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B978-3-437-23916-8.00007-X

10.1016/B978-3-437-23916-8.00007-X

978-3-437-23916-8

Abb. 7.1

(aus: Schultz-Lampel, Goepe und Haferkamp 2012)

Anatomie und Innervation des unteren Harntraktes.

  • a)

    Sympathische und parasympathische Innervation von Detrusor und Blasenhals.

  • b)

    Sympathische und somatische Innervation von Blasenhals und Sphinkter.

  • c)

    Dem übergeordnet ist das pontine Miktionszentrum.

1 = glattmuskuläre Blasenwand, 2 = glattmuskulärer Blasenhals, 3 = glattmuskulärer Harnröhrensphinkteranteil, 4 = M. levator ani (quergestreift), 5 = M. transversus perineus (quer gestreift), 6 = M. bulbocavernosus (quer gestreift)

Abb. 7.2

MiktionstagebuchMiktionstagebuch einer Pat. mit Drangsymptomatik

Abb. 7.3

[P308]

Introitussonografie

Abb. 7.4

Aufbau Urodynamik

Abb. 7.5

[P307]

UrodynamikUrodynamik Zystometrie. Urge-Welle, Detrusorkontraktion mit ungewolltem Urinabgang

Abb. 7.6

[P307]

UrethradruckprofilUrethradruckprofil unter Stress

  • a)

    Kontinentes Druckprofil

  • b)

    Inkontinentes Druckprofil

Abb. 7.7

Urethrapessar nach Arabin

Abb. 7.8

TVT-Operation.

  • a)

    KlassischTension free Vaginal Tape transvaginal

  • b)

    Transobturatorisch

Abb. 7.9

Unterspritzung der Harnröhre

Abb. 7.10

Stufentherapie überaktive Blase

Normwerte Zystometrie

Tab. 7.1
Messparameter Symbol Maßeinheit Normwert
Max. Blasenkapazität BKmax ml 350–550 ml
1. Harndrang 1. HD (> 60 % BKmax) ml 150–200 ml
2. Harndrang 2. HD ml > 300 ml
Unwillkürliche Detrusorkontraktionen Keine bis 300 ml
Compliance C ml/cm H2O > 25 ml/cmH2O

Anticholinergika

Tab. 7.2
Wirkstoff Applikation Besonderheit
Oxybutynin 2–3×2,5–5 mg/d
Alle 3 d transdermal Umgehung des First-Pass-Effekts
Propiverin 2–3×15 mg/d
1×30–45 mg/d Retardform
Tolterodin 2×2 mg/d
1×4 mg/d Retardform
Darifenacin 1×7,5–15 mg/d Retardform
Solifenacin 1×5–10 mg/d Retardform
Fesoterodine 1×4–8 mg/d Retardform
Trospiumchlorid 2–3×15–20 mg/d Quartäres Amin, kaum zentralnervöse NW
1×60 mg/d Retardform

Formen und Therapie der Harninkontinenz

Miriam Deniz

Christl Reisenauer

  • 7.1

    Übersicht126

    • 7.1.1

      Anatomie126

    • 7.1.2

      Physiologie127

    • 7.1.3

      Epidemiologie128

    • 7.1.4

      Basisdiagnostik128

    • 7.1.5

      Spezialdiagnostik132

  • 7.2

    Belastungsinkontinenz136

  • 7.3

    Überaktive Blase141

Übersicht

DefinitionenHarninkontinenzHarninkontinenz ist definiert als „jegliche Art von unwillkürlichem Urinverlust“ (Haylen et al. 2010). Folgende Formen werden unterschieden:
  • Belastungsinkontinenz: unwillkürlicher BelastungsinkontinenzUrinverlust aufgrund abdominaler Druckerhöhung bei körperlicher Belastung oder beim Husten und Niesen.

  • Überaktive Blase: imperativer Blase, überaktiveHarndrang, häufig in Kombination mit einer erhöhten Miktionsfrequenz (> 8 × in 24 h), einer Nykturie (> 1 ×/Nacht) mit oder ohne unwillkürlichem Urinverlust. Ein Harnwegsinfekt oder andere Pathologien des unteren Harntraktes müssen ausgeschlossen sein.

  • Mischinkontinenz: Kombination Mischinkontinenzaus Belastungs- und Dranginkontinenz.

  • Extraurethrale Inkontinenz: Urinverlust auf einem anderen Weg als durch den Meatus urethrae z. B. Blasen-Scheiden-Fistel, ektoper Ureter.

Anatomie

BlasenmuskulaturDer untere HarntraktHarntrakt (d. h. Harnblase und Urethra mit dem zugehörigen Sphinkterapparat als funktionelle Einheit) hat die Aufgabe der Urinspeicherung und -entleerung (Schultz-Lampel, Goepe und Haferkamp 2012).
  • Der Detrusor vesicae besteht Detrusor vesicaeaus einem dreischichtigen Netzwerk glatter Muskelzellen (innere und äußere Längsschicht, mittlere Zirkulärschicht), die während der Miktion zu einer konzentrischen Verkleinerung des Blasenvolumens führt.

  • Der Detrusor geht im Bereich des Blasenhalses (Übergang Blase/Urethra) in das Trigonum vesicae überTrigonum vesicae. In diese dreieckige Struktur münden laterokranial die Ureteren.

  • Die Spitze des Trigonums verjüngt sich zum Blasenhals und mündet in die proximale Urethra. Hier wird die dreischichtig aufgebaute Blasenmuskulatur durch die längsorientierte glatte Muskelschicht Sphincter urethrae internusdes Sphincter urethrae internus abgelöst.

  • Der Sphincter urethrae externus liegtSphincter urethrae externus weiter distal an der Durchtrittsstelle der Urethra durch den Beckenboden und besteht aus der intramuralen Harnröhrenmuskulatur sowie quer gestreiften periurethralen Muskeln des Beckenbodens (M. transversus perinei, Levatormuskeln).

Nach der Integraltheorie von Petros und Ulmsten hat die Scheide analog zu einem Trampolin oder einer Hängematte eine entscheidende Stützfunktion im Beckenboden und für die Urethra. Bei Belastung kommt es durch das korrekte Zusammenspiel verschiedener Muskelzüge und der Ligamente zu einer Stabilisierung der Harnröhre nach ventral.
Neuroanatomie(Abb. 7.1)
  • Zentrale Innervation: Die Harnspeicherung und -entleerung werden von 2 übergeordneten Zentren kontrolliert, dies sind das zerebrale pontine Miktionszentrum im Hirnstamm sowie diesem untergeordnet das sakrale Miktionszentrum S2-S4.

