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B978-3-437-23916-8.00017-2

10.1016/B978-3-437-23916-8.00017-2

978-3-437-23916-8

Jährliche Inzidenz von Hüftfrakturen in Deutschland

Tab. 17.1
Altersgruppe Häufigkeit Frauen Häufigkeit Männer
50–59 Jahre 0,05 %
60–64 Jahre 0,1 % 0,09 %
65–69 Jahre 0,16 % 0,12 %
70–74 Jahre 0,35 % 0,21 %
75–79 Jahre 0,77 %

Osteoporose-Schweregrade (bezogen auf die Messung der Knochendichte [BMD] mittels DEXA)

Tab. 17.2
Einteilung Abweichung der BMD
Normal ± 1 SD
Osteopenie −1 bis −2,5 SD
Osteoporose Mind. –2,5 SD; bisher keine Frakturen
Schwere Osteoporose Mind. –2,5 SD; eine bis mehrere Frakturen ohne adäquates Trauma
BMD = „bone mineral density“, PBM = „peak bone mass“, SD = Standardabweichung; ausgedrückt wird die Abweichung von der max. erreichten Knochendichte einer 30-jährigen gesunden Referenzpopulation (PBM, T-Score) (WHO 1994)

Laborparameter der KnochenfunktionOsteoporoseLaborparameter

Tab. 17.3
Parameter Normalwert (Frauen) Bewertung
Kalzium im Serum 2,2–2,65 mmol/l = 8,8–10,6 mg/dl ↑: primärer Hyperparathyreoidismus, Malignome↓: sekundärer Hyperparathyreoidismus, Malabsorption, Osteomalazie
Phosphat im Serum 2,6–4,5 mg/dl = 0,84–1,45 mmol/l ↑: Niereninsuff. Stadium IV, sekundärer renaler Hyperparathyreoidismus↓: Malabsorption, Osteomalazie
Alkalische Phosphatase (AP) im Serum 60–180 U/l ↑: Osteomalazie, Malignome, Hyperparathyreoidismus
γ-GT im Serum 4–18 IE/l DD hepatisch bedingter AP-Erhöhung, Hinweis auf Zöliakie oder Alkoholabusus
Serumkreatinin (und eGFR = errechnete Kreatininclearence [Cockcroft-Gault]) 0,6–1,36 mg/dl (44–120 mmol/l) ↑: chron. Niereninsuff., renale Osteopathie↓: Schwangerschaft, verminderte Muskelmasse
BSG Nach 1 h: < 50 J. < 20 mm > 50 J. < 30 mm ↑: entzündliche Ursache von Wirbelkörperdeformitäten, Sturzsenkung bei Metastasen
C-reaktives Protein < 5 mg/dl ↑: entzündliche Ursache von Wirbelkörperdeformitäten
Eiweißelektrophorese DD Multiples Myelom
TSH basal 0,1–3,5 mU/l Unterscheidung endogen oder iatrogen

Therapieschwelle der Osteoporose bei Frauen abhängig vom T-Score

(nach Dachverband der deutschsprachigen osteologischen Fachgesellschaften)

Tab. 17.4
Nur Frauen T-Wert (nur DXA-Werte)
-2,0 bis -2,5 -2,5 bis -3,0 -3,0 bis -3,5 -3,5 bis -4,0 <-4,0
Ohne WK-Fraktur bei Lebensalter [J.]
50–60 Nein Nein Nein Nein Ja
60–65 Nein Nein Nein Ja Ja
65–70 Nein Nein Ja Ja Ja
70–75 Nein Ja Ja Ja Ja
> 75 Ja Ja Ja Ja Ja
Mit WK-Fraktur Ja – rasche Therapie wichtig!

Osteoporose

Petra Stute

  • 17.1

    Übersicht576

  • 17.2

    Basisdiagnostik577

  • 17.3

    Therapie579

    • 17.3.1

      Prophylaktische Maßnahmen579

    • 17.3.2

      Schmerztherapie und funktionelle Verbesserung bei Frakturen580

    • 17.3.3

      Spezifische medika-mentöse Therapie580

Übersicht

EpidemiologieDie OsteoporoseOsteoporoseOsteoporoseEpidemiologie gehört zu den häufigsten Erkr. des höheren Lebensalters. Die Prävalenz einer Osteoporose der Frau nach WHO-Kriterien (T-Wert ≤-2,5) beträgt im 50–60. Lj. 15 % und im > 70. Lj.: 45 %. Die häufigsten Frakturlokalisationen sind Handgelenk, Wirbelkörper, Oberschenkelhals. Die Lebenswahrscheinlichkeit einer 50-jährigen Frau für eine sog. Major Osteoporotic Fracture (Oberarmfraktur, Unterarmfraktur, klinische Wirbelkörperfraktur, Hüftfraktur Tab. 17.1) beträgt etwa 51,3 % (Männer 20,2 %).
Ätiologie und Einteilung
  • Eine manifeste Osteoporose liegt vor, wenn bereits eine oder mehrere Frakturen als Folge der Osteoporose aufgetreten sind.

  • Primäre Osteoporose: 95 % der Osteoporosen. Idiopathisch. Formen:

    • Typ I: meist postmenopausal (50.–70. Lj.), Östrogenmangel; spongiosabetonter Knochenmasseverlust.

    • Typ II: Altersinvolution (ab ca. 70. Lj.; ca. 50 % aller Menschen > 70 J., F : M = 2 : 1). Knochenmasseverlust betrifft Spongiosa und Kompakta.

    • Mischformen zwischen Typ I und II.

  • Sekundäre Osteoporose: 5 % der Osteoporosen. Ursachen:

    • Endokrin: Hyperthyreose, Hypercortisolismus/Cushing Syndrom, Hypogonadismus, Diabetes mellitus, primärer Hyperparathyreoidismus, Akromegalie, Nebenniereninsuff., Hyperprolaktinämie

    • Immobilisation: posttraumatisch, Bettruhe, Lähmungen

    • Medikamentös: z. B. Langzeittherapie mit Kortikosteroiden ≥, Immunsuppressiva, Glitazone, Protonenpumpenhemmer, Aromatasehemmer, Antiepileptika, Heparin, Zytostatika, GnRH-Agonisten usw.

    • Entzündlich: rheumatische Erkr., Infekt, chron. aktive Hepatitis

    • GIT- und ernährungsbedingte Störungen: Laktoseintoleranz, Malabsorption, Maldigestion, Pankreasinsuff., Leberzirrhose, schwere Lebererkr., Zöliakie, chron. entzündliche Darmerkr., Z. n. nach Gastrektomie, primär biliäre Cholangitis, Vitamin-D- und Kalziummangel

    • Renal: chron. Niereninsuff.

    • Knochenmarkerkr.: Amyloidose, Hämochromatose, Hämophilie, Leukämie, Lymphom, Mastozytose, Plasmozytom, perniziöse Anämie, Sarkoidose, Sichelzellanämie, Thalassämie

    • Organtransplantation: Knochenmark, Herz, Niere, Leber, Lunge

    • Weitere: Spondylitis ankylosans, COPD, kongenitale Porphyrie, idiopathische Hyperkalziurie, Multiple Sklerose, rheumatoide Arthritis, Alkohol- oder Nikotinabusus, hereditäre Erkr. (z. B. Osteogenesis imperfecta, Ehlers-Danlos-Syndrom, Marfan-Syndrom, Homozysteinämie)

Klinische RisikofaktorenWeibliches Geschlecht, Lebensalter (mit jeder Dekade verdoppelt sich das Frakturrisiko), Wirbelkörperfraktur, nicht vertebrale Frakturen nach dem 50. Lj., proximale Femurfraktur bei Vater oder Mutter, multiple Stürze (≥ 1 im letzten Jahr ohne externe Einwirkung), Nikotinabusus und COPD, Immobilität, verminderte Handgriffstärke, Untergewicht (BMI ≤ 20), Vitamin-D- und Kalziummangel, Homocystein-, Folsäure- und Vitamin-B12-Mangel, hochsensitives C-reaktives Peptid, Hyponatriämie, Kadmium.
PathophysiologieDie Osteoporose ist eine systemische Skeletterkr., die durch eine niedrige Knochenmasse und eine Verschlechterung der Mikroarchitektur des Knochengewebes charakterisiert ist. In der Folge kommt es zu einer vermehrten Knochenbrüchigkeit (NIH Consensus Development Panel on Osteoprosis 2001). Ursache ist ein Ungleichgewicht zwischen Knochenaufbau und -resorption.
Klinik
  • Schmerzen bei Seitneigung (Kontakt von Rippenbogen mit Beckenkamm)

  • Knochenschmerzen

  • Pathologisch gesteigerte Frakturbereitschaft, Spontanfrakturen

  • Gibbusbildung und Kleinerwerden mit tannenbaumartigen Hautfalten am Rücken durch Zusammensinterung von WK

  • Betonte Kyphose der BWS („Witwenbuckel“), Körperlängenverlust > 4 cm

  • Scheinbare Überlänge der Arme durch Rumpfverkürzung

Basisdiagnostik

IndikationenEmpfohlen aufgrund des Risikoprofils (≥ 20 % 10-Jahresrisko für radiografische WK-Frakturen und proximale Femurfrakturen) bei:
  • Frauen nach der Menopause, Männer > 60. Lj. bei:

    • Niedrigtraumatischer singulärer WK-Fraktur ≥ 2. Grades oder multiplen WK-Frakturen ≥ 1. Grades, sofern andere Ursachen nicht wahrscheinlicher sind.

    • Klinisch manifester niedrigtraumatischer singulärer WK-Fraktur 1. Grades mit Deckplattenimpression, sofern andere Ursachen nicht wahrscheinlicher sind.

    • Niedrigtraumatischen nicht vertebralen Frakturen (Ausnahme: Finger-, Zehen-. Schädel- und Knöchelfrakturen).

    • Bestehender/geplanter Therapie mit oralen Glukokortikoiden ≥ 2,5 mg Prednisolonäquivalent tgl. für ≥ 3 Mon./J.

    • Epilepsie oder Einnahme von Antiepileptika.

    • Weiteren Faktoren: B-II-Resektion oder Gastrektomie, Cushing Syndrom/subklinischer Hypercortisolismus, primärer Hyperparathyreoidismus, Diabetes mellitus Typ 1, Wachstumshormonmangel, Aromatasehemmer (Einzelfallentscheidung), rheumatoide Arthritis, Spondylitis ankylosans (Einzelfallentscheidung), monoklonale Gammopathie.

  • Frauen > 60. Lj., Männer > 70. Lj. (bei Vorliegen multipler Risikofaktoren auch bei Frauen ab der Menopause und Männern > 60. Lj.) bei proximaler Femurfraktur bei Vater und/oder Mutter, Untergewicht, Nikotinabusus und/oder COPD, multiplen intrinsischen Stürzen oder erhöhter Sturzneigung, Immobilität, Herzinsuff., Dauereinnahme von Protonenpumpenhemmern, hoch dosierter inhalativer Gabe von Glukokortikoiden, Zöliakie, Einnahme von Glitazonen, Diabetes mellitus Typ 2, (subklinischer) Hyperthyreose, Einnahme von Aromatasehemmern, Spondylitis ankylosans, Depression oder der Einnahme von Antidepressiva.

  • Frauen > 70. Lj., Männer > 80. Lj.: generell empfohlen, soweit Entscheidung über therapeutische Maßnahmen geplant sind.

Anamnese und klinischer Befund
  • Aktuelle Beschwerden: Rückenschmerzen? Funktionsbeeinträchtigung? AZ?

  • Fraktur- und Sturzanamnese: Krankheiten oder Medikamente mit Einfluss auf das Skelett oder auf Stürze?

  • Körpergewicht und -größe.

  • Beurteilung der Muskelkraft und Koordination („Timed-up and go“ oder „Chair rising“-Test), ggf. geriatrisches Assessment.

  • Überprüfung von Zulassungsstatus, Kontraindikationen und besonderen Risiken vor einer geplanten Pharmakotherapie.

Knochendichtemessung(OsteodensitometrieOsteodensitometrie)
  • Verfahren:

    • Dual-X-Ray-Absorptiometrie (DXA) an der LWS (L1-L4), Gesamtfemur und Femurhals; misst Flächendichte des Knochenmineralgehaltes (g/cm2; Standardverfahren).

    • Quantitativer Ultraschall und Knochendichtemessverfahren außerhalb der DXA-Standardverfahren an der LWS und am proximalen Femur (keine ausreichenden Daten zur Beurteilung des absoluten Frakturrisikos und der medikamentösen Risikoreduktion).

  • Beurteilung der DXA-Messung:

    • T-Wert: Standardabweichung T-Wert(SD) unterhalb des Mittelwertes der Knochendichte gesunder Menschen im Alter von 30 J. (mit „peak bone mass“).

    • Z-Wert: SD unterhalb Z-Wertdes Mittelwertes der Knochendichte eines altersgleichen Referenzkollektives.

    • WHO-Definition Tab. 17.2. Für die Beurteilung ist der niedrigste Messwert des Gesamtareals ausschlaggebend.

LabordiagnostikZur Erfassung laborchemisch fassbarer Risikofaktoren und sekundärer Osteoporosen, anderen Osteopathien. Parameter Tab. 17.3.

Biochemische Parameter des Knochenabbaus im Urin und/oder Blut (z. B. Pyridinium Crosslinks) werden aufgrund mangelnder Standardisierung nicht generell im Rahmen der Routinediagnostik empfohlen. Gleiches gilt für die Bestimmung von Vitamin D3 (25OHD3).

RöntgendiagnostikBWS und LWS in zwei Ebenen bei:
  • Akutem, umschriebenem Rückenschmerz

  • Chronischem, bisher nicht abgeklärtem Rückenschmerz

  • Mehr als einem klinischen Risikofaktor für Wirbelkörperfrakturen (hohes Alter, Größenverluste seit dem 25. Lj. um mehrere cm oder ≥ 2 cm bei Verlaufsuntersuchungen, Rippen-Becken-Abstand < 2 cm, niedrige Knochendichte, periphere Vorfrakturen)

Therapie

  • Primäre Prävention: Frakturprophylaxe ohne bisherige Erkr.

  • Sekundäre Prävention: Frakturprophylaxe bei Osteoporose ohne Fraktur

  • Tertiäre Prävention: Prophylaxe weiterer Frakturen bei stattgehabten osteoporotischen Frakturen

Prophylaktische Maßnahmen

  • Körperliche Aktivität für Muskelkraft und Koordination.

  • Sturzvermeidung (ggf. Hüftprotektoren).

  • 1.000 mg Kalzium Gesamtzufuhr täglich – über Nahrung möglich – Kalzium-Supplemente nur, wenn Nahrungszufuhr ungenügend.

  • Bei einem hohen Sturz- und/oder Frakturrisiko und einer geringen Sonnenlichtexposition Vitamin D3 800–1.000 IE/d oral.

  • Nikotinverzicht.

  • Vermeidung von Untergewicht (BMI < 20).

  • Kosten-Nutzen-Analyse von Osteoporose-fördernden Medikamenten (z. B. Glukokortikoide, Antikonvulsiva).

Ausnahmen für die Empfehlungen zu Kalzium und Vitamin D3 gelten u. a. für den primären Hyperparathyreoidismus, Nierensteine, Hyperkalziurie und aktive granulomatöse Erkrankungen

Schmerztherapie und funktionelle Verbesserung bei Frakturen

  • Medikamentöse Schmerztherapie:

    • Peripher OsteoporoseSchmerztherapiewirksame Analgetika: NSAID, z. B. Diclofenac 2 × 75 mg/d.

    • Bei sehr starken Schmerzen zusätzlich zentral angreifende Analgetika, wie Tramadol oder Buprenorphin.

    • Evtl. lokale Infiltration an Schmerzpunkten (Beckenkamm-Rippen-Kontakt) mit Lokalanästhetikum.

  • Mobilisierung, ggf. Orthese, Mieder.

  • Ambulante/stationäre Rehabilitation, Physiotherapie, psychosoziale Betreuung.

  • Vertebro-/Kyphoplastie bei therapieresistenten Schmerzen durch WK-Frakturen nach i. d. R. mehr als dreimonatigem, konservativem, multimodalem Therapieversuch und nach interdisziplinärer Indikationsstellung.

Spezifische medikamentöse Therapie

IndikationenIn Abhängigkeit von Risikoprofil (Tab. 17.4).
  • Niedrigtraumatische singuläre WK-Fraktur 2. oder 3. Grades oder multiple WK-Frakturen 1.–3. Grades (wenn andere Ursachen nicht wahrscheinlicher sind) bei einem DXA T-Score < –2,0 an der LWS, Schenkelhals oder Femur, individuell auch bei einem T-Score > –2,0.

  • Niedrigtraumatische proximale Femurfraktur bei einem DXA T-Score < –2,0 an der LWS, Schenkelhals oder Femur, individuell auch bei einem T-Score > –2,0.

  • Bestehende oder geplante Therapie mit oralen Glukokortikoiden ≥ 7,5 mg Prednisolonäquivalent täglich für > 3 Mon., wenn der DXA T-Score < −1,5 an der LWS, Schenkelhals oder Femur beträgt (individuell auch bei T-Score > −1,5) oder niedrigtraumatischen WK-Frakturen oder multiplen peripheren Frakturen (ein endogenes Cushing Syndrom ist äquivalent zu bewerten).

  • Therapieind. auch schon bei um 1,0 höherem T-Score, wenn

    • Glukokortikoide oral ≥ 2,5 mg/d und Prednisolonäquivalent < 7,5 mg/d (außer bei rheumatoider Arthritis + 0,5)

    • Diabetes mellitus Typ 1

    • ≥ 3 niedrigtraumatische Frakturen in den letzten 10 J. im Einzelfall (Ausnahme Finger-, Zehen-, Schädel- und Knöchelfrakturen)

  • Therapieind. auch schon bei um 0,5 höherem T-Score, wenn singuläre WK-Fraktur 1. Grades, nicht vertebrale Fraktur > 50. Lj. (Ausnahme Finger-, Zehen-, Schädel- und Knöchelfrakturen), proximale Femurfraktur bei Mutter und/oder Vater, multiple intrinsische Stürze, Immobilität, Nikotinabusus, COPD und/oder hohe Dosen inhalativer Glukokortikoide, Herzinsuff, Dauereinnahme von Protonenpumpenhemmern, Epilepsie oder Einnahme von Antiepileptika, Depression oder Einnahme von Antidepressiva, Zöliakie, rheumatoide Arthritis, Spondylitis ankylosans, primärer Hyperparathyreoidismus, Einnahme von Aromatasehemmern, Wachstumshormonmangel, (subklinische) Hyperthyreose, subklinischer Hypercortisolismus, Einnahme von Glitazonen, hsCRP-Erhöhung, Knochenumbaumarker im 4. Quartil als Einzelfallentscheidung.

  • Optional Trabecular Bone Score: Anhebung der Therapiegrenze um +0,5 pro 1,75 SD Z-Score.

Es sollten nicht mehr als 2 Risikofaktoren additiv bei einer modifizierten Risikoabschätzung berücksichtigt werden. Die Anhebung der Therapiegrenze sollte nur bis zu einem max. T-Score von –2,0 erfolgen.

Substanzwahl in der Postmenopause

Bei postmenopausalen Frauen, die mit Glukokortikoiden behandelt werden, sind Alendronat (10 mg/d), Risedronat (5 mg/d), Zolendronat und Teriparatid zugelassen.

Bisphosphonate
Substanzen und Dosierung
  • Alendronat: 1 × 10 mg/d p. o.Alendronatoder 1 × 70 mg/Wo. p. o.

  • Risedronat: 1 × 5 mg/d p. o.Risedronatoder 1 × 35 mg/Wo. p. o. oder 1 × 35 mg/Wo. p. o. plus Kalzium 500 mg/d p. o. an Tag 1–6.

  • Ibandronat: 1 × 150 mg/Mon. Ibandronatp. o. oder 1 × 3 mg alle 3 Mon. i. v.

  • Zoledronat: 1 × 5 mg/Jahr Zoledronati. v.

WirkungAntiresorptiv durch Osteoklastenhemmung. Senkung vertebraler und non-vertebraler Frakturen (Ausnahme: Ibandronat nur für ausgewählte postmenopausalen Frauen mit peripheren Frakturen).
NebenwirkungenÖsophagitis, leichte Hypokalzämie und Hypophosphatämie, selten Kiefernekrose.
KontraindikationenÖsophaguserkr. (Strikturen, Achalasie), Unfähigkeit, mind. 30 Min. aufrecht zu stehen/sitzen, Hypokalzämie, schwere Niereninsuff. (GFR < 35 ml/h), GIT-Erkr. im letzten Jahr (z. B. peptische Ulzera, aktive Blutungen oder OP am oberen GIT). Für Risedronat + Kalzium zusätzlich Hypokalzämie, Hyperkalzämie, Hyperkalzurie, Nephrolithiasis.
Strontiumranelat
Dosierung1 × 2 g/d p. o. (Strontiumranelateinschleichend!) 2 h von Ca2+/Mg2+-Zufuhr getrennt.
WirkungStimuliert Osteoblasten und hemmt Osteoklasten durch kalziumimetischen Effekt am Kationen-Sensing-Rezeptor.
NebenwirkungenNausea, Diarrhö, Zephalgien, Dermatitis, Ekzem, passager asymptomatischer CK-Anstieg.
KontraindikationenSchwere Niereninsuff. (Krea-Clearance < 30 ml/Min.), anamnestisch venöse Thromboembolien, Thrombophilie.
Selektiver Östrogenrezeptormodulator (SERM)
Substanz und DosierungRaloxifenRaloxifenOsteoporoseOsteoporoseRaloxifen 1 × 60 mg/d p. o.
WirkungÖstrogeneffekt auf Knochen und Lipidstoffwechsel, kein östrogener Einfluss auf Brust und Endometrium. Nur bei ausgewählten Pat. zur Senkung des Risikos für periphere Frakturen.
NebenwirkungenVasodilatation (Hitzewallungen), v. a. im ersten Halbjahr, Sinusitis, Arthralgie.
KontraindikationenAktuelle oder anamnestische venöse Thromboembolie, eingeschränkte Leberfunktion (Cholestase), schwerer Nierenschädigung, ungeklärte Uterusblutungen.
Sexualhormone
Substanzen und DosierungÖstrogene +/− Gestagene,ÖstrogeneOsteoporoseOsteoporoseSexualhormoneGestageneOsteoporoseverschiedene Präparate. Bei postmenpausalen Frauen, die primär wegen vasomotorischen Beschwerden behandelt werden, ist mit Ausnahme von sehr niedrig dosierten Präparaten in der Regel keine weitere spezifische Osteoporosetherapie erforderlich. Gleiches gilt für die Anwendung von Tibolon.
NebenwirkungenBei oraler Gabe erhöhtes Risiko für Apoplex und Thromboembolie, Bei Langzeitgabe von Östrogen-Gestagen-Kombinationen (> 5 J.) erhöhtes Risiko für Brustkrebs.
KontraindikationenUterus- oder Mammakarzinom, schwere Lebererkr., (anamnestisch) Ikterus, aktuelle oder anamnestische venöse/arterielle Thromboembolie, nicht abgeklärte Vaginalblutungen, Östrogenmonotherapie bei intaktem Uterus.
Rekombinantes humanes Parathormon (RHPTH1–34)
Substanz und DosierungTeriparatidTeriparatidTeriparatidOsteoporoseOsteoporoseTeriparatid1 × 20 µg/d s. c.
NebenwirkungenÜbelkeit, Glieder- und Kopfschmerzen, Schwindel.
KontraindikationenVorbestehende Hyperkalzämie, (mittel-)schwere Niereninsuff., metabolische Knochenerkr. (z. B. Hyperparathyreoidismus und Paget-Krankheit), ungeklärte AP-Erhöhung, Zustand nach Strahlentherapie des Skeletts, Urolithiasis.
Denosumab
DosierungDenosumab Denosumab, bei OsteoporoseOsteoporoseDenosumab60 mg/Halbjahr s. c.
NebenwirkungenGliederschmerzen, muskuloskelettale Schmerzen, Harnwegsinfekt, Infekte der oberen Atemwege, Ischiassyndrom, Katarakte, Obstipation, Bauchbeschwerden, Hautausschlag, Ekzeme, Divertikulitis, bakterielle subkutane Entzündungen, Ohreninfekte. Selten anaphylaktische Reaktion, Hypokalzämie, Kieferosteonekrose, atypische Femurfrakturen.
KontraindikationenHypokalzämie
Verlaufskontrolle und Therapiedauer
  • Verlaufskontrolle ohne spezifische Osteoporosetherapie:

    • Klinische Kontrollen: Intervalle abhängig von den bestehenden bzw. neu aufgetretenen Beschwerden, vorhandenen Risiken, Komorbiditäten sowie dem Ergebnis der früheren Untersuchungen. Erfassung von: Frakturen, Stürzen, klinischen Hinweisen für WK-Frakturen, Umsetzung der Basistherapie, modifizierbaren Frakturrisikofaktoren, Gewicht, Größe.

    • DXA-Kontrolle: nach 12 Mon., wenn eine Änderung des T-Scores um 0,5 SD die Therapieentscheidung ändern würde; nach frühestens 2 Jahren, wenn eine Änderung des T-Scores um 1,0 SD die Therapieentscheidung ändern würde; nach > 5 Jahren, wenn der Basis T-Score >−1,0 liegt.

  • Verlaufskontrolle bei spezifischer Osteoporosetherapie:

    • Klinische Kontrollen: anfänglich alle 3–6 Mon. Überprüfung von Verträglichkeit und Adhärenz, regelmäßige Überprüfung von Kontraindikationen.

    • DXA-Kontrolle: ein Nutzen einer routinemäßigen Knochendichtemessung unter Therapie ist nicht belegt.

  • Klinische Hinweise auf eine Erkrankungsprogression unter medikamentöser Therapie (z. B. neu aufgetretene osteoporotische Frakturen): sofortige Reevaluation durch geeignete Methoden (z. B. DXA, Labor, Röntgen), Überprüfung der Therapieadhärenz. Bei neu aufgetretenen frakturverdächtigen Schmerzen in der WS bzw. bei Abnahme der Körpergröße um > 2 cm seit der Basisuntersuchung: Bildgebung zur Identifikation einer ersten/neuen WK-Fraktur.

  • Therapieversagen: Es gibt keine evaluierten Kriterien für ein medikamentöses Therapieversagen. Eine Umstellung der Therapie ist aber zu erwägen, wenn es unter der Therapie mit Bazedoxifen, Bisphosphonaten, Strontiumralenat, Denosumab oder Raloxifen zu einem Abfall der DXA-Knochendichte um ≥ 5 % kommt bzw. wenn unter einer Therapie innerhalb von 3 Jahren ≥ 2 Frakturen auftreten.

  • Dauer der medikamentösen Therapie: Wenn OsteoporoseTherapiedauersich die Anzahl der Risikofaktoren verringert, sollte das Frakturrisiko 12–24 Mon. nach dem Wegfall des/der Risikofaktors/en neu evaluiert werden. Für die meisten Wirkstoffgruppen (Ausnahme Bisphosphonate) ist ein rascher Verlust der Wirksamkeit nach Absetzen anzunehmen. Die Entscheidung über die Therapiedauer sollte individuell gefällt werden.

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