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B978-3-437-23752-2.00010-9

10.1016/B978-3-437-23752-2.00010-9

978-3-437-23752-2

Sonografische Zeichen der gestörten Frühschwangerschaft

Tab. 10.1
Chorionhöhle
  • Zu klein (SSW)

  • Zu geringes/fehlendes Wachstum

  • Entrundet, irreguläre Kontur∗∗

Dottersack
  • Fehlt bei > 5+0 SSW ∗∗

  • Fehlt bei ≥ 10 mm Chorionhöhlendurchmesser (CHD)

  • Hydropisch > 7 mm Durchmesser

  • Zu klein/verkalkt bei < 10+0 SSW∗∗

Embryo
  • Fehlt bei > 6+0 SSW ∗∗

  • Fehlt bei ≥ 20 mm CHD

  • Zu klein (SSW, CHD)

  • Kein Wachstum

  • Keine Herzaktion bei ≥ 5 mm SSL

Trophoblast
Abortivei oder Windei
  • Fehlen embryonaler Strukturen im Ultraschall bei CHD ≥ 20 mm bzw. > 6+0 SSW

Missed abortion
  • Fehlende Vitalitätszeichen

  • Keine embryonale Herzaktion bei einer SSL ≥ 5 mm oder einem CHD von > 20 mm

Blasenmole
  • Diffuse Schallechos, „Schneegestöber“ oder traubenförmige Veränderung der Zotten und/oder riesige Luteinzysten

Ausschluss eines retrochorialen Hämatoms (24.5)
Ausschluss einer extrauterinen Gravidität (Kap. 9)

Cave: Spätovulation → Schwangerschaft jünger als rechnerisch erwartet!

∗∗

Nicht beweisend

Ätiologie rezidivierender Fehlgeburten

Tab. 10.2
Ursache Zeitpunkt Klinik Störung
  • PCO-S

  • Chromosomenstörung

  • Progesteronmangel

Früh, meist bis 6. SSW
  • Keine Herzaktionen, Abortivei

Follikulogenese- und Embryogenesestörung
  • Thrombophilie

  • Antiphospholipidsyndrom

  • Immunologische Störung

Meist ab 8.–10. SSW
  • Herzaktionen zunächst nachweisbar

  • Retardierung

  • Missed abortion, IUFT (Kap. 19)

Verminderte Perfusion
  • Uterine Anomalie

  • Vaginale Dysbiose

  • Isthmozervikale Insuff.

Meist nach 12. SSW
  • Herzaktionen

  • Blutung (Kap. 16)

  • Abortus incompletus

  • Vorzeitiger Blasensprung (Kap. 22)

Utero-plazentare Instabilität

Hämostaseologische Abort, rezidivierender:hämostaseologische FaktorenFaktoren

Tab. 10.3
Faktor Allelveränderung (Prävalenz in der Bevölkerung) Effekt Hämostaseologischer Effekt Effekt in der Schwangerschaft
FV FV G1691A(5 %) Aminosäureaustausch im Faktor V verhindert Inaktivierung durch APC Ungehinderte Aktivität von Faktor V
  • Risiko für IUGR oder Totgeburt

  • Fragliches Risiko für Fehlgeburten oder Präeklampsie

Prothrombin (FII) G21 210(2 %) Hyperprothrombinämie Verstärkte Plasmathrombinaktivität
  • Risiko für frühe und späte Fehlgeburten

  • Risiko für Präeklampsie

Antithrombin (0,1 %) Mangel oder beeinträchtigte Proteinfunktion Mangelnde Kontrolle der Plasmathrombinaktivität
  • Risiko für Fehlgeburten

  • Risiko für Totgeburten

PAI-1 4G/5G(30–50–20 %)A-844G Mangel Verstärkte Fibrinolyse
  • Risiko für Totgeburt und Präeklampsie

  • Fragliche Hinweise für frühe Fehlgeburten

Verstärkte Expression Reduzierte Fibrinolyse
ACE D/I(20–60–20 %) AT1R C/C Verstärkte Expression Reduzierte Fibrinolyse
  • Risiko für frühe Fehlgeburten

Annexin A5 M2-Haplotyp (15–25 %) Verminderte plazentare Annexin Expression Verminderte antithrombotische Wirkung
  • Risiko für Fehlgeburten

  • Risiko für Schwangerschaftskomplikationen

Prävalenz der Genotypen

Laborparameter zur Abklärung endokrinologischer Störungen (Referenzbereiche laborabhängig)

Tab. 10.4
Laborparameter Referenzbereich
LH d3–5 2–10 IE/I (Follikelphase)
FSH d3–5 2–8 IE/I (Follikelphase)
Estradiol d3–5 30–350 pg/ml
Progesteron 5-7d post ovultionem > 10 ng/ml
TSH 0,3–4,0 μU/ml
Prolaktin < 30 ng/ml
Testosteron 0,2–1,0 ng/ml
HbA1C 3,5–6,0 %
Ggf. Insulinresistenz (HOMA, Quicki) HOMA: ≤ 2,5
Quicki: ≥ 0,36

Befunde beim primären Antiphospholipidsyndrom:DiagnosekriterienAntiphospholipidsyndrom [International Consensus Statement, on update of Classification Criteria 2006]

Tab. 10.5
Anamnese ≥ 3 ungeklärte Spontanaborte vor der 10. SSW oder
≥ 1 ungeklärter IUFT bei normaler embryonaler Sono/Histo-Morphologie (≥ 10. SSW) oder
≥ 1 vorzeitige Entbindung vor der 34. SSW wegen Präklampsie, HELLP-Sy. und/oder IUGR
Laborbefunde (mind. 2× im Abstand von > 12 Wo.) Positives Anti-Cardiolipin-IgG/IgM oder
Positives Anti-β2-Glykoprotein-IgG/IgM oder
Positives Lupusantikoagulans (mit Bestätigungstest)
Nebenbefunde PTT verlängert
Thrombozyten vermindert

Abort und rezidivierendes Abortgeschehen

Nina Rogenhofer

Tina Buchholz

Christian J. Thaler

  • 10.1

    Fehlgeburt202

  • 10.2

    Fehlgeburt als sporadisches Ereignis207

    • 10.2.1

      Frühaborte207

    • 10.2.2

      Spätaborte207

  • 10.3

    Wiederholte (rezidivierende) Aborte208

Fehlgeburt

Definitionen
  • Abort/Fehlgeburt: vollständiger SpätabortFrühabortFehlgeburtAbortoder teilweiser Abgang von Schwangerschaftsmaterial mit abgestorbenem Fetus (fetales Geburtsgewicht < 500 g). Häufigste Komplikation einer Schwangerschaft

  • Frühabort: Bis zum Ende der 12. SSW p. m. (Ende 1. Trimenon)

  • Spätabort: 12.–24. SSW p. m. (ab dem 2. Trimenon)

  • Wiederholte (habituelle) Aborte (10.3): Auftreten von mind. 3 aufeinander folgenden Spontanaborten (WHO-Definition). Bei ca. 60 % der Pat., bei denen die Fehlgeburten einen ähnlichen klinischen Verlauf aufweisen, ist es möglich, die Ursache nachzuweisen [Strowitzki et al. 1996].

Epidemiologie
  • ≥ 50 % aller Konzeptionen entwickeln sich nicht weiter:

  • 10–15 % als klinisch wahrnehmbare Fehlgeburt

  • 80 % aller Fehlgeburten sind Frühaborte.

  • Es besteht eine Korrelation mit dem Alter der Schwangeren (zunehmende Rate aneuploider Embryonen) < 35 J. ca. 25 %, 40 J. ca. 37 %, > 45 J. über 50 % [Nybo Anderson et al. 2000; Pellecier et al. 1999].

Klassifikation und KlinikDie Einteilung entspricht den unterschiedlichen klinischen Verlaufsformen einer jeden Fehlgeburt.
  • Abortus imminens (drohender Abort): begleitet Abortus imminensvon (meist) leichter Blutung und/oder ziehenden, selten krampfartigen Schmerzen bei intakter Gravidität, ohne Eröffnung des Muttermunds und ohne Gewebeabgang

  • Abortus incipiens (beginnender Abort): irreversibel Abortus incipiensgestörte Schwangerschaft, dabei Muttermund partiell geöffnet, meist starke Blutung und krampfartige Unterbauchschmerzen

  • Abortus incompletus (unvollständiger Abort): nur teilweise Abortus incompletusausgestoßenes Schwangerschaftsprodukt

  • Abortus completus (vollständiger Abort): vollständig Abortus completusausgestoßenes Schwangerschaftsprodukt.

  • Missed abortion/IUFT (verhaltener Abort, Kap. 19): oft Missed abortionkeine Beschwerden, häufig jedoch nachlassendes subjektives Schwangerschaftsgefühl, keine Blutung. Keine Vitalitätszeichen (mehr), keine Herzaktionen (mehr) bei erkennbarer Embryonalanlage, inadäquater hCG-Anstieg

  • Windei/Abortivei (Molenschwangerschaft): leere MolenschwangerschaftFruchthöhleWindei, bei Abortiveica. 5 %Molenschwangerschaft der klinisch wahrgenommenen Schwangerschaften bzw. bei ca. 50 % aller spontanen Frühaborte. Embryoblast nicht adäquat differenziert oder frühzeitig degeneriert, Trophoblast entwickelt sich weiter, entsprechend oft (adäquater) hCG-Anstieg.

  • Blasenmole: proliferative BlasenmoleForm der Molengravidität (Europa 1 : 2.000 Schwangerschaften, Asien 1 : 200) mit verstärktem Wachstum des Trophoblasten und blasiger Degeneration, traubenförmig mit verstärkter Proliferation des Chorionepithels, Fehlen plazentarer Stammgefäße.

    • Partielle Blasenmole: Trophoblastproliferation in umgrenztem Areal (entwicklungsfähiger Embryo mit einer Triploidie kann vorliegen).

    • Komplette Mole: Umfassende Trophoblastproliferation ohne entwicklungsfähigen Embryo, diandrische Diploidie (nur väterliches Genom nach Befruchtung einer kernlosen Eizelle, meist 46, XX, selten 46, XY) (Kap. 8).

  • Febriler Abort: Fehlgeburt Abort:febrilerim Zusammenhang mit einer meist aszendierten Infektion (Kap. 18) von Dezidua und evtl. Myometrium, z. B. als Komplikation nach versuchtem Schwangerschaftsabbruch. Erhöhte Temperatur bis 39 °C und eitrig-blutiger Ausfluss, Portioschiebeschmerz. Die Infektion ist auf den Uterus beschränkt.

  • Komplizierter, septischer Abort: febriler Abort:septischerAbort mit Infektion von Uterus und Adnexe mit Pelveoperitonitis und Kreislaufkomplikation durch Endotoxinschock infolge Endotoxinfreisetzung aus zerfallenen Bakterien im maternalen Blut: Temperatur > 39 °C, eitriger Ausfluss, Fruchtwasserabgang, Portioschiebeschmerz, schmerzhafte Douglas-Region, Abwehrspannung, Schüttelfrost, klinische und laborchemische Zeichen einer Sepsis (24.8).

  • Spätabort: wehenartige SpätabortSchmerzen, Blutung, häufig zusätzlich (tröpfchenweiser) Abgang von Fruchtwasser.

Diagnostik
  • Anamnese: Bestimmung des Gestationsalters unter Berücksichtigung der Zyklusanamnese: 1. Tag der letzten Menstruationsblutung, Zyklusdauer, Regelmäßigkeit der Periode, Medikamenteneinnahme, möglicher Konzeptionstermin, Erstdiagnose der Schwangerschaft, Zeitpunkt, Methode, vorausgegangene Untersuchungen, wie hCG-Verlauf, Sonografie (5.3 und 12.25.312.2)

  • Spekulumuntersuchung:

    • Lokalisation und Beurteilung der Blutung. DD: Portioektopie, Portioerosion, Kohabitationsverletzung

    • Beurteilung des Gewebe- oder Fruchtwasserabgangs

    • Muttermunderöffnung?

    • Abstriche zur mikroskopischen Nativbeurteilung sowie zur bakteriologischen Untersuchung: Spezialabstriche bzw. Spezialmedien für Chlamydien (18.2.1), Ureaplasmen, Gardnerella und Gonokokken (18.2.2)

  • Bimanuelle Palpation:

    • Muttermundkonsistenz: Derb/mittelfest/weich

    • Zervixweite: geschlossen bei Missed abortion oder Abortus imminens, geöffnet bei Abortus incompletus/completus

    • Portioschiebeschmerz bei febrilem/septischem Abort.

    • Schmerzhaftigkeit, Größe und Konsistenz des Uterus: Bei einem Abortus completus ist der Uterus (zu) klein und hart.

  • Sonografie: Beurteilung, ob die Schwangerschaft intakt und zeitgerecht entwickelt ist. Zeichen der gestörten Frühschwangerschaft Tab. 10.1

  • β-hCG-Konzentration: Korrelation zum Gestationsalter/Verlauf:

    • Inadäquat hoch: V. a. differierendes Gestationsalter, Molenschwangerschaft, Mehrlingsgravidität (Kap. 20)

    • Inadäquat zur Größe der Fruchthöhle: V. a. Abortivei

    • Inadäquat niedrig: V. a. Missed abortion

  • Blutbild zur Abklärung einer Hb-wirksamen Blutung

  • Blutgruppen- und Rhesusbestimmung (Cave: Anti-D-Prophylaxe bei Rh-negativen Frauen)

  • Infektionsparameter (Leukos, CRP). Bei febrilem/septischem Abort inkl. Blutkultur, Gerinnung (PTT, Quick, Thrombos) und Gerinnungsspaltprodukte (D-Dimere, Fibrinogen, Antithrombin).

Therapie
Drohender Abort, unklare Situation: Sofern Abort:Therapieklinisch möglich und sinnvoll: Schonung und Bettruhe, zu Hause oder stationär.
  • Bei Obstipation: Stuhlregulierung (2.2)

  • Koitusverbot

  • Ggf. Sanierung der Vaginalflora:

    • Kein Nachweis von Bakterien und Pilzsporen, pH < 4,8: keine Ther.

    • Kein Nachweis von Bakterien und Pilzsporen, pH > 4,8: Beginn mit Milchsäure-Vaginaltabletten: Eubiolac® oder Vagiflor® 1 vag supp/d über 7–10 d.

    • Bakterien oder Clue cells im Nativpräparat: Beginn einer Antibiotikather. (evtl. vaginal – abhängig von Personal preference, Hygieneverhalten der Pat., Ausprägung des Befundes): Clotrimazol (Sobelin® Vaginalcreme mit Applikator 2×/d), Amoxicillin oder Clindamycin. → Nach mikrobiologischem positivem Nachweis gezielte Ther. nach Antibiogramm.

    • Pilzsporen im Nativpräparat: antimykotische Behandlung mit Gyno-Canesten® Vaginaltablette einmalig und Vaginalcreme 2×/d über 7 d

  • Ggf. orale Magnesiumsubstitution: Magnesium Verla® Dragees 3 × 2/d (keine wissenschaftliche Evidenz!)

  • Ggf. Thromboseprophylaxe mit Kompressionsstrümpfen und/oder niedermolekularem Heparin abhängig vom Grad der Immobilität: Fragmin 2.500 IE 1×/d, ggf. gewichtsadaptiert steigern (50 IE/kg KG/d)

  • Die Progesteronsubstitution in der Frühschwangerschaft ist in ihrer Wirksamkeit bisher noch nicht gesichert [Oates-Whitehead, Haas und Carrier 2003].

  • Bei fortgeschrittener Schwangerschaft (≥ 20. SSW p. m) und drohendem Spätabort Tokolyse diskutieren:

    • !

      Extrem frühe Frühgeburt mit hoher Morbidität

    • !

      Immer Einzelfallentscheidung

  • Regelmäßige Kontrolluntersuchungen in Abhängigkeit vom Ausmaß der Bedrohung

    • Stationär 1–2×/d, ambulant alle 2–5 Tage

    • Klinik, Sonografie, Laborparameter (BB, CRP), vaginale Abstriche nach 7–10 Tagen

    • !

      Vaginale Palpation vermeiden, Zervixsonografie (Kap. 21).

Spontane, frühe Fehlgeburt bis etwa 6. SSW p. m.: Sofern klinisch möglich und sinnvoll: Spontanes Abbluten abwarten und dadurch Kürettage vermeiden. Anschließend in jedem Fall wöchentliche β-hCG-Kontrollen bis zum Abfall des β-hCG-Werts unter die Nachweisgrenze.
Eindeutiger Nachweis einer gestörten Schwangerschaft nach der 6. SSW p. m., überperiodenstarke Blutung: stationäre Blutung:überperiodenstarkeAufnahme, i. v. Zugang. Bei negativen Infektionszeichen, je nach Klinik und Wunsch der Pat:
  • Zuwarten (ca. 80% erfolgreiche Entleerung bei Frühabort)

  • Abortinduktion mit Misoprostol z. B. 800 μg p. o. (jedoch in Deutschland für diese Ind. nicht zugelassen, daher Aufklärung über off label use) (ca. 70% erfolgreiche Entleerung nach 3 Tagen) [Ekerhovd, Radulovic und Norstrom 2003]

  • Abortkürettage, bei unreifem Zervixbefund vor Eingriff zunächst Priming mit Misoprostol 800 μg vaginal oder 600 μg s. l. (off label use)

  • Bei Hb-wirksamer, starker vaginaler Blutung: Sofort Abortkürettage.

Fehlgeburt nach der 14. SSW p. m.: zweizeitiges Fehlgeburt:TherapieVorgehen: Prostaglandin-Priming (Gemeprost: Cergem® intravaginal; Nalador® i. v.) zur Abortinduktion und Nachkürettage nach der Abortausstoßung:
  • Zunächst Zervix-Priming mit Gemeprost, bei FehlgeburtGemeprost (Cergem® 1 mg) 1 Vaginalzäpfchen alle 4–8 h, dann spontanes Ausstoßen abwarten

  • Alternativ Misoprostol:FehlgeburtMisoprostol 400 μg (Cytotec® 400) vaginal oder p. o. alle 4–6 h (Cave: nicht zugelassen, Off label use)

  • Zusätzlich bei beginnender Blutung: Oxytocin-Dauerinfusion Oxytocin:Fehlgeburti. v. 6–12 IE/Min.

  • Bei überperiodenstarker Blutung oder schleppendem Verlauf (keine Befundänderung nach 2× Cergem® bzw. nach 12 h): Sulproston:FehlgeburtSulproston i. v. (Nalador-Infusion 100 μg/h)

  • Bei beginnender schmerzhafter Wehentätigkeit: Anlage einer Periduralanästhesie (23.6)

  • Nach Ausstoßung Nachkürettage mit stumpfer Kürette

  • !

    Fetus auf äußerliche Fehlbildungen und Dysmorphiezeichen untersuchen, Obduktion anstreben

Verdacht auf partielle oder komplette Blasenmole:
  • Vorbereitung Blasenmole:Therapiemit Zervix-Priming mit Gemeprost (Cergem® 1 mg) 1 Vaginalzäpfchen alle 4–8 h (insgesamt max. 5)

  • Vorsichtige, vollständige Entleerung des Uterus mit Saugkürettage

  • Bei gesicherter kompletter Blasenmole zuvor ein oder mehrere Behandlungszyklen mit Methotrexat (50 mg, i. m.) und in jedem Fall engmaschige β-hCG-Kontrolle alle 2–7 d bis zum Abfall des β-hCG-Werts unter die Nachweisgrenze.

  • !

    Chorionkarzinom (8.2).

Verdacht auf febrilen oder septischen Abort: Abort:TherapieSepsis 24.8.

Sofortige stationäre Aufnahme mit Intensivüberwachung, bei V. a. Sepsis Intensivstation.

  • I. v. Zugang: Volumensubstitution

  • Kontrolle der Kreislaufreaktionen (RR, Puls), Bilanzierung der Urinausscheidung; bei disseminierter intravasaler Gerinnung und Endotoxinschock: Betreuung auf Intensivstation (Intubation und Beatmung, Gabe von Dopamin, Noradrenalin und Kortikosteroiden b. B.)

  • Breitspektrumantibiotika i. v. für mind. 7 Tage:

    • Cephalosporin und Metronidazol (evtl. zusätzlich Aminoglykosid je nach mutmaßlicher Ausprägung): z. B. Cefuroxim, FehlgeburtAntibiotikaprophylaxe:FehlgeburtCefuroxim 3 × 1,5 g/d, alternativ Cefotaxim, FehlgeburtCefotaxim 3 × 2 g/d und Metronidazol 2 × 500 mg/d, b. B. zusätzlich Gentamicin 3 mg/kg KG/d

    • Nach Antibiogramm der Abstriche oder der Blutkultur Präparate bei vorliegenden Resistenzen umstellen

    • Zusätzlich Antimykose erwägen

  • Thromboseprophylaxe mit Kompressionsstrümpfen und niedermolekularen Heparinen s. c. (z. B. Enoxaparin oder Dalteparin 1 x 2.500 IE/d) bei Sepsis und Pelveoperitonitis. Wenn notwendig, gewichtsadaptiert steigern

  • Bei febrilem Abort ohne überperiodenstarke Blutung: Abortkürettage frühestens 12 h nach Beginn der Antibiotikather., nach Normalisierung der Temperatur

  • Bei Sepsis oder unstillbarer Blutung: Baldige Abrasio oder als Ultima Ratio Hysterektomie (→ Beseitigung der Infektionsquelle!)

  • Engmaschige Überwachung der Vitalfunktionen, zunächst tägliche Kontrolle von Blutbild, CRP und Gerinnungsfunktion.

Nach jeder Fehlgeburt

  • Anti-D-Prophylaxe bei rh-negativer Blutgruppe (Kap. 15) unmittelbar bis max. 48 h postop. (im 1. Trimenon bei Abort in 20 % Übertritt fetaler Erythrozyten in den maternalen Kreislauf, in 4 % Sensibilisierung!)

  • Ggf. Kontrolle des adäquaten β-hCG-Abfalls

  • Immer histologische Untersuchung des Abradats

  • Kontraktionsmittel postop.: Oxytocin-Dauerinfusion i. v. 30–90 mIE/Min. bis Blutung normalisiert und Uterus gut kontrahiert ist

  • Bei persistierender überperiodenstarker Blutung Sulproston i. v. (Nalador-Infusion 100 μg/h)

  • Prophylaktisches Abstillen, falls jenseits der 14. SSW.

Komplikationen
  • Uterusperforation bei Kürettage: Typische (erhöhte Perforationsgefahr durch dünne und aufgelockerte Uteruswand), aber seltene Komplikation

    • Prophylaxe: präop. bimanuelle Palpation, Streckung des Uterus durch Zug an der Portio

    • Bei V. a. Uterusperforation ohne Klinik: Ausschluss einer größeren Blutung durch Hb, RR-Kontrolle sowie Ultraschall. Stationäre Überwachung, ggf. prophylaktische Antibiotikather.

  • Bei Verdacht auf stärkere Blutung Laparoskopie(-tomie)

  • Sepsis (24.8):

    • Bei V. a. Kreislaufdekompensation frühzeitige Verlegung auf Intensivstation, ggf. Hysterektomie, falls keine rasche Stabilisierung durch konservative Maßnahmen

    • !

      Multiorganversagen

  • Chorionkarzinom, Trophoblastneoplasie mit Metastasenbildung nach Molengravidität (nicht ausschließlich). Häufigkeit: 0,01 : 1.000 Schwangerschaften. Cave: sehr hohe β-hCG-Werte.

Fehlgeburt als sporadisches Ereignis

Frühaborte

ÄtiologieChromosomale Störungen FrühabortFrühabort:Ätiologiebeim Schwangerschaftsprodukt sind die häufigste Ursache (> 50 %): autosomale oder gonosomale Trisomien (50 %), Triploidien (16 %), gonosomale Monosomien (20 %), Tetraploidien (7 %), unbalancierte Translokationen (4 %), Inversionen (1 %) und Mosaikbildungen (2 %).
HäufigkeitDie Häufigkeit Frühabort:Häufigkeitaneuploider Eizellen steigt mit dem Alter der Mutter und entsprechend steigt die Inzidenz sporadischer Fehlgeburten. Eizellen von 40-jährigen Frauen tragen bereits zu ca. 50 % chromosomale Fehlverteilungen, die dann u. a. zu Chromosomenstörungen beim Embryo führen [Pellestor et al. 2003; Verlinsky, Cieslak und Ivakhnenko 1998].

Spätaborte

Ätiologie
  • Aszendierende Infektionen: häufigste SpätabortSpätabort:ÄtiologieUrsache

    • Erreger: v.a. Chlamydien (18.2.1), B-Streptokokken (18.2.6), Gardnerella vaginalis, Mykoplasmen, Ureaplasmen

    • Nach Eingriffen an der Zervix sowie vaginale Dysbiosen, v. a. bakterielle Vaginose (18.2.5) [Friese et al. 1991] Infektion des unteren Eipols → proteolytische Aktivität mit Auflockerung von Zervix, Amniochorion und ggf. mit Blasensprung → Wehentätigkeit und isthmozervikale Insuff.

  • Generalisierte Infektionen:

    • Erreger: z. B. Toxoplasmen (18.3.2), Varicella-Zoster-Virus (18.1.5), Parvovirus B19 (18.1.3), Röteln- (18.1.4) und Zytomegalieviren (18.1.6)

    • Schädigung des Feten und sporadischer Abort infolge der allgemeinen Infektionsreaktion (Kap. 19)

  • Klinisch inapparente Reinfektion mit Toxoplasmose: Persistierende Herde im Endometrium können eine Infektion des Embryos verursachen (Kap. 19).

  • Persistierende Infektionen: Chlamydien können path. Immunreaktionen induzieren und so zur Fehlgeburt und auch zu wiederkehrenden Aborten führen (18.2.1) [Strowitzki et al. 1996].

  • Iatrogen: Nach einem invasiven Eingriff zur pränatalen Diagnostik, z. B. Chorionzottenbiopsie (5.2.3), Amniozentese (5.2.1), können in seltenen Fällen eine Infektion, Blutung oder Fruchtwasserabgang auftreten, evtl. mit nachfolgendem Schwangerschaftsverlust.

Wiederholte (rezidivierende) Aborte

Dieses Krankheitsbild bedarf einer umfangreichen Diagnostik und ggf. Ther., die über das allgemeine Vorgehen (10.1) in der akuten Phase hinausreicht.

DefinitionZustand nach 3 oder mehr aufeinanderfolgenden Spontanaborten (WHO-Definition).
EpidemiologieAbort, rezidivierenderAbort, rezidivierender:EpidemiologieWiederholte Fehlgeburten treten bei 1(–5) % aller Frauen mit Kinderwunsch auf. Formen:
  • Primäre habituelle Aborte ohne bisherige Geburt

  • Sekundäre habituelle Aborte, wenn die Serie von Fehlgeburten nach einer Lebend- oder Totgeburt einsetzt

Das Risiko für einen erneuten Spontanabort beträgt abhängig vom Alter und der Anzahl vorausgegangener Fehlgeburten [Nybo Andersen et al. 2000, DGGG-Leitlinie]:
  • < 35. LJ und ≥ 3 Aborte: ca. 40 %

  • 40. LJ und ≥ 3 Aborte: ca. 60% %.

Nach rezidivierenden Spontanaborten (RSA) ist in einer nachfolgenden Schwangerschaft das Risiko von intrauteriner Wachstumsretardierung (Kap. 14), Frühgeburtlichkeit (21.1) und neonataler Mortalität signifikant erhöht [Li und Huang 2009; Reginald, Beard und Chapple 1987].

ÄtiologieBei ca. 50–60 % der Abort, rezidivierender:ÄtiologiePat., bei denen die Fehlgeburten einen ähnlichen klinischen Verlauf aufweisen, ist es möglich, die Ursache nachzuweisen [Garrido-Gimenez und Alijotas-Reig 2015; Stray-Petersen und Stray-Petersen 1984] (Tab. 10.2). Ist der klinische Verlauf bei einer Serie von Fehlgeburten hingegen unterschiedlich, müssen sie möglicherweise als eine zufällige Serie sporadischer Ereignisse gewertet werden.

Die anamnestische Exploration und die systematische Analyse spezifischer Charakteristika bisheriger Fehlgeburten erlauben oft schon eine Fokussierung auf mögliche Mechanismen des Abortgeschehens.

Pathophysiologie
  • Hormonelle Aspekte:

    • Beim PCOS treten Abort, rezidivierender:polyzystisches OvarsyndromAbort, rezidivierender:Pathophysiologiehäufig anovulatorische Zyklen auf, wobei hier zunächst die Sterilität im Vordergrund steht. Selbst bei Ovulationsauslösung liegt jedoch das Abortrisiko bei ca. 30 % [Bussen, Sutterlin und Steck 1999; Regan, Owen und Jacobs 1990; Segal, Bishop und Ridley 1988]. Die Adipositas, das PCO-S, die Hyperandrogenämie und die Insulinresistenz sind jedoch aufgrund der überschneidenden Pathophysiologien nur schwer zu trennen [DGGG-Leitlinie]. Das häufig beim PCO-S auftretende Ungleichgewicht der LH- und FSH-Sekretion, führt zu einer unzureichenden Follikulogenese mit nachfolgender Ovulation einer dysmaturen Oozyte. Ätiologisch könnte auch die häufig beim PCOS vorliegende Hyperandrogenämie, mit oder ohne metabolischem Sy. bzw. Insulinresistenz mit den hieraus resultierenden Stoffwechselstörungen insbesondere der Fibrinolyse und den Effekten am Endometrium eine Rolle spielen [Carrington et al 2005].

    • Die subklinische Schilddrüsendysfunktion, insbesondere die Hypothyreose mit oder ohne nachgewiesenen Schilddrüsenantikörpern führt zu einem signifikant erhöhten Risiko von Fehlgeburten und anderen Schwangerschaftskomplikationen [van den Boogaard et al. 2011].

    • Eine primäre hypophysäre Störung, z. B. eine Hyperprolaktinämie oder eine Dysthyreose (Hypo-/Hyperthyreose), kann das Sekretionsmuster der Gonadotropine stören und damit ebenfalls mit frühen Spontanaborten assoziiert sein.

  • Chromosomenstörungen des Embryos: Vor allem vererbte Chromosomenimbalancen bei parentalen Translokationsträgern führen zu rezidivierenden Aborten. Auch andere Chromosomenstörungen, z. B. autosomale Aneuploidien oder Triploidien, haben aufgrund einer vermuteten genetischen Störung der Chromosomenverteilung bei den Reifeteilungen in den Gameten ein, wenngleich geringes, Wiederholungsrisiko [Ward 2000; Warburton et al. 2004]. Jüngste Daten geben Hinweise auf erhöhte Disomieraten in den Spermien der Partner [Neusser et al. 2015].

  • Primäres Antiphospholipidsy. (APLS): häufigste AntiphospholipidsyndromAbort, rezidivierender:AntiphospholipidsyndromUrsache für rezidivierende Aborte (bis 15% der Pat. betroffen). Autoimmunerkr. mit wiederholt erhöhten IgG- und IgM-AK gegen anionische Phospholipide (z. B. Anticardiolipin) oder deren Kofaktoren (z. B. β2-Glykoprotein). Häufig begleitet von einer verlängerten partiellen Thrombinzeit (pTT) und Thrombozytopenien sowie einem positiven Lupusantikoagulans (AK gegen Phospholipide). Cave: führt nicht zu gehäuften Blutungen, sondern zu gehäuften Thrombosen.

  • Ohne klinische Zeichen einer Kollagenose (z. B. SLE oder Sjögren-Sy.) tritt es als primäres Antiphospholipidsy. auf. Die Phospholipid-AK interferieren mit der Inhibition der Gerinnungskaskade und aktivieren gleichzeitig die über den Arachidonsäuremetabolismus gesteuerte Gefäßkonstriktion und die Thrombozytenaktivierung. Die resultierende Verschlechterung der Perfusion der uterinen Spiralaterien sowie das Auftreten von plazentaren Mikrothromben führen zu einem erhöhten Fehlgeburtsrisiko oder einer Plazentainsuff. mit dem Risiko eines intrauterinen Fruchttods (Kap. 19) [Coumans et al. 1999; Vaquero et al. 2001]. Zusätzlich werden direkte Effekte auf Trophoblasten diskutiert.

Hinweise für ein primäres APLS (Schwangerschaftskomplikationen)

  • 3 oder mehr ungeklärte Spontanaborte vor der 10. SSW

  • Ein ungeklärter Abort/IUFT nach der 10. SSW bei unauffälliger embryonaler Sono- bzw. Histomorphologie

  • Eine vorzeitige Entbindung wegen Präeklampsie, HELLP-Sy. oder IUGR.

  • Immunologische Störungen: Eine Abort, rezidivierender:immunologische StörungenSchwangerschaft ist eine komplexe Herausforderung für das maternale Immunsystem, da die Hälfte der fetalen Gene dem Vater entstammen und dem mütterlichen Immunsystem fremd sind (semiallogenes Transplantat) [McIntyre und Faulk 1983]. Inadäquate Immunreaktion von Auto-AK wie Antinukleäre-AK, Thyreoglobin-AK oder TPO-AK (mit oder ohne Dysthyreose zum Ausschluss einer autoimmunbedingten Thyreoiditis) [van den Boogaard et al. 2011] oder Ig-A-AK gegen Transglutaminase [Kumar et al. 2011] sowie fraglich zytotoxische, antipaternale Non-HLA-AK: Auto-AK werden als Symptom einer polyklonalen Aktivierung humoraler Immunreaktion mit generalisierter Dysfunktion der antiidiotypischen Regulation verstanden. Die unterschiedlichen Effekte antipaternaler AK sind in hohem Maße davon abhängig, gegen welche spezifischen Antigene sie gerichtet sind [McIntyre und Faulk 1983]:

    • Erhöhte Trophoblast-AK scheinen an der Pathogenese von idiopathischen rezidivierenden Aborten beteiligt und Ausdruck der Immunpathologie der betroffenen Frauen (bei 17% der Frauen ≥ 2 Fehlgeburten und bei 34% der Frauen mit ≥ 3 Fehlgeburten) [Rogenhofer et al. 2012a]. Diese AK binden an Trophoblasten und können zytotoxische Komplement- oder Zell-vermittelte Immunreaktionen auslösen [McIntyre und Faulk 1983; Rogenhofer et al. 2012a]. In jedem Fall stellt die Trophoblastinvasion mit haplodifferenten Alloantigenen eine immunologische Herausforderung dar, deren physiologische Abläufe noch längst nicht geklärt sind.

    • Durch eine immunologische Störung kann die Antigenexpression des Trophoblasten zu einer verstärkten Reaktion (z. B. eine überschießende Aktivierung uteriner NK-Zellen oder zytotoxischer, nicht-HLA-spezifischer, antipaternaler AK) führen. Die daraus resultierende Limitierung der Trophoblastinvasion führt möglicherweise neben anderen Mechanismen zu einer unzureichenden Verankerung der plazentaren Basalplatte sowie zur plazentaren Perfusionsstörung [Würfel 2003; Strowitzki et al. 1996; Tang et al. 2011].

  • Thrombophilie: Abort, rezidivierender:ThrombophilieAngeborene, genetisch determinierte Veränderung der Hämostase mit potenziellem Risiko für eine maternale Thromboembolie in der Schwangerschaft und einem höheren Risiko für eine Plazentainsuff. und wiederkehrende Fehlgeburten. Vor allem für die FV- und FII-Mutation sowie den Protein-S-Mangel konnte im Rahmen einer Metaanalyse der Risikoaspekt gezeigt werden [Rey et al. 2003].

  • Weitere Risikofaktoren: z. B.

    • Verminderte Spiegel von Protein Z [Davenport und Kutteh 2014]

    • Path. erhöhte Plasmakonzentration von Lipoprotein a (Lp(a)) (Thrombogenität durch Ähnlichkeit zu Plasminogen bedingt) [Enas et al. 2006]

    • Verminderte Annexin-A5-Expression (M2-Haplotyp). Abort, rezidivierender:Annexin A5Annexin Annexin A5A5 (ANXA5) bildet durch Hemmung der Prothrombin-Aktivität ein antithrombotisches Schutzschild auf der plazentaren Oberfläche. Der M2-Haplotyp des ANXA5 Gens (3-bis 5-fach höhere Prävalenz in der Allgemeinbevölkerung als FVL/FII-Dimorphismus) führt zu einer um 40 % verminderter ANXA5-Expression des Synzytiotrophoblasten und wurde als Risikofaktor für Schwangerschaftskomplikationen und wiederholte Fehlgeburten nachgewiesen, insbesondere im 1. Trimenon [Bogdanova et al. 2007; Markoff, Bogdanova und Samama 2011]. Jüngste Datenbelegen eine paternale (ähnlich der maternalen) Risikoübertragung für rezidivierende Spontanaborte bei Trägerschaft des M2/ANXA5-Haplotyps [Rogenhofer et al. 2012b]. Diese prokoagulatorischen oder hypofibrinolytischen Genvariationen (Tab. 10.3) können sich durch Kombinationen der einzelnen Faktoren verstärken, was das Risiko für gestörte Schwangerschaften weiter potenziert [Buchholz und Thaler 2003, Buchholz et al. 2003].

  • Isthmozervikale Insuff.: Infektionen Kap. 18. Hauptsächliche Ursachen für Störungen im 2. Trimenon mit der Folge wiederkehrender Spätaborte. Die Zervixinsuff. (21.1) mit stiller Muttermunderöffnung ist zum einen die Folge persistierender Infektionen und dauerhafter Milieuverschiebung, zum anderen eine häufige Spätfolge nach Eingriffen an der Zervix (z. B. nach Konisation).

  • Uterine Anomalien: Kongenitale Veränderungen wie hypoplastischer Uterus, Uterus bicornis, Uterus (sub)septus führen zu plazentarer Instabilität von maternaler Seite infolge der anatomischen Veränderungen. Der Uterus subseptus stellt eine gesicherte Ursache für habituelle Aborte dar. Auch Veränderungen, wie submuköse oder intramurale Myome, können je nach Größe und Lokalisation für rezidivierende Fehlgeburten ursächlich sein.

  • Psychologische Faktoren: Die psychologische Aspekte der betroffenen Paare sollten trotz des erhöhten Zeitaufwandes beachtet werden. Chron. Stress kann zu einer erhöhten Sympathikusaktivität und resultierenden uterinen Kontraktionen führen, wodurch wiederum eine Fehlgeburt begünstigt wird [Li et al. 2002].

DiagnostikDie nachfolgenden speziellen Abort, rezidivierender:DiagnostikUntersuchungen sind sinnvoll und notwendig zur Klärung der Ursache rezidivierender Aborte und zur Einleitung einer spezifischen Ther. Die Untersuchungen frühestens 6–8 Wo. nach der letzten Fehlgeburt durchführen.
  • Anamnese:

    • Detailliert, speziell genauer Ablauf jeder einzelnen: vergleichbarer klinischer Verlauf der vorangegangenen Aborte? Gestationsalter? Herzaktionen? Abortivei? Retardierung? Identischer Partner? Karyotypisierung des Abortmaterials? Infektionszeichen?

    • Eigenanamnese: Gewichtszunahme/-verlust (BMI), Zyklusanamnese, Thrombosen, Bluttransfusionen, ausführliche Infektionsanamnese, Frage nach Kollagenosen und rheumatische Erkr.

    • Familienanamnese: weiteren Familienmitgliedern mit gehäuften Fehlgeburten?

  • Karyotypisierung des Abortmaterials: spätestens bei der 3. Fehlgeburt embryonales oder trophoblastäres Gewebe möglichst steril in NaCl 0,9 % schnellstmöglich innerhalb von wenigen Stunden in ein zytogenetisches Labor senden.

  • Labor Tab. 10.4.

  • Sonografie:

    • Frühe Follikelphase: Hinweise Sonografie:Abortauf uterine Anomalien, Hinweise auf PCO-S (≥ 9 randnahe Follikel/Ovar).

    • Uterusanatomie: Ausschluss eines hypoplastischen Uterus, Uterus bicornis oder subseptus. Differenzierung jedoch oft schwierig, sodass eine Hysteroskopie bzw. eine LSK zur endgültigen Abklärung erforderlich sein kann.

    • Ableitende Harnwege: bei V. a. Fehlbildungen Abklärung durch den Urologen

    • Ausschluss von Myomen bzw. Beurteilung von Myomen: Lokalisations- und Größenbestimmung (v. a. trans- und intramurale Myome mit Beeinträchtigung des Cavums von Bedeutung sowie submuköse Myome), Beurteilung der Gewebetextur, Vorliegen einer Adenomyosis uteri?

    • Zervixlängenmessung

    • !

      Bei unklaren Befunden weitere Abklärung durch Hysteroskopie oder MRT.

  • Genetische Beratung und Chromosomenanalyse der Eltern:

    • Genetische Beratung bei einem auffälligen Chromosomenbefund in Abortmaterial

    • Karyotypisierung der Eltern im Rahmen einer genetischen Beratung mit Stammbaumanalyse spätestens nach der 3. Fehlgeburt anbieten

  • Antiphospholipid-AK und immunologische Faktoren:

    • Nachweis von Antiphospholipidsyndrom:DiagnostikAK gegen Cardiolipin (IgG, IgM) und gegen β2-Glykoprotein (IgG, IgM), Lupusantikoagulans, PTT und Thrombozyten [Miyakis 2006] (Tab. 10.5)

    • Befundkontrolle nach 6 Wo.

    • !

      Referenzbereich laborabhängig.

    • Weitere serologische Abklärung meist in Speziallabors (Abnahmebedingungen erfragen): ANA, AK gegen TPO oder Thyreoglobulin, Anti-Trophoblast-AK, Ig-A-AK

  • Hämostaseologische Abklärung: funktionelle Untersuchungen aus Citratplasma: Gerinnungsstatus, Protein C, Protein S, Antithrombin. Abnahme- und Untersuchungsbedingungen im jeweiligen Labor erfragen. Physiologische Veränderung der Referenzwerte in der Schwangerschaft und unter Hormonther. beachten

  • Thrombophile: Mutationen aus DNA nach Extraktion aus 10 ml EDTA-Blut. Hier v. a. von Bedeutung: FV-Leiden-Mutation, FII-Dimorphismus, PAI-1-Polymorphismus und ACE-Polymorphismus, Annexin A5 M2-Haplotyp (Tab. 10.3)

  • Spezialabstriche: Nachweis von Chlamydien (18.2.1), Gardnerella, Ureaplasmen und Gonokokken (18.2.2).

Überweisung an ein spezialisiertes Zentrum mit erweiterten diagnostischen Möglichkeiten, wenn die aufgeführten Untersuchungen nicht durchgeführt oder interpretiert werden können.

Therapie
  • Endokrine Störung:

    • Bei PCO-S mit LH-Hypersekretion und Follikulogenesestörung: Low-dose-FSH zur Verbesserung der Follikulogenese (z. B. Puregon 50 IE) [Homburg und Howles 1999; Li et al. 2001]

    • Bei metabolischem Syndrom mit Insulinresistenz und PCO-S: Metformin bis 2.000 mg/d (Zyklusstabilisierung; mind. 3 Mon. lang. Cave: nicht in der Schwangerschaft zugelassen) [De Leo et al. 1999; Glueck et al. 1999; Jakubowicz et al. 2002].

    • Bei Hyperprolaktinämie (nach Ausschluss eines Prolaktinoms): Pravidel 5–30 mg/d je nach Prolaktin i. S.

    • Bei Dysthyreose/Hypothyreose/Hashimoto-Thyreoiditis: Einstellung/Substitution in Kooperation mit internistischem Endokrinologen, Zielbereich TSH < 2 mU/l

    • Substitution mit Progesteron (z.B. mit vaginal appliziertem mikronisiertem Progesteron) bisher noch nicht als Vorteil gesichert → [Oates-Whitehead, Haas und Carrier 2003; Wahabi HA et al. 2010]. Lutealphasensupplementation, bei klinisch wahrscheinlicher Lutealphaseninsuff. (deutlich verkürzten Lutealphasen) und bei ≥ 3 habituellen Aborten zu erwägen (DGGG-Leitlinie).

  • Verdacht auf Chromosomenstörung: Erneute genetische Beratung bei jeder Art von Chromosomenstörung im Abortmaterial oder bei Chromosomenstörung der Eltern (Ausschluss balancierter Translokation). Bei Nachweis von maternalen oder paternalen Chromosomenstörungen kann in Kombination mit assistierten reproduktionsmedizinischen Behandlungen eine Polkörperdiagnostik (PKD) an spezialisierten Zentren durchgeführt werden. Diese ermöglicht aber nur eine Abklärung chromosomaler Fehlverteilungen der Oozyte. Die PKD ist in Deutschland rechtlich zulässig. Die Präimplantationsdiagnostik (PID), welche auch paternale chromosomale Fehlverteilungen anzeigt, kann in Deutschland nach individueller Entscheidung der Ethikkommission durchgeführt werden.

  • Primäres Antiphospholipidsy.: ASS insbesondere zum Antiphospholipidsyndrom:TherapieAusgleich des Ungleichgewichts im Arachidonsäuremetabolismus 100 mg/d ab positivem Schwangerschaftstest bis 32. SSW. Kombination mit niedermolekularem Heparin 1 × 50–100 IE/kg KG/d [Mak et al. 2010]. In den ersten Therapiewo. regelmäßige Thrombozytenkontrollen zur Erkennung einer Thrombopenie Typ II (HIT) (größtes Risiko einer Thromboembolie und/oder Verbrauchskoagulopathie am 6.–14. d nach Therapiebeginn!) [Kutteh 1996; Giron-Gonzalez et al. 2004; Petri 2000]. Bei zusätzlich vorliegender Kollagenose Behandlung der Grunderkr. in Kooperation mit Internisten.

  • Immunologische Faktoren: Die Rationale zur Anwendung von intravenösen polyvalenten Immunglobulinen (IVIgG) ist in einer Immunmodulation zu sehen. Jüngere Daten verzeichnen erfolgsversprechende Ergebnisse mittels IVIgG in bestimmten Subpopulationen (Antitrophoblast-AK, sekundäre rezidivierende Fehlgeburten, höhergradige (> 4) Aborte) auch wenn bislang substanzielle, konsistente Ergebnisse fehlen [Christiansen et al. 2011; Hutton et al. 2007, Rogenhofer 2015; Scott et al. 2003]. Ebenso scheint der Einsatz von intravenösen Lipidinfusionen bei rezidivierenden Fehlgeburten als auch bei rezidivierendem Implantationsversagen [Coulam und Acacio 2012] erfolgsversprechend. Dennoch sollte eine Immunther. nur unter kontrollierten Studienbedingungen erfolgen. Gleiches gilt für den Einsatz von G-CSF/GM-CSF.

  • Gerinnungsstörung: Derzeit kein signifikanter Nutzen von niedermolekularem Heparin (NMH) zur Abortprävention bei Frauen mit oder ohne Thrombophilie nachgewiesen [Schleussner et al. 2015]. ETHIG 2- (Effektivität der Heparinther. in der Gravidität) Studie: deutschlandweite, randomisierte plazebokontrollierte (Dalteparin + Folsäure versus Folsäure allein) Multizenterstudie mit 449 RSA Pat. mit und ohne Thrombophilie zeigte keinen signifikanten Effekt einer Heparinisierung [Schleussner et al. 2015]. Ein erhöhtes VTE-Risiko von thrombophilen Schwangeren ist in speziellen Konstellationen (AT-Mangel) und zusätzlichen Risikofaktoren davon abzugrenzen und erfordert ein individuelles Vorgehen zur mütterlichen Prävention [DGGG-Leitlinie]. Ggf. Substitution des Gerinnungsfaktors (z. B. Antithrombin bei Mangel), ggf. Behandlung der Grunderkr.

  • Anatomische Veränderungen des Uterus:

    • Uterus (sub)septus: Resektions-HSK oder, in seltenen Fällen Metroplastik nach Strassmann. Nach Septumresektion deutlich herabgesetztes Fehlgeburtsrisiko [Homer, Li und Cooke 2000; Porcu, Cravello und Dércole 2000]

    • Uterus bicornis: je nach anatomischer Situation, selten sinnvoller Therapieansatz

  • Infektionen:

    • Vor der nächsten Schwangerschaft Herdsanierung je nach Abstrichergebnis und Antibiogramm, Candidaprophylaxe, Wiederherstellen des originären Vaginalmilieus mit Laktat (z. B. Eubiolac® Vag. Tabletten 1×/d abends für 6–12 Tage)

    • In der nächsten Schwangerschaft im Zustand nach vorangegangenem Spätabort, bei rezidivierenden Infektionen oder bei Zervixinsuff. prophylaktische Zerklage [Crombleholm et al. 1983; Nava Flores et al. 2003] oder prophylaktischer totaler Muttermundverschluss nach Saling ab der 14. SSW [Saling 1984] (21.2). (Vor dem Eingriff muss völlige Keimfreiheit gesichert werden.) Ggf. zusätzlich vaginale Progesteronapplikation [Goya et al. 2012]. Bei Bedarf Einsatz von Kontraktionshemmern. Cave: strenge Indikationsstellung aufgrund möglicher OP-Komplikationen wie Blutung, Infektion, Abort, vorzeitiger Blasensprung [Azem, Blaucher und Many, 2004].

  • Psychologische Faktoren: Konzept der „tender loving care“ mit regelmäßigen medizinischen und sonografischen Untersuchungen und intensiver psychologischer Betreuung. In 80–86 % der Pat. gegenüber konventionell betreuten Schwangerschaften (26–36 %) ist eine Lebendgeburt zu erreichen [Stray-Petersen und Stray-Petersen 1984].

Vorgehen in weiterer Schwangerschaft

PrognoseWiederholungsrisiko ca. 15 %, steigt mit dem Alter und mit der Anzahl der stattgefundenen Aborte an, nach 3 Aborten ca. 47 % [Knudsen, Hansen und Juul 1991].
  • Chromosomen des Abortmaterials rezidivierend unauffällig bedeutet ungünstigere Prognose, da eine andere, evtl. unbekannte Ursache zugrunde liegen muss [Carp et al. 2001]

  • Sporadische Aneuploidie im Abortmaterial: eher bei sporadischen Aborten, jedoch Wiederholungsrisiko für Chromosomenanomalie erhöht [Warburton et al. 2004]

  • Bei rezidivierenden auffälligen Chromosomen: evtl. Polkörperdiagnostik und Präimplantationsdiagnostik erwägen [Buchholz und Clement-Sengewald 2000]

  • Bei unbehandeltem Antiphospholipidsy. schlechte Prognose. Wiederholungsrisiko für einen Abort > 80 % [Kutteh 1996].

Forensische Gesichtspunkte
  • Die Unterlassung einer Chromosomenanalyse zum Ausschluss von Translokationen bei den Eltern kann evtl. zu einem geborenen, nicht gesunden Kind mit unbalancierter Translokation führen. Bei maternalen Chromosomenstörungen kann eine Polkörperdiagnostik (PKD) durchgeführt werden (in Deutschland rechtlich zulässig). Die Präimplantationsdiagnostik (PID), welche auch paternale chromosomale Fehlverteilungen anzeigt, kann in Deutschland seit dem 1.2.2014 nach individueller Entscheidung einer Ethikkommission durchgeführt werden.

  • Bei V. a. auf Thrombophilie Abklärung zur Vermeidung der Gefahr einer Thrombose bei der Mutter in der Schwangerschaft.

Die Lungenembolie als Komplikation einer Thrombose ist noch immer die häufigste letale Komplikation in der Schwangerschaft.

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