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B978-3-437-22342-6.00003-9

10.1016/B978-3-437-22342-6.00003-9

978-3-437-22342-6

Abb. 3.1

[L108]

  • a)

    Supraspinatus-OutletImpingement(-Syndrom)subakromialesSupraspinatus-Outlet: Die kraniale Begrenzung wird durch den korakoakromialen Bogen, die kaudale durch den Oberarmkopf und das Tuberculum majus gebildet. Dazwischen verlaufen die Sehne des M. supraspinatus, die LBS und das Lig. coracohumerale.

  • b)

    SubakromialraumImpingement(-Syndrom)subakromialesSubakromialraum: Die Auskleidung erfolgt durch die Bursa subacromialis bzw. subdeltoidea.

  • c) und d)

    Mechanismus des subakromialen Impingement-SyndromsImpingement(-Syndrom)subakromialesMechanismus: Bei Elevation des Arms aus der Neutralstellung kann es zu einer Kompression unter dem anterolateralen Akromion und zu sekundären Veränderungen der Bursa subacromialis, des korakoakromialen Bogens, der Rotatorenmanschette und des Rotatorenintervalls mit der LBS kommen.

Abb. 3.2

[L108]

AkromionkonfigurationAkromionKonfiguration nach Bigliani nach Bigliani. Die Klassifikation erfolgt entsprechend der Neigungsebene: Typ I: flach, Typ II: bogenförmig, Typ III: hakenförmig (Bigliani et al. 1986)

Abb. 3.3

[L108]

Lateraler Akromionwinkel

Abb. 3.4

[L108]

Die Rotatorenmanschette gewährleistet eine Kaudalisierung und Zentrierung des Oberarmkopfs in der Fossa glenoidalis durch ein Gleichgewicht des koronaren (a) und transversalen (b) Kräftepaares.

Abb. 3.5

[L108]

Kompensierte funktionelle RotatorenmanschettenrupturRotatorenmanschettenrupturkompensierte funktionelle mit intaktem Rotatorenkabel und stabiler Drehachsenkinematik (a), ähnlich einer hängebrückenartigen Konstruktion (b) (Burkhart 1992)

Abb. 3.6

[L108]

Dekompensierte RotatorenmanschettenrupturRotatorenmanschettenrupturdekompensierte mit Entkopplung der Kräftepaare und Kranialisierung bzw. Dezentrierung des Humeruskopfs (Burkhart 1992)

Abb. 3.7

[L108]

Akromionindex (AI, Nyffeler et al. 2006)Akromion-Index.

  • a)

    Der AI beschreibt das Verhältnis aus der Distanz Glenoid-lateraler Akromionrand (GA) zu Glenoid-lateralem Anteil des Humeruskopfs (GH).

  • b) und c)

    Eine weite laterale Extension geht mit einem großen (b), eine geringere laterale Extension mit einem kleinen Akromion-Index einher (c).

Abb. 3.8

[L108]

Kritischer Schulterwinkel

Abb. 3.9

[L108]

MechanismusImpingement(-Syndrom)subkorakoidalesMechanismus des subkorakoidalen bzw. korakohumeralen Impingement-Syndroms: Die forcierte Innenrotation und Adduktion (a) führt zu einem Konflikt zwischen den posterolateralen Anteilen des Proc. coracoideus und dem Tuberculum minus (b).

Abb. 3.10

[L108]

Mechanismus des posterosuperioren glenohumeralen Impingement-SyndromsImpingement(-Syndrom)posterosuperiores glenohumeralesMechanismus: Der mechanische Konflikt (c) tritt zwischen dem posterosuperioren Glenoidrand und dem Tuberculum majus in 90° Abduktion, maximaler Außenrotation und Horizontalextension (Hyperangulation; a und b) auf und geht überwiegend mit artikularseitigen Rotatorenmanschettenpartialläsionen und posterosuperioren Labrumläsionen einher.

Abb. 3.11

[L108]

  • a) und b)

    Anatomie der Rotatorenintervallschlinge (Pulley-SystemPulley-SystemAnatomie): mit Anteilen des Lig. coracohumerale und des Lig. glenohumerale superius, des Fasciculus obliquus und des M. supraspinatus

  • c) und d)

    Mechanismus des anterosuperioren glenohumeralen Impingement-SyndromsImpingement(-Syndrom)anterosuperiores glenohumeralesMechanismus: Kontakt der Subscapularissehne, des Pulley-Systems und der LBS mit dem anterosuperioren Limbus in maximaler Innenrotation und Adduktion

Abb. 3.12

[L108]

Klassifikation der Pulley-Läsionen nach Pulley-LäsionKlassifikation nach HabermeyerHabermeyer et al. (2004):

  • a)

    Typ I: Isolierte Pulley-LäsionPulley-Läsionisolierte

  • b)

    Typ II: Pulley-Läsion und SupraspinatuspartialrupturPulley-LäsionSupraspinatussehnenpartialrupturSupraspinatussehnenpartialrupturPulley-Läsion

  • c)

    Typ III: Pulley-Läsion und SubscapularispartialrupturPulley-LäsionSubscapularissehnenpartialrupturSubscapularissehnenpartialrupturPulley-Läsion

  • d)

    Typ IV: Pulley-Läsion und Subscapularis- und Supraspinatuspartialruptur

Abb. 3.13

[L108]

Bursaseitige (a), intralaminäre (b) und artikularseitige (c) PartialrupturRotatorenmanschettenpartialrupturbursaseitige intralaminare

Abb. 3.14

[L108]

Zweidimensionale Klassifikation der SupraspinatuspartialrupturenSupraspinatussehnenpartialrupturKlassifikation nach HabermeyerRotatorenmanschettenpartialrupturKlassifikation nach Habermeyer nach Habermeyer et al. (2008)

  • a)

    Longitudinale Ausdehnung in der parakoronaren Ebene in Typ 1–3

  • b)

    Sagittale Ausdehnung in der transversalen Ebene in Typ A, B oder C

Abb. 3.15

[L108]

Statischer Verlauf der LBSLBSVerlauf durch das Schultergelenk (a). Der Oberarmkopf bewegt sich um die LBS, die bei Abduktion passiv auf ihm gleitet (b).

Extra- und intraartikuläreImpingement(-Syndrom)extraartikuläre Form Impingement(-Syndrom)intraartikuläre FormImpingement-Syndrome

(nach Gerber und Lajtai 2003)

Tab. 3.1
Extraartikuläre Impingement-Syndrome Intraartikuläre Impingement-Syndrome
  • Subakromiales Impingement

  • Subkorakoidales Impingement

  • Anterosuperiores Impingement

  • Posterosuperiores Impingement

Ätiopathologische EinteilungRotatorenmanschettenrupturätiopathologische Einteilung der Rotatorenmanschettenläsionen

Tab. 3.2
  • Atraumatische bzw. degenerative Rupturen

  • Traumatische Rupturen bei degenerativer Schadensanlage

  • Mikrotraumatische Läsionen

  • Echte traumatische Rupturen

  • Spezifisch (z. B. entzündlich-rheumatoid, Milwaukee-Shoulder)

Einteilung der Rotatorenmanschettenpartialläsionen RotatorenmanschettenpartialrupturKlassifikation nach Ellmannach Ellman (1990)

Tab. 3.3
Grad Beschreibung
1 < 3 mm bzw. ¼ der Sehnendicke
2 3–6 mm bzw. ½ der Sehnendicke
3 > 6 mm bzw. > ½ der Sehnendicke

Einteilung der Rotatorenmanschettenpartialläsionen nachRotatorenmanschettenpartialrupturKlassifikation nach SnyderSnyder (2003)

Tab. 3.4
Größe Beschreibung
0 Normale Sehne mit glattem Synovia- und Bursaüberzug
I Lokale oberflächliche Auffaserungen von Bursa, Synovia und Sehne in einem begrenzten Areal < 1 cm
II Oberflächlicher Substanzdefekt < 2 cm
III Tiefer Substanzdefekt mit Fragmentation < 3 cm
IV Fortgeschrittene Partialruptur, in der Regel mit Fragmentation und Lappenbildung, meist ausgedehnt

Einteilung der Atrophie RotatorenmanschettenrupturAtrophie des M. supraspinatusdes M. supraspinatusMusculus(i)supraspinatus nach Thomazeau (Thomazeau et al. 1996).

Tab. 3.5
Grad Beschreibung
1
  • Normaler oder nur gering atrophierter Muskel

  • Verhältnis Muskel/Fossa supraspinata zwischen 1,0 und 0,6

2
  • Mäßige Atrophie

  • Verhältnis Muskel/Fossa supraspinata zwischen 0,6 und 0,4

3
  • Schwere Atrophie

  • Verhältnis Muskel/Fossa supraspinata < 0,4

Einteilung der fettigen InfiltrationRotatorenmanschettenrupturfettige Infiltration nach Goutallier et al. (1994).

Tab. 3.6
Grad Beschreibung
0 Normaler Muskel ohne Fettstreifen
1 Muskulatur mit einigen Fettstreifen
2 Deutliche fettige Infiltration, aber mehr Muskulatur als Fett
3 Fettige Infiltration mit gleich viel Fett wie Muskulatur
4 Fettige Infiltration mit mehr Fett als Muskulatur

Pathologie und Pathomechanik des Subakromialraums und der Rotatorenmanschette (inkl. lange Bizepssehne)

Dennis Liem

Markus Scheibel

  • 3.1

    Einleitung36

  • 3.2

    Impingement-Syndrome36

    • 3.2.1

      Subakromiales Impingement36

    • 3.2.2

      Subkorakoidales Impingement43

    • 3.2.3

      Posterosuperiores glenohumerales Impingement44

    • 3.2.4

      Anterosuperiores glenohumerales Impingement45

  • 3.3

    Rotatorenmanschettenrupturen46

    • 3.3.1

      Rupturformen47

    • 3.3.2

      Heilungs- und Regenerationspotenzial der muskulotendinösen Einheit50

  • 3.4

    Läsionen der langen Bizepssehne50

Einleitung

Zu den Erkrankungen des SubakromialraumsSubakromialraumPathomechanikRotatorenmanschettePathomechanikLBSPathomechanik, der Rotatorenmanschette und der langen Bizepssehne (LBS) wurden in den vergangenen Jahren verschiedene neue Konzepte vorgestellt, die die kontroverse Diskussion hinsichtlich ihrer Ätiopathogenese lebhaft aufrechterhalten. Die Ergebnisse molekularbiologischer, histomorphologischer, elektrophysiologischer und klinisch-radiologischer Studien stellen die monokausalen mechanischen Theorien weiterhin infrage und führen zu einer vornehmlich multifaktoriellen Betrachtungsweise. Die gegenwärtig verfügbare Literatur liefert genügend Evidenz dafür, dass v. a. intrinsische bzw. intratendinöse Faktoren, aber auch neuromuskuläre und biomechanische Veränderungen eine wesentliche Rolle in der Pathogenese von Impingement-Syndromen, Rupturen der Rotatorenmanschette und Läsionen der LBS spielen. Den bekannten extrinsischen bzw. extratendinösen Faktoren wird dabei weniger eine kausale, sondern vielmehr eine manifestationsfördernde Rolle zugeschrieben.

Impingement-Syndrome

Das Impingement-Syndrom stellt letztendlich keine Diagnose, sondern einen PathomechanismusImpingement(-Syndrom)Pathomechanismus dar, der durch einen übermäßigen mechanischen Konflikt bzw. eine Einklemmung unterschiedlicher anatomischer Strukturen in definierten Positionen gekennzeichnet ist. Ein symptomatisches ImpingementImpingement(-Syndrom)symptomatisches geht mit einem stellungsabhängigen, charakteristischen Provokationsschmerz und einer primären oder sekundären Schädigung der beteiligten Strukturen einher.
Heutzutage werden extraartikuläreImpingement(-Syndrom)extraartikuläre Form von intraartikulären Impingement-FormenImpingement(-Syndrom)intraartikuläre Form unterschieden (Gerber und Lajtai 2003). Während das subakromiale Impingement und das subkorakoidale Impingement zu den extraartikulären Impingement-Formen gerechnet werden, zählen das anterosuperiore und posterosuperiore Impingement zu den intraartikulären glenohumeralen Impingement-Arten (Tab. 3.1).

Subakromiales Impingement

Das subakromialeSubakromialraumImpingement Impingement-Syndrom stellt eine der häufigsten Ursachen für Schulterbeschwerden dar und ist durch Schmerzen v. a. bei Elevationsbewegungen zwischen 70 und 120° gekennzeichnet (Bigliani und Levine 1997, Michener et al. 2003, Neer 1983, van der Windt et al. 1995, Vecchio et al. 1995).
Der Konflikt spielt sich dabei im Subakromialraum bzw. innerhalb des Supraspinatus-Outlets ab. Das Supraspinatus-OutletImpingement(-Syndrom)subakromialesSupraspinatus-Outlet beschreibt eine anterolaterale Öffnung des Subakromialraums, unter der der M. supraspinatus nahezu rechtwinklig verläuft. Die kraniale Begrenzung wird durch den korakoakromialen Bogen als Kontinuum aus Akromion, Lig. coracoacromiale und Proc. coracoideus gebildet. Die kaudale Begrenzung stellen der Oberarmkopf und das Tuberculum majus dar. Dazwischen verlaufen der M. supraspinatus, die LBS und das Lig. coracohumerale (Abb. 3.1a).
Der SubakromialraumImpingement(-Syndrom)subakromialesSubakromialraum wird von der Bursa subacromialisBursasubacromialis ausgekleidet, die sich in die Bursa subdeltoideaBursasubdeltoidea fortsetzt und unter physiologischen Bedingungen einen reibungslosen Gleitmechanismus im subakromialen Nebengelenk ermöglicht (Abb. 3.1b; Codman 1906). Die Bursa stellt dabei das Organ mit den meisten Nervenendigungen im Subakromialraum dar (Sofer et al. 1996). Der korakoakromiale Bogenkorakoakromialer Bogen steht mit der Bursa subacromialis, der Rotatorenmanschette und der LBS in einem engen anatomischen und funktionellen Zusammenhang, weshalb Veränderungen der einzelnen Strukturen sich gegenseitig beeinflussen können. Die Funktion des korakoakromialen Bogens wird in der statischen Begrenzung einer vermehrten anterosuperioren Translation gesehen (Flatow et al. 1994, Flatow et al. 1996).
Erste Ansätze zur mechanischen Theorie des subakromialen Impingement-Syndroms stammen von J. E. Goldthwait, der bereits im Jahre 1909 auf einen subakromialen Kompressionsmechanismus während der Elevation und Rotation des Armes hinwies (Abb. 3.1c; Goldthwait 1909). Der eigentliche Friktionsschaden zwischen der Rotatorenmanschette und der Unterfläche des Akromions wurde allerdings erstmalig um 1924 mit den Arbeiten von A. W. Meyer genauer beschrieben und letztendlich durch C. S. Neer 1972 mit dem Begriff des „subakromialen Impingement-Syndroms“ popularisiert (Meyer 1924, 1931 und 1937, Neer 1972).
Neer verstand darunter einen fortschreitenden dreistufigen ProzessImpingement(-Syndrom)subakromialesTheorien nach Neer, der als mechanischer Konflikt zwischen dem anterolateralen Akromion und der Supraspinatussehne abläuft und über verschiedene Zwischenstufen letztendlich zu einer kompletten Ruptur der Rotatorenmanschette führen kann (Abb. 3.1d; Neer 1972 und 1983).
  • Stadium I: Ödem und Einblutung der Sehne als reversibles Krankheitsbild bei Patienten unter 25 Jahren

  • Stadium II: Fibrosierung, Tendinitis und Verdickung von Sehne und Bursa durch wiederholte Reizzustände bei Patienten zwischen dem 25. und 40. Lebensjahr

  • Stadium III: Inkomplette bzw. komplette Sehnenruptur mit akromialer und humeraler Sklerosierung bei Patienten über 40 Jahren.

