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B978-3-437-23916-8.00015-9

10.1016/B978-3-437-23916-8.00015-9

978-3-437-23916-8

Abb. 15.1

Topografische Differenzialdiagnose des akuten Bauchschmerzes

Abb. 15.2

(nach Guyton 2005)

Abhängigkeit der Abnahme Herzzeitvolumens sowie des systemischen Blutdrucks vom Blutverlust.

Abb. 15.3

Algorithmus des Managements akuter uteriner Blutungen (prämenopausal) bei akuter uteriner Blutung

Abb. 15.4

Blutende Ovarialzyste

Abb. 15.5

Technik der Marsupialisation

Abb. 15.6

Computertomografische Darstellung einer Fasziitis bei einer 38-jährigen Pat. 2 Tage nach Marsupialisation eines Bartholin-Empyems. Beachte die schwarz abgebildeten Lufteinschlüsse im Mons pubis. Die Entzündung erstreckte sich kranial über die Faszie des M. latissimus dorsi bis an den M. serratus anterior.

Differenzialdiagnose unklarer Unterbauchschmerzen nach Fachgebieten

(nach Bruch und Schiedeck 1997)

Tab. 15.1
Chirurgische Erkrankungen Gynäkologische Erkrankungen Urologische Erkrankungen Infektiologische Erkrankungen
Appendizitis Divertikulitis Peritonitis (perforiertes Hohlorgan: Magen, Gallenblase, Darm) Crohn-Krankheit, Colitisulcerosa, Adhäsionsbeschwerden Entzündungen des kleinen Beckens (15.5) Endo-(myo-)metritis (8.4)
Ovarialzystenruptur (15.4)
Endometriose (13.1) Extrauteringravidität Ovarialtorsion (15.3) Ischämisches Myom
Harnleiterkonkrement, Zystitis, Harnverhalt, Pyelonephritis Gastroenteritis
Yersiniose
Shigellen-Enteritis

Differenzialdiagnose der Menorrhagie nach zeitlichem Verlauf und Pathogenese (Auswahl)

Tab. 15.2
Akute vaginale Blutung
  • Malignom (z. B. Zervix- oder Endometriumkarzinom)

  • Verletzung

  • Submuköses Myom

  • Schwangerschaftskomplikationen

  • Gerinnungsstörungen

    • Dysfunktionelle Blutung bei anovulatorischen Zyklen (sog. Follikelpersistenz)

Chronische vaginale Blutung
Pathologien der pelvinen Organe:
  • Endometriose

  • Endometriumpolypen

  • Adenomyosis uteri

  • Endometriumkarzinom

Systemische Erkrankungen
  • Koagulopathien (z. B. von-Willebrand-Jürgens-Syndrom)

  • Hypothyreose

  • Systemischer Lupus erythematodes

  • Chronische Lebererkrankungen

  • Dysfunktionelle uterine Blutungen

  • Ovulatorisch

  • Anovulatorisch

Klassifikation des hämorrhagischen Schocks (Martel et al. 2002)

Tab. 15.3
Kompensiert Leicht Mäßig Schwer
Blutverlust [l] < 1 1–1,5 1,5–2 > 2
Blutverlust [%] < 15 15–30 30–40 > 40
Puls [spm] < 100 > 100 > 120 > 140
Blutdruck Normal Orthostase Merklicher RR-Abfall Schwerer RR-Abfall
CapillaryRefill Normal (< 2 Sek.) Manchmal verzögert In der Regel verzögert Immer verzögert
Atemfrequenz 14–20 20–30 30–40 > 35
Urin [ml/h] > 30 20–30 5–15 0
Mentaler Status Normal Ängstlich Verwirrt Lethargisch

Histologische Ergebnisse von 92 stielgedrehten Ovarien bei Frauen im reproduktionsfähigen Alter (Varras et al. 2004)

Tab. 15.4
Benigne Zysten 48 %
Tumoren mit soliden Anteilen 46 %
  • Gutartig

34 %
  • Borderline

6 %
  • Maligne

6 %
Tumoren ohne ovarielle Pathologie 6 %

Histologische Klassifikation symptomatischer Ovarialzysten bei prämenopausalen Frauen nach (Gerber et al. 1997)

Tab. 15.5
Typ Häufigkeit
Graaf-Follikel 65–80 %
Corpus-luteum-Zyste 6–15 %
Endometriosezyste 3 %
Benigne Erkrankungen des Ovars (Dermoidzyste, Zystadenom) 1–15 %
Maligne Erkrankungen des Ovars inkl. Borderline-Tumoren 1–2 %

Diagnostische Kriterien der PID

(nach Jacobson und Weström 1969)

Tab. 15.6
Obligate Kriterien (alle drei müssen erfüllt sein)
  • Unterbauchschmerz

  • Schmerzen im Adnexbereich

  • Portioschiebe-/Portiolüftungsschmerz

Zusätzliche Kriterien (mindestens eines sollte erfüllt sein)
  • Erhöhte Temperatur

  • Pathologische vaginale Flora

  • Erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit

  • Erhöhte Konzentration von C-reaktivem Protein im Serum

  • Nachgewiesene Infektion mit Neisseriagonorrhoeae oder Chlamydiatrachomatis

Fakultative Kriterien
  • Histologischer Nachweis einer Endometritis

  • Verdickte Tuben mit echoarmer Binnenstruktur und freier intraabdominaler Flüssigkeit

  • Laparoskopischer Nachweis von PID-typischen intraabdominalen Veränderungen

Stoffwechselprodukte grampositiver Bakterien mit superantigenen Eigenschaften nach (Kossmann, Gattiker und Trentz 1998)

Tab. 15.7
Bakterium Protein Abkürzung
Streptokokken Exotoxin A SpeA
Exotoxin B SpeB
Exotoxin C SpeC
Exotoxin F SpeF
Mitogener Faktor MF
Streptococcus-Superantigen SSA
M Ptotein MP
Staphylokokken Enterotoxine SE-A; SE-B; SEC-1–3; SE-D, SE-E
Toxic-Shock-Syndrom-Toxin 1 TSST-1

Klinische Stadien des (streptococcal) Toxic-Shock-Syndroms

(nach Kossmann, Gattiker und Trentz 1998)

Tab. 15.8
Phase 1
  • Myalgie

  • Übelkeit und Erbrechen

  • Schüttelfrost

  • Diarrhö

(Schmerzen an der betroffenen Stelle)
Phase 2
  • Tachykardie

  • Fieber

  • Tachypnoe

(Zunehmende Schmerzen an der betroffenen Stelle)
Phase 3 Persistierendes Fieber Schocksymptomatik mit:
  • Hypotonie

  • Linksverschiebung des Differenzialblutbildes

  • Thrombozytämie

  • Hämaturie

  • Hypokalzämie

  • Hypoalbuminämie

(Verminderte Schmerzen an der betroffenen Stelle)

Auswirkung von häufigen Missbrauch, sexuellerKindersexuell übertragenen oder sexuell assoziierten Erkr. auf die Diagnose eines sexuellen Missbrauchs bei Kleinkindern und präpubertären Kindern

(nach Kellogg 2005)

Tab. 15.9
Nachgewiesene Erkrankung Diagnostisch für sexuellen Missbrauch
Gonorrhö* Diagnostisch**
Syphilis* Diagnostisch
HIV* Diagnostisch
Chlamydiatrachomatis* Diagnostisch**
Trichomonasvaginalis Hoch verdächtig
Condylomata acuminata* Diagnostisch
Herpes genitalis* Diagnostisch
Bakterielle Vaginose Nicht diagnostisch

*

Sofern eine perinatale Übertragung unwahrscheinlich ist und eine extrem seltene vertikale Transmissionausgeschlossen ist. Bei HIV muss auch eine Übertragung durch Blutprodukte ausgeschlossen sein

**

Obwohl immer noch die Anzucht des Erregers den Goldstandard darstellt, werden zunehmend Amplifikationsverfahren (PCR) die Diagnostik verbessern

Benötigtes Untersuchungsmaterial bei Opfern sexueller Gewalt

Tab. 15.10
Material Untersuchungen
Urin Sediment, Schwangerschaftstest, Drogenscreening
Vollblut (EDTA) Blutbild, Alkohol
Serum Hepatitissuchprogramm, HIV, Lues
Abstriche
  • Angefeuchtete Watteträger

Hinteres Scheidengewölbe
Zervikalkanal
Relevante Körperregionen (z. B. Kratzstellen, Anus, Mundschleimhaut usw.). Nach dem Ausstreichen lufttrocknen und zur rechtsmedizinischen Beurteilung asservieren
  • Beschriftbare Objektträger

Phasenkontrastmikroskopie, Ausstriche relevanter Körperregionen (lufttrocknen)
Spezialabstriche Chlamydien (kühl lagern), Gonorrhö

Notfälle in der Gynäkologie

Christoph Scholz

Gebhard Fröba

  • 15.1

    Akuter Bauchschmerz506

    • 15.1.1

      Das akute Abdomen506

    • 15.1.2

      Differenzialdiagnosen bei akutem Unterbauchschmerz506

  • 15.2

    Akuter Blutverlust508

    • 15.2.1

      Übersicht508

    • 15.2.2

      Differenzialdiagnosen bei vaginalen Blutungen510

    • 15.2.3

      Differenzialdiagnosen bei nicht vaginalen gynäkologischen Blutungen512

    • 15.2.4

      Hypovolämischer Schock512

    • 15.2.5

      Therapeutisches Vorgehen513

  • 15.3

    Ovarialtorsion517

  • 15.4

    Ovarialzystenruptur521

  • 15.5

    Entzündung des kleinen Beckens/Tuboovarialabszess524

    • 15.5.1

      Tuboovarialabszess524

    • 15.5.2

      Sepsis528

  • 15.6

    Akute bakterielle Infektionen der Genitalorgane528

    • 15.6.1

      Grundlagen528

    • 15.6.2

      Bartholin-Empyem (Bartholin-Pseudoabszess)529

    • 15.6.3

      Toxic-Shock-Syndrom530

    • 15.6.4

      Nekrotisierende Fasziitis533

  • 15.7

    Sexuelle Gewalt535

    • 15.7.1

      Übersicht535

    • 15.7.2

      Evaluation536

    • 15.7.3

      Spurensicherung bei Vergewaltigung538

    • 15.7.4

      Therapeutische Maßnahmen539

Akuter Bauchschmerz

Das akute Abdomen

Eines der Leitsymptome in der Notfallmedizin ist der akute BauchschmerzBauchschmerz, akuterAbdomen, akutes. Hinter dieser klinischen Sammelbezeichnung können sich die unterschiedlichsten Diagnosen verbergen (Abb. 15.1). Das Ziel aller diagnostischen Maßnahmen ist die schnelle Differenzierung zwischen Pat., die sofort operiert werden müssen, und solchen, die man zunächst einer weiteren Diagnostik zuführen kann.
Klinik

Symptomtrias des akuten Abdomens: akuter Schmerz, Abwehrspannung und gestörte Peristaltik.

TherapieDie adäquate Versorgung eines akuten Abdomens erfordert einen primär interdisziplinären Ansatz. Oft wird zumindest eine Unterscheidung bezüglich der Primärlokalisation des Schmerzereignisses möglich sein. Der passende operative Zugangsweg richtet sich nach der Verdachtsdiagnose.

Das akute Abdomen ist eine dringliche OP-Indikation!

Differenzialdiagnosen bei akutem Unterbauchschmerz

In UnterbauchschmerzenDifferenzialdiagnosender gynäkologischen Nothilfe konzentrieren sich die differenzialdiagnostischen Überlegungen in der Regel auf den akuten Unterbauchschmerz (Tab. 15.1). Dieser kann von Ausscheidungs- und Genitalorganen ausgehen und macht eine interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Chirurgen, Urologen und Gynäkologen notwendig.
Entzündungen des kleinen Beckens
KlinikDas führende Symptom sind Unterbauchschmerzen.
DifferenzialdiagnostikZentrale Bedeutung bei der initialen Evaluation hat die Schmerzanamnese:
  • Bei Pelvic inflammatory Diseasepelvic inflammatory disease (PID) i. d. R. eher gradueller Schmerzbeginn. Die Pat. stellen sich meist mit einer Schmerzexazerbation während oder kurz nach der Menstruation vor.

  • Bei chron. Krankheitsverläufen kommen außerdem andere somatische Ursachen in Betracht:

    • Reizdarmsyndrom (Colon irritabile), interstitielle Zystitis oder Fibromyalgie.

    • Chron. Unterbauchschmerzen können auch Ausdruck einer Psychopathologie oder Hinweis auf ein belastendes Lebensereignis sein.

Akute Endometritis
EpidemiologieAkute EndometritisakuteEndometritiden kommen häufig nach Entbindungen und selten nach vaginalendoskopischen Eingriffen vor.
KlinikDiagnostische Trias aus Uteruskantenschmerz, fötidem Flourvaginalis sowie einer Erhöhung von zellulären und plasmatischen Entzündungsparametern.
Ovarialzystenruptur
KlinikBei rupturierter Ovarialzyste OvarialzystenRupturi. d. R. plötzlich mit zyklisch einsetzenden Schmerzen. Insbesondere bei längerem Krankheitsverlauf oft akutes Schmerzereignis auf dem Boden eines chronischen Unterbauchschmerzes.
DifferenzialdiagnostikEine differenzialdiagnostische Abgrenzung zur Endometriose ist in diesen Fällen oft schwierig.
Ovarialtorsion
(15.3).
KlinikDie führenden Ovarialtorsionklinischen Zeichen sind akute (einseitige) Unterbauchschmerzen und eine palpaple (teigige) Raumforderung im Adnexbereich.
DifferenzialdiagnostikSchwierige differenzialdiagnostische Abgrenzung gegenüber der Ruptur einer ovariellen Zyste. Begleitende Übelkeit und Erbrechen sprechen eher für eine Ovartorsion als für eine rupturierte Zyste.
Manchmal kann eine farbdopplersonografische Messung des Blutflusses in der V. ovarica bei der Diagnose einer Stieldrehung hilfreich sein. Die sonografische Befundkombination aus freier intrabdominaler Flüssigkeit und einer echoarmen Raumforderung im Adnexbereich ist jedoch beiden Krankheitsbildern gemein.

