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B978-3-437-22342-6.00006-4

10.1016/B978-3-437-22342-6.00006-4

978-3-437-22342-6

Abb. 6.1

Sekundäre subakromiale Knochenkonsole bei Impingement. Die normalerweise konvexe subakromiale Kortikalis ist deutlich verdickt und konkav ausgebildet durch soliden signalfreien kortikalen Knochen. Mit dargestellt ist ein im Rahmen des Impingements aktiviertes AC-Gelenk.

Abb. 6.2

Chronisches subakromiales Impingement mit Bursitis subacromialis/subdeltoidea a) Der Erguss ist im PDw-fatsat-Bild signalreich.

b) Im T1w-fatsat-Bild nach KM-Gabe reichert eine Synovialitis randständig an.

c) Bei hakenförmig gebogenem Akromion besteht beim chronischen subakromialen Impinement eine sekundäre subakromiale Knochenkonsole. Die Supraspinatussehne ist bei Tendinose in ihrer Struktur aufgelockert, verdickt und signalgesteigert.

Abb. 6.3

Os acromiale

a) Im axialen PDw-fatsat-Bild ist neben dem in sagittaler Richtung verlaufenden AC-Gelenkspalt eine Synchondrose zwischen einem anterioreren Akromion-Knochenkern und der Spina scapulae erkennbar.

b) Im T2w-Sagittalbild eines anderen Patienten mit Os acromiale ist neben dem anterior angeschnittenen AC-Gelenk ein weiterer gelenkähnlicher, etwas schmalerer und unregelmäßigerer Spalt zwischen dem posterioren Akromion und einem Os acromiale dargestellt.

Abb. 6.4

Tendinose der Supraspinatussehne. Die Sehne ist signalgesteigert und nach peripher verdickt. Mit dargestellt ist eine sekundäre subakromiale Knochenkonsole.

a) T1w-Bild

b) PDw-fatsat-Bild

c) Sagittales T2w-Bild

Abb. 6.5

Oberflächliche Rauigkeit der Supraspinatussehne bursaseitig bei subakromialem Impingement

a) Die oberflächliche Auffaserung ist nur im PDw-fatsat-Bild mit dem Kontrast gegen das helle Signal der subakromialen Ergussbildung erkennbar.

b) Im T1w-fatsat-Bild nach i. v. KM-Gabe zeigt die Bursitis eine signalintensive synovialitische Anreicherung.

Abb. 6.6

Bursaseitige Partialruptur der SupraspinatussehneMRTSupraspinatussehnenpartialrupturSupraspinatussehnenpartialrupturMRT

a) Unmittelbar unter dem korakoakromialen Ligament besteht eine Reduktion der Sehnendicke um ca. 50 %.

b) Dieser umschriebene Defekt in der bursaseitigen Supraspinatussehne ist auch im sagittalen T2w-Bild nachzuvollziehen (Pfeil).

Abb. 6.7

Abriss der Supraspinatussehne aus dem „footprint“/fibroossären Übergang

a) Der Sehnenstumpf ist auf dem koronaren PDw-fatsat-Bild bis auf Höhe des AC-Gelenks retrahiert, eine sekundäre subakromiale Knochenkonsole ist mit dargestellt.

b) Im sagittalen T2w-Bild ist der Defekt durch die abgerissene und retrahierte Supraspinatussehne mit signalintensiver Flüssigkeit ausgefüllt, nach anterior ist die Subscapularissehne noch abgrenzbar, nach posterior ist die ansatznahe Infraspinatussehne durch Tendinose signalerhöht dargestellt.

c) In einem zentral durch die Fossa supraspinata geführten Schnitt ist eine höhergradige Atrophie des M. supraspinatus dargestellt, der M. subscapularis ist sogar hochgradig atrophiert.

Abb. 6.8

PASTA-Läsionen

a) Die Supraspinatussehne ist von gelenkseitig vom „footprint“ abgelöst, nur bursaseitig ist ein Faserzügel noch durchgängig dargestellt.

b) Bei einem anderen Patienten mit PASTA-Läsion ist ein Teil der Supraspinatussehne ebenfalls von bursaseitig abgelöst, erkennbar an dem Flüssigkeitssaum zwischen „footprint“ und der noch durchgängigen Supraspinatussehne.

Abb. 6.9

Reverse PASTA-Läsionen

a) PDw fatsat rechte Schulter

b) T1w fatsat nach i. v. KM-Gabe linke Schulter

Es ist jeweils zur Ablösung von Sehnenfasern aus dem fibroossären Übergang von bursaseitig gekommen. Gelenksseitig sind noch Fasern am „footprint“ verankert.

Abb. 6.10

CID-Läsionen

a) Umschriebener kleiner Defekt am fibroossären Übergang der Supraspinatussehne, sowohl bursaseitig als auch gelenkseitig sind durchgängige Sehnenfasern im koronaren PDw-fatsat-Bild dargestellt.

Ähnliche Läsion im zweiten Fall (PDw fatsat koronar; T1w fatsat nach i. v. KM koronar; T2w sagittal).

b) und c) Zusätzlich zum Sehnenabriss aus dem „footprint“ besteht eine Bursitis subacromialis/subdeltoidea mit Erguss (b) und KM-Anreicherung (c).

d) Die Ablösung der Fasern aus dem fibroossären Übergang sollte immer auch im sagittalen T2w-Bild nachzuvollziehen sein.

Abb. 6.11

Transmuraler Riss in der ansatznahen Supraspinatussehne

a) Es ist eine Flüssigkeitsstraße vom hyalinem Gelenkknorpel des Humeruskopfes bis in die Bursa subacromialis/subdeltoidea auf dem koronaren PDw-fatsat-Bild erkennbar, die Sehne ist deutlich signalgesteigert und aufgetrieben bei vorbestehender Tendinose.

b) Die Rissbildung verläuft auf der sagittalen T2w-Aufnahme schräg durch die Sehnensubstanz ohne wesentliche Lückenbildung/Retraktion.

Abb. 6.12

Vollständige Supraspinatussehnenruptur mit weiter Retraktion des Sehnenstumpfs

a) Auf dem koronaren PDw-fatsat-Bild ist der Sehnenstumpf in Höhe des Glenoids lokalisiert, einem Stadium III nach Patte entsprechend.

b) Auf dem sagittalen T2w-Bild ist keine Sehnensubstanz zwischen dem Akromion bzw. den subakromialen Anbauten und dem Humeruskopf erkennbar.

c) Auf einem medial durch die Fossa supraspinata geführten Schnitt besteht um den M. supraspinatus herum viel Fett in der Fossa supraspinata, und der Muskelbauch des Supraspinatusmuskels erreicht nicht eine gedachte Tangente von kranial an die knöcherne Begrenzung der Fossa supraspinata im Sinne einer höhergradigen Muskelatrophie.

Abb. 6.13

Teilruptur der Subscapularissehne

a) Im axialen PDw-fatsat-Bild besteht eine partielle Ablösung der gelenkseitigen Subscapularissehne vom Tuberculum minus.

b) Im korrespondierenden T1w-fatsat-Bild nach KM-Gabe reichert im Bereich der Teilruptur fibrovaskuläres Gewebe intensiv an.

Abb. 6.14

a) Vollständiger Abriss der Subscapularissehne mit Diskontinuität in Höhe des Proc. coracoideus im axialen T2w-GE-MEDIC-Bild.

b) Die fehlende Subscapularissehne ist auch im sagittalen T2w-Bild an der fehlenden signalarmen Sehnensubstanz ventral am Tuberculum minus erkennbar. Die signalarme Struktur, die sich nach kranial anschließt, ist die lange Bizepssehne.

Abb. 6.15

Pulley-Läsion

a) Im axialen PDw-fatsat-Bild ist die Bizepssehne im Bizepssehnensulcus medialisiert, die Bizepssehne ist abgeflacht und signalgesteigert. Die Pulley-Schlinge mit dem superioren glenohumeralen Ligament ist medial eröffnet, die ansatznahe Subscapularissehne ist signalgesteigert.

b) In der sagittalen T2w-Aufnahme ist die Pulley-Schlinge mit dem korakohumeralen Ligament elongiert, und die Bizepssehne ist von kranial in die Substanz der Subscapularissehne eingedrungen.

Abb. 6.16

[F960]

Klassifikation der Pulley-Läsionen nach Bennett (2001)

Abb. 6.17

Pulley-Abriss und Ablösung der Subscapularissehne vom Tuberculum minus

a) Die lange Bizepssehne ist nach medial unter die Subscapularissehne luxiert.

b) Im sagittalen T2w-Bild ist die vollständige Ablösung der Subscapularissehne erkennbar an der fehlenden Sehnensubstanz über der Kortikalis des Tuberculum minus.

Abb. 6.18

Pulley-Läsion mit Dislokation der langen Bizepssehne nach anterior und medial auf den M. subscapularis, der intakt ist.

Abb. 6.19

Tendinosis calcarea. Im koronaren PDw-fatsat-Bild und im axialen T1w-fatsat-Bild nach KM-Gabe sind große, signalfreie Kalkdepots in der Supraspinatussehne dargestellt, die bis in die Bursa subacromialis/subdeltoidea hervorragen. Eine lokale umgebende Synovialitis zeigt ein erhöhtes Wassersignal (a) und eine synovialitische umgebende KM-Anreicherung (b).

Abb. 6.20

Akute Tendinosis calcarea der Subscapularissehne. Im PDw-fatsat-Bild (a), im T1w-fatsat-Bild nach KM-Gabe (b) und im axialen T1w-fatsat-Bild nach KM-Gabe (c) ist eine umschriebene Verkalkung mit intensiver umgebender Gewebereizung dargestellt. Wenn die Verkalkungen sehr klein (granulär) sind, dann können sie ohne KM-Gabe als solche nicht erkennbar sein, und nur die intensive fokale Anreicherung in der Bursa zeigt die akute Kalkausfällung indirekt an.

Abb. 6.21

Tendinosis calcarea mit intraossärer Kalkpenetration. Im PDw-fatsat-Bild (a), im T1w-Bild (b) und im T1w-fatsat-Bild nach KM-Gabe (c) sind signalarme Verkalkungen in der Supraspinatussehne erkennbar, die direkt in den Knochen des Tuberculum majus penetriert haben. Dieser Zusammenhang ist auch auf den etwas später angefertigten CT-Aufnahmen erkennbar (d).

Abb. 6.22

Adhäsive Kapsulitis

a) Im PDw-fatsat-Bild ist die deutlich verdickte axilläre Gelenkkapsel nur geringfügig signalgesteigert.

b) und c) Nach KM-Gabe reichert fibrovaskuläres Gewebe in der axillären Gelenkkapsel intensiv KM an.

Abb. 6.23

Adhäsive Kapsulitis

a) Im axialen T1w-fatsat-Bild nach KM-Gabe ist fibrovaskuläres Gewebe in der verdickten anterioren superioren Gelenkkapsel dargestellt.

b) Im sagittalen T2w-Bild ist das korakohumerale Ligament volumenvermehrt, zusätzlich besteht signalarmes faserreiches Gewebe zwischen Subscapularissehne und Bizepssehne.

c) Im koronaren T1w-fatsat-Bild nach KM-Gabe ist die axilläre Gelenkkapsel von der Kapsulitis nicht betroffen – eine seltene Ausnahme.

Abb. 6.24

Bizepssehnentendinose

a) und b) Die lange Bizepssehne ist ab dem kranialen Sulcus im Rotatorenmanschettenintervall nach intraartikulär aufgetrieben und signalgesteigert im PDw-fatsat-Bild.

c) Bei einem anderen Patienten ist eine intensive Peritendinitis mit KM-Anreicherung um die extraartikuläre Bizepssehne auf dem T1w-fatsat-Bild nach KM-Gabe erkennbar.

Abb. 6.25

Bankart-Läsion. Das axiale PDw-fatsat-Bild zeigt eine Rissbildung zwischen dem hyalinem Gelenkknorpel, dem knöchernen anterioren Glenoid sowie dem Faserknorpel des anterioren Labrum glenoidale ohne Dislokation nach Schulterluxation.

Abb. 6.26

Knöcherne Bankart-Läsion. Neben dem knorpeligen Labrum ist ein kleines knöchernes Fragment mit dem Labrum vom Glenoid abgerissen. Es besteht auch eine partielle Ablösung des Periosts im Sinne einer zusätzlichen Perthes-Läsion.

a) PDw-fatsat-Bild

b) T2w-GE-Medic

c) CT

Abb. 6.27

ALPSA-Läsion. Nach vorderer Schulterluxation ist das vordere Labrum vom Glenoid abgetrennt und nach medial verlagert (PDw fatsat axial). Zusätzlich besteht eine angrenzende Einblutung in unregelmäßiges Gewebe sowie eine vordere Luxationstasche. Eine Knochenkontusion einer flachen Hill-Sachs-Impressionsfraktur ist ebenfalls erkennbar.

Abb. 6.28

GLAD. Neben einer ALPSA-Läsion mit weitgehender Desintegration des Labrums ist es am vorderen Glenoid zu einem zusätzlichen Knorpelschaden glenoidal gekommen (PDw fatsat axial). Erkennbar ist eine Einblutung entlang der Skapula unter den M. subscapularis bei vorderer Luxationstasche.

Abb. 6.29

HAGL. Axillär ist der Kapsel-Band-Apparat humerusseitig ausgerissen mit lokaler Einblutung (PDw fatsat schräg koronar).

Abb. 6.30

Posteriore Dezentrierung (PDw fatsat axial)

Die Konvexität des Humeruskopfes hat im posterioren Drittel Kontakt zur glenoidalen Gelenkfläche. Am posterioren Labrum glenoidale sind beginnende degenerative Veränderungen sowie eine leichte Aktivierungsreaktion im angrenzenden Weichteil bei osteophytärem Anbau am Glenoid nach posterior erkennbar. Noch keine Knorpelschäden.

Abb. 6.31

Reverse knöcherne Bankart-Läsion nach posteriorer Schulterluxation.

a) und b) Im axialen PDw-fatsat-Bild (a) und im axialen T2w-GE-MEDIC-Bild (b) sind der knöcherne Abriss des hinteren Glenoids sowie die posteriore Luxationstasche mit der Einblutung zwischen Skapula und Infraspinatusmuskel erkennbar. Es besteht eine posteriore Dezentrierung des Humeruskopfs gegenüber dem Glenoid.

c) Im sagittalen T2w-Bild ist gut das abgesprengte knöcherne Fragment aus dem Glenoid erkennbar und quantifizierbar.

Abb. 6.32

SLAP-Läsion

a) Irreguläre Rissbildung im superioren Labrum glenoidale, koronares PDw-fatsat-Bild.

b) Bei einem anderen Patienten mit SLAP-Läsion sieht man die Ausdehnung in den anterioren Abschnitt des superioren Labrum glenoidale (axiales PDw-fatsat-Bild).

Abb. 6.33

Fortgeschrittene Omarthrose Typ A2. Keine wesentliche posteriore Dezentrierung, Knochensubstanzdefekt humerusseitig und glenoidal. Axillär bestehen ausgeprägte osteophytäre Anbauten humerusseitig. Neben einem dorsal betonten Erguss sind zahlreiche kleine Gelenkkörper und Gelenkabrieb dargestellt (PDw fatsat, schräg koronar und axial)

Abb. 6.34

Omarthrose, bikonkaves Glenoid bei posteriorer Dezentrierung Typ B2

Abb. 6.35

Knorpelläsion am Humeruskopf

a) Im PDw-fatsat-Bild ist ein 2 cm großer vollständiger Grad-IV-Knorpeldefekt an der kranialen Konvexität des Humeruskopfes nach medial und posterior nur schlecht erkennbar.

b) Nach i. v. KM-Gabe wird der Knorpeldefekt durch eine intensiv anreichernde Synovialitis gegenüber dem nicht KM-angereicherten Gelenkknorpel demarkiert und ist im T1w-fatsat-Bild nach KM-Gabe gut erkennbar.

c) Im sagittalen T2w-Bild kann der Knorpelschaden nachvollzogen werden, die diagnostische Sicherheit ist allerdings eingeschränkt.

d) Im axialen T1w-fatsat-Bild nach KM-Gabe ist eine intensive Synovialitis subkorakoidal dargestellt, zwei Aussparungen entsprechen Knorpelfragmenten.

Besteht an einer Schulter eine intensive Synovialitis ohne zunächst erkennbare Ursache, muss sich das Auge auf die Suche nach einem humerusseitigen Knorpelschaden begeben, der dann oft gefunden werden kann.

Abb. 6.36

Defektarthropathie

a) Bei vollständigem Fehlen der Rotatorenmanschette ist der Humeruskopf nach kranial getreten und artikuliert mit dem Akromion (PDw fatsat koronar).

b) Im sagittalen T2w-Bild besteht eine konkave Remodellierung der Akromionunterfläche und Ausbildung eines Nearthros zum Humeruskopf („Azetabulisierung“ der Akromionunterfläche).

c) Im medial durch die Fossa supraspinata geführten sagittalen T2w-Bild besteht eine hochgradige Atrophie sämtlicher Muskeln der Rotatorenmanschette.

Abb. 6.37

Aktivierte AC-Gelenkarthrose. Im koronaren (a) und im axialen (b) T1w-fatsat-Bild nach KM-Gabe erfolgen eine intensive Anreicherung in der peripheren Klavikula sowie eine Anreicherung von Kontrastmittel in der verdickten, fibrovaskulär aktivierten Gelenkkapsel. Die periphere Klavikula ist irregulär konturiert bei Erosionen.

Abb. 6.38

Röntgenokkulte Tuberculum-majus-FrakturTuberculum-majus-FrakturMRT-Diagnostik mit Ausbildung einer Osteonekrose

a) Im PDw-fatsat-Bild ist ein diffuses Knochenödem im lateralen Humeruskopf betont erkennbar.

b) Im T1w-Bild sind eine Kortikalisunterbrechung sowie eine signalarme Frakturlinie durch den Humeruskopf ohne Dislokation erkennbar.

c) Im T1w-fatsat-Bild nach KM-Gabe grenzt sich ein keilförmig nicht durchbluteter Knochenmarkbezirk im frakturierten Tuberculum majus als Knochennekrose signalarm ab.

Abb. 6.39

Enchondrom

a) Die Knorpelknospen des gutartigen kartilaginären Tumors zeigen eine hohe Signalintensität im wassersensitiven PDw-fatsat-Bild.

b) und c) Nach KM-Gabe kommt es im Randbereich der Knorpelknospen zur vermehrten KM-Anreicherung im T1w-fatsat-Bild. Es ist keine Destruktion der Kortikalis erkennbar.

Im koronaren Bild ist eine endostale Knochenresorption mit „Scalopping“ durch Druckeffekte des Tumors dargestellt.

Abb. 6.40

Kartilaginäre Exostose metaphysär am proximalen Humerus

a) Im T1w-Bild ist eine Knochenbildung mit Markraum, Spongiosa und Fettmarksignal mit Ausdehnung in die Weichteile dargestellt.

b) Im wassersensitiven PDw-fatsat-Bild ist eine sehr signalreiche Knorpelkappe erkennbar.

c) Die kontinuierliche Verbindung von der Markhöhle des Humerus in die Exostose ist gut im axialen PDw-fatsat-Bild sichtbar.

MRT der Schulter

Axel Stäbler

  • 6.1

    Vorbemerkung132

  • 6.2

    Indikation, technische Voraussetzungen, Durchführung132

    • 6.2.1

      Indikation132

    • 6.2.2

      Technische Voraussetzungen, Durchführung132

  • 6.3

    Pathologien der Rotatorenmanschette133

    • 6.3.1

      Subakromiales Impingement133

    • 6.3.2

      Tendinose von Sehnen der Rotatorenmanschette135

    • 6.3.3

      Partialruptur der Rotatorenmanschette, „Footprint“-Läsionen136

    • 6.3.4

      Komplette/transmurale Ruptur der Rotatorenmanschette140

    • 6.3.5

      Subscapularis-Läsionen142

    • 6.3.6

      Pulley-Läsionen142

    • 6.3.7

      Tendinosis calcarea144

  • 6.4

    Adhäsive Kapsulitis145

  • 6.5

    Lange Bizepssehne146

    • 6.5.1

      Tendinose der langen Bizepssehne146

    • 6.5.2

      Teilruptur der langen Bizepssehne146

    • 6.5.3

      Komplette Ruptur der langen Bizepssehne152

  • 6.6

    Instabilität152

    • 6.6.1

      Anteriore Instabilität152

    • 6.6.2

      Posteriore Instabilität153

    • 6.6.3

      Multidirektionale Instabilität154

    • 6.6.4

      SLAP-Läsionen154

  • 6.7

    Arthrose: glenohumeral, akromioklavikulär, Defektarthropathie155

    • 6.7.1

      Glenohumeralarthrose155

    • 6.7.2

      Knorpelläsionen des Humeruskopf157

    • 6.7.3

      Defektarthropathie157

    • 6.7.4

      Degeneration des Akromioklavikulargelenks157

  • 6.8

    Knochenmarkveränderungen: Kontusion, Fraktur, Nekrose157

  • 6.9

    Tumoren, tumorähnliche Läsionen, Varia160

Vorbemerkung

Die MRTMRT ist in der muskuloskelettalen Diagnostik seit Langem die wichtigste bildgebende Modalität. Durch neue technische Entwicklungen sind höher aufgelöste 2-D- und 3-D-Aufnahmen mit direkter Darstellung von Knorpelschäden, subchondralen Knochenveränderungen und Kapsel-/Bandpathologien in einer Routinediagnostik innerhalb von 20–30 Minuten möglich. Auch wenn vor einer Operation noch obligat Röntgenaufnahmen zumindest in zwei Ebenen angefertigt werden, ist die sogenannte Stufendiagnostik, zunächst mit Röntgenaufnahmen, dann Ultraschalldiagnostik und schließlich CT- oder MRT-Untersuchung, nicht mehr ein unumstößliches Dogma. Häufig wird primär eine MRT-Untersuchung nativ oder mit intravenöser Kontrastmittelgabe durchgeführt, um verlässlich die Schmerzursache direkt darzustellen. Durch die frühzeitige und liberale Anwendung der MRT haben sich Gewichtungen in der Schulterdiagnostik verschoben. So hat die adhäsive Kapsulitis einen zunehmenden Stellenwert in der Differenzialdiagnostik des Schulterschmerzes eingenommen. Die MR-Arthrografie ist weiterhin das beste Verfahren, um Labrum- und Knorpelpathologien darzustellen. Ihre Bedeutung ist jedoch aufgrund der Durchführungsproblematik, auf die noch eingegangen wird, rückläufig.

Indikation, technische Voraussetzungen, Durchführung

Indikation

Wesentliche morphologische Pathologien des Schultergelenks wie Tendinosen, Partialrupturen und transmurale Rupturen der Sehnen der Rotatorenmanschette, Instabilitäten nach vorderer oder hinterer Schulterluxation mit Defekten und Verletzungen des Labrum glenoidale, des knöchernen Glenoids, des Gelenkknorpels oder der Kapsel-Band-Strukturen sowie glenoidale und insbesondere humerale Knorpelschäden können gut mit der nativen MR-Tomografie dargestellt werden. Auch Erkrankungen des Knochenmarks und des Knochenbinnenraums, z. B. bei pathologisch veränderter Zellzahl im Rahmen einer myeloproliferativen Erkrankung oder bei Metastasen, sind gut mit der nativen MRT darstellbar.
Eine intravenöse Gabe von KontrastmittelMRTKontrastmittelgabe (KM) ist bei Gelenkempyemen hilfreich, um Abszessbildungen in den angrenzenden Weichteilen, z. B. in der Rotatorenmanschettenmuskulatur oder im M. deltoideus, abzugrenzen, im Rahmen einer rheumatisch-entzündlichen Arthritis das Ausmaß der synovialen Proliferation zu bestimmen oder durch den Nachweis von fibrovaskulärem Kapselgewebe eine adhäsive Kapsulitis eindeutig nachzuweisen. Auch im Rahmen einer Tendinosis calcarea ist KM hilfreich in der Darstellung oder zum Ausschluss einer synovialitischen Begleitreaktion. Eine intraartikuläre Injektion von Flüssigkeit mit/ohne Gadolinium-haltigem KM verbessert die Darstellung des superioren Labrum glenoidale einschließlich Bizepssehnenanker, des Labrum glenoidale allgemein bei fehlender Ergussbildung im Gelenk, z. B. nach erfolgter Luxation, und ggf. beim Vorliegen von freien Gelenkkörpern.
Weitgehende KontraindikationMRTKontraindikationen zur MR-Tomografie sind immer noch Herzschrittmacher. Mittlerweile gibt es Hersteller, die ihre Herzschrittmacher und Defibrillatoren als MR-tauglich ausweisen. Die Deutsche Röntgengesellschaft als Fachgesellschaft warnt weiterhin vor der Durchführung von MR-Tomografien bei Trägern von Herzschrittmachern. Die Voraussetzungen zur Durchführung solcher Untersuchungen sind eine Umprogrammierung der Systeme durch einen Kardiologen vor der Untersuchung, die Anwesenheit eines Kardiologen während der Untersuchung im Falle von Zwischenfällen, z. B. Herzrhythmustörungen, und die erneute Programmierung und Kontrolle des Herzschrittmachers/Defibrillators nach der Untersuchung. Ein Positionspapier der Deutschen Röntgengesellschaft führt dazu aus:

„Entscheidend bei Indikationsstellung und Untersuchungsdurchführung sind die Abschätzung des individuellen Nutzen/Risiko-Verhältnisses sowie eine umfassende Aufklärung über die zulassungsüberschreitende Anwendung (‚off label use‘) als individuelle Einzelfallentscheidung und über die mit der MRT-Untersuchung assoziierten spezifischen Risiken. Des Weiteren sind umfangreiche Herzschrittmacher-bezogene (Umprogrammierung des Schrittmachers) und MRT-bezogene Sicherheitsmaßnahmen (u. a. Begrenzung der Ganzkörper-SAR[spezifische Absorbstionsrate]-Werte auf 2 W/kg) zur weitestgehenden Reduzierung dieser Risiken sowie adäquate Monitortechniken (insbesondere kontinuierliche pulsoxymetrische Überwachung) während der MRT-Untersuchung erforderlich. [Es bestehen] Vorgaben bezüglich der Feldstärke des MRT-Systems, der maximalen Anstiegssteilheit (‚slew rate‘, Anstiegsgeschwindigkeit der Gradientenstärke in Tesla pro Meter pro Sekunde [T/m/s]) des Gradientensystems, dem maximal erlaubten Ganzkörper-SAR und dem MR-tomografisch untersuchbaren Bereich (Ganz- vs. Teilkörperzulassung des Herzschrittmacher-Systems) sowie die Überprüfung diverser elektrophysiologischer Parameter (u. a. elektrisch intakte Elektroden, keine gekappten „abandoned“ Elektroden, keine anderweitigen zusätzlichen Elektroden) […]. Entscheidend für die Patientensicherheit sind die genaue Kenntnis und die Einhaltung der für das jeweilige Schrittmachersystem spezifischen Nutzungsbedingungen.“

(Sommer et al. 2015)

Auch andere elektronische Geräte wie Insulinpumpe, Hirnstimulatator, Kochleaimplantat, Neurostimulator sind im Allgemeinen weiterhin Kontraindikationen für eine MRT-Untersuchung. Es gibt allerdings Geräte, die eine MRT-Freigabe besitzen. Gefährlich sind magnetisierbare metallische Fremdkörper, z. B. Metallsplitter im Auge oder Granatsplitter besonders in der Nähe von großen Gefäßen und Nerven, von denen Gefahren durch Verlagerung und Erwärmung ausgehen können. Metallimplantate aus Titan nach Osteosynthesen oder Spondylodesen sowie metallische Gelenkersatzimplantate stellen heute i. d. R. keine Gefährdung mehr dar. Gelenkprothesen, besonders im Bereich der Hüfte und des Kniegelenks, sind heute sogar einer MRT-Diagnostik unter Anwendung spezieller Metallartefakt-unterdrückender Sequenzen (WARP- bzw. MARS-Sequenzen) zugänglich. Tattoos aus östlichen und asiatischen Ländern unter Verwendung von metallhaltigen Farbstoffen können zu Hautverbrennungen führen.

Technische Voraussetzungen, Durchführung

Qualitativ hochwertige Magnetresonanztomografien erfordern die Verwendung eines Hochfeldmagneten (1,5 Tesla bzw. 3 Tesla Magnetfeldstärke) und einer dedizierten Mehrkanal-Schulterspule. Das beste derzeit verfügbare Spulensystem ist eine 16-Kanal-Spule, sie ermöglicht eine höhere Signalausbeute und einen höheren Beschleunigungsfaktor zur paralellen Bildgebung bei der Bildauslesung. Die Spule ist als Kunststoff-Hartschale ausgebildet und fest über eine Platte mit dem Tisch gekoppelt. Durch eine mechanische Abstützung der Schulter in der Hartschale ist eine Elimination der wesentlichen Bewegungsartefakte durch die Atmung möglich. Flexible Spulen können aus diesem Grund nicht empfohlen werden.
Es MRTSequenzenwerden hoch aufgelöste Protonendichte-gewichtete (PDw) frequenzselektiv Fettsignal-gesättigte („fatsat“) 2D-Spinecho-Sequenzen, hoch aufgelöste T1w- und T2w-Spinecho-Sequenzen und Relaxationszeit-abhängig fettsignalunterdrückte Sequenzen („short tau inversion recovery“; STIR) angewendet. Für spezielle Fragestellungen in der Knorpeldiagnostik oder zur verbesserten sensitiven Darstellung von Kalk und knöchernen Veränderungen stehen 3D-Gradienten-Echo-Sequenzen zur Verfügung (z. B. TRUE-FISP, FLASH 3D water exitation).
Schichtführung und Angulation
Die MRTSchichtführungMRTAngulationSchichtführungen und Angulationen für ein Schulter-MRT sind standardisiert. Es werden Aufnahmen in allen drei Ebenen durchgeführt, wobei die koronare SchichtungMRTkoronare Ebene doppelt anguliert wird. Zum einen ist sie senkrecht zur Glenoidgelenkfläche ausgerichtet, das bedeutet, die Schichtung verläuft in etwa in der Verlaufsrichtung des M. supraspinatus. Zum anderen sollte zusätzlich der Schichtstapel an den Verlauf des Humerus angepasst werden, da so die ungünstigen Partialvolumeneffekte in den diagnostisch wichtigen anterioreren Anteilen der Supraspinatussehne reduziert werden. Die sagittale SchichtungMRTsagittale Ebene erfolgt anguliert mit Ausrichtung parallel zur Glenoidgelenkfläche auf axialen und koronaren Aufnahmen. Die axialenMRTaxiale Ebene Aufnahmen werden senkrecht zur Glenoidgelenkfläche auf koronaren Aufnahmen ausgerichtet. Die sagittalen T2w- oder PDw-fatsat-Aufnahmen werden großzügig von der Peripherie des Tuberculum majus bis in die Mitte der Fossa supraspinata durchgeführt, um auch im Falle einer Retraktion des Muskelbauchs des M. supraspinatus und M. infraspinatus bei einer großen Rotatorenmanschettenruptur die maximale verbliebene Querschnittsfläche der Rotatorenmanschettenmuskulatur erfassen zu können.
Lagerung
Die LagerungMRTLagerung des Patienten sollte so bequem wie möglich erfolgen mit Kopfunterstützung, Kniepolster, ggf. Fersenpolster. Bei vielen Schultererkrankungen wie subakromialer/glenohumeraler Synovialitis, Tendinosis calcarea oder adhäsiver Kapsulitis treten besonders beim ruhigen Liegen häufig Schmerzen auf, denen vorgebeugt werden sollte. Die Schulter sollte weder in Innenrotation noch in Außenrotation gelagert werden. auf den axialen Aufnahmen sollte der Bizepssehnensulcus ca. bei 12:00 Uhr stehen. Dies wird erreicht, indem die Handfläche seitlich an den Oberschenkel angelegt wird mit Daumen nach oben. Das Signal-zu-Rausch Verhältnis verschlechtert sich umso mehr, je weiter das Untersuchungsvolumen vom Magnetfeldzentrum abweicht. Die zu untersuchende Schulter muss daher soweit als möglich in der Mitte des Magneten platziert werden. Gegebenenfalls wird die kontralaterale Schulter an der Tunnelwand nach oben gelagert, dies gelingt in Magneten mit 70 cm Tunnelweite sehr viel besser als in 60-cm-Magneten.
Arthrografie
Die ArthrografieArthrografieMR-ArthrografieBedeutung war ein häufig eingesetztes Verfahren in der Gelenkdiagnostik besonders im Bereich des Kniegelenks und der Schulter, seltener auch am Sprunggelenk, dem Hüftgelenk, dem Ellenbogengelenk, dem Handgelenk und den Fingergelenken. Die Arthrografie ist wegen der erforderlichen Gelenkpunktion eine invasive Methode und erfordert die Aufklärung des Patienten. Nach den gesetzlichen Vorgaben ist eine genügend lange Bedenkzeit vor der Untersuchung erforderlich. Als allgemeine Regel gilt, dass der Patient „darüber schlafen“ sollte, die Aufklärung hat daher spätestens am Tag vor dem Eingriff zu erfolgen. Auch wenn Komplikationen wie eine Gelenkinfektion oder andere unerwünschte Wirkungen ausgesprochen selten sind, sind die medizinrechtlichen Konsequenzen unabsehbar, wenn Versäumnisse in der Durchführung und Dokumentation der Aufklärung nachgewiesen werden können, da hier fast ausnahmslos der einzige Angriffspunkt im Rahmen von Kunstfehlerverfahren liegt. Dies erschwert die liberale Anwendung der Arthrografie in der Alltagsdiagnostik.
Der wesentlichste Grund des starken Rückgangs von Arthrografien liegt allerdings in der mittlerweile fehlenden Verfügbarkeit von Durchleuchtungsanlagen. In der radiologischen Diagnostik sind durchleuchtungsgezielte Untersuchungen des Magen-Darm-Trakts fast vollständig durch endoskopische Verfahren ersetzt worden. Hohe Kosten in der Unterhaltung von Durchleuchtungsanlagen haben zu einem flächendeckenden Abbau fast aller Durchleuchtungsgeräte geführt. Gelenkpunktionen erfolgen in nennenswerter Anzahl nur noch an C-Bogen-Systemen in operativen Einrichtungen. Dies hat auch zu einem weitgehenden Rückgang von MRT-Arthrografien geführt, da Gelenkpunktionen z. B. unter MRT-Kontrolle zeitaufwendig und damit kostspielig sind.
Die MR-Arthrografie hat in der Schulterdiagnostik noch Bedeutung in der Instabilitätsdiagnostik z. B. nach Schulterluxation, in der Diagnostik von SLAP-Läsionen und Pulley-Läsionen.

Pathologien der Rotatorenmanschette

Subakromiales Impingement

Eine funktionelleMRTImpingement, subakromialesImpingement(-Syndrom)subakromialesMRTImpingement(-Syndrom)subakromialesDiagnostik und/oder anatomische Raumbeschränkung der Rotatorenmanschette im Subakromialraum, muskulär bedingt, durch sekundäre subakromiale Anbauten oder anatomische Gegebenheiten mit nach lateral abfallendem oder vermehrt gebogenem Akromion, kann über eine Druckerhöhung in den Sehnen der Rotatorenmanschette zur mechanischen Alteration in der Sehnensubstanz führen. Gehen diese funktionell oder anatomisch ausgelösten Druckerhöhungen mit klinischen Symptomen einher, besteht ein subakromiales Impingement.
Die Diagnose eines subakromialen Impingements wird klinisch bzw. durch lokalanästhetische subakromiale Injektion gestellt, die Bildgebung kann nur sekundäre Veränderungen im Rahmen eines chronischen subakromialen Impingements darstellen. HierzuImpingement(-Syndrom)subakromialesKnochenneubildung gehören eine angeborene oder meist erworbene Einengung des Subakromialraums durch sekundäre subakromiale Knochenneubildungen und durch sekundäre osteophytäre Anbauten am Akromionrand nach lateral oder nach ventral, wobei es sich nach ventral um einen Enthesiophyten im Ansatzbereich des Lig. coracoacromiale handelt. Die angeborene oder erworbene Form des Akromions wird in drei Formen eingeteilt: Typ I: flach, Typ II: bogenförmig und Typ III: hakenförmig (Bigliani et al. 1986). Die gebogene und besonders die hakenförmige Akromionform führen zu einer nach anterior zunehmenden Einengung des Subakromialraums und unterstützen so die Entstehung eines subakromialen Impingements. Die hakenförmige Akromionform ist in der Regel erworben, durch chronische Anschlagphänomene entwickelt sich eine subakromiale Knochenkonsole im anterioren Anteil des Akromions an der Akromionunterfläche (Abb. 6.1).
Die subakromiale Druckerhöhung führt zur Ergussbildung und zur subakromialen Synovialitis mit KM-Anreicherung (Abb. 6.2). Im weiteren Verlauf kommt es zu morphologischen Veränderungen an den Sehnen der Rotatorenmanschette mit Tendinose (Signalerhöhung/Verdickung der Sehnensubstanz, Rauigkeit der Sehnenoberfläche), bursaseitiger oder gelenkseitiger Teilruptur oder kompletter (transmuraler) Sehnenruptur. Ein subakromiales Impingement führt häufig zur Aktivierung eines degenerativ veränderten AC-Gelenks, ohne dass dieses Gelenk klinisch auffällig wäre. Die beinahe obligate Degeneration des AC-Gelenks führt zu osteophytären Anbauten an der Klavikula und in geringerem Maße auch am Akromion sowie zu einer Kapselhypertrophie. Diese sekundäre osteophytäre Raumforderung von kranial auf die Rotatorenmanschette ist aber nur selten eine wirksame Raumforderung im Rahmen des Impingements.
Ein Os acromialeOs acromialeMRTMRTOs acromiale ist ein nicht fusionierender Knochenkern des anterioren Akromions, das nur eine fibrokartilaginäre Synchondrose zum übrigen Akromion/Schulterblatt im Bereich der Spina scapulae aufweist (Abb. 6.3). Auf MR-Tomogrammen besteht der Eindruck eines zweiten „AC-Gelenkspalts“, der etwas weiter posterior und mehr in frontaler als in sagittaler Richtung verläuft. Durch die fehlende knöcherne Verbindung ist das Os acromiale unterschiedlich mobil und kann durch Muskelzug des zirkulär breit ansetzenden Deltamuskels von kranial auf die Rotatorenmanschette abgesenkt werden. Es ist eine erhöhte Inzidenz von Rotatorenmanschettenpathologien und RM-Rupturen bei Os acromiale beschrieben. Symptomatisch ist ein Os acromiale besonders dann, wenn Aktivierungszeichen wie Ödembildungen der beteiligten Akromionabschnitte und eine fibrovaskuläre Aktivierung im Synchondrosespalt nachweisbar sind. Diese bildgebenden Kriterien gelten auch bei Adoleszenten mit noch nicht geschlossenen Apophysenfugen (Winfeld et al. 2015).

Tendinose von Sehnen der Rotatorenmanschette

Mechanisch/degenerative Sehnenveränderungen zeigen einen stadienhaften Verlauf. Die früheste bildgebend fassbare morphologische Veränderung der Sehnensubstanz an der Rotatorenmanschette – z. B. bei subakromialem Impingement – ist die TendinoseMRTTendinoseMRTTendinosis calcareaTendinosis calcareaMRT. In allen Pulssequenzen, besonders auf wassersensitiven Aufnahmen (z. B. PDw fatsat [Protonendichte-gewichtete Sequenz mit frequenzselektiver Fettsignalunterdrückung] oder STIRMRTSTIR-Sequenz [short tau inversion recovery]), ist die Sehnensubstanz fokal oder diffus signalgesteigert, die Sehne kann hierbei fokal oder diffus aufgetrieben sein oder eine normale Dicke aufweisen (Abb. 6.4). Ist sie flächig ausgedünnt, sollte die Veränderung besser als Teilruptur beschrieben werden. Durch hochauflösende Sequenzen ist in einigen Fällen auch eine Rauigkeit und geringe Auffaserung der Sehnenoberfläche besonders bursaseitig darstellbar, ebenfalls ein Zeichen einer initialen Tendinose (Abb. 6.5).
Abzugrenzen ist eine fokale Signalsteigerung der Sehnensubstanz, bedingt durch ein „Magic-Angle“-ArtefaktMRTArtefakte, hier kommt es in Kollagenfasern, die in einem Winkel von 55° zum Hauptmagnetfeld B0 verlaufen, zu vorgetäuschten Signalsteigerungen. Bei Anwendung von Protonendichte-gewichteten (PDw) Aufnahmen mit verlängerter Echozeit von über 35 ms kann dieser unerwünschte Effekt vermieden werden.

Partialruptur der Rotatorenmanschette, „Footprint“-Läsionen

In MRTRotatorenmanschettenpartialrupturRotatorenmanschettenpartialrupturMRTder Klassifikation nach Ellman (1993) und nach Snyder (2003) werden neben kompletten Rupturen artikularseitige und bursaseitige Teilrupturen (Abb. 6.6) unterschieden. Die Klassifikation nach Ellmann graduiert bursaseitige und gelenkseitige Teilrupturen in drei Grade (Grad I < 25 % Sehnendicke; Grad II < 50 % Sehnendicke, Grad III > 50 % Sehnendicke). Im Falle einer Teilruptur kommt es in der Regel nicht zur wesentlichen Atrophie der zugehörigen Rotatorenmanschettenmuskulatur. Der Übergang einer oberflächlichen Sehnenrauigkeit bzw. einer fokalen Erweichung/Tendinose in eine Partialruptur kann fließend sein, weshalb besonders geringgradige Partialrupturen übersehen oder falsch eingeschätzt werden können.
Der Bereich des fibroossären Übergangs der Sehnen der RotatorenmanschetteRotatorenmanschettefootprint in das Tuberculum majus ist der sog. „footprint“. Neben vollständigen Abrissen aus dem fibroossären Übergang („full thickness“, Abb. 6.7) gibt es partielle „footprint“-Läsionen. Eine partielle Ablösung von Sehnenfasern von gelenkseitig werden als PASTA-LäsionPASTA-LäsionRotatorenmanschettenpartialrupturPASTA-Läsion („partial articular supraspinatus tendon avulsion“, Abb. 6.8) bezeichnet (Snyder 2003) und je nach Ausdehnung als Typ I–III klassifiziert (Habermeyer et al. 2008). Diese Läsionen wurden früher „rim rent tear“ genannt. Eine bursaseitige Ablösung von Fasern aus dem fibroossären Übergang ist eine reverse PASTA-Läsion (Abb. 6.9). Kommt es zu einer intratendinösen Ablösung von Fasern aus dem „footprint“ ohne Kontakt zur Bursa subacromialis/subdeltoidea oder zum Gelenk, spricht man von CID-LäsionenCID-LäsionRotatorenmanschettenpartialrupturCID-Läsion („concealed intrinsic delamination“, Schaeffeler 2011, Abb. 6.10). Eine Kombination aus einer gelenkseitigen partiellen Ablösung von Sehnenfasern aus dem „footprint“ mit einem horizontalen „splitting“ mit Separation bursaseitiger und gelenkseitiger Sehnenfaseranteile wird als PAINT-Läsion (partial articular-sided tear with intratendineous extension) bezeichnet.

Komplette/transmurale Ruptur der Rotatorenmanschette

Eine komplette oder transmurale Ruptur RotatorenmanschettenrupturkompletteRotatorenmanschettenrupturtransmuraleRotatorenmanschettenrupturMRTMRTRotatorenmanschettenruptureiner Sehne der Rotatorenmanschette beschreibt eine Defektbildung mit Kommunikation des Gelenkkavums mit der Bursa subacromialis/subdeltoidea, das bedeutet jedoch nicht, dass die gesamte Sehne abgerissen ist (Abb. 6.11). Zur Darstellung in der MRT sind wassersensitive Sequenzen erforderlich, PDw-fatsat-Sequenzen ermöglichen bei erweiterter Matrix und reduzierter Schichtdicke eine hochaufgelöste anatomische Darstellung der Sehnenmorphologie mit hohem Kontrast zwischen freier Flüssigkeit im Defekt der Sehne gegenüber erniedrigter Signalintensität des Defektrandes bzw. des Sehnenstumpfes.
Folgende Kriterien werden zur Klassifikation von RotatorenmanschettenrupturenRotatorenmanschettenrupturKlassifikation herangezogen:
  • Größe des Defekts (Baynes und Bateman 1984): Grad 1 (klein) < 1 cm, Grad 2 (intermediär) 1–3 cm, Grad 3 (groß) 3–5 cm, Grad 4 (massiv) > 5 cm,

  • Betroffene Sehnen, eingeteilt nach Sektoren (Habermeyer 2006): Zone [Sektor] A: anteriorer Abschnitt mit Subscapularissehne, Rotatorenintervall und lange Bizepssehne; Zone [Sektor] B: kranialer Abschnitt im Bereich der Supraspinatussehne; Zone [Sektor] C: dorsaler Abschnitt im Bereich des Mm. infraspinatus und M. teres minor

  • Graduierung des Sehnenschadens und Ausmaß der Retraktion des Sehnenstumpfes (Patte 1990): Stadium I: geringe Retraktion, Sehnenstumpf lateral des humeralen Äquators; Stadium II: Sehnenstumpf medial des humeralen Äquators, aber lateral des Glenoidrands; Stadium III: Sehnenstumpf auf Höhe oder medial des Glenoids.

  • Intraoperativ ist ein zusätzliches Einteilungskriterium die Morphologie des Risses (Ellman 1993): transversal am Ansatz, sichelförmig, L-förmig, umgekehrt L-förmig, trapezoidal; diese morphologischen Einteilungen sind in der MR-Bildgebung nur schwer anzuwenden.

Für die Prognose RotatorenmanschettenrupturCT-KriterienRotatorenmanschettenrupturMRT-Kriterieneiner Rotatorenmanschettenruptur sind das Ausmaß der Atrophie und fettigen Degeneration der zugehörigen Rotatorenmanschettenmuskulatur entscheidend. Je länger eine Sehne vom Ansatz abgelöst und je ausgedehnter die transmurale Ruptur ist, desto ausgeprägter sind die Atrophie und fettige Degeneration des zugehörigen Muskels (Abb. 6.12):
  • Das Ausmaß der Atrophie und fettigen Degeneration wurde zunächst computertomografisch eingeteilt (Goutallier et al. 1994): Grad I: geringe Verfettung; Grad II: weniger muskuläre Verfettung als Muskelmasse; Grad III: Verfettung mit Muskelmasse identisch; Grad IV: vermehrt Fett im Vergleich zu Muskelmasse.

  • Die Klassifikation wurde auf das MRT übertragen (Thomazeau et al. 1996): Grad I: normaler oder gering atrophierter Muskel, Verhältnis zwischen Muskel und Fossa supraspinata zwischen 1,0 und 0,6; Grad II: mäßige Atrophie, Verhältnis zwischen Muskel und Fossa supraspinata zwischen 0,6 und 0,4; Grad III: schwere Atrophie, Verhältnis Muskel zu Fossa supraspinata unter 0,4.

  • Das Tangentenzeichen (Zanetti et al. 1998) besagt, dass ein nicht atrophierter gesunder Supraspinatusmuskel die Tangente an die kraniale Begrenzung der Spina scapulae und die kraniale Begrenzung des Korakoids überschreitet, während ein atrophierter M. supraspinatus unterhalb der Tangente verbleibt oder die Tangente nur erreicht. Die Auswertung anhand dieser Klassifikationen muss auf einem weit genug nach medial angefertigten schräg sagittalen Bild erfolgen, da es im Falle einer ausgedehnten frischen Rotatorenmanschettenruptur zu einer Retraktion des Muskelbauches nach medial gekommen sein kann. Daher wird Muskelschwund falsch zu ausgedehnt dargestellt, wenn die Schichtführung nicht durch den Bereich des maximalen Muskelbauchs geführt wird.

Die am häufigsten von einer Ruptur betroffene Sehne der Rotatorenmanschette ist die SupraspinatussehneSupraspinatussehnenrupturMRTSupraspinatussehnenrupturSehnenretraktionMRTSupraspinatussehnenruptur. Die Defekte entstehen im anterioren Abschnitt der Sehne und entwickeln sich nach posterior. Bei zunehmender Ausdehnung der Ruptur kann auch der M. infraspinatus betroffen sein, die Sehne des M. teres minor ist fast immer ausgespart. Bei zunehmender Ruptur ist auch eine Ausdehnung nach anterior in das Rotatorenmanschettenintervall und auf den M. subscapularis möglich, bei diesen Läsionen wird die lange Bizepssehne meist in Mitleidenschaft gezogen.

Subscapularis-Läsionen

Läsionen der SubscapularissehneMRTSubscapularissehnenrupturSubscapularissehnenrupturMRT kommen in ca. der Hälfte aller Fälle in Kombination mit Supraspinatussehnenrupturen vor. Teilrupturen mit partieller oder sogar vollständiger Ablösung der Sehnenfasern vom Tuberculum minus sind arthroskopisch und in der nativen MR-Tomografie schwierig oder nicht zu erkennen, weshalb diese Sehnenrupturen als „hidden lesion“ bezeichnet werden (Abb. 6.13). Wegen des Einstrahlens von Sehnenfasern in das Rotatorenmanschettenintervall kann die gesamte Subscapularissehne vom Tuberculum minus abgelöst sein, ohne dass es zur Retraktion eines Sehnenstumpfs kommt. Bei einer Ruptur/Läsion im Bereich des Pulley-Systems wird der fibroossäre Übergang der Subscapularissehne durch die medialisierte lange Bizepssehne beschädigt. Pulley-Läsionen sind somit sehr häufig mit Subscapularissehnenläsionen vergesellschaftet. Ähnlich wie die Rupturen der Supraspinatussehne, die sich von anterior nach posterior entwickeln, schreiten Subscapularis-Läsionen von kranial nach kaudal fort.
Die Klassifikation SubscapularissehnenrupturKlassifikationnach Fox und Romeo (2003) unterscheidet vier Typen der Subscapularissehnenläsionen: Typ 1: Sehnenteilruptur; Typ 2: vollständiger Abriss der kranialen 25 % der Sehne; Typ 3: vollständiger Abriss der kranialen 50 % der Sehne; Typ 4: komplette Sehnenruptur (Abb. 6.14). Bei chronischen Sehnenläsionen hypertrophiert der muskuläre Anteil des Subscapularis. Er übernimmt dabei analog wie der M. teres minor eine kompensatorische Funktion.

Pulley-Läsionen

Das RotatorenmanschettenintervallMRTPulley-LäsionPulley-LäsionMRT ist der Raum, durch den die lange Bizepssehne zieht, zwischen der anterioren Supraspinatussehne, der superioren Subscapularissehne, dem korakohumeralen Ligament über der Bizepssehne und dem superioren glenohumeralen Lig. anterior inferior der Bizepssehne. Der Halteapparat für die lange Bizepssehne wird das Pulley-System genannt und formt eine die Bizepssehne umgebende Schlinge aus dem korakohumeralen Ligament (CHL) kranial und dem superioren glenohumeralen Ligament (SGHL) kaudal und anterior. Diese beiden Strukturen sind auf nativen MRT-Aufnahmen nicht in allen Fällen abgrenzbar, hier kann eine direktePulley-LäsionMR-ArthrografieMR-ArthrografiePulley-Läsion MR-Arthrografie eine bessere Darstellbarkeit ermöglichen. Daher kommt der Position der langen Bizepssehne im Sulcus bicipitalis eine Schlüsselrolle in der indirekten Darstellung der Pulley-Läsionen im Standard-MRT zu (Abb. 6.15).
Neben Verletzungen bei Sturz auf den ausgestreckten Arm werden chronisch repetitive Traumata, z. B. bei schnellen Wurfbewegungen, oder ein anterosuperiores Impingement für Läsionen des Pulley-Systems verantwortlich gemacht. Das anterosuperiore Impingement (Gerber 2000) beschreibt ein intraartikuläres Impingement zwischen der tiefen Subscapularissehne und dem Pulley-System gegen den anteriorsuperioren Rand des Glenoids bei einer horizontalen Adduktion und Innenrotation des Arms (z. B. beim Tennis).
Die Pulley-Läsionen werden nach Habermeyer (Habermeyer et al. 2004) in vier Gruppen eingeteilt: isolierte Ruptur des superioren glenohumeralen Ligaments (Gruppe 1), Ruptur des superioren glenohumeralen Ligaments mit einer partiellen artikularseitigen Supraspinatussehnenruptur (Gruppe 2), Ruptur des superioren glenohumeralen Ligaments mit einer partiellen gelenkseitigen Subscapularissehnenruptur (Gruppe 3), Ruptur des superioren glenohumeralen Ligaments mit partieller artikularseitiger Supraspinatus- und Subscapularissehnenruptur (Gruppe 4).
Die EinteilungPulley-LäsionKlassifikation nach Bennett nach Bennett (2001, Abb. 6.16) orientiert sich an der Instabilität der Bizepssehne und unterteilt fünf Typen: Typ 1 entspricht einer isolierten Ruptur von superioren Fasern der Subscapularissehne mit medialer Subluxation der BizepssehnePulley-LäsionLBS-(Sub-)Luxation LBS-SubluxationMRTinnerhalb des Sulcus. Typ 2 entspricht einer Ruptur des medialen Pulley-Systems (MCHL-SGHL-Komplex), Typ 3 ist eine Kombination aus medialer Pulley-Ruptur und Ruptur der Subscapularissehne mit Luxation der Bizepssehne aus dem Bizepssehnensulcus nach medial. Typ 4 entspricht einer Ruptur des lateralen korakohumeralen Ligaments (LCHL) und einer Ruptur der anterioren Supraspinatussehne mit Dislokation der Bizepssehne nach anterior der Subscapularissehne und dem korakohumeralen Ligament. Typ 5 kombiniert die Verletzung aller Strukturen (Subscapularissehne, mediales Pulley-System, LCHL und Supraspinatussehne) mit Dislokation der Bizepssehne entweder nach anterior oder nach medial.
Die Bizepssehne kann somit nach medial bis an den glenohumeralen Gelenkspalt luxieren, wenn die Subscapularissehnenfasern vollständig vom Tuberculum minus abgelöst sind (Abb. 6.17). Neben einer Luxation der Bizepssehne auf die Subscapularissehne nach anterior (Abb. 6.18) kann auch eine Luxation der Bizepssehne in die Subscapularissehne erfolgen.

