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B978-3-437-22342-6.00017-9

10.1016/B978-3-437-22342-6.00017-9

978-3-437-22342-6

Abb. 17.1

Extrakorporale radiale Stoßwellentherapie

Abb. 17.2

True-a. p.-Bild eines großen Kalkdepots

Abb. 17.3

Arthroskopischer Situs nach Inzision des Kalkdepots. Das Kalkdepot entleert sich spontan.

Abb. 17.4

[L108]

  • a)

    Arthroskopischer Situs mit Blick auf das stark fibrotische MGHL

  • b)

    Mit einem Meniskuspunch erfolgt die Kapsulotomie.

  • c)

    Technik der juxtaglenoidalen Kapsulotomie (arthroskopisches Kapsel-Release). Wichtig ist die zirkumferente Vorgehensweise.

Abb. 17.5

[L108]

Algorithmus zum Vorgehen bei Chondralläsionen des Glenohumeralgelenks

Abb. 17.6

Kernspintomografische Darstellung einer Zyste in der spinoglenoidalen Notch

Abb. 17.7

[L108]

  • a)

    Anatomischer Situs und Verlauf des N. suprascapularis durch die Incisura scapulae mit dem Lig. transversum und den darüber liegenden Gefäßen.

  • b)

    Arthroskopisch schaut man vom anterolateralen Portal nach medial und sucht den Vorderrand des M. supraspinatus zum M. subscapularis. Von hier tastet man sich langsam weiter nach medial und erreicht die superiore Korakoidbasis. Man gelangt dann weiter medial und kann das Lig. transversum erkennen. Mit einem stumpfen Instrument (z. B. Wechselstab) werden die Weichteile vom Ligament abgeschoben und der darunterliegende Nerv dargestellt. Dann erfolgt die Durchtrennung des Ligaments, während der Wechselstab den Nerv schützt (hier nicht dargestellt).

Synopsis der Größen- und Stadieneinteilung bei der Tendinosis calcarea

Tab. 17.1
Gärtner (1993) Bosworth (1941) Molè et al. (1997)
Typ I
  • scharf begrenzt

  • homogen strahlendicht

  • klein

  • Ø < 0,5 cm

  • präkalzifisches Stadium

  • radiologisch dicht

Typ II
  • Kombination aus I und III

  • mittel

  • Ø 0,5–1,5 cm

  • kalzifisches Stadium

  • radiologisch dicht

Typ III
  • unscharf abgegrenzt

  • wolkig aufgelockert

  • groß

  • Ø > 1,5 cm

  • Resorptionsstadium

  • mikrokristalline Bursitis

Arthroskopische Verfahren bei Tendinosis calcarea, Schultersteife, entzündlichen Erkrankungen, Knorpelschäden und Zysten

Sven Lichtenberg

  • 17.1

    Tendinosis calcarea470

    • 17.1.1

      Pathologie der Tendinosis calcarea470

    • 17.1.2

      Konservative Therapieformen der Tendinosis calcarea470

    • 17.1.3

      Arthroskopische Kalkentfernung471

  • 17.2

    Schultersteife472

    • 17.2.1

      Pathologie der Schultersteife472

    • 17.2.2

      Konservative Therapie der Schultersteife473

    • 17.2.3

      Arthroskopische Therapie der Schultersteife473

  • 17.3

    Entzündliche Erkrankungen der Schulter475

  • 17.4

    Arthroskopische Therapie bei Knorpelschäden476

    • 17.4.1

      Diagnostik476

    • 17.4.2

      Diagnostische und therapeutische Arthroskopie477

  • 17.5

    Zysten an der Schulter478

  • 17.6

    Kompressionssyndrom des N. suprascapularis479

    • 17.6.1

      Anatomie479

    • 17.6.2

      Pathoanatomie479

Tendinosis calcarea

Pathologie der Tendinosis calcarea

DieTendinosis calcarea Tendinosis calcareaPathologieArthroskopietherapeutischeTendinosis calcarea Erstbeschreibung der kalzifizierenden Tendinitis geht auf Wrede aus dem Jahr 1912 zurück (Wrede 1912). Die Kalzifizierung findet, wie Sandström und Wahlgren (1937) fanden, nicht in nekrotischem, sondern in gesundem Sehnengewebe statt. Man geht ätiologisch, neben anderen Faktoren, v. a. von lokalen Druckerhöhungen und vermindertem Sauerstoffpartialdruck in der Sehne aus. Die höchste Inzidenz der Tendinosis calcarea findet sich im vierten und fünften Dezennium. Sehr selten beobachtet man sie bei Patienten über 70 Jahre, Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Uhthoff (1997) hält die Kalzifizierung für einen fehlgeleiteten Reparationsversuch und unterscheidet drei Stadien:
  • Im präkalzifischen Stadium findet eine Metaplasie des Sehnengewebes zu Faserknorpel statt.

  • Das nachfolgende kalzifische Stadium der Formation des Kalkdepots ist charakterisiert durch Knorpelzellen an der Peripherie des Depots. Das angelagerte Salz besteht aus Karbonatapatit, und je größer die Ablagerung wird, desto mehr fließen die betroffenen Stellen zusammen, und die Chondrozyten sterben ab. In den beiden ersten Stadien sind keine Blutgefäße zu beobachten. Röntgenologisch findet sich ein dichter Kalkschatten.

  • In der dritten, resorptiven Phase findet ein Einsprossen von Blutgefäßen statt, wodurch auch Phagozyten und einige Riesenzellen das Kalkdepot erreichen. Jetzt verändert sich das radiologische Bild eher zu einer wolkenartigen Veränderung.

Im Stadium der Sehnenreparation sprosst zunächst Kollagen Typ III ein, das später durch Kollagen Typ I ersetzt wird. Die Sehnenfasern richten sich wieder parallel zum Sehnenverlauf aus. Die Mitbeteiligung der subakromialen Bursa bei großen Kalkdepots führt zu einer Entzündungsreaktion mit erheblichen Schmerzen.
Die Inzidenz der Tendinosis calcarea wird mit zwischen 2,7 bis hin zu 20 % beziffert (Bosworth 1941). Das Kalkdepot findet sich zu 51–82 % in der Supraspinatussehne, in 13–24 % wird ein beidseitiges Auftreten gefunden.
Die Ultraschalldiagnostik gibt wichtige Hinweise auf die Lokalisation des Kalkdepots und vermag eine begleitende Bursitis zu erkennen (Kap. 7). Das Erscheinungsbild reicht von echoreichen Arealen mit konsekutivem Schallschatten bis hin zu inhomogenen Echogenitätsvermehrungen. Sicherer zu diagnostizieren ist die Tendinosis calcarea mit dem Nativ-Röntgen. Zur genauen Lokalisation bedarf es der Aufnahmen in zumindest zwei Ebenen (true-a. p., ggf. in Innen-/Außenrotaton, Outlet-View). Auch ist mit dem Röntgenbild die Stadieneinteilung möglich.
Gärtner (1993) unterscheidet drei Typen entsprechend ihrer Erscheinung hinsichtlich Strahlentransparenz und Abgrenzung, während Bosworth (1941) lediglich eine Einteilung nach der Größe vornimmt (Tab. 17.1).
Das klinische Bild der Tendinosis calcarea wechselt von absoluter Beschwerdefreiheit bis hin zu stärksten Schmerzen. Die kalzifizierende Phase verläuft meist symptomarm, die Umbau-/Abbauprozesse im Resorptionsstadium verursachen unter Mitbeteiligung der Bursa äußerst starke Schmerzepisoden. Hieraus resultieren sowohl eine per se schmerzhafte Bursitis wie auch eine Pseudo-Impingement-Symptomatik.