Diagnostische Sicherheit liefert lediglich die Laparoskopie.

Endometriose
(13.1).
KlinikZyklische, meist Endometrioseprämenstruell beginnende Unterbauchschmerzen oft mit Dyspareunie, zyklischen Darm- und Blasenproblemen sowie Infertilität. Fast jede Frau mit symptomatischer Endometriose leidet unter Dysmenorrhö. Fehlt dieses Kardinalsymptom, so sind andere Differenzialdiagnosen des Unterbauchschmerzes zu bedenken.
DiagnostikPalpatorisch lässt sich bei der vaginalen Untersuchung oft kein Fokus finden. Die sakrouterinen Ligamente sind bei einem Befall verdickt und schmerzhaft der Uterus häufig retroflektiert. Im Ultraschall lassen sich „Schokoladenzysten“ an ihrem charakteristischen Schallmuster erkennen. Das Ausmaß einer Endometriose lässt sich nicht mittels Ultraschall erfassen.
Extrauteringravidität
KlinikDie klinischen und Extrauteringraviditätsonografischen Charakteristika einer rupturierten Ovarialzyste und einer EUG sind sehr ähnlich. Die einzige Unterscheidungsmöglichkeit bietet ein Schwangerschaftstest:
Diagnostik
  • Ein neg. Schwangerschaftstest schließt eine EUG aus.

  • Ein pos. Schwangerschaftstest bei leerem Cavum uteri, freier intraabdominaler Flüssigkeit und akuten Unterbauchschmerzen sichert die Diagnose einer EUG.

Gelegentlich kommt es bei einer intrauterinen Schwangerschaft zur Ruptur einer Corpus-luteum-Zyste. Hier ist der sonografische Nachweis einer intrauterinen Schwangerschaft wegweisend.

Ischämisches Myom
KlinikIschämische MyomeMyomeischämische können akute Unterbauchschmerzen verursachen. Nekrotisch zerfallendes Gewebe bringt eine Entzündungsreaktion in Gang, die für eine peritonitische Reizung, erhöhte Entzündungsparameter und subfebrile Temperaturen verantwortlich sein kann. Die Ultraschalluntersuchung kann die Lage des Myoms (z. B. ein stielgedrehtes subseröses Myom) bestimmen. Freie intraabdominale Flüssigkeit findet sich in der Regel nicht.

Akuter Blutverlust

Übersicht

DefinitionEine akute lebensbedrohliche Blutverlust, akuterBlutung kann definiert werden als ein symptomatischer Blutverlust (Abb. 15.2), der einer notfallmäßigen Intervention bedarf, um das Leben der Pat. zu retten. Manchmal wird auch ein akuter Verlust von mehr als 25 % des Gesamtblutvolumens zur Definition herangezogen (Seymour et al. 1998).
EinteilungIm gynäkologischen Bereich werden 3 exemplarische Blutungsformen unterschieden, die unterschiedliche diagnostische und therapeutische Schritte erfordern:
  • Vaginale Blutung, die in Stärke und Dauer lebensbedrohlich sein kann.

  • Intraabdominale Blutung aus den weiblichen Fortpflanzungsorganen.

  • Akute Blutung als Endpunkt einer malignen Erkr. (z. B. bei maligner Arrosion großer Gefäße).

Die Gynäkologie ist das einzige medizinische Fachgebiet, in dem die Blutung aus einem Organ als physiologisch angesehen werden kann. Insofern bedarf erst eine krankheitsrelevante Symptomatik im Zusammenhang mit einer vaginalen Blutung einer eingehenderen Diagnostik und ggf. Therapie. Im Gegensatz dazu wird bereits eine geringe intraabdominale Blutung mit einer peritonitischen Reizung und Schmerz beantwortet (15.1).

EpidemiologieDie bei weitem häufigste Blutungsform im Fachbereich der Gynäkologie ist die verstärkte uterine BlutungBlutunguterine verstärkte:
  • Etwa 12 % aller Krankenhauseinweisungen in gynäkologische Abteilungen erfolgen aufgrund verstärkter uteriner Blutungen (Bradlow, Coulter und Brooks 1992).

  • Bis zu 70 % der Vorstellungen beim Frauenarzt in der Peri- und Postmenopause erfolgen aufgrund einer abnormen uterinen Blutung (Mencaglia, Perino und Hamou1987).

Lediglich ein kleiner Teil hiervon muss als akuter Notfall betrachtet werden. Trotzdem kann das Krankheitsbild der Menometrorrhagie allein aufgrund der Menge des Blutverlustes ein akutes Eingreifen erfordern.

Differenzialdiagnosen bei vaginalen Blutungen

Die MenorrhagieDifferenzialdiagnosenfür den Notfall wichtigste ätiologische Unterscheidung bei einer verstärkten vaginalen Blutung ist die nach einer primären Ursache im Bereich des weiblichen Genitale und einer extrauterinen Ursache. Zusätzlich muss das Alter der Pat. in Betracht gezogen werden. Es ergeben sich unterschiedliche differenzialdiagnostische Schwerpunkte bei Mädchen in der präpubertären Ruhephase bzw. Pubertät oder Frauen in der reproduktiven Phase bzw. in der (post-)menopausalen Phase. Die Ätiologie der verstärkten vaginalen Blutung ist vielfältig (Tab. 15.2):
  • Neoplastisch:

    • Benigne: Polyp (zervikal, endometrial), Myom, Endometriumhyperplasie

    • (Prä-)Maligne: Zervix-, Endometrium- und Ovarialkarzinom

  • Infektiös: Zervizitis, Endometritis

  • Endokrin: Dysfunktion der hypothalamischen-hypophysären-gonadalen Achse, östrogenproduzierender Tumor, Schilddrüsendysfunktion, Hyperprolaktinämie, PCO-Syndrom, Cushing-Syndrom, adrenale Dysfunktion/Tumor

  • Anatomisch:Endometriose

  • Hämatologisch:Koagulopathie (z. B. von-Willebrand-Jürgens-Syndrom), Thrombopenie, Thrombozytopathie, Lebererkr., Nierenerkr.

  • Iatrogen: Antikoagulanzien, exogene Hormone (orale Kontrazeptiva, Progesteron, Östrogen, Tamoxifen), trizyklische Antidepressiva, Phenothiazin, Intrauterinpessar.

Bei direkten Blutungsursachen vor der gynäkologischen Untersuchung eine mögliche Malignomanamnese ausschließen, da jede Manipulation bei bestehendem blutendem Karzinom u. U. eine Exazerbierung hervorrufen kann. Malignome, die mit einer lebensbedrohlichen vaginalen Blutung einhergehen können, sind das fortgeschrittene Zervix- und Korpuskarzinom sowie das Vulvakarzinom.

Nach zeitlichem Verlauf

Die bei weitem häufigste Ursache der Menorrhagie bei prämenopausalen Frauen ist ein anovulatorischer Zyklus. Eine solche dysfunktionelle Blutung ist jedoch immer eine Ausschlussdiagnose. Bei den differenzialdiagnostischen Überlegungen, die ggf. zu einer solchen Ausschlussdiagnose führen, ist die Unterscheidung systemischer und lokaler Ursachen wegweisend (Abb. 15.3).

Pathologien der pelvinen Organe
  • Endometriose- und Myom-Pat. kennen i. d. R. ihre Diagnose. Vorangegangene Operationen, die u. U. die Diagnose bestätigten oder die klassische Trias der Endometriose (Dysmenorrhö, Dyspareunie und Blutungsstörungen) geben anamnestische Hinweise. Ein evtl. unerfüllter Kinderwunsch rundet das Bild ab.

  • Bei der Adenomyosis uteri kommt ein global vergrößerter Uterus hinzu. Die Adenomyosis uteri und Endometriose scheinen einen ähnlichen pathogenetischen Ursprung zu haben (Leyendecker et al. 1998).

  • Eine durch Endometriumpolypen bedingte Menorrhagie ist i. d. R. schmerzfrei. Bei der vaginalen Untersuchung kann manchmal bereits ein intrazervikaler Polyp dargestellt werden.

  • Pat. mit Endometriumkarzinom können sich mit einer chron. und Hb-wirksamen Blutung vorstellen, die ein akutes Eingreifen erfordert.

  • Einen i. d. R. eher akuteren Charakter weisen die Blutungen aus dem Tumorkrater eines Zervixkarzinoms auf. Hier sollte eine invasive Blutstillung unterbleiben und eine primäre Scheidentamponade gelegt werden.

  • Etwaige Verletzungen der Scheide sind v. a. bei Kohabitationsverletzungen oft nur schwer zu erfragen.

Systemerkrankungen
  • Immunthrombozytopenien, wie sie z. B. im Rahmen einer Autoimmunerkrankung auftreten, können sich als Menorrhagie äußern.

  • Bei Koagulopathien, wie dem von-Willebrand-Jürgens Syndrom, ist eine akut behandlungsbedürftige Menorrhagie oft Erstmanifestation. Andere krankheitsspezifische Symptome sollten registriert und die Pat. nach Überwindung der Akutsituation internistisch vorgestellt werden (James 2006).

  • Eine akute vaginale Blutung kann als Spätmanifestation einer chron. Lebererkr. auftreten.

  • Manche Systemerkr., wie Schilddrüsenfehlfunktionen, können sich im Krankheitsverlauf als Menorrhagie äußern.

Differenzialdiagnosen bei nicht vaginalen gynäkologischen Blutungen

Die vaginale Blutung kann Ausdruck eines physiologischen Menstruationszyklus sein. Eine Blutung aus anderen anatomischen Strukturen ist immer als pathologischer Prozess zu werten.
Im Fachbereich der Gynäkologie äußern sich spontane intraabdominelle Blutungen (z. B. im Rahmen einer EUG oder einer rupturierten Ovarialzyste) durch akute Unterbauchschmerzen (15.1.2). Eine fokussierte (Fremd-)Anamnese ist in diesem Zusammenhang unerlässlich, um ein etwaiges Trauma bzw. eine Operation als primäre Ursache auszuschließen. Eine verringerte Synthese von Gerinnungsfaktoren durch eine Metastasenleber bzw. eine Thrombozytopenie im Rahmen einer Knochenmarksdepression (z. B. bei einer Chemotherapie) begünstigt das Auftreten einer Blutung im Rahmen einer malignen Erkr. Im Verlauf einer malignen Erkr. finden sich auch gehäuft nicht tumor- oder therapieabhängige Blutungen (z. B. gastroduodenale Ulzera, erosive Gastritiden oder Divertikulitiden).
Neben der Schmerzsymptomatik bei Blutungen in die Bauchhöhle können jedoch auch die (sonografisch) sichtbare Blutung und vor allem die hämodynamischen Auswirkungen des akuten Blutverlustes das klinische Bild prägen. Gerade ältere, aber auch neurologisch und immunologisch kompromittierte Pat., reagieren oft nicht mit einer akuten Schmerzsymptomatik auf intraabdominellen Blutverlust.

Hypovolämischer Schock

DefinitionDer HypovolämieSchockhypovolämischerSchockhämorrhagischerBlutungSchockhypovolämische, bzw. hämorrhagische Schock ist ein Zustand unzureichender Durchblutung vitaler Organe mit Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -verbrauch infolge intravasalem Volumenmangels mit kritisch verminderter kardialer Vorlast.
Akutsymptomatik
  • Hautblässe und Kaltschweißigkeit infolge Vasokonstriktion, ggf. mit Zyanose infolge vermehrter Sauerstoffausschöpfung

  • Hypotonie und Tachykardie infolge Hypovolämie und sympathoadrenerger Aktivierung

  • Tachypnoe und Hyperventilation infolge Hypoxie und metabolischer Azidose

  • Agitiertheit und ggf. Bewusstseinstrübung infolge zerebraler Hypoxie

  • Oligurie infolge renaler Minderperfusion

Akutbefunde bei apparativer Überwachung
  • Verlust von Erythrozyten → Verminderung der Sauerstofftransportkapazität

  • Verlust von Gerinnungsfaktoren → Gerinnungsstörung

Das Vollbild eines hypovolämischen oder hämorrhagischen Schocks entwickelt sich allmählich und ist zu keinem Zeitpunkt ohne Intervention reversibel.

KlassifikationTab. 15.3
Diagnostik
  • Klinische Beurteilung des hypovolämischen Schocks durch Inspektion der Pat. Insbesondere Ausmaß und Verhältnis von Hypotonie und Tachykardie (sog. Schockindex). Validierte hämodynamische Grenzwerte für das Vorliegen eines hypovolämischen Schocks sind nicht bekannt. Cave: Radialispuls nicht tastbar, systolischer RR < 70 mmHg!

  • Laborchemische Verlaufsparameter sind die Hämoglobinkonzentration und der Hämatokrit.

  • Eine andere Grunderkr., wie eine Gerinnungsstörung, darf als komplizierender Faktor nicht außer Acht gelassen werden.

  • In der Initialphase des unbehandelten hypovolämischen Schocks besitzt eine normale Hb-Konzentration keine Aussagekraft, da zelluläre Blutbestandteile und Plasma gleichmäßig und gleichzeitig verloren gehen und die Mobilisierung interstitieller Flüssigkeit eine gewisse Zeit benötigt. Daher kann ein Hb-Abfall nur in Zusammenschau mit einer Volumentherapie interpretiert werden.

