© 2021 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-22342-6.00008-8

10.1016/B978-3-437-22342-6.00008-8

978-3-437-22342-6

Abb. 8.1

MRT eines frischen knöchernen SupraspinatussehnenausrissesSupraspinatussehnenrupturMRTMRTSupraspinatussehnenruptur mit Retraktion des Fragments bis zur Mitte des Humeruskopfs, Gelenkerguss und Knochenödem

Abb. 8.2

[L108]

Klassifikation der Pulley-Läsionen nach Habermeyer (Habermeyer et al. 2004)

a) Gruppe 1 – isolierte SGHL-Läsion

b) Gruppe 2 – SGHL-Läsion und Supraspinatussehnenpartialruptur

c) Gruppe 3 – SGHL-Läsion und Subscapularissehnenpartialruptur

d) Gruppe 4 – SGHL-Läsion und Supra- und Subscapularissehnenpartialruptur

(SSP: Supraspinatus, SCP: Subscapularis)

Abb. 8.3

Mechanisches Outlet-ImpingementOutlet-Impingement bei AkromionspornAkromionsporn (Pfeil)

Abb. 8.4

[L108]

Morphologische AkromiontypenAkromionmorphologische Typen nach Bigliani und Gagey (Morrison und Bigliani 1987, Gagey et al. 1993)

Typ I: flaches Akromion; Typ II: gebogenes Akromion; Typ III: hakenförmiges Akromion; Typ IV: konvexes Akromion (konvex im mittleren Drittel)

Abb. 8.5

[L108]

AkromialeAkromionGeometrie Geometrie; L = Akromionlänge; AS = akromialer Neigungswinkel

Abb. 8.6

Bestimmung des AkromionindexAkromion-Index (AI): Der AI wird berechnet aus der Distanz zwischen Glenoidebene und lateraler Akromionkante (GA) geteilt durch die Distanz zwischen Glenoidebene und lateraler Begrenzung des Tuberculum majus (GH), gemessen in der true-a. p. Röntgenaufnahme bei Neutralrotation des Arms (AI = GA ÷ GH). Der Normwert liegt bei 0,64 ± 0,06.

Abb. 8.7

Bestimmung des Akromion-Tilt anhand der Outlet View: Der Akromion-Tilt nach Aoki ist definiert als Winkel zwischen der Linie vom posteroinferioren zum anteroinferioren Punkt der Akromionunterfläche (a) und vom posteroinferioren Punkt der Akromionunterfläche zur inferioren Spitze des Proc. coracoideus (b). Der durchschnittliche Akromion-Tilt im gesunden Patientengut liegt bei 29° (25,1–32,6°).

Abb. 8.8

[L108]

Bestimmung des lateralen Akromionwinkels in der Koronarebene der MRT unmittelbar hinter dem AC-Gelenk (a): Der laterale Akromionwinkel nach Banas ist definiert als Winkel zwischen der Parallelen zur Akromionunterfläche (A) und der Linie zwischen inferiorem und superiorem knöchernem Glenoidpol (B) (b und c).

Abb. 8.9

Bestimmung des kritischen Schulterwinkels im True-a. p.-Röntgenbild mit neutral rotiertem Humerus: Der kritische Schulterwinkel ist definiert als Winkel zwischen der Linie, die den inferioren mit dem superioren knöchernen Glenoidpol verbindet (A), und der Linie zwischen inferiorem knöchernem Glenoidpol und lateralstem Punkt des Akromionrands (B) (Moor, Bouaicha et al. 2013).

Abb. 8.10

[L108]

Stadienhafter Verlauf der Tendinosis calcareaTendinosis calcareaStadieneinteilungnach Uhthoff nach Uhthoff (Uhthoff und Löhr 1998)

Abb. 8.11

Tendinosis calcareaTendinosis calcareaStadieneinteilungradiologische

a) Strahlendichtes, scharf begrenztes Kalkdepot Typ I nach Gärtner

b) Teils scharf begrenztes, teils wolkig aufgelockertes Kalkdepot Typ II nach Gärtner

c) Unscharf begrenztes, wolkig aufgelockertes Kalkdepot Typ III nach Gärtner

Abb. 8.12

[L108]

Klassifikation der Kalkdepotmorphologie im Röntgenbild nach MoléTendinosis calcareaStadieneinteilungnach Molé

Abb. 8.13

True-a. p. Röntgenaufnahme einer GlenoiddysplasieGlenoiddysplasieRöntgendiagnostik mit KorakoiddysplasieKorakoiddysplasieGlenoiddysplasieKorakoiddysplasie

Abb. 8.14

Positives Sulcus-ZeichenSchulterinstabilitätSulcus-ZeichenSulcus-Zeichen bei Hyperlaxität. Der Untersucher steht hinter dem sitzenden Patienten, der den Arm der zu untersuchenden Schulter entspannt hängen lässt. Der Untersucher zieht den Arm am Ellenbogen axial nach unten. Bildet sich unterhalb des Akromions eine deutliche Rinne, die mit dem Finger überprüft wird, so ist der Test als positiv zu werten.

Abb. 8.15

Axiale CT einer chronisch verhakten dorsalen SchulterluxationSchulterluxationdorsale

Abb. 8.16

[L108]

Einteilung der Schulterinstabilität nach Bayley/StanmoreSchulterinstabilitätEinteilungnach Bayley. Bayley postuliert drei ätiopathologische Faktoren der Instabilität: die traumatische, die atraumatische Instabilität und die muskuläre Dysbalance, wobei fließende Übergänge zwischen allen drei Formen bestehen.

Abb. 8.17

Röntgenaufnahme AC-GelenkarthroseRöntgendiagnostikdes AC-Gelenks in Abduktions- und Außenrotationsstellung der Schulter: Arthrose des AC-Gelenks mit Osteophytenbildung

Abb. 8.18

[L108]

SchemaZervikalsyndrom verschiedener Lokalisationen möglicher pathologischer Veränderungen an der HWS. 1: Facetten der kleinen Wirbelgelenke; 2: Wurzel mit Spinalganglion; 3: laterale/mediale Diskushernie; 4: Aa. vertebrales; 5: Unkovertebralarthrose; 6: dorsale Spondylose; 7: ventrale Spondylose

Abb. 8.19

[L108]

Thoracic-Outlet-SyndromThoracic-Outlet-Syndrom

a) HalsrippensyndromHalsrippensyndrom. Die A. axillaris wird durch Druck des M. scalenus anterior gegen eine vorhandene Halsrippe komprimiert.

b) Scalenus-anterior-SyndromScalenus-anterior-Syndrom. Kompression der A. subclavia und des Plexus brachialis in der hinteren Skalenuslücke.

c) Scalenus-minimus-SyndromScalenus-minimus-Syndrom. Die A. subclavia wird im Bereich ihres Durchtritts durch den M. scalenus minimus (anatomische Variante) komprimiert.

d) HyperabduktionssyndromHyperabduktionssyndrom. Durch Abduktion des Arms im Schultergelenk werden die A. axillaris und der Plexus brachialis zwischen Proc. coracoideus und Ansatz des M. pectoralis minor abgewinkelt und komprimiert.

e) Kostoklavikuläres SyndromKostoklavikuläres Syndrom. Kompression der A. axillaris, der V. subclavia und des Plexus brachialis zwischen Klavikula und erster Rippe.

Abb. 8.20

Phlebografie bei Paget-von-Schroetter-Syndrom. Nach Anlegen eines Staubandes zur Behinderung des Abflusses des Kontrastmittels über die V. cephalica stellt sich ein Verschluss der V. axillaris (Pfeil) dar.

Abb. 8.21

[L108]

Adson-TestAdson-Test. Der Patient dreht den Kopf zur kranken Seite, legt ihn in den Nacken und atmet dabei tief ein, während der Untersucher den Radialispuls palpiert. Kommt es zu einer Abschwächung oder zum Verlust des Pulses, fällt der Test positiv aus.

Abb. 8.22

[L108]

KostoklavikularmanöverKostoklavikularmanöver

a) Der Untersucher zieht den 90° abduzierten Arm des Patienten nach dorsal und palpiert den Radialispuls.

b) Der hinter dem Patienten stehende Untersucher zieht mit einem Arm die Schulter des Patienten nach hinten-unten und palpiert den Radialispuls, während der Patient tief einatmet. Eine Abschwächung oder ein Verlust des Pulses ist als positiver Test zu werten.

Abb. 8.23

[L108]

HyperabduktionsmanöverHyperabduktionsmanöver. Der Untersucher fixiert mit einer Hand den Schultergürtel des Patienten. Mit der anderen Hand, die gleichzeitig den Radialispuls palpiert, bringt er den Arm des Patienten in Hyperabduktion.

Abb. 8.24

Diagnostik des Thoracic-outlet-Syndroms

a) MRT Kompressionssyndrom, neurovaskuläresMRTdes Aortenbogens; Normalbefund mit atypischem Abgang der linken A. carotis communis aus dem Truncus brachiocephalicus

b) MRA in Provokationsstellung: Thoracic-outlet-Syndrom beidseits mit Verschluss der A. subclavia rechts mehr als links

Abb. 8.25

Scapula alataScapula alataklinischer Befund rechts bei Insuffizienz des M. serratus anterior

Abb. 8.26

MRT Incisura-scapulae-SyndromMRTbei Incisura-scapulae-Syndrom. Das koronare MRT weist eine Zyste bei SLAP-Läsion auf, die den N. suprascapularis komprimiert.

Abb. 8.27

Neuralgische SchulteramyotrophieSchulteramyotrophie: seit vier Monaten bestehende neuralgische Schulteramyotrophie rechts mit Atrophie des M. deltoideus und des M. infraspinatus

Abb. 8.28

Ehlers-Danlos-SyndromEhlers-Danlos-Syndrom

a) Hypertrophe Keloidbildung bei Ehlers-Danlos-Syndrom

b) Hypermobilität des Daumengrundgelenks

Sonografische altersbezogene Prävalenz der RotatorenmanschettenrupturRotatorenmanschettenrupturPrävalenz (partiell und komplett) (Milgrom et al. 1995)

Tab. 8.1
Alter [Jahre] Häufigkeit
< 40 0
< 50 5 %
< 60 11 %
> 70 50 %
> 80 80 %

Klassifikation der SLAP-Läsion nach Snyder (Snyder et al. 1990)

Tab. 8.2
Läsionstyp Arthroskopischer Befund
Typ I Partieller Einriss des Labrums im Bereich der vorderen und hinteren kranialen Zirkumferenz
Typ II Kompletter Abriss des Labrum-Bizepssehnenankers im Bereich der vorderen oberen und hinteren Zirkumferenz
Typ III Korbhenkelartiger Abriss des Labrums bei weitgehend intaktem Bizepssehnenanker
Typ IV Korbhenkelartiger Abriss des Labrums mit zusätzlichem Einriss im Ansatzbereich der LBS

Klassifikation der SLAP-Läsion nach Maffet (Maffet et al. 1995), erweitert nach Choi (Choi und Kim 2004)

Tab. 8.3
Läsionstyp Arthroskopischer Befund
Typ I Partieller Einriss des Labrums im Bereich der vorderen und hinteren kranialen Zirkumferenz
Typ II Kompletter Abriss des Labrum-Bizepssehnenankers im Bereich der vorderen oberen und hinteren Zirkumferenz
Typ III Korbhenkelartiger Abriss des Labrums bei weitgehend intaktem Bizepssehnenanker
Typ IV Korbhenkelartiger Abriss des Labrums mit zusätzlichem Einriss im Ansatzbereich der LBS
Typ V SLAP-II-Läsion + anteroinferiore Bankart-Läsion
Typ VI SLAP-II-Läsion + instabiler Lappenriss des Labrums im Bereich des Bizepssehnenankers
Typ VII SLAP-II-Läsion + anteriore Ausdehnung des Labrumabrisses bis zum MGHL
Typ VIII SLAP-II-Läsion + Adhäsion mit chondralem Fragment („chondro-labro-bicipital monoblock“)

Inzidenz der morphologischen AkromiontypenAkromionmorphologische Typen nach Bigliani et al. und Gagey et al. (1993) in Relation zur Inzidenz degenerativer Rotatorenmanschettenläsionen (nach Bigliani; Gill et al. 2002, Natsis et al. 2007)

Tab. 8.4
Akromiontyp Morphologie Akromiontyp: Inzidenz (%) Inzidenz degenerativer Rotatorenmanschettenläsionen (%)
Typ I flach 17–26 3
Typ II gebogen 43–54 24
Typ III hakenförmig 20–40 73
Typ IV konvex 2,6 0

Kriterien für die Frozen Shoulder Frozen ShoulderKriterienFrozen ShoulderRöntgenuntersuchungFrozen ShoulderMRTMRTFrozen Shoulder

Tab. 8.5
Symptome
  • Schleichender Beginn mit langsam zunehmendem Schmerz/akut einsetzender Schmerz

  • Schmerzen am Ansatz des M. deltoideus

  • Liegen auf der betroffenen Seite schmerzhaft

  • Aktivitäten des täglichen Lebens ausführbar

Klinische Untersuchungen
  • Schmerzhaft eingeschränkte Elevation

  • Schmerzhaft eingeschränkte Außenrotation

  • Einschränkung der aktiven und passiven Beweglichkeit

  • Atrophie der Mm. supra- et infraspinatus

  • Geringe lokale Berührungsempfindlichkeit

Apparative Untersuchungen
  • Unauffällige Röntgenuntersuchung

  • MRT: Verdickung des Lig. coracohumerale und der Gelenkkapsel im Rotatorenintervall (subcoracoid triangle sign)

Klassifikation der Schulterinstabilität nach GerberSchulterinstabilitätEinteilungnach Gerber

Tab. 8.6
I. Chronisch verhakte Luxation (Abb. 8.15)
II. Unidirektionale Instabilität ohne Hyperlaxität
III. Unidirektionale Instabilität mit multidirektionaler Hyperlaxität
IV. Multidirektionale Instabilität ohne Hyperlaxität
V. Multidirektionale Instabilität mit multidirektionaler Hyperlaxität
VI. Willkürliche Instabilität

Erweiterte Klassifikation der Instabilität nach GerberSchulterinstabilitätEinteilungnach Gerber, erweitert

Tab. 8.7
Klasse A: statische Instabilität
  • A1: statisch superiore Subluxation

  • A2: statisch anteriore Subluxation

  • A3: statisch posteriore Subluxation

  • A4: statisch inferiore Subluxation

Klasse B: dynamische Instabilität
  • B1: chronisch verhakte Instabilität

  • B2: unidirektionale Instabilität ohne Hyperlaxität

  • B3: unidirektionale Instabilität mit Hyperlaxität

  • B4: multidirektionale Instabilität ohne Hyperlaxität

  • B5: multidirektionale Instabilität mit Hyperlaxität

  • B6: willkürliche Instabilität: unidirektionale oder multidirektionale Instabilität mit willkürlicher Reposition

Klasse C: willkürliche Luxation
  • Gruppe 1: kein Leidensdruck, kein Verlust der Kontrolle über die Schulterposition, nicht behandlungsbedürftig, da diese Patienten keine Arthrose entwickeln

  • Gruppe 2: unwillkürliche dynamische Instabilität, die in eine willkürliche Instabilität übergeht. Die Therapie erfolgt entsprechend der Klasse B6

  • Gruppe 3: willkürliche Luxation als Maskierung einer psychiatrischen Erkrankung. Sie stellt keine echte Instabilität dar und sollte nicht chirurgisch, sondern psychiatrisch behandelt werden.

Klassifikation der Humeruskopfnekrose Humeruskopfnekrose, avaskuläreKlassifikationHumeruskopfnekrose, avaskuläreradiologische Kriteriennach Cruess und Arlet (1986)

Tab. 8.8
Stadium radiologischer Befund
1
  • Unauffällig im Röntgenbild

  • Im MRT deutliche Signalintensitätsanhebung des nekrotischen Bereichs in der T2-Wichtung und der Fettunterdrückungssequenz

  • Knochenszintigrafie: verminderte Anreicherung

2 Meist superior zentral lokalisiertes sklerotisches Segment im juxtaartikulären Humeruskopfbereich, subchondraler intakter Knochen
3 Zusätzlich subchondrale Fraktur bis hin zur Gelenkoberfläche (crescent sign)
4 Disloziertes Fragment im Gelenkspalt oder impaktiert in den nekrotischen Knochen, unregelmäßig begrenzte humerale Kontur
5
  • Zusätzliche sekundäre degenerative Veränderung der glenoidalen Gelenkfläche

  • Knochenszintigrafie: Aktivitätsanreicherung im Sinne einer Reparation

Zervikale radikuläre SymptomatikHalswirbelsäuleradikuläre Symptome

Tab. 8.9
Wurzel Schmerzausstrahlung Kennmuskel Reflexabschwächung
C3, C4 Nacken, Schulterhöhe Zwerchfell
C5 Nacken, gesamte Schulter (besonders Deltaregion), teilweise bis zum Ellenbogen Mm. deltoideus und biceps brachii Bizepssehnenreflex
C6 Nacken → Hinterrand des M. deltoideus → Radialseite des Arms → Daumen Mm. biceps brachii und brachioradialis Bizepssehnenreflex, Radiusperiostreflex
C7 Nacken → Lateralseite des Arms → 2., 3. und 4. Finger Mm. triceps brachii und pectoralis major, M. pronator teres, Thenar Trizepssehnenreflex

Neurovaskuläre KompressionssyndromeKompressionssyndrom, neurovaskuläresThoracic-Outlet-Syndrom (Thoracic-Outlet-Syndrom)

Tab. 8.10
Syndrom Lokalisation der Stenose
Halsrippensyndrom (Abb. 8.19a) Kompression der A. axillaris gegen die Halsrippe durch Druck des M. scalenus anterior
Scalenus-anterior-Syndrom (Abb. 8.19b) Kompression des Plexus brachialis und der A. subclavia zwischen Mm. scalenus anterius und medius
Scalenus-minimus-Syndrom (Abb. 8.19c) Kompression der A. subclavia beim Durchtritt durch den M. scalenus minimus
Hyperabduktionssyndrom (= Pectoralis-minor-Syndrom) (Abb. 8.19d) Abwinkelung und Kompression des Plexus brachialis und der A. axillaris zwischen Proc. coracoideus und Ansatz des M. pectoralis minor durch Heben des Arms
Kostoklavikuläres Syndrom (= Thoracic-Inlet-Syndrom) (Abb. 8.19e) Kompression des Plexus brachialis, der A. axillaris und der V. subclavia zwischen Klavikula und erster Rippe

Radiologische Klassifikationrheumatoide ArthritisKlassifikationradiologische der rheumatoiden Arthritis nach Larsen et al. (1977) (LDE)

Tab. 8.11
Grad Anatomische Veränderungen
0: normal
1: leichte Veränderungen
  • periartikuläre Weichteilschwellung

  • periartikuläre Osteoporose

  • geringe Gelenkspaltverschmälerung

2: eindeutige frühe Veränderungen
  • Erosion und Gelenkspaltverschmälerung

3: mäßige destruktive Veränderungen
  • Erosion und Gelenkspaltverschmälerung

4: schwere Destruktion
  • Erosion und Gelenkspaltverschmälerung

  • Knochendeformierung

5: Mutilation
  • Zerstörung der ursprünglichen Gelenkflächen

Erreger der reaktiven ArthritidenArthritisreaktive

Tab. 8.12
Intestinaltrakt Urogenitaltrakt Respirationstrakt Sonstige
Yersinien Chlamydien Streptokokken β-hämolysierende Streptokokken
Shigellen Ureaplasmen Chlamydia pneumoniae Borrelia burgdorferi
Salmonellen HIV Brucellen
Clostridien Gonokokken Viren (Parvoviren, Hepatitisviren, Epstein-Barr-Virus, Mumpsvirus, Rötelnvirus)
Campylobacter jejuni Mykoplasmen

KristallarthropathienKristallarthropathieDifferenzialdiagnosen als Differenzialdiagnose der Tendinosis calcarea (Gärtner und Heyer 1995) Periarthritis calcarea generalisataKalziumphosphatarthritis

Tab. 8.13
Arthropathie Lokalisation Klinische Befunde Kristall Röntgenbefund
Chondrokalzinose (Pseudogicht)
  • Knorpel, bei akuter Arthritis

  • Durchbruch in Gelenk möglich

  • mittleres bis höheres Lebensalter

  • akuter Schulterschmerz

  • chronischer Schulterschmerz bei Kristalleinlagerung in Knorpel

  • typische Entzündungszeichen

  • zunehmende Gelenkdestruktion

  • Kalziumpyrophosphat im Punktat

Kalziumpyrophosphat streifen- oder punktförmige Verschattungen im Knorpel, meist Arthrose
Periarthritis calcarea generalisata (Apatitrheumatismus)
  • periartikulär

  • peritendinös

  • Sehne

  • Sehnenscheide

  • 2. bis 4. Dezennium

  • akute Anfälle

  • Dauer von wenigen Tagen

Hydroxylapatit periartikuläre und peritendinöse Verschattungen unterschiedlicher Form und Struktur
Kalziumphosphatarthritis (Apatitarthritis) Synovia
  • junger Mensch

  • extrem schmerzhafte akute Arthritis

Kalziumphosphat
  • intraartikuläre Verschattungen

  • Arthrose

Milwaukee-Schulter Synovia
  • meist ältere Frauen

  • asymptomatisch bis Ruheschmerz

  • meist traumatisch ausgelöst oder nach Rotatorenmanschettenruptur

meist Kalziumhydroxylapatit, auch andere Kristalle
  • periartikuläre Verschattungen

  • Arthrose

  • Defektarthropathie

Gicht (Hyperurikämie)
  • Synovia

  • periartikulär

  • 4. bis 6. Dezennium

  • akuter Schulterschmerz

  • anfallsartiger Beginn, meist nachts

  • chronischer Schulterschmerz bei Kristalleinlagerung in Knorpel

  • selten Schulter (1 % der Gichterkrankten)

  • im Punktat Uratkristalle und Leukozyten

  • Hyperurikämie nicht obligat

Mononatriumurat
  • initial unauffällig

  • Usuren

  • Stanzdefekt

  • Arthrose

Typen des Ehlers-Danlos-Syndroms (Beighton et al. 1998)

Tab. 8.14
Typ Majorkriterien
Klassischer Typ (Typ I, II)
  • Hyperelastizität und -fragilität der Haut

  • verbreiterte atrophe Narbenbildung

  • Gelenkhypermobilität

Hypermobiler Typ (Typ III)
  • Gelenkhypermobilität

  • Hyperelastizität, -fragilität der Haut

Vaskulärer Typ (Typ IV)
  • dünne durchscheinende Haut

  • arterielle, intestinale und uterine Fragilität/Rupturen

  • ausgeprägte Hämatomneigung

  • charakteristische Fazies

Kyphoskoliotischer Typ (Typ VI)
  • Muskelhypotonie schon bei Geburt

  • verzögerte statomotorische Entwicklung

  • Skoliose (progrediente Neugeborenenskoliose)

  • sklerale Fragilität und Ruptur des Augapfels

Arthrochalastischer Typ (Typ VIIA/B)
  • schwere generalisierte Hypermobilität der Gelenke mit rezidivierenden (Sub-)Luxationen

  • kongenitale bilaterale Hüftluxation

Dermatosparaktischer Typ (Typ VIIC) ausgeprägte Hautfragilität, hängende Haut

Differenzialdiagnose des akuten SchulterschmerzesSchulterschmerzenakute, Differenzialdiagnosen

Tab. 8.15
Erkrankung Schmerzanamnese Charakteristika Erkrankungsalter
Tendinosis calcarea (akut)
  • Wo: Deltamuskel (Ansatz)

  • Wie: anfallsartig, sehr heftig, nachts zunehmend

  • Bewegungen schmerzbedingt kaum möglich

  • Röntgen: Kalkdepot

mittleres Lebensalter 30 bis 50 Jahre
Neuralgische Schulteramyotrophie
  • Wo: Schulterhöhe, Skapula, Oberarm

  • Wie: anfallsartig, reißend, sehr heftig

  • nachfolgend Paresen

  • evtl. Hypästhesien (C5/C6)

20 bis 35 Jahre
Zervikaler Bandscheibenvorfall
  • Wo: Nacken/Schulter

  • Wie: spontan, nach Bagatelltrauma, nach Wirbelfraktur

  • radikuläre Symptomatik

  • Bewegungseinschränkung der HWS

20 bis 40 Jahre
Gelenkinfektion
  • Wo: gesamte Schulter

  • Wie: Beschwerdezunahme in Stunden bis Tagen, Dauerschmerzen, klopfend, pochend

  • meist nach exogener Einwirkung (intraartikuläre Injektion, Punktion)

  • Entzündungsparameter positiv

  • bei Kindern Allgemeinerkrankung zusätzlich

in jedem Alter
Polymyalgie
  • Wo: Schultergürtel, Nacken, Oberarme

  • Wie: innerhalb von 1 bis 2 Tagen, meist symmetrisch, ziehend, „rheumatisch“

  • schwere Allgemeinerkrankung (Anämie, Gewichtsverlust, Mattigkeit)

  • meist zusätzlich Arteriitis temporalis

  • BSG stark erhöht

  • subfebrile Temperatur

ab ca. 60 Jahre
Dead-Arm-Syndrom
  • Wo: Schulter, gesamter Arm

  • Wie: „elektrischer Schlag“, evtl. anschließend Schmerz, Schwäche und Missempfindungen für Minuten bis Stunden

  • bei bestimmten kraftvollen Bewegungen (z. B. Wurfbewegung)

  • nach Ereignis wieder völlige Beschwerdefreiheit

  • oft Sportler

ca. 20 bis 40 Jahre
Luxation des Glenohumeralgelenks
  • Wo: gesamte Schulterregion

  • Wie: nach Trauma oder im Rahmen einer rezidivierenden Luxation

  • typischer klinischer Befund: fixierte, federnde Schonhaltung, verformte Schulterkulisse

  • Beweis im Röntgen-Bild

ca. 20 bis 40 Jahre
Instabilität des AC-Gelenks
  • Wo: Schulterhöhe und laterale Halsregion

  • Wie: nach Trauma

  • je nach Ausprägung: Hochstand des lateralen Klavikulaendes

  • „oberer schmerzhafter Bogen“ (120 bis 180°)

  • horizontale Adduktion schmerzhaft

jugendliches/mittleres Lebensalter
Herpes zoster
  • Wo: Ausbreitung entlang neurologischer Segmente

  • Wie: brennend, heftig

(später) typische Bläschen mit Exanthem auf der Haut mittleres/höheres Lebensalter
Gicht
  • akuter Schulterschmerz

  • anfallsartig

  • Beginn meist nachts

  • später chronischer, belastungsabhängiger Schmerz

  • typische Entzündungszeichen

  • nur bei 1 % der Gichterkrankten wird auch die Schulter betroffen!

  • Nachweis: Uratkristalle und erhöhte Leukozyten im Punktat; Hyperurikämie nicht obligat

  • Röntgen: Usuren, Atrophie

20 bis 60 Jahre
Chondrokalzinose (Pseudogicht)
  • akuter Schulterschmerz (auslösende Synovitis)

  • chronischer Schulterschmerz bei Kristalleinlagerung in Knorpel

  • typische Entzündungszeichen

  • zunehmende Gelenkdestruktion

  • Nachweis von Kalziumpyrophosphat im Punktat

  • primär meist die Knie betroffen

  • Röntgen: Kristallablagerung im Knorpel

  • zusätzliches Vorkommen bei anderen Gelenkerkrankungen

mittleres/höheres Lebensalter

Differenzialdiagnose des chronischen SchulterschmerzesSchulterschmerzenchronische, Differenzialdiagnosen

Tab. 8.16
Erkrankung Schmerzanamnese Charakteristika Erkrankungsalter
Mechanisches Outlet-Impingement „ziehende“ Schmerzen in der Deltaregion erst nach Belastung, später während Belastung und schließlich Dauerschmerz (Nachtschmerz)
  • „schmerzhafter Bogen“ (60 bis 130°)

  • Schwäche bei bestimmten Bewegungen, mit Schmerz bei entsprechenden Widerstandstests

  • Trickbewegungen

  • Schmerzfreiheit nach subakromialer Lokalanästhetikainfiltration

je nach pathologischen Gewebeveränderungen, spezifisch in der Altersgruppe mittleres/höheres Lebensalter
Primäre und sekundäre Schultersteife langsam zunehmender Schulterschmerz, zunächst bei endgradigen Bewegungen, dann Ruhe- und besonders Nachtschmerz, ausstrahlend zum Ansatz des Deltamuskels
  • aktive und passive Bewegungseinschränkungen

  • spontane Entstehung oder

  • Auslösung durch Trauma, Entzündungen, Tumoren u. a. („sekundäre Steife“) möglich

  • ca. 40 bis 60 Jahre

  • bei sekundärer Steife in jedem Alter möglich

Incisura-scapulae-Syndrom dumpfer Dauerschmerz: Schulter, Skapula, Oberarm
  • manchmal nach Trauma

  • Schmerzprovokation bei „horizontaler Adduktion“

  • Atrophie der Mm. supra- und infraspinatus

mittleres Lebensalter
Glenohumerale Instabilität Schmerz-, Angst- und Unsicherheitsgefühl bei ganz spezifischen Bewegungen (mit Abduktion und Außenrotation des Arms)
  • posttraumatisch oder anlagebedingt

  • Vermeidung kritischer Bewegungen

  • „Dead-Arm-Sign“ und symptomfreie Intervalle

  • Röntgen: evtl. typische Veränderungen (z. B. Hill-Sachs-Läsion, Dysplasie)

ca. 15 bis 40 Jahre
Omarthrose wechselnde, z. T. ziehende Schulterschmerzen; vorübergehende Zunahme nach (Bagatell-)Trauma; Witterungsempfindlichkeit
  • Krepitation

  • Bewegungseinschränkungen

  • Röntgen: Arthrosezeichen

  • auch posttraumatisch

  • Ergussneigung

  • rasche Ermüdbarkeit bei Arbeiten in „Armhochlage“; nächtliche Schmerzen; manchmal „Anlaufschmerzen“

über 50 Jahre (ausnahmsweise auch bei jüngeren Patienten)
AC-Gelenkarthrose
  • Schmerzen in Schulterhöhe und über lateraler Halsregion (C4)

  • ziehende Schmerzen beim Tragen von Gegenständen

  • Schmerzen bei Bewegungen zur gegenseitigen Schulter

  • „oberer schmerzhafter Bogen“ (120 bis 180°)

  • horizontale Adduktion schmerzhaft

  • intraartikulärer Infiltrationstest positiv: Schmerzen verschwinden

  • auch posttraumatisch nach AC-Gelenksprengung

über 50 Jahre oder jüngere Sportler
Chronische Polyarthritis ziehende Schulterschmerzen, Morgensteifigkeit
  • Schulter selten primär betroffen

  • Diagnose meist durch früheren Befall anderer Gelenke bekannt

  • Symptome: Schwellung, Druckschmerz, Functio laesa, gestörtes Allgemeinbefinden

mittleres/höheres Lebensalter
Seronegative Polyarthritis Schulterschmerz, Morgensteifigkeit
  • Schulter häufig am Anfang der Erkrankung mitbetroffen

  • weitere Symptome je nach Grunderkrankung

in jedem Alter
Polymyositis, Dermatomyositis (Kollagenose)
  • erstes Symptom: leichte Beschwerden an beiden Schultern

  • selten sehr heftige Schmerzen

  • proximal betonte symmetrische Muskelschwäche an den Extremitäten

  • in 50 % zusätzlich Dermatitis mit lilafarbenem „schmetterlingsförmigem“ Gesichtserythem

  • initial Bild wie rheumatische Arthritis möglich

  • Labor: BSG ↑, CK ↑ Transaminasen ↑

  • Diagnose durch Muskelbiopsie

30 bis 50 Jahre; in 20 % Beginn im Kindesalter
Sklerodermie (Kollagenose) diffuse Schulterbeschwerden im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf
  • Beschwerden durch angespannte, verhärtete Haut (Bewegungseinschränkung)

  • Schluckstörungen

  • „Mund wird enger“

in jedem Alter
Karpaltunnelsyndrom gelegentlich „ziehende“ Schmerzen vom Nacken über die Schulter bis in die Hand und auch in umgekehrter Richtung typische Symptome an der Hand durch Einengung des N. medianus (z. B. Kribbelparästhesien, Hypästhesien, motorische Ausfälle bei längerer Krankheit) 40 bis 60 Jahre
Pancoast-Tumor
  • zunehmender Schulterschmerz, Ausstrahlung in den Arm und Digit IV und V (C8)

  • nachts Schmerzzunahme

Es handelt sich um einen Lungenspitzentumor mit Irritation des unteren Armplexus und des Ganglion stellatum:
  • Horner-Syndrom

  • normaler Schulterbefund

  • sehr seltene pulmonale Symptomatik

  • Röntgen: Lungenspitzentumor, einseitig Rippen-und/oder Wirbelkörperarrosionen

  • wichtig: sofort PE veranlassen

40 bis 70 Jahre
Knochentumoren: Osteosarkom, solitäre Knochenzyste, Osteochondrom, Metastasen Sonstige Tumoren: Mammakarzinom, Morbus Hodgkin, Lymphosarkom, aggressive Fibromatose, Metastasen
  • dumpfer, langsam zunehmender Schulterschmerz mit Ausstrahlung

  • schmerzhafte Bewegungseinschränkung möglich

  • Nachtschmerzen

  • meist proximaler Humerus betroffen; auch Skapula, Klavikula

  • Functio laesa, je nach Tumorart und -lokalisation

  • Symptome durch infiltrierendes Wachstum oder Erguss

  • Allgemeinerkrankung

  • meist bekannter primärer Tumor

in jedem Alter
Thoracic-Outlet-Syndrom Nacken-/Schulter-/Armschmerzen, die durch Schultergürtelbewegungen verstärkt werden
  • Ursache: Gefäß-, Nervenkompression

  • neurogene Symptome: Dysästhesien, Schwäche des Arms (C5 bis Th1), Dystrophien

jugendliches, mittleres und höheres Lebensalter
Pseudoradikuläres HWS-Syndrom
  • „bohrend-ziehender“ Nacken-/Schulterschmerz, Ausstrahlung zwischen die Schulterblätter und in den Arm möglich

  • nachts vermehrte Beschwerden

  • auch akute Schmerzen möglich

  • keine segmentalen Symptome

  • Bewegungseinschränkungen und Druckschmerz der HWS (Blockade, Torticollis)

  • diffuse Dysästhesien an Hals und Arm: Kältegefühl, „Kribbeln“, Taubheits-, Schwellungsgefühl

jugendliches, mittleres und höheres Lebensalter
„Übertragener Schmerz“ bei Befall innerer Organe
  • Schmerz, Hyperalgesie und Hyper- und Hypästhesie im entsprechenden Dermatom

  • erhöhter Muskeltonus, muskuläre Verspannungen

  • Ausstrahlung in Head-Zonen:

  • Gallenblase, Magen, subphrenischer Abszess: Hals, M. deltoideus (C3 bis C5)

  • Herz: Brust, Innenseite Arm (C5 bis Th6)

  • Oberbauchorgane: Epigastrium, Xyphoid, untere Skapula (Th6 bis Th8)

jugendliches, mittleres und höheres Lebensalter
Syringomyelie Frühsymptom: „ziehender, brennender, bohrender“ Schulterschmerz, später abnehmend
  • Schultergelenkerguss

  • dissoziierte Empfindungsstörung am Arm (herabgesetzte Schmerz- und Temperaturempfindung bei erhaltener Berührungsempfindung) Paresen

  • Röntgen: massive Gelenkdestruktion besonders des Humeruskopfs, Osteolyse, Fragmentation

20 bis 40 Jahre
Humeruskopfnekrose dumpfer Schulterschmerz mit zunehmender Bewegungseinschränkung
  • Ursachen: posttraumatisch; bei Tauchern (Caisson-Krankheit); nach chronischer Kortikosteroidmedikation

  • Röntgen: zunehmende Nekrose des Humeruskopfs

in jedem Alter
Psychosomatische Beschwerden wechselhafte Schulterschmerzen, wortreiche Symptomschilderung
  • meist multilokuläre, generalisierte Beschwerden

  • kein Nachweis organischer Ursachen

in jedem Alter

Differenzialdiagnose der Schultererkrankungen

Petra Magosch

  • 8.1

    Einleitung182

  • 8.2

    Intrinsische „schulterspezifische“ Erkrankungen182

    • 8.2.1

      Intrinsische Sehnenläsionen182

    • 8.2.2

      Extrinsische Sehnenläsionen186

    • 8.2.3

      Tendinosis calcarea189

    • 8.2.4

      Frozen Shoulder192

    • 8.2.5

      Skapuladyskinesie und SICK-Skapula194

    • 8.2.6

      Schulterinstabilität195

    • 8.2.7

      Avaskuläre Humeruskopfnekrose198

    • 8.2.8

      Omarthrose und spezifische Arthroseformen199

    • 8.2.9

      AC-Gelenkarthrose200

    • 8.2.10

      Akuter bakterieller Schultergelenkinfekt200

  • 8.3

    Extrinsische schulterunspezifische Erkrankungen201

    • 8.3.1

      Erkrankungen der Halswirbelsäule201

    • 8.3.2

      Thoracic-outlet-Syndrom203

    • 8.3.3

      Scapula alata206

    • 8.3.4

      Incisura-scapulae-Syndrom206

    • 8.3.5

      Periphere Neuropathien208

    • 8.3.6

      Komplexes regionales Schmerzsyndrom209

  • 8.4

    Systemische Erkrankungen210

    • 8.4.1

      Internistisch-systemische Erkrankungen210

    • 8.4.2

      Kristallarthropathien214

    • 8.4.3

      Pancoast-Tumor214

    • 8.4.4

      Neurologische Erkrankungen214

    • 8.4.5

      Dermatologische Erkrankungen215

    • 8.4.6

      Morbus Paget217

  • 8.5

    Psychosomatische Beschwerden217

  • 8.6

    Zusammenfassung217

Einleitung

Verschiedenste akute und chronische SchädigungenSchultererkrankungenDifferenzialdiagnose im Bereich und außerhalb des Schultergürtels können an der Schulter ein oft schwer zu differenzierendes Mischbild hervorrufen. Die Leitsymptome sind Schmerz, Bewegungseinschränkung und Kraftverlust, das Krankheitsbild wird statt wie früher als „Periarthritis humeroscapularis“ heute als sog. Impingement subsumiert. Wichtig zu wissen ist, dass den Leitsymptomen Schmerz, Bewegungsstörungen und Kraftverlust unterschiedliche Ursachen zugrunde liegen können. Dieses Wissen in Verbindung mit einer differenzierten Diagnostik ermöglicht eine suffiziente Therapie.
In Anlehnung an Neviaser (1983) werden intrinsische, spezifische Erkrankungen der Schulter, deren Ursachen im Glenohumeralgelenk liegen, von extrinsischen Schultererkrankungen unterschieden, deren Ursachen außerhalb des Glenohumeralgelenks liegen. Zu den extrinsischen Erkrankungen zählen auch sich an der Schulter manifestierende internistisch-, neurologisch- oder dermatologisch-systemische Erkrankungen. In diesem Kapitel sollen wichtige differenzialdiagnostische Hinweise gegeben werden, welche die richtige Diagnosestellung erleichtern und eine suffiziente Therapie ermöglichen.