Konservative Therapieformen der Tendinosis calcarea

Es Tendinosis calcareakonservative Therapieempfiehlt sich anhand der Beschwerden und des radiologischen Erscheinungsbilds folgendes Stufenschema in der Therapie der Tendinosis calcarea.
Aus den Übersichtsarbeiten von Uhthoff (1997) ist bekannt, dass die kalzifizierende Tendinitis einen natürlichen selbstlimitierenden Verlauf aufweist. Somit ist ein konservativer Therapieversuch stets probat. Im schmerzhaften akuten bzw. subakuten Stadium ist auf eine physiotherapeutische Behandlung zu verzichten, da sie durch die mechanische Irritation die Beschwerden des Patienten verstärkt. Neben einer initialen Kortikosteroidinjektion sollte eine medikamentöse antiphlogistische Therapie rezeptiert werden. Diclofenac 75 mg zweimal täglich oder ein vergleichbares nichtsteroidales Antiphlogistikum ist hier indiziert. Zur Reduzierung gastrointestinaler Nebenwirkungen sollte eine Gastroprotektivum oder ein Kombinationspräparat verordnet werden. Doch zeigt die konservative Behandlung der chronischen Tendinosis calcarea nur in 50 % gute Resultate (Kempf et al. 1997).
Gärtner (1993) stellte seine Ergebnisse eines sog. Needlings Tendinosis calcareaNeedlingdes Kalkdepots vor und empfahl, ein Needling unter Bildverstärkerkontrolle durchzuführen. In seiner Arbeit konnte er zeigen, dass Patienten mit einem Kalkdepot Typ I in 33 % eine vollständige Auflösung des Depots nach Needling aufwiesen, Patienten mit Typ II in 71 % und mit Typ III in 85 %. Bei Typ-II-Depots war aber nur die Hälfte der Patienten beschwerdefrei. Typ-III-Depots lösten sich mit oder ohne Therapie nach zwei bis drei Wochen auf. Daraus resultiert die Empfehlung, ein Needling bei Typ-I-Depots im akuten Stadium durchzuführen. Hierzu wird unter Bildwandlerkontrolle das Depot mit einer Nadel aufgesucht und mit Kochsalzlösung durchgespült, während mit einer zweiten Kanüle im Subakromialraum nahe dem Depot die Flüssigkeit abpunktiert wird. Insgesamt besteht ein erhöhtes Infektionsrisiko, und die Ergebnisse sind schlechter als bei der arthroskopischen Entfernung (Gleyze et al. 1999).
Alternativ hat sich als nichtinvasives Verfahren die extrakorporale Stoßwellentherapie (ESWT) Tendinosis calcareaStoßwellentherapie, extrakorporalesentwickelt. Sowohl Rompe et al. (1997) als auch Loew et al. (1999) berichten über Erfolgsraten von über 50 %. Ferner stellte Loew fest, dass die Wirkung dosisabhängig sei. So konnte mit einer zweimaligen hochenergetischen Therapie die beste Schmerzreduktion und Desintegration des Kalkdepots erzielt werden, wobei der Erfolg nicht von der Größe des Kalkdepots abhing. Diese doch schon älteren Arbeiten erhalten auch in der neueren Literatur Unterstützung. So zeigte eine zuletzt erschienene Metaanalyse eine stärkere Verbesserung des Constant-Scores und eine stärkere Resorption des Kalkdepots bei Anwendung von hochernergetischen Stoßwellen (Verstraelen et al. 2014).
Der Einfluss des radiologischen Kalktyps auf die Erfolgsrate mit der ESWT wurde nicht geklärt. Die ESWT stellt eine letzte nichtinvasive Therapiestufe vor einer operativen Intervention dar und ist mit wenigen, jedoch dosisabhängigen Nebenwirkungen behaftet. Führt die niedrigenergetische Behandlung zu keinen physikalischen oder histologischen Veränderungen, kommt es bei der hochenergetischen Therapie zu intramuskulären Hämatomen und Hypervaskularisation mit lokaler Zellproliferation (Rompe et al. 1998, Sistermann und Katthagen 1998). Im eigenen Vorgehen wird die Indikation zur ESWT bei konservativ frustranem Therapieversuch und kleinen Kalkdepots mit einer Größe Bosworth 1–2(–1,5 cm) und Gärtner-Stadien I und II gestellt. Es werden drei Sitzungen im Abstand von je einer Woche durchgeführt und 2000 hochenergetische Impulse pro Sitzung appliziert (Abb. 17.1) Hierzu wird eine pneumatisch erzeugte Stoßwelle (Swiss DolorClast®, Fa. EMS) verwendet, die sich radial im Körper ausbreitet. Begleitend erhalten die Patienten ein nichtsteroidales Antiphlogistikum. Es erfolgt dann nach drei Monaten eine radiologische Kontrolle. Eine begleitende Physiotherapie wird nicht empfohlen, da es zu einer Reizung mit erneuten Schmerzen führt.

Arthroskopische Kalkentfernung

DieTendinosis calcareaarthroskopische Kalkentfernung sicherste und effektivste Form der Behandlung ist heute die arthroskopische Kalkentfernung, nachdem die konservativen Maßnahmen ausgeschöpft wurden. Die Indikation besteht bei über ein Jahr persistierenden Schmerzen und Kalkdepots Typ I und II nach Gärtner. Typ-III-Depots stellen keine absolute Indikation dar, da sie sich nach Gärtner innerhalb von zwei bis drei Wochen von selbst auflösen. Ferner besteht keine Indikation zur arthroskopischen Therapie bei Depots der Größe Bosworth 0 bis1.
Technik
Präoperativ wird anhand der Röntgenaufnahmen (Abb. 17.2) genau bestimmt, wo sich das Kalkdepot befindet. Hierzu sind zur präoperativen Lokalisation Aufnahmen in drei Ebenen (True-a. p., Outlet-View, axiale Aufnahme) notwendig.
Lagerung
Der Patient wird in halbsitzender Beach-Chair-Position gelagert. Ein steril abgedeckter Bildverstärker sollte vorbereitet sein bzw. abrufbereit gehalten werden.
Aufsuchen des Kalkdepots
Zunächst wird routinemäßig eine diagnostische Arthroskopie des Glenohumeralgelenks durchgeführt, um Zusatzpathologien auszuschließen. Nachdem die Standardportale angelegt wurden (Kap. 9), wird, falls die Rotatorenmanschettenoberfläche nicht einzusehen ist, zunächst eine Bursektomie durchgeführt und die Rotatorenmanschette von Weichteilen befreit.
Die Resektion der Weichteile sollte so vollständig wie möglich sein, damit auch weiter ventral oder dorsal gelegene Kalkeinlagerungen gefunden werden können. Hierzu muss der Arm vom Assistenten schrittweise bei 30° Abduktion rotiert werden. Unter Umständen empfiehlt es sich auch, die Rotatorenmanschette mit dem Shaver über das dorsale Portal freizulegen.
Es erfolgt dann ein sog. Probe-Needling, wobei mit einer Kanüle die Rotatorenmanschette systematisch von ventral nach dorsal punktiert wird, während der Assistent den Arm aus maximaler Außenrotation in Innenrotation dreht. Das Kalkdepot befindet sich dabei meist ansatznah in der Sehne und meist am Übergang zwischen Infra- und Supraspinatussehne. Die Nadel wird hierbei von ventral des anterolateralen Portals eingestochen. Hilfreich ist es, den Arm auch in verschiedenen Abduktionstellungen zu rotieren. Hinweis auf das Vorliegen des Kalkdepots gibt eine Vorwölbung der Rotatorenmanschettenoberfläche in dem entsprechenden Bereich. Ist das Kalkdepot in dieser Weise nicht zu orten, muss die Durchleuchtung mittels Bildverstärker zu Hilfe genommen werden. Hierbei kann das Kalkdepot unter Röntgenkontrolle und dynamischer Bewegung mithilfe der Kanüle aufgesucht werden. Nach Punktion des Kalks wird der Bildverstärker herausgefahren, und der Assistent muss den Arm in der gleichen Position halten, bis der Operateur wieder mit dem Arthroskop vor Ort ist.
Entfernung des Kalkdepots
Nachdem das Kalkdepot gefunden wurde, wird mit einem Skalpell über das bestehende Portal oder über eine zusätzliche Stichinzision die Sehne in Faserrichtung längs inzidiert. Meist entleert sich dann schon spontan Kalk als eine pastöse Masse (Abb. 17.3). Nun kürettiert man das Depot mit einem scharfen Löffel. Abschließend wird die Sehne im Bereich der Inzision mit dem kleinen glatten Shaver débridiert und geglättet. Durch die zwei Hautinzisionen kann es zum Druckabfall und zu Sichtbehinderungen kommen. Es empfiehlt sich, ggf. ein Portal mit einer Arbeitskanüle zu versehen und das andere, wenn hierüber nicht gearbeitet wird, vom Assistenten mit dem Finger zuhalten zu lassen. Durch Zug am Arm nach kaudal kann der Assistent zur Sichtverbesserung beitragen. Der Pumpendruck muss bei schlechter Sicht und Kollabieren des Drucks auf 80–100 mmHg erhöht werden. Eine Rekonstruktion der Sehne ist nicht notwendig, und die Inzision der Sehne wird offen gelassen, damit noch Kalkreste resorbiert werden können.
Eine vollständige Kalkentfernung unter allen Umständen ist bei weiterer Destruktion der Sehne nicht ratsam. Nur wenn zur Entfernung eine längere Sehneninzision vonnöten ist (> 2 cm), kann eine Seit-zu-Seit-Adaptation mit einem PDS-Faden erfolgen, um das Auseinanderdriften der Sehnenränder zu verhindern.
Liegen mehrere Kalkherde vor, ist eine intraoperative Röntgendurchleuchtung zwingend, um auch die anderen Kalkherde sicher zu identifizieren und zu behandeln. Neueren Arbeiten zufolge kann auch unter Verzicht auf ionisierende Strahlen mittels intraoperativen Ultraschalls eine gute Detektierung der Kalkdepots erfolgen (Sabeti et al. 2010). Bei Depots im M. infraspinatus oder M. subscapularis ist analog vorzugehen. Hierbei sind eine vollständige Bursektomie und gute Darstellung der Rotatorenmanschettenoberfläche sowie die entsprechende Einstellung der betroffenen Bezirke durch ausreichende Rotation und Abduktion des Arms wichtig. Es empfiehlt sich, die Optik bei schwer zugänglichen Depots in das anterolaterale Portal umzusetzen.
Inwieweit eine anschließende subakromiale Dekompression erforderlich ist, hängt von der arthroskopischen Impingement-Probe, von der präoperativen Röntgenaufnahme und vom arthroskopischen Lokalbefund ab. Besonders beim älteren Patienten mit radiologischem Outlet-Impingement und arthroskopisch sichtbaren Abrieb- und Schliffspuren am Akromionsporn ist gleichzeitigTendinosis calcareasubakromiale Dekompression die arthroskopische subakromiale DekompressionDekompression, subakromiale (ASD) durchzuführen. Es gilt zwar die Maxime, dass die alleinige Kalkausräumung bei der Tendinosis calcarea ausreichend ist (Gleyze et al. 1999, Kempf et al. 1997, Molè et al. 1997), die zusätzliche ASD ist aber eine sinnvolle Präventivmaßnahme bei zusätzlichem positivem mechanischem Impingement. Die neuere Literatur gibt an, dass eine zusätzliche Akromioplastik keinen zusätzlichen Nutzen hat (Maier et al. 2014, Ranalletta et al. 2015).
Im Vergleich zur offenen Kalkentfernung liegt der Vorteil der arthroskopischen Technik wie bei der ASD in einer geringeren Morbidität, kürzeren Rehabilitation und früheren Arbeitsaufnahme. Auch bei der arthroskopischen Kalkentfernung handelt es sich um einen technisch anspruchvollen Eingriff. Besonders die Suche nach dem Kalkdepot stellt sich häufig als der schwerste Schritt des Eingriffs für den Unerfahrenen dar.
Komplikationen
  • Belassen von Kalk: Liegt noch ein Rest des Depots vor, das eröffnet wurde, kann abgewartet werden, bis dies sich von selbst resorbiert. Ist jedoch ein Kalkdepot gar nicht gefunden und auch nicht eröffnet worden, besteht bei Beschwerdepersistenz die Indikation zur Revisionsoperation, wobei hier die Entfernung des Depots zwingend unter Bildwandlerkontrolle durchzuführen ist. Eine Zeitspanne von sechs Monaten kann jedoch für eine Spontanheilung abgewartet werden, bevor die Indikation zur Reoperation gestellt wird.

  • Sehnenschaden: Wie bereits dargestellt, wird die inzidierte Sehne belassen, da eine Spaltung in Längsrichtung gut verheilt. Liegen transmurale Schädigungen vor, muss eine arthroskopische Seit-zu-Seit-Naht noch während des Eingriffs durchgeführt werden. Es ist unerlässlich, die Überprüfung der Sehne auch vom lateralen Portal her durchzuführen.

Nachbehandlung
Die postoperative Nachbehandlung gleicht der nach ASD. Eine Schonung ohne aktive Beübung ist bei den „Kalkschultern“ für mindestens drei bis vier Wochen ratsam, da die Schultern auch postoperativ trotz schneller Schmerzlinderung hoch vulnerabel sind und auf Überlastung sehr schnell mit Ausbildung einer postoperativen Frozen Shoulder reagieren. Die medikamentöse Schmerz- und Entzündungsprophylaxe erfolgt mit einem nichtsteroidalen Antiphlogistikum.

Schultersteife

Pathologie der Schultersteife

Die Frozen ShoulderPathologieSchultersteifeadhäsive Kapsulitis oder auch Frozen Shoulder ist definiert durch eine globale und signifikante Einschränkung der aktiven und passiven Beweglichkeit des Glenohumeralgelenks. Folgende Formen werden unterschieden:
  • Primäre adhäsive Kapsulitis ohne eindeutige Ätiologie

  • Sekundäre adhäsive Kapsulitis:

    • Postoperativ nach Eingriffen an der Schulter selbst

    • Postoperativ nach Eingriffen an den oberen Extremitäten, Brust- oder Bauchorganen

    • Posttraumatisch nach Weichteilverletzungen sowie bei Schädel-Hirn-Trauma und Langzeitbeatmung

    • Posttraumatisch nach Frakturen im Schulterbereich

Ferner kann eine Schultersteife nach Überbelastungen oder bei Pathologien im Subakromialraum auftreten. Nach Beaufils et al. (1999) wird dies als „bipolare Steifigkeit“ („bipolar stiffness“) bezeichnet. Sie ist charakterisiert durch das zusätzliche Vorhandensein eines subakromialen Impingements. Auch Ticker et al. (2000) beschreiben das Phänomen einer posterioren Kapselkontraktur mit Innenrotationseinschränkung infolge von Rotatorenmanschettenoperationen.
Die primäre oder idiopathische Form betrifft häufiger Frauen zwischen 45 und 55 Jahren, dies steht in Zusammenhang mit hormonellen Einflüssen während der Menopause und danach. Empirisch lässt sich eine Häufung der Erkrankung bei Patienten beiderlei Geschlechts mit Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörungen (Bunker und Esler 1995, Bunker und Anthony 1995) und Schilddrüsenerkrankungen (Wohlgethan 1987) beschreiben.
Welchen Einfluss die Mikroangiopathie beim Diabetes mellitus (Bridgman 1972) oder eine Autoimmunerkrankung mit erhöhtem Anteil an HLA-B-27-positiven Patienten (Bulgen et al. 1976) haben, ist auch heute noch nicht geklärt. Ebenso wird über ein vermehrtes Auftreten einer Frozen Shoulder bei dem chronischen regionalen Schmerzsyndrom (CRPS, vormals Sudeck-Algodystrophie) und dem Morbus Dupuytren berichtet (Hutchinson et al. 1998), was die Vermutung zulässt, dass es sich bei der primären adhäsiven Kapsulitis um eine systemische Erkrankung handeln könnte. Histologischen Untersuchungen zufolge handelt es sich bei der adhäsiven Kapsulitis um eine dem Morbus Dupuytren ähnliche Konstellation mit diffuser Kapselfibroplasie, Kapselverdickung und -kontraktur. Bunker (Bunker und Esler 1995, Bunker und Anthony 1995) fand Kollagenknoten mit dichter Fibro- und Myofibroblasteninfiltration.
Ferner kommt es einer weiteren Studie zufolge zu einer vermehrten Expression von fortgeschrittenen Glykations-Endprodukten (advanced glycation end products), die zu einer vermehrten fibroblastischen Proliferation und Anhäufung von kollagener Matrix beitragen sollen (Hwang et al. 2016). Auch neuronale Proteine werden demnach vermehrt ausgeschüttet, was zu einer extremen Neoinnervation und Neoangiogenese führt und somit die mitunter starken Schmerzen der Patienten mit adhäsiver Kapsulitis erklären kann (Xu et al. 2012).
Die primäre, idiopathische Form als eigenständiges Krankheitsbild ist eine selbstlimitierende Erkrankung mit jedoch oft jahrelangen Verläufen, die in drei Phasen verläuft (Reeves 1975):Frozen ShoulderStadieneinteilung nach Reeves
  • Starke Schmerzen auch nachts, mit beginnender und zunehmender Bewegungseinschränkung (freezing phase)