Neer behauptete, dass 95 % aller Rotatorenmanschettenrupturen, aber auch Rupturen der LBS auf diesen extrinsischen Kompressionsmechanismus zurückzuführen sind (Neer 1972 und 1983, Neer et al. 1977). Als kausaler Therapieansatz wurde daher die anteriore Akromioplastik empfohlen (Neer 1972).
Ursachen des subakromialen Impingements
Grundsätzlich kann eine subakromiale Impingement-Konstellation Impingement(-Syndrom)subakromialesUrsachendurch verschiedene Mechanismen bzw. unterschiedliche Erkrankungen der Schulter hervorgerufen werden. Strukturelle Veränderungen des Subakromialraums mit mechanischer Einengung durch extrinsische (extratendinöse) Faktoren spiegeln letztendlich das klassische Outlet-Impingement oder primäre Impingement-SyndromImpingement(-Syndrom)subakromialesprimäres wider (Neer und Poppen 1987). Neben degenerativen Veränderungen des korakoakromialen Bogens kann auch eine Fehlstellung nach Tuberculum-majus-Fraktur ein Engpasssyndrom verursachen. Eine Zunahme des Volumens unterhalb des Schulterdachs durch Verdickungen oder entzündliche und degenerative Veränderungen im Bereich der Sehne (z. B. intrinsische Degeneration oder Tendinosis calcarea) oder der Bursablätter (z. B. Bursitis subacromialis oder Plica subacromialis) kann einen subakromialen Konflikt auslösen oder begünstigen, was auch als sog. Non-outlet-ImpingementNon-outlet-ImpingementImpingement(-Syndrom)Non-outlet-Impingement bezeichnet wird. In Kadaverstudien konnte bestätigt werden, dass zwischen 45° und 60° Abduktion Kontakt zwischen der Supraspinatussehne und der LBS mit dem Lig. coracoacromiale besteht (Burns et al. 1993). Ein Zusammenhang zwischen einer Einengung des subakromialen Raums und dem Auftreten eines Impingement-Syndroms wird in der Literatur ebenfalls hergestellt (Burkhart 1995, Werner et al. 2008). Allerdings kann an diesen Beobachtungen nicht die Frage geklärt werden, ob die Reduktion des subakromialen Raums Ursache oder Resultat des Impingements ist.
Funktionelle Störungen können mit einem sekundären Impingement-Syndrom Impingement(-Syndrom)subakromialessekundäreseinhergehen. Neurogene Veränderungen, muskuläre Dysbalancen der Rotatorenmanschette und des M. deltoideus mit vermehrter humeraler Translation, ein gestörter skapulothorakaler Rhythmus mit Insuffizienz der Skapulastabilisatoren oder kapsulär bedingte Bewegungseinschränkungen des Glenohumeralgelenks spielen dabei eine prädisponierende Rolle. Eine angeborene kapsuläre Hyperlaxität mit ggf. resultierender glenohumeraler Mikroinstabilität ist ein häufiger Entstehungsmechanismus des sekundären Impingement-Syndroms (Brukner et al. 2010). Eine Einengung des subakromialen Raums durch diese Konstellation ist ebenfalls nachgewiesen (Azzoni et al. 2004).
Es ist zu beachten, dass viele der genannten Veränderungen isoliert oder gemeinsam auftreten können und letztendlich zu einer Druckerhöhung im Subakromialraum, insbesondere unter dem anterolateralen Akromion, führen (Hyvonen et al. 2003).
Extrinsische Faktoren
Nach Impingement(-Syndrom)subakromialesextrinsische Faktorender Einführung der mechanischen Theorie des primären Outlet-Impingements durch C. S. Neer wurde eine Reihe von Arbeiten publiziert, die die extrinsischen, den Subakromialraum von außen einengenden Faktoren näher untersuchten. Bigliani et al. (1986) haben in ihrer morphologischen Kadaverstudie verschiedene AkromionformenAkromionKonfiguration nach Bigliani und deren Inzidenz (Typ I = gerade, 17 %, Typ II = bogenförmig, 43 % und Typ III = hakenförmig, 40 %) beschrieben und konnten zudem eine Korrelation zwischen dem Vorliegen von Rotatorenmanschettenrupturen und der Akromionkonfiguration zeigen (Abb. 3.2).
Während sich ein Typ-III-Akromion nur in 40 % des untersuchten Kollektivs fand, zeigten jedoch 73 % der Leichenpräparate mit kompletter Rotatorenmanschettenruptur diese Morphologie. Weiterführende Arbeiten fanden ebenso eine erhöhte Prävalenz und einen stärkeren Ausprägungsgrad von RotatorenmanschettenrupturenRotatorenmanschettenrupturAkromionkonfiguration bei Patienten mit einem hakenförmigen Akromion (Lisy et al. 2004, Toivonen et al. 1995). Neben den klassischen Akromiontypen wurden als weitere Varianten ein Typ-IV-Akromion und ein sog. „keeled“ Akromion beschrieben (Tucker und Snyder 2004, Vanarthos und Monu 1995). Während für das Typ-IV-Akromion keine Daten existieren, die eine Korrelation mit dem Auftreten von Rotatorenmanschettenrupturen belegen, wurde diese Korrelation allerdings für das „keeled“ Akromion, das durch einen zentralen longitudinalen Sporn gekennzeichnet ist, beobachtet.
Neben der am häufigsten verwendeten Klassifikation nach Bigliani sind andere Parameter der Akromionmorphologie ebenfalls auf ihre Korrelation mit dem Auftreten von Läsionen der Rotatorenmanschette untersucht worden. Der Akromion-IndexAkromion-Index (AI) nach Nyffeler errechnet sich aus der lateralen Ausdehnung von der Glenoidfläche zum lateralen Rand des Akromions und des Humerus (Nyffeler 2006). Für diesen Parameter konnte mehrfach eine Assoziation eines hohen Index, d. h. einer verhältnismäßig weit lateralen Ausdehnung des Akromions mit dem Auftreten von Rotatorenmanschettenrupturen, nachgewiesen werden (Nyfeller 2006, Balke 2013). Der laterale AkromionwinkelRotatorenmanschettenrupturAkromionwinkel, lateralerAkromionwinkel (LAA, Abb. 3.3), der den Winkel zwischen Akromionunterfläche und Glenoidfläche beschreibt (Banas et al. 1995), zeigt ebenfalls eine Assoziation eines niedrigen Winkels mit dem Auftreten von Rotatorenmanschettenrupturen (Balke et al. 2013).
Ob die Akromionmorphologie mit den oben beschriebenen Parametern tatsächlich eine wesentliche Ursache in der Entstehung von Rotatorenmanschettenläsionen darstellt, kann insgesamt nicht sicher nachgewiesen werden. Dies gilt insbesondere für den Akromiontyp nach Bigliani (Chang et al. 2006, Hirano et al. 2002, Zuckermann et al. 2000). Für andere Parameter wie den AI und den LAA zeigen aktuelle Arbeiten, dass diese durchaus als prädisponierender Faktoren gewertet werden können. Dafür spricht auch, dass zwischen der Akromionmorphologie bei traumatischen und degenerativen Rupturen ein signifikanter Unterschied gefunden werden konnte (Balke et al. 2014).
Die Frage nach der klinischen Relevanz der Akromionmorphologie stellt sich weiterhin. Klinische Studien können z. T. keine Unterschiede in den Ergebnissen nach Rotatorenmanschettenrekonstruktion mit oder ohne Akromioplastik nachweisen (Gartsman und O'Connor 2004, McCallister et al. 2005). Hyvonen et al. (1998) zeigten zudem, dass eine Akromioplastik das Fortschreiten eines Impingement-Syndroms zu einer manifesten Sehnenruptur nicht aufhalten kann.

Merke

Ansatznahe Verknöcherungen des Lig. coracoacromialeLigamentum(a)coracoacromiale Impingement(-Syndrom)subakromialesLig. coracoacromialestellen eine enthesiopathische altersabhängige Reaktion dar und dürfen nicht mit den verschiedenen Akromiontypen verwechselt werden (Goldberg und Bigliani 2006).

Chambler et al. (2003) propagieren, dass der repetitive Kontakt des Oberarmkopfs mit dem korakoakromialen Bogen einen Adaptationsprozess mit Traktionsspornbildung hervorruft. Natsis et al. (2007) fanden, dass Traktionssporne signifikant häufiger bei Patienten mit einem Typ-III-Akromion vorkommen und damit einen subakromialen Konflikt verstärken können.
Auch Veränderungen im Verlauf des Lig. coracoacromiale wurden bei Patienten mit Impingement-Syndrom gefunden. Suenaga et al. (2002) beschrieben hypertrophe fibrokartilaginäre Veränderungen im Verlauf des Bandes bei normaler akromialer Unterfläche. Soslowsky et al. (1994) konnten zeigen, dass Patienten mit Rotatorenmanschettenrupturen eine Verkürzung und Verdickung des anterolateralen Anteils des Lig. coracoacromiale aufweisen.
Neer hatte bereits darauf hingewiesen, dass fortgeschrittene osteophytäre Anbauten im Bereich des Schultereckgelenks ebenso eine Einengung des Supraspinatus-Outlets bedingen können (Neer 1983). Ein Kontakt zwischen Rotatorenmanschette und Schultereckgelenk tritt dabei insbesondere bei maximalen Innenrotationsbewegungen auf (Cuomo et al. 1998).
Auch ein instabiles Os acromialeOs acromiale Impingement(-Syndrom)subakromialesOs acromialeim Sinne eines Prä-, Meso- oder Metaakromions kann eine Impingement-Konstellation hervorrufen bzw. begünstigen. Während in älteren Arbeiten eine direkte Korrelation zwischen einem Os acromiale und einer begleitenden Rotatorenmanschettenruptur vermutet wurde, zweifeln aktuelle Studien jedoch daran (Boehm et al. 2003 und 2005, Mudge et al. 1984, Park und Phelps 1994).
Zusammenfassend impliziert die gegenwärtige Studienlage einen Zusammenhang zwischen extrinsischen Veränderungen des korakoakromialen Bogens und Impingement-Syndromen sowie Rotatorenmanschettenrupturen, ohne dass jedoch die direkte Kausalität abschließend geklärt ist.
Intrinsische Faktoren
Impingement(-Syndrom)subakromialesintrinsische FaktorenDie aktuelle Evidenzlage deutet stark darauf hin, dass intrinsische Faktoren bei der Entstehung von Rotatorenmanschettenrupturen die Hauptrolle spielen. Die genauen Mechanismen der Pathogenese sind Inhalt vieler basiswissenschaftlicher und klinischer Studien.
Eine degenerative Ätiologie der Rotatorenmanschettenrupturen wurde bereits durch Codman postuliert (Codman 1934). In histologischen Aufarbeitungen von Sehnengewebe, welches von Körperspendern oder im OP von Patienten gewonnen und analysiert wurde, zeigten sich typische degenerative Veränderungen wie Ausdünnung und Desorientierung von Kollagenfasern, myxoide und hyaline Degeneration, vaskuläre Hyperproliferation, fettige Infiltration, Kalzifizerung und chondroide Metaplasie (Hashimoto et al. 2003, Ozaki et al. 1998). Diese Veränderungen charakterisieren die frühen degenerativen Prozesse, die der eigentlichen Ruptur vorausgehen.
Von Uhthoff wurde der Stellenwert enthesiopathischer Veränderungen an der Schulter näher untersucht und dabei der Begriff der intrinsischen TendinopathieTendinopathieintrinische eingeführt (Uhthoff et al. 1986). Gerade für artikularseitige oder intratendinöse Defekte der Rotatorenmanschette, die sich nicht durch das klassische Outlet-Impingement erklären lassen, stellt die intrinsische Sehnendegeneration ein plausibles Erklärungsmodell dar. Verschiedene Studien weisen darauf hin, dass intrinsische Veränderungen der Rotatorenmanschette degenerativen Veränderungen des korakoakromialen Bogens vorangehen.
Ozaki et al. (1988) untersuchten 200 Leichenschultern und fanden bei artikularseitigen Partialrupturen meist eine makroskopisch intakte akromiale Unterfläche. Während Pathologien des anterioren Akromions immer mit einer Komplettruptur der Rotatorenmanschette einhergingen, zeigten nicht alle Präparate mit einem Sehnendefekt diese Veränderungen. Die Autoren schlussfolgerten, dass die pathologischen Veränderungen des korakoakromialen Bogenskorakoakromialer Bogen ein sekundäres Phänomen darstellen müssen.
Die SupraspinatussehneSupraspinatussehne Impingement(-Syndrom)subakromialesSupraspinatussehneist in ihrer Funktion als sog. Gleitsehne Zug- und Kompressionskräften und aufgrund ihrer wohl dadurch bedingten faserknorpeligen Zusammensetzung in besonderem Maße intrinsischen Degenerationen ausgesetzt (Gigante et al. 2004, Tillmann und Koch 1995). Ernest A. Codman beschrieb bereits in diesem Zusammenhang die sog. kritische Zone im vorderen Bereich der Supraspinatussehne, die nach den Untersuchungen von Rothman und Parke sowie Löhr und Uhthoff ein hypovaskuläres Areal 0,5 bis 1 cm proximal des Supraspinatussehnenansatzes (Anastomosierung von Endarterien muskulären und ossären Ursprungs) darstellen soll (Codman 1934, Loehr und Uhthoff 1990, Rothmann und Parke 1965). Letztendlich handelt es sich dabei um artikularseitige Anteile der Supraspinatussehne, bei denen am häufigsten degenerative Partialdefekte gefunden werden. Ob die dadurch suggerierte Hypoperfusion der Sehne in diesem Bereich zur Entstehung von Rotatorenmanschettenrupturen beiträgt, ist weiterhin unklar. Mehrere Arbeiten befassten sich seither mit der vaskulären Situation der kritischen Zone. Brooks et al. (1992) zeigten ebenso eine Reduktion des Kapillardurchmessers und der Anzahl der Kapillaren im oben beschriebenen Bereich, fanden jedoch ein ähnlich hypovaskuläres Areal im Bereich der Sehne des M. infraspinatus. Moseley und Goldie (1963) beobachteten in ihren histopathologischen Arbeiten keinen Anhalt für eine Minderdurchblutung proximal der Sehneninsertion und schlussfolgerten, dass die kritische Zone nicht weniger hypovaskularisiert ist als andere Anteile der Rotatorenmanschette. Fukuda et al. zeigten im Gegensatz dazu eher eine Hyperperfusion im Bereich der kritischen Zone (Fukuda et al. 1990).
Rathbun und MacNab (1970) konnten eindrucksvoll darstellen, dass es weniger die anatomische Verteilung der Gefäße als vielmehr die Stellung des Arms ist, die die Perfusion der Sehne beeinflusst und letztendlich mit einer temporären Ischämie der entsprechenden Sehnenanteile einhergeht. In Adduktion und Innenrotation kommt es zu einem Auswringen der Gefäße und damit zu einer lokalen Minderperfusion, während in 90° Abduktion eine suffiziente Perfusion gezeigt werden konnte. Levy et al. (2008) fanden in Laser-Doppler-Flussmessungen eine signifikant geringere Durchblutung der Rotatorenmanschette bei Patienten mit Impingement-Syndromen im Vergleich zu einer Kontrollgruppe. Bei Patienten mit Rupturen zeigte sich allerdings ein signifikant vermehrter Blutfluss am Rupturrand. Dies wurde als Ausdruck eines Reparationsversuches auf den bereits eingetretenen Gewebeschaden gewertet.
Insgesamt nimmt die Qualität der vorliegenden Informationen zur Vaskularität der Rotatorenmanschette zu. Zusammenfassend scheinen neuere In-vivo-Studien das Vorliegen einer kritischen hyperperfundierten Zone nicht zu bestätigen. Die Vaskularität scheint sich im Verlauf der Entwicklung einer Ruptur zu ändern mit einer Hypovaskularität in der frühen Phase der Degeneration, einer Phase der Hypervaskularität bei Partialrupturen und einer erneuten Hypovaskularität im Stadium der Komplettruptur (Hegedus 2010).
Neben Veränderungen der vaskulären Situation werden entzündliche ProzesseImpingement(-Syndrom)subakromialesentzündliche Prozesse in der Pathogenese von Impingement-Syndromen und Rotatorenmanschettenrupturen diskutiert. Nach Nirschl (1989) kommt es nach einem entzündlichen Initialstadium zu einer angiofibroblastischen Hyperplasie der Sehne mit Einwandern von Granulozyten und Fibroblasten, gefolgt von Sehnenrupturen. Molekularbiologische Untersuchungen bestätigen die Annahme entzündlicher Prozesse im Subakromialraum. Blaine et al. (2005) fanden eine signifikant vermehrte Expression von ZytokinenImpingement(-Syndrom)subakromialesZytokine (Tumornekrosefaktor[TNF]-α, Interleukin-1 und Interleukin-6), MetalloproteinasenImpingement(-Syndrom)subakromialesMetalloproteinasen (MMP-1 und MMP-9) und CyclooxygenasenImpingement(-Syndrom)subakromialesCyclooxygenasen (COX-1 und COX-2) bei Patienten mit subakromialer Bursitis und Rotatorenmanschettenrupturen. Sakai et al. (2001) zeigten eine vermehrte Expression von Interleukin-1, TNF-α, Transforming Growth Factor(TGF)-β und Basic Fibroblast Growth Factor (BFGF) bei Patienten mit Rotatorenmanschettenrupturen im Vergleich zu Patienten mit Schulterinstabilität. Gotoh et al. (1998) berichteten über einen vermehrten Nachweis von Substanz P bei Patienten mit subakromialer Bursitis und Rotatorenmanschettenpartialläsionen im Vergleich zu Patienten mit Totalrupturen. Die synoviale Proliferation bei Patienten mit Impingement-Syndromen korrelierte zudem mit der Expression von Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) und die bursaseitige Fibrosierung mit dem Nachweis einer vermehrten Produktion von Kollagen Typ I und Typ III (Yanagisawa et al. 2001, Yoshida et al. 2003). Die Ergebnisse dieser molekularbiologischen UntersuchungenImpingement(-Syndrom)subakromialesmolekularbiologische Untersuchungen tragen womöglich in Zukunft dazu bei, die Frage zu beantworten, ab wann ein Impingement-Syndrom bzw. eine Rotatorenmanschettenläsion klinisch symptomatisch wird.
Ein weiteres Konzept zur Ätiopathogenese von Impingement-Syndromen und Rotatorenmanschettenrupturen stellt der programmierte Zelltod bzw. die Apoptose Impingement(-Syndrom)subakromialesApoptosedar. Yuan et al. (2002) fanden bei degenerativ rupturierten Supraspinatussehnen eine im Vergleich zu makroskopisch intakten Subscapularissehnen signifikant erhöhte Apoptoserate. Ob diese Veränderungen von außen angeregt oder durch zellinterne Prozessen gesteuert werden, ist weiterhin nicht geklärt.
Biomechanische und neuromuskuläre Faktoren
Bei SchultergelenkenImpingement(-Syndrom)subakromialesbiomechanische Faktoren Impingement(-Syndrom)subakromialesneuromuskuläre Faktorenmit einer normalen Kinematik führen Elevationsbewegungen zu keiner wesentlichen Veränderung des Rotationszentrums. Dies ist auf ein physiologisches Zusammenspiel insbesondere zwischen dem M. deltoideus und der Rotatorenmanschette zurückzuführen. Jede Störung des Gleichgewichts zwischen Rotatorenmanschette und M. deltoideus führt zu einem Missverhältnis in der Kraftentfaltung. In diesem Zusammenhang wurde 1944 von Inman et al. der Begriff des „force couple“ geprägt (Inman et al. 1944). Während der Abduktion durch den M. deltoideus gewährleistet die Rotatorenmanschette eine Kaudalisierung und Zentrierung des Oberarmkopfs in der Fossa glenoidalis (Abb. 3.4a). Während dem M. supraspinatusMusculus(i)supraspinatus eher eine kompressorische Funktion zugesprochen wird, balanciert der M. subscapularisMusculus(i)subscapularis im ventralen Aspekt der Schulter die Kräfte des M. infraspinatusMusculus(i)infraspinatus und des M. teres minorMusculus(i)teres minor im dorsalen Bereich (transversales Kräftepaar; Abb. 3.4b; Burkhart 1991 und 1992, Wülker et al. 1994). Durch intrinsische Veränderungen bzw. manifeste Sehnenrupturen kann die Führungs- bzw. Stabilisierungsfunktion der Rotatorenmanschette eingeschränkt sein und eine Dezentrierung des HumeruskopfsImpingement(-Syndrom)subakromialesHumeruskopfdezentrierung mit subakromialer Impingement-Symptomatik resultieren.
Bei Sehnenrupturen größeren Ausmaßes lassen sich nach Burkhart drei kinematische TypenRotatorenmanschettenrupturkinematische Typen in Abhängigkeit von der Rupturlokalisation Impingement(-Syndrom)subakromialesRotatorenmaschettenrupturunterscheiden (Burkhart 1992):
  • Typ I ist eine Ruptur mit stabiler Drehachse (stable fulcrum), die insbesondere bei Läsionen der Supraspinatus- und oberen Anteile der Infraspinatussehne beobachtet wurde. Es resultiert eine mehr oder weniger normale Schulterkinematik, da das transversale Kräftepaar, bestehend aus M. subscapularis und M. infraspinatus bzw. M. teres minor, weitestgehend funktionstüchtig ist (Abb. 3.5a). In diesem Zusammenhang wurde auch das biomechanische Modell der sog. „suspension bridge“ beschrieben (Abb. 3.5b). Der freie Rupturrand als kabelförmige Verdickung (rotator cable) soll bei intakter ventraler und dorsaler Aufhängung eine Kraftübertragung gewährleisten. Solange diese hängebrückenartige Konstruktion erhalten bleibt, resultiert eine kompensierte funktionelle Ruptur (Burkhart 1992, Burkhart et al. 1993).

