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B978-3-437-23752-2.00024-9

10.1016/B978-3-437-23752-2.00024-9

978-3-437-23752-2

Darstellung eines Geburtsverlaufs bei Vakuumextraktion. Zusätzlich zur grafischen Darstellung erfolgt eine ausführliche schriftliche Dokumentation des Geburtsverlaufes. MBU: Mikroblutuntersuchung; US: Ultraschalluntersuchung; SL: Schädellage; OSFR: oberer Schoßfugenrand; USFR: unterer Schoßfugenrand; I: Interspinalebene; BB: Beckenboden

[M417]

Vergleich Misoprostol oral vs. vaginal, bukkal und rektal

[nach Meckstroth et al. 2006] [L157]

Scheitelbeineinstellung

  • a)

    Vordere

  • b)

    Hintere

[L157]

Mentoposteriore Gesichtshaltung:mento-posterioreGesichtshaltung

[L157]

Manuelle Plazentalösung

[L157]

Abdominale Uteruskompression mittels des Handgriffs nach Credé-HandgriffCredé

[L157]

Bimanuelle, abdomino-vaginale Uteruskompression mittels des Handgriffs nach Hamilton-HandgriffHamilton

[L157]

Einlage einer das Cavum uteri und die Vagina von kranial nach kaudal ausfüllenden Uterustamponade

[L157]

Uterustamponade mit dem Bakri-Bakri-BallonBallon

[G455]

Umstechung der A. uterina, wobei der Knoten der Uteruskante seitlich aufliegt. Querschnitt des unteren Uterinsegments

[L157]

Uteruskompression

  • a)

    Uteruskompression mittels „Hosenträger-Naht“ nach B-Lynch

  • b)

    Kompressionsnaht des Uterusfundus nach Schnarwyler

  • c)

    Z-Kompressionsnaht nach Kainer

  • a)

    [L157]

  • b)

    [L157]

  • c)

    [M417]

Uteruskompressionsnähte nach Hayman (a), Kainer (b), Ouahba (c) und Pereira (d)

[L157]

Der D-A-CH-Algorithmus zur Behandlung der PPH

[W950; L143]

Low-dose- bzw. High-dose-Schema [ACOG 2009]Oxytocin:Low- und High-dose-Schema, zur Einleitung

Tab. 24.1
Dosierungen Beginn Oxytocin [mU/Min.] Steigerung [mU/Min.] Intervall [Min.]
Low-dose-Schema < 4 < 4 15–40
High-dose-Schema ≥ 4 ≥ 4 15–40

Evaluation der Geburtsbereitschaft, evaluationGeburtsbereitschaft, evaluationGeburtsbereitschaft [Redling und Hösli 2015]

Tab. 24.2
Zervixbefund Art der Einleitung Applikations-form/Dosierung Wiederholung Reevaluation Oxytocin nach Prostaglandingabe
Bishop Score ≤4, ohne Z.n. Sectio Prostaglandin E1 Misoprostol 200 μg/24 h Keine 30 Min. nach dem Entfernen Beginn mit Oxytocin möglich
Zervix unreif, Bishop-Score <6 ohne Z.n. Sectio Prostaglandin E1 Misoprostol 25 μg Kps. p. o. Alle 4 h Reevaluation vor jeder Verabreichung Nach 24 h bzw. 8 Gaben (insgesamt 200 μg) 4 h Intervall bis Oxytocinbeginn
Prostaglandin E2 Dinoproston 10 mg/24 h Nach 24 h einmalig Nach 24 h Reevaluation (bzw. 2 ×10 mg Gesamtdosis) 30 Min. nach Entfernung Beginn mit Oxytocin möglich
Prostaglandin E2 Prostaglandin E2 3 mg, Vaginalovula Nach 6 h (nur 1 ×/24 h) Reevaluation vor Verabreichung 6-h-Intervall bis Oxytocinbeginn
Zervix unreif, Bishop-Score <6 mit/ohne Z.n. Sectio Oxytocin, Ballonkatheter Foley-Katheter Nr. 18 mit 30–60 ml auffüllen Keine Nach 24 h Sofort nach Ballonentfer-nung Oxytocingabe möglich
Cook Katheter max.
30–80 ml auffüllen
Keine Nach 12 h
Zervix reif Bishop-Score >6 mit/ohne Z.n. Sectio Syntocinon + Amniotomie 10 IE
Syntocinon in 1.000 ml NaCl 0,9 %

Totgeburtenraten, bezogen auf 1.000 nicht entbundene Frauen zu Beginn der betreffenden SSW: (1) Winnipeg 1982–1991, (2) London 1989–1991 [Menticoglou und Hall 2002]; (3) bei maternalem Alter 35–39 Jahre bzw. (4) ≥ 40 Jahre, USA 2001–2002 [Reddy, Ko und Willinger 2006].

Tab. 24.3
SSW 36 37 38 39 40 41 42 43
(1) total 0,30 0,25 0,42 0,43 0,45 1,04 1,63
(2) total 0.45 0,35 0,56 0,57 0,86 1,27 1,55 2,12
(3) 35–39 Jahre 0,82 1,36 1,29
(4) ≥ 40 Jahre 1,12 1,99 2,48

Übersicht zur Evidenz der Empfehlungen

Tab. 24.4
Vorgehen Evidenzgrad Empfehlungsgrad Referenz/Anmerkungen
Fetales Monitoring mit CTG und Ultrasonografie senkt die perinatale Morbidität und Mortalität ab 41 SSW II C [zit. n. ACOG 2014a]
Routineeinleitung ab 41 SSW senkt signifikant die perinatale Mortalität im Vergleich zu Zuwarten unter Monitoring Ia A [Gülmezoglu et al. 2012]
Routineeinleitung ab 41 SSW senkt signifikant die Sectiorate Ia A [Gülmezoglu et al. 2012]
Routineeinleitung ab 41 SSW senkt signifikant die Rate an Mekoniumaspirationssy., insignifikant die Rate an Aufnahmen auf die neonatologische Intensivpflegestation Ia A [Gülmezoglu et al. 2012]
Präventive Eipolablösung senkt die Rate an Übertragungen Ia A [Boulvain, Stan und Irion 2010]

Evidenz- und Empfehlungsgrade von Maßnahmen zur Prävention und Therapie schwergradiger postpartaler Blutungen

Tab. 24.5
Klinische Maßnahme Evidenzniveau Empfehlungsgrad
Prävention Venöser Zugang, Kreuzblut bei Risikopat. GPP
Aktive Leitung Nachgeburtsperiode: Ia A
  • Oxytocin, Ergonovin, Carbetocin, Misoprostol

Ia–IIb A
  • Keine Evidenz für den optimalen Zeitpunkt zum Abnabeln am ET (aber immer > 60 Sek. bei < 37 SSW)

Ia A
  • Kontrollierter Zug an Nabelschnur

III B
Therapie Ausschluss extrauterine Blutung (Zervix, Vagina) GPP
Alle diagnostischen und op. Maßnahmen bei Implantationsstörung der Plazenta III B
Uterusmassage/-kompression, i. v. Zugang, erste Gabe von Oxytocin GPP
Managementprotokoll, Substitutionsther. IIb–IV C
Oxytocininfusion im Verlauf III B
Prostaglandin E2 i.v. III B
Prostaglandin E1 rektal (Misoprostol) Ib–III A, B
Op. Maßnahmen (Uterustamponade, Embolisation, Ligatur A. uterina/iliaca interna, uterine Devaskularisation, Kompressionsnähte, Hysterektomie) III B
Alle Maßnahmen zur op. Ther. der Uterusinversion und -ruptur III B

ET = errechneter Geburtstermin, GPP = Good practice point [nach Belfort und Dildy 2011; Leduc et al. 2009]

Geschätzte Häufigkeit einer A-Streptokokken-Infektion und Puerperalsepsis in Schwangerschaft und Wochenbett in DeutschlandInfektionen:A-Streptokokken

Tab. 24.6
Todesfälle < 1/100.000
Schwere Infektionen 1/10.000
A-Streptokokken-Infektionen 1/500∗∗

Keine gesicherten Daten da lediglich Todesfallstatistik

∗∗

Geschätzte Zahl aus dem Ergebnis einer (noch) nicht veröffentlichten Untersuchung (Dissertation), bei der in 4 Krankenhäusern mit ca. 6.000 Geburten in 2 Jahren 65 Fälle von A-Streptokokken-Infektionen unterschiedlicher Schwere auftraten. Universitäts-Frauenklinik Freiburg: bei ca. 1.200 Geburten/J. 2–3 Wochenbettinfektionen mit A-Streptokokken-Nachweis

Erreger der Sepsis während Schwangerschaft und Sepsis:ErregerWochenbett

Tab. 24.7
Erreger Bedeutung/Infektionsweg
Streptokokken
Gruppe A
(S. pyogenes)
  • Haupterreger der Puerperalsepsis und postop. Todesfälle

  • Gefährlichster Erreger im Genitalbereich überhaupt [Petersen 1997, 2011]

S. pneumoniae (Pneumokokken)
  • Selten im Genitalbereich, aber zu schwerer Infektion/Sepsis fähig

  • Besonders gefährdet sind Schwangere nach Milzverlust

Staphylokokken (S. aureus)
  • Haupterreger von Wundinfektionen

  • Hämatogene Streuung von Zugängen, Abszessen, Wundinfektionen

Darmbakterien (z.B. E. coli)
  • Selten alleiniger Erreger, häufig nachweisbar

  • Vorwiegend nach Darmverletzung, Operationen, Harnwegsinfekten (Katheter)

Anaerobier
  • Selten, eher Kofaktor

  • Langsamer Verlauf, eher postop.

Listerien
  • Über Darminfekt während Gravidität

  • Nur leichte Infektion/Sepsis für die Schwangere, hochgefährlich für Fet

A-Streptokokken bei bis zu 5 % der Bevölkerung, v. a. Kindern, im Nasen-Rachen-Raum nachweisbar

Erkr. durch A-Streptokokken:ErkrankungenStreptokokken

Tab. 24.8
Krankheitsbild Symptomatik/Komplikationen/Auftreten
Eitrige Pharyngitis/Tonsillitis
  • Gelegentlich folgt eine Otitis media

  • Selten absteigende Infektion in den unteren Respirationstrakt

  • Meist erst > 2. Lj.

  • Gehäuft in Winter und Frühjahr

Erysipel, Phlegmone und Impetigo contagiosa
  • Ausgangspunkt meist Verletzungen oder OP

Scharlach
  • Der Pharyngitis/Tonsillitis auslösende A-Streptokokken-Stamm bildet ein erythrogenes Toxin → typisches Bild des Scharlachs

Vulvitis
  • A-Streptokokken häufig Ursache einer präpubertären Vulvitis [Heitzmann, pers. Mitteilung 1997; Petersen 2011]

  • In den letzten Jahren Zunahme der A-Streptokokken-bedingten Vulvitis und Kolpitis auch bei erwachsenen Frauen

Sepsis
  • Der Anteil der A-Streptokokken-bedingten Sepsis ist in den letzten 20 Jahren kontinuierlich gestiegen [Köhler 1995]

  • Nur bei einem Teil der Fälle lagen erkennbare Risikofaktoren vor

  • Ausgangspunkte häufig die Haut, unterer Respirationstrakt und v. a. Wundinfektionen (Puerperalsepsis)

  • Auch Fälle ohne erkennbare Primäreintrittstelle beschrieben

  • Kurze Inkubationszeit (1–5 Tage), Prognose umso schlechter, je kürzer die Inkubationszeit

Toxic-Shock-like-Syndrom (Streptokokken-induziertes toxisches Schocksy.; TSLS)
Postinfektiöse Krankheitsbilder
  • Gefürchtete Komplikationen: akutes rheumatisches Fieber und Post-Streptokokken-Glomerulonephritis

Klinische Symptome und Befunde der Puerperalsepsis

Tab. 24.9
Frühzeichen Spätzeichen
Klinik
  • Schmerzen, Krankheitsgefühl

  • Müdigkeit, Halsschmerzen

  • Durchfall, Obstipation

  • Symphysenschmerzen

  • Kompartment-Sy.

  • Fasziitis, nekrotosierende

  • Unruhe, akute Verwirrtheit

  • Oligurie bis Anurie mit Anstieg der Retentionswerte

Temperatur
  • Kurzes Fieber bzw. kein Fieber

  • Fieber über 38,5 °C oder Hypothermie < 35,5 °C (1–10 %)

Atmung/Kreislauf
  • Dyspnoe

  • Akrozyanose

  • Respiratorische Insuff.

  • Tachypnoe

  • Tachykardie

  • Hypotension mit syst. < 90 mmHg

Labor
  • Leukozyten i. S. erhöht oder normal

  • CRP > 20-fach erhöht

  • Procalcitonin (PCT) reagiert rascher als CRP

  • Gerinnungsstörung

  • Thrombozytopenie

  • Leukozyten i. S. normal oder Leukopenie

  • CRP > 20-fach erhöht

Peripartale Komplikationen

Gerd Crombach

Gero Drack

Irene Hösli

Franz Kainer

Frank Louwen

Eiko E. Petersen

Birgit Seelbach-Göbel

  • 24.1

    Geburtsdokumentation Franz Kainer800

  • 24.2

    Geburtseinleitung Irene Hösli802

    • 24.2.1

      Oxytocin und Prostaglandine806

    • 24.2.2

      Weitere Möglichkeiten der Geburtseinleitung813

    • 24.2.3

      Komplikationen815

    • 24.2.4

      Internationale Empfehlungen817

  • 24.3

    Geburtsterminüber-schreitung Gero Drack819

  • 24.4

    Protrahierte Geburt, Geburtsstillstand, Einstellungsanomalien Birgit Seelbach-Göbel826

    • 24.4.1

      Protrahierte Geburt, Geburtsstillstand826

    • 24.4.2

      Einstellungsanomalien830

  • 24.5

    Geburtsverletzungen Franz Kainer835

    • 24.5.1

      Dammriss835

    • 24.5.2

      Labien-, Zervix- und Scheidenriss836

    • 24.5.3

      Rektovaginale Fistelbildung837

    • 24.5.4

      Nervenläsionen837

  • 24.6

    Fruchtwasserembolie Frank Louwen838

  • 24.7

    Postpartale Blutung Gerd Crombach839

    • 24.7.1

      Unvollständig ausgestoßene Plazenta843

    • 24.7.2

      Plazentaretention843

    • 24.7.3

      Rissverletzung des unteren Genitaltrakts844

    • 24.7.4

      Scheidenhämatom844

    • 24.7.5

      Inversio uteri845

    • 24.7.6

      Uterusruptur845

    • 24.7.7

      Implantationsstörungen der Plazenta846

    • 24.7.8

      Uterusatonie847

    • 24.7.9

      Forensische Gesichtspunkte854

    • 24.7.10

      Evidenzbasierte Medizin856

  • 24.8

    Sepsis in der Geburtshilfe Eiko E. Petersen857

Geburtsdokumentation

Franz Kainer

Eine entsprechende Dokumentation des Geburtsverlaufes ist nicht nur Geburt:Komplikationenaus „Geburt:Dokumentationklinischen, sondern auch aus forensischen Gründen zunehmend wichtig. Vor allem bei Betreuung durch verschiedene Personen (Schichtwechsel von Ärzten und Hebammen) ermöglicht eine übersichtliche und vollständige Dokumentation in akuten Notfallsituationen eine rasche Entscheidungsfindung.

FormularUm rasch Abweichungen von der Norm zu erkennen, hat sich die Dokumentation anhand eines Partogramms (Abb. 24.1) bewährt. Die Dokumentation der Geburt ist von den individuellen Gegebenheiten einer Abteilung (unterschiedliche Dokumentationsprogrammformulare) abhängig. Ein zu frühes Anlegen des Partogrammes bereits in der Latenzphase kann zur Zunahme von Oxytocininfusionen sowie zu einer Steigerung der Sectiorate führen.
ZuständigkeitDie Dokumentation wird von der Hebamme und dem Arzt gemeinsam durchgeführt. Dabei muss festgelegt werden, wer für welchen Teil der Dokumentation zuständig ist. Der Arzt kann sich nicht auf die ausschließliche Dokumentation durch die Hebamme verlassen, sondern ist für die gesamte Dokumentation verantwortlich, was vom Arzt durch Unterschrift am Geburtsprotokoll bestätigt wird.
Zeitpunkt
  • Geburtsbeginn: regelmäßige Wehe (PP: Zervix aufgebraucht, MM 1–2 cm; MP: Zervix verkürzt, MM:2-3 cm)

  • Bei Aufnahme in den Kreißsaal bzw. Entbindungsraum wird ein Partogramm (Abb. 24.1) angelegt.

Gliederung des Partogramms
  • Allgemeiner Teil:

    • Name und Geburtsdatum „Partogrammder Mutter

    • Datum der Aufnahme mit Uhrzeit

    • Gestationsalter

    • Zeitpunkt des Wehenbeginns

    • Zeitpunkt des Blasensprungs

    • Erhebung der geburtsrelevanten Risiken

  • Grafische Darstellung und Beschreibung des Geburtsverlaufes:

    • Grafische Darstellung der Muttermundweite mit Höhenstand, Einstellung und Haltung des vorangehenden Kindsteils

    • Beurteilung des fetalen Zustands (CTG, Herzaktion) und Beschreibung der Wehentätigkeit

    • Wesentliche Diagnosen und Symptome (z. B. drohende Uterusruptur, Bradykardie, Blutung) und Therapieentscheidungen (Tokolyse, Wehenmittelgabe, PDA, op. Intervention) werden mit Uhrzeit vom Arzt in die grafische Darstellung eingetragen.

    • Dokumentation des subjektiven Befindens der Schwangeren, Aufklärungsgespräche, ausführliche Beschreibung von Befunden erfolgen auf Zusatzformular mit Angabe von Datum, Uhrzeit und Untersucher.

    • Blutdruck, Puls, Temperaturkontrolle.

Geburtsprotokoll„GeburtsprotokollGeburtsmodus, Geburtsverletzungen, op. Eingriffe, Uterustonus, kindliche Parameter (Apgar, Nabelarterien- bzw. -venen-pH-Messung), kindliche Erstuntersuchung.

  • Ausführliche Dokumentation bei Komplikationen

  • Nachträgliche Anfertigung eines gemeinsamen Gedächtnisprotokolls (mit Angabe von Datum und Uhrzeit) bei ernsten Komplikationen (schwere Asphyxie, maternaler Notfall, Schulterdystokie) von allen Beteiligten ist zu empfehlen.

Forensische GesichtspunkteDa auch nach vielen Jahren noch mit einem Gerichtsverfahren gerechnet werden muss, ist eine adäquate Dokumentation unerlässlich. Eine Aufbewahrung der Unterlagen für 20 Jahre ist dringend angeraten.

Geburtseinleitung

Irene Hösli
DefinitionVorzeitige GeburtseinleitungBeendigung der Schwangerschaft bei lebensfähigem Kind innerhalb einer sinnvollen Frist, um ein besseres perinatales Ergebnis für Mutter und/oder Kind zu erzielen als durch abwartendes Verhalten.

Einleitung nur in Betracht ziehen, wenn die vaginale Geburt der geeignetste Geburtsmodus ist.

  • Einleitung: künstliche Erzeugung von Uteruskontraktionen, die zu einer Verkürzung der Zervix, zur Eröffnung des Muttermundes und zur Geburt führen. Gilt sowohl bei vorzeitigem Blasensprung als auch ohne Blasensprung.

  • Zervikales Priming: Teil der Priming, zervikalesEinleitung, bei dem durch Veränderung der biophysikalischen Eigenschaften bei unreifer Zervix zuerst eine Konsistenzveränderung und Verkürzung der Zervix induziert wird und anschließend eine Muttermundsdilatation stattfindet.

EpidemiologieRate an Einleitungen:
  • USA: von 1989 bis 2004 Anstieg von 9 % auf 24 % [Mozurkewich et al. 2009]. Rate an Einleitungen in den letzten Jahren konstant (23 % in USA 2013), dabei weniger Einleitungen bei späten Frühgeburten (34–37 SSW) und frühen Termingeburten (37–38 SSW) [Osterman und Martin 2014]

  • Europa: 16–20 % [Mackenzie 2006].

AufklärungVor der Einleitung die Schwangere über Gründe, Wahl des Medikamentes, mögliche NW und Gefahren und über die Konsequenzen einer abwartenden Haltung aufklären. Erst nach Aufklärung und mit Einverständnis der Schwangeren kann die Einleitung begonnen werden. Die Ind. wird vom Facharzt gestellt oder in Absprache vom Assistenten.
Medizinische und geburtshilfliche IndikationenMedizinisch Geburtseinleitung:Indikationenindiziert bedeutet die Verschlechterung eines Krankheitsbildes bei weiterem Zuwarten, die Alternative ist nur die primäre Sectio. Für einige Ind. existieren Daten aus randomisierten Studien. Die wichtigsten Ind. zwischen 37 und 42 SSW sind:
  • Präeklampsie (17.2.1), schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (17.2). Verbessertes maternales Outcome (Morbidität, Mortalität) RR 0,71(0,59–0,86) nach Einleitung ab 37 SSW [Koopmans et al. 2009]

  • Respiratorische, kardiale, hepatogene und renale Erkr.

  • Autoimmunerkr. (z. B. SLE 17.19.3)

  • Intrahepatische Cholestase (17.10.1)

  • Chorioamnionitis

  • IUGR (Kap. 14)

  • Blutgruppeninkompatibilität (Kap. 15)

  • Intrauteriner Fruchttod (Kap. 19)

  • Spezielle fetale Fehlbildungen, z. B. progressive Nierenbeckendilatation mit abnehmendem Fruchtwasser

  • Terminüberschreitung > 41+0 ohne Zusatzfaktoren (höheres Alter > 40 Jahre, hoher BMI > 35) [Gülmezoglu et al. 2012]:

    • Reduktion der perinatalen Mortalität (RR 0,31; 95% CI 0,12–0,88; NNT= 410)

    • Reduktion von Mekoniumaspirationssy. (RR 0,50; 95% CI 0,34–0,73)

    • Reduktion der Rate an Makrosomien (> 4.000 g) (RR 0,73; 95% CI 0,64–0,84)

    • Reduktion der Sectiorate (RR 0,89; 95% CI 0,81–0,97)

  • Vorzeitiger Blasensprung nach 37 SSW:

    • Reduktion der Chorioamnionitis 9,9 vs. 6,8 % (RR 0,74, 95% CI 0,56–0,97, NT = 33)

    • Reduktion der Endometritis (RR 0,3; 95% CI 0,12–0,74)

    • Reduktion der Verlegung Neugeborener auf neonatale Intensivstation (RR 0,72; 95% CI 0,57–0,92; NNT = 20) [Dare 2006; Mozurkewich et al. 2009]

    • Kein Unterschied in der Sectiorate (RR 0,94; 95% CI 0,82–1,08)

    • Größere Zufriedenheit der Schwangeren bei aktivem Management (bei „nichts tun“ RR 0,45; 95% CI 0,37–0,54)

  • Diabetes mellitus, insulinabhängig bei Gestationsdiabetes, Einleitung ab 38+0 SSW:

    • Fehlende Daten zur maternalen Morbidität u./o. perinataler Mortalität/Morbidität

    • Reduktion der fetalen Makrosomie (> 4.000 g) (RR 0,56; 95% CI 0,32–0,98)

    • Keine Auswirkung auf Sectiorate [Boulvain, Stan und Irion 2001]

  • V. a. auf fetale Makrosomie bei Schwangeren ohne Diabetes mellitus oder insulinpflichtigem Gestationsdiabetes (sonografisch ≥ 95. Perzentil und klinisch geschätzt):

    • Weniger Schulterdystokien und Oberarm- und Klavikulafrakturen (RR 1,14; 95% CI 1,02–1,29)

    • Höhere Rate an spontanen vaginalen Entbindungen, keine erhöhte Sectiorate [Boulvian et al. 2015]

  • Zwillinge:

    • Keine Evidenz bezüglich Einleitung, da zu kleine Zahlen. Indirekte Evidenz, dass Rate an intrauterinem Fruchttod und neonateler Mortalität geringer nach Einleitung. Relatives Risiko für intrauterinem Fruchttod steigt ab 37 SSW bei Zwillingen an [RCOG 2011a].

    • Reduzierte Rate an IUGR (unter 3. Perzentil) (RR 0,30; 95% CI 0,13–0,68) [Dodd et al. 2014]

  • Isoliertes Oligohydramnion: keine Evidenz bzgl. Einleitung, da zu kleine Zahlen [Ek et al. 2005]

  • Maternales Alter über 40 J.: Ab 39+0 SSW kann eine Einleitung empfohlen werden, da Schwangere > 40 J. ähnlich hohes Risiko für intrauterinen Fruchttod haben wie Schwangere im Alter von Mitte Zwanzig bei 41 SSW [RCOG 2013].

  • Z. n. Sturzgeburt (< 2 h Wehen): Zunahme des Sicherheitsgefühls; keine Daten.

Elektive IndikationenElektiv bedeutet eine Einleitung ohne medizinische oder geburtshilfliche Ind. (37–40 SSW). Wichtige elektive Ind. sind:
  • Zunehmende Ängstlichkeit in Bezug auf fetales Wohlergehen

  • Zunehmende maternale Beschwerden, maternaler Distress.