  • Nachlassende Schmerzen mit jedoch erheblicher Bewegungseinschränkung (frozen phase)

  • Nachlassende Bewegungseinschränkung bei Schmerzfreiheit (thawing phase)

Neviaser und Neviaser (1987) unterteilen die Erkrankung in vier Stadien:
  • Stadium I: synoviale Entzündung mit Schmerzen

  • Stadium II: proliferative Synovitis mit Schmerzen und Bewegungseinschränkung

  • Stadium III: weniger Synovitis mit weiterer Bewegungseinschränkung, aber weniger Schmerzen

  • Stadium IV: chronische Adhäsionen mit Schultersteife, aber ohne Schmerzen

Konservative Therapie der Schultersteife

Die konservative Frozen Shoulderkonservative TherapieTherapie richtet sich stadienabhängig aus:
  • In der akuten, stark schmerzhaften Phase wird im eigenen Vorgehen ein orales Kortikosteroidstufenschema empfohlen, beginnend mit 40 mg täglich (Schwellendosis) mit Reduktion um 10 mg alle 5 Tage und dann ausschleichend. Dies bekämpft die entzündliche Komponente und wirkt rasch schmerzlindernd. Die Kontraindikationen für eine systemische Kortikosteroidtherapie sind zu beachten.

  • Alternativ kann auch eine intraartikuläre Injektionstherapie vorgenommen werden. Arbeiten zeigen, dass die intraartikuläre Gabe eines Kortikoids die gleichen Ergebnisse zeitigt wie die orale Therapie (Lorbach et al. 2010). Auch ein systematischer Review zeigt die gute analgetische Wirkung, insbesondere in den ersten 6 Wochen (Song et al. 2014). Eine Chondrolyse durch die intraartikuläre Gabe ist nicht zu befürchten (Baumgarten und Helpster 2016). Zusätzlich können Opioidanalgetika eingesetzt werden. In der Phase der Kortikosteroidtherapie darf keine Physiotherapie durchgeführt werden, da dies zu einer Verschlechterung führt. Erst nach Erreichen eines schmerzfreien oder schmerzarmen Zustands darf eine schonende manuelle Therapie, kombiniert mit Bewegungsbädern, begonnen werden. Hierbei sollten die Richtlinien der manuellen Medizin befolgt werden. Es ist bei der Therapie stets auf Schmerzfreiheit zu achten.

  • In der Phase der maximalen Einsteifung bestehen zwei Therapieoptionen:

    • Zum einen kann der weitere Verlauf nun abgewartet und mit manueller Therapie, begleitet von Bewegungsbädern, die Beweglichkeit gesteigert werden.

    • Zum anderen besteht hier die Möglichkeit einer arthroskopischen Kapsulotomie, um den Verlauf abzukürzen.

  • In der dritten Phase sollte eine manuelle Therapie durchgeführt werden. In dieser Phase wird dem Patienten ein Übungsprogramm für zu Hause aufgegeben, sodass er dann zwischen den einzelnen Terminen beim Therapeuten seine „Hausaufgaben“ zu erledigen hat. Stretching-Programme sind in dieser Zeit sehr hilfreich.

Arthroskopische Therapie der Schultersteife

Die Frozen Shoulderarthroskopische TherapieFrozen ShoulderKapsel-ReleaseArthroskopietherapeutischeFrozen ShoulderKapsulotomie als selektives Verfahren zur Behandlung der Frozen Shoulder ist heute ein, wenn auch anspruchsvolles, rein arthroskopisches Verfahren. Die offene Arthrolyse findet ihre Anwendung bei Kontrakturen infolge von extrakapsulären, periglenoidalen und skapulothorakalen Verwachsungen. Die klassische Narkosemobilisation setzt unkontrollierte Gelenkschäden bis hin zur Fraktur und wird im eigenen Vorgehen nicht mehr angewandt. Warner et al. (1996) und auch Harryman et al. (1997) sehen die Indikation zum arthroskopischen Release nach sechsmonatigem frustranem konservativem Therapieversuch. Die Indikation zur arthroskopischen juxtaglenoidalen Kaspulotomie bei Frozen Shoulder besteht im eigenen Vorgehen
  • optional in Phase 2,

  • im Stadium 3 bei Sistieren der Bewegungsverbesserung,

  • bei selektiven Kontrakturen der Kapsel (z. B. nach Rotatorenmanschettenrekonstruktion; Ticker et al. 2000).

Merke

Eine Kapsulotomie im entzündlichen und stark schmerzhaften Schub ist kontraindiziert, da es trotz der gezielten Durchtrennung von Kapselgewebe sehr schnell zu einer erneuten Verklebung der Kapsel kommt!

Bei einer Frozen Shoulder auf dem Boden eines Diabetes mellitus sind die arthroskopischen Behandlungsergebnisse wegen der Grunderkrankung oft sehr verzögert. Das arthroskopische Kapsel-Release hat sich jedoch als Erfolg bringend herausgestellt (Ogilvie-Harris und Myerthall 1997).
Technik
Nach Einleitung einer Intubationsnarkose wird ein zusätzlicher supraklavikulärer Winnie-Block gelegt, um das postoperative Schmerzmanagement zu erleichtern.
In Beach-Chair-Lagerung wird nach der Narkoseuntersuchung zunächst über das dorsale Portal die diagnostische Arthroskopie vorgenommen. Das Eingehen in den Gelenkspalt ist aufgrund des verringerten Kapselvolumens und des erhöhten Kapselwiderstands erschwert und sollte noch vorsichtiger als sonst erfolgen, um iatrogene Knorpelschäden zu vermeiden.
Arthroskopisch werden folgende pathognomonischen Veränderungen erfasst:
  • Reduziertes Gelenkvolumen mit Aufhebung des inferioren axillären Recessus

  • Einengung des Rotatorenintervalls durch hypertrophe Synovitis

  • Fehlende Abgrenzbarkeit von Mm. supraspinatus und subscapularis durch entzündliche Kontraktur

  • Synovitis und Kontraktur des Pulley-Systems und der intraartikulären LBS

  • Massive entzündliche Verkürzung und Medialisierung des medialen (MGHL) und inferioren glenohumeralen Ligaments (IGHL) (Abb. 17.4a)

Zunächst wird ein vorderes Arbeitsportal angelegt. Die Lage sollte tendenziell etwas weiter medial liegen, da bei zu lateraler Lage des Portals der untere Recessus bzw. die 5- und 6-Uhr-Position nicht zu erreichen sind. Mit dem Skalpell kann man direkt die glenoidalen Ansätze des SGHL durchtrennen. Dann erfolgt der Einsatz des Elektrogeräts zur Blutstillung.
Das weitere Kapsel-Release beginnt im Rotatorenintervall mit Inzision des superioren glenohumeralen Ligaments (SGHL). Es gibt Autoren, die auch die Durchtrennung des intraartikulären Anteils der Subscapularissehne (Pearsall et al. 2000) beschreiben. Im eigenen Vorgehen wird die Sehne des Subscapularis nicht verletzt, aber vollständig aus den umliegenden Verwachsungen gelöst. Hierzu wird der Punch 1 cm lateral des Glenoids in den Kapsel-Band-Apparat eingesetzt.
Als Nächstes wird das MGHL vom Subscapularis präpariert, um es selektiv zu inzidieren. Das Labrum ist zu schonen. Nun schneidet man schrittweise parallel zum Glenoid (Abb. 17.4b) und führt den Punch entlang des Glenoids nach inferior. Hierbei wird nun das anteriore Band des IGHL am Skapulahals durchtrennt. Um den unteren Recessus besser darstellen zu können, kann eine Resch-Rolle (Fa. Smith & Nephew) in die Achsel eingebracht werden. Ein zusammengerollter OP-Mantel erfüllt denselben Zweck. Unter Druck auf den angelegten Ellenbogen wird so der Humeruskopf vom Glenoid entfernt. Zur Schonung des N. axillaris muss immer am Glenoidrand unter Außenrotation gearbeitet werden, da in dieser Stellung der Nerv den größten Abstand vom Glenoid hat. Alternativ zur Kapsulotomie mit einem Punch empfehlen andere Autoren (Bennett 2000, Pearsall et al. 1999) das Verwenden einer elektrothermischen Sonde. Kommt es bei der Präparation im axillären Recessus zum Zucken des Arms, weiß der Operateur, dass er sich in der Nähe des N. axillaris befindet.
Bei der idiopathischen Frozen Shoulder besteht immer auch eine Einschränkung der Innenrotation, sodass die dafür verantwortliche Kontraktur der posterioren Kapsel ebenfalls beseitigt werden muss.
Hierzu steckt man das Arthroskop nach anterior um und führt den Punch über das dorsale Portal ein. Analog zum anterioren Vorgehen wird hier die posteriore Kapsel bis in den axillären Recessus inzidiert.
Zwischendurch muss immer wieder nach Entfernen der Instrumente geprüft werden, wie weit die Kapsulotomie die Beweglichkeit gesteigert hat. Das Erreichen des unteren Recessus an der 6-Uhr-Position ist obligat. Hier kann dann zur letzten Durchtrennung der Fasern ein vorsichtiges Brisement moderée erfolgen, indem unter Rotation und Abduktion die letzten Einschränkungen beseitigt werden. Eine Manipulation der Außenrotation in Adduktion sollte vermieden werden, da eine signifikante Kraftanstrengung nötig ist, um das Lig. coracohumerale zu rupturieren.
Sollte das Erreichen des unteren Pfannenrands nicht über das anteriore oder posteriore Portal möglich sein, bietet es sich an, ein zusätzliches posterokaudales Portal anzulegen. Mit einer Spinalnadel sticht man unter Sicht vom dorsalen Portal am posteroinferioren Rand des M. deltoideus in Richtung Gelenk vor, bis die Nadel im posteroinferioren Gelenk sichtbar wird. Man merkt sich die Richtung, führt eine kleine Stichinzision durch, spreizt sich dann das Weichgewebe und perforiert schließlich die Kapsel, die ebenfalls aufgedehnt wird. Nun kann über dieses Portal ein Punch oder eine Elektrosonde eingeführt werden, und die letzten Fasern können durchtrennt und somit die zirkumferente Kapsulotomie komplettiert werden.
Yamaguchi (2001) und Ogilvie-Harris (Ogilvie-Harris und Myerthall 1997) beschreiben eine stets auszuführende Synovektomie, um das entzündete Gewebe zu entfernen und frühzeitigen Rezidiven vorzubeugen.
Im nächsten Schritt schließt sich die Bursoskopie an. Bei unauffälligen subakromialen Verhältnissen wird die Operation beendet. Liegen jedoch Verwachsungen vor, ist ein subakromiales Débridement notwendig. Im Fall einer subakromialen Spornbildung mit typischen Zeichen eines Impingements muss auf eine Akromioplastik verzichtet werden, denn dieser Zusatzbefund ist nicht die primäre Erkrankungsursache und kann den postoperativen Verlauf verzögern. Abschließend wird intraartikulär und subakromial 0,5-prozentiges Carbostesin® (AstraZeneca) mit Kortikosteroidzusatz injiziert.
Nachbehandlung
Nach sechsstündiger Ruhigstellung im Gilchrist-Verband beginnt die sofortige Mobilisation durch den Physiotherapeuten am Abend des Operationstags, unterstützt durch Lymphdrainage. Zum besseren Schmerzmanagement ist der Einsatz eines supraklavikulären Plexusblocks sinnvoll. Ferner wird der Patient dreimal täglich auf einem CPM-Schulterstuhl passiv bewegt. Für die ersten drei Wochen sollte das Ziel eine freie und schmerzfreie passive Beweglichkeit sein.
Neben der manuellen Therapie empfiehlt sich das selbstständige Üben in möglichst warmem Wasser. Hierbei lässt der Patient den Arm dem Wasserauftrieb folgend nach oben schwimmen. Dies hat den gleichen Effekt, als würde der Therapeut den Arm für diese Zeit nach außen abduzieren oder nach vorne elevieren. Durch das warme Wasser wird das Gewicht des Arms reduziert, und der Patient empfindet diese Therapieform als sehr angenehm und schonend.

Entzündliche Erkrankungen der Schulter

Erkrankungen, Synovitisdie mit einer Reaktion der Synovialis einhergehen, sind mannigfaltig in ihren Namen, Symptomen und Manifestationen an der Schulter. Die einzelnen die Schulter betreffenden Arthritiden sind in Kap. 8 ausführlich dargestellt.
Während die rheumatoide Arthritis nahezu regelhaft die Schultern mit befällt, sind die anderen Erkrankungen wie Gicht, Psoriasisarthritis und die pigmentierte villonoduläre Synovitis sowie allergische oder reaktive Synovialitiden eher selten. Der Wert der Arthroskopie besteht in der Sicherung der Diagnose durch Biopsieentnahmen und ggf. auch deren arthroskopische Therapie durch Synovialektomie.
Insbesondere in den Frühstadien der rheumatoiden Arthritis kann eine entsprechende Synovialektomie den weiteren Verlauf deutlich verlangsamen.
Die Indikation zur arthroskopischen Synovialektomie und ihr richtiger Zeitpunkt sind nur mit dem behandelnden Rheumatologen präzise zu stellen.
Arthroskopische Synovialektomie – Technik
Zur Synovialektomie, arthroskopischeArthroskopietherapeutischeSynovialektomiearthroskopischen Synovialektomie wird der Patient in Beach-Chair-Position gelagert. Folgende Portale werden angelegt:
  • Dorsales Standardportal

  • Anteroinferiores Portal

  • Anterolaterales Portal

Die Operation wird über das dorsale Standardportal begonnen, mit einer genauen Inspektion des Gelenks. Das anteroinferiore Portal wird mit einer transparenten Twist-in-Kanüle versehen, um immer einen freien und schnellen Zugang zum Gelenk zu haben. Ist die Diagnose noch nicht histologisch gesichert, gehört als Erstes die Entnahme einer Synovialisprobe zum weiteren Vorgehen. Dann vergewissert man sich, wo die Synovitis am ausgeprägtesten vorliegt, und beginnt dort die Synovialektomie mit einem Shaver. Wichtig ist es, bis zur Gelenkkapsel vorzudringen und keine Reste stehen zu lassen, die für ein frühes Rezidiv verantwortlich sein können. Die Position des Arthroskops und der Instrumente muss ebenso wie die des Humeruskopfs während der Operation immer wieder optimiert werden, um alle Areale des Gelenks zu erreichen. Die Verwendung eines gebogenen Shavers bietet sich gerade am unteren Glenoidpol bzw. im unteren hinteren Gelenkrecessus an. Auftretende Blutungen werden mit einer Elektrosonde gestillt. Die Prozedur kann mitunter sehr zeitaufwendig sein. Gerade die knorpelnahe Synovitis ist sehr aggressiv, und die entzündliche Synovialis muss hier peinlichst genau entfernt werden. Die Verwendung eines dritten Portals ist in ausgeprägten Fällen sehr ratsam. Hier verwenden wir das anterolaterale Portal mit Stichinzision in der Supraspinatussehne.
Nach Beendigung des Eingriffs kann eine intraartikuläre Injektion eines Kortikosteroids vorgenommen werden.
Nachbehandlung
Es erfolgt die frühfunktionelle Therapie unter Beachtung der Schmerzgrenze.
Ergebnisse
Die Literaturlage hinsichtlich des Effekts der Synovialektomie des Schultergelenks bei rheumatoider Arthritis ist spärlich. Eine Arbeit zeigte in 16 Schultern nach 5,5 Jahren eine gute Schmerzreduktion. Die Patienten ohne Schmerzreduktion zeigten schon fortgeschrittene Destruktionen der Gelenke, sodass die Autoren schlossen, dass für eine arthroskopische Synovialektomie bei intakter Rotatorenmanschette und Fehlen radiologischer Zeichen der Gelenkdestruktion gute Ergebnisse hinsichtlich der Schmerzreduktion zu erwarten sind, ohne dass die Beweglichkeit sich vorhersehbar verbessern würde (Smith et al. 2007 und 2006).
Eine ganz neue Arbeit aus Japan zeigt, dass die arthroskopische Synovialektomie mit Kapselrelease gute Ergebnisse hinsichtlich Schmerzreduktion und Verbesserung der Beweglichkeit erbringt und die Ergebnisse besser sind bei Patienten mit erst kurzem Krankheitsverlauf und niedriger Prednisolon-Dosis. Eine zusätzliche Basismedikation hatte keinen Einfluss auf das Ergebnis (Kanbe et al. 2015).

Arthroskopische Therapie bei Knorpelschäden

Die Inzidenz von Knorpelschäden der Stadien Outerbridge II bis IV im Glenohumeralgelenk beträgt Schätzungen zufolge 5 % (Outerbridge und Dunlop 1975, Ianotti et al. 1997). Das Spektrum umfasst glenohumerale Knorpelschäden wie idiopathische fokale Defekte, posttraumatische Schäden, Chondrolysen, die Osteochondrosis dissecans, postoperative Schäden, die avaskuläre Nekrose und die Omarthrose.
Insbesondere die akute sowie die chronische Instabilität weisen konstant eine hohe Zahl an Knorpelschäden auf, die entweder als osteochondrale Hill-Sachs-Impression oder als Abscherschaden am Glenoid auftreten. Cameron et al. (2003) fanden bei 422 Instabilitätspatienten eine signifikante Häufung von Knorpelschäden, ebenso wie Buscayret et al. (2004), die bei 540 Patienten mit vorderer Instabilität eine Prävalenz einer Arthrose von 8,4 % fanden. Die operative Therapie der Schulterinstabilität kann jedoch auch zu Knorpelschäden führen, was als „Kapsulorrhaphiearthropathie“ beschrieben wird.
Das Vorliegen einer kompletten Rotatorenmanschettenruptur hat einer Studie von Gartsman und Taverna (1997) zufolge eine Prävalenz von 13 % Knorpelschäden bei 200 Patienten mit Komplettruptur. Darüber hinaus wiesen in einer Studie von Paley et al. (2000) 17 % von 41 Eliteüberkopfsportlern eine osteochondrale Läsion des Humeruskopfs auf, bei denen ein internes Impingement arthroskopisch gesichert worden war.
Die Osteochondrosis dissecans als eigenständiges Krankheitsbild trifft man an der Schulter nur selten an. Am ehesten betrifft es hier junge bis mittelalte Männer mit einem traumatischen Ereignis oder mehreren repetitiven Mikrotraumen in der Anamnese.
Des Weiteren können Knorpelläsionen iatrogene Ursachen haben, wie die Fehlpositionierung von Nahtankern oder die elektrothermisch induzierte Chondrolyse nach thermischen Kapsel-Shrinking-Verfahren (Ciccone et al. 2007, Levine et al. 2005, Good et al. 2007).

Diagnostik

Klinische Untersuchung
Ein direktes KnorpelschädenDiagnostikTrauma der Schulter sollte den Untersucher an eine Knorpelschädigung denken lassen, wenn andere Pathologien ausgeschlossen wurden. Symptome wie Krachen, Knacken oder Blockaden müssen ebenfalls zur Abklärung einer Läsion der Knorpelfläche führen.
Bei der Untersuchung können gerade Schmerzen bei Rotation unterhalb der Horizontalen verdächtig sein. Schmerzen am Ende des Bewegungsumfangs sind eher durch ein Impingement hervorgerufen. Ellman (1992) hat den Rotations-Kompressions-Test beschrieben, bei dem in Seitenlage auf der nicht betroffenen Seite die betroffene Schulter axial von lateral in das Glenoid gepresst wird und der Patient gleichzeitig Rotationen durchführt. Schmerzen hierbei sind hinweisend auf eine Knorpelschädigung.
Bildgebende Verfahren
Die Nativ-Röntgenbilder geben selten einen Hinweis auf Knorpelschäden, erst im fortgeschrittenen Stadium sind radiologische Veränderungen wie Gelenkspaltverschmälerungen oder Konturunregelmäßigkeiten zu entdecken.
Wesentlich sensitiver ist die MRT. Protonendichte und T2-gewichtete Fast-Spin-Echos bieten die beste Darstellung von Knorpelschäden mit einer Sensitivität von 33–100 % und einer Spezifität von 79–99 %. Ein weiterer Vorteil dieser Sequenzen liegt in der gleichzeitigen Beurteilbarkeit anderer begleitender intraartikulärer Pathologien (Verstraete et al. 2004, Friemert et al. 2004, Yoshioka et al. 2004).

Diagnostische und therapeutische Arthroskopie

Trotz KnorpelschädenArthroskopieArthroskopietherapeutischeKnorpelschädenaller Fortschritte in der MRT-Technologie kann die MRT die Arthroskopie als Diagnostikum der Wahl nicht ablösen. Die direkte Visualisierung und die taktile Untersuchung der Läsion mit einem Tasthaken sind nicht zu ersetzen. Je nach Ausmaß der Schädigung bieten sich dann verschiedene Therapieverfahren des Knorpels an.
Es wird heute unterschieden in palliative, primär reparierende, reparative, restaurative und rekonstruktive Verfahren.
  • Palliativ sind ein Débridement, Lavage und ggf. die Kapsulotomie zu nennen.

  • Die primäre Reparatur beinhaltet die Refixation von osteochondralen Fragmenten.

  • Reparative Maßnahmen verfolgen das Ziel, den Defekt mit Faserknorpel aufzufüllen. Hierzu zählen die Abrasionarthroplastik, die Mikrofrakturierung und das Anbohren.

  • Restaurative Verfahren sind die osteochondralen Transplantationen (z. B. osteochrondrales Autograft-Transfersystem, OATS), die allogene Knorpeltransplantation oder die autologe Knorpelzelltransplantation. Bei großen, häufig auch bipolaren Defekten können heute große Allografts, biologische Interpositionen, wie z. B. ein Meniskus für das Glenoid, oder prothetische Kleinimplantate zur Anwendung kommen.