  • Ein Typ II kennzeichnet eine Situation mit instabiler Drehachsenkinematik (unstable fulcrum) bei kompletten Rupturen der kranialen und dorsalen Rotatorenmanschette. Hier sind die Kräftepaare entkoppelt, weshalb eine Zentrierung des Humeruskopfs nicht möglich ist (Abb. 3.6).

  • Bei einem Typ III besteht eine permanente statische kraniale Dezentrierung (captured fulcrum) aufgrund einer Ruptur mit Beteiligung des M. supraspinatus, mindestens eines Drittels der posterioren Rotatorenmanschette sowie der Hälfte des M. subscapularis.

Ein weiteres biomechanisches Konzept im Rahmen der ÄtiopathogeneseImpingement(-Syndrom)subakromialesAkromion-Index wurde von Nyffeler et al. (2006) mit dem Zusammenhang zwischen einer vermehrten lateralen Extension des Akromions und dem Vorliegen von Totalrupturen der Rotatorenmanschette beschrieben (Abb. 3.7a). In einer klinischen Studie zeigten Patienten mit RotatorenmanschettenrupturenRotatorenmanschettenrupturAkromion-Index einen signifikant größeren AkromionindexAkromion-Index im Vergleich zu Patienten ohne Rupturen (Abb. 3.7b und c). Die Autoren stellten die Hypothese auf, dass eine weite laterale Extension des Akromions einen prädisponierenden Faktor für das Auftreten einer Rotatorenmanschettenruptur darstellt. Sie vermuten, dass eine laterale Ausdehnung mit einer ungünstigen Veränderung des Hebelarms des M. deltoideus einhergeht und damit einen subakromialen Konflikt begünstigt.
Aktuelle klinische Arbeiten haben diesen theoretischen Zusammenhang weiter untersucht. In einem Vergleich zwischen traumatischen und degenerativen Supraspinatusrupturen zeigte sich, dass ein vermehrter lateraler Überhang mit dem Auftreten degenerativer Rupturen assoziiert ist (Balke 2014). Die Frage, ob der Akromionindex Einfluss auf das postoperative Ergebnis von Rotatorenmanschettenrekonstruktionen hat, wird kontrovers diskutiert. Auch der Zusammenhang zwischen Akromionindex und Ausdehnung der Rotatorenmanschettenläsion war Gegenstand klinischer Studien. Kim et al. konnten einen Unterschied zwischen Partialrupturen und großen Komplettrupturen anhand des Akromionindex nachweisen (Kim et al. 2012). Eine Differenzierung zwischen kleinen und großen kompletten Rupturen war jedoch nicht möglich.
Der Einfluss des Akromionindex auf das postoperative Ergebnis ist ebenfalls klinisch untersucht worden. In einer 2008 publizierten Arbeit zeigte sich ein vermehrter lateraler Überhang des Schulterdachs als zusätzlich relevanter Risikofaktor für das Auftreten von Rerupturen im Langzeitverlauf nach offener Rotatorenmanschettenrekonstruktion (Zumstein et al. 2008). Dagegen konnte diese Beobachtung in aktuellen Arbeiten nach arthroskopischer Rotatorenmanschettenrekonstruktion nicht immer bestätigt werden (Melean 2013, Ames 2012).
Eine Weiterentwicklung des Akromionindex stellt der kürzlich definierte kritische Schulterwinkel (critical shoulder angle – CSA)kritischer Schulterwinkelcritical shoulder angle dar (Abb. 3.8). Hier wird wie beim AI die laterale Ausdehnung des Akromions berücksichtigt und mit dem Tilt des Glenoids in der a. p. Ebene in Beziehung gesetzt. Ein großer Winkel soll, basierend auf dem gleichen biomechanischen Prinzip, mit dem Auftreten von Rotatorenmanschettenrupturen assoziiert sein (Moor et al. 2013). In klinischen Studien konnte diese Theorie bereits bestätigt werden (Moor et al. 2014).
Das Konzept der neuromuskulären InsuffizienzImpingement(-Syndrom)subakromialesRotatorenmanschetteninsuffizienz der RotatorenmanschetteRotatorenmanschetteneuromuskuläre Insuffizienz wurde von Nirschl erstmalig ausführlicher diskutiert und ist eng mit den biomechanischen Überlegungen zur Pathomechanik von Rotatorenmanschettenläsionen verknüpft (Budoff et al. 1998, Nirschl 1989). Eine relative oder absolute Schwäche der zentrierenden und kaudalisierenden Rotatorenmanschette mit Übergewicht des M. deltoideus führt zu einer Überlastung der tendinösen Strukturen mit sekundärer struktureller Schädigung, was mit einer anterosuperioren Translation des Oberarmkopfs einhergeht (Burnham et al. 1993). Deutsch et al. (1996) zeigten eine vermehrte superiore TranslationImpingement(-Syndrom)subakromialesHumeruskopftranslation des Oberarmkopfs bei Patienten mit Impingement-Syndrom. Desmeules et al. (2004) fanden, dass nach Rehabilitation von Patienten mit Impingement-Syndrom sich der sonografisch bestimmte akromiohumerale Abstand vergrößerte und dies mit einer signifikanten Verbesserung der klinischen Symptomatik einherging.
Primäre Störungen des neuromuskulären Systems im Sinne einer neuromuskulären Insuffizienz der Rotatorenmanschette wurden auch von Irlenbusch und Gansen (2003) diskutiert. Anhand muskelbioptischer Untersuchungen zeigte sich mit zunehmendem Ausprägungsgrad der subakromialen Pathologie eine Reduktion insbesondere der sog. Fast-Twitch-Fasern des M. supraspinatus. Die Autoren stellen die Hypothese auf, dass womöglich eine primäre Störung des neuromuskulären Systems vorliegt, die sekundär zu einer Überbelastung der Sehne mit nachfolgender Schädigung führt. Auch eine primäre Schädigung in der Sehne, die sekundär auf nozizeptivem Wege zu einer Koordinationsstörung der Schultermuskulatur führt, ist jedoch denkbar.
Eine suffiziente Skapulaführung stellt ebenso eine Grundvoraussetzung für einen ungestörten Ablauf der Elevationsbewegung dar. Eine Insuffizienz der Skapulastabilisatoren führt zu einer Skapulaprotraktion mit einem relativen Absenken des Schulterdachs und damit ebenso zu einer Einengung des Subakromialraums.
Nicht nur muskuläre Veränderungen, sondern auch kapsulär bedingte Bewegungseinschränkungen können eine Impingement-Symptomatik unterstützen. Schrumpfungen der posteroinferioren KapselstrukturenImpingement(-Syndrom)subakromialesposteroinferiore Kapselschrumpfung beeinflussen die glenohumerale Innenrotationsfähigkeit und führen zu einer anterosuperioren Translation des Oberarmkopfs während der Elevation (Harryman et al. 1990, Matsen und Arntz 1986, Tyler et al. 2000). Auch eine subtile Instabilität kann mit einem sekundären subakromialen Impingement-Syndrom einhergehen (Hawkins und Kennedy 1980). Hierbei handelt es sich um ein funktionelles, durch eine dynamische Dezentrierung des Humeruskopfs bedingtes Problem. Die zugrunde liegende Pathologie stellt ein erhöhtes Kapselvolumen dar, bedingt durch eine kongenitale Hyperlaxität.

Subkorakoidales Impingement

Auch der Mechanismus des subkorakoidalenImpingement(-Syndrom)subkorakoidalesoder korakohumeralenImpingement(-Syndrom)korakohumerales Impingement-Syndroms wurde bereits Anfang des 20. Jahrhunderts von E. J. Goldthwait beschrieben (Goldthwait 1909). Im Vergleich zum subakromialen Impingement tritt das subkorakoidale Impingement insgesamt wesentlich seltener auf. Ein symptomatisches subkorakoidales Impingement Impingement(-Syndrom)subkorakoidalesklinische Befundeist durch einen ventralen Schulterschmerz bei Flexion, Innenrotation und Adduktion gekennzeichnet (Dines et al. 1994, Gerber und Lajtai 2003, Gerber et al. 1985). Der mechanische Konflikt findet dabei zwischen den posterolateralen Anteilen des Proc. coracoideus und dem Tuberculum minus bzw. der Subscapularissehne und dem Rotatorenintervall statt und kann mit entsprechenden Veränderungen der beteiligten Strukturen einhergehen (Abb. 3.9a; Dumontier et al. 1999, Gerber et al. 1985). Gerber et al. (1985) haben darauf hingewiesen, dass Läsionen der SubscapularissehneImpingement(-Syndrom)subkorakoidalesSubscapularissehne nicht ansatznah, sondern 1 bis 2 cm medial vom Tuberculum minus auftreten. Burkhart et al. vertreten die Theorie des sog. Roller-Wringer-Effekts, der zu einer artikularseitigen Überdehnung der Subscapularissehne und letztendlich zur sog. TUFF(tensile undersurface fiber failure)-Läsion führen kann (Lo und Burkhart 2003; Abb. 3.9b).
Auch in der Ätiopathogenese des subkorakoidalen ImpingementsImpingement(-Syndrom)subkorakoidalesÄtiopathogenese spielen extrinsische, intrinsische und biomechanische Faktoren eine Rolle. Variationen der knöchernen Begrenzung (z. B. prominentes Korakoid oder in Fehlstellung verheilte Korakoid- oder Tuberculum-minus-Frakturen) können diese Impingement-KonstellationImpingement(-Syndrom)subkorakoidalesextrinsische Faktoren begünstigen (Bhatia et al. 2007, Gerber et al. 1985). Veränderungen im Bereich der Bursa subcoracoidea oder der Sehne des M. subscapularis (z. B. Tendinosis calcarea) können zu einem subkorakoidalen Impingement führen. Häufiger scheint jedoch ein sekundäres ImpingementImpingement(-Syndrom)subkorakoidalessekundäres, bedingt durch eine primäre Läsion der anterioren oder anterosuperioren Rotatorenmanschette mit anteriorer Dezentrierung des Oberarmkopfs, zu sein (Richards et al. 2005).
Die klinische Korrelation eines reduzierten korakohumeralen Abstands mit dem Auftreten von nichttraumatischen Subscapularisläsionen konnte zumindest in aktuellen Studien nachgewiesen werden (Richards 2005, Balke 2016). Offene Fragen sind nach wie vor die Reliabilität der Messungen und die sich daraus ergebende klinische Konsequenz.
Ein manifestes extrinsisches Korakoid-Impingement kann über eine arthroskopische Korakoidplastik oder offene Korakoidosteotomie behandelt werden. Ob und wann ein Korakoid-Impingement bei dynamischer anterosuperiorer Dezentrierung im Rahmen von Rotatorenmanschettenläsionen eine subkorakoidale Dekompression benötigt, ist weiterhin nicht abschließend geklärt.

Posterosuperiores glenohumerales Impingement

Impingement(-Syndrom)glenohumeralesWalch et al. (1991) und Jobe und Sidles (1993) haben Anfang der 1990er-Jahre erstmalig eine intraartikuläre Form des Impingement-Syndroms der Schulter beschrieben. Beim posterosuperioren Impingement tritt der mechanische KonfliktImpingement(-Syndrom)posterosuperiores glenohumeralesMechanismus zwischen dem posterosuperioren Glenoidrand und dem Tuberculum majus in 90° Abduktion, maximaler Außenrotation und Horizontalextension (Hyperangulation) auf (Abb. 3.10a und b). Diese Form des Impingements betrifft insbesondere Überkopfsportler, die in der späten Ausholphase beim Schlag oder Wurf o. g. Konflikt provozieren, und stellt eine Erklärung für die in diesem Patientenkollektiv häufig angetroffenen artikularseitigen RotatorenmanschettenpartialläsionenRotatorenmanschettenpartialrupturposterosuperiores glenohumerales Impingement Impingement(-Syndrom)posterosuperiores glenohumeralesRotatorenmanschettenpartialrupturund posterosuperioren Labrumläsionen dar (Abb. 3.10c; Walch et al. 1991). Auch osteochondrale Läsionen am Sehnenansatzbereich und sekundäre Adaptationsprozesse am Glenoid und Tuberculum majus sind in Zusammenhang mit diesem Pathomechanismus zu sehen (Mithöfer et al. 2004, Paley et al. 2000, Walch et al. 1991). Arthroskopische und radiologische Studien konnten zeigen, dass der intraartikuläre Kontakt zwischen den artikularseitigen Anteilen der Supra- und Infraspinatussehne und dem posterosuperioren Glenoidrand in der Provokationsposition weitestgehend physiologisch ist (Gold et al. 2007, McFarland et al. 1999). Ein repetitiver Konflikt kann letztendlich mit strukturellen Läsionen der beteiligten anatomischen Strukturen einhergehen. Verschiedene Faktoren werden in der aktuellen Literatur diskutiert, welche an der Ätiopathogenese eines symptomatischen posterosuperioren Impingement-Syndroms beteiligt sein sollen.
Von Jobe und unterstützt durch die Ergebnisse anderer Arbeitsgruppen wird die Theorie vertreten, dass eine erworbene vermehrte anteriore Translation der Schulter beim Überkopfsportler durch Überdehnung der anteroinferioren Kapsel-Band-Strukturen den wesentlichen Faktor für die Entwicklung eines posterosuperioren Impingement-Syndroms darstellt (Conway 2001, Paley et al. 2000). Diese vermehrte humerale TranslationImpingement(-Syndrom)posterosuperiores glenohumeralesHumerukopftranslation, klinisch häufig als subtile Instabilität bezeichnet, soll den posterosuperioren Konflikt begünstigen. Aber auch gegensätzlich argumentierende Studien existieren (Borsa et al. 2005, Sonnery-Cottet et al. 2002). Sonnery-Cottet et al. (2002) fanden bei 25 Tennisspielern mit einem symptomatischen posterosuperioren Glenoid-Impingement klinisch keinen Anhalt für eine relevante glenohumerale Instabilität. Einige Autoren vertreten sogar die Auffassung, dass eine manifeste Instabilität vor der Entwicklung eines symptomatischen posterosuperioren Konflikts schützt (Halbrecht et al. 1999).
Für Burkhart et al. (2003a) stellt hingegen die posteroinferiore Kapselkontraktur mit Entwicklung eines glenohumeralen InnenrotationsdefizitsyndromsGIRD-Syndrom (GIRD) die Initialzündung einer Kaskade dar, die letztendlich ein posterosuperiores Impingement symptomatisch werden lässt. Durch die posteroinferiore Kapselkontraktur kommt es zu einem posterosuperioren Shift des glenohumeralen Kontaktpunktes mit anteriorer Pseudolaxität, was nach Meinung der Autoren eine vermehrte Außenrotation zulässt, aber auch einen erhöhten Kontakt und Stress am posterosuperioren Labrum-Bizepssehnen-Komplex bewirkt. Über den sog. Peel-back-Mechanismus kommt es dann zu Mikrotraumatisierungen des Labrum glenoidale und der Rotatorenmanschette (Burkhart und Morgan 1998). In diesem Zusammenhang wurde auch das SICK-Skapula-SyndromSICK-Skapula-Syndrom Impingement(-Syndrom)posterosuperiores glenohumeralesSICK-Skapula-Syndrombeschrieben, das durch eine Fehlstellung der Skapula mit Dyskinesie, prominentem medialem Skapularand und ventralem Korakoidschmerz gekennzeichnet ist (Burkhart et al. 2003b). Dies kann letztendlich im sog. Dead-Arm-SyndromDead-Arm-Syndrom Impingement(-Syndrom)posterosuperiores glenohumeralesDead-Arm-Syndromdes Überkopfsportlers enden.
Neben pathologischen Veränderungen der Weichteilstabilisatoren werden Abnormitäten der knöchernen Strukturen für die Entwicklung eines posterosuperioren Impingement-Syndroms Impingement(-Syndrom)posterosuperiores glenohumeralesknöcherne Abnormitätendiskutiert. Eine vermehrte Anteversion des Glenoids und eine verminderte Retrotorsion des Humeruskopfs sollen ebenso den posterosuperioren Konflikt begünstigen (Riand et al. 1998, Walch et al. 1991).
Zusammenfassend findet sich auch beim posterosuperioren Impingement-Syndrom eine multikausale Ätiopathogenese, deren Initialzündung bisher nicht abschließend geklärt ist. Das in der Literatur propagierte therapeutische Spektrum reicht von posteroinferiorem Kapsel-Stretching, arthroskopischem posteroinferiorem Kapsel-Release, ventralen Stabilisierungsoperationen, arthroskopischer Labrumrefixation und Rotatorenmanschettendébridement bzw. -rekonstruktion bis hin zu Derotationsosteotomien des proximalen Humerus.

Anterosuperiores glenohumerales Impingement

Analog zum posterosuperioren Impingement beschrieben Gerber und Sebesta (2000) das anterosuperiore glenohumerale Impingement-SyndromImpingement(-Syndrom)anterosuperiores glenohumeralesImpingement(-Syndrom)anterosuperiores glenohumerales. Die sog. Rotatorenintervallschlinge (Pulley-SystemPulley-System) Impingement(-Syndrom)anterosuperiores glenohumeralesPulley-SystemRotatorenmanschettePulley-Systemnimmt dabei eine Schlüsselfunktion in der Pathogenese des anterosuperioren Impingements ein. An ihrem Aufbau beteiligen sich Anteile des Lig. coracohumerale und des Lig. glenohumerale superius, des Fasciculus obliquus und des M. supraspinatus (Clark und Harrymann 1992, Walch et al. 1994, Werner et al. 2000; Abb. 3.11a). Das Pulley-System liegt damit zentral im Bereich des Rotatorenintervalls zwischen Supraspinatus- und Subscapularissehne und stabilisiert die LBS am Eingang in den Sulcus intertubercularis (Abb. 3.11b). Endgradige Rotationsbewegungen wirken nach anterior und posterior dislozierend auf die LBS ein. Das Pulley-SystemPulley-SystemFunktion wirkt diesen Scherkräften entgegen und fungiert dabei für die LBS als eine Art Hypomochlion, wodurch ein stabilisierender Effekt auf das Glenohumeralgelenk ausgeübt wird.
Beim anterosuperioren Impingement kommt es in maximaler Innenrotation und Adduktion zu einem Konflikt zwischen dem anterosuperioren Glenoidrand und dem Oberarmkopf und dadurch zu einem Kontakt der Subscapularissehne, des Pulley-Systems und der LBS mit dem anterosuperioren Limbus (Abb. 3.11c und d). Welche Strukturen unmittelbar betroffen sind, hängt vom Elevationsgrad des Arms ab (Gerber und Lajtai 2003). Bei 50 bis 80° Elevation und maximaler Innenrotation kommt es v. a. zu einem Konflikt der oberen Anteile der Subscapularissehne mit dem anterosuperioren Glenoidrand. Eine Elevation über 80° führt zu einem Kontakt des oberen glenohumeralen Bandes und der LBS mit dem Limbus.
Nach Gerber und Sebesta (2000) führen repetitive Elevations- und Innenrotationsbewegungen zu strukturellen Veränderungen der beteiligten Strukturen und stellen ein Erklärungsmodell für die beobachteten Läsionen des Pulley-Systems, der LBS und artikularseitigen Anteile der Subscapularissehne dar.
Habermeyer et al. (2004) vertreten eine andere Theorie hinsichtlich der Pathogenese des anterosuperioren Impingements. Nach Auffassung der Autoren führt die primäre Pulley-LäsionImpingement(-Syndrom)anterosuperiores glenohumeralesprimäre Pulley-Läsion, sei sie degenerativer oder traumatischer Natur, zu einer Instabilität der LBS, die nun ihrerseits einer anterioren Translation des Humeruskopfs nicht mehr entgegenwirken kann, wodurch das innere Impingement zwischen Humeruskopf und anterosuperiorem Pfannenrand entsteht. In diesem Zusammenhang wurde eine Klassifikation von Pulley-LäsionenPulley-LäsionKlassifikation nach Habermeyer erstellt und diese in vier Gruppen eingeteilt (Abb. 3.12). Typ-I-Läsionen beschreiben eine isolierte Läsion des Pulley-Systems und insbesondere des oberen glenohumeralen Bandes. Die kombinierte Pathologie aus Pulley-Läsion und artikularseitiger Supraspinatuspartialläsion wird als Typ-II-Läsion bezeichnet. Typ-III-Läsionen beinhalten die kombinierte Verletzung aus Pulley-Läsion und Subscapularissehnenpartialruptur, und die Typ-IV-Läsionen die Pulley-Läsionen mit begleitenden kombinierten Supraspinatus- und Subscapularissehnenpartialläsionen.
Diese Klassifikation beschreibt letztendlich mehrere Schweregrade der Rotatorenintervallschlingenpathologie und soll auch als progredienter Verletzungsmechanismus verstanden werden. Bei Einrissen der Intervallschlinge und aktiver Anspannung des Bizepsmuskels bei Innenrotation kommt es zu einer Subluxation der LBS nach medial und im Verlauf zu Einrissen der oberen Anteile der Subscapularissehne. In der Studie von Habermeyer et al. (2004) konnte gezeigt werden, dass insbesondere Pulley-Läsionen mit begleitenden Subscapularispartialläsionen (Typ-III- und -IV-Läsionen) signifikant häufiger mit Zeichen eines anterosuperioren Impingements korrelierenImpingement(-Syndrom)anterosuperiores glenohumeralesSubscapularissehnenpartialruptur.
Als therapeutische Ansätze werden neben dem Débridement des anterosuperioren Limbus oder der Rekonstruktion der Rotatorenmanschette die Versorgung der LBS mittels Tenotomie oder Tenodese diskutiert. Bei intakter LBS sind auch Rekonstruktionstechniken des Pulley-Systems beschrieben.

Rotatorenmanschettenrupturen

In RotatorenmanschettenrupturPathomechanikder historischen Einteilung von Neer und Poppen (1987) werden RotatorenmanschettenrupturenRotatorenmanschettenrupturätiopathologische Einteilung hinsichtlich ihrer Pathogenese in drei Gruppen gegliedert. Neben traumatischen und degenerativen Läsionen sind die im Rahmen einer Schulterinstabilität beobachteten Rupturen als eigenständiges Krankheitsbild aufgeführt. Mit dem heutigen Verständnis zur Ätiopathogenese von Rotatorenmanschettenrupturen können diese in fünf Kategorien unterteilt werden (Tab. 3.2).
Alterungs- und verschleißbedingte Prozesse, wie im Rahmen der intrinsischen Faktoren diskutiert, bedingen einen lokalen Elastizitätsverlust und führen letztendlich zum Bild der degenerativen Sehnenruptur (Brewer 1979). Traumatische Rupturen der Rotatorenmanschette bei degenerativer Schadensanlage stellen gerade bei gutachterlichen Fragestellungen im Rahmen der Kausalitätsbeurteilung ein Problem dar. Bei der hohen Prävalenz von alterungs- und verschleißbedingten Veränderungen der Sehnen ist die Abgrenzung zu rein degenerativen Rupturen häufig schwierig (Yamaguchi et al. 2006). Bekannt ist, dass Rotatorenmanschettenrupturen im mittleren und höheren Lebensalter überwiegend in vorgeschädigtem Sehnengewebe auftreten. Mikrotraumatische Läsionen der Rotatorenmanschette, bedingt durch repetitive Friktionsmechanismen, wurden bereits im Rahmen der Impingement-Formen diskutiert.
Echte traumatische RupturenRotatorenmanschettenrupturtraumatisch der Rotatorenmanschette sind selten und betreffen in der Mehrzahl der Fälle eher den jüngeren Patienten. Untersuchungen zur Zugbelastbarkeit der Supraspinatussehne an Leichenpräparaten zeigen altersabhängige Werte hinsichtlich Dehnbarkeit und Steifigkeit. Rickert et al. beobachteten Maximalwerte von 1850 N bei Jugendlichen mit signifikanter Abnahme im Alter (Rickert et al. 1998). Als potenziell geeignete Verletzungsmechanismen, die zu einer strukturellen Schädigung bis hin zur Abrissverletzung führen, werden eine passiv forcierte Außen- oder Innenrotation bei anliegendem oder abgespreiztem Arm, eine passive Traktion nach kaudal, ventral oder medial und eine axiale Stauchung angegeben (Loew et al. 2000]). Jede Form der Schultersubluxation oder -luxation kann mit einer traumatischen Avulsion der Rotatorenmanschette verbunden sein. Rotatorenmanschettenläsionen im Rahmen von entzündlichen Erkrankungen (z. B. rheumatoide Arthritis) bedürfen einer gesonderten Betrachtungsweise.
Neben mechanischen Faktoren finden sich immer mehr Hinweise für den Einfluss der sog. intrinsischen Ursachen auf das Auftreten von RotatorenmanschettenrupturenRotatorenmanschettenrupturkardiovaskuläre Ursachen. Kardiovaskuläre Risikofaktoren sind in diesem Patientengut nicht selten vorhanden und zeigen für das Rauchen und die Dyslipidämie eine signifikante Assoziation mit dem Auftreten von Rupturen (Djerbi 2015). Eine erhöhte Anzahl kardiovaskulärer Risikofaktoren war in dieser Studie darüber hinaus mit einer zunehmenden Rupturgröße assoziiert.

