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B978-3-437-23916-8.00008-1

10.1016/B978-3-437-23916-8.00008-1

978-3-437-23916-8

Therapie der SyphilisPenicillinSyphilisCeftriaxonSyphilisTetracyclinSyphilisDoxycyclinSyphilisErythromycinSyphilis

Tab. 8.1
Indikation Substanz und Dosierung Anmerkungen
Lues I und II (Frühsyphilis)
Empfehlung Benzathin-Benzylpenicillin 2,4 Mio. IE i. m. Gluteal li/re je 1,2 Mio. IE
Procain-Benzylpenicillin 1 × 1,2 Mio. IE/d i. m. über 14 d Procain-Benzylpenicillin 0,9 Mio. IE + Benzylpenicillin-Natrium 0,3 Mio. IE
Alternativen Ceftriaxon 1 g/d i. v. über 10 d
Tetracyclin 4 × 500 mg/d p. o. über 14 d Nicht mehr empfohlen
Clemizolpenicillin G 1 Mio. IE/d i. m. über 14 d Keine Therapieunterbrechung
Nur über internationale Apotheke zu beziehen
Non-Compliance Benzathin-Benzylpenicillin 2,4 Mio. IE/Wo. i. m. Tag 1, 8 und 15 (insges. 7,2 Mio. IE)
Penicillinallergie Doxycyclin 2 × 100 mg/d p. o. für 14–21 d Nicht mehr empfohlen → Desensibilisierung erwägen
Cephalosporinallergie Erythromycin 4 × 500 mg/d p. o. für 14–21 d Serologische Kontrollen
Lues latens
1. Wahl Benzathin-Benzylpenicillin 2,4 Mio. IE/Wo. i. m. Tag 1, 8 und 15 (gluteal li/re je 1,2 Mio. IE; insges. 7,2 Mio. IE)
2. Wahl Procain-Benzylpenicillin 1 × 1,2 Mio. IE/d i. m. über 21 d Procain-Benzylpenicillin 0,9 Mio. IE + Benzylpenicillin-Natrium 0,3 Mio. IE
Alternativen Ceftriaxon 1 × 1 g/d i. v. Kurzinfusion über 14 d
Bei Penicillinallergie Doxycyclin 2 × 100 mg/d p. o. für 28 d
Erythromycin 4 × 500 mg/d i. v. über 21 d
Lues III (Spätsyphilis, auch Neurosyphilis)
1. Wahl Penicillin G 6 × 4 Mio. IE/d oder 3 × 10 oder 5 × 5 Mio. IE/d i. v. mind. 14 d (10-14-21)
2. Wahl Ceftriaxon 1 × 2 g/d i. v. über 10–14 d Initial 2 × 2 g
Alternativen Clemizolpenicillin G 1 Mio. IE i. m. für 21 d Keine Therapieunterbrechung
Nur über internationale Apotheke zu beziehen
Penicillinallergie (3. Wahl) Doxycyclin 4 × 200 mg/d über 28 d
Erythromycin 4 × 500 mg p. o. oder i. v. für 14 d
Erythromycinlactobionat 4 × 500 mg i. v. für 14 d Stationäre Bedingungen
Lues connata
Säuglinge und Kleinkinder Penicillin G 100 000–150 000 IE/kg KG/d i. v., aufgeteilt in 3 Dosen für 14 d
Ceftriaxon 75 mg/kg KG/d für 14 d Initial 100 mg/kg KG/d i. v.
Schulkinder Penicillin G 200 000–300 000 IE/kg KG/d, aufgeteilt in 3 Dosen für 14 d
Ceftriaxon 0,25–0,5 g/d i. m. oder i. v. für 14 d

Therapie des Herpes genitalisAciclovirHerpes genitalisValaciclovir, bei Herpes genitalisFamciclovir, bei Herpes genitalisFoscarnet, bei Herpes genitalis

Tab. 8.2
Indikation Medikament Dosierung Dauer
Primärinfektion Aciclovir p. o. 5 × 200 mg/d p. o. 5 d
3 × 400 mg/d p. o. 10 d
Valaciclovir 2 × 1 mg/d p. o. 10 d
Famciclovir 3 × 250 mg p. o. 5–10 d (noch keine Zulassung)
Foscarnet (bei Aciclovir-Resistenz) 2–3 × 40 mg/kg KG/d i. v. 7–21 d.
In schweren Fällen Aciclovir i. v. 3 × 5 mg/kg KG/d i. v. 5–7 d
Rezidiverkr. Aciclovir p. o. 5 × 200 mg p. o. 5 d
Aciclovir p. o. 3 × 400 mg/d p. o. 5 d
Valaciclovir p. o. 2 × 500 mg p. o. 5 d
Famciclovir 2 × 125 mg p. o. 5 d
Prophylaxe Aciclovir p. o. 4 × 200 mg/d p. o Nicht länger als 6–12 Mon.
Valaciclovir 1 × 0,5–1 g/d p. o.
Famciclovir 2 × 250 mg.
Aciclovir p. o. (bei Immunsuppression) 4 × 400 mg

Konservative Behandlung vereinzelter Condylomata acuminataCondylomata acuminatakonservative Behandlung (max. therapierbare Warzenfläche 10 cm2)

Tab. 8.3
Substanz Durchführung Kontraindikationen Bemerkungen
Podophyllinlösung 5–20 % Schwangerschaft Heute nicht mehr empfohlen
Podophyllotoxin 0,5%ige Lösung mit einem Wattetupfer, 0,15%ige Creme mit dem Finger 2 ×/d über 3 d auf die genitalen Warzen auftragen. Anschließend 4 d Pause. Wiederholung bis max. 4 Zyklen, max. Tagesdosis 0,5 ml Schwangerschaft, Immunsuppression Erhöhte toxische Wirkung wegen starker Resorption bei Anwendung auf aneinander liegender Haut
Interferon-ß-Gel Nach operativer Abtragung 5 ×/d für 4 Wo. auftragen Schwangerschaft, Immunsuppression Max. therapierbare Warzenfläche < 10 cm2
Imiquimod (Aldara® 5 % Creme) 3 ×/Wo. nachts bis zu max. 16 Wo. auftragen. Es wird empfohlen, das behandelte Areal 6–10 h später mit Wasser abzuwaschen Schwangerschaft, Immunsuppression Lokaler Immunmodulator. Durch Resorption können grippeartige Symptome auftreten
Trichloressigsäure Trichloressigsäure wird vom Arzt mit einem Applikator auf die Warzen aufgebracht. Wiederholung der Therapie im wöchentlichen Abstand
  • Applikation führt zu Zellnekrosen

  • Sehr gute Resultate bei kleinen, unverhornten Condylomata acuminata im Schleimhautbereich

  • Sichere Anwendung während der Schwangerschaft

  • Nur in kleinsten Mengen einsetzen. Bei Überdosierung ist die Neutralisation mit Natriumkarbonat nötig

  • Brennen und Schmerzen

Therapie von FilzläusenPediculosis pubisTherapie

Tab. 8.4
Indikation Medikament Bemerkung
Standardtherapie 0,3 % Lindan (Hexachlorcyclohexan) Nach dem Waschen in die Haare einreiben, nach 3 Tagen auswaschen
1 % Lindan (Hexachlorcyclohexan) Ins Haar einmassieren, nach 4 Min. ausspülen
Allethrin und Piperonylbutoxid In die Haare einsprühen, nach 10–30 Min. ausspülen
Pyrethrumextrakt Nach 30 Min. ausspülen, keine Kontraindikation in der Schwangerschaft
Sekundäres Ekzem Methylprednisolson
Hydrocortison
Kurzzeitige lokale Behandlung
Schwangerschaft Pyrethrumextrakt Nach 30 Min. ausspülen, keine Kontraindikation in der Schwangerschaft

Therapie von SkabiesPermethrinLindanBenzylbenzoatCrotamitonAllethrinIvermectin

Tab. 8.5
Medikament Bemerkung
Spezifische lokale Therapie
1. Wahl Permethrin 5 % Creme
  • Einmalig für 8–12 h auftragen, danach abduschen.

  • Wenn nach 14 Tagen noch Zeichen einer Infestation, Behandlung wiederholen

  • Bei Befall von Handinnenflächen oder Fußsohlen Wiederholung nach 1 Wo.

  • Bei starker Hornschicht an Handflächen, Fußsohlen oder anderen Arealen sollten diese Areale keratolytischen Maßnahmen unterzogen und nach 1 Wo. erneut behandelt werden

  • 1. Wahl in Schwangerschaft und Stillzeit

2. Wahl 0,3 % Lindan
  • Einreiben des ganzen Körpers unter besonderer Beachtung der Prädilektionsstellen (am Abend) an 3 Tagen hintereinander

  • Nach 12 h abwaschen/abduschen (am Morgen)

  • Keine Anwendung von Seifen oder Bädern (verstärkte Resorption!)

25 % Benzylbenzoat
  • Einreiben des ganzen Körpers unter besonderer Beachtung der Prädilektionsstellen (am Abend) an 3 Tagen hintereinander

  • Nach 12 h abwaschen/abduschen (am Morgen)

  • 2. Wahl in Schwangerschaft und Stillzeit

Crotamiton
  • An 3–5 Tagen hintereinander auftragen (am Abend) ohne es vorher abzuwaschen

  • 2. Wahl in Schwangerschaft und Stillzeit bei strenger Indikationsstellung (keine Teratogenität nachgewiesen)

3. Wahl Allethrin mit Piperonylbutoxid
  • Im Vergleich zu den anderen Mitteln aufgrund von NV keine gute Alternative

  • Ggf. behandlungsbedürftige Kontaktpersonen, die sich nicht eincremen wollen

Bei ekzematösen Hautveränderungen
Methylprednisolon
Hydrocortison
  • Kurzzeitige lokal Glukokortikoidtherapie vor oder mit Beginn der Behandlung (2–3 Tage)

  • Bei postskabiösen persistierenden Papeln kann ebenfalls eine lokale Glukokortikoidtherapie durchgeführt werden.

Ivermectin 0,2 mg/kg KG
  • Anwendung bei Kontraindikationen für Permethrin u. a. (s. o.)

  • Anwendung falls keine Besserung unter der lokalen Glukokortikoid Therapie auftritt

  • Einmalige Gabe mit empfohlener Wiederholung nach 10–14 Tagen

Lokale antimykotische Therapie bei Erstmanifestation oder Rezidiv einer SoorkolpitisClotrimazolMiconazolTioconazolFenticonazolnitratIsoconazolEconazolNystatin

Tab. 8.6
Medikament Applikationsform Dosierung
Clotrimazol Crème/Vaginalovula (Kombipackung) Tags: 2–3 × auftragen
Abends: 1 Vaginalovulum an 3–6 d
Vaginaltabletten 2 × 100 mg/d über 5–7 d oder einmalig 500 mg
Miconazol 2 % Creme 5 g/d über 14 d
Vaginalovula Einmalig 100 mg oder 1 × 100 mg/d über 7 d
Tioconazol Creme 1 × 100 mg/d über 7 d
Fenticonazolnitrat Vaginalovula 1 × 600 mg
Cave: beschädigt Kondome
Isoconazol Vaginaltabletten 1 × 100 mg/d über 7 d
Vaginalovula 1 × 600 mg Vaginalsupp.
Econazol 1 % Creme 5 g/d intravaginal über 14 d
Vaginalovula 1 × 150 mg/d über 3 d
2 × 150 mg mit 12 h Abstand für 1–3 d
Cave: beschädigt Kondome
Nystatin100.000 IE 1–2 ×/d über 10–14 d

Systemische Therapie der chronisch rezidivierenden Candida-albicans-Vaginitis

Tab. 8.7
1. Wo. Fluconazol 1×200 mg/d an 3 Tagen
14 Tage später Pilzkultur → wenn neg., dann
2 Mon. lang Fluconazol 1×200 mg/Wo.
14 Tage später Pilzkultur → wenn neg., dann
4 Mon. lang Fluconazol 1×200 mg/2 Wo.
14 Tage später Pilzkultur → wenn neg., dann
6 Mon. lang Fluconazol 1×200 mg/Mon.
Bemerkung
  • Bei 1. Rückfall neue Initialtherapie wie 1. Wo.

  • Wiederholung des letzten Zykluslevels

  • Bei 2 Rückfällen im Therapiezyklus Wiederholung des vorigen Levels

Erreger der bakteriellen Vaginose

Tab. 8.8
Assoziation mit bakterieller Vaginose Häufiger Nachweis bei bakterieller Vaginose bei fraglicher Assoziation
  • Gardnerella vaginalis

  • Mobiluncus ssp.

  • Bacteroides-melaninogenicus-Komplex

  • Peptostreptococcus spp.

  • Fusobacterium spp.

  • Mycoplasma hominis

  • Streptococcus viridans

  • Bacteroides-fragilis-Komplex

  • Escherichia coli

  • Enterococcus spp.

  • B-Streptokokken

  • Staphylococcus aureus

  • Ureaplasma urealyticum

Therapie einer bakteriellen VaginoseMetronidazolbakterielle VaginoseClindamycinAmoxicillinAmphotericin B

Tab. 8.9
Therapie Medikamente Dosierung Dauer
Systemische Therapie Metronidazol 2 × 500 mg/d p. o. 7 d
Metronidazol 3 × 250 mg/d p. o. 7 d
Metronidazol 1 × 2000 mg p. o. Als Einmaltherapie (z. B. Non-Compliance)
Clindamycin 2 × 300 mg/d p. o. 7 d
Amoxicillin 3 × 750 mg/d p. o. 7 d
Lokale Therapie 5 % Metronidazol-Creme 2–3 × täglich 7 d
2 % Clindamycin-Creme 1 × täglich 7 d
Tetracyclin/Amphotericin B, Vaginalovula 1–2 × 1 Ovulum/d 5–10 d
Tetracyclin/Amphotericin B, Creme 1–2 × 1 Applikatorfüllung/d 5–10 d
Nachbehandlung (umstritten)
  • Desinfektionsmitteln

  • Laktobazillen-Substitution

  • Ansäuerung durch Milchsäure

Therapie einer TrichomoniasisMetronidazolTrichomoniasis

Tab. 8.10
Therapie Medikamente Dosierung Dauer Bemerkung
Systemische Therapie Metronidazol 2 × 500 mg/d p. o. 7 d
Metronidazol 3 × 250 mg/d p. o. 7 d
Metronidazol 2 × 2.000 mg p. o. Einmaltherapie
Bei Therapieversagern Metronidazol 2 × 500 mg/d p. o. 7 d
Metronidazol 1 × 2.000 mg p. o. 3–5 d

Therapie des Lymphogranuloma venereumDoxycyclinLymphogranuloma venereumErythromycinLymphogranuloma venereumCotrimoxazolLymphogranuloma venereumAzithromycinLymphogranuloma venereum

Tab. 8.11
Medikament Dosierung Bemerkung
Doxycyclin 2 × 100 mg/d p. o. über 21 d
Erythromycin 4 × 500 mg/d p. o. über 21 d
Erythromycinethylsuccinat 4 × 800 mg/d p. o. über 21 d
Cotrimoxazol 2 × 160/800 mg/d über 21 d Expertenmeinung, wobei entsprechende Daten noch ausstehen
Azithromycin 1 g p. o./Wo. über 3 Wo. Expertenmeinung, wobei entsprechende Daten noch ausstehen

Therapie der Chlamydia-trachomatis-Infektion1DoxycyclinChlamydia trachomatisAzithromycinChlamydia trachomatisErythromycinChlamydia trachomatisOfloxacinChlamydia trachomatisLevofloxacinChlamydia trachomatisAmoxicillinChlamydia trachomatis

Tab. 8.12
Indikation Medikament Dosierung
Unkomplizierte Infektion Doxycyclin 2 × 100 mg/d p. o. über 7 d
Azithromycin 1 g p. o. ED
Erythromycin 4 × 500 mg/d p. o. über 7 d
Erythromycinethylsuccinat 4 × 800 mg/d p. o. über 7 d
Ofloxacin 2 × 300 mg/d p. o. über 7 d
Levofloxacin 1 × 500 mg/d p. o. über 7 d
Schwangerschaft (Amoxicillin 3 × 500 mg/d p. o. über 7 d)
Erythromycin 4 × 500 mg/d p. o. über 7 d
Azithromycin 1 g p. o. ED
Erythromycin 4 × 250 mg/d p. o. über 14 d
Erythromycinethylsuccinat 4 × 400 mg/d p. o. über 14 d
Erythromycinethylsuccinat 4 × 800 mg/d p. o. über 7 d
Neugeborene/Kinder Erythromycin 50 mg/kg KG/d p. o. über 21 d

1

Mittlerweile ist eine deutsche Leitlinie über Chlamydien-Infektionen erschienen (www.awmf.org). Als primäre Therapie wird Azithromycin empfohlen, wobei Doxycyclin die Zweittherapie darstellt. Alle anderen Therapieoptionen (z. B. Gyrasehemmer) werden, obwohl in allen internationalen Leitlinien genannt und auch empfohlen, von der deutschen Leitlinie weder erwähnt noch diskutiert. Diese Leitlinie hat leider zahlreiche sachliche und methodische Mängel, obwohl auf diese Problematik mehrfach hingewiesen wurde, sodass laut Arbeitsgemeinschaft für Infektiologie und Infektionsimmunologie (AGII) der Deutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (DGGG) eine uneingeschränkte Anwendung in der Praxis nicht empfohlen werden kann.

Therapie der Neisseria-gonorrhoeae-Infektion1CeftriaxonNeisseria gonorrhoeaeAzithromycinNeisseria gonorrhoeaeCefiximNeisseria gonorrhoeaeCiprofloxacinNeisseria gonorrhoeaeOfloxacinNeisseria gonorrhoeaeSpectinomycin, bei Neisseria gonorrhoeaeDoxycyclinNeisseria gonorrhoeae

Tab. 8.13
Indikation Medikament Dosis Dauer Bemerkung
Unkomplizierte Gonokokkeninfektion
1. Wahl Ceftriaxon 1 g i. m. oder i. v. Einmalig
plus
Azithromycin 1,5 g p. o. Einmalig
Cefixim 800 mg p. o. Einmalig Wenn eine i. m. Verabreichung kontraindiziert und eine i. v. Verabreichung nicht möglich ist
plus
Azithromycin 1,5 g p. o. Einmalig
Alternativtherapie Cefixim 400 mg p. o. einmalig Nur bei vorab nachgewiesener Empfindlichkeit
Ciprofloxacin 500 mg p. o. einmalig
Ofloxacin 400 mg p. o. einmalig
Azithromycin 1,5 g p. o. Einmalig
Schwangerschaft
1. Wahl Ceftriaxon 1 g i. m. oder i. v. Einmalig
Alternativ Spectinomycin 1×2 g i. m. Einmalig
Disseminierte Gonokokkeninfektion
1. Wahl Ceftriaxon 1 × 1 g/Tag i. m./i. v. 2–3 Tage Bis zum Erhalt des Antibiogramms
danach
Cefixim 2 × 400 mg 7 Tage
Ciprofloxacin 2 × 500 mg 7 Tage
Levofloxacin 2 × 500 mg 7 Tage
bei Meningitis Ceftriaxon 2 × 1 g/Tag i. m./i. v. 14 Tage
bei Endokarditis Ceftriaxon 1 × 1 g/Tag i. m./i. v. 28 Tage
Konjunktivitis
1. Wahl Ceftriaxon 1 × 1 g i. m. 3 Tage
Alternativ Azithromycin 1,5 g p. o. Einmalig Bei Kontraindikation gegen Ceftriaxon (Allergie)
plus
Doxycyclin 2 × 100 mg 7 Tage
plus
Ciprofloxacin 2 × 250 mg p. o. 3 Tage
Pharyngeale Infektion
1. Wahl Ceftriaxon 1 g i. m. oder i. v. Einmalig
plus
Azithromycin 1,5 g p. o. Einmalig
Alternativ Ciprofloxacin 500 mg p. o. Einmalig Nur bei vorab nachgewiesener Empfindlichkeit
Ofloxacin 400 mg p. o. Einmalig
Azithromycin 1,5 g p. o. Einmalig

1

Obwohl es keine wesentlichen klinischen Untersuchungen zur besseren Wirksamkeit im Vergleich zu den anderen Empfehlungen für die Nutzung von Ceftriaxon plus Azithromycin gibt, haben sich mittlerweile die meisten nationalen und internationalen Kommissionen sowie die WHO für diese Kombinationstherapie ausgesprochen. Hintergrund ist eine zunehmend beobachtete Gonokokken-Resistenz aus dem asiatischen Raum gegenüber Gyrasehemmern. Ob und inwieweit dies auch für Deutschland bzw. Mitteleuropa zutrifft bleibt derzeit noch unklar.

Häufigste Differenzialdiagnosen der AdnexitisAdnexitisDifferenzialdiagnosen

Tab. 8.14
Adnexitis Appendizitis Extrauteringravidiät
Allgemein
Alter (15–25) ++ ± +
Schwangerschaft ++
Symptome
Übelkeit und Erbrechen ± ++ ±
Stuhlunregelmäßigkeiten ± ++ ±
Fluor vaginalis ++ ±
Fieber (über 38 °C) + ++
Unterbauchschmerzen ± + ±
Krampfartig ± + +
Beidseitig ziehend ++
Einseitig stehend ++ ++
Loslassschmerz ++
McBurney-Punkt ++
Portioschiebeschmerz ++ +
Labor
Leukozytose ++ ++
Erhöhtes CRP ++ ++
Sonografie
Freie Flüssigkeit ++ ± ++
Unscharfe Ovarien + -
Darstellbare Tube - ++
Adnextumor ++ - +
Extrauterine Fruchtblase ++
Leeres Cavum ++
Komplikationen
Begleitappendizitis
Pelveoperitonitis
EUG
Begleitadnexitis
Perforation
Verwachsungen
Tubarruptur
Sepsis?
Erneute EUG

- : Kein Kriterium; ±: geringes Kriterium; +: schwaches Kriterium; ++: starkes Kriterium

Mögliche Antibiotikakombinationen bei AdnexitisOfloxacinAdnexitisMetronidazolAdnexitisCeftriaxonAdnexitisDoxycyclinAdnexitisCiprofloxacinAdnexitisAmoxicillinAdnexitisMoxifloxacinAdnexitis

Tab. 8.15
Medikament Dosierung Dauer
Ambulant
Ofloxacin + 2×400 mg p. o. 14 d
Metronidazol 2×500 mg p. o.
Ceftriaxon + 1×250 mg i. m. einmalig, ggf. Wiederholung 14 d
Doxycyclin + 2×100 mg p. o.
Metronidazol 2×500 mg p. o.
Amoxicillin/Clavulansäure + 2×875/125 mg p. o. 10–14 d
Metronidazol 3×500 mg p. o.
Ciprofloxacin + 2×500 mg p. o. 10–14 d
Metronidazol 3×500 mg p. o.
Stationär
Amoxicillin/Clavulansäure + 3×2,2 g i. v. 10–14 d
Metronidazol 3×500 mg p. o. oder i. v.
Ciprofloxacin + 2×400 mg i. v. o. 2×500 mg p. o. 10–14 d
Metronidazol 3×500 mg i. v.
Ampicillin/Sulbactam + 4×3 g i. v. 10–14 d
Doxycyclin 2×100 mg p. o. oder i. v.
Clindamycin + 3×900 mg i. v. 10–14 d
Gentamicin Initial 2 mg/kg KG i. v. oder i. m., dann 1,5 mg/kg KG alle 8 h

Die meisten dieser Empfehlungen basieren auf den im Jahr 2015 erschienenen Leitlinien der CDC und wurden von der IUSTI und der deutschen Leitlinienkommission kommentarlos übernommen. Allerdings war das Ziel der CDC-Empfehlungen, der beobachteten Resistenz von Gonokokken entgegenzuwirken. Es wurde nicht die Prävalenz und Inzidenz in den unterschiedlichen Ländern bedacht oder berücksichtigt. Obwohl die Prävalenz und Inzidenz einer Gonorrhö in Deutschland nicht genau benannt werden kann (keine Meldepflicht), scheint diese nicht anders zu sein als bislang in Mitteleuropa geschätzt, aber sicherlich viel niedriger als in den USA. Daher wird von anderen europäischen Ländern (unter anderem Frankreich) und Kanada als primäre Therapie die Gabe von Gyrasehemmern plus Metronidazol empfohlen. Bei Verdacht auf eine Chlamydieninfektion wäre die zusätzliche Gabe von Azithromycin oder von Levofloxacin bzw. Moxifloxacin (das gegen Chlamydien wirksam ist) möglich.

Das Racemat Ofloxacin (geringere Wirksamkeit) sollte durch Levofloxacin ersetzt werden

Die Gabe von Moxifloxacin zusammen mit Metronidazol ist ebenfalls möglich, vor allem bei Verdacht auf eine Infektion mit Mycoplasma genitalium (bessere Wirksamkeit von Moxifloxacin als andere Medikamente).

Bei Verdacht auf einer Gonorrhö sollte entsprechend den nationalen und internationalen Empfehlungen (einschließlich WHO) die gleichzeitige und einmalige Gabe von Ceftriaxon und Azithromycin durchgeführt werden (8.3.3).