Im Vergleich zu spontanem Wehenbeginn zeigen sich bei Geburtseinleitung unabhängig von der Ind.:

  • Höhere Rate an Frühgeburten (34–36+6 SSW) bei Einleitung vor 39 SSW [Ashton 2010]

  • Keine evidenzbasierten Daten vorhanden hinsichtlich Anzahl vaginal-op. Geburten, Sectiones oder perinataler Morbidität [Caughey et al. 2009]

  • Reduktion der perinatalen Mortalität bei Einleitung ab 37 SSW (RR 0,15; 95% CI 0,03–0,68)

  • Bei Einleitung bei 40 SSW kein Anstieg der Sectiorate (RR 0,85; 95% CI 0,82–0,89)

  • Zunahme an Verlegungen auf die neonatale Intensivstation (RR 1,14; 95% CI 1,09–1,20). [Stock et al. 2012]

  • Erhöhte Rate an Resectio bei Z. n. Sectio [van Gemund et al. 2003]

  • Höhere Kosten [Axt-Fliedner et al. 2004; Kaufman, Bailit und Grobman 2002].

Kontraindikationen für eine vaginale Geburt
  • Allgemeine KI: Querlage (24.4.2), Placenta praevia (16.2), aktiver Herpes genitalis (18.1.1), invasives Zervixkarzinom (17.21.3), Nabelschnurvorfall, absolutes Kopf-Becken-Missverhältnis (24.4.2), Z. n. Längsuterotomie, Z. n. Uterus-OP mit Kavumeröffnung (hysteroskopisch, laparoskopisch, Laparotomie), Z. n. Uterusruptur (16.4), Epilepsie mit therapierefraktären repetitiven Anfällen (17.12.7), erhebliche kardiale Vorbelastung der Mutter (17.6), HIV-Infektion mit messbarer Viruslast, path. CTG, Hyperthyreose, Prostaglandinallergie

  • Pharmakospezifische KI: Status asthmaticus, Colitis ulcerosa mit schweren akuten Schüben (17.11), Glaukom.

Allgemeine Voraussetzungen für die Einleitung
  • Gesicherter Geburtseinleitung:VoraussetzungenEntbindungstermin nach Sonografie vor 20 SSW

  • Schriftlich festgelegte Ind. zur Einleitung

  • Aufklärungsgespräch mit Angaben zum Ablauf, zu Vor- und Nachteilen sowie Risiken nach evidenzbasierten Informationen: „Informed choice“ und „Informed consent“

  • Kindslage, Kindsgröße (sonografisch, Leopold)

  • Plazentalokalisation

  • Geburtshilfliche Untersuchung mit Beurteilung der Zervix (Bishop-Score):

  • Unauffälliges CTG vor Einleitung/Priming

  • Prüfung der eigenen Wehentätigkeit

  • Vorstellung der Pat. bei Anästhesisten (Optionen der Analgesie), je nach Ind. bei Neonatologen

  • Apparative und personelle Überwachung von Mutter und Kind

  • Verfügung von schnell wirksamen und applizierbaren Tokolytika

  • I. v. Zugang

  • Möglichkeit zur Durchführung einer Notfallsectio

  • Anamnese und vaginale Abstriche (Gruppe-B-Streptokokken 18.2.6).

  • Stationäre vs. ambulante Überwachung: Die ambulante Einleitung mit PGE 2 Tabl. oder Pessar scheint in ausgewählten Fällen sicher zu sein und die Zufriedenheit der Pat. während der Einleitung ist bei der ambulanten Behandlung größer. Die Fallzahl aus randomisierten kontrollierten Studien ist zu klein und es bleibt unklar, welche Methode zu bevorzugen ist [Dowswell et al. 2010; Drack 1999; Kelly, Alfirevic und Ghosh 2013; RCOG 2008; Zimmermann et al. 2011].

  • Zeitlicher Einsatz der Prostaglandine zur Optimierung der Geburt zu Tageszeiten: keine ausreichenden Daten aus randomisierten kontrollierten Studien [Bakker et al. 2013]:

    • PG E2 Pessar: Nulliparae 07.00 Uhr, Multiparae 23.00 Uhr

    • Misoprostol Pessar: Nulliparae 19.00 Uhr, Multiparae 23.00 Uhr [Miller et al. 2015]

  • Geburtsverlauf bei Einleitung: Cave: Geburtsstillstand. Die Latenzphase kann signifikant länger verlaufen als bei spontanem Wehenbeginn, die aktive Phase ab MM 6 cm unterscheidet sich nicht [Harper et al. 2012].

MonitoringEs existieren keine randomisierten Studien über die Dauer der CTG-Aufzeichnung nach Prostaglandin- oder Oxytocinapplikation. Allgemein wird entsprechend dem Wirkungseintritt bzw. bei Wehenbeginn empfohlen:
  • Kontinuierliches Monitoring 30 Min. bis 2 h nach Einlage (PG Gel 0,5 mg intrazervikal, 1–2 mg intravaginal)

  • Kontinuierliches Monitoring bei Vaginalpessar ab Einlage bis 15 Min. nach Entfernung [ACOG 1998] bzw. Monitoring 30 Min. nach Einlage [Egarter und Schatten 2004]

  • Monitoring nach 2 h für 30 Min. (Vaginaltablette 3 mg)

  • Monitoring für 30 Min nach Einlage und nach 2 h für 30 Min. (Misoprostol 25–50 μg)

  • Kontinuierliches Monitoring ab regelmäßiger Wehentätigkeit.

Unter Oxytocin wird eine kontinuierliche Überwachung empfohlen.

Z. n. Sectio

  • Das Risiko einer Uterusruptur/-dehiszenz ist nach retrospektiven Studien bei Oxytocinunterstützung und bei Einleitung mit PG höher als bei spontanem Wehenbeginn. Die neonatale Mortalität ist bei Uterusruptur 10-fach erhöht. Ruptur-/Dehiszenzrisiko:

  • Mehrgebärende (> 4):

    • Signifikant erhöhte Sectiorate (OR 3,20, 95%CI 1,10–9,25)

    • Höheres Risiko für Uterusruptur [RCOG 2008]

  • Polyhydramnion

  • Beckenendlage: keine Aussagen hinsichtlich Einleitung auf der Basis der „term breech trial“ [Hanna et al. 2000].

Oxytocin und Prostaglandine

Oxytocin
WirkstoffOxytocin OxytocinGeburtseinleitung:Oxytocinist ein Oktapeptid, wird im Hypothalamus produziert und pulsatil vom hinteren Hypophysenlappen sezerniert. Beim synthetischen Produkt ist die Wirkung identisch. Strukturell ähnelt es Vasopressin und hat eine antidiuretische Wirkung.
  • 20.–30. SSW zunehmendes Ansprechen auf Oxytocin, Plateau ab 34. SSW bis Termin

  • Sensitivität nimmt unter der Geburt zu (gap junction, Rezeptorendichte)

  • Muttermundsweite, Parität, BMI und Gestationsalter sind prädiktive Werte für das Ansprechen auf Oxytocin [Sebire et al. 2001].

Darreichungsformen
  • I. v. als Infusion: Plasmahalbwertszeit 3–6 Min., Steady State nach 40 Min.

  • Nasenspray: nicht zur Einleitung, nur postpartal zur Milchanregung.

IndikationenEinsatz zur Einleitung bei reifer Zervix, Bishop-Score > 6. Der Einsatz bei unreifer Zervix ist deutlich weniger wirksam im Vergleich mit Prostaglandinen:
  • Weniger Geburten innerhalb 24 h.

  • Sectiorate höher unter Oxytocin unabhängig vom Blasensprung 19,1 vs. 13,7 % (RR 1,37; 95% CI 1,08–1,74) [Alfirevic, Kelly und Dowswell 2009; Kelly und Tan 2009].

Ziel

  • Wehen (3–4/10 Min.)

  • Sobald regelmäßige Wehen erreicht sind, Erhaltungsdosis beibehalten

  • Vermeidung uteriner Hyperstimulation

  • Vor Erhöhung der Dosis Palpation der Kontraktionsstärke

  • Max. Dosierung nicht etabliert, meist aber nicht mehr als 32 mU/Min.

DosierungenEs stehen zwei Dosierungen zur Verfügung: Low-dose- und High-dose-Schema (Tab. 24.1). Es besteht keine Evidenz für den Vorteil einer kontinuierlichen CTG-Überwachung. Da die Einleitung generell mit einem höheren Risiko für Mutter und Kind assoziiert ist, wird eine kontinuierliche Ableitung jedoch empfohlen.
  • Bei Polysystolie bzw. mehr als 5 Wehen pro 10 Min. stufenweise zurückgehen

  • Mehrgebärende (> 4 Geburten): Oxytocin alle 45 Min. steigern, da höhere Rate an überstürzten Geburten, Uterusruptur und postpartale Hämorrhagie. Vergleich High-dose- zu Low-dose-Schema Tab. 24.1. [ACOG 2009; Wei et al. 2010]

  • Kein Unterschied in der Rate vaginaler Geburten innerhalb 24 h, Anzahl Sectiones, maternale, neonatale Morbidität. Häufiger Überstimulationen bei höherer Dosierung (RR 1,86; 95% CI 1,55–2,25) [Budden, Chen und Henry 2014].

Amniotomie

  • Die Wirkung von Oxytocin wird durch eine Amniotomie:OxytocinAmniotomie verstärkt. Obgleich die Kombination in der klinischen Praxis häufig angewendet wird, fehlen hierzu evidenzbasierte Daten [Howarth und Botha 2001].

  • Bei HIV-positiven Schwangeren steigt das Risiko einer perinatalen Transmission durch die Amniotomie.

  • Die Wirkung von Oxytocin ohne Amniotomie ist geringer als die von PGE2 vaginal.

Prostaglandine (PG)
WirkstoffProstaglandine wirken bereits ab dem 1. Trimenon auf die Zervix und das Myometrium. Natürliche Prostaglandine haben kurze Halbwertszeit. Hohe Dosierungen mit gastrointestinalen NW, deshalb Verwendung von Prostaglandinanaloga.
Darreichungsformen:
  • I. v.: kein Einsatz präpartal wegen zu hoher NW-Rate (Fieber, Schüttelfrost, Erbrechen, Diarrhö) und zu geringer Wirkung auf die Zervix

  • Oral: höhere Rate an Übelkeit, keine Vorteile gegenüber konventionellen Methoden

  • Vaginal: bevorzugte Applikationsform, weniger systemische NW als bei i. v. Gabe

  • Intrazervikal: keine eindeutigen Vorteile zur vaginalen Applikation, Optimierung des lokalen Effektes?

  • Extraamnial: wenig verbreitet, limitierte Studien, ersetzt durch vaginale Applikation.

IndikationenBishop-Score < 6, keine regelmäßige Wehentätigkeit.
Prostaglandin E2 (PGE2)

Studienlage

  • Vergleich PGE2 (Gel, Tabletten, Pessar) und Placebo [Thomas et al. 2014]. Daten aus 70 randomisierten Prostaglandin E2Geburtseinleitung:Prostaglandin E2kontrollierten Studien mit ca. 11.500 Schwangeren:

    • Tendenz häufiger vaginale Geburt innerhalb 24 h (RR 0,32; 95% CI 0,02–4,83)

    • Höheres Risiko für Hyperstimulation (RR 3,16; 95% CI 1,67–5,98)

    • Kein signifikanter Unterschied in der Sectiorate (RR 0,91; 95% CI 0,81–1,029)

    • Gel, Tabletten und Pessar scheinen gleich wirksam, gewisse Unterschiede sind marginal, können aber wichtig sein.

  • Vergleich PGE2-Pessar vs. Vaginaltablette oder Gel [Rabl et al. 2002]

    • Geringere Rate an vaginal-op. Geburtsbeendigungen mit Pessar (9,9 vs. 19,5 %, RR 0,51; 95% CI 0,35–0,76, NNT 10) [Kelly et al. 2009]

    • Weniger vaginale Untersuchungen

    • 10 mg PGE2-Vaginalpessar vs. 2 × 3 mg PG-Vaginaltablette alle 6 h

    • ⅞ mit Hyperstimulation, Normalisierung nach Entfernung des Pessars

    • 89 mit Hyperstimulation, Normalisierung nach Akuttokolyse

    • PG-Freisetzung langsamer als bei PG-Gel

  • Vergleich PGE2 intrazervikal vs. intravaginal [RCOG 2001]

    • Kein Unterschied in der Rate vaginal-op. Geburten

    • Weniger invasive Methode sollte bevorzugt werden, d. h. die intravaginale Applikation

  • Dinoproston-Gel intrazervikal (kühl lagernGeburtseinleitung:Dinoproston):

    • DinoprostonDosierung: 0,5 mg in 2,5 ml.

    • Wiederholung nach 6–12 h, max. 1,5 mg/24 h je nach Anzahl Kontraktionen und vaginalem Untersuchungsbefund.

    • Oxytocingabe nach 6 h möglich

  • Dinoproston Gel vaginal (0,5 mg, 1 und 2 mg), kühl lagern

    • Dosierung: 2 mg PGE2-Gel bei Nullipara und Bishop-Score < 4, (Wiederholung nach 6–8 h, max. 4 mg/24 h)

    • Dosierung: 1 mg PGE2-Gel bei > Primipara (Wiederholung nach 6–8 h, max. 3 mg/24 h)

    • Kontraktionen innerhalb 60 Min.

    • Peak nach 4 h

    • Oxytocingabe nach 6 h möglich

  • Dinoproston Vaginalpessar (kühl lagern):

    • Dosierung: 10 mg (0,3 mg/h) für 12–24 h

    • Oxytocin 30–60 Min. nach Pessarentfernung möglich

    • Wirksamkeit evtl. durch pH Veränderungen in der Vagina bei Infektionen beeinträchtigt (PG Freisetzung verstärkt bei alkalischem ph 6,5–7,5) [Lyrenäs, Clason und Ulmsten 2001]

    • Hyperstimulation ca. 5 %: frühestens nach 1,5 h spätestens nach 9,5 h

  • Dinoproston, Vaginaltabl.

    • Dosierung: 3 mg

    • Wiederholung nach 6–8 h, max. 6 mg/24 h

    • CTG-Kontrolle 2 h nach Einlage, dann intermittierend

    • Kontraktionen innerhalb 60 Min.

Prostaglandin-E1-Analogasiehe Misoprostol.
I-SulprostonApplikation i. v.:
  • I-SulprostonNur zum Schwangerschaftsabbruch oder intrauterinen Fruchttod ab 2. Trimenon

  • Dauerkontraktionen

  • Bei postpartaler Atonie.

Studienlage

  • Vergleich PGF2α vs. PGE2 [Majoko et al. 2002]:

    • Kein Vorteil zu PGE2

    • Mehr NW

    • PGF2α 5 mg weniger wirksam als 50 μg Misoprostol vaginal.

Misoprostol
WirkstoffOral MisoprostolGeburtseinleitung:Misoprostolaktives Prostaglandin E1, zugelassen bei Magenulzera. In den USA und Europa sind die Tabletten oral bzw. vaginal nicht zugelassen für die Ind. Priming am Termin (Off-label use). Das Pessar ist innerhalb Europas für die Einleitung zugelassen. Sehr einfach zu lagern, thermostabil, kostengünstig. Kann bei Asthma angewandt werden, keine bronchokonstriktorische Wirkung [Zimmermann et al. 2011].
Indikationen
  • Priming

  • Postpartale Hämorrhagie, ther., präventiv bisher nicht bewiesen [Gülmezoglu 2004; Weeks und Faúndes 2007]

  • Schwangerschaftsabbruch und Abortinduktion im 1. und 2. Trimenon in Kombination mit Mifepristone.

DarreichungsformenIm Handel Tabl. mit 200 μg. Herstellung von Tabl. mit 25–50 μg durch Abwiegen der geteilten Tabletten in Krankenhausapotheken.
Dosierung
  • Vaginal:

    • Tabl. zu 25 μg: Wiederholung alle 2–6 h, max. 100 μg/d [ACOG 2009; WHO 2011], Oxytocin 4–6 h nach Misoprostolgabe möglich

    • Tabl. zu 50 μg: alle 6 h, max. 100 μg/d nur in speziellen Situationen (bei Nichtansprechen auf niedrigere Dosis). Cave: erhöhte Rate an KO (Tachysystolie mit und ohne fetaler Herzfrequenzveränderung)

    • Pessar: 200 μg/24 h (7 μg/h), kühl lagern. Einmalige Gabe, keine Wiederholung. Stationäre Betreuung. Entfernung bei regelmäßigen Wehen (3 oder mehr Wehen in 10 Min.) oder MM 4 cm. 30 Min. nach Entfernung Beginn mit Oxytocin möglich

  • Oral:

    • 25–50 μg alle 2 h; max. 120 μg

    • Titriert (200 μg in 200 ml sterilem Wasser = 1 μg/ml) 20 ml (20 μg) Trinkmenge. Wiederholung nach 2 h, max. 12 h. Nach 2–3 Gaben Erhöhung auf 40 ml (40 μg) Trinkmenge je nach Wehentätigkeit [Hofmeyr et al. 2001].

Nach den Empfehlungen der Cochrane Database wird die orale Applikation (20–25 μg) wegen geringerer Rate an Hyperstimulationen bevorzugt.

Studienlage

Vergleich PGE2-Pessar vs. Misoprostol-Pessar [Wing et al. 2013]

Vorteile:
  • Kein Off-label use

  • Vaginale Verabreichung, schnelle Entfernung möglich

  • Kürzeres Zeitintervall zwischen Einlage und Geburt: 21,5 h (95% CI 20,0–23,4 h) bei Misoprostol-Pessar und 32,8 h (95% CI 30,2–34,9 h) unter PGE2-Pessar

  • Geringerer Oxytocinbedarf

  • Kein Unterschied in der Sectiorate: 25,1% vs. 24,7%.

Nachteile:
  • Polysystolie mit/ohne CTG-Veränderungen: 13,35% vs. 4% (RR 3,34; 95% CI 2,20–5,07)

  • Höherer Bedarf an Tokolyse (RR 2,97; 95% CI 1,96–4,50)

  • KI entsprechend: Bishop score > 4, Z. n. Sectio/andere Uterus-OP, BMI > 50 kg/m2, schwere Präeklampsie oder HELLP-Sy., vorzeitiger spontaner Blasensprung > 48 h, V. a. Amnioninfektionssy., vorhergehender Gebrauch anderer Uterotonika, IUGR, Mehrlinge, < 36+0 SSW.

Vergleich Misoprostol oral vs. vaginal

Kürzere Zeit, bis Peak erreicht (27 vs. 72 Min.) und höherer Peak (oral: 287,6 ± 144,3 pg/ml [P < 0,01], vaginal: 125,2 ± 53,8 pg/ml [P < 0,001], aber kürzere Wirkungsaktivität, geringere Gesamtresorptionsmenge (Abb. 24.2) [Tang et al. 2002].
Daten aus randomisierten Studien mit insgesamt > 5.000 Schwangeren [Alfirevic, Aflaifel und Weeks 2014]:
  • Gleiche Wirksamkeit, kein statistisch signifikanter Unterschied im neonatalen/maternalen Outcome

  • Weniger Neonaten mit Apgar < 7 nach 5 Min. bei oraler Applikation (RR 0,60; 95% CI 0,44–0,82)

  • Zunahme an mekoniumhaltigem Fruchtwasser bei oraler Applikation (RR 1,22; 95% CI 0,34–0,95)

  • Weniger häufig PPH bei oraler Applikation (RR 0,57; 95% CI 1,03–1,44).

Vergleich Misoprostol vaginal/oral vs. PGE2 vaginal

  • Höhere Rate an vaginaler Geburt innerhalb 24 h (RR 0,77; 95% CI 0,66–0,89)

  • Höhere Rate an Hyperstimulationssy. (RR 3,52; 95% CI 1,78–6,99)

  • Höhere Rate an mekoniumhaltigem Fruchtwasser (RR 1,42; 95% CI 1,11–1,81)

  • Kein Unterschied in Sectiofrequenz, PDA-Rate, postpartaler Hämorrhagie unter Misoprostol vaginal [Hofmeyr, Gülmezoglu und Pileggi 2010]

  • Geringere Rate an Sectiones unter Misoprostol oral (RR 0,88; 95% CI 0,78–0,99) [Alfirevic, Aflaifel und Weeks 2014].

Vergleich Misoprostol vaginal vs. Placebo/Oxytocin

  • Höhere Rate an vaginaler Geburt innerhalb 24 h im Vergleich zu Placebo (RR 0,16; 95% CI 0,05–0,49)

  • Höhere Rate an vaginaler Geburt innerhalb 24 h im Vergleich zu Oxytocin (RR 0,62; (95% CI 0,43–0,9)

  • Geringere Sectiorate (RR 0,7; 95% CI 0,54–0,96)

  • Weniger Neonaten mit Apgar < 7 nach 5 Min. (RR 0,56; 95% CI 0,34–0,92) [Alfirevic, Aflaifel und Weeks 2014].

Misoprostol bei Schwangeren mit Z. n. Sectio, Myomektomie oder Hysterotomie nicht anwenden [ACOG 1999, 2002].

Selektionskriterien für die Wahl zwischen Prostaglandinen und Oxytocin
Eine Übersicht über verschiedene Einleitungsmethoden und Selektionskriterien zeigt Tab. 24.2
Bishop-ScoreTab. 21.1.

Studienlage

Prostaglandine vs. Oxytocin und Amniotomie

  • Reife Zervix (> 8): Wahrscheinlichkeit für eine vaginale Geburt ist gleich groß bei Einleitung mit Oxytocin, kombiniert mit Amniotomie wie bei spontanem Wehenbeginn [Howarth und Botha 2001].

    • Gleich viel vaginale Geburten innerhalb 24 h

    • Kein Unterschied in der Sectiorate

    • Weniger zufrieden bei Anwendung von Oxytocin und Amniotomie (RR 53; 95% CI 3,32–846,51)

    • Kein Unterschied in PDA-Rate

    • Höhere Rate an postpartalen Blutungen nach Einleitung mit Oxytocin und Amniotomie (RR 5,5; 95% CI 1,26–24,07)

  • Unreife Zervix (< 4 bzw. < 4–6 je nach Studie):

    • Gleich viel vaginale Geburten innerhalb 24 h

    • Kein Unterschied in der Sectiorate

    • Kein Unterschied in PDA-Rate

    • Alternativ: Foley-Katheter.

Sonografische Zervixmessung

Zervixlänge 26–35 mm:
  • Der transvaginale Ultraschall ist kein besserer Prädiktor für eine erfolgreiche Einleitung als der Bishop-Score [Crane 2006].

  • Beim Vergleich mit verschiedenen PG hat das potentere Präparat (Misoprostol vs. Dinoproston) signifikant mehr Einfluss auf den Geburtsverlauf als die sonografische Zervixlänge [Hösli et al. 2003].

Bestimmung des fetalen Fibronektins

Fetales FibronektinFibronektin ist kein besserer Prädiktor für eine erfolgreiche Einleitung als der Bishop-Score [Crane 2006].

Ein hoher Bishop-Score oder vorausgegangene vaginale Geburt haben einen größeren prädiktiven Wert als die sonografische Zervixmessung oder der positive fetale Fibronektintest für eine Geburt innerhalb 24 Stunden [Reis et al. 2003].

Weitere Möglichkeiten der Geburtseinleitung

Es gibt mehr als 20 verschiedene Methoden zur Geburtseinleitung. Im Folgenden werden nur Interventionen betrachtet, die in der Cochrane Library in Metaanalysen analysiert worden sind und natürlichen traditionellen Methoden entsprechen.

Mechanische Methoden
PrinzipDehnung Geburtseinleitung:mechanischeder Zervix mit Freisetzung von Prostaglandinen.
VorteileGeringe Kosten, einfache Lagerung, Einsatz vor medikamentöser Einleitung, weniger Hyperstimulationen, wenig systemische NW.
NachteileVorzeitiger Blasensprung durch Verletzung der Eihäute, Infektionen, vorzeitige Plazentalösung bei tief liegender Plazenta, Schmerzen.
DurchführungExtraamnialer Foley-Katheter Foley-Katheteroder Doppelballonkatheter (Atad) mit Aufdehnung des Ballons (NaCl 0,9 % ca. 30 ml bzw. 50–80 ml bei Doppelballonkatheter).

Studienlage

  • Vergleich Foley-Katheter/Doppelballonkatheter vs. PGE2 [Jozwiak et al. 2012]:

    • Signifikant geringere Rate an Hyperstimulation, RR 0,19 [0,08–0,43]

    • Kein Unterschied in der Sectiorate

    • Kein Unterschied in maternaler, neonataler Morbidität

    • Signifikant weniger Schmerzen unter Foley-Katheter [Pennell et al. 2009]

  • Vergleich Foley-Katheter vs. Misoprostol 25 μg/4 h [Jozwiak et al. 2014]

    • Kein Unterschied in der Sectiorate

    • Signifikant längere Einleitungszeit: 36 h vs. 25,4 h

    • Signifikant geringere Rate an Hyperstimulationen (RR 0,39; 95% CI 0,26–0,60) und vaginal-op. Geburten (RR 0,42; 95% CI 0,21–0,86)

  • Doppelballon kombiniert mit PGE2 oder Misoprostol [Jozwiak et al. 2012]: signifikant geringere Rate an Hyperstimulation (RR 0,53; 95 % CI 0,35–0,78)

  • Osmotische Laminaria [Jozwiak et al. 2012]

    • Vergleich Placebo vs. Laminaria: kein Laminaria, osmotischeUnterschied in der Sectiorate

    • Vergleich PGE2 bzw. Misoprostol: kein Unterschied in der Sectiorate

    • im Vergleich zu PGE2 geringeres Risiko einer uterinen Hyperstimulation mit Veränderung der fetalen Herzfrequenz vs. 6 % (RR 0,14; 95% CI 0,04–0,53)

  • Extraamniale Infusion mit kontinuierlicher Infusion von NaCl 0,9 % 40 ml/h [Boulvain et al. 2004]

    • Höheres Risiko für Sectio

    • Keine Reduktion der uterinen Hyperstimulation

    • Keine höhere Rate an Geburten innerhalb 24 h

    • !