Rupturformen

Partialrupturen
GrundsätzlichRotatorenmanschettenrupturRupturformen Rotatorenmanschettenpartialrupturwerden inkomplette von kompletten Rupturen unterschieden. Die inkompletten Rupturen, auch als Teilrupturen bzw. Partialrupturen bezeichnet, treten in Form von artikularseitigen, bursaseitigen oder intralaminären Rissformen auf (Abb. 3.13). Auch Kombinationsdefekte aus artikularseitigen und intralaminären Läsionen (z. B. PAINT-LäsionPAINT-Läsion = partial-thickness articular surface intratendinous tear) oder bursaseitigen und intralaminären Rupturen sind beschrieben (Conway 2001). Aber auch die Kombination aus artikularseitiger oder bursaseitiger Läsion kommt vor. In der Klassifikation der Partialrupturen nach Ellmann wird der Grad der Schädigung durch die Tiefe des Defektes bezogen auf die Gesamtdicke der Rotatorenmanschette festgelegt (Ellman 1990; Tab. 3.3).
Snyder (2003) verwendet für die Klassifikation der Partialrupturen arthroskopische Befunde der Sehnenober- bzw. -unterfläche und berücksichtigen ebenso die Größenausdehnung der Läsion (Tab. 3.4). Zudem werden neben den artikular- (A) und bursaseitigen (B) Defekten die Komplettrupturen (C) in die Systematik mit aufgenommen. Tab_003_004
Die sog. PASTA-Läsion (= partial articular supraspinatus tendon avulsion) wird darin als A III oder IV klassifiziert.
Die Klassifikationen der Rotatorenmanschettenpartialrupturen nach Ellman sowie die Klassifikation nach Snyder beschreiben die betroffene Sehnenfläche sowie die Läsionstiefe, ohne die Ätiopathomorphologie der Rupturentstehung an der Sehneninsertion zu berücksichtigen. Eine neue Einteilung der Partialrupturen nach Habermeyer et al. (2008) ermöglicht eine zweidimensionale Beurteilung artikularseitiger Supraspinatuspartialläsionen in der parakoronaren sowie in der sagittalen Ausdehnung unter Berücksichtigung der Rupturentstehung an ihrem Ansatz.
Die longitudinale Ausdehnung der Läsion in der parakoronaren Ebene wird dabei in drei Typen unterteilt. Typ 1 ist eine kleine Ruptur in der Übergangszone von Knorpel zu Knochen. Typ 2 beschreibt die Ausdehnung der Ruptur bis zur Mitte des Footprints und Typ 3 bis zum Tuberculum majus (Abb. 3.14a). Die sagittale Ausdehnung der artikularseitigen Supraspinatussehnenpartialruptur in der transversalen Ebene wird in Zonen angegeben. Eine Zone-A-Ruptur beschreibt die Läsion des lateralen Anteils des Lig. coracohumerale mit Ausdehnung in den medialen Supraspinatussehnenansatz (Typ A). Die Zone-B-Ruptur beschreibt die isolierte Partialruptur der Supraspinatussehne innerhalb der Crescent-Zone (Typ B). Typ C beschreibt die Kombination aus Zone-A- und -B-Ruptur (Abb. 3.14b).
Die degenerative Genese von artikularseitigen Läsionen der Rotatorenmanschette beruht im Wesentlichen auf den beschriebenen intrinsischen Tendinopathien im Rahmen physiologischer Alterungsprozesse, verbunden mit einer Veränderung der Sehnenarchitektur (Brewer 1979, Tuite et al. 1998). Die unterschiedlichen mechanischen Eigenschaften der Sehnenblätter scheinen dabei ebenso eine Rolle zu spielen. Nakajima et al. (1994) zeigten, dass die bursaseitige Schicht im Vergleich zur artikularseitigen eine mehr als doppelt so hohe Reißfestigkeit aufweist. Bursaseitige Läsionen gehen in der Regel mit einem manifesten Outlet-Impingement einher. Intralaminäre Risse entstehen am ehesten auf dem Boden degenerativer Veränderungen mit zusätzlichen Scherbelastungen zwischen den Sehnenblättern (Fukuda et al. 1994). Neben degenerativen Partialrupturen finden sich im Rahmen der intraartikulären Impingement-Formen mikrotraumatische Läsionsmuster. Auch makrotraumatische Partialrupturen müssen berücksichtigt werden. Partielle artikularseitige Ausrissverletzungen können nicht nur die Supraspinatussehne, sondern auch die kranialen Anteile der Subscapularissehne betreffen.
Totalrupturen
Das Spektrum der kompletten oder sog. transmuralen Rupturen der Rotatorenmanschette reicht von partiellen oder kompletten Einsehnenläsionen ohne Retraktion hin zu Massenrupturen mit massiver Retraktion, muskulärer Atrophie, fettiger Infiltration und begleitender anterosuperiorer Dezentrierung mit Ausbildung einer manifesten Defektarthropathie (Neer et al. 1983). Matthews et al. (2006) konnten erstmalig die verschiedenen Stufen der Rotatorenmanschettenrupturen histopathologischen Parametern zuordnen und zeigen, dass Partialrupturen und kleine Totalrupturen mit einem nachweisbarem RegenerationsprozessRotatorenmanschettenrupturRegenerationsprozesse einhergehen. Neben einer vermehrten Gefäßeinsprossung fanden die Autoren eine erhöhte Zahl an Entzündungszellen und Fibroblasten. Im Gegensatz dazu zeigte sich bei Massenrupturen eine Reduktion der Zellzahl mit irreversiblen Veränderungen der extrazellulären Matrix. Ungeachtet der Rupturgröße fanden sich in allen Stadien apoptotische Prozesse, die auf eine genetische Disposition hinweisen. Eine weiterführende Studie zeigte eine geringere Zellaktivität mit reduziertem Gewebemetabolismus bei Massenrupturen (Matthews et al. 2007). Bei vorliegender Defektarthropathie fanden Peach et al. (2007) Hinweise auf Defekte transmembranöser Pyrophosphat-Kanäle. Veränderungen der intraartikulären Phosphatkonzentration gehen mit Ausfällung von Kristallen einher, die im Rahmen der Pathogenese sekundärer arthrotischer Veränderungen eine wesentliche Rolle zu spielen scheinen. Diese Erkenntnis auf Zellmembranebene stellt ein Erklärungsmodell dafür dar, warum einige Patienten mit einer RotatorenmanschettenmassenrupturRotatorenmanschettenmassenrupturDefektarthropathie eine manifeste DefektarthropathieDefektarthropathie entwickeln, andere jedoch nicht. Der genetische Einfluss in der Ätiopathogenese von Rotatorenmanschettenläsionen zeigt sich auch in dem gemeinsam erhöhten Risiko eineiiger Zwillinge, im Verlauf ihres Lebens eine Sehnenruptur zu erleiden (Harvie et al. 2004).
Neben den tendinösen Veränderungen in Abhängigkeit von der Rupturgröße wurde seit den Arbeiten von Thomazeau et al. (1996) zur Atrophie und Goutallier et al. (1994) zur fettigen Infiltration der Rotatorenmanschette auch der muskulären Komponente vermehrt Aufmerksamkeit geschenkt (Goutallier et al. 1994, 1999 und 2003, Thomazeau et al. 1996). Eine tendinöse Desinsertion der Rotatorenmanschette kann zu Atrophie, Fibrose, fettiger Infiltration und einem Verlust der Elastizität der muskulotendinösen Einheit führen (Barton et al. 2005, Bjorkenheim 1989, Coleman et al. 2003, Fabis et al. 2000, Galatz et al. 2005, Gerber et al. 2004, Gimbel et al. 2004, Hersche und Gerber 1998, Nakagaki et al. 1994, Safran et al. 2005). Die Atrophie bezeichnet dabei die Abnahme des Muskelquerschnitts, die fettige Infiltration den Fettanteil im noch erhaltenen Muskel (Tab. 3.5 und Tab. 3.6).
Meyer, Hoppeler et al. (2004) konnten in einer tierexperimentellen Untersuchung zeigen, dass nach artifiziellem Defekt die muskuläre Atrophie der Rotatorenmanschette vielmehr einen Verlust von Faserlänge als einen Verlust von Zellzahl oder Reduktion des Faserdurchmessers widerspiegelt. Die Autoren vertreten die Theorie, dass Veränderungen in der Muskelarchitektur und insbesondere des sog. „pennation angle“pennation angle die extrazelluläre Akkumulation von Fettgewebe erklären könnten. Bei fortgeschrittenen Veränderungen der muskulotendinösen Einheit ermöglichen die gegenwärtigen Rekonstruktionstechniken somit keine Wiederherstellung der physiologischen Muskelarchitektur.
In diesem Zusammenhang wird auch eine sekundäre Affektion des N. suprascapularis diskutiert. Die Retraktion der muskulotendinösen Einheit kann mit einem Traktionsschaden des Nervs einhergehen und das Phänomen der Muskelatrophie verstärken (Albritton et al. 2003). Costourus et al. (2007) berichteten von 26 Patienten mit Supra- und Infraspinatusrupturen und fortgeschrittener Retraktion, von denen sieben (38 %) präoperativ eine elektrophysiologisch bestätigte isolierte Neuropathie des N. suprascapularis aufwiesen. Bei sechs Patienten erfolgte eine arthroskopische Partial- oder Komplettrekonstruktion der Rotatorenmanschette. In allen Fällen fand sich nach sechs Monaten eine Normalisierung der elektrophysiologischen Befunde.

Heilungs- und Regenerationspotenzial der muskulotendinösen Einheit

NebenRotatorenmanschettenrupturHeilungspotenzialRotatorenmanschettenrupturRegenerationspotenzial operationstechnischen Faktoren (z. B. schwache Refixationstechniken, spannungsreiche Rekonstruktion, Resektion der Bursa subacromialis) und rehabilitationsspezifischen Aspekten (z. B. fehlende Immobilisation, aggressive Physiotherapie) können operations- und therapieunabhängige Faktoren das strukturelle Ergebnis nach Rotatorenmanschettenrekonstruktion negativ beeinflussen (Gerber et al. 2000, Lewis et al. 2001, Thomopoulus et al. 2003, Uhthoff und Sarkar 1991). Klinische und bildgebende Studien konnten allgemeine und spezielle patientenbezogene Risikofaktoren für eine ausbleibende Einheilung der rekonstruierten Sehnen herausarbeiten. Einigkeit herrscht heutzutage darüber, dass ein Patientenalter > 65 Jahre, Nikotinkonsum, ein akromiohumeraler Abstand ≤ 7 mm, eine bereits eingetretene statische anterosuperiore Dezentrierung, eine fettige Infiltration der Muskulatur ≥ Stadium II nach Goutallier, eine schlechte Sehnenqualität und eine fortgeschrittene Osteopenie des Humeruskopfs das Risiko einer ausbleibenden Einheilung bzw. des Auftretens einer Reruptur deutlich erhöhen (Boileau et al. 2005, Ellman et al. 1986, Gerber et al. 2000, Goutallier et al. 1994 und 2003, Mallon et al. 2004, Meyer, Fucentese et al. 2004, Walch et al. 1992, Weiner und MacNab 1970). Als zusätzliche negative Faktoren werden präoperativ applizierte Kortikosteroidinfiltrationen oder postoperativ verordnete NSAR diskutiert (Cohen et al. 2006, Dahners et al. 1988, Tillander et al. 1999, Watson 1985). Der Einfluss allgemeiner Begleiterkrankungen scheint sich ebenfalls negativ auf das postoperative Ergebnis und insbesondere auf das Auftreten von Rerupturen der Rotatorenmanschette auszuwirken (Mall et al. 2014). Dies gilt insbesondere für den Diabetes mellitus. Hier zeigten sich im Vergleich mit Nichtdiabetikern signifikant erhöhte Rerupturraten, und zwar insbesondere wenn der Diabetes nicht adäquat eingestellt war (Cho et al. 2015).
Die histologischen Stadien der Sehneneinheilung von Entzündung, Proliferation, Remodeling und Maturation sind beschrieben. Wenig ist jedoch über die Regulation der einzelnen Schritte, gerade bei degeneriertem Sehnengewebe, bekannt. Uhthoff et al. (2000) fanden in tierexperimentellen Arbeiten, dass die Einheilung der Sehne vom knöchernen Bett ausgeht und die Bursa den Heilungsprozess positiv beeinflusst. Sie schlussfolgerten, dass ein exzessives Débridieren des Sehnenstumpfes nicht erforderlich ist, um eine knöcherne Integration zu erreichen. Zumindest im Tiermodell konnte eine Reformation der fibrokartilaginären Insertionszone beobachtet werden (Uhthoff et al. 2002).
Klinische und experimentelle Studien zeigen zudem, dass nach erfolgreicher SehneneinheilungRotatorenmanschettenrupturSehneneinheilung die muskuläre Atrophie aufgehalten werden konnte bzw. sogar partiell reversibel war, während sich die fettige Infiltration der Rotatorenmanschette trotz intakter Sehnenverhältnisse teilweise progredient zeigte (Barton et al. 2005, Gerber et al. 2000 und 2004, Gladstone et al. 2007).