Intrinsische „schulterspezifische“ Erkrankungen

Bei den intrinsischen Erkrankungen handelt es sich um primäre pathologische Veränderungen des Schultergelenks selbst: Schultererkrankungenintrinische
  • Intrinsische Sehnenläsionen

    • Tendinitis der Rotatorenmanschette und der langen Bizepssehne

    • Rotatorenmanschetten(partial)ruptur

    • SLAP-Läsionen

    • Pulley-Läsionen

    • Internes Impingement (posterosuperiores Impingement, anterosuperiores Impingement)

  • Extrinsische Sehnenläsionen (mechanisches Outlet-Impingement)

  • Tendinosis calcarea

  • Frozen Shoulder

  • Skapuladyskinesie/SICK-Skapula

  • Schulterinstabilität

  • Avaskuläre Humeruskopfnekrose

  • Omarthrose

  • AC-Gelenkarthrose

  • Akuter bakterieller Schultergelenkinfekt

Intrinsische Sehnenläsionen

Tendinitis der Rotatorenmanschette
DieSchultererkrankungenSehnenläsionen Tendinitis der Rotatorenmanschette RotatorenmanschetteTendinitisTendinitisRotatorenmanschetteRotatorenmanschettentendinitisist eine primär entzündliche Erkrankung, die durch Volumenzunahme des Sehnengewebes eine Friktionsbelastung im Bereich des Sehnenansatzes hervorruft.
Sie findet sich überwiegend beim jüngeren, sportlich aktiven Menschen, der sog. Überkopfsportarten (z. B. Werfen, Volleyball, Tennis) ausübt. Auch wiederholte Überlastungstraumen (z. B. Bodybuilding) und ungewohnte häufige Tätigkeiten im Bereich von 60 bis 120° Abduktion oder Elevation im Glenohumeralgelenk können Ursachen einer Tendinitis der Rotatorenmanschette sein. Sie tritt aber auch sekundär bei der chronischen Schulterinstabilität auf. Hauptsächlich ist die Ansatzregion des M. supraspinatus betroffen.
Klinisch imponieren ein Druckschmerz vor dem ventralen Akromionrand bei innenrotiertem retrovertiertem Arm, eine schmerzhafte Abduktionsbewegung des Arms gegen Widerstand und positive Supraspinatussehnentests (Kap. 4).
Die Tendinitis der Supraspinatussehne geht häufig mit einer Bursitis subacromialis einher und lässt sich durch die alleinige körperliche Untersuchung mit positiven Impingement-Zeichen nicht von einer Bursitis differenzieren. Lediglich eine subakromiale Infiltration mit einem Lokalanästhetikum (Impingement-Test nach Neer) ermöglicht eine Abgrenzung der Bursitis von einer Supraspinatussehnentendinitis. Im MRT kann sowohl die Tendinitis als auch die Bursitis diagnostiziert und differenziert werden.
Differenzialdiagnostisch muss die Rotatorenmanschetten(partial)ruptur mittels Sonografie bzw. MRT-Untersuchung ausgeschlossen werden, wobei im MRT eine Rotatorenmanschettentendinitis als kleine Rotatorenmanschettenpartialruptur imponieren kann (Waldt et al. 2007), bei der sonografischen Untersuchung jedoch in ihrer Kontinuität erhalten ist und sich mit inhomogenem Echo darstellt.
Tendinitis/Tenosynovitis der langen Bizepssehne
In etwa der Hälfte der Fälle (49 %) ist die Tendinitis bzw. Tenosynovitis TendinitisLBSLBS-TendinitisLBS-TenosynovitisTenosynovitis, LBSder langen Bizepssehne (LBS) lokal auf ihren intrakanalikulären Verlauf im Sulcus bicipitalis begrenzt (Murthi et al. 2000).
Es werden primäre von sekundären Tendinitiden bzw. Tenosynovitiden der LBS unterschieden. Ursache der primären Tenosynovitis der LBS sind Veränderungen des Sulcus intertubercularis (DePalma und Callery 1954, Post und Benca 1989) und/oder des Lig. transversum, welche das Gleiten der LBS im Sulcus intertubercularis behindern (Refior und Sowa 1995).

Merke

Am häufigsten findet sich eine sekundäre LBS-TendinitissekundärBizepstendinitis/-tenosynovitis, die mit Rotatorenmanschettenläsionen und Rotatorenintervallläsionen einhergeht (Neviaser et al. 1982, Neviaser 1999).

Der Verlust der stabilisierenden Funktion der Rotatorenintervallschlinge (Pulley-Läsion) oder des LBS-Ursprungs (SLAP-Läsion, Kap. 27) führt zu Friktionsschädigungen des Sehnengewebes und zur Subluxation der LBS.
Klinisch lokalisiert der Patient den Schmerzpunkt auf den Sulcus intertubercularis und berichtet über schmerzhafte Schnappphänomene. Schmerzen treten bei Sehnendehnung (max. Retroversion und Außenrotation des Armes) auf. Der Yergason-Test, der Palm-up-Test und der O'Brien-Test fallen positiv aus. Bei intraartikulärer Hypertrophie der LBS kann das Gleiten der Sehne in den Sulcus intertubercularis verhindert sein, sodass die Sehne bei endgradiger Flexion zwischen Humerus und Glenoid eingeklemmt wird, wodurch ein Flexionsdefizit von 10–20° im Vergleich zur Gegenseite resultiert (positives Hourglass-Phänomen; Boileau et al. 2004).
Rotatorenmanschetten(partial)ruptur
Die Prävalenz der partiellen bzw. kompletten RotatorenmanschettenrupturenRotatorenmanschettenrupturRotatorenmanschettenpartialruptur nimmt ab dem 50. Lebensjahr deutlich zu (Kap. 13). Bei den über 70-jährigen Patienten finden sich in über 50 % der dominanten Schultern Rotatorenmanschettenläsionen. Bei den über 80-jährigen Patienten sind es schon 80 % partielle bzw. komplette Rotatorenmanschettenrupturen. Es besteht jedoch keine Korrelation zwischen Rotatorenmanschettenläsion und klinischer Symptomatik (Milgrom et al. 1995, Yamamoto et al. 2010; Gill et al. 2014); Tab. 8.1. Patienten mit einseitiger symptomatischer, therapiewürdiger Rotatorenmanschettenläsion weisen ein signifikant höheres Risiko einer Rotatorenmanschettenläsion der kontralateralen Schulter auf (67,3 % vs. 11 % symptomfreie, gesunde Kontrollgruppe) (Liem, Buschmann et al. 2014).
Jüngere Patienten erleiden selten eine Rotatorenmanschettenruptur. Hier kommt es bei adäquatem Trauma eher zu einem knöchernen Ausriss am kranialen Pol des Tuberculum majus mit Hämatombildung im Schulter-Oberarm-Brust-Bereich sowie oftmals begleitender primärer Pseudoparalyse, die sich in der Postakutphase vollständig zurückbildet (Abb. 8.1).
In 63 % der Erstluxationen bei Patienten, die älter als 50 Jahre sind, finden sich begleitend Rotatorenmanschettenrupturen (Ribbans et al. 1990). Diese können bisweilen sehr ausgedehnt sein und auch mit Schädigungen des N. axillaris eingehen („terrible triad“-Verletzung). Das Durchschnittsalter der vorwiegend männlichen Patienten bei traumatischen Rupturen der Rotatorenmanschette wird in der Literatur mit 51–55 Jahren angegeben. Es handelt sich vorwiegend (60 %–78 %) um große Rupturen, und die Sehne des M. subscapularis ist häufig (63 %–78 %) mit betroffen (Mall, Lee et al. 2013; Aagaard, Abu-Zidan et al. 2015).
Rupturen der Supra- und Infraspinatussehne entstehen zu 50 % atraumatisch auf dem Boden degenerativer Veränderungen. Anamnestisch geben viele Patienten einen Sturz auf die Schulter oder den nach hinten ausgestreckten Arm als auslösende Ursache an. Selten wird ein Rissgeräusch in der Schulter wahrgenommen. Häufig treten aber auch erstmals Beschwerden nach ungewohnten Arbeiten oder plötzlichen unkoordinierten Bewegungen auf.
Die Schmerzen werden in den vorderen Schulterbereich zum Tuberculum majus mit Ausstrahlung in das Ansatzgebiet des M. deltoideus und in den Oberarm projiziert. Häufig klagen die Patienten über störende Nachtschmerzen, die besonders beim Liegen auf der betroffenen Schulter auftreten. Bei genauerem Nachfragen stößt man in der Vorgeschichte jedoch häufig auf langsam zunehmende, intermittierend auftretende unbestimmte Beschwerden, die schon längere Zeit im Bewegungsausmaß des „schmerzhaften Bogens“ bestanden haben. Inspektorisch finden sich bei lange bestehenden Rupturen bereits Atrophien der Mm. supra- und infraspinatus, manchmal mit begleitenden Rupturen der LBS.
Klinisch ist das Schultergelenk meist passiv frei beweglich. Man spürt bei Rotationsbewegungen Krepitationen (Krepitation nach Codman). RotatorenmanschettenrupturKrepitation nach CodmanTeilweise kann der Sehnendefekt unter dem Vorderrand des Akromions palpiert oder ein Schnappen der rupturierten Sehne unter dem Fornix humeri wahrgenommen werden. Bei aktiven Bewegungen klagen die Patienten über einen „schmerzhaften Bogen“ zwischen 60 und 120° Abduktion, im akuten Fall über eine Pseudoparalyse: Der Arm kann nur mit Mühe aktiv angehoben und allenfalls kurzfristig in der Waagerechten gehalten werden. Schmerz und Schwäche bei Abduktion, häufig auch bei Außenrotation des Arms gegen Widerstand sind nahezu regelmäßig vorhanden. Die Rotatorenmanschettentests und die Impingement-Zeichen sind positiv (Kap. 4). Nach Injektion eines Lokalanästhetikums in den subakromialen Raum fallen diese Zeichen negativ aus (Impingement-Test nach Neer). Die Schwäche bei der Armbewegung bleibt jedoch weiterhin bestehen, was differenzialdiagnostisch zur Abgrenzung der Tendopathie bedeutsam ist.
Als radiologische Hinweise auf eine RotatorenmanschettenpathologieRotatorenmanschettenrupturradiologische Hinweise gelten:
  • Traktionsosteophyt am Akromion

  • AC-Gelenkosteophyt/AC-Gelenkarthrose

  • Enthesiopathie

  • Verminderter akromiohumeraler Abstand

  • Os acromiale

SLAP-Läsionen
1990 beschrieb Snyder erstmals die SLAP-LäsionSLAP-Läsion (superior labrum anterior to posterior lesion; Snyder et al. 1990). Sie stellt eine Läsion des Bizepssehnenankers am oberen Pfannenpol unter Beteiligung des Labrum glenoidale im Bereich des antero- und posterosuperioren Limbus dar.
Die Inzidenz dieser Läsion liegt zwischen 4 und 12 % (Snyder et al. 1990; Maffet et al. 1995).
Pathogenetisch werden drei mögliche traumatische UrsachenSLAP-Läsiontraumatisch der Läsion diskutiert (Kap. 27), die zu einer Abscherverletzung des Labrum-Bizepssehnenanker-Komplexes vom knöchernen Glenoid führen:
  • Sturz auf den ausgestreckten Arm oder auf den flektierten Ellenbogen in Adduktion des Glenohumeralgelenks

  • Außentrotations-Abduktions-Trauma

  • Mikrotraumatisierung beim Überkopfsportler.

Klassifikation nach Snyder
Je SLAP-LäsionKlassifikationnach Snydernach pathologischer Veränderung des Bizepssehnenankers und Ausdehnung der Ablösung unterscheidet Snyder vier Typen (Tab. 8.2).
Morgan und Burkhart (Morgan et al. 1998) erweiterten die SLAP-II-Läsion nach Snyder um einen anterioren (SLAP-IIa), posterioren (SLAP-IIb) und kombinierten anterioren und posterioren Läsionstyp (SLAP-IIc).
Klassifikation nach Maffet
MaffetSLAP-LäsionKlassifikationnach Maffet et al. (Maffet et al. 1995) beschrieben sieben Läsionstypen, die nicht nur eine Läsion des SLAP-Komplexes beinhalten, sondern in Kombination mit einer Bankart-Läsion oder einer Andrews-Läsion einhergehen (Tab. 8.3), und erweiterten die Klassifikation nach Snyder um drei weitere Typen.
Choi und Kim (2004) erweiterten die Maffet-Klassifikation um einen zusätzlichen VIII. Typ der SLAP-Läsionen (Tab. 8.3).
Klinik
Die PatientenSLAP-Läsionklinische Befunde klagen über unspezifische belastungsabhängige Schulterschmerzen, v. a. bei Überkopfbelastung. Bei genauerem Nachfragen findet sich häufig ein entsprechendes Trauma in der Anamnese. Bei der körperlichen Untersuchung fallen insbesondere der Supine-Flexion-Resistance-Test (Ebinger et al. 2008), aber auch der Yergason- und Palm-up-Test als Hinweis auf eine vorliegende Pathologie der LBS sowie der O'Brien-Test, das Anterior-Slide-Zeichen nach Kippler und das Crank-Zeichen (Kap. 4) als spezifische Zeichen für das Vorliegen einer SLAP-Läsion häufig positiv aus. Ein positiver O'Brien-Test findet sich allerdings auch bei einer AC-Gelenkpathologie. Als unspezifische Zeichen fallen der Horizontaladduktionstest und das Impingement-Zeichen nach Hawkins häufig positiv aus.
In der Arthro-MRT beobachtet man in der koronaren Ebene eingeflossenes Kontrastmittel zwischen Glenoid und langem Bizepssehnenanker, wobei eine sichere Abgrenzung von einem superioren sublabralen Rezessus, einem sublabralen Foramen (Inzidenz 11 bis 30 % bei asymptomatischen Schultern; Stoller 1997, Park et al. 2000) und einem Buford-KomplexBuford-Komplex (Inzidenz 1,5 bis 2,5 %; Stoller 1997, Bents und Skeete 2005) schwierig ist (De Maeseneer et al. 2000, Waldt et al. 2006). In der Literatur wird eine Korrelation von Buford-Komplex und SLAP-Läsion beschrieben. 83 % der Patienten mit Buford-Komplex weisen eine SLAP-Läsion auf (Bents und Skeete 2005).
Als Kriterien für die Abgrenzung einer SLAP-II-Läsion von anatomischen Normvarianten gelten (Wörtler et al. 2003):
  • Nach kranial und/oder lateral gerichteter Kontrastmitteleintritt in das superiore Labrum und den Bizepssehnenanker

  • Eine irreguläre Berandung eines vermeintlichen Rezessus sowie eine sehr weite Separation zwischen Labrum und Glenoid

  • Ein nach medial gerichteter Kontrastmitteleintritt unter das superiore Labrum, der dorsal des Bizepssehnenankers lokalisiert ist

Arthroskopisch findet sich ein positiver Peel-back-TestPeel-back-TestSLAP-LäsionPeel-back-Test, wenn der SLAP-Komplex bis mindestens zur 2-Uhr-Position abgelöst ist (Seneviratne et al. 2006).
Selten kommt es bei dieser Verletzung zur Ausbildung einer supraglenoidalen Zyste, die bei entsprechender Lokalisation und Ausdehnung zu einer Kompressionssymptomatik des N. suprascapularis führen kann.
Die SLAP-II-Läsion geht häufig mit anderen Schulterpathologien einher, sodass sich die klinischen Befunde vermischen. Bei 40-jährigen oder jüngeren Patienten ist die SLAP-II-Läsion häufig mit einer Bankart-Läsion und bei Patienten über 40 Jahre häufiger mit einer Supraspinatussehnenläsion assoziiert (Kim et al. 2003).
Pulley-Läsion
Die Inzidenz der Pulley-LäsionPulley-LäsionPulley-LäsionInzidenz wird mit 7,1 % angegeben (Baumann et al. 2008). Anhand einer retrospektiven Studie von 1007 arthroskopisch untersuchten Patienten mit Pulley-Läsion fand sich bei 74 % der Patienten eine isolierte Ruptur des Lig. glenohumerale superiusPulley-LäsionSGHL-Ruptur und in 26 % eine begleitende artikularseitige Rotatorenmanschettenpartialläsion. 43 % der Pulley-Läsionen waren traumatisch bedingt, und 57 % wiesen eine atraumatische Genese auf (Baumann et al. 2008).
Die Pulley-Läsion führt zu einer Instabilität der LBS, die einer anterioren Translation und einer Migration des Humeruskopfs nicht mehr entgegenwirken kann, wodurch das innere Impingement zwischen Humeruskopf und anterosuperiorem Pfannenrand mit Einklemmung der LBS entsteht. Eine zusätzlich bestehende Subscapularissehnenpartialruptur verstärkt diesen Pathomechanismus (Habermeyer et al. 2004).
Andererseits kann eine Pulley-Läsion als Friktionsschaden durch repetitive und forcierte Flexion, Adduktion und Innenrotation über der Horizontalebene zwischen Pulley-System und oberem Subscapularissehnenrand einerseits und vorderem oberem Glenoidrand andererseits entstehen (Gerber und Sebesta 2000). Dieser intraartikuläre mechanische Kontaktschaden bei maximaler Innenrotation kann durch ein Dezelerationstrauma oder durch einen chronisch repetitiven Überlastungsprozess ausgelöst werden. Durch die aktive Anspannung des Bizeps bei der Innenrotation und verstärkt durch das Abbremsmanöver bei der Dezeleration der Unterambeugung kommt es zu einer schlagartigen Kontraktion des Bizeps mit Zug auf die LBS. Das kann zu einem Einriss der Rotatorenintervallschlinge, z. T. mit Beteiligung der obersten intraartikulären Ansätze der Subscapularissehne und Subluxation der LBS nach medial führen. Entsprechend der Beteiligung der benachbarten Strukturen (Supraspinatus- und Subscapularissehne) wird die Pulley-Läsion in vier Schweregrade (Gruppen) nach Habermeyer Pulley-LäsionKlassifikation nach Habermeyerklassifiziert (Abb. 8.2a bis d; Habermeyer et al. 2004):
  • Gruppe 1: isolierte Läsion des Lig. glenohumerale superius (SGHL)

  • Gruppe 2: Läsion des Lig. glenohumerale superius mit artikularseitiger Supraspinatussehnenpartialruptur

  • Gruppe 3: Läsion des Lig. glenohumerale superius mit artikularseitiger Subscapularissehnenpartialruptur

  • Gruppe 4: Läsion des Lig. glenohumerale superius mit artikularseitiger Supra- und Subscapularissehnenpartialruptur.

Anamnestisch beschreiben die Patienten in den Oberarm ausstrahlende Schmerzen bei kraftvollen Rotationsbewegungen in der Horizontalen (90° Flexion oder Abduktion). Ist die Rotatorenmanschette mitbetroffen, berichten die Patienten auch in den Oberarm oder in den Nacken ausstrahlende Ruhe- und Nachtschmerzen.
Die klinische Untersuchung Pulley-Läsionklinische Befundeweist einen Druckschmerz über dem Rotatorenintervall, dem Sulcus intertubercularis und im Verlauf der LBS sowie schmerzhafte Schnappphänomene als Zeichen einer Bizepssehnentendinitis/-läsion auf. Es findet sich ein positiver O'Brien- und Palm-up-Test. Der Yergason-Test kann positiv ausfallen. Bei Mitbeteiligung der Rotatorenmanschette fallen die Rotatorenmanschettentests ebenfalls positiv aus.
Sonografisch Pulley-LäsionSonografiekann bei der dynamischen Untersuchung eine Subluxation oder Luxation der LBS aus dem Sulcus intertubercularis nachgewiesen werden. Zudem finden sich die Zeichen einer Bizepssehnentendinitis mit Verbreiterung des Sehnengewebes und peritendinösem Flüssigkeitssaum.
Das Rotatorenintervall mit dem Lig. coracohumerale lässt sich am besten in der schräg-sagittalen Ebene beurteilen. Zudem zeigt die MRT pathologische Veränderungen am Oberrand der Subscapularissehne sowie entzündliche Veränderungen oder gar Subluxationen/Luxationen der LBS in der schräg-sagittalen und in der axialen Ebene (Weishaupt et al. 1999, Lee et al. 2007, Schaeffeler et al. 2012)).
Internes Impingement
Das pathologische Anstoßen Impingement(-Syndrom)internesdes Humeruskopfs gegen den Glenoidrand wird als internes (intrakapsulär gelegenes) Impingement bezeichnet. Je nach Lokalisation unterscheidet man ein posterosuperiores von einem anterosuperioren Impingement.
Posterosuperiores Impingement
1991 wurde das posterosuperiore ImpingementImpingement(-Syndrom)posterosuperiores glenohumerales erstmals von Walch (Walch, Liotard et al. 1991) beschrieben. Arthroskopisch fand er bei Überkopfsportlern ein pathologisches Einklemmen der Supra- und Infraspinatussehne zwischen Tuberculum majus und dem posterosuperioren Glenoidrand mit Schädigungen des posterosuperioren Labrums und der Ansätze der Mm. supra- und infraspinatus bei maximaler Abduktion, Außenrotation und Elevation. Die Pathomechanik ist noch nicht sicher geklärt (Kap. 3). Pathogenetisch liegt entweder eine mikrotraumatische oder kongenitale Hyperlaxität des anterior-inferioren Kapsel-Band-Apparates oder eine SLAP-Läsion vor. In beiden Fällen resultiert ein posterosuperiorer Impingement-Mechanismus.
Der Patient klagt über v. a. bei Überkopfbelastung auftretende Schulterschmerzen. In einigen Fällen kann eine Überkopfsportart nicht mehr ausgeführt werden. Bei der körperlichen Untersuchung findet man ein positives Relokationszeichen durch ansatznahe Einklemmung der Mm. supra- und infraspinatus zwischen posterosuperiorem Glenoid und Humeruskopf, ein positives Apprehension-Zeichen v. a. in 120°-Abduktion bei pathologischer Translation, ein positives Fulcrum-Zeichen als Hinweis auf eine ventrale Kapsel-Band-Pathologie und positive Bizepssehnenankerzeichen als Korrelat zur meist begleitenden SLAP-Läsion. Die isometrischen Rotatorenmanschettentests fallen meist negativ aus. Das Röntgenbild ist unauffällig.
Hinweise auf ein posterosuperiores Impingement im Arthro-MRT können beobachtet werden:
  • Ein vermehrtes anteriores Kapselvolumen ohne Ablösung des anterioren Labrums

  • Eine SLAP-II-Läsion

  • Eine gelenkseitige Supra- und Infraspinatussehnenpartialläsion.

Die Diagnose lässt sich nur arthroskopisch sichern.
Anterosuperiores Impingement
Das anterosuperiore ImpingementImpingement(-Syndrom)anterosuperiores glenoidales ist als pathologischer Kontakt zwischen Tuberculum minus und dem vorderen oberen Glenoidrand bei forcierter Adduktion, Flexion und Innenrotation definiert. Pathomechanisch werden drei unterschiedliche Entstehungsmechanismen diskutiert, die in Kap. 3 detailliert beschrieben sind. Pathomorphologisch finden sich eine Rotatorenintervallläsion, eine mediale Subluxation der LBS, eine gelenkseitige Subscapularissehnenpartialläsion und eine Aufrauung des anterioren Labrums.
Bei der klinischen Untersuchung fallen der O'Brien- und der Speed-Test positiv aus. Des Weiteren findet man ein positives Impingement-Zeichen nach Hawkins bei negativen isometrischen Rotatorenmanschettentests ohne Kraftminderung und Bewegungseinschränkung. Eine Instabilität liegt nicht vor. Sonografisch lassen sich eine Subluxation der LBS und eine peritendinöse Flüssigkeitsansammlung (Halo-Zeichen) mit Verdickung und Inhomogenität der LBS nachweisen. Die Arthro-MRT weist eine Pulley-Läsion mit entzündlicher Veränderung, ggf. Subluxation der LBS im axialen Bild auf. Die Diagnosesicherung erfolgt arthroskopisch.

Extrinsische Sehnenläsionen

Das mechanische Outlet-ImpingementOutlet-ImpingementImpingement(-Syndrom)Outlet-Impingement entsteht durch eine echte knöcherne Einengung des Subakromialraums, determiniert durch die Form und Neigung in Abhängigkeit der Länge des Akromions sowie verursacht durch eine subakromiale Spornbildung (Abb. 8.3) oder eine hypertrophe AC-Gelenkarthrose.
Morrison und Bigliani (1987) definierten drei morphologische Akromiontypen (Formen) anhand einer Kadaverstudie (Tab. 8.4, Abb. 8.4). Gagey (Gagey et al. 1993) beschrieb neben den von Bigliani beschriebenen drei morphologischen Typen einen weiteren Typen, charakterisiert durch ein konvexes geformtes mittleres Drittel der Akromionunterfläche (Typ IV, konvex). Die Inzidenz des konvexen Typs IV wird mit 2,6 % angegeben. Eine begleitende Rotatorenmanschettenläsion wurde bei dieser Akromionmorphologie nicht beobachtet (0 %; Natsis et al. 2007). Die Inzidenz der degenerativen Rotatorenmanschettenläsionen in Abhängigkeit der Akromiontypen ist in Tab. 8.4 dargestellt. Am häufigsten findet sich eine Rotatorenmanschettenläsion bei Vorliegen eines Akromiontyps III, gefolgt von Typ II und selten bei Typ I. Ein kausaler Zusammenhang zwischen Akromionmorphologie und Rotatorenmanschettenläsion konnte anhand einer multivariaten logistischen Regressionsanalyse von 523 Patienten nach Ausschluss von Alter und Geschlecht als Einflussfaktor auf die Akromionmorphologie (Shah et al. 2001) und die Entwicklung einer Rotatorenmanschettenpathologie nicht nachgewiesen werden (Gill et al. 2002).
Edelson und Taitz (1992) definierten drei AkromionformenAkromionFormen in Abhängigkeit von der Länge und konnten nachweisen, dass die Länge des Akromions sowie die akromiale Neigung in Bezug auf die koronare Skapulaebene eine wichtige Rolle bei degenerativen Veränderungen der Rotatorenmanschette spielt.
Die Neigung des Akromions ist definiert durch den Winkel zwischen einer orthograden Linie zur koronaren Skapulaebene und der Akromionunterfläche (Abb. 8.5). Je weiter das Akromion nach dorsal geneigt ist (d. h. je größer der Neigungswinkel), umso kleiner wird das Supraspinatus-Outlet (Gleitraum zwischen Akromionunterfläche, Lig. coracoacromiale, Processus coracoideus, Lig. coracohumerale und Glenohumeralgelenk).
Auch Nyffeler und Kollegen wiesen einen Zusammenhang zwischen lateraler Ausdehnung des Akromions, gemessen in der True-a. p.-Röntgenaufnahme, und der Rotatorenmanschettenruptur nach. So wiesen Patienten mit kompletter Rotatorenmanschettenruptur einen signifikant größeren Akromionindex (0,73) auf, verglichen mit gesunden Patienten (Akromionindex 0,64) und mit Patienten mit Omarthrose (Akromionindex 0,60). Der Akromionindex (AI) berechnet sich als aus der Distanz zwischen Glenoidebene und lateraler Akromionkante (GA) geteilt durch die Distanz zwischen Glenoidebene und lateraler Begrenzung des Tuberculum majus (GH), gemessen in der True-a. p.-Röntgenaufnahme bei Neutralrotation des Arms (AI = GA ÷ GH) (Abb. 8.6; Nyffeler et al. 2006).
Die individuelle Anatomie des Subakromialraums kann anhand weiterer radiologischer Parameter beschrieben werden. Der mögliche Einfluss des von Aoki und Mitarbeitern beschriebenen Akromion-TiltAkromion-Tilt (Kitay, Iannotti et al. 1995; Balke, Schmidt et al. 2013) (Abb. 8.7) auf die Entwicklung eines subakromialen Impingements bzw. einer Rotatorenmanschettenläsion ist noch nicht eindeutig geklärt (Balke, Schmidt et al. 2013; Moor, Wieser et al. 2014), wohingegen der von Banas und Mitarbeitern (Banas, Miller et al. 1995) anhand von MRT Aufnahmen gemessene laterale Akromionwinkel (Abb. 8.8a–c)Akromionwinkel die Entstehung einer Rotatorenmanschettenläsion unabhängig vom Alter des Patienten begünstigt (Banas, Miller et al. 1995; Balke, Schmidt et al. 2013; Moor, Wieser et al. 2014). Patienten mit lateralem Akromionwinkel von ≤ 70° wiesen eine Rotatorenmanschettenläsion auf. Der mittlere laterale Akromionwinkel der 100 vermessenen MRT-Untersuchungen wird mit 78° (64–99°) angegeben (Banas, Miller et al. 1995). Dem (vergrößerten) kritischen Schulterwinkel (Abb. 8.9) kritischer Schulterwinkelwird ein noch höherer Einfluss auf die Entstehung einer Rotatorenmanschettenläsion zugeschrieben, insbesondere bei älteren Patienten mit stattgehabtem Trauma (Gerber, Snedeker et al. 2014; Moor, Rothlisberger et al. 2014; Moor, Wieser et al. 2014). Der mittlere kritische Schulterwinkel bei intakter Rotatorenmanschette wird in der Literatur mit 32,9° und einer Standardabweichung von +/– 2,1° angegeben (Moor, Wieser et al. 2014).
Die mechanische Einengung durch ein Typ-III-Akromion nach Bigliani sowie durch einen erhöhten lateralen Akromionwinkel („down slope“) führt zur Gleitbehinderung der Rotatorenmanschette mit nachfolgender Bursitis subacromialis und Rotatorenmanschettenläsion. Bei Vorliegen eines pathologischen Akromionindex bzw. kritischen Schulterwinkels ist die superiore Translationskraft durch den Deltamuskel erhöht und verstärkt dadurch die subakromialen Friktionskräfte. Daraus resultiert eine ähnliche Beschwerdesymptomatik wie bei der Rotatorenmanschettenläsion.
Die Patienten berichten anfangs über leichte ziehende Schmerzen in der Region des M. deltoideus, die nur nach Überkopfbelastungen oder ungewohnter schwerer körperlicher Arbeit auftreten. Im weiteren Verlauf nimmt die Schmerzintensität zu, die Schmerzen treten dann auch während der Belastung auf und halten in Ruhe an. Auch Nachtschmerzen mit Ausstrahlung zum Deltaansatz treten typischerweise beim Liegen auf der betroffenen Schulter auf.
Es finden sich Bewegungsschmerzen bei 60 bis 120° Abduktion des Arms („schmerzhafter Bogen“) und bei maximaler Innenrotation. Die Patienten beschreiben ein Schwächegefühl bei der Elevation und führen gelegentlich „Ausweichbewegungen“ zur Umgehung des Engpasses aus.
Die Schmerzen lassen sich im Gegensatz zu Schmerzen, die durch Rotatorenmanschettenläsionen verursacht sind, durch eine subakromiale Infiltration eines Lokalanästhetikums ausschalten (Impingement-Test nach Neer).
Differenzialdiagnostisch sind einstrahlende Schmerzen von der Schulter in Richtung Trapezius- und Nackenregion zervikalen Ursachen zuzuordnen. Eine Skapuladyskinesie sowie die SICK-Skapula als funktionelle Störungen können die Symptomatik eines mechanischen Outlet-Impingements hervorrufen.
Radiologisch findet man in der True-a. p.-Aufnahme und in der Outlet-View-Aufnahme die subakromiale Spornbildung und/oder kaudale Osteophyten des AC-Gelenks bei hypertropher AC-Gelenkarthrose.