Therapeutisches Vorgehen

Wiederherstellung der Gewebeoxygenierung
OxygenierungEine BlutungTherapiegesicherte Sauerstoffzufuhr ist die Grundbedingung jeglicher erfolgreicher Schocktherapie. Zusätzliche Sauerstoffgabe durch Maske oder Nasensonde.
VolumenersatztherapieZur Wiederherstellung Volumenersatztherapiedes zirkulierenden Blutvolumens stehen kristalloide und kolloidale Infusionslösungen zur Verfügung. Außerdem können Blutbestandteile, wie Erythrozytenkonzentrate, zur Verbesserung der Sauerstofftransportkapazität oder Thrombozytenkonzentrate zur Verbesserung der Gerinnungssituation herangezogen werden.

Initiale Volumentherapie mit der schnellen Gabe von 1–2 l einer Vollelektrolytlösung über mind. 2 großvolumige periphere Zugänge.

Das therapeutische Management des Volumenmangelschocks sollte so schnell als möglich, spätestens jedoch nach einer initialen Stabilisierung mit kristalloiden Infusionslösungen in die Hände eines erfahrenen Anästhesie-Teams gelegt werden.

Kristalloide Infusionslösungen:
  • Vorteile: schnell verfügbar und preiswert.

  • Nachteile: schneller Übertritt vom intravaskulären in das extravaskuläre Kompartiment, sodass ein etwa um den Faktor 3 erhöhter Mehrbedarf im Vergleich zum gemessenen Blutverlust besteht. Zum Volumenausgleich von 1 l Blutverlust werden ca. 3 l Vollelektrolytlösung benötigt. Die Verschiebung in den extrazellulären Raum führt zudem zu einem ausgeprägten interstitiellen Ödem.

Wahl der Lösung: vorzugsweise Ringer-Laktatlösung verwenden, um einer hyperchlorämischen Azidose vorzubeugen, die bei einer Masseninfusion von physiologischer Kochsalzlösung entsteht.
  • Kolloidale Infusionslösungen: verhindern durch die Größe der infundierten Moleküle eine Verschiebung der Flüssigkeit in den extrazellulären Raum. Präparat der Wahl ist Hydroxyethylstärke.

Studienlage

Es gibt bislang keine hinreichende Evidenz dafür, dass onkotisch wirksame Substanzen bei der Volumenersatztherapie einen Vorteil gegenüber Vollelektrolytlösungen haben (Martel et al. 2002). Eine Cochrane-Metaanalyse zeigte sogar ein schlechteres Outcome bei Patienten, bei denen Humanalbumin im Rahmen der Volumenersatztherapie verwendet wurde (Alderson et al. 2002).

  • Blutbestandteile: Im Verlauf eines hämorrhagischen Schocks gewinnt neben dem Volumenverlust, der durch kristalloide Infusionslösungen ausgeglichen werden sollte, zunehmend auch der Verlust einzelner Blutbestandteile an Bedeutung. Zu deren Ersatz stehen verschiedene Darreichungsformen zur Verfügung. Beim hämorrhagischen Schock sollte rechtzeitig der Einsatz von Erythrozytenkonzentraten erwogen werden, um die Sauerstoffbindungskapazität zu erhöhen:

    • Erythrozytenkonzentrate: Die Sauerstofftransportkapazität eines sonst gesunden Erwachsenen ist oberhalb eines Hb von 6–7 g/l nicht eingeschränkt. Unter Berücksichtigung des Risikoprofils (z. B. KHK) sollte eine Transfusion ab einem Hb von 8,0 g/dl erfolgen. Dieser Zielbereich sollte im Verlauf der Blutung gehalten werden (Müller et al. 2015).

    • Thrombozytenkonzentrate: Ein Verlust von mehr als 20–25 % des zirkulierenden Blutvolumens oder der Nachweis einer Thrombopenie von < 20.000–50.000/mm3 zieht eine Gerinnungsstörung nach sich und erfordert i. d. R. die Gabe von Thrombozytenpräparaten (Gould et al. 1993, Grafstein und Innes 1998).

  • Für alle Blutbestandteile besteht keine Indikation zur prophylaktischen Gabe.

  • Alle Blutprodukte sollten vorgewärmt infundiert werden, um einer Hypothermie vorzubeugen (ACOG 1995).

Beseitigung der Blutungsursache
Uterine BlutungDie Schwere der Symptomatik bestimmt die Notwendigkeit, eine uterine Blutung akut zu beenden.
  • Massive uterine Blutung: (fraktionierte) Kürettage häufig gleichzeitig Diagnostik und Therapie der 1. Wahl. Sie reduziert das Schleimhautvolumen und schwächt damit rasch die Blutung ab.

  • Akut lebensbedrohliche uterine Blutung: NotfallhysterektomieHysterektomieBlutungastherapie als Ultima Ratio erwägen. Bei nicht geburtshilflichen prämenopausalen uterinen Blutungen wird dies jedoch die ausgesprochene Ausnahme bleiben. Bei hämodynamisch wirksamen peri- oder postmenpausalen Blutungen kann die Indikation zur Hysterektomie freizügiger gestellt werden. Cave: Außer in einer absoluten Notfallsituation muss hierzu die ausdrückliche Einwilligung der Pat. eingeholt werden.

Studienlage

Die adäquate chirurgische Intervention bei nicht akut interventionsbedürftiger Menorrhagie ist derzeit Gegenstand der wissenschaftlichen Diskussion (Albers, Hull und Wesley 2004, Apgar 1997).

TumorblutungenKompression des blutenden Tumorkraters als Sofortmaßnahme bei einer durch Arrosion bedingten malignitätsassoziierten Blutung. Bei Blutung aus einem intravaginal gelegenen Tumorkrater (z. B. beim Zervixkarzinom) Kompression mittels Tamponade der Vagina und zusätzlicher Kompression der Vulva. Unterbindung der zuführenden Gefäße entweder chirurgisch oder mittels angiografischen Gefäßverschlusses (Embolisation, Coiling) bei bekannter Blutungsquelle als Ultima Ratio.
VerletzungenAnamnestische Rekonstruktion des Unfallhergangs, um das Ausmaß des Traumas abzuschätzen:
  • Größere Traumata, wie Pfählungsverletzungen, primär im Rahmen eines standardisierten interdisziplinären Trauma-Management-Protokolls behandeln. (Waydhas et al. 1997). Bei geringem Trauma kann eine alleinige Wundversorgung der Vulva oder der Scheide ausreichend sein.

  • Kohabitationsverletzungen erfordern eine eingehende Anamnese. Als mögliche Ursachen kommen dabei infrage Deflorationsverletzungen, Blutungen bei Genitalatrophie, anatomische Anomalien, besondere Sexualpraktiken.

  • Großes Augenmerk ist auf eine sorgfältige Spekulumeinstellung zu legen. Evtl. Stuhl- oder Urinabgang über die Scheide darf nicht übersehen werden.

  • I. d. R. haben Kohabitationsverletzungen ein eher geringes Ausmaß, führen jedoch zu großer Verunsicherung auf Seiten der Pat. Bei Verletzungen des Genitales ist oft eine nachfolgende psychosomatische Intervention indiziert.

Intraabdominale BlutungSollte eine Blutungsquelle im Bereich des weiblichen Genitales vermutet werden, so richtet sich der passende operative Zugangsweg (Laparoskopie vs. Laparotomie) nach der vermuteten Blutungsstärke und der Erfahrung des Operateurs.
Blutung bei fortgeschrittener maligner Erkrankung – palliativer AnsatzBei weit fortgeschrittenen malignen Erkr. kann eine Blutung das lebenslimitierende Ereignis darstellen. Die Arrosion der großen Leistengefäße bei fortgeschrittenem Vulvakarzinom stellt u. U. eine solche Situation dar. Eine palliative Herangehensweise an eine massive Blutung stellt gänzlich andere Anforderungen. Wie in anderen Teilbereichen der Palliativmedizin, so steht auch bei einer massiven Blutung als Endpunkt einer malignen Erkr. nicht der Lebenserhalt sondern das Sterben in Würde im Mittelpunkt ärztlichen Handelns. PalliativmedizinPalliativmedizin ist Betreuung für die letzte Lebensphase, nicht nur in der letzten Lebensphase (Borasio 2006). Insofern sollte idealerweise der Wille der Pat. bezüglich Therapiekonzepten bei zu erwartenden Symptomen am Lebensende bereits vor Eintreten einer Notfallsituation bekannt sein.

Die Entscheidung über die Nichteinleitung bzw. Einstellung lebensverlängernder Maßnahmen gründet sich auf der medizinischen Indikation und dem vorausverfügten bzw. mutmaßlichen Patientenwillen.

Zur Indikationsstellung am Lebensende gilt es folgende Fragen klar und unmissverständlich zu stellen und zu beantworten (Borasio 2007):
  • Was ist das Therapieziel?

  • Wenn ein Therapieziel existiert, ist dieses realistischerweise erreichbar?

  • Wenn das Therapieziel realistischerweise erreichbar ist, entspricht das Therapieziel dem voraus verfügten Patientenwillen?

Prinzipien des palliativen Managements einer massiven lebenslimitierenden Blutung (Coulter und Gleeson 2003)

  • Bei zu erwartender Blutungskomplikation eine Box mit angemessener Schutzkleidung (chirurgische Handschuhe, Brillen …) sowie mehrere chirurgische Bauchtücher bereithalten.

  • Bei ausgeprägter Blutung Blutungsquelle mit chirurgischen Tüchern komprimieren. Die oberflächlichen Tücher können, wenn notwendig, ausgetauscht werden.

  • Die Umgebung der Blutungsquelle sowie das Bett mit gefärbten (i. d. R. grünen) chirurgischen Tüchern abdecken, um den Blutverlust für die Angehörigen optisch weniger sichtbar zu machen.

  • Sedierung und Anxiolyse mit z. B. Midazolam 2,5–7,5 mg i. v. Ggf. auch auf eine i. m. Injektion zurückgreifen. Bei geriatrischen Pat. kann auch eine Dosis von 1–2 mg ausreichen.

  • Wenn diese Basismedikation nicht ausreicht, ein starkes Analgetikum (z. B. Morphin 4–10 mg i. v.) verabreichen.

  • Eine Schwester oder ein Arzt sollte immer bei der Pat. bleiben und den Angehörigen die ergriffenen Maßnahmen erklären.

Ovarialtorsion

DefinitionDrehung Ovarialtorsiondes Ovars um seinen Aufhängeapparat mit nachfolgender Beeinträchtigung der Blutversorgung.
EpidemiologieBeschwerdeursache bei etwa 3 % aller gynäkologisch-operativen Notfallpat.; vierthäufigste gynäkologische OP-Indikation bei akuten Unterbauchbeschwerden von Frauen im reproduktionsfähigen Alter. Am häufigsten sind ovarielle Stieldrehungen bei Frauen im reproduktionsfähigen Alter. Sowohl bei Kindern und Jugendlichen, als auch bei postmenopausalen Frauen wird die Ovarialtorsion selten beobachtet.

Diagnosen bei operationspflichtigen akuten Unterbauchbeschwerden prämenopausaler Frauen nach Häufigkeit (Hibbard 1985)

  • Extrauteringravidität 64 %

  • Ovarialzystenruptur 14 %

  • Tuboovarialabszess 9 %

  • Ovarialtorsion 3 %

Ätiologie und PathogeneseZysten und solide Tumoren prädisponieren für eine Ovarialtorsion (Tab. 15.4). Die Hebelwirkung und damit die Wahrscheinlichkeit einer Torsion steigen mit der Tumorgröße. Die Torsionswahrscheinlichkeit nimmt jedoch wieder ab, sobald sich das vergrößerte Ovar im kleinen Becken verkeilt hat. Bei postmenopausalen Frauen muss an einen zugrunde liegenden malignen Prozess gedacht werden (Koonings und Grimes 1989).

Bei Kindern und Jungendlichen < 15 J. finden sich bei mehr als 50 % der Fälle der Ovarialtorsionen normgerechte Ovarien (Anders und Powell 2005). In diesen Fällen scheint ein elongierter ovarieller Bandapparat die Torsion zu ermöglichen. Das kollaterale Rezidivrisiko ist dabei deutlich erhöht.

KlinikOft berichten die Pat. von einer unmittelbar vorausgegangenen heftigen Bewegung, auf die ein akutes Schmerzereignis folgt. Eine intermittierende Torsion kann sich jedoch auch in chronischen Unterbauchschmerzen mit wellenförmiger Exazerbation äußern. Typischerweise jedoch handelt es sich um einen plötzlich einsetzenden Unterbauchschmerz, der charakteristischerweise mit Übelkeit und Erbrechen einhergeht.
Obwohl Fieber und eine Erhöhung der Leukozytenzahl im Zusammenhang mit einer Ovarialtorsion eher selten sind, können sie doch Zeichen einer bereits erfolgten Nekrose des Ovars sein.

Symptome der Ovarialtorsion (Houry und Abbott 2001)

  • Übelkeit und Erbrechen (in 70 % der Fälle)

  • Stechender Schmerz (in 70 % der Fälle)

  • Plötzlich einsetzender scharfer Unterbauchschmerz (59 % der Fälle)

  • In Rücken, Flanke oder Leistenregion ausstrahlender Schmerz (51 % der Fälle)

  • Peritoneale Reizung (3 % der Fälle)

  • Fieber (< 2 % der Fälle)

DiagnostikEine definitive Diagnose einer Ovarialtorsion ist nur durch einen operativen Eingriff möglich. Das klinische Bild ist bei der Diagnose führend und wird durch bildgebende Verfahren lediglich ergänzt.