Tendinosis calcarea

In der bradytrophen Substanz der Sehnen der Rotatorenmanschette kann es zu Kalkeinlagerungen kommen, es handelt sich hierbei um Kalziumhydroxylapatit. Am häufigsten betroffen sind die Supraspinatussehne und die Infraspinatussehne, etwas seltener die Subscapularissehne. Die Kalkablagerung geschieht entweder in der Sehnensubstanz oder an deren Oberfläche. Die Verkalkungen können entweder fokal oder diffus sein.
In der Regel MRTTendinosis calcareaTendinosis calcareaMRTist Kalk auf allen Pulssequenzen in der MRT signalfrei bzw. signalarm (Abb. 6.19). Sehnenverkalkungen der Rotatorenmanschette müssen nicht symptomatisch sein, die Kalkablagerungen sind dann in der ebenfalls signalarmen bis signalfreien Sehnensubstanz schlecht oder nicht erkennbar. Ist diese Sehnensubstanz um das Kalkdepot tendinotisch verändert oder besteht entzündungsähnliches fibrovaskuläres Gewebe um das Kalkdepot bzw. eine synovialitische Reizung um die Kalkauflagerung, die in die Bursa subacromialis/subdeltoidea reicht, ist das Gewebe auf wassersensitiven Aufnahmen um das Kalkdepot signalangehoben, und es ist eine KM-Anreicherung in diesem Gewebe um das Kalkdepot erkennbar (Abb. 6.20). Im Falle einer Gewebereizung bestehen dann in der Regel eine Ergussbildung in der Bursa subacromialis/subdeltoidea sowie eine synovialitische KM-Anreicherung in der Bursa. Handelt es sich um kleine disseminierte, der Sehne aufgelagerte Verkalkungen, können diese in der nativen MRT mitunter nicht erkennbar sein, und erst die intensive KM-Anreicherung in fibrovaskulärem Reizgewebe führt zur Demaskierung der akuten Kalkschulter. Brechen Kalkdepots auf oder besteht eine intensive entzündungsähnliche Begleitreaktion, kann es im Rahmen einer Tendinosis calcarea zu partiellen Rupturen der Rotatorenmanschette kommen.
An der Schulter können Kalkablagerungen aggressiv gegenüber Knochen sein. Ausgehend von Sehnenansatzverkalkungen können Penetrationen von Kalk in das Tuberculum majus auftreten (Abb. 6.21). Es existieren unterschiedliche AusprägungenTendinosis calcareaintraossäre Kalkpenetration von intraossären Kalkpenetrationen mit kortikalen Erosionen, einer subkortikalen Migration mit Sklerose und eine extensive intramedulläre Diffusion mit ausgedehnter Osteolyse. Die Kenntnis dieser Aggressivität von Kalk gegenüber Knochen ist von Bedeutung, da besonders ausgedehnte Befunde eine tumorbedingte Osteolyse oder eine Infektion vortäuschen können und Anlass zu überflüssigen Biopsien oder anderen operativen Interventionen sein können. Im Falle einer Osteolyse sind die Entfernung des Kalks und Auffüllung mit Knochen erforderlich.

Adhäsive Kapsulitis

Bei der adhäsiven Kapsulitisadhäsive KapsulitisKapsulitis, adhäsiveMRTadhäsive Kapsulitis der Schulter besteht eine Verdickung und Schrumpfung der Gelenkkapsel durch fibrovaskuläres Gewebe, das zu einer multidirektional schmerzhaften Bewegungseinschränkung führt, besonders beim Griff nach hinten („Schürzengriff“). Sie ist die wichtigste Differenzialdiagnose zum subakromialen Impingement-Syndrom. Frühere Bezeichnungen waren Schulterteilsteife oder im englischsprachigen Raum „frozen shoulder“. Pathoanatomisch bildet sich spontan oder nach (Bagatell-)Trauma bzw. Operation fibrovaskuläres Gewebe in der glenohumeralen Gelenkkapsel. Das Kapselgewebe ist z. T. erheblich volumenvermehrt und wird von fibrovaskulärem Gewebe durchsetzt, das eine deutlich vermehrte KM-Anreicherung in der MRT zeigt (Abb. 6.22). Die Kapsel ist verdickt und geschrumpft, das Gelenkkavum verkleinert sich deutlich.
Die adhäsive Kapsulitis ist eine chronisch verlaufende Erkrankung. Sie entwickelt sich meist schleichend, Verläufe von 6–18 Monaten sind normal. Die Erkrankung ist fast immer selbstlimitierend und heilt mit einer Restitutio ad integrum vollständig aus. Begleiterkrankungen an der Rotatorenmanschette oder am glenohumeralen Gelenkknorpel sind selten, in der Regel befällt die adhäsive Kapsulitis nur Schultergelenke mit intakter Biomechanik (Ueda et al. 2015, Loeffler et al. 2011). Sollte gleichzeitig eine Rotatorenmanschettenläsion oder Verkalkung vorliegen, ist die Kapsulitis fast immer die klinisch führende Erkrankung. Ein Rezidiv einer adhäsiven Kapsulitis an der gleichen Schulter kommt praktisch nicht vor.
Die bildgebende Diagnostik erfolgt mit der MRT. Die Gelenkkapsel ist ventral und besonders axillär verdickt, auf den wassersensitiven Aufnahmen geringfügig bis mäßiggradig signalverstärkt und zeigt nach intravenöser Gabe von Gadolinium-haltigem Kontrastmittel eine deutlich bis stark ausgeprägte KM-Anreicherung. Daher sollten MRT-Untersuchungen der Schulter obligat mit einer intravenösen KM-Gabe erfolgen, es sei denn, es besteht eine anderweitige erhebliche und eindeutige Pathologie, die die Beschwerden des Patienten bereits ohne KM-Gabe eindeutig erklärt.
Auch wenn die direkte Darstellung von fibrovaskulärem Gewebe in der Gelenkkapsel durch intravenöse KM-Gabe die sicherste und sensitivste Methode zum Nachweis einer adhäsiven Kapsulitis ist, kann die Diagnose auch auf nativen oder MR-arthrografischenMR-Arthrografieadhäsive Kapsulitis Aufnahmen ohne intravenöse KM-Gabe erfolgen. Bei Patienten mit adhäsiver Kapsulitis ist die Gelenkkapsel im axillären Rezessus volumenvermehrt, die Kapseldicke beträgt im Durchschnitt 5,2 mm, während die normale Kapseldicke im Durchschnitt 2,9 mm beträgt (Emig et al. 1995). Eine Kapsel- und Synoviadicke von mehr als 4 mm ergab eine Sensitivität von 95 % und eine Spezifität von 70 % für die Diagnose einer adhäsiven Kapsulitis. Die Patienten haben ein signifikant verdicktes korakohumerales Ligament (CHL, 4,1 mm vs. 2,7 mm in der Kontrollgruppe) und eine verdickte Gelenkkapsel im Rotatorenmanschettenintervall (7,1 mm vs. 4,5 mm). Eine Obliteration des Fettdreiecks zwischen CHL und dem Proc. coracoideus ist hoch spezifisch für eine adhäsive Kapsulitis bei geringer Sensitivität (Abb. 6.23).
Früher wurde die adhäsive Kapsulitis arthrografisch diagnostiziert. Es zeigt sich ein charakteristisches Bild eines zu engen Gelenkkavums. Während in ein normales Schultergelenk aufgrund der Kapselredundanz 15–20 ml Kontrastmittel injiziert werden können, ist dieses Volumen bei einer adhäsiven Kapsulitis auf 3–5 ml deutlich reduziert, der axilläre Rezessus ist verkleinert oder nicht mehr vorhanden, die subskapuläre Bursa volumenreduziert oder nicht mehr darstellbar bei regelrechter Füllung der Sehnenscheide der Bizepssehne.

Lange Bizepssehne

Tendinose der langen Bizepssehne

Die lange BizepssehneLBSTendinoseMRTLBS-TendinoseLBSVerlauf verläuft extraartikulär entlang des proximalen Humerus, tritt in Höhe des Sulcus intertubercularis in einen osteofibrösen Tunnel ein und beschreibt eine Richtungsänderung von fast 90° im kranialen Anteil des Bizepssehnensulcus entlang der Konvexität des Humeruskopfes. Intraartikulär verläuft die Bizepssehne diagonal von distal anterior nach proximal posterior zum Bizepssehnenanker. Die starke Richtungsänderung erschwert die kontinuierliche Abbildung der langen Bizepssehne durch Schnittbilder. Die Beurteilung muss daher auf allen zur Verfügung stehenden Raumebenen erfolgen, es kann auf keine der drei Standardebenen verzichtet werden. Bei speziellen Fragestellungen können schräge hochaufgelöste Angulationen senkrecht zum Sehnenverlauf für den kranialen Abschnitt im Sulcus intertubercularis angefertigt werden.
Die lange Bizepssehne kann besonders im Umlenkungsbereich eine Tendinose entwickeln, da sie hier schlecht durchblutet und mechanischen Einflüssen, z. B. bei subakromialem Impingement, ausgesetzt ist. Bei Tendinose führt die mukoide Degeneration zur Auftreibung und Signalsteigerung der langen Bizepssehne (Abb. 6.24). Nach KM-Gabe ist eine peritendinöse Anreicherung bis nach extraartikulär ein charakteristischer Befund. Bei einer Bizepssehnentendinose stellt die KM-Gabe auch intratendinöse Vaskularisationen, die immer als pathologisch zu werten sind, dar. In der Diagnostik von Bizepssehnenpathologien ergibt sich kein Vorteil für die MR-ArthrografieMR-ArthrografieLBS-Tendinose gegenüber einer Standard-MRT (Tadros et al. 2015).

Teilruptur der langen Bizepssehne

KommtLBS-RuptursplittingMRTLBS-TeilrupturLBS-RupturTeilrupturLBS-RupturMRT es zur Auffaserung und zum Abriss von Sehnenfaszikeln, verkleinert sich der Sehnenquerschnitt, ein wichtiges bildgebendes Kriterium zur Diagnostik einer Bizepssehnenteilruptur. Kommt es zum „splitting“der Sehnensubstanz in zwei oder mehr Anteile, entspricht dies ebenfalls einer Teilruptur. An der langen Bizepssehne gibt es zahlreiche anatomische Varianten im Ansatzbereich, aber auch das primäre Vorliegen von mehreren Sehnenanteilen. Eine Differenzierung einer Anlagevariante von einem erworbenen degenerativen „splitting“ bzw. von einer pathologischen Veränderung kann durch eine intravenöse KM-Gabe erfolgen, da symptomatische Bizepssehnenveränderungen mit einer Peritendinose im Sinne einer peritendinösen KM-Anreicherung und Sehnenvaskularisationen einhergehen. Eine Standard-MRT ohne MR-Arthrografie ist limitiert in der genauen Darstellung von Bizepssehnenpathologien (Dubrow et al. 2014).

Komplette Ruptur der langen Bizepssehne

Komplette RupturenLBS-RupturkompletteMRTLBS-Ruptur der proximalen langen Bizepssehne treten am Bizepssehnenanker, im intraartikulären Verlauf oder im Bizepssehnensulcus auf. In der Regel kommt es zu einer weiten Retraktion des abgerissenen Sehnenstumpfs nach distal extraartikulär, sodass der Bizepssehnensulcus leer ist. Gelegentlich sind geringfügige Restfasern noch im Sehnenverlauf auch bei kompletten Rupturen dargestellt, auch können narbige Veränderungen im Sehnenverlauf bei Z. n. kompletter Ruptur verbleiben (Zanetti et al. 1998). In seltenen Fällen kann trotz kompletter intraartikulärer Ruptur aufgrund von Verklebungen der Bizepssehnenstumpf nicht aus dem Bizepssehnensulcus retrahiert werden. In diesen Fällen ist ein Bizepssehnenquerschnitt im Sulcus intertubercularis trotz kompletter Ruptur nachweisbar. Kommt es zur Ruptur im oberen Anteil des Bizepssehnensulcus, kann das proximale Sehnenende intraartikulär disloziert sein. Dieser dislozierte Sehnenstumpf ist dann meist tendinös verdickt und signalgesteigert und kann in den Gelenksspalt eingeklemmt sein.

Instabilität

Wegen seiner großen Beweglichkeit und Freiheitsgrade ist das Schultergelenk anatomisch bedingt instabil, es ist das am häufigsten subluxierte oder luxierte Gelenk. Ursache der Luxationen sind Läsionen der stabilisierenden Strukturen des Schultergelenks. Es gibt statische/anatomische Stabilisatoren; hierzu gehören die Gelenkfläche, das Labrum glenoidale, die glenohumeralen Ligamente mit Gelenkkapsel, der korakoakromiale Bogen und Adhäsionskräfte. Zu den dynamischen/funktionellen Stabilisatoren zählen die Rotatorenmanschette und die lange Bizepssehne.
Unterschieden wird die habituelle, anlagebedingte Schulterinstabilität mit rezidivierenden Subluxationen von der posttraumatischen Schulterinstabilität nach erfolgter vorderer oder hinterer Luxation. Es macht auch einen Unterschied, ob es sich um eine akute Erstluxation (nach starker Traumatisierung) oder um chronisch rezidivierende Luxationen (nach bereits geringeren Traumata) handelt. Eine Instabilität kann unidirektional nach Verletzung oder multidirektional anlagebedingt oder sehr selten nach repetitivem Trauma auftreten. Gelegentlich besteht eine anlagebedingte Laxizität der Gelenkkapsel oder eine Dysplasie des Glenoids.
Es werden anteriore, posteriore und multidirektionale Instabilitäten sowie als Sonderform die Luxatio erecta (mit Luxation des Humeruskopfs nach unten bei angehobenem Arm) unterschieden.

Anteriore Instabilität

Mit Abstand am häufigsten ist die anteriore InstabilitätSchulterinstabilitätvordere traumatischeMRTMRTSchulterinstabilitätanteriore nach posttraumatischer anteriorer Schulterluxation (95 % der Fälle) mit Ruptur des anterioinferioren Labrum glenoidaleLabrum glenoidaleMRTMRTLabrum glenoidale, des medialen glenohumeralen Ligaments (MGHL) und des anterioren Bandes des inferioren glenohumeralen Ligaments (IGHL). Durch die anterioinferiore Luxation kommt es durch den vorderen unteren Pfannenrand zu einer typischen Impressionsfraktur am posterokranialen Humeruskopf, Hill-Sachs-Impression genannt. Die Größe der Hill-Sachs-Impression nimmt mit der Anzahl der stattgehabten Luxationen zu. Nach frischer Impressionsfraktur besteht ein Frakturödem am posterokranialen Humerus. Korrespondierend kann es am anterioinferioren Pfannenrand zur Abrissfraktur kommen, die als Bankart-Fraktur bezeichnet wird. Zu unterscheiden sind reine Labrumausrisse mit Ablösung des IGHL und MGHL von knöchernen Avulsionsfrakturen (knöcherner Bankart-Defekt). Um das Ausmaß der Gelenkflächenbeteiligung durch knöcherne Bankart-Defekte abzuschätzen, sollten die schräg sagittalen Aufnahmen glenoidtangential erfolgen. Es gibt zahlreiche Akronyme – ALPSA, Perthes, GLAD, HAGL –, die unterschiedliche Formen von Verletzungen am vorderen Pfannenrand nach Schulterluxation beschreiben.
Bankart-Läsion.Die Bankart-LäsionBankart-LäsionMRTMRTBankart-Läsion ist ein Abriss des Labrum glenoidale vom anterioinferioren Glenoid nach Schulterluxation. Das faserknorpelige Labrum bleibt als Struktur intakt, die longitudinale Kontinuität der Fasern ist nicht unterbrochen, und das Labrum ist nicht nach medial disloziert (Abb. 6.25). Kommt es auch zu einem knöchernen Abriss des anterioinferioren Glenoids, spricht man von einer knöchernen Bankart-Läsion oder Bankart-Fraktur (Abb. 6.26).
ALPSA-Läsion.Die ALPSA-LäsionALPSA-LäsionMRTMRTALPSA-Läsion („anterior labroligamentous periostal sleeve avulsion“) beschreibt eine Verlagerung des Labrums nach medial entlang der Skapula mit Distanzierung von der Glenoidkante (Abb. 6.27). Sie wird als medialisierte Bankart-Läsion bezeichnet, durch die Dislokation ist die longitudinale Faserstruktur des Labrums elongiert und geschwächt, ALPSA-Läsionen bedeuten eine höhere Instabilität nach Luxation im Vergleich zu Bankart-Läsionen.
Perthes-Läsion.Die Perthes-LäsionPerthes-LäsionMRTMRTPerthes-Läsion beschreibt einen Abriss des Labrum glenoidale mit Abhebung des durchgängigen Periosts vom Skapulahals. Obwohl sich das Labrum wie bei einer Bankart-Läsion in normaler Position befindet, besteht eine vermehrte Instabilität (Abb. 6.26).
GLAD-Läsion.Eine GLAD-LäsionGLAD-LäsionMRTMRTGLAD-Läsion („glenoid labral articular defect“) liegt vor, wenn nach einer Schulterluxation zusätzlich zu einer Bankart-Läsion ein glenoidaler Knorpeldefekt im Verletzungsbereich entstanden ist (Abb. 6.28).
HAGL-Läsion.Bei einer HAGL-VerletzungHAGL-LäsionMRTMRTHAGL-Läsion („humeral avulsion of the glenohumeral ligaments“) reißt die Gelenkkapsel mit dem inferioren glenohumeralen Ligament vom proximalen medialen Humerus ab. Es kommt zu charakteristischen Einblutungen nach weit axillär bei Diskontinuität der axillären Gelenkkapsel an den Humerus (Abb. 6.29). In seltenen Fällen kann es auch zur knöchernen Avulsion kommen (BHAGL).

Posteriore Instabilität

Eine posteriore Instabilität ist eine DezentrierungSchulterinstabilitäthintereMRTMRTSchulterinstabilitätposteriore des Humeruskopfes gegenüber dem Zentrum des Glenoids nach posterior (Abb. 6.30). Bei Jugendlichen kann dies anlagebedingt auftreten. Häufiger kommt es zur posterioren Dezentrierung im Rahmen chronisch repetitiver sportlicher Belastungen und Mikrotraumen, z. B. bei Werfern, Tennisspielern oder Bankdrückern. Die reduzierte Aufstandsfläche entlang der posterioren Glenoidkante und auf dem posterioren Labrum glenoidale führen im Verlauf zu sekundär degenerativen Veränderungen mit mukoider Degeneration des Labrum glenoidale, posteriorer Verlagerung und Desintegration des Labrum glenoidale, Knorpelverlust sowie schließlich Knochensubstanzverlust entlang des posterioren Glenoids mit Ausbildung eines bikonkaven Glenoids.
Eine weitere, davon abzugrenzende posteriore Instabilität ist der Zustand nach posteriorer Schulterluxation. Wegen des posterior nicht vorhandenen Proc. coracoideus wird der Humeruskopf im Falle einer posterioren Luxation nicht nach kaudal gezwungen, weshalb trotz verhakter und persistierender posteriorer Luxation das a. p. Röntgenbild weitgehend unauffällig erscheinen kann und somit diese posterioren Luxationen übersehen werden können.
Bildgebend typisch sind tiefe Impressionsfrakturen in den anterioren Humeruskopf, die als reverse Hill-Sachs-Impressionen bezeichnet werden. Die übrigen Labrumläsionen können wie bei der vorderen Luxation auch bei der hinteren Luxation auftreten und klassifiziert werden, wie z. B. eine reverse Bankart-Fraktur (Abb. 6.31).

Multidirektionale Instabilität

Eine multidirektionale SchulterinstabilitätSchulterinstabilitätmultidirektionaleMRT MRTSchulterinstabilitätmultidirektionaleist anlagebedingt und beruht auf einer genetischen Laxizität der Kapsel-Band-Strukturen. Die Diagnose wird klinisch gestellt. Der Schnittbilddiagnostik kommt die Aufgabe zu, mögliche anatomische Anomalien wie z. B. eine Dysplasie des Glenoids nachzuweisen oder auszuschließen.

SLAP-Läsionen

Als SLAP-Läsion („superior labrum anterior posterior“)SLAP-LäsionMRTMRTSLAP-Läsion wird eine Schädigung des superioren Labrum glenoidaleLabrum glenoidaleMRTMRTLabrum glenoidale mit Ausdehnung nach anterior und posterior mit und ohne Beteiligung des Bizepssehnenankers nach Verletzung, repetitivem Trauma oder durch Degeneration bezeichnet. Es werden vier Typen unterschieden:
  • Typ I: Degeneration des oberen Labrums und des Bizepsankers mit Auffaserung ohne Ablösung

  • Typ II: Abriss des Labrum-Bizepsanker-Komplexes vom oberen Glenoid nach oben kranial

  • Typ III: korbhenkelförmige Ablösung des oberen Labrums bei intaktem Bizepsanker

  • Typ IV: „Splitting“ der langen Bizepssehne mit Dislokation eines Labrum-Bizepsanteils nach kaudal in den Gelenkspalt.