Läsionen der langen Bizepssehne

Die lange Bizepssehne (LBSLBS-Ruptur) verläuft in der Mehrzahl der Fälle vom posterosuperioren Labrum und Tuberculum supraglenoidale zum Sulcus intertubercularis und liegt dabei intraartikulär, aber extrasynovial (Vangsness et al. 1994). Man unterscheidet einen intraartikulären von einem intertuberkulären Anteil. In ihrem Verlauf durch das Schultergelenk verhält sich die Bizepssehne überwiegend statisch, d. h., der Oberarmkopf bewegt sich dabei um die LBS, die selbst passiv auf ihm gleitet (Abb. 3.15a und b; Hichcock und Bechtol 1948). Die Funktion des Pulley-SystemsLBSPulley-SystemPulley-SystemLBS als wesentliche Führung bzw. Stabilisierung der Bizepssehne am Eingang in den Sulcus intertubercularis wurde bereits erwähnt. Die funktionelle Bedeutung der LBS selbst wird weiterhin kontrovers diskutiert und ist nach wie vor nicht abschließend geklärt. Einige Autoren sprechen ihr keine wesentliche FunktionLBSFunktion im Schultergelenk zu und bezeichnen sie deshalb auch als „Appendix der Schulter“ oder „… an unimportant vestigial structure unless something goes wrong with it“ (Lippmann 1944).
In Außenrotation des Arms soll die LBS eine schwache AbduktionsfunktionLBSAbduktionsfunktion (ca. 7 bis 10 %) übernehmen (Furlani 1976). Von anderen Autoren wird sie als ein wesentlicher Oberarmkopfdepressor insbesondere bei gleichzeitigem Vorliegen einer Rotatorenmanschettenruptur angesehen (Neer et al. 1977, Warner und McMahon 1995). Charles S. Neer propagierte deshalb, die LBS um jeden Preis zu erhalten. Die Ergebnisse elektromyografischer Studien widerlegen jedoch diese Funktion (Levy et al. 2001, Yamaguchi et al. 1997). Auch Walch et al. (2005) fanden bei 307 Patienten nach isolierter Bizepssehnentenotomie und begleitender Rotatorenmanschettenruptur keine unmittelbaren Veränderungen des akromiohumeralen Abstands im postoperativen Röntgenbild. Hypertrophe Veränderungen der Sehne sind daher eher im Sinn einer Tendinose und weniger im Rahmen einer kompensatorischen Reaktion zu interpretieren (Ahrens und Boileau 2007).
Biomechanische Arbeiten sprechen der LBS allerdings eine StabilisierungsfunktionLBSStabilisierungsfunktion gegen eine vermehrte anteriore Translation zu, weshalb sie auch als ein sekundärer Stabilisator des Schultergelenks betrachtet wird (Pagnani et al. 1996, Rodosky et al. 1994). Am Ellenbogengelenk fungiert der M. biceps brachii als Flexor, Supinator und Dezelerator der Ellenbogenextension (Habermeyer et al. 1987).
Aktuelle klinische Arbeiten versuchen in vivo die Funktion der Bizepssehne und die Auswirkungen, die eine Therapie im Sinne einer Tenotomie/Tenodese haben könnte, zu untersuchen (Giphart 2012). In der Arbeit von Giphart wurde mithilfe einer biplanaren Bildwandleruntersuchung in vivo die glenohumerale Kinematik gesunder Schultern mit der operierten Gegenseite, bei der eine Tenodese durchgeführt wurde, verglichen. Es zeigte sich, dass die Kinematik glenohumeral durch eine Tenodese nicht signifikant negativ beeinflusst wurde, was dem Eindruck der klinischen Studien entspricht (Slenker 2012).
Grundsätzlich können Pathologien der LBS entsprechend ihrer Lokalisation klassifiziert werden. Man unterscheidet neben Ursprungsläsionen intraartikuläre, intertuberkuläre und extratuberkuläre Pathologien. Während die Ursprungsläsionen eigens als SLAP-LäsionenSLAP-LäsionLBS-RupturSLAP-Läsion klassifiziert werden und durch eine Ablösung vom knöchernen Limbus gekennzeichnet sind (Kap. 27), handelt es sich bei den intraartikulären und intertuberkulären LBS-RupturintertuberkulärPathologien um Tenosynovialitiden, Partialrupturen oder Totalrupturen (Ahrens und Boileau 2007, Snyder et al. 1995). Extratuberkuläre LäsionenLBS-Rupturextratuberkulär sind eher selten und betreffen distal gelegene Rupturen im Bereich des muskulotendinösen Übergangs. Hinsichtlich der Ätiopathogenese können degenerative, entzündliche, mechanische und traumatische Läsionsformen unterschieden werden, wobei Mischformen häufig sind.
Spontanrupturen der LBSLBSSpontanruptur treten gewöhnlich im Rahmen eines progredienten Degenerationsprozesses (Tendinose, Partialruptur, Totalruptur) und ohne signifikantes Traumaereignis auf. Häufig gehen diese Läsionen auch mit Defekten der Rotatorenmanschette einher. Aus der Beobachtung, dass es bei Patienten mit länger bestehenden Schulterschmerzen nach Spontanruptur zu einer Schmerzlinderung oder sogar Schmerzbefreiung kam, wurde das Konzept der Bizepssehnentenotomie entwickelt (Walch et al. 2005). Abrisse der LBS können zu einer kosmetischen Deformität des Oberarms (Popeye-Muskel) führen. Kommt es bei Spontanrupturen zu einer Verklemmung und anschließender Autotenodese der Sehne im Sulcus intertubercularis, ist von einer eher geringgradigen Deformität auszugehen. Hypertrophe Veränderungen der Sehne oder ein sog. „hourglass biceps“ gehen mit einem gestörten Gleitmechanismus einher, was mit Schmerzen, Einklemmungserscheinungen und einer endgradigen Einschränkung der Elevation verbunden sein kann (Boileau et al. 2004). Isolierte TenosynovialitidenLBSTenosynovitis sind selten. Häufiger findet sich eine entzündliche Komponente im Rahmen von Pulley-Läsionen und Rotatorenmanschettendefekten (Habermeyer et al. 2004). Pulley-Läsionen mit oder ohne Rotatorenmanschettenläsionen bedingen eine InstabilitätLBSInstabilität der LBS. Man unterscheidet dabei die Subluxation von der Luxation. Während die Subluxation einen partiellen oder temporären Kontaktverlust zwischen der Sehne und dem Sulcus intertubercularis darstellt, beschreibt die Luxation den kompletten und permanenten Kontaktverlust (Ahrens und Boileau 2007). In der Mehrzahl der Fälle liegt dabei eine anteriore Instabilität der Sehne vor, die durch ihre Lage und den natürlichen Verlauf bedingt ist. Posteriore Instabilitäten, in Form von Subluxationen, lassen sich vereinzelt im Rahmen von Supraspinatussehnenrupturen nachweisen. Traumatische LuxationenLBSLuxation nach dorsal sind v. a. im Zusammenhang mit Tuberculum-majus-Frakturen und Schulterluxationen beschrieben worden (Bauer et al. 2005, Freeland und Higgins 1985). Pathologien der LBS werden überwiegend mit einer Tenodese oder Tenotomie adressiert, wobei im Rahmen der Tenodese der pathologisch veränderte Anteil reseziert wird.

Literatur

Ahrens and Boileau, 2007

P.M. Ahrens P. Boileau The long head of the biceps and associated tendinopathy J Bone Joint Surg Br 89–B 2007 1001 1009

Albritton et al., 2003

M.J. Albritton R.D. Graham R.S. Richards C.J. Basamania An anatomic study of the effects on the suprascapular nerve due to retraction of the supraspinatus muscle after a rotator cuff tear J Shoulder Elbow Surg 12 2003 497 500

Ames et al., 2012

J.B. Ames M.P. Horan O.A. Van der Meijden M.J. Leake P.J. Millett Association between acromial index and outcomes following arthroscopic repair of full-thickness rotator cuff tears J Bone Joint Surg Am 94 20 2012 1862 1869

Azzoni et al., 2004

R. Azzoni P. Cabitza M. Parrini Sonographic evaluation of subacromial space Ultrasonics 42 2004 683 687

Balke et al., 2016

M. Balke M. Banerjee O. Greshake J. Hoeher B. Bouillon D. Liem The coracohumeral distance in shoulders with traumatic and degenerative subscapularis tendon tears Am J Sports Med 44 1 2016 198 201

Balke et al., 2014

M. Balke D. Liem O. Greshake J. Hoeher B. Bouillon M. Banerjee Differences in acromial morphology of shoulders in patients with degenerative and traumatic supraspinatus tendon tears 2014 Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc [Epub ahead of print]

Balke et al., 2013

M. Balke C. Schmidt N. Dedy M. Banerjee B. Bouillon D. Liem Correlation of acromial morphology with impingement syndrome and rotator cuff tears Acta Orthop 84 2 2013 178 183

Banas et al., 1995

M.P. Banas R.J. Miller S. Totterman Relationship between the lateral acromion angle and rotator cuff disease J Shoulder Elbow Surg 4 6 1995 454 461

Barton et al., 2005

E.R. Barton J.A. Gimbel G.R. Williams L.J. Soslowsky Rat supraspinatus muscle atrophy after tendon detachment J Orthop Res 23 2005 259 265

Bauer et al., 2005

T. Bauer A. Vuillemin P. Hardy B. Rousselin Posterior dislocation of the long head of the biceps tendon: a case report J Shoulder Elbow Surg 14 2005 557 558

Bhatia, 2007

D. Bhatia J. deBeer D. du Toit Coracoid process anatomy. Implications in radiographic imaging and surgery Clin Anat 20 2007 774 784

Bigliani and Levine, 1997

L.U. Bigliani W.N. Levine Subacromial impingement syndrome J Bone Joint Surg Am 79–A 1997 1854 1868

Bigliani et al., 1986

L.U. Bigliani D.S. Morrison E.W. April The morphology of the acromion and its relationship to rotator cuff tears Orthop Trans 10 1986 228

Bjorkenheim, 1989

J.M. Bjorkenheim Structure and function of the rabbit's supraspinatus muscle after resection of its tendon Acta Orthop Scand 60 1989 461 463

Blaine et al., 2005

T.A. Blaine Y.S. Kim I. Voloshin D. Chen K. Murakami S.S. Chang R. Winchester F.Y. Lee R.J. O'Keefe L.U. Bigliani The molecular physiology of subacromial bursitis in rotator cuff disease J Shoulder Elbow Surg 14 2005 84 89

Boehm et al., 2003

T.D. Boehm M. Matzer D. Brazda F. Gohlke Os acromiale associated with tear of the rotator cuff treated operatively J Bone Joint Surg Br 85–B 2003 545 549

Boehm et al., 2005

T.D. Boehm O. Rolf F. Martetschlaeger W. Kenn F. Gohlke Rotator cuff tears associated with os acromiale Acta Orthop 76 2005 241 244

Boileau et al., 2004

P. Boileau P.M. Ahrens A.M. Hatzidakis Entrapment of the long head of the biceps tendon: The hourglass biceps – A cause of pain and locking of the shoulder J Shoulder Elbow Surg 13 2004 249 257

Boileau et al., 2005

P. Boileau N. Brassart D.J. Watkinson M. Carles A.M. Hatzidakis S.G. Krishnan Arthroscopic repair of full-thickness tears of the supraspinatus: does the tendon really heal? J Bone Joint Surg Am 87–A 2005 1229 1240

Borsa and Wilk, 2005

P.A. Borsa K.E. Wilk J.A. Jacobson Correlation of range of motion and glenohumeral translation in professional baseball pitchers Am J Sports Med 33 2005 1392 1399

Brewer, 1979

B.J. Brewer Aging of the rotator cuff J Sports Med 7A 1979 102 110

Brooks et al., 1992

C.H. Brooks W.J. Revell F.W. Heatley A quantitative histological study of the vascularity of the rotator cuff tendon J Bone Joint Surg Am 74–A 1992 151 153

Brukner and Khan, 2010

P. Brukner K. Khan Clinical Sports Medicine 3rd rev. ed. 2010 McGraw-Hill Education Columbus, USA

Budoff et al., 1998

J. Budoff R. Nirschl E. Guidi Debridement of partial thickness tears of the rotator cuff without acromioplasty: long-term follow-up and review of the literature J Bone Joint Surg Am 80–A 1998 733 748

Burkhart, 1991

S.S. Burkhart Arthroscopic treatment of massive rotator cuff tears: Clinical results an biomechanical rationale Clin Orthop 267 1991 45 56

Burkhart, 1992

S.S. Burkhart Fluoroscopic comparison of kinematic patterns in massive rotator cuff tears: A suspension bridge model Clin Orthop 284 1992 144 152

Burkhart, 1995

S.S. Burkhart Congenital subacromial stenosis Arthroscopy 11 1 1995 63 68

Burkhart et al., 1993

S.S. Burkhart J.C. Esch R.S. Jolson The rotator crescent and rotator cable: An anatomic description of the shoulder's „suspension bridge“ Arthroscopy 9 1993 611 616

Burkhart and Morgan, 1998

S.S. Burkhart C.D. Morgan The peel-back mechanism: Its role in producing and extending posterior type II SLAP lesions and its effect on SLAP repair rehabilitation Arthroscopy 14 1998 637 640

Burkhart et al., 2003a

S.S. Burkhart C.D. Morgan W.B. Kibler The disabled throwing shoulder: Spectrum of pathology. Part I, pathoanatomy and biomechanics Arthroscopy 19 2003 404 420

Burkhart et al., 2003b

S.S. Burkhart C.D. Morgan W.B. Kibler The disabled throwing shoulder: spectrum of pathology. Part III, the SICK scapula, scapular dyskinesis, the kinetic chain, and rehabilitation Arthroscopy 19 2003 641 661

Burnham et al., 1993

R.S. Burnham L. May E. Nelson R. Steadward D.C. Reid Shoulder pain in wheelchair athletes: The role of muscle imbalance Am J Sports Med 21 1993 238 242

Burns and Whipple, 1993

W.C. Burns T.L. Whipple Anatomic relationships in the shoulder impingement syndrome Clin Orthop Relat Res 294 1993 96 102

Chambler et al., 2003

A.F. Chambler A.A. Pitsillides R.J. Emery Acromial spur formation in patients with rotator cuff tears J Shoulder Elbow Surg 12 2003 314 321

Chang et al., 2006

E. Chang D. Moses J. Babb M. Schweitzer Shoulder impingement: Objective 3D shape analysis of acromial morphologic features Radiology 239 2006 497 505

Cho et al., 2015

N.S. Cho S.C. Moon J.W. Jeon Y.G. Rhee The influence of diabetes mellitus on clinical and structural outcomes after arthroscopic rotator cuff repair Am J Sports Med 43 2015 991 997

Clark and Harrymann DT, 1992

J.M. Clark D.T. Harrymann II Tendons, ligaments, and capsule of the rotator cuff: Gross and microscopic anatomy J Bone Joint Surg Am 74–A 1992 713 725

Codman, 1906

E.A. Codman On stiff and painful shoulders. Anatomy of subdeltoid or subacromial bursa and its clinical importance Boston Med J 154 1906 613 620

Codman, 1934

E.A. Codman The Shoulder 1934 Thomas Todd Boston

Cohen et al., 2006

D.B. Cohen S. Kawamura J. Ehteshami S.A. Rodeo Indomethacin and celecoxib impair rotator cuff tendon-to-bone healing J Sports Med 34 2006 362 369

Coleman et al., 2003

S.H. Coleman S. Fealy J.R. Ehteshami J.D. MacGillivray D.W. Altcheck R.F. Warren A.S. Turner Chronic rotator cuff injury and repair model in sheep J Bone Joint Surg Am 85–A 2003 2391 2402

Conway, 2001

J.E. Conway Arthroscopic repair of partial-thickness rotator cuff tears and SLAP lesions in professional baseball players Orthop Clin North Am 32 2001 443 456

Costouros et al., 2007

J.G. Costouros M. Porramatikul D.T. Lie J.J.P. Warner Reversal of suprascapular neuropathy following arthroscopic repair of massive supraspinatus and infraspinatus rotator cuff tears Arthroscopy 23 2007 1152 1161

Cuomo et al., 1998

F. Cuomo F.J. Kummer J.D. Zuckermann T. Lyon B. Blair T. Olsen The influence of acromioclavicular joint morphology on rotator cuff tears J Shoulder Elbow Surg 7 1998 555 559

Dahners et al., 1988

L.E. Dahners J.A. Gilbert G.E. Lester T.N. Taft L.Z. Payne The effect of nonsteroidal antiinflammatory drug on the healing of ligaments J Sports Med 16 1988 641 646

Desmeules et al., 2004

F. Desmeules L. Minville B. Riederer C.H. Cote P. Freemont Acromio-humeral distance variation measured by ultrasonography and its association with the outcome of rehabilitation for shoulder impingement syndrome Clin J Sport Med 14 2004 197 205

