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B978-3-437-22342-6.00027-1

10.1016/B978-3-437-22342-6.00027-1

978-3-437-22342-6

Abb. 27.1

[L108]

Die Phasen des Wurfs nach Meister (2000)

Abb. 27.2

[L108]

Die Phasen des Kraulschwimmens. Kritisch sind die Eintauchphase sowie die Tatsache, dass der Arm über den ganzen Zug in Innenrotation geführt wird.

Abb. 27.3

Blick durch das posteriore Standardportal

  • a)

    Deutliche Auffaserung des posterosuperioren Labrums mit Lappenriss

  • b)

    Artikularseitige Auffaserung (Partialläsion der posterosuperioren Rotatorenmanschette)

Abb. 27.4

Axiales MRT bei posterosuperiorem Impingement mit typischer Zsytenbildung im Bereich des posterosuperioren Humeruskopfs

Abb. 27.5

[L108]

Klassifikation der SLAP-Läsionen nach Snyder I–IV (Snyder et al. 1990) und Maffet V–VII (Maffet et al. 1995)

Abb. 27.6

[L108]

Flexionswiderstandstest in Rückenlage: In maximaler Flexion als Ausgangslage (a) wird der Patient aufgefordert, den Arm gegen den Widerstand des Untersuchers nach oben zu heben (b). Schmerzen im Schultergelenk sprechen für eine SLAP-Läsion.

Abb. 27.7

[L108]

Schematische Darstellung eines SLAP-Repairs (Erläuterungen siehe Text)

Sensitivität und Spezifität von neun ProvokationstestsProvokationstests, SLAP-Läsion für die SLAP-II-Läsion SLAP-LäsionProvokationstests(Parentis et al. 2002) (p < 0,05)

Tab. 27.1
Test Spezifität (%) Sensitivität (%)
Yergason 92,7 13
Schmerzprovokation 89,9 17,4
Vordere Schublade 83,5 13
Crank 82,6 8,7
Speed 67,9 47,8
Relocation 51,4 43,5
Neer 51,4 47,8
Aktive Kompression 48,6 65,2
Hawkins 30,3 65,2

Klassifikation der SLAP-Läsionen nach Snyder und ihre Therapiestrategie

Tab. 27.2
Läsionstyp Pathologie Therapie
I Auffaserung ohne Ablösung Débridement, elektrothermisches Trimming
II Ablösung des Labrum-BizepsKomplexesIIa anteriorIIb posteriorIIc anterior + posterior Rekonstruktion oder LBS-Tenodese
III Korbhenkelartiger Lappenriss des oberen Labrums ohne Beteiligung der LBS, kann in das Gelenk einschlagen Resektion des Korbhenkels, ggf. LBS-Tenodese
IV Longitudinale Aufspleißung der LBS bis in das Labrum mit möglichem Einschlagen in das Gelenk Rekonstruktion oder LBS-Tenodese

Schulterverletzungen des Überkopfsportlers

Frank Martetschläger

Sven Lichtenberg

  • 27.1

    Einleitung794

  • 27.2

    Sportlerschulter (Werferschulter)794

  • 27.3

    Anatomische Besonderheiten795

  • 27.4

    Pathologien des Überkopfsportlers796

    • 27.4.1

      Glenohumerales Innenrotationsdefizit (GIRD)796

    • 27.4.2

      Laxität und Instabilität beim Überkopfsportler796

    • 27.4.3

      Impingement796

    • 27.4.4

      Rotatorenmanschettenläsionen796

    • 27.4.5

      SLAP-Läsionen797

    • 27.4.6

      SICK-Skapula803

  • 27.5

    Therapie der Sportlerschulter803

Einleitung

Das Schultergelenk Sportler, Schulterverletzungenund der gesamte Schultergürtel sind bei vielen Sportarten, die mit Überkopfbelastungen einhergehen, in einem Höchstmaß beansprucht. Neben echten traumatischen Läsionen durch Stürze oder Gewalteinwirkungen des Gegners wie Luxationen, Frakturen oder Sehnenrissen kann die Schulter des Sportlers aber auch durch repetitive Mikrotraumata, durch Fehlbelastungen oder Fehlausübung seiner sportartspezifischen Bewegung Schaden nehmen. In diesem Kapitel werden gerade diese Verletzungen besprochen, die beim Überkopfsportler aufgrund der hohen sportspezifischen Belastung häufig auftreten. Die traumatischen Schulterverletzungen des Sportlers sind in den jeweiligen spezifischen Kapiteln abgehandelt worden.
Die Hauptproblematik des Überkopfsportlers ist, stets das Gleichgewicht aus Kraft, Stabilität und optimaler Humeruskopfzentrierung zu finden. Deshalb ist es bei der Diagnosestellung mitunter schwierig, die Grenzen zwischen Instabilität und Laxität ebenso wie zwischen notwendigen und pathologischen Bewegungsabläufen gerade des skapulothorakalen Nebengelenks zu erkennen.

Sportlerschulter (Werferschulter)

Biomechanik der Schulter beim Überkopfsportler
Die bei Wurfsportlern häufig auftretenden Schulterprobleme haben in der Fachliteratur zur Ausprägung des Begriffs der „Werferschulter“ geführt. Darunter versteht man sämtliche Pathologien, die durch repetitive Mikrotraumata bei chronischer Überlastung im Rahmen von Wurfsportarten entstehen.WerferschulterÜberkopfsportlerBiomechanik
Man hat nach Untersuchungen an Baseballspielern die biomechanischen Erkenntnisse auf andere Sportarten übertragen, aber später festgestellt, dass jede Sportart, sogar jede Subdisziplin, ihre eigenen Abläufe und somit auch ihre eigene Pathomechanik besitzt.
Aufgrund der sich ähnelnden und überschneidenden Krankheitsbilder hat sich daher auch der Begriff der „Sportlerschulter“ in der Fachliteratur etabliert.
Im Folgenden werden exemplarisch die Pathomechanismen, die beim Baseball und beim Kraulschwimmen zu Überlastungsschäden der Schulter führen, aufgezeigt.
Baseball
ÜberkopfsportlerBaseball, WurfphasenDie Wurfbewegung wird in sechs Phasen unterteilt (Abb. 27.1):
  • Vorbereitungsphase („wind-up“)

  • Ausholphase („early cocking“)

  • Endgradige Ausholphase („late cocking“)

  • Beschleunigungsphase („acceleration“)

  • Abbremsphase („deceleration“)

  • Durchzugsphase („follow through“).

Um als Wurfsportler erfolgreich zu sein, bedarf es v. a. Geschwindigkeit und Präzision. Die Geschwindigkeit, die der Ball erreichen kann, hängt von mehreren biomechanischen Faktoren ab, entscheidend jedoch vom Ausmaß der Außenrotationsfähigkeit der Schulter (Stodden et al. 2005). Um Geschwindigkeiten von über 140 km/h zu erreichen, rotiert die Schulter von Profi-Pitchern mit Geschwindigkeiten von bis zu 7000° pro Sekunde und kann am Ende der Beschleunigungsphase Zugbelastungen von bis zu 950 N ausgesetzt sein. In der Abbremsphase werden von der Rotatorenmanschette und dem Deltamuskel Kompressionskräfte um die 1090 N mit posterioren Scherkräften bis zu 400 N entwickelt. Aufgrund dieser hohen Kräfte ist ein Ungleichgewicht an Zug- und Kompressionskräften mit strukturellen Schädigungen verbunden (Braun et al. 2009).
Endgradige Ausholbewegung
Während der endgradigen Ausholbewegung bewegt sich der Humerus in die maximale Außenrotationsposition, was eine Rotation der Rotatorenmanschette nach posterior bedeutet. Bei einem Werfer mit normaler Schulter rotiert der Arm in 90° Abduktion in der Skapulaebene nach außen. Solange die Bewegung in der Skapulaebene stattfindet, ist eine optimale Kongruenz des Gelenks gewährleistet, mit möglichst geringer Überdehnung der anterioren Kapsel. In dieser Phase sind die Mm. infraspinatus (ISP) und teres minor (Tm) hochgradig aktiv und bilden eine posteriore Barriere gegen die anteriore Subluxation. Auch der obere Anteil des M. subscapularis (SCP) ist aktiv, kontrolliert die Außenrotation (ARO) und bildet eine „vordere Wand“, die die anteriore Subluxation des Humeruskopfs (HK) verhindert.
In dieser Position wandert der obere SCP nach oben und kann eine Kompression des HK nach unten gewährleisten, während der M. supraspinatus (SSP) dies nicht mehr kann, weil er zu weit nach posterior bewegt wurde. Der M. serratus anterior ist ebenfalls aktiv und rotiert und festigt die Skapula. Der M. levator scapulae arbeitet an der entgegengesetzten Ecke und sorgt für eine synchrone Skapulabewegung.
Beschleunigung
Während der Beschleunigung wird der Humerus ungefähr um 100° in 0,05 s innenrotiert. Wie eingangs erwähnt treten in dieser Phase hohe Kräfte auf. Alle Skapulamuskeln sind aktiv, um die Skapula zu stabilisieren. Der SCP ist der elektrophysiologisch aktivste Muskel, gefolgt vom M. latissimus dorsi. Da der SCP nahe der Rotationsachse inseriert, erbringt er die Kopfzentrierung im Glenoid, während er zusätzlich die Innenrotation (IRO) unterstützt. Hieraus ist zu fordern, dass der Werfer kräftige Skapulastabilisatoren und einen kräftigen SCP besitzt.
Besteht ein Defizit der muskulären Stabilisierung in diesen Phasen, bewegt sich der Humerus in der Koronarebene und erhöht das Risiko einer anterioren Subluxation. Ein Kontakt zwischen posterosuperiorem Glenoid, Tuberculum majus und Unterfläche der Rotatorenmanschette (RM) kann in dieser Phase erfolgen (Kap. 27.4). Von einigen Autoren wird dieser Kontakt durchaus als physiologisch angesehen, kann jedoch durch repetitive Kompressionen mit strukturellen Läsionen der beteiligten anatomischen Strukturen einhergehen.
Abbremsphase
Die nicht auf den Ball übertragene überschüssige Kraft des Wurfs wird hauptsächlich vom Tm abgefangen, was sich daran zeigt, dass viele Werfer während der Dezeleration über Schmerzen in der posterioren RM klagen. Dies bedeutet, dass der M. teres minor in dieser Phase sehr vulnerabel ist und zur Vorbeugung entsprechend trainiert werden muss.
Kraulschwimmen
ÜberkopfsportlerKraulschwimmen, BewegungsphasenSchwimmer zeigen im Vergleich zur Normalbevölkerung eine vermehrte Laxität und ebenfalls einen häufiger positiven Impingement-Test nach Hawkins. Die Problematik des Schwimmers besteht entgegen der beim Werfer nicht in einer anterioren Instabilität oder Subluxation, sondern vielmehr in einer nahezu dauernden IRO. Eine kritische Bewegung ist die Eintauchphase, in der der Arm in einer Position zwischen dem Neer- und dem Hawkins-Impingement-Test ins Wasser taucht. Kadaverstudien haben gezeigt, dass beim Neer-Test das Impingement zwischen der RM-Unterfläche und dem anterosuperioren Glenoid stattfindet. Beim Hawkins-Test wird die RM zwischen Akromion und Glenoidrand eingeklemmt (Valadie et al. 2000). Es besteht somit eine doppelte Einklemmung, einmal von oben und einmal von unten (Abb. 27.2).
Der M. serratus anterior ist der aktivste Muskel beim Kraulschwimmen. Er feuert ständig und ist somit prädestiniert, schneller zu ermüden. Das führt dann zu einer schlechteren Kontrolle der Skapula mit sekundärem Impingement. Bei Schwimmern mit schmerzhafter Schulter konnte eine Minderaktivität des M. serratus anterior nachgewiesen werden (Scovazzo et al. 1991).
Daneben ist der SCP der am schnellsten ermüdende Muskel beim Kraulschwimmer, da sich der Humerus in ständiger IRO befindet. Nur in der mittleren Ausholphase befindet sich der Oberarm in Neutralrotation, was bei dieser Stilart die „maximalste ARO“ bedeutet. Somit muss auf eine optimale Kraft und Ausdauer des SCP geachtet werden.
Somit ist ersichtlich, dass für den Sportler, den Trainer, Physiotherapeuten und den behandelnden und betreuenden Arzt die genaue Mechanik der sportartspezifischen Bewegung bekannt sein und auf ihre korrekte Ausführung größter Wert gelegt werden muss. Das bedeutet auch, dass die involvierten Muskeln entsprechend ihrem Anteil an der Bewegung gekräftigt und trainiert werden müssen.
Um Überlastungsschäden und schnelle Ermüdung zu verhindern, bedarf es sowohl in der Rehabilitation einer Verletzung als auch in der normalen Trainingsphase ausreichender Erholungspausen.

Anatomische Besonderheiten

Die repetitiven Wurfbewegungen und die dabei wirkenden hohen Kräfte führen mit der Zeit zu anatomischen Veränderungen von Weichteilen und Knochen, die für eine Werferschulter typisch sind. Ein gesunder Erwachsener hat bei abduziertem Arm einen IRO-ARO-Bewegungsumfang von ca. 180°. Beim Hochleistungs-Wurfsportler verändern sich Bewegungsumfang und Laxität der Schulter, was zu einer gesteigerten ARO-Fähigkeit und zudem zu einem glenohumeralen IRO-Defizit (GIRD, Kap. 4.10.1) führt. Zudem zeigt sich häufig ein vermehrtes Sulcuszeichen, was für eine Überdehnung der ventralen Strukturen (Rotatorenintervall, korakohumerales Ligament [CHL]) spricht, welche die Außenrotation beim abduzierten Arm einschränken. Veränderungen der Muskulatur des Wurfarms sind ebenfalls typisch. Hypertrophie des Schultergürtels sowie Einschränkungen der ARO-Kraft und gesteigerte IRO-Kraft sind hier beschrieben (Noffal 2003).

Pathologien des Überkopfsportlers

Die schmerzhafte Schulter beim Überkopfsportler entsteht durch ein komplexes Zusammenspiel aus physiologischen Veränderungen und repetitiven Mikrotraumata. Die Pathologien sind im Rahmen dieses multifaktoriellen Geschehens immer als ein Teil der Gesamtpathologie einer Werferschulter anzusehen. Dies ist v. a. bei der Wahl der richtigen Therapie entscheidend.