Es gibt weitere Unterscheidungen von Läsionen bis Typ VIII, auf die hier nicht eingegangen werden soll. Eine Standard-MR-Tomografie ohne MR-Arthrografie kann sogar die Typen I–IV selten exakt voneinander unterscheiden. Als Kriterium für eine SLAP-Läsion gilt eine Signalintensitätserhöhung auf wassersensitiven Aufnahmen, die von der oberen Glenoidkante sich in das Labrum hinein entfernt (Abb. 6.32). Eine Spaltbildung zwischen dem dreieckigen Faserknorpel des superioren Labrum glenoidale und dem hyalinen Knorpel auf der kranialen Glenoidkante ist ein häufig anzutreffender physiologischer Rezessus.

Arthrose: glenohumeral, akromioklavikulär, Defektarthropathie

Glenohumeralarthrose

DieMRTArthroseArthroseMRT GlenohumeralarthroseGlenohumeralarthrose (OmarthroseOmarthroseMRT-Diagnostik) wird unterteilt in Knorpel-/Knochenveränderungen am Glenoid und in Knorpelschäden/knöcherne Veränderungen am Humeruskopf. Für glenoidale Veränderungen ist die Einteilung nach Walch (Walch et al. 1999, modifiziert von Bercik et al. 2016) gebräuchlich (Kap. 5, Abb. 5.30). Unterschieden werden Arthrosen mit zentriertem Humeruskopf (Typ A) mit geringer (Typ A1) und ausgeprägter Gelenkspaltverschmälerung mit Durchschneiden des Humeruskopfs durch die Tangente an die Glenoidkanten (Typ A2, Abb. 6.33) sowie nach dorsal dezentriertem Humeruskopf (Typ B) mit dorsalem Knorpelschaden, subchondraler Sklerose und Osteophyten (Typ B1) und bikonkavem Glenoid mit dorsalem Knochendefekt am Glenoid (Typ B2, Abb. 6.34). Beim Typ B.3 ist das Glenoid monokonkav mit posterior betontem Knorpelschaden mit einer pathologischen Retroversion von 15° und/oder 70° Subluxation. Typ C entspricht einer Glenoidretroversion von > 25°. Typ D entspricht einer exzentrisch anterioren Humeruskopfposition bzw. einer Glenoidanteversion. Eine posteriore Dezentrierung/Instabilität z. B. nach posteriorer Luxation gilt als Risiko für die Entwicklung einer Omarthrose.

Knorpelläsionen des Humeruskopf

Knorpelläsionen am HumeruskopfHumeruskopfKnorpelläsion, MRTMRTHumeruskopf, Knorpelläsion sind häufiger als allgemein angenommen: Knapp ein Drittel aller wegen subakromialen Impingements zur MR-Arthrografie zugewiesenen Patienten zeigten arthroskopisch Knorpelläsionen (Guntern et al. 2003). Humerusseitige Knorpelläsionen sind sogar etwas häufiger als glenoidale Knorpelläsionen (VanBeek et al. 2014). Sie werden in der MR-Tomografie häufig übersehen, die Sensitivität liegt zwischen 32 und 43 % (Spencer et al. 2013, VanBeek et al. 2014). Dies liegt zum einen am fehlenden Bewusstsein des Radiologen für diese Knorpelschäden, zum anderen an dem häufig fehlenden Wasserkontrast, da der Knorpeldefekt durch die darüber liegende Rotatorenmanschette ausgefüllt wird. Liegt der Knorpelschaden zentral, was häufig der Fall ist, wird er MR-tomografisch gut erkannt. Die Nachweisbarkeit dieser Knorpelläsionen kann durch Verwendung hochaufgelöster Aufnahmen mit erweiterter Matrix und reduzierter Schichtdicke erhöht werden. Besteht eine Synovialitis an einer Schulter ohne zunächst erkennbare Ursache, muss ein humerusseitiger Knorpelschaden ausgeschlossen werden, bevor seltene, z. B. internistische/rheumatische Ursachen in Betracht gezogen werden (Abb. 6.35).

Defektarthropathie

Massive RotatorenmanschettenrupturenRotatorenmanschettenmassenrupturDefektarthropathieMRTDefektarthropathie führen zu charakteristischen sekundär degenerativen Veränderungen subakromial und glenohumeral. Die Klassifikation erfolgt nach Hamada et al. (2011) mit Modifikation von Walch et al. (2005) in fünf Grade, wobei Grad 4 weiter in Typ A und Typ B unterteilt wird.
  • Grad 1: akromiohumoraler Abstand (AHA) ≥ 6 mm

  • Grad 2: AHA ≤ 5 mm

  • Grad 3: AHA ≤ 5 mm mit Azetabulisierung der Akromionunterfläche im Sinne einer konkaven Deformierung der Akromionunterfläche und Abflachung des Tuberculum majus, gelegentlich von einer exzessiven Osteophytenbildung entlang des korakoakromialen Ligaments begleitet.

  • Grad 4: zeigt eine glenohumerale Gelenkspaltverschmälerung/Arthrose, wobei Grad 4A ohne „Azetabulisierung“ und Grad 4B mit „Azetabulisierung“ der Akromionunterfläche bedeutet (Abb. 6.36). Grad 5 zeigt eine Abflachung des Humeruskopfes bei Kollaps/Remodellierung.

Degeneration des Akromioklavikulargelenks

Die Degeneration des AC-GelenksAC-GelenkarthroseMRTArthroseAC-GelenkMRTAC-Gelenkarthrose ist beim Menschen sehr häufig und könnte auch als obligate Degeneration bezeichnet werden, d. h., nahezu alle Individuen entwickeln im Laufe ihres Lebens degenerative AC-Gelenkveränderungen. Oft bestehen keine Beschwerden. Magnetresonanztomografisch können aktivierte von nicht aktivierten AC-Gelenkarthrosen unterschieden werden. Aktivierungszeichen sind ein Knochenödem in der peripheren Klavikula, geringer auch im Gelenksockel des Akromions, eine KM-Anreicherung in einer vaskularisierten AC-Gelenkkapsel sowie eine periartikuläre KM-Anreicherung in den angrenzenden Weichteilen und im Gelenkspalt (Abb. 6.37).
Eine aktivierte AC-Gelenkdegeneration kann hinweisend auf das Vorliegen eines subakromialen Impingements sein. In dieser Konstellation ist das AC-Gelenk selbst nicht symptomatisch, hingegen bestehen klinisch die Zeichen eines subakromialen Impingements. Eine symptomatische AC-Gelenkdegeneration verursacht lokale Schmerzen im Gelenkbereich ohne Zeichen eines subakromialen Impingements, diese AC-Gelenke sind MR-tomografisch aktiviert.

Knochenmarkveränderungen: Kontusion, Fraktur, Nekrose

Eine KnochenkontusionKnochenkontusion, posttraumatischeMRTKnochenkontusion, posttraumatische ist ein posttraumatisches Knochenödem ohne signalarme Frakturlinie und ohne Stufenbildung in der Kortikalis, das Knochenmarksignal ist auf wassersensitiven Aufnahmen (STIR, PDw fatsat) signalreich und auf T1w-Aufnahmen signalabgesenkt, die trabekuläre Knochenstruktur ist erhalten.
Eine frische Fraktur ist gekennzeichnet durch ein MRTFrakturödemFrakturödem mit Nachweis einer Kortikalisunterbrechung und einer oder mehrerer signalarmer Frakturlinien. Frakturen des Tuberculum majus treten häufig auf, sie sind röntgenologisch häufig nicht erkennbar und stellen dann einen unerwarteten Befund bei MRT-Untersuchungen dar. Zanetti et. al (1999) fanden bei einer Untersuchung von Patienten mit Verdacht auf traumatische Supraspinatussehnenruptur eine Prävalenz von 38 % radiologisch okkulter Frakturen des Tuberculum majus.
Die Anwendung suszeptibilitätsempfindlicher Gradienten-Echosequenzen reduziert das Signal von Knochen und kann so besonders bei erhöhter räumlicher Auflösung die Darstellbarkeit von Frakturen verbessern. Trotz dieser technischen Möglichkeiten ist die MRT auch heute noch der CT in der Diagnostik von Frakturen und insbesondere kleineren Absprengungen unterlegen.
Osteonekrosen des HumeruskopfesHumeruskopfnekroseMRT treten spontan, nach Kortikoidtherapie oder nach Frakturen und Operationstrauma auf, unter Kortikoidtherapie sind sie in 50 % der Fälle bilateral. Eine große Gefahr besteht nach Mehrfragmentfraktur des proximalen Humerus und osteosynthetischer Versorgung mit Platte und Schrauben. Die MR-Tomografie ermöglicht eine frühe und zuverlässige Diagnose von Humeruskopfnekrosen durch den Nachweis signalarmer Demarkierungslinien durch das Knochenmark. Osteonekrotische Bezirke zeichnen sich durch eine fehlende KM-Anreicherung aus, hierfür sind T1-gewichtete Sequenzen mit frequenzselektiver Fettsignalunterdrückung hilfreich (Abb. 6.38). Durch Metallartefakt-reduzierende (MARS) Sequenzen besteht inzwischen sogar die Möglichkeit, eine Humeruskopfnekrose auch im Bereich einer liegenden Plattenosteosynthese MR-tomografisch nachzuweisen.

Tumoren, tumorähnliche Läsionen, Varia

Der proximalen Humerus enthält rotes, blutbildendes Knochenmark, weshalb sich Metastasen im proximalen Oberarm manifestieren können. Auch primäre Knochentumoren werden am proximalen Oberarm angetroffen, hierzu gehören im jugendlichen Alter das Osteosarkom und das Ewing-Sarkom. Im höheren Lebensalter kommen Chondrosarkome, ein Knochenbefall im Rahmen eines Lymphoms oder Plasmozytomherde vor.
Zahlenmäßig viel häufiger sind gutartige Tumoren und tumorähnliche Läsionen. Hierzu zählen das EnchondromEnchondrom (Abb. 6.39), die kartilaginäre Exostosekartilaginäre Exostose (Abb. 6.40), die fibröse Dysplasie und andere. Zu erwähnen ist die synoviale Chondromatose, die an der Schulter anzutreffen ist.
Bei den Muskelerkrankungen ist die neuralgische Schulteramyotrophie (synonym Schultermyatrophie, Parsonage-Turner-Syndrom) zu erwähnen, bei der es sich eigentlich um eine Nervenerkrankung mit Atrophie der abhängigen Muskeln im Rahmen einer Plexusneuritis handelt. Auch Ganglionzysten, ausgehend von einer Degeneration des posterioren superioren Labrum glenoidale, die sich zur Incisura scapulae entwickeln, können dort zur Kompression des N. suprascapularis führen mit Atrophie und Denervierungszeichen am M. infraspinatus.

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