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B978-3-437-58082-6.00004-5

10.1016/B978-3-437-58082-6.00004-5

978-3-437-58082-6

Abb. 4.1

[M438]

EndometriumpolypEndometriumpolyp in der Hysteroskopie

Abb. 4.2

[M441]

Amin-Kolpitis (Gardnerella vaginalis)

Abb. 4.3

[L157]

Candida albicans

Abb. 4.4

[E385]

Candida-Kolpitis mit bröckeligem FluorCandida-Kolpitis

Abb. 4.5

[M441]

Trichomoniasis mit schaumigem Fluor

Abb. 4.6

[M441]

Condylomata acuminata (HPV-Viren)

Abb. 4.7

[E493]

Condylomata lataCondylomatalata (Syphilis)

Abb. 4.9

[E503]

Chlamydien-ZervizitisChlamydien-Zervizitis

Abb. 4.10

[W1009]

PortioektopiePortioektopie

Abb. 4.11

[L157]

Antikörper im Verlauf einer Chlamydieninfektion

Abb. 4.12

[E611]

Mögliche Endometriose-Herde im Körper

Abb. 4.13

[G138]

Entstehung der Endometriose

Abb. 4.14

[E661]

Endometrioseherde im Myometrium (Adenomyose)

Abb. 4.15

[F958-001]

Subseröses Myom in der Laparoskopie

Abb. 4.16

[L234]

Wachstumsformen und Folgen von Myomen in Frontal- (a) und seitlicher Ansicht (b)

Abb. 4.17

[L157]

Wirkung von Chlamydien auf die Fertilität. Normalerweise wandern die Spermien durch Scheide und Gebärmutter (1) in die Eileiter. Der ist durchgängig (2) und die Spermien erreichen ungehindert die Eizelle, die sie befruchten. Bei einer Chlamydieninfektion gelangen die Erreger ebenfalls über die Scheide in den Genitaltrakt (3) und steigen über die Gebärmutter (4) in die Eileiter auf. Hier rufen sie Entzündungen hervor (5), die letztlich dazu führen, dass die Eileiter nicht mehr durchgängig sind (6) und die Spermien nicht mehr bis zur Eizelle gelangen.

Abb. 4.18

[L157]

Entstehung einer Mastitis

Abb. 4.19

[M441]

Mastitis puerperalis (a) und nonpuerperalis (b)

Abb. 4.20

[G139]

Knotiges Fibroadenom

Abb. 4.21

[M438]

Inflammatorisches MammakarzinomMammakarzinominflammatorisches rechts

Abb. 4.22

[M438]

Morbus Paget

Abb. 4.23

[L106]

Häufigkeitsverteilung beim Mammakarzinom

Abb. 4.24

[L157]

Wächterlymphknoten

Abb. 4.25

[M438]

Injektion eines Farbstoffes zum Auffinden des Wächterlymphknotens (Sentinel-Lymphknoten)

Abb. 4.26

[F565]

Überlebenszeit in Abhängigkeit von der Zahl an befallenen Lymphknoten (LN)

Lokalisationen der Endometriose

Tab. 4.1
Endometriosis genitalis interna (40 %) Endometriosis genitalis externa (> 50 %) Endometriosis extragenitalis (5 %)
  • Myometrium (Adenomyosis uteri)

  • Tuben

  • Ovarien

  • Douglas-Raum

  • Vagina/Vulva

  • Harnblase

  • Darmwand

  • peritoneale Absiedelungen einschließlich Zwerchfell

  • hämatogen (extrem selten):

    • Bronchien, Lunge

    • Leber

    • Muskulatur

    • Gehirn

Häufigkeit maligner Tumoren in Deutschland 2012

(nach Robert-Koch-Institut)

Tab. 4.2
Maligner Tumor Häufigkeit pro Jahr Platzierung ♀/insgesamt
Mammakarzinom 70.000 620 70.600 1./1.
Prostatakarzinom 63.700 63.700 –/2.
Dickdarmkarzinom 28.500 33.700 62.200 2./3.
Lungenkarzinom 18.000 34.500 52.500 3./4.
Leukämien/Lymphome 16.900 20.500 37.400 4./5.
Uteruskarzinom 11.000 11.000 5./11.
Ovarialkarzinom 7.400 7.400 8./12.
malignes Melanom 10.400 10.400 20.800 6./6.
Magenkarzinom 6.500 9.200 15.700 9./8.
Harnblasenkarzinom 4.200 11.300 15.500 12./9.
Pankreaskarzinom 8.500 8.200 16.700 7./7.
Nierenkarzinom 5.500 9.500 15.000 10./10.
Zervixkarzinom 4.700 4.700 11./13.

Risikofaktoren des Mammakarzinoms

Tab. 4.3
Mutationsträgerinnen („breast cancer gen“, BRCA1 und 2) auf Chromosom 13/17
familiäre Belastung durch weitere Gene (Mutter, Schwester)
Frauen mit vorangegangenem Mammakarzinom der Gegenseite oder einem weiteren Malignom (Uterus, Ovar, Darm) in der Eigenanamnese
Mastopathie Grad III
Adipositas, fettreiche Ernährung (tierische Fette)Nikotinabusus
Nullipara, späte Erstgebärende (> 35 J.)
frühe Menarche (< 12 J.), späte Menopause (> 52 J.)
zunehmendes Alter
Hormonale Kontrazeptiva verursachen neuen Studien zufolge ein minimal erhöhtes Risiko – und schützen andererseits z.B. vor dem Uterus- und Ovarialkarzinom. Abhängig ist dieses Risiko möglicherweise von der Art der Gestagenkomponente des verwendeten Präparats, v.a. im Hinblick darauf, wie sehr dieselbe der physiologischen Progesteronwirkung nahekommt. Studien hierzu stehen allerdings aus.
2015 wurde im Brustgewebe von Frauen mit Mammakarzinom Erbsubstanz des bovinen Leukämie-Virus entdeckt. Das Virusmaterial war zwar auch bei einem gewissen Prozentsatz gesunder Frauen nachzuweisen, bei den erkrankten Frauen jedoch in weit größerem Umfang. Unklar ist natürlich im Zusammenhang auch, inwieweit die noch gesunden Virusträgerinnen später noch erkrankt wären, wodurch der Zusammenhang noch offensichtlicher würde. Vorläufig jedoch weist dies lediglich ganz grundsätzlich darauf hin, dass auch Viren als verursachende oder begünstigende Faktoren von Karzinomen in Frage kommen.

Krankheitsbilder

  • 4.1

    Fluor vaginalis und Kolpitis41

    • 4.1.1

      Grundlagen41

    • 4.1.2

      Bakterielle Vaginose42

    • 4.1.3

      Kolpitis43

  • 4.2

    Adnexitis45

    • 4.2.1

      Grundlagen45

    • 4.2.2

      Akute Adnexitis/Salpingitis46

    • 4.2.3

      Chronische Adnexitis/Salpingitis49

  • 4.3

    Ovarialzysten50

    • 4.3.1

      Follikelpersistenz/Follikelzyste51

    • 4.3.2

      Corpus-luteum-Zyste51

    • 4.3.3

      Polyzystische Ovarien51

  • 4.4

    Endometriose52

  • 4.5

    Uterusmyom54

  • 4.6

    Sterilität56

  • 4.7

    Mastitis60

  • 4.8

    Mastopathie61

  • 4.9

    Fibroadenom62

  • 4.10

    Prämenstruelles Syndrom63

  • 4.11

    Gynäkologische Karzinome64

    • 4.11.1

      Mammakarzinom64

    • 4.11.2

      Uteruskarzinom69

    • 4.11.3

      Ovarialkarzinom72

Fluor vaginalis und Kolpitis

Grundlagen

Krankheitsentstehung
Der vermehrte AusflussAusfluss s. Fluor vaginalis aus der Scheide Kolpitis(Fluor vaginalis, Fluor genitalis) Fluor vaginalis (genitalis)kann von einer Entzündung des Scheidenepithels (Kolpitis),Kolpitis der Zervix (Zervizitis),Zervizitis der Gebärmutter (EndometritisEndometritis) oder der Adnexe (Salpingitis) begleitet und von diesen verursacht sein, doch entsteht er häufig ohne die geringsten Anzeichen einer Entzündungbakterielle Fehlbesiedelung, ScheideScheidebakterielle Fehlbesiedelung im Rahmen einer Fehlbesiedelung (Dysbiose bzw. bakterielle Vaginose) der Scheide. Auch eine Entzündung der Vulva (Vulvitis) kann zu einem Fluor genitalisVulvitis führen. Dasselbe gilt für Polypen (Abb. 4.1) oder Karzinome der Gebärmutter.

Merke

Ursachen des Fluor vaginalis

  • Fehlbesiedelung der Scheide (bakterielle Vaginose)

  • Entzündungen von Scheide, Gebärmutter und/oder AdnexeVaginose, bakterielle

  • Uteruspolyp

  • Uteruskarzinom (Ausfluss blutig, eitrig oder „fleischwasserfarben“)

Symptomatik und Diagnostik
Definiert ist der Fluor in erster Linie nach der subjektiven Einschätzung der Frau, indem sie die sich bildende Flüssigkeitsmenge als vermehrt beurteilt. Dies ist ein wesentlicher Hinweis, doch ist es auch nicht mehr als dies, weil jede Frau aus ihrem subjektiven Empfinden heraus bei einer vorgegebenen Flüssigkeitsmenge zu einem anderen Urteil kommt. So kann man im medizinischen Alltag bei Frauen, die die Frage nach einem Fluor verneinen, erhebliche und eindeutig pathologische Sekretmengen ebenso erleben wie einen fehlenden Fluor mit physiologischem Abstrichergebnis bei Frauen, die zuvor über Fluor geklagt hatten.
Man sollte es sich deshalb zur Angewohnheit machen, auch bei Patientinnen, welche die Frage nach einem Fluor verneinen, aber z.B. wegen eines Reizdarmsyndroms Reizdarm(syndrom)Reizblaseoder der sog. Reizblase (hyperaktive Blase) die Praxis aufsuchen, die fehlende Beteiligung der Vagina durch einen Abstrich zu objektivieren. Dies dürfte in den angeführten Beispielen allerdings kaum gelingen, weil die Dysbiose des Darms regelhaft von einer Dysbiose der Vagina begleitet wird und pathologische Keime der Harnröhre gesetzmäßig in Vagina und/oder Zervix zu finden sind.
Einen guten und recht sicheren anamnestischen Hinweis erhält man also aus rezidivierenden Dysurien (Schmerzen bei der Miktion), die mit und ohne Therapie häufig verschwinden, um nach Wochen oder Monaten erneut zu rezidivieren. Scheinbarer Anlass ist dann eine lokale Unterkühlung oder auch nur kalte Füße, die zu einer reflektorischen Minderdurchblutung des Beckens führen. Die zumeist antibiotischen Therapien führen zu einer Verminderung der Keimzahl und damit zur vorübergehenden Beschwerdefreiheit, jedoch so gut wie niemals zur dauerhaften Ausheilung.
Scheidenflora
Die physiologische ScheidenfloraScheidenflora beinhaltet nahezu ausschließlich die typischen schlanken Stäbchen der Döderlein-Flora (Laktobazillen), Laktobazillen, VaginaScheideLaktobazillendoch sind sehr geringe Zahlen an Döderlein-BakterienBakterien der weiteren Flora von Haut und oralen Schleimhäuten (Streptococcus viridans, Streptococcus epidermidis, Korynebakterien) noch als physiologisch zu betrachten. Die Döderlein-BakterienDöderlein-Bakterien produzieren neben reichlichen Mengen Milchsäure, die zu einem vaginalen pH-Wert von knapp 4 (~3,8–4,0) führen, auch Wasserstoffperoxid (H2O2), sodass auch deswegen pathologische, anaerob wachsende Bakterien wenig Chancen zu ihrer Ansiedelung bekommen.

Hinweis des Autors

Als Maßstab dafür, was noch als normal anzusehen ist, können das Vorherrschen der Laktobazillen sowie das weitgehende Fehlen von Entzündungszellen dienen. Wenn dann auch noch der pH-Wert mittels eines Streifens Lackmuspapier im physiologischen Bereich von knapp 4,0, jedenfalls sehr deutlich unterhalb 4,5 gemessen wird, ist alles in schönster Ordnung. Ein derartiges Ergebnis ist allerdings nach den Erfahrungen des Autors heute eher die Ausnahme als die Regel. Symptomlose Frauen können durchaus z.B. Mykoplasmen, Candida albicans, Ureaplasma oder Gardnerella vaginalis beherbergen und man sollte die subjektive Beschwerdefreiheit nicht mit dem Begriff des Normalen und Physiologischen gleichsetzen.

Mykoplasmen
MykoplasmenMykoplasmen sowie die ungemein häufig im inneren Genitale anzutreffenden Chlamydien sind im Abstrich nicht erkennbar, weil sie intrazellulär leben und keine Zellwand besitzen (Mykoplasmen) bzw. für die übliche Darstellung im Lichtmikroskop ohnehin zu klein sind (Chlamydien). Von den 3 Unterarten der Chlamydien, Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci und Chlamydia pneumoniae interessiert im Zusammenhang ausschließlich Chlamydia trachomatis (Serotypen D–K) als Verursacher der Chlamydia trachomatisgenitalen Infektionen, daneben auch der sog. Schwimmbadkonjunktivitis. Neugeborene infizieren sich im Geburtskanal und entwickeln eine SchwimmbadkonjunktivitisEinschlusskörperchen-KonjunktivitisPneumonie, Chlamydia trachomatisPneumonie, Chlamydia trachomatissog. Einschlusskörperchen-Konjunktivitis, die der Schwimmbadkonjunktivitis entspricht. Oder es kommt zur Pneumonie. Sehr viel häufiger allerdings führt die Infektion lediglich zu einer inapparenten Besiedlung des Urogenitalbereichs, aus der in späteren Jahren eine Reizblase (sog. überaktive Blase) oder eine Enuresis nocturna (nächtliches Einnässen) ReizblaseChlamydieninfektionEnuresis nocturnaChlamydieninfektionhervorgehen kann (Fach Urologie). Nachweis und Therapie der Chlamydieninfektion werden bei der AdnexitisChlamydien-Adnexitis (Kap. 4.2.1, Kap. 4.2.2) besprochen.

Hinweis des Autors

Wer eine biologische Testmethode (Tensor, Kinesiologie, EAP) beherrscht, kann alle in Frage kommenden Bakterien eines Fluor genitalis bzw. einer Adnexitis mit den auf dem Markt erhältlichen Testampullen erkennen und gleichzeitig auch mit großer Zuverlässigkeit behandeln und ausheilen (Fach Pharmakologie). Dem steht zumindest formal der § 24 IfSG entgegen, nach dem der Heilpraktiker sexuell übertragbare Erkrankungen (STD) nicht behandeln darf.

Bakterielle Vaginose

Die bakterielle VaginoseVaginose, bakterielle ist üblicherweise gekennzeichnet durch eine Vermehrung anaerober Keime auf Kosten der Döderlein-Stäbchen. Eine häufige Bezeichnung hierfür ist Amin-KolpitisAmin-Kolpitis, weil der dünnflüssige, grau-weißliche Fluor (Abb. 4.2) spontan oder nach Alkalisierung mit 10 %iger Kalilauge einen fischartigen (Amin-)Geruch erkennen lässt. Der pH ist auf Werte > 5 verschoben. Den unangenehmen Fischgeruch bemerkt die Patientin wegen des schwach alkalischen Prostatasekrets auch nach dem Geschlechtsverkehr.
Diagnostik
Im Nativpräparat, evtl. nach Färbung mit Methylenblau 0,1–1 %, lassen sich massenhaft Kokken und kurze Stäbchen erkennen. Der vorherrschende Keim ist meist Gardnerella vaginalis, ein kurzes, „kokkoides“ Stäbchen. Gardnerella vaginalisDie Durchmusterung des Abstrichs kann auch im Phasenkontrast bzw. im Dunkelfeld erfolgen.
Eine jede bakterielle Vaginose beinhaltet, sofern sie eine Zeit lang bestanden hatte, die sekundäre Besiedelung mit Candida albicans (Abb. 4.3). Es ist geradezu bezeichnend für Candida, sich dort häuslich einzurichten, Candida albicansVaginosewo das physiologische Milieu gestört ist. Man erkennt die Pilze in der Spekulumeinstellung am gelblichen, bröckeligen Fluor (Abb. 4.4) und im Nativpräparat v.a. an fädigen Strukturen oder den teilweise beweglichen Sporen (Sprossformen), wobei man sich zur sorgfältigen Durchmusterung des Abstrichpräparats schon etwas Zeit nehmen sollte.
Therapie
Die übliche Therapie der Amin-Kolpitis bzw. bakteriellen VaginoseVaginose, bakterielleVaginose, bakterielle erfolgt durch Metronidazol und weitere Antibiotika. Zum Abschluss der Therapie kann Candida mittels lokaler Nystatinapplikationen (Vaginalsuppositorien, Creme) behandelt werden. Der Partner sollte stets einbezogen werden. Eine nachfolgende Darmsanierung (Fach Verdauungssystem) ist, zumindest bei symptomatischen Patientinnen, sehr zu empfehlen.
Begleitend kann die Patientin medizinische Zubereitungen aus Milchsäure bzw. aus Laktobakterien einführen, alternativ auch ganz einfach Tampons, die zuvor in Bio-Joghurt (enthält die physiologischen Döderlein-Stäbchen!) getränkt wurden. Die Tampons werden am besten über Nacht eingelegt.

Hinweis des Autors

Bakterielle Vaginose, Kolpitis und Adnexitis werden am häufigsten an Sexualpartnern erworben, doch können sich Frauen – im Gegensatz zu Männern – auch jederzeit im Schwimmbad infizieren. Der Rat an ausgeheilte Patientinnen, solche joghurtgetränkten Tampons künftig auch für die Zeitdauer eines Schwimmbadbesuchs zu benutzen, hat sich dem Autor über viele Jahre ganz außerordentlich bewährt. Allfällige Rezidive waren so gut wie nicht mehr zu verzeichnen. Im Gegenzug erschienen einzelne Patientinnen und berichteten von einem Fluorrezidiv, weil sie diese Prophylaxe vergessen hatten.

Komplikation
Jeder bakteriell verursachte Fluor vaginalis beinhaltet die Gefahr einer Aszension der verursachenden Keime über das Endometrium in die Eileiter, wodurch im „besten Fall“ eine AdnexitisAdnexitisVaginose, bakterielle, und im schlimmsten Fall, als deren Folge, eine Sterilität droht. Die Ausheilung einer jeden Störung des physiologischen Vaginalmilieus ist daher, zumindest bei jüngeren Frauen, unabdingbar.

Hinweis des Autors

Häufiger ist allerdings der umgekehrte Vorgang, bei dem eine bestehende Adnexitis einen chronischen vaginalen Fluor unterhält. Es kann nicht genug betont werden, dass die Ausheilung eines Fluor, wenn die Ursache der Adnexitis übersehen wird, niemals gelingen kann. Dies ist aus Sicht des Autors, neben fehlenden Partnertherapien, auch der wesentliche Grund für die über Jahre rezidivierenden Vaginosen zahlreicher Patientinnen, bei denen lokale Scheidenbehandlungen das Bild jeweils nur für wenige Wochen bessern, und die Adnexitis vom behandelnden Therapeuten in (un)schöner Regelmäßigkeit übersehen wird.

Kolpitis

Bei der KolpitisKolpitis bestehen neben dem Ausfluss auch erkennbare Entzündungszeichen der Vaginalwand.
Krankheitsentstehung
Die wesentliche Ursache besteht in der bakteriellen Vaginose, doch sind auch Infektionen mit Candida albicans (Soorkolpitis) oder Trichomonaden (Trichomonadenkolpitis)Trichomonadenkolpitis eine häufige Ursache. Bakterien wie E. coli, Proteus, Enterokokken oder auch einmal ein vergessener Tampon sind ursächlich deutlich seltener. Abgesehen von der Trichomonadenkolpitis ist aber bei dem zumeist bestehenden Mischbild der eigentliche Erreger eher selten zu erkennen. Auch bei der Soorkolpitis ist Candida zumeist als sekundär, die bakterielle Mischflora aber als ursächlich zu betrachten (s. oben).
Symptomatik und Diagnostik
Vor allem bei überwiegend Candida-verursachten Entzündungen ist die Vulva in der Regel beteiligt, sodass es neben dem Ausfluss auch zu Brennen und Juckreiz kommt. Die Vaginalwand ist gerötet, evtl. auch ödematös geschwollen.
Die Trichomonadenkolpitis Trichomonadenkolpitisverursacht neben fleckförmigen Rötungen der Vaginalwand häufig einen besonders typischen, grünlich-schaumigen Fluor (Abb. 4.5). Die (begeißelten) Trichomonaden sind im Nativpräparat an ihren lebhaften Bewegungen gut zu erkennen und von Leukozyten abzugrenzen. Dies gilt allerdings nur, wenn der Fluor sofort nach seinem Ausstreichen auf dem Objektträger ausreichend mit physiologischer Kochsalzlösung versetzt und direkt im Anschluss an die Palpation durchgemustert wird. Manchmal dauert es auch etwas, bis die mikroskopische Lichtquelle die Protozoen erwärmt und aktiviert hat.
Therapie
Die Therapie entspricht der Therapie der bakteriellen Vaginose. Trichomonaden lassen sich durch eine einmalige Gabe des Antibiotikums Metronidazol entfernen. Wird eine Soorkolpitis, wie dies üblich ist, lokal mit Antimykotika (z.B. Nystatin) behandelt, so heilt die Entzündung darunter aus, wird aber gesetzmäßig in unregelmäßigen Abständen so lange rezidivieren, bis die eigentliche Ursache behandelt worden ist.
Komplikationen
Auf dem Boden einer chronischen Kolpitis entwickeln sich bei Anwesenheit von HPV-Viren nicht so selten spitze Kondylome (Condylomata acuminataCondylomataacuminata, Abb. 4.6, die nicht mit den breiten Kondylomen (Condylomata lata, Abb. 4.7) der Syphilis (Fach Infektionskrankheiten) verwechselt werden sollten.

Zusammenfassung

Fluor vaginalis

Subjektiv vermehrter Ausfluss

Ursachen

  • Fehlbesiedelung der Scheide (bakterielle Vaginose)

  • Entzündungen von Scheide, Gebärmutter und/oder Adnexe

  • Uteruspolyp

  • Uteruskarzinom (Ausfluss blutig, eitrig oder „fleischwasserfarben“)

Diagnostik

  • Nachweis der Döderlein-Bakterien, Erregernachweis

  • Prüfung des pH-Werts

Bakterielle Vaginose (Amin-Kolpitis)

Vermehrung anaerober Keime auf Kosten der Döderlein-Flora

Ursache

  • meist Gardnerella vaginalis, Sekundärbesiedlung mit Candida

Symptome

  • dünnflüssiger, grau-weißlicher Fluor genitalis und Fischgeruch (nach Alkalisierung)

  • gelblicher, bröckeliger Fluor (bei sekundärem Candida-Befall)

Diagnostik

  • Erregernachweis im Nativpräparat

Therapie

  • Antibiotika, nachfolgend Antimykotika

  • Partner einbeziehen!

Kolpitis

bakterielle Vaginose mit zusätzlichen Entzündungszeichen

Ursache

  • verschiedene Erreger

Symptome

  • Fluor genitalis

  • Rötung (und Schwellung) der Vaginalwand

  • bei Candida oft auch Brennen und Juckreiz

Diagnostik

  • Erregernachweis im Nativpräparat

Therapie

  • Antibiotika, nachfolgend Antimykotika

  • Partner einbeziehen!

Adnexitis

Grundlagen

Die AdnexitisAdnexitis ist üblicherweise eine Salpingitis, Salpingitisbeschränkt sich also auf die Eileiter, ohne die Ovarien oder weitere Strukturen mit einzubeziehen. Es gibt Entzündungen, die hämatogen auf die Salpingen übergreifen wie v.a. die Tuberkulose oder auch einmal ein septischer Streuherd, doch ist dies außerordentlich selten. Die übliche Ursache der Salpingitis ist die Keimaszension aus Scheide oder Zervix, wobei es hier zunächst nicht notwendigerweise zu Veränderungen kommen muss. In aller Regel aber wird die bakterielle Vaginose erkennbar, besonders häufig auch die Chlamydien-Zervizitis, falls dieser Keim ursächlich beteiligt ist.
Die Adnexitis ist bei Frauen im geschlechtsreifen Alter in den vergangenen Jahren und wenigen Jahrzehnten zu einer ungemein häufigen Erkrankung geworden. Sie führt im Akutstadium zu mehr oder weniger ausgeprägten Symptomen, um dann nach ihrem Übergang ins chronische Stadium symptomarm zu verlaufen. Hier stehen dann eher ihre Folgen wie Dysmenorrhö, Dyspareunie und Sterilität im Vordergrund.
Ursachen
Nichtbakterielle Keime wie Candida oder Trichomonaden werden nach derzeitigem Wissensstand als Ursache einer AdnexitisAdnexitisChlamydia trachomatisChlamydien-Adnexitis ausgeschlossen. Der mit weitem Abstand häufigste Keim ist Chlamydia trachomatis, während die in früheren Jahrzehnten im Vordergrund stehenden Gonokokken deutlich Gonokokken-Adnexitisseltener geworden sind. Noch seltener sind weitere bakterielle Keime wie Mykoplasmen, Streptokokken oder Enterobakterien.

Merke

Die Infektion durch Chlamydia trachomatis (Serotypen D–K) gilt heute als die in der westlichen Welt häufigste sexuell übertragbare Erkrankung und gleichzeitig als Hauptursache von chronischer Adnexitis und Sterilität.

Nach verbreiteter Auffassung sind inzwischen etwa 15 % aller geschlechtsreifen Frauen mit Chlamydien infiziert – nach Einschätzung des Autors, gestützt auf langjährige Untersuchungen unter Einbeziehung von Testungen, noch erheblich mehr (zumindest 20–25 %).
Selbstverständlich sind die Partner dieser Patientinnen ausnahmslos mitbetroffen, teilweise erkennbar z.B. an einer Prostatitis oder Urethritis, häufiger jedoch symptomlos lediglich als Keimträger. Als Keimreservoir für die Bakterien sind Urethra und Zervix mit ihren Drüsen und Buchten anzusehen, beim Mann Urethra, Nebenhoden und Prostata.
Krankheitsentstehung
Der Zervikalkanal stellt normalerweise eine recht gute Barriere für Bakterien dar, doch ist dieselbe zu manchen Zeiten – während der Menses, im Wochenbett oder auch in der Mitte des Zyklus – leichter zu überwinden. Abhängig ist die Aszension auch von der Zahl der Bakterien, wobei dies aber gerade bei Chlamydien und Gonokokken eine untergeordnete Rolle zu spielen scheint, weil sich diese Keime zunächst lokal in der Zervix vermehren.
Übertragen werden die Erreger, entsprechend der bakteriellen Vaginose bzw. der Kolpitis, durch Geschlechtsverkehr, doch ist nach den Erfahrungen des Autors (nicht für die Prüfung) die Ansteckung auch im Schwimmbad immer möglich. Vor allem Chlamydien, aber auch weitere Keime überleben selbst im gechlorten Schwimmbad lange genug, um eine Infektion zu ermöglichen, wie man auch an der SchwimmbadkonjunktivitisSchwimmbadkonjunktivitis, ebenfalls verursacht durch Chlamydia trachomatis (Fach Infektionskrankheiten), erkennen kann. An den zuverlässigen Schutz durch präparierte Tampons sei nochmals erinnert. Toiletten stellen mit einiger Sicherheit keine mögliche Infektionsquelle dar.
Nicht übersehen werden darf auch der Umstand, dass mindestens 50 % aller infizierten Frauen die Chlamydien unter der Geburt an ihre Kinder weitergeben. Dieselben können bis zur Pubertät symptomlos bleiben, doch entwickelt sich nicht so selten eine rezidivierende Urethritis unter dem Symptom der Reizblase, bei der die Untersuchungen des Urins regelhaft ohne Befund verlaufen; oder es kommt zur Enuresis nocturnaEnuresis nocturna (nächtliches Einnässen), bei der die psychosomatische Schublade der Medizin sperrangelweit offen steht.

Hinweis des Autors

Der Autor hatte niemals ein Kind mit Enuresis nocturna in seiner Behandlung, bei dem nicht eine klar, über Untersuchung und/oder Testung erkennbare Ursache bestanden hätte. In seiner persönlichen „Hitliste“ erscheinen die Chlamydien auf Platz 1, gefolgt von Trichomonaden und geopathisch gestörten Schlafplätzen (Fach Urologie).

Akute Adnexitis/Salpingitis

Symptomatik
Die akute SalpingitisSalpingitisakute Adnexitisakutebeginnt zumeist mit Fluor, einseitigen Unterbauchschmerzen, mäßigem Fieber und eventuell auch Übelkeit als Ausdruck der lokalen peritonealen Reizung. Das Fieber findet sich typischerweise zwischen 38 und 39 °C, kann aber bei einer Gonokokken-Salpingitis auch hoch sein, und bei der Chlamydieninfektion niedrig oder sogar vollständig fehlen.
Insgesamt erinnert das Bild an eine Appendizitis, mit der sie bei Befall der rechten Adnexe auch nicht so selten verwechselt wird. Die Ähnlichkeit erstreckt sich auch auf scheinbar typische Appendizitis-Zeichen Appendizitis-Zeichen, Adnexitiswie die erhöhte Temperaturdifferenz rektal/axillär. Ursache hierfür ist die entzündlich bedingte, zusätzliche Überwärmung des Unterbauchs. Dasselbe gilt für den kontralateralen Loslassschmerz (Blumberg-Zeichen) und weitere „Appendizitis-Zeichen“. Die Lokalisation des Schmerzes, das sog. Punctum maximum, liegt allerdings eindeutig tiefer und macht eher denjenigen Therapeuten differenzialdiagnostische Probleme, die den Lanz-Punkt als aussagekräftig für eine Appendizitis erachten. Das wesentliche Unterscheidungskriterium bei Frauen „im gebärfähigen Alter“ besteht also neben der häufig typischen Anamnese (neuer Partner, verstärkter Fluor) in der Lokalisation des heftigsten Druckschmerzes (Punctum maximum) – einmal über dem Unterrand des Coecum (McBurney) und einmal eben über der Adnexe (knapp unterhalb des Lanz-Punktes).
Die im Rahmen der Keimaszension teilweise bestehende EndometritisEndometritis kann zu verstärkten und verlängerten Blutungen oder auch zu ZwischenblutungenZwischenblutungenAdnexitis führen.

Merke

Akute Adnexitis

  • einseitige Unterbauchschmerzen

  • mäßiges Fieber

  • allgemeine Entzündungszeichen auch im Blut (mäßige Leukozytose, BSG-Beschleunigung, evtl. CRP-Erhöhung)

  • Übelkeit

  • verstärkter Fluor vaginalis

  • Blutungsanomalien

  • oft typische Anamnese

  • Druckschmerz über McBurney, aber wesentlich ausgeprägter (sog. Punctum maximum = p.m.) über der Adnexe. Befindet sich das p.m. dagegen über McBurney, handelt es sich eben um eine Appendizitis. Dies ist nicht ganz so selten das zunächst einzige aussagekräftige Unterscheidungsmerkmal.

Chlamydien-Adnexitis
Chlamydien Chlamydien-Adnexitisgelten zumindest in der westlichen Welt seit vielen Jahren als weitaus häufigste, sexuell übertragene Keime. Die resultierenden genitalen Erkrankungen stellen damit in der Gruppe der STD (sexually transmitted diseases) deren häufigsten Vertreter dar. Das RKI rechnetSTD (sexually transmitted diseases) für Deutschland mit etwa 300.000 Chlamydien-verursachten Neuinfektionen/Jahr. Die Durchseuchung wird auf etwa 20 % geschätzt, dürfte jedoch inzwischen, passend zur Zahl an Neuinfektionen, weit höher in einer Größenordnung von 30–40 % liegen.
Die wesentliche Folge der Infektion ist bei der Frau, abgesehen von Zervizitis und chronischem Fluor vaginalis, die zunächst akute Adnexitis, die nachfolgend in aller Regel chronisch wird. Deren Folge wiederum besteht in auffallender Häufigkeit in einer Sterilität, weil die SterilitätChlamydien-AdnexitisInfektion zu intratubaren Verwachsungen führt und weil die zunächst meist einseitige Adnexitis auf die Gegenseite übergreift – ausgehend von der bleibenden Infektion der Portio. Damit stellen sie gleichzeitig die wichtigste Ursache für die Extrauteringravidität (EUG) – Extrauteringravidität (EUG)Chlamydien-AdnexitisFrühabortChlamydien-Adnexitismeist der Eileiter – und von rezidivierenden Aborten in der Frühschwangerschaft dar. Mit einer gewissen Regelmäßigkeit bezieht die zunächst genitale Infektion die unteren Harnwege mit ein und führt dort zu mehr oder weniger häufig rezidivierenden symptomatischen Infektionen, nicht so selten auch zum Syndrom der überaktiven Blase (Fach Urologie). Dagegen findet man bei den Bakterien keine Aszension zur Niere, sodass die Pyelonephritis so gut wie niemals durch Chlamydien verursacht wird.
Beim Mann verläuft die Infektion der Urethra weit überwiegend asymptomatisch, sodass Männer nach ihrer Erstinfektion „lediglich“ zur Ansteckungsquelle für neue Partnerinnen werden, ohne jemals selbst apparent zu erkranken. Vergleichsweise selten entsteht allerdings eine Prostatitis, Prostatitis, Chlamydia trachomatisderen hervorstechendes Merkmal darin besteht, dass sie sich unter Therapie bessert, aber zumeist nicht mehr ausheilt.
Chlamydien sind gramnegative Bakterien, die einige Besonderheiten aufweisen. Sie sind mit einem Durchmesser von 0,2 µm derart klein, dass sie im Lichtmikroskop nur sehr theoretisch in der höchsten Auflösung (Ölimmersion) als winzige Punkte sichtbar wären. Genauer formuliert können sie im üblichen medizinischen Alltag nicht dargestellt werden. Zusätzlich vermehren sie sich ausschließlich intrazellulär in Wirtszellen, weil sie mangels eigener ATP-Produktion auf deren Stoffwechsel angewiesen sind. Sie wachsen also nicht auf Agarplatten und verstoffwechseln z.B. im Urin weder Nitrat noch Harnstoff, wodurch im Streifentest (Nitrit, pH-Wert) keinerlei Hinweise entstehen. In befallenen Zellen bilden sie zystische Gebilde, historisch als Einschlusskörperchen bezeichnet, nach deren Anwesenheit allerdings im Labor gezielt gefahndet werden müsste, was dank (theoretisch) besserer Nachweisverfahren nicht mehr geschieht.
Chlamydien sind zumindest bei chronischen Infektionen der Frau bereits anhand der sehr typischen Zervizitis zu ZervizitisChlamydia trachomatisvermuten (s. oben) und können dann gezielt gesucht werden. Dies gelingt schulmedizinisch mit dem PCR-Verfahren oder den vergleichbaren Amplifikationstechniken einzelner Gene, während die immer noch üblichen Testverfahren, die z.B. auf Antikörpern beruhen, mit einem hohen Unsicherheitsfaktor behaftet sind. Wichtig ist in jedem Fall ein Abstrich, der reichliches Zellmaterial der Zervix (oder Urethra) enthält, wofür der Watteträger in den Zervikalkanal eingeführt und kräftig gedreht werden sollte. Dies kann im Einzelfall geringe Schmerzen bereiten.
Diagnostik
Anamnese
Anamnestisch ist – abgesehen von den typischen Symptomen – häufig zu eruieren, dass seit einigen Wochen eine neue Partnerschaft besteht.
Untersuchung mit dem Spekulum
Bei der SpekulumeinstellungChlamydien-AdnexitisSpekulumuntersuchung ist die bakterielle Vaginose zu vermuten und anhand des Abstrichs auch praktisch ausnahmslos zu bestätigen. Sollte dabei einer der pathogenen Keime mengenmäßig im Vordergrund stehen, darf man ihn als Verursacher der Salpingitis vermuten und entsprechend therapieren. Bei einer Mischflora, die noch reichlich Laktobazillen enthält, sollte man unter anderem an Chlamydien (Chlamydia trachomatis) denken.
Die Portio zeigt bei der Chlamydien-Adnexitis, zumindest nach längerem Bestand, eine außerordentlich typische Rötung, die im Alltag immer noch häufig mit der sog. Portioektopie (Abb. 2.7, Abb. 4.10) verwechselt wird. Die entzündliche Rötung der Chlamydien-Zervizitis mit auffallend verstärkter Gefäßzeichnung ist meist scharf begrenzt und besitzt eine glatte Oberfläche, die glasig überzogen scheint und im auftreffenden Licht der verwendeten Lichtquelle entsprechend spiegelt (Abb. 4.9) – im Gegensatz zur Portioektopie,Portioektopie welche eher matt und gefeldert imponiert und keinerlei Lichtreflexe zeigt (Abb. 4.10).
Palpation
Die auf die Abstrichentnahme folgende bimanuelle Untersuchung hat beim Verdacht auf eine akute Salpingitis mit besonderer Behutsamkeit zu erfolgen, weil der Adnexbereich hierbei in der Regel außerordentlich druckschmerzhaft ist – einschließlich der resultierenden Abwehrspannung. Das gilt sogar für eine Chlamydien-Ätiologie. Man wird also, sofern man grundsätzlich um schmerzarme Untersuchungen bemüht ist, eher selten den typisch verdickten, weichen Eileiter tasten können und muss sich auf das indirekte Symptom der Schmerzhaftigkeit verlassen. Besser wäre natürlich der korrekte Nachweis über die Sonographie, was rein theoretisch durchaus möglich ist.

Abb. 4.8

[M441]

Eitrige Zervizitis durch Gonokokken

Chlamydien-Diagnostik
Chlamydien
  • befinden sich inChlamydia-Diagnostik Flüssigkeiten befallener Körperregionen (Urin, genitale Sekrete) üblicherweise eher zufällig und in geringsten Zahlen, aus denen kein zuverlässiger Nachweis möglich ist.

  • vermehren sich selbst in geeigneten Zellkulturen nur dann, wenn sie im Untersuchungsmaterial reichlich enthalten sind. Zusätzlich dauert ihre kulturelle Vermehrung bis zur Nachweisgrenze mindestens 6–8 Wochen und wird ohnehin nur in einzelnen Speziallaboratorien durchgeführt, sodass diese Art eines Nachweises für den medizinischen Alltag nicht in Frage kommt.

  • gestatten keinen zuverlässigen serologischen Nachweis aus dem Serum, weil die Antikörperbildung bei den üblichen lokalen Infektionen außerordentlich unzuverlässig und verwechselbar ist, z.B. häufig falsch positiv, weil Kreuzreaktionen mit Chlamydia pneumoniae bestehen. Außerdem ist der serologische Nachweis einer akuten Infektion auch im Idealfall frühestens 4–6 Wochen nach der Infektion möglich, weil selbst die IgM-Antikörper der Erstinfektion nicht eher erscheinen, soweit sie überhaupt nachweisbar werden (Abb. 4.11). Der serologische Nachweis einer akuten oder chronischen Infektion ist von daher grundsätzlich ungeeignet.

  • können mit den aktuell für Arztpraxis sowie häuslichen Eigennachweis angebotenen Schnelltesten nicht oder eher zufällig nachgewiesen werden. Angeboten werden diese Tests zum Nachweis aus Urin, aus der Harnröhre (beim Mann) oder für einen Abstrich aus dem Zervikalkanal. Die letztere Möglichkeit klingt besonders beeindruckend, denn wie soll eine Patientin das Teststäbchen blind (!) zur Portio führen und dort dann auch noch den Zervikalkanal treffen? Und selbst wenn es im Einzelfall gelänge, ausreichend Material aus dem MM zu gewinnen, müsste danach der Träger auch noch aus der Scheide entfernt werden, ohne das aufgenommene Material wiederum an der Vaginalwand abzustreifen. Interessant sind diesbezüglich die Foren bzw. die Rezensionen der Nutzerinnen. Übereinstimmender Tenor: Durchführung des Tests einfach, Ergebnis negativ, 5 Sterne für diesen wunderbaren Test. Und große Erleichterung darüber, dass die eigenen Beschwerden doch nichts mit Chlamydien zu tun haben. Die angebotenen Tests verwenden Antikörper, die z.B. mit einem fluoreszierenden Farbstoff beladen sind. Die Bindung der Antikörper an ihr spezifisches Chlamydien-Antigen erzeugt dann eine entsprechende Bande, die ausgewertet wird. Dabei gilt es allerdings zu berücksichtigen, dass man eine hohe Anzahl und Dichte der Chlamydien bzw. zahlreiche Epithelzellen benötigt, damit der Test überhaupt ansprechen kann. Dies ist höchstens in Ausnahmefällen möglich, am ehesten noch beim Mann im Rahmen eines gründlichen (schmerzhaften) Abstrichs aus der Urethra. Ganz allgemein sind die Chlamydien-SchnelltesteChlamydien-Schnelltest zumindest für einen Nachweis bei der Frau ungeeignet. Auch das RKI rät ausdrücklich von ihrer Anwendung ab.

Lokale Chlamydieninfektionen verursachen überwiegend nur geringe oder keine allgemeinen Entzündungszeichen, also weder eine deutliche Temperaturerhöhung noch eine Leukozytose oder beschleunigte BSG. Lediglich das CRP kann mäßig vermehrt sein, doch besitzt dies isoliert keine Aussagekraft. Das bedeutet, dass selbst eine akute, mehr oder weniger symptomatische Salpingitis nur dann zum Erregernachweis führen kann, wenn die Patientin zum einen überhaupt einen Gynäkologen aufsucht, und wenn derselbe zum anderen mit Symptomatik und Diagnostik vollständig vertraut ist. Das ist immer noch nicht selbstverständlich, um es ganz vorsichtig zu formulieren – erkennbar auch daran, dass die Nachweisversuche meist aus dem Urin vorgenommen werden (s. oben).
Letztlich besteht also der „sicherste Hinweis“ auf eine Chlamydieninfektion in der Gesamtkonstellation aus typischer Anamnese, meist nur geringgradigen oder sogar subjektiv (!) fehlenden Symptomen, dem klinischen Untersuchungsbefund sowie dem Ausschluss nachweisbarer Erreger wie z.B. Gonokokken oder E. coli. Zusätzlich bedarf es eines kompetenten Therapeuten. Dies gilt für einen Harnwegsinfekt bzw. die überaktive Blase mit scheinbar sterilem Urin, für Prostatitis, Zervizitis und Adnexitis bis hin zur weiblichen Sterilität. Entscheidend im Hinblick auf die Frage, ob man den Symptomen von Patient/Patientin, von der Medizin gerne mit dem beeindruckend hilflosen Begriff des „schmerzhaften Beckens“ Becken, schmerzhaftesbzw. mit dem Kürzel PID (pelvic inflammatory disease) PID (pelvic inflammatory disease)belegt, gerecht werden und die Symptomatik adäquat behandeln kann, ist zweierlei:
  • 1.

    Es geht darum, an die Möglichkeit einer Chlamydien-Verursachung überhaupt zu denken.

  • 2.

    Man sollte die Insuffizienz der weit verbreiteten „Nachweismethoden“ einordnen können.

Letztendlich bleibt für eine sichere Diagnostik eine einzige Möglichkeit übrig und die besteht in genetischen Verfahren. Indem die sehr geringe DNA-Menge einer kleinen Zahl an Bakterien nicht direkt nachweisbar ist, muss sie zuvor auf eine Menge vermehrt werden, welche die Nachweisgrenze erreicht. Hierfür gibt es zwei alternative Verfahren, welche entweder größere Anteile der DNA mittels der Polymerase-Kettenreaktion (PCR) zum Ziel haben, oder sich auf einen kleinen Teil der bakteriellen DNA beschränken, der jedoch spezifisch für den Keim, also unverwechselbar sein muss. Geeignet für diesen Zweck sind einzelne Plasmide, die man bisher in sämtlichen Unterarten von Chlamydia trachomatis, Typen D–K gefunden hat (einzige Ausnahme bisher ist ein in Schweden gefundener Stamm). Die übliche PCR-Methode ist sehr viel aufwendiger und wird nur in einzelnen Speziallaboratorien durchgeführt. Dagegen ist das sog. Amplifikationsverfahren (Hybridisierung) das sich auf ein einzelnes Plasmid beschränkt, weiter verbreitet und gilt deshalb aktuell als vollkommen sicheres Nachweisverfahren der Wahl.
Selbst bei dieser genetischen und damit prinzipiell perfekten Nachweismethode gilt es jedoch zu beachten, dass eine ausreichende Zahl an Bakterien im Untersuchungsmaterial vorhanden sein muss. Geeignet ist somit ein lege artis durchgeführter intensiver Abstrich von der Portio, der anschließend in ein spezielles Transportmedium verbracht wird, weil sich die Probe andernfalls zügig zersetzt. Die Transportmedien werden vom untersuchenden Labor zur Verfügung gestellt. Ein Nachweis aus dem Urin gelingt meist bei einem akuten (symptomatischen!) Infekt der unteren Harnwege, eher selten und rein zufällig jedoch, wenn es ohne aktuelle Beteiligung der Urethra lediglich um den Nachweis einer genitalen Infektion gehen soll. Ursache ist, dass Chlamydien in den Epithelien der Urethra zwar chronisch vorhanden sind, sich jedoch in den asymptomatischen Zwischenphasen nicht vermehren – zumindest nicht auf eine Weise, dass dabei erwähnenswerte Mengen an Bakterien in den Urin übergehen könnten. Es stellt eines der zahllosen, noch ungeklärten Geheimnisse der Medizin dar, dass die Kassen den Pseudo-Chlamydiennachweis aus dem Urin bezahlen, nicht jedoch den eigentlichen Nachweis aus einem Abstrich der Portio. Angeboten wird der Urintest 1-mal/Jahr allen Frauen ab dem 20. Lebensjahr. Der Sinngehalt dieses Testes geht also gegen null, aber wenigstens erfreuen sich die Patientinnen an ihrer scheinbaren Chlamydienfreiheit.

Merke

Frauen sollten grundsätzlich auf dem Nachweis aus einem Portioabstrich bestehen, auch wenn sie ihn bis auf Weiteres noch selbst bezahlen müssen. Lediglich bei einem gegebenen Verdacht werden die Kosten von der Krankenkasse übernommen.

Abschließend sei festgehalten, dass die Chlamydien aktuell noch (2016) mit einer gewissen Regelhaftigkeit ihrem Nachweis entgehen und damit in aller Ruhe und über Jahre hinweg ihre zerstörerische Tätigkeit ausüben können, als deren schwerwiegendste Folge die weibliche Sterilität anzusehen ist.
Therapie
Die akute Adnexitis lässt sich gut mit Antibiotika behandeln. Wurden Chlamydien nachgewiesen, sollte vorsichtshalber über mindestens 14 Tage mit intrazellulär wirksamen Antibiotika therapiert werden. NSAR wie Ibuprofen sind zusätzlich hilfreich, um Schmerzen bzw. besonders die Entzündung zu begrenzen.

Chronische Adnexitis/Salpingitis

Symptomatik
Die chronische Salpingitis, SalpingitischronischeAdnexitischronischebesonders wenn sie durch Chlamydien verursacht wurde, kann mit geringen Symptomen oder, nach vorherrschender Meinung, auch asymptomatisch verlaufen. Diskrete Hinweiszeichen bestehen allerdings fast regelhaft in Gestalt einer Dysmenorrhö, eines chronischen Fluor vaginalis, einer Reizblase oder auch als leichter, kaum noch beachteter, zumeist einseitiger Unterbauchschmerz.
Die Reizblase ReizblaseChlamydien-SalpingitisDysmenorrhöChlamydien-Salpingitisresultiert aus der gleichzeitigen Besiedelung von Tuben und Urethra durch die Chlamydien, die Dysmenorrhö und ein diskreter Unterbauchschmerz durch peritubare VerwachsungenAdnexitisperitubare Verwachsungen, die im Lauf der Zeit gesetzmäßig entstehen. Häufig ist, bedingt durch diese Adhäsionen, die Dysmenorrhö aber auch sehr ausgeprägt, verbunden nicht so selten mit einer Dyspareunie DyspareunieChlamydien-Salpingitis(bis zu 20 % aller Frauen!).
Was vielleicht noch schwerer wiegt als Dysmenorrhö und Dyspareunie ist die SterilitätSterilitätChlamydien-Salpingitis in der Folge der Chlamydien-Salpingitis (Kap. 4.6), die immer mögliche Eileiterschwangerschaft oder alternativ auch einmal die rezidivierenden Aborte, unter denen diese Patientinnen zu leiden haben.
Diagnostik
Die Diagnostik der chronischen Salpingitis entspricht derjenigen der akuten Form. Der vaginale Abstrich zeigt hier niemals eine normale Döderlein-Flora, sondern zumeist ein entzündliches Mischbild verschiedenster Keime einschließlich Candida.
Die bimanuelle Untersuchung bimanuelle UntersuchungSalpingitisSalpingitiskann nun gewissenhaft durchgeführt werden, weil der Druckschmerz über den, häufig beidseits betroffenen Adnexen nicht mehr allzu heftig ist. Der verdickte, in der Regel bereits derbe Eileiter kann bei schlanken Frauen, sofern man sich Zeit nimmt und sensible Finger entwickelt hat, relativ gut getastet werden. Die Verwachsungen zeigen sich am Verschiebeschmerz, besonders häufig aber alleine schon durch eine Gebärmutter, welche einseitig verzogen im Becken steht, in manchen Fällen mit dem Fundus in der Nähe oder direkt an der seitlichen Beckenwand. Es ist immer wieder erstaunlich, was hier bei den Voruntersuchungen alles als normal durchgegangen ist.
Therapie

Hinweis des Autors

Sofern man eine Testmethode (Tensor, Kinesiologie) sicher beherrscht, stellt dieselbe nicht nur das geeignete Nachweisinstrument, sondern gleichzeitig auch die einzige Möglichkeit dar, die Chlamydien jemals wieder aus dem Genitale von Patientin und Partner zu entfernen.

Antibiotika
Chlamydien durchlaufen Ruhephasen, in denen sie für AntibiotikaSalpingitisAdnexitisAntibiotika unangreifbar sind. Während noch bis in die 1990er-Jahre eine antibiotische Therapie mittels Doxycyclin oder Erythromycin als zuverlässig wirksam angesehen worden war, ging man ab diesem Zeitraum infolge der bahnbrechenden Arbeiten von Eiko Petersen (Uni Freiburg) zunehmend davon aus, dass eine chronisch gewordene Chlamydieninfektion nicht mehr ausgeheilt werden kann. Es gab Empfehlungen, wonach die antibiotische Therapie über Monate verabreicht werden sollte, um wenigstens die Folgen klein zu halten. In den letzten Jahren gerieten die Zusammenhänge wieder in Vergessenheit, soweit sie überhaupt zur Kenntnis genommen wurden. Selbst das RKI empfiehlt aktuell lediglich eine antibiotische Therapie über „mindestens 2 Wochen“ und weist darauf hin, dass „trotz antibiotischer Therapie häufig Rezidive auftreten“ und dass „unter Umständen bei fortbestehender klinischer Symptomatik mehrere antibiotische Kuren erforderlich sind“.
Das Problem wird demnach nicht unbedingt von der Mehrzahl der niedergelassen Gynäkologen, von manchen Institutionen jedoch sehr wohl erkannt, zumindest ansatzweise. Da es aber andererseits nicht ausreichend erforscht und auch nicht zu Ende gedacht wird, erfolgt letztendlich keine adäquate Umsetzung im gynäkologischen Alltag. Prof. Petersen wurde 2005 emeritiert und ist im Frühjahr 2016 verstorben. Es gibt aktuell niemanden, der in seine großen Fußstapfen treten und seine niedergelassenen Kollegen nochmals wenigstens versuchsweise wachrütteln könnte.
Entzündungen der Adnexe, die nicht durch Chlamydien verursacht worden sind, lassen sich allerdings gut mit den üblichen antibiotischen Therapien behandeln.

Hinweis des Autors

Der Autor hat gegen Ende der 1980er-Jahre, noch zu Zeiten einer antibiotischen 10-Tages-Empfehlung, bis zu 7 Wochen erfolglos antibiotisch therapiert und sich dann auf dieser frustrierenden Basis seine homöopathische Test- und Therapiemethode entwickelt. Er behauptet, dass man mit den sog. KUF-Reihen (alte Bezeichnung), die diverse Potenzen von Chlamydia trachomatis enthalten (in früheren Jahren u.a. von Staufen-Pharma oder Holomed), die Bakterien sicher erkennen und vollständig aus dem Körper ausleiten kann. Geduld ist allerdings vonnöten, sofern die Infektion chronisch über Jahre bestanden hatte. Im Allgemeinen muss man in diesen Fällen mit einer Therapiedauer von mindestens 6 Monaten rechnen – bei Testkontrollen und entsprechender Anpassung der Therapie im Abstand von 2–3 Wochen. Noch mühsamer wird die Therapie dadurch, dass der Partner stets mit einbezogen werden muss. Die in der Testung erscheinenden Potenzen laufen, im Gegensatz zu verbreiteten Meinungen, stets von den Hoch- zu den Tiefpotenzen. Man wird also dem Therapieende dann entgegensehen können, wenn die anfängliche D200 in den Bereich von D10 oder D8 gelangt ist. Aus der D5, D6 oder D8 heraus, entsprechend der akuten Erstinfektion, erfolgt die Ausheilung. Dieselbe ist erreicht, wenn die Potenzen durchlaufen wurden und ein- oder mehrmalige Kontrollen nach der zuletzt erschienenen Tiefpotenz (stets doppelblind!!!) negativ geblieben sind. Genauer besprochen wird die testgestützte Therapie mit Nosodenpräparaten im Fach Pharmakologie.

Spätestens jetzt, idealerweise jedoch schon zu Beginn der Therapie, sollte die Behandlung darauf ausgerichtet sein, das Zerstörungswerk der Chlamydien rückgängig zu machen, also die Verwachsungen zu lösen und die Tuben durchgängig zu bekommen. In dieser Phase sollte den Patientinnen zur Verhütung geraten werden, weil eine Tube, die teilweise durchgängig geworden ist, die große Gefahr einer Tubargravidität (Extrauteringravidität, EUG) in sich birgt.

Mit dieser, in ihren Grundzügen beschriebenen Therapie wird man bei Dysmenorrhö und Dyspareunie niemals versagen, und bei der weiblichen Sterilität nur selten. Unabdingbare Voraussetzung ist allerdings wie bei jeder Therapie einer ernsthaften Erkrankung, dass die Patientin geopathisch unbelastet ist. Hier sollte man sich niemals auf das Urteil von Rutengängern, sondern ausschließlich auf die eigene Erfahrung (Fingerprobe, Fach Bewegungsapparat) und die doppelblinde Testung mittels Testampullen verlassen.

Zur Beseitigung der Verwachsungen werden Enzympräparate benötigt sowie homöopathische Komplexpräparate. Selbstverständlich kann der homöopathisch sehr Erfahrene auch mit Einzelsubstanzen arbeiten. Der Autor hat das in diesem Zusammenhang nie versucht, da sich ihm die Enzyme (z.B. Karazym®) in Kombination mit den Komplexpräparaten (z.B. Traumeel® oder Hewetraumen®) auf einzigartige Weise bewährt haben.

Zusammenfassung

Adnexitis

Entzündung der Adnexe, meist als Salpingitis, also Entzündung der Eileiter

Ursachen

  • aufsteigende Infektionen aus Scheide oder Zervix

  • häufigster Erreger: Chlamydia trachomatis

  • Übertragung meist durch Geschlechtsverkehr

Symptome der akuten Salpingitis

  • Fluor genitalis

  • „Appendizitis-Symptomatik“: u.a. einseitige Unterbauchschmerzen, (mäßiges) Fieber, Druckschmerz

  • bei einer Chlamydien-Ätiologie oft nur geringe Symptome

  • evtl. Blutungsstörungen und/oder Ovarialzysten

Symptome der chronischen Salpingitis

  • Fluor genitalis

  • Dysmenorrhö, Dyspareunie

  • Reizblase

  • Sterilität

  • symptomarmer Verlauf möglich

Diagnostik

  • Anamnese: neuer Partner, Schwimmbadbesuch (nach der Prüfung!), verstärkter Fluor

  • Abstrich, Untersuchung: bei der chronischen Chlamydieninfektion häufig entzündliche Rötung an der Portio

  • Palpation (bei der akuten Form meist schmerzbedingt nicht möglich)

  • evtl. Erregernachweis aus dem Abstrich

Therapie

  • Antibiotika

Ovarialzysten

Zysten sind rundliche, Ovarialzystenflüssigkeitsgefüllte, von einer epithelialen Wand umgebene Hohlräume. Im Ovar entstehen sie überwiegend aus Follikeln bzw. dem hieraus gebildeten Gelbkörper. FollikelzystenFollikelzysten bis etwa 2 cm Durchmesser (Graaf-Follikel) sind physiologisch (Fach Endokrinologie) und reifen allmonatlich heran. Pathologisch werden Ovarialzysten also durch entsprechende Größenzunahme oder bei ihrer Persistenz, indem aus dem sprungreifen Tertiärfollikel aus irgendwelchen Gründen keine Ovulation erfolgt.
Weitere mögliche Ovarialzysten sind die Kystadenome, Kystadenomedie nicht an einzelne Follikel gebunden sind, oder, im fortgeschrittenen Alter, maligne Neubildungen. Die Schokoladenzysten (Teerzysten) Schokoladenzyste (Teerzyste)des Ovars werden bei der Endometriose besprochen.Teerzyste (Schokoladenzyste)

Merke

Ovarialzysten

  • Follikelzysten

  • Corpus-luteum-Zysten

  • Kystadenome

  • zystische Ovarialkarzinome

  • Schokoladenzysten (Teerzysten) bei Endometriose

  • Syndrom der polyzystischen Ovarien

Follikelpersistenz/Follikelzyste

Krankheitsentstehung
Bleibt die Ovulation aus dem Graaf-Follikel aus, FollikelpersistenzFollikelzystenso entsteht ein anovulatorischer Zyklus. anovulatorische ZyklenFollikelpersistenzDie Ursachen sind zumeist unklar, doch wird ganz pauschal von einer Störung im Regelkreis Hypothalamus/Hypophyse ausgegangen. Der Tertiärfollikel kann sich auf > 5 cm Durchmesser vergrößern, unverändert über 1–3 Monate bestehen bleiben oder sich relativ rasch zurückbilden. In jedem Fall produziert er weiterhin Östrogene, die an der Gebärmutterschleimhaut zur verstärkten Proliferation führen, gleichzeitig aber durch das fehlende Progesteron (kein Corpus luteum!) keinen normalen Zyklusverlauf zulassen. Durch das ständig dicker werdende Endometrium bei gleichbleibenden Östrogenspiegeln entsteht schließlich ein relativer Östrogenmangel, wodurch es zu Hormonentzugsblutungen kommt.ÖstrogeneFollikelpersistenz/-zysten Abgestoßen werden dabei lediglich die oberflächlichen Schleimhautschichten; eine normale Menstruation ist aufgrund der fehlenden (gestagenbedingten) sekretorischen Umwandlung nicht möglich. In der Folge kann es zu wochenlangen Schmierblutungen kommen.SchmierblutungenFollikelpersistenz/-zysten
Diagnostik
Im Ultraschall stellen sich diese Follikel mit dünner, glatter Wand und homogener Flüssigkeitsansammlung dar.
Therapie
Persistierende Follikel bzw. die aus ihnen entstehenden, bis zu 10 cm großen Follikelzysten bedürfen keiner Therapie, weil sie sich in der Regel nach spätestens 3 Monaten von alleine zurückbilden.

Corpus-luteum-Zyste

Krankheitsentstehung
Der nach erfolgter Ovulation aus Corpus-luteum-Zystedem Graaf-Follikel zurückbleibende Follikelrest faltet sich üblicherweise zu einem soliden Zellverbund zusammen, der als Gelbkörper (Corpus luteum) bezeichnet wird und für die folgenden 2 Wochen neben Östrogenen auch Progesteron produziert. Aus der im Rahmen der Ovulation entstehenden Einblutung kann sich allerdings durch Verflüssigung des Blutkoagels auch ein zystischer Hohlraum ausbilden. Ist derselbe groß (> 2 cm), spricht man von einer Corpus-luteum-Zyste. Die Progesteronsynthese geht in solchen Zysten nur langsam zurück, sodass die folgende Menstruation verspätet eintritt. Häufig entstehen Corpus-luteum-Zysten auch in der Schwangerschaft.
Therapie
Corpus-luteum-Zysten bedürfen ebenfalls keiner Therapie, weil sie sich im Verlauf von 2–4 Monaten allmählich zum Corpus albicans zurückbilden.

Hinweis des Autors

Grundsätzlich werden rezidivierende Ovarialzysten im medizinischen Alltag häufig mit Hormonsubstitutionen (Pille) behandelt. Dem Autor ist im Verlauf langjähriger Therapien aufgefallen, dass Zystenbildungen bei einer Patientin immer dann verschwanden bzw. ausblieben, wenn die offensichtlich zugrunde liegende Adnexitis erfolgreich behandelt worden war.

Polyzystische Ovarien

Das Syndrom derpolyzystische OvarienOvarienpolyzystische polyzystischen Ovarien (PCO-Syndrom)Syndrom der polyzystischen Ovarien (PCO-Syndrom)PCO-Syndrom (Syndrom der polyzystischen Ovarien) wird auch als Stein-Leventhal-SyndromStein-Leventhal-Syndrom bezeichnet, sofern bei diesen Patientinnen gleichzeitig eine Adipositas, Amenorrhö (mit Sterilität) und ein Hirsutismus bestehen.
Ursache
Die Ursache des PCO ist immer noch nicht sicher geklärt. Man vermutet LH-bedingte Störungen der Follikelreifung und eine auf Kosten der Östrogene erhöhte Androgenproduktion.
Diagnostik
Morphologisch – im Rahmen von Laparoskopie/Sonographie/Histologie – sieht man deutlich vergrößerte, weißlich-graue Ovarien mit einer auffallend dicken Tunica albuginea und zahlreichen, bis zu 1 cm großen Zysten. Ovulationen finden nicht statt. Man findet deshalb weder Gelbkörper noch aus diesen entstandene Narben (Corpus albicansCorpus albicans).
Therapie
Therapeutisch gibt man bei Bedarf Antiandrogene; bei Kinderwunsch kann man eine Keilexzision versuchen, als deren Folge eventuell Ovulationen möglich werden. Das Antidiabetikum Metformin scheint über eine direkte Hemmung der Testosteronproduktion im Ovar eine gute Wirksamkeit zu besitzen, sodass sich ein Therapieversuch lohnen könnte. Da diese Indikation vom Hersteller nicht untersucht und damit auch nicht angegeben ist (sog. Off-Label-Use), werden die (niedrigen) Kosten von den Kassen üblicherweise nicht erstattet.

Merke

PCO-Syndrom

  • Amenorrhö oder anovulatorische Zyklen

  • große polyzystische Ovarien

Stein-Leventhal-Syndrom

  • zusätzlich Virilisierung mit Hirsutismus

  • Adipositas

Zusammenfassung

Ovarialzysten

Rundliche, flüssigkeitsgefüllte, von einer epithelialen Wand umgebene Hohlräume

Ursachen

  • Follikelpersistenz (Follikelzyste), Persistenz des Gelbkörpers (Corpus-luteum-Zyste), Kystadenome, maligne Neubildungen, Endometriose

Symptome

  • Follikelzyste: Hormonentzugsblutungen, Schmierblutungen

  • Corpus-luteum-Zyste: verspätete Menstruation

  • PCO-Syndrom: Amenorrhö

  • Stein-Leventhal-Syndrom: Amenorrhö, Virilisierung mit Hirsutismus, Adipositas

Diagnostik

  • Sonographie

Therapie

  • Follikelzyste, Corpus-luteum-Zyste: keine

  • PCO-Syndrom: Metformin, evtl. Antiandrogene, Keilexzision

Endometriose

Der Begriff der EndometrioseEndometriose leitet sich von Endometrium ab und besagt, dass Endometriumanteile in Form von kleinen Schleimhautinseln dort gelandet sind, wo sie nicht hingehören (Abb. 4.12). Dieselben können sich (in 40 % der Fälle) in unmittelbarer Nachbarschaft der Gebärmutterschleimhaut, also in Myometrium oder Tuben befinden (Endometriosis genitalis interna = primäre Endometriose), oder (in 55 %) mehr oder weniger weit hiervon abgelagert haben (Endometriosis genitalis externa).
Die Erkrankung tritt ausschließlich in den Jahren der Geschlechtsreife auf. Nach der Menopause atrophieren die Schleimhautinseln. Am häufigsten diagnostiziert wird sie zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr, wobei allerdings etliche Jahre bis zur Diagnosestellung vergehen können. Man geht in Deutschland von rund 40.000 Neuerkrankungen/Jahr aus und schätzt den Anteil der betroffenen Frauen auf immerhin 6–8 %.
Lokalisationen
Bevorzugte Lokalisationen sind Tuben und Ovarien oder der Douglas-Raum, seltener auch Vagina und Vulva (Tab. 4.1). Teilweise (5 %) findet man Endometriumschleimhaut extragenital (Endometriosis extragenitalis) irgendwo im Bauchraum einschließlich Peritoneum, Harnblase oder Darmwand, extrem selten sogar unter anderem in der Lunge.
Krankheitsentstehung
Für die Entstehung der Endometriose gilt heute, nach abenteuerlichen Modellvorstellungen der Vergangenheit, die teilweise selbst aktuell noch gepflegt werden, vorrangig die sog. Verschleppungstheorie. Danach wird Gebärmutterschleimhaut, v.a. im Rahmen einer verstärkten und/oder irregulären Peristaltik bei der Menstruation, retrograd in die Tuben, die Ovarien und in die freie Bauchhöhle verschleppt und setzt sich dort als Implantat fest (Abb. 4.13). Die peritonealen Herde können oberflächlich verbleiben, jedoch auch invasiv z.B. die Wand von Harnblase oder Darmanteilen infiltrieren, sodass eventuell Darmblutungen entstehen.
Begünstigt wird die Störung der Uterusperistaltik möglicherweise durch parauterine Verwachsungen, die man mit großer Regelmäßigkeit bei einer chronischen Adnexitis AdnexitisEndometriosefindet, sofern man danach sucht. Dazu passt jedenfalls die bevorzugte Entstehung der chronischen Adnexitis mit ihren Verwachsungen im Zeitraum der Endometriose-Entstehung, also bei jungen Frauen im 3. Lebensjahrzehnt. Entsprechend wird bei der laparoskopischen Abklärung einer massiven Dysmenorrhö die Endometriose gefunden, EndometrioseAdnexitisnicht jedoch die Adnexitis. Alternativ zur Bauchhöhle können kleine Zellgruppen auch ins Myometrium eindringen oder über eröffnete Gefäße hämatogen in die Peripherie gelangen, um dann irgendwo, z.B. in Lunge, Muskulatur oder Gehirn hängen zu bleiben. Hämatogene Absiedelungen sind allerdings extrem selten.
Symptomatik
Die EndometrioseherdeEndometriose reagieren genauso wie das reguläre Endometrium auf die zyklischen Hormonspiegel. Durch den Einfluss der Östrogene proliferieren sie, durch die Gestagenwirkung werden sie sekretorisch umgewandelt. Zur Zeit der Menstruation kommt es in den Gewebeinseln ebenfalls zur Blutung. Sofern das Blut abfließen kann, wird nicht viel passieren. Aus diesem Grund verläuft die Endometriose in der Hälfte aller Fälle weitgehend oder vollständig asymptomatisch. Blutet es dagegen in die Ovarien, die Tuben oder weitere Gewebe, können erhebliche Schmerzen entstehen, besonders ausgeprägt während und direkt vor der Menstruation. Nicht so selten kommt es nach üblicher Lehrmeinung zur Sterilität, evtl. ohne weitere Symptome. Auch parauterine Verwachsungen, die sekundär zur Dysmenorrhö führen, scheinen möglich (s. oben).
  • Bei einem Befall des Myometriums (= Adenomyosis uteriUterusmyomeEndometriose, Abb. 4.14) steht die (sekundär entstandene) Dysmenorrhö im Vordergrund. Der Uterus ist vergrößert. Diese EndometrioseformDysmenorrhöEndometriose entsteht in der Regel erst nach dem 40. Lebensjahr.

  • Bei Endometrioseherden im Douglas-Raum entstehen neben der Dysmenorrhö auch häufig Schmerzen bei der Kohabitation (Dyspareunie).DyspareunieEndometriose

  • Herde in den Eileitern können zu Einblutungen ins Lumen (Hämatosalpinx), Hämatosalpinx, Endometriosezu entsprechenden Auftreibungen und zurSterilitätEndometriose Sterilität führen.

  • Aus Darmwandherden können Darmblutungen resultierenSchokoladenzyste (Teerzyste)EndometrioseTeerzyste (Schokoladenzyste)Endometriose

  • Bei Herden im Ovar kommt es zu Zystenbildungen mit Einblutungen, die sich teerartig bzw. schokoladenfarben umwandeln und deshalb als Teerzyste bzw. Schokoladenzyste bezeichnet werden. Bei sehr großen Zysten oder resultierenden Verwachsungen mit der Umgebung können Schmerzen entstehen.

  • In sehr seltenen Fällen können chronische Herde maligne entarten. In erster Linie scheint dies für die Entstehung eines Ovarialkarzinoms zu OvarialkarzinomEndometriosegelten.

Diagnostik
Zur Diagnose einer peritonealen Endometriose Endometrioseeinschließlich etwaiger Absiedelungen an Darm, Harnblase oder Ureter benötigt man in aller Regel die Laparoskopie (Bauchspiegelung), weil die kleinen Gewebeinseln im Ultraschall nicht zu erkennen sind. Größere Herde im Bereich des Douglas-Raums kann man tasten, wobei allerdings eine ursächliche Zuordnung nicht möglich ist. Die Adenomyosis uteri sowie zystische Herde in Ovar und Douglas-Raum sieht man im vaginalen Ultraschall. Fragliche Herde in den Tuben bei Sterilitätspatientinnen lassen sich überwiegend nicht darstellen, weil der vaginale Ultraschall meist bei leerer Harnblase durchgeführt wird, wodurch sich das Lumen der Eileiter nicht abgrenzen lässt. Interessant ist zu diesem Thema die Häufigkeitsstatistik der gefundenen Endometrioseherde, nach der in mehr als jedem zweiten Fall Herde im Lig. sacrouterinum oder im Ovar entstehen, also in Strukturen, die man laparoskopisch wunderbar beurteilen kann, während tubare Herde mit einem Anteil von wenigen Prozent in etwa so oft vorzukommen scheinen wie Herde am Wurmfortsatz. Jede Schleimhautinsel der Bauchhöhle einschließlich des Ovars muss jedoch über die Tuben dorthin gelangt sein und dies auch noch entgegen Peristaltik und Flimmerstrom.
Unklar ist der (behauptete) enge Zusammenhang zwischen ungewollter Kinderlosigkeit und Endometrioseherden, die man bei ihrer Abklärung findet (bis zu 50 %!). Auch zu diesem Thema existieren wie üblich eine Vielzahl von Theorien, doch ist keine davon schlüssig oder allgemein anerkannt. Das Problem dabei ist, dass man nach der direkten Verbindung zwischen Sterilität und Endometriose sucht, anstatt die Suche auf die gemeinsame Ursache beider Störungen zu verlegen. Passend zu dieser Aussage findet man in verschiedenen Untersuchungen keinen eindeutig positiven Bezug zwischen operativen Sanierungen einer Endometriose und dem Eintreten einer Schwangerschaft, wenn man von der Entfernung von Ovarialzysten einmal absieht.
Therapie
Einzelne Herde werden nach Möglichkeit operativ entfernt, eventuell mittels Elektro- oder Thermokoagulation bzw. durch Laserbehandlung. Bei einem ausgedehnten Befall werden zunächst Gestagene in GestageneEndometrioseEndometrioseGnRH (Gonadotropin-Releasing-Hormon);GnRHansteigender Dosierung zugeführt, wodurch in vielen Fällen innerhalb eines Zeitraums von 3–6 Monaten eine Rückbildung oder sogar vollständige Atrophie der Schleimhaut erreicht wird. Nebenwirkungen bestehen neben der Amenorrhö in Virilisierungserscheinungen, Virilisierungserscheinungen, EndometrioseEndometrioseVirilisierungserscheinungendie aber weitgehend reversibel sind.
Eine weitere Möglichkeit besteht in der Gabe von Substanzen, die in der Wirkung dem hypothalamischen GnRH (Fach Endokrinologie) entsprechen (GnRH-Agonisten)GnRH-Agonisten, Endometriose und die Ovarien über einen vollständigen Ausfall der hypophysären Gonadotropine (FSH, LH) ruhigstellen. Die Ursache besteht in einer Down-Regulation der hypophysären Rezeptoren, sofern sie nicht physiologisch (pulsatil), sondern dauerstimuliert werden. Zusätzlich entfallen damit auch die physiologischen Rückkopplungen zwischen Ovar, Hypothalamus und Hypophyse. Die Wirkung tritt nach einer anfänglichen Stimulation über etwa 2 Wochen ein. Als Nebenwirkung sieht man neben der Amenorrhö u.a. die Nebenwirkungen des Östrogenmangels (z.B. Hitzewallungen und Trockenheit der Schleimhäute). Die Therapie ist erfolgreich, wenn sich die Herde narbig umwandeln, sodass nach Beendigung der Therapie und Regeneration des Endometriums nur noch hier Funktionsfähigkeit gegeben ist. Die Rezidivrate der Herde liegt allerdings bei mindestens 30 %.
Schokoladenzysten lassen sich medikamentös nicht zur Rückbildung bringen. In diesen Fällen muss die Zystenwand operativ abgetragen werden.

Zusammenfassung

Endometriose

Schleimhautinseln außerhalb des Endometriums

Lokalisationen

  • Endometriosis genitalis interna (40 %): Myometrium (Adenomyosis uteri), Tuben

  • Endometriosis genitalis externa (> 50 %): Ovarien, Douglas-Raum, Vagina, Vulva

  • Endometriosis extragenitalis (5 %): z.B. Harnblase, Darmwand, restlicher Bauchraum, Lunge

Ursache

  • Verschleppung endometrialen Gewebes durch verstärkte bzw. irreguläre Peristaltik der Gebärmutter

Symptome

  • Dysmenorrhö, Dyspareunie

  • Sterilität

  • Darmblutungen

  • Dysurie

  • in bis zu 50 % inapparent

Diagnostik

  • Laparoskopie

  • vaginaler Ultraschall

Therapie

  • operative Entfernung einzelner Herde

  • Gestagene in ansteigender Dosierung

  • GnRH zur hormonellen Ruhigstellung der Herde

  • Abtragung einer Ovarialzyste (Teerzyste)

Uterusmyom

Merke

  • Leiomyome sindUterusmyomeLeiomyome, Uterus gutartige Tumoren aus glatter Muskulatur, die z.B. in der Myome, UterusMagenwand, besonders häufig aber im Myometrium der Gebärmutter entstehen.

  • Rhabdomyome Rhabdomyom, Uterussind gutartige Tumoren quergestreifter Muskulatur, also der Skelettmuskulatur oder des Herzens. Sie sind insgesamt sehr selten.

Sofern man lediglich den Begriff des Myoms benutzt, wie dies im medizinischen Alltag üblich ist, meint man damit grundsätzlich das (Leio-)Myom der Gebärmutter, weil alle weiteren in Relation hierzu so gut wie keine Bedeutung besitzen.

Myome (Leiomyome) sind also gutartige Tumoren aus glatten Muskelzellen, oft mit geringen bindegewebigen Anteilen, die angeblich extrem selten auch maligne zum Leiomyosarkom Leiomyosarkome, Uterusentarten können. Diese oft gehörte Meinung scheint allerdings längst widerlegt, denn die Sarkome Sarkome, Uterusentstehen mit einiger Sicherheit primär maligne und haben mit einem vorbestehenden Myom nichts zu tun! Den wichtigsten Hinweis auf den wahren Charakter eines zunächst als Myom fehldiagnostizierten Leiomyosarkoms erhält man durch dessen auffallend rasches Wachstum.
Das Entstehen von Myomen in der Gebärmutterwand ist außerordentlich häufig. Etwa 20–40 % aller Frauen über 30 Jahre sind davon betroffen. Genetische Faktoren können beteiligt sein, weil man manchmal familiäre Häufungen findet. Die Tumoren sind in der Regel rundlich. Sie besitzen keine echte Kapsel, doch lässt sich das Gewebe gegen das umgebende Myometrium gut abgrenzen (Abb. 4.15), sodass die Myomentfernung chirurgisch (meist minimal-invasiv) keine besonderen Schwierigkeiten bereitet.
Krankheitsentstehung
Myomgewebe enthält eine größere Anzahl an Rezeptoren v.a. EstradiolUterusmyomefür Estradiol als das umliegende Myometrium, sodass seine Anregung zum Wachstum überwiegend östrogenabhängig ist. Man könnte dies mit den Verhältnissen in der Schilddrüse vergleichen, wo die Thyreozyten unterschiedlich stark vom TSH der Hypophyse stimuliert werden. Aus Zellen mit umfangreicherer Rezeptorausstattung entstehen dann im Verlauf der Jahre die Adenome. Eine vergleichbare Situation findet sich auch in der Prostata, die testosteronstimuliert eine Hyperplasie entwickelt.
Entsprechend der Ursache entstehen und wachsen Myome der Gebärmutter ausschließlich in den Jahren der Geschlechtsreife und hier dann eben in Bereichen, wo die vorgegebene Menge an Hormon besonders ausgeprägt wirken kann. In der PrämenopauseUterusmyomePrämenopause überwiegen die Östrogene im Verhältnis zu den Gestagenen, sodass hier das Myomwachstum beschleunigt erfolgt. Fehlen die Östrogene nach der Menopause, können sich die Myomknoten zumindest teilweise zurückbilden, um dann eventuell zu verkalken.
Durch die hormonabhängige Entstehung aus Myometriumbereichen erhöhter Sensitivität entstehen in den meisten Fällen gleichzeitig an unterschiedlichen Lokalisationen mehrere Myomknoten. Solitäre Myome sind eher selten. Ist die Gebärmutter von Myomen durchsetzt, spricht man vom Uterus myomatosusUterusmyomatosus.
Einteilung
Die Einteilung der Myome (Abb. 4.16) erfolgt zunächst nach ihrer Lokalisation. Man unterscheidet Uterusmyome von den sehr viel selteneren Zervixmyomen. Des Weiteren definiert man Myome, die sich aus dem Myometrium in Richtung der Uterushöhle entwickeln (submuköse Myome) und solche, welche an der Außenseite des Uterus in Richtung Bauchhöhle wachsen und das Peritoneum vorbuckeln (subseröse Myome). Am häufigsten wachsen Myome allerdings intramural bzw. transmural in sämtlichen Anteilen unter allgemeiner Vergrößerung der Gebärmutter, die dadurch den 2- bis 3-fachen Umfang erreichen kann. Etwa bei jedem 3. Myom kommt es sekundär zu Veränderungen.
Symptomatik
Myome verursachen häufig im Verlauf ihres Wachstums zumindest milde Symptome, sind allerdings in mindestens 25 % der Fälle vollkommen inapparent. Das wesentliche Symptom v.a. der submukösen oder transmuralen Myome sind Blutungsstörungen,BlutungsstörungenUterusmyomeMenorrhagieUterusmyomeHypermenorrhöUterusmyome zumeist in der Form der Hypermenorrhö oder der Menorrhagie. Eher selten kommt es zu Zwischenblutungen durchZwischenblutungenUterusmyome Aufbrechen der Myomwand, eventuell in der Form der Metrorrhagie. Die Blut- und damit Eisenverluste können erheblich sein – teilweise geht pro Zyklus bis zu 1 Liter Blut verloren (= 500 mg Eisen). Die Blutungsstörungen erklären sich mechanisch durch eine Vergrößerung der blutenden Fläche und durch Störungen der Kontraktionsfähigkeit des Myometriums infolge der Myomknoten. Teilweise entstehen auch Erweichungen der Knoten.
Beschwerden bestehen häufig nicht (s. oben) oder nur in der Form milder Schmerzen oder einer Dysmenorrhö, DysmenorrhöUterusmyomedoch können große Myome die Harnblase komprimieren, sodass es zur Pollakisurie Pollakisuriekommt. Sehr selten komprimieren sie den Ureter, mit der möglichen Folge einer Niereninsuffizienz. Beim Wachstum in die Kreuzbeinhöhle entstehen Kreuzschmerzen, beim Druck auf das Rektum eine Obstipation oder Defäkationsbeschwerden. Nekrotisierungen und Vereiterungen, v.a. bei submukösen Myomen, führen zu einem eitrigen Fluor genitalis (Abb. 4.16). Subseröse Myome wachsen manchmal gestielt in die Bauchhöhle hinein. Kommt es zur Stieldrehung, entsteht eine ischämische Nekrose mit der Gefahr eines akuten Abdomens.
Myome wachsen in der Schwangerschaft bedingt durch die hohen SchwangerschaftUterusmyomeUterusmyomeSchwangerschaftÖstrogenspiegel deutlich schneller als üblich, wodurch Komplikationen entstehen können. Zum Beispiel können sie Schmerzen verursachen, aufgrund ihres Platzbedarfs Lageanomalien Lageanomalien, UterusmyomeFrühgeburtUterusmyomeFehlgeburt (Abort)UterusmyomeSterilitätUterusmyome des Kindes auslösen oder zum Geburtshindernis werden, sofern sie im Bereich der Zervix sitzen. Vorzeitige Wehen mit Frühgeburt oder eine Fehlgeburt sind möglich, sodass sie ganz allgemein zum Status einer Risikoschwangerschaft führen. Sofern sie im Bereich des Tubenabgangs sitzen, kann es auch zur Sterilität kommen.
Diagnostik
In der bimanuellen Palpation bimanuelle UntersuchungUterusmyomewird die umschriebene oder generalisierte Vergrößerung des Uterus erkennbar. Meist genügt dann die nachfolgende Sonographie zur sicheren Diagnosestellung. Eine serologische Abklärung der oft sehr ausgeprägten mikrozytären Anämie darf nicht vergessen werden.
Therapie
Die (operative) Entfernung eines Myoms oder des gesamten Uterus ist in der Prämenopause nur bei Komplikationen notwendig, weil nach der Menopause ohnehin eine Rückbildung zu erwarten ist. Alternativ zur Operation können einzelne Myomknoten auch mit fokussiertem Ultraschall (unter MRT-Kontrolle) erhitzt werden. Bei Bedarf kann mit Gestagenen oder GnRH-Analoga GnRH-Analoga, Uterusmyomedie Zeit bis dahin überbrückt werden. Der weitgehende Hormonentzug führt allerdings zu klimakterischen Beschwerden. Mit einer niedrig dosierten Pille kann man wenigstens ohne wesentliche Nebenwirkungen die Dysmenorrhö und die Blutverluste während der Menses deutlich abmildern.

Zusammenfassung

Uterusmyome

Häufige gutartige Tumoren aus glatten Muskelzellen und bindegewebigen Anteilen in der Gebärmutterwand

Ursachen

  • durch erhöhte Anzahl an Rezeptoren starkes, östrogenabhängiges Wachstum

  • genetische Faktoren (familiäre Häufungen)

Einteilung

  • nach Lokalisation: Uterusmyome, Zervixmyome

  • nach Lage in der Uteruswand: submuköses, subseröses, intramurales Myom

Symptome

  • häufig symptomlos

  • Blutungsstörungen (Hypermenorrhö, Menorrhagie, Metrorrhagie) mit Eisenmangelanämie

  • Pollakisurie

  • Obstipation

  • Rückenschmerzen

  • Dysmenorrhö, eventuell Dyspareunie

Komplikationen

  • Erweichungen in der Folge von Durchblutungsstörungen, evtl. mit großen, blutgefüllten Hohlräumen

  • Verhärtungen als Folge von Fibrosierungen oder Kalkeinlagerungen

  • Stieldrehung gestielter Myome → Mangeldurchblutung und Nekrotisierung → eventuell eitriger Fluor vaginalis oder akutes Abdomen (sehr selten)

  • in der Schwangerschaft Gefährdung des Kindes (Abort, Frühgeburt, Geburtshindernis)

Diagnostik

  • bimanuelle Palpation, vaginale Sonographie

Therapie

  • operative Entfernung (nur bei Komplikationen)

  • Erhitzen mit fokussiertem Ultraschall

  • Gestagene, GnRH-Analoga

Sterilität

Definitionen
Fertilität bedeutet Fruchtbarkeit. Die Störung der FertilitätFertilität wird als InfertilitätInfertilität bzw. SterilitätSterilität bezeichnet. Dabei bedeutet Sterilität die Unmöglichkeit, schwanger zu werden, und Infertilität das Unvermögen, das Kind trotz eingetretener Schwangerschaft auszutragen.
Bezüglich der Sterilität kann noch eine primäre von einer sekundären Form unterschieden werden. Eine primäre Sterilität liegt vor, wenn es trotz regelmäßiger ungeschützter Kohabitation noch niemals zu einer Schwangerschaft gekommen ist. Bei der sekundären Sterilität tritt trotz früherer Schwangerschaft(en) keine weitere Schwangerschaft ein.

Merke

  • Fertilität: Fruchtbarkeit (bei fertilen Partnern und regelmäßigem Geschlechtsverkehr kommt es üblicherweise innerhalb eines Jahres zur Schwangerschaft)

  • Sterilität: Unmöglichkeit, schwanger zu werden (primäre Sterilität) oder nochmals schwanger zu werden (sekundäre Sterilität)

  • Infertilität: Unvermögen, ein Kind auszutragen

In Deutschland bleiben nach offiziellen Angaben etwa 15 % der Paare ungewollt kinderlos. Dabei sollen die Ursachen in 40–50 % der Fälle bei der Frau, in 35–40 % beim Mann und in 15 % bei beiden zu suchen sein. Angeblich kann in 10–20 % der Fälle die Ursache nicht gefunden werden, was bedeutet, dass sie in 80–90 % gefunden wurde.

Hinweis des Autors

Wer ein offenes Fenster als Ursache für seinen grippalen Infekt ansieht, der liegt etwa genauso weit daneben wie die Medizin mit ihren „erkannten“ Sterilitätsursachen.

Ursachen
Für die weibliche Sterilität gibt es angeblich zahlreiche Ursachen, die von zugewachsenen Tuben über Hormonstörungen bis hin zu psychischen Faktoren reichen. Nach offiziellen Einschätzungen sind die Ursachen zu 60 % in Hormonstörungen (Achse Hypothalamus-Hypophyse-Ovar) zu suchen, zu 25 % in vaginalen, extragenitalen, psychischen bzw. „idiopathischen“ (= Ursache unbekannt) und zu lediglich 15 % in Gründen, die mit Veränderungen von Zervix, Uterus oder Tuben zusammenhängen.
Hormonelle Ursachen
Wesentliche hypothalamisch-hypophysäre Ursachen sind die Hyperprolaktinämie, die Hypophyseninsuffizienz (Sheehan-SyndromSheehan-Syndrom), Hypophysentumoren oder Beeinflussungen der GnRH-Sekretion durch Disstress, Hochleistungssport oder eine Anorexia nervosa. Oft bleibt die Ursache der hypothalamischen Insuffizienzen auch unklar.
Ovarielle Ursachen
Als ovarielle Ursachen gelten eine Fehlanlage (Dysgenesie), das Stein-Leventhal-SyndromStein-Leventhal-Syndrom, weitere Ovarialzysten oder -tumoren und eine Ovarial- oder Tubenendometriose.
Sonstige Ursachen
Dazu gehören Uterusfehlbildungen, vaginale Fehlbildungen, Zervizitis, Spermienantikörper, Hypothyreose, Diabetes mellitus und Genussgifte wie Alkohol und Nikotin.

Hinweis des Autors

Vom Disstress-SyndromDisstress-Syndrom, Sterilität einmal abgesehen, das allerdings auch fertile Frauen betreffen dürfte, sind die hormonellen Ursachen nach Einschätzung des Autors selten. Da sie aber offiziell als Hauptursache (60 %) der weiblichen Sterilität angesehen werden, ergibt sich ein zwiespältiges Bild. Der Autor würde die Sterilitätsursachen gerne anders definieren bzw. zumindest Folgendes zu bedenken geben: Er hat in einem Zeitraum von mehr als 10 Jahren bei Dutzenden von Sterilitäts- oder Abortpatientinnen niemals etwas anderes gefunden als eine chronische Chlamydien-AdnexitisChlamydien-AdnexitisSterilität und deren unabdingbare Folge – also Tuben, die weitgehend oder vollkommen undurchlässig waren (Abb. 4.17). Die chronische Entzündung war häufig mit Ovarialzysten verknüpft. Dies war über Untersuchung und Sonographie (Tuben, Ovarien) sowie über die Testung (Chlamydien) auch dann eindeutig zu definieren, wenn die Patientinnen zuvor als o.B. („ohne Befund“) diagnostiziert worden waren oder wenn eben (s. oben) eine vollkommen andere Ursache angeschuldigt wurde.

Nun sind Behauptung und Nachweis nicht dasselbe. Wenn aber die Patientinnen nach abgeschlossener Chlamydientherapie und Wiederherstellung des Eileiterlumens mit einiger Sicherheit schwanger werden, so hat auch hier der Satz zu gelten: „Wer heilt, hat Recht.“

Natürlich gibt es Patientinnen mit hohen Prolaktinspiegeln, einer Endometriose oder weiteren Sterilitätsursachen. Der Autor ist ihnen kaum begegnet, was teilweise an dem beschränkten Patientinnen-Kollektiv liegen mag. Häufiger findet man hormonelle Störungen im Zusammenhang mit Ovarialzysten. Die Zysten werden in aller Regel erkannt, nicht aber die zugrunde liegende Adnexitis. Die Zysten verschwinden aber in schöner Regelmäßigkeit, wenn die Adnexitis ausreichend behandelt ist, und können auf diese Weise auch nicht als Ursache einer Sterilität angeschuldigt werden. Als wichtige Ausnahme hat hier das PCO- bzw. Stein-Leventhal-SyndromStein-Leventhal-SyndromPCO-Syndrom (Syndrom der polyzystischen Ovarien) zu gelten.Syndrom der polyzystischen Ovarien (PCO-Syndrom) Sporadisch begegnen einem Patientinnen mit retroflektiertem Uterus. Abgesehen von der Tatsache, dass man mit entsprechenden Empfehlungen hinsichtlich der Kohabitationen („a tergo“) auch hier zur Schwangerschaft verhelfen kann, ist es häufig nicht allzu schwierig, eine solche Gebärmutter medikamentös aufzurichten, sofern es sich um eine sekundäre, verwachsungsbedingte Retroflexio handelt.

Diagnostik
Anamnese
Die Anamnese beider SterilitätDiagnostikPartner umfasst üblicherweise psychische Faktoren (Ablehnung der Mutterrolle, seelische Konflikte, übersteigerter Kinderwunsch), familiäre Aspekte (Kinderlosigkeit bei nahen Verwandten, Erbkrankheiten), Suchtmittel (Drogen, Alkohol und natürlich auch Nikotin) sowie aktuelle Allgemeinerkrankungen wie Diabetes mellitus, Störungen der Schilddrüse usw.

Hinweis des Autors

Abgesehen von den Allgemeinerkrankungen bestehen nach Ansicht des Autors hinsichtlich eines Zusammenhangs mit der Sterilität nur scheinbar Zusammenhänge. Eine Ausnahme ist vordergründig bei Frauen zu erkennen, die den Kinderwunsch zum Mittelpunkt ihres Lebens machen und gewissermaßen ihre ganze Daseinsberechtigung aus der Erfüllung dieses Zieles schöpfen. Entsprechend den Gesetzen der Wirklichkeit werden sie prompt genau zu jenem Zeitpunkt schwanger, an dem sie ihre Kinderlosigkeit akzeptiert bzw. ein Kind adoptiert haben. Wesentlich häufiger wird allerdings die psychische Komponente als Ersatz für eine sorgfältige körperliche Untersuchung benutzt.

Die weitere Anamnese der Frau erstreckt sich auf die Zyklusanamnese – von der Menarche bis zur Messung der Basaltemperatur (ovulatorische Zyklen mit Temperaturanstieg ab Zyklusmitte?) – auf gynäkologische Vorerkrankungen undZyklusanamnese, SterilitätSterilitätZyklusanamnese Operationen bis hin zur Sexualanamnese (Koitushäufigkeit, Vaginismus usw.). Beim Mann wird ergänzend u.a. nach einem zurückliegenden Mumps, Hodenhochstand, Gefäßerkrankungen oder Leistenbruch gefragt bzw. gesucht.
Untersuchung
Die Untersuchung sollte beim MannSterilitätUntersuchungen neben der Inspektion (z.B. Varikozele?) und Palpation von Hoden, Nebenhoden und Prostata immer auch ein Spermiogramm umfassen, bei dem neben der Gesamtmenge des Ejakulats (2–6 ml) v.a. auch die Zahl der Spermien (20–80 Mio./ml) und deren Beweglichkeit (zwei Drittel, mindestens jedoch > 50 % der Spermien beweglich) beurteilt werden. Ergänzend kann aus dem Serum der Spiegel des LH/FSH und des Testosterons bestimmt werden.
Die Untersuchung der Frau umfasst die übliche bimanuelle Palpation, die Beurteilung des Zervixschleims in der Zyklusmitte (SpinnbarkeitZervixschleim, Spinnbarkeit, Farnkrautphänomen), die Auswertung der Basaltemperaturkurven, Laborwerte v.a. hinsichtlich Prolaktin, Schilddrüsenhormonen und Androgenen, sowie die Vaginalsonographie, mit der die Dicke des Endometriums, die Ovarien (Follikelwachstum?) und weitere Parameter erkennbar werden.

Hinweis des Autors

Leider werden gerade hier die Möglichkeiten moderner Geräte nicht ausgeschöpft. Beispielsweise wird üblicherweise mit leerer Blase sonographiert, sodass sich die Tuben und v.a. deren Lumen nicht darstellen lassen. Der Autor bevorzugt im Rahmen einer Vaginalsonographie eine zumindest halb volle Blase, weil hierbei störende Dünndarmschlingen verdrängt werden und die beiden Tuben so an die Blasenwand zu liegen kommen, dass sie sich mit akzeptablem Zeitaufwand zumeist (nicht immer) problemlos darstellen und beurteilen lassen.

Weitere Untersuchungsmöglichkeiten bestehen in hormonellen Funktionstests (Gestagen, Östrogen, Clomifen) sowie im sog. Postkoitaltest Postkoitaltestnach Sims-HuhnerSims-Huhner-Test. Hierbei wird etwa 12 h nach einer ungeschützten Kohabitation Zervixschleim entnommen und unter dem Mikroskop auf das Vorhandensein und die Menge von beweglichen Spermien untersucht.
Durchgängigkeit der Eileiter
Mittels einer Sonde, die über die Scheide in die SterilitätTubendurchgängigkeitTubendurchgängigkeit, SterilitätGebärmutterhöhle eingeführt wurde, kann Kontrastmittel in die Tuben eingebracht werden. Damit sind die Tuben und ihr Lumen im Ultraschall zu erkennen und der Durchtritt des Kontrastmittels in die Bauchhöhle kann nachgewiesen werden. Das gleiche Verfahren ist auch mit wasserlöslichem Kontrastmittel unter Durchleuchtung möglich, wobei die Patientin allerdings einer Strahlenbelastung ausgesetzt ist.
Über eine Laparoskopie (Bauchspiegelung) kann eine grobe Überprüfung von Ovarien und Tuben erfolgen, ergänzt durch die sog. Chromopertubation,Chromopertubation bei der eine Farbstofflösung (Indigokarmin) mittels einer im Uterus liegenden Sonde in die Tuben eingebracht wird und über das Laparoskop bei durchgängigen Tuben in der Bauchhöhle erkannt werden sollte.

Hinweis des Autors

Gemein ist diesen Verfahren, dass sie über die Durchlässigkeit der Tuben für ein befruchtetes Ei nicht wirklich etwas aussagen, sofern sie für die Flüssigkeit durchlässig sind, und dass teilweise zusätzliche Schädigungen der Eileiterschleimhaut entstehen.

Therapie
Hormonelle Methoden
Die übliche Therapie erfolgt bei Hormonstörungen mitAmenorrhöSterilitätanovulatorische ZyklenSterilität Amenorrhö oder anovulatorischen Zyklen durch GnRH. Entwickelt wurde hierfür der sog. Zyklomat, eine Minipumpe, die im 90-minütigen Rhythmus GnRH intravenös oder subkutan verabreicht. In etwa 80 % der Fälle kommt es hierbei nach 10–14 Tagen zur Ovulation. Alternativ, und kostengünstiger, können auch die Gonadotropine LH und v.a. FSH verabreicht werden. Befinden sich die körpereigenen Gonadotropine trotz anovulatorischer Zyklen im Normbereich, so versucht man mittels antiöstrogener Substanzen (Clomifen) die LH/FSH-Sekretion weiter zu erhöhen.
Das wesentliche Risiko der hormonellen Verfahren besteht in einer ÜberstimulationÜberstimulation der Ovarien mit der Reifung mehrerer Follikel und dem gehäuften Auftreten von Mehrlingsschwangerschaften, sofern dieser Methode zwischendurch einmal Erfolg beschieden sein sollte.

Hinweis des Autors

Die hormonelle Stimulation, beispielsweise mit Clomifen, kann man im medizinischen Alltag regelhaft auch bei Frauen mit vollkommen normalen ovulatorischen Zyklen beobachten. Die Sinnhaftigkeit derartiger Therapieformen sollte überdacht werden.

Bei einer SterilitätSterilitätAndrogenüberproduktion, die durch eine Androgenüberproduktion der NNR verursacht wurde, kann man Glukokortikoide in niedriger Dosierung versuchen. Die Aktivität der NNR wird hierdurch in geringem Umfang unterdrückt.
Bei der Hyperprolaktinämie,HyperprolaktinämieSterilitätSterilitätHyperprolaktinämie die nicht durch ein erkanntes Hypophysenadenom oder weitere Ursachen erzeugt wurde, gibt man Dopaminantagonisten wie Bromocriptin oder Lisurid.
Tubare Sterilität
Die tubare SterilitätSterilitättubaretubare Sterilität, wenn sie denn erkannt worden ist, kann mikrochirurgisch angegangen werden. Vor allem, wenn die Motilität der Eileiter durch peritubare Verwachsungen eingeschränkt ist, und das Ei dadurch nicht mehr aufgefangen werden kann, bestehen recht gute Erfolgsaussichten. Insgesamt liegt die Erfolgsrate dieser operativen Methode jedoch auch nur bei 15 %.
Insemination
Versagen die Therapieversuche oder Insemination, SterilitätSterilitätInseminationbesteht bei einem Paar eine nicht zu behebende Störung der Kohabitation, verbleibt noch die Möglichkeit der Insemination. Der männliche Samen (frisch oder kältekonserviert) wird hierbei mit unterschiedlichen Techniken in den weiblichen Genitaltrakt (meist Uterushöhle) verbracht.
  • Als homologe Insemination wird hierbei das Einbringen des Partnersamens bezeichnet.

  • Steht kein Ejakulat ausreichender Qualität zur Verfügung, so kann auf Spendersamen aus der Samenbank zurückgegriffen werden (heterologe Insemination).

Die Spermien werden, teilweise nach Aufbereitung beispielsweise durch Zentrifugation oder weitere Anreicherungstechniken, über einen Katheter in den Zervikalkanal oder direkt in die Gebärmutterhöhle eingebracht. Die Erfolgsrate liegt bei der intrauterinen Insemination bei 15 %.
Die heterologe Insemination ist in Deutschland zwar erlaubt, könnte jedoch zu rechtlichen Problemen führen. Das geborene Kind gilt zunächst als eheliches Kind, kann jedoch seine Ehelichkeit bis zum 18. Lebensjahr anfechten. Grund ist „das Recht eines jeden Menschen, seine biologischen Eltern zu kennen“. In einem solchen Fall darf der Samenspender nicht anonym bleiben und muss darüber hinaus damit rechnen, zum Unterhalt verpflichtet zu werden!
In-vitro-Fertilisation
Sind beide Eileiter irreparabel geschädigt, so bleibt als allerletzte Möglichkeit für die Frau, doch noch zu einem eigenen Kind zu kommen, die In-vitro-FertilisationIn-vitro-Fertilisation. Nach dem Embryonenschutzgesetz bleibt sie dem Arzt vorbehalten, fällt also unter das Behandlungsverbot für Heilpraktiker: Nach hormoneller Stimulation und Reifung mehrerer Follikel werden durch Punktion der Ovarien mehrere reife Eizellen gewonnen. Nach dem Hinzufügen von Samen und Reifung über etwa 2 Tage lassen sich die ersten Zellteilungen beobachten. Nach dem Erreichen von Stadien mit 4–8 Zellen werden möglichst 3 Embryonen (mehr sind nicht erlaubt → Embryonenschutzgesetz) in den Uterus eingebracht (Embryotransfer). Die Erfolgsrate der ausgetragenen Schwangerschaften liegt pro durchgeführtem Behandlungszyklus bei lediglich 13,5 % (IVF-Register).

Merke

Es ist in Deutschland streng verboten, überzählige Embryonen zu züchten, zu klonen oder für Forschungszwecke zu verwenden (→ Embryonenschutzgesetz). Embryonenschutzgesetz

Leihmutterschaft
Wird die Eizelle einer LeihmutterschaftFrau, die keine Kinder austragen kann, in vitro befruchtet und der gebildete Embryo in die Gebärmutter einer anderen Frau verpflanzt und hier ausgetragen, so spricht man von der Leihmutterschaft. Die Leihmutterschaft ist in Deutschland verboten (→ Embryonenschutzgesetz).

Hinweis des Autors

Sterilitätsursachen

In Deutschland bleibt seitSterilitätUrsachen etlichen Jahren etwa jede 5. Frau kinderlos, wobei man in „gewollt“ (5 % aller jungen Frauen) und „ungewollt“ (15 %) differenzieren kann. Auffallend hierbei ist, dass nach eigenen Statistiken etwa 20–25 % aller geschlechtsreifen Frauen von Chlamydien infiziert sind. Auffallend ist auch, dass unter den Sterilitätspatientinnen des Autors ausnahmslos jede Chlamydien hatte und ausnahmslos jede hierdurch bedingt eine chronische AdnexitisChlamydien-AdnexitisSterilität. Es fällt schwer, diesen Zusammenhang als Zufall einzuschätzen.

Alternative Sterilitätstherapie

Die Therapie wurde bereits unter „Adnexitis“ vorgestellt und soll hier ihrer Bedeutung wegen in ihren Grundzügen zusammengefasst werden (s. auch Fach Pharmakologie). Der Autor erinnert daran, wie simpel sie ist im Vergleich zu den jahrelangen und mehrheitlich vergeblichen Bemühungen der Medizin. Allerdings hat jede Methode auch ihre Grenzen. So führt z.B. bei nicht behebbaren Kohabitationsstörungen kein Weg an einer Insemination vorbei.
  • Für Testung (Fach Pharmakologie) und homöopathische Therapie der Chlamydien-Adnexitis werden beide Partner benötigt.

  • Schlafplatzsanierungen sind im Hinblick auf homöopathische bzw. Nosoden-Therapien unabdingbar. Der Autor hat bei geopathisch belasteten Patienten, unabhängig von der Art der schweren und/oder chronischen Erkrankung, niemals Heilungen erreicht.

  • Von Bedeutung ist das Erkennen und Ausleiten von miasmatischen Störungen (→ HahnemannHahnemann), was mit den entsprechenden Testampullen problemlos gelingt.

  • Noch vor der eigentlichen Chlamydientherapie sollten über geeignete Nosoden Umweltgifte und weitere Belastungen erkannt und ausgeleitet werden, auch wenn dies überwiegend nicht essenziell sein dürfte.

  • Parallel zur Ausleitung der Chlamydien gibt man Zink in einer Dosierung, die dem Tagesbedarf entspricht (10 mg). Besonders wichtig ist das Zink bei einem gestörten Immunsystem oder auch bei Belastungen durch Schwermetalle wie Quecksilber oder Blei. Allerdings sind derlei Belastungen inzwischen eher selten geworden.

  • Die eigentliche Sterilitätstherapie bedarf im Wesentlichen nur der im Abstand von etwa 2–3 Wochen angepassten Chlamydienpotenzen sowie der begleitenden Therapie der Verwachsungen in und neben den Tuben. Hierfür hat sich dem Autor die einfache Kombination eines gut zusammengesetzten Enzympräparats (z.B. Karazym®) mit dem Komplexpräparat Hewetraumen® bzw. Traumeel® außerordentlich bewährt.

  • Wer ein Sonographiegerät besitzt, kann damit den Fortgang der Therapie wesentlich genauer überprüfen, als dies durch die bimanuelle Untersuchung möglich ist.

Die Therapie des Partners beschränkt sich, sofern keine Beschwerden wie z.B. eine chronische Prostatitis bestehen, auf die jeweils angepassten Chlamydienpotenzen sowie eine begleitend unterstützte Ausleitung – z.B. mit Lymphdiaral® Tr. (3 × 10/d).
Wichtig ist aus Sicht des Autors, der Patientin von einem ungeschützten Verkehr während der Therapie abzuraten. In dem Zuge, wie die anfangs verschlossenen Eileiter sich eröffnen, wächst für eine Übergangszeit auch die Gefahr einer Eileiterschwangerschaft. Der Zeitraum bis zur ausreichenden Wiederherstellung der Durchgängigkeit liegt, sofern eine langjährige Sterilität vorhergegangen war, bei etwa 6 Monaten.
Immer wieder aufs Neue begeistert, dass im Verlauf der Therapie, bereits nach etwa 2–3 Monaten, die vorbestehende Dysmenorrhö verschwindet. Gleichzeitig verschwinden auch eventuell bestehende Ovarialzysten, unregelmäßige Zyklen oder sonstige Störungen wie z.B. eine Migräne, soweit sie einmal nicht HWS-bedingt war. Wegen der Verschaltung über den Blasenmeridian ist es manchmal auch erst zu diesem Zeitpunkt möglich, zuvor nicht therapierbare ISG-Blockaden zu lösen (Fach Bewegungsapparat, Chirotherapie).

Zusammenfassung

Sterilität

Unmöglichkeit, schwanger zu werden (im Gegensatz zur Infertilität als Unvermögen, ein Kind auszutragen)

Ursachen bei der Frau

  • Hormonstörungen (60 %), z.B. Hyperprolaktinämie, die Hypophyseninsuffizienz (Sheehan-Syndrom), Hypophysentumoren

  • vaginale, extragenitale, psychische, idiopathische Ursachen (25 %)

  • Veränderungen von Zervix, Uterus, Tuben (15 %)

Diagnostik

  • Anamnese (z.B. Psyche, Familie, Suchtmittel, Zyklusanamnese)

  • Untersuchung von Mann und Frau

  • hormonelle Funktionstests

  • Prüfung der Durchgängigkeit der Eileiter

Therapie

  • Hormonsubstitution

  • mikrochirurgische Eröffnung der Eileiter

  • künstliche Befruchtung, In-vitro-Fertilisation

  • alternative Therapie mittels Nosoden, Enzymen und Homöopathie

Mastitis

Die Entzündung der weiblichen MastitisBrustdrüseBrust, weiblicheEntzündung s. Mastitis erfolgt zumeist während der Stillzeit und wird dann als Mastitis puerperalis bezeichnet (Puerperium = Wochenbett). Mastitis(non)puerperalisEtwa 1–2 % aller Stillenden sind irgendwann im Verlauf dieser Monate davon betroffen, häufig bereits in den ersten Wochen. Nur selten kommt es während der Schwangerschaft oder zu anderen Zeiten (teilweise erst nach der Menopause) zu einer Mastitis nonpuerperalis. Dies kann im Einzelfall ein Hinweis auf ein Mammakarzinom sein.
Krankheitsentstehung
Die wesentliche Ursache besteht inStaphylococcus aureus, Mastitis feinen Einrissen der Brustwarze (Schrunden, Rhagaden) als Folge der mechanischen Alteration und begünstigt durch unzureichende Pflege nach dem Anlegen des Säuglings. Die Hautverletzung wird von Bakterien (fast immer Staphylococcus aureus, sporadisch Streptokokken) dazu benutzt, in die Lymphbahnen, seltener auch in die Milchgänge aufzusteigen (intrakanalikulär) und sich im Drüsengewebe zu vermehren (Abb. 4.18). Ein Milchstau begünstigt die Infektion der Milchgänge, ist sporadisch auch die alleinige Ursache einer Mastitis. Als Hinweis besteht in diesen Fällen eine lokale schmerzhafte Verhärtung ohne begleitendes Fieber. Milchstau, Mastitis
Die Staphylokokken entstammen dem Umfeld der Stillenden, können sich jedoch auch bereits auf der Mundschleimhaut des Säuglings angesiedelt haben. Selten finden sie sich als multiresistente MRSA. Bei etwa jedem 4. Erwachsenen gehört Staphylococcus aureus zur bakteriellen Flora der Mundhöhle, was auf seine ubiquitäre Verbreitung hinweist.
Symptomatik
Die Mastitis beginnt mit Krankheitsgefühl, Fieber und evtl. Schüttelfrost sowie einer schmerzhaften, derben Schwellung der Brust. Umschriebene Rötung und Überwärmung sind bereits in frühen Stadien möglich (Abb. 4.19). In der Regel kommt es zur lymphogenen Aussaat mit Beteiligung der axillären oder klavikulären Lymphknoten, sehr selten auch zur septischen hämatogenen Streuung. Bei verspäteter Therapie können eitrige Einschmelzungen mit Abszessbildung entstehen.
Prophylaxe
Die Prophylaxe der Mastitis erfolgt durch möglichst perfekte Pflege der Brustwarzen mit geeigneten Externa, ausreichende Hygiene sowie durch das Vermeiden eines Milchstaus. Hierfür muss manchmal zwischendurch abgepumpt oder die Brust ausgestrichen werden. Zur Reinigung der Brustwarzen vor dem Anlegen des Säuglings genügt warmes Wasser. Für die Pflege nach dem Stillen wird zumeist Lanolin oder das Verteilen einiger Tropfen Muttermilch empfohlen. Zu vermeiden sind ungünstige Stillhaltungen bzw. Situationen, bei denen der Säugling die Brustwarze nur unvollständig im Mund hat, weil dadurch Entzündungen der Brustwarze bzw. Einrisse gefördert werden. Anzustreben sind anfängliche Kontrollen durch die betreuende Hebamme.
Therapie
Die übliche Therapie besteht nach Resistenzbestimmung in der Gabe von Antibiotika und feuchten Umschlägen bzw. Kühlung. Es gibt eine Auswahl an Antibiotika, die in der Stillzeit unkritisch sind. Auch Ibuprofen ist bei Bedarf möglich. Die Brust sollte hochgebunden oder durch einen straffen BH ruhiggestellt, die Milch der betroffenen Seite bis zum Abklingen der Entzündung abgepumpt werden. Allerdings wird teilweise sogar das Weiterstillen mit der betroffenen Brust akzeptiert. Bei Abszessbildung wird inzidiert. In diesen Fällen wird meist unter Mithilfe von Prolaktinhemmern abgestillt. Dies kann im Einzelfall auch einmal bei einem antibiotikainduzierten Durchfall des Säuglings erforderlich werden; ansonsten wird von dieser in früheren Jahren üblichen Empfehlung längst Abstand genommen.

Hinweis des Autors

Dem Autor hat sich die Gabe von Phytolacca (D3 oder D4) im Verein mit Umschlägen (z.B. Quark) sehr bewährt. Die Milch der betroffenen Seite sollte bis zur Ausheilung abgepumpt werden. Abstillen ist nicht erforderlich. Der große Vorteil dieser Therapie besteht in der Schonung der bis dahin aufgebauten kindlichen Darmflora, was in diesen frühen Stadien besondere Bedeutung besitzt.

Zusammenfassung

Mastitis

Entzündung der weiblichen Brustdrüse, besonders häufig während der Stillzeit (Mastitis puerperalis)

Ursachen

  • Einrisse der Brustwarze als Folge der mechanischen Alteration

  • begünstigt durch unzureichende Pflege, Milchstau und fehlerhafte Stilltechnik

  • Eindringen von Bakterien in Lymphbahnen oder Milchgänge (fast immer Staphylococcus aureus)

Symptome

  • Fieber, evtl. mit Schüttelfrost

  • schmerzhafte, derbe Schwellung der Brust

  • evtl. Rötung und Überwärmung

  • evtl. Abszessbildung

Therapie

  • Antibiotika

  • feuchte bzw. kalte Umschläge

  • Ruhigstellung der Brust, z.B. durch Hochbinden

  • Punktion oder Inzision bei Abszessbildung

Mastopathie

Die MastopathieMastopathie ist die häufigste Brusterkrankung. Betroffen sind Frauen zwischen 35 und 50 Jahren. Schätzungen zufolge ist jede zweite Frau von den Veränderungen betroffen.
Ursachen
Als Ursache wird ein relativer Überschuss an Östrogenen imHyperprolaktinämieMastopathie Verhältnis zu den Gestagenen angenommen. Nach dieser Definition leidet also jede zweite Frau an einem relativen Östrogenüberschuss. Seltener findet man ursächlich eine Hyperprolaktinämie oder auch einmal eine Hypothyreose. Frauen mit häufigen und ausgedehnten Stillzeiten erkranken seltener.
Symptomatik und Gewebeveränderungen
Es handelt sich um derbe knotige Veränderungen, die teilweise ganz erheblich schmerzen (Mastodynie)Mastodyniebesonders prämenstruell – oder sogar eine Sekretion aus der Mamille hervorrufen, sofern die Ursache in einem erhöhten Prolaktin-Serumspiegel besteht. Man findet Proliferationen und Rückbildungen des Drüsengewebes, Adenosen (Proliferation der Milchgänge), Ödembildungen und zystische Veränderungen (= Mastopathia cystica fibrosa). Das Drüsengewebe wird also mehr oder weniger umfangreich umgebaut, wobei die beiden Mammae unterschiedlich stark betroffen sein können. Es werden 3 Ausprägungen bzw. Grade unterschieden: Mastopathia cystica fibrosa
  • Beim Grad I bestehen einfache Umwandlungen und kollagene Fibrosierungen des Drüsengewebes, noch ohne Epithelproliferation (70 % der Fälle).

  • Beim Grad II werden derartige Proliferationen (z.B. Adenosen) und verstärkte Sklerosierungen erkennbar.

  • Der Grad III schließlich beinhaltet darüber hinaus auch noch Zellatypien in den Proliferationen und birgt damit ein etwa 3-fach erhöhtes Risiko zur Entstehung eines Karzinoms. Zum Grad III kommt es in etwa 10 % der Fälle.

Merke

Leitsymptom der Mastopathie ist die Mastodynie.

Diagnostik
Bei der Palpation fühlt sich der Drüsenkörper derb-höckerig an, besonders im oberen äußeren Quadranten. Teilweise entstehen sehr grobe, druckschmerzhafte Knoten. Im Ultraschall gelingt die Abgrenzung zu Fibroadenomen oder einem Karzinom. Zur Erkennung von Zellatypien (Grad III) ist allerdings eine Biopsie erforderlich.

Hinweis des Autors

Bei einer relativ derben und druckschmerzhaften Mamma, jedoch ohne grobknotiges Drüsengewebe, sollte an eine Th3-Blockade der Th3-BlockadeMastodynie/Mastopathiebetroffenen Seite gedacht werden. Dies gilt ganz besonders bei Diskrepanzen zur Gegenseite, doch sind nicht allzu selten auch die dritten Brustwirbel beider Seiten blockiert. Selbst bei einer bereits erkennbaren Mastopathie kann der wesentliche Schmerz durch die Wirbelblockade verursacht werden, sodass man diesen Zusammenhang niemals vergessen sollte (Fach Bewegungsapparat, Chirotherapie).

Therapie
Die Therapie kann mit Gestagenen in der 2. Zyklushälfte oder mit Prolaktinhemmern (bei Hyperprolaktinämie) versucht werden. Gestagenhaltige Salben können manchmal ausreichend sein. Besonders hilfreich sind die Gestagene in der Prämenopause, weil es hier tatsächlich physiologischerweise zu einem Abfall der Progesteronspiegel kommen kann. Eine Ausheilung ist allerdings nicht möglich, doch verschwinden die Beschwerden ab der Menopause.

Achtung

Eine Mastopathie vom Grad III muss wegen des erhöhten Karzinomrisikos überwacht werden, z.B. über jährliche apparative Kontrollen. Dies gilt allein schon deswegen, weil eine palpatorische Beurteilung der Brust im Rahmen der Vorsorge bereits ab dem Grad II ohnehin nicht mehr zuverlässig möglich ist. Die Indikation für (notfalls wiederholte) Biopsien ist großzügig zu stellen. Bei zusätzlichen Risikofaktoren sollte man vorsorglich eine Entfernung des Drüsenkörpers in Erwägung ziehen.

Zusammenfassung

Mastopathie

Häufigste Brusterkrankung, bevorzugt bei Frauen zwischen dem 35. und 50. Lebensjahr

Ursachen

  • relativer Östrogenüberschuss bzw. Progesteronmangel, seltener auch Hyperprolaktinämie

Symptome

  • knotige, überwiegend schmerzhafte Veränderungen, in milden Fällen kommt es zum Brustspannen

  • Differenzialdiagnose der Mastodynie bei relativ unauffälligem Drüsenkörper (nach der Prüfung): Th3-Blockade

  • evtl. Sekretion aus der Mamille (v.a. bei Hyperprolaktinämie)

Diagnostik

  • Palpation

  • Sonographie

  • Mammographie oder MRT

  • engmaschige Kontrollen, Biopsie-Entnahmen beim Grad III

Therapie

  • Gestagene in der 2. Zyklushälfte

  • Versuch mit gestagenhaltigen Salben

  • evtl. Prolaktinhemmer

Fibroadenom

Das FibroadenomFibroadenom, MammaMammafibroadenom stellt den häufigsten gutartigen Tumor der Mamma dar. Bis zu 10 % der Frauen sollen betroffen sein, mehrheitlich junge Frauen zwischen 20 und 40 Jahren.
Ursachen
Wahrscheinlich entstehen die Tumoren östrogenstimuliert, sodass die Pilleneinnahme mit den modernen, niedrig dosierten Mischpräparaten eher prophylaktisch wirkt. Dagegen kommt es in der Schwangerschaft infolge der hohen Hormonspiegel zu einem Wachstumsreiz, weshalb man ein vorbestehendes Fibroadenom eventuell rechtzeitig entfernen sollte. Manchmal entsteht es auch erst nach der Menopause, meist unter einer Hormonersatztherapie, doch bilden sich vorbestehende Fibroadenome in dieser Phase üblicherweise eher zurück.
Diagnostik und Therapie
Es handelt sich um glattwandige, manchmal gelappte, derb-elastische Mischtumoren aus Drüsenepithel (= Adenom) und Bindegewebe (Fibrom). Die Wachstumsgeschwindigkeit kann sehr unterschiedlich sein, wobei ein Durchmesser von 3 cm selten überschritten wird. Die Tumoren tasten sich im Gegensatz zum Karzinom meist nicht hart, sondern gummiartig und gegen die Umgebung gut abgrenzbar. Sie schmerzen üblicherweise nicht, sodass Fibroadenome bei fehlender Vorsorge oft erst auffallen, wenn sie die Brust verformen. Selten entstehen sie auch multipel. Wenn sie optisch stören oder sich apparativ nicht sicher von einem Karzinom unterscheiden lassen, werden sie operativ entfernt. Andernfalls können sie belassen werden, weil sie so gut wie nie (extrem selten) entarten (Abb. 4.20).

Exkurs

Fibroadenome gibt es auch in Uterus und Ovar oder (sehr selten) in der Prostata.

Merke

Das Fibroadenom ist der häufigste gutartige Tumor der Mamma.

Prämenstruelles Syndrom

Das prämenstruelle Syndromprämenstruelles Syndrom (PMS) (PMS) ist, wie der Name besagt, eine Erkrankung der 2. Zyklushälfte und hier besonders „der Tage vor den Tagen“. Es betrifft angeblich 50 % aller Frauen im gebärfähigen Alter, besonders häufig aber Frauen > 35 Jahre.
Die Symptome zeigen sich sowohl somatisch an unterschiedlichen Organen als auch psychisch.
Ursachen
Die eigentliche Ursache ist nach wie vor unbekannt, doch werden allgemein der Einfachheit halber psychische, vegetative und endokrine Faktoren gemeinsam angeschuldigt („psychoneuroendokrine Dysfunktion“), neben einer „eventuell gesteigerten Sensitivität auf normale Hormonspiegel“.

Hinweis des Autors

Die Unterstellung, 50 % aller Frauen würden an einer „psychoneuroendokrinen Dysfunktion“ leiden, erscheint zumindest mutig. Auffallend ist das Auftreten des prämenstruellen Syndroms fast ausschließlich bei Frauen mit bestehender, zumeist chronischer MagnesiumAdnexitisAdnexitis. Adnexitisprämenstruelles Syndrom (PMS)Solche Patientinnen leiden gesetzmäßig auch unter einer vaginalen und intestinalen Candidose. Die besonders häufigen Symptome einer DysmenorrhöDysmenorrhöprämenstruelles Syndrom (PMS) – einschließlich enexitisiner häufig aus der Adnexitis folgenden hormonellen Dysbalance – samt den enteralen Begleitsymptomen mit Meteorismus und Verdauungsbeschwerden lassen sich hiermit zwanglos erklären.

Natürlich beinhalten Hormonschwankungen auch zerebrale Veränderungen bis hin zu depressiven Verstimmungen bzw. Wassereinlagerungen oder eine MastodynieMastodynie. Die Migräne, soweit sie nicht HWS-bedingt ist, hat als besonders häufige Ursache ebenfalls hormonelle Unregelmäßigkeiten sowie, im Zusammenhang mit der Adnexitis samt ihrer Einbettung in den Blasenmeridian, auch dessen Störung, woraus eben Kopf- und Nackenbeschwerden bzw. eine Migräne hervorgehen können. Verwachsungsbedingte Kreuzschmerzen nebst einer DyspareunieDyspareunieAdnexitis sind bei der chronischen Adnexitis ebenfalls ein häufiges Ereignis.

Symptomatik
Psychische Symptome zeigen sich in Reizbarkeit, Lethargie, Depressionen bzw. ganz pauschal als Affektlabilität. Zerebrale Vorerkrankungen wie eine Migräne oder sogar Epilepsie können in dieser Zeit exazerbieren.
Die körperlichen Symptome sind vielgestaltig. Besonders häufig bestehen Brustspannen (Mastodynie) oder sogar eine Schwellung der Brüste, Gewichtszunahme bis hin zu erkennbaren Ödemen, Völlegefühl und Verdauungsbeschwerden mit Meteorismus, Kopf- und Kreuzschmerzen. Auffallend häufig besteht bei den Betroffenen neben einer DyspareunieMastodynie auch eine Dysmenorrhö, also Beschwerden zu einem Zeitpunkt, an dem das PMS definitionsgemäß eigentlich vorüber sein sollte.
Therapie
Die üblichen therapeutischen Empfehlungen beinhalten psychische Hilfen, diätetische oder physiotherapeutische Maßnahmen sowie Analgetika. In ausgeprägteren Fällen wird die „Pille“ empfohlen, weil man damit sowohl die Symptome als auch die nachfolgende Dysmenorrhö in den meisten Fällen lindern oder sogar zum Verschwinden bringen kann.

Hinweis des Autors

Hormonelle Unregelmäßigkeiten lassen sich durch die Pille, unabhängig von der Ursache, natürlich gut kaschieren. Dasselbe gilt für die Dysmenorrhö.

Die Ausheilung der Adnexitis steht aus Sicht des Autors beim PMS weit im Vordergrund. Ergänzend kann man die spasmolytische Wirkung von Magnesium ausnutzen sowie – bei atopischen Patientinnen – die Einregulierung des Prostaglandinspiegels durch γ-Linolensäure (Nachtkerzenöl, Walnussöl, Borretschöl; Fach Immunologie). Diese Therapie sollte sich nicht nur auf die wenigen Tage der PMS beschränken und auch ausreichend hoch dosiert sein, wenn sie einen Sinn haben soll. Auch über die Substitution mit Calcium und Vitamin B6 liegen positive Erfahrungen vor. Calcium und Magnesium sollten bevorzugt abends eingenommen werden (Fach Endokrinologie).

Zusammenfassung

Prämenstruelles Syndrom

Betrifft „die Tage vor den Tagen“

Ursache

  • unbekannt

  • (psychoneuroendokrine Dysfunktion)

Symptome

  • Affektlabilität

  • Schwellung der Brüste mit Mastodynie

  • Gewichtszunahme, Ödeme

  • Völlegefühl und Verdauungsbeschwerden, Meteorismus

  • Kopf- und Kreuzschmerzen

  • Dyspareunie, Menses mit Dysmenorrhö

Therapie

  • psychische Hilfen

  • diätetische oder physiotherapeutische Maßnahmen

  • Analgetika

  • evtl. hormonale Antikonzeptiva

Gynäkologische Karzinome

Epidemiologie
Jedes spezifisch weibliche Organ kann vongynäkologische Karzinome einem Karzinom betroffen sein. Mehr als ein Drittel aller Malignome der Frau entfallen hierauf; bei Frauen bis zu einem Lebensalter von 50 Jahren ist es sogar mehr als die Hälfte. Das Mammakarzinom war in den westlichen Ländern bis vor wenigen Jahren nicht nur der häufigste Krebs der Frau, sondern, nach dem Dickdarmkarzinom und gemeinsam mit dem Prostatakarzinom, der zweithäufigste insgesamt. Inzwischen ist es sogar das häufigste Malignom überhaupt (Tab. 4.2).
Ganz allgemein nimmt die Häufigkeit auch der weiblichen Malignome mit dem Alter stetig zu. Beispielsweise werden Karzinome von Ovar oder Uteruskörper bei jungen Frauen kaum gesehen. Eine Ausnahme stellen die Karzinome von Mamma und Cervix uteri dar, bei denen bereits ab einem Alter von etwa 35 Jahren die Inzidenz deutlich ansteigt.
Die Sterblichkeit (Letalität) an diesen Neubildungen unterscheidet sich teilweise erheblich, weil z.B. Tumoren wie die Karzinome von Mamma oder Uterus dank frühzeitiger Symptome, geeigneter VorsorgeuntersuchungenMammakarzinomVorsorgeuntersuchungenEndometriumkarzinomVorsorgemaßnahmen und/oder verbesserter Therapiemöglichkeiten eine wesentlich bessere Prognose besitzen als z.B. das Ovarialkarzinom, während die Überlebenschancen eines Karzinoms der Bauchspeicheldrüse gegen Null tendieren (< 10 %).
5-Jahres-Überlebensraten (gerundet) ausgewählter Malignome
  • Malignes Melanom: 90 %

  • Mammakarzinom: 90 %

  • Uteruskarzinom: 80 %

  • Vulvakarzinom: 70 %

  • Zervixkarzinom: 70 %

  • Dickdarmkarzinom: 65 %

  • Ovarialkarzinom: 40 %

  • Magenkarzinom: 30 %

  • Lungenkarzinom: 20 %

  • Pankreaskarzinom: 10 %

TNM-Klassifikation
Die Stadieneinteilung malignerTNM-Klassifikation, Karzinome Tumoren erfolgt überwiegend nach dem TNM-System. T steht für den Primärtumor und seine Größe bzw. sein Übergreifen auf Nachbarorgane, N für einen Lymphknotenbefall (Nodi lymphatici) und M für die hämatogene Metastasierung.
Hinter dem jeweiligen Buchstaben steht entweder eine 0 (null), sofern kein Befall erkennbar ist, oder eine Zahl, die den Umfang des malignen Prozesses beschreibt. Beispielsweise bedeutet T2N1M0 einen Primärtumor fortgeschrittener Größe und den Befall einzelner regionärer Lymphknoten bei fehlenden Fernmetastasen. Die präoperative Einteilung muss häufig postoperativ angepasst werden und wird dann zu pTNM. P steht für postoperativ, einschließlich der histologischen Klassifizierung.

Mammakarzinom

Das MammakarzinomMammakarzinom ist in den westlichen Ländern das insgesamt häufigste Karzinom, obwohl (weit überwiegend) nur die Hälfte der Menschheit davon betroffen ist. Etwa jede 8. Frau erkrankt im Laufe ihres Lebens daran, allein in Deutschland pro Jahr rund 70.000 Frauen (und immerhin 620 Männer!) – mit ansteigender Häufigkeit v.a. ab dem 40–45. Lebensjahr. Das mittlere Erkrankungsalter liegt bei 64 Jahren. Mit über 1 Million Neuerkrankungen pro Jahr (WHO) ist es auch weltweit das häufigste Karzinom der Frau. Dabei ist es in Afrika, Südamerika und Asien deutlich seltener als bei uns. Ungeachtet der stetig zunehmenden Inzidenz geht die Letalität des Mammakarzinoms (in Deutschland etwa 17.000 pro Jahr) nicht nur prozentual, sondern sogar insgesamt zurück, weil die Therapien immer effektiver werden.
Das Karzinom entsteht in vielen Fällen gleichzeitig an unterschiedlichen Lokalisationen (multizentrisch). Bereits bei einem bis zu lediglich 2 cm großen Tumor ist in mehr als 25 % der Fälle davon auszugehen, dass in derselben Brust weitere Herde bestehen, in 3 % der Fälle sogar in der Mamma der Gegenseite.
Risikofaktoren
Die wichtigsten Risikofaktoren für die Entstehung eines MammakarzinomRisikofaktorenMammakarzinoms, soweit bekannt, sind in Tab. 4.3 aufgelistet.
Hinsichtlich der familiären Häufungen (5–10 % der Fälle) weiß man inzwischen, dass v.a. chromosomale Mutationen auf den Chromosomen 13 und 17 fast regelmäßig zu finden sind (sog. BRCA-Gene). BRCA-GeneMammakarzinomMammakarzinomBRCA-GeneHier kommt es auch gehäuft zu Ovarialkarzinomen. Da diese Mutationen jeweils ganz unterschiedliche Genorte betreffen, wäre eine diesbezügliche Vorsorgeuntersuchung mit einem immensen Aufwand verbunden; sie wird deshalb auch nicht routinemäßig durchgeführt. Zu empfehlen ist sie allerdings bei Frauen, bei denen mehrere Familienmitglieder bzw. Vorfahren Karzinome an Mamma und/oder Ovar entwickelt hatten, weil bei manchen Gen-Konstellationen das Risiko auf extreme Weise gesteigert sein kann. So steigt die Wahrscheinlichkeit, im Lauf des Lebens am Mammakarzinom zu erkranken, bei BRCA1-Trägerinnen auf 65 %, sodass eine prophylaktische Mastektomie erwogen werden könnte.
Der wichtigste Risikofaktor im Rahmen der AdipositasMammakarzinomAdipositasÖstrogeneMammakarzinom dürfte in der Östrogenproduktion (als Estron) des Fettgewebes bestehen, weil Östrogene das Drüsengewebe v.a. dann zum undifferenzierten Wachstum anregen, wenn dieses Gewebe nicht durch Gestagene (Progesteron) gleichzeitig bzw. zyklisch differenziert und umgewandelt wird. Dies gilt im selben bzw. noch größeren Umfang auch für das Karzinom des Endometriums, sodass reine Östrogentherapien für beide Karzinome sehr ausgeprägte Risikofaktoren darstellen, während die Pille bzw. Kombinationspräparate in der Postmenopause für das Uteruskarzinom einen deutlichen Schutzfaktor darstellen, und beim Mammakarzinom wenigstens in Richtung neutral tendieren.

Merke

Man kennt einzelne Faktoren, die vor einem MammakarzinomMammakarzinomVitamin-D-SerumspiegelVitamin DMammakarzinom schützen. Dies sind v.a. möglichst frühzeitige und zahlreiche Schwangerschaften bzw. lange Laktationen (Stillzeiten), zusätzlich auch ausreichend hohe Vitamin-D-Serumspiegel (Fach Stoffwechsel; s. auch Zervixkarzinom, Kap. 4.11.2). Omega-3-Fettsäuren scheinen ebenfalls einen gewissen Schutz aufzubauen. Brustimplantate erhöhen das Risiko nicht (erschweren allerdings die Vorsorge).

Warum das Mammakarzinom bei Frauen in Nordeuropa (Skandinavien, Deutschland, England) und den weißen Frauen Nordamerikas wesentlich häufiger ist als bei Japanerinnen oder auch in Südeuropa oder Südamerika, ist nicht bekannt. Diskutiert werden Ernährungsgewohnheiten, genetische Faktoren sowie die größere Anzahl an Kindern einschließlich ohnehin verlängerter Stillzeiten in diesen Ländern. Passend zur möglichen Virus-Ätiologie kann man wohl auch landesspezifische bzw. erdteilspezifische Erreger nicht von vornherein ausschließen.
Einteilung
Unterschieden wird zunächst wie allgemein üblich in invasive Karzinome und in das sog. Carcinoma in situ. Bei den invasiven Karzinomen trennt man Karzinome, die von den Milchgängen ausgehen (duktale KarzinomeMammakarzinomEinteilung von lobulären Karzinomen). Die duktalen Karzinome besitzen einen Anteil von 80 %.
Das Carcinoma in situ ist Carcinoma in situMammawie üblich als Vorstufe des invasiven Karzinoms aufzufassen. Bei der duktalen Form sind die Milchgänge umschrieben von einem sehr breiten, atypischen Epithel ersetzt, das vom Umfang her noch nicht getastet, jedoch mit modernen Sonographiegeräten eventuell bereits erkannt werden kann. In der Mammographie ergeben sich als wichtigster Hinweis sog. MikroverkalkungenMammakarzinomMikroverkalkungen. Da das Carcinoma in situ zwar noch kein invasives Karzinom darstellt, demnach auch nicht metastasiert, andererseits aber jederzeit in ein „echtes“ Karzinom übergehen kann, sollte es bei seiner Entdeckung umfassend entfernt werden. Dies ist im Alltag schwierig, weil seine Grenzen auch mit den modernen Geräten häufig nicht zu erkennen sind. Die Therapie umfasst in solchen Fällen also entsprechend einem invasiven Karzinom die Bestrahlung oder sogar Entfernung der Brust (Ablatio mammae, Mastektomie). Mastektomie
Beim invasiven Mammakarzinom Mammakarzinominvasivesunterscheidet man neben den beiden Hauptformen (s. oben) noch einzelne Sondertypen wie das inflammatorische Karzinom, bei dem es zu reaktiven Entzündungen kommt (Abb. 4.21), und das Paget-KarzinomPaget-Karzinom (Morbus Paget). Der Morbus Paget ist gekennzeichnet durch eine nässende Morbus PagetEntzündung der Brustwarze mit krustenartigen Belägen (Abb. 4.22). Histologisch besteht ein Carcinoma in situ. Was jedoch schwerer wiegt, ist die fast immer gleichzeitig zu beobachtende Entartung tiefer liegenden Drüsengewebes (invasives duktales Karzinom). Sehr selten entsteht das Paget-Karzinom auch einmal im Bereich anderweitiger apokriner Drüsen, z.B. axillär oder genitoanal.
Verlauf
Mammakarzinome wachsen in der Regel überaus langsam. Man geht davon aus, dass es bei einem Drittel aller Karzinome 10 Jahre dauert, bis der Tumor 1 cm groß geworden ist. Bei einem weiteren Drittel vergehen 10–20 Jahre und beim letzten Drittel schließlich mehr als 20 Jahre, bis das Karzinom diese Größe erreicht hat. Davon ausgehend könnte man schlussfolgern, dass bei den meisten Karzinomen eine rechtzeitige Erkennung und Entfernung möglich sein sollte, sofern die Vorsorgemaßnahmen effizienter wären.
Häufigkeitsverteilung
MammakarzinomeMammakarzinomHäufigkeit entstehen in gut der Hälfte aller Fälle im oberen äußeren Quadranten der Brust (Abb. 4.23). Die andere Hälfte verteilt sich auf die weiteren Quadranten und auf den Bereich der Brustwarze.
Metastasierung
Die MetastasierungMammakarzinomMetastasierung erfolgt lymphogen überwiegend in die Lymphknoten der Axilla, seltener in diejenigen oberhalb der Schlüsselbeine (supraklavikulär) oder nach retrosternal (Abb. 1.19). Hämatogen entstehen besonders häufig Metastasen in Lunge und Knochen (Wirbelsäule, Becken und lange Röhrenknochen), teilweise auch in Leber, Gehirn und weiteren Organen.
Man muss davon ausgehen, dass bei rund zwei Dritteln der Karzinome bei ihrer Entdeckung und Erstbehandlung bereits Metastasen bestehen, soweit auf apparative Vorsorgemaßnahmen zur frühzeitigen Erkennung verzichtet wurde. Dieselben sind allerdings häufig noch so klein, dass sie der Diagnose entgehen und, wegen des langsamen Wachstums, erst zu einem sehr viel späteren Zeitpunkt, z.T. erst nach bis zu 10 Jahren, erkennbar werden.
Symptomatik
Als Frühsymptome MammakarzinomSymptomatikentstehen neben den tastbaren, derben Knoten Einziehungen der Haut, die bei kleinen Knoten häufig erst erkennbar werden, wenn man die Haut der betroffenen Region anspannt oder zusammenschiebt (Plateau-Phänomen).Plateau-Phänomen, MammakarzinomMammakarzinomPlateau-Phänomen Größere Knoten sind mit der Umgebung verbacken, also unverschieblich.
Die Brust kann bei einem größeren Tumor vergrößert erscheinen, aber durch den Schrumpfungsprozess auch kleiner. Nur in 10 % der Fälle entstehen Schmerzen. Besonders auffallend ist die (seltene) Einziehung und Fixierung der Mamille (Abb. 3.14), die dadurch erklärbar ist, dass die umgewandelten und schrumpfenden Milchgänge alle in Richtung Brustwarze verlaufen.
Lokale Ödeme oder eine (blutige) Sekretbildung aus der Mamille sind möglich. Die Haut erscheint manchmal durch ein Lymphödem oder Beteiligung des subkutanen Fettgewebes auch grobporig (sog. Orangenhaut)MammakarzinomOrangenhaut. Bei weiterem Wachstum des Karzinoms wird schließlich die Haut auch direkt in den Prozess einbezogen. Es kommt zu Knötchenbildungen oder im Extremfall sogar zu Ulzerationen. Letzteres ist bei indolenten Frauen durchaus einmal zu beobachten. Der Autor hatte während seiner klinischen Jahre selbst eine Patientin mit exulzeriertem MammakarzinomMammakarzinomexulzeriertes zu betreuen, die sich bis dahin nicht in ärztliche Behandlung begeben hatte. Glücklicherweise bleiben dies Ausnahmen.
Alle genannten Phänomene stellen mögliche Erstsymptome dar, können jedoch im eigentlichen Sinn nicht mehr als Frühsymptome gewertet werden. Als einziges wirkliches „Frühsymptom“ kann nur ein kleiner, soeben tastbarer Knoten (< 1 cm) angesehen werden. Aus diesem Grund würden die VorsorgeuntersuchungenVorsorgeuntersuchungenSelbstuntersuchung, Brust, weibliche bzw. die Anleitungen zu den häuslichen Selbstuntersuchungen auch die eigentliche und einzig wirksame Prophylaxe darstellen, sofern sie effizienter wären (Kap. 3.2).
Diagnostik
Die Diagnose wirdMammakarzinomDiagnostik durch die apparativen Untersuchungen (Mammographie, Sonographie u.a.) wahrscheinlich oder möglich gemacht, muss aber regelhaft durch Feinnadelpunktion (bzw. Stanzbiopsie) oder im Einzelfall sogar intraoperative zytologische Untersuchungen erhärtet werden. Ergänzend werden abhängig von der Größe des Tumors eine Thorax-Röntgenaufnahme, ein Knochenszintigramm und ein Ultraschall der Leber durchgeführt. Bei noch sehr kleinen Herden wird eine Metastasensuche jedoch nicht empfohlen. Die Feinnadelpunktion dient nicht nur der Erhärtung der Diagnose, sondern auch der Bestimmung der Rezeptorausstattung des malignen Gewebes, um die nachfolgende Therapie zu optimieren.
Für die Vorsorgediagnostik wirdVorsorgeuntersuchungenMammakarzinom seit etlichen Jahren im 2-jährigen Rhythmus ein Mammographie-Screening fürMammakarzinomMammographie-ScreeningMammographie-ScreeningMammakarzinom Frauen zwischen dem 50. und 70. Lebensjahr angeboten. Die Ergebnisse sind eher ernüchternd, entsprechen jedenfalls nicht den damit verbundenen Erwartungen. Dies betrifft nicht nur die relativ hohe Anzahl an falsch positiven wie negativen Ergebnissen, sondern zusätzlich ganz prinzipiell die diagnostische Sicherheit der Methode. Dies gilt sogar für die neue hochauflösende Generation digitaler Röntgengeräte und selbst dann, wenn die Mammographie mit Ultraschall kombiniert wird. Besonders unsicher werden Mammographien bei Patientinnen mit sehr dichtem Drüsengewebe. Ein Überlebensvorteil der Frauen, die daran teilnehmen, gegenüber denjenigen, die darauf verzichten, besteht bisher nicht, und dies gilt gleichermaßen für andere Länder wie die USA und Kanada. Immerhin ist inzwischen geklärt, dass die Mammographie wenigstens keine zusätzlichen Krebsfälle induziert, dass ein Strahlenrisiko demnach nicht besteht.
Aus einer aktuellen (2015) Studie der Uni Wien erhellt sich, dass eine sichere Karzinomdiagnose selbst unter der apparativen Kombination einer Mammographie mit Ultraschall nur in 37 % aller untersuchten Frauen möglich war. Dagegen wurde mit der Magnetresonanztomographie eine sichere Diagnose bei 90 % der Frauen möglich, durch die Kombination mit Ultraschall weiter steigerbar auf 95 %. Dies bedeutet zumindest für Frauen mit familiär hohem Karzinomrisiko, dass ausschließlich regelmäßig durchgeführte Vorsorgen mittels MRT (+ Ultraschall) eine sehr überlegenswerte Alternative zur prophylaktischen beidseitigen Mastektomie MammakarzinomMRTMammakarzinomMastektomieMastektomieMammakarzinomdarstellen können. Diese Alternative erscheint nun auch in den deutschen Leitlinien, allerdings immer noch gleichrangig neben der Mammographie, sodass wohl die wenigsten Gynäkologen auf die gewaltigen Vorteile der MRT hinweisen dürften. Empfohlen wird das MRT bei gefährdeten Frauen alle 12 Monate und bereits ab dem 25. Lebensjahr, was sicherlich der fehlenden Strahlenbelastung zuzuschreiben ist. Ab der deutlichen Involution der Brustdrüse etwa ab dem 55. Lebensjahr sollten danach die Untersuchungen wieder beendet werden.
Mammakarzinome können noch viele Jahre nach einer ersten erfolgreichen Therapie metastasieren oder Rezidive bilden. Die diagnostische Nachsorge erwies sich bisher als Achillesferse, weil sie lediglich apparativ umschriebene Rezidive oder multiple Metastasen zu erfassen vermag, die hinsichtlich einer neuerlichen Therapie bereits eine kritische Größe erreicht oder überschritten haben. Selbst die regelmäßig durchgeführte Ganzkörper-MRT, sofern sie denn aus Kostengründen überhaupt durchführbar wäre, erfasst ja nur Herde, die bereits mehrere, zumindest 1–2 Millimeter groß sind, sodass bei multiplen Metastasen eine prognostische Grenze erreicht wird.
2015 wurde ein neuartiger Test, der lediglich einer Blutprobe bedarf, weitgehend zur Marktreife gebracht. Erfasst werden MammakarzinomDNA-Fragmente-Testdamit DNA-Fragmente maligner Zellen, die mittels PCR oder alternative Amplifikations-Methoden zunächst auf eine nachweisbare Menge angereichert werden. Damit gelingt nun der Rezidivnachweis rund 8 Monate früher, als dies mit üblichen Methoden möglich ist, wodurch die Heilungschancen exponentiell ansteigen dürften. Ein weiterer Vorteil ergibt sich aus dem molekularen Muster der DNA, weil sich nach längeren Zeiträumen regelhaft neuerliche Mutationen in malignen Zellen zeigen, die nun mit dieser Methode exakt definiert und damit auch gezielt therapierbar werden. Es erscheint vorstellbar, dass diese Methode in der Zukunft sogar die übliche Prophylaxe mittels (insuffizienter) Palpation und Mammographie ablösen könnte – sofern man nicht auf das MRT ausweicht.
Therapie
Die primäre Therapie eines MammakarzinomsMammakarzinomTherapie besteht in der Operation. Hier ist man längst von den früheren radikalen Operationsmethoden abgerückt und auf schonendere, nach Möglichkeit brusterhaltende Verfahren übergegangen. Möglich ist dies in etwa ⅔ der Fälle. Natürlich darf der Tumor hierfür eine gewisse Größe, auch in Relation zum restlichen Drüsengewebe, nicht überschreiten. Bei einzelnen Formen wie z.B. dem inflammatorischen Karzinom wird ebenfalls eine vollständige Mastektomie notwendig. Um eine Ausräumung der Achselhöhle mit Entfernung aller dort befindlichen Lymphknoten zu vermeiden, kann man präoperativ eine radioaktive Substanz oder einen Farbstoff in den Bereich des Tumors spritzen, um anhand des Lymphabflusses im Szintigramm den für den Tumorbereich zuständigen ersten Lymphknoten („Wächterlymphknoten“) MammakarzinomWächterlymphknoten (Sentinel-Lymphknoten)ausfindig zu machen (Abb. 4.24, Abb. 4.25). Lassen sich hier intraoperativ keine Metastasen nachweisen, braucht die Achselhöhle nicht ausgeräumt zu werden, wodurch die nachteiligen Folgen (s.u.) vermieden werden.
Nach brusterhaltenden Operationen wird grundsätzlich im Anschluss an die Operation bestrahlt. Zusätzlich wird in jedem Fall eine Chemo- oder Hormontherapie angeschlossen, die statistisch eine verbesserte Überlebensrate von mehr als 20 % bewirkt. Entscheidend für die Art dieser Therapie ist die Frage, ob die Tumorzellen Rezeptoren für Östrogene und/oder Gestagene aufweisen. Sind sie hormonsensitiv, so besteht die Therapie in antiöstrogenen Substanzen (z.B. Tamoxifen). Inzwischen gehen immer mehr Kliniken dazu über, bereits vor der Operation einen Chemotherapie-Zyklus durchzuführen, um die Größe des Primärtumors zu reduzieren und die Ergebnisse, auch hinsichtlich einer intraoperativen Ausstreuung von Tumorzellen, zu verbessern.
Zusätzlich sind in den vergangenen Jahren „HER2-Rezeptoren, MammakarzinomMammakarzinomHER2-Rezeptorenpersonalisierte“ Therapien u.a. mit spezifischen Antikörpern (bei HER2-positiven Karzinomen) dazugekommen (Fach Pharmakologie, Zytostatika, Kap. 5.14). Bei den HER2-Rezeptoren handelt es sich um membranständige Rezeptoren der malignen Zellen, die durch Wachstumsfaktoren stimuliert werden und damit auch das Tumorwachstum anregen. Außerdem verhindert ihre Stimulation eine Apoptose. Ihre therapeutische Blockade durch spezifische Antikörper (z.B. Trastuzumab) bietet damit einen wichtigen Ansatz zur Wachstumsverlangsamung des Tumors, sodass in der Summe der Maßnahmen eine Ausheilung möglich wird.
Die 5-Jahres-Überlebenszeit liegt inzwischen bei beachtlichen 90 % der Betroffenen; 20 Jahre Überlebenszeit, also Heilungen, erreicht deutlich mehr als jede Zweite!
Grundsätzlich hängt die Überlebensrate natürlich v.a. von der Größe des Primärtumors und von der Frage ab, ob er bereits lymphogen oder sogar hämatogen gestreut hat. Die Abhängigkeit von der Streuung in die regionären Lymphknoten wird auf Abb. 4.26 deutlich.
Komplikationen
Die wesentliche postoperative MammakarzinomKomplikationen, postoperativeKomplikation besteht, sofern die Lymphknoten der Axilla umfassend entfernt werden mussten, evtl. sogar mit axillärer Nachbestrahlung, in der EntwicklungLymphödem, postoperatives, Mammakarzinom eines Lymphödems im betroffenen Arm, das auch mittels Lymphdrainage nur schwer beherrschbar ist. Die umfangreichere Ausbildung solcher Ödeme ist wegen der schonenderen Operationsverfahren allerdings wesentlich seltener als in früheren Jahren.
Vorbeugend sollten die Patientinnen auf einengende Kleidung verzichten, den betroffenen Arm nicht überlasten, nach Möglichkeit Verletzungen, Entzündungen, Überwärmungen und Unterkühlungen in demselben vermeiden sowie Bewegungsübungen und Massagen nur nach genauen Anleitungen durchführen.
Nachsorge
Patientinnen mit therapiertemMammakarzinomNachsorge Mammakarzinom werden in den ersten 3 Jahren sehr engmaschig (4-mal/Jahr) kontrolliert bzw. überwacht – u.a. mittels Ultraschall, Röntgen, Knochenszintigraphie und Mammographie (MRT) einschließlich der Gegenseite. Anschließend werden die Kontrollen schrittweise reduziert, wobei insgesamt 10 Jahre Nachbeobachtung angestrebt werden. Als Tumormarker aus dem Serum eignen sich CEA und CA 15-3, zukünftig wohl v.a. die spezifischen DNA-Fragmente.

Zusammenfassung

Mammakarzinom

Häufigstes Karzinom der Frau (sowie insgesamt), das etwa jede 8. Frau betrifft; in der Regel langsames Wachstum, am häufigsten im oberen äußeren Quadranten der Brust, oft multizentrisch

Risikofaktoren

  • Mutationsträgerinnen („breast cancer gen“) auf Chromosom 13/17

  • familiäre Belastung (Mutter, Schwester)

  • Frauen mit vorangegangenem Mammakarzinom der Gegenseite oder einem weiteren Malignom (Uterus, Ovar, Darm) in der Eigenanamnese

  • Mastopathie Grad III

  • Adipositas, fettreiche Ernährung

  • Nullipara, späte Erstgebärende (> 35 J.)

  • frühe Menarche (< 12 J.), späte Menopause (> 52 J.)

  • Alter über 50 Jahre

  • möglicherweise bestimmte Viren

  • Hormonale Kontrazeptiva verursachen neuen Studien zufolge ein minimal erhöhtes Risiko – und schützen andererseits vor dem Uterus- und Ovarialkarzinom.

Schutzfaktoren

  • zahlreiche Schwangerschaften, lange Laktationen

  • hohe Vitamin-D-Serumspiegel

  • Omega-3-Fettsäuren

Einteilung

  • Carcinoma in situ

  • duktales Karzinom (Hauptform)

  • lobuläres Karzinom

  • Sonderformen wie Paget-Karzinom und inflammatorisches Karzinom

Symptome

  • tastbare, derbe Knoten

  • Einziehungen der Haut

  • Einziehung der Mamille (selten)

  • Schmerzen in der Brust (ca. 10 %)

  • Orangenhaut, Ulzerationen

Diagnostik

  • apparative Untersuchungen (deutliche Überlegenheit des MRT gegenüber der Mammographie)

  • Bestätigung durch Biopsie

  • zukünftig evtl. Bluttest zum Nachweis von DNA aus malignen Zellen – prophylaktisch bzw. zur diagnostischen Nachsorge

Therapie

  • operative Entfernung inkl. Ausräumung der Achselhöhle (sofern erforderlich)

  • postoperative Bestrahlung

  • Chemotherapie, teilweise bereits präoperativ

  • Hormontherapie bei rezeptorpositiven Karzinomen

  • spezifische Antikörper

Komplikationen

  • Lymphödem bei Ausräumung der Axilla

  • Rezidiv, eventuell erst viele Jahre später

Uteruskarzinom

Der Gebärmutterkrebs lässt sich in den GebärmutterhalskrebsGebärmutterhalskrebs (Zervixkarzinom) Zervixkarzinomund in maligne Tumoren des Gebärmutterkörpers (Korpuskarzinom) KorpuskarzinomUteruskarzinomunterteilen. Zu letzteren gehört das EndometriumkarzinomEndometriumkarzinom und (selten!) das Uterussarkom, welches seinen Ausgang von der Muskulatur der Gebärmutterwand nimmt.
Häufigkeit
ZervixkarzinomZervixkarzinom und EndometriumkarzinomEndometriumkarzinom sind häufige Karzinome. Ihre Inzidenz liegt in der Größenordnung von 20 pro 100.000 Frauen und Jahr. Damit belegen sie zusammen genommen mit ca. 16.000/Jahr den 4. Platz unter allen Karzinomen der Frau. In Deutschland entstanden 2012 knapp 5.000 Zervixkarzinome und 11.000 Endometriumkarzinome.
Der Krebs des Gebärmutterhalses entsteht in der Geschlechtsreife, der Krebs des Endometriums betrifft bevorzugt das höhere Lebensalter (Durchschnittsalter 66 Jahre).
Während das Karzinom des Uteruskörpers, entsprechend den Malignomen in Mamma und Ovar, seit Jahren stetig zunimmt, sehr wahrscheinlich in erster Linie als Folge der zunehmenden Lebenserwartung, ist beim Zervixkarzinom eine Verlagerung in der Häufigkeit weg vom Karzinom und hin zu seinen Vorstufen zu erkennen. Dies hängt offensichtlich mit der Zahl und Effizienz der Vorsorgeuntersuchungen zusammen, die hier durchaus als sehr zuverlässig zu betrachten sind. Das EndometriumkarzinomVorsorgeuntersuchungenEndometriumkarzinom ist auch deswegen deutlich häufiger als das Zervixkarzinom.
Zervixkarzinom
Das ZervixkarzinomZervixkarzinom (Kollumkarzinom)Kollumkarzinom ist üblicherweise ein PlattenepithelkarzinomPlattenepithelkarzinom, Zervix, nur selten ein Adenokarzinom. Es entsteht in den meisten Fällen an der Grenze zwischen dem Plattenepithel der Portio und dem einschichtigen Zylinderepithel des Zervikalkanals. Damit ist es der direkten Sicht, in jedem Fall aber der Abstrichentnahme zugänglich.
Krankheitsentstehung
Gesetzmäßig entwickelt sich das invasive Karzinom über Dysplasie und später nachfolgendes Carcinoma in situ. Das bevorzugte Lebensalter für die Entstehung der Dysplasie liegt bei 28 Jahren, dasjenige des Carcinoma in situCarcinoma in situZervix bei 35. Es verbleibt also bis zur Bildung des invasiven Karzinoms mit durchschnittlich 52 Jahren für Erkennen und Heilung der Krebsvorstufen eine ausreichend lange Zeitspanne, sofern die VorsorgeuntersuchungenVorsorgeuntersuchungenZervixkarzinom genutzt werden. Einen ersten kleinen Altersgipfel beobachtet man allerdings bereits zwischen 35 und 45 Jahren.
Ursachen und Risikofaktoren
Als wesentliche Ursache des Gebärmutterhalskrebses sind menschliche Warzenviren (humanes Papillomavirushumanes Papillomavirus s. HPV-Infektion HPV – HPV-Typ 16HPV-Infektion, Zervixkarzinom v.a. die Typen HPV 16 und 18) anzusehen, die beim Geschlechtsverkehr übertragen werden. HPV ist häufig auch in Karzinomen von Vagina und Vulva, Anus, Penis und Respirationstrakt zu finden.
Begünstigend wirken mangelnde Hygiene des Partners sowie eine Infektion durch Herpesviren vom Typ 2. Die Durchseuchungsrate liegt in den westlichen Ländern bei 70 %.
Symptomatik
Mögliche Symptome entstehen nicht während der Vorstadien, sondern erst nach längst erfolgtem Übergang in ein invasives Karzinom. Hier kann es zu Kontaktblutungen (Blutungen bei der Kohabitation) oder fleischwasserfarbenem Ausfluss kommen. Schmerzen entstehen Fluor vaginalis (genitalis)Zervixkarzinomfrühestens, wenn überhaupt, in Spätstadien. Im zytologischen Abstrich erkennt man massive Zellveränderungen (Pap V).

Merke

Fleischwasserfarbener Ausfluss kann als „Minimalblutung“ sowohl beim Zervix- als auch beim Korpuskarzinom auftreten. Nur beim Korpuskarzinom stellt er in aller Regel ein sehr frühes Hinweiszeichen dar.

Therapie
Die Therapie besteht in der Operation. Dysplasien, die bei der zytologischen Untersuchung noch kein Stadium Pap IV erreicht haben, werden beobachtet. Andernfalls erfolgt die Konisation, dieKonisationZervixkarzinomZervixkarzinomKonisation bereits mit einer vollständigen Heilung gleichgesetzt werden kann (Kap. 3.1.2). Invasive Karzinome werden möglichst umfassend operiert. Sind die Nachbarorgane bereits infiltriert und bestehen Metastasen, ist die Prognose allerdings wie üblich schlecht.
Es gibt nach einer aktuellen Studie (2016) Hinweise darauf, dass sich dysplastische Veränderungen der ZervixZervixkarzinomVitamin DZervixkarzinom unter einer Substitution mit Vitamin D wieder zurückbilden können. Natürlich ist dies gleichzeitig als möglicherweise noch weit gewichtigerer Hinweis darauf zu werten, dass die ausreichende Versorgung mit diesem Vitamin prophylaktisch wirksam sein könnte, wie dies ja bereits für etliche weitere Karzinome nachgewiesen wurde (Fach Stoffwechsel).
Prophylaxe
2007 wurde ein Impfstoff VorsorgeuntersuchungenZervixkarzinomZervixkarzinomgegen die HPV-Typen 16 und 18, die für etwa 70 % der Zervixkarzinome verantwortlich sind, in den STIKO-ImpfkalenderImpfkalender aufgenommen (bis 07/2014 für Mädchen zwischen 12 und 17 Jahren). Enthalten waren bei dem bis 2015 überwiegend verwendeten Impfstoff (Gardasil®) auch die Typen 6 und 11, welche spitze Kondylome (CondylomataacuminataCondylomata acuminata) im Anogenitalbereich verursachen. Vorsorgeuntersuchungen wurden durch die Impfung nicht entbehrlich, denn die restlichen 30 % der Karzinome wurden durch ein Dutzend weiterer HP-Viren verursacht, gegen die Gardasil nicht schützte.
Mit Gültigkeit ab August 2014 wurde der empfohlene Impfzeitraum von 12–17 auf nunmehr 9–14 Jahre abgeändert, weil die STIKO durch ausgiebige Recherchen herausgefunden hatte, dass Mädchen häufig bereits vor dem 17. Lebensjahr ihren ersten Geschlechtsverkehr haben. Dagegen gilt die Impfempfehlung unverändert nur für Mädchen, sodass die Viren nicht aus der Bevölkerung eliminiert werden. Es erhebt sich die Frage, wie sinnvoll dies langfristig sein kann.
2015 wurde mit Gardasil 9® ein Impfstoff eingeführt, der seiner Bezeichnung entsprechend nunmehr 9 unterschiedliche, relativ schleimhautspezifische Subtypen enthält. Damit werden immerhin > 90 % derjenigen HP-Viren erfasst, die ursächlich für die Karzinome an Zervix, Vagina, Vulva, Anus und Penis sind. Damit kommt die neue Impfung einer spezifischen und recht umfassenden „Krebsimpfung“ schon sehr nahe. Trotzdem gilt unverändert, dass Vorsorgeuntersuchungen bei den Geimpften nicht entbehrlich werden, weil einerseits immer noch Lücken verbleiben und weil letztlich eine Impfung auch einmal ohne Immunantwort bleiben kann (Non-Responder). Wie bisher schon werden auch im neuen Totimpfstoff keine inaktivierten Viren, sondern lediglich biotechnologisch hergestellte Oberflächenantigene verwendet, sodass der Impfstoff hinsichtlich der viralen Antigene als absolut sicher eingestuft werden kann – bei vollständig erhaltener Wirksamkeit. Derselbe Zusammenhang gilt auch für weitere Impfungen wie z.B. den Hepatitis-B-Impfstoff.

Zusammenfassung

Zervixkarzinom

Meist Plattenepithelkarzinom an der Grenze zwischen dem Plattenepithel der Portio und dem einschichtigen Zylinderepithel des Zervikalkanals; Altersgipfel 52. Lebensjahr

Ursachen

  • humanes Papillomavirus HPV, in 70 % aller Fälle die Subtypen HPV 16 und 18

  • Mangelnde Hygiene des Partners und Infektion durch Herpesviren vom Typ 2 wirken begünstigend.

Symptome

  • Kontaktblutungen

  • fleischwasserfarbener Ausfluss

Therapie

  • Konisation bei Dysplasien und Carcinoma in situ

  • operative Entfernung bei invasiven Karzinomen

Prophylaxe

  • nach dem STIKO-Impfkalender Impfung aller Mädchen zwischen dem 9. und 14. Lebensjahr. Erfasst werden mit dem aktuellen Impfstoff (Gardasil 9®) mehr als 90 % aller ursächlich möglichen HP-Viren.

Korpuskarzinom
Das EndometriumkarzinomEndometriumkarzinom (Korpuskarzinom)Korpuskarzinom entsteht in der Funktionalis der Gebärmutterschleimhaut. Betroffen sind üblicherweise ältere Frauen nach der Menopause, deren Funktionalis nicht mehr zyklisch abgestoßen, v.a. jedoch nicht mehr sekretorisch umgewandelt wird. Dazu muss man sich klarmachen, dass selbst nach der Menopause noch sehr geringe Mengen an Östrogenen in Ovar und NNR, v.a. jedoch in teilweise größerem Umfang im Fettgewebe (als Estron) entstehen, welche in ihrer Summe über die Stimulation des Endometriums einen gewissen Aufbau der Funktionalis aus der Basalis heraus bewirken. Dies ist die Ursache dafür, dass sowohl die Adipositas AdipositasZervixkarzinomals auch die isolierte Östrogensubstitution nach derÖstrogeneZervixkarzinom Menopause Risikofaktoren für die Entstehung des Karzinoms darstellen. Dagegen bildet die kombinierte Anwendung mit Gestagenen GestageneZervixkarzinomeinen deutlichen Schutzfaktor, weil sich die Funktionalis in diesen Fällen sekretorisch umwandeln kann.
Der Altersgipfel befindet sich zwischen dem 65. und 75. Lebensjahr. In Deutschland kam es 2012 zu 11.000 neu diagnostizierten Karzinomen. Der Tumor entsteht bevorzugt im Uterusfundus oder in den Tubenecken. Von dort aus infiltriert er entweder das Myometrium oder er wächst polypös in die Gebärmutterhöhle hinein. Schließlich ist die gesamte Gebärmutter tastbar vergrößert.

Merke

Das Korpuskarzinom entsteht und wächst östrogenstimuliert in einem Endometrium, das nicht mehr sekretorisch umgewandelt wird.

Risikofaktoren
Als Risikofaktoren gelten wie beim Mammakarzinom Adipositas, Kinderlosigkeit und die Gabe von Östrogenen ohne begleitende Gestagensubstitution (s. oben), wie dies in früheren Jahrzehnten üblich war. Aufgrund derselben Risikofaktoren, soweit es die Östrogene betrifft, tritt das Endometriumkarzinom relativ häufig gleichzeitig mit Karzinomen der Mamma oder der Ovarien auf.
Symptomatik
Das häufigste und wichtigste Frühsymptom ist die postmenopausale Blutung BlutungsstörungenZervixkarzinomZervixkarzinomBlutungen, postmenopausaleaus dem Uterus. In der Regel kommt es bereits im Stadium I des Karzinoms zu solchen Blutungen, sodass die Heilungsaussichten (operativ) perfekt sind (> 90 %).

Achtung

Jede Blutung nach der Menopause, auch bei Frauen unter Hormonsubstitution – alternativ ein fleischwasserfarbener Ausfluss – ist zunächst auf ein Endometriumkarzinom verdächtig und muss abgeklärt werden!

Manchmal kommt es aber auch ohne Blutung lediglich zu einem Fluor genitalis, Fluor vaginalis (genitalis)Zervixkarzinomoft mit einer fleischwasserfarbenen Tönung und eventuell mit der Folge einer hartnäckigen Colpitis senilis.Colpitis senilis Entwickelt sich das Korpuskarzinom bereits während der Geschlechtsreife, besteht das wichtigste Frühsymptom in BlutungsstörungenBlutungsstörungen (Menorrhagie, Metrorrhagie).MenorrhagieZervixkarzinomMetrorrhagieZervixkarzinomBlutungsstörungenZervixkarzinom
Ein sehr geringer Anteil an Endometriumkarzinomen zeigt keine Hormonabhängigkeit. Hier findet man chromosomale Mutationen. Ihre Prognose ist deutlich schlechter als diejenige der üblichen Karzinome, da sie nur selten Frühsymptome zeigen und daher erst in fortgeschrittenen Stadien erkannt werden.
Diagnostik und Therapie
Die Diagnose erfolgt mittels einer Abrasio (Ausschabung) ZervixkarzinomAbrasio (Ausschabung)Abrasio (Ausschabung)und histologischen Aufarbeitung, die Therapie besteht in der Operation (Hysterektomie).HysterektomieEndometriumkarzinomHysterektomie

Merke

Das Karzinom metastasiert in der Regel erst, wenn bereits Symptome bestehen, sodass seine Prognose mit insgesamt > 80 % Überlebenden (5-Jahres-Rate) günstig ist.

Zusammenfassung

Endometriumkarzinom

Karzinom des Uterus insbesondere im Uterusfundus oder in den Tubenecken; Entstehung östrogenstimuliert in der Funktionalis; Altersgipfel 65.–75. Lebensjahr

Risikofaktoren

  • Adipositas

  • Kinderlosigkeit

  • Östrogentherapie ohne begleitende Gestagene

Symptome

  • Blutung in der Postmenopause

  • fleischwasserfarbener Fluor genitalis in der Postmenopause

  • Blutungsstörungen in der Prämenopause

Diagnostik

  • Abrasio

Therapie

  • operative Entfernung der Gebärmutter (Hysterektomie)

Ovarialkarzinom

Das OvarialkarzinomOvarialkarzinom ist ein maligner Tumor des höheren Lebensalters (> 65 Jahre), doch sind in bis zu 10 % der Fälle auch jüngere Frauen < 45 betroffen. In Deutschland entstehen pro Jahr annähernd 8.000 Karzinome des Ovars (2012: 7.400). Damit entfallen auf diesen Tumor bis zu 5 % aller Malignome der Frau (8. Platz in der Rangfolge bösartiger Tumoren). Zusätzlich entstehen häufig Metastasen abdomineller Karzinome (z.B. aus Magen oder Pankreas) in dem Organ. Solche ovariellen Metastasen nennt man Krukenberg-Tumor.
Krankheitsentstehung
Die maligne Entartung kann von jeder Struktur des Ovars ihren Ausgang nehmen. Weit im Vordergrund steht allerdings das einschichtige Oberflächenepithel (Keimepithel), das die Eierstöcke direkt unterhalb des Peritoneums überzieht. Dieses Epithel reißt bei jeder Ovulation ein und muss anschließend wieder regenerieren. Dabei kommt es manchmal zu Verlagerungen von Epithelanteilen unter die Oberfläche des Eierstocks, aus denen dann Karzinome hervorgehen können.
Risikofaktoren
Aus diesem Zusammenhang heraus wird deutlich, dass das Risiko für die Entstehung des Karzinoms mit der Zahl an Ovulationen zunehmen muss. Im Umkehrschluss bedeutet dies, dass zahlreiche Schwangerschaften (mit langen Stillzeiten) oder die langjährige Einnahme der Pille vor dem Karzinom schützen.
Weitere Risikofaktoren sind familiäre Gegebenheiten OvarialkarzinomBRCA-GeneBRCA-GeneOvarialkarzinomwie die sog. BRCA-Gene (Kap. 4.11.1), die Adipositas einschließlich der häufig zugrunde liegenden Fehlernährung sowie allgemein zunehmendes Lebensalter. AdipositasOvarialkarzinom
Symptomatik und Prognose
Die Eierstöcke liegen, locker aufgehängt und mit viel Platz nach allen Seiten in der Bauchhöhle. Während z.B. Zervix- und Uteruskarzinome über die Scheide Zugang zur Außenwelt haben und sich durch Blutungen oder Fluor vaginalis bemerkbar machen können, entfällt dies bei den Karzinomen des Ovars. Durch das meist späte Auftreten in der vorgerückten Postmenopause treten auch keine hormonellen Störungen auf, die eine Untersuchung veranlassen würden. Wie üblich entstehen in der Regel keine Schmerzen. Zusammengefasst bedeutet dies, dass die Karzinome, sofern sie nicht anlässlich penibel durchgeführter Vorsorgeuntersuchungen erkannt werden, bei ihrer Erstentdeckung mehrheitlich bereits metastasiert sind – als Peritonealkarzinose durch abschilfernde Zellen oder Einwachsen in die Nachbarorgane. Entsprechend schlecht ist die Prognose. Die Letalität liegt bereits innerhalb der ersten 5 Jahre nach Diagnosestellung bei 60 % und ist damit wesentlich höher als bei sämtlichen weiteren gynäkologischen Neubildungen.
Die Erstsymptome können bei hormonproduzierenden Tumoren in genitalen Blutungen bestehen, sind jedoch meist die Symptome der Metastasen. Zunehmender Bauchumfang durch Tumorwachstum und Aszites-Bildung sowie diffuse Unterbauchbeschwerden stehen im Vordergrund. Müdigkeit, Leistungsknick und Kachexie oder ein Ileus durch Einwachsen in anliegende Darmschlingen sind möglich.
Therapie
Eine vollständige operative Entfernung ist häufig nicht möglich. Glücklicherweise zeigen die modernen Chemotherapien eine gute Wirksamkeit mit mehr oder weniger deutlicher Rückbildung der Tumoren, sodass die 5-Jahres-Überlebensrate wenigstens 40 % erreicht. Als wichtigster Tumormarker des Serums (nur zur Verlaufskontrolle!) gilt CA 125.

Zusammenfassung

Ovarialkarzinom

Maligner Tumor des höheren Lebensalters, meist ausgehend vom einschichtigen Oberflächenepithel (Keimepithel)

Risikofaktoren

  • Nullipara, fehlende Stillzeiten, keine hormonelle Verhütung

  • frühe Menarche, späte Menopause

  • familiäre Faktoren: chromosomale Mutationen (BRCA-Gene)

  • fett- und fleischreiche Ernährung, Adipositas

  • zunehmendes Lebensalter

Symptome

  • genitale Blutungen (nur bei hormonproduzierenden Tumoren)

  • zunehmender Bauchumfang, Aszites

  • diffuse Unterbauchbeschwerden

  • Symptome der Metastasen

Therapie

  • operative Entfernung, soweit möglich

  • Chemotherapie

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