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B978-3-437-58042-0.00008-6

10.1016/B978-3-437-58042-0.00008-6

978-3-437-58042-0

Abb. 8.1

[E273]

Rotes Auge bei Konjunktivitis

Abb. 8.2

[L141]

Aufbau der Kornea

Abb. 8.3

[E273]

Keratoconjunctivitis epidemicaKeratoconjunctivitisepidemica (verursacht durch Adenoviren)

Abb. 8.4

[E273]

Ulcus corneaeUlcus corneae mit Hypopyon der vorderen Augenkammer

Abb. 8.5

[L106]

Schirmer-Test

Abb. 8.6

[E402]

Horizontalschnitt durch das rechte Auge

Abb. 8.7

[E426]

Iridozyklitis unter der SpaltlampeSpaltlampenuntersuchungIridozyklitis/Uveitis

Abb. 8.8

[E273]

Katarakt im Endstadium

Abb. 8.9

[L141]

Strukturen des Kammerwinkels

Abb. 8.10

[L106]

WeitwinkelglaukomWeitwinkelglaukom mit Druckübertragung auf Glaskörper, Retina und Papille

Abb. 8.11

[E273]

Chronisches Glaukom: vertiefte, abgeblasste Papille und abgeknickte Gefäße

Abb. 8.12

[E273]

Fältelung der Gefäße bei Netzhautablösung

Abb. 8.13

[E273]

Stauungspapille

Sinnesorgane Auge - Krankheitsbilder

  • 8.1

    Konjunktivitis161

  • 8.2

    Keratitis163

  • 8.3

    Keratoconjunctivitis sicca165

  • 8.4

    Uveitis167

  • 8.5

    Katarakt169

  • 8.6

    Glaukom171

  • 8.7

    Optikusneuritis175

  • 8.8

    Zentralarterienverschluss176

  • 8.9

    Altersbedingte Makuladegeneration (AMD178

  • 8.10

    Netzhautablösung180

  • 8.11

    Stauungspapille181

Konjunktivitis

Bindehautentzündung s. KonjunktivitisDie KonjunktivaKonjunktivitis (Augenbindehaut) überzieht die Innenseite der Augenlider und den angrenzenden, vordersten Abschnitt der Lederhaut. Das zarte Gewebe wird durch eigene Becherzellen sowie die Sekrete der Tränen- und Talgdrüsen feucht gehalten. Einzelne Blutgefäße sind der durchscheinenden, weißen Sklera aufgelagert.
Die Entzündung der Konjunktiven (Konjunktivitis) ist eine ungemein häufige, fast alltägliche Erkrankung und gilt als häufigste Augenerkrankung überhaupt, wenn man vom „physiologischen“ Altersstar absieht. Ursache ist ihre exponierte Lage – ohne eigene mechanische Widerstandskraft – mit Kontakt zu allen erdenklichen infektiösen, toxischen und allergisierenden Partikeln, mechanischen oder physikalischen Alterationen. Auch die immunologische Barriere durch Faktoren der TränenflüssigkeitTränenflüssigkeit (IgA, Lysozym) ist nicht allzu widerstandsfähig, was man auch daran erkennt, dass die Konjunktiven physiologischerweise bakteriell besiedelt sind, wie dies für alle äußeren und inneren Körperoberflächen gilt. Allerdings darf diese Besiedelung grundsätzlich als positiv gewertet werden, weil dadurch der Platz „besetzt ist“, also für pathogene Organismen blockiert wird.
Ursachen
Eine grobe Unterteilung der Ursachen einer Konjunktivitis kann in infektiöse und nichtinfektiöse erfolgen. Als häufigste infektiöse Ursache gelten Bakterien. Seltener wird sie durch Viren, sporadisch auch durch Protozoen, Filarien oder Pilze ausgelöst. Eine weitere Unterscheidung wird in die akute und in die chronische Form (> 3 Wochen) getroffen.
Der übliche infektiöse Übertragungsweg ist, abgesehen von Geburtswegen und Schwimmbad, die Schmierinfektion über Finger oder Handtuch. Nicht so ganz selten erfolgt eine Übertragung einzelner Subtypen von Adenoviren über unsterile Gerätschaften beim Augenarzt. Die hieraus entstehende Keratoconjunctivitis epidemica ist nach dem IfSG (§ 7) meldepflichtig. Gleichzeitig entsteht daraus ein KeratoconjunctivitisepidemicaBehandlungsverbot für Heilpraktiker (Fach Infektionskrankheiten).
Häufige bakterielle Ursachen:
  • Chlamydia trachomatis (Geburtswege, Schwimmbad- bzw. Einschlusskörperchen-Konjunktivitis)Einschlusskörperchen-Konjunktivitis

  • Streptokokken (einschließlich Pneumokokken)

  • Staphylokokken

  • Gonokokken (→ Gonoblennorrhö) alsGonoblennorrhö Vertreter der Diplokokken

Virale Ursachen:
  • Adenoviren (Keratoconjunctivitis epidemica → Meldepflicht)Keratoconjunctivitisepidemica

  • Herpesviren

  • Coxsackieviren

  • Masern- und Rötelnviren (→ Meldepflicht)

Nichtinfektiöse Ursachen:
  • äußere Einflüsse: Staub, Wind, Hitze, Verletzungen, UV-Strahlung, Verblitzung z. B. beim Schweißen = Keratoconjunctivitis photoelectrica

  • allergisch: Conjunctivitis vernalis, Rhinoconjunctivitis allergica

  • Übermüdung, Mangel an Tränenflüssigkeit, Sehfehler

  • begleitend zu systemischen Erkrankungen

  • autoimmun: z. B. Morbus Reiter

  • benachbarte Prozesse: Hordeolum, Lidkarzinom – z. B. der Meibom-Drüsen, der Reiz durch ein sog. EntropiumEntropium, bei dem der Lidrand, meist des Unterlids, nach innen verdreht ist und die Konjunktiva berührt

Symptomatik
Allgemeine Hinweise auf eine Konjunktivitis bestehen in einer mehr oder weniger umfangreichen Gefäßerweiterung (sog. konjunktivale Injektion) bis konjunktivale Injektionhin zum „roten Auge“ (Abb. 8.1). AugerotesBindehaut und evtl. auch die Lider sind geschwollen. Begleitend erkennt man ein vermehrtes Exsudat – bei bakteriellen Ursachen eitrig – sowie histologisch eine Infiltration von Leukozyten. Das Exsudat kann serös, schleimig, eitrig oder (nach Traumen oder massiven Infektionen) blutig sein. Es sollte gegen ein verstärktes Augentränen abgegrenzt werden, das überwiegend nach einem mechanischen oder toxischen Reiz von Bindehaut oder Sklera entsteht.
Das Auge kann brennen oder jucken. Häufig findet man eine milde (!) LichtscheuLichtscheuKonjunktivitis und ein FremdkörpergefühlFremdkörpergefühlKonjunktivitis. Milde Schmerzen sind in ausgeprägten Fällen möglich. Heftige Schmerzen oder eine ausgeprägte Lichtscheu entstehen dagegen in aller Regel nur bei einer Beteiligung der Kornea. Dabei kommt es dann eventuell auch zum Blepharospasmus (Lidkrampf),BlepharospasmusKonjunktivitis Lidkrampfden man nur mittels lokalanästhesierender Augentropfen lösen kann.
Diagnostik
Die große Anzahl infektiöser und nichtinfektiöser Ursachen einer Konjunktivitis erschweren die Diagnostik, sodass abgesehen von sehr milden Reizzuständen grundsätzlich der Augenarzt aufgesucht werden sollte:
  • Begleitender Juckreiz oder die Abhängigkeit von Tages- oder Jahreszeiten weisen auf eine allergische Ursache.

  • Belastungen am Arbeitsplatz oder entzündliche Reizungen bei Übermüdung oder nach einer Fahrt im Cabrio sind leicht einzuordnen.

  • Begleitende Symptome wie Fieber und Gliederschmerzen weisen auf einen viralen Infekt – u.a. durch Coxsackie-, Adeno-, Röteln- oder Masernviren. Dies gilt auch für eine Vergrößerung der regionären Lymphknoten (präaurikulär, submandibulär).

  • Eitriges Sekret machen eine bakterielle Infektion wahrscheinlich – z. B. durch Gonokokken. Beim Nachweis von Pseudomembranen ist v.a. eine Diphtherie des Auges auszuschließen.

  • Eine Konjunktivitis im Anschluss an einen Schwimmbadbesuch lässt an eine ChlamydieninfektionChlamydien denken. Der Zusammenhang gilt auch für Neugeborene, sofern das Sekret nicht eitrig ist (→ Gonoblennorrhö). GonoblennorrhöAllerdings kann auch die noch immer häufig eingesetzte Credé-Prophylaxe (Silbernitrat) eine toxische Reizung erzeugen. Neben Chlamydien und Gonokokken findet man beim Neugeborenen auch Herpes-simplex-Viren.

  • Beim Morbus ReiterMorbus ReiterKonjunktivitis Reiter-SyndromKonjunktivitiswären anamnestische Hinweise auf eine Urethritis und Oligoarthritis wegweisend. Vor allem bei jungen Männern mit Konjunktivitis sollte an die diesbezügliche Anamnese gedacht werden.

Auch die Lokalisation der konjunktivalen Injektion vermag Hinweise auf die Ursache zu liefern:
  • Eine limbusnahe Injektion besteht eher bei einem Defekt der Kornea (→ Keratitis).KeratitisKonjunktivitis

  • Dagegen nimmt die Gefäßerweiterung bei einer reinen Konjunktivitis zum Limbus corneae hin eher ab.

  • Eine zunächst einseitige Augenrötung weist auf eine lokale Infektion oder einen Fremdkörper. Ist sie an diesem Auge umschrieben zu erkennen, ist ein mechanisches Ereignis die wahrscheinlichste Ursache. Allerdings beginnen akute Bindehautentzündungen in der Mehrzahl der Fälle einseitig, bevor das zweite Auge nach Stunden oder Tagen miteinbezogen wird.

  • Primär beidseitige, gleichmäßige Rötungen lassen bei begleitendem Fieber einen viralen Infekt erwarten. Hier sind dann in der Regel auch die regionären Lymphknoten präaurikulär und submandibulär vergrößert tastbar. Besteht gleichzeitig bei einem Kind eine auffallende Lichtscheu, sollte zunächst eine Masern- oder Rötelnerkrankung ausgeschlossen werden.

Der Augenarzt wird mittels Spaltlampe und Abstrich aus der tarsalen Bindehaut versuchen, die Ursache weiter einzugrenzen. Bei einer allergischen Ursache würden mikroskopisch Eosinophile und Lymphozyten im Vordergrund stehen, bei einer viralen Ursache Lymphozyten und Monozyten. Beim Verdacht auf eine Chlamydieninfektion muss Bindehautepithel abgeschabt und weiter aufgearbeitet werden. Hier wären im mikroskopischen Bild die typischen Einschlusskörperchen zu erwarten. Alternativ lassen sich die obligat intrazellulär wachsenden Bakterien auch auf Zellkulturen vermehren.
Differenzialdiagnose Hyposphagma
Mit dem Begriff HyposphagmaHyposphagma wird eine Einblutungen, konjunktivaleumschriebene Einblutung in oder unter die Konjunktiva (zwischen Bindehaut und Sklera) bezeichnet. Abgesehen von traumatischen Ereignissen kommen z. B. Gerinnungsstörungen, arterielle Hypertonie oder ein venöser Rückstau in Frage, wie er v.a. bei einem forcierten Valsalva-Manöver Valsalva-ManöverHyposphagmaentsteht. Beispiele sind heftiger Husten, Niesen, Heben schwerer Lasten, Obstipation oder Geburtswehen. Besonders regelhaft entsteht ein Hyposphagma bei kindlicher Pertussis. Begleitend zu weiteren Symptomen kann bei der Sinus-cavernosus-Thrombose ein HyposphagmaPertussis, Hyposphagma entstehen. Auch im Rahmen erhöhter Gefäßbrüchigkeit, bevorzugt bei alten Menschen, findet man umschriebene Einblutungen. Häufig wird allerdings keine klare Ursache erkannt.
Wichtig ist, dass lokale konjunktivale Einblutungen keine Symptome verursachen. Abgesehen von einer eventuell zugrunde liegenden massiven Konjunktivitis mit begleitenden Einblutungen entstehen keinerlei Entzündungsreize, keine Schmerzen und selbstverständlich auch keine Sehstörungen, denn das korneale Sichtfeld ist ja nicht betroffen.
Eine Therapie ist weder möglich noch erforderlich, weil sich die Blutung meist innerhalb von etwa 10 Tagen selbst resorbiert. Fassbare Ursachen wie Gerinnungsstörungen oder Blutdruckerhöhungen sollten vorsichtshalber ausgeschlossen werden.
Therapie
Soweit erkennbar sollten die Ursachen abgestellt werden. Bei bakteriellen Infekten gibt man (verschreibungspflichtige) antibiotische Augentropfen. Handelt es sich um einen äußeren Reizzustand, kann man zunächst versuchsweise gefäßverengende Augentropfen (z. B. Berberil®, Visine Yxin®, Ophtalmin® u.a.) applizieren. Für einen sehr milden Reizzustand unklarer Ursache kann man Bepanthen® Augensalbe verwenden. Klingt der Reizzustand nicht innerhalb weniger Tage ab, sollte der Augenarzt aufgesucht werden.
Allergische Reaktionen werden augenärztlich häufig mit Glukokortikoidtropfen oder -salben therapiert. Prophylaktisch lassen sich die Symptome mit Cromoglicin-Augentropfen oder durch eine Desensibilisierung abschwächen oder aufheben. Die Therapie wird im Fach Atmungssystem in Kap. 4.14 ausführlicher beschrieben.

Zusammenfassung

Konjunktivitis

Entzündung der Augenbindehaut

Ursachen

  • infektiös:

    • Bakterien: Chlamydien, Streptokokken, Staphylokokken, Gonokokken

    • Viren: Adeno-, Coxsackie-, Herpes-, Masern-, Rötelnviren

  • nicht infektiös:

    • allergisch, z. B. durch Pollen

    • Mangel an Tränenflüssigkeit, Übermüdung

    • mechanisch, physikalisch

    • autoimmun (Morbus Reiter, Sjögren-Syndrom)

Symptome

  • Rötung und Schwellung der Bindehaut

  • Brennen, Juckreiz

  • Fremdkörpergefühl

  • Lichtscheu und Schmerzen (bei Hornhautbeteiligung)

  • Differenzialdiagnose Hyposphagma

Diagnostik

  • Anamnese

  • Spaltlampe

  • Abstrichdiagnostik

Therapie

  • je nach Ursache gefäßverengende oder antibiotische Augentropfen

  • Glukokortikoide lokal

  • prophylaktisch bei Rhinoconjunctivitis allergica Cromoglicin-Augentropfen

Keratitis

Cornu oder KerasKeratitis bedeuten Horn, Hornhaut. Während sich die Bezeichnung Kornea also des lateinischen Stammes Cornu bedient, leitet sich die Entzündung der Hornhaut (Keratitis) aus dem griechischen Wort Keras ab.
Die KorneaKornea ist der etwa 11,5 mm breite, 0,6 mm dicke, durchsichtige Teil der Augenhülle. Durch ihre verstärkte Wölbung ist sie ähnlich einem Uhrglas in die weniger gekrümmte Lederhaut eingelassen und bildet am Übergang einen flachen Saum (Limbus corneae). Der LimbusLimbus corneae ist gut durchblutet und dient der Ernährung der Hornhaut. Zusätzlich befinden sich in diesem schmalen Bereich die teilungsfähigen Stammzellen, aus denen das mehrschichtige Plattenepithel der Kornea, zusätzlich zu dessen Basalzellschicht, regenerieren kann. Dabei geht die Regeneration nach einem Epitheldefekt auffallend schnell vonstatten: Durch Zellteilungen und Verschieben einzelner Zellen können Defekte innerhalb weniger Stunden verschlossen werden. Schwieriger gestalten sich Heilungsvorgänge am inneren, einschichtigen Endothel.
Im Gegensatz zum bedeckenden Epithel mit seinem gut durchbluteten Randbereich heilen tiefer reichende Defekte nur langsam bzw. unzureichend, weil das vergleichsweise dicke, kollagenfaserreiche, zellarme Hornhautstroma (Substantia propria) nicht durchblutet ist und eher sparsam aus Limbus und Kammerwasser mit Nährstoffen versorgt wird. Hierdurch bedingt erhält auch das Immunsystem keinen Kontakt zu dem Gewebe, wodurch Hornhauttransplantationen selbst Hornhauttransplantation, Keratitisbei ungünstigen HLA-Konstellationen üblicherweise ohne Abstoßungsreaktionen einheilen (Abb. 8.2).
Ernährt wird das Hornhautgewebe durch Diffusion aus dem Gefäßplexus des Limbus, aus dem Kammerwasser sowie dem Tränenfilm. Der Tränenfilm bildet zusätzlich eine immunologische Barriere (Lysozym, IgA) und glättet, gemeinsam mit dem Sekret der Meibom-Drüsen und Becherzellen die ansonsten raue Hornhautoberfläche.
Die sensible Versorgung der Hornhaut aus dem N. trigeminus (N. ophthalmicus) sorgt für den schnellen Lidschluss bei feinsten Berührungen und für die große Schmerzhaftigkeit bei Verletzungen oder Verätzungen mit resultierendem Lidkrampf (Blepharospasmus). BlepharospasmusKeratitisGleichzeitig beginnt das Auge zu tränen. Auch der Umkehrschluss ist zulässig:

Merke

Ein Blepharospasmus mit TränenflussTränenflussKeratitis und heftigen Schmerzen deutet auf eine Verletzung oder ausgeprägte Entzündung der Kornea als wahrscheinlichster Ursache.

Ursachen
Die Ursachen der Keratitis gleichen denjenigen der Konjunktivitis (Kap. 8.1), doch sind dafür im Allgemeinen prädisponierende Faktoren erforderlich. Hierzu gehören Epitheldefekte, vorbestehende Infektionen weiterer Augenabschnitte (z. B. an Lidrand oder Tränendrüse), das Tragen von Kontaktlinsen und immunsuppressive Therapien. Epitheldefekte entstehen auch beim trockenen Auge, woraus dessen Bezeichnung als Keratitis oder Keratoconjunctivitis siccaKeratoconjunctivitissicca ihre Berechtigung erfährt. Abgesehen von Traumen stehen v.a. bakterielle (Anteil > 90 %) und virale Infektionen im Vordergrund. Eher als Ausnahme findet man Protozoen (Amöben, v.a. bei Kontaktlinsenträgern) oder Pilze (Candida, Aspergillus).
Während Bakterien, abgesehen von Gonokokken (→ Gonoblennorrhö), das intakte Epithel nicht überwinden können, gelingt dies Viren ohne Probleme. Besonders gefürchtet sind Infektionen durch Herpesviren, z. B. im Rahmen eines Zoster ophthalmicus (V1).Zoster ophthalmicus
Wichtigste infektiöse Ursachen:
  • Bakterien:

    • Staphylokokken (Staphylococcus aureus und epidermidis)

    • Streptokokken

    • Pseudomonas

  • Viren:

    • Herpes simplex

    • Varizella-Zoster-Virus

    • Adenoviren

Mechanische Ursachen:
  • Verblitzen (UV-Strahlung beim Schweißen, Sonne in Schneegebieten)

  • Fremdkörper (Splitter)

  • Austrocknung bei fehlendem oder unzureichendem Lidschluss (Fazialisparese, ausgeprägter Exophthalmus)

  • Austrocknung bei Keratitis (Keratoconjunctivitis) sicca („trockenes Auge“)

Krankheitsentstehung
Das Eindringen von Keimen (meist Bakterien) durch Hornhautdefekte in die Substantia propria führt zur entzündlichen Gefäßerweiterung an Limbus und Konjunktiven (→ rotes AugeAugerotes; Abb. 8.3) und zur Infiltration durch Leukozyten und humorale Immunfaktoren (→ HornhauttrübungKataraktKeratitis). Wenn die Bakterien die Hornhaut vollständig durchdringen, kommt es in der vorderen Augenkammer zur entzündlichen Reizung und Eiterbildung, wobei sich der Eiter entsprechend der Schwerkraft am Boden der Kammer sammelt und einen Spiegel bildet (Hypopyon; Abb. 8.4). In der Folge kann die HypopyonHornhaut perforieren, sodass Kammerwasser nach außen fließt und die Iris in die entstandene Lücke der Vorderkammer prolabiert. Eine solche Perforation mit Sehverlust des Auges kann sich innerhalb weniger Tage entwickeln, im Einzelfall bereits nach Stunden.
Symptomatik
Jeder Defekt und jede Entzündung der Kornea verursacht (krampfartige) Schmerzen und einen verstärkten TränenflussTränenflussKeratitis, LichtscheuLichtscheuKeratitis (Photophobie)Photophobie, Keratitis und SehverschlechterungSehverschlechterungKeratitis. Bei ausgeprägten Defekten kommt es zum BlepharospasmusBlepharospasmusKeratitis. Bei bakteriellen Infekten wird das Augensekret eitrig, bei viralen Infekten bleibt es wässrig.
In Bezug auf eine ausgeprägte Lichtscheu im Rahmen einer Konjunktivitis ist ebenfalls der Umkehrschluss zulässig: Sie ist nur möglich, wenn der Entzündungsprozess auf den lichtdurchlässigen Teil des Bulbus übergegriffen und zur Streuung des auftreffenden Lichts geführt hat, beweist also eine zumindest milde Keratitis.
Diagnostik
Mit der SpaltlampeSpaltlampenuntersuchungKeratitis erkennt der Augenarzt nicht nur gröbere Defekte, sondern sogar feinste Trübungen oder ödematöse Schwellungen. Durch Benetzen mit Farbstofflösungen lassen sich minimale Epitheldefekte lokalisieren. Der KornealreflexKornealreflex dient neben der Überprüfung der Achse N. trigeminus/N. facialis auch der Erkennung viraler Entzündungen: Ist das entzündliche Sekret des Auges wässrig, kann an der verminderten Sensibilität der Kornea die virale Infektion erkannt bzw. vermutet werden.
Bei eitrigem Sekret wird möglichst aus dem Ulkus ein Abstrich entnommen und der Erreger über Gramfärbung und Kultur nachgewiesen. Bei Kontaktlinsenträgern sollten sowohl die Linsen als auch der Linsenbehälter untersucht werden, um deren Besiedelung nachzuweisen oder auszuschließen.
Therapie

Achtung

Ein Defekt der Kornea (Erosion, Ulkus) ist grundsätzlich als Notfall KeratitisNotfallanzusehen. Dies gilt erst recht, wenn die Infektion bereits die Vorderkammer erreicht hat (Hypopyon).

Bis zum Nachweis des verursachenden Erregers wird lokal mit Breitspektrumantibiotika (z. B. Chinolone) therapiert. Ist die Vorderkammer erreicht, wird das Auge zusätzlich durch eine Mydriasis ruhiggestellt. Dies kann mittels parasympathikolytisch wirkenden (Atropin-artigen) Augentropfen erfolgen. Beim perforierten Ulkus bleibt meist nur die Operation (Keratoplastik). Dabei muss nicht in jedem Fall die gesamte Hornhaut durch eine Spenderhornhaut ersetzt werden; häufig genügen auch umschriebene Transplantationen.
Virale Entzündungen der Hornhaut therapiert man lokal, bei tiefer reichenden Entzündungen auch oral mit Virustatika (z. B. Aciclovir).

Zusammenfassung

Keratitis

Entzündung der Hornhaut, meist als Keratokonjunktivitis

Ursachen

  • bakterielle, seltener virale Infektionen, mehrheitlich auf dem Boden von Hornhautdefekten

Symptome

  • ausgeprägte Schmerzen

  • Tränenfluss

  • Photophobie

  • eitriges Sekret (Bakterien)

Diagnostik

  • Untersuchung mit der Spaltlampe

  • Anfärbung der Hornhautdefekte mit Farbstoffen

  • Abstrich bei bakterieller Ursache

Therapie

  • antibiotisch oder virustatisch wirkende Augentropfen

  • parasympatholytisch wirkende Augentropfen → Ruhigstellung durch Mydriasis

  • bei Ulkusperforation Keratoplastik durch Spenderhornhaut

Keratoconjunctivitis sicca

Dieses besonders in der zweiten Lebenshälfte Keratoconjunctivitissiccaungemein häufige Syndrom sollte besser als Sicca-SyndromSicca-Syndrom (sicca = trocken) bzw. als „trockenes Auge“ Augetrockenesbezeichnet werden, weil es sich dabei zumindest ursächlich um keine Entzündung handelt. Frauen sind aufgrund ihres Hormonmangels nach der Menopause, teilweise auch wegen der mehrheitlich geringeren Flüssigkeitsaufnahme wesentlich häufiger betroffen als Männer, analog zu weiteren Symptomen wie trockenen, atrophierenden Schleimhäuten oder einer Osteoporose, die ebenfalls auf den Östrogenmangel zurückzuführen sind.
Krankheitsentstehung
Grundsätzlich handelt es sich entweder um einen Mangel an TränenflüssigkeitTränenflüssigkeitMangel oder um eine veränderte Zusammensetzung des Flüssigkeitsfilms, der Hornhaut und Bindehaut benetzen und für die Lider gleitfähig halten soll. Der ÖstrogenmangelÖstrogenmangelKeratoconjunctivitis sicca führt im Verlauf der Jahre zu einer Atrophie der Tränendrüsen mit verminderter Produktion, gleichzeitig aber auch zur verminderten Produktion der Talgdrüsen. Im hohen Alter kommt es bei beiden Geschlechtern zu einem Nachlassen der Drüsenfunktionen. Zusätzlich spielen Umweltbelastungen eine Rolle bei der Entstehung.
Begünstigt wird der Mangel durch
  • eine zu geringe Flüssigkeitsaufnahme mit Hypovolämie

  • Vitaminmangelzustände (z. B. bei Vitamin A bzw. Carotinoiden)

  • manche Medikamente (Betablocker, Diuretika, angeblich auch die Pille)

  • Nikotinabusus (Gefäßverengungen, Reizung durch den Rauch)

  • klimatisierte Räume (schnellere Verdunstung des Flüssigkeitsfilms)

  • Arbeit am Bildschirm. Besonders bei für das Auge belastenden Tätigkeiten wie Bildschirmarbeit oder stundenlangem Autofahren reduziert sich häufig der übliche Lidschlag mit seiner Frequenz von etwa 15/min auf wenige Schläge, sodass selbst bei ausreichender Tränenproduktion der Film abreißen kann. Dies gilt auch für einen ausgeprägten Exophthalmus, weil der Weg für die Lider dabei „zu weit“ werden kann. Zusätzlich besteht dabei allerdings, sofern es sich um einen Morbus Basedow handelt, auch ein seltener Lidschlag. Dies wird als Stellwag-Zeichen Stellwag-Zeichenbezeichnet. Dabei können im Einzelfall sogar Hornhautdefekte entstehen.

Teilweise kommt es begleitend bei der rheumatoiden Arthritis, bei Multipler Sklerose, KollagenosenKollagenosen, Auge, trockenes wie Sklerodermie oder Lupus erythematodes, Sarkoidose oder der HIV-Erkrankung zum trockenen Auge. Ganz besonders trifft dies auf eine periphere FazialispareseFazialispareseKeratoconjunctivitis sicca oder das Sjögren-SyndromSjögren-Syndrom zu, einer Autoimmunerkrankung unklarer Ursache, von der sämtliche exokrinen Drüsen betroffen sind.
Symptomatik
Das Aufreißen des Flüssigkeitsfilms führt zu Brennen, „müden Augen“ und Fremdkörpergefühl (Sandkorngefühl). FremdkörpergefühlKeratoconjunctivitis siccaTeilweise bestehen Schmerzen, der Lidschlag kann wegen der zunehmenden Reibung erschwert sein. Sekundär entstehen manchmal eine entzündliche Rötung oder sogar ein reflektorischer TränenflussTränenflussKeratoconjunctivitis sicca. Defekte der Hornhaut können die LichtscheuKeratoconjunctivitis siccaLichtempfindlichkeit erhöhen. Ausgelöst oder verstärkt werden die Beschwerden durch zusätzliche äußere Faktoren wie Kälte, Hitze, Wind oder durch längeres Lesen.
Diagnostik
Mit der Spaltlampe SpaltlampenuntersuchungKeratoconjunctivitis siccaerkennt man die erweiterten Gefäße der Bindehaut sowie oberflächliche Epitheldefekte der Hornhaut. Im Schirmer-TestSchirmer-Test, Keratoconjunctivitis sicca misst man die Menge an Tränenflüssigkeit, die innerhalb von 5 Minuten auf Papierstreifen übergeht, die ins untere Augenlid eingehängt werden (Abb. 8.5). Sie ist beim Sicca-Syndrom deutlich vermindert. Entsprechendes gilt für die Verkürzung der sog. TränenfilmaufrisszeitTränenfilmaufrisszeit, Keratoconjunctivitis sicca, bei der vom Augenarzt nach Anfärbung des Tränenfilms die Zeitspanne gemessen wird, nach der unter der Spaltlampe und bei Vermeidung des Lidschlags die ersten trockenen Stellen erscheinen.
Therapie
Werden Ursachen des trockenen Auges erkennbar, werden diese therapiert, soweit dies im Einzelfall möglich ist. Wichtig sind eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr und die Anfeuchtung der Raumluft. Zugluft – z. B. im Auto – ist zu vermeiden. Die Patienten sollten dazu angehalten werden, ihren Lidschlag zu forcieren. Gähnen kann die Tränenproduktion anregen.
Als TränenersatzTränenersatz, Keratoconjunctivitis sicca stehen zahlreiche Augentropfen bzw. Augengele zur Verfügung, die Hyaluronsäure oder weitere großmolekulare, Flüssigkeit bindende Inhaltsstoffe aufweisen und einen Ersatzfilm auf das Auge legen. Alternativ können auch pflanzliche oder homöopathische Euphrasia-Augentropfen (z. B. in der D2 von Wala, als D3 von Weleda)Euphrasia-Augentropfen versucht werden. Ein anderes Präparat enthält die Urtinktur in Kombination mit Hyaluronsäure, was sicherlich auch einen Versuch wert ist. Die orale Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren ist in ausreichender Dosierung möglicherweise hilfreich.
Notfalls kann der Augenarzt die Tränenpünktchen am inneren Lidrand verschließen, um die (wenige) Tränenflüssigkeit länger am Auge zu halten.

Zusammenfassung

Trockenes Auge (Sicca-Syndrom, Keratoconjunctivitis sicca)

Mangel an Tränenflüssigkeit und/oder an den Lipiden der Talgdrüsen

Ursachen

  • primär bei Sjögren-Syndrom, peripherer Fazialis-Parese oder ausgeprägtem Exophthalmus

  • begleitend bei chronischer Polyarthritis, Multipler Sklerose, Kollagenosen, Sarkoidose

  • Hormonmangel nach der Menopause, hohes Alter (beide Geschlechter)

  • Hypovolämie

  • Rauchen

  • Bildschirmarbeit

  • Umweltfaktoren (trockene Raumluft, Hitze, Kälte, Wind, Ozon u.a.)

Symptome

  • Brennen

  • Sandkorngefühl

  • müde Augen

  • Blendempfindlichkeit

  • rotes Auge

  • evtl. Schmerzen und reaktives Tränen

Diagnostik

  • Untersuchung mit der Spaltlampe

  • Suche nach systemischen Ursachen

  • Schirmer-Test

  • Messung der Tränenfilmaufrisszeit

Therapie

  • ausreichende Flüssigkeitsaufnahme, feuchte Raumluft, Meidung reizender Umweltfaktoren, Vermeiden eines zu seltenen Lidschlags

  • Behandlung fassbarer Ursachen

  • Tränenersatzpräparate oder Euphrasia (Augentrost) lokal, Omega-3-Fettsäuren oral

Uveitis

Die UveaUvea ist die mittlere AugenhautAugenhautmittlere, bestehend aus Choroidea, Corpus ciliare und Iris (Kap. 5.2.2). Die 3 Anteile können sich gemeinsam entzünden (eigentliche Uveitis bzw. Panuveitis).Uveitis Ungleich häufiger betrifft die Entzündung allerdings nur die vorderen Abschnitte Iris (→ Iritis) Iritisund Corpus ciliare (→ Zyklitis), Zyklitiszumeist gemeinsam als IridozyklitisIridozyklitis. Der Begriff Zyklitis lässt sich ableiten von Cyklon = Kreis bzw. von Zyklide = kreisförmige Fläche, weil der Ziliarkörper kreisförmig als Fortsetzung der Choroidea angeordnet ist. Das gilt zwar auch für die Iris, doch existiert hier mit „Iritis“ bereits eine naheliegende Benennung.
Die IrisIris dient mit ihren beiden vegetativ innervierten Muskeln M. dilatator und M. sphincter pupillae als Blende für den Lichteinfall. Das Corpus ciliareCorpus ciliare vereinigt die Funktionen der Akkommodation (M. ciliaris)Musculus(-i)ciliarisMusculus(-i)sphincter pupillae und der Bildung des Kammerwassers (Ziliarzotten). An ihrem inneren Rand liegt die Iris der Linse auf und bildet damit die äußere Begrenzung der Pupille (Abb. 8.6).
Der Melaningehalt der IrisIrisMelaningehalt, wichtig für ihre Lichtundurchlässigkeit, bestimmt die AugenfarbeAugenfarbe. Neugeborene haben grundsätzlich eine noch sehr helle, grau-blaue Augenfarbe, weil die Pigmentierung erst im Verlauf des 1. Lebensjahres vollständig ausgebildet wird. Ist der Melaningehalt dann besonders hoch, werden die Augen braun. Beim (angeborenen) AlbinismusAlbinismus, der den gesamten Organismus, aber auch lediglich die Augen betreffen kann, fehlt das Melanin oder ist (überwiegend) nur vermindert. Die Iris ist hellblau oder rötlich gefärbt, sofern das auftreffende Licht bis zur Retina reicht. Da auch die Fovea centralis während ihrer embryonalen Entwicklung betroffen sein kann, besteht in diesen Fällen neben der Blendempfindlichkeit BlendempfindlichkeitAlbinismusVisusminderung, Albinismuseine Visusminderung.
Die IrisIrisstruktur mit ihren Bälkchen (Trabekeln) und dazwischen befindlichen Lücken (Krypten) ist üblicherweise gut und scharf abgrenzbar. Scheint das Relief verschwommen, kann dies als Hinweis auf eine Iritis Iritisverstanden werden.
Ursachen
Die akute Iritis bzw. IridozyklitisIridozyklitis entsteht infektiös nach penetrierenden Verletzungen oder einem penetrierenden Ulkus der Kornea, aber auch über den Blutweg im Rahmen einer Bakteriämie (u.a. Lues, Tuberkulose, Borreliose) oder Virämie.
Besonders häufig kommt es bei Personen mit dem HLA-Gen B27 im Rahmen einer Morbus BechterewIridozyklitisBechterew-Erkrankung Bechterew-Syndrombzw. eines Morbus ReiterMorbus ReiterIridozyklitis Bechterew-SyndromIridozyklitisentweder zur Konjunktivitis oder zur IridozyklitisReiter-SyndromIridozyklitis. Ebenfalls vergleichsweise häufig entsteht die Entzündung begleitend zu einer rheumatischen Erkrankung wie der (v.a. juvenilen) rheumatoiden Arthritisrheumatoide Arthritis, Iridozyklitis. Als Systemerkrankung mit Granulomen auch in den Augenhüllen ist die SarkoidoseSarkoidoseIridozyklitis zu nennen.
Symptomatik
Neben einer LichtscheuLichtscheuIridozyklitis/Uveitis und SehverschlechterungSehverschlechterungIridozyklitis/Uveitis kommt es zu dumpfen Schmerzen, übertragen durch die vegetativen, vor allem aber durch die Trigeminusfasern von Iris und Ziliarkörper, evtl. mit Ausstrahlung in die Stirn (V1 = N. ophthalmicus). Reaktiv ist die TränenflussTränenproduktion verstärkt. Begleitend besteht häufig eine KonjunktivitisKonjunktivitisIridozyklitis/Uveitis. Dieser Zusammenhang darf gleichzeitig als Mahnung verstanden werden:

Achtung

Patienten mit Konjunktivitis müssen rechtzeitig zum Augenarzt überwiesen werden, um die Beteiligung weiterer Augenabschnitte nicht zu übersehen. Dies gilt für jeden Fall einer Sehverschlechterung sowie dumpfen (tiefliegenden) oder auch krampfartigen Schmerzen im Bereich des Auges – u.a. eben wegen einer möglichen Keratitis oder Iridozyklitis.

Diagnostik
Die Irisstruktur erscheint verwaschen. Bei der Untersuchung mit der Spaltlampe sind normalerweise keine Gefäße erkennbar. Ihre Erweiterung bei der Iritis oder weiteren Erkrankungen der Iris, eventuell verbunden mit einem „roten Auge“, dienen dem Augenarzt als diagnostisches Kriterium (Abb. 8.7). Dies gilt auch für die begleitende Trübung von Kammerwasser und teilweise auch vorderem Glaskörper, evtl. ergänzt durch enthaltene Zellen. Befinden sich Zellen auch in der hinteren Augenkammer, spricht dies für eine Beteiligung des Ziliarkörpers. Durch weitere diagnostische Hilfsmittel kann der Augenarzt zusätzliche, in der Spaltlampe nicht erfassbare Strukturen wie die Iriswurzel erkennen und beurteilen.
Bei einer infektiösen Iridozyklitis versucht man den Erregernachweis aus einem Konjunktivalabstrich oder aus der Blutkultur.
Therapie
Die wesentliche Komplikation der Iritis besteht neben dem möglichen Übergang in eine chronische Form in der Bildung von Verwachsungen mit Linse oder Rückfläche der Hornhaut, in deren Folge ein Druckanstieg mit resultierendem Glaukom droht. Man gibt deshalb einerseits Glukokortikoide und stellt andererseits das Auge durch eine therapeutische Mydriasis ruhig. Geeignet hierfür sind parasympatholytisch (Atropin, Scopolamin Augentropfen) oder sympathomimetisch wirkende Augentropfen. Bei bakterieller Ursache kommen zusätzlich Antibiotika zum Einsatz.

Exkurs

Ruhigstellung des Auges

Ruhigstellung eines AugesAugeRuhigstellung durch Mydriasis bedeutet nicht nur, dass die Iris infolge verminderter Auflagefläche und geringerem Druck weniger leicht mit der Linse verkleben kann, sie bewirkt gleichzeitig eine erhebliche Schmerzlinderung, weil der parasympathisch innervierte, besonders schmerzempfindliche M. ciliaris dadurch ruhiggestellt wird. Zusätzlich dürfte die Blockade der Funktionen von Iris und Ziliarkörper, im eigentlichen Sinn also die Ruhigstellung dieser Strukturen, die Abheilung entzündlicher Vorgänge ebenso beschleunigen, wie sie dies an jeder weiteren Lokalisation des restlichen Körpers auch bewirkt.

Zusammenfassung

Uveitis (meist als Iridozyklitis)

Entzündung der mittleren Augenhaut

Ursachen

  • autoimmune Form bei Morbus Bechterew, Morbus Reiter, chronischer Polyarthritis

  • infektiös bei Keratitis, traumatisch oder auf dem Blutweg

  • bei Sarkoidose

Symptome

  • dumpfe Schmerzen

  • Visusminderung

  • Lichtscheu

  • enge Pupillen

  • reaktiv Konjunktivitis und Augentränen

Diagnostik

Bei Untersuchung mit der Spaltlampe:
  • Gefäßerweiterung der Iris

  • verwaschene Zeichnung der Iris

  • Trübung des Kammerwassers, einzelne Zellen

Therapie

  • Glukokortikoide lokal

  • therapeutische Mydriasis (Parasympatholytika, Sympathomimetika)

  • Antibiotika nach Bedarf

Katarakt

Die (!) KataraktKatarakt, auch grauer Stargrauer Star genannt, bezeichnet eine Trübung der LinseLinseTrübung, die von ihrer Ausprägung her das Sehen mehr oder weniger deutlich einschränkt bzw. im Endstadium zur ErblindungErblindungKatarakt führt. Sie stellt weltweit eine der häufigsten Ursachen der BlindheitBlindheitKatarakt dar. In den westlichen Ländern gilt dies allerdings nur noch sehr eingeschränkt, weil sie operativ problemlos zu beheben ist. In der westlichen Welt beherrschen deshalb AMD, Glaukom und Diabetes mellitus das Bild.
Katarakt leitet sich von katarheo = herabfließen oder auch katarraktäs = herabstürzend ab, weil man ursprünglich davon ausging, dass sich eine Flüssigkeit vor die Linse ergossen hat. Der deutsche Begriff „Star“ fußt wahrscheinlich auf dem „starren“ Blick der (blinden) Patienten.
Krankheitsentstehung
Es gibt eine große Anzahl möglicher Ursachen:
  • In einem sehr kleinen Teil der Fälle wird die Erkrankung vererbt – teilweise rezessiv und teilweise dominant. Allerdings scheint auch die mit einem Anteil von > 90 % mit weitem Abstand häufigste Form, die AlterskataraktAlterskatarakt/-star (Cataracta senilis), Cataracta senilisdurch Erbfaktoren beeinflusst, weil sie in etlichen Familien gehäuft bzw. frühzeitig auftritt. Insgesamt sind von den über 70-Jährigen etwa 10 % von einem bereits klinisch relevanten grauen Star betroffen, bei nahezu allen alten Menschen wird er irgendwann zumindest in der Spaltlampe nachweisbar.

  • Eine weitere, in den westlichen Ländern inzwischen kaum noch gesehene Ursache stellen infektiöse Embryopathien dar – u.a. bei Röteln, Mumps und Toxoplasmose.

  • Eine Stoffwechselkrankheit, die immer noch häufig zur Katarakt führt, ist der Diabetes mellitusDiabetes mellitusKatarakt. Seltenere Stoffwechselkrankheiten, die ursächlich in Frage kommen, sind z. B. Amyloidose (Ablagerung von Proteinen), Galaktosämie (Ablagerung von Galaktose) oder Morbus Wilson (Ablagerung von Kupfer).

  • Die mit weitem Abstand häufigste medikamentöse Ursache ist die lokale oder systemische Therapie mit Glukokortikoiden, GlukokortikoideKataraktKataraktGlukokortikoidesofern sie (zu) lange und hoch dosiert stattgefunden hat. Auch der grüne Star (Glaukom) tritt darunter relativ häufig auf.

  • Äußere Einwirkungen, die in eine Katarakt münden können, stellen Verletzungen und Strahlenbelastungen (einschließlich UV-Belastungen) dar.

  • Begünstigend wirken Rauchen, Mangelernährung (Dritte Welt) und Hitzebelastungen (bei Glasbläsern oder Hochofenarbeitern als Berufskrankheit anerkannt)

  • Schließlich kommt es auch begleitend zu chronifizierten Entzündungen des Auges wie einer Iridozyklitis oder einer Retinopathia („Retinitis“) pigmentosa zur Linsentrübung. Im Einzelfall kann dabei allerdings kaum zwischen den Folgen von (entzündlicher) Erkrankung und Therapie (Glukokortikoide) unterschieden werden.

Pathologie

Retinopathia pigmentosa

Bei der Retinopathia pigmentosaRetinopathia pigmentosa handelt es sich um eine degenerative Veränderung der Netzhaut, bei der allmählich im Verlauf von Jahrzehnten die Sinneszellen zugrunde gehen – in aller Regel ohne entzündliche Veränderungen. Die Erkrankung ist eher selten. In Deutschland rechnet man mit insgesamt 20.000–30.000 Patienten.
Meist beginnen die Veränderungen im mittleren Lebensabschnitt (es gibt auch einen sporadisch vorkommenden juvenilen Typ) in der Peripherie der Netzhaut, um sehr langsam in Richtung der Macula lutea voranzuschreiten. Da primär zunächst die Stäbchen betroffen sind, bestehen die ersten Symptome zumeist in Nachtblindheit NachtblindheitRetinopathia pigmentosaund Sehverschlechterung inSehverschlechterungRetinopathia pigmentosa Bezug auf das periphere Sichtfeld. Jahre oder (mehrheitlich) Jahrzehnte später sind nur noch zentrale Anteile der Netzhaut erhalten, wodurch sich das Sichtfeld auf einen kleinen zentralen Ausschnitt der Umwelt reduziert. Es entsteht der sog. Tunnelblick. Tunnelblick, Retinopathia pigmentosaNach langer Krankheitsdauer kann es zur vollständigen Blindheit kommen. BlindheitRetinopathia pigmentosa
Begleitend findet man in jedem zweiten Fall eine Katarakt. Die vermehrt in die Retina eingelagerten Pigmente führten zur Namensgebung der Erkrankung. Die Pigmentaggregate, sog. Knochenkörperchen, entstehen aus fehlgefalteten Proteinen der Photorezeptoren (zunächst) der Stäbchen.
Die tiefere Ursache blieb bisher in der Regel unklar. Neuerdings findet man allerdings beinahe regelhaft zugrunde liegende chromosomale Mutationen, wobei mehrere Dutzend unterschiedlicher Gene identifiziert worden sind, die dominant oder rezessiv vererbt werden. Der Zusammenhang mit den Proteinen von Stäbchen und (terminal) Zapfen wird noch nicht verstanden. Manchmal scheinen toxische Faktoren, z. B. das Malariamedikament Chloroquin, zum Krankheitsbild beizutragen oder sogar ursächlich zu sein. Bei mehr als 20 % der Betroffenen liegen weitere Symptome wie u.a. Hörstörungen oder muskuläre Erkrankungen vor, die auf denselben chromosomalen Veränderungen beruhen.
Diagnostisch werden zunächst in der PerimetriePerimetrieKatarakt die peripheren Gesichtsfeldausfälle erkennbar. Am Augenhintergrund sieht man u.a. Ausfällungen der „Knochenkörperchen“. In der Elektroretinografie werden Sehschärfe, Gesichtsfeld, Farbsinn und Adaptation an unterschiedliche Lichtverhältnisse geprüft.
Eine spezifische Therapie existiert bis heute nicht. Mit der Gabe von Vitamin A, Lutein und Zeaxanthin, besonders auch hyperbaren Sauerstofftherapien KataraktSauerstofftherapie, hyperbare(in spezifischen Druckkammern) lässt sich der Verlauf möglicherweise verlangsamen. Neuerdings wurden mit Antikörpern gegen den Wachstumsfaktor KataraktVEGFVEGF (s. später unter „AMD“, Kap. 8.9) erste Erfolge erzielt. Retina-Implantate scheinen in Endstadien gewisse Effekte zu erzielen. Problematisch kann zwischen Betroffenen und ihrer Umgebung die Tatsache werden, dass sie mit ihrem Tunnelblick einerseits auf den sog. Blindenlangstock angewiesen sind, um sich einigermaßen gefahrlos bewegen zu können, und andererseits gemütlich bei einer Tasse Kaffee sitzen und Zeitung lesen!
Die Linse bildet denjenigen Teil der brechenden Medien, der in seiner Brechkraft den Erfordernissen angepasst werden kann – durch ihre eigene Elastizität sowie den parasympathisch innervierten M. ciliaris über die verbindenden Zonulafasern. Elastische Fasern und ein hoher Wassergehalt ermöglichen die gummiartige Elastizität, lösliche Proteine („Kristalline“) tragen zur Auslenkung der Lichtstrahlen bei.
Wenn sich im Alter die Zusammensetzung der Proteine verändert und die Kristalline durch Fehlfaltung unlöslich werden, kommt es einerseits zur verminderten Elastizität (AltersweitsichtigkeitAltersweitsichtigkeit) und andererseits zur Trübung (Katarakt) des Kerns. Verstärkt wird dieser Prozess durch Wasserverlust und durch die lebenslang anhaltenden Zellteilungen. Indem nicht mehr benötigte Zellen die Linse wegen der dichten Kapsel nicht z. B. durch Abschilferung verlassen können, wird der Linsenkern mit zunehmendem Alter immer dichter.

Merke

Eine gewisse Eintrübung des Linsenkerns kann im hohen Alter als überaus physiologisch gelten. Dies ist weltweit etwa bei jedem Zweiten über 70 Jahre bereits derart ausgeprägt, dass Sehstörungen entstanden sind.

Symptomatik
Der Patient betrachtet seine Umgebung wie durch eine Milchglasscheibe oder einen Schleier hindurch, der die Gegenstände verschwommen und unscharf erscheinen lässt und auch die Farben verfälscht. Im Endstadium sind nur noch Unterschiede der Helligkeit wahrnehmbar (Abb. 8.8).
Allerdings entwickeln sich die Symptome, wenn man von angeborenen Formen oder einer traumatisch oder durch Glukokortikoide verursachten Katarakt absieht, schleichend über viele Jahre. Auch im subjektiven Erleben findet man erhebliche Abweichungen. Teilweise fällt den Patienten zunächst nur eine erhöhte BlendempfindlichkeitBlendempfindlichkeitKatarakt auf, bevor der „Schleier“ erkennbar wird. Die Blendempfindlichkeit entsteht als Folge der Lichtstreuung an den eingelagerten Partikeln.
Diagnostik
Die Trübung der Linse, ihr Ausmaß und die jeweilige Lokalisation in Kern oder Randbereichen erkennt der Augenarzt im durchscheinenden Licht bzw. mit der SpaltlampeSpaltlampenuntersuchungKatarakt. Ergänzende Informationen liefert der Ultraschall. Diagnostische Probleme können im Zusammenhang dadurch entstehen, dass der Augenarzt aufgrund der Trübung den Augenhintergrund nicht mehr beurteilen kann, wenn es beispielsweise um eine adäquate Diagnostik und Therapie weiterer, im Alter häufiger Augenerkrankungen geht, während der Patient vielleicht mit seiner Linsentrübung noch sehr gut zurechtkommt und deshalb keine OP möchte.
Therapie
Von seltenen Ausnahmen wie v.a. einer Galaktosämie abgesehen, existiert keine medikamentöse Therapie einer Katarakt, sodass es zur Operation keine Alternativen gibt. Man wartet dabei meist den Zeitpunkt ab, an dem sich der Patient in seinem Alltag entscheidend behindert fühlt.
Die Operation erfolgt heute in aller Regel ambulant und dauert maximal 30 Minuten. Sie wird in Deutschland rund 700.000-mal/Jahr durchgeführt und gilt damit als weitaus häufigste Operation überhaupt. Dabei wird üblicherweise in Lokalanästhesie, mikrochirurgisch unter dem Operationsmikroskop, die Linse durch eine Kunstlinse (sog. Intraokularlinse) ersetzt, die genau an die individuellen Verhältnisse des einzelnen Patienten angepasst sein muss – u.a. hinsichtlich der Sehschärfe und Brechkraft des kontralateralen Auges oder einer etwa vorhandenen Abweichung der Hornhautkrümmung. Sind beide Augen betroffen, wird zunächst das Auge mit der geringeren Sehschärfe operiert und wenige Wochen danach die andere Seite.
Die Operationsverfahren haben sich im Lauf der Zeit verändert und in Bezug auf die Ergebnisse erheblich verbessert. Standard ist inzwischen die Teilentfernung der Linse (Absaugung der vorderen Kapsel mit Linsenkern nach Zerkleinerung mittels Ultraschall oder Laser) und nachfolgende Implantation der (elastischen) KunstlinseKunstlinse, Katarakt. Dadurch bleiben hinterer KataraktKunstlinseKapselanteil und Befestigung an den Zonulafasern erhalten, wodurch die Strukturen stabilisiert werden. Der Nachteil besteht darin, dass es bei einem kleinen Teil der Patienten in den Folgejahren zur erneuten Eintrübung kommen kann (sog. Nachstar), Nachstarweil die Zellen der hinteren Linsenanteile erhalten bleiben und unverändert vermehrungsfähig sind. Das kann jedoch inzwischen problemlos mit speziellen Lasern korrigiert werden.
Insgesamt führt die Operation in 99 % der Fälle zu mehrheitlich bleibenden, guten bis sehr guten Ergebnissen. Für die Nahakkommodation muss eine Brille getragen werden, weil die Brechkraft der Kunstlinse üblicherweise an das Sehen in die Ferne angepasst wird.
Ausblick
Hoffnung auf eine medikamentöse Therapie weckt eine Studie aus dem Jahr 2015, die zunächst an genveränderten Mäusen durchgeführt wurde. Danach gelang es mit einem noch nicht näher bezeichneten Stoff, den Verklumpungsprozess der Kristalline aufzuhalten und teilweise sogar, bereits fehlgefaltete Kristalline wieder in Lösung zu bringen, sodass sich die Augenfunktion der bereits von der Katarakt betroffenen Tiere deutlich besserte. Der Stoff lagert sich spezifisch an die Kristalline an und stabilisiert ihre Konformation. Schließlich konnten die Forscher den Effekt sogar an Linsen nachweisen, die älteren Menschen bereits entnommen worden waren, sodass der Tierversuch auf den Menschen übertragbar scheint.
Damit könnte also mittelfristig und erstmals eine Alternative zur Operation bzw. bereits zur prophylaktischen Therapie gegeben sein. Langfristig besteht mit diesem Ansatz sogar die Option, die Verklumpungsprozesse, die zahlreichen weiteren Erkrankungen des Alters bis hin zur Amyloidose oder der Alzheimer-Demenz zugrunde liegen, aufzuhalten bzw. erfolgreich zu therapieren.
Mittelfristig scheint auch eine Therapie mit Lanosterol-haltigen Augentropfen üLanosterol-haltige Augentropfenberaus erfolgversprechend. Sie befindet sich derzeit noch in vorklinischen Versuchen. Lanosterol (ein Cholesterin-Abkömmling) ist physiologischerweise reichlich in der Linse enthalten, wobei seine Hauptfunktion wohl darin besteht, ein Verklumpen der Kristalline zu verhindern. Es scheint nach bisherigen Anwendungen (beim Hund) sogar bereits bestehende Ausfällungen wieder in Lösung bringen zu können. Das Problem besteht derzeit noch darin, das wasserunlösliche Lanosterol durch kleine Molekülabwandlungen soweit wasserlöslich zu bekommen, dass es aus den Augentropfen heraus die Linse überhaupt erreicht. Bei den ersten Tierversuchen musste es noch direkt in die Linse injiziert werden.

Zusammenfassung

Katarakt (grauer Star)

Linsentrübung

Ursachen

  • bei der Hauptform (Cataracta senilis = Altersstar) Cataracta senilisAlterskatarakt/-starzunehmende Fehlfaltung der Kristalline und Verdichtung des Kerns als Folge ständiger Zellvermehrung und begleitendem Wasserverlust, evtl. verstärkt durch weitere Faktoren

  • Therapie mit Glukokortikoiden

  • Diabetes mellitus

  • Rauchen

  • Embryopathien (Röteln usw., heute sehr selten)

  • Mangelernährung (in Entwicklungsländern)

  • Strahlenschäden (auch UV), Verletzungen

  • (beruflicher) Umgang mit großer Hitze (z. B. Glasbläser)

  • begleitend bei lokalen chronischen Entzündungen

Symptome

  • Verlust der Sehschärfe

  • Verblassen der Farben

  • verschwommenes Sehen („grau in grau“)

  • erhöhte Blendempfindlichkeit

Diagnostik

  • Spaltlampe

  • Ultraschall

Therapie

  • operative Teilentfernung der Linse und Implantation einer elastischen Kunstlinse

  • mittelfristig dürften lokal wirksame Medikamente (z. B. Lanosterol) auf dem Markt erscheinen, welche die OP überflüssig werden lassen.

Glaukom

Unter der Diagnose GlaukomGlaukom (= grüner Star) grüner Starversteht man seit der ersten Definition vor gut 150 Jahren einen erhöhten AugeninnendruckAugeninnendruck, erhöhter, der zur Schädigung der Sehnervenpapille mit Einschränkung des Gesichtsfeldes bis hin zur BlindheitBlindheitGlaukom geführt hat. In den westlichen Ländern gilt das Glaukom, nach der AMD und gemeinsam mit Katarakt und Diabetes mellitus, als eine der häufigsten Ursachen der Blindheit. Wenn man die operative Korrekturmöglichkeit der Katarakt berücksichtigt, ist das Glaukom mit einem Anteil von annähernd 20 % in Deutschland nach AMD und Diabetes mellitus die dritthäufigste Ursache der Blindheit. Mindestens 10 % der Menschen weisen in der 2. Lebenshälfte einen erhöhten Augeninnendruck auf. Etwa 800.000 (1 % der Bevölkerung) sind bereits manifest erkrankt, also augenärztlich diagnostiziert. Mindestens 10 % davon (80.000) würden ohne Therapie erblinden.
Als primäres Glaukom bezeichnet man die Erkrankung, wenn sie aus den üblichen Ursachen heraus entsteht; sekundär bedeutet, dass das Glaukom begleitend zu einer weiteren Augenerkrankung oder z. B. in der Folge einer Medikamentenwirkung entstand. Nicht so selten findet man Glaukome angeboren (autosomal-rezessiv) bereits im Kindesalter. Grundsätzlich jedoch nimmt der Augeninnendruck aufgrund degenerativer Prozesse u.a. am Augenwinkel im Lauf des Lebens stetig zu.
Physiologische Vorbemerkungen
Gebildet wird das KammerwasserKammerwasser in einer Menge von ca. 3–4 µl/min (= 3–4 mm3) von den Zotten des Ziliarkörpers. Die Gesamtmenge dieser klaren, farblosen Flüssigkeit in den beiden Augenkammern liegt bei knapp 0,3 ml, was bedeutet, dass es ungefähr einmal pro Stunde ausgetauscht wird. Während die Menge der produzierten Flüssigkeit grundsätzlich konstant bleibt, wenn man einmal von einer übermäßigen und chronischen Sympathikusaktivierung mit ihrer Stimulierung der Produktion absieht, kann der Abfluss des Kammerwassers an zwei Stellen gestört werden (Abb. 8.9):KammerwasserAbflussbehinderung
  • Das erste Hindernis stellt der Übergang der hinteren zur vorderen Augenkammer dar, wo die Iris am Rand der Pupille der Linse aufliegt und durch ihre Masse sowie den histologischen Aufbau einschließlich der beiden enthaltenen Muskeln einen gewissen Widerstand bildet. Es muss also durch die nachproduzierte Flüssigkeit in der hinteren Augenkammer immer erst ein Druck aufgebaut werden, der den Gegendruck aus vorderer Augenkammer und aufliegender Iris übertrifft, um diesen Widerstand zu überwinden. Der Abfluss in die vordere Kammer erfolgt aus diesem Grund pulsatil in Intervallen. Bei einem kurzen, hypermetropen Bulbus ist der Widerstand erhöht. Dasselbe gilt für eine vergrößerte Linse, wie dies im höheren Lebensalter oder durch osmotische Quellung beim Diabetiker regelhaft zu beobachten ist. Auch bei einer kleinen Pupille (Miosis), wie sie ebenfalls im Alter durch eine Atrophie der Irismuskulatur (v.a. des M. dilatator) entstehen kann, ist der Abfluss erschwert. Erst recht gilt dies für Verwachsungen im Anschluss an eine Iritis oder für eine Irisverdickung beim Diabetiker.

    In der Folge des gestörten Abflusses mit erhöhtem Druck in der hinteren Kammer wölbt sich die Iris segelartig in die vordere Kammer hinein und kann dabei eventuell den Winkel mit seinen Trabekeln verlegen. Anatomisch nachvollziehbar wird dieser Vorgang, wenn man die geringe Tiefe der vorderen Augenkammer berücksichtigt, die zentral noch bei etwa 3 mm liegt, um sich seitlich in Richtung des Abflusswinkels auf die Größenordnung eines einzigen Millimeters zu reduzieren. Begünstigt wird der Vorgang deswegen zusätzlich durch eine anlagebedingt eher flache vordere Augenkammer.

    Abflusshindernisse des Kammerwassers von der hinteren in die vordere Kammer können eine chronische Druckerhöhung bedingen oder begünstigen, stellen jedoch nicht die Hauptursache für eine akute Verlegung des Kammerwinkels dar. Beispielsweise prädestiniert eine Mydriasis sehr viel eher dazu als die Miosis, weil das Irisgewebe dabei weicher und nachgiebiger ist, sodass die Iris an ihrem Abgang vom Ziliarkörper leichter in den direkt benachbarten Augenwinkel gedrückt werden kann. Sofern es also bei flacher Vorderkammer, kurzem Bulbus, verdickter Linse (Katarakt, Diabetes) und erhöhtem Druck auch noch zu akut weit gestellten Pupillen kommt (→ Angst, therapeutische Mydriasis), sind alle Voraussetzungen für eine Abflussblockade gegeben. Diese mechanische Verlegung des Winkels liegt ungefähr 5 % aller Glaukome zugrunde (Engwinkel- bzw. Winkelblockglaukom), FrauenEngwinkelglaukomWinkelblockglaukom deutlich häufiger als Männer.

  • Das zweite Hindernis für den Abfluss des Kammerwassers stellt das Trabekelwerk des Augenwinkels dar, durch den das Kammerwasser in den Schlemm-Kanal abfließt. Dieses TrabekelwerkTrabekelwerk, AugeAugeTrabekelwerk besteht aus einem lockeren, schwammartigen Bindegewebe, das in der zweiten Lebenshälfte durch degenerative Prozesse einen zunehmend größeren Widerstand aufbaut und damit den Abfluss behindert. Dieser Mechanismus liegt > 90 % aller Glaukome zugrunde. Da der Kammerwinkel makroskopisch unverändert ist, spricht man vom Offen- bzw. WeitwinkelglaukomWeitwinkelglaukom. Sekundär kann diese Glaukomform z. B. dOffenwinkelglaukomurch Ablagerungen von Polysacchariden nach einer länger dauernden, hoch dosierten Glukokortikoidtherapie (lokal oder systemisch > 3 Wochen), durch Proteinablagerungen im Rahmen lokaler Entzündungen oder bei einer ausgeprägten Myopie durch sich ablösende Pigmentgranula der Iris entstehen.

Krankheitsentstehung
Der erhöhte Augeninnendruck ist überwiegend vorhanden, wurde in seiner allgemeingültigen Bedeutung aber inzwischen relativiert, weil weitere Zusammenhänge erkannt worden sind. Der Begriff des Glaukoms gilt deshalb heute eher als Sammelbezeichnung für unterschiedliche Erkrankungen des Auges, die über eine Vertiefung der Exkavation zur Schädigung des SehnervsSehnervenschädigung, Glaukom geführt haben, erkennbar am charakteristischen Papillenbefund und bestimmten Mustern von Gesichtsfeldausfällen GesichtsfeldausfälleGlaukom(meist parazentral-nasal). Am Ende der unzureichend behandelten Erkrankung steht die ErblindungErblindung (Abb. 8.10).
Die häufigste Ursache des Glaukoms besteht in einer Abflussstörung des Kammerwassers durch das Trabekelwerk in den Schlemm-Kanal, wobei hier familiäre Dispositionen zu bestehen scheinen. Dasselbe gilt für ethnische Dispositionen, weil das Glaukom beispielsweise bei Schwarzafrikanern weit häufiger vorkommt als bei Weißen. Eine Mehrproduktion von Kammerwasser, die ebenfalls zum erhöhten Druck führen könnte, kommt praktisch nicht vor, zumindest nicht in nennenswertem Umfang (s. oben).
Der normale Druck in der vorderen Augenkammer liegt zwischen 10 und maximal 21 mmHg, zumeist bei 14–18 mmHg – allerdings mit Schwankungen im Tagesverlauf. Der Druck sorgt nicht nur für eine gleichmäßige Vorwölbung der Kornea, er setzt sich über den Glaskörper auch auf die Retina fort und führt hier zum stabilen Aufeinanderliegen der beiden Blätter. Außerdem hält er die Länge des Auges konstant, wichtig für die gleichmäßige Brechkraft der Kornea. Im Bereich der Sehnervenpapille führt der Druck zur physiologischen Excavatio disci nervi opticiExcavatiodisci nervi optici. Jede anhaltende Druckerhöhung über 21 mmHg hinaus vertieft und erweitert diese Exkavation. Während sie beim Gesunden kreisrund ist, wird sie nun unter Abblassung längsoval. Außerdem führt sie zum Abknicken von Gefäßen und zur Druckschädigung von Fasern des Sehnervs und begleitenden Gliazellen. Dieser Vorgang kann sich bei der chronischen Form allmählich über viele Jahre entwickeln, bei massiv erhöhten Drücken aber auch akut innerhalb von Minuten oder wenigen Stunden.

Merke

Die chronische Form ist typisch für das OffenwinkelglaukomOffenwinkelglaukom, die akute für das WinkelblockglaukomWinkelblockglaukom. Betroffen sind von beiden Formen mehrheitlich ältere Menschen.

Für die sozusagen dritte ursächliche Möglichkeit der Entstehung eines Glaukoms, das Niedrig- bzw. Normaldruckglaukom, NormaldruckglaukomNiedrigdruckglaukomfindet man als wahrscheinlichste Ursache einen lokalen arteriellen Unterdruck im Bereich der Sehnervenpapille u.a. infolge einer massiven systemischen Hypotonie – entweder idiopathisch bzw. familiär oder z. B. bei sekundärer Hypovolämie. Dabei könnte eine geringere Drucktoleranz des Discus eine Rolle spielen. Die augenärztlich gemessene Excavatio ist vertieft, obwohl sich der gemessene Augeninnendruck im Normbereich befindet.
Eine gewisse bzw. eher gewichtige Bedeutung besitzt bei der Frage einer Entstehung des Normaldruckglaukoms die Relation des Kammerwasserdrucks zum Blutdruck der A. centralis retinae, weil dieser Arteria(-ae)centralis retinaeDruck an der Papille eine Gegenkraft aufbaut, die den Sehnervenkopf an seinem Abgang aus dem Bulbus schützt: Die Excavatio ist nur so tief, wie es der Gegendruck der Arterie zulässt. Hohe arterielle Blutdrücke können damit einen Ausgleich selbst zu einem erhöhten Kammerwasserdruck herstellen, während niedrige oder schwankende Drücke die Papille anfälliger werden lassen. Dies gilt entsprechend für arteriosklerotisch verursachte Stenosen der Zentralarterie, die ungeachtet eines ausreichend hohen systemischen Blutdrucks bestehen und zum Glaukom führen können.
Zum besseren Verständnis der Zusammenhänge sei darauf hingewiesen, dass sich die physiologische, druckbedingte Excavatio im Bereich des geringsten Widerstands bildet. Und der besteht nicht im Bereich der gebündelten Optikusfasern, sondern inmitten der Papille, wo A. und V. centralis retinae, umgeben von weichem Bindegewebe, in den Bulbus eintreten. Jede Widerstandsänderung der Gefäße verändert demnach im Verbund mit dem Augeninnendruck auch Tiefe und Weite der Excavatio.
Symptomatik
Chronisches Glaukom
Typisch für das Glaukom sind Gesichtsfeldausfälle (Skotome).SkotomeGlaukom GesichtsfeldausfälleGlaukomBei der mit weitem Abstand häufigsten Form (> 90 %), dem Offen- bzw. Weitwinkelglaukom, entwickeln sich die Sehstörungen allmählich über viele Jahre und meist ohne begleitende Symptome. Dies bedeutet, dass der Patient die Sehnervenschädigung erst zu einem Zeitpunkt bemerkt, an dem es bereits zu spät ist, weil zugrunde gegangene Nervenfasern nicht regenerieren können. Bei einzelnen Patienten entwickeln sich unspezifische Vorboten der Erkrankung in Form von Kopfschmerzen, geröteten bzw. gereizten Augen und verschwommenem Sehen. Selten kommt es ähnlich wie beim akuten Winkelblock zu FarbringenFarbringe, Winkelblockglaukom rund um Lichtquellen.
Akutes Glaukom
Während die mäßig Glaukomakutesauf 22 bis maximal 35 mmHg erhöhten Drücke des Offenwinkelglaukoms erst nach Jahren zur irreversiblen Schädigung und zu ersten Symptomen führen, ist der Druck in der Augenkammer beimWinkelblockglaukom Winkelblockglaukom akut und massiv auf Werte bis zu 70–80 mmHg erhöht, sodass sich die Druckschädigung sehr rasch entwickelt und zusätzlich weitere Symptome entstehen. Die Druckübertragung auf die Trigeminusfasern der Dura mater (einschließlich Sklera und Hornhaut) und des vorderen Augenabschnitts mit Iris und Ziliarkörper führt zu stärksten Kopfschmerzen – evtl. mit Ausstrahlung in Kiefer, Schläfe und Hinterkopf, diejenige auf die parasympathischen Fasern des Bulbus zu Übelkeit mit Erbrechen, verstärkt durch die Druckübertragung auf den Liquor des Subarachnoidalraums, in dem der N. opticus verläuft. Schon vorher kann der mechanische Druck auf den Sehnerv zu verschwommenem Sehen und zur Wahrnehmung von Regenbogenfarben führen. Die Kompression der parasympathischen Fasern hat zusätzlich einen Ausfall des Musculus(-i)sphincter pupillaeM. sphincter pupillae zur Folge, wodurch die PupillePupille, lichtstarre nicht nur weit und teilweise sogar entrundet wird, sondern auch durch Lichteinfall nicht mehr verengt werden kann („lichtstarr“). Der gestörte Blutabfluss kann an erweiterten Gefäßen in den Konjunktiven abgelesen werden („rotes AugeAugerotes“), an der Hornhaut kommt es zum Ödem.
Meist entsteht der akute Glaukomanfall einseitig und bei vorbestehend weiten Pupillen (Dunkelheit, Stress), weil das Irisgewebe dabei lockerer ist und im Randbereich leichter in die vordere Augenkammer gedrückt werden kann (s. oben). Als Paradebeispiel kann ein Horrorfilm im Fernsehen bzw. Kino gelten. Entsprechend birgt auch die augenärztlich verursachte medikamentöse Mydriasis bei flacher Vorderkammer Risiken.
Diagnostik
Akutes Glaukom
Der akute GlaukomanfallGlaukomanfall, akuter Glaukomakutesdes Engwinkelglaukoms ist in aller Regel leicht zu diagnostizieren. Neben der einseitig weiten und lichtstarren Pupille bei rotem Auge, verbunden mit stärksten Schmerzen und Übelkeit, sind der abrupte Beginn und die weiteren Symptome unverkennbar. Zur unzweifelhaften Diagnose führt der vergleichende Druck auf beide Bulbi – von vorne mit den Daumen auf die geschlossenen Augen des Patienten, bei dem das betroffene Auge steinhart getastet werden kann. Augenärztlich fallen die matte, ödematöse Hornhaut, die verwaschene Iriszeichnung und die flache oder aufgehobene Vorderkammer mit nicht einsehbarem Winkel auf. Wegen der Hornhauttrübung ist der Augenhintergrund kaum darstellbar. Das Sehvermögen ist deutlich reduziert.

Merke

Wegweisend für den akuten Glaukomanfall ist die Konstellation aus einseitig rotem Auge, weiter und lichtstarrer Pupille, Kopfschmerzen, Übelkeit und palpatorisch hartem Bulbus.

Chronisches Glaukom
Für die Diagnose eines chronischen GlaukomchronischesGlaukoms sind augenärztliche Druckmessungen, möglichst zu unterschiedlichen Tageszeiten, eine Beurteilung des Kammerwinkels mit der Gonioskopie und die Beurteilung der Papille notwendig. An derselben kann auch das Ausmaß bereits bestehender Schäden abgelesen werden, ergänzend zu etwaigen Gesichtsfeldausfällen. Das Niedrigdruckglaukom wird ausschließlich aus der Excavatio disci nervi opticiExcavatiodisci nervi optici diagnostiziert (Abb. 8.11). Eine Verdachtsdiagnose durch Palpation der Bulbi ist beim chronischen Glaukom nicht möglich, weil die milde Druckerhöhung in den Augenkammern damit nicht erkennbar wird.
Therapie

Merke

Wichtiger als eine Therapie des manifesten Glaukoms ist seine Prophylaxe bzw. frühzeitige Erkennung. Anzustreben ist aus diesem Grund eine regelmäßige (jährliche) augenärztliche Druckmessung aller Personen ab dem 40., spätestens 50. Lebensjahr.

Winkelblockglaukom
Der akute GlaukomanfallGlaukomakutes WinkelblockglaukomNotfallstellt einen Notfall dar, der umgehend augenärztlich behandelt werden muss, weil das Auge innerhalb weniger Stunden erblinden kann. In der Regel wird der Augeninnendruck zunächst medikamentös, lokal oder systemisch abgesenkt; anschließend wird operiert. Hierbei kann z. B. mit dem Laser eine Öffnung in der Iris geschaffen werden, die als Shunt zwischen Hinter- und Vorderkammer zum Druckausgleich und damit zum Offenhalten des Winkels führt. Am kontralateralen Auge sollte geprüft werden, ob dieselben Voraussetzungen vorliegen, die dann einer prophylaktischen Therapie bedürfen.
Offenwinkelglaukom
Das chronische Glaukom wird OffenwinkelglaukomGlaukomchronischesmedikamentös therapiert, wobei lokale und systemische Alternativen bestehen, die auch in Kombination eingesetzt werden können. In Frage kommen systemisch oder lokal Hemmer der Carboanhydrase Carboanhydrasehemmer, GlaukomGlaukomCarboanhydrasehemmer(z. B. Trusopt® Augentropfen) oder Augentropfen mit Sympathikolytika = Betablocker (z. B. Timolol), die die Kammerwasserproduktion verringern, ohne deutliche Einflussnahme auf die Pupillenweite. Prostaglandinabkömmlinge wie Xalatan® oder Travatan® verbessern den Abfluss des Kammerwassers durch die Trabekel. ParasympathikomimetikaGlaukomParasympathikomimetika (z. B. Pilocarpin) führen über die Kontraktion von M. sphincter pupillae und M. ciliaris zu einem Zug auf die Trabekel des Kammerwinkels und damit ebenfalls zum erleichterten Abfluss. Der Zug auf die Trabekel entsteht, weil Iris und Corpus ciliare gemeinsam den hinteren Teil des Kammerwinkels bilden und sich direkt daneben das Trabekelwerk befindet.
In den allermeisten Fällen wird heute mit Augentropfen therapiert, die eine Kombination aus Betablocker und Prostaglandin-Abkömmling enthalten (z. B. Ganfort®). Die Compliance wird dadurch verbessert, dass eine einmalige Gabe/Tag ausreicht. An das kurzzeitige (1–2 min) Verschließen des medialen Augenwinkels im Anschluss an die Applikation, jedenfalls bei multimorbiden Patienten zur Minimierung systemischer Nebenwirkungen, sei erinnert.
Falls eine medikamentöse Therapie nicht möglich oder nicht erfolgreich ist (selten), kann der Kammerwinkel z. B. mit dem Laser durchlässiger gemacht werden. Weitere operative Verfahren sind im Gebrauch.
Normaldruckglaukom
Patienten mit einem NiedrigdruckglaukomNormaldruckglaukomNiedrigdruckglaukom sind sehr schwer zu therapieren, weil mit einer weiteren Drucksenkung des Kammerwassers nur wenig erreicht werden kann. Hier geht es vorrangig um eine Stabilisierung des systemischen Blutdrucks.

Zusammenfassung

Glaukom (grüner Star)

Kombination aus verstärkter Exkavation der Sehnervenpapille, meist erhöhtem Augeninnendruck und dem Entstehen von Skotomen bis hin zur Erblindung

Risikofaktoren

  • familiäre Belastung

  • Diabetes mellitus

  • Glukokortikoide

  • kurzer Bulbus (für das Winkelblockglaukom)

  • langer Bulbus (für das Offenwinkelglaukom)

  • Mydriasis

  • arterielle Hypertonie und Hypotonie (Normaldruckglaukom)

Ursachen

  • Winkelblockglaukom (5 % der Fälle): akute Form bei flacher Vorderkammer und Verlegung des Kammerwinkels, meist bei vorbestehender Mydriais

  • Weitwinkelglaukom (> 90 % der Fälle): chronische Form, offener Kammerwinkel, Abflussstörung durch die Trabekel in den Schlemm-Kanal

  • Niedrigdruckglaukom (hohe Dunkelziffer): ungestörte Abflussverhältnisse, unzureichender Druck in der A. centralis retinae in Relation zum Kammerdruck, u.a. bei arterieller Hypotonie

  • sekundäre Glaukomformen z. B. durch Therapie mit Glukokortikoiden, bei Diabetes mellitus

Symptome

  • akutes Glaukom:

    • hochakut stärkste Kopfschmerzen

    • Übelkeit mit Erbrechen

    • Sehstörungen, Farbringe

    • rotes Auge mit weiter, manchmal entrundeter, lichtstarrer Pupille

    • Ödem der Kornea

    • palpatorisch harter Bulbus

  • chronisches Glaukom:

    • meist keine Frühsymptome

    • Beginn mit Gesichtsfeldausfällen

    • teilweise Vorboten in Form von verschwommenem Sehen, Farbringen um Lichtquellen, Kopfschmerzen

Diagnostik

  • akutes Glaukom: wegweisende Symptomatik, palpatorisch harter Bulbus

  • chronisches Glaukom: Druckmessungen – möglichst prophylaktisch ab dem 40.–50. Lebensjahr, Beurteilung von Kammerwinkel und v.a. Excavatio disci nervi optici, Sehprüfungen

Therapie

  • (akutes) Winkelblockglaukom: medikamentöse Drucksenkung und nachfolgende Operation

  • (chronisches) Weitwinkelglaukom: v.a. lokal (Augentropfen) mit Carboanhydrasehemmern, Prostaglandinabkömmlingen, Betablockern oder Parasympathikomimetika

Optikusneuritis

Die Neuritis nervi opticiNeuritis nervi opticiOptikusneuritis kann (überwiegend!) retrobulbär, aber auch im Auge selbst, im Bereich der PapillePapille (PapillitisPapillitis) ablaufen. Die beiden Ausprägungen haben überwiegend, abgesehen von der MS, dieselben Ursachen. Manchmal ist die Entzündung des Sehnervs lediglich ein Vorbote einer nachfolgenden Enzephalitis. Betroffen sind mehrheitlich noch recht junge Erwachsene, Frauen etwas häufiger als Männer, weil die Multiple Sklerose als eine ihrer Hauptursachen eben bei (jungen) Frauen häufiger vorkommt.
Ursachen
Papillitis
In mehr als der PapillitisHälfte aller Fälle lässt sich keine Ursache eruieren. Dies erinnert an die Fazialisparese. Die ursächlich erkennbaren intraokulären Neuritiden kann man in 3 Gruppen einteilen, die infektiös, autoimmun oder toxisch ausgelöst werden:
  • Infektionen:

    • Borreliose

    • Neurosyphilis

    • Sarkoidose

    • fortgeleitet aus entzündlichen Prozessen der Orbita oder der Nasennebenhöhlen

    • nach Impfungen (extrem selten)

  • autoimmun u.a. bei

    • systemischem Lupus erythematodes

    • Panarteriitis nodosa

  • toxisch u.a. durch

    • Bleibelastungen

    • Methanol

    • einzelne (selten eingesetzte) Antibiotika

Retrobulbärneuritis
Die RetrobulbärneuritisRetrobulbärneuritis ist deutlich häufiger als die papilläre Form. Ganz im Vordergrund dieser Form steht die Demyelinisierung des Sehnervs bei der Multiplen SkleroseMultiple Sklerose, Retrobulbärneuritis, in rund einem Drittel der Fälle als deren Erstsymptom. Die weiteren Ursachen entsprechen weitgehend denjenigen der Papillitis.
Symptomatik
Das eigentliche Leitsymptom ist die akute SehverschlechterungSehverschlechterungOptikusneuritis innerhalb von Stunden oder wenigen Tagen, typischerweise als ZentralskotomZentralskotom. Vor allem bei der Multiplen Sklerose kann die Visusminderung im Rahmen einer systemischen Temperaturerhöhung (Fieber, körperliche Arbeit) erscheinen. Farben können hinsichtlich ihrer Intensität nicht mehr deutlich unterschieden werden. Schmerzen bestehen spontan, in jedem Fall aber bei Augenbewegungen oder beim Druck auf den Bulbus.
Differenzialdiagnostisch käme eine feuchte AMD infrage, bei der jedoch keine Schmerzen entstehen. Ein embolischer Verschluss der A. centralis retinae weist ebenfalls keine Schmerzen auf und entsteht nochmals sehr viel abrupter, sozusagen „von jetzt auf gleich“. Die Sehverschlechterung ist vollständiger, bis hin zur Blindheit. Beim Glaukomanfall weisen die Mitbeteiligung äußerer Augenpartien, die begleitende Übelkeit und der steinharte Bulbus auf die Diagnose. Der Beginn ist hochakut innerhalb von Minuten, der Schmerz nochmals sehr viel heftiger. Die Netzhautablösung ist NetzhautablösungOptikusneuritisschmerzlos und zeigt sehr typische Begleitsymptome.
Diagnostik
Bei der Spiegelung des Augenhintergrundes erscheint bei der okulären Form die Papille aufgrund des entzündlichen Ödems mit unscharfer Begrenzung. Die Excavatio ist verstrichen. In der Perimetrie PerimetrieOptikusneuritiswird das zentrale oder parazentrale SkotomSkotomeOptikusneuritis erkannt. Das Bild ähnelt einer Stauungspapille, doch kommt es bei derselben nicht zur Visusminderung.
Bei der retrobulbären Form ist der Augenhintergrund unverändert:

Merke

„Der Patient sieht nichts und der Arzt auch nicht.“

Erst durch die PerimetriePerimetrieOptikusneuritis kann die Diagnose gestellt werden. Gleichzeitig besteht in beiden Fällen eine afferente Pupillenstörung, die sich darin ausdrückt, dass das betroffene Auge auf Lichteinfall im Vergleich zur Gegenseite verzögert reagiert.
Beim Verdacht auf eine Multiple Sklerose sowie in unklaren Fällen wird die Diagnostik durch Lumbalpunktion und MRT ergänzt.
Therapie
Unabhängig von der Ursache therapiert man mit hoch dosierten Glukokortikoiden. Bei bakteriellen Ursachen gibt man zusätzlich Antibiotika. In der Mehrzahl der Fälle ist die Prognose gut: Abgesehen von kleineren Funktionsdefiziten ist die Visusminderung reversibel.

Zusammenfassung

Optikusneuritis

Entzündung des Sehnervs im Bereich des Auges (papillär) oder retrobulbär

Ursachen

  • meist idiopathisch

  • infektiös (z. B. Borrelien, Syphilis)

  • autoimmun (z. B. Systemischer Lupus erythematodes)

  • toxisch (z. B. Bleibelastungen, Methanol)

  • Bei der retrobulbären Form steht die Multiple Sklerose im Vordergrund.

Symptome

  • akute Sehverschlechterung als Leitsymptom

  • Schmerzen zumindest bei Augenbewegungen oder Druck auf den Bulbus

Diagnostik

  • zentrales oder parazentrales Skotom in der Perimetrie

  • bei der Papillitis unscharfe Begrenzung der Papille, verstrichene Excavatio

  • bei der retrobulbären Form „sieht der Patient nichts und der Arzt auch nicht“

  • afferente Pupillenstörung (verzögerte Reaktion auf Licht)

  • bei Verdacht auf Multiple Sklerose Lumbalpunktion, MRT

Therapie

  • Glukokortikoide hochdosiert

  • je nach Ursache zusätzlich Antibiotika

Zentralarterienverschluss

Dieser meist nicht Zentralarterienverschlussnäher zugeordnete Begriff steht für den akuten Verschluss der Zentralarterie (A. centralis retinae) des Auges, üblicherweise durch einen thrombotischen Embolus („Blutgerinnsel“). Mehrheitlich stammt der Embolus aus dem linken Herzen, z. B. von einer entzündeten Mitral- oder Aortenklappe (Endokarditis) oder bei Vorhofflimmern, selten aus einem muskulären (benignen) Myxom des linken Vorhofs oder einem Defekt des Vorhofseptums. Eine weitere Quelle stellen arteriosklerotische Beete zwischen Aortenbogen und A. ophthalmica dar, besonders häufig an der Gabelung der A. carotis communis, aus denen sich ein Embolus ablösen und in das nachgeschaltete Gefäßbett ausgeschwemmt werden kann.
Eine seltenere Ursache besteht in der Arteriitis temporalis (Horton), Arteriitis temporalis (Horton)Horton-Arteriitiseiner Autoimmunkrankheit, die nach ihrem bevorzugten Befall der A. temporalis der Schläfe benannt ist, häufig jedoch auf weitere Arterien v.a. im Ausbreitungsgebiet der A. carotis übergreift.
Krankheitsentstehung
Der Bogen, den die A. carotis interna nach ihrem Eintritt in den Sinus cavernosus beschreibt (Karotissiphon), bedingt den bevorzugten Übertritt kleinerer Emboli an der konvexen Seite dieses Bogens in die dort entstehende A. ophthalmica. Allerdings entstehen auch im Karotissiphon selbst nicht so selten arteriosklerotische Beete, aus denen sich Thromben ablösen können. Abhängig von der Größe abgehender Emboli entsteht die Embolie entweder in der A. centralis retinae selbst, oder der Thrombus wird in eine nachfolgende Arteriole der Netzhaut weitergeschwemmt. In diesen Fällen entsteht keine vollständige Amaurose dieses Auges, sondern lediglich ein umschriebenes Skotom.
Grundsätzlich entspricht die Empfindlichkeit der Netzhaut gegenüber einem Ausfall der Sauerstoffversorgung demjenigen zerebraler Strukturen: Bereits eine vollständige Unterbrechung der Blutzufuhr über wenige Sekunden führt zum Funktionsverlust. Nach 4–6 Minuten Dauer entstehen Nekrosen der Netzhaut, sodass die Ausfälle irreversibel werden. Andererseits bleibt teilweise eine geringe Restdurchblutung erhalten, sodass eine rasch eingeleitete Therapie in einem Zeitfenster von wenigen Stunden die Augenfunktion vollständig oder teilweise wiederherstellen kann.
Symptomatik
Leitsymptom ist die plötzliche, vollständige oder unvollständige, schmerzlose Erblindung eines ErblindungZentralarterienverschlussAuges, in aller Regel ohne irgendwelche vorausgehenden oder begleitenden Symptome. Allein dadurch können bereits weitere Ursachen wie z. B. Glaukomanfall, Optikusneuritis oder Netzhautablösung ausgeschlossen werden. Von den Patienten beschrieben wird der Vorgang häufig als plötzliches Herabfallen eines Vorhangs.
Die Pupille ist weit und lichtstarr, weil das auf die Netzhaut fallende Licht nicht aufgefangen und damit auch nicht zu Strukturen weitergeleitet werden kann, die Pupillenreaktionen auslösen könnten (obere Hügel des Mittelhirns, Oculomotoriuskerne). Aus diesem Grund entsteht auch keine Reaktion des kontralateralen Auges. Dagegen verengt sich beim Lichteinfall in das kontralaterale Auge auch die Pupille des erkrankten Auges (konsensuelle Reaktion), weil der N. oculomotorius von der Ischämie nicht betroffen ist.
Diagnostik
Beim vergleichenden Druck auf die Augen entstehen keine Auffälligkeiten. Dies gilt auch für den äußeren Aspekt des Auges und seiner Umgebung.
Am Augenhintergrund erscheint die Netzhaut vollständig oder in Teilen blass, die Arteriolen sind verengt und die Fovea centralis ist kirschrot verfärbt.
Nach dem möglichen Entstehungsort des Thrombus wird u.a. mittels Echokardiographie und Dopplersonographie der A. carotis gesucht. Autoimmunprozesse (z. B. Horton-Krankheit und Panarteriitis) können aus den Laborergebnissen erkannt oder vermutet werden. Unter anderem ist die Blutsenkung stark beschleunigt. Ebenso kann aus weiteren Parametern wie z. B. den D-Dimeren die Embolie als solche zugeordnet werden.
Differenzialdiagnose
Amaurosis fugax
Ebenso, wie eine Amaurosis fugaxzunächst als Schlaganfall imponierende Symptomatik (z. B. eine Halbseitenlähmung) sich als TIA entpuppen und damit sozusagen (vorübergehend) in Wohlgefallen auflösen kann, gilt dies auch für den akuten Verschluss der A. centralis retinae oder eines ihrer Folgegefäße. Man spricht in den Fällen vorübergehender Erblindung, meist nur für wenige Minuten, von der Amaurosis fugax – einer Blindheit (Amaurosis), die sich rasch wieder verflüchtigt (fugax). Entsprechend der TIA zerebraler Strukturen sorgt auch am Auge die zügig einsetzende (physiologische) Fibrinolyse kleiner Thromben für Zerfall bzw. Auflösung des Blutgerinnsels und damit für eine rasche Erholung der retinalen Strukturen. Dies gilt für den gesamten Organismus (Fach Hämatologie). Alternativ liegen einer TIA oder Amaurosis fugax arteriosklerotische Gefäßprozesse zugrunde, die eine kritische Mangelversorgung nachgeschalteter Strukturen verursachen, sodass die Amaurose z. B. das Resultat eines kurzfristigen Blutdruckabfalls darstellen kann. In jedem Fall erholen sich definitionsgemäß die betroffenen Strukturen, weshalb über eine sich anschließende effektive Diagnostik und Prophylaxe die Chance gegeben ist, Rezidive zu verhindern und damit einen irreversiblen Untergang des jeweiligen Gewebes zu vermeiden.
Zentralvenenverschluss
Der Verschluss der ZentralvenenverschlussZentralvene (V. centralis retinae) kann dem arteriellen Verschluss vergleichbare Symptome erzeugen. Die Unterscheidung gelingt am Augenhintergrund, wo im Fall des venösen Staus prall gefüllte, geschlängelt verlaufende Venen gesehen werden können. Zusätzlich kommt es zu kleinen Einblutungen in die Retina.
Ursächlich kommen u.a. Gerinnungsstörungen, Polyglobulie oder Thrombozytose infrage. Auch ein Glaukom kann über die erhöhten Drücke auf die dünne Venenwand einen Verschluss begünstigen.
Therapie
Grundsätzlich handelt es sich um einen dringlichen Notfall. Abgesehen von der selbstlimitierenden Amaurosis fugax kann die Funktion des betroffenen Auges nur selten wenigstens teilweise erhalten werden – schon deswegen, weil ein vollständiger Verschluss der Zentralarterie bereits nach 5–6 Minuten zu irreversiblen Netzhautausfällen führt. Im Vordergrund der Therapie steht die Lyse mittels t-PA.

Zusammenfassung

Zentralarterienverschluss

Akuter Verschluss der A. centralis retinae, in aller Regel einseitig

Ursachen

  • Thrombus aus dem linken Vorhof (Vorhofflimmern, Endokarditis)

  • arteriosklerotische Beete im Verlauf der A. carotis communis oder interna

Symptomatik

  • hochakute, teilweise oder vollständige Erblindung des betroffenen Auges

  • weite, lichtstarre Pupille

  • keine weiteren Symptome, auch keine Schmerzen

Diagnostik

  • Spiegelung des Augenhintergrundes

  • Echokardiographie, Doppler-Sonographie der A. carotis

  • Labornachweis der D-Dimere

Differenzialdiagnose

  • TIA des Auges (= Amaurosis fugax), venöser Gefäßverschluss (V. centralis retinae)

Therapie

  • hochakuter Notfall (→ Notarzt, Augenklinik)

  • Lysetherapie

Altersbedingte Makuladegeneration (AMD)

Die AMD ist in der zweiten AMD (altersabhängige Makuladegeneration)altersabhängige Makuladegeneration (AMD)Makuladegeneration, altersabhängige (AMD)Lebenshälfte eine häufige Erkrankung, mit starker Zunahme v.a. nach dem 65. Lebensjahr. Man geht in Deutschland von aktuell rund 4 Millionen Erkrankungsfällen aus. Bei über 50-Jährigen gilt sie in den westlichen Ländern mit einem Anteil von rund einem Drittel an allen Fällen als Hauptursache der Blindheit. Damit hat sie z. B. dem Diabetes mellitus oder dem Glaukom längst den Rang abgelaufen. Allerdings ist die Blindheit bei der AMD nie ganz vollständig, weil im Wesentlichen nur die Macula lutea betroffen ist. Während das scharfe Erkennen der Umwelt im Zentrum des Sichtfeldes also zunehmend verloren gehen kann, bleibt das unscharfe, orientierende Erkennen des peripheren Gesichtsfeldes erhalten, sodass die Betroffenen im persönlichen Alltag zumindest über längere Zeit noch einigermaßen zurechtkommen. Das gilt auch für das Sehen in der Dämmerung, das nur wenig eingeschränkt ist. Es bietet sich an dieser Stelle ein Vergleich mit der Retinopathia pigmentosa Retinopathia pigmentosaan, bei der der Prozess gerade in der Peripherie beginnt und die Makula selbst in fortgeschrittenen Fällen meist verschont (Kap. 8.5).
Sehr viel seltener als die eigentliche, altersabhängige MD findet man weitere Formen einer Makuladegeneration, die teilweise bereits in der Jugend auftreten. Bekannt sind u.a. toxische Formen, z. B. durch Einnahme von Chloroquin, einem Malariamedikament, oder durch entzündlich-degenerative Prozesse oder eine Degeneration, die bei ausgeprägter Myopie entstehen kann.
Krankheitsentstehung
Man unterscheidet bei der AMD zwei Formen der Erkrankung, eine trockene und eine feuchte (exsudative bzw. neovaskuläre), wobei die beiden Formen in Spätstadien auch parallel im selben Auge auftreten können. Die trockene Form ist mit einem Anteil von etwa 85 % sehr viel häufiger und steht üblicherweise am Beginn der Erkrankung. Sie schreitet mehrheitlich langsam über Jahre voran, kann sogar zwischendurch stehen bleiben, während die feuchte Form oft sehr zügig zu zentralen Sehstörungen führt, manchmal innerhalb weniger Wochen.
Trockene AMD
Das Hauptproblem besteht bei dieser Form darin, dass die Funktion des Pigmentepithels aufgrund oxidativ-degenerativer Prozesse mit intra- und extrazellulären Ablagerungen von u.a. Lipofuszin zunehmend verloren geht. Dabei stellt eine gewisse intrazelluläre Lipofuszin-Bildung einen durchaus physiologischen Alterungsprozess zahlreicher Gewebe einschließlich des Auges dar. Bei der AMD sind die oxidativen Vorgänge, die dazu führen, erheblich gesteigert. Zusätzlich gelangen die Lipofuszine im Krankheitsverlauf auch in die Umgebung, mit Schwerpunkt in der Basalmembran des Pigmentepithels und einer Anreicherung in der Bruch-Membran.
Die degenerativen Prozesse in Zellen des Pigmentepithels haben zur Folge, dass die von den 1. Neuronen verbrauchten und abgestoßenen Sehpigmente nicht mehr in vollem Umfang phagozytiert und regeneriert werden. Schließlich gehen an unterschiedlichen Lokalisationen Anteile des Pigmentepithels zugrunde, woraufhin auch die 1. Neurone ihre Funktion vollständig verlieren und die entsprechenden Abschnitte keine Sehinformationen mehr empfangen können. Wegen der ungleichmäßigen Verteilung dieser Ausfälle nennt man die trockene AMD zumindest in Spätstadien auch geografische Atrophie.
Parallel zu diesem Prozess scheint die Durchblutung der darüber befindlichen Anteile der Aderhaut abzunehmen, sodass die Degeneration des Pigmentepithels möglicherweise neben einer Schädigung durch oxidative Prozesse auch ischämisch verursacht oder verstärkt wird, z. B. im Rahmen arteriosklerotischer Prozesse der Aderhautgefäße. Bei der feuchten Form dürfte dies sogar ganz im Vordergrund stehen.
Als wichtigste Risikofaktoren von feuchter und besonders trockener AMD gelten:
  • fortgeschrittenes Lebensalter

  • Rauchen und weitere, oxidativ (über Radikale) wirkende Einflüsse bzw. ein Missverhältnis zwischen diesen und neutralisierenden, antioxidativen Faktoren

  • arterielle Hypertonie

  • erhöhte Homocystein-Serumspiegel

  • genetische Faktoren

Feuchte AMD
Bei der exsudativen (neovaskulären) Form kommt es zu Gefäßneubildungen in der Aderhaut, die durch die Bruch-Membran hindurch in den Bereich des Pigmentepithels einsprossen. Diese Gefäße neigen zu Ödembildungen und Einblutungen, in deren Folge Nekrosen im Bereich der Makula entstehen. Die feuchte AMD kann als mögliche Spätform einer zunächst langsam voranschreitenden trockenen AMD verstanden werden, die eventuell allmählich in einen zentralen Gesichtsfeldausfall übergeht oder, bei zusätzlicher Gefäßneubildung, diesen Endzustand als feuchte Form häufiger und v.a. schneller erreicht.
Ursächlich für die Gefäßneubildung sind lokale Wachstumsfaktoren, besonders VEGF (vascular endothelial growth factor), die in der Folge einer Ischämie der Aderhaut gebildet werden.
Symptomatik
Hauptsymptom ist zunächst eine meist stetig voranschreitende, schmerzlose, zentrale Visusminderung, die beide Augen betrifft, jedoch häufig zunächst einseitig in Erscheinung tritt. Als Leitsymptom entsteht dann neben der Visusminderung eine wellenförmige Deformierung gerade verlaufender Linien, z. B. einer Schrift oder einer geometrischen Figur, verursacht durch umschriebene Abhebungen des Pigmentepithels. Farben werden zunehmend blasser. Neben einer möglichen Blendempfindlichkeit ist die Anpassung an unterschiedliche Lichtverhältnisse erschwert. Schließlich verschwimmen direkt fixierte Gegenstände und zuletzt erscheint das gesamte zentrale Sichtfeld leer bzw. als grauer Fleck. In diesem Spätstadium ist Lesen nicht mehr möglich, das Erkennen von Gesichtern oder auch eine einigermaßen selbstständige Lebensführung sind schwierig geworden.
Diagnostik
Hinführend sind zunächst die weitgehend typischen Symptome. Bei der Spiegelung der Netzhaut stehen für den Augenarzt kleine gelbliche Ablagerungen, sog. Drusen im Vordergrund, mit einer Häufung im Bereich der Makula. Dabei handelt es sich um die angesprochenen Lipofuszine, Lipofuszineergänzt durch verbrauchte Sehpigmente der Zapfen. Die Drusen werden im weiteren Verlauf größer und nehmen an Zahl zu.
Mit dem sog. Amsler-Gitter-Test,Amsler-Gitter-Test einer gleichmäßigen Gitterstruktur, die dem Patienten vorgehalten wird, lassen sich die Abweichungen gerader Linien frühzeitig erkennen.
Die Fluoreszenzangiographie dient dem Nachweis der feuchten AMD. Dabei werden dem Patienten Farbstoffe intravenös injiziert, die vom Augenarzt in ihrer Verteilung auf den Augenhintergrund bewertet werden. Bei der feuchten AMD ist die Verteilung ungleichmäßig und erfolgt verzögert.
Therapie
Eine heilende oder ursächliche Therapie wurde bislang nicht gefunden. Man kann jedoch prophylaktisch einwirken bzw. den bereits stattfindenden Prozess verzögern. Die wichtigsten prophylaktischen oder auch verlangsamenden Maßnahmen bestehen in Nikotinverzicht, Einstellung erhöhter Blutdruckwerte sowie Senkung erhöhter Homocystein-Serumspiegel. Antioxidativ wirksame Nahrungsfaktoren, zu denen Gemüse und Salate zählen, idealerweise auch Seefisch, sind besonders wertvoll.
Zu den antioxidativ wirksamen Faktoren, die bei unzureichender Ernährung substituiert werden sollten und deren Effektivität im Rahmen der trockenen AMD teilweise bereits in Studien nachgewiesen wurden, zählen
  • Lutein (mindestens 20 mg/Tag) und Zeaxanthin, ergänzt durch mäßige Mengen an β-Carotin und eventuell Vitamin A (1 mg)

  • antioxidativ wirksame Vitamine, besonders Vitamin C (mind. 500 mg/Tag) und E (mind. 20 mg) sowie Vitamin D (mind. 25–50 µg)

  • Zink (10–20 mg/Tag), Selen (55–100 µg) und Kupfer (1 mg)

  • B-Vitamine als Komplexpräparat oder in der Kombination aus Folsäure, B6 und B12, sofern besonders auf einen erhöhten Homocystein-Serumspiegel eingewirkt werden soll

  • antioxidativ wirksame Nahrungsergänzungsmittel wie z. B. ω-3-Fettsäuren (eventuell noch wirksamer: fetter Seefisch), Coenzym Q 10, α-Liponsäure, L-Taurin, (reduziertes) Glutathion, Resveratrol und weitere. Als Ausgangsstoff für Taurin und Glutathion könnte auch Cystein, z. B. als Acetylcystein (ACC, NAC usw.) zugeführt werden. Die semiessenzielle Aminosäure Cystein ist vollkommen atoxisch und auch unabhängig von der AMD wertvoll.

Etliche dieser Substanzen sind mit Bezug auf die AMD noch spekulativ, doch handelt es sich andererseits ausnahmslos um physiologische Substanzen, die aus dem Gesamtzusammenhang heraus eine gewisse oder auch deutliche Wirksamkeit versprechen. Dabei sind die wichtigsten Bestandteile, auf der Basis von Lutein und Zeaxanthin, bereits kombiniert und in überwiegend sinnvoller Dosierung in überaus preiswerten Drogeriemarkt-Präparaten wie z. B. Augen Vital Kapseln (Abtei) bzw. Sehkraft Kapseln (Tetesept) enthalten. In Abhängigkeit von der Qualität der eigenen Ernährung könnten weitere Faktoren zugeführt werden, in jedem Fall Vitamin D, weil diesbezüglich die Nahrung immer unzureichend ist und die für einen ausreichend hohen Serumspiegel (> 50 ng/ml Calcidiol = 25(OH)D) eigentlich benötigten Insolationen heute sehr unüblich geworden sind (Fach Stoffwechsel).
Seit wenigen Jahren laufen bisher vielversprechende Studien, bei denen man den Patienten embryonale Pigmentepithel-Stammzellen in die Netzhaut spritzt. Es kann deshalb mittelfristig mit verbesserten therapeutischen Optionen bei der trockenen AMD gerechnet werden.
Bei der feuchten AMD geht es vorrangig darum, die Aussprossung neuer Gefäße so gut wie möglich zu unterbinden. Dies gelingt wenigstens in einem Teil der Fälle sehr effektiv durch Antikörper gegen den Wachstumsfaktor VEGF. Bisherige Präparate sind u.a. Ranibizumab oder Aflibercept. Die Präparate werden 1-mal/Monat direkt in den Glaskörper injiziert. Besonders bei dieser Form sollte eine weitere Zunahme arteriosklerotischer Veränderungen wirksam verhindert werden, wobei dann auch das LDL-C berücksichtigt werden muss.

Zusammenfassung

Altersbedingte Makuladegeneration (AMD)

Eingeteilt in eine trockene Form (85 %) und eine feuchte Form

Ursachen

  • fortgeschrittenes Lebensalter (meist > 65 Jahre)

  • Rauchen

  • degenerative oxidative Prozesse in den Zellen des Pigmentepithels mit ausgeprägter Bildung von Lipofuszin, das später auch extrazellulär unterhalb der Netzhaut in Basalmembran und Bruch-Membran abgelagert wird („Drusen“)

  • Mangel an antioxidativen Nahrungsfaktoren – u.a. Lutein und Zeaxanthin

  • arterielle Hypertonie

  • erhöhter Homocystein-Serumspiegel

  • genetische Faktoren

Symptome

  • Visusminderung bzw. verschwommenes Sehen im zentralen Sichtfeld

  • Verkrümmung gerader Linien

  • verblasste Farben

  • Blendempfindlichkeit

  • im Spätstadium zentrale Blindheit (häufigste Ursache in den westlichen Ländern)

Diagnostik

  • gelbliche Ablagerungen (Drusen) am Augenhintergrund, hinter der Netzhaut und mit Schwerpunkt im Bereich der Makula

  • gekrümmte Linien im Amsler-Gitter-Test

  • Ödeme und Einblutungen bei der feuchten AMD

  • Fluoreszenzangiographie zum frühen Nachweis der feuchten Form

Therapie

  • trockene Form: die Carotinoide Lutein und Zeaxanthin, in Verbindung mit verschiedenen Antioxidantien, in Spätstadien nicht mehr wirksam

  • feuchte Form: monatliche Injektionen von VEGF-Antikörpern in den Glaskörper

  • in Zukunft eventuell lokale Injektionen von embryonalen Pigmentepithel-Stammzellen

Netzhautablösung

Die Netzhaut (Retina) RetinaNetzhautNetzhautablösungals innerste Schicht der Augenhüllen besteht aus 2 Blättern, die locker aufeinander liegen und an der Ora serrata ineinander übergehen. Das innere, dem Glaskörper zugewandte Blatt enthält den lichtempfindlichen Teil, den man (theoretisch) in 9 Schichten untergliedern kann und in dem 3 hintereinander geschaltete Neurone das Licht einfangen und weiterleiten. Das äußere Blatt besteht lediglich aus dem lichtunempfindlichen Pigmentepithel, das jedoch essenzielle Bedeutung für die Funktion des 1. Neurons besitzt. Bei der Netzhautablösung löst sich das innere Blatt vom äußeren Pigmentepithel. Die Folgen bestehen in Skotomen. Im schlimmsten Fall droht die Erblindung.
Krankheitsentstehung
Es gibt einige wenige Formen einer Netzhautablösung (Ablatio oder Amotio retinae).Ablatio retinae Amotio retinaeGrundsätzlich bedarf das innere Blatt der Netzhaut eines gewissen Drucks durch den Glaskörper, um dem Pigmentepithel lückenlos anzuliegen. Dabei ist der Glaskörper lediglich an der Ora serrata sowie im Bereich der Sehnervenpapille an der inneren Augenhaut festgewachsen. Allerdings gibt es auch in weiteren Bereichen umschriebene Adhäsionen zwischen Glaskörper und Netzhaut, die beim Abheben des Glaskörpers, z. B. durch Schrumpfung, einen Zug an der Retina bewirken und in diesen Bereichen zu Einrissen oder zum Abheben des inneren Blatts vom Pigmentepithel führen können. Begünstigt wird das Zurückweichen des Glaskörpers von einem verlängerten Augapfel (Myopie), MyopieNetzhautablösungwährend ein zu kurzer Bulbus (Hypermetropie) eher einen Schutzfaktor darstellt, weil der Druck des Glaskörpers auf die Netzhaut dabei stabiler ist.
Die Ursachen einer Netzhautablösung lassen sich in 2 Gruppen zusammenfassen, die sich allerdings überschneiden:
  • Degenerative Veränderungen von Netzhaut und/oder Glaskörper führen zu hufeisenförmigen Einrissen der Netzhaut. Begünstigt wird v.a. diese Form von einer MyopieMyopieNetzhautablösung oder einer AphakieAphakie, Netzhautablösung (Fehlen der Linse [= Phakos] nach Trauma oder Staroperation), weil der Druck aus den vorderen Augenabschnitten auf den Glaskörper hierbei nachlässt. Bekannt ist bei dieser Form auch eine familiäre Disposition.

  • Bei der zweiten Gruppe kommt es nicht zu Einrissen, sondern über eine Schrumpfung des Glaskörpers zum Zug an einzelnen Netzhautabschnitten. Degenerative Alterungsprozesse, aber auch ein Diabetes mellitusDiabetes mellitusNetzhautablösung mit seiner Retinopathie samt Glaskörperveränderungen führen zu dieser Form. Alternativ kann auch ein Druck aus dem Bereich der Choroidea, z. B. durch entzündliches Exsudat bei der ChoroiditisChoroiditis, Netzhautablösung (Panuveitis)Panuveitis, Netzhautablösung oder durch einen Tumor (z. B. ein malignes Aderhautmelanom) auf die Retina zu deren Ablösung führen. Aderhautmelanom

Symptomatik
Leitsymptome sind LichtblitzeLichtblitze, Netzhautablösung sowie, bei Blutungen durch Gefäßzerreißungen der Retina, zahlreiche schwarze Punkte, die nach unten absinken (sog. RußregenRußregen). Allerdings kann die Ablatio retinae in frühen Stadien auch symptomlos oder unter dem Bild von schwarzen (!) Punkten, die sich bei der Blickwendung mitbewegen (Mouches volantes = fliegende MückenMückenschwarm), verlaufen – ein Symptom, Mouches volantesdas eher mit vorübergehenden Trübungen des Glaskörpers assoziiert ist. Hier erscheinen sie allerdings mehr als einzelne graue Fusseln. Zusätzlich entsteht bei der Netzhautablösung ein Schatten im Gesichtsfeld, in Abhängigkeit von der Lokalisation eher als Vorhang, der sich senkt, oder als von unten hochwachsende Mauer. Es bestehen keine Schmerzen, weil die Netzhaut nicht sensibel innerviert ist.
Diagnostik
NetzhautablösungDiagnostikIn der Spiegelung des Augenhintergrundes NetzhautablösungAugenhintergrundspiegelungAugenhintergrundspiegelungNetzhautablösungerscheint die abgelöste Netzhaut weiß und ödematös aufgequollen. Bei Einrissen erkennt man wegen der freiliegenden Choroidea ein rot aufleuchtendes Loch, eventuell auch Einblutungen. Die Gefäße können gefältelt verlaufen (Abb. 8.12).
Therapie
Das Ziel besteht in der Fixierung der Netzhaut in den Randbereichen der Ablatio. Dies erfolgt bevorzugt mit dem Laser. Bei größeren Defekten wird der Bulbus operativ im Bereich der Ablatio von außen eingedellt (Silikonschaum-Plombe, Silikonband), um innen den Kontakt wiederherzustellen. Nur wenn diese Verfahren nicht zum gewünschten Ergebnis führen, wird der Glaskörper gegen Flüssigkeit (Ringer-Lösung, Silikonöl) ausgetauscht.

Zusammenfassung

Netzhautablösung

Ursachen

  • degenerative Veränderungen, Einrisse

  • Schrumpfung des Glaskörpers

  • Tumoren der Augenhüllen (z. B. malignes Melanom)

  • begünstigt durch Myopie und Aphakie

Symptome

  • Lichtblitze

  • bei Blutungen schwarze Punkte (Rußregen)

  • Schatten im Gesichtsfeld (Vorhang, Mauer)

  • keine Schmerzen

Komplikation

  • Erblindung

Diagnostik

  • weiße, aufgequollene Netzhautabschnitte in der Ophthalmoskopie

  • rote Bereiche (= Aderhaut) bei Einrissen

  • Fältelung der Gefäße

Therapie

  • Fixierung der Netzhaut mit dem Laser

  • operative Eindellung der Sklera (Silikon)

  • Ersatz des Glaskörpers durch Flüssigkeit

Prophylaxe

  • jährliche Kontrollen bei Risikopatienten (ausgeprägte Myopie, familiäre Belastungen)

Stauungspapille

Die StauungspapilleStauungspapille ist keine Erkrankung, sondern ein Symptom, das in der Folge eines zerebralen Überdrucks entsteht. Diese Druckerhöhung greift auf den Sehnerven über, weil er bis zur Papille von den Hirnhäuten umgeben ist, also sozusagen bis zum Bulbus intrazerebral liegt.
Krankheitsentstehung
Druckerhöhungen werden durch Flüssigkeitsvermehrungen verursacht. Diese können serös als HirnödemHirnödem, Stauungspapille entstehen, aufgrund von Einblutungen, eitrig bei bakteriellen Entzündungen oder durch Vergrößerung der Ventrikel (Hydrozephalus). Hydrozephalus, StauungspapilleBesonders häufig stellen sie wegen dessen randnahen Ödems einen frühen Hinweis auf einen zerebralen Tumor dar.
Betrifft die Druckerhöhung mehr oder weniger gleichmäßig das gesamte Cerebrum, sind beide Augen betroffen. Dagegen erscheint die Stauungspapille bei einseitigen Prozessen wie z. B. einer epi- oder subduralen Blutung einseitig auf der Seite der Drucksteigerung.
Mögliche Ursachen einer HirndrucksteigerungHirndrucksteigerung, Stauungspapille sind:
  • zerebrale Ödeme:

    • Hirntumor (häufigste Ursache)

    • Entzündungen (Meningitis, Enzephalitis, Abszess)

    • hypertone Krise (RR systolisch meist > 240 mmHg)

    • zerebrale Überhitzung (> 42 °C – z. B. Sonnenstich, Hitzschlag)

  • Blutungen:

    • traumatisch als Epi- oder Subduralblutung (einseitiger Befund)

    • Subarachnoidalblutung, z. B. durch Einreißen eines Aneurysma

    • hämorrhagischer Hirninfarkt

  • Hydrozephalus:

    • angeboren

    • Hirntumor

    • postinfektiöse Verwachsungen

    • Subarachnoidalblutung

Symptomatik
Eine Stauungspapille entsteht in der Regel innerhalb weniger Stunden nach dem Auftreten der Hirndrucksteigerung, doch gibt es für den Patienten keine frühen Hinweise wie z. B. Sehstörungen, weil der Sehnerv erst nach Wochen oder sogar Monaten der Druckerhöhung geschädigt wird. Die Symptomatik entsteht also überwiegend als Folge der Hirndrucksteigerung bzw. deren Ursache (Fach Neurologie, Fach Leitsymptome).
Allerdings wirkt sich die Hirndrucksteigerung auch auf den NervusoculomotoriusN. oculomotorius auf seinem Weg vom Mittelhirn bis zum Bulbus, u.a. auf dessen parasympathische Anteile aus. Der Ausfall von M. sphincter pupillae und M. ciliaris mit resultierendem Überwiegen des sympathisch innervierten M. dilatator pupillae zeigt sich in einer großen und lichtstarren PupillePupille, lichtstarre. Dies muss gegen die übliche Mydriasis durch sympathische Aktivierung (Blutdruckabfall, Hypoglykämie, Hypoxie, Angst) abgegrenzt werden, weil die Pupillen in diesen Fällen durchaus auf Lichteinfall reagieren, also weit, aber nicht lichtstarr sind.

Merke

Bei einem komatösen Patienten mit weiten(r), lichtstarren(r) Pupille(n) und gleichzeitig nachweisbarer Stauungspapille kann abgeleitet werden, dass die Ursache des Komas in einer akuten Hirndrucksteigerung, z. B. in Folge einer Einblutung, besteht.

Dabei ist zu beachten, dass eine weite und lichtstarre Pupille ohne Stauungspapille andere Ursachen hat. Im Vordergrund stehen hier das akute Glaukom oder eine Raumforderung zwischen Mittelhirn und Bulbus bei einseitigem sowie eine zerebrale Hypoxie bei symmetrischem Befund.

Diagnostik
Bei der Spiegelung des AugenhintergrundsAugenhintergrundspiegelungStauungspapille (Abb. 8.13) ist die Papille nach innen gewölbt (prominent), die Exkavation damit aufgehoben, die Begrenzung wegen des entstehenden Ödems unscharf. Die Venolen sind infolge des gestörten Abflusses erweitert und geschlängelt, die Arteriolen eher eng. Im Randbereich der Papille kommt es zu Einblutungen.
Therapie
Behandelt wird die Grunderkrankung. Epi- bzw. subdurale Einblutungen werden operativ entlastet, Entzündungen adäquat behandelt, ein Tumor nach Möglichkeit operiert.

Zusammenfassung

Stauungspapille

Ein Symptom der Hirndrucksteigerung, je nach Ursache ein- oder beidseitig

Ursachen

Hirndrucksteigerung durch
  • Hirnödem (Tumor als häufigste Ursache)

  • Einblutung

  • Hydrozephalus

Symptome

  • alle Symptome der Hirndrucksteigerung (Kopfschmerzen, Erbrechen usw.)

  • ein- oder beidseits weite, lichtstarre Pupillen

  • am Auge, abgesehen von einer Blendneigung wegen der weiten Pupille, keine spezifischen Symptome, keine Visusminderung

Diagnostik

  • in der Funduskopie prominente, ödematöse Papille mit unscharfer Begrenzung

  • gestaute (erweiterte), geschlängelte Venolen

  • verengte Arteriolen

  • randständige Einblutungen

Therapie

  • Behandlung der Ursache

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