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B978-3-437-22342-6.00002-7

10.1016/B978-3-437-22342-6.00002-7

978-3-437-22342-6

Abb. 2.1

[F742–005]

Glenoidogramm. Die Pfeile schließen die maximale Amplitude des Glenoidogramms in einer bestimmten Bewegungsrichtung ein. Sie entspricht der wirksamen Kavität von Pfanne und Labrum in dieser Richtung (nach Lippitt et al. 1993).

Abb. 2.2

[F742–005]

Mittlere Stabilitätsindices von zehn Schultergelenken mit intaktem Labrum, gemessen mit einer zentrierenden Kraft von 50 N (nach Lippitt et al. 1993)

Abb. 2.3

[H009–001]

Physiologischer transversaler glenohumeraler Index (TGHI) zur Angabe des Größenverhältnisses zwischen Kopf und Pfanne (nach Resch 1989)

Abb. 2.4

[H009–001]

Retroversionswinkel der GlenoidRetroversionswinkelGelenkpfanne. Der Querdurchmesser der Pfanne weist eine physiologische Retroversion von 5° zur Senkrechten auf die Schulterblattebene auf (nach Resch 1989).

Abb. 2.5

[F663–001]

Der knöcherne Stabilitätsindex nach Moroder (BSSR) hängt von der Tiefe und dem Radius der Pfanne ab (Moroder et al. 2015a).

Abb. 2.6

[F829–003]

Periartikuläres Faserbündelsystemperiartikuläres FasersystemSchultergelenkperiartikuläres Fasersystem (PAFS) nach Huber und Putz (1997). Die lange Bizeps- und Trizepssehne, die glenohumeralen Bänder und das Labrum bilden einen Faserkorb, der vom Skapulahals ausgeht und den Humeruskopf umfängt und abstützt. LBS = lange Bizepssehne; GL = Labrum; TT = lange Trizepssehne, SGHL = superiores glenohumerales Band, MGHL = mittleres glenohumerales Band, IGHLIGHL = inferiores glenoides Band

Abb. 2.7

[F954]

Schema der glenohumeralen Bänder nach Morgan et al. (1991)

  • a)

    Typ I: Klassisches Muster mit getrenntem superiorem, mittlerem und inferiorem glenohumeralem Band (SGHL, MGHL und IGHL)

  • b)

    Typ II: Gemeinsamer Verlauf von MGHL und IGHL

  • c)

    Typ III: Cord-like MGHL ohne synoviale Aufhängung, sodass beidseits des Bands eine Kommunikation des Gelenkraums mit der Bursa subscapularis entsteht. Als physiologische Variante tritt ein sublabrales Foramen auf.

  • d)

    Typ IV: Die vordere Gelenkkapsel imponiert als gleichmäßige Fläche ohne Aufwerfungen oder Verstärkungen.

  • e)

    Buford-Komplex (Williams et al. 1994)

Abb. 2.8

[F955]

Bayley-Dreieck. Alle Patienten mit einer Schulterinstabilität lassen sich nach Bayley (2006) auf diesem Dreieck einordnen.

Abb. 2.9

[F954]

Schema der intraartikulären Verletzungsmuster bei traumatischer vorderer Schulterinstabilität nach Morgan et al. (1991)

  • a)

    „Klassische“ Bankart-Läsion

  • b)

    Knöcherne Bankart-Läsion. Das Labrum bricht zusammen mit einem Teil des knöchernen Pfannenrands ab.

  • c)

    Perthes-LäsionSchulterinstabilitätPerthes-Läsion. Der mediale Kapselursprung und das Periost reißen vom Skapulahals ab, ohne dass sich das Labrum glenoidale vom vorderen unteren Pfannenrand abhebt.

  • d)

    Isolierter Kapselabriss

  • e)

    HAGL-LäsionSchulterinstabilitätHAGL-Läsion

Abb. 2.10

[L108]

Struktureller Aufbau des Labrum glenoidale nach Tamai et al. (1986). Zirkuläre und radiäre Anordnung der Kollagenfasern. Bei Zug- und Druckbelastung reißen die wenigen radiären Fasern leicht ein. Es kommt zum Abriss des Labrums vom Glenoid.

Abb. 2.11

[L108]

Bei einer ALPSA-Läsion wird das fehlverheilte Labrum zusammen mit dem Kapselursprung zunächst am Skapulahals befreit (a) und dann in der Technik nach Bankart auf der inneren Glenoidkante refixiert (b). Dabei kommt es automatisch zu einer relativen Zunahme des Kapselanteils, der sich um den Humeruskopf legt, weil die beiden Kurven a–a' und b–b' die gleiche Länge besitzen. Dieser Effekt muss bei der Operation berücksichtigt werden.

Abb. 2.12

[F829–004]

Phänomen der umgekehrten Birne bei einem Knochendefekt der Pfanne nach Burkhart und DeBeer 2000

  • a)

    normale Pfanne

  • b)

    Bankart-Fraktur

  • c)

    umgekehrte Birnenform

Abb. 2.13

[F829–004]

Effekt eines knöchernen Glenoiddefekts auf die Kavität und den „sicheren Winkel“ der Pfanne (nach Burkhart und De Beer 2000)

  • a)

    Normalerweise werden axiale Kräfte von der knöchernen Kavität der Pfanne aufgefangen, sodass Labrum und Kapsel nicht belastet werden. Der „sichere Winkel“, innerhalb dessen der Netto-Kraftvektor aller angreifenden Kräfte verlaufen darf, ist relativ breit.

  • b)

    Bei einem knöchernen Glenoiddefekt ist eine Rekonstruktion nach Bankart bedroht, weil Labrum und Kapsel die Last aufnehmen müssen, sobald der Kraftvektor auf einen Punkt jenseits der Glenoidkante zielt. Der „sichere Winkel“ ist viel schmäler.

Abb. 2.14

[F956]

Beurteilung eines Pfannendefekts mit der PICO-Methode, die sich auf ein 2-D-CT beider Pfannen stützt (Baudi et al. 2005). Beide Pfannen werden multiplanar rekonstruiert, um eine axiale Aufsicht zu gewinnen („en face view“). Ein Kreis mit dem horizontalen Durchmesser der Gegenseite wird auf die kranke Seite übertragen und so die Größe des Knochendefekts bestimmt.

Abb. 2.15

[F829–004]

Effekt unterschiedlicher Hill-Sachs-Läsionen auf die Stabilität der Schulter (nach Burkhart und De Beer 2000)

  • a)

    Diese Hill-Sachs-Läsion entstand in einer Luxationsstellung mit adduziertem und etwas retrovertiertem Arm. Sie verläuft parallel zum anatomischen Hals des Humeruskopfs und kann sich nur in Außenrotation, Adduktion und Retroversion des Arms verhaken, was keine typische Funktionsstellung ist. In Außenrotation und Abduktion liegt die Läsion dagegen quer zur Gelenkfläche, sodass sie sich nicht am Pfannenrand einhaken kann.

  • b)

    Diese Hill-Sachs-Läsion entstand in einer Luxationsstellung mit abduziertem und außenrotiertem Arm. Sie verläuft schräg zum anatomischen Hals des Humeruskopfs und kann sich deshalb in typischer Funktionsstellung leicht einhaken.

Abb. 2.16

[F662–003]

Beurteilung einer umgekehrten Hill-Sachs-Läsion nach Moroder et al. (2016)

  • a)

    Die verbliebene Gelenkfläche wird mit einem Kreis approximiert.

  • b)

    Die Ränder des knöchernen Defekts werden mit dem Mittelpunkt dieses Kreises verbunden, wodurch der Winkel α entsteht.

  • c)

    Der Winkel β beschreibt den Abstand des vorderen Defektrandes zum Sulcus bicipitalis.

  • d)

    Der Winkel γ ist die Summe aus α und β und entspricht dem Abstand zwischen dem hinteren Defektrand und dem Sulcus bicipitalis.

Klassifikation der glenohumeralen Bänderglenohumerale BänderKlassifikation nach Morgan et al. (1993)

Tab. 2.1
Typ Beschreibung Normale Schultern Vordere Instabilität Signifikanz
I klassisch 120 (66 %) 219 (76 %)
II MGHL + IGHL 13 (7 %) 21 (7 %)
III Cord-like MGHL 34 (19 %) 3 (1 %) p = 0,0001
IV keine Ligamente 15 (8 %) 44 (15 %) p = 0,001
Summe 182 (100 %) 287 (100 %)

Einteilung der SchulterinstabilitätSchulterinstabilitätEinteilungnach Gerber nach Gerber (1997)

Tab. 2.2
Typ Beschreibung
I chronische Luxation
II unidirektionale Instabilität ohne Hyperlaxität
III unidirektionale Instabilität mit multidirektionaler Hyperlaxität
IV multidirektionale Instabilität ohne Hyperlaxität
V multidirektionale Instabilität mit multidirektionaler Hyperlaxität

Stanmore-Einteilung der SchulterinstabilitätSchulterinstabilitätEinteilungnach Bayley nach Bayley (2006)

Tab. 2.3
Gruppe Charakteristika
Polar I: traumatisch strukturell
  • signifikantes Trauma

  • oft Bankart-Läsion

  • gewöhnlich unilateral

  • keine muskuläre Dysfunktion

Polar II: atraumatisch strukturell
  • kein Unfall

  • struktureller Schaden am Gelenk

  • kapsuläre Dysfunktion

  • keine muskuläre Dysfunktion

  • nicht selten bilateral

Polar III: habituell, nichtstrukturell (muscle patterning)
  • kein Unfall

  • keine strukturellen Schäden am Gelenk

  • kapsuläre Dysfunktion

  • muskuläre Dysfunktion

  • oft bilateral

Klassifikation der intraartikulären Verletzungsmuster bei traumatischer vorderer Schulterinstabilität nach Morgan et al. (1991)

Tab. 2.4
Verletzungsmuster Häufigkeit
„klassische“ Bankart-Läsion
Bankart-Fraktur
Perthes-Läsion
isolierter Kapselabriss
interligamentäre Kapselruptur
HAGL-Läsion am humeralen Ansatz
80 %
3 %
5 %
3 %
weniger häufig
weniger als 1 %

Klassifikation der umgekehrten Hill-Sachs-Läsion nach Moroder et al. 2016

Tab. 2.5
Typ Risiko des Einhakens
Luxation 1 Niedrig
Verhakte Luxation 2 Mäßig
Chronisch verhakte Luxation 3 Hoch

Pathologie und Pathomechanik der Schulterinstabilität

Ernst Wiedemann

  • 2.1

    Einleitung20

  • 2.2

    Definitionen20

  • 2.3

    Elemente der glenohumeralen Stabilität20

    • 2.3.1

      Dynamische Mechanismen20

    • 2.3.2

      Statische Mechanismen21

  • 2.4

    Epidemiologie der Schulterinstabilität24

  • 2.5

    Klassifikation der Schulterinstabilität24

  • 2.6

    Verletzungsmuster bei traumatischer vorderer Schulterinstabilität25

    • 2.6.1

      Intraartikuläre Läsionen am vorderen unteren Pfannenrand25

    • 2.6.2

      Läsionen der Rotatorenmanschette27

    • 2.6.3

      Knöcherne Verletzungen27

    • 2.6.4

      Nervenschäden30

  • 2.7

    Hintere Schulterinstabilität30

    • 2.7.1

      Pathologische Retroversion des Glenoids30

    • 2.7.2

      Umgekehrte (reversed) Malgaigne- bzw. Hill-Sachs-Läsion30

    • 2.7.3

      Rolle des Rotatorenintervalls31

  • 2.8

    Multidirektionale Schulterinstabilität31

Einleitung

AndersSchulterinstabilität als am Hüftgelenk ruht der Humeruskopf nur zu einem Viertel seiner Oberfläche in einer flachen Pfanne. Er neigt damit stärker zur Luxation. Anders als am Kniegelenk gibt es keine Kreuzbänder, die als zentrale Pfeiler wirken. Sie funktionieren, weil sie in isometrischer Position liegen und so die Roll-Gleit-Bewegung des Kniegelenks führen. Ein Kugelgelenk darf sich aber nicht um eine Fläche der Ligament-Isometrie bewegen, weil es sonst eine seiner Bewegungsebenen einbüßen würde. Die Kapsel des Schultergelenks ist in mittleren Gelenkstellungen notwendigerweise schlaff und kann folglich in diesen Positionen keinen Beitrag zur Stabilität leisten. Die dadurch bedingte relative Instabilität wird durch eine Kaskade von Mechanismen kompensiert, die im Folgenden dargestellt werden.

Definitionen

Glenohumerale Translationglenohumerale Translation Schulterinstabilitätglenohumerale Translationist die Verschieblichkeit oder das Gleiten des Humeruskopfs in der Pfanne (Harryman et al. 1990). Nach Lippitt et al. (1994) lässt sich der Humeruskopf im Mittel um 8 mm nach vorne wie nach hinten und um 11 mm nach unten in der Pfanne verschieben. Dabei kommt es beim Gesunden nicht zu Instabilitätssymptomen. Nach Harryman et al. (1992b) kann es aber durch eine (iatrogen) einseitig verkürzte Kapsel zu einer pathologischen obligaten Translation kommen, die zu einer unphysiologischen Gelenkbelastung führt.
Laxität ist SchulterinstabilitätLaxitätdas Ausmaß der glenohumeralen Translation, die ein Untersucher beim entspannten Patienten durch eine geringe verschiebende Kraft bewirkt (Schubladentest). Das Ausmaß der Laxität wird durch die Gelenkkonfiguration und die Kapsel-Band-Strukturen bestimmt und hängt nicht von der Muskelmasse ab. Es ist beim Gesunden interindividuell sehr unterschiedlich (Lippitt et al. 1994, Matsen et al. 1994, 2009). Hyperlaxität SchulterinstabilitätHyperlaxitätbezeichnet eine Laxität, die über dem Normalen liegt und insbesondere durch die Untersuchung der gegenseitigen, nicht von Symptomen betroffenen Schulter festzustellen ist.
Glenohumerale Instabilität ist die Unfähigkeit eines Patienten, den Humeruskopf unter allen normalen Belastungen ausreichend in der Pfanne zu zentrieren.

Merke

Zwischen Laxität und Instabilität besteht ein fundamentaler Unterschied, dessen Bedeutung für alles Weitere nicht genug betont werden kann. Die Laxität einer Schulter kann interindividuell sehr stark variieren, ohne dass dies irgendeine pathologische Bedeutung hat. Eine Instabilität tritt erst auf, wenn ein Patient nicht mehr in der Lage ist, seine Schulter in bestimmten Stellungen zu kontrollieren, und deshalb Beschwerden hat.

Hypermobilität SchulterinstabilitätHypermobilitätbezeichnet eine Normvariante einer vermehrten glenohumeralen Beweglichkeit, ohne dass damit gesagt wird, ob eine Schulterinstabilität vorliegt oder nicht.
Dead-Arm-Syndrom.Dead-Arm-SyndromSchulterinstabilitätDead-Arm-SyndromDie bei einer Schulterinstabilität gestörte Kinematik des Gelenks kann zu einer Kompressions- oder Traktionsbelastung des Plexus brachialis führen. Der Patient klagt dann über stromschlagartige Schmerzen im Arm mit länger anhaltenden Parästhesien. Nach Burkhart et al. (2000) ist bei Überkopfsportlern häufig ein Dead-Arm-Syndrom mit einer posterioren SLAP-II-Läsion (Kap. 27.4.5) verknüpft. Sie entsteht durch einen wiederholten „Peel-back-Mechanismus“ am kranialen Labrum während der Ausholphase einer Wurfbewegung. Bei diesen Patienten ist die dorsokraniale Kapsel zu eng, sodass die Innenrotation eingeschränkt ist und die ventroinferiore Kapsel zu weit.

Elemente der glenohumeralen Stabilität

Die Faktoren, die den Humeruskopf im Glenoid zentrieren,SchultergelenkStabilisatoren unterteilen wir vereinfachend in statische Strukturen, die durch den anatomischen Aufbau der Schulter gegeben sind, und in dynamische Mechanismen, die hauptsächlich von der Aktivität der Muskulatur ausgehen, insbesondere von den Muskeln der Rotatorenmanschette.

Dynamische Mechanismen

Muskuläre Balance
Das wichtigste dynamische Prinzip ist die muskuläre BalanceSchultergelenkmuskuläre BalanceSchulterstabilitätmuskuläre Balance (Matsen et al. 1994, 2009). Hierunter ist zu verstehen, dass die Pfanne aktiv so zum Humeruskopf positioniert wird, dass der Netto-Kraftvektor aller angreifenden Kräfte durch ihren Mittelpunkt verläuft. Vergleichbar ist dies mit einem Seehund, der einen Ball auf seiner Nasenspitze balanciert. Solange die Balance gehalten werden kann, wird kein weiterer stabilisierender Mechanismus benötigt. Dabei spielt die Größe des Netto-Kraftvektors praktisch keine Rolle. Bedeutsam ist allein sein Durchstoßungspunkt am Glenoid. Wandert er von der Pfannenmitte weg in Richtung Pfannenrand, so wird das Gleichgewicht zunehmend labil, das heißt, die Schulter droht zu luxieren (Abb. 2.13).
Deshalb ist es für die Stabilität der Schulter sehr wichtig, dass die Skapula optimal im Raum positioniert wird. Dies wird von einem Muskelschlingensystem gewährleistet, das vor allem aus den Mm. serratus anterior, rhomboidei, levator scapulae, trapezius und pectoralis minor besteht. Aber auch die skapulohumerale und die thorakohumerale Muskulatur (Mm. latissimus dorsi, teres major, pectoralis major) erfüllen durch ein balanciertes Zusammenspiel die Aufgabe dynamischer Stabilisatoren des Humeruskopfs im Glenoid. Weitere Voraussetzung für die richtige Skapulaposition ist eine gute Körperhaltung. Das Becken und die Brustwirbelsäule müssen aufgerichtet sein, damit die Schulterblätter nicht nach vorne protrahiert stehen (Jaggi 2006).
Kompression in die Kavität
Die Kavität der knöchernen PfanneSchulterstabilitätKompression in die Kavität, wie sie im Röntgenbild sichtbar wird, ist scheinbar gering. Tatsächlich ist der Knorpel aber am Rand der Pfanne dicker als in seiner Mitte. Darüber hinaus wird die Kavität der Pfanne durch das Labrum glenoidale, das sie zirkulär umgibt, entscheidend vermehrt. Nach einer Untersuchung von Howell und Galinat (1983) trägt das Labrum mit einem Anteil von ungefähr 50 % zur tatsächlichen Gesamtkavität bei.
Das Prinzip der Kompression in die Kavität lässt sich im GlenoidogrammGlenoidogramm (Lippitt et al. 1993, Matsen et al. 1994, 2009) veranschaulichen (Abb. 2.1). Es setzt sich aus der V- oder schwingenförmigen Kurve zusammen, die das Zentrum des Humeruskopfs beschreibt, wenn dieser in der Pfanne verschoben wird.

Merke

Jede Kraft, die den Humeruskopf in Richtung Pfanne drückt, also etwa der Zug der Rotatorenmanschette, zentriert ihn wegen der Kavität der Pfanne und des umgebenden Labrums darin.

Setzt man eine Scherkraft, die parallel zur Pfannenebene wirkt und damit den Humeruskopf zu luxieren droht, ins Verhältnis zur zentrierenden Kraft, die nötig ist, um die Luxation zu verhindern, so erhält man den StabilitätsindexStabilitätsindexSchultergelenkStabilitätsindex (Lippitt et al. 1993, Matsen et al. 1994, 2009) des Gelenks in Richtung der Scherkraft (Abb. 2.2).
Stabilitätsindex [ % ] = ( Scherkraft / zentrierende Kraft ) × 100
Aufgrund der birnenförmigen Konfiguration der Pfanne ist der Stabilitätsindex normaler Schultergelenke nach vorne und hinten am niedrigsten. Dies erklärt die vorherrschenden Luxationsrichtungen. Der Stabilitätsindex nimmt deutlich ab, sofern die wirksame Kavität der Pfanne durch eine Bankart-Läsion oder -Fraktur vermindert ist (Kap. 2.6.1).
Vakuumeffekt
Nach eigenen UntersuchungenSchulterstabilitätVakuumeffekt (Habermeyer et al. 1992) herrscht in einem normalen Schultergelenk ein sehr geringer negativer Druck, der kaum einen stabilisierenden Einfluss hat. Stört eine äußere Kraft den Zusammenhalt von Humeruskopf und Pfanne, so entsteht in der abgeschlossenen Gelenkkapsel ein Unterdruck, der dem störenden Einfluss entgegenwirkt. Bei einer mittleren Glenoidfläche von etwa 7cm2 kann diese stabilisierende Kraft bei normalem Luftdruck maximal 7 kp erreichen, wird aber aus verschiedenen Gründen nur zu einem Teil wirksam.
Nach einer Bankart-Läsion (Kap. 2.6.1) ist dieser Mechanismus erstaunlicherweise nicht mehr wirksam. Umgekehrt lässt sich hieraus schließen, dass das Labrum Eigenschaften wie ein Dichtungsring besitzt, der den „Kolben“ Humeruskopf im „Zylinder“ Pfanne abdichtet und damit erst den Vakuumeffekt ermöglicht.
Adhäsion und Kohäsion
Passgenaue SchultergelenkAdhäsionSchultergelenkKohäsionOberflächen haftenSchulterstabilitätAdhäsion aufgrund molekularer und elektrischer Anziehungskräfte aneinander, besonders dann, wenn sie wie in einem Gelenk durch einen dünnen synovialen Flüssigkeitsfilm getrennt sind. Die Flüssigkeit zeigt Adhäsion mit den Gelenkpartnern und hält aufgrund ihrer Kohäsion zusammen. Der Mechanismus ist von der enormen Haltekraft zwischen zwei feuchten Glasplatten bekannt, die sich zwar leicht aufeinander verschieben lassen, aber kaum zu trennen sind. Das quantitative Ausmaß dieses Effekts am Schultergelenk ist unbekannt.

Statische Mechanismen

Knöcherne Konfiguration von Humeruskopf und Pfanne
Der Schulterstabilitätknöcherne KonfigurationDurchmesser des Humeruskopfs beträgt im Mittel etwa 44 mm. Dem steht ein Glenoid gegenüber, das durchschnittlich 35 × 25 mm groß ist. Zur Beurteilung des Größenverhältnisses zwischen Kopf und Pfanne wurden ein vertikaler und ein transversaler glenohumeraler Index beschrieben. Der transversale glenohumerale Indextransversaler glenohumeraler Index (TGHI; Abb. 2.3) beträgt im Mittel 25/44 = 0,57. Niedrigeren Werten wird eine Disposition zur vorderen bzw. hinteren Instabilität zugeschrieben (Itoi et al. 2000, Resch 1989). Dies gilt in gleicher Weise für die Retroversion der Pfanne (Abb. 2.4), die normalerweise 2–5° beträgt (Braunstein et al. 2007, Resch 1989). Erniedrigte Werte begünstigen eine vordere Luxation (Moroder et al. 2015a), erhöhte Werte eine hintere Luxation (Weishaupt et al. 2000). Werte über 25° sind mit einer primären Dysplasie der Pfanne vergesellschaftet (Glenoid Typ C nach Walch, siehe Kap. 22.4.4, Abb. 22.30).
Für die Stabilität der Schulter ist weniger die Größe der Pfanne wichtig als ihre Tiefe. Nach einer aktuellen Untersuchung von Moroder et al. (2015a) lässt sich aus dem Radius und der Tiefe der Pfanne im CT eine sogenannte BSSR errechnen („bony shoulder stability ratio“), die dem Verhältnis zwischen einer eben noch kompensierten translationalen Luxationskraft und der Kompressionskraft entspricht (Abb. 2.5). Dabei handelt es sich sozusagen um den knöchernen Anteil des Stabilitätsindex von Matsen bzw. Lazarus (siehe oben). Bei einer völlig ebenen Pfanne beträgt die BSSR 0 %, bei einer völlig konformen Pfanne theoretisch 100 %. Bei Gesunden beträgt der BSSR 31 % und bei Patienten mit einer rezidivierenden, unilateral anterioren Instabilität mit traumatischer Genese 24 % und bei atraumatischer Genese 18 %. Die Pfanne der atraumatischen Patienten war im Durchschnitt um 0,9 mm weniger tief und um 2,9° mehr nach vorne geneigt.
Gelenkkapsel und glenohumerale Bänder
Die GelenkkapselSchultergelenkGelenkkapsel und ihre Verstärkungszüge, die glenohumeralen Bänder, werden erst im Extrembereich einer Bewegung im Schultergelenk wirksam, sie funktionieren also als Zügel, die das Bewegungsausmaß begrenzen. Ihre funktionelle Bedeutung wurde von Huber und Putz (1997) in einer makro- und mikroskopisch-anatomischen Arbeit beleuchtet. Sie beschrieben ein periartikuläres Fasersystem (PAFS), das den Humeruskopf umfängt und stabilisiert (Abb. 2.6). Es besteht neben den glenohumeralen Bändern aus der langen Bizeps- und Trizepssehne, die vom Tuberculum supra- bzw. infraglenoidale ausgehen.
Die Gelenkkapsel windet sich in Abhängigkeit von der aktuellen Gelenkstellung spiralförmig um den Humeruskopf. Dementsprechend verändert sich auch ihr Spannungszustand (Warner et al. 1993). Nachdem der Ansatz der Rotatorenmanschette aber mit der Gelenkkapsel innig verbunden ist, kann sie die Kapsel zusätzlich dynamisch anspannen, sodass die tatsächliche Funktion der Kapsel nicht nur statisch zu sehen ist. Versagen in bestimmten Gelenkstellungen die dynamischen Stabilisatoren, so droht der Humeruskopf zu luxieren. Er wird dann in die Kapsel hineingedrückt, die ihn wie eine Hängematte auffangen kann (O'Brian et al. 1990, Turkel et al. 1981).
DasSchultergelenkglenohumerale Bänder kräftige korakohumerale Band begrenzt zusammen mit dem superioren glenohumeralen Band (SGHLSGHL; Abb. 2.7a) in Adduktionsstellung die inferiore Translation des Humeruskopfs und gewährleistet in Anteversions- oder Abduktionsstellungen die hintere Stabilität des Gelenks (Harryman et al. 1990, 1992a; Warner et al. 1993). Diese Bänder sind ein wesentlicher Bestandteil des Rotatorenintervalls (Kap. 2.6.2), das bei allen dorsalen und multidirektionalen Instabilitätsformen einen Schwachpunkt darstellen kann.
Das mittlere glenohumerale Band (MGHLMGHL; Abb. 2.7a) begrenzt bei mittleren Abduktionsstellungen zwischen 60 und 90° die vordere Translation des Humeruskopfs (Turkel et al. 1981, Warner et al. 1993).