      Einsatz nicht empfohlen

  • Stripping, Lösen des unteren Eipols [Boulvain, Stan und Irion 2004]

    • Keine generelle, aber evtl. individuelle StrippingEipollösungEmpfehlung

    • Keine erhöhte maternale oder neonatale Infektionsrate

    • Schmerzhaft

    • Verhindert ab der 38. SSW eine medikamentöse Geburtseinleitung nach der 41. SSW nur in 17 der Fälle.

  • Amniotomie [Bricker und Luckas 2004]

    • Keine Daten zur Amniotomie allein

    • Keine Daten Amniotomiezum Intervall Amniotomie und sekundäre Interventionen

    • Keine Daten zur Zufriedenheit der Schwangeren und Kostenanalyse

    • !

      Nabelschnurvorfall, Vorfall kleiner Teile

    • Antibiotikaprophylaxe entsprechend Richtlinien bei Kolonisation mit Gruppe-B-Streptokokken

  • Amniotomie kombiniert mit Oxytocin [Howarth und Botha 2001]

    • Höhere Rate an vaginaler Geburt innerhalb 24 h (RR 0,03; 95% CI 0,001–0,49)

    • Geringere Rate an vaginal-op. Geburten (RR 0,18; 95% CI 0,05–0,58)

    • Höhere Rate an postpartalen Blutungen (RR 5,5; 95% CI 1,26–24,07)

    • Größere Unzufriedenheit (RR 53; 95% CI 3,32–846,51)

    • Wegen fehlender Daten keine Empfehlungen zur klinischen Anwendung möglich.

Hormonelle Geburtseinleitung
  • Mifepriston: Antiprogesteron 200 mg MifepristonGeburtseinleitung:hormonelleoral für 2 d, 48 h vor einer Einleitung. Nur unter Studienbedingungen, da Ergebnisse aus den klinischen Studien noch unvollständig. Keine Angaben zur Auswirkung auf das Neugeborene.

Studienlage

Vergleich Mifepriston mit Placebo [Hapanaga 2009]

  • Geburt häufiger innerhalb 48 bzw. 96 h (RR 2,41; 95% CI 1,70–3,42)

  • Sectiorate geringer (RR 0,74; 95% CI 0,60–0,92)

  • Häufiger vaginal-op. Geburt (RR 1,43; 95% CI 1,04–1,96)

  • Häufiger auffälliges CTG unter Mifepriston (RR 1,85; 95% CI 1,17–2,93)

  • !

    Wegen ungenügender Daten zu Uterusruptur und neonatalem Outcome derzeit nur unter Studienbedingungen.

  • Östrogene: 150–300 mg in Tylosegel, Daten in randomisierten kontrollierten Studien nicht ausreichend [Thomas, Kelly und Kavanagh 2001]

  • Relaxin: Polypeptidhormon, RelaxinBildung im Ovar, in gereinigter Form oder rekombinant hergestellt

    • Dosierung: 1–4 mg Gel vaginal oder intrazervikal

    • Reduktion der Anzahl von Schwangeren, die nach 72 h noch nicht unter der Geburt sind, auf 21,9 vs. 49,3 % (RR 0,45; 95% CI 0,28–0,72)

    • !

      Derzeit Einsatz unter Studienbedingungen [Kelly, Kavanagh und Thomas 2001]

  • Hyaluronidase: keine HyaluronidaseStudien zum klinischen Einsatz [Kavanagh, Kelly und Thomas 2006].

Alternative Methoden
  • Rizinusöl, RizinusölGeburtseinleitung:alternative MethodenEinlauf: keine Evidenz, zu kleine Fallzahlen, unterschiedliche Ergebnisse. Häufige NW Übelkeit [Kelly, Kavanagh und Thomas 2013]

  • Akupunktur: Der Einsatz der Komplementärmedizin beträgt 20 %, ohne dass entsprechende Fallzahlen oder randomisierte kontrollierte Studien vorliegen [Smith 2013].

  • Mamillenstimulation:

    • Mamillenstimulation, zur EinleitungReduktion der Anzahl von Schwangeren, die nach 72 h noch nicht unter der Geburt sind

    • Reduktion der postpartalen Atonie 0,7 vs. 6 % (RR 0,16; 95% CI 0,03–0,87)

    • 3 perinatale Todesfälle vs. 1 Todesfall in Oxytocingruppe bei Risikokollektiv

    • Keine ausreichenden Daten zur Sicherheit der Methode [Kavanagh, Kelly und Thomas 2005]

  • Koitus: keine ausreichenden Daten in RCT [Kavanagh, Kelly und Thomas 2001]

  • Homöopathie mit Caulophyllum: Daten in Caulophyllum, zur Einleitungrandomisierten kontrollierten Studien nicht ausreichend [Smith und Crowther 2004]

  • Hypnose: keine ausreichenden Daten in randomisierten kontrollierten Studien [Nishi et al. 2014].

Komplikationen

Häufigkeit

Komplikationen im Zusammenhang mit Geburtseinleitung:Komplikationenuteriner Stimulation:

  • Ca. 5 % unter PGE2 intravaginal

  • Ca. 1 % unter PGE2 intrazervikal.

Variiert unter Oxytocin (24.2.1) und Misoprostol (24.2.1) je nach Dosierung.

Auftreten: 1 h nach Gelapplikation bis 9,5 h nach Einlage des PGE2-Vaginalpessars.

Allgemeine Komplikationen
  • Tachysystolie (Tachysystolie, nach EinleitungPolysystolie, Hyperstimulation des Uterus):

    • Häufigkeit: 1 : 500 Einleitungen

    • 5 oder mehr Kontraktionen in 10 Min. über mind. 20 Min. oder mehr als 7 in 15 Min.

    • Maßnahmen: Stopp bzw. Reduktion der Oxytocininfusion

  • Dauerkontraktion:

    • Einzelkontraktion mitDauerkontraktion, nach Einleitung Dauer von ≥ 2 Min.

    • Maßnahmen: Stopp bzw. Reduktion der Oxytocininfusion, Seitenlagerung oder Beckenhochlagerung, O2-Gabe, Notfalltokolyse

  • Hyperstimulationssyndrom:

    • 5 oder mehr Hyperstimulationssyndrom, nach EinleitungKontraktionen in 10 Min. über mind. 20 Min. oder Dauerkontraktion, die mit path. fetalem Herzfrequenzmuster (persistierende Dezelerationen, Tachykardie, Oszillationseinschränkung 6.1) einhergeht

    • Maßnahmen: Stopp bzw. Reduktion der Oxytocininfusion oder Entfernen des Pessars, Seitenlagerung oder Beckenhochlagerung, O2-Gabe, Notfalltokolyse

    • !

      Vorbereitung für Notfallsectio bei persistierender path. Herzfrequenz oder vaginal-op. Geburtsbeendigung abhängig vom Untersuchungsbefund.

  • Uterusruptur:

    • Häufigkeit: extrem selten bei Anwendung von Oxytocin: keine Ruptur bei 27.000 Primigravidae

    • Bei Mehrgebärenden: Rupturrisiko ohne Vorop. am Uterus: 1 : 5.000 [Flannelly et al. 1993] (s. u.)

    • Bei Z. n. Sectio.

Komplikationen bei vorzeitiger Geburtsbeendigung vor Einsetzen der Wehentätigkeit
  • Erhöhtes Risiko der Frühgeburt bei unklarem Entbindungstermin

  • Frustrane Einleitung:

    • Generell: je weiter entfernt vom Termin, desto schwieriger und desto häufiger Kombination von verschiedenen Methoden

    • Definition 1: keine regelmäßigen Kontraktionen (alle 3 Min.) und fehlende Zervixveränderung nach mindestens 24 h nach Beginn von Oxytocin und künstlichem Blasensprung [Spong et al. 2012]

    • Definition 2: kein Geburtsbeginn nach 6 h regelmäßiger Wehentätigkeit mit Oxytocin und Blasensprung [Rouse, Owen und Hauth 2000]

    • Häufigkeit: 3–5 % nach Anwendung von Prostaglandinen

    • Bis zu 35 % bei Anwendung von Oxytocin

    • Höheres Risiko für Sectio bei frustraner Einleitung

    • Vermindertes Selbstwertgefühl der Schwangeren bei Misserfolg der Einleitung.

Komplikationen im Zusammenhang mit den verschiedenen Präparaten und Methoden
  • Oxytocin:

    • Wasserintoxikation Oxytocin:Komplikationennach exzessiver Gabe (40 mU, > 3 l), Kopfschmerzen, Erbrechen, Abdominalschmerzen, hyponatriämisches Koma, irreversible neurologische Schäden, neonatale Krämpfe

    • Hypotonie bei rascher Gabe

    • Neonatale Hyperbilirubinämie

    • Höheres Risiko für postpartale Hämorrhagie nach langer Oxytocingabe im Vergleich zur Prostaglandingabe

  • Prostaglandin E2:

    • Pyrexie (Prostaglandin E2:Komplikationenthermoregulatorische Wirkung)

    • Gastrointestinale NW bei intrazervikaler oder extraamnialer Gabe geringer als bei vaginaler, oraler oder i. v. Gabe

  • Misoprostol: mekoniumhaltiges Misoprostol:KomplikationenFruchtwasser

    • Hyperstimulationssy.: signifikant häufiger als bei PGE2. Unklar, ob pharmakologisch bedingt oder dosisabhängig [Hofmeyr, Gülmezoglu und Pileggi 2010]

    • Mekoniumhaltiges Fruchtwasser: signifikant häufiger als bei PGE2. Stimulierung der fetalen glatten Darmmuskulatur durch Misoprostol [Hofmeyr, Gülmezoglu und Pileggi 2010]

    • Sturzgeburt (< 2 h Wehen): kann Marker für eine exzessive uterine Stimulation sein. Als KO wurde eine Sturzgeburt bei 6/47 Frauen nach Gabe von Misoprostol beschrieben (keine vergleichbaren Daten von anderen Methoden!) [Hoffmann, Anthony und Fawcus 2001]

    • Uterusruptur: Die Studiengröße müsste 61.000 Schwangere einschließen, um einen signifikanten Unterschied von 0,35 % zwischen den verschiedenen Prostaglandinen zu erkennen. Es liegen keine vergleichbar großen Studien vor; die bisher veröffentlichten Daten der Metaanalysen zeigen keinen Unterschied zwischen PGE1 und PGE2 [Alfirevic, Aflaifel und Weeks 2006]

    • Perinatales Outcome: Auch hier benötigt man eine Studiengröße von 61.000 Schwangeren, um einen signifikanten Unterschied zwischen PGE1 und PGE2 im perinatalen Outcome zu finden [Alfirevic und Weeks 2006]

    • Z. n. Sectio: Es gibt keine Daten von randomisierten kontrollierten Studien zum Einsatz von Misoprostol bei Z. n. Sectio. In einer Pilotstudie, bei der alle 4 h oral 50 μg Misoprostol gegeben wurde, kam es bei 1 von 10 Frauen zur Uterusruptur [Gherman und Heath 2001]

  • Foley-Katheter, Eipollösung, Amniotomie:

    • Aszendierende Infektion: präpartal Foley-Katheter:KomplikationenEipollösung, KomplikationenAmniotomie:Komplikationenoder postpartal bei Foley-Katheter, Amniotomie

    • Ruptur Vasa praevia, Blutung bei Placenta praevia (16.2)

    • Nabelschnurvorfall bei Amniotomie.

Internationale Empfehlungen

Empfehlungen DGGG und AGMFM (Vorgehen bei Terminüberschreitung und Übertragung)[Deutsche Gesellschaft für Geburtshilfe und Gynäkologie (Arbeitsgemeinschaft fürGeburtseinleitung:Empfehlungen maternofetale Medizin); S1-Leitlinie AWMF 015/065, 2014]
  • Bei komplikationsloser Schwangerschaft kein Anlass zur Empfehlung einer Geburtseinleitung zwischen 37+0 und 39+6 SSW

  • Bei maternalem Alter > 40 Jahre kann ab 39+0 SSW eine Einleitung angeboten werden.

  • Ab 41+0 spätestens ab 41+3 ist eine Geburtseinleitung zu empfehlen.

Empfehlungen SGGG[Zimmermann et al. 2011]
  • Misoprostol vaginal 25 μg initial alle 3–6 h, max. 200 μg, in ausgewählten Fällen 50 μg alle 6 h, max. 30 μg

  • Misoprostol oral 20–40 μg alle 2 h, max.12 Dosen

  • Misoprostol ist bei Zustand nach Uterusoperation wie Sectio usw. kontraindiziert, Vorsicht bei Mehrgebärenden ≥ 3 vaginale Geburten

  • Die Herstellung der Präparate sollte in der korrekten Dosierung durch eine Spitalpharmazie oder Apotheke erfolgen.

Empfehlungen RCOG/NICERoyal College of Obstetricians and Gynaecologists, National Institute for Clinical Excellence [RCOG 2008].
  • Einleitung bei unauffälliger Schwangerschaft ab 41+0 SSW

  • Bei Frauen > 40 Jahre kann eine Einleitung ab 39+0 SSW begonnen werden [RCOG Scientific Impact Paper No. 34 February 2013 Induction of Labour at Term in Older Mothers]

  • Einleitung bei Diabetes mellitus B 38 SSW [Diabetes in pregnancy NICE guideline 3, 2015]

  • Einleitung bei unkomplizierten dichorialen diamnioten Zwillingsschwangerschaften ab 37+0 SSW, bei unkomplizierten monochorialen diamnioten Zwillingsschwangerschaften ab 36+0 SSW [RCOG, Multiple pregnancy: the management of twin and triplwet pregnancies in the antenatal period, September 2011]

  • Einleitung bei vorzeitigem Blasensprung ab 37. SSW, entweder sofort oder exspektativ, spätestens aber nach 96 h

  • Einleitung elektiv (psychologisch, sozial) bei reifem Zervixbefund

  • Bei unreifer Zervix:

    • PGE2 Tbl. vaginal 3 mg 6–8 h, max. 6 mg

    • PGE2 Gel vaginal 2 mg PGE2 Gel bei Nullipara und Bishop-Score < 4–6-stdl. max. 4 mg, 1 mg PGE2 Gel bei allen anderen 6-stdl. max. 3 mg

    • Evtl. kombiniert zuvor mit Eipollösung

    • Ambulantes Management möglich

    • Einleitung am Morgen, höhere Pat.-Zufriedenheit

    • Misoprostol nur unter Studienbedingungen

  • Keine Einleitung mit Misoprostol bei Z. n. Sectio

  • Bei reifer Zervix:

    • Oxytocin, Low-dose-Schema (1–2 mU/Min. bis max. 32 mU/Min.), Steigerung alle 30 Min.

    • Oxytocin in Kombination mit Amniotomie, wenn möglich.

Empfehlungen ACOG/SMFMAmerican College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG 2009]:
  • Einleitung 24.2.2, 24.2.3

  • Einleitung auch aus psychosozialen Gründen vor Termin

  • Keine ausreichenden Daten bei Makrosomie

  • Einleitung ab 38+0 bis 38+6 SSW bei unkomplizierter dichorialer diamnioter Gemellischwangerschaft und zwischen 34+0 und 37+6 SSW bei unkomplizierter monochorialer-diamnioter Gemellischwangerschaft [ACOG 2013a]

  • Bei unreifer Zervix:

    • Misoprostol 25 μg (initial) alle 3–6 h, Umstellung auf 50 μg alle 6 h in ausgewählten Situationen, obwohl nicht zugelassen bei FDA, Dosierung Oxytocin nach frühestens 4 h

    • PGE2-Gel 0,5 mg

    • PGE2-Vaginalpessar

    • Alternative: Foley-Katheter

    • !

      Kein PG bei Z. n. Sectio, Einleitung mit Oxytocin ist möglich

  • Bei reifer Zervix: Oxytocin sowohl Low- als auch High-dose-Schema (Tab. 24.1) möglich.

Empfehlungen SOGC[Leduc et al. 2013]:
  • Einleitung 24.2.2 und 24.2.3

  • Abraten von Einleitung ohne geburtshilfliche oder medizinische Ind., nur nach ausführlicher Aufklärung über Risiken, auch über frustranes Priming

  • Bei unreifer Zervix:

    • PGE2-Gel intravaginal alle 6–12 h, bis zu 3 Dosen. KI: Status nach Sectio.

    • Misoprostol bei stehender Fruchtblase, stationäre Behandlung. KI: Status nach Sectio. Die ideale Applikationsform, Dosierung und Dosierungsintervall sind noch zu bestimmen.

    • Foley-Katheter akzeptabel bei Status nach Sectio und als ambulantes Management, Doppelballonkatheter als Second-line-Alternative

  • Bei reifer Zervix:

    • Amniotomie und Oxytocin

    • Oxytocinbeginn mind. 4 h Abstand nach Priming mit Misoprostol

    • Oxytocineinleitung. Das ideale Dosierungsschema ist nicht bekannt, eine Steigerung sollte alle 30 Min. erfolgen.

Empfehlungen WHO[WHO,2011]
  • Orales Misoprostol (25 μg, 2 h). Vaginal Misoprostol (25 μg, 6 h), KI: Status nach Sectio. Engmaschige Überwachung von Mutter und Fetus nach Beginn der Einleitung.

  • Vaginal PGE2

  • Ballonkatheter.

Geburtsterminüberschreitung

Gero Drack
Definition
  • Überschreitung des Geburtstermins: Weiterbestehen derGeburtsterminüberschreitung Schwangerschaft nach 280 Tagen nach Beginn bzw. ab dem 281. Tag der Amenorrhö (ab 40+1 SSW = T+1)

  • Übertragung: Weiterbestehen der ÜbertragungSchwangerschaft nach 293 Tagen nach Beginn bzw. ab dem 294. Tag der Amenorrhö (ab 42+0 SSW = T+14).

Es ist denkbar, dass sich noch Änderungen in den Bezeichnungen ergeben werden. Zwar hat sich der Vorschlag, nach 42 SSW von „Schwangerschaftsverlängerung“ (analog „prolonged pregnancy“, ICD O48.1) zu sprechen und „Übertragung“ auf Fälle mit Plazentainsuff. und Dysmaturität des Fetus zu beschränken, nicht durchgesetzt [Schneider und Weiß 2011]. Das ACOG empfiehlt zusammen mit der SMFM aufgrund unterschiedlicher neonataler Morbiditäten die Verwendung der Definitionen „early term“ (37+0 bis 38+6 SSW), „full term“ (39+0 bis 40+6 SSW), „late term“ (41+0 bis 41+6 SSW) und „postterm“ (ab 42+0 SSW) [ACOG 2013a; ACOG 2014a; Spong 2013].

Damit soll gleichzeitig der Konfusion um die uneinheitlich (inkl. in ICD 10) verwendeten Begriffe „postterm“, „postdate“ und auch „prolonged pregnancy“ begegnet werden [Chabra 2015]. Andere geburtshilfliche Fachgesellschaften haben dazu noch nicht Stellung bezogen.

EpidemiologieDie Angaben zur Häufigkeit sind variabel:
  • ≥ 41+0 SSW 16–26 %

  • > 42+0 SSW 4–7 %

  • > 43+0 SSW 0,05–1,2 %.

Die Divergenzen beruhen, abgesehen vom Einfluss von Schwangerschaftsbeendigungen, vorwiegend auf unterschiedlichen Methoden zur Terminberechnung. Die Etablierung einer sonografischen Terminbestimmung im 1. Trimenon senkt in den Geburtenstatistiken den Anteil an Übertragungen [DGGG 2014].
Assoziierte Faktoren
  • Konstitutionelle Faktoren: mittlere Tragzeit bei Kaukasiern 3–4 Tage höher als bei Negriden

  • Alter, Parität und sozioökonomischer Status:

    • Unklare Bedeutung wegen widersprüchlicher Berichte oder problematischer Datengrundlage

    • Schwache Assoziation der Primiparität zu verlängerter Tragzeit

  • Geschlecht des Fetus:

    • Tragzeit für Knaben wahrscheinlich länger als für Mädchen [Divon et al. 2002]

    • Bias wegen der geschlechtsbedingten Differenz beim BIP im 2. Trimenon Folge: bei Knaben frühere Geburtseinleitung als bei Mädchen [Kitlinski Laczna et al. 2003]

    • Problematik vermutlich irrelevant seit routinemäßiger Sonografie im 1. Trimenon, aber noch keine Daten verfügbar.

Wiederholungsrisiko für Übertragung
  • Schätzungen von 30–40 %

  • Studie: Zweitgebärende mit Übertragung in der 1. Schwangerschaft auf 42 SSW hatten eine Wiederholungsrate von 20 % bzw. 30 % nach 43 SSW [Olesen, Westergaard und Olsen 2003]. Der Anteil sank auf 15 %, wenn der Vater des 2. Kindes ein anderer war. Änderungen des Wohnortes oder der sozialen Gruppierung zeigten keinen Einfluss.

ÄtiologieZur Übertragung kommt es bei einer Störung des Triggermechanismus, der das Geburtsgeschehen zu einem genetisch festgelegten Zeitpunkt auslöst. Der Mechanismus scheint in einem komplexen Regelwerk auf den 3 Ebenen Hypothalamus-Hypophyse und Nebennierenrinde des Fetus sowie Dezidua als Berührungsbereich fetaler und maternaler Strukturen zu liegen [Schneider und Weiß 2011].
Ursachen für die Übertragung:
Pathophysiologie
  • Fruchtwasser: Die Assoziation zwischen Oligohydramnion und perinatalen Problemen des Kindes ist gut belegt. Der vorgeburtliche Rückgang des Fruchtwassers wurde bislang als frühes Zeichen einer beginnenden Plazentainsuff. gesehen. Es ist anzunehmen, dass sich darin auch Vorgänge zum Wehenbeginn widerspiegeln, ohne Bezug zum Gestationsalter, aber im Zusammenhang mit einer beginnenden Plazentainsuff. [DGGG 2014; Stigter et al. 2002].

  • Die Ursache der Abnahme der Fruchtwassermenge wird in einer verminderten Urinproduktion gesehen und mit 2 Theorien erklärt [Oz et al. 2002]:

    • Minderperfusion der Nieren infolge einer Umverteilung des Blutvolumens im fetalen Kreislauf, verstärkt durch eine beeinträchtigte Herzfunktion

    • Erhöhte Sensibilität der Nierentubuli auf Vasopressin

  • Makrosomie: Bei Makrosomie:GeburtsterminüberschreitungTerminüberschreitung bleibt die Funktion der Plazenta meistens erhalten. Die Gefahren einer Makrosomie liegen im protrahierten Geburtsverlauf mit deren Risiken für Mutter und Kind, speziell in der Schulterdystokie und Geburtsverletzungen der Mutter (25.2.6).

  • Plazentainsuffizienz: Ausnahmsweise Plazentainsuffizienz:Geburtsterminüberschreitungkann der Fetus nach dem Geburtstermin durch eine Plazentainsuff. gefährdet werden. Dazu gehören:

    • Transitorisch auftretende Hypoxien bei Oligohydramnion mit Nabelschnurkompression

    • Aspiration eingedickten Mekoniums

    • Möglichkeit des intrauterinen Todes (Kap. 19).

Es besteht eine Korrelation zwischen dem Gestationsalter und dem Auftreten mekoniumhaltigen Fruchtwassers.

Risiken und KomplikationenTerminüberschreitung:KomplikationenNach Überschreitung des Geburtstermins finden sich folgende Probleme vermehrt:
  • Maternal: häufige Kontrollen, Verunsicherung durch Ausbleiben der erwarteten Geburt, HES, Geburtseinleitung, atone Blutung, traumatische Erinnerung an protrahierte Geburt

  • Fetal/neonatal: Oligohydramnion, evtl. mit dickem Mekonium, Dystrophie (Dysmaturität), Fehlbildungen (Kap. 12 und Kap. 13), intrauterine und subpartale Nabelschnurkompression, intrauterine und subpartale Hypoxie bzw. Asphyxie, Mekoniumaspiration, perinatale Mortalität (intrauterin, sub partu, neonatal; Tab. 24.3)

  • Für Mutter und Kind: op. Entbindung (25.2) mit Trauma, Makrosomie mit Schulterdystokie (25.3), dystoke Geburtsverläufe.

Klinik
  • Makrosomie: Verdachtsdiagnose durch Gewichtsschätzung mittels der Handgriffe nach Leopold, Symphysen-Fundus-Abstand > 40 cm, Sonografie. Cave: Nach 42 SSW weisen 20–25 % der Neugeborenen ein Gewicht > 4.000 g auf.

  • Chronische Plazentainsuff.: Verdachtsdiagnose klinisch und sonografisch (Biometrie, FW-Beurteilung, Doppler):

    • Subpartale Hinweise: mekoniumhaltiges, eingedicktes oder fehlendes Fruchtwasser

    • Postnatale Zeichen der Dysmaturität (Vorkommen bei ca. 2–3 % der Geburten nach Termin und bei ca. 20 % der Fälle von Übertragung; mod. Liste der Dysmaturitätszeichen nach Runge bzw. Clifford): Verminderung des subkutanen Fettgewebes, Exsikkose, grüngelbe Verfärbung der Körperhaut, der Eihäute und Nabelschnur, Waschfrauenhände und -füße, Abschilferung der Epidermis im Bereich der Beugefalten. Häufig dazugezählt, aber eigentlich Zeichen der Terminüberschreitung ohne Bezug zur Versorgungslage, sind Fehlen der Vernix caseosa, Fehlen der Lanugobehaarung, Überlänge der Fingernägel und Rötung des Skrotums oder der Labien.

  • Subakute/akute Plazentainsuff.: beginnende Plazentainsuff. („subakut“) anhand folgender Verdachtsdiagnose: Fruchtwasserbeurteilung, suspektes CTG, abnormes biophysikalisches Profil und Abnahme der von der Mutter registrierten Kindsbewegungen.

  • Akute Plazentainsuff.: drohende fetale Hypoxie aufgrund des CTG (6.1).

Grundlagen des Managements nach TerminZiel ist ein gutes perinatales Outcome unter Vermeidung unnötiger Terminüberschreitung:ManagementInterventionsrisiken.

Studienlage

Mehrere Fachgesellschaften haben Guidelines zum Thema Geburtsterminüberschreitung formuliert [ACOG 2014a; DGGG 2014; NICE 2008a und 2008b; RCOG 2013; SOGC 2008]. Es lassen sich gewisse Unterschiede erkennen: Die DGGG sieht ein Monitoring mit CTG und Ultraschall ab 40+0 SSW vor und sie rät den Schwangeren die Geburtseinleitung ab 41+0 SSW anzubieten und spätestens ab 41+3 SSW zu empfehlen. Das ACOG und die SOGC empfehlen ein Monitoring ab 41+0 SSW, das RCOG ab 42+0 SSW bei Wunsch nach Zuwarten. Diese Gesellschaften empfehlen eine Einleitung von 41+0 bis 42+0 SSW anzubieten, wobei das ACOG noch ausdrücklich eine Einleitung spätestens ab 42+0 SSW empfiehlt (Tab. 24.4).

Die Argumente für das Konzept eines zeitlich limitierten, überwachten Zuwartens werden einerseits in epidemiologischen Daten zu den Risiken der Geburtsterminüberschreitung bzw. der Übertragung gesehen. Andererseits lassen prospektive Studien erkennen, dass mit einer Geburtseinleitung nach 41 SSW nicht nur dem Risiko eines IUFT, sondern weiteren mütterlichen und kindlichen Risiken (Schulterdystokie, Mekoniumaspirationssy.) begegnet werden kann und dass so die Chancen auf eine nichtop. Geburt steigen [Gülmezoglu et al. 2012]. Ob damit auch den nach 42 SSW häufiger auftretenden Dystokien [Treger et al. 2002] vorgebeugt werden kann, müsste noch gezeigt werden.

Die notwendige Anzahl an Einleitungen (Number Needed to Treat, NNT) zur Vermeidung eines IUFT ab 41 SSW wird in einem Cochrane Review [Gülmezoglu et al. 2012] mit 410 und andernorts mit ca. 500–1.000 angegeben [Mandruzzato et al. 2010]. Bedeutsam für das IUFT-Risiko sind zudem Primigravidität, Übergewicht, Rauchen und vor allem das Alter der Mutter [RCOG 2013; Reddy et al. 2006]. Diese Aspekte sind bei der Beurteilung der individuellen Situation und bei der Beratung jeder Schwangeren zu berücksichtigen.

Die Evidenz für den Nutzen eines Monitorings mit CTG und Sonografie ist eher schwach und liegt erst für ein Gestationsalter ab 41+0 SSW vor [ACOG 2014a; DGGG 2013].

Kritik an diesen als zu starr empfundenen Konzepten wurde wiederholt formuliert [Berger, Schwarz und Heusser 2015; Menticoglou und Hall 2002; Schwarz, Michel-Schuldt und Berger 2013].

Beratung der SchwangerenBei der Beratung der Schwangeren ist es sinnvoll, die Diskussion nicht einseitig auf das Thema IUFT zu fokussieren, da ein solcher auch bei Übertragung doch ein seltenes Ereignis ist (Tab. 24.3). Es soll ebenso auf die mit Fortdauer der Terminüberschreitung steigende mütterliche und kindliche Morbidität hingewiesen werden. Vor- und Nachteile der Optionen Einleitung bzw. beobachtendes Zuwarten sind ohne Schaffung von Angst mit der Schwangeren zu besprechen. Dadurch werden nicht nur ungerechtfertigte Erwartungen wie auch vermeidbare emotionale Belastungen vermieden, sondern es kann so die Compliance für das gewählte Vorgehen gestärkt werden [Schneider und Weiß 2011]. Für die Entscheidungsfindung der Schwangeren könnten gut gestaltete und dokumentierte Informationsblätter eine Hilfe sein [Berger, Schwarz und Heusser 2015]. Es empfiehlt sich der Einbezug der betreuenden Hebamme als wichtige Bezugsperson [DGGG 2014]. Zu komplementärmedizinischen Möglichkeiten der Geburtseinleitung 24.2.2.
Allgemein anerkannte Untersuchungen
  • CTG (5.4 und 6.15.46.1) als sog. NonTerminüberschreitung:Überwachung der Schwangerschaft-Stress-Test (NST). Die Untersuchungszeit kann mittels vibro-akustischer Stimulation (VAS) verkürzt werden. Es muss jedoch hinterfragt werden, ob das Erschrecken des Fetus allein aus zeitökonomischen Gründen zu vertreten ist. Der früher geläufige Oxytocinbelastungstest (OBT) ist wegen des Aufwands und v. a. wegen häufiger unklarer oder falsch-positiver Befunde (bis 30 %) obsolet [DGGG 2014].

  • Beurteilung des Fruchtwassers:

    • Oligohydramnie Oligohydramnion, bei Geburtsterminüberschreitungkorreliert deutlich mit dem Auftreten von intrapartalen CTG-Abnormitäten und mekoniumhaltigem Fruchtwasser, aber nur wenig mit der OP-Ind. „fetal distress“ und mit schlechtem Befinden des Neugeborenen.

    • Nach dem Termin definiert sich ein Oligohydramnion bei einem AFI < 5 cm oder einem größten vertikalen Fruchtwasserdepot von < 3 cm Tiefe [DGGG 2014]. Beide Methoden können verwendet werden. Die Verwendung des größten vertikalen Fruchtwasserdepots (definiert mit 2 x 1 cm) führt laut einem Cochrane Review zu geringeren Interventionsraten bei gleichem peripartalem Outcome [Nabhan und Abdelmoula 2008]. Wichtig ist die Messung von Depots ohne darin enthaltene Nabelschnur.

Optionale Untersuchungen
  • Biophysikalisches Profil (BPP): hat Biophysikalisches Profil:Geburtsterminüberschreitungsich in Europa im Gegensatz zu Nordamerika nicht etablieren können, es fehlt die Evidenz seines Nutzens sogar bei Risikoschwangerschaften [Mandruzzato et al. 2010].

  • Zählung der Kindsbewegungen durch die Mutter: Die Methode wird selten quantitativ verwendet, wahrscheinlich wegen der kurzen Intervalle der CTG-Kontrollen. Cave: Die Meldung einer Abnahme der Kindsbewegungen durch die Mutter ist als Notfall zu behandeln, auch wenn ihr eine hohe Falsch-negativ-Rate eigen ist [RCOG 2011b].

  • Dopplersonografie: Die Beurteilung der uteroplazentaren, umbilikalen und zerebralen fetalen Gefäße (5.3) besitzt im Niedrigrisikokollektiv eine ungenügende Sensitivität und einen ungenügenden positiven Vorhersagewert bezüglich einer fetalen Gefährdung nach Überschreiten des Geburtstermins. Evtl. wird der Cerebroplacental Ratio (CPR = MCA/UA) eine Bedeutung bei der Schwangerschaftsbetreuung nach Terminüberschreitung zukommen. Derzeit kann die Methode für diese Ind. noch nicht generell empfohlen werden [DGGG 2014; Mandruzzato et al. 2010].

  • Untersuchung der Zervix: Indiziert ist die Palpation der Zervix zur Abschätzung der Chancen einer Einleitung, speziell bei Nulliparae (Bishop-Score). Sie kann in Absprache mit der Schwangeren mit einer Eipolablösung als Priming verbunden werden.

Vorgehen bei normalen Monitorbefunden (nach [ DGGG 2014 ])
Termin + 0
  • Überprüfung der Terminberechnung

  • Klinische Schwangerschaftskontrolle mit Überprüfung auf Vorliegen von Risikofaktoren

  • Sonografie mit Biometrie des Fetus und Fruchtwassermenge-Bestimmung

  • Kardiotokografie als NST

  • Einbezug der betreuenden Hebamme

  • Optional: Zervixpalpation und Eipolablösung nach Erläuterung der Maßnahme

  • Erwägung der Geburtseinleitung bei maternalem Alter ab 40 J. (Angebot empfohlen ab 39+0 SSW)

  • Falls durchwegs normale Befunde: Zuwarten bis T+6 vertretbar.

Termin + 6 Tage
  • Klinische Schwangerschaftskontrolle, CTG und FW-Beurteilung

  • Angebot einer Geburtseinleitung ab T+7 mit ergebnisoffener Besprechung der Alternative eines kontrollierten Zuwartens sowie der Vor- und Nachteile dieser Optionen. Aktendokumentation der abgegebenen Informationen

  • Bei normalen klinischen Befunden und Wunsch nach Zuwarten Wiederholung der Kontrollen alle 2–3 Tage

  • Empfehlung einer Geburtseinleitung bei Adipositas mit BMI >30 kg/m2, evtl. auch bei Nikotinkonsum oder bei Nulliparität

  • Optional: Zervixpalpation und Eipolablösung nach Erläuterung der Maßnahme.

Termin + 10 Tage
  • Klinische Schwangerschaftskontrolle, CTG und FW-Beurteilung

  • Empfehlung einer Geburtseinleitung; weiteres Zuwarten nur auf Wunsch der objektiv und ohne Verängstigung informierten Schwangeren

  • Bei Entscheidung für weiteres Zuwarten: klinische Kontrollen mit CTG und FW-Beurteilung alle 2 Tage oder häufiger.

Termin + 14 Tage
  • Klinische Schwangerschaftskontrolle, CTG und FW-Beurteilung

  • Ind. zur Geburtseinleitung oder Sectio unabhängig von zusätzlichen Risikofaktoren

  • Weiteres Zuwarten nur auf Wunsch der Schwangeren mit Kontrollen alle 2 Tage oder häufiger.

Vorgehen bei abnormen Monitoringbefunden
  • Falls CTG suspekt, unabhängig von Fruchtwassermenge:

    • Bei unreifer Zervix: primäre Sectio (25.5)

    • Bei reifer Zervix: Einleitung (24.2)

  • Falls CTG path. (5.4 und 6.15.46.1): primäre Sectio (25.5)

  • Falls FW vermindert und CTG normal: Einleitung, allenfalls nach Priming.

GeburtseinleitungEine Geburtseinleitung:GeburtsterminüberschreitungGeburtseinleitung ist bei sonst unkompliziertem Schwangerschaftsverlauf ab Erreichen des Geburtstermins bei verminderter Fruchtwassermenge, path. CTG und/oder suspektem biophysikalischen Profil indiziert; Technik der Geburtseinleitung 24.2.
Besondere Aspekte der Geburtsleitung:
  • Amnioninfusion: Die gut untersuchte AmnioninfusionIntervention scheint wegen ihrer Invasivität wenig verbreitet zu sein. Bei Einsatz wegen Nabelschnurkompression bei Oligohydramnion vermag sie die Sectiorate zu senken [Hofmeyr und Lawrie 2012]; bei Einsatz wegen mekoniumhaltigen Fruchtwassers findet sich in Ländern mit guter neonatologischer Versorgung kein Vorteil für die Neugeborenen [Hofmeyr, Xu und Eke 2014].

CTG

  • Bei beginnender Plazentainsuff. Plazentainsuffizienz:CTG-Interpretationist die für Terminkinder normale Toleranz gegenüber wehenbedingter plazentarer Minderperfusion deutlich verschlechtert. Daraus resultieren immer wieder „überraschend schlechte“ Zustände inkl. schwer path. Azidoseparameter solch „überreifer“ Kinder, gelegentlich gar plötzliche intrapartale Todesfälle. Charakteristisch für diese Situationen ist oft das Fehlen eines „typischen“ path. CTG-Musters.

  • Nachdrücklich sei hier empfohlen, bei V. a. Plazentainsuff. (Oligohydramnion, kein Abgang von Fruchtwasser nach Blasensprung, grünes Fruchtwasser, Wachstumsrestriktion des Fetus) nicht nur path., sondern auch suspekten CTG-Mustern größte Aufmerksamkeit zu schenken. Bei path. oder anhaltend suspektem CTG, v. a. bei Fehlen von Akzelerationen auch ohne späte Dezelerationen, ist in solchen Fällen auf Zusatzuntersuchungen wie FBA wegen des Zeitverlusts zu verzichten und die Geburtsbeendigung großzügig zu indizieren [Schneider und Weiß 2011].

Prävention der ÜbertragungAls effiziente Methode zur Vermeidung einer Übertragung hat sich, im Gegensatz zur Brustwarzenstimulation die Eipolablösung erwiesen mit einer NNT von 8. Allerdings sind oft wiederholte Ausführungen notwendig mit Beginn am Termin oder noch kurz davor [Boulvain, Stan und Irion 2010]. Nachteile der Eipolablösung sind die von befragten Schwangeren beklagten Unannehmlichkeiten und vaginale Blutungen, nicht aber Infektionen. Empfohlen wird die Eipolablösung (membrane sweeping, stripping) von den englischen Leitlinien [NICE 2008].
Forensische GesichtspunkteAls „Standard of Care“ einer Schwangerschaft ohne besonderes Risiko ab Erreichen des Geburtstermins gelten:
  • Vor Vollendung von 41 SSW: Bei Erreichen des Geburtstermins ist mittels Anamnese und klinischer Untersuchung sowie einer Ultraschalluntersuchung (fetale Biometrie inkl. Gewichtsschätzung, FW-Menge) zu überprüfen, ob tatsächlich eine risikoarme Schwangerschaft vorliegt. Die DGGG-Leitlinie empfiehlt auch ein CTG „auf der Basis der realen Situation“ als „good clinical practice“ trotz fehlendem Nachweis des Nutzens durch prospektive Studien [DGGG 2014]. Bei einer gutachterlichen Beurteilung des Beginns des CTG-Monitorings muss berücksichtigt werden, dass die angelsächsischen Fachgesellschaften unter Berücksichtigung der vorhandenen Evidenz ein solches Monitoring in risikoarmen Schwangerschaften erst ab Vollendung von 41 oder gar 42 Wochen empfehlen [ACOG 2014a; NICE 2008b; RANZCOG 2013; SOGC 2008].

  • Ab Vollendung von 41 SSW: Angebot einer Geburtseinleitung, gemäß DGGG-Leitlinie spätestens ab 41 + 3 SSW Empfehlung zur Geburtseinleitung, andernfalls zweitägliche Kontrollen mit CTG und sonografischer Schätzung der Fruchtwassermenge. Für das Kontrollintervall gibt es allerdings keine aussagekräftigen Daten [ACOG 2014a]. Die verfügbaren Studien gehen in der Regel von 2, zum Teil 2–3 Kontrollen pro Wo. aus.

  • Ab Vollendung von 42 SSW: Von den meisten Fachgesellschaften formulierte Ind. zur Entbindung mittels Geburtseinleitung oder Sectio. Weiterführung einer Schwangerschaft nur auf Wunsch der über die Optionen Zuwarten bzw. Schwangerschaftsbeendigung inkl. deren Vor- und Nachteile klar und objektiv informierten Schwangeren und unter Weiterführung von CTG-/Fruchtwasserkontrollen im Abstand von 2–3 Tagen.

  • Schwangerschaftsbeendigung bei suspekten Monitoringbefunden (CTG, FW).

    • Primäre Sectio bei path. CTG, bei suspektem CTG und noch unreifer Zervix sowie bei einem Schätzgewicht ≥ 5.000 g (diese vom ACOG formulierten Limite steht derzeit in Diskussion).

    • Großzügige Sectioind. bei suspektem CTG und V. a. vorbestehende Plazentainsuff.

Protrahierte Geburt, Geburtsstillstand, Einstellungsanomalien

Birgit Seelbach-Göbel

Protrahierte Geburt, Geburtsstillstand

EpidemiologieNach Geburt:protrahiertederGeburtsstillstand Bayerischen Perinatalerhebung von 2014 liegt bei rund 8 % aller Einlingsgeburten aus Schädellage oberhalb von 37 SSW das Geburtsrisiko „protrahierter Geburtsverlauf“ vor, bei 5,2 % bereits in der Eröffnungsperiode (EP). Bei protrahiertem Geburtsverlauf wurden 18 % der Entbindungen durch Sectio beendet.
Definitionen
Protrahierte Geburt: Die Beurteilung, ab wann eine Geburt als protrahiert eingestuft werden soll, unterliegt der subjektiven Einschätzung des Geburtshelfers. Dies ist Folge einer unklaren Definition der normalen, optimalen oder zulässigen Geburtsdauer sowie der mangelnden Festlegbarkeit des eigentlichen Geburtsbeginns.
  • Bayerische Perinatalstatistik: Protrahierter Geburtsverlauf bei Geburtsdauer ≥ 12 h

  • Martius [1996]: Optimale Geburtsdauer unter Berücksichtigung von konstitutionellen und psychosomatischen Schwankungen:

    • Erstgebärende zwischen 6 und 7 h

    • Mehrgebärende zwischen 3 und 4 h

  • Pschyrembel [1990]: durchschnittliche Geburtszeiten bei Erstgebärenden 15–24 h und bei Mehrgebärenden 10–12 h

  • Unter dynamischen Gesichtspunkten wird die Eröffnungsperiode häufig dann als protrahiert angesehen, wenn der Muttermund sich mit einer Geschwindigkeit von durchschnittlich < 1 cm/h erweitert. Die Austreibungsperiode wird als protrahiert eingestuft, wenn die Leitstelle um < 1 cm/h tiefer tritt.

Geburtsstillstand: gemäß Dudenhausen und Pschyrembel [2001] Unterbrechung des regelrechten Geburtsverlaufs, ohne sich auf eine konkrete Zeitangabe zu beziehen. I. d. R. versteht man unter Geburtsstillstand einen fehlenden Geburtsfortschritt über Stunden, wobei wiederum nicht klar festgelegt ist, wie lange ein Geburtsstillstand toleriert werden kann, bevor eine op. Geburtsbeendigung erfolgen soll. 2014 haben das American College of Obstetricians and Gynecologists und die Society for Maternal-Fetal Medicine ein Konsensuspapier zur Vermeidung des ersten Kaiserschnittes herausgegeben, in dem sie den Geburtsstillstand neu definiert haben:
  • Geburtsstillstand in der Eröffnungsphase

  • Nach Blasensprung keine weitere Muttermundseröffnung ab Beginn der aktiven Eröffnungsperiode, definiert als Zervixdilatation von 6 cm, über mehr als 4 Stunden bei adäquater Wehentätigkeit oder mehr als 6 Stunden bei unzureichender Wehentätigkeit bzw. mit Oxytocinunterstützung

  • Geburtsstillstand in der Austreibungsphase:

Auch die zeitliche Obergrenze für die Austreibungsperiode, welche nach ACOG 2000 differenziert wurde nach Parität und dem Einfluss einer evtl. angelegten PDA wurde 2014 modifiziert:
  • Erstgebärende: 3 h mit PDA, 2 h ohne PDA

  • Mehrgebärende: 2 h mit PDA, 1 h ohne PDA.

Die Zahlenangaben beziehen sich jetzt auf die Pressperiode und längere Verläufe können im Individualfall toleriert werden.

Die Ind. zur op. Geburtsbeendigung richtet sich:

  • Nach dem fetalen und maternalen Zustand

  • Nach der Zumutbarkeit einer weiteren exspektativen Geburtsleitung für die Gebärende.

Geburtsstillstand in der Eröffnungsperiode
DefinitionDie ursprüngliche Definition Geburtsstillstand:Eröffnungsperiodekein Geburtsfortschritt innerhalb von 2 h bei noch nicht vollständig eröffnetem Muttermund. Die durchschnittliche Eröffnungsgeschwindigkeit beträgt deutlich < 1 cm/h, wird durch das amerikanische Konsensuspapier modifiziert (s.o.).
Ätiologie
  • Wehenschwäche oder mangelnde Wehenkoordination

  • Absolutes/relatives zephalo-pelvines Missverhältnis

  • Einstellungsanomalie (hoher Geradstand, Scheitelbeineinstellung)

  • Zervikale Dystokie.

Diagnostik
  • Partogramm: Hilfreich bei der Diagnosestellung eines Geburtsstillstandes oder protrahierten Verlaufs ist die simultane grafische Darstellung der Muttermundseröffnung und des Höhenstandes der Leitstelle in einem Partogramm. Es können sich hieraus Hinweise auf die Ursachen der Geburtsverzögerung ergeben (24.1).

  • CTG: Die Diagnose einer Wehenschwäche wird meist indirekt aufgrund des Geburtsstillstandes gestellt. Mit der externen Wehenableitung werden Wehendauer und -frequenz objektiviert. Für die Beurteilung der Wehenstärke ist eine interne Wehenableitung erforderlich. Die objektive Beurteilung der Wehentätigkeit ist v. a. nach PDA von Bedeutung.

  • Vaginale Palpation: Beurteilung von:

    • Eröffnung des Muttermundes

    • Konsistenz der Zervix

    • Höhenstand des vorangehenden Teils

    • Pfeilnahtverlauf: Frage nach Einstellungsanomalien. Pfeilnaht gerade im oder auf Beckeneingang bei dorsoanteriorer oder dorsoposteriorer Einstellung, ggf. mit vorzeitiger Beugung des Kopfes (kleine Fontanelle führt). Abweichung der quer verlaufenden Pfeilnaht bei vorderer Scheitelbeineinstellung in Richtung Kreuzbein, bei hinterer Scheitelbeineinstellung in Richtung Symphyse

  • Abdominale Palpation:

    • Beurteilung des Höhenstandes des vorangehenden Teils bei gesprungener Fruchtblase und weitgehend eröffnetem Muttermund

    • Einschätzung eines Missverhältnisses zwischen Kopf und Beckeneingang: Leopold-Handgriff IV, Zangemeister-Handgriff (positiver Zangemeister deutet auf Missverhältnis)

  • Sonografie:

    • Biometrie (biparietaler Durchmesser und Kopfumfang) zur Verifizierung eines Missverhältnises

    • Bestimmung der Kopf- und Rückenposition zur Differenzierung dorsoposteriore oder dorsoanteriore gerade Kopfeinstellung, wenn die vaginale Palpation unter erschwerten Bedingungen nicht eindeutig ist (z. B. bei Geburtsgeschwulst).

TherapieKeine einheitlichen Empfehlungen. Die Ther. erfolgt individuell, wobei das Vorgehen von der Versorgung des Fetus und dem physischen und psychischen Zustand der Gebärenden abhängig ist.
Latenzphase:
  • Psychologische Betreuung v. a. durch die Hebamme

  • Einsatz physikalischer und leichter medikamentöser Maßnahmen wie Pezziball, Entspannungsbad, Akupunktur, Schmerzlinderung mit Paracetamol plus Codein (Talvosilen®) sowie Opioiden, z. B. 100 mg Meptid i. m.

  • Gabe von Spasmolytika (z. B. Buscopan® Supp. 10 mg 1×; Buscopan 20 mg i. m.). Wirkung umstritten. Vielfach verwendet. Bis auf vereinzelte Überempfindlichkeitsreaktionen keine NW.

  • Wichtig ist eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr.

Aktivphase: Die Ther. richtet sich nach der Ursache des Geburtsstillstandes.
  • Wehenstimulation: Bei nachgewiesener Wehenschwäche mit Oxytocininfusion. Dosierungsempfehlungen unterscheiden sich sowohl in der Initialdosierung, der Dosissteigerung als auch im Zeitintervall der Steigerung. Die Dosis ist wesentlich vom fetalen Wohlbefinden (CTG-Muster), von der Wehenfrequenz sowie der individuellen Empfindlichkeit des Uterus auf Oxytocin abhängig.

  • Dosierung (Low-dose-Schema, High-dose-Schema Tab. 24.1):

    • Applikation mit Infusion von 10 IE Syntocinon® oder Orasthin® in 500 ml Elektrolytlösung (24.2)

    • Alternativ: 6 IE Syntocinon® oder Orasthin® in 500 ml Elektrolytlösung, beginnend mit einer Infusionsgeschwindigkeit von 15 ml/h, je nach Effektivität steigern.

    • Bei niedriger Dosierung kommt es seltener zum Auftreten einer Wehenüberstimulation mit path. CTG-Mustern, die sog. Hochdosisschemata führen jedoch zuverlässiger und rascher zu einer effizienten Wehentätigkeit.

  • Wehenhemmung: Bei hyperaktiver oder hypertoner Wehentätigkeit i. v. Tokolyse mit Partusisten®-Infusion. Dosierung: 4 Amp. Partusisten® auf 500 ml, Infusionsgeschwindigkeit 10–20 ml/h. Ggf. Kombination mit Oxytocininfusion

  • Amniotomie: verkürzt i. d. R. die Geburtsdauer bei geringerem Oxytocinverbrauch. Cave: Zunahme von CTG-Alterationen möglich → strenge Indikationsstellung. Vorher Kopfeinstellung abklären

  • Analgesie (23.6)

  • Op. Geburtsbeendigung (25.2): Ind. abhängig von Dauer des Geburtsstillstandes, fetalem und maternalem Zustand sowie der Wahrscheinlichkeit für eine vaginale Geburt (Kopf-Becken-Missverhältnis, Makrosomie, Einstellungsanomalie).

Geburtsstillstand in der Austreibungsperiode
DefinitionDer Geburtsstillstand:AustreibungsperiodeMuttermund ist vollständig eröffnet. Der vorangehende Teil tritt nicht tiefer.
ÄtiologieSekundäre Wehenschwäche, erhöhter Weichteilwiderstand im Geburtskanal (Adipositas der Mutter), makrosomes Kind, zephalo-pelvines Missverhältnis, Einstellungsanomalie, mangelnde Kooperationsfähigkeit der Gebärenden, Periduralanästhesie (fehlender Pressdrang [Howell 2000]).
Diagnostik
  • Abdominale Palpation zur Feststellung eines zephalo-pelvinen Missverhältnisses

  • Positiver Zangemeister-Handgriff bei quer verlaufender Pfeilnaht

  • Vaginale Palpation zur Feststellung der Einstellung des Kopfes

  • CTG, evtl. interne Tokometrie bei schlechter Ableitbarkeit der Wehentätigkeit von extern

  • Sonografie zur Beurteilung der Position des Rückens und der Haltung des Kopfes

  • Evtl. Biometrie, wenn keine aktuellen Messwerte vorliegen, zum Ausschluss von Makrozephalie bzw. Makrosomie.

TherapieRichtet sich nach der Ursache und nach dem Höhenstand des vorangehenden Teils.
  • Bei Wehenschwäche Wehenstimulation:

    • Bei der Dosierung in der Austreibungsperiode ist aus zeitlichen Gründen das High-dose-Schema (Tab. 24.1) vorzuziehen.

    • Amniotomie zur Intensivierung der Wehentätigkeit. Cave: vor der Amniotomie Einstellung des Kopfes beachten

  • Versuch der Einstellungskorrektur durch Lagerung oder durch vaginale Drehmanöver

  • Die Ind. zur op. Entbindung richtet sich v. a. nach dem Höhenstand und der Einstellung des vorangehenden Kindsteiles (25.2.1).

Zephalo-pelvines Missverhältnis
Definition
  • Absolutes Missverhältnis: Geburtsunmöglichkeit Missverhältnis, zephalopelvinestrotz Anpassungsversuchen durch den Kopf

  • Relatives Missverhältnis: Geburtsunmöglichkeit wegen fehlender Anpassung des Kopfes zum Becken durch eine Fehleinstellung.

Ätiologie
  • Fetale Ursachen: Makrozephalie, Fehlbildungen (Hydrozephalus 13.1.1, Inienzephalie fetale Tumoren; siamesische Zwillinge 20.3.4)

  • Maternale Ursachen: Weichteiltumoren (Myome, Ovarialtumoren, Wirbelsäulentumoren). Das heute seltene, allgemein verengte Becken mit verengtem Beckeneingang (Conjugata vera < 10 cm), verengter Beckenmitte (Interspinallinie < 10 cm), verengtem Beckenausgang.

Diagnostik
  • Inspektion und Palpation:

    • Zangemeister-Handgriff und 4. Leopold-Handgriff

    • Michaelis-Raute beurteilen → schmal, nach oben und unten spitz zulaufend bei allgemein verengtem Becken

    • Äußere Beckenmessung: alle Beckenmaße verkürzt bei allgemein verengtem Becken. Conjugata externa ≤ 19 cm. Conjugata vera < 12 cm

  • Vaginale Untersuchung: Die Beckenaustastung ist eine effektive Methode, um die dreidimensionalen Raumverhältnisse im Becken zu erfassen mit: Beurteilung der Elastizität der Weichteile, des interspinalen Abstandes, Einschätzung der Conjugata vera (bei Erreichen des Promontoriums C. v. < 12 cm) sowie Suche nach Raumforderungen.

  • Beurteilung des Adaptationsmechanismus, z. B.:

    • Roederer-Einstellung: Beugung schon im Beckeneingang zur Verkleinerung des Eintrittplanums

    • Scheitelbeineinstellung: „Knopflochmechanismus“

    • Übereinanderschieben der Scheitelbeine

    • Kopfauswalzung in die Länge

  • Biometrie: biparietaler Durchmesser und Kopfumfang. Vergleich von sonografisch gemessenen fetalen Kopfmaßen mit (ggf. röntgenologisch) gemessenen Beckenmaßen („fetopelviner Index“) verbessert die Vorhersagemöglichkeit eines Missverhältnisses. Bei einer Differenz zwischen Conjugata vera und biparietalem Durchmesser von 0 cm ist ein Missverhältnis anzunehmen.

Präpartale Rö- und MRT-Diagnostik haben klinisch kaum einen Stellenwert, da der Geburtsmechanismus von zusätzlichen Faktoren wie Größe des Fetus, Wehentätigkeit, Adaptation abhängig ist.

Therapie
  • Absolutes Missverhältnis: Sectio (25.5), ggf. primär

  • Mäßiges relatives Missverhältnis: exspektative Geburtsleitung. Voraussetzungen: guter Zustand von Mutter und Kind, günstige Adaptationsverhältnisse, z. B. Roederer-Einstellung, vordere Scheitelbeineinstellung

  • Konservative Maßnahmen:

    • Gebärende auf die Seite der kleinen Fontanelle lagern

    • Wehenunterstützung mit Oxytocininfusion unter CTG-Überwachung. Cave: Überdosierung führt zu Wehensturm und Uterusruptur.

Sectio:zephalo-pelvines MissverhältnisSectio, wenn der Kopf bei Blasensprung, vollständiger Muttermundseröffnung und regelmäßigen Wehen nach 2–3 Stunden nicht den Beckeneingang passiert hat.

KomplikationenNabelschur- oder Armvorfall bei Blasensprung (Kap. 22), sekundäre Wehenschwäche, protrahierte Geburtsdauer → Geburtsstillstand, Druckläsion von Blasenhals, Blase, Muttermundslippen, Uterusruptur (16.4), kindliche Gehirnkompression, -blutung, Tentoriumriss, Drucknekrosen.

Einstellungsanomalien

DefinitionVon derEinstellungsanomalien regelhaften Haltung und Einstellung abweichende Position des kindlichen Kopfes in Beckeneingang, Beckenmitte und auf Beckenboden.
Einstellungsanomalien im Beckeneingang
Hoher Geradstand
DefinitionDer Geradstand, hoherkindliche Kopf ist senkrecht zur quer verlaufenden Beckeneingangsebene mit dem Hinterhaupt symphysenwärts (dorsoanterior) oder kreuzbeinwärts (dorsoposterior) eingestellt.
EpidemiologieHäufigkeit: 1–2 % aller Entbindungen, bei ⅔ passager.
PathophysiologieDer senkrecht zur Beckeneingangsebene stehende große fronto-okzipitale Durchmesser kann den Beckeneingang nicht passieren.
Diagnostik
  • Äußere Palpation: Mit 3. Leopold-Handgriff tastet sich der vorangehende Teil auffällig schmal.

  • Vaginale Palpation:

    • Pfeilnahtverlauf gerade im oder auf Beckeneingang

    • Bei indifferenter Haltung Fontanellenstand auf gleicher Höhe

    • Kleine Fontanelle vorne → dorsoanteriorer hoher Geradstand

    • Kleine Fontanelle hinten → dorsoposteriorer hoher Geradstand (prognostisch im Hinblick auf spontane Rotation in den hohen Querstand ungünstig)

    • Bei Beugehaltung führt die kleine Fontanelle (Roederer-Haltung) zur Verkleinerung des Durchtrittsplanums im Beckeneingang.

  • Sonografie: Sicherung der Kopfposition. Bei dorsoposteriorem hohem Geradstand Augen und Nase ventral, bei dorsoanteriorem hohem Geradstand dorsal einstellbar.

Therapie
  • !

    Kein Oxytocin!

  • Evtl. passagere Tokolyse, um die Arretierung des Kopfes im hohen Geradstand zu lösen.

  • Stellungsabhängig lagern:

    • Bei dorsoanteriorem hohem Geradstand auf die Bauchseite des Fetus

    • Bei dorsoposteriorem hohem Geradstand auf die Rückenseite des Fetus

    • Alternativ: Wechsellagerung

  • Bei vollständigem Muttermund und gesprungener Fruchtblase manueller Versuch, den Kopf aus dem Geradstand in den Querstand zu drehen → „Liepmann-Kegelkugelhandgriff“

  • PDA (23.10.3)

  • Bei Persistenz des hohen Geradstands und fehlendem Tiefertreten > 2 h Sectio (25.5).

Der dorsoposteriore hohe Geradstand hat eine schlechte Prognose hinsichtlich der spontanen Drehung in den hohen Querstand.

Scheitelbeineinstellung
DefinitionVerstärkte ScheitelbeineinstellungAbweichung der queren Pfeilnaht in der Beckeneingangsebene in Richtung Kreuzbein (vordere Scheitelbeineinstellung, vorderes Scheitelbein führt = Naegele-Obliquität) oder in Richtung Symphyse (hintere Scheitelbeineinstellung, hinteres Scheitelbein führt = Litzmann-Obliquität; Abb. 24.3).
ÄtiologiePlattrachitisches Becken (heute selten), spastische Dystokie im Bereich des unteren Uterinsegments, Fehlbildungen des Uterus mit Einbeziehung der Zervix.
PathophysiologieBei vorderer Scheitelbeineinstellung kann der Kopf in die Kreuzbeinhöhle ausweichen, bei hinterer Scheitelbeineinstellung sitzt der Kopf auf der Symphyse fest (deutlich ungünstigere Prognose).
DiagnostikVaginale Palpation:
  • Fontanelle auf gleicher Höhe, Pfeilnaht quer in Beckeneingang

  • Deutlich kreuzbeinwärts abgewichen → vordere Scheitelbeineinstellung

  • Deutlich symphysenwärts abgewichen → hintere Scheitelbeineinstellung.

TherapieSpasmoanalgetika, Wehenstimulation. PDA (23.6.4). Bei Persistenz der Scheitelbeineinstellung und fehlendem Tiefertreten des Kopfes Sectio.

Deutlich schlechtere Prognose der hinteren Scheitelbeineinstellung.

Einstellungsanomalien in Beckenmitte
DefinitionRegelwidrige oder fehlende Haltungsänderung und/oder Rotation des kindlichen Kopfes in der Beckenhöhle zwischen Beckeneingang und Beckenboden.
ÄtiologieRaummangel in der Kreuzbeinhöhle „Kanalbecken“, Vorfall kleiner Teile, erhöhter Weichteilwiderstand bei fetaler Makrosomie und/oder mütterlicher Adipositas.
KlinikProtrahierter Geburtsverlauf bzw. Geburtsstillstand in Beckenmitte.
Diagnostik
  • Vaginale Palpation:

    • Regelwidriger Pfeilnahtverlauf und Fontanellenstand in der Beckenhöhle

    • Drehung der Pfeilnaht im Geburtskanal über den entgegengesetzten schrägen Durchmesser ist Hinweis auf die mögliche Entstehung einer hinteren Hinterhauptslage oder auf eine dorsoposteriore Deflexionslage.

    • Persistenz eines Pfeilnahtquerstandes in Beckenmitte ist Hinweis auf einen Raummangel in der Kreuzbeinhöhle oder Behinderung der physiologischen Drehung bei Vorliegen oder Vorfall eines Arms.

    • Fehlende Beugung des kindlichen Köpfchens in Beckenmitte → Deflexionslage

  • Sonografie: Rückenposition ggf. sichern. Cave: Biometrie zur Feststellung einer fetalen Makrosomie sollte bereits vorher erfolgt sein, da eine Messung des Schädels in Beckenmitte so gut wie unmöglich ist.

Therapie
  • Lagerung auf die Seite des kindlichen Hinterhaupts

  • Wehenstimulation (24.2)

  • Bei Persistenz des indifferenten Pfeilnahtquerstandes in BM → Sectio (25.5).

  • Ggf. bei entsprechendem Höhenstand und ausrotiertem Kopf Vakuumextraktion (25.2.3), evtl. in Sectiobereitschaft. Vorsicht bei fetaler Makrosomie und erhöhtem Weichteilwiderstand.

Größte Zirkumferenz liegt bei Deflexionslage weit höher als bei Hinterhauptslage.

Einstellungsanomalien auf Beckenboden
Tiefer Querstand
DefinitionFehlende Querstand, tieferBeugung und Drehung des Kopfes auf Beckenboden.
KlinikGeburtsstillstand auf Beckenboden.
DiagnostikVaginale Palpation: Pfeilnaht quer auf BB entsprechend + 4 cm nach De Lee. Indifferente Haltung, Fontanellen auf gleicher Höhe.
Therapie
  • Lagerung: Gebärende auf die Seite der kleinen Fontanelle lagern, um eine Beugung mit anschließender Drehung des Hinterhauptes nach vorne zu erreichen.

  • Wehenstimulation mit Oxytocintropf

  • Vaginal-op. Entbindung: vorzugsweise mittels Vakuumextraktion (25.2.3), wenn trotz der konservativen Maßnahmen eine Beugung und Drehung des kindlichen Kopfes nicht innerhalb von 30–60 Min. erreicht werden kann.

Hintere Hinterhauptshaltung (HiHH)
DefinitionMalrotation desHinterhauptshaltung, hintere kindlichen Kopfes mit dem Hinterhaupt nach dorsal bei gleichzeitiger Beugehaltung.
EpidemiologieHäufigkeit: 3–5 %.
ÄtiologieBei primär dorsoposteriorer Lage, Mehrgebärenden mit schlaffen Weichteilen, kleinen Kindern und Frühgeburten.
KlinikProtrahierte Austreibungsperiode bis zum Geburtsstillstand auf BB oder BM. Häufig frühzeitiger Pressdrang in Beckenmitte.
Diagnostik
  • Vaginale Palpation: Pfeilnaht gerade auf Beckenboden, kleine Fontanelle führt, liegt hinten

  • Sonografie zur Sicherung der dorsoposterioren Einstellung.

Therapie
  • Gebärende auf die Seite des kindlichen Hinterhauptes lagern → in 50 % dreht sich das Hinterhaupt noch auf Beckenboden nach vorne.

  • Wehen mit Oxytocininfusion unterstützen.

  • Vaginal-op. Entbindung:

    • Vorzugsweise mit Vakuumextraktion (25.2.3) → Anlegen der Glocke auf der kleinen Fontanelle. Traktionsrichtung nach kaudal

    • Forceps (25.2.2) nur bei Kopf auf Beckenboden und ausrotiertem Kopf: 1. stark beugen, 2. leicht strecken.

Vorderhauptshaltung (VoHH)
DefinitionStreckhaltung desVorderhauptshaltung Kopfes → Deflexionshaltung. Durchtrittsplanum ist das Planum frontooccipitale mit 34 cm beim reifen Kind. Dorsoposteriore Einstellung.
ÄtiologieFrühgeburtlichkeit (21.1), Brachyzephalie, Missverhältnis.
KlinikProtrahierte Austreibungsperiode. Maximale Dammbelastung.
Diagnostik
  • Vaginale Palpation: Leitstelle ist die große Fontanelle. Pfeilnaht im gegenläufigen Durchmesser. Geburtsgeschwulst nahe der großen Fontanelle

  • Sonografie: dorsoposteriore Einstellung ggf. sichern.

TherapieIn Abhängigkeit von maternalem und fetalem Zustand → bei Wohlbefinden möglichst exspektativ.
  • Bei schrägstehender Pfeilnaht Gebärende zunächst auf die Seite des Hinterhaupts lagern, das nach vorne rotieren und in Führung treten soll.

  • Ggf. Wehen mittels Oxytocininfusion unterstützen (24.2)

  • Bei Erfolglosigkeit trotz guter Wehen auf die entgegengesetzte Seite lagern

  • Bei Geburtsstillstand oder kindlicher Gefährdung bzw. maternaler Erschöpfung Vakuumextraktion (25.2.3):

    • Anlegen der Glocke über der großen Fontanelle

    • Bei der Traktion den natürlichen Austrittsmechanismus unterstützen: 1. Beugen 2. Strecken

    • Großzügige Episiotomie

    • KI: Höhenstand über +2 cm nach De Lee, zephalopelvines Missverhältnis, fetale Makrosomie

  • Forzepsentbindung wegen des erhöhten Platzbedarfs möglichst vermeiden.

Stirnhaltung
DefinitionStirn in StirnhaltungFührung. Nächsthöherer Grad der Streckhaltung nach der VoHH mit dem größten Durchtrittsplanum = Planum maxillo-parietale oder Planum zygomatico-parietale (35–36 cm).
EpidemiologieHäufigkeit: 1 : 2.000–3.000 Geburten.
ÄtiologieBeckenverengung, Kindliche oxyzephale Kopfform (Spitzkopf).
Diagnostik
  • Vaginale Palpation:

    • Führender Teil ist die Mitte der Stirnnaht oder die Glabella.

    • Pfeilnahtverlauf bis knapp über Beckenboden quer

    • Auf der Seite des Rückens ist die große Fontanelle, auf der anderen Seite Augenbrauen, Nasenwurzel, Mund.

  • Sonografie: ggf. Rückenstellung sichern.

TherapieSpontangeburt bei kleinem Kopf bzw. weitem maternalem Becken möglich.
  • Bei Geburtsstillstand in Beckenmitte oder dorsoanteriorer, nasoposteriorer Einstellung (= geburtsunmöglich) Sectio (25.5)

  • Bei Geburtsstillstand im tiefen dorsoposterioren Geradstand auf Beckenboden Vakuumextraktion (25.2.3):

    • Glocke an der Stirn anlegen. Vorsicht: Augen

    • Bei der Traktion natürlichen Austrittsmechanismus unterstützen. 1. Beugen, 2. Strecken

    • Großzügige Episiotomie.

Forcepsextraktion ist kontraindiziert (erhöhter Platzbedarf).

Gesichtshaltung
DefinitionMaximale Deflexionshaltung, GesichtshaltungLeitstelle ist das Kinn. I. d. R. dorsoposteriore, mentoanteriore Einstellung. Durchtrittsplanum = Planum hypoparietale (34 cm).
EpidemiologieHäufigkeit: 1 : 200–300 Geburten.
ÄtiologieHyperdolichozephaler Kopf, Missverhältnis, Tumoren des Geburtskanals, z. B. Zervixmyome.
KlinikProtrahierter Geburtsverlauf.
Diagnostik
  • Vaginale Palpation: Kinn in Führung, Mund, Nase, Augenbrauen zu tasten

  • Sonografie: ggf. Rückenstellung sichern → dorsoanteriore = mentoposteriore Einstellung ist geburtsunmöglich (Abb. 24.4).

Therapie
  • Gebärende auf die Bauchseite des Kindes lagern, um dorsoposteriore Einstellung zu fördern.

  • Bei verzögertem Tiefertreten sowie verzögerter Einstellung in dorsoposteriore Einstellung großzügig Sectio indizieren.

  • Bei Geburtsstillstand bzw. kindlicher Gefährdung → Forcepsentbindung (25.2.2)

  • !

    Forceps nur bei Kopf auf Beckenboden und Gesichtslinie im geraden Durchmesser, sonst Sectio (25.5)

  • Bei dorsoanteriorer Gesichtslage → Sectio (25.5).

Geburtsverletzungen

Franz Kainer
Uterusruptur 16.2, supralevatorielles, infralevatorielles Hämatom 24.7.4.

Dammriss

Franz Kainer
DefinitionVerletzung vonGeburtsverletzungen:maternale DammrissScheide und Damm (posteriore Läsion). Einteilung der Dammrisse [Hordnes und Bergsjo 1993]:
  • Grad I: Verletzung der Haut von Vagina und Damm

  • Grad II: Verletzung der Haut von Vagina und Damm mit Einrissen des M. bulbocavernosus

  • Grad III: Verletzung der Haut von Vagina und Damm mit Einrissen des M. bulbocavernosus sowie des M. sphincter ani

  • Grad VI: Verletzung der Haut von Vagina und Damm mit Einrissen des M. bulbocavernosus, des M. sphincter ani sowie der Rektumschleimhaut.

Häufigkeit
  • Ohne Episiotomie:

    • Erstgebärende in etwa 50 % Dammverletzung Grad I–II

    • Mehrgebärende in bis zu 60 % Dammriss Grad I–II

  • Mit großzügiger Episiotomie:

    • In 2–10 % zusätzlich Dammverletzung Grad I–II

    • Dammrisse Grad III und IV finden sich v. a. bei medianer Episiotomie in bis zu 13 %

    • Ohne mediane Episiotomie ist nur in 0,14–1,9 % mit höhergradigen Dammverletzungen zu rechnen.

Hauptrisikofaktor für eine höhergradige Dammverletzung ist die Durchführung einer vaginal-op. Forzepsentbindung.

Anästhesie
  • Bei vorhandener Epiduralanästhesie kann der Eingriff meist problemlos durchgeführt werden.

  • Ohne vorhandene Regionalanästhesie: Lokalanästhetikum (10–30 ml) von der Wundfläche aus applizieren

  • Ist bei höhergradigen Dammrissen keine ausreichende Regionalanästhesie vorhanden, den Eingriff in Allgemeinanästhesie durchführen.

Nahttechnik Dammriss Grad I–II
  • Nahtmaterial: Polyglaktin (Vicryl®) oder Polyglykolsäure (Dexon®)

  • Dammrisse mehrschichtig nähen:

    • Verschluss der Scheidenhaut

    • Verschluss der tiefen muskulären Schicht

    • Verschluss von Haut und Subkutis des Dammes

  • Es ist von Vorteil, für alle Schichten eine Fortlaufnaht zu verwenden.

  • !

    Stärkere Blutungen gezielt mit Einzelknopfnähten umstechen.

Nahttechnik Dammriss Grad III–IV
  • Verschluss der Rektumschleimhaut: Einreihiger Verschluss mit Erfassung von Submukosa und Muskularis ohne die Mukosa zu durchstechen

  • Verschluss der Scheidenhaut

  • Verschluss der Sphinktermuskulatur:

    • Exakte Darstellung der beiden Sphinkterenden

    • Halten der Sphinkterenden mit Pean- oder Allis-Klemmen

    • End-zu-End-Vereinigung der Muskelenden, dabei das Perimysium miterfassen

    • Die gleichen Ergebnisse sind mit einer Overlap-Technik nach Parks zu erreichen.

  • Verschluss der tiefen muskulären Schicht

  • Verschluss von Haut und Subkutis des Dammes.

Nachbetreuung
  • Antibiotika (Ampicillin/Sulbactam): bei höhergradigen Dammverletzungen und länger dauernder Wundversorgung

  • Antiphlogistika: großzügige Gabe von Diclofenac oder Ibuprofen (oral bei höhergradigen Dammverletzungen, sonst auch als Suppositorium)

  • Laxanzien bei Sphinkterverletzungen

  • Ausreichende Reinigung (Duschen) der Wunde sowie der Wundumgebung.

Labien-, Zervix- und Scheidenriss

HäufigkeitDie ScheidenrissLabienrissZervixrissDaten zur Häufigkeit sind in der Literatur sehr unterschiedlich, da die Dokumentation dieser Verletzungen nicht einheitlich erfolgt.
  • Labienverletzungen: Häufigkeit ist von der Episiotomiefrequenz abhängig und beträgt zwischen 8 und 33 %

  • Klitorisverletzungen: bei etwa 3 % [Hirsch, 1989]

  • Zervixverletzungen: können bei rascher Geburt und Mitpressen bei noch nicht vollständigem Muttermund auftreten. Bei etwa 1 %

  • Vaginalrisse: v.a. bei vaginal-op. Eingriffen, höchstes Risiko bei Forzepsentbindungen (25.2.2) besteht.

Operative VersorgungStark blutende Verletzungen sind immer op. zu versorgen. Eine ausreichende Anästhesie ist v.a. im sensiblen Klitorisbereich unbedingt erforderlich. Bei Verletzungen in unmittelbarer Nähe zu Urethra erfolgt die Wundversorgung bei liegendem Dauerkatheter.
  • Zervixrisse:

    • Versorgung nur bei stark blutenden Zervixrissen, die bis in den Fornix reichen.

    • Eine zuverlässige Versorgung ist nur durch eine ausreichende Darstellung des Wundgebietes möglich.

    • Vorgehen: Nach Einstellung der Zervix mit Spekula wird die Zervix nahe der Wundränder mit atraumatischen Klemmen erfasst und nach kaudal gezogen. Nach Darstellung des obersten Wundwinkels erfolgt die Versorgung mit wenigen Einzelknopfnähten.

  • Scheidenrisse:

    • Bei stark blutenden Verletzungen rasche Darstellung des OP-Gebietes mit Spekula

    • Einlegen eines sterilen Tampons mit entsprechender Fixierung des Haltefadens

    • Umstechung des spritzenden Gefäßes

    • Beginn der Naht im obersten Wundwinkel, wobei der Wundverschluss mit einer Fortlaufnaht erfolgen kann.

Rektovaginale Fistelbildung

Häufigkeit
  • Fistelbildung beiFistel, rekto-vaginale etwa 0,6 % aller Geburten

  • Auftreten:

    • Meist wenige Mon. nach einer traumatischen Geburt (Dammriss Grad IV, Wundinfektion, Hämatom)

    • Bei unzureichender Versorgung eines Dammrisses Grad IV kann es auch unmittelbar postpartal zum Abgang von Flatus und Stuhl aus der Scheide kommen.

Operative Versorgung
  • Primäre Revision: Innerhalb von 24 h nach der Geburt, sonst Sekundärversorgung nach blanden Wundverhältnissen

  • Sekundäre Revision:

    • Exakte röntgenologische Darstellung des Fistelganges

    • Nach intraop. Darstellung des Fistelganges (Sonde, Methylenblau) großzügige Resektion des Fistelganges und der befallenen Darmmukosa

    • Schichtweiser Verschluss von Darmschleimhaut, Muskulatur (exakte Rekonstruktion des Sphinkters und überlappende Adaptation der Muskelenden), Damm und Scheidenhaut.

Nervenläsionen

Bei ca. 1 : 2 000 Entbindungen Sectio:NervenläsionenVerletzung peripherer Nerven. Die Symptome sind von der Lokalisation abhängig.
Nervus obturatorius(L3–4)
  • Ursache: Kompression durch den kindlichen Kopf

  • Klink: Sensibilitätsverlust an der Oberschenkelinnenseite mit motorischer Schwäche der Oberschenkeladduktoren

Nervus femoralis(L2–4)
  • Ursache: Blutung im Psoasbereich, intrapartales Beckentrauma

  • Klinik: Sensibilitätsverlust medialer Oberschenkel mit motorischer Schwäche des M. psoas und M. quadriceps

  • Ther.: Physiother.

  • Prognose: gut, i. d. R. Wiederherstellung der Nervenfunktion.

Fruchtwasserembolie

Frank Louwen
Epidemiologie
  • Inzidenz von 1: 80.000 Geburten.

  • Die meisten Fruchtwasserembolien Fruchtwasser:Emboliesind bei Aborten im späten 2. Trimenon beobachtet worden.

Ätiologie und PathophysiologieEin Übertritt von Fruchtwasser in die maternale Zirkulation wird angenommen. Dennoch lassen sich auch fetale Fruchtwasserbestandteile in der maternalen Zirkulation ohne Zeichen der Fruchtwasserembolie nachweisen.
Die Fruchtwasserembolie scheint in den publizierten Fällen in 2 Phasen zu verlaufen.
  • Phase I: Vasospasmen der A. pulmonalis mit pulmonaler Hypertonie und rechtsventrikulärer Druckerhöhung. Die resultierende Hypoxie verursacht myokardiale und pulmonalkapilläre Schädigungen mit der Folge eines Linksherzversagens und eines akuten Atemnotsyndroms.

  • Phase II: Überlebt die Pat. Phase I, stellt sich die hämorrhagische Phase II mit Uterusatonie und DIC ein.

  • !

    Eine Verlustkoagulopathie wird in einigen Fallbeschreibungen auch als erstes Symptom angegeben.

KlinikAuftreten typischerweise in der Austreibungsperiode oder bei Sectio caesarea nach Entwicklung des Kindes oder innerhalb von 30 Min. postpartal. Die Klinik der Fruchtwasserembolie gleicht dem anaphylaktischen oder auch dem septischen Schock (24.8) mit akuter Hypotonie, Dyspnoe, Zyanose rasch gefolgt von tonisch-klonischen Krämpfen und Herzstillstand.
Bei den überlebenden Pat. kommt es zu schweren postpartalen Blutungen mit Koagulopathie (DIC), Disseminierte intravasale Gerinnung:Fruchtwasseremboliedie mit einer hohen Sterblichkeit einhergehen.
Diagnostik

Die Fruchtwasserembolie ist immer eine klinische Ausschlussdiagnose.

DifferenzialdiagnosenMedikamenteninduzierter anaphylaktischer Schock, Lungenembolie oder Aspirationspneumonie, Herzinfarkt (17.6), zerebrovaskuläre Komplikationen (17.12.1).
Therapie

Die immer ohne Prodromie auftretende Fruchtwasserembolie erfordert eine intensivmedizinische supportive Ther.

  • Kardiopulmonale Reanimation: Im Vordergrund stehen eine adäquate Oxygenierung und Ventilation, eine Kreislaufstabilisierung sowie die Ther. einer auch zweizeitig auftretenden DIC.

  • Sauerstoffzufuhr, bei nicht ausreichender Sättigung Intubation (Cave: häufig rasche Entwicklung eines Lungenödems)

  • Vasodilatation, Erythrozytenkonzentrate, Frischplasma

  • Bei persistierender Hypotonie Vasopressoren

  • Bei hämodynamischer Instabilität Pulmonalarterienkatheter

  • Sectio bei lebendem Kind

  • Ther. der postpartalen Blutung.

Eine spezifische pharmakologische Ther. ist bislang nicht bekannt. Sowohl Leukotrien als auch Histamin, Bradykinin, Zytokine, Prostaglandine und rekombinanter Faktor VIIa sind bislang in Einzelfallstudien und Tierversuchen untersucht, ohne das Resultat spezifischer Therapieoptionen.

KomplikationenDie maternale Mortalität wird in Übersichten (publizierte Einzelfälle) und Sammelstatistiken mit 60–80 % angegeben. Die perinatale Mortalität beträgt abhängig vom Manifestationszeitpunkt < 80 % bei hoher neonataler Morbidität. Nur 15 % der Überlebenden hatten keine chron. neurologischen Komplikationen.
Forensische GesichtspunkteDie Fruchtwasserembolie ist eine klinische Diagnose. Die Therapieschritte müssen sofort durchgeführt werden, daraus folgen auch die umgehende Herstellung des Facharztstandards, die Konsultation des Anästhesisten bzw. Intensivmediziners.
Eine sofortige Verlegung in ein Zentrum der Maximalversorgung muss initiiert und zeitnah dokumentiert werden.

Peripartal muss spätestens 5 Min. nach erfolgloser Reanimation die Geburt erfolgt sein.

Postpartale Blutung

Gerd Crombach
DefinitionErhöhter Blutverlust:
  • Vaginale Geburt: > 500 ml, bei 5 % > 1.000 ml

  • Sectio: > 1.000 ml.

Aufgrund der physiologischen Hypervolämie und der raschen postpartalen Mobilisierung eines größeren peripheren venösen Blutvolumens tolerieren Schwangere einen Blutverlust von 500–1.500 ml oft ohne relevante Symptomatik.
Erst bei Blutverlusten > 1.500 ml spricht man von einer schwergradigen postpartalen Blutung (PPH postpartum hemorrhage). Aufgrund der Schwierigkeiten der Quantifizierung des postpartalen Blutverlustes nimmt das American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) nur dann eine verstärkte Blutung an, wenn der postpartale Hämatokrit um > 10 % gegenüber dem präpartalen Ausgangswert absinkt oder Transfusionsbedarf besteht [Crombach 2000; Devine 2009; Oyelese und Ananth 2010].
Epidemiologie
  • Eine PPH tritt bei 5-6% aller Geburten auf (vaginal > 500 ml, Sectio > 1.000 ml Blutverlust). Bei Anwendung der ACOG-Definition beträgt die Inzidenz ca. 1–2 %, op. Maßnahmen werden in 0,5-1% der Fälle erforderlich.

  • Die Häufigkeit der PPH hat in den letzten 10–15 J. um 20–100% zugenommen, ohne dass dies alleine durch die zunehmende Häufigkeit von Risikofaktoren (s.u.) erklärbar ist [Kramer 2013; Mehrabadi et al. 2014].

  • In den westlichen Industrienationen sind ca. 10–20 % der maternalen Todesfälle durch postpartale Blutungen bedingt; 40–90 % der tödlich verlaufenden Blutungskomplikationen gelten als potenziell vermeidbar [Belfort und Dildy 2011; Devine 2009; Fuchs, Miller und Berkowitz 2009].

  • In den Ländern der Dritten Welt sind sie die Hauptursache (25–43 %) maternaler Todesfälle (ca. 140.000 weltweit/Jahr) [Belfort und Dildy 2011; Crombach 2000]. Etwa 88 % der Todesfälle treten binnen 4 h nach der Geburt ein.

Ätiologie und Klassifikation
  • Frühe Blutung (< 24 h postpartal): Die frühe Blutung ist für 97–99 % aller starken Blutungen im Wochenbett verantwortlich. Die klassischen Ursachen sind Uterusatonie (75–90 %; 24.7.8), Uterusruptur (< 2 %; 24.7.6), Verletzungen des unteren Genitaltrakts (5–10 %; 24.7.3), Plazentaretention (5–10 %; 24.7.1), Implantationsstörung (Placenta accreta/increta/percreta < 1 %; 24.7.7), Uterusinversion (< 1 %; 24.7.5), primäre Koagulopathie (< 1 %; 17.20.3).

  • Späte Blutung (> 24 h – 6 Wo. p. p.): Hauptursachen der seltenen späten Blutung (1 %) sind Plazentareste/-polypen, Subinvolutio uteri und Endometritis.

PathophysiologieDie Hauptursache der postpartalen Blutung ist die Uterusatonie. Sie beruht auf der verminderten Fähigkeit des Myometriums zur physiologischen postpartalen Kontraktion. Durch die fehlende Kompression der zum Plazentabett führenden Gefäße kommt es zu einer anhaltenden Blutung aus der ca. 15–20 cm großen, offenen Wundfläche. Der resultierende Blutverlust führt sekundär zu einer Verlustkoagulopathie.
RisikofaktorenWeniger als 40 % der Frauen mit postpartalen Blutungen weisen antenatal bekannte Risikofaktoren auf. Eine genetische Prädisposition wird diskutiert [Oberg et al. 2014]. Die Blutungen beruhen auf der Abnormität eines oder mehrerer von vier Basisprozessen, die als die „4 T“ bezeichnet werden [Devine 2009]:
  • Tonus:

    • Uterusatonie in einer vorhergehenden Schwangerschaft

    • Überdehnung des Uterus (fetale Makrosomie, Zwillinge, Hydramnion, hohe Parität)

    • Uterine Hyperaktivität mit raschem Geburtsverlauf

    • Protrahierte Geburt mit lang anhaltender Wehentätigkeit

    • Allgemeinanästhesie mit halogenierten Kohlenwasserstoffen

  • Trauma: Verletzung des Genitale (Zervix, Vagina, Damm, Uterusruptur), Inversio uteri, abdominelle oder vaginal-op. Entbindung

  • Tissue: Einblutung in das Myometrium (z. B. Abruptio placentae), Implantationsstörung (Placenta accreta, increta, percreta), Chorioamnionitis, Plazentaretention mit manueller Lösung, Uterusanomalien (z. B. Myome, Fehlbildung)

  • Thrombin:

    • Primäre Koagulopathie (angeboren)

    • Sekundäre Koagulopathie (HELLP-Syndrom, Sepsis, Abruptio placentae, nach Fruchtwasserembolie oder Blutverlust).

Weitere, nicht mit den „4 T“ assoziierte Risikofaktoren sind Gestationshypertonie, Adipositas, Anämie, maternales Alter > 40 Jahre, asiatische Herkunft und der Zustand nach vorangehender postpartaler Blutung [Abdul-Kadir et al. 2014; DGGG 2015].
KlinikTypische Symptome sind die binnen weniger Minuten postpartal einsetzenden kontinuierlichen oder intermittierenden starken Blutungen. Eine maternale Kreislaufdepression (Hypotonie mit einem systolischen RR von 80–100 mmHg, Herzfrequenz 100–140/Min., Übelkeit, Einschränkung der Bewusstseinslage) kann der erste Hinweis auf einen größeren postpartalen Blutverlust sein. Zu diesem Zeitpunkt besteht meist schon ein Blutverlust von 1–2 l, entsprechend 15–35 % des Blutvolumens [Devine 2009].

Das Ausmaß des postpartalen Blutverlustes wird oft um 30–50 % unterschätzt [Belfort und Dildy 2011; Crombach 2000].

DiagnostikEine nach Ausstoßung der Plazenta anhaltende/auftretende Blutung erfordert eine stufenweise Diagnostik:
  • Evaluierung der anamnestischen Risikofaktoren (Z. n. Sectio, Abort, Uterusatonie)

  • Überprüfung der Vollständigkeit der Plazenta (maternale und fetale Seite)

  • Bestimmung von Höhenstand und Tonisierung des Uterus (physiologisch: Fundus hart, knapp über und etwas neben dem Nabel)

  • Vaginale Einstellung/Austastung zum Ausschluss von Weichteilverletzungen (Zervix, Vagina, Damm) bzw. Hämatomen

  • Manuelle/instrumentelle Austastung des Uterus (Plazentareste, Uterusruptur)

  • Abdominelle Sonografie (Plazentarest, Hämatom im Spatium vesicouterinum, freie Flüssigkeit perihepatisch, Retroperitoneum mit Darstellung der Nieren)

  • Kontinuierliches Kreislaufmonitoring (RR, Puls, ggf. Pulsoxymetrie)

  • Messung des Blutverlusts

  • Labor: Blutbild und Gerinnungsanalyse, insbesondere Fibrinogenspiegel (≤ 2 g/l → 100% positiver prädiktiver Wert für schwergradige PPH [Charbit et al. 2007]. Wenn verfügbar, Rotationsthromboelastometrie (ROTEM) als Bedside-Test (10–15 Min.) zur Differenzierung von Gerinnungsstörungen und Steuerung der Substitution [Rath und Lier 2013].

Prophylaxe
  • Antizipatorische Bewertung von Risikofaktoren:

    • Bei Z. n. Sectio kann die frühere Schnittführung bei der Uterotomie auf ein erhöhtes Risiko der Uterusruptur in der Folgeschwangerschaft hinweisen (24.7.9).

    • Medikamentöse Wehenstimulation bzw. Periduralanästhesie nach Uterusoperation (Sectio, Myomenukleation, Perforation) sollten streng indiziert unter klinischer Überwachung erfolgen.

    • Bei Placenta praevia und Zustand nach Sectio besteht ein 10-prozentiges Risiko einer Implantationsstörung.

  • Präpartale Sonografie: Bei bekannter Placenta praevia muss sonografisch das Vorliegen einer Placenta accreta/increta/percreta ausgeschlossen werden. Die Sensitivität der Sonografie wird mit 75–90 %, die Spezifität mit 96 % angegeben [D’Antonio, Iacovella und Bhide 2013; Hull und Resnik 2010]. Im Zweifelsfall kann ein MRT hilfreich sein [Hull und Resnik 2010].

    Sonografische Zeichen sind:

    • Fehlen der retroplazentaren echoarmen Zone

    • Lakunäres Aussehen der Plazenta nahe am Myometrium mit Übergang in die Muskulatur („Schweizerkäse-Löcher“)

    • Bei der farbkodierten Sonografie intensiver und turbulenter Blutfluss von der Plazenta in das Myometrium oder sogar in die Harnblase hinein.

  • Aktive Leitung der Nachgeburtsperiode: Durch Nachgeburtsperiode, aktive Leitungaktives Management wird der Blutverlust vermindert. Gegenüber der expektativen Leitung (Abwarten der spontanen Plazentalösung) zeigt sich eine signifikante Reduktion von schwerwiegenden postpartalen Blutungen, Anämie und Transfusionsbedarf [Prendiville, Elbourne und McDonald 2003]. Durch aktive Leitung können ca. 40–70 % der postpartalen Blutungen verhindert werden [Devine 2009].

    Die aktive Leitung umfasst:

    • I. v. Injektion von 3 E Oxytocin (HWZ 3–10 Min.) binnen 1 Min. nach Durchtritt der kindlichen Schultern

    • Unterbinden (frühestens 60 Sek. postpartal) und leichte Traktion der Nabelschnur bei gleichzeitigem Zurückhalten des tonisierten Fundus uteri (nicht evidenzbasiert)

    • Zur Prävention einer Uterusatonie kann auch das länger wirksame Oxytocin-Analogon Carbetocin (Pabal®) 100 μg i. v. eingesetzt werden. Das Präparat ist aber nur nach Sectio in Spinal- oder Periduralanästhesie zugelassen.

Das frühe Anlegen des Neugeborenen bzw. eine Mamillenstimulation reduziert postpartale Blutungen nicht.

Therapeutisches VorgehenDie Behandlung der starken postpartalen Blutung erfordert in Abhängigkeit von der Ursache (s. u.) spezifische Maßnahmen. Folgende Therapieprinzipien sind einheitlich:
  • Facharztpräsenz, Hinzuziehung des Anästhesisten

  • Kontinuierliches Kreislaufmonitoring (RR, Herzfrequenz, Pulsoxymetrie)

  • Großlumige i. v. Zugänge

  • Kontrolle von Blutbild und Gerinnung; Kreuzblut

  • Gabe von Kristalloiden zur Kreislaufstabilisierung

  • Substitution mit Erythrozyten- (Hb < 7 g/dl) und Thrombozytenkonzentraten (< 50.000/μl) sowie Frischplasmen (FFP) (aPTT bzw. INR >1,5- bis 2-fach verlängert). Die Transfusion von EK und FFP sollte im Verhältnis 1:1 erfolgen [Fuller und Bucklin 2010].

  • Initial 1–2 g des Antifibrinolytikums Tranexamsäure i. v. (nicht evidenzbasiert) [Rath und Lier 2013; Sentilhes et al. 2015]; evtl. 2. Gabe von 1 g nach 30–60 Min.

  • 2–4 g Fibrinogen i. v. [Rath und Lier 2013].

  • In Einzelfällen rekombinanter aktivierter Faktor VII (rFVIIa = Novo Seven; 60–120 μg/kg). Erfolgsrate 80%. Cave: hohe Therapiekosten, Thromboembolie in 2,5 % [Alfirevic et al. 2007; Franchini et al. 2010]

  • Transurethraler Katheter und Kontrolle der Ausscheidung

  • Beginn einer Thromboseprophylaxe mit NMH binnen 24 h nach Behebung der Blutungsursache wegen reduzierter Antithrombinaktivität und konsekutiv erhöhtem Thromboembolierisiko [Abdul-Kadir et al. 2014; DGGG 2015].

KomplikationenTypische schwergradige KO sind:
  • Transfusionsbedürftige Anämie

  • Gerinnungsstörung bis hin zur substitutionspflichtigen Koagulopathie

  • Einbeziehung/Verletzung von Nachbarorganen (z. B. Harnblase bei Placenta percreta oder Uterusruptur, intraop. bei Laparotomie)

  • Durch intrauterine Manipulationen bedingte, sekundäre Endomyometritis

  • Verlust der Fortpflanzungsfähigkeit nach Hysterektomie

  • Tod durch Myokardischämie, Asystolie und Thromboembolie.

WiederholungsrisikoNach einem entsprechenden vorherigen Ereignis beträgt das Risiko [Belfort und Dildy 2011; Brezinka und Henrich 2011; Crombach 2000; Oyelese und Ananth 2010]:
  • 4–10 % für die Uterusruptur nach Querschnitt, 32% nach Längsuterotomie

  • 15 % nach einmaliger und 22 % nach zweimaliger PPH

  • 25 % für die Uterusatonie

  • 30 % für eine Plazentaretention.

Unvollständig ausgestoßene Plazenta

DiagnostikDie Ind. zur Nachkürettage wird klinisch gestellt!
Sonografie:
  • Die Diagnose eines Plazentarestes direkt postpartal ist schwierig, da das Sonografiebild aufgrund der im Uterus befindlichen Koagel, flüssigen Blutreste, Dezidua- und Plazentaanteile unspezifisch ist.

  • Ermöglicht die Lokalisation bei eindeutigen Plazentaresten und ein kontrolliertes Kürettieren des Uteruskavums

  • Erst einige Tage p. p. demarkiert sich der Plazentarest [Brezinka und Henrich 2011].

TherapieBei direkt postpartal noch weit geöffnetem Muttermund kann die Abrasio ohne Narkose erfolgen (antibiotische Prophylaxe, größtmögliche Kürette). Zuvor sollte sich der Operateur über den ehemaligen Plazentasitz informieren. Eine Schmerzmedikation ist nicht zwingend erforderlich, ggf. eine liegende PDA aufspritzen.

Plazentaretention

PathophysiologieEine Plazentaretention tritt bei 2 % der Geburten ein [Belfort und Dildy 2011]. DiePlazenta:Retention Plazenta sollte innerhalb von 30 Min. post partum gewonnen werden. Diese Empfehlung gilt auch im Fall einer nicht sichtbaren Blutung, da sich retroplazentar bzw. intrauterin eine größere Blutansammlung verbergen kann. Anschließend steigt der maternale Blutverlust deutlich an.
TherapieVor der manuellen Lösung wird bei entleerter Harnblase die nochmalige medikamentöse Uterustonisierung empfohlen. Anschließend wird unter Zurückhalten des tonisierten Uterus (Handgriff nach Brandt-Andrews) leichter Zug an der Nabelschnur ausgeübt.

Bei ausbleibender Lösung der Plazenta muss diese in Vollnarkose unter antibiotischer Abdeckung (Endometritisrisiko 7%) manuell entfernt werden.

  • Manuelle Lösung (Abb. 24.5):

    • Händedesinfektion und digitales Aufdehnen der Zervix

    • Operateur (langer Handschuh bis zum Ellbogen) geht mit der Hand in den Uterus ein, sucht kaudal oder lateral die Grenze zwischen Dezidua und Plazenta auf und schiebt schichtgerecht die Finger bis zur kompletten Ablösung der Plazenta vor (unter laufender Oxytocininfusion).

    • Mit der äußeren Hand wird der Uterus gegengehalten, um einer Uterusatonie bzw. einem Riss im Lig. latum vorzubeugen.

    • Erst nach vollständiger Ablösung der Plazenta darf sie nach kaudal herausgezogen werden (Cave: Inversio uteri).

  • Abrasio: Meist wird bei nicht sicher beurteilbarer Vollständigkeit der Plazenta anschließend eine Abrasio durchgeführt.

  • Vaginale Einstellung: sollte im Anschluss an die Lösung erwogen werden, um durch den Eingriff eventuell provozierte Rissverletzungen nicht zu übersehen.

Rissverletzung des unteren Genitaltrakts

RisikofaktorenHauptrisikofaktor istRissverletzung, unterer Genitaltrakt die vaginal-op. Entbindung.
Therapie
  • Symptomatische, aber auch asymptomatische Zervix-, Vaginal- und Dammrisse nähen

  • Vor allem kranialen Wundpol versorgen

  • Zervixrisse, Dammrisse III./IV.°, muskuläre Läsionen und unübersichtliche andere Verletzungen werden mit Einzelknopfnähten (Polyglactin 2–4 × 0) adaptiert.

  • Vagina und Dammhaut werden fortlaufend genäht.

Scheidenhämatom

Lokalisation
  • Infralevatoriell (ScheidenhämatomScheidenhämatome):

    • Schmerzhaft

    • Lokalisation überwiegend paravaginal und in der Fossa ischiorectalis unterhalb des M. levator ani

    • In 80 % gehen sie vom kranialen Pol der Episiotomie aus.

    • !

      Vorkommen aber auch bei intaktem Damm durch Gefäßabscherung unter der Scheidenhaut. Oft nur durch vaginale Palpation erfassbar.

  • Supralevatorielle Hämatome (Lig. latum, Retroperitoneum) sind selten und werden eher sonografisch diagnostiziert.

Therapie
  • Kleine Vulva-/Vaginalhämatome: konservativer Behandlungsversuch möglich (Tamponade, Eisbeutel)

  • Symptomatische, größere Hämatome:

    • Vaginalinzision unter Vollnarkose mit Ausräumung der Koagel

    • Aufsuchen der Blutungsquelle (oft nicht darstellbar)

    • Drainage, Scheidennaht und Tamponade (antibiotische Prophylaxe)

    • Bei liegender Tamponade ist die Einlage eines transurethralen Katheters notwendig.

Inversio uteri

Definition und KlinikBei Uterus:InversionderInversio uteri seltenen schmerzhaften Komplikation (1 : 4.000–20.000 vaginale Geburten) kommt es zum Umstülpen der Uterusinnenfläche nach außen (Plazentahaftstelle = Inversionszentrum). Die Kombination aus Schmerz und Blutverlust führt rasch zum Schock. Die maternale Mortalität liegt heute bei < 1 % (1953: 18 %).
TherapieRasche und vollständige Reposition. Durchführung:
  • Unter maximaler Entspannung (Tokolyse, evtl. Allgemeinanästhesie) wird der umgestülpte Uterusfundus von vaginal umfasst, komprimiert und – unter Überwindung der zervikalen Schnürfurche – so weit wie möglich nach kranial ins Becken geschoben.

  • Nach erfolgreicher Reposition muss der Uterus wegen der Gefahr der Re-Inversion sofort tonisiert (z. B. Prostaglandine) und in Position gehalten werden (z. B. vaginale Tamponade).

Bei fehlendem Erfolg ist eine Laparotomie mit kombiniert abdomino-vaginalem Repositionsversuch (Zug an den Ligg. rotunda und am Fundus) erforderlich (Huntington-Technik). Alternativen sind die vertikale Inzision des dorsalen unteren Uterinsegments mit Spaltung der zervikalen Schnürfurche (Haultain-Manöver) und die Hysterektomie [Übersicht bei Bayer-Zwirello 2008; Belfort und Dildy 2011; DGGG 2015; Mirza und Gaddipati 2009].

Uterusruptur

EpidemiologieDie Inzidenz Uterus:Rupturbeträgt 1 : 1.250–5.000. Eine spontane Uterusruptur ist sehr selten (1 : 6.000–20.000).
Risikofaktoren
  • Hauptrisikofaktor ist der Zustand nach vorangehender Operation am Uterus, insbesondere nach Sectio: Die Häufigkeit beträgt 0,2–1,5 % nach querer Uterotomie im unteren Uterinsegment, 1–7 % nach tiefer Längsinzision und 4–9 % nach T-Inzision sowie nach korporalem Längsschnitt [Mirza und Gaddipati 2009]. Nach Re-Sectio wird die Rupturrate mit 4 % und nach Uterusruptur mit 6–32 % angegeben. Der Einsatz von Uterotonika erhöht das Risiko, insbesondere die Applikation von Prostaglandinen zur Geburtseinleitung (RR 2–3).

  • Weitere Risikofaktoren sind Geburtstraumen, maternale Traumen, Multiparität und sehr protrahierte Geburten.

Lokalisation
  • In 90 % ist das untere Uterinsegment betroffen [Ofir et al. 2004], seltener sind Corpus (16 %) und Cervix uteri (22 %), Vagina (14 %) und Parametrium (7 %) mitbeteiligt.

  • Die Ruptur kann vom Blasenperitoneum überzogen sein (gedeckte Ruptur), aber auch in offenem Kontakt zur Bauchhöhle stehen (freie Ruptur).

DiagnostikDie subpartuale Ruptur wird aufgrund eines path. CTG (80 %) und maternaler Symptome diagnostiziert. Die perinatale Mortalität beträgt 20–25 % [Ofir et al. 2004].
TherapieDie postpartal durch manuelle Austastung und vor allem sonografisch gestellte Diagnose erfordert die sofortige Laparotomie.
  • Im günstigsten Fall wird die Ruptur übernäht.

  • Bei parametranen Einrissen muss das Retroperitoneum präpariert werden.

  • !

    Ultima Ratio ist die in 26–83 % der Fälle erforderliche Hysterektomie [Belfort und Dildy 2011], die infolge der Blutungen und der veränderten Uterusanatomie schwierig sein kann.

Implantationsstörungen der Plazenta

EpidemiologieImplantationsstörungen (1Plazenta:Implantationsstörung : 500–7.000) werden durch narbige Vorschädigungen des Endometriums begünstigt (z. B. Abrasio, hysteroskopische Chirurgie) und nehmen – bedingt durch die ansteigenden Sectioraten – an Häufigkeit zu [Übersicht bei Bauer und Bonanno 2009; Belfort und Dildy 2011; Hull und Resnik 2010].
RisikofaktorenHauptrisikofaktoren sind der Z. n. Sectio und die Placenta praevia, mit der ⅔ aller Fälle von Placenta accreta assoziiert sind. Ein fortgeschrittenes maternales Alter gilt als unabhängiger Risikofaktor.
EinteilungEs gibt drei Formen:
  • Placenta accreta: oberflächliche Invasion des Trophoblasten in das Myometrium (80 %)

  • Placenta increta: Trophoblast wächst durch das Myometrium bis zur Serosa (15 %)

  • Placenta percreta: Penetration des Trophoblasten durch das Perimetrium in Nachbarorgane (5 %).

DiagnostikDie Diagnose kann antepartal sonografisch gestellt werden. Die antepartale Diagnose ermöglicht eine optimale Planung des Eingriffs (erfahrenes OP-Team, evtl. mit Urologe; ausreichend Blutkonserven bzw. Gerinnungspräparate).
TherapieMeist ist die komplette Hysterektomie unvermeidlich. Alternativ kommen im Einzelfall konservative Behandlungsversuche mit partieller Belassung der Plazenta, Methotrexatgabe nach dem Versuch der möglichst vollständigen Entfernung oder der beabsichtigt komplett intrauterinen Belassung der Plazenta und eine arterielle Embolisation ohne Lösung der Plazenta (Sectio vom Fundus aus) in Betracht [Hull und Resnik 2010; Timmermanns, van Hof und Duvekot 2007]. Die Versagerrate des konservativen Managements mit Notwendigkeit der sekundären Hysterektomie liegt bei 20 %. Ind. zur Hysterektomie (bis 2 Mon. postpartal) sind Blutungen und Infektionen.

Uterusatonie

Konservatives Management
Konservative Uterus:AtonieBehandlung der Uterusatonie in der BRD [nach Crombach 2000; DGGG 2015; Kainer und Hasbargen 2008]:
  • Mechanisch-physikalisch: Entleerung der Harnblase, Eisblase auf den Uterus, Credé-Handgriff (Abb. 24.6), Hamilton-Handgriff (Abb. 24.7)

  • Medikamentös:

    • Oxytocin i. v. 3 IE langsam als Bolus (Cave: Hypotonie, Reflextachykardie, Angina pectoris, ST-Veränderungen im EKG) oder als Kurzinfusion; anschließend 20–40 E in 1.000 ml Glukoselösung 5 % (500 ml/h)

    • Bei mäßiger Blutung Misoprostol 600– 800 μg rektal (Cave: Off-label use)

    • Bei anhaltender schwerer Blutung PGE2-Derivat Sulproston i. v. (500 μg → 4–17 [33] μg/Min. binnen 30–120 Min.; Tagesmaximaldosis 1.500 μg)

    • Methylergometrin 0,1 mg langsam i. v. (Cave: Vasospasmen kardial und zerebral); wird aufgrund der NW kaum noch verwendet.

  • Die Effizienz der Prostaglandine wird mit 85 % angegeben [Belfort und Dildy 2011; Breathnach und Geary 2009].

  • Die NW-Rate liegt bei 10–20 % [Crombach 2000]: Diarrhö 11 %, mäßiger Blutdruckanstieg 7 %, Erbrechen 7 %, Fieber 2 %.

  • Das Risiko ernsthafter NW (Bronchokonstriktion, schwere Hypertonie, Hypoxie) ist bei korrekter Dosierung gering.

Invasives Management
IndikationenKonservativ nicht ausreichend behandelbare postpartale Blutungen sind in 0,4–3/1.000 Entbindungen zu erwarten [Crombach 2000]. Oft hat die Pat. bereits eine Kreislaufdepression und beginnende Gerinnungsstörung. Bei der Entscheidung müssen die klinische Erfahrung des gynäkologisch-anästhesiologischen Teams, die Infrastruktur der Klinik (z. B. Verfügbarkeit von interventioneller Radiologie und Blutbank) sowie die individuelle Situation der Pat. (Blutungsursache, weiterer Kinderwunsch) berücksichtigt werden. Grundsätzlich sollte der Versuch einer Uteruserhaltung unternommen werden.
Potenzielle Kontraindikationen zum Versuch des UteruserhaltsImplantationsstörung der Plazenta (Placenta percreta/increta), nicht sinnvoll korrigierbare Uterusverletzung, Uteruspathologie (schwierig entfernbare Myome, Myometritis), fehlender Kinderwunsch, mangelnde Erfahrung des Operateurs, unzureichende Infrastruktur der Klinik (keine Blutbank).
Es stehen verschiedene invasive, nichtop. und op. Techniken zur Verfügung, mit deren Hilfe die Hysterektomie oft umgangen werden kann.
Uteruserhaltende Verfahren
Nach allen uteruserhaltenden Techniken sind in 75–85% erfolgreiche Schwangerschaften beschrieben worden [Domouchtsis 2014].
Arterielle Katheterembolisation
IndikationenDie Katheterembolisation, arterielleTechnik ist bei schweren geburtshilflichen Weichteilverletzungen, Zervix- und Abdominalgravidität, Störungen der Plazentaimplantation und Uterusatonie erfolgreich (Effizienz 85–95 %).
DurchführungÜber die A. femoralis wird ein Katheter in die Aorta bis in die entsprechenden zuführenden Arterien vorgeschoben. Anschließend werden diese durch Applikation von Gelatinepartikeln embolisiert, die sich innerhalb der folgenden 10 Tage auflösen [Belfort und Dildy 2011]. Der Eingriff dauert ca. 1 h.
VoraussetzungenKreislaufstabilität und intakte Gerinnung. Sinnvoll ist die präpartale Einlage eines Katheters bei vorhersehbarem hohem Blutungsrisiko (z. B. Zervixgravidität, Implantationsstörung). Bei Embolisation nach prophylaktischer Kathetereinlage sind Blutverlust, Strahlenbelastung und Zeitdauer (15–20 Min.) niedriger als beim Notfalleingriff.
Komplikationen(5–10 %): vor allem auf die akzidentelle Embolisation mit lokaler Ischämie von nicht zum Zielgebiet gehörenden Gefäßgebieten zurückzuführen (Perforation der A. iliaca interna, temporäre Ischämie des M. gluteus, ischialgiforme Neuropathie und Postembolisationssy.) [Crombach 2000].
Uterustamponade
Einfachste Uterus:Tamponadeinvasive Maßnahme mit Erfolgsraten von 50–90 %. Bei entsprechender Ind. ist die Technik erfolgreich und komplikationslos einsetzbar [Crombach 2000].
IndikationenBlutungen aus dem Plazentabett (z. B. Placenta praevia, Placenta accreta), Atonie.
Durchführung
  • Einlegen von vaginal und bei offener Uterotomie

  • Einführen einer sterilen Tamponade von 5–10 m Länge in den Uterus, sodass der gesamte Uterus und die Vagina von kranial nach kaudal bis hin zum Introitus vaginae austamponiert werden (Abb. 24.8). Der in manche Tamponaden eingearbeitete Wirkstoff Chitosan (ein aus dem Chitinpanzer von Krabben gewonnenes hydrophiles Biopolymer) soll eine vorteilhafte, zusätzliche hämostatische Wirkung haben [Schmid et al. 2013].

  • Alternativ können Ballonsonden verwandt werden [Übersicht bei Breathnach und Geary 2009]. Der Bakri-Ballon (Abb. 24.9) hat den Vorteil des Blutabflusses zur Vagina [Bakri, Amri und Abdul Jabbar 2001]. Die Effizienz der Ballonsonden wird mit 65– 90 % angegeben [Olsen et al. 2013].

  • Temporär wird ein Blasenkatheter eingelegt.

  • Uterustonisierung und Antibiotikather.

  • Die Tamponade/der Ballon wird nach 12–48 h entfernt. Die begleitende Uterustonisierung erfolgt 12–24 h über die Entfernung der Tamponade hinaus.

Ligatur der A. uterina
Etwa 90 Arteria uterina:Ligatur% der uteroplazentaren Durchblutung erfolgt über den an der lateralen Uteruskante aufsteigenden Ast der A. uterina [O’Leary 1995].
DurchführungDie von abdominal durchgeführte Ligatur ist einfach (Abb. 24.10): Der Uterus wird nach kranial zur kontralateralen Seite der geplanten Umstechung gezogen. Mit einer kräftigen, gebogenen Nadel wird beidseits ein resorbierbarer Faden (Polyglactin, Stärke 1) etwa 2–3 cm unterhalb der Uterotomie und 2–3 cm medial der seitlichen Uteruskante von ventral nach dorsal durch das Myometrium gestochen und von dorsal durch ein avaskuläres Areal des Lig. latum nach ventral zurückgeführt. Durch den seitlich der Uteruskante aufliegenden Knoten werden die aufsteigenden Uterinagefäße ohne Durchtrennung ligiert.
Erfolgsrate80–95 %.
KomplikationenSelten (z. B. Fistel zwischen A. und V. uterina, intraligamentäres Hämatom. Cave: Ureterläsion).
Schrittweise uterine Devaskularisation:
DurchführungDie Devaskularisation, uterineTechnik umfasst die Ligatur der auf- und absteigenden Äste der A. uterina sowie auch der Kollateralen zur A. ovarica. Keines der mit einem resorbierbaren Faden ligierten Gefäße wird durchtrennt. Die Schritte kommen bei anhaltender Blutung konsekutiv zum Einsatz [AbdRabbo 1994]:
  • In Höhe des oberen Anteils des unteren Uterinsegmentes ein- oder beidseitige Umstechung des aszendierenden Astes der A. uterina (siehe oben, Ligatur der A. uterina)

  • Bei persistierender Blutung Umstechung der zervikalen Gefäßäste beidseits

  • Bei Ineffizienz Unterbrechung der tubo-ovariellen Blutzufuhr ein- oder beidseitig im Mesovar zwischen A. uterina und A. ovarica oder am Lig. infundibulopelvicum.

Erfolgsrate> 95 %. Von der doppelseitigen Ligatur der aszendierenden Uterinaäste profitierten vor allem Pat. mit Uterusatonie (98,5 %). Die Umstechung der zervikalen Gefäße war bei der Kombination von Placenta praevia und accreta vorteilhaft. Die zusätzliche Ligatur der Ovarialgefäße war bei ⅓ der Frauen mit vorzeitiger Plazentalösung sowie in allen Fällen von Afibrinogenämie notwendig.
Uteruskompressionsnähte:
ZielKompression desUterus:Kompressionsnaht atonen Uterussegments, Verkleinerung der Plazentahaftfläche und Tamponade der Blutungsquellen. Die meisten Erfahrungen bestehen mit der B-Lynch-Technik.
IndikationenDiffuse uterine Blutungen nach Spontangeburt sowie auch nach vorausgegangener Sectio. Lokale Blutungsursachen müssen ausgeschlossen sein.
Erfolgsraten90 %. In 86 % kam es zu weiteren Schwangerschaften mit z. T. vaginalen Geburten [Doumouchtsis, Papageorghiu und Arulkumaran 2007; Doumouchtsis et al. 2014].
KomplikationenIn Einzelfällen Infektionen und Uterusnekrosen mit der Notwendigkeit der sekundären Hysterektomie.
DurchführungDie Kompression kann mit den Uterusfundus quer durchgreifenden Nähten erfolgen (Abb. 24.11b) [Schnarwyler, Passweg und von Castelberg 1996].
  • Klassische B-Lynch-Naht („Hosenträger-Naht“)Hosenträger-Naht [Uterus:Kompressionsnaht B-LynchB-Lynch et al. 1997]: Durchführung mit Faden Polyglactin Stärke 2, B-Lynch-Nahtgroße Nadel, Fadenlänge mind. 90 cm bei offener Querinzision des unteren Uterinsegmentes (Abb. 24.11a):

    • Einstechen der Nadel auf der kaudalen Ventralseite unter- und oberhalb der Uterotomie

    • Hochführen des Fadens über den rechten Fundus 3–4 cm medial des Tubenabgangs auf die Dorsalseite und Einstechen auf der Rückseite rechts in Höhe des kranial der Uterotomie liegenden ventralen Ausstichs

    • Horizontales Führen des Fadens nach links durch das Cavum uteri und Ausstich auf der Rückseite links

    • Zurückführen des Fadens auf die Vorderseite und Durchstechung ober- sowie unterhalb der Uterotomie

    • Knüpfen des kontinuierlich gespannten Fadens unterhalb der Uterotomie

    • Bei Sistieren der Blutung Verschluss der Uterotomie

    • Es ist wichtig, den Uterus während des Legens und v. a. beim Knoten des kontinuierlich unter Spannung gehaltenen Fadens bimanuell zu komprimieren, um ein Einschneiden der Naht zu verhindern. Der Faden muss postop. nicht gelöst werden, da er sich durch die Uterusrückbildung spontan wieder lockert. Die Technik wurde weltweit in über 1.000 Fällen erfolgreich angewandt.

  • Methode nach Cho: Vereinigung vonUterus:Kompressionsnaht nach Cho Uterusvorder- und -hinterwand. Der Faden (Polyglactin Stärke 1 mit gerader Nadel) wird je 2-mal transmural von vorn nach hinten und versetzt zurückgestochen, wobei 3–4 cm große Vierecke mit lokaler Adaptation der Uteruswände resultieren. Die Technik eignet sich auch bei Blutungen im unteren Uterinsegment [Cho, Jun und Lee 2000].

  • Alternative Kompressionsnähte (Abb. 24.12):

    • Bei der Technik nach Hayman, Arulkumaran und Steer [2002] werden ohne Uterotomie 4 Nähte in Höhe des unteren Uterinsegmentes von dorsal nach ventral durch das Uteruscavum gestochen und auf dem Fundus uteri geknüpft.

    • Bei der Methode nach Kainer [Kainer, Schiessl und Kästner 2003] wird ein Faden mit großer Nadel quer durch die Vorderwand des Uterus gestochen, diagonal über den Fundus geführt, quer in der Hinterwand verankert, erneut diagonal über den Fundus zurückgeführt und dann geknotet (Abb. 24.11c).

    • Alternativ kann der Uterus durch das Cavum nicht bzw. nur randständig erfassende, längs und quer gestochene Nähte [Pereira et al. 2005; ohne Uterotomie] oder mit 4 quer und schräg durchgreifenden Nähten [Ouahba et al. 2007; mit Uterotomie] in verschiedenen Segmenten komprimiert werden.

    • In der Literatur sind zahlreiche weitere Nahttechniken [Übersicht DGGG S2k-Leitlinie, 2015] sowie Kombinationen aus Kompressionsnähten und Ballon-Methoden („Sandwich-Methode“) beschrieben [Diemert et al. 2012; Price, Whitelaw und B-Lynch 2006].

  • Notfallblutstillung (vorübergehend): Bei akut lebensbedrohlicher Blutung ist die vorübergehende rasche Blutstillung durch Abklemmen der zuführenden uterinen Gefäße möglich. Definitive chirurgische Versorgung nach Stabilisation der Pat. Alternativ ist ein Blutungsstopp durch manuelle Tamponadekompression möglich.

Ligatur der A. iliaca interna
Die Arteria iliaca interna, Ligaturbilaterale Ligatur der A. iliaca interna ist unter Notfallbedingungen technisch schwierig und sollte nur als Ultima Ratio erfolgen. Erfolgsrate aufgrund von Kollateralen nur ca. 40% [Belfort und Dildy 2011; Evans und McShane 1985].
Postpartale Hysterektomie
Die Hysterektomie:postpartaleHysterektomie ist die Ultima Ratio bei nicht beherrschbarer postpartaler Blutung (Inzidenz: 1 : 1000-2.000 Geburten).
IndikationenHauptind. ist heute die abnorme Plazentation (64–74 %) vor der Uterusatonie (13-27%) [Awan, Bennett und Walters 2011; Ibrahim et al. 2014].

Aufgrund der starken Uterusvaskularisation und der nicht einfachen Abgrenzbarkeit der Zervix ist der Eingriff mit einem erhöhten Blutverlust verbunden (Dauer 140–190 Min.). Der mittlere Blutverlust beträgt 3–4l.

Durchführung
  • Bei Atonie: suprazervikale Hysterektomie bevorzugt, wodurch sich die OP-Dauer verkürzt und der Blutverlust vermindert.

  • Bei tief sitzender Placenta increta/percreta: totale Hysterektomie notwendig. Die Adnexe können meist erhalten werden.

  • !

    Fast alle Pat. sind transfusionsbedürftig.

PrognoseDie notfallmäßige Sectiohysterektomie hat im Vergleich zum geplanten Eingriff eine 8- bis 10-fach höhere intraop. und 4-fach größere postop. Morbidität. Die Komplikationsraten sind dabei eher Ausdruck der kritischen Ausgangssituation zu Beginn der Hysterektomie [Awan, Bennett und Walters 2011; Crombach 2000; Lu et al. 1997; Ibrahim et al. 2014; Shah und Wright 2009].
  • Hohe Morbidität: 30–80 % Fieberreaktionen, 12–28 % Wundinfektionen, 7–21 % respiratorische KO, 6–21 % Blasenläsionen, 2–6 % Ureterverletzungen, 6 % Adnexektomien, 12–33 % op. Revisionen, 2–11 % Thrombosen, 3 % septische pelvine Thrombophlebitiden, 38 % Transfusionen von mehr als 20 Erythrozytenkonzentraten, 6–26 % Gerinnungsstörungen, 2–4 % Asystolien,

  • !

    Bis 4,2 % Todesfälle.

Seltene Zusatzmaßnahmen
Durch eine Verlustkoagulopathie können die Blutungen chirurgisch nicht mehr beherrschbar sein. Zur Kreislaufstabilisierung und Substitution muss eine temporäre Verminderung der Blutung erfolgen, z. B. durch:
  • Tamponade des Beckens (24–72 h)

    • In das Becken werden 15–20 Bauchtücher unter großzügiger Drainage eingelegt.

    • Nach 24–36 h ist die Gerinnungssituation so weit stabilisiert, dass die Relaparotomie mit Entfernung der Tücher erfolgen kann.

    • Kann mehrfach wiederholt werden

  • Kurzzeitige externe/intraop. Aortenkompression oberhalb des Promontoriums (ca. 10–20 Min.). Nicht durch Studien belegt

  • Temporäres Anlegen eines non-pneumatic anti-shock garment (NASG), z.B. zum Transfer in ein Zentrum. Bei der mit einer Neopren-Folie fest umwickelten Pat. wird das Blut aus der Körperperipherie in die zentralen Gefäße gepresst und der Uterus komprimiert [Weeks 2015].

Forensische Gesichtspunkte

Bei Pat. mit Risiko für eine postpartale Blutung müssen prophylaktische Maßnahmen getroffen werden (z. B. i. v. Zugang bei Z. n. Sectio, Kreuzblut und antepartale Bereitstellung von ausreichend Blutkonserven bei Placenta praevia, Verlegung von Patienten mit Placenta increta/percreta in Krankenhäuser der Maximalversorgung).
In jedem Kreißsaal sollte ein Ablaufschema zum Management bei postpartaler Blutung, v. a. zur konservativen Ther. der Uterusatonie, vorliegen. Detailliert ausgearbeitete Anweisungen (D-A-CH-Algorithmus; Abb. 24.13) und Checklisten sind laminiert im Kitteltaschenformat (DIN A 6), im Internet und z.T. als Poster verfügbar.
Ein ärztlicher 24-h-Bereitschafts- und Hintergrunddienst (Facharzt) für Geburtshilfe und Anästhesie muss organisiert sein.

Die Befolgung etablierter und trainierter Richtlinien führt zu einer Verminderung bzw. zu einer frühzeitigen adäquaten Behandlung schwergradiger postpartaler Blutungen [Fuchs, Miller und Berkowitz 2009].

Evidenzbasierte Medizin

Seit 2008 gibt es eine S1-Leitlinie der DGGG zur „Diagnose und Therapie peripartaler Blutungen“, die 2015 überarbeitet wurde und aktuell als S2k-Leitlinie zur Verfügung steht. In der angloamerikanischen Literatur finden sich Bewertungen der Evidenz verschiedener Maßnahmen, die z. T. unterschiedlich sind (Tab. 24.5). Dabei haben die konservativen Therapiemodalitäten einen höheren Evidenzgrad als die op. Maßnahmen.

Sepsis in der Geburtshilfe

Eiko E. Petersen
Definition

Sepsis

  • Bakterielle SepsisAllgemeininfektion (schwerste Form) mit ausgeprägten Krankheitserscheinungen und Nachweis von Bakterien im Blut

  • Überschießende systemische Reaktion auf Infektion oder Trauma in Form von systemischer Entzündung, mikrovaskulärer Koagulation und veränderter Fibrinolyse.

Die älteste Sepsis-Definition geht auf Schottmüller [Vogel et al. 1999] zurück: „Eine Sepsis liegt dann vor, wenn sich innerhalb eines Körpers ein Herd gebildet hat, von dem kontinuierlich oder periodisch pathogene Bakterien in den Blutkreislauf gelangen, und zwar derart, dass durch die Invasion subjektive und objektive Krankheitserscheinungen ausgelöst werden.“ Nur so ist zu verstehen, dass bei der Puerperalsepsis Puerperalsepsisteilweise immer noch die Hysterektomie, d. h. die Entfernung des vermeintlichen „Herdes“, gefordert wird.
Für die Haupterreger der Puerperalsepsis, die A-Streptokokken, trifft dies nicht zu, da der Uterus für sie eher nur die hämatogene Eintrittspforte darstellt. Die Gefährlichkeit dieser Infektion besteht in dem sehr raschen und massiven Befall vieler Organe außerhalb des Genitales, was bei zu später Ther. zu erheblichen Schäden oder im schlimmsten Fall zum Untergang des Organismus führt. Aufgrund ihrer raschen Vermehrung und ihrer enzymatischen Ausstattung sind A-Streptokokken zu sehr rasch sich ausbreitenden, foudroyanten Infektionen mit Todesfolge fähig [Kaufhold et al. 1992].

Erkannt wurde die Übertragung der Puerperalsepsis von Semmelweis (1818–1865), anerkannt leider erst später.

EpidemiologieZuverlässige Daten über die Häufigkeit der Sepsis während der Schwangerschaft und im Wochenbett existieren für Deutschland nicht (Tab. 24.6). Nur die Todesfälle sind meldepflichtig. Angegeben werden 0,2–1,0 Todesfälle auf 100.000 Geburten [Schuitemaker et al. 1998; Welsch 1997]. Es ist ein weltweites Problem [De Costa 2002]. Publiziert werden meist nur Einzelfälle oder ein Anstieg von Puerperalsepsisfällen, z. B. in Australien, mit vermehrter Typisierung [Ben Zakour et al. 2012].
Auch bei den durch A-Streptokokken verursachten postpartalen Todesfällen ist mit einer Dunkelziffer zu rechnen, wenn zum Zeitpunkt des Todes der Erreger nicht bekannt war oder sogar die Puerperalsepsis als solche nicht diagnostiziert wurde. Aus Schweden wurden 22,4 Puerperalsepsisfälle auf 100.000 Schwangere berichtet [Erikson et al. 2003].
Eintrittspforten
  • Häufigste Eintrittspforten:

    • Während der Puerperalsepsis:EintrittspfortenSchwangerschaft: venöse Zugänge, Zervix nach Manipulation, selten Darmtrakt

    • Bei der Geburt und im Wochenbett: Schwangere/Mutter besonders gefährdet bei pathogenen Bakterien im Geburtskanal.

  • Streptokokken der Gruppe A stammten meistens aus dem Vaginalbereich der Pat. (Kontamination vor der Entbindung). Selten erfolgte die Übertragung in der Klinik von kolonisiertem Krankenhauspersonal, wie bei einzelnen Fällen durch Umgebungsuntersuchung festgestellt werden konnte [Lütticken, Nationales Referenzentrum für A-Streptokokken, pers. Mitteilung].

Wenn mehrere Fälle in zeitlicher und räumlicher Nähe auftreten, ist eine Übertragung durch das Operationsteam oder das Pflegepersonal möglich und sollten Umgebungsuntersuchungen durchgeführt werden: Serotypisierung, M-Gen-Typisierung, Exotoxin-A-/C-Gen-Amplifikation, Gelelektrophorese [Dietz et al. 2003].

ErregerIm Prinzip Puerperalsepsis:Erregerkommen viele Bakterien als Verursacher einer Sepsis in Frage (Tab. 24.7). Entscheidend sind Virulenz, Menge, Häufigkeit eines Erregers und eine geeignete Eintrittspforte.
Streptokokken der Gruppe A: grampositive StreptokokkenStreptokokken:MikrobiologieBakterien, sphärische bis ovoide Gestalt, Durchmesser < 2 μm. Bilden mehr oder weniger lange Ketten. Unterteilung in 22 Gruppen, die sich durch ein Polysaccharid der Zellwand unterscheiden und von A bis V durchnummeriert sind. Durch eine besondere enzymatische Ausstattung Befähigung zu sehr raschen, schwerst gewebeschädigenden Verläufen (v. a. wenn sie das Gen für M-Protein 1 besitzen, z. B. toxisches Schocksy., StrepTTS, Tab. 24.8).
Die Analyse der nachgewiesenen A-Streptokokken der letzten Jahre hat gezeigt, dass die immer wieder auftretenden und zunehmenden kleinen Epidemien von ganz bestimmten Typen ausgelöst werden [Demers et al. 1993; Erikson et al. 2003]. Die Puerperalsepsis tritt meist als Einzelfall auf.

A-Streptokokken (s. u.) sind die gefährlichsten und häufigsten Erreger der Puerperalsepsis [Friese, Schäfer und Hof 2003; Kankuri et al. 2003; Petersen 2011].

  • S. pyogenes: eiterbildende, βStreptococcus pyogenes-hämolysierende Streptokokken der Serogruppe A.

    • Besitzen einen Saum aus Fimbrien, die M-Protein (s. u.) und Lipoteichonsäure (verantwortlich für die Adhärenz an der menschlichen Mukosa) enthalten.

    • Virulenzfaktoren: S.-pyogenes-Stämme, die an schweren Infektionen beteiligt sind, produzieren verschiedene Exotoxine. Exotoxin A und B sind dabei von besonderer Bedeutung, sie regen Produktion von Tumornekrosefaktoren in humanen Monozyten an. Weitere Virulenzfaktoren (Virulenz abhängig von der Menge der produzierten Faktoren):

Virulenzfaktoren

Die Pathogenese Streptokokken:Virulenzfaktorenberuht auf dem Zusammenspiel von zellgebundenen und szernierten Virulenzfaktoren [Suerbaum et al. 2012).

  • M-Protein (bisher über 80 unterschiedliche Typen nachgewiesen). Behindert Phagozytose, wird heute nicht mehr als Hauptvirulenzfaktor angesehen [Podbielski 2000].Wichtiges Merkmal für die Typisierung der einzelnen S.-pyogenes-Stämme, worüber sie serologisch typisiert wurden [Scott et al. 1985]. Heute erfolgt Typisierung zunehmend durch Genom-Sequenzierung [Atheya et al. 2014; Ben Zakour et al. 2012).

  • F-Proteine: fibronektinbindende Proteine, sind Adhäsine

  • Streptolysin O: verantwortlich für Hämolyse (in der Diagnostik Hämolyse auf Blutplatte), im Experiment kardiotoxisch und letal

  • Streptokokinase: führt zur Auflösung von Fibrin

  • Hyaluronidase: depolymerisiert intrazelluläre Kittsubstanz Hyaluronsäure und erleichtert gemeinsam mit Streptolysin O die Ausbreitung im Gewebe

  • DNasen (auch Streptodornasen genannt)

  • Superantigen SPE-A: verantwortlich für die Fasziitis necroticans.

Pathophysiologie
Verlauf der Infektion
  • Die ersten Infektionsstationen im Wochenbett sind meist Episiotomiewunde und Endometrium; geburtstraumatische Gewebeveränderungen und die große Wundfläche im Uterus bieten den Erregern besonders günstige Vermehrungsbedingungen. Von dort wird der ganze Körper relativ rasch mit Erregern überschwemmt. (Es werden fast alle Organe, teilweise auch das Gehirn befallen.)

  • Virulenzfaktoren (M-Proteine und Hyaluronidase, s. o.) erleichtern den Keimen die Adhäsion an die Schleimhaut und die Vermehrung. Die Krankheitserscheinungen werden durch die Toxine Streptolysin O und S (beides Hämolysine), andere Enzyme sowie durch erythrogene Toxine und Mitogene ausgelöst. Diese sind Superantigene [Fleischer 1996] wie Enterotoxine oder das Staphylokokken-Toxische-Schock-Syndrom-Toxin-1 (TSST 1) und aktivieren Lymphozyten 10.000 Mal stärker als übliche Antigene.

Bei starker Anregung der Bildung von Zytokinen wie Interleukin und Tumornekrosefaktor kommt es zum Tod des Organismus (auch durch Antibiotika nicht mehr aufzuhalten).

Verlauf der Sepsis:
  • Phase 1: Entzündung im Puerperalsepsis:VerlaufRahmen einer Verletzung (Operation), Geburt (Episiotomie, offener Zervixkanal) oder Infektion mit hämatogener Streuung der Erreger.

    • Freisetzung von Immunmodulatoren (u. a. proinflammatorische und thrombogene Faktoren einschließlich zahlreicher Zytokine)

    • Zytokine provozieren Entzündungen im Verlauf der Blutgefäße.

    • Erhöhung des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors vom Typ 1 (PAI-1) → Herabsetzung der Fibrinolyse

  • Phase 2: Bildung von Thromben, einer der komplexesten Abschnitte der Kaskade von Ereignissen im Körper des Patienten.

    • Ausschütten des so genannten Tissue-Faktors durch die Entzündung, der wiederum Thrombin generiert.

    • Thrombin fördert die Koagulation durch die Bildung von Fibrin, ein Vorgang, der bei der Sepsis abnorm abläuft, da PAI-1 aktiviert wird.

  • Phase 3: Fibrinolyse ist unterdrückt → Bildung von Thromben in lebenswichtigen Organen → Verlust von Gewebe → schneller Verbrauch von Protein C → Defizit an aktiviertem Protein C → abnorme Koagulation → Bildung von mikrovaskulären Thromben → Untergang von Gewebe → Organdysfunktion, septischer Schock → Tod der Pat.

KlinikScheinbar untypisch für eine Infektionskrankheit (Tab. 24.9).
  • Fieber: Infolge der raschen Erregerausbreitung kommt es nicht immer zu Fieber, das den Verdacht frühzeitig auf eine Infektion lenken würde. Auch bei besonders schweren Fällen findet sich anfangs kein Fieber oder nur eine kleine Fieberzacke am 1. oder 2. Tag nach der Entbindung (vaginal oder per Sectio). Selbst eine foudroyante Puerperalsepsis kann ohne Fieber ablaufen. Bei der Analyse von 45 A-Streptokokken-Infektionen im Wochenbett [eigene, bisher unveröffentlichte Daten] wiesen gerade die besonders schwer verlaufenden Puerperalsepsisfälle nur eine kurze, leichte Anfangsfieberzacke oder zunächst gar kein Fieber auf.

Fieber

  • Weist auf eine Infektion hin

  • Im Wochenbett immer ernst nehmen!

  • Hohes Fieber (> 39 °C) ist anfänglich eher als günstiges Zeichen zu werten.

  • Schmerzen: Diffuse Schmerzen im Bauchraum bei meist fehlender Abwehrspannung (ausgeweitete Bauchdecken). Auffällig ist, dass Schmerzmittel nur kurzfristig wirken, sodass sie bis zu 4×/d gegeben werden müssen. Gliederschmerzen, Wadenschmerzen

  • Weitere Symptome:

    • Vulvaschwellung

    • Krankheitsgefühl mit Abgeschlagenheit

    • Schwere Atmung, Akrozyanose

    • Auffällige Darmsymptomatik: Diarrhö oder Obstipation, Erbrechen

    • Kopfschmerzen und Unwohlsein, Schwäche, Antriebsarmut, Lethargie, Unruhe, Verwirrtheit (septische Enzephalopathie)

    • !

      Anzeichen eines grippalen Infektes (Halsschmerzen) können der Beginn einer A-Streptokokken-Infektion sein.

Vollbild der Sepsis: massive Ateminsuff. (inflammatorische Endothelschädigung verhindert Gasaustausch). Disseminierte intravasale Gerinnungsstörung (DIC) mit Multiorganversagen: Sehr rasch auftretend [Böhrer und Nawroth 1996], Einblutungen, Kompartmentsyndrom, nekrotisierende Fasziitis. Cave: Ein Uteruskantenschmerz, der lehrbuchmäßig erwartet wird, ist leider kein zuverlässiges Zeichen, wenn vorhanden, aber sehr ernst zu nehmen.
  • Klinische Schweregrade: Unterteilung in Sepsis:SchweregradePuerperalsepsis:Schweregradedrei verschiedene klinische Schweregrade [Vogel et al. 1999]:

    • Sepsis: Nachweis verminderter Organperfusion mit wenigstens einem Kriterium wie Hypoxämie, Laktatazidose, Oligurie oder Verwirrtheitszustand

    • Schwere Sepsis: zusätzliche Symptome eines Organversagens, z. B. der Lunge (Hypoxie, respiratorische Azidose), der Niere (Oligurie/Anurie, metabolische Azidose), der Leber (z. B. erhöhte Leberwerte, Ikterus), des Herzens (Rechtsherzinsuff.). Aber auch Hirn, Darmtrakt (Durchfall), Knochenmark und Immunsystem können betroffen sein.

    • Septischer Schock: anhaltender Blutdruckabfall trotz ausreichender Flüssigkeitszufuhr.

Labordiagnostik
  • Sofortige körperliche Untersuchung: wichtigste Maßnahme, da nur sie den kranken Zustand klar anzeigt und zu den notwendigen diagnostischen und ther. Maßnahmen führt.

  • Nativmikroskopie (Fluor, Sekrete usw.): massive Granulozytose.

Im Wochenbett bei jeder Auffälligkeit wie Schmerzen, Fieber, Exanthem, Enzephalitis oder Meningitiszeichen [Schummer und Schummer 2002] immer auch sofort an die Möglichkeit einer A-Streptokokken-Infektion denken.

  • Blutbild: Das einfache Blutbild mit Hb, Leukozyten und Thrombozyten

    • Kann anfangs bis auf eine Leuokozytose unauffällig sein. In der Wiederholung sinken die Leukozytenzahlen. Cave: Je schwerer der Verlauf der Sepsis ist, desto schneller (innerhalb von Stunden) sinken die anfänglich erhöhten Leukozytenzahlen ab und können nach 1–2 Tagen < 4.000/μl liegen. Gleichzeitig steigt der CRP-Wert auf das 20–100-Fache an. Eine Leukozytose (> 20.000/μl) kommt bei leichteren Fällen mit gutem Ausgang bzw. im Anfangsstadium vor → prognostisch positives Zeichen.

    • Der Abfall der Thrombozyten im Blut ist ein Spätzeichen.

  • Entzündungsparameter: Neben der klinischen Untersuchung und der Erfahrung des Untersuchers die wichtigsten Parameter zum Ausschluss bzw. zur Erkennung einer Puerperalsepsis

    • Differenzialblutbild: Leukozyten normal bzw. erniedrigt. Linksverschiebung mit Zunahme der Stäbe

    • CRP ↑↑: wichtigster CRPEntzündungsparameter, den jedes Labor rasch bestimmt. EntzündungsparameterSchnelltests zur Bestimmung am Krankenbett vorhanden. Ausgeprägte Dynamik: rasch einsetzende Synthese in der Leberzelle (HWZ des Anstiegs 5–7 h, Maximalwert nach ca. 50 h) und schnelle Plasmaclearance (HWZ des Abfalls 2–4 h) → tägliche Bestimmungen (bei V. a. schwere Infektion mehrmals täglich) notwendig (Unterscheidung zwischen harmloser Gewebetraumatisierung, vorzeitigen Wehen und schwerer Infektion). Verlauf und Höhe lassen die Gefahr einer schweren Infektion einige Stunden bis Tage vorher erkennen.

CRP-Werte von > 20 mg/dl (bis 0,5 mg/dl normal) höchst verdächtig auf ein schweres, infektiöses Geschehen. Nach Geburt oder Sectio können durchaus Werte bis 10 mg/dl oder etwas darüber gefunden werden.

    • Procalcitonin (PCT) ↑↑: reagiert früher als PCR. Hohe Spezifität für bakterielle ProcalcitoninInfektionen

  • Blutgerinnung: Sepsis gilt als häufigste Ursache einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC). Als Prognoseparameter AT-III-Konzentration verwenden → fällt bei Sepsis rasch ab. Bei Werten unter 70 % beträgt die Letalität ca. 90 % [Böhrer und Nawroth 1996].

DIC

  • Eine Disseminierte intravasale Gerinnungder häufigsten Komplikationen der Sepsis (erhöht Letalitätsrisiko)

  • Die ubiquitäre Mikrothrombosierung spielt eine wesentliche Rolle bei der Organdysfunktion im septischen Schock [Böhrer und Nawroth 1996].

  • Weitere Laborparameter und Kontrollen: Bestimmung je nach Schwere der Erkr. täglich oder auch mehrmals täglich

    • Leberwerte (GPT, GOT, Bilirubin) steigen bei schwerer Sepsis bis zum 10-fachen an.

    • Kreatinin bei Sepsis erhöht

    • Elektrolyte

Erregernachweis
  • Vor Antibiotikagabe: Abstrich von Episiotomiewunde und Zervix oder wenigstens der Vagina (durchaus mit Watteträger). Bei Fieber bzw. bei schlechtem Allgemeinzustand auch ohne Fieber Blutkultur (mind. 2, besser 3 Proben) entnehmen

  • Nach Antibiotikagabe: eigentlicher Erreger im Blut oft nicht mehr nachweisbar. Im Gewebe, d. h. in Abstrichen aus dem Bauchraum, der Wunde oder der Drainage, ist der Erreger trotz Antibiotikum oft noch 2–3 Tage nachweisbar. Bei noch späterer Abnahme meist nur noch resistente Kolonisationskeime der Körperflora nachweisbar.

  • Nachweis von A-Streptokokken:

    • Abstrich und Blutkultur: über kulturelle Anzüchtung (auf Blutplatte → Hämolyse wird sichtbar) und anschließende Serotypisierung. Streptokokken sind relativ stabil → Nachweis gelingt meist. (Cave: trotzdem Abstriche möglichst nur in Transportmedium verschicken.) Bei schweren Erkrankungsfällen und bei genitalen Infektionen ist eine genauere Stammtypisierung wünschenswert, um epidemiologische Daten zu erhalten. Dies kann am Nationalen Referenzzentrum für Streptokokken, am Institut für Mikrobiologie im Klinikum Aachen erfolgen.

    • Schnelltests: bringen in weniger als 10 Min. ein Ergebnis. Sind bisher nur für die Pharyngitis erprobt, aber auch für den Genitalbereich geeignet. Bei schweren postpartalen Infektionen könnte ihr Einsatz durchaus hilfreich sein. So könnten bei einer Relaparotomie wegen V. a. Nachblutung oder Peritonitis im Peritonealexsudat die A-Streptokokken wahrscheinlich leicht und schnell (1–2 Stunden) nachgewiesen werden.

    • Antikörperdiagnostik: gegen Streptolysin O nur für postinfektiöse Komplikationen von Bedeutung. Im Einzelfall bei fehlendem Erregernachweis zur Klärung der Ursache verwendbar.

DifferenzialdiagnostikBei Wundschmerzen nach Sectio ändert sich das Wohlbefinden meist rasch nach entsprechender Analgesie. Die seltene Appendizitis im Wochenbett ist endgültig nur durch eine op. Intervention auszuschließen. Eine Symphysenlockerung ist meist aufgrund der typischen Schmerzsymptomatik und normaler Entzündungsparameter problemlos auszuschließen.
Therapie bei unbekanntem ErregerJe Sepsis:TherapiePuerperalsepsis:Therapieschwerer die Infektion ist, desto breiter und wirksamer müssen die verabreichten Antibiotika sein. Es muss immer ein gegen A-Streptokokken wirksames Antibiotikum i. v. gegeben werden. Bei der Sepsis, die ein schweres Krankheitsbild ist, und bei zunächst unbekanntem Erreger entscheidet das klinische Bild über die Ther.:
  • Kombinationen aus einem Cephalosporin der 2. oder 3. Generation zusammen mit Metronidazol und eventuell einem Aminoglykosid sind auch heute noch die initiale Standardther. [Vogel et al. 1999].

  • Durch die Zugabe eines Aminoglykosids (z. B. Gentamicin, Tobramicin oder Netilmycin) werden synergistische Effekte erweitert.

  • Monother. mit Imipenem oder Meronem, die ein sehr breites Spektrum besitzen, werden heute bevorzugt.

  • Chinolone sind bei A-Streptokokken kaum wirksam und sollten auch aus diesem Grund nicht gegeben werden.

Therapie bei A-Streptokokken

Eine intensivmedizinische Überwachung (Multiorganversagen) und Betreuung ist Grundvoraussetzung für eine erfolgreiche Ther.

  • Medikamentöse Therapie:

    • Mittel der Wahl: hoch dosiertes Penicillin G. Resistenzen sind nicht bekannt, es gibt aber Therapieversager. Penicillin G kann in Kombination mit Clindamycin gegeben werden.

    • Alternative bei Penicillinallergie: Cephalosporine [Adam 1996; Simon u. Stille 1997], Makrolide (Erythromycin, Roxythromycin usw.) eher bei leichteren Verläufen, da die Frequenz erythromycinresistenter A-Streptokokken in den letzten Jahren zugenommen hat. Clindamycin ist ebenfalls wirksam [Stevens 1995].

    • Ungeeignet: Nicht genug wirksam sind CoTrimoxazol und Chinolone (Gyrasehemmer).

  • Hysterektomie: inzwischen umstritten, da es sich bei der A-Streptokokken-Sepsis nicht um einen Streuherd im Uterus, sondern um den massiven Befall nahezu aller Organe handelt. Intubation und Operation bedeuten eine erhebliche Belastung für den Organismus. Cave: Eine zu schnelle Relaparotomie bei schlechtem oder langsamem Ansprechen einer verspäteten Antibiotikather. kann den letalen Ausgang beschleunigen [eigene Erfahrungen aus der Analyse von 45 Puerperalsepsisfällen].

  • Immunther.: Die bisherigen Ergebnisse einer Immunther. gegen mikrobielle Toxine und Mediatoren des Wirtsorganismus (z. B. monklonale AK gegen Endotoxin oder Tumornekrosefaktor) haben die in sie gesetzte Hoffnung nicht erfüllt [Norrby-Teglund, Ihendyane und Darenberg 2003].

Komplikationen
  • Akute Komplikationen:

    • Sepsis: Der Übergang der Puerperalinfektion in die Sepsis und in den septischen Schock bedeutet eine lebensbedrohliche Situation, die mit Antibiotika nicht mehr beherrscht werden kann. Hier steht die Behandlung der respiratorischen und der kardiozirkulatorischen Insuff. im Vordergrund. Weitere Möglichkeiten sind extrakorporale Nierenersatzther. und verschiedene adjuvante und kausale Therapieversuche (Glukokortikoide, Immunglobuline, Antiendotoxinther, Nitritoxidinhibitoren) [Schiel, Kienast und Ostermann 2004]. Die Geschwindigkeit des Übergangs ist zudem erregerabhängig. Bei A-Streptokokken geht dies am schnellsten und kann innerhalb von Stunden bis wenigen Tagen erfolgen. Eine Sepsis durch S. aureus, E. coli oder Anaerobier ist eher selten und verläuft langsamer, sodass die Prognose besser ist.

    • Das Schicksal der Pat. entscheidet sich meist an pulmonalen Komplikationen.

    • Gerinnungsstörungen sind im fortgeschrittenen Stadium ein großes Problem. Große, flächenhafte Einblutungen führen zu erheblichen Gewebe- und Funktionsverlusten mit entsprechend schlechter Langzeitprognose. Im fortgeschrittenen Stadium z.B. mit dem Bild einer nekrotisierende Fasziitis oder Kompartmentsyndrom ist die Letalität hoch und kann 20–60 % betragen.

  • Spätkomplikationen: chron. Narbenschmerzen, Gliedmaßenverlust, Dezerebrierung, Verlust des Uterus.

Prävention
  • Schwangerenvorsorge:

    • Bei Schwangeren mit Puerperalsepsis:Präventionentzündlichem Fluor (Leukozyten > 3-mal mehr als Epithelzellen), vorzeitigen Wehen, Entzündungszeichen an Vulva und Vagina (nach eigener Erfahrung lösen A-Streptokokken so gut wie immer eine Entzündungsreaktion aus) oder Fieber unbedingt einen Abstrich für die kulturelle Anzüchtung entnehmen. Pathogene Bakterien wie A-Streptokokken und S. aureus können so vor der Geburt entdeckt und beseitigt werden.

    • Das empfohlene Screening auf B-Streptokokken (35. SSW) kann auch helfen, A-Streptokokken-Infektionen in der Vagina rechtzeitig aufzudecken [Stefonek et al. 2001].

    • Reinfektionen mit A-Streptokokken kommen vor → Frauen mit entsprechender Anamnese entsprechend intensiv betreuen.

    • Das Auftreten einer A-Streptokokken-Sepsis mit Multiorganversagen in der Schwangerschaft ist ein eher seltenes Ereignis [Hamanishi et al. 2002].

  • Geburt und erste Tage des Wochenbetts: Hier besteht das größte Risiko für eine Sepsis, da der puerperale Uterus für Bakterien eine leichte Eintrittspforte darstellt. Das Risiko ist umso größer, je rascher die Infektion nach der Geburt auftritt.

Wie kann eine Puerperalsepsis vermieden werden?

  • Bei 3-mal mehr Antibiotikaprophylaxe:PuerperalsepsisLeukozyten als Epithelzellen im Fluor bzw. bei Kolpitis vor der Entbindung Abstrich für Mikrobiologie abnehmen

  • Bei A-Streptokokken-Infektionen in der Umgebung der Schwangeren: mikrobiologische Diagnostik aus Rachen und Vagina

  • Antibiotikaprophylaxe bei jeder Sectio

  • Im Wochenbett immer auch an die Möglichkeit einer Infektion denken

  • Bei krankem Zustand der Pat. CRP oder PCT bestimmen

  • Bei stärkeren Schmerzen im Wochenbett vor Wiederholung der Schmerzmittelgabe Labordiagnostik (CRP oder PCT)

  • Vor der Antibiotikagabe Abstrich für die Mikrobiologie aus Vagina/Uterus

  • Bei kranker Pat. nicht auf Fieber warten, ehe an Infektion gedacht wird

  • Bei Diarrhö im Wochenbett zuerst an Peritonitis und Sepsis denken, dann erst an Darminfekt.

  • Bei schlechtem Zustand der Pat. großzügig Antibiotika geben

  • Immer ein A-Streptokokken-wirksames Antibiotikum wählen oder zusätzlich geben, z. B. Penicillin, Cephalosporin, Clindamycin

  • Mehrgebärende sind durch eigene infizierte Kinder (Rachen) stärker gefährdet.

PrognoseBei frühzeitiger Antibiotikabehandlung mit einem Penicillin oder Cephalosporin ist die Prognose gut. Die Ind. ist der kranke Zustand und ein > 20-fach erhöhter CRP-Wert. Eine Antibiotikaprophylaxe bei Sectio reduziert das Sepsisrisiko. Werden zu lange (z. B. 2 Tage) Schmerzmittel verabreicht und der schwer kranke Zustand der Patientin nicht frühzeitig erkannt, kann ein septischer Schock mit erheblichen Folgeschäden und einer hohen Letalität auftreten.
Forensische AspekteDie wiederholte Gabe von Schmerzmitteln nach der Geburt ohne Ausschluss einer schweren Entzündung durch eine Infektion kann schwerwiegende forensische Folgen haben. Bei krankem Eindruck der Patientin, auch ohne Fieber, sind zum Ausschluss einer lebensbedrohlichen Puerperalsepsis Blutbild und CRP, wenn notwendig auch mehrmals, zu bestimmen. Bei eindeutigen Entzündungshinweisen ist sofort mit der Antibiotikabehandlung zu beginnen.

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