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B978-3-437-24401-8.50027-3

10.1016/B978-3-437-24401-8.50027-3

978-3-437-24401-8

Osteoporotische Kompressionsfraktur eines Lendenwirbelkörpers im seitlichen Strahlengang.

Pallakosplombe nach Ballonkyphoplastie zur Aufrichtung und Stabilisierung eines frakturierten Wirbelkörpers (LWK 4).

Stoffwechselerkrankungen der Haltungs- und Bewegungsorgane

Dietrich Pape

Dieter Kohn

  • 22.1

    Rachitis 416

    • 22.1.1

      Ätiologie 416

    • 22.1.2

      Klinisches Erscheinungsbild 416

    • 22.1.3

      Diagnose und Therapie 417

  • 22.2

    Osteoporose 417

    • 22.2.1

      Epidemiologie 417

    • 22.2.2

      Ätiologie und Klassifikation 418

    • 22.2.3

      Risikofaktoren 418

    • 22.2.4

      Diagnostik 418

    • 22.2.5

      Medikamentöse Therapie 420

    • 22.2.6

      Operative Therapie 421

  • 22.3

    Algodystrophie 421

Rachitis

Definition
Mineralisationsstörung des Knochengewebes mit Störung der enchondralen Ossifikation durch Vitamin-D-Mangel des wachsenden Skeletts.

Ätiologie

Der wachsende Organismus benötigt zum Aufbau des Skelettsystems eine adäquate Zufuhr von Kalzium und Phosphat. Ein herabgesetztes Kalzium-Phosphat-Produkt im Serum führt bei Kindern zur Ausbildung einer Rachitis, die gekennzeichnet ist durch eine gestörte Mineralisation der Wachstumsfuge. Hierbei findet sich in der Verkalkungszone des wachsenden Skeletts eine große Menge von unverkalktem Osteoid und Knorpelgewebe. Der Knochen bleibt weich, es kommt zu ausgeprägten Deformitäten des Skeletts. Im Bereich der unteren Extremität zeigen sich Deformierungen im Varussinne (Coxa vara, Genu und Crus varum). Es kann zu einer Störung des Längenwachstums kommen. Pathogenetisch werden zwei Formen der Rachitis unterschieden: die kalzipenische und die phosphopenische Rachitis. Erstere ist auf einen Kalziummangel des Organismus zurückzuführen, dessen Ursache zumeist in einer verminderten Vitamin-D-Zufuhr, aber auch in einer gestörten Vitamin-D-Synthese oder Vitamin-D-Wirkung liegen kann. Die phosphopenische Rachitis ist durch eine gestörte Phosphatrückresorption im proximalen Nierentubulus bedingt. Beide Rachitisformen können erworben oder angeboren sein.
Im Unterschied zur Rachitis ist die Osteomalazie Ausdruck einer verminderten Mineralisation des neu synthetisierten Osteoids in der Kortikalis und Spongiosa. Während im Kindes- und Jugendalter beide Defekte gleichzeitig vorkommen können, kann nach Epiphysenschluss im Erwachsenenalter nur eine Osteomalazie auftreten (Berry et al., 2002; Schnabel und Haffner, 2005).
Die Kalzium- und Phosphathomöostase wird durch die Hormone Parathormon (PTH), Kalzitriol und Kalzitonin (nur bei Hyperkalzämiezuständen) reguliert. Im Knochen werden diese beiden Elektrolyte als Hydroxyapatitkristalle gespeichert. Ein Elektrolytungleichgewicht zwischen Aufnahme (über den Darm) und Ausscheidung (über die Niere) wird durch schnelle Einlagerung oder Entspeicherung in den bzw. aus dem Knochen korrigiert.
Vitamin D3 (Cholekalziferol) wird zum überwiegenden Teil unter Einwirkung ultravioletter UVB-Strahlen (290–315 nm) in der Haut aus 7-Dehydrocholesterol gebildet. Der kleinere Anteil des täglichen Vitamin-D-Bedarfs wird enteral resorbiert. Nach Bindung an ein Transportprotein wird das Vitamin zur Leber transportiert. In den Lebermikrosomen erfolgt die erste Hydroxylierung zu 25-Hydroxy-Vitamin-D3. Die zweite Hydroxylierung erfolgt in den Nierentubuli zu 1,25-Dihydroxy-Vitamin-D3. Im Vergleich zu Vitamin D ist 25-Hydroxy-Vitamin-D3 10-fach und 1,25-Dihydroxy-Vitamin-D3 1 000-fach stärker metabolisch wirksam.
Eine Erniedrigung des Serumkalzium- und/oder -phosphatspiegels stimuliert die zweite Hydroxylierung in den Nierentubuli über das Parathormon. Bei Hyperkalzämie, Hyperphosphatämie und erhöhten 1,25-Dihydroxy-Vitamin-D3-Konzentrationen wird das aus der Leber stammende 25-Hydroxy-Vitamin-D3 im Nierentubulus vermehrt in das biologisch weniger wirksame 24,25-Dihydroxy-Vitamin-D3 umgewandelt.
An der Niere erhöhen die Vitamin-D-Metaboliten die Kalzium- und Phosphatreabsorption und im Darm die Kalzium- und Phosphatabsorption. Kalzitriol regt die Osteoblasten zur vermehrten Genese von Osteoklasten an.
Das PTH stimuliert direkt am Nierentubulus eine Kalziumreabsorption, während die Phosphatrückresorption gehemmt wird. Darüber hinaus regt PTH die Hydroxylierung des 25-Hydroxy-Vitamin-D3 an. Am Darm kommt es somit indirekt über vermehrte Kalzitriolkonzentrationen zu einer verstärkten Kalzium- und Phosphatabsorption. PTH stimuliert direkt die Freisetzung von Kalzium aus dem Skelettsystem durch Aktivierung der Osteoklasten (Schnabel und Haffner, 2005; Reginato und Coquia, 2003; Ringe und Schacht, 2004).

Klinisches Erscheinungsbild

Bei der selten gewordenen floriden Rachitis im Kleinkindalter sind die Kinder wie bei einer Allgemeinerkrankung appetitlos und blass. Aufgrund der herabgesetzten Knochenfestigkeit findet sich ein Kraniotabes (Eindrückbarkeit des Hinterhauptknochens), eine Harrison-Furche (eingezogene Zwerchfelllinie), ein Rosenkranz (Auftreibungen der sternalen Knorpel-Knochengrenze) sowie ein reduziertes Längenwachstum. Bei der Spätrachitis (Kindes- und Entwicklungsalter) findet sich ein Kartenherzbecken (abgeflachtes Becken), varische Deformitäten der unteren Extremitäten, Skoliosen, eine Kiel- oder Trichterbrust sowie Knick-Senkfüße (Berry et al., 2002; Wharton und Bishop, 2003).

Diagnose und Therapie

Die Diagnose ergibt sich aus dem klinischen Bild und typischen laborchemischen Veränderungen mit deutlich erhöhter alkalischer Serumphosphatase und einer Hypophosphatämie. Das Serum-Kalzium kann erniedrigt sein oder hat sich durch das vermehrt ausgeschüttete Parathormon sekundär wieder normalisiert. Radiologisch zeigt sich unverkalktes Osteoid und becherförmige Verbreiterung der Metaphysen, vorwiegend am distalen Radiusende.
Die radiologischen Veränderungen erlauben keine exakte ätiologische Zuordnung zu den verschiedenen Formen der Rachitis. Zur Unterscheidung der kalzipenischen von der phosphopenischen Rachitis dient das Parathormon: Bei der phosphopenischen Rachitis ist es normal, bei der kalzipenischen Rachitis pathologisch erhöht.
Kalzipenische Rachitis
Sie wird auch Vitamin-D-Mangel-Rachitis genannt und ist die häufigste kalzipenische Rachitisform. Häufigste Ursache ist eine verminderte Vitamin-D-Bildung der Haut aufgrund zu geringer Sonnenexposition, meist in Kombination mit einer zu geringen Vitamin-D-Zufuhr. Das Auftreten ist biphasisch und eng mit Phasen schnellen Wachstums (9.–36. Lebensmonat und Zeitraum des pubertären Wachstumsschubs) vergesellschaftet. Der Häufigkeitsgipfel liegt bei den Kindern meist unter 2 Jahren. Die Erkrankung wird anamnestisch und laborchemisch diagnostiziert. Die 25-Hydroxy-Vitamin-D3-Serumkonzentration ist erniedrigt bei normalen bis leicht erhöhten 1,25-Dihydroxy-Vitamin-D3-Konzentrationen.
Therapie
Die Therapie erfolgt durch Substitution von Vitamin D und Kalzium, durch eine Ernährungsumstellung und durch vermehrte Sonnenexposition.
Phosphopenische Rachitis
Sie wird durch eine vermehrte renale Ausscheidung von Phosphat hervorgerufen. Laborchemisch findet sich eine Hypophosphatämie bei herabgesetzter tubulärer Phosphatrückresorption in Kombination mit einem inadäquat normalen 1,25-Dihydroxy-Vitamin-D3. Eine Vielzahl verschiedener angeborener und erworbener Erkrankungen kann ursächlich sein, die alle zu einer Schädigung des proximalen Nierentubulus führen. Die typische Laborkonstellation erlaubt dabei keinen Rückschluss auf die Genese der verschiedenen Formen der phosphopenischen Rachitis.
Therapie
Neben der Gabe von Phosphat und Kalzitriol wird die Behandlung durch die Grunderkrankung mitbestimmt (Schnabel und Haffner, 2005; Reginato und Coquia, 2003; Ringe und Schacht, 2004; Shaw, 2003).
LITERATUR

Berry et al., 2002

JLBerryMDaviesAPMeeVitamin D metabolism, rickets, and osteomalaciaSemin. Musculoskelet. Radiol.62002173182

Reginato and Coquia, 2003

AJReginatoJACoquiaMusculoskeletal manifestations of osteomalacia and ricketsBest. Pract. Res. Clin. Rheumatol.17200310631080

Ringe and Schacht, 2004

JDRingeESchachtPrevention and therapy of osteoporosis: the roles of plain vitamin D and alfacalcidolRheumatol. Int.242004189197

Schnabel and Haffner, 2005

DSchnabelDHaffner[RicketsDiagnosis and therapy]. Orthopade.342005703714

Shaw, 2003

NJShawVitamin D deficiency ricketsEndocr. Dev.620039310493-104.

Wharton and Bishop, 2003

BWhartonNBishopRicketsLancet362200313891400

Osteoporose

Definition
Die Osteoporose ist eine metabolische Osteopathie, die durch Verlust von Knochenmasse und Zerstörung der Mikroarchitektur der Knochen zu einem erhöhten Frakturrisiko führt. Grundsubstanz und Mineralanteil des Knochens sind in gleichem Ausmaß vermindert. Die pathologische Veränderung des Knochenstoffwechsels stellt das metabolische Grundleiden dar, die Knochenbrüche sind Spätkomplikationen dieser Krankheit.

Epidemiologie

In Deutschland leben mehr als 6 Mio. Osteoporose-Patienten von denen ca. 2 Mio. Frauen und 800 000 Männer Spätkomplikationen in Form von Wirbelkörperbrüchen erlitten haben. Jährlich kommen 70 000 Patienten mit neuen Wirbelkörperfrakturen hinzu. Bei der Frau treten erste Wirbelbrüche im Mittel 5–10 Jahre nach Beginn der Wechseljahre auf. Ca. 130 000 Deutsche erleiden jedes Jahr einen Oberschenkelhalsbruch (Männer durchschnittlich im 77., Frauen im 82. Lebensjahr). Hinzu kommen proximale Humerus- und distale Radiusfrakturen, die zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr an Häufigkeit zunehmen. Das Risiko osteoporotischer Frakturen steigt mit zunehmendem Alter exponenziell an.
Bei jüngeren Patienten dominieren sekundäre Osteoporosen, die häufig eine Folge einer lang andauernden Glukokortikoidtherapie sind. Mit Immunsuppressiva behandelte, organtransplantierte Patienten erleiden in 30 der Fälle während der ersten 12 Monate nach Organtransplantation osteoporotische Frakturen (Keck, 2003; Scheidt-Nave und Starker, 2005).

Ätiologie und Klassifikation

Das Skelettsystem unterliegt einer endokrinologischen Kontrolle, die den Auf- und Abbau der Knochentrabekel durch Osteoblasten und Osteoklasten steuert. Die kleinste funktionelle Einheit des Knochenstoffwechsels wird als basic multicellular unit (BMU) bezeichnet, von denen der Mensch etwa 2,6–3,0 Mio. besitzt. Die Lebensdauer einer solchen Knochenumbaueinheit beträgt zwischen 160 und 200 Tagen. Die Aktivität der knochenauf- und -abbauenden Zellen wird sowohl durch systemische Hormone (Parathormon, Kalzitonin, Sexualhormone, Schilddrüsenhormone, Kortikoide, Vitamin D) als auch durch lokale Hormone (TGF, BMP, Interleukine, IGF etc.) kontrolliert. Die Aktivität der BMUs wird durch unterschiedliche Faktoren, wie den Östrogenabfall perimenopausal oder die abnehmende Muskelmasse im höheren Alter, erhöht. Die erhöhte Aktivierung der BMUs (high turnover) führt zu vermehrtem Knochenabbau. Laborchemisch sind diese Phasen durch ein erhöhtes Deoxypyridinolin (DPD) im Morgenurin gekennzeichnet. High-turnover-Phasen sind bei Frauen häufiger als bei Männern und nehmen im höheren Alter deutlich zu. In Zeiten mit normalem Knochenumsatz, kenntlich am normalen Deoxypyridinolin, spricht man von einer Low-turnover-Phase.
Unterschieden wird zwischen der primären und der sekundären Osteoporose:
  • Bei primären Osteoporosen (95) liegt der krankmachende Prozess im Knochenstoffwechsel selbst. Hier kann zwischen der postmenopausalen (Typ 1) und der Altersosteoporose (Typ 2) unterschieden werden.

  • Bei sekundären Osteoporosen (5) wird der Knochenstoffwechsel durch Störungen beeinträchtigt, die außerhalb der unmittelbaren Knochenbiologie angesiedelt sind (Immobilisation, Steroidtherapie, Hyperkortisolismus, Hypogonadismus, Hyperthyreose, hämatologische Systemkrankheiten, entzündliche Krankheiten etc.).

Risikofaktoren

Durch den Einsatz präventiver Maßnahmen kann das Auftreten krankheitsspezifischer Veränderungen verhindert werden. Darunter fällt auch die Verhinderung der drohenden Spätkomplikation bei bereits eingetretener Krankheit.
Zu den unbeeinflussbaren Risikofaktoren zählt die genetische Disposition. Relevanz für den Knochenstoffwechsel haben Allele für die Gene des Vitamin D, des Östrogenrezeptors und solche, die Einfluss auf die Kollagenbildung nehmen können. Zu den beeinflussbaren Risikofaktoren gehören Lebensumstände, die eine geringe körperliche Belastung mit sich bringen. Fehlende körperliche Arbeit kann zu einer Inaktivitätsosteoporose führen, da der knochenaufbauende Osteoblastenreiz durch Kompression von Knochentrabekeln entfällt. Durch Bewegungsübungen kann das Sturzrisiko als wichtige Frakturursache vermindert werden.
Alle Fehlproduktionen der Hormone des Kalziumstoffwechsels sind geeignet, eine sekundäre Osteoporose zu erzeugen. Die Störung des Vitamin-D-Stoffwechsels ist dabei die häufigste Ursache. Die Versorgung mit Kalzium kann bei einseitiger Ernährung mangelhaft sein und die Osteoporose begünstigen. Einzelne Genussmittel können den Knochenstoffwechsel negativ beeinflussen, wie z. B. Nikotin- und gesteigerter Alkohol- und Koffeinkonsum (Scheidt-Nave und Starker, 2005).

Diagnostik

Die Diagnosestellung erfolgt anhand von Klinik, Laborwerten und Bildgebung.
Klinik
Die Osteoporose manifestiert sich klinisch in Form ihrer Spätkomplikationen, der Knochenbrüche. Daher können der Verlust an Körpergröße, ein Rundrücken mit Wirbelsäulenklopfschmerz, Spontanfrakturen oder Frakturen nach Bagatelltraumen klinische Zeichen einer Osteoporose sein. Der Knochensubstanzverlust selbst bleibt nach heutiger Überzeugung ohne spezifische Klinik. Es ist jedoch vorstellbar, dass schon vor Auftreten frakturbedingter Beschwerden, Beeinträchtigungen im Rahmen von Mikrofrakturen auftreten.
Labor
Die laborchemische Diagnostik der Osteoporose erfolgt durch die Untersuchnung von Morgenurin und Blut. In der Urindiagnostik sind Hydroxyprolin und das knochenspezifischere Desoxypyrodinolin (DPD) erhöht, während die Kalziumausscheidung als Hinweis auf Mangelernährung, geringe Kalzium-Absorption oder Vitamin-D-Mangel erniedrigt ist. DPD ist ein Quervernetzungsprodukt von Kollagenfibrillen, das zu 98 knochenspezifisch ist und ein guter Index für die Knochenresoprtionsrate darstellt.
Im Blut findet sich bei Hyperparathyreoidismus eine Hyperkalzämie und bei Vitamin-D-Mangel eine Hypokalzämie und Hypophosphatämie. Darüber hinaus ist zum Ausschluss einer sekundären Osteoporose die Bestimmung der folgenden Laborwerte sinnvoll: BSG, Blutbild, Differenzialblutbild, Kalzium, Kreatinin, alkalische Phosphatase, basales TSH und eine Immunelektrophorese. Weiterführende endokrinologische Untersuchungen werden bei begründetem Verdacht auf das Vorliegen einer Endokrinopathie empfohlen.
Bleibt trotz aller diagnostischer Abklärung die Genese der Osteoporose unklar, kann gelegentlich eine knochenhistologische Untersuchung mittels Beckenkammbiopsie indiziert sein. Bestätigt sich die Diagnose einer sekundären Osteoporose, muss neben der spezifischen osteologischen Therapie auch die Grundkrankheit mitbehandelt werden.
Bildgebung
Im Röntgenbild der Wirbelsäule finden sich in der Frühphase der Osteoporose eine Betonung der Deck- und Bodenplatten durch Rarefizierung der Spongiosa (Rahmenstruktur). In der späteren Phase zeigen sich Kompressionsfrakturen der Wirbelkörper mit Keil- oder Fischwirbelbildungen im seitlichen Strahlengang ( Abb. 22.1). Eine verlässliche Messung der Knochendichte anhand von konventionellen Röntgenbildern ist nicht möglich, da eine Reduktion der Knochenmasse von bis zu 30 nicht erkennbar ist.
Daher hat sich die Messung der Flächendichte des Knochenmineralsalzgehaltes (in g/cm2) im Rahmen der Dual Energy X-Ray Absorptiometrie (DEXA) bewährt, die die gemessenen Werte der Flächendichte mit denen eines jungen Erwachsenen (maximale Knochendichte) vergleicht. Weicht der gemessene Wert weniger als die einfache Standardabweichung vom Maximalwert ab, liegt ein Normalbefund vor. Bei Abweichungen von 1–2,5-facher Standardabweichung besteht eine Osteopenie, bei Werten > 2,5-facher Standardabweichung ist die Diagnose einer Osteoporose gesichert. Bis zum Patientenalter von 65 Jahren wird die Knochendichte der Wirbelsäule untersucht. Später steigt das Risiko, dass Messergebnisse der Wirbelsäule durch verschleißbedingte Verdichtungen positiv verfälscht werden. In diesen Fällen ist eine Messung am proximalen Schenkelhals zuverlässiger.
Alternativ zum DEXA-Verfahren kann auch mit Hilfe der quantitativen Computertomographie (Q-CT) die Knochenvolumenmineraldichte gemessen und mit Referenzwerten verglichen werden. Dieses Verfahren erlaubt eine separate Beurteilung der Knochendichte von Kortikalis und Spongiosa. Allerdings ist bei diesen Verfahren die Messvarianz größer. Darüber hinausgehend können Analysen in der Skelettperipherie (so genannte periphere quantitative Computertomographie) zumindest bei der Erfassung isolierter Schäden im Bereich der Oberschenkelhalsregion versagen.
Mit Hilfe von Ultraschall können Schallgeschwindigkeit und Schalldämpfung überall da erfasst werden, wo Knochen unmittelbar Kontakt zur Haut hat. Dies gilt v.a. für den Bereich des Fersenbeins, der Tibia und der Finger. Die Validierung dieser Methode für die Diagnostik der Osteoporose ist jedoch noch nicht gelungen. Die Verlaufsbeurteilung eines Therapieeffektes ist zurzeit nicht möglich (Beckmann et al., 1998).
Die Computertomographie ist geeignet, die Stabilität der Hinterkante nach Wirbelkörperfraktur zu beurteilen. Die Kernspintomographie kann bei der Fragestellung des Frakturalters und bei tumorbedingten sekundären Osteoporosen hilfreich sein. Das Knochenszintigramm erlaubt bei einem Teil der Patienten Aussagen über das Alter einer festgestellten Fraktur, ist aber bei einem Teil der Patienten mit sekundären Osteoporosen bei hämatologischen Systemkrankheiten durch falsch-negative Befunde belastet. Eine Differenzierung zwischen Fraktur, Metastase oder degenerativer Veränderung gelingt nicht.

Medikamentöse Therapie

Therapiebedarf besteht beim Vorliegen einer osteoporotischen Fraktur, bei einer relevanten Verringerung der Knochendichte (DEXA-Methode: T-Score < –2,0) oder dem Vorliegen von mindestens einem der o.g. Risikofaktoren in Kombination mit einer verringerten Knochendichte (DEXA-Methode: T-Score < –1,5).

Basistherapie
Die Basistherapie der Osteoporose besteht in der Vermeidung von Risikofaktoren (Nikotin, Alkohol, physische Inaktivität) sowie in der ausreichenden alimentären Zufuhr von Kalzium (Richtwert: 1000–1500 mg/Tag) und Vitamin D (Richtwert: 400–800 IE/Tag).
Zeigt sich im Labor eine Phase des vermehrten Knochenabbaus (hohe DPD-Werte im Morgenurin = high turnover) im Sinne der häufigen postmenopausalen Osteoporose (primäre Osteoporose Typ I), sollte zunächst der erhöhte Knochenumsatz blockiert werden. Hierzu können Bisphosphonate, der selektive Östrogenrezeptormodulator Raloxifen oder auch Kalzitonine eingesetzt werden. Hat sich der Knochenabbau nach etwa 4-wöchiger Therapie wieder normalisiert, kann auf eine knocheninduktive Therapie umgestellt werden. Dabei wird die Art der Medikamente und die Kombination aus verschiedenen Medikamenten an die individuelle Situation des Patienten angepasst und durch Faktoren wie Geschlecht, Alter, Begleiterkrankungen und Ausmaß der Osteoporose mitbestimmt.
Osteoanabole Substanzen
Osteoanabole Substanzen wie Natriummonofluorphosphat und Natriumfluorid (Fluoride) sind die Mittel der Wahl, um einen kontinuierlichen Zugewinn an neuem Knochen sowohl im Bereich der Wirbelsäule als auch im Bereich des Schenkelhalses zu erzielen. Fluoride stimulieren ausschließlich die Matrixsynthese, die Aktivierungsfrequenz der BMUs und die Tiefe der Resorptionslakunen bleiben hingegen unbeeinflusst, sodass es unter einer Monotherapie mit Fluoriden häufig in den ersten Jahren zu weiteren Frakturen kommen kann. Der Therapiebeginn mit Fluoriden sollte daher möglichst frühzeitig einsetzen, bevor die Mikroarchitektur des Knochens zu stark geschädigt ist, da nur die vorhandenen Trabekel verstärkt und nur selten neue trabekuläre Verknüpfungen hergestellt werden können.
Auch das Parathormon zählt zu den osteoanabolen Medikamenten. Das Zielorgan des Parathormons im Knochen ist der Osteoblast. Unter dieser Therapie wird die vertebrale, die femorale und die Gesamtknochenmasse des Körpers erhöht und das Risiko vertebraler und nichtvertebraler Frakturen deutlich vermindert (Pietschmann und Peterlik, 1999).
Bisphosphonate
Sämtliche Bisphosphonate (Alendronat, Risedronat) hemmen den Knochenabbau durch Hemmung der Aktivierung von Knochenumbaueinheiten (BMU) und Hemmung der Osteoklastenaktivität. Darüber hinaus reduzieren sie die Osteoklastenzahl und vermindern die Resorptionslakunen im trabekulären Bereich, sodass die Frakturrate deutlich gesenkt werden kann. Nachteilig für den Gebrauch ist ihre geringe Resorption. Vor und nach der Bisphosphonateinnahme muss daher auf eine Nahrungsaufnahme verzichtet werden. Auch kalziumhaltiges Mineralwasser darf nicht getrunken werden. Zur Vermeidung einer Ösophagitis darf sich der Patient nach der Einnahme von Alendronat und Risedronat nicht flach hinlegen, um ein Zurücktreten der Tablette in die Speiseröhre zu vermeiden. Bei Niereninsuffizienzen und gastrointestinalen Entzündungen sollten Bisphosphonate ebenfalls vermieden werden.
Sexualhormonersatztherapie
Die Sexualhormonersatztherapie ist eine gut etablierte Maßnahme zur Vermeidung von osteoporosebedingten Frakturen. Aufgrund des erhöhten Risikos für Thrombembolien und für die Entwicklung eines Mamma-Karzinoms bei langfristiger Anwendung (> 5 Jahre) bleibt diese Therapie der perimenopausalen Patientin mit klimakterischen Problemen vorbehalten (Lippert et al., 1999).
Östrogenrezeptor-Modulator
Der Wirkungsnachweis des selektiven Östrogenrezeptor-Modulators (SERM) Raloxifen gelang in einer multizentrischen, plazebokontrollierten Doppelblindstudie mit über 7 700 Probandinnen. Nach 3-jähriger Therapie fand sich ein durchschnittlicher Rückgang der Wirbelkörperfrakturen von 68 im Vergleich zur Kontrollgruppe sowie ein Rückgang der extravertebralen Frakturen um 47. Die Knochendichte im Bereich der LWS erhöhte sich in diesem Zeitraum um etwa 3. Die Rate der unerwünschten Wirkungen (thromboembolische Ereignisse, Wadenkrämpfe, Hitzewallungen) entsprach der Rate bei Hormonersatztherapie. Ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines Mammakarzinoms bestand jedoch nicht. Ein weiterer Vorteil der Raloxifen-Einnahme ist die problemlose Einnahme, unabhängig von den Mahlzeiten oder von der Einnahme von Kalzium (Keck, 2003; Pietschmann und Peterlik, 1999).
Konservative Begleittherapie
Begleitend zur medikamentösen Therapie ist die krankengymnastische Übungsbehandlung, die physikalische Therapie sowie die temporäre Orthesenversorgung der Wirbelsäule (Dreipunk-Stützkorsett) sinnvoll.

Operative Therapie

Die Wirbelkörperfraktur stellt die häufigste Spätkomplikation der Osteoporose dar. In den letzten Jahren konnte mit Hilfe der Ballonkyphoplastie ein minimalinvasives Verfahren zur Aufrichtung und Stabilisierung frakturierter Wirbelkörper etabliert werden ( Abb. 22.2). Dazu wird der Wirbelkörper perkutan unter Bildwandlerkontrolle beidseits transpedikulär über Ballonkatheter aufgerichtet. Der so entstandene knöcherne Hohlraum wird mit Knochenzement gefüllt. Das Verfahren ist bei schmerzhaften und frischen Wirbelkörperkompressionsfrakturen indiziert. Gegenüber der Vertebroplastie, bei der die Zementapplikation ohne vorherige Wirbelkörperaufrichtung erfolgt, ist die Ballonkyphoplastie geeignet, im Idealfall die Form des Wirbelkörpers wiederherzustellen. Postoperativ können die Patienten nach kurzfristiger Bettruhe im Allgemeinen ohne Hilfsmittel mobilisiert werden und sind häufig schmerzfrei (DaFonseca et al., 2006).
LITERATUR

Beckmann et al., 1998

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DaFonseca et al., 2006

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Keck, 2003

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Lippert et al., 1999

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Pietschmann and Peterlik, 1999

PPietschmannMPeterlik[Pathophysiology and therapy of osteoporosis]Radiologe391999228234

Scheidt-Nave and Starker, 2005

CScheidt-NaveAStarker[The prevalence of osteoporosis and associated health care use in women 45 years and older in Germany. Results of the first German Telephone Health Survey 2003]Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz48200513381347

Algodystrophie

Kap. 28.13

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