Merke

Die wichtigste Struktur ist aber das inferiore glenohumerale Band (IGHL). Es besteht aus einem besonders stark ausgebildeten anterioren Band IGHLAIGHL(AIGHL) und einem posterioren Band IGHLPIGHL(PIGHL)

Aus biomechanischer Sicht stellt das AIGHL eine Fortsetzung des anteroinferioren Labrums dar (Warner et al. 1993) und verhindert die vordere Luxation der Schulter bei der endgradigen Außenrotation mit stärker als 90° abduziertem Arm (Wurfbewegung [O'Brian et al. 1990, Turkel et al. 1981, Warner et al. 1993]). Das PIGHL dient der hinteren Stabilität bei Adduktions-Innenrotations-Bewegungen. Beide Bänder begrenzen zusammen die inferiore Translation des Humeruskopfs.
Die glenohumeralen Bänderglenohumerale BänderKlassifikation weisen eine ausgeprägte Variabilität auf (O'Brian et al. 1990), die von Morgan et al. (1991) in vier typische Grundformen klassifiziert wurde (Tab. 2.1, Abb. 2.7): Neben der klassischen Anordnung, bei der ein Rezessus in der Kapsel die jeweiligen Bänder trennt (Typ I), wurde ein Muster beschrieben, bei dem das mittlere und das inferiore glenohumerale Band gemeinsam verlaufen (Typ II). Beim Typ III zieht das mittlere glenohumerale Band frei wie ein Seil durch den Gelenkraum. Dieser Typ wurde bei instabilen Patienten nur sehr selten gesehen. Umgekehrt tritt der Typ IV, bei dem keine Ligamente erkennbar sind, gehäuft bei instabilen Schultern auf.
Die Anheftung des ventrokranialen Quadranten des Labrum glenoidale am Pfannenrand variiert ebenfalls stark (Cooper et al. 1992). Hier ist das Labrum nach Huber und Putz (1997) als bandartige Verbindung zwischen dem superioren und inferioren glenohumeralen Band aufzufassen.
An dieser Stelle kommt häufig ein sog. sublabrales Foramen vor (Abb. 2.7c), das keine pathologische Bedeutung hat und nicht mit einer Bankart-Läsion (Kap. 2.6.1) verwechselt werden darf. Das mittlere glenohumerale Band kann dann aus dem vom Pfannenrand abgehobenen Labrum entspringen.
Eine besondere Variante ist der sogenannte Buford-Komplex (Abb. 2.7e) (Williams et al. 1994), bei dem das kraniale Labrum in ein mittleres glenohumerales Band vom Typ III übergeht, der ventrokraniale Pfannenrand freiliegt und das eigentliche Labrum erst in der Mitte des ventralen Pfannenrands wieder beginnt.
Propriozeptive Eigenschaften der glenohumeralen Bänder
Als Einwand SchultergelenkPropriozeptionglenohumerale BänderPropriozeptiongegen das Konzept einer statischen Stabilisierung endgradiger Bewegungsstellungen durch die Schulterkapsel kann gelten, dass die glenohumeralen Bänder zarte Gebilde mit einer relativ geringen Reißfestigkeit darstellen (Mow 1993). Ihre eigentliche Bedeutung könnte deshalb darin bestehen, dass sie propriozeptive Eigenschaften besitzen.
In der Kapsel der Schulter wurde histologisch eine VielzahlGlenoidMechanorezeptoren von Mechanorezeptoren nachgewiesen, vor allem schnell adaptierende Pacini-Körperchen (Gohlke et al. 1998, Vangsness et al. 1995). Diese könnten wie Dehnungsmessstreifen den aktuellen Spannungszustand der Kapsel wiedergeben und möglicherweise über einen geeigneten neuronalen Regelkreis zu einer kompensatorischen Aktivierung stabilisierender Muskeln führen (Jerosch et al. 1995). Auch dies wäre ein dynamischer Aspekt der sogenannten statischen Stabilisatoren.
Allerdings lassen die erheblichen Antwortzeiten von mehr als 110 ms vermuten (Latimer et al. 1997), dass die reflektorische Aktivierung der Muskulatur zu langsam und zu schwach ist, um einen wirkungsvollen Schutz gegen die dynamischen Kräfte aufzubauen, die bei einer Schulterluxation auftreten. Dementsprechend fanden Wallace et al. (1997) auch keinen Unterschied in der Reflexantwort zwischen gesunden und posttraumatisch instabilen Schultergelenken. Die Bedeutung der Pacini-Körperchen in der Gelenkkapsel könnte deshalb eher darin liegen, dass sie mit ihrer niedrigen Reizschwelle die Positionierung des Arms im Raum bei schnellen Bewegungen unterstützen (Gohlke et al. 1998).

Epidemiologie der Schulterinstabilität

NachSchulterinstabilitätEpidemiologie einer Übersicht von Hovelius leiden 1,7 % der Bevölkerung im Laufe ihres Lebens an einer symptomatischen Schulterinstabilität, wobei Männer dreimal häufiger betroffen sind als Frauen (Hovelius 1982, Hovelius et al. 1996). In etwa 95 % der Fälle ist damit eine unidirektional nach vorne unten gerichtete Luxationsrichtung verbunden, in etwa 2 % eine hintere Luxationsneigung, und der Rest verteilt sich auf multidirektionale Instabilitätsformen. Die Inzidenz nimmt mit steigendem Alter deutlich ab. Im Kindes- und Jugendalter liegt die Luxationsrate bei 4,5 %, wobei der Anteil von Kindern unter 14 Jahren nur 0,4 % aller Luxationen beträgt, der Anteil der 14- bis 17-Jährigen aber 3,8 % (Postacchini et al. 2000).

Klassifikation der Schulterinstabilität

Wir unterscheiden folgende KategorienSchulterinstabilitätKlassifikation, nach denen sich eine Schulterinstabilität einteilen lässt:SchulterinstabilitätLuxation, Beurteilung
Luxationsgrad:
  • Apprehension (Muskelanspannung wegen der Angst vor Subluxationen oder Luxationen, die unter gezielter Provokation auftritt)

  • Subluxation (die Mitte des Humeruskopfs überschreitet nicht den Pfannenrand; kann auch traumatischen Ursprungs sein!)

  • Luxation (komplette Trennung der Gelenkflächen) mit oder ohne Episoden von Subluxationen

Luxationsrichtung:
  • einfach (anterior, posterior, superior, inferior)

  • zweifach bzw. multidirektional

Luxationsdauer:
  • kongenital

  • akut (innerhalb eines Tags nach der Luxation)

  • chronisch

    • a)

      fixiert (der Humeruskopf ist am Glenoid verhakt)

    • b)

      rezidivierend (mehrfaches Auftreten nach traumatischer Erstluxation)

    • c)

      habituell (spontan oder nach Bagatelltrauma bzw. inadäquater Ursache).

Luxationsform:
  • unwillkürlich

  • willkürlich (mit oder ohne psychiatrische Auffälligkeiten)

  • unwillkürlich und willkürlich kombiniert.

Pathogenese:
  • atraumatisch-habituell

  • primär-traumatisch (hieraus können sich chronisch-rezidivierende Luxationen entwickeln)

  • repetitive Minortraumen (wiederholte Überlastungsverletzung der statischen Stabilisatoren, z. B. bei Bodybuildern, Werfern, Schwimmern).

TUBS und AMBRII:NachTUBSAMBRIISchulterinstabilitätAMBRIISchulterinstabilitätTUBS der mittlerweile veralteten, aber als Merkhilfe für die klinische Entscheidungsfindung brauchbaren Einteilung von Matsen lassen sich alle Instabilitätsformen in zwei große Gruppen einteilen (Matsen et al. 1994, 2009):
TUBS: Traumatisch, Unidirektional, Bankart-Läsion, Surgical Repair
AMBRII: Atraumatisch, Multidirektional, Bilateral, Rehabilitation, Inferiorer Kapsel-Shift, Intervallverschluss
Unter TUBS werden die traumatisch verursachten, unidirektional nach vorne unten gerichteten rezidivierenden Luxationen subsumiert, als deren Ursache sich meistens eine Bankart-Läsion (Kap. 2.6.1) findet. Hier ist eine chirurgische Therapie angezeigt, weil sie mit hoher Sicherheit zur definitiven Stabilisierung des Gelenks mit nur minimalen funktionellen Einschränkungen führt.
Der Begriff AMBRII kennzeichnet die atraumatischen, multidirektionalen Instabilitätsformen, die meist beide Schultern von Patientinnen betreffen. Nur wenn die vordringliche konservative Therapie fehlschlägt, kann zur Korrektur der Kapselüberweitung eine Plastik nach Neer oder Matsen in Betracht kommen, die mit einem Verschluss des Rotatorenintervalls kombiniert werden muss (Harryman et al. 1992a; Kap. 15.4.2).
Diese Einteilung ist aus heutiger Sicht stark vergröbernd. Das Problem besteht z. B. darin, dass mit diesen Begriffen nicht alle oben aufgeführten Kategorien erfasst werden und dass ein AMBRII-Syndrom nicht davor schützt, einen Unfall zu erleiden. Somit beschreiben die beiden Begriffe nicht fest umrissene Gruppen, sondern sie charakterisieren maximale Ausprägungsformen bestimmter Patienten mit einer Schulterinstabilität.
Für den klinischen Gebrauch eignet sich besser die KlassifikationSchulterinstabilitätEinteilungnach Gerber von Gerber (Gerber 1997, Gerber und Nyffeler 2002), die sechs Formen der Schulterinstabilität unterscheidet (Tab. 2.2). Der Typ I stellt die chronisch verhakte Luxation als maximale Ausprägung einer symptomatischen Instabilität dar, ohne dass die Luxationsrichtung festgelegt wäre. Die Typen II und III umfassen alle unidirektionalen Instabilitätsformen, wobei der Unterschied darin besteht, ob zusätzlich eine Hyperlaxität vorliegt oder nicht.

Merke

Dies ist deshalb von höchster Bedeutung, weil bei einer traumatischen Luxation das Ausmaß der intraartikulären Schäden unter anderem davon abhängt, wie lax die Schulter ist.

Ein Patient mit unidirektionaler InstabilitätSchulterinstabilitätunidirektionale bei Hyperlaxität (Typ III) hat deshalb gute Chancen, auf eine konservative Therapie anzusprechen. Der Typ II ohne Hyperlaxität entspricht der TUBS-Variante von Matsen. Analog dazu umfassen die Typen IV und V die multidirektionalen InstabilitätsformenSchulterinstabilitätmultidirektionale, wobei der Unterschied wiederum darin liegt, ob eine begleitende Hyperlaxität vorliegt oder nicht. Der sehr seltene Typ IV ohne Hyperlaxität stellt gewissermaßen eine Kombination von zwei Typen II mit unterschiedlicher Luxationsrichtung in einem Patienten dar, der Typ V die ursprünglich von Neer gemeinte multidirektionale Instabilität bzw. die AMBRII-Gruppe von Matsen. Schließlich betrifft der Typ VI die willkürlichen Luxationen als minimale Ausprägung einer Schulterinstabilität, die keinen Krankheitswert hat und deshalb nicht behandelt werden muss (wie der Fakir, der seine Herzfrequenz willkürlich absenken kann, laut Gerber keinen Schrittmacher benötigt; Gerber 1997). Eigentlich ist dies keine Instabilität, sondern eine besondere Form der Stabilität, bei der eine hyperlaxe Schulter optimal kontrolliert werden kann.
Im Jahr 2002 erweiterte Gerber seine Klassifikation, weil er die multifaktoriellen Ursachen der Schulterinstabilität berücksichtigen wollte. Unterschieden werden jetzt zusätzlich die statische (Klasse A) und dynamische Instabilität (Klasse B) sowie die willkürlichen Luxationen (Klasse C) (Gerber und Nyffeler 2002).
Bayley (2006) stellte eine neue, klinisch sehr wertvolle Klassifikation der Schulterinstabilität vor (Tab. 2.3). Er unterteilt nach den Gesichtspunkten traumatische Genese, strukturelle Schäden am Gelenk und muskuläre Dysfunktion („muscle patterning“), die ggf. mittels funktioneller Elektromyografie abgeklärt wird. So entsteht das Bayley-DreieckBayley-Dreieck (Abb. 2.8), dessen Ecken jeweils die maximale Ausprägung eines der drei Kriterien repräsentieren. Alle Patienten lassen sich auf der Fläche dieses Dreiecks einordnen. Die Übergänge zwischen den drei Gruppen sind fließend. Beispielsweise ist die Schulterinstabilität der Patienten aus Gruppe III („muscle patterning“) unterschiedlich stark ausgeprägt, oder sie haben doch einen Unfall erlitten, oder bei der Arthroskopie stellt sich doch ein struktureller Schaden am Gelenk heraus.

Verletzungsmuster bei traumatischer vorderer Schulterinstabilität

Intraartikuläre Läsionen am vorderen unteren Pfannenrand

Läsionen des Labrum-Kapsel-Komplexes, die bei einer traumatischen vorderenSchulterinstabilitätvordere traumatischeVerletzungsmusterSchulterinstabilitätvordere traumatischeLabrum-Kapsel-Läsion Schulterluxation entstehen, können grundsätzlich an drei verschiedenen Stellen eintreten (Tab. 2.4, Abb. 2.9): am vorderen unteren Pfannenrand, im Verlauf der Kapsel bzw. der glenohumeralen Bänder und an deren Ansatz am Humeruskopf (Bigliani et al. 1992).
Bei der klassischen Bankart-LäsionBankart-LäsionVerletzungsmusterSchulterinstabilitätBankart-Läsion reißt der Labrum-Kapsel-Komplex vom vorderen unteren Pfannenrand ab (Abb. 2.9a). Die Kavität der Pfanne, die zu 50 % vom intakten Labrum ausgeht, wird hierdurch entscheidend vermindert, und das mittlere und inferiore glenohumerale Band verlieren ihren Ursprung. So erklärt sich die resultierende vordere Instabilität der Schulter (Lazarus et al. 1996).
Die Häufigkeit der Ablösung des Labrum glenoidaleLabrum glenoidaleFaserstruktur vom Pfannenrand bei einer vorderen Erstluxation begründet sich aus seinem strukturellen Aufbau (Abb. 2.10). Der größte Teil seiner kollagenen Fasern verläuft ringförmig um den Pfannenrand. Nur wenige Fasern strahlen radiär in den Gelenkknorpel und das Glenoid ein (Huber und Putz 1997; Tamai et al. 1986). Diese wenigen radiären Bündel scheren bei Zug- und Druckbelastung leicht ab (wie der Reifen von der Felge), und es entsteht der Bankart-Defekt.

Merke

Nach heutiger Auffassung tritt bei einer traumatischen vorderen Schulterluxation neben dem Bankart-Defekt auch eine Dehnung der Kapsel bzw. der glenohumeralen Bänder ein (Speer et al. 1994), die zu deren plastischer Deformation führen kann (Bigliani et al. 1992) und bei der einzuschlagenden Therapie berücksichtigt werden muss.

Das Ausmaß dieses zusätzlichen Schadens wird neben der schwer zu quantifizierenden Traumaschwere vor allem durch die Weite der Kapsel bestimmt, also von der Frage, ob eine begleitende Hyperlaxität vorliegt oder nicht (Unterschied zwischen Typ II und Typ III nach Gerber, Kap. 2.5). Die sich mit jeder Luxation steigernde Chronologie des Labrum- und Kapselschadens wird nach Habermeyer et al. (1999) in vier Stadien eingeteilt, wobei die dritte Rezidivluxation einen „Point of no return“ zwischen reversiblen und nicht mehr reversiblen Läsionen vor allem am inferioren glenohumeralen Band darzustellen scheint.
Der Abriss von Labrum und Kapsel von der Pfanne wird nach verschiedenen Schädigungsmustern unterteilt. Kriterien sind dabei der genaue Ort des Abrisses und das Ausmaß der Zerstörung der beteiligten Strukturen. Bei der Perthes-LäsionPerthes-Läsion SchulterinstabilitätPerthes-Läsionkommt es im Gegensatz zu einer Bankart-Läsion zusätzlich zur subperiostalen Ablösung des AIGHL vom Skapulahals (Abb. 2.9c). Habermeyer et al. (1999, 2004) unterscheiden weiter, ob das Labrum zusätzlich von der Kapsel abreißt, was sie bei einer Bankart-Läsion „Double-Läsion“ und bei einer Perthes-Läsion „Triple-Läsion“ nennen. Kommt ein Substanzdefekt des AIGHL hinzu, handelt es sich sogar um eine „Quatro-Läsion“. Bei einer Perthes-Läsion kommt es umgekehrt vor, dass das Labrum mit der Pfanne in Verbindung bleibt, sodass es sich um eine extralabrale Läsion des Kapselursprungs handelt.
Bei den spontanen Heilungsvorgängen, die danach einsetzen, können das Labrum und damit auch der Kapselursprung von dem intakten Periostschlauch nach medial an den Skapulahals gezogen werden und hier vernarben. Diese Fehlheilung wurde von Neviaser (1993a) als ALPSA-Läsion ALPSA-LäsionSchulterinstabilitätALPSA-Läsionbezeichnet (anterior labroligamentous periosteal sleeve avulsion). Nach einer Studie von Deutsch et al. (2006) ist eine ALPSA-Läsion daran zu erkennen, dass sie wegen der Medialisierung des Kapselursprungs zu einer relativen Verkürzung der Kapsel und damit in 90° Abduktion zu einer Verminderung der passiven Außenrotation um durchschnittlich 7° gegenüber der gesunden Gegenseite führt. Im Gegensatz dazu ist bei einer fortbestehenden Bankart-Läsion die passive Außenrotation bei 90° Abduktion um durchschnittlich 5° gegenüber der gesunden Gegenseite vermehrt. Bei einer ALPSA-LäsionALPSA-LäsionRekonstruktion bewirkt deshalb die Rekonstruktion des ursprünglichen Kapselansatzes eine relative Zunahme der Kapsellänge mit der Gefahr ihrer Insuffizienz, sofern keine operativen Schritte unternommen werden, um dies zu korrigieren (Abb. 2.11).
Ein medialisierter Ursprung des AIGHL mit Ausbildung einer Kapseltasche wird als Non-Bankart-Läsion bezeichnet. Diese Läsion kommt häufig in Kombination mit einem hypoplastischen, aber ortsständigen Labrum bei atraumatischen Instabilitätsformen vor. Die eigenständige, traumatisch verursachte interligamentäre Kapselruptur (Abb. 2.9d) ist selten, weil eine isolierte Überweitung der Kapsel in erster Linie durch repetitive Mikrotraumen verursacht wird (Morgan et al. 1991).
Bei der Luxation kann die Kapsel aber auch von ihrem Ansatz am Humeruskopf abreißen (HAGL-LäsionHAGL-LäsionSchulterinstabilitätHAGL-Läsion, humeral avulsion of glenohumeral ligaments; Abb. 2.9e). Varianten sind der Abriss des IGHL zusammen mit einem Knochenfragment („Bony HAGL“), der Abriss des posterioren Bands des IGHL (P-HAGL) bei einer hinteren Luxation und der Abriss der inferioren Kapsel von Pfanne und Humeruskopf („floating IGHL“) (Bui-Mansfield et al. 2007). Alle HAGL-Läsionen werden leicht übersehen, weshalb die Häufigkeit dieser Läsion möglicherweise unterschätzt wird (Bigliani et al. 1992). Im größten Patientenkollektiv von Bokor et al. (1999) fanden sich HAGL-Läsionen in 7,5 % der Patienten.

Merke

Die Kombination heftiger Unfall, keine Bankart-Läsion und keine Kapsellaxität ist zu 39 % mit einer HAGL-Läsion vergesellschaftet. Deshalb muss speziell nach einer HAGL-Läsion gefahndet werden, wenn sich intraartikulär keine sonstige Erklärung für eine Schulterinstabilität findet.

Läsionen der Rotatorenmanschette

Bei über 40-jährigen Patienten reißen bei einer traumatischen vorderenSchulterinstabilitätvordere traumatischeRotatorenmanschettenruptur Erstluxation in 30 bis 80 % die kranialen Anteile der Rotatorenmanschette ein (Matsen et al. 2009, Petterson 1942, Simank et al. 2006), weil sie in der Luxationsstellung gedehnt und über den hinteren Pfannenrand abgeschert werden. Mit dieser Verletzung verliert das Gelenk den wesentlichen dynamischen Stabilisator (Hsu et al. 1997; Kap. 2.3.1).
Dabei werden zwei Mechanismen unterschieden. Beim noch jüngeren Patienten kommt es typischerweise zuerst zur Bankart-Läsion und danach in der Luxationsstellung zur Dehnung und zumindest teilweisen Abscherung der RotatorenmanschetteRotatorenmanschettenrupturanteriorer Mechanismus über den hinteren Pfannenrand (anteriorer Mechanismus). Beim älteren Patienten kommt es zuerst zum Abriss der Rotatorenmanschette und danach zur Kapsel- oder HAGL-Läsion Rotatorenmanschettenrupturposteriorer Mechanismus(posteriorer Mechanismus). Die richtige Einschätzung dieses Zusammenhangs wird dadurch erschwert, dass beide Mechanismen prinzipiell ein- oder zweizeitig auftreten können (Wiedemann et al. 2009). Der Schaden an der kranialen Rotatorenmanschette bzw. die Kapsel- oder HAGL-Läsion tritt dann erst bei der Rezidivluxation ein. So fanden Loew et al. (2001) bei Rezidivluxationen eine Zunahme der Kombination aus Bankart-Läsion und Schaden an der Rotatorenmanschette. Bei der Erstluxation des älteren Patienten sahen sie nur in 10 % eine solche Kombination und eine Abnahme des Labrumschadens mit dem Alter.
Selbst bei jüngeren Patienten kann die Subscapularissehne bei einer Schulterluxation abreißen. Sie hat eine zentrale Bedeutung für die dynamische Stabilität der Schulter (Werner et al. 2007). Im größten Patientenkollektiv von Walch (Edwards et al. 2005) waren 21 % der Subscapularisabrisse luxationsbedingt!

Knöcherne Verletzungen

Bei der vorderen SchulterluxationSchulterinstabilitätvordere traumatischeknöcherne Verletzungen kann zusammen mit dem Labrum ein schmales Kortikalisfragment abgesprengt werden, das typischerweise nur wenig Spongiosa enthält (Abb. 2.9b). Diese knöcherne Bankart-LäsionBankart-Läsionknöcherne muss von der Bankart-Fraktur unterschieden werden, die bis zu einem Drittel der Pfanne umfassen kann (Aston und Gregory 1973).
Neben dem Knochendefekt kann es am vorderen Pfannenrand auch zu verschiedenen Ausprägungen eines Knorpelschadens kommen, der meistens nicht die Stabilität der Schulter beeinträchtigt, aber für die Entwicklung einer Instabilitätsarthrose von Bedeutung ist. Eine Sonderform, bei der ebenfalls Schmerz und nicht Instabilität das führende Symptom ist, bezeichnete Neviaser (1993b) als GLAD-LäsionGLAD-LäsionSchulterinstabilitätGLAD-Läsion („glenolabral disruption“).
Die knöchernen Schäden an der Pfanne wurden ursprünglich von Bigliani et al. (1998) in drei Gruppen eingeteilt:
  • Typ I: Das abgesprengte Fragment hängt am Labrum-Ligament-Komplex

  • Typ II: Das Fragment ist in Fehlstellung am Skapulahals angewachsen

  • Typ III: Erosion des knöchernen Pfannenrands

  • Typ IIIA: Defektgröße unter 25 %

  • Typ IIIB: Defektgröße über 25 %

Sugaya et al. (2003) teilen die knöchernen Veränderungen der Pfanne in zwei Gruppen ein und unterscheiden den FrakturtypGlenoidfrakturEinteilung, bei dem das abgesprengte knöcherne Fragment zumindest teilweise noch vorhanden ist, vom Erosionstyp, bei dem das Restfragment fehlt. Bei 100 Patienten mit rezidivierender vorderer Schulterinstabilität fanden sich 50 knöcherne Fragmente unterschiedlicher Größe und 40 knöcherne Defekte. Die Pfanne war nur bei 10 Patienten knöchern vollständig intakt!
Die aktuelle Klassifikation von Scheibel (Scheibel et al. 2009) unterscheidet bei den knöchernen Defekten wie bei Bigliani et al. drei Typen: Typ I kennzeichnet akute Verletzungen, die in knöcherne Avulsionen (Typ Ia) und in solitäre und mehrfragmentäre Pfannenrandfrakturen (Typ Ib und Ic) unterteilt werden. Chronische Typ-II-Läsionen betreffen ein in extraanatomischer Position konsolidiertes oder pseudarthrotisches Fragment. Durch Erosion, Kompression oder Resorption des Fragments ist die Summe aus dem Fragment und dem restlichen Glenoid kleiner als die Gegenseite. Typ III teilt die Erosionsdefekte ohne Fragment in einen Typ IIIa mit einem Defekt < 25 % der Glenoidfläche und in einen Typ IIIb mit einem Defekt > 25 % der Glenoidfläche ein.
Die Bedeutung knöcherner Veränderungen für die Stabilität der Schulter hat zugenommen, seit Burkhart und De Beer (2000) nachwiesen, dass eine Verschmälerung der inferioren Pfanne ein entscheidender Grund für das Versagen einer Stabilisierung in arthroskopischer Technik ist. Ein Rezidiv trat bei intakter Pfanne nur bei 4 % ihrer Patienten auf, bei einer verschmälerten Pfanne aber bei 67 %. Sie haben deshalb den Begriff der „inverted pear“ geprägt und meinen damit, dass die Pfanne nicht wie normal birnenförmig aussieht, sondern dass ihre Form einer Birne entspricht, die auf dem Kopf steht, weil sie unten schmäler ist als oben (Abb. 2.12).
Nach Itoi et al. (2000) bedroht ein knöcherner Defekt der Pfanne erst ab einer Breite von ca. 7 mm (21 % der Glenoidhöhe) nachhaltig die Stabilität der Schulter. Nach Gerber und Nyffeler (2002) vermindert sich die Stabilität der Schulter um 70 %, sobald die Länge des Glenoiddefekts größer ist als 50 % ihres Durchmessers. Werden in dieser Situation das Labrum und die Kapsel an der Restpfanne refixiert, vermindert sich die Kavität der Pfanne, welche die Scherkräfte aufnehmen muss, und der „sichere Winkel“Glenoiddefektsicherer Winkel, innerhalb dessen axialen Kräften widerstanden wird, wird schmäler (Abb. 2.13) (Burkhart und De Beer 2000).
Deshalb kommen auf das Labrum und die Kapsel bei einer schmalen Restpfanne wesentlich höhere Belastungen zu, die zu deren Versagen führen können (Burkhart und De Beer 2000). Zudem wird die Außenrotation wegen der relativen Verkürzung der vorderen Kapsel, die mit der Verschmälerung der Pfanne automatisch eintritt, deutlich eingeschränkt (um 25° für jeden Zentimeter, den die Pfanne schmäler wird; Itoi et al. 2000), sodass schon aus diesem Grund der Wiederherstellung der ursprünglichen knöchernen Kavität der Vorzug zu geben ist (Kap. 15).
Das Ausmaß des knöchernen PfannendefektsGlenoiddefektVermessung ist nicht einfach abzugrenzen. Beispielsweise wurde versucht, hierzu den Abstand des zentralen Punkts der Pfanne („bare spot“) von ihren Rändern zu verwenden, was arthroskopisch relativ einfach (Burkhart und De Beer 2000), letztlich aber unsicher ist (Kralinger et al. 2006). Der Knochendefekt ist in einem Arthro-MRT gut einzuschätzen (Huijsmans et al. 2007), die Untersuchung ist aber mit der intraartikulären Anwendung von Gadolinium aufwendig und nicht frei von Nebenwirkungen.
Wesentlich besser ist es deshalb, beide Pfannen präoperativ mit einem Nativ-2-D-CT auszumessen (Griffith et al. 2008). Mit der von Baudi et al. (2005) entwickelten PICO-Methode werden die CT-Daten multiplanar rekonstruiert, um einen axialen Blick auf die Pfanne zu gewinnen („en face view“). Auf der gesunden Seite wird auf dem unteren Teil der birnenförmigen Pfanne ein Kreis gezeichnet, der sich auf den horizontalen Durchmesser stützt (3 bis 9 Uhr). Dieser Kreis wird auf die kranke Pfanne übertragen (Abb. 2.14) und der Knochendefekt als Fläche (in mm2) und als Prozentsatz der gesamten Pfanne ausgedrückt. Knöcherne Defekte, die von 3 bis 6 Uhr reichen und mehr als 20 % der Pfanne betreffen, sind besonders kritisch.
In der Luxationsstellung erleidet der an der Pfanne verhakte Humeruskopf meist eine Impression in seinem dorsalen Kalottenanteil. Diese von Malgaigne erstmals beschriebene Läsion ist heute unter dem Namen Hill-Sachs-Impression Hill-Sachs-LäsionVerletzungsmusterHill-Sachs-LäsionEinteilungbekannt. Sie wird nach Calandra et al. (1989) eingeteilt und kann von einer einfachen Knorpelläsion (Grad I) über die osteochondrale Läsion (Grad II) bis hin zur ausgedehnten Fraktur (Grad III) reichen, welche die Hälfte des Humeruskopfs umfasst.
Die Hill-Sachs-Impression ist ein Sekundärphänomen der vorderen Luxation, nicht aber ihre eigentliche Ursache. Die Größe des Defekts hängt auch von der Weite der Kapsel ab. So zeigen Patienten mit einer generalisierten Hyperlaxität bei der Erstluxation keinen oder nur einen kleinen Hill-Sachs-Defekt. Liegt der Defekt jedoch weiter zentral oder besteht eine erhebliche Kapselinsuffizienz, kommt es bei Außenrotations- oder Abduktionsbewegungen zu einem Einhaken des Defekts am vorderen Pfannenrand, wodurch der Oberarmkopf aus der Pfanne gehebelt wird. Man spricht dann vom „Engaging Hill-Sachs-Defekt“ (Abb. 2.15, Braunstein et al. 2007).
Eine Arbeitsgruppe von Itoi (Yamamoto et al. 2007) untersuchte in einer anatomischen Studie die Kontaktfläche zwischen Humeruskopf und Glenoid („glenoid track“). Mit zunehmender Elevation verschiebt sich diese vom inferomedialen zum superolateralen Aspekt der Kalotte. Die innere Grenze dieser Kontaktfläche war durchschnittlich 18 mm vom Infraspinatusansatz entfernt. Deshalb wird die Größe einer Hill-Sachs-Läsion kritisch, sobald sie diese innere Grenze der Kontaktzone überschreitet. Hintergrund dieser Untersuchung ist das von Itoi formulierte Translationsprinzip, nach dem erst eine Translation und dann eine Rotation oder beides zusammen zum Einhaken der Hill-Sachs-Läsion führt.
Die Behandlung der Hill-Sachs-Läsion ist deshalb nur erforderlich, wenn sie eine erhebliche Größe hat (> 25 % der Gelenkfläche) und so orientiert ist, dass sie sich in Funktionsstellung (Abduktion und Außenrotation) am vorderen Pfannenrand einhaken kann.
Die Bedeutung der Hill-Sachs-Läsion nimmt allerdings zu, wenn sie mit einem relevanten knöchernen Glenoiddefekt kombiniert ist (> 20 %; Bollier und Arciero 2010).

Nervenschäden

BegleitendeSchulterinstabilitätvordere traumatischeNervenschädenNervus-axillaris-Läsion Verletzungen des N. axillaris treten mit einer Häufigkeit von 5–14 % auf (Walch und Molé 1993) und finden sich häufiger im höheren Alter. Sie entstehen bei der Luxation durch die Kompressionswirkung des Humeruskopfs oder durch Traktion im Bereich der hinteren Achsellücke. Beim Vorliegen einer gleichzeitigen Rotatorenmanschettenruptur kann die N.-axillaris-Läsion leicht übersehen werden. Der Schaden ist nur mit einer neurophysiologischen Diagnostik exakt zu erfassen, weil der Sensibilitätsausfall im Autonomiegebiet des N. axillaris nicht verlässlich ist. Die Prognose der N.-axillaris-Läsion ist günstig, weil der Nerv meistens spontan heilt (Gumina und Postacchini 1997).
Neben der isolierten Schädigung des N. axillaris kann es auch zu Schäden des oberen oder unteren Plexus kommen. Die Kombination aus Plexusschaden, Bankart-Läsion und Rotatorenmanschettenschaden wird nach Groh und Rockwood (1995) als „terrible triad“ der Schulter bezeichnet.

Hintere Schulterinstabilität

Die hintere SchulterinstabilitätSchulterinstabilitäthintereEinteilungSchulterluxation ist selten (Hovelius 1982) und deshalb schwierig zu klassifizieren. Wesentliche Fragen sind auch hier die traumatische oder atraumatische Genese, klinische Zeichen einer Hyperlaxität und eine willkürliche Komponente. Nach diesen Kriterien wurde von Lévigne (2008) die folgende Klassifikation vorgeschlagen:
  • Typ 1: Posteriore Erstluxation

  • Typ 2: Rezidivierende posteriore Instabilität (Luxationen oder Subluxationen) ohne Hyperlaxität

  • Typ 3: Rezidivierende posteriore Subluxationen mit Hyperlaxität, unwillkürlich

  • Typ 4: Rezidivierende posteriore Subluxationen mit Hyperlaxität, willkürlich

Die hintere ErstluxationSchulterinstabilitäthintereErstluxation entsteht zumeist infolge eines Makrotraumas, eines Elektrounfalls oder epileptischen Anfalls. Die chronische posteriore Instabilität ohne Hyperlaxität ist Folge der Erstluxation, sofern die dabei eintretenden Schäden nicht ausheilen. Die häufigsten pathologischen Veränderungen sind:
  • die häufige hintere (reversed) Bankart-Läsion, die einer Ablösung des posterioren Labrums vom Glenoidrand entspricht,

  • eine hintere knöcherne Bankart-Läsion, die einer knöchernen Abscherung des Labrums bzw. einer kleinen Pfannenrandfraktur entspricht,

  • eine umgekehrte (reversed) Malgaigne-Furche am anteromedialen Teil der Kopfkalotte (Kap. 15.5.1) als typische Folge einer traumatischen hinteren Luxation und

  • eine sich infolge der wiederholten Luxationen entwickelnde Insuffizienz der hinteren, sehr dünnen Kapsel (Rowe 1988).

Bei den Typen 3 und 4 nach Lévigne ist die Hyperlaxität der entscheidende Faktor. Beim Typ 3 kann die Instabilität mit einem Makro- oder Mikrotrauma beginnen. Manchmal geht auch eine willentliche Instabilität in der Kindheit (Typ 4) mit zunehmendem Alter in eine nicht mehr kontrollierbare unwillkürliche Form über, die mit Schmerzen verbunden ist.
Bei der willkürlichen hinteren InstabilitätSchulterinstabilitäthinterewillkürliche des Erwachsenen handelt es sich häufig um ein pathologisches Muskelpatterning (Bailey 2006). Eine maximale Anspannung des M. latissimus dorsi bewirkt bei gleichzeitiger Inaktivität des M. pectoralis major eine hintere-untere Subluxation mit einem ausgeprägten „vorderen“ Sulkuszeichen. Fronek et al. (1989) unterscheiden den eben beschriebenen „muskulären“ Typ von einem „positionsabhängigen“ Typ. Beim „Positionstyp“ luxiert der Humeruskopf bei der Adduktion in der Horizontalebene. Dabei ist häufig eine Scapula alata bei Inaktivität des M. serratus anterior zu beobachten. Bei allen willentlichen Instabilitätsformen können ein sekundärer Krankheitsgewinn oder eine psychologische Störung eine Rolle spielen, die bedacht und abgeklärt werden müssen.

Pathologische Retroversion des Glenoids

Die seltene PfannendysplasieSchulterinstabilitätpathologische GlenoidretroversionGlenoiddysplasiepathologische Glenoidretroversion mit einer Retroversion von mehr als 25° wird bei der Klassifikation von Lévigne (2008) nicht berücksichtigt, obwohl sie ein zusätzlicher Faktor bei der hinteren Schulterinstabilität sein kann. Eine systematische Analyse der Glenoidformen bei Patienten mit einer atraumatischen hinteren Instabilität wurde von Weishaupt et al. (2000) durchgeführt. Sie beschreiben:
  • eine spitze Form des hinteren Pfannenrands ohne Knochenverlust,

  • eine „lazy J-Form“ mit einem abgerundeten hinteren Pfannenrand mit Knochenverlust und

  • einen dreieckigen Knochenverlust (Delta-Form).

Die „lazy-J-Form“ (53 %) und die Delta-Form (40 %) waren bei Patienten mit einer hinteren Instabilität deutlich häufiger als bei einer vorderen Instabilität. Deshalb ist bei Patienten mit einem posterioren Knochendefekt von mindestens 12 mm Länge eine hintere Instabilität zu vermuten.

Umgekehrte (reversed) Malgaigne- bzw. Hill-Sachs-Läsion

Die Größe einer umgekehrten Hill-Sachs-LäsionHill-Sachs-LäsionreverseSchulterinstabilitäthinterereverse Hill-Sachs-Läsion wird nach Moroder eingeordnet (Abb. 2.16). Der γ-Winkel setzt sich aus dem α-Winkel (Größe der Impression) und dem β-Winkel zusammen, der den Abstand zum Sulcus bicipitalis beschreibt. Wie sich in einer aktuellen Multicenterstudie der DVSE zeigte (Moroder et al. 2016), variiert die Größe der umgekehrten Hill-Sachs-Läsion (α-Winkel) wie des γ-Winkels mit der zugrunde liegenden Pathologie. Bei einer einfachen Luxation ist der γ-Winkel am kleinsten (84°), bei einer verhakten Luxation schon größer (96°) und bei einer chronisch verhakten Luxation am größten (109°). Die Grenze für eine wahrscheinliche Reluxation liegt nach einer biomechanischen Studie bei einem γ-Winkel von 90° (Moroder et al. 2015b). Deshalb teilen Moroder et al. (2016) die umgekehrten Hill-Sachs-Läsionen in die genannten drei Gruppen ein (Tab. 2.5). Interessanterweise verläuft der hintere Rand der umgekehrten Hill-Sachs-Läsion unabhängig von der Pathologie immer parallel zur Humerusschaftachse.

Rolle des Rotatorenintervalls

Eine interessante Frage betrifft die Rolle des RotatorenintervallsSchulterinstabilitätRotatorenintervall bei der dorsalen Schulterinstabilität. Warren et al. (1984) beobachteten in anatomischen Versuchen, dass eine vollständige hintere Luxation einen Kapselschaden nicht nur dorsal, sondern auch ventral voraussetzt. Dies wurde durch die Untersuchungen von Harryman et al. (1992a) zur Bedeutung des Rotatorenintervalls bestätigt.
Hieraus entstand das „circle concept“ zum Beitrag der Kapsel bei der Schulterinstabilität, dem gemäß es zu einer Kapseldeformation nicht nur in der betroffenen Richtung, sondern auch in Gegenrichtung kommt.

Multidirektionale Schulterinstabilität

Eine multidirektionale Instabilität (MDI)SchulterinstabilitätmultidirektionalePathogenese liegt erst vor, wenn der Humeruskopf in drei Richtungen nicht im Gelenk zentriert werden kann. Davon abzugrenzen ist die häufig vorkommende vordere Instabilität mit Hyperlaxität und dorsaler Subluxation, die aber keine multidirektionale Instabilität darstellt. Die MDI ohne Hyperlaxität (Typ IV nach Gerber) ist sehr selten, weil sie zwei traumatische Luxationen in unterschiedlicher Richtung voraussetzt. Häufiger anzutreffen ist die MDI mit Hyperlaxität (Typ V nach Gerber), die mit einer allgemeinen Gelenklaxität verknüpft sein kann, aber nicht muss, und oft bilateral vorkommt. Sie kann sich sowohl spontan als auch nach repetitiven Mikrotraumen wie nach einem einmaligen Unfallereignis entwickeln, bei dem eine bis dahin gut kompensierte Schulter mit Hyperlaxität dekompensiert (An und Friedman 2000; Schenk und Brems 1998).
Die Patienten berichten über SchmerzenSchulterinstabilitätmultidirektionaleklinisches Bild schon in mittleren Gelenkstellungen und über ein deutliches Instabilitätsgefühl, als ob der Humeruskopf unkontrollierbar aus dem Glenoid herausrutschen würde. Hinzu kommen wechselnde Episoden von Parästhesien und Kraftlosigkeit im betroffenen Arm.
Die Pathogenese der MDI ist bisher nicht geklärt (An und Friedman 2000; Mallon und Speer 1995; Schenk und Brems 1998). Diskutiert werden zwei alternative Theorien: Vor allem eine womöglich genetisch determinierte Schwäche des Kapselbindegewebes, aber auch eine fehlerhafte motorische Koordination der beteiligten Muskeln.
Das Kapselvolumen ist bei Patienten mit einer MDI stets vermehrt, und das Rotatorenintervall klafft weit. Beispielsweise zeigten Dewing et al. (2008), dass die glenohumerale Kapselfläche bei Patienten mit einer posterioren wie einer multidirektionalen, nicht aber einer traumatischen anterioren Schulterinstabilität im Vergleich zu Kontrollpersonen signifikant vergrößert ist. Unklar ist aber, ob es sich dabei um das primäre pathogenetische Prinzip oder um ein Sekundärphänomen eines z. B. muskulär dekompensierten Schultergelenks handelt.
Für die erste Annahme spricht, dass die jungen Patienten häufig einen asthenischen Habitus mit offensichtlich veränderter Qualität des Bindegewebes aufweisen. Bisher ist es aber nicht gelungen, die kollagenen und elastischen Fasern in der Kapsel von MDI-Patienten definitiv als pathologisch zu typisieren (Rodeo et al. 1998, Tsutsui et al. 1991), wogegen die Kollagenfibrillen in der Haut dünner waren als in einer gesunden Vergleichsgruppe (Rodeo et al. 1998). Eine Sonderstellung kommt PatientenSchulterinstabilitätmultidirektionaleMarfan-SyndromSchulterinstabilitätmultidirektionaleEhlers-Danlos-Syndrom mit einem Marfan- oder Ehlers-Danlos-Syndrom zu, bei denen eine MDI eine ungünstige Prognose hat (Jerosch und Castro 1990). Abgesehen von solchen Extremen erklärt aber eine beidseits laxe Kapsel nicht, warum z. B. nur eine Schulter symptomatisch ist. Es müssen also noch andere Faktoren hinzukommen.
Umgekehrt ist ebenso unklar, SchulterinstabilitätmultidirektionaleEMG-Untersuchungob die elektromyografisch nachweisbaren Veränderungen in der Aktivität der Schultergürtelmuskulatur die multidirektionale Instabilität begründen oder ihrerseits einen Kompensationsversuch der anderweitig verursachten Instabilität darstellen (Illyés und Kiss 2007; Morris et al. 2004). Nach eigenen elektromyografischen Untersuchungen (Wiedemann et al. 1993) ist bei MDI-Patienten die Aktivität der Muskeln der Rotatorenmanschette (Mm. subscapularis und infraspinatus) bei Rotationsbewegungen vermindert, wogegen diejenige der äußeren Schultermuskeln (Mm. pectoralis major und deltoideus posterior) zunimmt. Diese Verschiebung der Aktivität stellt ein destabilisierendes Moment dar, weil mit zunehmendem Abstand des Muskelansatzes vom Zentrum des Humeruskopfs vermehrt Scherkräfte auftreten.
Morris et al. (2004) berichten bei MDI-Patienten über eine verminderte Aktivität des M. deltoideus anterior bei der Außenrotation und des M. deltoideus posterior bei der Innenrotation, wogegen die Aktivität der Muskeln der Rotatorenmanschette unverändert war. Die verminderte Aktivität des M. deltoideus wird auch hier als destabilisierendes Moment interpretiert, weil sich der betreffende Anteil des Muskels unzureichend kontrahiert, um einer vermehrten Translation des Humeruskopfs entgegenzuwirken.
Umgekehrt waren in einer EMG-Untersuchung von MDI-Patienten von Barden et al. (2005) nicht nur die Aktivierungsphasen der Mm. supra- und infraspinatus, sondern auch des M. deltoideus posterior bei Rotationsbewegungen deutlich kürzer und für den M. pectoralis major auch niedriger als bei gesunden Kontrollpersonen. Schließlich fanden Illyés und Kiss (2007) bei komplexen Schulterbewegungen bei MDI-Patienten in acht verschiedenen Muskelgruppen eine teils vermehrte, teils verminderte Aktivität und interpretierten dies als Folge und nicht als Ursache der multidirektionalen Instabilität.
Der Vergleich verschiedener EMG-Studien ist schwierig, weil die untersuchten Bewegungen unterschiedlich und wenig standardisiert sind und die Muskelpotenziale teils mit Oberflächenelektroden und teils mit intramuskulären Elektroden abgeleitet werden. Die Befunde sind deshalb widersprüchlich und nicht abschließend zu beurteilen.
Sicher ist dagegen, dass bei MDI-Patienten die Kontrolle des Schulterblatts durch das thorakoskapuläre Muskelschlingensystem gestört ist. In einer dreidimensionalen Bewegungsanalyse zeigten Ogston und Ludewig (2007) bei MDI-Patienten bei der Vorwärtsführung und Abduktion des Arms eine signifikant verminderte Abduktion und vermehrte Innenrotation der Skapula („Winging“). Obwohl die elektromyografische Aktivität des M. serratus anterior bei der Vorwärtsführung des Arms verstärkt ist (Wiedemann et al. 1993), gelingt es den MDI-Patienten nicht, das pathologische Vorwärtsgleiten der Skapula auf dem Rumpf zu vermeiden. So kommt es zu einem Überhängen der Glenoidebene, wodurch eine inferiore Subluxation des Humeruskopfs begünstigt wird.
Dieses Phänomen ist bei der seltenenSchulterinstabilitätmultidirektionalefazioskapulohumerale Muskeldystrophiefazioskapulohumerale Muskeldystrophie fazioskapulohumeralen Muskeldystrophie sehr ausgeprägt. Erste Symptome dieser autosomal-dominant vererbten Erkrankung setzen meist zwischen dem 15. und 30. Lebensjahr ein (Landouzy und Dejerine 1885). Betroffen sind neben den Gesichtsmuskeln vor allem die Mm. serratus anterior, trapezius, rhomboidei und latissimus dorsi, wogegen der M. deltoideus immer verschont bleibt (Copeland et al. 1999). Bei dem Versuch, den Arm zu elevieren, kommt es durch die Kontraktion des M. deltoideus dazu, dass sich die Skapula unter dem Gewicht des Arms vom Thorax abhebt und verdreht. Die adäquate Therapie besteht in einer thorakoskapulären Fusion, die zu sehr guten kosmetischen und funktionellen Langzeitergebnissen führt (Copeland et al. 1999).

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