Der in Abb. 17.5 dargestellte Algorithmus gilt heute als etabliert, jedoch ist die Therapie mit Allografts in Deutschland nicht möglich.
Im Folgenden werden nun die arthroskopisch möglichen Techniken besprochen.
Knorpelglättung
Kleinere Schäden oder Aufwerfungen wie Knorpel-Flakes werden am besten geglättet, sodass von hier aus keine weiteren Schäden entstehen können. Man verwendet hierzu einen geschlitzten Whisker-Shaver, mit dem man dann sehr vorsichtig die Knorpelablösungen beseitigen kann. Schwierig kann es manchmal sein, den richtigen Angriffswinkel zu finden, insbesondere wenn sich die Läsion weit kaudal oder dorsal befindet. Bevor das entsprechende Portal angelegt wird, ist unter verschiedenen Abduktions- und Rotationsstellungen die gute Erreichbarkeit der Läsion mit einer perkutanen Spinalnadel zu prüfen. Es geht hierbei lediglich um ein Abtragen der Läsion und nicht um eine kausale Knorpeltherapie.
Abrasionsarthroplastik
Die AbrasionsarthroplastikAbrasionsarthroplastik, Knorpelschäden ArthroskopietherapeutischeAbrasionsplastikdient der Induktion eines Ersatzknorpels. Im Läsionsbereich wird der Knorpel bis auf die subchondrale Knochenlamelle abgetragen und der Knochen mit einem Shaver angefrischt. Hierdurch entsteht eine frisch blutende Fläche. Das sich auflagernde Koagel stimuliert die Genese eines Faserknorpels.
Mikrofrakturierung
Additiv zur Abrasionsarthroplastik Mikrofrakturierung, KnorpelschädenArthroskopietherapeutischeMikrofrakurierungkann durch eine mehrfache Perforation der subchondralen Knochenschicht eine verbesserte Koagelbildung erreicht werden. Nachdem die Knochenschicht freigelegt wurde, wird der Knochen entweder mit einem Bohrer oder speziell entwickelten, verschieden gebogenen Ahlen perforiert. Es ist zu fordern, dass der spongiöse Knochen erreicht wird. Das aus dem Knochen austretende Blut enthält Stammzellen, die sich zu einem Knorpelregenerat differenzieren sollen. Studien zeigten, dass vertikale Knorpelränder zum Defekt hin eine bessere Einheilung des Regenerats bedingen als flache, ansteigende Ränder.
Mikrofrakturierung und Abrasionsarthroplastik stellen einen ersten Therapieschritt bei der Behandlung von Knorpelschäden dar, insbesondere dann, wenn die Knorpelläsion eher zufällig während einer Schultergelenksarthroskopie entdeckt wurde. Im eigenen Patientenkollektiv konnte nach durchschnittlich 9 Jahren nach Mikrofrakturierung ein gutes Resultat hinsichtlich Schmerzbefreiung und Verbesserung der Bewegungsumfänge verzeichnet werden. Handelte es sich um arthroskopische Zufallsbefunde (also Patienten ohne radiologisch sichtbare Arthrose), waren die Ergebnisse signifikant besser als bei den Patienten, die bereits radiologisch arthrotische Veränderungen aufwiesen. Auch Millett et al. (2009) konnten ähnlich gute zeitlich beständige Ergebnisse beschreiben. Eine Arbeit (Siebold et al. 2003) zeigt eine gute Schmerzreduktion und Funktionsverbesserung bei fünf Patienten nach Mikrofrakturierung kombiniert mit einer offenen Periostlappenplastik.
Chondrozytentransplantation
Die Indikation zur ChondrozytentransplantationChondrozytentransplantation, KnorpelschädenArthroskopietherapeutischeChondrozytentransplantation wird im eigenen Vorgehen bei größeren, ca. 5 cm2 messenden Defekten gesehen. Bei den bisher beschriebenen Verfahren wird in einer Arthroskopie ein Stück Knorpel gewonnen und in einem speziellen Medium verschickt. Die Firma, die dieses Produkt anbietet, produziert daraus nach unterschiedlichen Verfahren eine Knorpelzellsuspension, eine knorpelzellbehaftete Matrix oder kleine dreidimensionale Komplexe (Spherozyten, Fa. Codon). Die meisten der Suspensionen oder Matrizes müssen dann in einem zweiten offenen Verfahren wieder implantiert werden. Hier sind die Techniken zur arthroskopischen Applikation noch nicht ausgereift. Die Sphärozyten können jedoch gut arthroskopisch appliziert werden. Wichtig ist dabei, dass das zu behandelnde Gebiet horizontal und mit der betroffenen Gelenkfläche nach oben liegt. Die Sphärozyten werden nach Débridement des Defekts, ohne hierbei Blutungen zu generieren, und nach Abstellen der Spülflüssigkeit über eine lange Pipettenspitze in das betroffene Gebiet eingebracht. Dort haften sich die Gebilde gleich am Grund der Läsion an. Die einzelnen Sphärozyten konfluieren und bilden eine erste Schicht neuen Gewebes, das dann den Defekt mit hyalinem Knorpel füllen soll. Die Technik ebenso wie die Ergebnisse sind noch nicht klinisch oder wissenschaftlich für das Glenohumeralgelenk validiert. Erste Einsätze stimmen jedoch positiv.
Es hat sich in den letzten Jahren gezeigt, dass eine rein arthroskopische Anwendung auch der Chondrozytentransplantation an der Schulter sehr schwierig ist, weshalb vor allem die Entnahme von Spenderzellen arthroskopisch erfolgt und dann die Implantation der hergestellten Matrizes am besten über eine Mini-open-Inzision erfolgen sollte. So zeigen auch die Arbeiten von Romeo et al. (2002), Siebold et al. (2003), Scheibel et al. (2004) und Buchmann et al. (2012) zum einen nur kleine Patientenzahlen, zum anderen auch, dass stets offen oder mini-open vorgegangen wurde.

Zysten an der Schulter

Ganglionzysten ZystenDiagnostikentstehen an der Schulter durch kaspulolabrale Veränderungen. Ebenso, wie Meniskusganglien durch Meniskusrisse am Knie hervorgerufen werden, ist es heute anerkannt, dass sich diese Zysten an der Schulter durch Verletzungen der Gelenkkapsel bzw. des Labrum glenoidale bilden. Durch die Läsion kann Flüssigkeit in das Gewebe drängen und eine Zyste ausbilden, die sich durch einen Ventilmechanismus in nur eine Richtung kontinuierlich füllt und nicht drainiert werden kann.
Die Patienten beklagen häufig zunächst Schmerzen in der Schulter, was durch die Kompression der sensorischen Fasern des N. suprascapularis in der spinoglenoidalen Fossa bedingt wird. Nimmt die Kompression weiter zu, treten auch motorische Symptome mit Schwäche, v. a. des M. infraspinatus, hinzu. Die Patienten haben nun eine Außenrotationsschwäche, und auch eine Armhebeschwäche kann entstehen. Sehr häufig finden sich Überkopfsportler unter den Patienten. Bei der Diagnostik ist es sehr wichtig, zunächst überhaupt an diese Erkrankung zu denken und sie dann mittels MRT und neurologischer Untersuchung abzuklären.
Die MRT zeigt in der Regel eine signalintense Raumforderung in der spinoglenoidalen Notch mit Kompression des N. suprascapularis (Abb. 17.6). Der Neurologe misst unterschiedliche Ausprägungen von Veränderungen der Nervenleitgeschwindigkeit und in der Elektromyografie des M. infraspinatus und ggf. auch des M. supraspinatus (Lichtenberg et al. 2004, Werner et al. 2007, Schroder et al. 2008).
Neben den Zysten, die den N. suprascapularis komprimieren können, gibt es auch solche, die nur eine Raumforderung darstellen, keine neurologischen Symptome auslösen, jedoch schmerzhaft sein können und eher zufällig bei einer MRT im Rahmen der Instabilitätsdiagnostik auffallen (Dietz et al. 2003). Bei allen Zysten gleich ist jedoch ihr Entstehungsmechanismus aus einer Labrumläsion.
Arthroskopische Therapie der Zysten – Technik
Da die Zysten Zystenarthroskopische TherapieArthroskopietherapeutischeZystenin der spinoglenoidalen Notch mit einer posterosuperioren SLAP-Läsion vergesellschaftet sind, verwendet man auch die Zugangswege wie in Kap. 9 beschrieben. Die übrigen paralabralen Zysten werden entsprechend ihrer Lokalisation wie die dort zu behandelnden Labrumläsionen angegangen.
Ziel der Operation ist es, nach Dekompression der Zyste den Bizepssehnenanker mitsamt dem Oberrand des Labrums bzw. das Labrum glenoidale wieder sicher am Glenoidrand zu befestigen.
Primär wird mit dem Tasthaken der SLAP-Komplex bzw. das Labrum genauestens untersucht und die Eintrittsstelle in die Zyste bestimmt. Dann wird mit einem Punch und dem Shaver die Eintrittspforte vergrößert. Mit einem speziellen Whisker-Shaver wird nun die Zysteninnenhaut débridiert. Durch Druck von außen in die Fossae supra- und infraspinata kann nun die Zystenflüssigkeit in das Gelenk exprimiert werden. Zum Verschluss des Zysteneingangs bedarf es eines formalen SLAP-Repairs oder einer Labrumrefixation mittels Nahtankern.
Die Ergebnisse dieser Therapie sind in der Regel sehr gut, die Patienten sind schmerzfrei, und die Funktion ist den Anforderungen entsprechend. Die Prognose zur Wiedererlangung der vollen Kraft hängt v. a. vom Grad der Schädigung und von der Dauer des präoperativen Vorbestehens ab. In einer Studie konnten die Verfasser (Lichtenberg et al. 2004) zeigen, dass bei acht Patienten mit einer entsprechenden Zyste die genannte Therapie eine völlige Wiederherstellung erbrachte und sich auch die präoperative Atrophie der Muskulatur zurückbildete. Ähnliche Ergebnisse zeigen Arbeiten weiterer Autoren (Ollat et al. 2006, Westerheide et al. 2006, Kessler et al. 2007).
Andere Autoren (Schroder et al. 2008) verzichten auf die Dekompression der Zyste und verschließen nur die Labrumläsion. Bei 37 von 42 Patienten war die Zyste verschwunden, bei den übrigen deutlich in ihrer Größe reduziert. Die Autoren fanden des Weiteren, dass diejenigen Patienten mit einer muskulären Atrophie ohne fettige Infiltration des Muskels im MRT eine völlige Remission der Atrophie erlebten, wohingegen bei denen mit fettiger Infiltration diese wie auch die Atrophie verblieben.

