© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-58042-0.00004-9

10.1016/B978-3-437-58042-0.00004-9

978-3-437-58042-0

Abb. 4.1

[M552]

Kleinkind mit Fremdkörperaspiration im rechten Hauptbronchus (nicht sichtbar): Überblähung der rechten Lunge und leichte Mediastinalverlagerung nach links

Abb. 4.2

[E909]

Heimlich-Handgriff beim wachen (a) und beim bewusstlosen Patienten (b)

Abb. 4.3

[L106]

Koniotomie zwischen Schild- und Ringknorpel

Abb. 4.4

[G133]

Pickwick-SyndromPickwick-Syndrom

Abb. 4.5

[L141]

Allnächtlicher Kreislauf des OSAS (obstruktives Schlafapnoesyndrom)

Abb. 4.6

[V761]

Schema der Hypoglossus-Stimulation

Abb. 4.7

[G134]

Trousseau-Zeichen bzw. Pfötchenstellung bei Hyperventilationssyndrom

Abb. 4.8

[F561]

Pneumothorax links mit Verlagerung des Mediastinums nach rechts

Abb. 4.9

[L190]

Formen des Pneumothorax. Beim offenen Pneumothorax (oben) tritt die Luft durch einen Brustwanddefekt in den Pleuraspalt ein und bei der Ausatmung des Patienten wieder aus. Im Gegensatz dazu kann beim Spannungspneumothorax (unten) die in den Pleuraspalt eindringende Luft nicht mehr entweichen. Der entstehende Überdruck im Pleuraraum der kranken Seite verdrängt das Herz und komprimiert die gesunde Lunge.

Abb. 4.10

[G135]

Prinzip der Bülau-Drainage

Abb. 4.11

[E748]

Bronchiektasen

Abb. 4.12

[M552]

Multiple Bronchiektasen bei zystischer Fibrose im Röntgenbild des Thorax (a) und Thorax-CT (b)

Abb. 4.13

[R132]

Abnahme des Lungenfunktionsparameters FEV1 in Abhängigkeit vom Alter – Darstellung für Nichtraucher, Raucher und Exraucher

Abb. 4.14

[R132]

Schematische Übersicht zu den obstruktiven Atemwegserkrankungen mit Überschneidungen der Patientenkollektive mit chronischer Bronchitis, Lungenemphysem und Asthma bronchiale

Abb. 4.15

[R132]

Prädisponierende Faktoren und auslösende Ereignisse einer Pneumonie

Abb. 4.16

[L106]

Typischer Fieberverlauf bei einer Lobärpneumonie

Abb. 4.17

[R132]

LobärpneumonieLobärpneumonie im rechten Oberlappen

Abb. 4.18

[E348]

Interstitielle Pneumonie (Mykoplasmenpneumonie)Mykoplasmenpneumonie

Abb. 4.19

[F562]

Voluminöser PleuraergussPleuraergussPleuritis exsudativa links

Abb. 4.20

[R132]

Pleuraerguss – Diagnostik und Therapie

Abb. 4.21

[L190]

Punktion eines Pleuraergusses

Abb. 4.22

[G136]

Curschmann-Spirale im Sputum bei Asthma bronchiale

Abb. 4.23

[E487]

Charcot-Leyden-Kristalle im Sputum bei Asthma bronchiale

Abb. 4.24

[L190]

Einsekundenkapazität beim Gesunden, schlecht eingestellten Asthmatiker und im akuten Asthmaanfall

Abb. 4.25

[A400]

PollenflugkalenderPollenflugkalender

Abb. 4.26

[E437]

Lungenemphysem

Abb. 4.27

[R132]

Formen des Emphysems

Abb. 4.28

[R168]

Blue bloater

Abb. 4.29

[R168]

Pink puffer

Abb. 4.30

[R132]

Infiltrate beidseits bei der Farmerlunge

Abb. 4.31

[L157]

Mögliche Befunde bei Asbestose

Abb. 4.32

[R132]

Diagnostik der Lungenembolie

Abb. 4.33

[R132]

Therapie der Lungenembolie

Abb. 4.34

[E437]

Lungenkarzinome

Abb. 4.35

[R132]

Ursachen des Lungenkarzinoms (der Radon-Anteil ist nicht ausreichend gewürdigt)

Abb. 4.36

[R132]

Multiple Rundschatten (= Lungenmetastasen) im Röntgenbild

Abb. 4.37

[R132]

Erstsymptome des Bronchialkarzinoms

Abb. 4.38

[L106]

Lokalisationen und Komplikationen des Lungenkarzinoms

Abb. 4.39

[L157]

Symptome der Sarkoidose

Abb. 4.40

[R132]

Geschwollene Hiluslymphknoten im Röntgenbild bei Sarkoidose

Differenzialdiagnose Epiglottitis/PseudokruppPseudokrupp

Tab. 4.1
Pseudokrupp Epiglottitis
Beginn Entwicklung der Symptome allmählich im Rahmen eines grippalen Infekts Entwicklung hochakut innerhalb weniger Stunden, schweres Krankheitsgefühl
Ursache Viren (v.a. Parainfluenza, RS) Bakterien (Hib)
Fieber mäßiges Fieber (um 38 °C) hohes Fieber (> 39 °C)
Sprache heiser kloßig
Inspiratorischer Stridor ja ja
Begleitsymptome, Besonderheiten Unruhe, Angst, Tachykardie, Tachypnoe, bellender Husten, evtl. Zyanose Halsschmerzen, Speichel läuft die Mundwinkel herab, Gefahr des reaktiven Atemstillstands bei der Racheninspektion
Therapie frische, kalte, feuchte Luft, Glukokortikoide Notfalleinweisung (möglichst Pädiatrie), Antibiotika, evtl. Intubation
Rezidive ja nein
Behandlungsverbot nein ja (§§ 7 und 24 IfSG)

Differenzialdiagnose chronische BronchitisBronchitischronischeAsthma bronchialeCOPD (chronisch-obstruktive Lungenerkrankung)/COPD/Asthma bronchiale

Tab. 4.2
Chronische Bronchitis COPD Asthma bronchiale
Übereinstimmende Symptome Husten und Auswurf Husten und Auswurf Husten und Auswurf
(nach Chronifizierung)
Unterscheidungskriterien
  • kein vermehrter Widerstand in den Atemwegen

  • keine wesentliche Dyspnoe

  • Widerstandserhöhung in den Atemwegen

  • Dyspnoe, durch Medikamente nicht vollständig behebbar

  • Widerstandserhöhung in den Atemwegen

  • Dyspnoe, durch Medikamente vollständig reversibel

Folgen
  • Bronchiektasen

  • Bronchialkarzinom

  • Bronchiektasen

  • Lungenemphysem

  • Cor pulmonale

  • Bronchialkarzinom

  • nur noch vereinzelt Bronchiektasen, Lungenemphysem und Cor pulmonale

Therapie
  • Nikotinverzicht

  • Sekretolyse

  • Nikotinverzicht

  • Sekretolyse

  • Bronchodilatatoren

  • Glukokortikoide sind eher unüblich geworden

  • inhalative Glukokortikoide als Goldstandard

  • Bronchodilatatoren

  • Biologika

Atmungssystem - Krankheitsbilder

  • 4.1

    Stridor und Fremdkörperaspiration61

  • 4.2

    Schlafapnoe-Syndrom und Schnarchen64

    • 4.2.1

      Schlafapnoe-Syndrom (SAS)64

    • 4.2.2

      Schnarchen68

  • 4.3

    Hyperventilationssyndrom69

  • 4.4

    Pneumothorax70

  • 4.5

    Bronchiektasen73

  • 4.6

    Atemwegsinfekte75

  • 4.7

    Sinusitis80

  • 4.8

    Laryngitis82

    • 4.8.1

      Pseudokrupp82

    • 4.8.2

      Epiglottitis83

    • 4.8.3

      Krupp83

    • 4.8.4

      Chronische Laryngitis84

  • 4.9

    Tracheitis84

  • 4.10

    Bronchitis84

    • 4.10.1

      Akute Bronchitis84

    • 4.10.2

      Chronische Bronchitis85

    • 4.10.3

      Obstruktive Bronchitis (COPD)86

  • 4.11

    Pneumonie89

  • 4.12

    Pleuritis92

    • 4.12.1

      Pleuritis sicca92

    • 4.12.2

      Pleuritis exsudativa93

  • 4.13

    Asthma bronchiale94

  • 4.14

    Heuschnupfen102

  • 4.15

    Lungenemphysem105

  • 4.16

    Atelektase107

  • 4.17

    Lungenfibrose108

    • 4.17.1

      Silikose110

    • 4.17.2

      Asbestose110

  • 4.18

    Lungenembolie111

  • 4.19

    Lungenödem115

  • 4.20

    Bronchialkarzinom116

  • 4.21

    Sarkoidose119

Hinweis Prüfung

Die Themenbereiche Zyanose, Dyspnoe, Husten, Heiserkeit, Hämoptyse, Lungenödem und Thoraxschmerzen werden im Fach Leitsymptome ausführlicher besprochen.

Stridor und Fremdkörperaspiration

Kennzeichnend für den StridorStridor ist, dass man zu seiner Feststellung kein Stethoskop benötigt. Er ist bereits aus einiger Entfernung als pfeifendes oder brummendes, mehr oder weniger „musikalisches“ Geräusch der In- und/oder Exspiration zu vernehmen. Allerdings erscheinen bei Lumeneinengungen des Mesopharynx oft eher wenig musikalische Schnarchgeräusche.
Krankheitsentstehung
Die Ursache des Stridor ist immer eine Einengung (Stenose) des Lumens der Atemwege ab dem Bereich des Nasopharynx bis hinab zu den kleinen Bronchien und ersten Generationen der Bronchiolen, wobei der Bereich der oberen Atemwege weit überwiegt. Die an dem mehr oder weniger großen Hindernis vorbeiströmende Luft verursacht das Geräusch.
Allein die Zuordnung eines Stridor zur Atemphase gestattet im Allgemeinen bereits eine Höhenlokalisation der Stenose:
  • Der rein inspiratorische StridorStridorinspiratorischer wird von Stenosen verursacht, die sich in oberen Atemwegen und Trachea befinden. Bei einer behinderten Nasenatmung entsteht der Stridor als „Schniefen“. Die Schnarchgeräusche Schnarchgeräuschedes Oropharynx werden bei Kehlkopfstenosierungen häufig zu einem Pfeifen,Pfeifen während im Bereich von Trachea und Hauptbronchien meist ein inspiratorisches Brummen vorherrscht.Brummen

  • Etwa ab den Hauptbronchien bis in den Bereich der mittleren Bronchien-Generationen kommt es bei Lumeneinengungen zu in- und exspiratorischem Stridor, wobei der inspiratorische desto mehr überwiegt, je höher die Stenose lokalisiert ist.

  • Ab den kleineren Bronchien besteht dann überwiegend nur noch ein exspiratorischer Stridor, z. B. bei der Verengung von Bronchiolen und kleinen Bronchien des Asthma bronchiale oder einer fortgeschrittenen COPD. Der exspiratorische Stridor (bzw. das nur im Stethoskop hörbare Atemgeräusch) erscheint bevorzugt als Giemen.

  • Man kann auch pauschalieren, dass eine Verlegung der Atemwege durch Fremdkörper (Aspiration, Tumor) zu einem überwiegend inspiratorischen Stridor führt, während der exspiratorische Stridor auf eine obstruktive Lungenerkrankung weist (Asthma bronchiale, COPD, Bronchiolitis), Stridorexspiratorischeralso periphere, spastisch-entzündliche Ursachen hat.

Ursächlich für die Abhängigkeit entstehender Geräusche von den Atemphasen und der Höhenlokalisation ist in erster Linie die Stärke des Luftstroms, der bei der Inspiration wesentlich kräftiger ist als bei der Exspiration, sodass bis zur Peripherie auch mehr Druck übrig bleibt, inspiratorische Geräusche also weiter nach aboral reichen als exspiratorische nach oral. Dies liegt allerdings nicht nur an der kräftig ausgebildeten Inspirationsmuskulatur, sondern auch am Lumen der kleineren Bronchien und Bronchiolen, die durch den allseitigen Zug auf ihre Wandung bei der Aufdehnung des Thorax dem Luftstrom weniger Widerstand entgegensetzen als bei ihrer zunehmenden Kompression im Verlauf der Ausatmung.

Hinweis des Autors

Die bei der Inspiration kräftigere Luftströmung bei geringerem Gesamtwiderstand hat zur Folge, dass entgegen üblicher Definition der Stridor (= trockene Rasselgeräusche)Rasselgeräuschetrockene des Asthmapatienten manchmal nicht nur während der Ausatmung, sondern in beiden Atemphasen zu vernehmen ist.

Merke

Man kann dem Stridor noch den sog. StertorStertor gegenüberstellen, womit ein röchelndes Atemgeräusch bei Schleimansammlungen größerer Bronchien bezeichnet wird. Schnarchgeräusche aus dem Bereich des Pharynx, z. B. bei Schlafapnoe oder muskulären Lähmungen (Schlaganfall) werden manchmal ebenfalls als Stertor bezeichnet. Insgesamt jedoch wurde der Begriff inzwischen eher ungebräuchlich.

Eine Stenose im Bereich des Kehlkopfs wird verursacht durch: Kehlkopfstenose
  • ein Ödem der Glottis oder Epiglottis (anaphylaktische Reaktion)

  • eine bakterielle Epiglottitis oder Kehlkopf-TuberkuloseEpiglottitisKrupp

  • die Belag bildende DiphtherieDiphtherie (Krupp)

  • eine virusbedingte Entzündung (Laryngitis, Pseudokrupp)

  • einen Laryngospasmus LaryngitisPseudokruppLaryngospasmus

  • die vollständige Lähmung der Stimmbänder durch beidseitige Lähmung des N. recurrens (Rekurrensparese)Rekurrensparese

  • Tumoren des Kehlkopfs

Ein solcher Stridor entsteht je nach der Ursache vom einen Augenblick zum nächsten (Spasmus) bzw. innerhalb weniger Minuten (Glottisödem bei Anaphylaxie) oder langsam zunehmend über Wochen oder Monate (Tumor, Tbc).
Die Stenose im Bereich der Trachea wird überwiegend verursacht durch Tumoren von Trachea und Nachbarorganen oder durch große Struma, StridorStrumen (Vergrößerung der aufliegenden Schilddrüse mit Lumeneinengung und Verdrängung der Trachea).
Stenosen in der Peripherie des Bronchialbaums mit exspiratorischem Stridor werden abgesehen von Asthma und COPD im Einzelfall auch einmal von Asthma bronchialeTumoren oder sehr kleinen Fremdkörpern verursacht.
Aspirierte Fremdkörper bestehen Fremdkörperaspirationüberwiegend aus kleineren oder größeren Nahrungsbestandteilen. Bei Kleinkindern kommt nahezu alles in Frage; besonders häufig sind es Nüsse, angesichts moderner industrieller Vorgaben nur noch selten Kleinteile von Spielsachen. Bei vollständiger Lumenverlegung im Bereich des Larynx kommt es zum Ersticken, falls der Fremdkörper nicht zügig entfernt werden kann oder, wenn dies nicht gelingt, durch eine umgehende KoniotomieKoniotomieStridor die Frischluft unterhalb der Stenose in die Atemwege gelangt.
Falls der Fremdkörper die Engstelle des Larynx passiert, kann er sich in der Trachea festsetzen oder in den (zumeist rechten) Hauptbronchus fallen. Dort führt er dann zum Stridor und eventuell zu einer Minderbelüftung der entsprechenden Lungenseite, die auskultatorisch durch die Abschwächung des Atemgeräusches nachgewiesen werden kann. Ein völlig aufgehobenes Atemgeräusch einer Seite ist bei vollständiger Verlegung möglich, wobei dann natürlich kein Stridor mehr entsteht. Bei entsprechender Anamnese muss in einem solchen Fall auch an einen Pneumothorax (Kap. 4.4) gedacht werden. Bei einer vollständigen Verlegung der Glottis kann ebenfalls kein Stridor entstehen. In diesem Fall fehlt das Atemgeräusch über beiden Lungenflügeln, der Patient ist zyanotisch und komatös.
Symptomatik
Der Stridor stellt selbst nur das Symptom einer Vielzahl von möglichen Ursachen dar, kann aber von weiteren Symptomen begleitet werden. Je nach der Größe des Fremdkörpers oder Tumors besteht eine mehr oder weniger ausgeprägte Dyspnoe bis hin zu Bewusstseinsstörungen bzw. Koma und Zyanose.DyspnoeKomaZyanose

Achtung

Kleine Fremdkörper oder Tumoren in den distalen Atemwegen müssen weder Dyspnoe noch Geräusche verursachen, führen jedoch fast regelmäßig zu anhaltendem Hustenreiz. Zusätzlich kann es zu rezidivierenden lokalen Entzündungsreaktionen kommen, eventuell begleitet von bakteriellen, fieberhaften Superinfektionen. An den Zusammenhang mit aspirierten Fremdkörpern ist ganz besonders bei Kleinkindern oder sehr alten Menschen zu denken, bei denen zunächst keine Ursache für die rezidivierenden Hustenattacken zu finden ist.

Diagnostik
Der Nachweis der Ursache eines Stridor im Rachen- oder Kehlkopfbereich muss, sofern die Anamnese keinen ausreichenden Hinweis liefert, der Zustand des Patienten dies zulässt und bei der Inspektion des Rachens nichts gefunden wurde, über eine HNO-ärztliche Kehlkopfspiegelung StridorKehlkopfspiegelungerfolgen. Bei tiefer liegenden, Stridor verursachenden Erkrankungen wird man vor der Tracheoskopie bzw. Bronchoskopie eine Röntgenaufnahme (Abb. 4.1) zu Rate ziehen, wobei allerdings zahlreiche Fremdkörper (z. B. Nüsse) oder Erkrankungen damit nicht darstellbar sind. Bei entsprechendem Verdacht muss auf das CT ausgewichen werden.

Achtung

Beim Verdacht auf eine EpiglottitisEpiglottitis eines Kleinkindes sollte eine Racheninspektion unterbleiben und das Kind in Intubationsbereitschaft in die nächste Kinderklinik eingewiesen werden. Es besteht hier die Gefahr eines reflektorischen Atemstillstands.

Therapie
Ein Aspirat, das vom Patienten nicht abgehustet werden kann und das bereits zu ausgeprägter Dyspnoe und Zyanose geführt hat, wird idealerweise mit dem Heimlich-HandgriffHeimlich-Handgriff, Stridor StridorHeimlich-Handgriffentfernt (Fach Notfallmedizin). Dabei wird der stehende oder sitzende Patient von hinten im Bereich der unteren Rippen umfasst, wobei die Hände im Epigastrium gedoppelt werden. Daraufhin wird eine plötzliche Druckerhöhung im Thorax des Patienten dadurch erzeugt, dass der Helfer seine Hände ruckartig nach schräg hinten oben zu sich heranzieht (Abb. 4.2a). Liegt der Patient eingetrübt oder bewusstlos auf dem Boden, kniet sich der Helfer über den Patienten und presst seine wiederum epigastrisch gedoppelten Hände ruckartig nach schräg oben, um den erforderlichen Überdruck zu erzeugen (Abb. 4.2b). Diese Variante ist allerdings wenig erfolgversprechend.
Mögliche Komplikationen des Heimlich-Handgriffes bestehen in Verletzungen von Rippen oder Oberbauchorganen, sodass nach seiner erfolgreichen Durchführung eine entsprechende Kontrolle zu erfolgen hat. Wegen dieser potenziellen Gefährdung des Patienten wird der Heimlich-Handgriff für Laienhelfer nicht mehr empfohlen. Stattdessen sollen dem Patienten bei vornübergebeugtem Oberkörper Schläge mit der flachen Hand zwischen die Schulterblätter verabfolgt werden.
Gelingt die Entfernung des Fremdkörpers auf diese Weise nicht, bleibt als lebensrettende Maßnahme beim bereits komatösen Patienten nur noch die KoniotomieKoniotomieStridor. Koniotomie bedeutet Durchtrennung der Membrana cricothyroideaMembrana cricothyroideaDurchtrennung direkt unterhalb des Schildknorpels, also zwischen Schild- und Ringknorpel – notfalls mit einem Taschenmesser (Abb. 4.3). Diese Membran liegt sehr oberflächlich, die Blutungsgefahr ist vergleichsweise gering. Der Isthmus der Schilddrüse liegt im Bereich der 2.–3. Trachealspange, ist also genügend weit entfernt, sofern nicht gerade ein sog. Lobus pyramidalis vorliegt, der aber getastet werden könnte. Der Kopf sollte rekliniert sein. Der Erfolg der Maßnahme ist direkt wahrnehmbar, indem die Luft zischend in die Lunge strömt und der Patient das Bewusstsein wiedererlangt.
Die erhaltene Öffnung muss mit einem geeigneten Gegenstand offen gehalten werden – idealerweise mit einem Stück Schlauch, einem Trinkhalm oder einem entsprechenden Gegenstand. In früheren Jahren wurde, wegen der Notwendigkeit des Offenhaltens, bereits für die Eröffnung der Membrana cricothyroidea das vordere Ende eines Kugelschreibers empfohlen. Diese Empfehlung gilt aus verschiedenen Gründen als obsolet.
Aspirierte Fremdkörper, die bei stabilen Patienten keine Notfallmaßnahmen erforderlich machen, lassen sich HNO-ärztlich oder mit dem BronchoskopBronchoskopieFremdkörperaspiration entfernen. Weitere Erkrankungen mit dem Symptom eines Stridor werden entsprechend ihrer Ursache therapiert.

Zusammenfassung

Stridor

Pfeifendes, brummendes Atemgeräusch der In- und/oder Exspiration – inspiratorisch bei einem Hindernis in Trachea und oberen Atemwegen, rein exspiratorisch (als Giemen) ab den kleinen Bronchien, gemischt in den Etagen dazwischen

Ursachen

  • Aspiration

  • stenosierende Laryngitis (Krupp, Pseudokrupp)

  • Epiglottitis, Kehlkopf-Tuberkulose

  • Glottisödem (Anaphylaxie)

  • Tumoren

  • Recurrensparese

  • obstruktive Bronchitis (COPD), Asthma bronchiale

Zusätzliche Symptome

  • Dyspnoe

  • Husten

  • Zyanose

  • Heiserkeit (Laryngitis)

  • kloßige Sprache und hohes Fieber (Epiglottitis)

Diagnostik

  • Anamnese

  • Racheninspektion, Kehlkopfspiegelung

  • Röntgen, CT, Bronchoskopie

Therapie

  • mechanische Lockerung bei vornüber geneigtem Oberkörper

  • bei Misslingen Heimlich-Handgriff

  • im äußersten Notfall Koniotomie

  • Bronchoskopie

  • entsprechend der Ursache

Schlafapnoe-Syndrom und Schnarchen

Schlafapnoe-Syndrom (SAS)

Das Syndrom ist charakterisiert Schlafapnoe-Syndrom (SAS)durch nächtliche Apnoephasen von mehr als 10 Sekunden DauerApnoe, nächtliche. Üblich sind Atempausen mit einer Dauer von 20–30 Sekunden. Die Apnoephasen können sich Nacht für Nacht hundertmal oder öfter wiederholen. Betroffen sind nach aktueller Datenlage (2017) insgesamt 9 % der Männer und 4 % der Frauen, besonders bevorzugt adipöse Männer in der 2. Lebenshälfte. Bei Männern jenseits des 65. Lebensjahres sollen bis zu 50 % betroffen sein, im hohen Lebensalter bei beiden Geschlechtern über 80 %. Selbst Kinder im Alter zwischen etwa 3 und 8 Jahren leiden nicht so selten an dem Syndrom, weil sich in diesem Lebensabschnitt Tonsillenvergrößerungen zu den anatomisch noch recht engen Strukturen im Nasen-Rachen-Raum dazuaddieren. In aller Regel bilden sich die Symptome später vollständig zurück. Die Adipositas gilt zwar beim Erwachsenen als wesentlichste bzw. häufigste Voraussetzung für das Syndrom, doch können auch sehr schlanke Personen, erst recht normalgewichtige betroffen sein.
Krankheitsentstehung
Als Ursache für die Atempausen definiert man hauptsächlich zwei Formen, eine mechanische (obstruktive) und eine zentrale (regulatorische), welche das Atemzentrum betrifft. Teilweise scheinen gemischte Formen vorzuliegen:
  • obstruktives SchlafapnoesyndromSchlafapnoe-Syndrom (SAS)obstruktives (OSAS) (OSAS): Die mechanische Form führt aufgrund eines muskulären Hypotonus von Rachen und weichem Gaumen zu einem inspiratorischen Kollaps des Mesopharynx, unter gleichzeitigem Zurückrutschen der Zungenwurzel – zumindest in Rückenlage des Patienten. Allerdings begünstigt die Rückenlage zwar die Entstehung des Syndroms, ist jedoch keine Voraussetzung dafür. Der inspiratorische Kollaps des Rachens betrifft überwiegend den Oropharynx Oropharynxbzw. den gesamten Bereich zwischen dem Gaumensegel mit seiner dorsalen Uvula bis zum Kehldeckel. Beteiligt sind neben dem Zungengrund auch die Rachenseitenwände, sodass ein weitgehender oder eventuell sogar vollständiger Verschluss der Atemwege entsteht.

    Verstehen lässt sich der Kollaps einerseits aus dem pulmonalen Unterdruck mit seiner Sogwirkung auch auf die oberen Atemwege. Andererseits nimmt im Schlaf die Aktivität derjenigen Muskeln, die den Rachen offenhalten, ab und schafft damit erst die Voraussetzung für das muskuläre Kollabieren. Der während der Apnoe-Phasen ansteigende CO2-Serumspiegel führt über das Atemzentrum zur Weckreaktion und zur Aktivierung der Motoneurone, wodurch sich im Zuge der wiedereinsetzenden Atmungsaktivität auch die Atemwege öffnen. Dabei ist die Weckreaktion überwiegend nicht vollständig, sodass die Patienten nicht erwachen, sondern lediglich in ihrer Schlafqualität massiv eingeschränkt sind.

    Begünstigend wirkt eine behinderte Nasenatmung, z. B. als Folge nasaler Polypen, einer chronischen Sinusitis oder einer Verbiegung des Septums, weil in diesen Fällen der inspiratorische Sog verstärkt werden muss. Auch Stenosierungen im Bereich des Mesopharynx, u.a. durch Fetteinlagerungen in die Rachenwand bei Adipositas oder durch vergrößerte Tonsillen tragen zu einem OSAS bei. Beim Kind (s. oben) kommen in erster Linie adenoide Vegetationen mit Verlegung des hinteren Naseneingangs infrage. Fehlstellungen der Zunge u.a. aufgrund eines kleinen oder nach hinten abweichenden Unterkiefers oderMakroglossie die seltene „zu große Zunge“ (Makroglossie) – anlagebedingt oder u.a. bei Akromegalie, Amyloidose und Hypothyreose, werden als weitere Faktoren genannt. Bei sehr adipösen Menschen entsteht als Sonderform das sog. Pickwick-SyndromPickwick-Syndrom (Abb. 4.4), bei dem nicht nur der Bereich des Rachens, sondern auch die Umgebung der Lunge durch Fettablagerungen eingeengt wird. Die Förderung des Syndroms durch Schlafmittel und Alkohol lässt sich aus deren zusätzlicher Verstärkung der muskulären Relaxation einschließlich der Zungenmuskulatur ableiten. Daneben gibt es familiäre Häufungen, wobei die verursachenden Gene noch nicht identifiziert sind.

    Während man die Apnoe-Phasen in früheren Jahren den Tiefschlafphasen zuordnete, stehen heute die REM-Phasen im Vordergrund. Die Verknüpfung des OSAS besonders mit den Traumphasen dürfte damit zusammenhängen, dass dabei zwar Atmung und Puls beschleunigt, Blutdruck und Hirnstoffwechsel gesteigert sind, das ARAS (aufsteigendes retikuläres aktivierendes System; Fach Neurologie) mit seinen T-förmigen Axonen jedoch in seiner Aktivität noch weiter herabgesetzt ist, ARAS (aufsteigendes retikuläres aktivierendes System)sodass nicht nur sensorische Informationen in ihrer zerebralen Wahrnehmbarkeit gedämpft werden, sondern parallel hiermit auch der Tonus der quergestreiften Muskulatur (Ausnahme Augenmuskelkerne).

Exkurs

Nicht zwingend zur Theorie des OSAS passend scheint zunächst die Tatsache, dass die einzelnen Apnoephasen häufig mit einer besonders tiefen, seufzenden Inspiration beginnen, der dann sehr flache Atemzüge und die Atempause nachfolgen. Dies erinnert an den Typus einer Cheyne-Stokes-Atmung,Cheyne-Stokes-Atmung sodass man den eigentlichen Mechanismus evtl. leicht verändert darzustellen hat: Die allmählich zunehmende, jedoch unvollständige Stenosierung der Atemwege erzeugt einen O2-Mangel, dem mit tiefen, aufgrund der Stenose schnarchenden und schließlich seufzenden, jedenfalls stridorösen Atemzügen begegnet wird. Aufgrund der sich ausbildenden Hypokapnie versandet die Atmung ungeachtet des O2-Mangels in die folgende Atempause, möglicherweise mitverursacht durch eine hypoxische Einschränkung der Funktion des Atemzentrums. Dieser Zusammenhang erscheint physiologisch stimmiger als eine anhaltende Atempause in der Folge einer vollständigen Obstruktion, denn jede abrupte Stenosierung der Atemwege ohne vorausgehende, sozusagen vorbereitende Hypokapnie würde eine ebenso abrupte Weckreaktion erzwingen. Und ein akuter Kollaps des Rachens würde vorausgehende tiefe Inspirationen verunmöglichen.

Merke

Damit erfüllt das OSAS sowohl die Bedingungen (massiver Sauerstoffmangel, u.a. in großer Höhe) als auch das Muster einer Cheyne-Stokes-Atmung.Cheyne-Stokes-Atmung

  • Regulationsstörung: Als zentrale Ursache wird eine AtemzentrumSchädigungSchlaf-Apnoe-Syndrom, obstruktives (OSAS)Schädigung des Atemzentrums im Rahmen von Infektionen (z. B. Neuroborreliose), Mangeldurchblutungen und Tumoren im Bereich des Hirnstamms oder in der Form eines unvollständigen Undine-SyndromsUndine-Syndrom angenommen, bei dem es bei Ausfall der willkürlichen Atmung zu Apnoe-Phasen kommt. Merkwürdig an dem hergestellten Bezug zum Undine-Syndrom ist allerdings, dass die übliche Steuerung tagsüber ganz offensichtlich nicht beeinträchtigt ist, eine willentliche Beeinflussung also gerade nicht vorliegt. Darüber hinaus sind familiäre Formen eines SAS bekannt, bei denen der Schrittmacher oder die O2-Steuerung nicht funktioniert, aber wenigstens die CO2-Steuerung eine automatische Atmung ermöglicht und im Schlaf zur Weckreaktion führt. Schließlich entsteht die zentrale Form manchmal auch in großen Höhen (oberhalb 3.000 m), sodass auch an dieser Stelle die zentrale Form mit der obstruktiven verknüpft ist bzw. der Sauerstoffmangel für den Teilausfall des Atemzentrums (Apnoe) mitverantwortlich scheint.

Man geht davon aus, dass die obstruktive Form (OSAS) weitaus am häufigsten ist, während die Schädigung des Atemzentrums oder die Kombination aus beiden Ursachen vergleichsweise selten vorkommen.

Exkurs

In der griechischen Sage zerstörte die Nixe Undine ihrem untreuen Mann die autonome Steuerung des Atemzentrums, sodass er nur noch über den Willen weiteratmen konnte und keinesfalls einschlafen durfte. Menschen mit angeborenem oder durch Schädigungen des Atemzentrums erworbenem Undine-Syndrom müssen nachts maschinell beatmet werden, um nicht zu ersticken. Zahlreiche Männer dürften große Dankbarkeit dafür empfinden, dass Nixen inzwischen als ausgestorben gelten.

Symptomatik und Folgen
Das hervorstechendste Symptom bei der überwiegenden Mehrzahl der betroffenen Patienten besteht in lautem und unregelmäßigem SchnarchenSchnarchenSchlafapnoe-Syndrom (SAS), in ebenso unregelmäßigen Abständen unterbrochen von Atempausen. Sympathisch (durch den Sympathikus) verursachter Nachtschweiß, Mundtrockenheit und eine aufgrund der häufigen Aufwachphasen lediglich scheinbare NykturieNykturie, OSAS sind nicht so selten. Weitere Symptome und mögliche Folgen sind (nächtliche) HerzrhythmusstörungenHerzrhythmusstörungen, OSAS wegen des kardialen Sauerstoffmangels, eine ausgeprägte Tagesmüdigkeit mit Reizbarkeit, Konzentrationsstörungen und Kopfschmerzen, PolyglobuliePolyglobulieSchlafapnoe-Syndrom, obstruktives (OSAS) sowie eine pulmonale und meist auch periphere Hypertonie. Als schwerwiegendste Folge der Tagesmüdigkeit besteht ein stark erhöhtes Risiko für den sog. Sekundenschlaf, der besondere Gefährdungen u.a. im Straßenverkehr oder bei der Bedienung von Maschinen mit sich bringt. Daraus lassen sich „im Fall des Falles“ auch rechtliche Konsequenzen für den Betroffenen ableiten. Persönlichkeitsveränderungen sind möglich. In der Folge der pulmonalen Hypertonie kann sich eine Rechtsherzinsuffizienz (Cor pulmonale) entwickeln. Einen guten Hinweis auf die ganz erhebliche Beeinträchtigung der Lebensqualität liefert die Tatsache, dass das SAS als körperliche Behinderung anerkannt wird. Soldaten, die ein OSAS entwickeln, werden ausgemustert.

Merke

Bei Patienten mit nächtlichem Schnarchen und auffallender Tagesmüdigkeit sollte grundsätzlich an ein OSAS gedacht und eine entsprechende Diagnostik eingeleitet werden.

Pulmonale Hypertonie
In der Folge der meist zahlreichen Apnoe-Phasen (bis zu > 30/Stunde!) entwickelt sich eine allnächtliche HypoxämieHypoxämienächtliche, Apnoe mit rezidivierenden Sauerstoffsättigungen Hypertoniepulmonaledes arteriellen Blutes von weniger als 50 %. Nur die gleichzeitig entstehende HyperkapnieHyperkapnie führt zur Weckreaktion und zum Wiedereinsetzen der Atmung (Abb. 4.5). Die Weckreaktion stört, auch wenn sie nicht bewusst wird, das Schlafmuster bzw. verunmöglicht die Tiefschlafphasen (N2 und N3), weil der Patient sie nicht mehr erreicht.
Die Minderbelüftung der Alveolen mit entsprechender Verringerung des Sauerstoffdrucks führt in der Lunge im genauen Gegensatz zur Peripherie zu einer Engstellung der Arteriolen mit resultierender Minderdurchblutung und Erhöhung des Gesamtwiderstands. Dieser Mechanismus der Lungengefäße ist sehr folgerichtig, denn nicht belüftete Lungenanteile können zur Aufsättigung des Blutes keinen Beitrag leisten, sodass das Blut sinnvollerweise zu den belüfteten Bereichen umgeleitet werden muss. Die gibt es allerdings bei der Schlafapnoe nicht, weil sämtliche Alveolen und damit sämtliche Gefäße von der Sauerstoffnot betroffen sind. Der rechte Ventrikel reagiert auf den massiv erhöhten Widerstand der Lungengefäße im Verlauf der Zeit mit einer Hypertrophie, die letztendlich in eine pulmonale Hypertonie und ein Cor pulmonaleCor pulmonaleSchlafapnoe-Syndrom, obstruktives (OSAS) mündet.
Arterielle Hypertonie
Der periphere Hochdruck, Hypertoniearterielleder zusätzlich zum pulmonalen Hochdruck entsteht und neben der Rechtsherzhypertrophie auch eine Hypertrophie des linken Ventrikels entstehen lässt, ist gut zu verstehen: Die Funktion des sympathischen Nervensystems besteht darin, Höchstleistungen zu ermöglichen und genau deswegen einem Mangel hinsichtlich überlebensnotwendiger Faktoren vorzubeugen. Diese essenziellen Faktoren bestehen in Glukose, Sauerstoff und einem ausreichenden Blutdruck. Beim Schlafapnoe-Syndrom führt der anhaltende nächtliche Sauerstoffmangel zu seiner Aktivierung. Dies bedeutet gleichzeitig, dass allnächtlich über mehrere Stunden auch das RAAS stimuliert wird, weil die beiden Systeme als Einheit zu verstehen sind (Fach Endokrinologie). Das RAAS nun führt über eine Zunahme des Blutvolumens unter Verengung der peripheren Widerstandsgefäße zur arteriellen Hypertonie, die sich am Folgetag zunehmend nicht mehr zurückbilden kann, weil dieses System bereits in der jeweils nachfolgenden Nacht erneut über etliche Stunden stimuliert wird. Die Situation entspricht weitgehend der Blutdruckerhöhung des Leistungssportlers, nur dass derselbe in der Regel bei Tag und nicht im Schlaf trainiert.
Die Wirkungen des Sympathikus lassen sich nicht voneinander trennen. Ebenso gilt, dass seine Wirkungen nicht von der Art seiner Aktivierung abhängen. Dies bedeutet, dass er auch dann Blutdruck und Atmung stimuliert, wenn ein Glukosemangel zugrunde liegt, oder dass er eben den Serumglukosespiegel auch dann anhebt, wenn ein Sauerstoffmangel ursächlich war. Hierdurch bedingt wird beim Schlafapnoe-SyndromSchlafapnoe-Syndrom (SAS)Diabetes mellitusDiabetes mellitusSchlafapnoe-Syndrom (SAS) allnächtlich der Glukose-Serumspiegel erhöht, wodurch in Verbindung mit einer Adipositas ein latenter oder manifester Diabetes mellitus entstehen kann. Entsprechendes gilt für die Erhöhung der Blutfette.
Diagnostik
Die Verdachtsdiagnose ergibt sich aus der Anamnese – idealerweise natürlich unter Einschluss des Partners – in Verbindung mit der Tagesmüdigkeit und weiteren Symptomen. Hinweisende Laborparameter gibt es nicht. Die Polyglobulie ist vieldeutig. Selbst die Sauerstoffsättigung des Blutes ist tagsüber normal. Gesichert wird die Diagnose in aller Regel über die sog. Polygraphie, in Zweifelsfällen mittels einerPolysomnographie, Schlafapnoe-Syndrom (SAS) Polysomnographie im Schlaflabor.Schlaflabor
Bei der Polygraphie, angewendet meist von HNO-Ärzten oder Pulmologen, wird dem Patienten ein tragbares Gerät nach Hause mitgegeben, das über verschiedene Sensoren, vom Patienten abends selbst anzubringen, Parameter wie Atmung und Puls, Wachheitszustand, Schnarchgeräusche und Sauerstoffsättigung des Blutes misst.
Therapie
Zur Therapie wird Schlafapnoe-Syndrom (SAS)Therapieadipösen Patienten eine Gewichtsreduktion angeraten. Abendlicher Alkoholgenuss sollte vermieden, zumindest eingeschränkt werden. Dasselbe gilt für Schlaftabletten. Theophyllin-Präparate zur (sympathischen) Erweiterung der Atemwege nebst Stimulation des Atemzentrums wurden versucht, sind jedoch inzwischen aufgrund ihrer unzureichenden Wirksamkeit und kardialen Nebenwirkungen (Tachykardie, Blutdruckerhöhung) unüblich geworden.
In ausgeprägten Fällen muss nachts mit nasalem Überdruck (sog. nCPAPnCPAP, Schlafapnoe-Syndrom (SAS)-Maske = nasaler continuous positive airway pressure) beatmet werden. Dies kann gleichzeitig in der Therapie des OSAS als Goldstandard gelten, soweit die durch den Patienten selbst durchführbaren Maßnahmen nicht greifen. Dabei baut ein Beatmungsgerät – mit Gesichtsmaske über Nase, Mund oder in Kombination – in den Atemwegen einen geringen Druck auf, der bei der Einatmung das Kollabieren der Rachenmuskulatur verhindert, allerdings auch in der Ausatemphase erhalten bleibt („continuous“). Die Exspiration ist dadurch für den Patienten erschwert, was zur Inakzeptanz führen kann. Die Mehrzahl der Patienten (etwa 60 %) gewöhnt sich allerdings an die Apparatur nebst der verursachten Geräusche.
Als Alternative zur kontinuierlich anhaltenden Druckerhöhung der CPAP-Geräte in den Atemwegen gibt es Geräte (BIPAP, BiPhase, BiLevel), welche den Gegendruck in der Exspirationsphase, wo er nicht gebrauchtBIPAP, Schlafapnoe-Syndrom (SAS) wird, weitgehend absenken, also biphasisch und nicht kontinuierlich arbeiten. Die Anpassung von CPAP und BIPAP an die beim Patienten erforderlichen Drücke bzw. seinen Atemrhythmus (BIPAP) erfolgt meist im Schlaflabor. Insgesamt ist die Therapie bei gut zwei Dritteln der Patienten erfolgreich, während ein Drittel u.a. aufgrund der Schläuche oder des immer noch erheblichen Geräuschniveaus der Geräte nicht damit zurechtkommt.
Alternativ zu den Beatmungsgeräten können Bissschienen (Protrusionsschienen) versucht werden, die Unterkiefer undBiss-Schienen, Schlafapnoe-Syndrom (SAS)Protrusionsschienen, Schlafapnoe-Syndrom (SAS) Zunge während des Schlafs um einige Millimeter nach vorne zwingen, wodurch der im Mesopharynx zur Verfügung stehende Raum vergrößert wird. Sie müssen individuell vom Zahnarzt angepasst werden, besitzen aber insgesamt eine eher bessere Compliance als die CPAP-Geräte und sind von vergleichbarer Wirksamkeit.
Neuerdings sind als weitere Alternative Nasopharyngeal-Stents Nasopharyngeal-Stents, Schlafapnoe-Syndrom (SAS)im Gebrauch. Sie bestehen aus einem weichen maschendrahtähnlichen Geflecht, das abends vom Patienten von nasal eingeführt wird. Dadurch, dass die Stents bis in den Bereich des Mesopharynx reichen, verhindern sie das inspiratorische Anliegen der erschlafften Uvula an der Rachenhinterwand, wodurch eine vollständige oder weitgehende Stenosierung nicht mehr möglich ist.
Für die Fälle, bei denen die im Vordergrund stehenden Maßnahmen nicht in Frage kommen bzw. nicht ausreichend wirksam sind, stehen operative Maßnahmen zur Verfügung. Sie haben eine Reduzierung des Weichteilgewebes im Rachen oder eine Korrektur des Nasenseptums, Entfernung evtl. vorhandener Nasenpolypen oder Verkleinerung der Nasenmuscheln zum Ziel. Auch Kieferkorrekturen werden vereinzelt durchgeführt.
Vergleichsweise neu (2014) ist die Methode der sog. Hypoglossus-Stimulation, Hypoglossus-Stimulation, Schlafapnoe-Syndrom (SAS)bei welcher der N. hypoglossus (XII. Hirnnerv), zuständig für die motorische Innervation der Zunge, über einen eigenen Schrittmacher stimuliert wird (Abb. 4.6). Das eigentliche Gerät wird wie bei einem Herzschrittmacher im Bereich der Pectoralismuskulatur implantiert und mit der Elektrode verbunden. Es sendet bei Bedarf Impulse zum N. hypoglossus und verhindert damit das nächtliche Erschlaffen und Zurückfallen der Zunge. Die bisherigen Erfolge sind durchaus beeindruckend. Implantiert wird der (sehr teure) Schrittmacher bei Patienten, die mit den üblichen Methoden nicht zurechtkommen.

Merke

Ein erfolgreich therapiertes Schlafapnoe-Syndrom hat überaus positive Auswirkungen selbst auf bereits manifeste kardiale oder metabolische Erkrankungen, erhöht ganz entscheidend die Lebensqualität und kann die Lebenszeit selbst in bereits fortgeschrittenen Stadien deutlich verlängern.

Zusammenfassung

Schlafapnoe-Syndrom

Nächtliche Apnoephasen von mehr als 10 Sekunden Dauer; obstruktive Form (OSAS) und zentrale Form bei Schädigung des Atemzentrums (selten); besonders häufig im vorgerückten Lebensalter, jedoch manchmal auch bei Kindern (reversibel)

Ursachen (OSAS)

  • Muskulärer Hypotonus der Muskulatur von Rachen, Zungenwurzel und weichem Gaumen mit inspiratorischem (unvollständigem) Kollaps, begünstigt durch Übergewicht, Schlaftabletten und abendlichen Alkoholkonsum. Zusätzliche Einengung der oberen Atemwege durch Fettablagerungen, Tonsillenhypertrophie, Makroglossie, nasale Polyposis oder Septumdeviation.

  • Der entstehende Sauerstoffmangel führt im Verein mit der Hypokapnie im Atemzentrum der Medulla zur Apnoe.

  • Weckreaktion durch den nachfolgend ansteigenden CO2-Spiegel (Hyperkapnie)

  • ursächlich bei schlanken Menschen mit fehlendem Alkohol- und Tablettenkonsum oft unklar; evtl. familiäre Disposition

Symptome

  • lautes und unregelmäßiges Schnarchen

  • Atempausen (> 10, meist 20–30 Sekunden), definitionsgemäß in einer Minimalfrequenz von > 5/Stunde

  • nächtliches Schwitzen (Sympathikusaktivierung)

  • vorwiegend scheinbare Nykturie aufgrund der Aufwachzeiten

  • Tagesmüdigkeit, Konzentrationsstörungen, Sekundenschlaf

  • Kopfschmerzen

  • Wesensänderungen, Depressionen

  • Impotenz

Folgen

  • pulmonale und periphere Hypertonie

  • beidseitige Herzhypertrophie, Insuffizienz bis hin zum Herzversagen

  • Herzrhythmusstörungen (v.a. nachts)

  • Polyglobulie

  • Anstieg der Serumglukose bis hin zum Diabetes mellitus

Diagnostik

  • typische Anamnese

  • Abklärung (Hinweisdiagnose) beim Facharzt

  • Polygraphie, bei Bedarf Polysomnographie im Schlaflabor

Therapie

  • Gewichtsreduktion bei Adipositas

  • Verzicht auf Schlaftabletten und abendlichen Alkoholgenuss

  • Überdruckbeatmung (nCPAP- oder BIPAP-Maske) als Goldstandard

  • Protrusionsschienen

  • Nasopharyngeal-Stents

  • Hypoglossus-Stimulation

  • notfalls operative Korrekturen

Schnarchen

Gewissermaßen Schnarchenals Vorstufe bzw. als Minimalvariante des Schlafapnoe-Syndroms kann das übliche Schnarchen betrachtet werden, das mit zunehmendem Alter, auch bei Frauen, immer häufiger wird.
Krankheitsentstehung
Ursachen sind, wiederum begünstigt durch Alkohol oder Schlaftabletten, eine verstopfte, evtl. polypöse Nase, vergrößerte Gaumentonsillen, die in Rückenlage zurückfallende Zunge, das erschlaffte Gaumensegel (Uvula), das im Luftstrom flattert, oder ein eingeengter Rachen (Adipositas, muskulär, Fehlbildungen). Einen guten Hinweis auf „schnarchförderndes Fettgewebe“ geben Kragenweiten oberhalb 43 cm.
Teilweise können, in leichterer Ausprägung, die beim Schlafapnoe-Syndrom beschriebenen Auswirkungen auf den nachfolgenden Tag bzw. auf Lunge und Herz gesehen werden. Der wesentliche Unterschied besteht darin, dass beim OSAS die Rachenmuskulatur mehr oder weniger vollständig kollabiert, während beim üblichen Schnarchen ein ausreichendes Lumen erhalten bleibt. Hypoxämie und Hypokapnie bleiben dadurch begrenzt, jedenfalls unterhalb der Schwelle zur Cheyne-Stokes-Atmung.
Therapie
Abhilfe gelingt häufig durch Hilfsmittel, die den Kopf des Schläfers in Seitenlage zwingen – z. B. ein sog. Anti-Schnarch-Kissen oder Anti-Schnarch-Kisseneine „Pyjamaeinlage“ in Gestalt eines Tennisballs, den man, eingewickelt in ein Taschentuch, zwischen den Schulterblättern am Pyjama festnäht. Entsprechendes wird auch konfektioniert als „Schlafrucksack“ bzw. „Schlafgürtel“ angeboten. Die Kissen weisen mittig eine Erhöhung auf, weshalb der Kopf gewissermaßen automatisch zur Seite rollt. Protrusionsschienen, Mundstücke oder Nasenklammern bzw. -Pflaster, welche die Nasenatmung verbessern sollen, sind ebenfalls im Gebrauch.
In den Apotheken gab es über Jahre „Antischnarchtropfen“, Anti-Schnarch-Tropfendie z. B. ätherische Öle enthielten und zum gründlichen Mundspülen und Gurgeln vor dem Schlafengehen benutzt werden sollten. Eine gewisse Wirksamkeit wurde zwar überwiegend bestätigt, doch sind die Tropfen des ungeachtet wieder aus dem Angebot verschwunden.

Hinweis des Autors

Nicht wenige Ehefrauen berichten, dass ihre Männer seit einer Schlafplatzsanierung (Bettumstellung) nicht mehr oder kaum noch schnarchen würden, sodass der Autor in der Geopathie eine mögliche Mitursache für Schnarchen und Schlafapnoe vermutet. Dazu passt, dass eines der geopathischen Kardinalsymptome, sich morgens „fühlen wie gerädert“, uneingeschränkt auch auf Patienten mit SAS bzw. ausgeprägte Schnarcher zutrifft.

Hyperventilationssyndrom

HyperventilationHyperventilationssyndrom bedeutet eine Atmung, die über das eigentlich erforderliche Maß hinausgeht, also weder dem tatsächlichen Sauerstoffbedarf noch dem pH-Wert des Serums entspricht.
Krankheitsentstehung
Die Ursachen sind zumeist psychischer Natur (Angst). Schädigungen des Atemzentrums (Trauma, Meningitis, Enzephalitis)AtemzentrumSchädigungHyperventilationssyndrom können ebenfalls eine Hyperventilation auslösen. Schließlich kann sie willentlich erzwungen werden.
Die wesentliche Folge der Hyperventilation ist in der verstärkten Abatmung von CO2 zu sehen, die zur HypokapnieHypokapnieHyperventilationssyndrom führt. Da Kohlendioxid in wässriger Lösung eine Säure darstellt, führt deren Mangel zur Alkalisierung des Blutes, also zur respiratorischen AlkaloseAlkaloserespiratorische mit einem pH-Wert oberhalb 7,44. Selbst diese geringe Verschiebung des Blut-pH gegenüber dem Normalwert von 7,40 reicht aus, um einen Teil des zuvor in ionaler Form gelösten, also freien Serum-Calcium (Ca2+) nun zusätzlich an die Eiweiße des Serums zu binden, sodass der freie Calcium-Spiegel abfällt. Es resultiert ein (scheinbarer) Calciummangel mit angeblicher Destabilisierung der Natriumkanäle, weil für deren Funktion Calcium benötigt wird.

Exkurs

Die Proteine des Serums wie z. B. Albumin stellen in Bezug auf deren Gehalt an sauren Aminosäuren (Asparaginsäure, Glutaminsäure) Polyanionen dar. Ursache ist die beim Serum-pH von 7,40 teilweise erfolgende Abdissoziation des H+ von deren Carboxylgruppen, sodass ein Teil der COOH-Gruppen als COO vorliegt. Das positiv geladene Ion Ca2+ bindet an einen Teil dieser Negativladungen, sodass lediglich rund die Hälfte des Serum-Calciums in freier, die andere Hälfte aber in gebundener Form vorliegt. Man kann dies als chemisches Gleichgewicht betrachten, indem bei einer vorgegebenen Zahl an Negativladungen ein gewisser Anteil dieser Ladungen vom positiven Calcium besetzt wird.

Sämtliche Wirkungen des Calciums – von Calcium, Wirkungenseiner Beteiligung an der Blutgerinnung (Faktor IV) über diejenige bei der Muskelkontraktion oder der Freisetzung des Neurotransmitters an den Synapsen bis hin zur Sekretion exokriner Drüsen – werden vom freien Anteil übernommen. Die gebundene Hälfte steht hierfür nicht zur Verfügung.

Wenn also im Rahmen einer metabolischen oder respiratorischen Alkalose zusätzliche Protonen (H+) von COOH-Gruppen abdissoziieren und dadurch zusätzliche Negativladungen COO an den Proteinen entstehen, verschiebt sich die Relation des freien zum gebundenen Anteil. Derjenige Teil des Calciums, der jetzt zusätzlich an die neu entstandenen COO-Anionen der Proteine bindet, steht als freies Ca2+ nicht mehr zur Verfügung. Daraus geht auch hervor, dass die Symptome eines tatsächlichen Calciummangels (Hypokalzämie) sich nicht von denen eines scheinbaren bei Alkalose unterscheiden können. Lediglich die notwendige Therapie muss sich verändern.

Auch das MagnesiumMagnesium des Serums ist als zweiwertiges Ion (Mg2+) an einen Teil der Negativladungen der Proteine gebunden und deshalb über denselben Mechanismus von der Alkalose betroffen. Eine Funktion der freien Magnesiumionen besteht in der Stabilisierung der präsynaptischen Vesikel der Nervenendungen sämtlicher Synapsen. Ein Mangel an Magnesium – scheinbar oder als echte Hypomagnesiämiedestabilisiert die präsynaptischen Vesikel, sodass deren Neurotransmitter Aktionspotenziale erzeugen, z. B. an der motorischen Endplatte, obwohl der physiologische Befehlsmechanismus überhaupt nicht ausgelöst worden war. Auf diese Weise entstehen die nächtlichen Wadenkrämpfe oder Parästhesien und weitere Störungen.
Symptome der Alkalose
Die HypokalzämieHypokalzämie, Hyperventilationssyndrom Alkalosewird also von einer HypomagnesiämieHypomagnesiämie, Hyperventilationssyndrom begleitet und führt damit zu einer Übererregbarkeit der muskulären und neuronalen Elemente, in deren Folge Parästhesien (häufig im Gesicht) bzw. Parästhesien, Hyperventilationssyndromsogar muskuläre Krämpfe entstehen. Es kommt zu tonischen Krämpfen (Tetanie) zunächst typischerweise an Tetanie, Hyperventilationssyndromden Händen und/oder Füßen, zu Schwindel und zu Synkopen bzw. Absencen. An der glatten Muskulatur können kolikartige Schmerzen auftreten (z. B. Gallekolik), was zeigt, dass die Hypokalzämie nicht im Vordergrund der Symptome stehen kann: An der glatten Muskulatur gibt es keine schnellen Natriumkanäle, die beim Calciummangel destabilisiert werden könnten. Die Destabilisierung zerebraler Synapsen kann im Einzelfall sogar zu epileptischen Krämpfen führen.epileptische Krampfanfälle, Hyperventilationssyndrom
Die muskulären Krämpfe (Karpopedalspasmen) Karpopedalspasmen, Hyperventilationssyndroman Händen und Füßen führen an den Händen zu einem typischen Verziehen der Finger: Die Finger werden in den Grundgelenken angebeugt und in den weiteren Gelenken gestreckt, der Daumen adduziert. Gleichzeitig verzieht sich auch das proximale Handgelenk in Beugestellung. Dadurch ergibt sich insgesamt das Bild der PfötchenstellungPfötchenstellung, Hyperventilationssyndrom (Abb. 4.7).
Diagnostik
Sofern die Hyperventilation einschließlich der nachfolgenden Karpopedalspasmen nicht direkt aus der Beobachtung des Patienten offenkundig werden, stehen weitere diagnostische Zeichen zur Verfügung:
  • Trousseau-ZeichenTrousseau-Zeichen, Hyperventilationssyndrom: Die Pfötchenstellung (= Geburtshelferstellung)Pfötchenstellung, Hyperventilationssyndrom lässt sich bei Patienten, die anamnestisch an derartigen Symptomen leiden, erzeugen, wenn man den Oberarm komprimiert und damit eine Ischämie erzeugt. Die auf diese Weise hervorgerufene Pfötchenstellung wird als Trousseau-Zeichen bezeichnet.

  • Chvostek-ZeichenChvostek-Zeichen, Hyperventilationssyndrom: Beim Beklopfen des N. facialis im Bereich der Parotis, also präaurikulär, entstehen muskuläre Zuckungen der zugehörigen Gesichtshälfte.

  • ZungenphänomenZungenphänomen, Hyperventilationssyndrom: Beim Beklopfen der herausgestreckten Zunge, z. B. mit dem Reflexhammer, kommt es infolge muskulärer Kontraktionen zu Dellen und Wulstbildungen.

Zu beachten ist, dass die Bestimmung der Ionen des Serums selbst im muskulären Anfall ohne verwertbares Ergebnis bleibt, weil im Labor der Gesamtgehalt und nicht der Gehalt an freien Ionen gemessen wird.
Therapie
Die Therapie besteht aus einem beruhigenden Gespräch und in der vorübergehenden Rückatmung in eine Plastiktüte, die der Patient vor das Gesicht hält. Durch die nunmehr erzwungene neuerliche Einatmung des zuvor in die Tüte ausgeatmeten CO2 normalisiert sich der pH-Wert des Blutes. Eine i.v. Calciumgabe ist nicht indiziert. Der Notarzt, falls gerufen, wird evtl. zusätzlich zur Beruhigung des Patienten Diazepam (Valium®) spritzen.

Zusammenfassung

Hyperventilationssyndrom

Der körperlichen Situation unangemessen gesteigerte Atmung (willentlich oder emotional) mit Erzeugung einer respiratorischen Alkalose

Folgen

  • Verschiebung der freien zweiwertigen Ionen (Calcium, Magnesium) aus dem Serum zum gebundenen Anteil → scheinbare Hypokalzämie und Hypomagnesiämie mit Destabilisierung der Synapsen

Symptome

  • Parästhesien, oft frühzeitig im Gesicht

  • tonische Muskelkrämpfe (Tetanie) z. B. als Karpopedalspasmen (→ Pfötchenstellung der Hände, evtl. unter begleitenden Krämpfen der Füße)

  • Schwindel

  • evtl. abdominelle Koliken

  • evtl. epileptische Krämpfe

Therapie

  • beruhigendes Gespräch

  • Rückatmung

  • Diazepam (Notarzt)

Pneumothorax

Pneuma heißt im Griechischen Hauch oder Luft. PneumothoraxPneumothorax bedeutet also das Eindringen von Luft in den Thorax (nicht in die Lunge, in der sie ohnehin vorhanden ist).
Krankheitsentstehung
Der Pleuraspalt muss, um seine Funktion der „Befestigung“ der Lunge an der Innenfläche des knöchernen Thorax, am mediastinalen Bindegewebe und auf dem Zwerchfell zu erfüllen, nicht nur befeuchtet, sondern auch luftleer sein. Sobald aus irgendeinem Grund Luft zwischen die beiden Pleurablätter gelangt, gibt die Lunge ihrer eigenen Retraktionskraft nach und löst sich damit umschrieben oder vollständig von der Thoraxwandung. Es gibt im letzteren Fall keinerlei die Lunge aufdehnenden Kräfte mehr, weil die Bewegung des Zwerchfells nach kaudal genauso wenig an der Lunge zieht wie die Hebung und Weitung des Thorax mittels der Atemhilfsmuskulatur. Nur eine durch die oberen Atemwege mit Überdruck hineingeblasene Luft könnte sie noch zu einer teilweisen Entfaltung bringen und damit einen Übertritt dieser Luft in die Kapillaren des Blutes bewirken. Wesentlich häufiger als einen vollständigen Pneumothorax bewirken geringere Mengen an eingedrungener Luft lediglich umschriebene Ablösungen der beiden Pleurablätter voneinander.
Ein Pneumothorax kann traumatisch (Trauma = Verletzung) entstehen, indem durch eine Stichverletzung, eine Rippenfraktur mit entsprechend spitzem Knochenfragment oder durch eine zu tief gestochene Kanüle z. B. bei einer fehlerhaften Neuraltherapie die Luft von außen durch die Pleura parietalis in den Pleuraspalt dringt. Die Luft kann aber genauso von innen über Atemwege und luftgefüllte Hohlräume der Lunge durch die Pleura visceralis in den Pleuraspalt gelangen, sofern dieses Pleurablatt durch andere Ursachen verletzt worden ist. In beiden Fällen besteht dann eine Verbindung zur lufthaltigen Außenwelt, wodurch es zur teilweisen oder vollständigen Ablösung der Pleurablätter voneinander kommt, sofern sich die entstandene Öffnung nicht selbsttätig oder durch geeignete Maßnahmen wieder verschließt. In einem solchen Fall wird die eingedrungene Luft allmählich resorbiert, bis die Pleurablätter wieder aufeinander liegen. Das entstehende Ausmaß des Pneumothorax und die Folgen hängen also auch wesentlich von der Größe der entstandenen Öffnung und den körpereigenen und/oder therapeutischen Reparationsmechanismen ab.
Der häufigste Entstehungsmechanismus ist der sog. SpontanpneumothoraxSpontanpneumothorax, bei dem ohne zunächst erkennbare Ursache eine Verletzung der Pleura visceralis („Lungenfell“) erfolgt. Besonders häufig betroffen sind hiervon junge Erwachsene (Männer > Frauen) zwischen 20 und 35 Jahren, oft im Rahmen körperlicher Anstrengungen. Die wesentlichste Ursache dieses Lufteintritts in den Pleuraspalt stellen kleine Blasen im Bereich der viszeralen Pleura dar, die rupturieren und eine Verbindung zwischen Pleuraspalt und luftgefülltem Alveolarraum herstellen. Die Ursache dieser Blasen ist unklar. Da sie aber zumeist in der Mehrzahl vorkommen, ist die Rezidivgefahr relativ groß (ca. 50 %).
Weitere Ursachen für die Entstehung eines Pneumothorax von innen sind Krankheitsprozesse im Bereich der inneren Pleura – z. B. bei der TuberkuloseTuberkulosePneumothorax, bei Abszessen oder beim LungenemphysemLungenemphysemPneumothorax nach langjährigem Asthma oder obstruktiver Bronchitis, wenn eine der inneren Pleura aufliegende Emphysemblase platzt.
Symptomatik
Die Pleura visceralis liegt dem Lungengewebe der jeweiligen Seite direkt auf und ist mit ihm verwachsen. Am Rand der beiden Lungenwurzeln (Lungenhili) schlägt sie um, läuft über die gesamte Fläche des jeweiligen Lungenflügels zurück und ist hier dann auf der dem Thorax zugewandten Seite mit der inneren Thoraxwand, dem weichen Bindegewebe des Mediastinums und dem Diaphragma verwachsen (Pleura parietalis, mediastinalis, diaphragmalis). Der Pleuraspalt der beiden Lungenflügel ist ein in sich abgeschlossener Raum, vom Pleuraspalt der Gegenseite also ebenfalls getrennt. Entsprechend betrifft der Pneumothorax glücklicherweise nur einen Lungenflügel, sodass der Betroffene mit der anderen Seite weiteratmen kann. Dies hat nun allerdings v.a. bei einem zunehmenden (= Spannungspneumothorax) oder von vornherein vollständigen Pneumothorax Auswirkungen sowohl auf das Mediastinum als auch auf die Thoraxwand:
  • Der gesunde Teil der Lunge zieht mittels seiner Retraktionskraft auch weiterhin an seinen umgebenden Strukturen. Die Thoraxwand dieser Seite bleibt also unverändert, das Mediastinum aber wird mitsamt seinen Strukturen aus der Mittellage heraus zur gesunden Seite hinübergezogen. Während das Herz als Teil des Mediastinum diese Bewegung problemlos mitmachen kann, besitzen die großen Gefäße zwar eine gewisse Elastizität, hängen jedoch einerseits am Herzen und andererseits an weiteren Gefäßen des oberen Thorax, aus denen sie entstehen (Venen) bzw. in die sie übergehen (Arterien). Diese Gefäße sind weitgehend fixiert, können jedenfalls die sehr viel umfangreicheren Bewegungen des Herzens nicht mitmachen. Das kann dazu führen, dass die großen zuführenden Venen einschließlich der V. cava superior geknickt werden und ihr Lumen entsprechend verengen, bis eventuell so gut wie nichts mehr hindurchfließen kann. Das nennt man Einflussstauung, obere, Pneumothoraxeine obere Einflussstauung. Ursache dieser venösen Abknickungen ist die allgemein recht dünne und widerstandsarme Venenwand, während die dickere und muskulösere Wand der Arterien sehr viel mehr Widerstand bietet.

    In ausgeprägteren Fällen bestehen also Dyspnoe, TachypnoeTachypnoePneumothorax und Tachykardie.DyspnoePneumothorax Bei einer Abknickung der Venen erkennt man gestaute HalsvenenHalsvenenstauungPneumothorax und eine Zyanose vonZyanosePneumothorax Haut und Schleimhäuten. Der Blutdruck fällt ab – im schlimmsten Fall bis in Bereiche, die mit dem Leben nicht mehr vereinbar sind. Schmerzen können bestehen, müssen aber nicht.

  • Auf der Seite des Pneumothorax, auf der die Lunge im Extremfall zur Faustgröße kollabiert und an ihrem Hilus hängend zur gesunden Seite verlagert ist, demnach auch keinerlei Zug mehr auf die sie umgebenden Strukturen ausüben kann, kommen die Rippen aus ihrer Mittellage heraus. Diese war bis dahin bestimmt als Gleichgewicht einerseits durch die Kräfte der Lunge, die sie nach unten zogen, und durch die eigentliche Ruhelage des Thorax andererseits, bei der die Rippen höher stehen. Hieraus folgt, dass in dem Moment, in dem die Kraft der Lunge zur Verkleinerung des Thoraxraumes wegfällt, die Rippen dieser Seite höher treten, während auf der Gegenseite die Retraktionskraft dieses Lungenflügels weiterhin an ihren Rippen zieht. Man sieht daher als Folge eines umfangreicheren Pneumothorax eine Asymmetrie des knöchernen Thorax.

  • Höher stehende Rippen können bei der Inspiration mittels der Hilfsmuskulatur weniger verändert werden als auf der gesunden Gegenseite. Dasselbe passiert bei der Exspiration, bei der die nach kaudal ziehende Retraktionskraft der Lunge entfällt. Daraus entsteht eine insgesamt deutlich erkennbare Minderbeweglichkeit der erkrankten Seite, die der kontralateralen Seite gewissermaßen „hinterherhinkt“. Man spricht deshalb vom Nachschleppen der erkrankten Thoraxseite.

Diagnostik
Die Diagnose kann zumeist ambulant ohne apparative Untersuchungen gestellt werden. Im typischen Fall (akute Dyspnoe bei jungen Männern im Rahmen körperlicher Belastungen) ist bereits die Anamnese wegweisend. Typische Befunde sind:
  • Bei der Inspektion fallen eine Thoraxasymmetrie und ein Nachschleppen der betroffenen Seite auf.

  • Die Auskultation ergibt, je nach Vollständigkeit des Pneumothorax, ein auf der betroffenen Seite stark abgeschwächtes oder vollständig fehlendes Atemgeräusch.

  • Der StimmfremitusStimmfremitusPneumothorax ist im Vergleich mit der Gegenseite deutlich vermindert oder aufgehoben.

  • Die Perkussion ergibt einen lauten, je nach entstehendem Luftgehalt hypersonoren oder sogar tympanitischen Klopfschall.Klopfschalltympanitischer

  • Die Verlagerung des Mediastinum ist durch die Verlagerung der enthaltenen Strukturen nachweisbar, in erster Linie über die perkutorisch nachweisbare Verschiebung des Herzens zur gesunden Seite.

  • Im Röntgenbild erkennt man den vermehrten Luftgehalt der betroffenen Thoraxseite und die eventuelle Verlagerung des Mediastinums (Abb. 4.8). Die inspiratorische Verschiebung des Mediastinums zur gesunden und exspiratorische Rückverlagerung zur kranken Seite wird als Mediastinalflattern bezeichnet. Die Verlagerung ist eine Folge des Sogs der unversehrten Thoraxseite auf die mediastinalen Strukturen, wird jedoch dadurch verstärkt, dass inspiratorisch aufgrund der Thoraxhebung Luft in den verletzten Pleuraraum gesaugt wird, die exspiratorisch mit der Verkleinerung des thorakalen Raums wieder nach außen gelangt. Zusätzlich kann es bei einem unvollständigen Pneumothorax zur sog. Pendelluft kommen, indem die sich bei der Inspiration entfaltende gesunde Lungenseite nicht nur die Luft der Umgebung ansaugt, sondern über die Schnittstelle der Bifurkation auch geringe Mengen aus der erkrankten Seite. Während der sich anschließenden Exspiration gelangt ein kleiner Teil der aus der gesunden Seite abgepressten Atemluft wiederum zur Seite des Pneumothorax.

Komplikationen
Extreme Ausmaße kann die PneumothoraxKomplikationenVerlagerung des Mediastinums beim sog. SpannungspneumothoraxSpannungspneumothorax annehmen, bei dem wie bei einem Ventilmechanismus die Luft bei der Inspiration in den Pleuraspalt gesaugt wird, bei der Exspiration aber nicht mehr entweichen kann (Abb. 4.9). Dadurch füllt sich der Pleuraspalt mit jedem Atemzug noch mehr mit Luft, wodurch die Mediastinalverlagerung immer weiter zunimmt. Durch Abklemmungen der oberen Hohlvene mit resultierendem Einflussstau kann hierbei der Tod eintreten (s. oben).

Achtung

Eine sich zügig entwickelnde und beständig verschlimmernde Dyspnoe, Tachypnoe und Tachykardie, von Zyanose und Bewusstseinsstörungen begleitet, muss bei erkennbar gestauten Halsvenen immer an einen Spannungspneumothorax denken lassen. Wichtige Differenzialdiagnosen sind Lungenembolie, Herzinfarkt und Perikarderguss, bei denen allerdings Auskultation und Perkussion der Lunge im Wesentlichen unauffällig sind.

Therapie
Die Therapie besteht primär darin, das entstandene Loch in Thorax und Pleura parietalis zu verschließen, damit sich die eingedrungene Luft wieder resorbieren kann, sofern dies bei einer kleinen Verletzung nicht selbsttätig erfolgt und man dann lediglich noch bis zur vollständigen Resorption den Patienten überwachen muss. Letzteres gilt auch für den Spontanpneumothorax, bei dem es nichts zu „verschließen“ gibt.
Ein großer Pneumothorax wird mit einer Bülau-DrainageBülau-Drainage, Pneumothorax abgesaugt (Abb. 4.10). Ein kleinerer wird durch spezielle Katheter, deren Ventil nur einen Luftdurchlass nach außen ermöglicht, behandelt. Im lebensbedrohenden Notfall des Spannungspneumothorax behilft man sich mit einer dicken Kanüle, über die ein Gummifingerling oder ähnliches gesteckt wird. Dieser wirkt wie ein Ventil, lässt die Luft heraus, aber nicht mehr hinein, weil er während der Inspiration angesaugt wird und die Kanülenöffnung verschließt. Eingestochen wird die Kanüle am Oberrand der Rippe (am Unterrand laufen die Gefäße) in der MCL des 2. oder 3. Interkostalraums der betroffenen Seite. Auch die Axillarlinie kommt in Frage. Erkennbar wird der therapeutische Erfolg am hörbaren Zischen der entweichenden Luft und der raschen Besserung des Patienten.

Zusammenfassung

Pneumothorax

Eindringen von Luft in den Pleuraspalt

Ursachen

  • Verletzung von Thoraxwand und Pleura parietalis: traumatisch, bei Rippenfraktur

  • Einreißen der Pleura visceralis: Spontanpneumothorax (häufigste Ursache), Emphysemblasen, Lungenabszess, Tuberkulose

Symptome

  • Dyspnoe, Tachypnoe

  • Tachykardie

  • evtl. gestaute Halsvenen, Zyanose

  • Blutdruckabfall

  • Schmerzen abhängig von der Ursache

Komplikationen

  • obere Einflussstauung v.a. beim Spannungs- oder beim vollständigen Pneumothorax

Diagnostik

  • Asymmetrie des Thorax

  • Nachschleppen der betroffenen Seite

  • fehlendes Atemgeräusch in der Auskultation

  • hypersonorer (bis tympanitischer) Klopfschall

  • im Röntgenbild erkennbare Verlagerung des Mediastinums zur gesunden Seite

Therapie

  • stationäre Überwachung bei einem kleineren, selbstlimitierenden Pneumothorax

  • notfallmäßige Punktion beim Spannungspneumothorax

  • evtl. absaugen (Bülau-Drainage) in der Klinik

Bronchiektasen

Hierunter versteht man Bronchiektasendie umschriebene Erweiterung (= Ektasie) in einem größeren oder kleineren Bronchus, also in dem Teil des Bronchialsystems, in dem noch knorpelige Wandverstärkungen vorhanden sind. Je nach der Ursache kommen sie in der Einzahl oder multipel vor (Abb. 4.11). Erweiterung bedeutet irreversible Überdehnung der elastischen und muskulären Wandanteile des betroffenen Bronchus, die sich zwischen den Knorpelanteilen nach außen stülpen. Man könnte eine solche Ektasie mit dem Aneurysma einer Arterie oder einem Divertikel im Magen-Darm-Trakt vergleichen.
Krankheitsentstehung
Die wichtigste Ursache von Bronchiektasen ist die nekrotisierende (gewebezerstörende) Entzündung der Bronchialwand – meist durch eine Infektion. Die Entzündung verursacht also eine Nekrose des Gewebes, die in einer sich anschließenden geringeren mechanischen Widerstandskraft mündet. Eine weitere Ursache besteht in kongenitalen, also angeborenen Veränderungen der Bronchialwände.
Umschriebene Wandschwächen bei oder nach infektiösen Entzündungen führen isoliert noch nicht zu Aussackungen. Erst wenn ein Überdruck in den Atemwegen dazukommt, gibt die betroffene Wand diesem Druck nach. Überdruck entsteht nicht bei normaler Atmung, sondern beim Valsalva-ManöverValsalva-ManöverBronchiektasen (Bauchpresse) bzw. beim HustenHustenBronchiektasen, bei dem nach maximaler Inspiration zunächst eine Exspiration gegen die geschlossene Stimmritze erfolgt, bevor nach deren abrupter Öffnung die Luft beschleunigt nach außen gelangt. Direkt vor dem Öffnen der Stimmritze entsteht also ein gewaltiger Überdruck in den Atemwegen, der die beim Hustenstoß entweichende Luft nahezu auf Schallgeschwindigkeit beschleunigt.
Man findet demnach Bronchiektasen überwiegend bei Erkrankungen, die von chronischen Entzündungen und ebensolchem chronischen Husten begleitet werden. Hierunter fallen die chronische BronchitisBronchitischronische, das Asthma bronchialeAsthma bronchialeBronchiektasen und der KeuchhustenKeuchhusten, Bronchiektasen (Pertussis) der Kinder, bei dem oft schlimme Hustenattacken über Monate bestehen. Auch nach Masern oder der echten Virusgrippe (Influenza) kommt es aufgrund der nekrotisierenden Viren häufig zu Bronchiektasen, regelmäßig auch bei Erkrankungen der Atemwege, die wie bei der zystischen Fibrosezystische Fibrose (Mukoviszidose)Bronchiektasen (Mukoviszidose) Mukoviszidose (zystische Fibrose)Bronchiektasenmit der Bildung eines zähen, fest haftenden Schleims einhergehen. Die Teilstenosierung durch die Schleimverlegung führt im Bereich der Engstellen zur Verwirbelung der Luft und damit zusätzlichen Druckerhöhung an den Bronchialwänden, die durch die rezidivierenden Infekte gleichzeitig geschädigt sind. Dieser Mechanismus begünstigt auch beim Asthma oder der chronischen Bronchitis die zügige Entstehung der Bronchiektasen.
Symptomatik
Je mehr Bronchiektasen beim einzelnen Patienten bestehen und je größer diese sind, desto mehr Schleim kann sich darin ablagern. Ein typisches Symptom stellen daher die mehr oder weniger reichlichen Sputummengen dar, die der Patient v.a. morgens abhustet. Man spricht hier von der sog. maulvollen ExpektorationExpektoration, maulvolle.
Das Sputum ist hell, solange kein Infekt besteht. Sputum bildet allerdings einen idealen Nährboden für Bakterien, sodass die Patienten häufig ein eitriges Sputum abhusten. Teilweise ist der Schleim infolge der entzündlichen Reizung und Schädigung der Bronchialwände auch blutig tingiert (Hämoptyse). HämoptyseBronchiektasenIm typischen Fall erhält man ein dreischichtiges Sputum aus Schleim, Eiter und Blut. Durch den Reiz des reichlichen Sputums entsteht wiederumHustenchronischer ein chronischer Hustenreiz (besonders ausgeprägt am frühen Morgen), der die Entstehung neuer Bronchiektasen begünstigt.

Exkurs

Sehr häufig kann man lesen, dass die dritte (oberste) Schicht des Sputums aus Schaum bestünde. Das wäre allerdings nur bei Lungenbeteiligung oder bei einem sehr umfangreichen Zellzerfall in den Bronchien möglich, weil nur dann wenigstens theoretisch ausreichende Mengen an „Seife“ (Phospholipide der freigesetzten Zellmembranen) zur Verfügung stünden: Schaumbildung bedarf der Anwesenheit von Luft, Wasser und Seife bzw. eines Syndets als Seifenersatz. Diese Konstellation findet sich ausschließlich in der Lunge, weil nur dort in Gestalt des Surfactant (Lecithin) ein Syndet zur Verfügung steht, das sich serösen oder entzündlich-eitrigen Flüssigkeiten zumischen kann. Aus diesem Zusammenhang heraus bildet sich beim Lungenödem, Lungeninfarkt oder eventuell einer Tuberkulose oder Pneumonie Schaum, der abgehustet wird und auf die Ursache weist bzw. dafür geradezu pathognomonisch ist. Dagegen enthalten die Atemwege keine Auskleidung mittels irgendeines Seifenersatzes wie Lecithin, sodass eine Beimischung von Schaum im Zusammenhang ein eher seltenes Ereignis darstellt. Sofern demnach die als typisch angesehene Dreischichtigkeit vorgefunden wird, enthält dieselbe Eiter mit Zelldetritus (sammelt sich als schwerste Schicht unten im Glas), dünnflüssigeres schleimiges Sputum und Blut.

Diagnostik
Hinweise auf die Erkrankung bestehen in den großen Sputummengen (teilweise mit Hämoptyse), Husten, rezidivierenden Infekten und mittel- bis grobblasigen feuchten Rasselgeräuschen Rasselgeräuschefeuchtedurch die reichlichen Schleimansammlungen. Bei den Bronchiektasen der zystischen Fibrosezystische Fibrose (Mukoviszidose)BronchiektasenHämoptyseBronchiektasen Mukoviszidose (zystische Fibrose)Bronchiektasenist der Schleim nicht flüssig, sondern besonders zäh. Hier sind die Rasselgeräusche nicht feucht, sondern trocken (Giemen, Pfeifen, Brummen).
Der eigentliche Nachweis erfolgt durch die Bronchographie, die Bronchoskopie oder das CT (Abb. 4.12).
Komplikationen
Nach jahrelangem Bestand bilden sich nicht so selten durch die zunehmende Lumenverlegung der Bronchien ein LungenemphysemLungenemphysemBronchiektasen und dessen Folgen wie Dyspnoe, Zyanose, PolyglobuliePolyglobulieBronchiektasenDyspnoeBronchiektasen und TrommelschlägelfingerTrommelschlägelfingerBronchiektasen. ZyanoseBronchiektasenDie Widerstandserhöhung in der Lungenstrombahn bedingt die Ausbildung einer Rechtsherzhypertrophie und schließlich eines chronischen und symptomatischen Cor pulmonaleCor pulmonaleBronchiektasen.
Therapie
Eine Heilung ist nicht möglich. Man kann lediglich versuchen, den Circulus vitiosus aus chronischem Hustenreiz in der Folge von Entzündung und Schleimvermehrung und immer neuer Bronchiektasenbildung zu durchbrechen und damit den weiteren Fortgang aufzuhalten. Ganz im Vordergrund steht eine regelmäßige physikalische Therapie mit AtemgymnastikAtemgymnastikBronchiektasen, v.a. morgendlicher Drainagelagerung (Knie-Ellenbogen-Lage) und Klopfmassagen zur Lockerung des Schleims. Von großer Bedeutung ist auch die SekretolyseSekretolyseBronchiektasen, also die Verflüssigung des Sekrets, damit es leichter abgehustet werden kann (Kap. 4.6). Üblich sind Antibiotikagaben bei jedem Infektrezidiv oder prophylaktisch über längere Zeiträume.

Zusammenfassung

Bronchiektasen

Irreversible Aussackungen der Bronchialwand

Ursachen

  • angeboren, zystische Fibrose, chronische Bronchitis, Asthma bronchiale

  • infektiös: Keuchhusten, Influenza, Masern

Symptome

  • v.a. morgendlicher Husten mit „maulvoller Expektoration“

  • im Verlauf Dyspnoe und weitere Zeichen des Sauerstoffmangels

Folgen

  • rezidivierende bakterielle Bronchitiden

  • Lungenemphysem

  • Cor pulmonale

Diagnostik

  • reichliche Sputummengen

  • feuchte, mittel- bis grobblasige Rasselgeräusche

  • apparativ durch Röntgen, CT und Bronchoskopie

Therapie

  • physikalische Therapie

  • Schleimverflüssigung (Sekretolyse)

  • Antibiotika

Atemwegsinfekte

Krankheitsentstehung
Jeder Anteil der oberen und unteren AtemwegeAtemwegsinfekte kann sich im Rahmen eines viralen oder bakteriellen Infekts entzünden. Die weit überwiegende Mehrzahl der Infekte ist zunächst rein viral bedingt. Eine Ausnahme bilden Patienten mit chronisch geschädigten Schleimhäuten (chronische Bronchitis, Asthma bronchiale, zystische Fibrose) bzw. lokaler oder allgemeiner Immunschwäche, bei denen auch Bakterien häufig zu primären Infektionen führen. Nur vergleichsweise wenige Bakterien wie die Streptokokken von Angina und Scharlach, Bordetella pertussis als Erreger des Keuchhustens, Corynebakterien als Erreger der Diphtherie oder Hämophilus bei Kleinkindern können ohne Vorerkrankung primär und mit hoher Ansteckungskraft (Kontagiosität) Erkrankungen, teilweise sogar als Epidemie auslösen.
Die sog. „Erkältung“ (= grippaler Infekt) wird Erkältunggrippaler Infektnicht durch eine Erkältung im Sinne einer lokalen oder allgemeinen Unterkühlung verursacht, wie dies von Laien allgemein angenommen wird. Sie bedarf eines viralen Erregers und Viren fliegen mangels Flügeln nicht durch geöffnete Fenster. Es handelt sich vielmehr um eine Ansteckung bei Kontaktpersonen mit dieser Erkrankung oder, im Einzelfall, auch um die akute Vermehrung von pathogenen Keimen, die bereits im Körper vorhanden waren. Diese zweite Möglichkeit ist z. B. die regelmäßige Ursache einer Exazerbation der sog. „Reizblase“, bei der die auslösenden Bakterien (meist Chlamydien) chronisch im Körper vorhanden sind und die Gelegenheit einer lokalen (kaltes Becken) oder reflektorischen (kalte Füße) Unterkühlung mit Minderdurchblutung benutzen, um sich zu vermehren und symptomatisch zu werden (Fach Urologie).

Merke

Die UnterkühlungUnterkühlung sorgt bei der üblichen Erkältungskrankheit in vielen Fällen dafür, dass das Immunsystem lokal (aufgrund der Minderdurchblutung) oder generalisiert soweit geschwächt wird, dass die gerade zu diesem Zeitpunkt übertragenen Viren angehen und zur symptomatischen Erkrankung führen. Zusätzlich führt lokale Kälte in Nase und Atemwegen zu einer Minderfunktion des Flimmerepithels, wodurch die Reinigungsfunktion abgeschwächt sein kann. Kälte ist also nicht als Ursache, aber doch als Verstärkungsfaktor anzusehen.

Dies gilt allerdings nicht für alle Viren, sodass das Angehen eines grippalen Infekts durch eine gleichzeitige Unterkühlung zumindest nicht pauschal gefördert wird. Mehrheitlich hat der entstehende Schnupfen mit der zurückliegenden Unterkühlung, an die sich der Patient im Rahmen der üblichen subjektiven Ursachenforschung erinnert, nicht das Geringste zu tun.

Ein möglicherweise gewichtiger Faktor, der dazu führen mag, dass sich grippale Infekte im Winterhalbjahr häufiger ereignen als im Sommer, könnte der absolute oder zumindest relative Mangel an Vitamin D sein, weil die routinemäßige Substitution dieses Vitamins immer noch viel zu selten durchgeführt wird.

Hinweis des Autors

Dies liegt sicherlich auch an der gebetsmühlenartig vorgetragenen Warnung vieler Therapeuten vor jeglicher Vitaminsubstitution und deren unabsehbaren Folgen. Als ob ein Vitamin, abgesehen von Vitamin A, das ohnehin keiner substituiert, überdosiert werden könnte – natürlich in der Theorie einmal abgesehen von Personen, die das Zeug päckchenweise schlucken.

Mindestens jeder zweite Deutsche weist bei Vitaminen wie D, Folsäure, Vitamin B12 und weiteren einen latenten oder manifesten bis massiven Mangelzustand auf. Und weil die DGE als Tagesbedarf für Vitamin D 20 µg festgesetzt hat (immerhin 4-mal so viel wie noch wenige Jahre zuvor mit ziemlich absurden 5 µg), steht auf jeder käuflich erwerbbaren Packung von Gesetzes wegen, dass diese Tagesdosis keinesfalls überschritten werden darf, unausgesprochen mit dem Zusatz, „sofern einem sein Leben lieb ist“. Wiederholt wird darauf hingewiesen, dass in einer ausgewogenen Ernährung alles enthalten sei, ungeachtet dessen, dass sich die Mehrzahl der Menschen aus unterschiedlichsten Gründen eben nicht ausgewogen ernährt. Oder dass die allerausgewogenste Ernährung hinsichtlich Vitamin D noch nicht einmal die (mangelhaften) Vorgaben der DGE zu erfüllen vermöchte, weil es in mitteleuropäischer Nahrung schlicht und einfach nahezu nicht enthalten ist.

Hinsichtlich der Substitution von Vitamin D seien dem Erwachsenen an dieser Stelle, jedenfalls für das Winterhalbjahr, 75 µg = 3.000 Einheiten/Tag empfohlen. Damit lassen sich Serumspiegel im sicheren (wirksamen) Bereich erreichen. Wer das Vitamin überdosieren möchte, muss diese Dosis auf das 10-Fache steigern – mindestens.

Erreger von Atemwegsinfekten
Es gibt eine große Anzahl AtemwegsinfekteErregerunterschiedlicher Viren, die bevorzugt den Respirationstrakt befallen und hier das Bild des grippalen Infekts auslösen können. Wissenschaftlich erfasst sind bisher annähernd 300 Viren aus unterschiedlichen Virenfamilien. Man rechnet mit weiteren bisher noch unbekannten Viren.
Die meisten Infekte werden von der Gruppe der RhinovirenRhinoviren verursacht, bei der man mehr als 160 verschiedene Serotypen unterscheidet. Aber auch Viren aus den Gruppen der CoronavirenCoronaviren, RS-VirenRS-Viren (Respiratory-syncytial-Viren), ParainfluenzavirenParainfluenzaviren, CoxsackievirenCoxsackieviren sowie der AdenovirenAdenoviren verursachen häufig die typischen Erkältungskrankheiten. Vorübergehend im Vordergrund stand 2001 auch das neu entdeckte, mit den RS-Viren verwandte humane MetapneumonievirusMetapneumovirus, humanes (hMPV) (hMPV), das v.a. im Kleinkindesalter (meist harmlose) Infekte verursacht. Bis zum 5. Lebensjahr weisen nahezu alle Kinder Antikörper gegen hMPV auf.
Influenzaviren werden nicht dazugerechnet, weil sie keine grippalen Infekte, sondern die „echte“ Virusgrippe verursachen.
Organotropie
Prinzipiell kann jedes AtemwegsinfekteOrganotropieVirus die gesamte Schleimhaut des Respirationstrakts befallen, sofern der Wirtsorganismus dem nicht schnell genug Einhalt gebietet. Was bei dem Individuum mit starkem Immunsystem und angepasster Therapie nur einen Schnupfen verursacht, kann beim Immunsupprimierten, beim Säugling oder sehr alten Menschen zur Pneumonie führen. Im Allgemeinen besteht aber doch eine deutliche OrganotropieOrganotropie – d.h., ein bestimmtes Virus beschränkt sich auf den Nasen-Rachen-Raum, während ein anderes bevorzugt eine Bronchitis oder weitere Erkrankungen auszulösen vermag. Eine kleine Minderheit der Infektviren verursacht gleichzeitig eine Enteritis (Erkrankung des Dünndarms).
Die Organotropie kann von den Vermehrungsbedingungen der Viren abhängig sein. So vermehren sich RhinovirenRhinoviren besonders schnell bei ca. 33–34 °C, also der Temperatur der Nasenschleimhaut. Entsprechend verursachen sie überwiegend nur einen SchnupfenSchnupfen und eventuell HalsschmerzenHalsschmerzen. Fieber und weitere Allgemeinsymptome fehlen häufig. Bei Kleinkindern kann es allerdings auch bis zur Pneumonie kommen und bei Asthmapatienten zur Exazerbation dieser Erkrankung. RS-VirenRS-Viren verursachen manchmal eine PneumoniePneumonie, bei Kleinkindern auch die nicht ungefährliche BronchiolitisBronchiolitis, also Entzündungen im Bereich der kleinen präalveolären Bronchiolen. Hinsichtlich der Bronchiolitis gilt dies auch für hMPV-Viren.
Zahlreiche Viren werden von der Salzsäure des Magens inaktiviert, während andere unbehindert passieren und in der Folge eventuell zur Enteritis führen können. Bei der Infektion durch RotavirenRotaviren steht die GastroenteritisGastroenteritis mit Durchfällen und Erbrechen sogar weit im Vordergrund, doch sind die Atemwege regelmäßig mitbetroffen.
Übertragungswege
Die Übertragung der AtemwegsinfekteÜbertragungswegeViren erfolgt hauptsächlich durch Händedruck mit nachfolgender Autoinokulation in Nase oder Augen (Kontaktinfektion) Kontaktinfektionsowie durch die TröpfcheninfektionTröpfcheninfektion, bei der durch Husten oder Niesen, teilweise schon beim normalen Sprechen, kleinste Schleimpartikel mit enthaltenen Viren vom einen Menschen auf den anderen übertragen werden. Seltener ist die indirekte Übertragung mittels kontaminierter Gegenstände (Schmierinfektion). Schmierinfektion
Die Mehrzahl der Viren ist nur ab einer Mindestmenge von einigen Hundert oder Tausend infektiös. Die Übertragung geringerer Mengen führt nicht zur Ansteckung. Als Ausnahme seien Masern- und Rotaviren erwähnt, bei denen bereits einige wenige die Erkrankung auszulösen vermögen. Ein Teil der Erkältungsviren führt nur bei einzelnen Menschen zur Erkrankung. Die Virulenz ist bei diesen Viren also gering. Andere, wie z. B. wiederum die Masern-Viren, führen nahezu bei jedem Menschen zur Erkrankung, sofern die Krankheit nicht bereits früher durchgemacht wurde oder ein Impfschutz besteht. Entsprechend treten bei dem Auftreten eines bestimmten Virus entweder nur vereinzelte Krankheitsfälle auf oder es kommt in anderen Fällen zu regelrechten Epidemien.
Die Vermehrung der Viren ist uneinheitlich. Während sich z. B. Rhinoviren auf eine lokale Vermehrung in den betroffenen Schleimhäuten beschränken, deshalb auch mehrheitlich keine Allgemeinsymptome verursachen, führt die Infektion mit anderen Erkältungsviren zunächst zu einer Virämie, Virämiealso zur Ausbreitung über den Blutweg und nachfolgender Vermehrung in weiten Teilen des Körpers.
Inkubationszeit
Die Inkubationszeit, AtemwegsinfekteInkubationszeitalso die Zeitspanne zwischen Ansteckung und erkennbarem Ausbruch der Erkrankung, ist bei den üblichen Erkältungsviren mit ca. 1–2 Tagen zumeist sehr kurz. Beim Influenza-Virus, dem Erreger der „echten“ Virusgrippe, beträgt sie 1–4 Tage, beim Masern-Virus 8–14 Tage, bei anderen Viren bis zu 3 Wochen oder länger.
Symptomatik
Die Wirkung der Viren auf die Schleimhäute besteht in einer Schädigung bzw. Zerstörung eines Teils der Zellen, worauf das Immunsystem u.a. mit einer massiven Gefäßerweiterung reagiert. Diese führt zum Plasmaaustritt ins Gewebe und in das Lumen der betroffenen Atemwege. Gleichzeitig werden Becherzellen und Schleimdrüsen zu vermehrter Schleimproduktion angeregt und die einzelnen Anteile des Immunsystems aktiviert. Es entsteht also ein Ödem, welches das Gewebe anschwellen lässt und die Atmung behindert, sowie reichliches Sekret, das v.a. der Virusausscheidung dient und in den Atemwegen Hustenreiz verursacht. Das eventuell vorhandene Fieber aktiviert das Immunsystem genauso, wie es vereinzelte Viren in ihrer Vermehrung behindert. Bei viralen Infekten, bei denen sich die Erreger über eine Virämie verbreiten, entstehen Allgemeinsymptome wie Kopf-, Glieder- und Rückenschmerzen, Abgeschlagenheit, Inappetenz, Schüttelfrost mit Kältegefühl und Fieber. Diese Symptome gehen dem spezifischen Infekt wie z. B. einer Laryngitis oder Bronchitis häufig voraus.
Chronische Erkrankung
Der akute Befall mit einemAtemwegsinfektechronische der Erkältungsviren verursacht die akute Erkrankung, also die akute Rhinitis, Sinusitis, Bronchitis usw. Die chronische Rhinitis oder Sinusitis wird nicht durch Viren verursacht, sondern durch Bakterien, begünstigt bzw. erst ermöglicht durch lokale oder systemische Anomalien oder eine Immunschwäche, besonders häufig auf dem Boden einer Atopie (bei Kindern und jungen Erwachsenen) oder eines Diabetes mellitus.

Hinweis des Autors

Die Suche nach der zugrunde liegenden Ursache ist manchmal schwierig und setzt dann den Einsatz einer medizinischen oder alternativen Testmethode voraus, sofern man mit einiger Zuverlässigkeit Heilungen erzielen möchte. In früheren Jahren musste man häufig noch die Richtung seiner Suche definieren, indem man ganz grob die Bereiche AtopieAtopie (erkenntlich an der Anamnese, am Titer des IgE und an den körperlichen Hinweisen), Intoxikation (Blei, Quecksilber, Pestizide usw.) und Focus (Zähne, Narben, Meridianstörungen), Wirbelsäule oder z. B. auch eine nasale PolyposisPolyposis, nasale gegeneinander abgrenzte. Inzwischen sind Schwermetallintoxikationen selten geworden, dasselbe gilt ursächlich für einen Focus z. B. der Zähne. Blockaden der WS verursachen vielerlei Symptome, begünstigen aber in der Regel keine rezidivierenden bzw. chronischen Infektionen, sodass die Atopie als Hauptursache früherer Jahrzehnte heute noch einsamer an erster Stelle steht. Sie kann vom Erfahrenen sehr einfach bereits aus dem Aspekt heraus vermutet und mit vollkommener Sicherheit aus dem Serumspiegel des IgE abgeleitet werden. Man kann den Zusammenhang auch anders definieren: Kinder mit auffallend häufigen oder schwer verlaufenden Infekten (einschließlich Angina tonsillaris und Otitis media), mit einer Bronchialspastik bei üblichen viralen Bronchitiden, trockener Haut und der Anamnese eines Milchschorfs in der Säuglingszeit sowie Pseudokrupp-Anfällen im Kleinkindesalter, die möglicherweise bereits nicht mehr allzu hoch fiebern können, besitzen nahezu ausnahmslos erhöhte bis hohe IgE-Serumspiegel. Dabei ist es bedeutungslos, ob sie eventuell schon unter einer Erkrankung aus dem atopischen Formenkreis leiden oder (noch) nicht.

Exakt denselben einfachen Zusammenhang findet man mit großer Gesetzmäßigkeit bei Patienten, welche die Tonsillitiden, Otitiden oder chronischen Sinusitiden aus dem Kindes- ins Erwachsenenalter übernommen haben. Es bietet sich in all diesen Fällen grundsätzlich an, nach dem IgE-Serumspiegel zu schauen und in Grenzfällen nicht den wie üblich weit gespreizten Referenzbereich der Medizin zum Maßstab eigener Überlegungen zu machen. Die Zusammenhänge werden an anderer Stelle genauer besprochen (Fach Immunologie und Fach Dermatologie; später beim Asthma bronchiale, Kap. 4.13).

Bei den Polypen der Nase handelt es sich um Hypertrophien der Schleimhaut, die in der Regel auf dem Boden einer chronischen RhinitisRhinitischronische entstehen und die Atmung auch dann behindern, wenn die ursächliche Rhinitis abgeklungen ist. Chronische Rhinitis und nasale Polyposis entstehen in aller Regel auf dem Boden einer Atopie. Man sollte sie nicht mit der Vergrößerung der Rachenmandel (Tonsilla pharyngea = Adenoide) verwechseln, nach deren (Teil-)Entfernung im Kleinkindesalter die Eltern häufig von der „Polypenentfernung“ berichten.

Hinweis des Autors

Die bei bereits bekannter Atopie oft gefundene Hausstaubmilbe HausstaubmilbenallergieAtopieCandida albicansist meist die Spitze des Eisbergs, aber nicht der eigentliche Auslöser. Candida ist Verstärkerelement jeglicher Atopie, seltener auch ohne atopische Genese mit im Spiel. Die häufig in den Vordergrund gerückte Nasenscheidewandverkrümmung ist in der Regel nur bei starker Ausprägung ursächlich mitbeteiligt, also insgesamt selten.

Diagnostik akuter Infekte
Der eigentliche VirusnachweisAtemwegsinfekteDiagnostik ist nur durch Speziallaboratorien zu führen, für den Praxisalltag demnach viel zu teuer. Er ist aber auch nicht notwendig, weil er hinsichtlich der Therapie üblicherweise keinerlei Konsequenzen hätte. Die Unterscheidung im Anfangsstadium einer Erkrankung einer viralen Ursache von einer bakteriellen ist nicht immer ganz einfach. Von wenigen Ausnahmen (Beispiel: Scharlach) abgesehen, kann man aber davon ausgehen, dass ein Beginn mit Allgemeinsymptomen wie Müdigkeit, Inappetenz, Kopf- und Gliederschmerzen sowie fakultativ mäßigem Fieber genauso typisch für einen Virusinfekt ist wie ein Beginn mit Schnupfen und Halsschmerzen und eventuell Husten. Gerade der Schnupfen ist ein recht sicherer Hinweis.Schnupfen
Ist das Sekret der Nasenschleimhaut überwiegend schleimig-serös, handelt es sich auch dann um eine Virusätiologie, wenn gleichzeitig oder direkt nachfolgend Bronchien oder Nasennebenhöhlen befallen werden. Wird das anfangs seröse Sekret des Nasenraums oder der Bronchien eitrig, liegt eine bakterielle Superinfektion vor. Dies bedeutet, dass die Schädigung der Schleimhäute durch den Befall mit Viren von der Bakterienflora dieses Bereichs dazu genutzt wurde, sich nun ihrerseits zu vermehren. Der eigentliche Virusinfekt kann zu diesem Zeitpunkt durch die Wirkung körpereigenen Interferons (Fach Immunologie) bereits wieder am Abklingen sein – üblicherweise spätestens nach 1 Woche.

Achtung

Besteht aufgrund eitrig gewordener Sekrete der Hinweis auf eine bakterielle Beteiligung oder ist der Infekt ausgeprägter als üblich, beim Kind z. B. unter Beteiligung des Mittelohrs, sollte der Patient an den Hausarzt verwiesen werden.

Therapie
Die Therapie der akuten Erkältungskrankheiten ist AtemwegsinfekteTherapieprinzipiell bei jedem Virusbefall des Respirationstrakts die gleiche. Das, was der Körper selbst gegen die Eindringlinge unternimmt, ist richtig und sinnvoll, auch wenn es dem Patienten mit verstopfter und triefender Nase, Fieber und Husten anders erscheint. Die symptomatische Therapie der vorherrschenden Medizin bekämpft all diese sinnvollen Symptome, senkt das Fieber, dämpft den Hustenreiz selbst dann, wenn er produktiv ist und lässt die Nasenschleimhäute abschwellen bzw. den Sekretfluss stoppen, indem sie gefäßverengende Nasentropfen appliziert. Der Krankheitsverlauf wird durch die Unterdrückung der Symptome für den Patienten tatsächlich leichter, gleichzeitig aber auch langwieriger und hinsichtlich der gesamten Immunitätslage sicherlich nicht günstiger. Antibiotika sind zu diesem Zeitpunkt sinnlos, sofern sie nicht bei gefährdeten Patienten einen Schutz vor einer bakteriellen Superinfektion bieten sollen. Aus homöopathischer Sicht sind derartige Therapien in ihrer Form der „Unterdrückung“ bedenklich und erschweren möglicherweise jegliche weitere Therapie.
Das bessere Konzept besteht darin, den Körper in seinen Funktionen nicht zu behindern, sondern vielmehr zu unterstützen, indem man die Nase „am Laufen“ hält, die Fieberreaktion fördert, ganz allgemein mit Immunstimulantien das Immunsystem zu Höchstleistungen anspornt und den Patienten „naturheilkundlich begleitet“. Symptome, die der Körper zeigt, aber nicht zur Heilung benötigt wie z. B. Gliederschmerzen, dürfen mit Paracetamol (Benuron® und Generika), Ibuprofen oder ASS (Aspirin® – nicht bei Kindern) behandelt werden, sofern dem nicht die wünschenswerte Fieberreaktion im Weg steht, denn die analgetischen, antipyretischen und antiphlogistischen (nicht bei Paracetamol) Wirkungen dieser Präparate lassen sich nicht voneinander trennen (Fach Pharmakologie). Andererseits weiß man inzwischen v.a. beim Ibuprofen, dass es neben seinen sonstigen, überwiegend positiven Eigenschaften offensichtlich in einigen Fällen sogar virenhemmende Wirkungen besitzt, sodass der Infekt eventuell schneller abklingt. Auch eine Fiebersenkung v.a. zur Nacht mit dem Ziel einer möglichst ungestörten Nachtruhe ist durchaus sinnvoll und hat gegenüber „natürlichen“ Maßnahmen wie Waden- oder Brustwickeln keine Nach-, sondern Vorteile (Fach Immunologie). Die begleitende Homöopathie wird hierdurch in keinster Weise beeinträchtigt, der Krankheitsverlauf also nicht ungünstig beeinflusst. Das gilt uneingeschränkt (beim Erwachsenen bzw. Jugendlichen) auch für ASS.
Die abendliche Gabe abschwellender NasentropfenNasentropfen ist evtl. sinnvoll, wenn die Nachtruhe mit ihrem immunstimulierenden Schlaf dadurch verbessert werden kann. Bei Säuglingen muss man in den ersten Lebensmonaten dann, wenn eine befreiende Sekretolyse nicht sehr schnell gelingt, auch tagsüber an solche Nasentropfen denken, weil sie mangels effektiver Mundatmung dringend auf eine halbwegs unbehinderte Nasenatmung angewiesen sind.
Es befindet sich eine Reihe von homöopathischen Komplexpräparaten auf dem Markt, die über Inhaltsstoffe wie Echinacea das Immunsystem unspezifisch stimulieren und über weitere Inhaltsstoffe die üblichen Symptome bekämpfen. Besonders bewährt hat sich dem Autor Bryonia Similiaplex®Bryonia Similiaplex®, das jeden üblichen grippalen Infekt auf sehr beeindruckende Weise abzukürzen vermag, sofern es bereits bei den ersten Symptomen angewendet wird. Mato Tropfen von Hevert wirkten identisch, weisen inzwischen aber eine leicht veränderte Zusammensetzung auf, mit der keine Erfahrungen mehr gemacht wurden. Hohe Vitamin C-Dosen können den Infekt zusätzlich verkürzen. Wer Zink (10 mg/Tag) nicht ohnehin substituiert, sollte wenigstens bei Infekten daran denken. Bei Säuglingen und Kleinkindern stehen Contramutan®Contramutan® Saft und Viburcol®Viburcol® Zäpfchen im Vordergrund. Allerdings hat sich auch Contramutan inzwischen leicht verändert. Prinzipiell steht jedoch ohnehin jeder Therapeut in der Pflicht, eigene Erfahrungen zu sammeln und Vergleiche anzustellen.
Bakterielle Superinfektionen werden üblicherweise antibiotisch behandelt. Bei Infekten, die für den Heilpraktiker nicht unter das Behandlungsverbot fallen, können mit homöopathischen Mitteln häufig eher bessere Erfolge erzielt werden, doch sollten sich das nur Therapeuten zutrauen, die wirklich ganz und gar wissen, was sie tun. Geeignet sind Komplexpräparate wie z. B. Hevertotox®Hevertotox® oder einzelne Similiaplexe. Der homöopathisch ausgebildete Therapeut wird erst nach langen Jahren der Erfahrung in der Lage sein, mit Einzelmitteln ähnlich gute oder bessere Ergebnisse zu erzielen.
Sekretolytika
Bei akuten und SekretolyseAtemwegsinfekteAtemwegsinfekteSekretolytikaerst recht bei länger andauernden bzw. superinfizierten Infekten steht die SekretolyseSekretolyseAtemwegsinfekte ganz im Vordergrund jeglicher Therapie. Das Sekret in Nase, Nebenhöhlen, Ohrtrompeten oder Bronchien muss verflüssigt werden, damit es expektoriert (abgehustet) werden bzw. damit die betroffene Schleimhaut sich reinigen kann. Dafür steht ein breites Spektrum an nicht verschreibungspflichtigen Medikamenten zur Verfügung.
Wesentliche Medikamente sind Ambroxol (Mucosolvan® und Generika) und Acetylcystein (ACC®, NAC®, Fluimucil® usw.), daneben auch pflanzliche Expektorantien wie Gelomyrtol®, Soledum®, Sinupret® oder Ipalat Lutschpastillen (ätherische Öle). Ambroxol ist ein wirksames Präparat, das seit vielen Jahrzehnten auf dem Markt ist und von dem keine erwähnenswerten Nebenwirkungen bekannt sind. Beim Acetylcystein handelt es sich um eine der ohnehin in menschlicher Nahrung vorhandenen Aminosäuren, die v.a. für die Ausbildung von Disulfidbrücken in Proteinen zuständig ist. Cystein wird ganz nach Bedarf zusätzlich im Organismus synthetisiert, gilt andererseits im Kindesalter sogar als semiessenziell! Man sollte dem Patienten mitteilen, dass es sich bei einem derartigen Medikament nicht um „Chemie“, sondern lediglich um ein (physiologisches) Nahrungsergänzungsmittel handelt, um Ängsten bzw. der weit verbreiteten Non-Compliance zu begegnen. Dies bedeutet gleichzeitig, dass man die üblicherweise empfohlene Dosis von ACC (600 mg/Tag beim Erwachsenen) oder auch Ambroxol (75–90 mg/Tag) durchaus vorübergehend steigern kann, um die Wirkung zu intensivieren. Besonders Sinupret® hilft erfahrungsgemäß ohnehin erst dann spürbar, wenn die empfohlene Dosis überschritten wird (z. B. 4 × 2 oder 3 × 3 anstatt der empfohlenen 3 × 2 Dragees).
Gut geeignet sind Kräutertees oder ihre Extrakte (Saft, Tropfen) aus Thymian (Herba Thymi), Spitzwegerich (Herba Plantaginis), Eibisch (Radix Althaeae), Efeu (Hedera Helix), Zwiebel (Allium cepa), Huflattich (Folia Farfarae), Fenchel (Fructus Foeniculi), Malve (Flores und Herba Malvae), Primel (Flores Primulae), Eukalyptus (Folia Eucalypti), Brechwurz (Radix Ipecacuanhae), Sonnentau (Herba Droserae), Bibernelle (Herba Pimpinellae) und andere. Ein Teil der Präparate wirkt nicht nur schleimverflüssigend, sondern auch entzündungshemmend auf die Atemwege. Alle diese Expektorantien bzw. Sekretolytika stehen auch dem Heilpraktiker zur Verfügung. Weitere Sekretolytika stellen die Inhalation sowie eine möglichst reichliche Flüssigkeitszufuhr dar, die deshalb begleitend nicht vergessen werden darf.
Immunisierung
Die Anzahl derAtemwegsinfekteImmunisierung Infekte liegt bei Kindergartenkindern bei 6–8/Jahr und bei jungen Erwachsenen mit maximal 3–4/Jahr deutlich darunter, um dann im Alter allmählich gegen null zu streben. Abweichungen in beide Richtungen sind häufig. Die wesentliche Ursache für die Abnahme im Verlauf der Lebensjahre liegt in der Immunität, die mit jeder Erkältung zunimmt, bis die meisten Viren erworben sind und eine spezifische Immunisierung dagegen aufgebaut worden ist.
Ein überstandener Virusinfekt, sowie in etwas geringerem Ausmaß auch eine Impfung, lässt eine langjährige Immunität entstehen. Die harmloseren Varianten der einzelnen Viren, z. B. unter den Rhinoviren, bieten zumeist keine lebenslange Immunität, doch verläuft die spätere Zweiterkrankung in aller Regel deutlich milder. Andere Viren wie diejenigen der Kinderkrankheiten (Masern, Windpocken, Mumps usw.) bieten überwiegend einen lebenslangen Schutz, sofern sie nicht verimpft, sondern „im Original“ vorhanden waren.

Merke

  • RhinitisRhinitis: entzündliche Erkrankung des Nasenraums, also der Schnupfen

  • SinusitisSinusitis: Entzündung der Nasennebenhöhlen (NNH), näher definiert als

    • Sinusitis frontalis: Entzündung der Stirnhöhle

    • Sinusitis maxillaris: Entzündung der Kieferhöhle

    • Sinusitis ethmoidalis: Entzündung der Siebbeinzellen

    • Sinusitis sphenoidalis: Entzündung der Keilbeinhöhle

    • Pansinusitis: Entzündung mehrerer oder aller Nebenhöhlen

  • Otitis externaOtitis externa: Entzündung des Gehörgangs

  • Otitis mediaOtitis media: Entzündung des Mittelohrs

  • MastoiditisMastoiditis: Entzündung des Mastoids (fortgeleitet aus einer Otitis media)

  • TubenkatarrhTubenkatarrh: Entzündung der Tuba auditiva (Eustachische Röhre, Ohrtrompete)

  • PharyngitisPharyngitis: Entzündung des Rachens

  • TonsillitisTonsillitis: Entzündung der (Gaumen-)Tonsillen („Mandeln“)

  • LaryngitisLaryngitis: Entzündung des Kehlkopfs

  • KruppKrupp: stenosierende Kehlkopfentzündung der Diphtherie

  • PseudokruppPseudokrupp: unspezifische stenosierende Kehlkopfentzündung der Kleinkinder, verursacht durch die Viren der grippalen Infekte (Parainfluenza, RS)

  • EpiglottitisEpiglottitis: Entzündung des Kehldeckels (durch Hämophilus-Bakterien)

  • TracheitisTracheitis: Entzündung der Trachea

  • BronchitisBronchitis: Entzündung der Bronchien

  • obstruktive Bronchitis: Bronchitis mit begleitender Obstruktion (Verengung der Bronchien und Bronchiolen)

  • TracheobronchitisTracheobronchitis: Entzündung von Trachea und Bronchien

  • Bronchiolitis: Entzündung der Bronchiolen

  • PneumoniePneumonie: Lungenentzündung

  • BronchopneumonieBronchopneumonie: Entzündung, die von den Bronchien auf Lungengewebe übergegriffen hat

  • Hyperkapnie: Erhöhung des arteriellen CO2-Drucks (> 45 mmHg) → respiratorische Azidose

  • HypokapnieHypokapnie: Verminderung des arteriellen CO2-Drucks → respiratorische Alkalose

  • HypoxieHypoxie: verminderter Sauerstoffgehalt des arteriellen Blutes (< 70 mmHg) bzw. auch Sauerstoffmangel der Gewebe

  • HämoptyseHämoptyse: Bluthusten – das Abhusten eines blutigen Sputums

  • Sekundärinfektion: zusätzliche Infektion eines Infizierten mit einem weiteren Erreger, ermöglicht durch die AtemwegsinfekteSekundär-/SuperinfektionGewebeschäden des Primärinfekts

  • Superinfektion: laut ursprünglicher (überholter) Definition Zweitinfektion mit demselben Erreger bei noch bestehendem Primärinfekt und unvollständiger Immunität. Im medizinischen Alltag wird der Begriff allerdings synonym zur Sekundärinfektion benutzt. Zum Beispiel meint man mit der Diagnose einer bakteriellen Superinfektion die bakterielle Sekundärinfektion auf dem Boden eines viralen Primärinfekts – das zunächst schleimige Sekret wird eitrig.

Zusammengesetzte Worte wie LaryngotracheobronchitisLaryngotracheobronchitis bezeichnen Entzündungen von Geweben, die aneinander grenzen. Man sagt also in der Regel nicht „Pharyngobronchitis“, sondern trennt in Pharyngitis und Bronchitis, weil diese Gewebe nicht aneinander grenzen. Als Ausnahme darf der Begriff SinubronchitisSinubronchitis gelten, der die (häufige) gleichzeitige Entzündung von NNH und Bronchien anzeigt.

Zusammenfassung

Atemwegsinfekte

Meist akute Infektion der oberen und/oder unteren Atemwege

Ursachen

  • weit überwiegend virale Vermehrung auf den Schleimhäuten des Atemtrakts – mit oder ohne begleitende Virämie, bakteriell meist nur als Superinfektion oder bei Vorschädigungen bzw. Immunschwäche

Übertragungsweg

  • meist Tröpfchen- oder Kontaktinfektion (Autoinokulation über die Hände auf die eigenen Schleimhäute)

Häufigste Erreger

  • Rhinoviren (größte Familie)

  • Parainfluenzaviren

  • Coxsackieviren

  • RS-Viren

  • Adenoviren

  • Coronaviren

  • humane Metapneumonieviren (hMPV)

Symptome

  • Beginn mehrheitlich mit Krankheitsgefühl, Kopf- und Gliederschmerzen

  • mäßiges Fieber

  • Husten und Schnupfen mit schleimig-serösem Sekret

Diagnostik

  • Inspektion des Rachens

  • Palpation der regionären Lymphknoten (zervikal, submandibulär, bei Verdacht auf Röteln oder Mononukleose auch nuchal und retroaurikulär)

  • Auskultation

  • Bei Kindern dürfen die Ohren niemals vergessen werden.

  • keine Erregersuche bei unkomplizierten Infekten

Therapie

  • symptomatisch mit Analgetika bzw. Antipyretika, Antitussiva (Codein, Silomat®) und abschwellenden Nasentropfen

  • homöopathische Einzel- oder Komplexmittel (z. B. Bryonia Similiaplex®, Mato®)

  • Antibiotika bei primären oder sekundären bakteriellen Infektionen, alternativ Hevertotox® oder homöopathische Einzelmittel

  • Sekretolytika, überwiegend mit zusätzlich antientzündlichen bzw. reizmildernden Effekten:

    • Ambroxol, Acetylcystein

    • Gelomyrtol® Kapseln, Soledum® Kapseln, Ipalat® Lutschpastillen, Sinupret® Dragees (bzw. Tropfen oder Saft)

  • Teedrogen: Thymian, Spitzwegerich, Eibisch, Efeu, Huflattich, Sonnentau u.a.

  • reichliche Flüssigkeitszufuhr, Inhalationen

Sinusitis

Die akute Entzündung der NasennebenhöhlenNasennebenhöhlenEntzündung entsteht zumeist im Rahmen einesSinusitis Virusinfekts oder (seltener) als sekundäre bakterielle Superinfektion. Letztere erfolgt in der Regel durch StaphylokokkenStaphylokokken oder StreptokokkenStreptokokken (einschließlich Pneumokokken). Haemophilus influenzaeHaemophilus influenzae ist inzwischen nur noch sporadisch beteiligt.
Symptomatik
Die Ausführungsgänge der Nasennebenhöhlen können im Rahmen eines Schnupfens leicht zuschwellen und führen dann zum Sekretstau. Die spürbare Folge ist ein pochendes oder dumpfes Druckgefühl bzw. Schmerzen im Bereich der jeweiligen Nasennebenhöhle. Betroffen sind in dieser Reihenfolge: Kieferhöhlen, Stirnhöhlen, Ethmoid und nur sehr selten die Keilbeinhöhlen.
Die Nasenatmung ist in der Regel massiv behindert, mithin auch die Nachtruhe gestört. Zum eingeschränkten Riechvermögen bis hin zur AnosmieAnosmie, Sinusitis tragen auch die notwendigerweise benutzten abschwellenden Nasentropfen bei. Begleitend kommt es zu Krankheitsgefühl, Kopfschmerz und Fieber, soweit die atopischen Patienten hierzu in der Lage sind.
Diagnostik
Während die Sinusitis frontalis, maxillaris und ethmoidalis durch Inspektion, Palpation und Perkussion neben den typischen Angaben des Patienten relativ leicht diagnostiziert werden kann, ist dies bei der Entzündung der Keilbeinhöhle nicht möglich. Man sollte daher im Zusammenhang mit der Entzündung der übrigen Nasennebenhöhlen besonders auf zusätzlich auftretende Schmerzen im Bereich von Scheitel, Mastoid (bei normalem Trommelfell) und Hinterkopf achten, weil diese Ausstrahlungen den entscheidenden Hinweis liefern. Im Zweifelsfall bzw. schulmedizinisch als Routine wird die Diagnose einer Sinusitis über Ultraschall oder das Röntgenbild erbracht.
Klinische Untersuchung der Nasennebenhöhlen
Abgesehen von der Sinusitis sphenoidalisNasennebenhöhlenUntersuchung ist die Diagnostik einer Sinusitis zuverlässig und ohne apparative Zusatzuntersuchungen möglich:
  • Sinusitis frontalis: Die PerkussionSinusitisfrontalis ergibt über den sekretgefüllten Anteilen eine Dämpfung des Klopfschalls.Klopfschallgedämpfter Häufig besteht auch Druckschmerz bei der Palpation.

  • Sinusitis maxillaris: Die Weichteile Sinusitismaxillarisüber den Kieferhöhlen sind bei ihrer Entzündung reaktiv verquollen und lassen sich in ihrer Konsistenzveränderung problemlos beurteilen. Die Palpation ist für den Patienten schmerzhaft, was bei noch mangelnder Erfahrung für den Therapeuten hilfreich sein kann. Benutzt werden für die Palpation die Schmalseiten des Daumenendglieds, weil man bei zu breiter Auflagefläche der Finger nicht in die schmale Knochenlücke zwischen Jochbein und Maxilla gelangt. Man versucht also, durch Eingehen zwischen den angrenzenden Knochen das Gewebe in der Tiefe zu beurteilen. Ist es weich, ist die Kieferhöhle der betreffenden Seite reizlos. Am Umfang einer palpatorisch erkennbaren Verquellung kann dagegen das Ausmaß der Sinusitis abgeschätzt werden.

  • Sinusitis ethmoidalis: SinusitisethmoidalisDer Druck auf die Nasenwurzel, zwischen Os nasale und Stirnbein, erzeugt einen Druckschmerz beim Patienten. Während also zur Diagnose einer Sinusitis frontalis oder maxillaris nach einiger Erfahrung keinerlei Rückmeldung durch den Patienten für eine sichere Diagnose benötigt wird, ist sie hier unumgänglich.

  • Sinusitis sphenoidalis: SinusitissphenoidalisEine sichere Diagnose kann ausschließlich apparativ erhalten werden, üblicherweise durch das Röntgenbild. Da diese Sinusitis praktisch nie isoliert entsteht, kann jedenfalls in milden Krankheitsfällen auf eine Diagnostik meist verzichtet werden, denn sie wird im Rahmen der Therapie der weiteren Nasennebenhöhlen automatisch mitbehandelt.

Therapie
Akute Sinusitis
Die TherapieSinusitisakute entspricht derjenigen der Rhinitis, wobei bei der Sinusitis die SekretolyseSekretolyseSinusitis noch wichtiger und dringender ist, um die sekundäre Besiedelung mit Bakterien und einen chronifizierten Verlauf über Wochen und Monate zu vermeiden. Inhalationen und ätherische Öle, soweit sie die begleitende Homöopathie nicht stören, sind meist erforderlich, wenn man Antibiotika vermeiden will. Im Vordergrund stehen aber zunächst Präparate wie Acetylcystein, Ambroxol, Gelomyrtol® und Sinupret®, wobei letzteres nur in hoher Dosierung (z. B. 4 × tgl. 3 Dragees) eine gute Wirkung zeigt. Lokal sollte mit Nasensprays Nasenspraywie Euphorbium comp. ®, Luffa comp. ®, Nasic Cur® oder Rhinomer® unterstützt werden. Führen diese Maßnahmen nicht zügig zum Erfolg (selten), kann man sich den Einsatz abschwellender Nasentropfen überlegen, um das gestaute Sekret leichter abfließen zu lassen.
Chronische Sinusitis
Die chronisch gewordene, bakterielle SinusitisSinusitischronische bedarf über die Sekretolyse hinaus eines Enzympräparates wie z. B. Karazym®. Sehr hilfreich sind dann auch z. B. Sinusitis Hevert N® Lutschtabletten, ein gut abgestimmtes homöopathisches Komplexpräparat, sofern nicht bereits Erfahrungen mit homöopathischen Einzelmitteln gesammelt worden sind.
Schulmedizinisch werden in der Regel auch im viralen Akutfall Antibiotika und abschwellende Nasentropfen verordnet. Sinupret® ist teilweise ebenfalls im Gebrauch, wobei es allerdings vollkommen sinnlos häufig mit Nasentropfen kombiniert wird. Sinupret® soll die Sekretolyse fördern; abschwellende Nasentropfen bewirken genau das Gegenteil. Hilfreich sind Nasenspülungen und Inhalationen sowie die Anwendung von Rotlicht. Reichliche Flüssigkeitsmengen unterstützen die Sekretolyse.

Exkurs

Die chronische Sinusitis ist schulmedizinisch kaum jemals erfolgreich zu therapieren. Häufig wird sie auch noch durch Polypenbildungen in Nase und Nebenhöhlen kompliziert. Dies steht für den oben angesprochenen Zusammenhang, dass man chronische oder chronisch rezidivierende Sinusitiden nahezu ausschließlich beim Atopiker sieht. Da der Medizin dieser Zusammenhang nicht bekannt ist, und hinsichtlich einer heilenden Therapie ohnehin keine Konsequenzen hätte, ist das gesamte therapeutische Regime einschließlich des anhaltenden Einsatzes von Antibiotika, Glukokortikoiden und schließlich auch Operationen weitgehend frustran.

Immerhin wurde nun 2017 eine Studie vorgestellt, nach der das zur Gruppe der Biologika gehörende Dupilumab, dasDupilumabPolyposis, nasale seit Kurzem (2016/17) gegen Asthma bronchiale und atopische Dermatitis eingesetzt wird, auch bei nasaler Polyposis wirksam ist. Das Ergebnis scheint einen Zufallsbefund darzustellen, denn behandelt wurde eine Gruppe von Patienten mit chronischer Sinusitis, bei denen dann eben im Verlauf der Therapie auch die Polypen schrumpften, verbunden mit einer erheblichen Steigerung der Lebensqualität.

So ganz allmählich scheint sich nun auch schulmedizinisch der Kreis zu schließen: Dupilumab ist ein biotechnologisch hergestellter Antikörper, der parallel sowohl an IL-4- als auch an IL-13-Rezeptoren bindet und damit genau die beiden Interleukine blockiert, die von TH2-Helferzellen produziert werden, nachdem das Immunsystem tierische Parasiten erkannt hat bzw. das, was atopische Immunsysteme damit verwechseln. Das übliche Ergebnis dieser Immunantwort besteht in der Produktion von IgE und genau diese Immunantwort wird nun durch Dupilumab gehemmt

Hinweis des Autors

Die Therapie mittels Antikörpern bzw. Hemmstoffen immunologischer Faktoren wie u.a. bestimmter Interleukine ist ungeheuer kostenintensiv (z. B. 100.000 Euro/Jahr), aufwendig (wöchentliche bis zweiwöchentliche Injektionen) und mit Nebenwirkungen behaftet – teilweise mit durchaus erheblichen Konsequenzen. In diesem Fall ist die Therapie allerdings nicht unspezifisch wie ansonsten bei den Biologika üblich, sondern sie weist recht spezifisch in die einzige Richtung, die einen Sinn ergibt, auch wenn sie letztendlich immer noch symptomatisch ist und mit echter Heilung nichts zu tun hat. Denn nach Beendigung der Therapie hat sich das Immunsystem nicht verändert und die atopischen Ausprägungen nehmen wieder zu, sodass die Patienten sozusagen lediglich eine kleine Verschnaufpause erhielten. Es handelt sich demnach um einen bewundernswert großen Schritt für die Medizin, aber nur um einen sehr, sehr kleinen für die Menschheit.

Nach wie vor besteht mit der Substitution der γ-Linolensäure nur eine einzige Therapieoption, die zur Heilung führen kann, die keine Nebenwirkungen aufweist und die man sozusagen aus der Portokasse bezahlt (Fach Immunologie, Fach Dermatologie).

Komplikationen
Eine sehr seltene, aber dann um soSinusitissphenoidalis ernstere Gefahr v.a. der bakteriellen Sinusitis sphenoidalis besteht in ihrem Übergreifen durch die teilweise sehr dünnen knöchernen Wände auf das Gehirn, was zur lebensbedrohenden eitrigen MeningitisMeningitisSinusitis sphenoidalis bzw. zum HirnabszessHirnabszessSinusitis sphenoidalis führen kann. Auch eine Thrombosierung des Sinus-cavernosus-ThromboseSinusitis sphenoidalisSinus cavernosus ist möglich. Dieselbe Gefahr eines Übergreifens auf Gehirnstrukturen besteht bei einer Mastoiditis, die aus der eitrigen Otitis media hervorgehen kann. Eine chronifizierte eitrige Sinusitis maxillaris vermag in die Orbita durchzubrechen.

Zusammenfassung

Sinusitis

Entzündung einer oder mehrerer Nasennebenhöhlen, am häufigsten der Kieferhöhlen

Ursachen

  • akute Sinusitis meist viral, chronische Form fast immer bakteriell bedingt

  • in aller Regel fortgeleitet aus der Nasenhöhle

  • Sekretstau durch Zuschwellen der Ausführungsgänge

  • chronische oder chronisch rezidivierende Sinusitis besonders häufig bei atopischer Genese

Symptome

  • Druck oder Schmerzen im Bereich der betroffenen Nebenhöhle

  • behinderte Nasenatmung, gestörte Nachtruhe

  • bei der bakteriellen Form evtl. Fieber, Krankheitsgefühl, Kopfschmerzen

  • mögliche Komplikation der bakteriellen Sinusitis sphenoidalis: Übergreifen auf Gehirnstrukturen

Diagnostik

  • anamnestisch typische Symptome

  • tastbare, druckschmerzhafte Schwellung bzw. ödematöse Verquellung über der betroffenen Nebenhöhle (Kiefer- und Stirnhöhle)

  • gedämpfter Klopfschall bei Sinusitis frontalis

  • Druckschmerz über der Nasenwurzel bei Sinusitis ethmoidalis

  • apparative Untersuchung durch Röntgen oder Ultraschall: einzige diagnostische Möglichkeit bei Sinusitis sphenoidalis, ergänzend bei den weiteren Sinusitiden

Therapie

  • Antibiotika und abschwellende Nasentropfen

  • Inhalationen

  • Sekretolytika

  • bei der chronischen Form ergänzend Enzymtherapie, Rotlicht und Homöopathie

  • mögliche neue Therapieoption durch Antikörper gegen IL-4 und IL-13 (Dupilumab) – analog zur Behandlung von Asthma und atopischem Ekzem

  • Behandlung der atopischen Genese

Laryngitis

Ausgelöst wird dieLaryngitis akute Entzündung des Kehlkopfs in der Regel durch die Viren der grippalen Infekte. Die Entzündung kann isoliert auftreten oder gemeinsam mit weiteren Anteilen der Atemwege. Das typische Symptom der Laryngitis unter Einschluss der Glottis ist die HeiserkeitHeiserkeitLaryngitis. Trockener, bellender HustenHustenbellender ist häufig. Stridor und Dyspnoe sind selten, dann aber ein Alarmzeichen, da sie die Verlegung der Atemwege anzeigen.

Merke

Das Symptom des bellenden Hustens weist auf die Entzündung des Gesamtraums der Glottis hin, die Heiserkeit auf diejenige der Stimmbänder.

Pseudokrupp

Beim PseudokruppPseudokrupp besteht eine Stenosierung im Bereich von Glottis und nachfolgendem Kehlkopfanteil (subglottische LaryngitisLaryngitissubglottische). Die verursachenden Viren stammen überwiegend aus der Gruppe der ParainfluenzaParainfluenzaviren- oder RS-VirenRS-Viren. Allerdings kann es auch im Rahmen weiterer viraler Infekte, u.a. bei Masern oder Influenza, zu den Symptomen eines Pseudokrupps kommen.
Krankheitsentstehung
Betroffen sind wegen der noch bestehenden anatomischen Enge Kleinkinder überwiegend im Alter zwischen 1 und 3 Jahren (6 Monate–6 Jahre), Jungen häufiger als Mädchen. Neben den anatomischen Verhältnissen stellen hohe Luftverschmutzung (inklusive Zigarettenrauch) und erhöhte IgE-Spiegel (u.a. gegen Parainfluenza-Viren) weitere Risikofaktoren dar. Unter Bezugnahme auf die regelhaft erhöhten IgE-Spiegel der betroffenen Kinder könnte man die ödematöse Stenosierung des Pseudokrupps auch als Teilaspekt eines Angioödems (Quincke-Ödems)Quincke-Ödem, Pseudokrupp betrachten (Fach Dermatologie).

Hinweis des Autors

Die atopische Diathese mit erhöhten IgE-Spiegeln begünstigt v.a. im Kindesalter neben rezidivierenden Pseudokrupp-Anfällen auch Rezidive an eitrigen Tonsillitiden und Otitiden sowie Bronchialspastiken bei üblichen (harmlosen) viralen Infekten – teilweise und abgesehen vom Pseudokrupp bis ins Erwachsenenalter hinein. Man sollte auch aus diesem Grund frühzeitig mit der Substitution von γ-Linolensäure beginnen anstatt abzuwarten, bis eine definierte Erkrankung aus dem atopischen Formenkreis entstanden ist (Fach Immunologie).

Symptomatik
Die Erkrankung beginnt zumeist mit den Zeichen eines viralen Infekts einschließlich mäßigen Fiebers um 38 °C. Nach 1–2 Tagen entsteht ein bellender HustenHustenbellender als erster Hinweis auf die Mitbeteiligung des Kehlkopfs. Die Stimme wird heiser. Zumeist abends oder nachts kommt es dann zur Atemnot mit inspiratorischem StridorStridorinspiratorischer, der in ausgeprägten Fällen von erkennbaren Einziehungen in Epigastrium und Jugulum (= Drosselgrube kranial des Sternums) begleitet werden kann. Die Einziehungen resultieren aus dem Unterdruck, den die Inspirationsmuskulatur in den mediastinalen Strukturen verursacht, sofern sich nicht parallel die Lunge entfaltet. Atemnot mit Sauerstoffmangel und Angst führen zur Sympathikusaktivierung mit Unruhe, blasser Haut, Tachykardie und TachypnoeTachypnoePseudokrupp. In ausgeprägten Fällen entsteht eine Zyanose. Extrem selten soll es bei fehlender oder unzureichender Therapie sogar zu Todesfällen gekommen sein, womit endgültig der Bezug zu Atopie und Quincke-Ödem hergestellt ist.
Therapie
Die Therapie besteht neben der Anfeuchtung der (sauerstoffreichen und kalten) Atemluft (z. B. am offenen Fenster), Flüssigkeitszufuhr und Sekretolytika sowie Beruhigung von Eltern und Kind in der einmaligen rektalen Gabe von 100 mg Cortison (Prednisolon). Der Wert einer Anfeuchtung der Atemluft wird nach einer kanadischen Studie von 2006 bestritten. Ebenso kann das offene Fenster nur dann hilfreich sein, wenn die Außenluft weitgehend sauber ist.
Sofern der zuständige Kinderarzt nicht direkt erreichbar ist, sollte der Notarzt verständigt werden. Im Krankenhaus werden Adrenalin-Inhalationen zur Schleimhautabschwellung sowie Sauerstoff gegeben. Allerdings ist eine stationäre Aufnahme eher selten erforderlich, weil Glukokortikoide zuverlässig helfen, auch wenn dies bis zu 1 Stunde dauern kann. Die Zäpfchen sollten von den Familien gefährdeter Kinder vorrätig gehalten und bei den ersten Anzeichen appliziert werden – analog zu den Diazepam-Klysmen in Familien von Kindern, die zu Fieberkrämpfen neigen. Man sollte die Eltern angesichts verbreiteter Vorstellungen darüber aufklären, dass die einmalige Gabe von Glukokortikoiden keine Nebenwirkungen erzeugt!

Merke

Im Gegensatz zur Epiglottitis sind bei den disponierten Kindern Rezidive wegen der Vielzahl in Frage kommender Viren etwa bis zum 6. Lebensjahr jederzeit möglich. Dies gilt erst recht deswegen, weil spezifische IgE-Antikörper im Gegensatz zum üblichen IgG keine Immunität erzeugen, sondern vielmehr bei erneutem Allergenkontakt den nächsten Anfall.

Epiglottitis

Achtung

Der Pseudokrupp (Kap. 4.8.1) muss sehr genau gegen die EpiglottitisEpiglottitis abgegrenzt werden, die lebensgefährdend ist und die sofortige Notfalleinweisung unter Intubationsbereitschaft erfordert (Tab. 4.1).

Krankheitsentstehung
Betroffen sind Kleinkinder, etwa bis zum 5. Lebensjahr. Die Ursache ist kein Virusinfekt, sondern eine bakterielle Entzündung und massive Schwellung der Epiglottis zumeist durch Haemophilus influenzae BHaemophilus influenzaeTyp B (Hib).
Symptomatik
Im Gegensatz zum Pseudokrupp ist das Fieber in aller Regel hoch um 40 °C, der Beginn hochakut. Die Kinder klagen über starke Halsschmerzen und Schluckbeschwerden. Die Sprache ist wegen der fehlenden Stimmbandbeteiligung nicht heiser, sondern „kloßig“. Der Speichel, der nicht mehr geschluckt werden kann, läuft die Mundwinkel herab. Zumeist besteht ein inspiratorischer StridorStridorinspiratorischer mit Atemnot.

Achtung

Beim geringsten Verdacht auf Epiglottitis darf der Rachen nicht mehr inspiziert werden, da wegen eines reflektorischen Laryngospasmus akute Erstickungsgefahr droht.

Therapie
Die Erkrankung ist als hochakuter, dramatischer Notfall anzusehen, der idealerweise von einem pädiatrisch erfahrenen Notarzt versorgt werden sollte, weil Intubationen im Kindesalter entsprechende Erfahrungen voraussetzen. Die Therapie im Krankenhaus besteht neben der Intubation aus Penicillin. Bei akut einsetzender Erstickung ist an eine TracheotomieTracheotomie, Epiglottitis (bei Kleinkindern keine Koniotomie) zu denken.
Angefügt werden soll, dass dieses erschreckende Krankheitsbild sehr selten geworden ist, weil die Impfung gegen Haemophilus influenzae B (Hib) inzwischen auf breiter Front eingesetzt wird. Auch Impfgegner sollten sie akzeptieren und bedenken, dass Impfschäden im homöopathischen Sinne (z. B. mit Thuja oder spezifischen Nosoden) gut ausgeleitet werden können, ohne den eigentlichen Impferfolg zu gefährden.
Haemophilus influenzae B hinterlässt nach einer ersten schweren Erkrankung (Epiglottitis, Meningitis, Pneumonie) im Allgemeinen eine ausreichende Immunität.
Hib ist meldepflichtig nach § 7 IfSG. Damit besteht für den Heilpraktiker ein Behandlungsverbot nach § 24 IfSG (Fach Infektionskrankheiten), was sich allerdings wegen der Sorgfaltspflicht bei einem derart bedrohlichen Krankheitsbild ohnehin von selbst versteht.

Krupp

Der sog. echte diphtherische KruppKrupp wird heute kaum noch gesehen. Sein Kennzeichen ist eine pseudomembranöse und stenosierende Entzündung des Kehlkopfs im Rahmen einer zu spät oder unzureichend behandelten DiphtherieDiphtherie (Fach Infektionskrankheiten).

Chronische Laryngitis

Die chronische LaryngitisLaryngitischronische bzw. HeiserkeitHeiserkeit ist stets fachärztlich abzuklären, weil sich dahinter von der Kehlkopf-Tuberkulose bis hin zum Karzinom alles Mögliche verbergen kann (Fach Leitsymptome).
Anders verhält es sich beim sog. Globus-GefühlGlobus-Gefühl („Globus hystericusGlobus hystericus“), das auch mit einer chronischen Heiserkeit verbunden sein kann, und dem als Ursache eine Blockade der oberen HWS (v.a. Kopfgelenke) zugrunde liegt. Die Patienten empfinden einen Kloß, Druck- oder Engegefühl im Hals, müssen sich teilweise ständig räuspern, klagen manchmal auch über das Gefühl, regelrecht gewürgt zu werden. Die Therapie besteht in der chirotherapeutischen Deblockierung der HWS.HWS-Deblockierung, Laryngitis, chronische Das Syndrom wird, sofern keine fassbare Ursache gefunden wird, überwiegend als psychosomatisch definiert, weil die oft genug dramatischen Folgen einer Atlasblockade immer noch weithin unbekannt sind.

Zusammenfassung

Pseudokrupp

Viral verursachte, entzündlich-ödematöse Schwellung der Kehlkopfschleimhäute mit inspiratorischem Stridor und Atemnot, in aller Regel nicht lebensbedrohend

Epiglottitis

Hochakute, bakteriell (Hib) verursachte Schwellung des Kehldeckels mit inspiratorischem Stridor, massiver Atemnot und unmittelbarer Lebensgefahr

Krupp

Akute Erstickungsgefahr durch Bildung von Pseudomembranen auf den Kehlkopfstrukturen im Rahmen einer Diphtherie

Tracheitis

Die TracheitisTracheitis braucht nicht weiter besprochen zu werden, weil sie in der Regel begleitend im Rahmen mancher Atemwegsinfektionen entsteht, besonders regelmäßig bei der VirusgrippeVirusgrippe (Fach Infektionskrankheiten). Es sei lediglich darauf hingewiesen, dass sie an der typischen, „rauen“ Veränderung des Hustengeräusches gut erkannt werden kann. Spätestens während der Auskultation ist es unüberhörbar. Man sollte also den Patienten beim Abhören husten lassen, wobei sich das Stethoskop sinnvollerweise über der Trachea zu befinden hat. Für den Patienten wird der Hustenstoß bei der Tracheitis zumeist als retrosternaler Schmerz empfunden.

Hinweis Prüfung

Während Hustenstöße bei einer isolierten Bronchitis üblicherweise nicht schmerzhaft sind, werden sie bei der TracheobronchitisHustenTracheobronchitis schmerzhaft. Dies kann geradezu als Hinweis auf die Beteiligung der Luftröhre verstanden werden. Im Hinblick auf die Heilpraktikerprüfung muss allerdings auch bei der isolierten Bronchitis von schmerzhaften Hustenstößen ausgegangen werden.

Bronchitis

Man unterscheidet Bronchitiseinerseits zwischen der akuten und der chronischen Bronchitis, und andererseits zwischen einer infektiösen und einer irritativen Ursache.

Akute Bronchitis

Krankheitsentstehung
Die akute BronchitisBronchitisakute wird in ca. 90 % aller Fälle durch Viren ausgelöst. Die oberen Atemwege sind bei dieser Form üblicherweise mitbetroffen.
Die irritative Form wird durch inhalative Dämpfe, Gase und Rauch oder durch aspirierte Fremdkörper verursacht. Eine ebenfalls nichtentzündliche Form einer Bronchitis (sog. StauungsbronchitisStauungsbronchitis) entsteht bei einer akuten oder sich verschlimmernden LinksherzinsuffizienzLinksherzinsuffizienzBronchitis.
Bei der entzündlichen Form ist, entsprechend jeder Entzündung, die Schleimhaut durch die Erweiterung der Blutgefäße stark gerötet und durch die Exsudation ins Gewebe aufgelockert. Die Schleimproduktion ist deutlich erhöht. In der Folge kommt es deshalb zu einem schleimig-serösen Exsudat ins Lumen der Bronchien, das Hustenreiz verursacht und abgehustet wird. Hustenreiz entsteht allerdings bereits zu Beginn der Bronchitis alleine durch den entzündlichen Reizzustand in den Bronchien. Im Gegensatz zum produktiven Husten bei vermehrter Schleimbildung spricht man hier vom irritativen Husten.Hustenirritativer
Symptomatik
Die übliche virale Bronchitis beginnt mit den Allgemeinsymptomen der Virämie (Abgeschlagenheit, Gliederschmerzen, eventuell Fieber mit Schüttelfrost), der Entzündung der oberen Luftwege sowie einem anfangs trockenen und später schleimigen ReizhustenReizhustenBronchitis, akute.
Bei einem bevorzugten Befall von Trachea und großen Bronchien ergibt sich meist das Bild der LaryngotracheobronchitisLaryngotracheobronchitis mit Halsschmerzen, Heiserkeit und retrosternalem Schmerz zumindest beim Husten. Sind kleinere Bronchien befallen, ist eine Weiterleitung zu den Alveolen bzw. ins Lungengewebe möglich (Bronchopneumonie). BronchopneumonieLaryngotracheobronchitisIn diesen Fällen kommt es dann auch zur Dyspnoe.DyspnoeBronchitis, akute Eine weitere Komplikationsmöglichkeit besteht in einer sekundären bakteriellen Superinfektion, die am Eitrigwerden des Sputums erkannt wird.
Im Normalfall bildet sich die Hauptsymptomatik bereits nach wenigen Tagen zurück, wobei lediglich bis zur vollständigen Geweberegeneration ein trockener (irritativer) Reizhusten bestehen bleiben kann.
Diagnostik
Die Auskultation führt bei zähem Sekret zu mäßigem GiemenGiemenBronchitis, akute und BrummenBrummenBronchitis, akute, das lediglich bei einer zusätzlichen spastischen Komponente verstärkt wird. Spätestens hier besteht dann auch eine Dyspnoe. Bei ausgeprägter Sekretproduktion findet man neben der Dyspnoe evtl. feuchte Rasselgeräusche, Rasselgeräuschefeuchtedie je nach Hauptlokalisation und Übergang auf das Lungengewebe (Bronchopneumonie) grob-, mittel- oder feinblasig erscheinen.

Merke

In der Mehrzahl der Fälle ist die Auskultation unauffällig, weil die Sekretproduktion zur Erzeugung von Nebengeräuschen nicht ausreicht.

Perkussion und Stimmfremitus geben Aufschlüsse über das Ausmaß einer Lungenbeteiligung, werden aberStimmfremitusBronchitis, akute durch die Bronchitis selbst nicht verändert.

Therapie
Die Therapie entspricht grundsätzlich derjenigen aller Atemwegsinfekte: Die SekretolyseSekretolyseBronchitis, akute zur Erleichterung des Abhustens steht im Vordergrund. Wertvoll sind Phytotherapeutika wie Gelomyrtol® bzw. pflanzliche Extrakte (Kap. 4.6). Ein unproduktiver trockener Reizhusten sollte gedämpft werden (Silomat®). Codein unterdrückt den Hustenreiz besser, ist allerdings verschreibungspflichtig und ohnehin mit möglichen Nebenwirkungen bis hin zur Atemdepression behaftet. Die sekundäre Besiedelung mit Bakterien (Hämophilus, Streptokokken, Chlamydien, Mykoplasmen) wird schulmedizinisch durch Antibiotika behandelt.

Chronische Bronchitis

Die chronische BronchitisBronchitischronische ist nach der WHO definiert als Erkrankung, die über einen Zeitraum von mindestens 2 Jahren jeweils über mindestens 3 Monate/Jahr Husten und Auswurf verursacht.HustenBronchitis, chronische
Die chronische Bronchitis ist häufig. Sie ist der Wegbereiter der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD), COPD (chronisch-obstruktive Lungenerkrankung)Bronchitis, chronischedes Lungenemphysems LungenemphysemBronchitis, chronischeLungenkarzinomBronchitis, chronischeund – bei Rauchern – des Lungenkarzinoms.
Krankheitsentstehung
Die Hauptursache der chronischen Bronchitis ist das RauchenRauchenBronchitis, chronische. Noch ausschließlicher gilt dies für die Verursachung der obstruktiven Form (COPD; Kap. 4.10.3). Missbildungen in den Atemwegen, Abwehrschwäche mit chronisch rezidivierenden Infekten, eine ausgeprägte Atopie mit Bronchialspastik, Bronchiektasen oder chemisch-physikalisch ausgelöste Schleimhautschäden sind weitere, seltenere Ursachen.
Je nach der Ursache finden sich Formen mit Vermehrung der Becherzellen und Schleimdrüsen, die mit entsprechend vermehrter Schleimproduktion einhergehen, und Formen wie bei der atopischen Genese, bei denen die Verdickung der glatten Muskulatur der Bronchialwände sowie ihrer Schleimhäute im Vordergrund steht und gemeinsam mit der Schleimvermehrung zu einer Verlegung des Lumens führt. Sind die kleineren Bronchien und Bronchiolen betroffen, kommt es zur Obstruktion und in der Folge zum LungenemphysemLungenemphysemBronchitis, chronische.
Rezidivierende bakterielle Superinfektionen auf dem Boden der geschädigten Schleimhäute verursachen weitere Schädigungen und gefährden bei Immunschwäche oder im Alter auch das Leben der Patienten. Gerade bei Rauchern mit chronischer Bronchitis findet regelmäßig eine Superinfektion durch Chlamydien statt, die offensichtlich an Symptomen und Folgen der Entzündung entscheidend beteiligt ist.
Symptomatik
Dyspnoe,DyspnoeCOPD zunächst bei Belastung, entsteht v.a. bei der obstruktiven Form (COPD) und in späteren Krankheitsstadien, wenn Lungengewebe irreversibel geschädigt ist, also Atelektasen und v.a. Emphysemblasen entstanden sind oder wenn sehr viel Schleim in Bronchien und Bronchiolen sitzt.
Die veränderten und ständig gereizten Schleimhäute sind auf der Basis der karzinogenen Wirkung der Bestandteile des Tabakrauches (z. B. Benzpyren) sozusagen die ideale Voraussetzung für die Entstehung des Bronchialkarzinoms.BronchialkarzinomBronchitis, chronische BronchiektasenBronchiektasenBronchitis, chronische sind regelmäßig zu finden. Bei fortgeschrittener Schädigung des Lungengewebes, v.a. bei einer größeren Zahl an Bronchiektasen und nachfolgendem Emphysem, kommt es aufgrund der Reduzierung des Gefäßquerschnitts zur Hypertonie im Lungenkreislauf (pulmonale HypertonieHypertoniepulmonale) mit Überlastung des rechten Herzens. Das entstehende Cor pulmonaleCor pulmonaleBronchitis, chronische mit nachfolgendem Rechtsherzversagen kann dann letztendlich zur Todesursache werden.
Therapie
Die Therapie der chronischen Bronchitis sollte an den Ursachen, also dem Rauchen ansetzen (Abb. 4.13). Abgesehen davon stehen die SekretolyseSekretolyseBronchitis, chronische und die jeweilige antibiotische Behandlung bakterieller Exazerbationen im Vordergrund. Geeignet zur Sekretverflüssigung sind Präparate wie z. B. ACC, Ambroxol und Phytopharmaka, ergänzt durch Inhalationen (Kap. 4.6). Die Gabe von Sauerstoff mildert im Spätstadium die Dyspnoe. Physikalische Maßnahmen wie z. B. eine Atemtherapie sind sinnvoll. Auch eine Klimakur kann hilfreich sein.

Obstruktive Bronchitis (COPD)

Abgegrenzt werden muss die „normale“ chronische BronchitisBronchitisobstruktive mit Entzündung und Sekretvermehrung von der obstruktiven Form, die mit dem Kürzel COPD (chronisch obstruktive Lungenerkrankung = chronic obstructive pulmonary desease) definiert wird.COPD (chronisch-obstruktive Lungenerkrankung) Laut Studienlage leiden 13 % der über 40-jährigen Deutschen an einer COPD, insgesamt sind es rund 5 Millionen. Die Erkrankung gilt seit 2011 weltweit als vierthäufigste Todesursache.

Merke

Die Abgrenzung der COPD gegenüber der „einfachen“ Bronchitis ist deshalb von Bedeutung, weil fast nur die COPD in ein LungenemphysemLungenemphysem übergeht (Ausnahme: zahlreiche Bronchiektasen) und die Lebenserwartung beschränkt, wenn man einmal vom Bronchialkarzinom absieht, das bei beiden Formen entstehen kann.

Ursachen und Symptomatik
Während Ursache (Rauchen, berufliche Exposition mit RauchgasenRauchenCOPD) und Symptome (chronischer Husten und Auswurf) bei chronischer Bronchitis und COPD übereinstimmen, besteht bei der COPD zusätzlich eine Stenosierung der Atemwege mit allmählich sich entwickelnder (Belastungs-)Dyspnoe, DyspnoeCOPDdie durch übliche Bronchodilatatoren gebessert, aber nicht vollständig behoben werden kann, also irreversibel ist. Wesentliche Ursache ist neben einer geringen Spastik der Bronchialwand die polsterförmige Verdickung der Schleimhaut, die zu Lasten des Lumens geht. In der Folge kommt es zum Emphysem,LungenemphysemDyspnoe das sich parallel zur Obstruktion der Atemwege so lange verschlimmert, bis das Stadium der Ruhedyspnoe erreicht ist.

Exkurs

Man geht unverändert davon aus, dass sowohl für die chronische Bronchitis als auch für die COPD das Rauchen den mit weitem Abstand wichtigsten Faktor darstellt. In sehr viel geringerem Umfang tragen Umweltverschmutzungen zur Entstehung beider Erkrankungen bei. Man hat v.a. zur COPD eine inzwischen sehr umfangreiche Grundlagenforschung betrieben, die beispielsweise die anfängliche Rekrutierung von Makrophagen in den distalen Atemwegen beschreibt, einschließlich der molekularen Bausteine, die in der Folge aktiv werden und das Krankheitsbild vorantreiben. Ganz ungeachtet all dieser Forschungsergebnisse hat man immer noch nicht die geringsten Vorstellungen davon, warum die über die Zeit hinweg gerauchten Zigaretten (sog. Packungsjahre) beim kleineren Teil der Raucher zur voranschreitenden Stenosierung der kleinen Atemwege und Entwicklung eines zentroazinären Emphysems führen (COPD), während sich beim anderen Teil lediglich eine chronische Bronchitis ohne wesentliche Verminderung des FEV1 zeigt, und damit auch ohne nennenswerte Emphysementwicklung einhergeht.

Untersuchungen zu Luftschadstoffen, Passivrauchen, beruflichen Noxen oder gehäuften Infektionen in der Kindheit verliefen ohne klare Ergebnisse, wobei allerdings sämtliche bisherigen Studien u.a. daran kranken, dass die erfassten Zeitspannen allesamt zu kurz waren. Genetische Studien ergaben wie üblich mehrere Gene, die beteiligt sein könnten, ohne dass bisher auch nur der geringste symptomatische Bezug hergestellt werden kann. Immerhin hat man neuerdings gelernt, dass bei der COPD auffallend häufig eine Hyperreagibilität des Bronchialsystems besteht, wie sie eigentlich dem Asthma zu eigen ist. Das lässt nun doch darauf hoffen, dass man irgendwann nicht nur in molekularen Komplexitäten wühlt, z. B. herausfindet, dass zunächst die Proteinasen von Makrophagen Lungengewebe zerstören, bevor die Neutrophilen-Proteinasen auch noch mitmischen, sondern dass man vielleicht irgendwann geneigt ist, eins und eins zusammenzuzählen, vielleicht sogar einmal die IgE-Spiegel abgleicht, um voranzukommen. Beim Asthma hat das allerdings > 40 Jahre gedauert und es ist immer noch nicht überall angekommen.

Diagnostik
Die COPD wird durch die Anamnese (chronischer Husten mit Auswurf und Dyspnoe) und eine Lungenfunktionsprüfung, zunächst mit dem Peak-FlowmeterPeak-FlowmeterBronchitis, obstruktive (Abb. 3.4), nachgewiesen und in 4 Schweregrade (Stadien) eingeteilt (leicht, mittel, schwer, sehr schwer). Beim Grad 3 ist z. B. das FEV1 unter 50 % abgefallen. Allerdings kann die Sauerstoffsättigung des Blutes selbst in diesem Stadium noch normal sein, während oberhalb 50 % sogar meist keinerlei Abfall gemessen wird. Dies gilt erst recht für das CO2, das meist erst beim Grad 4 (FEV1 < 30 % des Sollwerts) ansteigt.
Neuerdings werden zur Beurteilung des vorliegenden Stadiums bzw. der Risikogruppen A–D neben dem FEV1 zusätzlich Anzahl und Schwere bisheriger und zu erwartender Exazerbationen berücksichtigt. Zu Exazerbationen, also Phasen zunehmender Atemwegssymptome kommt es bei den davon Betroffenen meist im Rahmen von Atemwegsinfektionen – ebenfalls eine Parallele zum Asthma bronchiale. Auch das Ausmaß einer Besserung des FEV1 durch vorherige Gabe eines Bronchodilatators BronchodilatatorenCOPDwird zur Beurteilung und Stadieneinteilung herangezogen, bei Bedarf noch Röntgenbild bzw. v.a. CT, um das eventuell bereits eingetretene Emphysem inLungenemphysemBronchitis, obstruktive das Gesamtbild zu integrieren.
Gemessen und zunächst vorrangig für die Einteilung des Schweregrades der COPD benutzt wird also das FEV1, das forcierte exspiratorische Volumen, das in 1 Sekunde in das Gerät ausgeatmet werden kann. Wird das FEV1 durch die vorherige Gabe eines Bronchodilatators wesentlich gebessert, spricht dies laut Definition eher für ein Asthma bronchiale des Patienten, andernfalls für eine COPD. Ist das FEV1 von vornherein nicht deutlich eingeschränkt, handelt es sich um eine „einfache“ chronische Bronchitis, soweit deren Kriterien erfüllt sind.

Merke

Sofern die Symptomatik des Patienten zu chronischer Bronchitis und/oder Asthma bronchiale passen, gilt die folgende Abgrenzung:

  • keine Besserung des FEV1 nach Inhalation eines Bronchodilatators (Beta-Mimetikums): chronische Bronchitis

  • mäßige Besserung des FEV1 nach Anwendung: COPD

  • sehr ausgeprägte Besserung bis Normalisierung des FEV1 nach Anwendung: Asthma bronchiale

Die strikte Abgrenzung der COPD vom Asthma bronchiale erscheint etwas willkürlich – v.a. in Bezug auf die Ursache einer allergischen Verursachung. Dies wurde 2009 auch in einer großen Studie an norwegischen Farmern bestätigt. Unabhängig von Rauchgewohnheiten waren Viehzüchter sehr viel häufiger von einer chronischen Bronchitis oder einer COPD betroffen als Ackerbauern, weil sie in größerem Umfang Stäuben ausgesetzt waren, die anorganische Bestandteile, Ammoniak oder Hydrogensulfat enthielten. Beim Vorliegen einer AtopieAtopieCOPD war der Übergang in eine COPD zusätzlich erhöht.
Es bestehen erste Hinweise darauf, dass gehäufte Atemwegsinfekte im Kindesalter als Risikofaktor für die spätere Entwicklung einer COPDAtemwegsinfektegehäufte, COPD gelten könnten. Exakt derselbe Zusammenhang kann allerdings auch in Bezug auf die spätere Entwicklung eines Asthma bronchiale hergestellt werden – v.a. in den Fällen, bei denen kindliche Bronchitiden von einer Spastik der Atemwege mit Giemen und Pfeifen begleitet werden. In nahezu allen Fällen lässt sich anhand erhöhter IgE-Spiegel und begleitender Umstände (Milchschorf in der Säuglingszeit, trockene Haut, Familienanamnese) eine Atopie nachweisen, sofern man danach sucht.
Schließlich ist die Definition der COPD und Abgrenzung gegenüber dem Asthma bronchiale anhand der Wirkung eines Bronchodilatators genau genommen ohnehin nicht korrekt, denn die angebliche medikamentöse Aufhebung der Atemwegsobstruktion beim Asthmatiker besteht lediglich während der ersten Jahre, in denen sich die Hyperreagibilität der Atemwege in sporadischen Anfällen manifestiert. Sobald jedoch der Übergang in ein chronisches und eventuell schweres Asthma bronchiale stattgefunden hat, zeigt sich beim Patienten zumindest dieselbe polsterförmige Verdickung der Atemwege wie bei der COPD und der erhöhte Atemwegswiderstand wird irreversibel bzw. lässt sich durch Bronchodilatatoren – analog zur COPD – nur noch mäßig vermindern (maximal 15–20 %). Weil dieser Zusammenhang auch allgemein bekannt ist, macht man nun einen Knoten in die eigenen Definitionen und spricht von einem Asthma-COPD-MischkollektivAsthma-COPD-Mischkollektiv (Abb. 4.14).

Merke

Die chronische Bronchitis erzeugt spätestens in exazerbierten Stadien mit entsprechender Schleimproduktion bei der Auskultation trockene Rasselgeräusche in beiden Atemphasen, weil weite Anteile der Atemwege betroffen sind. Dagegen findet sich die Lumeneinengung der COPD entsprechend dem Bronchialasthma schwerpunktmäßig in distalen Anteilen, sodass hinsichtlich der Rasselgeräusche (v.a. Giemen und Pfeifen) bei der Auskultation ebenfalls die exspiratorische Komponente weit überwiegt. Sie kann auch aus diesem Grund als „Asthma bronchiale ohne erkennbare Asthmaanfälle“ verstanden werden. Während die atopische Widerstandserhöhung und Hyperreagibilität der Atemwege beim Asthmapatienten im Vordergrund stehen und erst über eine Chronifizierung zur polsterförmigen Verdickung der Bronchialwände führen, stehen dieselben bei der COPD infolge der inhalativen Noxen am Beginn, ergänzt und verstärkt durch die (milde!) atopische Komponente. Allerdings erhält der Asthmapatient im Gegensatz zu frühen Stadien einer COPD bereits von den ersten Anfällen an eine wirksame prophylaktische Therapie, wodurch die typischen Folgen früherer Jahre mit schweren Verläufen und Lungenemphysem heute kaum noch gesehen werden. Von daher besitzt selbst der „rauchende Asthmatiker“ (10–20 % der Fälle) eine weit höhere Lebenserwartung als der COPD-Patient.

Zusammengefasst entwickeln also Raucher ohne Atopie eine chronische Bronchitis, mit begleitender milder Atopie eine COPD. Die IgE-Serumspiegel sind nur wenig erhöht bzw. bewegen sich teilweise noch im allerdings viel zu weit gefassten Referenzbereich bis etwa 100 I.E. Beim Asthmapatienten ist die Atopie unabhängig von den Rauchgewohnheiten nochmals verstärkt, erkennbar an deutlich höheren IgE-Serumspiegeln meist zwischen 200 und 500 I.E. und manchmal noch weit darüber hinaus.

Differenzialdiagnose
COPD, „einfache“ chronische BronchitisBronchitischronische und Asthma bronchialeAsthma bronchiale weisen etliche Gemeinsamkeiten, aber auch sehr markante Unterscheidungsmerkmale auf. Dies bezieht sich auf ihre jeweiligen Ursachen und symptomatischen Folgen und hat gleichzeitig Auswirkungen auf die Form einer angemessenen Therapie (Tab. 4.2).
Therapie
Die Therapie der COPD ist eine Therapie der chronischen Bronchitis, ergänzt durch Medikamente, die die Bronchien erweitern (Bronchodilatatoren) BronchodilatatorenBronchitis, chronischeGlukokortikoideBronchitis, chronischesowie, eventuell in fortgeschrittenen Stadien, durch Glukokortikoide (Kap. 4.10.2). Am Anfang steht selbstverständlich die Raucherentwöhnung, möglichst begleitet von einer medikamentösen Ersatztherapie und weiteren Hilfen. Für die Bronchodilatation bevorzugt werden Inhalationssprays mit langer Halbwertszeit, z. B. das Sympathomimetikum Formoterol (Forair® Spray) Formoterolund/oder das Parasympatholytikum Umeclidinium (Incruse®). UmeclidiniumIn der Regel wird mit dem Sympathikomimetikum begonnen und erst nachfolgend bei nachlassender Wirksamkeit das Parasympathikolytikum hinzugefügt.
Nach den Leitlinien besteht der wesentliche Unterschied zum Asthma bronchiale darin, dass inhalative Glukokortikoide beim Asthma Asthma bronchialeGlukokortikoide, inhalativesehr frühzeitig und bei GlukokortikoideAsthma bronchialeder COPD frühestens (wenn überhaupt) ab dem Stadium 3 begleitend zu den Bronchodilatatoren eingesetzt werden sollen. Die Studienlage zu den Glukokortikoiden ist uneinheitlich, doch lässt sich wohl zusammenfassend festhalten, dass die Wirksamkeit einer Kombination von z. B. Formoterol und Umeclidinium durch inhalative oder sogar orale Glukokortikoide nicht oder höchstens unwesentlich gesteigert wird, sodass man angesichts ihrer potenziellen Nebenwirkungen eher darauf verzichten sollte.
Eine wesentliche Besserung der Symptomatik kann mit der Atemphysiotherapie, Atemphysiotherapiev.a. über einen sog. exspiratorischen Lungentrainer Lungentrainer, exspiratorischererreicht werden. Dabei handelt es sich vereinfacht ausgedrückt um Geräte, durch die über einen regelbaren Widerstand bei der Ausatmung Atmung und Atemmuskeln trainiert und so das Residualvolumen vermindert werden kann. Begleitende Vibrationen bei manchen Geräten helfen zusätzlich bei der Sekretolyse festsitzenden Schleims.
In Spätstadien der Erkrankung, wenn es bei fortgeschrittenem Lungenemphysem, einem FEV1 < 25 % und unzureichendem Ansprechen der bronchodilatorischen Therapie zur Hypoxämie HypoxämieLungenemphysemgekommen ist, kann mit einer (häuslichen) Sauerstofftherapie immerhin noch eine deutliche Besserung von Dyspnoe und Lebensqualität erreicht werden. Die parallel entstehende pulmonale HypertonieHypertoniepulmonale wird mit spezifisch auf den Lungenkreislauf wirkenden Medikamenten therapiert, um die Funktion des rechten Ventrikels möglichst lange zu erhalten.
Exazerbationen sind in fortgeschrittenen Stadien häufig. Sie entstehen meist im Rahmen von bakteriellen Atemwegsinfektionen und werden entsprechend antibiotisch und bei Bedarf auch mit Glukokortikoiden behandelt. Wie bei anderen schweren Krankheiten werden den COPD-Patienten jährliche Influenza- sowie Pneumokokkenimpfungen COPD (chronisch-obstruktive Lungenerkrankung)Influenza-/PneumokokkenimpfungInfluenzaimpfung, COPDCOPD (chronisch-obstruktive Lungenerkrankung)Influenzaimpfungempfohlen.
Bei Patienten in Spätstadien, jedoch ohne weitere schwere Organerkrankungen, gilt die COPD als Indikation für eine Lungentransplantation.

Zusammenfassung

Akute Bronchitis

Akute Entzündung der unteren, mehrheitlich verbunden mit derjenigen der oberen Atemwege

Ursachen

  • viral (90 %), seltener bakteriell

  • irritativ durch inhalierte Noxen oder aspirierte Fremdkörper

Symptome

  • zunächst irritativer, nachfolgend meist produktiver Husten – schmerzhaft nur bei Beteiligung der Trachea (Tracheobronchitis)

  • Allgemeinsymptome viraler Infekte mit Krankheitsgefühl und mäßigem Fieber

  • bei lokaler oder systemischer Immunschwäche häufig bakterielle Superinfektion, evtl. mit Übergreifen auf Lungengewebe (Bronchopneumonie)

Diagnostik

  • Auskultation meist unauffällig, nur bei sehr umfangreicher Sekretbildung feuchte Rasselgeräusche

  • bei zähem Sekret, v.a. in Verbindung mit spastischer Komponente, trockene Rasselgeräusche

Therapie

  • homöopathische Therapie entsprechend allen viralen Infekten, z. B. durch Bryonia Similiaplex®, Vitamin C, Zink

  • Sekretolyse mittels Inhalationen, ACC, Ambroxol und/oder Phytotherapeutika

  • v.a. bei unproduktivem Husten Reizunterdrückung z. B. durch Silomat®

Chronische Bronchitis

Chronische Entzündung der unteren Atemwege
(→ WHO-Definition beachten)

Ursachen

  • inhalatives Rauchen

  • chronisch belastete Atemluft

  • angeborene oder erworbene Veränderungen wie z. B. Bronchiektasen

Symptome

  • chronischer Husten mit Auswurf

Komplikationen

  • bakterielle Superinfektionen (→ eitriges Sputum)

  • Bronchiektasen

  • Bronchialkarzinom

Diagnostik

  • meist trockene Rasselgeräusche in der Auskultation

  • bei guter Sekretolyse feuchte Rasselgeräusche

Therapie

  • Nikotinabstinenz

  • Sekretolyse (ACC, Ambroxol, Phytotherapie)

  • Atemgymnastik

Obstruktive Bronchitis (COPD)

Chronische Entzündung der unteren Atemwege mit obstruktiver Komponente

Ursachen

  • inhalatives Rauchen in Verbindung mit milder atopischer Diathese

Symptome

  • chronischer Husten mit Auswurf

  • Dyspnoe unter Belastung

Komplikationen

  • bakterielle Superinfektionen (→ eitriges Sputum)

  • Bronchiektasen

  • Bronchialkarzinom

  • Lungenemphysem, Cor pulmonale

Diagnostik

  • trockene Rasselgeräusche in der Auskultation

  • Anamnese, z. B. Ausmaß der Dyspnoe

  • Spirometrie

  • Kontrollen mit dem Peakflowmeter

Therapie

  • entsprechend der einfachen chronischen Bronchitis

  • zusätzlich bronchienerweiternde Inhalationssprays

  • AtemgymnastikAtemgymnastikBronchitis, obstruktive

  • Glukokortikoide eventuell in Spätstadien nach Bedarf

Pneumonie

Die Lungenentzündung (Pneumonie)Pneumonie Lungenentzündungist in jedem Lebensalter eine mögliche und, v.a. im hohen Alter, bei Immunschwächen oder postoperativ, auch häufige Todesursache. Man rechnet in Deutschland mit etwa 600.000 Pneumonien/Jahr und einer Letalität von 0,5–1,0 %, hochgerechnet rund 40.000 Todesfälle/Jahr. Genaue Zahlen sind nicht bekannt, doch nimmt die Pneumonie jedenfalls bei den infektiösen Todesursachen den 1. Platz ein. Weltweit gilt sie als häufigste Infektionskrankheit überhaupt, sofern man grippale Infekte und Durchfallerkrankungen außen vor lässt.
Entsprechend ihrer Bedrohlichkeit wird die Erkrankung in der Regel stationär behandelt. Eigentliche Todesursache ist häufig ein Lungen- oder HerzversagenHerzversagen, PneumonieLungenversagen, Pneumonie (begleitende Myokarditis) oder eine Sepsis aus dem infizierten Gewebe heraus. HierdurchSepsis, Pneumonie bedingt muss die hochgerechnete Statistik ein wenig relativiert werden. So mancher an einer Pneumonie Verstorbene ist in Wahrheit der begleitenden, nicht erkannten Sepsis erlegen.
Krankheitsentstehung
Lungenentzündungen entstehen besonders häufig aus pathologischen Veränderungen von Atemwegen oder Lunge, bei lokaler oder systemischer Immunschwäche, bei Bettlägerigkeit oder im Alter (Abb. 4.15).
Die Pneumonie ist die Entzündung des Lungengewebes, also des Bereiches der Alveolen und des angrenzenden Interstitiums. Sie kann nach den verschiedensten Kriterien eingeteilt bzw. unterschieden werden:
  • Sie kann als primäre Pneumonie direkt in einer gesunden Lunge entstehen oder sekundär als Superinfektion oder fortgeleitet aus den Atemwegen (Bronchopneumonie).Bronchopneumonie

  • Sie kann als Lobärpneumonie Lobärpneumoniedurch eine Vielzahl von Bakterien ausgelöst werden und betrifft dann „nur“ einen einzelnen Lungenlappen (Lobus). Obwohl nur ein einzelner Lappen betroffen ist, verläuft sie im Allgemeinen sehr heftig mit hohem Fieber und einer hohen Letalität.

  • Eine durch Viren verursachte Pneumonie breitet sich dagegen auf die gesamte Lunge aus, erfasst aber hierbei im Wesentlichen nur das interstitielle Lungengerüst unter Aussparung der Alveolen, sodass sie in der Regel mildere Symptome verursacht und mit deutlich geringerer Letalität verbunden ist. Diese Form heißt dementsprechend interstitielle PneumoniePneumonieinterstitielle. Interstitiell verlaufen aber auch Pneumonien, die durch intrazellulär lebende und sich vermehrende Bakterien (z. B. Mykoplasmen, Chlamydien, Rickettsien und Legionellen) Mykoplasmenpneumonieverursacht werden.

  • Historisch bedingt wird die bakterielle Lobärpneumonie zusätzlich noch als typisch Pneumonietypischebezeichnet, weil sie typische und ausgeprägte Symptome verursacht. Entsprechend heißt dann die interstitielle Pneumonie auch atypische PneumoniePneumonieatypische, weil die Symptome zumeist milder und nicht immer gleich auf Anhieb der Lunge zuzuordnen sind.

  • Entzündliche Lungeninfiltrate, die z. B. im Rahmen einer LungentuberkuloseLungentuberkulosePneumonie entstehen und weder mit dem Begriff der Lobär- noch mit demjenigen einer interstitiellen Pneumonie vereinbar sind, fasst man unter dem Begriff der spezifischen Pneumonie zusammen.

  • Die Bronchopneumonie Bronchopneumonieentsteht fortgeleitet aus einer bakteriellen BronchitisBronchitisPneumonie. Sie kann aber auch aus dem nekrotischen Gewebe eines Bronchialkarzinoms durch bakterielle Superinfektion entstehen. Die Entzündung greift auf das peribronchiale Gewebe über, beschränkt sich aber in der Regel auf diesen Bereich und erfasst nicht gleich einen ganzen Lappen.

  • Die Pneumonie der Kleinkinder wird zumeist viral ausgelöst, ist also meist eine interstitielle, atypische PneumoniePneumonieatypische. Die Pneumonie der Erwachsenen hat dagegen überwiegend bakterielle Ursachen (v.a. Pneumokokken, Chlamydien, Mykoplasmen, Hämophilus, Legionellen, Escherichia coli). Bei Erwachsenen findet man also typische und atypische (bakterielle) Pneumonien.

  • Neugeborene entwickeln teilweise letale Pneumonien durch PneumonieFruchtwasseraspirationAspiration von Fruchtwasser FruchtwasseraspirationPneumonieoder durch Infizierung im Geburtskanal der Mutter – z. B. an Chlamydien oder Herpes-Viren.

  • Ein großes medizinisches Problem stellt die Pneumonienosokomialenosokomiale (im Krankenhaus erworbene)Nosokomialpneumonie Pneumonie dar, an der zahlreiche Patienten versterben, weil das (bakterielle) Erregerspektrum nicht nur von dem häuslichen Spektrum verschieden, sondern auch auf die verschiedensten Antibiotika resistent geworden ist. In ambulanten medizinischen Einrichtungen finden sich teilweise ebenfalls multiresistente Keime, sodass der Patient auch dort eine nosokomiale Pneumonie erwerben kann. Letztendlich gehört laut Definition selbst die Praxis des Heilpraktikers zu den nosokomialen Infektionsquellen, obwohl sich dort typische Krankenhauskeime oder Multiresistentes kaum häufiger finden werden lassen als an beliebigen weiteren Orten. Von Bedeutung ist allerdings diesbezüglich und im Hinblick auf die Prüfung die offizielle Definition des Begriffs und nicht das, was ihm sinngemäß zugrunde liegt.

  • Manche Pneumonieformen tragen besondere Namen. Hierzu gehören die LegionärskrankheitLegionärskrankheit, Pneumonie (ausgelöst durch Legionellen), die OrnithoseOrnithose, Pneumonie (ausgelöst durch Chlamydia psittaciChlamydia psittaci), die AspirationspneumonieAspirationspneumonie, das Q-FieberQ-Fieber (ausgelöst durch CoxiellenCoxiellen), die virale GrippeGrippepneumonie- und MasernpneumonieMasernpneumonie, die zusätzlich auch noch häufig eine bakterielle Superinfektion erfahren.

  • Wie überall im Organismus entstehen manchmal auch in der Lunge AbszesseLungenabszess, Pneumonie. Verursachende Bakterien sind zumeist Staphylokokken (Staphylococcus aureus).

Merke

  • Die übliche bakterielle Pneumonie ist eine Lobärpneumonie. Man rechnet mit einem Anteil um 75 % an allen Lungenentzündungen.

  • Die interstitielle Pneumonie ist normalerweise eine virale PneumoniePneumonievirale, kann aber auch durch intrazellulär lebende Bakterien verursacht werden. Auf diese Form entfallen (geschätzt) etwa 25 %.

Symptomatik
Lobärpneumonie
Verursachende Bakterien sind mehrheitlich (Anteil 35–40 %) PneumokokkenPneumokokkenpneumonie (Streptococcus pneumoniae),Streptococcus pneumoniae Lobärpneumonieseltener Staphylokokken, Haemophilus influenzae oder auch Enterobakterien wie Klebsiella. Es sei an dieser Stelle daran erinnert, dass Pneumokokken auch die weitaus häufigste Ursache (50 %) der bakteriellen Meningitis darstellen.
Die Erkrankung beginnt meist hochakut mit Schüttelfrost und schnell ansteigendem Fieber bis 40 °C, schwerem Krankheitsgefühl, Husten, Dyspnoe, TachypnoeTachypnoePneumonie und Tachykardie. Eventuell entsteht eine Zyanose. Sobald dieHustenPneumonieDyspnoePneumonie ZyanosePneumonieEntzündung HustenPneumonieauf die Pleura übergegriffen hat (= Pleuropneumonie),Pleuropneumonie wird der Husten schmerzhaft. Manchmal kommt es wegen der begleitenden Pleuritis zum Nachschleppen der betroffenen Thoraxseite. Der Auswurf kann v.a. bei der StreptokokkenpneumonieStreptokokkenpneumonie wegen geringer Blutbeimengungen rostbraun verfärbt sein, ist ansonsten schleimig-eitrig; teilweise sieht man auch eine deutliche HämoptyseHämoptyseLobärpneumonie. Bei disponierten Patienten entstehen häufig Fieberbläschen (Herpes labialis). FieberbläschenHerpes labialis
Bei unkompliziertem Verlauf kommt es nach ca. 1 Woche unter starkem Schwitzen zur kritischen Entfieberung innerhalb weniger Stunden (Abb. 4.16).
Im betroffenen Lungenlappen sieht man histologisch einen stadienhaften Verlauf von der anfänglichen serösen Flüssigkeitsansammlung in den Alveolen (sog. Anschoppung) über die rote Hepatisation wegen der zusätzlichen Blutbeimischung bis hin zur abschließenden gelben Hepatisation, bei der sich das nunmehr eitrige Sekret verflüssigt und schließlich resorbiert wird. Unter rechtzeitiger und angemessener antibiotischer Therapie sind diese Stadien nicht vorhanden. Entsprechend ist der gesamte Krankheitsverlauf weniger schwer und abgekürzt.
Interstitielle Pneumonie
Die atypische interstitielle PneumoniePneumonieinterstitiellePneumonieatypische betrifft nicht nur einen Lungenlappen, sondern mehr oder weniger große Anteile der gesamten Lunge. Dafür erfasst sie jedoch nicht das gesamte Lungengewebe bis hin zur Mitbeteiligung der Pleura, sondern beschränkt sich in der Regel auf das interstitielle Lungengerüst – unter Aussparung des alveolären Bereichs. Deshalb ist hier im Gegensatz zu dem oft ausgeprägten Krankheitsbild bei der Auskultation zumeist überhaupt nichts Pathologisches zu hören, weil weder Alveolen noch Bronchiolen wesentlich beteiligt sind. Neben Krankheitsgefühl, Husten, Dyspnoe und Tachypnoe kommt es zu mäßigem oder selten auch einmal hohem Fieber. Der TachypnoePneumonieDyspnoePneumonieHusten ist im Gegensatz zur Lobärpneumonie unproduktiv (trocken), weil sich die Atemwege weder an der Entzündung beteiligen noch an einen entzündlich-eitrigen Lungenherd angeschlossen sind.
Diagnostik
Die ambulante Diagnostik zeigt folgende Befunde:
  • Im Vordergrund steht bei der „typischen“ Lobärpneumonie die einen ganzen Lungenlappen betreffende Verminderung des Luftgehalts unter gleichzeitiger Vermehrung ihres flüssigen Anteiles (Entzündung und Exsudat in den Alveolen). Das Atemgeräusch ist also verschärft durch den Anteil hoher Frequenzen und im Gegensatz zum Vesikuläratmen auch während der Exspiration zu auskultieren.

  • Die Perkussion ist gedämpft.

  • Stimmfremitus StimmfremitusPneumonieund Bronchophonie BronchophoniePneumoniesind verstärkt.

  • Das Exsudat in den Alveolen (und evtl. Bronchiolen) verursacht feuchte, fein- bis mittelblasige RasselgeräuscheRasselgeräuschePneumonie, die ohrnah bzw. klingend sind, weil sie über ein infiltriertes Lungengewebe zur Thoraxwand und ins Stethoskop geleitet werden. Zusätzlich entsteht eventuell KnisterrasselnKnisterrasselnPneumonie.

  • Besonders häufig wird gerade die LobärpneumoniePleuritisLobärpneumonie von einer exsudativen, später trockenen Pleuritis begleitet, sodass dann auch Reibegeräusche bis hin zum Lederknarren gehört LederknarrenLobärpneumonieReibegeräuscheLobärpneumoniewerden. Der Husten wird durch HustenLobärpneumoniedie Beteiligung der Pleura für den Patienten schmerzhaft (s. oben).

An das hohe Fieber sei erinnert. Allerdings sind v.a. alte Menschen (und Säuglinge) häufig nicht mehr dazu in der Lage, hohes Fieber zu entwickeln.
Im Blut sieht man bei einer bakteriellen Ursache eine ausgeprägte Leukozytose (als Neutrozytose) mit Linksverschiebung, eine CRP-Vermehrung und eine stark beschleunigte BSG. Bei einer viralen Ursache kann eine Lymphozytose erwartet werden.
Die exakte Diagnostik und Zuordnung erfolgt über das Röntgenbild, auf dem man die Infiltration der Lunge erkennt – entweder auf einen Lappen begrenzt oder generalisiert (Abb. 4.17, Abb. 4.18).
Der Erregernachweis erfolgt aus Sputum oder Bronchialsekret. Abhängig von der Inkubationszeit können evtl. bereits spezifische Antikörper (als IgM) nachgewiesen werden, die frühestens 1 Woche nach der Infektion entstehen.
Vor allem bei der interstitiellen Pneumonie werden für eine endgültige Diagnose häufig eine Röntgenaufnahme sowie der Nachweis entsprechender serologischer Antikörper benötigt, weil bei der klinischen Untersuchung mehrheitlich keine Pathologika in Erscheinung treten.

Merke

Die interstitielle, atypische Pneumonie ist ohne Röntgenbild und spezifische Antikörper kaum zu diagnostizieren. Wegweisend ist der Aspekt eines Patienten, der „für das bisschen Husten und Fieber“ eigentlich „viel zu krank“ erscheint.

Therapie
Im Vordergrund der Therapie stehen Bettruhe und Antibiotika, letztere „zur Abschirmung“ oder „prophylaktisch“, genauer jedoch schlicht aufgrund unzureichender Diagnostik bzw. mangelnder Kompetenz auch immer noch und unverändert häufig bei viralen Ursachen. Die Standortflora bedankt sich dafür gewissermaßen mit immer weiter zunehmenden Resistenzentwicklungen.

Zusammenfassung

Pneumonie

Lungenentzündung
  • Ursachen:

    • häufig im Alter oder bei Säuglingen und Kleinkindern

    • bei Immunschwäche (Diabetes mellitus, AIDS, unter zytostatischer Therapie), Kachexie, Alkoholkrankheit oder COPD

    • bei Bettlägerigen begünstigt durch oberflächliche Atmung und schwere Grunderkrankungen

Lobärpneumonie

„Typisch“ durch Bakterien (meist Pneumokokken) verursacht
  • Symptome: akuter Beginn, hohes Fieber, schweres Krankheitsgefühl, Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie, schmerzhafter Husten, evtl. Hämoptyse oder Zyanose, hohe Letalität, als Komplikation Sepsis, Myokarditis

  • Diagnostik: Röntgenbild, Erregerisolierung aus Sputum, Neutrozytose mit Linksverschiebung, BSG-Beschleunigung, bei der Auskultation verschärftes Atemgeräusch, feuchte, klingende, feinblasige Rasselgeräusche, Bronchophonie und Stimmfremitus verstärkt, Klopfschall gedämpft

  • Therapie: Bettruhe, Antibiotika

Interstitielle Pneumonie

„Atypisch“ durch Viren oder sich intrazellulär vermehrende Bakterien (Chlamydien, Mykoplasmen, Legionellen u.a.) verursacht
  • Symptome: Husten, Krankheitsgefühl, zumeist nur mäßiges Fieber, evtl. Dyspnoe, Tachypnoe und Tachykardie

  • Diagnostik: Röntgenbild, Lymphozytose, Versuch der Antikörperbestimmung, bei Auskultation, Perkussion, Bronchophonie oder Stimmfremitus häufig keine Veränderungen

  • Therapie: Bettruhe, Antibiotika

Bronchopneumonie

Fortgeleitet aus einer bakteriellen Bronchitis oder einem infizierten Bronchialkarzinom, nur Teile eines Lappens erfassend

Nosokomiale Pneumonie

Im Krankenhaus bzw. einer medizinischen Einrichtung erworben, häufig Lobärpneumonie durch resistente Problemkeime, hohe Letalität

Pleuritis

Krankheitsentstehung
Die PleuritisPleuritis ist die Entzündung des Brustfells. Eine primäre Pleuritis ist sehr selten, entsteht evtl. einmal im Rahmen eines Virusinfekts der Atemwege. Im Allgemeinen entsteht sie sekundär und fortgeleitet aus einer LobärpneumonieLobärpneumoniePleuritis, einer TuberkuloseTuberkulosePleuritis, einem LungeninfarktLungeninfarkt, Pleuritis (z. B. im Rahmen einer Lungenembolie), einem Tumor (Bronchial- oder Mammakarzinom) oder über das Zwerchfell bei Erkrankungen der dort anliegenden Organe des Bauchraums – besonders häufig als linksseitiger Pleuraerguss begleitend zu einer akuten Pankreatitis, obwohl dieses Organ gar keinen direkten Kontakt zum Zwerchfell aufweist.
Formen
  • Die trockene Form einer Pleuritis, die Pleuritis sicca, kann der exsudativen Form, der Pleuritis exsudativa vorangehen Pleuritisexsudativaoder auf diese folgen. Die zunächst exsudative Pleuritis der Tuberkulose geht häufig in die sog. käsige Pleuritis mit zuletzt dicken, narbigen Pleuraschwarten über.

  • Die eitrige PleuritisPleuritiseitrige, z. B. im Rahmen einer Lobärpneumonie, wird als PleuraempyemPleuraempyem bezeichnet, wobei der Begriff Empyem bekanntlich eine Eiteransammlung in einem bereits bestehenden Hohlraum des Körpers bezeichnet (Gallenblasen-Empyem usw.).

  • Die hämorrhagische PleuritisPleuritishämorrhagische beschreibt schließlich das blutige Exsudat z. B. im Rahmen eines Pleura-Tumors oder fortgeleitet aus einem Mamma- oder Lungenkarzinom.

Pleuritis sicca

Die Pleuritis siccaPleuritissicca verursacht durch die gute nervale Versorgung der Pleura parietalis meist Schmerzen bei der Atmung, wodurch der Patient versucht, oberflächlich und einseitig zu atmen. Es resultiert also eine oberflächliche, beschleunigte Atmung, wobei manchmal ein leichtes Nachschleppen der erkrankten Seite beobachtet werden kann, wenn auch nicht so ausgeprägt wie beim Pneumothorax. Teilweise entsteht ein trockener ReizhustenPleuritis siccaReizhusten. Weil die Head-Zone der Pleura von Th2 bis Th12 reicht, erscheinen die Schmerzen nicht so selten auch im Bauchraum bis hin zum Unterbauch. Manchmal verläuft die Pleuritis auch symptomlos und wird eher zufällig entdeckt. Eine Temperaturerhöhung entsteht im Rahmen der Grunderkrankung, ist von der Pleuritis ausgehend meist nur wenig ausgeprägt. Eine PleuraschwartePleuraschwarte kann zur Behinderung der Inspiration mit Zwerchfellhochstand führen.
Diagnostik
Im Anfangsstadium entsteht auskultatorisch häufig ein feines ReibegeräuschReibegeräuschePleuritis sicca. Das typische LederknarrenLederknarrenPleuritis sicca ist erst bei ausgeprägteren Verwachsungen in späteren Stadien zu hören. Über Röntgenbild und Laborparameter wird versucht, die Entzündung ursächlich abzuklären.

Pleuritis exsudativa

Die Pleuritis exsudativaPleuritisexsudativa kann erhebliche Flüssigkeitsansammlungen bis zu mehreren Litern im Pleuraspalt verursachen, wodurch aus dem Spalt schnell eine Höhle wird (Abb. 4.19). Diese Flüssigkeit – serös, fibrinös, blutig oder eitrig – verteilt sich nach den Gesetzen der Schwerkraft, aber auch nach den nicht überall identischen Druckverhältnissen. Man kann dem in der Regel entzündlich verursachten Exsudat noch das nicht-entzündliche Transsudat gegenüberstellen, das bei Rechtsherzinsuffizienz (Rückstau in die Kapillaren von Thoraxwand und Pleura parietalis), terminaler Niereninsuffizienz bzw. nephrotischem Syndrom oder Leberzirrhose entsteht.
Symptomatik
Abhängig vom Volumen des Exsudats kommt es zu Dyspnoe, thorakalem Druck und eventuell auch zu einer mäßigen Verlagerung des Mediastinums zur gesunden Seite ähnlich einem unvollständigen Pneumothorax. In diesen Fällen werden dann auch gestaute HalsvenenHalsvenenstauungPleuritis exsudativa DyspnoePleuritis exsudativasichtbar. Teilweise entstehen als Phrenikusreiz (C4) Schulterschmerzen.
Diagnostik
Über einem größeren Erguss ist das Atemgeräusch aufgehoben. DerKlopfschallgedämpfter Klopfschall ist gedämpft. Der Stimmfremitus StimmfremitusPleuritis exsudativawird nicht bis zur Thoraxwand weitergeleitet, ist also nicht mehr palpabel. Durch Sympathikusreiz kann es (selten) sogar zu einer Pupillendifferenz kommen (M. dilatator pupillae). Der eigentliche Nachweis erfolgt durch Röntgen, Ultraschall und Untersuchung des Punktats (Abb. 4.20).
Therapie
Große Pleuraergüsse werden in der Klinik punktiert und abgelassen, um so für eine Entlastung zu sorgen – aber auch, um gleichzeitig eine zusätzliche diagnostische Möglichkeit zu erhalten (Abb. 4.21). Eine ursächliche Diagnose bzw. Zuordnung zu einer bis dahin nicht erkannten Grunderkrankung ist nämlich häufig recht schwierig, manchmal sogar unmöglich. Abpunktierte Ergüsse laufen, abhängig von ihrer Ursache, oftmals wieder nach, sodass manchmal nichts anderes übrig bleibt, als durch infiltrierte Substanzen die beiden Pleurablätter umschrieben miteinander zu verkleben.

Zusammenfassung

Pleuritis, Pleuraerguss

Entzündung des Brustfells, zum Teil mit erheblichen Flüssigkeitsansammlungen im Pleuraspalt

Ursachen

  • begleitend zu viralen Infekten der Atemwege

  • Lobärpneumonie

  • Tuberkulose

  • Bronchialkarzinom, Mammakarzinom

  • Lungeninfarkt, z. B. im Rahmen einer Lungenembolie

  • als Transsudat bei Rechtsherzinsuffizienz, Niereninsuffizienz, nephrotischem Syndrom oder Leberzirrhose

  • akute Pankreatitis

Symptome

  • Dyspnoe

  • thorakaler Druck

  • Schmerzen bei der Atmung mit Nachschleppen der betroffenen Seite

  • bei Mediastinalverlagerung gestaute Halsvenen

  • evtl. Fieber

Diagnostik

  • auskultatorisch abgeschwächtes Atemgeräusch, abgeschwächte Bronchophonie und Stimmfremitus, gedämpfter Klopfschall

  • apparativ mittels Ultraschall und Röntgen

  • Untersuchung des Punktats

Therapie

  • Behandlung der Ursache

  • Punktion

Asthma bronchiale

Das BronchialasthmaBronchialasthma Asthma bronchialeist eine Erkrankung aus dem atopischen Formenkreis, zu dem Erkrankungen zählen, die den Kriterien einer sog. Allergie vom Typ 1 gehorchen (Fach Immunologie). Entsprechend den weiteren atopischen Krankheiten AtopieAsthma bronchialeAllergieAsthma bronchiale(Heuschnupfen, atopisches Ekzem, Urtikaria, allergische Reaktionen auf Insektenstiche) gewann auch das Asthma bronchiale in den westlichen Ländern laufend über viele Jahrzehnte an Bedeutung, wobei nun allerdings eine Art Plateau ohne weitere Veränderungen entstanden zu sein scheint.
Derzeit betrifft das Asthma bronchiale in Deutschland etwa 6 % der erwachsenen Bevölkerung und 14 % der Kinder. Dabei ist ein Häufigkeitsmaximum im 3.–4. Lebensjahr zu verzeichnen, auch wenn Asthma grundsätzlich in jedem Alter entstehen kann. Andererseits verschwinden beim größeren Teil der Kinder die Symptome bis zum Erwachsenenalter, um dann nur teilweise in späteren Jahren erneut aufzutreten. Zusätzlich erkranken auch Erwachsene, die während der Kindheit symptomlos waren. Es gibt deshalb keinen direkten Zusammenhang zwischen der Häufigkeit im Kindes- und Erwachsenenalter. Insgesamt rechnet man weltweit mit etwa 300 Millionen Betroffenen, womit das Asthma bronchiale zu den häufigsten Krankheiten überhaupt zählt.
Die Letalität der Erkrankung ist seit etlichen Jahren rückläufig, weil die modernen standardisierten Therapien ungleich wirksamer sind als diejenigen früherer Jahre. Inzwischen entstehen Todesfälle fast nur noch bei unzureichenden bzw. fehlerhaften Therapien, z. B. einer Non-Compliance gegenüber inhalativen Glukokortikoiden. Sie sind also eher selten geworden, während vor der Jahrhundertwende noch mehrere Tausend Patienten/Jahr daran verstarben. Selbst das Lungenemphysem, früher nahezu eine „Selbstverständlichkeit“ beim chronischen Asthmapatienten, wird kaum noch gesehen.
Definition
Asthma heißt im Griechischen AtemnotAtemnot. Das Asthma bronchiale ist also die durch krankhaft veränderte Bronchien bzw. Bronchiolen verursachte Atemnot. Das Asthma cardiale bezeichnet eine Atemnot, die durch eine Herzinsuffizienz hervorgerufen wird.
Ausgelöst wird das Bronchialasthma durch einen Spasmus der glatten Muskulatur der Wände von kleinen Bronchien und Bronchiolen mit Verengung ihres Lumens. Dies erfolgt anfangs immer anfallsartig, in späteren Stadien zumindest teilweise auch als Dauerzustand. Es resultiert eine anfallsweise oder (in späten Stadien) andauernde Atemnot (Dyspnoe), die bei ausgeprägten Formen mit Todesangst verbunden ist, weil der resultierende Luftdurchtritt tatsächlich kaum noch zum Leben reicht. Die Atemnot geht häufig mit einem quälenden Husten, HustenAsthma bronchialein fortgeschrittenen Stadien auch mit der Produktion eines zähen, glasigen Sputums einher. Manchmal, v.a. bei Kindern, entsteht allerdings als früher Hinweis lediglich ein chronisch rezidivierender Hustenreiz aufgrund der entzündlichen Vorgänge, jedoch noch ohne deutliche Dyspnoe, bis dann zu einem späteren Zeitpunkt die Anfälle erscheinen.

Merke

Definitionsgemäß handelt es sich beim Asthma bronchiale um eine entzündliche, obstruktive Erkrankung der Atemwege mit anfallsweise auftretender Dyspnoe auf dem Boden einer bronchialen Hyperreaktivität und reversibler Verengung von kleinen Bronchien und Bronchiolen. Als früher Hinweis erscheint manchmal lediglich ein rezidivierender Husten.

Krankheitsentstehung
Das Spektrum angeschuldigter Ursachen entspricht der pauschalierten Definition der Erkrankung. Man kennt die im Sinne der Symptomatik ursächliche Hyperreagibilität der Atemwege mit resultierender Spastik, ist aber nicht in der Lage, den gemeinsamen Nenner für diese immer gleiche Auswirkung zu finden:
  • Allergisches Asthma bronchialeAsthma bronchialeallergisches: IgE-vermittelte Form mit Antikörpern u.a. gegen Pollen, Tierhaare, Hausstaubmilben bzw. deren Ausscheidungen, Bettfedern, Schimmelpilzsporen, Insektengifte (Bienen, Wespen) sowie ungezählte Nahrungsmittel einschließlich enthaltener Konservierungsmittel. Diese Form wird auch als extrinsisches Asthma bronchialeAsthma bronchialeextrinsisches bezeichnet, weil die auslösenden AllergeneAllergeneAsthma bronchiale „von außen“ kommen. Dabei gilt dieHausstaubmilbenallergieAsthma bronchiale Hausstaubmilbe als häufigstes Allergen überhaupt.

  • Infektbedingtes, sog. intrinsisches Asthma bronchialeAsthma bronchialeintrinsisches (infektbedingtes): Atemnot im Zusammenhang mit Infekten der Atemwege z. B. durch Rhino-, RS- oder Corona-Viren oder bei bakteriellen Infekten. Als Ursache postuliert man der Einfachheit halber die direkte Stimulierung sensibler Nerven durch Viren oder Bakterien, als Hinweis auf die weit verbreiteten, naiven Vorstellungswelten der Medizin gerade auch beim Asthma. Der Begriff „intrinsisch“ ist ohnehin nicht wirklich glücklich gewählt, denn Viren und Bakterien kommen bekanntlich ebenfalls „von außen“.

  • Mischform aus extrinsischem und intrinsischem Asthma bronchiale: Exazerbation eines allergischen Asthma bronchiale im Rahmen von Infekten

  • AnstrengungsasthmaAnstrengungsasthma: Anfälle im Rahmen oder (meistens) im Anschluss an körperliche Belastungen

  • Medikamentös ausgelöstes Asthma bronchialeAsthma bronchialemedikamentös ausgelöstes durch Hemmer der Prostaglandinsynthese (v.a. ASS, weniger deutlich durch Ibuprofen und Diclofenac), durch Penicilline oder Sulfit-Beimengungen mancher Medikamente

  • Beruflich verursachtes Asthma bronchialeAsthma bronchialeberuflich verursachtes durch Inhalation von allergisierenden oder toxischen Substanzen – z. B. als Bäckerasthma (Mehlstaub, Hilfsstoffe, Schimmelpilze) oder als Asthma des Pilzzüchters (Pilzsporen bzw. Konidien)

  • Ein privat, freizeit- oder urlaubsbedingtes Asthma wurde bisher noch nicht definiert.

Die Einteilung ist unglaublich sinnlos, denn jedes Allergen des Asthmapatienten lässt sich der IgE-vermittelten Allergisierung zuordnen. Dies bedeutet, dass das fehlgeleitete Immunsystem des Atopikers alle diese Allergene als Parasiten einstuft und mit genau den Mitteln dagegen angeht, die dafür als wirksam erachtet und im Verlauf vieler Jahrmillionen entwickelt worden sind. Der Mehlstaub des Bäckers, Pollen, Tierhaare und Nahrungsbestandteile oder die Konidien des Pilzzüchters werden genauso verwechselt und gleichbehandelt wie Viren, Bakterien und Pilze. Deswegen sind beim infektallergischen Asthma regelhaft IgE-Antikörper gegen unterschiedlichste Erreger nachzuweisen, während nicht-atopische Immunsysteme diese Infektionen mit der Bildung von IgG oder über die zellvermittelte Abwehr beantworten. Selbst in schulmedizinischen Definitionen ist neuerdings klar geworden, dass die Trennung zwischen in- und extrinsisch nicht mehr aufrechtzuerhalten ist, weil die Mehrzahl der kindlichen Asthmaanfälle gerade im Zuge viraler Atemwegsinfekte auftritt bzw. das vorbestehende Asthma auch beim Erwachsenen exazerbiert.
Selbst beim Anstrengungsasthma Anstrengungsasthmafindet man erhöhte IgE-Serumspiegel, sofern man danach sucht!! Auffallend im medizinischen Alltag ist allerdings, dass genau dies regelhaft eben nicht geschieht – weder bei Heuschnupfen oder Asthma bronchiale noch bei urtikariellen Symptomen oder gar einer Neurodermitis. Ungezählte Asthma- oder Neurodermitis-Patienten wissen nichts von IgE-Spiegeln, weil dieselben nie bestimmt worden sind. Dies geht so weit, dass die Bitte informierter Patienten um die Bestimmung des IgE-Serumspiegels in zahlreichen Praxen abschlägig beschieden wird, weil man den Zusammenhang nicht versteht. Andererseits hat natürlich das Wissen um die Höhe des Serumspiegels so lange keine therapeutischen Konsequenzen, wie die im Folgenden beschriebenen Ursache-Wirkungs-Beziehungen mitsamt den resultierenden Möglichkeiten der Heilung atopischer Erkrankungen noch keinen Einzug in die Medizin gefunden haben.
Genetische Ursachen
Die wesentliche Ursache von Asthma bronchialeAsthma bronchialegenetische Ursachen und allen weiteren ErkrankungenAtopieAsthma bronchiale aus dem atopischen Formenkreis besteht in angeborenen chromosomalen Veränderungen, die in erster Linie eine Umpolung und „Simplifizierung“ des Immunsystems erzeugen: Ein Großteil der Fremdantigene wird unabhängig von ihrer eigentlichen Zugehörigkeit als Parasit, als Wurm oder Amöbe wahrgenommen. Die feine Unterscheidungsfähigkeit üblicher Immunsysteme einerseits zwischen unterschiedlichen Erregerarten wie Viren, Bakterien und ihren Toxinen, Pilzen oder Parasiten und andererseits Fremdantigenen wie Pollen, Tierhaaren oder üblichen Nahrungsbestandteilen, die keinerlei Bedrohung für den Organismus darstellen können, geht dadurch beim Atopiker vollständig verloren.
Als weitere Folge, von der Medizin immer noch nicht zur Kenntnis genommen, entstehen notwendigerweise gehäufte Infekte in Kindheit und (zumindest frühem) Erwachsenenalter, denn wenn Viren und Bakterien als beherrschende Ursachen infektiöser Erkrankungen nur noch oberflächlich und unspezifisch „als Würmer“ bekämpft werden, haben sie leichtes Spiel in ihrer eigenen Vermehrung. Indem auch die Fähigkeit zur Erzeugung hohen Fiebers verloren geht (s. später), lässt sich die Atopie zusätzlich und unabhängig von ihren allergischen Symptomen mit einer allgemeinen Immuninsuffizienz gleichsetzen.

Merke

Atopische Immunsysteme wähnen sich gewissermaßen von Würmern umzingelt; sie reagieren im eigentlichen Sinn wahnhaft.

Für die Fehlsteuerung wird eine ganze Reihe von Genen verantwortlich gemacht, sodass die Anlage zur Atopie sehr wahrscheinlich polygenetisch verursacht wird, allerdings mit einem Schwerpunkt auf einigen wenigen Genen:
Besonders bedeutsam erscheint beispielsweise ein Chromosomendefekt auf Chromosom 11. Die Mutation betrifft ein Enzym namens δ-6-Desaturaseδ-6-Desaturase-Mutation;Desaturase-MutationAsthma bronchiale, dessen Funktion in der Umwandlung der 2-fach ungesättigten LinolsäureLinksherzinsuffizienzLinolsäure in die 3-fach ungesättigte γ-Linolensäureγ-Linolensäure;Linolensäure besteht. Linolsäure ist ein essenzieller Nahrungsbestandteil, weil sie zwar zur Synthese eines Teils der Prostaglandine und Leukotriene benötigt wird, jedoch im Organismus nicht selbst synthetisiert werden kann. Dies bedeutet, dass sie entsprechend den Vitaminen und essenziellen Aminosäuren mit der Nahrung zugeführt werden muss. Die benötigte Menge liegt bei 10–15 g/Tag. Enthalten ist sie in pflanzlichen Ölen. Linolsäure ist neben α-Linolensäure, α-Linolensäure;Linolensäureaus der Omega-3-Fettsäuren entstehen, die einzige essenzielle Fettsäure menschlicher Nahrung. Aus der zugeführten Linolsäure entsteht im gesunden Organismus in einem ersten Schritt γ-Linolensäure und aus dieser auf verschiedenen Stoffwechselwegen die unterschiedlichsten Endprodukte, darunter über die Arachidonsäure (Fettsäure mit 20 C-Atomen) ein Teil der Prostaglandine und Leukotriene. ProstaglandineLeukotrieneEin angeborener Mangel an wirksamer Desaturase führt demnach zu einem Mangel an γ-Linolensäure und einem Defizit dieser Endprodukte.
Ein weiterer, möglicherweise ebenfalls im Vordergrund stehender Defekt betrifft Chromosom 5 und hier Faktoren, welche von den TH2-HelferzellenTH2-Helferzellen produziert werden und den kontaktierenden B-Lymphozyten signalisieren, welche Immunglobuline deren „Töchter“ (= Plasmazellen) zu produzieren haben. Abhängig vom Cocktail der Interleukine, die sie von den Helferzellen erhalten, werden im Zuge der Immunantwort von den Plasmazellen IgA-, IgG- oder eben IgE-Antikörper produziert und in die Körperflüssigkeiten abgegeben. Im Hinblick auf die IgE-Erzeugung stehen die Interleukine 4, 9 und 13 im Vordergrund. Beteiligt ist zusätzlich Interleukin 5 – zumindest insofern, als dieser Botenstoff der Helferzellen im Knochenmark die Produktion der eosinophilen Granulozyten ankurbelt und dadurch die für die Typ-1-AllergieTyp-1-Allergie, Eosinophilie typische Eosinophilie mit den erhöhten IgE-Serumspiegeln verknüpft.
T-Helferzellen erhalten ihre Informationen über die Art des zu bekämpfenden Fremdmaterials von Makrophagen und dendritischen Zellen, die parallel zur Präsentation phagozytierten Materials diesem zugeordnete Interleukine an die Helferzellen weitergeben, sodass dieselben erst auf dieser Basis ihren eigenen Nachrichtencocktail für die B-Lymphozyten zusammenmischen. Beispielsweise ist bei bakteriellen Infekten zwar IL-4 ebenfalls darin enthalten, dagegen fehlen IL-9 und IL-13, sodass anstelle der IgE- nun IgG-Antikörper gebildet werden. Zusätzlich entscheidet sich bereits an der Schnittstelle der antigenpräsentierenden Zellen, ob das Immunsystem überhaupt Notiz von Fremdantigenen (z. B. Nahrungsfaktoren) nimmt, ob es dieselben viralen oder bakteriellen Erregern zuordnet oder ob diese Zellen die Harmlosigkeit von Fremdmaterial erkennen und genau deswegen von vornherein nicht verarbeiten. In diesem Fall entstehen, wie evolutionär vorgesehen, keinerlei Immunreaktionen.
Gegenüber viralen Erregern entstehen bei einem gesunden Immunsystem in erster Linie nicht TH2-, sondern TH1-Helferzellen,TH1-Helferzellen wodurch eine gänzlich andere Schiene des Immunsystems aktiv wird, mithin auch keine Interleukine, die zu IgE führen, entstehen können. Zusätzlich werden dabei Interferone Interferonegebildet, welche die Abwehr von Viren enorm verstärken. Ihr Mangel bei Atopikern erklärt zusätzlich zu den „falschen Immunglobulinen“, warum virale Infekte bei den Betroffenen häufiger apparent erscheinen und heftiger verlaufen.

Achtung

Es versteht sich von selbst, dass die kurzen Hinweise auf die Arbeitsweise gesunder und atopischer Immunsysteme ohne Kenntnis des Faches Immunologie nicht verstanden werden können.

Nun scheint die grundlegende Einordnung von Fremdantigenen durch antigenpräsentierende Zellen mit nachfolgendem Informationsfluss zu den T-Helferzellen vom Chromosom 11 abhängig zu sein, weil nach einer Heilung seiner Mutation genetische Abweichungen auf Chromosom 5 offensichtlich unbedeutend werden. Dies geht daraus hervor, dass sich im Zuge einer Normalisierung des Desaturase-Weges auch die IgE-Serumspiegel sowie die vorbestehende Eosinophilie Eosinophiliein aller Regel vollständig normalisieren. Damit ist eine Erkrankung aus dem atopischen Formenkreis unmöglich geworden, denn IgE ist die Basis jeglicher atopischen Reaktionsweise. Übliche Infekte verlaufen milder und werden seltener.
Ein Mangel an δ-6-Desaturase hat einen Mangel an γ-Linolensäure γ-Linolensäure;LinolensäureMangelzur Folge und dieser wiederum führt dazu, dass neben der Schieflage des Immunsystems ein Mangel an Prostaglandinen (z. B. PGE2) entsteht. Vor allem PGE2 bewirkt an der glatten Muskulatur von Gefäßen und Bronchialsystem eine Erschlaffung, führt also zu einer Dilatation der Bronchien, daneben zur Weitstellung der Blutgefäße (z. B. auch in der Niere). Ein Mangel führt dagegen in den Atemwegen zum relativen Überwiegen von PGF (und D2) und damit zur Engerstellung oder zumindest zu einer Störung des Gleichgewichts zwischen Verengung und Relaxation im Bronchialsystem. Die Störung dieses Gleichgewichts führt beim Analgetika-Asthma (v.a. ASS-induziert) Analgetika-Asthmaoder beim Anstrengungsasthma Anstrengungsasthmabereits ohne zusätzliche Allergene zur Engstellung der Bronchiolen, woran die Bedeutung des hyperreagiblen Bronchialsystems auf der Basis eines Missverhältnisses verschiedener Prostaglandine abgelesen werden kann. Allerdings tragen auch die zahlreichen IgE-besetzten Mastzellen an der Oberfläche der Schleimhäute (s. unten) maßgeblich zum Geschehen bei, weil sie offensichtlich bereits bei minimalen, selbst physischen Reizen degranulieren können. Mit ursächlich für einen Anfall nach körperlicher Anstrengung ist wohl die Eindickung des Schleims, weil die Atemgase im Verlauf der Hyperventilation bzw. Mehratmung nicht mehr mit Wasserdampf gesättigt sein können.
Die Chromosomendefekte bewirken also, dass in verschiedenen Körperbereichen (u.a. Haut, glatte Muskulatur, Immunsystem), in denen sich mehrere Komponenten eines Regelkreises mit der korrekten Einstellung diverser Faktoren an die jeweiligen Erfordernisse beschäftigen, wesentliche Bestandteile fehlen. Auch jenseits von Regelkreisen entstehen einzelne Defizite, z. B. an der Haut. So führt dort der Mangel an γ Linolensäure, einem wichtigen und physiologischen Bestandteil der Epidermis, zur auffallend trockenen Haut des Atopikers. Die Überstimulation der Eosinophilen-Synthese durch IL-5 und des IgE-Serumspiegels durch die Interleukine 4, 9 und 13 hat zur Folge, dass die Schleimhäute in Atemwegen und Darmtrakt, abhängig von der Eintrittspforte der vorherrschenden Allergene, durch eine große Anzahl von Eosinophilen und Mastzellen besetzt sind.
Bereits in der Säuglingszeit erscheint als erster Hinweis auf die atopische Diathese ein mehr oder weniger ausgeprägter MilchschorfMilchschorf, atopische Diathese, sobald Kuhmilchprodukte zugefüttert werden. Das kann man als Reaktion auf deren Proteine betrachten, die in diesem Lebensabschnitt ohne vorherige Spaltung im Dünndarm über Endozytose aufgenommen werden und deshalb als Fremdantigen wirken. In der Kindheit stehen rezidivierende TonsillitisrezidivierendeTonsillitiden oder Otitis mediarezidivierendeMittelohrentzündungen im Vordergrund – oft bis ins Erwachsenenalter hinein, weil das Immunsystem nicht in der Lage ist, gegenüber zahlreichen Viren und Bakterien eine physiologische Antwort zu erzeugen. Ein ausreichend hohes, der jeweiligen Situation angemessenes Fieber ist wegen des Mangels an Pg-E2 im hypothalamischen Temperaturzentrum zumindest im Erwachsenenalter nicht mehr erreichbar.

Hinweis des Autors

Bei Kindern, Jugendlichen und jungen Erwachsenen kann die beständige Rezidivneigung hinsichtlich eitriger Tonsillitiden, Otitiden und Sinusitiden als geradezu pathognomonisch für eine atopische Diatheseatopische Diathese angesehen werden. Oft genug wurden die Tonsillen überflüssigerweise bereits in früher Kindheit entfernt. Wegen der Neigung zur nasalen Polyposis Polyposis, nasalebesteht häufig eine behinderte Nasenatmung. Die Impetigo contagiosa Impetigo contagiosades Kleinkindesalters und die Neigung zur Warzenbildung Warzenbildungin jedem Lebensalter weisen ergänzend auf die immunologische Inkompetenz und die gestörte Barrierefunktion der Haut (Sebostase). Die diesbezügliche Verdachtsdiagnose gilt bereits nahezu zweifelsfrei für Patienten mit ausgeprägter Sebostase und der Anamnese eines Milchschorfs. In all diesen Fällen sollte grundsätzlich der IgE-Serumspiegel bestimmt werden, auch wenn noch keine Erkrankung aus dem atopischen Formenkreis entstanden ist, um die Möglichkeit einer wirksamen Prophylaxe zu erhalten und die Schieflage des Immunsystems auszugleichen. Selbst eine adäquate Fiebererzeugung wird im Verlauf der Therapie wieder möglich – von größter Bedeutung nicht nur für die Infektabwehr, sondern auch in Bezug auf die Vermeidung oder wenigstens das Hinauszögern der Entstehung maligner Erkrankungen!

Während das relative Überwiegen von Pg-F (in der Bronchialwand) und Pg-D2 (aus Mastzellen) gegenüber Pg-E2 einen Teil der Hyperreagibilität des Bronchialsystems Asthma bronchialeBronchialsystem, HyperreagibilitätBronchialsystem, Hyperreagibilität, Asthma bronchialezu erklären vermag, führt die fehlgesteuerte Überproduktion von IgE (über die Mastzellaktivierung) Asthma bronchialeIgE-Überproduktionneben der Bronchokonstriktion auch zur entzündlichen Komponente und damit zur Entwicklung des chronischen Asthma bronchiale. Die aus den Mastzellen erfolgende Histamin-Freisetzung im Verlauf der Bindung von Allergenen an ihre spezifischen membranständigen IgE-Antikörper (Fach Immunologie) löst Konstriktion und nachfolgende Entzündung der Bronchiolen aus. Zusätzlich entstehen aus den Mastzellen weitere Stoffe wie Prostaglandine und Leukotriene, daneben auch schädigende Oxidationsprodukte (Sauerstoffradikale) aus Granulozyten und Eosinophilen, die diese Vorgänge unterstützen und verstärken.

Merke

Die Hyperreagibilität im System der glatten Bronchialmuskulatur führt im Zuge einer wiederholten Allergenexposition und der resultierenden muskulären Hypertrophie und entzündlichen Wandverdickung mit Schleimsekretion im Bronchialbaum schließlich zum chronischen Asthma bronchiale, wodurch auch außerhalb akuter Anfälle Atemnot besteht.

Allergene
Fast regelhaft bestehen beim Asthma bronchialeAllergeneAllergeneAsthma bronchialeAsthma nicht nur Allergien auf verschiedene PollenPollenallergie, HausstaubHausstaubmilbenallergieAsthma bronchiale oder chemische Stoffe, sondern auch aufNahrungsmittelallergie, Asthma bronchiale Nahrungsmittel. Ganz im Vordergrund befinden sich – entsprechend den Verhältnissen bei der Neurodermitis – Eiweiß-Unverträglichkeiten aus Milch und/oder Weizen, seltener auch Hühnerei. Speziell diese Nahrungsbestandteile sind als sog. Grundallergene zu betrachten, auf die sich weitere Lebensmittel einschließlich diverser Konservierungsmittel und Gewürze aufpfropfen. Ein guter Hinweis auf diese Zusammenhänge bietet der Milchschorf des Säuglings, der genau dann entsteht, wenn diese Nahrungsmittel zugeführt werden (s. oben). Gerade das Kuhmilcheiweiß als zumeist erstes Allergen des Atopikers scheint nachfolgenden Allergenen den Weg zu bereiten, gewissermaßen die angeborene Anlage einer „IgE-Karriere“ erst richtig zu manifestieren.

Hinweis des Autors

Kinder, die von einer nicht-atopischen (!) Mutter mit dem physiologischerweise sehr hohen Gehalt der Muttermilch an γ-Linolensäure (180 mg/Tag) lange gestillt werden und im kritischen Zeitraum der ersten 4–6 Monate weder Kuhmilch- noch Weizenproteine erhalten, entwickeln ihre atopischen Symptome in aller Regel sowohl deutlich später als auch sehr viel milder, falls überhaupt! Die Milch einer atopischen Mutter enthält dagegen wenig oder (bei homozygoter Anlage) keine γ-Linolensäure und ist im Hinblick auf diese Art einer Prophylaxe ohne Nutzen, sofern die Betroffene nicht zumindest während der Stillzeit γ-Linolensäure substituiert. Im Idealfall sollte jede Schwangere mit positiver Familienanamnese die Höhe ihres IgE-Serumspiegels kennen, um ihrem Kind die bestmögliche Prophylaxe zu ermöglichen.

Die Psyche scheint als grundsätzlicher Verstärkungsfaktor zahlreicher Krankheiten und ihrer Symptome auch als Auslöser eines Asthmaanfalls von Bedeutung zu sein. Möglicherweise werden psychische Alterationen über vagale Efferenzen zu den Atemwegen geleitet. Leider glaubt noch heute so mancher Therapeut dabei sogar an ein verursachendes Prinzip. Allerdings vermag eine sehr ausgeprägte und anhaltende Stresssituation oder eine Phase tiefer Trauer die Asthmasituation sogar (laut Medizin „paradoxerweise“) zu verbessern. Dies erscheint folgerichtig, weil im Zusammenhang oft sehr hohe Cortisol-Serumspiegel vorherrschen: Zum Stress gesellt sich das Stresshormon.

Hinweis des Autors

Immer zu denken ist auch an eine intestinale CandidoseCandidose, intestinale, Asthma bronchiale, Asthma bronchialeCandidose, intestinaledie jegliche Allergie verstärkt (nicht verursacht). Möglicherweise besitzen gerade Candida-Allergene die Eigenschaft, die Umstimmung des Immunsystems in Richtung IgE-Synthese weiter zu verstärken. Jedenfalls kann eine ordentlich durchgeführte Darmsanierung, unter Einschluss von Nystatin, bestehende Symptome sehr ausgeprägt abmildern.

Kriterien der Krankheitsentstehung
Die Anlage zum Asthma bronchialeAsthma bronchialefamiliäre Häufung wird durch den angeborenen Chromosomendefekt bereits „in die Wiege gelegt“, wie man u.a. an der familiären Häufung und einer besonders hohen Konkordanz unter eineiigen Zwillingen in Bezug auf sämtliche atopischen Erkrankungen erkennt. Ob es allerdings im Laufe des Lebens dazu kommt, ob stattdessen eine Neurodermitis oder „nur“ eine allergische Rhinitis oder im Extremfall auch alle 3 Erkrankungen oder aber keine von ihnen entstehen, hängt von einer ganzen Reihe zusätzlicher Faktoren ab, von denen bisher nur wenige bekannt sind.
Entscheidend scheint zunächst, ob von den im Vordergrund stehenden Chromosomen beide (homozygot) oder nur eines (heterozygot) von dem Defekt betroffen sind, ob also z. B. die Desaturase vermindert oder gar nicht mehr hergestellt werden kann. Wurde das defekte Gen nur von einem Elternteil weitergegeben, ist der resultierende IgE-Serumspiegel nur mäßig bis maximal ca. 150 I.E. erhöht, Asthma oder atopisches Ekzem werden unwahrscheinlich bzw. sind nahezu ausgeschlossen. Die Mehrzahl der Betroffenen entwickelt z. B. Heuschnupfen, Urtikaria oder allergische Reaktionen auf Insektenstiche, sofern nicht lediglich eine gewisse Infektneigung neben einer mäßigen Sebostase besteht. Ein Milchschorf kann in diesen Fällen, muss aber nicht beobachtet worden sein.
Daneben scheint die gesamte Lebensweise v.a. im Hinblick auf die Ernährung und die Reinheit der Luft eine Rolle zu spielen. Entscheidend sind aber auch Faktoren wie die medizinische Betreuung. Zum Beispiel führt die reichliche Versorgung mit Antibiotika leichter und schneller zu Asthma oder Neurodermitis als eine mehr an der Natur und Physiologie ausgerichtete Medizin. Immer wieder fällt auch der zeitliche Zusammenhang einer Tonsillektomie mit dem nachfolgenden Beginn eines allergischen Asthma Asthma bronchialeallergischesauf.
Wesentlich scheinen die hygienischen Verhältnisse zu sein (sog. Hygiene- bzw. Urwaldhypothese), indem gerade „ein bisschen Dreck und der eine oder andere Wurm“ vor atopischen Erkrankungen schützen – wohl durch Training des Immunsystems. Aus diesem Zusammenhang heraus sind grundsätzlich Kinder, die auf dem Land, z. B. auf dem Bauernhof aufwachsen, weniger gefährdet als Stadtkinder bzw. als Kinder von Eltern, die ihren Kindern mit Sagrotan den Weg ins Leben bahnen.
Einen Hinweis auf die Entwicklung eines späteren Asthma bronchiale erhält man bei Kindern, wenn bei vergleichsweise harmlosen viralen Infekten bereits wiederholt eine Bronchialspastik auftritt. Dies sollte stets Anlass zur Bestimmung des IgE-Serumspiegels sein, unter nachfolgender Substitution der γ-Linolensäure.
Histologische Veränderungen
Die Veränderungen in den unterenAsthma bronchialehistologische Veränderungen Atemwegen bestehen nicht nur aus dem Spasmus der glatten Muskulatur. Im Vordergrund steht, jedenfalls beim chronisch gewordenen Asthma, die entzündliche Komponente mit Infiltration der Wände von Bronchien und Bronchiolen und der vermehrten Bildung eines zähen, grau-glasigen Schleims.
Histologisch findet man in allen Krankheitsstadien reichliche Mengen an IgE-besetzten Mastzellen, die nach dem Kontakt mit dem jeweiligen Allergen die Mediatoren der Entzündung und der Bronchokonstriktion freisetzen – zunächst natürlich wie üblich Histamin. Diese Reaktion tritt als Sofortreaktion (Typ I-Allergie) direkt nach dem Allergenkontakt auf, kann aber (selten) auch erst Stunden nach der Allergenexposition als Spätreaktion erscheinen. Dafür verantwortlich ist die der Spastik nachfolgende Entzündungsreaktion mit ödematöser Anschwellung der Bronchialwände aufgrund nachproduzierter Prostaglandine und v.a. Leukotriene. Zusätzlich bildet sich beim schweren, chronischen Asthma ein Infiltrat aus eosinophilen, in geringem Umgang auch neutrophilen Granulozyten, Lymphozyten und Monozyten, die gemeinsam mit einer Fibrosierung die Schleimhaut umbauen und zu polsterförmigen Auflagerungen ins Bronchiolenlumen hinein führen. Die Basalmembran des Epithels ist stark verdickt und soll dadurch möglicherweise den Kontakt der Mastzellen mit inhalativen Allergenen erschweren. Vielleicht ist dies aber auch eine Folge der beständig ins Lumen abschilfernden Epithelien. Die Zahl an Becherzellen und subepithelialen Schleimdrüsen ist enorm vermehrt, ihr Sekret eingedickt.
Es erfolgt also eine fortschreitende Stenosierung aus Gewebe und Schleim, die auch dann besteht, wenn gerade kein Allergenkontakt stattgefunden hat. Auch aus diesem Zusammenhang heraus erscheint die strikte Abgrenzung gegenüber der COPD als willkürlich und nicht gerechtfertigt, denn hier findet nun gerade das statt, was als typisch für die COPD angesehen wird: Die unvollständige Rückbildung der Atemnot bei Inhalation von Bronchodilatatoren aufgrund polsterförmiger Verdickungen der Bronchialwand.

Merke

Inhalierte Glukokortikoide als alltäglich angewendete Basistherapie des AsthmaAsthma bronchialeGlukokortikoide, inhalative vermindern ganz besonders die entzündlichen Reaktionen der Bronchialwand und damit deren Umbauvorgänge. Dies dürfte die wesentliche Ursache dafür sein, dass man heute bei Patienten mit guter Compliance kaum noch schwere Formen des Asthma bronchiale sieht. In Bezug auf die Letalität steht die COPD längst und mit sehr weitem Abstand vor dem Asthma. Möglicherweise wird man irgendwann auch bei der COPD inhalative Glukokortikoide einsetzen müssen, auch wenn sich natürlich die Ursachen nicht entsprechen.

Exkurs

Entzündliche Reaktionen und Umbau der Schleimhaut in den Atemwegen entsprechen den Vorgängen bei der Rhinitis allergica Rhinitisallergicabzw. dem Entstehen einer nasalen Polyposis Polyposis, nasalebei jeder ausgeprägten Atopie, weil es sich dabei um das immer gleiche Muster der Reaktionen bei Typ-1-Allergien handelt. Das weist ein weiteres Mal sowohl auf die Ursache der Polyposis nasi als auch darauf hin, warum die Nasenatmung unter einer heilenden Therapie von Asthma oder Heuschnupfen oder atopischem Ekzem wieder vollkommen frei wird. Dies gilt selbstverständlich auch für Patienten mit hohen IgE-Serumspiegeln und behinderter Nasenatmung, die eben zu diesem Zeitpunkt noch keine Erkrankung aus dem atopischen Formenkreis entwickelt haben. Im Umkehrschluss: Bei Patienten mit chronisch behinderter Nasenatmung und/oder chronischer Sinusitis sollte frühzeitig der IgE-Spiegel bestimmt werden, sofern dies aufgrund der zumeist auffallenden Sebostase nicht ohnehin längst geschehen ist!

Im abgehusteten grau-glasigen Sputum des Asthmapatienten findet man neben eosinophilen Granulozyten und abgeschilferten Epithelzellen auch spiralige Schleimfetzen, die Curschmann-SpiralenCurschmann-Spiralen (Abb. 4.22), sowie die Charcot-Leyden-KristalleCharcot-Leyden-Kristalle (Abb. 4.23). Während die Curschmann-Spiralen als abgehustete „Ausgusspräparate“ zähen Schleims aus den kleinen Bronchien anzusehen sind, stellen die Charcot-Leyden-Kristalle Auskristallisationsprodukte eosinophiler Granulozyten dar.
Die mikroskopische Durchmusterung durch den Laborarzt besitzt durchaus diagnostischen Charakter. Derselbe Zusammenhang gilt für das gasförmige NO (Stickstoffmonoxid), Asthma bronchialeNO (Stickstoffmonoxid)das vom Asthmapatienten vermehrt abgeatmet und teilweise bereits zur Therapiekontrolle gemessen wird. NO wird von Gefäßendothelien oder auch Makrophagen produziert und ist an den entzündlichen Gefäßerweiterungen in der Bronchialwand beteiligt. Je umfangreicher sich also die Entzündung darstellt, desto mehr NO wird gebildet und erscheint in der Ausatemluft.
Die entzündlichen Reaktionen der Bronchialwand finden sich in sämtlichen Atemwegen, von der Trachea bis hinunter zu den Bronchiolen, wobei die Beteiligung typischerweise ungleichmäßig ist. Es erscheint möglich, dass der relativ häufig v.a. bei Kindern als Erstsymptom eines nachfolgenden Asthma bronchiale erscheinendeHustenrezidivierender rezidivierende Husten von entzündeten Anteilen des Bronchialsystems verursacht wird, die aufgrund ihrer Größe und einer effektiven knorpeligen Verstärkung keine Obstruktion erleiden, sodass in diesem Stadium eben auch noch keine Asthmaanfälle entstehen können.
Folgen der Stenosierung
Die zum Teil beträchtlicheAsthma bronchialeStenosierungsfolgen Lumeneinengung der Bronchiolen kann dank der reichlich ausgebildeten Hilfsmuskulatur für die Inspiration eine wirksame Einatmung nicht verhindern – umso mehr, als sich das Lumen der Atemwege während der Inspiration mit Aufdehnung des gesamten Thorax durch den allseitigen Zug auf die Wandungen erweitert, während es bei der Exspiration durch die Verkleinerung des thorakalen Raums zur Stenosierung kommt.
Die Ausatmung funktioniert in frühen Stadien des Asthma noch recht ordentlich. Wenn aber durch die zunehmende Stenosierung der kleinen Bronchien und Bronchiolen und den resultierenden Rückstau der Atemluft mit Umbau der Lunge deren Retraktionskraft immer geringer wird, macht sich das Fehlen einer suffizienten Muskulatur für die Exspiration zunehmend bemerkbar. Die mit großer Kraft durchgeführte Inspiration lässt Luft in die Alveolen gelangen, die in der folgenden Exspiration nicht mehr vollständig abgeatmet werden kann. In der Folge weiten sich die Hohlräume der Lunge immer mehr. Das Lungengewebe verliert an Elastizität. Es kommt zum LungenemphysemLungenemphysemAsthma bronchiale und FassthoraxFassthoraxAsthma bronchiale. An Haut und Schleimhäuten entstehen eine Zyanose, eventuell durch den anhaltenden Sauerstoffmangel auch TrommelschlägelfingerTrommelschlägelfingerAsthma bronchiale und UhrglasnägelUhrglasnägelAsthma bronchiale. Im Blut findet sich eine PolyglobuliePolyglobulieAsthma bronchiale.
Bei schlecht eingestellten Patienten mit schwerem Asthma führt der fortschreitende Umbau des Lungengewebes mit Rarefizierung (Verminderung) der Blutgefäße im Lauf der Jahre zu einer pulmonalen HypertonieHypertoniepulmonale, die wiederum eine zunehmende Belastung des rechten Herzens mit Ausbildung eines Cor pulmonaleCor pulmonaleAsthma bronchiale bedingt. Eine mögliche Todesursache besteht daher im finalen Rechtsherzversagen.
Symptomatik
Die trockenenAsthma bronchialeSymptomatik RasselgeräuscheRasselgeräuschetrockene (GiemenGiemen, PfeifenBrummen) während der erschwerten und verlängerten Exspiration (exspiratorischer StridorStridorexspiratorischer) sind häufig ohne Stethoskop zu hören. Allerdings besteht bei einem kleinen Teil der Patienten am Beginn der Erkrankung lediglich ein rezidivierender HustenHustenAsthma bronchiale ohne deutliche Atemnot (s. oben). In der Folge des peripheren Sauerstoffmangels kommt es zu Tachykardie und Tachypnoe,TachypnoeAsthma bronchiale besonders ausgeprägt natürlich im Asthmaanfall.
Asthmaanfälle oder zumindest eine Verschlimmerung der Bronchialobstruktion und Atemnot treten häufig nachts in Erscheinung. Als Ursache dafür wird die geringere Wirksamkeit der Atemhilfsmuskulatur im Liegen angeschuldigt, doch dürfte v.a. der nachts erniedrigte körpereigene Cortisol-Spiegel ursächlich sein.
Status asthmaticus
Mit Status asthmaticusStatus asthmaticus wird ein besonders schwerer und lang anhaltender Anfall bezeichnet, der sich mit den üblichen Bronchodilatatoren nicht mehr beheben lässt und Lebensgefahr bedeutet.
Mögliche Ursachen sind Atemwegsinfekte, psychische Alterationen, inhalierte toxische (Ozon, Zigarettenrauch) oder allergisierende Substanzen oder auch nur körperliche Anstrengungen. Ganz im Vordergrund steht heutzutage allerdings die Non-Compliance des Patienten. Die wichtigste therapeutische Maßnahme nach der Verständigung des Notarztes besteht in der Gabe von Sauerstoff, sofern vorhanden. Der Patient muss in aufrechter Körperposition verbleiben, um seine gesamte Atemhilfsmuskulatur einsetzen zu können.
Diagnostik
Entsprechend der durch den Asthma bronchialeDiagnostikChromosomendefekt entstehenden allergischen Diathese ist das Immunglobulin E im Serum in der Regel deutlich bis stark erhöht. Die gefundenen Werte liegen besonders häufig im Bereich zwischen etwa 200 und 500 Einheiten, also im Durchschnitt etwas niedriger als bei Patienten mit Neurodermitis, jedoch deutlich höher als beim Heuschnupfen. Das sollte nun allerdings nicht verwechselt werden: Heuschnupfen entsteht bei 100, 500 oder 1.000 I.E. IgE. Es gibt keine obere Grenze, es gibt lediglich das Minimum eines IgE-Spiegels, das für einzelne atopische Erkrankungen erforderlich ist. Ein Asthma unterhalb 150 oder 200 I.E. ist schwer vorstellbar, ebenso ein Heuschnupfen bei 25 I.E. Dagegen kann man bei 25 I.E. IgE durchaus eine Urtikaria oder allergische Reaktionen auf Insektengifte beobachten. Unmöglich werden atopische Erscheinungen erst bei Serumspiegeln nahe null.
Die eigentliche Diagnosestellung erfolgt aus der Anamnese, v.a. auch im Hinblick auf nächtliche Symptome, und wird über Lungenfunktionsprüfungen (u.a. FEV1) verifiziert. Die Höhe des IgE-Serumspiegels besitzt schulmedizinisch nach wie vor nicht die geringste Bedeutung. In frühen, noch unklaren Fällen, z. B. wenn lediglich ein chronischer Husten besteht, werden inhalative Provokationstests durchgeführt.
Im Stethoskop erscheinen im Anfall bzw. beim schweren Asthma die trockenen Rasselgeräusche (Giemen, Pfeifen) Rasselgeräuschetrockenemanchmal entgegen üblicher Definition in beiden Atemphasen, besonders ausgeprägt jedoch während der Exspiration. Die Perkussion ergibt im Anfall und erst recht nach erfolgtem Lungenumbau einen hypersonoren Klopfschall. KlopfschallhypersonorerZumindest im Anfall befindet sich der Patient (s. oben) in aufrechter Körperhaltung, weil die Atemhilfsmuskulatur dabei effektiver arbeitet, die Atmung demnach ein wenig suffizienter wird. Eventuell hat er auch die Arme an irgendeinem hohen Möbelstück aufgestützt und benutzt dadurch seine Pectoralismuskulatur (maior et minor; Fach Bewegungsapparat) zusätzlich, auch wenn dies nur für die Einatmung hilfreich ist. Da der Sympathikus aufgrund von Hypoxie und die Atemnot begleitende Angst massiv aktiviert ist, findet man neben dem gesteigerten Atemantrieb auch eine Tachykardie und eine kaltschweißige Haut.BronchophonieAsthma bronchiale Bronchophonie und Stimmfremitus, StimmfremitusAsthma bronchialewenn sie denn jemand zur Untersuchung nutzen möchte, sind analog zur Situation beim Lungenemphysem abgeschwächt.
Der Thorax ist fassförmig aufgetrieben – mit tief stehenden Zwerchfellgrenzen, die Atemverschieblichkeit der Lunge entsprechend eingeschränkt oder bereits weitgehend aufgehoben. Im Blut findet man neben der Polyglobulie evtl. eine Sauerstoffuntersättigung (Hypoxämie).HypoxämieAsthma bronchiale
Therapie
Die Therapie besteht idealerweise in derAsthma bronchialeTherapieAsthma bronchialeAllergenkarenz Allergenkarenz. Einzelne Allergene können durch eine HyposensibilisierungHyposensibilisierungAsthma bronchiale (Kap. 4.14) Asthma bronchialeHyposensibilisierunggelöscht werden. Beides ist aber im Allgemeinen im Alltag nicht durchführbar, weil ständig neue Allergene dazukommen und weil die diesbezügliche Diagnostik beim Asthma sehr viel unsicherer ist als beim Heuschnupfen. Zusätzlich könnte man gegen den Großteil der Allergene ohnehin nicht desensibilisieren. Weit im Vordergrund stehen demnach Inhalationstherapien, wobei es diesbezüglich in den Leitlinien klare und über zahlreiche Studien auch hervorragend abgesicherte Vorgaben gibt.
Nach diesem Stufenschema benutzen
  • Patienten mit nur gelegentlichen Asthmaanfällen (jedenfalls weniger als 2/Woche) schnellwirksame inhalative Bronchodilatatoren mit kurzer Halbwertszeit nur bei Bedarf. Verwendet werden in erster Linie Asthma bronchialeSympathomimetikasympathomimetisch wirkende Dosiersprays, die z. B. Salbutamol oder Fenoterol enthalten.

  • Sofern die Zahl der Anfälle auf 2/Woche oder darüber angestiegen ist, wird aus der Bedarfs- eine Dauertherapie. Diese erfolgt dann nicht mehr mit Bronchodilatatoren, die ja hinsichtlich der entzündlichen Vorgänge keinerlei Wirksamkeit besitzen, sondern mit inhalativen, mild wirkenden Glukokortikoiden.Asthma bronchialeGlukokortikoide, inhalative Im Vergleich mit früheren Schemata und im Gegensatz zu den Vorbehalten, die einer solchen Therapie meist entgegenstehen, wurde damit sowohl die Letalität als auch die früher übliche, beständige Zunahme der Morbidität um mehrere Größenordnungen abgesenkt, sodass die Betroffenen inzwischen eine kaum noch eingeschränkte Lebensqualität besitzen. Dieses beeindruckende Ergebnis sollte akzeptiert und dem Patienten auch so vermittelt werden!

  • Beim mittelschweren Asthma, bei dem es trotz dieser Therapie zu einzelnen Anfällen kommt, wird die inhalative Glukokortikoidtherapie durchBronchodilatatorenAsthma bronchialeAsthma bronchialeBronchodilatatoren Bronchodilatatoren mit langer Halbwertszeit, z. B. Formoterol, ergänzt. Inzwischen befinden sich Kombinationssprays aus Glukokortikoid und Betamimetikum auf dem Markt, die üblicherweise 2-mal/Tag anzuwenden sind, sodass die Therapie sehr einfach durchgeführt werden kann.

    Alternativ zu den Bronchodilatatoren kann ein stärker wirksames Glukokortikoid versucht werden. Als weitere Alternative steht orales Theophyllin (= Betamimetikum) zur Verfügung.

  • Beim schwergradigen Asthma bildet die inhalative Kombination die Basis und wird ergänzt durch orale Glukokortikoide oder einen der modernen (sehr teuren) Antikörper. Im Status asthmaticus wird zusätzlich Sauerstoff benötigt.

  • Orale Antihistaminika AntihistaminikaAsthma bronchialebesitzen heute keine Bedeutung mehr

  • Antibiotische Behandlung der rezidivierenden Infekte

Eine sehr wirksame und weitgehend nebenwirkungsfreie Prophylaxe, die v.a. im Kindesalter am Beginn jeglicher Therapie stehen sollte, besteht in der inhalativen Zufuhr von CromoglicinsäureCromoglicinsäure (apothekenpflichtig), seltener auch in der oralen Zufuhr von KetotifenKetotifen (verschreibungspflichtig). Diese Stoffe lagern sich an die Mastzellen der Gewebe und schützen sie vor der allergenspezifischen Degranulation. Daraus folgt, dass sie nur vorbeugend und in ausreichend hoher Dosierung wirken (4-mal/Tag!). Im Asthmaanfall bleibt die Inhalation von Cromoglicinsäure ohne Wirkung. Es gibt eine Reihe diesbezüglicher Präparate auf dem Markt, teilweise auch als Spray in Kombination mit Bronchien erweiternden β-Sympathomimetika (z. B. Allergospasmin®, Ditec®).
Neue Therapieansätze bestehen in der Verabreichung von Anti-IgE, das die körpereigenen IgE-Moleküle bindet und unwirksam macht sowie in Leukotrien-RezeptorantagonistenLeukotrien-Rezeptorantagonisten, Asthma bronchiale, Asthma bronchialeLeukotrien-Rezeptorantagonistenweil die aus Mastzellen freigesetzten Leukotriene maßgeblich an den entzündlichen Vorgängen und der Bronchialspastik beteiligt sind.
Das modernste Präparat, das weitere Therapieformen sehr wirksam ergänzen kann, besteht in Antikörpern gegen Interleukin 5. In der Folge einer Hemmung von IL-5 sieht man einen ausgeprägten Abfall der Eosinophilen sowohl im Blut als auch in den Schleimhäuten der Atemwege.
Objektiviert wird der Therapieerfolg, analog zur COPD, mit dem Spirometer (Bestimmung der Einsekundenkapazität) (Abb. 4.24). Auf die teilweise bereits in der Diagnostik angekommene Messung von NO in der Ausatemluft wurde oben hingewiesen.
Die Adipositas kann Asthmasymptome verstärken, weshalb in diesen Fällen zur Gewichtsreduktion geraten wird. Noch mehr gilt dies selbstverständlich in Bezug auf Rauchen. Zusätzlich wird zu einer ballaststoffreichen Ernährung geraten, weil die Medizin zunehmend den Zusammenhang zwischen Dysbiose und atopischer Ausprägung erkennt.

Hinweis des Autors

Besonders sinnvoll ist die regelmäßige Zufuhr der γ-Linolensäure (in ausreichender Dosierung!), die für jeden Atopiker zum essenziellen Nahrungsbestandteil geworden ist. Es sind zahlreiche Präparate aus Nachtkerzenöl oder Borretsch-Samenöl auf dem Markt, die γ-Linolensäure enthalten. Wesentlich preiswerter ist Walnussöl, das allerdings anstatt eines Anteils von 10 % γ-Linolensäure (Nachtkerze) nur etwas inkonstant 3–5 % enthält, sodass wesentlich höher dosiert werden muss. Die Therapie wird im Fach Dermatologie und im Fach Immunologie ausführlich vorgestellt.

Im vollkommenen Gegensatz zu allen weiteren Erkrankungen aus dem atopischen Formenkreis führt diese Therapie beim langjährigen Asthmapatienten häufig nur noch zu Besserungen der Symptomatik. Die wahrscheinlichste Ursache hierfür dürfte in den Umbauvorgängen der Atemwege bestehen, ergänzt durch die bereits eingetretenen, stets irreversiblen Veränderungen des Lungengewebes. Lediglich im Kindes- und Jugendalter kann man von vollständigen Heilungen ausgehen, sofern die Öle ausreichend dosiert und konsequent verabreicht werden.

Zusammenfassung

Asthma bronchiale

Anfangs paroxysmale und reversible, später (bei unzureichender Therapie) anhaltende Verengung der Atemwege mit Dyspnoe

Ursachen

  • angeborene atopische Genese mit Fehlsteuerung des Immunsystems, Vermehrung von Eosinophilen und IgE-besetzten Mastzellen in der Wandung der Atemwege

Folgen

  • Bildung von IgE-Antikörpern gegen multiple Allergene

  • allergische Sofortreaktion in den Atemwegen mit Spastik und entzündlichem Umbau der Bronchialwände

  • Die Behinderung der Exspiration führt bei Non-Compliance gegenüber den modernen Therapien schließlich zu Lungenemphysem und Cor pulmonale.

Symptome

  • Husten, oft als unspezifisches Frühsymptom

  • Dyspnoe, Tachypnoe und Tachykardie

  • Zyanose

  • im Status asthmaticus Gefahr des Erstickens

Diagnostik

  • Bestimmung des FEV1

  • exspiratorischer Stridor in der Auskultation (Giemen, Pfeifen)

  • hypersonorer KlopfschallKlopfschallhypersonorer im Anfall

Therapie

  • Ausschaltung der Noxen, soweit möglich

  • Stufenschema mit frühzeitiger Inhalation von Glukokortikoiden

  • Bronchospasmolyse durch langwirkende Sympathomimetika oder Parasympatholytika (Anticholinergika)

  • Cromoglicinsäure zur Prophylaxe, besonders bei Kindern

  • Antihistaminika (nur im Einzelfall)

  • Sekretolyse (nicht sehr bedeutsam)

  • im Anfall Sauerstoff

  • Leukotrien-Rezeptorantagonisten

  • Anti-IgE-Antikörper

  • Antikörper gegen IL-5 (→ Absenkung der Eosinophilen) als neueste Therapieform

Heuschnupfen

Der HeuschnupfenHeuschnupfen (Heufieber, Rhinitis allergica bzw. bei Augenbeteiligung Rhinoconjunctivitis allergica) Heufiebergehört zum Formenkreis der AtopieAtopieHeuschnupfen. RhinitisallergicaRhinoconjunctivitis allergicaEr stellt unter den großen atopischen Krankheiten die geringste Ausprägung dar und weist dementsprechend auch die niedrigsten IgE-Spiegel auf – zumeist weniger als 200 Einheiten, teilweise sogar nur 60 oder 70 I.E., also mitten im schulmedizinischen Normbereich, der je nach Labor etwa von 0–120 Einheiten reicht. Nur bei der Urtikaria und allergischen Reaktionen auf Insektenstiche findet man nochmals niedrigere IgE-Spiegel, oft in einer Größenordnung von lediglich 20–40 I.E. Dies zeigt einmal mehr die Fragwürdigkeit medizinisch definierter Referenzbereiche.
In den westlichen Ländern sind 15–20 % der Bevölkerung von der allergischen Rhinitis betroffen. Wie bei allen atopischen Erkrankungen war auch hier über Jahrzehnte eine ständige Zunahme zu beobachten, wobei nun allerdings ein Plateau erreicht scheint.

Exkurs

IgE und Eosinophile bilden gemeinsam die Schiene, mit denen das Immunsystem spezifisch parasitäre Erreger bekämpft. Dies besitzt Ausschließlichkeit, sodass floride IgE-Serumspiegel deutlich oberhalb 0 I.E. grundsätzlich bedeuten, dass das Immunsystem Parasiten erkannt hat und sich immer noch damit auseinandersetzt – oder beim Atopiker eben Fremdantigene, die es mit Parasiten verwechselt. Eine dritte Alternative existiert nicht. Indem sich IgE-Serumspiegel genauso wie die Eosinophilie nach Abklingen bzw. Ausheilen einer parasitären Krankheit zügig normalisieren, bedeutet jegliche anhaltende Erhöhung, dass der Infekt aus Sicht des Immunsystems noch nicht vollständig ausgemerzt wurde. Insofern hat der Therapeut, der 50 oder 80 I.E. IgE als normal ansieht, das Immunsystem nicht verstanden. Er wird seinen Patienten nicht gerecht, denn entweder übersieht er den Wurm oder die atopische Genese mit ihren möglichen Folgen.

Krankheitsentstehung
Wesentliche Ursache der Rhinokonjunktivitis ist die Bildung von IgE gegen alle möglichen Pollen, Pollenallergiedie aufgrund ihrer Größe zwischen 10 und 100 µm in den oberen Atemwegen bzw. in der Schleimhaut des Auges Symptome verursachen, aber nicht bis in die tiefen Atemwege gelangen, sodass sie auch nicht zum Asthma bronchiale führen können. Allerdings geht man davon aus, dass bis zu 40 % der Betroffenen innerhalb von 8 Jahren zusätzlich ein Asthma bronchiale entwickeln (sog. Etagenwechsel). Etagenwechsel, Asthma bronchialeAsthma bronchialeEtagenwechsel
Es stellt sich natürlich die Frage, ob hier wirklich ein Etagenwechsel in dem Sinne stattfindet, wie ihn die Medizin definiert. Nach offizieller, nicht ansatzweise sinnvoller These soll der Heuschnupfen frühzeitig und intensiv behandelt werden, damit es nicht zum nachfolgenden Asthma kommt. Das Asthma bronchiale wartet allerdings nicht auf unzureichende Therapien der oberen Etagen. Es tritt genau dann auf, wenn die Höhe der IgE-Spiegel ausreichend geworden ist bzw. wenn die Vielfalt unterschiedlichster Antikörper z. B. gegen inhalative Noxen oder Nahrungsfaktoren die unteren Atemwege miteinbezieht. Inhalierte oder oral zugeführte Substanzen führen mit oder ohne Heuschnupfen dann zur Bronchialspastik, wenn in der Wandung von kleinen Bronchien und Bronchiolen die passenden IgE-besetzten Mastzellen vorhanden sind. Würde dagegen das Auftreten einer allergischen Rhinitis mit der ursächlichen Therapie einer Substitution mit γ-Linolensäure beantwortet, wäre ein Etagenwechsel durch beständiges Absinken des IgE-Serumspiegels bis zur Untergrenze des Referenzbereichs tatsächlich unmöglich geworden. Das Gerede vom Etagenwechsel weist also lediglich in aller Deutlichkeit darauf hin, dass die Medizin das Wesen von Asthma, atopischem Ekzem und Heuschnupfen nicht ansatzweise verstanden hat.
Allergene
Die Pflanzen der Umwelt blühen HeuschnupfenAllergeneAllergeneHeuschnupfenzu unterschiedlichen Zeiten: Bäume etwa zwischen Februar und Mai, Gräser zwischen Mai und August und Kräuter zwischen Juli und Oktober (Abb. 4.25). Entsprechend diesen Zeiten hat ein Teil der Patienten seine wesentlichen Beschwerden im Frühjahr und andere zu anderen Zeiten. Häufig ist allerdings zu beobachten, dass ein Frühjahrs-Heuschnupfen sich nach Jahren zusätzlich auf den Sommer und/oder Herbst ausdehnt, weil in der Regel im Verlauf des Lebens immer weitere Pollen dazukommen, gegen die nun ebenfalls IgE-Antikörper gebildet werden, sodass dessen Serumspiegel im Lauf der Jahrzehnte ständig weiter ansteigt: Atopische Immunsysteme reagieren gewissermaßen wahnhaft und es entspricht ihrem ureigensten Wesen, nach einem ersten Erkennen „parasitärer Feinde“ immer noch mehr davon auszumachen, bis sie sich schließlich „von Würmern umzingelt“ wähnen.
Etliche Patienten leiden ganzjährig an Heuschnupfen. Hier bestehen dann zusätzliche Allergien gegen HausstaubHausstaubmilbenallergieHeuschnupfen (häufigstes Allergen überhaupt!) bzw. die darin enthaltenen Substanzen (u.a. Milbenkot), gegen Zimmerpflanzen, Pilzsporen (v.a. Schimmelpilze), Hautschuppen oder Haare von Haustieren (besonders häufig Katzen) oder auch gegen Nahrungsmittel. Allergene Nahrungsbestandteile lösen allerdings keine Symptome der Rhinitis aus. Sie können aber begleitend oder nachfolgend weitere atopische Manifestationen verursachen – von der Urtikaria bis hin zu Neurodermitis oder Asthma bronchiale, sofern die Serumspiegel spezifischer IgE-Antikörper eine ausreichende Höhe erreicht haben.

Merke

Während die Rhinitis oder Conjunctivitis allergica aerogener Allergene bedarf, kann beim Asthma bronchiale in der Mehrzahl der Fälle von einem Gemisch aus aerogenen und systemischen und bei Neurodermitis und Urtikaria von systemisch in den Körperflüssigkeiten erscheinenden allergenen Noxen ausgegangen werden.

Histologie
Die histologischen VeränderungenHeuschnupfen bestehen bei den Patienten in ödematös geschwollenen Nasenschleimhäuten, die v.a. bei der ganzjährigen Rhinitis allergica auch die Nasennebenhöhlen erfassen, während die saisonale Erkrankung zumeist den Bereich der Nebenhöhlen ausspart.
Neben dem Exsudat findet man in den Schleimhäuten die üblichen Parameter der Allergie vom Typ I – nämlich zahlreiche Eosinophile, IgE-besetzte Mastzellen und die daraus hervorgehenden Entzündungsmediatoren Histamin und Leukotriene. Besonders bei der chronischen Rhinitis kommt es zu Schleimhautwucherungen, sog. nasalen Polypen, welche die nasale Atmung weiter erschweren und die Entstehung einer chronischen Sinusitis begünstigen.

Merke

Nasale Polypen sind geradezu pathognomonisch für die Atopie.

Symptomatik
Die sichtbaren Zeichen bestehen in Juckreiz und Niesreiz, einer laufenden und gleichzeitig verstopften Nase sowie, im chronischen Stadium, eventuell einer Beteiligung der Nasennebenhöhlen, die dann auch rezidivierend bakteriell entzündet sind. In der Mehrzahl der Fälle ist die Schleimhaut der Augen mitbetroffen. Hier findet man Juckreiz, Entzündung und vermehrtes Tränen.
Therapie
Schulmedizinisch gibt man zur Behandlung der Symptome AntihistaminikaAntihistaminikaHeuschnupfen HeuschnupfenAntihistaminikaentweder lokal oder systemisch. Reicht die Wirkung nicht aus, wird lokal Cortison appliziert. Cortisonhaltige Nasensprays gibt es neuerdings sogar rezeptfrei. Sie sollten ausschließlich kurzfristig in Fällen eingesetzt werden, in denen übliche Mittel nicht ausreichend wirken. Gefäßverengende NasentropfenNasentropfen wirken und sind ebenfalls noch vereinzelt im Gebrauch, beeinträchtigen aber auf längere Sicht bzw. bereits innerhalb weniger Wochen das Riechvermögen und führen zur Rhinitis sicca. RhinitissiccaAußerdem veranlassen sie durch ihre allmählich nachlassende Wirkung, die meist mit einer gehäuften Anwendungsfrequenz beantwortet wird, einen Circulus vitiosus, aus dem der Patient nur sehr schwer wieder herausfindet. Lokale Cortisonanwendungen haben nicht so selten eine lokale Überwucherung mit Candida albicans im Gefolge, sofern sie über mehrere Wochen eingesetzt werden.
Die schulmedizinische Idealtherapie, sofern sie isoliert zur Beschwerdefreiheit führt, besteht wie beim Asthma in CromoglicinsäureCromoglicinsäure; ersatzweise ist auch Nedocromil geeignet:
  • Cromoglicinsäure wirkt nur lokal, im Zusammenhang also in der Form von Nasenspray und/oder Augentropfen. Außerdem wirkt die Substanz ausschließlich prophylaktisch, indem sie die Membran der Mastzellen besetzt und stabilisiert, wodurch es nicht oder nur noch sehr eingeschränkt zur Degranulierung kommen kann. Auf eine bereits stattfindende Entzündungsreaktion hat es keinen Einfluss. Wegen seiner kurzen Halbwertszeit muss es 4-mal/Tag appliziert werden. Außerdem kann es bis zu 3 Wochen dauern, bis alle lokal in den Schleimhäuten befindlichen Mastzellen erreicht und vollständig stabilisiert sind, sodass mit der Therapie idealerweise mindestens 2 Wochen vor dem erwarteten Ausbruch des Pollenflugs begonnen werden sollte. Dafür ist es praktisch nebenwirkungsfrei und damit so lange Mittel der Wahl, bis der IgE-Spiegel als Folge einer Therapie mit γ-Linolensäure in einen Bereich abgefallen ist, der jegliche spezifische Behandlung überflüssig macht. Dies bedeutet gleichzeitig, dass auch weitere Krankheiten aus dem atopischen Formenkreis unmöglich geworden sind.

  • NedocromilNedocromil ähnelt chemisch der Cromoglicinsäure (Gruppe der „Cromone“) und wirkt entsprechend, ist aber nur noch in der Form der Augentropfen erhältlich.

  • Ketotifen Ketotifengehört zu den Antihistaminika Antihistaminikaund stabilisiert zusätzlich die Mastzellmembran. Damit besitzt es den einmaligen Vorteil, sowohl im Akutfall als auch prophylaktisch zu wirken, darüber hinaus sowohl lokal als auch systemisch (oral) z. B. auf die Atemwege. Es sollte lokal nur eingesetzt werden, bis die prophylaktische Wirkung parallel angewendeter Cromoglicinsäure vollständig ist oder beispielsweise in Fällen, wo es lediglich darum geht, einen bestimmten Pollenflug über wenige Wochen abzufangen oder wo von vornherein nur ein sporadischer Bedarf gegeben ist. Lokal am Auge kann es im Einzelfall zu Brennen und aufgrund parasympatholytischer Wirksamkeit mit eventuell milder Pupillendilatation zu Lichtempfindlichkeit und verschwommenem Sehen führen. Bei oraler Einnahme kann es wie bei allen älteren Antihistaminika zu Müdigkeit oder auch einmal zu Mundtrockenheit kommen. Es spricht nichts dagegen auszuprobieren, ob man von diesen möglichen, vorübergehenden und meist milden Nebenwirkungen betroffen ist oder nicht. Lediglich in Schwangerschaft und Kleinkindesalter sind die Präparate kontraindiziert.

  • Cetirizin und Loratadin CetirizinLoratadinsind moderne, systemisch gut wirkende Antihistaminika, die im Gegensatz zu älteren Generationen die Blut-Hirn-Schranke kaum noch passieren und damit auch überwiegend nicht mehr müde machen. Im Gegensatz zu Ketotifen wirken sie allerdings weder prophylaktisch noch lokal. Loratadin gibt es nur als Tabletten, Cetiricin zusätzlich in Tropfenform oder als Saft für Kinder. Ideal geeignet sind die Präparate für die ersten Wochen akut aufgetretener Symptome, bis die parallel begonnene Lokaltherapie mit Cromoglicin wirksam geworden ist. Jenseits des Heuschnupfens stellen sie die moderne Standardtherapie aller Arten allergischer Reaktionen vom Typ 1 (z. B. Urtikaria, Reaktion auf Insektengifte) bzw. ätiologisch unklarem Juckreiz dar.

  • Azelastin Azelastinwird ausschließlich lokal eingesetzt Es ist in der Form von Augentropfen und Nasenspray für den akuten Einsatz gedacht. Das Wirkprofil dieses Antihistaminikums ähnelt dem Ketotifen, beinhaltet also auch eine gewisse (geringe) mastzellstabilisierende Komponente und kann im Einzelfall müde machen (gute Resorption über die Schleimhaut). Vorteilhaft ist der schnelle Wirkeintritt und die lange Halbwertszeit (Anwendung nur 2-mal täglich). Nachteilig ist der besonders bittere Geschmack, wenn Teile von Spray oder Augentropfen (über den Ductus nasolacrimalis) in den hinteren Teil der Mundhöhle bzw. in den Rachen gelangen. Außerdem sind die Präparate, die wie alle anderen auch, abgesehen vom Kindesalter, selbst gekauft werden müssen, relativ teuer.

Bei einer über längere Zeit notwendigen Anwendung von Augen- oder Nasentropfen sollte darauf geachtet werden, dass sie frei von Konservierungsmitteln sind, weil die Zusätze eventuell Schleimhautschäden verursachen könnten. Möglich wird dieser Verzicht allerdings bei Augentropfen nur bei Darreichungsformen, die zum Einmalgebrauch bestimmt sind (z. B. als Einzeldosispipetten). Allerdings reicht die „Einzeldosis“ gut für die mehrmalige Anwendung an einem Tag und sollte solange lediglich im Kühlschrank gelagert werden.
Die ideale Therapie einer Rhinoconjunctivitis allergica bestünde natürlich im Vermeiden der auslösenden Faktoren, was bei Schimmelpilzen, Hausstaub, Tierhaaren oder Zimmerpflanzen gelingen mag, nicht jedoch bei den Pollen des Sommerhalbjahrs.
Spezifische Immuntherapie (SIT)
Eine seit vielen Jahren zunehmend verfeinerte Methode besteht in der De- bzw. HyposensibilisierungHyposensibilisierungHeuschnupfenDesensibilisierung (spezifische Immuntherapie = SIT), HeuschnupfenHyposensibilisierungHeuschnupfenImmuntherapie, spezifische (SIT)Immuntherapie, spezifische (SIT)Heuschnupfenbei der das ermittelte Allergen in minimalsten und allmählich ansteigenden Dosen subkutan gespritzt wird. Das fehlgeleitete Immunsystem wird dadurch „überlistet“ und produziert vermehrt Antikörper vom Typ des IgG, die als sog. blockierende Antikörper bezeichnet werden, weil sie nach dem Allergenkontakt an das Allergen binden und es so der Bindung an IgE entziehen. Es kommt daher nicht mehr bzw. in deutlich geringerem Umfang zur IgE-vermittelten Mastzelldegranulation.
Diese Therapie ist aufwendig, muss über 3–5 Jahre durchgeführt werden und beinhaltet zum Zeitpunkt jeder Injektion das Risiko des anaphylaktischen Schocks. Inzwischen gibt es bei einzelnen Allergenen auch die Möglichkeit, die Hyposensibilisierung in Form von Tropfen oder Lutschtabletten (sublingual = SLIT statt SIT) durchzuführen. Der Behandlungserfolg scheint der subkutanen Anwendung gegenüber nicht immer gleichwertig zu sein.
Die Ergebnisse sind zumeist (keineswegs immer!) für die ersten Jahre sehr gut, um dann wieder abzuklingen, weil in dieser Zeit neue Pollen als Allergene auftauchen, gegen die dann wiederum desensibilisiert werden müsste.

Hinweis des Autors

Die sinnvollste Therapie besteht in der regelmäßigen Zufuhr der γ-Linolensäure und, bis zum Eintritt der Heilung, der vorbeugend wirksamen Cromoglicinsäure. An den Verstärkereffekt von Candida ist immer zu denken (Darmsanierung; Fach Verdauungssystem). Umweltbelastungen einschließlich einer Geopathie, Amalgam, Störfelder (Narben, Zähne) oder chemischen Stoffen wie Konservierungsmittel oder Pestiziden sollten mittels Testung erkannt und ausgeleitet werden, doch ist die Bedeutung beim Heuschnupfen eher gering, weil er auch so verschwindet. Sehr viel eher gilt dies für die Behandlung eines chronisch gewordenen Asthma bronchiale oder einer chronifizierten Neurodermitis des Erwachsenen, weil eine vollständige Ausheilung andernfalls gar nicht möglich (Asthma) oder sehr langwierig ist (atopisches Ekzem).

Moderne Antihistaminika (Loratadin, Cetirizin) sind nebenwirkungsarm, sehr wirksam und rezeptfrei erhältlich. Eine orale „Desensibilisierung“ HeuschnupfenDesensibilisierung, oralewird durch das Präparat Pollstimol® Kapseln, das Gräserpollen enthält, nachgeahmt. Ob eine gewisse Wirksamkeit gegeben ist, muss individuell ausprobiert werden. Eine spezifische Therapie ist, sofern man es aus irgendeinem Grund ohne γ-Linolensäure versuchen möchte, über Testungen möglich, weil u.a. die Staufen-Pharma homöopathisch aufbereitete Pollenextrakte herstellt. Von der weit überwiegenden Mehrzahl der Patienten erfährt man, dass bereits nach wenigen Monaten einer ausreichend dosierten Therapie mit γ-Linolensäure die Symptome deutlich abgemildert sind, um im Folgejahr weitgehend oder manchmal bereits vollständig zu verschwinden. Bei hohen Ausgangsspiegeln kann es auch einmal 2–3 Jahre bis zur Ausheilung dauern. Diese Therapie einer jeden atopischen Erkrankung ist also nicht symptomatisch, teuer und mit möglichen Risiken verknüpft, sondern preiswert, nebenwirkungsfrei, ursächlich und heilend. Der Autor wandte sie mehr als 20 Jahre erfolgreich bei seinen Patienten an. Zusätzlich – quod erat demonstrandum – führen zahlreiche ehemalige Schüler (laut Rückmeldungen) die Therapien mit denselben Ergebnissen weiter.

Nicht vergessen sollte man bei einer unklaren chronischen Rhinitis, dass ihre Auslösung unabhängig von einer Allergie auch durch Blockaden der HWS zustande kommen kann.

Zusammenfassung

Rhinoconjunctivitis allergica

Lokale allergische Reaktion vom Typ I v.a. auf Pollen; geringste Ausprägung einer Atopie

Symptome

  • Niesreiz

  • Rhinitis

  • Augentränen mit Juckreiz

Diagnostik

  • Die Erkrankung wird überwiegend aus den Symptomen diagnostiziert.

  • Für eine Desensibilisierung müssen die Allergene über Hauttests exakt identifiziert werden.

Therapie

  • Antihistaminika lokal oder systemisch

  • Cromoglicin zur Prophylaxe

  • Desensibilisierung (SIT)

  • zur Ausheilung γ-Linolensäure

Lungenemphysem

Das LungenemphysemLungenemphysem bezeichnet den Zustand, bei dem es durch eine Zerstörung von Alveolen bzw. ihrer Septen zu einer Aufweitung der luftgefüllten Räume gekommen ist. Diese erweiterten Räume nehmen am Gasaustausch nicht mehr teil, sodass es in fortgeschrittenen Fällen zu einer unzureichenden Sauerstoffsättigung des Blutes mit (Belastungs-)Dyspnoe und evtl. Zyanose DyspnoeLungenemphysemZyanoseLungenemphysemkommt.
Krankheitsentstehung
Das Emphysem ist, von Ausnahmen abgesehen, keine Erkrankung, die aus sich selbst heraus entsteht, sondern zumeist die Folge einer Grunderkrankung, die als wesentliches Symptom eine Vermehrung des Residualvolumens zeigt, also einen Rückstau an Atemluft, die nicht mehr abgeatmet werden kann und durch den Überdruck im Bereich der Alveolen zu deren Zerstörung führt (Abb. 4.26).
Primäres Emphysem
Primäre Emphyseme ohLungenemphysemprimäresne Atemwegsobstruktion entstehen aufgrund angeborener Mangelzustände. Das wichtigste Beispiel bietet der α1-Antitrypsin-Mangelα1-Antitrypsin-Mangel;Antitrypsin-MangelLungenemphysem, bei dem die Alveolarsepten zugrunde gehen und es zusätzlich begleitend zur Leberzirrhose kommt. Die Häufigkeit der angeborenen Störung liegt bei 1/2.000 Personen.
Antitrypsin gehört zu den sog. Akute-Phase-Proteinen. Es dient u.a. in Lunge und Leber als Proteasehemmer, wodurch eine Selbstandauung von Strukturen durch eiweißspaltende Enzyme, wie sie u.a. aus phagozytierenden Granulozyten entstehen, verhindert wird. Ein Fehlen dieses Schutzfaktors führt zur allmählichen Zerstörung des Gewebes.
Sekundäres Emphysem
Im Vordergrund der Grunderkrankungen Lungenemphysemsekundäressteht die chronische BronchitisBronchitisLungenemphysem, v.a. in ihrer obstruktiven FormCOPD (chronisch-obstruktive Lungenerkrankung)Lungenemphysem (COPD), bei der die Verlegung der kleinen Atemwege überwiegend zur Behinderung der Exspiration führt. Da das RauchenRauchenAsthma bronchiale die Hauptursache der chronisch-obstruktiven Bronchitis darstellt, ist es gleichzeitig die wesentliche Ursache des Lungenemphysems. Denselben Mechanismus wies das chronische Asthma bronchialeAsthma bronchialeLungenemphysem auf, das deswegen in vergangenen Zeiten, als die Therapie längst nicht die heutige Effektivität erreichte, gesetzmäßig in ein Emphysem mündete. Abgesehen von einem milden Emphysem darf das heute als Ausnahme gelten. Die zystische Fibrosezystische Fibrose (Mukoviszidose)Lungenemphysem (Mukoviszidose) Mukoviszidose (zystische Fibrose)Lungenemphysemmit ihrem zähen Sekret und den entstehenden Bronchiektasen oder Bronchiektasen anderer Ursache führen über die chronische Entzündung und den Sekretstau ebenfalls zu einer Behinderung der Exspiration und dadurch zur Emphysembildung.
Umschriebene Emphyseme entstehen aus umschriebenen Stenosen im Bereich einzelner Bronchien, z. B. nach einer FremdkörperaspirationFremdkörperaspirationLungenemphysem, bei der der Fremdkörper im Bereich eines Bronchus nur noch einen minimalen Luftdurchlass gewährt. Auch Verziehungen im Gewebe der Lunge durch Operationen oder aufgrund einer ausgeprägten BWS-Kyphoskoliose führen zu umschriebenen Emphysemen. Dies gilt z. B. für einen fortgeschrittenen Morbus Bechterew (Fach Bewegungsapparat).BWS-Kyphoskoliose, Lungenemphysem

Merke

Ein mäßiges Emphysem ist im hohen Alter physiologisch und normal.

Formen
Man unterscheidet nach den sich ausbildenden Gewebezerstörungen verschiedene Formen des Emphysems, aus denen durchaus auch unterschiedliche Folgen abgeleitet werden können. Abgesehen von einzelnen Sonderformen standen dabei v.a. zwei Möglichkeiten der Gewebezerstörungen im Vordergrund (Abb. 4.27). Die zugrunde liegenden Vorstellungen werden zwar im Folgenden noch dargestellt, wurden allerdings inzwischen weitgehend verlassen, weil Mischformen überwiegen, sodass es in dieser reinen Form kaum jemals gesehen wird:
  • Zentrilobuläres (zentroazinäres) EmphysemLungenemphysemzentrilobuläres (zentroazinäres): Die Zerstörung der Alveolen und ihrer Septen findet sich überwiegend im Bereich der Bronchioli respiratorii und der sich direkt anschließenden zentralen Lungenanteile. Ursache ist die Stenosierung der Atemwege bei der COPD und beim chronischen Asthmapatienten, sodass der überwiegende Druck, der durch die mangelhafte Exspiration aufgebaut wird, im Gewebe direkt distal der Bronchioli terminales zum Tragen kommt. Die sichtbaren Folgen resultieren in diesen Fällen weniger aus der Zerstörung des Lungengewebes, sondern mehr aus dem Sauerstoffmangel, der sich aus der Atemwegsobstruktion ableitet. Es kommt also frühzeitig zur Zyanose, zu Hyperkapnie und PolyglobuliePolyglobulieLungenemphysem. Die Patienten werden wegen ihrer lividen Hautverfärbung als Blue bloaterBlue bloater (to bloat = anschwellen) bezeichnet (Abb. 4.28).

  • Panlobuläres (panazinäres) LungenemphysempanlobuläresEmphysem: Bei dieser Form kommt es zur weitgehend gleichmäßigen Emphysemblasenbildung in sämtlichen Lungenanteilen. Als ursächliches Paradebeispiel für diese Form der Gewebezerstörung kann der angeborene α1-Antitrypsin-Mangelα1-Antitrypsin-Mangel;Antitrypsin-MangelLungenemphysem gelten, der sich in sämtlichen Lungenanteilen bemerkbar machen muss. Die Lunge bietet wie alle Organe reichliche Reserven, sodass ein mildes Emphysem keine sichtbaren Folgen zeigt. Bei dieser Form entstehen also über lange Jahre weder Zyanose noch Hyperkapnie oder Polyglobulie. Allerdings entwickelt sich bei fortschreitender Zerstörung des Lungengewebes eine ausgeprägte Belastungsdyspnoe, BelastungsdyspnoeLungenemphysemweshalb die Betroffenen als Pink pufferPink puffer („rosa Schnaufer“) charakterisiert werden (Abb. 4.29).

Symptomatik
In fortgeschrittenen Fällen entstehen über eine Belastungsdyspnoe schließlich Ruhedyspnoe, Zyanose und TrommelschlägelfingerTrommelschlägelfingerLungenemphysem. Mit dem Zugrundegehen der Alveolen atrophieren auch die zugehörigen Gefäße. Der abnehmende Gefäßquerschnitt führt zur Widerstandserhöhung für den rechten Ventrikel und im Verein mit der entstehenden Hypervolämie (infolge der peripheren Mangelsituation) zurHypertoniepulmonale pulmonalen HypertonieHypertoniepulmonale und zum Cor pulmonaleCor pulmonaleLungenemphysem, letztendlich zum Rechtsherzversagen. Der Thorax ist fassförmig aufgetriebenFassthoraxLungenemphysem – bei tief stehendem Zwerchfell. Die Rippen stehen hoch und entsprechend weit auseinander.
Komplikationen
Eine mögliche Komplikation des Lungenemphysems besteht im Platzen einer Emphysemblase. Hat diese Blase Kontakt zur Pleura, entsteht ein PneumothoraxPneumothoraxLungenemphysem. Diese Gefahr ist durchaus real, denn das Lungengewebe reicht bis zur Pleura visceralis.
Diagnostik
Die Verdachtsdiagnose wird aus der vermehrten Strahlendurchlässigkeit im Röntgenbild gestellt. Sehr viel genauer lassen sich die Veränderungen im CT darstellen. In der Auskultation ist das Atemgeräusch abgeschwächt, weil das belüftete Lungengewebe deutlich abgenommen hat. Bronchophonie und Stimmfremitus sind vermindert, der Klopfschall hypersonor. Atemverschieblichkeit und FEV1 sind vermindert oder aufgehoben. KlopfschallhypersonorerDer Bereich der absoluten Herzdämpfung ist perkutorisch verkleinert, weil sich retrosternal zusätzliche Lungenanteile zwischen Thoraxwand und laterale Anteile des Herzens geschoben haben. Im Blut findet sich eine Polyglobulie.PolyglobulieLungenemphysemBronchophonieLungenemphysemStimmfremitusLungenemphysem
Therapie
Die Therapie umfasst AtemgymnastikLungenemphysemAtemgymnastik AtemgymnastikLungenemphysemund Sauerstoffgabe nach Bedarf, die Ausschaltung der erkannten Ursachen wie Zigarettenrauch oder die Inhalation von Stäuben und die Behandlung der Grunderkrankung (Bronchitis, Asthma), dient also ausschließlich der Vorbeugung einer Verschlimmerung. Das Emphysem selbst ist irreversibel und kann nicht behandelt werden.

Zusammenfassung

Lungenemphysem

Irreversible Zerstörung von Lungengewebe mit der Bildung von Emphysemblasen

Ursachen

  • Rückstau bei Atemwegsobstruktionen (COPD, unzureichend behandeltes Asthma bronchiale, zystische Fibrose, multiple Bronchiektasen unterschiedlicher Ursache)

  • Mangel an α1-Antitrypsin

  • Fremdkörper

  • mildes Emphysem im Alter

Folgen

  • Dyspnoe

  • Zyanose

  • Polyglobulie

  • Trommelschlägelfinger (mit Uhrglasnägeln)

  • pulmonale Hypertonie mit Cor pulmonale

Diagnostik

  • Fassthorax

  • abgeschwächtes Atemgeräusch, hypersonorer Klopfschall, geringe Atemverschieblichkeit

  • FEV1 verringert

  • Röntgenbild bzw. v.a. CT

Therapie

  • Behandlung der Ursache, um ein Fortschreiten zu verhindern

  • Atemgymnastik

  • Sauerstoff bei Bedarf

Atelektase

Als AtelektaseAtelektasen bezeichnet man die umschriebene Minderbelüftung von Lungengewebe. Im Bereich der Atelektase kollabieren die Alveolen, die Alveolarsepten liegen direkt aneinander. Entsprechend trägt dieser Bereich nicht mehr zur Atmung bei. In der Folge sistiert im betroffenen Lungenanteil auch die Durchblutung.

Merke

Lungengewebe, das nicht mehr belüftet wird, wird zunehmend weniger durchblutet und schließlich von der Blutzufuhr abgeschnitten. In Lungenanteilen, die nicht mehr durchblutet werden, kollabieren die Alveolen. Immer entsteht im Ergebnis eine narbige Fibrosierung.

Krankheitsentstehung
Man unterscheidet zwischen primären und sekundären Atelektasen:
  • Die primäre entsteht v.a. beim Kind unter der Geburt, wenn durch einen akuten Sauerstoffmangel (z. B. Nabelschnurumschlingung) FruchtwasserFruchtwasseraspiration aspiriert wird, sodass die noch luftleere Lunge gar nicht zur Entfaltung gelangen kann.

  • Die sekundäre Atelektase einer ganzen Lungenseite entsteht beim vollständigen PneumothoraxPneumothoraxAtelektasen, bei dem dieser Lungenflügel faustgroß und luftleer am Hilus hängt. Umschriebene sekundäre Atelektasen entstehen z. B. bei einem voluminösen PleuraergussPleuraergussAtelektasen, bei dem die Flüssigkeit das angrenzende Lungengewebe zusammenquetscht (Kompressionsatelektase) oderKompressionsatelektase nach einer LungenembolieLungenembolieAtelektasen, bei der im nicht mehr durchbluteten Gewebe auch die Alveolen kollabieren. Bei der ObstruktionsatelektaseObstruktionsatelektase wird ein Lungenanteil durch Kompression (Tumor, massive Herzvergrößerung z. B. bei Globalinsuffizienz) oder Verschluss (Fremdkörper) eines Bronchus nicht mehr belüftet. Die Residualluft wird in diesem Bereich resorbiert, die Alveolen kollabieren. Auch eine massive Schleimvermehrung u.a. bei der zystischen Fibrose mit vollständiger Verlegung einzelner Bronchien kann zu Atelektasen führen.

Längere Zeit bestehende Atelektasen werden zunehmend von der Blutzufuhr abgeschnitten. Die kollabierten Alveolen wandeln sich bindegewebig-narbig um, teilweise nach einem entzündlichen Zwischenstadium. Im fibrosierten Zustand ist das atelektatische Gewebe nicht mehr zur Entfaltung zu bringen; die Erkrankung wurde irreversibel. Es ist deshalb wichtig, die Ursache einer akut entstandenen Atelektase zügig zu behandeln, indem z. B. stenosierende Fremdkörper, Pneumothorax, Pleuraerguss oder Embolus beseitigt werden.
Symptomatik
Die Folgen für den Patienten entsprechen in etwa dem Emphysem: Kleinere Atelektasen bleiben unbemerkt; ausgedehnte Bezirke führen zu Dyspnoe und eventuell zu Zyanose, TrommelschlägelfingernTrommelschlägelfingerAtelektasen, UhrglasnägelnUhrglasnägelAtelektasen, PolyglobuliePolyglobulieAtelektasen, Hypertoniepulmonalepulmonalem Hochdruck und Cor pulmonaleCor pulmonaleAtelektasen.DyspnoeAtelektasenZyanoseAtelektasen
Diagnostik
Die Diagnose der Atelektase erfolgt radiologisch, wobei die Verdichtungen bzw. Vernarbungen erkennbar werden. Wegweisend sind das umschrieben fehlende Atemgeräusch sowie der gedämpfte Klopfschall, Klopfschallgedämpftersofern sie nicht akut durch einen Pneumothorax verursacht wurde.
Therapie
Für die Therapie gilt das, was letztendlich für jeden Umbau von Lungengewebe zu gelten hat: Man kann versuchen, den weiteren Fortgang aufzuhalten. Fibrotische Veränderungen sind irreversibel.

Zusammenfassung

Atelektase

Umschriebene Minderbelüftung von Lungenanteilen durch Kollabieren der Alveolen mit nachfolgender Fibrosierung, eventuell nach entzündlichem Zwischenstadium

Ursachen

  • primär: Fruchtwasseraspiration des Neugeborenen

  • sekundär: Pneumothorax, Pleuraerguss, Kompression durch massive Herzvergrößerung oder Tumor, Lungenembolie, Fremdkörperaspiration, vollständige Schleimverlegung der Atemwege z. B. bei zystischer Fibrose

Symptome

  • Dyspnoe

  • Zyanose

  • Polyglobulie

  • pulmonale Hypertonie mit Cor pulmonale

Diagnostik

  • abgeschwächtes Atemgeräusch, gedämpfter Klopfschall, geringe Atemverschieblichkeit

  • FEV1 vermindert

  • Verdichtungen im Röntgenbild

Therapie

  • Behandlung der Ursache, um ein Fortschreiten zu verhindern

  • Atemgymnastik

  • Sauerstoff bei Bedarf

Lungenfibrose

Die LungenfibroseLungenfibrose bezeichnet den bindegewebigen und narbigen Umbau des Lungengerüsts, also des Gewebes zwischen den Alveolen bzw. zwischen Alveolen und Kapillaren. Dieses Bindegewebe ist physiologischerweise sehr dünn, um den Austausch der Atemgase möglichst wenig zu behindern. Nimmt es an Dicke und Konsistenz zu, ist je nach Ausprägung die Diffusion von Sauerstoff behindert, während Kohlendioxid aufgrund seiner besonders guten Diffusionsfähigkeit erst in weit fortgeschrittenen Stadien betroffen ist. Die Folge dieses unterschiedlich guten Diffusionsverhaltens ist ein zunehmender Sauerstoffmangel bei normalen oder, bedingt durch die vertiefte Atmung, leicht erniedrigten CO2-Spiegeln des Blutes.
Krankheitsentstehung
Die Lungenfibrose beginnt in den meisten Fällen mit einer Entzündung im Bereich der Alveolen (Alveolitis), Alveolitisan der zunächst überwiegend die Alveolarmakrophagen beteiligt sind. Deren Phagozytose von Fremdantigenen, Immunkomplexen oder geschädigtem Gewebe lockt über chemotaktische Stoffe die weiteren Komponenten des Immunsystems herbei. Entzündliches Exsudat aus den Kapillaren sammelt sich in Interstitium und eventuell auch Alveolen. Die chronische Alveolitis führt schließlich zur Bindegewebsvermehrung (Fibrosierung) und -verfestigung. Die herdförmigen Fibrosierungen bedingen Verziehungen auch im Bereich nicht direkt betroffenen Lungengewebes sowie eine Minderung der Durchblutung. Ein Teil der Alveolen geht zugrunde.
Nicht so selten findet man für die fortschreitende Alveolitis mit Übergang in eine LungenfibroseLungenfibroseidiopathische keine Ursache (sog. idiopathische Fibrose). In einem Teil dieser Fälle lassen sich Hepatitis-C-Antikörper auch bei Patienten nachweisen, bei denen keine Hepatitis C bekannt ist. Für die ursächlich erkennbare Ausbildung einer Lungenfibrose sind inzwischen etwa 180 verschiedene Krankheiten bekannt. Zusammengefasst gibt es 3 wesentliche Ursachen sowie einzelne Sonderformen, die sich nicht einordnen lassen:
  • chronische Inhalation von Stäuben, zumeist am Arbeitsplatz

  • Beteiligung der Lunge bei systemischen Erkrankungen (v.a. Kollagenosen) wie Lupus erythematodesLupus erythematodes, Lungenfibrose, SklerodermieSklerodermie, Lungenfibrose, SarkoidoseSarkoidoseLungenfibrose oder auch einer rheumatoiden Arthritis

  • Umbau des Lungengewebes aufgrund eines chronischen Rückstaus vor dem linken Herzen, also bei Mitralstenose oder -insuffizienz sowie fortgeschrittener Linksherzinsuffizienz

Sonderformen sind:
  • radioaktive Strahlung

  • ARDS (Schocklunge)

  • Fibrosierungen durch rezidivierende Lungenembolien

Inhalation von Stäuben
Ganz allgemein wird eine Erkrankung der LungeLungenfibroseStaubinhalation aufgrund inhalierter Stäube als Pneumokoniose bezeichnet. Zu den PneumokoniosenPneumokoniosen gehören:
  • SilikoseSilikose: Inhalation von Kieselsäure (Siliciumdioxid SiO2)

  • AsbestoseAsbestose: Inhalation von Asbestfasern (Silikate)

  • FarmerlungeFarmerlunge: inhalierte Pilzsporen aus verschimmeltem Getreide (Abb. 4.30)

  • VogelzüchterlungeVogelzüchterlunge: inhalierter Vogelkot

  • inhalierte Chemikalien und Stäube: Fibrose durch

    • Berylliumstaub aus der Herstellung von Keramik

    • Cadmiumstaub beim Schweißen und aus der Batterieherstellung

    • Antimonstaub aus der Herstellung von Glas, Kunststoffen, Akkus

    • Bariumstaub von Katalysatoren

    • Eisenstaub

    • Kohlenstaub aus Bergbau

    • Steinstaub aus Steinbrüchen oder vom Tunnelbau

Staubteilchen, die größer als 10 µm sind, gelangen nicht bis zu den kleinen Bronchien oder gar Alveolen, sondern werden bereits in den oberen Atemwegen absorbiert, zumeist in der Nasenschleimhaut. Hierhin gehören auch die meisten Pollen oder vom Wind verwehte Stäube. Auch Teilchen mit einer Größe zwischen etwa 2,5 µm und 10 µm erreichen nur die größeren oder kleineren Bronchien und werden dort abgelagert, sodass auch aus solchen Stäuben keine Fibrosierungen von Lungengewebe entstehen. Erst Stäube mit einer Teilchengröße von weniger als 2,5 µm erreichen die letzten Aufzweigungen der Bronchiolen und die Alveolen und können hier zu Veränderungen führen. Dabei ist die Art der entstehenden Entzündungen uneinheitlich. Zum Beispiel sind die Veränderungen bei der Farmer- oder Vogelzüchterlunge als allergische Alveolitis vom Typ III aufzufassen.
Kollagenosen
Systemische Kollagenosen wie der systemische Lupus erythematodesLupus erythematodes, Lungenfibrose (SLE), die chronische Polyarthritis (cP), SklerodermieSklerodermie, Lungenfibrose oder DermatomyositisDermatomyositis, Lungenfibrose führen in einem Teil der Fälle zur Lungenfibrose. Diese kann auch beim Morbus BechterewMorbus BechterewLungenfibrose auftreten, wobei sich hier noch die mechanische Verziehung der Lungenanteile im Gefolge der BWS-Kyphosierung dazuaddiert.
Linksherzinsuffizienz
Die LungenfibroseLinksherzinsuffizienzLungenfibroseLungenfibroseLinksherzinsuffizienz entsteht aus dem chronischen LungenödemLungenödemLungenfibrose, das organisiert wird und deshalb dieselben Umbauvorgänge mit Fibrosierung zeigt.
Symptomatik
Jede Lungenfibrose führt zu Reizhusten ReizhustenLungenfibroseund in fortgeschrittenen Stadien zum peripheren Sauerstoffmangel mit Dyspnoe, Zyanose, TrommelschlägelfingernTrommelschlägelfingerLungenfibrose und UhrglasnägelnUhrglasnägelLungenfibrose sowie zur PolyglobuliePolyglobulieLungenfibrose. Aufgrund der Durchblutungsminderung mit DyspnoeLungenfibroseZyanoseLungenfibroseVerkleinerung der Gefäß-Querschnittsfläche und entsprechendem Anstieg des pulmonalen Drucks entwickelt sich eine Hypertoniepulmonalepulmonale Hypertonie mit Rechtsherzhypertrophie und -insuffizienz (Cor pulmonale). In der Folge des schlechten Allgemeinzustands kommt es häufig auch zum Gewichtsverlust. Cor pulmonaleLungenfibrose
Diagnostik
Die Diagnose einer Lungenfibrose ergibt sich aus Anamnese, Symptomen, Untersuchung und Röntgenbefund bzw. CT.
In unklaren Fällen, bei denen sich aus der Anamnese keine spezifischen Hinweise auf eine Ursache erkennen lassen, wird man um eine Biopsie (Gewebeentnahme) nicht herumkommen. Diese erfolgt versuchsweise anlässlich einer Bronchoskopie oder, wenn dies nicht weiterhilft, in der Form einer offenen Lungenbiopsie.
Die körperliche Untersuchung entspricht weitgehend dem Lungenemphysem und lässt sich von diesem hauptsächlich über die Perkussion durch den unterschiedlichen Luftgehalt abgrenzen. Dementsprechend ist der Thorax bei Fibrosierungen nicht aufgetrieben, sondern unauffällig, die Zwerchfellgrenzen stehen eher hoch als tief. Weitere Untersuchungsbefunde sind:
  • abgeschwächtes Atemgeräusch

  • gedämpfter Klopfschall

  • verminderte Bronchophonie und Stimmfremitus

  • eingeschränkte Atemverschieblichkeit, FEV1 und Vitalkapazität

Therapie
Therapeutisch kann man, abgesehen von Atemgymnastik, LungenfibroseAtemgymnastikAtemgymnastikLungenfibrosenicht sehr viel mehr unternehmen als den Versuch, den Prozess zu stoppen – bei entzündlichen Erkrankungen z. B. mit Glukokortikoiden. Die Fibrosierung selbst ist irreversibel.

Silikose

Es handelt sich bei der SilikoseSilikose (= Quarzstaublunge) Quarzstaublungeum eine Erkrankung durch eingeatmete Siliciumverbindungen, aber nicht als Silikat wie bei der Asbestose, sondern in der Form von kristallinem Quarzsand bzw. Kieselsäure (= Siliciumdioxid [SiO2]). Die Silikose ist die häufigste Form einer Pneumokoniose.
Die hauptsächlichen Gefährdungen entstehen im Bergbau, in Schleifereien, Gesteinsmühlen und bei Sandstrahlern oder Tunnelarbeitern. Im Gegensatz zur Asbestose beginnt die Silikose bereits nach einer umfangreicheren Exposition von Wochen oder wenigen Monaten und kann auch dann weiter fortschreiten, wenn die Staubexposition nicht mehr besteht. Bei geringer Belastung der Atemluft jedoch beginnt die Silikose ähnlich wie die Asbestose erst nach einem Expositionszeitraum von etwa 10–20 Jahren.
Krankheitsentstehung und Symptomatik
Typische Veränderungen im interstitiellen Lungengewebe sind stetig wachsende Knötchen (Silikosegranulome, noduläre Fibrose) Silikosegranulomeoder, bei Beimischung von Kohlenstaub, sogar schwarze Knoten (Anthrakosilikose), Anthrakosilikosedie im weiteren Verlauf zu einer generalisierten Fibrosierung und über die pulmonale Hypertonie schließlich zum Cor pulmonaleCor pulmonaleSilikose führen. Eine Verkalkung der Hiluslymphknoten ist möglich.
Bösartige Tumoren entstehen im Gegensatz zur Asbestose nicht, jedoch kann sich auf dem Boden einer Silikose leichter eine TuberkuloseTuberkuloseSilikose entwickeln bzw. eine schlummernde, inaktive Tbc aktiviert werden.
Symptome sind Husten HustenSilikoseund Belastungsdyspnoe, BelastungsdyspnoeSilikosezuletzt Ruhedyspnoe und Zyanose. DyspnoeSilikoseZyanoseSilikose

Asbestose

Die AsbestoseAsbestose stellt eine diffuse LungenfibroseLungenfibrosediffuse auf dem Boden einer langjährigen Inhalation (mindestens 10 Jahre) von Asbestfasern dar. Asbest ist der Oberbegriff für verschiedene anorganische Materialien, die Silikate (zumeist als Mg- oder Calciumsilikat) enthalten.
Asbest wurde aufgrund seiner überragenden thermischen und elektrischen Isolationseigenschaften jahrzehntelang im Baugewerbe eingesetzt. Entsprechend erkrankten bevorzugt Menschen, die entweder bei der Asbestherstellung oder bei seiner Verarbeitung im Bereich von Heizungen, Rohrsystemen, feuerfesten Decken oder Wänden bzw. feuerfester Kleidung oder bspw. Kupplungs- und Bremssystemen beschäftigt waren. Auch Maler und Elektriker oder auch die Hausfrau, die die asbestverseuchte Kleidung ihres Mannes ausschüttelte und wusch, waren gefährdet. Schließlich erkrankten oftmals auch die umliegenden Anwohner von industriellen Asbestwerken.
Der hauptsächliche Mechanismus der Lungenfibrosierung resultiert daraus, dass die Makrophagen nach der Phagozytose der Asbestfasern zugrunde gehen, woraufhin die freigesetzten lysosomalen Enzyme zur Schädigung des interstitiellen Bindegewebes führen.
Symptomatik und Komplikationen
Die Symptome der Asbestose entsprechen denjenigen der Silikose (Kap. 4.17.1) bzw. prinzipiell denen jeder Lungenfibrose. In ausgeprägten Fällen entwickelt sich ein Cor pulmonaleCor pulmonaleAsbestose.
Weitere mögliche und früher häufige Folgen einer langjährigen Asbestexposition sind LungenkarzinomBronchialkarzinomAsbestose (nach 15–20 Jahren) und MesotheliomMesotheliom, Asbestose (nach 20–25 Jahren), bei dem es sich um einen bösartigen, im Bereich der Pleura wachsenden Tumor handelt (Abb. 4.31). Während man beim Lungenkarzinom häufig nicht entscheiden kann, ob Asbest oder andere Risikofaktoren wie das Rauchen zur Erkrankung geführt haben, hat das Mesotheliom mit dem Rauchen nichts zu tun.

Merke

Einfuhr und Verarbeitung von Asbest sind in Deutschland seit 1993 verboten. Ein (eher theoretisches) Gefährdungspotenzial entsteht heute nur noch bei Abbruchs- oder Sanierungsarbeiten von Gebäuden bzw. in Gebäuden mit maroder Bausubstanz. Es gibt also inzwischen praktisch keine Asbestose mehr.

Zusammenfassung

Lungenfibrose

Vermehrung des bindegewebigen Lungengerüsts mit narbigem Umbau

Ursachen

  • Pneumokoniosen, Silikose als häufigste Form

  • Beteiligung der Lunge bei systemischen, meist autoimmunen Erkrankungen (z. B. chronische Polyarthritis, Kollagenosen)

  • chronisches Lungenödem bei Stau vor dem linken Herzen

  • Sonderformen (nach ARDS oder Strahlenbelastung, rezidivierende Embolien)

  • idiopathisch

Symptome

  • Reizhusten

  • Dyspnoe

  • Zyanose

  • Trommelschlägelfinger und Uhrglasnägel

  • Gewichtsverlust

  • je nach Ursache Fieber

Folgen

  • pulmonale Hypertonie, Cor pulmonale

Diagnostik

  • abgeschwächtes Atemgeräusch, gedämpfter Klopfschall, eingeschränkte Atemverschieblichkeit und Atemvolumina

  • Verschattungen im Röntgenbild, je nach Ursache evtl. verdickte oder verkalkte Hiluslymphknoten

  • bei unklarer Ursache Biopsie von Lungengewebe

Therapie

  • Atemgymnastik

  • Ausschaltung der verursachenden Noxen

  • Behandlung entzündlicher Ursachen z. B. mit Glukokortikoiden

Lungenembolie

Die LungenembolieLungenembolie ist ein besonders häufiges Ereignis, das in rund 10 % der Fälle zum Tod führt – in aller Regel innerhalb der ersten Stunden. Seit etlichen Jahren ist nun wenigstens ein dezenter Rückgang zu verzeichnen, weil die medikamentöse Prophylaxe durch neue Präparate einfacher und effektiver wurde und z. B. bei Immobilisierung oder postoperativ sehr konsequent eingesetzt wird. Des ungeachtet rechnet man in Deutschland derzeit immer noch mit etwa 350.000 Lungenembolien und rund 35.000 Todesfällen/Jahr, bei knapp 200.000 erkannten Embolien. Die Dunkelziffer ist demnach mit hochgerechnet knapp 50 % unverändert hoch. In der Sterbestatistik liegt die Lungenembolie gemeinsam mit der Sepsis und hinter Herzinfarkt und Schlaganfall an 3. Stelle. In Europa rechnet man mit insgesamt 350.000–400.000 Sterbefällen/Jahr.
Krankheitsentstehung
Der Embolus besteht in aller Regel aus einem Blutgerinnsel (Thromboembolus), nur sehr selten aus Luft bzw. Gas (CO2; N2 bei Tauchunfällen) oder Fett (am ehesten bei Frakturen von langen Röhrenknochen). Überwiegend (90 %) stammt der Thrombus aus einer tiefen, venösen Thrombose (Phlebothrombose) Phlebothrombose, Lungenembolieder Beine oder des Beckens, selten aus dem Einflussgebiet der V. cava superior, wo er sich losreißt und über das rechte Herz in die Lunge geschwemmt wird.
Frischoperierte und Gebärende direkt nach der Entbindung sind besonders gefährdet, wobei hier neben der Stase des Blutes auch hormonelle Veränderungen bzw. Gerinnungsstörungen eine wesentliche Rolle spielen. Auch maligne Vorerkrankungen sind in diesem Zusammenhang zu nennen. Häufig entstehen Embolien bei Bettlägerigen oder im Rahmen von Ruhigstellungen einer Extremität nach Verletzung bzw. Fraktur. Auch stundenlanges Stillsitzen mit angewinkelten Beinen, evtl. unter Abdrücken der V. poplitea in der Kniekehle, stellen eine Gefährdung dar. Nicht so selten kommt es z. B. bei längeren Flugzeugreisen (sog. Touristenklasse-Syndrom) Touristenklasse-Syndrom, Lungenemboliemit zusätzlichem Flüssigkeitsmangel oder auch einmal im Rahmen des häuslichen Großputzes in längerer Hockstellung zu Thrombose und Embolie. Als prinzipiell kritisch gelten bei Prädisponierten beispielsweise Flugreisen mit einer Dauer von mehr als 4 h. Schließlich gibt es auch den „umgekehrten“ Fall, bei dem sportliche Betätigung unter starkem Schwitzen und resultierender Eindickung des Blutes zur Thrombosierung führt. Weitere Risikofaktoren sind Adipositas, genetische Thrombophilien (z. B. Faktor-V-Leiden, funktionell einem Mangel an Protein C entsprechend) Thrombophilie, genetischeund ganz besonders das fortgeschrittene Lebensalter Faktor-V-Leiden, Lungenemboliemit der weitaus größten Anzahl an Lungenembolien. Dies gilt natürlich in erster Linie deshalb, weil sich hier die meisten Risikofaktoren bis hin zur Immobilisierung angesammelt haben.

Merke

Bei rund 20 % aller Lungenembolien findet man keine Risikofaktoren (idiopathische Genese).

Zu beachten ist, dass ein flimmernder linker Vorhof einen sichVorhofflimmern, Lungenembolie bildenden Embolus über den linken Ventrikel in die Arterien des Körperkreislaufs entlässt (→ Schlaganfall, pAVK). Allerdings besteht bei einem ausreichend großen Vorhofseptumdefekt auch die seltene (!) Möglichkeit, dass der Thrombus über die rechte Herzseite zur Lunge gelangt (paradoxe Embolie). Dies gilt entsprechend auch für einen Ventrikelseptumdefekt.
Die Pille führt zu einem 4-fach höheren Risiko für die Entstehung von Thromben, wobei dies allerdings relativiert werden muss: Ohne Einnahme der Pille bleiben 99,99 % der Frauen von einer Thrombenbildung verschont, unter Einnahme der Pille „nur noch“ 99,96 %. Das angebliche „Risiko“ ist also genau genommen nicht der Rede wert – v.a. im Hinblick auf die weit größere Gefährdung bei einer nachfolgenden Schwangerschaft bzw. im Wochenbett. Man kann aus derlei statistischen Daten durchaus pauschalierend ableiten, dass relative Risiken mit absoluten, also realen Risiken nicht das Geringste zu tun haben müssen.
Symptomatik
Entscheidend für die entstehende Symptomatik ist neben Vorerkrankungen (z. B. kardial) die Größe des Embolus. In 5–10 % der Fälle ist er so groß, dass er die A. pulmonalis einer Seite vollständig verschließt und zu einem massiven Symptomenbild mit retrosternalem Druck und Todesangst, Tachykardie, Tachypnoe,TachypnoeLungenembolie Dyspnoe und Zyanose DyspnoeLungenembolieZyanoseLungenembolieführt. Grundsätzlich entstehen die massivsten Symptome mit der höchsten Letalität verständlicherweise in den Fällen, in denen Thromben eine Pulmonalarterie vollständig verschließen oder – parallel oder nacheinander – in beide Pulmonalarterien gelangen.
Regelrechte Schmerzen entstehen nur bei einem Infarkt von Lungengewebe. Da die Lunge jedoch über die Atemwege, und das peribronchiale Gewebe überwiegend aus der Aorta (oder der A. thoracica interna) mit Sauerstoff versorgt wird und nicht aus den Pulmonalarterien, kommt es nur relativ selten (in etwa 10 % der Fälle) zu Lungeninfarkten und damit auch zu deutlichen Schmerzen. Am ehesten entstehen dieselben bei Verschlüssen einer Segmentarterie oder noch kleineren Embolien der Lungenperipherie, weil hier die Versorgung über die Bronchialarterien nicht mehr ausreicht oder weil es bei einer gleichzeitig bestehenden Linksherzinsuffizienz zum venösen Rückstau auch in die Bronchialvenen kommt. Allerdings ist ein Infarkt auch bei großen zentralen Embolien möglich, wenn der periphere Blutdruck bis hin zum Volumenmangelschock abgefallen ist. Im Ergebnis reicht dann der geringe Blutfluss in den Bronchialarterien nicht mehr aus. Begünstigend mag in einigen Fällen der Mangel an „Brennstoff“ (Glukose, Fettsäuren) wirken, der aus jedem Verschluss einer Pulmonalarterie für das nachgeschaltete Gewebe entsteht.

Exkurs

Lungengewebe ist nicht sensibel versorgt, sodass von vornherein keine deutlichen Schmerzen entstehen können. Selbst die vegetativen Nerven der Atemwege übertragen nur in äußerst geringem Umfang Schmerzempfindungen, sodass z. B. selbst der Husten einer ausgeprägten Bronchitis erst dann schmerzhaft wird, wenn er die Luftröhre als Tracheobronchitis miterfasst hat.

Sehr ausgeprägt mit Schmerzrezeptoren versorgt ist dagegen die Pleura parietalis als Bestandteil der Thoraxwand. „Lungenschmerzen“ entstehen deshalb nur, wenn der Prozess die Pleura einbezieht. Dies ist bei peripheren Infarkten oder auch bei einer Lobärpneumonie der Fall.Lobärpneumonie

In etwa einem Drittel der Fälle entsteht in der FolgeLungenembolieSymptome eine Blutbeimengung zum Sputum (Hämoptyse), HämoptyseLungenemboliedie durch den Blutaustritt ins Lungengewebe vor dem embolischen Hindernis zustande kommt. Allgemeine Entzündungszeichen (mäßiges Fieber, Leukozytose) sind möglich.
Beim Verschluss einer A. pulmonalis, eventuell bereits eines großen Astes wie einer Lappenarterie, führt der akute Rückstau des Blutes vor dem Hindernis zu einer akuten Rechtsherzdilatation und -insuffizienz. Außerdem fließt weniger Blut durch die Lunge zum linken Herzen, sodass sich peripher eine Hypotonie, evtl. bis hin zum hypovolämischen Schock entwickelt. Als Folge der Ischämie entstehen zerebrale Symptome mit Schwindel bis hin zu Synkope (kurzdauernde Bewusstlosigkeit) oder Koma. Der Tod bei einer fulminanten Lungenembolie erfolgt allerdings in der Regel nicht im hypovolämischen, sondern im kardiogenen Schock, also am akuten Rechtsherzversagen. Bei einem Patienten mit vorbestehender Herzschädigung kann natürlich auch ein kleinerer Embolus, der einem zuvor Gesunden nichts anhaben könnte, zum Herzversagen führen.
Kleinere Emboli, die in Segmentarterien bzw. in der Peripherie einer Lungenseite stecken bleiben, verursachen eventuell Engegefühl, Angst, Tachy- und Dyspnoe, Tachykardie und Hämoptyse. Sehr häufig entsteht allerdings lediglich eine akut einsetzende Dyspnoe, für die man keine Erklärung findet, wenn man nicht an eine Embolie denkt und die Beine untersucht.

Merke

Die akute Dyspnoe ist das häufigste, manchmal sogar einzige Symptom der LungenembolieDyspnoeLungenembolieZyanoseLungenembolie. Die wichtigste Differenzialdiagnose ist in diesen Fällen eine akute BWS-Blockade. Hierbei entsteht dann allerdings meist eine deutliche Inspirationshemmung, die sich gegenüber der Dyspnoe bei Embolie abgrenzen lässt.

Rezidivierende Embolien führen zu multiplen Atelektasen bzw. Fibrosierungen und damit früher oder später zur pulmonalen HypertonieHypertoniepulmonale.

Diagnostik
Die Diagnostik einer akuten Lungenembolie ist zumindest ambulant nicht so ganz einfach, wie man aus der ungewöhnlich hohen Dunkelziffer ersehen kann (Abb. 4.32). Dies liegt in erster Linie daran, dass sämtliche Symptome unspezifisch und mehrdeutig sind und dass sie einzeln oder in Kombination vorliegen können.
Die Hinweisdiagnose ergibt sich aus Dyspnoe und Tachykardie – v.a. wenn an den Beinen der Hinweis auf eine PhlebothrombosePhlebothrombose, Lungenembolie besteht. Zusätzliche Symptome machen die Embolie wahrscheinlicher. Eine Phlebothrombose muss aber schon deswegen nicht unbedingt sichtbar werden, weil sich im Einzelfall der ganze Thrombus losgerissen und als Embolus in die Lunge gespült worden sein kann, sodass selbst für den Ultraschall nichts Erkennbares an den Beinen zurückbleibt. Dazu kommt, dass sich die Symptome der tiefen Beinvenenthrombose (z. B. Schmerzen) erst allmählich im Verlauf einiger Tage entwickeln, während die Ausschwemmung des Thrombus gerade in den ersten Stunden und Tagen nach seiner Entstehung besonders häufig ist.
Diagnostik und nachfolgende Therapie hängen zuvorderst vom sowohl vorbestehenden als auch akut eingetretenen Zustand des Patienten ab, unter Berücksichtigung der sich zunächst ergebenden Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie.
  • Weisen die Symptome des Patienten differenzialdiagnostisch relativ sicher in Richtung der Lungenembolie, z. B. weil an den Beinen Auffälligkeiten bestehen, reicht die apparative Diagnostik vollkommen aus. Dabei wurde die in früheren Jahren übliche Szintigraphie längst vom thorakalen CT (oder MRT) in Verbindung mit einer Kontrastmittel-Angiographie LungenembolieKontrastmittel-Angiographieder A. pulmonalis (Pulmonalis-Angiographie = PA) verdrängt, weil man damit Veränderungen bis in den Bereich unterhalb eines einzigen Millimeters, also selbst winzige Embolien der Lungenperipherie darstellen kann. Die diagnostische Sicherheit ist also weit größer als bei der Szintigraphie. Außerdem stehen die CT-Geräte heutzutage praktisch überall zur Verfügung. Die Szintigraphie dient damit nur noch als Reserveverfahren – z. B. bei Patienten mit einer Kontrastmittelunverträglichkeit.

  • Sind die Symptome mehrdeutig und ist der Patient stabil, erhält der serologische Nachweis der sog. D-Dimere LungenembolieD-Dimereallergrößte Bedeutung (Fach Hämatologie). Spezifität und Zuverlässigkeit dieses Parameters gehen so weit, dass sich bei fehlendem Nachweis eine Embolie als Ursache der Beschwerden des Patienten, aber auch anderweitige Thrombenbildungen z. B. der Beine, ausschließen lassen. Andersherum gilt dies nicht, denn ein erhöhter Serumspiegel der D-Dimere lässt sich bei jeder Thrombenbildung nachweisen, u.a. auch beim Herzinfarkt bzw. grundsätzlich und pauschal sogar postoperativ, bei malignen Grunderkrankungen, in der zweiten Schwangerschaftshälfte, bei Pneumonie oder Sepsis. Abhängig von der Gesamtkonstellation erfolgen in solchen Fällen zunächst weitere Untersuchungen oder direkt das CT mit PA.

  • Steht das CT nicht sofort zur Verfügung, kann versuchsweise zunächst ein Röntgenbild angefertigt werden. Hier kann sich ein Gefäßabbruch zeigen oder ein PleuraergussPleuraergussLungenembolie, falls es zum Infarkt gekommen ist. Entstehende AtelektasenAtelektasenLungenembolie können eventuell erkannt werden, ebenso die Mehrdurchblutung der nicht betroffenen Lungenseite. Kleinere Emboli bzw. deren Folgen werden im Röntgenbild nicht erkannt. Immerhin jedoch kann das Röntgenbild Informationen zu möglichen Differenzialdiagnosen liefern – u.a. zum Pneumothorax, Perikarderguss oder einer Pneumonie.

  • Im EKG ergeben sich neben der Tachykardie Hinweise nur bei großen Embolien mit resultierender Rechtsherzbelastung. Besser geeignet v.a. im Hinblick auf die Differenzialdiagnose (z. B. Herzinfarkt bzw. Aortendissektion) oder auch die Prognose des Patienten ist die Echokardiographie (Ultraschall des Herzens), weil sie eine recht genaue Zustandsbeschreibung des rechten Ventrikels oder auch des Kammerseptums liefert. Letzteres kann bei großen bzw. beidseitigen Embolien mit überlastetem Ventrikel und unzureichendem Blutstrom durch die Lunge zum Körperkreislauf nach links verlagert sein. Dagegen besitzen Patienten mit unauffälliger Echokardiographie in aller Regel eine gute Prognose. Dies betrifft weit mehr als die Hälfte aller Embolie-Patienten.

  • Serologisch in Ergänzung zur Echokardiographie von Bedeutung ist der Nachweis von Troponin und BNP, weil diese Parameter die Belastung des Ventrikels (Insuffizienz, Mikroinfarkte) anzeigen (Fach Herz-Kreislauf). Zusätzlich sieht man eventuell eine Leukozytose und eine Beschleunigung der BSG, allerdings erst etliche Stunden nach dem Ereignis als Folge der sich entwickelnden lokalen Entzündung. Für die akute Diagnostik besitzen Laborwerte, abgesehen von D-Dimeren und eventuell Troponin mit BNP oder weiteren Gerinnungsparametern, nicht die geringste Bedeutung.

  • Der Ultraschall der Beine kann Hinweise auf die Ursache der Embolie liefern und sie damit wahrscheinlicher machen oder ausschließen: Wenn man den Schallkopf über die Beinvenen führt, kann man durch Druck über das aufliegende Gewebe das Lumen normaler Venen vollständig verschließen, während dies bei einem vorhandenen Thrombus nicht gelingt (sog. Kompressionsultraschall).

Merke

Als diagnostischer Standard bei dringendem Verdacht auf eine Lungenembolie gilt heute die Pulmonalisangiographie (PA) in Verbindung mit dem CT (= CTPA). Bei positivem Befund wird unverzüglich mit der Therapie begonnen.

Besteht lediglich differenzialdiagnostisch ein unsicherer Hinweis auf eine Lungenembolie, werden zunächst die D-Dimere bestimmt. Auf einen positiven Befund folgt die CTPA, bei negativem Ausfall eine weiterführende Diagnostik.

Steht die CTPA im aufnehmenden Krankenhaus nicht zur Verfügung, wird auf die Szintigraphie ausgewichen, alternativ auf einen Ultraschall von Beinen, Herz und Lunge.

Differenzialdiagnose
Die angesichts der Symptome möglichen Alternativen gehören zu unterschiedlichen Fächern und sollen hier deshalb lediglich aufgelistet werden. Die für den medizinischen Alltag wichtigste, weil häufigste Differenzialdiagnose zu Herzinfarkt und Lungenembolie, die akute Gelenkblockade der BWS, BWS-Blockade, Differenzialdiagnosesucht man in üblichen Auflistungen meist vergeblich. Diese Alternative erscheint dafür unter der Diagnose „Angstzustand“ bzw. „psychogene Ursache“, nachdem der Patient auf der Intensivstation ergebnislos „auf den Kopf gestellt wurde“, weil Gelenkblockaden und ihre möglichen Folgen in der üblichen Medizin weitgehend unbekannt sind.
Besonders leicht verwechselbare, hochakut und eventuell (teilweise) dramatisch verlaufende Situationen werden verursacht durch
  • akutes Koronarsyndrom (Herzinfarkt, Angina pectoris bei KHK)

  • Spontanpneumothorax

  • Aortendissektion (akute Aneurysmablutung der Aorta)

  • Perikarditis

  • beginnender Herpes Zoster (noch ohne Hautbeteiligung)

  • (akute Blockaden der BWS → besonders häufig)

  • akutes Lungenödem

  • Magenperforation

Weniger akut beginnend oder von abweichenden (zusätzlichen) Symptomen begleitet oder mit anamnestisch definierter Vorgeschichte, des ungeachtet häufig zur Differenzialdiagnose erkoren:
  • entzündliche Oberbauchprozesse, z. B. akute Pankreatitis

  • Rippenfraktur

  • Pneumonie, Pleuritis

  • Asthmaanfall

Therapie
Zur Entlastung des Herzens erfolgt die Lagerung mit angehobenem Oberkörper und herabhängenden Beinen. Die Therapie des Notarztes besteht bei dringendem Verdacht in der i.v.-Gabe von Heparin. Im Anschluss an die CTPA wird in der Klinik die ThrombolyseLungenembolieThrombolyse weitergeführt. Dafür verwendet man bei stabilen Patienten und höchstens mittelgroßen Emboli, welche die Funktion des rechten Herzens noch nicht allzu sehr eingeschränkt haben, ebenfalls Heparin. Lediglich bei fulminanten Lungenembolien mit ihrer extrem hohen Letalität wird das wirksamere t-PA benutzt. Die Zweiteilung erfolgt wegen der unter t-PA sehr viel höheren Blutungsgefahr (auch zerebral) und deswegen, weil die Heparinwirkung zwar deutlich milder, aber dennoch ausreichend ist, sofern der Faktor Zeit nicht so deutlich im Vordergrund steht.
Als Alternative zu Heparin steht neuerdings eine orale Antikoagulation z. B. mit Rivaroxaban, einem Hemmstoff des Faktors Xa, zur Verfügung. Dies bietet abgesehen von der einfacheren Anwendung den Vorteil, dass damit bereits die ohnehin im Anschluss an die Akuttherapie notwendige Antikoagulation eingeleitet wird. Bei Kontraindikationen gegenüber einer systemischen Lysetherapie musste der Embolus bisher chirurgisch oder über Katheter entfernt werden, eventuell ergänzt durch die lokale Applikation von t-PA über den lokalen Katheter (Abb. 4.33). Möglicherweise stellt Rivaroxaban künftig auch in diesen Fällen eine sinnvolle Alternative dar.

Achtung

Entsprechend Herzinfarkt, Schlaganfall oder arteriellen peripheren Embolien sind im akuten Notfall i.m.-Injektionen kontraindiziert, weil die sich anschließende Thrombolyse zu unkontrollierbaren muskulären Einblutungen führen könnte.

Zusammenfassung

Lungenembolie

Meist Thromboembolus, der sich auf der venösen Seite des Körperkreislaufs gebildet und losgerissen hat – überwiegend aus Becken oder Beinen, vergleichsweise selten aus den oberen Extremitäten. Dritthäufigste Todesursache in den westlichen Ländern.

Ursachen

  • u.a. Stase des Blutes bei Immobilisation, im Wochenbett, postoperativ, bei konsumierender Grunderkrankung

  • Gerinnungsstörungen (angeboren, erworben)

Symptome

  • akut einsetzende Dyspnoe, für die sich keine anderweitige Erklärung findet, als wichtigster Hinweis

  • Tachypnoe, Tachykardie

  • thorakales Engegefühl oder Schmerzen

  • Hämoptyse

  • Blutdruckabfall

  • evtl. Rhythmusstörungen und gestaute Halsvenen (akute Rechtsherzinsuffizienz)

  • Schwindel oder Synkopen

Diagnostik

  • gezielte Anamnese (Virchow-Trias, Symptome in Beinen oder Becken)

  • Untersuchung der Beine – idealerweise mittels Kompressionsultraschall

  • Röntgen (mehr zur Differenzialdiagnose)

  • Szintigraphie als Reserveverfahren

  • pulmonale Angiographie mit CT (CTPA) als Goldstandard

  • Echokardiographie, im EKG mögliche Rechtsherzbelastung

  • Labor: D-Dimere als sicherster Hinweis begleitend zur CTPA, ergänzend Troponin und BNP, in späteren Phasen Leukozytose und beschleunigte BSG (+ Fieber)

Differenzialdiagnosen

  • Herzinfarkt, Perikarditis, Pneumothorax, Aortendissektion, Magenperforation, Affektionen der BWS (meist Blockaden, evtl. Herpes Zoster)

Therapie

  • Lagerung mit angehobenem Oberkörper

  • Verständigung des Notarztes

  • Heparin

  • Sauerstoff

  • in der Klinik Lysetherapie – bevorzugt mit Heparin, alternativ mit Rivaroxaban, nur bei einer fulminanten Lungenembolie mittels t-PA

  • bei Kontraindikationen operative Thrombektomie

Lungenödem

Krankheitsentstehung
Für periphere Ödeme Lungenödemgibt es zahlreiche mögliche Ursachen, die bis zum Eiweißmangel bei Leberzirrhose oder bei Malabsorption reichen. Die Mehrzahl dieser Ursachen kommt als Auslöser eines Lungenödems nicht in Frage. Der Grund hierfür liegt in den deutlich niedrigeren Drücken im Bereich der Lungenkapillaren:
Peripher beträgt der mittlere Perfusionsdruck am Beginn der Kapillaren etwa 30 mmHg und an deren Ende 12–15 mmHg. Der onkotische Druck des Eiweißes liegt mit etwa 20–25 mmHg gerade dazwischen. Aus diesem Grund hat eine deutliche Absenkung des onkotischen Drucks, z. B. auf 15 mmHg oder darunter, zur Folge, dass die Flüssigkeit, die am Beginn der kapillären Strecke ins Interstitium abgepresst wurde, an deren Ende nicht mehr rückresorbiert werden kann und im Interstitium verbleibt. Diese Flüssigkeit bedingt die Ausbildung von Ödemen, sofern ihr Volumen die Transportkapazität des Lymphsystems übersteigt.
In der Lunge sind die Drücke im kapillären Bereich wesentlich niedriger. Das Blut gelangt mit 20–25 mmHg in die Aa. pulmonales und weist im linken Vorhof noch einen Druck von etwa 5–8 mmHg auf. Im Bereich der Kapillaren kann man von einem Druck von etwa 10 mmHg ausgehen, was dazu führt, dass noch nicht einmal bei einer extremen Eiweißverarmung die Möglichkeit für eine Ödembildung gegeben ist, sofern nicht zusätzlich ein Rückstau vor dem linken Herzen besteht.

Hinweis Prüfung

In schriftlichen Heilpraktikerprüfungen früherer Jahre wurde bei diesem Zusammenhang trotzdem ein Kreuzchen erwartet. Man könnte seine Antwort deshalb von der Konstellation des Einzelfalls abhängig machen.

Als wesentliche Ursachen für die Entstehung eines LungenödemsLungenödemUrsachen stehen zwei Möglichkeiten im Vordergrund:
  • Ein Stau des Blutes vor dem linken Herzen. Die üblichen Ursachen für einen Rückstau sind die fortgeschritteneLinksherzinsuffizienzLungenödem Linksherzinsuffizienz, die Mitralstenose und Mitralinsuffizienz.

  • Eine Entzündung im Bereich von Alveolen bzw. Lungeninterstitium bzw. Kapillaren, wie sie z. B. bei einer LobärpneumonieLobärpneumonieLungenödem, im SchockSchock (ARDS), bei PneumokoniosenPneumokoniosenLungenödem (Silikose, Asbestose) SilikoseLungenödemAsbestoseLungenödemoder im Rahmen eines allergischen Geschehens gegeben sind.

Seltenere Ursachen für ein Lungenödem sind darüber hinaus:
  • Lungenembolie Lungenembolie Lungenödem

  • Aufenthalt in großer Höhe (sog. Höhenlungenödem) Höhenlungenödem

  • Urämie

  • Überdosis von Narkotika, Morphin oder Heroin

  • inhalierte toxische Substanzen (z. B. Phosgen oder Ozon!)

  • zentralnervöse Störungen (neurogenes Lungenödem)

Ein (blutiges) Ödem lässt sich bei der Lungenembolie gut durch den Rückstau vor dem Embolus erklären. Bei der Urämie verursachen kleinmolekulare toxische Stoffwechselprodukte Kapillarwandschäden. Das Höhenlungenödem, das in großer Höhe (oberhalb 3.000 m) entstehen kann, ist schwieriger zu verstehen. Hier ergänzen sich der erniedrigte Alveolardruck und der erhöhte Perfusionsdruck in den Gefäßen, bedingt durch die Hypoxie in der Peripherie. Durch die Gegenregulation von Sympathikus und RAAS kommt es zu einem erheblichen Anstieg des Gesamtvolumens und des Herzminutenvolumens, wodurch der Perfusionsdruck auch in der Lunge ansteigen muss.

Merke

Das Lungenödem ist definitionsgemäß kein Ödem. Die Linksherzinsuffizienz führt nicht zu Ödemen; sie führt zum Lungenödem.

Symptomatik
Ein mäßiges Lungenödem mit Flüssigkeitsansammlungen im schmalen interstitiellen Lungengerüst (= interstitielles Lungenödem) hat keine akuten Folgen, wenn man von einer milden Dys- und Tachypnoe absieht. Ist der Rückstau vor dem linken Herzen aber derart ausgeprägt, dass die Alveolen und eventuell auch Bronchiolen und kleine Bronchien (= Stauungsbronchitis) Stauungsbronchitisvolllaufen, resultieren eine ausgeprägte Dyspnoe, Tachypnoe, Orthopnoe und Tachykardie. Die Patienten sind unruhig und ängstlich. Es besteht Husten mit schaumigem Sputum, das blutig tingiert sein kann (Hämoptyse). HämoptyseLungenödemHustenLungenödem Eventuell kommt es zur (zentralen) Zyanose.DyspnoeLungenödemZyanoseLungenödem
Wesentliche Ursache für Dyspnoe und Zyanose ist die Behinderung der Sauerstoffdiffusion aus dem alveolären Bereich in die Kapillaren. Zusätzlich ist die Atemarbeit für den Patienten deutlich erschwert, weil die Retraktionskraft der Lunge, die ansonsten ohne muskuläre Hilfe die Ausatmung besorgt, kaum noch vorhanden ist (→ Grenzfläche Wasser/Wasser anstatt Wasser/Gas an der Alveolenwand).
Diagnostik
Auskultatorisch bestehen fein- bis mittelblasige, nicht klingende feuchte Rasselgeräusche, bei milder Ausprägung eventuell nur basal. Der Klopfschall ist gedämpft.Klopfschallgedämpfter Im Röntgenbild erkennt man die flüssigkeitsgefüllte Lunge.

Hinweis Prüfung

In der Prüfung haben die Rasselgeräusche auch grobblasig zu sein, weil das Lungen-Ödem offensichtlich in den großen Bronchien angekommen ist.

Therapie
Die wichtigste Maßnahme des Heilpraktikers beim akuten Lungenödem besteht, gemeinsam mit der Verständigung des Notarztes, in der Lagerung des Patienten mit aufrechtem Oberkörper und herabhängenden Beinen, um ein Abfließen der Flüssigkeit zumindest aus den apikalen Bereichen der Lunge zu erreichen und um das Flüssigkeitsvolumen, das zum (überforderten) Herzen zurückströmt, zu verringern (sog. unblutiger Aderlass). Sofern Sauerstoff zur Hand ist, sollte er gegeben werden, ersatzweise wenigstens frische Luft über ein offenes Fenster. Beispielsweise lässt sich das Höhenlungenödem allein durch Sauerstoffgabe erfolgreich behandeln, weil dadurch alle Mechanismen, die dazu geführt hatten, wegfallen.
Bei ausreichend hohem Blutdruck (systolisch möglichst deutlich oberhalb 100 mmHg) stellt Nitroglyzerin ein wertvolles Notfallmedikament dar, weil es durch sein sog. venöses Pooling die zirkulierende Blutmenge verringert. Entsprechendes gilt für Diuretika wie Furosemid (Lasix®), dem Goldstandard in der Notfallversorgung. Beide Medikamente sind verschreibungspflichtig und deshalb dem Arzt vorbehalten.

Zusammenfassung

Lungenödem

Flüssigkeitsansammlung in Lungeninterstitium und Alveolen

Ursachen

  • Stau vor dem linken Herzen

  • Pneumonie, ARDS

  • Alveolitis – z. B. bei Pneumokoniosen

Symptome

  • Dyspnoe, Tachypnoe, evtl. Orthopnoe

  • Tachykardie

  • Husten mit schaumigem Sputum, evtl. Hämoptyse

Diagnostik

  • je nach Ausprägung rasselnde Atmung des Patienten

  • Auskultation: feuchte, fein-, evtl. auch mittelblasige Rasselgeräusche

  • Klopfschall gedämpft

  • Röntgen

Therapie

  • Verständigung des Notarztes

  • Lagerung mit aufrechtem Oberkörper und hängenden Beinen

  • Diuretika, Nitroglyzerin, Sauerstoff

Bronchialkarzinom

Die Begriffe BronchialkarzinomBronchialkarzinom und LungenkarzinomLungenkarzinom werden synonym benutzt. Es handelt sich hierbei um einen der häufigsten bösartigen Tumoren in den westlichen Ländern (Abb. 4.34). Bei Männern liegt er in der Krebsstatistik mit rund 35.000 Neuerkrankungen/Jahr (Stand 2012) hinter dem Prostatakarzinom an 2. Stelle. Bei Frauen kam es 2012 zu 18.000 Neuerkrankungen (dritthäufigstes Malignom). Insgesamt belegt es in Deutschland hinter den Karzinomen von Mamma, Prostata und Dickdarm den 4. Platz, hinsichtlich der Letalität sogar den ersten (45.000 Sterbefälle/Jahr). Der bevorzugte Altersgipfel der Erstdiagnose liegt zwischen dem 55. und 65. Lebensjahr.
Ursachen (Abb. 4.35)
Hauptursache ist das RauchenRauchenBronchialkarzinom, seltener auch die entsprechende Inhalation von Teerprodukten aus anderen Quellen (z. B. Straßenbau). Weitere Ursachen sind eine langjährige Asbestexposition (inzwischen von geringer Bedeutung), Verbindungen aus Nickel, Chrom und Arsen sowie Kohlenwasserstoffe z. B. aus Autoabgasen. Manche Viren (HPV) scheinen genauso wie genetische Faktoren eine Rolle zu spielen. Das Einatmen von Radon (aus uranhaltigem Boden unter schlecht isolierten Häusern) gilt mit geschätzten 3.000 Fällen/Jahr als zweithäufigste Ursache des Lungenkarzinoms. Insgesamt ist das Risiko auf dem Land geringer als in den Städten.
Bei der Inhalation von Tabakrauch gelangen die kanzerogenen Stoffe in besonders hoher Konzentration in die Atemwege, doch bleiben dem sog. Passivraucher immer noch so viele Bestandteile, dass auch bei ihm das Krebsrisiko deutlich erhöht ist.
Formen
Es gibt verschiedene Malignome der Bronchien, wobei 4 Formen von größerer Bedeutung sind:
  • Das Plattenepithelkarzinom ist die häufigste Variante.

  • An 2. Stelle folgt das kleinzellige Bronchialkarzinom, dasBronchialkarzinomkleinzelliges gleichzeitig das schnellste Wachstum und die schlechteste Prognose aufweist.

  • Seltener entstehen das großzellige Karzinom undBronchialkarzinomgroßzelliges

  • das Adenokarzinom.

Die Karzinome Adenokarzinom, bronchialesentwickeln sich aus dem Epithel der Bronchialwand über Metaplasie (Flimmerepithel → Plattenepithel) und Carcinoma in situ (CIS). Die Zuordnung erfolgt durch den Pathologen, hat für die Heilpraktikerprüfung allerdings keine Bedeutung. Man könnte sich aber eventuell daran erinnern, wenn man bei den modernen immunmodulierenden Therapien zum wiederholten Mal erfährt, dass sie allesamt beim „nicht-kleinzelligen“ Karzinom gute Erfolge zeigen.
Die Tumoren wachsen infiltrierend und destruierend (gewebezerstörend) in die benachbarten Strukturen von Lunge, Pleura, Perikard und Mediastinum. Die Metastasierung erfolgt in die regionären Lymphknoten (Lungenhilus und Mediastinum) sowie über den Blutweg v.a. in Knochen, Leber, Nebennieren und Gehirn. Das Karzinom der Lunge gehört also gemeinsam mit den Karzinomen von Prostata, Mamma und Niere zu den Malignomen, die ganz bevorzugt in knöcherne Strukturen streuen.
Noch häufiger als primäre Karzinome findet man Metastasen in der LungeLungenmetastasen (Abb. 4.36). Da letztendlich das Blut sämtlicher Organe durch die Lunge strömt, kann der Primärtumor überall sitzen. Lediglich die unpaaren Bauchorgane streuen meist zunächst in die Leber, bevor dann sekundär auch die Lunge beteiligt sein kann.
Symptomatik (Abb. 4.37)
Oft bestehen (wie üblich!) über längere Zeit keinerlei Symptome oder sonstigen Hinweise, sofern man als Therapeut noch keinen „6. Sinn“ entwickelt hat. Wenn sie entstehen, muss zwischen den üblichen Symptomen bösartiger Tumoren und den Symptomen aus dem lokalen Wachstum unterschieden werden:
  • Allgemeinsymptome:

    • Appetitlosigkeit

    • Gewichtsverlust

    • Abneigung gegen Fleisch

    • Müdigkeit und Schwäche („Leistungsknick“)

    • evtl. subfebrile Temperaturen und/oder Nachtschweiß

  • spezifische Symptome (Abb. 4.38):

    • chronischer HustenHustenBronchialkarzinom, eventuell mit blutigem Sputum (Hämoptyse) HämoptyseBronchialkarzinom

    • Brustschmerzen (selten)

    • Dyspnoe

    • Wächst der Tumor in die Pleura, ist eventuell ein PleuraergussPleuraergussBronchialkarzinom mit seinen Folgen das erste Symptom.

    • Beim Verschluss eines Bronchus kommt es zu umschriebenen AtelektasenAtelektasenBronchialkarzinom. Nicht so selten entsteht aus dem nekrotischen Karzinomgewebe eine BronchopneumonieBronchopneumonieBronchialkarzinom, bei deren Abklärung dann das Karzinom erkennbar wird.

    • Auch ohne Bronchopneumonie stellen rezidivierende Infekte von Atemwegen und Lunge frühe Hinweiszeichen dar.

    • Vor allem die kleinzelligen Bronchialkarzinome Bronchialkarzinomkleinzelligesproduzieren manchmal Hormone oder hormonähnliche Substanzen, die systemische Wirkungen entfalten und eine Suche nach der Ursache veranlassen. Derartige Symptome, die nicht auf das lokale oder metastatische Wachstum maligner Tumoren zurückgeführt werden können, bezeichnet man als paraneoplastische Syndrome (Fach Allgemeine Pathologie).paraneoplastische Syndrome, Bronchialkarzinom

Merke

Die Kombination aus Gewichtsverlust und Leistungsknick, subfebrilen Temperaturen, Nachtschweiß und anhaltendem Husten, evtl. mit blutigem Sputum, lässt im Wesentlichen nur die Diagnosen Bronchialkarzinom oder LungentuberkuloseLungentuberkulose (Fach Infektionskrankheiten) zu. Andererseits ist beim Erwachsenen bereits ein isolierter, länger als 3 Wochen anhaltender Husten Hustenanhaltenderbis zum Beweis des Gegenteils verdächtig auf einen Keuchhusten (Rezidiv), eine Tuberkulose oder eben ein Bronchialkarzinom.

Pancoast-Tumor
Ein Karzinom der Lungenspitze wird als Pancoast-TumorPancoast-Tumor bezeichnet (Abb. 4.38). Wenn er infiltrierend in die benachbarten Halsweichteile einwächst, entstehen oftmals als erste Symptome Schmerzen in Schulter und Arm (Befall des Plexus brachialis) oder das Horner-SyndromHorner-Syndrom. Bei der Horner-Trias (synonym) bilden sich durch Einwachsen in die sympathischen Halsganglien eine MiosisMiosis (Verengung der Pupille durch Lähmung des M. dilatator pupillae), PtosisPtosis (Verengung der Lidspalte durch Lähmung des M. tarsalis) sowie ein (teilweise lediglich scheinbarer) EnophthalmusEnophthalmus (Lähmung des M. orbitalis). Alle 3 Muskeln sind sympathisch innerviert.
Diagnostik
Die Diagnose des Lungenkarzinoms erfolgt durch CT oder Kernspin sowie die BronchoskopieBronchoskopie, bei der man bei Tumoren, die nicht allzu weit in der Peripherie sitzen, Biopsien gewinnen kann. Das besitzt große Bedeutung im Hinblick auf die nachfolgende Therapie. Im Röntgenbild (CT, MRT) sind die regionären Lymphknoten am Lungenhilus häufig vergrößert.
Die Zytologie aus Sputum gelingt nur in 10 % der Fälle. Manchmal ist man gezwungen, über eine MediastinoskopieMediastinoskopie oder eine kleine Thorakotomie (Eröffnung des knöchernen Thorax) Material des verdächtigen Befundes zu gewinnen, um überhaupt eine Diagnose stellen zu können.
Teilweise wird das Karzinom erst über seine Metastasen entdeckt, wenn z. B. eine Spontanfraktur von Wirbelkörper oder Oberschenkelknochen die Absiedelungen sichtbar macht.
Therapie
Eine wirklich aussichtsreiche Therapie existiert immer noch nicht. Bei Erstdiagnose noch operable Tumoren werden operiert, teilweise nach vorheriger Bestrahlung. Hier wird dann zumeist ein ganzer Lappen oder auch ein kompletter Lungenflügel entfernt. Etwa aller Lungenkarzinome sind allerdings bei ihrer Erstdiagnose bereits metastasiert und inoperabel und können lediglich palliativ (zur symptomatischen Erleichterung oder mäßigen Verlängerung des restlichen Lebens) bestrahlt oder durch Chemotherapie behandelt werden. Die 5-Jahres-Überlebenszeit liegt lediglich bei etwa 10 % der Betroffenen.
Seit einem guten Jahrzehnt (2005) gibt es nun auch für das BronchialkarzinomBronchialkarzinomkleinzelliges – mit Ausnahme des kleinzelligen Bronchialkarzinoms – die modernste Therapieform der Immuntherapeutika, z. B. in Form eines Hemmstoffes (Tarceva®) der Tyrosinkinase, wodurch gleichzeitig auch der wichtigste Wachstumsfaktor (EGF) der Krebszellen unterdrückt wird. Die Überlebenszeiten haben sich darunter erstmals mäßig (um Monate) verlängert – bei insgesamt sehr guter Verträglichkeit. Von den teilweise überaus beeindruckenden Erfolgen bei einer ganzen Reihe weiterer Malignome ist man beim Bronchialkarzinom noch weit entfernt.

Zusammenfassung

Bronchialkarzinom

Ursachen

  • Rauchen

  • Radon

  • Luftverschmutzung

  • (Asbest), Chrom, Nickel, Arsen, Schwermetalle

  • genetische Faktoren

  • evtl. HPV-Viren

Symptome

  • chronifizierter Husten, Hämoptyse

  • thorakale Schmerzen

  • Dyspnoe

  • Leistungsknick

  • Horner-Syndrom (Miosis, Ptosis, Enophthalmus) → Pancoast-Tumor

  • manchmal paraneoplastische Symptome (Produktion von hormonell aktiven oder weiteren Substanzen durch die Tumoren)

Diagnostik

  • Röntgen, CT

  • Bronchoskopie

  • Sputum-Zytologie

  • Biopsie

Therapie

  • nach Möglichkeit Operation

  • Bestrahlung

  • Chemotherapie

  • nach wie vor sehr schlechte Prognose

Sarkoidose

Die SarkoidoseSarkoidose (= Morbus Boeck = Besnier-Boeck-Schaumann-Krankheit = Lymphogranulomatosis benigna) Lymphogranulomatosis benignaBesnier-Boeck-Schaumann-KrankheitMorbus BoeckBoeck-Syndromist eine systemische Erkrankung und betrifft nahezu sämtliche Organe des Körpers. Sie wird an dieser Stelle besprochen, weil Symptome von Seiten der Lunge weit im Vordergrund stehen. Die Erkrankung ist mit 1 Fall auf etwa 2.000 Einwohner relativ häufig. Es besteht keine deutliche Geschlechterbevorzugung.
Krankheitsentstehung
Eine Ursache wurde bis heute nicht gefunden. Am wahrscheinlichsten ist ein infektiöses Agens (wahrscheinlich Bakterien) auf der Basis einer genetischen Disposition. Ein prädisponierendes Gen auf Chromosom 6 wurde inzwischen definiert. Tatsächlich tritt die Sarkoidose familiär gehäuft auf, doch gilt dies andererseits nicht für die Partnerschaft, sodass man sich auch eine autoimmune Ätiologie auf der Basis eines bakteriellen Erregers vorstellen könnte. Dazu passt der weit überwiegende Altersgipfel im jungen Erwachsenenalter, besonders zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr. Kinder und sehr alte Menschen erkranken außerordentlich selten. Überhaupt nicht zur Möglichkeit einer Autoimmunerkrankung passt andererseits das histologische Bild.
Die Erkrankung lässt sich am besten verstehen, wenn man einen Bezug zur Miliartuberkulose herstellt. MiliartuberkuloseWie bei dieser finden sich in nahezu allen OrganenSarkoidoseGranulome Granulome (Knötchen) Granulome, Sarkoidoseaus Makrophagen, von diesen abgeleiteten Epitheloidzellen und Riesenzellen in der Art der Langhans-Riesenzellen Langhans-Riesenzellen, Sarkoidosesowie einem äußeren Wall aus T-Lymphozyten (überwiegend T-Helferzellen und T-Killerzellen). Entsprechende Granulome finden sich in ungezählten Organen auch beim Typhus (Typhome)Typhome oder bei der Syphilis (Syphilome),Syphilome also entsprechend Tuberkuloseder Tuberkulose grundsätzlich bei bakteriellen Erkrankungen, bei denen Makrophagen bzw. dendritische Zellen Bakterien zwar phagozytiert haben, mit denen sie dann aber trotz Aktivierung nicht fertig werden, die sie also nicht lysieren können. Das Zentrum der tuberkulösen Granulome wird häufig nekrotisch und erinnert dann an krümeligen Käse. Man spricht deshalb bei der Tuberkulose von Käseherden und bei der Sarkoidose, um den Unterschied herauszustellen, von sog. nicht-verkäsenden Granulomen.
Symptomatik (Abb. 4.39)
Die Sarkoidose kommt in einer akuten bzw. subakuten sowie in einer chronischen Form vor, wobei die chronische am häufigsten ist. Nicht so selten macht sie über längere Zeit keinerlei Symptome und wird zufällig, in früheren Jahren z. B. anlässlich einer Röntgenreihenuntersuchung, an den geschwollenen Hiluslymphknoten entdeckt.
Der akute Beginn wird auch als Löfgren-Syndrom Löfgren-Syndrombezeichnet. Hier bestehen
  • Fieber

  • eine beschleunigte BKS

  • Gelenkbeschwerden (v.a. auch an den oberen Sprunggelenken)

  • ein Erythema nodosum

  • Im Röntgenbild sind die HiluslymphomeHiluslymphom zu erkennen.

Die chronische Sarkoidose wird v.a. dann auffällig, wenn der Lungenbefall voranschreitet. Man findet dann:
  • Dyspnoe Dyspnoe Sarkoidose

  • evtl. ReizhustenReizhustenSarkoidose

  • bei Ausbildung einer LungenfibroseLungenfibroseSarkoidose (= spätes Stadium IV) entsprechende Symptome bis hin zum Cor pulmonaleCor pulmonaleSarkoidose

  • fakultativ Symptome nahezu beliebiger weiterer Organe

Die Granulome der Sarkoidose führen zwar in den meisten Organen zu Gewebezerstörungen, doch sind dieselben in Organen wie Leber oder Darm so wenig relevant, dass sie nur selten symptomatisch werden, also ohne Biopsie auch nicht erkennbar sind. Im Gegensatz dazu sind sie an Organen wie Haut oder Auge sehr leicht zu erkennen, und an der Lunge sowie nahezu allen Lymphknoten so ausgeprägt, dass sie klinische Symptome verursachen:
  • Es entsteht in vielen Fällen eine generalisierte LymphadenopathieLymphadenopathie, Sarkoidose mit geschwollenen Lymphknoten an Hals, Leiste, Axillen sowie immer auch am Lungenhilus, wo sie im Röntgenbild erkennbar sind. Die äußerlich tastbaren Lymphknoten sind von gummiartiger Konsistenz, gut verschieblich und bei der Palpation nicht schmerzhaft.

  • Am Auge kommt es bei jedem 4. Patienten zu Störungen wie TränenflussTränenfluss, Lichtscheu oder Sehstörungen bis hin zur Blindheit.

  • Die Haut ist ebenfalls bei jedem 4. Patienten beteiligt. Es entsteht bevorzugt am Unterschenkel das Erythema nodosumErythema nodosum, Sarkoidose – rötliche, knotige Infiltrationen bevorzugt an der Vorderseite der Unterschenkel. Man findet diese Knoten selten auch bei anderen Erkrankungen, u.a. bei der Tuberkulose oder im Anschluss an eine Darminfektion durch Enterobakterien, sodass sie für die Sarkoidose zwar hinweisend, aber nicht beweisend sind. Neben dem Erythema nodosum sieht man im Gesicht oder am Rücken purpurfarbene, makulopapulöse Effloreszenzen bzw. im Bereich der Nase das sog. AngiolupoidAngiolupoid, bei dem es sich um livide, knotige Infiltrate handelt.

  • Die Leber ist fast regelmäßig betroffen, macht aber in der Regel keine Symptome.

  • Das Nervensystem ist am häufigsten in der Form einer FazialispareseFazialispareseSarkoidose beteiligt. Manchmal kommt es zur Enzephalitis.

  • Am Bewegungsapparat finden sich Zysten oder – besonders häufig – Entzündungen v.a. im Bereich großer Gelenke (Oligoarthritis). Auch das Knochenmark ist etwa in jedem 4. Fall beteiligt.

  • Am Herz entsteht manchmal eine MyokarditisMyokarditis, Sarkoidose, eventuell mit Herzrhythmusstörungen.

  • Auch Darmwand, Nieren oder einzelne exokrine Drüsen (z. B. Parotis) können beteiligt sein.

Letztendlich gibt es kein einziges Organ, das nicht granulomatöse oder entzündliche Veränderungen aufweisen kann. Das wesentliche Organ der Sarkoidose ist jedoch die Lunge. Hier betrifft die Entzündung das Bindegewebe zwischen Alveolen und Kapillaren, teilweise auch dasjenige der Bronchien und Bronchiolen. In 10 % der Fälle kommt es schließlich zur LungenfibroseLungenfibroseSarkoidose (Stadium IV).
Diagnostik
Die Diagnose wird aus der Kombination von Röntgenaufnahme (Hiluslymphknoten; Abb. 4.40), Zeichen wie einem Erythema nodosum, Laborbefunden (beschleunigte BKS, Lymphozytose) sowie Biopsien gestellt. Letztere erfolgen bevorzugt über eine Bronchoskopie, bei der die typischen nicht-verkäsenden Granulome gefunden werden, die für sich alleine allerdings genauso wenig für die Sarkoidose beweisend sind wie irgendein anderes Einzelsymptom.
Ein manchmal, je nach Vorgeschichte brauchbares, bei der Sarkoidose immer vorhandenes Zeichen ist die Anergie (Reaktionslosigkeit) eines Tuberkulin-Testes auch bei aktiver Tuberkulose oder nach BCG-Impfung. Eine ähnliche „Nichtreaktion“ findet man ansonsten nur selten – v.a. bei HIV und weiteren Immunschwächen oder einer akuten Masernerkrankung, bei der die T-Lymphozyten, die für die zellvermittelte, allergische Reaktion vom Typ IV benötigt werden, vom Masern-Virus inaktiviert und teilweise zerstört worden sind.
Therapie
Die Therapie besteht aus Warten und Beobachten (wegen der hohen Selbstheilungsrate) bzw. in fortschreitenden Fällen aus Glukokortikoiden und NSAR (z. B. Ibuprofen) bei Bedarf. Damit lassen sich die entzündlichen Veränderungen gut unterdrücken, sodass es z. B. am Auge kaum noch zur Blindheit kommt. Weitere Therapiemöglichkeiten wurden bisher nicht gefunden.
Prognose
Die Prognose der Sarkoidose ist einerseits gut, indem bis zu 80 % der Fälle spontan und ohne Therapie ausheilen. Andererseits versterben 5–10 % der Patienten an den Folgen der Krankheit (Lunge, Herz, Gehirn).

Zusammenfassung

Sarkoidose

Ursächlich ungeklärte, systemische, granulierende, wahrscheinlich bakterielle Entzündung, genetische Komponente, Hauptmanifestation in Lunge und (u.a. thorakalen) Lymphknoten

Symptome

  • akute Form (Löfgren-Syndrom): Fieber, Erythema nodosum, Oligoarthritis

  • chronische Form (häufiger):

    • schleichender Beginn

    • generalisierte Lymphadenopathie

    • Reizhusten, Dyspnoe

    • Hautinfiltrationen

    • Fazialisparese, Enzephalitis

    • Sehstörungen mit Tränenfluss

    • Oligoarthritis (große Gelenke)

    • Herzrhythmusstörungen

Diagnostik

  • Röntgen (Hiluslymphome)

  • Biopsie z. B. über eine Bronchoskopie

  • beschleunigte BSG, Lymphozytose

  • Anergie im Tuberkulin-Test

Therapie

  • „warten und beobachten“ (hohe Selbstheilungsrate)

  • Glukokortikoide nur beim symptomatischen Befall wichtiger Organe, v.a. der Lunge

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen