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B978-3-437-23752-2.00026-2

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Urethrapessar nach Urethrapessar nach ArabinArabin

[M408]

Risiko- und Schutzfaktoren für eine postpartale Depression

Tab. 26.1
Risikofaktoren für PPD Schutzfaktoren für PPD
  • Depressive Episoden in der Vorgeschichte

  • Anamnese anderer psychischer Erkr.

  • Angst(störung) in der Schwangerschaft

  • Partnerkonflikte

  • Familiäre Anamnese mit affektiven Störungen

  • Kritische Lebensereignisse

  • Körperliche und/oder psychische Gewalterfahrung in der Vorgeschichte

  • Partnerschaftliche und soziale Unterstützung

  • Erwünschtheit der Schwangerschaft

  • Hohe Lebenszufriedenheit

Differenzialdiagnostische Abgrenzung der Psychose:postpartaleBlues, postpartalerpostpartalen Depression

Tab. 26.2
Postpartaler Blues/postpartale Dysphorie Wochenbettdepression (PPD) Wochenbettpsychose/postpartale Psychose
Prävalenz 25–55 % 10–15 % 0,2-0,5 %
Klinik Leichte depressive Symptome:
  • Traurigkeit

  • Weinerlichkeit

  • Ängstlichkeit

  • Stimmungslabilität

  • Erschöpfung

  • Schlaf- und Appetitstörungen

Symptome der Major Depression 26.2 Psychotische Symptome:
  • Manisch-depressive Zustände

  • Halluzinationen

  • Zerfahrenheit

  • Gedankeneingebung

  • Zielloses Verhalten

  • Wahnvorstellungen

Auftretensgipfel 1. Wo. postpartal In den ersten 4 Wo. p. p. In den ersten 4 Wo. p. p.
Verlauf Spontanremission innerhalb von Stunden/Tagen
  • Symptomatik über Wo. bis Mon.

  • Ther. 26.2

  • Symptomatik über Wo. bis Mon.

  • Stationär-psychiatrische und psychopharmakologische Ther.

Differenzialdiagnostisch muss die unipolare PPD (nur depressive Episoden) von der bipolaren Erkr. (gemischte Episoden mit manischen und depressiven Symptomen) abgegrenzt werden

Einteilung der Müttersterbefälle

Tab. 26.3
Direkter Müttersterbefall Als Folge von Komplikationen durch Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett
Indirekter Müttersterbefall Als Folge von vorbestehender Grunderkr., die sich durch die Schwangerschaft, Geburt oder das Wochenbett verschlechtert
Später Müttersterbefall Gestationsbedingter Sterbefall 42 Tage bis zu 1 Jahr post partum oder post abortum
Nicht gestationsbedingter Sterbefall Sterbefälle durch Unfall (Suizid) oder zufällige Ereignisse (Drogentodesfälle, HIV-Infektionen, Malignome)

Ursachen für maternale Todesfälle (WHO 2014)

Tab. 26.4
Schwangerschaftsabbruch Embolie Blutung Präeklampsie Sepsis
Entwicklungsländer 7,9 % 3,1 % 27,1 % 14,0 % 10,7 %
Entwickelte Länder 7,5 % 13,8 % 16,3 % 12,9 % 4,7 %

Komplikationen im Wochenbett

Kristin Härtl

Franz Kainer

Ursula Peschers

  • 26.1

    Miktionsstörungen und Inkontinenz Ursula Peschers928

    • 26.1.1

      Miktionsstörungen928

    • 26.1.2

      Harninkontionenz post partum929

    • 26.1.3

      Stuhlinkontinenz post partum931

  • 26.2

    Wochenbettdepression Kristin Härtl933

  • 26.3

    Müttersterblichkeit, Müttersterbefälle Franz Kainer939

Miktionsstörungen und Inkontinenz

Ursula Peschers

Miktionsstörungen

EpidemiologieMiktionsstörungen Miktionsstörungenin der Schwangerschaft sind eine Rarität. Post partum treten Miktionsstörungen bei 0,7–19 % aller Entbundenen auf. Die große Schwankungsbreite erklärt sich durch die unterschiedliche Definition. Während generell Restharnmengen > 100 ml als path. zu betrachten sind, werden p. p. auch bis zu 200 ml akzeptiert, ohne dass von einer Miktionsstörung gesprochen wird. Ob eine Periduralanästhesie die Rate an Miktionsstörungen erhöht, wird kontrovers diskutiert.
  • In einer Metaanalyse von Mulder et al. [2012] waren die vaginal-op. Entbindung, Periduralanästhesie, Episiotomie und Nulliparität statistisch mit dem Auftreten einer postpartalen Miktionsstörung assoziiert.

  • Im eigenen Kollektiv (unveröffentlichte Daten) lag die Prävalenz von Miktionsstörungen (Restharnbildung von > 200 ml mit der Notwendigkeit, einen Katheter zu legen) bei 4,8 % (n = 80 von 1.668 vaginalen Geburten).

  • Buchanan und Beckmann [2014] fanden bei 5,1 % Restharnmengen > 150 ml.

  • Persistierende Blasenentleerungsstörungen, persistierendeBlasenentleerungsstörungen (> 7 Tage) fanden sich lediglich bei 0,41 % (n = 7). Das Auftreten einer persistierenden Blasenentleerungsstörung war signifikant mit der Periduralanästhesie (alle betroffenen Pat. hatten eine PDA) assoziiert.

ÄtiologieUrsachen für Miktionsstörungen sind mechanische Passagehindernisse (Obstruktion), eine mangelhafte Detrusorfunktion sowie selten eine psychische Komponente. Post partum sind v. a. Schwellungen und Hämatome, v. a. in Verbindung mit Schmerzen, für Miktionsstörungen verantwortlich.
Pathophysiologie und Klinik
  • Schmerzen durch eine übervolle Harnblase sind schwangerschaftsbedingt meist selten.

  • Spätestens 4 h post partum sollte eine Spontanmiktion erfolgen.

  • Verletzungen und Schmerzen im Genitalbereich können eine Verkrampfung zur Folge haben, die die Blasenentleerung stört.

  • Bei Schwellungen im Bereich der Urethra nach Geburtsverletzungen oder Naht kann eine mechanische Obstruktion die Folge sein.

DiagnostikIst keine Spontanmiktion möglich, so erfolgt eine sonografische Restharnbestimmung. Eine Bestimmung der Restharnmenge mittels Katheter erfolgt nur in Ausnahmefällen (z. B. schlechte Schallbedingungen).

Der Restharnmenge post partum soll <200 ml betragen.

Therapie
  • Bei Restharnmenge > 200 ml: Einmalkatheterismus, analgetische/antiphlogistische Ther. (z. B. Diclofenac). Kontrolle nach 2 h. Bei Persistenz der Restharnbildung Dauerkatheter für 24 h. Cave: Harnwegsinfekt ausschließen

  • Blasenentleerungsstörungen > 3 d:

    • Einweisen in den intermittierenden Selbstkatheterismus oder Legen einer suprapubischen Harnableitung

    • Blasentraining

    • Ggf. Cholinerge Medikation: z. B. Bethanecholchlorid 4 × 25–50 mg/d; Pyridostigminbromid 3 × 30–60 mg/d oder Distigminbromid 3 × 5 mg/d

    • Ggf- Gabe eines α-Blockers: z. B. Tamsulosin 1 × 0,4 mg/d.

  • Cholinergika sind in der Stillzeit kontraindiziert, da die Wirkstoffe in die Muttermilch übergehen können. Eine Gabe ist während des Stillens nur nach Aufklärung der Mutter und bei sorgfältiger Beobachtung des Kindes möglich.

  • α-Blocker sind für die Behandlung von Blasenentleerungsstörungen bei Frauen nicht zugelassen. Die Gabe erfolgt als „Off-label“-Gebrauch nach Aufklärung der Mutter.

PrognoseDie Prognose der Miktionsstörungen post partum ist gut, wenn die Blasenentleerungsstörung rechtzeitig behandelt wird. Wenn die Blasenentleerungsstörung, z. B. durch eine liegende PDA, nicht erkannt wird, kommt es zu einer Überdehnung der Blase, die eine länger dauernde Beeinträchtigung der Detrusorfunktion zur Folge haben kann. I. d. R. stellt sich nach spätestens 6 Wo. bei adäquatem Management wieder eine suffiziente Blasenfunktion ein.

Harninkontionenz post partum

DefinitionenNach der Definition Harninkontinenz, postpartaleder International Continence Society (ICS) ist die Harninkontinenz als jeder unfreiwillige Harnverlust definiert [Abrams et al. 2002].
  • Belastungsinkontinenz: unfreiwilliger BelastungsinkontinenzHarnabgang bei körperlicher Belastung oder beim Husten oder Niesen. Cave: den Begriff „Stressinkontinenz“ vermeiden, Stressinkontinenzum keine Assoziation dieses Symptoms mit mentalem Stress herzustellen

  • Überaktive Blase (Overactive Bladder = OAB): imperativer DranginkontinenzHarndrang mit oder ohne Inkontinenz

  • Mischinkontinenz: Kombination aus Belastungs- und Dranginkontinenz.

  • Überlaufinkontinenz: Sonderform Überlaufinkontinenzder Dranginkontinenz bei Blasenentleerungsstörung

  • Andere Harninkontinenzformen: z. B. extraurethrale Inkontinenz bei Fistelbildung.

Epidemiologie
PathophysiologieEs besteht kein Zweifel daran, dass das Auftreten von Harninkontinenz ursächlich mit vaginalen Geburten in Zusammenhang steht. Dabei gibt es aber keine überzeugenden Daten, die einzelne geburtshilfliche Faktoren als Erklärung dafür belegen. Es gibt Hinweise, dass die Forcepsentbindung traumatischer für den Beckenboden ist als die Geburt per Vakuum oder die Spontanentbindung [MacArthur, Bick und Keighley 1997; Sultan, Johanson und Carter 1998, Mac Arthur 2015].
Für die Entstehung einer Inkontinenz kommen ursächlich die folgenden Faktoren sub partu in Betracht:
  • Überdehnung und Abriss der Nerven, die den Beckenboden und die Sphinkteren versorgen, v. a. des N. pudendus

  • Muskelläsionen bis hin zum Abriss der Levatorschenkel

  • Überdehnung/Abriss der bindegewebigen Verankerungen.

Klinik
  • Belastungsinkontinenz: unfreiwilliger Harnverlust bei einer Erhöhung des intraabdominalen Drucks, z. B. beim Husten, Niesen, Lachen, Hüpfen oder Gehen. Abgang von wenig Urin (meist tröpfchenweise)

  • Überaktive Blase (Overactive Bladder = OAB) plötzlicher, nicht unterdrückbarer Harndrang

  • OAB wet: Abgang von viel Urin bis hin zum Einnässen.

Diagnostik
  • Anamnese über die Art, Dauer und Häufigkeit von Harninkontinenzsymptomen

  • Urogynäkologische Untersuchung:

    • Spekulumeinstellung: Senkungen der verschiedenen Kompartimente der Scheide (vordere Scheidenwand, Portio/Scheidenabschluss, hintere Scheidenwand)

    • Restharnbestimmung

    • Urinuntersuchung

    • Hustenstresstest bei voller Blase

    • Mittels Perinealsonografie/Introitussonografie Darstellung von Symphyse, Blase, Blasenhals und Urethra. In Ruhe und beim Pressen/Husten und bei Kontraktion ist die Mobilität des Blasenhalses verifizierbar.

  • Zur Planung einer physiother. Behandlung muss sorgfältig palpiert werden, ob die Pat. die Beckenbodenmuskulatur willkürlich anspannen kann.

  • Mit einem Miktionstagebuch, in dem die Pat. für 3 Tage festhält, wann sie wie viel Wasser lässt und wie viel sie trinkt, lassen sich Drangbeschwerden weiter objektivieren.

  • Nach erfolgloser konservativer, vor jeder op. Ther. und bei unklarer Anamnese mit einer urodynamischen Untersuchung abklären, ob es sich um eine Drang- oder eine Belastungsinkontinenz handelt. Seltene Ursachen für eine Harninkontinenz (wie z. B. eine Blasenscheidenfistel) müssen ausgeschlossen werden.

Therapeutisches VorgehenDie meisten Pat. berichten über eine spontane Besserung oder Heilung der Beschwerden bis zu 6 Mon. nach der Entbindung. Deshalb galt früher die Maxime, mit einer Diagnostik und Ther. nicht früher als 6 Mon. p. p. zu beginnen. In Anlehnung an die rehabilitative Medizin gilt jedoch auch hier der Grundsatz, möglichst früh mit physiother. Maßnahmen zu beginnen.
  • Physiother.: Wenn eine möglichst frühzeitige Ther. gewünscht wird, dann kann mit physiother. Maßnahmen schon nach Abklingen der akuten Beschwerden durch Dammrisse/Dammschnitte und Wochenfluss begonnen werden. Pat. mit Belastungsharninkontinenz, die die Beckenbodenmuskulatur willkürlich anspannen können, profitieren häufig von einem Beckenbodentraining unter Anleitung einer speziell ausgebildeten Physiotherapeutin. Unter Umständen ist es dabei sinnvoll, ein Biofeedbackgerät einzusetzen.

  • Urethrapessar nach Arabin: wird bei Bedarf von der Pat. eingesetzt und stützt den Blasenhals bei einer Erhöhung des intraabdominalen Drucks (Abb. 26.1). Ein Pessar ist bei Frauen sinnvoll, die z. B. nur beim Sport unter der Belastungsinkontinenz leiden.

  • Inkontinenztampons: können einmal oder auch mehrfach verwendet werden

  • Elektrostimulation: Pat., die Elektrostimulation, bei Harninkontinenzden Beckenboden nicht willkürlich anspannen können, oder Pat. mit Dranginkontinenzsymptomen kann eine Behandlung mit Elektrostimulation angeboten werden. Elektrostimulationsgeräte werden von verschiedenen Herstellern angeboten. (Die Geräte werden für 3 Mon. gemietet. Die Pat. benutzt das Gerät 1- bis 2-mal pro Tag für 10–20 Minuten mit einer Vaginalsonde.)

  • Medikamentöse Ther.: Bei Drangbeschwerden kommen Anticholinergika in Frage. Cave: sind während Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert. NW: Mundtrockenheit, verschwommenes Sehen, Müdigkeit sind unterschiedlich häufig. Oft müssen mehrere Präparate probiert werden, bis das richtige für die Pat. gefunden wird.

  • Operative Ther.: in schweren Fällen bei Belastungsharninkontinenz p. p. nach Ausschöpfen aller konservativen Möglichkeiten. Dabei kommen alle bekannten Verfahren zum Einsatz.

  • Bandimplantationsverfahren: Mittlerweile gibt es Langzeitdaten über die retropubische Bandimplantion mit einer objektiven Heilungsrate bis zu 90 % nach 10 J. [Svenningsen et al. 2013].

  • Modifizierte Kolposuspension: bei dem häufig bei Belastungsinkontinenz post partum zu findenden lateralen Aufhängungsdefekt der Scheide indiziert.

PrognoseDie Erfolgsaussichten für konservative Behandlungsversuche liegen bei ca. 50–80 % Heilungs- bzw. Besserungsrate. Bei einer erfolgreich behandelten Inkontinenz, v. a. wenn es sich um Stuhlinkontinenz handelt, sollte bei einer erneuten Entbindung eine elektive Sectio diskutiert werden.

Stuhlinkontinenz post partum

DefinitionenUnter dem Begriff Stuhlinkontinenz, postopartale„Stuhlinkontinenzsymptome“ werden sowohl Inkontinenz für Winde, flüssigen Stuhl und festen Stuhl als auch Stuhlschmieren und verkürzte Vorwarnzeiten (< 5 Min.) i. S. einer Drangproblematik zusammengefasst.
EpidemiologieStuhlinkontinenzsymptome nach Geburten werden in der Literatur selten (< 18 %) beschrieben [Crawford et al. 1993; Johannessen et al. 2015; Sultan, Kamm und Hudson 1994]. Johannessen et al. [2015] konnten zeigen, dass die meisten Erstgebärenden mit analer Inkontinenz nach der Geburt schon in der Schwangerschaft anale Inkontinenzsmyptome hatten.
Wesentlich häufiger scheint es nach Dammrissen III° zu Stuhlinkontinenzsymptomen zu kommen 3 Mon. post partum beträgt die Prävalenz 19–42 % [Haadem, Dahlstrom und Lingman 1990; Tetzschner et al. 1995; Walsh et al. 1996]. Die Daten sind allerdings nicht eindeutig: Franz et al. [1998] fanden bei Frauen nach DR III° keine höhere Prävalenz von Windinkontinenz, bei Frauen mit DR III° war aber die Schwere der Symptomatik erhöht.
PathophysiologieEs besteht kein Zweifel daran, dass das Auftreten von Stuhlinkontinenz ursächlich mit vaginalen Geburten in Zusammenhang steht. Dabei gibt es aber keine überzeugenden Daten, die einzelne geburtshilfliche Faktoren als Erklärung dafür belegen. Es gibt Hinweise, dass die Forcepsentbindung traumatischer für den Beckenboden ist als die Geburt per Vakuum oder die Spontanentbindung [Mac Arthur 2015; MacArthur, Bick und Keighley 1997; Sultan, Johanson und Carter 1998].
Für die Entstehung einer Inkontinenz kommen ursächlich die folgenden Faktoren sub partu in Betracht:
  • Überdehnung und Abriss der Nerven, die den Beckenboden und die Sphinkteren versorgen, v. a. des N. pudendus

  • Muskelläsionen bis hin zum Abriss der Levatorschenkel

  • Überdehnung/Abriss der bindegewebigen Verankerungen

  • Offensichtliche oder unerkannte Verletzungen der Mm. sphincter ani externus und internus.

KlinikAuftreten verschiedener Symptome:
  • Verringerte Vorwarnzeit für den Stuhlgang (< 5 Min.)

  • Unfähigkeit, zwischen Winden und Stuhlgang zu diskriminieren

  • Stuhlschmieren

  • Inkontinenz für Winde, flüssigen Stuhl bis hin für festen Stuhl.

Diagnostik
  • Sorgfältige Inspektion und klinische Untersuchung

  • Endoanalsonografie: Damit können der M. sphincter ani internus als hypoechogene ringförmige Struktur und der M. sphincter ani externus als echodichter Ring gesehen werden. Es ist möglich, entsprechende Defekte zu sehen.

  • Ggf. Manometrie und elektrophysiologische Untersuchung.

Therapie
  • Bei Sphinkterdefekt kann die sekundäre Sphinkterrekonstruktion durch überlappende Sphinkterplastik erfolgreich sein.

  • Bei zusätzlichen neurogenen Schädigungen ist die Prognose allerdings deutlich schlechter.

  • Biofeedback und Elektrostimulation werden als konservative Therapieverfahren eingesetzt.

  • Bei breiigem oder flüssigem Stuhl sind manchmal auch eine Nahrungsumstellung und obstipierende Maßnahmen erfolgreich.

  • Die erfolgreichste op. Behandlung ist die sacrale Neuromodulation [Devroede et al. 2012].

PrognoseDie Erfolgsaussichten für konservative Behandlungsversuche liegen bei ca. 50–80 % Heilungs- bzw. Besserungsrate. Bei einer erfolgreich behandelten Inkontinenz, v. a. wenn es sich um Stuhlinkontinenz handelt, sollte bei einer erneuten Entbindung eine elektive Sectio diskutiert werden.

Studienlage zur Prävention

  • Reilly et al. [2002] konnten zeigen, dass Beckenbodentraining vor der Geburt die Rate an postpartaler Belastungsinkontinenz signifikant verringern kann. Ob dieser Effekt auch lang anhält, ist nicht bekannt.

  • Der Cochrane Review von Boyle et al. [2014] zeigt, dass Beckenbodentraining post partum bei Frauen, die in der Schwangerschaft kontinent waren, eine Inkontinenz 6 Mon. post partum verhindert könnte.

  • Morkved und Selvesen [2004] konnten zeigen, dass ein Beckenbodentraining vor der Geburt keinen Einfluss auf die Dauer der Eröffnungs- oder Austreibungsperiode hat.

Ob eine großzügige Ind. zur Sectio oder gar zur primären Sectio langfristig die Inkontinenzraten im Alter senken wird, ist sehr umstritten [Groutz et al. 2004]. Es gibt allerdings Hinweise, dass sich eine vorübergehende oder persistierende anale Inkontinenz nach einer folgenden vaginalen Entbindung dauerhaft verschlechtert [Fynes et al. 1999]. Hier sollte eine elektive Sectio erwogen werden. Entsprechende Daten liegen für eine Belastungsinkontinenz nicht vor.

Wochenbettdepression

Kristin Härtl
DefinitionDie Wochenbett- oder postpartale Depression:postpartaleWochenbettdepressionDepression (PPD) wird definiert als depressive Erkr. mit Beginn innerhalb von 4 Wo. nach der Entbindung. Viele Kliniker plädieren jedoch dafür, den postpartalen Zeitraum für die PPD auszudehnen und als Wochenbettdepression alle depressive Episoden zu bezeichnen, die im ersten Jahr nach der Entbindung auftreten [Leight et al. 2010].
Neuerung im DSM-5: Im neuen DSM-5 [APA 2013; Dt. Fassung: APA/Falkai und Wittchen 2015] wird die Kodierung mit „postpartalem Beginn“ durch den Zusatz mit „perinatelem Beginn“ ersetzt und bezieht neben den 4 Wo. nach der Geburt nun auch die Zeit der Schwangerschaft mit ein [Ehret und Berking 2013].
EpidemiologieDie Häufigkeitsangaben zur PPD schwanken je nach Beobachtungszeitraum und diagnostischen Kriterien. Insgesamt weisen die epidemiologischen Untersuchungen auf eine Prävalenzrate von 10–15 % für das Auftreten einer PPD in den ersten Mon. postpartal hin [Musters, McDonald und Jones 2008; Reck et al. 2008; Vesga-Lopez et al. 2008].
ÄtiologieDie Ätiologie der PPD ist multifaktoriell, diskutiert werden neurochemische, hormonelle und psychosoziale Faktoren. So spielen Störungen des noradrenergen und serotonergen Systems für die Ätiopathogenese von Depressionen eine wichtige Rolle. In der Gynäkologie ist der neuroendokrinologische Zusammenhang zwischen Östrogen und serotonergem System für die Genese depressiver Erkr. bedeutsam. So wird der postpartale Östrogenabfall als ein möglicher pathogenetischer Faktor für PPD bei Frauen mit depressiver Prädisposition diskutiert.
RisikofaktorenSiehe auch Tab. 26.1. Als wichtigster Risikofaktor für PPD zeigt sich eine depressive oder andere psychische Erkr. in der Vorgeschichte. So wird das Risiko für die Entwicklung einer PPD bei positiver Anamnese einer Major Depression mit 30–40 % angegeben [Alici-Evcimen und Sudak 2003]. Die Vulnerabilität für psychische Störungen scheint während der Postpartalzeit mit spezifischen biologischen, psychologischen und sozialen Anforderungen erhöht zu sein [Dmoch 1999]:
  • Rückbildungsvorgänge

  • Psychische Umstellung auf die Aufgabe des Mutterseins

  • Wandlung des Selbst- und Körperkonzepts

  • Übergang zu einer triadischen Beziehungsstruktur.

Klassifikation und differenzialdiagnostische AbgrenzungDie PPD ist differenzialdiagnostisch abzugrenzen gegen den postpartalen Blues und die Wochenbettpsychose (Tab. 26.2) [Bittner, Junge-Hoffmeister und Weidner 2014; Vesga-Lopez et al. 2008; Wisner, Parry und Piontek 2002].
KlinikDie Symptome der PPD gleichen den depressiver Störungen, die unabhängig von Schwangerschaft und Geburt auftreten und im DSM-5 [APA 20013] als Major Major-DepressionDepression definiert sind. Dabei müssen mind. 5 Symptome über mind. 2 Wo. vorliegen, mindestens eines der Symptome sollte „gedrückte Stimmung“ oder „Interessenverlust, Freudlosigkeit“ sein.

Symptome der Major Depression nach DSM-5

  • Gedrückte Stimmung

  • Interessenverlust, Freudlosigkeit

  • Appetitverlust

  • Schlafstörungen

  • Psychomotorische Unruhe oder Verlangsamung

  • Energie- und Antriebsmangel, erhöhte Ermüdbarkeit

  • Wertlosigkeits- und Schuldgefühle

  • Verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit

  • Suizidgedanken, erfolgte Selbstverletzung oder Suizidhandlungen.

DiagnostikDie PPD wird häufig nicht diagnostiziert, weil die Betroffenen ihre Symptome aus Unwissen, Scham, Schuldgefühlen oder Angst verschweigen. Daher wird bei allen Müttern postpartal ein Screening auf das Vorliegen einer PPD entweder durch die Edinburgh Postnatal Depression Scale oder ein Screeninginterview zu depressiven Symptomen empfohlen. Als geeigneter Zeitpunkt für ein Screening auf PPD gilt die erste gynäkologische Untersuchung 4–6 Wo. postpartal.
  • Edinburgh Postnatal Depression Scale (EPDS): Bei der Edinburgh Postnatal Depression ScaleEPDS [Cox, Holden und Sagovsky 1987], deutsche Übersetzung und Validierung [Bergant et al. 1998], handelt es sich um einen Selbstbeurteilungsfragebogen, mit dessen Hilfe ein Screening auf PPD ökonomisch und effizient durchgeführt werden kann. Die EPDS enthält 10 Items, wobei die Pat. bei jeder Frage ihr Befinden in den vergangenen 7 Tagen auf einer Skala von 0 bis 3 einschätzen soll. Die Höhe des Fragebogengesamtwerts gibt den Schweregrad der Symptomatik wieder. Als reliabler Cut-off-Wert für die Diagnose einer PPD wird ein Gesamtwert ≥ 13 angegeben [Sit und Wisner 2009].

Beispielfragen der EPDS

In den letzten 7 Tagen

  • ... war ich aus nichtigen Gründen ängstlich und besorgt.

  • ... war ich so unglücklich, dass ich nicht schlafen konnte.

  • ... überkam mich der Gedanke, mir selbst Schaden zuzufügen.

  • Screeninginterview: Alternativ zur EPDS wird folgende Screeningfrage empfohlen [Wisner, Parry und Piontek 2002]: „Waren Sie gedrückter Stimmung oder haben Sie Interesse und Freude an angenehmen Aktivitäten verloren? Wenn ja, war dies fast ständig in den letzten 2 Wo. der Fall?“ Bei bejahender Antwort der Pat. ist die Symptomenliste (26.2) abzufragen, um das Vorhandensein von mind. 5 Symptomen zu prüfen. Um den Schweregrad der psychischen Beeinträchtigung zu erfassen, ist gezielt nach Suizidgedanken und -plänen, beruflichen, sozialen und Alltagseinschränkungen durch die Erkr. zu fragen. Schließlich sind zur DD auch psychotische Symptome zu explorieren, insbesondere manische Zustände und Gedanken, das Kind zu verletzen.

Bei Diagnose einer PPD ist immer auch eine mögliche Suizidalität der Pat. zu explorieren!

  • Zusätzliche Diagnostik: Neben einer ausführlichen somatischen und psychischen Anamnese sollte eine eingehende körperliche Untersuchung erfolgen. So ist auch eine mögliche Mitverursachung der Depression durch eine Schilddrüsenunterfunktion in die Diagnostik einzubeziehen.

Therapeutische StrategieBei Diagnose einer PPD ist die Pat. an einen niedergelassenen psychother. oder psychiatrischen Fachkollegen zu überweisen. Dabei wäre eine gute Kooperation zwischen Psychotherapeut/Psychiater, Gynäkologe, Hebamme und Pädiater von Vorteil. Als niedrigschwelliges Angebot gibt es für Betroffene auch die Möglichkeit, sich zunächst an Sozialpsychiatrische Dienste oder an Schwangerschaftsberatungsstellen zu wenden.
Im Zentrum der Ther. der PPD steht die psychother. und/oder medikamentöse Behandlung. Bei starker Ausprägung der PPD, v. a. bei Suizidgedanken und -plänen und großer Beeinträchtigung sozialer, beruflicher und alltäglicher Funktionen, ist eine stationäre Aufnahme in eine psychiatrische Klinik erforderlich. Bei manisch-depressiven Zuständen und psychotischen Symptomen (DD Wochenbettpsychose) erfolgt ebenfalls eine Einweisung in eine stationäre Einrichtung. Gefordert werden Mutter-Kind-Behandlungen in einem spezifischen (Klinik-)Setting, der Bedarf übersteigt in Deutschland aber immer noch die bestehenden Angebote [Bittner, Junge-Hoffmeister und Weidner 2014].
  • Psychotherapie: Am Wochenbettdepression:Psychotherapiehäufigsten sind verhaltensther., interpersonelle und tiefenpsychologische Psychotherapieansätze sowohl einzeln als auch in der Gruppe. Der Partner der Pat. sollte in regelmäßigen Abständen in die Psychother. einbezogen werden.

    • Die kognitive Verhaltensther. bei Depressionen umfasst als zwei Hauptelemente den verstärkerorientierten Ansatz und die kognitive Umstrukturierung [Hautzinger 2013].

    • Eine sinnvolle Ergänzung dieser ther. Bausteine in der Depressionsther. sind Entspannungstechniken und körperliche Aktivierungsübungen [Da Costa et al. 2009].

    • Darüber hinaus werden bei PPD auch psychoedukative Interventionsansätze [Honey, Bennett und Morgan 2002], strukturierte Unterstützungsprogramme mit regelmäßigen Hausbesuchen durch Pflegekräfte und interdisziplinären Fallkonferenzen [Armstrong et al. 1999], nicht direktive Beratungsansätze und Unterstützungsprogramme für Angehörige und Partner [Fitelson et al. 2011] diskutiert.

    • Neben der Ther. der Symptome der PPD rückt zunehmend die Behandlung der Mutter-Kind-Beziehung in den Vordergrund. Videogestützte Ther. zielt auf die Veränderung gestörter Mutter-Kind-Interaktionen, indem Eltern ihr Interaktionsverhalten mit dem Säugling auf Video beobachten und gezielt mit dem Therapeuten verbessern können [Hornstein et al. 2006].

Psychotherapeutische Strategien bei Wochenbettdepression

  • Aufklärung über Symptome, Behandlung und Verlauf der PPD; Entlastung von Schuld- und Schamgefühlen

  • Aufbau eines unterstützenden Netzwerks (z. B. Hebamme, Familienhelfer), Schaffung von Ruhezeiten, Förderung entspannter Mutter-Kind-Kontakte (z. B. Babymassage, Mutter-Kind-Spielther.)

  • Verstärkerorientierter Ansatz: Aufbau (positiver) Aktivitäten, Tagespläne und Tagesprotokolle

  • Kognitive Techniken, kognitive Umstrukturierung

  • Entspannungstechniken, Stressbewältigungstechniken, sportliche Bewegung

  • Bearbeitung von Konflikten: Ambivalent erlebte Mutterrolle, Partnerschaftskonflikte, Beziehung zur eigenen Mutter, Rollenveränderungen.

  • Medikamentöse Ther.: Depressionen mit hohem Ausprägungsgrad, starker beruflicher und sozialer Funktionsbeeinträchtigung und wiederkehrenden Suizidgedanken sind psychother. und medikamentös zu behandeln. Die medikamentöse Ther. der PPD erfolgt meist mit Antidepressiva:Wochenbettdepression selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern (SSRI) oder trizyklischen Antidepressiva (TZA).

    • Wisner, Parry und Piontek [2002] geben eine Übersicht zu Präparaten, Dosierung, NW und Implikationen bei stillenden Müttern. Alle Medikamente gehen in die Muttermilch über, bei den SSRIs scheinen Sertralin und Paroxetin, bei den TZA die Nortriptylin die geringsten Risiken für den Säugling darzustellen [di Scalea und Wisner 2009; Fitelson et al. 2011; Fortinguerra, Clavenna und Bonati 2009].

    • Empfohlen werden eine niedrige Dosierung und vorsichtige, stufenweise Erhöhung der Dosis, da postpartal eine Sensitivität gegenüber NW beschrieben wird.

    • Zur Rückfallprophylaxe dienen eine Medikation über 6 Mon. nach Vollremission der Depression und eine Langzeit- Aufrechterhaltungsther. für Frauen mit ≥ 3 depressiven Episoden [Wisner, Parry und Piontek 2002].

Studienlage zur Effektivität

Während es viele Therapiestudien bei Major Depression gibt, sind kontrollierte Effektivitätsstudien zur Psychother. und/oder medikamentösen Ther. der PPD immer noch selten oder mit kleinen Stichproben oder fehlenden Kontrollgruppen.

  • Antidepressiva, die typischerweise zur Behandlung der Major Depression eingesetzt werden, scheinen ähnlich effektiv für die Ther. der PPD zu sein [Fitelson et al. 2011]. Studien zeigen vergleichbare Effektstärken für die medikamentöse Behandlung der PPD mit SSRIs oder TZAs und für interpersonelle Psychother. und/oder kognitive Verhaltensther. [Fitelson et al. 2011]. In einem Review zu randomisierten Studien bei Frauen mit PPD, die mit SSRIs behandelt wurden, zeigte sich eine Überlegenheit gegenüber Placebos, aber keine höhere Wirksamkeit im Vergleich zu psychother. Interventionen [De Crescenzo et al. 2014].

  • Zur Wirksamkeit der Psychother. bei PPD konnte in einer Studie gezeigt werden, dass interpersonelle Psychother. der Wartegruppe überlegen war hinsichtlich Symptomreduktion und Verbesserung psychosozialer Funktionen [O‘Hara et al. 2000]. Bei Wöchnerinnen mit erhöhten PPD-Werten erwies sich die kognitive Kurzzeitpsychother. als effektive Behandlungsform [Wiklund, Mohlkert und Edman 2010]. Eine Metaanalyse zur Wirksamkeit von psychother. und psychosozialen Interventionen bei PPD erbrachte ähnliche Effektstärken für kognitive Verhaltensther., interpersonelle Ther., nicht direktive Beratung und Unterstützungsprogramme für Angehörige und Partner [Cuijpers, Brannmark und van Straten 2008].

  • Alternative Ther.: Als alternative Behandlungsoptionen werden hormonelle Ther. mit Östrogenen (Estradiol), Lichtther., Nahrungsergänzung mit Omega-3-Fettsäuren, Akkupunktur, Massage und Bewegungsther. diskutiert, auch wenn die Studienlage noch eher gering ist [Fitelson et al. 2011; Sit und Wisner 2009].

KomplikationenAlle Antidepressiva treten in die Muttermilch über. In zahlreichen Studien sind die Serumspiegel bei Säuglingen evaluiert worden, z. B. hinsichtlich Geburtsgewicht oder postpartaler Verhaltensauffälligkeiten [Wisner, Parry und Piontek 2002]. Noch ist die Datenlage aber unzureichend, v. a. hinsichtlich Langzeiteffekten für den Säugling [Fitelson et al. 2011]. Die Empfehlungen reichen von einem Abstillen bei antidepressiver Medikation [Riecher-Rössler 1997] bis zu einer Betonung der Wichtigkeit von Stillen als Fürsorgeverhalten gerade bei depressiven Müttern [Wisner, Parry und Piontek 2002].
Insgesamt soll in einem ausführlichen Gespräch gemeinsam mit der Pat. eine Risiko-Nutzen-Abwägung sowohl hinsichtlich medizinischer als auch psychologischer Aspekte erfolgen.
Krankheitsverlauf und PrognoseDer Verlauf der PPD scheint hinsichtlich Dauer der Episode und Rezidivrisiko günstiger zu sein als der Verlauf depressiver Erkr. zu anderen Zeitpunkten [Riecher-Rössler 1997].
  • Dauer: Unterschiedlich lange, von mehreren Mon. bis > 1 J. Durchschnittliche Dauer einer Episode mit PPD ca. 7 Mon. [Wisner, Parry und Piontek 2002]

  • Wiederholungsrisiko: Studien konnten zeigen, dass bei 50 % der Frauen mit PPD diese nach der nächsten Entbindung erneut auftritt [Alici-Evcimen und Sudak 2003]. Eine sichere Prognose nach PPD ist jedoch schwierig zu stellen, da die Rezidivquote in der Literatur sehr unterschiedlich angegeben wird.

Präventives VorgehenSchwangere sollten über die Häufigkeit und wichtigsten Symptome der PPD von ihrem Gynäkologen aufgeklärt werden. In der Literatur werden engmaschige Beobachtung, psychosoziale Präventionsprogramme [Alici-Evcimen und Sudak 2003] und eine prophylaktische antidepressive Medikation für Risikopat. diskutiert [Wisner, Parry und Piontek 2002].
Forensische GesichtspunkteDie PPD hat potenziell gravierende Auswirkungen für Mutter, Kind und die gesamte Familie. Das Erkennen der PPD wird dadurch erschwert, dass die Symptomatik meist erst nach Klinikentlassung auftritt. Wird die PPD zu spät erkannt, können die Symptome einen erheblichen Leidensdruck für die Betroffene darstellen mit schweren Folgen bis zu einer Chronifizierung oder zum Suizid.
Undiagnostizierte und unbehandelte PPD können bei den Säuglingen zu dauerhaften Bindungsstörungen, emotionalen und Verhaltensauffälligkeiten und kognitiven Entwicklungsverzögerungen führen [Bittner, Junge-Hoffmeister und Weidner 2014; Teti et al. 2008; Tronick und Reck 2009].
Langfristige Auswirkungen können auch die gesamte Familie betreffen, z. B. durch Trennungen des Ehepaars, Einkommensverlust oder außerfamiliäre Unterbringung des Säuglings.
Evidenzbasierte Medizin, Leitlinien bei PPDIn Deutschland liegt keine eigene Leitlinie bei PPD vor. Die S3-Leitlinie, Nationale Versorgungsleitlinie zur Unipolaren Depression [DGPPN et al. 2015] weist auf das erhöhte Risiko einer Depression im Wochenbett hin und gibt in einem Unterkapitel Hinweise zur Pharmakother. in der Schwangerschaft und Stillzeit. Die in dieser Leitlinie enthaltenen Empfehlungen zur Ther. der unipolaren Depression können unter Berücksichtigung der besonderen Wochenbettsituation vorsichtig auf die PPD übertragen werden.
  • Bei starker Ausprägung der Symptome der PPD wird eine Kombination von Psychother. und antidepressiver Medikation empfohlen.

  • Bei milder Symptomausprägung wird die Psychother. gegenüber der Gabe von Antidepressiva bevorzugt [Alici-Evcimen und Sudak 2003; Fitelson et al. 2011].

  • Bei Komorbidität mit anderen psychischen Erkr. und bei Suizidalität ist eine stationäre Behandlung der PPD indiziert.

Insgesamt sollte die Empfehlung zu Psychother., medikamentöser Ther. oder Kombinationsther. durch den Schweregrad der Symptomatik, die Wünsche der Pat. und frühere Therapieversuche bestimmt werden.
Noch nicht ausreichend geklärt sind Fragen der Überlegenheit unterschiedlicher psychother. und medikamentöser Strategien, der Langzeiteffekte stillender Mütter mit Antidepressiva für Säuglinge und der adäquaten Prophylaxe von Hochrisikopat.
Schließlich werden für Gynäkologen und Geburtshelfer standardisierte Empfehlungen für ein Screening auf PPD und für Zuweisungswege bei gefährdeten und/oder diagnostizieren Wöchnerinnen gefordert [Chada-Hooks et al. 2010; Leddy et al. 2011].

Müttersterblichkeit, Müttersterbefälle

Franz Kainer
DefinitionAls MüttersterblichkeitMüttersterbefall (MSTF) gilt jeder Tod der Mutter während der Schwangerschaft oder innerhalb von 42 Tagen nach Beendigung der Schwangerschaft. Dazu zählt jede Ursache, die in Beziehung zu Schwangerschaft, Geburt oder Wochenbett steht, ausgenommen sind Unfälle oder zufällige Ereignisse.
EpidemiologieDie Häufigkeit wird i. d. R. als MüttersterbefälleMüttersterbefälle pro 100.000 Lebendgeburten angegeben. Die Müttersterblichkeit in den entwickelten Ländern hat innerhalb der letzten 100 Jahre von ca. 300/100.000 auf 6–12/100.000 Todesfälle abgenommen. In den Entwicklungsländern ist die Müttersterblichkeit weiterhin das größte Problem in der Geburtshilfe und liegt teilweise weiterhin bei mehr als 100/100.000. [Say et al. 2014].
Im Jahre 2013 gab es weltweit 289.000 mütterliche Todesfälle. Der Großteil der Fälle betrifft die Entwicklungsländer. In Europa waren zeitgleich 990 Todesfälle zu verzeichnen [Say].
Die Zahlen zwischen den entwickelten Ländern und den Entwicklungsländern sind nicht nur quantitativ, sondern auch qualitativ sehr unterschiedlich. Eine ausführliche Übersicht über die aktuelle Statistik zur Müttersterblichkeit findet sich im umfangreichen Report der WHO. [WHO 2014].
Ätiologie und KlassifikationEinteilung der Müttersterbefälle Tab. 26.3, Ursachen Tab. 26.4. Eine weitgehende komplette Einzelfallanalyse wird seit 1983 in Bayern durch Welsch [Welsch, Bayrische Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe, 1983–2000] durchgeführt.

Obwohl die weltweiten mütterlichen Todesfälle von 523.000 im Jahr 1990 bis auf 289.000 im Jahr 2013 abgenommen haben, sind weiterhin intensive Bemühungen erforderlich, um die Rate weiterhin deutlich zu senken.

PräventionDa akute Notfälle wie Thromboembolie, Blutungsschock, septischer Schock auch bei adäquater Ther. zum Tod führen können, ist ein rechtzeitiges Erkennen von Risikofaktoren mit entsprechender Prävention der entscheidende Faktor in der Vermeidung von Müttersterbefällen.
  • Generelle Thrombosepropylaxe bei Sectio, Immobilisation und bei bekannter Thrombose/Embolie in der Anamnese unbedingt erforderlich.

  • Bei hohem Blutungsrisiko (Placenta accreta, Pacenta praevia) Verlegung in ein entsprechend ausgestattetes Zentrum. Vor allem bei Zustand nach Sectio und Placenta praevia ist in einem hohen Prozentsatz mit einer Placenta accreta zu rechnen. Da diese Diagnose bereits im Vorfeld sonografisch gestellt werden kann, ist eine rechtzeitige Verlegung meist möglich.

  • Kompetente postop. Kontrolle bei Z. n. Sectio

  • Kompetente Behandlung der Atonie

  • Zur Vermeidung von Sepsisfällen periop. Antibiotikaprophylaxe

  • Frühzeitige Antibiotikagabe bei V. a. Infektion im Wochenbett.

Vorgehen bei maternalem Todesfall während Schwangerschaft, Geburt oder Wochenbett

  • Feststellen Todesfall, maternalerdes Todes und Dokumentation des Todeszeitpunktes

  • Information des Chefarztes und Klinikdirektors und Abstimmen des weiteren Vorgehens

  • Information und Betreuung der Angehörigen durch den kompetentesten zur Verfügung stehenden Arzt mit Einschaltung von Psychosomatik, Seelsorger, wenn dies gewünscht

  • Einschaltung der Staatsanwaltschaft bei ungeklärter oder nicht eindeutig natürlicher Todesursache

  • Erstellung eines ausführlichen Protokolls in Zusammenarbeit mit den beteiligten Fachgruppen (Hebamme, Geburtshelfer, Anästhesist, Intensivmediziner) mit genauer zeitlicher Dokumentation der verschiedenen Diagnose- und Therapieschritte

  • Vollständige und exakte Dokumentation der Todesbescheinigung. Die Zusatzangabe in der Todesbescheinigung „bei Frauen“ zur Angabe der Gestationszeit ausfüllen

  • Bei ungeklärter Todesursache oder V. a. unnatürlichen Tod gerichtsmedizinische Obduktion beantragen

  • Klinische Obduktion nach Zustimmung der Angehörigen beantragen, bei Vorwürfen von Seiten der Angehörigen jedoch unbedingt Sektion durch Staatsanwalt beantragen

  • Erstellung eines vorläufigen Abschlussberichtes nach der Obduktion in Zusammenarbeit mit den beteiligten Fachgruppen.

Forensische GesichtspunkteDa aus verständlichen Gründen Vorwürfe von den Angehörigen zu erwarten sind, ist ein entsprechendes Vorgehen zu empfehlen, das gerichtlichen Ansprüchen standhält:
  • Gespräch mit den Angehörigen suchen und große Gesprächsbereitschaft signalisieren

  • Gespräch mit den Angehörigen niemals alleine durchführen

  • Nach einem Erstgespräch ausführliches Gespräch auch in für den Laien verständlicher Weise durch die klinisch verantwortlichen Personen sowie den Chefarzt

  • Auf dem Leichenschein im Zweifel die Todesursache als „ungeklärt“ angeben und die endgültige Feststellung dem Pathologen überlassen

  • Meldung des Vorfalls an Haftpflichtversicherung und Krankenhausverwaltung. In dieser Stellungnahme keine Wertungen vornehmen, sondern nur zeitliche Schilderung des Tatbestandes

  • Beweissicherungsmaßnahmen: eigene Aufzeichnungen anfertigen, Kopie der Krankenunterlagen (Akteneinsicht nach Beschlagnahme der Akten nur mehr über Verteidiger möglich) durchführen und zu persönlichen Unterlagen geben, da diese Unterlagen sonst beschlagnahmt werden können.

Wurde vom Staatsanwalt der Vorwurf erhoben, für den Tod einer Pat. verantwortlich zu sein, erfolgt eine weitere Stellungnahme ausschließlich schriftlich in Zusammenarbeit mit dem Verteidiger.

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