Kompressionssyndrom des N. suprascapularis

Anatomie

DerNervus-suprascapularis-KompressionssyndromKompressionssyndrom, neurovaskuläresN. suprascapularis N. suprascapularis entstammt dem Truncus superius des Plexus brachialis und ist ein gemischter sensorischer und motorischer peripherer Nerv, der den Zervikalwurzeln C5 und C6 entspringt. Zu 22 % wird von Lee et al. (1992) auch eine Mitbeteiligung aus C4 beschrieben. Der Nerv verläuft durch das posteriore Halsdreieck in die Incisura scapulae und zieht unter dem Lig. transversum scapulae superius nach distal. Oberhalb des Ligaments verlaufen die entsprechende Vene und Arterie. Nach der Incisura gibt der Nerv einen Motorast zur Innervation des M. supraspinatus sowie den sensorischen oberen artikulären Ast zu den Ligg. coracoclavicularis und coracohumerale, zum AC-Gelenk und zur Bursa subacromialis ab (Ajmani 1994, Mestdagh et al. 1981).
Danach läuft der N. suprascapularis zur spinoglenoidalen Notch, wo er einen sensorischen Ast zur hinteren Gelenkkapsel abgibt. Weiter zieht er nach distal unter dem Lig. transversum scapulae inferius durch, bevor er dann in zwei bis vier motorischen Endästen endet und den M. infraspinatus innerviert. Die spinoglenoidale Notch wird gebildet aus der Spina scapulae am mediosuperioren Rand, dem Oberrand des Skapulahalses lateroinferior und dem Lig. transversum scapulae inferius als Dach. Dieses Band wird im englischen Sprachgebrauch auch spinoglenoidales Ligament bezeichnet und kommt bei 50–80 % der Menschen vor (Demaio et al. 1991, Kaspi et al. 1988, Cummins et al. 1998).

Pathoanatomie

Der Nerv kann entsprechend den anatomischen Gegebenheiten an zwei Stellen komprimiert werden, zum einen in der Incisura scapulae und zum anderen in der spinoglenoidalen Notch.
Entsprechend unterscheidet man:
  • Superiores Engpasssyndrom des N. suprascapularis („suprascapular nerve entrapment superior“; SNES)

  • Inferiores Engpasssyndrom des N. suprascapularis („suprascapular nerve entrapment inferior“; SNEI; Vastamäki und Göransson 1993)

Das SNES kann bedingt sein durch:
  • die anatomischen Varianten der Incisura (sechs Typen nach Rengachary),

  • Hypertrophie des Ligaments,

  • Kalzifikationen des Ligaments,

  • ossäre Anomalien,

  • Frakturen des Skapula unter Einbeziehung der Notch,

  • Traktionstrauma.

Die Symptome umfassen Schwäche des SSP und des ISP sowie Schmerzen.
Das SNEI kann bedingt sein durch:
  • Hypertrophie des spinoglenoidalen Ligaments,

  • Traktionsverletzung bei Überkopfsportlern,

  • Kompression durch Raumforderungen wie Zysten (s. o.), synoviale Sarkome, Chondrosarkome und Ewing-Sarkom,

  • Knochenzysten.

Die Symptome umfassen die Schwäche des ISP, aber weniger Schmerzen und dann vor allem der posterolateralen Schulter.
Während die Diagnose einer Zyste in der spinoglenoidalen Notch mit einer Kernspintomografie leicht gelingt, sind solche Syndrome, die durch Kompression aufgrund einer Ligamenthypertrophie oder durch Zugbelastung entstehen, nur durch die klinische Untersuchung mit Schmerzen und Schwäche von ISP und/oder SSP bzw. durch eine neurologische Untersuchung zu verifizieren.
Die Therapie des SNEI durch Zysten wurde oben beschrieben. Liegt die Ursache in einer Kompression des N. suprascapularis in der Incisura scapulae durch Druck des Ligaments, kann man dieses erfolgreich arthroskopisch durchtrennen.
Technik
Lagerung:Beach Chair
Portale:
  • Posteriores Portal

  • Anterolaterales Portal

  • Posterolaterales Portal

  • Transtrapezoidales Portal.

NachArthroskopietherapeutischeN.-suprascapularis-Kompressionssyndrom der diagnostischen Arthroskopie und dem Ausschluss oder der etwaigen Therapie von Begleitschäden wird nun zunächst ein anterolaterales Portal in den Subakromialraum installiert. Zusätzlich wird ein posterolaterales, subakromiales Portal geschaffen. Mit der Optik im anterolateralen Portal erfolgt mit einem Elektroresektor oder aber einem Shaver von posterolateral das Darstellen des akromialen Ansatzes des Lig. coracoacromiale. Das Ligament wird nun in Richtung Korakoid verfolgt. Hier teilt sich das Ligament in einen vorderen und einen hinteren Anteil. Entlang des hinteren Anteils wird nun die Korakoidbasis dargestellt. Hier kommen dann die korakoklavikulären Bänder zum Vorschein, die von Weichteilen gesäubert werden. Von hier geht man vorsichtig weiter auf dem Knochen nach medial und gelangt so an den lateralen Rand der Incisura scapulae. Vorsichtig müssen hier die Weichteile beiseitegeschoben werden. Man erkennt nun den N. suprascapularis sowie das in der Regel sehr kräftige Lig. transversum incisurae scapulae (Abb. 17.7a). Direkt über diesem Bereich wird ein weiteres Portal durch den Trapeziusmuskel nach Vorlegen einer Spinalnadel angelegt. Mit einem Wechselstab werden die Incisura, das Ligament und der Nerv palpiert (Abb. 17.7b). Zeigt der Nerv eine Stenose unter dem Ligament, so muss eine Inzision des Ligaments erfolgen. Hierzu verwendet man zum Schutz des Nervs eine arthroskopische Schere mit einer stumpfen unteren Branche. Danach wird der Nerv mit dem stumpfen Wechselstab noch aus Verwachsungen gelöst, ohne an ihm zu zerren. Somit ist eine komplette Dekompression des N. suprascapularis erfolgt.
Tipps und Tricks
Die subakromiale Dekompression des N. suprascapularis ist kein Anfängereingriff. Dies sollte im Rahmen von Operationskursen trainiert werden.
Zur Vermeidung von Verletzungen des Nervs sollte die Durchtrennung des Ligaments nah am Knochen beginnen und fortgesetzt werden.
Komplikationen
Die Gefahr bei der subakromialen Dekompression des N. suprascapularis besteht in der Verletzung des Nervs. Dies bedeutet für den Operateur, dass er äußerst vorsichtig vorgehen muss.

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