Glenohumerales Innenrotationsdefizit (GIRD)

Wie ÜberkopfsportlerGIRD-SyndromGIRD-Syndromoben bereits erwähnt kommt es beim Werfer im Rahmen der Verlagerung des Bewegungsumfangs nach posterior zu physiologischen Veränderungen, allem voran zu einer vermehrten ARO- und eingeschränkten IRO-Fähigkeit (Braun et al., 2009). Dabei können weichteilige Veränderungen im Rahmen einer posterioren Kapselkontraktur (Burkhart et al. 2003a) sowie knöcherne Veränderungen mit vermehrter Retrotorsion des Humerus eine Rolle spielen (Reagan et al. 2002). Es kommt zur Dezentrierung des Humeruskopfdrehzentrums nach posterosuperior (Sethi et al. 2004) und in der Folge zu einer funktionellen Verlängerung der anterioren Kapsel und einer vermehrten ARO. Bei forcierter ARO wird dabei der Bizepssehnenanker maximal zurückgezogen und gerät unter Spannung („peel-back“-Mechanismus) was im Verlauf zu Schädigungen der posterosuperioren Strukturen (v. a. Labrum und posterosuperiore Rotatorenmanschette) sowie zu SLAP-Läsionen führen kann.
Es handelt sich beim GIRD folglich um eine physiologische Veränderung des Wurfsportlers, die allerdings zu pathologischen Veränderungen der Schulter führen kann und daher bei Beschwerden behandelt werden sollte.

Laxität und Instabilität beim Überkopfsportler

Die LaxitätÜberkopfsportlerSchulterlaxitätSchulterlaxitätÜberkopfsportlerÜberkopfsportlerSchulterinstabilitätSchulterinstabilitätÜberkopfsportler beschreibt die passive Beweglichkeit eines Gelenks in eine bestimmte Richtung. Die normale, einem Gelenk eigentümliche Laxität ist zum einen intraindividuell unterschiedlich und kann zum anderen durch die Beanspruchung beim Überkopfsportler beeinflusst werden. Eine vermehrte Laxität kann physiologisch oder pathologisch sein und zu Verletzungen des Gelenks führen. Neer beschrieb die Laxität beim Überkopfsportler als erworbenen und pathologischen Zustand, den es von einer traumatischen wie atraumatischen Instabilität zu unterscheiden gilt (Neer 1990). Nach Neers Theorie ist die erworbene gesteigerte Laxität die Folge repetitiver Mikrotraumata. Auf der einen Seite ist beim professionellen Überkopfsportler eine gewisse Laxität also entscheidend für den sportlichen Erfolg, andererseits kann sie zu Verletzungen des Gelenks führen. So konnte in einer Kadaverstudie von Mihata et al. (2015) kürzlich gezeigt werden, dass die vermehrte anteriore Kapsellaxität zu Schädigungen der Rotatorenmanschette führen kann.
Gegen die Laxität abzugrenzen ist der Begriff der Instabilität. Darunter versteht man die Unfähigkeit, den Humeruskopf im Glenoid zentriert zu halten (Kap. 8.2.6), was meistens mit Schmerzen verbunden ist. Diese Art der Instabilität ist beim Überkopfsportler jedoch äußerst selten, und die wenigsten Überkopfsportler beklagen ein tatsächliches Instabilitätsgefühl oder positive Apprehension-Zeichen. Für das Phänomen der pathologischen Laxität, die zu einer abnormen Mechanik des Gelenks, jedoch nicht zur Luxation führt, wurde der Begriff der Mikroinstabilität geprägt (Jobe 1995). Die Laxität alleine kann natürlich nicht für die Entstehung der Pathologien beim Überkopfsportler verantwortlich gemacht werden, da es sich, wie eingangs erwähnt, um einen multifaktoriellen Pathomechanismus handelt.

Impingement

Anterosuperiores Impingement
Überkopfsportleranterosuperiores ImpingementImpingement(-Syndrom)anterosuperiores glenohumeralesÜberkopfsportlerBereits in Kap. 3.2.4 wurde das anterosuperiore Impingement (ASI) ausführlich beschrieben. Es sei nochmals erwähnt, dass es bei diesem Syndrom in maximaler Innenrotation und Adduktion zu einem Konflikt zwischen dem anterosuperioren Glenoidrand und dem Oberarmkopf und dadurch zu einem Kontakt der Subscapularissehne, des Pulley-Systems und der langen Bizepssehne mit dem anterosuperioren Limbus kommen kann. Sportarten, die zu einem ASI prädestinieren, sind Kraulschwimmen, Tennis und alle anderen Sportarten, bei denen eine forcierte IRO notwendig ist. Mögliche Pathologien, die daraus resultieren können sind:
  • Pulley-Läsion

  • Bizepssehneninstabilität oder -teilschädigung

  • Subscapularisteilrupturen

  • Supraspinatusteilrupturen

  • Labrumläsionen

Posterosuperiores Impingement
Überkopfsportlerposterosuperiores ImpingementImpingement(-Syndrom)posterosuperioresÜberkopfsportlerDie Pathomechanik und die miteinander konkurrierenden multikausalen Erklärungsversuche zum posterosuperioren Impingement wurden auch in Kap. 3.2.3 beschrieben. Der dem posterosuperioren Impingement (PSI) zugrundeliegende mechanische Konflikt tritt zwischen dem posterosuperioren Glenoidrand und dem Tuberculum majus in 90° Abduktion, maximalen Außenrotation und Horizontalextension („Hyperangulation“) auf. Das PSI findet sich daher am ehesten bei Überkopfsportlern, die eine große Ausholbewegung vollziehen müssen, um eine optimale Performance in ihrem Sport zu erreichen (Tennis, Volleyball, Handball, Baseball etc.). Folgende Pathologien sind beim PSI häufig zu finden:
  • Läsionen des posteriosuperioren Glenoids und Labrums (Abb. 27.3a).

  • Kontraktur der posterioren Kapsel

  • Läsionen der artikularseitigen posterosuperioren Rotatorenmanschette (Abb. 27.3b).

  • Läsionen des SLAP-Komplexes

  • Zystenbildung am Humeruskopf (Castagna et al., 2010) (Abb. 27.4).

Rotatorenmanschettenläsionen

Eine regelrecht funktionierende Rotatorenmanschette ist für einen erfolgreichen Überkopfsportler unerlässlich. Eine Dysbalance von konzentrischen und exzentrischen Kräften der Rotatorenmanschette kann beim Überkopfsportler zu Schulterverletzungen führen (Noffal et al. 2003). Doch auch die o. g. Impingementformen sowie akute Überspannung und repetitive Mikrotraumata können beim Überkopfsportler zu Läsionen der Rotatorenmanschette führen. Der typische Befund ist eine artikularseitige Partialläsionen, posterosuperior, am Übergang von Supraspinatus zu Infraspinatus, lokalisiert. (Braun et al. 2009). Zudem kann es zu Einrissen der Pulley-Schlinge mit konsekutiver Instabilität der langen Bizepssehne und damit verbundenen Verletzungen der Subscapularissehne kommen (Gerber und Sebesta 2000). Sportler, SchulterverletzungenRotatorenmanschettenläsionenRotatorenmanschettenrupturÜberkopfsportlerÜberkopfsportlerRotatorenmanschettenruptur

SLAP-Läsionen

Einleitung
Sportler, SchulterverletzungenSLAP-LäsionSLAP-LäsionÜberkopfsportlerÜberkopfsportlerSLAP-Läsion Snyder und Mitarbeiter (1990) veröffentlichten 1990 zum ersten Mal einen Beitrag über die sog. SLAP-Läsion (superior labrum anterior to posterior). In einer retrospektiven Studie von 700 Schulterarthroskopien waren ihnen typische Verletzungsmuster des oberen Labrums aufgefallen. Sie beobachteten eine Schädigung des oberen Labrums, die posterior begann und sich über den Bizepsanker hin nach vorne bis zur Mitte des ventralen Glenoids fortsetzte. Sie klassifizierten vier Typen und entwickelten eine den Typen entsprechende arthroskopische Therapie der Läsionen.
Anatomie
SLAP-LäsionAnatomieWichtig für das Verständnis der SLAP-Läsion ist die Kenntnis der anatomischen Verhältnisse von oberem Labrum und Bizepssehne.
Das obere Labrum inseriert nicht fest am oberen Glenoid, sondern zeigt eine meniskoide Erscheinung. An der 12-Uhr-Position besteht unter dem oberen Labrum in der Regel ein kleiner Recessus, der im Arthro-MRI als Läsion fehlinterpretiert werden kann. Auch an der 2-Uhr-Position besteht diese Art der Aufhängung noch. Erst ab der 4-Uhr-Position inseriert das Labrum fest am Glenoid (Cooper et al. 1992).
Mit dem oberen Labrum gibt es immer eine Verbindung der langen Bizepssehne (LBS), die je nach Autor variiert.
Habermeyer et al. (1987) zeigten in einer anatomischen Studie, dass in 50 % der Fälle die LBS am posterosuperioren Labrum inseriert, in 20 % am Tuberculum supraglenoidale und zu 30 % an beiden Strukturen.
Cooper et al. (1992) wiesen ineinanderlaufende Kollagenfasern von LBS und oberem Labrum nach, während Pal et al. (1991) bei 75 % der Fälle die LBS-Insertion am posterosuperioren Labrum und in 25 % am Tuberculum supraglenoidale nachwiesen.
Vangsness et al. (1994) differenzierten vier verschiedene Insertionstypen der LBS am oberen Labrumkomplex. Typ I (22 %) zeigt eine Einstrahlung in das posterosuperiore Labrum und Typ II (33 %) eine vermehrte Einstrahlung nach posterosuperior und zu geringerem Anteil nach anterior, während bei Typ III (37 %) eine gleichmäßige Verteilung der LBS-Fasern anterior wie posterior vorliegt. Typ IV (8 %) schließlich ist gekennzeichnet durch eine vermehrte Verteilung der Fasern der LBS, die in das anteriore Labrum inserieren.
In einer anatomisch-histologischen Studie konnten Barthel et al. (1998) diese Zügelbildung nachweisen und sahen die Funktion der Fasern, die am Tuberculum supraglenoidale inserieren, in einer Stabilisierung, während die Fasern, die in das Labrum einstrahlen, eher formgebend sind.
Die Blutversorgung des oberen Labrum-Bizepssehnen-Komplexes weist dahin gehend Besonderheiten auf, dass sie im Vergleich zum inferioren Labrum-Kapsel-Komplex deutlich weniger Gefäße besitzt. Cooper et al. (1992) wiesen nach, dass periostale und kapsuläre Gefäße die Peripherie des Labrum glenoidale in ihrer gesamten Zirkumferenz versorgen, die superioren und anterosuperioren Abschnitte jedoch weniger vaskularisiert sind.
Vonseiten der funktionellen Anatomie stellt das Labrum mit der LBS einen wichtigen Anteil des von Huber und Putz (1997) beschriebenen periartikulären Fasersystems dar, das im Zusammenspiel mit der Kapsel und den glenohumeralen Bändern der Stabilität des Schultergelenks dient.
Zwei anatomische Varianten der vorderen-oberen Labruminsertion Labruminsertion, vordere-obere, Variantenkönnen zu Fehlinterpretationen Anlass geben:
  • Die erste ist das sublabrale Foramen im Bereich der anterosuperioren Zirkumferenz (Rames et al. 1997). Es stellt eine Normvariante mit Ablösung des anterosuperioren Labrums an der 1- bis 2-Uhr-Position vom Glenoid dar. Diese Normvariante muss von der an gleicher Stelle auftretenden Andrews-Läsion (Andrews et al. 1985) abgegrenzt werden.

  • Die zweite Normvariante stellt der sog. Buford-Komplex dar (Williams et al. 1994). Hier fehlt das anterosuperiore Labrum zwischen 1 und 2 Uhr gänzlich und ein kräftiges („cord-like“) mittleres glenohumerales Band (MGHL) inseriert knöchern am Glenoid oder am Bizepsanker. Inwieweit ein Buford-Komplex oder ein sublabrales Foramen die Entstehung einer SLAP-Läsion begünstigen, ist nicht gesichert.

Pathologie und Ätiologie
In SLAP-LäsionPathologieSLAP-LäsionÄtiologieseiner Originalarbeit beschreiben Snyder et al. (1990) vier verschiedene Läsionstypen (Abb. 27.5)
  • Typ I wird als Auffaserung des oberen Labrums und des Bizepsankers ohne Ablösung vom Glenoid beschrieben.

  • Typ II ist die Ablösung des superioren Labrum-Bizeps-Komplexes vom oberen Glenoid.

  • Typ III umfasst das korbhenkelartige Abreißen des Labrums mit möglichem Einschlagen des Labrums in den Gelenkspalt. Der Bizepsanker bleibt unversehrt.

  • Typ IV zeigt eine Längsspaltung des Labrums und der Bizepssehne, wobei der kaudale Labrum-Bizepsanteil nach kaudal in das Gelenk einschlagen kann.

Maffet et al. (1995) fügten der klassischen Typisierung noch drei weitere Läsionsformen hinzu
  • Typ V stellt die Fortsetzung der SLAP-Läsion nach ventral-kaudal im Sinne einer kombinierten Bankart-SLAP-II-Läsion dar.

  • Typ VI zeigt einen instabilen Labrumlappen.

  • Typ VII ist die SLAP-Läsion, die sich in den Ansatz des mittleren glenohumeralen Ligaments fortsetzt und dessen Funktion schwächt.

Im klinischen Alltag haben diese Läsionsformen wenig Bedeutung, und im eigenen Vorgehen werden sie als zusätzliche Pathologie bei im Vordergrund stehender Schulterinstabilität verstanden, sodass wir uns auf die vier von Snyder beschriebenen Typen beziehen.
Morgan und Burkhart (Morgan et al. 1998) haben aufgrund ihrer arthroskopischen Beobachtungen die SLAP-II-Läsion in drei Subtypen unterteilt:SLAP-LäsionKlassifikationnach Morgan/Burkhart
  • IIa: anterior

  • IIb: posterior

  • IIc: kombiniert anterior und posterior.

Drei hauptsächliche Entstehungsmöglichkeiten werden heute diskutiert.
  • Makrotraumatisch

  • Mikrotraumatisch

  • Begleitverletzung der Instabilität

Ein Sturz auf den ausgestreckten Arm oder den flektierten Ellenbogen führt zu einer Kompression oder kranialen Subluxation des Oberarmkopfs gegen das obere Labrum. Dies kann zu einem Abscheren des SLAP-Komplexes führen.
Auch das plötzliche Auffangen eines fallenden Gegenstandes mit gebeugtem Ellenbogen kann über eine inferiore Subluxation des Oberarmkopfes aus dem Gelenk zu einer Überdehnung des oberen Labrumkomplexes zum Ausriss desselben beitragen. Hierbei kommt es neben der passiven Überdehnung des Komplexes zu einer maximalen exzentrischen Anspannung des Bizeps. Dieser Mechanismus konnte auch experimentell von Bey et al. (1998) nachgewiesen werden.
Die repetitive Mikrotraumatisierung des oberen Labrum-Bizeps-Komplexes bei Überkopfsportlern kann, über lange Zeit bestehend, zu einer SLAP-Läsion führen. Früher wurde von Andrews et al. (1985) postuliert, dass in der Durchzugsphase des Wurfs durch eine starke Kontraktion des Bizeps das Überstrecken des Ellenbogengelenks verhindert wird. Durch diese maximale Kontraktion kommt es zur Schädigung der proximalen Bizepsinsertion. Heute geht die Diskussion dahin, dass es in der späten Ausholphase der Wurfbewegung zu einer Torsion der langen Bizepssehne und ihres Ankers kommt (Barber et al. 1999). Diese Torsionskräfte werden nach posterior übertragen und führen zu einem Abscheren des SLAP-Komplexes, was Burkhart und Morgan (1998) als Peel-back-Mechanismus SLAP-LäsionPeel-back-MechanismusPeel-back-Mechanismusbeschreiben. Verstärkt wird dieses Phänomen zusätzlich dann, wenn beim Werfer eine posteriore Kapselkontraktur besteht. Durch die Verkürzung der posteroinferioren Kapselanteile wird der Humeruskopf zusätzlich nach superior gezwungen, und das Rotationszentrum wird nach posterosuperior verschoben, was eine vermehrte Kompression des SLAP-Komplexes bewirkt. Multipliziert sich diese Aneinanderreihung, folgt eine Verstärkung der Peel-back-Kräfte, und die SLAP-II-Läsion entsteht, die wiederum die posterosuperiore Instabilität verstärkt und letztlich zu einem Überschreiten der Zugbelastung der Rotatorenmanschettensehnen führt, mit anschließender partieller oder kompletter Sehnenschädigung.
Bei der traumatischen vorderen Instabilität erfährt das Labrum glenoidale eine Ablösung vom Glenoid. Dies wird als Bankart-Läsion SLAP-Läsionmit Bankart-LäsionBankart-Läsionmit SLAP-Läsionbezeichnet. Je nach Richtung und Ausmaß der Gewalteinwirkung setzt sich der Ablösemechanismus nach unten oder oben fort, was dann im ersten Fall eine zusätzliche Ablösung des inferioren und posteroinferioren Labrums, im zweiten Fall eine SLAP-Läsion zur Folge hat. Bei diesem Mechanismus kommt es häufiger als bei den anderen Entstehungsarten auch zu höhergradigen SLAP-Läsionen der Typen III und IV (Kim et al. 2001).
Anatomisch-biomechanische Studien an Leichen zeigten einen Kontakt zwischen Glenoid und Tuberculum majus in verschiedenen Armpositionen (Jobe 1996). Einer klinischen Studie zufolge, bei der Patienten wegen unterschiedlicher Diagnosen arthroskopisch untersucht wurden, muss der Kontakt zwischen posterosuperiorem Glenoid und Tuberculum majus als physiologisch angesehen werden. Nicht der Kontakt selbst ist folglich pathologisch, sondern erst die Veränderungen, die bisweilen nach repetitivem Kontakt arthroskopisch gesehen werden können (McFarland et al. 1999).
Klinik und Diagnostik
Die SLAP-Läsionklinische BefundeSLAP-LäsionDiagnostikklinische Präsentation des Patienten ist vielschichtig. Typisch ist der junge, aktive Patient, der von einer Schmerzsymptomatik bei der Sportausübung berichtet, hier vor allem bei den Überkopfpositionen, z. B. dem Ausholen oder Abblocken. In Ruhe sind diese Patienten schmerzfrei und können ihren alltäglichen Verrichtungen uneingeschränkt nachgehen. Ein Teil der Patienten schildert einen einmaligen Vorfall, von dem an die Beschwerden bestehen, ein anderer größerer Anteil der Betroffenen schildert eher einen langsamen, verzögerten Beginn der Symptome.
Bei der körperlichen Untersuchung imponiert eine freie Gelenkbeweglichkeit, bei Wurf- oder Rückschlagsportlern kann eine vermehrte Außenrotations- mit verminderter Innenrotationsfähigkeit (GIRD) des dominanten Arms beobachtet werden. Die isometrischen Rotatorenmanschetten-Tests sind in der Regel negativ mit voller Kraftentfaltung. Beim älteren Patienten kann der Jobe- oder Patte-Test positiv sein, was für eine Mitbeteiligung der SSP-Sehne spricht.
Das Impingement-Zeichen nach Hawkins ist sehr häufig positiv, ebenso wie der Horizontaladduktionstest; die Tests sind aber nicht spezifisch. Positiv können ferner der O'Brien-, der Palm-up-, der Yergason- oder der SLAPprehension-Test sein. Bei der Durchführung des Apprehensiontests kommt es wie auch beim Relocation-Test zu einem Schmerz bei kombinierter Außenrotations-Abduktionsbewegung. Beim Relocation-Test kann unter Druck des Untersuchers mit der Hand von anterior nach posterior durch Reposition des Humeruskopfs der Schmerz gelindert oder gar ausgeschaltet werden.
Kim et al. (2001) halten den „Biceps Load Test II“ SLAP-LäsionBiceps-Load-Test IIBiceps-Load-Test II, SLAP-Läsionfür einen effektiven Test zur Diagnostik einer SLAP-II-Läsion. Hierbei wird der Arm des auf dem Rücken liegenden Patienten vom Untersucher bei 120° Flexion in volle Außenrotation gebracht. Der Ellenbogen ist 90° flektiert, der Unterarm in Supination. Der Patient wird dann aufgefordert, den Ellenbogen weiter zu beugen. Der Test ist positiv, wenn der Patient über Schmerzen oder eine Schmerzverstärkung bei der Ellenbogenflexion berichtet. Kim et al. fanden bei 38 Patienten mit positivem „Biceps Load Test II“ in 35 Patienten arthroskopisch eine SLAP-II-Läsion und bei 89 Patienten mit einem negativen Test in vier Fällen eine SLAP-Läsion. Sie wiesen eine Sensitivität von 89,7 %, eine Spezifität von 96,9 %, einen positiven Vorhersagewert von 92,1 % und einen negativen Vorhersagewert von 95,5 % nach. In einer Übersichtsarbeit über die Schädigungen des oberen Labrums berichten Parentis et al. (2002) über die Effektivität verschiedener klinischer Tests zur Diagnostik einer SLAP-II-Läsion (Tab. 27.1). Sie zeigten, dass alle überprüften Tests keine ausreichende Sensitivität oder Spezifität besaßen, und schlossen daraus, dass das beste diagnostische Mittel die Arthroskopie sei.
Ein weiterer SLAP-Test ist der von Ebinger et al. (2008) publizierte Flexionswiderstandstest SLAP-LäsionFlexionswiderstandstestFlexionswiderstandstest, SLAP-Läsionin Rückenlage („supine flexion resistance test“) mit einer Sensitivität für SLAP-Läsionen von 92 % (Abb. 27.6).
Liegt ferner eine Instabilität vor, sind auch die entsprechenden Instabilitätstests positiv. Eine vermehrte Translation oder eine Hyperlaxität ist nicht obligat vorhanden. Bei ausgeprägten Befunden kann ein positives Klickphänomen ausgelöst werden.
SLAP-LäsionMRTBei der weiterführenden bildgebenden Diagnostik ist das Standardröntgenbild wenig hilfreich.
Das beste bildgebende Verfahren zur Sicherung einer oberen Labrum-Bizeps-Komplex-Läsion stellt das Arthro-MRT mit intraartikulärer Kontrastmittelgabe dar. Tuite et al. (2000) konnten spezifische Zeichen im MRI erkennen, die eine Unterscheidung zwischen anatomischen Normvarianten und pathologischen Veränderungen der oberen Labrumregion ermöglichen. Auch Jee et al. (2001) zeigten bei einer arthroskopisch kontrollierten Arthro-MRI-Studie eine Spezifität von 83 % und eine Sensitivität von 92 % und beurteilten das Verfahren als eine zuverlässige Methode, SLAP-Läsionen zu erkennen.
Allerdings zeigten Pandya et al. (2008) kürzlich, dass die Diagnose einer SLAP-Läsion durch eine exakte klinische Untersuchung mit höherer Sensitivität zu stellen ist als mittels (Arthro-)MRT, und unterstrichen damit die zentrale Rolle der klinischen Untersuchung bei der Diagnostik.
Im MRT auffällige supra-periglenoidale Zysten mit eventueller neurologischer Kompression des N. suprascapularis können mit degenerativen SLAP-Läsionen in Verbindung stehen (Lichtenberg et al. 2002).

Merke

Das Vorliegen einer pathologischen Veränderung des oberen Labrum-Bizeps-Komplexes kann nur mittels Arthroskopie einwandfrei bestätigt werden.

Operative Therapie
Die SLAP-Läsionoperative TherapieTherapie der oberen Labrumläsionen ist abhängig von ihrem Typ (Tab. 27.2):
  • Die SLAP-I-Läsion benötigt in der Regel keinerlei rekonstruktive Therapie. Bei ausgeprägten Auffaserungen genügt ein Débridement mit dem Shaver. Alternativ kann mit einer Bipolar-Sonde ein elektrothermisches Trimming des Labrums erfolgen.

  • Die Korbhenkelläsionen bei SLAP-III-Läsionen können bei kleineren Korbhenkelrissen in der Weiß-Weiß-Zone reseziert werden. Bei Schädigungen, die die Weiß-Rot- oder die Rot-Rot-Zone des oberen Labrums betreffen, halten wir heute die Resektion des Korbhenkels und die Tenodese der LBS für angezeigt.

  • SLAP-II- und SLAP-IV-Läsionen müssen entweder rekonstruiert werden, oder es erfolgt eine LBS-Tenodese.

  • Die höhergradigen SLAP-Läsionen (Typ V–VII) sind Kombinationsverletzungen und bedürfen dann der zusätzlichen Versorgung ihrer Begleitpathologien. Wir verwenden die Einteilung von Maffet nicht, sondern drücken die Schädigungen in der Klassifikation nach Snyder aus und benennen die zusätzliche Schädigung (z. B. anteriore SLAP-Läsion Typ IIa mit begleitendem Einriss des MGHL).

Lagerung: Beach-Chair
Portale:
  • Dorsales Standardportal

  • Anteroinferiores Portal

  • Laterales transtendinöses Portal

OP-Technik
Nach Indikationsüberprüfung zum SLAP-RepairSLAP-RepairOP-Technik wird ein anteroinferiores Portal mit einer Arbeitskanüle geschaffen (Abb. 27.7a). Das Portal sollte kurz oberhalb der Subscapularissehne zu liegen kommen, um auch eine Rekonstruktion einer ventralen Läsion möglich zu machen. Der SLAP-Komplex wird nun nochmals mit einem Tasthaken auf seine Stabilität überprüft. Unterscheiden muss man am oberen Labrum zwischen einer meniskoiden Variante und einer echten Ablösung des SLAP-Komplexes. Bei einer meniskoiden „lockeren“ Aufhängung sind keine Zeichen einer Schädigung wie Einblutungen oder Auffaserungen zu erkennen. Außerdem lässt sich das Labrum zwar mit dem Tasthaken anheben, man kann jedoch nicht wirklich unter dem Labrum den Übergang vom Knorpel zum Knochen erkennen, wie dies bei einer echten SLAP-Läsion der Fall ist. Eine gewisse Mobilität des SLAP-Komplexes ist physiologisch und notwendig für die gute Beweglichkeit der Überkopfsportler.
Ferner muss ventral unterschieden werden zwischen einem sublabralen Foramen als anatomische Variante und einer Andrews-Läsion. Das sublabrale Foramen zeigt in der Regel harmonische glatte Strukturen, während bei der Andrews-Läsion die Zeichen einer Pathologie, wie z. B. Auffaserungen, Einblutungen oder Einrisse, vorherrschen.
Ist die Indikation zum SLAP-Repair getroffen, wird nun über das ventrale Portal ein Débridement des SLAP-Komplexes mit einem Shaver vorgenommen. Es ist zur besseren Übersicht wichtig, sich eine feste Leiste zu schaffen, um nicht von Fransen des Labrums behindert zu werden. Dies kann auch mit einer elektrothermischen Bipolarsonde erfolgen.
Im nächsten Schritt wird mit einem Shaver oder besser einer kleinen Kugelfräse der Glenoidrand angefrischt, sodass punktuelle Blutungen entstehen. Dies dient der fibroblastischen Einheilung des SLAP-Komplexes.
Ein weiteres Arbeitsportal wird nun geschaffen. Es liegt ca. 1 cm lateral und ventral vom posterolateralen Akromioneck und wurde von Morgan als Port of Wilmington beschrieben (O'Brien et al. 2001). Das laterale Portal sollte so angelegt sein, dass von hier aus der Anker problemlos in einem Winkel von 45° zur Gelenkfläche in den kranialen Limbusrand eingebracht werden kann. Es muss also nicht zwingend 2 cm ventral der dorsolateralen Akromionecke liegen, sondern sollte stets individuell gewählt sein, um den bestmöglichen Zugang zum oberen Glenoid zu gewährleisten.
Über eine Führungshülse wird mit einem Trokar (Spear, Fa. Arthrex, Freiham) ein Loch an der 12-Uhr-Position des Pfannenrands kreiert. Dann wird über die Führungshülse mit einem Gewindeschneider ein Gewindeloch vorgeschnitten. Zuletzt wird ein Nahtanker der Stärke 3,0 mm (Bio-FASTak®, Fa. Arthrex) eingebracht. Der Anker ist mit einem nichtresorbierbaren Faden der Stärke 2 armiert (FiberWire®, Fa. Arthrex). Der erste Anker wird immer hinter der Bizepsinsertion eingebracht, um auch posterior genügend Gewebe zu refixieren. Im eigenen Vorgehen wird der Anker mit zwei Fäden armiert. Dadurch muss nur ein Anker posterior eingebracht werden. Die drei zunächst nicht benötigten Fadenenden werden über das ventrale Portal herausgezogen. Von ventral wird nun ein Perforationsinstrument eingebracht, das zentral mit einem Faden oder einer Fadenschlinge armiert ist (z. B. SutureLasso®, Fa. Arthrex, Suture Hook mit Shuttle Relay, Fa. ConMed Linvatec, Largo, FL). Dieses Instrument wird nun von kranial nach kaudal durch das obere Labrum basisnah gestochen und der Transportfaden in das Gelenk vorgeschoben. Von lateral wird er herausgezogen, der dort verbliebene Faden in die Schlinge oder Öse eingelegt und nach ventral ausgeleitet. Dieses Fadenende und das zum gleichen Faden gehörende zweite freie Fadenende werden nun wiederum nach lateral geholt. Es führt nun ein Fadenende durch das zu refixierende Gewebe, das andere liegt frei. Mittels eines Rutschknotens können dann der Faden verknotet und das Labrum refixiert werden. Es sollte darauf geachtet werden, dass der Knoten oberhalb des Labrums zu liegen kommt, da er sonst im Gelenk einschlagen kann und Geräusche produziert (Abb. 27.7b).
Mit dem zweiten Fadenpaar dieses Ankers wird nun so verfahren, dass beide Fadenenden mit der eben beschriebenen Technik durch das Labrum und den Bizepsanker geführt werden (Abb. 27.7b). Hierdurch ist eine sichere Rekonstruktion des Ankers zu gewährleisten. Der Faden wird also als Matratzennaht über dem Bizepsanker mittels Rutschknoten verknotet. So kommt es meist mit einem Anker, jedoch mit zwei Fäden zu einer guten Stabilisierung. Anstatt des zweifädigen Ankers kann selbstverständlich auch ein zweiter Anker verwendet werden.
Nun bedarf es meist noch der Refixation des anterosuperioren Labrumanteils. Hierzu wird ein zweiter bzw. dritter Anker verwendet. Er wird bei der 1-Uhr-Position (11-Uhr-Position linke Schulter) eingebracht. Dies erfolgt über das ventrale Portal. Von hier aus kann dann auch mit einer scharfen Fasszange (BirdBeak®, Fa. Arthrex) das Labrum mitsamt dem mittleren glenohumeralen Ligament (MGHL) perforiert und die Fäden können im Sinne einer Matratzennaht versorgt werden. Dehnt sich die Läsion noch weiter nach kaudal aus, muss ein weiterer Anker eingebracht werden. Zum Ende der Operation wird die komplette Rekonstruktion überprüft (Abb. 27.7c).
Wenn nur ein Ende eines Fadens durch das Gewebe vorgelegt wird, empfiehlt es sich, den dem Glenoid abgewandten Fadenteil zu verwenden. So kommt es nicht zu einer unnötigen Friktion der Fäden am Öhr, was eine sicherere Refixation verhindern würde.
Auch bei SLAP-IV-Schädigungen können mit dieser Nahttechnik die aufgespleißten SLAP- und LBS-Anteile rekonstruiert werden.
Knotenlose Anker.Alternativ kann der SLAP-Repair auch mit knotenlosen Ankern durchgeführt werden. Hierzu muss nach den vorbereitenden Schritten zunächst die Perforation des SLAP-Komplexes erfolgen. Eine Fadenschlaufe wird vorgelegt und dann mit sich verblockt (Cinch-Stitch). Mit dem Setzgerät wird die korrekte Fixationsposition ermittelt, ein Loch vorgebohrt und dann der Faden mit einem knotenlosen Anker im Knochen platziert und fixiert. Bei dieser Technik müssen ein Anker vor und ein Anker hinter dem Bizepsanker eingebracht werden, um eine suffiziente Stabilisierung zu erreichen.
Bei Verwendung von herkömmlichen Fadenankern kann bei falschem Knoten der Knoten zur Gelenkseite hingezogen werden und so Chondralschäden auslösen. Beim knotenlosen Anker entfällt dieses Risiko (Abb. 27.7d und e).
Nachbehandlung
SLAP-RepairNachbehandlungNach 24 Stunden Ruhigstellung im Gilchrist-Verband beginnt die passive Mobilisation des Schultergelenks mit einem Bewegungslimit von 90° Abduktion, 90° Flexion und 0° Außenrotation für die ersten 6 Wochen. Für 6 Wochen ist auf eine aktive Beübung des Bizeps zu verzichten. Danach langsames Erarbeiten der freien Bewegungsumfänge. Aktive Übungen im schmerzfreien Bewegungsumfang sind erlaubt. Die Wiederaufnahme von Überkopfsportarten ist frühestens nach 4 Monaten erlaubt, eine freie Beweglichkeit vorausgesetzt.
Ergebnisse
SLAP-RepairErgebnisseDie in der Literatur veröffentlichten Ergebnisse zeigen in der Regel zufriedenstellende bis gute Ergebnisse bei der Behandlung der isolierten SLAP-II-Läsion. Alle Arbeiten berichten aber über einen langen Verlauf und einen Anteil an refraktären Schultersteifen.
Brockmeier et al. (2009) berichten über gute Ergebnisse bei 47 Patienten nach Rekonstruktion einer SLAP-II-Läsion. Der ASES-Score verbesserte sich von 61,6 präoperativ auf 93 Punkte postoperativ. Nur 75 % aller Patienten konnten ihrem Sport auf gleichem Niveau wieder nachgehen. Bei den Patienten, die ein klares Makrotrauma als Ursache für die Läsion angaben, war der Prozentsatz signifikant auf 92 % erhöht. Sie sahen vier Patienten mit persistierender Schultersteife.
In einer Arbeit von Provencher et al. (2013) wurden 179 Patienten nach SLAP-Repair nachuntersucht. Wenngleich sich eine signifikante Verbesserung des Outcomes zeigte, war die Rückkehr zum präoperativen Aktivitätslevel wenig verlässlich, bei 37 % schlug die Therapie fehl, bei 28 % wurde eine Revisionsoperation notwendig. Patienten, die zum Operationszeitpunkt älter als 36 Jahre waren, hatten ein signifikant höheres Versagensrisiko.
Eine aktuelle systematische Literaturanalyse von Erickson et al. (2015) unterstützt die These, dass es bei Patienten nach SLAP-Repair mit steigendem Alter zu einem Anstieg der postoperativen Komplikationen wie Schultersteifen und Revisionsoperationen kommt. Aus diesem Grund empfehlen die Autoren, bei Patienten über 30 Jahre eher eine Tenodese durchzuführen.
Alternatives Therapiekonzept mittels LBS-Tenodese
GeradeSLAP-LäsionLBS-Tenodese die Fähigkeit, rasch und auf gleichem Niveau in den Sport zurückzukehren, ist für viele Athleten das oberste Ziel, doch auch in den Arbeiten von Ide et al. (2005) und Kim et al. (2001) konnten nur 60–70 % bzw. 22 % der Patienten wieder in den Sport zurückgeführt werden.
Deshalb schlagen Boileau et al. (2008) als Alternativmethode die Bizepssehnentenodese mit Interferenzschraube vor. Sie behandelten von 25 Patienten zehn mit einem SLAP-Repair und 15 mit einer Bizepstenodese mittels Interferenzschraube. Von den zehn SLAP-Repairs berichteten sechs (60 %) von persistierenden Schmerzen und der Unfähigkeit, in ihren Sport zurückzukehren. Unter den 15 Patienten mit Tenodese waren es 13 (87 %), die wieder auf gleichem Niveau ihrem Sport nachgehen konnten. Vier Patienten mit fehlgeschlagenem SLAP-Repair unterzogen sich später einer Bizepstenodese und waren dann beschwerdefrei.
Auch in einer aktuellen Studie von McCormick et al. (2014) konnte gezeigt werden, dass eine sekundäre Tenodese der LBS nach fehlgeschlagenem SLAP-Repair in der Mehrzahl zu guten und exzellenten Ergebnissen führt.
Zusammenfassend ist der genaue Entstehungsmechanismus, ähnlich wie beim ASI und PSI, als multifaktoriell anzusehen und gibt weiterhin Anlass zur Diskussion. Ebenso Anlass zur Diskussion gibt die Frage nach der besten Therapie der SLAP-Läsionen. Bei echten traumatischen und isolierten SLAP-Läsion scheint der arthroskopische SLAP-Repair gute Ergebnisse mit rechtzeitiger Rückkehr zum Sport zu gewährleisten. Dagegen scheint der SLAP-Repair bei degenerativen oder mikrotraumatisch entstandenen SLAP-Läsionen eine sehr lange Rehabilitationsphase nach sich zu ziehen und eine eher unsichere Prognose zu haben.
Aus diesem Grund behandeln wir die degenerativen oder repetitiv mikrotraumatisch entstandenen SLAP-Läsionen mittels LBS-Tenodese, wie sie in Kap. 14.9.7 beschrieben wird.

SICK-Skapula

SICK-Skapula-SyndromPathologieSICK-Skapula-SyndromÜberkopfsportlerSportler, SchulterverletzungenSICK-Skapula-SyndromÜberkopfsportlerSICK-Skapula-SyndromIm Zusammenhang mit spezifischen Verletzungsmustern der Schulter beim Überkopfsportler wurde auch das SICK-Skapula-Syndrom beschrieben (Burkhart et al. 2003b). Es handelt sich letztendlich um ein Übermüdungssyndrom der Schulter und des Schultergürtelkomplexes, das durch eine asymmetrische Position der Scapulae („scapular malposition“), einen prominenten Angulus inferior („inferior medial border prominence“), ventralen Schulterschmerz („coracoid pain“) und begleitende skapulothorakale Dyskinesie („dyskinesis of scapular movement“) gekennzeichnet ist (Kap. 8.2.5).
Pathognomonisch ist die statische Fehlstellung des Schulterblatts der betroffenen Seite, deren gestörte Kinematik sich sekundär auf Glenohumeral-, Akromioklavikular- und Sternoklavikulargelenk auswirken kann.
SICK-Skapula-Syndromklinische BefundeKlinisch imponiert die Schulter aufgrund des Tilts und der Protraktion der Skapula tiefer stehend als die Gegenseite. Die Brustmuskulatur, insbesondere der M. pectoralis minor, stellt sich verkürzt dar und kann eine äußerst schmerzhafte Insertionstendinopathie am Proc. coracoideus verursachen. Die klinische Symptomatik variiert in ihrem Ausprägungsgrad jedoch beträchtlich. Neben ventralen Schulterschmerzen geben Patienten auch periskapuläre oder laterale Schulterschmerzen an. Weniger häufig ist eine radikuläre Symptomatik. Im Extremfall resultiert beim Überkopfsportler das sog. „Dead-Arm Syndrome“ des Überkopfsportlers.
Die Autoren beschreiben drei Ausprägungsformen:SICK-Skapula-SyndromEinteilung
  • Typ I: Hervorstehen des inferomedialen Skapularandes mit einem Fehlen von akromialer Elevation und der endgradigen Retraktion der Skapula. Bedingt ist dies durch eine Kontraktur des M. pectoralis major und minor. Ferner imponieren eine Schwäche des M. trapezius und des M. serratus anterior.

  • Typ II: Prominenz der gesamten Margo medialis der Skapula bedingt durch Schwäche der gesamten Rhomboidmuskulatur und des M. trapezius. Diese beiden Typen bedingen eine exzessive Protraktion der Skapula in Ruhe und eine verminderte Retraktion der Skapula sowie eine verminderte Elevation des Akromions in der Ausholbewegung und in der Beschleunigungsphase. Ferner sind sie assoziiert mit Verletzungen des oberen Labrums.

  • Typ III: Prominenz des superomedialen Randes der Skapula, was zu einer zu geringen Weite des Subakromialraums führt und deshalb vor allem subakromiales Impingement und RM-Symptome hervorruft.

Therapie der Sportlerschulter

Die meisten PatientenSportler, Schulterverletzungenkonservative Therapie mit Beschwerden im Rahmen einer Sportler-/Werferschulter können zunächst einem konservativen Therapieregime zugeführt werden, und die Mehrzahl spricht gut darauf an. Nur bei schweren strukturellen Läsionen des Kapsel-Labrum-Komplexes, des SLAP-Komplexes oder der Rotatorenmanschette ist eine frühzeitige operative Intervention zu diskutieren.
Durch eine konsequente physikalische Therapie konnte z. B. in einer Studie von Kibler et al. (1998) die Rate an Schulterproblemen bei Überkopfsportlern deutlich (um 38 %) gesenkt werden. Auch in einer Studie von Burkhart et al. (2003b) sprach die Mehrzahl der Athleten gut auf eine konservative Therapie mit Fokus auf Dehnung der posterioren Kapsel an. Sehr selten wurde eine arthroskopische posteriore Kapsulotomie notwendig.
Wie wichtig eine gute Beweglichkeit für den Profi-Überkopfsportler ist, konnten Wilk et al. (2015) kürzlich zeigen. In einer Kohorte von professionellen Baseball-Pitchern waren diejenigen mit eingeschränktem passivem Bewegungsumfang signifikant anfälliger für eine Schulterverletzung als die gut beweglichen Sportler.
Die konservative Therapie der Werfer-/Sportlerschulter kann in 4 Phasen eingeteilt werden:
  • In der ersten Phase muss das verletzte Gewebe die Chance bekommen zu heilen. Daher müssen die auslösenden Bewegungen/Sportarten vermieden, Schmerz und Entzündung behandelt und die normale Schulterbeweglichkeit durch Stretchübungen verbessert werden.

  • Wenn Schmerzen und Entzündung abgeflacht sind, kann der Athlet in Phase 2 eintreten, in der die Beweglichkeit normalisiert werden soll und Kräftigungsübungen sowie neuromuskuläre Übungen begonnen werden. Ein subjektives Kräftigungsprogramm wird entsprechend den bei der Untersuchung festgestellten Schwachstellen individuell erstellt. Die Normalkraft kann vor dem Wiedereintritt in den Sport mit isokinetischen Dynamometern gemessen werden (Wilk et al. 1993).

  • Bestehen nur noch minimale Defizite der Beweglichkeit bei gleichzeitig optimaler Kraft der Rotatorenmanschette, Stabilität der Skapula, neuromuskulärer Kontrolle und fehlendem Belastungsschmerz oder Apprehension-Zeichen, kann zur 3. Phase übergegangen werden. Diese beinhaltet intensive Kräftigungsübungen, Ausdauertraining, konsequente Fortsetzung des neuromuskulären Trainings, polymetrisches Training und ein sportspezifisches Intervalltraining.

  • Die 4. Phase intensiviert das sportspezifische Intervalltraining (z. B. Wurftraining), gesetzt den Fall, der Athlet bleibt asymptomatisch. Das Ziel ist, eine vollständige schmerzfreie Belastbarkeit über einen Zeitraum von drei Monaten zu erreichen.

Sollte nach drei Monaten keine Besserung eintreten oder eine Rückkehr zum Wettkampfsport nach sechs Monaten nicht möglich sein, muss das konservative Regime als fehlgeschlagen betrachtet und eine operative Intervention erwogen werden (Braun et al. 2009).
Das operative Vorgehen richtet sich nach der vorhandenen Pathologie, die im Falle einer Werferschulter die folgenden Strukturen betreffen kann:
  • Bizepssehne (SLAP-Komplex)

  • Pulley-Schlinge

  • Kapsel-Labrum-Komplex

  • Rotatorenmanschette

Mögliche operative Interventionen bei der Werferschulter sind daher:
  • Débridement des posterosuperioren Glenoids

  • Knorpelglättung

  • Anteriore Kapselplikatur bzw. posteriores Kapsel-Release

  • RM-Rekonstruktion im Falle erheblicher Schädigungen der RM-Unterfläche („In-situ“-Naht; Kap. 14)

  • Behandlung einer SLAP-Läsion mit Repair oder Tenodese (Kap. 27.4.5)

  • Débridement oder Spongiosaauffüllung von Zysten des Humeruskopfs

SICK-Skapula-SyndromTherapieDie Behandlung eines begleitenden SICK-Skapula-Syndroms ist ausschließlich konservativ und fokussiert nach Einhaltung entsprechender Ruhepause und sportartspezifischer Abstinenz auf ein Training bzw. Aufbauprogramm der skapulothorakalen Muskulatur.

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