Tendinosis calcarea

Die TendinosisTendinosis calcarea calcarea als häufige Ursache von Schulterbeschwerden tritt bevorzugt im Alter zwischen 30 und 50 Jahren mit einem Gipfel in der 5. Lebensdekade auf. Bei asymptomatischen Schultern wird die Prävalenz der Tendinosis calcarea zwischen 3 und 20 % angegeben (Bosworth 1941, Rüttimann 1959, Welfling 1981). Bosworth vermutete, dass 35 bis 40 % der asymptomatischen Patienten im weiteren Verlauf symptomatisch werden. Die Prävalenz bei Patienten mit Schulterschmerzen wird mit 7 bis 54 % angegeben (Harmon 1958, Rüttimann 1959, Welfling 1981, Hedtmann und Fett 1989). Frauen sind mit 57 bis 77 % häufiger als Männer betroffen (weiblich : männlich 3 : 1 bis 3 : 2), davon in 51 bis 65 % die rechte Schulter. Ein beidseitiges Auftreten wird in 9 bis 40 % der Fälle beobachtet. 60 % der Patienten weisen ebenfalls ein Kalkdepot im Bereich der Hüfte auf, und in 20 % wurde eine begleitende Schilddrüsenerkrankung beobachtet (Hartig und Huth 1995). In 82 bis 94,5 % ist die Supraspinatussehne betroffen (Bosworth 1941, Gärtner und Heyer 1995). Das klassische Kalkdepot liegt in der Hauptregion der Hypovaskularität.
Die Ätiologie Tendinosis calcareaÄtiologieder Tendinosis calcarea ist weiterhin nicht sicher geklärt. Es werden mechanische, vaskuläre und biochemische Faktoren diskutiert. Lokale Druckerhöhungen führen zur Minderdurchblutung und Hypoxie des Sehnengewebes mit Transformation der Sehnenzellen in Knorpel mit einer Tendenz zur Mineralisation (Shaw und Bassett 1967, Uhthoff, 1975). Gärtner und Heyer (1995) vermuten einen weiteren mechanischen Mechanismus, ausgelöst durch eine muskuläre Dysbalan Der überwiegend tonische M. levator scapulae neigt zur Verkürzung. Er rotiert die Skapula nach inferior, sodass das Glenoid nicht mehr nach leicht superior, sondern vertikal ausgerichtet ist. Insbesondere der M. supraspinatus wird somit zu einem permanenten Haltetonus gezwungen und tendiert zur Kalzifizierung in der hypoxischen Insertionszone.
Zudem werden auch endokrine Einflüsse beschrieben. So fand Harvie (2007) bei 102 Patienten in 65 % der Fälle entweder eine begleitende Autoimmunerkrankung mit Hyperthyreoidismus oder eine hormonelle gynäkologische Erkrankung. Die Patienten mit endokriner Erkrankung sind im Vergleich zu Patienten ohne endokrine Begleiterkrankung signifikant jünger (41 vs. 47 Jahre), weisen einen signifikant längeren Verlauf (80 Monate vs. 47 Monate) auf, und ein höherer Anteil der Patienten musste sich einer operativen Therapie (47 vs. 23 %) unterziehen.
Die histomorphologischen Studien von Uhthoff weisen darauf hin, dass grundlegend die Tendinosis calcarea als eigenständige Erkrankung von dystrophen Kalzifkationen abzugrenzen ist, da es sich bei der Tendinosis calcarea um eine zellvermittelte Kalzifikation handelt, resultierend aus einer chondrogenen Modulation der Tenozyten, die eine Mineraleinlagerung verursacht. Weder ihre selbstheilende Natur noch die verschiedenen Aspekte ihrer Pathologie sind charakteristisch für eine degenerative Erkrankung (Uhthoff et al. 2004). Der Zeitraum des Spontanverlaufs der Tendinosis calcarea ist individuell verschieden und wird zwischen einigen Monaten und bis zu mehreren Jahren angegeben (Cruess 1981). Die jährliche Resorptionsrate liegt nach Bosworth (1941) bei 6,4 %. Hingegen wurde von Rupp et al. (2000) eine Halbjahresresorptionsrate von 32 % vollständig oder zu mehr als 50 % resorbierten Kalkdepots Typ Gärtner I oder II beschrieben. Wölk und Wittenberg (1997) berichten von einer 5-Jahres-Resorptionsrate von 67 %.
Gewöhnlich ist die Bursa subacromialis nicht in die Erkrankung involviert. Hartig fand in 5 % der Fälle Kalk im subakromialen Gewebe und in der Bursa. Während der Resorptionsphase weist die Bursa keine oder nur eine minimale Reaktion auf, die oft auf eine lokalisierte Hyperämie limitiert und nicht ausgeprägt genug ist, um eine bursale Verdickung zu verursachen. Eine mechanisch induzierte Bursitis kann jedoch infolge der darunterliegenden verdickten Sehne entstehen (Litchman et al. 1968, Hartig und Huth 1995, Uhthoff et al. 2004).
Die weitestgehend akzeptierte Therorie der Entstehung der Tendinosis calcarea als zellvermittelter Prozess wurde von UhthoffTendinosis calcareaStadieneinteilungnach Uhthoff (Uhthoff 1975, Uhthoff et al. 2004) inauguriert.
Die Tendinosis calcarea weist einen stadienhaften Verlauf Tendinosis calcareaVerlaufauf (Abb. 8.10; Uhthoff und Löhr 1998):
  • Präkalzifikationsstadium: Tendinosis calcareaPräkalzifikationaktive Kalzifizierung ohne Verknöcherung. In der Ansatzregion der Rotatorenmanschette kommt es zu einer Metaplasie von Sehnenzellen zu Chondrozyten, die vermehrt Proteoglykane und damit Faserknorpel bilden (Uhthoff et al. 1976)

  • KalzifikationsstadiumTendinosis calcareaKalzifikation mit Formationsphase, Ruhephase und ResorptionsphaseTendinosis calcareaResorptionsphase: In der Formationsphase wird das Kalkdepot von fibrokartilaginär transformierten Tenozyten in der Sehne gebildet. In der umgebenden Interzellularsubstanz entstehen Carbonatapatitkristalle in sog. Matrixvesikeln und bilden Verkalkungsherde. Histologisch sind in der Formationsphase die Areale des fibrösen Knorpels mit den Kalzifikationsherden frei von Gefäßen. Die Kalzifikationsherde sind durch fibrokartilaginäre Septen getrennt, die im weiteren Verlauf zunehmend durch das sich ausdehnende Kalkdepot erodiert werden. Makroskopisch erscheint das Kalkdepot in dieser Phase kreideartig.

    In der darauf folgenden unterschiedlich lang andauernden Ruhephase findet keine weitere Kalkanlagerung statt. Aus unbekannten Gründen setzt meist nach Jahren eine Hyperämie und anschließende Phagozytose der Kristalle ein (Resorptionsphase). Durch die histomorphologischen Veränderungen entwickelt sich eine Volumenzunahme mit intratendinöser Druckerhöhung, die zu Spontanperforationen in die Bursa subacromialis führen kann. Makroskopisch erscheint das Kalkdepot jetzt dick, weiß, cremig oder zahnpastaartig.

  • Postkalzifikationsstadium mit ReparationsphaseTendinosis calcareaReparationsphase: Während der Resorption wird das Kalkdepot durch Granulationsgewebe ersetzt. Letztlich bauen Fibroblasten ein neues gefäßreiches Bindegewebe auf, sodass eine intakte strapazierfähige Sehne (Kollagen Typ I) resultiert.

Ablaufabweichungen sind:
  • schmerzhafte Depotpersistenz,

  • Postkalzifikationstendinitis.

Gärtner und Heyer postulierten 1995 eine radiologische StadieneinteilungTendinosis calcareaStadieneinteilungradiologische im Röntgenbild (Abb. 8.11), die den Stadien des Spontanverlaufs entspricht:
  • Typ I: Kalkdepot scharf begrenzt und strahlendicht (Präkalzifikationsstadium)

  • Typ II: Kombination aus Typ I und III (Kalzifikationsstadium)

  • Typ III: Kalkdepot unscharf begrenzt und wolkig aufgelockert (Postkalzifikationsstadium)

Die Größeneinteilung im Röntgenbild Tendinosis calcareaGrößeneinteilung nach Bosworthnach Bosworth orientiert sich am größten Durchmesser (Bosworth 1941):
  • Grad I: < 0,5 cm

  • Grad II: 0,5–1,5 cm

  • Grad III: > 1,5 cm.

Die Größe des Kalkdepots korreliert jedoch nicht mit der Dauer und der Intensität der klinischen Beschwerden (Gärtner und Heyer 1995).
Molé Tendinosis calcareaStadieneinteilungnach Moléklassifizierte bereits 1993 (Molé et al. 1993) das morphologische Erscheinungsbild des Kalkdepots im Röntgenbild in vier verschiedene Typen (Abb. 8.12) in Abhängigkeit des zeitlichen Verlaufs der Erkrankung:
  • Typ-I-Kalzifikation: dicht, homogen, klare Kontur

  • Typ-IIa-Kalzifikation: dicht, separiert (geteilt), klare Kontur

  • Typ-IIb-Kalzifikation: inhomogen, zackige Kontur

  • Typ-III-Kalzifikation: dystrophe Kalzifikation der Insertion (dicht, klein, mit Kontakt zum Tuberculum majus)

Im klinischen Verlauf Tendinosis calcareaklinischer Verlaufunterscheidet man eine akute von einer chronischen Phase (Gärtner und Heyer 1995). Klinisch fand Uhthoff eine hohe Korrelation von massivem Schmerz und histologischen Zeichen der aktiven Resorption (Uhthoff 1975), wobei das histologische Erscheinungsbild nicht die Dauer und die Intensität der Symptome widerspiegelt (Hartig 1995).
Das Kardinalsymptom der Tendinosis calcareaTendinosis calcareaKardinalsymptome (Uhthoff et al. 2004) ist der Schmerz, der am ausgeprägtesten während der Resorptionsphase ist, verbunden mit einer schmerzbedingten Einschränkung der Beweglichkeit. Radiologisch findet sich ein Kalkdepot, das häufig auch sonografisch nachgewiesen werden kann.
Der Schmerz kann durch größere Depots induziert sein, die zum Impingement gegen das Lig. coracoacromiale führen.
Zudem kommt es in der fortgeschrittenen Phase der Resorption zur Exsudation von Zellen mit Gefäßproliferation, die zu einer beträchtlichen Erweiterung des Gewebes führt und somit den intratendinösen Druck erhöht, der Schmerzen verursachen kann. Die subakute Phase und die chronische Phase müssen nicht von Schmerzen begleitet sein.
Während der akuten Phase leiden die Patienten an plötzlich einsetzenden massiven Schmerzen, häufig begleitet von einer schmerzbedingten Pseudoparalyse der Schulter über einen Zeitraum von zwei bis drei Wochen. Es findet sich eine hyperalge Schulter, ggf. mit Schwellung und Überwärmung. Der Arm wird vom Patienten innenrotiert am Körper fixiert gehalten. Besonders klagt der Patient über Nachtschmerzen. Danach klingen die Schmerzen allmählich bis zur völligen Beschwerdefreiheit ab. Es können jedoch auch Restbeschwerden über Monate hinweg bestehen bleiben (Postkalzifikationstendinitis).
Makroskopisch findet sich eine milchige Emulsion, die mineralogisch aus schlecht kristallisiertem Carbonatapatit besteht. Die Kristalle werden in der Sehne oder nach Durchbruch in die Bursa subacromialis/subdeltoidea resorbiert (Resorptionsstadium).
Die Histologie zeigt eine phagozytäre Resorption der Kristalle mit Hyperämie. Das Röntgenbild zeigt ein transparentes, unscharf begrenztes und wolkiges Kalkdepot Typ III nach Gärtner.
Von der akuten Phase der Tendinosis calcarea müssen differenzialdiagnostisch die septische Arthritis, die rheumatoide Arthritis, die neuralgische Schulteramyotrophie und der zervikale Bandscheibenvorfall abgegrenzt werden.
Die chronische Phase Tendinosis calcareachronische Phaseder Tendinosis calcarea ist gekennzeichnet durch langsam zunehmende Schmerzen, die bis zum Deltaansatz oder in den Oberarm ausstrahlen. Es bestehen Nachtschmerzen, sodass der Patient nicht auf der betroffenen Schulter liegen kann. Die Schmerzintensität ist oft über einen Zeitraum von Jahren wechselhaft, meist mit einem Gipfel im Frühjahr oder im Herbst.
Inspektorisch ist die Schulter unauffällig und frei beweglich. Die Abduktion ist zwischen 60 und 120° schmerzhaft („schmerzhafter Bogen“). Oft gibt der Patient auch Schmerzen bei Elevation des Armes über 90° an. Die isometrischen Widerstandstests sind schmerzhaft. Die Schwäche ist durch die Schmerzüberlagerung nur vorgetäuscht. Die Impingement-Zeichen fallen positiv aus.

Merke

Es gibt für die chronische Phase der Tendinosis calcarea keinen beweisenden Untersuchungsbefund!

Das Röntgenbild weist ein z. T. scharfrandig homogen dichtes Kalkdepot mit unscharf begrenzten und wolkig aufgelockerten Arealen (Typ II nach Gärtner) auf. Die Kalkdepotgröße korreliert nicht mit den Beschwerden (Gärtner und Heyer 1995).
Die Tendinosis calcarea prädisponiert nicht zur Rotatorenmanschettenläsion (McLaughlin und Asherman 1951, Friedman 1957). Hedtmann und Fett (Hedtmann und Fett 1989) wiesen sonografisch eine Koexistenz beider Erkrankungen von unter 10 % nach. Umgekehrt schließt der Kalknachweis im Röntgenbild eine Ruptur nicht völlig aus (Hsu et al. 1994). Es besteht ebenfalls keine Korrelation mit degenerativen Veränderungen der Rotatorenmanschette sowie knöchernem subakromialem Impingement (Loew et al. 1996).

Frozen Shoulder

Die Frozen ShoulderFrozen Shoulder (Syn. adhäsive Kapsulitis) wurde 1872 erstmals von Duplay (1872) unter der Bezeichnung „peri-arthritis scapulo-humerale“ beschrieben. 1934 postulierte Codman (1934) Kriterien für die Diagnose der Frozen Shoulder (Tab. 8.5).
Die Bezeichnung „adhäsive Kapsulitis“ wurde 1945 von Neviaser (1945) inauguriert. 1975 beschrieb Reeves die Frozen Shoulder als spontan eintretende Erkrankung, gekennzeichnet durch plötzlich auftretende Schmerzen ohne jeglichen kausalen Zusammenhang mit Einschränkung der Beweglichkeit in allen Richtungen (Reeves 1975).
Bei der Frozen Shoulder ist die aktive und passive Beweglichkeit in allen drei Ebenen eingeschränkt. Es wird eine primäre von einer sekundären Frozen Shoulder unterschieden (Lundberg 1969). Bei etwa 20 % der Patienten tritt die Frozen Shoulder beidseitig auf. Rezidive wurden bisher nicht beobachtet (Hand et al. 2008).
Eine deutliche Beschwerdebesserung kann durch die Gabe von Kortikosteroiden (per os oder intraartikulär) innerhalb der ersten sechs Wochen nach Therapiebeginn erzielt werden (Binder et al. 1986; Buchbinder et al. 2006), ganz im Gegensatz zur fast wirkungslosen Einnahme von nichtsteroidalen Antiphlogistika. Auch N.-suprascpapularis-Blockaden führen schon innerhalb von vier Wochen zu einer deutlichen Beschwerdebesserung (Dahan et al. 2000).
Die Ätiologie der primären oder idiopathischen Frozen Shoulder Frozen ShoulderÄtiologieist unbekannt. Die Inzidenz der Frozen Shoulder liegt in der Normalbevölkerung zwischen 2 und 5 % (Bridgeman 1972, Bunker 1997, Hannafin und Chiaia 2000). Sie tritt häufiger bei Frauen zwischen 40 und 60 Jahren (Hand et al. 2007) in und nach der Menopause auf; dies lässt auf hormonelle Einflüsse schließen.
Die Erkrankung findet sich häufig bei Patienten beiderlei Geschlechts mit Diabetes mellitus (Wang, Ho et al. 2013), Schilddrüsenerkrankungen (Wohlgetan 1987, Milgrom et al. 2008), Fettstoffwechselstörungen (Bunker und Esler 1995), Morbus Parkinson und nach Myokardinfarkt (Bridgeman 1972, Bulgen et al. 1976, Lequesne et al. 1977, Pal et al. 1986, Wohlgetan 1987, Bunker und Anthony 1995). Die Inzidenz für das gemeinsame Auftreten mit Diabetes mellitus wird zwischen 10,8 und 29 % angegeben (Bridgeman 1972, Lequesne et al. 1977, Pal et al. 1986). Der Einfluss einer HLA-B27-seropositiven Autoimmunerkrankung (Bulgen et al. 1976) auf die Entstehung der Frozen Shoulder ist noch nicht geklärt. Die Häufung des Morbus Dupuytren bei Patienten mit Frozen Shoulder mit einer Inzidenz von 18 bis 52 % (Bulgen et al. 1976; Smith et al. 2001) sowie ein vermehrtes Auftreten beim Morbus Sudeck lässt eine systemische Erkrankung vermuten. Gestützt wird diese These durch die dem Morbus Dupuytren ähnlichen histologischen Untersuchungsergebnisse der Gelenkkapsel bei der Frozen Shoulder (Bunker und Anthony 1995, Hutchinson et al. 1998). Bei Patienten mit Frozen Shoulder und Diabetes mellitus berichteten Smith et al. (2001) über eine Inzidenz des Morbus Dupuytren von 72 %. Auch eine genetische Prädisposition wird vermutet (Ha Kim et al. 2003).
Die sekundäre Frozen Shoulder Frozen Shouldersekundärekann posttraumatisch oder postoperativ auftreten. Diese Form wurde nach Harryman et al. (2004) zur besseren Abgrenzung von der primären Erkrankung als „posttraumatische Schultersteife“ benannt. Des Weiteren kommt die sekundäre Frozen Shoulder nach Überlastungen der Schulter oder bei Pathologien im Subakromialraum mit subakromialem Impingement vor (bipolar stiffness; Beaufils et al. 1999). Zervikale Brachialgien führen über sympathische Reflexmechanismen zur sekundären Schultersteife.
Die posttraumatische Frozen ShoulderposttraumatischeFrozen Shoulder findet sich nach Frakturen im Schulterbereich sowie Weichteilverletzungen, Schädel-Hirn-Traumen und Langzeitbeatmung.
Die postoperative Frozen ShoulderpostoperativeFrozen Shoulder tritt nach Schulteroperationen, insbesondere nach Rotatorenmanschettenoperationen (Ticker et al. 2000), Eingriffen an der oberen Extremität, Brust- oder Bauchorganen auf. Hier wird ein Zusammenhang mit der postoperativen Immobilisation (Tanishima und Yoshimasu 1997), wie Neer (Neer 1990b) es vermutete, gesehen. Das Risiko der Entwicklung einer postoperativen Frozen Shoulder liegt nach arthroskopischer subakromialer Dekompression +/– lateraler Klavikularesektion bei 5 %. Patienten zwischen 46 und 60 Jahren weisen ein 7.8-fach höheres Risiko und Patienten, die bereits eine Frozen Shoulder der kontralateralen Seite erlitten, ein 18,5-fach erhöhtes Risiko einer postoperativen Frozen Shoulder nach arthroskopischer subakromialer Dekompression +/– lateraler Klavikularesektion auf (Evans, Guyver et al. 2015).
Eine medikamentös Frozen Shouldermedikamentös induzierteinduzierte Frozen Shoulder wurde z. B. nach der Einnahme von Proteinaseinhibitoren (Grasland et al. 2000) und synthetischen Matrixmetalloproteinaseinhibitoren, z. B. zur Behandlung von inoperablen Magenkarzinomen, beobachtet (Hutchinson et al. 1998, Leone et al. 1998, Zabraniecki et al. 1998).
Hartig und Huth (1996) wiesen histopathologischFrozen ShoulderHistopathologie in 80 % der entnommenen Gewebeproben des Rotatorenintervalls zell- und kapillarreiches fibroblastisches Gewebe in der Synovia und Subsynovia nach. Floride entzündliche Infiltrate oder Exsudationen fehlten. Bunker und Anthony (1995) fanden in einer histologischen und immunzytochemischen Untersuchung Kollagenknoten mit dichter fibroblastischer Proliferation, begleitet von einer Myofibroblastentransformation ähnlich der des Morbus Dupuytren. Histochemisch zeigte sich in Gelenkkapselbiopsien ein erhöhter Proteoglykangehalt (Lundberg 1970). Unabhängig von einer primären oder sekundären Frozen Shoulder wiesen verschiedene Autoren im frühen entzündlichen Stadium im Kapselgewebe Zytokine wie TGF(Transforming Growth Factor)-β, PDGF (Platelet-Derived Growth Factor), HGF (Hepatocyte Growth Factor) sowie Interleukin 6, 1α und 1β nach (Rodeo et al. 1995; Kabbabe Ramkumar et al. 2010; Lho, Ha et al. 2013). PDGF fördert als mitogenes Agens die Fibroblastenproliferation, die eine Kollagen-Typ-III-Matrix im Kapselgewebe einlagert (Bunker et al. 2000). TGF-β führt zu einer Zunahme der extrazellulären Matrix, die eine Fibrosierung der Kapsel bedingt. In einer arthroskopisch-histologischen Studie beschreiben Hannafin et al. (1993) eine durch die Synovitis bedingte Fibroblastenproliferation, die zu einer diffusen Kapselfibroplasie mit Kapselverdickung und Kapselkontraktur führt.
Unveröffentlichte Ergebnisse von Bunker ergaben einen erhöhten Gehalt an Metalloproteinasen und deren natürlichen Gewebeinhibitoren sowie spezifische und auf das betroffene Gewebe beschränkte Genaberrationen (Trisomien 7 und 8; Hertel 2000).
Die Pathologie der Frozen Shoulder beinhaltet eine chronische Entzündung mit fibroplastischer Proliferation, die immunmoduliert sein kann (Hand et al. 2007).
Somit ist die Therapie mit Immunmodulatoren, wie z. B. TGF-β-Antagonisten, eine Option, ebenso wie auch die Kortikosteroidtherapie der Frozen Shoulder mittels Stufenschema.
Die Frozen Shoulder verläuft nach Reeves als selbstlimitierende Erkrankung über einen durchschnittlichen Zeitraum bis zu zwei Jahren (Reeves 1975; Vastamaki, Kettunen et al. 2012) in drei StadienFrozen ShoulderStadieneinteilung nach Reeves (Reeves 1975):
  • Stadium 1 (Freezing Phase) – Schmerz:

    • Dauer: 10 bis 36 Wochen

    • Zunehmende Schmerzen, vorwiegend Nachtschmerz

    • Zunehmende Bewegungseinschränkungen

  • Stadium 2 (Frozen Phase) – Stiffness:

    • Dauer: 4 bis 12 Monate

    • Schmerzen gehen langsam zurück

    • Bewegungseinschränkungen nehmen weiterhin zu

    • Inaktivitätsatrophie

  • Stadium 3 (Thawing Phase) – Recovery:

    • Dauer: fünf Monate bis zwei Jahre

    • Schmerzen verschwinden

    • Beweglichkeit kommt spontan zurück

Die Frozen Shoulder Frozen ShoulderVerlaufheilt bei mehr als der Hälfte der Patienten nach durchschnittlich zwei Jahren aus, wobei auch natürliche Verläufe bis zu 20 Jahren beschrieben werden. Prognostisch scheint ein prolongierter Verlauf mit massiv einsetzenden Schmerzen assoziiert. Deutliche Bewegungseinschränkungen mit Schmerzen bleiben bei 6 % der Patienten zurück (Hand et al. 2008, Vastamaki, Kettunen et al. 2012). Es ist jedoch festzuhalten, dass die Bewegungseinschränkung funktionell gering ist und kompensiert wird und damit die physiotherapeutische Therapieprolongation nicht indiziert ist (Vermeulen et al. 2002).
Der entzündliche Prozess der gesamten Gelenkkapsel beginnt meist im Rotatorenintervall mit begleitender Verdickung und Verkürzung der Ligg. coracohumerale und glenohumerale superius (DePalma 1983a, Bunker und Anthony 1995, Ozaki 1996) und breitet sich nach anteroinferior und später nach posterior aus (DePalmer 1983a, Harryman 1998). Bei ausgeprägten Verläufen kann die LBS von entzündlichem Gewebe vollständig ummauert werden und somit die Beweglichkeit zusätzlich einschränken. Selten treten echte Adhäsionen zwischen Synovia und Humerusknorpel auf (Neviaser 1980). Bei einigen Formen der sekundären Schultersteife finden sich auch Adhäsionen im Subakromialraum zwischen Rotatorenmanschette und Akromionunterfläche. Neviaser und Neviaser (1987) unterscheiden vier arthroskopische StadienFrozen Shoulderarthroskopische Stadien nach Neviaser:
  • Präadhäsives Stadium:

    • Fibrinöse synoviale entzündliche Reaktion

    • Keine oder nur geringe Bewegungseinschränkung

  • Akute adhäsive Synovitis:

    • Proliferative Synovitis

    • Schmerzen und Bewegungseinschränkung

  • Maturationsstadium (Reifephase):

    • Weniger Synovitis, Verlust des Recessus axillaris

    • Abnahme der Schmerzen, Zunahme der Bewegungseinschränkung

  • Chronisches Stadium:

    • Voll ausgebildete Adhäsionen mit deutlicher Restriktion

    • Schmerzfreie Schultersteife

In den Stadien 2–4 ist der Gelenkspalt arthroskopisch deutlich reduziert.
Die klinischen Untersuchungsbefunde sind stadienabhängig:
  • Zu Beginn der Erkrankung stehen Schulterschmerzen mit Ausstrahlung in den Arm und endgradige Bewegungseinschränkungen ohne harten Anschlag im Vordergrund. Die Schmerzen können progredient ansteigen oder hochakut einsetzen. Die hochakut beginnende Schmerzsymptomatik geht häufig mit einem prolongierten Krankheitsverlauf einher. Die Bewegungseinschränkung beginnt regelmäßig mit einer schmerzhaften Restriktion der Innenrotation. Der Patient kann mit dem betroffenen Arm nicht mehr schmerzfrei zwischen die Schulterblätter gelangen, was meist nicht selbst wahrgenommen wird. Auf der betroffenen Seite zu schlafen ist schmerzhaft.

  • Später tritt eine glenohumerale Bewegungseinschränkung mit fest elastischem Anschlag auf. Nach der Innenrotation sind dann die Abduktion und Außenrotation sowie die Flexion eingeschränkt. Die Symptome können auch schon nach wenigen Tagen sehr deutlich in Erscheinung treten. Bei anhaltender Bewegungseinschränkung findet sich eine Atrophie der Mm. supra- und infraspinatus. Zum klinischen Nachweis einer Kontraktur im Glenohumeralgelenk wird der untere Schulterblattwinkel zwischen Daumen und Zeigefinger fixiert und der Arm so weit wie möglich passiv abduziert. Im Normalfall ist eine Armabduktion bis 90° ohne Rotation der Skapula möglich.

Im Röntgenbild Frozen ShoulderRöntgenuntersuchungRöntgendiagnostikFrozen Shoulderfindet man im Frühstadium zunächst keine pathologischen Veränderungen. Erst spät kann eine Inaktivitätsosteopenie besonders des Humeruskopfs mit signifikanter Reduktion der Knochendichte (Leppala et al. 1998, Müller et al. 2000) beobachtet werden. In diesem Stadium fällt auch das Skelettszintigramm positiv aus. In der Arthrografie kommt es zur Auslöschung des Recessus axillaris mit reduziertem Gelenkvolumen (DePalmer 1983a). Bei der Arthro-MRT-UntersuchungFrozen ShoulderArthro-MRT zeigt sich eine Verdickung der Gelenkkapsel und des Lig. coracohumerale mit Obliteration des normalerweise mit Fett ausgefüllten subkorakoidalen Dreiecks (parasagittale Ebene) zwischen Proc. coracoideus anterosuperior, dem Lig. coracohumerale superior und der Gelenkkapsel (Rotatorenintervall) posteroinferior (Mengiardi et al. 2004) (Lee, Park et al. 2012). Die MRT-Untersuchung mit i. v. Gadoliniuminjektion kann die hypervaskularisierte Synovia und eine Hypervaskularisation im Rotatorenintervall zur Darstellung bringen (Tamai und Yamato 1997, Carrillon et al. 1999, Connell et al. 2002, Chambler et al. 2003, Chakrabarty und Zoorob 2007). Erst im späteren Verlauf der Erkrankung finden sich eine signifikante Verdickung der Gelenkkapsel (Emig et al. 1995) sowie einer Hyperintensität des inferioren glenohumeralen Ligaments (IGHL) in der T2-Wichtung ohne Kontrastmittelgabe (Gondim Teixeira, Balaj et al. 2012). Die MRT-morphologischen Veränderungen korrelieren mit dem Ausmaß der Bewegungseinschränkung (Ahn, Kang et al. 2012; Lee, Park et al. 2012), geben jedoch keinen prognostischen Hinweis (Yoon, Chung et al. 2015).
Arthroskopisch Frozen ShoulderArthroskopiesind die Synovia und ihre fibrösen Anteile infolge der chronischen Inflammation hyperämisch und verdickt mit einem über 50 % synovialitischen Anteil im oberen und vorderen Schulterkapselbereich. Die Verdickung ähnelt der Dupuytren-Kontraktur (Jerosch und Aldawoudy 2007).
Differenzialdiagnostisch Frozen ShoulderDifferenzialdiagnosenmüssen laborchemisch Stoffwechselstörungen wie Hyperurikämie, Diabetes mellitus, Lipidstoffwechselstörungen, Schilddrüsenerkrankungen, Monarthritiden anderer Genese und der Gelenkinfekt sowie Malignome (Sano, Hatori et al. 2010) ausgeschlossen werden.

Skapuladyskinesie und SICK-Skapula

Skapuladyskinesie
Die Skapuladyskinesie (Kibler und McMullen 2003) ist definiertSkapuladyskinesieDefinition als dynamische asymmetrische Skapulabewegung. Charakteristischerweise fallen eine Prominenz des medialen Skapularandes und/oder des Angulus inferior, eine frühe exzessive Skapulaelevation und sog. Shrugging sowie eine schnelle Rotation der Skapula nach inferior bei Extension aus 180° Flexion des Arms auf.
Klinisch wird die Skapulaposition am stehenden Patienten mit hängenden Armen beurteilt. Der Bewegungsablauf der Skapula wird durch Elevation und Senken der innenrotierten wie auch der „neutralrotierten“ Arme in der Skapulaebene untersucht.
Kibler definierte 2003 drei TypenSkapuladyskinesieEinteilung der Skapuladyskinesie, die 2009 um einen vierten, „normalen“ Typ erweitert wurde (Uhl, Kibler et al. 2009):
  • Typ I: Prominenz des inferomedialen Skapularandes durch abnorme Rotation um die transversale Achse

  • Typ II: Prominenz des gesamten medialen Skapularandes durch abnorme Rotation um die vertikale Achse

  • Typ III: superiore Translation der gesamten Skapula und Prominenz des superomedialen Skapularandes.

  • Typ IV: „normale“ und symmetrische Skapulabewegung ohne Prominenz des medialen Skapularandes

Es gibt verschiedene Ursachen des abnormalen Bewegungsmusters und der abnormalen Position der Skapula. Hierzu zählen knöcherne Pathologien an der BWS und HWS sowie Klavikulafrakturen, Verletzungen des AC-Gelenks, Koordinationsstörungen der Muskulatur, Muskelkontrakturen sowie Kontrakturen des Kapsel-Lligament-Komplexes des Glenohumeralgelenks (Kibler und McMullen 2003; Kibler und Sciascia 2010).
Die Skapula verliert ihre Funktion als stabile Basis der Armbewegung in der kinetischen Kette mit Störung des skapulohumeralen Rhythmus (1,5 : 1 beim Gesunden, Wülker 2002). 120° humerothorakale Elevation setzt sich aus 80° humeroskapularer und 40° skapulothorakaler Elevation (Inman, Saunders et al. 1996) zusammen und kann mit Symptomen einer Schulterinstabilität einhergehen (Schöttker-Königer et al. 2007).
Auch der Verlust der Elevation des Akromions kann durch eine Hemmung der Aktivität des M. serratus anterior und des M. trapezius pars ascendens Symptome einer Schulterinstabilität hervorrufen. Die Hemmung der Muskelaktivität scheint eher eine unspezifische Antwort auf den Schulterschmerz als eine spezifische Antwort auf eine bestehende Schulterpathologie zu sein (Kibler und McMullen 2003; Kibler und Sciascia 2010; Kibler, Ludewig et al. 2013).
SICK-Skapula
Morgan grenzt die SICK-Skapula als statische Skapulafehlstellung von der Skapuladyskinesie ab (Burkhart, Morgan et al. 2003).
Das Akronym SICK-Skapula beschreibt SICK-Skapula-SyndromDefinitiondie Befunde Scapular malposition, Inferior medial border prominence, Coracoid pain and malposition and dysKinesis of scapular movement. Es handelt sich hierbei um eine statische asymmetrische Skapulafehlstellung mit vier Komponenten: Die Skapula „fällt“ nach inferior, sie abduziert von der Mittellinie, kippt in der Sagittalebene nach anterior und weist eine verminderte Elevation sowie einen Verlust der Retraktionskontrolle auf.
Klinisch imponierenSICK-Skapula-Syndromklinische Befunde:
  • Druckschmerz über dem Proc. coracoideus (schmerzhafte Insertion des M. pectoralis minor, verursacht durch die Fehlstellung des Proc. coracoideus nach anterior und lateral),

  • Druckschmerz über dem Angulus medialis superior der Skapula (schmerzhafte Insertion des M. levator scapulae durch vermehrte Lateralisation der Skapula von der Mittellinie sowie vermehrte anteriore Kippung mit anteriorer Rotation des Angulus superior und posteriorer Rotation des Angulus inferior in der Sagittalebene),

  • AC-Gelenkschmerz durch anteriore Gelenkinkongruenz,

  • subakromiale Schmerzsymptomatik durch die Fehlstellung des Akromions mit Einengung des Subakromialraums.

Symptome des Thoracic-outlet-SyndromsThoracic-Outlet-SyndromSICK-Skapula-SyndromThoracic-outlet-Syndrom mit radikulärer Schmerzsymptomatik sowie vaskulären Problemen der V. und A. subclavia können ebenfalls durch die Skapulafehlstellung provoziert werden. Hierbei kommt es zu einem Impingement des Gefäß-Nerven-Strangs gegen die erste Rippe.
Die Skapuladyskinesie kann ein subakromiales Impingement, eine Rotatorenmanschettenläsion, Symptome der Werferschulter sowie eine glenohumerale Instabilität verursachen.
Skapuladyskinesie und subakromiales Impingement
Bei protrahierter, nach anterior gekippter Skapula kommt es zu einer Enge des Impingement(-Syndrom)subakromialesSkapuladyskinesieSkapuladyskinesiesubakromiales ImpingementSubakromialraums mit Symptomen eines subakromialen Impingements, da bei Elevation des Arms das Akromion nicht entsprechend angehoben werden kann. Ursache kann zum einen eine Schwäche des M. serratus anterior und des M. trapezius ascendens bei Kontraktur des M. pectoralis minor sein, zum anderen kann eine Hyperkyphose der BWS vorliegen. Häufig kommt es auch zu einer sekundären Tendinitis der LBS, was im Alltag des Patienten am ehesten auffällt.
Skapuladyskinesie und Rotatorenmanschettenläsion
Die anatomischSkapuladyskinesieRotatorenmanschettenläsion RotatorenmanschettenrupturSkapuladyskinesiestrukturellen Ursachen der Rotatorenmanschettenläsion wie die Akromionmorphologie, das Supraspinatus-Outlet, die Glenoidinklination sowie die Korakoidmorphologie sind von den dynamischen Faktoren, die zu einer Rotatorenmanschettenläsion führen können, abzugrenzen. Als dynamische Ursachen gelten Fehlstellungen der Wirbelsäule, Fehlstellungen der Skapula, die SICK-Skapula sowie die Skapuladyskinesie auf dem Boden einer Alteration des M. pectoralis minor, des M. serratus anterior sowie des M. trapezius pars ascendens.
Kinematisch weist die Skapula durch eine Kontraktur des M. pectoralis minor, eine Kontraktur der posterioren Gelenkkapsel, eine Schwäche des M. serratus anterior und des M. trapezius pars ascendens bei begleitender Rumpfinstabilität eine verminderte posteriore Kippung, eine verminderte kraniale Rotation sowie eine verminderte Außenrotation auf. Hierbei ist der Abstand zwischen Korakoid und Humeruskopf verringert, sodass eine Subskapularissehnenläsion (Richards et al. 2005) entstehen kann.
Ein Verlust der Protraktion der Skapula führt zu einer funktionellen Anteversion des Glenoids mit Schwächung der glenoidalen knöchernen Barriere der anterioren Translation. Hierdurch können zunehmend Scherkräfte auf das anteriore Labrum und den anterioren Kapsel-Band-Apparat einwirken und somit das Risiko für Verletzungen steigern. Die vermehrte Glenoidanteversion nähert den posterioren Glenoidrand dem nach außen rotierten und horizontal abduzierten Arm an und kann somit ein posterosuperiores Impingement verursachen und zur artikularseitigen posterosuperioren Rotatorenmanschettenläsion führen.
Zudem kommt es bei protrahierter, nach anterior gekippter Skapula zum Verlust der Elevation des Akromions, was zu einer Enge des Subakromialraums führt, die eine Rotatorenmanschettentendinitis bis hin zur Rotatorenmanschettenruptur zur Folge haben kann.
Skapuladyskinesie und Werferschulter
MorganSkapuladyskinesieWerferschulterWerferschulter (Burkhart et al. 2003) beschreibt die Entwicklung der Werferschulter auf dem Boden der SICK-Skapula als pathologische Kaskade. Hierbei kommt es zunächst durch eine Schwäche der Skapulastabilisatoren und der posterioren Rotatorenmanschette zu einem schmerzlosen Verlust der Skapulaführung mit glenohumeralem Innenrotationsdefizit und sekundär durch Wurfbewegungen zu einer erworbenen posteroinferioren Kapselkontraktur. Die Kapselkontraktur nimmt im weiteren Verlauf zu und führt zu einer posterioren oder posterosuperioren Schultersteifheit. Der Patient entwickelt nun zunehmend posteriore oder posterosuperiore Schulterschmerzen ohne mechanische Symptome, die gewöhnlich in der späten Ausholphase und in der frühen Beschleunigungsphase der Wurfbewegung auftreten. Ursache ist eine posterosuperiore glenohumerale Instabilität, bedingt durch die posteroinferiore Kapselkontraktur bei Abduktion und Außenrotation des Arms. Die posterosuperiore Verschiebung des glenohumeralen Kontakt- und Rotationszentrums verursacht eine Zugbelastung am posterosuperioren Labrum-Glenoid-Interface und ermöglicht eine zunehmende humerale Außenrotation, die zu einem Kontakt der posterosuperioren Rotatorenmanschette mit dem posterosuperioren Glenoidrand (posterosuperiores Impingement) führt. Durch die Zugbelastung am posterosuperioren Labrum-Glenoid-Interface kann eine SLAP-Läsion entstehen, die nun Ursache für mechanische Symptome in der späten Ausholphase und in der frühen Beschleunigungsphase der Wurfbewegung sind.
Wird nun weiterhin die Wurfbewegung ausgeführt, folgen aufgrund der Kapselkontraktur subakromiale und Rotatorenmanschettensymptome, vermittelt durch die zunehmende posterosuperiore glenohumerale Instabilität mit sekundärer Einengung des Subakromialraums und zunehmendem posterosuperiorem Impingement. Als weitere Folge kann nun eine anteriore glenohumerale Instabilität entstehen. Diese wird ausgelöst durch die primäre posteroinferiore Kapselkontraktur, die zur posterosuperioren glenohumeralen Instabilität führt, die wiederum eine anteriore kapsuläre Pseudolaxität produziert und somit eine pathologisch vermehrte Außenrotation erlaubt.
Klinisch fällt zu Beginn lediglich ein glenohumerales Innenrotationsdefizit (sog. GIRD-Syndrom) auf.
Die Therapie der SICK-Skapula erfolgt konservativ durch Physiotherapie. Hier können 95 % aller Symptome nach drei Monaten reduziert werden. Zunächst lassen sich die inferiore Fehlstellung und die vermehrte anteriore Kippung korrigieren, danach tritt eine Verbesserung der Protraktion der Skapula ein, zum Schluss verbessert sich die Abduktion der Skapula.

Merke

Nach eingetretener symptomatischer SLAP-Läsion sollte die arthroskopische Therapie im Sinne der LBS-Tenodese erfolgen.

Schulterinstabilität

Die Schulterinstabilität SchulterinstabilitätDefinitionist definiert als Unfähigkeit, den Humeruskopf zentriert in der Fossa glenoidalis zu halten (Matsen et al. 1993 und 1994). Bei der Schulterluxation kommt es zum kompletten und permanenten Kontaktverlust zwischen Humeruskopf und Glenoid, der einer Reposition bedarf (Walch und Molé 1991). Aus der ersten traumatischen Schulterluxation entwickelt sich die chronisch-rezidivierende Schulterluxation, aus der ersten atraumatischen Schulterluxation die habituelle Schulterluxation. Unter dem Begriff der „Schulterinstabilität“ werden verschiedene Schweregrade zusammengefasst von der schmerzhaften Hyperlaxität über die Subluxation bis zur chronisch verhakten Luxation.
Inzidenz der Schulterinstabilität
Genaue Zahlen über die Inzidenz der SchulterluxationenSchulterinstabilitätInzidenz sind nicht bekannt. Einer schwedischen Untersuchung zufolge liegt die Luxationsinzidenz bei Personen zwischen 18 und 70 Jahren bei 1,7 %, wobei das männliche Geschlecht dreimal häufiger betroffen ist als das weibliche (Hovelius 1982; Hovelius et al. 1996). Legt man die Zahlen einer dänischen Studie der Berechnung für Deutschland zugrunde, so muss mit einer Inzidenz der Schulterluxation von 13 600 Fällen bei 80 Mio. Einwohnern gerechnet werden (Kroner et al. 1989). In der kanadischen Population liegt die Inzidenzrate der anterioren Erstluxationen, die eine Reposition erfordern, in der Bevölkerung im Alter von 16 bis 70 Jahren bei 23,1/100 000 Personenjahren. Auch in dieser Population ist das männliche Geschlecht mit 74,3 % bevorzugt betroffen. 19 % dieser anterioren Erstluxierer erleiden nach mittleren 0,9 Jahren eine Rezidivluxation, wobei 41,7 % der Rezidivluxationen bei Patienten jünger als 20 Jahre beobachtet wurden. Zwei Drittel der Rezidivluxationen innerhalb von 2 Jahren und 95 % der Rezidivluxationen traten innerhalb der ersten 5 Jahre nach der Primärluxation auf (Leroux, Wasserstein et al. 2014). Die Inzidenzrate nimmt mit steigendem Alter deutlich ab (Norlin 1993). Im Kindes- und Adoleszentenalter fand sich eine Luxationsrate von 4,5 %, wobei der Anteil von Kindern unter 14 Jahren nur 0,5 % beträgt und der Anteil der 14- bis 17-Jährigen bei 4 % aller Luxationen liegt (Postacchini und Gumina 1997). 16-jährige männliche Kanadier weisen mit 164,4/100 000 Personenjahren die höchste Inzidenzrate für repositionspflichtige Erstluxationen auf, wohingegen in der Gruppe der 10- bis 12-Jährigen mit 5,9 % nur selten eine Primärluxation auftritt. Rezidivluxationen wurden in der Altersgruppe zwischen 14 und 16 Jahren mit 37,2–42,3 % signifikant häufiger beobachtet als in der Gruppe der 10- bis 13-Jährigen (0–25 %) (Leroux, Ogilvie-Harris et al. 2015).
95 % der Schulterluxationen sind unidirektional nach anterior gerichtete Luxationen. Bei 30 % der unidirektionalen Instabilitäten findet sich zusätzlich eine multidirektionale Hyperlaxität. In 50 % der Fälle ist die Hyperlaxität mit einer generellen Bandlaxität assoziiert (Schneeberger et al. 1998). In 2–4 % findet sich eine hintere Luxationsneigung, und 3–5 % weisen eine multidirektionale Instabilität auf (Gerber 1997). Eine angeborene Glenoiddysplasie kann auch Symptome einer multidirektionalen Instabilität hervorrufen (Abb. 8.13).
Einteilung nach Neer und Foster
Die von Neer und Foster eingeführte KlassifikationSchulterinstabilitätEinteilungnach Neer und Foster beruht auf der Instabilitätsrichtung (Neer und Foster 1980). Die Instabilität ist meist nach anterior, seltener nach dorsal gerichtet. In etwa 5 % liegt eine multidirektionale Instabilität vor. Der Begriff der multidirektionalen Instabilität beschreibt eine dreidimensionale Luxationsrichtung. Ursache ist ein pathologisch vergrößertes Gelenkvolumen, das genetisch bedingt ist oder auf einer mikrotraumatisch veränderten Kapselstruktur beruht. Zu den genetisch determinierten Formen der multidirektionalen Instabilität gehört das Ehlers-Danlos-Syndrom (Abschnitt 8.4.5).
Von der multidirektionalen Instabilität ist die multidirektionale HyperlaxitätSchulterinstabilitätHyperlaxität Schulterinstabilitätmultidirektionalezu unterscheiden, die eine vermehrte multiaxiale Humeruskopftranslation zulässt, jedoch keine unkontrollierbare Luxation darstellt (Habermeyer et al. 1998).
Einteilung nach Matsen
Ursächlich wird zwischen atraumatischer und traumatischer Schulterinstabilität unterschiedenSchulterinstabilitätEinteilungnach Matsen (Matsen et al. 1994). Die atraumatische SchulterinstabilitätSchulterinstabilitätatraumatischeEinteilung ist als Symptomkomplex zu werten, der unter dem Akronym AMBRIISchulterinstabilitätAMBRIIAMBRII SchulterinstabilitätatraumatischeAMBRIIerfasst wird:
  • Die Instabilität ist atraumatischen (A) Ursprungs, gewöhnlich assoziiert mit einer multidirektionalen (M) Gelenklaxität und häufig bilateral (B) anzutreffen.

  • Bei vorliegender Hyperlaxität finden sich bei der klinischen Untersuchung ein positives Sulcus-Zeichen (Abb. 8.14), eine vermehrte a. p. Translation (Schubladentest) oder ein positiver Push-and-Pull-Test sowie ein pathologischer Gagey-Test (Gagey und Gagey 2001).

  • Die Behandlung erfolgt hauptsächlich durch Rehabilitation (R).

  • Bei frustraner konservativer Therapie kann eine chirurgische Intervention notwendig werden, deren Rekonstruktionsprinzip auf dem Verschluss des Rotatorenintervalls (I) sowie auf einem inferioren (I) Kapsel-Shift beruht.

Die traumatische Instabilität (TUBSTUBS) SchulterinstabilitättraumatischeTUBSSchulterinstabilitätTUBSberuht auf einem adäquaten traumatischen (T) Ereignis, das zu einer unidirektionalen (U) Instabilität führt, durch eine Bankart-Läsion (B) charakterisiert ist und im chronischen Fall chirurgisch (S) behandelt wird (Rockwood et al. 1991).
Die traumatische Schulterinstabilität wird durch ein positives Apprehension-Zeichen, einen positiven Relocation-Test oder einen positiven Fulcrum-Test abgegrenzt (Kap. 4). Der Nachteil der Matsen-Klassifikation ist die fehlende Berücksichtigung von Mischformen aus echtem Trauma und Schultergelenkshyperlaxität.
Einteilung nach Gerber
Die Klassifikation nach GerberSchulterinstabilitätEinteilungnach Gerber unterscheidet zwischen Instabilität und Hyperlaxität sowie indirekt zwischen traumatischer (unidirektionaler) und atraumatischer (multidirektionaler) Instabilität, wobei die Hyperlaxität mit einer Instabilität kombiniert sein kann, jedoch primär keinen Krankheitswert besitzt (Tab. 8.6, Abb. 8.15; Gerber 1988, Schneeberger et al. 1998).
2002 erweiterten Gerber und Nyffeler die Klassifikation unter Berücksichtigung der möglichen multifaktoriellen Ursachen der Schulterinstabilität, indem zwischen statischer (Klasse A) und dynamischer Instabilität (Klasse B) sowie der willkürlichen Luxation (Klasse C) unterschieden wird. Diese erweiterte Klassifikation wurde bisher nicht klinisch validiert (Tab. 8.7).
Einteilung nach Bayley/Stanmore
Neben der UnterscheidungSchulterinstabilitätEinteilungnach Bayley in traumatische und atraumatische Genese kommt bei Bayley als dritter ätiopathologischer Faktor die muskuläre DysbalanceSchulterinstabilitätmuskuläre Dysbalance (positional instability) hinzu. Darunter wird eine gestörte Innervation der Schulter- und Schultergürtelmuskulatur verstanden, die zu einer Positionsinstabilität führt. Pathologische EMG-Muster verhindern eine koordinierte muskuläre Führung des Humeruskopfs in der Pfanne. Dabei kann die Positionierung sowohl der Skapula (Fehlinnervation des M. serratus) als auch des Oberarms (Fehlinnervation von M. deltoideus, M. pectoralis) fehlgesteuert sein. Es bestehen fließende Übergänge zwischen allen drei Formen (Abb. 8.16).
Bayley unterstreicht, dass seine Klassifikation nicht als starres System verstanden werden soll, sondern dass Mischformen existieren. Es bestehen fließende Übergänge zwischen allen drei Formen entlang der Achsen des Dreiecks (Bayley 2002, Jaggi et al. 2008):
  • Polar Group I (traumatisch strukturell):

    • Signifikantes Trauma

    • Oft Bankart-Läsion

    • Gewöhnlich unilateral

    • Keine muskuläre Dysbalance

  • Polar Group II (atraumatisch strukturell):

    • Kein Trauma

    • Struktureller Schaden des Gelenks

    • Kapsuläre Dysfunktion

    • Keine muskuläre Dysbalance

    • Nicht selten bilateral

  • Polar Group III (habituell, nichtstrukturell):

    • Kein Trauma

    • Keine strukturellen Schäden des Gelenks

    • Kapsuläre Dysfunktion

    • Muskuläre Dysbalance

    • Oft bilateral

Nach ausführlich erhobener Anamnese und klinischer Untersuchung erfolgt die definitive Einteilung eines Patienten in eine Gruppe mithilfe der diagnostischen Arthroskopie. Liegen strukturelle Läsionen vor, so empfiehlt sich die operative Therapie. Besteht neben der strukturellen Läsion noch eine muskuläre Dysbalance, so sollte zuerst die muskuläre Dysbalance physiotherapeutisch behandelt werden, ehe die strukturelle Läsion chirurgisch angegangen wird. Die habituell nichtstrukturelle Instabilität wird konservativ therapiert.
Die Luxatio erectaLuxatio erecta iSchulterinstabilitätLuxatio erectast eine Sonderform der vorderen traumatischen SchulterluxationSchulterluxationtraumatischevordere, Luxatio erecta, bei der es zur Luxation mit blockiertem Arm in einer Position zwischen 110 und 160° kommt (Rockwood et al. 1991). Durch eine Hyperabduktion schlägt der Humerushals am Akromion an und drückt den Kopf nach unten aus der Pfanne. Häufig kommt es neben einem kompletten Ausriss des Kapsel-Band-Apparats zu neurovaskulären Begleitverletzungen und zur Tuberculum-majus-Fraktur (Fery und Sommelet 1987).
Die atraumatische Instabilität kann willkürlich oder unwillkürlich auslösbar sein. Die ersten Symptome treten oft schon vor dem 15. Lebensjahr auf. Die Reposition wird vom Patienten selbst vorgenommen und ist kaum oder nicht schmerzhaft. Takwale et al. (2000) konnten bei jungen Patienten mit einer habituellen Instabilität elektromyografisch eine zugrundeliegende muskuläre Dysbalance nachweisen, die durch gezielte Muskelkräftigung therapierbar war. Demnach kann die Ursache einer habituellen Schulterinstabilität in einer muskulären Dysbalance begründet sein, die eine willkürliche oder unwillkürliche Schulterluxation auslösen kann. Die willkürliche Form kann in eine unwillkürliche Form übergehen, und die willkürliche Form ist häufig von psychiatrischen Veränderungen begleitet (Takwale et al. 2000).
Bei vorliegender unidirektionaler Instabilität mit Hyperlaxität können die Patienten die Armposition, die eine (Sub-)Luxation provoziert, beschreiben. Diese Armposition gibt einen klinischen Hinweis auf die Luxationsrichtung. Eine Abduktion und Außenrotation weist auf eine vordere Instabilität hin. Eine Elevation des gestreckten Arms in Innenrotation weist auf eine hintere Instabilität hin. Eine inferiore Instabilität verursacht v. a. Beschwerden und Schwächegefühl beim Tragen von Lasten, besonders am hängenden Arm. Bei starker Ausprägung kann der Humeruskopf durch die Schwere der Gliedmaße auf den unteren Pfannenrand rutschen. Ursache ist ein mehr oder weniger adäquates Trauma, das zu einer schmerzhaften (Sub-)Luxation führt, jedoch selbst reponiert werden kann und häufig von meist schmerzfreien Rezidiven gefolgt ist.
Bei der klinischen Untersuchung fallen sowohl die Instabilitätstests als auch die Hyperlaxitätstests positiv aus. Radiologisch findet sich bei der anterioren Instabilität eine Läsion des inferioren glenohumeralen Bandkomplexes in Kombination mit einer oft geringfügigen Verletzung des anteroinferioren Labrums und vergrößertem Kapselvolumen. Häufig findet sich eine nur gering ausgeprägte Hill-Sachs-Läsion. Rotatorenintervallläsionen kommen ebenfalls vor. Posteriore Instabilitäten mit Hyperlaxität weisen meist kaum erkennbare geringgradige Läsionen des posterioren Labrums auf (Schneeberger et al. 1998). Bei der willkürlichen Schulterinstabilität wird der Humeruskopf allein durch Muskelzug luxiert und reponiert. Sie ist meist beidseits auslösbar und schmerzfrei. Kinder haben unbehandelt eine sehr gute Prognose bezüglich Schmerzfreiheit, Funktion und psychischer Entwicklung (Huber und Gerber 1994). Auch im Erwachsenenalter entwickeln diese Patienten im Gegensatz zu den anderen Instabilitätsformen keine Instabilitätsarthrose (Schneeberger et al. 1998).

Avaskuläre Humeruskopfnekrose

Die HumeruskopfnekroseHumeruskopfnekrose, avaskuläre ist die zweithäufigste Osteonekrose des Erwachsenen nach der Femurkopfnekrose. Im Vergleich zur Femurkopfnekrose tritt sie mit einer Häufigkeit von 19 : 1 auf (Rosenberg et al. 1972).
Die Humeruskopfnekrosen werden in traumatische und atraumatische Formen unterteilt. Ursache ist immer ein Verlust der Durchblutung mit Untergang von Knochensubstanz des subchondralen Knochens. Bei der traumatischen Humeruskopfnekrose findet sich in der Anamnese eine Humeruskopffraktur (Kap. 21 und Kap. 22Kap. 21Kap. 22). Aber auch repetitive Mikrotraumen können eine Osteonekrose verursachen.
Die Pathogenese Humeruskopfnekrose, avaskulärePathogeneseder atraumatischen Humeruskopfnekrose ist noch nicht endgültig geklärt. Häufigste Ursache ist die kortikosteroidinduzierte Nekrose mit 69 bis 82 %, unabhängig von der Einnahmedosis und -dauer (Hattrup und Cofield 1999, Mont et al. 2000). Pathophysiologisch vermutet man eine Durchblutungsstörung durch einen intraossären hydrostatischen Druckanstieg, der aus der fettigen Hypertrophie des Markraums resultiert (Cruess 1978 und 1981, Hungerford und Lennox 1985). Alternativ wird eine Störung der Mikrozirkulation durch eine Fettembolie bei Hyperlipidämie diskutiert (Moran 1962, Jones et al. 1965, Jaffe et al. 1972).
Weitere Ursachen Humeruskopfnekrose, avaskuläreÄtiologiesind:
  • Alkoholismus

  • Morbus Cushing

  • Systemischer Lupus erythematodes

  • Hyperlipidämie

  • Diabetes mellitus

  • Pankreatitis

  • Morbus Gaucher

  • Hämoglobinopathien (Sichelzellanämie)

  • Lues

  • Syringomyelie

  • Caisson-Krankheit

  • Zytostatikatherapie

  • Radiatio

  • Entzündungen.

Findet sich nach Ausschluss dieser bereits bekannten Begleiterkrankungen keine Ursache der Humeruskopfnekrose, so wird sie als „idiopathische Humeruskopfnekrose“ bezeichnet.
Experimentelle und klinische Untersuchungen weisen auch auf eine Knochenmarkhypertrophie, mikroembolische Phänomene und lipidinduzierte Nekrosen der Osteozyten als alleinige oder kombinierte Pathogenese einer Osteonekrose hin (Cruess 1986).
Pathoanatomie
UnmittelbarHumeruskopfnekrose, avaskulärePathoanatomie nach dem initialen vaskulären Insult wird ein Reparationsprozess initiiert. Die lokale inflammatorische Exsudation und die Gefäßeinsprossung in den nekrotischen Bezirk führen zu einer Gewebeerneuerung, während die vaskulären Insulte fortschreiten. Durch kontinuierlichen Stress auf den Knochen, v. a. im Bereich der maximalen Gelenkbelastung, resultieren Mikrofrakturen, die trabekulären Strukturen kollabieren. Diese Kompression des Knochens verhindert die Penetration des zur Reparation notwendigen Granulationsgewebes. Zunächst erscheinen der über den kollabierten Trabekeln liegende subchondrale Knochen und der Knorpel intakt, worunter sich jedoch ein Spalt ausbildet, der radiologisch als „crescent sign“ bezeichnet wird. Unter weiterer Belastung kommt es zu einer Inkongruenz des subchondralen Knochens bei intakter Knorpelschicht. Die Inkongruenz der humeralen Gelenkfläche kann eine sekundäre Degeneration der glenoidalen Gelenkfläche verursachen.
Klinik
AnamnestischHumeruskopfnekrose, avaskuläreklinische Befunde berichtet der Patient über progressive dumpfe Schulterschmerzen mit zunehmender Bewegungseinschränkung, ähnlich der Omarthrose. Die neuropathisch bedingte Osteonekrose kann jedoch auch völlig schmerzfrei verlaufen (Lues, Syringomyelie, diabetische Neuropathie). Blockierungen sowie eine Instabilität können auftreten. Bei passiver und aktiver Rotation des Schultergelenks lassen sich Krepitationen palpieren. Im fortgeschrittenen Stadium finden sich zunehmend Bewegungseinschränkungen und muskuläre Atrophien.
Radiologisch wird die Humeruskopfnekrose nach Cruess, in Anlehnung an die Klassifikation für die Femurkopfnekrose nach Ficat und Arlet, in fünf Stadien eingeteilt (Tab. 8.8; Cruess 1986).
Radiologisch wird die Diagnose der Humeruskopfnekrose Humeruskopfnekrose, avaskuläreradiologische Kriterienanhand dieser Kriterien und des Fehlens anderer Pathologien gestellt. Die idiopathische Humeruskopfnekrose weist keine pathologischen Laborparameter auf.
Die Therapie der Humeruskopfnekrose erfolgt entsprechend der Grunderkrankung und in Abhängigkeit von der Klassifikation nach Cruess. In den Stadien 1 und 2 erfolgt eine konservative Therapie, ab Stadium 3 ist die Indikation zur chirurgischen Therapie gegeben (Kap. 22).

Omarthrose und spezifische Arthroseformen

Die OmarthroseArthrose ist eine degenerative Gelenkerkrankung, die in primäre und sekundäre Schultergelenkarthrosen unterteilt wird. Die primäreArthroseprimäre, idiopathische OmarthroseOmarthroseprimäre kommt im Gegensatz zu den statisch belasteten Gelenken der unteren Extremität mit einer Prävalenz von 3 % (Habermeyer und Ebert 1999) weitaus seltener vor. Am häufigsten sind Frauen über 60 Jahre betroffen.
Sekundäre ArthrosesekundäreOmarthrosenOmarthrosesekundäre entstehen nach Gelenkfrakturen (posttraumatisch), nach rezidivierenden Luxationen (Instabilitätsarthrose) und nach Rotatorenmanschettenrupturen (Defektarthropathie). Spezifische Arthroseformen des Schultergelenks treten bei Chondrokalzinose oder anderen kristallinduzierten Synovitiden (Milwaukee-Schulter), neuropathischen Erkrankungen, bei rheumatoider Arthritis und anderen inflammatorischen Gelenkerkrankungen (Morbus Paget, Morbus Bechterew, Arthritis psoriatica, systemischer Lupus erythematodes) – auch postinfektiös – sowie bei geburtstraumatischen Erkrankungen, Glenoiddysplasie und Chondrodysplasie (Kap. 22) auf.
Klinik
In der Frühphase ist die Arthroseklinische BefundeOmarthroseOmarthroseklinische Befunde radiologisch noch unauffällig, arthroskopisch ist jedoch eine Chondromalazie im Stadium II oder III nachweisbar. Die Patienten geben Beschwerden an, die an ein subakromiales Impingement denken lassen: Nachtschmerzen, Schmerzlokalisation im anterosuperioren Schulterbereich und ein positiver Impingement-Test führen leicht zu einer falschen Verdachtsdiagnose.
Typisch für die Diagnose des humeralen Knorpelschadens ist der Kompressions-Rotations-Test nach Ellman (Ellman et al. 1992): Der Patient liegt in Seitenlage auf seiner gesunden Schulter, der Untersucher rotiert den Arm und umfasst dabei mit der anderen Hand die Deltoideusregion. Der Patient verspürt die Rotation schmerzfrei. Erst wenn der Arzt – vergleichbar dem Apley-Grinding-Test – Kompression auf den rotierten Oberarmkopf ausübt, kommt es zum Schmerz; manchmal verbunden mit einem spürbaren Reiben im Gelenk.
Zu Beginn geben viele Patienten trotz fortgeschrittener radiologischer Arthrosezeichen (Verschmälerung des glenohumeralen Gelenkspalts, Sklerosierung des subchondralen Knochens, Ausbildung von humeralen Kranzosteophyten, subchondrale Geröllzysten, freie Gelenkkörper, Konturunregelmäßigkeiten und Deformierung der humeralen und glenoidalen Gelenkfläche) kaum wesentliche Beschwerden an. Bestimmte Tätigkeiten werden aber als unangenehm empfunden. Häufig kann eine Krepitation oder ein regelrechtes Knarren gehört und getastet werden. Stärkere Schmerzen werden nicht selten durch ein Bagatelltrauma oder ungewohnte schwere körperliche Arbeit ausgelöst. Ruheschmerzen projizieren sich meist in die Ansatzregion des M. deltoideus. Hinzu kommen zunehmende schmerzhafte Bewegungseinschränkungen, zunächst der Außen- und der Innenrotation, später der Abduktion und zuletzt der Flexion. Auch Reizergüsse können auftreten. Ein beidseitiger Befall ist nicht selten. Zum Zeitpunkt der Schulterprothesenimplantation sind die Patienten jünger als zum Zeitpunkt einer Knie- oder Hüftprothesenimplantation (Wirth und Rockwood 1996).
Nach Abklingen intermittierender Reizzustände wird oft nur noch über geringe Schulterschmerzen bei bestimmten Bewegungen oder beim Liegen auf der Schulter geklagt. Ein Übergang in ein chronisches Beschwerdebild mit zunehmender Schultersteife ist möglich. In Abhängigkeit von der Dauer der Bewegungseinschränkung atrophieren die Muskeln der Rotatorenmanschette sowie des M. deltoideus, damit einhergehend kommt es zur Sehnenverkürzung insbesondere des M. subscapularis.
Laborchemisch finden sich bei der primären Omarthrose keine pathologisch veränderten Parameter.

AC-Gelenkarthrose

Auch bei der AC-GelenkarthroseAC-Gelenkarthrose muss eine primäre, rein degenerativ bedingte Arthrose, von der sekundären Arthrose unterschieden werden. Die primäre AC-Gelenkarthrose findet sich am häufigsten bei Männern über 40 Jahren. Bei Patienten im hohen Lebensalter beobachtet man oft eine asymptomatische AC-Gelenkarthrose. Von den sekundären AC-Gelenkarthrosen findet sich am häufigsten die posttraumatische Arthrose beim jungen Menschen mit chronischer Überlastung (Gewichtheber), nach Schultereckgelenksprengung oder nach lateraler Klavikulafraktur.
Die symptomatische AC-Gelenkarthrose ist häufig mit anderen pathologischen Veränderungen der Schulter, wie Rotatorenmanschettenläsionen, Labrumläsionen, Omarthrose und Läsionen der LBS assoziiert (Blauth und Gartner 1991). Eine Sonderform bei jüngeren Patienten mit Belastungen im Überkopfbereich stellt die isolierte Osteolyse der lateralen Klavikula dar. Bei fortgeschrittener AC-Gelenkarthrose finden sich häufig Osteolysen der lateralen Klavikula.
Klinik
Typischerweise AC-Gelenkarthroseklinische Befundeprojiziert der Patient den Schmerz auf den AC-Gelenkspalt. Von hier strahlt der Schmerz über die Schulterhöhe (Dermatom C4) zur Lateralseite der Halsregion. Der Schmerz wird durch Abduktion über 120° provoziert und bleibt bis 180° konstant (akromioklavikularer schmerzhafter Bogen). Es finden sich Druck- und Verschiebeschmerzen über dem Gelenk sowie ein Stauchungsschmerz bei forcierter horizontaler Adduktion. Der O'Brien-Test fällt regelmäßig pathologisch aus: Durch Druck auf den 90° flektierten und vor der Brust in Innenrotation gestreckten Arm kommt es zur Schmerzauslösung unterhalb des AC-Gelenks (Kap. 4). Zur differenzialdiagnostischen Klärung trägt eine intraartikuläre Injektion eines Lokalanästhetikums bei.
Bei zunehmender Arthrose entstehen kaudale OsteophytenAC-GelenkarthroseRöntgendiagnostik (Abb. 8.17), welche die Rotatorenmanschette tangieren und zusätzlich ein Engpasssyndrom unterhalten. Der akromioklavikulare schmerzhafte Bogen bleibt bestehen, ein unterer schmerzhafter Bogen (60 bis 120° Abduktion) kommt hinzu.

Akuter bakterieller Schultergelenkinfekt

Die Ursache Glenohumeralgelenkinfekt, akuter bakteriellerSchultergelenkinfektiondes bakteriellen Gelenkinfekts steht im Erwachsenenalter häufig im Zusammenhang mit intraartikulären Injektionen, Gelenkpunktionen, Operationen oder offenen Verletzungen. Häufigster ErregerSchultergelenkinfektionErreger ist Staphylococcus aureus. Seltener sind hämatogene Arthritiden, z. B. bei Zahnwurzelgranulomen, Furunkulose oder Allgemeininfektionen. Im Säuglings- und Kindesalter spielt die hämatogene Infektion ursächlich die Hauptrolle.
Der Patient klagt über innerhalb von Stunden bis Tagen zunehmende, sehr intensive, pochende Ruhe- und Bewegungsschmerzen im gesamten Schulterbereich mit Rötung, Schwellung, Überwärmung und Druckschmerzhaftigkeit über dem Gelenk. Symptomatisch sind Fieber, stark beschleunigte Blutsenkung, Leukozytose und Linksverschiebung im Blutbild. Sonografisch fallen Weichteilschwellung und Erguss auf. Bei Verdacht auf eine akute Infektion ist eine sofortige Gelenkpunktion unerlässlich. Dabei wird ein trübes bis eitriges, leukozytenreiches Exsudat gewonnen (mehr als 10 000 Leukozyten/mm3), aus dem auch der mikrobiologische Erregernachweis erfolgt. Die Entzündungssymptome und Schmerzen können rasch zunehmen und ohne rechtzeitige Behandlung in das Bild einer schweren Allgemeinerkrankung übergehen.
Die Erkrankung weist einen stadienhaften Verlauf (Stadieneinteilung nach Gächter Kap. 14) auf. Setzt die Behandlung zu spät ein, kann sich ein septisches Krankheitsbild entwickeln. Rheumatiker und Diabetiker weisen eine erhöhte Infektanfälligkeit auf (Habermeyer et al. 1993). Später sind Knochenatrophie und Gelenkdestruktion zu erkennen. Beim Kind droht eine Distensionsluxation (Hagge 1982, DePalma 1983b, Hyslop 1988).
Von dem akuten bakteriellen Gelenkinfekt sind die SpätinfekteSchultergelenkinfektionSpätinfektion bzw. die Low-Grade-Infekte Schultergelenkinfektionlow gradeabzugrenzen. Der Low-Grade-Infekt wird hervorgerufen durch Propionibacterium acnae, Staphylococcus epidermidis sowie durch Coryne-Bakterien und kann gerade nach Rotatorenmanschettenrekonstruktionen in seinem klinischen Erscheinungsbild kaum von aseptischen Sehnennekrosen unterschieden werden. Zudem können diese Infekte Ursache septischer Prothesenlockerungen auch Jahre nach der Implantation sein.
Bakteriologisch ist Propionibacterium acnae nur nach anaerober Bebrütung über mindestens 14 Tage nachweisbar (Kap. 23).

Extrinsische schulterunspezifische Erkrankungen

Die Differenzialdiagnose der SchultererkrankungenSchultererkrankungenextrinsische kann viele Schwierigkeiten bereiten, da extrinsische schulterunspezifische Erkrankungen, deren Ursachen nicht im Glenohumeralgelenk selbst, sondern in seiner Umgebung liegen, mit einer Schmerzprojektion in das Schultergelenk einhergehen. Hierzu zählen:
  • Erkrankungen der Halswirbelsäule

  • Scapula alata

  • Thoracic-outlet-Syndrom

  • Periphere Neuropathien

  • Komplexes regionales Schmerzsyndrom.

Erkrankungen der Halswirbelsäule

Die Erkrankungen der HalswirbelsäuleHalswirbelsäuleErkrankungenHalswirbelsäuleZervikalsyndrom (HWS) werden häufig unter dem undifferenzierten Sammelbegriff des ZervikalsyndromsZervikalsyndrom ohne Hinweis auf eine Ätiologie zusammengefasst. Dem Zervikalsyndrom liegen degenerative Erkrankungen oder funktionelle Störungen der HWS zugrunde (Abb. 8.18).

Merke

Da Erkrankungen der HWS oft mit ausstrahlenden Nacken-Schulter-Arm-Schmerzen einhergehen (sog. Zervikobrachialgie), muss differenzialdiagnostisch immer eine Erkrankung der HWS ausgeschlossen werden.

Die ausstrahlenden Schmerzen können in radikuläre und pseudoradikuläre Schmerzen unterteilt werden. Radikuläre SchmerzenSchmerzenradikuläre Halswirbelsäuleradikuläre Schmerzensind eindeutig einer Nervenwurzel zuzuordnen. Die häufigste Ursache radikulärer Schmerzen ist der Bandscheibenvorfall. Aber auch mechanische Kompressionen oder eine Arachnopathie können eine radikuläre Schmerzsymptomatik provozieren.
Pseudoradikuläre SchmerzenSchmerzenpseudoradikuläre Halswirbelsäulepseudoradikuläre Schmerzenlassen sich segmental nicht zuordnen. Ihre Ursache kann in pathologischen Veränderungen an Bandscheiben, den Unkovertebralgelenken, Muskeln, Bändern sowie extraspinalen Strukturen begründet sein. Typischerweise findet sich ein „bohrend-ziehender“ Nacken-/Schulterschmerz. Eine Ausstrahlung zwischen die Schulterblätter und in den Arm ist möglich. Nachts kommt es zu vermehrten Beschwerden. Auch akute Schmerzepisoden können auftreten. Klinisch finden sich Bewegungseinschränkungen und Druckschmerzen der HWS. Diffuse Dysästhesien wie Kältegefühl, Kribbeln, Taubheits- und Schwellungsgefühl können am Arm auftreten.
Folgende Erkrankungen rufen Nacken-Schulter-Arm-Schmerzen hervor und müssen differenzialdiagnostisch von den spezifischen Schultererkrankungen abgegrenzt werden:
  • Degenerative Veränderungen (Osteochondrose, Spondylarthrose, Unkovertebralarthrose mit/ohne radikuläre Symptomatik, Segmentinstabilität)

  • Zervikaler Bandscheibenvorfall

  • Rheumatoide Zervikalarthritis

  • Spondylarthritis

  • Spondylitis

  • Spondylodiszitis

  • Psychogene Ursachen

Degenerative Veränderungen
Die akuten und chronischen Veränderungen der HWS HalswirbelsäuleDegenerationsind oft gekennzeichnet durch Abhängigkeit der Schmerzen von Lage und Bewegung des Kopfes (Hawkins et al. 1990). Zervikale Brachialgien führen bei längerer Dauer häufig zur sekundären Schultersteife durch schmerzbedingte Schonhaltungen und sympathische Reflexmechanismen. Beidseitige Schmerzausstrahlung kennzeichnet Veränderungen der HWS. Der Schmerz zieht über den Nacken oft in die Schulter und schließlich in den Arm.
Zu den degenerativen Veränderungen der HWS zählen die Osteochondrose, Spondylarthrose, Unkovertebralarthrose mit/ohne radikuläre Symptomatik und die Segmentinstabilität. Die genaue Differenzierung erfolgt röntgenologisch.
Die OsteochondroseOsteochondroseHalswirbelsäuleOsteochondrose ist gekennzeichnet durch eine Sklerosierung der Wirbelkörperabschlussplatten mit vermehrter röntgenologischer Strahlendichte. Als Chondrose ChondroseHalswirbelsäuleChondrosewird die Höhenminderung des Zwischenwirbelraums infolge von Rissen im Anulus fibrosus bezeichnet. Die Randzackenbildung an den Wirbelkörpern ist als Spondylose SpondyloseHalswirbelsäuleSpondylosedefiniert. Die Spondylarthrose SpondylarthroseHalswirbelsäuleSpondylarthrosestellt die Degeneration der Intervertebralgelenke dar, deren Osteophyten den Spinalkanal und die Foramina intervertebralia einengen können. Hiervon abzugrenzen ist die UnkovertebralarthroseUnkovertebralarthrose, bei der lediglich die Procc. uncinati von degenerativen Veränderungen betroffen sind. Osteophytäre Randausziehungen engen die Foramina intervertebralia ein und können somit eine radikuläre Symptomatik mit neurovaskulären Symptomen provozieren. Vor allem bei Veränderungen in Höhe C4 und C5 werden Schmerzen im Bereich der Schulter und der Oberarmaußenseite angegeben (Tab. 8.9).
Bei chronisch degenerativen Veränderungen werden dumpfe Schmerzen angegeben, die der Patient dadurch zu vermeiden sucht, indem er Hals und Kopf in einer bestimmten Position hält. Bei der klinischen Untersuchung lassen sich die Schmerzen durch Hyperextension, axialen Druck auf den Kopf und extreme Rotation meist reproduzieren. Der Schmerz wird vom Patienten in der parazervikalen Muskulatur, entlang des M. trapezius und dem supramedialen Aspekt der Skapula lokalisiert.
Röntgenologisch zeigen sich die typischen degenerativen Veränderungen v. a. auf den schrägen Aufnahmen mit Einengung der Foramina intervertebralia (Habermeyer et al. 1992).
Zervikaler Bandscheibenvorfall
Vom akuten BandscheibenprolapsBandscheibenprolaps, zervikalHalswirbelsäuleBandscheibenprolaps oder einer Bandscheibenprotrusion sind meist junge Erwachsene und Patienten im mittleren Lebensalter bis etwa 40 Jahre betroffen. Wurzelkompressionssymptome bei älteren Menschen entstehen eher durch degenerative Veränderungen (s. o.).
Eine akute zervikale Wurzelkompression durch einen Bandscheibenvorfall kann durch ein Bagatellereignis, wie z. B. ein ruckartiges Zurückwerfen des Kopfes oder eine starke Drehbewegung, ausgelöst werden, manchmal auch durch ein sog. Schleudertrauma. Sie kann aber auch im Zusammenhang mit einer Wirbelkörperfraktur stehen. Der Patient empfindet einen sehr intensiven, scharf lokalisierten, ausstrahlenden, manchmal dumpfen Schmerz im Ausbreitungsgebiet der betroffenen Nervenwurzel. Dieser segmentale radikuläre Schmerz ist einseitig und kann durch Husten, Pressen (Valsalva-Manöver) oder Niesen verstärkt werden. Seine Provokation gelingt durch Kompression der HWS unter gleichzeitiger Drehbewegung und Seitwärtsneigung (Spurling-Test). Die HWS weist eine Fehlstellung und Bewegungseinschränkung auf.
Die Beschwerden können über einige Monate fortbestehen und in einen chronischen Verlauf übergehen. Die Symptome hängen von der Kompression der jeweiligen Nervenwurzel ab.
Rheumatoide Zervikalarthritis
Das Hauptmanifestationsalter Halswirbelsäulerheumathoide ZervikalarthritisZervikalarthritis, rheumathoideliegt zwischen dem 35. und 45. Lebensjahr. Die HWS ist v. a. bei juveniler rheumatoider Arthritis und nach bereits langjährigem Verlauf in etwa 50 % der Fälle mitbetroffen. Es kommt zu einer entzündlichen Zerstörung des Dens axis und der Ligg. alaria, transversum und apicis dentis, die zu einer Bandinstabilität der Kopfgelenke C0/C1/C2 führt. Gelenk- und Ligamententzündungen in der mittleren und unteren HWS führen zur Dislokation der Wirbelkörper untereinander. Ebenfalls finden sich Spondylodiszitiden (Entzündung einer Bandscheibe mit angrenzenden Wirbelkörperabschlussplatten) v. a. in den Segmenten C2 bis C5, die zu einer chronischen Instabilität der HWS führen und pseudoradikuläre ebenso wie radikuläre ausstrahlende Schmerzen in der Schulterregion verursachen können.
Klinische Hinweise für eine rheumatoide Zervikalarthritis sind nach frontal ausstrahlende Nackenschmerzen (sog. Schläfenschmerz), Schwindel, Übelkeit und Nystagmus als Zeichen der vertebrobasilären Insuffizienz. Zeichen für eine zervikale Myelopathie sind Parästhesien der Extremitäten, Paresen und Muskelschwäche. Des Weiteren finden sich Dyspnoe, Dysphagie und Dystonie als Ausdruck einer bulbären Störung, ein positives Lhermitte-Zeichen (bei abrupter Flexion der HWS plötzlich auftretende elektrisierende Dysästhesien der gesamten Wirbelsäule oder der Extremitäten) sowie eine Druckdolenz der Dornfortsätze. In den Röntgenaufnahmen der HWS (a. p., seitlich, Dens-Zielaufnahme, Ante- und Retroflexion) zeigen sich Denserosionen zwischen vorderem Atlasbogen und der Facies articularis anterior dentis, der Facies articularis posterior dentis und an der Densspitze. Eine Densosteolyse oder eine Densfraktur kann ebenfalls nachgewiesen werden. Weitere radiologische Zeichen sind die ventrale atlantodentale Dislokation, vertikale und laterale (Sub-)Luxationen sowie die Zeichen einer Diszitis mit subaxialer Dislokation einzelner bzw. mehrerer Segmente (Stufenleiterphänomen), insbesondere in den Segmenten C3/C4 und C4/C5.
Spondylitis
Die Spondylitis SpondylitisHalswirbelsäuleSpondylitisist als spezifische oder unspezifische Entzündung der Wirbelkörper definiert.
Im Röntgenbild SpondylitisRöntgendiagnostiksind die Höhenminderung der betroffenen Bandscheibe, die Herniation von Anteilen des Nucleus pulposus in die angrenzende Wirbelspongiosa, später die Sklerosierung der Abschlussplatten und eventuell die teilweise oder komplette knöcherne Fusion benachbarter Wirbelkörper wegweisend.
Durch ein Übergreifen der Entzündung des Wirbelkörpers auf die Bandscheibe und die benachbarten Deck- und Bodenplatten kann die Spondylitis in eine SpondylodiszitisSpondylodiszitis übergehen. Die Differenzierung in spezifische und unspezifische Spondylitis ist laborchemisch möglich.
Die unspezifische SpondylitisSpondylitisunspezifische ist eine durch unspezifische Erreger hervorgerufene Entzündung, die relativ selten und überwiegend im Erwachsenenalter vorkommt. Sie manifestiert sich seltener an der HWS als an der BWS und der LWS und wird in eine endogene und eine exogene Form unterteilt. Die endogene Spondylitis entsteht durch eine hämatogene Keimverschleppung. Als Haupterreger wird Staphylococcus aureus (30 bis 40 %) nachgewiesen. Die exogene bakterielle Spondylitis entsteht infolge einer Kontamination nach Nukleotomie, Diskografie oder Chemonukleolyse. Die akute Spondylitis geht mit einem allgemeinen schweren Krankheitsgefühl mit septischen Temperaturen sowie hohen Entzündungsparametern im Blut einher und findet sich seltener als die chronische Form, die durch subfebrile Temperaturen, Müdigkeit und Gewichtsverlust gekennzeichnet ist.
Zu den spezifischen SpondylitidenSpondylitisspezifische gehören die Spondylitis ankylosansSpondylitisankylosans und die Spondylitis tuberculosaSpondylitistuberculosa.
Die Spondylitis tuberculosa ist die häufigste Form der Skeletttuberkulose und ist bevorzugt an der BWS und LWS lokalisiert. Nach oft zeitlich weit zurückliegender Primärinfektion der Lunge kommt es zu einer sekundären hämatogenen miliaren Aussaat von Mycobacterium tuberculosis, seltener M. bovis.
Klinisch finden sich über dem betroffenen Wirbelsäulenbereich ein lokalisierter Klopf- und Druckschmerz, eine eingeschränkte Beweglichkeit und ein paravertebraler Hartspann mit segmental ausstrahlenden Schmerzen v. a. in der Nacht. Bei Abszess- oder Sequesterbildung kann eine Einengung des Spinalkanals oder eine Nervenwurzelkompression entstehen, was zu einer „Frühlähmung“ führen kann. „Spätlähmungen“ können nach langjähriger Spondylitis bei zunehmender Spinalkanalstenose entstehen.

Thoracic-Outlet-Syndrom

Unter der Bezeichnung „Thoracic-Outlet-Syndrom“ Thoracic-Outlet-Syndromwird ein Symptomkomplex zusammengefasst, der verursacht wird durch Kompression des Plexus brachialis (C4 bis Th1), der A. subclavia bzw. A. axillaris und der V. subclavia an verschiedenen Lokalisationen zwischen oberer Thoraxapertur und M. pectoralis minor. Die einzelnen Syndrome sind in Tab. 8.10 und Abb. 8.19 dargestellt (Wenz et al. 1998).
Des Weiteren finden sich Symptome des Thoracic-outlet-Syndroms bei Anomalien der 1. Rippe, Vorhandensein einer Halsrippe oder atypischer Ligamente zwischen 1. Rippe und zervikalen Procc. transversi. Auch durch angeborene Fehlbildungen wie Exostosen und Fusionen zwischen Rippen oder durch in Fehlstellung oder mit überschießender Kallusbildung verheilte Klavikulafrakturen und Hypertrophie der Skalenusmuskulatur bei Sportlern (Gewichtheben, Rudern, Schwimmen) kann ein neurovaskuläres Kompressionssyndrom ausgelöst werden (Rayan 1998; Wenz et al. 1998).
Das Thoracic-Outlet-Syndrom tritt häufiger bei Frauen auf und hat seinen Altersgipfel zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr (Habermeyer et al. 1992, Rayan 1998). Kardinalsymptom des Syndroms ist die Abhängigkeit der Beschwerden von der Armhaltung und Armbewegung (Thetter et al. 1987). Es finden sich Nacken-, Schulter- und Armschmerzen, die durch Schultergürtelbewegungen verstärkt werden. In Abhängigkeit von der Kompressionslokalisation treten neurogene und/oder vaskuläre Symptome auf. Irritationen des Plexus führen zu Dysästhesien, Muskelschwächen bis hin zu Lähmungen (C5 bis Th1) und Dystrophien. Bei Kompression der Arterie findet man v. a. bei der Armelevation einen Pulsverlust der A. radialis, ein Kältegefühl der Hand bis hin zur Zyanose mit Kraftverlust. Die Kompression der V. subclavia führt zu Stauungsproblemen, in seltenen Fällen bis zum Paget-von-Schroetter-SyndromPaget-von-Schroetter-Syndrom, einer Thrombose der V. axillaris oder der V. subclavia (Abb. 8.20).
Bei jeder Schulteruntersuchung sollten standardmäßig der Adson-Test, das Kostoklavikular- und das Hyperabduktionsmanöver durchgeführt werden (Habermeyer et al. 1992).
Der Adson-TestAdson-Test (Abb. 8.21) fällt pathologisch aus, wenn bei zur kranken Seite gedrehtem, in den Nacken gelegtem Kopf und tiefer Inspiration der vom Untersucher am distalen Unterarm palpierte Radialispuls schwächer wird oder gar verschwindet. Über der A. subclavia kann auch ein Stenosegeräusch auskultiert werden, da dieses Manöver durch Anspannung der Mm. scaleni zu einer Verkleinerung der Skalenuslücke führt.
Beim KostoklavikularmanöverKostoklavikularmanöver (Abb. 8.22) wird die Schulter vom Untersucher nach hinten-unten gezogen und der Patient aufgefordert, tief einzuatmen. Hierbei kommt es zur Kompression der A. axillaris gegen die erste Rippe. Der gleiche Effekt wird durch das Führen des 90° abduzierten Armes nach dorsal erzielt. Gleichzeitig palpiert der Untersucher den distalen Radialispuls. Kommt es zu einer Abschwächung oder zum Verschwinden des Pulses, wird dieses Manöver als pathologisch gewertet. Es fällt positiv aus beim kostoklavikulären, beim Halsrippensyndrom, bei schlecht verheilten Klavikulafrakturen, bei Blockierungen der ersten Rippe oder der Klavikula sowie bei Menschen mit hängenden Schultern und mit Rundrückenbildung.
Beim HyperabduktionsmanöverHyperabduktionsmanöver (Abb. 8.23) kommt es zur palpablen distalen Radialispulsabschwächung oder zum Radiuspulsverlust durch maximale Hyperabduktion des gestreckten Arms. Dieses Zeichen fällt bei Vorliegen eines Hyperabduktionssyndroms positiv aus, da die Hyperabduktion des Arms zur Kompression der A. axillaris zwischen Proc. coracoideus und dem Ansatz des M. pectoralis minor führt (Frisch 1998).
Beweisend sind die MR-Arteriografie (Abb. 8.24) sowie das EMG und die Nervenleitgeschwindigkeit (NLG), die die zervikalen Radikulopathien und die peripheren Kompressionssyndrome wie das Sulcus-ulnaris-Syndrom und das Karpaltunnelsyndrom ausschließen.

Scapula alata

Dem Symptom der Scapula alata liegt eine Läsion des N. thoracicus longus mit Schwäche oder Parese des M. serratus anterior zugrundeScapula alataÄtiologie (Abb. 8.25).
Die Ätiologie der Scapula alata ist meist idiopathisch. Selten kann eine Druckparese durch Tragen von Lasten (Rucksack) oder postoperativ entstehen. Des Weiteren findet sich eine Scapula alata bei der neuralgischen Schulteramyotrophie, bei Infektionserkrankungen wie der Borreliose (Kianzowa et al. 1993) und Myopathien.
Durch kompensatorische Beanspruchung anderer Schultergürtelmuskeln, insbesondere des M. deltoideus, können dumpfe Schmerzen in der Schulterregion entstehen. Die neurogen bedingte Scapula alata kann durch Unfähigkeit der Humeruskopfzentrierung im fehlstehenden Glenoid zu einer Schulterinstabilität (Abschnitt 8.2.6) führen. Klinisch finden sich erhebliche Nacht- und Bewegungsschmerzen. Der Arm kann nicht über 60° angehoben werden.

Incisura-scapulae-Syndrom

Ursache des Incisura-scapulae-SyndromsIncisura-scapulae-SyndromÄtiologie ist eine Kompression des N. suprascapularis in der Incisura scapulae und an der Basis der Spina scapulae (Habermeyer et al. 1990, Mestdagh et al. 1981, Cummins et al. 2000).
Ätiologie der Irritationen im Bereich der Fossa suprascapularis können anatomische Anomalien des knöchernen Kanals sowie des Lig. transversum scapulae, Hypertrophien oder Ossifikation des Lig. transversum scapulae und glenohumerale Ganglien sein. Typische Zysten- und Ganglienbildung findet man im Rahmen von SLAP- oder Labrumläsionen. Die Ablösung des Labrum glenoidale vom oberen Glenoidrand ermöglicht den Durchtritt von Gelenkflüssigkeit mit Zystenbildung, die zu einer mechanischen Kompression des Nervs führt (Abb. 8.26). Über der Fossa spinoglenoidalis findet sich mit einer Inzidenz von 14 % (Ticker et al. 1998) ein Lig. spinoglenoidale, unter dem der N. suprascapularis in die Fossa infraspinata eintritt. Durch Hypertrophie oder Ossifikation dieses Bandes sowie durch Skapulahalsfrakturen kann es auch hier zu einer Kompression des N. suprascapularis kommen.
Als auslösendes Ereignis werden auch indirekte Traumatisierungen des Nervs bei monotonen Belastungen der Schulter (abrupte Überkopfbewegungen, wie z. B. Volleyball-, Basketball-, Tennisspieler, Maler) durch forcierte Innen- oder Außenrotation kombiniert mit einer Adduktion des Arms (Zug- und Druckbelastung; Heuss et al. 1993) sowie direkte Gewalteinwirkung (z. B. durch eine Skapulafraktur mit nachfolgender Verengung der Incisura scapulae) beschrieben. Ganglien und tumoröse Infiltrationen können durch eine MRT-Untersuchung abgeklärt werden. Postoperativ werden auch Irritationen des N. suprascapularis nach Rotatorenmanschettenrekonstruktionen mit ausgedehnter intraoperativer Manschettenmobilisation beschrieben (Haertel et al. 1973). Die Incisura scapulae kann jedoch auch idiopathisch bedingt sein. Der Altersgipfel dieser Erkrankung liegt zwischen dem 20. und 50. Lebensjahr.
Das klinische Bild Incisura-scapulae-Syndromklinische Befundeist gekennzeichnet durch bewegungsabhängige (v. a. Überkopfbewegungen) dumpfe Schmerzen in der Tiefe der posterolateralen Schulter und am Oberrand der Skapula, teils mit Ausstrahlung in den Oberarm, Nacken oder in die vordere Brustwand als Ausdruck einer Schädigung der sensiblen Fasern der Äste des N. suprascapularis. Daher sind auch proximale Läsionen des N. suprascapularis schmerzhafter als distale Läsionen (Cummins et al. 2000). Der Schmerz wird durch Elevation, Rotation und Adduktion der Schulter sowie Liegen auf der erkrankten Seite verstärkt.
Schmerzauslösend ist die Dehnung des N. suprascapularis durch endgradige Adduktion in 90° Elevation des Arms (Cross-Body Sign). Der gleiche Test fällt auch bei Affektionen des Akromioklavikulargelenks positiv aus. Ein Druckschmerz findet sich in der Region kranial der Incisura scapulae. Durch Injektion eines Lokalanästhetikums wird eine kurzfristige vorübergehende Schmerzfreiheit erreicht. Sensible Ausfälle treten nie auf.
Werden die motorischen Fasern des N. suprascapularis zum M. supraspinatus und zum M. infraspinatus mitgeschädigt, so kommt es nach wenigen Wochen zu einer Abduktions- (M. supraspinatus) und Außenrotationsschwäche (M. infraspinatus) mit Atrophie der Mm. supra- und infraspinatus. Der Schmerz kann viele Monate andauern und die Paresen bilden sich in der Regel nicht zurück. Im EMG ist meist, aber nicht immer eine periphere neurogene Läsion feststellbar. Elektroneurografisch findet man eine Verlängerung der Überleitungszeit bei Stimulation des N. suprascapularis am Erb-Punkt in der Fossa supraclavicularis und bei Ableitung von den Mm. supra- und infraspinatus. Bei Gesunden liegen die Normwerte der Latenzen für den M. supraspinatus bei 3,3 ms, für den M. infraspinatus bei 4,2 ms (Heuss et al. 1993). Eine Sonderform stellt die isolierte Einengung des N. suprascapularis durch das Lig. spinoglenoidale dar, die mit einer isolierten Parese des M. infraspinatus einhergeht (Demaio et al. 1991).
Als Besonderheit wurde der Fall eines endogenen beidseitigen Kompressionssyndroms beschrieben.
Differenzialdiagnostisch muss durch eine Ultraschalluntersuchung und eine MRT-Untersuchung die Rotatorenmanschettenruptur ausgeschlossen werden. Des Weiteren sind die Anfertigung einer Nativ-Röntgenaufnahme der Schulter zum Frakturausschluss und eine Skapulazielaufnahme zur Beurteilung von Form und Größe der Incisura scapulae unerlässlich (Heuss et al. 1993).

Periphere Neuropathien

Neuralgische Schulteramyotrophie
Als UrsacheNeuropathie, periphere der akuten PlexusneuritisPlexusneuritis des Plexus brachialis (Syn. Parsonage-Turner-SyndromParsonage-Turner-Syndrom) wird ein autoimmunologisches Geschehen diskutiertSchulteramyotrophie. Manchmal kann eine Infektionserkrankung vorausgegangen sein. Einige Patienten berichten, sie seien einer starken Unterkühlung („Zugluft“) ausgesetzt gewesen. Eine seronegative Polyneuritis, z. B. nach Impfungen, oder auch eine Herpes-zoster-Infektion kann das gleiche klinische Bild hervorrufen. Röntgenaufnahmen und Laboruntersuchungen einschließlich des Liquors fallen meist normal aus. Es sind bevorzugt Männer im Alter von 20 bis 35 Jahren betroffen.
Die Erkrankung beginnt mit plötzlich auftretenden, sehr heftigen, reißenden Muskelschmerzen im Schulterbereich, oft mit Ausstrahlung in den Oberarm, die Skapula oder das Glenohumeralgelenk. Der Patient bevorzugt deshalb eine Schonhaltung mit gleichzeitiger Flexion im Ellenbogengelenk. Das Schultergelenk kann stark druckempfindlich sein. Die akuten Beschwerden halten gleichförmig viele Stunden oder wenige Tage an. Selten können sie wenige Monate anhalten. Ausnahmsweise werden auch schmerzfreie Verläufe beobachtet.
Die rechte Schulter ist doppelt so häufig betroffen wie die linke Schulter. Etwa 25 % der Patienten leiden an doppelseitiger neuralgischer Schulteramyotrophie, wobei die Symptome auf einer Seite wesentlich geringer ausgeprägt sind als auf der anderen Seite. Etwa ⅓ der Patienten klagt über zusätzliche Hypästhesien, bevorzugt im Ausbreitungsgebiet der Nervenwurzeln C5 und C6 (über dem M. deltoideus oder dem radialseitigen Unterarm).
Etwa eine bis zwei Wochen nach Krankheitsbeginn treten Paresen von Schulter- und Oberarmmuskeln auf. Hauptsächlich betroffen sind die Mm. serratus anterior (Scapula alata) und deltoideus, seltener die Mm. supra- und infraspinatus sowie biceps brachii. Sehr selten werden Paresen der Unterarmmuskulatur und des Zwerchfells beobachtet. Die Lähmungen behalten zunächst ihre anfängliche Intensität. Bald treten Muskelatrophien mit den Zeichen einer peripheren Nervenläsion im EMG auf (Nachweis ab der dritten Woche nach Schmerzbeginn möglich). Im weiteren Verlauf klingen die Schmerzen ab, die Armschwäche steht im Vordergrund. Nach Monaten, spätestens jedoch nach zwei bis drei Jahren kann regelmäßig eine spontane vollständige Remission festgestellt werden. Rezidive sind äußerst selten (Huffmann 1979; Abb. 8.27).
Periphere Kompressionssyndrome
Kompressionssyndrome Nervenkompressionssyndromeperipherer Nerven wie das Karpaltunnelsyndrom, das Sulcus-ulnaris-Syndrom sowie das Pronator-teres-Syndrom können mit Schulterschmerzen einhergehen.
Beim KarpaltunnelsyndromKarpaltunnelsyndrom, dessen Ursache eine Einengung des N. medianus im Canalis carpi durch meist idiopathische Hypertrophie des Retinaculum flexorum, aber auch durch Tenosynovitiden, in Fehlstellung verheilte distale Radiusfrakturen, Tumoren oder hormonelle Veränderungen ist, kann die Schmerzprojektion entlang des N. medianus in die Schulter ausstrahlen. Gelegentlich finden sich ziehende Schmerzen vom Nacken über die Schulter bis in die Hand, die v. a. in der Nacht auftreten. Ein positiver Kompressionstest oder ein positives Hoffmann-Tinel-Zeichen geben meist erste Hinweise auf ein Karpaltunnelsyndrom. Durch ein EMG und eine NLG des Armes lässt sich die Nervenkompression verifizieren.
Differenzialdiagnostisch müssen ein Pronator-teres-SyndromPronator-teres-Syndrom (Kompression des N. medianus im Bereich des M. pronator teres), ein Bandscheibenprolaps mit C6- und C7-Symptomatik sowie ein Thoracic-outlet-Syndrom ausgeschlossen werden. Von der Erkrankung sind Frauen doppelt so häufig wie Männer betroffen, mit einem Altersgipfel zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr (Crymble 1968, Beringer 1972, Phales 1972, Cherington 1974). Mit einer Inzidenz von 66 % tritt das Karpaltunnelsyndrom (sofern es nicht Folge eines Traumas ist) beidseits auf (Bagatur und Zorer 2001).
Ursache des Sulcus-ulnaris-SyndromsSulcus-ulnaris-Syndrom ist eine Kompression des N. ulnaris im Sulcus nervi ulnaris am Ellenbogen durch Arthrose, rheumatoide Arthritis, Tumoren oder anatomische Variation. Klinisch finden sich Parästhesien mit Dysästhesien von Digit IV und V. Oft wird ein Dehnungsschmerz bei Ellenbogenflexion beobachtet. Bei länger bestehender Symptomatik kann zunehmend eine Ulnarisparese auftreten.

Komplexes regionales Schmerzsyndrom

Das komplexe regionale SchmerzsyndromSchmerzsyndrom, komplexes regionales (CRPS, complex regional pain syndrome) umfasst zwei Schmerzsyndrome unterschiedlicher Ätiologie mit gleicher Symptomatik.
Die Symptomatik des komplexen regionalen Schmerzsyndroms wurde erstmals 1864 von Weir Mitchell (Mitchell et al. 1864) beschrieben. Unabhängig davon beschrieb Paul Sudeck 1902 erstmals den Symptomkomplex als Krankheitsbild und prägte somit den Begriff Morbus Sudeck. Der Begriff CRPSCRPSTyp I Typ I wurde 1994 von der International Association for the Study of Pain (ISAP) inauguriert und ersetzt die Bezeichnungen Morbus Sudeck, Sudeck-Dystrophie, Algodystrophie und sympathische Reflexdystrophie.
Das CRPS wird ausgelöst durch Mikrotraumen oder operative Eingriffe, überwiegend an den distalen Extremitäten, wobei eine neurovegetative Fehlregulation CRPSTyp IPathogeneseals Pathogenese im Vordergrund steht. Das CRPS Typ I entwickelt sich nach einem initialen schädigenden Ereignis an Knochen und/oder Weichteilen. Das CRPS Typ II entsteht CRPSTyp IIPathogenesenach einer peripheren Nervenverletzung. Die Ausprägung des CRPS korreliert nicht mit der Traumaschwere.
Das CRPS Typ I ist definiert als Symptomkomplex mit chronischen, abnorm starken Schmerzen, autonomen, sensomotorischen und im weiteren Krankheitsverlauf auftretenden trophischen Störungen in der Regel distal der traumatisierten Struktur. Die diagnostischen Kriterien der IASP des CRPS Typ ICRPSTyp IKriterien sind:
  • initial schädigendes Ereignis,

  • der Spontanschmerz oder die Allodynie/Hyperalgesie verhält sich nicht proportional zur Schwere des auslösenden Ereignisses und ist nicht auf das Gebiet eines einzelnen peripheren Nervs begrenzt,

  • das Auftreten eines Ödems, gestörter Hautdurchblutung oder abnormaler sudomotorischer Aktivität in der betroffenen Schmerzregion,

  • die Diagnose ist ausgeschlossen beim Vorhandensein anderer Erkrankungen/Umstände, welche die Schmerzen und die Dysfunktion erklären.

Der Begriff CRPS Typ II hingegen ersetzt die Bezeichnung Kausalgie, der 1867 von Weir Mitchell geprägt wurde. Es ist definiert als Schmerzsyndrom nach partieller Nervenläsion mit dem Kardinalsymptom des spontanen Schmerzes und der Allodynie auf mechanische und Kältereize. Im Gegensatz zum CRPS Typ I ist die Symptomatik des CRPS Typ II bevorzugt auf das Versorgungsgebiet des betroffenen Nervs begrenzt und vermutlich durch eine direkte sympathische Denervation verursacht (Baron et al. 1996).
Die diagnostischen Kriterien der IASP des CRPS Typ II CRPSTyp IIKriteriensind:
  • Entstehung nach peripherer Nervenläsion,

  • der Spontanschmerz oder die Allodynie/Hyperalgesie kann vorwiegend auf das Versorgungsgebiet des betroffenen Nervs begrenzt sein (nicht unbedingt),

  • das Auftreten eines Ödems, gestörter Hautdurchblutung oder abnormer sudomotorischer Aktivität in der betroffenen Schmerzregion,

  • die Diagnose ist ausgeschlossen beim Vorhandensein anderer Erkrankungen/Umstände, welche die Schmerzen und die Dysfunktion erklären.