  • Da die Symptomatik der Ovarialtorsion unspezifisch ist, handelt es sich um eine Ausschlussdiagnose. Trotzdem ist schnelles Handeln erforderlich, um die Ovarialfunktion zu erhalten (Bayer und Wiskind 1994).

  • Die definitive Diagnose einer Ovarialtorsion wird durch eine OP gestellt. Oft beobachtet man im Rahmen einer Ovarialtorsion eine mäßiggradige Erhöhung der Leukozytenzahl.

Die Sonografie trägt als einziges bildgebendes Verfahren zur Diagnostik der Ovarialtorsion bei, wobei die Korrelation zwischen sonografischen Befunden und definitiver Pathologie oft schwach ist (Albayram und Hamper 2001). Zusammenfassung sonografischer Charakteristika einer Ovarialtorsion (Webb, Green und Scoutt 2004):
  • B-Bild: Vergrößerung des Ovars (Zyste/Tumor), peripher angeordnete Follikel, zentral heterogenes ovarielles Stroma, Einblutung (echoreich), Ödem (echoarm).

  • Mögliche Dopplerbefunde: normal, kein venöser Rückstrom, kein diastolischer Fluss, kein Fluss, Verdrehung des Gefäßstrangs

Neben dem i. d. R. bestehenden Ovarialtumor lassen sich aufgrund des dopplersonografischen Bildes Rückschlüsse auf die Wahrscheinlichkeit einer Torsion ziehen. Bei venösen (im späteren Verlauf auch arteriellen) Flussveränderungen muss eine Ovarialtorsion ausgeschlossen werden. Ein regelrechtes dopplersonografisches Bild schließt jedoch die Diagnose nicht aus.

Studienlage

Ultraschall

Die diagnostischen Schwierigkeiten, auch bei Ausschöpfen aller zur Verfügung stehender apparativer Verfahren, beschreibt eine große Fallserie von 115 Pat., bei denen in lediglich 38 % der Fälle die korrekte Diagnose präoperativ feststand (Argenta et al. 2000).
Verschiedene Studien haben versucht, spezifische dopplersonografische Marker zu bestimmen, die auf eine Ovarialtorsion hinweisen könnten. Sensitivität und vor allem Spezifität der unten aufgeführten dopplersonografischen Marker reichen jedoch im Zweifelsfall nicht aus, sodass ein klärender operativer Eingriff erforderlich ist.

Andere diagnostische Verfahren

Viele andere diagnostische Modalitäten sind untersucht worden. MRT- und CT-Untersuchungen sind an kleinen Patientenkollektiven getestet worden. Die hohen Kosten bei gleichzeitiger recht geringer Spezifität lassen einen Einsatz zur Diagnose einer Ovarialtorsion wenig sinnvoll erscheinen (Born et al. 2004, Hiller et al. 2007, Jain1995, Kimura et al. 1994).
Als diagnostische Hilfe wurden auch die Entzündungsmarker IL-6, IL-8, E-Selektin und TNF-alpha untersucht (Daponte et al.2006). Auch wenn die in dieser kleinen Fallserie publizierten Daten eine gute Spezifität ergeben, ist eine Überprüfung an großen Patientinnenkollektiven notwendig, bevor die Bestimmung von Serummarkern in die Routinediagnostik der Ovarialtorsion aufgenommen werden kann.
DifferenzialdiagnosenDie Diagnose einer Ovarialtorsion ist bei jeder Frau in Erwägung zu ziehen, die sich mit Unterbauchschmerzen und einer Raumforderung im Adnexbereich vorstellt. Der einzige direkte, wenn auch wenig sensitive und wenig spezifische, Hinweis auf das Vorliegen einer Ovarialtorsion kann durch die Dopplersonografie erfolgen.
TherapieDie Hemmschwelle, den V. a. eine Ovarialtorsion operativ zu klären, sollte sehr niedrig liegen.
Detorquierung: DerOvarialtorsionDetorquierung Erhalt der Ovarialfunktion hängt entscheidend vom Zeitpunkt der Detorquierung ab. Die schnellstmögliche operative Laparoskopie sichert die Diagnose und ist mit der Möglichkeit der Detorquierung gleichzeitig die Therapie der Wahl. Anschließend stationäre Beobachtungszeit von mind. 24 h einhalten, um eine laparoskopische Reevaluation zu ermöglichen, sofern die peritonitische Reizung nicht rückläufig ist und auf ein nekrotisches Ovar schließen lässt.

Studienlage

Die historische Furcht vor einer Embolie durch Auslösung eines Thrombus im Zusammenhang mit der Detorquierung ist ebenso unbegründet wie die Angst vor einer Peritonitis beim etwaigen Zurücklassen eines nekrotischen Ovars (McGovern et al. 1999, Pryor, Wiczyk und O'Shea 1995). Viele Studien belegen, dass selbst bei makroskopisch desaströsen Befunden eine Detorquierung erfolgversprechend ist (Oelsner et al. 1993, Shalev et al. 1989, Zweizig et al. 1993).

Bei Schwangerschaften, die nach einer Hormonbehandlung eingetreten sind, können die vergrößerten Ovarien torquieren. Das therapeutische Management der Ovarialtorsion bei Schwangeren unterscheidet sich vom bislang beschriebenen Vorgehen nicht. Die Laparoskopie stellt jedoch aufgrund der Größe des graviden Uterus und der vermehrten Durchblutung eine höhere Anforderung an die Operateure.
Bei einer erfolgreichen Detorquierung und einem wenigstens teilweise erhaltenen Ovar ist die Prognose für einen langfristigen Organerhalt sehr gut. Mit zunehmendem Zeitintervall zwischen Torsionsereignis und operativer Therapie wird zunächst ein Reperfusionsschaden die Integrität des Ovars bedrohen (Kaleli et al. 2003). Eine irreversible Nekrose des Ovars wurde in Tierversuchen erst nach 36 Stunden beschrieben (Taskin et al. 1998).
Eine Oophoropexie kann OvarialtorsionOophoropexievor allem bei Kindern und Jugendlichen in Betracht gezogen werden, bei denen in einem erhöhten Prozentsatz eine Torsion ohne ovarielle Raumforderung, sondern aufgrund eines insuffizienten Bandapparats beobachtet wird. Eine Oophoropexie wird in der Literatur außerdem bei Frauen empfohlen, bei denen bereits aufgrund einer kontralateralen Torsion ein Ovar entfernt wurde. Die Datenlage diesbezüglich beschränkt sich jedoch nach wie vor auf kleine Fallserien (Abes und Sarihan 2004). Langzeitergebnisse einer solchen Therapie bezüglich eines Fertilitätserhaltes sind bislang nicht publiziert (Kokoska, Keller und Weber 2000).

Ovarialzystenruptur

DefinitionRuptur einer ovariellen OvarialzystenRupturZyste mit nachfolgender peritonealer Reizung durch den Zysteninhalt bzw. durch eine nachfolgend einsetzende Blutung aus dem Zystenboden.
PathogeneseEs gibt zwei Arten funktioneller Zysten, die jeweils durch Ruptur symptomatisch werden können:
  • In der 1. Zyklushälfte kann ein Graaf-Follikel eine solche Größe erreichen, dass der Eisprung und damit die Follikelruptur als sog. „Mittelschmerz“ erlebt wird.

  • In der 2. Zyklushälfte kann ein rupturiertes Corpus luteum v. a. durch eine sekundäre Blutung aus dem Zystenboden symptomatisch werden.

Histologie symptomatischer OvarialzystenTab. 15.5
KlinikDas klinische Erscheinungsbild einer Ovarialzystenruptur reicht vom asymptomatischen Verlauf bis zum akut einsetzenden, vernichtenden, einseitigen Unterbauchschmerz. Oft setzt der Schmerz bei körperlicher Aktivität, wie Sport oder Geschlechtsverkehr, ein.
  • Eine leichte vaginale Schmierblutung durch den ovariellen Hormonabfall kann die Symptomatik begleiten.

  • Blutungen können im Ovarialparenchym einen akuten Dehnungsschmerz verursachen und bei Blutungen in die freie Bauchhöhle einen akuten peritonitischen Reiz hervorrufen. Verstärkt wird der Blutverlust bei einer Blutgerinnungsstörung, z. B. durch die Einnahme von Antikoagulanzien oder eine bestehende Hämophilie (Dafopoulos et al. 2003, Muller et al. 1996).

  • Der Zysteninhalt beeinflusst die Symptomatik ebenfalls: Blut und Talg einer Dermoidzyste führen zu einer stärkeren peritonealen Reizung als z. B. seröse oder muzinöse Zysteninhalte.

Meist sind die Vitalfunktionen stabil. Bei ausgeprägtem Hämoperitoneum droht ein Volumenmangelschock. Dabei ist zu beachten, dass die hämodynamische Akuität in der Initialphase der peritonealen Reizung durch eine reflektorische Bradykardie verschleiert werden kann (Somers et al. 2004).

DiagnostikZentrale diagnostische Aufgaben bei V. a. Ovarialruptur:
  • 1. Schritt: Sicherer Ausschluss einer (extrauterinen) Schwangerschaft.

  • 2. Schritt: Entscheidung, ob ein konservatives Vorgehen gerechtfertigt ist oder ob unmittelbare chirurgische Maßnahmen erforderlich sind.

Anamnese: Erfragen möglicher Differenzialdiagnosen des einseitigen Unterbauchschmerzes (15.1.2).
Körperliche Untersuchung: Evtl. Portioschiebeschmerz durch peritoneale Reizung, gelegentlich Raumforderung im Adnexbereich tastbar. Cave: Beide klinischen Zeichen lassen keine Unterscheidung zwischen einer rupturierten Ovarialzyste, dem Tuboovarialabszess und der Ovarialtorsion zu. Hinzu kommt, dass eine peritonitische Reizung auch aus nicht infektiöser Ursache gelegentlich zu subfebrilen Temperaturen führen kann. Generell ist eine Unterscheidung dieser drei Krankheitsbilder in der Akutphase äußerst schwierig.
Urindiagnostik
  • HCG-Test: bei positivem Ergebnis Bestimmung im Serum und ggf. Abklärung bezüglich einer Extrauteringravidität.

  • Mikrohämaturie und Leukozyturie können durch einen genuin entzündlichen Prozess im Harntrakt bedingt sein oder Ausdruck einer sekundären peritonitischen Reizung sein.

Differenzialblutbild: Ein Hb < 12 mg/dl kann durch eine akute Blutung bedingt sein (i. d. R. normozytäre Anämie) oder durch eine schon bestehende chronische mikrozytäre Anämie. Die isolierte Betrachtung des Hb-Wertes hat in der Akutphase einer Blutung nur sehr beschränkte Aussagekraft (15.2.4). Eine Thrombozytopenie kann den Gerinnungsprozess verzögern. Eine mäßiggradige Leukozytose kann lediglich durch die peritonitische Reizung bedingt sein. Eine deutliche Erhöhung der Leukozytenzahl deutet jedoch eher auf einen primär infektbedingten Prozess (wie z. B. Appendizitis, Adnexitis, Divertikulitis) hin.
Serologische Untersuchungen: bei deutlicher Erhöhung der serologischen Entzündungsparameter (z. B. CRP) differenzialdiagnostisch an einen primär entzündlichen Prozess denken.
Blutgruppenbestimmung und Kreuzblut: bei hämodynamisch instabilen Pat. oder ausgeprägter peritonealer Reizung.

Risikofaktoren

Etwaige Gerinnungsstörungen als aggravierende Faktoren bedenken:

  • Thrombozytenfunktionsstörung, z. B. nach Einnahme von Cyclooxygenasehemmern wie Acetylsalicylsäure.

  • Genetisch determinierte Gerinnungsstörungen sind auch bei ansonsten asymptomatischen Pat. häufig anzutreffen und können den Krankheitsverlauf deutlich aggravieren (Dafopoulos et al. 2003, James 2006).

Die Sonografie ist die wichtigste Untersuchung zur Diagnostik einer rupturierten Ovarialzyste. Sie stellt sich typischerweise als Raumforderung in einem Adnexbereich mit lediglich mäßig viel freier Flüssigkeit im Douglas dar. Eine persistierende Blutung aus dem Zystengrund kann zu einer abdominalsonografisch sichtbaren und hämodynamisch wirksamen großen Blutmenge im Douglas führen. Cave: Eine Blutung im Rahmen einer EUG oder ein entleerter TOA oder Begleitaszites z. B. bei Ovarialfibrom können ähnliche sonografische Bilder zeigen.
Eine Computertomgorafie ist nur bei diagnostischer Unsicherheit angezeigt. Sie sollte v. a. dann durchgeführt werden, wenn die Pat. eine schwere Symptomatik zeigt, eine nicht gynäkologische Ursache nicht sicher ausgeschlossen werden kann und keine unmittelbare OP-Indikation besteht.

Die Diagnose einer unkomplizierten Ruptur einer Follikelzyste oder eines Corpus luteum kann als gesichert gelten bei einer afebrilen, nicht schwangeren kreislaufstabilen Pat. mit dem sonografischen Nachweis von lediglich mäßig viel freier intraabdominaler Flüssigkeit ohne Zeichen eines akuten Abdomens und bei nicht erhöhten Entzündungsparametern. In einem solchen Fall ist ein abwartendes Vorgehen gerechtfertigt.

TherapieEine akute und exzessive Symptomatik im Sinne eines schweren und anhaltenden Unterbauchschmerzes, u. U. begleitet von einer hämodynamisch wirksamen intraabdominalen Blutung, macht die Ruptur einer Ovarialzyste zum Notfall. Das Vorgehen richtet sich daher nach Dynamik und Schwere der Symptomatik, hämodynamischer Stabilität sowie der zu erwartenden histologischen Diagnose. Eine OP wird erwogen, sofern die klinische Situation der Pat. instabil erscheint oder sich verschlechtert. Die angloamerikanische Chirurgenregel zum Stellenwert der laparoskopischen Diagnostik beim akuten Abdomen hat auch für den Gynäkologen Gültigkeit: „If in doubt, carry it out!“ (Golash und Willson 2005).

Diagnostische Bedingungen für abwartendes Vorgehen bei der Verdachtsdiagnose einer rupturierten Ovarialzyste

  • Keine Schwangerschaft

  • Kein Fieber

  • Keine Zeichen eines akuten Abdomens

  • Keine Erhöhung der Entzündungsparameter

  • Allenfalls mäßig viel freie Flüssigkeit sonografisch intraabdominal nachweisbar

Vorgehen: I. d. R. ist eine stationäre Aufnahme zur klinischen Überwachung, ausreichende Schmerztherapie und regelmäßige Kontrolle des Hämoglobinwertes indiziert (Teng et al. 2003). Die Laparoskopie ist gleichzeitig Mittel zur Diagnostik und Therapie (Abb. 15.4). Nach Beseitigung des ausgelaufenen Zysteninhalts und dem Stoppen einer etwaigen aktiven Blutung, stellt sich die Frage nach einem möglichen Organerhalt. Während bei jüngeren Pat. im Rahmen eines Notfalleingriffs eine Ovarektomie nur dem äußersten Notfall vorbehalten sein sollte, kann eine Entfernung des Ovars bei älteren Pat. und vor allem bei Verdacht auf einen malignen Prozess indiziert sein. Hier kann auch eine intraoperative Schnellschnittdiagnostik Anwendung finden.

Auch bei einer notfallmäßigen Intervention aufgrund einer akuten Symptomatik sollte die vermutete Ätiologie der Zyste bedacht werden. Das histologische Spektrum verschiebt sich bei postmenopausalen Pat. zunehmend in Richtung der Zystadenome bzw. Zystadenokarzinome.

PrognoseSobald die Akutsituation überwunden ist, wird die Prognose durch die zugrunde liegende Erkrankung bestimmt. Rupturierte Corpus-luteum- und Follikelzysten können im Prinzip als zufälliges Ereignis gesehen werden und haben keine erhöhte Rezidivhäufigkeit. Ansonsten ist die Rezidivwahrscheinlichkeit strikt abhängig von einer angemessenen Therapie der Grunderkrankung.

Entzündung des kleinen Beckens/Tuboovarialabszess

Tuboovarialabszess

DefinitionEin TuboovarialabszessTuboovarialabszess ist definiert als eine Ansammlung von Eiter im Inneren von Tube oder Ovar mit der Gefahr des Übergangs in eine Parametritis und Peritonitis. Abszesse im Bereich des Eileiters entstehen i. d. R. als Komplikation einer entzündlichen Erkr. des kleinen Beckens (Pelvic inflammatory Diseasepelvic inflammatory disease, PID) und erfordern eine notfallmäßige Intervention.
Epidemiologie
  • Eine entzündliche Erkr. des kleinen Beckens (PID) betrifft etwa 1–1,3 % aller Frauen zwischen 15 und 39 J. Die höchste Inzidenz beobachtet man vom 20.–24. Lj. Etwa 70 % aller PID-Pat. sind jünger als 25 J.

  • In den USA werden pro Jahr etwa 100.000 Frauen wegen eines Tuboovarialabszesses stationär betreut (Wiesenfeld und Sweet 1993).

  • Govaerts und Mitarbeiter (1998) stellten bei 0,4 % von 1.500 Fällen bei transvaginaler Eizellgewinnung im Rahmen einer Kinderwunschbehandlung eine Abszessbildung fest.

Ätiologie
  • Der primäre Tuboovarialabszess entsteht i. d. R. auf dem Boden einer PID und wird durch ein ähnliches Erregerspektrum hervorgerufen.

  • Sekundäre Abszesse sind nach operativen Eingriffen im kleinen Becken möglich und treten nach Darm- oder Uterusperforation sowie bei verschleppter Appendizitis auf.

Die Unterscheidung zwischen einem primären und sekundären Tuboovarialabszess ist meist nicht einfach, sofern keine klaren anamnestischen Hinweise bestehen. Bei einer Abszessbildung im Bereich des inneren Genitales ist bei einer jungen, sexuell aktiven Frau an eine primär infektiologische Ursache zu denken. Bei älteren Frauen sollte jedoch eine andere abszessverursachende Erkr., z. B. ein Malignom, ausgeschlossen werden (Jackson und Soper 1999, Protopapas et al. 2004).
PathogeneseDie Entzündung des kleinen Beckens entsteht durch Keimaszension über die Lumina des weiblichen Genitaltraktes in die Bauchhöhle. Die Abszedierung einer Infektion erfolgt immer dann, wenn zu einer entzündlichen Reaktion eine Durchblutungsstörung hinzukommt. Sofern die PID-verursachenden Keime im weiblichen inneren Genitale nicht durch das Immunsystem (ggf. unterstützt durch Antibiotika) beseitigt werden, wirken sie zunehmend und irreversibel gewebsschädigend:
  • Das Flimmerepithel der Tube geht zugrunde, die trophisch gestörten Tubenwände verkleben und schließen sauerstoffarme Bereiche ab, in denen sich anaerobe Keime gut vermehren können.

  • Die umgebende chronische Entzündungsreaktion bewirkt eine sekundäre Einbeziehung von parietalem Peritoneum, Darm, Uterus und Netz, die mit dem Entzündungsgebiet verkleben können.

  • I. d. R. kommt es unbehandelt zum Durchbruch des Abszessinhalts in die Bauchhöhle mit akuter, massiver Peritonitis und Lebensgefahr für die Pat.

KlinikEin Tuboovarialabszess sollte bei all jenen Pat. Teil der differenzialdiagnostischen Überlegungen sein, für die auch eine PID infrage käme.

Studienlage

  • In mehr als 90 % der Fälle sind (Unter-)Bauchschmerzen das führende Symptom (Franklin, Hevron und Thompson 1973, Landers und Sweet 1983).

  • Eine erhöhte Leukozytenzahl und Fieber sind bei weiteren 60–80 % der Pat. zu finden.

  • Die Abwesenheit von Fieber und Leukozytose spricht nicht unbedingt gegen einen Tuboovarialabszess, sondern eher für ein atypisches Erregerspektrum oder eine verschleppte Erkrankung (Burkman et al. 1982).

Diagnostik(Tab. 15.6) Die Pat. mit Tuboovarialabszess werden wegen akuten (manchmal auch chronischen) Unterbauchschmerzen vorstellig, manchmal sogar mit dem Bild eines „akuten Abdomens“.
  • Bei der vaginalen Untersuchung gibt die Pat. einen Portioschiebe bzw. -lüftungsschmerz an.

  • Die Untersuchung des gelblichen vaginalen Fluors im Phasenkontrastmikroskop zeigt eine leukozytäre Mischflora u. U. mit cluecells.

  • Palpatorisch lässt sich oftmals eine teigige schmerzhafte Schwellung im Bereich der betroffenen Tube tasten.

  • Meistens finden sich eine erhöhte Leukozytenzahl und ein erhöhtes CRP.

  • Die Ultraschalluntersuchung sichert die Diagnose eines Tuboovarialabszesses, obwohl spezifische Marker fehlen (Varras et al. 2003). Eine dopplersonografisch vermehrte Durchblutung um die Abszesshöhle kann die Sicherheit der Diagnose erhöhen. Therapieentscheidende Bedeutung hat der Ultraschall bei der Unterscheidung zwischen Tuboovarialabszess und Tuboovarialkomplex (Horrow 2004). Die Bedeutung, die der Unterscheidung dieser beiden Krankheitsentitäten bei der Auswahl der Therapie zukommt, wurde erst in den letzten 15 J. erkannt.

Differenzialdiagnosen
  • Ein Tuboovarialkomplex ist ein im Rahmen einer PID entstandener Konglomerattumor, der ödematöse, adhärente und infizierte Anteile von Beckenorganen enthält. Im Gegensatz zu einem Tuboovarialabszess sieht man keine devitalisierten Anteile sowie keine Eiteransammlungen. Obwohl auch ein Tuboovarialkomplex eine beträchtliche Größe erreichen kann, besteht er aus durchblutetem, vitalem Gewebe und ist damit in 95 % der Fälle einer primär medikamentösen Therapie zugänglich (Hager 1983).

  • Weitere EUG, Ovarialtorsion, Appendizitis, perityphlitische Abszesse sowie Divertikulitiden.

  • Bei postmenopausalen Frauen ist eine primär infektiös bedingte entzündliche Erkr. des kleinen Beckens eher selten, sodass sich in dieser Altersgruppe die differenzialdiagnostischen Überlegungen ändern. Hier kommen zunehmend maligne Erkr. im kleinen Becken in Betracht (Jackson und Soper 1999).

  • Bei atypischen Krankheitsverläufen ist die Diagnose eines Tuboovarialabszesses äußerst schwierig. Atypische Erreger, wie Aktinomyzeten oder Mykobakterien, sind besondere differenzialdiagnostische Herausforderungen.

TherapieDa Tuboovarialabszesse meist bei Frauen im gebärfähigen Alter auftreten, sollte die Therapie so organschonend wie möglich sein, um die Reproduktionsfähigkeit zu erhalten. Andererseits ist der Tuboovarialabszess aufgrund des Risikos einer akuten Durchbruchperitonitis mit hoher Letalität ein gynäkologischer Notfall und bedarf einer schnellen und ausreichend sicheren Intervention. Sobald das Stadium eines Tuboovarialabszesses erreicht ist, wird eine alleinige medikamentöse Therapie nicht mehr ausreichend sein (McNeeley et al. 1998). Trotz der prinzipiellen Dringlichkeit der Intervention lässt sich in der klinischen Praxis eine zunehmende Zurückhaltung bei der operativen Therapie, bis hin zu einem komplett expektativen Vorgehen, bei jenen Pat. beobachten, die unter Antibiotikatherapie asymptomatisch bleiben.
Wahl des Eingriffs: Klassische operative Therapie des Tuboovarialabszesses in der Vorantibiotikaära war die Hysterektomie mit Adnektomie beidseits. Hier wurden hohe Heilungsraten mit einem Verlust der reproduktiven und endokrinen Funktionen erkauft.
Prinzipiell bieten sich heutzutage die Laparoskopie sowie die ultraschallgesteuerte transvaginale Punktion als minimal-invasive Zugangswege zur operativen Entlastung des Abszesses an. Zu beiden Zugangswegen existieren Studien, welche die jeweilige Effektivität und Sicherheit belegen sollen. I. d. R. wird ein laparoskopischer Zugangsweg gewählt werden, um eine schnelle definitive Herdsanierung zu erreichen.

Studienlage

Die laparoskopische Drainage des Tuboovarialabszesses führte in einer Studie bei flankierender Antibiotikagabe in 20 von 21 Fällen (95 %) zur Heilung. Von 7 Frauen, die postoperativ Kinderwunsch angaben, konnten ihn 4 realisieren (Reich 1987). In einer retrospektiven Studie neueren Datums konnten 45 von 48 Pat. (94 %) mit einer Kombination aus Antibiotika und laparoskopischer Drainage geheilt werden (Henry-Suchet 2002).

Gjelland und Kollegen untersuchten in einer retrospektiven Analyse den Krankheitsverlauf von 302 Pat. mit Tuboovarialabszess, die mit einer ultraschallgesteuerten transvaginalen Aspiration des Abszessinhaltes mit gleichzeitiger Antibiotikagabe (Metronidazol plus Doxicyclin oder Cefuroxim) therapiert worden waren (Gjelland, Ekerhovd und Granberg 2005). Die sonografisch bestimmten Abszessgrößen betrugen 3–15 cm.

Die Studie erbrachte folgende Ergebnisse:

  • Etwa ⅓ aller Pat. benötigten mehr als eine Aspiration.

  • 20 Pat. (7 %) unterzogen sich schlussendlich einer abdominalen Operation.

  • Die Größe des Abszesses sowie eine Mehrkammerigkeit der Abszesshöhle hatten keinen Einfluss auf das Outcome.

  • Die Pat. tolerierten den Eingriff sehr gut. Über die Hälfte der Pat. benötigten keinerlei Analgesie bzw. Sedierung während des Eingriffs. Bei 6 % war eine Vollnarkose notwendig.

Initiales Vorgehen: Zusammenfassend kann folgendes Therapieschema als evidenzbasiert gelten:
  • I. v. Zugang und freigiebige Flüssigkeitssubstitution.

  • Kalkulierte TuboovarialabszessAntibiotikaAntibiotikagabe:

    • Empfehlung der European Society of Infections Diseases in Obstetrics and Gynaecology (Österreichische Kommission): Tripletherapie Ampicillin 4 × 2 g/d i. v. + Clindamycin 2 × 1,2 g/d i. v. + Gentamicin 1 × 3,2 g/d i. v. (für 70 kg KG bei normaler Nierenfunktion). Die Gabe eines Aminoglykosids (z. B. Gentamicin) wird in den Leitlinien der ESIDOG zwar empfohlen, aber eher kritisch bewertet. Eine Kombination von Ampicillin und Clindamycin gilt als wahrscheinlich ausreichend.

    • Empfehlung der Centres of Disease Control (CDC): Cefoxitin 4 × 2 g/d i. v. + Doxycyclin 2 × 100 mg/d p. o. Alternativ: Clindamycin 3 × 900 mg/d i. v. + Gentamicin (gewichtsadaptiert).

  • Antiphlogistische Therapie (+ Magenschutz) über 3–5 d, z. B. Diclofenac 3 × 100 mg/d p. o. (+ Ranitidin 2 × 150 mg/d p. o.).

  • Operative Sanierung des Herdbefunds nach Anfluten der Antibiotika durch ultraschallgesteuerte Aspiration, Laparoskopie oder Laparotomie.

  • Kontrolluntersuchungen: Vitalparameter, Temperatur, Klinik, Blutbild, C-reaktives Protein und Gerinnungsparameter täglich; Ultraschall zumindest jeden 2. Tag.

  • Klare Definition von Therapieversagern, wenn nicht primär eine operative Sanierung angestrebt wird: Kein Abfiebern innerhalb von 72 h oder Vergrößerung des Abszesses unter Therapie.

Die Tatsache, dass etwa ⅔ der Tuboovarialabszesse auf der Grundlage einer STD entstehen, sollte angesprochen und entsprechend in das therapeutische Konzept integriert werden.

Weiteres Vorgehen: 24 h nach klinischer Beschwerdebesserung kann auf ein orales Antibiotikaregime aus einem Gyrasehemmer und einem Antibiotikum mit guter anaerober Abdeckung umgestellt werden (z. B. Ciprofloxacin 3.500 mg/d p. o. und Metronidazol 3 × 500 mg/d p. o.). Die orale Antibiotikatherapie sollte über mind. weitere 10 Tage fortgeführt werden. Nach dem stationären Aufenthalt müssen regelmäßige Kontrolluntersuchungen erfolgen. Die ursprünglich palpable Raumforderung kann über mehrere Monate tastbar bleiben. Jede Größenzunahme sollte jedoch an ein Rezidiv denken lassen.
Bleibt eine klare klinische Besserung innerhalb von 72 h nach Therapiebeginn aus, ist eine unmittelbare operative Sanierung des Herdbefundes erforderlich:
  • Vor der OP Resistenztestung des initialen bakteriologischen Abstrichs nochmal überprüfen.

  • Präoperatives Abdomen-CT zur Abklärung bereits eingetretener Komplikationen wie Absiedlung des ursprünglichen Abszesses an eine andere Stelle im Bauchraum, Darmperforation und Endokarditis.

  • Bei offener operativer Sanierung ist i. d. R. ein interdisziplinärer Ansatz zu wählen; der gesamte Bauchraum muss inspiziert und avitales Gewebe entfernt werden.

  • Wegen der Gefahr einer Sepsis sind entsprechende intensivmedizinische Vorkehrungen zur treffen.

Anzeichen einer septischen Entgleisung eines Tuboovarialabszesses sind äußerst ernst zu nehmen.

Sepsis

DefinitionAls SepsisSepsis wird heute die Summe der pathophysiologischen Veränderungen verstanden, die durch pathogene Keime und deren Produkte verursacht werden und zu einer ungehemmten Freisetzung von Mediatoren des Entzündungs-, Gerinnungs- und Komplementsystems führen. Die gemeinsame klinische Endstrecke aller entzündlichen Prozesse ist die Entwicklung eines Systemic Inflammatory Response Syndrome (Systemic Inflammatory Response SyndromeSIRS), das sowohl infektiöser als auch nicht infektiöser Genese sein kann.
KlinikEin SIRS ist charakterisiert durch 2 oder mehr der folgenden klinischen Zeichen:
  • Temperatur > 38 °C oder < 36 °C.

  • Herzfrequenz > 90 Schläge/Min.

  • Atemzüge > 20/Min.

  • Leukozyten > 12.000/mm3 oder < 4.000/mm3 oder > 10 % unreife neutrophile Granulozyten.

Im septischen Schock zieht eine systemische Entzündungsreaktion eine Organdysfunktion durch Minderperfusion oder Hypotonie nach sich.
TherapieEckpfeiler des therapeutischen Managements sind Herdsanierung, antimikrobielle Therapie und supportive Intensivtherapie.
PrognoseDie Letalität von Pat. mit schwerer Sepsis oder im septischen Schock liegt noch immer bei 20–50 %.

Akute bakterielle Infektionen der Genitalorgane

Grundlagen

Die Besiedelung des Vulvabereichs mit grampositiven Kokken und anderen fakultativ pathogenen Keimen (Streptococcusspp. und Staphylococcusspp.) hat an sich keinen Krankheitswert. So sind etwa 9 % aller Frauen vaginal mit toxinbildenden S.-aureus-Stämmen besiedelt (Parsonnet et al. 2005). Präformierte Eintrittspforten und Immunsuppression auf Seiten des Wirtes oder besondere Virulenzfaktoren des Keimes können zur Ausbildung akuter Krankheitsbilder führen. Staphylokokken und Streptokokken können beide sezernierte und zellwandanhaftende Proteine bilden, die ihre nosogenen Eigenschaften radikal ändern. Eine akute lebensbedrohliche Erkrankung durch derart veränderte Bakterien ist jedoch ein eher seltenes Ereignis.
Im gynäkologischen Fachbereich treffen sich drei in der Regel durch grampositive Bakterien verursachte Erkr., die jeweils einen Notfall darstellen, jedoch gänzlich unterschiedliche Ursachen und damit verbundene therapeutische Optionen haben:
  • Die primär lokale, einschmelzende Infektion der Bartholin-Drüsen mit Empyembildung und primär lokaler Therapieoption (15.6.2).

  • Die primär systemische, toxinvermittelte Entzündungsreaktion des Toxic-Shock-Syndroms (TSS), die nicht durch eine Infektion sondern durch eine unkontrollierte immunologische Reaktion auf bakteriell sezernierte Proteine entsteht (15.6.3).

  • Die schnell fortschreitende Weichgewebeinfektion der nekrotisierenden Fasziitis, die zu massiver lokaler Gewebszerstörung führt und systemische septische Komplikationen nach sich zieht (15.6.4).

Bartholin-Empyem (Bartholin-Pseudoabszess)

EpidemiologieDie Entzündung der Bartholin-EmpyemBartholin-Drüsen gehört zu den häufigsten Erkrankungen in der gynäkologischen Ambulanz (Müller und Friese 2002). Etwa 2 % aller Frauen bemerken im Laufe ihres Lebens eine Schwellung der Bartholin-Drüsen und viele entwickeln auf dem Boden einer Sekretretention eine Bartholinitis oder ein Bartholin-Empyem (auch Bartholin-Pseudoabszess), das meist durch grampositive Bakterien verursacht wird (Aghajanian, Bernstein und Grimes 1994).
PathogeneseDer Ausführungsgang der Bartholin-Drüsen ist eine bevorzugte Eintrittspforte für fakultativ pathogene Hautkeime im weiblichen Genitalbereich. Eine behinderte Drainage des muzinösen Sekrets in Kombination mit einer bakteriellen Besiedlung führt zu einer entzündlich bedingten Schwellung der Drüse mit Eiteransammlung in der präformierten Höhle des Ausführungsgangs.
Auf Seiten des Keimes spielen bei der Pseudoabszessbildung Invasivitätsfaktoren, wie DNAse, Streptokinase und Hyaluronidase, sowie phagozytoseausweichende Faktoren, wie Protein A oder M-Protein, eine Rolle.
KlinikTypische Zeichen einer Entzündung (Rötung, Schwellung, Schmerz und Überwärmung). In den allermeisten Fällen tritt eine prompte Beschwerdebesserung nach operativer Entlastung des Empyems ein.

Progrediente Weichgewebeinfektion als äußerst seltene Komplikation

Ein extrem seltener aber lebensbedrohlicher Krankheitsverlauf ist die rasche progrediente Weichgewebeinfektion trotz chirurgischer Entlastung des Empyems. Die Pat. fühlen sich extrem krank und haben anfänglich starke Schmerzen, die über das für den Lokalbefund zu erwartende Maß hinausgehen (pain out of proportion). Im weiteren Verlauf breitet sich die Erkrankung oft rapide über die Faszie aus und zerstört dabei sensible Nervenfasern. Der Schmerz nimmt ab und die betroffene Region wird schließlich empfindungslos. Häufig fehlt eine begleitende Lymphadenopathie.

DiagnostikDas Bartholin-Empyem stellt i. d. R. keine diagnostische Schwierigkeit dar.
  • Wegweisend sind die prall-elastische, gerötete und schmerzhafte Schwellung in der Nähe der hinteren Vulvakommissur.

  • Bei operativer Sanierung sollte die mikrobiologische Sicherung von Neisseriagonorrhoeae oder Chlamydiatrachomatis erwogen werden.

Differenzialdiagnosen
  • Abszesse an anderer Lokalisation, z. B. im Rahmen einer Follikulitis.

  • Nicht entzündliche Retentionszysten der Bartholin-Drüsen.

TherapieDie primär lokale Erkr. des Bartholin-Empyems wird auch primär lokal therapiert. Die Eiteransammlung muss entlastet und einer drohenden Rezidivierung vorgebeugt werden. Zur Auswahl stehen die Marsupialisation und die Ausschälung der Zyste.
  • Marsupialisation (Abb. 15.5): Die optimale MarsupialisationVersorgung eines Bartholin-Pseudoabszesses ist nur gewährleistet, wenn er „reif“ ist, sich also bis auf eine dünne Membran bis unter die Vaginalschleimhaut vorbuckelt. Ein zu frühes chirurgisches Vorgehen verursacht im gesunden umliegenden Gewebe zusätzliches Trauma, erschwert eine korrekte Evertierung der Zystenwände und erhöht die Rezidivgefahr (Foster 2002).

  • Zystenexstirpation: Bei ZystenExstirpationRezidiv erwägen. Sie erfolgt möglichst im nicht entzündeten Zustand (Azzan 1978). In der Literatur wird eine primäre Zystenexstirpation bei Pat. über 40 J. zum Ausschluss einer malignen Erkrankung empfohlen (Hill und Lense 1998).

PrognoseEtwa 5–15 % aller Bartholin-Empyeme rezidivieren nach Marsupialisation.

Toxic-Shock-Syndrom

EpidemiologieUnter den gynäkologisch Toxic-Shock-Syndromrelevanten, durch grampositive Bakterien ausgelösten Erkr. hat das TSS in den USA eine jährliche Inzidenz von 1–2 auf 100.000 Frauen im Alter von 15–44 Jahren (CDC 2005).
PathogeneseGrampos. Bakterien besitzen die Eigenschaft, unter bestimmten Bedingungen Pathogenitätsfaktoren zu exprimieren, die ihre nosogenen Eigenschaften radikal ändern. Dazu gehört das Toxic-Shock-Syndrom-Toxin-1 (TSST-1), das von Staphylokokken bei Magnesiummangel exprimiert wird (Kass und Parsonnet 1987). An diesem Protein lässt sich die Pathogenese der Superantigene beispielhaft darstellen. Bei den Mitte der 1980er-Jahre aufgetretenen TSS-Fällen bei menstruierenden, tamponbenutzenden Frauen fungierten bestimmte, besonders hydrophile Fasern der Tampons als Ionenaustauscher, die ein Mg++-depletiertes Vaginalmilieu verursachten. S.-aureus-Stämme, die sich in diesem Milieu vermehrten, produzierten daraufhin TSST-1. TSST-1 ist ein Superantigen. SuperantigeneSuperantigene (Tab. 15.7) verbinden unspezifisch Major-histocompatibility-complex-(MHC-)II-Rezeptoren der antigenpräsentierenden Zellen außerhalb der antigenspezifischen Bindungsstelle mit T-Zell-Rezeptoren. Dies führt zu einer antigenunabhängigen und somit polyklonalen Stimulation von Lymphozyten mit massiver Zytokinausschüttung und Mediatorenaktivierung (Peterson et al. 2005). Durch die unkontrollierte Aktivierung kommt es zu einem massiven und synchronen Zelltod von T-Zellen, die sich in einer ausgeprägten Immunsuppression äußert. Gleichzeitig führen unkontrolliert ausgeschüttete proinflammatorische Zytokine (z. B. Interleukin-1 und -6 sowie Tumor-Nekrose-Faktor) zu einem akuten sepsisähnlichen Krankheitsbild (Stevens 1996, Stevens 1996).
KlinikEs kommt zum drastischen Abfall des Gefäßtonus und des systemischen Gefäßwiderstandes sowie einer Kapillarleckage mit massiven Flüssigkeitsverschiebungen in den interstitiellen Raum. Schwere Verlaufsformen von TSS münden oft im Multiorganversagen. Ähnliche primär systemische Pathomechanismen sind inzwischen auch für andere Proteine von Staphylo- und Streptokokken beschrieben (Brown 2004). Viele Pat. besitzen jedoch einen gewissen Immunschutz durch z. B. TSST-1-spezifische Antikörper, sodass trotz hohem Durchseuchungsgrad das Vollbild der Erkr. sehr selten ist.
Die Entwicklung eines TSS entspricht einer schnellen septischen Entgleisung. Die Phasen dieser Entwicklung sind in Tab. 15.8 dargestellt. Infizierte Wundflächen können dabei aufgrund der reduzierten Immunabwehr u. U. nicht die klassischen Infektzeichen der Überwärmung, Schwellung, Rötung und Schmerz zeigen. Schmerzhafte Infektionsherde sprechen eher für eine Beteiligung von Streptokokken.
DiagnostikDas beschriebene klinische Bild einer überschießenden Entzündungsreaktion ist für das TSS diagnostisch.
Differenzialdiagnosen
  • Meningokokkenspesis, bei der jedoch eine v. a. petechiale Hautrötung auftritt.

  • Bei passender Reiseanamnese ungewöhnliche Infektionskrankheiten, wie die Leptospirose, das Dengue-Fieber oder das in Nordamerika vorzufindende Rocky-Mountain-Fleckfieber.

TherapieFür eine Antibiotikatherapie existieren keine Daten aus kontrollierten Studien.
  • Primär sollte im Fall eines TSS der bakteriell besiedelte Fremdkörper entfernt oder eine etwaige infizierte Wunde gereinigt werden.

  • Ziel der Antibiotikatherapie ist eine Reduktion der Bakterienzahl und der Endotoxinproduktion, was mit einer Kombination von Betalaktam und Lincosamid (Clindamycin) gelingt.

  • Das ausgeprägte septische Krankheitsbild erfordert sofortige intensivmedizinische Maßnahmen, um ein Multiorganversagen zu verhindern. Im Vordergrund steht hierbei die Sicherung einer adäquaten Perfusion durch i. v. Flüssigkeitssubstitution und Katecholamingabe.

  • Unterstützende und, soweit bei den geringen Fallzahlen möglich, evidenzbasierte Verfahren sind:

    • Cortisongabe: Methylprednisolon 10–30 mg/kg KG/d zum Unterbrechen der Zytokinkaskade.

    • Immunglobulin 400 mg/kg KG als Einmalgabe über mehrere Stunden, um das zirkulierende Toxin zu binden (Barry et al. 1992, Keller und Stiehm 2000, Todd et al. 1984). Aufgrund der gegenwärtigen Datenlage können keine starken Empfehlungen bzgl. des Einsatzes von Immunglobulin gegeben werden (Schrag und Kleger 2011).

Das Toxic-Shock-Syndrom erfordert eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen chirurgischen und konservativen Fächern.

PrognoseDas klassische, durch Staphylokokken verursachte TSS hat bei rechtzeitiger Diagnosestellung und Entfernung des Fremdkörpers sowie bei ausreichender intensivmedizinischer Therapie eine sehr gute Prognose (Stevens 1996).

Nekrotisierende Fasziitis

EpidemiologieIn den USA werden Nekrotisierende Fasziitisetwa 600 Fälle eines Streptococcal-Toxic-Shock-Syndrom (STSS) und etwa 300 Fälle einer nekrotisierenden Fasziitis pro Jahr gemeldet (CDC 2005).
PathogeneseNeben den primär systemisch wirksamen Superantigenen können grampositive Bakterien auch primär lokal invasive Proteine exprimieren. Primär lokal fortschreitende Erkrankungsverläufe sind seit langem bekannt und kommen oft im Bereich der Oberschenkel und der Vulva vor (Adelson et al. 1991, Descamps, Aitken und Lee 1994). Streptokokken können eine charakteristische Kombination von Enzymen (Katalasen, Hämolysine, Elastasen und Kollagenasen) exprimieren, die eine schnelle Gewebsdestruktion entlang der trophisch gering versorgten Muskelfaszien bewirken (Cunningham 2000). Es kommt zu massivem Muskeluntergang, der über die Freisetzung von Kalium und Myoglobin zu Herzrhythmusstörungen bzw. Nierenversagen führen kann.
I. d. R. führt die großflächige Entzündungsreaktion zu einer massiven Ausschüttung von Zytokinen, die ein Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS; 15.5.2) hervorrufen können. Im Vollbild des septischen Schocks ähneln die Pathomechanismen denen des Toxic-Shock-Syndroms (15.6.3), weswegen der Begriff des Staphylococcal-Toxic-Shock-Syndroms (STSS; Tab. 15.8) geprägt wurde. Pathogenetisch handelt es sich beim STSS um eine schnelle, lokal fortschreitende Infektion, die mit einer gerichteten Immunreaktion beantwortet wird. Die zunehmende Ausdehnung und Dynamik der Infektion führt zum Schockgeschehen.
KlinikFrühe klinische Zeichen sind Schmerzen an der betreffenden Körperregion sowie eine Zellulitis-ähnliche Rötung und Schwellung. Ohne eine therapeutische Intervention kommt es im weiteren Krankheitsverlauf schnell zu einer Zunahme der Schmerzen. Die Haut kann sich zunächst dunkelrot und schließlich nekrotisch-schwarz verfärben. Teilsmit Blut gefüllte Blasen können sich auf der Haut zeigen. Blasenbildung im Unterhautgewebe führt zum klinischen Zeichen der Krepitation. Die Zeichen einer massiven Sepsis mit gleichzeitigem massiven Muskeluntergang mit Freisetzung von Kalium und Myoglobin und nachfolgenden Herzrhythmusstörungen bzw. Nierenversagen können folgen (Hasham et al. 2005, Singh etal. 2002).
DiagnostikDas beschriebene klinische Bild einer progredienten Weichteilinfektion ist für die nekrotisierende Fasziitis diagnostisch. Dazu kommt eine schnelle bildgebende Diagnostik in der Regel mit Hilfe der CT (Abb. 15.6).
DifferenzialdiagnosenBei einer weiteren Ausbreitung der Wundrötung sind die wichtigsten Differenzialdiagnosen gegenüber der an sich sehr seltenen nekrotisierenden Fasziitis die Zellulitis, die Fasciitis nodularis und das Erysipel.
Das Erysipel kann Erysipelin der Frühphase ein ähnliches Bild wie eine beginnende nekrotisierende Fasziitis bieten. Das beim Erysipel im Vordergrund stehende Erythem ist jedoch im Gegensatz zur nekrotisierenden Fasziitis scharf begrenzt und zeigt zungenförmige Ausläufer. Daneben besteht eine deutliche Schwellung der regionären Lymphknoten. Während sich die nekrotisierende Fasziitis primär entlang der betroffenen Muskelfaszie ausbreitet, handelt es sich beim Erysipel um eine infektiöse Dermatitis, die primär das Korium sowie das subkutane Fett- und Bindegewebe befällt. Die Ausbreitung erfolgt rasch über die Lymphbahnen. Das ausgeprägte Krankheitsgefühl mit Schmerzen, Fieber und Schüttelfrost korreliert mit dem klinischen Befund.
Therapie

Die erfolgreiche Therapie einer nekrotisierenden Weichteilinfektion hängt von einem optimalen Zusammenspiel konsequenter chirurgischer Wundversorgung, resistenzgerechter antibiotischer Behandlung und intensivmedizinischer Betreuung ab.

Operative Therapie: Die erste chirurgische Intervention ist für den weiteren Verlauf entscheidend und sollte von einer erfahrenen Chirurgin vorgenommen werden, die idealerweise auch die notwendigen „Second-look“-Operationen vornehmen kann. Typischerweise ist das Ausmaß des infektiös bedingten Gewebsuntergangs auf Faszienniveau deutlich größer als die Hautbeteiligung vermuten lässt. Eine „Second-look“-Operation innerhalb von 6–12 h ist daher obligat. Zu kleine Inzisionen und ungenügende Nachdébridements begünstigen die lokale Ausbreitung der Erkrankung. Die chirurgische Therapie wird primär mit Breitspektrumantibiotika unterstützt. Sollte ein Keimnachweis aus den Infektzonen gelingen, kann auf ein testgerechtes Antibiotikum umgestellt werden. I. d. R. wird jedoch aufgrund einer antibiotischen Vorbehandlung kein Keimnachweis mehr gelingen.
Antibiotikatherapie: Auch wenn die nekrotisierende Fasziitis durch Streptokokken den foudroyantesten Verlauf nimmt, können auch andere Bakterien eine rasch fortschreitende Weichteilinfektion verursachen. In der Regel ist in diesen Fällen eine aerob-anaerobe Mischflora zu verzeichnen, die ein Antibiotikaregime wie bei einer intraabdominalen Sepsis rechtfertigt.
  • Ein empfohlenes Antibiotikaregime umfasst Cefotaxim 3 × 2–4 g/d i. v. und Metronidazol 4 × 500 mg/d i. v. oder p. o.

  • Das Lincosamid Clindamycin (4 × 300–450 mg/d p. o. oder 3 × 600 mg/d i. v.) wird v. a. wegen seiner guten Aktivität gegen Streptokokken und der direkten Unterbindung der Proteinbiosynthese empfohlen (Davies et al. 1996, Stevens et al. 1988).

Die nekrotisierende Weichteilinfektion erfordert eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen chirurgischen und konservativen Fächern.

Verlauf und PrognoseDie Letalität der nekrotisierenden Weichgewebeinfektion mit Zeichen einer systemischen Beteiligung im Sinne einer Sepsis wird mit 9–64 % angegeben (Kossmann, Gattiker und Trentz 1998). Für die hohe Letalität sind vor allem verantwortlich (Patino und Castro 1991):
  • Eine zögerliche Diagnosestellung und daraus folgende falsche Therapiekonzepte.

  • Ein nicht ausreichendes Wunddébridement v. a. im Stammbereich, an dem eine ausreichende Entfernung von infiziertem Gewebe oftmals primär gescheut wird.

Sexuelle Gewalt

Übersicht

Definitionen
  • Sexueller Missbrauch (nach § 176 StGB) ist Missbrauch, sexuellerdefiniert als eine sexuelle Handlung an einer Person unter 14 J. Geahndet werden dabei Handlungen, die ein Täter am Kind vornimmt oder durch das Kind an sich vornehmen lässt. Ein „schwerer sexueller Missbrauch“ (nach § 176a StGB) liegt bei einer sexuellen Handlung vor, die mit dem Eindringen in den Körper des Kindes verbunden ist.

  • Sexuelle Nötigung und Vergewaltigung beziehen Vergewaltigungsich auf erzwungene sexuelle Handlungen bei erwachsenen Personen. Nach §177 StGB wird das erzwungene Erdulden oder Vornehmen sexueller Handlungen unter Strafandrohung gestellt. Eine Vergewaltigung liegt vor, wenn der Täter mit dem Opfer den Beischlaf vollzieht oder ähnliche sexuelle Handlungen an dem Opfer vornimmt oder an sich von ihm vornehmen lässt. Eingeschlossen sind alle Handlungen, die das Opfer besonders erniedrigen, insbesondere, wenn sie mit einem Eindringen in den Körper verbunden sind. Eine besondere Schwere der Tat liegt vor bei Verwendung einer Waffe oder bei schwerer körperlicher Misshandlung oder Inkaufnahme des Todes des Opfers. Hiermit wird eine Strafandrohung von Freiheitsentzug nicht unter fünf Jahren verknüpft.

EpidemiologieUnter den Straftaten gegen die sexuelle Selbstbestimmung stellt der sexuelle Missbrauch von Kindern mit etwa 15.000 Fällen pro Jahr in der Bundesrepublik Deutschland die bei Weitem größte Gruppe. Fälle von Vergewaltigungen und sexueller Nötigung werden in der Bundesrepublik jährlich etwa 7.000 mal registriert (Bundeskriminalamt 2015).
Seit einer Zunahme um ca. 30 % bis 2005 ist seitdem keine weitere Zunahme der angezeigten Delikte mehr statistisch erfasst. Die Aufklärungsquoten liegen, stabil über die vergangenen Jahre, für angezeigte Vergewaltigungen und sexuelle Nötigung bei ca. 81 % und für Missbrauch von Kindern bei 85 %. Die Dunkelziffer dieser Straftaten ist hoch. Einen Hinweis auf die Lebenszeitprävalenz beider Straftatbestände liefert eine Erhebung an einer großen deutschen Universitätsklinik. Von unselektierten Pat. der allgemeinen Ambulanz berichteten (Peschers et al. 2003):
  • 20 % von Zwang zu sexuellen Handlungen

  • 10 % von sexuellen Übergriffen in ihrer Kindheit

  • 7 % von sexuellem Missbrauch im Kindesalter

  • 3,5 % von sexuellem Missbrauch im Kindes- und Erwachsenenalter

Evaluation

Die akute medizinische Evaluation von Opfern sexueller Gewalt muss einige Themen mit einschließen, die über die Routine einer Notaufnahme hinausgehen:

  • Evaluation, Behandlung und Dokumentation physischer Verletzungen, insbesondere des Genitalbereichs

  • Psychologische Unterstützung und Hilfsangebote

  • Schwangerschaftstest und kontrazeptive Maßnahmen

  • Evaluation und Prävention sexuell übertragbarer Erkr.

  • Forensische Dokumentation und Beweissicherung

Anamnese
  • Umstände des Übergriffs, einschließlich Datum, Zeit, Ort, Gebrauch von Waffen oder Fesselwerkzeugen, physische Gewalt oder Bedrohung

  • Zeitweiliger Bewusstseinsverlust ja/nein; Gedächtnisverlust ja/nein

  • Täterbeschreibung

  • Drogen oder Alkohol im Tatzusammenhang

  • Detaillierter Tathergang:

    • Vaginaler/oraler/analer Geschlechtsverkehr

    • Penetration mit oder ohne Ejakulation

    • Kondomgebrauch

    • Blutungen von Täter oder Opfer können das Risiko einer Infektion mit einer hämatogen übertragbaren Erkr. beeinflussen

  • Zeit und Umstände des letzten freiwilligen Geschlechtsverkehrs, einschließlich Art einer ggf. stattgefundenen imissio penis (oral, genital, anorektal) und Kondomgebrauch

  • Das Opfer sollte über Aktivitäten befragt werden, welche die Spurensicherung erschweren könnten: Baden, Duschen, Umziehen, Essen, Zähneputzen, Genitalspülungen, Tamponwechsel

Spezialaspekte der Anamnese bei sexuellem Missbrauch von Kindern
  • Wurde bereits Anzeige erstattet, sollte die Befragung von Kindern durch den Arzt unterbleiben. Sie werden im weiteren Verlauf noch mehrmaligen eingehenden Befragungen unterzogen und sind suggestiv beeinflussbar.

  • Wurde noch keine Anzeige erstattet, sollte zunächst ein Gespräch mit der Person erfolgen, die den Verdacht auf einen sexuellen Übergriff äußerte (meist Angehörige). Dabei sollen die Gründe für den Verdacht und der Inhalt des mutmaßlichen Übergriffs dargestellt werden. Eine direkte Befragung eines Kindes sollte auch hier vorerst unterbleiben.

  • Sind Fragen an das Kind unumgänglich, sollten diese offen und nicht suggestiv gestellt werden. Auch Wiederholungen von Fragen wirken sich auf das Antwortverhalten von Kindern aus.

Die direkte Befragung eines Kindes sollte bei Verdacht auf sexuellen Missbrauch möglichst unterbleiben.

Körperliche Untersuchung (Kinder)
  • Untersuchungsgang Missbrauch, sexuellerKinderdem Kind genau erklären. Das Kind bestimmt das Tempo der Untersuchung.

  • Immer zunächst in sitzender Position untersuchen (bei Kleinkindern auf dem Schoß einer Vertrauensperson, bei Schulkindern auch auf der Liege).

  • Zusätzliche Untersuchungsposition bei Mädchen in der hormonellen Ruhephase: Knie-Ellenbogen-Position.

  • Allgemeinstatus und Genitalstatus erheben.

  • Insbesondere sind Körperteile, die in sexuelle Aktivitäten oft einbezogen sind, genau zu untersuchen (Brustbereich, Mund, Gesäß und Oberschenkelinnenseiten).

  • Vaginale Untersuchung mit Hilfe der Traktionsmethode (vorsichtige Separation der großen Labien durch dorsolateralen Zug) und Beurteilung von Klitoris, Klitorishaut, großen und kleinen Labien, Vulvarändern, Urethralbereich, Hymen in allen Anteilen, Inguinal- und Genitalbereich, Anus, Introitus vaginae, distaler Vagina, Fossa navicularis sowie hinterer Kommissur.

  • Keine routinemäßige Untersuchung mit Vaginoskop. Bei Kindern und Jugendlichen ist eine vaginoskopische Untersuchung Verletzungen, Blutungen oder rezidivierenden Vulvovaginitiden vorbehalten.

Interpretation vaginaler Befunde

  • Beim sexuellen Missbrauch gibt es kaum eindeutige Befunde. Leitsymptome können sein: Rötung, Fluor, Blutung, Brennen und Juckreiz.

  • Ein intaktes Hymen schließt einen sexuellen Missbrauch nicht aus.

  • Beweisend sind der Nachweis von Spermien oder Deflorationsverletzungen.

  • Differenzialdiagnostisch muss an Hämangiome im Genitalbereich, an eine anorektale Mykose oder einen Lichen sclerosus et atrophicans, der auch bei Kindern vorkommen kann, gedacht werden.

  • Unvollständige Einrisse des Hymenalsaums können innerhalb von 9 d abheilen.

  • Scheidenrisse finden sich typischerweise unten zwischen 3 und 9 Uhr (= in Steinschnittlage betrachtet unten).

  • U-förmige Kerben in diesem Bereich können Residuen älterer Verletzungen sein (Weissenrieder 2002, Wolf und Esser-Mittag 2002).

  • Unspezifische jedoch nicht beweisende Befunde sind Rötungen i. S. von Entzündungen, Urethraldilatationen, periurethrale Bänder, Synechien der Vulvaränder, rezidivierende Harnwegsinfekte, vaginale Infektionen, sekundäre Enuresis und Enkopresis.

  • Sexuell übertragbare Krankheiten (z. B. Gonorrhö oder Condylomata acuminata) vor der Geschlechtsreife des Kindes sind mit hoher Wahrscheinlichkeit Folge eines Missbrauchs (Tab. 15.9).

  • Bei einer Schwangerschaft im Kinder- oder Jugendalter immer an möglichen Missbrauch denken.

Als spezifische Symptome gelten

  • Alle Verletzungen im Anogenitalbereich ohne plausible Anamnese (Hämatome, Striemen, Quetschungen, Einrisse und Bisswunden)

  • Erweiterter Eingang der Vagina

  • Einrisse oder venöse Stauung im Analbereich

  • Hymenalkerben oder -einrisse evtl. verdickt erscheinende Hymenalsäume mit eingerolltem Rand

Interpretation analer BefundeSchwierige Befunderhebung und Interpretation. Manipulationen hinterlassen in der Regel keine Verletzungen.
  • Penetrationen können Verletzungen hinterlassen (Schwellung des Analrandes, Fissuren, Rhagaden im Bereich der Analfalten, Zerreißungen des Sphinkters).

  • Beweisend für einen analen Missbrauch sind der Nachweis von Spermaspuren oder ein tiefer Einriss in der Analschleimhaut, der vom Analring in die Tiefe führt.

  • Eine Sphinkterhypotonie kann ein Hinweis auf einen analen Missbrauch sein, bedarf aber einer neurologischen Abklärung.

Spurensicherung bei Vergewaltigung

Bei engem zeitlichen Zusammenhang zwischen Tat und Untersuchung ist immer eine Spurensicherung notwendig (Rauch, Weissenrieder und Peschers 2004). Selbst bei einigen Tagen Abstand zwischen Tat- und Untersuchungszeitpunkt kann der Versuch einer Spurensicherung sinnvoll sein (Tab. 15.10). In der Betreuung von Vergewaltigungs- bzw. Missbrauchsopfern ist die Zusammenarbeit mit rechtsmedizinischen Fachkollegen von großer Bedeutung. Gerade im Bereich der Spurensicherung sollte im Hinblick auf eine spätere Begutachtung und juristische Verwertbarkeit der Befunde auf die rechtsmedizinische Expertise zurückgegriffen werden.
Spermaspuren
  • Spermaspuren sind bis zu 48 h intravaginal nachweisbar, Spermanachweis bei Oral- oder Analverkehr theoretisch bis zu 24 h möglich.

  • Sicherung von Spermaspuren mit angefeuchteten Wattetupfern aus dem hinteren Scheidengewölbe sowie aus dem Zervikalkanal, da sich dort Spermaspuren am längsten nachweisen lassen. Außerdem von im Tatzusammenhang relevanten Regionen.

  • Bei erfolgter Ejakulation auf andere Körperteile oder Kleidungsstücke kann ein Abstrich von dort sinnvoll sein.

  • Wattetupfer nach dem Abstrich auf beschrifteten Objektträgern ausstreichen.

  • Wattetupfer trocken asservieren. Bei feuchter Aufbewahrung z. B. in NaCl istkein DNA-Nachweis mehr möglich.

  • Bei einer Untersuchung in unmittelbarer zeitlicher Nähe zur Tat kann der Versuch des Nachweises von beweglichen Spermien im Nativpräparat erfolgreich sein.

Wattetupfer zum Spermanachweis anfeuchten und dann immer trocken asservieren.

SpeichelspurenSpuren durch Beißen, Schlecken oder Küssen finden sich häufig brustnah oder im Bereich der Schamlippen. (Saug-)Bissspuren sind häufig auch außerhalb des Genitalbereichs, v. a. an den Oberarmen, lokalisiert. Bei der Sicherung von Speichelspuren ebenfalls mehrere angefeuchtete Wattetupfer verwenden. Mit den Tupfern großflächig ohne festen Druck über die angegebenen Stellen reiben und trocken asservieren.
Sonstige Spuren
  • Kleidungsstücke, die noch nicht gewechselt oder gewaschen sind, asservieren.

  • Fingernägel oder Schmutz unter den Findernägeln asservieren, wenn das Opfer über Gegenwehr berichtet.

  • Bei Würgemalen davon ebenfalls Abstriche entnehmen.

  • Wenn relevant: Auskämmen der Schambehaarung.

Soweit toleriert, Fotodokumentation (mit Maßband) aller physischen Hinweise für eine Vergewaltigung vornehmen.

Therapeutische Maßnahmen

Psychische FolgenOpfer von Straftaten gegen die sexuelle Selbstbestimmung bedürfen eingehender emotionaler Unterstützung. Professionelle psychologische Unterstützung immer anbieten oder zumindest vermitteln.
  • In den ersten Tagen bis wenigen Wochen können auftreten: psychopathologische Symptome der Wut, Angst, Schlaflosigkeit, Appetitlosigkeit, Scham, Schuld, Zwangsgedanken und/oder physische Schmerzen.

  • In der zweiten sog. „Reorganisationsphase“, die über Monate oder Jahre andauern kann, psychische und somatische Symptome, z. B. chronische muskuloskelettale oder Unterbauchschmerzen, Schlaflosigkeit und Appetitlosigkeit, oft (Alb-)Träume, Entwicklung von Angststörungen. Häufig bestehen in dieser Phase Schwierigkeiten, den gewohnten Lebensrhythmus oder sexuelle Beziehungen wieder aufzunehmen (Brison 2004, Burgess und Holmstrom 1979). Es kann das Vollbild einer posttraumatischen Belastungsstörung entstehen (Roth et al. 1997).

Internetadressen mit Informationen und Kontaktadressen zu sexuellem Missbrauch und Vergewaltigung

  • Missbrauch von Kinder und Jugendlichen: Hilfeportal des Bundesgesundheitsministeriums mit kostenfreiem (auch ohne Guthaben auf dem Mobiltelefon) und auf Wunsch anonymem Hilfetelefon (0800 2255530). www.hilfeportal-missbrauch.de

  • Gewalt gegen Frauen: Hilfeportal des Bundesamts für Familie und zivilgesellschaftliche Aufgaben mit kostenfreiem (auch ohne Guthaben auf dem Mobiltelefon) Hilfetelefon (0800 0116016) in 15 Sprachen inkl. Gebärdensprache. www.hilfetelefon.de

KontrazeptionUrin-Schwangerschaftstest durchführen.
  • Bei neg. Schwangerschaftstest:

    • Notfallkontrazeption mit Levonorgestrel 2 × 750 µg oder 1 × 1,5 mg immer anbieten

    • Mögliche NW, über die die Pat. informiert werden sollte, sind Kopfschmerzen, Übelkeit, Müdigkeit, Auftreten von Zwischenblutungen, Brustspannen

  • Insbesondere bei gleichzeitiger Postexpositionsprophylaxe einer SITD können Übelkeit und Erbrechen zu einem relevanten Problem werden. In diesem Fall Antiemetika (z. B. Dimenhydrinat 150 mg p. o.) erwägen.

Sexuell übertragbare Erkrankungen
Bakterielle SITDs: Bei Erstvorstellung Erregernachweis führen gegen Chlamydiatrachomatis, Treponemapallidum sowie Neisseriagonorrhoeae. Bei Wiedervorstellung 2 Wo. nach dem Übergriff eingehende Inspektion auf typische Zeichen von SITDs sowie bakteriologische Abstriche von den Körperregionen, die in das Tatgeschehen einbezogen waren.
Es gibt keine einheitlichen Empfehlungen bezüglich einer Postexpositionsprophylaxe (PEP) bakterieller sexuell übertragbarer Erkr. nach sexueller Gewalt.
  • Die US-amerikanischen CDC empfehlen eine empirische antimikrobielle Therapie gegen Chlamydien, Gonorrhö, Trichomonaden und bakterielle Vaginosen (Workowski und Berman 2006). Das von den CDC vorgeschlagene Antibiotikaregime umfasst:

    • Einmalgabe Ceftriaxon 125 mg i. m., Metronidazol 2 g p. o. und Azithromycin 1 g p. o. oder:

    • Doxycyclin 100 mg p. o. 1-0-1 über 7 d.

  • Deutschsprachige Leitlinien existieren nicht. Eine Antibiotikaprophylaxe nach Vergewaltigung wird jedoch i. d. R. deutlich zurückhaltender gehandhabt.

  • In jedem Fall Pat. über mögliche Symptome einer sexuell übertragbaren Erkr. aufklären und ggf. um eine sofortige Wiedervorstellung bitten. Die Einbestellung zu einem Kontrolltermin ist obligat. Während der antimikrobiellen Postexpositionsprophylaxe ist sexuelle Enthaltsamkeit empfehlenswert.

Hepatitis-B-Infektion: Bei der Erstvorstellung (kurz nach der Tat) erfolgt eine serologische Testung, um den Infektionsstatus zu dokumentieren. Die adjuvante Therapie einer Hepatitis-B-Infektion nach Vergewaltigung oder sexuellem Missbrauch ist umstritten. Wie auch für die antimikrobielle Prophylaxe existieren hierzu keine deutschsprachigen Leitlinien. Die CDC empfehlen eine postexpositionelle Hepatitis-B-Impfung bei Personen ohne bestehenden Immunschutz, jedoch keine Gabe von Hepatitis-B-Immunglobulinen. Die Datengrundlage hierzu ist allerdings recht dünn. Die Impfung ist ggf. nach 1–6 Mon. zu erneuern, um einen ausreichenden Impfschutz zu gewährleisten.
HIV-Infektion: Hierzu liegt eine Empfehlung des Robert-Koch-Instituts sowie der Deutschen und Österreichischen AIDS-Gesellschaften vor:
  • Bei Erstvorstellung:

    • Bestimmung des Infektionsstatus des Opfers.

    • Aufgrund der epidemiologischen Situation ist ein routinemäßiges Anbieten oder Empfehlen einer HIV-PEP nicht gerechtfertigt.

  • Bei begründetem V. a. ein erhöhtes Infektionsrisiko: PEP kann angeboten werden.

  • Bei bekanntem Täter: Ermittlungsbehörden sollen aktiv den HIV-Status des Täters erfragen bzw. eine unverzügliche rechtsmedizinische Untersuchung auf mögliche Infektionsrisiken im Rahmen der Beweissicherung aus Gründen des Opferschutzes veranlassen (DAIG 2004).

  • Die Umstände des Vergewaltigungsgeschehens (Verletzungen, Blutung usw.) können die Wahrscheinlichkeit einer Übertragung erhöhen.

  • Die Pat. nach 3 Mon. zur Kontrolle des HIV-Status wieder einbestellen.

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