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B978-3-437-58042-0.00002-5

10.1016/B978-3-437-58042-0.00002-5

978-3-437-58042-0

Abb. 2.1

[L106]

Atemvolumina, gemessen mit dem Spirometer

Abb. 2.2

[L106]

Abnahme der Vitalkapazität mit zunehmendem Lebensalter

Abb. 2.3

[L106]

Abhängigkeit des Atemminutenvolumens von unterschiedlichen Einflüssen

Abb. 2.4

[L106]

Schematische Darstellung eines Häm-Moleküls, in seine Proteinkette integriert. An das zentrale Fe2+-Atom des Häm ist ein Sauerstoffmolekül chemisch angelagert.

Abb. 2.5

[L107]

Schema der Blut-Luft-SchrankeBlut-Luft-Schranke (Diffusionsstrecke)

Abb. 2.6

[L106]

Druck der Atemgase in den verschiedenen Räumen

Abb. 2.7

[L190]

Austauschvorgänge und Transport der Atemgase

Abb. 2.8

[L106]

Schema der Bewegungen von Thorax, Zwerchfell und Lunge bei In- und Exspiration

Abb. 2.9

[A400]

Atemmechanik. Da die Lunge elastisch ist, folgt sie passiv den Exkursionen des Brustkorbs bei den Atembewegungen.

Abb. 2.10

[L106]

Alveolenwandung mit Typ-I-Zellen und Typ-II-Zellen mit Surfactant

Abb. 2.11

[L106]

Ruhedehnungskurve der Lunge

Abb. 2.12

[L106]

Innere Atmung: Gasaustausch (Sauerstoff und Kohlendioxid) zwischen Erythrozyten, Plasma und Gewebe

Abb. 2.13

[L106]

Beeinflussung des Atemzentrums

Abb. 2.14

[L106]

Regelung der Atemtätigkeit in Abhängigkeit von pH-Wert und CO2

Abb. 2.15

[L106]

Hering-Breuer-Reflex

Abb. 2.16

[L157]

Pathologische Atmungsmuster

Atmungssystem - Physiologie

  • 2.1

    Atemvolumina26

    • 2.1.1

      Anatomischer Totraum26

    • 2.1.2

      Atemzugvolumen26

    • 2.1.3

      Lungenvolumen27

    • 2.1.4

      Reservevolumina27

    • 2.1.5

      Vitalkapazität und Totalkapazität27

    • 2.1.6

      Atemminutenvolumen28

    • 2.1.7

      Einsekundenkapazität28

  • 2.2

    Diffusion der Atemgase29

    • 2.2.1

      Grundlagen29

    • 2.2.2

      Kriterien der Diffusion29

    • 2.2.3

      Konzentrationsgefälle und Transport der Atemgase31

  • 2.3

    Farbe des Blutes34

  • 2.4

    Kohlendioxid als Säure35

  • 2.5

    Atemmechanik36

    • 2.5.1

      Atemmuskulatur36

    • 2.5.2

      Retraktionskraft37

    • 2.5.3

      Surfactant38

  • 2.6

    Innere Atmung39

  • 2.7

    Atmungsregulation41

    • 2.7.1

      Atemzentrum41

    • 2.7.2

      Beeinflussung des Atemzentrums42

    • 2.7.3

      Abweichungen vom Atemrhythmus44

Einführung

Äußere und innere Atmung

Man unterscheidet eine äußere von einer inneren AtmungAtmunginnere. Unter dem Begriff der äußeren Atmung versteht man den Gasaustausch in der Lunge, unter der inneren denselben zwischen Blut und Geweben.

Zusammensetzung der Atemluft

AtemluftDie Atemluft enthält im Idealfall 21 % Sauerstoff (O2), 78 % Stickstoff (N2) sowie etwa 1 % Edelgase v. a. als Argon. SauerstoffAtemluftStickstoffAtemluftEdelgaseAtemluftArgonAtemluftDazu addieren sich geringe Mengen an Kohlendioxid (CO2; ca. 0,03 %), das die tierischen Lebewesen abatmen und das von den Pflanzen aufgenommen, verstoffwechselt und als Sauerstoff wieder an die Umwelt abgegeben wird. Erhebliche Mengen an CO2 resultieren allerdings zusätzlich aus den Verbrennungsgasen von Autos, aus den häuslichen Schornsteinen und aus industriellen Anlagen. Im Hinblick auf die Heilpraktikerprüfung ist zu beachten, dass Stickstoff und Argon als normale Bestandteile der Atemluft keine Schadstoffe darstellen können!

Luftverschmutzung

Die LuftverschmutzungLuftverschmutzung kann je nach Jahreszeit, Wetterlage und industriellen Gegebenheiten erhebliche Ausmaße annehmen. Hier gilt Schwefeldioxid (SO2) als wesentlicher Toxizitätsparameter. Weitere häufige Luftverunreinigungen, mit Reizung der Atemwege oder sogar als Antagonisten des Sauerstoffs, stellen gasförmige Stoffe wie Kohlenmonoxid (CO), Ozon (O3), KohlenmonoxidStickoxide wie StickstoffdioxidStickstoffdioxid (NO2) oder Schwefeltrioxid (SO3) dar.Schwefeltrioxid Hierzu addieren sich Schwebeteilchen aus industriellen Abgasen, Rußpartikel aus Dieselmotoren und Teerstaub.Teerstaub

Ozon

OzonOzon entsteht in der Atmosphäre in einer Höhe von etwa 20–35 km durch das UV-C der Sonneneinstrahlung. UV-C stellt eine energiereiche Strahlung dar, die in der Lage ist, das O2-Molekül in die beiden Sauerstoffatome zu spalten. O-Atome können jedoch mit ihren 6 Außenelektronen für sich alleine nicht existieren und sind damit gezwungen, sich direkt im Anschluss an ihre Bildung an irgendeinen potenziellen Partner anzulagern, um eine stabile Achterschale zu erreichen (Fach Chemie). Steht ein weiteres O-Atom zur Verfügung, ist die Reaktion folgerichtig und führt zum stabilen O2-Molekül. Allerdings steht infolge der schnellen Bewegungen der Atome und Moleküle der ursprüngliche Partner üblicherweise nicht mehr zur Verfügung, sodass es zu einem Notbehelf kommen muss: Das Sauerstoffatom lagert sich an ein benachbartes Sauerstoffmolekül an. Es entsteht ein Molekül aus 3 Sauerstoffatomen, das Ozon. Dieses Molekül aus Atomen, die jeweils 6 Außenelektronen aufweisen, lässt keine stabile Achterschale für die beteiligten Atome zu. Es stellt damit einen instabilen Zwischenzustand dar, der lediglich die „Not“ von Atomen aufzeigt, ihre Achterschale auf irgendeine, auch „unmögliche“ Art und Weise erreichen zu müssen. Ozon zerfällt deshalb umgehend wieder in das O2-Molekül und O, woraufhin sich das Spiel so lange wiederholt, bis das O-Atom einen Partner gefunden hat, bei dem die Achterschale nicht scheinbar und vorübergehend, sondern tatsächlich erreicht wird und bei dem es deshalb bleiben kann.
Am Erdboden wird Ozon v. a. bei starker Sonneneinstrahlung aus Luftschadstoffen wie NO2 gebildet:
NO 2 + Energie ( Sonne ) NO + O O + O 2 O 3
Der aus dem zerfallenden Ozon freigesetzte atomare Sauerstoff (O) oxidiert und schädigt lebende Strukturen, zu denen er Kontakt bekommt, sodass ab einer Konzentration von lediglich 0,2 mg/m3 Luft bei Kindern oder empfindlichen Personen bereits Reizungen von Atemwegen und Augen entstehen. Über Kopfschmerzen, Müdigkeit und Dyspnoe kommt es im Rahmen körperlicher Aktivität oder bei höheren Konzentrationen zu entzündlichen Lungenveränderungen bis hin zum Lungenödem. Asthmaanfälle nehmen bei prädisponierten Personen an Häufigkeit zu.
Die oxidierende und biologische Membranen schädigende Wirkung des Ozons kann man auch daraus ersehen, dass es häufig anstelle von Chlor für Desinfektionszwecke eingesetzt wird. Irgendeinen Sinn in einer Ozon-Therapie zu erkennen, erscheint auf dem Boden biochemischer und physiologischer Gegebenheiten als ausgeschlossen. Ozon schädigt sämtliche lebenden Strukturen, mit denen es in Berührung kommt, ganz unabhängig davon, ob man nun das Blut damit versetzt oder ob es in den Atemwegen landet. Wer ungeachtet dieser Gegebenheiten darauf bestehen möchte, sollte den hochsommerlichen Ozon-Alarm für kostenlose Spaziergänge nutzen, anstatt beim Therapeuten Geld für die gleiche Sache zu bezahlen (Fach Pharmakologie).

Atemvolumina

Anatomischer Totraum

Totraum, anatomischerAtemvoluminaDie Alveolen stellen den Ort des Übergangs der Atemluft in das Blut der Kapillaren dar. Bevor die eingeatmete Luft aber zu den Alveolen kommt, muss sie zunächst einmal die Atemwege passieren. Sie gelangt also über Nase oder Mund in den Rachen, danach in Kehlkopf und Luftröhre, schließlich in die sich immer weiter verzweigenden Bronchien und zuletzt in den Teil der Bronchiolen, der noch keine Alveolen trägt. Da in diesem ganzen System zwar eine Anwärmung, Filterung und Befeuchtung erfolgen, aber noch keinerlei Gasaustausch mit den Lungenkapillaren, bezeichnet man es als anatomischen Totraum.anatomischer Totraum
Dieser Totraum enthält beim Erwachsenen etwa 150 ml Luft. Mit jedem Atemzug gelangen zuallererst diese 150 ml Luft zu den Alveolen, weil sie gewissermaßen vor der einströmenden Frischluft hergetrieben werden. Bei der Benutzung von Atemhilfen (z. B. bei Tauchern) vergrößert sich der Totraum um den Rauminhalt des benutzten Geräts.

Merke

Der anatomische Totraum entspricht den Atemwegen. Dabei sind die Luftwege von der Nase bis einschließlich Hypopharynx als obere, und die Strecke vom Kehlkopf bis zu den Bronchioli terminales als untere Atemwege definiert.

Atemzugvolumen

Ein Atemzugvolumendurchschnittlicher Atemzug umfasst beim Erwachsenen in Ruhe etwa 500 ml. Das mittlere Atemzugvolumen liegt also bei 500 ml Atemluft (Abb. 2.1).
Davon gelangen im Anschluss an die 150 ml des Totraums 350 ml bis in den Bereich der Alveolen, während die letzte Portion von 150 ml im Totraum liegen bleibt und bei der folgenden Exspiration als erster Anteil der Ausatemluft wieder nach draußen gelangt. Die 500 ml Atemgase, die mit jedem Atemzug den Alveolarraum erreichen, bestehen also zu ca. 30 % aus Luft des anatomischen Totraums und nur zu 70 % aus Frischluft.
Man muss sich hierbei vor Augen halten, dass die Luft des Totraums nur im Verlauf der Inspiration aus reiner Frischluft besteht, nach beendeter Exspiration aber aus dem Gasgemisch des Alveolarraums – also angereichert mit CO2 und verarmt an O2. Genau diese im Alveolarraum bereits ausgeschöpfte „Altluft“ gelangt aber mit Beginn der folgenden Inspiration als erste in die Alveolen zurück.

Merke

Atemzüge enthalten in körperlicher Ruhe einen Anteil von 30 % (150 ml von 500 ml) bereits teilweise verbrauchter Luft, die dann in den Alveolen mit 70 % Frischluft (350 ml) vermischt werden.

Lungenvolumen

LungenvolumenDie Alveolen sind nun allerdings nicht luftleer, um sich dann in der Inspiration mit 500 ml Atemgas zu füllen, sondern enthalten am Ende der Ausatmung bzw. am Beginn der Einatmung mit ca. 3.000 ml sogar ein Vielfaches des Atemzugvolumens. Man bezeichnet diesen mit 3 l Gasgemisch gefüllten Raum als Lungenvolumen.
Der gesamte Lungeninhalt beträgt am Ende einer ruhigen Inspiration 3,5 l (3 l Lungenvolumen + 0,5 l Atemzugvolumen), wobei der Frischgasanteil lediglich 10 % (350 ml) ausmacht.
Der Inhalt des anatomischen Totraums mit seinen 150 ml ist natürlich im Wesentlichen nicht veränderbar. Sämtliche weiteren Parameter sind dies allerdings schon. Dadurch verändert sich dann auch der prozentuale Anteil der Frischluft, die bis zu den Alveolen kommt: Eine oberflächliche HechelatmungHechelatmung bedeutet, dass aus den 500 ml eines normalen Atemzugvolumens z. B. nur noch 200 ml werden. Hier würden dann die 150 ml des Totraums mit lediglich 50 ml Frischluft angereichert. Der Anteil von 10 % Frischluft am endinspiratorischen Lungenvolumen würde auf einen minimalen Rest zusammenschrumpfen, was durchaus bis zum Kreislaufkollaps führen kann, woran nicht nur der entstehende Sauerstoffmangel, sondern auch die sich ausbildende respiratorische Azidose wegen des unzureichend abgeatmeten CO2 beteiligt ist (s. später).

Reservevolumina

ReservevoluminaDas Atemzugvolumen kann bei Bedarf (z. B. bei körperlichen Anstrengungen) problemlos und in extremem Maße gesteigert werden, wobei es dazu neben der Steigerung der Atemfrequenz zwei Möglichkeiten gibt, die üblicherweise kombiniert werden:
  • inspiratorisches Reservevolumen: inspiratorisches ReservevolumenZum einen kann über die normale Einatmung hinaus das inspiratorische Atemzugvolumen vergrößert werden, indem die Inspiration mit maximaler Kraft und so lange durchgeführt wird, bis die Lunge „randvoll“ ist. Man nennt dieses zusätzliche, also über das normale Atemzugvolumen hinaus einatembare Zusatzvolumen das inspiratorische Reservevolumen (Abb. 2.1).Es beträgt beim jungen Erwachsenen von etwa 180 cm Körpergröße gut 2,5 l, der gesamte Atemzug einschließlich der bereits eingeatmeten 500 ml also 3 l. Dies ist das 6-Fache des Umfangs der Ruheatmung und gibt einen ersten Hinweis auf die gewaltigen Reserven, welche im Laufe der Evolution geschaffen wurden.

  • exspiratorisches Reservevolumen: exspiratorisches ReservevolumenDie zweite Möglichkeit, das Atemvolumen einem gesteigerten Bedarf anzupassen, besteht darin, das Lungenvolumen mit einer gesteigerten Ausatmung zu verkleinern, um den prozentualen Anteil der Frischluft bei der folgenden Inspiration zu vergrößern. Von den 3 l Lungenvolumen am Ende einer normalen Exspiration lassen sich nochmals gut 1,5 l abatmen (Abb. 2.1). Man bezeichnet dieses Volumen als exspiratorisches Reservevolumen.

Die in der Lunge dann noch verbleibenden 1,2–1,5 l nennt man ResidualvolumenResidualvolumen (= Restvolumen, Restluft; Abb. 2.1).Restvolumen/Restluft Es lässt sich nicht weiter verkleinern, weil die Lunge am Rippenkäfig hängt und der thorakale Raum nicht beliebig immer noch weiter verkleinert werden kann.

Vitalkapazität und Totalkapazität

VitalkapazitätTotalkapazitätZählt man Atemzugvolumen sowie in- und exspiratorisches Reservevolumen zusammen, ergeben sich insgesamt rund 4,5 l Luft, die man nach maximaler Inspiration ausatmen oder nach maximaler Exspiration einatmen kann, wobei es sich dabei um einen Mittelwert handelt, der je nach Alter, Größe, Geschlecht und Training deutlich nach oben oder unten abweichen kann. Man bezeichnet diese gesamte aus- oder einatembare Luftmenge als Vitalkapazität (Abb. 2.1).
Der sauerstoffreiche Frischluftanteil der Alveolen beträgt bei Ruheatmung Ruheatmunglediglich 10 %. Atmet der Erwachsene nun mit seiner gesamten Vitalkapazität, ergibt sich die folgende Rechnung: Am Ende der Inspiration befinden sich rund 6 l Atemgas in der Lunge (= Totalkapazität; Abb. 2.1).Totalkapazität Lediglich 1,5 l (Residualvolumen + Totraumvolumen) davon stellen verbrauchte Luft dar, während etwa 4,5 l, also die dreifache Menge, auf Frischluft entfallen. Hierdurch erhöht sich der Frischluftanteil in den Alveolen von 10 % auf nun doch beachtliche 75 %.
Die Lunge bietet also dem Sauerstoffbedarf des Körpers gewaltige Reserven. Dies zeigt auch, dass man mit nur einem Lungenflügel noch recht bequem atmen, also leben kann, sofern die mediastinalen Strukturen nicht zu sehr verlagert werden.
Mit zunehmendem Lebensalter verkleinern sich die Reserven der Lunge (Abb. 2.2).Ursachen sind Umbauvorgänge in den Lungen wie z. B. ein mäßiges Altersemphysem, eine eingeschränkte Beweglichkeit der Rippenwirbelgelenke und der (hyalinen) Rippenknorpel sowie das Nachlassen der muskulären Leistungsfähigkeit auch in Bezug auf die Atemhilfsmuskulatur. Während sich dabei das Residualvolumen beständig vergrößert, nimmt der Umfang der Reservevolumina ab. Beide Mechanismen beschränken zunehmend die zur Verfügung stehende Menge an Atemluft (Vitalkapazität) und damit an Sauerstoff.

Atemminutenvolumen

AtemminutenvolumenDer gesunde Mensch atmet bei fehlender Anstrengung, also fehlender Sympathikusaktivierung, etwa 15–18 Mal in der Minute. Meist wird der Mittelwert 16 für Berechnungen herangezogen.
Bei einer Atemfrequenz von 16/min und einem AtemzugvolumenAtemzugvolumen von 500 ml in Ruhe beträgt das Atemminutenvolumen bzw. Atemzeitvolumen 8 l. AtemzeitvolumenDies ist unter Zugrundelegung der Vitalkapazität und erhöhter Atemfrequenz auf > 150 l/min steigerbar (Abb. 2.3).

Einsekundenkapazität

EinsekundenkapazitätErfolgt die Exspiration bei vollständig gefüllter Lunge mit maximaler Kraft, resultiert ein zunächst sehr kräftiger und in der Folge beständig nachlassender Luftstrom bis zum Erreichen des Residualvolumens. Die wesentliche Ursache ist in der Retraktionskraft der Lunge zu sehen, die bei geweiteten Alveolen besonders ausgeprägt und bei kleinen Alveolen nur noch gering vorhanden ist. Außerdem werden bei zunehmender Inspiration mit der Aufdehnung des Thorax auch die intrathorakalen Strukturen gedehnt, sodass der Widerstand für die Ausatemluft durch die geweiteten Bronchien und Bronchiolen zunächst sehr viel geringer ausfällt als im weiteren Verlauf der Ausatmung, bei der das Lumen zunehmend enger wird. Schließlich besitzt auch die Atemhilfsmuskulatur für die Exspiration infolge ihrer Vordehnung und der großen, sich ausbildenden Hebelarme am Beginn der Exspiration eine größere Kraftentwicklung und Wegstrecke als im weiteren Verlauf. Diese Faktoren summieren sich auf eine Weise, dass bereits während der 1. Sekunde der Exspiration 80 % der gesamten Vitalkapazität ausgeatmet werden können, während ein Vielfaches an Zeit benötigt wird, um auch noch die restlichen 20 % abzuatmen.
Die EinsekundenkapazitätPeak-FlowmeterEinsekundenkapazität lässt sich sehr einfach mit dem Peak-Flowmeter bestimmen (Kap. 3.4.1). Abhängig ist ihre Größe von Elastizität und Retraktionskraft der Lunge, vom Umfang der Vitalkapazität, der Kraft der Atemmuskulatur sowie vom Zustand der Atemwege. Sind dieselben bei Erkrankungen wie COPD oder Asthma bronchiale verengt, wächst ihr Widerstand und die Einsekundenkapazität nimmt ab. Dies gilt physiologischerweise auch für die 2. Lebenshälfte infolge zurückgehender Muskelkraft sowie zunehmender Umbauvorgänge der Lunge mit Vergrößerung ihres Residualvolumens und nachlassender Elastizität. Schließlich ist auch beim Sportler mit seiner gut trainierten Muskulatur (einschließlich der Atemmuskeln) gegenüber dem Untrainierten eine vergrößerte Einsekundenkapazität zu erwarten.

Zusammenfassung

Definitionen der Atemvolumina

  • anatomischer Totraum: Gesamtraum der Atemwege von Mund bzw. Nase bis hinab zu den kleinsten Bronchiolen, die noch keine Alveolen tragen (Bronchioli terminales) = 150 ml

  • Atemzugvolumen: Luftmenge, die bei ruhiger Atmung unter Ruhebedingungen ein- bzw. ausgeatmet wird = 500 ml

  • Atemfrequenz: Anzahl der Atemzüge/min = ca. 16/min (in Ruhe)

  • Atemminutenvolumen: die bei ruhiger Atmung, also bei der Atmung mit dem Atemzugvolumen, in einer Minute ein- und wieder ausgeatmete Luftmenge. Multipliziert man die durchschnittliche Atemfrequenz von 16/min mit den 500 ml des Atemzugvolumens, erhält man hierfür 8,0 l – steigerbar auf bis zu 150 l/min

  • inspiratorisches Reservevolumen: Luftmenge, die nach normaler Einatmung unter Ruhebedingungen zusätzlich eingeatmet werden kann = 2,5 l

  • exspiratorisches Reservevolumen: Differenz zwischen Lungenvolumen und Residualvolumen – also das Volumen, das im Anschluss an eine normale Ausatmung noch zusätzlich aus der Lunge herausgepresst werden kann = 1,5 l

  • Vitalkapazität: Gesamtmenge der Atemluft, die nach maximaler Inspiration ausgeatmet bzw. nach maximaler Exspiration eingeatmet werden kann = 4,5 l

  • Lungenvolumen: luftgefüllter Gesamtraum der Alveolen am Ende einer normalen Ausatmung unter Ruhebedingungen = 3,0 l

  • Residualvolumen (Residualluft, Restluft): luftgefüllter Gesamtraum der Alveolen am Ende einer maximalen Ausatmung – also die Luftmenge, die auch bei größter Anstrengung nicht mehr abgeatmet werden kann = ca. 1,5 l

  • Totalkapazität: Gesamtmenge der nach maximaler Inspiration in der Lunge vorhandenen Luft, entspricht also der Summe aus Vitalkapazität und Residualvolumen = 6 l

  • Einsekundenkapazität: Luftmenge, die nach maximaler Inspiration innerhalb der 1. Sekunde der folgenden, mit maximaler Kraft durchgeführten Ausatmung gemessen werden kann = 80 % der Vitalkapazität

Diffusion der Atemgase

Grundlagen

Sauerstoff
Sobald die SauerstoffDiffusionDiffusionAtemgaseAtemgaseDiffusionAtemluft den Raum der Alveolen erreicht hat, diffundiert der enthaltene Sauerstoff durch die trennende Membran hindurch ins Blut der Kapillaren. Hier wird er zu einem geringen Anteil (< 2 %) physikalisch gelöst, bevor er in die roten Blutkörperchen (Erythrozyten) gelangt, um nun – an seinem eigentlichen Bestimmungsort – chemisch an das Eisen des roten Blutfarbstoffs HämoglobinHämoglobinSauerstoffbindung gebunden zu werden.

Merke

Mehr als 98 % des im Blut insgesamt vorhandenen O2 sind chemisch in den Erythrozyten gebunden, weniger als 2 % frei im Plasma gelöst. Diese Relation stellt ein Gleichgewicht dar, das unter allen Bedingungen konstant gehalten wird.

Physikalisch gelöst bedeutet bei einem Gas wie O2, dass die einzelnen Moleküle sich in der wässrigen Phase des Blutes zumindest prinzipiell genauso frei und mit großer Geschwindigkeit bewegen wie zuvor im Luftraum der Außenwelt oder der Alveolen, während sie bei der chemischen Bindung an das Eisen des Hämoglobins gebunden sind und dadurch unbeweglich werden.
Hämoglobin ist Hämoglobinein kompliziert aufgebautes Molekül aus 4 Proteinketten (Globin) und 4 daran gebundenen Häm-Molekülen, Häm-Moleküledie zentral jeweils 1 Eisenatom als Fe2+, also in zweiwertiger Form enthalten (Abb. 2.4; Fach Hämatologie). Fe3+ ist für die Bindung des O2 nicht geeignet.
Kohlendioxid
Das in den KohlendioxidDiffusionGeweben des Körpers entstandene und zur Lunge transportierte Kohlendioxid nimmt den umgekehrten Weg aus den Blutkapillaren durch die Alveolarmembran hindurch, vermischt sich dort mit der Atemluft und wird bei der nächsten Exspiration abgeatmet.
Weitere Atemgase
Auch die Atemgaseübrigen Bestandteile der Atemluft diffundieren ins Blutplasma hinein. Da es sich bei Stickstoff (N2) und denStickstoff Edelgasen (Argon) Edelgaseaber um Argoninerte GaseGase, inerteinerte Gase handelt, also um stabile, unter normalen Bedingungen gar nicht reagierende Substanzen, bleibt dies ohne Folgen. Sie werden physikalisch (nicht chemisch) im Blut gelöst und transportiert, stehen mit den Geweben im Gleichgewicht und kommen nach ihrem Kreislauf durch den Körper unverändert wieder in der Lunge an. Da sie also, von Extremsituationen wie Tiefseetauchen einmal abgesehen, keinerlei Rolle spielen, brauchen wir uns auch nicht mit ihnen zu beschäftigen. Von Interesse bleiben ausschließlich das Verhalten und der Transport von O2 und CO2 sowie die Wirkungen eventuell vorhandener, schädlicher Luftbeimengungen wie z. B. CO (Kohlenmonoxid).

Kriterien der Diffusion

Diffusionsgleichgewicht
Sind zwei DiffusionKriterienDiffusionsgleichgewichtbenachbarte Behältnisse lediglich durch eine sog. semipermeable („halbdurchlässige“) Membran getrennt, diffundieren sämtliche Bestandteile beider Behältnisse, sofern sie die Membran durchdringen können, so lange hin und wieder zurück, bis sie auf beiden Seiten der Membran genau in der gleichen Konzentration vorliegen. Die Diffusion kommt aber auch dann nur scheinbar zum Stillstand. Vielmehr entspricht dann lediglich der Anteil, der in einer bestimmten Zeit von A nach B diffundiert genau demjenigen, der von B nach A diffundiert, sodass die Menge der Stoffe auf beiden Seiten unter dem Strich unverändert bleibt. Sind auf beiden Seiten jeweils verschiedene Stoffe vorhanden, strebt jeder einzelne davon solange nach diesem Diffusionsgleichgewicht, bis es erreicht ist.
Dieses physikalische Gesetz gilt sowohl für in Wasser bzw. Blutplasma gelöste Moleküle als auch für Gase, die sich in einem Gasraum wie der Lungenalveole oder in einer Flüssigkeit wie dem Blutplasma frei bewegen können. Die uns interessierende AlveolarmembranAlveolarmembran hat allerdings eine Durchlässigkeit im Wesentlichen nur für die Gase des Alveolarraums Alveolarraumoder des Blutplasmas, soweit sie dort physikalisch gelöst sind. Für die chemisch gelösten Moleküle des Plasmas ist sie nicht permeabel, weil dieselben an die Flüssigkeit gebunden sind.
Diffusionsgeschwindigkeit
Die DiffusionsgeschwindigkeitDiffusionsgeschwindigkeit hängt von verschiedenen Faktoren ab. Die wichtigsten sind einmal die Eigenschaften der trennenden Membran (Diffusionsstrecke), zum zweiten das Konzentrationsgefälle zwischen den beiden Räumen und schließlich auch die Strömungsgeschwindigkeit des an den Alveolen vorbeiströmenden Blutes.
Diffusionsstrecke
Die trennendeDiffusionsstrecke Membran zwischen alveolärem Raum und dem Lumen der Kapillaren muss einen Kompromiss bieten zwischen einerseits ausreichender mechanischer Stabilität und andererseits ausreichender Durchlässigkeit für die Gase Sauerstoff und Kohlendioxid. Sie besteht in der Lunge aus der einreihigen Epithelschicht der Wand der Alveolen, der einreihigen Endothelschicht der Wandung der Blutkapillaren sowie einer dünnen Schicht Bindegewebe dazwischen (Abb. 2.5).Die Gesamtdicke dieser drei Schichten beträgt weniger als 100 µm (< 0,1 mm). Dies ist ein Kompromiss, der unter normalen Bedingungen sehr gut funktioniert und sowohl der Stabilität der Lunge mit ihren Alveolen als auch der benötigten Durchlässigkeit für die beiden Gase gerecht wird.
Dass er aber doch nur einen Kompromiss darstellt, sieht man sowohl an den physiologischen Verteilungsstörungen (Kap. 2.2.3) als auch unter pathologischen Bedingungen. Zum Beispiel ist bei krankheitsbedingter Verdickung des bindegewebigen Anteils (Lungenfibrose) die LungenfibroseDurchlässigkeit v. a. für Sauerstoff eingeschränkt (Diffusionsstörung). Bei der Lungenatelektase kollabieren Atelektasendie Alveolen, wodurch der Sauerstoff noch nicht einmal die Gelegenheit zur Diffusion erhält, weil die Atemluft die betroffenen Alveolen nicht mehr erreicht.

Konzentrationsgefälle und Transport der Atemgase

Kohlendioxid
In der AtemgaseKonzentrationsgefälleKohlendioxidAtemgaseAtemgaseTransportAtemluft liegt dieAtemgaseKohlendioxidKonzentrationsgefälle, Atemgase Konzentration des CO2 nahe bei null (0,03 %). Im peripheren Blut wird aufgrund der Abgabe von CO2 aus den Geweben ein Gasdruck von etwa 45 mmHg erreicht. Dieser Druck herrscht (theoretisch) auch im Blut der Lungenkapillaren und steht für den Austausch mit der Luft der Alveolen zur Verfügung. Die sehr unvollständige Abatmung der AlveolarluftAlveolarluftAbatmung, unvollständige bei der Ruheatmung (0,5 von 3,5 l) führt allerdings dazu, dass hier ein Gasdruck von rund 40 mmHg für CO2 erhalten bleibt, demnach auch im Blut der Lungenvenen bzw. im arteriellen Blut des Körperkreislaufs vorhanden ist (Abb. 2.6).Es werden also von den gut 45 mmHg des venösen Körperkreislaufs lediglich etwa 5 mmHg Kohlendioxid abgeatmet und beim nächsten Durchlauf durch die Peripherie wieder auf 45 mmHg ergänzt.
Da CO2 besonders leicht durch die trennende Membran diffundiert und im Blutplasma sehr gut (physikalisch) löslich ist, wird das Gleichgewicht auch unter ungünstigen Bedingungen rasch erreicht. Dies bedeutet auch, dass der üblicherweise in den Lungenvenen verbleibende Druck von 40 mmHg durch eine Veränderung von Atemtiefe und -frequenz schnell an pathologische Situationen angepasst werden kann. Das gilt z. B. für eine Niereninsuffizienz, bei der der pH-Wert des Blutes unter 7,40 fällt (Azidose) und durch verstärkte Abatmung von CO2 weitgehend ausgeglichen werden kann. In diesem Fall liegt der arterielle Gasdruck von CO2 im arteriellen Blut der Peripherie dann unter 40 mmHg.
Sehr viel häufiger kommt es zu der Situation, dass als Folge angestrengter körperlicher Tätigkeit der venöse Gehalt an CO2 die üblichen 45 mmHg überschreitet und beispielsweise 60 mmHg oder darüber hinaus erreicht. Ursache ist der extrem gesteigerte ATP-Bedarf arbeitender Skelettmuskulatur, der aus der Verbrennung zusätzlicher Mengen an Glukose und Fettsäuren gestillt wird – mit adäquatem Anfall von CO2 (und H2O + evtl. Milchsäure; Fach Basiswissen, Fach Bewegungsapparat). Durch Rückkopplung mit Sympathikus und Atemzentrum (s. später) wird jegliche Zunahme körperlicher und/oder geistiger Aktivität von einer angepassten Steigerung von Atemtiefe und -frequenz begleitet. Dadurch wird die zusätzlich benötigte Menge an Sauerstoff eingeatmet und das vermehrt entstandene CO2 abgeatmet. Der CO2-Gehalt des die Lunge verlassenden Blutes bleibt deshalb konstant, wodurch ganz ungeachtet zusätzlich anfallender Säuren auch der pH-Wert des peripheren Blutes konstant gehalten wird. Es wird später noch besprochen, dass dies sogar als vordringlichste Aufgabe des Atemzentrums der Medulla oblongata angesehen werden kann.
Der Transport des CO2 im BlutKohlendioxidTransport erfolgt physikalisch gelöst, in Bindung an das Globin der Erythrozyten sowie durch Reaktion mit Wasser zu Kohlensäure (H2CO3).
Sauerstoff
SauerstoffAtemgaseSauerstoff SauerstoffAtemgasevermag nicht ganz so leicht durch Gewebe zu diffundieren wie Kohlendioxid, was aber erst unter pathologischen Bedingungen (Lungenfibrose) Bedeutung erlangt. Die diesbezüglich im Gewebe mögliche Strecke beträgt für Sauerstoffmoleküle maximal 1 mm. Die physiologisch vorgegebene Entfernung zwischen Alveolarraum und dem Blut der anliegenden Kapillaren beträgt lediglich bis zu 0,1 mm, während bei denLungenfibrose narbigen Umwandlungen der Lungenfibrose in einzelnen Bereichen Entfernungen von > 1 mm erreicht werden können.
Den ca. 21 % Anteil des O2 an der Atemluft entspricht ein Gasdruck von gut 150 mmHg, weil der Gesamtdruck aus N2, O2 und Argon bei 760 mmHg liegt (21 % von 760 mmHg → 150 mmHg). Für den Raum der Alveolen bleiben nach Durchmischung mit der noch vorhandenen Residualluft etwa 100 mmHg übrig (Abb. 2.6). Durch die unter physiologischen Bedingungen vollständige Diffusion ins Blut der Kapillaren steht dieser Druck annähernd auch im Blut zur Verfügung.

Merke

Der normale Luftdruck von 760 mmHg (= 1 bar) wird anteilig durch die enthaltenen Moleküle und Atome N2, O2 und Ar (Argon) bewirkt, die mit großer Geschwindigkeit umhersausen und im Aufprall auf undurchdringliche Wände diesen (messbaren!) Druck erzeugen.

Im Blut der Lungenkapillaren LungenkapillarenSauerstoffkonzentrationfindet sich nach der Ausschöpfung im Körperkreislauf noch eine Konzentration von durchschnittlich 40 mmHg O2, abhängig v. a. davon, ob die Muskulatur sich in Ruhe befindet oder Arbeit verrichtet und dadurch eine höhere Sauerstoffausschöpfung der Peripherie bewirkt. Damit ist das Konzentrationsgefälle zwischen den beiden Räumen (100 gegenüber 40 mmHg) scheinbar nicht sehr groß. Dabei ist allerdings zu berücksichtigen, dass der Sauerstoff im Blutplasma weit niedriger konzentriert ist, da sein Hauptanteil (> 98 %) chemisch an Hämoglobin gebunden ist und dadurch für die freie Diffusion gar nicht zur Verfügung steht (Abb. 2.7).Tatsächlich besteht also zwischen den lediglich knapp 2 % im Plasma frei beweglichen O2-Molekülen und denjenigen im Raum der Alveolen doch ein ganz erhebliches Konzentrationsgefälle, wodurch die Austauschvorgänge beschleunigt werden.
Die Relation von 98 % zu 2 % (Hämoglobin zu Plasma) stellt ein Gleichgewicht dar, das stets konstant gehalten wird. Strömen aus dem Alveolarraum O2-Moleküle ins Plasma, gelangen dieselben umgehend und so lange zum Hämoglobin der Erythrozyten, bis dieses Gleichgewicht erreicht ist. Die Konsequenz daraus ist, dass das Konzentrationsgefälle zwischen Alveolarraum und Plasma ununterbrochen erhalten bleibt, sodass sich letztendlich die gesamten 100 mmHg O2 des Alveolarraums im Gesamtblut wiederfinden, die Aufsättigung also vollständig erreicht wird. Es bedeutet auch, dass sämtliche Hämoglobinmoleküle oxygeniert, also an Sauerstoff gebunden wurden.
Zusätzlich zum Konzentrationsgefälle spielen hinsichtlich der O2-Diffusion noch andere Faktoren eine Rolle wie z. B. die sog. O2-Bindungskurve, Sauerstoffbindungskurvewelche die Affinität des O2 zum Hämoglobin bei Berücksichtigung von Temperatur, bereits bestehender Vorsättigung usw. beschreibt. Dies braucht aber nicht weiter ausgeführt zu werden. Es wird unten lediglich noch auf die Beeinflussung dieser Bindungskurve durch CO2 eingegangen.
Zeitliche Faktoren und Verteilungsstörungen
Die VerteilungsstörungenStrömungsgeschwindigkeit BlutStrömungsgeschwindigkeitStrömungsgeschwindigkeit, Blutdes Blutes in den Kapillaren der Alveolenwandung spielt insofern eine Rolle, als die Gase bei einem sehr schnellen Durchfluss kaum Zeit fänden, ein Diffusionsgleichgewicht einzustellen. Nun erreicht allerdings der Blutdruck im kleinen Kreislauf nur einen Bruchteil des Drucks, den die linke Herzkammer für den Körperkreislauf bereitstellt. Systolisch liegt er bei ca. 20–25 mmHg, während im großen Kreislauf physiologischerweise ca. 120–130 mmHg gemessen werden. Im Bereich der Lungenkapillaren ist noch mit einem FließdruckLungenkapillarenFließdruck von ca. 10 mmHg zu rechnen. Das bedeutet, dass das Blut im Lungenkreislauf sehr gemächlich durch Arterien und Kapillaren fließt, wodurch im Bereich der Alveolen genügend Zeit für den Gasaustausch zur Verfügung steht.
Die niedrigen Drücke führen sogar dazu, dass die Lungenspitze im Stehen ausgesprochen schlecht durchblutet wird, weil hier der hydrostatische Gegendruck der senkrechten Blutsäule dem niedrigen Druck der rechten Herzkammer entgegenwirkt. Dies führt schon unter physiologischen Bedingungen, also bei völlig gesunden Menschen, zu Verteilungsstörungen, indem Teile der Lunge im Stehen zwar gut belüftet, aber nur mangelhaft durchblutet werden, oder umgekehrt Teile der Lunge gut durchblutet, aber nicht mehr gut belüftet sind. Letzteres kann v. a. in den basalen Anteilen der Lunge, ebenfalls v. a. im Stehen, der Fall sein, weil die mittleren und oberen Bereiche des weichen Lungengewebes auf die basalen drücken und das dünne Lungengerüst soweit zusammendrücken, dass die Alveolen hier teilweise kollabieren und zum Gasaustausch nicht mehr zur Verfügung stehen, während die Durchblutung nicht beeinträchtigt ist.
O2-Bindungskurve
Die SauerstoffbindungskurveFestigkeit der Bindung vonO2-Bindungskurve O2 an Hämoglobin ist nicht konstant, sondern wird durch eine ganze Reihe von Faktoren beeinflusst. Die für uns wichtigsten sind die gleichzeitige Anwesenheit von CO2 oder auch anderer Säuren, die Umwandlung des Hämoglobins in Methämoglobin sowie die MethämoglobinAnwesenheit von CO (Kohlenmonoxid) im Blut.
CO2 ist in wässriger Umgebung eine schwache Säure und verschiebt daher den pH-Wert des Blutes und denjenigen der Erythrozyten in Richtung sauer. Bei seiner Anwesenheit sinkt die Affinität des Sauerstoffs zum Hämoglobin. Derselbe ist also weniger fest gebunden und wird demnach aus seiner Bindung auch leichter abgegeben. Ist kein Kohlendioxid oder eine andere Säure vorhanden, ist die Affinität bzw. die Bindung deutlich fester. Dies hat folgende Konsequenz:
  • In den Kapillaren der Lunge wird das CO2 abgegeben. Die Ansäuerung von Blutplasma und Erythrozyten geht zurück. Die Affinität des HämoglobinsHämoglobinSauerstoffaffinität gegenüber O2 nimmt zu. Die Beladung mit Sauerstoff geht besonders leicht und schnell vonstatten, auch wenn sich das eigentliche Gleichgewicht von 98 % zu 2 % hierdurch gar nicht verändern lässt.

  • In den peripheren Geweben entsteht aus dem hineindiffundierten Sauerstoff Kohlendioxid – und zwar umso mehr, je aktiver das jeweilige Gewebe, je höher also sein Sauerstoffbedarf ist. Dieses CO2 diffundiert aus den Zellen ins vorbeiströmende Blut und säuert es an, wodurch der Sauerstoff genau im Bereich des Gewebes, das ihn besonders nötig hat, auch am leichtesten aus seiner Bindung ans Hämoglobin gelöst wird und ins Gewebe übertreten kann. Der Begriff „ansäuern“ ist dabei natürlich sehr relativ, denn es ändert sich ja lediglich die zweite Kommastelle: Der pH-Wert 7,40 sinkt auf etwa 7,37–7,38.

Merke

Es resultiert aus diesem Zusammenhang eine besonders gute O2-Aufnahme in der Lunge und eine besonders leichte Abgabe in den Geweben des Körpers.

Ergänzt werden soll, dass CO2 nicht nur durch seine ansäuernden Eigenschaften die Affinität des Hämoglobins verändert, sondern auch durch direkte Bindung an den Eiweißanteil des Hämoglobins (= Globin) in der Form des Carbamat -NH–COO.
Kohlenmonoxid
Kohlenmonoxid (CO)Kohlenmonoxid entsteht bei Verbrennungsprozessen, bei denen die Menge des vorhandenen Sauerstoffs für eine vollständige Verbrennung zu Kohlendioxid (CO2) nicht ausreicht. Es bindet genau wie Sauerstoff an das Eisen des Hämoglobins. Seine Affinität zu dem Molekül ist allerdings rund 300-fach stärker, sodass es den Sauerstoff aus seiner Bindung am Hämoglobin verdrängt. Das bedeutet, dass bereits geringe Mengen CO im Blutplasma ausreichen, um dessen Transportfähigkeit für O2 erheblich einzuschränken und dadurch einen mehr oder weniger ausgeprägten Sauerstoffmangel in den Geweben auszulösen, der bis zum „inneren Ersticken“inneres ErstickenErsticken, inneres führen kann.
Glücklicherweise diffundiert das CO-Molekül nicht besonders leicht durch die Alveolarmembran, sodass die üblicherweise im Zigarettenrauch oder den Autoabgasen enthaltenen Mengen kurzfristig nicht zu ernsthaften O2-Defiziten führen können. Andererseits genügt bereits ein Anteil von lediglich 0,01 % an der Atemluft, um Gesundheitsstörungen auszulösen. Steigt der Anteil über einen längeren Zeitraum auf > 0,1 %, ist dies letal, weil oberhalb dieser Konzentration weniger als 50 % der Erythrozyten oxygeniert sind.

Merke

Die Bindung von Kohlenmonoxid an Hämoglobin verändert die Farbe des Blutes in Richtung kirschrot (ein kräftiges, nicht allzu helles Rot mit einer Nuance Violett). Man kann deshalb die Vergiftung eines Patienten zumindest bei kritischen Blutkonzentrationen an dessen Hautfarbe erkennen oder zumindest vermuten.

Methämoglobin
Das MethämoglobinMethämoglobin enthält statt des zweiwertigen dreiwertiges Eisen, also Fe3+, das zur Bindung von O2 nicht geeignet ist, in der Lunge also auch keinen Sauerstoff aufnimmt. Es entsteht durch Oxidation des zwei- zum dreiwertigen Eisen, wobei als Oxidationsmittel Medikamente wie (das frühere) Phenacetin, Sulfonamide, Nitroglycerin oder Chinin, ganz besonders auch das Nitrit (NO2) Nitritder Nahrung fungieren können. Nitrit wird u.a. von Bodenbakterien gebildet, u.a. aus Nitrat, und kann so in die Nahrung gelangen. Es ist in gepökelten Fleischwaren enthalten und entsteht zusätzlich auch im Organismus aus Nitrat (NO3), z. B. durch bakterielle Einwirkungen in der Mundhöhle.

Exkurs

Nitrat (und Phosphate) NitratePhosphatefinden sich gerade in Deutschland als Folge der ungebremsten landwirtschaftlichen Überdüngung in großen Mengen im Grund- und damit auch im Trinkwasser. Langjährige Abmahnungen der EU-Kommission konnten das Landwirtschaftsministerium bisher nicht dazu ermutigen, das Problem in Angriff zu nehmen. Im Herbst 2016 wurde die Bundesrepublik verklagt, weil sie permanent gegen die EU-NitratrichtlinieEU-Nitratrichtlinie verstößt. Doch scheint bisher (Mitte 2017) immer noch kein Handlungsbedarf entstanden zu sein, obwohl das Trinkwasser vielerorts bereits mit Quellen weiterer Regionen vermischt werden muss, um wenigstens die ohnehin schon ungewöhnlich hohe deutsche Obergrenze von 50 mg/l einhalten zu können.

Reinigungsversuche, Ausfall einzelner Regionen und Vermischungen mit weniger belastetem Wasser verursachen ungewöhnlich hohe Kosten, die weder den Verursachern noch dem zuständigen Landwirtschaftsministerium, sondern dem Verbraucher in Rechnung gestellt werden. Entsprechendes gilt für monströse Mengen an Antibiotika aus der Tierzucht, die so gut es eben geht aus dem Trinkwasser entfernt werden müssen. Dabei bedeutet ungeachtet aller Kosten „so gut wie“ leider „unzureichend“, sodass der Verbraucher für sein überteuertes und nitratbelastetes Wasser wenigstens ein paar Antibiotika umsonst erhält.

Achtung

Für Schwangere und Säuglinge ist das Trinkwasser vielerorts nicht zum Trinken geeignet! In betroffenen Regionen sollte auf Mineralwasser ausgewichen werden. Hochgradig geeigneter Ansprechpartner für Beschwerden ist der Landwirtschaftsminister. Zuständig für das aus demselben Grund (Überdüngung der Gewässer mit Nitrat und Phosphaten) zu beobachtende Artensterben ist das Umweltministerium.

Ein geringer Anteil des Blutes an Methämoglobin ist üblich und nicht weiter tragisch. Größere Mengen reduzieren aber ihrem prozentualen Anteil entsprechend den Sauerstoffgehalt.
Eine gewisse, jedenfalls grundsätzlich mögliche Oxidation des Eisens durch Umweltfaktoren war evolutionär offensichtlich bekannt. ErythrozytenErythrozyten, Methämoglobin-ReduktaseMethämoglobin-Reduktase, Erythrozyten enthalten deshalb ein spezifisches Enzym (Methämoglobin-Reduktase), welches das entstandene dreiwertige Eisen im Methämoglobin wieder zu Fe2+ reduziert, aus dem Methämoglobin also wieder „normales“ Hämoglobin herstellt. Beim Säugling wird dieses Enzym in den ersten Lebensmonaten noch nicht ausreichend gebildet, weshalb man ihm nach Möglichkeit keine nitrathaltige Nahrung geben sollte – von nitrithaltiger ganz zu schweigen. Er wäre sonst größeren Mengen an gebildetem Methämoglobin hilflos ausgeliefert, würde zyanotisch und müsste im Extremfall ersticken (bei einem Anteil des Blutes von > 50 %).

Zusammenfassung

Diffusion der Atemgase

Atemgase

  • Sauerstoff: 98 % in den Erythrozyten an das Eisen des roten Blutfarbstoffs Hämoglobin gebunden, 2 % frei im Plasma gelöst; gelangt aus den Alveolen ins Blut und wird über die Kapillaren des Körperkreislaufs ins Gewebe abgegeben

  • Kohlendioxid: entsteht im Gewebe aus der Verbrennung von Kohlenstoff (Glukose, Fettsäuren), wird zur Lunge transportiert und dort (unvollständig) abgeatmet

  • Stickstoff, Edelgase: inerte Gase ohne Bedeutung für den Organismus

Diffusion

Hängt von den Eigenschaften der trennenden Membran, dem Konzentrationsgefälle und der Strömungsgeschwindigkeit des Blutes ab
  • Kohlendioxid: diffundiert leicht durch Membranen, gut löslich → Gleichgewicht wird auch unter ungünstigen Bedingungen schnell erreicht

  • Sauerstoff: diffundiert weniger leicht durch Membranen

  • Bindungsfestigkeit von O2 an Hämoglobin nicht konstant, sondern abhängig von Kohlendioxid (oder weiteren Säuren) und Kohlenmonoxid:

    • Ist viel CO2 vorhanden, ist der Sauerstoff weniger fest gebunden und wird leichter abgegeben (z. B. im Gewebe).

    • Ist wenig CO2 vorhanden, ist die Bindung des Sauerstoffs fester.

    • In der Lunge wird CO2 abgegeben, die Affinität des Hämoglobins gegenüber O2 nimmt zu.

  • Niedrige Strömungsgeschwindigkeit im Lungenkreislauf und den Lungenkapillaren → es verbleibt genügend Zeit für die Diffusion der Atemgase, andererseits ist deshalb die Lungenspitze im Stehen schlecht durchblutet.

Kohlenmonoxid

  • bindet wie Sauerstoff an das Eisen des Hämoglobins

  • hat eine deutlich stärkere Affinität als Sauerstoff, sodass es diesen verdrängt

  • verändert die Farbe des Blutes und damit der Haut → Hautfarbe wird kirschrot

Methämoglobin

  • enthält dreiwertiges Eisen, das zur Bindung von O2 nicht geeignet ist

  • Erythrozyten enthalten Methämoglobin-Reduktase, die dreiwertiges Eisen im Methämoglobin wieder zu Fe2+ reduziert (bei Säuglingen noch nicht ausreichend vorhanden).

Farbe des Blutes

Die Anlagerung von O2 ans BlutFarbeHämoglobinHämoglobin, den „roten Blutfarbstoff“, verändert dessen Farbe und damit die Farbe des Blutes insgesamt:
  • Sauerstoffreiches Blut, sauerstoffreiches Blutsauerstoffarmes Blutalso das Blut der Körperarterien und Lungenvenen, ist hellrot.

  • Sauerstoffarmes Blut ist bläulich-dunkelrot.

Man sieht dies sehr deutlich, wenn man aus der Vene entnommenes Blut mit demjenigen einer Arterie vergleicht. Auch venöses Blut ist je nach seinem Restgehalt an Sauerstoff mal heller und mal dunkler. Ist bereits das Blut, das in die Kapillaren strömt, an Sauerstoff verarmt, weil es in der Lunge nicht mehr ausreichend beladen worden ist, verfärben sich v. a. die Gewebebezirke, die ein dichtes Kapillarnetz enthalten und für das Auge sichtbar sind (Lippen, Ohren, Nagelbett, Schleimhäute), livide (blau-rötlich). Dies bezeichnet man als Zyanose, die Zyanoseden Sauerstoffmangel des Gewebes für das Auge sichtbar werden lässt.

Exkurs

Die Ursache für die Farbänderungen ist in dem System aus vier 5er-Ringen (Pyrrolringen) des Häm-Moleküls mit dem zentralen Sauerstoffatom zu sehen. Wie man an der Abb. 2.4 gut erkennen kann, wechseln sich in diesem großen Molekül Einfach- und Doppelbindungen miteinander ab, wodurch ein sog. mesomeres Systemmesomeres System entsteht. In solchen Systemen sind die in den Doppelbindungen enthaltenen, gegenüber Einfachbindungen zusätzlichen Elektronen nicht streng lokalisiert bzw. ortsständig, sondern können gewissermaßen zur anderen Seite wechseln (umklappen), sodass dort aus der Einfach- eine Doppelbindung entsteht und aus der ursprünglichen Doppel- eine Einfachbindung. Diese Elektronen sind damit nicht mehr fixiert, sie schwingen vielmehr im gesamten System hin und her.

Mesomere Systeme lassen sich besonders leicht oxidieren, machen dadurch beispielsweise Radikale unschädlich und schützen damit benachbarte Strukturen vor deren Oxidation. Die Vitamine E und A (bzw. die Carotinoide) Vitamin EVitamin ACarotinoideweisen solche Systeme auf und dienen damit im Organismus als Radikalenfänger. Gleichzeitig absorbieren mesomere Systeme einen Teil des Lichtspektrums (beim Hämoglobin die Wellenlänge für grün), wodurch nur noch der übrig bleibende Teil des ursprünglich auftreffenden Lichtspektrums, der sog. komplementäre Teil, emittiert wird und für das Auge als Farbe sichtbar wird. Werden also der „Farbe“ weiß, in der sämtliche Frequenzen des sichtbaren Lichts, vom Violett bis zum Rot des Regenbogens, enthalten sind, die Frequenzen für die Farbe grün entzogen, bleibt die Farbe rot übrig. Hämoglobin ist deshalb für das Auge rot.HämoglobinFarbe

Abhängig davon, ob am zentralen Eisenatom Sauerstoff gebunden ist oder nicht, bzw. ob als Ersatz für Sauerstoff z. B. CO gebunden wird, verschiebt sich die Frequenz des absorbierten Lichtanteils um Nuancen, weil sich damit gleichzeitig auch die Wirkung des Eisenatoms auf das mesomere System um eine Kleinigkeit verschiebt. Als Resultat dieser Vorgänge verändert sich die für das Auge sichtbare Komplementärfarbe rot in Richtung heller oder dunkler bzw. bekommt bei der Zyanose sogar einen Blaustich.

Entsprechendes gilt für die große Gruppe der Carotinoide, Carotinoidedie teilweise dem Vitamin A als Vorstufe (Provitamin) dienen. Ihre mesomeren Systeme ähneln sich stark, sind jedoch nicht vollkommen identisch. Aus diesem Grund besitzen Pflanzen, die reichlich Carotinoide enthalten (Tomaten, Paprika, Mais, Möhren, Wassermelonen, Spinat etc.) ein großes Spektrum unterschiedlicher Farben – u.a. grün, rot, gelb, orange usw.

Eine Zyanose entsteht immer dann, wenn der Anteil des reduzierten, also sauerstofffreien Hämoglobins etwa 5 g/100 ml Blut überschritten hat. Bei einem HämoglobingehaltHämoglobinreduziertessauerstofffreies Hämoglobin von 15 g/100 ml Blut entsteht also eine sichtbare Zyanose, sobald im Bereich der Kapillaren zumindest ein Drittel des Sauerstoffs abgegeben worden ist bzw., wenn dieser Anteil schon vor dieser kapillären Endstrecke gefehlt hatte. Dementsprechend kann man eine zentrale Zyanosezentrale Zyanose von einer peripheren unterscheiden:
  • zentrale ZyanoseZyanosezentrale: Diese Form entsteht in der Regel bei Erkrankungen der Lunge (keine ausreichende Aufsättigung mit O2) oder des Herzens (Rechts-Links-Shunt bei angeborenen Herzfehlern), sodass von vornherein > 5 g/dl des Hämoglobins des Aortenblutes keinen Sauerstoff führen. Sind wie z. B. beim Asthmaanfall oder durch eine weitgehende Stenosierung der Glottis die Atemwege massiv verengt, entsteht eine vergleichbare Situation.

  • periphere ZyanoseZyanoseperiphere: Sie entsteht bei sauerstoffreichem Blut erst in der Peripherie, wenn Haut oder Schleimhaut einen besonders hohen Bedarf haben, oder wenn die Durchblutung im Bereich der Haut derart gering ist, dass O2 im Bereich der Kapillaren besonders intensiv ausgeschöpft wird. Dies ist z. B. bei kalten Umgebungstemperaturen der Fall, wenn die Hautdurchblutung sistiert und sich die Haut, zumindest aber Nagelbett und Lippen, livide verfärben. Man sieht dies bekanntlich bei Kindern, die sich zu lange im kalten Schwimmbad aufgehalten haben. Ein weiteres Beispiel für eine periphere Zyanose stellt die fortgeschrittene Herzinsuffizienz dar, bei der die linke Kammer zwarHerzinsuffizienz, Zyanose, periphere sauerstoffgesättigtes Blut aus der Lunge bekommt, dieses Blut aber dann nicht in ausreichendem Maße austreiben kann, sodass in der Peripherie zu wenig ankommt.

Natürlich gibt es auch Mischformen, bei denen eine nur mäßig ausgeprägte Lungenerkrankung erst bei erhöhten peripheren Anforderungen zur Zyanose führt. Auch ein entsprechender Anteil des Blutes an MethämoglobinMethämoglobinZyanoseZyanoseMethämoglobin führt zur Zyanose.
Schleimhäute befinden sich im Körperinneren und weisen deshalb angenähert die Temperatur des Körperkerns auf. Sie können demnach von einer Mangeldurchblutung beispielsweise aufgrund kalter Umgebungstemperaturen oder Einflüsse des Sympathikus nicht wesentlich betroffen sein, sodass eine periphere Zyanose nur die Oberhaut betrifft, bei rosigen Schleimhäuten. Dieses Unterscheidungsmerkmal täuscht lediglich bei einer fortgeschrittenen Linksherzinsuffizienz, weil die mangelhafte Durchblutung der Peripherie mit eigentlich ausreichend oxygeniertem Blut selbst die Schleimhäute livide verfärben kann.
Bei einer extremen Anämie (z. B. < 7 g Hämoglobin/100 ml Blut), bei der der Sauerstoff in den Anämie, extremeGeweben prozentual besonders intensiv entnommen wird, entsteht so lange keine Zyanose, wie der notwendige Blutgehalt von > 5 g reduziertem Hämoglobin noch nicht erreicht wird bzw. von vornherein nicht mehr erreichbar ist. Es kommt also nicht auf den relativen (prozentualen) Anteil von reduziertem zu oxygeniertem Hämoglobin an, sondern ausschließlich auf die absolute Menge des reduzierten, sauerstofffreien Hämoglobins. Hämoglobinsauerstofffreies
Die Abhängigkeit der Zyanose vom absoluten Gehalt des Blutes an sauerstofffreiem Hämoglobin im Verlauf der Kapillaren lässt sich am besten verstehen, wenn man den folgenden Bezug herstellt: Eine zu geringe Menge an Farbe (livide) wird durch die Hautschichten hindurch nicht sichtbar bzw. hebt sich nicht ausreichend von der Umgebungsfarbe (z. B. rötlich) ab. Erst wenn deren Menge ein gewisses absolutes Minimum (5 g/dl) überschritten hat, wird sie erkennbar. Dabei gilt es allerdings zu beachten, dass die Ausschöpfung des Blutes auf > 5 g/dl reduziertes Hämoglobin nur dann zur Zyanose führt, wenn sie frühzeitig bereits am Beginn der Kapillaren erfolgt, weil nur durch deren dünne Wandungen hindurch die Blutfarbe überhaupt erkennbar wird. Die Endstrecken der Kapillaren ergeben in ihrer Summe keine ausreichende „Farbfläche“ mehr. Bei einem vollständigen Sistieren der Durchblutung, z. B. anlässlich eines arteriellen Verschlusses, kann keine Zyanose entstehen. In diesen Fällen kann das Blut venös abfließen, doch läuft arteriell nichts mehr in die z. B. betroffene Extremität hinein, sodass es gleichgültig ist, ob das, was nicht hineinströmt, rot oder livide gewesen wäre. Die Haut erscheint in diesen Fällen blass und kalt. Ist jedoch noch eine, wenn auch geringe Restdurchblutung vorhanden, wird die Extremität zyanotisch.

Zusammenfassung

Farbe des Blutes

Sauerstoffreiches Blut ist hellrot, sehr sauerstoffarmes bläulich-dunkelrot (livide), dazwischen sieht man die entsprechenden farblichen Übergänge.

Zyanose

Bläulich-rote (livide) Verfärbung der (Schleim-)Haut bei Sauerstoffmangel des Gewebes (> 5 g/dl reduziertes Hämoglobin)
  • v. a. sichtbar an Lippen, Ohren, Nagelbett, Schleimhäuten

  • zentral: Erkrankungen der Lunge oder des Herzens, massiv verengte Atemwege

  • peripher: kalte Umgebungstemperatur, fortgeschrittene Linksherzinsuffizienz, lokale Ischämie

Kohlendioxid als Säure

Wenn man das Gas CO2 in Wasser bzw. ins Kohlendioxidals SäureBlutplasma einleitet, bleibt es hier nicht entsprechend dem Sauerstoff chemisch unverändert, sondern es verbindet sich in geringem Umfang mit den H2O-Molekülen des Wassers nach folgender Gleichung:
CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 HCO 3 + H + Kohlendioxid + Wasser Kohlensäure Bikarbonat + Proton

Exkurs

Die Pfeile in dieser Gleichung zeigen in beide Richtungen, weil es sich nicht um einen statischen, sondern um einen dynamischen Prozess handelt. So, wie aus Kohlendioxid und Wasser Kohlensäure entsteht, kann die Kohlensäure auch wieder in Kohlendioxid und Wasser zerfallen. Das bedeutet (wie immer!), dass jede Reaktion zwischen verschiedenen Atomen und Molekülen, die theoretisch möglich ist, bei der also sämtliche beteiligten Atome eine stabile Achterschale erhalten, auch eintreten wird. Erst bei der Überlegung, in welchem Umfang die Moleküle miteinander reagieren, ob sie beispielsweise alle miteinander ein neues großes Molekül bilden oder lieber zum überwiegenden Teil getrennt voneinander verbleiben, stellt sich die zusätzliche Frage, ob das große Molekül chemisch stabiler ist oder doch eher die getrennten potenziellen Partner. Es wird also ausnahmslos alles miteinander reagieren, was miteinander reagieren kann, aber eben jeweils nur genau in dem Umfang, der die molekulare Stabilität der möglichen Ergebnisse widerspiegelt. Dies nennt man chemisches Gleichgewicht. Dieses Gleichgewicht einer jeden beliebigen Reaktion ist unveränderbar, weil sich die gegenseitige Stabilitäts-Relation nicht verändern lässt.

Bei der obigen Formel bildet sich demnach ein Gleichgewicht aus sämtlichen 5 beteiligten Stoffen, wobei dieses Gleichgewicht allerdings sehr weit auf der linken Seite, also auf der Seite des unverändert bleibenden CO2 liegt, weil die Moleküle CO2 und H2O sehr, sehr viel stabiler sind als das Molekül H2CO3. Selbst die geringe Menge entstehender Kohlensäure zerfällt ihrerseits wiederum nur in einem geringen Umfang in Bikarbonat und Protonen, weil in diesem Fall die Kohlensäure stabiler ist. In der Summe entsteht demzufolge aus der Verbindung von Kohlendioxid und Wasser eine nur minimale Anzahl an Protonen H+, weshalb Kohlendioxid in wässriger Lösung eine sehr schwache Säure ist (etwa pH 6).
H+ säuert sowohl das Blutplasma als auch die Erythrozyten in geringem Umfang an, was zu dem oben beschriebenen Effekt einer erleichterten Sauerstoffabgabe führt. Ein Teil des CO2 bindet an das Globin des Hämoglobins, wodurch die Sauerstoffabgabe zusätzlich erleichtert wird. Die Abpufferung der Kohlensäure erfolgt durch Natriumbicarbonat (NaHCO3), den wesentlichen Puffer des Blutes, sowie durch die Proteine des Plasmas, sodass das venöse Blut nicht die Säure der Kohlensäure von pH 6 erreichen kann (das wäre mit dem Leben ohnehin nicht vereinbar), sondern der pH-Wert im peripheren Blut lediglich ganz leicht von 7,40 auf 7,38, maximal 7,36 absinkt.

Exkurs

Die Reaktion von CO2 mit H2O erfolgt sehr langsam, während die entstehende Kohlensäure sehr schnell weiter zerfällt, soweit es das entstehende Gleichgewicht zulässt. Um die Reaktion des Kohlendioxid mit Wasser zu Kohlensäure, die bis zur Gleichgewichtseinstellung mehrere Minuten benötigt, zu beschleunigen, gibt es entsprechend den Geweben in Niere oder Magen (Belegzellen → Salzsäure) und in anderen Organen auch in Blutplasma und Erythrozyten Carboanhydrasedas Enzym Carboanhydrase (= Carboanhydratase). Unter dessen Katalyse erfolgt die Einstellung des Gleichgewichts so schnell, dass praktisch gleichzeitig mit der Diffusion des Kohlendioxids von den Zellen in Interstitium und Blut auch schon Protonen gebildet werden und dadurch die Abdiffusion des Sauerstoffs ins Gewebe erleichtert und beschleunigt wird. Wie die anderen Enzyme des Körpers oder die Katalysatoren der Chemie beeinflusst auch die Carboanhydrase selbstverständlich nicht das Gleichgewicht zwischen CO2 und H2O und dem entstehenden H2CO3. Es beschleunigt lediglich dessen Erreichen. Nach wie vor liegt also weit überwiegend Kohlendioxid und nicht Kohlensäure oder gar H+ vor.

Es sei bei dieser Gelegenheit nochmals daran erinnert, dass alles, was wir essen, aus Kohlenstoff (C) Kohlenstoffund Wasserstoff (H)Wasserstoff besteht, dass es also im Hinblick auf das „chemische Ergebnis der Energiegewinnung“ keinerlei Bedeutung besitzt, ob C und H der Nahrung eines Veganers entstammen oder z. B. aus tatsächlich ungesundem rotem Fleisch, sofern die aufgenommene Gesamtenergiemenge identisch ist. Immer entsteht aus jedem Kohlenstoffatom in den Geweben des Körpers durch die Oxidation mit dem eingeatmeten Sauerstoff CO2 und aus diesem die Säure H2CO3, deren H+ dann im Blut durch Pufferbasen wie Bikarbonat Bikarbonatoder auch das Hämoglobin der HämoglobinErythrozyten so lange abgefangen wird, bis CO2 über die Lunge, und kleinere Mengen an H+ über die Niere wieder aus dem Körper ausgeschieden wurden.
Auf diese Weise entstehen physiologischerweise Tag für Tag ungeheure Mengen an Säure. Dies sind im Durchschnitt bei „Mischköstlern“ wie Veganern, also ganz und gar unabhängig von der Zusammensetzung der Nahrung, mehr als 24.000 mmol, entsprechend etwa 1 kg CO2. Der Organismus produziert also aus den rund 500–800 g fester Nahrung (ohne Wassergehalt), die der Mensch täglich zuführt, nach Oxidation mit dem eingeatmeten Sauerstoff, nicht weniger als 1 kg an „saurem Gas“ CO2, das der Organismus zunächst abpuffern und danach zur Ausscheidung bringen muss. Genau dafür ist die Lunge da und genau aus diesem Zusammenhang heraus wurde das ganze System evolutionär entwickelt. Die Anhänger der „Übersäuerungstheorie“ sollten sich überlegen, ob es da überhaupt noch auf ein paar Säuren oder Basen, die wir in der Nahrung gegeneinander austauschen, ankommen kann. Man kann lediglich durch gezielte Auswahl pflanzlicher Nahrung zusätzliche Basen zuführen, für deren Ausscheidung allerdings überwiegend die Niere zuständig ist, sodass der Urin alkalisch wird und der so wichtige Säureschutz der Harnwege verloren geht. An der CO2-Bildung mit anschließender Abatmung über die Lunge hat man damit nicht das Geringste verändert. Ausführlich diskutiert wird dies im Fach Biochemie und Fach Urologie.

Atemmechanik

Die Lunge besitzt eine Atemmechanikgroße Elastizität und Retraktionskraft. Diese Kraft, sich zusammenzuziehen, ist Retraktionskraft, LungeLungeRetraktionskraftso stark, dass sie vollkommen ausreicht, eine vollständige Exspiration zu erzwingen, sobald der Tonus der Inspirationsmuskulatur nachgelassen hat. Sie reicht sogar dazu aus, die Rippen des knöchernen Thorax über ihren eigentlichen Ruhepunkt hinaus noch weiter nach unten zu ziehen, sodass die spärlich vorhandene Hilfsmuskulatur für die Exspiration während einer ruhigen Atmung gar nicht benötigt wird.

Atemmuskulatur

Inspiration
Die Inspirationsmuskulatur ist sehr Atemmuskulaturkräftig ausgebildet, um die InspirationAtemmuskulaturAtemmuskulaturInspirationInspirationRetraktionskraft der Lunge zu überwinden und den Thorax aufzudehnen, wodurch die Inspiration überhaupt erst möglich wird. Diesbezüglich sei an das Atemnotsyndrom des Frühgeborenen erinnert (s. unten), auch wenn dabei die Retraktionskraft nochmals gesteigert ist. Der mit Abstand wichtigste Muskel für die Inspiration ist das ZwerchfellZwerchfell (Diaphragma). Das Zwerchfell verursacht über die Dehnung der Lunge nach kaudal das, was man Diaphragmaunter Bauchatmung versteht (Abb. 2.8),bleibt aber genausoBauchatmung im Einsatz, wenn man mittels weiterer Muskeln den knöchernen Thorax hebt und weitet und damit die Lunge noch weiter aufdehnt, als es mit der alleinigen Bauchatmung möglich wäre.
Für eine ruhige Atmung unter Ruhebedingungen werden lediglich Zwerchfell (Einatmung) und Retraktionskraft (Ausatmung) benötigt! Damit stellt das Zwerchfell den eigentlichen Atemmuskel dar. Als sog. Atemhilfsmuskeln Atemhilfsmuskelnfür einen erhöhten Sauerstoffbedarf stehen eine Reihe weiterer Muskeln zur Verfügung. Die wichtigsten Hilfsmuskeln für die Thoraxatmung der Inspiration sind die 3 Mm. scaleni, Musculus(-i)scalenidie an den beiden obersten Rippen ansetzen und dadurch den gesamten Thorax nach oben ziehen, sowie die Mm. intercostales externi, die Musculus(-i)intercostales externidurch Aufdehnung der Zwischenrippenräume auch den Thorax dehnen (Abb. 2.9).Daneben helfen bei weiter erhöhten Anforderungen M. sternocleidomastoideus sowie M. pectoralis minor, M. trapezius (oberer Anteil), M. serratus posterior superior und M. levator scapulae – im Notfall, z. B. beim Asthmatiker, zusätzlich noch bei festgestelltem Schultergürtel und Armen die Muskulatur, die vom Thorax auf die Oberarme übergreift (v. a. M. pectoralis major).
Exspiration
Die AusatmungExspiration wird lediglich bei erhöhten Anforderungen aktiv ExspirationAtemmuskelnAtemmuskulaturExspirationdurch die Mm. intercostales interni sowie durch die Muskeln der Bauchpresse (M. rectus abdominis, Mm. obliquus externi und interni) Musculus(-i)intercostales interniverstärkt, indem durch diese die RippenBauchpresse, Muskulatur nach unten gezogen und gleichzeitig durch Erhöhung des intraabdominellen Drucks das Zwerchfell und damit die Lunge nach oben geschoben werden. Auch der M. serratus posterior inferior ist (überwiegend) ein Hilfsmuskel für die Exspiration.

Merke

Genauer besprochen werden die Atemmuskeln im Fach Bewegungsapparat.

Wie kräftig die Retraktionskraft der Lunge an den sie umgebenden Strukturen zieht, ersieht man nicht nur an der in körperlicher Ruhe fehlenden Beteiligung der Exspirationsmuskeln, sondern auch an der Inspirationsmuskulatur, die noch während der Ausatmung einen nur allmählich nachlassenden Tonus aufrechterhält, um die Bewegungen von Thorax und Zwerchfell weich und fließend zu gestalten.
Angefügt werden soll, dass die Exspiration in der Ruhe deutlich länger dauert als die Inspiration, weil die Aktivierung der Inspirationsmuskulatur auf einmal geschieht, während ihre Kontraktion danach nur langsam nachlässt und bis in die Phase der Exspiration hineinreicht. Zusätzlich ist die Exspirationsmuskulatur von geringerer Wirksamkeit und die Retraktionskraft wird im Verlauf der Ausatmung auch noch zunehmend schwächer. Der physiologische Sinn ist darin zu sehen, dass durch diesen Mechanismus die Kontaktzeit der Luft gut gefüllter Alveolen mit dem Blut der Kapillaren verlängert wird, wodurch die Austauschvorgänge begünstigt werden.

Retraktionskraft

Die Elastizität des Lungengewebes, LungeRetraktionskraftdas die Retraktionskraft, Lungeausgeprägten Bewegungen ermöglicht, ist durch elastische Fasern in seinen bindegewebigen Septen verursacht. Die große Kraft sich zusammenzuziehen, die Retraktionskraft, hat aber als wesentlichste Ursache die Oberflächenspannung der Alveolen,AlveolenOberflächenspannung während die Elastizität der Fasern vergleichsweise wenig beiträgt. Um die nachfolgende physikalische Gesetzmäßigkeit besser zu verstehen, sei daran erinnert, dass die Wandung der AlveolenAlveolenGlykokalyxGlykokalyx, Alveolen angefeuchtet ist, weil an die Außenseite der Zellmembran der alveolären Zellen, wie dies für alle menschlichen Zellen gilt, die Zuckerstrukturen der Glykokalyx angebunden sind und weil Zuckerstrukturen Wasser binden, weshalb alle Zellmembranen feucht sind. Das für die Befeuchtung der Innenwände der Alveolen notwendige Wasser resultiert aus der Dampfsättigung der Atemluft spätestens ab den unteren Atemwegen. In anderen Körperregionen geht die Zellaußenseite ohnehin in die flüssige Phase des interstitiellen Raums bzw. in die Schleimschicht einer Schleimhaut über. Lediglich in den Alveolen der Lunge entsteht eine besondere Konsequenz, weil dort der interstitielle Raum durch ein Gasgemisch ersetzt wurde. Die physikalische Gesetzmäßigkeit, die zur Retraktionskraft der Lunge führt, kann so beschrieben werden:
An einer gekrümmten Membran wie der kugeligen Wand der Alveolen, an der die Flüssigkeitsphase der Wandung mit der Gasphase des inneren Hohlraums in Kontakt steht, besteht eine ausgeprägte Spannung bzw. ein Druck, der von außen nach innen gerichtet ist und den Innenraum zum Kollabieren bringt, sofern ihm nicht entgegengewirkt wird. Dieser Druck wird umso stärker, je größer der gasgefüllte Hohlraum ist und demgemäß umso schwächer, je kleiner dessen Durchmesser wird. Man kann sich dazu, auch wenn die Ursachen nicht übereinstimmen, einen Luftballon vorstellen, den man gegen Widerstand aufgeblasen hat. Sobald man das Einblasventil öffnet, entweicht die enthaltene Luft mit großer Geschwindigkeit und der Ballon kollabiert.
Das Bestreben und die Kraft des Lungengewebes, sich zusammenzuziehen, wird umso stärker, je mehr bei der Inspiration die 300–400 Millionen Alveolen aufgedehnt werden und dadurch ihren gasgefüllten Innenraum vergrößern. Selbst bei vollständiger Ausatmung und sehr kleinen Alveolen (ca. 0,1–0,2 mm Durchmesser) ist aber diese Kraft noch so groß, dass nur der luftleere und mit einem Flüssigkeitsfilm versehene Pleuraspalt zwischen der Pleura visceralis und der Pleura parietalis die Alveolen und damit die gesamte Lunge am Zusammenfallen hindert. Sobald Luft in den Pleuraspalt gelangt, die Stabilisierung durch den Zug des knöchernen Thorax also wegfällt, kollabiert die Lunge.

Pathologie

Beim PneumothoraxPneumothorax, bei dem Luft in den Pleuraspalt eindringt und zu einer gegenseitigen Ablösung der beiden Pleurablätter führt, zieht sich die Lunge durch ihre eigene Retraktionskraft und entsprechend der Menge eingedrungener Luft zusammen, sodass dabei im Extremfall sämtliche Alveolen kollabieren und dadurch nahezu die gesamte Luft aus ihrem Inneren gepresst wird (Kap. 4.4).

Surfactant

Es gibt einen wichtigen Mechanismus, um Surfactanthinsichtlich der Retraktionskraft des Lungengewebes in Gestalt seiner Alveolen eine Feinabstimmung zu erreichen und die Arbeit der Inspirationsmuskulatur zu erleichtern. Gemeint ist die Wirkung des sog. Surfactant.
Die Wandung der Alveolen besteht aus 2 unterschiedlichen Zelltypen (Abb. 2.10):
  • Zum einen sind dies die „normalen“ Typ-I-Zellen,Typ-I-Zellen, Alveolen;Typ-1-Zellen, AlveolenTyp-II-Zellen, Alveolen;Typ-2-Zellen, Alveolen welche die eigentliche Wandung aufbauen.

  • Zum anderen sind es die Typ-II-Zellen, deren Aufgabe es ist, ein flüssiges Fett aus PhospholipidenPhospholipide (weit überwiegend Lecithin)Lecithin zu bilden und an die innere Oberfläche der Alveolen abzugeben. Die Lecithinmoleküle binden dort mit ihrer hydrophilen Seite (Cholinphosphat) an den Flüssigkeitsfilm der Zellmembranen, während die lipophile (fettige) Seite dem Hohlraum zugewandt ist. Diese Schicht wird als Surfactant bezeichnet. Der Fettüberzug setzt die Oberflächenspannung der Alveolen herab und damit gleichzeitig auch ihre Retraktionskraft, weil die Grenzfläche Flüssigkeit/Gas dadurch abhandenkommt bzw. durch eine Grenzfläche Fett/Gas ersetzt wurde. Daneben schützt der Fettfilm die Alveolenwandung vor Austrocknung und aktiviert die Alveolarmakrophagen.

Lecithin ist ein amphiphiles Molekül, ein Molekül mit einem hydrophilen und einem lipophilen Anteil (amphi = „sowohl als auch“). Wegen dieser Eigenschaft ist es wesentlicher Bestandteil sämtlicher Zellmembranen. Es baut gemeinsam mit Cholesterin die vollkommen wasserundurchlässige Hülle jeder tierischen Zelle auf (Fach Biochemie). Gleichzeitig stellt es eine Art Seife, ein Syndet Syndetdar, das fettige Moleküle in einem wässrigen Umfeld in Lösung bringen kann. Sobald beim LungenödemLungenödemSchaumbildung seröse Flüssigkeit in die Alveolen gelangt, bildet sich aus diesem Grund Schaum (→ Wasser, Seife, Luft), der abgehustet wird und damit das Lungenödem erkennbar werden lässt.

Merke

Es ist zu beachten, dass der Schaum die Lungenbeteiligung beweist, weil es in den Atemwegen keinen Surfactant, mithin auch keine „Seife“ gibt, die Schaum erzeugen könnte.

Die Moleküle des Surfactant überziehen nur bei geringem Luftgehalt der Lunge und damit kleinen Alveolen deren gesamte Wandung und vermindern dadurch in diesem Zustand die Retraktionskraft besonders stark, wodurch sich nach der Exspiration bei Ruheatmung leichter ein Gleichgewicht zwischen der geringen noch verbliebenen Retraktionskraft und dem Widerstand des Rippenkäfigs einstellt. Bei zunehmendem Alveolen-Durchmesser der Inspiration entstehen Lücken im Fettfilm des Surfactant, wodurch seine retraktionsmindernde Wirkung zunehmend schwächer, die Eigenkraft der Lunge zur selbsttätigen Ausatmung also immer stärker wird (Abb. 2.11).

Pathologie

Atemnotsyndrom des Frühgeborenen

Wie wichtig diese Feinabstimmung für die Atmung ist, sieht man beim Atemnotsyndrom, FrühgeboreneAtemnotsyndrom des Frühgeborenen,Frühgeborene, Atemnotsyndrom bei dem infolge mangelnder Lungenreifung noch kein oder zu wenig Surfactant gebildet worden ist. Dadurch steigt die Retraktionskraft der Lunge so weit an, dass dem kleinen Menschen die Einatmung, also die Dehnung der Lunge und ihrer Alveolen gegen den Widerstand der Oberflächenspannung, ungeheuer schwer fällt. Hier muss maschinell beatmet werden. Zusätzlich gibt man Cortisol, um die Lungenreifung zu beschleunigen, wobei man berücksichtigen sollte, dass der hohe mütterliche Cortisol-Serumspiegel der Spätschwangerschaft diese Aufgabe auch physiologischerweise erfüllt.
Im umgekehrten Fall, wenn beim Ertrinken Ertrinkenoder beim fortgeschrittenen Lungenödem Wasser statt Gas in den Alveolen vorhanden ist, nimmt die RetraktionskraftLungenödemRetraktionskraft der Lunge der Lunge beträchtlich ab, weil es hier keine Grenzschicht Gas/Wasser mehr gibt und damit auch keine Oberflächenspannung. Die geringe noch verbleibende Retraktionskraft wird dann im Wesentlichen nur noch von den elastischen Fasern des Lungengerüsts aufrechterhalten. Beim Lungenödem muss dementsprechend die Exspirationsmuskulatur kräftig bemüht werden, was dem Betroffenen als Dyspnoe („Schweratmigkeit“)DyspnoeSchweratmigkeit ins Bewusstsein tritt.
Behindert wird die Inspiration in geringerem Maße auch durch denInspirationStrömungswiderstand, Atemwege Strömungswiderstand in den oberen und unteren Atemwegen. Etwa die Hälfte dieses Widerstandes wird alleine durch die Nase verursacht. Bei stärkerer Anstrengung und demnach vermehrtem Sauerstoffbedarf und beschleunigter Atmung umgeht man dieses Hindernis, indem man den Mund zur Atmung benutzt.

Zusammenfassung

Atemmechanik

  • Die Lunge besitzt eine große Elastizität und v. a. Retraktionskraft, d. h. Kraft, sich selbsttätig zusammenzuziehen.

Inspiration

  • Die Inspirationsmuskulatur ist sehr kräftig ausgebildet, um die Retraktionskraft der Lunge zu überwinden.

  • Wichtigster Muskel ist das Zwerchfell – gleichzeitig der einzige Atemmuskel, der grundsätzlich und ausnahmslos im Einsatz ist, also keinen Hilfsmuskel darstellt.

  • Hilfsmuskeln: Mm. scaleni, Mm. intercostales externi, bei erhöhten Anforderungen auch M. sternocleidomastoideus sowie M. pectoralis minor, M. trapezius (oberer Anteil), M. serratus posterior superior und M. levator scapulae, in Notfällen (Asthmaanfall) zusätzlich M. pectoralis major

Exspiration

Dauert länger als die Inspiration
  • Muskeln werden nur bei erhöhten Anforderungen benötigt, in Ruhe reicht die Retraktionskraft der Lunge aus.

  • Hilfsmuskeln: Mm. intercostales interni, Muskeln der Bauchpresse (M. rectus abdominis, Mm. obliquus externi und interni), M. serratus posterior inferior

Surfactant

Fettfilm aus Lecithin (ein Syndet bzw. Emulgator)
  • wird von den sog. Typ-2-Zellen der Alveolen gebildet

  • setzt die Oberflächenspannung der Alveolen herab und vermindert damit deren Kraft, sich selbsttätig zusammenzuziehen

  • bei Frühgeborenen noch nicht (ausreichend) gebildet → Atemnotsyndrom, bei dem die Inspiration erschwert ist bzw. unmöglich wird; Therapie: Beatmung und Cortisolgaben bis zur Lungenreifung

Innere Atmung

Während der Begriff der äußeren Atmung den Austausch der Atemgase Atmunginnerezwischen Alveolen und Lungenkapillaren beschreibt, versteht man unter der inneren Atmung den Austausch von Sauerstoff und Kohlendioxid zwischen den peripheren Geweben und dem Blut ihrer Kapillaren (Abb. 2.12).
Die Diffusionsstrecke durch die Alveolarmembran in der Lunge ist sehr kurz (< 0,1 mm) und bereitet den Atemgasen keine Probleme. In den verschiedenen Geweben des Körpers ist diese Strecke deutlich länger. Die Schicht besteht dort ebenfalls aus dem Endothel der Kapillaren und aus der Zellmembran der zu versorgenden Gewebezellen. Allerdings befindet sich zwischen diesen Strukturen vergleichsweise mehr interstitielles („flüssiges“) Bindegewebe sowie eventuell weitere Zellschichten, die ebenfalls Bedarf an Sauerstoff haben. Nicht jede Gewebezelle verfügt über eine eigene Blutkapillare zu ihrer Versorgung, wie dies z. B. im Herzmuskel der Fall ist. Vielmehr müssen sich häufig kleinere Zellgruppen eine einzelne Kapillare „teilen“, wodurch die O2-Konzentration mit zunehmendem Abstand von der Kapillare immer weiter abfällt.
Schließlich ist auch an das Gefälle in der Kapillare selbst zu denken: O2 diffundiert bereits am Beginn der kapillären Wegstrecke ins Gewebe, sodass am Ende der Kapillare weniger Sauerstoff zur Verfügung steht als an deren Anfang. Dies betrifft allerdings lediglich die Gesamtmenge an Hämoglobin-gebundenem Sauerstoff, während die Konzentration des physikalisch gelösten sich kaum verändert, sodass dieser Punkt bei ausreichender Funktion von Herz und Lunge keine Bedeutung besitzt. Zusätzlich ist der Bedarf an Sauerstoff selbst in den am weitesten von der Kapillare entfernten Zellen im Bereich deren Endstrecke immer noch weit geringer als die tatsächlich ankommende Menge, was dazu führt, dass dem Blut üblicherweise und unter Ruhebedingungen lediglich 25–40 % des vorhandenen Sauerstoffs entnommen werden. Die aufgezählten Erschwernisse spielen deshalb erst unter pathologischen Verhältnissen eine Rolle, indem dann gerade dieser zuletzt versorgte Gewebeanteil in eine Sauerstoffmangelsituation geraten kann.

Exkurs

Sauerstoff vermag lediglich rund 1 mm weit in solides Gewebe einzudringen bzw. entsprechend voluminöse Gewebeanteile zu durchqueren. Zum besseren Verständnis im Hinblick auf die Transportwege in der Peripherie, die durchaus derartige Streckenanteile aufweisen können, sei an dieser Stelle nochmals an die Funktion des Interstitiums erinnert: Das Inter- stitiumInterstitium, Funktion bildet nicht nur einen flüssigkeitsgefüllten Raum, in dem sich der Sauerstoff „physikalisch bewegen“ kann; diese Flüssigkeit befindet sich, angetrieben vom Fließdruck des strömenden Blutes, zusätzlich auch noch in einer Bewegung, die vom Gefäß in Richtung perivasalem Gewebe gerichtet ist. Letztendlich können sich die Zellen dadurch genauso problemlos, wie sie der vorbeiströmenden Flüssigkeit die benötigten Nährstoffe entnehmen können, auch am Sauerstoff bedienen – mit dem weiteren Vorteil, dass bei seiner Diffusion über das Zytoplasma zu den Mitochondrien ebenso wenig Probleme entstehen können.

Abgabe des Sauerstoffs
Zur Wiederholung: Der Sauerstoff bleibt nach seiner Diffusion durch die SauerstoffAbgabeAlveolarmembran zu weniger als 2 % im Blut physikalisch, also ohne chemische Bindung, gelöst. Nur aus diesen knapp 2 % des gesamten, im Blut vorhandenen Sauerstoffs wird der Bedarf des Gewebes im Körperkreislauf gestillt. Genau genommen steht diese Menge an Sauerstoff den Geweben beständig zur Verfügung, weil der von den Zellen entnommene Anteil aus dem durchströmenden Blut heraus ununterbrochen ergänzt und stabil gehalten wird.
Die Bindung des Sauerstoffs an das Eisenatom des Häms ist nicht allzu fest, sodass es sehr schnell an Blutplasma und Gewebe abgegeben werden kann. Es stellt sich also, wie mehrfach ausgeführt, ein Gleichgewicht zwischen dem chemisch ans Hämoglobin gebundenen und dem physikalisch in Blutplasma und perivasalem Raum vorhandenen Sauerstoff ein, sodass letztendlich auch der hämoglobingebundene Sauerstoff so lange ins umliegende Gewebe diffundiert, bis dessen Bedarf gestillt ist.

Merke

Der Anteil von 2 % physikalisch vorhandenen Sauerstoffmolekülen ist imBlut der Kapillaren, in Interstitium und Zellen ständig vorhanden, stellt also ein Kontinuum dar, das unter physiologischen Bedingungen niemals auch nur 1 Sekunde lang unterbrochen wird.

Aufnahme des Kohlendioxids
Für CO2 sind die teilweise langen Wegstrecken im KohlendioxidAufnahmeperipheren Gewebe ohne Bedeutung, da es sehr leicht durch Membranen und Gewebe diffundiert und unterwegs auch nicht aufgenommen und teilweise verbraucht wird wie der Sauerstoff. Letztendlich entsteht hier dasselbe Kontinuum wie beim Sauerstoff, weil das in jeder Millisekunde in den Mitochondrien entstehende Kohlendioxid einen einheitlichen Raum zu den Blutgefäßen und zur Lunge bildet bzw. im Blut der Gefäße lediglich kurzfristig an weitere Strukturen gebunden wird, damit die vollständige Säurewirkung der Kohlensäure nicht zum Tragen kommt.

Atmungsregulation

Hierunter versteht man dieLungenbelüftung, AnpassungAtmungRegulation Anpassung der Lungenbelüftung an die jeweiligen Bedürfnisse des Stoffwechsels. Wie wichtig diese Mechanismen sind, kann man besonders deutlich an der Skelettmuskulatur erkennen: Der Skelettmuskel schöpft das angebotene Sauerstoffpotenzial in Ruhe lediglich zu etwa 25 % aus. Während normaler Arbeit steigt dieser Wert bereits auf 80 %. Bei schwerer Arbeit wird die Durchblutung in der beanspruchten Muskulatur bis auf das 20-Fache, und der gesamte O2-Verbrauch auf das 70-Fache gesteigert. Aus diesem Beispiel ergeben sich bereits die Mechanismen des Körpers zur Anpassung an einen gestiegenen O2-Bedarf:
  • Erhöhung der Durchblutung

  • vermehrte Ausschöpfung des Blutsauerstoffs

  • besseres Angebot durch vermehrte Atemtätigkeit

Atemzentrum

Während die Erhöhung der AtemzentrumDurchblutung überwiegend durch die Herztätigkeit und die glatte Muskulatur der Blutgefäße beeinflusst wird und die Höhe der O2-Ausschöpfung von den betroffenen Geweben selbst, obliegt die Regulation der Atemtätigkeit überwiegend dem Atemzentrum in der Medulla oblongata (verlängertes Mark) des Hirnstamms (direkt oberhalb des Medulla oblongataAtemzentrumHalsmarks), wobei dieses „Zentrum“ eigentlich aus verstreut liegenden Zellansammlungen bis hinunter ins obere Halsmark besteht.
Das Atemzentrum enthält – ähnlich wie der Sinusknoten und weitere Gewebe – autonome Strukturen, die durch regelmäßige Impulse (15–18/min) und deren Weiterleitung an die Inspirationsmuskulatur (v. a. Zwerchfell) einen regelmäßigen Grundrhythmus der Atmung erzeugen. Daneben gibt es aber zahlreiche Faktoren, die dem Atemzentrum über dessen eigene Blutversorgung oder auch durch nervale Übertragung gemeldet werden und diesen Rhythmus verändern (Abb. 2.13).

Beeinflussung des Atemzentrums

Zahlreiche Faktoren interagieren mit dem Atemzentrum und AtemzentrumBeeinflussungbeeinflussen oder steuern seine Tätigkeit. Während dies üblicherweise und ausnahmslos unbewusst, reflexartig geschieht, ist es auch möglich, alle diese Mechanismen willentlich zu überstimmen und dem Atemzentrum seinen Rhythmus vorzuschreiben. Die Kehrseite der willentlich gesteuerten Atmung besteht darin, dass es dabei sehr schnell zu erheblichen Abweichungen des pH-Werts oder zu Sauerstoffmangelzuständen kommen kann. Vor allem die pH-Wert-Änderungen bewirken allerdings „glücklicherweise“ ebenso zügig Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma, wodurch die Automatismen nun in der Lage sind, die physiologischen Erfordernisse wiederherzustellen.
Die wichtigsten Steuerungsmechanismen des Atemzentrums sind das Vegetativum und Abweichungen im CO2-Gehalt bzw. pH-Wert des Serums:
  • Der Sympathikus bewirkt über seinen Überträgerstoff Noradrenalin Noradrenalin, Atemfrequenz/-tiefeeine Zunahme von Frequenz und Atemtiefe.Sympathikus, Atemfrequenz/-tiefe Dies ist folgerichtig, weil der Sympathikus üblicherweise dann im Einsatz ist, wenn die körperliche und/oder zerebrale Leistungsfähigkeit erhöht werden muss, woraus dann auch ein erhöhtes Sauerstoffangebot resultieren sollte bzw., als Einheit damit, ein vermehrtes Abatmen von CO2 erforderlich wird.

  • Das Adrenalin des Nebennierenmarks Adrenalin, Bronchien/Bronchiolen, Weitstellungals Reserve für den nervalen Sympathikus führt zur nochmals verstärkten Aktivierung, zusätzlich über sog. β2-Rezeptoren (Fach Endokrinologie) auch zur Weiterstellung der Bronchien und Bronchiolen, wodurch der Gesamtwiderstand in den Atemwegen abnimmt und die Mehratmung nicht behindert.

  • Neben der willentlich oder sympathisch gesteuerten Atmungsregulation ist der wichtigste modulierende Faktor nicht etwa ein Mangel an O2, sondern vielmehr ein Überangebot an CO2 (= Hyperkapnie), HyperkapnieKohlendioxidÜberangebotdas zu einer wesentlich vertieften und beschleunigten Atmung führt. Diese bewirkt in der Konsequenz ein verstärktes Abatmen des Überangebots und damit eine Normalisierung des arteriellen Kohlendioxids. Um die Zusammenhänge besser zu verstehen, sollte man sich in Erinnerung rufen, dass CO2 sowohl als CO2 als auch in Teilen als H+ vorhanden ist. Der CO2-Anteil bedingt dabei eine Zunahme der Frequenz, der H+-Anteil dagegen eine Zunahme der Atemtiefe ohne Beeinflussung der Frequenz.

  • Eine Erniedrigung des Sauerstoffgehalts oder Veränderung des pH-Wertes (bei normalem CO2!) lösen ebenfalls eine Antwort des Atemzentrums aus, die sich nun allerdings nicht mehr auf die Atemfrequenz, sondern lediglich auf die Atemtiefe auswirken. Dabei führt ein Sauerstoffmangel AtmungSauerstoffmangelSauerstoffmangelAtemzügeebenso wie ein Überangebot an Säure (metabolische Azidose) zu tieferen Atemzügen, Azidosemetabolischemetabolische Azidosewährend ein Mangel an H+ (= Alkalose) Alkaloseeine oberflächlichere Atmung bedingt. Ein Überangebot an Sauerstoff ist unter physiologischen Bedingungen nicht möglich, weil das Blut in der Lunge zu 100 % aufgesättigt wird und mehr als 100 % nicht erreichbar sind.

Merke

Die einzige Ursache für eine beschleunigte Atmung, sofern sie vom Atemzentrum und nicht willentlich herbeigeführt wurde, kann also immer nur ein Überangebot an CO2 oder eine Aktivierung durch den Sympathikus sein. Dagegen wirken sich pH-Wert-Veränderungen oder ein Sauerstoffmangel ausschließlich auf die Atemtiefe aus, bei gleichbleibender Frequenz.

Eine Frequenzsteigerung auf > 25 Atemzüge/min wird als Tachypnoe Tachypnoebezeichnet.

pH-Wert-Veränderungen
Der physiologische pH-Wert der pH-Wert, physiologischerKörperflüssigkeiten wird außerordentlich exakt auf den schwach alkalischen Wert von 7,40 eingestellt und penibel überwacht, weil bereits gröbere Abweichungen der 2. Kommastelle zu Störungen der Körperfunktionen führen – u. a. deshalb, weil zahlreiche Enzyme, Pumpen oder Carrier-Systeme nur noch eingeschränkt oder schließlich überhaupt nicht mehr funktionieren würden. Selbst die Ionenkonzentrationen verschieben sich bereits bei kleinsten Abweichungen der 2. Kommastelle. Ändert sich die 1. Kommastelle um lediglich eine Einheit (7,40 → 7,30 oder 7,50), befindet sich der Mensch im Koma. Es gehört zu den vorrangigen Aufgaben von Atemzentrum AtemzentrumpH-Wert-Veränderungenund Niere, kleinste Abweichungen zu registrieren und in Gemeinschaftsarbeit umgehend wieder zu beseitigen (Fach Urologie) (Abb. 2.14).Deutliche Abweichungen sind deshalb so lange nicht möglich, wie diese beiden Strukturen nicht erheblich geschädigt sind oder wie nicht weitere massive Störungen des Stoffwechsels durch z. B. einen Diabetes mellitus Typ 1 solche Abweichungen erzwingen. Dies bedeutet u. a. auch, dass ein Mensch, der ohne derart erhebliche Erkrankungen seinen Alltag bestreitet, nicht „übersäuert“ sein kann, denn im interstitiellen Raum kann schon deshalb kein abweichender pH-Wert vorliegen, weil die beiden Räume eine Einheit darstellen. Aus diesem Grund braucht lediglich das Blut penibel auf den pH-Wert, den Gehalt an Glukose und ungezählten weiteren Bestandteilen einreguliert zu werden.
Pathologische pH-Wert-Abweichungen und ihre wichtigsten Ursachen sind:
  • metabolische Azidose (pH < 7,36): H+-Vermehrung, z. B. als LaktatazidoseLaktatazidose, Azidosemetabolischemetabolische Azidosediabetische Ketoazidose oder im Schock (mit zusätzlicher Sympathikusaktivierung) → vertiefte Atmung Atmungvertieftebei unveränderter Frequenz

  • respiratorische Azidose (pH < 7,36): H+- und CO2-Vermehrung durch unzureichende Azidoserespiratorischerespiratorische AzidoseAbatmung bei Asthma bronchiale, COPD oder fortgeschrittener Lungenfibrose → vertiefte beschleunigte AtmungAtmungbeschleunigte

  • metabolische Alkalose (pH > 7,44): z. B. sinnloser Kampf gegen die „Übersäuerung“Alkalosemetabolische des Organismus mit basischen Substanzen; bei Hypokaliämie bzw. Hyperaldosteronismus oder bei rezidivierendem Erbrechen → oberflächliche Atmung (Hypoventilation)Hypoventilation Atmungoberflächlichenormaler Frequenz zur Anreicherung von CO2, mit der möglichen Folge einer vorübergehenden Hypoxie (Mangel an Sauerstoff)

  • respiratorische Alkalose (pH > 7,44): willentlich oder emotional gesteuerte Alkaloserespiratorischerespiratorische AlkaloseHyperventilation mit vermehrtem Abatmen von CO2 (-> Hypokapnie) → Hypokapnieoberflächliche und verlangsamte Atmung, Atmungverlangsamtesobald die willentliche bzw. emotionale Beeinflussung unterbrochen wird (z. B. durch Bewusstseinsverlust). Der dabei vorübergehend entstehende O2-Mangel ist aus „Sicht“ des Atemzentrums ohne Bedeutung bzw. wird zur Kenntnis genommen, sobald der pH-Wert wieder stimmt.

Hering-Breuer-Reflex
Bronchien und Trachea enthalten Hering-Breuer-ReflexRezeptoren, die auf eine mechanische Dehnung ansprechen und diesen Reiz über den N. vagus ans Atemzentrum weiterleiten. Von hier aus erfolgt dann eine Hemmung des Zwerchfells. Je mehr sich also die Lunge einschließlich der enthaltenen Atemwege bei einer besonders tiefen Inspiration weitet, desto stärker erfolgt durch diesen Reflex der Befehl des Atemzentrums ans Zwerchfell, es nun dabei bewenden zu lassen und seine Kontraktion zu beenden. Dies wird als Hering-Breuer-Reflex bezeichnet (Abb. 2.15).Gleichzeitig verengt der Parasympathikus in diesem Zusammenhang efferent die kleinen Bronchien und Bronchiolen und wirkt damit ebenfalls der Aufdehnung entgegen.
Glomus caroticum
Im Glomus caroticum, einer Zellansammlung in der Wandung der Glomus caroticumA. carotis im Bereich ihrer Aufteilung in A. carotis externa und A. carotis interna, daneben auch im Aortenbogen, befinden sich weitere Rezeptoren, die ebenfalls auf alle 3 Veränderungen reagieren und steuernde Impulse ans Atemzentrum weitergeben. Diese Rezeptoren reagieren nun allerdings überwiegend auf Veränderungen des O2 und weniger auf die weiteren Parameter, sodass es hier auch zu Unstimmigkeiten mit dem Atemzentrum kommen kann. Dasselbe hat als übergeordnete Zentrale allerdings „das letzte Wort“ in Sachen Atmungssteuerung.
Weitere Beeinflussungen
In den gesamten Atemwegen bis hinunter zu den Alveolen befinden sich Rezeptoren, die auf lokale Reize reagieren und den Hustenreflex auslösen. Temperaturveränderungen und emotionale Ereignisse sind mit dem Atemzentrum verschaltet und vermögen hier Veränderungen auszulösen. Schließlich enthält die Großhirnrinde Areale, die mit dem Atemzentrum verschaltet sind und die verschiedenen Automatismen überstimmen können. Man kann sogar bei Zerstörung des Atemzentrums über den Willen weiteratmen, benötigt dann allerdings im Schlaf Unterstützung durch eine maschinelle Beatmung, um nicht zu ersticken (sog. Undine-SyndromUndine-Syndrom.

Abweichungen vom Atemrhythmus

Die primäre Abhängigkeit der Atmung vom arteriellen CO2-AtemrhythmusAbweichungenDruck ist nicht immer ideal:
  • Eine Vermehrung von CO2 löst unabhängig von seiner Ankurbelung der Atmung auch ein subjektives Gefühl der Beklemmung und Atemnot aus (= Dyspnoe), Dyspnoedas den automatischen Atemantrieb durch den gleichgerichteten Willen unterstützt und eine vermehrte Atemtätigkeit verursacht. Dies ist physiologisch sinnvoll.

  • Im Gegensatz dazu führt ein Sauerstoffmangel eher zu einem Wohlbefinden bis hin zur sog. hypoxischen Euphorie („Höhenrausch“)hypoxische Euphoriebeispielsweise bei Segel- oder Drachenfliegern in großer HöhenrauschHöhe. Der Sauerstoffmangel führt zu einem Atemantrieb, der aber durch das Atemzentrum wieder abgebremst wird, damit der Mangel an CO2 nicht zu groß wird. Es kommt im Ergebnis zu einer nur mäßig vertieften Atmung mit weiterbestehendem Sauerstoffmangel und leicht erniedrigtem CO2 bei Fehlen jeglicher subjektiven Warnung. Segel- und Drachenfliegen waren demnach in der Evolution nicht vorgesehen.

  • Eine Ansäuerung des BlutesBlutAnsäuerung führt auch dann zu einer vertieften Atmung, wenn nicht ein Überangebot an CO2 mit den hieraus entstehenden Protonen, sondern eine vollkommen andere Säure diese Ansäuerung verursacht. Wesentlich ist eben nur, dass es dabei zu keiner Beschleunigung der Atmung kommt.

Kussmaul-Atmung
Beim insulinpflichtigen Diabetes mellitus (Typ 1) kann bei Kußmaul-Atmungzumeist nur mäßigen Blutzuckererhöhungen von Diabetes mellitusKussmaul-Atmungetwa 300–500 mg/dl wegen des Insulinmangels eine Ketoazidose mit Ansäuerung des Blutes durch kurzkettige Fettsäuren bzw. Ketoazidose, Kußmaul-AtmungKetosäuren resultieren. Aus einer Azidose (= pH < 7,36) entsteht ab einem pH-Wert von etwa 7,3 eine Bewusstlosigkeit (Coma diabeticum). Ein aus diesem Grunde Bewusstloser hat durch die Ankurbelung des Atemzentrums eine vertiefte, gleichmäßige, bei normalem CO2 nicht beschleunigte Atmung, die sog. Kussmaul-Atmung (Abb. 2.16).
Hierbei sind zwei Dinge zu beachten: Zum einen wird durch die vertiefte Atmung vermehrt CO2 abgeatmet. Daraus entsteht eine Erniedrigung des CO2 im Blut (Hypokapnie), Hypokapnieweshalb sich die Atmung trotz der Azidose bei unveränderter Tiefe in der Folge sogar verlangsamen kann. Zum anderen ist die Kussmaul-Atmung zwar die Atmung des diabetischen (ketoazidotischen) KomaKomaketoazidotisches, doch ist sie dafür nicht beweisend, weil sie lediglich irgendein azidotisches (säurebedingtes) Koma anzeigt, von denen das diabetische lediglich das häufigste ist. Nur die Übersäuerung durch Hyperkapnie kommt differenzialdiagnostisch nicht in Betracht, weil die vertiefte Atmung dabei nicht verlangsamt, sondern beschleunigt wäre.
Cheyne-Stokes-Atmung
Mögliche Ursachen einer Cheyne-Stokes-AtmungCheyne-Stokes-Atmung (Abb. 2.16) sind z. B. ein Aufenthalt in sehr großer Höhe oder eine Schädigung des Atemzentrums durch Hirndruckerhöhung etwa nach Verletzung oder Enzephalitis.
Dem massiven O2-Mangel in großer Höhe folgt eine vertiefte Atmung, die jedoch vom entstehenden CO2-Mangel alsbald wieder gebremst wird und sogar in einer Atempause mündet. Der noch weiter zunehmende O2-Mangel wie die jetzt allmählich durch die Atempause entstehende HyperkapnieHyperkapnieCheyne-Stokes-Atmung führen zum Wiedereinsetzen der sich so lange steigernden Atmung, bis trotz Sauerstoffmangel die sich ausbildende Hypokapnie die Atmung erneut verlangsamt und schließlich für die nächste Pause „beendet“. Es handelt sich also im Wesentlichen um eine Steigerung des Mangels, der z. B. bei Segelfliegern in geringerer Höhe entsteht, wobei hier aber in der Regel gleichzeitig eine gewisse Vorschädigung oder Labilität des Atemzentrums angenommen werden muss. Die Beeinträchtigung von Hirnstammstrukturen wird allerdings bereits durch die ausgeprägte Hypoxie selbst erzeugt.
Weitere mögliche Ursachen für diesen Atemtypus sind eine weit fortgeschrittene Linksherzinsuffizienz mitLinksherzinsuffizienzCheyne-Stokes-Atmung ebenfalls massivem O2-Mangel, ein besonders niedriger Blutdruck oder eine Überdosierung von Morphin oder Barbituraten. Morphin verursacht allerdings auch oftmals eine Atemdepression mit nur noch seltenen Atemzügen und resultierender Zyanose.
Biot-Atmung
Die Biot-AtmungBiot-Atmung (Abb. 2.16) findet sich ausschließlich bei Schädigungen des Atemzentrums, entweder direkt (traumatisch) oder als Folge einer Hirndrucksteigerung bei Meningitis oder Enzephalitis oder auch bei Frühgeborenen, bei denen das Atemzentrum noch nicht vollständig ausgereift ist. Hier ist die übliche CO2-Steuerung nicht mehr bzw. noch nicht vorhanden, sodass das Atemzentrum v. a. auf einen Sauerstoffmangel bzw.SauerstoffmangelBiot-Atmung auf Impulse aus dem Glomus caroticum mit tiefen und gleichmäßigen Atemzügen reagiert. Sobald der Mangel ausgeglichen ist, folgt eine längere Atempause bis zu Eintritt und Meldung des nächsten Sauerstoffmangels. Es ist zu beachten, dass die Atmung nicht wie bei der Cheyne-Stokes-Atmung zunimmt, um schließlich wieder abzuflachen und in die nächste Atempause zu versanden. Bei der Biot-Atmung wird entweder geatmet (Sauerstoffmangel) oder eben nicht (Apnoe bei noch ausreichendem Sauerstoffvorrat).
Inverse Atmung
Senkt sich bei einer tiefeninverse Atmung Inspiration das Zwerchfell, wölben Atmunginversesich dadurch die Bauchdecken vor. Gleichzeitig hebt und weitet sich der Thorax. Erfolgt die Inspiration aber ohne gleichzeitige Luftzufuhr, wie dies beim Glottisschluss oder einer pathologischen Obstruktion der oberen Atemwege (Aspiration, Glottisödem, Epiglottitis der Kleinkinder) möglich ist, entsteht über den Sog des Zwerchfells ein thorakaler Unterdruck und deswegen begleitend zur Hebung der Bauchdecken eine Absenkung des knöchernen Thorax. Entsprechend erfolgt bei der darauf folgenden Exspiration unter Einsatz der Bauchpresse eine Einziehung des Bauches und, wegen der Erschlaffung des Zwerchfells, Hebung des Thorax.
Die Bewegungen von Bauchdecken und Thorax erfolgen also gegenläufig bzw. „umgedreht“ (invers). Die Betroffenen sind komatös und zyanotisch; auskultatorisch sind keine Atemgeräusche mehr zu vernehmen. Die inverse Atmung wird manchmal auch der paradoxen Atmung zugeordnet.
Paradoxe Atmung
Die Lunge zieht mit ihrer Retraktionskraft gleichmäßigparadoxe Atmung an Atmungparadoxeallen Anteilen des knöchernen Thorax. Ebenso bewegt sich der Thorax beim Einsatz der Atemhilfsmuskulatur (Mm. scaleni usw.) während einer tiefen Inspiration als Ganzes nach oben. Dabei kommt es durch das Tiefertreten des Zwerchfells mit Verkleinerung des abdominellen Raums synchron mit dem Heben des Thorax auch zum Heben der Bauchdecken. Wenn diese Symmetrie gestört ist, spricht man von einer paradoxen Atmung:
  • Bei einer Rippenserienfraktur wird der betroffene Abschnitt wie üblich von der Lunge Rippenserienfraktur, Atmung, paradoxenach innen gezogen, aber von der Hilfsmuskulatur nicht mehr beeinflusst, weil er den Zusammenhang mit dem restlichen Thorax verloren hat. Dadurch bleibt er während der Inspiration gegenüber den übrigen, sich weitenden und hebenden Thoraxanteilen zurück, um sich bei der Exspiration relativ zum übrigen Thorax nach außen zu bewegen. Ein Teil des Thorax bewegt sich also paradox. In der Folge der thorakalen Schmerzen kommt es dabei auch teilweise zu einer überwiegenden Bauchatmung, die paradox als Schaukelatmung imponieren kann, indem sich die Bauchdecken bei der SchaukelatmungInspiration senken, und bei der Exspiration heben.

  • Bei der einseitigen Lähmung des N. phrenicus, derPhrenikuslähmung, Atmung, paradoxe das Zwerchfell innerviert, entsteht eine paradoxe Atmung, indem das Zwerchfell während der Inspiration auf der gelähmten Seite oben verbleibt, während es auf der gesunden Seite zu den physiologischen Bewegungen der Bauchdecke kommt.

Nasenflügelatmen
Das NasenflügelatmenBronchiolitisNasenflügelatmen bezeichnet eine Mitbewegung der NasenflügelatmenNasenflügel, verursacht durch eine besonders ausgeprägte Atemnot überwiegend bei Säuglingen und Kleinkindern. Zugrunde liegende Erkrankungen sind v. a. Bronchiolitis und bakterielle Pneumonie.PneumonieNasenflügelatmen
Schnappatmung
Bei der SchnappatmungSchnappatmung bestehen lange Atempausen, unterbrochen durch sporadische Atemzüge (Abb. 2.16). Ursache ist eine schwere und präfinale Schädigung zerebraler Strukturen, die ohne intensivmedizinische Hilfestellung zum Tod des Patienten führt.

Zusammenfassung

Atmungsregulation

Anpassung der Lungenbelüftung an die jeweiligen Bedürfnisse des Stoffwechsels
  • 15–18 Atemzüge pro Minute unter Normalbedingungen

  • Atemzentrum in der Medulla oblongata

Stimulierung des Atemzentrums

  • Vertiefung der Atmung: metabolische Azidose des Serums (H+), Sauerstoffmangel

  • Erhöhung der Atemfrequenz: emotional, willentlich

  • Verlangsamung der Atemfrequenz: willentlich, Überwiegen des Parasympathikus gegenüber dem Sympathikus (z. B. im Schlaf)

  • Stimulation von Atemtiefe und Frequenz: Sympathikus, willentlich, Hyperkapnie (CO2)

  • Verlangsamung von Atemtiefe und Frequenz: willentlich, Hypokapnie

Hering-Breuer-Reflex

Die zunehmende Weitung der Lunge bei Inspiration informiert über den N. vagus das Atemzentrum → Hemmung des Zwerchfells und Beendigung der Einatmung.

Glomus caroticum

Zellansammlungen in A. carotis und Aortenbogen, die mit dem Atemzentrum verschaltet sind und v. a. auf einen Mangel an O2 reagieren

Abweichungen vom Atemrhythmus

  • Kussmaul-Atmung: vertiefte, gleichmäßige, nicht beschleunigte Atmung; bei jeder metabolischen Azidose (z. B. Ketoazidose bei Diabetes mellitus)

  • Cheyne-Stokes-Atmung: anschwellende und wieder versandende Atmung mit Atempausen; bei Aufenthalt in sehr großer Höhe, Schädigung des Atemzentrums, fortgeschrittener Linksherzinsuffizienz, besonders niedrigem Blutdruck, Überdosierung von Morphin oder Barbituraten

  • Biot-Atmung: tiefe und gleichmäßige Atemzüge mit eingeschobenen längeren Atempausen; bei Schädigungen des Atemzentrums

  • inverse Atmung: bei Inspiration Hebung der Bauchdecken und Absenkung (statt Hebung) des knöchernen Thorax, bei Exspiration Einziehung des Bauches und Hebung des Thorax; bei Verlegung der oberen Atemwege

  • paradoxe Atmung: Symmetrie der Thorax- und Bauchdeckenbewegung gestört; bei Rippenserienfraktur, Lähmung des N. phrenicus

  • Nasenflügelatmen: Mitbewegung der Nasenflügel beim Atmen; bei besonders ausgeprägter Atemnot überwiegend bei Säuglingen und Kleinkindern

  • Schnappatmung: lange Atempausen, unterbrochen durch sporadische Atemzüge; bei präfinaler Schädigung zerebraler Strukturen

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