  • Periphere Innervation: Diese erfolgt über den Parasympathikus, der dem sakralen Miktionszentrum entspringt und den Detrusor aktiviert. Der Sympathikus (Th10-L2) hemmt über betaadrenerge Rezeptoren die Blasenaktivität und stimuliert über alphaadrenerge Rezeptoren im Blasenhalsbereich den Sphincter internus. Somatisch innerviert der N. pudendus den Sphincter externus sowie Teile der Beckenbodenmuskulatur.

Physiologie

Voraussetzung für die normale Funktion der BlasenfunktionBlase als Reservoir- und Austreibungsorgan und der Urethra als Verschlussmuskel sind eine intakte Anatomie des muskulären und bindegewebigen Beckenbodens und ein koordiniertes Zusammenspiel, das durch eine intakte Innervation vermittelt wird. Man unterscheidet 2 Phasen.
SpeicherphaseDie Dehnung des Detrusors bei zunehmender Blasenfüllung sorgt dafür, dass der intravesikale Druck bis zum Erreichen der maximalen Kapazität nur geringfügig auf 20 cm H2O steigt. Ab einem Volumen von 150–250 ml tritt ein erstes Blasenfüllungsgefühl ein, das mit Erreichen der max. Blasenkapazität als Harndrang empfunden wird. Durch eine zentrale, willkürliche Hemmung des Miktionsreflexes kann die Detrusorkontraktion so lange unterdrückt werden, bis die äußeren Bedingungen eine Blasenentleerung zulassen. Der Blasenhals bleibt fest verschlossen und die Aktivität des externen urethralen Sphinkters nimmt langsam zu. Intraabdominelle Druckerhöhungen werden reflektorisch durch Erhöhung des Urethraverschlusses kompensiert.
EntleerungsphaseDie Miktion wird durch die willkürliche Aktivierung des Miktionsreflexes eingeleitet. Die zerebralen inhibitorischen Impulse auf das sakrale Miktionszentrum werden durch stimulierende Efferenzen ersetzt. Der Harnröhrensphinkter relaxiert, der Detrusor kontrahiert sich und der intravesikale Druck übersteigt den urethralen Verschlussdruck.

Epidemiologie

In der Literatur finden sich keine einheitlichen Angaben zur Prävalenz der Harninkontinenz bei Frauen. Sie scheint jedoch bei bis zu 55 % zu liegen. Möglicherweise unterschätzt diese Angabe die tatsächliche Häufigkeit, da viele Frauen aus Scham oder Unwissenheit über mögliche Therapieoptionen nicht mit ihrem Arzt sprechen. Oft werden die Symptome auch als physiologischer Alterungsprozess und nicht als Krankheit wahrgenommen. Auch Ärzte sprechen ihre Pat. zu selten aktiv auf die Beschwerden einer Harninkontinenz an.
Je nach Studie gibt es unterschiedliche Angaben zur Prävalenz der Harninkontinenz (zusammengefasst in Wood und Anger 2014):
  • Belastungsinkontinenz: 29–75 %, im Median 48 % (abhängig vom Alter). 10 % mit täglicher Belastungsinkontinenz, 30 % mit wöchentlichem Auftreten der Belastungsinkontinenz

  • Überaktive Blase: 7–33 % (mit Urinverlust 9 %)

  • Mischinkontinenz: 14–61 %

Basisdiagnostik

Urogynäkologische Anamnese
Die ausführliche urogynäkologische Anamnese umfasst folgende Angaben zu:
  • Symptomen der Belastungsinkontinenz: Urinverlust z. B. beim Husten, Niesen, Treppensteigen usw.

  • Symptomen der überaktiven Blase: häufiger Harndrang bei geringer Blasenfüllung, imperativer Harndrang, Harndrang, der nicht mehr zurückgehalten werden kann und zur Inkontinenz führt

  • Symptomen von Deszensus-/Prolapsbeschwerden: Zug und Druckgefühl nach unten

  • Miktionsfrequenz: Tag/Nacht

  • Wäscheschutzbedarf

  • Rezidivierenden Harnwegsinfektionen

  • Entbindungen

  • Menopausenstatus, hormoneller Therapie

  • Gyn. Voroperationen

  • Vorerkr.: z. B. Diab. mell., Herzinsuff., neurologische und psychische Erkr.

  • Medikamentenanamnese: z. B. Diuretika, Psychopharmaka

Die Anamnese sollte sich auf die Art und das Ausmaß der Symptome konzentrieren sowie den Grad der Beeinträchtigung und den Leidensdruck der Betroffenen ermitteln.

Miktionstagebuch
Zur Quantifizierung Miktionstagebuchvon Miktionsvolumen, Miktionsfrequenz, Urinverlust und Dranggefühl. Miktionstagebücher liegen in unterschiedlichen Ausführungen vor (Abb. 7.2). Hierbei kann die Pat. Miktionsvolumina (gering, mittel, viel oder in Milliliter), die Miktionsfrequenz, den Urinverlust oder ein bestehendes Dranggefühl zu der jeweiligen Uhrzeit eintragen und führt sich so ihr eigenes Trink- und Miktionsverhalten vor Augen. Das Protokoll kann zur Therapiekontrolle wiederholt angewendet werden.
Standardisierte Fragebögen
Zur Diagnostik einer Harninkontinenz können standardisierte Fragebögen eingesetzt werden, wobei es keine Evidenz dafür gibt, dass diese den Therapieerfolg beeinflussen. Standardisierte Erfassungsbögen erleichtern die Anamneseerhebung, ersetzten diese aber nicht.
Urindiagnostik
Bei allen Pat., bei denen eine Harnwegsinfektion bestätigt oder ausgeschlossen werden soll, muss eine gründliche Anamnese von Symptomen, Befunden und Risikofaktoren erhoben werden, z. B. Dysurie, Pollakisurie, imperativer Harndrang, verstärkte oder neu aufgetretene Inkontinenz, Makrohämaturie, suprapubischer Schmerz, Flankenschmerz, Fieber, Geruch und/oder Trübung des Urins, frühere Harnwegsinfektionen, auffälliger pathologischem Fluor vaginalis oder vaginale Irritation, sowie Risikofaktoren für einen komplizierten Verlauf (DGGG 2010).
Der Goldstandard zur Diagnose einer Harnwegsinfektion ist bei entsprechender Anamnese und typischen Beschwerden die Urinuntersuchung mittels Urinschnelltest und Mikroskopie einschließlich quantitativer Urinkultur und deren Beurteilung (DGGG 2010).
Eine weitere urogynäkologische Abklärung ist erst nach entsprechender antibiotischer Therapie möglich, da Harnwegsinfekte allein schon für die Symptomatik verantwortlich sein können.
Gynäkologische Untersuchung
Inspektion(mit geteilten Spekula).
  • Der Introitus (geschlossen/klaffend) wird durch Inspektion des Scheideneinganges in Steinschnittlage beurteilt. Ein geschlossener Introitus findet sich v. a. bei Nulliparae, ein klaffender Introitus kann bei Frauen post partum oder bei ausgeprägtem Descensus genitalis bestehen.

  • Eine Atrophie des Genitales kann Zeichen eines lokalen Östrogenmangels sein.

  • Die Beurteilung eines Deszensus/Prolaps der vorderen oder hinteren Vaginalwand sowie des Uterus-/Scheidenabschlusses mit Einteilung nach ICS-POPQ erfolgt bei maximalem Pressen der Patientin in Steinschnittlage.

  • Beachten der Mobilität des Blasenhalses beim Pressen der Patientin. Ein immobiler Blasenhals kann infolge von Inkontinenzoperationen z. B. nach Kolposuspension auftreten.

  • Hinweise auf das Vorliegen einer Fistelmündung in die Scheide (urethro-vaginale, vesiko-vaginale, uretero-vaginale Fistel).

  • Hustenprovokationsstest: Bei Hustenprovokationsstestgefüllter Blase (200–300 ml) und nach Reposition eines ggf. vorhandenen Deszensus wird die Patientin zum Husten aufgefordert. Bei simultanem Abgang von Urin liegt eine Belastungsinkontinenz vor. Der Test kann im Stehen wiederholt werden.

PalpationDie mögliche willkürliche Kontraktion des M. levator ani (Oxford-Score) wird durch vaginale Palpation seitengetrennt erhoben.

Einteilung der Levatorkontraktionskraft nach Oxford

  • Grad 0: keine Kontraktion

  • Grad I: leichtes Zucken

  • Grad II: schwache Kontraktion

  • Grad III: mäßige Kontraktion

  • Grad IV: gute Kontraktion

  • Grad V: max. Kontraktion

Padtest (Vorlagentest)
Funktionstest Vorlagentestin Kurzform, über 1 h oder 24 h.
IndikationenEinsatz v. a. in der Funktionsdiagnostik und als Therapiekontrolle.
Vorgehen
  • Bei der Kurzform führt die Pat. unter standardisierter Blasenfüllung bestimmte körperliche Übungen durch (z. B. Kniebeugen, Treppensteigen, Husten, Hüpfen). Die Vorlage wird vorher und nachher gewogen, die Gewichtszunahme entspricht dem Urinverlust in Gramm.

  • Bei der 1-h- bzw. 24-h-Variante misst die Pat. über 1 h bzw. 1 Tag das Gewicht der verbrauchten Vorlagen.

BewertungI. d. R. gelten Befunde des Kurzpadtestes unter 1 g als negativ. Vorteil der Kurzform ist der überwiegende Nachweis und die Quantifizierung einer Belastungsinkontinenz. Bei den Stunden-Padtests werden auch Dranginkontinenzepisoden mit gemessen.
Sonografie im Rahmen der urogynäkologischen Diagnostik
Prinzipiell werden drei sonografische Untersuchungsmethoden unterschieden:
  • 1.

    Endosonografie: Vaginal-, Endoanalsonografie

  • 2.

    Externe Sonografie: Perineal-/Introitus-/Abdominal-Sonografie (Abb. 7.3)

  • 3.

    Kombination der beiden Verfahren im Sinne des von J. Kociszewski (Hagen) geprägten Begriffes „Pelvic-Floor-Sonography“ (DGGG 2013)

Vorgehen
  • Curved-linear-array-Schallkopf, bevorzugt mit 5 MHz für Perinealschall, Vaginalschallkopf mit 7,5 MHz für Introitusschall.

  • Pat. in Steinschnittlag.

  • Kraniale Strukturen werden im Bild oben, kaudale Anteile im Bild unten dargestellt. Ventral wird rechts und dorsal links abgebildet.

  • Symphyse als Fixpunkt.

  • Untersuchungsablauf: Ruhe, Beckenbodenkontraktion, Pressen, Husten.

Befunde
  • Lagebestimmung des Meatus urethrae internus und die Beschreibung der qualitativen Parameter: Trichterbildung, Lage und Mobilität (starr, mobil) der Urethra und des Blasenbodens

  • Messen der Urethralänge

  • Beurteilung eines Descensus genitalis

  • Restharnbestimmung

  • Periurethrale Raumforderungen (z. B. Urethradivertikel)

  • Vesikale Raumforderungen

  • Blasenwanddicke

  • Die Vesikalisierung des Blasenhalses unter Belastung im Sinne einer Trichterbildung der Urethra ist ein typisches sonomorphologisches Merkmal für eine Belastungsharninkontinenz.

  • Ein reduziertes Blasenvolumen (< 200 ml) und eine Blasenwanddicke von > 5 mm stehen häufig im Zusammenhang mit den Symptomen einer überaktiven Harnblase.

Endoanalsonografie
IndikationenAbklärung von Wind- und Stuhlinkontinenz, postpartale Nachuntersuchungen bei höhergradigen Dammrissen (III°/IV°), die den M. sphincter ani einbeziehen.
Vorgehen
  • Ultraschallsonde (10 MHz) mit geringer Eindringtiefe, wenn möglich rotierend 360°

  • Beurteilung des M. sphincter ani internus und externus auf Defekte oder Narbenbildung

Spezialdiagnostik

Im Bereich der weiterführenden Diagnostik kommen vor allem die Urethrozystoskopie und die Urodynamik zum Einsatz.
Indikationen
  • Diskrepante klinische und anamnestische Befunde

  • Beurteilung nach Basisdiagnostik nicht möglich

  • Präoperativ vor Inkontinenzoperationen

  • Mischharninkontinenz – Differenzierung zwischen Belastungsinkontinenz und überaktiver Blase

  • Versagen der konservativen Therapie

  • Auffälliger Urinbefund (z. B. Hämaturie)

  • Neu aufgetretene überaktive Blase nach Inkontinenz-/Deszensusoperation

  • Untersuchung von Komplikationen vorausgegangener Therapien

  • V. a. Blasenentleerungsstörung

  • V. a. neurogene Grunderkrankung

  • V. a. extraurethrale Harninkontinenz

Urodynamik
Die UrodynamikUrodynamik besteht aus:
  • Zystomanometrie: Erfassung des vesikalen und urethralen Druckes abhängig von der Blasenfüllung

  • Urethradruckprofil: Erfassung des urethralen Druckes in Ruhe und beim Husten sowie der funktionellen Urethralänge

  • Uroflow: Beurteilung der Blasenentleerung

Eine Urodynamik ohne Anamnese und urogynäkologische Untersuchung ist sinnlos!

VorgehenMessung des urethralen und vesikalen Druckes üblicherweise mit 7-Chr-Mikrotipkathetern oder Einmalkathetern, die an der Katheterspitze und 7 cm proximal einen Druckaufnehmer besitzen. Der Katheter wird durch die Urethra in die Blase eingeführt, dabei misst der Druckaufnehmer an der Spitze den vesikalen Druck, der proximale Druckaufnehmer den urethralen Druck. Bei Durchführung der Zystometrie und Miktiometrie wird gleichzeitig eine Rektalsonde zur Messung des Abdominaldruckes eingeführt. Die Differenz zwischen vesikalem und abdominalem Druck ergibt den DetrusordruckDetrusordruck (Abb. 7.4)
KomplikationenDurch Katheterisierung kann die Entstehung einer Harnwegsinfektion sowie durch Läsion intravesikaler oder intraurethraler Gefäße eine Hämaturie verursacht werden.
Zystometrie
Beurteilung(Tab. 7.1)
  • Blasendruck Zystometriewährend der Füllungsphase.

  • Füllmenge bei normalem und maximalem Harndrang (max. Blasenkapazität)

  • Detrusorkontraktionen

  • Compliance (ml Füllung/cm H2O Druckanstieg in der Blase)

Auswertung(Abb. 7.5)
  • Verringerte Blasenkapazität/verfrühter Harndrang: Hinweis auf eine überaktive Blase.

  • Niedrige Volumendehnbarkeit z. B. nach Radiatio des kleinen Beckens.

  • Hohe Volumendehnbarkeit z. B. nach lang anhaltender Obstruktion der Urethra.

  • Autonome Detrusorkontraktionen weisen auf eine Detrusorhyperaktivität hin. Cave: Fehlende Detrusorkontraktionen schließen eine Detrusorhyperaktivität nicht aus.

  • Die Beurteilung des Harndrangs ist unter Untersuchungsbedingungen oft nur unzureichend möglich.

KomplikationenDurch die Katheterisierung können Harnwegsinfektionen sowie Läsionen intravesikaler oder intraurethraler Gefäße mit einer Hämaturie verursacht werden.
Urethradruckprofilmessung
IndikationenEinschätzung der Sphinkterfunktion der Urethra.
DurchführungDie simultane Aufzeichnung von Urethra- und Blasendruck erfolgt bei Rückzug des Katheters über 2 getrennte Druckkanäle im Abstand von mind. 6 cm. Die funktionelle Länge der Urethra beträgt normalerweise > 25 mm.
Auswertung(Abb. 7.6)
  • Ruheprofil: UntersuchungUrethradruckprofil in Ruhe. Der maximaler Verschlussdruck ist altersabhängig: Frauen < 50 J. 50 cmH2O, Frauen > 50 J. 100 – Lebensalter.

    • Hypotone Urethra: MUVD ≤ 20 cmH2O. Forensische Bedeutung: Aufklärung der Patientin über höhere Versagerquoten bei Inkontinenzoperationen.

    • Hypotone, starre, immobile Urethra: Intrinsische Sphinkterinsuffizienz (ISD).

  • Stressprofil: Husten oder Pressen während der Messkatheter aus der Blase/Urethra gezogen wird. Die Differenz beider Drücke zum Zeitpunkt der Hustenstöße weist bei kontinenten Pat. positive, bei einer inkontinenten Pat. neg. Werte auf. Cave: schlechte Sensitivität und Spezifität zur Bestätigung oder zum Ausschluss einer Belastungsinkontinenz.

Uroflow/Miktiometrie
Die UroflowmetrieUroflowmetrieMiktiometrie ist eine nicht invasive Untersuchungsmethode, bei der das Urinvolumen (ml), das die Urethra in der Zeiteinheit (s) während der Miktion verlässt, gemessen wird.
Vorgehen
  • Uroflow: Miktion in ein trichterförmiges Behältnis, auf dessen Boden eine sich drehende Scheibe die Geschwindigkeit des Harnstrahles in ml/s misst.

  • Normalbefund: typischer glockenförmiger Kurvenverlauf.

Die Stärke des Harnflusses (die Harnflussrate) hängt vom intravesikalen bzw. Detrusordruck bei der Miktion und vom infravesikalen (urethralen) Widerstand ab. Eine normale Miktion findet statt, wenn der Blasenauslass (bladder outlet) nachlässt (passiv) und der Detrusor sich (aktiv) kontrahiert. Im Normalfall resultiert eine glatte bogenförmige Flowkurve mit hoher Amplitude. Nur wenn die Uroflowmetrie kombiniert wird mit der Registrierung des intravesikalen und des intraabdominalen Druckes (Miktiometrie) ist es möglich, anhand der Druck-Fluss-Messungen den Einfluss der Detrusorkontraktilität und der Blasenauslassfunktion zu erörtern.
Eine effektive und gute urodynamische Untersuchung sollte immer interaktiv mit der Pat. vorgenommen werden. Ziel ist es, die Symptome bei der Untersuchung zu reproduzieren. Die qualitative und quantitative Plausibilität aller Signale sollte vom Untersucher kontinuierlich und aufmerksam beurteilt werden. Artefakte sollten vermieden werden. Treten welche auf, sollten sie gleich korrigiert werden. Es ist immer schwer, manchmal unmöglich, während einer retrospektiven Analyse Artefakte zu korrigieren. Für die Interpretation der Messkurve ist es erforderlich, dass der Untersucher alle Beobachtungen unmittelbar auf der Messkurve notiert (z. B. Harndrang, Husten, Sprechen, Bewegungen usw.). So können Fehlinterpretationen vermieden werden.
Urethrozystoskopie
IndikationenDrangbeschwerdenUrethrozystoskopie, Rezidivinkontinenz, rezidivierende Harnwegsinfekte, V. a. Blasenfistel, V. a. Urethrafistel, V. a. Urethradivertikel, Ausschluss Karzinominfiltration, Beurteilung von Fremdkörpern in der Urethra oder der Blase und Urethra- oder Blasenperforation (z. B. nach suburethraler Bandeinlage), Hämaturie.
VorgehenEinführen einer starren 30°- oder 70°-Optik zur Beurteilung der Blasenwand. Die 0°-Optik wird zur Beurteilung des urethralen Epithels benutzt.
KomplikationenHarnwegsinfektion, urethrale oder vesikale Läsionen durch starre Optik.

Belastungsinkontinenz

Durch BelastungsinkontinenzPathogeneseeine intraabdominale Druckerhöhung (beim Husten und Pressen) kommt es zum Anstieg des intravesikalen Drucks. Bei einem inkompetenten, insuffizienten Verschlussmechanismus der Harnröhre kann es dabei zum unwillkürlichen Urinverlust kommen.
PathogeneseDer kompetente Harnröhrenverschluss wird physiologisch gewährleistet durch den physiologischen Harnröhrentonus (= Harnröhrenverschlussdruck in Ruhe).
  • Passive Drucktransmission bei Belastung: Da der intraabdominale Druck sowohl auf die Harnblase als auch simultan auf den Blasenhals und die proximale Urethra übertragen wird, wird der Verlust von Urin verhindert.

  • Aktive Drucktransmission bei Belastung: Bei intraabdominalem Druckanstieg bei Belastung kommt es reflektorisch zu einer Kontraktion der quer gestreiften Sphinktermuskulatur der Harnröhre und des Beckenbodens

Die korrekte Wirkung dieser Verschlusskomponenten ist dabei abhängig von der Intaktheit des periurethralen und paravaginalen Gewebes. So kann es bei einem Deszensus des Blasenbodens zur Störung der passiven Drucktransmission kommen, sodass die intravesikale Druckspitze, die auf eine ungeschützte urethrale Sphinkterregion trifft, eine Belastungsinkontinenz auslöst.

Die Pathogenese der Belastungsinkontinenz wurde bislang nicht vollständig geklärt. Sie ist multifaktoriell bedingt, wobei sowohl anatomische und pathophysiologische Veränderungen als auch neurogene und auch psychische Faktoren eine entscheidende Rolle spielen.

Risikofaktoren(Wood und Anger 2015):
  • Schwangerschaft und Geburt: Bei Nullipara liegt die Prävalenz einer Harninkontinenz bei etwa 10 %, bei Frauen nach Kaiserschnitt bei etwa 16 % und nach Spontanpartus bei etwa 21 %.

  • Adipositas

  • Descensus genitalis/Z. n. Deszensusoperation

  • Alter

  • Chronischer Husten/Asthma

  • Chronische Obstipation

  • Körperliche Belastung (Beruf, Sport)

  • Familiäre Häufung

Larvierte Belastungsinkontinenz

Bei gleichzeitigem Descensus genitalis kann die Harnröhre durch einen Quetschhahnmechanismus „abknicken“. Dadurch wird der Urinverlust bei Belastung verhindert. Nach Reposition des Deszensus (während der Untersuchung oder durch eine Deszensusoperation) kommt es dann zur manifesten Belastungsinkontinenz. Hierüber müssen Pat. vor einer Deszensusoperation aufgeklärt werden.

KlinikDurch Insuffizienz des Blasenverschlussmechanismus kann der Urin bei intraabdominaler Drucksteigerung infolge von Husten, Niesen, usw. oder bereits beim Treppensteigen oder Gehen nicht mehr gehalten werden. Es kommt zum unfreiwilligen Urinabgang.
Zur Beschreibung der Stärke der Harninkontinenz aufgrund der Anamnese hat sich die Einteilung nach Ingelmann-Sundberg bewährt:
  • Grad 1: Harnverlust beim Husten, Niesen und Lachen.

  • Grad 2: Harnverlust beim Heben schwerer Lasten, Treppensteigen, Laufen.

  • Grad 3: Harnverlust in Ruhe/im Stehen.

Die Therapie der Harninkontinenz sollte dem Leidens- und Behandlungsdruck der Pat. entsprechen. Dazu ist ein individuelles Therapiekonzept erforderlich, wobei wegen möglicher Risiken und Komplikationen die konservative der operativen Therapie immer vorgeschaltet sein sollte.
Konservative TherapieSollte aufgrund der geringen NW einer operativen Therapie vorgezogen werden. Bei Versagen der konservativen Therapie oder bei Wunsch nach primär operativer Versorgung kommen die operativen Verfahren zum Einsatz.
  • Lokale Östrogenisierung: sollte postmenopausalen Frauen mit Harninkontinenz empfohlen werden. Beachtet werden sollte, dass es sich hierbei um eine Langzeittherapie in adäquater Dosierung handelt. Eine systemische Anwendung von Östrogen kann die Symptomatik einer Harninkontinenz verschlechtern.

  • Körpergewicht: Da Übergewicht ein entscheidender Risikofaktor ist, soll übergewichtigen Frauen eine Gewichtsreduktion (> 5 %) empfohlen werden (DGGG 2013)

  • Hilfsmittel: Die Anwendung von Pessaren (Abb. 7.7) oder speziellen Inkontinenztampons bessert die Symptome. Sie sollten jeder Pat. angeboten werden. Bewährt haben sie sich bei Frauen, die nur in bestimmten Situationen (z. B. Sport) Urin verlieren und keine operative Therapie wünschen.

  • Beckenbodentraining: regelmäßige BeckenbodentrainingDurchführung zur Steigerung der Kontraktionskraft und Verbesserung der Koordination ist sinnvoll. Dabei sollte folgendes beachtet werden:

    • Angeleitete Durchführung (einzeln oder in der Gruppe) über mind. 3 Mon.

    • Kombination mit Blasentraining

    • Regelmäßige Durchführung und gute, dauerhafte Compliance sind notwendig.

    • Sollte auch älteren Pat. angeboten werden.

    • Sollte v. a. in der Schwangerschaft und nach der Geburt zur Prävention und Therapie einer Inkontinenz empfohlen werden.

    • Elektrostimulation und Beckenbodentraining: indiziert als passives Training bei fehlender/schwacher Willkürkontraktion der Beckenbodenmuskulatur (Oxford-Score 0–I). Zudem kann es bei geschädigter bzw. fehlender Nervenleitung durch direkte Muskelstimulation nach Einführen einer Vaginalsonde eingesetzt werden. Insgesamt ist aktives Beckenbodentraining einer alleinigen Elektrostimulation vorzuziehen, wobei die Kombination aus beidem wirksamer sein kann als Beckenbodentraining allein.

    • Biofeedback und Beckenbodentraining: Durch die Anwendung von Biofeedbackgeräten mit einer Vaginalsonde kann die Patientin ihr Training und den Therapieerfolg visualisieren.

  • Arzneimitteltherapie: zugelassen ist DuloxetinBelastungsinkontinenzDuloxetinDuloxetin. Aufgrund des sehr ungünstigen Nebenwirkungsprofils bei einer durchschnittlichen Besserung der Belastungsinkontinenz um ca. 50 % bestehen hohe Therapieabbruchraten. Duloxetin kann Frauen empfohlen werden, die eine vorübergehende Verbesserung der Symptome wünschen.

    • Wirkung: zentral wirksamer Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer, welcher den urethralen Rhabdosphinktertonus und die vesikale Speicherkapazität erhöht. Duloxetin führt nicht zu einer Heilung, sondern lindert nur die Symptome.

    • NW: sehr häufig Übelkeit, Mundtrockenheit, Verstopfung, Müdigkeit, häufig Schwindel, Schlafstörungen, Appetitlosigkeit, gastrointestinale Störungen, Bluthochdruck

    • Dosierung: einschleichende 2×20 mg/d über 2 Wo., dann ggf. Steigerung auf 2 × 40 mg/d.

Operative TherapieKombinationseingriffe bei Belastungsinkontinenz und Descensus genitalis 6.5.4.

Vor jeder operativen Therapie muss ein ausführliches Gespräch über Gründe und Ziele der Operation, den Nutzen und die möglichen Komplikationen erfolgen. Die Patientin muss über entsprechende Alternativmethoden ebenso aufgeklärt werden.

Für die operative Therapie sollte zwischen einer unkomplizierten und komplizierten Belastungsinkontinenz unterschieden werden (DGGG 2013). Eine komplizierte Belastungsinkontinenz liegtBelastungsinkontinenzkomplizierte vor, wenn einer oder mehrere der folgenden Faktoren gegeben sind:
  • Vorangegangene Inkontinenzoperation in der Anamnese

  • Neurologische Symptome

  • Zusätzliches Vorliegen eines symptomatischen Genitalprolaps

  • Bestehender Kinderwunsch

TVT-Verfahren (Tension-free Vaginal Tape)
  • Verfahren: Bei der 1995 von Ulmsten Tension-free Vaginal Tapein die Therapie der Belastungsinkontinenz eingeführten suburethralen Schlingenplastik wird ein makroporöses Polypropylenband spannungsfrei unter der mittleren Urethra platziert. Hierbei gibt es zahlreiche Hersteller, wobei die suburethralen Schlingen nach demselben Prinzip funktionieren. Diese Methode ist inzwischen die mit Abstand am häufigsten durchgeführte Inkontinenzoperation (Wallwiener et al. 2008).

  • Indikationen: Belastungs- und Rezidivbelastungsinkontinenz (auch bei hypotoner Urethra). Bei Vorliegen eines Lateraldefektes der vorderen Scheidenwand sollte eine simultane Korrektur erfolgen.

  • Prinzip:

    • Es erfolgt das transvaginale Einbringen des Bandes.

    • Das Band wird ohne jegliche Fixation spannungsfrei unter die mittlere Harnröhre gelegt, wobei die Bandstruktur ein rasches und infektionsarmes Einsprossen des körpereigenen Bindegewebes ermöglicht.

    • Die Ausleitung des Bandes erfolgt entweder suprapubisch oder transobturatorisch (Abb. 7.8).

    • Das Band fungiert als suburethrales Widerlager, es soll die Integrität des periurethralen Gewebeverbandes wiederherstellen und die Umlenkung der Muskelkräfte des Beckenbodens auf den Blasenverschlussmechanismus gewährleisten.

    • Prinzipiell ist es möglich, den Eingriff in Lokalanästhesie durchzuführen.

  • Komplikationen:

    • Intraoperative Blasenperforation (v. a. bei retropubischen Bändern; 0,8–21 %)

    • Persistierende Blasenentleerungsstörung (1–3 %)

    • De-novo-Dranginkontinenz (9–33 %)

    • Blutung/Hämatom im Cavum retzii (v. a. bei retropubischen Bändern; 1 %)

    • Urethrale/vaginale Bandarrosion

    • Subjektive Miktionsprobleme

    • Dyspareunie (v. a. bei transobturatorsischen Bändern)

    • Sehr selten: Darmverletzungen, Verletzungen der großen Gefäße

  • Erfolgsrate: liegt bei retropubischen Schlingen im Langzeit-Follow-up nach 5 J. bei einer Heilungsrate von 73–81 % und nach 11 J. bei 77 %. Die Heilungsraten sind bei der transobturatorischen Bandeinlage vergleichbar.

  • Minischlingen werden in der Membrana obturatoria befestigt. Hierbei soll die Invasivität verringert werden, wobei Blutverlust und postoperative Schmerzen geringer sind. Aktuell liegen jedoch noch keine Langzeitdaten zur Heilungsrate vor.

  • Bei justierbaren Schlingen kann postoperativ die Lage des Bandes noch verändert werden. Dies soll eine bessere Anpassung in speziellen Fällen ermöglichen. Bisher fehlt jedoch die Evidenz, dass diese Bänder den etablierten suburethralen Schlingen überlegen sind.

Kolposuspension
  • Verfahren: Es gibt verschiedene Modifikationen der KolposuspensionKolposuspension zur retropubischen Elevation des Blasenhalses (z. B. in der Technik nach Burch, Hirsch), Fädenanzahl und -material variieren.

  • Indikationen: bevorzugt bei gleichzeitigem paravaginalem Defekt v. a. wenn bereits zur Therapie des Defektes ein offener bzw. laparoskopischer Zugang gewählt wurde.

  • Prinzip: Bei der Kolposuspension wird von abdominal offen oder laparoskopisch das paraurethrale Scheidenfasziengewebe mit nicht resorbierbaren Fäden an den Cooper-Ligamenten suspendiert.

  • Komplikationen: Blasenentleerungsstörung, postoperative Entstehung einer Rekto-/Enterozele sowie Kohabitationsbeschwerden, Drangbeschwerden.

  • Erfolgsrate: Die Heilungsraten der offenen und auch laparoskopischen Kolposuspension entsprechen in etwa der Heilungsrate durch retropubische und transobturatorische TVT-Bänder.

Bulking Agents
  • Indikationen: Bulking AgentsBulking Agents werden vor allem bei multimorbiden, älteren Pat. oder Pat., bei denen andere Operationsmethoden nicht infrage kommen eingesetzt.

  • Prinzip: Das submuköse/periurethrale Einbringen der Substanz führt zur Einengung der Urethra am urethrovesikalen Übergang oder im mittleren Urethraabschnitt (Abb. 7.9). Die Methoden unterscheiden sich hinsichtlich der injizierten Materialien (körpereigenes Fett, Kollagen, Silikon, Dextranomer + Hyaluronsäure) und der Applikationsart: Die Injektate werden periurethral oder in die Submukosa der Harnröhre eingespritzt.

  • Erfolgsrate: Die aktuelle Datenlage ist dünn. Bulking Agents sind zur Heilung der Belastungsinkontinenz weniger effektiv als die suburethralen Bandoperationen oder die Kolposuspension.

Artifizieller Sphinkter
Die Implantation eines artifiziellen Sphinkters ist indiziert, wenn alle anderen konservativen und operativen Verfahren nicht zu einer zufriedenstellenden Verbesserung der Belastungsinkontinenz führen konnten.

Bei einer Mischharninkontinenz kann es nach operativer Therapie der Belastungsinkontinenz zur Verbesserung, zur Persistenz oder zur Verschlechterung der Überaktiven Blase kommen. Generell haben Frauen mit Mischharninkontinenz niedrigere Zufriedenheitsraten nach Inkontinenzoperationen als Frauen mit Vorliegen einer isolierten Belastungsinkontinenz.

Überaktive Blase

Die überaktive BlaseBlase, überaktive (overactive bladder, OAB) zeichnet sich durch einen imperativen Harndrang, meistens mit häufigen Miktionen und Nykturie, mit oder ohne Urinverlust aus, ohne dass ein Harnwegsinfekt oder andere Pathologien des unteren Harntrakts vorliegen.
ÄtiologieUnterteilung in zwei Gruppen:
  • Eine neurogene Form infolge einer neurologischen Erkr., wie Rückenmarksverletzungen, Parkinson-Syndrom, multipler Sklerose

  • Eine idiopathische Form ohne erkennbare auslösende Pathologie

Meist kann dem Krankheitsbild der überaktiven Blase keine kausale Ursache zugeordnet werden.
PathophysiologieEs wird postuliert, dass in der Harnblase – analog zum Magendarmtrakt – autonome Schrittmacherzellen liegen, die eine Tonisierung der Harnblase bewirken und zu lokal umschriebenen Kontraktionen führen. Diese lokalen Zentren werden mit Ausreifen der übergeordneten Regelzentren möglicherweise unterdrückt, ein erneutes Wirksamwerden könnte zu einer überaktiven Blase führen.
Eine weitere Rolle spielt die lokale Irritation bei rezidivierenden Harnwegsinfekten. Diese kann zu einer überschießenden Reflexantwort mit nachfolgend instabiler Blase führen.
Die Hypersensitivität der Harnblase basiert auf dem vermehrten Anfluten sensorischer Reize und oder einer erniedrigten Reizschwelle der Blase. Typischerweise kommt es zu keiner gleichzeitigen Detrusorhyperaktivität. Folge ist das Symptom einer gesteigerten Blasenempfindung, die urodynamische Folge ist ein verfrühter Harndrang und eine verminderte Blasenkapazität, woraus eine Pollakisurie resultiert.
Die Blasenhyposensitivität ist definiert als Verminderung des Blasenfüllungsgefühls und des Harndrangs. Bei der asensitiven Blase fehlt jede Form der Wahrnehmung des Füllungszustandes der Blase.
Eine normale Detrusorfunktion erlaubt die Blasenfüllung ohne oder mit geringen Veränderungen des Detrusordruckes. Trotz Provokationen (schnelle Blasenfüllung, kaltes Füllmedium, Lagewechsel, Händewaschen) dürfen Detrusorkontraktionen nicht auftreten. Die Detrusorhyperaktivität ist durch spontane oder nach Provokationen aufgetretene Detrusorkontraktionen während der Füllungsphase charakterisiert. Sie kann neurogen oder idiopathisch bedingt sein.

Die Pathogenese der überaktiven Blase wurde bislang nicht vollständig geklärt. Sie ist multifaktoriell bedingt, wobei sowohl anatomische und pathophysiologische Veränderungen als auch neurogene und auch psychische Faktoren eine entscheidende Rolle spielen.

RisikofaktorenAdipositas, Alter, Descensus genitalis/Z. n. Deszensusoperation, systemische Hormonsubstitution, Nikotin, Koffein, Depression.
DifferenzialdiagnosenAkute/chronische Harnwegsinfektion, Descensus genitalis/Deszensusoperationen, Diab. mell. mit Polyurie, Blasensteine, Blasentumoren, Fremdkörper (z. B. nach Beckenbodenoperationen mit alloplastischem Material), Medikamente (Diuretika, Psychopharmaka), (Teil-)Denervierung durch ausgedehnte OP im kleinen Becken, nach Bestrahlung.
KlinikIm Vordergrund steht der störende, imperative Harndrang. Dieser kann vergesellschaftet sein mit Pollakisurie (> 8 ×/24 h), Nykturie (> 1 ×/Nacht), ungewolltem Urinverlust vor Erreichen der Toilette.

Die überaktive Blase und die Belastastungsinkontinenz sowie die Kombination aus beidem können so ausgeprägt sein, dass ein normales soziales Leben der Pat. nahezu unmöglich ist und ihre Lebensqualität massiv eingeschränkt wird.

TherapieDa das Vorliegen einer überaktiven Blase die Lebensqualität und die soziale Integration extrem einschränken kann, besteht das Therapieziel darin, die Zufriedenheit der Pat. wieder herzustellen. Dabei soll eine Reduktion des imperativen Harndrangs und der Miktionsfrequenz/Nykturie und Inkontinenz erreicht werden.
Zur Behandlung der überaktiven Blase kann folgende AAB-Stufentherapie OAB (Abb. 7.10) angewandt werden.
Stufe 1: Verhaltenstherapie und Physiotherapie
  • Mit dem Verhaltenstraining soll das Miktionsintervall sukzessiv willkürlich verlängert werden. Dabei soll vor allem auf prophylaktische Blasenentleerungen aus Angst vor Inkontinenz verzichtet werden. Eine begleitende Physiotherapie mit Beckenbodentraining mit oder ohne Biofeedback kann sinnvoll sein.

  • Elektrostimulation: Durch Verwendung von Oberflächenelektroden, welche vaginal/rektal eingeführt werden, kann durch ein phasisches Stimulationsmuster mit einer Frequenz von 10 Hz eine Verbesserung der Symptome der überaktiven Blase erreicht werden. Der zugrunde liegende Mechanismus scheint unter anderem eine Aktivierung des N. hypogastricus zu sein.

Stufe 2: pharmakologische Therapie
  • Lokale Östrogenisierung: Die lokale Applikation von Estriol wird zur Therapie der überaktiven Blase empfohlen. Dabei reicht eine 2–3 tägliche Verwendung meist aus. Eine systemische Hormontherapie kann urogenitale Symptome verschlechtern.

  • Anticholinergika (Tab. 7.2): Es Blase, überaktiveAnticholinergikastehen eine Reihe von Medikamenten aus der Gruppe der Anticholinergika zur Therapie der überaktiven Blase zur Verfügung, welche sich in Applikationsform und Nebenwirkungsprofil unterscheiden.

    • Wirkprinzip: Blockierung von M2/M3-Cholinorezeptoren und folglich Verringerung der parasympathischen Signaltransduktion im Bereich des unteren Harntraktes.

    • Wirkung: gute (>50 %) bis exzellente (> 75 %) Verbesserung der Symptome bei 60–70 % der Pat. (Petri und Kölbl 2012), wobei der Placeboeffekt in randomisierten Studien auch bei einer 30–40 % Verbesserung liegt. Nachteilig ist die schlechte Langzeitcompliance, da viele Patientinnen unter den häufigen NW leiden

    • NW: häufig zum Abbruch der Therapie führen Mundtrockenheit, Obstipation, trockene Augen, zentralnervöse Störungen, Schwindel, Verwirrtheit

  • β-Mimetika: Im Gegensatz zu den Anticholinergika ist Mirabegron ein potenter und selektiver β3-Adrenozeptoragonist, der über den sympathischen Signalweg/adrenerge Rezeptoren die Relaxation der Blasenmuskulatur fördert/zu einer Relaxation der glatten Blasenmuskulatur führt.

Stufe 3:
  • Botulinumtoxin-A-Injektionen in den Detrusor. Seit 2013 ist die Injektion von Botulinumtoxin ABotulinumtoxininjektion in den Detrusor vesicae zur Behandlung der therapierefraktären überaktiven Blase zugelassen (Brubaker et al. 2008, Sahai et al. 2007).

    • Wirkprinzip: Hemmung der Ausschüttung von Acetylcholin aus den Endigungen von Motoneuronen und somit die Muskelkontraktion.

    • Wirkung: Bei nicht neurogener, idiopathischer überaktiver Blase konnte in Studien eine Wirksamkeit von 60–86 % nachgewiesen werden.

    • NW: Harnretention und sehr selten Notwendigkeit des Selbstkatheterismus.

    • Applikation: Zystoskopisch wird in Lokalanästhesie/Analgosedierung die Substanz gelöst in 10 ml NaCl über etwa 20 Depots in den Detrusor injiziert. Bei idiopathisch überaktive Blase 100 Einheiten, bei neurogen überaktiver Blase: 200 Einheiten.

  • Sakrale Neuromodulation: inzwischenNeuromodulation, sakrale etabliertes minimalinvasives Verfahren zur Behandlung der therapierefraktären überaktiven Blase (mit und ohne Inkontinenz).

    • Wirkprinzip: Mit der Stimulation sakraler Nerven werden mit Hilfe elektrischer Impulse neurologische Steuermechanismen moduliert und die Balance zwischen den Inhibitions- und den Reizkontrollsystemen wird wiederhergestellt. Beeinflusst werden dabei afferente und efferente Nervenfasern des Sakralnervenplexus, sympathische und parasympatische Nervenfasern aus dem Plexus hypogastricus inferior, präganglionäre parasympathische Motoneurone des Sakralmarks sowie somatosensorische Fasern des Nervus pudendus.

    • Erfolgsraten: In der Literatur werden die kurz- und mittelfristigen Erfolgsraten mit 50–80 % angegeben. Dies ist als sehr hoch einzustufen wenn man bedenkt, dass diese Pat. auf alle herkömmlichen Therapien nicht oder nur ungenügend angesprochen haben (Brown, Martin und Dmochowski 2015, Reisenauer und Beilecke 2013).

    • NW: Schmerzen im Bereich der Elektroden oder des Neurostimulators, Elektrodendislokationen oder Elektrodenbrüche, Infektionen.

    • Applikation: zweistufiges Verfahren. In der Testphase werden die Sakralnerven temporär über mehrere Tage oder Wo. stimuliert, um die Pat., die für eine permanente Neuromodulation infrage kommen, zu selektieren. Indikation für die Implantation eines permanenten Schrittmachers ist die Verbesserung der Symptome von ≥ 50 % während der Testphase.

Stufe 4: Blasenaugmentation, Harnblasenersatz, Harnableitung.

Literatur

Abrams et al., 2002

P. Abrams The Standardization of Terminology of Lower Urinary Tract Function: Report from the Standardization Subcommittee of the International Continence Society Neurourol Urodyn 21 2002 167 178

Brown et al., 2015

E.T. Brown L. Martin R.R. Dmochowski New evidence in the treatment of overactive bladder Curr Opin Obstet Gynecol 27 2015 366 372

Brubaker et al., 2008

L. Brubaker Refractory idiopathic urge urinary incontinence and botulinum A injection J Urol 180 2008 217 222

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B.T. Haylen An International Urogynecological Association (IUGA)/International Continence Society (ICS) joint report on the terminology for female pelvic floor dysfunction Int Urogynecol J 21 2010 5–2

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E. Petri H. Kölbl Gynäkologische Urologie – Interdisziplinäre Diagnostik und Therapie 4. Aufl. 2013 Thieme-Verlag Stuttgart

Reisenauer and Beilecke, 2013

C. Reisenauer K. Beilecke Störungen der Beckenbodenfunktion. Der Blasenschrittmacher. Ein innovativer Therapieansatz in der Urogynäkologie Frauenarzt 54 2013 1188 1191

Reisenauer et al., 2013

C. Reisenauer Interdisziplinäre S2e-Leitlinie für die Diagnostik und Therapie der Belastungsinkontinenz der Frau Geburtsh Frauenheilk 73 2013 1 5

Sahai et al., 2007

A. Sahai GKT Botulinum Study Group. Botulinum toxin for detrusor overactivity and symptoms of overactive bladder: where we are now and where we are going Nat Clin Pract Urol 4 2007 379 386

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D. Schultz-Lampel M. Goepe A. Haferkamp Urodynamik 3. Aufl. 2012 Springer Verlag Heidelberg

Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe e

Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe e. V. (DGGG). Leitlinien S2k-Leitlinie: Sonographie im Rahmen der urogynäkologischen Diagnostik. AWMF-Registernr. 015/055, Stand 12/2013.

Wallwiener and Wallwiener, 2008

Wallwiener Atlas der gynäkologischen Operationen 7. Aufl. 2008 Thieme Verlag Stuttgart

Wood and Anger, 2014

L. Wood J.T. Anger Urinary incontinence in women BMJ 349 2014 g4531

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