Deutsch et al., 1996

A. Deutsch D.W. Altcheck E. Schwartz J.C. Otis R.F. Warren Radiologic measurement of superior displacement of the humeral head in the impingement syndrome J Shoulder Elbow Surg 5 1996 186 193

Dines et al., 1994

D.M. Dines R.F. Warren A.E. Inglis The coracoid impingement syndrome J Bone Joint Surg Br 72–B 1994 314 316

Djerbi et al., 2015

I. Djerbi M. Chammasa M.P. Mirousa C. Lazergesa B. Couleta French Society For Shoulder and Elbow (SOFEC) Impact of cardiovascular risk factor on the prevalence and severity of symptomatic full-thickness rotator cuff tears Orthop Traumatol Surg Res 101 2015 S269 S273

Dumontier et al., 1999

C. Dumontier A. Sautet O. Gagey A. Apoil Rotator interval lesions and their relation to coracoid impingement syndrome J Shoulder Elbow Surg 8 1999 130 135

Ellman et al., 1986

H. Ellman G. Hanker M. Bayer Repair of the Rotator Cuff. End-Result Study of Factors Influencing Reconstruction J. Bone Joint Surg Am 68–A 1986 1136–1114

Ellmann, 1990

H. Ellmann Diagnosis and treatment of incomplete rotator cuff tears Clin Orthop 254 1990 64 74

Fabis et al., 2000

J. Fabis P. Kordek A. Bogucki J. Mazanowska-Gajdowicz Function of the rabbit supraspinatus muscle after large detachment of its tendon: 6-week, 3-month, and 6-month observation J Shoulder Elbow Surg 9 2000 211 216

Flatow et al., 1994

E.L. Flatow R.G. Pollock L.U. Bigliani Coracoacromial ligament preservation in rotator cuff surgery Tech Orthop 9 1994 133 140

Flatow and Raimondo, 1996

E.L. Flatow R.A. Raimondo R. Kelkar Active and passive restraints against superior humeral translation: the contribution of the rotator cuff, the biceps tendon and the coracoacromial arch Orthop Trans 20 1996 121

Freeland and Higgins, 1985

A.E. Freeland R.W. Higgins Anterior shoulder dislocation with posterior displacement of the long head of the biceps tendon: a case report Orthopaedics 8 1985 468 469

Fukuda et al., 1994

H. Fukuda K. Hamada T. Makajima A. Tomonaga Pathology and pathogenesis of the intratendinous tearing of the rotator cuff viewed from en bloc histolgic sections Clin Orthop 304 1994 60 67

Fukuda et al., 1990

H. Fukuda K. Hamada K. Yamanaka Pathology and pathogenesis of bursal-side rotator cuff tears viewed from en bloc histologic sections Clin Orthop Relat Res 254 1990 75 80

Furlani, 1976

J. Furlani Electromyographic study of the M. biceps brachii in movement at glenohumeral joint Acta Anat 96 1976 270 284

Galatz et al., 2005

L.M. Galatz S.Y. Rothermich M. Zaegel M.J. Siva N. Havlioglu S. Thomopoulus Delayed repair of tendon to bone injuries leads to decreased biomechanical properties and bone loss J Orthop Res 23 2005 1441 1447

Gartsman and O'Connor, 2004

G.M. Gartsman D.P. O'Connor Arthroscopic rotator cuff repair with and without arthroscopic subacromial decompression: a prospective, randomized study of one-year outcomes J Shoulder Elbow Surg 13 2004 424 426

Gerber et al., 2000

C. Gerber B. Fuchs J. Hodler The results of massive tears of the rotator cuff J Bone Joint Surg Am 82–A 2000 505 515

Gerber and Lajtai, 2003

C. Gerber G. Lajtai Impingement syndromes G. Lajtai Shoulder Arthroscopy and MRI techniques 2003 Springer Berlin-Heidelberg 269 282

Gerber et al., 2004

C. Gerber D.C. Meyer A.G. Schneeberger H. Hoppeler B. Von Rechenberg Effect of tendon release and delayed repair on the structure of the muscles of the rotator cuff: an experimental study in sheep J Bone Joint Surg Am 86–A 2004 1973 1982

Gerber and Sebesta, 2000

C. Gerber A. Sebesta Impingement of the deep surface of the subscapularis tendon and the reflection pulley of the anterosuperior glenoide rim: a preliminary report J Shoulder Elbow Surg 9 2000 483 490

Gerber et al., 1985

C. Gerber F. Terrier R. Ganz The role of the coracoid process in the chronic impingement syndrome J Bone Joint Surg Br 67–B 1985 703 708

Gigante et al., 2004

A. Gigante M. Marinelli C. Chillemi F. Greco Fibrous cartilage in the rotator cuff: a pathogenic mechanism of the tendon tear? J Shoulder Elbow Surg 13 2004 328 332

Gimbel et al., 2004

J.A. Gimbel S. Mehta J.P. Van Kleunen G.R. Williams L.J. Soslowsky The tension required at repair to reappose the supraspinatus tendon to bone rapidly increases after injury Clin Orthop 426 2004 258 265

Giphart et al., 2012

J.E. Giphart F. Elser C.B. Dewing M.R. Torry J. Peter P.J. Millett The long head of the biceps tendon has minimal effect on in vivo lenohumeral kinematics : a biplane fluoroscopy study Am J Sports Med 40 2012 202 212

Gladstone et al., 2007

J.N. Gladstone J.Y. Bishop I.K. Lo E.L. Flatow Fatty infiltration and atrophy of the rotator cuff do not improve after rotator cuff repair and correlate with poor functional outcome Am J Sports Med 35 2007 719 728

Gold et al., 2007

G.E. Gold G.P. Pappas S.S. Blemker S.T. Whalen G. Campbell T.A. McAdams C.F. Beaulieu Abduction and external rotation in shoulder impingement: an open MR study on healthy volunteers initial experience Radiology 244 2007 815 822

Goldberg and Bigliani, 2006

S.S. Goldberg L.U. Bigliani Shoulder impingement revisited: advanced concepts of pathomechanics and treatment Instr Course Lect 2006 17 27

Goldthwait, 1909

J.E. Goldthwait An anatomic and mechanical study of the shoulder joint Am J Orthop Surg 6 1909 579

Gotoh et al., 1998

M. Gotoh K. Hamada H. Yamakawa A. Inoue H. Fukuda Increased substance P in subacromial bursa and shoulder pain in rotator cuff diseases J Orthop Res 16 1998 618 621

Goutallier et al., 1994

D. Goutallier J.M. Postel J. Bernageau L. Lavau M.C. Voisin Fatty muscle degeneration in cuff ruptures: Pre-and post-operative evaluation by CT scan Acta Orthop Scand 304 1994 78 83

Goutallier et al., 2003

D. Goutallier J.M. Postel P. Gleyze P. Leguilloux S. Van Driessche Influence of cuff muscle fatty degeneration on anatomic and functional outcomes after simple suture of full-thickness tears J Shoulder Elbow Surg 12 2003 550 554

Goutallier et al., 1999

D. Goutallier J.M. Postel L. Lavau J. Bernageau Influence de la dégénérescence graisseuse des muscles supraépineux et infraépineux sur le progonostic des réparations chirurgicales de la coiffe des rotateurs Rev Chir Orthop 85 1999 668 676

Habermeyer et al., 1987

P. Habermeyer E. Kaiser M. Knappe T. Kreusser E. Wiedemann Zur funktionellen Anatomie und Biomechanik der langen Bicepssehne Unfallchirurg 90 1987 319 329

Habermeyer et al., 2008

P. Habermeyer C. Krieter K.L. Tang S. Lichtenberg P. Magosch A new arthroscopic classification of articular-sided supraspinatus footprint lesions: a prospective comparison with Snyder's and Ellman's classification J Shoulder Elbow Surg 17 2008 909 913

Habermeyer et al., 2004

P. Habermeyer P. Magosch M. Pritsch M.T. Scheibel S. Lichtenberg Anterosuperior impingement of the shoulder as a result of pulley lesions: A prospective arthroscopic study J Shoulder Elbow Surgery 13 2004 5 12

Halbrecht et al., 1999

J.L. Halbrecht P. Tirman D. Atkin Internal impingement of the shoulder: comparison of findings between the throwing and nonthrowing shoulders of college baseball players Arthroscopy 15 1999 253 258

Harryman et al., 1990

D.T. Harryman II J.A. Sidles J.M. Clark K.J. McQuade J.D. Gibb F.A. Matsen III Translation of the humeral head on the glenoid with passive glenohumeral motion J Bone Joint Surg Am 72–A 1990 1334 1343

Harvie et al., 2004

P.H. Harvie S. Ostlere D.J. Wilson E. McNally J. Teh T. Pollard B. Burston A.J. Carr Genetics of rotator cuff tear, sibling risks of full thickness tear J Bone Joint Surg 86 2004 696 700

Hashimoto et al., 2003

T. Hashimoto K. Nobuhara T. Hamada Pathologic evidence of degeneration as a primary cause of rotator cuff tear Clin Orthop Relat Res 415 2003 111 120

Hawkins and Kennedy, 1980

R.J. Hawkins J.C. Kennedy Impingement syndrome in athletes Am J Sports Med 8 1980 151 158

Hegedus et al., 2010

E.J. Hegedus C. Cook M. Brennan Vascularity and tendon pathology in the rotator cuff: a review of literature and implications for rehabilitation and surgery Br J Sports Med 44 12 2010 838 847

Hersche and Gerber, 1998

O. Hersche C. Gerber Passive tension in the supraspinatus musculotendinous unit after long-standing rupture of ist tendon: a preliminary report J Shoulder Elbow Surg 7 1998 393 396

Hichcock and Bechtol, 1948

H.H. Hichcock C.O. Bechtol Painful shoulder: observations on role of tendon of long head of biceps brachii in its causation J Bone Joint Surg Am 30–A 1948 263 273

Hirano et al., 2002

M. Hirano J. Ide K. Takagi Acromial shapes and extension of the rotator cuff tears: Magnetic resonance imaging evaluation J Shoulder Elbow Surg 11 2002 576 578

Hyvonen et al., 2003

P. Hyvonen V. Lantto P. Jalovaara Local pressures in the subacromial space Int Orthop 27 2003 373 377

Hyvonen et al., 1998

P. Hyvonen S. Lohi P. Javovaara Open acromioplasty does not prevent the progression of an impingement syndrome to a tear. Nine year follow-up of 96 cases J Bone Joint Surg Br 80–B 1998 813 816

Inman et al., 1944

V.T. Inman J.B. Saunders L.C. Abbott Observations on the function of the shoulder joint J Bone Joint Surg Am 26–A 1944 1 30

Irlenbusch and Gansen, 2003

U. Irlenbusch H.K. Gansen Muscle biopsy investigations on neuromuscular insufficiency of the rotator cuff: a contribution to the functional impingement of the shoulder joint J Shoulder Elbow Surg 12 2003 422 426

Jobe and Sidles, 1993

C.M. Jobe J. Sidles Evidence for a superior glenoid impingement upon the rotator cuff (Abstract) J Shoulder Elbow Surg Suppl 2 1993 19

Kim et al., 2012

J.R. Kim K.J. Ryu I.T. Hong B.K. Kim J.H. Kim Can a high acromion index predict rotator cuff tears? Int Orthop 36 5 2012 1019 1024

Levy et al., 2001

A.S. Levy B.T. Kelley S.A. Lintner D.C. Osbah K.P. Speer Function of the long head of the biceps at the shoulder: electromyographic analysis J Shoulder Elbow Surg 10 2001 250 255

Levy et al., 2008

O. Levy J. Relwani T. Zaman T. Even B. Venkateswaran S. Copeland Measurement of blood flow in the rotator cuff using laser Doppler flowmetry J Bone Joint Surg Br 90–B 2008 893 898

Lewis et al., 2001

C.W. Lewis T.F. Schlegel R.J. Hawkins S.P. James A.S. Turner The effect of immobilization on rotator cuff healing using modified Mason-Allen stitches: a biomechanical study in sheep Biomed Sci Instrum 37 2001 263 268

Lippmann, 1944

R.K. Lippmann Bicipital tenosynovitis N Y State J M 1944 2235 2241

Lisy et al., 2004

M. Lisy P. Hreusik B. Steno The shape of the acromion and its effect on the subacromial space Acta Chir Orthop Traumatol Chec 71 2004 110 114

Lo and Burkhart, 2003

I.K. Lo S.S. Burkhart The etiology and assessment of subscapularis tendon tears: a case for subcoracoid impingement, the roller-wringer effect, and TUFF lesions of the subscapularis Arthroscopy 19 2003 1142 1150

Loehr and Uhthoff, 1990

J.F. Loehr H. Uhthoff The microvascular pattern of the supraspinatus tendon Clin Orthop Rel Res 254 1990 35 39

Loew et al., 2000

M. Loew P. Habermeyer E. Wiedemann M. Rickert F. Gohlke Empfehlungen zu Diagnostik und Begutachtung der traumatischen Rotatorenmanschettenläsion Unfallchirurg 103 2000 417 426

Mall et al., 2014

N.A. Mall M.J. Tanaka L.S. Choi G.A. Paletta Jr. Factors affecting rotator cuff healing J Bone Joint Surg Am 96 9 2014 778 788

Mallon et al., 2004

W.J. Mallon G. Misamore D.S. Snead P. Denton The impact of preoperative smoking habits on the results of rotator cuff tear J Shoulder Elbow Surg 13 2004 129 132

Matsen and Arntz, 1986

F.A. Matsen III C.T. Arntz Subacromial Impingement C. Rockwood F.A. Matsen The shoulder 1986 WB Saunders Philadelphia 623 646

Matthews et al., 2006

T.J. Matthews G.C. Hand J.L. Rees N.A. Athanasou A.J. Carr Pathology of the torn rotator cuff Reduction in potential for repair as tear size increases. J Bone Joint Surg Br 88–B 2006 489 495

Matthews et al., 2007

T.J. Matthews J. Rees J. Urban A.J. Carr In vivo measurement of tissue metabolism in tendons of the rotator cuff: Implications for surgical management J Bone Joint Surg Am 89–A 2007 633 638

McCallister et al., 2005

W. McCallister I. Parsons R. Titelman F. Matsen Open rotator cuff repair without acromioplasty J Bone Joint Surg Am 87–A 2005 1278 1283

McFarland et al., 1999

E.G. McFarland C.Y. Hsu C. Neira O. O'Neil Internal impingement of the shoulder: a clinical and arthroscopic analysis J Shoulder Elbow Surg 8 1999 456 460

Melean et al., 2013

P. Melean S. Lichtenberg F. Montoya S. Riedmann P. Magosch P. Habermeyer The acromial index is not predictive for failed rotator cuff repair Int Orthop 37 11 2013 2173 2179

Meyer, 1924

A.W. Meyer Further evidence of attrition in the human body Am J Anat 34 1924 241 267

Meyer, 1931

A.W. Meyer The minuter anantomy of attrition lesions J Bone Joint Surg Am 13–A 1931 341

Meyer, 1937

A.W. Meyer Chronic functional lesions of the shoulder Arch Surg 35 1937 646 674

Meyer et al., 2004

D.C. Meyer S.F. Fucentese B. Koller C. Gerber Association of osteopenia of the humeral head with full-thickness rotator cuff tears J Shoulder Elbow Surg 13 2004 333 337

Meyer et al., 2004

D.C. Meyer H. Hoppeler B. von Rechenberg C. Gerber A pathomechanical concept explains muscle loss and fatty muscular changes following surgical tendon release J Orthop Res 22 2004 1004 1007

Michener et al., 2003

L.A. Michener P.W. Mc Clure A.R. Karduna Anatomical and biomechanical mechanisms of subacromial impingement syndrome Clin Biomech (Bristol, Avon) 18 2003 369 379

Mithöfer et al., 2004

K. Mithöfer S. Fealey D.W. Altchek Arthroscopic treatment of internal impingement of the shoulder Tech Shoulder Elbow Surg 5 2004 66 75

Moor et al., 2014

B.K. Moor K. Wieser K. Slankamenac C. Gerber S. Bouaicha Relationship of individual scapular anatomy and degenerative rotator cuff tears J Shoulder Elbow Surg 23 4 2014 536 541

Moor BK1Bouaicha SRothenfluh DASukthankar AGerber C, 2013

B.K.1 Moor S. Bouaicha D.A. Rothenfluh A. Sukthankar C. Gerber Is there an association between the individual anatomy of the scapula and the development of rotator cuff tears or osteoarthritis of the glenohumeral joint?: A radiological study of the critical shoulder angle Bone Joint J 95-B 7 2013 935 941

Moseley and Goldie, 1963

H.F. Moseley I. Goldie The arterial pattern of the rotator cuff of the shoulder J Bone Joint Surg Br 45–B 1963 780 789

Mudge et al., 1984

M. Mudge V. Wood G. Frykman Rotator cuff tears associated with os acromiale J Bone Joint Surg Am 66–A 1984 427 429

Nakagaki et al., 1994

K. Nakagaki J. Ozaki T. Yasuhara S. Tamai Alterations in the supraspinatus muscle belly with rotator cuff tearing: Evaluation with MRI J Shoulder Elbow Surg 3 1994 88 93

Nakajima et al., 1994

T. Nakajima N. Rokuuma K. Hamada T. Tomatsu H. Fukuda Histologic and biomechanical characteristics of the supraspinatus tendon: Reference to rotator cuff tearing J Shoulder Elbow Surg 3 1994 79 87

Natsis et al., 2007

K. Natsis P. Tsikaras T. Totlis I. Gigis P. Skandalakis H.J. Appell J. Koebke Correlation between the four types of acromion and the existence of enthesophytes: A study on 423 dried scapulas and review of the literature Clin Anat 20 2007 267 272

Neer, 1972

C.S. Neer II Anterior acromioplasty for the chronic impingement syndrome in the shoulder: A preliminary report J Bone Joint Surg Am 54–A 1972 41 50

Neer, 1983

C.S. Neer II Impingement lesions Clin Orthop Relat Res. 173 1983 70 81

Neer et al., 1977

C.S. Neer II L.U. Bigliani R. Hawkins Rupture of the long head of the biceps related to subacromial impingement Orthop Trans 1 1977 111 115

Neer et al., 1983

C.S. Neer II E.V. Craig H. Fukuda Cuff tear arthropathy J Bone Joint Surg Am 65–A 1983 1232 1239

Neer and Poppen, 1987

C.S. Neer II N.K. Poppen Supraspinatus outlet Orthop Trans. 11 1987 234

Nirschl, 1989

R.P. Nirschl Rotator cuff tendinitis. Basic concept of pathoetiology Instruct Course Lect 1989 439

Nyffeler et al., 2006

R.W. Nyffeler C.M. Werner A. Sukthankar M.R. Schmid C. Gerber Association of a large lateral extension of the acromion with rotator cuff tears J Bone Joint Surg Am 4–A 2006 800 805

Ozaki et al., 1998

J. Ozaki S. Fujimoto Y. Nakagawa Tears of the rotator cuff of the shoulder associated with pathological changes in the acromion: a study in cadavera J Bone Joint Surg Am 70 1998 1224 1230

Ozaki et al., 1988

J. Ozaki S. Fujimoto Y. Nakagawa K. Masuhara S. Tamai Tears of the rotator cuff of the shoulder associated with pathological changes in the acromion. A study in cadavera J Bone Joint Surg Am 70–A 1988 1224 1230

Pagnani et al., 1996

M.J. Pagnani X.H. Deng R.F. Warren P.A. Torzilli S.J. O'Brien Role of the long head of the biceps brachii in glenohumeral stability: a biomechanical study in cadavera J Shoulder Elbow Surg 5 1996 255 262

Paley et al., 2000

K.J. Paley F.W. Jobe M.M. Pink R.S. Kvitne N.S. ElAttrache Arthroscopic findings in the overhand throwing athlete: evidence for posterior internal impingement of the rotator cuff Arthroscopy 16 2000 35 40

Park and Phelps, 1994

J. Park C. Phelps Os acromiale associated with rotator cuff impingement: MR imaging of the shoulder Radiology 193 1994 255 257

Peach et al., 2007

C.R. Peach Y. Zhang J.E. Dunford M.A. Brown A.J. Carr Cuff Tear Arthropathy: Evidence of Functional Variation in Pyrophosphate Metabolism Genes Clin Orthop Relat Res 462 2007 67 72

Rathbun and MacNab, 1970

J.B. Rathbun I. MacNab The microvascular pattern of the rotator cuff J Bone Joint Surg Br 52–B 1970 540 553

Riand et al., 1998

N. Riand C. Levigne E. Renaud G. Walch Results of derotational humeral osteotomy in posterosuperior glenoid impingement Am J Sports Med 26 1998 453 459

Richards et al., 2005

D.P. Richards S.S. Burkhart S.E. Campbell Relation between narrowed coracohumeral distance and subscapularis tears Arthroscopy 21 10 2005 1223 1228

Rickert et al., 1998

M. Rickert H. Georgousis U. Witzel Die native Reißfestigkeit der Sehne des Musculus supraspinatus beim Menschen. Eine biomechanische Untersuchung Unfallchirurg 101 1998 265 270

Rodosky et al., 1994

M.W. Rodosky C.D. Harner F.H. Fu The role of the long head of the biceps muscle and superior glenoid labrum in anterior stability of the shoulder Am J Sports Med 22 1994 121 130

Rothmann and Parke, 1965

R.J. Rothmann W.W. Parke The vascular anatomy of the rotator cuff Clin Orthop Rel Res 41 1965 176 186

Safran et al., 2005

O. Safran K.A. Derwin K. Powell J.P. Iannotti Changes in rotator cuff muscle volume, fat content, and passive mechanics after chronic detachment in a canine model J Bone Joint Surg Am 87–A 2005 2662 2670

Sakai et al., 2001

H. Sakai K. Fujita Y. Sakai K. Mizuno Immunolocalization of cytokines and growth factors in subacromial bursa of rotator cuff tear patients Kobe J Med Sci 47 2001 25 34

Slenker et al., 2012

N.R. Slenker K. Lawson M.G. Ciccotti C.C. Dodson S.B. Cohen Biceps tenotomy versus tenodesis: clinical outcomes Arthroscopy 28 4 2012 576 582

Snyder et al., 1995

S.J. Snyder M.P. Banas R.P. Karzel An analysis of 140 injuries to the superior glenoid labrum J Shoulder Elbow Surg 4 1995 243 248

Snyder, 2003

S.J. Snyder Arthroscopic classification of rotator cuff lesions and surgical decision making S.J. Snyder Shoulder Arthroscopy 2003 Lippincott Williams and Wilkins Philadelphia 201 207

Sofer et al., 1996

T.B. Sofer H.J. Levy F.M. Soifer F. Kleinbart V. Bigorita E. Bryk Neurohistology of the subacromial space Arthroscopy 12 1996 182 186

Sonnery-Cottet et al., 2002

B. Sonnery-Cottet T.B. Edwards E. Noel G. Walch Results of arthroscopic treatment of posterosuperior glenoid impingement in tennis players Am J Sports Med 30 2002 227 232

Soslowsky et al., 1994

L.J. Soslowsky An Ch S.P. Johnson J.E. Carpenter Geometric and mechanical properties of the coracoacromial ligament and their relationship to rotator cuff disease Clin Orthop Relat Res 304 1994 10 17

Suenaga et al., 2002

N. Suenaga A. Mimami K. Fukuda K. Kaneda The correlation between bursoscopic and histologic findings of the acromion undersurface in patients with subacromial impingement syndrome Arthroscopy 18 2002 16 20

Thomazeau et al., 1996

H. Thomazeau Y. Rolland C. Lucas J.M. Duval F. Langlais Atrophy of the supraspinatus belly. Assessment by MRI in 55 patients with rotator cuff pathology Acta Orthop Scand 67 1996 264 268

Thomopoulus et al., 2003

S. Thomopoulus G.R. Williams L.J. Soslowsky Tendon to bone healing: differences in biomechanical, structural and compositional properties due to a range of activity level J Biomech Eng 125 2003 106 113

Tillander et al., 1999

B. Tillander L.E. Franzen M.H. Karlsson R. Norlin Effect of steroid injections on the rotator cuff: An experimental study in rats J Shoulder Elbow Surg 8 1999 271 274

Tillmann and Koch, 1995

B. Tillmann S. Koch Funktionelle Anpassungsvorgänge in Gleitsehnen. Sportverletzung Sportschaden 9 1995 44 50

Toivonen et al., 1995

D.A. Toivonen M.J. Tuite J.F. Orwin Acromial structure an tears of the rotator cuff J Shoulder Elbow Surg 4 1995 376 383

Tucker and Snyder, 2004

T. Tucker S. Snyder The keeled acromion: An aggressive acromial variant – a series of 20 patients with associated rotator cuff tears Arthroscopy 20 2004 744 753

Tuite et al., 1998

M.J. Tuite J.R. Turnbull J.F. Orwin Anterior versus posterior and rimrent rotator cuff tears: prevalence and MR sensitivity Skeletal Radiol 27 1998 237 243

Tyler et al., 2000

T.F. Tyler S.J. Nicholas T. Roy G.W. Gleim Quantification of posterior capsule tightness and motion loss in patients with shoulder impingement Am J Sports Med 28 2000 668 673

Uhthoff et al., 1986

H.K. Uhthoff J. Loehr I. Hammond K. Sarkar Ätiologie und Pathogenese der Rupturen der Rotatorenmanschette Hefte z Unfallheilkd 180 1986 3 9

Uhthoff et al., 2000

H.K. Uhthoff H. Sano G. Trudel H. Ishii Early reactions after reimplantation of the tendon of supraspinatus into bone. A study in rabbits J Bone Joint Surg Br 82–B 2000 1072 1076

Uhthoff and Sarkar, 1991

H.K. Uhthoff K. Sarkar Surgical repair of rotator cuff ruptures. The importance of the subacromial bursa J Bone Joint Surg Br 73–B 1991 399 401

Uhthoff et al., 2002

H.K. Uhthoff M. Seki D.S. Backman G. Trudel K. Himori H. Sano Tensile strength of the supraspinatus after reimplantation into a bony trough: an experimental study in rabbis J Shoulder Elbow Surg 11 2002 504 509

van der Windt et al., 1995

D.A. van der Windt B.W. Koes B.A. de Jong L.M. Bouter Shoulder discorders in general practi Incidence, patient characteristics, an management Ann Rheum Dis 54 1995 959 964

Vanarthos and Monu, 1995

W. Vanarthos J. Monu Type 4 acromion. A new classification Contemp Orthop 30 1995 227 229

Vangsness et al., 1994

C.T. Vangsness Jr. S.S. Jorgenson T. Watson D.L. Johnson The origin of the long head of the biceps from the scapula and glenoid labrum. An anatomical study of 100 shoulders J Bone Joint Surg Br 76–B 1994 951 954

Vecchio et al., 1995

P. Vecchio R. Kavanagh B.L. Hazleman R.H. King Shoulder pain in a community-based rheumatology clinic Br J Rheumatol 34 1995 440 442

Walch et al., 2005

G. Walch T.B. Edwards A. Boulahia Arthroscopic tenotomy of the long head of the biceps in the treatment of rotator cuff tears: clinical and radiographic results of 307 cases J Shoulder Elbow Surg 14 2005 238 246

Walch et al., 1991

G. Walch J.P. Liotard P. Boileau E. Noel Postero-superior glenoid impingement. Another impingement of the shoulder Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 77 1991 571 574

Walch et al., 1992

G. Walch E. Maréchal J. Maupas J.P. Liotard Traitment des ruptures de la coiffe des rotateurs. Facteurs de prognostic Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 78 1992 379 388

Walch et al., 1994

G. Walch L. Nove-Josserand C. Levigne E. Renaud Tears of the supraspinatus tendon associated with „hidden“ lesions of the rotator interval J Shoulder Elbow Surg 3 1994 353 360

Warner and McMahon, 1995

J.J. Warner P.J. McMahon The role of the long head of the biceps brachii in superior stability of the glenohumeral joint J Bone Joint Surg Am 77–A 1995 366 372

Watson, 1985

M. Watson Major Ruptures of the Rotator Cuff. The Results of Surgical Repair in 89 Patients J Bone Joint Surg Br 67–B 1985 618 624

Weiner and MacNab, 1970

D.S. Weiner I. MacNab Superior Migration of the Humeral Head. A Radiological Aid in the Diagnosis of Tears of the Rotator Cuff J Bone Joint Surg Br 52–B 1970 524 527

Werner et al., 2000

A. Werner T. Mueller D. Boehm F. Gohlke The stabilizing sling for the long head of the biceps tendon in the rotator cuff interval. A histoanatomic study Am J Sports Med 28 2000 28 31

Werner et al., 2008

C.M. Werner S.J. Conrad D.C. Meyer A. Keller J. Hodler C. Gerber Intermethod agreement and interobserver correlation of radiologic acromiohumeral distance measurements J Shoulder Elb Surg 17 2008 237 240

Wülker et al., 1994

N. Wülker B. Roetman W. Plitz C. Knop Function of the supraspinatus muscle in a dynamic shoulder model Unfallchirurg 97 1994 308 313

Yamaguchi et al., 2006

K. Yamaguchi K. Ditsios W.D. Middleton C.F. Hildebolt L.M. Galatz S.A. Teefey The demographic and morphological features of rotator cuff disease. A comparison of asymptomatic and symptomatic shoulders J Bone Joint Surg Am 88–A 2006 1699 1704

Yamaguchi et al., 1997

K. Yamaguchi K.D. Riew L.M. Galatz J.A. Syme R.J. Neviaser Biceps activity during shoulder motion: an electromyographic analysis Clin Orthop 336 1997 122 129

Yanagisawa et al., 2001

K. Yanagisawa K. Hamada M. Gotoh Vascular endothelial growth factor (VEGF) expression in the subacromial bursa is increased in patients with impingement syndrome J Orthop Res 19 2001 448 455

Yoshida et al., 2003

M. Yoshida H. Funasaki M. Saito K. Kajitani K. Fujii Pathologic gene expression in adhesive subacromial bursae of human shoulder Clin Orthop Relat Res 412 2003 57 64

Yuan et al., 2002

J. Yuan G.A. Murrell A.Q. Wei M.X. Wang Apoptosis in rotator cuff tendonopathy J Orthop Res 6 2002 1372 1379

Zuckerman et al., 2000

J.D. Zuckerman F.J. Kummer S.N. Panos Characterization of acromial concavity: An in vitro computer analysis Bull Hosp Jt Dis 59 2000 69 72

Zumstein et al., 2008

M.A. Zumstein B. Jost J. Hempel J. Hodler C. Gerber The clinical and structural long-term results of open repair of massive tears of the rotator cuff J Bone Joint Surg Am 90–A 2008 2423 2431

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