© 2021 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-22342-6.00013-1

10.1016/B978-3-437-22342-6.00013-1

978-3-437-22342-6

Abb. 13.1

[T840]

Wilhelm Müller (1854–1937)

Abb. 13.2

Akromionindex nach Nyffeler. Der Akromionindex (AI) berechnet sich als Quotient der Distanz zwischen Glenoidebene und lateraler Akromionkante (GA) und der Distanz zwischen Glenoidebene und lateraler Begrenzung des Tuberculum majus (GH), gemessen in der true-a. p. Röntgenaufnahme bei Neutralrotation des Arms (GI = GA/GH) (Normwert 0,64 ± 0,06).

  • a)

    „Normaler“ Akromionindex

  • b)

    Hoher Akromionindex mit weit lateraler Ausdehnung des Akromions im Verhältnis zum proximalen Humerus

Abb. 13.3

[L108]

Klassifikation der SSP-Partialruptur nach Habermeyer

  • a)–c)

    Longitudinale Ausdehnung der artikularseitigen Supraspinatussehnenpartialruptur in der parakoronaren Ebene

  • a)

    Typ-1-Ruptur: kleine Ruptur in der Übergangszone von Knorpel zu Knochen

  • b)

    Typ-2-Ruptur: Ausdehnung der Ruptur bis zur Mitte des Footprints

  • c)

    Typ-3-Ruptur: Ausdehnung der Ruptur bis zum Tuberculum majus

  • d)–f)

    Sagittale Ausdehnung der artikularseitigen Supraspinatussehnenpartialruptur in der transversalen Ebene (A: Typ A, B: Typ B)

  • d)

    Typ-1-Ruptur: Ruptur des lateralen Anteils des Lig. coracohumerale mit Ausdehnung in den medialen Supraspinatussehnenansatz

  • e)

    Typ-2-Ruptur: isolierte Partialruptur der Supraspinatussehne innerhalb der Crescent-Zone

  • f)

    Typ-3-Ruptur: Ruptur, die sich vom lateralen Anteil des Lig. coracohumerale über den medialen Supraspinatussehnenansatz hinweg bis in die Crescent-Zone fortsetzt

Abb. 13.4

[L108]

Klassifikation der Rupturformen nach Ellman (1993)

  • a)

    Halbmondförmige Ruptur: Halbkreisförmige Ruptur der Supraspinatussehne mit medialer Retraktion der rupturierten Sehne, die vom ventralen Sehnenansatz ausgeht

  • b) und c)

    Dreieckförmige Rupturen:

  • Reverse L (umgekehrt L-förmig): Die Supraspinatussehnenruptur dehnt sich entlang des Rotatorenintervalls aus.

  • L-förmige Ruptur: Die Ruptur dehnt sich entlang des Intervalls zwischen Supra- und Infraspinatus mit anteromedialer Retraktion aus.

  • d)

    Trapezoidale Ruptur: Diese Rupturform entsteht bei Ruptur der Supra- und Infraspinatussehne.

  • e)

    Massive Ruptur: Ruptur von drei Sehnen oder 2-Sehnen-Ruptur mit einer Retraktion von mindestens 5 cm. Begleitend findet sich häufig eine Luxation der langen Bizepssehne

Abb. 13.5

[L108]

Sehnenretraktion nach Patte (1990)RotatorenmanschettenrupturSehnenretraktion

  • Grad I: Der Sehnenstumpf liegt zwischen Tuberculum majus und Apex.

  • Grad II: Der Sehnenstumpf liegt zwischen Apex und Glenoidrand.

  • Grad III: Der Sehnenstumpf liegt hinter dem Glenoidrand.

Abb. 13.6

Klassifikation der Muskelatrophie im MRT nach Thomazeau (1997)RotatorenmanschettenrupturMuskelatrophie

  • Grad I: normaler oder nur gering atrophierter Muskel, Verhältnis Muskel/Fossa supraspinata zwischen 1,00 und 0,60

  • Grad II: mäßige Atrophie, Verhältnis Muskel/Fossa supraspinata zwischen 0,60 und 0,40

  • Grad III: schwere Atrophie, Verhältnis Muskel/Fossa supraspinata < 0,40

Abb. 13.7

[L108]

Sektoreneinteilung zur Lokalisation der Rotatorenmanschettenläsion

  • Zone A: ventrale Abschnitte mit Subscapularissehne, Rotatorenintervall und langer Bizepssehne

  • Zone B: kranialer Abschnitt im Bereich der Supraspinatussehne

  • Zone C: dorsale Abschnitte im Bereich der Mm. infraspinatus und teres minor. Die Verlängerungslinie der Spina scapulae trennt Zone B von Zone C.

Abb. 13.8

[L108]

Die Verdickung der langen Bizepssehne im intraartikulären Verlauf kann zu einer Einklemmung im Sulcus führen (Sanduhrphänomen).

Abb. 13.9

[L108]

Eröffnung eines intakten Rotatorenintervalls. Bei longitudinaler Freilegung zwischen Supraspinatus- (1) und Subscapularissehnen (5) findet sich die lange Bizepssehne (2) in einer tendinösen Schlinge des Lig. coracohumerale (3) und des Lig. glenohumerale superius (4) vergleichbar mit einem Ringband eingefasst. Die Intervallschlinge stabilisiert die Bizepssehne noch vor ihrem Eintritt in den knöchernen Kanal des Sulcus intertubercularis. (1 = M. supraspinatus, 2 = lange Bizepssehne, 3 = Lig. coracohumerale, 4 = Lig. glenohumerale superius, 5 = M. subscapularis)

Abb. 13.10

[L108]

Die Subluxation der langen Bizepssehne nach Walch.

Linke Bildreihe: Intaktes Intervall, stabile lange Bizepssehne, intakter M. supraspinatus

Obere Bildreihe: Bei zunehmender Ruptur der Supraspinatussehne und Intervallläsion kommt es zur Subluxation der langen Bizepssehne bei Außenrotation des Arms.

Mittlere Bildreihe: Mit zunehmender Ruptur der Supraspinatussehne reißt das Intervall ein; die nicht mehr stabilisierte lange Bizepssehne zerstört das Lig. glenohumerale superius und die Subscapularissehne.

Untere Bildreihe: Auch in Innenrotation und Beugung des Unterarms (Bizepsanspannung) resultiert eine schmerzhafte Subluxation nach medial.

Sonografische altersbezogene Prävalenz der Rotatorenmanschettenruptur (Milgrom et al. 1995)

Tab. 13.1
Alter Häufigkeit
< 40 Jahre keine partielle/komplette Ruptur
< 50 Jahre 5 % partielle/komplette Rupturen
< 60 Jahre 11 % partielle/komplette Rupturen
> 70 Jahre 50 % partielle/komplette Rupturen
> 80 Jahre 80 % partielle/komplette Rupturen

Einteilung der Partialruptur nach Ellman

Tab. 13.2
Grad I Durchmesser < ¼ oder < 3 mm
Grad II Durchmesser < ½ oder < 3–6 mm
Grad III Durchmesser < 6 mm

Einteilung der kompletten Ruptur nach Bateman

Tab. 13.3
Grad I < 1 cm
Grad II 1–3 cm
Grad III 3–5 cm
Grad IV > 5 cm

Rupturformen nach Ellman (1993)

Tab. 13.4
Transversal Ruptur an Insertionsstelle
Crescent table Transversalruptur mit Deformierung durch SCP/ISP-Zug
L-förmig Transversalruptur mit Ausbreitung in das Intervall zwischen SSP und ISP
Reversed L-förmig Transversalruptur mit Ausbreitung in das Rotatorenintervall
Trapezoidal L-förmig + reversed L-förmig
Rotatorenmanschetten-Massenruptur Ausbreitung in Teres minor oder ant. SCP

Einteilung der Anamnesedauer der Rotatorenmanschettenruptur

Tab. 13.5
Akut < 6 Wochen
Subakut 6 Wochen–6 Monate
Chronisch 6 Monate–1 Jahr
Alt > 1 Jahr

Beurteilung der Muskelatrophie und Sehnenretraktion

Tab. 13.6
Sehnenretraktion nach Patte (1990; Abb. 13.5) Muskelatrophie im CT (Goutallier et al. 1989) Muskelatrophie im MRT (Thomazeau und Lucas 1997; Abb. 13.6)
I: Sehnenstumpf liegt zwischen Tuberculum majus und Apex I: normale Erscheinung I: normal oder leicht atrophierter Muskel, Okkupationsverhältnis der Fossa supraspinatus zwischen 1,00 und 0,66
II: Sehnenstumpf liegt zwischen Apex und Glenoidrand II: intramuskuläres Fett < Muskelvolumen II: mäßige Atrophie, Okkupationsverhältnis der Fossa supraspinatus zwischen 0,60 und 0,40
III: Sehnenstumpf liegt hinter dem Glenoidrand II: intramuskuläres Fett = Muskelvolumen III: deutliche oder schwere Atrophie, Okkupationsverhältnis der Fossa supraspinatus < 0,40
II: intramuskuläres Fett > Muskelvolumen

Sehnenqualität bezüglich der Prognose des OP-Ergebnisses

Tab. 13.7
Gute Sehnenqualität Schlechte Sehnenqualität
Frisches Hämatom Fragil zottiger Rand
Hypertropher Rand Intratendinöse Ruptur
Weiche Konsistenz Gelenkseitig ausgedünnt
Gut mobilisierbar, verschieblich Induriert starr

Funktion der LBS am Glenohumeralgelenk und Ellenbogen

Tab. 13.8
Schulter Ventraler Stabilisator
Aktiver Depressor bei Vorliegen einer Rotatorenmanschettenruptur
Ellenbogen Flexor
Supinator

Therapie der Rotatorenmanschettenruptur und der langen Bizepssehne – allgemeine Aspekte und konservative Therapie

Markus Loew

Peter Habermeyer

  • 13.1

    Einleitung322

  • 13.2

    Historie322

  • 13.3

    Ätiologie und Pathogenese322

  • 13.4

    Diagnose323

  • 13.5

    Einteilung und Klassifikation324

  • 13.6

    Prognose327

  • 13.7

    Konservative Behandlung der Rotatorenmanschettenruptur328

  • 13.8

    Läsionen der langen Bizepssehne (LBS)330

    • 13.8.1

      Ansatznahe Läsionen330

    • 13.8.2

      Tenosynovitis der langen Bizepssehne330

    • 13.8.3

      Rotatorenintervallläsionen331

    • 13.8.4

      Instabilität der langen Bizepssehne331

Einleitung

Bei Rotatorenmanschettenrupturkonservative TherapieLBS-Rupturkonservative Therapiezunehmendem Funktionsanspruch der in Zukunft länger im Arbeitsprozess stehenden und einer auch im Alter noch sportlich aktiven Gesellschaft kommt der Rotatorenmanschettenläsion eine hohe sozioökonomische Bedeutung zu (Rolf et al. 2006). Gerade die Altersjahrgänge über 60 weisen in etwa einem Drittel Manschettenrupturen auf, zu deren Therapie eine differenzierte Entscheidung gefunden werden muss. Aktuell werden in den USA jährlich 250 000 Rotatorenmanschettenrekonstruktionen, überwiegend in arthroskopischer Technik, durchgeführt (Colvin et al. 2012).
War bis zum Ende der 90er-Jahre die offene Chirurgie der Rotatorenmanschette Goldstandard, stehen heute moderne arthroskopische Verfahren zur Verfügung, die, mit Ausnahme der Lappenplastiken, die offene Chirurgie weitgehend ersetzt haben. Wenn auch die arthroskopische Rekonstruktion heute als „state of the art“ zu betrachten ist, ist die offene Chirurgie weiterhin ein Fundament, dessen Techniken ebenso beherrscht werden sollten wie die arthroskopischen. Dies setzt in der Regel eine lange Lernkurve und eine Spezialisierung auf die Schulterchirurgie voraus.

Historie

Die ersten detaillierten Illustrationen der Rotatorenmanschette und der langen Bizepssehne sind durch den Brüsseler Anatomen und Arzt Andreas Vesalius (1514–1564) in seinem epochalem Werk „De humanis corporis Fabrica Libri septi“ (1543) der Nachwelt überliefert. 1788 zeichnete Alexander Munro, Anatom in Edinburgh, erstmals eine Rotatorenmanschettenruptur. John Gregory Smith veröffentlichte 1834 in der London Medical Gazette ihre erste Beschreibung. Die weltweit erste Naht der Rotatorenmanschette erfolgte durch den deutschen Chirurgen Wilhelm Müller (1854–1937; Abb. 13.1), Ordinarius für Chirurgie an der Universität Rostock, der im Rahmen einer Schulterluxation zur Stabilisierung die Supra- und Infraspinatussehne refixierte (Müller 1912–1914). Erstmals als eigenständige Rekonstruktion führte Ernest Amory Codman 1909 in Boston eine Supraspinatussehnennaht durch (Codman 1911). H. Buchholz beschrieb 1922 als erster in deutscher Sprache den Abriss der Supraspinatussehne als eigenständiges Erkrankungs- bzw. Verletzungsbild.
Die Grundlagen der Rotatorenmanschettenchirurgie sind untrennbar mit dem Bostoner Chirurgen Ernest Amory Codman (1869–1940) verbunden. Die Läsionsformen der Rotatorenmanschette wurden von ihm differenziert, und die klinische Relevanz der Bursa subacromialis sowie Behandlungsmöglichkeiten der Partialruptur der Supraspinatussehne wurden ebenfalls von ihm beschrieben (Codman 1911). In seinem Werk „The Shoulder“ beschreibt Codman die sog. Übergangszone, hypovaskularisierte Areale und das Spektrum der Rupturformen von artikularseitigen Partialrupturen bis hin zu Massenrupturen.
Die sportspezifische Relevanz der Rotatorenmanschettenfunktion sowie der Zusammenhang zwischen Rotatorenmanschettenläsionen und wiederholten Überkopfbeanspruchungen des Werfers wurden von Georg Eli Bennett (1885–1962) 1941 erstmals veröffentlicht.
Die Begründer der modernen Schulterchirurgie waren in Europa Didier Patte (Paris) und Norbert Gschwend (Zürich) und in New York Charles Neer. Auf Harvey Ellman (Los Angeles) geht die arthroskopische Akromioplastik Anfang der 1980er-Jahre zurück (Ellman 1987). Er war es auch, der weltweit die ersten arthroskopischen Nähte an der Rotatorenmanschette durchführte.

Ätiologie und Pathogenese

RotatorenmanschettenrupturPrävalenzDie Prävalenz der Rotatorenmanschettenruptur in der Bevölkerung lässt sich durch autoptische Untersuchungen zwischen 5 und 39 % einordnen (Fukuda et al. 1983, Moosmayer et al. 2009). Die Inzidenz bei Individuen über 60 Jahre mit völlig schmerzfreier, voll funktionstüchtiger Schulter liegt nach sonografischen und kernspintomografischen Untersuchungen bei 22–28 % (Fehringer et al. 2008, Sher et al. 1995). Die Defektgröße steigt mit zunehmendem Lebensalter (Yamaguchi et al. 2001). Die gleiche Arbeitsgruppe stellte fest, dass in 45 % der Patienten mit einer Rotatorenmanschettenruptur sonografisch auch die Gegenseite Sehnenläsionen aufweist (Yamaguchi et al. 2006). In Altersdekaden unterteilte Angaben über die Häufigkeit von Rotatorenmanschettenrupturen weisen in der Literatur eine hohe Schwankungsbreite auf. Wenn autoptische und sonografische Studien auch eine Zunahme pathologischer Veränderungen mit steigendem Alter finden, ist doch eine Korrelation zwischen diesen strukturellen Befunden und der klinischen Symptomatik nicht nachgewiesen (Tab. 13.1).
Rupturen bei Jugendlichen (Lehmann et al. 2002, Rickert et al. 2006) und jüngeren Erwachsenen sind in der Regel Folge eines Traumas durch Kompressions-, Scher- oder Zugkräfte höheren Ausmaßes (Nightingale et al. 2003) oder einer Schulterluxation (Rickert et al. 2000).
Ab dem 5. Lebensjahrzehnt kommt es zum überwiegenden Teil auf dem Boden atraumatischer Prozesse zu Läsionen der Supraspinatus- und Infraspinatussehne. In den Rändern der rupturierten Sehnen lassen sich vermehrt ein programmierter Zelltod (Apoptose) der fibroblastischen Zellen sowie ein niedrigerer Sauerstoff- und höherer Stickstoffoxidgehalt nachweisen (Matthews et al. 2007).
RotatorenmanschettenrupturÄtiologieHäufig erleiden die Patienten bei degenerativer Schadensanlage ein akutes Trauma, das den vorliegenden Defekt vergrößert („acute on chronic“) und als klinisches Bild manifest werden lässt. Die Differenzierung zwischen rein degenerativ, überwiegend traumatisch oder „acute on chronic“ verursachten Läsionen ist in diesem Lebensalter schwierig, aber von therapeutischer Relevanz (Loew et al. 2015). Auch chronische Fehl- und Überbelastung kann, z. B. beim Paraplegiker, zu einer Zunahme von Läsionen der Rotatorenmanschette führen (Akbar et al. 2010). Die pathogenetischen Beziehungen zwischen Akromionsporn und Rotatorenmanschettenruptur, wie von Neer (1972) postuliert, oder einer nach kaudal gerichteten Akromionform (Bigliani 1982) sind nur zwei von mehreren extrinsischen Entstehungsfaktoren für Veränderungen der Rotatorenmanschette. Ein weiter nach lateral stehendes Akromion ist von pathomechanischer Bedeutung (Nyffeler et al. 2006, Abb. 13.2), ebenso der kritische Schulterwinkel (Moor 2014), beides Parameter für das Ausmaß der Überdachung des Sehnenansatzes am Tuberculum majus, was zu einer verstärkten Vertikaltraktion des M. deltoideus führt. Eine verstärkte Inklination des Glenoids ist ebenfalls vergesellschaftet mit einer höheren Rate an Rotatorenmanschettenläsionen (Hughes et al. 2003). Dabei besteht eine lineare Korrelation zwischen dem kritischen Schulterwinkel und der Glenoidinklination. Beide Parameter sind signifikant erhöht bei Patienten mit massiven Sehnendefekten (Daggett et al. 2015). Biomechanisch kommt es am gelenkseitigen Supraspinatussehnenansatz unter Zugbelastung zur maximalen Belastung, was die Entstehung der Läsion an der knöchernen Insertionszone erklärt (Wakabayashi et al. 2003). Eine Partialruptur erzeugt einen erhöhten Belastungsstress an der artikularseitigen Sehneninsertionsstelle (Sano et al. 2006).
Die Grundidee einer enthesiopathischen Veränderung am Insertionsort der Supraspinatussehne als eines intrinsischen Faktors des Gewebeuntergangs stammt von Uhthoff und Sano (1997).
Während bei Supra- und Infraspinatusrupturen degenerative Prozesse im Vordergrund stehen, werden isolierte Läsionen der Subscapularissehne zu 70 % mit einem adäquaten Trauma in Verbindung gebracht (Braune et al. 2000, Loew et al. 2014, Walch et al. 1994).
Die Schulterluxation führt altersabhängig in 14–71 % der Fälle zu einer Rotatorenmanschettenruptur (Habermeyer 2007, Mallon et al. 1990). Bei Patienten über 50 Jahre werden mehr als ⅔ der Fälle von Rotatorenmanschettenrupturen nach Erst- und Rezidivluxationen berichtet (Simank et al. 2006).

Diagnose

RotatorenmanschettenrupturDiagnoseAnamneseerhebung und klinische Untersuchung (Kap. 4) sind die Schlüssel für die weiterführende Diagnostik und einen differenzierten Therapieplan. Die Schultersonografie ergänzt zwingend die klinische Basisdiagnostik.
Zur röntgenologischen Standarddiagnostik gehören:
  • True-a. p.-Aufnahme am stehenden Patienten mit Neutralrotation des Arms,

  • axiale Aufnahme,

  • „Outlet View“

  • AC-Gelenk-Zielaufnahme – Zanca-View – bei symptomatischem ACG-Befund.

Eine Kernspintomografie – in transversalenRotatorenmanschettenrupturMRT, axialen und parasagittalen Schichten sowie T1-, T2- und fettsupprimierten Wichtungen – ist erst dann indiziert, wenn die Basisdiagnostik erfolgt ist und konkrete radiologische Fragestellungen vorliegen.
Das MRT muss eine Aussage liefern über:
  • Rupturlokalisation und -größe,

  • Ausmaß der Sehnenretraktion,

  • muskuläre Atrophie und fettige Infiltration,

  • Pathologien der langen Bizepssehne,

  • Labrumläsionen.

Bei muskulären Atrophien der Rotatorenmanschette ohne Sehnenruptur ist darüber hinaus eine neurologische Untersuchung mit EMG und Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) indiziert.
Hinsichtlich der Schmerzentwicklung RotatorenmanschettenrupturSchmerzentwicklungist bisher nicht eindeutig geklärt, welche Patienten mit Rotatorenmanschettenläsion eine klinische Symptomatik entwickeln und welche nicht. Von Burkhart wurde die kinematisch einwandfreie und asymptomatische Funktion einer strukturell geschädigten, biomechanisch jedoch intakten Manschette beschrieben (Burkhart et al. 1993). Bei erhaltenem „rotator cable“ ist das Kräftegleichgewicht zwischen Außen- und Innenrotatoren ungestört, und der Defekt bleibt kompensiert. Funktionell asymptomatische Patienten weisen zudem eine höhere Muskelaktivität auf als symptomatische (Kelly et al. 2005). Offensichtlich führen dabei Veränderungen der glenohumeralen und skapulothorakalen Kinematik und die Unfähigkeit zur muskulären Kompensation mit Kranialisierung des Humeruskopfs zu funktionellen Beschwerden.
Fukuda et al. beschreiben die Inflammation der Bursa subacromialis als einen ursächlichen Faktor für die Schmerzsymptomatik der Rotatorenmanschettenläsion (Gotoh et al. 2001). Eindeutig führen jedoch Begleitpathologien der langen Bizepssehne in ihrem intraartikulären Verlauf, wie SLAP- oder Pulley-Läsionen, zu Schmerzen und vielfach auch zu einer reaktiven Kapsulitis mit Schultersteife (Boileau et al. 2004).

Einteilung und Klassifikation

RotatorenmanschettenrupturEinteilungDie Einteilung der Rotatorenmanschettenruptur nach Lokalisation, Ausdehnung und Retraktion sowie nach dem Ausmaß der muskulären Atrophie spielt für die Planung des operativen Vorgehens eine entscheidende Rolle. Um die individuell richtige Indikation zu stellen und ein optimales Ergebnis zu erzielen, muss präoperativ eine pathologiekonforme Therapieplanung durchgeführt werden. Diese beinhaltet primär auch die anamnestische Abklärung des Funktionsanspruchs des Patienten und seiner Motivation und Compliance vor allem im Hinblick auf die langwierige postoperative Physiotherapie.
Partialrupturen der Supraspinatussehne wurden nach ihrer arthroskopischen Pathologie etwa zeitgleich durch Snyder (1994) und Ellman (1993) klassifiziert. Dabei werden artikularseitige Läsionen von bursaseitigen unterschieden und nach dem prozentualen Anteil des geschädigten Sehnendurchmessers eingeteilt. Beide Klassifikationen berücksichtigen jedoch die genaue Lokalisation des Schadens (Matthewson 2015) und weisen eine schlechte Intra- und Interobserver-Reliabilität bezüglich der artikularseitigen Defektausdehnung auf (Kuhn et al. 2007).
Die Einteilung der PartialrupturenRotatorenmanschettenpartialrupturKlassifikationnach Habermeyer nach Habermeyer et al. (2008; Abb. 13.3) berücksichtigt sowohl die longitudinale als auch die sagittale Ausdehnung der Läsionen ebenso wie die Beschaffenheit des „Footprints“ und der lateralen Schlinge, die zur Stabilität der langen Bizepssehne im Sulcus beiträgt.
Hierbei wird die Supraspinatussehne (SSP) in der parasagittalen Ebene in die Sektoren A, B und C unterteilt:
  • Typ A beschreibt die laterale Pulley-Schlinge, die direkt medial distal in die SSP einmündet.

  • Typ B beschreibt die sogenannte „crescent zone“ (Burkhart et al. 1993), die den sehnigen Übergang zur Insertionszone darstellt.

  • Typ C ist die Kombination aus Zone A und B.

In der parakoronaren Ebene RotatorenmanschettenpartialrupturKlassifikationnach Ellmanwerden die artikularseitigen Rupturen eingeteilt in die Typen I, II und III (Tab. 13.2):
  • Typ I bezeichnet einen Partialdefekt, der sich nur auf den chondralen Übergang zur Insertionszone erstreckt.

  • Typ II beschreibt die weitere Ausdehnung der Rissbildung nach lateral bis zum Zentrum des sog. Footprints.

  • Typ III beschreibt die komplette Ausdehnung bis zum Tuberculum majus.

Die durchschnittliche Sehnenbreite in parasagittaler Richtung beträgt 25 mm und 12 mm in der koronaren Schicht (Ruotolo et al. 2004). Liegt der Sehnenansatz artikularseitig etwa über 6 mm frei vom knöchernen Sehnenlager, kann man von einer 50-prozentigen Teilruptur ausgehen.
Eine Sonderform der Partialläsionen stellt hier die intratendinöse Ruptur zwischen den Sehnenblättern dar: Sehnenunter- und -oberfläche sind hierbei intakt. Die Diagnose gelingt meist nur mithilfe des MRT. Hinsichtlich der Inzidenz fand Fukuda in 149 Schulterpräparaten 13 % partielle intratendinöse Rotatorenmanschettenrupturen (Fukuda et al. 1983).
Die Rupturgröße RotatorenmanschettenrupturRupturgröße, Einteilungbei kompletten Läsionen wird historisch nach Bateman (1963) (Tab. 13.3) eingeteilt, wobei die größte Defektbreite am Insertionsort humeralseitig bestimmt wird (Bateman 1963). Eine genauere Lokalisation und Ausdehnung des Defekts gelingt mit der etwas neueren Klassifikation von Patte (1990).
Die Klassifikation der Rupturform RotatorenmanschettenrupturRupturformennach Ellman (Abb. 13.4) nimmt Bezug auf Form und Größe der Ruptur, die eine wichtige prognostische Aussagekraft besitzen (Tab. 13.4; Ellman 1993).
Hinsichtlich einer prognostischen Wertung bedeutsam ist die Einteilung der Rotatorenmanschettenruptur nach ihrer Anamnesedauer (Tab. 13.5).
Als massive Ruptur der Rotatorenmanschette wird darüber hinaus bezeichnet, wenn der Defekt 5 cm in anteroposteriorer oder mediolateraler Richtung überschreitet (DeOrio und Cofield 1984) oder wenn mindestens 2 Sehnen komplett abgerissen sind (Gerber et al. 2000). Massive Rupturen haben je nach Topografie und Ausdehnung unterschiedliche Funktionsverluste zur Folge (Collin et al. 2014). Als weiterer prognostischer Faktor lassen sich präoperativ im MRT die Sehnenretraktion (Abb. 13.5) sowie die Muskelatrophie (Abb. 13.6) untergliedern (Tab. 13.6; Thomazeau et al. 1996). Zu einer hochgradigen Atrophie und fettigen Durchsetzung der Muskulatur kommt es erst nach über zweijährigem Bestehen einer Manschettenruptur (Melis et al. 2010).

Prognose

RotatorenmanschettenrupturPrognoseDefektgröße und Anamnesedauer beeinflussen das operative funktionelle Ergebnis (Cofield et al. 2001, Harryman et al. 1991).
Hinsichtlich der Größe der Rotatorenmanschettenruptur und der operativen Prognose besitzen bereits folgende klinische Zeichen eine negativ prädiktive Bedeutung:
  • Kraftverlust bei Abduktion, insbesondere bei Außenrotation des horizontal gestreckten Arms (Patte-Test entspricht „Full-Can“-Test; Ellman 1993)

  • Atrophie und fettige Degeneration der Muskelbäuche von Supra- und Infraspinatus (Walch 1994, Melis et al. 2010)

  • Vordere Schultersubluxation bei Abduktion (Subscapularisbeteiligung)

  • Vorbestehende spontane Ruptur der langen Bizepssehne als Zeichen fortgeschrittener degenerativer Veränderungen

  • Einschränkung der passiven Gelenkbeweglichkeit (Gerber und Sebesta 2000).

Ein prognostisch relevanter radiologischer Parameter für das Operationsergebnis ist der präoperativ gemessene akromiohumerale Abstand (AHA) auf der Röntgennativaufnahme (True-a. p.- Aufnahme beim stehenden Patienten, mit angelegtem Oberarm bei 0°-Neutralstellung). Beträgt der AHA 8 mm und mehr, kann ein günstiges operatives Ergebnis erwartet werden. Bei einem AHA zwischen 5 und 7 mm muss man einen schwierigen Verschluss der Ruptur erwarten. Darunter ist kein kompletter Defektverschluss mehr möglich (Walch 1994). Ein Os acromiale gilt als Ursache für erhöhte Rerupturgefahr.
Der wichtigste prognostische Faktor für Operabilität und Resultat ist die Ausdehnung des Defekts, die mit dem Alter des Patienten korreliert (Cofield et al. 2001, Gladstone et al. 2007, Abtahi 2015). Mit Zunahme der Rupturgröße kommt es zum Rückgang der reparativen Vorgänge und zu vermehrter chondroider Metaplasie und Amyloideinlagerungen im Sehnengewebe (Matthews et al. 2006). Bei veralteten, großen Defekten mit weiter Retraktion (Patte Grad III) und manifester fettiger Infiltration und Atrophie Grad III und IV ist, wenn eine Rekonstruktion überhaupt möglich ist, mit einer hohen Rerupturrate zu rechnen (Zumstein 2008).
Hinsichtlich der Lokalisation hat die isolierte Supraspinatussehnenruptur die günstigste Prognose (Patte et al. 1981), die Kombination einer Ruptur der Supraspinatussehne mit der Infraspinatussehne ist günstiger als die mit der Subscapularissehne. Am ungünstigsten und auch operativ am schwierigsten zu verschließen ist die Ruptur aller drei Sehnen, wobei die zusätzliche Läsion der langen Bizepssehne eine weitere Verschlechterung der Prognose bedeutet.
Das Auftreten und die Progression der fettigen Muskelatrophie korrelieren mit der Zahl der gerissenen Sehnen und mit dem steigenden Patientenalter. Rotatorenmanschetten entwickeln in unterschiedlicher Geschwindigkeit ihre fettige Atrophie in Abhängigkeit vom Beginn der Symptome (Melis et al. 2010), wobei der Subscapularis am schnellsten retrahiert und atrophiert.
Die fettige Infiltration und Atrophie speziell des Infraspinatusmuskels beeinflussen das funktionelle Ergebnis (Gerber et al. 2007, Gladstone et al. 2007). Durch Verkleinerung des Muskelquerschnitts reduziert sich die Zugkraft des Muskels (max. 200 N) (Gerber et al. 2007), sodass auch bei erfolgreicher Rekonstruktion Funktion und Kraft eingeschränkt bleiben können.
Während sich die Muskelatrophie nach erfolgreicher Rekonstruktion teilweise zurückbilden kann, bleibt die fettige Durchsetzung der Muskelbäuche irreversibel (Zumstein et al. 2008).
Der Grad der Retraktion der Sehnenstumpfs und der damit verbundenen Verkürzung des Muskels führt zu irreversiblen Veränderungen der Muskelstruktur mit Atrophie, Infiltration von Fettzellen und Zunahme von interstitiellem Bindegewebe mit Störung der physiologischen Eigenschaften des Muskelgewebes (Gerber et al. 2004). Bei einer akuten Rotatorenmanschettenläsion sollte daher der Zeitpunkt der Operation vor Eintreten der muskulären Veränderungen liegen, die etwa 6 Wochen nach der Verletzung beginnen. Die intraoperative Überprüfung der Verschiebbarkeit, d. h. Elastizität des Sehnen- und Muskelgewebes, ist ein wichtiger prognostischer Beurteilungsparameter. Lässt sich die fibrös verkürzte Sehne trotz eines ausgedehnten Release nicht mehr mobilisieren und spannungsfrei am Footprint refixieren, ergibt es aus Gründen der Muskelphysiologie keinen Sinn, durch Verschiebeplastiken einen Verschluss zu erzwingen, weil die kontraktilen Muskelelemente irreversibel geschädigt sind und nur ein Tenodeseffekt erreicht werden kann.
Die Qualität des Sehnengewebes beeinflusst als mechanischer Faktor die Qualität des Einheilungsergebnisses. Intraoperativ können zur Abschätzung die Qualität des rupturierten Sehnenrands sowie die Sektoreneinteilung beschrieben werden (Tab. 13.7, Abb. 13.7). Ein Rückschluss von der Beschaffenheit und Qualität des Sehnenrands auf die Ursache der Ruptur (akut oder chronisch, traumatisch oder atraumatisch) ist dabei nur bedingt möglich (Braune et al. 2000, Loew et al. 2014). Ob der Ruptur ein traumatisches Ereignis vorausgegangen ist oder ob es sich um ein rein degeneratives Geschehen handelt, hat entgegen der verbreiteten Meinung keinen Einfluss auf das Operationsergebnis (Tan et al. 2016). Auch bei vermeintlich traumatischen Läsionen korreliert das Resultat mit der Beschwerdedauer.
Bei mehr als drei erfolgten Kortikoidinjektionen nehmen Qualität und Reißfestigkeit des Sehnengewebes massiv ab.
Raucher weisen kein höheres Risiko für das Auftreten von Rotatorenmanschettenrupturen auf (Fehringer 2008), allerdings sind die Operationsergebnisse schlechter (Mallon et al. 1990, Galatz et al. 2006). Nikotin verzögert experimentell die Sehneneinheilung (Galatz et al. 2006). Diabetes mellitus ist mit einer höheren Inzidenz an postoperativen Infekten vergesellschaftet, zudem besteht eine höhere Gefahr für das Auftreten einer postoperativen Schultersteife. Bei Vorliegen eines Rentenbegehrens und bei berufsgenossenschaftlich versicherten Unfällen werden erfahrungsgemäß zumindest aus Sicht der Patienten subjektiv schlechtere Resultate erzielt (Saccomanno 2015).

Konservative Behandlung der Rotatorenmanschettenruptur

Rotatorenmanschettenrupturkonservative TherapieIndikationDer verständliche Wunsch des Patienten, einen operativen Eingriff zu vermeiden, gepaart mit unkritischer, abwartend konservativer Haltung des behandelnden Arztes, führt vor allem nach wiederholten Kortisoninjektionen zu einer Verschlechterung der Ausgangssituation mit einem dann häufig verspätet nicht mehr einfach rekonstruierbaren Defekt mit der Notwendigkeit zu aufwendigeren chirurgischen Verfahren. Die ersten degenerativen Veränderungen der Rotatorenmanschette entwickeln sich häufig asymptomatisch. Strukturell entsteht dabei zunächst eine strukturelle Auffaserung, dann eine Partialruptur und später eine transmurale Läsion in der Sehne, bevor diese schließlich ganz abreißen und der Schaden auch auf angrenzende Sehnen übergreifen kann. Dieser Prozess verläuft über mehrere Jahre; eine Partialläsion führt aber nicht zwangsläufig zu einer transmuralen Schädigung (Maman et al. 2009). Die einzige Behinderung bei Personen mit einem bis dahin unentdeckten, „asymptomatischen“ Defekt in der Rotatorenmanschette besteht häufig in einer diskreten Kraftminderung im Vergleich zur gesunden Seite (Keener et al. 2010). In diesen Fällen treten dann im Verlauf meistens innerhalb von Monaten oder wenigen Jahren Symptome in Form von Ruhe- und Belastungsschmerzen sowie Bewegungsstörungen auf (Yamaguchi et al. 2001). Eine Spontanheilung von transmuralen Rotatorenmanschettenläsionen ist nicht möglich; ihre Vergrößerung mit der Zeit ist unausweichlich. Der Endzustand, der aber nicht zwangsläufig eintreten muss, besteht in einer sekundären Defektarthropathie. Dementgegen konnten Matthews et al. (2006) zeigen, dass Partialrupturen und kleine transmurale Läsionen mit einem nachweisbaren Regenerationsprozess einhergehen können. Neben einer vermehrten Gefäßeinsprossung fanden die Autoren eine erhöhte Zahl an Entzündungszellen und Fibroblasten.
NoelRotatorenmanschettenrupturkonservative TherapieErgebnisse berichtet bei gesicherter Rotatorenmanschettenruptur nach konservativer Behandlung über einen klinischen Heilungserfolg von 40 % (Noel 1993). Über 6 Monate bis 3 Jahre wird nach einer konsequenten konservativen Behandlung über eine deutliche Beschwerdebesserung berichtet, die sich auch in den gängigen Schulterscores widerspiegelt (Baydar et al. 2009). In einer randomisierten Vergleichsstudie erreichten die Patienten nach konservativer Behandlung zwar annähernd gleiche Scorewerte wie die operierten, signifikant schlechter waren die Ergebnisse jedoch bezüglich Schmerzen und Einschränkungen im täglichen Leben (Heerspink 2015). Bokor beschreibt persistierende Schwäche in 94 % sowie Muskelatrophie in 56 % der Fälle nach konservativer Therapie; außerdem bestand bei den Patienten eine signifikante Bewegungseinschränkung im Vergleich zur Gegenseite (Bokor et al. 1993). Goldberg et al. (2001) beschreiben eine Verschlechterung des subjektiven Befindens und des Simple-Shoulder-Tests im Verlauf einer Beobachtungszeit über 2,5 Jahre mit konservativer Behandlung. Welche klinischen Zeichen als prognostische Faktoren mit dem Resultat nach nichtoperativer Therapie korrelieren, untersuchten Itoi et al. (1992) bei 62 Patienten mit kompletter Ruptur. Dabei erwiesen sich als positive Indikatoren für das Langzeitergebnis das Bewegungsausmaß und die Kraft in der Abduktion. Je besser und kraftvoller die Patienten bei der Erstuntersuchung abduzieren konnten, desto besser das Endergebnis. Hinsichtlich der Lokalisation hat die isolierte Supraspinatussehnenruptur die günstigste Prognose (Patte et al. 1981). Der Anteil des Supraspinatus an der Abduktions- und Außenrotationskraft beträgt in einer In-vivo-Untersuchung zwischen 20 und 30 % (Itoi et al. 1997). Insbesondere Langzeitstudien machen deutlich, dass es sich bei konservativer Therapie nicht um dauerhafte positive Resultate handelt (Itoi und Tabata 1992). Zwar können konservativ behandelte Massenrupturen der Rotatorenmanschette bis zu 4 Jahre klinisch kompensiert bleiben, radiologisch zeigt sich aber in vielen Fällen eine progressive degenerative Gelenkschädigung. Nach 4 Jahren wird aus einem rekonstruierbaren ein irreparabler Defekt (Zingg et al. 2007). Nach Auswertung der Literatur zeigt sich insgesamt, dass es nur in 50 % der Fälle zu einer zufriedenstellenden Schmerzbefreiung, jedoch niemals zu einer Kraftzunahme im Langzeitverlauf kommt (Heerspink 2015). Im Vergleich dazu erreichen operierte Patienten in 85 % der Fälle Schmerzfreiheit und eine Verbesserung der Kraft (Ruotolo und Nottage 2002).
Die Entscheidung hinsichtlich eines konservativen Vorgehens allein vom Patientenalter abhängig zu machen, wurde in den letzten Jahren mehr und mehr verlassen, da Operationsergebnisse vom Patientenalter weniger abhängig zu sein scheinen als bisher angenommen (Harris et al. 2012). Zwar ist bei schlechteren Resultaten nach arthroskopischer Rekonstruktion ein Alter über 60 Jahre ein prognostisch negativer Faktor (Castagna et al. 2009). Dies ist aber eher mit der Rupturgröße zu erklären, die im Alter zunimmt und das Operationsergebnis beeinflusst (Cofield 1985). Das Alter an sich beeinflusst das Resultat jedoch nicht nachweislich im Sinne eines schlechteren Heilungsverlaufs. Mit zunehmender Lebenserwartung und vor allem längerer Aktivität sowie deutlich steigendem Funktionsanspruch kann auch bei Patienten über 70 Jahre noch die Indikation zur Operation bestehen. Hier erfordert die Rehabilitation zwar mehr Zeit, und die Rezidivrate ist etwas höher, aber das funktionelle Ergebnis und die Zufriedenheit der Patienten sind durchaus vergleichbar mit der Rekonstruktion bei Jüngeren (Böhm 2006).
Eine begleitende adhäsive Kapsulitis stellt insofern eine Besonderheit dar, als sie unabhängig der Rupturgröße und deren Dekompensation zur schlechteren Rekonstruktionsergebnissen führt. In diesen Fällen ist primär ein konservatives Vorgehen bis zum Erreichen eines passiv annähernd freien Bewegungsausmaßes zu empfehlen, wenn dieses auch nicht immer erreicht werden kann.
Ein Problem der konservativen Behandlung ist, dass es keine evidenzbasierten Therapiestandards gibt. Es wird allgemein empfohlen, durch ein gezieltes isometrisches und isokinetisches Aufbautraining die verbleibenden Muskeln der Rotatorenmanschette und die extrinsischen Rotatoren zu kräftigen, um die Zentrierung des Gelenks zu verbessern (Rief 2012). Zusätzliche neurophysiologische Behandlungsansätze können die Bewegungskoordination möglicherweise verbessern. Zur Schmerztherapie werden nichtsteroidale Antiphlogistika eingesetzt, die die paraartikuläre Inflammation unterdrücken können. Von wiederholten subakromialen Steroidinjektionen wird abgeraten – maximal 1–3 Injektionen in die Bursa subacromialis mit einem durch Lokalanästhetika verdünnten Kortisonpräparat sind zu vertreten.
Im Rahmen der diagnostischen Abklärung einer schmerzhaften Schulter SchulterschmerzenDiagnostikohne vorangegangenes Trauma ist ein abgestuftes, rationales Vorgehen zu empfehlen:
  • Als Erstdiagnostik durch den Hausarzt erfolgt eine klinische Untersuchung. Falls keine aktiven und passiven Bewegungseinschränkungen bestehen, wird eine symptomatische Behandlung mit Antiphlogistika und Physiotherapie eingeleitet.

  • Besteht eine aktive oder gar passive Bewegungseinschränkung, wird die Röntgendiagnostik (true-a. p. und axial) veranlasst. Besteht die Verdachtsdiagnose auf eine Rotatorenmanschettenläsion, sollte fachärztlich eine Ultraschalluntersuchung durchgeführt werden. Bei feststehender Diagnose wird eine zeitlich begrenzte konservative Behandlung eingeleitet.

  • Spätestens 6 Wochen nach konservativer Behandlung mit persistierender Beschwerdesymptomatik muss die Diagnose im Zweifel durch eine Kernspintomografie sichergestellt werden.

  • Bei eindeutiger Rotatorenmanschettenruptur sollte der Patient dann über die konservativen und operativen Behandlungsmöglichkeiten informiert werden.

Die konservative Behandlung von Rotatorenmanschettenrupturen muss ebenso wie die chirurgische strengen Indikationskriterien unterliegen. Als Kriterien für eine konservative Behandlung können herangezogen werden:
  • Degenerative Genese mit langsamem Beginn, geringfügigen Schmerzen und funktioneller Kompensation

  • Betroffenheit der nichtdominanten Seite

  • Ältere, körperlich inaktive Patienten

  • Fehlende Compliance für die komplexe postoperative Nachbehandlung

  • Passive Bewegungseinschränkung; beginnende Omarthrose

  • Gravierende Begleiterkrankungen wie Osteoporose und Diabetes mellitus

  • Längere Kortisontherapie, z. B. bei rheumatoider Arthritis

Ein Abbruch der konservativen Therapie ist zu fordern bei:
  • Schmerzpersistenz über 6–12 Wochen

  • „Drop-Arm-Zeichen“ mit aktivem Abduktionsverlust über 6 Wochen

  • Funktioneller Verschlechterung nach anfänglicher Funktionserholung.

Eine dringliche Operationsindikation besteht bei:
  • Akutem Trauma der RotatorenmanschetteRotatorenmanschettenrupturOperationsindikation mit fehlender Schadensanlage bei Patienten unter 50 Jahren

  • Primärer Subscapularis plus Infraspinatusbeteiligung (zwei Sehnenrupturen) wegen hoher Retraktionsgefahr

  • Ruptur bei traumatischer Schulterluxation bei Patienten unter 65 Jahren

  • Aktiven Patienten im Arbeitsleben mit klinischer Symptomatik über mehr als 6 Wochen

  • Hohem Funktionsanspruch in Sport und Freizeit.

Läsionen der langen Bizepssehne (LBS)

LBS-Rupturkonservative TherapieEntwicklungsgeschichtlich hat sich durch den aufrechten Gang beim Primaten die Skapula nach dorsal verlagert und der Humerusschaft zum Ausgleich nach innen gedreht. Dadurch wurde der Sulcus intertubercularis nach medial-ventral versetzt. Die veränderte Lageposition führte zu einem biomechanischen Nachteil für das Schultergelenk: die aktive Flexion des Arms wird durch den langen Bizepskopf behindert. Durch die veränderte Lage der langen Bizepssehne (LBS) – nicht mehr über die Humeruskopfmitte, sondern exzentrisch anteromedial – ist bei der Kraftvektoranalyse kaum ein resultierender Depressoreffekt vorhanden; das Caput longum hat diese Funktion weitgehend verloren.
So einfach die Bizepsfunktion am Ellenbogen zu klären ist (Tab. 13.8) – Flexion und Supination –, so komplex ist sie für das Glenohumeralgelenk aufgrund veränderter Positionen von Skapula zu Ober- und Unterarm. Bei in 90° fixierter Ellenbogen- und Unterarmposition kommt es durch die Bizepsaktivität zu keiner elektromyografisch gesicherten Flexion im Glenohumeralgelenk. Bei gebeugtem Arm führt die Bizepsanspannung jedoch zu einer dynamischen vorderen Stabilisierung des Humeruskopfs in der Pfanne und dadurch zu einer verminderten Translation des Humeruskopfs nach ventral. Der Stabilisierungseffekt verstärkt sich mit zunehmender Außenrotation.
Die Situation verändert sich jedoch, wenn eine große RotatorenmanschettenrupturRotatorenmanschettenrupturLBS-Dislokation vorliegt, die LBS aber noch intakt ist. Aufgrund des zunehmenden Humeruskopfhochstands und der daraus resultierenden vermehrten Vorspannung an der LBS kann eine aktive Depressorfunktion des Bizeps auf den Humeruskopf erfolgen. Voraussetzung für eine aktive Depressorfunktion der LBS ist ein intakter Sehnenverlauf, d. h. Ausschluss einer LBS-Subluxation. Kommt es zur Dislokation der LBS in Gegenwart einer Rotatorenmanschettenruptur, verliert die LBS ihre Depressorfunktion wieder, simultan mit der kurzen Bizepssehne verstärkt sie nun den Humeruskopfhochstand! Das Caput longum wird in dieser Situation zu einem funktionslosen Schmerzfaktor.

Ansatznahe Läsionen

Die lange BizepssehneLBS-Rupturansatznahe inseriert sowohl am Tuberculum supraglenoidale als auch zusammen mit dem Labrum glenoidale am oberen Pfannenrand (Habermeyer et al. 1987). Abrissverletzungen der langen Bizepssehne können entweder isoliert basisnah vorkommen oder als gemeinsame Ausrissverletzung des Labrum-Bizepssehnen-Ankers vom oberen Pfannenrand (Andrews-Läsion, SLAP-Läsion; Kap. 9 und Kap. 27Kap. 9Kap. 27). Burkhart und Habermeyer haben die zusätzliche Variante einer SLAP-Läsion mit gleichzeitig kompletter LBS-Ruptur bzw. mit zusätzlicher Pulley-Läsion beschrieben (Burkhart und Fox 1992, Patzer et al. 2011). Bei isolierter, länger bestehender SLAP-Läsion kommt es in einem Fünftel der Fälle zu begleitenden Chondralläsionen am Humeruskopf (Patzer et al. 2008). Isolierte Rupturen der LBS sind in 60 bis 90 % mit einer Läsion der Supraspinatussehne (SLAC-Lesion) vergesellschaftet (Savoie et al. 2001). Neben dem Mikrotrauma kann als seltene Ursache beim jüngeren Patienten ein echtes adäquates Makrotrauma stattgefunden haben. Viele spontane Bizepssehnenrupturen verlaufen nahezu schmerzlos. Dies ist dann der Fall, wenn die Bizepssehne basisnah reißt und das Pulley-System und die Supraspinatussehne intakt sind. Der Patient gibt dann lediglich krampfartige Beschwerden im Bereich der Bizepsmuskulatur an, die nach 6 Wochen abgeklungen sind. Klagt der Patient über die 6-Wochen-Grenze hinweg über persistierende Beschwerden, so liegt wahrscheinlich eine begleitende Pathologie der Rotatorenmanschette einschließlich des Rotatorenintervalls vor.

Tenosynovitis der langen Bizepssehne

LBSTenosynovitisTenosynovitis, LBSDie lange Bizepssehne verläuft intraartikulär im Sulcus bicipitis und wird durchgehend von einer Synovialmembran umkleidet. Die Tenosynovitis der langen Bizepssehne kann spezifische und unspezifische Ursachen haben. Man unterscheidet lokal begrenzte von kompletten Entzündungsformen. Häufig begrenzt sich die Bizepstendinitis auf den intertuberkulären Abschnitt. In einer arthroskopischen Untersuchung fand sich bei 40 % aller Patienten mit einem Impingement-Syndrom eine makroskopische Degeneration der LBS. In der Hälfte dieser Fälle war der intraartikuläre Verlauf unauffällig, während sich bei Eröffnung des Sulcus schwere degenerative Veränderungen fanden (Murthi et al. 2000).
Da die synoviale Hülle der Bizepssehne aus einer Umschlagfalte der intraartikulären Synovialmembran gebildet ist, können sich pathologische intraartikuläre Prozesse auf die Bizepssynovia übertragen. Der Großteil der Entzündungsformen der langen Bizepssehne geht jedoch auf begleitende Partialläsionen oder komplette Rupturen der Rotatorenmanschette und des Rotatorenintervalls zurück. In der zitierten Arbeit waren die Veränderungen der LBS dem Ausmaß der Rotatorenmanschettenläsion direkt proportional.
Die primäre Bizepstenosynovitis beschreibt demgegenüber eine isolierte synoviale Inflammation mit degenerativer Schädigung des Sehnengewebes im Sulcus intertubercularis ohne begleitende Erkrankung der umgebenden Strukturen. Der entzündliche Degenerationsprozess kann durch Veränderungen des Knochenkanals oder durch das Lig. transversum (Murthi et al. 2000) ausgelöst werden. Es resultiert eine Störung der Gleitfunktion zwischen Sulcus intertubercularis und langer Bizepssehne. Durch Kompression im intraartikulären Verlauf kann es zu einer Verdickung der Sehne mit Einklemmung im Sulcus kommen, dem sogenannten Sanduhrphänomen (Abb. 13.8; Boileau et al. 2004)

Merke

Nicht die LBS gleitet im Sulcus intertubercularis, sondern der Sulcus gleitet unter der LBS.

Arthroskopisch muss zu diagnostischen Zwecken der kanalikuläre Teil der langen Bizepssehne durch Tasthakenzug obligat beurteilt werden.

Rotatorenintervallläsionen

LBS-RupturRotatorenintervallläsionRotatorenintervallläsionDie funktionelle Diagnostik einer Intervallläsion der Rotatorenmanschette ist sehr schwierig. Klinisch sind der Impingement-Test nach Hawkins, Druckschmerz über dem Sulcus, der Speed- und der O'Brien-Test positiv (Kap. 4). Sonografisch können Subluxationsstellungen der langen Bizepssehne, umgebendes Halo-Zeichen und Verbreiterung der langen Bizepssehne hinweisend sein. Durch Arthro-MRT gelingt ein sicherer Nachweis der Rotatorenintervallläsion. Arthroskopisch besteht eine Subluxationsstellung der langen Bizepssehne mit begleitender Tenosynovitis und unterschiedlich ausgeprägter Partialläsion. Typischerweise ist das Lig. glenohumerale superius entweder rupturiert oder massiv elongiert. Zusätzlich kommt es obligat zu einem Einriss der Unterfläche der Supraspinatussehne am Eingang zum Sulcus (lateraler Schenkel des Lig. coracohumerale).
Läsionen im Bereich des Rotatorenintervalls führen zu einer Schädigung der langen Bizepssehne. Von zentraler Bedeutung ist dabei die sog. Rotatorenintervallschlinge (engl. reflection pulley), die die lange Bizepssehne intraartikulär stabilisiert (Abb. 13.9). Näheres siehe oben.

Instabilität der langen Bizepssehne

LBSInstabilitätJe nach Schwere der Verletzung des Pulley-Systems und der Subscapularissehne werden verschiedene Formen der LBS-Dislokation unterschieden (Abb. 13.10):
  • Obere LBS-Subluxation: LBS-SubluxationobereDie Läsion des Pulley-Systems der langen Bizepssehne führt zu einer intraartikulären Subluxation nach medial. Der Oberrand der Subscapularissehne bleibt dabei weitgehend intakt.

  • Intertuberkuläre LBS-Subluxation: LBS-SubluxationintertuberkuläreDie hierfür verantwortliche Läsion liegt unterhalb des Eingangs zum Sulcus intertubercularis. Die lange Bizepssehne schlüpft über die mediale Sulcuskante und „reitet“ über der Kante des Tuberculum minus. Die kausale Läsion ist eine Ablösung der intertendinösen bzw. oberflächlichen Subscapularisfasern. Der Subluxationsvorgang kann auf den oberen Sulcuskanal beschränkt sein oder die gesamte Knochenrinne betreffen. Nur durch operative Eröffnung des Sulcus kann diese Läsion bestätigt werden.

  • Extraartikuläre LBS-Luxation: Wenn der oben beschriebene Defekt fortschreitet, dann kann es zu einer kompletten Luxation der langen Bizepssehne über die gelenkseitig noch intakte Subscapularissehne kommen (sehr selten).

  • Intraartikuläre LBS-Luxation: Häufiger jedoch findet sich die komplette LBS-Luxation, die bei vollständiger Subscapularissehnenruptur zu einer intraartikulären Lage der langen Bizepssehne führt.

Literatur

Abtahi et al., 2015

A. Abtahi E. Granger R. Tashjian Factors affecting healing after arthroscopic rotator cuff repair World J Orthop 6 2 2015 211 220

Akbar et al., 2010

M. Akbar G. Balean M. Brunner T. Seylert T. Bruckner K. Ludwig H. Gerner M. Loew Prevalence of rotator cuff tear in paraplegic patients compared to controls J Bone Joint Surg Am 92 1 2010 23 30

Bateman, 1963

J. Bateman The diagnosis and treatment of ruptures of the rotator cuff Surg Clin North Am 43 1963 1523 1530

Baydar et al., 2009

M. Baydar E. Akalin O. El S. Gulbahar C. Bircan O. Akgul M. Manisali B. Torun B. Orhan R. Kizil The efficacy of conservative treatment in patients with full-thickness rotator cuff tears Rheumatol Int 29 2009 623 628

Bigliani et al., 1982

L. Bigliani D. Morrison E. April The morphology of the acromion and its relationship to rotator cuff tears Orthop Trans 10 1982 228 234

Böhm et al., 2006

T.D. Böhm O. Rolf B. Baumann Vergleich der funktionellen Ergebnisse nach Rekonstruktion der Rotatorenmanschette bei Patienten vor und ab der 6 Lebensdekade. Obere Extremität 1 2006 1 7

Boileau et al., 2004

P. Boileau P. Ahrens A. Hatzidakis Entrapment of the long head of the biceps tendon: the hourglass biceps – a cause of pain and locking of the shoulder J Shoulder Elbow Surg 13 3 2004 249 257

Bokor et al., 1993

D.J. Bokor R.J. Hawkins G.H. Huckell R.L. Angelo M. Schickendantz Results of nonoperative management of full-thickness tears of the rotator cuff Clin Orthop Relat Res 294 1993 103 110

Braune et al., 2000

C. Braune H. Gramlich P. Habermeyer Der makroskopische Aspekt der Rotatorenmanschettenruptur bei traumatischen und atraumatischen Rupturformen Unfallchirurg 103 2000 462 464

Burkhart et al., 1993

S.S. Burkhart J.C. Esch R.S. Jolson The rotator crescent and rotator cable: an anatomic description of the shoulder's „suspension bridge“ Arthroscopy 9 1993 611 616

Burkhart and Fox, 1992

S.S. Burkhart D.L. Fox SLAP lesions in association with complete tears of the long head of the biceps tendon: a report of two cases Arthroscopy 8 1 1992 31 35

Castagna et al., 2009

A. Castagna G. Delle Rose M. Conti S. Snyder M. Borroni R. Garofalo Predictive factors of subtle residual shoulder symptoms after transtendinous arthroscopic cuff repair Am J Sports Med 37 2009 103 108

Codman, 1911

E.A. Codman Complete rupture of the supraspinatus tendon. Operative treatment with report of two successful cases Boston Med Surg J 164 1911 708 710

Cofield et al., 2001

R.H. Cofield J. Parvizi P.J. Hoffmeyer W.L. Lanzer D.M. Ilstrup C.M. Rowland Surgical repair of chronic rotator cuff tears. A prospective long-term study J Bone Joint Surg Am 83–A 2001 71 77

Collin et al., 2014

P. Collin M. Matsumura A. Lädermann P. Denard G. Walch Relationship between massive rotator cuff tear pattern and loss of active shoulder range of motion J Shoulder Elbow Surg 23 2014 1195 1203

Colvin et al., 2012

A.C. Colvin N. Egorova A.K. Harrison A. Moskowitz E.L. Flatow National trends in rotator cuff repair J Bone Joint Surg Am 94 2012 227 233

Daggett et al., 2015

M. Daggett B. Werner P. Collin M.O. Gauci J. Chaoui G. Walch Correlation between glenoid inclination and critical shoulder angle: a radiographic and computed tomography study J Shoulder Elbow Surg 24 12 2015 1948 1953

DeOrio and Cofield, 1984

J.K. DeOrio R.H. Cofield Results of a second attempt at surgical repair of a failed initial rotatorcuff repair J Bone Joint Surg Am 66 4 1984 563 567

Ellman, 1987

H. Ellman Arthroscopic subacromial decompression: analysis of one- to three-year results Arthroscopy 3 1987 173 181

Ellman, 1990

H. Ellman Diagnosis and treatment of incomplete rotator cuff tears Clin Orthop Relat Res 254 1990 64 74

Fehringer et al., 2008

E.V. Fehringer J. Sun L.S. VanOeveren B.K. Keller F.A. Matsen 3rd Full-thickness rotator cuff tear prevalence and correlation with function and co-morbidities in patients sixty-five years and older J Shoulder Elbow Surg 17 2008 881 885

Fukuda et al., 1983

H. Fukuda M. Mikasa K. Ogawa K. Yamanaka K. Hamada The partial thickness tear of the rotator cuff Orthop Trans 7 1983 137

Galatz et al., 2006

L.M. Galatz M.J. Silva S.Y. Rothermich M.A. Zaegel N. Havlioglu S. Thomopoulos Nicotine delays tendon-to-bone healing in a rat shoulder model J Bone Joint Surg Am 88 2006 2027 2034

Gerber et al., 2007

C. Gerber A.G. Schneeberger H. Hoppeler D.C. Meyer Correlation of atrophy and fatty infiltration on strength and integrity of rotator cuff repairs: a study in thirteen patients J Shoulder Elbow Surg 16 2007 691 696

Gerber et al., 2004

C. Gerber D.C. Meyer A.G. Schneeberger H. Hoppeler B. von Rechenberg Effect of tendon release and delayed repair on the structure of the muscles of the rotator cuff: an experimental study in sheep J Bone Joint Surg Am 86–A 2004 1973 1982

Gerber et al., 2000

C. Gerber B. Fuchs J. Hodler The results of repair of massive tears of the rotator cuff J Bone Joint Surg Am 82 2000 505 515

Gerber and Sebesta, 2000

C. Gerber A. Sebesta Impingement of the deep surface of the subscapularis tendon and the reflection pulley on the anterosuperior glenoid rim: a preliminary report J Shoulder Elbow Surg 9 2000 483 490

Gladstone et al., 2007

J.N. Gladstone J.Y. Bishop I.K. Lo E.L. Flatow Fatty infiltration and atrophy of the rotator cuff do not improve after rotator cuff repair and correlate with poor functional outcome Am J Sports Med 35 2007 719 728

Goldberg BA1Nowinski RJMatsen FA, 2001

B.A.1 Goldberg R.J. Nowinski F.A. Matsen Outcome of nonoperative management of full-thickness rotator cuff tears Clin Orthop Relat Res 382 2001 99 107

Gotoh et al., 2001

M. Gotoh K. Hamada H. Yamakawa K. Yanagisawa M. Nakamura H. Yamazaki Y. Ueyama N. Tamaoki A. Inoue H. Fukuda Interleukin-1-induced subacromial synovitis and shoulder pain in rotator cuff diseases Rheumatology (Oxford) 40 9 2001 995 1001

Habermeyer et al., 2008

P. Habermeyer C. Krieter K.L. Tang S. Lichtenberg P. Magosch A new arthroscopic classification of articular-sided supraspinatus footprint lesions: a prospective comparison with Snyder's and Ellman's classification J Shoulder Elbow Surg 17 2008 909 913

Habermeyer et al., 2007

P. Habermeyer S. Lichtenberg P. Magosch Rotatorenmanschettenruptur und Schulterinstabilität Arthroskopie 20 2007 217 222

Habermeyer et al., 1987

P. Habermeyer E. Kaiser M. Knappe T. Kreusser E. Wiedemann [Functional anatomy and biomechanics of the long biceps tendon] Unfallchirurg 90 7 1987 319 329

Harris et al., 2012

J.D. Harris A. Pedroza G.L. Jones MOON (Multicenter Orthopedic Outcomes Network) Shoulder Group Predictors of pain and function in patients with symptomatic, atraumatic full-thickness rotator cuff tears: a time-zero analysis of a prospective patient cohort enrolled in a structured physical therapy program Am J Sports Med 40 2 2012 359 366

Harryman, 1991

D.T. Harryman 2nd L.A. Mack K.Y. Wang S.E. Jackins M.L. Richardson F.A. Matsen 3rd Repairs of the rotator cuff. Correlation of functional results with integrity of the cuff J Bone Joint Surg Am 73 1991 982 989

Heerspink et al., 2015

F. Heerspink J. van Raay R. Koorevaar P. van Eerden R. Westerbeek E. van't Riet I. van den Akker-Scheek R. Diercks Comparing surgical repair with conservative treatment for degenerative rotator cuff tears: a randomized controlled trial J Shoulder Elbow Surg 24 2015 1274 1281

Hughes et al., 2003

R.E. Hughes C.R. Bryant J.M. Hall J. Wening L.J. Huston J.E. Kuhn J.E. Carpenter R.B. Blasier Glenoid inclination is associated with full-thickness rotator cuff tears Clin Orthop Relat Res 407 2003 86 91

Itoi et al., 1997

E. Itoi H. Minagawa T. Sato K. Sato S. Tabata Isokinetic strength after tears of the supraspinatus tendon J Bone Joint Surg Br 79 1997 77 82

Itoi and Tabata, 1992

E. Itoi S. Tabata Conservative treatment of rotator cuff tears Clin Orthop Relat Res 275 1992 165 173

Keener et al., 2010

J. Keener K. Steger-May K. Stobbs K. Ken Yamaguchi Asymptomatic rotator cuff tears: Patient demographics and baseline shoulder function J Shoulder Elbow Surg 19 2010 1191 1198

Kelly et al., 2005

B.T. Kelly R.J. Williams F.A. Cordasco S.I. Backus J.C. Otis D.E. Weiland D.W. Altchek E.V. Craig T.L. Wickiewicz R.F. Warren Differential patterns of muscle activation in patients with symptomatic and asymptomatic rotator cuff tears J Shoulder Elbow Surg 14 2005 165 171

Kuhn et al., 2007

J.E. Kuhn W.R. Dunn B. Ma R.W. Wright G. Jones E.E. Spencer B. Wolf M. Safran K.P. Spindler E. McCarty B. Kelly B. Holloway Interobserver agreement in the classification of rotator cuff tears Am J Sports Med 35 2007 437 441

Lehmann et al., 2002

L.J. Lehmann G.B. Engel S. Lichtenberg P. Habermeyer [Isolated traumatic rupture of the subscapular muscle tendon as an adolescent injury] Unfallchirurg 105 2002 560 564

Loew et al., 2015

M. Loew P. Magosch S. Lichtenberg P. Habermeyer F. Porschke How to discriminate between acute traumatic and chronic degenerative rotator cuff lesions – an analysis of specific criteria in X-Ray and MRI J Shoulder Elbow Surg 24 2015 1685 1693

Loew et al., 2014

M. Loew F. Porschke S. Riedmann P. Magosch S. Lichtenberg Zur Unterscheidung zwischen traumatischer und degenerativer Rotatorenmanschettenruptur – eine klinische und radiologische Untersuchung Obere Extremität 9 2014 209 214

Mallon and Bassett, 1990

W.J. Mallon F.H. Bassett 3rd R.D. Goldner Luxatio erecta: the inferior glenohumeral dislocation J Orthop Trauma 4 1 1990 19 24

Maman et al., 2009

E. Maman C. Harris L. White G. Tomlinson M. Shashank E. Boynton Outcome of nonoperative treatment of symptomatic rotator cuff tears monitored by magnetic resonance imaging J Bone Joint Surg Am 91 2009 1898 1906

Matthews et al., 2007

T.J. Matthews S.R. Smith C.A. Peach J.L. Rees J.P. Urban A.J. Carr In vivo measurement of tissue metabolism in tendons of the rotator cuff: implications for surgical management J Bone Joint Surg Br 89 2007 633 638

Matthews et al., 2006

T.J. Matthews G.C. Hand J.L. Rees N.A. Athanasou A.J. Carr Pathology of the torn rotator cuff tendon. Reduction in potential for repair as tear size increases J Bone Joint Surg Br 88 2006 489 495

Matthewson et al., 2015

G. Matthewson C. Beach A. Nelson J. Woodmass Y. Ono R. Boorman I. Lo G. Thornton Partial thickness rotator cuff tears: current concepts Advances in Orthopedics Volume 2015 2015 Article ID 458786

Melis et al., 2010

B. Melis B. Wall G. Walch Natural history of infraspinatus fatty infiltration in rotator cuff tears J Shoulder Elbow Surg 19 2010 757 763

Milgrom et al., 1995

C. Milgrom M. Schaffler S. Gilbert M. van Holsbeeck Rotator cuff changes in asymptomatic adults: the effect of age, hand dominance and gender J Bone Joint Surg 77–B 1995 296 298

Moor et al., 2014

B. Moor K. Wieser K. Slankamenac C. Gerber S. Bouaicha Relationship of individual scapular anatomy and degenerative rotator cuff tears J Shoulder Elbow Surg 23 2014 536 541

Moosmayer et al., 2009

S. Moosmayer H.J. Smith R. Tariq A. Larmo Prevalence and characteristics of asymptomatic tears of the rotator cuff: an ultrasonographic and clinical study J Bone Joint Surg Br 91 2009 196 200

Murthi et al., 2000

A. Murthi C. Vosburgh T. Neviaser The incidence of pathologic changes of the long head of the biceps tendon J Shoulder Elbow Surg 9 5 2000 382 385

Neer, 1972

C. Neer Anterior acromioplasty for the chronic impingement syndrome in the shoulder J Bone Joint Surg Am 54 1 1972 41 50

Nightingale et al., 2003

E.J. Nightingale C.P. Allen D.H. Sonnabend J. Goldberg W.R. Walsh Mechanical properties of the rotator cuff: response to cyclic loading at varying abduction angles Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 11 2003 389 392

Noel, 1993

E. Noel Les ruptures de la coiffe des rotateurs avec tete humerale centree. Resultats du traitement conservateur A propos de 171 epaules. Journ Lyonnaises l'épaule 1993 283 297

Nyffeler et al., 2006

R.W. Nyffeler C.M. Werner A. Sukthankar M.R. Schmid C. Gerber Association of a large lateral extension of the acromion with rotator cuff tears J Bone Joint Surg Am 88 2006 800 805

Patte, 1990

D. Patte Classification of rotator cuff lesions Clin Orthop Relat Res 254 1990 81 86

Patte et al., 1981

D. Patte D. Goutallier J. Debeyre (Ruptures of the rotator cuff. Results and perspectives of the retrostructure [author's transl.]) Orthopade 10 1981 206 215

Patzer et al., 2011

T. Patzer J. Kircher S. Lichtenberg M. Sauter P. Magosch P. Habermeyer Is there an association between SLAP lesions and biceps pulley lesions? Arthroscopy 27 5 2011 611 618

Patzer et al., 2008

T. Patzer S. Lichtenberg P. Magosch P. Habermeyer Einfluss von SLAP-Läsionen auf die Enstehung einer glenohumeralen Früharthrose 2008 GMS Publishing House Düsseldorf

Rickert and Loew, 2006

M. Rickert M. Loew Glenohumeral interposition of a torn rotator cuff in a young motorcyclist Arch Orthop Trauma Surg 126 2006 184 187

Rickert and Loew, 2000

M. Rickert M. Loew RM-Ruptur bei der Schulterluxation eines Jugendlichen Z Orthop 138 2000 340 343

Rief, 2012

A. Rief Physiotherapie P. Magosch W. Scheiderer P. Habermeyer S. Lichtenberg Konservative Therapie und Rehabilitation von Schultererkrankungen 2012 Elsevier GmbH Urban & Fischer Verlag München 218 233

Rolf et al., 2006

O. Rolf K. Ochs T.D. Bohm B. Baumann S. Kirschner F. Gohlke [Rotator cuff tear – an occupational disease? An epidemiological analysis] Z Orthop Ihre Grenzgeb 144 2006 519 523

Ruotolo et al., 2004

C. Ruotolo J.E. Fow W.M. Nottage The supraspinatus footprint: an anatomic study of the supraspinatus insertion Arthroscopy 20 2004 246 249

Ruotolo and Nottage, 2002

C. Ruotolo W.M. Nottage Surgical and nonsurgical management of rotator cuff tears Arthroscopy 18 2002 527 531

Saccomanno MF1Sircana GCazzato GDonati FRandelli PMilano G, 2015

M.F.1 Saccomanno G. Sircana G. Cazzato F. Donati P. Randelli G. Milano Prognostic factors influencing the outcome of rotator cuff repair: a systematic review 2015 Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc [Epub ahead of print]

Sano et al., 2006

H. Sano I. Wakabayashi E. Itoi Stress distribution in the supraspinatus tendon with partial-thickness tears: an analysis using two-dimensional finite element model J Shoulder Elbow Surg 15 2006 100 105

Savoie, 2001

F.H. Savoie 3rd L.D. Field S. Atchinson Anterior superior instability with rotator cuff tearing: SLAC lesion Orthop Clin North Am 32 2001 457 461 ix

Sher et al., 1995

J.S. Sher J.W. Uribe A. Posada B.J. Murphy M.B. Zlatkin Abnormal findings on magnetic resonance images of asymptomatic shoulders J Bone Joint Surg Am 77 1995 10 15

Simank et al., 2006

H.G. Simank G. Dauer S. Schneider M. Loew Incidence of rotator cuff tears in shoulder dislocations and results of therapy in older patients Arch Orthop Trauma Surg 126 2006 235 240

Snyder, 1994

S.J. Snyder Arthroscopic evaluation and treatment of the rotator cuff S.J. Snyder Shoulder Arthroscopy 1994 McGraw-Hill, Inc New York 133 178

Tan et al., 2016

M. Tan P. Lam B. Le G. Murrell Trauma versus no trauma: an analysis of the effect of tear mechanism on tendon healing in 1300 consecutive patients after arthroscopic rotator cuff repair J Shoulder Elbow Surg 25 2016 12 21

Thomazeau et al., 1996

H. Thomazeau Y. Rolland C. Lucas J.M. Duval F. Langlais Atrophy of the supraspinatus belly. Assessment by MRI in 55 patients with rotator cuff pathology Acta Orthoped Scand 67 3 1996 264 268

Uhthoff and Sano, 1997

H.K. Uhthoff H. Sano Pathology of failure of the rotator cuff tendon Orthop Clin North Am 28 1997 31 41

Wakabayashi et al., 2003

I. Wakabayashi E. Itoi H. Sano Y. Shibuya R. Sashi H. Minagawa M. Kobayashi Mechanical environment of the supraspinatus tendon: a two-dimensional finite element model analysis J Shoulder Elbow Surg 12 2003 612 617

Walch et al., 1994

G. Walch L. Nove-Josserand Levigne Ch E. Renaud Tears of the supraspinatus tendon associated with „hidden“ lesions of the rotator interval J Shoulder Elbow Surg 3 1994 353 360

Yamaguchi et al., 2006

K. Yamaguchi K. Ditsios W.D. Middleton C.F. Hildebolt L.M. Galatz S.A. Teefey The demographic and morphological features of rotator cuff disease. A comparison of asymptomatic and symptomatic shoulders J Bone Joint Surg Am 88 2006 1699 1704

Yamaguchi et al., 2001

K. Yamaguchi A.M. Tetro O. Blam B.A. Evanoff S.A. Teefey W.D. Middleton Natural history of asymptomatic rotator cuff tears: a longitudinal analysis of asymptomatic tears detected sonographically J Shoulder Elbow Surg 10 2001 199 203

Zingg et al., 2007

P.O. Zingg B. Jost A. Sukthankar M. Buhler C.W. Pfirrmann C. Gerber Clinical and structural outcomes of nonoperative management of massive rotator cuff tears J Bone Joint Surg Am 89 2007 1928 1934

Zumstein et al., 2008

M. Zumstein B. Jost J. Hempel J. Hodler C. Gerber The clinical and structural long-term results of open repair of massive tears of the rotator cuff J Bone Joint Surg Am 90 2008 2423 2431

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen