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B978-3-437-58092-5.00004-0

10.1016/B978-3-437-58092-5.00004-0

978-3-437-58092-5

Abb. 4.1

[M374, M528]

Gonarthrose mit verschmälertem Gelenkspalt lateral

Abb. 4.2

[E428]

Weit fortgeschrittene CoxarthroseCoxarthrose des rechten Hüftgelenks mit aufgehobenem Gelenkspalt, entrundetem Hüftkopf, Sklerosierung des Pfannendaches (Pfeil), Zysten und Osteophyten, die das Acetabulum verbreitert haben

Abb. 4.3

[R168]

Heberden-Arthrose mit Auftreibung der Fingerendgelenke

Abb. 4.4

[L239]

Hüftdysplasie rechts (Versteilerung der rechten Hüftgelenkpfanne)

Abb. 4.5

[E655]

Hüftdysplasie links mit Abspreizhemmung und Abweichung nach kranial

Abb. 4.6

[L239]

Behandlung der Hüftdysplasie mit Spreizhose (a) oder Pavlik-Zügel (b)

Abb. 4.7

[R168]

Fixierter RundrückenRundrückenfixierter bei Zustand nach Morbus Scheuermann

Abb. 4.8

[G679]

Absprengungen der Wirbelkörpervorderkanten und Schmorl-Knötchen (Pfeile) bei Morbus Scheuermann

Abb. 4.9

[L157]

Entzündliche Verdickung der Membrana synovialis (Granulationsgewebe, sog. Pannus) mit Infiltration von Neutrophilen und Lymphozyten sowie Knorpelzerstörung

Abb. 4.10

[R168]

Rheumaknoten und ulnare Deviation bei chronischer Polyarthritis

Abb. 4.11

[G121]

a Normale Stellung der Fingergelenke. b Schwanenhalsdeformitätrheumatoide ArthritisSchwanenhalsdeformität. c Knopflochdeformitätrheumatoide ArthritisKnopflochdeformität.

Abb. 4.12

[R168]

Knopflochdeformität und Schusterdaumen

Abb. 4.13

[R168]

Bursitis olecrani bei chronischer Polyarthritis

Abb. 4.14

[G123]

Große Baker-ZysteBaker-Zyste, rheumatoide Arthritis in der Kniekehle

Abb. 4.15

[E437]

Rheumaknoten und Einblutungen in die Haut bei Vaskulitis im Rahmen der chronischen Polyarthritis

Abb. 4.16

[L157]

Druckschmerzpunkte bei Fibromyalgie

Abb. 4.17

[R168]

Arteriitis temporalis

Abb. 4.18

[R168]

Dermatomyositis („Lila-Krankheit“)

Abb. 4.19

[G124]

Erythema anulare (centrifugum)

Abb. 4.20

[R168]

Beteiligung kleiner Fingergelenke beim Morbus Bechterew

Abb. 4.21

[R168]

Endstadium des Morbus Bechterew mit fixiertem Rundrücken

Abb. 4.22

[E349]

Bambusstabwirbelsäule bei Morbus Bechterew

Abb. 4.23

[T406]

a Normale Spongiosa. b Spongiosa bei Osteoporose.

Abb. 4.24

[E986]

„Fischwirbel“ bei Osteoporose

Abb. 4.25

[E969]

Inaktivitätsosteoporose der linken Hand nach Ruhigstellung: vermehrte Strahlendurchlässigkeit und sehr dünne, zum Teil kaum noch erkennbare Kortikalis.

Abb. 4.26

[R246]

Tannenbaumphänomen bei Osteoporose

Abb. 4.27

[E660]

Zahnschmelzdefekte bei Rachitis

Abb. 4.28

[G125]

Entstehung des D-HormonsD-HormonEntstehungVitamin DEntstehung

Abb. 4.29

[G126]

Der Karpaltunnel wird von den Karpalknochen und dem Retinaculum flexorum gebildet. In ihm verläuft der N. medianus.

Abb. 4.30

[T621]

Dupuytren-Kontraktur

Abb. 4.31

[L190]

Bezeichnungen von Frakturen nach Art der Bruchform und Anzahl der Bruchstücke

Abb. 4.32

[T621]

Stack-Schiene zur Ruhigstellung eines Endglieds

Abb. 4.33

[L239]

Ruhigstellung einer Zehenfraktur

Abb. 4.34

[L190]

Beispiele für Osteosynthesen

Abb. 4.35

[R168]

Sudeck-Syndrom Stadium I

Abb. 4.36

[L106]

Muskellogen am Unterschenkel. Blau = vorderes Kompartiment, rot = laterales Kompartiment, gelb = tiefes hinteres Kompartiment, grün: oberflächliches hinteres Kompartiment.

Abb. 4.37

[M502; M519]

Kompartmentsyndrom

Abb. 4.38

[L106]

Gilchrist-Verband

Abb. 4.39

[L239]

Desault-Verband

Abb. 4.40

[L157]

Einteilungsmöglichkeiten der Schenkelhalsfrakturen

Abb. 4.41

[M117]

Brillenhämatom

Abb. 4.42

[E790]

Monokelhämatom

Abb. 4.43

[M502; M519]

Versorgung einer instabilen Fraktur von BWK 12

Abb. 4.44

[E989]

Spondylolisthesis bei L5/S1 mit vorspringendem Dornfortsatz S1 und verstärkter Lendenlordose

Abb. 4.45

[E341]

Spondylolisthesis L5/S1

Abb. 4.46

[L190]

Abhängig von der Richtung eines Bandscheibenvorfalls (1 mediolateral, 2 medial, 3 lateral) werden unterschiedliche Strukturen komprimiert und in ihrer Funktion beeinträchtigt.

Abb. 4.47

[L190]

Sensibilitätsstörungen bei Bandscheibenvorfall

Abb. 4.48

[M332]

Valleix-Punkte (Nervendruckpunkte) beim IschiassyndromIschiassyndromValleix-Punkte

Abb. 4.49

[L157]

Richtige Haltung zur Prophylaxe von Lumbago und Bandscheibenvorfall

Abb. 4.50

[L106]

Blutversorgung des Femurkopfs

Abb. 4.51

[E283]

Hüftkopfnekrose rechts (Morbus Perthes)

Abb. 4.52

[G127]

Prinzip der Thomas-Schiene

Abb. 4.53

[M374; M528]

Schlechte Ausheilung mit unvollständigen Hüftköpfen nach Morbus Perthes beidseits

Abb. 4.54

[L106]

Einteilung der Osteomyelitis

Abb. 4.55

[L190]

Technik der Spül-Saug-Drainage bei Osteomyelitis

Abb. 4.56

[E457]

Große Exostose am Humerus

Abb. 4.57

[L157]

Hauptlokalisationen von Knochenmetastasen. Besonders häufig sind die dunklen Bezirke Wirbelsäule, Becken und Rippen betroffen.

Abb. 4.58

[E393]

Chondrosarkom des proximalen Humerus

Abb. 4.59

[E348]

Ewing-Sarkom des distalen Femur

Krankheitsbilder

  • 4.1

    Arthrose134

  • 4.2

    Chondropathia patellae138

  • 4.3

    Hüftdysplasie139

  • 4.4

    Morbus Scheuermann141

  • 4.5

    Rheumatoide Arthritis142

  • 4.6

    Fibromyalgie149

  • 4.7

    Polymyalgia rheumatica152

  • 4.8

    Polymyositis154

  • 4.9

    Rheumatisches Fieber155

  • 4.10

    Morbus Bechterew157

  • 4.11

    Osteoporose160

  • 4.12

    Rachitis und Osteomalazie164

    • 4.12.1

      Rachitis164

    • 4.12.2

      Osteomalazie165

  • 4.13

    Karpaltunnelsyndrom166

  • 4.14

    Dupuytren-Kontraktur168

  • 4.15

    Distorsion169

    • 4.15.1

      Kreuzbandruptur170

    • 4.15.2

      Bizepssehnenruptur170

  • 4.16

    Fraktur172

    • 4.16.1

      Oberarmfraktur177

    • 4.16.2

      Rippenfraktur178

    • 4.16.3

      Rippenserienfraktur178

    • 4.16.4

      Schenkelhalsfraktur178

    • 4.16.5

      Schädelbasisbruch179

    • 4.16.6

      Schädel-Hirn-Trauma180

    • 4.16.7

      Wirbelkörperfraktur180

  • 4.17

    Spondylolisthesis182

  • 4.18

    Bandscheibenvorfall184

  • 4.19

    Epicondylitis humeri187

  • 4.20

    Morbuslista Perthes188

  • 4.21

    Osteomyelitis190

  • 4.22

    Gutartige Knochentumoren191

    • 4.22.1

      Tietze-Syndrom191

    • 4.22.2

      Exostosen191

    • 4.22.3

      Überbein (Ganglion)192

  • 4.23

    Bösartige Knochentumoren192

    • 4.23.1

      Knochenmetastasen192

    • 4.23.2

      Osteosarkom192

    • 4.23.3

      Chondrosarkom193

    • 4.23.4

      Ewing-Sarkom193

Die Gicht wird im Fach Endokrinologie/Stoffwechsel besprochen.

Erkrankungen des Bewegungsapparats: Nach fett gedruckten Erkrankungen wird in der Heilpraktikerprüfung besonders häufig, nach kursiv gedruckten sporadisch gefragt, nach den weiteren nie. Diese Krankheiten sind relevant für den medizinischen Alltag.

Tab. 4.1
Degenerative Erkrankungen
Rheumatische Erkrankungen
Osteoporose Kap. 4.11
Rachitis und Osteomalazie Kap. 4.12
Karpaltunnelsyndrom Kap. 4.13
Dupuytren-Kontraktur Kap. 4.14
Traumatische Erkrankungen
Wirbelgleiten (Spondylolisthesis) Kap. 4.17
Bandscheibenvorfall Kap. 4.18
Epicondylitis humeri Kap. 4.19
Morbus Perthes Kap. 4.20
Osteomyelitis Kap. 4.21
Tumorerkrankungen

Arthrose

Ursachen
Die ArthroseArthrose der Gelenke gehört zu den degenerativen Erkrankungen. Im Vordergrund steht die Abnutzung und nicht die Entzündung. Betroffen sind überwiegend Gelenke, die über lange Jahre Überlastungen und v. a. Fehlbelastungen ausgesetzt waren. Auch der natürliche Alterungsprozess spielt eine begünstigende Rolle: Ein 80-Jähriger hat in jedem Gewebe seines Körpers Abbauprozesse. Es versteht sich von selbst, dass gerade die ständig belasteten und relativ schlecht ernährten Gelenkknorpel (keine Blutgefäße) davon nicht ausgenommen sein können. Ob die Arthrose z. B. der Kniegelenke (= Gonarthrose) allerdings bereits im Alter von 40 Jahren oder erst mit 80 oder auch einmal überhaupt nicht auffällig wird, hängt von etlichen Faktoren ab – vom Körpergewicht, einer eventuellen Fehlstatik bei Beckenschiefstand, einer Fehlbelastung durch Beruf, Hochleistungssport oder auch z. B. durch Joggen auf Teerstraßen, von der Ernährung in Bezug auf essenzielle Nahrungsfaktoren oder von vorausgegangenen mechanischen oder entzündlichen Schädigungen des betroffenen Gelenks.

Merke

Pauschaliert ausgedrückt entsteht die Arthrose durch ein Missverhältnis zwischen mechanischer Resistenz des Gelenkknorpels und dessen Beanspruchung. Die wichtigste Ursache hierfür ist nicht die Gesamtüberlastung beispielsweise durch Übergewicht oder Sport, sondern eine punktuelle, also umschriebene Überlastung in einem Gelenk mit ungleichmäßiger Druckverteilung durch pathologische Ursachen.

Beispiele sind X-Beine und O-Beine, X-BeineArthroseO-BeineArthroseeine langjährige Beckenfehlstellung mit verdrehten Beinachsen, eine Gelenkstufe nach einer intraartikulären Fraktur oder eine angeborene und nicht rechtzeitig behandelte HüftdysplasieArthroseHüftdysplasie. Immer gibt es in solchen Gelenken Zonen überhöhten Drucks und andere, die fast nichts zur Gelenkführung beitragen. Dies gilt letztendlich auch für ein chronisch blockiertes Gelenk, bei dem stets gestörte und ungleichmäßige Druckverhältnisse bestehen (Kap. 3.1.3).
Nicht so selten entsteht eine Arthrose auf dem Boden einer zurückliegenden Gelenkerkrankung, die Schäden am Gelenkknorpel hinterlassen hat. Dazu gehören z. B. die GichtArthroseGicht oder das rheumatische Fieber,rheumatisches FieberArthrose soweit sie nicht zügig ohne Knorpelschäden ausheilen. Die Arthrose ist also auch der Endzustand einer jeden Gelenkerkrankung, die Schäden an ihren Binnenstrukturen, insbesondere den Knorpelüberzügen hinterlassen hat.
Krankheitsentstehung
ArthroseKrankheitsentstehungDie Arthrose eines Gelenks, bei dem keine mechanischen oder entzündlichen Schädigungen vorausgegangen sind, beginnt mit einer umschriebenen Schädigung des Knorpels in der Hauptbelastungszone. Die glatte und glänzende Knorpelschicht wird an dieser Stelle matt und aufgeraut. Der Knorpel wird weich und mit der Zeit vollständig weggeschliffen, bis zuletzt der subchondrale Knochen frei liegt. Dieses Verschwinden des Gelenkknorpels ist im Röntgenbild als Verschmälerung des Gelenkspalts im Bereich der Haupttragezone des Gelenks zu erkennen. Schließlich gleiten dann nicht mehr die Knorpelüberzüge, sondern die ungeschützten Knochen aufeinander.
Das Fortschreiten der Arthrose entsteht danach v. a. durch die Reaktion der weiteren, im Gegensatz zum Knorpel gut durchbluteten Strukturen: In den unbelasteten Randzonen des Gelenks beginnt der Knochen zu wuchern. Hierdurch entstehen Osteophyten, ArthroseOsteophyten („das, was aus dem Knochen wächst“), also knöcherne Anbauten, die an den Gelenkrändern sehr breit ausladen können, aber auch in den Gelenkspalt hineinwachsen (Abb. 4.1). Die Osteophyten stellen den Versuch dar, die Gelenkfläche zu vergrößern, um den Druck auf eine möglichst große Fläche zu verteilen.
Durch das Abschleifen des Knorpels wird das Gelenk inkongruent (ungleichmäßig; Kopf und Pfanne passen nicht mehr perfekt zueinander), wodurch die Druckverteilung immer noch ungleichmäßiger wird, bis das Gelenk schließlich subluxiert (der Gelenkkopf hat noch Kontakt zu seiner Pfanne, ist aber nicht mehr zentriert). Subluxation und weitere Veränderungen können äußerlich als Deformierung erkennbar werden. Man sprach deshalb früher von der Arthrosis deformans.Arthrosis deformans
In der Spongiosa des subchondralen Knochens der Hauptbelastungszone erfolgt eine allmähliche Sklerosierung, d. h. UmwandlungArthroseSpongiosa, Sklerosierung der Spongiosa in einen geschichteten Kortikalis- (= Lamellen-)Knochen. Dies ist im Röntgenbild oft frühzeitig zu erkennen. Im Bereich dieser Umwandlungszonen bilden sich in fortgeschrittenen Stadien häufig, wohl aufgrund des übermäßigen Drucks, rundliche Zysten.
Die Synovialmembran der Gelenkkapsel ist verdickt als Reaktion auf den vermehrten Abrieb im Gelenk. Sie reagiert auf den Knorpel- und Knochenabrieb auch rezidivierend mit einer Entzündung (Synovitis), welche die Hauptursache für sich akut verschlimmernde Schmerzen und Gelenkerguss, ArthroseGelenkergüsse darstellt. In dieser Phase der Arthrose spricht man dann von einer aktivierten Arthrose, Arthroseaktiviertewährend ansonsten die Entzündung eines Gelenks als Arthritis bezeichnet wird.
Im Endstadium der Arthrose verformen sich die Gelenke immer mehr und werden schließlich steif und unbeweglich. Diese Gelenkeinsteifung nennt man Ankylose.AnkyloseArthroseArthroseAnkylose
Altersgelenk
AltersgelenkDas sog. Altersgelenk stellt keine Arthrose dar. Es ist gekennzeichnet durch eine mäßige und gleichmäßige Verschmälerung des Gelenkspalts, die alleine von der physiologischen Alterung und Eintrocknung des hyalinen Gelenkknorpels herrührt. Das Altersgelenk verursacht höchstens minimale Bewegungseinschränkungen und eine gewisse Morgensteifigkeit, aber keine weiteren Störungen und auch keine Schmerzen. Es wird in dieser reinen Form allerdings selten gesehen, weil mit zunehmendem Alter zumindest leichte Fehlstellungen mit entstehender punktueller Überlastung doch eher die Regel als die Ausnahme darstellen. Die Übergänge zwischen Altersgelenk und Arthrose sind also fließend.
Lokalisationen
ArthroseLokalisationenEntsprechend der Abhängigkeit der Arthrose auch von Überlastungen (bestimmte Sportarten, Übergewicht) ergibt sich etwa die folgende Häufigkeitsverteilung in ihrem Auftreten:
  • 1.

    Wirbelgelenke (Spondylarthrose)Spondylarthrose

  • 2.

    Kniegelenke (Gonarthrose)Gonarthrose

  • 3.

    Hüftgelenke (Coxarthrose) (Abb. 4.2)Coxarthrose

  • 4.

    Danach folgen Sprunggelenke, Fuß- und Zehengelenke, Schulter (Omarthrose), OmarthroseHandgelenk, Daumensattelgelenk (Rhizarthrose)Rhizarthrose und zuletzt die übrigen Gelenke.

An der Wirbelsäule sieht man hierbei die gleiche Reihenfolge wie auch bei den Bandscheibenvorfällen: Die am stärksten belastete LWS degeneriert früher und häufiger als die kranialen Abschnitte. Die Arthrose der kleinen WirbelgelenkeWirbelgelenkeArthrose wird begünstigt durch die Degeneration der Zwischenwirbelscheiben, die bereits um das 20. Lebensjahr herum einsetzt. Der Nucleus pulposus trocknet zunehmend ein. Der Anulus fibrosus verliert an Höhe, sodass auch die Gelenke zwischen den benachbarten Wirbelbögen und ihren Gelenkfortsätzen ihre ideale Position zueinander verlieren. Fehlstellungen mit punktueller Überlastung sind die unausweichliche Folge, womit die Entwicklung der Arthrose vorgezeichnet ist.
Dasselbe gilt für die ungemein häufigen chronischen IliosakralgelenkBlockade s. ISG-BlockadeBlockaden BlockadenArthroseArthroseBlockadenin diesen Gelenken, die ebenfalls Fehlstellungen und dadurch punktuelle Überlastungen erzeugen, und noch mehr für die funktionelle Skoliose Skoliosefunktionelleauf dem Boden einer ISG-bedingten BeckenschiefstandISG-BlockadeBeckenschiefstellung, die wiederum zu Fehlstellungen in den IntervertebralgelenkenIntervertebralgelenkeArthrose führen muss.

Hinweis des Autors

Angemerkt sei zu Letzterem, dass man heute kaum noch Erwachsene findet, bei denen nicht zumindest eines der beiden Iliosakralgelenke ISG-BlockadeBlockadenIliosakralgelenkblockiert ist, verbunden in der Regel mit einem mehr oder weniger ausgeprägten Beckenschiefstand samt zugehöriger funktioneller Skoliose. Dies gilt zumindest für Therapeuten, die überhaupt in der Lage sind, derartige Blockaden oder auch resultierende scheinbare Beinlängendifferenzen zuverlässig zu diagnostizieren. (Scheinbare) Beinlängendifferenzen wiederum führen zu Fehlrotationen der Beinachsen, wodurch sämtliche, dem ISG nach distal nachfolgenden Gelenke, von der Hüfte über Knie- und Sprunggelenke bis hin zu den Fußgelenken, ihre physiologischen Artikulationsauflagen verlieren und punktuell überlastet werden. In geringerem Umfang bzw. mit etwas geringeren Auswirkungen gilt dies auch für die kranial auf das Becken folgenden Intervertebralgelenke, weil jeder Beckenschiefstand über die erzwungene (funktionelle) Skoliose der WS eine Fehlstellung dieser Gelenke erzwingt.

Die beinahe schon regelhafte Arthrose in einem oder mehreren Gelenken der Beine und Füße spätestens im fortgeschrittenen Lebensalter ist von daher sozusagen zur Selbstverständlichkeit geworden. Möglicherweise ließen sich mit kompetent durchgeführten Vorsorgemaßnahmen, die das ISG einschließen, unter geringstem Aufwand sehr viel mehr Kosten für das Gesundheitssystem einsparen, als dies durch manche der aktuell empfohlenen Maßnahmen erreichbar ist – ganz abgesehen vom Leid der Betroffenen.

Symptomatik
ArthroseSymptomatikTypisch für die Arthrose sind ein Steifigkeitsgefühl im betroffenen Gelenk sowie der AnlaufschmerzAnlaufschmerz nach längeren Ruhephasen, bis das Gelenk wieder „eingelaufen“ ist. Später kommt es zu Belastungsschmerzen, schließlich auch zu Dauerschmerzen.
Steifigkeit und Anlaufschmerz entstehen einerseits durch die Fehlstellung mit Verhaken der Gelenkflächen, die sich erst nach einigem Durchbewegen wieder voneinander lösen. Andererseits aber muss immer berücksichtigt werden, dass jegliche Gelenkfehlstellung gesetzmäßig von einer muskulären Dysbalance begleitet ist. Agonisten und Antagonisten sind nicht im Gleichgewicht miteinander. Der eine Muskel ist verkürzt, der andere überdehnt. Immer lassen sich im Meridian, zu dem das Gelenk gehört, Verspannungen tasten und ebenso ein zum betroffenen Gelenk gehörender Muskel, der allein durch seine Verhärtung (Myogelose) MyogeloseArthroseArthroseMyogeloseoder durch den einseitigen Zug auf das Gelenk Schmerzen bereiten kann.
Je mehr das Gelenk in seinem Bewegungsumfang eingeschränkt ist und sich dem Stadium der AnkyloseAnkyloseArthroseArthroseAnkylose nähert, desto ausgeprägter werden auch die Schmerzen unter Belastung, schließlich bereits in der Ruhe. Schon in den Jahren davor kann es zu entzündlichen Phasen (aktivierte Arthrose) mit erheblichen Schmerzen kommen.
Differenzialdiagnose Heberden-Arthrose
Heberden-ArthroseEine Sonderform einer „Arthrose“ stellt die Heberden-Arthrose dar. Sie betrifft überwiegend nur die Fingerendgelenke (Abb. 4.3) FingerendgelenkeArthroseund lässt sich alleine dadurch zweifelsfrei z. B. von der rheumatischen Erkrankung (cP bzw. RA) unterscheiden, die gerade diese Gelenke ausspart. Die knorpelig-knöcherne, zystenartig mit Hyaluronsäure gefüllte Auftreibung einzelner oder mehrerer distaler InterphalangealgelenkeInterphalangealgelenk(e)distales (DIP) einschließlich der umgebenden Weichteile ist häufig schmerzfrei, teilweise aber doch mit Entzündungen und sogar Endgliedabweichungen verbunden. Systemische Entzündungsparameter oder sonstige Nachweise der Erkrankung existieren nicht. Es handelt sich also um eine reine Blickdiagnose.
Betroffen sind meist Frauen jenseits des 50. Lebensjahres. Die Krankheit scheint dominant vererbt zu werden. Eine wirksame Therapie ist nicht bekannt, doch bedeuten allein Diagnose und Erklärung eine große Hilfe für die Betroffenen, weil die vermuteten Eigendiagnosen von der Gicht über „das Rheuma“ bis zu „noch Schlimmerem“ reichen. Möglicherweise kann man mit dem homöopathischen Hekla lava D3 oder D4 oder auch Symphytum D6 über einige Monate eine anhaltende Besserung erreichen. Hekla lava wirkt häufig sehr gut bei knöchernen Prozessen wie v.a. Exostosen (z.B. Fersensporn), Symphytum bei entzündlichen oder regenerativen Knochenprozessen.
Diagnostik
ArthroseDiagnostikVon Bedeutung ist zunächst die Anamnese hinsichtlich Steifigkeitsgefühl und Anlaufschmerz sowie eventuell rezidivierenden Schmerzen unter Belastung, die bei einer Gonarthrose oder Coxarthrose z. B. beim Treppenlaufen in den Oberschenkel ausstrahlen können. Einen ersten Hinweis auf die mögliche Ursache bei Patienten, bei denen die Belastungsschmerzen im Oberschenkel im Vordergrund stehen, erhält man aus der Anamnese. Bei Schmerzen, die besonders beim treppab Laufen erscheinen, kommt der Patient „von oben“ und auch die Ausstrahlung kommt „von oben“ (→ Hüftgelenk); entstehen sie vermehrt beim Treppaufgehen, kommen Patient und Ursache „von unten“ (→ Kniegelenk).
Die wichtigsten Merkmale bei der Untersuchung sind:
  • Fehlstellung und Verdickung des Gelenks

  • Reibegeräusche bei der Bewegung, die man bei aufgelegter Hand auch spüren kann

  • Einschränkung des sonst üblichen Bewegungsumfangs im betroffenen Gelenk

Die wichtigsten Merkmale im Röntgenbild sind:
  • Verschmälerung des Gelenkspalts

  • randständige Osteophyten

  • subchondrale Sklerosierung

  • eventuell Zysten

  • im fortgeschrittenen Zustand eine Subluxation und Entrundung des Gelenkkopfs (Abb. 4.2).

Achtung

Zu beachten ist, dass das Röntgenbild in Stadien, die noch keine Maximalveränderungen wie eine Subluxation, Zysten oder große Osteophyten aufweisen, auch versagen kann. Ganz besonders häufig betrifft dies die CoxarthroseCoxarthroseRöntgenbild selbst dann, wenn der Patient bereits unter Hüftschmerzen leidet. Man sollte an diesen Zusammenhang denken und weiterführende Untersuchungen anstreben, bevor man dem Patienten unrecht tut bzw. ersatzweise Strukturen behandelt, die keiner Behandlung bedürfen.

Therapie
ArthroseMassage/MobilisationenZur Therapie einer Arthrose kann deren Auswirkung auf Meridian und gelenkübergreifende Muskulatur dazu benutzt werden, mittels Akupunktur oder intrakutanen Quaddeln, manualtherapeutischen Mobilisationen oder Massagen der Massage, ArthroseMobilisationArthroseverhärteten Muskulatur das entsprechende Gelenk schmerzfrei und beweglich zu bekommen. Die Massage der Kennmuskulatur, z.B. mit Arnika-Gel, ist vorübergehend schmerzhaft, wenn sie wirksam sein soll, führt dann allerdings häufig über längere Zeiträume zur Schmerzfreiheit oder -armut.
Wärmeanwendungen,ArthroseWärmeanwendungenArthroseNSAR auch in Form von durchblutungsanregenden Salben, tun dem arthrotischen Gelenk und seiner muskulären Umgebung gut, solange nicht ein aktiviertes, also entzündliches Stadium vorliegt. Hier muss man vorübergehend kühlen. Entzündliche Begleiterscheinungen mit oder ohne Gelenkerguss sind allerdings nicht sehr häufig und dann auch zumeist nicht sehr ausgeprägt. Schmerz und Schwellung in einem Gelenk sind also für sich alleine niemals ein Beweis oder auch nur Hinweis auf eine Arthrose. Sie sollten vielmehr bei ihrem ersten Auftreten Anlass geben, nach einer anderen Ursache der Arthritis zu fahnden. Grundsätzlich jedoch spricht bei sporadisch auftretenden schmerzhaften Episoden nichts gegen eine Behandlung durch NSAR (NSAID) wie beispielsweise Ibuprofen.
Von besonderer Bedeutung im Hinblick auf den Fortgang des Verschleißes sind Bewegungen und Belastungen: Ein arthrotisches Gelenk sollte viel bewegt und wenig belastet werden. Man konnte nachweisen, dass eine übermäßige Schonung den Verschleiß vorantreibt und nicht aufhält. Ursachen hierfür sind die entstehende ArthroseMuskelatrophieMuskelatrophie und damit weitere Destabilisierung des Gelenks sowie Ernährungsstörungen des Gelenkknorpels, weil die Diffusion der Synovialflüssigkeit in die Knorpelschicht durch die Druck- und Saugvorgänge in bewegten Gelenken verstärkt wird. Gut geeignete Sportarten sind demzufolge z. B. Schwimmen, Radfahren (E-Bike wegen der Steigungen!) oder Skilanglauf.
Begleitend zur physikalischen Therapie bieten sich Knorpel erhaltende Präparate an, zu denen u. a. auch die Vitamine C und E sowie Magnesium gehören (C und Magnesium für die Kollagensynthese). Intraartikuläre Injektionen mit Hyaluronsäure oder auch mit Traumeel® bzw. Zeel®, wärmende Salben oder Traumeel® Salbe können wertvoll sein.
Bei Knorpel erhaltendenArthroseKnorpel-erhaltende Medikamente, oralen Medikamenten hat sich in den letzten Jahren so etwas wie ein „Standard“ entwickelt, der z. B. Hyaluronsäure, Chondroitinsulfat, Glucosamin und Kollagen enthält. Auch Muschelextrakte und Hydroxyprolin-Abkömmlinge sind im Gebrauch. Es gibt Studien, die eine gewisse Wirksamkeit bescheinigen und andere, bei denen kein Effekt nachgewiesen werden konnte. Nach bisheriger Datenlage scheint lediglich ArthroseGlucosaminGlucosamin eine gewisse (mäßige) Wirksamkeit zu besitzen, die über Placebo-Niveau hinausreicht. Man sollte sich bei der oralen Anwendung solcher Präparate in Erinnerung rufen, dass Inhaltsstoffe wie Hyaluronsäure, Kollagen oder Chondroitinsulfat, die einen wesentlichen Bestandteil gesunder Knorpelstrukturen darstellen, in dieser Form dem Knorpel gar nicht zugutekommen, weil sie vor ihrer Resorption im Dünndarm in ihre kleinsten Einheiten zerlegt werden und höchstens in der Art benötigter Bausteine und zu einem sehr geringen Anteil auch zu den Chondrozyten geschädigter Knorpelstrukturen gelangen. Die Frage, inwieweit diese Zellen nun in der Lage sind, daraus neue Knorpelsubstanzen herzustellen, muss offen bleiben. Glucosamin wird dagegen unverändert resorbiert und gelangt in dieser Form zu den Bindegeweben einschließlich knorpeliger Strukturen.
Es gibt eine Reihe pflanzlicher Präparate, denen in kleineren Studien oder auch nur Anwendungsbeobachtungen (ohne wissenschaftlichen Anspruch) gute Wirkungen bei arthrotischen Beschwerden bescheinigt werden. Dazu gehören neben Arnika, Beinwell oder Brennnessel, die bei vielerlei Beschwerden eingesetzt werden, v.a.:
  • Hagebutte

  • Teufelskralle

  • Weihrauch

Grundsätzlich gilt für Glucosamin oder auch sämtliche pflanzlichen Präparate, dass eine etwaige Wirksamkeit frühestens nach etlichen Wochen oder Monaten der Anwendung beurteilt werden kann, dass sie also nicht vorschnell abgesetzt werden sollten, wenn man sich schon einmal zu einem Versuch entschlossen hat. Außerdem ist darauf zu achten, dass es sich um standardisierte, hochwertige Präparate ausreichender Dosierung handeln sollte.

Merke

Sofern ihre Ursachen abgestellt werden, kann eine Arthrose mit einer Kombination physikalischer und medikamentöser Maßnahmen durchaus zum Stillstand kommen. Eine vorsichtige Deblockierung diagnostizierter Blockaden, soweit das in diesem Stadium noch gelingen mag, kann zusätzlich hilfreich sein. Eine vollständige Heilung bzw. medikamentöse Wiederherstellung zerstörter Strukturen ist allerdings nicht möglich.

Gelenkersatz
ArthroseGelenkersatzEin eingesteiftes Gelenk (Ankylose), AnkyloseArthroseArthroseAnkylosedessen Funktion für den Alltag unentbehrlich ist, wird nach Möglichkeit operativ ersetzt. Am häufigsten betrifft dies das Hüftgelenk, bei dem in der Regel sowohl Oberschenkelkopf als auch das Acetabulum durch Implantate ersetzt werden (TEP = Totalendoprothese) – idealerweise mit Titanbauteilen statt der häufig verwendeten (billigeren) Versionen mit Nickelanteil, weil dieselben ein gewisses Allergiepotenzial bergenTotalendoprothese (TEP).
Diese Operationen werden heute in zahlreichen Krankenhäusern routinemäßig durchgeführt. So werden in Deutschland jährlich mehr als 200.000 Hüftgelenke, etwa 160.000 Kniegelenke und 25.000 Schultergelenke implantiert.
Die Ergebnisse, auch hinsichtlich der wiedergewonnenen Mobilität, sind zumeist sehr gut – bei allerdings zunächst ungewöhnlich zeitintensiver Nachsorge. Die Operationsrisiken wurden mittels der modernen minimal-invasiven Methoden deutlich reduziert. Die Haltbarkeit der Gelenke liegt inzwischen – bei angemessenen (!) Alltagsbelastungen – bei 15–20 Jahren, wobei mit allerdings ungleich größerem Aufwand und Risiko auch ein nochmaliger Austausch möglich ist.

Zusammenfassung

Arthrose

degenerative Gelenkerkrankung mit Schädigung des Knorpels, Bildung von Osteophyten und Verschmälerung des Gelenkspalts;
Aktivierte Arthrose:ArthroseaktivierteArthroseUrsachen Entzündung eines arthrotischen Gelenks

Ursachen

  • Übergewicht

  • Fehlstatik (Beckenschiefstand, X- und O-Beine)

  • Fehlbelastung in Sport und Beruf

  • zurückliegende mechanische oder entzündliche Gelenkerkrankungen ohne vollständige Ausheilung

  • Begünstigend wirkt der natürliche Alterungsprozess.

Symptome

  • Steifigkeitsgefühl

  • Anlaufschmerzen

  • später Belastungs- und Ruheschmerzen, evtl. entzündliche („aktivierte“) Episoden

  • im Endstadium Ankylose

Diagnostik

  • Fehlstellung, Deformierung des Gelenks

  • eingeschränkter Bewegungsumfang

  • Reibegeräusche

  • typische Veränderungen im Röntgenbild

Therapie

  • Mobilisation, Massagen

  • Akupunktur, intrakutane periartikuläre Quaddelung (z.B. Lokalanästhetikum, Traumeel®)

  • Wärmeanwendung (in entzündlichen Phasen Kälte)

  • gelenkschonende Sportarten (Schwimmen, Radfahren, Skilanglauf) mit viel Bewegung und wenig Belastung

  • Versuch (lokal, systemisch) mit knorpelerhaltenden Präparaten, die Glucosamin, Hyaluronsäure, Chondroitinsulfat, Kollagen u. a. enthalten. Pflanzliche Präparate können hilfreich sein.

  • Gelenkersatz, meist als Totalendoprothese (TEP)

Chondropathia patellae

Obwohl es sich bei der Chondropathia patellaeRetropatellararthroseRetropatellararthrose um ein degeneratives Krankheitsbild handelt, findet man es häufig bereits bei jungen Menschen in der Wachstumsphase – mit einem Beginn im Alter zwischen 10 und 14 Jahren. Mädchen bzw. Frauen sollen häufiger betroffen sein.
Krankheitsentstehung
Angeschuldigt werden ein vorausgegangenes Trauma sowie eine angeborene Fehlbildung oder Fehlstellung der Patella mit ungleichmäßiger Druckverteilung im Gelenk. Manche vermuten als Hauptursache ein ungleichmäßiges Auftrainieren der Oberschenkelmuskulatur, andere eine allgemeine Überlastung z.B. bei „zu häufigem Treppenlaufen“, wieder andere sehen eher körperliche Inaktivität im Vordergrund der Degeneration. Wie immer, wenn die Medizin wenig Ahnung hinsichtlich der Zusammenhänge hat, mangelt es auch bei der Chondropathie nicht an mutigen Thesen von Therapeuten, die sich dazu berufen fühlen.
Man findet bei genauer Untersuchung immer einen Beckenschiefstand mit scheinbarer Beinlängendifferenz und BeinlängendifferenzChondropathia patellaeBeckenschiefstandChondropathia patellaeRotationsfehlstellung RotationsfehlstellungChondropathia patellaeder Beine – in aller Regel als Folge einer ISG-Blockade. ISG-BlockadeChondropathia patellaeDas Problem dabei ist, dass die resultierende Fehlstellung der Patella häufig durchaus erkannt wird, nicht jedoch die zugrunde liegende Ursache. Wenn eine solche Fehlstellung über einen längeren Zeitraum besteht, wird dies gerade auch beim wachsenden Kniegelenk nicht ohne Folgen bleiben können, weil die Patella in ihrem femuralen Gleitlager verkantet und die gegenseitigen Wachstumsreize und Anpassungsvorgänge zwischen Patella und Femur nicht mehr physiologisch ablaufen können. Punktuelle Überlastungen führen neben Knorpelerweichungen (Chondromalazie) auch zur umschriebenen Mangelversorgung des Knorpels. Schmerzen und arthrotische Veränderungen sind vorprogrammiert.
Symptomatik
Die meist jungen Patienten klagen über belastungsabhängige Schmerzen hinter bzw. im Bereich der Patella v. a. beim Treppenlaufen (treppab > treppauf), beim Aufrichten aus der Hocke oder bei sportlicher Betätigung (Schulsport). Die Beschwerden werden nicht so selten als „WachstumsbeschwerdenWachstumsbeschwerden, Fehldiagnose fehlgedeutet. Wachstum schmerzt aber nicht, auch wenn diese unglaublich absurde Verlegenheitsdiagnose ob ihrer großen Beliebtheit sogar im Pschyrembel auftaucht. Andererseits erscheint diese Pseudodiagnose wenigstens noch als harmlosere Variante der ansonsten bevorzugten „Diagnose“ einer psychosomatischen Verursachung (z.B. Stress in der Schule oder mit den Eltern, der direkt aufs Kniegelenk projiziert).
Der Belastungsschmerz rührt nicht nur von der beginnenden Arthrose, sondern auch von der Verlagerung der Patella nach medial oder PatellaVerlagerunglateral, wodurch entsprechend veränderte Druckverhältnisse und Verkantungen v.a. bei Aktivität des M. quadriceps femoris resultieren.
Diagnostik
Neben der ISG-BlockierungISG-BlockadeChondropathia patellae beiderseits mit ihren typischen Folgen wie Beckenschiefstand und Fehlrotation der Beinachsen findet man bei der Untersuchung zumeist eine Rauigkeit der Patellarückseite (Gelenkfläche) beim Anpressen und gleichzeitigen horizontalen Verschieben auf der Gelenkfläche des Femur. Hierbei entsteht auch der typische Schmerz der Erkrankung. Die Rauigkeit wird durch die Knorpelschädigung hervorgerufen.
Im Röntgenbild können die Veränderungen erst in fortgeschrittenen Stadien erkannt werden. Aussagekräftiger ist das MRT. Die Arthroskopie dient diagnostischen und operativen Zwecken.

Achtung

Vor der manchmal empfohlenen Untersuchungsmethode, die bei Anspannung des M. quadriceps unter der auf der Patella liegenden Hand eine Krepitation erspüren oder bei kaudal fixierter Patella Schmerzen auslösen Zohlen-ZeichenChondropathia patellaeChondropathia patellaeZohlen-Zeichensoll (Zohlen-Zeichen), ist zu warnen, weil dadurch lediglich Endzustände erfasst werden anstatt der sehr viel wichtigeren frühen Stadien. Ein jeder Therapeut sollte in der Lage sein, die Patella eines gestreckten, locker gelagerten Beines unter mildem Anpressdruck in ihrem Gleitlager zu verschieben und hierbei überaus exakt die kleinen oder bereits gröberen Rauigkeiten zu erspüren. Und millimetergenau in der Position, an der die Rauigkeit entsteht, beklagt der Patient den typischen Schmerz.

Es stellt sich wie so oft bei irgendwelchen in der Medizin verankerten „Zeichen“ die Frage, welchen Sinn ein Zohlen-Zeichen haben mag, denn es bedarf für eine glasklare Diagnose noch nicht einmal der Rückmeldung seitens des Patienten.

Therapie
Die übliche medizinische Therapie besteht aus körperlicher Schonung, gezielten krankengymnastischen Übungen, Antiphlogistika wie Ibuprofen, dem Tragen flacher Schuhe zur Verringerung des patellaren Anpressdrucks sowie, in therapieresistenten Fällen, aus Operationen, bei denen z. B. arthroskopisch die Knorpelschicht abgeschliffen wird oder bei einer scheinbaren Lateralisation der Patella die Anheftungsstelle der Patellarsehne an der Tuberositas tibiae nach medial verlagert wird. Auch Knorpelersatzverfahren kommen zum Einsatz.

Hinweis des Autors

Die einzig sinnvolle, weil ursächliche Therapie besteht aus Sicht des Autors aus einer Korrektur der verdrehten Beinachsen durch chirotherapeutische Deblockierung der Iliosakralgelenke. DasISG-Deblockierung, Chondropathia patellae direkte Ergebnis besteht in einer vollkommen achsengerechten Stellung von Beinen und Kniescheiben. Die bereits angegriffenen Gelenkknorpel sollten bis zur Regeneration mittels Chondroprotektiva Chondropathia patellaeChondroprotektivaoder naturheilkundlicher Therapie behandelt werden. Diese Maßnahmen reichen, zusammen mit vorübergehender Schonung und den Selbstheilungskräften dieses Alters, zumindest bei Kindern und Jugendlichen zur Heilung vollkommen aus, weil dieselben nun dank gleichmäßiger Druckverteilung wieder greifen können. Der Heilungsprozess ist möglicherweise auch deshalb so unproblematisch, wenn man diese naiven Dinge richtig macht, weil der Retropatellarknorpel dicker ist als der Gelenkknorpel üblicher Gelenke.

Der Autor wartet nun seit etlichen Jahrzehnten darauf, dass das schiefe Becken doch irgendwann einmal in der Medizin ankommen möge. Und dass die funktionelle Beinlängendifferenz als solche erkannt werde, ebenso die notwendigerweise damit verbundene, oft nur milde, aber jedenfalls vorhandene (funktionelle) Skoliose samt ihrer Ursache einer simplen ISG-Blockade – nicht nur im Zusammenhang mit der Retropatellararthrose, sondern eben auch zum Zweck der einzig effektiven Vorbeugung vorzeitiger Arthrosen an kleinen Wirbelgelenken, Hüft- und Kniegelenken. Eine gewisse Dankbarkeit würde darüber hinaus entstehen, wenn es in 3 ½ Milliarden Jahren evolutionären Lebens doch gelungen sein sollte, Wachstum schmerzfrei zu gestalten.

Zusammenfassung

Chondropathia patellae

Retropatellararthrose angeblich aufgrund einer Fehlbelastung, einer Anlageanomalie oder eines vorausgehenden Traumas, üblicherweise jedoch verursacht durch ISG-Blockaden mit resultierendem Beckenschiefstand; häufiger Beginn im Alter zwischen 10 und 14 Jahren

Symptome

  • belastungsabhängige Schmerzen, besonders ausgeprägt beim Treppabgehen

Diagnostik

  • Rauigkeit der Patellarückseite

  • Zohlen-Zeichen (übliche Meinung)

  • evtl. Röntgenbild oder MRT

  • evtl. Arthroskopie

Therapie

  • körperliche Schonung

  • Krankengymnastik

  • Antiphlogistika

  • operative Verfahren

  • ggf. chirotherapeutische Manipulationen (ISG)

Hüftdysplasie

Krankheitsentstehung
Bei dieser häufigen (4 % aller HüftdysplasieHüftdysplasieKrankheitsentstehungKinder) angeborenen Fehlanlage des Hüftgelenks, von der Mädchen wesentlich häufiger betroffen sind, ist das Acetabulum in seinem Winkel zum restlichen Hüftbein „versteilert“ (Abb. 4.4). Der Kopf des Oberschenkelknochens, der erst im Alter von 3 Monaten mit der allmählichen Verknöcherung beginnt, liegt nicht in der Mitte der Pfanne, sondern ist nach außen-oben abgewichen. Er wird also nicht mehr vollständig vom Acetabulum überdacht. Man spricht von der Subluxation des Gelenks. Zwischen einer leichten Dysplasie, einer Entrundung der Pfanne und einer Subluxation bis hin zur vollständigen Luxation mit Austreten des Femurkopfes nach lateral und oben aus dem Acetabulum heraus sind alle Übergangsstadien zu finden.
Ursächlich für die Dysplasie sind, abgesehen von familiären Häufungen, wohl überwiegend beengte intrauterine Platzverhältnisse einschließlich einer Beckenendlage.
Symptomatik und Komplikationen
Die Dysplasie führt im Kindesalter je nach Ausprägung zu vorzeitigem Ermüden und späterem Hinken. Schmerzen bestehen bei den Kindern Hinkeneher selten. Immer kommt es später zur Coxarthrose – oft schon im frühen CoxarthroseHüftdysplasieErwachsenenalter. Es bilden sichHüftdysplasieCoxarthrose ohne Behandlung sekundäre, später nachfolgende Deformierungen: Änderung des Schenkelhalswinkels (Coxa valga), vermehrte Antetorsion (VerdrehungCoxavalga nach ventral), Verbreiterung der Pfanne, mangelnde Überdachung des Kopfes, Verformung des Hüftkopfs usw.
Aus der Beinverkürzung resultiert ein Beckenschiefstand. Jeder Beckenschiefstand, ob er nun aus einer tatsächlichenBeckenschiefstandHüftdysplasie (z. B. nach Dysplasie, Fraktur oder Morbus Perthes) oder scheinbaren Beinlängendifferenz (in der Folge von Lähmungen oder einer Blockade im ISG) resultiert, führt zu Seitverbiegungen der Wirbelsäule mit links- oder rechtskonvexer LWS-Skoliose LWS-Skoliose, Hüftdysplasieund kompensatorischer Gegenschwingung der BWS (S-förmige Skoliose). BWS-SkolioseHüftdysplasieEine erhebliche Beinlängendifferenz, die durch den resultierenden Beckenschiefstand nicht vollständig kompensiert werden kann, erzwingt evtl. zusätzlich eine Spitzfußstellung des betroffenen (kürzeren) Beines. SpitzfußHüftdysplasieHüftdysplasieSpitzfuß
Diagnostik
Bei der Untersuchung der Säuglinge HüftdysplasieDiagnostikfindet man eine Abspreizhemmung des Oberschenkels auf der Seite HüftdysplasieAbspreizhemmungder Hüftdysplasie (Abb. 4.5). Der Trochanter major steht höher als auf der Gegenseite. Entsprechend besteht eine (echte!) Beinlängendifferenz. Die Faltenbildungen der BeinlängendifferenzHüftdysplasieWeichteile im Faltenasymmetrie, HüftdysplasieBereich von Hüftgelenk und Oberschenkel sind asymmetrisch.
In früheren Jahren benötigte man das Röntgenbild zur sicheren Diagnosestellung und Verlaufsbeobachtung. Üblich war damals auch noch die Auslösung des Ortolani-Phänomens (= Schnapp-Phänomen): Das HüftdysplasieOrtolani-Phänomenim Ortolani-Phänomen, HüftdysplasieHüftgelenk angebeugte und adduzierte Beinchen wurde unter Außenrotation in die Abduktion geführt. Dabei kam es zu einem hör- und spürbaren Schnappen, wenn der (sub-)luxierte Hüftkopf über den Pfannenrand ins Acetabulum glitt. Da hierbei der Hüftkopf geschädigt werden kann, wird dieses Zeichen schon lange nicht mehr genutzt, tauchte aber des ungeachtet noch vor einigen Jahren in einer mündlichen Prüfung auf. Heute liefert die Ultraschalluntersuchung sehr genaue und zuverlässige Ergebnisse. Sie ist seit vielen Jahren fester Bestandteil der üblichen Vorsorgeuntersuchungen (U3).
Therapie
Die Therapie besteht in der HüftdysplasieSpreizhoseAbspreizbehandlung mittels Spreizhose (Abb. 4.6), wobei ein früher Spreizhose, HüftdysplasieBeginn die Behandlung wesentlich verkürzt (auf 1–3 Monate). In dieser Stellung wird der Hüftkopf gegen den Pfannengrund gedrückt, die Hüfte ist konzentrisch und stabil. Damit ist die Voraussetzung zur Entwicklung eines normalen Gelenks gegeben. Nur bei sehr schwerwiegenden Veränderungen (z. B. vollständigen Luxationen) ist eine Operation erforderlich.

Zusammenfassung

Hüftdysplasie

Sehr häufige angeborene Fehlanlage des Hüftgelenks mit Steilstellung des Acetabulum und Abweichen des Hüftkopfs nach außen-oben, wahrscheinlich überwiegend erzwungen durch entsprechende intrauterine Positionen, möglicherweise auch familiäre Disposition, bei Mädchen häufiger als bei Jungen

Symptome

  • vorzeitiges Ermüden beim Laufen

  • Hinken

  • selten Schmerzen

  • unbehandelt resultiert eine Coxarthrose – eventuell bereits im jungen Erwachsenenalter

Diagnostik

  • Sonographie der Hüfte im Rahmen der Vorsorgeuntersuchung (U3)

  • Abspreizhemmung des Oberschenkels

  • Asymmetrie der Adduktorenfalten am Oberschenkel

  • echte Beinlängendifferenz

Therapie

  • Spreizhose, sehr selten Operation (bei vollständiger Luxation)

Morbus Scheuermann

Die Scheuermann-KrankheitScheuermann-Krankheit (juvenile Kyphose, Adoleszentenkyphose) bKyphose, juvenileMorbus Scheuermanneginnt etwa im 10. Lebensjahr und führt mit 13–Adoleszentenkyphose15 Jahren häufig (nicht immer) zum klinisch erkennbaren fixierten Rundrücken. Auch eine zusätzliche geringgradige SkolioseSkolioseScheuermann-Krankheit ist möglich. Mit dem RundrückenScheuermann-KrankheitEnde der Wachstumsperiode, also gegen Ende SkolioseScheuermann-Krankheitder Pubertät, kommt sie zum Stillstand. Sie ist demnach eine Erkrankung älterer Kinder bzw. Jugendlicher. Jungen sind häufiger betroffen als Mädchen (2 : 1).
Krankheitsentstehung
Eine zweifelsfreie Ursache wurde bis heute nicht gefunden, auch wenn die Zusammenhänge inzwischen geklärt scheinen. Man denkt v. a. an Fehlhaltungen und Fehlbelastungen wie z. B. durch den erzwungenen Rundrücken auf ungeeigneten Schulbänken, durch den gerade die ventralen Anteile der Wirbelkörper und Zwischenwirbelscheiben besonders belastet werden. Auch das zunehmend häufigere Fernsehen auf ungeeignetem Mobiliar scheint gemeinsam mit einer schlecht entwickelten Rückenmuskulatur zum Krankheitsprozess beizutragen.
Die hormonellen Veränderungen zu Beginn der Pubertät mit Wachstumsschub und verminderter Knorpelresistenz begünstigen im Bereich der besonders belasteten Wirbelkörpervorderkanten, eventuell bis hin zur Schädigung der Wachstumszonen dieser Bereiche, eine relative Wachstumsverzögerung im Vergleich zu den wenig belasteten Hinterkanten, woraus sich die Keilwirbelbildung gut erklären lässt. Dabei ist auch zu berücksichtigen, dass die Deckplatten der Wirbelkörper während des Wachstums noch nicht ihre endgültige Festigkeit besitzen.
Symptomatik
Im Vordergrund steht der klinische Aspekt mit fixiertem Rundrücken (Abb. 4.7). Rückenschmerzen bestehen, spontan oder bei Belastung, nur bei etwa ⅓ derRückenschmerzen, Scheuermann-Krankheit jungen Patienten. Die Entdeckung der „ehemaligen“ Erkrankung geschieht deshalb häufig rein zufällig in späteren Jahren. Zu diesem Zeitpunkt wäre die Diagnose eines Morbus Scheuermann fehlerhaft, sodass man von einem Z.n. (Zustand nach) Morbus Scheuermann spricht.
Diagnostik
Im Röntgenbild sieht man keilförmig veränderte Wirbelkörper mitKeilwirbel, Scheuermann-KrankheitScheuermann-KrankheitKeilwirbelHohlrundrückenScheuermann-Krankheit ventraler Verschmälerung, unregelmäßige Abschlussplatten, Einbuchtungen in diesen Platten (Schmorl-Knötchen) sowie teilweise sogar knöcherne Abtrennungen aus den Schmorl-Knötchen, Scheuermann-Krankheitvorderen Kanten. Die Schmorl-KnötchenScheuermann-KrankheitSchmorl-Knötchen bestehen aus Bandscheibengewebe des Anulus fibrosus, das in die Spongiosa des Wirbelkörpers eingebrochen ist. Die Veränderungen betreffen hauptsächlich die mittlere BWS, zum Teil aber auch die kaudalen BWK sowie (seltener) die kranialen Abschnitte der LWS (Abb. 4.8). Allerdings findet man in der LWS mehrheitlich eine kompensatorische Hyperlordosierung (Hohlkreuz), sodass in der Summe ein Hohlrundrücken entsteht.
Therapie
Die Therapie besteht aus intensiven krankengymnastischen Übungen, die v. a. über eine Kräftigung der Rückenmuskulatur die Haltung verbessern sollen. Besonders streng ist auf die Vermeidung der vorausgehenden Fehlhaltungen zu achten. In schwereren Fällen muss zusätzlich ein Korsett über mindestens 1 Jahr getragen werden, um schlimmere Schäden zu Scheuermann-KrankheitKorsettverhindern. In schwersten Fällen mit entsprechenden Schmerzen wird eine operative Korrektur angestrebt.
Mit der Verknöcherung der Wachstumsfugen gegen Ende der Pubertät „heilt“ die Krankheit aus. Der Rundrücken bleibt aber selbstverständlich bestehen, sodass dann häufig erst in späteren Jahren Beschwerden entstehen.

Zusammenfassung

Morbus Scheuermann (Adoleszentenkyphose, juvenile Kyphose)

Betroffen sind v. a. Jugendliche in der Wachstumsperiode, Jungen > Mädchen.

Ursachen

  • Fehlhaltung

  • muskuläre Insuffizienz

  • Fehlbelastung mit vermehrtem Druck im Bereich der Wirbelkörpervorderkanten

Symptome

  • Rundrücken oder Hohlrundrücken

  • evtl. Schmerzen

Diagnostik

  • Röntgen

Therapie

  • Physiotherapie mit dem Ziel muskulärer Stabilisierung

  • Vermeidung von Fehlhaltungen

  • notfalls Korsett oder (als Ausnahme) Operation

Rheumatoide Arthritis

Exkurs

Zu den rheumatischen rheumatische Erkrankungenrheumatoide ArthritisArthritisrheumatoideErkrankungen bzw. zum rheumatischen Formenkreis gehören eine ganze Reihe von Erkrankungen, deren wesentlichen Manifestationsort der aktive und/oder passive Bewegungsapparat darstellt. Häufig sind zusätzlich innere Organe betroffen. Nach dieser ursprünglichen, ungezählte Jahrzehnte gültigen Definition verstand man darunter entzündliche, chronisch oder chronisch rezidivierende Krankheitsbilder unklarer Ätiologie, die allerdings zumindest weit überwiegend einem Autoimmunmechanismus zu gehorchen schienen. Als Paradebeispiel schlechthin und gewissermaßen stellvertretend für diese Gruppe, zu der u.a. rheumatisches Fieber und Morbus Bechterew gehören, galt sozusagen immer schon die rheumatoide Arthritis, doch wurde auch eine Gruppe mit Polymyalgia rheumatica, Polymyositis oder einzelnen Kollagenosen dazugerechnet, deren Erscheinungen sich überwiegend an Muskeln und Sehnengewebe manifestieren und die man deshalb mit dem Begriff des Weichteilrheumatismus belegte.Weichteilrheumatismus

Neuerdings haben nun diejenigen, die sich zuständig fühlten, das ursprüngliche Verständnis ausgeweitet, sodass nun auch innere Krankheiten bzw. Stoffwechselerkrankungen, die sich zusätzlich auf den Bewegungsapparat auswirken können, zu dieser Gruppe gerechnet werden – vielleicht weil sich die „Koryphäen“ an den ursprünglichen Wortsinn des griechischen Rheuma (= Fließen, Reißen oder Strömen) erinnerten. Damit werden also nun alle Erkrankungen, die am Bewegungsapparat mit fließenden, reißenden oder ziehenden Schmerzen einhergehen, zu rheumatischen Erkrankungen. Entsprechend dieser wörtlichen Übersetzung werden nach der internationalen Klassifikation inzwischen Arthrosedegenerativesogar degenerative Erkrankungen wie die Arthrose oder mechanisch-traumatische Erkrankungen wie das Karpaltunnelsyndrom zugerechnet, die mit dem eigentlichen medizinischen Verständnis nicht ansatzweise in Verbindung stehen. Nach dieser pauschalierenden und überflüssigen Nomenklatur, um es ganz vorsichtig auszudrücken, gehören auch angeborene Veränderungen wie das Marfan-Syndrom, eine überlastungsbedingte Bursitis, Stoffwechselerkrankungen wie Gicht oder Hämochromatose, die vollkommen entzündungsfreie Fibromyalgie sowie ganz pauschal alle Krankheiten des Knochens und des Knorpels zu den rheumatischen Erkrankungen. Aus den Krankheiten des Bewegungsapparats wurden rheumatische Erkrankungen. Der Rheumatologe als Internist mit Zusatzbezeichnung wird entweder überflüssig oder er wird zum „Ersatzorthopäden“ ohne orthopädische Ausbildung, denn eigentlich ist die Facharztgruppe der Orthopäden für den Bewegungsapparat zuständig.

Daneben hat dieser „Einheitsbrei“ zumindest theoretisch auch durchaus praktische Auswirkungen, denn während man z.B. die Patientin mit Heberden-Arthrose hinsichtlich ihrer Ängste, es könne sich um „Rheuma“ handeln, in all den Jahren ob der Harmlosigkeit der Veränderung beruhigen konnte, muss man ihr nun mitteilen, dass sie mit ihrer Vermutung richtig liegt: Sie leidet tatsächlich an Rheuma.

Zusätzlich stellt sich die Frage, warum sich rheumatische Krankheiten überhaupt auf den Bewegungsapparat beziehen müssen, denn im griechischen Begriff des Rheuma ist diese Zuordnung nicht enthalten und ziehende oder reißende Schmerzen können ebenso gut im Körperinneren entstehen. Also ist doch eigentlich eine Pankreatitis, ein Magenulkus oder eine Pyelonephritis auch etwas sehr Rheumatisches.

Glücklicherweise und dem tatsächlichen Verständnis dieser überwiegend entzündlichen und autoimmunen Krankheiten dienend hat diese „moderne Klassifikation“ zwar theoretisch und der Ordnung halber, jedoch kaum im allgemeinen Verständnis derjenigen, die z.B. als niedergelassene Ärzte ihre Patienten betreuen, Einzug in den medizinischen Alltag gehalten.

Die rheumatoide Arthritis (RA) bzwPolyarthritischronische. chronische Polyarthritis (cP) bezeichnet die Erkrankung, rheumatoide Arthritisdie man üblicherweise mit dem Begriff des Rheuma in Verbindung bringt, ungeachtet aktueller Einordnungen. Wenn demnach ein Patient mit einem bereits diagnostizierten „Rheuma“ erstmals in der Praxis erscheint, leidet er mit großer Wahrscheinlichkeit unter einer rheumatoiden Arthritis.
Die cP bzw. RA ist eine systemische Erkrankung, betrifft also häufig das ganze System des menschlichen Körpers, zumindest aber den gesamten Bewegungsapparat. Sie ist progredient – d. h., sie schreitet ohne wirksame Therapie in zumindest 75 % der Fälle unaufhaltsam vorwärts. Bei etwa 10 % aller Betroffenen resultierte vor Einführung der neuzeitlichen Therapieoptionen früher oder später eine vollständige Invalidität. Allerdings gibt es scheinbar auch eine Selbstheilungsrate in der Größenordnung von 10 %.

Hinweis des Autors

Die cP lässt sich aus schulmedizinischer Sicht durch die modernen Therapieformen sehr wirksam symptomatisch therapieren, aber keinesfalls im eigentlichen Wortsinn heilen. Wird aus dieser Sichtweise ein Patient durch parallel oder ausschließlich durchgeführte „alternative Heilmethoden“, meist ohne Kenntnis der behandelnden Ärzte, tatsächlich geheilt, handelt es sich um eine Spontanheilung bzw. Selbstheilung. Insofern müssten eigentlich die bei etlichen Erkrankungen zu beobachtenden Selbstheilungsraten statistisch genauer aufgeschlüsselt werden, um aussagekräftig zu sein. Allerdings sieht man manchmal echte Selbstheilungen v.a. bei frisch und akut Erkrankten, deren Immunsystem noch bzw. gerade in diesem Stadium die Ursachen in den Griff bekommt.

Betroffen sind > 1 % der Bevölkerung (1 Million Bundesbürger), Frauen 3–4-mal häufiger als Männer. Damit gilt sie als die mit weitem Abstand häufigste chronisch-entzündliche Gelenkerkrankung und steht wohl v.a. deswegen in der Bevölkerung stellvertretend für den Begriff des Rheuma. Bei Frauen über 55 beträgt der relative Anteil bereits 5 %. Dadurch hat die RA eine große soziale Bedeutung auch für die Gesellschaft. Die Erkrankung kann in jeder Altersgruppe auftreten, doch beginnt sie in 80 % aller Fälle im mittleren Lebensabschnitt zwischen dem 35. und 50. Lebensjahr, mit anhaltender Inzidenz in den Folgejahren bis etwa zum 70. Lebensjahr. Dies kann als Besonderheit gelten, denn die weit überwiegende Mehrzahl autoimmuner Erkrankungen besitzt einen Altersgipfel entweder bei jungen Erwachsenen oder im weit fortgeschrittenen Lebensalter.
Ursachen und Krankheitsentstehung
Die Ursache der rheumatoiden Arthritis gilt nach wie vor rheumatoide ArthritisKrankheitsentstehung/Ursachenals ungeklärt. Vereinzelt gibt es Häufungen in bestimmten Familien. Meist findet man eine Assoziation zu Genen des HLA-Systems (Fach Immunologie). Beispielsweise ist HLA-DR4 besondersrheumatoide ArthritisHLA-DR4 bevorzugt – bei bis zu 70 % der Betroffenen. HLA-DR4, rheumatoide ArthritisWeitere Gene, die in geringerem Umfang zum Krankheitsgeschehen beitragen, wurden in den letzten Jahren identifiziert. Die genetische Abhängigkeit der Krankheit kann, abgesehen von Zwillingsstudien, auch daran erkannt werden, dass in der amerikanischen Bevölkerung unter einzelnen Indianerstämmen bis zu 7 % und bei den Afroamerikanern nur etwa 0,3 % betroffen sind, während die Häufigkeit unter den Weißen mit knapp 1 % ungefähr der europäischen Rate entspricht.
Die chronische Polyarthritis beruht nicht auf Abnutzungen wie die Arthrose, sondern auf entzündlichen Vorgängen im Bereich von Gelenken und weiteren Geweben. Überwiegend betroffen sind Gewebe, die von einer Synovialis ausgekleidet sind – also Gelenke, Sehnenscheiden und Schleimbeutel. Das primäre entzündliche Substrat liegt in der Membrana synovialis. Man vermutet daher eine Autoimmunreaktion in dem Sinne, dass bei Menschen mit definierten HLA-Systemen im Bereich der Membrana synovialis Strukturen bestehen, die in dieser Form auch auf der Oberfläche eines bestimmten (bisher unbekannten) Virus oder Bakteriums vorkommen.
Findet nun eine Infektion mit diesem Erreger statt, lernt das Immunsystem, sich sehr gezielt damit auseinanderzusetzen und den Eindringling möglichst zu vernichten. In erster Linie geschieht dies durch exaktes „Lesen“ der fremden Oberflächenstrukturen und Produktion hiergegen gerichteter Antikörper. In der Folge kann das Immunsystem der betroffenen Menschen nicht mehr zwischen den Oberflächenstrukturen (Antigenen) dieser Bakterien oder Viren und den in Teilen nahe verwandten oder identischen Strukturen der eigenen Synovialmembran unterscheiden und greift deshalb den eigenen Körper an (sog. molekulares Mimikry). Von daher wird verständlich, dass sämtliche Gelenke und Gewebe mit Synovialstrukturen betroffen sein können und nicht nur einzelne Gelenke wie z. B. bei der Arthrose.

Hinweis des Autors

In Doppelblind-Testungen mit dem Biotensor über lange Jahre sprachen bei Rheuma-Patienten (→ RA) grundsätzlich und ausnahmslos Mykoplasmen Mykoplasmen, rheumatoide Arthritisrheumatoide ArthritisMykoplasmenund gleichzeitig eine rechtsdrehende Wasserader an – eine Konstellation, die ansonsten eine Rarität darstellte. Mykoplasmen sind intrazellulär lebende, sehr kleine, menschenpathogene Bakterien ohne eigene Zellwand. Sie verursachen überwiegend Infektionen im Genitalbereich (Adnexitis, Prostatitis) sowie im System Lunge und Atemwegen (Bronchitis, atypische Pneumonie), selten auch eine Pankreatitis oder Arthritis einzelner Gelenke.

Ähnlich wie die entsprechenden Infektionen durch Chlamydien verlaufen v. a. die Unterbauchentzündungen extrem chronisch und sind mittels der üblichen medizinischen Diagnostik sehr schwer, oft überhaupt nicht zu fassen, sofern man nicht gezielt und spezifisch (z.B. mittels PCR) nach ihnen sucht. Ebenfalls entsprechend der chronischen Chlamydieninfektion müssen diese Entzündungen von den betroffenen Patienten nicht unbedingt zur Kenntnis genommen werden. Nach der Erfahrung des Autors handelt es sich also bei diesen Mykoplasmen um das gesuchte infektiöse Agens, dessen Oberflächenstruktur in Teilen mit der Synovialstruktur mancher Menschen verwandt scheint und den Autoimmunprozess der rheumatischen Erkrankung in Gang setzt.

In Kreisen, die der Schulmedizin nicht unbedingt nahe stehen, ist seit Langem bekannt, dass der dauerhafte, v. a. nächtliche Aufenthalt auf Wasseradern mit Drehsinn nach rechts zu Beschwerden im Bewegungsapparat, aber z. B. nicht zu Malignomen führt. So gibt es in Finnland eine Gegend, in der die Bevölkerung ungemein häufig an Störungen des Bewe- gungsapparats leidet, gleichzeitig aber ungewöhnlich selten Krebs bekommt, und wo man auf der Suche nach der Ursache auf obige Tatsache gestoßen ist. Dies deckt sich mit eigenen Erfahrungen, nach denen niemals bei Testungen von Krebspatienten eine rechtsdrehende Wasserader angesprochen hat, auffallend häufig aber bei solchen mit chronischen Beschwerden an Rücken oder peripheren Gelenken. Schlafstörungen und morgendliche Müdigkeit (sich fühlen „wie gerädert“) werden sowohl auf rechtsdrehenden als auch auf linksdrehenden Wasseradern beobachtet, sind also kein Unterscheidungsmerkmal.

Zusammenfassend scheint es also so zu sein, dass die Auslösung des Autoimmunprozesses, der zur rheumatoiden Arthritis führt, bei immunologisch prädisponierten Patienten (HLA-DR4) sowohl der Mykoplasmen als auch eines Co-Faktors in Gestalt einer geopathischen Belastung durch solche Wasseradern bedarf. Einer dieser beiden Faktoren alleine führt nicht zur chronischen Polyarthritis, sondern lediglich zu den angesprochenen Symptomen.

Entsprechend der entzündlichen Autoimmunreaktionrheumatoide ArthritisAutoimmunreaktion findet sich in der Membrana synovialis, und hier v. a. perivaskulär, ein Infiltrat aus Makrophagen, Neutrophilen, T- und B-Lymphozyten sowie Plasmazellen (Abb. 4.9). Diese Plasmazellen produzieren verschiedene Antikörper, u. a. auch den sog. Rheumafaktor sowie ACPA bzw. CCP-Antikörper (s. später). Lokal entstehende Antigen-Antikörper-Komplexe können über eine RheumafaktorKomplementaktivierung die Entzündung der Synovialis auslösen und unterhalten. Daneben werden von Makrophagen und T-Lymphozyten eine ganze Reihe von Interleukinen produziert, welche die verschiedensten lokalen und systemischen Reaktionen verursachen, von der lokalen Entzündungsreaktion über die Stimulierung der CRP-Bildung (und weiterer Akute-Phase-Proteine) in der Leber bis hin zur Fieberreaktion.
Die Synovialis wird ödematös und hypertroph und beginnt, in den Gelenkspalt sowie über die angrenzende Knorpelschicht zu proliferieren und dieselbe zu bedecken. Dieses lockere Granulationsgewebe wird Pannus genannt. Der Pannusrheumatoide ArthritisPannus enthält aktivierte Fibroblasten, zahlreiche Blutgefäße sowie immunkompetente Pannus, rheumatoide ArthritisZellen, die auch knorpel- und knochenabbauende Enzyme produzieren.
Die in großem Umfang, v. a. von den Makrophagen gebildetenrheumatoide ArthritisInterleukine Interleukine (= Zytokine) wie u.a. IL-1, IL-6 und TNF-α (Fach Immunologie) stimulieren u. a. sowohl die Chondrozyten zur Bildung von abbauenden Enzymen, als auch die Osteoklasten der angrenzenden Knochenschicht, sodass es neben der Knorpelzerstörung auch zum Abbau des subchondralen Knochens mit Erosionen und osteoporotischen Veränderungen kommtrheumatoide ArthritisOsteoporoseOsteoporoserheumatoide Arthritis. Offensichtlich vermag zusätzlich der Pannus selbst, v.a. natürlich in Gestalt der enthaltenen Makrophagen, die angrenzende Knorpel- und Knochenschicht zu infiltrieren, teilweise durch die Kortikalis hindurch bis zum Knochenmark.
Neben seinen entzündungsfördernden Eigenschaften besitzt das ins Serum gelangende TNF-α systemisch u. a. appetithemmende Funktionen, die bei den Patienten zur Inappetenz mit Gewichtsabnahme führen. Die bei der chronischen Erkrankung häufig zu beobachtende generalisierte Osteoporose wird darauf zurückgeführt, dass sich die lokalen, Osteoklasten stimulierenden Faktoren systemisch auf sämtliche Knochenstrukturen ausbreiten. Allerdings sind daran sicherlich auch die Therapie (z.B. Glukokortikoide) sowie die schmerzbedingte körperliche Inaktivität maßgeblich beteiligt.

Merke

Der entzündliche Prozess der chronischen Polyarthritis ist zunächst eine entzündliche Infiltration der Membrana synovialis. Die Leukozyten des sich ausbildenden Pannus, die diese Entzündung einleiten und unterhalten, setzen dann Zytokine, Enzyme und weitere Substanzen frei, die in der Folge zur Knorpelschädigung und schließlich zur Destruktion des gesamten Gelenks führen.

Symptomatik
Die Krankheit beginnt in der Mehrzahl der Fälle schleichend rheumatoide ArthritisSymptomeund unspezifisch mit subfebrilen Temperaturen bis 38 °C, allgemeiner Schwäche und chronischer Müdigkeit, Inappetenz mit Gewichtsverlust, Schmerzen in Muskeln (Myalgien) und Gelenken (Arthralgien) sowie Depressionen. In der Folge, und häufig lange vor dem erkennbaren Ausbruch der chronischen Polyarthritis, entsteht nicht so selten einerheumatoide ArthritisTendovaginitisTendovaginitisrheumatoide Arthritis Tendovaginitis z. B. im Bereich des streckseitigen Handgelenks.
Später kommt es dann im typischen Fall zu einer symmetrischen Entzündung der proximalen Interphalangealgelenke (= PIP: Gelenke zwischen Grund- und Mittelphalanx der Finger), der Interphalangealgelenk(e)rheumatoide ArthritisMetakarpophalangealgelenke Metakarpophalangealgelenke (MP)rheumatoide Arthritis(Fingergrundgelenke) sowie der Fingerbeugesehnen. Knie- und v.a. Fußgelenke (mehrheitlich die Zehengrundgelenke)Zehengrundgelenke, rheumatoide ArthritisFingerendgelenkerheumatoide Arthritis können von Anfang an beteiligt sein. Seltener (bei ⅓ der Patienten) sind anfänglich nur einzelne oder wenige Gelenke in asymmetrischer Verteilung befallen, sodass zu diesem Zeitpunkt in der Regel noch keine Diagnose gestellt werden kann.
Die Entzündungen verursachen in ausgeprägten Fällen die üblichen Symptome Rötung, Überwärmung, Schwellung und Schmerz, im Anfangsstadium aber viel häufiger über intraartikuläre Verwachsungen die für die Rheumatoide Arthritis sehr typische Morgensteifigkeit im rheumatoide ArthritisMorgensteifigkeitBereich der befallenen Gelenke. Diese Steifigkeit löst sich mit dem Morgensteifigkeitrheumatoide ArthritisDurchbewegen der Finger und der beteiligten Strukturen erst im Verlauf der folgenden Stunden. Sie hält desto länger an, je fortgeschrittener der Entzündungsprozess ist.
Zug um Zug werden dann weitere Gelenke in den Krankheitsprozess einbezogen, wobei lediglich die Fingerendgelenke (DIP) nahezu immer ausgespart bleiben (Heberden-Arthrose, Kap. 4.1). Scheinen sie im Einzelfall beteiligt zu sein, handelt es sich mehrheitlich um parallel entstehende Arthrosen. Auch die Gelenke der Wirbelsäule können betroffen sein. Dies gilt weniger für BWS und LWS und mehr, in bis zu 10 % aller Fälle, für die obere HWS.
Im Verlauf der Erkrankung kommt es zu Abweichungen der Gelenkachsen (Subluxationen) in den destruierten (zerstörten) Gelenken, z. B. zu einer ulnaren Deviation Ulnardeviationrheumatoide Arthritisrheumatoide ArthritisUlnardeviationam proximalen Handgelenk (Abb. 4.10) oder den Fingergrundgelenken oder zu X-Beinen. Die zugehörige Muskulatur kann u.a. aufgrund mangelnder Beanspruchung atrophieren. An den Fingern entsteht teilweise eine Überstreckung im Mittelgelenk bei Beugung im Endgelenk (SchwanenhalsdeformitätSchwanenhalsdeformität, rheumatoide Arthritis; Abb. 4.11b) oder es bildet sich die sog. Knopflochdeformität (Abb. 4.11c, Abb. 4.12), eine Beugung im Mittelgelenk bei Knopflochdeformität, rheumatoide ArthritisÜberstreckung im Endgelenk, oder es kommt am Daumen in Folge einer Luxation des Grundgelenks zum sog. Schusterdaumen (Abb. 4.12).

Merke

Das Kennzeichen der rheumatoiden Arthritis ist der symmetrische Befall peripherer Gelenke mit Gelenkdeformierungen und Bewegungseinschränkungen, zumeist verbunden mit Schmerzen.

Die rheumatoide Arthritis betrifft nahezu alle Gelenke des Körpers, besonders häufig aber die Gelenke der Hände und Füße, nachfolgend Ellenbogen, Knie, Sprunggelenke, HWS und Schulter. Ebenfalls häufig in das Krankheitsgeschehen einbezogen sind daneben die Sehnenscheiden (z.B. an Hand und Handgelenk) und die Schleimbeutel (Abb. 4.13).

Wie nahezu jede Autoimmunkrankheit verläuft auch die rheumatoide Arthritis schubweise; Zeiten relativer Symptomenarmut wechseln mit protrahierten Verläufen, die Wochen bis Monate andauern können.

Rheumaknoten
Des Öfteren (bei unzureichender Therapie in mindestens 30 % der Fälle) findet man die sog. Rheumaknoten. Dies sind bis Rheumaknotenrheumatoide Arthritiszu rheumatoide ArthritisRheumaknotenhühnereigroße Granulome im Bereich der Weichteile von Gelenken, Sehnen, Schleimbeuteln und Faszien, häufig subkutan an mechanisch belasteten Geweben wie z. B. am streckseitigen Unterarm mit Ellenbogen (Abb. 4.10). Eher als Ausnahme entstehen solche Granulome in inneren Organen wie Lunge und Pleura (trockene oder exsudative Pleuritis, Lungenfibrose), Herz (Karditis, Perikarditis) oder Sklera des Auges. Im Bereich des Handgelenks sieht man neben einer ulnaren Deviation manchmal gerade wegen der Gelenkdeformierung oder infolge von zusätzlichen Weichteilschwellungen ein Karpaltunnelsyndrom. In der Kniekehle kommt es aufgrund des Drucks der KarpaltunnelsyndromRheumaknotenSynovialflüssigkeit auf die Gelenkkapsel zu Ausstülpungen und damit schmerzhaften Schwellungen (sog. Baker-Zyste – häufiger bei Innenmeniskusläsionen Abb. 4.14). rheumatoide ArthritisBaker-Zyste
Sjögren-Syndrom
Bis zu 10 % der Patienten weisen ein (sekundäres) Sjögren-SyndromSjögren-Syndromrheumatoide Arthritis mitrheumatoide ArthritisSjögren-Syndrom einer Keratoconjunctivitis sicca Keratoconjunctivitis sicca, Sjögren-Syndromund Mundtrockenheit auf. Mundtrockenheit, Sjögren-SyndromEs handelt sich dabei um eine eigenständige Autoimmunkrankheit (primäres Sjögren-Syndrom), die allerdings relativ häufig mit weiteren Autoimmunkrankheiten wie SLE oder eben auch cP vergesellschaftet ist und überwiegend die Tränen- und Speicheldrüsen betrifft.
Vaskulitis
Entsteht nach langem Krankheitsverlauf eine begleitende Vaskulitis, steigt das Fieber meist auf Werte > 38,5 °C. Sie kann in fortgeschrittenen Stadien Durchblutungsstörungen Vaskulitis, rheumatoide Arthritisrheumatoide ArthritisVaskulitiszur Folge haben oder auch eine periphere Polyneuropathie (das Zerebrum bleibt ausgespart) mit Sensibilitätsstörungen. Die Vaskulitis Polyneuropathierheumatoide Arthritisrheumatoide ArthritisPolyneuropathiekönnte bei Patienten mit zirkulierenden SensibilitätsstörungenAutoantikörpern (z.B. Rheumafaktor) die Rheumaknoten Rheumaknotenverursachen, doch muss dies offen bleiben, weil diese derben, meist schmerzlosen Knötchen oder Knoten in aller Regel in direktem Kontakt zu Gelenken, Sehnenscheiden oder Bursen stehen. Dagegen sind weitere Organmanifestationen wie Hautveränderungen über Einblutungen (Abb. 4.15) bis hin zur Ulkusbildung oder die Beteiligung von Lunge (Pleuritis, Fibrose), Herz (als Peri- oder, weniger häufig, Myokarditis) und weiteren Organen ursächlich auf die Vaskulitis zurückzuführen. Die Lungenfibrose führt zu trockenem Husten, die Pleuritis kann in ihrer trockenen Form Schmerzen bei der Atmung erzeugen. Selbst die Muskelatrophie der Rheumapatienten rührt nicht nur von der Inaktivität im Bereich befallener Gelenke, sondern auch von einer direkten entzündlichen Beteiligung. Eine Anämie entsteht v.a. bei Patienten mit verstärkter Krankheitsprogression. Sie ist ursächlich nicht definiert. Bei manchen Patienten kommt es nach jahrelangem Verlauf zusätzlich zu einer Leukopenie mit Hepatosplenomegalie. Dies wird als Felty-Syndrom bezeichnet.Felty-Syndrom
Abweichende Formen
Bei etwa 10 % der Patienten, v. a. jüngeren Menschen und manchmalrheumatoide ArthritisFormen sogar Kleinkindern, beginnt die chronische Polyarthritis nicht schleichend, sondern akut mit einer Polyarthritis und Allgemeinreaktionen wie Fieber, Lymphadenopathie und Splenomegalie. Die Chance zur dauerhaften oder zumindest länger anhaltenden Remission ist in diesen Fällen größer, sofern nicht gerade die Sonderform des Still-Syndroms Still-Syndromvorliegt, bei dem ein rezidivierendes hohes Fieber mit sehr breiter systemischer Beteiligung mit Exanthem, Hepatosplenomegalie und Lymphadenopathie bestehen. Diese Sonderformen werden überwiegend noch nicht verstanden.

Hinweis des Autors

In Anknüpfung an das oben Gesagte könnte man sich vorstellen, dass das Immunsystem jüngerer Menschen eventuell noch in der Lage ist, das auslösende Agens, die Mykoplasmen, zu vernichten. Junge Menschen sind auch mobiler, wechseln häufiger ihre Wohnung und damit auch den Standort des Bettes. Es ist allerdings auch möglich, dass diese Erkrankung dem „echten“ Rheuma nur ähnelt, aber ganz andere Ursachen hat.

Diagnostik
Die Diagnose einer rheumatoiden Arthritis im Frühstadium rheumatoide ArthritisDiagnostikerfolgte über lange Jahrzehnte nicht durch das Hinzuziehen eindeutig definierter Parameter, sondern praktisch als Ausschlussdiagnose: Sobald alle anderen in Frage kommenden Gelenkerkrankungen von der Gicht bis hin zur Borreliose ausgeschlossen worden waren, blieb zuletzt bei passender Symptomatik die chronische Polyarthritis als wahrscheinlichste Diagnose übrig. Allerdings haben sich die diagnostischen Kriterien in den vergangenen Jahren gewandelt und wurden durch zuverlässigere Laborparameter ergänzt, wodurch die ehemalige Ausschlussdiagnose nun von der eigentlichen Diagnose abgelöst wurde.
Hinführend war und ist zunächst v. a. die (symmetrische) Morgensteifigkeit Morgensteifigkeitrheumatoide ArthritisTendovaginitisrheumatoide Arthritisder Finger über mindestens 1 Stunde, in Verbindung mit einer Tendovaginitis oder Bursitis und einer stark beschleunigten BSG. Diese Senkungsbeschleunigung ist im Allgemeinen bereits im Frühstadium der rheumatoiden Arthritis auffallend, häufig bereits als Sturzsenkung, rheumatoide Arthritisrheumatoide ArthritisSturzsenkungsog. Sturzsenkung (> 90 mm in der 1. Stunde), und liefert damit den zu diesem Zeitpunkt relativ sichersten Hinweis unter den Laborparametern. Verstärkt wird dieser Hinweis, in Kombination mit den ersten Symptomen, durch das gleichzeitig erhöhte CRP (C-reaktives Protein), das auf die wahrscheinliche bakterielle Ursache dieser Autoimmunkrankheit weist (Fach Immunologie).
Dagegen ist der sog. Rheumafaktor im Frühstadium der Erkrankung nur selten rheumatoide ArthritisCRPnachweisbar und selbst in etwas Rheumafaktorfortgeschritteneren Stadien nur bei 80 % der Patienten. Beim Rheumafaktor handelt es sich um Antikörper der Klasse IgM (manchmal IgG), die sich gegen den Fc-Teil anderer Immunglobuline (vom Typ G) richten (= Autoantikörper). Sie sind auch bei einer Reihe weiterer Krankheiten nachweisbar, in bis zu 5 % sogar bei Gesunden, sodass der Rheumafaktor für sich alleine keinesfalls beweisend ist, sondern lediglich ein zusätzliches diagnostisches Kriterium darstellt bzw. (früher) darstellte.
In den Nullerjahren wurde mit den Antikörpern gegen citrullinierte Peptide/Proteine ein neuer Serumfaktor in die Routinediagnostik aufgenommen. Bezeichnet wird die Gruppe dieser Antikörper als ACPA (anti-citrullinierte-Peptid-Antikörper); als deren wichtigster Parameter gelten die Anti-CCP = CCP-Antikörper (cyclische citrullinierte Peptid-Antikörper). Der Faktor wird häufig bereits in Frühstadien der Anti-CCP (CCP-Antikörper)rheumatoide Arthritisrheumatoide ArthritisAnti-CCP (CCP-Antikörper)Erkrankung, teilweise sogar vor den ersten Symptomen (!) aus dem Serum nachweisbar und ist im Gegensatz zum Rheumafaktor sehr spezifisch für die rheumatoide Arthritis, weil er außerhalb der cP praktisch nie gebildet wird – zumindest nicht im entsprechenden Umfang. Außerdem besitzen die CCP-Antikörper wegen ihres engen Bezugs zur Krankheitsaktivität sogar prognostische Bedeutung. Dies gilt allerdings ab einer gewissen Titerhöhe auch für den Rheumafaktor. Je höher also beide Faktoren im Serum nachzuweisen sind, desto aktiver und zerstörerischer ist der Krankheitsprozess zu erwarten – einschließlich begleitender extraartikulärer Manifestationen.

Exkurs

Citrullin Citrullinist eine Aminosäure, die physiologischerweise im Harnstoffzyklus der Leber aus Arginin entsteht, jedoch nicht-proteinogen ist, sich also grundsätzlich am Aufbau von Proteinen und Peptiden nicht beteiligt. Damit stellt Citrullin lediglich ein Zwischenprodukt des Stoffwechsels, v.a. des Leberstoffwechsels dar. Dagegen ist Arginin nicht nur in der Leber, der Darmwand und den Gefäßendothelien (Ausgangsstoff der NO-Produktion) enthalten, sondern gleichzeitig Bestandteil etlicher intra- und extrazellulärer Proteine (einschließlich Fibrinogen bzw. Fibrin). Der Mechanismus, der in Gelenken die basische Seitenkette der in physiologischen Eiweißen enthaltenen Arginin-Moleküle oxidiert und dadurch Citrullin entstehen lässt, scheint an den Entzündungsprozess in der Synovialmembran bzw. des daraus hervorgehenden Pannus gebunden zu sein:

Der Prozess der Apoptose oder Nekrotisierung einzelner Zellen führt in einem ersten Schritt zur erhöhten Durchlässigkeit ihrer Zellmembranen und damit zum Einströmen von Calciumionen. Ca2+ aktiviert nun ein intrazelluläres Enzym (Peptidylarginin-Deiminase = PAD), welches Arginin an seiner Seitenkette oxidiert und damit in Citrullin überführt. Hierdurch geht die ursprünglich im Arginin vorhandene positive Ladung der Seitenkette verloren, was zu Fehlfaltungen des betroffenen Proteins und damit zu seiner antigenen Umformung führt, die von spezifischen T-Lymphozyten erkannt und auf die übliche Weise beantwortet wird, bis schließlich von den entstandenen Plasmazellen spezifische Antikörper (ACPA) gebildet werden (Fach Immunologie). Die lokal gebildeten Antikörper gelangen analog zum Rheumafaktor ins Serum und können dort dem Krankheitsnachweis dienen.

Bei einer rheumatoiden Arthritis, die zunächst unspezifisch als Mon- oder Oligoarthritis entsteht und damit noch keinerlei Hinweis auf die eigentliche Ursache liefert, kann eine Punktion einzelner Gelenke mit Untersuchung der Synovialflüssigkeit sinnvoll sein. Im positiven Fall wird man neben einer Leukozytose, Rheumafaktoren und Anti-CCP auch Immunkomplexe und Komplementfaktoren nachweisen, sodass in der Summe eine sichere Abgrenzung gegenüber weiteren Arthritis-Ursachen gelingt.
Diagnostische Hauptsymptome
Zur Vereinheitlichung der Diagnostik wurden bis vor wenigen Jahren 7 Hauptsymptome der rheumatoiden Arthritisrheumatoide ArthritisSymptome definiert. Danach konnte die Diagnose als sicher beurteilt werden, wenn zumindest 4 dieser Kriterien seit mindestens 6 Wochen erfüllt waren:
  • 1.

    Morgensteifigkeit in und um die Gelenke, Dauer mindestens 1 Stunde vor maximaler Besserung

  • 2.

    Weichteilschwellung (Arthritis) von 3 oder mehr Gelenken

  • 3.

    Schwellung (Arthritis) der proximalen Interphalangeal- (PIP), Metakarpophalangeal- (MCP) oder Handgelenke

  • 4.

    symmetrische Schwellung (Arthritis)

  • 5.

    Rheumaknoten

  • 6.

    nachweisbarer Rheumafaktor

  • 7.

    im Röntgenbild Erosionen und/oder gelenknahe Osteoporose in Finger- oder Handgelenken

Diese Kriterien sind heute nur noch insofern hilfreich, als sie zwar als Hinweis auf eine cP dienen können, jedoch in der Regel bereits fortgeschrittene Krankheitsstadien anzeigen. Mit der Aufnahme der Antikörper gegen citrullinierte Peptide in die Diagnostik, endgültig jedoch als Folge einer internationalen Übereinkunft im Jahr 2010, wurden die Kriterien überarbeitet und vereinfacht. Danach bezieht sich nun ein Punktesystem (0–10 Punkte) vorrangig nur noch auf die wichtigsten Faktoren und führt zur sicheren Diagnose, wenn mindestens 6 Punkte erreicht werden. In unterschiedlicher Gewichtung werden die folgenden Kriterien verwendet:
  • Zahl und Lokalisation beteiligter Gelenke (bis zu 5 Punkte)

  • CCP-Antikörper und Rheumafaktor (bis zu 3 Punkte)

  • Beschleunigung bzw. Erhöhung von BSG und CRP (2 Punkte)

  • Dauer der Beschwerden als Voraussetzung (gefordert: länger als 6 Wochen)

Ganz pauschal besteht die Labordiagnostik beim Rheumapatienten rheumatoide ArthritisLabordiagnostikgrundsätzlich aus den Werten für Rheumafaktor und CCP-Antikörper (ACPA), BSG und CRP sowie einem großen Blutbild. Abhängig von den Symptomen des Patienten gesellen sich hierzu weitere Parameter. Röntgenaufnahmen helfen nicht nur bei der Erstdiagnostik, sondern dienen auch der Verlaufskontrolle. Genauer (und teurer) ist die MRT.
Therapie
Die Therapie der chronischen Polyarthritis ist wie so häufig rheumatoide ArthritisTherapieals rein palliativ anzusehen, ohne Chance auf Heilung. Schulmedizinisch gibt es ausschließlich Medikamente mit potenziell erheblichen Nebenwirkungen, wobei sich allerdings mit der Einführung der sog. Biologika die Lebensqualität der Patienten erheblich verbessert hat, unter weitgehender Vermeidung der in früheren Jahren üblichen massiven Einschränkungen bis hin zur Invalidität:
  • Antiphlogistika rheumatoide ArthritisAntiphlogistikawie ASS, Ibuprofen oder Diclofenac, die in niedriger Dosierung auch dem Heilpraktiker zur Verfügung stehen

  • die praktisch nicht mehr eingesetzten, also inzwischen obsoleten sog. Basistherapeutika wierheumatoide ArthritisBasistherapeutika Gold, D-Penicillamin und Resochin

  • Immunsuppressiva bzw. Zytostatika – also BasistherapeutikaSubstanzen wie v.a. Methotrexat, die auch zur Behandlung von Malignomen eingesetzt werden, weil sie Zellteilungen hemmen. Gerade Methotrexat (MTX) steht weltweit an 1. Stelle jeglicher Therapie der RA. Es gilt alsrheumatoide ArthritisMethotrexat eigentliches Basistherapeutikum der Neuzeit.

  • Glukokortikoide werden zumindest im Schub nach wie vor benötigt.

  • Seit etwa 15 Jahren gibt es zur Behandlung der cP und weiterer Krankheiten (extrem teure) Hemmstoffe des TNF-α rheumatoide ArthritisTNF-α-Hemmstoffeund (nachfolgend) weiterer Zytokine wie Interleukin 1 (IL-1), inzwischen auch IL-6 – entweder in der Form von Antikörpern gegen diese Interleukine oder als chemische Hemmstoffe (Enbrel®, Remicade®, Kineret®, Adalimumab® Rituximab® usw.). Die symptomatischen Ergebnisse überzeugen: Der entzündliche Fortgang in den Gelenken wird weitgehend unterbunden, die Beschwerden lassen entsprechend nach. Die bereits bei Markteinführung zu erwartenden Nebenwirkungen v.a. nach einigen Jahren der Therapie sind inzwischen eingetreten, denn TNF-α und die weiteren Zytokine sind überall im menschlichen Körper derart wichtige Bestandteile des Immunsystems, dass ihre Ausschaltung über längere Zeit kaum ungestraft bleiben kann. Zum Beispiel ist TNF (= Tumornekrosefaktor) u. a. auf maligne entartete Zellen spezialisiert, sodass 10–20 Jahre nach einer länger dauernden Anwendung mit einer Zunahme von Malignomen zu rechnen war, bereits im Zuge der Therapie auch mit schlechter beherrschbaren Infektionen. Zu allem Überfluss werden die Medikamente dieser Gruppe auch noch offiziell als Biologika rheumatoide ArthritisBiologikabezeichnet, was aber wenigstens Arzt und Patienten ein gutes Gefühl vermittelt. Andererseits ist der zunehmend breite Einsatz dieser modernsten Präparategruppe aufgrund der geradezu dramatischen Besserung von Schmerzen und entzündlichen Schüben sehr gut nachvollziehbar, solange die Medizin bei der großen Gruppe an Autoimmunkrankheiten nicht in der Lage ist, ursächliche und heilende Therapien zu entwickeln.

Standard in der medikamentösen Behandlung ist also heutzutage Methotrexat (1 Dosis/Woche) entweder alleine oder, falls nicht ausreichend wirksam, in Kombination mit einem der Biologika. Dabei haben sich bei der RA die Hemmstoffe gegen TNF-α oder IL-6 als deutlich wirksamer erwiesen als diejenigen gegen IL-1. Bei Bedarf gibt man zusätzlich in möglichst niedriger Dosierung Glukokortikoide, rheumatoide ArthritisGlukokortikoidez. B. Prednison oder Prednisolon. Von den ehemaligen Basistherapeutika (s. oben) oder einer längerfristigen Therapie mit NSAID ist man nahezu vollständig abgekommen.
Methotrexat (MTX) ist ein kompetitiver Folsäureantagonist, der in dieser Eigenschaft die DNA- und RNA-Synthese und damit Zellteilungen hemmt, die ohne aktivierte Folsäure (= Tetrahydrofolsäure) nicht stattfinden können. Obwohl die Dosierung bei rheumatischen Erkrankungen weit niedriger gewählt wird, als dies für die Therapie maligner Krankheiten erforderlich wäre, könnte aus dem Wirkmechanismus heraus bei einer längerfristigen Therapie ein Folsäuremangel entstehen. Man kombiniert daher die Therapie meist in Intervallen mit einer Folsäure-Substitution. rheumatoide ArthritisFolsäure
Von großer Bedeutung sind neben der medikamentösen Therapie Biologikaphysikalische Maßnahmen (z.B. Bewegungsübungen) zur möglichst langen Erhaltung der Funktion und Beweglichkeit der Gelenke. Wärmeanwendungen können in Zeiten relativer Ruhe hilfreich sein, sind jedoch im akuten Schub streng kontraindiziert. Üblich sind dann Kälteanwendungen (teilweise noch einschließlich Kältekammer: z. B. 3 Minuten bei –110 °C). Die operativen Verfahren früherer Jahre, die z. B. durch (Teil-)Entfernung der Membrana synovialis den Entzündungsprozess unterbinden sollten, wurden ersetzt durch radiologische Verödungen der Synovialmembran bzw. zunächst durch Injektionen von Glukokortikoiden in besonders aktive Gelenke.

Hinweis des Autors

In der Therapie der Naturheilkunde stehen die Sanierung von Bettplatz bzw. Arbeitsplatz sowie die Elimination der Mykoplasmen einsamMykoplasmen, rheumatoide Arthritisrheumatoide ArthritisMykoplasmen an der Spitze, weil sonst keine Heilung möglich ist. Heilung bedeutet natürlich nicht, dass ein bereits zerstörtes Gelenk wiederhergestellt werden könnte. Man kann aber dadurch den weiteren Fortgang der chronischen Polyarthritis vollständig unterbinden. Die Elimination der Mykoplasmen könnte ärztlicherseits zumindest versuchsweise antibiotisch angegangen werden (mit intrazellulär wirksamen Antibiotika), wobei der Autor keine diesbezüglichen Versuche unternommen hat.

Die Nosodentherapie durch den Heilpraktiker, mit Mykoplasmenpotenzen (z.B. Mykoplasma hominis) zwischen D6 und mindestens C200, bedarf einer absolut sicheren und doppelblinden Testmethode, wenn sie zur Heilung führen soll. Aufs Geratewohl, nach eigenem Ermessen verabreichte Potenzen wie bei üblichen homöopathischen Therapien sind im besten Fall ohne Wirkung und führen im schlimmsten Fall zu einer anhaltenden Zunahme der Symptomatik, die nicht mit der üblichen Erstverschlimmerung verwechselt werden darf. Die Art der biologischen Testung (Tensor, Kinesiologie, EAP) ist ohne Belang, soweit sie absolut sicher, also doppelblind reproduzierbar erfolgt und nicht auf die weit verbreitete, vollkommen unreflektierte Weise durch „Therapeuten“, die nicht wissen, was sie tun.

Zur begleitenden Therapie eignen sich möglicherweiserheumatoide ArthritisAntioxidanzien die Vitamine E, D und C und weitere (pflanzliche) Antioxidantien wie beispielsweise grüner Tee, Granatapfel oder Polyphenole wie u.a. Resveratrol, Enzympräparate wie Karazym® oder kompetent repertorisierte (oder ausgetestete) homöopathische Medikamente. Während es zu dieser Gruppe – abgesehen von Erfahrungsberichten, die immer auch einen Placeboeffekt beinhalten können – keinerlei gesicherte Erkenntnisse gibt, liegen zu Präparaten aus Katzenkralle oder für Öle, die γ-Linolensäure enthalten (Borretsch, Nachtkerze, Walnüsse), Studien mit mild positiven Effekten vor. Therapeuten, die gedanklich mit Wasseradern oder biologischen Testungen nichts anzufangen wissen, stehen zusätzliche symptomatische Möglichkeiten zur Verfügung. Als hilfreich zur Schmerzlinderung, u.a. bei Autoimmunkrankheiten wie der rheumatoiden Arthritis, kann nach bisheriger Datenlage das Heilfasten rheumatoide ArthritisHeilfastenbetrachtet werden. Dabei geht es nicht um einseitige Ernährungsempfehlungen, sondern um eine Fastenkur über 7–10 Tage ein- oder zweimal/Jahr. Abhängig von der jeweiligen Entzündungsaktivität besitzen auch Anwendungen nach Kneipp gesicherte positive Effekte. Breit anerkannt sind inzwischen die Auswirkungen auf eine Reihe unterschiedlicher Krankheiten, die mit meditativen Übungen bzw. ganz allgemein mit ernsthaften Versuchen zum Stressabbau verbunden sind.

Im akuten Schub und bis zum Wirkungseintritt der angeführten Therapien wird man auf NSAR wie ASS bzw. v.a. Ibuprofen zurückgreifen müssen. Dabei handelt es sich um wirksame und vergleichsweise harmlose Medikamente, die im Gegensatz zu Glukokortikoiden und weiteren Arzneimitteln eine begleitende homöopathische Therapie nicht stören. Der Magen sollte allerdings geschützt werden. Bei einer Niereninsuffizienz sind sie wegen ihrer Prostaglandin-Synthesehemmung kontraindiziert (Fach Pharmakologie).

Zahlreiche Therapeuten, v.a. aber „Therapeuten“ behandeln schwere und schwerste Krankheiten, deren Wesen sie möglicherweise nicht ansatzweise verstanden haben, ersatzweise gerne und pauschal mit ausgeklügelten Empfehlungen zu „gesunder Ernährung und gesunder Lebensweise“. Diese Einheitsempfehlung für Unpässlichkeiten jedweder Art wird dann häufig sehr radikal interpretiert, als tatsächliche Hilfe zur Heilung missverstanden und missioniert. Vegetarisch war gestern, heute sollte es schon vegan sein. Saftkuren und vieles mehr runden die Empfehlungen ab. Maligne oder autoimmune Erkrankungen werden „ausgehungert“, genauere Zuordnungen oder differierende Vorgehensweisen sind nicht im Gepäck. Im schlimmsten Fall werden dann manchmal noch Mischungen aus mehreren homöopathischen Komplexpräparaten, mit 30 oder noch mehr Inhaltsstoffen, zur Dauertherapie (besser: zur heftigen Mittelprüfung) verordnet, als ob es Hahnemann nie gegeben hätte.

Gegen eine naturbelassene, biologisch und fair gewonnene Nahrung als Ergänzung einer wirksamen Therapie ist natürlich nichts einzuwenden – ganz im Gegenteil. Dazu gehört sicherlich auch die Empfehlung, rotes Fleisch weitgehend zu meiden, während gegen Fisch und weißes Fleisch aus einer tatsächlich und nachgewiesen artgerechten Haltung nicht das Geringste einzuwenden ist, denn mit einer biologisch gewonnenen Mischkost ist der „Allesfresser Mensch“ in der Evolutionskette als deren letztes, ganz und gar „natürliches“ Glied entstanden. Es sollte bei der Ernährung also nicht um irgendwelche Extreme gehen, sondern um Ausgewogenheit mit dem Schwerpunkt auf pflanzlicher Nahrung, mit oder ohne Einbeziehung von Geflügel und v.a. Fisch sowie der Befriedigung der eigenen Gelüste. Selbstverständlich bedarf es für derlei Nahrungsempfehlungen keiner cP. Und als Therapieform irgendeiner schweren und chronischen Krankheit weisen Nahrungsextreme eigentlich nur auf Missverständnisse auf Seiten des Therapeuten, denn Autoimmunreaktionen, z.B. gegenüber Mykoplasmen-Antigenen, oder geopathische Belastungen, welche nicht nur dem RA-Patienten, sondern auch Patienten mit u.a. Fibromyalgie, Bechterew, Parkinson oder SLE die Tiefschlafphasen rauben, fragen nicht nach extremen Ernährungsgewohnheiten, sondern schlicht nach einem ungestörten Schlafplatz.

Zusammenfassung

Rheumatoide Arthritis, RA (chronische Polyarthritis, cP)

Betrifft den gesamten Bewegungsapparat und teilweise auch innere Organe; Frauen sind wesentlich häufiger betroffen als Männer.

Ursachen

  • Autoimmunerkrankung mit einem Altersgipfel im mittleren Lebensabschnitt

  • fragliche Infektion mit Mykoplasmen als Agens für die nachfolgende Autoimmunreaktion

  • Manifestation an der Synovialmembran (Gelenke, Bursen, Sehnenscheiden) mit nachfolgenden lokalen und systemischen Entzündungsreaktionen

Symptome

  • mehrheitlich schleichender Beginn mit Allgemeinsymptomen wie Müdigkeit, Inappetenz mit Gewichtsverlust, subfebrilen Temperaturen, Myalgien

  • symmetrischer Gelenkbefall, anfangs meist der kleinen Gelenke (Finger, Zehen), später auch der großen Gelenke (Ellenbogen, Knie-, Sprunggelenk u. a.) sowie der oberen HWS

  • Morgensteifigkeit der Gelenke (mindestens 1 Stunde anhaltend)

  • Entzündung von Sehnenscheiden und Schleimbeuteln

  • Rheumaknoten: subkutane, meist streckseitig an den Extremitäten gelegene Granulome

  • Symptome, die nicht den Bewegungsapparat betreffen: Vaskulitis, Pleuritis, Lungenfibrose, Peri- und Myokarditis, periphere Polyneuropathie

Diagnostik

  • BSG, Rheumafaktor, CRP

  • spezifische Antikörper (ACPA = Anti-CCP) als sicherster (und früher) Nachweis

  • Röntgenbild, evtl. MRT

  • Zuordnung seit 2010 nach einem Punktesystem, das sich aus Gelenkbeteiligungen und Laborparametern zusammensetzt

Therapie

  • Antiphlogistika (ASS, Ibuprofen, Diclofenac)

  • Glukokortikoide

  • Die früheren Basistherapeutika (z. B. Gold) sind längst obsolet.

  • sog. Biologika (Antikörper v. a. gegen TNF-α oder IL-6)

  • physikalische Therapie (Bewegungsübungen, Wärme, Kälte), Heilfasten

  • radiologische Verödung der Synovia oder intraartikuläre Glukokortikoide

  • Methotrexat (MTX) als weltweit übliche Standard- und Basistherapie, bei Bedarf in Kombination mit Biologika und (notfalls) Glukokortikoiden

Fibromyalgie

Die FibromyalgieFibromyalgie ist eine häufige Erkrankung, von der überwiegend Frauen betroffen sind. Der Anteil an der Gesamtbevölkerung liegt bzgl. der Frauen bei etwa 3,5 %, und bei den Männern bei 0,5 %. Insgesamt sollen in Deutschland rund 3 Millionen Menschen betroffen sein.
Während man früher davon ausging, dass die Erkrankung überwiegend junge Frauen betrifft, weiß man inzwischen, dass sie mit dem Alter zunimmt. Frauen über 70 sind zu mindestens 7,5 % betroffen. Bei Kindern ist die Fibromyalgie sehr selten. Die frühere Unterscheidung in primäre und sekundäre Formen wird heute nicht mehr getroffen.
Die Fibromyalgie ist eine generalisierte TendomyopathieTendomyopathie, FibromyalgieFibromyalgieTendomyopathie unbekannter Ursache, betrifft also generalisiert sowohl die Muskulatur (Myo) als auch ihre Sehnen (Tendo) bzw. Sehnenansätze. Die Diagnose des Krankheitsbildes bereitet im medizinischen Alltag große Probleme, weshalb verschiedene Kriterien entwickelt und festgelegt worden sind. Danach müssen sowohl oberhalb als auch unterhalb des Bauchnabels Schmerzen bestehen und gleichzeitig beide Körperhälften betroffen sein. Die Schmerzsymptomatik ist chronifiziert, muss also definitionsgemäß seit mindestens 3–6 Monaten bestehen. Darüber hinaus wurden im Bereich von Muskeln und Sehnen, besonders häufig am Übergang eines Muskels in seine Sehne, 18 Druckschmerzpunkte (sog. Tender Points) Tender Points, FibromyalgieFibromyalgieTender Pointsdefiniert (Abb. 4.16), von denen mindestens 11 als schmerzhaft angegeben werden müssen, um die Diagnose zu erlauben. Dabei sollte der Druck mit einer Stärke von etwa 4 kg/cm2 erfolgen, um zu reproduzierbaren Ergebnissen zu gelangen. Weniger Druck löst eventuell keinen Schmerz aus, mehr führt auch bei Gesunden zu Schmerzen.
Krankheitsentstehung
Zur Ursache der Erkrankung existieren eine Flut von Vermutungen und Erklärungsversuchen und jeder möchte einen Beitrag dazu leisten. Definiert sind allerdings bisher lediglich Begleitumstände, die bei allen oder wenigstens der Mehrzahl der Betroffenen zu finden sind. Danach bestehen grundsätzlich und als wesentlichstes Symptom Einschlaf- bzw. in erster Linie Durchschlafstörungen.FibromyalgieDurchschlafstörungen Die Patienten sind morgens nicht erholt. Gleichzeitig ist die Schmerzsymptomatik auch morgens am ausgeprägtesten, um im Durchschlafstörungen, FibromyalgieVerlauf des Tages abzuklingen oder wenigstens nachzulassen. Im Schlaflabor wurde festgestellt, dass bei den Patienten überwiegend die traumlosen Tiefschlafphasen gestört sind bzw. fehlen. Die entsprechende Schlafstörung wurde auch bei Patienten mit Schlafapnoe-Syndrom (Fach Atmungssystem), bei der rheumatoiden Arthritis und weiteren Erkrankungen des Bewegungsapparats nachgewiesen, was im Hinblick auf die wahrscheinlichste Ursache der Erkrankung hilfreich ist.
Symptomatik
Die Schmerzen bestehen in Muskeln, Sehnenansätzen und Muskel-Sehnen-Übergängen und werden von Parästhesien, FibromyalgieSymptomatikKopfschmerzen und einer ausgeprägten Morgensteifigkeit begleitet. Häufig besonders betroffen sind der Schultergürtel und der Lumbalbereich, mit Ausstrahlung in Gesäß und MorgensteifigkeitFibromyalgieOberschenkel. Nicht so selten sind beim morgendlichen „Erwachen“ (soweit man da noch geschlafen haben sollte) die Hände oder auch das Gesicht ödematös angeschwollen. Vor allem an Armen und Händen kommt es dabei auch zu Parästhesien. Die Schmerzen können sich unter ausgeprägter Belastung verstärken, bestehen aber grundsätzlich und ganz besonders in Ruhe. Gebessert werden Schmerzen und Parästhesien durch Bewegungen mit geringer Belastung und durch Wärme. Dies erfolgt in früheren Stadien bereits innerhalb weniger Stunden nach dem Aufstehen, später zunehmend verzögert im Tagesverlauf und irgendwann überhaupt nicht mehr. Stress, Kälte oder Wetteränderungen können zu Verschlimmerungen beitragen.
Zahlreiche Patienten sind, aus der Sicht des (schmerzfreien und ausgeschlafenen) Untersuchers, psychisch auffällig mit Depressionen, Ängstlichkeit oder Hypochondrie, wobei dies den Anhängern psychosomatischer Erkrankungen sehr gelegen kommt, aber mit den chronischen Schmerzen und der beständigen Übermüdung besser erklärt ist. Auffallend häufig wird die Erkrankung von einem Reizdarmsyndrom begleitet.Reizdarmsyndrom, FibromyalgieFibromyalgieReizdarmsyndrom
Entzündliche oder sonstige Veränderungen können nicht nachgewiesen werden. Auch die Gelenke sind nicht betroffen – besser: nicht entzündet. Ebenso wenig existieren Abweichungen der üblichen Laborparameter wie z. B. eine beschleunigte BSG.
In manchen Studien wurde über einen verminderten Spiegel von Somatomedin C berichtet. Somatomedine üben wesentliche Funktionen beim Aufbau der Muskulatur und weiteren Geweben bzw. bei Somatomedin CReparaturmechanismen aus und werden in der Leber durch Stimulation des STH (Fach Endokrinologie) gebildet. STH wird überwiegend nachts in den Tiefschlafphasen produziert, wodurch nun ein wichtiger Zusammenhang mit den Krankheitssymptomen gegeben ist, über die Ursache der Schlafstörung aber nichts ausgesagt ist. Peripher und im Liquor der Patienten findet sich eine deutlich erhöhte Menge an Substanz P, FibromyalgieSubstanz PSubstanz P, Fibromyalgiewichtig u. a. für die Schmerzleitung. Dies könnte die Hyperästhesie der Patienten erklären. Wahrscheinlicher ist allerdings der Umkehrschluss, indem dies lediglich die Fülle an Schmerzsignalen anzeigt, die aus der Peripherie übertragen werden.
Wie wenig definiert die Erkrankung ist, erkennt man auch daran, dass parallel zu den Tender Points von einzelnen Autoren Punkte angegeben werden, die nicht druckschmerzhaft sein dürfen, wenn es sich um eine Fibromyalgie handeln soll. Zu diesen Punkten gehören u. a. das mittlere Drittel der Klavikula, der Innenknöchel und die Rückseite des Mittelglieds des 3. Fingers. Eine derartige Angabe steht eher für eine Pseudowissenschaftlichkeit, die von Kindern im Sandkasten ausgeheckt wurde. Nach den Erfahrungen des Autors schmerzt im Übrigen auch das Vestibulum nasi nicht – jedenfalls dann, wenn gerade kein Finger drinsteckt.
Der Einfachheit halber werden dem Krankheitsbild eine große Zahl weiterer möglicher Symptome und Unpässlichkeiten zugeordnet – genau genommen eigentlich alles, was den Alltag begleiten kann. Was in den ungezählten Untersuchungsergebnissen und „wissenschaftlichen Diskussionsrunden“ jedoch niemals auftaucht, weil derlei echte Untersuchungs-Ergebnisse mit den Händen (ja, das gab´s früher!) heutzutage offensichtlich hinter den medizinischen Horizont gerutscht sind, ist etwas, das geradezu pathognomonisch eine jede ausgeprägte Fibromyalgie begleitet. Diese Tastbefunde sind so typisch, dass man seinem neuen Patienten noch vor jeglicher Anamnese all seine Symptome schildern könnte, derentwegen er gekommen ist:
Das gesamte Gewebe der Patienten tastet sich auf eine beinahe beängstigende Weise (weil man die Folgen kennt) verdickt, derb und verquollen und – mit Schwerpunkt am gesamten Rücken – so mit der Unterlage verbacken, dass man es nicht mehr abheben kann, oft noch nicht einmal mehr Hautfalten zwischen die Finger bekommt. Wenn man mit einem derartigen Gewebe noch wenig Erfahrungen gesammelt hat, denkt man möglicherweise zunächst an ein ausgeprägtes Myxödem, doch ist das Gewebe hierfür viel zu derb und auch jenseits der zahlreichen Triggerpunkte oder auch Tender Points sehr viel schmerzhafter bzw. empfindlicher als dort. Man hat regelhaft den Eindruck, dass das Gewebe „nicht zum Patienten passt“. Man tastet beispielsweise am Rücken einer schlanken, zierlichen Patientin eine dick aufgequollene, derbe, festgebackene Schicht in einer Dicke und Konsistenz, bei der man bei geschlossen Augen eher darauf getippt hätte, dass man da gerade den Rücken eines muskelbepackten Sportlers vor sich hat, der sich ängstlich in die Untersuchung fügt und dabei nicht locker lassen kann. Das ist kein Gewebe, das dieser Patientin „zusteht“ und es gibt jenseits des Verdachts auf eine massive Hypothyreose auch kein weiteres Erklärungsmodell dafür.
Tender Points findet man meist sehr viel zahlreicher als angegeben, sofern man weiß, wo man zu suchen hat. Auch das Gewebe der Meridiane ist verquollen – man braucht hierfür nur im Verlauf einzelner Meridiane Hautfalten abzuheben. Wichtiger ist, dass die Tender Points der schulmedizinischen Fibromyalgie allesamt gerade für die FibromyalgieTriggerpunkteTriggerpunkteFibromyalgieTriggerpunkte besonders häufiger Gelenkblockaden stehen. Dies betrifft z.B. folgende Blockaden: obere HWS, 1. und 7. Rippe, untere HWS (→ Epikondylen), Iliosakral- und Hüftgelenk. Einzelne Punkte sind den Autoren um eine Kleinigkeit verrutscht bzw. fehlerhaft eingezeichnet (Abb. 4.16). Eine Ursache der Misere u.a. bei der Fibromyalgie und zahlreichen weiteren Krankheiten bis hin zur Herzneurose ist, dass in der modernen Medizin vieles gelehrt wird, aber gerade nicht die Konsistenz zwischen Gelenkblockaden und ihren vielfältigen Auswirkungen auf den Alltag von Millionen von Patienten.
Differenzialdiagnose
Abzugrenzen ist die Fibromyalgie gegenüber dem Chronischen Müdigkeitssyndrom (chronic fatigue syndrom, FibromyalgieDifferenzialdiagnoseCFS), der Polymyalgia rheumatica oder auch einer Hypothyreose. Das Müdigkeitssyndrom, chronischesChronische Müdigkeitssyndrom zeigt chronic fatigue syndromeeine ähnliche Symptomatik, beginnt aber häufig nicht schleichend, sondern in einem eng umschriebenen Zeitraum und ist dann mit Fieber oder anderen Zeichen eines Infekts vergesellschaftet. Bei der Polymyalgia rheumatica sind die Schmerzen proximal betont, die Blutsenkung ist beschleunigt. Die Hypothyreose ist bereits anhand der Symptomenkonstellation leicht zu diagnostizieren und über die Laborparameter zu verifizieren oder auszuschließen.
Therapie
Die Therapie der Fibromyalgie umfasst neben Medikamenten gegen die Schmerzen (NSAR einschließlich ASS oder Ibuprofen, Opiate) Wärmeanwendungen, Massagen und milde Bewegungsübungen. Zentral steht selbstverständlich, wie in der heutigen Medizin nicht anders zu erwarten, ein buntes Spektrum an antidepressiven Substanzen, Neuroleptika, Dopaminagonisten und was der Markt so alles hergibt, wenn man nicht weiter weiß. Schlaftabletten könnten zur besseren nächtlichen Erholung eventuell sinnvoll sein. Die Mehrzahl der Patienten erfährt durch die Therapie keine wesentliche und v. a. keine anhaltende Erleichterung. Dies wurde sehr vorsichtig formuliert.

Hinweis des Autors

Das wesentliche Symptom eines geopathisch gestörten Schlafs besteht in oft sehr typischen Aufwachzeiten (das erste Mal besonders häufig zwischen 1 und 2 Uhr), dem Fehlen der Tiefschlafphasen mit „ersatzweise“ oft sehr lebhaften Träumen bis hin zu Albträumen sowie einer teilweise extremen morgendlichen Müdigkeit (sich fühlen „wie gerädert“), die sich in Abhängigkeit von der Dauer und dem Umfang der Belastung (Monate, Jahre oder Jahrzehnte) vormittags, nachmittags oder gar nicht mehr deutlich bessert.

Des Weiteren findet man bei solchen Patienten regelhaft Störungen von Seiten des Bewegungsapparats, die sich in Schmerzen, muskulärem Hartspann bzw. einem verdickten und kaum noch von der Unterlage abhebbaren Gewebe (s. oben) sowie multiplen Blockaden mit ihrenBlockadenFibromyalgieFibromyalgieBlockaden Auswirkungen äußern. Blockierungen eines geopathisch belasteten Patienten sind chirotherapeutisch nicht oder nur sehr schwer zu lösen und rezidivieren ohnehin innerhalb weniger Tage. Immer betroffen sind die Iliosakralgelenke (mit Ausstrahlung in Gesäß und Oberschenkel) und der Schultergürtel, wodurch die gesamte Symptomatik in ausgeprägteren Fällen exakt der Fibromyalgie entspricht.

Nachdem auch Patienten mit anderen Erkrankungen des Bewegungsapparats, z. B. bei der RA, ausnahmslos geopathisch belastet sind, stellt sich natürlich die Frage, warum der eine die chronische Polyarthritis, der nächste eine Fibromyalgie und der dritte lediglich mildere Symptome wie z. B. eine PHS mit Schmerzen und Parästhesien entwickelt. Hier ist v. a. daran zu denken, dass schwere Erkrankungen in der Regel zusätzlicher Ereignisse bedürfen wie einer bakteriellen Infektion (Mykoplasmen bei der chronischen Polyarthritis) oder anderer Faktoren.

Indem die FibromyalgieReizdarmsyndrom, FibromyalgieFibromyalgieReizdarmsyndrom auffallend häufig mit dem Reizdarmsyndrom (RDS; Fach Verdauungssystem) vergesellschaftet ist, könnte sich der Autor einen Zusammenhang mit Candida albicansCandida albicans, FibromyalgieRestless-legs-Syndrom, Fibromyalgie (oder sonstigen Veränderungen der Darmflora) vorstellen. Dazu passt, dass auch das Restless-legs-Syndrom besonders häufig bei Patienten mit Fibromyalgie und/oder Reizdarm gesehen wird und sich im Zuge einer Darmsanierung (und Magnesiumgaben) verliert oder wesentlich bessert. Ungeachtet derartiger Zusammenhänge hat der Autor im medizinischen Alltag weder ein Rheuma noch eine Fibromyalgie jemals ohne massive geopathische Belastung gesehen.

Man könnte nun bei derlei „merkwürdigen Vorstellungen“ an Männer in weißen Kitteln denken oder alternativ schlicht und einfach versuchsweise mal das Bett von Betroffenen umstellen (mindestens 4–6 Wochen lang bis zu ersten Ergebnissen!), soweit man (noch) nicht in der Lage ist, derlei Zusammenhängen über Doppelblind-Testungen nachzugehen und sie zu verifizieren. Man wird als Therapeut selbstverständlich und hoffentlich nicht an alles glauben, was einem so vorgesetzt wird, aber man könnte vieles wenigstens ausprobieren, sofern man anders nicht weiterkommt. Danach ist immer noch Zeit zu urteilen und zu verurteilen.

Zusammenfassung

Fibromyalgie

Generalisierte Tendomyopathie unklarer Ursache

Symptome

  • Schmerzen an Muskulatur, Muskel-Sehnen-Übergängen, Sehnenansätzen

  • besonders betroffen sind Schultergürtel und Lumbalbereich

  • Morgensteifigkeit

  • Kopfschmerzen

  • Parästhesien

  • Schlafstörungen

  • psychische Auffälligkeiten (fraglich)

  • häufig besteht gleichzeitig ein Reizdarm-Syndrom

Diagnostik

  • 11 von 18 Druckschmerzpunkten (Tender Points) müssen schmerzhaft sein.

  • Symptome müssen oberhalb und unterhalb des Bauchnabels, auf beiden Körperseiten und über mindestens 3 Monate bestehen.

Therapie

  • Schmerzmedikation (NSAR)

  • Wärme, Massagen, Bewegungsübungen

  • Antidepressiva, evtl. Schlafmittel

Polymyalgia rheumatica

Die Polymyalgia rheumatica (PMR)Polymyalgia rheumatica PMRRiesenzellarteriitis, Polymyalgia rheumaticaArteriitis temporalis, Polymyalgia rheumaticaist eine ursächlich ungeklärte Autoimmunerkrankung, die neben dem Bewegungsapparat auch andere Organe oder Gewebe befallen kann (selten). Auffallend häufig (bis zu 50 % der Fälle) sieht man sie in Kombination mit einerRiesenzellarteriitis, Polymyalgia rheumaticaArteriitis temporalis, Polymyalgia rheumatica Riesenzellarteriitis (= Arteriitis temporalis, Fach Herz-Kreislauf-System; Abb. 4.17). Anders formuliert ist immer noch unklar, ob es sich um nah verwandte Erkrankungen, oder eher um ein und dasselbe Krankheitsbild handelt, bei dem die PMR lediglich die mildere und die Riesenzellarteriitis die fortgeschrittene Variante darstellt.
Bevorzugt erkranken ältere Menschen mit ansteigender Häufigkeit etwa ab dem 60. Lebensjahr und stetig weiter zunehmender Inzidenz. Beispielsweise sind 90-Jährige rund 7-mal so häufig betroffen wie 60-Jährige. Die jährliche Inzidenz liegt in Deutschland insgesamt bei 1/2.000 Personen, wobei europaweit ausgeprägte Unterschiede bestehen. Die höchste Inzidenz findet man mit durchschnittlich 1 Fall/1.000 Einwohner in Nordeuropa einschließlich Großbritannien, die niedrigste mit etwa 1/10.000 im Mittelmeerraum. Dies dürfte wie bei Autoimmunkrankheiten üblich mit der Verbreitung des ursächlichen Erregers zusammenhängen, eventuell auch mit einer völkerspezifischen Häufigkeit bestimmter HLA-Systeme.
Obwohl sich die Erkrankung hinsichtlich ihrer Symptome an Strukturen des Bewegungsapparats, v.a. der Muskulatur manifestiert, betrifft sie in erster Linie arterielle Gefäße – vom Aortenbogen bis zu den Extremitätenarterien bzw., bei der Arteriitis temporalis, die Karotiden mit ihren Folgegefäßen.
Symptomatik
Der Krankheitsbeginn ist zumeist hochakut mit heftigen Schmerzen und lässt sich allein hierdurch bereits sicher von einer Fibromyalgie abgrenzen. Betroffen ist symmetrisch die Muskulatur (ohne Tendopathie) überwiegend des Schultergürtels und der proximalen Arme, häufig unter Einschluss des Nackens, seltener auch der Beckengürtel mit Übergreifen auf die Oberschenkel. Entsprechend der Fibromyalgie ist die Schmerzsymptomatik in der 2. Nachthälfte und morgens oder nach Ruhepausen verstärkt und geht mit einer ausgeprägten Steifigkeit über Stunden einher. In der betroffenen Muskulatur findet man bei der reinen PMR keinerlei Veränderungen, erst in fortgeschrittenen Stadien eventuell Atrophien ohne deutliche MorgensteifigkeitPolymyalgia rheumaticaEntzündungszeichen, nur selten auch einzelne entzündliche Infiltrate. Eine Bursitis oder Entzündung von Schulter- oder Hüft- bzw. Kniegelenk können im Verlauf dazukommen. Die Patienten fühlen sich krank, sind müde, oft auch depressiv. Inappetenz kann zur Gewichtsabnahme führen. Subfebrile Temperaturen sind nicht so selten, teilweise verbunden mit vermehrtem Schwitzen.
Steht die PMR mit einer Riesenzellarteriitis in Verbindung, gesellen sich deren Symptome hinzu. Die Entzündung der Gefäßwand mit nachfolgender Einengung des Lumens bis hin zum vollständigen Verschluss betrifft den Aortenbogen mit den abgehenden Gefäßen, besonders häufig die Arteria temporalis als Folgegefäß der A. carotis externa, weniger häufig die A. carotis interna, die Herzkranz- und Iliakalgefäße. Im Vordergrund stehen dementsprechend massive Schläfenkopfschmerzen (meist beidseits), seltener kommt es zu Sehstörungen bis hin zur Blindheit (manchmal innerhalb von Stunden), zu Herzinfarkt und Schlaganfall und eben zur Beteiligung von Becken und Beinen. Ein Aortenaneurysma als Folge der entzündlichen Wandschwächung ist möglich.
Diagnostik
Der wesentlichste Unterschied gegenüber der Fibromyalgie oder weiteren unklaren Schmerzzuständen besteht im hochakuten Beginn innerhalb von Stunden oder wenigen Tagen, begleitet von einer bereits im Anfangsstadium stark beschleunigten BSG. Auffallend ist auch eine deutliche Erhöhung des CRP-Spiegels, was den Verdacht auf eine bakterielle Ursache dieser Autoimmunerkrankung nahe legt (Fach Immunologie). Der Rheumafaktor ist negativ. Weitere diagnostische Parameter werden, sofern die PMR nicht von der Riesenzellarteriitis begleitet wird, üblicherweise nicht gefunden, sodass die Gesamtkonstellation, angefangen beim typischen Alter der Patienten (Durchschnittsalter am Krankheitsbeginn etwa 70 Jahre), den wegweisenden akuten Beschwerden sowie ausgeprägter Senkungsbeschleunigung zur Diagnose führt, sofern differenzialdiagnostisch keine weiteren Hinweise bestehen.
Ist die PMR mit der Riesenzellarteriitis verbunden, fällt meist sehr frühzeitig die geschlängelt verlaufende und verhärtet tastbare Schläfenarterie auf. In diesen Fällen wird eine Biopsie entnommen, wobei der Pathologe die entzündliche Infiltration mit Einlagerung von zu Riesenzellen verschmolzenen Makrophagen erkennt und zuordnet. Die Beteiligung weiterer Aortenäste ist meist im MRT oder PET-CT zu erkennen. Dabei fällt auch der segmentale Befall auf – d. h., gesunde Abschnitte wechseln sich mit betroffenen ab.
Therapie
Die Therapie erfolgt zunächst nahezu ausschließlich durch Polymyalgia rheumatica Glukokortikoide. Bei der reinen PMR genügen als Anfangsdosis meist maximal 30 mg Prednisolon, während bei einer isolierten oder begleitenden Arteriitis temporalis sehr viel höher dosiert wird, um der Gefährdung des Patienten durch Erblindung, Herz- oder Hirninfarkt zu begegnen. Auffallend und ungewöhnlich ist die prompte Besserung der Symptome innerhalb weniger Tage, sodass die anfänglich hohe Dosierung vergleichsweise zügig auf die Erhaltungsdosis reduziert werden kann. Erstaunlicherweise normalisiert sich parallel hierzu nicht nur die BSG, sondern auch das CRP, was eher gegen die These einer bakteriellen Verursachung spricht. Bei Kontraindikationen oder schlechter Verträglichkeit besteht die wesentliche Alternative in Methotrexat (MTX). Nicht so selten wird auch kombiniert, um die notwendige Glukokortikoid-Dosis absenken zu können. Biologika, z. B. als TNF-Antikörper, wurden bisher mangels positiver Studienlage nicht verwendet. Erst neuerdings setzt man mit gutem Erfolg Antikörper gegen Il-6 ein. NSAR gibt man lediglich zusätzlich bei Bedarf. Von den manchmal eingesetzten, der traditionellen chinesischen Medizin (TCM) entstammenden Medikamenten wird aktuell explizit abgeraten.
Bei der Riesenzellarteriitis muss die Therapie in aller Regel lebenslang fortgeführt werden. Bei der reinen Polymyalgie sind bei anhaltender Beschwerdefreiheit unter der Therapie Auslassversuche nach wenigen Jahren möglich und teilweise auch erfolgreich.
Wert wird in den aktuellen Leitlinien auf ein individuell angepasstes Bewegungsprogramm gelegt. Bedeutung besitzt dies nicht nur zur Vorbeugung von muskulären Atrophien und zur Sturzprophylaxe bei den meist älteren Patienten, sondern auch, um die kortikoidbedingte Osteoporose hinauszuzögern.

Zusammenfassung

Polymyalgia rheumatica

Autoimmunerkrankung

Symptome

  • symmetrische Schmerzen der Muskulatur von Schultergürtel, Becken und proximalen Extremitäten, morgendliche Steifigkeit

  • Krankheitsgefühl, Müdigkeit, Depressionen, Gewichtsabnahme, subfebrile Temperaturen

  • möglicher Bezug zur Riesenzellarteriitis; in diesen Fällen Schläfenkopfschmerz, evtl. in der Folge Sehstörungen, Herzinfarkt, Schlaganfall

Diagnostik

  • typische Symptomatik mit meist hochakutem Beginn

  • weit überwiegend typisches Alter (Median 70 Jahre)

  • BSG stark beschleunigt, CRP erhöht, bei begleitender Riesenzellarteriitis Gefäßbiopsie

Therapie

  • Glukokortikoide, Methotrexat, evtl. Il-6-Antikörper, NSAR nur bei Bedarf

Polymyositis

Auch die PolymyositisPolymyositis ist eine Autoimmunkrankheit mit Befall der Muskulatur. Betrifft sie gleichzeitig die Haut, definiert man sie als Dermatomyositis. Bei nahezu einem Drittel der Patienten bestehen weitere Erkrankungen wie eine chronische Polyarthritis, ein systemischer Lupus erythematodesLupus erythematodes, systemischer, Polymyositis (SLE) oder eine Sklerodermie. Von Dermatomyositisdenjenigen, bei denen sich die Erkrankung als Dermatomyositis manifestiert, entwickelt etwa jeder Zehnte ein Malignom.
Die Polymyositis (Dermatomyositis) wird, gemeinsam mitSklerodermie dem Lupus erythematodes und weiteren Erkrankungen wie der Sklerodermie (Fach Dermatologie) zu den sog. Kollagenosen gerechnet. Hierunter versteht man Autoimmunkrankheiten, die bevorzugt das Bindegewebe (und dessen Kollagen) unterschiedlichster Organe betreffen.
Das bevorzugte Alter ist das Kollagenosenmittlere Erwachsenenalter, doch sind in jedem 5. Fall Kinder betroffen. Die Erkrankung ist mit etwa 5/1 Million Einwohner insgesamt sehr selten.
Krankheitsentstehung
Die eigentliche Ursache ist unbekannt. Wegen familiärer Häufungen sowie dem oft vorhandenen HLA-DR3 vermutet man eine genetische Komponente in Verbindung mit einem viralen Infekt. Im Tierversuch lässt sich die PolymyositisPolymyositisHLA-DR3HLA-DR3, Polymyositis durch Coxsackie-Viren auslösen. Entsprechend lässt sich dieses Virus häufig auch bei der Polymyositis v. a. von Kindern nachweisen. Die wahrscheinlichste Ursache besteht also in einer Kreuzreaktivität Coxsackie-Viren, Polymyositiszu einem letztendlich noch nicht sicher identifizierten Virus.
Symptomatik
Die Erkrankung beginnt schleichend mit einer muskulären Schwäche, die sich symmetrisch auf die proximale Muskulatur der Extremitäten beschränkt. Die Patienten haben in typischen Fällen Schwierigkeiten, aus dem Sitzen aufzustehen oder Treppen zu steigen. Teilweise sind weitere Muskelgruppen betroffen, sodass es z. B. zur Dysphagie Dysphagie, Polymyositisoder sogar Schlucklähmung kommt. Lediglich bei einem Teil der Patienten entstehen Schmerzen in der betroffenen Muskulatur.
Ist die Haut mitbetroffen (Dermatomyositis = Lila-Krankheit), Lila-Krankheitsieht man hauptsächlich an Gesicht und oberem Thorax lilafarbene, ödematöse, später atrophische Erytheme (Abb. 4.18).Erytheme, Dermatomyositis
Diagnostik
Die Klassifikation der Polymyositis erfolgt gemeinsam mit der Dermatomyositis, obwohl die Krankheiten wahrscheinlich nicht identisch sind. In der Muskelbiopsie findet man bei der Polymyositis entzündliche Infiltrate um die Gefäße des Bindegewebes herum sowie degenerative Veränderungen der Muskulatur. Im Serum ist die CK (Kreatinkinase) erhöht.
Therapie
Therapeutisch gibt man Glukokortikoide und weitere Immunsuppressiva.

Zusammenfassung

Polymyositis

Autoimmunerkrankung mit Befall der Muskulatur; gehört zu den Kollagenosen (Autoimmunerkrankung, die das Bindegewebe betrifft); kann in Zusammenhang mit einer anderen Kollagenose oder einem malignen Tumor auftreten; Dermatomyositis: Polymyositis mit gleichzeitigem Befall der Haut

Symptome

  • Schwäche der proximalen Muskulatur der Extremitäten

  • selten Schmerzen

  • Befall des Ösophagus mit Schluckstörungen möglich (Dysphagie)

  • Dermatomyositis: lilafarbene, ödematöse Erytheme an Gesicht und Thorax

Diagnostik

  • CK erhöht, Muskelbiopsie

Therapie

  • Glukokortikoide, evtl. Immunsuppressiva

Rheumatisches Fieber

Diese Erkrankung ist rheumatisches FieberFieber, rheumatischesinzwischen in der westlichen Welt sehr selten geworden, was den verbesserten hygienischen Verhältnissen, der breiten Aufklärung von Bevölkerung und Ärzten sowie dem großzügigen Einsatz des Penicillins bei Tonsillitiden zuzuschreiben ist. Inzwischen gibt es die Erkrankung fast nur noch in den Entwicklungsländern. Man rechnet mit > 15 Millionen Menschen, die chronisch an einer rheumatischen Herzerkrankung leiden, bei mehreren Millionen Erkrankungen und etwa 250.000 Sterbefällen/Jahr. Daran ist die Bedeutung abzulesen, die das rheumatische Fieber in früheren Jahrzehnten auch in den westlichen Ländern hatte.
Krankheitsentstehung
Das rheumatische Fieber gehört wie die Mehrzahl der eigentlichen rheumatischen Erkrankungen zu den Autoimmunkrankheiten. Auslöser sindStreptokokken, β-hämolysierende;Streptokokken sog. β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A undrheumatisches FieberStreptokokken, β-hämolysierende von diesen wiederum nur einige wenige Untertypen (z. B. die Serotypen 3, 5, 6, 10 und 18). Auch Erbfaktoren des Menschen, die noch nicht endgültig definiert worden sind, bestimmen, ob eine unbehandelte TonsillitisTonsillitis, rheumatisches Fieber oder ein Scharlach ein rheumatisches Fieber nach sich ziehen können. Es führt also längst nicht jede Angina tonsillaris zum rheumatischen Fieber. Insgesamt wird das Risiko, im Anschluss an eine unbehandelte Streptokokken-Tonsillitis ein rheumatisches FieberStreptokokken-Tonsillitis, rheumatisches Fieber zu entwickeln, auf 3 % geschätzt. Betroffen sind, entsprechend dem Vorkommen von Angina und Scharlach, überwiegend Kinder und Jugendliche, seltener auch junge Erwachsene.
In der Folge einer Angina tonsillaris oder eines Scharlach durch diese Bakterien erkennt das Immunsystem einzelne Moleküle in Geweben von Gelenken, Herz und weiteren Strukturen als „Angina tonsillaris, rheumatisches Fieberfremd“, verwechselt diese Gewebe also mit bakteriellen Antigenen und versucht, die Scharlach, rheumatisches Fiebervermeintlichen Eindringlinge zu vernichten. Ursache hierfür ist die Übereinstimmung bestimmter Eiweiß- und Kohlenhydratsequenzen der Streptokokken-Zellwand und -Zellmembran mit Molekülsequenzen menschlichen Gewebes (Kreuzreaktivität). Dem Verständnis zuliebe sollte man sich daran erinnern (Fach Immunologie), dass sich in grauer Vorzeit alles Leben aus Bakterien weiterentwickelt hat. Membransequenzen, die sich bewährten, brauchten im Laufe der Evolution nicht verändert zu werden. Dies gilt auch für die insgesamt 20 Aminosäuren, aus denen sich jegliches Eiweiß in Einzellern, Pflanzen und Tieren zusammensetzt.

Hinweis des Autors

Es verwundert angesichts der enormen medizinischen Fortschritte der vergangenen Jahrzehnte ein wenig, dass das rheumatische Fieber die einzige unter hunderten Autoimmunkrankheiten darstellt, bei der der Erreger zuverlässig bekannt ist. Bei einzelnen weiteren werden immerhin Vermutungen angestellt. Bei 99 % tappt man definitiv im Dunkeln.

Symptomatik
Das rheumatische Fieber des Bewegungsapparats beginnt etwa 2–3 (1–4) Wochen nach einer nicht oder nicht ausreichend behandelten Tonsillitis (einschließlich Scharlach) mit Fieber und einer sehr schmerzhaften Poly- bzw. meist Oligoarthritisrheumatisches FieberOligoarthritis, die häufig innerhalb von Stunden oder wenigen Tagen von einem Gelenk zum nächsten wandert (Arthritis saltans) und dortArthritissaltans jeweils die typischen Entzündungszeichen Schwellung, Rötung, Überwärmung und PolyarthritisSchmerzen verursacht.
Auch subkutane Knötchen (Rheumaknoten) Rheumaknotenrheumatisches Fieberwie beim „echten Rheuma“ können entstehen, sind also kein Unterscheidungsmerkmal. Das Fieber ist allerdings zumeist wesentlich höher (> 39 °C), der gesamte Beginn wesentlich akuter und dramatischer. Andererseits entstehen gerade beim Kind nicht so selten Formen der rheumatoiden Arthritis mit vergleichbarem Beginn, sodass von den anfänglichen Symptomen her lediglich der wechselnde Gelenkbefall („saltans“) als Unterscheidungsmerkmal dienen kann.
Zu beachten ist, dass sich ein durchschnittlicher Beginn der Erkrankung von 2 Wochen nach der Streptokokkeninfektion auf die abgeklungene Tonsillitis bezieht. Definiert man die Zeitspanne ausgehend von deren Beginn, sind es im Durchschnitt etwa 3 Wochen.
Typisch für das rheumatische Fieber ist also neben der Streptokokkenanamnese und dem zumeist hohen Fieber der asymmetrische, wechselnde Befall zumeist großer Gelenke – v. a. Knie, Ellbogen, Hand- und Sprunggelenke. Selten können auch einmal mehrere und teilweise kleinere Gelenke gleichzeitig betroffen sein, ohne nachfolgenden Wechsel auf weitere Gelenke.
Die Tonsillitis kann allerdings inapparent verlaufen, nicht jeder vermag Fieber zu entwickeln, selbst der Gelenkbefall kann im Einzelfall fehlen. Aus diesem Grund wurden Kriterien (sog. Jones-Kriterien) rheumatisches FieberJones-KriterienJones-Kriterien, rheumatisches Fieberdefiniert, die sich in 5 Hauptkriterien sowie eine Reihe von Nebenkriterien gliedern. Zu den Hauptkriterien zählen neben der Arthritis saltans (zusätzliche) Organbeteiligungen als Karditis, Chorea minor bzw.Karditis, rheumatisches Fieber, die Haut betreffend, Rheumaknoten und Erythema anulare. Erythema anulare, rheumatisches FieberDaraus geht gleichzeitig hervor, dass das rheumatische Fieber nur teilweise auf den Bewegungsapparat beschränkt bleibt, häufig jedoch weitere Organe wie Herz, Nervensystem oder Haut in das Geschehen einbezieht.
Karditis
Die in etwa jedem 2. Fall entstehende Karditisrheumatisches FieberKarditis ist in der Regel eine Pankarditis, betrifft also alle 3 Schichten des Herzens. Die häufigsten Symptome bestehen in einer Sinustachykardie, Karditis, rheumatisches Fiebereiner Mitralinsuffizienz und/oder -stenose, einer Arrhythmie (Galopprhythmus), einem Perikardreiben und einer Vergrößerung des Herzens infolge Insuffizienz oder Perikarderguss. Im interstitiellen Gewebe des Myokards finden sich Granulome aus Riesenzellen, weiteren Leukozyten und zentraler Nekrose, die sog. Aschoff-Geipel-Knötchen. Die akute Letalität der Karditis liegt zwischen 2 und 5 %.Aschoff-Geipel-Knötchenrheumatisches FieberAschoff-Geipel-Knötchen

Merke

Patienten mit Verdacht auf oder dem Nachweis eines rheumatischen Fiebers müssen engmaschig kardiologisch überwacht werden.

Chorea minor
Die Chorea minor (Sydenham)Chorea minor (Sydenham), rheumatisches Fieberrheumatisches FieberChorea minor (Sydenham) entwickelt sich infolge zerebraler Beteiligung (Corpus striatum) teilweise erst nach etlichen Monaten und betrifft v. a. Mädchen. Sie stellt eine Ausschlussdiagnose dar weil es keine diagnostischen Kriterien gibt, die sie beweisen würden.
Die Symptome bestehen in unwillkürlichen, schnellen Bewegungen einzelner Muskeln oder Muskelgruppen, häufig in den distalen Extremitäten, teilweise auch im Gesicht (Grimassieren). Der Muskeltonus ist außerhalb der Zuckungen erniedrigt. Häufig bestehen gleichzeitig psychische Veränderungen wie Antriebsminderung oder Reizbarkeit. Die Chorea minor ist in aller Regel selbstlimitierend und heilt innerhalb von 2 Monaten aus.
Rheumaknoten
Die (seltenen) subkutanen Knötchen (Rheumaknoten)Rheumaknotenrheumatisches Fieberrheumatisches FieberRheumaknoten entstehen erst im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf und nur bei unzureichender Therapie – am häufigsten, entsprechend der chronischen Polyarthritis, über den Streckseiten von Gelenken.
Erythema anulare
Das seltene Erythema anulareErythema anulare, rheumatisches Fieberrheumatisches FieberErythema anulare (Erythema marginatum) erscheint bevorzugt am Stamm. Typisch ist seine randbetonte, ring- bzw. girlandenartige Form mit zunehmender Ausbreitung in die Peripherie (Erythema anulare centrifugum) (Abb. 4.19). Typisch ist auch, dass es abblassen kann, um in der Folge erneut hervorzutreten.
Diagnostik
Nach den offiziellen Vorgaben darf die Diagnose eines rheumatischen Fiebers nur dann gestellt werden, wenn zumindest 2 Hauptkriterien oder 1 Hauptkriterium in Verbindung mit 2 Nebenkriterien vorhanden sind. Obligat wird der zumindest indirekte Nachweis der Streptokokken, entweder durch Kultur oder durch Labortests (z. B. ASL) gefordert.
Hauptkriterien nach Jones
  • Arthritis saltans (vorhanden in 75 % aller Fälle)

  • Karditis (> 50 %)

  • Chorea minor (= Chorea Sydenham, < 10 %)

  • Rheumaknoten (< 10 %)

  • Erythema anulare (< 10 %)

Nebenkriterien nach Jones
Als Nebenkriterienrheumatisches FieberJones-KriterienJones-Kriterien, rheumatisches Fieber sind Fieber, Gelenkschmerzen (= Arthralgie, nicht Arthritis), EKG-Veränderungen (z. B. AV-Block) und verschiedene Laborparameter wie BSG-Beschleunigung, Leukozytose und CRP-Erhöhung definiert. Auch der Nachweis von A-Streptokokken im Rachenabstrich oder zumindest der Hinweis auf eine vorausgegangene Streptokokkenerkrankung werden teilweise den Nebenkriterien zugeordnet.
Labordiagnostik
Laborchemisch wichtig ist besonders rheumatisches FieberLaboruntersuchungder Nachweis eines erhöhten Antistreptolysin-Titers (ASL) im Blutserum, ersatzweise auch des Antistreptokinase-Titers. Der ASL ist beim rheumatischen Fieber, im Gegensatz zum Rheuma-Faktor bei der RA, in den meisten Fällen (80–90 %) nachweisbar Antistreptolysin-Titer, rheumatisches Fiebererhöht. Daneben findet man eine Leukozytose und zirkulierende Antigen-Antikörper-Komplexe. Die BKS ist stark beschleunigt, der CRP-Titer erhöht.
Therapie
Die Therapie besteht aus Bettruhe und Penicillin, bei Herzbeteiligung über mehrere Jahre (prophylaktisch), und ASS (Aspirin®) in hoher Dosierung; bei Herzbeteiligung gibt man meist während der akuten Phase zusätzlich Glukokortikoide, obwohl ein Nutzen nicht belegt ist. Während hierunter sämtliche Symptome folgenlos abheilen, bestimmt die eventuell aufgetretene Karditis nicht nur die Dauer der Therapie, sondern auch die Prognose (Letalität 2–5 %).

Merke

Für den Heilpraktiker besteht nach den §§ 24 und 34 IfSG ein Behandlungsverbot für alle A-Streptokokkenerkrankungen, sodass sich z. B. homöopathische Therapien einer chronisch rezidivierenden Tonsillitis auf die beschwerdefreien Intervalle beschränken müssen. Das Behandlungsverbot erstreckt sich uneingeschränkt auch auf Folgekrankheiten wie z. B. eben das rheumatische Fieber.

Glomerulonephritis
Unabhängig vom rheumatischen Fieber, und nur sehr selten gemeinsam mit ihm auftretend, kommt es manchmal 2–4 Wochen nach einerAngina tonsillaris, rheumatisches FieberScharlach, rheumatisches Fieber Angina tonsillaris, rheumatisches FieberGlomerulonephritiseinem Scharlach oder, extrem selten, nach einer Glomerulonephritisrheumatisches FieberHauterkrankung durch A-Streptokokken (z. B. Impetigo contagiosa) zu einer Mitbeteiligung der Niere in Gestalt einer Glomerulonephritis (Poststreptokokkennephritis). Poststreptokokkennephritis, rheumatisches FieberDie Erkrankung wird im Fach Urologie besprochen und soll hier nur aus dem Zusammenhang heraus erwähnt werden.
Der Pathomechanismus ist gegenüber den Erscheinungen des rheumatischen Fiebers ein grundlegend anderer: Im einen Fall wird körpereigenes Gewebe durch einen direkten Angriff des Immunsystems geschädigt (Autoimmunkrankheit); bei der Glomerulonephritis lagern sich dagegen zirkulierende Immunkomplexe (Antigen-Antikörper-Komplexe; Fach Immunologie) in die Glomeruli der Niere und führen dort über eine Komplementaktivierung zur Entzündung.

Hinweis Prüfung

Obwohl das rheumatische Fieber eine klar definierte Autoimmunerkrankung darstellt, mit Autoantikörpern z. B. gegen Myosin, Tropomyosin, Laminin (u. a. im Endokardgewebe enthalten), Keratin und weitere humane Strukturen, die eine molekulare Mimikry (Ähnlichkeit bzw. Identität) mit bestimmten Streptokokkenstrukturen (z. B. M-Protein) aufweisen, ist in Deutschland eine erstaunliche Entwicklung zu beobachten, die auch einschlägige Lexika wie Pschyrembel, Roche oder Springer erfasst hat. Während im Pschyrembel etwas verschwommen von einer „postinfektiösen, entzündlich-rheumatischen Systemerkrankung“ die Rede ist, die durch eine „abnorme Sensibilisierung und Antikörperbildung“ zustande kommen soll, wird im (inzwischen veralteten) Roche Lexikon behauptet, die Entzündung werde durch „Toxine der A-Streptokokken verursacht“. Leider wird im Pschyrembel nicht weiter ausgeführt, was der geneigte Leser sich unter einer „abnormen Sensibilisierung“ vorstellen darf, denn autoimmun ist nicht gleichbedeutend mit abnorm. Stattdessen erfährt man, dass es sich bei der Arthritis um eine „reaktive Arthritis“ handelt – vorsichtig formuliert ein sehr unglücklicher Begriff, weil dieselbe zwar nach Streptokokkenerkrankungen entstehen kann, aber gerade nicht im Zusammenhang mit dem rheumatischen Fieber. Allerdings beschreibt der Begriff „reaktiv“ nur die Hilflosigkeit der Medizin, die sich auch in weiteren Begrifflichkeiten wie „idiopathisch, idiosynkratisch, essenziell“ zeigt, welche deutlich machen, dass man die Ursache der Symptome noch nicht kennt. Der Begriff „reaktive Arthritis“ tauchte dann auch im Zusammenhang mit dem rheumatischen Fieber in der Heilpraktikerprüfung auf und war anzukreuzen.

Der Begriff „autoimmun“ wird in den Lexika streng vermieden. Bei den wenigen aufgelisteten Autoimmunkrankheiten unter diesem Stichwort sucht man denn auch vergeblich nach dem rheumatischen Fieber. Dafür tauchen hier dann Krankheiten wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa auf, die dieser Gruppe gerade nicht angehören. Den Prüflingen sei an dieser Stelle empfohlen, die Medizin zumindest im Mündlichen korrekt zu definieren (mit aller gebotenen Vorsicht und Zurückhaltung) und die Kreuzchen im Schriftlichen dort zu setzen, wo dies nach bisherigen Erfahrungen erwartet wird. Glücklicherweise sind derlei Fragen in den letzten Jahren zunehmend immer seltener geworden.

Zusammenfassung

Rheumatisches Fieber

Vorangehender Infekt mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A (Angina tonsillaris, Scharlach) führt zur Autoimmunreaktion (Kreuzreaktivität); in Deutschland selten aufgrund frühzeitiger Therapie mit Penicillin

Symptome

  • 2–3 Wochen nach Streptokokken-Infekt meist hohes Fieber

  • wandernde Poly- bzw. Oligoarthritis (Arthritis saltans) meist großer Gelenke

  • subkutane Knötchen (Rheumaknoten)

  • Erythema anulare: stammbetont, randbetont, ring- oder girlandenförmig

  • (Pan-)Karditis: Sinustachykardie, Mitralklappenfehler, Arrhythmie, Perikardreiben, Perikarderguss

  • Chorea minor: unwillkürliche, schnelle Muskelzuckungen

Diagnostik

  • 2 diagnostische Hauptkriterien oder 1 Hauptkriterium und 2 Nebenkriterien nach Jones müssen erfüllt sein.

  • Nachweis des Streptokokkeninfekts, erhöhter ASL-Titer

  • Leukozytose, CRP-Erhöhung, stark beschleunigte Senkung

Therapie

  • Bettruhe

  • Penicillin, bei Herzbeteiligung als Rezidivprophylaxe über Jahre

  • ASS in hoher Dosierung

  • bei Herzbeteiligung evtl. Glukokortikoide

Morbus Bechterew

Die Bechterew-KrankheitMorbus BechterewBechterew-Krankheit (Spondylitis ankylosans oder auch Spondylitis ankylopoetica) ist eine chronische, entzündliche Erkrankung, die hauptsächlich das Achsenskelett (Wirbelsäule und Iliosakralgelenke), daneben aber auch Spondylitis ankylopoetica/ankylosansdie stammnahen Gelenke befällt.
Betroffen sind überwiegend junge Männer etwa zwischen Spondylitis ankylopoetica/ankylosans15 und 35 Jahren. Gelegentlich tritt sie erst nach dem 40. Lebensjahr in Erscheinung. Die Bechterew-Erkrankung beginnt also frühestens zum Ende der Pubertät, während z. B. der Morbus Scheuermann zu diesem Zeitpunkt bereits abgeklungen ist.
Auch Frauen können daran erkranken, doch ist hier der Verlauf zumeist so milde, dass sie nicht diagnostiziert werden und von daher auch statistisch nicht korrekt repräsentiert sind. Insgesamt rechnet man in Deutschland mit 800.000 Patienten, also 1 % der Bevölkerung.
Krankheitsentstehung
Auch der Morbus Bechterew ist eine Autoimmunerkrankung. Auffallend ist seine nahezu vollständige Assoziation mit dem HLA-B27, Bechterew-KrankheitHLA-B27HLA-B27Bechterew-Krankheitd. h., er kommt bei Menschen ohne HLA-B27 praktisch nicht vor (weniger als 5 % → möglicherweise fehldiagnostiziert). Dies bedeutet gleichzeitig auch, dass es zu familiären Häufungen kommen muss. Wie bei sämtlichen Autoimmunerkrankungen ist bei der Spondylitis ankylosans davon auszugehen, dass das bisher unbekannte infektiöse Agens (Bakterien oder Viren) auf seiner Oberfläche Strukturen enthält, die mit Teilen menschlicher Gewebestrukturen nahe verwandt oder identisch sind.
Während sich bei der chronischen Polyarthritis der Angriff des Immunsystems gegen die innere Schicht der Gelenkkapsel (= Membrana synovialis) richtet, ist beim Morbus Bechterew deren äußere Schicht (= Membrana fibrosa) betroffen. Dasselbe, ungemein derbe, kollagenfaserreiche Bindegewebe ist auch in den Bandstrukturen der Gelenke sowie in den Sehnen zu findenGelenkkapsel. Letztendlich gilt diese Strukturverwandtschaft auch für Faserknorpel, sodass sowohl die Symphyse als auch die Disci intervertebrales in den Krankheitsprozess einbezogen sein können.
Zusammengefasst ist beim Morbus Bechterew generalisiert alles kollagenfaserreiche, wasserarme Gewebe betroffen. Diese kaum oder gar nicht durchbluteten Strukturen reagieren auf den Angriff des Immunsystems mit einer nur langsam fortschreitenden, mäßig ausgeprägten, klinisch oft kaum erkennbaren Entzündung.
Symptomatik
Das Gelenk mit dem ausgeprägtestenBechterew-KrankheitSymptome Bandapparat ist das Iliosakralgelenk,IliosakralgelenkBechterew-KrankheitBechterew-KrankheitIliosakralgelenk das aus diesem Grund trotz seines Gelenkcharakters (Scharniergelenk) funktionell zur Bandhaft geworden ist. Das ISG ist deswegen auch das Gelenk, das nahezu ausnahmslos und zumeist auch als erstes von der Erkrankung erfasst wird.
Die Achillessehne als stärkster Sehne des Körpers mit breitem Ansatz am Fersenbeinhöcker ist häufig befallen. Es entsteht der typische Fersenschmerz.Fersenschmerz, Bechterew-KrankheitBechterew-KrankheitFersenschmerz
Eine breite Sehneninsertion findet sich auch am Tuber ischiadicum (langer Kopf der Mm. biceps femoris, semitendinosus und semimembranosus). Hier entsteht der ebenfalls häufige und typische Gesäßschmerz Gesäßschmerz, Bechterew-Krankheitdes Bechterew-Patienten.
Weitere häufige Schmerzlokalisationen sind die vorderen Darmbeinstachel und die Schambeinfuge.
Die Krankheit beginnt, ähnlich wie zahlreiche weitere schwere und/oder chronische Krankheiten (einschließlich der rheumatoiden Arthritis), schleichend mit allgemeinem Krankheitsgefühl, Müdigkeit und Schwäche, Gewichtsverlust, evtl. nächtlichem Schwitzen und subfebrilen Temperaturen. Häufig kommt es bereits im Frühstadium zu Schmerzen in den Fersen, an der Spina iliaca anterior superior oder am Tuber ischiadicum (Gesäßschmerz) mit Ausstrahlung in den dorsalen Oberschenkel.
Das häufigste Erstsymptom besteht in lumbalen Schmerzen (→ Sakroileitis), eventuell mit Ausstrahlung in den Oberschenkel. Besonders ausgeprägt bestehen diese Beschwerden in Ruhe, also überwiegend nachts oder in den frühen LumbalgieMorgenstunden, wodurch die Patienten aus dem Bett getrieben werden, um durch Umherlaufen SakroiliitisErleichterung zu erfahren.

Merke

Die Sakroileitis kann dadurch sehr leicht mit einer Blockade des ISG ISG-BlockadeDifferenzialdiagnoseverwechselt werden, die identische Symptome verursachen kann. Hilfreich ist dann das Röntgenbild, in dem die Sakroileitis gut zu erkennen ist, nicht aber die Blockade.

Neben den Schmerzen besteht, ähnlich wie bei der cP auch beim Morbus Bechterew eine Morgensteifigkeit – hier allerdings nicht in den Fingern, sondern im Bereich der LWS. Teilweise können ein thorakales Engegefühl bzw. Schmerzen bei der Inspiration beobachtet werden. Die Ursache ist ein Befall der Gelenke zwischen Wirbelsäule und MorgensteifigkeitBechterew-KrankheitRippen (Kostotransversal- und Kostovertebralgelenke), wodurch die üblichen Atemexkursionen eingeschränkt werden. Die Atemverschieblichkeit des Thorax ist hierbei bis auf die Hälfte oder weniger vermindert. In weit fortgeschrittenen Stadien ist nur noch die Zwerchfellatmung möglich.
Bei jedem 4. Patienten sind die Augen mitbefallen (Konjunktivitis, Iritis), häufig auch in der Kombination mit einer Entzündung der Harnröhre (Urethritis).

Merke

Die Kombination ausKonjunktivitis, Reiter-Syndrom Konjunktivitis, UrethritisUrethritis, Reiter-Syndrom und ArthritisBechterew-KrankheitArthritis wird auch als eigenständiges Krankheitsbild beobachtet und als Morbus Reiter Morbus ReiterReiter-Syndrombezeichnet. Auch der Morbus Reiter ist eine Autoimmunerkrankung junger Männer und häufig assoziiert mit HLA-B27, sodass HLA-B27Reiter-Syndrombeide Erkrankungen evtl. dieselbe infektiöse Ursache haben (Chlamydien, Yersinien?).

Bei jedem 2. Patienten besteht in der Frühphase der Erkrankung gleichzeitig eine periphere Arthritis in Hüft- oder Schultergelenken, teilweise aber auch in Knie- und Sprunggelenken oder sogar in Fingern und Zehen (Abb. 4.20). Der Begriff „Arthritis“ ist hierbei nicht wörtlich zu nehmen, da primär nicht der Binnenraum des Gelenks, sondern seine Umgebung betroffen ist.
Die Sklerosierung von Kapseln, Bändern und Sehnenansätzen führt durch die entstehenden Fehlstellungen der Gelenkflächen mit resultierenden punktuellen Überlastungen gesetzmäßig zur fortschreitenden Arthrose und damit letztendlich auch zu Gelenkdestruktionen und Ankylosen, AnkyloseBechterwe-Syndrombeschleunigt durch die Entzündung der Umgebung.
Besonders ausgeprägt sind dieselben im Bereich der Wirbelsäule – zum einen, weil auch die kleinen Wirbelgelenke betroffen sind, und zum anderen, weil die Bandstrukturen der Wirbelsäule und die Zwischenwirbelscheiben ebenfalls in den Prozess einbezogen werden. Der Anulus fibrosus kann im Verlauf der Krankheit sogar verknöchern. Bevor jedoch dieses Endstadium erreicht ist, tritt eine allmählich über Jahre und Jahrzehnte zunehmende und messbare Bewegungseinschränkung einzelner Wirbelsäulenabschnitte auf – v. a. in BWS und LWS. Die Bandstrukturen der Wirbelsäule verkalken zunächst, um zuletzt ebenfalls zu verknöchern, sodass im Endstadium des Morbus Bechterew eine vollständige Einsteifung der gesamten Wirbelsäule resultiert – zumeist in der Form BWS-Hyperkyphose, Bechterew-KrankheitBechterew-KrankheitBWS-Hyperkyphoseeiner Hyperkyphosierung der BWS, also mit extremem, fixiertem Rundrücken (Abb. 4.21). Die physiologische LWS-Lordose ist aufgehoben oder sogar ins Gegenteil verkehrt. Die Patienten könnten im Endstadium mit dem Gesicht über dem Boden nicht mehr nach vorne blicken, wenn sie nicht beizeiten auch RundrückenBechterew-Syndromeine Hyperlordosierung ihrer HWSHWS-Hyperlordose, Bechterew-Krankheit entwickeln würden. Dieser Endzustand des Morbus Bechterew wird heute allerdings nur noch bei maximal 10 % der Erkrankten gesehen.
Oft ist der Verlauf schubweise. Auf Zeiten fortschreitender Behinderung und starker Schmerzen folgen Jahre relativer Ruhe. Sporadisch kommt der Prozess auch zum Stillstand.
Diagnostik
Die Diagnose ergibt sich aus dem Nachweis einer ein- oder beidseitigenSakroiliitisBechterew-KrankheitBechterew-KrankheitSakroileitis Sakroileitis in Verbindung mit einer eingeschränkten LWS-Beweglichkeit (Schober-Zeichen; Kap. 2.3.1) und den in der Summe sehr typischen Schmerzen (Ferse, Spina iliaca, Tuber ischiadicum, Iritis). Die Sakroileitis kann durch dasSchober-ZeichenBechterew-Krankheit Zeichen nach Mennell Mennell-ZeichenBechterew-KrankheitBechterew-KrankheitMennell-Zeichenvermutet und im Röntgenbild nachgewiesen werden. Die Blockade der Sakroiliakalgelenke, die häufig eine ähnliche Symptomatik mit frühmorgendlichen Schmerzen verursacht, ist von der Entzündung im Röntgenbild deutlich abzugrenzen (s. oben). Das Zeichen nach MennellZeichen nach Mennell ist negativ.
Die BSG ist häufig stark beschleunigt, wie dies für Autoimmunkrankheiten besonders typisch ist. Der Nachweis von HLA-B27 HLA-B27Bechterew-KrankheitBechterew-KrankheitHLA-B27beseitigt eventuell noch bestehende diagnostische Zweifel.
Bänder sind im Röntgenbild nicht sichtbar. Ihre Kalksalzeinlagerung beim Morbus Bechterew lässt sie aber sichtbar werden. Kommt es im Endstadium der Erkrankung zur Verknöcherung des Anulus fibrosus, bei gleichzeitiger Osteoporose der Wirbelkörper und Verkalkung der Längsbänder, sieht man im Röntgenbild die typische Bambusstabwirbelsäule des Bechterew-PatientenBechterew-KrankheitBambusstabwirbelsäuleBambusstabwirbelsäule, Bechterew-Krankheit (Abb. 4.22).
Therapie
Ziel der Therapie ist Schmerzarmut und möglichst lange Erhaltung der Beweglichkeit. Ganz im Vordergrund steht hier die regelmäßig durchgeführte Krankengymnastik. Insgesamt entspricht sie der Therapie bei der RA. Auf Glukokortikoide wird allerdings mangels Wirksamkeit in der Regel verzichtet. Neuerdings werden stattdessen die auch nicht viel harmloseren Medikamente aus der Gruppe der sog. Biologika (Kap. 4.5) eingesetzt.

Zusammenfassung

Morbus Bechterew (ankylosierende Spondylitis)

Chronische Entzündung des Achsenskeletts und der stammnahen Gelenke; Autoimmunerkrankung, bei der das kollagenfaserreiche Bindegewebe betroffen ist; überwiegend bei jungen Männern mit HLA-B27

Symptome

  • allgemeines Krankheitsgefühl: Müdigkeit, Schwäche, Gewichtsverlust, subfebrile Temperaturen, nächtliches Schwitzen

  • Sakroileitis mit Rückenschmerzen

  • Morgensteifigkeit der LWS

  • Bewegungseinschränkung einzelner Wirbelsäulenabschnitte bis zur Versteifung

  • Schmerzen bei der Inspiration durch Befall der Kostotransversal- und Kostovertebralgelenke

  • Fersenschmerz

  • Gesäßschmerz

  • evtl. Iritis, Konjunktivitis (→ Morbus Reiter)

Diagnostik

  • klinisches Bild

  • BSG deutlich erhöht, HLA-B27 positiv

  • Röntgen: verkalkte Bänder, Bambusstabwirbelsäule

Therapie

  • Physiotherapie

  • NSAR

  • Biologika

Osteoporose

Die OsteoporoseOsteoporose nimmt als typische Erkrankung des Alters mit der zunehmenden Anzahl alter Menschen ständig zu. Sie gilt auch deshalb als häufigste Skeletterkrankung überhaupt. Bei etwa 25 % aller Frauen über 60 ist sie derart ausgeprägt, dass Wirbelkörperdeformierungen, meist in der Form von Wirbelkörpereinbrüchen auftreten. Die Osteoporose stellt damit ein enormes sozialmedizinisches Problem dar – von den Auswirkungen auf die Betroffenen ganz zu schweigen.
Je nach dem Ausmaß der Krankheit, erkennbar in der Knochendichtemessung, unterteilt man die Erkrankung in die
  • Osteopenie (milde Ausprägung; Penia = Mangel), Osteopenie

  • die eigentliche Osteoporose sowie in die

  • manifeste Osteoporose, bei der es bereits zu Frakturen gekommen ist.

Krankheitsentstehung
Osteoporose bedeutet „Ausdünnung“ des Knochens. Die Bälkchen der Spongiosa werden dünner, ihre Anzahl nimmt ab, die Lücken dazwischen werden dementsprechend größer. Auch der Durchmesser der Kortikalis geht zurück. Das Verhältnis der Knochenbestandteile zueinander ist jedoch normal. Die Aktivität der Osteoklasten OsteoklastenOsteoporoseOsteoblastenOsteoporoseist im Verhältnis zur Aktivität der Osteoblasten gesteigert. Die Abbauvorgänge übertreffen diejenigen des Aufbaus, sind aber im Gegensatz zu anderen Knochenerkrankungen gleichmäßig und geordnet und betreffen sämtliche Strukturen (Abb. 4.23).
Es handelt sich also um ein quantitatives, nicht qualitatives Problem. Dementsprechend ist die übliche Übersetzung „Knochenentkalkung“ nicht korrekt. Der Zustand der Knochenentkalkung, OsteoporoseKnochenentkalkungbei dem tatsächlich nur ein Mangel an eingelagertem Calciumphosphat zu verzeichnen ist, heißt Osteomalazie bzw., beim Kind, Rachitis (Kap. 4.12).Rachitis Bei der OsteomalazieOsteomalazie ist der Knochen durch den Calciummangel weicher als üblich. Der osteoporotische Knochen ist nicht weicher, sondern durch die Rarefizierung der Knochenbälkchen und Verdünnung der Kortikalis „spröde und brüchig wie Glas“.
Der Knochenaufbau und seine innere Struktur werden in der Kindheit, der Jugend und den folgenden Jahrzehnten den körperlichen Aktivitäten dieser Zeit angepasst. Der Knochen wächst und verfestigt sich analog zu den geforderten Belastungen – durch den zusätzlichen Einfluss der Sexualhormone besonders ausgeprägt bis zum Ende der Pubertät. Es ist von daher nicht verwunderlich, wenn er sich angesichts der geringen Anforderungen, welche die Aktivitäten alter Menschen an ihn stellen, zurückbildet. Auch ein junger Mensch, der z. B. nach einem schweren Unfall über Monate immobilisiert wird, verliert große Anteile seiner Muskulatur wie auch seiner Knochensubstanz. Erst der gezielte und tatkräftige Aufbau im Zuge der Mobilisierung verhilft ihm schließlich wieder zu früherer Stärke, sofern der Zeitraum der Immobilisation nicht wesentlich länger als 4 Monate gedauert hat.
Eine gewisse Osteoporose des alternden Menschen ist also schon von daher physiologisch, doch addieren sich zu deren Ausprägung noch weitere Faktoren hinzu. Die größte Bedeutung kommt bei der Frau den hormonellen Veränderungen mit Absinken der Östrogene nach der Menopause zu. Beim Mann fällt der Testosteronspiegel bei Weitem nicht im gleichen Umfang, sodass die Osteoporose mit zunehmender Frakturgefährdung in erster Linie eine Erkrankung der alternden Frau darstellt. Dazu kommt die größere Knochenmasse des Mannes, die im Alter größere Reserven bietet. Dies bedeutet nicht, dass nicht auch Männer ihre Osteoporose bekommen würden – nur eben später und nicht unbedingt im selben Ausmaß.
Manchmal spielen weitere Hormonveränderungen eine zusätzliche, wenn auch eher untergeordnete Rolle. Die HormoneKnochenstoffwechselParathormonKnochenstoffwechselCalcitonin ParathormonParathormonKnochenstoffwechsel und CalcitoninCalcitoninKnochenstoffwechsel steuern direkt den Ab- und Aufbau des Knochens. Die Schilddrüsenhormone greifen in das Regelwerk ein. Wachstumshormon und D-HormonD-Hormon sind am Knochenstoffwechsel beteiligt. Der im Alter veränderte Biorhythmus mag dazuhelfen. Allerdings leisten all diese Faktoren so lange keinen erwähnenswerten Beitrag, wie neben einer ausreichenden Mobilität und Knochenbelastung auch die entsprechenden endokrinen Drüsen einigermaßen altersgerecht funktionieren. Und selbst bei groben Fehlfunktionen führen sie nicht zur Osteoporose, sondern zu Erkrankungen wie z.B. Osteomalazie (Mangel an D-Hormon) oder Morbus Recklinghausen (Hyperparathyreoidismus).
Sehr viel bedeutsamer ist das HormonOsteoporoseCortisolAltersosteoporose CortisolCortisolOsteoporose, das bei einem Überangebot von innen (Morbus Cushing) oder außen (pharmakologisch zugeführte Glukokortikoide) eine ausgeprägte Osteoporose in jedem Lebensalter verursacht. Im Gegensatz zur primären, im physiologischen Rahmen angesiedelten Osteoporose des Alters nennt man dies eine sekundäre Osteoporose. Weitere sekundäre Osteoporosen gibt es bei Anorexia nervosa, anderen massiven Unter- und Fehlernährungen hauptsächlich in Bezug auf Eiweiß und essenzielle Nahrungsfaktoren, HypogonadismusHypogonadismus, Osteoporose v. a. bei Frauen, fortgeschrittenem Diabetes mellitusDiabetes mellitus, Osteoporose und, wie gesagt, bei Immobilisierung. Während bei einem umfangreichen und anhaltenden Mangel an Nahrungsfaktoren sämtliche Gewebe, u.a. eben auch die Knochen, nicht mehr stabil gehalten werden können, sind beim Diabetiker zwei Faktoren von Bedeutung: Die diabetische Makro- und Mikroangiopathie führt zur Mangelversorgung auch knöcherner Strukturen und der absolute oder relative Mangel an Insulin als anabolem, strukturerhaltendem Hormon lässt sich in seiner Auswirkung auf den Knochen mit einem milden (!) Mangel an (anabolen) Sexualhormonen vergleichen.
Übergewicht führt nicht zur Osteoporose: Zusätzliches Gewicht belastet auch Knochen zusätzlich und im Fettgewebe werden sogar, selbst nach der Menopause, analog zur vorhandenen Menge stabilisierende Östrogene produziert. Während die Adipositas also mit zahlreichen Erkrankungen bis hin zu Herzinfarkt und Schlaganfall oder malignen Erkrankungen wie z. B. Dickdarm- und Mammakarzinom assoziiert ist, stellt sie hinsichtlich der Osteoporose eher einen Schutzfaktor dar.
Die weit im Vordergrund stehenden Ursachen der Osteoporose OsteoporoseUrsachensind also:
  • Immobilisierung des gesamten Körpers oder einzelner Teile – z.B. Ruhigstellung einer Extremität nach Fraktur; zurückgehende Mobilität und Belastung im Alter

  • Mangel an Sexualhormonen – physiologisch bei der Frau nach der Menopause

  • ausgeprägter Mangel an Nahrungsbestandteilen, die für das kollagene Grundgerüst des Knochens von Bedeutung sind – v.a. Eiweiß, Magnesium und Vitamin C als essenzielle Faktoren der Kollagensynthese (Anorexia nervosa, Malabsorption u.a. bei der Zöliakie, Eiweißmangel in Entwicklungsländern)

  • Überangebot an Cortisol – Morbus Cushing, chronische Therapie mit Glukokortikoiden

  • Diese 4 Hauptursachen sind, jede für sich betrachtet, so ursächlich und gravierend, dass sie durch keinerlei Gegenmaßnahmen ausgeglichen werden können.

Begünstigende Ursachen geringerer Bedeutung sind:
  • Diabetes mellitus

  • anhaltender Mangel an Vitamin D und Calcium

  • Mangel an Calcitonin

  • Mangel an Schilddrüsenhormonen (Hypothyreose)

  • chronische Therapie mit Protonenpumpenhemmern wie z.B. Omeprazol und Pantoprazol oder Therapie mit Zytostatika („Chemotherapeutika“)

Schutzfaktoren vor der OsteoporoseOsteoporoseSchutzfaktoren sind:
  • Mobilität, die auch tatsächlich zur Belastung des Skeletts führt. Demnach sind Sportarten wie Radfahren oder Schwimmen – ausschließlich in dieser Hinsicht! – wenig effektiv.

  • ausgewogene Ernährung v.a. im Hinblick auf Eiweiß und essenzielle Faktoren wie z.B. Vitamine und Mineralien einschließlich der Vitamine D und K, Calcium und Magnesium

  • Substitution mit Sexualhormonen nach der Menopause (wegen angeblich negativer Begleiteffekte, die längst korrigiert sind, immer noch in Verruf; Fach Endokrinologie)

  • theoretisch auch die Adipositas, soweit sie nicht mit negativen Auswirkungen wie z.B. Diabetes mellitus oder Mangel an Bewegung verknüpft ist, aber selbstverständlich kann man die Adipositas nicht ernsthaft als „Schutzfaktor“ für irgendetwas definieren

Symptomatik und Folgen
Die Reduzierung der Knochenmasse betrifft zunächst die Spongiosa und erst später auch die Kortikalis. Demzufolge finden sich zunächst vermehrt Wirbelkörpereinbrüche („Fischwirbelbildung“ mit zentral eingebrochenenOsteoporoseWirbelkörpereinbrücheWirbelkörpereinbrüche, OsteoporoseFischwirbelbildung, Osteoporose Wirbeln; Abb. 4.24) und erst später dann gehäuft auch Schenkelhalsfrakturen. SchenkelhalsfrakturOsteoporoseWeitere Knochen sind zumindest vergleichsweise eher selten betroffen, weil deren Belastung meist altersentsprechend zurückgeht – also nicht etwa deshalb, weil sie ihre Stabilität erhalten würden. Von der Osteoporose betroffen ist grundsätzlich das gesamte Skelett.
Eine Osteoporose verursacht Schmerzen v. a. im Bereich des Rückens. Teilweise ist daran die vermehrte Beanspruchung der Muskulatur bei Fischwirbelbildung, OsteoporoseDeformierungen der Wirbelsäule beteiligt. Der wesentliche Schmerz entsteht aber durch die häufigen Impressionsfrakturen der Wirbelkörper, wodurch es zu Verkrümmungen der Wirbelsäule kommen kann („Witwenbuckel“).OsteoporoseWitwenbuckelWitwenbuckel, Osteoporose Seltener entstehen Schmerzen auch in peripheren Knochen (sehr viel häufiger bei der Osteomalazie).
Diagnostik
Im Röntgenbild sieht man eine erhöhte Strahlendurchlässigkeit der Knochen, ohne dass dies aber für das Ausmaß der Osteoporose beweisend wäre (Abb. 4.25). Die erhöhte Strahlendurchlässigkeit ist auch erst zu erkennen, wenn bereits mindestens 30 % der Knochenmasse OsteoporoseDiagnostikverloren gegangen sind. Sehr viel genauer ist die Computertomographie (CT), die aber für diesen Zweck seltener eingesetzt wird, weil sie mit hoher Strahlenbelastung und hohen Kosten verbunden ist.
Üblicherweise misst man mittels derOsteoporoseOsteodensitometrieOsteodensitometrie, Osteoporose Osteodensitometrie (Knochendichtemessung),Knochendichtemessung wobei verschiedene Verfahren zur Verfügung stehen. Im Vordergrund stehen Röntgengeräte, die mit 2 Röntgenquellen unterschiedlicher, jedoch jeweils sehr geringer Strahlungsintensität messen (sog. DXA-Verfahren), sodass die Strahlenbelastung vernachlässigt werden kann. Aus der Differenz der Strahlungsdurchlässigkeit wird dann die Knochendichte errechnet. Inzwischen werden sogar spezielle Ultraschallgeräte verwendet. Es versteht sich von selbst, dass man ungeachtet der verwendeten Untersuchungsmethode im besten Fall das Ausmaß der verminderten Knochendichte feststellen kann, aber nicht deren Ursache.
Bei der manifesten OsteoporoseOsteoporoseWirbelkörpereinbrücheWirbelkörpereinbrüche, Osteoporose entstanden definitionsgemäß bereits ein oder mehrere Wirbelkörpereinbrüche (oder auch einmal pathologische Frakturen weiterer Knochen). In deren Folge kommt es zur Reduzierung der Körpergröße deutlich über die üblichen 2–3 cm hinaus, die mit zunehmendem Lebensalter allein schon aus der Höhenminderung der Zwischenwirbelscheiben zu erwarten sind. Zusätzlich ist die Höhenminderung im Bereich der stärker belasteten Wirbelkörpervorderkanten ausgeprägter als dorsal – auch deswegen, weil in den dorsalen Abschnitten eine gewisse Stabilisierung durch die Gelenkfortsätze der Wirbelbögen und den straffen Bandapparat erreicht wird. Das Ergebnis besteht in einer Hyperkyphosierung der BWS (Rundrücken, „Witwenbuckel“). Die paravertebrale Muskulatur ist schmerzhaft verhärtet, die Atmung durch Verziehungen der Lunge eingeschränkt. Selbst der Bauchraum kann betroffen sein.
Da sich die Haut nicht z.B. durch Schrumpfungsprozesse an die verminderte Körpergröße anpassen kann, entstehen Hautfalten, die meist von medial zu den beiden Seiten hin nach unten abfallen (Abb. 4.26). Auf diese Weise erzeugen sie die Assoziation eines Tannenbaums, weshalb dieses Hautbild nun als Tannenbaumphänomen bezeichnet und als diagnostisches Zeichen für eine OsteoporoseOsteoporoseTannenbaumphänomenTannenbaumphänomen, Osteoporose gewertet wird. Das ist genau genommen ziemlich unsinnig, weil es erst im Spätstadium irgendeiner Wirbelsäulenverkürzung erscheint, also zu einer Zeit, in der die Patienten aufgrund ihrer Beschwerden längst diagnostiziert sind bzw. sein sollten, wodurch dieser „Hinweis“ eher den Status einer Spätfolge erhält.

Hinweis Prüfung

Ungeachtet dieser fehlenden Relevanz tauchte das Tannenbaumphänomen als „klinisches Zeichen für eine Osteoporose“ in der Prüfung auf. Neuerdings dürfen die „diagnostischen Falten“ sogar horizontal verlaufen.

Merke

Laborparameter als Hinweis auf eine Osteoporose gibt es nicht; alle Laborwerte sind üblicherweise normal.

Therapie
Der Wert einer Calciumzufuhr bei der Therapie der OsteoporoseOsteoporoseCalciumzufuhr war früher umstritten, stellt aber längst die Basis einer jeden therapeutischen Maßnahme dar. Dies gilt, im Verein mit ausreichender Mobilität, auch für die Prophylaxe. Im Vordergrund stehen Milch und Milchprodukte wie Käse und Joghurt, calciumreiche Mineralwässer bzw. „hartes“ Leitungswasser und die medikamentöse Calciumsubstitution. In grünem Gemüse wie Bohnen, Brokkoli usw. sind ebenfalls geringere Mengen an Calcium enthalten. Die Gesamtzufuhr sollte 1,0–1,5 g/Tag betragen, ergänzt durch die (Sommer-)Sonne bzw. Vitamin DOsteoporoseVitamin DVitamin DOsteoporose zumindest im Winterhalbjahr. Dabei ist zu beachten, dass ältere Menschen selbst im Sommer unter einem Defizit an Sonnenbestrahlung und damit auch Vitamin D leiden, und dass dessen Bedarf von der DGE vor wenigen Jahren auf 20 µg/Tag (= 800 Einheiten) angehoben wurde. Selbst diese Empfehlung allerdings sollte man hinsichtlich einer Substitution des Vitamins eher als absolute Untergrenze dessen betrachten, was nach den Erkenntnissen der eigentlichen Experten sinnvoll und notwendig ist. Ausführlich diskutiert wird das Thema im Fach Endokrinologie.
Calcitonin als „natürlichste“ TherapieformCalcitoninOsteoporoseOsteoporoseCalcitonin (Stimulation der Osteoblasten) hilft, ist aber viel zu teuer für eine breite Anwendung. Auffallend an der Injektionstherapie mit Calcitonin ist, dass der Osteoporose-Schmerz oft in den ersten Therapiewochen verschwindet, obwohl zu diesem Zeitpunkt von einem nennenswerten Knochenaufbau noch keine Rede sein kann.
Fluoride sind teilweiseFluoride, OsteoporoseOsteoporoseFluoride immer noch im Gebrauch, führen aber am Oberschenkel eher zu einer Häufung der Frakturrate, während sie die Wirbelsäule in äußerst geringem Umfang zu stabilisieren vermögen. Sie sind längst obsolet, weil die modernen Therapieformen ungleich wirksamer sind. Ungeachtet dieser und weiterer Zusammenhänge (Fach Endokrinologie) ist Fluorid immer noch als „Mineral für die Zahn- und Knochengesundheit“ in zahlreichen Substitutionspräparaten enthalten.
  • Als Standardtherapeutika gelten seit vielen Bisphosphonate, OsteoporoseOsteoporoseBisphosphonateJahren die Bisphosphonate (nicht Phosphate!), die durch eine Hemmung der Osteoklasten echten Fortschritt ermöglichten.

  • Raloxifen (Evista®, Optruma®) und verwandte Präparate stellten bis vor wenigen Jahren die modernste Therapieform für weibliche Patienten dar. Die Präparate besitzen östrogene Eigenschaften, die sich überwiegend nur am Knochen manifestieren. Trotzdem ist auch unter Raloxifen das Thromboserisiko wie Raloxifen, OsteoporoseOsteoporoseRaloxifenunter den üblichen Hormontherapien minimal erhöht.

  • 2010 eingeführt wurde mit OsteoporoseDenosumabDenosumab (Prolia®)Denosumab, Osteoporose ein ganz neuer Therapieansatz. Es handelt sich um gentechnologisch hergestellte Antikörper gegen einen Membranrezeptor der Osteoklasten (Rezeptor-Aktivator des Nuklearfaktor-κB-Liganden = RANKL). RANKL (Rezeptor-Aktivator des Nuklearfaktor-κB-Liganden)Die Antikörper hemmen durch ihre Blockade von RANKL sowohl die Bildung als auch die Aktivität der Osteoklasten und damit eben auch die Abbaurate des Knochens. Im Ergebnis überwiegt der Aufbau, wodurch eine deutlich messbare Zunahme an Knochensubstanz möglich wurde und die Frakturrate an Wirbelsäule und peripheren Knochen signifikant gesenkt werden konnte. Das Präparat braucht lediglich 2-mal/Jahr gespritzt zu werden, ist also, was die zu erwartende Compliance angeht, konkurrenzlos.

    Erwähnenswerte Nebenwirkungen bestehen in einer gesteigerten Zahl an Infektionen im Bereich von Atem- und Harnwegen sowie an der Haut. Wahrscheinlichste Ursache ist, dass der RANKL-Rezeptor sich auch auf Immunzellen findet, sodass es auch dort zu gewissen Einschränkungen der Funktion kommen kann. Seit 2014 wird vor dem (seltenen) Risiko für Nekrosen und Frakturen des Kieferknochens gewarnt. Der Calcium-Serumspiegel muss aufgrund der Osteoklastenhemmung überwacht bzw. Calcium substituiert werden. Davon ist aber bei den Betroffenen ohnehin auszugehen.

Sämtliche aktuell eingesetzten Präparate sind verschreibungspflichtig und bleiben daher dem Arzt vorbehalten. Wichtig bei jeglicher Therapieform ist die begleitende Substitution mit Calcium (mindestens 1 g/Tag) und Vitamin D (mindestens 20 µg/Tag) sowie sporadische Kontrollen des Vitamin-K-Serumspiegels. OsteoporoseVitamin-K-SerumspiegelOsteoporoseVitamin DOsteoporoseCalciumzufuhrAuf eine ausgewogene Ernährung z.B. in Bezug auf Eiweiß, Magnesium und Vitamine muss selbstverständlich auch in diesem Fall geachtet werden, damit der Knochen alle erforderlichen Bestandteile erhält. Da dies gerade im Alter alles andere als selbstverständlich ist, sollte von Angehörigen bzw. Pflegepersonen bei Bedarf gezielt substituiert werden.
Physikalische Therapie
Ergänzt werden sollte jegliche Therapie durch möglichst große körperliche Aktivität.Osteoporosekörperliche Aktivität Sie alleine kann letztendlich einen physiologischen und geordneten Wiederaufbau des Knochens bewirken. Jede pharmakologische Therapie schafft im besten Fall die Voraussetzungen hierfür oder härtet den Knochen im schlimmsten Fall auf unphysiologische Weise (Fluoride). Besonders geeignet sind Sportarten, die Knochen und Muskulatur auch tatsächlich belasten – bis hin zum Krafttraining. Nicht ganz so effektiv sind demnach, wie bereits erwähnt, entlastende Sportarten wie Schwimmen oder Radfahren.

Zusammenfassung

Osteoporose

„Ausdünnung“ des Knochens (Abnahme der Knochenmasse) durch gesteigerte Aktivität der Osteoklasten bei normalem Verhältnis seiner Bestandteile zueinander; der Abbau betrifft gleichmäßig sämtliche Strukturen; typische Erkrankung des Alters (Frauen » Männer)

Einteilung

  • Osteopenie: milde Ausprägung

  • Osteoporose: ausgeprägter Knochenverlust noch ohne Frakturen

  • manifeste Osteoporose: Frakturen nachweisbar

Formen

  • primär: postmenopausal, altersbedingt

  • sekundär: Morbus Cushing oder Therapie mit Glukokortikoiden, Hypothyreose, Immobilität z.B. nach Trauma, Mangelernährung v.a. in Bezug auf Eiweiß (z.B. Anorexia nervosa), Diabetes mellitus

Symptome

  • Wirbelkörpereinbrüche mit Schmerzen und verstärkter Kyphosierung der BWS (zurückgehende Körpergröße und „Witwenbuckel“)

  • Oberschenkelhalsfraktur

  • evtl. weitere pathologische Frakturen

Diagnostik

  • Knochendichtemessung

  • Röntgen als Hinweis bzw. zum Nachweis von Frakturen

  • sog. Tannenbaumphänomen der Rückenhaut

Therapie

  • körperliche Aktivität als wichtigster Faktor

  • Physiotherapie bei Bettlägerigkeit

  • calciumreiche Ernährung bzw. Calciumsubstitution mit Vitamin-D-Zusatz

  • Bisphosphonate (medikamentöser Standard)

  • Raloxifen (v.a. knochenwirksame Östrogene)

  • Denosumab (RANKL-Antikörper)

Rachitis und Osteomalazie

Rachitis

Die RachitisRachitis ist in den westlichen Ländern eine fast „ausgestorbene“ Krankheit, weil ihre Ursache dank guter Aufklärung und weitgehend vollständig durchgeführter Prophylaxe und/oder ausreichender Ernährung weggefallen ist.
Krankheitsentstehung
Die Rachitis ist eine Calcium-Mineralisationsstörung des Knochens durch Unterversorgung mit Vitamin D und hieraus entstehendem Mangel an Calcium. Der Erkrankungszeitraum reicht etwa vom 3. Lebensmonat bis zum vollendeten 2. Lebensjahr. Sie ist also eine Erkrankung des Säuglings und Kleinkindes.

Merke

Erwachsene bekommen keine Rachitis, sondern eine OsteomalazieOsteomalazie.

Betroffen ist das gesamte Skelettsystem. Entsprechend dem Wachstum der einzelnen Knochen erkranken zunächst der Schädel, in der Folge der Rumpf und zuletzt die Extremitäten.
Symptomatik
Die entstehenden Symptome lassen sich zwanglos aus dem Calciummangel des Wachstumsalters ableiten, von dem in erster Linie das Skelett betroffen sein muss:
  • Der Schädel ist parietal und okzipital abgeflacht, frontal vorgewölbt. Das Schädeldach bleibt weich. Die Nähte können klaffen.

  • Die Übergänge der Rippen vom knöchernen zum knorpeligen Anteil werden durch knöchern-knorpelige Anbauten (Osteophyten) prominent; es entsteht der rachitische Rosenkranz.rachitischer Rosenkranz

  • Selten kommt es zur Vorwölbung des Sternums; dies nennt man Kielbrust KielbrustRachitisRachitisKielbrust(Hühnerbrust), die aber auch unabhängig von der Rachitis (angeboren) vorliegen kann.

  • Das Becken deformiert sich.

  • Die Extremitäten werden krumm und frakturieren leicht

  • Die Zähne brechen verspätet durchZahnschmelzdefekte, Rachitis und tragen Schmelzdefekte (Abb. 4.27).

  • Die Kinder bleiben insgesamt im Wachstum zurück.

  • In ausgeprägten Fällen sinkt auch das Serum-Calcium, das üblicherweise auf Kosten des Calciumspeichers Knochen sehr genau einreguliert wird, und es kommt zu muskulärer Schwäche und eventuell zu Tetanien.TetanieRachitis

  • Die Kinder neigen zu einem muskulären Hypotonus und zur Obstipation, erscheinen reizbar und unruhig und schwitzen auffallend schnell – v. a. am Hinterkopf.

Therapie
Die Therapie besteht aus der Zufuhr von Vitamin D (1.000 Einheiten = 25 µg/Tag). Auf ausreichende Mengen an Calcium über die Nahrung (Milch und Milchprodukte) ist zu achten. Bei noch nicht allzu weit fortgeschrittenen Schäden heilt die Rachitis damit folgenlos Vitamin DRachitisaus.
Prophylaxe
Die Rachitisprophylaxe sollte mit täglich zunächst 400–500 Einheiten Vitamin D in der 2. Lebenswoche beginnen. Sie kann beendet werden, sobald sich die Kinder in Calciumden Sommermonaten ausreichend lange und höchstens teilbekleidet im Freien bewegen, üblicherweise im Alter von 2 Jahren. In den westlichen Ländern ist die Prophylaxe mit (wohlschmeckenden) Kau- bzw. Lutschtabletten längst allgemeingültiger Standard, während man die Kinder der Nachkriegsjahre noch mit Lebertran gequält hatte.
Leider ist es immer noch üblich, die Prophylaxe gemeinsam mit Fluor durchzuführen (D-Fluoretten®, Fluor-Vigantoletten®), obwohl der Schaden durch Fluor (= Fluorid F) sehr wahrscheinlich größer ist als der Nutzen. Spätestens dann, wenn die Kinder ausreichend fluorierte Zahnpasten benutzen können, ohne sie zu verschlucken, sollte man diese Substitution beenden. In jedem Fall gilt es auch zu beachten, ob das Leitungswasser am Wohnort nicht ohnehin bereits Fluor enthält.

Osteomalazie

Die Osteomalazie („Knochenerweichung“) OsteomalazieKnochenerweichungist die „Rachitis des Erwachsenen“. Der Knochen ist in seiner Grundstruktur unverändert, weil sich Belastung und Serumspiegel an Sexualhormonen im physiologischen Rahmen bewegen, durch seinen Mangel an Calcium(-Phosphat) jedoch weicher als üblich. Die Krankheit ist in den westlichen Ländern gar nicht so selten. Viele einheimische Bürger meiden Sonnenbäder, weil man glücklicherweise erkannt hat, dass von der Sonne enorme Gefährdungen ausgehen, sodass diese Menschen nun zwar überleben, aber in ihrer Haut kein Vitamin D mehr bilden können. Die Unbelehrbaren, die sich trotzdem sporadisch in die Sonne wagen, verwenden dabei z. B. Lichtschutzfaktor 50 in ihren Sonnencremes, sodass auch in diesen Fällen die Vitaminbildung sistiert. Wenn dann noch die weit verbreitete Fehlernährung hinzukommt, sind die Bedingungen für die Entwicklung einer Osteomalazie bereits gegeben.
Bei Migranten, v. a. denjenigen mit stärkerer Hautpigmentierung aus südlichen Ländern, kommt es in unseren Breiten noch schneller zu einer D-Hypovitaminose durch unzureichende Sonnenexposition. Viele von ihnen tragen zusätzlich verhüllende Kleidung. Auch die Ernährungsgewohnheiten sind nicht immer ideal. In diesen Fällen sollte an eine Kontrolle des Vitamin-D-Serumspiegels (25-OH-D) gedacht werden.
Symptomatik
Während Patienten mit Osteoporose eher umschriebene Schmerzen z. B. in der Wirbelsäule beklagen, kommt es bei der Osteomalazie mehr zu generalisierten Schmerzen mit GehstörungenGehstörungen, Osteomalazie und muskulärer Schwäche. Gerade bei muslimischen Patientinnen mit entsprechenden Beschwerden ist demnach immer an diesen möglichen Zusammenhang zu denken.
Therapie
Therapie und Prophylaxe entsprechen derjenigen der kindlichen Rachitis (Kap. 4.12.1).
Vitamin D
Dieses „Vitamin“ ist genau genommen kein Vitamin, sondern lediglich die unwirksame Vorstufe für ein körpereigenes Hormon, das an Dünndarm, Knochen und Niere auf den Stoffwechsel von Calcium und Phosphat Einfluss nimmt.
Es entsteht in den basalen Schichten der Epidermis des Menschen durch die UV-Strahlen der Sonne aus Cholesterin (Abb. 4.28).Cholesterin Auch zahlreiche weitere Hormone, von Cortisol bis zu den Sexualhormonen bei Mann und Frau, entstehen aus Cholesterin (→ Steroidhormone) allerdings nicht in der Haut und auch nicht unter Mithilfe der Sonneneinstrahlung.
Das UV-Licht der Sonne (UV-B = 280–315 nm) spaltet in der Haut Cholesterin, das der Nahrung oder der Lebersynthese entstammt und auf dem Blutweg zur Haut transportiert wird. Aus der Spaltung entsteht Vitamin D, das wiederum ans Blut abgegeben wird. Dort bindet es an ein Protein des Blutplasmas und wird zur Leber transportiert. Eine Sonnen-Ganzkörperbestrahlung, die gerade eben eine leichte Rötung der Haut verursacht, bildet dabei etwa eine Menge von 10.000 Einheiten Vitamin D. Wie effektiv dies ist, zeigt sich daran, dass die physiologisch erforderliche Menge an Vitamin D nur etwa 1.000 Einheiten/Tag (laut DGE: 800) beträgt. Durch Sonnencreme, gebräunte oder gealterte Haut wird die Vitaminbildung behindert.
In der Leber wird im nächsten Schritt an das Vitamin D eine Hydroxylgruppe angehängt. Es entsteht das 25-Hydroxy-Vitamin D mit einer Halbwertszeit von etwa 3 Wochen im Blutplasma. Es handelt sich hierbei also um eine Depot-Form (Speicherform), sodass keine täglichen Sonnenbestrahlungen notwendig sind. Dementsprechend schwankt aber auch der Spiegel an 25-Hydroxy-D ganz erheblich je nach Jahreszeit, Sonnenexposition und zugeführter Nahrung (Lebertran, Vitamin-D-angereicherte Milch, Eigelb).
Der letzte und entscheidende Schritt zur eigentlich wirksamen Form vollzieht sich schließlich in der Niere. Hier wird ein weiterer OH-Rest angehängt. Es entsteht das 1,25-Dihydroxy-D, das eigentliche D-Hormon. Dieses entfaltet nun seine beiden Hauptwirkungen: Zum einen sorgt es für eine verstärkte und beschleunigte Aufnahme von Calcium, Magnesium und Phosphat aus dem Darmlumen ins Blut. Zum anderen begünstigt es in der Niere die Rückresorption von Calcium (und Magnesium). Beide Mechanismen erhöhen den Calcium-Serumspiegel, was schließlich zu dessen vermehrter Einlagerung in den Knochen führt. Der Calciumstoffwechsel wird, gemeinsam mit den Funktionen der zugehörigen Hormone, im Fach Endokrinologie genauer besprochen.

Merke

Für die Bildung ausreichender Mengen an D-Hormon bedarf es also nicht nur einer regelmäßigen Sonnenexposition oder Vitamin D-Zufuhr über die Nahrung, sondern auch einer funktionierenden Leber und Niere.

Verschiedene Medikamente wie z. B. Antiepileptika vermindern die Bildung von 25-Hydroxy-D in der Leber. Bei einer Schädigung der Niere (Niereninsuffizienz) wird zu wenig D-Hormon hergestellt. Es kommt zur Osteomalazie.

Zusammenfassung

Rachitis bzw. Osteomalazie

Mineralisationsstörung des Knochens beim Säugling bzw. Erwachsenen aufgrund eines Vitamin-D-Mangels; die Rachitis ist heute selten aufgrund der Prophylaxe mit Vitamin D

Symptome

  • weiches Schädeldach, Verformung des Schädels

  • rachitischer Rosenkranz im Thoraxbereich

  • Kielbrust

  • Beckendeformierungen

  • verspäteter Zahndurchbruch, Zahnschmelzdefekte

  • Wachstumsverzögerung

  • muskulärer Hypotonus

  • Obstipation

Therapie

  • Zufuhr von Vitamin D und Calcium

  • Rachitisprophylaxe ab der 2. Lebenswoche obligat

Karpaltunnelsyndrom

Das KarpaltunnelsyndromKarpaltunnelsyndrom (KTS oder CTS) stellt nach der üblichen und allgemein anerkannten Lehrmeinung eine Kompression des N. medianus in seinem „Tunnel“ am beugeseitigen = volaren Handgelenk dar. Bei Frauen ist die Krankheit wesentlich häufiger als bei Männern. In jedem 2. Fall sind beide Handgelenke betroffen.
Die Karpalknochen bilden durch ihre konkave Anordnung an der beugeseitigen Handwurzel eine längs verlaufende Rinne, in der neben etlichen (9) Nervus-medianus-KompressionFingerbeugesehnen auch der N. medianus verläuft (Abb. 4.29). Zu einem Tunnel verschlossen wird diese knöcherne Einsenkung durch ein quer verlaufendes, derbes Band, das Retinaculum flexorum („Halteband“).Retinaculum flexorum

Merke

Die Blutgefäße verlaufen außerhalb dieses Kanals, sodass Durchblutungsstörungen nicht zum Karpaltunnelsyndrom gehören.

Krankheitsentstehung
Kommt es nach Verletzungen oder entzündlichen Reizungen im Bereich der Sehnenscheiden oder bei extremen Fehlstellungen oder Fehlbelastungen im Bereich der Handwurzel zu einer Einengung des Kanals, so führt dies zu einem mechanischen Druck auf den N. medianus. Entsprechendes gilt im Zusammenhang mit Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes mellitus, Urämie oder Amyloidose (durch Ablagerungen), Gewebeverdickungen bei der Akromegalie Akromegalie, Karpaltunnelsyndromoder auch für die Spätschwangerschaft (durch Wassereinlagerung). Ein gutes Beispiel für eine entzündliche Reizung bzw. Fehlstellung im Bereich des Kanals bietet die Tendovaginitis der Fingerbeuger oder ulnare DeviationUlnardeviationKarpaltunnelsyndromrheumatoide ArthritisKarpaltunnelsyndrom des Handgelenks bei der rheumatoiden Arthritis. Aus der mechanischen Kompression des Nerven resultieren anfangs sensible und später eventuell auch motorische Störungen im distalen Ausbreitungsgebiet des Nerven, also an den Fingern 1–3 sowie an der Radialseite des 4. Fingers.
Vorübergehend war ein möglicher Zusammenhang des Karpaltunnelsyndroms mit einem Defekt auf Chromosom 17 im Gespräch, aus dem eventuell eine höhere Anfälligkeit gegenüber mechanischen Überlastungen des Karpaltunnels resultieren sollte, doch scheint die Bedeutung wohl eher gering. Als weiterer begünstigender Faktor ist allgemein und in der Heilpraktikerprüfung auch der Alkoholabusus AlkoholabususKarpaltunnelsyndromKarpaltunnelsyndromAlkoholabususanzuführen. Allerdings entstehen dessen Symptome eher im Rahmen der alkoholischen Polyneuropathie und gerade nicht aufgrund der allgemein angeschuldigten Nervenkompression, sodass die Medizin hier ihren eigenen Thesen widerspricht. Entsprechendes gilt für die PolyneuropathiePolyneuropathieKarpaltunnelsyndromKarpaltunnelsyndromPolyneuropathie des Diabetikers, doch könnte man sich bei diesem Krankheitsbild ursächlich auch Ernährungsstörungen oder Ödembildungen im Bereich des Karpaltunnels vorstellen, sodass das Syndrom wenigstens beim Diabetiker der Realität entspricht.
Symptomatik und Diagnostik
Schmerzen und v.a. Parästhesien ParästhesienKarpaltunnelsyndrom(Kribbeln, „Ameisenlaufen“) in der Hand treten bei den betroffenen Patienten besonders beim morgendlichen Erwachen oder bereits in der Nacht auf, sodass die Nachtruhe dadurch unterbrochen wird. Die Missempfindungen werden dann durch Bewegungen in Hand und Arm gebessert. In fortgeschrittenen Fällen kommt es zur Atrophie der Muskulatur des Daumenballens (Thenaratrophie), Thenaratrophie, KarpaltunnelsyndromKarpaltunnelsyndromThenaratrophiesodass Gegenstände wie größere Flaschen nicht mehr gegriffen werden können (sog. Flaschenzeichen). Flaschenzeichen, KarpaltunnelsyndromKarpaltunnelsyndromFlaschenzeichenÜber dem Karpaltunnel an der beugeseitigen Handwurzel besteht manchmal ein Druck- und Klopfschmerz. Bei endgradiger Flexion im Handgelenk über 1 Minute entstehen distal Parästhesien (= Phalen-Zeichen).Phalen-Zeichen, KarpaltunnelsyndromKarpaltunnelsyndromPhalen-Zeichen
Häufig strahlen Schmerzen und Parästhesien den Arm hinauf bis in die Schulter (Brachialgia paraesthetica nocturna),Brachialgia paraesthetica nocturna, Karpaltunnelsyndrom was als besonders typisch für das Karpaltunnelsyndrom angesehen wird, ohne dass gerade diese Ausstrahlung Anlass dazu geben würde, die Zusammenhänge noch einmal zu überdenken. Bei längerem Bestand der Beschwerden findet man häufig Veränderungen der Nervenleitgeschwindigkeit des N. medianus.
Therapie
Die Therapie besteht in der Druckentlastung des Nerven, zunächst versuchsweise durch eine nächtliche Schienung des Handgelenks, bei (der üblichen) Erfolglosigkeit in der operativen Spaltung des Retinaculum flexorum (offen oder minimalinvasiv). In der Mehrzahl der Fälle findet man intraoperativ keine Veränderungen, also auch nicht die angeschuldigte Ursache einer KarpaltunnelsyndromRetinaculum-flexorum-SpaltungMedianuskompression. Dementsprechend sind die Operationsergebnisse eher durchwachsen; häufig ist es hinterher auch nicht besser als zuvor. Nur teilweise werden anhaltende Heilungen erzielt. Auch hier ist allerdings zu beobachten, dass dieses höchst unbefriedigende Ergebnis gern unter den Teppich gekehrt wird, in der Prüfung demnach besser nicht erwähnt werden sollte.

Hinweis des Autors

Der N. medianus erhält seine Fasern aus dem Plexus brachialis zwischen C5 und Th1. Blockaden im Bereich C5-Blockade, KarpaltunnelsyndromTh1-BlockadeKarpaltunnelsyndromdieser Segmente führen zu Irritationen (Schmerzen und v.a. Parästhesien) in denjenigen Dermatomen und Myotomen, die vom jeweiligen Nervenanteil versorgt werden. Wie bei jeder blockierungsbedingten Störung treten die Symptome fast ausschließlich in Ruhe auf, um bei Bewegungen, also wenn das „Verhaken“ der Gelenkflächen geringer wird, zurückzugehen oder ganz zu verschwinden (Kap. 3).

Das Karpaltunnelsyndrom ist eines jener Krankheitsbilder, die von der vorherrschenden Medizin nicht ganz zu Ende gedacht wurden: Ein mechanisch bedingter Reizzustand würde sich unter Belastung und Bewegung nicht bessern, sondern eher an Intensität zunehmen. Des Weiteren kann die mechanische (sensible oder motorische) Reizung eines Nerven in der Peripherie nicht proximal davon zu noch schlimmeren Beschwerden führen, denn distale Anteile eines Nerven besitzen keinerlei efferente Ausgänge zu proximalen Gewebebereichen, die aus demselben Spinalnerven versorgt werden. Eine Brachialgia paraesthetica nocturna kann also keinesfalls von einem Nerven ausgehen, der distal des schmerzhaften bzw. parästhetischen Gewebes geschädigt wurde. Allein dieser Bezug sollte eigentlich bereits als Denkanstoß genügen, denn es gibt bei peripheren somatischen Nerven keine Head-Zonen mit entsprechenden Ausstrahlungen, weil der Sympathikus hier keine diesbezügliche Funktion erfüllt. Dagegen wird die proximale Reizung von Nervenfasern genau in dem Gewebe empfunden, das von den jeweiligen Nervenanteilen versorgt wird – sensibel und/oder motorisch. Bestehen also sensible Beschwerden (Schmerzen, Parästhesien) sowohl an Schulter und Arm als auch im Bereich der Hand, so müssen Nervenfasern ursächlich sein, die proximal beider Strukturen irritiert wurden. Dabei könnte es sich theoretisch, abgesehen von Blockaden, auch einmal um einen zervikalen Bandscheibenvorfall handeln oder um einen Tumor, der in den Plexus brachialis eingewachsen ist. Das Handgelenk jedenfalls kommt gerade nicht in Frage, weil es nach Meinung des Autors eher nicht am Hals vermutet werden kann.

Die hauptsächliche Ursache des Karpaltunnelsyndroms besteht also nicht in einer mechanischen Komponente im Bereich des Karpaltunnels, sondern weit überwiegend in einer bzw. zumeist mehreren chronischen Blockaden BlockadenKarpaltunnelsyndromKarpaltunnelsyndromBlockadenHWS-Blockadenim Bereich zwischen C5 und Th1 auf der betroffenen Seite. In Übereinstimmung hiermit bestehen bei diesen Patienten fast durchweg Verspannungen und Schmerzen im Bereich von Schulter, Nacken und Kopf sowie teilweise auch eine Epicondylitis humeri.

Die adäquate Therapie besteht in der chirotherapeutischen Deblockierung. An eine Operation sollte man erst denken, wenn sich das Beschwerdebild unter der Behandlung eines sehr erfahrenen Chirotherapeuten nicht deutlich bessert. In diesen, im Vergleich zur Gesamtzahl nicht allzu häufigen Fällen ist dann von einer tatsächlichen (distalen) Kompression des Nerven auszugehen und ebenfalls nur in diesen Fällen kommt es tatsächlich zur Thenaratrophie, weil HWS-Blockaden keine muskulären Atrophien verursachen können. Im Umkehrschluss besteht dann bei dieser kleinen Gruppe von Patienten keine nächtliche Brachialgie – es sei denn, sie litten gleichzeitig unter Veränderungen der HWS. Als entscheidender und diagnostisch wegweisender Hinweis auf die mechanische Komponente entsteht in diesen Fällen der Druck- bzw. Klopfschmerz über dem Tunnel.

Hinweis Prüfung

Hinsichtlich der erwarteten Beantwortung von Prüfungsfragen ist die übliche Definition des Krankheitsbildes streng zu beachten! Werden also unter den möglichen Antworten auf eine Frage (→ März 2010), bei der gewissermaßen versehentlich, aber sehr genau die alltäglichen, außerordentlich typischen Folgen von HWS-Blockaden beschrieben werden, sowohl das Karpaltunnelsyndrom als auch die eigentlich korrekte Antwort „Erkrankungen der Halswirbelsäule“ aufgelistet, ist selbstverständlich das Karpaltunnelsyndrom anzukreuzen, denn Wirbelblockaden mitsamt ihren ungezählten Folgen scheinen in der Medizin unverändert nicht zu existieren.

Zusammenfassung

Karpaltunnelsyndrom

Kompression des N. medianus am volaren Handgelenk

Ursachen

  • Stoffwechselerkrankungen: Diabetes mellitus, Amyloidose (Ablagerungen)

  • Fehlbelastung bzw. Fehlstellung der Handwurzel, z.B. nach Frakturen

  • rheumatoide Arthritis (Tendovaginitis, ulnare Deviation)

  • Alkoholabusus (angeblich)

  • Spätschwangerschaft (Ödeme)

  • Akromegalie, Urämie

  • alternativ (nach der Prüfung) Blockaden der mittleren bis unteren HWS auf der(n) betroffenen Seite(n)

Symptome

  • Schmerzen und Parästhesien im Versorgungsgebiet des Nerven (Finger 1–3, Radialseite des 4. Fingers) – besonders morgens bzw. nach Ruhephasen

  • v.a. nächtliche Schmerzen und Parästhesien in Arm und Schulter, als angebliche Ausstrahlung vom komprimierten N. medianus des Handgelenkbereichs

  • Besserung der Beschwerden durch Bewegung

  • Thenaratrophie

Diagnostik

  • Druck- und Klopfschmerz an der Beugeseite des Handgelenks

  • positives Flaschenzeichen bei Thenaratrophie

  • Phalen-Zeichen: distale Sensibilitätsstörungen nach 1 min endgradiger Flexion im Handgelenk

  • Nervenleitgeschwindigkeit verzögert

Therapie

  • nächtliche Schienung des Handgelenks

  • operative Spaltung des Retinaculum flexorum

  • Deblockierung der HWS (nach der Prüfung)

Dupuytren-Kontraktur

Die Dupuytren-KontrakturDupuytren-Kontraktur gehört zur Gruppe der Fibromatosen, worunter man gutartige Wucherungen des Bindegewebes versteht – in diesem Fall an den Handflächen (Palmae), seltener auch Fußsohlen (Plantae). Sie ist weit überwiegend eine Erkrankung von Männern über 40. Selten entsteht sie bei jüngeren Männern und nur in 10 % der Fälle bei Frauen. Die Erkrankung soll > 2 % der Bevölkerung betreffen.
Krankheitsentstehung
Die Ursachen sind unbekannt, doch besteht eine erbliche Disposition, teilweise evtl. sogar geschlechtsgebunden dominant. Relativ häufig sieht man die Erkrankung bei Diabetikern, im Zusammenhang mit einer Epilepsie, Epilepsie, Dupuytren-Kontrakturbei AlkoholabususDupuytren-Kontrakturalkoholkranken Menschen sowie bei der Leberzirrhose auch dann, wenn sie nicht alkoholbedingt ist.
Ursache des Krankheitsbildes ist eine Zellproliferation mit darauf folgender Bildung eines pathologischen Kollagens, welches das ursprüngliche Gewebe ersetzt und zur knotigen Verdickung und narbigen Schrumpfung der großen Faszienplatte der Hohlhand (Palmaraponeurose)Palmaraponeurosenschrumpfung, Dupuytren-Kontraktur führt (Abb. 4.30). Dieser Schrumpfungsprozess greift auf die Haut sowie die langen Beugesehnen bzw. deren Septen über, sodass die Finger (3–)4–5 nach palmar gezogen werden und im Extremfall die Handfläche berühren. Deutlich seltener ist auch der Daumen betroffen.
Symptomatik
Das Merkmal der Erkrankung besteht in einer Beugekontraktur der Finger 4 und 5; teilweise sind, wie oben erwähnt, auch Mittelfinger oder Daumen in das PalmaraponeuroseGeschehen einbezogen. In ½ bis ⅔ der Fälle sind beide Hände betroffen, in bis zu 10 % der Fälle auch die Füße (sog. Morbus Ledderhose). Morbus LedderhoseLedderhose-Syndrom Die Greiffunktion der Hand wird zunehmend beeinträchtigt. Schmerzen bestehen üblicherweise nicht bzw. lediglich beim Druck auf die derben Knötchen der Hohlhand, in deren Bereich die Haut eingezogen erscheint.
Die Erkrankung verläuft schubweise, kann über Jahre auch zum Stillstand kommen, woraus man einen Bezug zu einem Autoimmungeschehen ableiten könnte. Der Verlauf ist also nicht vorhersehbar.
Diagnostik
Da es keine veränderten Serumparameter gibt, muss die Diagnose aus dem klinischen Aspekt gestellt werden. Andererseits ist das Bild unverwechselbar und kennt keine Differenzialdiagnose. Besonders typisch sind neben den Beugekontrakturen die derben Knötchen und umschriebenen Einziehungen der Haut im Bereich der Hohlhand.
Therapie
Die Therapie besteht in der operativen Spaltung der Palmaraponeurose bzw. in der Entfernung allen erkrankten Gewebes, was sehr viel Können und Erfahrung des Chirurgen voraussetzt. Rezidive sind häufig, sofern nicht die gesamte Palmaraponeurose entfernt wird. Man wartet daher in aller Regel, bis die Operation aufgrund zunehmender Beschwerden bzw. Einschränkungen beim Gebrauch der Hände unumgänglich geworden ist.
Eine konservative Therapie durch Medikamente oder Besserungen durch krankengymnastische Maßnahmen sind nicht möglich, doch kann durchaus mit Aussicht auf Erfolg in frühen Stadien der Erkrankung eine Strahlentherapie versucht werden. Inzwischen ist ein neues Verfahren auf dem Markt, bei dem man eine bakteriell gewonnene Kollagenase in die Veränderungen injiziert und sie damit enzymatisch auflöst. Langzeitergebnisse liegen naturgemäß noch nicht vor.

Zusammenfassung

Dupuytren-Krankheit

Narbige Schrumpfung der Palmaraponeurose und der langen Beugesehnen, vorwiegend bei Männern über 40

Ursachen

  • erbliche Komponente

  • begünstigt durch Diabetes mellitus, Alkoholabusus, Leberzirrhose und Epilepsie

Symptome

  • Beugekontraktur des 4. und 5. Fingers, seltener des Mittelfingers oder Daumens

  • tritt häufig beiderseits auf

  • eingeschränkte Greiffunktion der Hand

  • meist keine Schmerzen

  • Auch die Füße können betroffen sein (Morbus Ledderhose).

Diagnostik

  • klinisches Bild mit Einziehungen und derben Knötchen im Bereich der Hohlhand

  • keine veränderten Serumparameter

Therapie

  • Strahlenbehandlung in frühen Stadien

  • Operation in Spätstadien

  • Injektion einer bakteriellen Kollagenase mit nachfolgender krankengymnastischer Behandlung

  • alleinige Behandlung mit Krankengymnastik ist ohne Wirkung

Distorsion

Der Begriff DistorsionDistorsion (Zerrung, Verdrehung, Verstauchung) lässt keine Rückschlüsse auf das Ausmaß der VerletzungZerrungVerdrehungVerstauchung zu. Auch die dabei geschädigten Strukturen sind durch diesen Begriff nicht genau definiert. Im Allgemeinen versteht man darunter aber doch primär die Schädigungen der Strukturen, die ein Gelenk umgeben, also die Gelenkkapsel sowie die Bänder, die das Gelenk stabilisieren. Auch die Sehnen derjenigen Muskeln, die auf das Gelenk einwirken, können von der Überdehnung betroffen sein.
Symptomatik
Die Strukturen können dabei lediglich überdehnt werden, woraus höchstens milde Schwellungen sowie eventuell auch leichte Gewebeeinblutungen resultieren. Sie können aber auch unter stärkerer Einblutung ins Gewebe zerreißen. Man spricht dann von Kapselriss bzw. Bandriss bzw. Sehnenriss (= Ruptur).
Auch ein Muskel kann gezerrt werden. Dabei sieht man eventuell eine Schwellung. Aufgrund der Schmerzhaftigkeit entsteht häufig eine Bewegungseinschränkung. Deformierungen oder ein Auseinanderklaffen von Muskelanteilen sind nicht möglich. Dieselben können aber beim MuskelfaserrissMuskelfaserrissDistorsion gesehen werden, bei dem einzelne Faserbündel oder größere Anteile (Sekundärbündel) zerreißen. Hier kommt es dann auch in jedem Fall zu kleineren oder größeren Hämatomen (Austritt von Blut aus den Gefäßen ins umgebende Gewebe).HämatomeDistorsion

Merke

Distorsion und Riss sind keine synonymen Begriffe, sondern eigenständige Diagnosen für unterschiedliche Grade eines Traumas.

Oft kann man in der Praxis nicht auf Anhieb erkennen, ob es sich lediglich um eine Distorsion oder bereits z. B. um einen umfangreicheren Einriss einer MuskelfaserrissGelenkkapsel handelt. Lediglich ausgedehnte Muskelrisse sind durch die entstehenden Lücken mit begleitenden Hämatomen gut zu erkennen. Ebenso auch ein Sehnenabriss, relativ häufig beispielsweise an der Achillessehne oder der langen Bizepssehne, bei der der am Oberarm entstehende Muskelbauch deutlich hervortritt. Einrisse in Gelenkkapseln kann man evtl. mittels MRT oder Ultraschall diagnostizieren. Andernfalls erkennt man sie oftmals erst am langwierigen Heilungsverlauf.
Therapie
Die Therapie besteht v. a. aus Ruhigstellung bzw. Schonung. Je nach Ausmaß kann zusätzlich mit Kühlung, Homöopathie, Enzymen und Antiphlogistika behandelt werden. Dasselbe gilt für die Prellung (Contusio) oder derenPrellungContusio „Fortsetzung“, die.QuetschungCompressio Quetschung (Compressio) eines Gewebes oder Organs.

Kreuzbandruptur

Besonders das vordere KreuzbandKreuzbandruptur ist bei Sportarten wie Skifahren, Tennis- oder Fußballspielen bzw. ganz allgemein bei Sportarten, bei denen es unter hoher Belastung zu abrupten (Dreh-)Bewegungen des Unterschenkels gegen den Oberschenkel kommt, ganz erheblichen Krafteinwirkungen ausgesetzt. Ein vergleichbarer Unfallmechanismus entsteht bei der Landung nach einem Sprung bzw. jedem abrupten Abbruch einer linearen Bewegung, bei der nur noch das vordere Kreuzband ein Abgleiten des Unterschenkels nach vorne verhindert. Abhängig sind die Einwirkungen auf den Bandapparat auch vom Trainingszustand der umgebenden Muskulatur, die beim gut trainierten Sportler einen Großteil übermäßiger Belastungen aufzufangen vermag. Darin dürfte zumindest eine Mitursache dafür zu sehen sein, dass die Verletzungsanfälligkeit von Frauen bei identischen Sportarten um einen Faktor von mindestens 3 höher liegt als bei Männern.
Isolierte Kreuzbandrisse betreffen vorrangig das vordere Kreuzband,Kreuzbandrupturvordere während das dickere und stabilere hintere meist nur in Kombination mit weiteren Gelenkanteilen z.B. bei schweren Unfällen mit direkter Krafteinwirkung auf das Kniegelenk einbezogen wird. Allerdings entstehen auch die überwiegend indirekt und ohne Fremdeinwirkung ausgelösten Rupturen des vorderen Kreuzbandes häufig in Kombination z.B. mit Beschädigungen von Menisci und/oder Seitenband. Auffallend ist die besonders häufige Beteiligung des Außenmeniskus, der ja ansonsten aufgrund seiner relativ guten Beweglichkeit eher selten traumatisiert wird.
Der Riss des vorderen Kreuzbandes (vollständig oder teilweise, isoliert oder in Kombination) zählt zu den häufigsten Sportverletzungen überhaupt, tritt allerdings auch nicht so ganz selten als ArbeitsunfallArbeitsunfallKreuzbandruptur auf. In Einzelfällen, v.a. bei Kindern, reißen dabei nicht die Bandstrukturen, sondern es kommt zu knöchernen Ausrissen an Ursprungs- bzw. Ansatzknochen.
Symptome und Folgen
Bei einer vollständigen Ruptur vernimmt der Betroffene meist einen mehr oder weniger lauten Knall, verbunden mit stechenden Schmerzen, die allerdings in der Regel zügig wieder abklingen, soweit das Kreuzband isoliert betroffen ist. Auffallend ist zu diesem Zeitpunkt lediglich die Instabilität im Kniegelenk, soweit sie bei einem Hochleistungssportler im Einzelfall nicht von den weiteren Stabilisatoren des Gelenks kaschiert wird. Nach einem Intervall von einigen Stunden kommt es erneut zu Schmerzen, weil der sich ausbildende (entzündliche, v.a. aber blutige) Gelenkerguss zu Kapselspannungen führt. Entsprechend ist das Kniegelenk angeschwollen, seine Beweglichkeit in die beiden Endstellungen eingeschränkt.

Merke

Die Untersuchung der Kreuzbänder wird im Kapitel Untersuchungsmethoden (Kap. 2.3.5) besprochen.

Therapie
Die Therapie kann bei Nichtsportlern konservativ erfolgen, wobei nach dem Abklingen der akuten Symptomatik (→ Ruhigstellung, Kühlung, Antiphlogistika) durch Auftrainieren der Muskulatur eine einigermaßen ausreichende Stabilität angestrebt werden sollte. Allerdings bleibt wegen der doch verbleibenden Restinstabilität die Gefahr einer vorzeitigen Arthrose im Gelenk bestehen. Der Grund für die verbleibende Instabilität liegt darin, dass verletzte Kreuzbänder im Gegensatz zu den Seitenbändern oder dem Außenband des OSG nicht vernarben, sodass sich von vornherein keine Struktur vergleichbar der ursprünglichen Stabilität entwickeln kann. Bei Sportlern wird deswegen in aller Regel, mit einem Abstand von etlichen Wochen oder sogar Monaten zum verursachenden Trauma, arthroskopisch (minimalinvasiv) operiert – im einfachsten Fall durch Sehnennaht (mit allerdings sehr schlechten Langzeitergebnissen), überwiegend jedoch unter Einfügen eines Stücks körpereigenen Sehnengewebes, das beispielsweise zuvor der Sehne des M. semitendinosus an ihrem Tibiaansatz (oder dem Ligamentum patellae) entnommen wurde. Allerdings gilt selbst hier, dass mit den üblichen Verfahren die ursprüngliche Stabilität des Gelenks in aller Regel nicht mehr vollständig wiederhergestellt werden kann, weil das implantierte Sehnengewebe den ursprünglichen Banddurchmesser nicht erreicht, und dass deswegen auch das Arthrose-Risiko zunimmt.
Ein alternatives, sehr modernes Verfahren besteht in der sog.Healing-Response-Technik, KreuzbandrupturKreuzbandrupturHealing-Response-Technik Healing-Response-Technik. Dabei werden minimalinvasiv im Bereich des Bandansatzes an der Tibia einige Bohrlöcher bis ins Knochenmark gesetzt, aus denen in der Folge Stammzellen ins Bandgewebe übertreten und sich in Sehnenzellen (Tendinozyten) umwandeln. Im Verlauf der folgenden Monate entsteht daraus (bei ruhiggestelltem Kniegelenk) neues Sehnengewebe. Die Heilungschancen sollen mit dieser Methode 80–90 % betragen und eine weit größere Bandstabilität erzeugen, als dies mit den üblichen operativen Verfahren möglich ist.

Bizepssehnenruptur

Die lange Sehne des M. biceps brachii ziehtBizepssehnenruptur von ihrem Ursprung am Tuberculum supraglenoidale zunächst im Bogen durch das Gelenk und gelangt schließlich zwischen Tuberculum majus und minus (im Sulcus intertubercularis) zu ihrem Muskelbauch am ventralen Oberarm. Während die distale, zur Tuberositas radii ziehende Sehne des Muskels sehr selten (v.a. traumatisch) geschädigt wird, und die Sehne des Caput breve, mit Ursprung am Korakoid, so gut wie nie, kommt es an der langen Sehne recht häufig zu degenerativen Veränderungen und in deren Folge zur Ruptur.
Ursache ist der komplizierte Sehnenverlauf um das Caput humeri herum und mit einer besonderen Engstelle zwischen Oberarmkopf und Akromion. Dies entspricht vom Mechanismus her prinzipiell dem Impingement-Syndrom, Impingement-SyndromBizepssehnenrupturvon dem bevorzugt die SupraspinatussehneSupraspinatussehnenruptur betroffen ist. Besonders im Bereich dieser Engstelle entstehen bei langjährigen, meist beruflich oder durch entsprechende Sportarten (Speerwurf, Baseball, Kugelstoßen, Golf, Tennis) verursachten Überlastungen degenerative oder auch entzündliche Veränderungen des Sehnengewebes, in diesem Fall nun eben der langen Bizepssehne. Lokale Infiltrationen mit Glukokortikoiden wirken begünstigend, weil sie zwar gut gegen entzündliche Reizungen wirken, Sehnengewebe jedoch bei wiederholter Anwendung schwächen können. Die Sehne fasert im Zuge der degenerativen Prozesse auf und verliert allmählich im Verlauf vieler Jahre ihre mechanische Widerstandsfähigkeit. Oft genügt dann, bevorzugt im mittleren bis vorgerückten Lebensabschnitt, eine mechanische Belastung, die einer gesunden Sehne nichts anhaben könnte, um einen abrupten Sehnenabriss hervorzurufen. Dieser pauschal unterstellte Schädigungsmechanismus führt dann allerdings auch dazu, dass akute Rupturen selbst dann nicht als berufsbedingte Folge (Arbeitsunfall) ArbeitsunfallBizepssehnenrupturanerkannt werden, wenn sie tatsächlich aus einer deutlichen, beruflich veranlassten Überlastung heraus entstanden sind.
Symptome und Folgen
Im Augenblick der Ruptur wird in der Regel ein deutlicher Knall vernehmbar, verbunden häufig mit einem kurz dauernden stechenden Schmerz im Bereich der Schulter. Da der muskuläre Anteil des Caput longum nur noch an seiner Ansatzsehne am Ellenbogen befestigt ist, entsteht aus diesem bis dahin flächig aufgedehnten Muskelanteil nun ein deutlich vorspringender Wulst, der zusätzlich nach distal in Richtung Ellenbogen verlagert ist.
Hinsichtlich der Funktion geht der proximale Anteil (mit Wirkung aufs Schultergelenk) des zweigelenkigen Muskels überwiegend verloren. Dies bedeutet beispielsweise, dass seine Mithilfe bei der Abduktion des Armes entfällt, während Adduktion und Anteversion unverändert bleiben, da sie vom kurzen Kopf gesteuert werden. Die Flexion im Ellbogengelenk ist nur wenig betroffen (maximaler Kraftverlust 20 %), weil dafür neben dem kurzen Kopf u.a. noch M. brachialis und M. brachioradialis zur Verfügung stehen. Dies gilt aber hinsichtlich der Supination nur teilweise, weil hier die Funktion des langen Kopfs im Vordergrund steht, doch reicht die verbleibende Kraftentwicklung z.B. durch den M. brachioradialis für den privaten Alltag meist aus, sofern beispielsweise für das Eindrehen von Schrauben ein Akkuschrauber zur Verfügung steht.

Merke

Die Diagnostik der Bizepssehnenruptur erfolgt im Kapitel Untersuchungsmethoden (Kap. 2.3.2).

Therapie
Die Therapie erfolgt weit überwiegend, zumindest immer dann, wenn die verbleibende Kraftentwicklung z.B. aufgrund nicht vorhandener sportlicher oder auch beruflicher Notwendigkeit als ausreichend empfunden wird, konservativ. Dies bedeutet, dass man lediglich durch Schonung und Gabe von Antiphlogistika die Heilung beschleunigt. Allerdings fühlen sich manche kosmetisch durch den distal hervorspringenden Muskelbauch gestört, sodass man in diesen Fällen nach Möglichkeit operiert. Die Operation ändert nur wenig an der möglichen Kraftentwicklung, weil eine Korrektur mit „originaler“ Sehnennaht bzw. Befestigung am Tuberculum supraglenoidale nicht möglich ist. Meist wird in diesen Fällen lediglich minimalinvasiv das proximale Sehnenende verknotet und im Sulcus intertubercularis implantiert, sodass einerseits die Kraftentwicklung auf das Ellbogengelenk bzw. auf die Supinationsbewegung in geringem Umfang gesteigert und andererseits die kosmetische Störung geringer wird.

Zusammenfassung

Distorsion (Zerrung, Verdrehung, Verstauchung)

Schädigung von Strukturen, die ein Gelenk umgeben (Gelenkkapsel, Bänder, Sehnen)

Symptome

  • Schwellung

  • Schmerzen

  • Einblutungen

  • Bewegungseinschränkung

Therapie

  • Ruhigstellung, Kühlung im Akutstadium

  • Antiphlogistika wie Ibuprofen, homöopathische Therapie (Arnika, Calendula …), Enzyme (z.B. Karazym®)

Kreuzbandruptur

Riss meist des vorderen Kreuzbandes unter hoher Belastung mit abrupten (Dreh-)Bewegungen des Unterschenkels gegen den Oberschenkel (häufigste Sportverletzung)

Symptome

  • vernehmbarer lauter Knall und zunächst stechende Schmerzen, die später nachlassen

  • Instabilität im Kniegelenk

  • später erneut Schmerzen, angeschwollenes Kniegelenk

Therapie

  • konservativ

  • Healing-Response-Technik

Bizepssehnenruptur

Riss der langen Sehne des M. biceps brachii meist infolge degenerativer Veränderungen

Symptome

  • vernehmbarer lauter Knall und zunächst stechende Schmerzen im Schulterbereich

  • vorspringender Wulst (Muskelbauch)

  • eingeschränkte Funktion

Therapie

  • konservativ

  • evtl. Operation

Fraktur

Die FrakturFrakturen (Knochenbruch)Knochenbruch ist definiert als Kontinuitätsunterbrechung eines KnochensDistorsionTherapie. Im Allgemeinen bedarf eine Fraktur eines adäquaten Traumas, d. h. einer entsprechenden Gewalteinwirkung.
Sonderformen
Spontanfraktur
Fehlt ein entsprechendes Trauma, sSpontanfrakturFrakturenpathologischepricht man von einer Spontanfraktur bzw. pathologischen Fraktur. Eine Spontanfraktur hat natürlich ebenfalls eine Ursache. In Frage kommen Tumoren bzw. Tumormetastasen, eine fortgeschrittene OsteoporoseOsteoporoseSpontanfrakturOsteomalazieSpontanfrakturRachitisSpontanfrakturOstitisSpontanfraktur oder Osteomalazie (bzw. Rachitis bei Kindern), eine Osteomyelitis (Entzündung des Knochenmarks), im Allgemeinen in RachitisSpontanfrakturKombination mit der Entzündung des umgebenden Knochens (Ostitis) sowie Periosts (Periostitis).OstitisSpontanfrakturPeriostitisSpontanfraktur
Ermüdungsbruch
Die sog. ErmüdungsbrücheErmüdungsbruch Marschfraktur(„schleichende Frakturen“) in der Folge von Mikrotraumen entstehen häufig nach längeren Wanderungen im Bereich des Fußgewölbes (Os metatarsale II–V, sog. Marschfraktur). Bei diesen Brüchen sieht man teilweise keine Frakturlinien im Röntgenbild, sondern lediglich reaktive Auftreibungen im Bereich des Periosts.
Fissur
Die FissurFissuren stellt sozusagen die Minimalvariante einer Fraktur dar, bei der die Kontinuität des Knochens nicht vollständig aufgehoben ist, sondern lediglich ein Riss entstand. Das Periost bleibt dabei in aller Regel unverletzt. Die Heilung erfolgt primär ohne Kallusbildung.
Grünholzfraktur und Epiphysenlösung
Weitere Sonderformen Grünholzfrakturgibt es bei Kindern in Gestalt der Grünholzfraktur sowie der Epiphysenlösung,Epiphysenlösung bei der die Fraktur den Bereich der Knochenwachstumszone betrifft. Die Besonderheit bei der Grünholzfraktur besteht darin, dass das Periost auf der Konkavseite der Knochenverbiegung unverletzt bleibt und so den Knochenbruchstücken noch eine gewisse Schienung und einen Zusammenhalt bietet. Der Knochen ist bei Kindern aufgrund des enthaltenen Knorpels deutlich biegsamer, also weniger spröde als beim Erwachsenen, und das Periost ist gleichzeitig auch relativ dicker und widerstandsfähiger. Dies ermöglicht das Zustandekommen dieser besonderen Frakturform des Kindes.
Liegt die Fraktur im Bereich der Wachstumsfuge eines Röhrenknochens, und ist im Röntgenbild eine Dislokation der Bruchstücke möglich oder anzunehmen, muss diese Zone sehr sorgfältig mittels Osteosynthese wiederhergestellt werden. Bei verbleibender Schädigung drohen zwei mögliche Folgen: Entweder ist das weitere Längenwachstum eingeschränkt oder aufgehoben, sodass das beispielsweise betroffene Bein kürzer wird als die Gegenseite, oder es kommt zum gegenteiligen Effekt, indem die Extremität durch zusätzliche Stimulationsvorgänge in der Epiphysenfuge länger wird. Letzteres kann häufig auch bei einer Fraktur im Schaftbereich beobachtet werden.
Abgesehen von einer Einbeziehung der Epiphysenfuge heilen kindliche Knochenbrüche deutlich schneller als beim Erwachsenen und müssen auch deshalb sehr viel seltener operativ versorgt werden, weil sich frakturbedingte Fehlstellungen, die ein gewisses Ausmaß nicht überschreiten, im Wachstumsverlauf von selbst ausgleichen.
Osteochondrosis dissecans
In größeren Gelenken (oft Knie oder Ellbogen) Knochennekrose, aseptischeOsteochondrosis dissecanskommt es manchmal traumatisch bedingt zur Schädigung von subchondralen Knochenstücken im Bereich der Gelenkfläche. Es entsteht eine aseptische Knochennekrose, die demarkiert und abgestoßen werden kann und dann mitsamt dem dazu gehörenden Gelenkknorpel als freier Gelenkkörper die Gelenkbewegungen blockiert. Die Entstehung einer Arthrose ist begünstigt. Häufig jedoch bestehen über längere Zeit keine Symptome. Es ist zu beachten, dass der Begriff Osteochondrosis dissecans wie so häufig lediglich die wörtliche Übersetzung dessen darstellt, was in dem Gelenk passiert ist.
Einteilung und Bezeichnungen
Die Fraktur wird bezeichnet nach dem Namen des gebrochenen Knochens sowie möglichst auch nach ihrer genaueren Lokalisation. Man spricht also z. B. von einer proximalen oder distalen Radiusfraktur bzw. von einer Radius-Schaftfraktur. Ist sie im Epiphysenbereich gelegen, so unterscheidet man in solche ohne und in solche mit Gelenkbeteiligung.
Abhängig vom Zustand der umgebenden Haut spricht man von offenen oder geschlossenen Frakturen. Offene FrakturFrakturenoffeneFrakturengeschlossene bedeutet also Zerreißung des um den Knochen liegenden Gewebes, sodass ein direkter Kontakt zwischen Knochen und Außenwelt entstanden ist. Offene Frakturen mit Durchspießen der Haut durch Knochensplitter nennt man kompliziert. Für die Diagnosestellung einer offenen Fraktur muss allerdings nicht gleich ein Knochenfragment sichtbar sein; es genügt hierfür bereits die Durchtrennung der Haut im Frakturbereich. Solche Frakturen sind in erheblichem Umfang infektionsgefährdet. Eine Infektion wiederum verhindert zuverlässig die Knochenbruchheilung.
Je nach der Anzahl der Bruchstücke spricht man von einfachen Frakturen, MehrfragmentfrakturenMehrfragmentfrakturen und TrümmerfrakturenTrümmerfrakturen (mehr als 6 Einzelbruchstücke) (Abb. 4.31). Schließlich kann man nach der Art der Bruchform unterscheiden in Biegungsfrakturen, Torsionsfrakturen, Abscherfrakturen, Abrissfrakturen, Kompressionsfrakturen, Impressionsfrakturen und weiteren Formen.
Folgen und Komplikationen
Bei jedem Knochenbruch gibtFrakturenFolgen/Komplikationen es Gefäßzerreißungen zumindest in Markraum und Periost sowie Volkmann- und Havers-Kanälen nebst Zerreißungen und Reizungen sensibler Nerven in der inneren Schicht des Periosts. Ersteres führt zu mehr oder weniger umfangreichen Einblutungen ins umliegende Gewebe (bei einer Oberschenkelhalsfraktur bis zu 2 Liter); Letzteres bedingt die Schmerzen, die bei einem Knochenbruch entstehen. Daneben wird nahezu jede Fraktur von einer Weichteilschädigung begleitet, aus der es ebenfalls bluten kann. Immer entsteht demnach ein Hämatom. HämatomeFrakturenZusätzlich besteht bei Gewalteinwirkungen, die einen Knochen brechen lassen, auch die Möglichkeit einer Verletzung größerer Gefäße und Nerven. Bei ausgedehnten Blutungen (ab 1,5 l) besteht die Gefahr hypovolämischen Schocks,hypovolämischer SchockFrakturenSchock, hypovolämischer verstärkt durch den Frakturschmerz. Es ist auch deshalb wichtig, die Schmerzkomponente durch Schienung bzw. Ruhigstellung des betroffenen Abschnitts zu vermindern sowie rechtzeitig eine Infusion zu legen. Die peripheren Pulse der betroffenen Extremität sollten kontrolliert werden, nach Möglichkeit auch Sensibilität und Motorik distal der Fraktur. Als Analgetikum darf unter keinen Umständen ASS zur Anwendung kommen, weil die Blutung darunter verstärkt und verlängert würde!
Eine seltene, aber v. a. bei Brüchen von Röhrenknochen mögliche Komplikation besteht darin, dass Fett in Gefäße eingeschwemmt wird. Es kommt zur Fettembolie. Fettembolie, FrakturenDiskutiert wird auch die Entstehung solcher Emboli aus einer Präzipitation (Schock, hypovolämischerVerklumpung, Ausfällung) von Blutfetten, wofür auch spricht, dass sich Fettembolien hauptsächlich im Rahmen eines Schocks ereignen.
Als Folge der RuhigstellungFrakturenRuhigstellungsfolgen über Wochen resultiert in den ruhiggestellten Knochen eine Osteoporose und in der ruhiggestellten Muskulatur eine Atrophie. In den venösen Gefäßen des ruhiggestellten Abschnitts besteht bis zur vollständigen Mobilisierung die Gefahr einer Thrombose mit der Möglichkeit der nachfolgenden Lungenembolie. Die diesbezügliche Diagnostik ist schwieriger als üblich, weil ohnehin häufig Schwellungen und Schmerzen nach einer Fraktur bestehen OsteoporoseFrakturenbleiben und der angelegte Gips nicht nur die Diagnostik erschwert, sondern auch selbst wieder Schmerzen und Schwellungen verursachen kann. Es ist deshalb längst medizinischer Brauch, Thrombose, Frakturenmittels täglicher Heparininjektionen (s. c.) eine Prophylaxe vorzunehmen.
Diagnostik
Als sichere Frakturzeichen gelten:Frakturzeichen, sichere/unsichere
  • deutliche Deformierung (Fehlstellung) einer Extremität

  • abnorme Beweglichkeit

  • tastbare oder sogar hörbare Krepitation (= „Knochenreiben“) derFrakturenKrepitation Frakturenden

  • Erkennen von einzelnen Knochenfragmenten

Unsichere Frakturzeichen, am Unfallort als vollkommen ausreichende Hinweise zu werten, die keinerlei zusätzlicher Diagnostik bedürfen, sind:
  • Bewegungseinschränkung

  • Schmerzen

  • Schwellung durch Hämatom

Die eigentliche Diagnose wird grundsätzlich aus dem Röntgenbild gestellt, das gleichzeitig auch für Verlaufskontrollen unverzichtbar ist.

Achtung

Niemand wird (hoffentlich) am Unfallort versuchen, durch das Auslösen einer abnormen Beweglichkeit oder einer Crepitatio die Diagnose einer Fraktur zu sichern. Eine vermutlich gebrochene Extremität sollte lediglich geschient und stabilisiert werden, um dem Patienten zusätzliche Schmerzen und weitere Traumatisierungen des betroffenen Gewebes während des Transports zu ersparen.

Therapie
Die Frakturheilung erfolgt im Idealfall als primäre KnochenbruchheilungKnochenbruchheilungFrakturheilungprimäre ohne Bildung eines Kallus. In diesen Fällen sind die Bruchenden einander so gut angenähert und der Frakturbereich gleichzeitig so konsequent ruhiggestellt, dass die Osteone des Knochens den Frakturspalt durchwachsen und in der Folge reguläres Knochengewebe bilden.
Bei der sekundären KnochenbruchheilungKnochenbruchheilungFrakturheilungsekundäre wird immer Kallus gebildet. KallusKallusbildungFrakturenFrakturenKallusbildung entsteht, indem zunächst das Fraktur-Hämatom resorbiert wird und anschließend aus der inneren Schicht des Periosts Zellen und Kapillaren (kleinste Blutgefäße) in den Frakturbereich einsprossen. Es entsteht ein weiches und ungewöhnlich gut durchblutetes Bindegewebe, das sog. Granulationsgewebe. In der Folge formen sich die hier befindlichen Zellen wieder zu Blasten – in Fibroblasten des Bindegewebes, Chondroblasten des Knorpels (bei kindlichen Frakturen) und Osteoblasten des Knochens. Diese Zellen scheinen sich auch je nach Bedarf ineinander umwandeln zu können. Aus dem zunächst entstehenden bindegewebigen Kallus bildet sich allmählich wieder Knochen, zunächst als Geflechtknochen.GeflechtknochenFrakturheilung
Die sekundäre Heilung ist die übliche Heilung bei konservativer, also nichtoperativer Therapie einer Fraktur. Wird also keine Osteosynthese benötigt, weil die Frakturfragmente in ausreichender Annäherung achsengerecht stehen, erfolgt die Ruhigstellung im Gips oder durch entsprechende Schienung (Abb. 4.32, Abb. 4.33). Wird die Fraktur dagegen operativ durch eine Osteosynthese versorgt (Abb. 4.34), versucht man, durch möglichst perfekte Annäherung der Frakturenden eine Kallusbildung OsteosyntheseFrakturenOsteosynthesezu verhindern und die Heilung damit zu beschleunigen (primäre Heilung).
Ein komplikationsloser Knochenbruch heilt beim Erwachsenen und bis zur Bildung eines weitgehend stabilen Geflechtknochens meist innerhalb eines Zeitraums von ca. 6 Wochen. Die immer entstehende Osteoporose und Muskelatrophie benötigt bis zur Ausheilung zusätzlich weitere Wochen, abhängig von begleitender Krankengymnastik oder weiteren Aktivitäten und abhängig vom Alter des Patienten und seinen Vorerkrankungen (wie Diabetes mellitus) oder eventuellen Fehlernährungen (z. B. Mangel an Eiweiß, Magnesium oder Vitamin C, die u.a. für die Kollagensynthese benötigt werden). Homöopathika (z.B. Arnika und v.a. Symphytum) können den Heilungsverlauf eventuell beschleunigen.
Wie bereits ausgeführt heilt eine Fraktur bei Kindern deutlich schneller und komplikationsloser. Eventuell resultierende AchsenfehlstellungenAchsenfehlstellungenFrakturenFrakturenAchsenfehlstellungen werden Muskelatrophieim Verlauf des Wachstums meist von alleine ausgeglichen. Komplizierend gibt es hier aber die Möglichkeit einer Einbeziehung der Wachstumsfuge in die Fraktur. Ein Problem kann sich auch aus der Fraktur eines Beines ergeben, indem Ober- oder Unterschenkel nach einer Fraktur häufig länger werden als auf der Gegenseite.
Komplikationen
Die wesentlichen KomplikationenFrakturenKomplikationen bei der sekundären Frakturheilung bestehen in einem zu großen Frakturspalt, sodass sich zwar Kallus (evtl. verzögert) bilden kann, der dann aber nicht mehr knöchern durchbaut wird. Es entsteht eine Pseudarthrose, PseudarthroseFrakturenFrakturenPseudarthrose also eine Beweglichkeit und Instabilität des betroffenen Knochens. Dasselbe passiert bei unzureichender Ruhigstellung einer Fraktur, bei der die ständig erfolgende Bewegung im Bereich des Frakturspalts eine ausreichende Kallusbildung und knöcherne Durchbauung verhindert. Auch eine überschießende Kallusbildung Kallusbildungüberschießendekann Probleme bereiten, indem z. B. zwei benachbarte Knochen zusammenwachsen (an Unterarm oder Unterschenkel), wodurch zumindest am Arm Funktionseinschränkungen entstehen. Weitere mögliche Komplikationen nach Frakturen oder Weichteilverletzungen bestehen im Sudeck-Syndrom und im Kompartmentsyndrom.
Sudeck-Syndrom (CRPS)
Der Morbus SudeckMorbus SudeckSudeck-SyndromFrakturenSudeck-Syndrom wird neuerdings bevorzugt als komplexes regionales Schmerzsyndrom bezeichnet bzw. mit einem der so unglaublich modernen und beliebten englischen Kürzel als CRPS (complex regional pain syndrome) chiffriert. CRPS (complex regional pain syndrome)FrakturenCRPS (complex regional pain syndrome)

Hinweis des Autors

Inzwischen gibt es selbst in der deutschen Medizinsprache kaum noch eigentliche Diagnosen – und schon gar nicht diejenigen, die man mal beim Studium gelernt hatte – sondern stattdessen Tausende von Kombinationen aus jeweils 2–4 Buchstaben, grundsätzlich der englischen Übersetzung entnommen, und glücklicherweise weiß selbstverständlich jeder nachgewachsene Mediziner auf Anhieb, was mit der jeweiligen Kombination gemeint ist (eventuell aber auch nicht). Der Autor empfindet jedenfalls eine gewisse Dankbarkeit dafür, dass es doch noch umständlich geht, wenn es beinahe zum Einfachen verkommen wäre.

Werden begleitend Nerven verletzt (mit resultierenden Schmerzen), spricht man vom CRPS Typ 2 (früher: Kausalgie). Das Sudeck-Syndrom entsteht im Anschluss an die Fraktur einer distalen Extremität und lässt sich in 3 Stadien einteilen, die allerdings wegen doch sehr unterschiedlicher Verläufe nicht mehr allgemein im Gebrauch sind:
  • Stadium I: brennende Schmerzen, Schwellung und Überwärmung (Abb. 4.35)

  • Stadium II: Zwischenstadium mit Dystrophien = beginnenden Atrophien von Muskulatur und Haut („Glanzhaut“)

  • Stadium III: Innerhalb von 12 Monaten kommt es zum Funktionsverlust mit vollständiger Atrophie von Haut, Unterhaut, Muskulatur und Knochen im betroffenen Bezirk.

Die Beteiligung des Sympathikus an der Erkrankung erkennt man u.a. an einer Steigerung der Schweißsekretion in der betroffenen Extremität. Frauen erkranken sehr viel häufiger als Männer. Dies gilt für jedes Lebensalter, aber mit Schwerpunkt auf den Jahren nach der Menopause. Die Sudeck-Dystrophie (CRPS), auch schon als sympathische Reflexdystrophie bezeichnet, damit die Alternativen nicht ausgehen, kann auch einmal ohne Knochenbruch lediglich nach einem Bagatelltrauma oder einer Entzündung auftreten. Besonders häufig entsteht das Syndrom allerdings nach einer distalen Radiusfraktur – besonders bei konservativer Therapie, also nicht durchgeführter Osteosynthese. Dies sollte als Hinweis darauf verstanden werden, eine Radiusfraktur immer dann osteosynthetisch zu versorgen, wenn konservativ keine perfekt achsengerechte Stellung erreicht wird. Zusätzlich muss besonders sorgfältig darauf geachtet werden, dass der Gipsverband keine Schmerzen z.B. durch Druckstellen erzeugt.
Krankheitsentstehung
Die pathophysiologischen Zusammenhänge sind nach wie vor noch nicht einmal ansatzweise geklärt. Dies führt dann häufig zu recht abenteuerlichen Erklärungsmodellen. Aktuell (seit 2014) wird vorzugsweise diskutiert, dass die entzündungsbedingt ausgeschütteten lokalen Mediatoren (z.B. Substanz P) aus nicht bekannten Gründen nicht mehr abgebaut werden und Entzündung nebst Schmerzen unterhalten. Zerebral soll Entsprechendes passieren, einschließlich Neu-Verschaltungen analog zum Phantomschmerz. Diese Modellvorstellung ist zwar vollkommen unbewiesen, wird aber derzeit (bis zur nächsten Hypothese) sehr breit akzeptiert.
Auffallend ist, dass in der Regel – zumindest beim Entstehen des CRPS nach einem Bagatelltrauma –, besonders ängstliche und um ihre Verletzung besorgte Menschen erkranken. Dies ist nicht allgemein anerkannt, doch gibt es hierzu etliche Studien und der Zusammenhang fällt sogar Therapeuten auf, die gerade nicht zu psychosomatischen Diagnosen neigen. Die verletzte Extremität wird mehr als üblich geschont, der z. B. betroffene Finger permanent hochgehalten. Dabei kommt es zur Umverteilung mit Minderdurchblutung der Weichteile und relativer Mehrdurchblutung des Knochens. Eine Mehrdurchblutung eines nicht belasteten Knochens bedeutet gleichzeitig auch eine beschleunigte Osteoporose – über die immobilisierungsbedingte Osteoporose hinaus. Hierzu passend findet man bereits im Stadium I der Erkrankung einen radiologisch nachweisbaren Knochenabbau. Auch dies stellt natürlich lediglich einen unter zahlreichen Erklärungsversuchen dar.
Im Vordergrund steht anfangs neben der Schmerzhaftigkeit eine lokale Sympathikusaktivierung mit vermehrter Schweißsekretion, Tremor (50 % der Fälle) und Gefäßverengung. Letztere bedingt die Benutzung arteriovenöser Anastomosen mit Ischämie v.a. der Weichteile unter Entstehung einer lokalen Azidose und vermehrten Schmerzen. Knöchern gibt es keine arteriovenösen Gefäßkurzschlüsse, sodass auch aus dem Zusammenhang der Weichteilischämie eine Umverteilung des Blutes abgeleitet werden kann.
Diagnostik
Die Diagnose muss aus dem Aspekt und dem Verlauf, ergänzt durch apparative Untersuchungen, gestellt werden, weil es keine auffallenden Laborwerte oder sonstige Parameter gibt. Aus diesem Grund erfolgt die korrekte Zuordnung häufig verzögert.
Therapie
Therapeutisch sollte v. a. frühzeitig (krankengymnastisch) mobilisiert sowie eine ausreichende Analgesierung (Schmerzbekämpfung) angestrebt werden. Aus diesem Zusammenhang heraus kann auch eine kurzfristige Therapie mit Glukokortikoiden sinnvoll sein. Calcitonin ist eventuell hilfreich, muss aber injiziert werden. Bisphosphonate werden standardmäßig eingesetzt. Die psychische Mitverursachung, sofern erkennbar, wird mittels Psychotherapie und Antidepressiva behandelt. Insgesamt wurde die Prognose gegenüber früheren Jahren deutlich besser, Endstadien mit vollständiger Atrophie sind selten geworden.
Kompartmentsyndrom
Vor allemKompartmentsyndromFrakturenFrakturenKompartmentsyndrom in den Extremitäten verlaufen Muskeln oder Muskelgruppen in ihren bindegewebigen Hüllen (Faszien) teilweise strikt getrennt und „abgeschottet“ von ihrer Umgebung in eigenen Logen bzw. Kompartimenten (Abb. 4.36). KompartimenteDies gilt entsprechend auch für die Gefäße, die diese Räume benutzen.
Nach Frakturen oder Weichteilverletzungen kommt es zu Einblutungen, im Anschluss an ein Trauma oder auch z.B. an eine Verbrennung oder Erfrierung häufig zu entzündlichen, ödematösen Schwellungen. Wenn diese Flüssigkeit nicht abfließen kann, entsteht im betroffenen Kompartiment ein teilweise derart ausgeprägter Druck auf die enthaltenen Strukturen, evtl. nochmals verstärkt oder ausgelöst durch einen schlecht angepassten Gipsverband, dass es über Funktions- und Durchblutungsstörungen bis hin zu Nekrosen des Gewebes kommen kann.

Achtung

Der Verdacht auf ein Kompartmentsyndrom stellt einen hochakuten Notfall dar.

Symptomatik und Diagnostik
Zunächst entwickeln sich relativ zügig heftige Schmerzen. Die betroffene Extremität ist angeschwollen, derb verhärtet und sehr druckschmerzhaft, mit auffallend gespannter, glänzender Haut (Glanzhaut). Anschließend entstehen sensible und motorische Störungen. Die Extremität kühlt infolge der Ischämie ab, ist aber eher livide verfärbt als blass (Abb. 4.37).
Schwellung und livide VerfärbungPhlebothrombose, DifferenzialdiagnoseKompartmentsyndromPhlebothrombose könnten als Hinweis auf eine Phlebothrombose fehlgedeutet werden – umso mehr, als nun etliche Zeichen wie diejenigen nach Homans, Payr oder der Kulissen- und Wadendruckschmerz, die als typisch für Glanzhaut, Phlebothrombosedie Phlebothrombose gelten, positiv werden. Als Schutz vor einer Fehldiagnose sind v. a. die Beachtung des akut entstandenen heftigen Schmerzes, ähnlich einem arteriellen Ereignis, sowie die kühle Extremität geeignet. Die Abgrenzung gegenüber einem arteriellen Embolus ist einfach, weil dabei keine Schwellung entsteht und kein Trauma vorausging.
Es kann nicht genug davor gewarnt werden, bei Akutereignissen wie z. B. Phlebothrombose, Kompartmentsyndrom oder Appendizitis „blind“ auf die einschlägigen Zeichen zu vertrauen, anstatt denselben das eigene medizinische Verständnis zumindest zur Seite zu stellen: So ist bei einem Appendizitisverdacht der in aller Regel gut tastbare Unterrand des Caecums in unmittelbarer Nachbarschaft zum McBurney weit sicherer für eine erste Diagnose geeignet als z. B. Lanz, Blumberg und Douglas, die auch bei der Adnexitis positiv werden (Fach Verdauungssystem). Für Phlebothrombose und Kompartmentsyndrom gilt vor sämtlichen, zur Verfügung stehenden Zeichen, dass ein Thrombus exakt an der Stelle druckempfindlich ist, an der er sich befindet und der Muskel eben entsprechend seiner Lokalisation und seinem Kompartiment (Fach Herz-Kreislauf-System). Die großen Venen, die es beim Verdacht auf eine tiefe Thrombose zu beurteilen gilt, verlaufen nun allerdings zwischen den Bäuchen des M. gastrocnemius, und diese Bäuche sind unauffällig weich, während im Venenverlauf beinahe millimetergenau der verhärtete Venenstrang getastet werden kann, wenn man sich mit den Fingerspitzen beider Hände von der Kniekehle aus und streng in der Tiefe zwischen den Muskelbäuchen nach distal vorarbeitet. Und exakt da, wo die Verhärtung palpatorisch beginnt, entsteht erstmals auch der Druckschmerz beim Patienten. Dasselbe gilt für die Muskellücke am medialen Oberschenkel des Patienten beim Verdacht auf ein Vorwachsen des Thrombus nach proximal.
Dagegen ist beim Kompartmentsyndrom das gesamte Gewebe, also v.a. auch die Muskulatur, derb verspannt und extrem druckschmerzhaft, sodass irgendwelche „Zeichen“ keine differenzialdiagnostische Bedeutung haben können. Dies gilt sinngemäß auch für einfache Überlastungen der Unterschenkelmuskulatur, die Schmerzen bereiten, die man mit denjenigen der tiefen Beinvenenthrombose verwechseln könnte. Auch hier wäre z. B. das Zeichen nach HomansHomans-Zeichen, KompartmentsyndromKompartmentsyndromHomans-Zeichen (Dehnung des Gewebes bei Dorsalflexion des Fußes) positiv zu erwarten, weil dieses Zeichen nichts anderes besagt, als dass Vene oder Muskel oder die gesamte Muskelloge auf Dehnung mit Schmerzen reagieren. Explizit definiert allerdings ist dieses Zeichen exklusiv für die Thrombose des Unterschenkels – leider auch im Pschyrembel.
Das mögliche (seltene) Kompartmentsyndrom des Bauchraums braucht nicht besprochen zu werden, weil sich die Betroffenen aufgrund ihrer Vorgeschichte üblicherweise bereits in der Klinik, zumindest aber in ärztlicher Behandlung befinden.
Therapie
In der Klinik erfolgt die notfallmäßige Dekompression durch operative Spaltung der Faszie. Eventuell muss zusätzlich eine Drainierung erfolgen.

Zusammenfassung

Fraktur (Knochenbruch)

Einteilung

  • offen (mit Durchtrennung der Haut im Frakturbereich) oder geschlossen

  • nach Anzahl der Bruchstücke: Einfach-, Mehrfragmentfraktur, Trümmerfraktur

  • nach Art der Bruchform: Biegungs-, Torsions-, Abscher-, Abriss-, Kompressions-, Impressionsfraktur u. a.

Sonderformen

  • Spontanfraktur (= pathologische Fraktur) ohne adäquates Trauma, z. B. bei Tumor, Osteoporose, Osteomalazie

  • Ermüdungsbruch im Fußgewölbe („Marschfraktur“) als Folge von Mikrotraumen

  • Osteochondrosis dissecans: aseptische Knochennekrose nach Schädigung von subchondralen Knochenstücken

  • Fissur: Knochenriss mit erhaltenem Periost

  • im Kindesalter: Grünholzfraktur, Epiphysenlösung

Symptome

  • Schmerzen

  • Schwellung mit Hämatom

  • eventuell Fehlstellung

Komplikationen

  • hypovolämischer Schock – v. a. nach Frakturen in Becken oder Oberschenkel

  • Fettembolie nach Frakturen im Schaftbereich (sehr selten)

  • Thrombose mit Lungenembolie als Folge der Immobilisierung (→ Prophylaxe mit Heparin)

  • Muskelatrophie

  • Pseudarthrose bei mangelnder Ruhigstellung oder zu großem Frakturspalt

  • Sudeck-Syndrom (CRPS): nach entzündlichem Stadium schließlich Atrophie von Haut, Unterhaut, Muskulatur und Knochen

  • Kompartmentsyndrom: Steigender Gewebedruck (Einblutung, entzündliches Ödem) führt zu heftigen Schmerzen, Durchblutungsstörungen und nachfolgender Nekrose.

Diagnostik

  • sichere Frakturzeichen: Deformierung (Fehlstellung), abnorme Beweglichkeit, Krepitation, Erkennen von Knochenfragmenten

  • unsichere Frakturzeichen: Bewegungseinschränkung, Schmerzen, Schwellung durch Hämatom

  • Kontrolle von Pulsen, Sensibilität und Motorik distal der Fraktur

  • Röntgen

Therapie

  • Ruhigstellung in Gips oder Schienung bei achsengerechter ausreichender Annäherung der Frakturenden

  • ansonsten Osteosynthese

Oberarmfraktur

Besondere Probleme entstehenOberarmfraktur bei einer Fraktur im Bereich des HumerusHumerusfraktursubkapitalesubkapitale Humerusfraktur, in der Regel also einer subkapitalen Fraktur. Der Kapsel- und Bandapparat des Schultergelenks, der im Hinblick auf die extreme Beweglichkeit dieses Gelenks sehr weit und locker das Gelenk umgibt, beginnt bei einer Ruhigstellung bereits innerhalb weniger Tage zu schrumpfen. Dieser Prozess setzt sich weiter fort, sodass nach der sonst üblichen Ruhigstellung über mindestens 3 Wochen nur eine minimale Restbeweglichkeit erhalten bliebe, die nahezu jede Alltagsverrichtung verunmöglichen würde.
Man schließt deshalb nach einer Fraktur im Bereich des Schultergelenks einen Kompromiss in der Art, dass bereits nach einer Ruhigstellung von wenigen Tagen z. B. im Gilchrist- (Abb. 4.38) oder Desault-Verband (Abb. 4.39) Desault-Verband, OberarmfrakturOberarmfrakturDesault-Verbandmit der vorsichtigen krankengymnastischen Mobilisierung begonnen wird. Des ungeachtet kommt es nahezu immer zu Bewegungseinschränkungen nach abgeheilter Fraktur, die z. B. ein Frisieren mit der Hand der betroffenen Seite nicht mehr erlaubt. Es kann v. a. bei älteren Menschen etliche Monate dauern, bis die Beweglichkeit wenigstens Gilchrist-Verband, Oberarmfraktureinigermaßen wiederhergestellt ist. OberarmfrakturGilchrist-Verband

Achtung

Ruhigstellungen im Schultergelenk sind selbst nach Frakturen nur für sehr kurze Zeiträume erlaubt.

Rippenfraktur

RippenfrakturenRippenfrakturen sind häufige Ereignisse. In der Regel ist der mittlere Thoraxbereich (5.–9. Rippe) betroffen, weil die obersten Rippen durch den Schultergürtel geschützt werden und die untersten Rippen besser nachgeben können.
Symptomatik und Therapie
Der entstehende Schmerz, v. a. bei den Atemexkursionen des Thorax, veranlasst die Patienten zur oberflächlichen Atmung auf der Seite der Fraktur. Entsprechend einer (schmerzhaften) Pleuritis sicca kommt es zur einseitigen Atmung, erkennbar an den asymmetrischen Thoraxbewegungen. Die wesentlichste therapeutische Maßnahme für die Zeit nach einer Rippenfraktur besteht deshalb in der Verabfolgung von Analgetika. Eventuell muss mit Heftpflasterverbänden oder einem Rippengürtel eine Stabilisierung versucht werden.
Diagnostik
Die Diagnostik erfolgt zunächst palpatorisch, indem nicht so selten eine kleine Stufe im Rippenverlauf zu tasten ist, an der dann auch der wesentliche Druckschmerz entsteht. Das Röntgenbild zeigt die Fraktur, sofern sie im knöchernen Anteil einer Rippe liegt, kann aber auch versagen, wenn die Fraktur im knorpeligen Anteil aufgetreten ist.
Mögliche Komplikationen von Rippenfrakturen bestehen in einer Lungenverletzung oder einem Pneumothorax, wenn ein Rippenfragment die Pleura durchstoßen hat. Neben der obligaten palpatorischen Untersuchung sollte der Patient deswegen auch auskultiert werden.

Merke

Ein posttraumatischer Thoraxschmerz über mehr als 1 Woche weist auch dann auf eine Fraktur hin, wenn sie radiologisch nicht diagnostiziert werden konnte.

Rippenserienfraktur

Sind gleichzeitig 3 oder mehr RippenRippenserienfraktur auf einer Thoraxseite gebrochen, spricht man von der Rippenserienfraktur. Dabei entstehen besonders häufig Komplikationen in Form von Einblutungen (Hämatothorax), einem Pneumothorax oder Verletzungen von Lunge, Herz oder Oberbauchorganen. Hämatothorax, Rippenserienfraktur
Symptomatik
Nicht so selten entsteht bei der Rippenserienfraktur eine Instabilität des knöchernen Thorax mit einer sog. paradoxen Atmung Atmung, paradoxe, RippenserienfrakturBrustwandflattern, Rippenserienfraktur(sog. Brustwandflattern): Der sich bei der Inspiration nach außen und oben bewegende Thorax bleibt im Bereich der Fraktur zurück bzw. wird sogar durch die Retraktionskraft der Lunge nach innen gezogen, während er bei der Exspiration hinter der Abwärtsbewegung der übrigen Thoraxanteile zurückbleibt. Es kommt also umschrieben zu einer paradoxen Einwärtsbewegung bei der Inspiration und relativen Auswärtsbewegung bei der Exspiration.

Schenkelhalsfraktur

Die Schenkelhalsfraktur des Oberschenkelknochens ist eine Fraktur älterer bis alter Menschen. Bei jüngeren Menschen kommt sie nur bei erheblichen Gewalteinwirkungen (z. B. Motorradunfällen) vor. Trotzdem ist die Fraktur des proximalen Femur (Schenkelhalsfraktur, pertrochantere Fraktur) Schenkelhalsfrakturpertrochantere Frakturnach der distalen Radius-, der Klavikula- und der Rippenfraktur die häufigste Fraktur überhaupt (> 150.000/Jahr allein in Deutschland). Aufgrund der ausgeprägten Osteoporose vieler alter Menschen genügt hierfür oft schon ein Bagatelltrauma.
Symptomatik
Abgesehen von den Schmerzen kommt das Bein in der Mehrzahl der Fälle (nicht immer) in eine Außenrotationsstellung bei gleichzeitiger Abduktion und Flexion im Hüftgelenk. Ausgelöst wird dies durch den nun überwiegenden Zug der Muskulatur des M. iliopsoas und der Mm. glutei (v.a. M. gluteus maximus). Häufig kann dann auch eine leichte Beinverkürzung beobachtet werden.
Therapie
Das Anlegen einer Infusion ist am Unfallort wegen des zu erwartenden großen Blutverlustes von bis zu 2 l bei einer Schenkelhalsfraktur (nach Verständigung des Notarztes) obligatorisch. Weitere Maßnahmen sollten am Unfallort nicht erfolgen, sofern keine Bedrohung der Vitalfunktionen entsteht.

Exkurs

Die Adduktionsbrüche Adduktionsbrüche, SchenkelhalsAbduktionsbrüche, Schenkelhalsmit einer entstehenden Varusstellung (Abb. 4.40) führen sehr oft zu Komplikationen, heilen langsam und schlecht oder überhaupt nicht mehr. Häufig entstehen Pseudarthrosen. PseudarthroseSchenkelhalsfrakturSchenkelhalsfrakturPseudarthroseHüftkopfnekroseSchenkelhalsfrakturSchenkelhalsfrakturHüftkopfnekroseBei der operativen Reposition strebt man deshalb eine leichte Valgisierung an. Die Blutzirkulation ist in Folge der Fraktur oft unterbrochen, häufig irreversibel. Es kommt zu Hüftkopfnekrosen, die oft erst Monate später (bis zu einem Jahr) in Erscheinung treten.

Die Abduktionsbrüche mit Valgusstellung der Bruchenden (Abb. 4.40) sind mechanisch weit stabiler, sind oft eingekeilt und heilen wesentlich problemloser – teilweise sogar unter konservativer Behandlung ohne Operation. Die pertrochanteren Frakturen werden zwar operiert, um die Patienten möglichst schnell wieder zu Totalendoprothese (TEP)Schenkelhalsfrakturmobilisieren, heilen aber gewöhnlich ebenfalls ohne Komplikationen.

Bei der für eine möglichst umgehende Mobilisation der (alten) Patienten immer notwendigen Operation entfernt man entweder den abgebrochenen Hüftkopf und ersetzt ihn durch eine Endoprothese, Endoprothese, Schenkelhalsfraktureventuell gemeinsam mit der Pfanne als Totalendoprothese (= TEP), oder stabilisiert die Bruchstücke durch Nagelung oder Platte (Osteosynthese).
Schenkelhalsfrakturen bei Kindern und jüngeren Erwachsenen werden ebenfalls ausnahmslos operiertOsteosyntheseSchenkelhalsfraktur. Die Bruchenden müssen möglichst genau angepasst und verschraubt werden, um einer Kopfnekrose vorzubeugen. Eine Nagelung wie beim osteoporotischen Knochen des alten Menschen ist nicht möglich, weil die hier noch sehr harte Spongiosa darunter zerbrechen würde. Abschließend sei daran erinnert, dass bei jüngeren Patienten durch die häufig veränderte Stellung der artikulierenden Knochen zueinander nicht nur HüftkopfnekroseSchenkelhalsfrakturPseudarthroseSchenkelhalsfrakturHüftkopfnekrose, Pseudarthrose und Embolien drohen, sondern mittelfristig auch eine Coxarthrose.CoxarthroseSchenkelhalsfrakturSchenkelhalsfrakturCoxarthrose

Schädelbasisbruch

Frakturen knöcherner Strukturen, Schädelbasisfrakturendie das Cerebrum umhüllen, finden sich am konvexen Teil des Schädels, der Kalotte, sowie an seinen basalen Anteilen. Letztere betreffen also die basalen Anteile des Stirnbeins und Hinterhauptbeins sowie der Schläfen- und Keilbeine. Bei Komprimierung des Schädels kommt es zu einer Berstungsfraktur. Wird er durch einen größeren Gegenstand getroffen, entsteht eine Biegungsfraktur. Kleinere Gegenstände verursachen Impressionsfrakturen. Vor allem bei Kindern kann es auch zu NahtsprengungenNahtsprengungen, SchädelbasisImpressionsfrakturenSchädelbasis kommen.
Im Bereich der Schädelbasis entstehen durch bilaterale Kompressionen quer verlaufende Brüche, die zumeist die mittlere Schädelgrube betreffen und dadurch gleichzeitig die Felsenbeine mit Mittel- und Innenohr schädigen können.
Bei Gewalteinwirkungen in Längsrichtung, z. B. als Folge schwerer Autounfälle, entstehen Bruchlinien der vorderen Schädelgrube mit häufiger Einbeziehung der Nasennebenhöhlen. Verlaufen die Bruchlinien durch die zahlreichen Foramina der Schädelbasis, können die dort durchtretenden Gehirnnerven oder Blutgefäße geschädigt werden.
Symptomatik und Diagnostik
Schädelbasisfrakturen können wie jede Fraktur offen oder geschlossen sein. Offen bedeutet Verbindung zur Außenwelt, wobei in diesem Fall allerdings nicht wie bei peripheren Frakturen der Kontakt zwischen Knochen und Außenwelt, sondern die Verbindung zwischen zerebralen Anteilen und der Luft der Außenwelt gemeint ist – bevorzugt durch Brüche in den Nasennebenhöhlen oder in Mastoid oder Gehörgang, weil deren knöcherne Strukturen mit den enthaltenen Hohlräumen teilweise nur über dünne (knöcherne) Lamellen vom Cerebrum getrennt sind. Werden diese Lamellen in die Fraktur einbezogen, entstehen Verbindungen zwischen dem Liquorraum und den angrenzenden pneumatisierten (lufthaltigen) Höhlen. In diesen Fällen läuft „Hirnwasser“ (Liquor cerebrospinalis) durch Nase und/oder Rachen und/oder Gehörgang „ins Freie“.

Merke

Ein Nachweis von Liquor in Nase, Rachen oder Ohr SchädelbasisfrakturenLiquornachweis, ZuckerstreifentestZuckerstreifentest, Liquornachweis, Schädelbasisfrakturen(bevorzugt mittels Zuckerteststreifen wegen der im Liquor enthaltenen Glukose) ist als sicherer Nachweis einer offenen Fraktur zu werten. Blutungen aus Nase oder Ohr können dagegen immer auch durch Weichteilverletzungen verursacht sein, sind also kein Hinweis auf das Vorliegen einer offenen oder geschlossenen Fraktur. Die endgültige Diagnose ergibt sich aus Röntgenbild bzw. CT.

Das Hämatom der Augenlider mitsamt der direkten Umgebung des Auges wird in der Regel durch eine Fraktur der vorderen Schädelgrube verursacht, bestätigt also zumeist das Vorhandensein einer Fraktur. Bei Beteiligung beider Augen spricht man vom Brillenhämatom (Abb. 4.41), Brillenhämatom, SchädelbasisfrakturenMonokelhämatom, Schädelbasisfrakturenbei nur einem Auge vom Monokelhämatom (Abb. 4.42). Abzugrenzen hiervon sindSchädelbasisfrakturenBrillen-/Monokelhämatom Hämatome durch Verletzungen der Weichteile im Bereich des Auges.
Therapie
Grundsätzlich gilt für jede Fraktur des Hirnschädels, dass sie keiner Therapie bedarf, solange nicht darunter liegende Strukturen wie Gehirn, Nerven oder Blutgefäße gleichzeitig verletzt worden sind bzw. durch Einblutungen solche Schäden drohen. Intrazerebrale Blutungen (Blutungen innerhalb des knöchernen Schädels) müssen operiert werden, weil sie durch ihren Druck auf Hirngewebe Schädigungen auslösen würden. Dabei ist zu beachten, dass solche Blutungen im Extremfall noch Tage (bis Wochen) nach einem Schädel-Hirn-Trauma aus subduralen Gefäßen entstehen und Symptome zur Folge haben können (Fach Neurologie).

Schädel-Hirn-Trauma

Frakturen des Schädel-Hirn-TraumaSchädels sind für sich alleine betrachtet so lange vergleichsweise „harmlos“ und folgenlos, wie keine Gehirnsubstanz, Nerven oder Gefäße daran beteiligt sind. Andererseits aber führt die Gewalt eines Traumas, das einen Knochen brechen lässt, doch sehr häufig auch zu gleichzeitigen Verletzungen innerhalb der Schädelhöhle, indem z. B. die recht weiche Hirnmasse gegen das Innere des Schädeldaches gepresst wird. Eine Schädigung von Hirnsubstanz kann andererseits auch (meistens!) ohne Fraktur entstehen. Man spricht vom Schädel-Hirn-Trauma (SHT), das alle Schweregrade bis zum Koma umfassen kann:
  • Beim SHT I sieht man zumindest eine Benommenheit, üblicherweise jedoch eine kürzere oder längere Bewusstlosigkeit (Sekunden bis zu maximal 30 Minuten) sowie später eine Gedächtnislücke für einige Zeit vor dem Unfall AmnesieretrogradeAmnesieanterogradeanterograde Amnesieretrograde Amnesie(retrograde Amnesie), eventuell auch für einige Zeit nach dem Unfall (anterograde Amnesie). Zumeist besteht Übelkeit mit Erbrechen. Die Kopfschmerzen, teilweise gepaart mit Schwindel, können in seltenen Fällen über Jahre nach dem Unfall fortbestehen.

  • Hält die Bewusstlosigkeit nach dem Unfall über 30 Minuten oder länger an, ist es zu Quetschungen der Hirnsubstanz gekommen. Man spricht dann vom SHT II. In diesen Fällen können Dauerschäden mit neurologischen Ausfällen resultieren.

  • Ein SHT III verursacht noch weiter ausgedehnte Bewusstlosigkeiten über Tage, Wochen oder Monate (definitionsgemäß zumindest > 60 min), oft in Verbindung mit Störungen von Atmung und Kreislauf, eventuell auch Krämpfen. Hier entstehen immer Folgeschäden, falls das Trauma überlebt wird.

Das SHT I kann man in etwa mit der Commotio cerebri (Gehirnerschütterung) Commotio cerebriContusiocerebrigleichsetzen,Gehirnerschütterung SHT II und III mit der Contusio cerebri (Gehirnquetschung). GehirnprellungTeilweise wird auch nur das mittelschwere Schädel-Hirn-Trauma (SHT II) als Contusio (nicht ganz korrekt als Prellung übersetzt) und das schwere Trauma (SHT III) als Compressio cerebri (Gehirnquetschung) bezeichnet.Compressiocerebri
Wacht der Patient nach kürzerer oder längerer Bewusstlosigkeit auf, um dann Stunden später erneut komatös zu werden, ist die wahrscheinlichste Ursache hierfür eine intrazerebrale Blutung. Die erste Bewusstlosigkeit wurde dann durch das Trauma selbst verursacht, die zweite durch den sich entwickelnden Druck der Blutung auf die Hirnsubstanz. In diesen Fällen muss umgehend operiert werden.
Ausführlicher besprochen werden die Zusammenhänge im Fach Neurologie.

Wirbelkörperfraktur

WirbelkörperfrakturenWirbelkörperfrakturen entstehen aufgrund massiver Gewalteinwirkungen oder als Folge einer Erkrankung des Knochens bereits durch geringste Belastungen (SpontanfrakturSpontanfrakturWirbelkörper = pathologische Fraktur). Bricht intrazerebrale Blutunglediglich der Wirbelkörper, bleiben also Wirbelbogen und Längsbänder intakt, nennt man die Fraktur stabil. Die Gefahr einer Rückenmarkschädigung ist hier praktisch nicht gegeben. Die Behandlung erfolgt meist konservativ unter frühzeitiger Mobilisierung. Lediglich bei einer massiven Abknickung der Wirbelsäule in diesem Bereich versucht man durch eine Extension, eventuell sogar im Gipskorsett, den Knick zu verkleinern. Mögliche Folge einer solchen Wirbelkörperfraktur ist eine bleibende Verkrümmung der Wirbelsäule.
Ist der Wirbelbogen in der Folge eines schweren Unfalls ebenfalls gebrochen und sind gleichzeitig die Längsbänder gerissen, können sich die Fragmente auch noch sekundär, also nach dem Unfall verschieben und zu Verletzungen des Rückenmarks führen, sofern dies nicht ohnehin bereits geschehen ist. Eine solche Fraktur nennt man instabil. Sie muss operativ stabilisiert werden (Abb. 4.43).

Achtung

Aufgrund der Möglichkeit einer sekundären Rückenmarksverletzung Rückenmarksverletzung, Wirbelkörperfrakturdurch Knochensplitter oder Bruchstücke von Bandscheiben ist es an der Unfallstelle bzw. beim Transport wichtig, den Patienten flach und möglichst stabil zu lagern und zu transportieren, bis mittels Röntgenaufnahmen und weiterer Untersuchungen der Umfang der Verletzung ersichtlich geworden ist.

Ist bereits direkt nach dem Unfalltrauma in beliebiger Segmenthöhe ein komplettes QuerschnittssyndromQuerschnittssyndrom, komplettes aufgetreten, braucht nicht mehr operiert zu werden. Hier ist keine Wiederherstellung der Funktion möglich.
Folgen und Symptomatik
Die Wirbelkörperfraktur aufgrund einer massiven OsteoporoseWirbelkörperfrakturOsteoporose oder einer Metastase besteht in der Regel aus einer Deckplatten- bzw. Impressionsfraktur, ImpressionsfrakturenWirbelkörperdie bei üblicherweise stabilem Wirbelbogen sowie erhaltenem Bandapparat das Rückenmark nicht betrifft. Erst wenn Knochensplitter oder Bandscheibenanteile in das Foramen vertebrale eindringen oder das Foramen intervertebrale einengen, entstehen neurologische Probleme.
Schwere Traumen, die zur Fraktur eines oder mehrerer Wirbel einschließlich ihrer Wirbelbögen unter Bandzerreißungen führen, verursachen praktisch immer mehr oder weniger ausgeprägte Schäden an Rückenmark und Nervenwurzeln. Je nachdem, ob Knochenfragmente und abgerissene Zwischenwirbelscheiben-Bruchstücke nur leichte Quetschungen oder schwere Verletzungen des Rückenmarks verursachen, reicht die Palette möglicher Folgeschäden, abhängig von der Segmenthöhe, von umschriebenenParesen, WirbelkörperfrakturHemiplegie, WirbelkörperfrakturParaplegieWirbelkörperfraktur Paresen (Lähmungen) einzelner Muskeln oder Muskelgruppen über Hemiplegie (Halbseitenlähmung) und Paraplegie (Lähmung beider Beine) bis hin zur Tetraplegie Tetraplegie, Wirbelkörperfraktur(Lähmung aller 4 Extremitäten) bzw. kompletten Querschnittssyndromen, bei denen ab der Höhe der Läsion jegliches Nervengewebe und damit Muskelgewebe kaudal davon gelähmt wird. Eingeschlossen hierin ist stets die Lähmung von Enddarm (Mastdarm Rektum) und Blase. Immer ausgenommen sind das autonom arbeitende Herz (mit Ausnahme einer Bradykardie bei Sympathikusausfall) sowie die Atmung, deren Regulationszentrum im Hirnstamm, also kranial der HWS liegt. Allerdings wird das Zwerchfell aus C3–C5 versorgt; bei einer Querschnittslokalisation oberhalb C5 muss deshalb maschinell beatmet werden.
Da die Muskeln des Armes aus dem Plexus brachialis versorgt werden, resultiert oberhalb von etwa C7 stets eine Tetraplegie mit Lähmung von Armen und Beinen. Dieser Mensch besteht also sozusagen noch aus einem denkenden Gehirn sowie wenig gestörten Organen wie Leber und Niere, Magen und Milz. Hören, Riechen, Sehen und etwas eingeschränkt auch Sprechen sind durch die entsprechende Versorgung durch die kranial liegenden Hirnnerven möglich, die Nahrungsaufnahme nicht mehr, zumindest nicht ungestört. Die Ausscheidungsorgane Darm und Blase arbeiten reflexartig, abhängig vom Füllungszustand. Die Blase muss, zumindest über längere Zeit, durch einen Dauerkatheter versorgt werden, was aufsteigende Infektionen begünstigt, falls man sie nicht suprapubisch (steril) versorgt.
Eine Paraplegie ParaplegieWirbelkörperfrakturmit Lähmung beider Beine ergibt sich bei einer Querschnittshöhe zwischen Th1 und etwa L2. Eine Querschnittslokalisation unterhalb L2 betrifft nur noch Teilbereiche der Beine, sodass dann ein Gehen eventuell noch eingeschränkt möglich bleibt.
Kauda-Syndrom
Das Rückenmark ist auf Kauda-SyndromHöhe L2/L3 zu Ende, sodass es ab hier im eigentlichen Sinn keine Querschnittssyndrome mehr geben kann. Allerdings laufen die Nervenwurzeln für die Versorgung von Becken und Beinen weiter im Wirbelkanal nach kaudal, sodass dieselben bei entsprechenden Traumen, Tumoren oder Ischämien (Fehlen der Blutversorgung) auch ohne begleitendes Rückenmark geschädigt werden können. Man spricht dann aber nicht mehr von einem Querschnittssyndrom, sondern vom Kauda-Syndrom, weil diese im Wirbelkanal ab L2 nach kaudal laufenden Nervenfasern als Cauda equina (Pferdeschweif) bezeichnet werden. Auch die Symptome unterscheiden sich. Kauda- und Querschnittssyndrome werden im Fach Neurologie genauer besprochen

Zusammenfassung

Oberarmfraktur

Meist subkapitale Humerusfraktur

Komplikation

  • Gefahr der Einsteifung im Schultergelenk

Therapie

  • Ruhigstellung im Gilchrist- oder Desault-Verband nur für wenige Tage

  • dann vorsichtig Bewegungsübungen

Rippenfraktur

Meist 5.–9. Rippe betroffen

Symptome

  • Schonatmung aufgrund der Schmerzen

Diagnostik

  • Palpation

  • Lungenauskultation

  • Röntgen

Komplikationen

  • Lungenkontusion

  • Pneumothorax

Therapie

  • Analgetika

  • evtl. Heftpflasterverband, Rippengürtel

Rippenserienfraktur

3 oder mehr Rippen gebrochen, evtl. instabiler Thorax

Symptome

  • Schonatmung aufgrund der Schmerzen

  • paradoxe Atmung

Komplikationen

  • Pneumothorax

  • Hämatothorax

  • Verletzung von Lunge, Herz oder Oberbauchorganen

Schenkelhalsfraktur

Betrifft v. a. ältere Menschen aufgrund der Osteoporose

Symptome

  • Schmerzen

  • Außenrotations-, Abduktions- und Flexionsstellung im Hüftgelenk

Therapie

  • (Total-)Endoprothese

  • Osteosynthese

Schädelbasisbruch

  • offene Fraktur: Verbindung des Gehirns zur Luft der Außenwelt (Bruch in Nasennebenhöhlen, Mastoid, Gehörgang)

  • Brillen-, Monokelhämatom: Hinweis auf wahrscheinliche Fraktur der vorderen Schädelgrube

  • häufig begleitet von Schädel-Hirn-Traumen (SHT I–III)

Komplikation

  • intrazerebrale Blutung

Wirbelkörperfraktur

Formen

  • stabil: nur Wirbelkörper betroffen, Wirbelbogen und Längsbänder sind intakt

  • instabil: Wirbelbogen und Längsbänder verletzt, Gefahr der Rückenmarksschädigung

  • Deckplatten-, Impressionsfraktur bei Osteoporose oder Metastasen

Komplikationen

  • Rückenmarksschädigung mit Folgeschäden (Parese, Hemi-, Para-, Tetraplegie, Querschnittssyndrom, Kauda-Syndrom)

Spondylolisthesis

„Spondylon“ heißt „Wirbel“, „Olisthesis“ bedeutet „ausrutschen, abgleiten“. Als „Spondylolisthesis (Wirbelgleiten)“ wird deSpondylolisthesisWirbelgleitenr Vorgang bezeichnet, bei dem ein Wirbel bzw. Wirbelkörper auf dem darunter befindlichen Nachbarwirbel (nach ventral) abgeglitten ist.
Der Prozess beginnt bereits im Kindesalter und ist zumeist mit etwa 20 Jahren abgeschlossen. Im höheren Lebensalter kann er, begünstigt durch eine Osteoporose, wieder aktiviert werden. Sehr häufig ist das Wirbelgleiten eine Zufallsentdeckung, in früheren Jahren z. B. anlässlich einer Röntgenreihenuntersuchung. Etwa 4 % der Bevölkerung sind davon betroffen. Die meisten wissen nichts davon.
Krankheitsentstehung
Die Ursache der Spondylolisthesis ist zumeist eine Spondylolyse, angeboreneangeborene Spondylolyse. Damit wird ein Defekt im Bereich des Wirbelbogens bezeichnet, bei dem die Gelenkanteile zur Artikulation mit dem kranial benachbarten Wirbelbogen falsch angelegt und darüber hinaus auch zumeist nicht knöchern ausgebildet sind, sondern lediglich aus Knorpel oder Bindegewebe bestehen. Es fehlt damit die normale Artikulation und „Befestigung“ am Nachbarwirbel. Zusätzlich bestehen in der Regel auch Defekte im Bereich des Wirbelbogens selbst. Der dorsale Anteil des Wirbelbogens kann sich in diesem Bereich mitsamt dem Dornfortsatz regelrecht von seinem ventralen Anteil ablösen.
Durch das Gewicht der darüber liegenden Wirbelsäule mit allen Anteilen, die sie zu tragen hat, kommt diese auf ihrer Unterlage, dem betroffenen Wirbel, gewissermaßen ins Rutschen und gleitet entsprechend der möglichen Richtung (an der LWS lordosebedingt nach ventral) soweit aus der Wirbelsäulenachse, wie die haltenden Strukturen (v. a. Zwischenwirbelscheibe und Längsbänder) dies zulassen. Dies geschieht allerdings nicht abrupt, sondern sehr langsam über Jahre.
Die Lokalisation der Spondylolisthesis ähnelt derjenigen des Bandscheibenvorfalls. In erster Linie ist das Segment L5/S1 betroffen, deutlich seltener L4/L5. Andere Lokalisationen sind eine Rarität.
Symptomatik
Sofern Symptome auftreten, bestehen sie üblicherweise aus langsam progredienten KreuzschmerzenKreuzschmerzen, Spondylolisthesis, die sich unter Belastung verstärken und in der Ruhe auch wieder verschwinden können. Ihr Beginn liegt zumeist erst im Alter zwischen 20 und 25 Jahren, selten bereits im Kindesalter. Neurologische Erscheinungen oder Ausfälle sind selten, da der Cauda equina im betroffenen Wirbelloch sehr viel Platz zur Verfügung steht. Es kann allerdings zusätzlich ein Bandscheibenprolaps entstehen, der dann seinerseits SpondylolisthesisBandscheibenprolapsBandscheibenvorfallSpondylolisthesiseine Kompression der Nervenwurzel verursacht.
Diagnostik
Bei einer stärkeren Verschiebung lässt sich in der Dornfortsatzreihe eine Stufe sehen und tasten (Abb. 4.44). Die eigentliche Diagnose wird aus Röntgenbild (Abb. 4.45) bzw. CT gestellt.
Therapie
Die Therapie besteht bei Kindern aus einer operativen knöchernen Versteifung, sofern der Prozess unter regelmäßigen Kontrollen (1–2 Röntgenaufnahmen/Jahr) progredient ist. Um dies zu verhindern, wird mit stabilisierender Wirbelsäulengymnastik therapiert. Bei Erwachsenen ist die Gefahr des weiteren SpondylolisthesisDiagnostikAbgleitens praktisch nicht mehr gegeben.

Zusammenfassung

Spondylolisthesis (Wirbelgleiten)

Ursache

  • Defekt im Bereich des Wirbelbogens mit Störung der Verankerung, sodass der darüber befindliche Teil der Wirbelsäule nach ventral abgleiten kann

Symptome

  • Rückenschmerzen (selten), meist Zufallsbefund

  • bevorzugt Segmente L5/S1 und L4/L5 betroffen

  • evtl. gleichzeitiger Bandscheibenvorfall, der seinerseits zu Beschwerden führt

Diagnostik

  • Röntgen, CT

Therapie

  • Physiotherapie

  • Röntgenkontrollen

  • bei Kindern notfalls Operation

Bandscheibenvorfall

Der Vorfall (Prolaps) der Zwischenwirbelscheibe, bezeichnet auch als DiskusprolapsDiskushernieBandscheibenvorfallDiskusprolaps oder Diskushernie, ist eine recht häufige Erkrankung. Entsprechend der Spondylolisthesis bleibt sie in vielen Fällen unbemerkt. Die Ursache hierfür ist einmal, dass ein Vorfall der Bandscheibe, der keinen Druck auf die Nervenwurzeln des Foramen intervertebrale ausübt, keine Beschwerden verursacht. Andererseits ist es in der Praxis aber so, dass chronisch rezidivierende Kreuzschmerzen häufig lediglich über eine „normale“ Röntgenaufnahme abgeklärt werden, auf der ein Bandscheibenvorfall nicht zu sehen ist. Wenn dann zusätzlich keine wesentliche Höhenminderung im Bereich der Zwischenwirbelscheibe sichtbar wird und keine neurologischen Ausfälle wie Lähmungen oder Sensibilitätsstörungen bestehen, wird häufig nicht an einen Bandscheibenvorfall gedacht.
Krankheitsentstehung
Eine Diskushernie entsteht üblicherweise nicht aufgrund eines besonderen Traumas, sondern auf der Basis vorbestehender, degenerativer Veränderungen des Bandscheibengewebes. Anlässlich einer akuten Fehlbelastung oder erzwungenen Bewegung, die dem entsprechenden Segment ohne Vorschädigung überhaupt nichts anhaben könnte, kommt es dann zum Prolaps. Lediglich im Bereich der HWS entstehen primär bei Unfällen wie dem Schleudertrauma Bandscheibenvorfälle.
Der Faserring (Anulus fibrosus), der den Gallertkern (Nucleus pulposus) umgibt, platzt dabei auf, sodass sich BandscheibenvorfallKrankheitsentstehungletzterer teilweise durch die entstehende Lücke hindurchzwängen kann. Zumeist nimmt er hierbei wegen des stabilen hinteren Längsbandes den Weg nach dorsal und lateral, also geradewegs in Richtung Foramen intervertebrale, durch das die Nerven des Segments aus dem Wirbelkanal heraustreten. Dabei kann der prolabierte Anteil auch abreißen und isoliert, als Sequester, die benachbarten Strukturen bedrängen.

Merke

Bei der Beschreibung der erfolgten Prolapsrichtung gilt es zu beachten, dass dieselbe nicht „aus der Sicht des Gallertkerns“, sondern nach dem Blickwinkel des Beobachters definiert wird. Ein Durchbrechen des hinteren Längsbandes, eigentlich nach dorsal in den Raum von Rückenmark bzw. Cauda equina, ist deswegen ein medialer Prolaps, derjenige in Richtung Zwischenwirbelloch ein mediolateraler (Abb. 4.46).

Mit > 90 % Anteil dominieren entsprechend der Spondylolisthesis auch beim Diskusprolaps die Segmente L4/L5 und L5/S1, wobei hier aber L4/L5 an erster Stelle steht. Weit dahinter folgen weitere LWS-Segmente und zuletzt die HWS, zumeist im Segment C5/C6 oder C6/C7 – z. B. in der Folge eines Schleudertraumas. Die BWS ist so gut wie nie betroffen.
Symptomatik
In der Mehrzahl aller BandscheibenvorfälleBandscheibenvorfallIschiassyndromIschiassyndromBandscheibenvorfall entstehen keine oder lediglich unspezifische Symptome, weil der Prolaps nicht groß genug ist, um die Nervenwurzel im Bereich des Zwischenwirbellochs mechanisch zu bedrängen. Bei umfangreicheren, symptomatischen Vorfällen kommt es infolge einer Kompression der Nervenwurzeln zwischen L4 und S1 zum akut oder rezidivierend auftretenden Ischiassyndrom Ischiassyndrommit Schmerzen lumbal und Ausstrahlung ins ganze Bein bis zum Fußaußenrand bzw. (bei L4/5) nach medial. In den zugehörigen Dermatomen bestehen Sensibilitätsstörungen (Abb. 4.47). Je nach Ausmaß und Dauer der BandscheibenvorfallSensibilitätsstörungenWurzelkompression findet man Reflexabschwächungen auf der betroffenen Seite oder sogar muskuläre Lähmungen. Meist besteht schmerzbedingt eine Schonhaltung des Patienten.
In seltenen Fällen tritt ein Bandscheibenanteil auch einmal unter Zerreißung des hinteren Längsbandes in der Medianebene nach dorsal (= medialer Prolaps) und bedrängt hier die Cauda equina so weitgehend, dass ein Kauda-Syndrom Kauda-SyndromBandscheibenvorfallBandscheibenvorfallKauda-Syndromentsteht. Während eine Diskushernie Diskusherniebevorzugt bereits im mittleren Lebensabschnitt symptomatisch wird (falls überhaupt Symptome entstehen), sind vom Kauda-Syndrom weit überwiegend alte Menschen betroffen.
An Stelle der radikulären, einseitigen Symptomatik des BandscheibenvorfallsBandscheibenvorfallReithosenanästhesieReithosenanästhesie, Bandscheibenvorfall entstehen beim Kauda-Syndrom heftige Schmerzen in beiden Beinen mit zunehmender schlaffer Lähmung und ausgedehnten Sensibilitätsstörungen („Reithosenanästhesie“). Die Reflexe sind nicht mehr auslösbar. Zusätzlich kommt es zu Störungen der Funktion von BlaseReflexblase und Mastdarm. Hier muss innerhalb weniger Stunden operiert werden, wenn man noch etwas retten will.
Diagnostik
Im Bereich des BandscheibenvorfallDiagnostikBandscheibenvorfallMuskelhartspannbetroffenen Wirbelsäulenabschnitts bestehen ein Lasègue-ZeichenBandscheibenvorfallBandscheibenvorfallLasègue-Zeichenmuskulärer Hartspann, Druck- und Klopfschmerzen. Neben dem Schober-Zeichen Schober-ZeichenBandscheibenvorfallBandscheibenvorfallSchober-Zeichen (eingeschränkte Beweglichkeit der LWS) ist auchLasègue-ZeichenBandscheibenvorfall das Lasègue-Zeichen positiv – d. h. es kommt beim liegenden Patienten zu Schmerzen in Gesäß und Bein, wenn durch passives Anheben des betroffenen Beines der Druck auf die Nervenwurzel weiter erhöht wird. Die Schmerzhaftigkeit entsteht aus der Einengung und Überdehnung des Ischiasnerven irgendwo zwischen L4 und S1. Eine genaue Zuordnung zur Segmenthöhe ist damit nicht möglich. Man kann jedoch aus dem noch verbliebenen Umfang der Beweglichkeit Rückschlüsse auf das Ausmaß des Vorfalls ziehen. Das Lasègue-Zeichen wird auch bei erhöhtem Hirndruck bzw. Reizung der Hirnhäute positiv, doch ist es dann beidseits symmetrisch auslösbar und begleitet verständlicherweise vollkommen andersartige Krankheitssymptome.
Häufig kann man im Verlauf einesBandscheibenvorfallValleix-PunkteValleix-Punkte, Bandscheibenvorfall irritierten Nerven Druckschmerzen erzeugen. Diese Nervendruckpunkte werden allgemein als Valleix-Punkte bezeichnet (Abb. 4.48). Ist es zu Reflexabschwächungen gekommen, betreffen dieselben meist den ASR, eventuell auch den PSR, sofern die Segmente L2–L4 betroffen sind. Der eigentliche Nachweis einer Diskushernie wird über das CT oder (besser) über die MRT erreicht. BandscheibenvorfallReflexabschwächungenReflexabschwächungen, Bandscheibenvorfall
Lumbago
Gewissermaßen als Teilaspekt oder auch einmal als Vorstadium eines IschiassyndromsIschiassyndromVorstufe kann man den Hexenschuss (Lumbago) HexenschussLumbagobetrachten. Hierbei handelt es sich um einen akut einsetzenden, segmental in der Lende empfundenen, stechenden Schmerz, der durch die Schädigung der sensiblen Eigenversorgung der LWS verursacht wird und mit muskulärem Hartspann, Lähmungsgefühl und Zwangshaltung einhergehen kann. Die Dornfortsatzreihe ist druckschmerzhaft. Die Ischiaswurzel ist in der Regel nicht betroffen, sodass auch keine wesentlichen Ausstrahlungen bestehen.
Mögliche Ursachen sind Bandscheibenvorfälle, Tumoren, eine Spondylolisthesis, akute muskuläre Überlastungen oder degenerative Veränderungen. In aller Regel jedoch handelt es sich auch anatomisch BandscheibenvorfallLumbagogewissermaßen um einen Teilaspekt des eigentlichen Vorfalls, indem der Nucleus pulposus gegen einen nicht oder höchstens minimal eingerissenen, zumindest im äußeren Anteil jedoch noch intakten Faserring drückt, denselben lediglich vorwölbt (Protrusion) und z.B. über das hintere Längsband Druck auf nervale Strukturen ausübt. Dieser im Vergleich zum Prolaps milde Druck reicht nicht aus, um bleibende Schäden zu erzeugen. Außerdem ist eine Protrusion prinzipiell reversibel, sodass das Syndrom unter analgetischer Therapie meist zügig (innerhalb von Tagen) abklingt. Bei Rezidiven sollte nach Möglichkeit eine Abklärung (MRT) erfolgen.
Therapie
Solange die Spinalnerven bei einem Prolaps „Luft haben“ und dem Bandscheibenanteil ausweichen können, wird gar nichts passieren oder höchstens zeitweise, wenn durch entsprechende Haltungen des Wirbelsäulenabschnitts oder durch eine Druckerhöhung im Bauchraum (Valsalva-Manöver, z. B. beim Husten oder Niesen) eine Raumverengung eintritt. In solchen Fällen wird niemals operiert, sondern lediglich versucht, konservativ durch Wärme, Massagen, angepasste Lagerung, Auftrainieren der Muskulatur und das Vermeiden von Fehlhaltungen Abhilfe zu schaffen, was in aller Regel auch gelingt.
Nur wenn der Raum primär oder sekundär nicht mehr ausreicht und die Nervenwurzel auf eine Weise bedrängt wird, dass nicht nur Schmerzen, sondern auch neurologische Ausfälle entstehen, ist die Operation Mittel der Wahl. Diese hat zum Ziel, die raumbeengenden Anteile des Bandscheibengewebes zu entfernen. Die Methoden hierzu sind in den letzten Jahrzehnten mit minimal-invasiven Methoden über Sonden und Katheter immer weiter verfeinert worden (Lasertechnik, Hitze, enzymatische Auflösung durch Papain usw.), sodass sowohl die Belastung der Operation als auch die Gefahr von unerwünschten Folgeerscheinungen deutlich vermindert worden sind. Andererseits sind die Risiken nicht verschwunden, die Ergebnisse der Operation längst nicht immer zufriedenstellend, weshalb man abgesehen von akuten Notfällen wie einem Kauda-Syndrom grundsätzlich zunächst sämtliche konservativen Möglichkeiten ausreizen sollte.
Pharmakologische Möglichkeiten
Ist es in der Folge der BandscheibenvorfallTherapieNervenwurzelkompressionNervenwurzelkompression, BandscheibenvorfallBandscheibenvorfallNervenwurzelkompression bereits zu sensiblen und/oder motorischen Ausfällen gekommen, stehen abgesehen von Physiotherapie keine Maßnahmen zur Verfügung, die eine Abheilung begünstigen bzw. beschleunigen könnten. Dasselbe gilt für sonstige nervale Schädigungen, z.B. bei Schnittverletzungen. Aktuell besagt nun eine Studie der Uni Düsseldorf, dass die systemische Gabe von Mutterkraut (Tanacetum parthenium), einem Verwandten der Kamille, die Heilung ganz erheblich zu beschleunigen vermag. Angewendet wird es als Fertigpräparat des (standardisierten) pflanzlichen Extrakts. Bisher wurde die Droge offiziell (laut Leitlinien) lediglich zur Migräneprophylaxe empfohlen.
Möglicherweise lassen sich auch mit α-Liponsäure, einem körpereigenen, vitaminartigen Radikalenfänger, den man u.a. durchaus erfolgreich bei peripherer Polyneuropathie einsetzen kann, positive Effekte erzielen.
Sicherlich sinnvoller als die Therapie von Lumbago bzw. Bandscheibenvorfall ist es, dieselben durch Kräftigung der Rückenmuskulatur und durch angemessene Haltungen und Bewegungsabläufe prophylaktisch zu vermeiden (Abb. 4.49).

Zusammenfassung

Bandscheibenvorfall

Kompression der Nervenwurzel im Foramen intervertebrale durch den Nucleus pulposus; am häufigsten betroffen sind die Segmente L4/L5 und L5/S1, seltener höhere LWS-Segmente oder die HWS.

Ursache

  • degenerative Veränderung des Bandscheibengewebes

Symptome

Je nach betroffenem Segment, meist als Ischiassyndrom
  • Rückenschmerzen mit Ausstrahlung ins Bein

  • Sensibilitätsstörungen

  • Reflexabschwächung

  • Lähmungen

  • schmerzbedingte Schonhaltung

  • selten Kauda-Syndrom (Reithosenanästhesie, Störungen der Funktion von Blase und Mastdarm)

Diagnostik

  • muskulärer Hartspann

  • Spontan-, Druck- und Klopfschmerz

  • Schober-Zeichen positiv (eingeschränkte LWS-Beweglichkeit)

  • Lasègue-Zeichen positiv

  • Valleix-Punkte druckschmerzhaft

  • Kontrolle der Sensibilität und Motorik (Reflexe)

  • CT, MRT

Therapie

  • möglichst lange konservativ (u.a. Physiotherapie)

  • bei neurologischen Ausfällen Operation

  • eventuell zunächst: Versuch mit Mutterkraut

Epicondylitis humeri

Die beiden EpikondylenEpicondylitis humeri des (distalen) Humerus dienen als Ursprungsknochen für die Sehnen von Unterarmmuskeln. Dabei setzen am lateralen = radialen Epikondylus überwiegend Muskeln an, die eine Streckung (Extension) des Handgelenks bewirken, und am medialen = ulnaren Epikondylus solche, die eine Flexion im Handgelenk ermöglichen.
Krankheitsentstehung und Symptomatik
Verschiedene Arbeitsabläufe oder Sportarten führen zu einer Überlastung der Unterarmmuskulatur und dadurch auch teilweise zu einer Überlastung der Sehneninsertion an den Epikondylen. Bei sich wiederholenden Überlastungen entstehen neben rezidivierenden Tendinosen (Reizzuständen) unter Beteiligung des Periosts auch degenerative Abnutzungen an den Insertionsstellen. Zusätzlich zum lokalen Schmerz am jeweiligen Epikondylus kommt es zu Ausstrahlungen in die Unterarmmuskulatur.
Die Epicondylitis humeri radialis ist Epicondylitis humeriradialisdeutlich häufiger als die ulnare Epikondylitis. Nach ihrem besonders häufigen Auftreten bei Tennisspielern bezeichnet man sie auch als Tennisellenbogen. TennisellenbogenEntsprechend wird die ulnare Epikondylitis als Golferellenbogen Golferellenbogenbezeichnet. Epicondylitis humeriulnaris
Diagnostik
Die Diagnose der lateralen Epikondylitis erfolgt durch den typischen Druckschmerz am Epikondylus sowie dadurch, dass man den Patienten mit der geschlossenen Faust eine Dorsalextension gegen Widerstand durchführen lässt. Hierbei tritt der typische Schmerz auf. Entsprechend entsteht der Schmerz an medialem Epikondylus und Beugemuskulatur bei Palmarflexion gegen den Widerstand des Untersuchers. Diese Untersuchungsmethoden sind als Thomsen-ZeichenThomsen-ZeichenEpicondylitis humeri;Epicondylitis humeri definiert.Epicondylitis humeriThomsen-Zeichen
Therapie
Zur Therapie infiltriert man den betroffenen Epikondylus mit Lokalanästhetika bzw., nachdem nun diese Medikamente für diesen Einsatzzweck der Verschreibungspflicht unterliegen, z.B. mit homöopathischen Komplexpräparaten wie u.a. Traumeel®. Oral zugeführtes Ibuprofen oder ASS verstärken die Wirkung. An einen eventuellen Magenschutz ist zu denken. Der Arm sollte eventuell ruhig gestellt, in jedem Fall aber geschont werden. Wenn konservative Maßnahmen nicht ausreichen, kann aus schulmedizinischer Sichtweise die sog. Operation nach Hohmann (Spaltung der Sehneninsertion) erwogen werden. Eine nicht geringe Anzahl von Patienten wird mit oder ohne Operation über längere Zeiträume nicht beschwerdefrei. Dies entspricht der Situation u.a. bei der PHS oder beim Karpaltunnelsyndrom.

Hinweis des Autors

Auffallend ist bei der Epikondylitis die zuverlässige Übereinstimmung des Krankheitsbildes mit Blockaden im zugehörigen Wirbelsäulensegment. Dies gilt ausnahmslos für die zahlreichen Patienten, die trotz typischer Symptomatik keine oder keine wesentlichen Überlastungen in der Vorgeschichte aufzuweisen haben. Die Blockade eines Wirbelsäulensegments führt zu MyogelosenMyelogelose, Epicondylitis humeriEpicondylitis humeriMyelogelose im zugehörigen Myotom und dadurch auch zum Dauerzug an den Ansatzsehnen und ihrer Insertion. Vom Ergebnis her entspricht dies einer mechanischen Überlastung.

Die Streckmuskulatur des Unterarms wird überwiegend vom N. radialis, die Flexoren werden vom N. ulnaris, teilweise auch aus dem N. medianus versorgt. Die 3 Nerven rekrutieren sich aus Anteilen des Plexus brachialis – der N. radialis überwiegend aus dem Segment C5/C7, der N. ulnaris mehr aus C7/Th1, während der N. medianus seine Fasern aus dem gesamten Plexus erhält. Entsprechend findet man bei der üblichen Epicondylitis radialis die Blockaden mit Schwerpunkt in den Segmenten C5 bis C7, und bei der medialen Epicondylitis zwischen C6 und Th1, wobei allerdings regelhaft auch kranialere Abschnitte der HWS beteiligt sind.

Die Therapie besteht sinnvollerweise in der chirotherapeutischen Deblockierung der HWS, wobei man danach einige Tage Geduld braucht, weil die Ursache der Myogelosen zwar beseitigt ist, nicht aber der Reizzustand im Bereich der Sehneninsertion. Auch in diesem Fall sollte man demnach mit lokalen Infiltrationen oder Salbenbehandlungen (z.B. Traumeel® oder Voltaren®) die Abheilung unterstützen.

Zusammenfassung

Epicondylitis humeri

Überlastung der Unterarmmuskulatur und Sehneninsertion an den Epikondylen
  • radiale Epikondylitis: Streckmuskulatur betroffen = Tennisellenbogen

  • ulnare Epikondylitis: Beugemuskulatur betroffen = Golferellenbogen

Symptome

  • Schmerzen am betroffenen Epikondylus mit Ausstrahlung in die Unterarmmuskulatur

Diagnostik

  • lokaler Druckschmerz über dem Epikondylus

  • Thomsen-Zeichen positiv

Therapie

  • Infiltration am Epikondylus mit Lokalanästhetika (dem HP nicht erlaubt) oder Homöopathika

  • Salbenverbände

  • Ruhigstellung, zumindest Schonung des Armes

  • Kontrolle der gleichseitigen HWS

  • nur im Notfall Operation nach Hohmann

Morbus Perthes

Bei der Perthes-KrankheitPerthes-Krankheit/-SyndromMorbus Perthes handelt es sich um eineHüftkopfnekroseaseptische aseptische (nichtinfektiöse) Knochennekrose des Hüftkopfs, die bei Kindern weit überwiegend im Alter zwischen 3 und 10 Jahren auftritt und für 3–5 Jahre andauert. Jungen sind wesentlich häufiger betroffen als Mädchen. In jedem 5. Fall sind beide Femurköpfe betroffen. Insgesamt geht man von einer Häufigkeit von gut 0,1 % aller Kinder aus.
Ursachen
Die Ursache der Erkrankung ist unklar. Entzündliche Vorgänge finden nicht statt. Man denkt an Durchblutungsstörungen im Bereich der proximalen Femurepiphyse, indem im Wachstumsalter, also vor Eintritt der Pubertät, die Vereinigung des epiphysären Blutkreislaufs mit demjenigen der Metaphyse noch nicht vollzogen ist (Abb. 4.50).
Auch genetische Faktoren scheinen eine Rolle zu spielen, weil bei 7 % der Erkrankten familiäre Häufungen zu beobachten sind. Die genetische Disposition könnte in Abweichungen der Gefäßversorgung bestehen, die mit zunehmendem Wachstum zu einer Minderversorgung des Hüftkopfs führen. Andererseits kann man bei der Mehrzahl dieser Kinder auch einen allgemeinen Rückstand des Skelettalters gegenüber dem Lebensalter feststellen, weshalb an weitere genetische Faktoren zu denken ist.
Der initialen Nekrose des Hüftkopfs folgt eine reaktive Mehrdurchblutung mit Bildung von Bindegewebe, das anschließend knöchern umgewandelt wird. Dies entspricht den üblichen Vorgängen nach einer Fraktur.
Symptomatik
Die ersten Symptome bei den betroffenen Kindern bestehen in vorzeitiger Ermüdbarkeit und zunehmendem HinkenHinkenPerthes-KrankheitPerthes-Krankheit/-SyndromHinken nach längerem Gehen. Manchmal kommt es auch zu leichten Schmerzen in der betroffenen Hüfte oder in den Knien. Das Hinken kann vorübergehend wieder verschwinden oder auch in ein andauerndes Schonhinken übergehen. Das Allgemeinbefinden ist ausnahmslos ungestört.
Diagnostik
Die Hinweisdiagnose ergibt sich aus dem Beschwerdebild (Hinken) und dem typischen Alter der betroffenen (männlichen) Kinder. Die eigentliche Diagnose wird aus Röntgen (Abb. 4.51), Ultraschall, MRT und Szintigraphie gestellt. Da es sich um ein rein lokales, nichtentzündliches Geschehen handelt, befinden sich sämtliche Laborparameter im Normbereich.
Therapie
Die wesentliche Therapie besteht in einer Entlastung des Hüftkopfs, damit es während der bindegewebigen Umbauvorgänge mit sich anschließender Reossifikation nicht zu bleibenden Verformungen durch die Alltagsbelastungen kommt. Eine mehr oder weniger ausgeprägte Abplattung der Femurepiphyse kann aber trotzdem häufig nicht vermieden werden, wodurch bereits im mittleren Lebensalter eine Coxarthrose entstehen kann.
Die Entlastung des Hüftkopfs erfolgte früher durch die sog. Thomas-SchieneThomas-Schiene, Perthes-KrankheitPerthes-Krankheit/-SyndromThomas-SchienePerthes-Krankheit/-SyndromOrthesenOrthesen, Perthes-Krankheit, die den Kindern durch Abstützung am Tuber ischiadicum ein Gehen an Gehstützen gestattete (Abb. 4.52). Inzwischen verwendet man abgewandelte Konstruktionen (Orthesen). Zuvor erfolgt in der Regel die Anlegung eines Beckengipses (später auch Gehgipses), bei dem der Oberschenkel in leichter Beugung, Abduktion und Außenrotation festgestellt wird. In dieser Position erfolgt die relativ beste Durchblutung der Femurepiphyse durch maximale Entspannung des Kapsel-Band-Apparats. Außerdem wird auf diese Weise der Hüftkopf in der Pfanne zentriert und damit entlastet. Zusätzlich therapiert man mit Antiphlogistika und physiotherapeutischen Mobilisationen. Abhängig vom Ergebnis wird operiert.
Das Tragen von Thomas-Schiene bzw. Orthese und begleitende Krankengymnastik werden bis zum knöchernen Wiederaufbau des Hüftkopfs fortgeführt Die Prognose ist unter dieser Therapie relativ günstig, abgesehen von der Gefahr einer CoxarthroseCoxarthrosePerthes-Krankheit bereits im mittleren Lebensabschnitt. Allerdings sieht man immer wieder Fälle, bei denen ein regulärer Aufbau des Hüftkopfs von vornherein nicht einmal annähernd gelungen ist (Abb. 4.53). Ein besonderes Problem bei den Kindern im Hinblick auf sämtliche Freizeitaktivitäten besteht darin, dass sie über Jahre mittels Gehstützen das betroffene Hüftgelenk entlasten müssen, obwohl sie in aller Regel keine Beschwerden haben.

Zusammenfassung

Morbus Perthes

Aseptische Knochennekrose des Hüftkopfes im Kindesalter; Jungen sind sehr viel häufiger betroffen als Mädchen.

Ursache

  • unklar

  • evtl. Durchblutungsstörungen des Hüftkopfs

  • genetische Faktoren

Symptome

  • vorzeitige Ermüdbarkeit und evtl. Hinken nach längerem Gehen

  • Schmerzen in Hüfte und Knie

Diagnostik

  • Röntgen

  • Ultraschall

  • MRT

Therapie

  • Entlastung des Hüftkopfs durch Orthese und Gehstützen über mehrere Jahre

  • Physiotherapie

  • evtl. Antiphlogistika

  • mehrheitlich einigermaßen gute Prognose

Osteomyelitis

In aller Regel ist Osteomyelitisdie Entzündung des Knochens (Ostitis) kombiniert mit der Entzündung von Knochenmark (eigentliche Osteomyelitis) und Periost (Periostitis).PeriostitisOstitis Osteomyelitis wird deshalb zumeist als Oberbegriff für die Entzündung aller 3 Strukturen verwendet. Es handelt sich um schwere, langwierige und leicht rezidivierende Entzündungen, die in aller Regel durch Bakterien verursacht werden.
Krankheitsentstehung
Grundsätzlich wird unterschieden einmal nach der Art der Keimeinschleppung in die hämatogene (endogene), Osteomyelitishämatogene (endogene)also über den Osteomyelitisexogene (posttraumatische)Blutweg erfolgende Infektion (z. B. aus Eiterherden an Zähnen, Tonsillen oder Haut) und in die exogene (posttraumatische) Infektion nach Unfällen oder Operationen (Abb. 4.54). Zum anderen differenziert man in eine akute und eine chronische Form, wobei die chronische aus der akuten hervorgehen oder primär chronisch entstehen kann. Die Osteomyelitis ist bei Säuglingen und Kindern häufiger als bei Erwachsenen und nimmt einen anderen Verlauf, weshalb auch diese Formen voneinander unterschieden werden. Schließlich trennt man die sog. spezifischen Formen ab, wie sie bei Syphilis, Typhus oder Tuberkulose entstehen.
In der Mehrzahl der Fälle beginnt die meist hämatogene Osteomyelitis der Kinder subperiostal im Bereich der besonders aktiven und deshalb besonders gut durchbluteten Metaphysen und anschließenden Teilen der Epiphysen, um sich eventuell sekundär in die Diaphysen oder in die Gelenke auszubreiten. Bevorzugt betroffen sind die proximale oder distale Femurmetaphyse, seltener die Metaphysen von Tibia und Humerus. Wichtigster Keim ist Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Osteomyelitisdoch kommen auch Streptokokken, Escherichia coli und andere in Frage.
Bei Erwachsenen kommt es überwiegend nur im Rahmen von Verletzungen zu einer Osteomyelitis (exogene Form). Die seltene hämatogene Form entsteht bevorzugt in kurzen Knochen wie den Wirbelkörpern (Spondylitis) oder, noch seltener, in den Diaphysen der langen Röhrenknochen.
Symptomatik
Im Bereich der Entzündung entstehen Schmerzen sowie sichtbare Schwellungen und entzündliche Rötungen, weil sich die Periostitis auf die Umgebung ausbreitet. Zumeist besteht auch ein schweres, septisches Krankheitsbild mit Fieber und Schüttelfrost.
Diagnostik
Labormedizinisch findet man eine Leukozytose und Beschleunigung der BKS. Die Osteomyelitis kann im Frühstadium am besten im Ultraschall, CT oder im Szintigramm sichtbar gemacht werden, während das Röntgenbild erst dann eine Diagnose erlaubt, wenn es zu Osteolysen durch eitrige Knocheneinschmelzungen, zu Reaktionen des Periosts, Sequesterbildungen (abgestoßene, nekrotische Knochenanteile) oder zu umschriebenen Knochenneubildungen gekommen ist.
Therapie
Die Therapie einer Osteomyelitis gestaltet sich außerordentlich schwierig und langwierig. Die intensive und langandauernde Antibiotikagabe reicht häufig nicht aus. Es muss dann lokal durch operative Ausräumung des Herdes, Einlegen einer Spül-Saug-Drainage (Abb. 4.55) und Ruhigstellung (Fixateur externe) eine Sanierung versucht werden. Wichtig ist die Erregerisolierung durch Blutkulturen oder Punktate, um das bestmögliche Antibiotikum zu erkennen. Rezidive, v. a. bei Erwachsenen, sind häufig.

Zusammenfassung

Osteomyelitis

Entzündung von Knochen, Knochenmark und Periost

Einteilung

  • hämatogen (endogen) v. a. bei Kindern, posttraumatisch (exogen) als Hauptform der Erwachsenen

  • akut oder chronisch

  • spezifische Osteomyelitis-Formen bei Syphilis, Tuberkulose, Typhus

Ursache

  • meist bakteriell (Staphylococcus aureus)

Symptome

  • lokale Schmerzen, Schwellung, Rötung der Haut

  • hohes Fieber, Schüttelfrost

Diagnostik

  • Entzündungsparameter im Blut erhöht

  • Erregernachweis aus Blutkultur oder Punktion

  • Ultraschall

  • CT

  • Szintigraphie

Therapie

  • Antibiotika

  • Ruhigstellung

  • evtl. operative Ausräumung und anschließende Spül-Saug-Drainage

  • schwieriger und oft sehr langwieriger Heilungsprozess mit Rezidivneigung

Gutartige Knochentumoren

Neubildungen (Tumoren) im Bereich des KnochensKnochentumoren lassen sich wie üblich unterscheiden in benigne und maligne Formen, daneben aber auch in semimaligne, die zwar analog zum Basaliom der Haut destruierend unter Zerstörung des umliegenden Gewebes wachsen, aber kaum jemals metastasieren. Schließlich kann man diesen primären Knochentumoren noch die sekundären gegenüber stellen, zu denen die Metastasen anderweitiger Tumoren gerechnet werden.
Bei etlichen Knochentumoren lässt sich eine eindeutige Zuordnung zu benignen bzw. malignen Tumoren nicht treffen, weil auch einige primär gutartige Tumore in Blutgefäße einbrechen können und dann verschleppt werden, oder weil sie rezidivieren, solange nicht restlos alles erkrankte Gewebe entfernt worden ist. Schließlich können primär gutartige Tumoren auch entarten; z. B. kann ein Chondrom in ein Chondrosarkom übergehen.
Unter den gutartigen Knochentumoren werden zahllose Formen unterschieden, die entweder vom Knochen, vom Knorpel oder von Zellen des Knochenmarks ihren Ausgang nehmen. Die wesentlichsten sind: Enchondrom, Osteoidosteom, Osteochondrom, Chondroblastom, Chordom, Fibrom, Lipom, Lymphangiom, Zysten (z. B. Epidermoidzyste) und Hämangiome (= häufigste benigne Tumoren der Wirbelsäule). Eine genauere Kenntnis dieser Formen hat für den Heilpraktiker keine Bedeutung.

Tietze-Syndrom

Das Tietze-SyndromTietze-Syndrom stellt eine tumorartige Neubildung am Übergang der 2. oder 3. Rippe zum Sternum dar. Die Rippenknorpel sind schmerzhaft aufgetrieben. Die Ursache ist trotz der relativen Häufigkeit dieser Erkrankung immer noch unklar. Man denkt an degenerative Prozesse.
Das Tietze-Syndrom hat mit Ausnahme des zumeist nur leichten Schmerzes keine weitere Bedeutung. Therapeutisch kann die Infiltration von Lokalanästhetika versucht werden. Regelmäßig findet sich allerdings auch eine Blockade der entsprechenden Rippe im Kostovertebral- bzw. KostotransversalgelenkKostotransversalgelenk(e)BlockadenBlockadenKostotransversalgelenk,KostovertebralgelenkBlockadenBlockadenKostovertebralgelenk weshalb man in der ventral erzwungenen Fehlstellung und Bewegungseinschränkung der Rippe mit Dauerreiz des kostosternalen Ansatzes auch eine mögliche Ursache vermuten könnte.

Exostosen

ExostosenExostosen sind höckerige oder spornartige knöcherne Vorsprünge an einer Knochenoberfläche (Abb. 4.56). Sie finden sich besonders häufig im Bereich von einstrahlenden Sehnen und stellen dann eine Reaktion des Knochengewebes auf Überlastungen dieser Sehnenansätze dar (→ Fersensporn).Fersensporn Auch anhaltende lokale Drücke können zu Exostosen führen.
Es gibt aber auch hereditäre Formen, bei denen multiple Exostosen an allen möglichen Knochen zu beobachten sind. Besonders häufig sieht man kleine Exostosen im Bereich von Händen und Füßen – an den Füßen z. B. als Haglund-FerseHaglund-Ferse (Fersensporn).

Überbein (Ganglion)

Das ÜberbeinÜberbein (Ganglion)Ganglion ist im eigentlichen Sinn kein Tumor, kann aber als solcher imponieren. Es entsteht überwiegend im Bereich eines Gelenks als umschriebene Ausstülpung der Gelenkkapsel, kann aber auch einmal aus Schleimbeuteln oder Sehnenscheiden herausgedrückt werden.
Ursache ist eine Gelenküberlastung, die durch entsprechende Druckerhöhung auch der Gelenkflüssigkeit zur umschriebenen Ausweitung des Kapselanteils führt. Entsprechend hat das Überbein Verbindung zum Gelenkraum, ist mit Synovialflüssigkeit gefüllt und tastet sich als prall-elastischer, oft schmerzhafter Tumor, der sich bei einer Schonung des Gelenks auch wieder, meist nur vorübergehend, zurückbilden kann. Nach längerem Bestand kann sich der Zysteninhalt verfestigen, sodass sich das Ganglion sehr derb, fast knöchern anfühlt und damit seiner umgangssprachlichen Bezeichnung wenigstens einigermaßen gerecht wird. Bevorzugte Lokalisationen für Überbeine sind Handgelenkstreckseite (zwischen Mondbein und Kahnbein) und Fußrücken.
Die Diagnose erfolgt aus dem Aspekt und der Palpation. Der Bezug zum betroffenen Gelenk ergibt sich aus der Sonographie. Die umfassende operative Entfernung eines Überbeins einschließlich seines Verbindungskanals zur Gelenkhöhle ist nicht so ganz einfach, weshalb Rezidive möglich sind.

Bösartige Knochentumoren

Knochenmetastasen

Verschiedene Malignome Knochenmetastasenmetastasieren mit einiger Regelmäßigkeit in die Wirbelsäule oder weitere Knochen (Abb. 4.57). Bevorzugt sind dies
  • Prostatakarzinom

  • Mammakarzinom

  • Bronchialkarzinom

  • Schilddrüsenkarzinom

  • Nierenkarzinom (Hypernephrom)

Alle diese Karzinommetastasen verursachen osteolytische (= Knochen auflösende) Defekte. Das Plasmozytom lässt Plasmozytom, Differenzialdiagnosesich radiologisch dadurch von primären oder sekundären Knochentumoren abgrenzen und wahrscheinlich machen, dass seine Herde im Röntgenbild wie ausgestanzt wirken.
Knöcherne Metastasen führen u.a. zu lokalen Schmerzen und – ihren osteolytischen Defekten entsprechend – zu pathologischen Frakturen. Dies ist nicht ganz so selten der erste Hinweis auf den bzw. irgendeinen zugrunde liegenden Primärtumor, den es dann zu finden gilt.

Osteosarkom

Das OsteosarkomOsteosarkom ist der mit weitem Abstand häufigste maligne Knochentumor. Diese Aussage muss allerdings insofern relativiert werden, als in ganz Deutschland nur wenige Hundert Fälle/Jahr entstehen. Bevorzugt betroffen sind Kinder und Jugendliche im Zeitraum der Pubertät. Dies dürfte auf eine genetische Komponente zurückzuführen sein. Als weiterer Risikofaktor kann eine radioaktive Belastung angesehen werden, weil das Sarkom z.B. nach Atombombenabwürfen bzw. im Umkreis der in frühen Nachkriegsjahren üblichen Testexplosionen sehr viel häufiger auftrat.
Hauptlokalisationsorte sind das Kniegelenk im Bereich der Metaphysen von Femur (50 % aller Fälle) und Tibia sowie der proximale Humerus. Eher selten entsteht es in weiteren Anteilen des Skelettsystems einschließlich des Schädels.
Symptomatik
Der Tumor wächst sehr schnell. Erstsymptom sind Schmerzen und eine derbe Schwellung im betroffenen Bereich. Die wichtigste Differenzialdiagnose stellt die kindliche Osteomyelitis dar, die im selben Bereich entstehen kann. Zum Zeitpunkt der Erstentdeckung bestehen in bis zu ¾ der Fälle bereits radiologisch erkennbare Lungenmetastasen. Trotzdem ist die Prognose, im Verein mit der Chemotherapie, inzwischen relativ gut (Heilungsrate 75 %).
Diagnostik und Therapie
Die Diagnose wird radiologisch bzw. mittels eines CT gestellt. Die Therapie erfolgt primär zunächst durch eine Chemotherapie. Erst im Anschluss hieran wird operiert.

Chondrosarkom

Beim ChondrosarkomChondrosarkom handelt es sich um den zweithäufigsten malignen Tumor des Knochens. Wie der Name ausdrückt, nimmt er seinen Ausgang vom Knorpelgewebe. Betroffen ist im Gegensatz zum Osteosarkom weit überwiegend das Erwachsenenalter.
Auch das Chondrosarkom entsteht besonders häufig im Bereich der Metaphysen, entweder primär oder sekundär aus einem Enchondrom. LungenmetastasenHauptlokalisationen sind Becken und proximaler Femur, proximaler Humerus (Abb. 4.58) und Rippen.
Der Tumor wächst langsam und unter nur mäßiger Knochenzerstörung, sodass er selten zu Spontanfrakturen führt und oft schon erhebliche Ausmaße erreicht hat, wenn er aufgrund von umschriebenen Schmerzen oder Schwellungen entdeckt wird.
Therapie
Die Therapie besteht deswegen ausschließlich in der umfassenden Resektion, was z. B. am Becken zu einer Teilentfernung mit geringer Reststabilität führt. Dafür ist die Überlebenschance bei einer derartigen Radikaloperation mit 80 % ungewöhnlich hoch.
Langsam wachsende Tumoren wie das Chondrosarkom sind weitgehend resistent gegenüber Strahlen- oder Chemotherapie.

Ewing-Sarkom

Das Ewing-SarkomEwing-Sarkom stellt zwar definitionsgemäß den dritthäufigsten malignen Knochentumor dar, doch sind dies in ganz Deutschland nur wenige Dutzend Fälle/Jahr. Es kommt, entsprechend dem Osteosarkom, weit überwiegend bei Kindern und Jugendlichen im 2. Lebensjahrzehnt, selten auch bei jungen Erwachsenen vor.
Es handelt sich um einen weichen Tumor in den Diaphysen, seltener auch Metaphysen der langen Röhrenknochen oder im Becken, ausgehend vom Knochenmark. Besonders häufig entsteht es direkt proximal oder distal des Kniegelenks (Abb. 4.59).
Das Malignom beginnt mit unspezifischen Schmerzen und Schwellungen im betroffenen Bereich. Häufig bestehen Allgemeinsymptome wie Abgeschlagenheit und Fieber. Die Kinder machen einen schwerkranken Eindruck, weshalb die Differenzialdiagnose in erster Linie gegen eine Osteomyelitis zu erfolgen hat. Im Blut findet man eine beschleunigte BKS und später eine Anämie.
Wegen seiner frühen Metastasierung in andere Skelettanteile, später auch in die Lunge, war seine Prognose früher infaust (hoffnungslos). Inzwischen bestehen durch kombinierte Therapien aus Bestrahlung, Operation und hoch dosierten Zytostatika etwas bessere Chancen. Relativ häufig kommt es allerdings bei den „geheilten“ Kindern einige Jahre später am Ort der Bestrahlung zu einem Osteosarkom.Osteosarkomstrahlentherapieinduziertes

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