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B978-3-437-22342-6.00024-6

10.1016/B978-3-437-22342-6.00024-6

978-3-437-22342-6

Abb. 24.1

Klinisches Bild einer nekrotisierenden Fasziitis nach Weichteilinfekt am proximalen Humerus

Abb. 24.2

Osteolysen um den Humerusschaft und bei Kurzsschaftprothese nach postinfektiöser Omarthose. Bei Revision intraoperativer Nachweis von Staphylococcus aureus

  • a)

    unmittelbar postoperativ

  • b)

    1 Jahr postoperativ

Abb. 24.3

Temporärer Zementspacer nach Explantation einer infizierten Schulterprothese

Schulterinfekt

Markus Loew

Patric Raiss

  • 24.1

    Definition und Klassifikation754

  • 24.2

    Keimspektrum755

  • 24.3

    Diagnostik755

    • 24.3.1

      Anamnese755

    • 24.3.2

      Klinische Untersuchung755

    • 24.3.3

      Laborchemische Untersuchungen755

    • 24.3.4

      Radiologische Untersuchungen755

    • 24.3.5

      Punktion756

    • 24.3.6

      Gewebeprobe756

  • 24.4

    Therapie756

    • 24.4.1

      Konservative Therapie756

    • 24.4.2

      Arthroskopie756

    • 24.4.3

      Offen chirurgische Infektsanierung757

  • 24.5

    Protheseninfekt757

    • 24.5.1

      Klassifikation757

    • 24.5.2

      Biofilm758

    • 24.5.3

      Symptomatik758

    • 24.5.4

      Therapie759

Definition und Klassifikation

Eine Infektion im Bereich des Schultergürtels ist eine relativ seltene, aber schwerwiegende Erkrankung, die zu folgenreichenden Auswirkungen auf das Schultergelenk und die umgebenden Weichteilstrukturen führen kann. Insbesondere können vital bedrohliche Situationen auftreten, wenn die Diagnose nicht frühzeitig gestellt und die erforderliche Therapie dadurch verzögert wird. Die Infektion kann Extremität und Mensch gefährden und führt nach Ausheilung der Erkrankung nicht selten zu schlechten funktionellen Ergebnissen.
Eine Infektion des SchultergelenksSchultergelenkinfektionInfektionswege ist definiert als das Eindringen von pathogenen Molekülen (z. B. Viren) oder Lebewesen (z. B. Bakterien oder Pilze) in das Organ (Wirt), in diesem Fall das Glenohumeralgelenk, in welchem diese verbleiben oder sich vermehren und anschließend zu Krankheitserscheinungen führen können.
Pathogene können auf unterschiedliche Arten in das Schultergelenk gelangen. Insgesamt sind drei unterschiedliche Infektionswege bekannt (Horowitz et al. 2011):
  • 1.

    Hämatogene Streuung mit Eintritt in das Gelenk über die gut durchblutete Synovia und Bursa

  • 2.

    Unmittelbare Streuung aus dem proximalen Humerus und der Skapula beim Vorliegen einer Osteomyelitis

  • 3.

    Direkter Eintritt in das Gelenk von außen durch offene Verletzungen oder iatrogen durch Injektionen oder Arthroskopien oder offene Operationen.

Insbesondere die beiden erstgenannten Infektionswege stellen beim gesunden Menschen aufgrund der intakten Immunabwehr und der guten Durchblutung des Gewebes eine Rarität dar. Die häufigste Ursache für eine hämatogene Streuung ist eine akute Infektionskrankheit (z. B. eitrige Tonsillitis); die Inzidenz beträgt 2–10/100 000 Einwohner (Stutz et al. 2000). Bei Menschen in hohem Lebensalter und/oder bei Schwächen des Immunsystems stellt sich die Situation anders dar. Aufgrund der eingeschränkten Immunabwehr sind z. B. Diabetiker, Patienten mit Neoplasien oder Infektionen (z. B. HIV-Infektion) häufiger betroffen (Lossos et al. 1998). Dies spiegelt sich auch in den Ergebnissen von Abdel et al. (2013) wider. Die Autoren untersuchten 50 Patienten mit Schulterinfektionen, die im Verlauf arthroskopisch débridiert wurden. In diesem Kollektiv litten 57 % der Patienten an einer Schwäche des Immunsystems, die Mortalitätsrate betrug 20 % im ersten Jahr nach Infektion.
Über verschiedene Eintrittspforten gelangen sowohl bei gesunden als auch bei vorerkrankten Menschen regelmäßig unterschiedliche Pathogene in den Organismus. Durch Hautläsionen, Nagelmykosen oder auch bei der Zahnpflege gelangen Keime in den Blutkreislauf und werden dort in der Regel vom Immunsystem erkannt und bekämpft (Horowitz et al. 2011). Auch im Körper einliegende und keimbesiedelte Implantate (z. B. künstlicher Gelenkersatz, Herzklappenprothese etc.) kommen als häufige Infektionsquelle infrage. Bei immunsupprimierten Patienten oder beim älteren Menschen kann die Abwehrreaktion abgeschwächt sein, sodass es zur Entstehung einer entzündlichen Reaktion kommt. Das Schultergelenk an sich stellt mit der Synovialflüssigkeit und dem Gelenkspalt als „Totraum“ einen idealen Bereich und Nährboden für Bakterien dar.
Die OsteomyelitisOsteomyelitisSchultergelenkinfektionOsteomyelitis des proximalen Humerus als Auslöser eines Schultergelenkinfekts ist hingegen wesentlich seltener und ebenfalls in den meisten Fällen durch eine Insuffizienz des Immunsystems begünstigt. Die hämatogen entstandene Osteomyelitis tritt am häufigsten im Kindesalter auf und bedingt bis zu 90 % dieser Infektionen. In der Regel ist ein einzelner Keim für die kindliche Osteomyelitis verantwortlich (häufigster Erreger: Staphylococcus aureus), wohingegen die Osteomyelitis beim Erwachsenen durch den Befall mit unterschiedlichen Keimen charakterisiert ist. Nach Kindern ist dieses Krankheitsbild vor allem beim älteren Menschen ab der 7. Lebensdekade zu finden. Auch der intravenöse Drogenmissbrauch führt zu erhöhten Raten an Osteomyelitiden.
Zum direkten Eintritt von Bakterien kommt es durch offene Wunden oder iatrogene Interventionen.
Offene Verletzungen des Schultergürtels gelten per se als kontaminiert Schultergelenkinfektionoffene Verletzungenund müssen daher speziell versorgt werden. Zunächst steht die Wundsanierung im Vordergrund. Häufig wird die definitive Versorgung durch die Verletzungsart verzögert.
Iatrogen verursachte Infektionen von Gelenken nach Injektionen treten in 0,003–0,34 % der Fälle auf (Stutz et al. 2000). Nach arthroskopischen Eingriffen an der Schulter stellen sie eine Seltenheit dar und werden in der Literatur mit 0–3,4 % angegeben (Bigliani et al. 1991, D'Angelo und Ogilvy 1988). Allerdings ist eine Kontamination der Haut oder anderer Gewebe auch bei arthroskopischen Eingriffen häufig. Sethi et al. (2015) untersuchten unterschiedliche Gewebeproben, Synovialflüssigkeit und Hautabstriche und stellten fest, dass bei 56 % der Patienten ein positiver Keimnachweis von Propionibacterium acnes in mindestens einer Probe vorliegt. Von den insgesamt 371 Kulturen waren in dieser Studie 22 % positiv auf Propionibacterium acnes getestet worden. Weiterhin waren 16 % der Kulturen, die zu Beginn der arthroskopischen Operation abgenommen wurden, positiv; am Ende der Operation waren es 40 %. Die Autoren führen dies auf eine insuffiziente Desinfektion der Haut und mögliche Kontaminationen zurück. Infektionen nach offenen Operationen sind prinzipiell selten und unterscheiden sich je nach Art des Eingriffs. Während die Infektion des Schultergelenks nach arthroskopischer Rotatorenmanschettennaht sehr selten vorkommt (Randelli et al. 2012), wurden für die „mini-open“-Rekonstruktion Infekte in 1,7–1,9 % der Fälle beschrieben (Herrera et al. 2002, Levine et al. 2012).
Die Gelenkinfektion SchultergelenkinfektionKlassifikationlässt sich anhand unterschiedlicher Klassifikationen einteilen.
Draijer et al. (1994) haben eine pathologisch-anatomische Klassifikation mit den folgenden Stadien beschrieben:
  • 1.

    Gelenkempyem mit Beschränkung auf die Synovia und das Gelenkinnere

  • 2.

    Übergriff des Infekts auf die Gelenkkapsel mit Kapsel-Band-Phlegmone, Panarthritis und möglichem Befall der periartikulären Weichteile

  • 3.

    Vollständige Keimdurchdringung des Gelenks mit Befall bis in den spongiösen Knochen

Eine klinische Einteilung des Gelenkinfekts stammt von Kuner et al. aus dem Jahre 1987 mit insgesamt vier Stadien (Kuner et al. 1987):
  • 1.

    Purulente Synovialitis: gerötete, glänzende und überwärmte Haut mit Schwellung und Ergussbildung über dem Gelenk und daraus resultierender Schonhaltung

  • 2.

    Gelenkempyem: zusätzlich zu Stadium 1 periartikuläre Schwellungen und Rötungen mit starker Schmerzhaftigkeit über dem Gelenk und der Kapsel, Fieber

  • 3.

    Panarthritis: prall gespannte und rote Haut aufgrund massiver Weichteilschwellung

  • 4.

    Chronische Arthritis: starke funktionelle Einschränkungen mit Deformierung und/oder Instabilität, diffuse Schwellungen, wenige Entzündungszeichen, Vernarbungen und/oder Fistelbildungen

Gächter und Stutz haben eine Klassifikation der Gelenkinfektion anhand einer arthroskopischen Stadieneinteilung vorgeschlagen (Stutz et al. 2000):
  • 1.

    Gerötete Synovia, ggf. petechiale Einblutungen, trüber intraartikulärer Erguss, keine radiologischen Veränderungen

  • 2.

    Ausgeprägte Synovitis mit Fibrinausschwitzungen und purulentem Erguss, keine radiologischen Veränderungen

  • 3.

    Bildung von Zotten und einzelnen Kompartimenten/Kammern, schwammartige Weichteilveränderungen, keine radiologischen Veränderungen

  • 4.

    Einwachsen der Synovialmembran in den Knorpel und Unterminierung, radiologische Zeichen von knöchernen Arrosionen, Zysten und Osteolysen

Keimspektrum

PrinzipiellSchultergelenkinfektionErreger ist jeder pathogene Keim (Bakterien, Pilze, Spirochäten u. a.) in der Lage, Infekte des Schultergelenks hervorzurufen. In der Regel handelte es sich aber um bakterielle Infektionen. Häufig nachgewiesene Erreger sind:
  • Staphylokokken (insb. Staphylococcus aureus)

  • Streptokokken

  • Proprionibakterien (insb. Propionibacterium acnes)

  • Polymikrobielle Infektionen

Insbesondere Proprionibakterien kommt eine besondere Rolle am Schultergelenk zu, da diese häufig in der Axilla nachgewiesen werden können und eine Kontamination bei schulterchirurgischen Eingriffen höher sein kann als bei anderen Gelenken. Die Infektgefahr durch diesen Erreger ist insbesondere in der Schulterendoprothetik wie auch bei der Frakturversorgung von Bedeutung (Kadler et al. 2015). Zusammen mit Staphylococcus aureus ist Propionibacterium acnes die häufigste Ursache für periprothetische Infektionen (Singh et al. 2012). Eine weitere Besonderheit dieses Erregers ist, dass die klinische Symptomatik relativ mild ausgeprägt ist und Rötungen, Schwellungen und starke Schmerzen nur selten zu finden sind (Kadler et al. 2015). Propionibacterium acnes benötigt lange Bebrütungszeiten in der mikrobiologischen Aufarbeitung, um detektiert werden zu können (Kadler et al. 2015). Der Zeitraum der Bebrütung sollte mindestens 10, besser 14 Tage in Anspruch nehmen (Dodson et al. 2010).
Selten nachgewiesene Erreger sind: Enterobakterien, Neisserien, Mykobakterien, Bartonella, Borellien, Gonokokken, Leptospiren, Salmonellen, Shigellen oder Yersinien.
Die spezifische antibiotische Therapie der einzelnen Erreger wird im Folgenden nicht aufgeführt, da nach der empirischen Antibiose (s. u.) die Behandlung antibiogrammgerecht und nach Rücksprache mit einem mikrobiologischen und/oder pharmakologischen Institut erfolgen sollte.

Diagnostik

Anamnese

Die Diagnostik beginnt mit der gründlichen Anamnese (sofern möglich). Neben der Krankheitsanamnese mit Erhebung von Vorerkrankungen, Vorhandensein von Immuninsuffizienzen oder künstlichen Gelenken ist die Sozialanamnese von Bedeutung (soziale und familiäre Situation, Auslands-, Pflegeheimaufenthalte). Weiterhin sollten der Impfstatus, ein möglicher Drogenkonsum und rezidivierende Infekte (z. B. Harnwegsinfekte; Sinusitis etc.) abgefragt werden.

Klinische Untersuchung

Allgemeine InfektsymptomeSchultergelenkinfektionklinische Zeichen, welche in unterschiedlicher Ausprägung vorliegen können, stellen das Krankheitsgefühl, Temperaturerhöhung/Fieber, Beschwerden in anderen Körperregionen bei einliegendem Fremdmaterial (z. B. Blasenkatheter, intravenöser Zugang etc.) oder klinische Zeichen der Sepsis dar.
Lokal treten die typischen Infektzeichen – Rubor, Dolor, Calor, Tumor und Functio laesa – auf. Diese Zeichen sind im Bereich des Schultergürtels allerdings häufig gering ausgeprägt oder erst bei fortgeschrittenen Infektionen feststellbar, weil der kräftige, mehrschichtige Muskelmantel die sichtbaren Veränderungen kaschieren kann. Weiterhin ist auf Wunden und andere sekundäre Eintrittspforten zu achten (Horowitz et al. 2011). Beim chronischen Infekt können Gelenkfisteln vorliegen.

Laborchemische Untersuchungen

Bei jedem InfektverdachtSchultergelenkinfektionLabordiagnostik ist die laborchemische Blutuntersuchung obligat. Im venösen Blut sollten die allgemeinen Entzündungsparameter mit C-reaktivem Protein, Blutsenkungsgeschwindigkeit, Leukozytenzahl und ggf. Differenzialblutbild untersucht werden. Bei vorliegender Sepsis kann die Bestimmung des Procalcitonin-Wertes im Blut hilfreich sein, um den Verlauf und die Schwere der Erkrankung abschätzen zu können. In Abhängigkeit vom Alter des Patienten, von dessen Vorerkrankungen und aktuellen Therapien sind weitere Laborparameter zu bestimmen. Hat der Patient Fieber und besteht der Verdacht auf eine Bakteriämie oder Sepsis, so sollten Blutkulturen möglichst vor Gabe einer systemischen Antibiose abgenommen werden, um den Erreger identifizieren zu können. Die sollte sechs Stunden nach Erstabnahme wiederholt werden.
Sollte der bakterielle Infekt des Schultergelenks ausgeschlossen sein und sollten dennoch Zeichen einer Entzündung vorliegen, muss differenzialdiagnostisch an Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis sowie Gicht, Borreliose oder an Viruserkrankungen gedacht werden, welche z. T. auch laborchemisch diagnostiziert werden können.

Radiologische Untersuchungen

Die radiologischeSchultergelenkinfektionRöntgendiagnostik Bildgebung ist ein weiteres nichtinvasives Diagnostikum. Röntgenbilder des Schultergelenks in mindestens zwei Ebenen sind obligat, um eine mögliche Beteiligung der ossären Strukturen abzugrenzen.
Die Sonografie bietet sich als schnell durchzuführendes, kostengünstiges und strahlenfreies Diagnostikum an. Veränderungen im Subakromialraum, im Bereich der Bursa und der Rotatorenmanschettensehnen können ebenso detektiert werden wie Gelenkergüsse und Pathologien der langen Bizepssehne.
Die genaueste Abgrenzung der Infektlokalisation und Ausdehnung liefert die Magnetresonanztomografie, insbesondere wenn diese mit Kontrastmittel durchgeführt werden kann (sofern keine Kontraindikationen diesbezüglich bestehen). Neben der weichteiligen Ausdehnung des Infekts kann ein möglicher Befall der ossären Strukturen festgestellt werden, was für die präoperative Planung der chirurgischen Radikalität entscheidend sein kann.

Punktion

Die PunktionSchultergelenkinfektionPunktion kann sowohl intraartikulär als auch subakromial erfolgen. Klassischerweise wird die Gelenkpunktion von ventral, vergleichbar mit dem anterioren Portal bei der Schulterarthroskopie, durchgeführt. Die subakromiale Punktion erfolgt häufig von lateral oder dorsal. Kann kein Material gewonnen werden (Punctio sicca), schließt das einen Infekt nicht aus. Bei Materialgewinn können durch die Inspektion des Punktats bereits Aufschlüsse über einen möglichen Infekt gewonnen werden. Je nach Befund kann eine klare Gelenkflüssigkeit bis hin zu Pus aspiriert werden. Bei Infekten findet man in der Regel eine geringe Viskosität und geringe Transparenz des Punktats. Sofern die Möglichkeit besteht, sollte eine Synoviaanalyse durchgeführt werden. Hier spielen die Leukozytenzahl und deren Differenzierung in der Synovialflüssigkeit wie auch der Anteil an Granulozyten eine Rolle. Bei inflammatorischen Prozessen beträgt die Leukozytenzahl zwischen 1 000 und 2 000/mm3 und kann bei eitrigen Entzündungen leicht 50 000/mm3 und mehr erreichen. Weiterhin sind ein Granulozytenanteil von > 70 % und ein niedrigerer Glukosegehalt in der Flüssigkeit im Vergleich zum Blutglukosegehalt als Anzeichen für einen Infekt zu werten. Das gewonnene Punktat sollte in Blutkulturflaschen zum Nachweis von anaeroben und aeroben Keimen appliziert werden. Dies ist aufgrund der höheren Sensitivität und Spezifität bzgl. des Keimnachweises einem Wundabstrich vorzuziehen. Ein negatives Punktat ist allerdings nicht beweisend dafür, dass kein Infekt vorliegt. Simank et al. (2004) konnten nachweisen, dass bis zu 30 % der Punktate falsch negativ sein können. Weiterhin kann aus dem Punktat ein Abstrichpräparat gefertigt und ausgelesen werden. Bei speziellen Fragestellungen kann die Durchführung einer PCR (Polymerase-Kettenreaktion) notwendig sein, um die DNS eines bestimmten Erregers nachzuweisen.
Bei einliegenden Prothesen kann der Nachweis des sog. „α-Defensin“ erfolgen. Dieses antimikrobielle Peptid entsteht als Immunantwort beim Vorliegen von Pathogenen (z. B. Bakterien oder Pilze) in der Synovialflüssigkeit. Durch die Punktion von Synovialflüssigkeit kann das Peptid auch durch Schnelltests als Biomarker für entzündliche Prozesse nachgewiesen werden (z. B. Synovasure®-Test, Firma Zimmer/Biomet). In Studien zur Hüft- und Knieendoprothetik wurden Sensitivitäten von 100 % und Spezifitäten zwischen 98 und 100 % bezüglich des Vorliegens eines Infekts nachgewiesen (Deirmegian et al. 2015, Frangiamore 2016). Im Bereich der Schulterendoprothetik existiert bislang nur eine Studie, die α-Defensin zum Nachweis von periprothetischen Infektionen untersuchte und vielversprechende Ergebnisse berichtete. Frangiamore et al. schlussfolgerten, dass der Nachweis von α-Defensin im Vergleich zu allen anderen zur Verfügung stehenden Diagnostika effektiver in der Diagnostik und im Nachweis von periprothetischen Schulterinfektionen sei (Frangiamore 2015). Es scheint, dass durch den Nachweis dieses Peptids die Sensitivität und Spezifität von periprothetischen Infektionen deutlich gesteigert werden kann. Speziell für den schulterchirurgischen Bereich sind jedoch weitere Studien, die den Stellenwert dieses Nachweises bestätigen, wünschenswert.