Die Inzidenz des CRPS Typ I CRPSTyp IInzidenzwird mit 0,5 pro 1 000 Einwohner pro Jahr angegeben (Veldman et al. 1993), und die obere Extremität ist mit 44 bis 61 % etwas häufiger betroffen als die untere. Das weibliche Geschlecht ist mit einem Anteil von 60 bis 81 % bevorzugt vom CRPS Typ I betroffen. Der Altersgipfel liegt zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr, aber auch Kinder und ältere Patienten können betroffen sein (Baron et al. 1996). Bei 2 bis 17 % der Patienten tritt die Erkrankung auch spontan ohne auslösendes Ereignis auf (Drucker et al. 1959; Pak et al. 1970; Allen et al. 1999; Duman et al. 2007). Eine Rezidivquote von 1,8 % pro Jahr wurde von Veldman (Veldman und Goris 1996) beschrieben.
Die Pathogenese ist noch immer nicht sicher geklärt. Ausdruck der ungeklärten Pathophysiologie sind die vormals zahlreich verwandten Synonyme (van der Laan und Goris 1997).
Einige Studien belegen die Hypothese einer übermäßig starken regionalen Entzündungsreaktion unter Beteiligung des sympathischen Nervensystems (Baron et al. 1996) mit Hypoxie des betroffenen Gewebes trotz stärkerer arterieller Durchblutung (Goris 1991) sowie Hochregulation der Empfindlichkeit der α-Adrenorezeptoren für zirkulierende Katecholamine (Arnold et al. 1993, Drummond et al. 1994, Kurvers et al. 1995) durch Mikrotraumen, Traumen, Operationen, lokale Entzündungen, aber auch nach Herzinfarkt, neurologischen Erkrankungen, nach Langzeitmedikation von Tuberkulostatika, Thyreostatika sowie Barbituraten.
Ein Einfluss psychosozialer Faktoren wie emotionaler Instabilität, Nervosität, Depression, Angst oder auch besonderer Ereignisse im Leben konnte bisher nicht nachgewiesen werden (van der Laan und Goris 1997, de Mos et al. 2008)CRPSTyp IRisikofaktoren. Beobachtungen von de Mos belegen jedoch eine Assoziation von vorbestehenden Erkrankungen wie Migräne, Osteoporose, Neuropathien, prämenstruellem Syndrom sowie Asthma bronchiale (de Mos et al. 2008). Die Diagnose des CRPS wird anhand der Anamnese, des klinischen Erscheinungsbilds sowie unterstützender Untersuchungsbefunde gestellt. Beweisende Testverfahren wurden bisher nicht beschrieben (Albazaz et al. 2008).
Die Erkrankung verläuft in drei PhasenCRPSTyp IVerlauf mit unterschiedlichen klinischen Bildern und fließenden Übergängen, wobei Phase 1 mit „in erster Linie warmer“ oder „in erster Linie kühler“ Hauttemperatur (schlechte Prognose) einhergehen kann (van der Laan und Goris 1997). Das klinische Erscheinungsbild ist charakterisiert durch die Symptomentrias aus sensorischen, autonomen und motorischen Störungen: brennender bohrender Schmerz, Weichteilschwellung, veränderte Hauttemperatur, veränderte Hautfarbe, gestörte ekkrine Schweißdrüsenaktivität, trophische Störungen an Haut, Nägeln und Haaren, Osteoporose, Kontrakturen, Tremor, Dystonie.
Die mittlere Symptomdauer liegt bei 7,6 ± 9 Monaten (Duman et al. 2007). Prognostisch entscheidend sind eine frühzeitige Diagnosestellung und eine schnelle Einleitung einer multimodalen Therapie (Arkudas et al. 2006).
In der 1. Phase, dem Akutstadium (Entzündung, zwei bis acht Wochen nach dem auslösenden Ereignis), finden sich eine Hyperämie mit ödematöser Schwellung, bedingt durch eine autonome Dysregulation, kühlerer oder wärmerer Hauttemperatur im Vergleich zur Gegenseite, oft glänzender Haut und teilweise Hyper- oder Hypoalgesie sowie starke Spontan- oder Belastungsschmerzen. Im Röntgenbild beobachtet man zwei bis vier Wochen nach Beginn der Erkrankung eine diffuse fleckige periartikuläre Entkalkung der Knochen der betroffenen Region.
Im Intermediärstadium (2. Phase, Stadium der Dystrophie, beginnt etwa drei bis sieben Monate nach auslösendem Ereignis und dauert etwa drei bis sechs Monate) bildet sich die Schwellung allmählich zurück. Die Schmerzen lassen nach, obwohl noch ein deutlicher Bewegungsschmerz bestehen bleibt. Die Haut imponiert als blass-zyanotische Glanzhaut. Es finden sich eine deutliche Bewegungseinschränkung durch die begleitende Weichteilatrophie sowie eventuell eine vermehrte Behaarung des erkrankten Bereichs. Das Röntgenbild weist nun neben der fleckigen Entkalkung eine zunehmende Ausdünnung der Kompakta und Aufweitung des Markraums sowie eine Rarefizierung der Spongiosa auf.
Nach sechs bis 12 Monaten geht die Erkrankung in das Stadium der Atrophie (3. Phase) über und kann Monate bis Jahre anhalten. Klinisch imponieren zunehmende Funktionsstörungen infolge der Muskelatrophie sowie zu Kontrakturen führende Fibrosierungen von Gelenkkapseln und Bändern. Die blasse atrophische Haut ist kälteempfindlich. Das RöntgenbildCRPSTyp IRöntgendiagnostik zeigt eine diffuse Osteoporose mit ausgedünnter Kompakta.
Viele Patienten mit einer Algodystrophie der Hand klagen auch über Schulterschmerzen (Schulter-Hand-Syndrom; Steinbrocker 1947, Steinbrocker et al. 1948). Klinisch finden sich neben den Symptomen der Algodystrophie an der Hand Schulterschmerzen, Steifheit und/oder eine schmerzhafte Bewegungseinschränkung der Schulter. In seltenen Fällen wurde auch eine Frozen Shoulder beobachtet (Rosen und Graham 1957, Veldman und Goris 1995).
Die vollständige Ausbildung der charakteristischen Veränderungen des Sudeck-Syndroms wurden bisher noch nicht an der Schulter beobachtet. Andererseits wurden im frühen Stadium der Frozen Shoulder eine vermehrte Aufnahme von Te-99 im Skelettszintigramm und eine zunehmende Knochendemineralisation im Nativ-Röntgenbild beschrieben (Müller et al. 2000), ohne begleitende Algodystrophie der Hand oder einer anderen Region.

Systemische Erkrankungen

Internistisch-systemische Erkrankungen

Fibromyalgie
Die Schultererkrankungeninternistisch-systemischeFibromyalgieFibromyalgie als chronisch schmerzhafte generalisierte Tendomyopathie zählt zu den Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises und tritt bevorzugt (sechs- bis achtmal häufiger; Bruckle und Zeidler, 2005) bei Frauen um das 5. Dezennium, aber auch bei Jugendlichen auf. Die Prävalenz liegt zwischen 0,7 und 3,3 %. Für die deutsche Bevölkerung wird sie mit 2 % angegeben (Huppe et al. 2004). Familiäre Häufungen werden beschrieben und weisen auf eine genetische Prädisposition hin.
Die Patienten klagen über chronische Müdigkeit, Schlafstörungen, Konzentrationsschwäche, Herzbeschwerden, Colon irritabile sowie verminderte Belastbarkeit mit Verminderung der Muskelkraft und allgemeines „Unwohlsein“ (psychovegetative Störungen; Bruckle und Zeidler 2005). Die Ätiologie der Fibromyalgie ist ungeklärt. Molekularbiologische Untersuchungen weisen auf einen Polymorphismus des 5-HT2A-Rezeptor-Gens und auf eine Verminderung der Serotoninpräkursoren hin (Bondy et al. 1999). Pathogenetisch werden psychische (Veränderungen in der zentralen Schmerzwahrnehmung), somatische (endokrinologische Veränderungen v. a. der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse) und soziale Faktoren (frühkindliche Belastungen und Traumatisierungen) vermutet (Mense 2000, Gracely et al. 2002, Bruckle und Zeidler 2004, Egle et al. 2004, Littlejohn 2004, Adler und Geenen 2005). Muskeln und Sehnen hingegen weisen keine pathologischen Veränderungen auf. Subgruppen der Erkrankung, die sich durch im Vordergrund stehende psychische Prämorbidität (deutliche Depressivität), autonome Dysregulation oder sehr geringe Coping-Fähigkeiten unterscheiden, lassen sich voneinander abgrenzen (Thieme et al. 2003).
Als Diagnosekriterien (ACR-Kriterien) gelten:
  • Muskelschmerzen der oberen und der unteren Extremität sowie der rechten und der linken Körperhälfte, der Wirbelsäule und der vorderen Thoraxwand für mindestens drei Monate in mindestens drei Körperregionen

  • Auffinden von mindestens 11 der 18 Trigger-Punkte (Wolfe et al. 1990): Im Schultergürtelbereich sind dies der obere Rand des M. trapezius, der Ansatz des M. supraspinatus, der mediale Skapularand, der Sulcus bicipitalis und das SC-Gelenk.

  • Es finden sich Gelenkschmerzen mit Morgensteife, jedoch ohne synovitische Schwellung, ohne Bewegungseinschränkung.

  • Die Röntgen- und Laborbefunde sind unauffällig.

Differenzialdiagnostisch müssen eine Hypothyreose, ein chronischer Ebstein-Barr-Virus (EBV)-Infekt, eine Polymyositis, der systemische Lupus erythematodes, die rheumatoide Arthritis, das Raynaud-Phänomen und das Sicca-Syndrom (Nampiaparampil und Shmerling 2004) ausgeschlossen werden.
Rheumatoide Arthritis
Die rheumatoide Arthritis rheumatoide Arthritis(Syn. chronische Polyarthritis) ist die häufigste immunologisch-systemische Bindegewebeerkrankung mit überwiegender Manifestation an den Gelenken sowie extraartikulärer Beteiligung von Bursen, Sehnenscheiden, Gefäßen und serösen Häuten mit meist schubweisem progredientem Verlauf. Die Ätiologie ist noch unklar. Bei Trägern bestimmter HLA-Antigene findet man ein erhöhtes Krankheitsrisiko. Familiäre Häufungen kommen vor. Die Erkrankung verläuft am Gelenk in vier Phasen:
  • Exsudation (intraartikuläre Ergussbildung)

  • Tumorähnliche Proliferation der Synovialis

  • Destruktion des Gelenkknorpels

  • Degeneration

Für die sichere Diagnose der rheumatoiden Arthritis müssen mindestens vier diagnostische Kriterien rheumatoide ArthritisDiagnosekriteriender American Rheumatism Association ACR (Arnett et al. 1988) erfüllt sein:
  • Morgensteifigkeit von mindestens 1 Stunde Dauer über einen Zeitraum von mindestens sechs Wochen

  • Arthritis in drei oder mehr Gelenkregionen für die Dauer von mindestens sechs Wochen

  • Arthritis an Hand- oder Fingergelenken (MCP, PIP) für die Dauer von mindestens sechs Wochen

  • Symmetrische Arthritis für die Dauer von mindestens sechs Wochen

  • Rheumaknoten

  • Nachweis von Rheumafaktor im Serum

  • Radiologische Veränderungen

Die seropositive rheumatoide Arthritisrheumatoide Arthritisseropositive (s. o.) manifestiert sich selten primär an der Schulter. Die Diagnose ist meist durch den früheren Befall anderer Gelenke bekannt. Etwa 48 % der Patienten mit seropositiver rheumatoider Arthritis erleiden im Verlauf von 15 Jahren eine erosive Mitbeteiligung des Glenohumeralgelenks (Lehtinen et al. 2000). In 26 bis 52 % der Patienten finden sich komplette Rotatorenmanschettenrupturen zum Zeitpunkt der Prothesenimplantation (Ennevaara 1967, Neer et al. 1982, Cofield 1983, Rozing und Brand 1998). Die Patienten klagen über „ziehende“ Schulterschmerzen, auch Nachtschmerzen mit Morgensteifigkeit. Klinisch finden sich eine Kapselschwellung des Glenohumeralgelenks, die von ventral am leichtesten palpabel ist, Druckschmerzen über dem glenohumeralen Gelenkspalt, dem Sulcus intertubercularis (Tenosynovialitis der LBS), den Tubercula majus und minus, dem AC-Gelenk, dem SC-Gelenk und schmerzhafte myofasziale Triggerpunkte. Bei länger bestehenden Schulterbeschwerden wird eine Muskelatrophie der Rotatorenmanschette mit Abflachung der Schulterkonturen und Humeruskopfhochstand beobachtet. Funktionell finden sich Bewegungseinschränkungen der Außen- und Innenrotation sowie der Abduktion und Elevation. Ursache ist der oft frühzeitige inflammatorische Verbrauch der Rotatorenmanschette.
Neer klassifizierte radiologisch drei klinische Typen rheumatoide Arthritisklinische Unterscheidungder rheumatoiden Arthritis der Schulter: die „trockene“ Form, die „feuchte“ Form und die „feuchte und resorptive“ Form.
  • Radiologisch ist die trockene Form rheumatoide Arthritistrockene Formgekennzeichnet durch subchondrale Sklerosierung, subchondrale Zysten, Verlust des Gelenkspalts und Randosteophyten mit nur geringgradigen marginalen Erosionen, wie sie auch bei der idiopathischen Omarthrose beobachtet werden.

  • Die feuchte Form rheumatoide Arthritisfeuchte Formresultiert aus einer überschießenden Proliferation von Granulationsgewebe am Gelenkrand. Im Röntgenbild finden sich z. T. scharf begrenzte, sehr ausgedehnte marginale Erosionen des Humeruskopfs mit einer Destruktion der glenoidalen Gelenkfläche.

  • Die feuchte und resorptive Form rheumatoide Arthritisresorptive Formist assoziiert mit massivem Knochenverlust und Destruktion des Glenohumeralgelenks mit zentraler Migration des Humeruskopfs (Neer 1990a).

1977 klassifizierten Larsen, Dale und Eek die radiologischen Veränderungen der rheumatoiden Arthritis in sechs Schweregrade, in Abhängigkeit von Dauer und Ausdehnung der Erkrankung (Tab. 8.11; Larsen et al. 1977).
Lévigne teilt die rheumatoide Arthritis in drei Formen in Abhängigkeit von der Entrundung des Humeruskopfs und der kranialen Migration in Relation zum Glenoid ein (Kap. 22; Lévigne und Franceschi 1999).
Im Gegensatz zur seropositiven rheumatoiden Arthritis ist die Schulter häufig am Anfang einer seronegativen rheumatoiden Arthritis rheumatoide Arthritisseronegativemitbetroffen. Die Symptomatik entspricht der seropositiven rheumatoiden Arthritis. Laborchemisch lassen sich jedoch keine Rheumafaktoren nachweisen.
Differenzialdiagnostisch sollten der Morbus Bechterew, die Arthritis psoriatica, das Reiter-Syndrom, enteropathische Arthritiden, das Löfgren-Syndrom, ein systemischer Lupus erythematodes, eine Hämochromatose, bakterielle und virale Arthritiden, die Lyme-Arthritis und ein Gichtanfall ausgeschlossen werden.
Morbus Bechterew
Der Morbus BechterewMorbus Bechterew ist als seronegative chronisch entzündliche Systemerkrankung mit deutlicher Ossifikationstendenz, v. a. des Achsenskeletts, in 90 % der Fälle HLA-B27-assoziiert und geht in 50 % der Fälle mit einer Beteiligung der Hüfte und der Schulter einher. Die meist symmetrische Manifestation an der Schulter erfolgt im Allgemeinen nach dem Auftreten der Erkrankung an der Wirbelsäule. Aber auch Erstmanifestationen am Glenohumeralgelenk sind beschrieben (Resnick 1974). Der Verlauf der Schultermanifestation ist insgesamt weniger aggressiv als an der Wirbelsäule (Colllins 1999). Trotzdem finden sich häufig destruierende Verläufe mit Rotatorenmanschettenläsionen, die sich klinisch und radiologisch nicht von einer rheumatoiden Arthritis unterscheiden.
Reaktive Arthritis
Reaktive ArthritidenArthritisreaktive treten wenige Tage bis Wochen nach einer auslösenden primär gelenkfernen Infektion im Urogenital-, Intestinal- oder Respirationstrakt auf. Nicht der Erreger selbst, sondern immunologische Prozesse lösen die Arthritis aus (Tab. 8.12). Lediglich bei der Borrelien- und der Chlamydienarthritis können Erregerbestandteile in der Synovia nachgewiesen werden. Als Leitsymptom steht eine asymmetrische Mono-/Oligoarthritis mit Betonung der unteren Extremität im Vordergrund. Die Schulter ist seltener betroffen.
Als Sonderform der reaktiven Arthritis ist der Morbus ReiterMorbus Reiter mit seiner klassischen Trias Urethritis, Konjunktivitis und Arthritis zu werten. Die Geschlechterverteilung liegt bei 20 : 1 Männern : Frauen. Die Erkrankung tritt gehäuft zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr auf und wird durch Darminfekte mit Yersinien, Shigellen, Salmonellen, Neisserien, Chlamydien oder Mykoplasmen ausgelöst. In 80 % der Fälle ist der Morbus Reiter HLA-B27-assoziiert. Rheumafaktoren werden serologisch nicht nachgewiesen. Die Arthritis folgt im Allgemeinen der Urethritis und der Konjunktivitis. Die Schulter ist selten betroffen. Typischerweise findet sich eine nichtdestruierende Oligoarthritis der unteren Extremität mit Schwellung und schmerzhafter Funktionseinschränkung. Die Anamnese ist für die Diagnostik wegweisend.
Lyme-Arthritis
Die Lyme-ArthritisLyme-ArthritisArthritisLyme-Arthritis ist eine durch einen Zeckenbiss ausgelöste Infektion mit Borrelia burgdorferi. Die Erkrankung verläuft in drei Stadien.
Stadium 1 determiniert die lokale Infektion mit Auftreten des Erythema migrans ein bis vier Wochen nach dem Zeckenbiss. Wird die Erkrankung in diesem Stadium nicht diagnostiziert und behandelt, folgt eine hämatogene Ausbreitung mit konsekutivem Befall verschiedener Organe.
Erst im Stadium 2 findet sich eine frühe Manifestation am Bewegungsapparat mit Myalgien, Arthralgien und Arthritiden neben Haut-, neurologischen und kardialen Manifestationen. Charakteristisch für die Manifestation am Bewegungsapparat sind in diesem Stadium flüchtige, wandernde, z. T. sehr heftige Arthralgien und Myalgien, die Stunden bis wenige Tage anhalten können. Gelenkschwellungen werden in diesem Stadium selten beobachtet.
Etwa 60 % der unbehandelten Patienten entwickeln im Stadium 3 eine rezidivierende Mono- oder Oligoarthritis hauptsächlich der großen Gelenke mit Bevorzugung der unteren Extremität. Fast alle Patienten erleiden im Verlauf eine Gonarthritis. Ähnlich dem Stadium 2 können aber auch nur heftige Arthralgien ohne Synovitiden auftreten. Weist die Lyme-Arthritis einen Verlauf von über einem Jahr auf, so wird sie als chronische Lyme-Arthritis bezeichnet. Im Verlauf mehrerer Jahre heilt sie meist spontan aus. In seltenen Fällen bleiben jedoch dauerhafte Gelenkschäden bestehen (Steere et al. 1987). Des Weiteren finden sich im Stadium 3 neurologische und dermatologische Spätmanifestationen. Differenzialdiagnostisch müssen andere reaktive Arthritiden, die rheumatoide Arthritis sowie die Fibromyalgie ausgeschlossen werden (Kamradt et al. 1998).
Arthritis tuberculosa
Ursache einer Skeletttuberkulose Arthritistuberculosaist entweder die frühe hämatogene Aussaat von Mycobacterium tuberculosis oder die sekundäre hämatogene miliare Streuung einer zeitlich weit zurückliegenden Primärinfektion der Lunge. Die Tuberkulose der langen Röhrenknochen kann auch durch lymphatische Streuung verursacht sein. Die Skeletttuberkulose tritt bevorzugt an der unteren gewichttragenden Extremität oder aber auch in traumatisch geschädigten Knochen auf (Smyrnis 1957). In den meisten Fällen findet sich eine Kombination von Osteomyelitis und Arthritis. Die Infektion des Gelenks erfolgt entweder direkt über den hämatogenen Weg oder indirekt durch Einbruch epiphysealer Läsionen in den Gelenkspalt.
Zunächst entwickelt sich eine Synovialitis mit nachfolgender Bildung von Granulationsgewebe. Die Bildung des Granulationsgewebspannus verursacht eine Destruktion des Gelenkknorpels, gelegentlich mit Beteiligung des darunterliegenden subchondralen Knochens, die zur Demineralisation und käsigen Nekrose des Knochens führt. Die Zerstörung des Gelenkknorpels erfolgt von peripher nach zentral, sodass der Gelenkspalt lange Zeit erhalten bleibt. Im Gegensatz zu anderen bakteriellen Gelenkinfekten lassen sich keine proteolytischen Enzyme in der Synovia nachweisen. Die Bildung von fibrinösem Bindegewebe führt mit der Zeit zur Gelenkeinsteifung. Paraossär können sich „kalte Weichteilabszesse“ bilden.
Die Patienten klagen über Nachtschweiß und erhöhte Temperaturen. Klinisch findet man zunächst eine Gelenkschwellung mit zunehmendem Verlust des Bewegungsausmaßes. Im Röntgenbild können frühestens drei Monate nach Krankheitsbeginn erste Zeichen der Gelenkdestruktion beobachtet werden, die bis zur knöchernen Ankylose führen können (Post 1988).
Polymyalgia rheumatica
Die Polymyalgia rheumaticaPolymyalgia rheumatica ist eine entzündliche Allgemeinerkrankung ungeklärter Ätiologie. Sie betrifft etwa doppelt so häufig Frauen als Männer über 50 Jahre, mit einem Altersgipfel bei 70 Jahren (Salvarani et al. 1995) und ist häufig mit einer Arteriitis temporalis (Paulley und Hughes 1960) sowie einer okkulten Entzündung der großen Gefäße (Aorta, aortennahe Gefäße; Blockmans et al. 1999; Blockmans et al. 2000) assoziiert. Pathogenetisch werden Umwelteinflüsse sowie genetische Faktoren diskutiert. Die Polymyalgia rheumatica tritt häufiger bei Personen mit HLA-DRB1*04- oder HLA-DBR1*01-Trägerstatus auf und geht mit einem insgesamt schwereren Verlauf einher. Als weitere prädisponierende Faktoren wurden verschiedene Polymorphismen von Genen, die für proinflammatorische Mediatoren wie Tumornekrosefaktor α oder ICAM-1 codieren, identifiziert (Gonzalez-Gay et al. 2003).
Beweisende krankheitsdefinierende Merkmale sowie allgemein akzeptierte Klassifikations- und Diagnosekriterien fehlen bislang.
Klinisch entwickeln sich symmetrische, ziehende Nacken-Schulter-Oberarm-Schmerzen mit Morgensteifigkeit, die länger als eine Stunde anhält, innerhalb von ein bis zwei Tagen bis zu zwei Wochen und eine subjektive Schwäche der Schultergürtelmuskulatur ohne neurologische Ausfälle. Bei etwa einem Viertel der Patienten sind auch milde Synovialitiden nachweisbar (Salvarani et al. 1998). Die Erkrankung kann sich auch am Beckengürtel manifestieren.
Als häufigste begleitende Symptome werden Fieber, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Gewichtsverlust, flüchtige Arthritiden, ein reduzierter Allgemeinzustand und depressive Verstimmungen beobachtet. Laborchemisch findet sich eine stark beschleunigte BSG (Sturzsenkung mit BSG > 40 mm n. W. in der ersten Stunde), eine Erhöhung des CRP, eine Erhöhung der Interleukin-6-Serumkonzentration und eine Anämie. Die Bildung von Autoantikörpern bei der Polymyalgia rheumatica ist bisher nicht bekannt. Radiologisch weist die Schulter einen regelrechten altersentsprechenden Befund auf. In der MRT-Untersuchung und in der Sonografie der Schulter findet man am häufigsten eine symmetrische Bursitis subacromialis und subdeltoidalis (Cantini et al. 2001).
Differenzialdiagnostisch müssen die rheumatoide Arthritis, das RS3PE(remitting seronegative symmetric synovitis and pitting edema)-Syndrom, die Polymyositis und Dermatomyositis, ein systemischer Lupus erythematodes, die Spondylarthritis, die Omarthrose, das primäre Fibromyalgiesyndrom, paraneoplastische Myalgien, parainfektiöse Myalgien sowie primäre Vaskulitiden ausgeschlossen werden.
Amyloidose
Die Amyloidose Amyloidosemanifestiert sich bei Gelenkbeteiligung an großen Gelenken, insbesondere an der Schulter. Hier zeigt sich eine eindrucksvolle Schwellung, auch als „Schulterpolsterphänomen“ bezeichnet (Liepnieks et al. 2001), mit Bewegungseinschränkungen, verursacht durch eine extensive Amyloidinfiltration der Synovialis und des periartikulären Gewebes. Es bildet sich ein nichtentzündlicher Gelenkerguss mit wenigen Leukozyten. Subkutane Knoten bei negativem Rheumafaktornachweis können auf eine Amyloidose hinweisen. Im Langzeitverlauf lassen sich sonografisch (Sommer et al. 2000) und mittels MRT (Miyata et al. 2000) inhomogene Verdickungen vorwiegend der Supraspinatussehne (> 7 mm) und der LBS sowie knöcherne Läsionen von den Sehnenansätzen ausgehend nachweisen. Begleitend findet sich oft ein Karpaltunnelsyndrom. Die meisten Patienten mit Gelenkbeteiligung der Amyloidose weisen als Grunderkrankung ein Plasmozytom auf (Ellman 1988).
Sarkoidose
5 % der granulomatösen SystemerkrankungSarkoidose manifestieren sich als akute Sarkoidose (Löfgren-Syndrom) in Form einer Arthritis. Junge Frauen sind bevorzugt betroffen. Hauptsymptome sind meist symmetrische Gelenkschwellungen, vorwiegend jedoch des oberen Sprunggelenks und des Kniegelenks mit überwiegend doppelseitigem Erythema nodosum und Fieber. Fast immer finden sich doppelseitige Hiluslymphome.
Im Gegensatz zur Tuberkulose findet sich laborchemisch eine Erhöhung des Angiotensin-converting-Enzyms (ACE), vorwiegend bei chronischen Verläufen, und des Serumkalziumspiegels. Das Gelenkpunktat ist unauffällig.
Projizierte Schmerzen
IntrathorakaleSchmerzenprojizierte und intraabdominale Erkrankungen können meist bewegungsunabhängige Schulterschmerzen bei freier aktiver und passiver Beweglichkeit im Glenohumeralgelenk hervorrufen. Sie gehen mit einer Hyperalgesie, Hyper- oder Hypästhesie im entsprechenden Dermatom einher. Oft finden sich ein erhöhter Muskeltonus und muskuläre Verspannungen im Schultergürtelbereich. Über die Nn. intercostales 1 und 2 sowie den N. thoracobrachialis können Entzündungen, eine Pleuritis, Lungenembolien, ein Pneumothorax, Tumor- und Infarktschmerzen in die Schulter projiziert werden. Über den N. phrenicus können Erkrankungen des Herzens und der großen Gefäße, des Zwerchfells und der Oberbauchorgane Leber, Magen, Pankreas und Milz als Schulterschmerzen imponieren (Habermeyer et al. 1992).

Kristallarthropathien

Gicht (Hyperurikämie)
Die GichtKristallarthropathieGichtGichtHyperurikämieSchultererkrankungenKristallarthropathie ist eine entweder primäre (familiär) oder sekundär (v. a. bei hämatologischen und proliferativen Erkrankungen) bedingte Purinstoffwechselstörung mit Anstieg der Harnsäurekonzentration im Blut und intraartikulären sowie Weichteilablagerungen von Harnsäurekristallen. Die Erkrankung manifestiert sich zwischen dem 20. und 60. Lebensjahr.
Bei nur 1 % der Gichterkrankten ist auch die Schulter betroffen. Im akuten Gichtanfall findet man eine anfallsartige, enorm schmerzhafte Omarthritis, die meist in der Nacht beginnt. Es entwickelt sich eine berührungsempfindliche Überwärmung, Rötung und Schwellung der Schulter. Begleitend können gerade bei Befall der großen Gelenke eine Temperaturerhöhung und eine geringgradige Leukozytose (Differenzialdiagnose: septische Arthritis) sowie eine BSG-Erhöhung auftreten. Bei der klinischen Untersuchung der Schulter finden sich häufig Bewegungseinschränkungen und Krepitationen. Im Synoviapunktat lassen sich stäbchenförmige Uratkristalle und eine Leukozytose nachweisen. Eine Hyperurikämie ist nicht obligat. Das Röntgenbild ist im Frühstadium der Erkrankung unauffällig. Später beobachtet man zunehmend randständige Usuren und eine Osteopenie (geringer als bei der rheumatoiden Arthritis) sowie Weichteilverkalkungen. Sonografisch zeigen sich typischerweise eine Doppelkontur der Gelenkkapsel sowie fokale oder auch diffuse Kontrastverstärkungen an der Knorpeloberfläche (Fodor et al. 2008). Bei suffizienter Therapie finden sich heute kaum noch völlige Gelenkdestruktionen.
Die heute seltene chronische Gichtphase weist ein polyarthritisches Bild mit fortschreitender Gelenkdestruktion und extraartikulären Uratablagerungen auf.
Bei der Entwicklung einer Arthrose leiden die Patienten unter chronischen belastungsabhängigen Schulterschmerzen.
Differenzialdiagnostisch lässt sich der akute Gichtanfall durch die Gabe von Colchicin von der Pseudogicht, der rheumatoiden Arthritis, bakteriell bedingten Monoarthritiden, der Psoriasisarthropathie und der Arthritis bei akuter Sarkoidose abgrenzen.
Chondrokalzinose (Pseudogicht)
Im Gegensatz zur Gicht zählt die Pseudogicht KristallarthropathieChondrokalzinoseChondrokalzinosePseudogichtnicht zu den metabolischen Arthropathien. Die Pseudogicht entsteht durch eine angeborene oder erworbene Störung im Metabolismus von energiereichen Nukleosidphosphaten mit konsekutiv erhöhter Konzentration des extrazellulären anorganischen Pyrophosphates. Unter Einwirkung von spezialisierten Hydrolasen werden anorganische Phosphate freigesetzt, die in die Synovialflüssigkeit oder extrazelluläre Matrix präzipitieren und eine entzündliche Reaktion des Gewebes hervorrufen. Die Erkrankung tritt ab dem mittleren Lebensalter auf. Nach dem Knie- und Handgelenk ist das Glenohumeralgelenk als dritthäufigstes Gelenk betroffen (Collins 1999). Die Erkrankung beginnt mit einem akuten Schulterschmerz, ausgelöst durch die kristallinduzierte Synovitis mit Einlagerung von Kalziumpyrophosphatkristallen. Kommt es zu Kristalleinlagerung in den Gelenkknorpel, so treten chronische Schulterschmerzen auf, und es kommt zunehmend zur Destruktion des Glenohumeralgelenks. Im Röntgenbild können die Kristallablagerung im Gelenkknorpel sowie die zunehmende Gelenkdestruktion beobachtet werden. Typische Entzündungszeichen werden gefunden. Sonografisch zeigt sich ein echogenes Band parallel zum hyalinen Gelenkknorpel (Fodor et al. 2008). Die Diagnosesicherung der Erkrankung erfolgt durch den Nachweis von Kalziumpyrophosphat im Synoviapunktat (Ellman 1988, Mills 1988).
Milwaukee-Schulter
McCarty et al. definierten die Milwaukee-Schulter Milwaukee-SchulterKristallarthropathieMilwaukee-Schulterals Kombination einer Rotatorenmanschettenruptur und/oder Tendinosis calcarea mit kristallinduzierter Synovitis und Knorpelschädigung, die zur Entwicklung einer Omarthrose führt (Garancis et al. 1981).
Die Milwaukee-Schulter weist einen signifikant höheren Prostaglandin-E2-Spiegel der Synovia auf (Antoniou et al. 2003) und ist somit von der von Neer beschriebenen Defektarthropathie abzugrenzen.
Häufig sind ältere Frauen betroffen. Die Erkrankung beginnt mit einem über Wochen und Monate zunehmenden chronifizierenden Schulterschmerz.
Klinisch findet sich eine mäßige intraartikuläre Ergussbildung mit Bewegungseinschränkung. Radiologisch finden sich Weichteilkalzifikationen. Im Verlauf kommt es zu Kalzifikationen der Weichteile, zum Humeruskopfhochstand durch den Rotatorenmanschettendefekt mit Destruktion des Glenohumeralgelenks. Die Diagnosesicherung erfolgt durch den Nachweis von Kalziumhydroxylapatitkristallen im Synoviapunktat. Des Weiteren finden sich in der Synovia Zelltrümmer und Leukozyten, v. a. Monozyten sowie Kollagenasen, Proteinasen und Prostaglandin E2 in hohen Konzentrationen als Ausdruck einer enzymatischen Reaktion (Halverson 1981).
Verschiedene Kristallarthropathien können der Tendinosis calcareaTendinosis calcareaDifferenzialdiagnosenKristallarthropathieTendinosis calcarea in ihrer akuten und chronischen Phase ähneln (Tab. 8.13).
Ergänzend sei das Auftreten metabolisch bedingter Arthritiden bei Hypothyreose, Diabetes mellitus und Hyperlipidämien, Hämophilie, idiopathischer Hämochromatose sowie enteraler Arthritiden bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa erwähnt.

Pancoast-Tumor

Der Pancoast-Tumor Pancoast-Tumorist ein Lungenspitzentumor mit Irritation des unteren Armplexus und des Ganglion stellatum. Das Prädilektionsalter liegt zwischen dem 4. und 7. Dezennium. Die Patienten klagen über zunehmende Schulterschmerzen mit Ausstrahlung in den Arm und in den 4. und 5. Finger (C8) sowie über eine nächtliche Schmerzverstärkung. Klinisch findet sich ein normaler Schulterbefund bei Horner-Syndrom, selten in Begleitung einer pulmonalen Symptomatik. Im Röntgenbild lassen sich der Lungenspitzentumor sowie einseitige Rippen- und/oder Wirbelkörperarrosionen erkennen.
Bei Verdacht muss unmittelbar eine Probebiopsie veranlasst werden (Pancoast 1924, Rowe 1988).

Neurologische Erkrankungen

Syringomyelie
Die SyringomyelieSyringomyelieSchultererkrankungenneurologische ist eine Erkrankung des Rückenmarks, die zur progredienten, zystischen, flötenartigen, länglich ausgeweiteten flüssigkeitsgefüllten Hohlraumbildung in der Substantia grisea mit umgebender Randgliose führt. Der Druck der flüssigkeitsgefüllten Höhlen führt zu charakteristischen segmentalen peripheren Ausfällen. Die Erkrankung manifestiert sich im 2. bis 4. Lebensjahrzehnt, meist primär an der Schulter. Als Frühsymptom finden sich oft heftige, „ziehende, brennende, bohrende“ radikuläre Schulter-Arm-Schmerzen mit dissoziierten Sensibilitätsstörungen (herabgesetzte Schmerz- und Temperaturempfindung bei erhaltener Berührungsempfindlichkeit). Segmentale Paresen mit Muskelatrophie und Muskelfaszikulationen treten auf. Zusätzlich findet sich ein intraartikulärer Erguss im Glenohumeralgelenk. Das Röntgenbild zeigt bei fortgeschrittener Erkrankung eine massive Gelenkdestruktion, besonders des Humeruskopfs mit Osteolysen und Fragmentation (Haertel et al. 1973, Ecker 1983, Mau und Nebinger 1986).
Charcot-Arthropathie
Die Charcot-ArthropathieCharcot-Arthropathie (neuropathische Arthropathie) tritt infolge eines Verlustes der sensorischen Gelenkinnervation auf, v. a. als Komplikation neurologischer Erkrankungen wie Tabes dorsalis, Syringomyelie und der diabetischen Polyneuropathie. Das Glenohumeralgelenk wird am häufigsten von dieser zu 85 % monoarthritischen, zur völligen Gelenkdestruktion führenden Erkrankung betroffen. Charakteristischerweise finden sich bei relativ geringem Schulterschmerz ein entzündlicher intraartikulärer Erguss mit mehr als 50 bis 1 000 Leukozyten/mm3 und eine Hypermobilität des Glenohumeralgelenks. Im Röntgenbild finden sich Zeichen der progressiven Gelenkdestruktion mit Fragmentation und Zerstörung der glenohumeralen Gelenkflächen. Trotz der extensiven Gelenkdestruktion ist die Funktion des Glenohumeralgelenks oft gut erhalten (Ellman 1988).
Herpes zoster
Die Herpes-zoster-Infektion Herpes zosterder sensiblen Ganglien der unteren Zervikalsegmente ist eine Erkrankung des mittleren und höheren Lebensalters und manifestiert sich mit einseitigen heftig brennenden Schmerzen im Schulter-Arm-Bereich, v. a. über dem M. deltoideus. Drei bis fünf Tage später treten die typischen Hauteffloreszenzen mit segmental angeordneten Bläschen auf. Nach dem Auftreten der Effloreszenzen finden sich Sensibilitätsstörungen im betroffenen Segment. Tage oder gar Monate nach der Hautmanifestation können noch Muskelparesen auftreten. Eine Parese des M. serratus anterior wurde bei dieser Erkrankung beschrieben, die die vollständige Wiederherstellung der glenohumeralen Beweglichkeit verhinderte (Taterka und O'Sullivan 1943).
In seltenen Fällen kann die Zosterneuralgie auch ohne Hauterscheinungen (Zoster sine herpete) auftreten. Die Erkrankung sollte frühestmöglich mit hochpotenten Virostatika behandelt werden, um die Ausbildung einer postzosterischen Neuralgie zu vermeiden.

Dermatologische Erkrankungen

Als dermatologische ErkrankungenSchultererkrankungendermatologische manifestieren sich hauptsächlich die Kollagenosen, auch an der Schulter. Da nicht nur Haut, Sehnen, Bänder und Gelenkkapsel, sondern auch Gefäße, Dura, viszerale Organe und die Augen mitbetroffen sein können, erfordern die kongenitalen mesenchymalen Dysplasien (Ehlers-Danlos-Syndrom, Marfan-Syndrom, Osteogenesis imperfecta) eine interdisziplinäre Behandlung.
Ehlers-Danlos-Syndrom
Das Ehlers-Danlos-SyndromEhlers-Danlos-Syndrom ist eine hereditäre Bindegewebeerkrankung, charakterisiert durch eine Hypermobilität der Gelenke, eine Überdehnbarkeit der Haut und eine Gewebefragilität. In Villefranche 1997 (Beighton et al. 1998) wurde das Ehlers-Danlos-Syndrom entsprechend seiner Ursache und definierten Majorkriterien in sechs Haupttypen und einen siebten Typ, der seltene Formen zusammenfasst, unterteilt (Tab. 8.14). Pathogenetisch liegt der Erkrankung eine autosomal vererbte Kollagensynthesestörung zugrunde. Der klassische Typ (Typ I/II), der vaskuläre Typ (Typ IV) und der arthrochalastische Typ (Typ VII A/B) entstehen aufgrund von Genmutationen in den Prokollagenen I und III. Der kyphoskoliotische Typ (Typ VI) und der dermatosparaktische Typ (Typ VIIC) lassen sich auf einen genetisch bedingten Enzymmangel zurückführen. Die Pathogenese des hypermobilen Typs (Typ III) ist noch nicht sicher geklärt.
Als Kardinalsymptome am muskuloskelettalen System (v. a. der Typen I bis III) finden sich eine Hyperelastizität der Haut mit samtartiger weicher Konsistenz und vermehrter Verletzbarkeit, Hämatome und Wundheilungsstörungen sowie eine Hyperflexibilität der Gelenke (Abb. 8.28) und chronische Gelenkschmerzen. Im Bereich der Schulter finden sich eine multidirektionale Instabilität des Glenohumeralgelenks bei Hyperlaxität (Gerber V) und atraumatische rezidivierende Schulterluxationen.

Merke

Bei Patienten mit frustranen mehrfachen operativen Stabilisierungsversuchen sollte differenzialdiagnostisch immer ein Ehlers-Danlos-Syndrom ausgeschlossen werden.

Beim hypermobilen Typ hingegen finden sich Mobilitätseinschränkungen, eine Verschlechterung der funktionellen Handkraft und der Funktion der oberen Extremität.
Die klinische Untersuchung der oberen Extremität weist eine beidseitige Hyperlaxität oder Instabilität des Glenohumeralgelenks sowie eine starke Überstreckbarkeit der Ellenbogen- und Handgelenke bei den Typen I bis III auf. Die Diagnose wird durch elektronenmikroskopische Untersuchung einer Bindegewebebiopsie (Hautbiopsie aus mechanisch belasteten Stellen; Brinckmann et al. 1999) sowie einer biochemischen Analyse kultivierter Fibroblasten gesichert.
Marfan-Syndrom
Das Marfan-Syndrom Marfan-Syndromist eine autosomal-dominant vererbte Bindegewebserkrankung mit einer Störung der Fibrillin-1-Synthese mit polytoper Manifestation. Die Erkrankung manifestiert sich v. a. am kardiovaskulären System, gefolgt vom okulären und muskuloskelettalen System. Am Bewegungsapparat finden sich Veränderungen vorwiegend im Bereich der Wirbelsäule (Skoliose), des Thorax, der Ellenbogen und der Hände (Arachnodaktylie), der Hüftgelenke (Protrusio acetabuli), der Kniegelenke und der Füße mit Arthralgien, Bandverletzungen und Frakturen. Gelenk- und Bandlaxitäten/-hypermobilitäten sind nur als Nebenkriterien definiert (Judge und Dietz 2005). Eine Manifestation an der Schulter in Form einer Hyperlaxität mit rezidivierenden Luxationen wird in der Literatur nur in Form von Fallberichten beschrieben (Gomes et al. 2007).
Polymyositis
Die Polymyositis Polymyositisist eine generalisierte entzündliche Autoimmunerkrankung des Mesenchyms, die hauptsächlich die Skelettmuskulatur und die Haut, aber auch andere Organe befallen kann. Sie ist häufig mit einer Myasthenia gravisMyasthenia gravis assoziiert. Die seltene Erkrankung kann sich in jedem Lebensalter manifestieren. Es findet sich ein Häufigkeitsgipfel um das 10. (20 %) und zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr. Frauen sind häufiger betroffen. Als erstes Symptom können leichte Beschwerden an beiden Schultern auftreten. Selten finden sich sehr heftige Schmerzen. Im weiteren Verlauf werden charakteristischerweise proximal betonte symmetrische Muskelschwächen an den Extremitäten beobachtet, die in 50 % der Fälle mit einer Dermatitis mit lilafarbenem „schmetterlingsförmigem“ Gesichtserythem (Dermatomyositis) einhergehen. Zu Beginn der Erkrankung kann ein der rheumatischen Arthritis ähnliches Bild auftreten. Die Diagnosesicherung erfolgt durch eine Muskelbiopsie. Serologisch sind krankheitsspezifische Autoantikörper nachweisbar.
Sklerodermie
Die Sklerodermie Sklerodermieist eine chronische autoimmunologische Erkrankung des Bindegewebes, die in einer ödematös-entzündlichen sowie einer sklerosierenden Phase abläuft und zu einer diffusen Sklerose der Haut und der inneren Organe führt. Sie kann in jedem Lebensalter auftreten.
Drei Verlaufsformen werden unterschieden: die Akrosklerodermie, die diffuse Sklerodermie und das CREST-Syndrom (Calcinosis cutis, Raynaud-Syndrom, Ösophagusbeteiligung, Sklerodaktylie, Teleangiektasie). Die diffuse Sklerodermie beginnt hauptsächlich im Schulter- und Thoraxbereich. Aber auch die anderen Formen weisen diffuse Schulterbeschwerden im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf auf. Die Beschwerden werden durch die angespannte verhärtete Haut ausgelöst und führen zu Bewegungseinschränkungen. Typischerweise finden sich Schluckstörungen und eine Mikrostomie mit perioralen Falten (Tabaksbeutelmund).
Systemischer Lupus erythematodes
Der systemische Lupus erythematodes Lupus erythematodes, systemischerist eine lebensbedrohliche, generalisierte Autoimmunerkrankung, die alle Organe des Körpers betreffen kann. Charakteristisch sind hohe Autoantikörpertiter gegen körpereigene Strukturen, Ablagerungen von Immunkomplexen und Defekte der zellulären und humoralen Immunität. Jüngere Frauen um das 3. Dezennium sind bevorzugt betroffen. Bei 90 % der Patienten kommt es im Verlauf zur symmetrischen entzündlichen Arthritis, vorwiegend der kleinen Gelenke der Hand und der Kniegelenke, selten der Schulter, die nicht zur Gelenkdestruktion führt. Häufig entwickelt sich jedoch eine Humeruskopfnekrose in Assoziation mit dem systemischen Lupus erythematodes (Ellman 1988). Es finden sich entzündliche Veränderungen des periartikulären Bindegewebes.
Arthritis psoriatica
Die asymmetrische Arthritis psoriatica Arthritispsoriaticazählt zu den seronegativen Polyarthritiden. Sie findet sich bei 7 % der Patienten mit manifester Psoriasis. Fast immer sind die Hände mitbetroffen. Bei 30 % der Patienten mit Arthritis psoriatica kommt es zu einer Schulterbeteiligung. Insgesamt ist ihr Verlauf gutartiger als bei der rheumatoiden Arthritis. Das Röntgenbild weist ein Nebeneinander von Knochenan- und -abbau mit arrosiven und produktiven Kapselansatzläsionen auf (Ellman 1988).

Morbus Paget

Der Morbus Paget Morbus Pagetist eine lokalisierte mono- oder polyostotisch auftretende Osteopathie mit übermäßigem Knochenumbau, wodurch eine mechanische Knochenminderwertigkeit resultiert. Ätiologisch wird eine Slow-Virus-Infektion des Knochens vermutet. Eine Vermehrung und Überaktivität der Osteoklasten induziert durch beschleunigten Knochenabbau Reparationsversuche der Osteoblasten, was zu unkoordiniertem Anbau von untermineralisiertem, mechanisch minderwertigem Faserknochen führt. Daraus resultieren Knochendeformierungen und Frakturen.
Ein monostotisches Auftreten der Erkrankung am proximalen Humerus wurde beobachtet. In seltenen Fällen kann der Morbus Paget maligne zum Osteosarkom entarten, aber auch die Entwicklung eines Fibrosarkoms und eines Osteosarkoms wurden beschrieben (Wilner 1966). Radiologisch finden sich eine subartikulär lokalisierte Verdichtung des Knochens mit Verlust der trabekulären Struktur, eine Volumenzunahme des Knochens und eine flammenförmige oder V-förmige Demarkation zwischen erkranktem und gesundem Knochen (Levin 1988).
Eine sichere Abgrenzung gegen einen malignen Tumor erlaubt bei monostotischem Befall nur eine Biopsie.

Psychosomatische Beschwerden

Die Schulter kann auch Manifestationsort psychosomatischer Beschwerden sein. Die Patienten schildern wortreich wechselhafte Schulterschmerzen mit meist multilokulären generalisierten Beschwerden. Organische Ursachen können nicht nachgewiesen werden.

Zusammenfassung

Tab. 8.15 und Tab. 8.16 geben einen Überblick über die Differenzialdiagnosen des akuten und chronischen Schulterschmerzes.

Literatur

Aagaard et al., 2015

K.E. Aagaard F. Abu-Zidan High incidence of acute full-thickness rotator cuff tears Acta Orthop 86 5 2015 558 562

Adler and Geenen, 2005

G.K. Adler R. Geenen Hypothalamic-pituitary-adrenal and autonomic nervous system functioning in fibromyalgia Rheum Dis Clin North Am 31 2005 187 202

Ahn et al., 2012

K.S. Ahn C.H. Kang Correlation between magnetic resonance imaging and clinical impairment in patients with adhesive capsulitis Skeletal Radiol 41 10 2012 1301 1308

Albazaz et al., 2008

R. Albazaz Y.T. Wong S. Homer-Vanniasinkam Complex regional pain syndrome: a review Ann Vasc Surg 22 2008 297 306

Allen et al., 1999

G. Allen B.S. Galer L. Schwartz Epidemiology of complex regional pain syndrome: a retrospective chart review of 134 patients Pain 80 1999 539 544

Antoniou et al., 2003

J. Antoniou A. Tsai D. Baker R. Schumacher G.R. Williams J.P. Iannotti Milwaukee shoulder: correlating possible etiologic variables Clin Orthop Relat Res 407 2003 79 85

Arkudas et al., 2006

A. Arkudas U. Kneser R.E. Horch Complex regional pain syndrome type I (CRPS type I/“RSD”) – an overview Zentralbl Chir 131 2006 40 48

Arnett et al., 1988

F.C. Arnett S.M. Edworthy D.A. Bloch D.J. McShane J.F. Fries N.S. Cooper L.A. Healey S.R. Kaplan M.H. Liang H.S. Luthra The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis Arthritis Rheum 31 1988 315 324

Arnold et al., 1993

J.M. Arnold R.W. Teasell A.P. MacLeod J.E. Brown S.G. Carruthers Increased venous alpha-adrenoreceptor responsiveness in patients with reflex sympathetic dystrophy Ann Intern Med 118 1993 619 621

Bagatur and Zorer, 2001

A.E. Bagatur G. Zorer The carpal tunnel syndrome is a bilateral disorder J Bone Joint Surg Br 83 2001 655 658

Balke et al., 2013

M. Balke C. Schmidt Correlation of acromial morphology with impingement syndrome and rotator cuff tears Acta Orthop 84 2 2013 178 183

Banas et al., 1995

M.P. Banas R.J. Miller Relationship between the lateral acromion angle and rotator cuff disease J Shoulder Elbow Surg 4 6 1995 454 461

Baron et al., 1996

R. Baron H. Blumberg W. Jänig Clinical characteristics of patients with complex regional pain syndromes in Germany with special emphasis on vasomotor function W. Jänigen M. Stanton-Hicks Reflex sympathetic dystrophy: a reappraisal 1996 IASP Press 25 48

Baumann et al., 2008

B. Baumann K. Genning D. Bohm O. Rolf F. Gohlke Arthroscopic prevalence of pulley lesions in 1007 consecutive patients J Shoulder Elbow Surg 17 2008 14 20

Bayley, 2002

I. Bayley Classification of shoulder instability 16th Congress of the ESSSE/SECEC 2002 Ungarn Budapest

Beaufils et al., 1999

P. Beaufils N. Prevot T. Boyer M. Allard H. Dorfmann A. Frank F. Kelberine J.F. Kempf D. Mole G. Walch Arthroscopic release of the glenohumeral joint in shoulder stiffness: a review of 26 cases. French Society for Arthroscopy Arthroscopy 15 1999 49 55

Beighton et al., 1998

P. Beighton A. De Paepe B. Steinmann P. Tsipouras R.J. Wenstrup Ehlers-Danlos syndromes: revised nosology, Villefranche, 1997. Ehlers-Danlos National Foundation (USA) and Ehlers-Danlos Support Group (UK) Am J Med Genet 77 1998 31 37

Bents and Skeete, 2005

R.T. Bents K.D. Skeete The correlation of the Buford complex and SLAP lesions J Shoulder Elbow Surg 14 2005 565 569

Beringer, 1972

U. Beringer Carpal tunnel syndrome. Analysis of 231 cases with references on surgical results Schweiz Med Wochenschr 102 1972 52 58

Binder et al., 1986

A. Binder B.L. Hazleman G. Parr S. Roberts A controlled study of oral prednisolone in frozen shoulder Br J Rheumatol 25 1986 288 292

Blauth and Gärtner, 1991

W. Blauth J. Gärtner Postoperative results of arthrography following suturing of ruptured rotator cuff Orthopäde 20 1991 262 265

Blockmans et al., 1999

D. Blockmans A. Maes S. Stroobants J. Nuyts G. Bormans D. Knockaert H. Bobbaers L. Mortelmans New arguments for a vasculitic nature of polymyalgia rheumatica using positron emission tomography Rheumatology (Oxford) 38 1999 444 447

Blockmans et al., 2000

D. Blockmans S. Stroobants A. Maes L. Mortelmans Positron emission tomography in giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica: evidence for inflammation of the aortic arch Am J Med 108 2000 246 249

Boileau et al., 2004

P. Boileau P.M. Ahrens A.M. Hatzidakis Entrapment of the long head of the biceps tendon: the hourglass biceps – a cause of pain and locking of the shoulder J Shoulder Elbow Surg 13 2004 249 257

Bondy et al., 1999

B. Bondy M. Spaeth M. Offenbaecher K. Glatzeder T. Stratz M. Schwarz S. de Jonge M. Kruger R.R. Engel L. Farber D.E. Pongratz M. Ackenheil The T102C polymorphism of the 5-HT2A-receptor gene in fibromyalgia Neurobiol Dis 6 1999 433 439

Bosworth, 1941

B.M. Bosworth Calcium deposits in the shoulder and subacromail bursitis: A survey of 12 122 shoulders JAMA 116 1941 2477 2482

Bridgeman, 1972

J.F. Bridgeman Periarthritis of the shoulder and diabetes mellitus Ann Rheum Dis 31 1972 69 71

Brinckmann et al., 1999

J. Brinckmann P. Behrens R. Brenner B. Batge M. Tronnier H.H. Wolff Ehlers-Danlos-Syndrome Hautarzt 50 1999 257 265

Bruckle and Zeidler, 2004

W. Bruckle H. Zeidler Fibromyalgia Internist (Berl) 45 2004 923 932

Bruckle and Zeidler, 2005

W. Bruckle H. Zeidler Fibromyalgia – an update Internist (Berl) 46 2005 1188 1197

Buchbinder et al., 2006

R. Buchbinder S. Green J.M. Youd R.V. Johnston Oral steroids for adhesive capsulitis Cochrane Database Syst Rev: CD006189 2006

Bulgen et al., 1976

D.Y. Bulgen B.L. Hazleman D. Voak HLA-B27 and frozen shoulder Lancet 1 1976 1042 1044

Bunker and Anthony, 1995

T.D. Bunker P.P. Anthony The pathology of frozen shoulder. A Dupuytren-like disease J Bone Joint Surg Br 77 1995 677 683

Bunker and Esler, 1995

T.D. Bunker C.N. Esler Frozen shoulder and lipids J Bone Joint Surg Br 77 1995 684 686

Bunker et al., 2000

T.D. Bunker J. Reilly K.S. Baird D.L. Hamblen Expression of growth factors, cytokines and matrix metalloproteinases in frozen shoulder J Bone Joint Surg Br 82 2000 768 773

Bunker, 1997

T.D. Bunker Frozen shoulder: unravelling the enigma Ann R Coll Surg Engl 79 1997 210 213

Burkhart et al., 2003

S.S. Burkhart C.D. Morgan W.B. Kibler The disabled throwing shoulder: spectrum of pathology Part III: The SICK scapula, scapular dyskinesis, the kinetic chain, and rehabilitation Arthroscopy 19 2003 641 661

Cantini et al., 2001

F. Cantini C. Salvarani I. Olivieri L. Niccoli A. Padula L. Macchioni L. Boiardi G. Ciancio M. Mastrorosato F. Rubini A. Bozza G. Zanfranceschi Shoulder ultrasonography in the diagnosis of polymyalgia rheumatica: a case-control study J Rheumatol 28 2001 1049 1055

Carrillon et al., 1999

Y. Carrillon E. Noel O. Fantino O. Perrin-Fayolle V.A. Tran-Minh Magnetic resonance imaging findings in idiopathic adhesive capsulitis of the shoulder Rev Rhum Engl Ed 66 1999 201 206

Chakrabarty and Zoorob, 2007

S. Chakrabarty R. Zoorob Fibromyalgia Am Fam Physician 76 2007 247 254

Chambler et al., 2003

A.F. Chambler A.A. Pitsillides R.J. Emery Acromial spur formation in patients with rotator cuff tears J Shoulder Elbow Surg 12 2003 314 321

Cherington, 1974

M. Cherington Proximal pain in carpal tunnel syndrome Arch Surg 108 1974 69

Choi and Kim, 2004

N.H. Choi S.J. Kim Avulsion of the superior labrum Arthroscopy 20 8 2004 872 874

Codman, 1934

E.A. Codman Tendinitis of the short rotators E.A. Codman Ruptures of the supraspinatus tendon and other lesions in or about the subacromial bursa 1934 Thomas Todd and Co. Boston 1 35

Cofield, 1983

R.H. Cofield Unconstrained total shoulder prostheses Clin Orthop Relat Res 173 1983 97 108

Colllins, 1999

D.N. Colllins Pathophysiology, Classification, and Pathoanatomy of Glenohumeral Arthritis and Related Disorders J.P. Iannotti G.R. Williams Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management 1999 Lippincott Williams & Wilkins Philadelphia 461

Connell et al., 2002

D. Connell R. Padmanabhan R. Buchbinder Adhesive capsulitis: role of MR imaging in differential diagnosis Eur Radiol 12 2002 2100 2106

Cruess, 1978

R.L. Cruess Experience with steroid-induced avascular necrosis of the shoulder and etiologic considerations regarding osteonecrosis of the hip Clin Orthop Relat Res 130 1978 86 93

Cruess, 1981

R.L. Cruess Steroid-induced osteonecrosis: a review Can J Surg 24 1981 567 571

Cruess, 1986

R.L. Cruess Osteonecrosis of bone. Current concepts as to etiology and pathogenesis Clin Orthop Relat Res 208 1986 30 39

Crymble, 1968

B. Crymble Brachial neuralgia and the carpal tunnel syndrome Br Med J 3 1968 470 471

Cummins et al., 2000

C.A. Cummins T.M. Messer G.W. Nuber Suprascapular nerve entrapment J Bone Joint Surg Am 82–A 2000 415 424

Dahan et al., 2000

T.H. Dahan L. Fortin M. Pelletier M. Petit R. Vadeboncoeur S. Suissa Double blind randomized clinical trial examining the efficacy of bupivacaine suprascapular nerve blocks in frozen shoulder J Rheumatol 27 2000 1464 1469

De Maeseneer et al., 2000

M. De Maeseneer F. Van Roy L. Lenchik M. Shahabpour J. Jacobson K.N. Ryu F. Handelberg M. Osteaux CT and MR arthrography of the normal and pathologic anterosuperior labrum and labral-bicipital complex Radiographics 2000 S67 81

de Mos et al., 2008

M. de Mos F.J. Huygen J.P. Dieleman J.S. Koopman B.H. Stricker M.C. Sturkenboom Medical history and the onset of complex regional pain syndrome (CRPS) Pain 139 2008 239 240

Demaio et al., 1991

M. Demaio D. Drez Jr. R.C. Mullins The inferior transverse scapular ligament as a possible cause of entrapment neuropathy of the nerve to the infraspinatus. A brief note J Bone Joint Surg Am 73–A 1991 1061 1063

DePalma and Callery, 1954

A.F. DePalma G.E. Callery Bicipital tenosynovitis Clin Orthop 3 1954 69 85

DePalma, 1983a

A.F. DePalma Frozen shoulder A.F. DePalmer Surgery of the Shoulder 1983 Lippincott Philadelphia, London 286 295

DePalma, 1983b

A.F. DePalma Surgery of the Shoulder 1983 Lippincott Philadelphia, London

Drucker et al., 1959

W.R. Drucker C.A. Hubay W.D. Holden J.A. Bukovnic Pathogenesis of post-traumatic sympathetic dystrophy Am J Surg 97 1959 454 465

Drummond et al., 1994

P.D. Drummond P.M. Finch L. Edvinsson P.J. Goadsby Plasma neuropeptide Y in the symptomatic limb of patients with causalgic pain Clin Auton Res 4 1994 113 116

Duman et al., 2007

I. Duman U. Dincer M.A. Taskaynatan E. Cakar I. Tugcu K. Dincer Reflex sympathetic dystrophy: a retrospective epidemiological study of 168 patients Clin Rheumatol 26 2007 1433 1437

Duplay, 1872

S. Duplay De la periarthrite scapulohumerale et des raideurs deL'epaule quien sont la consequence Arch Gen Med 1872 512 542

Ebinger et al., 2008

N. Ebinger P. Magosch S. Lichtenberg P. Habermeyer A new SLAP test: the supine flexion resistance test Arthroscopy 24 2008 500 505

Ecker, 1983

J. Ecker Neuropathic joint changes in syringomyelia. Problems in diagnosis and therapy based on a personal case Z Orthop Ihre Grenzgeb 121 1983 288 291

Edelson and Taitz, 1992

J.G. Edelson C. Taitz Anatomy of the coraco-acromial arch. Relation to degeneration of the acromion J Bone Joint Surg Br 74 1992 589 594

Egle et al., 2004

U.T. Egle M.L. Ecker-Egle R. Nickel B. van Houdenhove Fibromyalgia as a dysfunction of the central pain and stress response Psychother Psychosom Med Psychol 54 2004 137 147

Ellman et al., 1992

H. Ellman E. Harris S.P. Kay Early degenerative joint disease simulating impingement syndrome: arthroscopic findings Arthroscopy 8 1992 482 487

Ellman, 1988

M.H. Ellman Arthritis of the Shoulder M. Post The Shoulder 2nd ed, 1988 Lea und Febinger Philadelphia 294 321

Emig et al., 1995

E.W. Emig M.E. Schweitzer D. Karasick J. Lubowitz Adhesive capsulitis of the shoulder: MR diagnosis Am J Roentgenol 164 1995 1457 1459

Ennevaara, 1967

K. Ennevaara Painful shoulder joint in rheumatoid arthritis. A clinical and radiological study of 200 cases, with special reference to arthrography of the glenohumeral joint Acta Rheumatol Scand Suppl. 11 1967 11 116

Evans et al., 2015

J.P. Evans P.M. Guyver Frozen shoulder after simple arthroscopic shoulder procedures: What is the risk? Bone Joint Journal 97-B(7) 2015 963 966

Fery and Sommelet, 1987

A. Fery J. Sommelet Erect dislocation of the shoulder (luxatio erecta humeri). General review apropos of 10 cases Int Orthop 11 1987 95 103

Fodor et al., 2008

D. Fodor A. Albu C. Gherman Crystal-associated synovitis – ultrasonographic feature and clinical correlation Ortop Traumatol Rehabil 10 2008 99 110

Friedman, 1957

M.S. Friedman Calcified tendinitis of the shoulder Am J Surg 94 1957 56 61

Frisch, 1998

H. Frisch H. Frisch Programmierte Untersuchung des Bewegungsapparates 1998 Springer Berlin–Heidelberg–New York 525

Gagey et al., 1993

N. Gagey E. Ravaud J.P. Lassau Anatomy of the acromial arch: correlation of anatomy and magnetic resonance imaging Surg Radiol Anat 15 1993 63 70

Gagey and Gagey, 2001

O.J. Gagey N. Gagey The hyperabduction test J Bone Joint Surg Br 83 2001 69 74

Garancis et al., 1981

J.C. Garancis H.S. Cheung P.B. Halverson D.J. McCarty “Milwaukee shoulder” – association of microspheroids containing hydroxyapatite crystals, active collagenase, ad neutral protease with rotator cuff defects. III. Morphologic and biochemical studies of an excised synovium showing chondromatosis Arthritis Rheum 24 1981 484 491

Gärtner and Heyer, 1995

J. Gärtner A. Heyer Calcific tendinitis of the shoulder Orthopäde 24 1995 284 302

Gerber and Nyffeler, 2002

C. Gerber R.W. Nyffeler Classification of glenohumeral joint instability Clin Orthop Relat Res 400 2002 65 76

Gerber and Sebesta, 2000

C. Gerber A. Sebesta Impingement of the deep surface of the subscapularis tendon and the reflection pulley on the anterosuperior glenoid rim: a preliminary report J Shoulder Elbow Surg 9 2000 483 490

Gerber, 1988

C. Gerber Les instabilites de l'épaule SOFCOT Cahiers d'enseignement de la SOFCOT 1988 Expansion Scientifique Francaise Paris 51 74

Gerber, 1997

C. Gerber Observations in the classifiaction of instability J.J.P. Warner J.P. Iannotti C. Gerber Complex and Revision Problems in Shoulder Surgery 1997 Lippincott-Raven Philadelphia 9 19

Gerber et al., 2014

C. Gerber J.G. Snedeker Supraspinatus tendon load during abduction is dependent on the size of the critical shoulder angle: A biomechanical analysis J Orthop Res 32 7 2014 952 957

Gill et al., 2002

T.J. Gill E. McIrvin M.S. Kocher K. Homa S.D. Mair R.J. Hawkins The relative importance of acromial morphology and age with respect to rotator cuff pathology J Shoulder Elbow Surg 11 2002 327 330

Gill et al., 2014

T.K. Gill E.M. Shanahan Prevalence of abnormalities on shoulder MRI in symptomatic and asymptomatic older adults Int J Rheum Dis 17 8 2014 863 871

Gomes et al., 2007

N. Gomes P. Hardy T. Bauer Arthroscopic treatment of chronic anterior instability of the shoulder in Marfan's syndrome Arthroscopy 23 2007 110e111 110e115

Gondim Teixeira et al., 2012

P.A. Gondim Teixeira C. Balaj Adhesive capsulitis of the shoulder: value of inferior glenohumeral ligament signal changes on T2-weighted fat-saturated images Am J Roentgenol 198 6 2012 W589 596

Gonzalez-Gay et al., 2003

M.A. Gonzalez-Gay M.M. Amoli C. Garcia-Porrua W.E. Ollier Genetic markers of disease susceptibility and severity in giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica Semin Arthritis Rheum 33 2003 38 48

Goris, 1991

R.J.A. Goris Conditions associated with impaired oxigen extraction G. Gutierrez J.L. Vincent Tissue oxigen utilization 1991 Springer Berlin 350 369

Gracely et al., 2002

R.H. Gracely F. Petzke J.M. Wolf D.J. Clauw Functional magnetic resonance imaging evidence of augmented pain processing in fibromyalgia Arthritis Rheum 46 2002 1333 1343

Grasland et al., 2000

A. Grasland J.M. Ziza G. Raguin J. Pouchot P. Vinceneux Adhesive capsulitis of shoulder and treatment with protease inhibitors in patients with human immunodeficiency virus infection: report of 8 cases J Rheumatol 27 2000 2642 2646

Habermeyer and Ebert, 1999

P. Habermeyer T. Ebert Current status and perspectives of shoulder replacement Unfallchirurg 102 1999 668 683

Habermeyer et al., 1993

P. Habermeyer U. Brunner E. Wiedemann Treatment strategies in infections of the shoulder joint Fortschr Med 111 1993 537 540

Habermeyer et al., 1992

P. Habermeyer R. Hierner E. Wiedemann Differentialdiagnose Schulterschmerz Rheuma 12 1992 1 10

Habermeyer et al., 1998

P. Habermeyer D. Jung T. Ebert Treatment strategy in first traumatic anterior dislocation of the shoulder. Plea for a multi-stage concept of preventive initial management Unfallchirurg 101 1998 328 341

Habermeyer et al., 2004

P. Habermeyer P. Magosch M. Pritsch M.T. Scheibel S. Lichtenberg Anterosuperior impingement of the shoulder as a result of pulley lesions: a prospective arthroscopic study J Shoulder Elbow Surg 13 2004 5 12

Habermeyer et al., 1990

P. Habermeyer D. Rapaport E. Wiedemann K. Wilhelm Incisura scapulae syndrome Handchir Mikrochir Plast Chir 22 1990 120 124

Haertel et al., 1973

G. Haertel S. Kramer E. Placzek Die Syringomyelie. Klinische Verlaufbeobachtung bei 323 Patienten Nervenarzt 44 1973 1

Hagge, 1982

W. Hagge Diagnose und Therapie der akuten hämatogenen Osteomyelitis – Pädiatrische Aspekte K. Parsch R. Plaue Hämatogene Osteomyelitis und posttraumatische Osteiitis 1982 Medizinische Literarische Verlagsgesellschaft Uelzen 77 79

Hakim et al., 2003

A.J. Hakim L.F. Cherkas T.D. Spector A.J. MacGregor Genetic associations between frozen shoulder and tennis elbow: a female twin study Rheumatology (Oxford) 42 2003 739 742

Halverson et al., 1981

D.J. Halverson H.S. Cheung P.B. McCarty J.C. Garancis Milwaukee-Shoulder – association of microspheroids containing hydroxyapatite crystals, active collagenase, and neutral protease with rotator cuff defects. II. Synovial fluid studies Arthritis Rheum 24 1981 474 483

Hand et al., 2008

C. Hand K. Clipsham J.L. Rees A.J. Carr Long-term outcome of frozen shoulder J Shoulder Elbow Surg 17 2008 231 236

Hand et al., 2007

G.C. Hand N.A. Athanasou T. Matthews A.J. Carr The pathology of frozen shoulder J Bone Joint Surg Br 89 2007 928 932

Hannafin and Chiaia, 2000

J.A. Hannafin T.A. Chiaia Adhesive capsulitis. A treatment approach Clin Orthop Relat Res 372 2000 95 109

Hannafin et al., 1994

J.A. Hannafin E.F. DiCarlo T.L. Widkiewics Adhesive capsulitis: Capsular fibroplasia of the glenohumeral joint. In: American shoulder and elbow surgeons 9th open meeting J Shoulder Elbow Surg 3 Suppl 1994 S1 S16

Harmon, 1958

H.P. Harmon Methods and results in the treatment of 2580 painful shoulders. With special reference to clacific tendinitis and the frozen shoulder Am J Surg 95 1958 527 544

Harryman et al., 2004

D. Harryman M.D. Lazarus R. Rozencwaig The stiff shoulder C. Rockwood F.A. Matsen M.A. Wirth S.B. Lippitt The Shoulder 3rd ed, 2004 WB Saunders Philadelphia 1121 1172

Harryman et al., 1998

D.T. Harryman M.D. Lazarus R. Rosencwaig The stiff shoulder C.A. Rockwood F.A. Matsen The Shoulder 1998 WB Saunders Philadelphia 1064 1112

Hartig and Huth, 1995

A. Hartig F. Huth Neue Aspekte zur Morphologie und Therapie der Tendinosis calcarea der Schultergelenke Arthroskopie 8 1995 117 122

Hartig and Huth, 1996

A. Hartig F. Huth Schultersteife: aktuelle morphologische Definition. Arthroskopisch-histologische Studie Arthroskopie 9 1996 236 240

Harvie, 2007

P. Harvie Calcific tendinits: natural history and association with endocrine disorders J Shoulder Elbow Surg 16 2007 169 173

Hattrup and Cofield, 1999

S.J. Hattrup R.H. Cofield Osteonecrosis of the humeral head: relationship of disease stage, extent, and cause to natural history J Shoulder Elbow Surg 8 1999 559 564

Hawkins et al., 1990

R.J. Hawkins T. Bilco P. Bonutti Cervical spine and shoulder pain Clin Orthop Relat Res 258 1990 142 146

Hedtmann and Fett, 1989

A. Hedtmann H. Fett So-called humero-scapular periarthropathy – classification and analysis based on 1266 cases Z Orthop Ihre Grenzgeb 127 1989 643 649

Hertel, 2000

R. Hertel The frozen shoulder Orthopäde 29 2000 845 851

Heuss et al., 1993

D. Heuss H. Lochmuller P. Habermeyer C. Reimers D. Pongratz Endogenous bilateral compression syndrome of the suprascapular nerve. Overview and case report Nervenarzt 64 1993 677 680

Hovelius et al., 1996

L. Hovelius B.G. Augustini H. Fredin O. Johansson R. Norlin J. Thorling Primary anterior dislocation of the shoulder in young patients. A ten-year prospective study J Bone Joint Surg Am 78–A 1996 1677 1684

Hovelius, 1982

L. Hovelius Incidence of shoulder dislocation in Sweden Clin Orthop Relat Res 166 1982 127 131

Hsu et al., 1994

H. Hsu J. Wu Y. Jim C. Chang W. Lo D. Yang Calcific tendinitis and rotator cuff tearing: a clinical and radiographic study J Shoulder Elbow Surg 3 1994 159 164

Huber and Gerber, 1994

H. Huber C. Gerber Voluntary subluxation of the shoulder in children. A long-term follow-up study of 36 shoulders J Bone Joint Surg Br 76 1994 118 122

Huffmann, 1979

G. Huffmann Neurologic syndromes affecting the shoulder Z Orthop Ihre Grenzgeb 117 1979 873 880

Hungerford and Lennox, 1985

D.S. Hungerford D.W. Lennox The importance of increased intraosseous pressure in the development of osteonecrosis of the femoral head: implications for treatment Orthop Clin North Am 16 1985 635 654

Huppe et al., 2004

A. Huppe T. Brockow H. Raspe Chronic widespread pain and tender points in low back pain: a population-based study Z Rheumatol 63 2004 76 83

Hutchinson et al., 1998

J.W. Hutchinson G.M. Tierney S.L. Parsons T.R. Davis Dupuytren's disease and frozen shoulder induced by treatment with a matrix metalloproteinase inhibitor J Bone Joint Surg Br 80 1998 907 908

Hyslop, 1988

N.E. Hyslop Shoulder Infections. Principles of antibiotic therapy C.R. Rowe The Shoulder 1988 Churchill Livingstone New York 539 549

Inman et al., 1996

V.T. Inman J.B. Saunders Observations of the function of the shoulder joint. 1944 Clin Orthop Relat Res(330) 1996 3 12

Jaffe et al., 1972

W.L. Jaffe M. Epstein N. Heyman H.J. Mankin The effect of cortisone on femoral and humeral heads in rabbits. An experimental study Clin Orthop Relat Res 82 1972 221 228

Jaggi et al., 2008

A. Jaggi A.A. Malone J. Cowan S. Lambert I. Bayley M.C. Cairns Prospective blinded comparison of surface versus wire electromyographic analysis of muscle recruitment in shoulder instability Physiother Res Int 14 2008 17 29

Jerosch and Aldawoudy, 2007

J. Jerosch A.M. Aldawoudy Chondrolysis of the glenohumeral joint following arthroscopic capsular release for adhesive capsulitis: a case report Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 15 2007 292 294

Jones et al., 1965

J.P. Jones Jr. E.P. Engleman J.S. Najarian Systemic fat embolism after renal homotransplantation and treatment with corticosteroids N Engl J Med 273 1965 1453 1458

Judge and Dietz, 2005

D.P. Judge H.C. Dietz Marfan's syndrome Lancet 366 2005 1965 1976

Kabbabe et al., 2010

B. Kabbabe S. Ramkumar Cytogenetic analysis of the pathology of frozen shoulder Int J Shoulder Surg 4 3 2010 75 78

Kamradt et al., 1998

T. Kamradt A. Krause S. Priem G.R. Burmester Die Lyme-Arthritis: Klinik, Diagnose und Therapie Deutsches Ärzteblatt 95–A 1998 214 219

Kianzowa et al., 1993

M. Kianzowa O. Saraceni J.M. Wilhelm P. Kieffer Lyme disease disclosed by disabling amyotrophy Rev Med Interne 14 1993 723 726

Kibler and McMullen, 2003

W.B. Kibler J. McMullen Scapular dyskinesis and its relation to shoulder pain J Am Acad Orthop Surg 11 2003 142 151

Kibler and Sciascia, 2010

W.B. Kibler A. Sciascia Current concepts: scapular dyskinesis Br J Sports Med 44 5 2010 300 305

Kibler et al., 2013

W.B. Kibler P.M. Ludewig Clinical implications of scapular dyskinesis in shoulder injury: the 2013 consensus statement from the ‘Scapular Summit’ Br J Sports Med 47 14 2013 877 885

Kim et al., 2003

T.K. Kim W.S. Queale A.J. Cosgarea E.G. McFarland Clinical features of the different types of SLAP lesions: an analysis of one hundred and thirty-nine cases J Bone Joint Surg Am 85–A 2003 66 71

Kitay et al., 1995

G.S. Kitay J.P. Iannotti Roentgenographic assessment of acromial morphologic condition in rotator cuff impingement syndrome J Shoulder Elbow Surg 4 6 1995 441 448

Kroner et al., 1989

K. Kroner T. Lind J. Jensen The epidemiology of shoulder dislocations Arch Orthop Trauma Surg 108 1989 288 290

Kurvers et al., 1995

H.A. Kurvers M.J. Jacobs R.J. Beuk F.A. Van den Wildenberg P.J. Kitslaar D.W. Slaaf R.S. Reneman Reflex sympathetic dystrophy: evolution of microcirculatory disturbances in time Pain 60 1995 333 340

Larsen et al., 1977

A. Larsen K. Dale M. Eek Radiographic evaluation of rheumatoid arthritis and related conditions by standard reference films Acta Radiol Diagn (Stockh) 18 1977 481 491

Lee et al., 2007

J.C. Lee S. Guy D. Connell A. Saifuddin S. Lambert MRI of the rotator interval of the shoulder Clin Radiol 62 2007 416 423

Lee et al., 2012

S.Y. Lee J. Park Correlation of MR arthrographic findings and range of shoulder motions in patients with frozen shoulder Am J Roentgenol 198 1 2012 173 179

Lehtinen et al., 2000

J.T. Lehtinen K. Kaarela E.A. Belt H.J. Kautiainen M.J. Kauppi M.U. Lehto Incidence of glenohumeral joint involvement in seropositive rheumatoid arthritis. A 15 year endpoint study J Rheumatol 27 2000 347 350

Leone et al., 1998

J. Leone I. Beguinot V. Dehlinger R. Jaussaud C. Rouger C. Strady J.L. Pennaforte J.C. Etienne Adhesive capsulitis of the shoulder induced by protease inhibitor therapy. Three new cases Rev Rhum Engl Ed 65 1998 800 801

Leppala et al., 1998

J. Leppala P. Kannus H. Sievanen M. Jarvinen I. Vuori Adhesive capsulitis of the shoulder (frozen shoulder) produces bone loss in the affected humerus, but long-term bony recovery is good Bone 22 1998 691 694

Lequesne et al., 1977

M. Lequesne N. Dang M. Bensasson C. Mery Increased association of diabetes mellitus with capsulitis of the shoulder and shoulder-hand syndrome Scand J Rheumatol 6 1977 53 56

Leroux et al., 2015

T. Leroux D. Ogilvie-Harris The epidemiology of primary anterior shoulder dislocations in patients aged 10 to 16 years Am J Sports Med 43 9 2015 2111 2117

Leroux et al., 2014

T. Leroux D. Wasserstein Epidemiology of primary anterior shoulder dislocation requiring closed reduction in Ontario, Canada Am J Sports Med 42 2 2014 442 450

Lévigne and Franceschi, 1999

C. Lévigne J.P. Franceschi Rheumatoid arthritis of the shoulder: Presentation and results of arthroplasty G. Walch P. Boileau Shoulder Arthroplasty 1999 Springer Berlin–New York–Tokio 221 230

Levin, 1988

B. Levin Normal variations, congenital anomalies, and miscellaneous conditions of the shoulder: radiographic appearances M. Post The Shoulder 2nd ed, 1988 Lea and Febiger Philadelphia 294 321

Lho et al., 2013

Y.M. Lho E. Ha Inflammatory cytokines are overexpressed in the subacromial bursa of frozen shoulder J Shoulder Elbow Surg 22 5 2013 666 672

Liem et al., 2014

D. Liem V.E. Buschmann The prevalence of rotator cuff tears: is the contralateral shoulder at risk? Am J Sports Med 42 4 2014 826 830

Liepnieks et al., 2001

J.J. Liepnieks C. Burt M.D. Benson Shoulder-pad sign of amyloidosis: structure of an Ig kappa III protein Scand J Immunol 54 2001 404 408

Litchman et al., 1968

H.M. Litchman C.M. Silver S.D. Simon A. Eshragi The surgical management of calcific tendinitis of the shoulder. An analysis of 100 consecutive cases Int Surg 50 1968 474 479

Littlejohn, 2004

G.O. Littlejohn Balanced treatments for fibromyalgia Arthritis Rheum 50 2004 2725 2729

Loew et al., 1996

M. Loew D. Sabo M. Wehrle H. Mau Relationship between calcifying tendinitis and subacromial impingement: a prospective radiography and magnetic resonance imaging study J Shoulder Elbow Surg 5 1996 314 319

Lundberg, 1969

B.J. Lundberg The frozen shoulder. Clinical and radiographical observations. The effect of manipulation under general anesthesia. Structure and glycosaminoglycan content of the joint capsule. Local bone metabolism Acta Orthop Scand Suppl. 119 1969 1 59

Lundberg, 1970

B.J. Lundberg Glycosaminoglycans of the normal and frozen shoulder-joint capsule Clin Orthop Relat Res 69 1970 279 284

Maffet et al., 1995

M.W. Maffet G.M. Gartsman B. Moseley Superior labrum-biceps tendon complex lesions of the shoulder Am J Sports Med 23 1995 93 98

Mall et al., 2013

N.A. Mall A.S. Lee An evidenced-based examination of the epidemiology and outcomes of traumatic rotator cuff tears Arthroscopy 29 2 2013 366 376

Matsen et al., 1993

F.A. Matsen F.H. Fu R.J. Hawkins A balance of mobility and stability American Academy of Orthopaedic Surgeons, Rosemont 1993

Matsen et al., 1994

F.A. Matsen S.B. Lippit J.A. Sidles D.T. Harryman Practical evaluation and management of the shoulder 1994 Saunders Philadelphia

Mau and Nebinger, 1986

H. Mau G. Nebinger Arthropathy of the shoulder joint in syringomyelia Z Orthop Ihre Grenzgeb 124 1986 157 164

McLaughlin and Asherman, 1951

H.L. McLaughlin E.G. Asherman Lesions of the musculotendinous cuff of the shoulder. IV. Some observations based upon the results of surgical repair J Bone Joint Surg Am 33 1951 76 86

Mengiardi et al., 2004

B. Mengiardi C.W. Pfirrmann C. Gerber J. Hodler M. Zanetti Frozen shoulder: MR arthrographic findings Radiology 233 2004 486 492

Mense, 2000

S. Mense Neurobiological concepts of fibromyalgia – the possible role of descending spinal tracts Scand J Rheumatol Suppl. 113 2000 24 29

Mestdagh et al., 1981

H. Mestdagh A. Drizenko P. Ghesten Anatomical bases of suprascapular nerve syndrom Anat Clin 3 1981 67 71

Milgrom et al., 2008

C. Milgrom V. Novack Y. Weil S. Jaber D.R. Radeva-Petrova A. Finestone Risk factors for idiopathic frozen shoulder Isr Med Assoc J 10 2008 361 364

Milgrom et al., 1995

C. Milgrom M. Schaffler S. Gilbert M. van Holsbeeck Rotator-cuff changes in asymptomatic adults. The effect of age, hand dominance and gender J Bone Joint Surg Br 77 1995 296 298

Mills, 1988

J.A. Mills Arthritis of the Shoulder C.R. Rowe The Shoulder 1988 Churchill Livingstone New York 471 480

Mitchell et al., 1864

S.W. Mitchell G.R. Morehouse W.W. Keene Gunshot wounds and other injuries of nerves 1864 Lippincott Philadelphia

Miyata et al., 2000

M. Miyata N. Sato H. Watanabe H. Kumakawa A. Saito H. Funabashi K. Iwatsuki Y. Hashimoto Y. Sato R. Kasukawa Magnetic resonance imaging findings in primary amyloidosis-associated arthropathy Intern Med 39 2000 313 319

Molé et al., 1993

D. Molé J.F. Kempf P. Gleyze B. Rio F. Bonnomet G. Walch Results of endoscopic treatment of non-broken tendinopathies of the rotator cuff. 2. Calcifications of the rotator cuff Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 79 1993 532 541

Mont et al., 2000

M.A. Mont R.K. Payman D.M. Laporte M. Petri L.C. Jones D.S. Hungerford Atraumatic osteonecrosis of the humeral head J Rheumatol 27 2000 1766 1773

Moor et al., 2013

B.K. Moor S. Bouaicha Is there an association between the individual anatomy of the scapula and the development of rotator cuff tears or osteoarthritis of the glenohumeral joint?: A radiological study of the critical shoulder angle Bone Joint J 95-B(7) 2013 935 941

Moor et al., 2014

B.K. Moor M. Rothlisberger Age, trauma and the critical shoulder angle accurately predict supraspinatus tendon tears Orthop Traumatol Surg Research 100 5 2014 489 494

Moor et al., 2014

B.K. Moor K. Wieser Relationship of individual scapular anatomy and degenerative rotator cuff tears J Shoulder Elbow Surg 23 4 2014 536 541

Moran, 1962

T.J. Moran Cortisone-induced alterations in lipid metabolism. Morphologic and serologic observations in rabbits Arch Pathol 73 1962 300 312

Morgan et al., 1998

C.D. Morgan S.S. Burkhart M. Palmeri M. Gillespie Type II SLAP lesions: three subtypes and their relationships to superior instability and rotator cuff tears Arthroscopy 14 1998 553 565

Morrison and Bigliani, 1987

D.S. Morrison L.U. Bigliani The clinical significance of variations in acromial morphology Orthop Trans 11 1987 234

Müller et al., 2000

L.P. Müller L.A. Müller J. Happ F. Kerschbaumer Frozen shoulder: a sympathetic dystrophy? Arch Orthop Trauma Surg 120 2000 84 87

Murthi et al., 2000

A.M. Murthi C.L. Vosburgh T.J. Neviaser The incidence of pathologic changes of the long head of the biceps tendon J Shoulder Elbow Surg 9 2000 382 385

Nampiaparampil and Shmerling, 2004

D.E. Nampiaparampil R.H. Shmerling A review of fibromyalgia Am J Manag Care 10 2004 794 800

Natsis et al., 2007

K. Natsis P. Tsikaras T. Totlis I. Gigis P. Skandalakis H.J. Appell J. Koebke Correlation between the four types of acromion and the existence of enthesophytes: a study on 423 dried scapulas and review of the literature Clin Anat 20 2007 267 272

Neer, 1980

Neer CS 2nd, Foster CR (1980) Inferior capsular shift for involuntary inferior and multidirectional instability of the shoulder. A preliminary report. J Bone Joint Surg Am 62–A: 897–908.

Neer, 1982

Neer CS 2nd, Watson KC, Stanton FJ (1982) Recent experience in total shoulder replacement. J Bone Joint Surg Am 64–A: 319–337.

Neer, 1990a

Neer CS 2nd (1990a) In: Neer CS 2nd (ed) Shoulder Reconstruction, pp. 212–216. WB Saunders, Philadelphia.

Neer, 1990b

Neer CS 2nd (1990b) In: Neer CS 2nd (ed) Shoulder Reconstruction, pp. 422–427. WB Saunders, Philadelphia.

Neviaser, 1945

J. Neviaser Adhesive capsulitis of the shoulder: a study of pathological findings in periarthritis of the shoulder J Bone Joint Surg Am 27 1945 211 212

Neviaser, 1980

J.S. Neviaser Adhesive capsulitis and the stiff and painful shoulder Orthop Clin North Am 11 1980 327 331

Neviaser and Neviaser, 1987

R.J. Neviaser T.J. Neviaser The frozen shoulder. Diagnosis and management Clin Orthop Relat Res 233 1987 59 64

Neviaser, 1983

R.J. Neviaser Painful conditions affecting the shoulder Clin Orthop Relat Res 173 1983 63 69

Neviaser et al., 1982

T.J. Neviaser R.J. Neviaser J.S. Neviaser J.S. Neviaser The four-in-one arthroplasty for the painful arc syndrome Clin Orthop Relat Res 163 1982 107 112

Neviaser, 2000

T.J. Neviaser The incidence of pathological changes of the long head of the biceps tendon J Shoulder Elbow Surg 9 5 2000 382 385

Norlin, 1993

R. Norlin Intraarticular pathology in acute, first-time anterior shoulder dislocation: an arthroscopic study Arthroscopy 9 1993 546 549

Nyffeler et al., 2006

R.W. Nyffeler C.M. Werner A. Sukthankar M.R. Schmid C. Gerber Association of a large lateral extension of the acromion with rotator cuff tears J Bone Joint Surg Am 88–A 2006 800 805

Ozaki, 1996

J. Ozaki Pathomechanics and operative management of chronic frozen shoulder Ann Chir Gynaecol 85 1996 156 158

Pak et al., 1970

T.J. Pak G.M. Martin J.L. Magness G.J. Kavanaugh Reflex sympathetic dystrophy. Review of 140 cases Minn Med 53 1970 507 512

Pal et al., 1986

B. Pal J. Anderson W.C. Dick I.D. Griffiths Limitation of joint mobility and shoulder capsulitis in insulin- and non-insulin-dependent diabetes mellitus Br J Rheumatol 25 1986 147 151

Pancoast, 1924

H.K. Pancoast Importance of careful roentgen-ray investigations of apical chest tumors J Am med Ass 83 1924 1407 1411

Park et al., 2000

Y.H. Park J.Y. Lee S.H. Moon J.H. Mo B.K. Yang S.H. Hahn D. Resnick MR arthrography of the labral capsular ligamentous complex in the shoulder: imaging variations and pitfalls Am J Roentgenol 75 2000 667 672

Paulley and Hughes, 1960

J.W. Paulley J.P. Hughes Giant-cell arteritis, or arteritis of the aged Br Med J 2 1960 1562 1567

Phales, 1972

G.S. Phales The carpal tunnel syndrome Clin Orthop 83 1972 29 33

Post and Benca, 1989

M. Post P. Benca Primary tendinitis of the long head of the biceps Clin Orthop Relat Res 246 1989 117 125

Post, 1988

M. Post Orthopeadic management of shoulder infections M. Post The Shoulder 2nd ed, 1988 Lea & Febiger Philadelphia 139 153

Postacchini and Gumina, 1997

F. Postacchini S. Gumina Shoulder dislocation in children and adolescence 1997 Annual Meeting SECEC Salzburg

Rayan, 1998

G.M. Rayan Thoracic outlet syndrome J Shoulder Elbow Surg 7 1998 440 451

Reeves, 1975

B. Reeves The natural history of the frozen shoulder syndrome Scand J Rheumatol 4 1975 193 196

Refior and Sowa, 1995

H.J. Refior D. Sowa Long tendon of the biceps brachii: sites of predilection for degenerative lesions J Shoulder Elbow Surg 4 1995 436 440

Resnick, 1974

D. Resnick Patterns of peripheral joint disease in ankylosing spondylitis Radiology 110 1974 523 532

Ribbans et al., 1990

W.J. Ribbans R. Mitchell G.J. Taylor Computerised arthrotomography of primary anterior dislocation of the shoulder J Bone Joint Surg Br 72 1990 181 185

Richards et al., 2005

D.P. Richards S.S. Burkhart S.E. Campbell Relation between narrowed coracohumeral distance and subscapularis tears Arthroscopy 21 2005 1223 1228

Rockwood et al., 1991

C.A. Rockwood S.A. Thomas F.A. Matsen Subluxations and dislocations about the glenohumeral joint C.A. Rockwood D.P. Green R.W. Buchholz Fractures in adults 3rd ed, 1991 Lippincott Philadelphia 1021 1179

Rodeo et al., 1995

S.A. Rodeo J.A. Hannafin J. Tom Immunolocalization of cytokines in adhaesive capsulitis In 12th Open Meeting ASES 1995

Rosen and Graham, 1957

P.S. Rosen W. Graham The shoulder-hand syndrome: historical review with observations on seventy-three patients Can Med Assoc J 77 1957 86 91

Rosenberg et al., 1972

F. Rosenberg M.F. Kahn M. Bensasson H. Dorfmann S. de Seze Aseptic necrosis of the humeral head. Apropos of 17 cases Rev Rhum Mal Osteoartic 39 1972 407 416

Rowe, 1988

C.R. Rowe Examination of the shoulder C.R. Rowe The Shoulder 1988 Churchill Livingstone New York 53 63

Rozing and Brand, 1998

P.M. Rozing R. Brand Rotator cuff repair during shoulder arthroplasty in rheumatoid arthritis J Arthroplasty 13 1998 311 319

Rupp et al., 2000

S. Rupp R. Seil D. Kohn Tendinosis calcarea of the rotator cuff Orthopäde 29 2000 852 867

Rüttimann, 1959

G. Rüttimann Über die Häufigkeit röntgenologischer Veränderungen bei Patienten mit typischer Periarthritis humeroscapularis und bei Schultergesunden Zürich 1959

Salvarani et al., 1998

C. Salvarani F. Cantini P. Macchioni I. Olivieri L. Niccoli A. Padula L. Boiardi Distal musculoskeletal manifestations in polymyalgia rheumatica: a prospective followup study Arthritis Rheum 41 1998 1221 1226

Salvarani et al., 1995

C. Salvarani S.E. Gabriel W.M. O'Fallon G.G. Hunder Epidemiology of polymyalgia rheumatica in Olmsted County, Minnesota, 1970–1991 Arthritis Rheum 38 1995 369 373

Sano et al., 2010

H. Sano M. Hatori Tumors masked as frozen shoulders: a retrospective analysis J Shoulder Elbow Surg 19 2 2010 262 266

Schaeffeler et al., 2012

C. Schaeffeler S. Waldt Lesions of the biceps pulley: diagnostic accuracy of MR arthrography of the shoulder and evaluation of previously described and new diagnostic signs Radiology 264 2 2012 504 513

Schneeberger et al., 1998

A.G. Schneeberger O. Hersche C. Gerber The unstable shoulder. Classification and therapy Unfallchirurg 101 1998 226 231

Schöttker-Königer et al., 2007

T. Schöttker-Königer A. Schwaller J.P. Baeyens J. Cabr J. Taeymans Scapulakinematik bei atraumatischer Schulterinstabilität. 3-D-Untersuchung mittels elektromagnetischer Sensoren Man Ther 11 4 2007 168 176

Seneviratne et al., 2006

A. Seneviratne K. Montgomery B. Bevilacqua B. Zikria Quantifying the extent of a type II SLAP lesion required to cause peel-back of the glenoid labrum – a cadaveric study Arthroscopy 22 2006 1163 e1161–1166

Shah et al., 2001

N.N. Shah N.C. Bayliss A. Malcolm Shape of the acromion: congenital or acquired – a macroscopic, radiographic, and microscopic study of acromion J Shoulder Elbow Surg 10 2001 309 316

Shaw and Bassett, 1967

J.L. Shaw C.A. Bassett The effects of varying oxygen concentrations on osteogenesis and embryonic cartilage in vitro J Bone Joint Surg Am 49–A 1967 73 80

Smith et al., 2001

S.P. Smith V.S. Devaraj T.D. Bunker The association between frozen shoulder and Dupuytren's disease J Shoulder Elbow Surg 10 2001 149 151

Smyrnis, 1957

P. Smyrnis Hematogenous infection of closed fractures with Mycobacterium tuberculosis J Bone Joint Surg Am 39–A 1957 902 904

Snyder et al., 1990

S.J. Snyder R.P. Karzel W. Del Pizzo R.D. Ferkel M.J. Friedman SLAP lesions of the shoulder Arthroscopy 6 1990 274 279

Sommer et al., 2000

R. Sommer G.J. Valen Y. Ori T. Weinstein M. Katz D. Hendel A. Korzets Sonographic features of dialysis-related amyloidosis of the shoulder J Ultrasound Med 19 2000 765 770

Steere et al., 1987

A.C. Steere R.T. Schoen E. Taylor The clinical evolution of Lyme arthritis Ann Intern Med 107 1987 725 731

Steinbrocker et al., 1948

O. Steinbrocker N. Spitzer H.H. Friedman The shoulder-hand syndrome in reflex dystrophy of the upper extremity Ann Intern Med 29 1948 22 52

Steinbrocker, 1947

O. Steinbrocker The shoulder-hand syndrome. Associated painful homolateral disability of the shoulder and hand with swelling and atrophy of the hand Am J Med 3 1947 402 407

Stoller, 1997

D.W. Stoller MR arthrography of the glenohumeral joint Radiol Clin North Am 35 1997 97 116

Takwale et al., 2000

V.J. Takwale P. Calvert H. Rattue Involuntary positional instability of the shoulder in adolescents and young adults. Is there any benefit from treatment? J Bone Joint Surg Br 82 2000 719 723

Tamai and Yamato, 1997

K. Tamai M. Yamato Abnormal synovium in the frozen shoulder: a preliminary report with dynamic magnetic resonance imaging J Shoulder Elbow Surg 6 1997 534 543

Tanishima and Yoshimasu, 1997

T. Tanishima N. Yoshimasu Development and prevention of frozen shoulder after acute aneurysm surgery Surg Neurol 48 1997 19 22

Taterka and O'Sullivan, 1943

A.R. Taterka M.E. O'Sullivan The motor complications of herpes zoster JAMA 122 1943 737 739

Thetter et al., 1987

O. Thetter B. Steckmeier A. Schmolder A. Rolle Thoracic outlet compression syndrome Orthopäde 16 1987 441 447

Thieme et al., 2003

K. Thieme E. Gromnica-Ihle H. Flor Operant behavioral treatment of fibromyalgia: a controlled study Arthritis Rheum 49 2003 314 320

Ticker et al., 2000

J.B. Ticker G.M. Beim J.J. Warner Recognition and treatment of refractory posterior capsular contracture of the shoulder Arthroscopy 16 2000 27 34

Ticker et al., 1998

J.B. Ticker M. Djurasovic R.J. Strauch E.W. April R.G. Pollock E.L. Flatow L.U. Bigliani The incidence of ganglion cysts and other variations in anatomy along the course of the suprascapular nerve J Shoulder Elbow Surg 7 1998 472 478

Uhl et al., 2009

T.L. Uhl W.B. Kibler Evaluation of clinical assessment methods for scapular dyskinesis Arthroscopy 25 11 2009 1240 1248

Uhthoff et al., 2004

H.K. Uhthoff G.F. Dervin J.F. Loehr Calcifying tendinitis C.A. Rockwood F.A. Matsen III M.A. Wirth S.B. Lippitt The Shoulder 2004 WB Saunders Philadelphia 1033 1059

Uhthoff and Löhr, 1998

H.K. Uhthoff J.F. Löhr Calcifying tendinitis C.A. Rockwood F.A. Matsen The Shoulder 1998 WB Saunders Philadelphia 989 1008

Uhthoff et al., 1976

H.K. Uhthoff K. Sarkar J.A. Maynard Calcifying tendinitis: a new concept of its pathogenesis Clin Orthop Relat Res 118 1976 164 168

Uhthoff, 1975

H.K. Uhthoff Calcifying tendinitis, an active cell-mediated calcification Virchows Arch A Pathol Anat Histol 366 1975 51 58

van der Laan and Goris, 1997

L. van der Laan R.J. Goris Sudeck's syndrome. Was Sudeck right? Unfallchirurg 100 1997 90 99

Vastamaki et al., 2012

H. Vastamaki J. Kettunen The natural history of idiopathic frozen shoulder: a 2- to 27-year follow-up study Clin Orthop Relat Res 470 4 2012 1133 1143

Veldman and Goris, 1995

A.J.M. Veldman J.A. Goris Shoulder complainst in patients with reflex sympathetic dystrophy of the upper extremity Arch Phys Med Rehabil 76 1995 239 242

Veldman and Goris, 1996

P.H. Veldman R.J. Goris Multiple reflex sympathetic dystrophy. Which patients are at risk for developing a recurrence of reflex sympathetic dystrophy in the same or another limb Pain 64 1996 463 466

Veldman et al., 1993

P.H. Veldman H.M. Reynen I.E. Arntz R.J. Goris Signs and symptoms of reflex sympathetic dystrophy: prospective study of 829 patients Lancet 342 1993 1012 1016

Vermeulen et al., 2002

H.M. Vermeulen M. Stokdijk P.H. Eilers C.G. Meskers P.M. Rozing T.P. Vliet Vlieland Measurement of three dimensional shoulder movement patterns with an electromagnetic tracking device in patients with a frozen shoulder Ann Rheum Dis 61 2002 115 120

Walch et al., 1991

G. Walch J.P. Liotard P. Boileau E. Noel Postero-superior glenoid impingement. Another shoulder impingement Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 77 1991 571 574

Walch and Molé, 1991

G. Walch D. Molé Instabilités et luxations de l'épaule. Editions Techniques-Encycl Méd Chir Appareil Locomoteur 14 037 A10 1991 1 14

Waldt et al., 2007

S. Waldt M. Bruegel D. Mueller K. Holzapfel A.B. Imhoff E.J. Rummeny K. Woertler Rotator cuff tears: assessment with MR arthrography in 275 patients with arthroscopic correlation Eur Radiol 17 2007 491 498

Waldt et al., 2006

S. Waldt S. Metz A. Burkart D. Mueller M. Bruegel E.J. Rummeny K. Woertler Variants of the superior labrum and labro-bicipital complex: a comparative study of shoulder specimens using MR arthrography, multi-slice CT arthrography and anatomical dissection Eur Radiol 16 2006 451 458

Wang et al., 2013

K. Wang V. Ho Risk factors in idiopathic adhesive capsulitis: a case control study J Shoulder Elbow Surg 22 7 2013 e24 29

Weishaupt et al., 1999

D. Weishaupt M. Zanetti A. Tanner C. Gerber J. Hodler Lesions of the reflection pulley of the long biceps tendon. MR arthrographic findings Invest Radiol 34 1999 463 469

Welfling, 1981

J. Welfling The partition of so-called periarthritis of the shoulder Orthopäde 10 1981 187 190

Wenz et al., 1998

W. Wenz M. Rahmanzadeh K.J. Husfeldt Das neurovasculäre Kompressionssyndrom der oberen Thoraxapertur Deutsches Ärzteblatt 95 1998 736 739

Wilner, 1966

D.S. Wilner Roentgen diagnosis of Paget's disease (osteitis deformans): The usual, the unusual, the complications Med Radiogr Photogr 42 1966 35 78

Wirth and Rockwood, 1996

M.A. Wirth C.A. Rockwood Jr. Complications of total shoulder-replacement arthroplasty J Bone Joint Surg Am 78–A 1996 603 616

Wohlgetan, 1987

J. Wohlgetan Frozen shoulder in hyperthyroidism Arthritis Rheum 30 1987 936 939

Wolfe et al., 1990

F. Wolfe H.A. Smythe M.B. Yunus R.M. Bennett C. Bombardier D.L. Goldenberg P. Tugwell S.M. Campbell M. Abeles P. Clark The American College of Rheumatology 1990 Criteria for the Classification of Fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee Arthritis Rheum 33 1990 160 172

Wölk and Wittenberg, 1997

T. Wölk R.H. Wittenberg Calcifying subacromial syndrome – clinical and ultrasound outcome of non-surgical therapy Z Orthop Ihre Grenzgeb 135 1997 451 457

Wörtler et al., 2003

K. Wörtler S. Waldt A. Burkhart A.B. Imhoff M.J. Rummeny MR imaging of variants of the superior labral-bicipital complex and SLAP lesions Orthopäde 32 2003 595 599

Wülker, 2002

N. Wülker Biomechanik der Schulter F. Gohlke A. Hedtmann Schulter: das Standardwerk für Klinik und Praxis 2002 Thieme Stuttgart, New York S. 49 70

Yamamoto et al., 2010

A. Yamamoto K. Takagishi Prevalence and risk factors of a rotator cuff tear in the general population J Shoulder Elbow Surg 19 1 2010 116 120

Yoon et al., 2015

J.P. Yoon S.W. Chung Correlations of magnetic resonance imaging findings with clinical symptom severity and prognosis of frozen shoulder Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc Nov. 26 [Epub ahead of print] 2015

Zabraniecki et al., 1998

L. Zabraniecki A. Doub M. Mularczyk V. Andrieu V. Marc E. Ginesty C. Dromer P. Massip B. Fournie Frozen shoulder: a new delayed complication of protease inhibitor therapy? Rev Rheum Engl Ed 65 1998 72 74

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen