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B978-3-437-58102-1.00004-7

10.1016/B978-3-437-58102-1.00004-7

978-3-437-58102-1

Abb. 4.1

[M174]

Ichthyosis vulgaris. Grau-bräunliche, zentral fest haftende, schildförmige Schuppen mit abgehobenem Schuppenrand. Flächenhafter Befall der gesamten Haut mit Ausnahme von Gesicht, Gelenkbeugen, Handflächen und Fußsohlen.

Abb. 4.2

[M174]

Ehlers-Danlos-Syndrom mit abnormer Dehnbarkeit der HautHaut, Überdehnbarkeit, Ehler-Danlos-Syndrom

Abb. 4.3

[E273]

Ehlers-Danlos-Syndrom mit Überstreckbarkeit der Gelenke

Abb. 4.4

[E288]

Neurofibromatose Recklinghausen mit Neurofibromen und Café-au-lait-Fleck

Abb. 4.5

[M174]

Bei der Neurofibromatose Recklinghausen finden sich am gesamten Körper mit Betonung des Rumpfes zahlreiche disseminierte Neurofibrome, kleinpapulös bis tumorös, bräunlich bis bläulich durchschimmernd.

Abb. 4.6

[M174]

Verruca vulgaris. Etwa 1 × 1,5 cm großer, derber, keratotischer Tumor mit verruköser Oberfläche und punktförmigen Hämorrhagien über dem Grundgelenk des rechten Mittelfingers. Am Bildrand ist ein weiterer Herd zu sehen.

Abb. 4.7

[M174]

Verruca vulgaris im histologischen Bild. Exophytische papillomatöse Hyperplasie der Epidermis. Die Keratinozyten des Stratum granulosum sind vakuolisiert. Eine mächtige Parahyperkeratose ist aufgelagert.

Abb. 4.8

[M174]

Plane Warzen: zahlreiche, zum Teil einzeln stehende, zum Teil konfluierende, scharf begrenzte, rosafarbene, plane Papeln mit stumpfer Oberfläche am rechten Handrücken

Abb. 4.9

[M174]

Plantarwarzen: mehrere linsen- bis zweieurostückgroße, derbe, keratotische verruköse Papeln mit vereinzelten punktförmigen Hämorrhagien an der Ferse und den Fußsohlenrändern, die stechende Schmerzen beim Gehen verursachen („Dornwarzen“)

Abb. 4.10

[M174]

Condylomata acuminata

Abb. 4.11

[F584]

Condylomata lata

Abb. 4.12

[E650]

Dellwarzen

Abb. 4.13

[M174]

Gingivostomatitis herpetica. Mehrere gruppiert stehende Bläschen am Zungenrand auf gerötetem Grund mit gelblicher Blasendecke, an den Lippen verkrustete Erosionen. Weitere entsprechende Herde an der Gingiva und am Gaumen. Flächenhafter, weißlich-bräunlicher Zungenbelag. Regionäre Lymphknoten druckschmerzhaft angeschwollen.

Abb. 4.14

[M174]

Herpes labialis

Abb. 4.15

[M438]

Aphthen der Schleimhaut bei Herpes genitalis (Primärinfekt)

Abb. 4.16

[M174]

Herpes Zoster

Abb. 4.17

[E273]

Herpes Zoster im 1. Trigeminusast

Abb. 4.18

[E273]

Impetigo contagiosa: überwiegend konfluierende Erosionen mit Krusten

Abb. 4.19

[M174]

Erysipel: bilaterale, schmetterlingsförmig angeordnete Rötung und Schwellung der Haut in Nasen- und Wangenregion mit teils scharfer, teils unscharfer Begrenzung

Abb. 4.20

[M174]

Erysipel: teils scharf, teils unscharf begrenzter, flächenhafter, dunkelroter Herd mit zahlreichen Hämorrhagien an der rechten Unterschenkelinnenseite

Abb. 4.21

[M174]

Erysipeloid. Etwa 10 × 6 cm großer, unregelmäßiger, scharf begrenzter Herd an der Radialseite des linken Handrückens mit livid-rotem Zentrum und hellrotem, etwas infiltriertem Rand

Abb. 4.22

[M174]

Follikulitis

Abb. 4.23

[M174]

Furunkel: walnussgroßer, entzündlich geröteter, druckschmerzhafter Tumor am Rücken. Im Zentrum Eiterpfropf und einige umgebende Pusteln (Follikulitiden).

Abb. 4.24

[E402]

Sinus cavernosus

Abb. 4.25

[R168]

Furunkulose

Abb. 4.26

[M174]

Lyell-Syndrom (SSSS): großflächige Ablösung der weißlich-nekrotischen Epidermis (Spätstadium)

Abb. 4.27

[M174]

Erythrasma: großflächige, scharf begrenzte, rot-braune Verfärbung mit feinlamellöser Schuppung an den beiden Oberschenkelinnenseiten

Abb. 4.28

[M174]

Ziegelrote Fluoreszenz im Wood-Licht beim Erythrasma, bedingt durch die Porphyrinbildung des Erregers Corynebacterium minutissimum

Abb. 4.29

[M174]

Lupus vulgaris (einzelne Granulome). In einem handtellergroßen Areal zum Teil einzeln stehende, zum Teil konfluierte, linsengroße, rot-bräunliche Knötchen mit fein-lamellöser Schuppung an der Wade.

Abb. 4.30

[M174]

Pityriasis versicolor im Mikroskop (Nativpräparat): typische traubenförmige Sporenhäufchen sowie kurze Pilzfäden (Hyphen) (→ „Spaghetti mit Fleischklößchen“)

Abb. 4.31

[M174]

Pityriasis versicolor: scharf begrenzte, zum Teil einzeln stehende, zum Teil konfluierende gelbbraune Flecke mit zarter fein-lamellöser Schuppung in Brust- und oberer Rückenregion

Abb. 4.32

[M174]

Tinea pedis (Trichophyton): dicht stehende, glasstecknadelkopfgroße Bläschen, vereinzelt auch Pusteln an der Innenseite des linken Fußes. Dystrophie und Dyschromasie des Großzehennagels. Diffuse Rötung und Schwellung des Fußrückens.

Abb. 4.33

[M174]

Tinea inguinalis: flächenhafte erythematöse Herde mit scharfer, unregelmäßiger Begrenzung, papulösem Rand und feinlamellöser Schuppung an Oberschenkelinnenseiten und Glutealregion

Abb. 4.34

[M174]

Tinea manus (Trichophyton): flächenhafte Keratose mit fein-lamellöser Schuppung unter Betonung der Beugefalten unter vorwiegendem Befall der linken Handinnenfläche

Abb. 4.35

[M174]

Onychomykose: Onychodystrophie mit Verkürzung der Nagelplatte (1. Zeh), Verdickung, Quer- und Längsrillenbildung sowie eine Gelbverfärbung (Dyschromasie) an den Nagelplatten der 1. und 3. Zehe rechts

Abb. 4.36

[E323]

Soor mit weißen, abstreifbaren Belägen am Gaumen

Abb. 4.37

[M174]

Submammäre Candidose: unscharf begrenzter, geröteter, ovaler Herd submammär mit zentraler Erosion, die von einer nach innen gerichteten Epithelkrause umsäumt wird, und randständigen Papeln und Papulopusteln

Abb. 4.38

[M174]

Candida-Balanitis (Diabetiker): zahlreiche glasstecknadelkopfgroße, zum Teil einzeln stehende, zum Teil konfluierende weiße Beläge mit gerötetem Hof und meist erosivem Zentrum auf der Glans penis und am inneren Präputialblatt

Abb. 4.39

[M174]

Windeldermatitis: gerötete, nicht-follikuläre Papeln und Papulopusteln, die teils einzeln stehen (Herdrand), überwiegend aber großflächig konfluieren

Abb. 4.40

[M174]

Seborrhoisches Ekzem: flächenhafte Erytheme mit weißlicher bzw. weißlich-gelblicher Schuppung bei symmetrischer Verteilung

Abb. 4.41

[L106]

Überblick über den Befall mit Flöhen, Wanzen und Läusen

Abb. 4.42

[M174]

Pediculosis capitisPediculosiscapitis: an den Haaren festhaftende weiße Nissen und Läuse, im Nacken gerötete, leicht schuppende Haut mit gelblich-bräunlichen Schuppenkrusten und streifenförmigen Exkoriationen

Abb. 4.43

[M174]

Wanzenstiche: unterschiedlich große, gerötete, elevierte Herde mit zentraler Bissstelle an Wangen, seitlichem Hals und Nacken

Abb. 4.44

[E664]

Skabies (Schema)

Abb. 4.45

[M174]

Skabies (histologisches Bild). In der oberen Epidermis liegen 2 Milbenkörper und 2 Eihüllen inmitten eines Hohlraums

Abb. 4.46

[M174]

Skabies: entzündete Gänge und entzündliche Papeln, zum Teil zerkratzt, an Mittelfinger, Daumen und Handrücken. Subjektiv starker generalisierter JuckreizJuckreizSkabies.

Abb. 4.47

[M174]

Skabies: entzündete Gänge und Papeln am Penisschaft, zum Teil zerkratzt. Subjektiv starker Juckreiz.

Abb. 4.48

[E273]

Prädilektionsstellen der Skabies

Abb. 4.49

[M174]

Erythema (chronicum) migrans: flächenhaftes Erythem an der Innenseite des linken Knies mit Übergang auf den Ober- und Unterschenkel mit deutlicher Randbetonung bei scharfer, stellenweise unregelmäßiger Begrenzung

Abb. 4.50

[M174]

Lymphadenosis cutis benigna: flächenhafte Rötung und Schwellung der linken Ohrmuschel

Abb. 4.51

[M174]

Acrodermatitis chronica atrophicans (entzündliches Stadium): livid-rote Verfärbung und ödematöse Schwellung der Haut bei gleichzeitiger zigarettenpapierartiger Epidermisatrophie an beiden Handrücken mit Übergang auf die Unterarme

Abb. 4.52

[M174]

Verbrennung 2. Grades: scharf begrenzte Rötung, Schwellung und zahlreiche seröse Bläschen und Blasen über Fingerrücken, Handrücken und Handgelenk links

Abb. 4.53

[M174]

Neunerregel nach Wallace

Abb. 4.54

[L238]

Erfrierung: unscharf begrenzte, lividblaue bis schwarze Flecken, seröse und hämorrhagische Blasen sowie ein demarkierender Entzündungssaum

Abb. 4.55

[M174]

Frostbeulen: rote, teigig-weiche Knoten mit anämischem Hof über den End- und Mittelgelenken des 2. und 3. Fingers links bei flächenhafter AkrozyanoseAkrozyanose, Erfrierung

Abb. 4.56

[M174]

Polymorphe Lichtdermatose: in lichtexponierter Haut kleinfleckige, rundliche Erytheme an beiden Handrücken und Unterarmen, zum Teil konfluierend. Über den Grundphalangen auch kokardenförmige Umwandlung.

Abb. 4.57

[M174]

Überempfindlichkeitsreaktionen

Abb. 4.58

[E273]

Lokalisation allergischer Reaktionen

Abb. 4.59

[M174]

Kontaktdermatitis: schwache, unscharf begrenzte Rötung, Schuppung und beginnende Rhagadenbildung am rechten Daumen und Zeigefinger. Die Haut ist insgesamt verdickt mit Vergröberung des Faltenreliefs (= Lichenifikation).LichenifikationKontaktdermatitis

Abb. 4.60

[M174]

Allergisches Kontaktekzem: unscharf begrenzte, flächenhafte Rötung mit dicht stehenden Vesikeln an der Streckseite der Finger und an den Handrücken

Abb. 4.61

[M174]

Chronisches Kontaktekzem. An beiden Händen ist die Haut der Finger und Handrücken mit Übergang auf die Unterarme entzündlich gerötet, schuppend, verdickt und zeigt stellenweise Erosionen und Rhagaden. Unscharfe Begrenzung.

Abb. 4.62

[M174]

Allergisches Kontaktekzem (Salbe): beidseitig flächenhafte, unscharf begrenzte Rötung mit Schuppung, zahlreiche Erosionen und einzelne Bläschen an Mamillen, Warzenhof und Umgebung. In der Umgebung sowie am Dekolleté papulovesikulöse Streuherde.

Abb. 4.63

[M174]

Epikutantestung bei allergischem Kontaktekzem: Testreaktionen 1, 2 und 4 eindeutig positiv, 5 negativ, 3 fraglich

Abb. 4.64

[M174]

Intrakutantest: positive urtikarielle Testreaktionen mit Pseudopodienbildung auf Hausstaub sowie Gräserpollen

Abb. 4.65

[E664]

Milchschorf

Abb. 4.66

[M174]

Atopisches Ekzem beim Säugling. Das gesamte Integument zeigt in unterschiedlicher Stärke Rötung, feinlamellöse Schuppung, im Wangen- und Brustbereich auch Erosionen, zum Teil mit eitrigen Krusten belegt.

Abb. 4.67

[M174]

Ekzeme: unscharf begrenzte, bräunlich tingierte Rötung mit randständig einzelnen, zentral konfluierenden Papeln, vergröberter Hautfältelung, Hautverdickung und vermehrtem Glanz (Lichenifikation) über beiden Handgelenkbeugen, rechts mit Übergreifen auf den Daumenballen. Weiterhin Exkoriationen, Schuppen sowie seröse und hämorrhagische Krusten.

Abb. 4.68

[M174]

Chronisch lichenifiziertes atopisches Ekzem: gerötete Furchen, vergröberte Hautfelderung und Hautverdickung über beiden Handgelenkbeugen und Daumenballen

Abb. 4.69

[M174]

Nummuläres Ekzem: unscharf begrenztes, ca. 2–3 cm großes ovales Erythem mit peripheren Papulovesikeln und zentralen Schuppenkrusten

Abb. 4.70

[M174]

Dyshidrotisches Ekzem: in der Haut liegende Bläschen an Beugeseiten und Seitenkanten der Finger der rechten Hand

Abb. 4.71

[M174]

UrtikariaPenicillin-Urtikaria (Penicillin): generalisiert-exanthematischer Befall des ganzen Körpers unter Bevorzugung des Stamms. Teils einzeln stehende runde, gerötete Quaddeln, teils durch Konfluieren großflächige, figurierte, gerötete Quaddelherde.

Abb. 4.72

[M174]

KälteurtikariaKälteurtikaria, ausgelöst durch Aufsetzen eines Metallgefäßes mit Eisfüllung. In bandförmiger Anordnung scharf begrenzte urtikarielle Herde auf einem zarten Erythem am rechten Unterarm.

Abb. 4.73

[M174]

Urticaria factitia: streifige urtikarielle Schwellung und Rötung der Haut nach mechanischer Reizung mit einem Holzspatel. Subjektiv starker Juckreiz.

Abb. 4.74

[L106]

Neurovegetative Dysregulationneurovegetative Dysregulation

Abb. 4.75

[M174]

Schwellung und stellenweise leichte Rötung der linken Gesichtshälfte mit Lidödem, Wangenödem und Oberlippenschwellung

Abb. 4.76

[M174]

Tuberöse Xanthome: mehrere haselnuss- bis walnussgroße, zum Teil einzeln stehende, zum Teil konfluierende, derbe, gelblich-bräunliche Knoten mit glatter, spiegelnder Oberfläche über beiden Knien. Keine entzündliche Rötung, kein Druckschmerz.

Abb. 4.77

[R168]

SehnenxanthomeSehnenxanthome

Abb. 4.78

[R246]

Xanthelasmen

Abb. 4.79

[R168]

Myxödem bei Morbus Basedow

Abb. 4.80

[R168]

Necrobiosis lipoidica

Abb. 4.81

[M174]

Necrobiosis lipoidica: etwa 4 × 6 cm großer bräunlich-rötlicher Herd mit entzündlich gerötetem Randsaum und atrophischem, schuppendem Zentrum sowie beginnender zentraler Ulzeration an der Vorderseite des linken Unterschenkels

Abb. 4.82

[M174]

Histologie der Psoriasis. Die Epidermis ist verbreitert, die Reteleisten sind regelmäßig verlängert (Akanthose und Papillomatose). Die epidermalen Deckplatten über den bindegewebigen Papillenspitzen sind ausgedünnt. Eine laminierte Ortho- und Parahyperkeratose ist aufgelagert. Im Corium liegen lymphozytäre Infiltrate.

Abb. 4.83

[M174]

Psoriasis vulgaris (Akutstadium): zahlreiche, disseminiert-exanthematisch angeordnete erythematosquamöse Herde mit einem Durchmesser bis ca. 5 mm an Stamm und Extremitäten, stellenweise konfluierend

Abb. 4.84

[M174]

Psoriasis vulgaris (chronisch): erythematosquamöse Herde unterschiedlicher Größe und Form in hinterer Rumpf- und Oberschenkelregion mit scharfer, unregelmäßiger und zum Teil bogiger Begrenzung, bedingt durch Zusammenfließen von Einzelherden

Abb. 4.85

[M174]

Psoriasis palmoplantarisPsoriasispalmoplantaris: zwei plaqueartige, konfluierende, erythematöse Herde am Außenrand des linken Fußes. Sie zeigen wenige Millimeter große Pusteln (besonders distaler Herd), entsprechend große, bräunliche Flecken (beide Herde) oder Schuppenkrusten (besonders hinterer Herd).

Abb. 4.86

[M174]

Psoriasis pustulosa: am gesamten Integument teils einzeln stehende, disseminierte Pusteln, teils konfluierende, gerötete Herde mit Pusteln, gelblichen Krusten und Schuppensäumen

Abb. 4.87

[E273]

Prädilektionsstellen der Psoriasis

Abb. 4.88

[M174]

Analekzem: in einem handflächengroßen Areal gerötete Perianalregion, stellenweise erosiv und nässend. In der Rima ani Rhagade mit weißlichem Randsaum. Subjektiv Juckreiz besonders nachts und Schmerzen.

Abb. 4.89

[M174]

Psoriasis: scharf, aber unregelmäßig begrenzter, erythematosquamöser Herd in der Perianalregion, übergreifend auf die Sakralregion. In der Rima ani fehlende Schuppenbildung, stattdessen Rötung mit einer Erosion. In der Umgebung des Herdes, v.a. aber an Rumpf und Extremitäten weitere erythematosquamöse, scharf begrenzte Herde.

Abb. 4.90

[M174]

Tüpfel- bzw. Grübchennagel, distale Onycholyse, Ölfleck: grübchenförmige, mit Schuppen gefüllte Vertiefungen der Nageloberfläche, partielle Ablösung des distalen Nagelrandes, zarte, gelbliche Verfärbung zwischen Onycholyse und Tüpfeln, kleiner, bräunlich-schwarzer Längsstreifen

Abb. 4.91

[M174]

Krümelnägel: Finger der linken Hand mit vollständiger Dystrophie der Nagelplatten. Fingerhaut gerötet, leichte Schwellung des proximalen Nagelfalzes.

Abb. 4.92

[M174]

Arthritis psoriatica: erythematosquamöse Herde einer Psoriasis vulgaris sowie psoriatische Nageldystrophie. Auftreibung des Handgelenks und mehrerer Fingergelenke, Deviation von Fingern, Verkürzung des Daumens infolge Osteolyse.

Abb. 4.93

[M174]

Pityriasis rosea mit Primärfleck am Oberarm. Neben einem zweieurostückgroßen, erythematosquamösen Herd am linken Oberarm (Primärherd) findet sich ein weitgehend generalisiertes, kleinherdiges erythematosquamöses Exanthem. Die Herde sind rund bis oval, zum Teil mit nach innen gerichteter Schuppenkrause.

Abb. 4.94

[M174]

Rosazea: an Nase und beiden Wangen zahlreiche, unscharf begrenzte Erytheme, zum Teil mit nichtfollikulär gebundenen Papulopusteln. Seborrhoisch glänzende, etwas grobporige Haut, keine Komedonen.

Abb. 4.95

[M174]

Rhinophym: knollige, das Volumen der Nasenspitze auf das Doppelte vergrößernde Tumorbildung mit glänzender Oberfläche, kraterartig eingesunkenen Follikeln, durchzogen von Teleangiektasien

Abb. 4.96

[M174]

Periorale Dermatitis: perioral sowie in und entlang der Nasolabialfalten disseminierte, dicht stehende, gerötete, kleinpapulöse Herde. Typische Aussparung der unmittelbaren Perioralregion. Keine Pusteln, keine Komedonen.

Abb. 4.97

[M174]

Zirkumskripte Sklerodermie: am rechten Unterbauch im Bereich der Appendektomie-Narbe zwei rundlich-ovale Herde mit weißlichem, spiegelndem, derbem Zentrum und rötlich-lividem Randsaum

Abb. 4.98

[M174]

Zirkumskripte Sklerodermie: periumbilikal größerer plaqueförmiger Herd. Sein Zentrum ist weißlich glänzend, plattenartig verhärtet. Sein Randsaum zum Teil rötlich-livide als Zeichen bestehender Krankheitsaktivität, zum Teil bräunlich als Zeichen erloschener Krankheitsaktivität. In der Umgebung mehrere kleine entsprechende Herde. Keine Raynaud-Symptomatik, kein Anhalt für eine Beteiligung innerer Organe.

Abb. 4.99

[M174]

Sclerodermie en coup de sabre: fast in Stirnmitte vom medialen Rand der linken Augenbraue ausgehender, bis in das Kapillitium ziehender keilförmiger Herd mit bräunlicher Pigmentierung und Atrophie von Kutis, Subkutis und Knochen. Die linke Gesichtshälfte ist insgesamt etwas eingefallen.

Abb. 4.100

[M174]

Systemische Sklerodermie: fleckige Depigmentierung, straffe Atrophie der Haut an Fingern und über Grundgelenken beider Hände mit Fixierung der Fingergelenke in mittlerer Beugestellung. Über den proximalen Interphalangealgelenken Einzelnekrosen. Verschmälerung und Verkürzung der Endphalangen.

Abb. 4.101

[M174]

Mikrostomie, Tabaksbeutelmund, Maskengesicht, Atrophie der Hände: deutliche Sklerose und Verhärtung der Fingerhaut mit stark eingeschränkter Beugefähigkeit. Nagelplattenverformung mit Krümmung über verkürztes Fingerendglied. Handrücken und Handgelenk ödematös geschwollen. Ausgeprägte periorale Faltenbildung.

Abb. 4.102

[M174]

Chronisch-kutaner Lupus erythematodesLupus erythematodes (LE)kutaner (Histologie): atrophe Epidermis mit follikulären Hyperkeratosen. Im Corium liegen manschettenartig verdichtet Lymphozyten perivasal und perifollikulär. Die Haarfollikel sind atrophiert. Ödematös-muzinöse Auflockerung der oberen Coriumhälfte.

Abb. 4.103

[M174]

Kutaner Lupus erythematodesLupus erythematodes (LE)kutaner: rundliche, randbetonte Erytheme, über beiden Schultern und Oberarmen, zum Teil konfluierend mit nach innen gerichteter Schuppenkrause oder feinlamellärer Schuppung

Abb. 4.104

[M174]

Systemischer Lupus erythematodes: Lupus erythematodes (LE)systemischer (SLE)an Stirn, Nase, Wangen, Kinn und Lippenrot bizarre Erytheme mit Schuppung, die zentrofazial zu einem schmetterlingsförmigen Bild konfluieren

Abb. 4.105

[M174]

Scheibenförmige Effloreszenzen beim chronisch-kutanen LE: zahlreiche, teils einzeln stehende, teils konfluierende, scharf begrenzte scheibenförmige Herde im Gesicht, am behaarten Kopf und über dem Jugulum. Die erythematösen Herde sind zentral zum Teil noch keratotisch, zum Teil bereits weiß-atrophisch. Am behaarten Kopf atrophische Alopezieherde. Berührungsempfindlichkeit der Herde.

Abb. 4.106

[M174]

Koilonychie bei Eisenmangel: konkav gekrümmter Nagel mit Einrissen am freien Rand (Onychorrhexis)

Abb. 4.107

[M174]

Trommelschlegelfinger mit Uhrglasnägeln bei Lungenfibros:. Vergrößerung, Abrundung und uhrglasähnliche konvexe Verformung der Nagelplatten aller Finger. Trommelschlägelähnliche Auftreibung der Fingerendglieder, besonders des Mittelfingers.

Abb. 4.108

[L238]

Komedonen: 1 = geschlossener Komedo („whitehead“), 2 = offener Komedo („blackhead“), jeweils mit einer Schale aus Hornzellen und einem Kern aus Lipiden und Bakterien

Abb. 4.109

[L106]

Bakterien in Talgdrüsen

Abb. 4.110

[M174]

Acne vulgaris: fettig glänzende grobporige Haut mit zahlreichen geschlossenen und einigen offenen Komedonen sowie mehreren entzündlich geröteten, follikulären Papeln und Papulopusteln unterschiedlicher Größe

Abb. 4.111

[M174]

Knotige Acne vulgaris: fettig glänzende Gesichtshaut mit einzelnen offenen Komedonen, Papeln und Pusteln. Zusätzlich mehrere scharf begrenzte, gerötete Knoten, vereinzelt bereits konfluiert. Postinflammatorische Rötung und beginnende Hyperpigmentierung bei eingesunkenen Närbchen in Wangenmitte.

Abb. 4.112

[M174]

Acne conglobata: zahlreiche eingesunkene, atrophische, zum Teil noch entzündlich gerötete oder hyperpigmentierte Narben sowie mehrere entzündliche Knoten, Papeln und Pusteln an Rücken, Oberarmaußenseiten und Gesäßregion

Abb. 4.113

[M174]

Steroid-Akne: relativ monomorphes Bild an Stirn und Glabella mit zahlreichen, ca. 2 mm großen, follikulären Papeln, überwiegend mit Rötung (Follikulitiden), ganz vereinzelt Komedonen

Abb. 4.114

[R246]

Aphthen

Abb. 4.115

[R168]

Mundwinkelrhagaden

Abb. 4.116

[M174]

Lipomatose: mehrere subkutan gelegene Knoten von Kirsch- bis Hühnereigröße und zum Teil gelappter Form. Die Konsistenz ist prall-elastisch. Subjektiv Schmerzhaftigkeit einiger Knoten.

Abb. 4.117

[M174]

Basaliom in der Histologie: knotiges Wachstum basophil gefärbter, epithelialer Tumorzellen. Die Zellen ähneln Basalzellen und zeigen peripher eine Palisadenstellung. Typisch ist ein Retraktionsspalt zwischen den Tumorzellnestern und dem umgebenden fibrotischen Tumorstroma.

Abb. 4.118

[M174]

Basaliom: etwa 2,0 × 1,5 × 0,5 cm großer, derber Tumor ca. 1 cm unterhalb des linken Augeninnenwinkels, der sich aus einzelnen, perlartig glänzenden Knötchen zusammensetzt und von Teleangiektasien überzogen wird. Die gespannte Epidermis zeigt zentral Schuppung und gerade beginnende Ulzeration.

Abb. 4.119

[M174]

Basaliom am Haaransatz: flach-papulöser Herd mit feinen Teleangiektasien an der linken Stirnseite. Epidermis unverändert.

Abb. 4.120

[M174]

Planes Basaliom: etwa 2 × 1 cm großer, teils scharf, teils unscharf begrenzter, weißlich-plattenartiger Herd mit zentraler rot-bräunlicher Papel an der linken Wange

Abb. 4.121

[M174]

Ulzeriertes BasaliomBasaliomulzeriertes: 14 × 10 cm großer, bizarr begrenzter, zentral ulzerierter Herd im Bereich von rechter Stirn, Schläfe und Jochbogen mit tief greifender Infiltration, Knochenarrosion und Destruktion des rechten Auges. Randständig glasige, perlschnurartig angeordnete Knötchen, atrophisch-vernarbte Bezirke sowie Teleangiektasien.

Abb. 4.122

[M174]

Melanozytennester eines Nävus: an der Junktionszone Epidermis-Corium liegen zirkumskripte Nester monomorpher pigmentierter Melanozyten (JunktionsnävusJunktionsnävus)

Abb. 4.123

[M174]

Kongenitaler Nävus: etwa 4,0 × 2,5 cm großer, ovalärer, scharf und überwiegend regelmäßig begrenzter Herd. Regelmäßige mittel- bis dunkelbraune Pigmentierung, papillomatöse Oberfläche und mehrere kräftige, dunkel pigmentierte Haare (Hypertrichose).

Abb. 4.124

[M174]

Erworbener Nävus: regelmäßiger, 5 × 5 mm großer, runder, hellbrauner Herd über dem linken Schulterblatt mit zentral dunklerem, papulösem Anteil

Abb. 4.125

[M174]

Veränderung eines erworbenen Nävus:

a Fleckförmig-brauner melanozytärer Nävus („nävoide Lentigo“)

b Papulös-hautfarbener melanozytärer Nävus mit retikulär-brauner Pigmentierung und einem braun-schwarzen, randständigen Pigmentfleck

c Papulöser melanozytärer Nävus mit leichter Rötung und diskreter, randständiger Restpigmentierung

Abb. 4.126

[M174]

Blauer Nävus (Naevus coeruleus): blauschwarze Papel über dem linken Handrücken

Abb. 4.127

[G120]

Spitz-Nävus

Abb. 4.128

[R168]

Spider naevi

Abb. 4.129

[M174]

Milchkaffeeflecke am Bauch: drei scharf begrenzte, unregelmäßig geformte, einzeln stehende hellbraune, milchkaffeefarbene Flecke am rechten Abdomen

Abb. 4.130

[M174]

Becker-Nävus: scharf begrenzter, flächiger, bizarr konfigurierter hellbrauner Fleck mit eingeschlossenen hellen Inseln normaler Haut über der rechten Schulter und dem rechten Oberarm. Partiell dichte, lange Terminalbehaarung.

Abb. 4.131

[M174]

Halo-Nävus (Sutton-Nävus): ovaler, hypopigmentierter Fleck am Rumpf mit einem zentralen papulös-bräunlichen Anteil

Abb. 4.132

[M174]

Chloasma gravidarum: scharf begrenzte, gelb-bräunliche Flecke an Stirn, Nase und Oberlippe in fast symmetrischer Anordnung

Abb. 4.133

[M174]

Naevus flammeus: bizarr konfigurierter, roter Fleck in der rechten Gesichtshälfte vom Augenunterlid bis in das Lippenrot hinein reichend mit einer kirschkerngroßen, livid-roten, mit dem Glasspatel ausdrückbaren Papel

Abb. 4.134

[E273]

Einseitiger Naevus flammeus im Innervationsgebiet des N. trigeminus

Abb. 4.135

[M174]

Hämangiom: scharf begrenzter, ca. 16 × 18 cm großer, livid-roter, schwammiger Tumor mit höckriger Oberfläche in der hinteren Beckenregion, auf den Oberschenkel übergreifend. Stellenweise grau-weiße bzw. hautfarbene Bezirke als Zeichen einer bereits vorhandenen Herdregression.

Abb. 4.136

[M174]

Hämangiom nach 6 Monaten (ohne Therapie): gleicher Patient wie in Abb. 4.135. Scharf begrenzter Herd mit randständig noch vermehrter Gefäßanlage und -durchblutung, zentraler Abblassung und stellenweiser Ausbildung atrophisch glänzender Partien.

Abb. 4.137

[E273]

Vitiligo

Abb. 4.138

[M174]

Dysplastisches Nävussyndrom: dysplastisches NävussyndromNävussyndrom, dysplastischesdisseminiert zahlreiche kleinherdige makulöse und flach-papulöse Herde an Rumpf und Extremitäten. Dazwischen aber auch bis 2 cm große, scharf begrenzte, teils rundliche, teils bizarr geformte, hellbraune bis schwarzbraune Herde, zum Teil auch mit inhomogener Färbung.

Abb. 4.139

[M174]

Nävus mit Übergang in ein Melanom: etwas unregelmäßig geformter und begrenzter Herd mit unregelmäßiger Pigmentierung am linken Unterschenkel. Der Herd ist leicht erhaben und tastbar.

Abb. 4.140

[M174]

Lentigo maligna: 5 × 3 cm großes Areal an der rechten Wange mit mehreren, unregelmäßig konfigurierten, zum Teil einzeln stehenden, zum Teil zusammenhängenden, meist scharf begrenzten Flecken, die unregelmäßig hellbraun und schwarzbraun pigmentiert sind. Zentrale Regressionszone mit kleinen Restherden. Keine Infiltration, keine Knotenbildung.

Abb. 4.141

[M174]

Lentigo-maligna-Melanom: scharf, aber unregelmäßig begrenzter, unterschiedlich stark braun bis schwarz pigmentierter Fleck an der linken Wange, der im oberen Anteil in ein flaches Infiltrat und zentral in einen schwarzbraunen, erodierten Knoten übergeht

Abb. 4.142

[M174]

Superfiziell spreitendes Melanom: unregelmäßig und zum Teil unscharf begrenzter zartrötlicher Fleck mit mehreren gruppiert stehenden, unterschiedlich großen, unregelmäßig begrenzten, schwarz-braunen flachen Papeln an der Außenseite des linken Oberschenkels.

Abb. 4.143

[M174]

Melanom am Fuß: unterschiedlich große Einzelherde an der Innen- und Unterseite des linken Fußes mit jeweils scharfer, aber sehr unregelmäßiger Begrenzung, schwarzbrauner Pigmentierung mit Aufhellungszonen, tastbarer Infiltration und stellenweiser Erosion sowie beginnender Knotenbildung (Zentrum des größeren Herdes)

Abb. 4.144

[M174]

Subunguales MelanomMelanom, malignessubunguales: ein Drittel der Nagelbreite einnehmende, proximale, streifige braun-schwarze Verfärbung am linken Ringfinger mit unregelmäßig-zackiger Begrenzung und Übergreifen auf Nagelhäutchen und Nagelfalz. Medial zartbraune Pigmentierung. Distal flacher entzündlicher Knoten mit peripher unregelmäßiger Pigmentierung und Zerstörung der Nagelplatte.

Abb. 4.145

[M174]

Knotiges Melanom. Kalottenförmiger, an der Spitze etwas höckriger, unregelmäßig braun-schwarz bis rötlich-gelblich pigmentierter Tumor an der linken Wade mit zentraler Erosion und hämorrhagischer Krustenbildung. In der Umgebung Heftpflasterdermatitis.

Abb. 4.146

[M174]

Vulva-MelanomVulva-Melanom: unregelmäßig begrenzter und unterschiedlich pigmentierter brauner Fleck an der Innenseite der rechten kleinen Labie

Abb. 4.147

[E273]

Melanom am Auge

Abb. 4.148

[M174]

Aktinische Keratosen (teilweise operativ entfernt): im Bereich von Kapillitium, übergreifend auf die Stirn, mehrere disseminiert stehende solare Keratosen in Form kleinherdiger Erytheme sowie gelblich-keratotischer Papeln. Im Rahmen des chronischen Lichtschadens zusätzlich glatte atrophische Haut mit konfluiert-großherdigen Erythemen und Teleangiektasien, Hyper- und Hypopigmentierungen.

Abb. 4.149

[M174]

Plattenepithelkarzinom (UV-Exposition)

Abb. 4.150

[M174]

Plattenepithelkarzinom: knapp 1 cm großer, geröteter, zentral flach ulzerierter papulöser Herd über der Oberlippe. An der Unterlippe ist eine präkanzeröse Cheilitis erkennbar.

Abb. 4.151

[M174]

Metastasierte Plattenepithelkarzinome: am Kapillitium mehrere großflächige Transplantate. An deren Rändern, aber auch unabhängig davon unterschiedlich große, mit Keratosen und z.T. auch hämorrhagischen Krusten belegte Ulzerationen.

Abb. 4.152

[M174]

Seborrhoische Warze: 2 cm großer, scharf begrenzter, schwarzbrauner Tumor mit unregelmäßig höckriger Oberfläche sowie kleinen keratotischen Pfropfen

Abb. 4.153

[M174]

Multiple seborrhoische Warzen (teilweise abgetragen): am gesamten Rumpf in dichter Aussaat scharf begrenzte, wenige Millimeter bis Zentimeter große, hellbraun bis schwarz pigmentierte keratotische Papeln mit höckriger und fettig glänzender Oberfläche. Hypopigmentierte Narben nach vorangegangener Kürettage.

Abb. 4.154

[M174]

Weiche pigmentierte Fibrome (Fibroma pendulan): axillär stecknadelkopf- bis linsengroße, braune, weiche, gestielte Papeln. Außerdem streifenförmige bzw. flächenhafte, grau-braune Verfärbung der Haut mit verruziformer Oberfläche.

Abb. 4.155

[M174]

Hartes Fibrom bzw. Histiozytom (nach Mückenstich): intrakutane, linsengroße, rotbraune, derbe Papel

Abb. 4.156

[L106]

Fettkammern im Unterhautgewebe

Abb. 4.157

[E273]

Dekubitusgefährdete Hautareale

Abb. 4.158

[M174]

Dekubitus: handflächengroßes Ulkus im Sakralbereich, übergreifend auf die rechte Glutealregion, zum Teil bis in die Muskulatur, zum Teil bis in das Os sacrum reichend. Ulkusrand gerötet und stellenweise etwas bräunlich verfärbt durch externe Salbenbehandlung. Im oberen Teil stark unterminiert mit Taschenbildung. Ulkusgrund: schmierig-gelblich belegte Muskulatur, arrodiertes Os sacrum.

Bedeutung der dermatologischen Krankheitsbilder für Prüfung und Praxis

Tab. 4.1
Besonders prüfungsrelevant Prüfungsrelevant Wenig prüfungsrelevant Praxisrelevant
Angeborene Hauterkrankungen (Kap. 4.1)
  • Ichthyosis

  • Morbus Recklinghausen

  • Ehlers-Danlos-Syndrom

Viruserkrankungen der Haut (Kap. 4.2)
  • Herpes simplex

  • Varizellen

  • Herpes Zoster

  • Warzen

Bakterielle Hauterkrankungen (Kap. 4.3)
  • Impetigo contagiosa

  • Erysipel

  • Abszess

  • Furunkel

  • Karbunkel

  • Phlegmone

  • Erysipeloid

  • Panaritium, Paronychie

  • Erythrasma

  • Hauttuberkulose

Hautmykosen (Kap. 4.4)
  • Candidose

  • Pityriasis versicolor

  • Dermatomykosen

  • seborrhoisches Ekzem

Parasitosen der Haut (Kap. 4.5)
  • Läuse

  • Skabies (Milben)

  • Borreliose (Zecken)

  • Flöhe

  • Wanzen

Hautschäden durch Wärme oder Kälte (Kap. 4.6)
  • Verbrennung

  • Sonnenbrand

  • Erfrierung

  • polymorphe Lichtdermatose

Toxische und allergische Ekzeme (Kap. 4.7)
  • atopisches Ekzem (Neurodermitis)

  • Urtikaria/Dermographismus

  • Kontaktekzem

  • dyshidrotisches Ekzem

Hauterscheinungen bei Stoffwechselkrankheiten (Kap. 4.8)
  • Myxödem

  • Xanthome, Xanthelasmen

  • Necrobiosis lipoidica

Entzündliche, hyperkeratotische Hauterkrankungen (Kap. 4.9)
  • Psoriasis

  • Pityriasis rosea

Papulöse Hauterkrankungen (Kap. 4.10)
  • Rosazea/Rhinophym

  • periorale Dermatitis

Erkrankungen des Bindegewebes (Kap. 4.11)
  • Sklerodermie

  • Lupus erythematodes

Erkrankungen der Nägel (Kap. 4.12)
x
Erkrankungen der Talgdrüsen (Kap. 4.13)
  • Acne vulgaris

Erkrankungen der Schleimhäute (Kap. 4.14)
  • Aphthen

  • Mundwinkelrhagaden

Tumoren und Fehlbildungen der Haut (Kap. 4.15)
  • Basaliom

  • Malignes Melanom

  • Nävi

  • aktinische Keratose

  • Spinaliom

  • Fibrom

  • Vitiligo

  • Lipom

  • Alterswarze

  • Altershaut

Cellulite (Kap. 4.16)
x
Dekubitus (Kap. 4.17)
x

WarzenWarzenPlantarwarzenMosaikwarzenFeigwarzenKondylomespitzeDellwarzenDornwarzen

Tab. 4.2
Typ Merkmale Vorkommen Besonderheiten
Vulgäre Warzen glatte, später höckerige Oberfläche solitär oder multipel v.a. an freien Hautpartien wie Händen und Füßen sowie im Gesicht
Plane Warzen hautfarben oder bräunlich und sehr flach Kinder und Jugendliche im Gesicht und am Handrücken
Gestielte Warzen gestielt, filiform besonders am Hals Verwechslung mit Fibroma pendulans
Plantarwarzen lange Zapfen („Dornen“) in die Tiefe Fußsohlen, sehr selten an den Handtellern beim Gehen schmerzhaft
Mosaikwarzen oberflächlicher als Dornwarzen Fußsohlen
Feigwarzen (= spitze Kondylome) rosafarbene Papeln, später blumenkohlartige Gebilde Anal- und Genitalbereich maligne Entartung möglich, keine Behandlung durch Heilpraktiker
Dellwarzen kleine Papeln mit zentraler Eindellung überwiegend bei Kindern, bei Erwachsenen am ehesten im Genitalbereich werden durch ein Virus aus der Pockengruppe hervorgerufen

Überblick über die HerpesvirenHerpesvirenStomatitisaphthosaKaposi-SarkomExanthema subitumWindpockenGürtelroseEpstein-Barr-VirusVaricella-Zoster-VirusZytomegalie-Virus

Tab. 4.3
Typ Erkrankung Bemerkung
Herpes simplex Typ 1 Stomatitis aphthosa, Herpes labialis Erstinfektion in 99 % aller Fälle inapparent
Herpes simplex Typ 2 Herpes genitalis begünstigt die Entstehung des Zervixkarzinoms
Herpesvirus Typ 6 Exanthema subitum Kinderkrankheit
Herpesvirus Typ 8 Kaposi-Sarkom besonders häufig bei AIDS-Patienten
Varizellen-Zoster-Virus Windpocken, Gürtelrose Windpocken als Kinderkrankheit
Epstein-Barr-Virus Mononukleose, Burkitt-Lymphom, Nasopharynxkarzinom, evtl. auch Hodgkin-Lymphom und NHL-Lymphome
Zytomegalie-Virus Zytomegalie Erstinfektion in 99 % aller Fälle inapparent

Eitrige Entzündungen in der HautSchweißdrüsenabszessFollikulitisKarbunkelFurunkel

Tab. 4.4
Form Lokalisation Entstehung Besonderheiten
Schweißdrüsenabszess Axilla oder Genitalbereich eitrige Einschmelzung der apokrinen Schweißdrüsen; die Bakterien gelangen durch den Haarfollikel und den Ausführungsgang bis zur subkutanen Drüse häufig Immunschwäche (z.B. Diabetes mellitus) oder hygienische Mängel
Follikulitis ( Abb. 4.22 ) behaarte Haut eitrige Entzündung eines Haarfollikels, oberflächlich oder bis in die Hypodermis reichend narbenlose Abheilung
Furunkel ( Abb. 4.23 ) im Bereich der terminalen Haarfollikel: Nacken, behaarter Kopf, Nase oder äußerer Gehörgang, axillär oder perigenital Abszess im Bereich mehrerer benachbarter Haarwurzeln unter Einschmelzung des dazwischen liegenden Gewebes Abheilung unter Narbenbildung
Karbunkel tief reichender Abszess einer ganzen Follikelgruppe, meist inkl. der Talgdrüsen Allgemeinsymptome mit Krankheitsgefühl und Fieber sind möglich; Abheilung unter Narbenbildung

Verbrennungsgrade

Tab. 4.5
Grad Temperatur Symptomatik Narben
1 ab 48 °C Rötung und Schwellung der Haut nein
2a ab 55 °C länger einwirkend oder ab 70 °C für 1 Sekunde Rötung und Schwellung der Haut, zusätzliche subepidermale Blasen nein
2b ab 60 °C länger einwirkend Nekrosen → Ulkus, zusätzlich Hypovolämie ja
3 > 70 °C Zerstörung von Haut und Hautanhangsgebilden ja
4 > 300 °C Gewebeverkohlung nicht nur der Haut, sondern ggf. auch der Muskulatur ja

Nagelveränderungen Nagelveränderungenund deren typische Ursachen LeukonychieQuerfurchen, NägelOnychorrhexisOnychoschisisOnycholyseOnychogryposeKoilonychieTrommelschlägelfingerUhrglasnägel

Tab. 4.6
Veränderung Symptomatik Mögliche Ursachen
Leukonychie weiße Flecken der Nagelplatte unklar, Lufteinschlüsse, z.B. nach kleinen Verletzungen bei Maniküre, Zinkmangel, Calciummangel
weiße Querbänder der Nagelplatte
  • Albuminmangel

  • Zytostatikatherapie

Querfurchen quer über die Nagelplatte verlaufende Furchen oder Rillen (evtl. weißlich gefärbt) unterschiedlichste Mangelzustände, Infektionen oder Vergiftungen
Onychorrhexis abnorme Weichheit und Brüchigkeit der Nägel (häufig nur am Nagelrand)
  • Mangelzustände (Vitamin B, Calcium, Eisen)

  • allgemeine Unterernährung

  • Hyperthyreose

  • häufiges Arbeiten in feuchtem Milieu, übermäßige Maniküre oder gehäuftes Händewaschen

Onychoschisis Aufspaltung der Nagelplatte in zwei horizontal übereinander gelagerte Platten an ihrem freien Rand
  • wie bei Onychorrhexis

  • zusätzlich evtl. mechanische Überbeanspruchung z.B. durch Musikinstrumente (Gitarre)

Onycholyse partielle Ablösung der Nagelplatte vom Nagelbett, beginnt meist am freien Rand
  • wie bei Onychorrhexis

  • zusätzlich bei Psoriasis:

    Die Nagelplatte (= Stratum corneum) haftet infolge der Parahyperkeratose schlechter.

  • evtl. auch Pilzinfektion, Traumen, Mazeration

Onychogrypose abnorme Verdickung und halbkreisartiges Hochbiegen der Nägel (Krallennagel)
  • falsches Schuhwerk

  • mangelnde Nagelpflege

Koilonychie muldenförmige Einsenkung der Nagelplatte (Löffelnagel, Abb. 4.106)
  • Mangel an Eisen oder Cystein

  • sekundäres Raynaud-Syndrom (mit Mangeldurchblutung)

  • Hyperthyreose

  • Vitaminmangelzustände

  • Morbus Cushing

  • autosomal-dominant vererbt (selten)

Trommelschlegelfinger und Uhrglasnägel kolbig aufgetriebene Endglieder der Finger (später auch der Zehen), runde, vergrößerte Nägel
  • schwere und chronische Erkrankungen der Lunge oder des Herzens (häufig)

  • Malabsorption, z.B. bei der Sprue, Lebererkrankungen (selten)

Unterscheidungsmerkmale von NävusUnterscheidungsmerkmaleNävusblauer NäviNaevuscoeruleusSpitznävusSpider naevusNaevusaraneusMilchkaffeefleckenCafé-au-lait-FleckenNävusbehaarterBecker-NävusBecker-NävusHalo-NävusSutton-NävusNaevusflammeusFeuermalChloasma Melasma

Tab. 4.7
Nävus Merkmale
Blauer Nävus (Naevus coeruleus; Abb. 4.126)
  • blauschwarze Papel

Spitznävus ( Abb. 4.127 )
  • Gesicht oder proximale Extremitäten

  • v.a. Kindesalter und junge Erwachsene

  • rötlich pigmentiert

  • erinnert histologisch teilweise an ein Malignes Melanom

Spinnen-Nävus (Spider naevus, Naevus araneus; Abb. 4.128)
  • typische Anordnung neu gebildeter Gefäße

  • häufig (aber nicht ausschließlich) bei Lebererkrankungen

  • in der Schwangerschaft entstandene Spinnen-Nävi bilden sich anschließend meist wieder zurück

Milchkaffeeflecken (Café-au-lait-Flecken; Abb. 4.129)
  • Färbung erinnert an Milchkaffee

  • mehrere größere derartige Flecken → an einen Morbus Recklinghausen (Kap. 4.1.3) denken

Behaarter Nävus
  • bereits bei der Geburt vorhanden

  • von dicken Terminalhaaren durchsetzt

  • Insbesondere große Nävi können entarten.

Becker-Nävus ( Abb. 4.130 )
  • behaarter Nävus

  • entsteht zumeist bei jungen Männern, oft nach Sonneneinstrahlung

Halo-Nävus (Sutton-Nävus; Abb. 4.131)
  • flach erhabener Nävus mit depigmentierter Randzone (die Randzone entsteht durch immunkompetente Zellen, Phagozyten und Lymphozyten, die im Sinne einer Autoimmunreaktion die Melanozytennester angreifen und zerstören)

  • häufiger bei Patienten mit Vitiligo (Kap. 4.15.5)

  • verschwinden oft wieder von selbst

Chloasma (Melasma; Abb. 4.132)
  • flächige Hyperpigmentation sonnenexponierter Haut

  • besonders häufig im Gesicht oder (in der Schwangerschaft) an der Linea alba des Bauchs

  • Ursachen sind u.a. Medikamente, eine Hyperthyreose, besonders häufig aber weibliche Sexualhormone, die das MSH der Hypophyse bzw. Plazenta stimulieren (Schwangerschaft, Pille, Ovarialtumoren).

  • bei hormoneller Ursache reversibel

Naevus flammeus (Feuermal, Abb. 4.133, Abb. 4.134)
  • zumeist angeboren (bis zu 2 % aller Neugeborenen)

  • umschriebene Fehlbildung kleiner Hautgefäße, deren Innervation nicht angelegt wurde → permanent weitgestellte Gefäße → hellrotes oder rotweinfarbenes Aussehen

  • medial am Körper (z.B. in der Stirnmitte oder im Nacken als „Storchenbiss“) ohne Bedeutung; lateral am Kopf oder Körper weisen sie, wenn sie bereits bei der Geburt vorhanden sind, oft auf weitere Gefäßveränderungen hin

  • Therapie durch Laser

ABCDE-Regel zur Beurteilung eines Melanomverdachts

Tab. 4.8
A Asymmetrie des Herdes
B Begrenzung unscharf
C Color (Farbe) unregelmäßig
D Durchmesser > 0,5 cm
E Erhabenheit über das Hautniveau

Krankheitsbilder

  • 4.1

    Angeborene Hauterkrankungen41

    • 4.1.1

      Ichthyosis41

    • 4.1.2

      Ehlers-Danlos-Syndrom41

    • 4.1.3

      Morbus Recklinghausen (Neurofibromatose Recklinghausen)42

  • 4.2

    Viruserkrankungen der Haut43

    • 4.2.1

      Warzen43

    • 4.2.2

      Erkrankungen durch Herpesviren46

  • 4.3

    Bakterielle Hauterkrankungen51

    • 4.3.1

      Impetigo contagiosa51

    • 4.3.2

      Erysipel53

    • 4.3.3

      Phlegmone53

    • 4.3.4

      Erysipeloid54

    • 4.3.5

      Abszess54

    • 4.3.6

      Panaritium und Paronychie56

    • 4.3.7

      Lyell-Syndrom und SSSS56

    • 4.3.8

      Erythrasma58

    • 4.3.9

      Hauttuberkulose58

  • 4.4

    Hautmykosen59

    • 4.4.1

      Pityriasis versicolor59

    • 4.4.2

      Dermatomykosen60

    • 4.4.3

      Candidose61

    • 4.4.4

      Seborrhoisches Ekzem64

  • 4.5

    Tierische Parasitosen65

    • 4.5.1

      Erkrankungen durch Läuse65

    • 4.5.2

      Erkrankungen durch Flöhe68

    • 4.5.3

      Erkrankungen durch Wanzen68

    • 4.5.4

      Skabies69

    • 4.5.5

      Erkrankungen durch Zecken (Borreliose)73

  • 4.6

    Hautschäden durch Wärme und Kälte74

    • 4.6.1

      Verbrennung74

    • 4.6.2

      Erfrierung76

    • 4.6.3

      Polymorphe Lichtdermatose77

  • 4.7

    Toxische und allergische Ekzeme78

    • 4.7.1

      Kontaktekzem78

    • 4.7.2

      Atopisches Ekzem (Neurodermitis)80

    • 4.7.3

      Dyshidrotisches Ekzem86

    • 4.7.4

      Urtikaria, Quincke-Ödem und Dermographismus86

  • 4.8

    Hauterscheinungen bei Stoffwechselkrankheiten89

    • 4.8.1

      Xanthome, Xanthelasmen89

    • 4.8.2

      Myxödem90

    • 4.8.3

      Necrobiosis lipoidica91

  • 4.9

    Entzündliche, hyperkeratotische Hauterkrankungen91

    • 4.9.1

      Psoriasis91

    • 4.9.2

      Pityriasis rosea96

  • 4.10

    Papulöse Hauterkrankungen97

    • 4.10.1

      Rosazea97

    • 4.10.2

      Periorale Dermatitis98

  • 4.11

    Erkrankungen des Bindegewebes (Kollagenosen)99

    • 4.11.1

      Sklerodermie99

    • 4.11.2

      Lupus erythematodes102

  • 4.12

    Erkrankungen der Nägel104

  • 4.13

    Erkrankungen der Talgdrüsen106

    • 4.13.1

      Acne vulgaris106

  • 4.14

    Erkrankungen der Schleimhäute109

    • 4.14.1

      Aphthen109

    • 4.14.2

      Mundwinkelrhagaden110

  • 4.15

    Tumoren und Fehlbildungen der Haut111

    • 4.15.1

      Lipom111

    • 4.15.2

      Basaliom111

    • 4.15.3

      Nävus113

    • 4.15.4

      Hämangiom117

    • 4.15.5

      Vitiligo118

    • 4.15.6

      Malignes Melanom118

    • 4.15.7

      Aktinische Keratose und Plattenepithelkarzinom123

    • 4.15.8

      Seborrhoische Warze125

    • 4.15.9

      Altershaut126

    • 4.15.10

      Fibrom126

  • 4.16

    Cellulite127

  • 4.17

    Dekubitus127

In Tab. 4.1 sind die Hauterkrankungen nach Prüfungs- und Praxisrelevanz eingestuft.

Angeborene Hauterkrankungen

Ichthyosis

DieHauterkrankungenangeborene HauterkrankungenIchthyosisIchthyosis ist durch eine verzögerte Hornabstoßung gekennzeichnet. Es gibt verschiedene Formen. Die häufigste ist die Ichthyosis vulgaris (Fischschuppenkrankheit),IchthyosisvulgarisFischschuppenkrankheit welche gleichzeitig die häufigste angeborene Hauterkrankung überhaupt darstellt. In Deutschland sind mehr als 300.000 Menschen betroffen, rund 0,3 % der Bevölkerung.
Krankheitsentstehung
Die Erkrankung wird autosomal-dominant vererbt. Dies bedeutet, dass die Mutation auf einem der 22 „Nicht-Geschlechtschromosomen-Paare“ (= Autosomen) liegt und bereits dann in Erscheinung tritt, wenn nur eines der beiden Chromosomen defekt und das andere vollkommen gesund ist.
Histologisch besteht ein Defekt in der Bildung des Keratohyalin,Keratohyalinbildungsdefekt sodass in der Epidermis das Stratum granulosum infolge der fehlenden Granula nicht erkennbar ist. Wenn bereits die Zwischenstufe des Keratohyalin chemisch fehlerhaft ist, kann natürlich auch das Keratin des Stratum corneum nicht regulär aufgebaut sein.
Symptomatik
Die Reaktion der Epidermis besteht in einer HyperkeratoseHyperkeratoseIchthyosis vulgaris, wodurch die fehlerhaften Hornlamellen vermehrt gebildet werden, gleichzeitig aber auch nicht so leicht abgestoßen werden können (Abb. 4.1). Die Haut der Patienten ist übersät mit gelblich-bräunlichen SchuppenSchuppenplatten, wobei die Beugeseiten der Extremitätengelenke teilweise ausgespart bleiben. Auch die Talg- und Schweißsekretion ist gestört, wodurch es an heißen Sommertagen zur HyperthermieHyperthermie, Ichthyosis vulgaris bis hin zum Kreislaufkollaps kommen kann. Patienten mit Ichthyosis leiden sehr häufig gleichzeitig an einer Atopie.
Therapie
Die rein symptomatische Therapie besteht oral in einer hochdosierten Vitamin-A-Zufuhr (wirkt keratinolytisch) bzw. äußerlich in schuppenlösenden Salben mit konzentriertem Harnstoff, Salicylsäure, Kochsalz oder Milchsäure sowie Bädern mit Kleie, Kochsalz oder Badeölen. Zusätzlich lassen sich die Schuppen beim Baden mechanisch durch Schwämme oder Mikrofasertücher entfernen.

Zusammenfassung

Ichthyosis vulgaris

Häufigste kongenitale Hauterkrankung

Ursache

  • fehlerhaft gebildetes Keratohyalin (und Keratin)

Symptome

  • Hyperkeratose mit gelblich-bräunlichen, fest haftenden Schuppenplatten

  • Störung der Talg- und Schweißproduktion (→ Hyperthermie)

Therapie

  • schuppenlösende Externa

Ehlers-Danlos-Syndrom

Das Ehlers-Danlos-SyndromEhlers-Danlos-Syndrom ist eine insgesamt seltene, angeborene Erkrankung des BindegewebesBindegewebserkrankungenangeborene, von der es diverse Unterformen gibt. Allen gemeinsam ist eine verdünnte Haut mit Verarmung an Kollagenfasern und kompensatorischer Vermehrung der elastischen Fasern. Besonders die Fibrillenbildung des Kollagens ist gestört.
Symptomatik
Das sichtbare Resultat besteht in einer massiv überdehnbaren Haut (Abb. 4.2), überstreckbarenGelenke, Überstreckbarkeit, Ehler-Danlos-Syndrom Gelenken (Abb. 4.3), schlechter Heilungstendenz bei Hautwunden sowie Erkrankungen des Bewegungsapparats infolge allgemeiner „Nachgiebigkeit“ (Kyphose, Skoliose, Senk-Spreiz-Füße). Häufig kommt es zu chronischen Schmerzen.
Therapie
Die Ursache der Erkrankung kann nicht therapiert werden. Mit orthopädischen Hilfsmitteln, z.B. Bandagen, versucht man eine Stabilisierung zu erreichen. Vitamin C vermag wenigstens die Wundheilung zu fördern, wenn auch nicht zu normalisieren. Mittels Haltungskontrolle und Physiotherapie kann man eventuell die muskuläre Stabilität verbessern.

Zusammenfassung

Ehlers-Danlos-Syndrom

Angeborener Kollagendefekt

Symptome

  • überdehnbare Haut

  • überstreckbare Gelenke

  • Wundheilungsstörungen

Therapie

  • ursächlich nicht möglich

Morbus Recklinghausen (Neurofibromatose Recklinghausen)

Die Recklinghausen-KrankheitRecklinghausen-KrankheitMorbus Recklinghausen (Neurofibromatose RecklinghausenNeurofibromatose Recklinghausen bzw. Neurofibromatosis generalisataNeurofibromatosis generalisata) wird autosomal-dominant vererbt und kommt gar nicht so selten vor (1 : 3000 Geburten). Häufig entsteht sie aber auch als Neumutation. Es gibt diverse Untertypen. Die häufigste Form betrifft einen Defekt auf Chromosom 17.
Allen gemeinsam ist der generalisierte Befall des Nervensystems und der Haut. Auch Knochen und Augen zeigen häufig Veränderungen. Gehirntumoren sind möglich (z.B. Akustikusneurinome bzw. Vestibularisschwannome). Erkrankungen, die u.a. Haut und Nervensystem betreffen, werden ganz allgemein zu den PhakomatosePhakomatosen gerechnet. Phakomatosen wie die Neurofibromatosis generalisata sind also genau genommen keine Haut-, sondern systemische Erkrankungen.

Hinweis Prüfung

Die Neurofibromatose Recklinghausen hat mit dem Morbus Recklinghausen des Knochens (= Osteodystrophia fibrosa generalisata) bei Hyperparathyreoidismus nichts zu tun (Fach Stoffwechsel).

Symptomatik
Die Haut ist übersät mit braunen Flecken – NävuszellnäviNävuszellnävi, Café-au-lait-FleckenCafé-au-lait-Flecken („Milchkaffeeflecken”) Milchkaffeefleckenund anderen. Daneben entstehen zumeist erst ab der Pubertät zahlreiche HauttumorenHauttumorenNeurofibromatose RecklinghausenHämangiome, Lymphangiome und v.a. kleine bis riesengroße, hautfarbene bis bläuliche, breitbasige oder gestielte NeurofibromNeurofibrome, gutartige Mischtumoren aus Nerven- und Bindegewebe (Abb. 4.4). Diese Neurofibrome gibt es auch an inneren Organen einschließlich der Nervenwurzeln, bei denen sie neurologische Symptome verursachen. Die Tumoren nehmen im Lauf des Lebens an Zahl und Größe zu (Abb. 4.5). Primär sind sie benigne, doch gibt es speziell bei den Neurofibromen ein Risiko von ca. 5 % für eine Entartung zum NeurofibrosarkomNeurofibrosarkom.
Die häufigste Begleitkomplikation des Morbus Recklinghausen besteht in einer Lernschwäche der betroffenen Kinder.
Therapie
Eine Therapie gibt es nicht. Die besonders störenden oder potenziell gefährlichen Tumoren können exzidiert werden.

Zusammenfassung

Morbus Recklinghausen

Häufige, autosomal-dominant vererbte Systemerkrankung von Haut, Nervensystem und Knochen (sog. Phakomatose)

Symptome

  • Café-au-lait-Flecken

  • Neurofibrome mit Risiko maligner Entartung

  • Hämangiome, Lymphangiome

  • nervale Störungen

  • Lernschwäche im Kindesalter

Therapie

  • Exzision der Tumoren

Viruserkrankungen der Haut

Es ist lange bekannt, Viruserkrankungen der HautHauterkrankungenviraledass Haut und Schleimhäute physiologischerweise bakteriell besiedelt sind (Kap. 4.3). In einer kleinen Studie der Uni Washington wurde nun 2014 gezeigt, dass dies offensichtlich auch für manche Viren gilt. So wurden bei gesunden Probanden auf Haut und oralen bzw. vaginalen Schleimhäuten mit einer gewissen Regelmäßigkeit u.a. die Herpesviren der Typen 6 und 7, HP-Viren (HPV) und Adenoviren nachgewiesen. Auf HP-Viren bezogen könnte dies eventuell bedeuten, dass Warzen nicht unbedingt durch Ansteckung, sondern bei gegebener Empfänglichkeit auch aus dem eigenen Reservoir erworben werden können. Dies entspräche der Situation beim bakteriell verursachten Erythrasma oder auch dem Pilz Pityrosporum ovalePityrosporum ovale, der einerseits bei einem Teil der Menschen symptomlos als Teil der physiologischen Hautflora nachgewiesen werden kann, und andererseits sowohl die Pityriasis versicolor als auch möglicherweise das seborrhoische Ekzem verursacht.

Warzen

Krankheitsentstehung
WarzenWarzen entstehen durch eine Infektion mit dem humanen (menschlichen) Papilloma-Virushumanes Papilloma-Virus (HPV), von dem zahlreiche unterschiedliche Typen bekannt sind, die durchnummeriert werden (nicht prüfungsrelevant): Vulgäre Warzen werden von HPV 2, 4, 26, 28 usw. verursacht, plane Warzen von HPV 3, 10 und 27, Dornwarzen von HPV 1, 2 und 4 und spitze Kondylome u.a. von HPV 6, 11, 40 und 42. Eine Ausnahme stellen die Dellwarzen dar, die nicht durch HP-Viren, sondern durch ein Virus aus der Pockengruppe hervorgerufen werden.Dellwarzen

Hinweis Prüfung

Welcher HPV-Typ welche Warzen hervorruft, braucht selbstverständlich niemand auswendig zu lernen.

Übertragen werden die Viren durch direkten Kontakt mit der Haut oder Schleimhaut – entweder über Mikrotraumen oder sogar über die unverletzte Haut. Sie vermehren sich dann bevorzugt in den Zellen des Stratum basale. Die zusätzliche Möglichkeit einer vorbestehenden, mehr oder weniger physiologischen Hautbesiedelung wurde oben angesprochen.

Exkurs

Karzinome an Gebärmutterhals, Vulva und Penis werden durch einzelne Subtypen von HPV-InfektionHP-Viren verursacht. Seit 2006 gibt es einen Totimpfstoff (Gardasil®) gegen die HPV-Subtypen 6, 11, 16 und 18, der seit Sommer 2007 als empfohlene vorbeugende HPV-InfektionImpfung im STIKO-Impfkalender enthalten ist (nur für Mädchen). HPV 16 und 18 sind für rund 70 % der Zervixkarzinome verantwortlich. 2015 wurde der Impfstoff durch weitere Subtypen ergänzt, sodass nun mit Gardasil 9® mehr als 90 % aller ursächlich in Frage kommenden HP-Viren erfasst werden. Dies bedeutet allerdings immer noch, dass einem Teil der Karzinome durch den aktuellen Impfstoff nicht vorgebeugt wird, die Vorsorge also unverändert notwendig bleibt.

Der empfohlene Impfzeitraum wurde von den ursprünglichen 12–17 Jahren im August 2014 auf Mädchen im Alter zwischen 9 und 14 Jahren vorverlegt, weil die STIKO nach eingehenden Recherchen erkannt hatte, dass Mädchen häufig bereits vor dem 17. Lebensjahr ihren ersten Geschlechtsverkehr haben.

Symptomatik
Allgemein verursachen HP-Viren eine Akanthose, Papillomatose und HyperkeratoseHyperkeratoseHPV-Infektion der Haut. In zahlreichen Epidermiszellen finden sich Vakuolen. AkanthoseAkanthose ist eine Verdickung des Stratum spinosum, PapillomatosePapillomatose bedeutet Verdickung von Epidermis und Corium insgesamt. Warzen sind also Papeln oder Tumoren, die aus verdickten und vermehrten Epidermisschichten und corialem Bindegewebe bestehen und an ihrer Oberfläche hyperkeratotisch sind. Sie unterscheiden sich in Abhängigkeit vom verursachenden Subtypus im Aussehen und der bevorzugten Lokalisation (Tab. 4.2).
Vulgäre Warzen
Vulgäre WarzenWarzenvulgäre (VerrucaVerrucae vulgaresVerrucavulgaris; Abb. 4.6, Abb. 4.7) besitzen eine zunächst glatte und später höckerige Oberfläche. Sie finden sich solitär oder multipel v.a. an freien Hautpartien wie Händen und Füßen sowie im Gesicht.
Plane Warzen
Plane WarzenWarzenplane (Verrucae planae juvenilesVerrucaplana juvenilis; Abb. 4.8) sind hautfarben oder bräunlich und sehr flach, sie überragen kaum das Hautniveau. Bevorzugt kommen sie bei Kindern und Jugendlichen im Gesicht und am Handrücken vor.
Gestielte Warzen
Die gestielten, filiformen WarzenWarzengestielte, filiforme sind eine Sonderform, die besonders am Hals auftritt und mit einem Fibroma pendulansFibroma pendulans (Kap. 4.15.10) verwechselt werden kann.
Dornwarzen
Die DornwarzenDornwarzen (PlantarwarzenPlantarwarzen, Verrucae plantaresVerrucaplantaris; Abb. 4.9) kommen, wie ihr Name besagt, an den Fußsohlen (Plantae), sehr selten auch an den Handtellern vor. Sie bilden lange Zapfen („Dornen“) in die Tiefe, die man gut tasten kann und die beim Gehen schmerzen.
Mosaikwarzen
MosaikwarzenMosaikwarzen sind oberflächlicher als Dornwarzen und schmerzlos. Sie sind beetförmig über die Fußsohlen ausgestreut.
Feigwarzen
FeigwarzenFeigwarzen bzw. spitze KondylomeKondylomespitze (Condylomata acuminataCondylomataacuminata; Abb. 4.10) besiedeln das feuchte Milieu des Anal- und Genitalbereichs. Es handelt sich um rosafarbene Papeln, die gruppiert stehen und zu blumenkohlartigen Gebilden auswachsen können. Chronischer Fluor vaginalis oder eine Urethritis begünstigen Ansteckung und Wachstum. Nach langem Bestand ist eine maligne Entartung der einzelnen Herde möglich.
Spitze Kondylome dürfen nicht mit den breiten KondylomeKondylomebreiten (Condylomata lataCondylomatalata) der SyphilisSyphilis, Condylomata lata verwechselt werden, die im selben Bereich vorkommen und der Haut oder Schleimhaut breit (latus) bzw. flächig aufsitzen (Fach Infektionskrankheiten) (Abb. 4.11).

Achtung

Spitze Kondylome (= Feigwarzen) gehören zu den sexuell übertragbaren Erkrankungen und fallen damit nach § 24 IfSG unter das Behandlungsverbot für Heilpraktiker. Das gilt bei entsprechender Lokalisation auch für die – bei Erwachsenen eher selten vorkommenden – Dellwarzen, die sexuell übertragen werden können.

Dellwarzen
DellwarzenDellwarzen (Mollusca contagiosa; Abb. 4.12) werden nicht durch HP-Viren, Mollusca contagiosasondern durch ein Virus aus der Pockengruppe hervorgerufen – meist durch Schmierinfektion oder direkten Kontakt. Die Viren sind sehr kontagiös, weshalb man Dellwarzen zügig behandeln sollte. Andererseits erfolgt die Übertragung überwiegend auf eine vorgeschädigte, z.B. im Schwimmbad aufgeweichte Haut bzw. auf die trockene Haut atopischer Kinder, sodass man bei einiger Vorsicht auch auf ihre spontane Abheilung innerhalb einiger Monate warten könnte.
Dellwarzen sind kleine Papeln, die zentral zumeist eingedellt sind. Überwiegend findet man sie bei Kindern an Gesicht, Hals und Extremitäten. Im Erwachsenenalter sind sie eher selten, werden dann aber, v.a. beim Auftreten im Genitalbereich, meist sexuell übertragen (§ 24 IfSG).
Therapie
Warzen (außer Feigwarzen) heilen häufig spontan. „Gesundbeten“ hilft tatsächlich in vielen Fällen. Hilfreich ist das Betupfen mit Essigsäure oder Salicylsäure oder Thuja; letzteres kann auch eingenommen werden. Verrumal® ist ein verschreibungspflichtiges, lokal gut wirksames Virustatikum. Dellwarzen lassen sich nach zentralem Anritzen (mit einer Nadel) ausdrücken. Gut wirksam ist auch eine Kaliumhydroxid-Lösung (InfectoDell®), die lokal aufgetragen wird. Dorn- und Dellwarzen kann man mit dem „scharfen Löffel“ operativ ausschälen bzw. abtragen (Dellwarzen). Gut wirksam ist bei den meisten Warzen die Kryotherapie (Vereisen in mehreren Sitzungen – z.B. mit Wartner®).
Feigwarzen heilen praktisch nie spontan. Sie werden chirurgisch entfernt oder mit Podophyllin bzw. Interferon (Fiblaferon® Gel) behandelt. Inzwischen gibt es eine gut wirksame Creme (Aldara® Creme), die auf die Herde aufgetragen wird und die Warzen bzw. enthaltenen Viren nicht direkt abtötet, sondern indirekt das Immunsystem dazu stimuliert.
Ganz allgemein gilt für alle Warzen, dass eine Ausheilung oft schwierig und langwierig ist und von allen Beteiligten Geduld erfordert.

Hinweis des Autors

Warzen haben bestimmte Ursachen, die über die scheinbare Ursache (Ansteckung mit Viren) hinausgehen: Auffallend ist ihr überwiegendes Auftreten bei Kindern und Erwachsenen mit einer atopischen Genese (Fach Immunologie), wobei sich dieselbe teilweise nur an einer trockenen Haut und einem mäßig bis deutlich erhöhten IgE-Spiegel zeigt. Eine Behandlung solcher Patienten mit γ-Linolensäure und der Versuch, über Darmsanierung DarmsanierungWarzenund Ausleitung von Umweltgiften den ganzen Menschen mitsamt seinem Immunsystemγ-Linolensäure;LinolensäureWarzen in bessere Harmonie zu bringen, ist im Allgemeinen weit erfolgreicher und auch sinnvoller, als den Warzen mit dem scharfen Löffel hinterherzulaufen: Wo das Immunsystem in Ordnung ist, kann sich keine Warze halten. Als Ausnahme können Feigwarzen gelten.

Zusammenfassung

Warzen

Ursache

  • Infektion der Haut durch humane Papillomaviren (HPV), Ausnahme: Dellwarzen (Virus aus der Pockengruppe); einzelne HPV-Subtypen verursachen Karzinome im Genitalbereich – u.a. Zervix-, Vulva-, Peniskarzinome (Impfung für Mädchen empfohlen [STIKO])

Symptome

  • Akanthose

  • Papillomatose

  • Hyperkeratose

  • abhängig von der Lokalisation und vom Subtyp unterschiedliche Wachstumsformen

  • kleine, zentral eingedellte Papeln bei Dellwarzen (Tab. 4.2)

Therapie

  • extern: Externa, die z.B. Salicylsäure enthalten, Virustatika (Verrumal®), ausdrücken (Dellwarzen), Kryotherapie (Wartner®); Feigwarzen durch Podophyllin oder Interferon

  • intern: homöopathisches Thuja

Erkrankungen durch Herpesviren

Zur Gruppe der HerpesvirenHerpesviren (Tab. 4.3), menschenspezifischen und mit einem Durchmesser von bis zu 190 nm sehr großen DNA-Viren, gehören Herpes-simplex-Viren, Varizellen-Zoster-, Zytomegalie- und Epstein-Barr-Viren. Weitere Herpesviren größerer Bedeutung sind u.a. die Typen 6 und 8. Allen Herpes-Viren ist gemein, dass sie nach der Erstinfektion lebenslang im Körper bleiben, auch wenn die Akuterkrankungen zumeist schnell und problemlos abheilen oder die Infektionen sogar vollkommen inapparent verlaufen (Herpes simplex, Zytomegalie). Bei einem Teil der Infizierten lassen sich die Viren in den Folgejahren sporadisch oder auf Dauer auf den Schleimhäuten nachweisen, weil sie z. B. aus einzelnen Speicheldrüsen ausgeschieden werden. Für Übertragungen auf Nichtinfizierte bedarf es dementsprechend keiner akuten Infektion, woraus die hohen Durchseuchungsraten verständlich werden.
Etliche Viren dieser Gruppe lösen maligne Tumoren aus. Zweifelsfrei bewiesen ist dies bisher für das Burkitt-LymphomBurkitt-Lymphom (Epstein-Barr-Virus), das NasopharynxkarzinomNasopharynxkarzinom (Epstein-Barr-Virus) und das Kaposi-SarkomKaposi-Sarkom (Herpesvirus Typ 8). Die Entstehung des ZervixkarzinomZervixkarzinom, Herpesvirens wird durch einen Herpes genitalis begünstigt, auch wenn die eigentliche Ursache eine Infektion durch HPV darstellt.
Herpesviren sind sehr kontagiös (ansteckend). Sie werden durch Tröpfcheninfektion bzw. überwiegend durch direkten Kontakt übertragen. Die Viren penetrieren in intakte Epidermisschichten an Haut und Schleimhaut und vermehren sich intraepidermal. Im Rahmen der Erstmanifestation hangelt sich das Virus an den sensiblen Nerven von Haut und Schleimhäuten entlang zu den Spinalganglien und verbleibt dort lebenslang. Es „ruht“ in den Nervenzellen, vermehrt sich also in dieser Phase nicht und verursacht auch keinerlei Krankheitssymptome.
Herpes-simplex-Viren: Stomatitis aphthosa, Herpes labialis und Herpes genitalis
Beim Herpes-simplex-Virus (HSV)Herpes-simplex-VirusHerpes labialisStomatitisaphthosaHerpes genitalislässt sich der Typ 1, welcher überwiegend Gesichtshaut und orale Schleimhäute befällt, vom Typ 2, dem sog. Herpes genitalis, unterscheiden. Die weltweite Durchseuchung mit dem Typ 1 liegt in der Größenordnung von 90 %, beim Typ 2 geht man in den westlichen Ländern von etwa 20 % aus.
Krankheitsentstehung
Beim Typ 1 (HSV 1) verläuft die Infektion in 99 % der Fälle inapparent, also ohne erkennbare Erkrankung. Entsteht jedoch im Einzelfall eine Erkrankung, handelt es sich um die Stomatitis aphthosa (Gingivostomatitis herpetica, MundfäuleMundfäule). Gingivostomatitis herpeticaMundfäuleSie ist also die seltene Erstmanifestation einer Herpes-simplex-Infektion vom Typ 1, in der Regel im Kleinkindesalter. Die Herpes-Viren ziehen sich nach der apparenten oder inapparenten Infektion über die sensiblen Nerven in die Spinalganglien bzw. (Kopfbereich) Hirnnervenganglien zurück, aus denen bei erneuter Aktivierung dann keine Stomatitis, sondern ein Herpes labialisHerpes labialis entsteht. Der Herpes labialis ist also keine Neuansteckung, sondern lediglich eine Reaktivierung bereits vorhandener, ruhender Viren, die auf einen Reiz hin zur Haut wandern und dort die typischen Symptome verursachen. Auslösende Reize können in einer Sonnenbestrahlung (Hitze, UV-Strahlung) bestehen, in einem (fieberhaften) Infekt oder im Extremfall in der allmonatlichen Menses. Auch (psychischer) Disstress einschließlich Ekel oder Angst sowie lokale oder systemische Immunschwächen können Rezidive auslösen oder zumindest begünstigen.
Das Herpes-simplex-Virus Typ 2 (HSV 2) befällt hauptsächlich Haut und Schleimhäute im Genital- und Analbereich und ruft den Herpes genitalisHerpes genitalis hervor.

Merke

HSV 1 und 2 befallen überwiegend, jedoch nicht ausschließlich die oralen bzw. genitalen Schleimhäute. In erster Linie durch oral-genitale Kontakte übertragen, findet man sowohl den Typ 1 im Genitalbereich (ca. 20 % der Fälle) als auch den Typ 2 als Verursacher eines Herpes labialis.

Hinweis Prüfung

Im Hinblick auf die Heilpraktikerprüfung ist zu beachten, dass die Infektionen durch das Herpes-simplex-Virus angeblich keine Immunität erzeugen, obwohl diese Formulierung im eigentlichen Sinn etwas unglücklich ist. Denn Rezidive bzw. Exazerbationen erfolgen stets aus dem eigenen Reservoir, niemals von außen als Zweitinfektion, sodass eben sehr wohl eine weitgehend vollständige Immunität gegenüber einer Neuinfektion entsteht. Es gibt also z.B. keine zweite Gingivostomatitis herpetica, und einen Herpes labialis kann man nicht durch Ansteckung erwerben, auch wenn dies im Zuge der üblichen Ursachenforschung manchmal so erscheinen mag.

Symptomatik
Bei der Stomatitis aphthosa (Gingivostomatitis herpetica) Gingivostomatitis herpeticakommt es nach einer Inkubationszeit von 2–7 Tagen zu einer ausgeprägten und überaus schmerzhaften GingivitisGingivitisHerpes-Virus-Infektion Stomatitisaphthosa(ZahnfleischentzündungZahnfleischentzündung) und Stomatitis (Stoma = Öffnung bzw. Mundhöhle) mit intraepidermalen Bläschen, die rasch zu AphthenAphthenGingivostomatitis herpetica zerfallen (Abb. 4.13). Zumeist besteht mäßiges Fieber. Die zervikalen und submandibulären Lymphknoten sind geschwollen.
Der Herpes labialisHerpes labialis (Herpes simplexHerpes simplex, Herpes recidivansHerpes recidivans) beginnt mit einem Spannungsgefühl oder einem Brennen meist an den Lippen, dem dann nach Stunden oder am nächsten Tag aufschießende, gruppiert stehende, sehr schmerzhafte Bläschen (intraepidermal) nachfolgen. Diese können sich sekundär infizieren und werden dann eitrig (Abb. 4.14). Sie heilen über Krustenbildung innerhalb von 10 Tagen ab. Teilweise findet man mäßig geschwollene regionäre Lymphknoten.
Der Herpes simplex kommt als Herpes recidivans auch an anderer Lokalisation vor – z.B. im Gesicht einschließlich Nase und Augen (→ KeratokonjunktivitisKeratokonjunktivitis), an Händen und Körperstamm sowie weiteren Lokalisationen einschließlich des Gehirns (→ Enzephalitis), sehr selten auch einmal generalisiert (Ekzema herpeticatumEkzema herpeticatum) mit schwersten septischen Krankheitssymptomen. Davon betroffen sind in erster Linie Neugeborene, Atopiker oder Menschen mit anderweitig geschwächter Immunabwehr, z.B. unter einer immunsuppressiven Therapie.
Beim Herpes genitalisHerpes genitalis sind Haut und Schleimhäute im Genitalbereich betroffen (Abb. 4.15), besonders Penis, Vulva, Vagina sowie der Analbereich. Dort findet man besonders als Erstmanifestation AphthenAphthenHerpes-Virus-Infektion bzw. gruppiert stehende Bläschen. Die Viren können im Rahmen der Erstinfektion oder später wie beim Typ 1 auch ohne erkennbare Krankheitssymptome übertragen werden.
Differenzialdiagnose
Abzugrenzen von der Erstmanifestation einer Stomatitis aphthosa ist die Hand-Fuß-Mund-KrankheitHand-Fuß-Mund-Krankheit, die nicht durch Herpes-, sondern durch Coxsackie-Viren (Typ A 16) Coxsackie-Virenverursacht wird. Hier entstehen, zumeist im Kindesalter, neben den Aphthen an der Mundschleimhaut auch Bläschen an Händen und Füßen, verbunden mit leichtem Krankheitsgefühl und evtl. Fieber. Eine Therapie ist nicht erforderlich.
Therapie

Achtung

Für den Heilpraktiker besteht bei der Stomatitis aphthosa nach dem Zahnheilkundegesetz, nach dem die Behandlung der Mundhöhle (feuchte Innenseite der Lippen bis zum vorderen Gaumenbogen) Ärzten und Zahnärzten vorbehalten bleibt, Behandlungsverbot. Das gilt dementsprechend nicht für den Herpes labialis, da die Erkrankung nicht die Mundhöhle, sondern die trockene Außenseite der Lippen betrifft.

Beim Herpes genitalis besteht wiederum ein Behandlungsverbot, weil die Viren durch sexuelle Kontakte übertragen werden (§ 24 IfSG).

Die Stomatitis aphthosa wird symptomatisch mit Kamillenspülungen oder Schleimhautsalben behandelt, die z.B. Kamille und einen lokalanästhesierenden Zusatz enthalten (Kamistad® Gel). Die Abheilung erfolgt innerhalb von 2–3 Wochen, dauert also deutlich länger als üblich, was problematisch sein kann, weil die Nahrungsaufnahme wegen der Schmerzhaftigkeit der Aphthen erheblich erschwert ist.
Beim Herpes labialis wird schulmedizinisch meist lokal mit rezeptfreiem Aciclovir (Zovirax® und Generika) behandelt. Ähnlich gut wirksam sind Lomaherpan® (Melissenextrakt) und v.a. Virudermin® (Zinksulfat). Häufig kann die Bläschenbildung vermieden werden, wenn man die Lippen bereits beim ersten Spannungsgefühl mit einem guten Fettstift behandelt. Eine wirksame Rezidivprophylaxe ist mit naturheilkundlichen Methoden möglich, wobei besonders auf Immunschwächen, eine Atopie oder Mangelzustände an essenziellen Nahrungsfaktoren zu achten ist. Auch hier gilt das, was zur Therapie der Warzen gesagt wurde (Kap. 4.2.1).

Zusammenfassung

Herpes-simplex-Virus

Typ 1

  • Stomatitis aphthosa (Gingivostomatitis herpetica) als Erstmanifestation (selten, meist inapparente Infektion)

  • Herpes labialis oder Herpes recidivans anderer Lokalisation (Rezidive aus dem eigenen Reservoir)

  • Der Typ 1 wird teilweise auch im Genitalbereich nachgewiesen.

Typ 2

  • Herpes genitalis mit Aphthen der genitalen Schleimhaut, gruppiert stehende Bläschen der genitalen Oberhaut

  • Der Typ 2 wird teilweise auch im Gesichtsbereich nachgewiesen.

Therapie

  • bei Aphthen: lokalanästhesierende Externa (z.B. Kamistad® Gel)

  • bei Bläschen (Herpes recidivans): Aciclovir, Virudermin®

Behandlungsverbot

  • für Stomatitis aphthosa (Zahnheilkundegesetz) und Herpes genitalis (§ 24 IfSG)

  • kein Behandlungsverbot für den Herpes labialis

Varicella-Zoster-Virus: Windpocken und Gürtelrose
Krankheitsentstehung
Varicella-Zoster-VirusVarizellenVarizellen (WindpockenWindpocken) und Herpes ZosterHerpes Zoster (Gürtelrose)Gürtelrose werden durch dasselbe Virus verursacht. Entsprechend der Erst- und Zweitmanifestation der Herpes-simplex-Erkrankungen sind hier die Windpocken die Erstmanifestation, der Herpes Zoster entsteht dagegen aus dem eigenen Virusreservoir – das Virus persistiert nach durchgemachter Varizellen-Erkrankung lebenslang in den Spinalganglien bzw. denjenigen der Hirnnerven.
Die Windpocken gehören zu den sog. Kinderkrankheiten, weil sie aufgrund ihrer hohen Kontagiosität fast immer bereits im Kindesalter durchgemacht werden. Dies galt jedenfalls bis zur Einführung der Impfung. Der Herpes Zoster (Gürtelrose) ist dagegen eine Erkrankung des mittleren bzw. (meist) fortgeschrittenen Lebensalters. Eher selten tritt er bei jungen Erwachsenen oder sogar Kindern auf.

Merke

Weil der Herpes Zoster aus dem eigenen Virusreservoir entsteht, ist eine Ansteckung bei anderen nicht möglich. Nicht Immunisierte (üblicherweise Kinder) können sich jedoch bei einem Zosterkranken mit Varizellen infizieren. Dementsprechend kann ein Kind nach Kontakt zu einem Herpes labialis eine Gingivostomatitis herpetica entwickeln.

Symptomatik
Die Inkubationszeit der Windpocken (Fach Infektionskrankheiten) beträgt 1–4 Wochen (meist 14–16 Tage). Der Allgemeinzustand ist häufig wenig oder gar nicht beeinträchtigt, weshalb die Infektion bei geringer Hautbeteiligung mit Insektenstichen verwechselt werden kann. Hilfreich für die Diagnose ist dann, wenn auf dem behaarten Kopf oder auf den Schleimhäuten Effloreszenzen gefunden werden. Nach einem Beginn mit papulomakulösem Exanthem schießen im Verlauf mehrerer Wochen immer neue Papeln und intraepidermale Bläschen am gesamten Integument einschließlich des behaarten Kopfes und der Schleimhäute auf, die schließlich aufplatzen und verkrusten. Typisch sind daher einzeln stehende Effloreszenzen in unterschiedlichen Entwicklungsstadien, vom neu entstandenen Bläschen bis hin zur abheilenden Kruste („SternenhimmelSternenhimmel, Windpocken bzw. Heubner-SternenkarteHeubner-Sternenkarte). Es besteht starker Juckreiz.
Beim Herpes Zoster JuckreizWindpockenwerden die Viren durch lokale oder generalisierte Immunschwächen aktiviert. Im fortgeschrittenen Lebensalter genügen allerdings bereits geringe Reize, weil der Antikörpertiter, der durch die Windpocken oder die 2-malige Varizellen-Impfung erworben wurde, im Verlauf der Jahrzehnte stetig weiter abfällt, bis er das Auftreten der Gürtelrose nicht mehr zuverlässig verhindern kann.

Exkurs

In den Jahren vor Einführung der Varizellen-Impfung war die Gürtelrose seltener als heute und auch weit überwiegend auf das hohe Lebensalter bzw. auf Menschen beschränkt, die im Zusammenhang mit systemischen Grunderkrankungen immuninsuffizient wurden. Als wesentliche Ursache für die inzwischen zu beobachtende Zunahme und Verschiebung hin zu jüngeren Patienten kann der fehlende Booster-Effekt angesehen werden, weil der wiederholte Kontakt zu einem der jährlich mehr als 700.000 an Windpocken erkrankten Kinder nicht mehr möglich ist. Dies kann, überspitzt formuliert, als eine „Impfnebenwirkung“ der besonderen Art bezeichnet werden.

Eine grob vergleichbare Situation, in Bezug auf die Boosterung, könnte im Hinblick auf die Poliomyelitis bevorstehen. Der bis in die 1990er-Jahre verwendete Lebendimpfstoff, dessen Impfviren vom Impfling auch auf ungeimpfte Kontaktpersonen (einschließlich der Impfgegner!) übertragen wurden, sorgte für eine vollständige Immunisierung der Bevölkerung. Im Ergebnis wurde die Kinderlähmung in sämtlichen westlichen Ländern ausgerottet. Da seither ein Totimpfstoff verwendet wird, dürfen die Impfgegner seit den 1990er-Jahren wieder Impfgegner bleiben – mit dem Ergebnis, dass ein Teil der Bevölkerung keine Immunität mehr aufweist und nach einem möglichen Einschleppen der Erkrankung aus dem Ausland die Polio wieder aktuell werden könnte. Dies gilt zumindest für Deutschland, weil die weit überwiegende Mehrzahl der westlichen Länder nach wie vor den Lebendimpfstoff einsetzt.

Die Viren laufen an ihrem Spinalnerven entlang zu dessen Dermatom (zumeist am Stamm, seltener im Gesicht einschließlich des Auges). Dort verursachen sie in aller Regel über 1–2 Tage Brennen oder Schmerzen oder Parästhesien, bevor dann anhand der aufschießenden, gruppiert stehenden, intraepidermalen Bläschen und der begleitenden entzündlichen Rötung die Diagnose klar wird (Abb. 4.16). Allerdings ist der (brennende) Schmerz zumeist so heftig (Zoster-Neuralgie), Zoster-NeuralgiePost-Zoster-Neuralgiedass er bereits vor der Hautbeteiligung auf die Diagnose weist. Häufig kommt es im Prodromalstadium zur Virämie, sodass zusätzlich zum lokalen Geschehen Krankheitsgefühl, Fieber und Gliederschmerzen auftreten können. Auch die regionären Lymphknoten sind geschwollen. Die Bläschen enthalten infektiöse Viren, sind also genauso kontagiös wie diejenigen der Windpocken. Allerdings ist eine Übertragung durch Tröpfcheninfektion nicht möglich, sodass ohne Körperkontakt keine Ansteckung erfolgt. Eine geringe Hautbeteiligung über das Dermatom hinaus kommt vor. Eine Beteiligung des entsprechenden Dermatoms der anderen Körperseite ist dagegen außerordentlich selten.

Merke

Der Befall eines Dermatoms einer Körperseite mit Bläschen, Rötung und Schmerzen (sog. Zoster-Neuralgie) ist typisch und bereits beweisend für die Gürtelrose.

Aus den Bläschen entstehen durch bakterielle Superinfektion häufig Pusteln, in der Folge dieselben Krusten, die auch für die Windpocken typisch sind (Abb. 4.17). Die Abheilung dauert zumindest 2–3 Wochen. Vor allem nach Superinfektionen bilden sich Narben. Bei immunsupprimierten Patienten kann es zu einer Dissemination kommen, manchmal sogar in innere Organe. Oft ist dies auch der erste Hinweis auf einen vorliegenden malignen Tumor.

Merke

Auch eine typisch lokalisierte Gürtelrose sollte immer Anlass zu einem Ganzkörperstatus einschließlich wesentlicher Laborparameter geben, zumindest bei jüngeren Patienten. Man kann dabei durchaus einmal einen Tumor im Frühstadium entdecken.

Komplikationen
Die häufigste Komplikation der Gürtelrose ist, in etwa 10 % der Fälle, das Anhalten eines äußerst starken Schmerzes im Dermatom bzw. gürtelförmig im Verlauf des Nervs lange über die Hauterscheinungen hinaus (Post-Zoster-Neuralgie)Post-Zoster-Neuralgie. Dieser Schmerz kann sich über Monate oder Jahre erstrecken. Gefährlich ist die Beteiligung des Auges (Zoster ophthalmicus), Zoster ophthalmicuswenn der 1. Trigeminusast befallen ist. Hornhautnarben oder Erblindungen sind möglich.
Bei Immuninsuffizienz (z.B. AIDS, Zytostatikatherapie) kann es zur Meningoenzephalitis, GürtelroseMeningoenzephalitis oder sogar zur Generalisierung (Zoster generalisatus) kommen. In diesen Fällen besteht Lebensgefahr.
Nervale Lähmungen können nicht nur als Folge einer Enzephalitis entstehen, sondern auch bei Beteiligung motorischer Hirnnerven, z.B. als Fazialisparese (Fazialisparese, GürtelroseFazialisparese, GürtelroseVII. Hirnnerv) oder in Form von Augenmuskellähmungen bei Befall des N. oculomotorius (III. Hirnnerv).Augenmuskellähmungen, Gürtelrose
Therapie

Achtung

Sowohl die (meldepflichtigen) Varizellen als auch der Herpes Zoster fallen nach den §§ 6, 7 und 24 IfSG unter das Behandlungsverbot für den Heilpraktiker.

Windpocken und Herpes Zoster werden äußerlich mit Zink- oder Gerbstoff-Schüttelmixturen behandelt.
Beim Herpes Zoster wird schulmedizinisch Aciclovir (verschreibungspflichtiges Virustatikum) oral über 1 Woche gegeben. Man kann damit den Krankheitsverlauf durchaus abkürzen und insgesamt günstiger gestalten, auch prophylaktisch im Hinblick auf eine Post-Zoster-Neuralgie. Analgetika (z.B. Ibuprofen) sind fast immer erforderlich. Naturheilkundlich sollten beim Herpes Zoster hochdosierte Enzyme (z.B. Wobenzym® oder Karazym®) und homöopathische Mittel (Rhus toxicodendron, falls indiziert) gegeben werden. ASS (Aspirin® und Generika) oder Ibuprofen gegen die teilweise unerträglichen Schmerzen stören die Homöopathie nicht.

Hinweis des Autors

Wichtig ist, dass im zugehörigen Wirbelsäulensegment ausnahmslos Blockaden bestehen, die entscheidenden Einfluss auf ein eventuell prolongiertes Schmerzgeschehen haben können. Eine chirotherapeutische Deblockierung kann daher nach dem Abklingen der Hauterscheinungen sehr hilfreich sein. Eventuell sollte der entsprechende Bereich zuvor geröntgt werden, um keine tiefere Ursache am Entstehungsort der Erkrankung zu übersehen.

Meldepflicht
Im Gegensatz zur Erstmanifestation der Windpocken besteht für die Gürtelrose keine Meldepflicht. Trotzdem fällt die Gürtelrose nach § 24 unter das Behandlungsverbot, weil hier Bezug nicht auf die Erkrankung (Gürtelrose), sondern auf den in § 7 IfSG genannten Erreger (Varicella-Zoster-Virus) genommen wird.

Zusammenfassung

Varizella-Zoster-Virus

  • Erstmanifestation: Windpocken (Varizellen; Fach Infektionskrankheiten)

Gürtelrose (Herpes Zoster)

Übertragungswege

  • nicht übertragbar (Zweiterkrankung nach Windpocken)

  • häufig als Folge einer lokalen oder systemischen Immunschwäche, u.a. bei malignen Erkrankungen

  • Inkubationszeit: Es gibt keine Inkubationszeit im eigentlichen Sinn, lediglich ein Intervall von „Monaten bis zu mehreren Jahrzehnten“ zwischen Grund- und Nachfolgekrankheit.

Symptome

  • akute, heftige, evtl. brennende Schmerzen in einem beliebigen Dermatom (sog. Zoster-Neuralgie)

  • nachfolgend gruppiert stehende Bläschen und die Verkrustungen der Windpocken

  • Krankheitsgefühl

  • evtl. Fieber und Gliederschmerzen

  • Schwellung der regionären Lymphknoten

Komplikationen

  • bei Befall des 1. Trigeminusastes Augenbeteiligung mit möglichen Hornhautnarben bis hin zur Erblindung (Zoster ophthalmicus)

  • Ansteckungsgefahr einer ungeimpften Kontaktperson (→ Windpocken)

  • manchmal Persistenz unerträglicher Schmerzen im Dermatom über Monate oder Jahre (= Post-Zoster-Neuralgie)

  • Generalisation bei Immuninsuffizienz

Diagnostik

  • klinischer Aspekt

  • Labornachweis theoretisch möglich (Virusnachweis, Antikörperanstieg)

Therapie

  • Aciclovir und weitere Virustatika oral

  • antiphlogistisch wirksame Analgetika, z.B. Ibuprofen

  • evtl. Schüttelmixturen lokal

Impfung

  • Die Varizellenimpfung des Kindesalters schützt möglicherweise vor dem späteren Ausbruch einer Gürtelrose; für Personen > 50 Jahre ist eine spezifische Herpes-Zoster-Impfung auf dem Markt (höher dosiert als die Varizellenimpfung).

Meldepflicht

  • nein (Windpocken nach § 6 IfSG)

Behandlungsverbot

  • nach § 24 IfSG

Herpes-Virus Typ 6: Exanthema subitum
Die Kinderkrankheit Exanthema subitumExanthema subitum (Dreitagefieber)Dreitagefieber wird v.a. durch Herpesviren Typ 6HerpesvirenTyp 6 verursacht. Sie ist charakterisiert durch hohes Fieber über 2–3 Tage, dem nach seinem lytischen Abfall ein generalisiertes makulöses ExanthemExanthem, makulöses folgt. Die Krankheit ist harmlos und hat vermutlich keine Folgen, wobei man aber diesbezüglich bei Herpes-Viren nie ganz sicher sein kann.

Bakterielle Hauterkrankungen

Die Haut ist physiologischerweiseHauterkrankungenbakteriellebakterielle Hauterkrankungen bakteriell besiedelt, d.h., sie trägt eine lückenlose Flora aus überwiegend harmlosen Bakterien (Kommensalen) Kommensalenwie Staphylococcus epidermidis, Mikrokokken, Korynebakterien und Propionibakterien. Dieselben konzentrieren sich Staphylococcus epidermidisMikrokokkenzumeist im Stratum corneum und im Bereich der Haarfollikel.PropionibakterienKorynebakterien
Die Standortflora ist nicht in allen Körperregionen identisch. Beispielsweise befinden sich in der Axilla Mikrokokken in einer Zahl von 500.000/cm2, während es am Unterarm nur ca. 60/cm2 sind.
Nach neueren Untersuchungen scheint die physiologische Besiedelung von Haut und Schleimhäuten auch für manche Viren zu gelten (z.B. Herpesviren, Adenoviren und HPV), doch muss dies wahrscheinlich zuerst noch etwas breiter bestätigt werden, bevor es in der Medizin verankert sein wird.

Impetigo contagiosa

Impetigo heißt zunächst nur Hautkrankheit. Impetigo contagiosaIm Besonderen sind aber bakterielle Hauterkrankungen damit gemeint. Kontagiös heißt ansteckend. Unter Impetigo contagiosa versteht man also eine ansteckende, bakteriell verursachte Hauterkrankung. In Übereinstimmung damit spricht man von der ImpetiginisierungImpetiginisation, wenn eine sonstigeitikers sich sekundär bakteriell infiziert.
Krankheitsentstehung
Die Impetigo contagiosa (Borkenflechte, Grindflechte) ist eine Erkrankung der Kleinkinder, kommt also BorkenflechteGrindflechtebei Jugendlichen oder Erwachsenen nur äußerst selten vor. Ausgelöst wird sie überwiegend durch StreptokokkenStreptokokkender Gruppe A der Gruppe A, seltener auch durch Staphylokokken oder als Mischinfektion durch beide. Dabei scheinen die A-Streptokokken üblicherweise die Entzündung zu verursachen, während die Staphylokokken bei Mischinfektionen als Superinfektion dazukommen. Aus Untersuchungen kann man ableiten, dass die Haut bereits vor dem Ausbruch der Erkrankung durch die Streptokokken besiedelt wird. Mangelhafte hygienische Verhältnisse in den betroffenen Familien scheinen dementsprechend (angeblich) eine Impetigo zu begünstigen. Die Effloreszenzen entstehen zumeist im Gesicht im Bereich des Mundes und der Nase, nach offizieller Lesart z.B. im Anschluss an einen eitrigen Schnupfen (Prüfungsfrage!), und können von dort durch Schmierinfektion an jede Hautstelle, besonders häufig aber auf die Hände übertragen werden. Nicht so selten werden dann auch die Geschwister angesteckt.
Symptomatik
Zunächst bilden sich kleine rote Flecken oder Papeln, die in Bläschen oder Blasen übergehen. Die Bläschen entstehen überwiegend direkt subcorneal, also zwischen Stratum granulosum und Stratum corneum der Epidermis. Der Bläscheninhalt wird eitrig – es entstehen PustelnPustelnImpetigo contagiosa, die bald darauf platzen. Die entstehenden Krusten sind bei der üblichen Streptokokkenätiologie von typisch „honiggelber“ Farbe (Abb. 4.18), während die Staphylokokken mehr bräunliche Auflagerungen zeigen. Da sich auch die Größe der entstehenden Bläschen unterscheiden kann, stellt man die Streptokokken-Impetigo als kleinblasige Form der großblasigen (bullösen) Staphylokokken-Form gegenüber. Dies wird nur deshalb erwähnt, weil die bullöse Form der Impetigo manchmal mit der lokalen Form eines SSSS (Kap. 4.3.7) gleichgesetzt wird. Die Impetigo contagiosa wird allerdings weit überwiegend durch die Bakterien selbst und nicht durch deren Toxine (→ SSSS) verursacht.
Die Areale werden durch sich neu bildende und wieder zerfallende Bläschen in den Randbezirken stetig größer, sodass häufig recht große Hautbezirke befallen sind. Es besteht nur mäßiger Juckreiz. Allgemeinsymptome JuckreizImpetigo contagiosaJuckreizImpetigo contagiosawie Fieber gehören zumindest bei der üblichen, durch A-Streptokokken verursachten Form nicht zum Krankheitsbild, weil die Effloreszenzen hierfür zu umschrieben und zu oberflächlich liegen und damit das Immunsystem nicht ausreichend aktivieren. Lediglich bei großflächigen und sich teilweise in die Tiefe ausbreitenden Formen kann es auch einmal zu leichtem Fieber und zur Beteiligung der regionären Lymphknoten kommen.
Komplikationen
Bei einer großflächigen, schlecht heilenden ImpetigoGlomerulonephritis, Impetigo contagiosa ist daran zu denken, dass hieraus selten, analog Angina und Scharlach, auch einmal eine Glomerulonephritis entstehen kann. Dies ist die eigentliche Ursache für den Einsatz oraler Antibiotika, sofern größere Areale betroffen sind. Das als weitere Streptokokken-Nachkrankheit theoretisch ebenfalls mögliche Rheumatische Fieber gibt es dagegen bei einer Impetigo nicht – sehr wahrscheinlich deswegen, weil die entsprechenden Serotypen auf der Haut nicht gefunden werden. Es gibt auch die Theorie, dass die oberflächliche Entzündung der Impetigo für eine Autoimmunisierung nicht ausreicht, doch würde dies ebenso auf die zirkulierenden Immunkomplexe der Glomerulonephritis zutreffen.
Therapie
Impetigo contagiosa

Achtung

Nach den §§ 24 und 34 IfSG besteht für alle Erkrankungen durch A-Streptokokken (Impetigo, Erysipel, Phlegmone, Angina, Scharlach) ein Behandlungsverbot für den Heilpraktiker.

Die Therapie erfolgt durch antibiotische Salben, bei großflächigen Infektionen auch durch orale Antibiotika. Wichtig sind eine gute Hygiene sowie ein „Kratzverbot“, damit nicht laufend wieder andere Hautbezirke oder auch die Geschwister befallen werden. Weil die Impetigo contagiosa eine sehr oberflächliche Hautkrankheit ist, heilen die Effloreszenzen ohne Narbenbildung.

Hinweis des Autors

Auffallend ist, dass von der Impetigo contagiosa praktisch ausnahmslos atopische Kinder betroffen sind, also Kinder mit geschwächtem Immunsystem und v.a. trockener, empfindlicher Haut, die den Bakterien Besiedelung und Infektion des Stratum corneum ermöglicht, während dies bei normaler Haut ohne Mikrotraumen nicht möglich ist. Es stehen demnach weniger die hygienischen Verhältnisse und mehr die unzureichende Barrierefunktion atopischer Haut im Vordergrund. Derselbe Zusammenhang gilt für die Warzen. Es lohnt sich also immer, das IgE zu bestimmen und bei Bedarf γ-Linolensäure zuzuführen. Wegweisend sind wie üblich neben der auffallend trockenen Haut dieser Kinder die Anamnese eines Milchschorfs und/oder einer familiären Belastung.

Zusammenfassung

Impetigo contagiosa

Weit überwiegend sehr oberflächliche (subcorneale) Infektion durch A-Streptokokken und/oder Staphylokokken; Erkrankung der Kleinkinder

Symptome

  • meist honiggelbe Krusten im Bereich von Mund und Nase

  • geringer Juckreiz, keine Schmerzen, überwiegend kein Fieber

  • aufgrund der hohen Kontagiosität („contagiosa“) Übertragung der Herde auf weitere Hautlokalisationen und die Geschwister

Komplikationen

  • Entstehung einer Glomerulonephritis bei unzureichender Therapie

Therapie

  • je nach Ausprägung Antibiotikagabe lokal oder systemisch

Behandlungsverbot

  • gilt nach § 34 IfSG für sämtliche A-Streptokokken-Erkrankungen

Erysipel

Krankheitsentstehung
Das ErysipelErysipel (Wundrose)Wundrose entsteht durch den Befall des Corium mit Streptokokken (β-hämolysierende StreptokokkenStreptokokkenβ-hämolysierende der Gruppe A, zumeist aber andere Subtypen als bei Scharlach bzw. Angina). Es kann an jeder Lokalisation auftreten, an der die Streptokokken über kleine Verletzungen in die Dermis eindringen können. Besonders häufig findet es sich im Gesicht (Abb. 4.19) oder am Unterschenkel (Abb. 4.20), wo die Bakterien z.B. über Mundwinkelrhagaden, eine erosive Pilzinfektion im Zehenzwischenraum (Tinea pedis; Kap. 4.4.2), ein Ulcus cruris oder eine Paronychie (Kap. 4.3.6) Zugang finden.
Symptomatik
Mit der entzündlichen Infektion der Lederhaut entsteht eine flächige, überwiegend scharf begrenzte, „flammende“, ödematöse Rötung (Abb. 4.19, Abb. 4.20), die sich aufgrund der Ausbreitungsfaktoren der Streptokokken (u.a. Hyaluronidase) rasch vergrößert. Gleichzeitig bestehen Fieber und starkes Krankheitsgefühl. Die regionären Lymphknoten sind geschwollen. Bei Rezidiven, die wegen unzureichender Immunisierung und zahlreicher, in Frage kommender Serotypen immer möglich sind, kommt es durch zunehmende Nekrotisierung der Lymphgänge nicht so selten zum chronischen sekundären Lymphödem.
Extrem selten sieht man bei unzureichender Therapie, entsprechend Angina tonsillaris bzw. Scharlach, Nachfolgekrankheiten wie ein Rheumatisches Fieber oder eine Glomerulonephritis.
Therapie
Die Therapie erfolgt mit Penicillin. Entsprechend jeder umfangreicheren Entzündung im Bereich der Extremitäten (z.B. Arthritis, Lymphangitis) wird der betroffene Bezirk auch beim Erysipel ruhig gestellt und gekühlt. Für Eiterungen im Gesicht oberhalb der Oberlippe gilt wegen der Gefahr einer Sinus-cavernosus-ThromboseSinus-cavernosus-Thrombose ein „Sprech- und Kauverbot“ (Kap. 4.3.5).

Phlegmone

Krankheitsentstehung
Die PhlegmonePhlegmone ist gewissermaßen die Fortsetzung und Steigerung des Erysipels (Kap. 4.3.2), sowohl hinsichtlich der Hautschicht (Befall der Subkutis) als auch hinsichtlich des Entzündungsausmaßes. Sie wird durchA-Streptokokken A-StreptokokkenStreptokokkender Gruppe A oder (eher selten) Staphylococcus aureus verursacht, die wie beim Erysipel über kleinere oder größere Verletzungen in die Dermis eindringen können.
Symptomatik
Im weichen Gewebe der Subkutis breiten sich die Erreger schrankenlos aus und verursachen dort Entzündung, ausgeprägte Schwellung, klopfende Schmerzen und vereinzelte Gewebenekrosen. Noch mehr als beim Erysipel kommt es zu schwerem Krankheitsgefühl und hohem Fieber.
Therapie
Die Phlegmone wird mit Antibiotika behandelt. Häufig muss aber zusätzlich inzidiert bzw. drainiert werden.

Zusammenfassung

A-Streptokokken

  • Streptokokkenerkrankung der

    • Epidermis: Impetigo contagiosa

    • Lederhaut: Erysipel

    • Subkutis: Phlegmone

Symptome von Erysipel und Phlegmone

  • schweres Krankheitsgefühl

  • Fieber

  • Schwellung regionärer Lymphknoten

Therapie

  • Ruhigstellung, Penicillin

Behandlungsverbot

  • sämtliche A-Streptokokken-Erkrankungen nach § 34 IfSG

Erysipeloid

Krankheitsentstehung
Das ErysipeloidErysipeloid (dem Erysipel ähnlich, RotlaufRotlauf) wird nicht durch Streptokokken, sondern durch das Bakterium Erysipelothrix (ein degenerierter Verwandter von Idefix) Erysipelothrixverursacht. Es wird bevorzugt bei Metzgern oder Tierärzten bzw. -pflegern von verschiedenen Tieren auf Hände oder Unterarme übertragen. Eintrittspforte sind kleine Verletzungen.
Symptomatik
Es entsteht eine scharf begrenzte, bläulich-rote Verfärbung und Schwellung (Abb. 4.21), zumeist ohne Allgemeinsymptome.

Abszess

Der AbszessAbszess ist eine abgekapselte, eitrige Entzündung mit Gewebeeinschmelzung. Die entstandene Abszesshöhle wird bei längerem Bestand von einer bindegewebigen Membran ausgekleidet. Typisch für den Abszess ist also die Umhüllung durch eine Membran.

Merke

Entwickelt sich eine eitrige Entzündung ohne Gewebeeinschmelzung in einem vorbestehenden Hohlraum wie dem Pleuraspalt oder der Gallenblase, spricht man nicht vom Abszess, sondern vom Empyem Empyem (z.B. Pleuraempyem, Gallenblasenempyem).

Krankheitsentstehung
Verursachende Bakterien sind in aller Regel StaphylokokkenStaphylokokken (Staphylococcus aureus),Staphylococcus aureus teilweise als Mischinfektion mit Proteus, Streptokokken, Colibakterien und anderen. Abszesse in der Haut sind in verschiedenen Formen möglich (Tab. 4.4); sie entstehen aber nicht nur in der Haut, sondern auch in weiteren Organen wie z.B. Leber, Gehirn, Lunge oder Niere, dort in aller Regel bei Menschen mit geschwächtem Immunsystem.

Merke

Flächige Pyodermien (eitrige Entzündungen der Haut; Pyon oder Pus = Eiter) werden vorrangig durch A-Streptokokken verursacht, umschriebene Eiterungen (Abszesse) durch Staphylococcus aureus.

Symptomatik
Der eitrige Inhalt der Abszesshöhle fluktuiert unter dem palpierenden Finger. Die Haut ist gerötet. Es besteht ein drückender oder auch klopfender Schmerz, der mit der Eröffnung der Abszesshöhle durch Inzision umgehend verschwindet.
Komplikationen
Eiterungen (Abszess, Erysipel) im Gesicht oberhalb der Oberlippe beinhalten die Gefahr einer eitrigen Meningitis, einesMeningitis, eitrige HirnabszessesHirnabszess oder einer Sinus-cavernosus-ThromboseThrombosierung des Sinus cavernosus (venöser Sinus beiderseits der Sella turcica), die allesamt mit unmittelbarer Lebensgefahr verbunden sind: Das venöse Blut des Gesichts wird über die V. facialis überwiegend in die V. jugularis interna, zusätzlich aber auch über die V. angularis des inneren Augenwinkels und die Vv. ophthalmicae ins Schädelinnere zum Sinus cavernosus abgeleitet (Abb. 4.24), wodurch Bakterien bzw. eitriges Material ins Zerebrum gelangen können.
Mögliche Symptome einer Sinus-cavernosus-Thrombose sind Fieber und, bedingt durch den venösen Rückstau sowohl in Gehirnanteile als auch in den Bereich der Augen, Bewusstseinstrübungen, epileptische Anfälleepileptische Anfälle, Sinus-cavernosus-Thrombose, Ödeme in Lidern und retrobulbärem Gewebe (Folge: Protrusio bulbiProtrusio bulbi, Sinus-cavernosus-Thrombose = Exophthalmus)ExophthalmusSinus-cavernosus-Thrombose, konjunktivale Einblutungen, Ödeme über dem Mastoid und HirnnervenausfälleHirnnervenausfälle, Sinus-cavernosus-Thrombose, z.B. Augenmuskellähmungen. Behandelt wird unter Intensivbedingungen mit strenger Bettruhe, Antibiotika und Antikoagulanzien bzw. Fibrinolytika.

Achtung

Die Thrombose des Sinus cavernosus ist mit akuter Lebensgefahr verbunden.

Therapie
Die Therapie eines Abszesses erfolgt durch Inzision, falls möglich, oder durch lokale Antiseptika. Ideal geeignet sind Verbände mit Rivanol-Lösung 1 ‰ bis 1 %. Die Behandlung kann auch durch den Heilpraktiker erfolgen, weil für Staphylokokken-Erkrankungen kein Behandlungsverbot besteht (Ausnahme: MRSA) und Rivanol nicht verschreibungspflichtig ist.
Eine Follikulitis wird mit antibiotischen Salben behandelt, Furunkel und erst recht Karbunkel müssen meist inzidiert werden. Bei Karbunkeln werden manchmal Drainagen notwendig, um einen noch besseren Abfluss sowie eine Möglichkeit für Wundspülungen zu schaffen. Ein Versuch mit Rivanol-Lösung wird allerdings bei umschriebenen Eiterungen, etwa kleineren Furunkeln, häufig zum Erfolg führen.

Exkurs

Der große Vorteil des Farbstoffs Rivanol besteht neben seiner guten und breiten antibiotischen Wirkung v.a. darin, dass er im Gegensatz zu antibakteriell wirkenden Salben bis in die Tiefe des Gewebes wirksam ist, die Haut also geschont werden kann, wodurch zumindest oberflächlich sichtbare Narben vermieden werden. Ein potenzieller Nachteil besteht in seiner Anwendung, weil versehentlich benetzte Flächen ihre Gelbverfärbung auf Dauer behalten werden. Selbst die Haut normalisiert sich allein deswegen in den nachfolgenden Wochen, weil sie sich unter Abstoßung der verfärbten Areale erneuert.

Abszessbildungen im Gesicht, jedenfalls oberhalb des Mundes, bedürfen neben der eigentlichen Therapie auch einer „Ruhigstellung“, indem der Patient möglichst wenig spricht und isst (→ Flüssignahrung oder parenterale Ernährung).
Bei einer rezidivierenden FurunkuloseFurunkulose (Abb. 4.25) FurunkuloseDiabetes mellitus, Furunkulosesollte man einen Diabetes mellitus oder anderweitig bedingte Immunschwächen ausschließen.

Panaritium und Paronychie

Das Panaritium Panaritiumist eine Abszessbildung an den Endgliedern der Finger oder Zehen. Überwiegend betroffen ist die Beugeseite oder das Nagelbett. Betrifft die eitrige Entzündung den seitlichen oder auch proximalen Nagelfalz, entsteht sprachlich die Sonderform der Paronychie. ParonychieWeitaus am häufigsten davon betroffen ist die Großzehe, weil einwachsende Nägel dort über Druck und nachfolgende Mikrotraumen Eintrittspforten für die Bakterien bilden.
Krankheitsentstehung
Eintrittspforte sind also stets kleine Verletzungen, bei der Paronychie z.B. durch falsche Nagelpflege oder durch eingewachsene Zehennägel (Großzehe). Verursachende Erreger sind StaphylokokkenStaphylokokken oder StreptokokkenStreptokokken. Die chronische Paronychie wird des Öfteren nicht bakteriell, sondern durch Hefepilze wie Candida albicansCandida albicans verursacht.
Symptomatik
Die Abszesse entstehen in der Dermis oder sogar Hypodermis. Selten ist sogar der Knochen mitbetroffen. Wie bei Abszessen anderer Lokalisation entstehen die typischen Entzündungszeichen Schwellung, Rötung, Überwärmung und Schmerz, wobei letzterer wie bei Abszessen anderer Lokalisation oft klopfenden, pulsierenden Charakter hat.
Therapie
Die Therapie besteht in der Inzision. Bei einer Paronychie aufgrund eines eingewachsenen Zehennagels muss dieser manchmal unter Mitnahme der Matrix teilentfernt werden (sog. Emmert-PlastikEmmert-Plastik). Paronychien aufgrund kleiner Traumen und dort eingedrungener Bakterien können zumeist mit Rivanol zum Abheilen gebracht werden. Im Fall einer Candida-Paronychie sollte der Rivanolbehandlung eine Pilzsanierung folgen. Übertriebene Nagelpflege (Zurückschieben der Kutikula) muss unterbleiben.

Lyell-Syndrom und SSSS

Krankheitsentstehung
Das Lyell-SyndromLyell-Syndrom wurde in früheren Jahren in eine kindliche und in eine Erwachsenenform unterteilt, weil dieses sog. Syndrom der verbrühten Haut Syndromder verbrühten Hautvom Aspekt her vergleichbar war, jedoch unterschiedliche Ursachen hatte. Neuerdings steht der Begriff Lyell-Syndrom nur noch für die Erwachsenenform, die zumeist im Rahmen einer Medikamentenunverträglichkeit (z.B. auf Sulfonamide) auftritt. Die Erkrankung kann sehr schwer verlaufen und die Schleimhäute sowie innere Organe miteinbeziehen.
Dagegen wird die kindliche Form neuerdings nicht mehr als Lyell-Syndrom, sondern als SSSS (Staphylococcal Scalded-Skin Syndrome)SSSS (Staphylococcal Scalded-Skin Syndrome) bezeichnet, also als staphylokokkenverursachtes Syndrom, das mit einer Abschälung der Haut einhergeht.
StaphylokokkenStaphylokokken produzieren verschiedene Toxine, sowohl bei ihrer Vermehrung in Lebensmitteln (→ Nahrungsmittelintoxikation) als auch bei derjenigen im menschlichen Körper. Die toxinbildenden Staphylokokken des SSSS befinden sich meist im Nasen-Rachen-Raum, wobei allerdings nur einige wenige Subtypen in Frage kommen, die ein ganz spezifisches, auf die Haut wirkendes Toxin („Exfoliatin“) produzieren.

Merke

Syndrom der verbrühten Haut

  • Bezeichnung beim Kind: SSSS

    • Ursache: Toxine einzelner Staphylokokken-Subtypen

  • Bezeichnung beim Erwachsenen: Lyell-Syndrom

    • Ursache: meist als Reaktion auf Medikamente

Man findet das SSSS fast nur im Säuglings- und Kleinkindesalter, äußerst selten auch einmal bei immunsupprimierten Erwachsenen. Es kann generalisiert oder auf einzelne Hautareale wie u.a. Hals und Bauch begrenzt erscheinen (lokalisierte Form). Nach seinem Erstbeschreiber wurde es zu der Zeit, als es noch nicht üblich war, immer noch mehr Krankheiten nur noch über englischsprachige Kürzel zu definieren, mit dem wohlklingenden Namen Dermatitis exfoliativa Ritter von Rittershain belegt.Dermatitisexfoliativa Ritter von RittershainRitter-von-Rittershain-Dermatitis, exfoliative
Symptomatik
Die Toxine können beim Säugling und Kleinkind zu einer Nekrotisierung umfangreicher epidermaler Hautschichten mit intraepidermalen Blasen führen. Gekennzeichnet sind die Erscheinungen durch große Blasen, die sich auf einer entzündeten Haut entwickeln, wodurch ein Bild ähnlich einer Verbrühung entsteht. (Abb. 4.26).
Der wichtigste Unterschied der lokalisierten Form zur großblasigen Impetigo contagiosa (Kap. 4.3.1) besteht, abgesehen von der Lokalisation und dem Aussehen der Effloreszenzen darin, dass in den toxinverursachten Hauterscheinungen des SSSS keine Staphylokokken gefunden werden. Sie sind steril. Außerdem bestehen zumindest beim generalisierten SSSS Fieber und Krankheitsgefühl.
Therapie
Die kindliche Letalität des SSSS ist bei frühzeitiger Therapie (spezielle Penicilline zur Sanierung des Nasen-Rachen-Raums) gering. Beim Lyell-Syndrom des Erwachsenen werden meist Glukokortikoide benötigt. Die Hauterscheinungen heilen ohne Narbenbildung.
Differenzialdiagnose Pemphigus
Eine gewisse Ähnlichkeit mit demPemphigus (vulgaris) Lyell-Syndrom des Erwachsenen kann bei verschiedenen Formen einer Pemphigus-Erkrankung, z.B. beim Pemphigus vulgaris entstehen, weil es dabei ebenfalls zu großen intraepidermalen Blasen kommt, die aufplatzen und zu ausgedehnten Erosionen führen.
Der Pemphigus vulgaris („Blasensucht“) Blasensuchtbetrifft mehrheitlich das mittlere Erwachsenenalter. Es handelt sich um eine Autoimmunerkrankung unklarer Genese, bei der Autoantikörper gegen Faktoren der Desmosomen der Stachelzellschicht gebildet werden. In der Folge kommt es zur AkantholyseAkantholysePemphigus mit großen schlaffen Blasen zwischen Basalzellschicht und Stratum granulosum. Eine entzündliche Mitreaktion des Corium erfolgt nur in ganz geringem Umfang. Die meist chronisch verlaufende Erkrankung führt ohne Glukokortikoidgabe in den meisten Fällen zum Tod. Selbst unter der Therapie mit Glukokortikoiden und manchmal zusätzlich erforderlichen Immunsuppressiva liegt die Letalität noch bei 5 %.
Das wichtigste Unterscheidungsmerkmal zum Lyell-Syndrom besteht zum einen darin, dass die Oberhaut nicht flächig, sondern nur im Bereich der Herde betroffen ist, also auch keine flächige Abschälung zeigt, und zum anderen in der höchstens minimalen entzündlichen Komponente. Außerdem findet sich die Beteiligung der Schleimhäute in weit größerem Umfang als beim Lyell-Syndrom. In der Mehrzahl aller Fälle beginnt der Pemphigus vulgaris sogar in der Mundschleimhaut und greift erst später auf die Oberhaut über. Das Nikolski-Phänomen Nikolski-Phänomenist allerdings bei beiden Hauterkrankungen positiv: Bei seitlichem Druck auf unverändert scheinende Haut entstehen an dieser Lokalisation Blasen. Zusätzlich lassen sich bereits bestehende Blasen seitlich verschieben. Damit weist das Nikolski-Phänomen darauf hin, dass ungeachtet des akuten Erscheinungsbildes von Pemphigus oder Lyell-Syndrom stets die gesamte Oberhaut in den pathologischen Prozess einbezogen ist.

Zusammenfassung

Staphylokokkenerkrankungen

  • Abszesse an Haut und inneren Organen

  • Empyeme in Hohlorganen (Gallenblase, Pleuraspalt)

  • Follikulitis

  • Furunkel, Karbunkel

  • Schweißdrüsenabszess

  • Panaritium, Paronychie

  • toxinbedingtes Staphylococcal-Scalded-Skin-Syndrom (SSSS) beim Säugling

Therapie der Abszesse

  • Inzision oder Versuch mit Rivanol-Lösung (Haut) bzw. Drainage nach außen

  • Antibiotika

Meldepflicht

  • keine Meldepflicht

Behandlungsverbot

  • kein Behandlungsverbot (Ausnahme: MRSA)

Erythrasma

Krankheitsentstehung
Das ErythrasmaErythrasma ist eine oberflächliche Hautinfektion durch KorynebakterienKorynebakterien (Corynebacterium minutissimum)Corynebacterium minutissimum, nicht durch Pilze, wie man früher gemeint hatte. Es entsteht bevorzugt in Beugefalten (intertriginös), die durch apokrine Schweißdrüsen versorgt werden und wo, begünstigt beispielsweise durch eine Adipositas, „Haut auf Haut“ liegt. Die Haut wird mazeriert (aufgeweicht), was zusammen mit dem alkalischen pH-Wert den eigentlich physiologischen und harmlosen Korynebakterien die Entzündung ermöglicht.
Symptomatik
In der Achselhöhle oder in der Leiste – mit Übergreifen auf die Innenseite des Oberschenkels – entsteht eine milde, großflächige, scharf begrenzte Rötung mit minimaler Schuppung (Abb. 4.27). Leichter Juckreiz ist möglich.
Differenzialdiagnose
Differenzialdiagnostisch muss man das Erythrasma von einer PilzinfektionPilzinfektionen abgrenzen, bei der aber das Erythem zumeist randständig betont ist. In Zweifelsfällen hilft das Wood-LichtWood-LichtErythrasma weiter, das beim Erythrasma eine Rotfluoreszenz hervorruft (Abb. 4.28).
Therapie
Das Erythrasma wird mit einer antibiotischen oder antimykotischen Creme behandelt. Auch die modernen Breitbandantimykotika wie z.B. das rezeptfreie Miconazol sind gegenüber dem Erreger wirksam, sodass eine eventuelle Verwechslung mit einer Pilzerkrankung keine Auswirkung hat. Die Haut sollte trocken gehalten werden.

Zusammenfassung

Erythrasma

Infektion geschädigter (mazerierter) intertriginöser Haut durch physiologische Hautbakterien (Corynebacterium minutissimum)

Symptome

  • schwach schuppendes, bräunlich pigmentiertes Erythem ohne randständige Betonung

Therapie

  • antibiotische oder antimykotische Creme

Behandlungsverbot

  • kein Behandlungsverbot

Hauttuberkulose

Krankheitsentstehung
Die Erstinfektion der HautHauttuberkulose durch TuberkelbakterienTuberkelbakterien ist extrem selten. Der tuberkulöse Primärkomplex verursacht dabei eine Ulzeration und eine regionäre Lymphknotenschwellung. Dies kann auch einmal im Rahmen einer BCG-Impfung beobachtet werden. In aller Regel entstehen tuberkulöse Herde der Haut (Abb. 4.29) durch die hämatogene oder lymphogene Streuung aus einem Organbefall.
Histologie
Histologisch (in der Hautbiopsie) findet man im Corium, teilweise bis in die Subkutis reichend, die typischen epitheloidzelligen GranulomeGranulome, Hauttuberkulose mit mehrkernigen Langhans-RiesenzellenLangerhans-ZellenHauttuberkulose. In der Peripherie der Granulome befinden sich reichlich Lymphozyten; die Hautanhangsgebilde sind in diesem Bereich zerstört. Im Zentrum der Granulome bildet sich meist die typische verkäsende Nekrose. In der darüber liegenden Epidermis, sofern sie noch vorhanden ist, besteht häufig eine reaktive HyperkeratoseHyperkeratose.
Symptomatik
Fast immer (über 90 %) ist die Haut des Gesichts betroffen. Die Tuberkulose des Gesichts (= Lupus vulgaris)Lupus vulgaris beginnt mit rötlich-braunen PapelnPapeln. Diese konfluieren, zerfallen dann und bilden Ulzerationen, aus denen später ausgedehnte und entstellende Vernarbungen entstehen (Abb. 4.29). Genauer besprochen wird die Tuberkulose im Fach Infektionskrankheiten.

Hautmykosen

Pityriasis versicolor

Pityriasis bezeichnet eine kleieförmige Schuppung. Mit versicolor meint man den Farbwechsel, der bei dieser Erkrankung auftreten kann. MykosenPityriasis versicolor
Krankheitsentstehung
Die Pityriasis versicolor wird durch den Pilz Malassezia furfurMalassezia furfur (= Pityrosporum ovale; Abb. 4.30) Pityrosporum ovalePityriasis versicolorverursacht. Er benötigt für sein Wachstum ein feuchtes Milieu, weshalb die Erkrankung bevorzugt bei stark schwitzenden Menschen auftritt. Der Pilz gilt als Teil der physiologischen Hautflora, der häufig, wenn auch längst nicht bei allen Menschen nachgewiesen werden kann.
Symptomatik
Malassezia furfur verursacht bräunliche Flecken auf weißer Haut, insbesondere in der sog. Schweißrinne am oberen Thorax (Abb. 4.31) oder am Rücken, evtl. mit Übergreifen auf die Oberarme. Die rundlichen, kleinen bis münzgroßen Flecken können zu größeren Effloreszenzen konfluieren. Sie verursachen üblicherweise keine Beschwerden, stören eigentlich nur kosmetisch. Die Schuppung ist sehr fein. Man sieht sie hauptsächlich beim Darüberschaben mit dem Spatel.
Der Pilz bildet bei seiner Vermehrung in der Epidermis bestimmte Säuren, welche die Melaninbildung der Melanozyten hemmen. Lässt man sich von der Sonne bräunen, nimmt die umliegende Haut Farbe an, die Flecken bleiben jedoch unpigmentiert: Aus bräunlichen Flecken auf weißer Haut werden nun helle Flecken auf brauner Haut (Pityriasis versicolor).
Therapie
Zur Therapie werden antimykotische Cremes oder Lösungen eingesetzt (Azole wie z.B. Econazol, Miconazol). Rezidive sind häufig. Sehr gut helfen dann orale Antimykotika (z.B. Itraconazol = Sempera® und Generika). Ersatzweise kann das Reservoir an der behaarten Kopfhaut mit einer antimykotischen Lokaltherapie (z.B. Ketoconazol Lösung) behandelt werden. Besonders wichtig ist das möglichst perfekte Trockenhalten der Haut.

Zusammenfassung

Pityriasis versicolor

Infektion feuchter Haut durch den „physiologischen“ Hautpilz Malassezia furfur (= Pityrosporum ovale)

Symptome

  • braune Flecken auf heller Haut, helle Flecken auf brauner Haut

  • keine weiteren Symptome, nur kosmetische Störung

Therapie

  • Trockenhalten der Haut

  • lokale oder – bei Therapieresistenz – systemische Antimykotika

  • Mitbehandlung des Pilzreservoirs in der behaarten Kopfhaut

Dermatomykosen

Krankheitsentstehung
DermatophytenDermatophytenDermatomykosen sind Pilze, die sich durch Sporenbildung vermehren. Sie werden durch direkten Kontakt (auch mit Tieren) oder durch kontaminierte Gegenstände übertragen. Hauterkrankungen verursachen sie dadurch, dass sie das Keratin in Haut, Haaren und Nägeln befallen; die Infektion beschränkt sich also in aller Regel auf das Stratum corneum, evtl. mit begleitender Entzündungsreaktion.
Menschenpathogen sind v.a. drei große Klassen:
  • MicrosporumMicrosporum

  • TrichophytonTrichophyton

  • EpidermophytonEpidermophyton

Symptomatik
Die Effloreszenzen der Haut sind sich zumeist sehr ähnlich. Es handelt sich um rundliche, erythematöse, Schuppungschuppende Herde. Diese sind zumeist randbetont mit zentraler Abblassung. Diese Abblassung nimmt parallel zur Vergrößerung der Herde weiter zu. Allgemeinsymptome fehlen. Teilweise besteht lokaler Juckreiz.JuckreizDermatomykose
Namensgebung
Generell heißt eine Dermatomykose TineaTinea. Je nachdem, welche Körperregion betroffen ist, fügt man den Namen der Region hinzu: Fußpilz heißt also Tinea pedis (Abb. 4.32), die Pilzerkrankung des behaarten Kopfes Tinea capitis. Ist die Effloreszenz im Bereich der Leiste, so heißt sie Tinea inguinalis (Abb. 4.33), an der Hand handelt es sich um die Tinea manus (Abb. 4.34). Ansonsten sagt man einfach Tinea corporis und fügt evtl. die genauere Lokalisation hinzu. Der Pilzbefall der Nägel heißt allerdings nicht Tinea, sondern OnychomykoseOnychomykose (Abb. 4.35).
Diagnostik
Der allgemeine Nachweis ist durch ein Hautgeschabsel möglich, das nach Behandlung mit 15 %iger Kalilauge (zum Auflösen der Hornsubstanz) im Mikroskop betrachtet wird. Man sieht dabei die typischen Pilzhyphen. Eine Unterscheidung der verschiedenen Pilze ist damit nicht möglich, in der Regel aber auch nicht erforderlich. Für eine genauere Diagnostik muss eine Kultur angelegt werden. Manche Dermatophyten geben eine rote, gelbliche oder grüne Fluoreszenz im Wood-LichtWood-LichtMykosen, woran sie unterschieden werden können.
Die rundlichen, schuppenden Herde können manchmal differenzialdiagnostische Probleme bereiten – v.a. dann, wenn die randständige Betonung der Herde (noch) fehlt. Zu denken ist dann
  • an Leiste und Oberschenkel: an ein ErythrasmaErythrasma (Kap. 4.3.8),

  • an den Extremitäten: an Ekzem(e)nummuläresdas nummuläre Ekzemnummuläres Ekzem (Kap. 4.7.2),

  • nahezu am gesamten Integument: an eine PsoriasisPsoriasisDifferenzialdiagnose (Kap. 4.9.1).

Therapie
Zur Therapie werden lokal imidazolhaltige (antimykotische) Cremes eingesetzt. Ausgedehnte Herde oder der Befall von Nägeln oder Haaren machen manchmal eine systemische Therapie mittels Griseofulvin oder (besser) Itraconazol und weitere moderne Präparate notwendig. Itraconazol ist nebenwirkungsärmer und wirkt gleichzeitig besser und schneller.
Die Onychomykose wird bevorzugt mit antimykotisch wirkenden Nagellacken therapiert, wobei allerdings gerade bei dieser Form einer Mykose sehr viel Geduld benötigt wird (mehrere Monate). Abgesehen von den oralen (verschreibungspflichtigen) Medikamenten stehen Antimykotika auch dem Heilpraktiker zur Verfügung.

Candidose

Als CandidoseCandidose werden Erkrankungen mit dem Pilz Candida albicansCandida albicans bezeichnet. Weitere Arten sind Candida tropicalis oder Torulopsis.
Vorkommen
Candida ist inzwischen ein ubiquitärer Parasit (Schmarotzer) auf den Schleimhäuten des Mundes, des Urogenital- und des Magen-Darm-Trakts. Nach Schätzungen sind inzwischen bis zu 90 % der „zivilisierten, industrialisierten Menschen“ von einer chronischen DarmmykoseDarmmykose betroffen (Fach Verdauungssystem). Schleimhäute wie Mundhöhle, Darm und Urogenitalbereich sind von Natur aus feucht und werden deshalb bevorzugt. Auf Dauer feuchte Bezirke der Oberhaut, z.B. submammär bei adipösen Frauen, inguinal oder in den Zwischenräumen von Fingern und Zehen, wenn diese durch Arbeitsschuhe, Gummihandschuhe, schlechte Hygiene oder andauerndes Arbeiten in Wasser ständig feucht sind, werden aber genauso befallen. Während eine trockene Tinea corporis also nahezu ausschließlich durch Dermatophyten verursacht wird, überwiegt an feuchten Arealen Candida albicans.

Hinweis des Autors

Wenn man nach den Ursachen für die gewaltige Zunahme des Candida-Befalls in den vergangenen Jahrzehnten sucht, findet man vier, die besonders herausragen:

  • 1.

    Die Anwendung der Antibiotika begann vor etwa 30 Jahren zunächst zögerlich, um dann Jahr für Jahr neue Rekorde aufzustellen. Dies gilt ganz besonders auch seit etlichen Jahren für die sog. Breitbandantibiotika, die zu starken Verschiebungen der physiologischen Flora besonders im Dünn- und Dickdarm führen. Wer die Antibiotika nicht therapeutisch aufnimmt, entgeht ihnen trotzdem nicht, weil z.B. kaum noch antibiotikafreies Fleisch auf dem Markt ist.

  • 2.

    Der verbreitete Übergang von naturbelassener Nahrung auf die Fertigprodukte der heutigen Zeit bedingt eine deutliche Zunahme auch des Zuckerkonsums. Mangelzustände im Hinblick auf Faktoren wie Selen, Zink oder manche Vitamine tragen nicht gerade zu einer Stärkung des Immunsystems bei. Dasselbe gilt für Stress in jeder Form.

  • 3.

    Die Umweltverschmutzung hinsichtlich der Luft, ungezählter Chemikalien (Pestizide, Insektizide, Schwermetalle in Essen und Zahnfüllungen, Konservierungsmittel usw.) sowie Strahlung aller Arten (Hochspannung, Funk, Handy usw.) nimmt seit Jahren laufend zu.

  • 4.

    Die Promiskuität auf dem Boden der heutigen Mobilität (Auto, Flugzeug) hat zu einer deutlichen Zunahme von Adnexitis und Kolpitis geführt, die aber oft genug nicht erkannt und nicht behandelt werden. Candida besiedelt bevorzugt gerade solche Gewebe, die einerseits feucht und deren Milieu andererseits gestört ist. Die Folge ist also eine Überlastung von Geweben, eine Disharmonie in Genitale, Darm und weiteren Organen, die keine Reserven mehr bietet, um zusätzliche Reize zu verkraften, und Schmarotzern wie Candida albicans ein beschauliches Dasein im menschlichen Körper ermöglicht.

Krankheitsentstehung
Wie die Erreger der Dermatomykosen siedelt auch Candida überwiegend im Stratum corneum und bildet dort Hyphen. Teilweise werden auch tiefere Hautschichten befallen, im Extremfall bei ImmunschwächeCandidoseImmunschwäche bzw. unter immunsuppressiver Therapie (Zytostatika, Glukokortikoide) auch innere Organe. Schulmedizinisch ist anerkannt, dass Candida unter antibiotischer Therapie Erkrankungen auszulösen vermag.
Die jährliche Letalität (Sterblichkeit an Candida) dürfte etwa in der Größenordnung der Todesfälle im Straßenverkehr liegen (> 3.000/Jahr), wobei allerdings fast ausschließlich schwerstkranke und immunsupprimierte Menschen betroffen sind. Neben Candida albicans werden zunehmend weitere Candida-Arten nachgewiesen.
Übertragen wird Candida albicans wie die anderen Pilze durch direkten, häufig sexuellen Kontakt oder beispielsweise durch feuchte Handtücher oder Waschlappen. Auch das gemeinsame Bad von Mutter und Tochter bzw. gemeinsam benutzte Zahnbürsten reichen zur Übertragung völlig aus. Bei der systemischen Infektion von Intensivpatienten sind Darmwand und Venenkatheter die häufigsten Eintrittspforten.

Hinweis des Autors

Candida hat insofern eine enorme allergene Potenz, als er jegliche vorhandene Allergiebereitschaft verstärkt. Es scheint möglich, dass die offiziell bestätigte Zunahme der allergischen Erkrankungen mit der Zunahme der Darmbesiedelung durch Candida zusammenhängt. Erste Studien, die auf diesen Zusammenhang hinweisen, liegen inzwischen ebenfalls vor. Noch in den 1990er-Jahren war die Mehrzahl der „Bäuche“ pilzfrei.

Bei Neurodermitis, Asthma oder weiteren atopischen Erkrankungen ist eine korrekt durchgeführte DarmsanierungDarmsanierungCandidose bereits die „halbe Miete“, beim Reizdarm sogar die ganze (Fach Verdauungssystem). Eridosendkrankungen wie das dyshidrotische Ekzem werden direkt von der intestinalen Candidose ausgelöst und verschwinden nach einer Darmsanierung spurlos. Ähnliches gilt für die periorale Dermatitis.

Symptomatik
Bei der oralen Candidose (Soor; Abb. 4.36) kann ein weißer Belag in der MundhöhleCandidoseoraleSoor entstehen. Dieser Belag ist – im Gegensatz zu einer Leukoplakie – mit dem Spatel recht gut abstreifbar. Fehlt der sichtbare Belag, ist die Candidose nicht so massiv, kann aber trotzdem vorhanden sein. Im Zweifelsfall muss ein Schleimhautabstrich gemacht werden. Der chronische Befall der Mundschleimhaut führt nicht so selten zu rezidivierenden Mundwinkelentzündungen (PerlèchePerlècheCandidose) bzw. zu RhagadenRhagadenCandidose.
Auch die Speiseröhre kann betroffen sein. Die Candida-Ösophagitis Candida-Ösophagitisist nach der Refluxösophagitis die zweithäufigste Form einer Entzündung der Speiseröhre. Die Pilze werden durch die Salzsäure des Magens nicht abgetötet, sodass ein nahtloser Übergang zum Dünndarm möglich ist.
Die interdigitale oder die intertriginöse CandidoseCandidoseinterdigitale/intertriginöse adipöser oder/und diabetischer Patienten verursacht flächige Rötungen und Mazerationen (Erweichungen), auf denen sich häufig Erosionen bilden (Abb. 4.37), zwischen Mazerationen, CandidoseFingern und Zehen auch schmerzhafte RhagadenRhagaden.
Die vaginale CandidoseCandidosegenitale/vaginale verursacht zumindest einen mäßigen Fluor vaginalisFluor vaginalis (Ausfluss), der inzwischen von vielen Frauen als normal angesehen und nicht mehr wirklich registriert wird. Bei Exazerbationen entsteht häufig eine stark juckende VulvovaginitisVulvovaginitis, Candidose (Entzündung von Scheide und Schamlippen). Wenn mittels der üblichen Lokalbehandlung Entzündung und Juckreiz verschwunden sind, bedeutet dies das Ende der Exazerbation, aber nicht das Ende der Candidabesiedelung, sofern nicht gleichzeitig das Milieu saniert wird. Das Rezidiv ist vorprogrammiert. Hormontherapien („Pille“) begünstigen die Entstehung der Candidose, lösen sie allerdings nicht aus, solange nicht zusätzliche Faktoren vorhanden sind (Fach Gynäkologie). Die symptomatische (!) genitale Candidose ist beim Mann (Abb. 4.38) wegen der anatomischen Situation ungleich seltener als bei der Frau; man könnte sie beinahe schon als Rarität bezeichnen. Sie tritt v.a. bei Immunschwäche in Erscheinung.
Das PerianalekzemPerianalekzem, Candidose wird überwiegend durch die intestinale Candidabesiedelung ausgelöst und unterhalten. Oft besteht ein ausgeprägter Juckreiz – teilweise auch bei kaum sichtbarem Ekzem. Wird kein Ekzem sichtbar, liegt der perianale Juckreiz üblicherweise in der psychosomatischen Schublade. Diese Zuordnung sollte bis zur Prüfung akzeptiert werden.
Die WindeldermatitisWindeldermatitis, Candidose des Säuglings (Abb. 4.39) ist ebenfalls weit überwiegend bzw. nahezu ausschließlich ein Candidaproblem. Dies gilt im Übrigen auch für den Meteorismus bzw. die DreimonatskolikenDreimonatskoliken, Candidose des Säuglings. Die Übertragung der Pilze erfolgt meist im Geburtskanal der Mutter.
Diagnostik
Die Diagnose erfolgt beim Befall von Haut und Schleimhäuten durch Abstrich bzw. Hautgeschabsel und nachfolgende Kultur. Eine systemische Candidose (bei Immungeschwächten) kann über Antikörper nachgewiesen werden. Für einen Nachweis aus dem Stuhl sind v.a. Proben einzusenden, die Schleimauflagerungen zeigen oder auf andere Weise verändert erscheinen. Allerdings gilt ein Candida-Nachweis aus dem Stuhl aus schulmedizinischer Sicht als normal und nicht behandlungsbedürftig.
Differenzialdiagnose
Candida verursacht Ekzeme mehr im Bereich der Schleimhäute oder auf feuchter, mazerierter Haut, während die DermatomykosenDermatomykosen vorwiegend das Keratin der normalen Haut betreffen. Im Bereich von Händen und Füßen sind oft beide anzutreffen. Die Randbetonung der Dermatomykosen fehlt in der Regel bei Candida. Andererseits gibt es bei den Dermatophyten kaum jemals die für Candida typischen Rötungen und Mazerationen, evtl. mit Erosionen, sodass sich die Herde an der Oberhaut meist deutlich unterscheiden. Lediglich an den Füßen, z.B. im Zehenzwischenraum, sind Verwechslungen möglich.
Ein perianales Candidaekzem kann leicht mit einer PsoriasisPsoriasisDifferenzialdiagnose verwechselt werden.
Therapie

Achtung

Erkrankungen der Mundhöhle fallen nach dem Zahnheilkundegesetz unter das Behandlungsverbot für Heilpraktiker. Dasselbe gilt wegen der sexuellen Übertragbarkeit auch für die Candidabesiedelung des Genitales (§ 24 IfSG).

Eine Candidose wird sowohl auf den Schleimhäuten (einschließlich Scheide und Darm) als auch auf der übrigen Haut vorzugsweise mit Nystatin (z.B. Moronal®, Candio-Hermal®, Nystaderm®, Adiclair®) behandelt, das selbst bei Säuglingen praktisch frei von Nebenwirkungen ist. Ersatzweise ist auch Amphotericin B geeignet. Ist man sich bei einer Tinea corporis des Erregers nicht sicher oder ist der Nachweis einer Dermatomykose erbracht, werden moderne Breitbandantimykotika wie Miconazol-Creme eingesetzt, weil Nystatin bei Dermatophyten weitgehend wirkungslos ist. Diese erfassen zusätzlich auch einzelne Bakterien (Erythrasma). Für systemische Mykosen oder auch einen tiefen Nagelbefall bzw. eine rezidivierende Pityriasis versicolor stehen orale Antimykotika wie Fluconazol bzw. Ketoconazol zur Verfügung, die allerdings mit möglichen Nebenwirkungen (v.a. hinsichtlich der Leber) behaftet sind.
Bei Candidosen der Haut sollte man an eine gute Hygiene und an das Trockenhalten denken. Da, wo Haut auf Haut reibt, kann man trocknende Puder oder Kompressen-Auflagen verwenden. Beim Perianalekzem helfen lokale Salbentherapien stets nur vorübergehend. Das Rezidiv ist programmiert, solange sich Pilze im Darm befinden. Immerhin wird dadurch in Zweifelsfällen eine sichere Abgrenzung gegenüber einem psoriatischen Herd möglich: Eine Psoriasis kann sich unter einer lokalen antimykotischen Therapie nicht innerhalb weniger Tage bessern.
Die Windeldermatitis des Säuglings heilt weitaus am schnellsten unter dick aufgetragener Zinkpaste. Die Haut muss durch häufigen Windelwechsel trocken gehalten werden. Stoffwindeln haben keinerlei Vorteile, sondern durch die geringere Saugkraft eher Nachteile. Eine Darmsanierung mit Nystatin-Emulsion ist spätestens beim Rezidiv sinnvoll. Besonders wohlschmeckend und gut zu dosieren ist Nystaderm®.

Hinweis des Autors

Eine DarmsanierungDarmsanierungCandidose (Fach Verdauungssystem) umfasst, abgesehen vom Säugling bzw. Kleinkind, neben Nystatin eine zuckerfreie und ballaststoffreiche Diät, Zufuhr von Bio-Joghurt, Essigwasser und beispielsweise Mutaflor® (Escherichia coli) sowie den Austausch der Zahnbürste (Pilzreservoir!) und sollte auch den Partner berücksichtigen. Ein Rezidiv oder eine nicht funktionierende Darmsanierung hat nahezu immer die folgenden Ursachen: Entweder hat man nur mit Nystatin-Tabletten behandelt und damit die Besiedelung von Mund und Speiseröhre vergessen (anfangs also immer eine Suspension verwenden!) oder die chronische Adnexitis (Fach Gynäkologie) ist nur unterschwellig vorhanden und wurde von Patientin und/oder Gynäkologen übersehen. Können die Bakterien in diesen Fällen nicht ausgetestet und homöopathisch ausgeheilt werden, ist jeder weitere Therapieversuch zum Scheitern verurteilt. Darm und Genitale sind bei der Frau hinsichtlich Candida als Einheit aufzufassen; üblicherweise sind beide Organe entweder pilzfrei oder pilzbefallen.

Zusammenfassung

Candidose

Infektion durch Candida albicans – an feuchter Oberhaut (intertriginös), Schleimhaut (Mundhöhle, Vagina) oder inneren Organen (präfinal); besonders betroffen sind Menschen mit geschwächtem Immunsystem, z.B. Diabetiker; Darmbesiedelung gilt als physiologisch und damit harmlos.

Symptome

  • flächige, brennende oder juckende Rötungen auf feuchter Oberhaut (submammär, Windeldermatitis des Säuglings, inguinal, als Tinea pedis)

  • weiße, gut abstreifbare Beläge der Mundhöhle (Soor)

  • Brennen, Juckreiz, Fluor bei vaginaler Candidose

Therapie

  • Nystatin, Sanierung des Milieus (z.B. Trockenhalten der Oberhaut)

Meldepflicht

  • keine Meldepflicht

Behandlungsverbot

  • bei Befall von Mundhöhle (Zahnheilkundegesetz) oder Genitalbereich (§ 24 IfSG)

Seborrhoisches Ekzem

Krankheitsentstehung
Das seborrhoische Ekzemseborrhoisches EkzemEkzem(e)seborrhoisches findet man besonders häufig im mittleren Lebensabschnitt (Männer > Frauen) sowie bei Säuglingen in den ersten Lebensmonaten. Über die Ursache wird noch spekuliert. Eindeutig scheint jedoch der Zusammenhang mit dem Pilz Pityrosporum ovalePityrosporum ovaleEkzem, seborrhoisches (= Malassezia furfur)Malassezia furfur, den man regelmäßig in den Effloreszenzen nachweisen kann. Dies gilt auch für die Pityriasis versicolor. Der Pilz gehört andererseits zur physiologischen Hautflora und ist häufig auch bei Nichtbetroffenen nachzuweisen. Der wesentliche begünstigende Zusatzfaktor scheint in einer Mehrproduktion der Talgdrüsen, teilweise auch in einer Schwäche des Immunsystems zu bestehen. So sind beispielsweise AIDS-Patienten besonders häufig betroffen. Candida albicans kann, lokal oder als Darmparasit, die Entstehung begünstigen. Dies wurde v.a. beim seborrhoischen Ekzem von Säuglingen nachgewiesen.

Hinweis des Autors

Man kann im medizinischen Alltag einige Gesetzmäßigkeiten hinsichtlich des seborrhoischen Ekzems erkennen:

  • Eine verstärkte Schuppenbildung im Bereich der Kopfhaut kann als Vorstufe, also sozusagen als Minimalvariante des Ekzems betrachtet werden. Von einer leichten Schuppung bis hin zum ausgeprägten Ekzem sind alle Übergänge zu finden. In Übereinstimmung damit hilft die antimykotische Therapie (z.B. mit Terzolin® Shampoo) sowohl beim Ekzem als auch bei den häufigen Kopfschuppen.

  • Eine weitere Gesetzmäßigkeit ist der regelmäßig zu beobachtende Zusammenhang zwischen einer (mäßigen) IgE-Erhöhung im Serum, einer intestinalen Candidose sowie dem Nachweis von Pityrosporum ovale in der Kopfhaut, sodass alle drei Gegebenheiten einen Therapieansatz darstellen, idealerweise natürlich in Kombination.

Symptomatik
Das seborrhoische EkzemPityrosporum ovaleEkzem, seborrhoisches besteht aus entzündlichen, scharf begrenzten, gelblich-roten Herden mit fettiger Schuppung in talgdrüsenreichen Arealen – also bevorzugt am behaarten Kopf (besonders häufig retroaurikulär), im Gesicht (Abb. 4.40) sowie am oberen Thorax.
Die Herde können im Bereich des Haaransatzes leicht mit einer PsoriasisPsoriasis verwechselt werden. Der Verlauf ist chronisch oder chronisch-rezidivierend.
Therapie
Die übliche Therapie besteht aus antimykotischen Externa (Ketoconazol, Itraconazol, Miconazol), bei massivem Befall auch aus Cortison-Zubereitungen.

Tierische Parasitosen

Tierische ParasitosenParasitosen, tierische sind Infektionskrankheiten, die u.a. von Würmern, Milben, Läusen, Flöhen oder Wanzen ausgelöst werden. Zu den nicht-tierischen Parasitosen rechnet man Infektionen des Menschen durch Bakterien oder Pilze. Ganz allgemein handelt es sich bei parasitären Erregern um Lebensformen, die als sog. Schmarotzer auf Kosten anderer Lebewesen existieren. Unter den tierischen Parasitosen interessieren im Fach Dermatologie und im Hinblick auf die Heilpraktikerprüfung eventuell Erkrankungen durch Flöhe und Wanzen, ganz besonders jedoch durch Läuse und Milben.

Erkrankungen durch Läuse

Die Erkrankung durch Läuse heißt PediculosisPediculosis (Pedis = Laus). LäuseLäuse sind flügellose Insekten, deren Unterarten entweder die Kopfhaare, die Schamhaare, den übrigen Körper oder die getragene Wäsche besiedeln (Abb. 4.41). Der entstehende Juckreiz wird durch Stiche im Verein mit dem Speichel oder auch durch den Kot der Tiere verursacht. Für alle menschenpathogenen Läuse gilt, dass der Mensch den einzigen Wirt darstellt, ohne den die Läuse zugrunde gehen. Eine Ansteckung am Haustier ist demnach nicht möglich.

Achtung

Es besteht keine Meldepflicht, aber ein Behandlungsverbot für den Heilpraktiker nach den §§ 24 und 34 bzw. 35 IfSG („Verlausung“). Betroffene Eltern sind nach § 34 verpflichtet, den Läusebefall ihrer Kinder an Schule, Kindergarten bzw. Tagesstätte zu melden. Der Leiter der Einrichtung hat dem Gesundheitsamt betroffene Kinder namentlich zu melden und sämtliche weiteren Eltern (nichtnamentlich) über das Auftreten von Kopfläusen in der Einrichtung zu informieren.

Kopfläuse
Krankheitsentstehung
KopfläuseKopfläuse durchlaufen einen Entwicklungszyklus, der etwa 2–3 Wochen dauert. Die Läuseweibchen legen im Verlauf ihres etwa 4-wöchigen Lebens bis zu 140 Eier (= Nissen), Nissen, Kopfläuse;Nissen adie sie ganz unten an den Haaren, direkt über der Kopfhaut, mit einem wasserunlöslichen Kitt festkleben. Die Eier können demnach auch durch gründlichstes Haarewaschen nicht entfernt werden. Nahezu ausschließlich betroffen sind die besonders dicht stehenden Haare im Nacken, an den Schläfen und hinter den Ohren. Nach 6–10 Tagen (im Einzelfall bis zu 14 Tage) schlüpfen die Larven aus den Nissen und entwickeln sich innerhalb weiterer 8–11 Tage über ein Nymphenstadium zu geschlechtsreifen Läusen. Der gesamte Zyklus von der Eiablage bis zur erneuten Eiablage der nächsten Generation beträgt dementsprechend 2–3 Wochen. Dies besitzt Bedeutung im Hinblick auf die Therapie.
Kopfläuse verursachen ganzjährig, besonders häufig nach den Sommerferien, in Kindergärten und Schulen kleine Epidemien. Sie werden durch direkten Kontakt (von Kopf zu Kopf) oder – sehr selten und eher theoretisch – über Kleidungsstücke (Mützen) und Bettwäsche bzw. Kämme und Bürsten übertragen. Jedenfalls fand man bei ausgedehnten Untersuchungen von Kopfbedeckungen, Bürsten oder Bettwäsche von Betroffenen keine Läuse. Ursächlich hierfür ist wahrscheinlich, dass Läuse auf ihren menschlichen Wirt angewiesen sind und ohne ihn manchmal schon nach Stunden, längstens jedoch innerhalb von 2 Tagen zugrunde gehen, weil sie auf mehrere (bis zu 6) Blutmahlzeiten/Tag angewiesen sind. Außerdem haften sie mit ihren klauenartigen Beinen sehr fest am Haar. Sie verlassen also den Kopf nicht freiwillig und werden auch durch Kleidungsstücke kaum abgestreift. Als wesentliche Ausnahme können Kindersitze (z.B. im Auto) gelten, an deren Bezug Haare mit anhaftenden Läusen hängen bleiben, sodass am nächsten oder allerspätestens übernächsten Tag eine Reinfektion des Kindes möglich wird.
Mädchen sind, angeblich wegen der längeren Haare, häufiger betroffen als Jungen. Da sich die Läuse aber bevorzugt im Bereich des Haarbodens und nicht „am Ende langer Haare“ aufhalten, und weil sie aufgrund ihrer auf die Befestigung am Haar ausgelegten Klammerbeine auch nicht springen können – z.B. von Kopf zu Kopf – liegt es eher daran, dass Mädchen sehr viel häufiger als Jungen die Köpfe unter direktem gegenseitigem Kontakt zusammenstecken.
Symptomatik
Heftiger JuckreizJuckreizLäuse ist zumeist das erste Symptom. Im Bereich der Stiche entstehen Papeln, teilweise auch Quaddeln. QuaddelnPediculosis capitisDas Kratzen führt zu Exkoriationen und fördert dadurch sekundäre (bakterielle) Infektionen bis hin zu Eiterungen an der befallenen Haut (Abb. 4.42). Teilweise sind in der Folge der Sekundärinfektionen sogar die regionalen Lymphknoten geschwollen – z.B. im Nacken oder am Hals. Der Juckreiz entsteht beim ersten Befall allerdings erst nach 4–6 Wochen, sodass sich die Läuse bis dahin häufig unbemerkt zu riesigen Zahlen vermehrt haben. Beim Rezidiv kommt es wegen der Sensibilisierung des Immunsystems bereits nach wenigen Tagen zu Juckreiz. Ursache der allergischen Überempfindlichkeitsreaktion sind Bestandteile des Läusespeichels, die beim Stich gemeinsam mit lokalanästhesierenden Substanzen in die Wunde gelangen.
Diagnostik
Besser als die 3 mm großen, grau-braunen Läuse selbst sieht man in der Regel die 0,8 mm großen weißen Nissen an den Haarschäften. Die weiße Färbung entsteht durch eine Chitinhülle, die den Eiern Schutz vor Umwelteinflüssen, aber auch gegenüber den verwendeten Läusemitteln verleiht. Wenn sie nicht direkt gefunden werden, sollten die Haare mit einem speziellen NissenkammNissenkamm;Nissen b, möglichst aus Metall und mit eng stehenden Zinken (Abstand maximal 0,2 mm) sorgfältig, Strähne für Strähne, ausgekämmt und das Ergebnis auf einem hellen Tuch begutachtet werden. Dafür sollten die Haare zuvor mit einer wässrigen Essiglösung oder mit Wasser und einer Pflegespülung angefeuchtet werden („nasses Auskämmen“). Dabei entsteht dann neben dem diagnostischen auch noch ein (unvollständiger) therapeutischer Effekt.
Interessant ist, dass nur die leeren, nicht entwicklungsfähigen Eihüllen weißlich sind und deswegen gut gesehen werden können. Da sie, abgesehen vom Nissenkamm, nicht abgestreift werden können, kann man sie nicht mit Schuppen verwechseln. Diese leeren Eier findet man häufig nicht direkt über dem Haarboden, sondern in einer Entfernung von bis zu > 1 cm. Dies allein ist jedoch bereits ein sicherer Hinweis auf ihren abgestorbenen Zustand, was mit dem Haarwachstum erklärt werden kann: Kopfhaare wachsen etwa 0,36 mm/Tag, also insgesamt höchstens 4 mm bis zum Schlüpfen der Larven. Da die Läuse ihre Eier jedoch in einer Entfernung von 1 bis maximal 2 mm über der Kopfhaut an die Haare kleben, müssen Eier in 1 cm Höhe abgestorben sein. Die entwicklungsfähigen Eier sind eher gelb-bräunlich, sodass sie nicht so gut gesehen werden können. Für den Nachweis des Lausbefalls hat dies so lange keine Bedeutung, wie einige der zahlreichen weißen Nissen bzw. Eihüllen (bis zu 30 % aller Eier!) erkennbar sind.
Therapie
Zur Therapie werden bevorzugt PyrethrumPermethrinKopfläuse bzw. PermethrinPermethrin (Goldgeist forte® bzw. InfectoPedicul®) verwendet, die man über Nacht einwirken lässt. Pyrethrumabkömmlinge besitzen eine gewisse (sehr geringe) Neurotoxizität, weshalb sie bei Kleinkindern bzw. v.a. Säuglingen oder in Schwangerschaft und Stillzeit vorsichtshalber nicht eingesetzt werden sollten. Außerdem scheinen bereits weltweit Resistenzen in unterschiedlichem Ausmaß entstanden zu sein. Ivermectin, ein Anthelmintikum, wird üblicherweise oral bei Wurmerkrankungen eingesetzt, besitzt aber auch gegenüber Läusen und Milben (einschließlich Krätzemilben) eine sehr gute Wirksamkeit. Das Präparat, für dessen Entdeckung 2015 der Nobelpreis verliehen wurde, würde also als lokal aufzutragende Lotion eine Alternative darstellen, ist allerdings in Deutschland noch nicht zugelassen. Die orale Darreichungsform (Scabioral® Tabl.), mit sehr guter Wirksamkeit bei der Skabies, wirkt auch bei den blutsaugenden Läusen, erreicht aber die Eier nicht.
Harmloser als die Pyrethrumabkömmlinge und auch nicht weniger wirksam sind pflanzliche Präparate wie Aesculo® Gel bzw. Mosquito® Läuse-Shampoo (Kokos- und Sojaöl). Das Öl überzieht die Läuse mitsamt ihren Atemöffnungen und erstickt sie dadurch. Entsprechendes gilt für die modernen Präparate mit (harmlosem) DimeticonDimeticon, Kopfläuse, das in die Atemöffnungen der Läuse eindringt (NYDA®, Jacutin Pedicul® Fluid, EtoPril®, DIMET20®). Alle diese Präparate sind in der sog. Entwesungsliste enthalten und damit offiziell empfohlen. Etliche Läusemittel sind leicht entflammbar, was man bei ihrer Anwendung beachten sollte. Nissen werden grundsätzlich nur unzureichend abgetötet und müssen mit Nissenkämmen entfernt werden.
Die Anwendung einer Trockenhaube oder spezieller Föhne haben sich in Europa nicht bewährt und werden auch wegen möglicher Kopfhautschädigungen nicht mehr empfohlen. Allerdings wird in den USA ein derartiger Föhn, der Läuse und Eier ausschließlich mit Warmluft austrocknet und abtötet, erfolgreich eingesetzt. Eine einwöchige Behandlung mit Essig (mit Wasser 1 : 1 verdünnt; 1 Std./Tag Einwirkzeit), ergänzt durch Auskämmen mit einem Nissenkamm, kann ebenfalls erfolgreich sein.
Eine Behandlungswiederholung nach 9–10 Tagen wird grundsätzlich dringend empfohlen, weil die bis dahin aus den Nissen geschlüpften Larven noch nicht geschlechtsreif sind. Bis dahin sollten eventuell nachgeschlüpfte Larven ausgekämmt werden, auch wenn sie in diesem Stadium üblicherweise nicht übertragbar sind. Nach dem offiziellen Behandlungsschema soll abschließend am 17. Tag nochmals eine Kontrolle erfolgen (nasses Auskämmen).
Familienangehörige müssen untersucht werden. Die (Bett-)Wäsche ist bei mindestens 60 °C zu waschen, Kämme und Bürsten in heißer Seifenlösung. Bei Verwendung des Mosquito® Läusewaschmittels genügen Temperaturen von 30 °C. Alle weiteren Gegenstände, mit denen die Betroffenen in Berührung gekommen sind, müssen behandelt, d.h. gewaschen oder für 2 Tage in die Tiefkühltruhe gelegt werden. Die Bezüge von Kindersitzen sollten nicht vergessen werden. Gegenstände, die sich weder waschen noch tiefgefrieren lassen, kann man für 3–4 Tage in einen verschlossenen Plastiksack geben, weil die Läuse in dieser Zeit ohne Blutmahlzeit verhungern, oder mit einem „Läuseumgebungsspray“ behandeln.

Hinweis des Autors

Die angegebenen Zeiten beinhalten reichliche Sicherheitsspannen. Auch Tiefkühlungen, ausgiebige Wäschen oder verschlossene Plastiksäcke stellen lediglich (übertriebene) Vorsichtsmaßnahmen dar: Läuse gehen außerhalb des menschlichen Wirts innerhalb von 2, längstens 3 Tagen zugrunde, weil sie nicht nur auf regelmäßige Blutmahlzeiten, sondern auch auf die konstanten Temperaturen nahe der Kopfhaut (rund 30 °C) angewiesen sind. Da sie weder fliegen noch springen noch durch Zimmer laufen können, genügt die Verbringung betroffener Gegenstände in einen abgetrennten Raum, ohne weitere Maßnahmen und für maximal 3–4 Tage.

2015 wurde vom Fraunhofer-Institut in Göttingen ein neuartiger Läusekamm zur Serienreife entwickelt. Er benutzt die moderne Plasmatechnologie, um damit sowohl die Läuse als auch die Nissen abzutöten. Umfangreichere Studien sowie die offizielle Zulassung stehen noch aus, doch erscheint es vorstellbar, dass dieser Kamm aufgrund seiner einfachen Anwendbarkeit mittelfristig die weiteren Mittel verdrängen wird – auch deshalb, weil damit Mehrfachanwendungen überflüssig werden könnten. Noch ist dies allerdings Zukunftsmusik.

Exkurs

Plasma gilt als sog. vierter Aggregatzustand. Es entsteht, wenn aus den Atomen eines Gases einzelne Elektronen herausgeschlagen werden, sodass aus den ungeladenen Atomen geladene Ionen entstehen. Dies kann man z.B. durch kurze Hochspannungsimpulse erreichen. Das geladene Gas (= Plasma), in diesem Fall also die ionisierte Luft zwischen den Zinken des Kamms, besitzt eine mikrobizide Wirkung, die zumindest mit derjenigen von Radikalen vergleichbar ist und die Läuse samt ihren Nissen beim Durchkämmen abtötet.

Meldepflicht
Es gibt keine Meldepflicht, jedoch ein Behandlungsverbot für den HP nach den §§ 24, 34 und 35 IfSG. Obwohl dies aufgrund der Formulierung im IfSG zumindest mit Bezug auf Schul-, Kindergarten- oder Heimkinder eigentlich unzweifelhaft ist, gibt es dazu unterschiedliche Meinungen.
So wird beispielsweise argumentiert, dass es sich beim Läusebefall um keine Krankheit handele, sodass auch kein Behandlungsverbot entstehen könne. Nun wird allerdings der Läusebefall allein schon deshalb therapiert, weil er neben seiner möglichen endemischen Ausbreitung u.a. Juckreiz und Ekzeme verursacht und dabei handelt es sich unzweideutig um Krankheitssymptome. Die Kopflaus gehört damit genauso zu den Krankheitserregern wie z.B. die im § 7 gelisteten Mikroorganismen, die auch nicht als Krankheiten, sondern als potenzielle Erreger von Krankheiten unters Behandlungsverbot fallen. Wichtiger als derlei Pseudoargumentationen ist, dass im § 34 die Verlausung dem Sinne nach der Krankheit durch die gelisteten Erreger gleichgestellt und explizit dieser Gruppe zugeordnet wird: „ ... erkrankt oder dessen verdächtig oder die verlaust sind, dürfen ..., bis nach ärztlichem Urteil eine Weiterverbreitung ... der Verlausung durch sie nicht mehr zu befürchten ist.“ Damit kann das Behandlungsverbot für die Verlausung kaum eindeutiger definiert werden.
Das RKI diskutiert in seinem „Ratgeber für Ärzte“ zum Kopflausbefall sehr ausführlich das Für und Wider einer ärztlichen Behandlung und Kontrolle, allein schon wegen des erheblichen Aufwands für die Arztpraxis, und schreibt dazu u.a.: „Absicht des Gesetzgebers war es offensichtlich, hier die ärztliche Kompetenz und Verantwortung einzubeziehen.“
Natürlich kann man argumentieren, dass sich das Behandlungsverbot ausschließlich auf Kinder, Jugendliche und Erwachsene bezieht, die in Gemeinschaftseinrichtungen (Kindergarten, Schule ...) betreut werden oder dort (beruflich) tätig sind, und dies dürfte korrekt formuliert sein, weil es sowohl dem Buchstaben als auch dem Sinn des Gesetzes entspricht. Man könnte dementsprechend in der mündlichen Prüfung argumentieren, dass man beispielsweise einen Säugling oder einen Facharbeiter durchaus behandeln darf, doch handelt es sich gerade bei solchen Personen um die berühmten Ausnahmen von der Regel, weil sie kaum jemals betroffen sind, sodass sie von vornherein keiner gesonderten Erwähnung bedürfen. Anders ausgedrückt: Die breit geführte Diskussion um das Behandlungsverbot bedeutet einfach nur verlorene Zeit, die man auch für sinnvollere Gedankenspiele nutzen könnte. Grundsätzlich ist also im Hinblick auf die Prüfung von einem Behandlungsverbot auszugehen.
Filzläuse
Die Filzlaus Filzläusebefällt vorwiegend die Schambehaarung, teilweise auch Achselhaare und Wimpern. Sie wird durch sexuelle Kontakte übertragen. Mit einem Durchmesser von etwa 1,5 mm sind sie kleiner als die übrigen Läuse. Entsprechend sämtlicher Läuse oder z.B. auch der Krätzmilbe stellt der Mensch das einzige Reservoir dar. Abfallende Läuse gehen zugrunde. Abgesehen davon haben es Filzläuse in der heutigen Zeit mit abhanden gekommenen Schamhaaren ohnehin sehr schwer. Möglicherweise handelt es sich um eine bedrohte Tierart, die auf die Rote Liste gesetzt werden sollte.
Symptomatik
Auch Filzläuse verursachen einen intensiven Juckreiz,JuckreizFilzläuse der zum Kratzen zwingt und dadurch Exkoriationen und sekundäre Entzündungen begünstigt. An den Stichstellen bilden sich manchmal blaue Flecken (sog. Taches bleuesTaches bleues, Filzläuse bzw. Maculae coeruleae)Maculae coeruleae, Filzläuse.
Körperläuse
KörperläuseKörperläuse (Kleiderläuse)Kleiderläusewohnen“ in den Nähten der Bekleidung und legen dort auch ihre Eier ab. Mit einem Durchmesser von 4,5 mm sind sie deutlich größer als Kopf- und erst recht Filzläuse. Die Übertragung erfolgt auch hier durch direkten Körperkontakt. Ihre größte Bedeutung liegt in der möglichen Übertragung bakterieller Infektionen – z.B. Rickettsiosen oder Rückfallfieber (Fach Infektionskrankheiten).
Körperläuse sind ein Hinweis auf mangelhafte Hygiene. Auf Kopfläuse trifft dies nicht zu, da sie durch das übliche Haarewaschen nicht entfernt werden können.
Symptomatik
Durch Hautstiche verursachen die Läuse Juckreiz und Quaddeln. QuaddelnLäuse

Zusammenfassung

Läuse

Flügellose Insekten, die ohne ihren Wirt, den Menschen, innerhalb kurzer Zeit zugrunde gehen; es gibt 3 menschenpathogene Arten:

Kopflaus

  • 3 mm groß

  • Übertragung durch engen Körperkontakt (Köpfe)

  • befällt hauptsächlich Haare (Basalbereich) im Nacken, temporal und retroaurikulär

  • Entwicklungsstadien: Eier (Nissen), nach 1 Woche Larven, nach weiteren 8–11 Tagen geschlechtsreife Läuse

Filzlaus

  • 1,5 mm groß

  • Übertragung durch sexuelle Kontakte

  • befällt die Schamhaare, seltener Achselhaare und Wimpern

Kleiderlaus

  • 4 mm groß

  • Übertragung durch engen Körperkontakt

  • hält sich in den Nähten der Kleidung auf

  • sticht meist nachts im Schlaf

Symptome

  • heftig juckende Effloreszenzen als allergische Reaktion auf den Läusespeichel

  • kratzbedingte bakterielle Superinfektionen

  • an den Stichstellen der Filzlaus evtl. Einblutungen (blaue Flecken)

Therapie

  • Externa nach Entwesungsmittelliste, Wiederholung nach 8–10 Tagen

Meldepflicht

  • keine Meldepflicht

Behandlungsverbot

  • für den Heilpraktiker („Verlausung“) nach den §§ 24, 34 und 35 IfSG, für Filzläuse (sexuelle Übertragung) nach § 24 IfSG

Erkrankungen durch Flöhe

Der Befall durch FlöheFlöhe wird PulicosisPulicosis genannt. Neben dem Befall durch den Menschenfloh ist auch eine Übertragung des Hunde- oder Katzenflohs möglich. Ihre Größe liegt bei 1,5–3 mm und damit im Bereich der Läuse. Der Rattenfloh spielt eine Rolle bei der Übertragung der PestPest, Flohbefall. Katzenflöhe sind sehr widerstandsfähig. Sie können auch Monate ohne ihr Wirtstier, z.B. auf Teppichböden, überleben. Insgesamt ist in Europa der Flohbefall des Menschen durch Katzen- und Hundeflöhe deutlich häufiger als durch den Menschenfloh.
Symptomatik
Flohstiche verursachen kleine, heftig juckende Entzündungsherde, meist rötliche Flecken oder Papeln, die häufig zentral ein kleines Bläschen bilden. Auch Quaddeln kommen vor. Oft stehen die Effloreszenzen in Gruppen beieinander. Sofern als Folge der Kratzeffekte keine (bakterielle) Superinfektion erfolgt, heilen die Herde problemlos innerhalb von Tagen ab. Gefährlicher als die Stiche selbst ist die mögliche Übertragung von Bakterien oder anderen Erregern.
Therapie
Die Therapie erfolgt durch antiseptische Cremes und Hygienemaßnahmen.

Erkrankungen durch Wanzen

WanzenWanzen bilden unter den Insekten eine große Familie mit ca. 3.000 Unterarten allein in Europa, die allerdings weit überwiegend auf Pflanzen leben. Menschenpathogene Wanzen sind in den westlichen Ländern selten geworden. Noch am häufigsten findet man die sog. Bettwanze.Bettwanze Diese wird bis zu 8 mm groß „versteckt“ sich bei Tag in Möbelritzen, Luftschächten und sonstigen Gegenständen oder auch im Bett selbst und beißt nachts im Schlaf. Allerdings kann sie bis zu ½ Jahr ohne Blutmahlzeit überleben. Für die Wohnungssanierung wird in der Regel ein Kammerjäger benötigt.
Symptomatik
Durch Wanzenbisse/-Stiche entstehen rote Flecken, die nicht unbedingt jucken müssen, aber auch juckende Quaddeln (Abb. 4.43), die durchQuaddelnWanzen Kratzen sekundär eitrig werden können. Häufig findet man mehrere Effloreszenzen nahe beieinander, da die Tierchen im Auffinden eines Blutgefäßes offensichtlich wenig Geschick zeigen, sozusagen also meist etliche Probebohrungen benötigen. Betroffen sind überwiegend die Extremitäten, teilweise auch Gesicht, Nacken und Hände.

Merke

Grundsätzlich sind die von Wanzen, Flöhen und Läusen verursachten Effloreszenzen nicht leicht von den Stichen fliegender Insekten zu unterscheiden, solange man die Parasiten nicht gefunden und damit den Nachweis erbracht hat. Hilfreich gerade bei einem Befall durch Wanzen kann es sein, dass dabei oftmals ein eigenartiger Geruch im Schlafzimmer entsteht.

Skabies

Krankheitsentstehung
Die SkabiesSkabies (Krätze)Krätze wird durch MilbenMilben, Krätze verursacht. Die kugeligen Milben gehören zu den Spinnentieren (Arachnida). Die weibliche Krätzemilbe (Sarcoptes scabiei)Sarcoptes scabiei erreicht eine Größe von durchschnittlich 0,4 mm. KrätzmilbenDie Milben werden durch direkten Körperkontakt übertragen, besonders häufig bei sexuellen Kontakten, weil i.d.R. ein anhaltender Hautkontakt von mehreren Minuten für die Übertragung benötigt wird. Aus demselben Zusammenhang heraus sind auch Ansteckungen innerhalb der Familie, in der Kita oder in weiteren Gemeinschaftseinrichtungen einschließlich Altenheimen und Pflegeeinrichtungen vergleichsweise häufig.

Merke

Bei Haustieren vorkommende Milben können nicht auf den Menschen übertragen werden. Die auf den Menschen spezialisierten Arten der Krätzemilbe kommen ausschließlich beim Menschen vor. Außerhalb des menschlichen Wirts gehen sie innerhalb von 2 Tagen zugrunde. Bei 50 °C (z.B. Waschmaschine oder Trockner) überleben sie maximal 10 min. Lediglich bei tiefen Umgebungstemperaturen, z.B. im Winterhalbjahr in unbeheizten Schlafzimmern, kann die Überlebenszeit mehrere Tage betragen. Selbst −18 °C im Gefrierschrank können überlebt werden.

Die Effloreszenzen entstehen bei der Krätze nicht als Gewebereaktion auf Bisse oder Stiche – wie bei Läusen, Flöhen und Wanzen. Vielmehr dringen die Weibchen der Krätzemilbe direkt in die Epidermis ein und bilden bevorzugt im Stratum corneum, teilweise auch im Stratum granulosum ein Gangsystem, in das sie innerhalb einiger Wochen bis zu 50 Eier ablegen (Abb. 4.44, Abb. 4.45). Die oberflächliche Lage in der Haut wird benötigt, weil sie auf den Luftsauerstoff angewiesen sind – entweder über eine Diffusion durch wenige Zelllagen hindurch oder durch den direkten Zugang ihres Gangsystems. Wenige Tage nach der Eiablage schlüpfen die Larven, die in Falten bzw. Vertiefungen der Hautoberfläche oder auch in Haarfollikeln zu Nymphen reifen. Die Nymphen erlangen innerhalb von 2–3 Wochen die Geschlechtsreife und setzen den Zyklus fort. Die etwas kleineren Männchen (< 0,3 mm) sterben direkt nach der Begattung der Weibchen noch auf der Hautoberfläche ab.
Epidemiologie
Die Skabies ist weltweit verbreitet und kommt in jedem Lebensalter vor. Endemisch tritt sie v.a. in tropischen Ländern auf, in denen die Durchseuchung teilweise 15 % der Bevölkerung erreicht. Betroffen sind in erster Linie Menschen, die unter schlechten sozialen Bedingungen und auf engstem Raum beieinander leben, ganz zuvorderst Kinder in Slums bzw. ohne eigenes Zuhause („Straßenkinder“). Bei ihnen gehört die Skabies zu den häufigsten Infektionskrankheiten überhaupt. Man schätzt, dass weltweit insgesamt 300 Millionen Menschen infiziert sind.
In Deutschland hat die Krätze in den letzten Jahren deutlich zugenommen, was aber nur zum geringen Teil mit der großen Zahl an Flüchtlingen zusammenhängt. Genaue Zahlen zur Gesamthäufigkeit gibt es nicht, weil die Krankheit nach IfSG ausschließlich von den Leitern von Gemeinschaftseinrichtungen gemeldet werden muss, nicht jedoch von niedergelassenen Ärzten (oder Heilpraktikern). Auf diese Weise werden aktuell in Städten wie Düsseldorf, Duisburg oder Köln rund 100–200 Fälle/Jahr dokumentiert, was gegenüber 2013 immerhin einer Verdreifachung entspricht. Auf ganz Deutschland bezogen, unter Berücksichtigung der hohen Dunkelziffer, dürfte es pro Jahr als Minimum zu mehreren 10.000 Erkrankungen kommen.
Gefährdet sind neben den Bewohnern von Einrichtungen auch deren Betreuer. Dasselbe gilt für Familienmitglieder eines Infizierten. Dagegen reichen kurzfristige Kontakte wie z.B. ein Händedruck bzw. eine kurze Umarmung oder die Untersuchung eines Infizierten z.B. in der Praxis für eine Übertragung nicht aus, weil damit ein anhaltender Körperkontakt von mindestens 5 Minuten nicht erreichbar ist. Die Milben reagieren zwar auf Temperaturunterschiede oder Gerüche, bewegen sich jedoch äußerst langsam, weshalb diese Kontaktzeit laut RKI als untere Grenze einer Übertragbarkeit angesehen wird. Über befallene Kleidung bzw. Bettwäsche ist eine Infektion grundsätzlich möglich, geschieht jedoch tatsächlich eher selten, weil die Infektiosität der Milben außerhalb des menschlichen Wirts sehr rasch nachlässt. Dies gilt gleichermaßen für Umgebungstemperaturen unterhalb 16 °C, weil die dann noch verbleibende Beweglichkeit der Milben für eine Infestation (Infektion der Haut) nicht mehr ausreicht.
Symptomatik
Erst 2–5 Wochen nach dem ersten Befall (= Inkubationszeit) bildet der Körper durch eine (allergische) Überempfindlichkeitsreaktion den typischen, sehr intensiven Juckreiz aus,JuckreizMilben der nachts in der Bettwärme noch weiter verstärkt wird. Es ist zu beachten, dass die Inkubationszeit bei späteren Rezidiven nur wenige Tage beträgt, weil eine einmal eingetretene Allergisierung über die IgE-Antikörper (Typ I der Allergie) sowie die zellvermittelte Abwehr (Typ IV) erhalten bleibt. In diesen Fällen befinden sich dann nur vergleichsweise wenige Milben in der Haut (ein oder zwei Dutzend), auch wenn die Reinfektion als solche nicht verhindert wird. Beim Symptom „nächtlich verstärkter Juckreiz“ scheint es möglich zu sein, dass die Wärme nicht den entscheidenden Faktor darstellt, weil der Pruritus auch bei nicht zugedeckten Personen (z.B. in afrikanischen Ländern) nachts heftiger wird. Man geht deshalb davon aus, dass die Juckreizschwelle nachts abnimmt.
Die kommaförmig gebogenen Gänge der Krätzemilbe in der Epidermis sind wenige Millimeter, selten bis zu 1 cm lang. Im Bereich dieser Gänge bilden sich hyperkeratotische PapelnPapelnhyperkeratotische, Milben, eventuell begleitet von entzündlichen Rötungen und krustösen Veränderungen. Teilweise entstehen Bläschen oder kratzbedingte Sekundärinfektionen, also bakterielle Superinfektionen (Abb. 4.46, Abb. 4.47). Am häufigsten betroffen sind Ellenbogenstreckseite, die Zwischenräume von Fingern und Zehen (Interdigitalfalten), ventraler Stamm mit Bevorzugung von Brustwarzen, Nabel, Achselbereich und Leiste, Gesäß, Analfalte und Perianalregion sowie das Genitale (Abb. 4.48). Der Rücken ist selten befallen. Beim männlichen Erwachsenen findet man besonders häufig schuppig belegte, länglich-ovale Papeln auf dem Penisschaft, meist ohne deutliche Gänge. Auch an anderen Lokalisationen sind die Gänge, ganz im Gegensatz zu früheren Jahrzehnten, kaum zu erkennen, sodass dieses ehemals so bedeutsame Merkmal nur noch selten genutzt werden kann.

Merke

Kopf und Nacken, Handflächen und Fußsohlen bleiben beim Erwachsenen in aller Regel frei, während sie beim Säugling und Kleinkind häufig und einschließlich des behaarten Kopfes mitbetroffen sind.

Das in früheren Jahren meist sehr typische Bild der Krätze hat sich also in den letzten Jahren zunehmend gewandelt – oft so ausgeprägt, dass es selbst vom Erfahrenen nicht mehr zuverlässig zugeordnet werden kann. Im Vordergrund steht inzwischen ein buntes Bild aus ekzematösen Veränderungen, das zu beliebigen Ursachen passen würde. Gänge werden meist nicht mehr aufgefunden. Einzig der v.a. nachts sehr heftige Juckreiz verblieb als hinweisendes Symptom.
Scabies crustosa
Bei Immunsupprimierten, Scabies crustosabesonders häufig also alten, multimorbiden Personen bevorzugt in Pflegeeinrichtungen, können sehr heftige Reaktionen der Haut entstehen, mit diffusen schuppenden Hyperkeratosen, Krusten auf entzündlich geröteter Haut und unter Beteiligung von Nägeln, Handflächen und Kopf. Diese Extremvariante wird als Scabies crustosa (Borkenkrätze) Borkenkrätzebezeichnet. Die Immuninsuffizienz führt bei den Betroffenen zu einer ungehemmten Vermehrung der Milben, sodass in manchen Fällen mehrere Millionen die gesamte Körperoberfläche besiedeln. Gleichzeitig kann gerade auch wegen der überwiegend fehlenden Immunabwehr der Juckreiz nur milde vorhanden sein oder sogar fehlen, weshalb das Bild oftmals fehldiagnostiziert und entsprechend auch nicht adäquat behandelt wird. Die Betroffenen sind im Vergleich zu Immunkompetenten mit deren meist sehr geringen Gesamtzahl an Milben in der Größenordnung weniger Dutzend extrem infektiös, wodurch bereits ein kurzer Hautkontakt zur Infektion führt und die Verbreitung in diesen Einrichtungen sehr begünstigt.
Diagnostik
Die 0,4 mm große Milbe ist vereinzelt (sehr selten) am Ende eines Gangs, sofern er denn abzugrenzen ist, als weißes Pünktchen zu erkennen. Sie kann dann zur Diagnosesicherung mit einer Nadel entfernt und unter dem Mikroskop betrachtet werden. Häufiger als die Milbe selbst findet man am Gangende ein kleines Bläschen, das die Diagnose aber ebenfalls wahrscheinlicher macht. Trägt man wasserlösliche Tinte auf den Bereich einer Papel auf, die man anschließend mit einem Alkoholtupfer wieder abwischt, lassen sich die zugehörigen Gänge möglicherweise als blau angefärbte Linien besser erkennen.
Man kann auch einen kräftig klebenden, durchsichtigen Klebestreifen (z.B. auf Objektträgergröße zugeschnittenes Packband) sehr fest auf die Veränderungen drücken, anschließend abrupt abziehen und unter dem Mikroskop durchmustern. Falls man den Vorgang mit frischen Streifen an unterschiedlichen Lokalisationen wiederholt, hat man eventuell mit Glück eine Milbe oder Eier am Streifen haften. Man sollte allerdings daran denken, dass Papeln, Bläschen oder krustöse Veränderungen zwar die allergische Reaktion der Haut anzeigen, jedoch weit überwiegend milbenfrei sind (Scabies crustosa als Ausnahme). Im Idealfall werden die Klebestreifen also auf Milbengänge bzw. deren aufgetriebenes Ende aufgedrückt und dies gilt auch für ein etwaiges Hautgeschabsel (s. unten).
Dermatologen stellen die Diagnose häufig durch Blickkontakt, obwohl ihnen die Fehlerhaftigkeit dieser Methode durchaus bewusst ist. In Anbetracht der schwierigen und langdauernden Therapie (s. unten) könnte man eventuell mit aller Vorsicht „darauf bestehen“, die Diagnose über die Dermatoskopie (Auflichtmikroskopie)Dermatoskopie, MilbenAuflichtmikroskopieMilben oder aus einem Hautgeschabsel mikroskopisch zu sichern. Selbst dabei bleiben jedoch Zweifel bestehen, sofern keine Milbenanteile oder Eier gefunden werden. Ganz besonders gilt dies für immunkompetente Patienten, weil im Anschluss an die ersten Wochen mit zunächst meist mehreren hundert Milben ein beachtlicher Anteil neu schlüpfender oder vorhandener Milben vernichtet und ein weiterer Teil durch die Kratzeffekte mechanisch entfernt wird. Es bleibt dann häufig auf der gesamten Haut lediglich ein rundes Dutzend Milben übrig, die zwar den Prozess unterhalten, aber sehr schwer auffindbar sind.
Bei der Scabies crustosa gelingt der Nachweis problemlos, sobald an diese Verursachung gedacht wurde, weil man die Milben dabei angesichts ihrer monströsen Zahlen in beliebigen Hautschuppen findet.
Therapie

Achtung

Die Skabies wird häufig bei sexuellen Kontakten übertragen und gehört damit zu den sexuell übertragbaren Krankheiten. Außerdem ist sie im § 34 IfSG gelistet. Sie unterliegt damit, trotz fehlender Meldepflicht (Ausnahme: Gemeinschaftseinrichtungen), nach den §§ 24 und 34 IfSG einem Behandlungsverbot für Heilpraktiker.

Zur Therapie nimmt man Permethrin (= Standardtherapie)PermethrinMilben oder BenzylbenzoatBenzylbenzoat, Milben (mögliche Alternative). Crotamiton stellt (theoretisch) eine weitere, jedoch weniger wirksame Alternative dar. Benzylbenzoat sollte 3 Tage lang aufgetragen werden, Permethrin einmalig. Die Creme muss den gesamten Körper vom Unterkiefer (+ retroaurikulär) abwärts lückenlos bedecken und 8–12 Stunden belassen werden. Danach wird geduscht. Bei Kleinkindern muss der Kopf unter Aussparung der Augen- und Mundpartie mitbehandelt werden. Man sollte die Behandlung mit Permethrin nach 1 bis allerspätestens 2 Wochen wiederholen, weil die Eier nicht immer vollständig abgetötet werden, sodass daraus wieder geschlechtsreife Nymphen entstehen können. Bei einem milden Befall dürfte jedoch mit einiger Sicherheit auch eine einmalige Therapie ausreichend sein. Permethrin scheint, abgesehen von seltenen lokalen Reizungen, weitgehend nebenwirkungsfrei. Es kann selbst bei Säuglingen oder Schwangeren angewendet werden.
Seit 2016 ist mit Ivermectin (z.B. Scabioral® Tabl.) auch eine wirksame orale Therapie möglich geworden. Nebenwirkungen sind selten, aber potenziell schwerwiegender als bei topischen, auf die Haut beschränkten Anwendungsformen. Die Zuverlässigkeit der Wirkung ist nach bisherigen Erfahrungen mit Permethrin vergleichbar. Dies gilt prinzipiell auch für Benzylbenzoat (für Säuglinge kontraindiziert!), doch kommt es darunter häufiger zu Hautreizungen. Der Juckreiz wird bei Bedarf mit Antihistaminika therapiert, beim Kind bevorzugt (jedenfalls abends) mit Fenistil®, weil dasselbe einerseits müde macht, und andererseits deutlich wirksamer ist als die modernen Nachfolgepräparate.
Gegenüber sämtlichen Therapieformen haben sich inzwischen vereinzelt Resistenzen ausgebildet. Das größte Problem dabei ist nicht die (seltene) Resistenz selbst, weil man ja in diesen Fällen problemlos das Präparat wechseln könnte. Die eigentliche Crux besteht vielmehr aus der Kombination einer oftmals nicht zweifelsfreien Diagnose und der langen Dauer von bis zu 4 Wochen, die man auf die Wirkung warten muss, weil die Milben zwar im positiven Fall innerhalb 24 h absterben, die Hauterscheinungen jedoch erst im Verlauf etlicher Wochen allmählich abklingen. Und selbst während dieser Zeitspanne kann es an einzelnen Lokalisationen nochmals zu (scheinbaren) Exazerbationen kommen, sodass man gedanklich die Wahl zwischen Fehldiagnose durch den Therapeuten und Unwirksamkeit des Mittels hat. Allerdings stellen die etwaigen neuen Herde (= postskabiöses Ekzem) postskabiöses EkzemEkzem(e)postskabiösesmeist keine Exazerbationen dar; es handelt sich lediglich um immunologische Reaktionen auf Milbenreste, bis sich die Haut vollständig erneuert hat. Da man dies aber in diesem Zeitraum nicht immer unterscheiden kann, setzt die lang anhaltende Abheilungsphase sehr viel Geduld und Vertrauen voraus.
Zusätzlich gilt es, neben einem gründlichen Wohnungsputz einschließlich sorgfältigem Absaugen der Teppiche, sämtliche getragene bzw. benutzte Wäsche bei 60 °C zu waschen. Dabei sollte man beachten, dass moderne Waschmaschinen 60 °C anzeigen, um dann bei weniger als 50 °C zu waschen (!), sodass auf entsprechende Intensivprogramme ausgewichen werden muss. Wäsche, die diese Temperaturen nicht verträgt, sollte für 3 Tage bei normalen Umgebungstemperaturen separat in Plastiksäcken gelagert und erst anschließend gewaschen werden.
(Enge) Kontaktpersonen, bei denen nach obigen Kriterien eine Ansteckung möglich scheint, sollten mitbehandelt werden. Dies gilt in jedem Fall für Familienangehörige. Patienten mit einer Scabies crustosa werden meist stationär behandelt. Im Gegensatz zur gewöhnlichen Skabies müssen sie isoliert werden.

Zusammenfassung

Skabies

Allergische Reaktion auf Milben in der Epidermis

Übertragungswege

  • Übertragung durch direkten, auch sexuellen Körperkontakt

  • erforderliche Kontaktzeit mindestens 5 Minuten (Ausnahme: Scabies crustosa)

  • indirekte Übertragung durch Kleidung und Bettwäsche möglich, aber eher selten

Symptome

  • stark juckende, hyperkeratotische Papeln und Bläschen

  • ekzematöse, krustöse, evtl. superinfizierte (impetiginisierte) Veränderungen

  • häufig keine sichtbaren Gänge

  • insgesamt meist ein sehr buntes, verwechselbares Bild

  • Prädilektionsstellen:

    • Interdigitalfalten an Händen und Füßen

    • Ellenbogenstreckseiten

    • vorderer Stamm mit Axilla, Mamille, Nabel und Gürtellinie

    • Gesäß, Analfalte und Perianalregion

    • Leiste und Genitale (v.a. Penis)

    • Kopf, Palmae und Plantae bleiben beim Erwachsenen frei (nicht beim Kleinkind!).

  • Scabies crustosa (bei Immunsupprimierten):

    • diffuse schuppende Hyperkeratosen

    • entzündliche, nässende, krustöse Veränderungen

    • oft nur wenig Juckreiz (mangelhafte Immunreaktion)

    • Beteiligung von Kopf, Nägeln, Handflächen und Fußsohlen

Therapie

  • lokal durch Permethrin (Mittel der Wahl) oder Benzylbenzoat

  • oral durch Ivermectin Tabl. (Einmalgabe), falls Permethrin nicht in Frage kommt oder nicht ausreichend wirksam ist, bei Scabies crustosa evtl. zusätzlich zu Permethrin

  • Antihistaminika gegen den Juckreiz

Meldepflicht

  • keine Meldepflicht

Behandlungsverbot

  • nach den §§ 24 und 34 IfSG

Erkrankungen durch Zecken (Borreliose)

Die BorrelioseBorreliose (Fach Infektionskrankheiten) ZeckenHolzbockwird im Folgenden lediglich bezüglich ihrer Hauterscheinungen zusammengefasst.
Krankheitsentstehung
Zecken (Holzbock)
Zecken sind blutsaugende Insekten mit Chitinpanzer und Stechrüssel, an dem sich Widerhaken befinden. Der gemeine Holzbock (Ixodes ricinusIxodes ricinus) ist in den gemäßigten Klimazonen weit verbreitet, kommt also überall in Mitteleuropa vor. Er lauert an Waldrändern und Waldlichtungen, an Hecken und Büschen, letztendlich auf jeder Wiese auf Beute. Der Biss bzw. Stich selbst ist schmerzlos; Zecken können sich über Tage völlig unbemerkt mit Blut vollsaugen. Man geht davon aus, dass etwa 50 % aller Zeckenbisse nicht registriert werden.
Der Holzbock hat eine pathogene Bedeutung im Wesentlichen nur durch die mögliche Übertragung des FSME-VirusFSME-Virus, Zeckeninfektion, gegen das eine Impfmöglichkeit gegeben ist (Fach Infektionskrankheiten), sowie durch die Übertragung von Borrelien.
Borrelien
BorrelienBorrelien sind schraubenartig gewundene Bakterien (Spirochäten)Spirochäten, die u.a. den Überträgern der Syphilis ähnlich sind. Borrelia burgdorferiBorrelia burgdorferi befindet sich in einem hohen Prozentsatz (bis zu 50 %) in den Zecken praktisch aller Regionen, mit Schwerpunkt im süddeutschen Raum. Die Durchseuchungsrate ist also außerordentlich hoch. Auch die Durchseuchungsrate des Menschen ist in Deutschland mit knapp 10 % der Bevölkerung, erkennbar an spezifischen Borrelien-Antikörpern, erstaunlich hoch. Unter den Waldarbeitern ist sogar nahezu jeder Dritte betroffen. Die Zahl an Neuerkrankungen wird in Deutschland auf jährlich etwa 60.000–100.000 geschätzt.
Symptomatik
Im Fall einer Übertragung der Borrelien beim Zeckenstich entwickelt sich nach meist 3–6 Tagen, manchmal erst nach 2–4 Wochen (Inkubationszeit 3–33 Tage) im Bereich der Stichstelle ein sich randwärts stetig vergrößerndes mildes Erythem, das sog. Erythema chronicum migransErythema chronicum migrans (WanderröteWanderröte, Abb. 4.49). Ein lokales Erythem am 1. oder 2. Tag nach Entfernung der Zecke ist als Lokalreaktion und nicht als Borrelieninfektion aufzufassen.
Die Wanderröte erinnert unbehandelt insofern an eine Tinea corporis, als sie bei ihrer Ausdehnung am Rand betont und zentral blasser erscheinen kann. Histologisch handelt es sich um eine unspezifische Entzündung, die sich hauptsächlich im Corium abspielt. Sie klingt auch ohne Therapie innerhalb weniger Wochen wieder ab.
Eine weitere mögliche Hauterscheinung der ersten Wochen, aber bereits dem Stadium II der Borreliose zugeordnet, ist die Lymphadenosis cutis benignaLymphadenosis cutis benigna, livide Infiltrate aus Lymphozyten im Bereich der Genitalien, Mamillen oder Ohrläppchen (Abb. 4.50).
Neben der Neuritis, der Karditis oder der Lyme-Arthritis gibt es auch ein Symptom des Stadium III der Borreliose, das sich an der Haut entwickelt. Es führt den einprägsamen Namen Acrodermatitis chronica atrophicans HerxheimerAkrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer und Herxheimer-Akrodermatitis, chronische, atrophierendebetrifft die Unterarme oder Unterschenkel. Nach einem entzündlichen Anfangsstadium entwickelt sich dabei eine weitreichende Atrophie von Epidermis und Dermis. Die Haut wird extrem dünn, gefältelt und haarlos (Abb. 4.51).

Hautschäden durch Wärme und Kälte

Verbrennung

Schweregrade
Die VerbrennungVerbrennungenHautschädenwärmedingteHauterkrankungenwärmebedingtewärmebedingte Hautschäden (Combustio) Combustiowird nach Graden unterteilt (Tab. 4.5). Die Verbrennung (Verbrühung) 1. Grades ist gekennzeichnet durch eine Rötung und Schwellung der Haut. Ausgelöst werden kann sie bereits durch Temperaturen ab 48 °C. Sie hinterlässt keine Narben. Die Rötung wird durch Kinine (Bradykinin) und Histamin verursacht, die die Blutgefäße erweitern und zum Serumaustritt aus den Kapillaren führen.
Die Verbrennung vom Grad 2a entsteht nach der längeren Einwirkung von Temperaturen ab 55 °C, oder bereits nach 1 Sekunde, wenn die Temperatur um 70 °C liegt. Zusätzlich zu Rötung und Schwellung bilden sich bereits subepidermale Blasen (Abheben der Epidermis vom Corium), die sich im Verlauf der folgenden Tage vergrößern und durch den Druck ihres serösen Inhalts Schmerzen bereiten (Abb. 4.52). Sie sollten nicht abgetragen, sondern lediglich steril punktiert werden, damit die Blasendecke der Wundheilung als Schutz vor einer Infektion erhalten bleibt. Auch die Verbrennung vom Grad 2a hinterlässt in der Regel keine Narben.
Verbrennungen vom Grad 2b entwickeln sich nach längerer Einwirkung von Temperaturen ab 60 °C. Die Eiweiße und weitere Bestandteile von Epidermis und oberer Dermis koagulieren bei diesen Temperaturen, sodass es zu Nekrosen kommt, die in der Folge abgestoßen („demarkiert“) werden und ein Ulkus hinterlassen. Es bilden sich also immer Narben aus.
Bei noch höheren Temperaturen entsteht die Verbrennung 3. Grades mit völliger Zerstörung von Haut und Hautanhangsgebilden bis in die Subkutis hinein.
Verbrennungen 4. Grades entstehen durch Einwirkung sehr hoher Temperaturen von mehr als 300 °C. Dabei kommt es zur Verkohlung des Gewebes, die auch sehr tief bis in die Muskulatur oder bis zu knöchernen Strukturen reichen kann. Umfangreiche, extrem schlecht heilende Ulzera sind die Folge.
Verbrennungsfolgen
Verbrennungen, die dasVerbrennungenFolgen Stratum corneum zerstören, berauben die Haut ihres Verdunstungsschutzes. Zusätzlich verursachen die zirkulierenden Kinine Flüssigkeitsverluste ins Interstitium. Die Folge großflächiger Verbrennungen ab dem Grad 2b ist also eine HypovolämieHypovolämieVerbrennungen bis hin zum hypovolämischen Schock, die durch Flüssigkeitszufuhr ausgeglichen werden muss. Die zuzuführende Menge an Flüssigkeit (ohne Prüfungsrelevanz!) wird nach der sog. Parkland-FormelParkland-Formel, Verbrennungen berechnet (4 ml pro kg Körpergewicht und pro 1 % verbrannter Fläche in 24 h). Auch toxische Zerfallsprodukte aus verbranntem bzw. koaguliertem Gewebe tragen zur entstehenden VerbrennungskrankheitVerbrennungskrankheit bei und können einen Schock bis hin zur SchocklungeSchocklunge, Verbrennungen (ARDS) oder zum akuten NierenversagenNierenversagen, akutes, Verbrennungen auslösen.
Der Verbrennungsschmerz Verbrennungsschmerzverstärkt die Gefahr eines Schocks und sollte deshalb bei ausgedehnten Verbrennungen mittels Analgetika gemindert werden.
Besonders gefährdet sind Patienten, deren Körperoberfläche zu mindestens 15 % geschädigt wurde. Sie müssen stationär behandelt werden. Zur Abschätzung dieser Prozentzahl bedient man sich der NeunerregelNeunerregel nach Wallace, Verbrennungen nach Wallace (Abb. 4.53), nach der die Arme, die Ober- und Unterschenkel sowie der Kopf auf jeweils 9 % der Körperoberfläche geschätzt werden, der Rumpf auf Vorder- und Rückseite mit jeweils 2 × 9 %. Bei Kindern ist, je nach Lebensalter, der Kopf prozentual deutlich größer. Kinder sind darüber hinaus bereits ab dem Erreichen von 10 % verbrannter Oberfläche erheblich gefährdet.
Sonnenbrand
Der SonnenbrandSonnenbrand (Dermatitis solaris)Dermatitissolaris entspricht einer Verbrennung 1. oder sogar 2. Grades, kann also z.B. beim versehentlichen Einschlafen unter südlicher Sonne sogar massive Schwellungen und Blasenbildungen verursachen. Verbrennungen vom Grad 2a entstehen bereits bei längerer Temperatureinwirkung von mindestens 55 °C. Diese werden unter hochsommerlicher Sonneneinstrahlung leicht auf der Haut erreicht.
Offensichtlich aber führt auch unabhängig von der erreichten Hauttemperatur die kurzwellige UV-StrahlungUV-Strahlung, Hautschädigung zu Schäden in den oberen Hautschichten, die der Hitzeeinwirkung in etwa entsprechen. Es entstehen Rötung, Schwellung und evtl. auch Blasen.
Therapie der Verbrennungen
Erstversorgung
Die TemperaturerhöhungVerbrennungenErstversorgung samt der entsprechenden Gewebereaktion mit der Ausschüttung von Mediatoren wie Histamin und Bradykinin hält auch nach der Entfernung des Verursachers noch eine Zeit lang an. Das erhitzte Gewebe sollte daher möglichst umgehend so lange und so intensiv gekühlt werden, dass eine weitergehende Schädigung unterbunden werden kann. Ideal dafür geeignet ist kaltes oder lauwarmes Leitungswasser, das man über die verbrühte oder verbrannte Extremität laufen lässt, bzw. ein Bad entsprechend kalten Wassers, in das man die betroffenen Hautpartien eintaucht. Die Kühlung darf nicht zu effektiv sein bzw. zu lange durchgeführt werden, weil die betroffenen Gewebe dann schlechter durchblutet und die Heilungschancen schlechter wären. 5 Minuten – nicht die üblichen 1–2 Minuten – werden als sinnvoll und ausreichend angesehen. Jegliche sich anschließende Therapie ist von ihrer möglichen Einflussnahme auf das Ausmaß und die Heilungsabläufe der Verbrennung gegenüber dieser Erstmaßnahme geradezu bedeutungslos.
Im Anschluss an die Kühlung mit Leitungswasser wird lediglich eine sterile, metallene Kompresse (z.B. Metaline®) zur Abdeckung benutzt. Auch ein sonstiger steriler Verband oder, falls nicht vorhanden, ein sauberes Tuch, sind geeignet.

Achtung

Nicht verwendet werden dürfen kühlende Brandgele (die im Vergleich zum Leitungswasser nur minimal wirken und die nachfolgende Wundbehandlung erschweren), Salben oder „Hausmittelchen“ früherer Zeiten (z.B. Zahnpasta, Puder, Mehl). Auch im Gefrierschrank tiefgekühlte Eisbeutel sind zumindest direkt anliegend eher kontraindiziert.

Weitere Therapie
Verbrennungen sind extrem infektionsgefährdet (auch im Hinblick auf Tetanus),Tetanusprophylaxe, VerbrennungenInfektionsprophylaxe, Verbrennungen wodurch eine normale Wundheilung nicht mehr zustande kommen kann. Das erste und wichtigste Ziel im Anschluss an die Erstversorgung besteht folglich in einer möglichst guten Infektionsprophylaxe. Allgemein üblich sind unter ambulanten Bedingungen bei umschriebenen Verbrennungen Verbandswechsel mit Iodsalbe (z.B. Betaisodona®, Braunovidon® und Generika) und sterilen Verbänden unter Beachtung strengster Hygiene.
Bei geschlossenen, erst- bis zweitgradigen Verbrennungen mit massiven Schwellungen, wie sie beim Sonnenbrand auftreten können, sollte man Kortisoncremes nicht verschmähen – es heilt einfach wesentlich schneller. Solche Cremes sind rezeptfrei erhältlich und stehen damit auch dem Heilpraktiker zur Verfügung. Bei Verbrennungen 1. Grades ohne Blasenbildung kann evtl. eine Panthenolsalbe (Bepanthen® und Generika) oder Hametum® angewendet werden. Bei Blasenbildung sollte man auf eine desinfizierende Iodsalbe ausweichen.
Hautübertragungen werden bei ausgedehnten VerbrennungenVerbrennungenHautübertragungen ab dem Grad 2b häufig benötigt. Ganz allgemein heilen Brandwunden besonders schlecht und ergeben auch sehr unschöne Narben. KeloideKeloideVerbrennungen (bindegewebige Wucherungen über den Bereich der Narbe hinaus) sind häufig.
Die zusätzliche homöopathische Therapie, im Anschluss an die korrekte Erstversorgung, ist bei Verbrennungen besonders sinnvoll. An eine orale Zinksubstitution ist bei Ulkusbildungen immer zu denken, bei Nekrosen auch an orale Enzympräparate.

Zusammenfassung

Verbrennung

Schweregrade

  • Grad 1 bei Einwirkung von Temperaturen ab 48 °C: Rötung und Ödem, keine Narbenbildung

  • Grad 2a ab einer Temperatur von 55 °C: zusätzlich Blasenbildung, keine Narben

  • Grad 2b ab einer Temperatur von 60 °C: Aspekt wie Grad 2a, aber Abheilung unter Narbenbildung

  • Grad 3: mit völliger Zerstörung von Haut und Hautanhangsgebilden, schlecht heilende Ulzera, umfangreiche Narben

  • Grad 4 ab 300 °C: mit Verkohlung des Gewebes; bis zu Muskulatur und Knochen reichende, extrem schlecht heilende Ulzera

  • Abschätzung verbrannter Körperoberfläche: Neunerregel

Therapie

  • Erstversorgung: Kühlung mit kaltem oder lauwarmem Wasser über 5 min, anschließend steriler Verband, Analgetika, Flüssigkeitszufuhr, eingebrannte Kleidungsstücke belassen (werden im Krankenhaus entfernt)

  • Kleine oberflächliche Verbrennungen können nach der Kühlung ambulant mit Iodsalbe versorgt werden, beim Grad 1 auch z.B. mit Panthenolsalben.

  • Tetanusschutz überprüfen.

Erfrierung

Schweregrade
Die ErfrierungErfrierung (Congelatio) wird inCongelatio Grade von 1–3 eingeteilt. Sie kommt durch umschriebene Kälteeinwirkungkältebedingte HautschädenHautschädenkältebedingte an den Akren (Hände, Füße, Gesicht, Ohren) zustande. Entsprechend der Verbrennung wird das Ausmaß der Gewebeschädigung nicht nur durch das Ausmaß der einwirkenden Kälte, sondern auch durch deren Dauer bestimmt. Tiefe Temperaturen < 0 °C bewirken zunächst eine Kontraktion der Hautgefäße mit entsprechender Ischämie (Grad 1). Die Haut wird weiß und gefühllos. Reizung von Kälte- und Schmerzrezeptoren bedingen eine Schmerzempfindung. Bei einer schnellen Wiedererwärmung werden Gewebsmediatoren (Histamin, Bradykinin) freigesetzt, die zu einer reaktiven Hyperämie, verbunden mit einem Flüssigkeitsaustritt ins coriale Gewebe, führen. Es entsteht also eine Rötung der Haut, evtl. ergänzt durch Schwellung und Juckreiz. Längere Kälteeinwirkung führt nach Wiedererwärmung darüber hinaus zu subepidermalen Blasenbildungen, die serös oder sogar hämorrhagisch sein können (Grad 2). Noch intensivere Kälteeinwirkung führt zu Gewebenekrosen (Grad 3). Die betroffenen Körperteile werden blau-schwarz, hart und unempfindlich (Abb. 4.54). Nach Wiedererwärmung wird der Bereich demarkiert. Das entstehende Ulkus heilt oft nur zögerlich, weil auch das umgebende Gewebe durch die Erfrierung geschädigt worden ist.
Ist der Körper längere Zeit unzureichend geschützt großer Kälte ausgesetzt, schreitet die Erfrierung von den Akren aus nach zentral weiter, bis bei Abkühlung des Körperkerns auf ca. 22 °C der Tod eintritt.
Frostbeulen
FrostbeulenFrostbeulen (Perniones, Abb. 4.55) Pernionesentstehen in der Übergangszeit (Frühjahr, Herbst) bei Temperaturen > 0 °C an den Akren. Es handelt sich um livide, kissenartige, meist umschriebene Schwellungen bei Menschen mit Störungen der peripheren Gefäße – also Gefäßen, die z.B. mit Spasmen auf plötzliche Temperaturunterschiede reagieren. Frostbeulen können sich bei Erwärmung intensiv rot färben, brennen und jucken.
Therapie
Die Therapie der lokalen Erfrierung sollte nicht in möglichst schneller Erwärmung des betroffenen Körperteils bestehen, sondern zunächst in einer Erwärmung des Körperkerns z.B. durch heiße Getränke. Auch alkoholische Getränke sind erlaubt, da sie zusätzlich eine allgemeine Gefäßerweiterung und damit bessere Durchblutung bewirken.
Die Erfrierungen selbst dürfen anfangs nur mäßig erwärmt werden, weil bei ihrer schnellen Erwärmung ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot entsteht, das die Gewebeschäden weiter vertiefen kann.

Polymorphe Lichtdermatose

Die polymorphe LichtdermatoseLichtdermatose, polymorphe wird im Alltag zumeist als SonnenallergieSonnenallergie bezeichnet. Es handelt sich um eine definitionsgemäß durch Sonnenlicht ausgelöste Hauterkrankung, die sehr vielgestaltig (polymorph) aussehen kann.
Krankheitsentstehung
Auslöser ist angeblich der UV-A-Anteil, evtl. auch das UV-B des Sonnenlichts. Auffallend an dieser Dermatose ist, dass man sie früher überhaupt nicht kannte und dass sie seit Jahren immer häufiger wird. Als mitverursachende Faktoren hat man verschiedene Zusätze in Kosmetika oder Sonnencremes in Verdacht.

Hinweis des Autors

Angesichts derartiger, sozusagen offizieller Definitionen muss allerdings klar sein, dass die eigentliche Ursache nicht im UV-Anteil, sondern in diesen chemischen Faktoren zu suchen ist, die durch das UV-Licht lediglich potenziert bzw. möglicherweise erst dadurch in ihre aktive und schädigende Form umgewandelt werden. Dabei liegt der wahre Zusammenhang auf der Hand: In früheren Zeiten setzte sich der Mensch ungeschützt, zumindest kurzfristig, der Sonnenstrahlung aus. Seit er aber davon in Kenntnis gesetzt wurde, dass die Sonne etwas ungemein Schädliches darstellt, behaftet mit lebensgefährdenden Risiken, geht er nicht mehr ohne dicke Schutzschichten, randvoll gepackt mit chemischen Inhaltsstoffen, an den Badestrand oder auch nur auf den Wanderweg. Sofern er sich dabei eine Lichtdermatose einhandelt, zeigt dies sehr folgerichtig, dass die Sonne noch schlimmer zu sein scheint als ohnehin schon befürchtet.

Symptomatik
An sonnenexponierter Haut entstehen, zumeist zu Beginn der Badesaison im Frühsommer, rote Flecken, Bläschen oder Papeln oder plateauartige Erhebungen der Haut (Plaques), im Einzelfall auch urtikarielle Effloreszenzen (Abb. 4.56).urtikarielle Effloreszenzen Die Hauterscheinungen entstehen etwa 24 Stunden nach einer der ersten Sonnenexpositionen. Im Verlauf des Sommers können sie jeweils nach intensiver Insolation (Sonnenbestrahlung) rezidivieren. In den meisten Fällen allerdings verschwinden die Effloreszenzen nach einer ersten Bräunung der Haut.
Therapie
Die wesentliche „Therapie“ besteht aus der Prophylaxe, für die Vitamine und Lichtschutzcremes in Frage kommen:
  • Oral substituiertes β-Carotin scheint in hoher Dosierung einen Schutz aufzubauen, indem es sich in die Haut einlagert und die UV-Strahlung absorbiert. Dies ist bei einer Einnahme über einige Wochen problemlos, sollte aber nicht über Monate und Jahre fortgeführt werden.

  • Auch hinsichtlich B-Vitaminen wird eine Schutzwirkung behauptet. Nachgewiesen wurde der Schutzeffekt, v.a. auch hinsichtlich der Entstehung von Sonnenbränden, für die Kombination aus den antioxidativ wirkenden Vitaminen C und E (z.B. Evina®).

  • Bei den ebenfalls prophylaktisch wirksamen Lichtschutzcremes mit hohem Schutzfaktor sind ausschließlich solche ohne Konservierungsmittel, Duft- und Farbstoffe oder Emulgatoren zu wählen, weil die Lichtdermatose andernfalls sogar verstärkt werden kann.

Hinweis des Autors

Inzwischen gibt es eine Studie, die einen Zusammenhang zwischen einer Darm-Dysbiose und dem Auftreten einer SonnenallergieDarm-Dysbiose, Sonnenallergie nachweist, indem eine Verbesserung der Darmflora z.B. mit Mutaflor® bzw. durch eine korrekt durchgeführte Darmsanierung einschließlich Mutaflor® DarmsanierungSonnenallergie(Fach Verdauungssystem) bereits einen prophylaktischen Effekt gegen ihr Auftreten erzeugt. Dies steht in Übereinstimmung mit der immer wieder bestätigten Tatsache, dass die Dysbiose einschließlich der hier vorhandenen Candidapilze jegliche allergische Reaktion verstärkt. Es kann zusätzlich als weiterer Hinweis darauf verstanden werden, dass das UV-A der Sonne nicht den eigentlichen pathogenetischen Faktor darstellen kann, denn die Sonneneinstrahlung auf der Haut ändert sich nicht bei Abweichungen der Darmflora. Andererseits aber entscheidet die Darmflora sehr wohl darüber, ob einzelne Anteile der chemischen Schutzschichten allergen wirksam sind oder eben nicht.

Ist die Dermatose bereits entstanden, wird man um Glukokortikoidcremes für einige Tage kaum herumkommen.

Toxische und allergische Ekzeme

Kontaktekzem

Kontaktekzem und KontaktdermatitisKontaktdermatitis Kontaktekzemsind synonyme Begriffe. Oft benennt man aber auch die akute Entzündung als DermatitisDermatitis und die chronische Form als EkzemEkzem(e)Ekzem(e)allergische/toxische.
Krankheitsentstehung
Ihrem Namen entsprechend entsteht diese Ekzemform nach direktem Kontakt mit einem hautschädigenden (toxischen) oder allergisierenden Agens. Toxische Noxen sind:
  • Säuren

  • Laugen

  • chemische Substanzen, denen man u.a. im Rahmen des Berufs ausgesetzt ist

Derartige Substanzen lösen bei allen oder wenigstens bei der Mehrzahl der Exponierten eine Dermatitis aus, wobei Laugen das Gewebe zumeist stärker schädigen als Säuren.
Im Gegensatz dazu entstehen die allergischen Kontaktekzemeallergische Kontaktekzeme nur bei prädisponierten Personen im Rahmen einer pathologischen Immunitätslage, zumeist als sog. allergische Reaktion (Abb. 4.57) vom verzögerten Typ (Typ IV), bei der nach dem Allergenkontakt 2–3 Tage bis zur sichtbaren Hautreaktion vergehen.

Merke

Ein allergisches Kontaktekzem entsteht niemals beim ersten Kontakt mit dem Agens, weil jeder Hautreaktion eine Allergisierung vorausgehen muss. Die entzündliche Reaktion kann also frühestens nach Tagen bis wenigen Wochen in Erscheinung treten. Zahlreiche Substanzen werden jedoch über Monate und Jahre problemlos vertragen, bis dann irgendwann eine Sensibilisierung eingetreten ist und die Dermatitis entsteht. Das übliche Argument der Patienten, diese Salbe oder jenes Schmuckstück komme als Verursacher der Effloreszenzen nicht in Frage, weil man es bisher immer problemlos vertragen habe, hat also keine Gültigkeit.

Die wichtigsten AllergeneAllergene sind:
  • Metalle: Nickel, Chromverbindungen

  • Textilien bzw. die ungezählten, darin enthaltenen Substanzen

  • Lokaltherapeutika: Kosmetika, Konservierungsmittel

  • pflanzliche Inhaltsstoffe u.a. aus Primeln, Blumenzwiebeln, tropischen Hölzern, Gewürzen, Gemüsen und Früchten

Die Mehrzahl dieser Allergene kann auch über eine intestinale Aufnahme allergische Hauterscheinungen verursachen – in diesem Fall dann eher generalisiert oder auch bevorzugt an den Extremitäten (Abb. 4.58). Besonders häufig betroffene Berufsgruppen sind Friseure und Bäcker.
Symptomatik
Eine Kontaktdermatitis kann wie eine polymorphe Lichtdermatose sehr vielgestaltig sein – von geröteter, ödematöser Haut mit Bläschen und Papeln bis hin zu nässenden Erosionen, Krusten oder schuppenden Effloreszenzen (Abb. 4.59, Abb. 4.60, Abb. 4.61) –, beschränkt sich aber in der Regel auf den Ort des direkten Allergenkontakts mit höchstens einzelnen Streuherden in dessen Peripherie (Abb. 4.62). Die Herde können schmerzen, brennen oder jucken.
Diagnostik
Ein Ekzem direkt unter dem Metall oder dem Lederband der Armbanduhr ist leicht einzuordnen. So manches Mal sind allerdings kriminalistische Fähigkeiten gefragt, um die Ekzemursache zu finden. Dabei kann zur grundsätzlichen Unterscheidung toxischer von allergischen Ursachen hilfreich sein, dass man bei allergischen Typ-4-Manifestationen häufig Streuherde in der Umgebung findet, die es bei toxischen Einwirkungen nicht gibt. Bleiben einige wenige Möglichkeiten übrig, wird man einenEkzem(e)Weglassversuch Weglassversuch starten müssen. Einfacher und schneller geht es, wenn man eine zuverlässige „biologische“ Testmethode verwendet (z.B. Tensor, Kinesiologie). Die schulmedizinischen Testmethoden wurden in den vergangenen Jahren ständig ausgeweitet und verfeinert und bieten inzwischen ein umfangreiches Spektrum und ein hohes Maß an Genauigkeit. Durchgeführt werden die Epikutan- bzw. Intrakutantestung überwiegend vom Dermatologen.
Bei der Epikutantestung (Abb. 4.63) Epikutantestung, Ekzemewerden auf dem Rücken oder an den Unterarmen des Patienten verschiedenste in Frage kommende Substanzen in Form von Testpflastern aufgeklebt und 24 Stunden belassen. Danach wird das Ergebnis anhand der Reaktion, die sich im positiven Fall ergeben hat, ausgewertet.
Bei der Intrakutantestung (Abb. 4.64) Intrakutantestung, Ekzemewerden die allergisierenden Substanzen über eine Spritze in die Lederhaut eingebracht und ebenfalls am Folgetag abgelesen.
Therapie
Die Therapie einer akuten Dermatitis besteht neben dem Weglassen des (vermuteten) Auslösers in ausgeprägten Fällen in Glukokortikoid-Externa. Zur systemischen Therapie gibt man moderne, kaum noch sedierende AntihistaminikaAntihistaminikaKontaktekzem wie z.B. Cetirizin. Diese Präparate sind nicht verschreibungspflichtig und stehen damit auch dem Heilpraktiker zur Verfügung. In ausgeprägten Fällen allergischer Reaktionen kann häufig auf kurzfristige orale Gaben von Glukokortikoiden nicht verzichtet werden.

Zusammenfassung

Kontaktekzem

Ursachen

  • toxisch: Chemikalien, Säuren, Laugen

  • allergisch: Metalle (Nickel, Chrom), Textilien und ihre Farbstoffe, Kosmetika für Haut und Haare, Konservierungsmittel, Duftstoffe, Pflanzen, Gewürze, Früchte, Nüsse

Symptome

  • polymorphes Aussehen: entzündliche Rötungen und Ödeme, Papeln, Quaddeln, Bläschen, Erosionen, in chronischen Stadien Hyperkeratosen mit Schuppung, Krusten

  • Brennen, Schmerzen, Juckreiz

Diagnostik

  • Weglassversuche

  • Testungen (Hautarzt, „Bioresonanz“)

Therapie

  • Weglassen des Auslösers

  • Antihistaminika

  • Glukokortikoide lokal oder systemisch, Berufswechsel (Friseur, Bäcker)

Atopisches Ekzem (Neurodermitis)

Das atopische Ekzematopisches EkzemEkzem(e)atopisches (= NeurodermitisNeurodermitis, endogenes EkzemEkzem(e)endogenes, atopische DermatitisDermatitisatopische) ist eine atopische Dermatitisatopische Hauterkrankung, die in der Regel kombiniert mit einer Schwäche des Immunsystems, also z.B. häufigen Infekten einhergeht. In der Anamnese erfährt man von rezidivierenden Anginen, manchmal bis ins Erwachsenenalter hinein, Nebenhöhlenentzündungen oder Otitis media jenseits des Kindesalters. Nicht so selten bestehen gleichzeitig weitere allergische Erkrankungen bis hin zum Asthma bronchiale, oder sie kommen im Laufe des Lebens dazu. Die Familienanamnese hinsichtlich allergischer Erkrankungen ist in aller Regel positiv. Insgesamt liegt die Wahrscheinlichkeit für ein Kind zweier atopischer Elternteile, an einer allergischen Manifestation zu erkranken, bei weit über 50 %. Manifestiert sich die Atopie bei beiden Elternteilen als atopische Dermatitis, sind es sogar 80 %.

Exkurs

Die prozentuale AllergienHäufigkeit allergischer Erkrankungen nimmt in der westlichen Bevölkerung seit vielen Jahren immer weiter zu, während sie in den Entwicklungsländern konstant auf niedrigem Niveau verharrt. Inzwischen leiden in der westlichen Welt mindestens 15–20 % aller Menschen an solchen Krankheiten. Allein von der Neurodermitis sind rund 10–15 % betroffen – wobei allerdings zu berücksichtigen ist, dass in auffallender und zunehmender Häufigkeit auch Ekzemformen wie z.B. das dyshidrotische oder seborrhoische Ekzem als Neurodermitis fehldiagnostiziert werden.

Die möglichen bzw. angeschuldigten Ursachen sind vielfältig und machen deutlich, dass die genauen Zusammenhänge noch nicht geklärt sind. Und wie immer in derartigen Fällen merkt man einzelnen Diskussionsbeiträgen an, dass sich viele dazu berufen fühlen, einen eigenen Beitrag zum Thema beizusteuern:

  • Umweltfaktoren wie z.B. Dieselrußpartikel: Atopische Erkrankungen der Atemwege sind auf dem Land seltener als bei Stadtbewohnern.

  • Hygienehypothese (Dreck- bzw. Urwaldhypothese): Das Immunsystem muss trainiert werden, um seine Aufgaben umfassend erfüllen zu können.EosinophilieAllergien Eosinophile Granulozyten als Teil des unspezifischen Immunsystems und spezifische IgE-Antikörper wurden evolutionär nahezu ausschließlich zur Abwehr tierischer Parasiten entwickelt. Ein Immunsystem, das diese Erreger mangels Kontakt nicht mehr zur Kenntnis nehmen kann, neigt nach dieser These eher zu Verwechslungen. Menschen in der Dritten Welt sind zu einem großen Prozentsatz chronisch oder chronisch-rezidivierend mit Würmern infiziert, sodass sich deren Immunsystem ständig damit auseinandersetzen muss. In den westlichen Ländern sind Infektionen durch Würmer oder z.B. auch durch pathogene Amöben sehr selten geworden. Ein vergleichbarer Zusammenhang findet sich auch in den westlichen Ländern selbst: Kinder, die in Städten aufwachsen, tragen ein höheres Allergierisiko als Kinder, die in ländlichen Gebieten, besonders auf Bauernhöfen leben.

    Tatsächlich reagieren „atopische Immunsysteme“ im eigentlichen Sinn wahnhaft – sie verwechseln u.a. Pollen, Tierhaare, Medikamente oder Nahrungsmittel mit tierischen Parasiten, fühlen sich sozusagen von Parasiten umzingelt und produzieren IgE gegen alles, was ihnen fremd erscheint – auch gegen virale oder bakterielle Antigene, IgE, Neurodermitisgegen die übliche Immunsysteme Antikörper vom IgG-Typ erzeugen.

  • vermehrtes und verändertes Auftreten neuer Allergene, erhöhte Allergenexposition

  • genetische Disposition, wobei man mehrere Chromosomen im Verdacht hat

  • vermehrte Beachtung und verbesserte Diagnostik

  • höheres Lebensalter der Erstgebärenden

  • stärkere soziale Mobilität (Emanzipation, Berufs- und Urlaubsverhalten)

  • geringere Kinderzahl (kleinere Familien)

  • Einfluss antiallergischer Therapie

Die NeurodermitisMechanismenMechanismen, die beim einen Patienten zur Neurodermitis, beim nächsten zum allergischen Asthma bronchiale, beim dritten zu Heuschnupfen oder Urtikaria, bei manchen zu allen Erkrankungen und bei vielen zu keiner von diesen, sondern lediglich zu einer trockenen, anfälligen Haut und zu gehäuften Infekten führen, sind also bei Weitem noch nicht verstanden. Unzweifelhaft ist v.a., dass die Bereitschaft, eine atopische Erkrankung auszubilden, in die Wiege gelegt wird, also genetisch verankert ist. Ob und wann welche Erkrankung aber eintreten wird, hängt von zahlreichen weiteren Faktoren ab (z.B. Ernährung, familiäre Harmonie, Art der begleitenden Medizin einschließlich Operationen).

Man kann die entsprechende Wahrscheinlichkeit, eine Erkrankung aus dem atopischen Formenkreis auszubilden, zumeist recht gut an der Höhe des IgEIgE, Neurodermitis-Serumspiegels ablesen:

  • Patienten mit Urtikaria und Pollenallergiker mit Rhinoconjunctivitis allergica → 70–150 Einheiten. Patienten mit allergischen Reaktionen auf z.B. Bienen- oder Wespenstiche liegen mehrheitlich im selben niedrigen Bereich. Dies bedeutet nicht, dass man mit sehr viel höheren Serumspiegeln keinen Heuschnupfen haben kann. Es bedeutet vielmehr, dass diese Serumspiegel als Minimum für die Krankheitsbilder anzusehen sind. Lediglich bei einer isolierten Insektengiftallergie beobachtet man sporadisch noch niedrigere Serumspiegel von weniger als 70 Einheiten.

  • allergisches Asthma → 200–500 Einheiten

  • Neurodermitis → praktisch nie unter 200 Einheiten, häufig extreme Serumspiegel bis hin zu mehreren Tausend, meist irgendwo dazwischen

In aller Regel setzen sich die IgE-Antikörper aus Fraktionen gegen die verschiedensten Allergene zusammen. Besonders häufig sind solche gegen Pollen oder gegen den Kot der Hausstaubmilbe, etwas seltener gegen Tierhaare oder alle möglichen chemischen Schadstoffe einschließlich Konservierungsmittel. Überwiegend bei Asthma und Neurodermitis finden sich regelmäßig auch Allergien gegen die vielfältigsten Lebensmittel wie Fisch, Hühnerei, Getreide, Früchte, Obst und Gewürze sowie immer auch gegen Milch und/oder Weizen.

Kinder mit sehr hohen IgE-Serumspiegeln sind zumeist „lymphatische“ Kinder lymphatische Kinderund dies gilt auch noch für das Erwachsenenalter. Halslymphknoten und Tonsillen sind auch ohne akuten Infekt vergrößert. Neben einer auffallenden Infektanfälligkeit (oft als rezidivierende Angina tonsillaris und/oder Otitis media) besteht nicht so selten eine chronische Rhinitis bzw. ab der späteren Kindheit oder Jugend auch eine chronische Sinusitis. So mancher hat bei der Erstkonsultation bereits operative Korrekturen an den Nebenhöhlen, der Nasenschleimhaut (Polyposis) oder der angeblich verbogenen Nasenscheidewand hinter sich gebracht, um freier atmen zu können. Häufig wurden die Gaumentonsillen bereits in der Kindheit entfernt. NeurodermitisKinderDie Haut ist auffallend trockenSebostaseNeurodermitis (Sebostase). Die seitlichen Augenbrauenpartien können ausgedünnt sein (Hertoghe-Zeichen), die HandfurchenIchthyosis-Hand, Neurodermitis vertieftHertoghe-Zeichen, Neurodermitis (Ichthyosis-Hand); an den Unterlidern und Lippen bestehen Falten – oft erst im Erwachsenenalter. Neurodermitis-Kinder wirken missmutig und vorgealtert. In der Regel bestand, sofern sie gestillt wurden, während der Umstellung auf Flaschennahrung ein MilchschorfMilchschorf, Neurodermitis (bei nicht gestillten Kindern erst recht und auch früher), also ein Ekzem der Kopfhaut und evtl. anschließenden Gesichtshaut mit gelblichen, krustösen Auflagerungen (Abb. 4.65). Gerade der anamnestisch eruierbare Milchschorf stellt neben einer ausgeprägten Sebostase den sichersten Hinweis auf die atopische Anlage eines Patienten dar. Ebenso ist bei einer auffallenden Infektneigung, nicht so selten bis ins Erwachsenenalter hinein, der Umkehrschluss erlaubt: Man wird nahezu ausnahmslos deutlich erhöhte IgE-Serumspiegel finden (sofern man danach sucht!).

Krankheitsentstehung
Das atopische Ekzem ist eine häufig schubweise verlaufende, allergische Krankheitsausprägung, die grundsätzlich anderen atopischen Formen wie dem allergischen Asthma bronchiale, dem Heuschnupfen, der allergischen Konjunktivitis oder der Urtikaria ursächlich entspricht. Auch allergische Reaktionen auf Insektenstiche oder Medikamente bis hin zum anaphylaktischen Schock lassen sich hier einordnen. Im Gegensatz zu diesen Erkrankungen jedoch, die ausschließlich über spezifische IgE-Antikörper als Typ I der allergischen Reaktion vermittelt und durch Mastzelldegranulation ausgelöst werden, scheinen bei der Neurodermitis in geringerem Umfang weitere Faktoren eine Rolle zu spielen:
  • So binden z.B. die Langerhans-ZellenLangerhans-ZellenNeurodermitis der Epidermis ebenfalls IgE-Antikörper und lösen im Verein mit spezifischem Allergen, das über die Haut bzw. weit überwiegend über den Blutweg transportiert wurde, eine allergische Reaktion vom verzögerten Typ (Typ IV) aus, was die Ekzeme des Neurodermitikers besser zu erklären vermag. Die Allergie vom Typ I würde sich an der Haut bevorzugt als Urtikaria zeigen. Man könnte schlussfolgern, dass ein Atopiker, der evtl. bereits an einer anderen allergischen Form wie Heuschnupfen leidet, dann eine Neurodermitis entwickelt, wenn Allergene auftreten, die sowohl die Bildung von spezifischem IgE veranlassen als auch v.a. über den Blutweg in den Bereich der Epidermis (= Langerhans-Zellen) gelangen. Pollen oder Tierhaaren ist dies eindeutig nicht möglich, sodass derlei potenzielle Allergene zum atopischen Ekzem auch keinen Beitrag leisten können. Dagegen ist die Barriere, die in späteren Jahren eine Resorption von Peptiden und Proteinen aus dem proximalen Dünndarm weitgehend verhindert, im ersten Lebensjahr vergleichsweise durchlässig für solche Makromoleküle. Damit in Übereinstimmung fällt der Beginn des atopischen Ekzems beinahe regelmäßig auf die Zeit, in der nach einer möglichen Stillphase Nahrung zugefüttert wird.

    Besonders stimmig wird der Zusammenhang, wenn man berücksichtigt, dass sich beim Neurodermitiker scheinbar gesetzmäßig als Hauptallergen entweder Milch- oder Weizeneiweiß oder beide nachweisen lassen – in früheren Jahrzehnten nur über Bioresonanztestungen, seit etlichen Jahren die Milchallergie auch schulmedizinisch, neuerdings endlich auch der Weizen. Damit im Einklang steht, dass eine Neurodermitis mit dem Löschen dieses Hauptallergens verschwindet, auch wenn alle möglichen weiteren Allergene von Pollen bis zum Hausstaub noch vorhanden sind (ältere Studie von Dr. Schumacher, Innsbruck).

  • Die auffallend trockene Haut (Sebostase) SebostaseNeurodermitisdes Neurodermitikers bzw. jedes Atopikers erklärt man sich mit einer veränderten Zusammensetzung der Lipide (v.a. Mangel an γ-Linolensäure) und einem dadurch gesteigerten Wasserverlust über die Hornschicht (gestörte Barrierefunktion). γ-Linolensäure;LinolensäureNeurodermitis

  • Möglicherweise spielt hinsichtlich der familiären Disposition für Erkrankungen aus dem atopischen Formenkreis das Chromosom 6 eine Rolle, weil dort neben den HLA-Komplexen (MHC-Genen) offensichtlich auch Gene lokalisiert sind, die die Steuerung der Immunglobuline beeinflussen, also möglicherweise vorgeben, ob allergisierendes IgE an Stelle des üblichen IgG gebildet werden soll. Dies stellt allerdings bisher lediglich eine vage Hypothese dar.

  • Inzwischen wurde auch auf dem Chromosom 3 eine Mutation entdeckt, die (fraglich) zur Entstehung einer Neurodermitis beitragen könnte.

  • Die T-Lymphozyten-Interleukine γ-Interferonγ-Interferon;Interferon, Neurodermitis und Interleukin IL-4, NeurodermitisIL-4, die einen aktivierenden Effekt auf Makrophagen bzw. spezifische B-Lymphozyten ausüben (Fach Immunologie), könnten in die Fehlsteuerung verwickelt sein, indem sie beim Atopiker vermehrt Immunglobuline vom Typ E entstehen lassen. Allerdings ist IL-4 für sich alleine genommen dazu nicht in der Lage, sodass die Fehlsteuerung eher in einer gestörten „Zusammenarbeit“ von IL-4 mit weiteren Interleukinen wie z.B. IL-13 zu vermuten ist. Gerade die in großer Zahl statt anderer Immunglobuline gebildeten IgE-Antikörper sind es, die über die Mastzellen und Langerhans-Zellen das allergische Geschehen unterhalten. Beispielsweise sind beim Neurodermitiker sehr häufig sogar bakterielle Antikörper vom IgE-Typ (u.a. gegen Staphylokokken) nachzuweisen, während gesunde Menschen ausschließlich die üblichen Antikörperklassen IgM, IgG und IgA produzieren.

  • Wie sehr kongenitale Faktoren zumindest mitentscheiden, ob eine Erkrankung aus dem atopischen Formenkreis überhaupt entstehen kann, sofern die möglicherweise notwendigen Co-Faktoren vorhanden sind, erkennt man neben der familiären Häufung auch z.B. am gleichzeitigen Auftreten einer (angeborenen) Ichthyosis vulgarisIchthyosisvulgaris bei rund einem Drittel der Neurodermitispatienten.

Wirklich im Detail geklärt sind die Mechanismen nicht. Pauschal lässt sich bisher lediglich sagen, dass die Störung, die zur Produktion von IgE-Antikörpern anstelle der üblichen IgG-Antikörper führt, irgendwo zwischen der Antigenpräsentation durch die Makrophagen einschließlich des verwendeten MHC-Komplexes (MHC-II), den durch IL-1 gerufenen TH2-Helferzellen, deren korrekter Weitergabe der Information an B-Lymphozyten (u.a. mittels IL-4 und IL-13) sowie letztendlich auch in deren spezifischer Erkennung des Fremdantigens und zweifelsfreier Interpretation durch eigene Rezeptoren liegen muss (Fach Immunologie).

Hinweis des Autors

Die wesentliche Ursache der NeurodermitisNeurodermitisUrsachen wie jeder weiteren Atopie (= Allergiebereitschaft) bzw. atopischen Erkrankung besteht (nach der Heilpraktikerprüfung) mit großer Wahrscheinlichkeit, zumindest an vorderster Front, in einem angeborenen Chromosomendefekt auf Chromosom 11.

Der Defekt betrifft das Enzym, das die Umwandlung der Linolsäure in die γ-Linolensäure katalysiert (Desaturase). DesaturaseIst von dem Chromosomenpaar 11 lediglich ein Chromosom defekt, wird das Enzym, wenn auch in vermindertem Umfang, immerhin noch gebildet und damit auch ein Teil der benötigten γ-Linolensäure. Sind die Chromosomen beider Elternteile mit diesem Defekt versehen, steht das Enzym für seine Aufgabe nicht mehr zur Verfügung und es wird so gut wie keine Linolensäure gebildet werden können.

In der Konsequenz bedeutet das, dass bei einer heterozygoten Vererbung bei den Betroffenen in aller Regel lediglich mildere Ausprägungen einer atopischen Erkrankung wie z.B. Heuschnupfen Heuschnupfenbeobachtet werden, während bei der homozygoten Anlage hohe IgE-Serumspiegel und als mögliche Ausprägung Neurodermitis oder Asthma bronchiale Asthma bronchiale, Neurodermitiszu erwarten sind. Der eingangs erwähnte Vererbungsmodus des atopischen Ekzems weist auf diesen Zusammenhang hin: Elternteile mit atopischer Dermatitis tragen ihre Anlage stets homozygot, sodass sämtliche Nachkommen eines homozygoten Eltern-Paares ebenfalls homozygot sein müssen. Damit geht die Wahrscheinlichkeit für Neurodermitis und/oder Asthma bronchiale bei den Kindern gegen 100 %, soweit der „Vater“ der Vater ist.

Exkurs

LinolsäureLinolsäure ist eine essenzielle (lebensnotwendige), zweifach ungesättigte Fettsäure mit 18 C-Atomen, die überwiegend nur in pflanzlichen Ölen enthalten ist. Ihre eminente Bedeutung für den menschlichen Stoffwechsel v.a. im Hinblick auf den Arachidonsäure-Stoffwechsel und ihr prozentual großer Anteil in pflanzlichen Ölen führte im Verein mit weiteren Zusammenhängen zu der Empfehlung, mehr pflanzliche als tierische Fette zu verzehren. Der Linolsäure-Tagesbedarf ist vergleichsweise hoch und liegt bei 10–15 g (1 Esslöffel).

Nach ihrer Aufnahme in den Körper entsteht aus Linolsäure in zahlreichen Geweben γ-Linolensäureγ-Linolensäure;Linolensäure. In zahlreichen weiteren Zwischenschritten werden schließlich ein Teil der Prostaglandine (u.a. PgE2) sowie Substanzen mit großer Bedeutung für die Haut oder auch für das Immunsystem (Leukotriene, Funktion der T-Zellen) gebildet. Alle weiteren Umwandlungsschritte bis zu diesen Endprodukten scheinen nach heutigem Wissen auch beim Atopiker ungestört zu sein.

γ-Linolensäure ist in der Natur recht selten: Sie kommt in geringen Mengen z.B. in Stachel- oder Johannisbeeren, Schwarzkümmel- oder Distelöl und der Meeresalge Spirulina vor. Höhere Anteile finden sich im Samenöl der Nachtkerze (knapp 10 %) oder in dem von Borretsch (20 %; nicht in der pflanzlichen Droge!). Bei Walnussöl kann man etwas inkonstant mit 3–5 % rechnen. Relativ hoch konzentriert ist γ-Linolensäureγ-Linolensäure;LinolensäureMuttermilchMuttermilch, γ-Linolensäure auch in der Muttermilch (sofern die Mutter nicht selbst vom Enzymdefekt betroffen ist!), während Kuhmilch frei davon ist.

Merke

Dass γ-Linolensäure in der Muttermilch enthalten ist, bestätigt, warum langes Stillen den Säugling eine gewisse Zeit vor allergischen Erscheinungen schützt, warum dies aber eben nicht immer der Fall ist (Chromosomendefekt der Mutter). Gestillte Kinder entwickeln ihre Neurodermitis in der Regel ebenfalls, aber doch sehr viel später als die nicht gestillten.

Durch die fehlende γ-Linolensäure entsteht ein Defizit in der Zusammensetzung bzw. Funktion von Haut und Schleimhäuten, der glatten Muskulatur von Bronchien und Blutgefäßen (v.a. durch ein Missverhältnis bei Prostaglandinen und Leukotrienen), in der Abstimmung des Immunsystems (IgE, T-Lymphozyten) sowie weiteren Organen wie Gebärmutter oder Prostata. Mögliche Folgen neben den bereits erwähnten sind also auch arterielle Hypertonie, Dysmenorrhö, Bronchialspasmen sowie ganz grundsätzlich eben die trockene, anfällige Haut (Sebostase). Im Vordergrund stehen, abgesehen von einer etwaigen atopischen Erkrankung, die bereits angesprochenen rezidivierende Anginen und Otitiden, die sich neben einer auffallenden Infektneigung durch die gesamte Kindheit ziehen, häufig mit chronisch vergrößerten, zerklüfteten Tonsillen und geschwollenen Lymphknoten auch dann, wenn gerade gar kein akuter Infekt besteht. Eine angemessene Fieberreaktion ist in der Kindheit evtl. noch möglich (nicht immer), um dann zunehmend (bei homozygoten Atopikern) ab dem jungen Erwachsenenalter abzunehmen, bis selbst bei ausgeprägten Infekten nicht mehr gefiebert werden kann (Mangel an PgE2). Als weiterer wesentlicher Hinweis auf die Zusammenhänge kann gelten, dass noch im Erwachsenenalter eitrige Anginen oder sogar einmal eine eitrige Otitis media auftreten können, was man außerhalb der atopischen Bereitschaft kaum jemals sieht. Häufig entstehen rezidivierende oder chronische Nebenhöhlenentzündungen, meist als Sinusitis maxillaris, sowie nasale Polypen, welche die Nasenatmung behindern. Die Haut ist nicht nur trocken und empfindlich, sondern auch anfällig für Ekzeme, bei bestehender intestinaler Candidose z.B. für das dyshidrotische Ekzem (Kap. 4.7.3).
Histologie
In der befallenen NeurodermitisHistologieHaut des atopischen Ekzems findet man die typischen Hinweise auf die beiden zugrunde liegenden allergischen Reaktionen der Typen I und IV: Dies sind zum einen auffallend zahlreiche Mastzellen und EosinophileEosinophile (auch Eosinophilie im Blut!) mitsamt EosinophilieNeurodermitiseinem erhöhten Histamingehalt in den entzündlichen Veränderungen. Zum anderen sind dies die für den Typ IV maßgeblichen Infiltrationen von Makrophagen und T-Lymphozyten in der Lederhaut, also die üblichen Zellen der Granulome beim Typ IV, wie sie u.a. bei Typhus und Tuberkulose im Zuge der zellvermittelten Abwehr entstehen. Die Epidermis ist reaktiv verdickt, zeigt eine AkanthoseAkanthoseNeurodermitis und Parahyperkeratose.ParahyperkeratoseNeurodermitis
Symptomatik
Effloreszenzen
Bricht das endogene Ekzem aus, zumeist im Säuglings- oder frühen Kleinkindesalter, erscheint es zunächst noch relativ unspezifisch mit Ekzem(e)Neurodermitisekzematösen, teilweise nässenden Veränderungen an Gesicht, Streckseiten der Arme und an den Händen (Abb. 4.66). Der quälende Juckreiz (v.a. auch nachts) führt über ständiges Kratzen zu bakteriellen Superinfektionen (Impetiginisationen.ImpetiginisationNeurodermitis JuckreizNeurodermitis
Erst später, meist etwa ab dem 2. Lebensjahr, entwickeln sich die typischen entzündlich geröteten, papulösen, lichenifizierten Ekzem(e)papulöse, lichenifizierteEkzeme an Ellenbeugen, Kniekehlen und Handgelenken (Abb. 4.67), die stark jucken und deswegen aufgekratzt werden. Nässen mit nachfolgender Krustenbildung sowie eine hyperkeratotische Schuppung sind Neurodermitishyperkeratotische Schuppunghäufig. Weitere Prädilektionsstellen sind Gesicht und Hals, Schultern und oberer Thorax.Lichenifikation
LichenifikationLichenifikationNeurodermitis bedeutet ein vergröbertes, deutlich hervortretendes Hautrelief. Durch die Minderproduktion der Talgdrüsen (Sebostase)SebostaseNeurodermitis sowie auchNeurodermitisLichenifikation der Schweißdrüsen ist die Haut daneben auch trocken und glanzlos (Abb. 4.68).
Gelegentlich ist das gesamte Integument befallen. Auch die Kopfhaut kann betroffen sein. Bakterielle Sekundärinfektionen sind häufig. Bei jedem dritten Patienten besteht gleichzeitig eine Ichthyosis vulgarisIchthyosisvulgaris (Kap. 4.1.1).
Häufig klingen die Effloreszenzen in der Pubertät, seltener auch erst im fortgeschrittenen Erwachsenenalter ab, sodass hier eher unspezifische, rezidivierende Veränderungen wie z.B. ein nummuläres EkzemEkzem(e)nummuläres nummuläres Ekzem(Abb. 4.69) an Handrücken oder Unterarm zu beobachten sind. In diese Phase fällt dann allerdings auch die ständige Verwechslung des dyshidrotischen, teilweise auch des seborrhoischen Ekzems,seborrhoisches EkzemEkzem(e)seborrhoisches wodurch einer Vielzahl von Patienten eine Neurodermitis angedichtet wird – häufig genug bei IgE-Serumspiegeln unterhalb 150 IE, wo eine Neurodermitis beim Erwachsenen absolut ausgeschlossen ist. Allerdings wird der IgE-Spiegel auch so gut wie niemals überprüft, weil die Zusammenhänge nicht verstanden werden.

Hinweis des Autors

NeurodermitisExazerbationenExazerbationen unter psychischer Belastung sind in jedem Lebensalter möglich, weshalb man hier früher sogar eine Krankheitsursache gesehen hat (Neurodermitis). Unter diesem Aspekt ist eine harmonische Familiensituation für die betroffenen Kinder besonders wichtig. Eine Suche nach „dominanten Müttern oder unterdrückten Angstzuständen“ hat jedoch als Bestandteil einer angemessenen Therapie keine Berechtigung. Die psychisch bedingte Verstärkung der Symptomatik darf nicht mit deren Verursachung verwechselt werden.

Atopie-Stigmata
Neben den Atopie-Stigmata, Neurodermitistypischen Effloreszenzen des atopischen Ekzems gibt es weitere Hinweise auf die Erkrankung selbst bzw. bereits auf die Neigung, daran zu erkranken (= Atopie). Dies bedeutet, dass man die atopische Genese auch bei Menschen erkennt, die bis dahin weder an Neurodermitis noch an Asthma bronchiale erkrankt sind, dies aber „bei passender Gelegenheit“ jederzeit nachholen können. Die wichtigsten dieser sog. Atopie-Stigmata sind:
  • die stets zu beobachtende Trockenheit der Haut

  • Hertoghe-ZeichenHertoghe-Zeichen, Neurodermitis: Ausdünnung der lateralen Augenbrauenpartien

  • Ichthyosis-HändeIchthyosis-Hand, Neurodermitis und -Füße: vermehrte und vertiefte Furchen an Handflächen und Fußsohlen

  • Dennie-Morgan-FalteDennie-Morgan-Falte, Neurodermitis: Verstärkung der Infraorbitalfalte

  • auffallende Gesichtsblässe

  • weißer DermographismusDermographismusweißer (Kap. 4.7.4).

  • Die oben beschriebene Infektneigung einschließlich rezidivierender eitriger Tonsillitiden und/oder Mittelohraffektionen sowie Lymphknotenvergrößerungen darf als weiteres, allerdings offiziell nicht als solches definiertes „Atopie-Stigma“ gelten, obwohl es nichts vergleichbar Typisches und Wegweisendes für die homozygote Form einer Atopie gibt.

Therapie
Die übliche Therapie setzt sich NeurodermitisTherapieim Wesentlichen aus einer Basistherapie mit rückfettenden bzw. harnstoffhaltigen Salben und Bädern sowie einer antientzündlichen Behandlung mit Kortisonsalben bei Exazerbationen zusammen. Weitere Komponenten sind:
  • orale AntihistaminikaAntihistaminikaNeurodermitis gegen den Juckreiz, wobei die „alten“ sedierenden wie z.B. Fenistil® wirksamer sind als die modernen Varianten (z.B. Cetirizin)

  • Bestrahlungen mit UVA bzw. Schmalspektrum-UVB, wie sie v.a. auch bei der Psoriasis Anwendung finden. In diesem Zusammenhang sollte auch an eine Substitution mit Vitamin D gedacht werden.

  • das Vermeiden allergisierender Nahrungsmittel, soweit sie erkennbar werden

  • Klimatherapie (Gebirge oder Meer, bevorzugt die Nordsee)

  • „psychische Begleitung“ bzw. eine möglichst harmonische familiäre Situation

Streptomyces-Bakterien, aus denen eine ganze Reihe wirksamer Antibiotika gewonnen werden kann (Erythromycin, Tetracyclin u.a.), dienen neuerdings auch der Gewinnung von TacrolimusTacrolimus, Neurodermitis oder PimecrolimusPimecrolimus, Neurodermitis, die systemisch z.B. zur Verhinderung einer Transplantatabstoßung angewendet werden. Beim atopischen Ekzem werden sie in Salben eingearbeitet und wirken lokal ähnlich stark wie Glukokortikoide, aber ohne deren erhebliche Nebenwirkungen. Die Substanzen unterdrücken entzündliche Vorgänge durch Hemmung immunkompetenter Zellen sowie Interleukinen.

Hinweis des Autors

Eine angemessene homöopathische Therapie ist immer wertvoll, kann sogar die Symptome zum Verschwinden bringen, ändert aber an der Anlage selbst nichts. Daher sollte im eigentlichen Sinn nicht von Heilung gesprochen werden.

NeurodermitisTherapieHeilung bedeutet Verunmöglichung eines Rezidivs und dieser Zustand kann ausschließlich durch ein Serum-IgE im unteren Normbereich erreicht werden. Die Grundlage einer tatsächlich heilenden Therapie besteht in der Zufuhr ausreichender Mengen γ-Linolensäure, die für den Atopiker zum „Vitamin“ geworden ist, ohne dessen regelmäßige Einnahme eine Ausheilung nicht möglich ist. Vitaminmangelzustände wie z.B. Skorbut bei Vitamin-C-Mangel können auch nur durch Substitution des fehlenden Vitamins geheilt werden. Diese Therapie ist, abgesehen von vorübergehenden Durchfällen bei Einnahme größerer Mengen, nebenwirkungsfrei. Allerdings gibt es nur wenige Nahrungsquellen, die γ-Linolensäure in ausreichender Dosierung enthalten. Zusammengefasst kommen für eine Substitution nur die Öle aus Nachtkerze, Borretschsamen und (eingeschränkt) Walnüssen in Frage. Ammen wären sehr gut geeignet, sind jedoch außer Mode gekommen.

Das Öl aus Borretschsamenöl, NeurodermitisBorretsch enthält pro Kapsel üblicherweise 120 mg γ-Linolensäure, dasjenige der Nachtkerzenöl, NeurodermitisNachtkerze 40 mg. Letzteres muss also wesentlich höher dosiert werden. Es gibt auch (teure) Mischpräparate mit z.B. 90 mg/Kapsel. Reines Borretschsamenöl ist aus Sicht des Autors wegen der enthaltenen Erucasäure nicht zu empfehlen, auch wenn deren Gehalt weit unter der empfohlenen Höchstmenge liegt. Man könnte jedoch die inzwischen sehr preiswert erhältlichen Kapseln ergänzend zu Nachtkerzenölpräparaten geben, um damit die notwendige Gesamtzufuhr zu reduzieren. Billiger als Kapseln war in früheren Zeiten Nachtkerzenöl, das es offen (in der Flasche) in der Apotheke zu kaufen gab. Allerdings gibt es inzwischen Bezugsquellen, über das Internet eruierbar, bei denen Nachtkerzenöl-Kapseln zu (gegenüber früheren Jahren) unerhört günstigen Preisen erworben werden können, z.B. 200 Kapseln für ca. 8 €. Nochmals preiswerter ist WalnussölWalnussöl, Neurodermitis, das man beim Discounter bereits für ca. 3 €/500 ml erstehen kann. Allerdings wird es vom Autor inzwischen nicht mehr uneingeschränkt empfohlen, zumindest nicht als Monotherapie, weil der Gehalt an γ-Linolensäure unzuverlässig scheint. Jedenfalls wurden die Erfahrungen des Autors über zwei Jahrzehnte im Hinblick auf die im eigentlichen Sinn heilenden Eigenschaften der Öle ausschließlich mit denjenigen der Nachtkerze und/oder ihren Mischungen mit Borretschöl gewonnen:

  • Öl der Nachtkerze (knapp 10 % γ-Linolensäure = 40–45 mg/Kapsel)

  • Öl aus Borretschsamen (> 20 % γ-Linolensäure)

  • Gemisch aus beidem, z.B. Biolipon 90® (90 mg γ-Linolensäure/Kapsel; neuerdings nicht mehr erhältlich)

  • Walnussöl (3–5 % γ-Linolensäure)

Bei der Dosierung der Öle ist zu berücksichtigen, dass ein Säugling mit der Muttermilch einer gesunden Mutter etwa 180 mg γ-Linolensäure/Tag zu sich nimmt, entsprechend 4–5 Kapseln Nachtkerzenöl. Zur Therapie eines älteren Kindes oder gar Erwachsenen sind also dem Körpergewicht entsprechend höhere Dosierungen notwendig. Für eine optimale Dosierung bei homozygoten Atopikern (IgE-Serumspiegel beim Kleinkind > 100 Einheiten, beim Erwachsenen meist > 500–1.000 Einheiten) gilt:

  • Kleinkind: 1 Teelöffel Nachtkerzenöl/Tag (4,5 ml = 8–9 Kapseln = 400 mg γ-Linolensäure)

  • ältere Kinder: 1 knapper Esslöffel Nachtkerzenöl/Tag

  • Jugendliche/Erwachsene: 2–3 Esslöffel Nachtkerzenöl/Tag, abhängig vom Ausgangswert des IgE-Serumspiegels

Das Öl darf nicht erhitzt werden. Man kann es für Salatsoßen verwenden oder in Nahrungsmittel wie Quark, Joghurt oder Müsli. Walnussöl ist zusätzlich auch unabhängig vom schwankenden Gehalt an γ-Linolensäure sinnvoll, weil es die essenzielle Fettsäure α-Linolensäure in hoher Konzentration enthält. Nuss-Allergiker haben damit in aller Regel keine Probleme, weil ihre Allergie gegen die Proteine und nicht gegen das Öl der Nüsse gerichtet ist. Die Dosis wird beibehalten, bis der IgE-Spiegel 20–30 Einheiten (beim Erwachsenen) nicht mehr überschreitet. Anschließend kann die Zufuhr der γ-Linolensäure deutlich eingeschränkt, jedoch nicht beendet werden, denn die Desaturase bleibt weiterhin defekt.

Zur Ausheilung einer Neurodermitis, eines Asthma bronchiale oder Heuschnupfens reicht beim Kind die alleinige Zufuhr von γ-Linolensäure vollkommen aus. Die Haut wird nach einigen Monaten regelmäßiger und ausreichend dosierter (!) Einnahme bereits wesentlich gebessert, der IgE-Spiegel sinkt meist innerhalb eines Jahres auf die Hälfte oder sogar darunter und erreicht spätestens nach wenigen Jahren den Normbereich. Beim Erwachsenen mit jahrzehntelanger Vorgeschichte ist die völlige Ausheilung schwieriger zu erreichen und bedarf zumeist einer begleitenden ausleitenden Therapie, unter Einschluss einer Darmsanierung (Fach Verdauungssystem). DarmsanierungNeurodermitisDieselbe empfiehlt sich in schweren Fällen auch bei der Behandlung von Kindern, weil die Krankheitssymptome allein dadurch deutlich gebessert werden, sodass bis zum Ansprechen der ursächlichen Therapie Zeit gewonnen wird. Natürlich spricht bei Bedarf überhaupt nichts gegen begleitende, allgemein übliche Therapien, solange das Ziel noch nicht erreicht ist. Sofern man homöopathisch therapiert, sollte man mit Glukokortikoiden (auch als Externa) sehr zurückhaltend sein.

Die Zeitdauer bis zur vollständigen und dauerhaften Ausheilung einer Neurodermitis ist abhängig primär vom Ausgangsspiegel des IgE und sekundär von der Dosierung der γ-Linolensäure. Bei sehr hohen Ausgangsspiegeln kann dies im Einzelfall etliche Jahre dauern, wodurch die begleitende Therapie z.B. durch eine oder wiederholt lege artis durchgeführte Darmsanierungen einen besonderen Stellenwert erhalten, weil die Patienten die Therapie andernfalls nicht mittragen. Es gibt eine kleinere Anzahl von Studien mit Borretsch- bzw. Nachtkerzenöl, u.a. auch in den Leitlinien erwähnt und überwiegend als wenig wirksam beurteilt, die daran kranken, dass entweder die verwendete Dosis von vornherein unwirksam sein musste oder die, weit überwiegend, über viel zu kurze Zeiträume durchgeführt wurden. Damit handelte es sich weit überwiegend um Studien, die man sich genauso gut hätte sparen können.

Zusammenfassung

Atopisches Ekzem (Neurodermitis)

Sehr häufige Erkrankung aus dem atopischen Formenkreis

Ursache

  • Fehlsteuerung des Immunsystems, das auf eine Vielzahl von Substanzen – auch normale Nahrungsbestandteile oder virale und bakterielle Erreger – mit der Bildung von IgE-Antikörpern reagiert

Symptome

  • entzündliches Bild an den Beugeseiten der Extremitäten, an Gesicht und Hals und weiteren Lokalisationen, das histologisch einem Gemisch aus allergischen Komponenten vom Typ I und vom Typ IV entspricht: entzündliche nässende Rötungen und Schwellungen, Krustenbildungen, Hyperkeratose mit Schuppungen, Impetiginisationen, Lichenifikation, starker Juckreiz

  • sehr trockene Haut (Sebostase)

  • verminderte Schweißbildung

  • weißer Dermographismus

Therapie

  • fettende Externa, Panthenolsalben beim Kind, Harnstoffsalben beim Erwachsenen, Glukokortikoide, Tacrolimus

  • eventuell Bestrahlung mit Schmalspektrum-UVB bzw. Substitution von Vitamin D

  • wichtigste Therapie nach der Heilpraktikerprüfung: γ-Linolensäure in hoher Dosierung, Darmsanierung, Homöopathie

Dyshidrotisches Ekzem

Krankheitsentstehung
Das dyshidrotische Ekzemdyshidrotisches EkzemEkzem(e)dyshidrotisches der Hände, seltener auch Füße, wurde und wird nach üblicher Lehrmeinung, teilweise auf dem Boden einer vermehrten Schweißbildung, durch Kontaktallergene verursacht. Auch nach lokalen Pilzinfektionen wird regelmäßig gefahndet. Allerdings ist seit etlichen Jahren eine erstaunliche Entwicklung zu beobachten: Es wird nicht mehr „gefahndet“. Vielmehr wird das Ekzem in für den Autor unfassbarem Umfang als Neurodermitis fehldiagnostiziert – ganz so, als ob das Krankheitsbild inzwischen an den dermatologischen Kliniken der Universitäten entsorgt worden wäre.
Symptomatik
Die Erkrankung beginnt mit der Bildung kleiner, intraepidermaler Bläschen an der Innenseite der Finger (also radial oder ulnar; Abb. 4.70) unter ausgeprägtem JuckreizEkzem, dyshidrotischesJuckreiz. Die Bläschen werden daher regelmäßig zerkratzt. In der Folge entstehen dann häufig Ekzeme im Bereich der Finger und des Handrückens, in weiterer Folge teilweise mit Übergreifen auf Handgelenke und Unterarme. In diesem Stadium erfolgt dann regelhaft die Verwechslung mit einer Neurodermitis. Aus diesem Grund sei an die Bedeutung der Anamnese erinnert: Ein atopisches Ekzem beginnt niemals an den Fingern (oder Zehen) in Form juckender Bläschen. Ein dyshidrotisches Ekzem beginnt immer an den Fingern (und/oder Zehen) mit radialen und/oder ulnarseitigen intraepidermalen, juckenden Bläschen.
Der Verlauf ist chronisch über Monate und Jahre, zum Teil aber auch schubweise mit freien Intervallen über Wochen, Monate oder Jahre. Es gibt Patienten, die nur einen oder wenige Schübe erleiden und andere, bei denen das Ekzem überhaupt nicht mehr verschwindet. Frauen sind sehr viel häufiger betroffen als Männer.
Therapie
Meist werden lokal Kortisonsalben angewendet. Angeschuldigte Kontaktallergene werden gesucht, gefunden und weggelassen, ohne dass sich am Verlauf etwas ändern würde. Lokale Antimykotika bleiben ohne Wirkung.

Hinweis des Autors

Ein dyshidrotisches Ekzem verschwindet ohne jede Lokaltherapie im Zuge einer DarmsanierungDarmsanierungdyshidrotisches Ekzem (Fach Verdauungssystem) und kehrt auch nicht wieder, solange die intestinale oder vaginale Candidose nicht rezidiviert. Der Autor geht deswegen davon aus, dass es sich um ein sog. MykidMykid, also um eine allergische Reaktion auf zirkulierende Antigene der eigenen intestinalen und vaginalen Candida-Pilze handelt. Zur Therapie genügt deshalb eine sachgerecht durchgeführte Sanierung von Darm und Unterbauch. Lokale Therapien sind entbehrlich.

Urtikaria, Quincke-Ödem und Dermographismus

Bei der UrtikariaUrtikaria (Nesselsucht) handelt es sich zumeist um eine allergische Reaktion vom Soforttyp (Typ I) (Fach Immunologie), die sich an der Haut zeigtNesselsucht. Sie gehört gemeinsam mit dem atopischen Ekzem, Asthma bronchiale, Heuschnupfen und der übersteigerten Reaktion auf Insektengifte zum Atopieatopischen Formenkreis. Die Urtikaria ist eine häufige Erkrankung. Man schätzt, dass etwa jeder Vierte wenigstens einmal in seinem Leben eine Urtikaria erleidet. Chronisch betroffen sind ca. 3 % aller Menschen.
Krankheitsentstehung
Ursachen gibt es viele: Besonders häufige Auslöser sind Nahrungsmittel, Medikamente (Abb. 4.71), Umweltgifte einschließlich Konservierungsmitteln, Insektenstiche oder Kontakt zu Pflanzen, Tierhaaren oder auch nur Wasser. Thermische oder mechanische Auslöser bei entsprechend Disponierten (sog. physikalische Urtikaria; Abb. 4.72) sind mit einem Anteil von 10–20 % vertreten (Kälteeinwirkungen durch eiskaltes Wasser oder winterliche Außentemperaturen, Druck von Kleidungsstücken oder stumpfen Gegenständen). Häufig entstehen jedoch Quaddeln ohne erkennbare Ursache. Manchmal wird, analog zu Asthmaanfällen, körperliche Anstrengung als Ursache angeschuldigt.
Die entstehenden Quaddeln sind das Ergebnis einer HistaminHistaminUrtikariafreisetzung aus den Mastzellen der Lederhaut. Auslösende Faktoren sind:Urtikaria
  • primär IgE-vermittelte Allergenkontakte

  • Anaphylatoxine (C3a, C5a) des Komplementsystems

  • eine nervale Übertragung (sog. Axonreflex)

Letzteres scheint der Histaminfreisetzung durch mechanische oder thermische Reize zugrunde zu liegen.
Histamin erweitert am Ort seiner Freisetzung die präkapillären Arteriolen, was über die vermehrte Durchblutung zu einem ErythemErythemUrtikaria führt. Die gleichzeitige Erweiterung der Kapillaren verursacht in Verbindung mit ihrem Durchlässigwerden für Serum ein Ödem,Ödeme, Urtikaria das noch dadurch verstärkt wird, dass Histamin zwar Kapillaren und präkapilläre Arteriolen erweitert, die postkapillären Venolen aber verengt, sodass ein Abflussstau entsteht. In dem wenig nachgiebigen, kollagenfaserreichen Bindegewebe von Stratum papillare und Stratum reticulare verbleibt das Ödem an Ort und Stelle. Der entstehende Druck auf die Blutgefäße mit zunehmend verminderter Durchblutung führt dann dazu, dass die Quaddel zumeist von heller, gelblicher Farbe ist, während die Randgebiete durch die vermehrte Durchblutung ohne wesentliches Ödem rötlich erscheinen (Randerythem). In seltenen Fällen ist die Erweiterung der Kapillaren so massiv, dass es zu Blasen oder sogar zu hämorrhagischen Quaddeln kommt.QuaddelnUrtikaria
Histamin löst neben seiner Wirkung auf die Blutgefäße an den corialen Nervenfaserendungen einen starken Juckreiz aus. Das Merkmal der einzelnen Quaddel (Urtika) ist also ein äußerst heftiger Juckreiz. Auffallend dabei ist, dass die Quaddeln nicht mit den Fingernägeln aufgekratzt, sondern mehr flächig gerieben bzw. „gescheuert“ werden.
Gleichzeitig aus den Mastzellen freigesetztes HeparinHeparinfreisetzung, Urtikaria verhindert die sonst bei Plasmaaustritt eintretende Blutgerinnung. Neu gebildete Leukotriene und Prostaglandine verstärken und modifizieren die Histaminwirkung.
Histamin wird aus den Mastzellen sehr schnell freigesetzt und entfaltet seine Wirkung innerhalb von Sekunden bis zu wenigen Minuten (Sofortreaktion). Es wird aber auch recht schnell wieder abgebaut, sodass die Wirkung auf die Blutgefäße innerhalb von 20 Minuten bis zu wenigen Stunden wieder abklingt. Das Merkmal der Urtikaria ist also auch ihr zügiges Abklingen innerhalb weniger Stunden (flüchtige Quaddeln). Degranulierte Mastzellen benötigen zur Neusynthese ihrer Granula etliche Stunden bis zu wenigen Tagen. Ein zweiter, direkt nachfolgender urtikarieller Schub lässt also Quaddeln stets an anderer Lokalisation entstehen und niemals in demselben Hautgebiet wie zuvor.
Symptomatik
Quaddeln
Die Effloreszenzen imponieren als kissenartige, scharf begrenzte, stark JuckreizUrtikariajuckende Schwellungen (Quaddeln),QuaddelnUrtikariaUrtikariaQuaddeln die vereinzelt oder disseminiert in unterschiedlicher Größe sehr schnell aufschießen und zumeist innerhalb weniger Stunden wieder verschwunden sind. Ihr Aussehen erinnert an die Quaddeln, die nach einem Kontakt mit Brennnesseln entstehen (Urtica dioica = Brennnessel). Je nach Umfang der Reaktion sind alle Quaddelgrößen (stecknadelkopf- bis handtellergroß) zu sehen.
Dermographismus
Bei manchen Menschen genügt Dermographismusin mechanischer Druck auf die Haut, um aus den Mastzellen Histamin freizusetzen. Diese Sonderform wird Dermographismus (Urticaria factitiaUrticaria factitia, DruckurtikariaDruckurtikaria; Abb. 4.73) genannt. Geprüft wird er durch Bestreichen der Haut mit einem Stift oder Holzmundspatel.
Man unterscheidet einen Dermographismus ruber (mit roter „Schrift“ oder sogar als urtikarieller Dermographismus) von einem Dermographismus albus (albus = weiß), bei dem weiße Streifen entstehen:
  • Der rote DermographismusDermographismusroter wird als Reaktionsweise der Haut mit Mehrdurchblutung bis hin zur Quaddelbildung angesehen. Verursacht wird er teilweise durch vegetative Nervengeflechte, die den Reiz an benachbart liegende Mastzellen weiterleiten (Axonreflex). Manchmal findet man eine erhöhte Zahl an Mastzellen in der Haut (Mastozytose).Mastozytose Eine lediglich leichte Rötung der Haut ist im eigentlichen Sinn kein Dermographismus, sondern die physiologische Reaktion der Haut. Erst wenn dort, wo gedrückt wurde, juckende Quaddeln aufschießen, gilt die Reaktion als pathologisch.

  • Der weiße DermographismusDermographismusweißer wird mehr als Hinweis auf eine atopische Genese in der Folge einer neurovegetativen Dysregulation mit Gefäßspasmen verstanden (Abb. 4.74). Das klingt gut und sehr wissenschaftlich, doch hat man damit eigentlich nur einem unbekannten Kind irgendeinen Namen gegeben.

Quincke-Ödem (Angioödem)
Eine Mastzelldegranulation Quincke-ÖdemAngioödemnicht in der Lederhaut, sondern in der Subkutis hat keine Quaddel zur Folge, sondern eine flächige Schwellung, weil sich das Ödem im lockeren und fettreichen Gewebe besser verteilen kann. Diese tiefere Form der Urtikaria ist typisch für das Quincke-Ödem (= Angioödem). Es kann gleichzeitig mit urtikariellen Quaddeln, aber auch alleine auftreten. Zumeist entsteht es im Rahmen der allergischen Sofortreaktion, häufig auch in Verbindung mit Anaphylaxieanaphylaktischen Reaktionen, also unter Einbeziehung des Kreislaufs in das Geschehen bis hin zum anaphylaktischen Schock. Bevorzugt betroffen sind Augenlider (Abb. 4.75), Mund und Genitalien. Juckreiz entsteht beim Angioödem nicht, weil es in der Subkutis keine Rezeptoren für Juckreiz gibt.

Achtung

Sind die Schleimhäute im Bereich des Kehlkopfs betroffen (GlottisödemGlottisödem, Quincke-Ödem), besteht Erstickungsgefahr. Auch eine begleitende Bronchialspastik ist möglich.

Therapie
Im Idealfall wird die auslösende Noxe (z.B. Lebensmittel, Medikamente) vermieden. Um sie zu ermitteln, streicht man verdächtige Zutaten aus dem Speiseplan oder isst solche Nahrungsmittel, um zu sehen, ob sich die Symptome verschlimmern.
Medikamentös wirken AntihistaminikaAntihistaminikaQuincke-Ödem wie Fenistil® oder Tavegil® oder die neueren, kaum noch müde machenden wie Cetirizin systemisch oder lokal (auch i.v. rezeptfrei). Auch LeukotrienantagonistenLeukotrienantagonisten, Quincke-Ödem sind im Gebrauch. In schweren Fällen werden KortisonGlukokortikoide benötigt.Glukokortikoide, Quincke-Ödem
Bei Patienten mit Kälteurtikaria helfen manchmal Antibiotika, sodass Bakterien offensichtlich als Verursacher in Frage kommen – evtl. über eine Fehlsteuerung des Immunsystems mit der Bildung von IgE-Antikörpern. Andererseits verschwindet eine Kälteurtikaria auch ohne Antibiotika häufig von selbst wieder.
Beim Quincke-Ödem des Kehlkopfs hilft AdrenalinAdrenalin, Quincke-Ödem auch als Spray (Infekto-Krupp®), das vom Patienten inhaliert oder in den Rachen gesprüht wird. Es ist allerdings verschreibungspflichtig und steht üblicherweise nicht zur Verfügung. Ist der Notarzt nicht schnell genug zur Stelle und ist der Patient bereits zyanotisch und komatös, muss eine Koniotomie durchgeführt werden (Fach Atmungssystem).
Prophylaxe
Vorbeugend wirken bei der chronischen Urtikaria sowie bei allen weiteren Formen der Typ-I-Allergie Stoffe wie Cromoglicinsäure oder Ketotifen, welche die Membran der Mastzellen blockieren und dadurch ihre Degranulierung verhindern. Bei der Urticaria factitia bleiben Antihistaminika allerdings häufig ohne Wirkung. CromoglicinsäureCromoglicinsäure, Urtikaria ist frei von Nebenwirkungen, wirkt aber nur lokal auf den Schleimhäuten des Inspirationstrakts (Spray), des Auges und der Nase (Tropfen) oder des Darms (Pulver), wird also nicht resorbiert. KetotifenKetotifen, Urtikaria wirkt auf oralem Wege systemisch und bietet deshalb einen gewissen Schutz vor den urtikariellen Quaddeln an der Oberhaut, ist allerdings verschreibungspflichtig.

Hinweis des Autors

An die γ-Linolensäureγ-Linolensäure;LinolensäureUrtikaria und eine Darmsanierung (Kap. 4.7.2) ist auch bei dieser atopischen Erkrankung zu denken, auch wenn sie aus schulmedizinischer Sicht häufig gar keine allergische Disposition darstellt.

Zusammenfassung

Urtikaria

Allergische Reaktion vom Typ I, Mediator ist Histamin

Auslösende Faktoren

  • mechanisch, thermisch, Nahrungsmittel, Medikamente, Konservierungsmittel, Insektenstiche, Wasser

Symptome

  • Quaddelbildung in der Lederhaut

  • starker Juckreiz

Therapie

  • Vermeidung des Auslösers

  • Antihistaminika

  • Glukokortikoide

Quincke-Ödem

Symptome

  • entspricht im Wesentlichen der Urtikaria, aber Reaktion der Gefäße in der Subkutis mit massiven Schwellungen

  • kein Juckreiz

  • bevorzugt betroffen: Gesicht, Kehlkopf (Glottis), Genitalien, evtl. Bronchialspastik

  • Erstickungsgefahr durch Glottisödem

Hauterscheinungen bei Stoffwechselkrankheiten

Xanthome, Xanthelasmen

XanthomeXanthome sind Stoffwechselkrankheiten, Hauterkrankungengelbliche flächige oder knotigeHauterkrankungenStoffwechselkrankheiten Neubildungen, die im Rahmen von Fettstoffwechselstörungen entstehen. XanthelasmenXanthelasmen sind nur wenig über das Hautniveau erhabene, flächige, gelbliche Einlagerungen zumeist im Bereich der medialen Augenlider.
Krankheitsentstehung
Xanthome entstehen überwiegend bei familiären HyperlipoproteinämienHyperlipoproteinämien, Xanthome, v.a. bei der HypercholesterinämieHypercholesterinämie, Xanthome (Fredrickson Typ 2). Solange sie nicht, z.B. im Bereich von Sehnen, funktionelle Störungen hervorrufen, besitzen sie für sich genommen keinen Krankheitswert, sondern stellen lediglich einen Hinweis auf eine Fettstoffwechselstörung dar, der zur Blutuntersuchung führen sollte. Selten findet man allerdings auch Xanthome bei normalen Serumspiegeln der Blutfette.
Bei Xanthelasmen sind häufig keine Fettstoffwechselstörungen zu finden, sodass es sich hierbei um lokale Störungen zu handeln scheint, indem bei normalen Serumspiegeln und nur an diesen Stellen vermehrt Fette aus den Blutkapillaren austreten.
Histologie
Histologisch handelt es sich bei Xanthomen und Xanthelasmen um Ansammlungen von Makrophagen, welche die aus dem Serum austretenden Lipide phagozytiert haben – teilweise auch in der Form von mehrkernigen Riesenzellen (Touton-Riesenzellen)Touton-Riesenzellen, Xanthome. Diese Makrophagen bekommen durch die Aufbereitung für die Mikroskopie unter Herauslösen des phagozytierten Fettes große Vakuolen in ihr Zytoplasma und werden deswegen als SchaumzellenSchaumzellen bezeichnet. Begleitet werden die Makrophagen von weiteren Leukozyten (v.a. T-Lymphozyten) sowie bindegewebigen Proliferationen. Entsprechende Vorgänge finden sich in den Arterienwänden bei der ArterioskleroseArterioskleroseNecrobiosis lipoidica (= Atherosklerose) oder bei der Necrobiosis lipoidicaNecrobiosis lipoidica (Kap. 4.8.3), sodass hier Parallelen hinsichtlich zugrunde liegender Mechanismen und Ursachen abzuleiten sind – einschließlich der Benennung der beteiligten Makrophagen als Schaumzellen.
Symptomatik
Xanthome sind flächige (plane Xanthome) oder knotige (tuberöse bzw. verruciforme Xanthome) gelbliche Neubildungen hauptsächlich an Rumpf, Ellenbogen, Knien (Abb. 4.76), Händen und Füßen. Sie entwickeln sich langsam über Jahre. Teilweise finden sie sich auch an den Handlinien oder Sehnen (Abb. 4.77).
Xanthelasmen kommen besonders an den medialen Augenlidern vor (Xanthelasma palpebrarum; Abb. 4.78) Xanthelasma palpebrarumund sind dort flächig und wenig erhaben. Sehr selten können sie auch einmal solitär oder zusätzlich zur Lokalisation an den Augenlidern am Rumpf auftreten.
Therapie
Eine teilweise Rückbildung ist bei Normalisierung des Fettstoffwechsels zumindest in frühen Stadien möglich. Kosmetisch oder im Bereich von Sehnen funktionell störende Xanthome müssen exzidiert werden.

Myxödem

Krankheitsentstehung
Bei einer ausgeprägtenMyxödem Unterfunktion der Schilddrüse (Hypothyreose) über längere Zeit kommt es zum Myxödem. HypothyreoseMyxödemDabei führt vermehrt gebildete Grundsubstanz (Kohlenhydrate) generalisiert oder umschrieben zur entsprechenden Wasserbindung mit teigigen Schwellungen.
Symptomatik
Die teigigen Schwellungen entstehen generalisiert, sind jedoch häufig im Gesicht und an den Extremitäten besonders deutlich zu erkennen. Die Haut ist blass, trocken und wachsartig. Die Patienten erscheinen insgesamt aufgeschwemmt (Fach Endokrinologie). Typisch ist, dass sich in das Myxödem keine Dellen eindrücken lassen wie bei üblichen Ödemen, weil es sich nicht um eine Wasservermehrung, sondern um eine Anreicherung von Grundsubstanz handelt, die lediglich adäquate Mengen Wasser bindet.
Therapie
Die Veränderungen sind bei Substitution mit Iodid oder L-Thyroxin vollständig rückbildungsfähig.

Exkurs

Auch bei der Morbus Basedow, MyxödemHyperthyreoseHyperthyreoseMyxödem Basedow kann es (selten) zum Myxödem kommen, dann aber überwiegend nur prätibial und retrobulbär. Die Ursache des Myxödems sind in diesem Fall die TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK), die der Morbus Basedow als Autoimmunerkrankung nicht nur gegen Schilddrüsengewebe, sondern auch gegen dermales und subkutanes Bindegewebe besonders retroorbital sowie am Unterschenkel bildet. Die Antikörper binden dort v.a. an Fibrozyten und stimulieren sie zur verstärkten Bildung von Grundsubstanz, ganz besonders GAGs (Glykosaminoglykane). Eine meist milde entzündliche Begleitreaktion ist häufig. In der Folge entstehen neben einem ExophthalmusExophthalmusHyperthyreose mäßig gerötete, teigige bis derbe Schwellungen an Unterschenkel (Abb. 4.79) und (manchmal) Fußrücken.

Necrobiosis lipoidica

Hinweis Prüfung

Die Erkrankung besitzt keine wesentlicheNecrobiosis lipoidica Bedeutung, ist aber zumindest prinzipiell prüfungsrelevant, weil sie besonders im Zusammenhang mit einem Diabetes mellitus entsteht.

Krankheitsentstehung
Generell versteht man unter einer Nekrobiose das Übergangsstadium einer Zelle zur irreversiblen Nekrose mit bereits erkennbaren degenerativen Veränderungen. Entsprechende Stadien finden sich histologisch bei der Necrobiosis lipoidica, unter gleichzeitiger Einlagerung von Fett. Das wesentliche Element sind Granulome im Corium, wie sie bei zahlreichen Erkrankungen wie u.a. Tuberkulose, Typhus oder Sarkoidose entstehen, mit zentralen Makrophagen (evtl. als Riesenzellen), einem lymphozytären Randsaum und einer Gewebereaktion.
Bei der Necrobiosis finden sich zusätzlich auch eingelagerte Fette, gegen die sich offensichtlich der Angriff des Immunsystems richtet. Das dürfte die eigentliche Krankheitsursache sein, obwohl die genaue Ursache der Necrobiosis als unbekannt gilt. Man könnte den Vorgang mit der Entstehung der Atherosklerose der Gefäßwände vergleichen. Aus den entzündlichen Granulomen entwickeln sich schließlich Nekrosen, aus deren Abstoßung Ulzera entstehen. Die gegenüber vergleichbaren Prozessen in Gefäßwand bzw. bei Xanthomen schlechtere Heilungstendenz und Ulkusbildung der Nekrobiose des Diabetikers lässt sich aus dessen Mangelversorgung der Gewebe als Folge von Mikro- und Makroangiopathie ableiten (Fach Endokrinologie).
Symptomatik
An der Streckseite der Unterschenkel (selten auch an den Oberschenkeln oder Händen) bilden sich rote Papeln, die sich in der Folge nach peripher ausdehnen. Schließlich entstehen scheibenförmige, konfluierende, bis zu handtellergroße Herde (Abb. 4.80, Abb. 4.81) mit gelblichem, leicht eingesunkenem Zentrum und einem wenig erhabenen, lividen Randsaum. Die Herde sind häufig von TeleangiektasienTeleangiektasienTeleangiektasienNecrobiosis lipoidica durchzogen. Aus den nekrotischen Zentren können UlkusNecrobiosis lipoidicaUlzera entstehen.

Entzündliche, hyperkeratotische Hauterkrankungen

Psoriasis

HyperkeratoseEntzündungDie PsoriasisPsoriasis Hauterkrankungenhyperkeratotische(Schuppenflechte) Schuppenflechteist eine häufige Hauterkrankung. 2–3 % der weißen Bevölkerung sind davon betroffen (USA > 4 %). Inuit oder Indianer erkranken praktisch nie, Asiaten und Afrikaner vergleichsweise selten. In Deutschland rechnet man mit 2 Millionen Patienten. Weltweit wird die Patientenzahl auf mehr als 120 Millionen geschätzt.
Krankheitsentstehung
Die Anlage für die Ausbildung einer Schuppenflechte wird vererbt, wobei der Erbgang nicht geklärt ist. Wenn beide Elternteile an der Erkrankung leiden, liegt die Erkrankungswahrscheinlichkeit für das Kind bei etwa 50 %. Die Übereinstimmung beträgt bei eineiigen Zwillingen 66 %. Die Wahrscheinlichkeit für die Entstehung einer Psoriasis ist besonders mit bestimmten HLA-Antigenen HLA-AntigenePsoriasisverknüpft (u.a. DR7, Cw6, B13 und Bw57), wenn auch nicht so streng wie u.a. beim Morbus Bechterew.
Kinder und sehr alte Menschen erkranken selten. Ansonsten kann die Schuppenflechte in jedem Lebensalter auftreten, wobei es allerdings zwei bevorzugte Altersgipfel gibt: Der erste und weit überwiegende betrifft das junge Erwachsenenalter, besonders den Bereich von 15–25 Jahren. Er harmoniert in besonderem Maße mit bestimmten HLA-Konstellationen, wobei hier wohl an eine Kreuzreaktivität mit bestimmten Infektionen dieses Alters zu denken ist (Mononukleose?). Der zweite, in deutlich geringerem Umfang erkennbare Altersgipfel liegt bei etwa 57–60 Jahren. Hier spielen die HLA-Komplexe keine wesentliche Rolle.

Exkurs

2015 wurden die Melanozyten der Haut als verursachende Zellpopulation wahrscheinlich gemacht. Viral infizierte Melanozyten scheinen den kontaktierenden T-Lymphozyten an ihren patientenspezifischen HLA-Komplexen (z.B. HLA-C06:02 als MHC-I-Proteine der Zellmembran) virales Material zu präsentieren und damit den Entzündungsprozess im oberen Corium anzustoßen. Dies erscheint momentan zwar lediglich als interessante Information noch ohne Konsequenzen, eröffnet jedoch der Forschung einen Ansatz, über die gezielte Suche nach der viralen Erbinformation (DNA aus Herpesviren?) spezifischere Modellvorstellungen zu entwickeln.

Bei der Psoriasis sind die Stoffwechselvorgänge und Zellteilungsraten enorm gesteigert: In einer gesunden Haut teilen sich durchschnittlich immer etwa 0,4 % der Zellen der Basalzellschicht (Mitoserate). Bei der Psoriasis sind es 2,5 %. Beeindruckender erscheint die Tatsache, dass die Zeit von einer Zellteilung zur nächsten von knapp 20 Tagen auf 1,5 Tage reduziert ist und damit die Zellteilungsrate im Dünndarm bzw. an der Haarwurzel erreicht. Die Transitzeit von 28 Tagen, die üblicherweise von der Basalzellreihe bis zur Abstoßung der Hornlamellen vorgegeben ist, beträgt bei der Psoriasis nur noch 3–4 Tage.
Histologie
Histologisch zeigen sich die Veränderungen (Abb. 4.82) in einer Akanthose, Hyperkeratose und Parakeratose: Die Epidermis ist im Bereich der einzelnen Plaques durch eine AkanthoseAkanthosePsoriasis stark verbreitert (auf den ca. 5-fachen Umfang). Vor allem die Zellen des Stratum spinosum sind durch vermehrte Stoffwechselaktivität deutlich größer als üblich. Die enorm gesteigerten Stoffwechselvorgänge und Zellteilungsraten bedingen eine ungenügende Ausdifferenzierung der einzelnen Epidermisschichten, wodurch z.B. das Stratum granulosum kaum noch abgrenzbar ist. Es kommt neben der HyperkeratoseHyperkeratose auch zur ParakeratoseParahyperkeratosePsoriasis. Sichtbares Zeichen sind dicke, schlecht haftende, silbergraue Schuppen.SchuppungPsoriasis
Die überstürzte Zellneubildung in der Epidermis wird in den einzelnen Herden begleitet von einer entzündlichen Erweiterung der Arteriolen und Kapillaren im Stratum papillare mit Exsudation von Serum und immunkompetenten Zellen einschließlich Neutrophilen und T-Lymphozyten. Die silbrig-weiß glänzenden Schuppen der Psoriasisherde sitzen also auf entzündlich geröteter Haut. Die Neutrophilen infiltrieren teilweise sogar die Epidermis und bilden dort winzige Abszesse (sog. Munro-Abszesse)Munro-Abszesse die hauptsächlich histologisch erkennbar werden. Es ist zu beachten, dass diese „Abszesse“ steril sind, also im Gegensatz zu üblichen Abszessen keine bakteriellen Erreger enthalten.
Insgesamt spricht das histologische Bild für eine Autoimmunkrankheit, bei der sowohl Antikörper mit Bildung von Antigen-Antikörper-Komplexen und Aktivierung von Komplement als auch die zellvermittelte Immunabwehr beteiligt sind. Eine Kreuzreaktivität zu Streptokokken wurde nachgewiesen, und Streptokokkenerkrankungen können auch neue Psoriasisschübe auslösen, doch gilt dies auch für virale Infekte. Als wahrscheinlichste Ursache gelten virale Antigene (Herpesviren, z.B. Epstein-Barr?). Legt man allerdings die oben angeführten aktuellen Forschungsergebnisse zugrunde, handelt es sich bei der Schuppenflechte um keine Autoimmunkrankheit, sondern um eine virale Infektion von Zellen der Epidermis (Melanozyten), die den entzündlichen Prozess verursacht und chronisch unterhält. Das histologische Bild würde jedenfalls zur viralen Ätiologie genauso gut passen.

Merke

Die mögliche Verursachung der Krankheit durch eine virale Infektion der Melanozyten darf man nicht pauschalieren bzw. fehldeuten: Die Psoriasis selbst ist nicht ansteckend, weil die Viren nicht über die Haut übertragen werden können. Epstein-Barr-Viren (EBV), sofern dieselben beteiligt sein sollten, erwirbt man über die Schleimhäute. Die Durchseuchung ist nahezu vollständig. Ob es jedoch nach oraler Infektion irgendwann später zur Psoriasis kommt, entscheidet die dafür notwendige genetische Disposition und weitere, bisher unbekannte Faktoren.

Symptomatik
Effloreszenzen
Die PsoriasisPsoriasisEffloreszenzenEffloreszenzenPsoriasis ist gekennzeichnet durch entzündliche Infiltrationen der Lederhaut mit reaktiv gesteigerter Mitoserate des Stratum basale und resultierender Parahyperkeratose,ParahyperkeratosePsoriasis unter Ausbildung von konfluierenden PapelnPapelnPsoriasis und einer silbrig glänzenden SchuppungSchuppungPsoriasis. Die einzelnen Herde sind scharf begrenzt. Entsprechend der Mehrzahl autoimmuner oder auch chronisch infektiöser Erkrankungen verläuft die Schuppenflechte schubweise.
Sehr typisch für die Psoriasis sind einzelne Phänomene:
  • KerzenphänomenKerzenphänomen, Psoriasis: Die dicken, silbergrauen Schuppen können abgekratzt werden und sehen dann wie das Geschabsel einer Kerze aus.

  • Phänomen des letzten HäutchensPhänomen des letzten Häutchens, Psoriasis: Kratzt man an dieser Stelle weiter, löst sich ein zusammenhängendes, blattartiges Häutchen, das der untersten Epidermisschicht entspricht.

  • Auspitz-PhänomenAuspitz-Phänomen, Psoriasis (blutiger Taublutiger Tau): Bei Entfernung dieses Häutchens sieht man punktförmige Blutungen, die von arodierten Kapillaren im obersten Stratum papillare herrühren.

  • Köbner-Phänomen: Köbner-Phänomen, PsoriasisAuffallend ist die Möglichkeit, psoriatische Herde an einer scheinbar gesunden Haut durch mechanische Reize auszulösen. Eine kleine Verletzung oder ein gut klebendes Pflaster lassen an dieser Stelle innerhalb von 10–14 Tagen einen psoriatischen Herd entstehen. Das Köbner-Phänomen wird auch als isomorpher Reizeffekt bezeichnet.isomorpher Reizeffekt, Psoriasis

Die ersten drei Phänomene können an jedem einzelnen Herd ausgelöst werden. Besonders das Phänomen des letzten Häutchens ist nahezu beweisend für die Psoriasis und dient deshalb auch in unklaren Fällen ihrem Nachweis. Das Köbner-Phänomen erinnert an das Nikolski-Phänomen Nikolski-Phänomenvon Pemphigus und Lyell-Syndrom und weist wie bei diesen Hautkrankheiten darauf hin, dass sich der pathologische Prozess letztendlich in der gesamten Oberhaut abspielt, unabhängig vom erkennbaren Umfang und der Anzahl der Effloreszenzen.

Merke

Psoriasisherde: silbrig-weiß glänzende Schuppen auf entzündlich geröteter Haut.

Die Grundcharakteristika der einzelnen Herde sind bei allen Patienten gleich, doch kann das Gesamtbild der Effloreszenzen vom einen Erkrankten zum anderen außerordentlich verschieden sein:
  • Teilweise steht die entzündliche Komponente mit starker Rötung im Vordergrund (Abb. 4.83) und teilweise ist sie unter den Schuppen kaum erkennbar (Abb. 4.84).

  • Oft ist mehr oder weniger das gesamte Integument befallen (Abb. 4.86); häufig sieht man aber lediglich einige wenige Herde, z.B. an den Streckseiten von Ellenbogen oder Kniegelenken (Abb. 4.85).

  • Einzelne Herde können punkt- oder tropfenförmig imponieren (Psoriasis punctataPsoriasispunctata bzw. guttata; Gutta = Tropfen), aber auch zu handflächengroßen oder noch größeren Herden weiterwachsen.

Psoriasispatienten haben zumeist keine Beschwerden! In der Regel jucken die Herde nicht, doch können einzelne Herde v.a. am Kopf oder perianal auch JuckreizJuckreizPsoriasis verursachen oder brennen. Sozial sind Patienten mit stärkerem Befall natürlich beeinträchtigt, wodurch sehr häufig psychische Alterationen entstehen.
Prädilektionsstellen
Grundsätzlich gibt es keine einzigePsoriasisPrädilektionsstellen Lokalisation, an der nicht Psoriasisherde entstehen könnten. Es gibt aber einige Prädilektionsstellen (Abb. 4.87): Besonders häufig sieht man die Plaques an mechanisch belasteten Arealen wie z.B. den Streckseiten von Knie und Ellenbogen (also nicht wie bei der Neurodermitis in den Beugefalten), am behaarten Kopf (u.a. an der Stirn-Haar-Grenze, an der sie mit einem seborrhoischen Ekzem verwechselt werden können), in der Analfalte (in der sie nicht unbedingt schuppen müssen und gegen ein Candida-Ekzem abzugrenzen sind; Abb. 4.88, Abb. 4.89), allgemein in intertriginösen Bereichen (Körperfalten) sowie in der Kreuzbeingegend. Die sehr selten auch einmal in Extremitäten-Beugen entstehenden Herde bezeichnet man als Psoriasis inversa.
Weitere Symptome
In etwa 30–50 % der Fälle sind zusätzlich die NägelNagel/Nägel;NagelPsoriasis betroffen, was die Differenzialdiagnose erleichtern kann: Bei Befall des Nagelbetts entsteht aufgrund der gelblichen Farbe der Herde der sog. psoriatische ÖlfleckÖlfleck, psoriatischer. Die Nagelplatte ist häufig an verschiedenen Stellen grübchenförmig eingesenkt (Tüpfelnägel, Grübchennägel; Abb. 4.90). TüpfelnägelPsoriasisManchmal wird sie regelrecht bröckelig (KrümelnägelKrümelnägel, Psoriasis; Abb. 4.91).Grübchennägel, Psoriasis Teilweise löst sich im distalen Anteil die Nagelplatte vom Nagelbett (Onycholyse). OnycholysePsoriasisDie Nagelveränderungen lassen sich gut verstehen, weil sie als Teil von Epidermis (Nagelbett) bzw. Stratum corneum (Nagelplatte) von der Erkrankung nicht ausgeschlossen bleiben können.
Die Schleimhäute können (selten!) ebenfalls Veränderungen aufweisen, z.B. in Gestalt einer LeukoplakieLeukoplakiePsoriasis. In etwa 5–10 % der Fälle kommt es daneben zu Beschwerden und Veränderungen in verschiedenen Gelenken (Arthritis psoriaticaArthritis psoriatica; Abb. 4.92). Prinzipiell scheint es sich bei der Schuppenflechte um eine Multiorganerkrankung zu handeln, weil sich angeblich auch ein Bezug zu Adipositas, Diabetes mellitus oder z.B. Erkrankungen des Herzens (KHK) herstellen lässt. Zumindest wird das manchmal so definiert.
Die Psoriasis-ArthritisPsoriasis-Arthritis kann in verschiedenen Formen erscheinen. Teilweise betrifft sie lediglich einzelne große Gelenke, manchmal bevorzugt das Achsenskelett unter Beteiligung der Sakroiliakalgelenke. Bei dieser Form findet man mehrheitlich analog zur Bechterew-Krankheit HLA-B27. Die häufigste Ausprägung zeigt sich an den kleinen Gelenken der Hände und Füße, oft einen ganzen Strahl betreffend, im Einzelfall aber auch einmal isoliert z.B. das Großzehengrundgelenk, wodurch ein Gichtanfall vorgetäuscht werden kann. Eine weitere Verwechslungsgefahr ist eventuell gegenüber der rheumatoiden Arthritis gegeben, v.a. wenn der Befall der Fingergelenke symmetrisch erfolgt. Allerdings ist die Arthritis psoriatica seronegativ (hinsichtlich der Rheumafaktoren) und kann dadurch zumindest in ausgeprägten Fällen abgegrenzt werden. Zusätzlich beginnen die Hauterscheinungen üblicherweise (> 85 % der Fälle) zeitgleich mit oder sogar vor dem Gelenkbefall. Noch wegweisender ist allerdings die beinahe regelmäßige Beteiligung der distalen Interphalangealgelenke (DIP), die bei der rheumatoiden Arthritis so gut wie niemals betroffen sind.
Therapie
Die lokale Therapie erfolgt durch rückfettende und schuppenlösende Externa (z.B. Harnstoffsalben), Dithranol (Cignolin), UV-A-Bestrahlungen (PUVA-Therapie als Kombination aus oralem oder lokalem Psoralen und UV-A-Bestrahlung) und in exazerbierten Stadien mit Kortisonsalben. Entsprechend PsoriasisPUVA-TherapiePUVA-TherapiePsoriasisder PUVA-Therapie sind ganz allgemein Sonnenbestrahlungen hilfreich, weil neben dem UV-A-Anteil auch UV-B positive Effekte aufweist (wirksamster Bereich zwischen 300 und 315 nm). Dies gilt ganz besonders in Verbindung mit Urlaub (psychischer Faktor) und salzhaltigem Wasser. Auch das Klima, z.B. am Toten Meer, besitzt lindernde Eigenschaften. Ein Problem bei übermäßigen bzw. ständig wiederholten PUVA-Therapien und Sonnenbestrahlungen besteht bekanntermaßen in einer vorzeitigen Hautalterung sowie einem erhöhten Risiko für maligne Tumoren der Haut. Eine moderne Alternative, die dieses Risiko zumindest verkleinert, ist die Phototherapie mit der sog. Schmalspektrum-UVB-Bestrahlung, bei der nur noch Wellenlängen um 310 nm verwendet werden.
Seit etlichen Jahren therapiert man erfolgreich äußerlich mit Vitamin-D-Abkömmlingen (Calcipotriol). Calcipotriol, PsoriasisDie positiven Effekte des UV-B dürften hiermit im Zusammenhang stehen. Die sehr gute Wirksamkeit und Verträglichkeit des chemisch hergestellten Calcipotriol, das sich nur minimal von Calcitriol (= D-Hormon) unterscheidet, stellt heute in allen leichten und mittelschweren Fällen den eigentlichen Therapiestandard dar. Es sollte durch orale Zufuhr von Vitamin D ergänzt werden. Falls man ungefähr im Rahmen der DGE-Empfehlung bleibt (20 µg/Tag), kann man damit ohnehin nichts falsch machen. Nach der Prüfung ist allerdings auch die doppelte oder (besser) dreifache Dosierung frei von Nebenwirkungen, verbunden mit einer möglicherweise nochmals gesteigerten Wirksamkeit (Fach Endokrinologie). Die Wirkung von Calcitriol/Calcipotriol an den Vitamin-D-Rezeptoren ist antientzündlich und antiproliferativ, sodass zusätzlich zur Entzündungshemmung auch die übersteigerte Zellneubildung abgemildert wird. Für eine ergänzende, anlässlich eines Schubes notwendig werdende lokale Kortikoidtherapie stehen Kombinationspräparate zur Verfügung.
Innerlich werden in schweren Fällen Fumarsäure und Zytostatika wie Methotrexat oder Ciclosporin gegeben. Der modernste Therapieansatz besteht in den sog. BiologikaBiologika, Psoriasis, also z.B. Antagonisten des TNF-α, die aufgrund ihrer antientzündlichen Eigenschaften gut wirksam sind, deren mögliche Begleit- und Spätfolgen aber nicht unterschätzt werden sollten. Bei Gelenkbeteiligung gibt man zusätzlich NSAR wie z.B. Ibuprofen.
Insgesamt ist der Verlauf nicht vorhersehbar. Vereinzelte Spontanheilungen wechseln mit schulmedizinisch schwer therapierbaren Fällen.

Hinweis des Autors

Homöopathische Therapien in Verbindung mit Austestungen von Viren (Epstein-Barr) unter gleichzeitiger Ausleitungstherapie und Gabe von γ-Linolensäureγ-Linolensäure;LinolensäurePsoriasis wegen des üblicherweise mäßig erhöhten IgE-Spiegels können außerordentlich erfolgreich sein, auch wenn dafür eventuell viel Geduld aufgebracht werden muss.

Zusammenfassung

Psoriasis

Autoimmune oder infektiöse, oft schubweise verlaufende Entzündung der Lederhaut mit begleitender Parahyperkeratose und silbrig-weißer Schuppung; erbliche Anlage

Symptome

  • Phänomene: Kerzenphänomen, letztes Häutchen, Auspitz (blutiger Tau), Köbner

  • Prädilektionsstellen: Streckseiten der Extremitäten, Lumbosakralbereich, Analfalte, Thorax, behaarter Kopf

  • Beteiligung der Schleimhaut (selten), der Nägel (bis zu 50 %) und der Gelenke (5–10 %), vereinzelt auch weiterer Strukturen

Therapie

  • vor allem PUVA bzw. Schmalspektrum-UVB und Calcipotriol (äußerlich) als Standardtherapie

  • Sonne (mit „Augenmaß“), Salzwasser, Klimatherapie, Rückfettung (+ Harnstoff), Dithranol

  • Cortison (äußerlich); Fumarsäure, Methotrexat oder Biologika nur bei schweren Verläufen

Pityriasis rosea

Krankheitsentstehung
Die Pityriasis rosea (Röschenflechte) Pityriasis roseaRöschenflechteist sehr wahrscheinlich infektiösen Ursprungs, doch hat man das vermutete Virus bis heute nicht gefunden. Genauso wenig bewiesen, aber wahrscheinlich ist, dass die Hauterkrankung eine allergische Erkrankung vom verzögerten Typ (Typ IV) darstellt. Die Pityriasis rosea ist, mit Schwerpunkt im Winterhalbjahr, gar nicht so selten zu beobachten. Trotz der infektiösen Genese scheinen die Betroffenen (meist junge Erwachsene) nicht kontagiös zu sein. Natürlich wäre auch vorstellbar, dass die weit überwiegende Mehrzahl der Infektionen inapparent verläuft, sodass kein Bezug zu bestehen scheint.
Histologie
Histologisch findet man ein leichtes Ödem im oberen Corium mit Lymphozyteninfiltraten, eine mäßig verbreiterte Epidermis und eine ParahyperkeratoseParahyperkeratosePityriasis rosea (Schuppung). Ödem im Corium und sichtbare Rötung der Herde bedeuten auch eine entzündliche Gefäßerweiterung in der Lederhaut. SchuppungPityriasis rosea
Symptomatik
Zunächst erscheint solitär, zumeist am oberen Rumpf, die Primärplaque Primärplaque, Pityriasis rosea– ein münzgroßer, scharf begrenzter, hellroter, ovaler Herd, der v.a. zentral eine Schuppung mit randständiger Schuppenkrause zeigt (Abb. 4.93). In Schüben entwickeln sich dann in den folgenden 1–2 Wochen dieselben Effloreszenzen disseminiert und symmetrisch an Rumpf und proximalen Extremitäten (Sekundärherde). Kopf, Hals und distale Extremitäten bleiben in aller Regel frei. Die Längsachse der ovalen Herde ist fast stets den Spaltlinien der Haut zugeordnet. Alle sekundär erscheinenden Herde sind kleiner als die Primärplaque, sodass dieselbe auch noch nach Wochen gefunden werden kann und dann differenzialdiagnostisch besonders wertvoll ist. Die Anzahl der bestehenden Herde kann von einigen wenigen bis zu einer breiten Aussaat schwanken, doch sind es zumeist einige wenige Dutzend.
Primärplaque und nachfolgendes Exanthem sind üblicherweise erscheinungsfrei; eher selten wird über Juckreiz geklagt. Manchmal bestehen subfebrile Temperaturen sowie mäßig vergrößerte Lymphknoten v.a. zervikal.
Therapie
Die Effloreszenzen der Pityriasis rosea bleiben 3–6 Wochen bestehen und bilden sich dann von alleine wieder zurück. Die Röschenflechte bedarf also eigentlich keiner Therapie – auch deshalb, weil eine solche nicht wirklich existiert. Dünnes Eincremen oder ölige Badezusätze lindern eventuelle Beschwerden. Ausgeprägter Pruritus kann, falls er selten einmal auftritt, mit Antihistaminika (z.B. Fenistil® oder Cetirizin) behandelt werden. Milde Kortisoncremes können die Rückbildung der Herde evtl. etwas beschleunigen. Dies gilt auch für eine UV-Bestrahlung.

Papulöse Hauterkrankungen

Rosazea

Bei der RosazeaRosazea handelt es sich um eine HauterkrankungHauterkrankungenpapulöse des Gesichts, bei der sich auf geröteter Haut Teleangiektasien und PapelnPapeln bzw. PapulopustelnPapulopusteln entwickeln.
Krankheitsentstehung
Die Ursache gilt als unbekannt. Die Vermutungen reichen von Vererbung über Zusammenhänge mit Magen-Darm-Störungen bis hin zur Besiedelung mit einer Haarbalgmilbe (Demodex folliculorum).Haarbalgmilbe, Rosazea Genussgifte wie Alkohol, Kaffee und Tee können die Ausprägungen verstärken. Demodex folliculorum

Hinweis des Autors

Schulmedizinisch gilt die Ursache der Erkrankung als unklar. Allerdings können die Milben regelmäßig nachgewiesen werden und eine antibiotische Therapie mit Tetrazyklinabkömmlingen oder Metronidazol wirkt hervorragend.

Histologie
Histologisch bestehen bei der Rosazea Erweiterungen von Blut- und Lymphgefäßen, Papeln im Bereich der Follikel und lymphozytäre Infiltrate v.a. im Bereich der Talgdrüsen. In den Haarfollikeln und Ausführungsgängen der Talgdrüsen findet man die Milbe Demodex folliculorum.
Symptomatik
Die Erkrankung beginnt um das 20. Lebensjahr herum, manchmal auch erst im mittleren Lebensabschnitt, mit Rötungen und TeleangiektasienTeleangiektasienRosazea (Erweiterung oberflächlicher Hautgefäße) an Wangen und Nase. Anfangs sind die ErythemErytheme noch flüchtig; später bestehen sie über Stunden, um zuletzt als Dauererythem zu persistieren. In späteren Stadien erscheinen dann PapelnPapeln auf der geröteten Haut (Abb. 4.94), die über Wochen bestehen bleiben. Teilweise wandeln sie sich in PustelnPusteln um, deren Inhalt die normale Hautflora zeigt oder sogar steril ist. Sie heilen ohne Narbenbildung.
Bevorzugt im Alter zwischen 40 und 50 Jahren häufen sich die Schübe und breiten sich über das ganze Gesicht, teilweise auch den behaarten Kopf und den seitlichen Hals aus. Sehr selten werden sogar die Augen einbezogen. Aus den Papeln werden nun häufig Knoten. Die Haut ist entzündlich verdickt und ödematös. Bei manchen Patienten, überwiegend Männern, kommt es zusätzlich zu einer Bindegewebs- und TalgdrüsenhyperplasieTalgdrüsenhyperplasie, Rosazea v.a. im Bereich der Nase. Diese Hyperplasie kann die Nase knollig – und manchmal monströs – vergrößern. Es entsteht das RhinophymRhinophym (Knollennase; Abb. 4.95). KnollennaseDie Bevorzugung des männlichen Geschlechts beim Rhinophym beruht auf der zusätzlichen Wachstumsstimulation der Talgdrüsen durch Testosteron. Dagegen ist die Geschlechterverteilung bei der Rosazea insgesamt ausgeglichen.
Therapie
Das hypertrophe Gewebe der Nase wird operativ abgetragen. Die Rosazea selbst wird antibiotisch (lokal oder systemisch) oder mit IsotretinoinIsotretinoin behandelt. Letzteres entzieht den Milben durch Rückbildung der Talgdrüsen ihr überlebensnotwendiges Milieu.

Periorale Dermatitis

Wie aus dem Namen hervorgeht, handelt es sich um eine Dermatitisperiorale DermatitisDermatitisperiorale, die in der Peripherie des Mundes auftritt, wobei eine kleine Zone rund um das Lippenrot ausgespart bleibt (Abb. 4.96). Die Erkrankung heißt auch rosazeaartige DermatitisDermatitisrosazeaartige, womit ihr Aussehen gemeint ist.
Krankheitsentstehung
Zahlreiche mögliche Ursachen werden diskutiert, wobei sich einige hervortun: Manchmal geht dieser Dermatitis eine Behandlung mit kortisonhaltigen Cremes voraus. Feuchtigkeitscremes bzw. deren Inhaltsstoffe (z.B. Isopropylmyristizinsäure) werden genauso verdächtigt wie fluorierte Zahnpasten oder Mundwässer. An eine Beteiligung von Candida albicansCandida albicansRosazea wird gedacht. Die Pille wird oft angeschuldigt. Auffallend ist, dass die periorale Dermatitis früher nahezu unbekannt war und sich seit wenigen Jahrzehnten so verbreitet hat, dass inzwischen etwa 1 % der jüngeren Frauen davon betroffen sind. Bei Männern tritt die Krankheit erst allmählich seit wenigen Jahren zunehmend auf.

Hinweis des Autors

Candida albicans gehört laut schulmedizinischen Vorstellungen heute zur Normalflora, während früher vergleichsweise wenige Menschen befallen waren. Die Verschlimmerung oder Auslösung der Dermatitis durch Kosmetika und Kortisoncremes weist in Richtung Candida. Weitere „Beweiskraft“ hat die Tatsache, dass die periorale Dermatitis inzwischen auch genital und perianal gesehen wird. Auffallend häufig findet sich eine trockene Haut mit erhöhtem IgE-Spiegel, was wiederum eher für als gegen Candida spricht.

Immerhin wird neuerdings (endlich) sogar schulmedizinisch auf den möglichen Zusammenhang mit einer atopischen Diathese verwiesen.

In der Summe lässt sich sogar zwanglos ein Bezug zur polymorphen Lichtdermatose herstellen, bei der ebenfalls auf der wahrscheinlichen Basis lokal die Haut irritierender „Chemikalien“ nebst intestinaler Candidose und unter Triggerung durch UV-Strahlen Effloreszenzen entstehen. Auch das Bild der Hauterscheinungen kann an papulöse Formen der Lichtdermatose erinnern.

Symptomatik
Wie bei der Rosazea (Kap. 4.10.1) finden sich Papeln und PapulopustelnPapulopustelnRosazea auf geröteter Haut, nur eben in anderer Lokalisation. Die Rötung der Haut ist allerdings an den Bereich der Papeln gebunden, ist also längst nicht so flächig wie bei der Rosazea. Auch Teleangiektasien oder Milben kommen nicht vor.
Therapie
Die Therapie ist scheinbar schwierig. Sie besteht häufig überwiegend in Auslassversuchen angeschuldigter Kosmetika.

Hinweis des Autors

Lohnend ist eine Sanierung von Mundflora und Intestinum mit Nystatin-Emulsionen sowie, abhängig von der Höhe des IgE-Spiegels, eine zusätzliche Therapie mit γ-Linolensäureγ-Linolensäure;LinolensäureDermatitis, periorale. In Frage kommende Kosmetika sollten weggelassen bzw. ersetzt werden.

Erkrankungen des Bindegewebes (Kollagenosen)

Systemische Autoimmunerkrankungen Bindegewebserkrankungenüberwiegend unklarer Ätiologie, die primär das Bindegewebe mit seinem Kollagengerüst in Haut und inneren Organen betreffen, fasst man unter dem Oberbegriff der KollagenosenKollagenosen zusammen. Die wichtigsten Kollagenosen sind die Sklerodermie, der Lupus erythematodes, die Polymyositis und Dermatomyositis. Die beiden letzteren Erkrankungen werden im Fach Bewegungsapparat besprochen. Auch das Sjögren-Syndrom (Sicca-Syndrom), das sich überwiegend auf die Drüsen Sjögren-SyndromSicca-Syndromdes Kopfbereichs beschränkt, z.B. zu einer Trockenheit der Augen und Mundschleimhaut führt, wird zu dieser Gruppe gerechnet. Es braucht nicht weiter besprochen zu werden.
Die wichtigsten Kollagenosen sind
  • Sklerodermie

  • Lupus erythematodes (v.a. als SLE)

  • Dermatomyositis

  • Polymyositis

  • Sjögren-Syndrom

Exkurs

Das Bindegewebe der Haut wieBindegewebe des übrigen Körpers besteht aus Zellen (Fibrozyten) und aus Strukturen, die von diesen Zellen produziert und in die Umgebung ausgeschieden werden. Dies ist zum einen die Grundsubstanz; zum anderen handelt es sich um Proteine, die in die Grundsubstanz eingebettet sind und ihr Strukturfestigkeit und weitere Eigenschaften verleihen:

  • Die GrundsubstanzGrundsubstanz besteht aus hochmolekularen Zuckerstrukturen, die sich mit Eiweißen zu sog. Proteoglykanen zusammengebunden haben. Die Zucker lagern mit ihren ungezählten Dipolen, also Ladungsverschiebungen innerhalb ihrer Moleküle, riesige Mengen des Dipols Wasser an, wodurch die Grundsubstanz eine nahezu flüssige Konsistenz erhält. Dieses konstante und flüssige Milieu benötigen die Gewebe und Zellen um sich herum, um sich mit dem Transportmedium Blut austauschen zu können (Fach Histologie).

  • Die wichtigsten Strukturproteine allen Bindegewebes sind die Kollagene,Kollagene bei denen man heute mehr als 20 Typen unterscheiden kann. Das wesentliche Kollagen der Haut ist das sog. Typ-1-Kollagen,Typ-1-Kollagen dessen einzelne Moleküle zopfartig zu einer Tripelhelix verdrillt sind (Fach Histologie). Die wesentlichen Aminosäuren dieser Proteine sind Glycin, Prolin und Hydroxyprolin. Für die Synthese des Hydroxyprolins – und damit auch des Kollagens insgesamt – sind Magnesium und Vitamin C erforderlich.

Sklerodermie

Es handelt sich um eine Sklerodermiechronische Erkrankung unbekannter Ursache, bei der es nach einem entzündlichen Zwischenstadium zur Sklerosierung, also Verhärtung des Bindegewebes kommt – entweder umschrieben an einzelnen Arealen der Haut (zirkumskripte Sklerodermie) oder generalisiert unter Einbeziehung innerer Organe (systemische Sklerodermie).
Sclerodermia circumscripta
Die Sclerodermia SklerodermiezirkumskriptecircumscriptaSclerodermia circumscripta ist relativ selten. Am häufigsten sieht man sie noch bei jungen Frauen zwischen 20 und 40 Jahren, doch kommt sie auch bei Männern, manchmal sogar bei Kindern unter 10 Jahren vor.
Symptomatik
Die Erkrankung beginnt mit einer fleckförmigen, sich allmählich ausbreitenden entzündlichen Rötung, die sich in ihrem Zentrum bald in eine gelblich-weißliche Platte umwandelt (Abb. 4.97). Schließlich entsteht aus dem ErythemErythemSklerodermie eine scheibenartige, spiegelnde, mit der Unterlage verbackene Verhärtung der Haut, die von einem blauvioletten Erythem (Lilac-Ring) umgeben wird (Abb. 4.98). Lilac-Ring, SklerodermieTeilweise kommt es innerhalb der Herde zu einem vollständigen Verlust der Hautanhangsgebilde.
Eine Sonderform der zirkumskripten Sklerodermie bezieht den knöchernen Schädel mit ein. Es entsteht eine bandförmige, von der Augenbraue in die behaarte Kopfhaut hineinziehende Sklerosierung mit rinnenförmiger Atrophie des darunter liegenden Knochens (Sclerodermie en coup de sabreSclerodermie en coup de sabre = säbelhiebartig; Abb. 4.99).
Diagnostik
Die Diagnose muss klinisch aus dem Aspekt gestellt werden. Veränderte Laborparameter oder andere Hinweise finden sich nicht.
Therapie
Die Therapie erfolgt lokal mit Cortison oder einer PUVA-TherapiePUVA-TherapieSklerodermie, ist aber insgesamt wenig erfolgreich. Manchmal kommt es zu Spontanheilungen. Prinzipiell kann man aber ohnehin davon ausgehen, dass die einzelnen Herde selbstlimitierend sind, indem mit dem Abklingen der Entzündung der Lilac-Ring verschwindet und ein weiteres Wachstum beendet ist. Eine Rückbildung der Herde findet jedoch nicht statt.
Systemische Sklerodermie
Auch die systemische Sklerodermiesystemische Sklerodermie iSklerodermiesystemischest eine seltene Erkrankung. Man rechnet mit einer Häufigkeit von etwa 1/10.000 Einwohnern in den westlichen Ländern. Die systemische Form ist bei Frauen ebenfalls wesentlich häufiger als bei Männern; betroffen sind allerdings eher Frauen im mittleren oder fortgeschrittenen Lebensalter. Bei Kindern ist die Erkrankung außerordentlich selten.
Krankheitsentstehung
Die Ursache ist unbekannt. Teilweise bestehen Assoziationen zu bestimmten HLA-Typen, woraus man einen Autoimmunmechanismus aHLA-AntigeneSklerodermiebleiten kann. Im Serum findet man AutoantikörperAutoantikörper (ANA = antinukleäre Antikörper) sowie eine Reihe von Interleukinen,ANA (antinukleäre Antikörper)Sklerodermie welche die Fibroblastenaktivität stimulieren und zur fortschreitenden Fibrosierung beitragen könnten. Oft sind CRP und IgG erhöht und die BSG beschleunigt, was (wegen des CRP) auf eine bakterielle Ursache dieser Autoimmunkrankheit hindeutet. Teilweise sieht man eine Leukozytose als Neutrozytose oder als Eosinophilie.
Histologie
Histologisch entspricht das Bild demjenigen der zirkumskripten Sklerodermie: Im Bereich der beiden Gefäßplexus des Corium sieht man ein entzündliches, v.a. lymphozytäres Infiltrat mit einzelnen Plasmazellen und Eosinophilen, Ödembildung und Verquellungen der kollagenen Fasern. Aus dieser entzündlichen Phase heraus entwickelt sich das sklerotische Stadium, in dem sich das Bindegewebe bis in das subkutane Fettgewebe hinein ausbreitet. Häufig nehmen die sklerosierenden Veränderungen ihren Ausgang auch von den bindegewebigen Septen des subkutanen Fettgewebes. Die Bestandteile der Haut einschließlich der Haarfollikel und Talgdrüsen atrophieren und verschwinden zuletzt.
Symptomatik
Die Erkrankung beginnt wie so häufig bei Autoimmunkrankheiten unspezifisch mit Müdigkeit, Kopfschmerzen, Depressionen und subfebrilen Temperaturen. Anschließend kommt es zu Symptomen in den Extremitäten, besonders häufig zu einem Raynaud-SyndromRaynaud-SyndromSklerodermie mit paroxysmaler schmerzhafter Ischämie, Zyanose und nachfolgender (reaktiver) Hyperämie.
Akrosklerodermie
In einem Teil der Fälle entwickelt Akrosklerodermiesich daraus die Akrosklerodermie, die sich im Wesentlichen auf Hände und Gesicht beschränkt: Einem entzündlich-ödematösen Stadium in Händen und Unterarmen folgt eine sklerotische Schrumpfung der Haut (Stadium sclerosum), wodurch die Beweglichkeit eingeschränkt ist. Die Finger biegen sich krallenartig in Beugestellung und werden zuletzt unbeweglich (Abb. 4.100). Vor allem an den Fingerspitzen finden sich kleine Nekrosen („Rattenbissnekrosen“). RattenbissnekrosenDie Endglieder erscheinen zugespitzt („Madonnenfinger“) Madonnenfingeroder verstümmelt, die Nägel deformiert.
Im Gesicht kommt es infolge zunehmender Sklerosierung zur Amimie („Maskengesicht“ bei Verlust des Mienenspiels). Maskengesicht, SklerodermieDie Nase wird spitz, die Haut glatt und faltenlos. Die Lippen sind schmal, der Mund wird zu einer kleinen, rundlichen Öffnung (Mikrostomie) – evtl. Mikrostomie, Sklerodermiemit perioraler Fältelung („Tabaksbeutelmund“), Tabaksbeutelmund, Sklerodermiewodurch eine darüber hinaus gehende Öffnung erschwert ist (Abb. 4.101). Im weiteren Krankheitsverlauf kann der Prozess auf Hals und Stamm übergreifen, wodurch sogar die Atembewegungen eingeschränkt sind.
Diffuse Sklerodermie
Die diffuse Sklerodermie als Sklerodermiediffusezweite Hauptform der systemischen Sklerodermie beginnt eher mit einem entzündlichen Ödem am Stamm, bezieht dann aber in der Folge nicht nur die Extremitäten, sondern auch innere Organe mit ein: Ösophagus (Dysphagie, Reflux), Muskulatur (Schwäche, Schmerzen), Lunge (Fibrose), Herz (Myokardfibrose), Nieren, Augen, Darm und weitere Organe können betroffen sein. Selbst die Beweglichkeit der Zunge ist durch eine Sklerosierung des Zungenbändchens eingeschränkt. Kalkablagerungen im Subkutangewebe bezeichnet man als KalzinoseKalzinose, Sklerodermie. Bei dieser Form kann höheres Fieber auftreten. Häufig versterben die Patienten innerhalb von 3–5 Jahren nach Beginn der Erkrankung.
Therapie
Die Therapie der systemischen Sklerodermie ist rein symptomatisch und (zumindest nach der Heilpraktikerprüfung) wenig wirksam. Gegen den entzündlichen Prozess gibt man Glukokortikoide oder weitere immunsuppressiv wirkende Substanzen. Die Fibrosierung wird mit UV-A-Bestrahlungen, eventuell wie bei der Psoriasis als PUVA bekämpft. D-Penicillamin und Interferone werden versucht. Gefäßdilatatoren wie z.B. Calciumantagonisten sollen die Durchblutung im Bereich der Akren verbessern. Im Hinblick auf die Gelenkfunktionen sind Bewegungsübungen wertvoll (Gummiball, Kneten). Bindegewebsmassagen, Lymphdrainage, warme Bäder mit Unterwassermassagen, Fangopackungen und Atemgymnastik werden empfohlen.

Zusammenfassung

Zirkumskripte Sklerodermie

Seltene Kollagenose, betroffen sind v.a. junge Frauen

Symptome

  • umschriebene Sklerosierungen der Haut nach entzündlichem Stadium, Lilac-Ring

Diagnostik

  • keine veränderten Laborparameter

Therapie

  • keine effektive Therapie bekannt

Systemische Sklerodermie

Seltene Kollagenose, Autoimmunkrankheit, mehrheitlich ältere Frauen betroffen

Symptome

  • unspezifische: Müdigkeit, Kopfschmerzen, subfebrile Temperaturen, Depressionen

  • an der Haut: Maskengesicht, Mikrostomie, Tabaksbeutelmund, verkürztes Zungenbändchen, Madonnenfinger, Raynaud-Syndrom, Rattenbissnekrosen an den Fingerspitzen

  • an inneren Organen: Schluckstörungen (Ösophagus-Sklerosierung), Lungen- und Myokardfibrose

Therapie

  • Immunsuppressiva (z.B. Glukokortikoide), PUVA, physikalische Therapie

Lupus erythematodes

Der Lupus erythematodesLupus erythematodes (LE) (LE) ist eine chronisch verlaufende Autoimmunkrankheit unklarer Ursache, die man wegen der primären Beteiligung des Bindegewebes zu den KollagenosenKollagenosen rechnet. Man kann drei unterschiedliche Verlaufsformen des LE unterscheiden:
  • chronisch-kutaner LE

  • subakut-kutaner LE

  • systemischer LE (SLE)

Wie bei der Sklerodermie (Kap. 4.11.1) genügt im Prinzip die Einteilung in eine Form, die sich ausschließlich an der Haut manifestiert, und in den SLE, der innere Organe miteinbezieht. Der subakut-kutane LE ist eine Mischform, bei der es über die Hautbeteiligung hinaus auch zu einzelnen systemischen Manifestationen kommt.
Man geht von einer Häufigkeit von etwa 1/1000 Einwohnern aus, entsprechend 80.000 Erkrankten in Deutschland. Beide Formen verlaufen chronisch über Jahre und Jahrzehnte. Frauen sind deutlich häufiger betroffen als Männer. Die Erstmanifestation ist in jedem Lebensalter möglich, selbst bei Säuglingen, doch beginnt die Erkrankung überwiegend zwischen 20 und 40 Jahren.
Krankheitsentstehung
Bei der systemischen Form findet man eine deutliche Assoziation mit HLA-B8HLA-B8, Lupus erythematodes und HLA-DR3HLA-DR3, Lupus erythematodes. Auffallend ist das fast regelhafte Vorkommen verschiedenster antinukleärer Antikörper (ANA) im Serum, wobei bei der systemischen Form solche gegen native DNA das Bild beherrschen. Im Vordergrund steht auch ANA (antinukleäre Antikörper)Lupus erythematodesdie Provozierbarkeit der Erkrankung durch Sonnenbestrahlung, v.a. UV-B. Man geht deshalb davon aus, dass ein noch unbekanntes RetrovirusRetrovirus, Lupus erythematodes, das sich in die Kernsubstanz integriert hat, die eigentliche Ursache ist, während Östrogene und UV-Licht wichtige Kofaktoren für die Manifestation der Erkrankung darstellen. In einem kleinen Teil der Fälle findet man Medikamente als auslösende Faktoren. Auch ein Mangel des Enzyms DNase könnte mit der Erkrankung in Zusammenhang stehen. Die DNase ist für die Aufarbeitung bzw. Entsorgung der DNA abgestorbener Zellen zuständig. Fehlt sie, könnten abgelagerte DNA-Reste zu Immunreaktionen führen und das entzündliche Bild mitunterhalten.
Histologie
Histopathologisch findet man um die Gefäße des oberflächlichen und tiefen Plexus des Corium ein entzündliches Ödem mit leukozytärer, hauptsächlich lymphozytärer Infiltration, besonders konzentriert im Bereich der Haarfollikel (Abb. 4.102). An der Grenzzone zur Epidermis, an der Basalmembran, sind Immunglobuline und Komplement abgelagert. Die Immunglobuline lassen sich mit der Immunfluoreszenz darstellen (Lupusband-Test). Die Epidermis atrophiert im weiteren Verlauf, Lupusband-Testwobei es allerdings umschrieben zu HyperkeratosenHyperkeratoseLupus erythematodesn kommt. Das Ödem kann v.a. beim systemischen LE so umfangreich sein, dass subepidermale Blasen entstehen. Die Hyperkeratosen sieht man hauptsächlich im Zentrum der Herde. Wenn man mit der Pinzette einen umschriebenen Teil von der Haut abzieht, erkennt man an der Unterseite spitzkegelige Hornzapfen (Tapeziernagelphänomen). Tapeziernagelphänomen, Lupus erythematodes
Symptomatik
Effloreszenzen
Sowohl der kutane LE als EffloreszenzenLupus erythematodesauch die Hautbeteiligung beim SLE findet sich überwiegend in lichtexponierter Haut – im Gesicht, an Schultern (Abb. 4.103) und oberem Thorax sowie den distalen Extremitäten. Im Gesicht entsteht hierbei ein schmetterlingsförmiges ErythemSchmetterlingserythem, Lupus erythematodes (Abb. 4.104), wobei die Effloreszenzen der kutanen Form scheibenförmig („diskoid“) und scharf begrenzt sind (Abb. 4.105) und schließlich – nach Monaten oder Jahren – unter Atrophie der Haut abklingen.
Entzündung, Hyperkeratose und nachfolgende Atrophie mit HyperHyperpigmentierung- und Depigmentierungen führen zu Entstellungen (Mutilationen), die der Erkrankung ihren Namen gegeben haben (Lupus = Wolf; entsprechend der Hauttuberkulose des Gesichts = Lupus vulgaris, diLupus vulgarise entstellende Narben hinterlässt). Herde im Bereich des behaarten Kopfes führen zum irreversiblen Haarausfall.
Diagnostisch bedeutsam ist die Überempfindlichkeit (Hyperästhesie) der Herde beim Darüberstreichen z.B. mit dem Fingernagel. In 25 % der Fälle ist die Hyperästhesie, Lupus erythematodesSchleimhaut v.a. des Mundes beteiligt.
Weitere Symptome
Beim SLE, in geringerem Umfang auch bei der Mischform des subakut-kutanen LE, kommt es zu Allgemeinsymptomen, wie sie auch für andere systemische Autoimmunkrankheiten üblich sind: Müdigkeit, Schwäche, Gewichtsverlust und Fieber. Wie bei den meisten Autoimmunkrankheiten verläuft v.a. die systemische Form schubweise mit symptomarmen Intervallen.
Die Organbeteiligung des SLE umfasst besonders häufig die Muskulatur (Schmerzen, Schwäche), die Gelenke (Arthralgie oder Arthritis bis hin zur Polyarthritis), die Nieren (Glomerulonephritis), das ZNS (Apathie, Merkfähigkeitsstörungen bis hin zur Demenz), Herz und Gefäße (Myokarditis; früh beginnende Arteriosklerose mit u.a. KHK). Frühzeitig erkennbar werden die Gefäßveränderungen am Augenhintergrund. Auf den Schleimhäuten z.B. von Mund und Nase entstehen Ulzerationen. Weitere Organbeteiligungen sind seltener, aber jederzeit möglich. In jedem 4. Fall kommt es zu einer HepatosplenomegalieHepatosplenomegalie, Lupus erythematodes. Hepatitis oder Pneumonie können akut zum Tode führen.
Diagnostik
Im Blut erkennt man beim SLE häufig neben einer AnämieAnämie, Lupus erythematodes und LeukopenieLeukopenie, Lupus erythematodes (v.a. Lymphopenie) auch eine ThrombopenieThrombopenie, Lupus erythematodes, evtl. mit Blutungsneigung. Die BSG ist beschleunigt, bei schweren Verläufen auf bis zu 100 mm in der 1. Stunde. Zirkulierende Immunkomplexe scheinen zumindest für einen Teil der Organschäden verantwortlich zu sein. Im Urin erkennt man analog zum Ausmaß von Proteinurie und Hämaturie die Nierenbeteiligung. Regelhaft findet man auch bei den Hautformen die antinukleären Antikörper (ANA), beim SLE zusätzlich diejenigen gegen native doppelsträngige DNA. Die üblicherweise fehlende Erhöhung des CRP deutet auf die virale, zumindest nichtbakterielle Ursache des Lupus erythematodes. ANA (antinukleäre Antikörper)Lupus erythematodes
Die Diagnose ist in typischen Fällen leicht zu stellen, manchmal jedoch ähnlich der chronischen Polyarthritis auch eine Ausschlussdiagnose.
Therapie und Prognose
Der LE wird mit (dem Malariamittel) Chloroquin, Cortison und weiteren Immunsuppressiva behandelt; bei Myalgien und Gelenkbeteiligung werden zusätzlich Antiphlogistika wie ASS, Ibuprofen oder Diclofenac gegeben.
Die Prognose hat sich unter angemessener Therapie mit Cortison und Immunsuppressiva gegenüber früheren Jahren deutlich verbessert. Sie hängt primär auch vom Umfang der Organbeteiligung ab. Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt inzwischen mehr als 90 % der SLE-Patienten. Dabei sind die wesentlichen Todesursachen Herz- oder Nierenversagen, Infekte sowie nach längerer Krankheitsdauer die Folgen der Arteriosklerose.

Zusammenfassung

Kutaner Lupus erythematodes

Häufige Autoimmunkrankheit, betrifft mehrheitlich junge Frauen

Symptome

  • scheibenförmiges Schmetterlingserythem im Gesicht

  • weitere Effloreszenzen überwiegend an sonnenexponierter Haut

Diagnostik und Therapie

  • prinzipiell wie SLE

Systemischer Lupus erythematodes

Häufige Autoimmunkrankheit, betrifft mehrheitlich junge Frauen

Symptome

  • unspezifisch: Müdigkeit, Leistungsknick, Fieber, Gewichtsabnahme

  • multiple Symptome an Haut, Schleimhaut und nahezu allen inneren Organen, z.B. Herz und Gefäße, Niere, Muskulatur, Gelenke, ZNS

Diagnostik

  • typische Effloreszenzen

  • Laborparameter: ANA, Anämie, Lymphopenie, Thrombopenie, BSG

Therapie

  • Chloroquin, Immunsuppressiva wie Cortison, Analgetika bzw. Antiphlogistika

Erkrankungen der Nägel

Krankheitsentstehung
Veränderungen an den NagelerkrankungenNägeln können angeboren oder erworben sein. Isoliert oder gemeinsam sind die Nagelplatte, das Nagelbett und die Nagelfalze betroffen. Es gibt Erkrankungen, die ausschließlich einen oder mehrere oder alle Nägel betreffen und andere, bei denen die Nagelveränderungen lediglich Teil einer systemischen Erkrankung sind. Mangelzustände bei Vitaminen, Mineralien oder essenziellen Aminosäuren können sich an den Nägeln manifestieren, wobei B-Vitamine, Eisen, Calcium, Zink, Selen und die Aminosäure Cystein als wesentlicher Bestandteil des Keratins im Vordergrund stehen. Auch der Sauerstoffmangel des Gewebes führt zu sichtbaren Veränderungen an den Nägeln. Sehr viele Zusammenhänge sind aber auch heute noch weitgehend unbekannt.
Symptomatik (Tab. 4.6)
Leukonychie
Weiße Flecken der Nagelplatte Leukonychie(Leukonychie) sind ätiologisch zumeist unklar. Es ist nochNageflecken, weiße nicht einmal sicher, ob sie wirklich durch Lufteinschlüsse in der Nagelplatte verursacht werden, doch bilden sie sich häufig nach kleinen Verletzungen z.B. bei der Maniküre bzw. beim Zurückschieben der Kutikula. Nicht so selten steckt aber ein Zink- oder Calciummangel dahinter. Weiße Nagel/Nägel;NagelQuerbänder/-furchenQuerbänder entstehen u.a. bei AlbuminmangelAlbuminmangel oder bei Zytostatikatherapie.
Querfurchen
Quer über die ganze NagelplatteQuerfurchen, Nägel Querbänder, Nägelverlaufende Furchen oder Rillen, die auchNagel/Nägel;NagelQuerbänder/-furchen einmal weißlich gefärbt sein können, sieht man bei den unterschiedlichsten Mangelzuständen, Infektionen oder Vergiftungen. Die häufigsten Ursachen sind Intoxikationen durch Schwermetalle einschließlich Arsen und Thallium bzw. durch Fluor oder Zytostatika. Auslösende Infektionen sind v.a. Scharlach, Masern oder Typhus. An Autoimmunerkrankungen kommen u.a. der Morbus Reiter oder der Lupus erythematodes in Frage.
Allgemeine Ursache für diese Querfurchen sind Schädigungen, die zu vorübergehendem Wachstumsstillstand der Nagelplatte führen, wodurch Ausdünnungen entstehen, die beim sich wieder anschließenden Vorwachsen als Einsenkungen erkennbar werden. Durch das gut definierte Nagelwachstum an den Fingern von knapp 1 mm/Woche lassen sich zeitliche Zuordnungen auf zurückliegende Ereignisse treffen.
Onychorrhexis
Eine abnorme WeichheitNagel/Nägel;NagelBrüchigkeit/Weichheit und Brüchigkeit der Nägel (Onychorrhexis) Onychorrhexisfindet sich bei Mangelzuständen – von Vitamin-B-, Calcium- und Eisenmangel bis hin zur allgemeinen Unterernährung. Häufig ist nur der Nagelrand betroffen. Auch eine Hyperthyreose, mechanische Einwirkungen wie häufiges Arbeiten in feuchtem Milieu, übermäßige Maniküre oder gehäuftes Händewaschen (= Entfettung des Nagels) begünstigen das Absplittern oder Einreißen von Anteilen der Nagelplatte.
Onychoschisis
Eine Aufspaltung der Nagelplatte NagelplatteAufspaltungOnychoschisisin zwei horizontal übereinander gelagerte Platten an ihrem freien Rand (Onychoschisis) hat vergleichbare Ursachen. Teilweise kommt wohl auch eine mechanische Überbeanspruchung z.B. durch Musikinstrumente (Gitarre) in Frage.
Onycholyse
Die partielle Ablösung der Nagelplatte Onycholysevom Nagelbett (Onycholyse), zumeist mit Beginn am freien Rand, hat wiederum die angeführten Ursachen. Manchmal findet man aber auch Pilzinfektionen des Nagels, Traumen, Mazerationen oder weitere Ursachen. Auch bei der PsoriasisPsoriasisOnycholyse OnycholysePsoriasisdes Nagels kommt es zur Onycholyse, weil die Nagelplatte als Stratum corneum des Nagelbettes in Folge der Parahyperkeratose weniger fest haftet.
Onychogrypose
Mit dem Begriff KrallennagelKrallennagel (Onychogrypose)Onychogrypose benennt man Veränderungen, bei denen die Nägel zumeist der Füße (bevorzugt an der Großzehe) abnorm verdickt und gleichzeitig halbkreisartig hochgebogen sind. Ursache ist bei den in der Regel älteren Patienten falsches Schuhwerk, das einen Dauerdruck auf das Nagelbett ausübt, das dadurch muldenförmig nachgibt. Der Krallennagel wölbt sich bereits im Bereich der Matrix und lässt dann beim Vorwachsen einen freien Raum zwischen sich und dem Nagelbett. Dieser Raum wird aus dem Nagelbett mit zusätzlichen Hornmassen aufgefüllt, sodass ein halbkreisförmiger Tunnel entsteht, der mit Hornmassen gefüllt ist. Solche Nägel können oft kaum noch geschnitten werden. Sie verlieren durch die mangelhafte Führung beim Vorwachsen auch teilweise ihre Richtungsorientierung und krümmen sich nach der Seite. Therapeutisch kann man die Nagelplatte entfernen und das Nagelbett mitsamt Matrix veröden oder die Nagelplatte regelmäßig abschleifen bzw. abfräsen.
Koilonychie
Unter LöffelnagelLöffelnagel (Koilonychie) LöffelnagelKoilonychieversteht man die muldenförmige Einsenkung der Nagelplatte (Abb. 4.106), gewissermaßen also das andere Extrem zum Krallennagel. Die häufigste Ursache von Löffelnägeln ist ein Mangel an Eisen oder Cystein. Das Raynaud-SyndromRaynaud-Syndrom mit Mangeldurchblutung entspricht in etwa dem Eisenmangel. Weitere mögliche Ursachen sind Hyperthyreose, Vitaminmangelzustände oder ein Morbus Cushing. Selten kann die Koilonychie auch einmal autosomal-dominant vererbt werden.
Trommelschlegelfinger
TrommelschlägelfingerTrommelschlägelfinger mit UhrglasnägelUhrglasnägeln (Abb. 4.107) werden häufig bei schweren und chronischen Erkrankungen der Lunge Emphysem, Bronchiektasen, Tuberkulose, Tumoren) oder des Herzens (Insuffizienz, Endokarditis) gesehen – also bei Erkrankungen, die mit einem peripheren Sauerstoffmangel einhergehen. Weitere, eher seltene Ursachen bestehen in einer Malabsorption, z.B. bei der Sprue, oder in Lebererkrankungen (v.a. Zirrhose). Selten können Trommelschlägelfinger auch einmal vererbt werden.
Die Endglieder der Finger (in fortgeschrittenen Stadien auch der Zehen) sind kolbig aufgetrieben, wobei diese Verdickungen in der Regel nur die Weichteile betreffen, während der Knochen meist unverändert bleibt. Diese Hyperplasie der Weichteile einschließlich der Kapillaren ist wahrscheinlich die Reaktion auf die Mangelversorgung, wobei sie aber nicht bei jedem Patienten und auch nicht bei jeder Form eines chronischen Sauerstoffmangels auftritt, sodass die Zusammenhänge letztlich immer noch unklar sind. Diskutiert wird die vermehrte Zirkulation bzw. lokale Bildung vasoaktiver Kinine infolge der Mangelsituation, unter Stimulation der Fibroblasten, wozu dann eher passen würde, dass man die Veränderungen auch bei Lebererkrankungen oder Malabsorption findet.
Die Nagelplatten passen sich der Verbreiterung des Endgliedes an, werden größer und rundlich, was ihnen insgesamt das Aussehen von Uhrgläsern verleiht – so, wie die aufgetriebenen Endglieder an Trommelschlägel erinnern.
Nagelveränderungen bei bestimmten Erkrankungen
Typische Erkrankungen, die Nagelveränderungen hervorrufen, sind:
  • PsoriasisPsoriasisNagelveränderungen: TüpfelTüpfelnägel (Grübchen), Ölflecke, OnycholysePsoriasisOnycholyseOnycholysePsoriasis und weitere Veränderungen

  • ArterioskleroseArterioskleroseNagelveränderungen: verlangsamtes Nagelwachstum, Brüchigkeit und Trübungen der Nagelplatte

  • SklerodermieSklerodermieNagelveränderungen, sekundäres Raynaud-SyndromRaynaud-SyndromNagelveränderungen: spitz zulaufende Fingerendglieder und Nägel

  • NikotinabususRauchen: gelbliche Verfärbungen (gelbliche oder bräunliche Verfärbungen können aber auch beim Pilzbefall der Nagelplatten oder als Einfärbungen durch Nagellack vorkommen)

  • Nävi, Malignes MelanomMelanom, malignesNägel: subunguale VerfärbungenNävusNägel

  • Traumen der Endglieder: subunguales Hämatom

Einblutungen unter die Nagelplatte sollten entlastet und zum Ablaufen gebracht werden. Dafür benutzt man eine Kanüle, mit der man die Nagelplatte über dem subungualen HämatomHämatom, subunguales (ggf. mehrfach) durchbohrt. Die Kanüle schneidet sich durch Drehbewegungen bei leichtem Druck solange durch die Nagelplatte, bis der erste Blutstropfen des Hämatoms im Bohrloch erscheint. Dies verursacht dem Patienten keine Schmerzen, weil das Keratin der Nagelplatte nicht nerval versorgt ist. Bohrt man mit der Kanüle nach Erscheinen des ersten Blutstropfens allerdings weiter in die Tiefe und gelangt dabei ins Nagelbett, muss dies Schmerzen bereiten.

Erkrankungen der Talgdrüsen

Acne vulgaris

AcneDie AkneAkneAcnevulgarisTalgdrüsenerkrankungen ist eine Erkrankung der Pubertät. Im frühen Erwachsenenalter klingt sie meistens wieder ab; nur selten persistiert sie bis zum 30. Lebensjahr oder länger. Die Krankheit gewinnt ihre Bedeutung für die Heranwachsenden allein aus der psychosozialen Komponente.
Krankheitsentstehung
Mehrproduktion von Talg
Der Akne liegt eine Mehrproduktion von Talg (Sebum) zugrunde. An den betroffenen Hautpartien besteht also gleichzeitig eine SeborrhöSeborrhöAcne vulgaris. Atopiker mit ihrer verminderten Talgproduktion (Sebostase) und dementsprechend in der Regel sehr trockenen Haut erkranken während der Pubertät nicht oder nur sehr leicht an der Akne.
Talgdrüsen (Kap. 1.2.2) Talgdrüsenfinden sich im Bereich der Haarfollikel, wobei diejenigen der Terminalhaare besonders groß sind und entsprechend reichliche Mengen produzieren. Unabhängig von den Haaren (frei mündend) findet man Talgdrüsen im Gesicht einschließlich der Lippenaußenseite, an den Ohrmuscheln sowie V-förmig am oberen ventralen und dorsalen Thorax. Gesicht und oberer Thorax sind damit auch die Prädilektionsstellen der Acne vulgaris.
Die Mehrproduktion in der Pubertät ist androgenabhängig. Die Eunuchen früherer Zeiten bekamen keine Akne. Bei den Jungen regen überwiegend die Hormone des Hodens (Testosteron) Wachstum und Produktion der Talgdrüsen an, bei Mädchen sind es neben einem geringen Anteil aus den „erwachenden“ Ovarien die Androgene der Nebennieren. Da Dehydroepiandrosteron (DHEA) weniger wirksam ist als Testosteron und die Talgdrüsen darüber hinaus durch Östrogene eher gehemmt werden, ist die Ausprägung der Akne bei Jungen meist schwerer als bei Mädchen.
Verhornungsstörung
Die TalgfollikelTalgfollikel, VerhornungsstörungenTalgdrüsenalso die Ausführungsgänge der Talgdrüsen durch Dermis und Epidermis bzw. bis zum dermalen Haarfollikel, sind mit einem Epithel ausgekleidet, das demjenigen der Epidermis entspricht. Genau wie dieses verhornt es an der Oberfläche. Die einzelnen Hornlamellen werden normalerweise in den vorbeifließenden Talg abgestoßen. Beim Aknepatienten kommt nun neben der Überproduktion der Talgdrüsen als zweite wesentliche Komponente noch eine Verhornungsstörung im epidermisnahen, also oberflächlich gelegenen Anteil der Follikel (Akroinfundibulum) hinzu. Es kommt zurHyperkeratoseAkne Hyperkeratose dieser Ausführungsgänge. Die Hornlamellen stoßen sich nur unzureichend ab, sodass dicke Stapel geschichteter Lamellen in den Ausführungsgang hineinwachsen.
Die Bildung oberflächlicher Hornpfröpfe und die in der Tiefe immer weiter zunehmenden Hornmassen führen im Verein mit der Abflussstörung des Sebums zu einer kugeligen Auftreibung des tiefer liegenden Follikelabschnitts. Es entsteht der Komedo (Mitesser), der die Komedonen„Primäreffloreszenz der Akne“ Mitesserdarstellt (Abb. 4.108). Seine schwärzliche Kappe besteht aus Melanin und nicht aus Schmutz oder oxidierten Lipiden, wie man früher angenommen hat.
Bakterien
Die eigentlichen Talgdrüsen sind steril, während die Ausführungsgänge physiologischerweise von Bakterien wie Staphylococcus epidermidisStaphylococcus epidermidisAkne und PropionibakterienPropionibakterienAkne, am Übergang zur Haut auch durch den Pilz Pityrosporum ovalePityrosporum ovaleAkne besiedelt sind (Abb. 4.109). Diese Standortflora der Haut verursacht üblicherweise keine Entzündungen. Beim Aknepatienten kommt es allerdings im Bereich der Komedonen zu einer bakteriellen Vermehrung, an der auch eine gesteigerte Spaltung der im Talg vorhandenen Triglyceride in Glyzerin und freie Fettsäuren beteiligt ist. Die Vermehrung der Propionibakterien und die Schädigung des Komedo-Epithels führen im Verein mit einwandernden Granulozyten und weiteren Leukozyten zur Entzündung. Es entstehen Papeln, Papulopusteln, Pusteln sowie Entzündungen des umliegenden Gewebes.
Symptomatik
Bei der typischen Akne (Acne vulgaris) ist die Haut des Patienten fettig (Seborrhö). In der Haut sind zahlreiche Komedonen zu sehen, SeborrhöAcne vulgarisdie gemeinsam mit den später auftretenden Papeln, Papulopusteln und Pusteln dasKomedonen Gesamtbild prägen (Abb. 4.110, Abb. 4.111).
Werden Hornzellmassen oder die Haare der betroffenen Follikel in die Tiefe versprengt, entstehen dort durch die Reaktion des Immunsystems harte Knoten. Die Einschmelzung mehrerer benachbarter Follikel führt zur Acne conglobataAcneconglobata (Abb. 4.112), einer besonders schweren Form der Acne vulgaris, die meist Narben hinterlässt. Eine Acne conglobata sieht man häufig bei Kraftsportlern, die durch Zufuhr von Androgenen ihre Muskelmasse steigern wollen.
Als Reaktion auf systemisch erhöhte oder langfristig zugeführte Glukokortikoide findet man manchmal die sog. Steroid-Akne (Abb. 4.113). Steroid-Akne
Therapie
Talgproduktion
Die Therapie der Acne vulgaris ist bei Mädchen einfacher als bei Jungen, weil man durch Zufuhr von Östrogenen („Pille“), evtl. sogar in Kombination mit AntiandrogeneAntiandrogenen (z.B. in der „Pille“ Diane® und Generika enthalten) die Seborrhö und damit die Akne wirksam unterdrücken kann.
Auch durch Isotretinoin, einen Abkömmling des Vitamin A (Vitamin-A-Säure), kann man – bei beiden Geschlechtern – die Produktion der Talgdrüsen wirksam unterdrücken. Isotretinoin wird lokal angewendet, bei der Acne conglobata auch oral gegeben. Vitamin A wirkt allerdings in jeder Form teratogen und ist damit bei tatsächlicher oder möglicher Schwangerschaft streng kontraindiziert.
Obwohl Wärme die Talgproduktion eher stimuliert, bessert sich die Akne meistens im Sommerhalbjahr durch die UV-Strahlung der Sonne.
Symptomatische Therapie
Vor allem die Gesichtshaut sollte nicht mit Seife gewaschen werden – warmes Wasser (zum Abschluss kalt) genügt vollkommen. Wer meint, auf „Seife“ nicht verzichten zu können, sollte Syndets benutzen.
Eine Komedonenakne, bei der überwiegend nur eine große Zahl von Komedonen kosmetisch stören, kann man mittels einer Schältherapie bessern.
Externa enthalten heute zumeist neben entfettenden Zusätzen Benzoylperoxid (löst die Hornpfröpfe) oder Antibiotika wie Erythromycin oder Minocyclin. Bei der Acne conglobata werden Antibiotika auch oral verabreicht.

Hinweis des Autors

Ungemein wirksam ist die nebenwirkungsfreie orale Therapie mit Zink (10–20 mg/Tag) über Wochen und Monate, wobei man Geduld haben muss, bis die Wirkung sichtbar wird. Es ist zu beachten, dass sich die Mengenangabe auf Zink und nicht auf die chemische Verbindung bezieht. So enthält Zinkorotat 40 zwar 40 mg Zinkorotat, aber nur 6,7 mg Zink.

Zusammenfassung

Acne vulgaris

Androgene Stimulation der Talgdrüsen in der Pubertät

Ursachen

  • Mehrproduktion von Talg, Verhornungsstörung, Bakterienvermehrung und Entzündung

Symptome

  • Komedonen, Papeln, Pusteln, Papulopusteln

Sonderformen

  • Acne conglobata, Steroid-Akne

Therapie

  • Syndets, Benzoylperoxid, Isotretinoin lokal oder oral, Sonne, Zink, Antibiotika, bei Mädchen Antiandrogene

Erkrankungen der Schleimhäute

Aphthen

AphthenAphthen sind akut Schleimhaut/-häuteErkrankungenauftretende, schmerzhafte Schleimhautdefekte, die meist spontan und narbenlos abheilen.
Krankheitsentstehung
Es gibt zahlreiche angeschuldigte Ursachen, doch kann man meistens nur Vermutungen anstellen. Ganz allgemein kommen folgende Ursachen in Betracht:
  • virale Infektionen (u.a. Coxsackieviren, Adeno- und Herpesviren)

  • Schwermetalle wie Blei, Wismut oder Quecksilber

  • Kontaktallergene – beispielsweise aus Prothesen, Bonbons, Kaugummi oder Lutschtabletten

  • Medikamente wie Zytostatika, Gold oder Antibiotika

  • mangelhafte Mundhygiene, Verletzungen und toxische Irritationen durch Alkohol oder bei Rauchern.

Habituelle („gewohnheitsmäßige“, rezidivierende) Aphthen treten bei vielen Menschen über Jahre in unregelmäßigen Abständen auf. Eindeutige Ursachen sind in der Regel nicht erkennbar. Man denkt an Adenoviren, hormonelle Faktoren, Autoimmunmechanismen und Streptokokken. Manchmal gibt es familiäre Häufungen. Kommen Aphthen im Rahmen einer Angina Plaut-VincentiAngina Plaut-Vincenti vor, dann sind Borrelien und FusobakterienFusobakterien, die physiologischerweise auf den Schleimhäuten leben, die Ursache. Nicht selten findet man dabei eine ernstere Grunderkrankung bzw. eine Immunschwäche, die die Infektion durch die physiologische Schleimhautflora überhaupt erst ermöglicht. Herpes-simplex-VirenHerpes-simplex-Virus können ebenfalls zu Aphthen führen, wenn sich ihre Erstmanifestation als Stomatitis aphthosaStomatitisaphthosa manifestiert (Kap. 4.2.2). Beim Morbus BehçetMorbus Behçet, Aphthen sind die Aphthen Behçet-Syndrom, Aphthenbesonders groß. Hier findet man überwiegend bestimmte HLA-Konstellationen, doch ist die Autoimmunätiologie noch nicht sicher nachgewiesen.
Symptomatik
Aphthen sind flache Geschwüre oder Erosionen an den Schleimhäuten von Mund und Genitale mit gelblichem Grund und gerötetem Randsaum (Abb. 4.114). Im Fall eines Morbus Behçet sind die Aphthen groß und bizarr geformt.
Begleitsymptome kommen in der Regel weder bei akut auftretenden einmaligen Aphthen noch bei den habituellen Aphthen vor. Bei einer Angina Plaut-Vincenti, bei der Stomatitis aphthosa oder beim Morbus Behçet sind Begleitsymptome dagegen die Regel:
  • Bei der Stomatitis (Angina) Plaut-VincentiAngina Plaut-VincentiStomatitis(Angina) Plaut-Vincenti liegen die Ulzerationen überwiegend im Bereich des Zahnfleisches sowie am Rand der Zunge, am Gaumen und auf der Gaumentonsille einer Seite. Die Lymphknoten sind geschwollen. Es besteht evtl. Fieber, in jedem Fall aber ausgeprägter Mundgeruch (Foetor ex ore). Zahnfleisch und Wangenschleimhaut sind entzündlich gerötet.

  • Die Stomatitis aphthosaStomatitisaphthosa führt zu ausgeprägter und sehr schmerzhafter Gingivitis und Stomatitis, die mit Fieber und Lymphknotenschwellungen einhergehen (Kap. 4.2.2).

  • Beim Morbus Behçet Morbus Behçet, AphthenBehçet-Syndrom, Aphthenfinden sich gleichzeitig Veränderungen am Auge (bis hin zu Erblindungen), an der Haut (Erythema nodosum), an Blutgefäßen, Gelenken, Nerven und weiteren Organen. Allgemein kommt es zu Fieber, schwerem Krankheitsgefühl, Nachtschweiß und Gewichtsabnahme. Der zeitliche Verlauf der einzelnen Schübe und ihre Schwere sind unberechenbar, die Organbeteiligungen wechseln.

Therapie
Die lokale Therapie der Aphthen erfolgt allgemein durch Mundspülungen (z.B. Kamille, Pyralvex®, Salviathymol®), anästhesierende Salben (Kamistad®) oder Pinselungen mit Herviros®. Meist vergehen mit und ohne Therapie 1–2 Wochen bis zur Abheilung. Beim Morbus Behçet sind Glukokortikoide und Immunsuppressiva indiziert.

Mundwinkelrhagaden

RhagadenRhagaden Mundwinkelrhagadengehören zu den Sekundäreffloreszenzen (Kap. 3.2.4). Die Einrisse und Erosionen der Mundwinkel werden auch als FauleckenFaulecken oder PerlèchePerlèche bezeichnet.
Krankheitsentstehung
Auch bei dieser Erkrankung gibt es zahlreiche auslösende Faktoren: Die wesentlichen Ursachen sind Infektionen durch Candida albicans, Streptokokken und Staphylokokken, Mitbefall der Mundwinkel beim atopischen Ekzem (Neurodermitis), Kieferveränderungen oder schlecht sitzende Zahnprothesen. Daneben findet man Mangelzustände in der Ernährung einschließlich Mangel an Eisen und Vitaminen (besonders der B-Reihe). An Anämien oder Zinkmangel ist immer zu denken. Bei Kindern sieht man die Faulecken häufig im Rahmen einer Impetigo contagiosaImpetigo contagiosaAphthen (Kap. 4.3.1), wobei aber weniger die Impetigo, sondern eher die zugrunde liegende Atopie ursächlich ist.
Symptomatik
Die Mundwinkel sind eingerissen und zumeist mit Krusten belegt (Abb. 4.115).
Therapie
Die Perlèche ist sehr hartnäckig, solange die eigentliche Ursache nicht erkannt und beseitigt ist. Linderung bewirken fettende Lippenpomaden (z.B. Labello-med, Bepanthol®).

Tumoren und Fehlbildungen der Haut

Lipom

LipomeLipome sind gutartige TumorenHauttumoren des (subkutanen) Fettgewebes. Sie kommen einzeln oder multipel vor. Lipome sind derart häufig, dass wohl der größere Teil der Menschheit davon betroffen ist. Überwiegend wachsen sie an Bauch, Rücken und Extremitäten.
Krankheitsentstehung
Lipome entstehen irgendwann im Lauf des Lebens, oft schon in der Jugend, und wachsen dann sehr langsam, aber stetig über Jahrzehnte, bis sie monströse Ausmaße mit Gewichten von mehreren Kilogramm erreicht haben. Allerdings können sie ihr Wachstum auch in jedem Stadium beenden oder unterbrechen. Histologisch findet man normales, septiertes Fettgewebe, das von einer Kapsel umgeben ist. Das Auftreten von multiplen Lipomen an Rumpf und Extremitäten bezeichnet man als LipomatoseLipomatose. Die Anlage dazu kann vererbt sein.
Symptomatik
Palpatorisch handelt es sich um subkutane, weiche oder prall-elastische, gegen die Umgebung gut verschiebliche Knoten, deren Lappung häufig erkennbar ist (Abb. 4.116). Sie verursachen mehrheitlich keine Beschwerden, doch sind manchmal auch Nervenfasern enthalten, wodurch ein Druckschmerz entstehen kann. Definitionsgemäß kann ein Lipom extrem selten zum Liposarkom Liposarkomeentarten, doch ist es auch möglich, dass diese Tumoren primär maligne entstehen wie dies wahrscheinlich auch u.a. für Myosarkome gilt, sodass weder Myome noch Lipome entarten.
Therapie
Durch Fastenkuren sind Lipome nicht zu beeinflussen. Stören sie oder bereiten sie Beschwerden, können sie (meist in Lokalanästhesie) operativ entfernt werden. Dabei muss die Kapsel mitentfernt werden, weil der Tumor sonst wieder nachwächst.

Basaliom

Das BasaliomBasaliom ist ein Tumor der Basalzellschicht der Epidermis. Weit überwiegend findet man es im Gesicht und dort besonders häufig im Bereich von Nase oder Augen. Seltener tritt es am Stamm oder in anderer Lokalisation auf, wobei es ganz allgemein sonnenexponierte Hautareale bevorzugt. Als ursächlich für Entstehung und Wachstum vermutet man die UV-A-Strahlung. Hauptsächlich betroffen sind ältere Menschen, doch kann der Tumor auch bei jungen Erwachsenen, vereinzelt sogar bei Kindern auftreten.
Basaliome werden gemeinsam mit dem Plattenepithelkarzinom (Spinaliom)Spinaliom der Haut dem Malignen MelanomMelanom, malignes („schwarzer Hautkrebs“) gegenübergestellt und umgangssprachlich als weißer HautkrebsHautkrebsweißer„weißer Hautkrebs“ bezeichnet. Dabei handelt es sich nicht nur um den weitaus häufigsten Hautkrebs, sondern um den häufigsten (semi-)malignen Tumor des Menschen überhaupt. Man geht allein beim Basaliom von 160.000 Neuerkrankungen/Jahr in Deutschland aus. Da diese Tumoren jedoch bezüglich ihrer malignen Potenz, also auch ihrer Prognose nicht mit den weiteren menschlichen Krebsarten gleichzusetzen sind, erscheinen sie in keiner diesbezüglichen Statistik.
Das Basaliom (= Basalzellkarzinom)Basalzellkarzinom ist ein maligner Tumor, aber einer von den wenigen, die so gut wie niemals metastasieren. Es wächst destruierend (zerstörend) in alle benachbarten Strukturen ein, zeigt also lokal alle Zeichen der Malignität. Wegen dieses Verhaltens bezeichnet man es als semimaligne („halb bösartig“).

Merke

Grundsätzlich wird ein Tumor, der lokal infiltrierend wächst, aber nicht metastasiert, als semimaligne bezeichnet.

Symptomatik
Basaliome sind sehr derbe bzw. harte Papeln, Knötchen oder Knoten (Abb. 4.117) von oft wachsartigem, „gläsernem“ Aussehen, die typischerweise auch von TeleangiektasienTeleangiektasienBasaliom (erweiterten Gefäßen) durchzogen sind (Abb. 4.118, Abb. 4.119, Abb. 4.120), was für die Differenzialdiagnose hilfreich sein kann. Am Rand findet man häufig einen perlschnurartigen Saum. Seltener wachsen sie als plane, nur wenig erhabene Knötchen oder sie sind sogar pigmentiert. Sie schmerzen nicht und wachsen zumeist sehr langsam über viele Jahre nach den Seiten und in die Tiefe. Ein nicht therapiertes Basaliom kann dabei erhebliche Ausmaße annehmen (Abb. 4.121).
Therapie
Die Therapie besteht in der umfassenden Exzision. Basaliome im Bereich des Auges, z.B. an den Lidern, werden zumeist bestrahlt. Für die wenigen Patienten, bei denen keine kurative Therapie mehr möglich ist, beispielsweise deswegen, weil man den Tumor aus Furcht vor schulmedizinischen Therapien oder auf der Basis extremer Indolenz über Jahre in die Tiefe wachsen ließ, gibt es seit dem Jahr 2015 mit Sonidegib bzw. Vismodegib oral anwendbare Medikamente, mit denen sich zumindest palliativ das Leben deutlich verlängern lässt.

Zusammenfassung

Basaliom

Semimaligner Tumor (lokal destruierendes Wachstum meist auf sonnenexponierter Haut, keine Metastasen)

Symptome

  • derbe Papeln oder Knoten

  • wächserne Oberfläche

  • Teleangiektasien

  • keine Schmerzen

Therapie

  • Exzision, alternativ Bestrahlung

Nävus

NaevusNävusNävus bedeutet umschriebene Fehlbildung der Haut. Zumeist meint man damit einen (braun) pigmentierten Fleck der Haut, also den „LeberfleckLeberfleck“ bzw. das sog. „Muttermal“. MuttermalTatsächlich sind Nävi auch teilweise bereits bei der Geburt vorhanden. Mit der Leber haben übliche Nävi allerdings nichts zu tun. Auch umschriebene Fehlbildungen der Hautgefäße werden als Nävi bezeichnet (Naevus araneus, Naevus flammeus).

Merke

Die wesentliche Bedeutung der Nävi liegt in der Abgrenzung gegenüber dem Malignen Melanom (Kap. 4.15.6).

Krankheitsentstehung
In der Mehrzahl der Fälle entstehen Nävi allmählich im Verlauf von Jahren. Familiäre Häufungen werden gefunden, sodass Vererbung eine Rolle spielt. Genauso wichtig sind Sonnenbestrahlungen während der Kindheit, die die Entstehung neuer Nävi sogar dann begünstigen, wenn die Haut durch Sonnenschutzmittel vor Sonnenbränden geschützt wird.
Histologie
Ganz allgemein handelt es sich bei den üblichen, braun pigmentierten Nävi um eine umschriebene Vermehrung von MelanozytenMelanozytenNävus (Abb. 4.122), die entweder wie üblich in der Basalzellschicht liegen oder diesen physiologischen Ort in der Embryonalzeit nicht gefunden haben und nun im Corium Zellnester bilden. Auch ein Abtropfen aus der Basalzellschicht ins Corium ist möglich.

Hinweis Prüfung

Die Dermatologie unterscheidet verschiedene Untertypen wie NävuszellnäviNävuszellnävi oder PigmentzellnäviPigmentzellnävi, was für die Prüfung nicht von Bedeutung ist.

Symptomatik
Die meisten Nävi gehören in die Gruppe der kongenitalen oder erworbenen melanozytären Nävi. Sie sind meist scharf begrenzt, haben eine mittel- bis dunkelbraune Pigmentierung und können Haare enthalten (Abb. 4.123, Abb. 4.124, Abb. 4.125). Bei einer größeren Anzahl von Melanozyten und evtl. begleitender Fibrosierung des umliegenden Bindegewebes entsteht eine Konsistenzvermehrung, die zu einer über dem Hautniveau liegenden derben PapelPapelnNävi führt.
Nävi aus der weiteren Gruppe der speziellen Nävi (Tab. 4.7) sind:
  • SpitznävusSpitznävus: Der Spitznävus (Abb. 4.127) ist eine Besonderheit, weil er fast ausnahmslos im Kindesalter und bei jungen Erwachsenen im Gesicht oder an den proximalen Extremitäten entsteht, rötlich pigmentiert ist und histologisch teilweise an ein Malignes Melanom erinnert. Trotz seiner Gutartigkeit wird er häufig vorsorglich entfernt.

  • SpinnennävusSpinnennävus (Spider naevusSpider naevus, Naevus araneus): Der Spinnennävus (Abb. 4.128) Naevusaraneusstellt eine typische Anordnung neu gebildeter Gefäße dar, mit zentraler, stecknadelkopfgroßer Papel und strahlenförmigen Gefäßreisern, und ist häufig (aber nicht ausschließlich!) bei Lebererkrankungen zu sehen („Lebersternchen“). Bevorzugte Lokalisation ist das Gesicht, weniger häufig findet man sie am Stamm und eher selten an den Extremitäten. Spinnennävi, die in der Schwangerschaft entstehen, bilden sich anschließend meist wieder zurück.

  • MilchkaffeefleckenMilchkaffeeflecken (Café-au-lait-Flecken): Manche Nävi erinnern nach ihrerCafé-au-lait-Flecken Färbung an Milchkaffee (Abb. 4.129). Wenn mehrere größere derartige Flecken zu sehen sind, sollte an einen Morbus RecklinghausenMorbus Recklinghausen (Kap. 4.1.3) gedacht werden.

  • Behaarter NävusNävusbehaarter: Einzelne Nävi sind von dicken Terminalhaaren durchsetzt. Sie werden als TierfellnäviTierfellnävi bzw. als behaarte Nävi bezeichnet. Sie sind bereits bei der Geburt vorhanden und können in einem kleinen Prozentsatz der Fälle, v.a. wenn sie sehr groß sind, entarten. Man sollte sie also sehr genau beobachten oder vorsichtshalber bereits in der Kindheit entfernen.

  • Becker-NävusBecker-Nävus: Einen behaarten Nävus, der zumeist bei jungen Männern neu entsteht, oft nach Sonneneinstrahlung, nennt man Becker-Nävus (Abb. 4.130).

  • Halo-NävusHalo-Nävus: Der Halo-Nävus (Sutton-NävusSutton-Nävus; Abb. 4.131) ist ein flach erhabener Nävus mit depigmentierter Randzone. Patienten mit Vitiligo (Kap. 4.15.5) zeigen häufiger Halo-Nävi. Ursache der randständigen Depigmentierung sind immunkompetente Zellen (Phagozyten und Lymphozyten), die im Sinne einer Autoimmunreaktion die Melanozytennester angreifen und zerstören. Aus diesem Grunde verschwinden Halo-Nävi auch oft wieder von selbst. Das zunächst entstehende depigmentierte Areal kann später repigmentieren.

  • ChloasmaChloasma: Beim Chloasma (Melasma; Abb. 4.132) handelt es sich um eine flächige Hyperpigmentation Melasmasonnenexponierter Haut, besonders häufig im Gesicht oder (in der Schwangerschaft) an der Linea alba des Bauches. Ursachen sind u.a. Medikamente, eine Hyperthyreose, besonders häufig aber weibliche Sexualhormone, die das Melanozyten stimulierende Hormon (MSH) der Hypophyse bzw. Plazenta stimulieren (Schwangerschaft, Pille, Ovarialtumoren). Hormonell verursacht ist das Chloasma reversibel.

  • Naevus flammeus Naevusflammeus(Feuermal): Das FeuermalFeuermal (Abb. 4.133, Abb. 4.134) ist zumeist angeboren. Bis zu 2 % aller Neugeborenen sind davon betroffen. Es handelt sich um eine umschriebene Fehlbildung kleiner Hautgefäße, deren Innervation nicht angelegt wurde. Die Gefäße sind dadurch bedingt permanent weit gestellt, was das hellrote oder rotweinfarbene Aussehen erklärt. Unter Druck mit dem Glasspatel und Kompression der Gefäße verschwindet die rote Farbe.

    • Medial am Körper (z.B. in der Stirnmitte oder im Nacken als „Storchenbiss“) haben Feuermale nie irgendeine Bedeutung, Storchenbissbilden sich auch sehr häufig im Lauf der ersten Lebensjahre von alleine zurück, weil dort die sympathische Gefäßinnervation noch nachreifen kann. Andernfalls kann man sie in späteren Jahren mit dem Laser oder mit Vereisung entfernen, sofern sie kosmetisch stören.

    • Lateral am Kopf oder Körper sind große Nävi, die bereits bei der Geburt vorhanden sind, oft ein Hinweis auf weitere Gefäßveränderungen – z.B. zerebrale Verkalkungen mit Folgen bis hin zu Lähmungen und Hirnatrophien (Sturge-Weber-Krabbe-Syndrom). Sturge-Weber-Krabbe-SyndromDie Nävi verschwinden nicht von selbst. Wenn sie stören, kann man sie mit dem Laser entfernen.

Exkurs

SommersprossenSommersprossen (Epheliden) Ephelidensind scharf begrenzte, gelbliche bis bräunliche Pigmentflecken, die bevorzugt bei hellhäutigen bzw. rötlich-blond behaarten Menschen bereits in der Kindheit im Gesicht, an Schultern und Armen entstehen. Sie werden wahrscheinlich autosomal-dominant vererbt. In den Sommermonaten treten sie unter der Stimulation des UV-Lichts deutlicher hervor, um im Winterhalbjahr wieder abzublassen. Im späteren Leben bilden sie sich meist langsam zurück. Im Gegensatz zu den Nävi ist die Zahl der Melanozyten in den einzelnen Herden nicht erhöht, doch bilden sie nach UV-Stimulation rascher und intensiver Melanin als die Melanozyten der Umgebung.

Zusammenfassung

Nävus (Tab. 4.7)

  • umschriebene Fehlbildungen der Haut, angeboren oder erworben: braun pigmentiert, rot, blau, mit hellem Hof, behaart, als Gefäßneubildung erworben (Spinnennävus) oder angeboren (Naevus flammeus)

  • Nävi müssen gegen das Maligne Melanom abgegrenzt werden.

Therapie

  • beobachten, falls erforderlich Exzision

Hämangiom

Abzugrenzen vom Naevus flammeus (Kap. 4.15.3) ist das HämangiomHämangiomHämangiom (Blutschwamm), Blutschwammein gutartiger Tumor aus Blutgefäßen. Es findet sich nicht nur (angeboren) an der Haut, sondern auch (erworben) an inneren Organen.
Krankheitsentstehung
Das Hämangiom der Haut ist in der Regel angeboren oder erscheint innerhalb der ersten Lebenswochen. Häufig wächst es in der Säuglingszeit (Abb. 4.135), um sich danach in 90 % der Fälle spätestens bis zum 9. Lebensjahr spontan zurückzubilden (Abb. 4.136).
Symptomatik
Hämangiome bei Neugeborenen sind oft scharf begrenzte, livid-rote schwammige Tumoren, die sich langsam zurückbilden und dabei stellenweise hautfarbene Bezirke aufweisen können. Häufig bleiben Narben mit TeleangiektasienTeleangiektasienHämangiom (erweiterten Blutgefäßen) zurück.

Exkurs

Ab dem mittleren Lebensalter finden sich häufig stecknadelkopfgroße, papulöse, sog. senile bzw. eruptive Hämangiome, die aus Gefäßen des oberen Corium hervorgehen und keinen Bezug zu Erkrankungen innerer Organe aufweisen. An den Lippen bezeichnet man sie als Lippenangiome.

Therapie
Um die Rückbildung anzustoßen oder einer evtl. fehlenden Rückbildungstendenz zuvorzukommen, hat sich inzwischen eine frühzeitige Behandlung durchgesetzt. Geeignet sind die KryotherapieKryotherapie, Hämangiom (Kältetherapie), die Laserbehandlung sowie notfalls, bei sehr schnell wachsenden Hämangiomen, auch eine Therapie mit Glukokortikoiden.

Zusammenfassung

Hämangiom

Gutartige Tumoren aus Blutgefäßen
  • Große Hämangiome der Haut sind angeboren.

  • Kleine papulöse Hämangiome der Haut werden in der zweiten Lebenshälfte erworben.

  • Hämangiome an inneren Organen stellen meist (gutartige) Neubildungen dar.

Therapie

  • Rückbildung abwarten; Laser-, Kryotherapie

Vitiligo

Die Vitiligo (Weißfleckenkrankheit) WeißfleckenkrankheitVitiligo ist gewissermaßen das „Gegenteil“ des pigmentierten Nävus, weil sich die Melanozyten nicht vermehren, sondern in den betroffenen Hautarealen zugrunde gehen. Sie beginnt besonders häufig um das 20. Lebensjahr herum.
Krankheitsentstehung
Die Ursache ist unklar. In erster Linie denkt man an ein Autoimmungeschehen, weil die Vitiligo auffallend häufig mit anderen Autoimmunkrankheiten oder auch endokrinen Störungen beispielsweise der Schilddrüse assoziiert ist. Familiäre Häufungen werden in jedem 3. Fall beobachtet.
In den betroffenen Hautarealen findet man Lymphozyteninfiltrate. Die Melanozyten gehen zugrunde, sodass keinerlei Pigmentierung mehr möglich ist. In seltenen Einzelfällen ist die Zahl der Melanozyten im Stratum basale nicht vermindert, doch können sie aufgrund eines Enzymdefekts kein Melanin mehr bilden.
Symptomatik
Kennzeichnend sind einzelne kleine, scharf begrenzte, depigmentierte Flecken (Abb. 4.137) – besonders häufig am Kopf, oberen Thorax, an Fingern und Handrücken oder anogenital. Diese Herde können sich in der Folge langsam vergrößern und zu riesigen Flächen ausdehnen oder auch unverändert weiterbestehen. Häufig kommen neue Herde an anderer Lokalisation hinzu.
Therapie
Die Therapie besteht in kosmetischer Abdeckung, Einnahme von hohen Dosen β-Carotin, um wenigstens eine gelblich-bräunliche Tönung der Herde zu erreichen, oder in einer PUVA-TherapiePUVA-TherapieVitiligo bzw. regelmäßigen Bestrahlungen mit UV-B (290–320 nm). Besonders gut scheint eine Frequenz um 311 nm zu wirken (Schmalspektrum-UVB). In besonders schweren Fällen versucht man äußerliche Cortison-Anwendungen. Eher selten kann damit eine vollständige Repigmentierung erreicht werden. Berichtet wurde über gute Erfolge mit oralen Ginkgo-Präparaten, durch die ein Stillstand der Erkrankung, teilweise sogar eine Repigmentierung erreichbar sein soll. Nachweise stehen allerdings immer noch aus.
Im Zusammenhang mit Sonnenbädern ist daran zu denken, dass die depigmentierten Herde durch Externa mit besonders hohem Lichtschutzfaktor geschützt werden müssen.

Zusammenfassung

Vitiligo

Autoimmunkrankheit, Beginn meist im jungen Erwachsenenalter

Symptome

  • umschriebene oder flächige Depigmentierung durch Zugrundegehen der Melanozyten

Therapie

  • kosmetische Abdeckung, β-Carotin, lokal Glukokortikoide, Ginkgo-Präparate

Malignes Melanom

Das Maligne MelanomMelanom, malignesMalignes Melanom s. Melanom, malignes (MM) entsteht aus den MelanozytenMelanozyten der HautHautkrebsschwarzer. Es handelt sich um einen der bösartigsten Tumoren, die es gibt, weil es sehr frühzeitig hämatogen und lymphogen metastasiert und in diesen Fällen kaum noch therapiert werden kann.
Die Häufigkeit des MM nimmt weltweit seit vielen Jahren ganz erheblich zu. Genauer definiert handelt es sich beim Malignen Melanom um den malignen Tumor mit der höchsten Steigerungsrate der letzten Jahrzehnte. Menschen mit dunkler Hautfarbe sind nur sehr selten betroffen. Bei hellhäutigen Menschen kann sich das relative Erkrankungsrisiko in Abhängigkeit vom Grad der Pigmentierung ganz erheblich unterscheiden: Rothaarige besitzen gegenüber Schwarzhaarigen ein 5-fach höheres Risiko. In Deutschland werden aktuell (2016) etwa 20.000 Maligne Melanome/Jahr diagnostiziert. In der Rangfolge maligner Erkrankungen belegt das MM damit den 8. Platz. Dies bedeutet gleichzeitig, dass bis zu 2 von 100 Menschen an einem MM erkranken werden (Dickdarmkarzinom: etwa 5 von 100, Mammakarzinom: jede 8. Frau).
Krankheitsentstehung
Über die Ursachen einschließlich auslösender Umweltfaktoren ist wenig bekannt. Immerhin ist der Zusammenhang mit vermehrter Sonnenbestrahlung und v.a. auch häufigen Sonnenbränden inzwischenSonnenbrandMelanom, malignes gesichert. Nach verbreiteter Ansicht scheint sich die Haut v.a. Sonnenbrände aus der Kindheit über Jahrzehnte zu „merken“, um dann irgendwann in späteren Jahren, bevorzugt nach dem 40. Lebensjahr (durchschnittlich mit 50–60 Jahren), ein MM zu entwickeln.

Merke

Die höchste Tumorinzidenz findet sich bei hellhäutigen Menschen, die zeitlebens einer höheren Sonnenbestrahlung ausgesetzt sind (z.B. in Australien).

Eventuell noch wichtiger als die Sonnenbrände scheint die Zahl an zusätzlichen Nävi, die in der Kindheit in der Folge von Sonnenbestrahlungen entstehen. Dies muss nicht an den Nävi selbst liegen, sondern könnte auch auf eine grundlegende Bereitschaft der Betroffenen bzw. ihrer Melanozyten hindeuten, Tumoren zu entwickeln. Sonnencremes mit hohem Lichtschutzfaktor schützen wohl zuverlässig vor der Entstehung von Sonnenbränden, nicht jedoch vor der Neubildung von Nävi. Man macht dafür hauptsächlich das UV-A der Sonne verantwortlich, das von den Cremes in früheren Jahren nicht so zuverlässig herausgefiltert wurde wie UV-B, auf das sich die Angabe des Lichtschutzfaktors bezieht. Inzwischen wurde allerdings der Schutz gegenüber UV-A verbessert, sodass man diesen Zusammenhang in den kommenden Jahrzehnten zuverlässiger wird definieren können. Der Maßstab wird sein, ob der Trend beständig steigender Tumorneubildungen umgekehrt werden kann.
Flugbegleiter (Piloten und Flugpersonal) weisen laut einer Metaanalyse von 2014 gegenüber dem Bevölkerungsdurchschnitt ein doppelt so hohes Risiko auf, an einem Malignen Melanom zu erkranken. Dies wird auf die in großen Höhen intensivere Sonnenstrahlung zurückgeführt, aber auch darauf, dass v.a. die UV-A-Strahlung durch Reflexion an Wolken oder schneebedeckten Bergen ein weiteres Mal verstärkt wird. Abhängig ist das zusätzliche Risiko offensichtlich auch von den in den Flugzeugen verbauten Fenstern, weil Polykarbonatfenster im Gegensatz zu Fenstern aus Verbundglas nur wenig Strahlung durchlassen. Interessant ist im Zusammenhang, dass das erheblich gesteigerte Risiko ausschließlich auf einer Sonneneinstrahlung beruht, die frühestens in einem Lebensalter von 25 Jahren beginnt und dementsprechend mit Risiken der Kindheit nichts zu tun hat. Dies könnte darauf hinweisen, dass die Kindheit mit ihren Sonnenbränden und neu entstehenden Nävi möglicherweise doch nicht den überragenden Faktor darstellt, als den sie bisher angesehen wurde.

Achtung

Eine große Anzahl von MM entsteht aus vorbestehenden Nävi, doch bildet sich mehr als die Hälfte auf völlig gesunder, zuvor nicht hyperpigmentierter Haut.

Menschen mit einer großen Anzahl von Pigmentflecken (> 50) tragen ein deutlich größeres Risiko für die Entartung einzelner Nävi. Allerdings scheint dieses erhöhte Risiko eben auch hinsichtlich von Melanomen zu gelten, die sich neu aus bis dahin gesunder Haut entwickeln. Dies weist ein weiteres Mal darauf hin, dass Nävi möglicherweise einfach nur für die grundlegende Bereitschaft dieser Menschen stehen, Neubildungen aus Melanozyten zu entwickeln (s. oben).
Genetische Faktoren wie etliche inzwischen bekannte chromosomale Besonderheiten haben einen gewissen Einfluss, sodass in 5–10 % der Fälle familiäre Häufungen zu verzeichnen sind. Dieser genetische Einfluss entspricht prozentual zahlreichen weiteren Krebsen.

Pathologie

Xeroderma pigmentosum

In vollkommenem GegensatzXeroderma pigmentosum zum vergleichsweise eher geringen Beitrag, den genetische Faktoren bei einer großen Zahl unterschiedlichster Malignome wie u.a. eben auch beim Malignen Melanom leisten, steht die Xeroderma pigmentosum. Diese angeborene Veränderung geht mit einem sehr hohen Risiko für sämtliche HautkrebsHautkrebsarten einher. Ursache dieser extrem seltenen Krankheit (weniger als 100 Betroffene in Deutschland) ist ein angeborener Enzymdefekt, der pauschal und in sämtlichen Körperzellen die übliche physiologische Reparatur von Chromosomenschäden verhindert. In erster Linie betroffen hiervon ist die Haut, weil dieses Organ der mutagenen Wirkung der UV-Strahlung direkt ausgesetzt ist. Patienten, die nicht konsequent vor jeglicher Sonneneinstrahlung abgeschirmt werden, sterben überwiegend bereits in der Kindheit.
Diagnostik
Für die Abrenzung gegenüber Nävi bzw. auch im Hinblick auf deren Wahrscheinlichkeit zu entarten, gilt:
  • Kleine Pigmentflecken, die sich nicht verändern, sind praktisch immer harmlos.

  • Nävi mit einem Durchmesser von mehr als 0,5 cm, die unregelmäßig begrenzt sind und eine unregelmäßige Pigmentierung zeigen, sollten vorsorglich entfernt werden.

  • Juckreiz im Bereich eines Nävus ist verdächtig.JuckreizNävus

  • Hochgradig verdächtig auf ein Malignes Melanom sind eine Blutung, eine Erosion oder entzündliche Reaktionen im Bereich des Nävus.

Achtung

Jeder Nävus, der neu entsteht oder vorbestehend sich verändert (Wachstum, Pigmentverschiebung, Konsistenzänderung, Juckreiz, Entzündung, Schmerzen, Blutung) ist melanomverdächtig (Abb. 4.138, Abb. 4.139).

Grundsätzlich sollte man darauf achten, einen Nävus nicht mechanisch (z.B. Kleidung, Kratzen) oder durch andere Faktoren zu reizen, weil dies möglicherweise ein größeres Gefahrenpotenzial bedeutet. Allerdings existieren für diese Vermutung bisher keine Belege.
Hilfreich zur Beurteilung eines Nävus ist die ABCDE-RegelABCDE-Regel, Melanom, malignes (Tab. 4.8). Sind 4 Melanom, malignesABCDE-Regeldieser 5 Kriterien erfüllt, ist die Hautveränderung dringend melanomverdächtig und zu exzidieren. Empfohlen wird die Exzision aber bereits beim Vorliegen von lediglich 2 Kriterien. Eine Biopsie, wie bei Tumorverdacht üblich, verbietet sich beim MM wegen der Gefahr einer Streuung von Tumorzellen. Das MM gehört also zu den seltenen Malignomen, bei denen grundsätzlich niemals Biopsien entnommen werden.
Entsprechend der Mehrzahl dermatologischer Erkrankungen gilt das Auge des Erfahrenen als wichtigstes „Instrument“ der Diagnosefindung. Melanome strahlen besonders häufig bereits bei ihrer ersten Betrachtung eine schwer zu beschreibende „Unruhe“ oder sogar „Gefährlichkeit“ aus, die nicht unbedingt dem Ausmaß einer Pigmentverschiebung, Erhabenheit oder Begrenzungsunschärfe entsprechen muss. In Zweifelsfällen vermag die Auflichtmikroskopie Unsicherheiten zu mindern.
Noch sicherer führt die hinsichtlich des MM neue Methode der Autofluoreszenz zur Diagnose, bei der die Eigenschaft des Melanins hinsichtlich seiner Lichtabsorption genutzt wird. Das mesomere System des Moleküls besteht aus konjugierten Doppelbindungen. Es absorbiert im maligne entarteten Zustand gegenüber dem physiologischen Zustand abweichende Anteile des Lichtspektrums. Dementsprechend verändert sich im Zuge einer Bestrahlung mit langwelligem, gepulstem Laserlicht die abgestrahlte (fluoreszierende) Farbe des Herdes in Abhängigkeit von seiner Dignität. Die Methode gestattet also eine weitgehend sichere Unterscheidung und wird dazu führen, dass in Zukunft sehr viel weniger benigne Nävi vorsorglich entfernt werden.
Will man im zeitlichen Zusammenhang mit der Entfernung eines diagnostizierten MM die Frage einer bereits erfolgtenMelanom, malignesMetastasierung Metastasierung klären, ist das PET-CT bzw. PET-MRT am besten geeignet, weil man damit Herde bis in die Größenordnung weniger Millimeter darstellen kann.
Differenzialdiagnose
Das MM muss gegen das pigmentierte Basaliom, pigmentierte Alterswarzen, das pigmentierte Histiozytom und ganz allgemein gegen Nävi abgegrenzt werden.
Symptomatik und Einteilung
Die häufigsten Lokalisationen sind Gesicht, Beine und Rücken, doch findet man das MM deutlich seltener auch an Schleimhäuten (Mundhöhle, anogenital), subungual (Nagelbett), an Konjunktiven oder Aderhaut des Auges oder im Bereich der Meningen.
Es werden etliche Melanom, malignesTypenMelanom-Typen unterschieden – in Abhängigkeit von ihrem Aussehen oder ihrer Entstehung (ohne Prüfungsrelevanz):
Lentigo-maligna-Melanom
Das Lentigo-maligna-MelanomLentigo-maligna-Melanom entwickelt sich nach Jahren oder Jahrzehnten aus einem flächigen Nävus, dessen Merkmal in einer unregelmäßigen Pigmentierung besteht. Wenn dort weitere Pigment- oder Konsistenzveränderungen auftreten, ist der Übergang zum MM bereits erfolgt. Eine Lentigo maligna ist also noch kein MM, aber potenziell immer verdächtig, eines zu werden – bevorzugt im höheren Lebensalter (Abb. 4.140, Abb. 4.141). Immerhin beträgt sein Anteil an allen Melanomen annähernd 10 %. Daraus geht hervor, dass ein solcher Fleck vorsorglich zu einem Zeitpunkt entfernt werden sollte, an dem er noch sicher gutartig ist.
Superfiziell spreitendes Melanom
Das superfiziell spreitende MelanomMelanom, malignessuperfiziell spreitendes (Abb. 4.142, Abb. 4.143, Abb. 4.144) entsteht neu auf gesunder Haut. Es stellt mit einem Anteil von rund 50 % die weitaus häufigste Form eines MM dar. Dies bedeutet gleichzeitig, dass die Mehrzahl aller Melanome unabhängig von bestehenden Nävi neu entsteht. Typischerweise handelt es sich um flächige, teilweise erhabene Hyperpigmentierungen, die sich randwärts stetig vergrößern, wobei oft zentral unpigmentierte Haut erscheint.
Knotige Melanome
Knotige MelanomMelanom, malignesknotigese (Abb. 4.145) können auf gesunder Haut oder aus vorbestehenden Nävi heraus entstehen. Ihr Anteil am MM liegt bei 20 %. Sie weisen aufgrund ihres meist schnellen Wachstums mit frühzeitiger Metastasierung die schlechteste Prognose auf. Eine besondere Eigenheit steht mit dem schnellen Wachstum in Verbindung, indem die Entdifferenzierung der malignen Zellen so weit gehen kann, dass sie kein Melanin mehr bilden können. Dies führt dazu, dass sie zwar mehrheitlich braun bis schwarz gefärbt sind, jedoch auch in kleinerem oder größerem Umfang depigmentiert erscheinen, sodass sie evtl. zunächst gar nicht an ein MM denken lassen. Ihr schnelles Wachstum bedingt oft frühzeitige ischämische Nekrosen an der Oberfläche, aus denen es schließlich bei umfangreicherem Zellzerfall bluten kann.
Melanome der Schleimhäute
MelanomeMelanom, malignesSchleimhäute der SchleimhäuteSchleimhaut/-häuteMelanom, malignes entstehen in der Regel aus vorbestehenden Hyperpigmentierungen. Sie sind nicht sehr häufig, können aber an jeder Schleimhautregion des Körpers auftreten, u.a. anogenital, in Mundhöhle und Speiseröhre (Abb. 4.146). Selbst an Konjunktiven oder Aderhaut des Auges gibt es Melanome (Abb. 4.147).
Früherkennung
Seit 2008 wird für Erwachsene ab dem 35. Lebensjahr eine dermatologische Vorsorgeuntersuchung im Melanom, malignesFrüherkennung2-Jahres-Rhythmus empfohlen und von den Kassen übernommen. Die finanzielle Überlastung des Gesundheitssystems lässt sich daraus ableiten, dass eine in Zweifelsfällen erforderliche Zusatzuntersuchung mittels Auflichtmikroskopie genauso vom Patienten selbst zu bezahlen ist wie etwaige kürzere Untersuchungsintervalle bei gefährdeten Personen. Nicht übersehen kann man im Zusammenhang, dass die tatsächliche medizinische Indikation derartiger „IGeL-Leistungen“(individuelle Gesundheitsleistungen) vom Patienten nicht beurteilt werden können.
Therapie
Maligne Melanome werden operativ entfernt. Der verdächtige Herd muss dabei mit einem Sicherheitsabstand von 1–3 cm (je nach Tumordicke) rund um den Tumor exzidiert werden. Der regionäre „Wächterlymphknoten“ wird bereits bei einer Tumordicke von lediglich 1 mm mitentfernt, um Aussagen zur Prognose und dem weiteren therapeutischen Vorgehen zu erhalten.

Exkurs

Der WächterlymphknotenWächterlymphknoten, Melanom, malignes ist der erste von meist mehrerenMelanom, malignesWächterlymphknoten Lymphknoten, der ein von einem malignen Tumor betroffenes Areal drainiert. Man findet ihn, indem man eine radioaktive Substanz um den Tumor herum injiziert und die zugehörigen Lymphknoten anschließend bezüglich ihrer radioaktiven Strahlung identifiziert. Der Lymphknoten, in dem sich die radioaktive Substanz zuerst anreichert, wird gezielt entnommen und untersucht. Ist er von Tumorzellen infiltriert (bei einer Tumordicke von gerade mal 1 mm ist das beim MM bereits in 20 % der Fall), wird in einer zweiten Operation die gesamte Lymphknotenregion entfernt.

Das MM metastasiert in Lunge, Leber, Haut, Knochen, Abdomen, Herz und Gehirn – also praktisch in alle Organe. Erwähnenswert ist, dass das MM sogar in parallel beim Patienten vorliegende Malignome weiterer Organe metastasiert! Dies zeigt einmal mehr die besondere Bösartigkeit dieses Tumors. Selbst die Metastasenbildung im Herzen, das sehr selten von primären oder sekundären Tumoren betroffen ist, kann beinahe als „Alleinstellungsmerkmal“ angesehen werden: Mindestens jede zweite Metastase in diesem Organ resultiert aus einem Melanom.
Metastasen werden, soweit dies bei umschriebenem Organbefall möglich ist, operativ vollständig entfernt, andernfalls bestrahlt. Eine alleinige Chemotherapie ist beim MM nutzlos. Auch der Effekt des zunächst hochgelobten α-Interferon hat sich als eher unbedeutend herausgestellt. Erst die modernsten Therapien (s. unten) vermochten die Situation entscheidend zu verändern.

Achtung

Die Metastasierung eines operativ entferntenMelanom, malignesMetastasierung MM kann noch viele Jahre später in Erscheinung treten, sodass diese Patienten sehr lange zu beobachten sind. Dies gilt auch deswegen, weil das Risiko für weitere, neu entstehende Melanome erhöht ist.

Für die Prognose scheint der Typ des MM nicht so wichtig zu sein wie seine Ausbreitung und v.a. sein Tiefenwachstum bei Erstentdeckung und Operation. Dies gilt auch hinsichtlich der schlechten Prognose des knotigen Melanoms, die nicht aufgrund seiner Form, sondern aus dem bevorzugt vertikalen und beschleunigten Wachstums resultiert. Bereits ein Tiefenwachstum von mehr als 4 mm bedeutete bis vor wenigen Jahren eine minimierte Überlebenschance für den Patienten. Häufig betrug der Zeitraum zwischen Erstentdeckung eines kleinen, umschriebenen MM und dem Tod des Patienten nur 1–2 Jahre. Allerdings hat die breiter wahrgenommene Vorsorge im 2-jährigen Rhythmus und das gestiegene Problembewusstsein in den vergangenen Jahren die Prognose entscheidend verbessert, weil eine immer größere Zahl an Melanomen in sehr frühen Stadien diagnostiziert wird. Zusätzlich hat inzwischen auch beim MM eine personalisierte Therapie mit hochwirksamen Medikamenten Einzug gehalten, wie dies bei weiteren Krebsarten schon seit etlichen Jahren üblich geworden ist. Beispielsweise kann inzwischen ein für die Teilung der entarteten Zellen des MM notwendiges Protein spezifisch gehemmt werden. Dies hat in der Summe dazu geführt, dass einer der bösartigsten Krebse, die es gibt, gleichzeitig mit einer Überlebensrate von rund 90 % inzwischen eine der günstigsten Prognosen besitzt.
Natürlich sollte man bei aller Euphorie über die Erfolgsgeschichte der modernen Therapien zahlreicher maligner Erkrankungen nicht übersehen, dass als Folge der exorbitanten Kosten für derartige Medikamente (z.B. 10.000 €/Monat) die Grenzen der Belastbarkeit des Gesundheitssystems nicht erreicht, sondern längst überschritten worden sind. Es ist demnach folgerichtig und unvermeidbar, dass dem Patienten heute vieles aufgebürdet wird, das in früheren Jahren von den Kassen getragen wurde.

Zusammenfassung

Malignes Melanom

Einer der bösartigsten Tumoren, die es gibt; sehr frühzeitige Metastasierung in prinzipiell alle Organe

Risikofaktoren

  • lange Sonnenbestrahlungen und Sonnenbrände - besonders in der Kindheit, aber durchaus auch noch in späteren Jahren

  • erbliche Faktoren

  • große Zahl vorbestehender Nävi (> 50)

Diagnostik

  • Vorsorge alle 2 Jahre ab dem 35. Lebensjahr

  • ABCDE-Regel (Asymmetrie, Begrenzung, Color [= Farbe], Durchmesser, Erhabenheit)

  • Auflichtmikroskopie

  • Autofluoreszenz

  • keine Biopsie

Therapie

  • möglichst frühzeitige Exzision weit im Gesunden

  • moderne Immuntherapien und spezifische Antikörper

Aktinische Keratose und Plattenepithelkarzinom

Krankheitsentstehung
Die aktinische bzw. senile KeratoseKeratose, aktinische/senilesenile Keratose aktinische Keratosewird durch chronische, Jahrzehnte andauernde Sonnenexposition hervorgerufen. Entsprechend findet man sie überwiegend am Kopf oder Handrücken alter Menschen mit entsprechenden Berufen (z.B. Landwirte, Seeleute, Dachdecker, Bauarbeiter).
Symptomatik
Die Hautveränderungen bestehen aus rötlich-bräunlichen, meist flächigen und unregelmäßig mit Schuppen bedeckten Effloreszenzen, die keine Beschwerden verursachen (Abb. 4.148).
Therapie
Ihre wesentliche Bedeutung besteht darin, dass eine aktinische Keratose nach langem Bestand zu einem Plattenepithelkarzinom (Spinaliom) entarten kann, also beobachtet bzw. beizeiten exzidiert werden muss. Übertriebene Eile bei noch fehlendem Verdacht ist allerdings nicht erforderlich, da Karzinome auf dem Boden einer Keratosis senilis eher selten bzw. spät metastasieren.
Plattenepithelkarzinom
Das PlattenepithelkarzinomPlattenepithelkarzinom Spinaliomder Haut (Spinaliom, Stachelzellenkrebs) Stachelzellenkrebsgilt als häufigste maligne Erkrankung überhaupt. Es wird mit dem Basaliom umgangssprachlich zum „hellen (weißen) Hautkrebs“ zusammengefasst. HautkrebsweißerIn Deutschland kommt es, bezogen auf das Spinaliom, jedes Jahr zu weit über 100.000 Neuerkrankungen. In der Krebsstatistik sind sie nicht enthalten – wie beim Basaliom deshalb, weil sie das Leben der Betroffenen nicht oder kaum einmal begrenzen.
Krankheitsentstehung
Begünstigend auf seine Entstehung wirkt neben der Sonnenexposition oder Röntgenbestrahlungen auch eine chronisch-entzündliche Reizung der Haut. Der Tumor entsteht im Stratum spinosum (→ Spinaliom bzw. Stachelzellenkrebs).
Symptomatik
Spinaliome können Ekzemen ähnlich sehen, ggf. auch mit Erosionen auf ihrer Oberfläche. In späteren Stadien sind sie dann unscharf begrenzt und knotig. Sie fühlen sich hart an und können im Einzelfall schmerzen (Abb. 4.149, Abb. 4.150, Abb. 4.151). Manchmal entstehen sie auch an den Schleimhäuten.
Therapie
Plattenepithelkarzinome der Haut werden vollständig und mit ausreichendem Sicherheitsabstand im gesunden Gewebe entfernt. Da sie sehr langsam wachsen und spät metastasieren, ist im Gegensatz zum MM keine übertriebene Eile geboten. Sobald Lymphknoten befallen sind, müssen diese wie allgemein üblich mitentfernt werden. Sind bereits extradermale Strukturen betroffen, wird zusätzlich bestrahlt.

Zusammenfassung

Aktinische Keratose

  • Risiko der Entartung (→ Spinaliom)

Symptome

  • rötlich-bräunliche Schuppenplatten auf sonnenexponierter Haut

Plattenepithelkarzinom (Spinaliom)

  • an der Oberhaut eher geringe bzw. späte Metastasierungstendenz

Ursache

  • Entstehung aus aktinischen Keratosen, kommt auch an Schleimhäuten vor (z.B. in der Mundhöhle oder als Bronchialkarzinom)

Therapie

  • Exzision

Seborrhoische Warze

Eine weitere Neubildung des Alters ist die sog. AlterswarzeAlterswarze bzw. seborrhoische Warze (Verruca senilisVerrucasenilis/seborrhoica oder seborrhoica), seborrhoische WarzeWarzenseborrhoischedie man aber selten auch einmal bei jüngeren Menschen finden kann.
Symptomatik
Es handelt sich um hell- bis dunkelbraune (Abb. 4.152), gutartige, oft in größerer Anzahl auftretende (Abb. 4.153), bis bohnengroße Neubildungen, die warzenartig auf einer in der Peripherie völlig unveränderten Haut entstehen. Ihre Oberfläche ist höckrig und glänzt teilweise fettig. Manchmal besteht leichter Juckreiz. Abgesehen von der kosmetischen Störung besteht ihre größte Bedeutung in der Abgrenzung gegenüber dem MM.
Therapie
Bei Bedarf werden sie mit dem sog. scharfen Löffel abgetragen.

Altershaut

Aufgrund degenerativer Prozesse Altershautfinden sich im Alter zahlreiche Hautveränderungen. Neben der Atrophie der Lederhaut mit Tonusverlust findet man häufig auch eine Exsikkose mit Minderung des Turgor. Beide Veränderungen führen dazu, dass die Haut faltig wird und dass abgehobene Hautfalten nicht mehr so leicht verstreichen. Neben der Lederhaut ist auch die Epidermis verdünnt, Talg- und Schweißproduktion sind vermindert. Atrophie und Exsikkose der Epidermis führen zu feinlamellären Schuppungen und zum Pruritus. Manchmal ist die Haut, v.a. im Gesicht, durch Einlagerung und Verquellung elastischer Fasern auch verdickt, wobei dies wahrscheinlich eine Reaktion auf vermehrte Sonneneinstrahlung darstellt (→ aktinische Elastose). Man beobachtet diese sog. Landmannshaut aktinische ElastoseElastose, aktinischebevorzugt bei alten Männern. Landmannshaut
Die Wundheilung ist als Folge der lokalen Degenerationen, der häufigen Mangelsituation in Bezug auf essenzielle Nahrungsfaktoren bei alten Menschen sowie meist zunehmender Immuninsuffizienz gestört. Die Mangelsituation schließt bei fehlender Substitution immer auch das Vitamin D mit ein, weil die Vitaminsynthese in den basalen Epidermisschichten zunehmend zum Erliegen kommt und weil sich die Senioren ohnehin kaum noch der Sonne aussetzen. Dies hat negative Auswirkungen nicht nur auf den Knochenstoffwechsel und den Magnesiumhaushalt, sondern auch aufs Immunsystem.
Die generalisierten Sensibilitätsstörungen, die z.B. dazu führen, dass ernsthafte Erkrankungen und Schmerzzustände wie Herzinfarkt oder eine Appendizitis nicht mehr bemerkt werden, betreffen auch die Haut. Der Verlust der physiologischen Melanozytenfunktion führt zu Pigmentverschiebungen – Depigmentierungen, neu entstehenden Nävi bzw. unregelmäßigen Hyperpigmentierungen („Altersflecken“).Altersflecken Auch die Blutgefäße sind in den degenerativen Prozess einbezogen: Die Brüchigkeit von Kapillaren und Venolen in Corium und Subkutis kann zu kleinflächigen Blutungen (Purpura senilis) Purpura senilisführen, besonders ausgeprägt oft an Handrücken und Unterarmen. Aus Kapillaren des oberen Corium entwickeln sich kleine papulöse, benigne Tumoren (senile Hämangiome bzw. Angioma senile). Sie können auch an den HämangiomsenilesLippen entstehen (Lippenangiom), Angioma senileLippenangiomwobei es hier zu mechanisch verursachten Blutungen kommen kann.

Zusammenfassung

Altershaut

Typische Veränderungen sind:
  • Atrophie von Dermis und Epidermis mit Tonusverlust

  • Exsikkose mit nachlassendem Turgor und Faltenbildung

  • Sebostase bei verminderter Talg- und Schweißproduktion

  • Pruritus

  • Sensibilitätsstörungen

  • Wundheilungsstörungen

  • Insuffizienz der Vitamin-D-Produktion

  • Pigmentverschiebungen mit Altersflecken

  • senile Hämangiome („Blutschwämmchen“)

  • Kapillarbrüchigkeit mit Einblutungen (Petechien bis Münzgröße → Purpura senilis)

  • aktinische Elastose

  • begünstigte Entstehung von benignen und malignen Hauttumoren (seborrhoische Warzen, senile Hämangiome, Basaliom, aktinische Keratose, Spinaliom)

Fibrom

Das FibromFibrome (Abb. 4.155) ist eine gutartige Neubildung, die bereits im mittleren Lebensabschnitt auftritt. Es besteht aus einem normal durchbluteten und daher in der Regel weichen Bindegewebe.
Symptomatik
Fibrome entstehen besonders häufig bei adipösen Menschen z.B. in den Axillen, in der Leistenbeuge oder am Hals. Häufig erscheinen Fibrome multipel, sind sehr klein und gestielt (Fibroma pendulansFibroma pendulans; Abb. 4.154) und erinnern dann an filiforme Warzen. Teilweise sind sie aber auch solitär vorhanden und können dann zu einer Größe von mehreren Zentimetern heranwachsen.
Von ähnlichem Aufbau, aber zumeist derber und leicht pigmentiert erscheint das HistiozytomHistiozytom, das häufig nach Mikrotraumen oder Insektenstichen entsteht – zumeist an den Beinen (Abb. 4.155).
Therapie
Störende Fibrome können operativ bzw. (Fibroma pendulans) durch „Scherenschlag“ abgetragen werden.

Cellulite

Die früher ausschließlich undCellulite auch heute noch häufig als Cellulitis bezeichnete „Hauterkrankung“ hat mit entzündlichen Vorgängen nichts zu tun. Der Begriff der Cellulite ist aus diesem Grund die bessere Bezeichnung. Es handelt sich um eine typische Hautveränderung des weiblichen Geschlechts, von der etwa 80 % aller erwachsenen Frauen mehr oder weniger ausgeprägt betroffen sind. Sie wird bei Männern nur selten gesehen und geht in diesen Fällen häufig mit Hormonstörungen einher.
Krankheitsentstehung
Das bei der Frau physiologischerweise umfangreichere Subkutangewebe mit vergrößerten septierten Fettläppchen (Abb. 4.156) ist im Verein mit der gleichzeitig dünneren epidermalen und dermalen Schicht die Ursache dafür, dass die Fettläppchen sich durch die oberen Hautschichten nach außen vorwölben. Mit zunehmendem Alter nimmt die Cellulite zu, weil das koriale Bindegewebe mit den Jahren zunehmend an Straffheit einbüßt, wodurch sich die Fettläppchen noch leichter nach außen drücken können.

Achtung

Cellulite ist ein physiologischer Vorgang und keine Krankheit. Sie wird aber von den betroffenen Frauen aus kosmetischen bzw. ästhetischen Gründen oft als „Krankheit“ verstanden.

Symptomatik
Durch die Vorwölbung der Fettläppchen entsteht äußerlich das Bild der OrangenhautOrangenhaut, Cellulite bzw. das sog. Matratzen-PhänomenMatratzen-Phänomen, Cellulite. Teilweise findet man bei sehr adipösen Frauen zusätzlich einen Abflussstau mit leichter Ödematisierung der Subkutis. Betroffen sind die Bereiche, in denen die Subkutis bei Frauen physiologischerweise besonders umfangreich ist – also an Hüften, Gesäß und Oberschenkeln, evtl. auch an Bauch und Mammae.
Therapie
Eine Therapie ist, abgesehen von einer Gewichtsreduktion bei Adipositas, wahrscheinlich nicht möglich, ungeachtet der Versprechungen der Kosmetikindustrie. Wenn es zu einem Ödem gekommen ist, können Massagen oder sportliche Betätigung (Schwimmen, Radfahren usw.) evtl. eine minimale Besserung erzielen. Inzwischen existieren (extrem teure) Hautcremes, die durch enthaltene Hemmstoffe der Östrogenaktivierung in der Subkutis eine gewisse Besserung versprechen.
Vorbeugende Maßnahmen bestehen im Vermeiden einer Adipositas und regelmäßigen körperlich-gymnastischen Betätigungen.

Dekubitus

Krankheitsentstehung
DekubitusDekubitus bedeutet „sich niederlegen“. Bezeichnet werden mit dem Begriff DruckstellenDruckstellen s. Dekubitus, die bei bettlägerigen Patienten dort entstehen, wo das Gewebe einem Dauerdruck ausgesetzt ist (Abb. 4.157). Auch bei schlecht sitzenden Prothesen, Gipsverbänden o.Ä. kann es zum Dekubitus kommen. Solche Druckstellen entstehen bevorzugt in Bereichen, in denen eine dünne Weichteilschicht knöchernen Strukturen direkt aufliegt: Die enthaltenen Gefäße werden durch den Gegendruck der knöchernen Unterlage stärker komprimiert, mit resultierender Ischämie und Nekrotisierung der Weichteile. Besonders gefährdete Bereiche sind
  • Kreuz- und Steißbein

  • Fersen und Knöchelregion

  • Schulterblätter

  • Darmbeinschaufeln – besonders die Cristae, Trochanter major

  • teilweise auch Ellenbogen und Dornfortsätze der Wirbelsäule

  • im Extremfall Bereiche des Kopfes, z.B. Ohrmuscheln

Symptomatik
Die Durchblutungsstörung führt stadienhaft über Rötung, Blasenbildung und Nekrose zum UlkusUlkusDekubitus, das sich sehr tief bis in die Muskulatur bzw. bis zum angrenzenden Knochen erstrecken kann (Abb. 4.158). Die Ulzera können riesige Ausmaße annehmen. Sie sind ausnahmslos bakteriell superinfiziert und weisen auch deswegen eine extrem schlechte Heilungstendenz auf.
Therapie
Ist bereits ein Ulkus entstanden, gestaltet sich die Therapie ungewöhnlich schwierig und langwierig, weil sich eine vollständige Druckentlastung bei den meist bettlägerigen Patienten kaum erreichen lässt. Sie entspricht ansonsten der Behandlung eines Ulcus cruris (Fach Herz-Kreislauf-System). Man konnte also den Ulkuskrater so lange mit Varidase® Gel füllen, bis das Gewebe sauber granulierte und die Granulierung anschließend mit Zucker weiter beschleunigen. Das hat seine Zeit gedauert, doch hat es gleichzeitig problemlos und mit einer Sicherheit und Zuverlässigkeit funktioniert, wie sich das Therapeuten, die nicht mit Varidase® Gel arbeiteten, nicht ansatzweise vorstellen können. Da das Varidase® Gel neuerdings nicht mehr erhältlich ist und keinerlei adäquater Ersatz existiert, gestaltet sich die Wundbehandlung seither ungewöhnlich schwierig bis überhaupt nicht mehr möglich. Im Vordergrund steht prinzipiell die Schaffung eines feuchten Milieus, unter Beachtung und jeweiliger Behandlung der infizierten Zwischenphasen. Eventuell ist ähnlich wie beim üblichen Ulkus Manuka-Honig geeignet, doch liegen dazu keine zugänglichen oder eigenen Erfahrungen vor.
Eine optimale Dekubitus-Prophylaxe besteht in regelmäßigen Umlagerungen, Weichlagerung sowie sorgfältigster Hautpflege.Dekubitus-Prophylaxe

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