Gewebeprobe

Eine weitere MöglichkeitSchultergelenkinfektionProbebiopsie, eine Infektion des Schultergelenks nachzuweisen, stellt die Gewinnung von infektverdächtigem Gewebe dar. Dies kann arthroskopisch oder offen chirurgisch gewonnen werden und hat einen Stellenwert, falls die Abklärung einer möglichen Infektion im Raum steht, ein Punktat jedoch nicht gewonnen werden konnte. Zhang et al. (2015) entnahmen in ihrem Patientenkollektiv offene Probebiopsien vor Reimplantation einer Schulterprothese und konnten in 22 % ihrer Fälle einen persistierenden Infekt nachweisen.

Therapie

Konservative Therapie

Die konservative Therapie der SchulterinfektionSchultergelenkinfektionAntibiotikatherapie ist hauptsächlich eine Domäne der antibiotischen Behandlung. Es kommen jedoch auch lokale Anwendungen wie Kühlung, Ruhigstellung und das äußerliche Aufbringen von Lösungen (z. B. Polyhexamid) zur Anwendung. Beim Vorliegen eines Schultergelenkinfekts sollte die antibiotische Therapie möglichst vor der ersten Antibiotikagabe und nach der Gelenkpunktion antibiogrammgerecht appliziert werden. Eine enge Zusammenarbeit mit mikrobiologischen und/oder pharmakologischen Einrichtungen ist nötig, um die bestmögliche Therapie individuell durchführen zu können. Dies gilt insbesondere bei multimorbiden Patienten sowie beim Vorliegen mehrerer Keime und beim Vorliegen von Erregern mit multiplen Resistenzen. Muss die Therapie ohne Kenntnis von Keimen und Resistenzen begonnen werden, so bieten sich bei hauptsächlich weichteiligen Infekten Cephalosporine der 2. Generation (z. B. Cefuroxim) oder 3. Generation (Ceftriaxon) an (Horowitz et al. 2011), welche im Vergleich zu Cephalosporinen der 1. Generation eine deutlich höhere Wirksamkeit gegen gramnegative Stäbchen aufweisen und auch liquorgängig sind. Weiterhin besitzt Cefuroxim eine hohe Stabilität gegenüber β-Lactamasen. Es gilt zu beachten, das bei der Therapie mit Cefuroxim hohe gewebegängige Dosen fast ausschließlich durch eine intravenöse Therapie erreicht werden, welche gewichtsadaptiert erfolgen sollte (z. B. Zinacef® 1,5 g i. v. 2–3×/Tag beim Erwachsenen). Durch die orale Therapie ist insbesondere in knöchernem Gewebe kaum eine Wirkung zu erzielen. Im Gegensatz hierzu hat Clindamycin in oraler Applikation die annähernd gleiche Bioverfügbarkeit wie bei intravenöser Verabreichung und ist gut knochengängig. Daher bietet sich die empirische Therapie mit Clindamycin ebenso an. Beim Vorliegen von purulenten Infekten ist die alleinige antibiotische Therapie nicht erfolgversprechend (Schneeberger et al. 2012).

Arthroskopie

Die ArthroskopieSchultergelenkinfektionInfektsanierungArthroskopietherapeutischeInfektsanierung stellt eine minimalinvasive Therapiemöglichkeit insbesondere beim frühen und beginnenden Schulterinfekt dar. Durch das Anlegen mehrere Portale kann eine ausgiebige therapeutische Spülung und so eine Reduzierung der Keimanzahl erreicht werden. Vorteile der Arthroskopie sind die gute Übersicht in der Hand des Geübten und dass nahezu alle Regionen der Gelenke und des Subakromialraums eingesehen und entsprechend therapiert werden können. Nach der Probegewinnung muss sämtliches entzündliche Material mit dem Shaver oder Elektrokauter débridiert und reseziert werden. Nachteil des arthroskopischen Vorgehens ist die eingeschränkte Radikalität bei der Resektion von weitflächig infiziertem Gewebe. Abdel et al. (2015) berichteten in ihrer Studie, dass jeder dritte Patient nach arthroskopischer Infektsanierung des Schultergelenks mindestens eine weitere Operation benötigt, um eine Ausheilung zu erreichen. Mehrfache arthroskopische oder offene chirurgische Eingriffe stellen keine Seltenheit dar.