Infektionserkrankungen in der Gynäkologie

Ioannis Mylonas

  • 8.1

    Vulvitis148

    • 8.1.1

      Bakterielle Vulvitis148

    • 8.1.2

      Mykotische Vulvitis153

    • 8.1.3

      Virale Vulvitis154

    • 8.1.4

      Parasitäre Vulvitis159

  • 8.2

    Kolpitis/Vaginitis161

    • 8.2.1

      Soorkolpitis/Vulvovaginalkandidose161

    • 8.2.2

      Bakterielle Vaginose164

    • 8.2.3

      Trichomonaden-Kolpitis165

    • 8.2.4

      Streptokokkenkolpitis167

  • 8.3

    Zervizitis168

    • 8.3.1

      Allgemein168

    • 8.3.2

      Chlamydieninfektionen169

    • 8.3.3

      Gonorrhö (Neisseria gonorrhoeae)171

  • 8.4

    Endometritis174

  • 8.5

    Adnexitis176

Vulvitis

Bakterielle Vulvitis

Bartholinitis, Bartholin-Pseudoabszess
Die BartholinitisBartholinitisBartholin-PseudoabszessVulvitisbakterielle ist eine isolierte Entzündung des Ausführungsganges der apokrinen Bartholin-Drüse. Der 1–2 cm lange Ausführungsgang mündet zwischen kleiner Labie und dem Hymenalsaum, etwa 3 cm oberhalb der hinteren Kommissur.
KlinikDie Erkr. beginnt mit einer schmerzhaften Rötung und einer zunehmenden, schmerzhaften Schwellung des Ausführungsgangs. Es kommt zur bis zu hühnereigroßen entzündeten Zyste und Vorwölbung der Labien sowie Einengung des Introitus. Gehen, Sitzen und das Allgemeinbefinden sind zunehmend beeinträchtigt.
DiagnostikDie Diagnose wird klinisch gestellt. Aus dem abfließenden Sekret des Abszesses sollte nach Spontanruptur oder Inzision eine Erregerdiagnose unter Einbeziehung von Gonokokken durchgeführt werden.
Therapie
  • In der akuten Phase Zuwarten mit konservativen Maßnahmen (Rotlicht, lokale Schmerzbehandlung)

  • Entlastung infolge einer Spontanruptur oder Inzision mit Entleerung der entzündeten Zyste sowie Vernähung des Schnittrandes der Außenhaut mit dem Schnittrand der eröffneten Zystenwand (Marsupialisation)

  • Antibiotikagabe bei Nachweis von Gonokokken in der Kultur des Zysteninhaltes

  • Postoperativ Sitzbäder, z. B. mit Kamillenextrakt

Erysipel (Wundrose)
Akute Erysipeloberflächliche Infektion der Haut mit A-Streptokokken (seltener G-Streptokokken) und invasiver Ausbreitung in den dermalen Lymphgefäßen. Häufig sind Mischinfektionen mit Staphylokokken vorhanden. Eintrittspforte sind meist kleine Hautverletzungen. Onkologische Patientinnen mit Z. n. Operation inkl. regionärer Lymphknotenentfernung sind v. a. an Arm bzw. Bein der operierten Seite betroffen.
Klinik
  • Typisch: flächenhafte, umschriebene und schmerzhafte Hautrötung mit flammenzungenartigen Ausläufern

  • Regionale Lymphknoten können geschwollen sein

  • Oft ausgeprägtes Krankheitsgefühl mit Fieber und Schüttelfrost

DiagnostikDie Diagnose wird klinisch gestellt, da ein Erregernachweis aus der Haut nicht möglich ist. In fraglichen Fällen kann der Nachweis von A-Streptokokken aus dem Nasen-Rachen-Raum oder Genitale hilfreich sein.
TherapieEine Behandlungsindikation ist mit der Diagnosestellung gegeben.
  • Lokaltherapie: In der Akutphase: 2–3 ×/d Umschläge mit 8-Hydrochinolin. Anschließend

    • bei trockenem Erysipel 2–3 ×/d Behandlung mit Tetracyclin-haltiger Salbe (z. B. Tetracyclin-Vaseline 2%ig) bis zur Abheilung,

    • bei nässendem Erysipel äußerlich Antiseptikum anwenden.

  • Systemische Therapie: in komplizierten PenicillinErysipelFällen systemische Behandlung mit Benzylpenicillin 3 × 10 Mio. IE/d i. v. über 7–10 d oder Phenoxypenicillin 3 × 1,2 Mio. IE/d p. o. über 10–14 d oder Cefotaxim, bei ErysipelCefotaxim 3 × 2 g/d i. v. über 7–10 d. Bei Penicillinallergie alternativ ErythromycinErythromycinErysipel 4 × 500 mg/d p. o. oder 2 × 1 g/d i. v. über 7–10 d oder ClindamycinClindamycinErysipel 2–3 × 600 mg/d i. v. oder p. o. über 7–10 d oder ClarithromycinClarithromycinErysipel 2 × 250–500 mg/d p. o. über 7–10 d.

    • Bei Nichtansprechen (> 48 h): Amoxicillin/ClavulansäureAmoxicillin/ClavulansäureErysipel 3 × 2,2 g/d i. v. oder Penicillin G 3 × 5–10 Mio. IE/d i. v. (max. 30 Mio. IE/d) bis zur Abheilung.

    • Bei rezid. Erysipel (> 2 x/J.): Benzylpenicillin-Benzathin 1,2 Mio. IE. i. m. (z. B. Tardocillin®) alle 4 Wo. über 6 Mon. oder Penicillin G 5–10 Mio. IE/d (max. 30 Mio. IE/d) i. v. bis zur Abheilung. Bei Penicillinallergie Erythromycin 1 g/d über 5 d alle 4 Wo. für 6 Mon.

  • Sonstige Maßnahmen:

    • Ruhigstellung, ggf. Hochlagerung der Extremität

    • Sanierung der Eintrittspforte (z. B. bei bestehender Tinea)

    • Überprüfung und Behandlung prädisponierender Faktoren (z. B. Diab. mell., Lymphödem, Durchblutungsstörung)

    • Bei Lymphödem nach Erysipel Kompressionsbehandlung und Lymphmassage

    • Bei Bettlägerigkeit Low-dose-Heparinisierung

Syphilis
Treponema pallidum ssp. pallidum ist Treponema pallidumSyphilisweltweit verbreitet mit wieder steigender Inzidenz in Mittel- und Westeuropa. Der natürliche Übertragungsweg von Mensch zu Mensch ist hauptsächlich beim Geschlechtsverkehr möglich.
Die Ursprünge der syphilitischen Erkra. werden seit vielen Jahrhunderten ausgiebig diskutiert. Am wahrscheinlichsten ist, dass die Syphilis 1493 von Soldaten und Matrosen des Kolumbus nach Europa eingeschleppt wurde, da dieses Krankheitsbild in den Schriften vor dieser Zeit nicht auftaucht.
Klinische StadieneinteilungMan unterscheidet klinisch zwischen der erworbenen (Syphilis aquisita) und der angeborenen Syphilis (Syphilis connata). Die erworbene Syphilis ist eine zyklische Infektionskrankheit, die in Stadien abläuft, wobei sich klinisch auffällige mit klinisch unauffälligen Stadien abwechseln. Die typische Symptomatik der unbehandelten Syphilis tritt heute immer seltener auf.
Frühsyphilis bzw. primäre Syphilis (Lues I):
  • Der typische primäre FrühsyphilisSchanker (Chancre) beginnt nach einer Inkubationszeit von 3 Wochen (3–90 Tagen) als einzelne, schmerzlose Papel mit Übergang in ein induriertes schmerzloses Ulkus an der Eintrittspforte.

  • Prädilektionsorte bei der Frau: Labien und Vulva, selten Mundschleimhaut und Rektum.

  • Die primäre Läsion heilt innerhalb von 3–6 Wo. spontan ab.

  • Die regionären Lymphknoten können beidseitig anschwellen; sie sind dabei schmerzlos, derb, beweglich und abgrenzbar.

Bereits während der initialen Phase der Infektion findet eine Dissemination des Erregers statt.

Sekundäre Syphilis (Lues II):
  • In diesem Stadium sind zu 90 % Haut Syphilissekundäreund Schleimhäute betroffen. Charakteristisch sind schubweise auftretende zunächst makulöse (Roseola), später makulopapulöse Exantheme.

  • Ungefähr 2–12 Wo. (2 Wo.– 6 Mon.) nach der Infektion können Allgemeinsymptome, wie Fieber, Übelkeit, Gewichtsverlust, Krankheitsgefühl, Anorexie, Kopfschmerzen, Arthralgien, Lymphadenopathie, Meningitis, makulöse Exantheme, Palmoplantarsyphilid, Condylomata lata, Plaques muqueuses, eine Angina syphilitica, eine Alopecia specifica und ein syphilitisches Leukoderm auftreten. Zudem besteht eine generalisierte harte Lymphknotenschwellung (Polyskleradenitis).

  • Die Dissemination des Erregers schreitet weiter fort mit einer Beteiligung des Zentralnervensystems in ungefähr 40 %. Nur in 1–2 % der Fälle wird eine „aseptische Meningitis“ diagnostiziert.

  • Selten Befall von Uvea, Gastrointestinaltrakt, Leber und Nieren in diesem Stadium.

Latente Syphilis (Lues latens seropositiva): NachSyphilislatente Abklingen der aufgeführten Symptome geht die Syphilis in ein klinisch symptomfreies Stadium über. Bei unbehandelten Pat. entwickeln sich zu 90 % generalisierte oder mukokutane Rezidive innerhalb des 1. J.
Tertiäre oder späte Syphilis (Lues III): Schon frühSyphilistertiäre beginnt in der latenten Syphilis die langsam fortschreitende Erkrankung der Aorta oder des Zentralnervensystems.
  • Nach 10–30 J. haben sich ein Aortenaneurysma und eine Koronarstenose entwickelt.

  • Bei der späten, benignen Syphilis treten Gummata auf, die aus unspezifischem Granulationsgewebe mit zentralen Nekrosen und peripher liegenden mononukleären Zellen, Epitheloidzellen und Fibroblasten bestehen. Diese Gummen können noch Treponemen enthalten.

Neurosyphilis (Lues IV): Die asymptomatische NeurosyphilisNeurosyphilis findet sich bei unbehandelten Pat. ungefähr 2 J. nach der Infektion. Das durchschnittliche Intervall vom Infektionsbeginn bis zum Auftreten der symptomatischen Neurosyphilis (Lues IV) beträgt mehrere Jahre:
  • Akute syphilitische Meningitis: Kopfschmerzen, meningeale Reizung, Wahrnehmungsstörungen (nach < 2 J.)

  • Meningovaskuläre Syphilis mit kranialer Nervenparalyse

  • Generelle Parese mit Kopfschmerzen, Vertigo, Persönlichkeitsveränderungen, vaskulärer Schädigung nach 5–7 J.

  • Tabes dorsalis:

    • Nach 10–20 J. Tabes dorsalisDemenz mit Intentionstremor, Fatigue, Muskelschwäche und Muskeltonusverlust, Schmerzen

    • Nach 15–20 J. Dysurie, Ataxie und Areflexie sowie Argyll-Robertson-Pupillen

  • Gummata: monozytische GummataInfiltrate mit Gewebedestruktion nach 1–46 J.

Kongenitale Syphilis:
  • Frühe Manifestation: nach < 2 J. fulminanteSyphiliskonnatale disseminierte Infektion, mukokutane Läsionen, Pemphigus syphilitieus, Parrot-Furchen, Coryza syphilitica, Hepatosplenomegalie, Anämie, Osteochondritis syphilitica, Pneumonia alba, Neurosyphilis.

  • Späte Manifestation (Syphilis connata tarda): > 2 J. nach der Geburt Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie, Condylomata plana, Anämie, rekurrierende Arthropathien, Hutchinson-Trias mit Innenohrschwerhörigkeit, Keratits parenchymatosa und Huntchinson-Zähnen, Knochenerkrankungen und -deformitäten, Säbelscheidentibia, Sattelnase, selten Mesaortitis luica, Neurosyphilis.

Reinfektionen: Syphilisreinfektionen sind auch nach behandelter Infektion möglich. Die vorhandenen Antikörper schützen nicht vor einer Reinfektion.

  • Die Syphilis kann praktisch jedes Krankheitsbild nachahmen.

  • Nicht immer entwickelt sich nach der Infektion ein typischer Primäraffekt an Labien und/oder an der Vulva. Der Primäraffekt kann auch an der Zervix entstehen.

  • Die Papeln können von den Pat. übersehen werden, zumal sie auch von selbst abheilen.

  • Allgemeine Krankheitssymptome wie Krankheitsgefühl, Anorexie, Kopfschmerzen, makulöse bis makulopapulöse Exantheme auf der Haut, weisen auf eine sekundäre Syphilis hin.

  • Bei einer Osteomyelitis, Hepatitis, Chorioretinitis oder einer neurologischen Symptomatik sollte eine Syphilisinfektion ausgeschlossen werden.

  • Bei der frühen latenten und bei der späten latenten Syphilis sind die Pat. bis auf wenige Ausnahmen symptomfrei.

  • Einzelne Papeln und ein induziertes, schmerzloses Ulkus sind verdächtig für eine primäre Syphilis, ebenso wie eine beidseitige schmerzlose Schwellung der inguinalen Lymphknoten.

LabordiagnostikDer direkte Erregernachweis des Bakteriums aus Haut- oder Schleimhautläsionen kann im Dunkelfeld geführt werden. Ein negatives Ergebnis schließt eine Infektion jedoch keineswegs aus (Nachweisgrenze: 105 Spirochäten/ml).
Serologische Tests:
  • Suchtests: TPHA (Treponema-Pallidum-Hämagglutinations-Assay)-Test bzw. TPPA Treponema-pallidum-Partikel-Agglutination-Test, T. pallidum (Tp)-ELISA

  • Bestätigungstests: FTA-ABS- (Fluoreszenz-Treponemen-Antikörper-Absorptionstest) Test, Lues-IgG-Immunoblot, T. pallidum (Tp)-IgG-ELISA

  • Bewertung der Behandlungsbedürftigkeit: FTA-ABS-IgM-Test, Tp-IgM-ELISA, Lues-IgM-Immunoblot

  • Verlaufskontrolle nach Behandlung: VDRL (Venereal Disease Research Laboratory)-Test oder RPR (Rapid-Plasma-Reagin)

  • Die humanen Treponematosen (venerische Syphilis, endemische Syphilis, Frambösie und Pinta) können mit den derzeit zur Verfügung stehenden serologischen Tests zum Antikörpernachweis nicht differenziert werden.

  • Die PCR ist noch nicht ausreichend evaluiert.

TherapieMittel der Wahl ist bis heute Penicillin (Tab. 8.1). Eindeutig ist, dass bei angeborener Syphilis, Lues III und Neurosyphilis eine höhere Penicillindosierung erforderlich ist und eine Mindestdauer der Behandlung nicht unterschritten werden darf. Die Behandlung erfolgt nur ausnahmsweise oral.
Bei erregerreicher Sekundärsyphilis besteht bei Therapie die Gefahr Jarisch-Herxheimer-Reaktionder Jarisch-Herxheimer-Reaktion, eine kutane und allgemeine Reaktion auf Toxine rasch zerfallender Treponemen. Die Reaktion setzt 2–8 h nach Beginn der Therapie ggf. mit Exanthem, Fieber, Schüttelfrost und Kopfschmerzen ein. Die Prophylaxe erfolgt durch die einmalige Gabe von Prednisolonäquivalent 1 mg/kg KG p. o. vor Beginn der Therapie.

Mykotische Vulvitis

Candidose
Lokale CandidoseVulvitismykotischeInfektion der Vulva durch Hefepilze (Candida albicans); häufig assoziiert mit einer Soorkolpitis.
RisikofaktorenEndogene und/oder exogene Risikofaktoren sind u. a. Diab. mell., Adipositas, eine vorangegangene Antibiotikatherapie sowie eine übertriebene oder nachlässige Genitalhygiene.
Klinik
  • Weißlicher oder gelbbröckeliger Fluor an der Vulva

  • Juckreiz, Brennen, Schmerzen, Rötung und Schwellung am Introitus

  • Schmerzen nur bei sehr ausgeprägter Candidose. Manche Pat. klagen auch nur über Ausfluss (bei ausschließlichem Vaginalbefall).

Juckreiz ist das Hauptsymptom, alleiniges Brennen spricht eher gegen eine Pilzinfektion als Ursache.

DiagnostikDie Diagnose wird v. a. anhand des klinischen Bildes gestellt. Im Vordergrund stehen neben einem weiß-krümeligen Ausfluss auch grau-weißliche, rasenartige Beläge am Introitus. Die Vagina erscheint erythematös verändert, evtl. mit weißlichen Auflagerungen. Im Nativpräparat sind meist Pilzmyzelen oder -sporen zu erkennen.
Therapie
  • Primär: lokale Therapie mit Clotrimazol-Creme 3 x/d über 3–6 d oder Nystatin-Creme

  • Bei Nichtansprechen, z. B. mit V. a. Darminfektion oder Rezidiv: systemische Behandlung mit Fluconazol (Einmaltherapie 150 mg)

  • Zusätzlich lokal als Vaginalovula oder oral als Tabletten Imidazol

In rezidivierenden Fällen kann eine Partnerbehandlung erwogen werden, obwohl deren Erfolg in der Prophylaxe einer erneuten Vulvovaginalcandidose nicht belegt ist.

Fadenpilze (Tinea inguinalis)
Trichophyton Tinea inguinalisrubrum findet sich, im Gegensatz zu den Candidaspezies, meist perivulvär auf trockenen Hautpartien.
KlinikCharakteristisch sind meist perivulväre, rundliche, flächige, entzündliche rote Herde mit Randbetonung und kleinen, vesikulopustulösen Effloreszenzen am Rand der Läsion. Die Herde jucken sehr stark und breiten sich im Laufe der Infektion aus.

Keine Pustelabsiedlungen (im Gegensatz zur Vulvovaginalcandidose).

Diagnostik
  • Meist anhand des klinischen Bildes diagnostiziert (rote Flecken mit Randbetonung)

  • Im Abklatschpräparat eindeutige Myzelbildung erkennbar

  • In unklaren Fällen: Pilzkultur

DifferenzialdiagnosenCandidose, Erythrasma, Ekzem, Psoriasis.
TherapieLokale Behandlung mit Imidazolderivaten.

Virale Vulvitis

Herpes simplex der Vulva
Durch Herpes-simplex-Virus (HSV) VulvaHerpes simplexHerpes genitalisVulvaVulvitisviraleverursachte schmerzhafte Infektionen des Genitalbereichs (Herpes genitalis) haben in den letzten Jahren weltweit zugenommen. Die Durchseuchung beträgt für HSV-1 40–90 % und für HSV-2 ca. 25 %. Genitalrezidive sind bei HSV-2 häufiger.

  • HSV-1 verursacht überwiegend Herpes labialis, selten Herpes genitalis.

  • HSV-2 verursacht überwiegend Herpes genitalis.

ÄtiologieAnsteckung meist beim Geschlechtsverkehr. Das Virus persistiert in den Spinalganglien und kann durch physikalische oder immunologische Triggermechanismen reaktiviert werden.
KlinikErstinfekt: Nach Transmission können vor einer primären Herpesinfektion unspezifische Prodromi sowie weitere klinische Manifestationen auftreten wie Hepatitis, Gingivostomatitis, Ösophagitis, Ekzema herpeticatum sowie Enzephalitis und Myelitis.
  • Oft ausgeprägte Allgemeinsymptome wie Fieber, Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen, Muskel- und Kreuzschmerzen

  • Juckreiz, Brennen, Schmerzen, Fluor, Dysurie sowie Schwellung der inguinalen Lymphknoten

  • Typisch sind kleine, schmerzhafte und gruppierte Bläschen sowie kleine Ulzera am Introitus. Cave: Bläscheninhalt ist infektiös.

  • Die Cervix uteri ist in etwa 80 % der Fälle beteiligt.

  • Nach Erstinfektion (auch des jeweils anderen Virustyps) verlaufen die Zweitinfektion sowie die rezid. Infektionen leichter und kürzer.

  • Bei ¾ aller Pat. mit genitalem Herpes kann die Infektion unabhängig davon, ob es sich um eine Erstinfektion oder eine rezid. Erkr. handelt, asymptomatisch oder atypisch verlaufen, sodass keine richtige Diagnose gestellt werden kann.

Diagnostik
  • Typisch sind schmerzhafte, ulzerierende Bläschen im Genitalbereich. Sensitivster Test: Zellkultur

  • Fluoreszenztests vom Bläscheninhalt: Antigendirektnachweis auf Objektträgem von Abstrichen (Nachweis von HSV-1 und HSV-2 im IFT mit monoklonalen AK)

  • ELISA (Sensitivität 60–90 %), aber erst nach 2–3 Wo. positiv

DifferenzialdiagnosenInfektionen mit dem Varizella-Zoster-Virus, Candidose und Syphilis.
TherapieAciclovir, Famciclovir und Valaciclovir werden zur oralen Therapie eines Herpes genitalis eingesetzt (Tab. 8.2). Valaciclovir stellt eine inaktive Vorstufe („prodrug“) von Aciclovir dar und ist wegen der besseren Bioverfügbarkeit und Pharmakokinetik gegenüber dem Aciclovir beim Herpes genitalis zu bevorzugen.
Hauptindikationen einer i. v. Behandlung sind die Herpes-Enzephalitis, ausgedehnte mukokutane Herpesläsionen, starke Beschwerden und disseminierte Herpesinfektionen.

  • Dosisreduktion von Aciclovir und Valaciclovir bei Niereninsuff.

  • Wegen potenzieller Nephrotoxizität bei langanhaltender Applikation von Aciclovir regelmäßig Nierenwerte kontrollieren.

Condylomata acuminata
Heute sind mehr als 150 Genotypen Condylomata acuminatades Humanen PapillomavirusHumanes Papillomavirus (HPV) bekannt, von denen etwa 30 im Genitalbereich nachgewiesen wurden. In vivo induzieren sie bei ihren natürlichen Wirten Warzen (epithelialen Proliferationen der Haut) und Papillome (fibroepitheliale Proliferationen der Haut). Es werden folgende Gruppen unterschieden:
  • Low-risk-Typen (LR-Typen): Typ 6 und 11 finden sich so gut wie nur in spitzen Kondylomen.

  • High-risk-Typen (HR-Typen): Typ 16 und 18 (sind die häufigsten), 31, 33, 39, 45, 59 u. a.

Doppel- oder Mehrfachinfektionen mit verschiedenen Typen kommen vor.

Ihre besondere Bedeutung erhält diese Virusinfektion durch die Beteiligung einiger Genotypen an der Entstehung des Zervixkarzinoms und anderer Anogenitalkarzinome. Allerdings entwickeln nur wenige Menschen nach einer Infektion mit High-risk-HPV-Typen tatsächlich ein Genitalkarzinom.

Epidemiologie und Übertragung
  • Etwa 1 % der jungen, sexuell aktiven Menschen haben Kondylome und 30–80 % der erwachsenen Bevölkerung sind mit einem oder mehreren HPV-Typen infiziert.

  • Übertragung überwiegend bei Sexualkontakten von positiven Partnern in etwa 70 %. Auch bei direktem körperlichem Kontakt ist eine Übertragung durch Inokulation infektiösen Materials über kleine Hautverletzungen in die Haut möglich.

  • Zusatzinfektionen fördern die Ausbildung von Kondylomen.

KlinikUnterscheidung zwischen mäßig häufigen Kondylomen und der sehr viel häufigeren subklinischen HPV-Infektion. Das klinische Bild ist sehr variabel von kranzförmig angeordneten, blassen bis rötlichen, kleinen spitzen bis zu mittelgroßen (blumenkohlartige) Kondylomen, welche zum Teil pigmentiert sein können. Bevorzugte Stelle für Kondylome ist die hintere Kommissur bzw. der Perianalbereich.
Condylomata acuminata verursachen meist keine Beschwerden, wobei Juckreiz oder Brennen auftreten können. Allerdings sind Kondylome für die Patientin störend und lästig durch ihr Aussehen und durch die Größe.

Das Fehlen von sichtbaren Kondylomen schließt eine HPV-Infektion nicht aus.

Diagnostik
  • Diagnose einer HPV-Infektion wird primär anhand der Klinik gestellt.

  • Behandlung der Vulva mit 3%iger Essigsäure lässt auch subklinische HPV-Infektionen als weiße Flecken mit diskreter Punktierung sichtbar werden.

  • Bei V. a. subklinische Infektionen DNA-Nachweis der HPV-Typen mit Hybridisierung oder PCR möglich. Im Routineeinsatz ist gegenwärtig der Hybrid-Capture-II-Test (DNA-In-situ-Hybridisierung mit Signalverstärkung).

  • Nachweis von HPV in der Zytologie (Papanicolaou-Abstrich).

  • Nachweis von HPV in der Histologie mittels In-situ-Hybridisierung, die eine direkte Zuordnung zur Morphologie der infizierten Zelle erlaubt (Koilozyten, verlängerte Reteleisten, Akanthose, mangelhafte Glykogenisierung, Para- oder Hyperkeratose sowie von Dysplasien).

Serologische Untersuchungen sind problematisch, da eine hohe Kreuzreaktivität zwischen den Typen besteht und Antikörper häufig nicht oder sehr spät auftreten.

TherapieMeist kommt es unbehandelt zur spontanen Remission, sodass ein abwartendes Verhalten möglich ist. Kommt es nicht zur Spontanremission oder fühlt sich die Pat. stark belästigt, Kondylome beseitigen (Tab. 8.3). Das Virus selbst wird durch diese Maßnahmen jedoch nicht eliminiert.
  • Lokalisationsabhängige Indikationen:

    • Analkanal: Kryotherapie mit flüssigem Stickstoff, Trichloressigsäure (nur bei kleinen Condylomata acuminata) oder chirurgische Verfahren (CO2-/Nd-YAG-Laser oder Elektrokauter).

    • Vagina: Kryotherapie (nur flüssiger Stickstoff, Kryoprobe kontraindiziert), Trichloressigsäure oder chirurgische Verfahren (CO2-Laser oder Elektrokauter).

    • Cervix uteri: CO2-Laser.

  • Operative Therapie: Indikation ist das Auftreten flächenhafter Kondylombeete.

    • Abtragung der Condylomata acuminata mittels Scherenschlag oder scharfem Löffel, Kürettage, immer unter lokaler Anästhesie.

    • Bei ausgedehnten bzw. rezidiv. Warzen besteht die Indikation zur Therapie mit Elektrokauter oder CO2-/Nd-Yag-Laser. Cave: Wegen potenzieller Infektionsgefahr durch das virushaltige Aerosol muss ein effizienter Rauchabzug sowie eine partikelfiltrierende Halbmaske vorhanden sein.

    • Vereisung der Condylomata acuminata mit flüssigem Stickstoff (Kryotherapie): Kälteanwendung mit flüssigem Stickstoff im offenen Verfahren (Sprayverfahren bzw. Wattetupfer) oder als Kontaktkryotherapie (geschlossenes Verfahren, Kryoprobe mit CO2, N2O, N2). Wiederholung der Therapie wöchentlich bis zweiwöchentlich. Cave: Kann zu tiefen Nekrosen führen; daher Kontraindikation für anale oder urethrale Anwendung. Initial lokale Komplikationen. Rezidive häufig (bis zu 75 %).

  • Sonstige Maßnahmen:

    • Frühzeitige Behandlung anstreben, bevor eine Streuung bzw. Vergrößerung stattfindet.

    • Wegen hoher Rezidivgefahr ausreichende Nachkontrollen.

    • Bei perianalem Befall immer proktologische Untersuchung vor operativer Therapie anstreben (in ca. 50 % zusätzlich Befall des Rektums).

    • Bei ausgedehntem Befall Möglichkeit einer HIV-Infektion bedenken.

    • Untersuchung und ggf. Mitbehandlung des Partners.

    • Ausschluss weiterer mit Fluor einhergehender Genitalinfektionen.

Prophylaxe
  • Zervixkarzinom: Nur bei 10–30 % der HPV-infizierten Frauen persistiert die Infektion und nur bei einem Teil der chronisch Infizierten kommt es zur vermehrten Expression der viralen Onkogene. Das Risiko, an einem Zervixkarzinom zu erkranken, ist bei Nachweis von High-risk-Typen mehr als 70-fach erhöht. Eine maligne Entartung ist nach 10–20 Jahren möglich.

  • HPV ist zwar eine wichtige Voraussetzung für die Entstehung eines Karzinoms, aber es müssen zusätzliche endogene Faktoren (z. B. Immunsuppression, genetische Disposition usw.) sowie exogene Faktoren (z. B. HIV, Chlamydien, Rauchen usw.) einwirken.

  • Bei Pat. mit Dysplasien und High-risk-HPV-Infektion langfristige Betreuung notwendig: engmaschige kolposkopische, zytologische und histologische Kontrolle, um das Vor-/Frühstadium eines Zervixkarzinoms rechtzeitig zu erkennen und behandeln zu können. Es besteht aber kein Grund, diese Frauen unnötig zu beunruhigen oder gar hier bereits von Prämalignität zu sprechen. Kondome schützen nur sehr bedingt vor der Infektion mit HPV.

  • Impfung.

Die Ständige Impfkommission (STIKO) empfiehlt seit März 2007 die Einführung einer generellen Impfung gegen humane Papillomaviren für alle Mädchen. Da die genauen Impfempfehlungen sich ständigem Wandel unterziehen, sollten die aktuellsten Empfehlungen unter der Homepage des Robert-Koch-Instituts (www.rki.de) beachtet werden.

Die STIKO weist auf die Möglichkeit hin, auch außerhalb dieses Altersbereiches die Impfung anzubieten.

Die genaue Dauer der Immunität ist derzeit noch nicht bekannt, sodass die Frage der Auffrischimpfung noch weitgehend unklar ist.

Ob bereits Infizierte noch von der Impfung profitieren, ist derzeit nicht zu beantworten. Allerdings könnte die durch Impfung um ein Vielfaches höhere Antikörperkonzentration im Serum als bei natürlicher Infektion durchaus einen Schutz vor Reinfektionen bieten.

  • Geimpfte Personen sind darauf hinzuweisen, dass die Impfung mit einem Impfstoff gegen die humanen Papillomaviren Typ 16 und 18 nicht vor Infektionen mit anderen Typen schützt.

  • Früherkennungsmaßnahmen zur Prävention von Zervixkarzinomen sollten weiterhin unverändert in Anspruch genommen werden.

Parasitäre Vulvitis

Pediculosis pubis
Epizoonose im Bereich der Pediculosis pubisVulvitisparasitäreGenitoanalregion (Pediculosis pubis, Phthiriasis) ausgelöst durch Filzläuse. Weniger als 0,1 % der gynäkologischen Pat. sind betroffen.
Filzläuse (Phthirus pubis) sind etwa 2 mm groß und unterscheiden sich von den anderen Läusearten durch die stark ausgebildeten 2. und 3. Beinpaare. Die Vermehrungszeit beträgt etwa 3 Wochen. Die Übertragung erfolgt durch Geschlechtsverkehr oder kontaminierte Matratzen und Decken.
KlinikBei Juckreiz mehr vorne im Schamhaarbereich oder abends im Bett muss selbst heutzutage immer an einen Filzlausbefall gedacht werden.
DiagnostikDie Diagnose erfolgt anhand des klinischen Bildes. Typisch sind:
  • Kratzspuren im Schamhaarbereich

  • Nachweis der blassgelblichen Filzläuse zwischen den Schamhaaren

  • Nachweis von Nissen, die 2–3 mm über dem Haaransatz mit einem wasserfesten Kitt fixiert sind

  • Nachweis von Blutkrusten und Kotbällchen zwischen den Schamhaaren

  • Gelegentlich Nachweis von ekzematösen Veränderungen (Bissspuren)

Therapie
  • Lokale Behandlung der Pat. und von Kontaktpersonen (Tab. 8.4).

  • Sonstige Maßnahmen:

    • Entfernung der Nissen durch Spülen mit Essigwasser

    • Mechanische Entfernung der Filzlausnissen (mit Pinzette oder Kamm)

    • Kontrolluntersuchung nach ca. 1 Wo. mit ggf. Therapiewiederholung

    • Untersuchung und ggf. Behandlung von Kontaktpersonen/Sexualpartner

    • Prophylaktische Körper- und Wäschehygiene

Skabies
Durch SkabiesKrätzedie Krätzmilbe (Sarcoptes scabiei hominis) verursachte Epizoonose mit starkem Juckreiz und typischen Hautveränderungen (Milbengänge, Kratzeffekte, Exantheme). Erkr. auch als Krätze bekannt.
Die Milben werden durch engen körperlichen Kontakt übertragen. Sarcoptes scabiei hominis kann Entzündungen auslösen, wenn die Weibchen sich zur Eierablage in die Haut eingraben.

Weitgehend harmlos sind Hausstaubmilben oder Haarbalgmilben (Demodex follicularis).

KlinikDie Inkubationszeit beträgt bis zu 8 Wo. Danach bilden sich juckende Knoten in den Interdigitalräumen der Hände, Handgelenke, Ellenbogen, Vulva, vorderen Achselfalten, Nabel und Fußrändern. Cave: Bei HIV-Infektion sind schwere Verläufe möglich.
DiagnostikDie Diagnose wird anhand des klinischen Bildes gestellt, im Zweifelsfall ist eine Biopsie möglich. Diagnosesicherung durch Nachweis von Kotballen, seltener der Milbe selbst.
Therapie
  • Lokale Behandlung der Befallenen und der Kontaktpersonen (Tab. 8.5). Limitierend sind die systemische Toxizität und lokale Reizwirkung der antiparasitären Externa.

  • Sonstige Maßnahmen:

    • Wechsel von Kleidung und Bettwäsche während der Behandlungsphase

    • Untersuchung und simultane Behandlung von Kontaktpersonen

    • Behandlungsdauer bei Hauterscheinungen über 3 d, ohne Hauterscheinungen 1 d

    • Körperhygiene kann den Verlauf modifizieren, die Infektion aber nicht verhindern.

Kolpitis/Vaginitis

Soorkolpitis/Vulvovaginalkandidose

Bei der Candidainfektion SoorkolpitisVulvovaginalkandidoseder Vagina handelt es sich im Regelfall um eine endogene Infektion, die jedoch auf den Partner (Candida-Balanitis) übertragen werden kann. In 80–90 % ist Candida albicans die Ursache der Soorkolpitis, gefolgt von Candida glabrata. Heute wird angenommen, dass 3 von 4 Frauen mind. einmal in ihrem Leben an einer Vaginalmykose erkranken. Bei 3–4 % dieser Frauen tritt sie rezidivierend auf.

Eine rezidivierende Vaginalmykose tritt per definitionem mind. 4 ×/J. auf.

PathogeneseEine klinisch manifeste Candidose entwickelt sich nur, wenn zusätzlich zur ausreichenden Keimzahl eine entsprechende Disposition besteht. Exogene und endogene Faktoren, die eine Prädisposition für das Auftreten einer Candidose darstellen, sind z. B. ein soorkontaminierter Partner, Diab. mell., eine Antibiotikatherapie, eine Abwehrschwäche (z. B. HIV, Zytostatikatherapie), Schwangerschaft oder Stress.

Entgegen der gängigen Meinung wird eine Soorkolpitis nicht durch die Einnahme von Kontrazeptiva begünstigt.

Klinik
  • Juckreiz im Bereich des Introitus.

  • Gelegentlich dickflüssiger, weißlicher Ausfluss mit ggf. weißen Ablagerungen an der Vulva.

  • Oft mit einer Vulvitis vergesellschaftet.

  • Eine voranschreitende Infektion ist oft mit Dysurie und Dyspareunie assoziiert.

Diagnostik
  • Weißkrümeliger Ausfluss und grau-weißliche rasenartige Beläge am Introitus.

  • Vagina erscheint erythematös verändert, evtl. mit weißlichen Auflagerungen.

  • Im Nativpräparat sind eindeutige Pilzmyzelen zu erkennen.

Therapie
  • Lokale Antimykotikatherapie (Tab. 8.6): in 75–90 % Heilung erreichbar

  • Systemische Therapie:

    • Fluconazol einmalig 150 mg p. o. oder 1 × 50 mg/d p. o. über 7–14 d; bei immunsupprimierten Pat. 1 × 100 mg/d p. o. über 14 d oder

    • Itraconazol einmalig 2 × 200 mg/d p. o. oder 1 × 200 mg/d p. o. über 3–7 d

  • Bei chronisch rezidiv. Soorvaginitis Tab. 8.7

Sonderform: Nachweis von Candida glabrata
Meist Candida glabratanur harmlose Kolonisation, jedoch vorwiegend in der Vagina und weniger auf der Vulva.
KlinikWeißlicher oder gelb-bröckeliger Fluor, Juckreiz, Brennen, Schmerzen, Rötung und Schwellung am Introitus.
DiagnostikC. glabrata ist nur zur Sprosszellbildung fähig: im Nativpräparat kleine Sprosszellen ohne Entzündungsreaktion.
TherapieDie üblichen Antimykotika sind gegen C. glabrata gering wirksam. Eine Erhöhung der Dosis ist nicht sinnvoll, stattdessen Versuch der Lokalbehandlung mit Imidazolderivaten (Itraconazol, Ketoconazol). Es besteht nur eine geringe Empfindlichkeit gegen Fluconazol.

  • C. glabrata wird oft zusammen mit C. albicans gefunden und bleibt nach der Therapie übrig (Cave: Pilzkultur kann positiv bleiben).

  • Bei Beschwerden und kulturellem Nachweis nur von C. glabrata nach anderen Ursachen der Beschwerden suchen.

Bakterielle Vaginose

Die bakterielle VaginoseVaginose, bakterielle (bakterielle Kolpitis, Aminkolpitis) ist die häufigste bakterielle Störung der Vaginalflora und wird bei 5–8 % der Frauen angetroffen.

Ätiologie und KeimspektrumBei der bakteriellen Vaginose werden vermehrt Gardnerella vaginalis, anaerobe Bakterien (Bacteroides) und Mykoplasmen nachgewiesen, während der Anteil von Laktobazillen reduziert ist (Tab. 8.8). Schon Gardnerella allein kann eine bakterielle Vaginose verursachen (ca. 40 %), wobei die bakterielle Vaginose in Verbindung mit Mykoplasmen oder Ureaplasmen statistisch signifikant häufiger (ca. 80 %) auftritt. Somit scheint das Wachstum von Anaerobiern von Gardnerella vaginalis gefördert zu werden.
KlinikDie bakterielle Vaginose kann mit keinen oder nur leichten Symptomen einhergehen:
  • Verstärkt „fischig“ riechender Ausfluss mit Rötung des Vaginalepithels.

  • Evtl. stärkere Schmerzsymptomatik mit Brennen und Pruritus (DD: Harnwegsinfektion).

  • Insbesondere bei vulnerabler Zervix aufgrund einer Chlamydien- oder Gonokokkeninfektion kann sich die bakterielle Vaginose auch mit den Symptomen einer akuten Aszension manifestieren.

  • Für manche Frauen ist die bakteriellen Vaginose ein ästhetisches Problem, das sich primär durch den fischartigen Geruch und das Gefühl der Nässe durch den Ausfluss bemerkbar macht.

  • Neben der Belästigung der Patientin ist die bakterielle Vaginose besonders während der Schwangerschaft von Bedeutung, v. a. durch die Möglichkeit einer peripartalen Infektion sowie einer Frühgeburt.

Die bakterielle Vaginose bedingt ein erhöhtes Risiko für eine aszendierende Infektion über die Zervix hin zum Endometrium (Endometritis) bis zu den Adnexen (Salpingitis, Tuboovarialabszess). Auch für Harnwegsinfektionen scheint eine Disposition zu bestehen. Die infektiöse Morbidität nach Hysterektomie ist ebenfalls erhöht.

Diagnostik
  • Die Diagnose wird durch die klinische Symptomatik gestellt.

  • Verstärkung des Geruchs durch Zugabe von KOH.

  • pH-Wert des Vaginalsekrets > 5,0 (normal 3,8–4,4).

  • Im Abstrich sogenannte „Clue cells“ erkennbarClue cells. Eine Leukozytose ist nicht obligat.

TherapieMetronidazolMetronidazol und ClindamycinClindamycin gelten als Mittel der 1. Wahl (Tab. 8.9). Die unterschiedlichen Dosierungen und die unterschiedlichen Applikationsarten zeigen eine therapeutische Wirkung.
  • Eine orale Therapie ist einer lokalen Applikation zu bevorzugen, da sie etwas bessere Heilungsaussichten beinhaltet.

  • Die Einmaltherapie zeigt eine geringere Ansprechrate als die kontinuierliche Antibiotikagabe über 7 Tage, sodass diese nur in speziellen Situationen (z. B. Non-Compliance) in Erwägung gezogen werden sollte.

  • Die therapeutischen Erfolgsraten liegen bei 60–85 %, sodass es zu Rezidiven kommen kann. Ein Rezidiv sollte ebenfalls mit den angegebenen Medikamenten über einen längeren Zeitraum (10–14 d) therapiert werden.

  • Besonders nach Clindamycingabe ist ein Wiederaufbau und Normalisierung der dysbiotischen Flora mit Laktobazillenpräparaten gängig, wenngleich es für deren Effektivität keine wissenschaftlichen Beweise gibt.

  • Partnertherapie ebenfalls wissenschaftlich nicht abgesichert, bei Rezidiven jedoch zumindest andenken.

Trichomonaden-Kolpitis

Trichomonas vaginalis, TrichomoniasisKolpitisTrichomonadender Erreger einer Trichomoniasis oder Trichomonaden-Kolpitis, ist ein fakultativ-pathogener Flagellat und die Ursache von ca. 10 % aller Kolpitiden. Die Trichomoniasis ist mit 120 Mio. Fällen/J. die bei weitem häufigste sexuell übertragbare Erkr. auf der Welt. Die Erkr. gehört nicht zu den meldepflichtigen Krankheiten, obwohl die Erreger praktisch ausschließlich durch Geschlechtsverkehr übertragen werden.

Die Erreger der Trichomonadeninfektion sind oft Begleitkeime der bakteriellen Vaginose.

Klinik
  • Hauptsymptome bei der Frau: reichlich gelblicher, schaumiger und scharf riechend Fluor, Juckreiz, diffuse Vulvitis, Dyspareunie, Irritation und Reibungsgefühl in der Scheide.

  • In bis zu ⅓ der Fälle zusätzlich kleine Bläschenbildungen an der Portio. Am häufigsten Reizungen und sogar Blutungen im vaginalen Epithel im hinteren Fornix der Vagina. Zusätzlich, v. a. bei kolposkopischer Betrachtung der Portio, kleine Einblutungen auf der Portio als Kolpitis granularis auffallend.

  • Entzündungen der Gebärmutter und höherer Genitalabschnitte durch Hochwandern der Keime (Aszension) sind nicht beschrieben. Dagegen betrifft die Krankheit die Harnröhre, die dort befindlichen Drüsen (Skene-Gänge) und die Drüsen im Vulvabereich (Bartholin-Düsen).

Während eine Trichomonadeninfektion bei Kindern praktisch nicht möglich ist, kann im Neugeborenenalter bei Kontakt eine Vaginitis auftreten.

Diagnostik
  • Lokale Infektionszeichen, typischer Fluor, erhöhter vaginaler pH (> 4,5).

  • Nachweis der Trichomonaden mittels Phasenkontrastmikroskopie im Nativpräparat: Flagellaten mit birnenförmiger Morphologie, peitschenartigen Fortsätzen und hoher Beweglichkeit.

  • Zusätzlich häufig bakterielle Begleitinfektion, bakterielle Vaginose, Zervizitis oder Soorkolpitis.

TherapieNitroimidazolderivate sind gut wirksam (Tab. 8.10).

  • Partnerbehandlung und sexuelle Enthaltsamkeit während der Therapie sind unerlässlich.

  • Metronidazol sollte nicht im ersten Trimenon gegeben werden.

Streptokokkenkolpitis

Eher StreptokokkenkolpitisKolpitisStreptokokkenseltene Kolpitisform, aber wegen der pathogenen Erreger eine wichtige Infektion. Die vaginale Kolonisation mit B-Streptokokken spielt v. a. während einer Schwangerschaft eine große Rolle. Mittlerweile sind sie der häufigste Erreger von Neugeboreneninfektionen, wobei oft Frühgeborene betroffen sind. Die Krankheitsverläufe können schwere Dimensionen annehmen, die nicht selten zum septischen Schock und neurologischen Schäden beim Neugeborenen führen.
Übertragung
  • Es liegen noch keine epidemiologischen Daten zu Übertragung vor.

  • Übertragung durch Schmierinfektion von oral zu genital und bei Sexualkontakten.

  • Bei bis zu 5 % der Kinder und nicht ganz so häufig bei beschwerdefreien Erwachsenen finden sich A-Streptokokken im Nasen-Rachen-Raum.

  • B-Streptokokken werden während der vaginalen Passage auf das Neugeborene übertragen.

Klinik
  • Sehr oft Beschwerden in Form von Brennen, Jucken und Ausfluss.

  • Erythematöse Rötung von Vagina und Vulva möglich.

  • A-Streptokokkeninfektion: Ursache zahlreicher systemischer Erkr. (u. a. Angina, Erysipel, Impetigo, Phlegmone, nekrotisierende Fasziitis, Puerperalfieber, Scharlach, Streptokokken-Toxic-Shock-Syndrom [STSS], rheumatisches Fieber, akute Glomerulonephritis). Eine isolierte Besiedlung der Scheide ist oft asymptomatisch.

  • B-Streptokokkeninfektion: Ursache einiger systemischer Erkr., wie Phlegmone, Meningitis, Pneumonie, Myokarditis, Endokarditis, Perikarditis, Harnwegsinfektionen, Osteomyelitis, Arthritis, Otitis media und Peritonitis. Oft asymptomatisch.

Diagnostik
  • Die Diagnose kann nur durch einen kulturellen Erregernachweis gestellt werden.

  • Im Nativpräparat sind reichlich Granulozyten zu erkennen.

DifferenzialdiagnosenKlinisch ist eine Streptokokken-Kolpitis gelegentlich von einer Trichomoniasis nicht zu unterscheiden.

Bei rezid. Streptokokkeninfektionen nach der Quelle suchen, z. B. Familienmitglieder, wobei diese ebenfalls behandelt werden sollten.

TherapieBeim Nachweis von A-Streptokokken in der Vagina systemisch mit Antibiotika behandeln, da schwerste Infektionen durch diesen Erreger möglich sind. Bei ausreichender Dosierung sind die meisten Betalaktamantibiotika ebenso gut gegen B-Streptokokken wirksam wie Erythromycin oder Vancomycin. Therapiedauer für A- und B-Streptokokken 7–10 d:
  • Penicilline:

    • Bei schweren PenicillinStreptokokkenkolpitisVerläufen Penicillin G 30 Mega IE/d i. v. in 4–6 Dosen

    • Alternativ: Amoxicillin 3 × 750 mg/d p. o. oder

    • Ampicillin 3 × 2–4 g/d i. v.

  • Cephalosporine:

    • Cefaclor Cefaclor, bei Streptokokkenkolpitis3 × 250–500 mg/d p. o. oder

    • Cefixim CefiximStreptokokkenkolpitis1 × 400 mg/d p. o. oder

    • Cefpodoxim Cefpodoxim, bei Streptokokkenkolpitis2 × 200–400 mg/d p. o. oder

    • Cefuroxim CefuroximStreptokokkenkolpitis3 × 1,5 g/d i. v. oder

    • Cefotiam Cefotiam, Streptokokkenkolpitis3 × 2 g/d i. v.

  • Lincosamide: z. B. ClindamycinStreptokokkenkolpitisClindamycin 3–4 × 600 mg/d p. o/i. v.

  • Gyrasehemmer: z. B. Moxifloxacin MoxifloxacinStreptokokkenkolpitis1 × 400 mg/d p. o.

  • Makrolide: z. B. Erythromycin ErythromycinStreptokokkenkolpitis4 × 500 mg/d.

  • Fasciitis necroticans oder Toxic-Shock-Syndrom:

    • Initial Penicillin G 30 Mega IE/d in 4–6 Dosen

    • Nach klinischer Besserung 250.000 IE/kg KG/d in Kombination mit Clindamycin 3–4 × 600 mg/d i. v.; ggf. Gabe von Immunglobulin. Behandlungsdauer 10–14 d

Nach der Therapie wird eine bakteriologische Kontrolle empfohlen.

Zervizitis

Allgemein

Entzündung des einschichtigen Zylinderepithels der Zervix. Die Zervix ist mit ihrem einschichtigen Zylinderepithel gegenüber Erregern nicht so geschützt wie das mehrschichtige Vulva- und Vaginalepithel. Etliche Faktoren können eine Zervizitis verursachen bzw. beeinflussen:
  • Primäre Infektion: z. B. Chlamydien, Gonokokken, Trichomonaden, Pilze, Herpesviren, HPV

  • Zervixerkr.: z. B. Erosion, Zervixrisse und Zervixpolypen, Aszension vaginaler Infekte (z. B. bakterielle Vaginose)

  • Psychogene Ursachen: z. B. frustrane Libido, Anorgasmie

Auch wenn keine aktuellen epidemiologischen Daten vorliegen, ist davon auszugehen, dass die meisten Zervitiden von Chlamydia trachomatis, Herpes-simplex-Virus (HSV) Typ II und Papillomaviren verursacht werden. Auch Trichomonaden und Pilze können eine Zervizitis verursachen.
  • Chlamydia trachomatis (Chlamydia trachomatisSerotyp D-K): häufigste Form der akuten Zervizitis, Übertragung durch Geschlechtsverkehr. Wässrig-klarer Fluor (evtl. eitrig oder blutig-tingiert). Keine wesentlichen Beschwerden (ca. 90 %). Selten Dysurie, Kontaktblutung, Zwischenblutung (8.3.2).

  • Neisseria gonorrhoeae: zwar Neisseria gonorrhoeaeseltener, jedoch typischer Erreger einer Zervizitis. Oft Assoziation mit anderen Erregern (Chlamydia trachomatis, HIV, HBV, HCV und Treponema pallidum), zervikaler Fluor (80–90 %), eitrige, schmerzhafte Urethritis (8.3.3).

  • Herpes genitalis: isolierte Herpes genitalisZervizitis durch HSV nur beim Rezidiv. Herpes genitalis. Wegen der Symptomarmut meist Zufallsbefund, oft Assoziation mit Vulvitis/Vaginitis. Erosionen und Ulzerationen, ggf. Ausfluss, Superinfektionen (8.1, 8.2).

  • Treponema pallidum: typischer Treponema pallidumprimärer Schanker mit einzelnen, schmerzlosen Papeln mit Übergang in ein induriertes, schmerzloses Ulkus. Gelegentlich kann der Primäraffekt auch auf der Portio erfolgen, die Entdeckung einer derartigen Primärinfektion ist Zufall. Keine Anschwellung der Leistenlymphknoten (8.4).

  • Humane Papillomaviren: meist Zufallsbefund. Häufig Mitinfektion von Vulva und Vagina. Keine Beschwerden und Symptome (8.1.3).

  • Andere mögliche Erreger: Staphylokokken, Streptokokken, Enterobacteriaceae, Anaerobier, Mykoplasmen. Eine isolierte Zervizitis durch diese Keime ist aber selten, meist Mitinfektion der Vagina oder bei Endometritis. Außer zervikalem Fluor meist keine weiteren Symptome (8.1, 8.2).

Chlamydieninfektionen

ErregerDie Gattung Chlamydia besteht aus den humanpathogenen Erregern Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae und Chlamydia psittaci. Chlamydia trachomatis ist ein obligat intrazellulärer Erreger („Energieparasiten“) und es existieren insgesamt 18 Serotypen (A–L mit B und Ba sowie L1–L3) welche unterschiedliche Krankheiten hervorrufen.
Die Übertragung erfolgt durch Schmierinfektion (auch okulogenital), Geschlechtsverkehr sowie indirekt durch Fliegen (Trachom). Chlamydien stellen weltweit die häufigste infektiöse Ursache der Blindheit sowie der nichtgonorrhoische Urethritis (NGU) dar.
Entsprechend der biologischen Eigenschaften der verschiedenen Chlamydia trachomatis-Serovarietäten können vier klinische Formen der Manifestationen unterschieden werden:
  • Lymphogranuloma venereum (LVG; Serotypen L1–L3)

  • Okuläres Trachom (Serotypen A–C)

  • Genitale Infektion und seltener okuläre Infektion des Erwachsenen (Serotypen D–K)

  • Neonatale okuläre oder pulmonale Infektion infolge einer peripartalen Transmission (Serotypen D–K)

Lymphogranuloma venereum
Das Lymphogranuloma venereumLymphogranuloma venereum (LGV) wird von Chlamydia-trachomatis-Serotyp L1–L3 verursacht und ist in unseren Breiten sehr selten (1/1 Mio. Einwohner).
Klinik
  • Lokal: bläschenartige Läsion die rasch ulzeriert und abheilt. Danach schmerzhafte Vergrößerung der Leistenlymphknoten die verbacken, mit Rötung, Fistelbildung und zunehmender Eiterung im Infektionsgebiet.

  • Allgemein: Fieber, Unwohlsein, Anorexie, Erbrechen, Rückenschmerzen und Gelenkbeschwerden.

  • Die Infektion löst eine chronische eitrige Lymphangitis aus, die zur Verlegung der Lymphbahnen führt. Die Folgen sind eine stärkere Ödembildung mit Ulzerationen, Fistelbildung und schließlich Elephantiasis des Beines bzw. des betroffenen Gebietes.

Diagnostik
  • Die Diagnose wird anhand des klinischen Bildes gestellt.

  • Serologie: KBR, ELISA, Fluoreszenztest (Kreuzreaktion mit anderen Chlamydien)

  • Der kulturelle Nachweis ist nur in wenigen Zentren möglich.

TherapieDie Behandlung erfolgt antibiotisch (Tab. 8.11), im Spätstadium chirurgisch. Mittel der 1. Wahl ist Doxycyclin. Partner mitbehandeln.
ProphylaxeDie Verwendung von Kondomen ist ein wesentlicher Schutz.
Weitere durch Chlamydia bedingte Erkrankungen
Klinische BilderAdnexitis/Pelvic Inflammatory Disease (PID) (8.5).
  • Trachom (Serotypen A–C): Bei TrachomErstinfektion folgt nach 1 Wo. die Bildung einer eitrigen Konjunktivitis (Pannus). Bei chron. Infektionen führen Narbenbildungen zur Liderveränderung (Entropiumbildung) mit mechanischen Schädigungen der Hornhaut (Erblindung).

  • Nichtgonorrhoische Urethritis: eitrigeUrethritisnichtgonorrhoische, schmerzhafte Urethritis. Komplikationen sind Harnröhrenstriktur (v. a. bei multiplen Infektionen), Sterilität (v. a. nach Pelvic Inflammatory Disease), Pharyngitis (nach Oralverkehr), Proktitis (nach Analverkehr oder als Schmierinfektion).

  • Einschlusskörper-Konjunktivitis: gutartige Einschlusskörper-KonjunktivitisInfektion nach Erregeraufnahme im Schwimmbad. Meist Spontanheilung innerhalb ½J. In seltenen Fällen entstehen trachomartige Krankheitsbilder. Peripartale Übertragung bei 36–60 % der infizierten Mütter. Insgesamt zeigen 2,8 % der neugeborenen Säuglinge serologische Hinweise auf eine perinatale Chlamydia-trachomatis-Infektion. Inklusionskonjunktivitis bei ca. 18 % der infizierten Säuglinge, Lungenentzündung bei ca. 16 % der infizierten Säuglinge.

  • Bakteriellen Vaginose: etwa 50 % Prävalenz (Frühgeburtlichkeit).

  • Erhöhte peripartale Mortalität.

Diagnostik
  • Mikroskopische Untersuchung von Abstrichen (in Abhängigkeit von der Erkrankung Konjunktiven oder Zervix bzw. Urethra) oder Spontanurin

  • Erregeranzucht in der Zellkultur möglich

  • Antigennachweis im EIA oder IFT

  • Antikörpernachweis

  • PCR oder mittels Gensonden

  • Bei hohen Titern (frischen Infektionen) serologische Kreuzreaktionen zwischen den einzelnen Chlamydien-Spezies möglich!

Bei akuten Urogenital- und Konjunktivalinfekten ist der direkte Nachweis die Methode der Wahl, da Chlamydia-Antikörper oft noch negativ sind.

Therapie
  • Tetrazykline sind meist gut wirksam. Eine weitere Alternative sind Makrolide und Chinolone (Tab. 8.12).

  • Eine lokale medikamentöse Sanierung der Augen allein bringt keine Heilung (Reinfektionen durch Autoinokulation möglich).

  • Kontrollabstrich frühestens 48 h nach Abschluss der antibiotischen Therapie.

Gonorrhö (Neisseria gonorrhoeae)

Gonokokken (Neisseria gonorrhoeaeGonorrhöNeisseria gonorrhoeae) kommen ausschließlich beim Menschen vor. Die Übertragung ist nur durch Geschlechtsverkehr sowie Schmierinfektionen unter der Geburt möglich. In Entwicklungsländern ist die Gonorrhö weit verbreitet und wird besonders durch Personen übertragen, die kommerziellen Sex betreiben.

Möglicherweise wird durch die entzündlichen Veränderungen an der Mukosa das HIV leichter akquiriert und auch weitergegeben.

Klinik
Gonorrhö:
  • Urethritis: Die lokale UrethritisgonorrhoischeVermehrung der Gonokokken in der Schleimhaut führt nach einer Inkubationszeit von 2–7 d zu einer heftigen, schmerzhaften eitrigen Entzündung, dem Leitsymptom der Gonorrhö. Die Entzündungsreaktion führt nach Tagen und Wo. zu einer Eindämmung der Keimvermehrung mit Nachlassen der Beschwerden. Dabei kommt es nur zu einer so geringen Eiterbildung, dass sich allenfalls über Nacht in der Urethra eine größere Eitermenge sammelt, die dann am frühen Morgen noch vor dem Wasserlassen am Orificium urethrae erscheint.

  • Zervizitis: bei der Frau häufig subklinisch. Die Bartholin-Drüse sowie die Cervix uteri (untere Gonorrhö) können befallen sein. Vor allem ist die Infektion der Bartholin-Drüsen mit starken Schmerzen begleitet.

  • Obere Gonorrhö: Salpinx und Peritoneum können betroffen sein.

  • Proktitis: bei entsprechender Exposition Befall der Rektalschleimhaut.

  • Pharyngitis: bei entsprechender Exposition durch Schmierinfektion in den Pharynx.

  • Arthritis: In seltenen Fällen können die Gonokokken die Schleimhaut verlassen und in Haut und Gelenke disseminieren.

Konjunktivitis (GonoblenorrhöGonoblenorrhö): Ophthalmia gonorrhoica neonatorum durch Schmierinfektion unter der Geburt. An der empfindlichen Kornea der Neugeborenen können, als Folge der starken Eiterbildung, Defekte und Perforationen narbig abheilen und zur Erblindung führen.
Komplikationen
  • Harnröhrenstriktur (v. a. bei multiplen Infektionen)

  • Sterilität des Mannes (nach Epididymitis)

  • Sterilität der Frau (v. a. nach Pelvic Inflammatory Disease, PID). Die primäre Komplikation besteht in eine Narbenbildung, sodass z. B. Urethra oder Salpinx verengen oder sogar ganz verkleben können. Dadurch kann eine Infektion zur weiblichen Infertilität oder auch (bei inkomplettem Verschluss) zu einer höheren Wahrscheinlichkeit einer Tubargravidität führen.

Diagnostik

Beweisend für eine Gonokokkeninfektion ist der Erregernachweis.

  • Bei V. a. Infektion Abstrich von Urethra, Zervix, Bartholinitis, Rektum, Pharynx, Gelenkflüssigkeit sowie vom operativ gewonnenen Material bei Peritonitis oder Adnexitis/Salpingitis anfertigen.

  • Bakterienzellen sind nur nach Färbung mit Methylenblau in der charakteristischen Diploform erkennbar.

  • Mikroskopie: wichtiger Diagnoseschritt bei der akuten Infektion; obwohl der Nachweis bei Frauen aufgrund der schwierigen Materialentnahme nur in ca. 50 % der Fälle gelingt und bei chron. Infektion die Sensitivität dieser Methode zu gering ist, da man ca. 10.000 Bakterien/ml benötigt, um die Infektion mit Sicherheit mikroskopisch nachzuweisen.

  • Wegen der Empfindlichkeit der Gonokokken ist eine schnelle Verarbeitung in speziellem Medium und Nährböden oder konfektionierten Systemen indiziert (Rücksprache mit Labor).

Therapie
  • Wegen zunehmender Resistenzen Therapie der unkomplizierten Infektion mit Cephalosporinen plus Azithromycin (Tab. 8.13)

  • Bei komplizierter Gonorrhö: Therapiedauer abhängig von den Symptomen mind. 7–28 d

  • Zur Verhinderung von Folgeschäden frühzeitig mit der Therapie beginnen.

Eine Partnerbehandlung ist obligat!

Prophylaxe
  • Die sachgerechte Verwendung von Kondomen beim Geschlechtsverkehr bietet einen sicheren, zuverlässigen Schutz vor der Übertragung dieser Bakterien.

  • Zur Prophylaxe der Ophthalmia neonatorum (Blenorrhö) durch Gonokokken kann die Credé-Prophylaxe (1%ige Lösung von Argentum nitricum, Silbernitrat) durchgeführt werden.

  • Es besteht eine Meldepflicht der Erkr.

  • Nach der Therapie kann es zu einer postgonorrhoischen Urethritis (Mischinfektionen) kommen.

  • Ausschluss weitere STD (Chlamydien, Syphilis, HIV).

Endometritis

EinteilungMan unterscheidet die akute EndometritisEndometritis, die isolierte chronische Endometritis, die Endometritis puerperalis (im Wochenbett) die Endomyometritis (bei Mitbeteiligung des Myometriums) und die Pyometra. Gefährlich ist das inzwischen seltene Puerperalfieber (Kindbettfieber), das sich durch Eindringen von pathogenen Bakterien in die Geburtswunden und nach einer lokal begrenzten Infektion (Endometritis puerperalis) hämatogen ausbreitet.
ÄtiologieDie Endometritis puerperalis ist die häufigste Infektion der Gebärmutter und meist durch eine mangelhafte Rückbildung des Uterus nach einer Schwangerschaft bedingt. Eine akute Endometritis ist allerdings ein seltenes Ereignis. Das Puerperalfieber kann nach der Geburt bzw. nach Abort auftreten.
Meist entsteht die Endometritis bedingt durch eine Keimaszension bei Zervizitis, seltener durch eine Keimdeszension (z. B. Salpingitis/Adnexitis) oder hämatogene Streuung (z. B. Tuberkulose).
  • Die häufigsten Erreger der Endometritis sind Chlamydien, Anaerobier, Gonokokken, Escherichia coli.

  • Staphylokokken oder Streptokokken sind seltener die Ursache einer nicht puerperalen Endometritis.

  • Bei engem Zervikalkanal kann es zur Retention von eitrigem Exsudat kommen, sodass eine Pyometra entsteht.

  • Bei älteren Pat. kann sich aus einer Endometritis eine Pyometra entwickeln.

  • Als Dispositionsfaktoren einer Aszension gelten mehrere Faktoren wie normale Menstruation, Abort oder Entbindung, intrauterine Eingriffe (z. B. Hysteroskopie, fraktionierte Abrasio), Zervixpolypen, Zervixrisse, zervikaler Fluor, Korpuspolypen, submuköse Myome oder liegendes IUD.

  • Nach einer lokal begrenzten Infektion (z. B. Endometritis puerperalis) können sich die Erreger von der infizierten Wunde aus (meist Plazentahaftstelle) hämatogen ausbreiten und so das Bild einer Sepsis verursachen.

  • Eine Endometritis kann sich in der Zona basalis des Endometriums etablieren und somit die physiologische endometriale Ausstoßung während der Menstruation überdauern.

Klinik
  • Klinisch treten primär Blutungsstörungen (Meno- und Metrorrhagie sowie Zwischen- oder Schmierblutung) auf.

  • Evtl. Druckempfindlichkeit oder Auflockerung des Uterus sowie Schmerzen und Fieber.

  • Evtl. zervikaler Fluor.

  • Bei Endometritis puerperalis: Blutungsstörungen, Entzündungszeichen, nicht zeitgerechte Rückbildung des Uterus und subfebrile bis febrile Temperaturen.

  • Bei Puerperalfieber: hohes remittierendes Fieber mit Schüttelfrost, stark beschleunigter Puls, Tachypnoe, Anämie, Leukozytose und Linksverschiebung sowie Benommenheit. Bei ungünstigen Verläufen tritt ein Kreislaufversagen im septischen Schock auf.

Eine akute Endometritis kann zur lebensbedrohlichen Sepsis führen.

DiagnostikDie Verdachtsdiagnose wird aufgrund der Anamnese (IUD-Trägerin), einem disponierendem Ereignis (Abort, Geburt, intrauteriner Eingriff) und Blutungsanomalien gestellt.
  • Tastbefund: kann auffällig sein. Bei tastbarer Auflockerung der Gebärmutter eine Endomyometritis in Erwägung ziehen.

  • Sicherung der Diagnose nur histologisch durch eine Abrasio.

  • Mikrobiologische Diagnose aus einem Vaginal- oder Zervixabstrich: kann in Einzelfällen hilfreich sein.

  • Temperatur, Leukozyten und CRP können geringfügig erhöht sein.

  • Diagnose einer Pyometra: erfolgt inspektorisch (eitriger Fluor aus der Zervix) und palpatorisch (prall-elastischer Uterus). Intrauterine Flüssigkeitsansammlungen können sonografisch feststellbar sein.

  • Eine Puerperalsepsis kann sowohl klinisch als auch laborchemisch diagnostiziert werden.

Die Diagnose einer Endometritis ist nur zulässig, wenn ein prädisponierendes Ereignis unmittelbar zurückliegt. Ansonsten muss v. a. bei Blutungsstörungen ein Zervix- bzw. Endometriumkarzinom durch Abrasio ausgeschlossen werden (v. a. bei Frauen > 40 J.).

TherapieErfolgt meist konservativ mit Bettruhe, Eisblase und Medikamentengabe.
  • Aufgrund der Gefahr einer aszendierenden Infektion mit der Folge einer Adnexitis Antibiotikatherapie z. B. mit Breitspektrumantibiotika wie Amoxicillin/ClavulansäureAmoxicillin/ClavulansäureEndometritis 3 × 2,2 g/d i. v.

  • Gabe von Kontraktionsmitteln, wie Methylergobrevin 1–3 ×/d 1–2 Dragees oder 12–25 Tr.

  • Ethinylestradiol 0,02–0,04 mg/d zum Wiederaufbau des Endometriums.

  • Liegendes IUD entfernen.

  • Bei Endometritis im Wochenbett an einen Plazentarest denken, wobei eine erforderliche instrumentelle Nachtastung unter Antibiotikagabe im entzündungsfreien Intervall erfolgen sollte.

  • Cave: Puerperalsepsis intensivmedizinisch behandeln.

  • Die Therapie einer Pyometra erfolgt zweizeitig unter Breitspektrumantibiotikatherapie. Primär erfolgt eine Dilatation des Zervikalkanals mit einer Entleerung des Cavum uteri.

Da die Pyometra in etwa 50 % der Fälle mit einem Korpuskarzinom assoziiert ist, sollte eine fraktionierte Abrasio zum Ausschluss eines Endometriumkarzinoms erfolgen.

Prophylaxe
  • Kinder und Jugendliche über Sexualität, Geschlechtserkr. sowie Sexualhygiene aufklären.

  • Im Wochenbett auf eine gute und zeitgerechte Rückbildung des Uterus achten.

Adnexitis

Entzündung Adnexitisdes weiblichen Genitales. Meist aszendierende, seltener deszendierende oder postoperative Infektion. Die Adnexitis wird im angloamerikanischen Sprachraum auch als „Pelvic Inflammatory Disease“ (PID) bezeichnet. Frauen mit einer anamnestischen Adnexitis/PID haben schwerwiegende gesundheitliche und reproduktionsmedizinische Probleme: Infertilität (ca. 20 %). Chron. pelvine Schmerzen (ca. 18 %). Extrauteringravidität (ca. 6 %).
EpidemiologieVon einer Adnexitis sind etwa 10 von 1.000 Frauen betroffen. Das mittlere Erkrankungsalter liegt zwischen dem 15. und 39. Lebensjahr. Nullipara sind etwa doppelt so häufig betroffen wie Frauen, die bereits mindestens eine Schwangerschaft ausgetragen haben. Dieser Aspekt ist wegen der Langzeitfolgen, v. a. wegen der möglichen späteren Sterilität, zu beachten.

Mehr als 70 % der Pat. sind jünger als 25 Jahre, etwa 33 % der Pat. erkranken vor dem 20. Lj.

ÄtiologieZahlreiche Bakterienarten können das klinische Bild einer Adnexitis hervorrufen, wobei häufig Mischkulturen beobachtet werden: Streptococcus spp. (20–46 %), Staphylococcus spp. (16–32 %), Escherichia coli und andere Enterobakterien (17–19 %), Anaerobier wie Peptostreptococcus gefolgt von Bacteroides, Prevotella (12–37 %), Chlamydia trachomatis (8–9 %), Gardnerella vaginalis (3–8 %), Neisseria gonorrhoeae (< 1 %).

Actinomyces wird im Einzelfall v. a. im Zusammenhang mit einem Intrauterinpessar (IUD) als Ursache einer Adnexitis nachgewiesen. Peptostreptokokken, Bacteroides und andere obligate Anaerobier verursachen gehäuft bei älteren Patientinnen eine Adnexitis.

Prädisponierende FaktorenDie Auslösung einer entzündlichen Erkrankung im weiblichen Genitalbereich kann durch prädisponierende Faktoren begünstigt werden. Hierzu gehören Menstruation, Intrauterinpessar (IUD), Abortkürettage, Entbindung/Wochenbett, diagnostische Eingriffe (fraktionierte Abrasio, Hysteroskopie, Hysterosalpingografie), Promiskuität und die frühe Aufnahme sexueller Beziehungen.
Infektionswege
  • Aszendierende Infektion: Die Keime gelangen über die Zervix im Rahmen einer klinisch häufig unauffälligen Zervizitis zum Endometrium. Im weiteren Verlauf breiten sich die Erreger über die Tuben in Richtung Ovarien aus, wobei die Erkrankung nicht zwingend beidseitig auftreten muss und vom Schweregrad her seitendifferent sein kann. Schließlich resultiert eine Pelveoperitonitis.

  • Deszendierende Infektion: von einer Appendizitis, Peritonitis oder entzündlichen Darmerkrankungen ausgehend.

  • Postoperative Infektion: selten nach gyn. bzw. chirurgischen Eingriffen.

  • Hämatogene Infektion: z. B. im Rahmen einer Tuberkulose.

Entzündungsgeschehen
  • Als Folge der Aszension entsteht im Bereich der Tuben eine Entzündung mit ödematöser Gewebeschwellung und leukozytärer Infiltration des Stromas.

  • Durch fibrinöse Verklebungen kommt es zu Veränderungen der Tuben mit Verlegung des Lumens, Einstülpung und Verklebung der Fimbrienenden, Verlegung des uterinen Tubenostiums und Perisalpingitis. Durch eine weitere Exsudation wird die Tube aufgetrieben. Hydro-, Pyo- und Hämatosalpinx sind die möglichen Folgen.

  • Bei nicht verklebten Fimbrienenden kann in das kleine Becken gelangendes, infektiöses Exsudat eine Pelveoperitonitis hervorrufen.

  • Erhebliche Eitermengen im Douglasraum führen zum sog. Douglasabszess.

  • Die Beteiligung der Ovarien i. S. einer Perioophoritis bzw. eines Tuboovarialabszesses ist möglich, selten entsteht eine Perihepatitis (Fitz-Hugh-Curtis-Syndrom).

  • Wenn Anteile vom Netz oder Darmschlingen in das entzündliche Geschehen involviert werden, liegt ein sog. entzündlicher Adnextumor vor (Pseudotumor). Nach Abklingen der akuten Entzündung kommt es in der Heilungsphase zur bindegewebigen Umwandlung mit Entstehung starrer, möglicherweise unbeweglicher Tuben. In der Umgebung der Salpingen können Adhäsionen unterschiedlicher Ausprägung auftreten.

KlinikDas klinische Bild der akuten Adnexitis ist vielfältig und reicht von symptomarmen, verkannten bis zu lebensbedrohlichen Entzündungsformen.

Art und Schwere der Infektionssymptomatik sind unterschiedlich, dadurch 40–50 % Fehldiagnosen.

Akute Adnexitis
  • Plötzliche, akut einsetzende, starke und einseitige oder beidseitige Unterbauchschmerzen evtl. mit Abwehrspannung im gesamten Unterbauch (Cave: Pelveoperitonitis)

  • Fieber oder subfebrile Temperaturen

  • Übelkeit, Meteorismus, Brechreiz (Cave: Pelveoperitonitis)

  • Wechsel von Obstipation und Diarrhö

  • Übel riechender, gelblich grünlicher Fluor vaginalis

  • Postmenstruelle Schmierblutungen

  • Schmerzen beim Geschlechtsverkehr

Subakute Adnexitis
  • Schmerzen und subfebrile Temperaturen

  • Druckempfindlichkeit im Unterbauch

  • Häufig ein relativ gut abgrenzbarer Tastbefund im Adnexbereich

Chronische Adnexitis: Häufig lässt sich nur noch eine Druckempfindlichkeit im Adnexbereich ohne erhöhte Temperaturen nachweisen. Aus diesem Zustand heraus kann jedoch jederzeit wieder eine Exazerbation mit stärkeren Beschwerden auftreten. Die Beschwerden hängen von der Aktivität der Entzündung ab, häufig bestehen Unterbauchschmerzen, Kreuzschmerzen (Adhäsionen), eine Retroflexio uteri fixata, eine Dysmenorrhö, eine Dyspareunie und rezid. Fluor vaginalis (Cave: psychische Auswirkungen).

Eine chron. Adnexitis kann jederzeit in einen akuten Schub übergehen.

DiagnostikNur bei rechtzeitiger und konsequenter Therapie können Spätfolgen wie chronisch rezidivierende Adnexitis, Tubenverschluss bzw. -funktionsstörung mit Sterilität oder erhöhtem Risiko für Tubargravidität, Dyspareunie und psychische Alterationen vermieden werden. Deshalb ist eine frühzeitige und exakte Diagnosestellung einschließlich eines qualifizierten mikrobiologischen Erregernachweises erforderlich. Die Diagnostik der subakuten/chronischen Adnexitis unterscheidet sich nicht von der einer akuten Adnexitis.

Die klassischen Symptome sind Fieber, schmerzhafte Adnexschwellungen mit Portioschiebeschmerz sowie pathologische Entzündungsreaktionen im Serum (erhöhtes CRP).

  • Tastbefund: ein- oder beidseitige Druckdolenz der Adnexe, ggf. mit tastbaren, teigigen Adnextumoren, Portioschiebeschmerz, dolenter Tumor im kleinen Becken bei Abszedierung (Pyosalpinx, Tuboovarialabszess, Douglasabszess).

  • Nativsekret/Amintest: Das Nativpräparat aus der Vagina oder aus dem Zervikalkanal mit dem Nachweis zahlreicher Leukozyten kann hilfreich sein. Richtungsweisend im Nativpräparat sind: Leukozyten, Erythrozyten, Kokken, geringe Döderlein-Bakterien sowie Trichomonaden.

  • Mikrobiologischer Zervixabstrich für Kultur und Resistenzprüfung einschließlich Chlamydia trachomatis und Neisseria gonorrhoeae. Abnahme vor Antibiotikagabe!

  • Ultraschall: Oft freie Flüssigkeit im Douglasraum, verdickte Tuben (Saktosalpinx) sowie vergrößerte bzw. unscharfe Ovarien. In Verbindung mit einem in regelmäßigen Abständen erhobenen bimanuellen Palpationsbefund gestattet die Sonografie eine Verlaufskontrolle.

  • Labor: BB, BSG, CRP, ß-HCG, Urinsediment, Gerinnungsstatus (Quick, PTT, Thrombozyten).

  • Laparoskopie: besonders wichtig, um auch zurückliegende Erkr. zu erkennen. Folgende Befunde können sich darstellen:

    • Massive Hyperämie des inneren Genitales

    • Entzündliche Auflagerungen

    • Pyo-, Hydro- oder Saktosalpinx

    • Exsudat in der Bauchhöhle

Intraoperative Abstriche von den Salpingen unter Verwendung eines geeigneten Transportmediums an das Labor schicken, damit auch der Nachweis der sauerstoffempfindlichen, obligaten Anaerobier gelingen kann. Abstriche aus dem Douglasraum sind weniger aussagekräftig.

DifferenzialdiagnosenDie wichtigsten und häufigsten differenzialdiagnostischen Erkr. sind die Appendizitis und die EUG (Tab. 8.14).
  • Chirurgie: Appendizitis, Crohn-Krankheit, Colitis ulcerosa, Divertikulitis, Adhäsionen, Hernien

  • Gynäkologie: ektope Schwangerschaft, Endometriose, Ovarialtumor, rupturierte Ovarialzyste, ovariale Stieldrehung, Blutung des Corpus luteum

  • Urologie: Zystitis, Urolithiasis, Pyelonephritis

  • Sonstiges: Yersiniose, Shigellen, Salmonellen, Koprostase

Therapie

Jede Pat. mit akuter Adnexitis unverzüglich stationär aufnehmen und therapeutische Maßnahmen einleiten.

Ambulante Therapie: kann im Einzelfall unter bestimmten Voraussetzungen oral durchgeführt werden:
  • Fehlende Compliance der Pat.

  • Unmöglichkeit einer stationären Aufnahme

  • Leichte Adnexitis ohne palpablen Tumor und ohne Ultraschallbefund sowie nach Ausschluss einer Appendizitis

Allgemeine Maßnahmen:
  • Stationäre Behandlung, leichte Kost, schonende Stuhlregulierung, eingeschränkte Bettruhe, Überwachung der Bilanzierung.

  • Liegendes IUD entfernen!

  • Bei septischen Temperaturen Heparinisierung.

  • Analgetika/Spasmolytika.

  • Bekannten Diabetes überwachen bzw. neu einstellen, um annähernd normoglykämische Verhältnisse zu erreichen.

  • Die Glukokortikoidtherapie zur Verhinderung entzündlicher Tubenverschlüsse wird kontrovers diskutiert, bei Tuberkulose und Diab. mell. ist sie kontraindiziert.

Resorptionsfördernde Maßnahmen: Im Anschluss bzw. in Ergänzung der Akuttherapie gelangen antiphlogistische und resorptionsfördernde physikalische Maßnahmen zur Anwendung (Eisakku, Eisblase).
  • Nach Rückbildung des Lokalbefundes feucht-warme Wickel, während der Monatsblutung bzw. bei Verschlechterung der Entzündungsparameter wieder Kälteanwendung.

  • Priesnitzumschläge, Wickel, ansteigende Sitzbäder, Kurzwelle, Fango, Moorpackungen. Ihre klinische Wirksamkeit ist allerdings sehr fraglich.

Medikamentöse Therapie: Nach Möglichkeit antibiotische Therapie entsprechend Antibiogramm in ausreichender Dosierung über einen angemessenen Zeitraum durchführen. Für die kalkulierte Therapie einer akuten Adnexitis Antibiotika mit einem breiten Wirkungsspektrum wählen, welches die wichtigsten aeroben und anaeroben Bakterienspezies umfasst (Tab. 8.15).

Bei chron. Adnexitis Verlängerung der Dauer der Antibiotikatherapie auf 3 Wochen.

Operative Maßnahmen: Sofern die medikamentösen Maßnahmen keinen Erfolg zeigen (Fieber bleibt bestehen, Adnextumor persistiert, Allgemeinbefinden schlechter) ist die operative Sanierung durch Pelviskopie/Laparotomie möglich:
  • Frühe operative Therapie (alternativ zur konservativen Therapie): Laparoskopie (alternativ Laparotomie) mit Punktion/Drainage bei wirkungsloser konservativer Therapie, Verschlechterung des AZ, septischen Temperaturen, Zunahme des Adnexbefundes, persistierenden Peritonitiszeichen, nachgewiesenem Ovarial-, Tuboovarial-, Douglas-Abszess oder Pyosalpinx.

  • Späte operative Therapie (nach unbefriedigender konservativer Therapie) bei großen Restbefunden, unterschiedlichen objektivierbaren Befunden (Palpation, Sonografie), wiederholten Rezidiven, anhaltenden Beschwerden.

  • Besondere Aufmerksamkeit bedürfen dabei Douglas-, Ovarial- und Tuboovarialabszesse, die immer stationär behandelt werden müssen. Die chirurgische Therapie muss dem Alter sowie dem eventuellen Kinderwunsch der Patientin Rechnung tragen.

Die operative Therapie ist im akuten Stadium nur bei eitriger Peritonitis außerhalb des kleinen Beckens, insbesondere bei Insuffizienz der konservativen Therapie, indiziert.

ProphylaxeBei nachgewiesener Gonorrhö oder Chlamydieninfektion ist die Mitbehandlung des Partners zur Vermeidung von wechselseitigen Re-Infektionen unverzichtbar. Die Prävention beinhaltet mehrere Aspekte:
  • Entsprechende Aufklärung von Kindern und Jugendlichen über Sexualhygiene

  • Möglichst keine Einlage eines IUD zur Kontrazeption bei Nullipara

  • Möglichst kein IUD bei Diabetikerinnen

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