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B978-3-437-23752-2.00014-6

10.1016/B978-3-437-23752-2.00014-6

978-3-437-23752-2

Klinisches Management des Small-for-Gestational-Age (SGA) Fetus

[L157]

CTG im Vergleich zum arteriellen und venösen Dopplerfrequenzspektrum bei einem wachstumsretardierten Kind in der 27. SSW

[T156]

Screening für Small-for-Gestational-Small for gestational age:ScreeningAge (SGA) Fetus

[L157]

Evidenzbasierte Medizin und Leitlinien

Tab. 14.1
Aussage Grad der Evidenz Literatur
Eine fetale IUGR sollte aufgrund des Abdomenumfangs oder des fetale Schätzgewichtes (< 10. Perzentil) diagnostiziert werden. Ia Chauhan et al. 2006; Kayem et al. 2009
Frauen mit einem hohen Risiko für eine Präeklampsie sollten vor 16 SSW ASS erhalten. Ia Bujold et al. 2010
Bei Hochrisikopat. hat der Doppler der A. uterina zwischen 20 und 24 SSW eine moderate Vorhersagekraft für eine fetale Wachstumsretardierung. Ia Cnossen et al. 2008
Bei Hochrisikopat. wird durch die serielle Messung des enddiastolischen Flusses in der A. umbilicalis die perinatale Morbidität und Mortalität reduziert. Der Doppler der A. umbilicalis sollte deshalb die führende Überwachungsmethode bei Feten mit Wachstumsrestriktion sein. Ia Alfirevic, Stampalija und Gyte 2010
Das CTG sollte nicht als alleinige Überwachungsmethode bei wachstumsretardierten Feten eingesetzt werden. Die Interpretation des CTGs sollte auf der Analyse der Kurzzeitvariabilität basieren, die computergestützt ermittelt wird. IIb Turan et al. 2007; Serra et al. 2008
Bei unreifen Feten mit path. enddiastolischem Fluss in der A. umbilicalis hat der zusätzliche Doppler der A. cerebri media nur eine sehr geringe Vorhersagekraft für die perinatale Morbidität oder Mortalität. IIa Morris et al. 2012; Ozeren et al. 1999; Vergani et al. 2010
Blutflussveränderungen im Ductus venosus haben eine moderate Vorhersagekraft für eine fetale Azidämie und eine erhöhte perinatale Morbidität. IIa Morris et al. 2010; Yagel et al. 2010
Frühe wachstumsretardierte Kinder (26.–32. SSW), die aufgrund später Veränderungen im Ductus venosus (negative oder nicht vorhandene a-Welle) entbunden wurden, haben im Alter von 2 Jahren eine bessere neurologische Entwicklung, als diejenigen, die aufgrund eines path. CTG (Kurzzeitvariabilität < 2,6ms für 26–28 + 6 SSW oder < 3 ms für 20–32 SSW) oder früher Veränderungen im Ductus venosus entbunden wurden. Allerdings war die ante- und neonatale Mortalität in der ersten Gruppe nicht signifikant erhöht. Ib Lees et al. 2015

Intrauterine Wachstumsrestriktion

Richard Berger

Hanna Hürter

DefinitionIntrauterine WachstumsrestriktionWachstumsrestriktion, intrauterine (intrauterine growth restriction, IUGR) = Zustand eines Fetus, der sein genetisch determiniertes Wachstumspotenzial nicht ausgeschöpft hat. Das Schätzgewicht liegt in den Normkurven unterhalb des 10. Perzentils.

SGA-Feten (small for gestational age)

50–70 % der SGA-Kinder Small for gestational agesind aufgrund ihrer genetischen Determination klein. Sie haben ihr Wachstumspotenzial voll erreicht.

Epidemiologie

  • Betroffen sind ca. 3–5 % aller Feten.

  • Die perinatale Morbidität und Mortalität der IUGR-Feten liegt erheblich über der des Normalkollektivs. Unterhalb der 1. Gewichtsperzentile versterben ca. 15 von 100 Kindern.

  • 46 % aller intrauterin verstorbenen Feten zeigen eine Wachstumsrestriktion.

  • Assoziation der intrauterinen Wachstumsrestriktion mit einer erhöhten Inzidenz im Erwachsenenalter von: koronarer Herzkrankheit, Hypertonie und Diabetes mellitus.

Ätiologie und PathophysiologieIn den ersten 20 SSW findet sich beim Embryo bzw. Fetus vorwiegend ein hyperplastisches Zellwachstum, also ein Wachstum aufgrund vermehrter Zellteilung. Später nimmt das hypertrophe Zellwachstum zu. Eine intrauterine Wachstumsrestriktion ist in der 1. Schwangerschaftshälfte vorwiegend durch intrinsische Faktoren wie chromosomale Störungen bedingt, während in der 2. Hälfte extrinsische Faktoren im Vordergrund stehen, die eine uteroplazentare Dysfunktion verursachen.

  • Intrinsische Faktoren: führen Wachstumsrestriktion, intrauterine:intrinsische Faktorenzum proportionierten IUGR. Das Verhältnis zwischen Kopf und Thorax liegt im Normbereich. Betroffen sind ca. 20 % der IUGR-Feten:

    • Bei genetischer Diagnostik werden häufig Triploide, Trisomie 13, 18 oder 21, Rubinstein-Taybi-Sy., Cornelia-de-Lange-Sy. oder Silver-Russell-Sy. gefunden.

    • Maternale Infektionen wie Röteln, Zytomegalie, Toxoplasmose, Listeriose oder Malaria

    • Prognose: sehr ungünstig.

Je früher sich eine fetale Wachstumsrestriktion manifestiert, desto höher ist der Anteil chromosomaler Störungen. Dies gilt v. a. für die intermediären Formen zwischen 16. und 24. SSW.

  • Extrinsische Faktoren: Wachstumsrestriktion, intrauterine:extrinsische Faktorenführen vor allem zum dysproportionierten IUGR, der sich meist erst im 3. Trimenon bemerkbar macht. Das Abdomenwachstum bleibt hinter dem des Kopfes zurück:

    • Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (SIH, 17.2), Präeklampsie und HELLP-Sy. führen zur uteroplazentaren Dysfunktion, die eine inadäquate Metabolitenzufuhr zum Fetus nach sich zieht. SIH und Präeklampsie sind sehr häufig mit thrombophilen Erkr. assoziiert (z. B. Protein-C/S-Mangel, Faktor-V-Leiden-Mutation, Antiphospholipidsy.).

    • Maternale Hypotonie

    • Mehrlingsschwangerschaft

    • Erhöhte psychosoziale Belastung

    • Exogene Noxen (z. B. Nikotin, Alkohol und Drogen).

Pathophysiologische Regulationsmechanismen des Feten bei uteroplazentarer Dysfunktion

  • 1.

    Erhöhte Extraktion am plazentaren Gefäßbett

  • 2.

    Umverteilung des Herzzeitvolumens zugunsten der zentralen Organe wie Gehirn, Herz und Nebennieren. Durch ein sog. „preferential streaming“ im Bereich des Ductus venosus und des Foramen ovale vermehrte Leitung von sauerstoffreichem Blut zu Gehirn und Herz

  • 3.

    Zunahme der Erythropoese

  • 4.

    Zunahme der Sauerstoffbindungskapazität des fetalen Blutes

  • 5.

    Senkung des Energiebedarfs durch eingeschränktes Körperwachstum und reduzierte Atem- und Körperbewegungen.

Klinik und DiagnostikEtwa Wachstumsrestriktion, intrauterine:Diagnostik40 % aller Kinder unter dem 10. Gewichtsperzentil und 46 % aller Kinder über dem 90. Perzentil sind normalwüchsig. Sie haben ihr genetisches Wachstumspotenzial voll ausgeschöpft; 30 % der scheinbar normalwüchsigen Kinder sind wachstumsretardiert. Daher wird ein größerer Anteil an IUGR-Feten mit der sonografischen Biometrie und der Einteilung nach Gewichtsperzentilen allein nicht erkannt. (Abhilfe: „Customised fetal weight reference“ und Ponderalindex, s. u.).

  • Bestimmung des exakten Gestationsalters: Ergeben sich bei der Regelanamnese Abweichungen von ≥ 1 Wo., muss das exakte Schwangerschaftsalter mittels wiederholter Sonografie im 1. Trimenon (5.3) geklärt werden.

  • Symphysen-Fundus-Abstand: erlaubt eine klinische Einschätzung des fetalen Wachstums in der 2. Schwangerschaftshälfte. Path. Befunde sind Anlass für eine weitere sonografische Abklärung.

  • Sonografie

    • Morphologische Diagnostik: Bei Wachstumsrestriktion, intrauterine:SonografieSonografie:Wachstumsrestriktion, intrauterineder frühen Form der IUGR sind oft chromosomale Aberrationen zu finden, die mit sonomorphologischen Auffälligkeiten einhergehen (Kap. 12): Bei der Trisomie 18 Plexus-choroideus-Zysten, Klinodaktylie und Tintenlöscherfüße. Marker der Trisomie 13 sind Gesichtsfehlbildungen, Polydaktylie oder Holoprosenzephalie.

    • Sonografische Biometrie: Der positive Vorhersagewert sonografisch bestimmter Variablen hinsichtlich einer IUGR wurde in zahlreichen Studien untersucht. Die besten Werte erzielte der fetale Abdomenumfang und das sonografische Schätzgewicht (< 10. Perzentil). Das Verhältnis von Kopf- und Abdomenumfang dient zur Unterscheidung einer proportionierten von einer dysproportionierten IUGR.

    • !

      Gehäuft bei IUGR-Feten: fortgeschrittene Verkalkung der Plazenta und reduzierte Fruchtwassermenge.

  • Ergänzend zu Sonografie und Biometrie:

    • „Customised fetal weight reference“: Berücksichtigung von Schwangerschaftsalter, Parität, fetalem Geschlecht, maternalem Gewicht und Größe sowie der ethnischen Zugehörigkeit

    • Ponderalindex: einfache PonderalindexAnnäherung, der sich aus dem Quotienten von Geburtsgewicht und Scheitel-Steiß-Länge ergibt. Erst postnatal bestimmbar.

  • Genetische Diagnostik:

    • > 11. SSW bei v. a. chromosomalen Anomalien eine Choriozottenbiopsie

    • > 15. SSW mittels Amniozentese Fruchtwassergewinnung für In-situ-Hybridisierung

  • Infektionsdiagnostik: Bei jeder fetalen Wachstumsrestriktion an infektiöse Ursachen denken, ggf. Röteln (18.1.4), Zytomegalie (18.1.6), Toxoplasmose (18.3.2), Listeriose (18.2.3), Malaria (18.3.1) u. a. abklären

  • Thrombophiliediagnostik: bei einer SIH oder Präeklampsie (17.2.1).

Überwachung und Entbindung

Ziel: Erkennen der pathophysiologischen Mechanismen, mit denen der Fetus dem reduzierten Substratangebot begegnet.

Folgende Methoden können zur Überwachung eines IUGR-Feten eingesetzt werden:

  • Biometrie: Die sonografische Biometrie:IUGRBiometrie ermittelt v. a. die Maße von Kopf und Abdomen (Tab. 14.1). Bei Werten < 10. Perzentil alle 1–2 Wo. kontrollieren und weitere Diagnostik veranlassen.

  • CTG/Non-Stress-Test (NST) (5.4): Die Wachstumsrestriktion, intrauterine:Non-Stress-TestNon-Stress-Test, bei IUGRCTG-Analyse sollte bei IUGR-Feten computergestützt erfolgen. Eine Kurzzeitvariablität von < 3 ms ist mit einer signifikant erhöhten Rate an metabolischer Azidose und neonatalem Tod assoziiert. Bei konventioneller CTG-Auswertung konnte keine Reduktion der perinatalen Mortalität beobachtet werden (Tab. 14.1). Typische Befunde bei IUGR-Feten:

    • Häufig fehlen die sporadisch auftretenden Akzelerationen als Ausdruck einer verminderten fetalen Aktivität.

    • Oft ist die Basalfrequenz aufgrund eines gesteigerten Sympathikotonus etwas höher.

    • Bei fortdauernder Hypoxie nehmen Kurz- und Langzeitvariabilität ab.

    • Vorübergehende Reduktion der Kindsbewegungen und Einschränkung der Oszillation durch Pharmaka (z. B. Kortison zur Lungenreifeinduktion, Benzodiazepine).

  • Wehenbelastungstest (OBT) (5.4): wegen des fehlenden evidenzbasierten Nutzens obsolet

  • Biophysikalisches Profil: schließt NST, Wachstumsrestriktion, intrauterine:biophysikalisches ProfilBiophysikalisches Profil:IUGRFruchtwassermenge, Plazentabeschaffenheit (Grading) sowie Atem-, Körper- und Extremitätenbewegungen ein. Für die einzelnen Variablen werden 0–2 (insges. 12) Punkte verteilt. (Cave: ein Oligohydramnion unabhängig vom Score weiter abklären). Die Erstellung eines kompletten biophysikalischen Profils ist sehr zeitaufwendig. Deshalb wird zunehmend das modifizierte biophysikalische Profil angewandt: NST als Kurzzeitmarker und Fruchtwassermenge als Langzeitmarker. Normal ist eine Fruchtwassermenge mit einem Fruchtwasserindex von > 5 cm. Dieser wird durch die Addition der senkrechten Durchmesser der größten Fruchtwasserdepots in den 4 Quadranten ermittelt. Jüngste Studien haben jedoch gezeigt, dass die Verwendung des biophysikalischen Profils nicht mit einer Reduktion niedriger Apgar-Scores oder verminderter perinataler Mortalität einhergeht.

  • Dopplersonografie (5.3): Indirekte Wachstumsrestriktion, intrauterine:DopplersonografieDopplersonografie:IUGRHinweise auf die Widerstandsverhältnisse in verschiedenen maternalen und fetalen Gefäßabschnitten

    • Frühdiastolischer beidseitiger Notch in der A. uterina (5.3): ist in hohem Maße mit einer gestörten Trophoblastinvasion assoziiert. Daher bei Hochrisikopat. In der 20.–24. SSW Dopplersonografie der Aa. uterinae (Tab. 14.1). Bei einem Pulsatilitätsindex > 95 % serielle fetale Biometrie und Dopplerkontrolle durchführen.

    • Verminderte enddiastolische Flussgeschwindigkeit in der A. umbilicalis (5.3): Ausdruck einer gestörten Reifung des plazentaren Strombetts. Daher Dopplerkontrolle 2 x pro Wo., bei enddiastolischen Nullfluss oder reverse Flow täglich

    • Fetale Herzkreislaufzentralisation mit gesteigerter zerebraler Perfusion (brain sparing) aufgrund einer Abnahme des Gefäßwiderstandes in der A. cerebri media. Möglicherweise ist oft hier die zerebroplazentare Ratio aussagekräftiger. Bei unreifen Feten hat der Doppler der A. cerebri media nur eine geringe Assoziation zur perinatalen Morbidität und sollte deshalb nicht als Entscheidungsgrundlage für eine vorzeitige Entbindung dienen (Tab. 14.1). Bei reifen Feten hat der erhöhte enddiastolische Fluss der A. cerebri media eine moderate Vorhersagekraft für eine Azidose bei Geburt und sollte bei der Entscheidung zur Entbindung berücksichtigt werden.

Eine Normalisierung der erhöhten zerebralen enddiastolischen Flussgeschwindigkeit wird bei präterminalen IUGR-Feten beobachtet (Abb. 14.2) und ist Ausdruck eines Hirnödems oder/und einer myokardialen Dysfunktion. Eine „normale“ zerebrale Blutflussgeschwindigkeit ist also auch bei einer hochpath. Situation zu beobachten.

    • Die Dopplerkurve im Ductus venosus spiegelt die Druck-Volumen-Veränderungen im rechten Herzvorhof während des kardialen Zyklus wider. Mit zunehmender Hypoxämie und Azidämie nimmt die Blutflussgeschwindigkeit in der a-Welle des Ductus venosus als Ausdruck eines erhöhten kardialen Prä- und Afterload sowie eines gesteigerten enddiastolischen Druckes ab → diastolischer Rückfluss im Ductus venosus und pulsatiler Fluss in der V. umbilicalis als Folge einer kardialen Dysfunktion bei Myokardischämie (Abb. 14.2, Tab. 14.1). Wie die PORTO-Studie gezeigt hat, entspricht die zeitliche Abfolge der Doppler-Veränderungen nicht immer dem oben geschilderten Zeitgang. So kann auch beispielweise der enddiastolische Fluss in der A. cerebri media path. sein, während er in der A. umbilicalis normal ist.

EntbindungDer Algorithmus zur Überwachung und Ind. zur Entbindung des RCOG ist in Abb. 14.1. dargestellt. Dabei werden die Pat. abhängig vom enddiastolischen Fluss in der A. umbilicalis in 3 Gruppen eingeteilt. Je nach Schweregrad der Blutflussreduktion werden die Zeitintervalle und die Anzahl der Überwachungsparameter angepasst. Bei drohender Frühgeburt ist eine fetale Lungenreifung mit Glukokortikoiden indiziert: Betamethason 2 × 12 mg im Abstand von 24 h. Wachstumsretardierte Feten sollten in der Regel per Sectio caesarea entbunden werden. Bei noch vorhandenem enddiastolischem Fluss in der A. umbilicalis kann nach Aufklärung und Zustimmung der Pat. auch eine vaginale Geburt angestrebt werden, allerdings ist die Rate an Notfallkaiserschnitten erhöht.

ScreeningDas RCOG Wachstumsrestriktion, intrauterine:Screeningschlägt folgendes Screening für eine IUGR vor:

  • Erfassen der anamnestischen Risikofaktoren im 1. Trimenon. Einteilung der Risikofaktoren in 2 Kategorien (OR für SGA > oder < 2, Abb. 14.3)

    • Hauptrisikofaktoren: Status nach IUGR oder Totgeburt, Antiphospholipidsy., antenatale Blutung ungeklärter Ursache, geringe Gewichtszunahme der Mutter während der Schwangerschaft. Auch ein niedriges PAPP-A (< 0,415 MoM) oder ein hyperechogener Darm sind gehäuft mit einer IUGR assoziiert.

    • Bei erhöhtem Risiko für Präeklampsie (17.2.1) ggf. Prophylaxe mit ASS

    • Bei Vorliegen von Risikofaktoren (z.B. hyperechogener Darm) erneute sonografische Diagnostik mit 20 SSW

    • Bei ≥ 3 „minor risk factors“ (OR < 2) Doppler der Aa. uterinae in der 20.–24. SSW. Falls normal, erneute Biometrie und Doppler der A. umbilicalis im 3. Trimenon. Falls path., serielle Evaluation des fetalen Wachstums und der A. umbilicalis ab 26. SSW

    • Bei ≥ 1 „major risk factor“ serielle Evaluation des fetalen Wachstums und der A. umbilicalis ab 26 SSW (Tab. 14.1)

    • Unabhängig davon, serielle Evaluation des fetalen Wachstums und der A. umbilicalis im 3. Trimenon, falls eine schwere maternale Hypertonie, eine Präeklampsie, eine antepartale Blutung ungeklärter Ursache, oder eine partielle Plazentaablösung auftritt.

ProphylaxeLiegen Risikofaktoren Acetylsalicylsäure:intrauterine Wachstumsrestriktionfür eine Präeklampsie vor, ist die frühzeitige Prophylaxe mit ASS (< 16. SSW) angezeigt. Systematische Reviews und Metaanalysen haben gezeigt, dass nur ein Therapiebeginn vor 16 SSW erfolgreich ist (Tab. 14.1). Bei Start nach 20 SSW war kein Effekt mehr nachweisbar. Offenbar kann nur so die Invasion der uterinen Spiralarterien und das spätere fetale Wachstum positiv beeinflusst werden.

  • Dosis: ASS 100 mg/d, aufgrund der zirkadianen Rhythmik ASS abends einnehmen

  • Dauer: Einnahme ab der 12. SSW bis 34. + 0 SSW.

  • Die ASS-Prophylaxe senkt das Präeklampsierisiko um 15 %, die perinatale Mortalität um 14 % und die Frühgeburtlichkeit um 8 %.

  • Keinen Effekt zeigt die ASS-Prophylaxe bei bereits bestehender Hypertonie, Nierenerkr. oder Diabetes mellitus.

LangzeitentwicklungFolgende Wachstumsrestriktion, intrauterine:FolgeschädenVeränderungen wurden bei reifen IUGR-Kindern im Rahmen von Nachbeobachtungen festgestellt:

  • Ein gering, aber signifikant verminderter IQ.

  • Häufiger Konzentrationsschwäche, Hyperexzitabilität, Stimmungsschwankungen, Ängste

  • Vermehrt leichtere neurologische Beeinträchtigungen.

Frühgeborene IUGR-Kinder

  • Signifikant erhöhte neonatale Mortalität

  • Deutlich verzögerte neurologische und psychomotorische Entwicklung

  • Kein erhöhtes Risiko für eine peri-/intraventrikuläre Hirnblutung oder eine periventrikuläre Leukomalazie.

Offensichtlich werden durch eine IUGR im Rahmen eines sog. „fetal programming“ dauerhafte Veränderungen in der Herzkreislaufregulation und im Glukosestoffwechsel induziert. In großen epidemiologischen Studien wurde nachgewiesen, dass die Inzidenz der Hypertonie, der koronaren Herzerkr. und des Diabetes mellitus bei IUGR-Kindern im Erwachsenenalter signifikant ansteigt. Experimentell wurde sogar beobachtet, dass eine alleinige perikonzeptionelle Mangelernährung mit einer vorzeitigen Ausreifung der fetalen Nebenniere und anschließender Frühgeburtlichkeit einhergeht.

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