Offen chirurgische Infektsanierung

Die offen chirurgische Infektsanierung kann primär oder nach fehlgeschlagenem arthroskopischem Vorgehen erfolgen. Der Zugang wird je nach Lokalisation des Infekts gewählt. Bei intraartikulären oder subakromialen Infekten bietet sich der deltopektorale Zugang an, da nach Tenotomie die Subscapularissehne das Gelenk eingesehen und großflächig débridiert werden kann. Es sollte bei der chirurgischen Infektbehandlung ein radikales Vorgehen erfolgen. Stark entzündlich veränderte Strukturen wie Sehnen, Muskeln oder Knochen müssen entfernt werden, um den Infekt unter Kontrolle zu bekommen. In seltenen Fällen mit ossärer Beteiligung können die Humeruskopfresektion und die Einlage von antibiotikahaltigen Platzhaltern (engl. spacer) notwendig sein. Hierfür wurde in Kombination mit aggressivem Weichteildébridement und systemischer Antibiose eine Infektbeherrschung und -ausheilung von 100 % beschrieben (Stine et al. 2010). Weiterhin hat bei schweren Infekten die kontinuierliche Spül-Saug-Behandlung einen Stellenwert. Kombiniert mit einer Vakuumversiegelung kann das Gelenk mit antimikrobiellen Substanzen (z. B. Polyhexidin) repetitiv gespült werden (Kim et al. 2013). Gleichzeitig gilt es die oben beschriebene antibiotische Therapie optimal einzustellen. Die Vakuuminstallationstherapie sollte in 5- bis 7-tägigen Abständen wiederholt werden, bis kein Keim in den intraoperativen Gewebeproben mehr gewonnen werden kann. Nach Abschluss der chirurgischen Therapie sollte eine antibiogrammgerechte Antibiotikabehandlung für mindestens zwei Wochen, bei schweren Infekten und knöcherner Beteiligung für mindestens sechs Wochen erfolgen. Regelmäßige klinische und laborchemische Verlaufskontrollen sind zwingend erforderlich. Bei nicht beherrschbaren Infektsituationen mit knöcherner Beteiligung kann die ersatzlose Humeruskopfresektion notwendig sein. Anschließend verbleibt als finale Lösung die Möglichkeit zu einer Arthrodese. Letztere hat eine Patientenzufriedenheitsrate von ca. 90 %, ist jedoch mit hohen Komplikationsmöglichkeiten vergesellschaftet (Wick et al. 2003).
Eine Besonderheit und Rarität stellt die nekrotisierende FasziitisSchultergelenkinfektionFasziitis, nekrotisierende Fasziitis, nekrotisierendeder schulter- und armumgreifenden Weichteile dar. Diese die Unterhaut und Faszien angreifende, foudroyant fortschreitende Erkrankung wird klassischerweise durch Streptokokken der Gruppe B verursacht, kann aber auch durch andere Erreger hervorgerufen werden. Häufig betroffen sind Patienten mit Diabetes mellitus und anderen immunsupprimierenden Erkrankungen. Die Erreger können durch kleine Hautläsionen eindringen und zunächst eine starke lokale Schmerzhaftigkeit in Kombination mit Allgemeinsymptomen wie Fieber hervorrufen. Anschließend kommt es zur Schwellung, Rötung und zum Absterben der Haut und Unterhaut mit dem klassischen Bild der „landkartenförmigen Veränderung“ der Haut (Abb. 24.1). Besteht der Verdacht auf das Vorliegen einer nekrotisierenden Fasziitis, muss der Patient unmittelbar im OP radikal fasziektomiert werden, da der Befall ansonsten innerhalb kürzester Zeit fortschreiten und vital bedrohlich werden kann. Die Mortalität dieser Erkrankung ist insgesamt hoch (Gonzales et al. 1996).

Protheseninfekt

Die Literatur über periprothetische InfektionenSchultergelenkinfektionProtheseninfekt der Schulter und v. a. über die therapeutischen Algorithmen ist nicht sehr umfangreich, obwohl die Folgen verheerend sein können. Nach elektiver Schulterendoprothetik sind frühzeitige postoperative Weichteilinfektionen relativ selten (Chin et al. 2006); in einer umfangreichen Multicenterstudie betrug die Infektionsrate innerhalb eines Jahres nach der Implantation 0,08 % (20 Infektionen bei 2 387 Fällen, Coste et al. 2004). Im Langzeitverlauf beschrieben Sperling et al. (2001) retrospektiv unter 2 736 Schulterimplantaten insgesamt 32 Protheseninfektionen, entsprechend einer Rate von 1,2 %; vier davon traten innerhalb der ersten drei Monate nach der Implantation auf. BeiSchulterprotheseinversepostoperative Infektion inversen Prothesen ist die Infektionsrate höher. In einer Metaanalyse von Zumstein et al. (2011) berichten die Autoren über eine Häufigkeit von 3,8 % (30 von 782 Patienten, 29 davon revisionspflichtig). Nach primären Implantationen betrug die Quote 2,9 %, nach Revisionsfällen 5,8 %. Allgemeine Risikofaktoren für das Auftreten von Protheseninfekten sind immunsuppressive Behandlungen, Diabetes mellitus, chronische Polyarthritis oder andere Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises.

Klassifikation

Die gebräuchlichste klinische KlassifikationProtheseninfektKlassifikation ist die Einteilung nach Tsukayama et al. (1996), die 4 Typen unterscheidet:
  • Typ I: intraoperativer Keimnachweis bei ursprünglich angenommener aseptischer Wechselsituation

  • Typ II: Infektion durch perioperative Keimbesiedlung mit einer Infektionsdauer von weniger als 3 Wochen

  • Typ III: Infektion durch perioperative Keimbesiedlung mit einer Infektionsdauer von mehr als 3 Wochen

  • Typ IV: hämatogener Spätinfekt durch eine Barrierestörung

Nicht einheitlich verwendet wird der Begriff des Früh- und Spätinfekts. Im klinischen Gebrauch wird als Frühinfekt häufig das Auftreten innerhalb eines Jahres nach dem Indexeingriff bezeichnet und als Spätinfekt das Auftreten nach einem Jahr oder länger. Diese Unterscheidung ist sehr unscharf, da sie keine ätiologischen Rückschlüsse zulässt und keine Behandlungsalgorithmen nach sich zieht.
Zimmerli et al. (2004) bezeichnen als Frühinfekte solche, die innerhalb des 1. und 2. postoperativen Monats (durch intraoperative Keiminokulation), als verzögerte Infekte solche, die vom 3. bis zum 24. Monat (durch perioperativ erworbene exogene Infektion), und als Spätinfekte solche, die ab dem zweiten postoperativen Jahr (durch endogene Keimstreuung) auftreten.
Die häufigsten Erreger in der Frühphase sind Koagulase-negative Staphylokokken (20–45 %) und Staphylococcus aureus (15 bis 40 %); in der Spätphase ist Propionibacterium acnes am weitesten verbreitet (Del Pozo und Patel 2009; Spangehl et al. 1999, Topolski et al. 2006; Zimmerli et al. 2004).

Biofilm

Nur SchulterprotheseInfektionbei Frühinfekten sind die Erreger ubiquitär im Weichteilgewebe des Operationsgebiets oder in Wundhöhle verbreitet. Nach 2–3 Wochen kommt es zur Ausbildung eines Biofilms an der Oberfläche des Implantats, die Bakterien sind dann von einem schützenden Mantel aus bakterieneigenen Proteinen und einer Matrix umgeben, die für die systemisch eingesetzten oder lokal eingebrachten Antibiotika praktisch undurchdringlich ist. Der Biofilm lässt sich auch chirurgisch nicht entfernen, sodass nach seiner Bildung eine reine Weichteilrevision nicht mehr erfolgversprechend ist.

Symptomatik

Während ProtheseninfektSymptomatiknormalerweise der Wundschmerz nach der Prothesenimplantation innerhalb weniger Tage abklingt, ist vor allem ein ausgeprägter Ruheschmerz in der postoperativen Phase bei gleichzeitigem Auftreten von subfebrilen Temperaturen ein verdächtiges Symptom, das auf einen Frühinfekt hinweist (Loew 2009).
Bei einer frühen periprothetischen Infektion ist der Wundbereich häufig verhärtet und druckdolent, sichtbare Weichteilveränderungen sind jedoch selten ausgeprägt.
Die klinische Symptomatik bei einem Spätinfekt ist noch weniger charakteristisch. Nach der Operation nicht abklingende und mehr noch im postoperativen Verlauf möglichweise im Anschluss an eine fieberhafte Erkrankung neu auftretende Beschwerden, für die sich keine anderen Erklärungen wie Fehlpositionierung des Implantats, Lockerung oder eine Pathologie der Rotatorenmanschette finden, sind grundsätzlich auf einen Spätinfekt verdächtig.
Ein Anstieg des C-reaktiven Proteins auf das über 10-Fache des Normalwerts und BSG-Erhöhung auf über 50 mm n. W. sowie eine Leukozytose sind weitere unspezifische Verdachtsmomente.
Mit der Sonografie kann ein periprothetischer Flüssigkeitsverhalt dargestellt werden; in diesem Fall ist eine frühzeitige Punktion des Ergusses unter sterilen Bedingungen zu empfehlen. Ein Keimnachweis gelingt allerdings nicht immer und auch nur vor dem ungezielten Einsatz von Antibiotika.
Die Sicherung der Verdachtsdiagnose eines Spätinfekts kann schwierig sein. Bei der klinischen Untersuchung imponiert häufig neben der schmerzhaft eingeschränkten Beweglichkeit ein lokaler Druck-, Klopf- oder Stauchungsschmerz. Allgemeinsymptome wie Fieber, Schüttelfrost oder ein Krankheitsgefühl fehlen. Die Bestimmung der unspezifischen Entzündungsparameter im Blut (Leukozytenzahl, BSG, CRP) ergibt häufig Werte im leicht erhöhten oder im Normalbereich.
Im Röntgenbild sind das frühzeitige Auftreten von Lysesäumen um den Zementmantel und/oder Osteolysen im Bereich des Schafts und Skapulahalses, vor allem bei Progredienz innerhalb weniger Monate, verdächtig auf einen periprothetischen Infekt (Abb. 24.2).
Bei zementierten Prothesen kann eine Knochen- oder Leukozytenszintigrafie mit Technetium-99 bei einer Mehrspeicherung des Radionuklids um den Zementmantel einen Hinweis auf einen Protheseninfekt ergeben. Bei einem zementfreien Implantat ist die Skelettszintigrafie allerdings auch ein Jahr nach der Operation nicht selten noch positiv.
Die Gelenkpunktion ist oft unergiebig, und auch nach Anspülung, Aspiration und Kultur ist der bakteriologische Befund häufig negativ.
In ganz unklaren Fällen kann auch eine Arthroskopie weiterhelfen, in deren Rahmen eine bakteriologische Untersuchung der Gelenkflüssigkeit und auch Biopsien aus verschiedenen suspekten Arealen (mindestens drei Biopsate) entnommen werden können (Zimmerli 2015). Zwei positive Kulturen mit dem gleichen Erregernachweis beweisen einen Infekt.
Durch Sonikation (Behandlung mit Ultraschallwellen) können Mikroorganismen von der Oberfläche einer infizierten Schulterprothese entfernt werden. Das sog. Sonikat, d. h. die Flüssigkeit mit dem abgelösten Biofilm, kann dann mikrobiologisch untersucht werden. Somit ist im Fall einer Entfernung des Implantats (vollständig oder teilweise, z. B. der Polyethylen-Inlays) eine Diagnostik am Ort der Infektion möglich. Dieses Verfahren hat im Vergleich zu herkömmlichen Untersuchungsmethoden (z. B. Synoviaanalyse, Gewebeprobenkultivierung) eine höhere Erfolgsrate bezüglich eines Infektnachweises (Piper et al. 2009, Trampuz et al. 2007).

Therapie

Zur Vermeidung einer Weichteilinfektion wird eine perioperative Antibiotikaprophylaxe durch die einmalige Gabe eines Antibiotikums mit breitem Wirkspektrum (z. B. Cefuroxim), evtl. in Kombination mit einem Aminoglycosid (z. B. Gentamycin), empfohlen. Allerdings führt diese Maßnahme nach einer aktuellen Studie von Koh et al. (2014) nicht zu einer vollständigen Eliminierung von Propionibacterium acnes.
Bei Verdacht auf einen Frühinfekt ergibt sich die IndikationProtheseninfektWundrevision zu einer operativen Revision bei gleichzeitigem Vorliegen von zwei oder mehr verdächtigen Symptomen (Spangehl et al. 1999) mit dem Ziel, das Wundhämatom auszuspülen, einen Keimnachweis zu erbringen und eventuell einen resorbierbaren Antibiotikaträger einbringen zu können. Es ist zu empfehlen, die Wundrevision in offener Technik auszuführen (Zhang et al. 2015); bei einer endoskopischen Lavage ist eine ausreichende Exposition und Spülung der einzelnen Wundschichten nicht zu erreichen, und die vollständige Sanierung des Infekts wird dadurch eventuell verhindert. Bei einer verzögerten Revision ist eine irreversible Schädigung der Rotatorenmanschette zu befürchten. Demgegenüber ist es im Rahmen einer frühzeitigen Revision oft möglich, die Rotatorenmanschette zu erhalten. Beim operativen Débridement müssen das Wundhämatom ausgespült und sämtliche fibrösen Membranen, eventuelle Fistelgänge und das avitale Weichteil- und Knochengewebe vollständig exzidiert werden.
Bei einer erstmaligen Revision innerhalb von vier Wochen nach Implantation ist ein Erhalt der Prothese gerechtfertigt (Zimmerli et al. 2004). In diesem Fall sollten aber das Inlay gewechselt und die Oberfläche des Implantats mit einer Drucklavage gereinigt werden. Bis zur Bestimmung des Erregers und der Resistenzlage ist eine postoperative Therapie mit einem knochengängigen Antibiotikum (Clindamycin) und anschließend resistenzgerecht für mindestens sechs Wochen nach Normalisierung der Entzündungswerte indiziert.
Bei Infektrezidiv oder bei Infektionen, die später als einen Monat nach der Indexoperation auftreten, muss die Prothese explantiert werden.
Bei einem Spätinfekt ergibt sich die IndikationProtheseninfektProthesenwechsel zur Revision ebenfalls bei Vorliegen von drei der aufgeführten verdächtigen Symptome. Bei einem Keimnachweis nach Punktion im Nativausstrich oder in der Kultur besteht eine zwingende Indikation zur Revision, um zunehmende lokale Destruktionen oder eine Sepsis zu verhindern.
In diesem Fall ist eine ausschließliche Weichteilrevision unter Belassung der Prothesenkomponenten nicht zulässig. Die Implantate müssen ausgebaut und der Zement aus dem Markraum und der glenoidalen Höhle vollständig ausgeräumt werden. Mit einer Kürette sind die entzündlichen Membranen von den inneren Knochenoberflächen vollständig zu entfernen.
Das Einbringen eines Gentamycin-haltigen Zementspacers (Abb. 24.3) ist fakultativ. Er dient als Platzhalter, indem er die Gelenkhöhle offen hält, kann aber weder das Infektrisiko beim Wiedereinbau verringern noch das Endergebnis verbessern (Verhelst et al. 2011).
Nach einer ExplantationSchultergelenkinfektionProthesenwechsel der Prothese ergeben sich drei Optionen:
  • Einzeitiger Wechsel

  • Zweizeitiger Wechsel

  • Definitive Resektionsarthroplastik

Der einzeitige Wechsel führt dann zu guten Ergebnissen, wenn der Erreger durch Punktion oder Biopsie vor dem Revisionseingriff mit eindeutiger Sensibilitätsbestimmung bekannt ist, sich durch intraoperative Abstriche bestätigen lässt und das wirksame Antibiotikum dem Knochenzement beigemischt werden kann (Ince et al. 2004). Sicherer ist jedoch ein zweizeitiger Wechsel, wobei der Wiedereinbau dann erfolgen sollte, wenn sich nach der Explantation bei reizlosen Wundverhältnissen die Entzündungsparameter für mindestens sechs Wochen normalisiert haben. Bei Wiedereinbau sind ebenfalls Abstriche und mindestens drei Exzisate zu entnehmen und bakteriologisch sowie histologisch zu untersuchen. Die Resultate nach der Reimplantation sind allerdings in der Regel unbefriedigend. Es handelt sich um einen „limited goal“-Eingriff, dessen Resultat sich von dem nach einer Resektionsarthroplastik nur geringfügig unterscheidet (Weber et al. 2011).

Literatur

Abdel et al., 2013

M.P. Abdel K.I. Perry M.E. Morrey S.P. Steinmann J.W. Sperling J.R. Cass Arthroscopic management of native shoulder septic arthritis J Shoulder Elbow Surg 22 3 2013 418 421

Bigliani et al., 1991

L.U. Bigliani E.L. Flatow E.D. Deliz Complications of shoulder arthroscopy Orthop Rev 20 9 1991 743 751

Chin et al., 2006

P.Y. Chin J.W. Sperling R.H. Cofield C. Schleck Complications of total shoulder arthroplasty: are they fewer or different? J Shoulder Elbow Surg 15 1 2006 19 22

Coste et al., 2004

J.S. Coste S. Reig C. Trojani M. Berg G. Walch P. Boileau The management of infection in arthroplasty of the shoulder J Bone Joint Surg Br 86 1 2004 65 69

D'Angelo and Ogilvie-Harris, 1988

G.L. D'Angelo D.J. Ogilvie-Harris Septic arthritis following arthroscopy, with cost/benefit analysis of antibiotic prophylaxis Arthroscopy 4 1 1988 10 14

Deirmengian et al., 2015

C. Deirmengian K. Kardos P. Kilmartin A. Cameron K. Schiller R.E. Booth Jr. J. Parvizi The alpha-defensin test for periprosthetic joint infection outperforms the leukocyte esterase test strip Clin Orthop Relat Res 473 1 2015 198 203

Del Pozo and Patel, 2009

J.L. Del Pozo R. Patel Clinical practice. Infection associated with prosthetic joints N Engl J Med 361 8 2009 787 794

Dodson et al., 2010

C.C. Dodson E.V. Craig F.A. Cordasco D.M. Dines J.S. Dines E. Dicarlo B.D. Brause R.F. Warren Propionibacterium acnes infection after shoulder arthroplasty: a diagnostic challenge J Shoulder Elbow Surg 19 2 2010 303 307

Draijer et al., 1994

F. Draijer T. Lorentzen R. Nissen D. Havemann [Functional treatment of surgically treated empyema of the knee joint] Unfallchirurg 97 5 1994 273 277

Frangiamore et al., 2016

S.J. Frangiamore N.D. Gajewski A. Saleh M. Farias-Kovac W.K. Barsoum C.A. Higuera alpha-defensin accuracy to diagnose periprosthetic joint infection – best available test? J Arthroplasty 31 2 2016 456 460

Frangiamore et al., 2015

S.J. Frangiamore A. Saleh M.J. Grosso M.F. Kovac C.A. Higuera J.P. Iannotti E.T. Ricchetti alpha-Defensin as a predictor of periprosthetic shoulder infection J Shoulder Elbow Surg 24 7 2015 1021 1027

Gonzalez et al., 1996

M.H. Gonzalez T. Kay N. Weinzweig A. Brown J. Pulvirenti Necrotizing fasciitis of the upper extremity J Hand Surg Am 21 4 1996 689 692

Herrera et al., 2002

M.F. Herrera G. Bauer F. Reynolds R.M. Wilk L.U. Bigliani W.N. Levine Infection after mini-open rotator cuff repair J Shoulder Elbow Surg 11 6 2002 605 608

Horowitz et al., 2011

D.L. Horowitz E. Katzap S. Horowitz M.L. Barilla-LaBarca Approach to septic arthritis Am Fam Physician 84 6 2011 653 660

Ince et al., 2004

A. Ince K. Seemann L. Frommelt A. Katzer J.F. Lohr [One-stage revision of shoulder arthroplasty in the case of periprosthetic infection] Z Orthop Ihre Grenzgeb 142 5 2004 611 617

Kadler et al., 2015

B.K. Kadler S.S. Mehta L. Funk Propionibacterium acnes infection after shoulder surgery Int J Shoulder Surg 9 4 2015 139 144

Kim et al., 2013

P.J. Kim Negative-pressure wound therapy with instillation: international consensus guidelines Plast Reconstr Surg 132 6 2013 1569 1579

Koh et al., 2016

C.K. Koh J.P. Marsh D. Drinkovic C.G. Walker P.C. Poon Propionibacterium acnes in primary shoulder arthroplasty: rates of colonization, patient risk factors, and efficacy of perioperative prophylaxis J Shoulder Elbow Surg 25 5 2016 846 852

Kuner et al., 1987

E.H. Kuner H.U. Thurck I. von der Lippe [Diagnosis and therapy of acute infections of the knee joint] Unfallchirurgie 13 5 1987 249 254

Levine et al., 2012

W.N. Levine C.R. Fischer D. Nguyen E.L. Flatow C.S. Ahmad L.U. Bigliani Long-term follow-up of shoulder hemiarthroplasty for glenohumeral osteoarthritis J. Bone Joint Surg. Am. 94 22 2012 e1641 e1647

Loew and Loehr, 2009

M. Loew J. ;Loehr Frühkomplikationen, Spätkomplikationen M. Loew AE-Manual Endoprothetik, Schulter 2009 Springer Heidelberg 233 250

Lossos et al., 1998

I.S. Lossos O. Yossepowitch L. Kandel D. Yardeni N. Arber Septic arthritis of the glenohumeral joint. A report of 11 cases and review of the literature Medicine (Baltimore) 77 3 1998 177 187

Piper et al., 2009

K.E. Piper Microbiologic diagnosis of prosthetic shoulder infection by use of implant sonication J Clin Microbiol 47 6 2009 1878 1884

Randelli et al., 2012

P. Randelli P. Spennacchio V. Ragone P. Arrigoni A. Casella P. Cabitza Complications associated with arthroscopic rotator cuff repair: a literature review Musculoskelet Surg 96 1 2012 9 16

Schneeberger et al., 2012

A.G. Schneeberger E. Yian W. Steens Injection-induced low-grade infection of the shoulder joint: preliminary results Arch Orthop Trauma Surg 132 10 2012 1387 1392

Sethi et al., 2015

P.M. Sethi J.R. Sabetta S.J. Stuek S.V. Horine K.B. Vadasdi R.T. Greene J.G. Cunningham S.R. Miller Presence of Propionibacterium acnes in primary shoulder arthroscopy: results of aspiration and tissue cultures J Shoulder Elbow Surg 24 5 2015 796 803

Simank et al., 2004

H.G. Simank B. Wadi L. Bernd [Joint empyema] Orthopäde 33 3 2004 327 331

Singh et al., 2012

J.A. Singh J.W. Sperling C. Schleck W.S. Harmsen R.H. Cofield Periprosthetic infections after total shoulder arthroplasty: a 33-year perspective J Shoulder Elbow Surg 21 11 2012 1534 1541

Spangehl et al., 1999

M.J. Spangehl B.A. Masri J.X. O'Connell C.P. Duncan Prospective analysis of preoperative and intraoperative investigations for the diagnosis of infection at the sites of two hundred and two revision total hip arthroplasties J Bone Joint Surg Am 81 5 1999 672 683

Sperling et al., 2001

J.W. Sperling T.K. Kozak A.D. Hanssen R.H. Cofield Infection after shoulder arthroplasty. Clin Orthop Relat Res 382 2001 206 216

Stine et al., 2010

I.A. Stine B. Lee C.G. Zalavras G. Hatch 3rd J.M. Itamura Management of chronic shoulder infections utilizing a fixed articulating antibiotic-loaded spacer J Shoulder Elbow Surg 19 5 2010 739 748

Stutz et al., 2000

G. Stutz M.S. Kuster F. Kleinstuck A. Gachter Arthroscopic management of septic arthritis: stages of infection and results Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 8 5 2000 270 274

Topolski et al., 2006

M.S. Topolski P.Y. Chin J.W. Sperling R.H. Cofield Revision shoulder arthroplasty with positive intraoperative cultures: the value of preoperative studies and intraoperative histology J Shoulder Elbow Surg 15 4 2006 402 406

Trampuz et al., 2007

A. Trampuz Sonication of removed hip and knee prostheses for diagnosis of infection N Engl J Med 357 7 2007 654 663

Tsukayama et al., 1996

D.T. Tsukayama R. Estrada R.B. Gustilo Infection after total hip arthroplasty. A study of the treatment of one hundred and six infections J Bone Joint Surg Am 78 4 1996 512 523

Verhelst et al., 2011

L. Verhelst J. Stuyck J. Bellemans P. Debeer Resection arthroplasty of the shoulder as a salvage procedure for deep shoulder infection: does the use of a cement spacer improve outcome? J Shoulder Elbow Surg 20 8 2011 1224 1233

Weber et al., 2011

P. Weber S. Utzschneider P. Sadoghi H.J. Andress V. Jansson P.E. Muller Management of the infected shoulder prosthesis: a retrospective analysis and review of the literature Int Orthop 35 3 2011 365 373

Wick et al., 2003

M. Wick E.J. Muller T. Ambacher U. Hebler G. Muhr F. Kutscha-Lissberg Arthrodesis of the shoulder after septic arthritis. Long-term results J Bone Joint Surg Br 85 5 2003 666 670

Zhang et al., 2015

A.L. Zhang B.T. Feeley B.S. Schwartz T.T. Chung C.B. Ma Management of deep postoperative shoulder infections: is there a role for open biopsy during staged treatment? J Shoulder Elbow Surg 24 1 2015 e15 20

Zimmerli, 2015

W. Zimmerli [Orthopaedic implant-associated infections: Update of antimicrobial therapy] Orthopade 44 12 2015 961 966

Zimmerli et al., 2004

W. Zimmerli A. Trampuz P.E. Ochsner Prosthetic-joint infections N Engl J Med 351 16 2004 1645 1654

Zumstein et al., 2011

M.A. Zumstein M. Pinedo J. Old P. Boileau Problems, complications, reoperations, and revisions in reverse total shoulder arthroplasty: a systematic review J Shoulder Elbow Surg 20 1 2011 146 157

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