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B978-3-437-58032-1.00005-5

10.1016/B978-3-437-58032-1.00005-5

978-3-437-58032-1

Abb. 5.1

[L106]

Schema des Ductus Botalli apertus, bei dem durch die offen bleibende Verbindung zwischen Aorta und Lungenarterien ein Links-rechts-Shunt besteht

Abb. 5.2

[R186]

Lippenzyanose

Abb. 5.3

[R186]

Trommelschlägelfinger

Abb. 5.4

[L106]

Fallot-Tetralogie. Ao = Aorta, LA = linker Vorhof, LV = linker Ventrikel, PS = Pulmonalstenose, RA = rechter Vorhof, RV = rechter Ventrikel, VSD = Ventrikelseptumdefekt.

Abb. 5.5

[L106]

Aortenisthmusstenose. a Präduktale Form. b Postduktale Form. PA = Truncus pulmonalis.

Abb. 5.6

[R186]

Facies mitralis mit typischer Ausschöpfungszyanose der Wangen und Lippen

Abb. 5.7

[L157]

Auskultationsbefund bei Mitralstenose. HT = Herzton, MÖT = Mitralöffnungston.

Abb. 5.8

[L106]

Prävalenz der Herzinsuffizienz

Abb. 5.9

[L106]

Bei Verringerung der kardialen Pumpfunktion vermögen Kompensationsmechanismen über einen bestimmten Zeitraum hinweg das Herzminutenvolumen aufrechtzuerhalten. Bei Versagen der Kompensationsmechanismen und Abfall des Herzminutenvolumens kommt es zur Aktivierung vasokonstriktorischer, Natrium und Wasser retinierender Mechanismen, die eine weitere Nachlasterhöhung bedingen und damit einen Circulus vitiosus in Gang bringen, der eine weitere Reduktion der Pumpleistung des Herzens verursacht.

Abb. 5.10

[L106]

Wichtigste Faktoren der Herzinsuffizienz. KHK = koronare Herzkrankheit, LVH = linksventrikuläre Hypertrophie.

Abb. 5.11

[R186]

Gestaute Halsvenen bei Rechtsherzinsuffizienz

Abb. 5.12

[L106]

Symptomatik bei Herzinsuffizienz

Abb. 5.13

[T127]

Unterschenkelödem bei RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienzUnterschenkelödem

Abb. 5.14

[R186]

Stauungsdermatose (Stauungshämosiderose) bei chronischer RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienzStauungsdermatose

Abb. 5.15

[L157]

Letalität der Herzinsuffizienz in Abhängigkeit vom NYHA-Stadium

Abb. 5.16

[W860]

Abnahme der Mortalität beim akuten Myokardinfarkt in Deutschland

Abb. 5.17

[L106]

Risikofaktoren des Herzinfarkts.

Abb. 5.18

[L157]

Zeitlicher Verlauf von Serumenzymen beim Herzinfarkt. Trop = Troponin, Myo = Myoglobin, CK = Kreatinkinase, HBDH = weitgehend herzspezifische Unterform der LDH (Laktatdehydrogenase) → Summe aus LDH1 und LDH2.

Abb. 5.19

[L115]

BallondilatationHerzinfarktBallondilatation

Abb. 5.20

[L106]

Stentimplantation. a Der auf einen Ballonkatheter aufgebrachte Stent wird an die vorgedehnte Engstelle im Herzkranzsystem gebracht. b Der Ballon wird mit hohem Druck entfaltet und der Stent auf diese Weise fest in die Gefäßwand eingedrückt.

Abb. 5.21

[R186]

Osler-Knötchen

Abb. 5.22

[L157]

Entstehung und Folgen der bakteriellen Endokarditis

Abb. 5.23

[R235]

Endokarditis der Aortenklappe mit ulzerativen Vegetationen

Abb. 5.24

[E288]

Bocksbeutelherz bei großem Perikarderguss

Abb. 5.25

[V112; L190]

Sensorgesteuerter Herzschrittmacher: Eine Elektrode wird im rechten Vorhof, die andere in der rechten Kammer verankert.

Abb. 5.26

[L115]

Darstellung der verschiedenen Aneurysmen

Abb. 5.27

[L106]

Schema der Arterioskleroseentstehung

Abb. 5.28

[L157]

Diagnostik bei Hypertonie

Abb. 5.29

[E944]

Fundus hypertonicus Stadium III

Abb. 5.30

[L106]

Veränderungen von Kreislaufparametern beim Übergang vom Liegen zum Stehen

Abb. 5.31

[L106]

Schellong-Test mit normaler Kreislaufregulation, sympathikotoner und asympathikotoner Dysregulation

Abb. 5.32

[L106]

Pathogenese des Schocks

Abb. 5.33

[S149]

Schocklagerung mit Anheben der Beine und Tieflagerung des Kopfes

Abb. 5.34

[R186]

Thrombangiitis obliterans

Abb. 5.35

[R186]

Purpura Schoenlein-Henoch

Abb. 5.36

[R186]

Arteriitis temporalis

Abb. 5.37

[M180]

Morbus Raynaud

Abb. 5.38

[L157]

Lokalisation embolischer Arterienverschlüsse

Abb. 5.39

[R186]

Periphere AVK Stadium IV mit trophischen Störungen

Abb. 5.40

[M180]

Lagerungsprobe der Beine nach Ratschow. Durchblutungsstörung mit Weißfärbung der 3. Zehe links nach der Belastungsprobe (Pfeil).

Abb. 5.41

[L157]

Einteilung der Varikose

Abb. 5.42

[R186]

Besenreiser

Abb. 5.43

[M180]

Stammvarikose der V. saphena magna rechts mit chronisch-venösem Stauungssyndrom am distalen Unterschenkel

Abb. 5.44

[M180]

Kompressionsverband und Kompressionsstrumpf

Abb. 5.45

[L157]

Entstehung der CVI

Abb. 5.46

[R168]

CVI Grad II

Abb. 5.47

[R168]

Ulcus cruris venosum

Abb. 5.48

[L190]

Entstehung des Ulcus cruris

Abb. 5.49

[R186]

Phlegmasia coerulea dolens

Abb. 5.50

[L157]

Klinisch wichtigste Zeichen der Phlebothrombose

Abb. 5.51

[M180]

Thrombophlebitis der V. saphena magna mit entzündlichen Rötungen an Ober- und Unterschenkel

Abb. 5.52

[M180]

Sekundäres Lymphödem am linken Oberschenkel

Abb. 5.53

[M743]

Filarie in der Konjunktiva

Abb. 5.54

[M741]

Elephantiasis

Abb. 5.55

[E437]

Lymphangitis

HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzUrsachenRechtsherzinsuffizienzUrsachenLinksherzinsuffizienzUrsachen

Tab. 5.1
Linksherzinsuffizienz Rechtsherzinsuffizienz
Mechanische Ursachen
  • Klappenfehler des linken Herzens

  • Herzinfarkt

  • KHK

  • Herzrhythmusstörungen

  • Hypertonie

  • Klappenfehler des rechten Herzens

  • Linksherzinsuffizienz

  • Mitralisfehler

  • Lungenerkrankungen

    (→ Cor pulmonale)

  • Lungenembolie

Symptome
  • Lungenödem

  • Dyspnoe, Orthopnoe

  • Asthma cardiale

  • Stauungsbronchitis

  • gestaute Halsvenen

  • Beinödeme

  • Nykturie

  • Hepato- und Splenomegalie

  • Stauungsgastritis

  • Aszites

Gemeinsame Symptome
  • vorzeitige Ermüdbarkeit

  • Tachykardie

  • Herzrhythmusstörungen

  • Schwindel, Kopfschmerzen

  • Zyanose

Therapie
  • Diät: kochsalzarme Ernährung, Gewichtsreduktion

  • Ausdauersport unter ärztlicher Kontrolle

  • Digitalis (wirkt positiv inotrop, negativ dromotrop und negativ chronotrop)

  • Calciumantagonisten: Senkung der Nachlast

  • Diuretika und ACE-Hemmer: Senkung der Vorlast

Einteilung des Blutdrucks laut europäischer LeitlinieBlutdruckwerteEinteilungHypertonieBlutdruckwerte

Tab. 5.2
Definition (beim Erwachsenen) mmHg systolisch mmHg diastolisch
optimaler Blutdruck < 120 < 80
normaler Blutdruck 120–129 80–84
hochnormaler Blutdruck 130–139 85–89
leichte Hypertonie (Grad 1) 140–159 90–99
mäßige Hypertonie (Grad 2) 160–179 100–109
schwere Hypertonie (Grad 3) ab 180 ab 110
systolische Hypertonie ab 140 < 90
diastolische Hypertonie < 140 ab 90

Krankheitsbilder

  • 5.1

    Angeborene (kongenitale) Erkrankungen des Herzens119

    • 5.1.1

      Angeborene Vitien mit Shuntvolumen120

    • 5.1.2

      Angeborene Vitien ohne Shuntvolumen125

  • 5.2

    Erworbene Erkrankungen des Herzens127

    • 5.2.1

      Herzklappenfehler127

    • 5.2.2

      Herzhypertrophie134

    • 5.2.3

      Herzinsuffizienz136

    • 5.2.4

      Koronare Herzkrankheit (KHK)143

    • 5.2.5

      Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Herzinfarkt und instabile KHK147

    • 5.2.6

      Karditis155

    • 5.2.7

      Kardiomyopathie und Myokarditis159

    • 5.2.8

      Herzrhythmusstörungen161

    • 5.2.9

      Herzneurose166

  • 5.3

    Erkrankungen der Arterien167

    • 5.3.1

      Aneurysma167

    • 5.3.2

      Arteriosklerose168

    • 5.3.3

      Arterielle Hypertonie175

    • 5.3.4

      Pulmonale Hypertonie181

    • 5.3.5

      Hypotonie182

    • 5.3.6

      Schock184

    • 5.3.7

      Entzündliche Gefäßerkrankungen188

    • 5.3.8

      Morbus Raynaud191

    • 5.3.9

      Arterielle Embolie192

    • 5.3.10

      Arterielle Verschlusskrankheit195

  • 5.4

    Erkrankungen der Venen197

    • 5.4.1

      Venöse Insuffizienz197

    • 5.4.2

      Phlebothrombose203

    • 5.4.3

      Thrombophlebitis207

  • 5.5

    Erkrankungen des Lymphsystems208

    • 5.5.1

      Lymphödem208

    • 5.5.2

      Lymphangitis und Lymphadenitis210

Angeborene (kongenitale) Erkrankungen des Herzens

BezeichnetHerzvitien werden Missbildungen des Herzens als kardiale VitienVitium, kardiales bzw. einfach nur als Vitien (Vitium = Fehler). Vitien können angeborenHerzklappenfehlerangeborene sein oder im Verlauf des Lebens erworben werden. Einzelne Missbildungen wie ein offener Ductus Botalli sind stets angeboren, andere werden in der Regel erst in späteren Jahren erworben. Die wesentliche Schnittstelle bilden diejenigen Veränderungen der Klappen, die sowohl angeboren als auch erworben sein können – ganz zuvorderst Stenosen und Insuffizienzen an Mitral- und Aortenklappe.
Die angeborenen Störungen und Missbildungen können jeden Teil des Herzens und/oder der großen Gefäße betreffen. Auch Fehlbildungen der Gefäße werden daher zu den angeborenen Herzkrankheiten gerechnet. Von allen lebend geborenen Kindern weisen annähernd 1 % kardiale Missbildungen auf. Die meisten dieser Säuglinge können heute durch Operationen gerettet werden, sofern die Störung rechtzeitig erkannt wird.
Ursachen
Die angeborenen (kongenitalen) HerzklappenfehlerUrsachenHerzmissbildungen entstehen meist in den ersten Schwangerschaftswochen durch eine fehlerhafte Entwicklung oder durch eine unvollständige Fertigstellung von Herzstrukturen. Wesentliche Ursachen sind:
  • Chromosomendefekte: Im Vordergrund chromosomaler Aberrationen stehen die Trisomie 21 (Down-Syndrom), die Trisomien 13 und 18 und das Turner-Syndrom (X0). Chromosomale Punktmutationen, die primär nicht das Herz, sondern den Stoffwechsel, das Bindegewebe oder den Knochenaufbau betreffen, wirken sich sekundär häufig intrauterin oder im frühen Kindesalter auch auf das Herz aus. Hierzu gehören u.a. die zystische Fibrose, das Marfan-Syndrom (Fibrillin-Defekt der Grundsubstanz) und die Osteogenesis imperfecta (fehlerhafte Kollagenbildung).

  • Umwelteinflüsse: Die wichtigsten sind Röntgenstrahlen und teratogene chemische Substanzen – also Substanzen, die das Erbgut schädigen. Dazu zählen u.a. manche Pestizide und Insektizide, Dioxin und organische Chlorverbindungen.

  • Infektionen in der Schwangerschaft: Es gibt kaum einen Erreger, der in der Schwangerschaft nicht auch auf das Kind übergehen und hier Schäden verursachen könnte. Das bekannteste Beispiel stellt eine Infektion der Schwangeren durch das Röteln-Virus dar. Wegen der diesbezüglich zunehmend vollständigen Durchimpfung der Bevölkerung, zumindest bei Mädchen und jungen Frauen, ist die Rötelnembryopathie in der westlichen Welt zur Rarität geworden. Im Vordergrund stehen heute Infektionen durch Zytomegalieviren, Listerien und HIV.

  • Toxische Ursachen: Neben einem Alkohol- und/oder Nikotinabusus bzw. Drogenkonsum der Mutter kommen Medikamente wie Phenytoin, Zytostatika, Vitamin-K-Antagonisten (z.B. Phenprocoumon), hochdosiertes Vitamin A bzw. Vitamin-A-Abkömmlinge (Retinoide) oder das frühere Thalidomid (Contergan®) in Frage. Auch ein schlecht eingestellter Diabetes mellitus der Mutter kann zu Missbildungen des Kindes führen. Dasselbe gilt für ausgeprägte Vitaminmangelzustände, wobei v.a. beim Vitamin A nicht nur der Mangel, sondern eben auch eine Überdosierung teratogen wirken kann.

Folgen
HerzklappenfehlerFolgenWenig ausgeprägte oder folgenschwere Defekte werden manchmal erst im späteren Kindes- oder Erwachsenenalter erkannt. Häufig bestehen in diesen Fällen nur geringe Auswirkungen, z.B. in Form von Müdigkeit oder geringerer Belastbarkeit. Sehr kleine Defekte müssen über viele Jahre bzw. zeitlebens überhaupt keine Auswirkungen haben. Hierzu zählt hauptsächlich der Vorhofseptumdefekt, sofern er tatsächlich sehr klein ist. Andere Defekte sind derart ausgeprägt, dass sie ohne angemessene Therapie zum plötzlichen HerztodHerztod, plötzlicher des Kindes, also zum akuten Herzversagen führen können.
Wichtig ist, dass sekundäre Komplikationen wie z.B. eine Endokarditis an vorgeschädigten Herzen vergleichsweise sehr viel häufiger auftreten als im Durchschnitt der Bevölkerung.
Mögliche Herzerkrankungen
HerzklappenfehlerHäufigkeitStatistisch gesehen steht der Ventrikelseptumdefekt VentrikelseptumdefektVorhofseptumdefektmit einem Anteil von 30 % an allen Herzmissbildungen einsam an der Spitze, gefolgt von Vorhofseptumdefekt (10 %), offenem Ductus Botalli (10 %) und Stenosen von AortenklappenstenoseAorta (Klappe oder Gefäßanteile) und Pulmonalis (jeweils 10 %).
Mit einem Anteil von 7–10 % ist die Fallot-Tetralogie (tetras = vier) die mit weitem Abstand häufigste Kombination verschiedener Missbildungen. Hier sind einVentrikelseptumdefekt Ventrikelseptumdefekt, eine Pulmonalstenose, Pulmonalklappenstenoseeine nach rechts verlagerte, sozusagen auf dem Ventrikelseptumdefekt reitende AortaAortareitende und schließlich eine Hypertrophie des rechten Ventrikels miteinander kombiniert. Selten entsteht die Fallot-TrilogieFallot-Trilogie (tria = drei), die anstelle des Ventrikelseptum- einen Vorhofseptumdefekt mit der Pulmonalstenose und Rechtsherzhypertrophie kombiniert. Bei der ebenfalls seltenen Fallot-PentalogieFallot-Pentalogie (pente = fünf) ist die Tetralogie durch einen zusätzlichen Vorhofseptumdefekt ergänzt. Es handelt sich also gewissermaßen um eine Kombination aus Fallot-Tetralogie und -Trilogie.

Merke

Fallot-Tetralogie

  • VentrikelseptumdefektFallot-Tetralogie

  • über dem Defekt reitende Aorta

  • Pulmonalstenose (Truncus)

  • Hypertrophie des rechten Ventrikels

Fallot-Trilogie

  • Vorhofseptumdefekt

  • Pulmonalstenose

  • Hypertrophie des rechten Ventrikels

Fallot-Pentalogie

  • Kombination aus Tri- und Tetralogie

Möglich sind auch fehlende Klappen (Klappenatresie), große Gefäße, die gemeinsam aus einem singulären (einzelnen) Ventrikel abgehen, zu den Ventrikeln vertauschte Gefäße, sodass die Aorta aus dem rechten Ventrikel, die Pulmonalis aus dem linken abgeht (Transposition der großen Arterien), Transposition der großen Arteriendoppelt oder gar nicht angelegte Gefäße usw. Selten entsteht der Situs inversusSitus inversus, bei dem die Thoraxorgane (und evtl. Bauchorgane) seitenverkehrt angeordnet sind, das Herz also auf der rechten Seite liegt. Er hat keine weiteren Konsequenzen, sofern nicht zusätzliche Missbildungen vorliegen.

Hinweis Prüfung

Im Folgenden werden nur diejenigen Defekte besprochen, die häufig und prüfungsrelevant sind.

Angeborene Vitien mit Shuntvolumen

Ein ShuntShunt ist Herzklappenfehlerangeboreneeine Kurzschlussverbindung zwischen zwei Kreisläufen, Herzklappenfehlermit Shuntvolumendie normalerweise unabhängig und getrennt voneinander sind. Im Allgemeinen meint man damit eine unphysiologische Verbindung zwischen dem (linken) Körperkreislauf und dem (rechten) Lungenkreislauf. Durch diese Verbindung strömt Blut entsprechend der Druckverhältnisse in die benachbarten Gefäße bzw. Räume. Dieses Blut nennt man ShuntvolumenShuntvolumen. Fließt das Shuntvolumen von der linken zur rechten Kreislaufseite, spricht man von einem Links-rechts-Shunt, andernfalls vom Rechts-links-Shunt.
In der Fetalzeit besteht in Gestalt des Ductus arteriosus Botalli Ductus arteriosus Botalliein physiologischer Rechts-links-Shunt (Kap. 1.2.5), der sich nach der Geburt verschließt. Bleibt dieser Verbindungsgang aus pathologischen Gründen offen, kommt es wegen der veränderten Druckverhältnisse zur Shunt-Umkehr: Shunt-UmkehrAus dem Rechts-links- wird nun ein Links-rechts-Shunt. Weitere wichtige Beispiele für angeborene Herzfehler mit Shuntvolumen sind Öffnungen in den Septen zwischen den beiden Vorhöfen (Vorhofseptumdefekt) Vorhofseptumdefektoder Kammern (Ventrikelseptumdefekt). VentrikelseptumdefektAuch hier kann es im Rahmen einer zunehmenden Hypertrophie des rechten Vorhofs bzw. der rechten Kammer zur Shunt-Umkehr kommen.
Die Ursachen für angeborene Herzfehler mit Shuntvolumen sind in der Regel unklar, soweit nicht Chromosomendefekte oder weitere Störungen erkennbar werden. Lediglich beim Ductus arteriosus Botalli apertus (apertus = offen) ist bekannt, dass er besonders häufig im Rahmen einer RötelnembryopathieRötelnembryopathie entsteht, also einer mütterlichen Rötelnerkrankung in den ersten Schwangerschaftsmonaten, die auf das Kind übergeht.

Exkurs

Ergänzend sei daran erinnert, dass man im weiteren Sinne auch (physiologische) arteriovenöse AnastomosenAnastomosenarteriovenöse als Shunt bezeichnen kann. Hier fließt das Blut nicht über die Kapillaren in den venösen Schenkel ab, sondern aus kleinen Arterien und Arteriolen direkt in kleine Venen bzw. Venolen.

Ductus arteriosus Botalli apertus
Epidemiologie
  • 10 % der kongenitalen Herzfehler

  • w : m = 3 : 1

Krankheitsentstehung
Ductus arteriosus BotalliapertusWenn sich der Ductus arteriosus Botalli nach der Geburt nicht verschließt und die Verbindung zwischen Aorta und Lungenarterien offen bleibt, ergibt sich aus dem vergleichsweise hohen Druck im Aortenbogen bei gleichzeitig niedrigem Druck im Truncus pulmonalis ein Flüssigkeitsvolumen, das aus der Aorta zusätzlich zum Schlagvolumen des rechten Ventrikels über die Lungenarterien in die Lunge fließt (Abb. 5.1). Man bezeichnet dies als Links-rechts-ShuntLinks-rechts-ShuntDuctus arteriosus Botalli apertus. Es strömt also eine größere Blutmenge durch die Lunge und zum linken Herzen zurück, doch gleicht sich dies zunächst wieder aus, weil die Blutmenge im Körperkreislauf um den Anteil vermindert ist, der durch den offenen Ductus abfließt. Es gelangt folglich auch weniger Blut zum rechten Herzen zurück und von dort in die Lunge. Dies wird nun allerdings weitgehend durch eine Aktivierung von RAAS (Kap. 2.1.4) und Sympathikus kompensiert, die über periphere Druckrezeptoren die Unterversorgung des Gebietes distal des offenen Ductus Botalli registrieren und gegensteuern, indem sie sowohl das HZV als auch die Gesamtmenge des Blutes vergrößern. Dabei wird die Menge des zirkulierenden Blutes exakt so lange und so weit vermehrt, bis die Organe und Gewebe distal des offenen Ductus ausreichend versorgt sind.
Dies gilt im Übrigen grundsätzlich für jede Mangelversorgung der Peripherie, gleichgültig aus welcher Ursache heraus. Immer kommt es in diesen Fällen zu einer Aktivierung von Sympathikus und RAAS, die so lange anhält, bis der Mangel ausgeglichen ist, soweit dies entsprechend der Ursache im Einzelfall möglich ist. Durch das vergrößerte Blutvolumen (RAAS) und die sympathische Aktivierung des Herzens muss daraus zwangsläufig eine zusätzliche Belastung des Herzens mit allen üblichen Konsequenzen resultieren.
Im Ergebnis entsteht also nun beim offenen Ductus Botalli ein Körperkreislauf, der wie üblich vom linken Ventrikel gespeist wird, und ein Lungenkreislauf, der wie üblich vom rechten Ventrikel, aber eben zusätzlich auch vom linken Ventrikel unterhalten wird. Der rechte Ventrikel hat also eher etwas weniger Blut als üblich zu befördern, weil er lediglich diejenige Blutmenge erhält, die distal des offenen Ductus übrig bleibt, der linke jedoch deutlich mehr. Das wesentlich vergrößerte Volumen des Lungenkreislaufs gelangt vollständig zum linken Herzen, sodass dessen Belastung erheblich zunehmen muss. Gleichzeitig resultiert aus dem gewaltig gesteigerten Schlagvolumen ein deutlich erhöhter systolischer Blutdruck im Gefäßbereich vor dem Abgang des Ductus.
Die Folgen des Ductus Botalli apertus bestehen also v.a. in einer Vergrößerung des linken Vorhofs und in einer Hypertrophie und Dilatation des linken Ventrikels (exzentrische Hypertrophie)Ventrikelhypertrophieexzentrische, Ductus arteriosus Botalli apertus. Daneben entsteht aus der Mehrdurchblutung und Druckerhöhung im Lungenkreislauf eine pulmonale Hypertoniepulmonale HypertonieDuctus arteriosus Botalli apertus, die von einer Rechtsherzhypertrophie begleitet wird.
Die arteriellen Gefäße der Lunge besitzen physiologischerweise sehr dünne Wandungen, weil sie lediglich den niedrigen Drücken des rechten Ventrikels standzuhalten haben. Mäßig erhöhten Drücken bei vergrößertem Herzzeitvolumen geben diese Gefäße problemlos nach: Die Arteriolen erweitern ihre Querschnittsfläche, sodass physiologische Zusatzvolumina, z.B. im Rahmen sportlicher Aktivitäten, keine bleibenden Veränderungen bewirken. Es sei daran erinnert, dass es an den Arteriolen der Lunge keine Autoregulation gibt.
Wenn nun jedoch der linke Ventrikel mit seinem vergleichsweise extrem hohen Druckaufbau zusätzliche Blutvolumina durch diese Gefäße treibt, erfolgt ein Anpassungsmechanismus in der Art, dass die Lungenarterien bis hin zu den Arteriolen ihre Wandstärke erhöhen. Die Media verdickt sich (Mediahypertrophie) Mediahypertrophieund die Intima baut zusätzliche Bindegewebsschichten ein (Intimafibrose), Intimafibrosesodass insgesamt die Verhältnisse peripherer Arterien erreicht werden. Hierdurch bedingt wird nun allerdings auch das Lumen dieser Lungengefäße enger, wodurch der Widerstand für den rechten Ventrikel zunimmt. Infolge dessen hypertrophiert der rechte Ventrikel und treibt das Blut mit größerem Druck in den Lungenkreislauf. Die Folge hiervon ist nun eine erneute Anpassung der Lungengefäße mit Intimafibrose und Mediahypertrophie, wodurch der Widerstand hinter dem rechten Ventrikel wiederum ansteigen muss. Es entsteht ein Circulus vitiosus (Teufelskreis), in dem sich Rechtsherzhypertrophie und Gefäßverengung ständig gegenseitig hochschaukeln, bis nach Jahren die Stärke des rechten Ventrikels diejenige des linken übertrifft. Zu diesem Zeitpunkt kommt es am Ductus Botalli zur Shunt-Umkehr: Rechts-links-ShuntDuctus arteriosus Botalli apertusShunt-UmkehrDuctus arteriosus Botalli apertusAus dem Links-rechts- wird ein Rechts-links-Shunt. Diese Shunt-Umkehr fortgeschrittener Stadien wird als Eisenmenger-ReaktionEisenmenger-ReaktionDuctus arteriosus Botalli apertus bezeichnet und kann v.a. auch beim Ventrikelseptumdefekt gesehen werden. Sie ist irreversibel und u.a. deswegen prognostisch ungünstig.
Symptomatik
Da der Ductus Botalli zumeist hinter den großen Gefäßen des Aortenbogens mündet, erhalten die Arterien von Kopf und Armen ein deutlich größeres Volumen als die Gefäße der unteren Körperpartie. Es sei daran erinnert, dass dieses Volumen wegen der Aktivierung des RAAS auch insgesamt wesentlich angewachsen ist. Dementsprechend muss der systolische Blutdruck an den Armen nicht nur deutlich höher liegen als an den Beinen, sondern auch insgesamt erhöht sein. Bei dem (seltenen) Abgang des Ductus Botalli vor der linken A. subclavia besteht zusätzlich eine Seitendifferenz der A. brachialis-Drücke. Die hohen Drücke in den beiden Aa. carotides communes führen manchmal zu rezidivierendem NasenblutenNasenblutenDuctus arteriosus Botalli apertus (Epistaxis),Epistaxis teilweise auch zu intrazerebralen Blutungen (Schlaganfall).
Neben dem erhöhten systolischen Blutdruck entsteht gleichzeitig ein erniedrigter diastolischer Druck, weil das Blut auch in der Diastole von der linken Kreislaufseite zur rechten hin abströmt und den diastolisch verbleibenden Druck im Körperkreislauf vermindert. Im Ergebnis entsteht eine große Blutdruckamplitude.
Wenn RAAS und Sympathikus bereits unter Ruhebedingungen aktiviert sind, bleiben für körperliche Mehrbelastungen weniger Reserven. Die betroffenen Kinder zeigen oft keine Beschwerden oder Entwicklungsstörungen, doch kann es, abhängig von der Größe des Shuntvolumens, auch zur geringeren Belastbarkeit mit Belastungsdyspnoe kommen.
Die weiteren Folgen sind im Erwachsenenalter v.a. ein überlastungsbedingtes LinksherzversagenLinksherzversagen, Ductus arteriosus Botalli apertus, die pulmonale Hypertonie mit möglicherHypertoniepulmonale, Ductus arteriosus Botalli apertus Rechtsherzinsuffizienz bis hin zum RechtsherzversagenRechtsherzversagenDuctus arteriosus Botalli apertus oder eine bakterielle Endokarditis aufgrund mechanischer Endokardschädigungen mit erleichtertem Angehen einer bakteriellen Infektion (Kap. 5.2.6).
Die nach Jahren mögliche Shunt-Umkehr (Eisenmenger-Reaktion) führt zur Zyanose, ZyanoseDuctus arteriosus Botalli apertusalso zur lividen (= blau-rötlichen) Verfärbung von Haut und Schleimhäuten, weil ab diesem Zeitpunkt dem peripheren Kreislauf ständig Blut beigemischt wird, das im Körperkreislauf verbraucht wurde und nun vom rechten Ventrikel bzw. Truncus pulmonalis aus zur linken Kreislaufseite gelangt. Bevorzugt von der Zyanose betroffen ist die untere Körperhälfte, weil gerade hier – distal des Ductus – eine Sauerstoff-Untersättigung des Blutes besteht.
Wie bei jedem ausgeprägten und chronischen Sauerstoffmangel jedweder Ursache entwickeln sich daneben Trommelschlägelfinger TrommelschlägelfingerDuctus arteriosus Botalli apertusbzw. -zehen mit UhrglasnägelnUhrglasnägelDuctus arteriosus Botalli apertus entsprechend dem Zusammenhang wiederum bevorzugt an den Zehen und nicht an den Fingern.

Merke

Aus dem Zusammenhang der Eisenmenger-Reaktion kann man grundsätzlich ableiten, dass ein Links-rechts-Shunt unabhängigLinks-rechts-Shunt von den sonstigen Folgen keine Zyanose verursacht, während ein Rechts-links-ShuntRechts-links-Shunt durch seine Zumischung von sauerstoffarmem Blut zum großen Kreislauf immer eine mehr oder weniger deutliche Zyanose verursachen muss.

Einschränkend muss allerdings bedacht werden, dass ein sehr ausgeprägtes Missverhältnis zwischen dem, was die Körperperipherie anfordert, und dem, was sie z.B. von einem insuffizienten Herzen bekommt, ebenfalls zu einer Zyanose führen kann, indem der Anteil des reduzierten Hämoglobins in solchen Fällen durch die bessere Ausschöpfung im Bereich der Kapillaren ansteigt (Zyanose Fach Atmung).

Diagnostik
Es gibt nur wenigeDuctus arteriosus BotalliDiagnostik Erkrankungen mit erhöhtem systolischem Blutdruck bei gleichzeitig auffallend großer Blutdruckamplitude – z.B. RR 180/70 mmHg (beim Erwachsenen). Sofern man in diesen Fällen zusätzlich den Blutdruck an den Beinen misst und hierbei einen höchstens noch normalen Blutdruck feststellt, z.B. RR 110/70 mmHg, hat man die korrekte Diagnose schon gefunden.
Der sicherste zusätzliche Hinweis auf den Defekt besteht dann in einem lauten Geräusch über dem Aortenbogen im 2. ICR links parasternal während Systole und Diastole, das an ein MaschinengeräuschMaschinengeräuschDuctus arteriosus Botalli apertus oder Lokomotivgeräusch erinnert und deshalb auch so bezeichnet wird. Dieses Geräusch ist manchmal derart laut, dass es bereits ohne Stethoskop vernommen werden kann. Eventuell ist über dem Defekt ein Schwirren zu tasten.
Wie bei jeder Vergrößerung v.a. des linken Herzens ist der Herzspitzenstoß nach unten und lateral verschoben.
Im Röntgenbild erkennt man die überfüllten Lungengefäße und den verbreiterten Herzschatten. EKG und Echokardiographie zeigen die Hypertrophie beider Kammern sowie des linken Vorhofs. In der Echokardiographie kann der Defekt auch direkt dargestellt werden.
Therapie
Therapie der Wahl ist der operative Verschluss desDuctus arteriosus Botallioperativer Verschluss Ductus arteriosus Botalli – zumindest dann, wenn der medikamentöse Versuch mittels Prostaglandinsynthesehemmern (ASS und andere) misslungen ist. Prostaglandine (sog. Gewebehormone) halten den Ductus offen – auch und gerade in der Schwangerschaft durch die mütterliche Produktion. Wenn die postpartal evtl. zu hohe kindliche Eigenproduktion gehemmt wird, kommt es im Idealfall zu seinem Verschluss (Kap. 1.2.5). Im letzten Trimenon der Schwangerschaft wäre dies allerdings alles andere als ideal, weshalb während dieser Zeit ASS und weitere Prostaglandinsynthesehemmer kontraindiziert sind, abgesehen von sporadischen Gaben.
Vorhofseptumdefekt
Der Defekt betrifft zumeist den Bereich desVorhofseptumdefekt Foramen ovale, kann jedoch auch an anderer Stelle des Vorhofseptums auftreten.
Krankheitsentstehung
Erkennbare Folgen sind häufig überhaupt nicht vorhanden oder zumindest nicht sehr ausgeprägt, weil sich die Drücke in den Vorhöfen mit ca. 3 mmHg rechts und 5–8 mmHg links nicht so sehr unterscheiden.
Es muss deshalb ein größerer Defekt vorliegen, um überhaupt Auswirkungen auf den Kreislauf und das Herz zu haben. In solchen Fällen besteht ein Links-rechts-ShuntLinks-rechts-ShuntVorhofseptumdefekt, der zu einer Volumenbelastung des rechten Vorhofs und Ventrikels führt und damit auch zu einer Volumenbelastung des Lungenkreislaufs. Hierdurch steigt nun allerdings auch der Druck im linken Vorhof weiter an und führt zu einer Vergrößerung des Shunt-Volumens. Im Ergebnis entstehen schließlich eine Rechtsherzhypertrophie RechtsherzhypertrophieVorhofseptumdefektund ein pulmonaler Hochdruck, der ein Rechtsherzversagen nach sich ziehen kann.
Die volumenbedingte Hypertrophie und Dilatation des rechten Vorhofs kann manchmal auch zu einer Shunt-UmkehrShunt-UmkehrVorhofseptumdefekt von rechts nach links führen (Eisenmenger-Reaktion)Eisenmenger-ReaktionVorhofseptumdefekt, wenn nach Jahren der Druck im rechten Vorhof über den des linken angestiegen ist.
Symptomatik
Bei großen Defekten kommt es wegen der Minderversorgung der Peripherie zu eingeschränkter Belastbarkeit mit DyspnoeDyspnoeVorhofseptumdefekt und TachykardieTachykardieVorhofseptumdefekt, Infektanfälligkeit und Entwicklungsstörungen. Im Falle einer Shunt-Umkehr entsteht eine Zyanose.
Diagnostik
Auskultatorisch kann bei sehr großen Shunt-Volumina ein systolisches Geräusch über dem Erb-Punkt und dem 2. ICR links vernommen werden. Ursache ist, entsprechend den Verhältnissen bei der Aorteninsuffizienz (Kap. 5.2.1), die in Relation zum ausgetriebenen Schlagvolumen des rechten Ventrikels „verengte“ Pulmonalklappe. Der 2. Herzton ist gespalten, weil der rechte Ventrikel seine Austreibung wegen des vergrößerten Volumens etwas später beendet als der linke. Dies gilt besonders dann, wenn aus der anfänglichen Hypertrophie eine Insuffizienz entstanden ist.
Die Vergrößerung von rechtem Vorhof und Ventrikel ist im Röntgenbild zu erkennen, ebenso die verstärkte Lungengefäßzeichnung. Die Rechtsherzhypertrophie sieht man im EKG und bei der Echokardiographie des Herzens. Die rechte Herzseite kann in Einzelfällen derart massiv hypertrophieren, dass ein HerzbuckelHerzbuckelVorhofseptumdefekt entsteht. Auch epigastrische Pulsationen sind möglich.
Therapie
Kleine, asymptomatische Defekte werden lediglich beobachtet. Größere Defekte noch ohne kritische hämodynamische Auswirkungen werden – je nach Lokalisation des Defekts mit möglicher Druckerhöhung an der Trikuspidalklappe – wegen der Endokarditisgefahr antibiotisch abgedeckt. Bei großen Defekten erfolgt der operative Verschluss.
Ventrikelseptumdefekt
Der VentrikelseptumdefektVentrikelseptumdefekt ist mit einem Anteil von rund 30 % die weitaus häufigste kongenitale Missbildung des Herzens überhaupt. Er kann isoliert oder mit weiteren Anomalien kombiniert auftreten. Kleine Defekte bleiben lange folgenlos, verschließen sich sogar in den ersten Lebensjahren oft von selbst. Große Defekte können früh zum Tode führen.
Krankheitsentstehung
Die direkte Folge umfangreicherer Defekte ist eine Rechtsherzhypertrophie RechtsherzhypertrophieVentrikelseptumdefektund -dilatation, die durch den andauernden Links-rechts-ShuntLinks-rechts-ShuntVentrikelseptumdefekt aus dem linken Ventrikel mit seinen hohen Drücken notwendigerweise folgen muss. Durch das vermehrte Volumen im rechten Ventrikel und damit im Lungenkreislauf kommt es zur pulmonalen Hypertonie. Ein Teil des Zusatzvolumens resultiert aus der Aktivierung des RAAS, weil der Peripherie derjenige Anteil am Schlagvolumen des linken Ventrikels fehlt, der stattdessen über den rechten Ventrikel in die Lunge strömt.
Der infolge des wachsenden pulmonalen Widerstands ständig dicker werdende rechte Ventrikel führt schließlich zu einer Shunt-UmkehrShunt-Umkehr von rechts nach links. Aufgrund dieser Eisenmenger-ReaktionEisenmenger-Reaktion wird nun dem Körperkreislauf regelmäßig sauerstoffarmes, noch nicht durch die Lunge geströmtes Blut zugemischt.
Symptomatik
VentrikelseptumdefektSymptomatikDie Folgen der Shunt-Umkehr sind ZyanoseZyanoseVentrikelseptumdefekt, oft besonders deutlich erkennbar an den bläulich verfärbten Lippen (Abb. 5.2), geringe körperliche Belastbarkeit (Belastungsdyspnoe), Infektanfälligkeit, TrommelschlägelfingerTrommelschlägelfingerVentrikelseptumdefekt und -zehen (Abb. 5.3) mit UhrglasnägelnUhrglasnägelVentrikelseptumdefekt sowie eine PolyglobuliePolyglobulieVentrikelseptumdefekt (vermehrte Zahl an Erythrozyten – entsprechend der Trommelschlägelfinger bei jedem chronischen Sauerstoffmangel). Kinder bleiben im Wachstum zurück. Die pulmonale Hypertonie kann ein Rechtsherzversagen nach sich ziehen.
Diagnostik
Ein erster Nachweis erfolgt durch das typische systolische Geräusch über dem Defekt, also links parasternal im 3.–4. ICR. Besonders laut wird dieses als Pressstrahl bezeichnete Geräusch bei kleinen Defekten, während es bei zunehmender Größe leiser wird und bei großen Öffnungen im Ventrikelseptum ganz verschwindet. Dieselbe Situation findet sich auch an Klappenstenosen: Während der Querschnitt einer unversehrten Klappe zu groß ist, um ein Geräusch des durchströmenden Blutes entstehen zu lassen, wird dieses Geräusch umso lauter werden müssen, je ausgeprägter die Stenose ist und je höher deshalb auch der Druck des vorgeschalteten, hypertrophierten Ventrikels oder Vorhofs angestiegen ist.
Im Röntgenbild erkennt man eine prominente (erweiterte) Pulmonalis, die vermehrte Lungengefäßzeichnung und den vergrößerten Herzschatten. Aus der massiven Vergrößerung der beiden Ventrikel heraus kann ein HerzbuckelHerzbuckelVentrikelseptumdefekt entstehen. Der Herzspitzenstoß ist nach unten und lateral verschoben. Weitere Hinweise gibt das EKG. Den eigentlichen Nachweis liefert die Echokardiographie.
Therapie
Größere Defekte müssen rechtzeitig operativ verschlossen werden. Bei kleineren Defekten wird unter Beobachtung abgewartet, ob sie sich von selbst verschließen. Bei kleinen, persistierenden Defekten, die keiner Operation bedürfen, ist wegen der Endokarditisgefährdung an eine Antibiotikaprophylaxe zu denken.
Fallot-Tetralogie
Die Fallot-TetralogieFallot-Tetralogie (tetras = vier) bezeichnet die Kombination aus VentrikelseptumdefektVentrikelseptumdefektFallot-Tetralogie, PulmonalstenosePulmonalklappenstenoseFallot-Tetralogie, RechtsherzhypertrophieRechtsherzhypertrophieFallot-Tetralogie und nach rechts versetzter, über dem Septumdefekt „reitender“ AortaAortareitende (Abb. 5.4). Sie ist mit einem Anteil von 7–10 % an den kongenitalen Herzmissbildungen das weitaus häufigste kombinierte Vitium und gleichzeitig die häufigste Ursache einer Zyanose bei Kindern ab dem 2. Lebensjahr.
Bei der Hypertrophie des rechten Ventrikels ist zu beachten, dass sie nicht im eigentlichen Sinn kongenital als Vitium entsteht, sondern aufgrund der Engstelle hinter dem Ventrikel (Pulmonalstenose) in der Fetalzeit erworben wird. Allerdings ist der Zeitraum zwischen Fehlanlage und Geburt mit etwa 8 Monaten so lang, dass sie postpartal (partum = Geburt) bereits vorhanden ist und deswegen eine begriffliche Einheit mit den weiteren Veränderungen darstellt.
Der meist sehr große Ventrikelseptumdefekt sitzt im oberen Anteil des Ventrikelseptums und erreicht damit nahezu das Bindegewebe der Ventilebene. Da die Aorta gleichzeitig die entwicklungsgeschichtlich vorgesehene Position nicht ganz erreicht und septumnah verbleibt, reitet sie gewissermaßen direkt auf dem Defekt.
Symptomatik
Die Pulmonalstenose bestimmt das Ausmaß der Rechtsherzhypertrophie und die Überlebenschancen. Ist sie sehr ausgeprägt, fließt wenig Blut durch die Lunge und umso mehr durch den Septumdefekt nach links. Die Folge ist eine sehr starke ZyanoseZyanoseFallot-Tetralogie dieser Kinder bereits in den ersten Lebensmonaten oder spätestens im 2. Lebenshalbjahr („blue babys“)Blue baby, Fallot-Tetralogie.
Als weitere Folge entwickeln sich TrommelschlägelfingerTrommelschlägelfingerFallot-Tetralogie und UhrglasnägelUhrglasnägelFallot-Tetralogie (Abb. 5.3), eine PolyglobuliePolyglobulieFallot-Tetralogie und eine Belastungs- oder sogar RuhedyspnoeRuhedyspnoeFallot-Tetralogie. Die allgemeine Entwicklung einschließlich des Wachstums erfolgt deutlich verzögert. Wie üblich bei Mangelsituationen sind die Betroffenen infektionsgefährdet. Die ausgeprägte zerebrale Minderversorgung kann zu Symptomen wie Schwindel, Kopfschmerzen oder sogar SynkopenSynkopeFallot-Tetralogie (kurzfristiger Bewusstseinsverlust) führen.
Sämtliche Symptome sind bei Kindern, sofern die Therapie rechtzeitig und ausreichend erfolgt, potenziell reversibel. Dies gilt auch für die Trommelschlägelfinger.
Diagnostik
Eine Zyanose im Säuglings- oder Kleinkindesalter ist immer verdächtig auf eine Fallot-Tetralogie oder (selten) -Pentalogie. Auskultatorisch muss der (große) Ventrikelseptumdefekt nicht unbedingt zu hören sein. Die Pulmonalstenose wird jedoch als systolisches Geräusch über dem Erb-Punkt und im 2. ICR parasternal links erkennbar.
Im Blutbild zeigt sich eine Polyglobulie aufgrund des peripheren Sauerstoffmangels.
Hinweise gibt das EKG. Der Nachweis wird durch die Echokardiographie geführt.
Therapie
Sehr frühzeitige, zumeist mehrere aufeinanderfolgende operative Korrekturen, abhängig vom Ausmaß der Pulmonalstenose, sind erforderlich, um die zunehmende Herzinsuffizienz hinauszuzögern. Die durchschnittliche Lebenserwartung lag früher bei 12 Jahren; auch heute noch versterben die Patienten nicht ganz so selten im jungen oder mittleren Erwachsenenalter.

Zusammenfassung

Angeborene Vitien mit Shuntvolumen

Links-rechts-Shunt

Kurzschlussverbindung, über die Blut aus dem Körper- in den Lungenkreislauf strömt, mit den Folgen der pulmonalen Hypertonie und Rechtsherzhypertrophie; ohne zusätzliche Störungen keine Zyanose
  • Ductus arteriosus Botalli apertus: verbindet Pulmonalarterie mit Aorta, bleibt nach der Geburt offen; Maschinengeräusch

  • Vorhofseptumdefekt: Foramen ovale zwischen linkem und rechtem Vorhof bleibt nach der Geburt offen; alternativ sonstiger Defekt im Vorhofseptum; bei kleinem Defekt folgenlos, andernfalls pulmonale Hypertonie; selten Shunt-Umkehr im Erwachsenenalter

  • Ventrikelseptumdefekt: häufigster angeborener Herzfehler; Loch zwischen rechtem und linkem Ventrikel; helles systolisches Geräusch (Pressstrahlgeräusch) bei kleineren Defekten

  • Fallot-Tetralogie: Pulmonalklappenstenose, Ventrikelseptumdefekt, nach rechts verlagerte reitende Aorta, Rechtsherzhypertrophie; Kind geht zur Entlastung in Hockstellung

Rechts-links-Shunt

Vermischung vonRechts-links-Shunt sauerstoffreichem und sauerstoffarmem Blut; Zyanose von Anfang an (blue babys bei Fallot-Tetralogie) oder beim Entstehen der Shunt-Umkehr (Eisenmenger-Reaktion, z.B. bei Ductus arteriosus Botalli apertus oder Ventrikelseptumdefekt)

Angeborene Vitien ohne Shuntvolumen

Gefäßstenosen
Stenosen der großen GefäßeGefäßstenose Herzklappenfehlerohne Shuntvolumenhaben ähnliche Auswirkungen wie die Stenosen derHerzklappenfehlerohne Shuntvolumen Taschenklappen. Sie führen zu einer Mehrbelastung des betroffenen Ventrikels und damit zu seiner Hypertrophie.
Mäßige Stenosen (< 50 %) müssen keine Symptome machen. Hochgradige Stenosen führen neben der Minderversorgung der Peripherie auch zu einer relativen Minderdurchblutung der entsprechenden Kammer, weil die Durchblutung eines hypertrophierten Ventrikels zwar in Ruhe zumeist noch ausreicht, stärkeren Belastungen aber nicht mehr gewachsen ist. Aus Minderversorgung von Peripherie und Myokard resultieren Belastungsdyspnoe und Herzinsuffizienz, evtl. auch ein Herzversagen.
Aorta bzw. Truncus pulmonalis sind sowohl vor als auch hinter der Engstelle zumeist erweitert – vor der Stenose aufgrund des erhöhten Drucks und direkt dahinter wegen der Verwirbelung des Blutes am Übergang der Stenose zum normalen Gefäßlumen. Die Stenose des Truncus pulmonalis oder der Pulmonalklappe kann häufig durch die resultierende Rechtsherzhypertrophie nicht ganz kompensiert werden, sodass das Minutenvolumen kleiner wird und im Röntgenbild eine verminderte Gefäßzeichnung der Lunge sichtbar ist.
Auch eine massive Stenose im Bereich von Aorta oder Aortenklappe kann trotz Linksherzhypertrophie und Gegensteuerung durch Sympathikus und RAAS zu einer Minderdurchblutung der Peripherie führen – spätestens bei einem angeforderten Mehrbedarf.
Aortenisthmusstenose
Krankheitsentstehung
Die AortenisthmusstenoseAortenisthmusstenose hat ihre Engstelle am Übergang des Aortenbogens zur Aorta descendens (= Aortenisthmus), also in der Regel distal des Abgangs der großen Gefäße (Abb. 5.5). Entsprechend verteilt sich das Schlagvolumen des linken Ventrikels zu einem größeren Teil auf Arme und Kopf und zu einem relativ kleineren Anteil auf die Organe von Bauch, Becken und Beinen.
Eine Folge ist die Veränderung des vorhandenen Kollateralkreislaufs, indem durch den hohen Druck proximal des Aortenisthmus auch eine verstärkte Druckwelle über die Aa. subclaviae in die Aa. thoracicae internae und zu den Aa. intercostales posteriores fließt. Die Strömungsrichtung kehrt sich in den letzteren also um, wodurch die Aorta thoracica in ihrem absteigenden Anteil doch wieder etwas zusätzliches Blut erhält. Der hohe Druck in den Interkostalarterien, die in direktem Kontakt mit den jeweiligen Rippen verlaufen, führt zu Einbuchtungen am Rippenunterrand (Rippenusuren)Rippenusuren, Aortenisthmusstenose, die röntgenologisch nach langem Bestehen gesehen werden können. In früheren Jahren, als noch keine konsequenten kindlichen Vorsorgeuntersuchungen üblich waren, war die Aortenisthmusstenose nicht so selten eine radiologische Diagnose – z.B. im Rahmen einer Röntgenreihenuntersuchung.
Symptomatik
Noch mehr als beim persistierenden Ductus Botalli entsteht eine deutliche Blutdruckdifferenz zwischen Armen und Beinen – dieses Mal allerdings ohne große Blutdruckamplitude, weil keine diastolische Abflussmöglichkeit für das Blut gegeben ist. Zusätzlich stimmt der diastolische Druck nun an Armen und Beinen nicht mehr überein, sondern passt sich den systolischen Drücken an. Der systolische Blutdruck ist an den Armen deutlich erhöht und an den Beinen gerade noch normal oder bereits erniedrigt. Im letzteren Fall ist das Gewebe der Beine mangelversorgt – mit kalten Füßen und rascher Ermüdbarkeit der Muskulatur, evtl. sogar ischämischen Schmerzen unter Belastung.
Je nach Ausmaß der Stenose führt die Linksherzhypertrophie nach längerem Bestand zur LinksherzinsuffizienzLinksherzinsuffizienzAortenisthmusstenose, sodass deren Zeichen erkennbar werden (Kap. 5.2.3). Bei einer sehr ausgeprägten Stenosierung des Isthmus ist bereits im Kleinkindalter das Auftreten einer Linksherzinsuffizienz bis hin zum Linksherzversagen möglich.
Der hohe Druck in den Carotiden führt zu Kopfschmerzen und zur häufigen Komplikation einer zerebralen BlutungBlutungen, zerebrale. Der Mechanismus der Autoregulation in den präkapillären Arteriolen wirkt im Ausbreitungsgebiet der A. carotis interna nur bei Drücken bis etwa 180 mmHg, sodass er bei den hier gegebenen hohen Drücken zum Schutz des Gehirns nicht mehr ausreicht.
Entsprechend führt der erhöhte Druck in der A. carotis externa zu rezidivierendem NasenblutenNasenblutenAortenisthmusstenose (Epistaxis). Diese Blutung erfolgt bevorzugt aus Gefäßen des Locus KiesselbachiLocus Kiesselbachi – einem Ort (Locus), beschrieben von Herrn Kiesselbach. Es handelt sich hierbei um sehr oberflächlich liegende, physiologischerweise recht weitlumige und damit auch besonders empfindliche Blutgefäße der vorderen Nasenscheidewand zwischen den beiden Nasenhöhlen (Vestibulum nasi).

Pathologie

Wie bei jedem blutenden Gefäß der Körperoberfläche besteht die wichtigste Maßnahme zur BlutstillungNasenblutenBlutstillung in der Ausübung eines festen Drucks auf das blutende Gefäß – in diesem Fall also gegen den Nasenflügel der betroffenen Seite. Wer diesen Druck alle paar Sekunden aufhebt, um zu schauen, ob es noch blutet, wird damit allerdings keine Blutstillung erreichen können; der Druck ist also über mehrere Minuten ununterbrochen aufrecht zu halten. Zusätzlich kann bei umfangreicheren Blutungen durch Aufbringen von Kälte auf den Nacken (z.B. mit einem nassen Waschlappen) eine reflektorische Engerstellung der Gefäße erreicht werden. An die Wirkung des hydrostatischen Drucks ist ebenfalls zu denken. Der Patient sollte sich demnach in aufrechter Körperhaltung befinden, wobei der Kopf eher leicht nach vorne zu neigen ist, damit das Blut nicht in den Rachen ablaufen kann.

Diagnostik
Die Blutdruckdifferenz zwischen Armen und Beinen, bei hohem Druck an den Armen und unauffälliger Blutdruckamplitude, lässt ursächlich nur eine Stenosierung zwischen dem Aortenisthmus und den Iliakalarterien zu. Derselbe Zusammenhang gilt entsprechend für den Unterschied in den Pulsqualitäten (Fußpulse bzw. Aa. femorales).
Bei der Auskultation hört man das systolische Stenosegeräusch Aortenisthmusstenosesystolische Stenosegeräuscheüber dem Defekt (links parasternal) mit Fortleitung in die Bauchaorta. Im Bereich der thorakalen Anastomosen sowie der Carotiden kann es zu Pulsationen kommen.
Im EKG finden sich die Zeichen der Linksherzbelastung. Der eigentliche Nachweis erfolgt durch die Echokardiographie.
Therapie
Die einzig mögliche Therapie besteht in der Operation, bei der die Engstelle entfernt und durch ein Implantat ersetzt wird. Bei sehr kurzstreckigen Stenosen kann man die Aortenstümpfe auch direkt miteinander vernähen.

Zusammenfassung

Aortenisthmusstenose

Verengung der Aorta am Übergang vom Aortenbogen zur Aorta descendens
  • Blutdruckdifferenz zwischen Armen und Beinen: hoher Blutdruck an den Armen und niedriger an den Beinen; unauffällige Blutdruckamplitude

  • warme Hände, kalte Füße

  • fehlende Fußpulse

  • muskuläre Schwäche und evtl. ischämische Schmerzen der Beine

  • Kopfschmerzen, Nasenbluten, Gefahr zerebraler Blutungen

  • keine Zyanose

Erworbene Erkrankungen des Herzens

Herzklappenfehler

Obwohl sämtlicheHerzklappenfehlererworbene Klappenfehler sowohl bei der Geburt vorhanden als auch im späteren Leben erworben sein können, werden sie nachfolgend unter die erworbenen KlappenfehlerHerzklappenfehlererworbene subsumiert. Die Unterscheidung angeborener von erworbenen Herzfehlern ist ohnehin zum Teil etwas willkürlich. In diesem Zusammenhang könnte man höchstens formulieren, dass Mitralisfehler sehr viel häufiger erworben werden, während Missbildungen an Trikuspidal- oder Pulmonalklappe in der Regel angeboren sind. Die Ursache für die Bevorzugung der Aorten- und v.a. Mitralklappe bei den erworbenen Klappenfehlern ist in den hohen Drücken des linken Ventrikels zu sehen, die sich auf diese beiden Klappen auswirken und hier zu mechanischen Alterationen, sog. Mikrotraumen, führen können. An den Klappen der rechten Herzhälfte bestehen dagegen mit maximal 25 mmHg sehr viel niedrigere Drücke, solange der rechte Ventrikel nicht pathologisch verändert ist.
Stenosen der großen Gefäße sind mehrheitlich angeboren, auch wenn arteriosklerotische Verengungen im fortgeschrittenen Lebensalter immer möglich sind. Andererseits ist klar, dass ein offener Ductus Botalli, Defekte des Vorhof- oder Ventrikelseptums oder eine Fallot-Tetralogie angeboren sein müssen. Als sehr seltene Ausnahme könnte man höchstens anführen, dass im Rahmen eines Herzinfarkts, der das Ventrikelseptum miteinbezieht, auch einmal eine Verbindung zwischen den Ventrikeln entstehen kann.
Definition
Ein Klappenfehler äußert sich entweder in der Schlussunfähigkeit (Insuffizienz) Herzklappeninsuffizienzeiner der vier Herzklappen oder in der Verengung ihrer Querschnittsfläche (Stenose)Herzklappenstenose.
Die häufigste Klappenschädigung betrifft die Mitralis, weniger häufig die Aortenklappe. Die Mitralstenose ist der häufigste erworbene Klappenfehler überhaupt. An zweiter Stelle folgen die Insuffizienz dieser Klappe sowie die Kombination aus Mitralstenose und Mitralinsuffizienz. Pulmonalklappe und Trikuspidalis sind selten betroffen. Sie werden deshalb nicht besprochen, doch können ihre jeweiligen Folgen aus dem pathophysiologischen Verständnis heraus auch abgeleitet werden.
In Deutschland gibt es aktuell etwa 550.000 Menschen mit Herzklappenfehlern.
Ursachen
Die weltweit häufigste Ursache einer erworbenen Klappenstenose ist das rheumatische Fieberrheumatisches FieberHerzklappenfehler, weil hierbei Verwachsungen an den Klappen entstehen, die eine vollständige Klappenöffnung verhindern. Die häufigste Ursache einer Klappeninsuffizienz ist die bakterielle EndokarditisEndokarditisHerzklappenfehler, die eine Schrumpfung der Klappenanteile bewirkt. Allerdings vermögen beide Erkrankungen sowohl Stenosen als auch Insuffizienzen zur Folge haben, sodass man das rheumatische Fieber gemeinsam mit der bakteriellen Endokarditis pauschal als Hauptursachen erworbener Klappenfehler zusammenfassen kann. Das rheumatische Fieber ist jedoch in den westlichen Ländern relativ selten geworden, sodass die Endokarditis als Hauptursache für jeglichen erworbenen Klappenfehler gelten kann.
Ganz allgemein kommt es dabei zu variablen Schäden an Klappen, Sehnenfäden oder weiteren Endokardanteilen, wodurch einmal eine Stenose, ein anderes Mal eine Insuffizienz und manchmal auch eine Kombination aus beidem entsteht, wenn eine verwachsene und verengte Klappe nicht mehr vollständig zu schließen vermag.
Eine weitere Ursache einer Mitralinsuffizienz besteht in einem Abriss der Sehnenfäden oder der Papillarmuskeln, z.B. durch ihre Beteiligung an einem Herzinfarkt, sodass die Segel während der Systole in den Vorhof durchschlagen.
Therapie
Die einzig mögliche HerzklappenfehlerTherapieund dauerhaften Erfolg versprechende Therapie einer weit fortgeschrittenen Insuffizienz oder Stenose einer der vier Herzklappen besteht in einer operativen Klappenrekonstruktion oder einem Ersatz dieser Klappe durch künstliches Material oder zunehmend auch durch Prothesen aus Schweineherzen. Inzwischen kann man mittel- bis langfristig davon ausgehen, dass es möglich werden wird, aus körpereigenen Stammzellen der Betroffenen Klappen zu züchten und zu implantieren, wodurch die sich anschließende Therapie für den Patienten wesentlich vereinfacht und risikoärmer wird. Damit würde u.a. die lebenslange Suppression des Immunsystems entfallen, wie sie bei der Übertragung von allogenen (z.B. von Verstorbenen) oder xenogenen (z.B. vom Schwein) Transplantaten notwendig ist.
Da es sich bei einer Klappenrekonstruktion um einen schweren und potenziell lebensgefährdenden Eingriff handelt, versucht man in weniger ausgeprägten Fällen, das betroffene Herz medikamentös zu entlasten und die Symptome abzumildern. Dies hat gerade bei angeborenen Vitien im Kindesalter besondere Bedeutung, weil transplantierte Klappen nicht mitwachsen können und deswegen neuerliche Operationen vorprogrammiert sind.
Stenosierte Klappen können auch mittels Ballonkatheter aufgedehnt werden, doch riskiert man damit gleichzeitig eine Klappeninsuffizienz sowie weitere Komplikationen.
Klappeninsuffizienz
KlappeninsuffizienzKlappeninsuffizienzHerzklappeninsuffizienz bezeichnet die Undichtigkeit einer der vier Herzklappen. Dies bedeutet, dass trotz des vorgesehenen Schlusses der Klappe Blut vom Ort des höheren Drucks zum Ort niedrigeren Drucks fließen kann – bei Insuffizienzen der Aorten- oder Pulmonalklappe also aus den großen Gefäßen während der Herzdiastole in die entsprechende Kammer, und bei Insuffizienzen der Segelklappen während der Herzsystole zurück in den entsprechenden Vorhof. Am häufigsten von einer Insuffizienz betroffen sind die Mitral- und die Aortenklappe.
Zu beachten ist, dass eine Klappe üblicherweise entweder insuffizient oder stenosiert ist. Dies bedeutet, dass eine insuffiziente Klappe ganz normal öffnet, wenn sie entsprechend der Herzphase offen zu sein hat, aber immer noch teilweise offen ist, wenn sie eigentlich geschlossen zu sein hätte. Entsprechend kann eine stenosierte Klappe nicht mehr im erforderlichen Umfang öffnen, wenn sie vollständig offen zu sein hätte, während hingegen der sich anschließende Klappenschluss nicht gestört ist. Natürlich gibt es auch kombinierte Vitien, wo eine Klappe sowohl stenosiert als auch insuffizient ist, sodass in diesen Fällen die Folgen beider Fehler entstehen. Besonders häufig hiervon betroffen ist die Mitralklappe.
Mitralklappeninsuffizienz
Krankheitsentstehung
Die Schlussunfähigkeit der MitralklappeMitralklappeMitralklappeninsuffizienz führt in der Systole des linken Ventrikels zu einem mehr oder weniger großen Rückfluss des Schlagvolumens in den linken Vorhof und in die Lungenvenen. Weil dieses Volumen in der Systole zurückfließt und in der folgenden Diastole wieder in den Ventrikel hinein, nennt man es PendelvolumenPendelvolumen, Mitralklappeninsuffizienz.
Die Folge ist eine Dilatation des linken Vorhofs und ein Rückstau bis in die Kapillaren der Lunge, der je nach dem Ausmaß der Klappeninsuffizienz zu einem mäßigen oder ausgeprägten Lungenödem führt (Stauungslunge)Stauungslunge, Mitralklappeninsuffizienz. Bei einem ausgeprägten Rückstau wird nicht nur Blutplasma bzw. Serum, sondern auch komplettes Blut in die Alveolen (Lungenbläschen) gedrückt und erscheint dann beim Husten im Sputum (Bluthusten = Hämoptyse)Hämoptyse.Bluthusten, Mitralklappeninsuffizienz
Die Erweiterung des linken Vorhofs kann zum Vorhofflimmern (Kap. 5.2.8) und zur Thrombenbildung hauptsächlich im Bereich des linken Herzohrs führen. Wird der Thrombus fortgespült, entsteht eine EmbolieEmbolieMitralklappeninsuffizienz zerebral (Schlaganfall, Hirninfarkt) oder peripher. VorhofflimmernMitralklappeninsuffizienz
Der Rückstrom in die Lungengefäße bewirkt einen erhöhten Druck in der Lungenstrombahn, der nicht nur zum Abpressen von Flüssigkeit im Bereich der Lungenkapillaren führt, sondern sich bei einer umfangreichen Insuffizienz auch als Gegendruck auf den rechten Ventrikel auswirkt. Die Folge ist die Entwicklung einer RechtsherzhypertrophieRechtsherzhypertrophieMitralklappeninsuffizienz. Pulmonaler Hochdruck und Rechtsherzhypertrophie können über die entstehende Herzinsuffizienz zum Rechtsherzversagen führen.
Der linke Ventrikel ist durch das insgesamt wesentlich größere Volumen deutlich erweitert. Es entsteht eine Ventrikeldilatation und -hypertrophie (sog. exzentrische Linksherzhypertrophie)Linksherzhypertrophieexzentrische, die zum LinksherzversagenLinksherzinsuffizienzMitralklappeninsuffizienz führen kann. Das Schlagvolumen, das von der Aorta in den Körperkreislauf gelangt, ist um das durch die insuffiziente Mitralis zurückströmende Volumen vermindert. Der Blutdruck ist dadurch trotz Gegenregulation durch Sympathikus und RAAS mit Vergrößerung des Blutvolumens in Ruhe vermindert oder gerade noch normal, kann aber gesteigerten Anforderungen aus der Peripherie nicht mehr genügen. Es kommt zur Belastungsdyspnoe.
Symptomatik
Die wesentlichen Symptome bestehen in Ruhe- oder zumindest BelastungsdyspnoeBelastungsdyspnoeMitralklappeninsuffizienz, oft auch nächtlicher Dyspnoe als Folge des Lungenödems, sodass mehrere Kissen benötigt werden. Eine verminderte Leistungsfähigkeit und unangemessene TachykardienTachykardieMitralklappeninsuffizienz (Palpitationen) sind häufig, evtl. sogar in der Form einer anhaltenden Tachyarrhythmie bei VorhofflimmernVorhofflimmernMitralklappeninsuffizienz. In fortgeschrittenen Fällen kommt es zu Husten mit evtl. schaumigem oder sogar blutigem Sputum (Hämoptyse). Das unzureichende Sauerstoffangebot an die Peripherie führt zur ZyanoseZyanoseMitralklappeninsuffizienz. Aus der möglichen Thrombenbildung im dilatierten Vorhof kann sich eine arterielle EmbolieEmbolieMitralklappeninsuffizienz entwickeln.

Exkurs

Für die Erleichterung der Atmung beim LungenödemLungenödemOberkörperhochlagerung durch Aufrichten des Oberkörpers (zusätzliche Kissen) gibt es mehrere Ursachen: Zum einen lässt sich hiermit eine geringe Verlagerung von Flüssigkeit aus den Spitzenbereichen der Lunge in die basalen Anteile erreichen, sodass nun mit den kranialen Anteilen effektiver geatmet werden kann. Zum anderen bewirkt die Aufrichtung des Oberkörpers einen erhöhten hydrostatischen Gegendruck für das aus der Peripherie zurückströmende venöse Blut, wodurch diese Menge insgesamt etwas vermindert wird. Blut, das über das rechte Herz nicht mehr nach links gelangt, kann nicht mehr in die Lunge stauen, wodurch sich das Lungenödem minimal zurückbildet. Steigerbar ist dieser Effekt durch Absenkung des Fußendes, soweit das vorhandene Bett diese Möglichkeit zulässt. Immerhin versacken im Stehen rund 500 ml Blut in Becken und Beinen, die dementsprechend auch das Herz nicht mehr belasten können. Schließlich gibt es noch einen dritten Aspekt (Fach Atmung): Die Ausatmung wird in körperlicher Ruhe ausschließlich durch die Retraktionskraft der Lunge bewirkt. Atemhilfsmuskeln sind hierfür nicht erforderlich. Wenn diese Kraft des Lungengewebes, sich zusammenzuziehen und die Luft hinauszupressen, durch zunehmende Flüssigkeitsansammlungen in den Alveolen immer mehr verloren geht, muss nun die Hilfsmuskulatur für die Ausatmung eingesetzt werden. Diese Muskulatur arbeitet jedoch in aufrechter Körperhaltung effektiver, wodurch der Patient Erleichterung verspürt.

Diagnostik
Auskultatorisch ist über der Klappe (am Erb-Punkt) ein holosystolisches GeräuschHerzgeräuscheholosystolische zu hören. Der 1. Herzton ist leiser als üblich, weil zum einen der Klappenschlusston im Wesentlichen nur noch von der Trikuspidalklappe erzeugt wird und zum anderen das Mitschwingen der Wandung des linken Ventrikels am Beginn seiner Systole fehlt, da eine Anspannung gegen eine geschlossene Mitralklappe nicht mehr möglich ist. Der 2. Herzton ist gespalten, weil die Aortenklappe durch das zusätzliche Abströmen des Blutes in den Vorhof früher schließt als die Pulmonalklappe. Bei ausgeprägten Defekten mit großem Pendelvolumen entsteht durch das Einströmen großer Mengen, unter Druck stehenden Blutes ein 3. Herzton.
Wie bei jeder Linksherzhypertrophie ist der Herzspitzenstoß nach unten (6. ICR) und lateral verlagert und deutlicher zu tasten als üblich.
Ist es bei massiver Überdehnung des linken Vorhofs zum Vorhofflimmern (Kap. 5.2.8) gekommen, resultiert eine TachyarrhythmieTachyarrhythmieMitralklappeninsuffizienz, also ein schneller und unregelmäßiger Herzschlag.
Die erhöhte Venenfüllung der Lungengefäße ist im Röntgenbild zu sehen, ebenso die Hypertrophie beider Kammern und des linken Vorhofs. In der Echokardiographie können die Fehlfunktion der Klappe selbst und die Verdickung des Ventrikelmyokards erkannt werden. Im EKG sieht man die Dilatation und Hypertrophie des linken Vorhofs (verbreiterte, zweigipflige P-Welle), entsprechend auch die Hypertrophie der Kammern.

Merke

Hinsichtlich der Weiterleitung des systolischen Geräusches ist zu beachten, dass die Herzspitze unabänderlich als Mitralauskultationspunkt zu gelten hat. Des ungeachtet ist allerdings zu bedenken, dass das Geräusch einer pathologisch veränderten Klappe mit dem Blutstrom nur dorthin weitergeleitet werden kann, wohin das Blut auch tatsächlich fließt. Dies ist in diesem Fall nicht die Herzspitze, sondern es sind die Lungenvenen. Tatsächlich wird das systolische Geräusch deswegen breit in den Thorax hinein, teilweise bis zu den Axillen fortgeleitet und auskultatorisch vernehmbar.

Therapie
Solange die Funktion des linken Ventrikels medikamentös aufrechterhalten werden kann, wird konservativ behandelt. Fällt der systemische Blutdruck zu weit ab und lässt sich der Rückstau mit seinen Auswirkungen nicht mehr beherrschen, wird die Klappe operativ rekonstruiert oder ersetzt.

Zusammenfassung

Mitralklappeninsuffizienz

Schlussunfähigkeit der Mitralklappe
  • leiser 1. Herzton, 2. Herzton gespalten, evtl. zusätzlicher 3. Herzton

  • systolisches Geräusch über dem Erb-Punkt, mit Weiterleitung in thorakale Anteile

  • Lungenstauung mit Zeichen der Links-, später auch Rechtsherzinsuffizienz

  • niedrig-normaler Blutdruck

  • Belastungsdyspnoe

  • Tachykardie, bei Vorhofflimmern als Tachyarrhythmie

  • Husten mit schaumigem, evtl. blutigem Sputum

  • Risiko arterieller Embolien

Aortenklappeninsuffizienz
Krankheitsentstehung
Die wesentlichen Ursachen der AorteninsuffizienzAortenklappeninsuffizienz sind die Endokarditis, EndokarditisAortenklappeninsuffizienzrheumatisches FieberAortenklappeninsuffizienzoft als Endocarditis lentaEndocarditislenta bezeichnet (Kap. 5.2.6), und das rheumatische Fieber, sofern sie nicht angeboren ist. Seltenere Ursachen sind z.B. ein Aneurysma im Bereich der Aorta ascendens oder Erkrankungen des Bindegewebes (Ehlers-Danlos-Syndrom, Marfan-Syndrom). Letzteres könnte auch zur Mitralklappeninsuffizienz führen.
Unterschieden werden muss zunächst in die akut entstandene und in die chronische Insuffizienz. Bei der akutenAortenklappeninsuffizienzakute Klappeninsuffizienz fehlen die Anpassungsmechanismen der chronischen Form, sodass sie eine andere Qualität besitzt. Der akute Rückstrom des Blutes in der Diastole des linken Ventrikels führt aufgrund der Volumenüberlastung zur LinksherzinsuffizienzLinksherzinsuffizienzAortenklappeninsuffizienz mit Mangelversorgung der Peripherie und Rückstau in die Lunge. Bei sehr großem Defekt ist auch ein akutes Herzversagen im kardiogenen Schock möglich.
Die chronischeAortenklappeninsuffizienzchronische Schlussunfähigkeit der Aortenklappe führt durch den Rückstrom aus der Aorta mit nachfolgender Aktivierung von Sympathikus und RAAS ebenfalls zu einer Volumenbelastung. Die allmähliche Entstehung gibt dem Ventrikel jedoch ausreichend Zeit, sich über die Ausbildung einer exzentrischen Hypertrophie der Situation anzupassen. Das große Schlagvolumen bedingt einen erhöhten systolischen Blutdruck, das Zurückfließen in der Diastole senkt den diastolischen Druck. Es resultiert eine auffallend große Blutdruckamplitude.
Das vergrößerte Volumen, das mit verstärkter Kraft ausgeworfen werden muss, hat eine zunehmende Linksherzhypertrophie und -dilatation mit entsprechendem Sauerstoffmehrverbrauch zur Folge. Dies führt nach Jahren bis Jahrzehnten zu einer Belastungsdyspnoe, weil die verdickte Myokardschicht v.a. unter zusätzlicher Belastung keine Durchblutungsreserven mehr hat. Im Endeffekt droht ein Linksherzversagen.
Symptomatik
Arterielle Hypertonie und kardiale Hypertrophie verursachen per se in der Regel keine Symptome. Eine mäßig ausgeprägte chronische Aorteninsuffizienz verläuft deshalb oftmals über Jahre und so lange asymptomatisch, wie der linke Ventrikel kompensatorisch zu hypertrophieren vermag und noch keine Insuffizienz entwickelt hat. Andererseits ist das Schlagvolumen häufig so groß, dass in den Carotiden des Halses oder in weiteren großen Gefäßen sichtbare PulsationenPulsationenAortenklappeninsuffizienz entstehen. Selten kommt es sogar infolge der gewaltigen Druckwelle – durch die Aa. vertebrales in ihrem knöchernen Kanal der Halswirbel hindurch – zu einem pulssynchronen Kopfnicken (Musset-Zeichen)Musset-ZeichenAortenklappeninsuffizienz. Derart gewaltige systolische Druckwellen können beim Betroffenen dann auch u.a. zu Kopfschmerzen, Tinnitus und zum subjektiven Empfinden von Pulsationen führen.
Ungeachtet des evtl. extrem hohen systolischen Drucks vermag der diastolische Druck teilweise so weit abzufallen, dass orthostatische Beschwerden mit Schwindel und Kollapsneigung entstehen, weil der Teil des Schlagvolumens, der für die Peripherie übrig bleibt, beim Aufrichten aus dem Liegen und mit dem Versacken von mindestens 500 ml Blut in Becken und Beinen zusätzlich erniedrigt wird.
Ist es zur Linksherzinsuffizienz gekommen, entstehen eine BelastungsdyspnoeBelastungsdyspnoeAortenklappeninsuffizienz mit Tachykardie und vermehrtem Schwitzen, allgemein eine verminderte Leistungsfähigkeit und weitere Symptome der Insuffizienz einschließlich eines Rückstaus in die Lunge. Aufgrund des relativen Sauerstoffmangels des überbeanspruchten Ventrikels bildet sich eine Angina pectorisAngina pectorisAortenklappeninsuffizienz aus (Enge bzw. Druckgefühl oder sogar Schmerzen in der Brust).
Diagnostik
Die erhöhten Drücke in der Füllungsphase des linken Ventrikels verursachen einen Schluss der Mitralklappe bereits gegen Ende der Diastole – also getrennt von der Trikuspidalklappe. Der 1. Herzton ist demnach gespalten. In der Folge des Einströmens unter hohem Druck stehenden Blutes am Beginn der Diastole entsteht ein 3. Herzton.
Der Rückfluss des Aortenblutes während der Diastole ist als diastolisches GeräuschHerzgeräuscheDecrescendo, diastolisches am besten im 3. ICR links zu hören. Die Fortleitung dieses Geräusches erfolgt nicht „vorwärts in die Aorta“, sondern wegen des Rückstroms „in den Ventrikel zurück“ und ist demnach über dem Ventrikel oder der Herzspitze am besten zu vernehmen. Auch ein leises systolisches Geräusch ist meist zu hören, weil das gewaltig vergrößerte Schlagvolumen an der in Relation hierzu enger gewordenen Aortenklappe ein Strömungsgeräusch verursacht.
Der Herzspitzenstoß verlagert sich durch die Ventrikelvergrößerung aus dem 5. ICR nach lateral und unten.
Der systolische Blutdruck ist bei der chronischen Insuffizienz hoch (bei der akuten Insuffizienz erniedrigt), der Puls imponiert als Pulsus celer et altus Pulsusceler et altusund entspricht damit der großen Blutdruckamplitude. Eventuell erkennt man Pulsationen am Hals, manchmal sogar das Musset-Zeichen.
Der Anfangsteil der Aorta ist durch das gewaltige Schlagvolumen dilatiert; der Aortenbogen hebt sich deshalb im Röntgenbild deutlicher als üblich hervor. Daneben erkennt man hier die verbreiterte Herzsilhouette.
Weitere Hinweise ergeben sich im EKG. Der eigentliche Nachweis erfolgt durch die Echokardiographie.
Therapie
Die Therapie der akuten Klappeninsuffizienz ist schwierig, weil einerseits versucht werden muss, z.B. durch Diuretika, das entstandene Lungenödem abzumildern, andererseits dadurch der ohnehin abgefallene Blutdruck nochmals vermindert wird. Man gibt neben den Diuretika positiv inotrop wirkende Medikamente und beatmet unter Sauerstoffzufuhr.
Bei der chronischen Aorteninsuffizienz geht es darum, den übermäßig erhöhten systolischen Blutdruck abzusenken und dadurch gleichzeitig den Übergang des hypertrophierten Ventrikels in eine Herzinsuffizienz aufzuhalten. Mittel der Wahl sind ACE-HemmerACE-HemmerAortenklappeninsuffizienz.
Bei großen Defekten kommt man langfristig an einem Klappenersatz nicht vorbei.

Zusammenfassung

Aortenklappeninsuffizienz

Schlussunfähigkeit der Aortenklappe
  • 1. Herzton gespalten, zusätzlicher 3. Herzton

  • helles Decrescendo-Diastolikum durch das zurückschwappende Blut

  • häufig zusätzliches leises, funktionelles Systolikum über der Aortenklappe

  • sichtbare Pulsationen am Hals, evtl. Musset-Zeichen (pulssynchrones Kopfnicken)

  • hoher systolischer und besonders niedriger diastolischer Blutdruck → sehr große Blutdruckamplitude, evtl. orthostatische Beschwerden bis hin zum Kreislaufkollaps

Mitralklappenstenose
Die MitralstenoseMitralklappenstenose stellt den häufigsten erworbenen Herzklappenfehler überhaupt dar.
Krankheitsentstehung
Wichtigste Ursache weltweit ist das rheumatische Fieber; etwas seltener entsteht sie im Rahmen einer bakteriellen Endokarditis.EndokarditisMitralklappenstenoserheumatisches FieberMitralklappenstenose
Die Verengung der Mitralklappe macht sich erst dann bemerkbar, wenn die normale Fläche der Einstrombahn von 6–7 cm2 auf die Hälfte oder weniger verkleinert ist. Es kommt dann zu einem Blutstau vor dem linken Ventrikel mit Erweiterung und Hypertrophie des linken Vorhofs und Stau in die Lungenvenen mit Erhöhung des Widerstandes für die rechte Kammer, entsprechend den Verhältnissen bei der Mitralinsuffizienz. Aus der Erweiterung des linken Vorhofs können Vorhofflimmern und/oder Thrombenbildungen resultieren.
Die Folge ist die Entwicklung einer RechtsherzhypertrophieRechtsherzinsuffizienzMitralklappenstenose, einer pulmonalen Hypertonie und einer konsekutiven Rechtsherzinsuffizienz in Abhängigkeit vom Ausmaß der Stenose. Die mangelhafte diastolische Füllung des linken Ventrikels führt zur peripheren Blutdruckerniedrigung und Mangelsituation spätestens unter Belastung.
Symptomatik
Die wesentlichen Symptome entsprechen aufgrund der vergleichbaren Pathophysiologie denjenigen der Mitralinsuffizienz (s. dort).
Durch den vergrößerten Druck aus dem rechten Ventrikel bei gleichzeitigem Stau vor dem linken Ventrikel tritt im Bereich der schwächsten Stelle, den Kapillaren, Plasma und je nach Stenosegrad auch Blut in die Alveolen über. Die Folgen sind ein Lungenödem mit schaumigem Sputum sowie bei ausgeprägten Stenosen auch eine HämoptyseHämoptyseMitralklappenstenose. Es besteht eine Belastungs- oder sogar RuhedyspnoeRuhedyspnoeMitralklappenstenose. In fortgeschrittenen Stadien kommt es zum Rechtsherzversagen.
Bei ausgeprägten Stenosen sieht man das MitralisgesichtFacies mitralisMitralisgesicht (Facies mitralis, „Mitralisbäckchen“; Abb. 5.6) mit Lippenzyanose und bläulich-roten (lividen) Wangen, Nasenrücken und Kinn, sowie zusätzlich auch erweiterte Hautgefäße (Teleangiektasien): Durch den Stau vor dem linken Ventrikel sinkt das Herzzeitvolumen, wodurch es zur verstärkten Sauerstoffausschöpfung in der Peripherie kommt. Das Resultat sind eine Zyanose und eine Erweiterung der peripheren Arteriolen – besonders auffallend im Gesichtsbereich. Da die Mitralklappenstenose den häufigsten erworbenen Klappenfehler überhaupt darstellt, ist die Facies mitralis im Alltag gar nicht so selten zu sehen.
Diagnostik
Auskultatorisch (Abb. 5.7) ist ein diastolisches Geräusch über dem Erb-Punkt und der Herzspitze zu hören, weil das Blut in der Diastole mit verstärktem Druck durch eine verengte Klappenöffnung gepresst wird. Beide Herztöne können gespalten sein – der erste, weil die Mitralklappe durch den hohen Gegendruck aus dem linken Vorhof später schließt als die Trikuspidalis, und der zweite, weil der hypertrophierte, evtl. bereits insuffiziente rechte Ventrikel seine Austreibung gegen den erhöhten pulmonalen Gegendruck später beendet als der linke. Der erste Ton ist zumeist auch auffallend laut und akzentuiert. Man spricht von einem paukenden ersten Herzton. Ursache ist wiederum der erhöhte Gegendruck aus dem linken Vorhof, wodurch der Klappenschluss nicht nur später, sondern infolge des bis dahin höheren Druckaufbaus im Ventrikel auch heftiger erfolgt. Ein weiterer Herzton entsteht direkt im Anschluss an den 2. Herzton zu Beginn der Diastole, wenn die Mitralklappe an ihre stenosierende Begrenzung anschlägt. Dieser frühdiastolische Ton wird deshalb als MitralöffnungstonMitralöffnungstonMitralklappeninsuffizienz bezeichnet.
Bei aufgetretenem Lungenödem auskultiert man feuchte Rasselgeräusche, in milden Fällen nur basal. Es entsteht dann häufig ein lediglich nächtlicher Hustenreiz mit HerzfehlerzellenHerzfehlerzellen im abgehusteten Sputum (Kap. 5.2.3).
Entsprechend der Situation bei der Mitralinsuffizienz erkennt man im EKG sowohl die Rechtsherzhypertrophie als auch die verbreiterte, zweigipflige P-Welle der Hypertrophie des linken Vorhofs. Die Echokardiographie dient dem eigentlichen Nachweis.
Therapie
Der Patient sollte forcierte körperliche Belastungen meiden, weil sie über eine Aktivierung von Sympathikus und RAAS den Rückstau in die Lunge verstärken würden. Entsprechendes muss dann auch hinsichtlich einer zu hohen Kochsalzaufnahme oder einer Gewichtszunahme gelten.
Medikamentös wird versucht, die Balance zwischen unzureichendem Auswurfvolumen des linken Ventrikels und zu großem Rückstau in die Lunge zu halten. Je nach der Symptomatik und dem Zustand des Patienten wird operativ therapiert.

Zusammenfassung

Mitralklappenstenose

Verengung der Mitralklappe; häufigster erworbener Klappenfehler

Ursachen

  • rheumatisches Fieber

  • bakterielle Endokarditis

Symptome

  • paukender 1. Herzton, Spaltung beider Herztöne, Mitralöffnungston

  • Mitralisgesicht (Facies mitralis) mit Lippenzyanose, lividen Wangen, Nasenrücken und Kinn; Teleangiektasien

  • Belastungsdyspnoe

  • evtl. peripheres Pulsdefizit

Komplikationen

  • Lungenödem

  • Thrombenbildung im linken Vorhof (Herzohr) bei Vorhofflimmern

Aortenklappenstenose
Unter den angeborenen AortenklappenstenoseHerzmissbildungen erreicht sie einen Anteil von 4 %.
Krankheitsentstehung
Die Aortenklappenstenose, meist abgekürzt und nicht ganz korrekt als Aortenstenose bezeichnet, entsteht häufig im Rahmen einer Endokarditis EndokarditisAortenklappenstenoseoder durch eine postrheumatische Verwachsung der Klappenränder und wird dann teilweise von einer Insuffizienz begleitet, sodass ein kombiniertes Vitium vorliegt. Eine weitere, besonders häufige Ursache ist eine Kalkeinlagerung der Klappenanteile im höheren Lebensalter im Zuge allgemein-degenerativer Prozesse und begünstigt durch erhöhte systolische Drücke.
Der Widerstand hinter der linken Kammer führt in Abhängigkeit vom Stenosegrad zur konzentrischen Hypertrophie. Diese Form einer LinksherzhypertrophieLinksherzhypertrophieAortenklappenstenose kann als ihre ungünstigste Variante überhaupt angesehen werden: Der Blutdruck direkt distal der Klappe, am Abgang der Koronarien, ist niedriger als bei jeder weiteren Form, wo entweder der Stenosebereich sehr viel weiter distal liegt oder wo lediglich Volumenüberlastungen zur Hypertrophie geführt haben. In all diesen Fällen stellt der erhöhte systolische Druck auch den Koronarien ein erhöhtes Blutvolumen zur Verfügung, wodurch der Mehrbedarf des hypertrophen Myokards gedeckt werden kann. Die Mangelversorgung des Myokards bei der Aortenstenose entspricht somit der Situation einer koronaren Herzkrankheit (KHK; Kap. 5.2.4). Von daher wird verständlich, dass bei den Betroffenen besonders häufig auch die Symptome der KHK in Gestalt einer Angina pectorisAngina pectorisAortenklappenstenose entstehen.
Symptomatik
Mäßig ausgeprägte Klappenstenosen sind in der Regel symptomlos. Auch bei höhergradigen Stenosen müssen nicht unbedingt subjektive Symptome entstehen, v.a. dann nicht, wenn sich der Patient wenig belastet und hierdurch bedingt die Einschränkung seiner Leistungsfähigkeit überhaupt nicht bemerkt.
Bei symptomatischen Stenosen resultieren Symptome und Gefährdung des Patienten aus der konzentrischen, mangelversorgten Linksherzhypertrophie, die zum Herzversagen führen kann, sowie aus den unzureichenden systolischen Drücken, wodurch Schwindel oder Kollapszustände bis hin zu Synkopen möglich werden – häufig im Zuge körperlicher Belastungen.
Ansonsten dominieren Müdigkeit und eingeschränkte Belastbarkeit mit dem Symptom der Angina pectoris. Spätestens im Rahmen der sich entwickelnden Linksherzinsuffizienz gesellt sich ein Rückstau in die Lunge hinzu, mit RuhedyspnoeRuhedyspnoeAortenklappenstenose zunächst im Liegen, später als OrthopnoeOrthopnoeAortenklappenstenose, bei der eine halbwegs ungestörte Atmung nur noch in aufrechter Körperhaltung (orthos = gerade, aufrecht) möglich ist.
Diagnostik
Das verminderte Auswurfvolumen ist an einem gerade noch normalen oder bereits erniedrigten systolischen Blutdruck, einer kleinen Blutdruckamplitude (reaktive sympathische Engstellung der Arteriolen) sowie an einemPulsustardus et parvus Pulsus tardus et parvus zu erkennen. Es handelt sich um einen Puls, der unter dem tastenden Finger klein ist, also eine kleine Amplitude aufweist, sowie relativ langsam ansteigt, weil das Schlagvolumen nicht auf einmal, als Bolus, sondern verzögert durch die Engstelle der Aortenklappe getrieben wird.
Das systolische Austreibungsgeräusch des mit erhöhtem Druck durch das Nadelöhr der Stenose gepressten Blutes ist zusätzlich zum Erb-Punkt am besten im 2. ICR parasternal rechts zu hören. Es wird bis in die großen Arterien des Aortenbogens weitergeleitet, ist also auch über den Carotiden des Halses zu vernehmen. Man spricht hier von einem fortgeleiteten Geräusch. Der 2. Herzton ist gespalten, weil der linke Ventrikel seine Austreibung etwas später beendet als der rechte. Die konzentrische Linksherzhypertrophie ist an einem kräftigen, hebenden Herzspitzenstoß zu erkennen.
Der apparative Nachweis erfolgt mittels EKG und Echokardiographie. Mittels Herzkatheter können die Drücke vor und hinter der Klappe gemessen und der Zustand der Koronarien beurteilt werden. Bei erworbenen Stenosen älterer Patienten wird der Katheter auch zunehmend zur Implantation einer künstlichen Aortenklappe eingesetzt, um damit die riskantere Operation am offenen Herzen zu umgehen. Die Ergebnisse dieser als TAVI (Transkatheter-Aortenklappen-Implantation) bezeichneten Methode sind allgemein sehr gut.
Therapie
Mit Ausnahme der Empfehlung, körperliche Belastungen zu vermeiden, bleibt konservativ nichts Entscheidendes zu tun, solange es noch nicht zur Insuffizienz gekommen ist. Bei höhergradigen Stenosen mit entsprechenden Auswirkungen gibt es demnach keine Alternative zur Operation, bei erworbenen Stenosen meist als TAVI (s. oben). Bei jungen Patienten kann der Herzkatheter auch für eine Ballondilatation genutzt werden.

Zusammenfassung

Aortenklappenstenose

Verengung der Aortenklappe

Symptome

  • mangelnde Belastbarkeit, evtl. Schwindel und Synkopen

  • kleine Blutdruckamplitude

  • Pulsus tardus et parvus

  • lautes, fortgeleitetes systolisches Geräusch

  • gespaltener 2. Herzton

  • Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem, Belastungsdyspnoe

  • niedriger systolischer Druck bei kleiner Blutdruckamplitude und Pulsus tardus et parvus

Komplikationen

  • Angina pectoris

  • Ruhedyspnoe

  • Linksherzversagen

Mitralklappenprolaps
MitralklappenprolapsDer Mitralklappenprolaps ist im eigentlichen Sinn kein Herzklappenfehler und wird deshalb getrennt besprochen. Insgesamt sollen rund 10 % der Gesamtbevölkerung davon betroffen sein, Frauen sehr viel häufiger als Männer, was evtl. mit der allgemein etwas schwächeren Ausprägung bzw. Struktur des Bindegewebes zusammenhängt, besonders gut zu erkennen u.a. am Korium der Oberhaut und den Venenwänden an Becken und Beinen. Eine fassbare Ursache für den Prolaps ist allerdings nicht bekannt.
Krankheitsentstehung
In der Regel hat er keinerlei Auswirkungen und stellt lediglich einen Zufallsbefund dar, wenn aus anderer Ursache eine Untersuchung des Herzens erfolgt. Familiäre Häufungen kommen vor; man denkt an eine dominante Vererbung, doch ist dies reine Spekulation. Manchmal findet man gleichzeitig weitere Defekte oder Erbkrankheiten wie z.B. das Marfan-Syndrom, eine generalisierte Erkrankung des Bindegewebes.
Man versteht unter dem Mitralklappenprolaps ein mehr oder weniger starkes Aufblähen oder, sehr selten (!), sogar Zurückschlagen eines oder beider Mitralsegel in den linken Vorhof, wenn sich der linke Ventrikel in seiner Systole kontrahiert. Ursächlich kommen verlängerte bzw. zu elastische Sehnenfäden in Frage. Das Zurückschlagen bedeutet gleichzeitig eine Klappeninsuffizienz, weil die Mitralklappe in diesem Fall nicht mehr perfekt schließen kann.
Symptomatik
Bei einem ausgeprägten Prolaps kommt es zu den Symptomen der MitralinsuffizienzMitralklappeninsuffizienzMitralklappenprolaps (s. dort). Dies ist aber eine seltene Ausnahme; meist ist ein Mitralklappenprolaps klein, bleibt ohne jede Folge einschließlich einer normalen Lebenserwartung und wird überhaupt nur per Zufall entdeckt.
Diagnostik
Die abrupte Überdehnung bzw. das Durchschlagen eines oder beider Klappenanteile kann auskultatorisch in der Systole als kurzes, helles Klickgeräusch vernommen werden, evtl. mit nachfolgendem Strömungsgeräusch über der Mitralklappe. Kommt es lediglich zum üblichen Fall eines mäßig ausgeprägten Aufblähens der Segelklappen, ist ambulant weder eine weiterführende Diagnostik möglich noch überhaupt erforderlich.
Nachgewiesen wird der Mitralklappenprolaps durch die Echokardiographie, bei der sowohl die übliche Überblähung der Segel als auch ihr (seltenes) Zurückschlagen problemlos darstellbar sind.
Therapie
Der übliche, asymptomatische Mitralklappenprolaps bedarf keinerlei Behandlung. Man sollte den Patienten lediglich gelegentliche Kontrollen anraten. Kommt es zu den Symptomen der Mitralinsuffizienz, wird entsprechend therapiert.

Hinweis des Autors

Aus dem üblichen Zusammenhang der Diagnosestellung heraus (Herzneurose mit paroxysmalen Tachykardien und Palpitationen → unauffälliges EKG → Kardiologe → echokardiographische Diagnose eines Prolaps) werden die Symptome der Herzneurose (Kap. 5.2.9) häufig dem in aller Regel symptomlosen Prolaps zugeordnet. Therapiert wird mit Betablockern – leider im Alltag auch bei ohnehin bereits hypotoner Ausgangslage, also den besonders häufig betroffenen jungen Patientinnen.

Es ist daran zu denken, dass für die Kollagensynthese sowohl Magnesium als auch Vitamin C als Co-Faktoren benötigt werden. Das Protein Kollagen ist das wesentliche Stützelement allen Bindegewebes, also auch stabilisierender Anteil von Klappen und Sehnenfäden. Bei der üblichen unklaren Ursache des Mitralklappenprolapses, ob symptomatisch oder per Zufall entdeckt, scheint eine Substitution mit diesen beiden Faktoren durchaus lohnend zu sein. Man sollte in diesem Fall eine echokardiographische Kontrolle beim Kardiologen wenige Monate später in Erwägung ziehen, um Erfolg oder Misserfolg der Therapie zu verifizieren. Vor allem aber sollte man die Patienten über die vollkommene Harmlosigkeit ihrer „Krankheit“ unterrichten und die übliche, zur Untersuchung führende Symptomatik adäquat behandeln (Kap. 5.2.9).Ductus arteriosus BotalliapertusVorhofseptumdefektVentrikelseptumdefektPulmonalklappenstenoseAortenisthmusstenoseMitralklappeninsuffizienzAortenklappeninsuffizienzMitralklappenstenoseAortenklappenstenose

Zusammenfassung

Ductus arteriosus Botalli apertus Maschinengeräusch (Lokomotivgeräusch) in beiden Herzphasen
Vorhofseptumdefekt systolisches (funktionelles) Geräusch bei großen Defekten (Pulmonalklappe), 2. Herzton gespalten
Ventrikelseptumdefekt systolisches helles Geräusch („Pressstrahl“)
Pulmonalklappenstenose gespaltener 2. Herzton, systolisches Geräusch
Aortenisthmusstenose systolisches Stenosegeräusch über dem Isthmus
Mitralklappeninsuffizienz systolisches Stenosegeräusch am Erb-Punkt, 1. Herzton leise, 2. Herzton gespalten, evtl. 3. Herzton vorhanden
Aortenklappeninsuffizienz helles Decrescendo-Diastolikum, häufig zusätzliches (funktionelles) Systolikum 1. Herzton gespalten, 3. Herzton
Mitralklappenstenose paukender 1. Herzton, Mitralöffnungston, beide Herztöne gespalten
Aortenklappenstenose gespaltener 2. Herzton, lautes Systolikum mit Weiterleitung in die Carotiden

Herzhypertrophie

Krankheitsentstehung
Jeder Muskel des Körpers, Herzhypertrophieder über längere Zeit vermehrt belastet wird, nimmt an Umfang und Kraft zu. Die Hypertrophie des Skelettmuskels erfolgt nicht durch Zellvermehrung, sondern einzig und allein durch Vermehrung der Myofibrillen in den betroffenen Zellen. Die einzelnen Muskelfasern nehmen an Dicke zu. Die Summe der Querschnittsvergrößerung der einzelnen Muskelfasern ergibt die Dickenzunahme des Gesamtmuskels.
Auch die Hypertrophie des Myokards erfolgt weit überwiegend auf diese Weise. Daneben ist allerdings beim Herzmuskel in geringem Umfang auch eine Zellvermehrung möglich.
Stimulus der Herzhypertrophie ist eine Überbeanspruchung der betroffenen Herzhöhle (Ventrikel oder Vorhof) aufgrund ständig erhöhten Gegendrucks oder vergrößerten Schlagvolumens. Die Mehrarbeit kann abhängig von der Ursache eine der vier Herzhöhlen betreffen oder variable Kombinationen. Sofern eine nähere Zuordnung fehlt, meint man allerdings mit dem Begriff der Herzhypertrophie üblicherweise die Hypertrophie eines oder beider Ventrikel, unabhängig von einer etwaigen Beteiligung der Vorhöfe.
Angefügt werden soll, dass es auch konzentrische Hypertrophien und Ventrikeldilatationen gibt, die nicht reaktiv erzwungen, sondern u.a. als Folge von Mutationen angeboren sind. Man fasst diese Störungen unter dem Begriff der primären Kardiomyopathie Kardiomyopathieprimärezusammen.
Konzentrische Hypertrophie
Die Stenose der Aortenklappe, derHerzhypertrophiekonzentrische Aorta (z.B. als Aortenisthmusstenose) oder weiter in der Peripherie liegender Gefäße im Rahmen der Arteriosklerose bedingt eine ständige Druckbelastung der linken Herzkammer. Es entsteht eine konzentrische LinksherzhypertrophieLinksherzhypertrophie, bei der sämtliche Myokardanteile gleichmäßig verdickt sind. Die Ausprägung der Hypertrophie entspricht dabei dem Ausmaß des Widerstands.
Eine Stenose im Lungenkreislauf durch Pulmonalstenose, pulmonale Hypertonie in der Folge von Lungenerkrankungen oder durch einen Widerstand vor dem linken Herzen (Mitralstenose oder -insuffizienz, Linksherzinsuffizienz) hat auf den rechten Ventrikel dieselbe Auswirkung. Es kommt zur konzentrischen Rechtsherzhypertrophie.
Die gleichmäßige Dickenzunahme der Ventrikelwandung im Rahmen einer konzentrischen Hypertrophie hat mehrere Nachteile.
Die Nachgiebigkeit (Elastizität) der Ventrikelwand nimmt ab. Das enddiastolische Volumen bleibt in körperlicher Ruhe etwa gleich. Es kann aber einem erhöhten Bedarf unter körperlicher Belastung nicht mehr angepasst werden, weil das nun im Umlauf befindliche Zusatzvolumen durch den erhöhten Gegendruck des Ventrikels nicht vollständig aufgenommen werden kann. Die Herzhypertrophie aufgrund einer vermehrten Druckbelastung verhindert also die übliche physiologische Reserve durch den Frank-Starling-Mechanismus. ÜbrigFrank-Starling-Mechanismus bleibt hauptsächlich eine Anpassung durch Aktivierung des Sympathikus, der allerdings bei ausgeprägten Stenosen ohnehin bereits im Einsatz ist, um eine adäquate Ruhedurchblutung der Peripherie zu sichern. Dadurch ist nun sogar die Reserve, die durch Frequenzsteigerung üblicherweise zur Verfügung steht, eingeschränkt. Das hypertrophierte Herz verweigert zunehmend einen Mehrbedarf des Körpers. Es kommt zur verminderten BelastbarkeitBelastungsdyspnoeHerzhypertrophie mit Belastungsdyspnoe.
Eine zusätzliche Einschränkung hinsichtlich einer Mehrarbeit besteht in der Beschränkung der Sauerstoffreserve. Die Herzkranzgefäße erhalten durch den höheren Druck vor der Stenose ohnehin schon eine größere Blutmenge, sofern die Stenose nicht die Aortenklappe selbst betrifft. Der erhöhte Bedarf der verdickten Muskulatur kann dadurch in körperlicher Ruhe gestillt werden, nicht jedoch eine zusätzliche Anforderung unter Belastung. Der Weg des Blutes zu den endokardnahen Herzinnenschichten ist länger geworden, sodass bis dahin auch weniger Sauerstoff übrig bleibt. Die höheren Drücke, die jetzt nicht nur die Systole, sondern auch noch das Ende der Diastole betreffen, wo das eingeströmte Volumen einen höheren Druck an der starr gewordenen Wand verursacht, behindern auch in dieser Phase eine effektive Durchblutung. Zusätzlich ist die Zeit, die der Durchblutung zur Verfügung steht, durch die Sympathikusaktivierung mit nachfolgender Frequenzsteigerung ohnehin bereits verkürzt.
Die „chemischen” Mechanismen (CO2, Adenosin, NO) wirken auch am hypertrophen Herzen. Der Effekt ist aber geringer, weil die zuführenden Herzkranzgefäße und ihre Äste nun wesentlich mehr Gewebe zu versorgen haben. Daran vermag auch die zusätzliche Kapillarsprossung im Rahmen der entstehenden Hypertrophie nichts zu verbessern, denn dies bedeutet lediglich, dass die unverändert vorhandene Menge an Blut der Koronarien nun auf einen größeren Querschnitt verteilt wird.
Alle diese Mechanismen beschränken also entscheidend eine ausreichende Anpassung an einen Mehrbedarf des Körpers.
Exzentrische Hypertrophie
Eine VolumenbelastungVolumenbelastungHerzVolumenbelastung Herzhypertrophieexzentrischeeiner oder beider Herzkammern, z.B. durch eine Insuffizienz der Aorten- oder Pulmonalklappe, bei Adipositas oder beim Spitzensportler, führt ebenfalls zu einer Herzhypertrophie, daneben aber auch zu einer DilatationHerzDilatation der entsprechenden Kammer. Die Hypertrophie eines volumenbelasteten Herzens heißt exzentrische Hypertrophie.
Die Wanddicke nimmt bei solchen Herzen nur mäßig zu, setzt also dem einströmenden Blut weniger Widerstand entgegen als die konzentrische Hypertrophie. Die enddiastolische Füllung ist größer, entsprechend auch das Schlagvolumen. Ein solches Herz arbeitet ökonomischer als ein Herz mit konzentrischer Hypertrophie, weil durch die bessere Füllung die Möglichkeit für den Frank-Starling-Mechanismus gegeben ist. Der Sauerstoffbedarf bereits unter Ruhebedingungen wird dadurch zwar nicht wesentlich verringert, doch ist eine bessere Anpassung an gesteigerte Anforderungen möglich. Vor allem aufgrund der geringeren Wandstärke wird auch die durchblutungsbedingte Grenze der Sauerstoffreserve nicht so schnell erreicht.
Die Volumenbelastung der linken Kammer ergibt sich aus einer Insuffizienz der Aorten- oder Mitralklappe, einem offenen Ductus Botalli oder einem Ventrikelseptumdefekt, der rechten Kammer aus einer Insuffizienz von Trikuspidal- oder Pulmonalklappe, einen Ventrikelseptum- oder Vorhofseptumdefekt. Eine ständig erhöhte Menge des Blutvolumens (Hypervolämie) führt in beiden Kammern zu einer Volumenbelastung mit der Ausbildung einer beidseitigen exzentrischen Hypertrophie, weil alles Blut, das den einen Ventrikel verlässt, den anderen erreichen wird. Dies gilt gleichzeitig für beide Vorhöfe, die parallel zu den Kammern hypertrophieren und dilatieren. Beispiele hierfür sind die Adipositas, eine chronisch gewordene Anämie oder auch die Situation des Spitzensportlers.
Das Herz eines gut trainierten Sportlers weist stets eine exzentrische Hypertrophie auf, weil Blutmenge und HZV unter Belastung vergrößert sind. Das vergrößerte Blutvolumen bleibt auch in der Ruhe erhalten, weil diese Ruhephasen in Anbetracht des täglichen Trainings nie lange genug andauern, um eine Reduktion zu ermöglichen. Das Zusatzvolumen bedingt automatisch ein auf Dauer vergrößertes Schlagvolumen, woraus nun die exzentrische Hypertrophie beider Kammern einschließlich ihrer Vorhöfe entstehen muss. Die Folge ist eine Bradykardie unter Ruhebedingungen, weil der Bedarf des Körpers in Ruhe auch beim Sportler nicht erhöht ist und die Gesamtmenge des HMV als Produkt aus Schlagvolumen und Herzfrequenz deshalb unverändert bleibt. Der systolische Blutdruck wird infolge des vergrößerten Schlagvolumens höher sein als üblich, der diastolische Druck dagegen niedriger, weil in der verlängerten Diastole mehr Volumen in Mikrozirkulation und Venen abströmen kann. Zusätzlich ist der Sympathikus inaktiv, wodurch die Arteriolen weit gestellt sind. Das Überwiegen parasympathischer Aktivität bezeichnet man als VagotonusVagotonus. Die Blutdruckamplitude ist entsprechend vergrößert. Das Herz des Sportlers arbeitet ökonomischer, versorgt die Peripherie mit einem größeren Schlagvolumen in langsamerer Abfolge, ist wegen der längeren Diastolendauer besser durchblutet und hat v.a. durch Frequenzsteigerungen weit größere Reserven (HMV bis zu 40 l/min). Bei aller Begeisterung über derart beeindruckende Resultate sollte jedoch nicht übersehen werden, dass der erhöhte systolische Druck in den Fällen, bei denen begleitend eine Hypercholesterinämie oder weitere Störungen vorliegen, zur beschleunigten Ausbildung einer Arteriosklerose führen muss.
Bei einer abrupten Einstellung der sportlichen Betätigung droht ein sog. EntlastungssyndromEntlastungssyndrom – gekennzeichnet durch psychische und physische Störungen mit vegetativer Fehlsteuerung, z.B. Herzrhythmusstörungen. Werden die sportlichen Aktivitäten dagegen allmählich über längere Zeiträume reduziert, sind alle Veränderungen prinzipiell vollständig reversibel, wenn man einmal von möglicherweise bereits eingetretenen arteriosklerotischen Veränderungen absieht.

Merke

Die Druckbelastung eines Ventrikels führt zur konzentrischen Hypertrophie, eine Volumenbelastung zur exzentrischen Herzhypertrophie.

Ein konzentrisch hypertrophiertes Herz besitzt ein Schlagvolumen üblicher Größe, das sich nicht wesentlich steigern lässt, während ein exzentrisch hypertrophiertes Herz durch seine Dilatation ein größeres Volumen aufnimmt und dasselbe wegen der erhaltenen Elastizität seiner Wandung gleichzeitig noch weiter steigern kann. Die Reserven bei entsprechenden Anforderungen aus der Peripherie sind dementsprechend ungleich größer.

Symptomatik
Symptome des HerzhypertrophieSymptomatikPatienten sind nicht zu erwarten, solange sich das Herz der Mehrarbeit anzupassen vermag und die Durchblutung adäquat und ungestört erfolgt.
Umfangreiche Volumen- und noch mehr Druckbelastungen des Herzens mit Hypertrophie der Ventrikelwandung führen zu einem Sauerstoffmangel bei erhöhten Anforderungen aus der Peripherie. Das Herz ist zunehmend nicht mehr in der Lage, diesen Anforderungen zu genügen. Es kommt zur HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzHerzhypertrophie (Kap. 5.2.3).
Diagnostik
Im Rahmen der körperlichen Untersuchung ist bei der Linksherzhypertrophie neben dem erhöhten Blutdruck ein verstärkter, hebender Herzspitzenstoß zu tasten. Bei der Rechtsherzhypertrophie sieht man manchmal Pulsationenepigastrischeepigastrische Pulsationen. Die Pulsqualität muss dem Blutdruck entsprechen; beim Sportler wäre demnach ein Pulsus celer et altus zu erwarten. Nach langem Bestand entsteht evtl. ein Herzbuckel.
In EKG und Echokardiographie erkennt man die verdickte Muskulatur, im Röntgenbild die Verbreiterung der Herzsilhouette.
Therapie
Die Hypertrophie des Herzmuskels ist nicht als Krankheit, sondern als physiologische Antwort auf erzwungene Mehrbelastungen anzusehen. Sie bedarf deshalb auch keiner Therapie. Therapiebedürftig ist allein eine etwaige pathologische Ursache, soweit sie behandelbar ist. Dies gilt in jedem Fall dann, wenn aus der Herzhypertrophie eine Herzinsuffizienz entstanden ist.

Herzinsuffizienz

Insuffizienz bedeutet Schwäche, Unvermögen. Die HerzinsuffizienzHerzinsuffizienz ist definiert als Unvermögen des Herzens, die ihm in seiner Diastole angebotene venöse Blutmenge aufzunehmen, oder (alternativ) als Unvermögen, den gesamten Organismus nach dessen Erfordernissen mit Blut zu versorgen. Den ersten Teil der Definition kann man als diastolische Insuffizienz bzw. als RückwärtsversagenHerzRückwärtsversagenRückwärtsversagen bezeichnen und vom zweiten Teil abgrenzen. Dieser besteht in einer systolischen Insuffizienz bzw. einem VorwärtsversagenHerzVorwärtsversagenVorwärtsversagen. In der Mehrzahl der Fälle sind systolische und diastolische Insuffizienz miteinander kombiniert, doch treten sie auch isoliert auf. Eine möglichst exakte Unterscheidung und Zuordnung hat Bedeutung hinsichtlich Therapie und Prognose der Erkrankung.
Je nachdem, ob eine oder beide Kammern betroffen sind, spricht man von einer LinksherzinsuffizienzLinksherzinsuffizienz, einer RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienz oder einer GlobalinsuffizienzGlobalinsuffizienz.
Entstehen aus der Herzinsuffizienz deutliche Symptome und Beschwerden, nennt man sie dekompensiertHerzinsuffizienzdekompensierte. Verschwinden dieselben unter medikamentöser Therapie oder durch andere Maßnahmen, spricht man von einer kompensiertenHerzinsuffizienzkompensierte Herzinsuffizienz. Eine Insuffizienz mit lediglich milden Symptomen wie z.B. minimalem Rückstau in Lunge oder Beine wird als noch kompensiert bezeichnet.
Ein weiteres Einteilungskriterium betrifft den Zeitraum, in dem sich die Herzinsuffizienz entwickelt. Entsteht sie innerhalb von Stunden, Tagen oder wenigen Wochen, handelt es sich um eine akute Herzinsuffizienz, andernfalls um eine chronische.
Epidemiologie
Eine Herzinsuffizienz entwickelt sich bevorzugt in der zweiten Lebenshälfte, wobei ganz allgemein die Wahrscheinlichkeit mit zunehmendem Alter ansteigt. Im Einzelfall ist aber auch bereits im Kindesalter die Ausbildung einer Herzinsuffizienz möglich – v.a. im Zusammenhang mit angeborenen Herzfehlern. In den westlichen Ländern gilt die Herzinsuffizienz als häufigste Herzerkrankung überhaupt. Bedingt durch die zunehmende Zahl alter Menschen betrifft sie auch insgesamt größere Anteile der Bevölkerung. Der geschätzte Bestand (Prävalenz) in den verschiedenen Altersgruppen ergibt sich aus Abb. 5.8. Hochgerechnet kommen in Deutschland pro Jahr rund 1 Million Patienten neu hinzu (Inzidenz).
Einteilung
Die Einteilung der HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzNYHA-Einteilung erfolgt nach ihrem ersichtlichen Schweregrad, so wie er von der New York Heart Association (NYHA) vorgeschlagen worden ist:
  • NYHA I: Insuffizienz, bei der in Ruhe und unter normalen Alltagsbelastungen keinerlei Beschwerden auftreten

  • NYHA II: Insuffizienz, die in Ruhe noch nicht in Erscheinung tritt, unter körperlicher Alltagsbelastung jedoch bereits Symptome wie Tachykardie, Dyspnoe und vorzeitige Ermüdbarkeit auslöst

  • NYHA III: Die Symptome treten bereits unter leichter körperlicher Tätigkeit auf, doch sind die Patienten in Ruhe noch beschwerdefrei.

  • NYHA IV: Insuffizienzzeichen bereits in Ruhe mit Zunahme bei leichtester Arbeit

Folgende Beispiele mögen der Verdeutlichung dienen: Wer in sehr zügigem Tempo die Treppen zum 3. Stock hinaufeilt, vielleicht dabei sogar zwei Stufen auf einmal nimmt, oben dann schwer atmet und evtl. seinen schnellen Puls spürt, der fällt in die Gruppe NYHA I. Wer die Treppe auf übliche Weise und Stufe für Stufe erklimmt und oben angekommen dann ebenfalls unter Dyspnoe und Tachykardie leidet, gehört zur Definition NYHA II. Der Patient mit NYHA III wird die Treppen trotz einer sehr gemächlichen Gangart nicht auf einmal schaffen, sondern spätestens am jeweils folgenden Treppenabsatz verschnaufen müssen, und der Patient mit NYHA IV schnauft schon, wenn er die Treppe nur hinaufschaut.
Natürlich treten die Symptome des Stadiums NYHA I auch beim untrainierten gesunden Menschen auf, doch sind sie in diesem Fall milder und verlieren sich mit ein wenig körperlichem Training, während dies bei der manifesten, unbehandelten Herzinsuffizienz nicht der Fall ist. Klar ist auch, dass die Symptome nach NYHA I–IV isoliert betrachtet mehrdeutig sind und auch bei weiteren Erkrankungen wie einer ausgeprägten Anämie oder Lungenerkrankung auftreten können. Die Einteilung lässt eine eindeutige Aussage zum Ausmaß der Insuffizienz also nur zu, wenn die Herzinsuffizienz als solche durch eine ausreichende Diagnostik nachgewiesen worden ist.
Krankheitsentstehung
Das entscheidende Merkmal eines insuffizienten Ventrikels besteht darin, dass er die ihm in der Diastole angebotene Blutmenge in seiner Systole nicht vollständig gegen den Widerstand der Peripherie auszutreiben vermag. Dieser Widerstand wird auch als Nachlast (afterload)Nachlast (afterload) bezeichnet, weil erafterload (Nachlast) sich hinter dem Ventrikel befindet. Er ist beim insuffizienten Ventrikel z.B. durch eine umschriebene Stenose oder durch den Gesamtwiderstand der arteriellen Gefäße in Relation zur Kraft des Ventrikelmyokards zu groß geworden. Man bezeichnet das als systolische Insuffizienz bzw. VorwärtsversagenVorwärtsversagen.
Als Vorlast (preload)Vorlast (preload)preload (Vorlast) wird das in der Diastole angebotene Volumen der zuführenden Venen bezeichnet, das bei der diastolischen InsuffizienzHerzinsuffizienzdiastolische (= Rückwärtsversagen) nicht mehr vollständig aufgenommen werden kann. Rückwärtsversagen
Akute Herzinsuffizienz
Wenn sich eine InsuffizienzHerzinsuffizienzakute nicht allmählich über Jahre entwickelt, sondern aus heiterem Himmel heraus erscheint, muss hierfür auch ein Akutereignis ursächlich sein. In Frage kommen als Ursachen eine Myokarditis als akute Form einer Kardiomyopathie, ein akut entstandener Klappenfehler, eine Herzbeuteltamponade, z.B. aus einer Pericarditis exsudativaPericarditisexsudativa heraus, eine LungenembolieLungenembolieHerzinsuffizienzHerzbeuteltamponadeHerzinsuffizienz, akut entstandene Rhythmusstörungen oder, besonders häufig, ein Herzinfarkt. Auch aus einer chronischen Insuffizienz heraus kann sich eine akute Dekompensation entwickeln, wenn z.B. ein gut eingestellter und weitgehend asymptomatischer Patient eigenmächtig seine Medikamente absetzt (Non-Compliance) oder in der Folge einer übermäßigen Flüssigkeitsaufnahme mit vorübergehender Überfüllung des Extrazellulärraums und entsprechender Vergrößerung des Schlagvolumens.
Die Auswirkungen sind grundsätzlich dieselben wie bei der chronischen Insuffizienz, entwickeln sich jedoch nicht nur mit großer Geschwindigkeit, sondern oftmals auch sehr dramatisch, weil die Anpassungsmechanismen Zeit benötigen, die hier in der Regel nicht zur Verfügung steht (Abb. 5.9).
Chronische Herzinsuffizienz
Wesentliche Ursachen der chronischenHerzinsuffizienzchronischePhäochromozytomHerzinsuffizienzVorhofflimmernHerzinsuffizienz Insuffizienz sind mechanischer Art und entsprechen den Ursachen für die Entstehung einer konzentrischen oder exzentrischen Hypertrophie. Auf den linken Ventrikel bezogen stehen demnach Fehler der Aortenklappe sowie eine Hypertonie gleich welcher Ursache im Vordergrund. Entsprechend kommt es beim rechten Ventrikel durch Pulmonalklappenfehler oder durch eine pulmonale Hypertonie zu Hypertrophie und Insuffizienz. Eine druck- oder volumenbedingte Herzhypertrophie mündet also, sofern sie nicht bei geringen Stenosen oder geringen Volumenbelastungen selbstlimitierend ist, stets früher oder später in eine Herzinsuffizienz.
Weitere Ursachen der chronischen Insuffizienz sind Narben der Ventrikelwandung nach einem Herzinfarkt, Rhythmusstörungen einschließlich einer Tachykardie bei Hyperthyreose, Phäochromozytom oder Vorhofflimmern, Medikamente (Calciumantagonisten) oder Stoffwechselerkrankungen, die auch das Herz betreffen (Hämochromatose, Amyloidose, Diabetes mellitus), Schlafapnoe-Syndrom, die seltenen Tumoren des Herzens oder, besonders häufigkoronare Herzkrankheit (KHK), die koronare Herzkrankheit (KHK). Hier kommt es dann zusätzlich zu den Symptomen der Angina pectorisAngina pectoris.
Der Hochdruck im Lungenkreislauf wird durch einen Stau vor dem linken Herzen verursacht, besonders häufig jedoch durch Lungenerkrankungen, die mit einem Umbau des Lungengerüstes verbunden sind (Lungenemphysem, Lungenfibrose, Atelektasen nach rezidivierenden Lungenembolien), weil hierbei ein Teil der Lungengefäße verloren geht, der Gesamtquerschnitt damit kleiner wird und dem durchströmenden Blut mehr Widerstand entgegensetzt. Bezeichnet wird die RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienz im Gefolge einer Lungenerkrankung als Cor pulmonaleCor pulmonale (Fach Atmung).
Setzt man die beiden wichtigsten Ursachen in Bezug zur daraus entstehenden Unterform der Insuffizienz, so gelten KHK und Narben nach einem Herzinfarkt als wesentliche Ursache einer systolischen Pumpstörung (Vorwärtsversagen)Vorwärtsversagen und eine Hypertonie in Peripherie oder Lunge als Hauptursache für die diastolische Form (Rückwärtsversagen)Rückwärtsversagen (Abb. 5.10). Dies ist gut verständlich, wenn man sich vor Augen führt, dass gerade die Verdickung des Ventrikels im Rahmen einer Hypertonie zur mangelnden Elastizität der Wandung führt, sodass ein diastolisches Mehrvolumen bei erhöhten Anforderungen aus der Peripherie nicht mehr aufgenommen werden kann. Ganz besonders gilt dies natürlich für die konzentrische Hypertrophie.
Zusätzlich nimmt man an, dass ein sich mit übermäßiger Kraftentwicklung kontrahierender Ventrikel Probleme hat, das eingeströmte Calcium mittels seiner Calcium-Pumpen in angemessener Zeit wieder aus seinen Zellen hinauszubefördern. Jedenfalls kann man in vielen Fällen eine Relaxationsstörung des betroffenen Ventrikels beobachten, wodurch in der Konsequenz dem einströmenden Blut ein größerer Widerstand entgegengesetzt und die diastolische Füllung behindert wird. Dies wirkt sich auch äußerst ungünstig auf die Durchblutung des Myokards aus: Der Widerstand der unelastischen Ventrikelwandung führt spätestens gegen Ende der Diastole zu derart hohen Drücken des Blutes gegen die Innenschichten des Myokards, dass dort die Durchblutung sistiert und deren Sauerstoffversorgung ein weiteres Mal eingeschränkt wird.
Der Sauerstoffmangel bei einer KHK führt dagegen unter Belastung zu einem Mangel an ATP und damit gleichzeitig zu einem Mangel an Pumpleistung, wodurch die Nachlast, also der Widerstand hinter dem betroffenen Ventrikel, weniger leicht überwunden werden kann.
Symptomatik
Wenn eine Herzkammer das ihr angebotene Blut nicht mehr vollständig aufnehmen kann, bedeutet dies, dass sie einen Rückstau in ihren Vorhof und damit in die zuführenden Venen verursacht (diastolische Insuffizienz).
Eine RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienz führt dementsprechend zu einem Stau in die Venen des Körperkreislaufs mit gestauten HalsvenenHalsvenen, gestaute (Abb. 5.11), Ödemen in den BeinenÖdemeHerzinsuffizienz (zunächst im Knöchelbereich), Stau über die untere Hohlvene in die Leber mit Vergrößerung derselben (Hepatomegalie sowie über die gestaute Leber in die Pfortader mit Vergrößerung der Milz (Splenomegalie). Die vermehrte Füllung der Venen von Magen und Darm verursacht gastrointestinale Störungen wie z.B. eine StauungsgastritisStauungsgastritis mit Völlegefühl und Übelkeit, evtl. auch eine Resorptionsstörung aus dem Darmlumen (Malabsorption). Ein PleuraergussPleuraerguss (Flüssigkeitsansammlung zwischen Lunge und Thoraxwand) ist möglich, weil die Durchblutung der Pleura parietalis über den peripheren (Körper-)Kreislauf der Thoraxwand erfolgt, das venöse Blut also nicht in die Lungenvenen, sondern in die obere Hohlvene abgeleitet wird. Auch eine Erweiterung der rektalen Venen ist häufig, was zu HämorrhoidenHämorrhoiden führt.
Im Finalstadium bei NYHA IV ist sogar ein Serumaustritt ins Abdomen möglich; es kommt zum AszitesAszitesHerzinsuffizienz (Bauchwassersucht), in chronischen Fällen durch den massiven Rückstau auch zur Schädigung der Leber bis hin zur LeberzirrhoseLeberzirrhoseHerzinsuffizienz (Fach Verdauungsapparat). Ein weiteres Symptom fortgeschrittener Stadien ist eine Zyanose. Diese livide (blau-rötliche) Verfärbung von Haut und Schleimhaut zeigt den ausgeprägten Sauerstoffmangel des Patienten (Fach Atmung).
Die LinksherzinsuffizienzLinksherzinsuffizienz führt zu einem Rückstau in die Lunge mit LungenödemLungenödemHerzinsuffizienz, evtl. blutig-schaumigem oder rostbraun verfärbtem SputumTachykardieHerzinsuffizienz, Tachykardie, DyspnoeDyspnoeHerzinsuffizienz bis hin zur Orthopnoe und Zyanose (Abb. 5.12). OrthopnoeOrthopnoeHerzinsuffizienz bedeutet, dass eine halbwegs ungestörte Atmung nur noch bei aufgerichtetem Oberkörper möglich ist (orthos = gerade, aufrecht), wobei das Lungenödem teilweise in die basalen Anteile abfließt und ein Teil des Blutes (ca. 500 ml) in Becken und Beinen versackt (sog. unblutiger Aderlass), sodass die das Herz belastende Flüssigkeitsmenge um diesen Betrag vermindert ist. Ein schaumiges Sputum entsteht grundsätzlich bei jedem Lungenödem gleich welcher Ursache. Blutbeimengungen sind die Folge eines besonders ausgeprägten Rückstaus in die Kapillaren der Lunge, wodurch dort neben seröser Flüssigkeit auch korpuskuläre Blutbestandteile wie Erythrozyten abgepresst und im Sputum ausgehustet werden können.
Eine BelastungsdyspnoeBelastungsdyspnoeHerzinsuffizienz besteht ab NYHA II. Eine ZyanoseZyanoseHerzinsuffizienz tritt bei jeder Form einer fortgeschrittenen Herzinsuffizienz auf. Bei der Linksherzinsuffizienz Linksherzinsuffizienzist die Ursache darin zu sehen, dass durch das verringerte Blutangebot an die Peripherie der Sauerstoffgehalt des Blutes vermehrt ausgeschöpft wird (von normal etwa 25–35 % des enthaltenen Sauerstoffs bis auf 90 %). Zusätzlich behindert ein etwaiges Lungenödem auch die Aufsättigung des Blutes, sodass der linke Ventrikel nicht nur zu wenig, sondern auch unzureichend mit Sauerstoff angereichertes Blut auswirft. Bei der RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienz strömt eine unzureichende Menge Blut durch die Lunge, sodass auch die Gesamtmenge an Sauerstoff für die Peripherie nicht ausreichend sein kann. Daneben bestehen als wesentliche Ursache der Rechtsherzinsuffizienz besonders häufig auch Lungenveränderungen wie eine Fibrosierung des Lungengewebes oder ein Lungenemphysem mit verminderter O2-Aufsättigung.
Bereits unter geringen Belastungen kommt es zur Tachykardie, weil das insuffiziente Herz durch Sympathikusaktivierung eine bessere Versorgung der Peripherie zu erreichen versucht. Vorzeitige ErmüdbarkeitNykturieHerzinsuffizienz und Nykturie (nächtliches Wasserlassen) sind weitere Symptome. Weil der insuffiziente Ventrikel unter Sauerstoffmangel leidet (bei einer ursächlich oder zusätzlich bestehenden KHK weiter verstärkt), wodurch das Ruhepotenzial absinken kann, sind auch Extrasystolen, pauschal HerzrhythmusstörungenHerzrhythmusstörungenHerzinsuffizienz, möglich. Die mangelhafte zerebrale Versorgung kann zu Schwindel, Kopfschmerzen und Konzentrationsstörungen führen. Tinnitus (Ohrgeräusche) findet man sowohl bei hypo- als auch bei hypertonen Blutdrücken. Der massive Sauerstoffmangel im Stadium NYHA IV verändert manchmal sogar die Atmung: Es entsteht die Cheyne-Stokes-AtmungCheyne-Stokes-Atmung mit Atempausen (Fach Atmung).
Die NykturieNykturieHerzinsuffizienz ist von ihrer Anzahl her oft ein recht guter Parameter für das Ausmaß einer RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienzNykturie. Je mehr Ödemflüssigkeit in körperlicher Ruhe und im Liegen mit Wegfall der hydrostatischen Drücke in den Kreislauf zurückströmen bzw. über die Lymphbahnen abtransportiert werden kann, um dann von der Niere ausgeschieden zu werden, desto mehr muss zuvor parallel zum Ausmaß der Insuffizienz ins Gewebe ausgetreten sein. Wer also bei erhaltener Nierenfunktion nur einmal in der Nacht die Toilette aufsuchen muss, der kann keine massive Insuffizienz haben. Zu einer Anamnese, zumindest bei älteren Menschen, gehört also auch die Frage nach dem Ausmaß einer evtl. bestehenden Nykturie. Zusätzlich ist im Zusammenhang zu berücksichtigen, dass die Flüssigkeit, die tagsüber in die peripheren Gewebe abgepresst wird, der Niere nicht mehr zur Verfügung steht: Der Urin wird konzentriert und mengenmäßig verringert. Natürlich können auch ein chronischer Harnwegsinfekt oder eine Prostatahyperplasie eine beständige Nykturie verursachen, doch haben solche Patienten zusätzliche Symptome und im Allgemeinen auch keine peripheren Ödeme. Ein Harnwegsinfekt kann durch Anamnese und Urin-Teststreifen in der Regel leicht bestätigt oder ausgeschlossen werden. Die benigne Prostatahyperplasie (BPH) verursacht auch tagsüber ihre typischen Symptome (Fach Urologie) und ist dadurch abzugrenzen.
Bei ÖdemenÖdemeHerzinsuffizienz, z.B. im Bereich der Beine, ist Folgendes zu beachten: Solange sie täglich neu entstehen und nachts wieder resorbiert und über die Niere ausgeschwemmt werden, bestehen sie aus seröser Flüssigkeit. Hier kann man prätibial durch anhaltenden Druck mit dem Daumen eine Delle erzeugen, die mit dem Zurückströmen der Flüssigkeit allmählich wieder verschwindet. Ist die Rechtsherzinsuffizienz jedoch so ausgeprägt, dass die nächtliche Resorption nicht mehr möglich ist (Abb. 5.13), die Schwellungen am frühen Morgen demnach immer noch bestehen, werden sie allmählich im Verlauf von Monaten organisiert. Organisation eines Ödems bedeutet, dass zunehmend Bindegewebe einsprosst und die Flüssigkeit ersetzt. Die Ödeme werden fibrotisch und fest, Dellen lassen sich nicht mehr erzeugen. Gleichzeitig treten bei einem derart ausgeprägten Rückstau auch zelluläre Blutbestandteile ins Gewebe aus, wobei die Erythrozyten in diesem Fall von Gewebemakrophagen phagozytiert und zu Hämosiderin abgebaut werden. Die Farbe des abgelagerten Hämosiderin verleiht nun dem Gewebe einen bräunlich gesprenkelten Farbton, während in der Nachbarschaft weiß gefärbte Gewebeareale liegen können, die lediglich fibrotisch-narbig ohne Hämosiderinablagerungen und deshalb depigmentiert imponieren (Abb. 5.14). Die Haut im Bereich eines chronischen, organisierten Ödems bietet von daher ein buntes Bild aus hyperpigmentierten und depigmentierten Arealen (Stauungsdermatose)Stauungsdermatose, Herzinsuffizienz. Dasselbe Bild entwickelt sich auch bei chronischen Ödemen anderer Ursache, z.B. im Rahmen der chronisch-venösen Insuffizienz (CVI).

Merke

Eigentliche Leitsymptome einer Herzinsuffizienz sind die vorzeitige Ermüdbarkeit sowie die Dyspnoe und Tachykardie unter Belastung. Weitere wichtige Hinweise ergeben sich aus sämtlichen oben besprochenen Symptomen.

Hinweis Prüfung

Ein Lungenödem ist kein Ödem. DerLungenödem Begriff des Ödems bleibt peripheren, mit dem Auge erkennbaren Flüssigkeitsansammlungen vorbehalten. Wenn demnach in der Heilpraktikerprüfung gefragt wird, ob eine Linksherzinsuffizienz Ödeme verursachen kann, so ist die korrekte Antwort: Nein. Sie verursacht vielmehr ein Lungenödem.

Komplikationen
Der ausgeprägte Rückstau vor einem insuffizienten linken VentrikelLinksherzinsuffizienzKomplikationen mit dem resultierenden Überdruck im vorgeschalteten Gefäßbett der Lunge kann den rechten Ventrikel nicht unbeeinflusst lassen. Ein insuffizienter linker Ventrikel führt durch den Rückstau in die Lunge nicht nur zum LungenödemLungenödemHerzinsuffizienz, sondern über den erhöhten Widerstand in den Lungengefäßen auch zu einer Druckbelastung des rechten Ventrikels und damit, als Folge der Gefäßanpassungen (Intimafibrose, Mediahypertrophie), im Verlauf der Jahre zur pulmonalen Hypertonie. In der Konsequenz entsteht eine konzentrische Hypertrophie dieses Ventrikels mit der üblichen Konsequenz, früher oder später ebenfalls insuffizient zu werden. Es kommt hier also zur GlobalinsuffizienzGlobalinsuffizienz des Herzens. In solchen Fällen findet man dann am Patienten nicht ein Lungenödem oder Unterschenkelödeme, sondern Lungenödem und prätibiale Ödeme, selbstverständlich auch alle anderen Zeichen einschließlich Zyanose.
Dagegen lässt eine isolierte Rechtsherzinsuffizienz,RechtsherzinsuffizienzKomplikationen z.B. als Cor pulmonaleCor pulmonale, den linken Ventrikel unbeeinflusst, weil der Rückstau in die Körpervenen nur bis in den Bereich der Kapillaren wirkt. Die langstreckige Verbindung vom linken Herzen bis zu den Arteriolen ist jedoch nicht betroffen, weil sich der vergleichsweise hohe Druck von 30 mmHg am Ende der peripheren Arteriolen durch einen venösen Druck von z.B. ebenfalls 30 mmHg nicht verändern lässt. Es wird dann lediglich im Bereich der schwächsten Stelle, den Kapillaren, mehr Ödemflüssigkeit abgepresst. Folglich resultieren hier auch keine arteriellen Gefäßveränderungen mit Widerstandserhöhung, die sich auf den linken Ventrikel auswirken könnten.
Wie sehr eine Herzinsuffizienz bereits ab dem Stadium NYHA II–III die Lebenserwartung der Betroffenen begrenzen kann, zeigt Abb. 5.15. Umso bedeutsamer wird dementsprechend eine möglichst perfekte Therapie mit dem Ziel der Kompensation unter Aufhebung der Ursachen.

Achtung

Eine dekompensierte Herzinsuffizienz (NYHA IV) Herzinsuffizienzdekompensierteist als unmittelbar lebensbedrohend einzustufen. Geringste Mehrbelastungen können als Folge zusätzlicher Sympathikusaktivierung zum Herzversagen führen. Dies bedeutet für den Alltag des Patienten, dass u.a. Saunagänge, heiße Vollbäder oder selbst opulente Mahlzeiten wegen des resultierenden Blutdruckabfalls genauso vermieden werden müssen wie z.B. ein Sauerstoffmangel in großer Höhe (Berge) einschließlich Flieger.

Diagnostik
Bei geringererHerzinsuffizienzDiagnostik Ausprägung einerLinksherzinsuffizienzHerzfehlerzellen Linksherzinsuffizienz findet man im Sputum mikroskopisch die HerzfehlerzellenHerzfehlerzellen (Makrophagen mit „unverdaulichem“ Hämosiderin = Hämoglobinresten aus phagozytierten Erythrozyten). Der (nächtliche) Rückstau in die Lunge kann einen nächtlichen Hustenreiz verursachen. In fortgeschritteneren Fällen kommt es zunächst v.a. im Liegen zur Atemnot (Asthma cardiale)Asthma cardiale. Anamnestisch hinführend kann die Schilderung des Patienten sein, dass er zum Schlafen mehrere Kissen benötige, weil er andernfalls nicht genug Luft bekomme. Hier werden dann auch nicht nur einzelne Erythrozyten in die Alveolen gepresst und von Makrophagen phagozytiert (→ Herzfehlerzellen), sondern es kommt zum regelrechten Blutaustritt, sodass das Sputum rostbraun oder sogar blutig tingiert ist.
Der gleichzeitig im Sputum erscheinende Schaum lässt sich einfach verstehen: Für eine Schaumbildung, z.B. beim Händewaschen, benötigt man die drei Faktoren Wasser, Luft und Seife. Luft befindet sich ohnehin in den Lungenalveolen. Beim Lungenödem gesellt sich nun Wasser (Serumflüssigkeit) hinzu. Auch die „Seife“ ist grundsätzlich in Gestalt des Surfactant-FaktorsSurfactant-Faktor (= Lecithin) bereits vorhanden (Fach Atmung). Lecithin ist ein Molekül mit sowohl hydrophilen als auch lipophilen Anteilen, stellt also eine Seife bzw. ein Syndet dar, das man als Seifenersatz zum Waschen benutzen könnte. Damit sind mit dem Erscheinen der wässrigen Flüssigkeit im Rahmen des Lungenödems alle für die Schaumbildung notwendigen Voraussetzungen gegeben. Die Flüssigkeit in einem physiologischerweise lediglich luftgefüllten Raum stellt einen Fremdkörper dar, der Hustenreiz erzeugt. Sie erscheint deshalb samt begleitendem Schaum im abgehusteten Sputum. Dabei ist zu beachten, dass die „Seife" namens Surfactant ausschließlich in den Alveolen vorhanden ist und nicht in den Atemwegen. Eine Flüssigkeitsansammlung in den Bronchien, z.B. im Rahmen einer Bronchitis, vermag deshalb auch keinen Schaum entstehen zu lassen.
Bei der Auskultation ist das Lungenödem an feuchten feinblasigen RasselgeräuschenRasselgeräusche, feuchte, feinblasige (RGs) zu erkennen (Fach Atmung). Bei einem milden Lungenödem hört man die Rasselgeräusche hauptsächlich über den basalen Lungenanteilen, in fortgeschrittenen Fällen ist die gesamte Lunge betroffen. Dieses Rasseln kann dann auch dermaßen laut werden, dass es bereits ohne Stethoskop zu vernehmen ist. Häufig entsteht ein GalopprhythmusGalopprhythmus, der durch einen 3. und/oder 4. Herzton verursacht wird. Der 2. Herzton kann zusätzlich gespalten sein, weil der insuffiziente Ventrikel seine Austreibung etwas später beendet. Wurde die Insuffizienz durch Klappenfehler verursacht, sind zusätzlich die pathologischen Geräusche dieser Klappe zu auskultieren.
Palpatorisch fällt hauptsächlich bei der Ventrikelhypertrophie der Linksherzinsuffizienz ein kräftiger, evtl. hebender Herzspitzenstoß auf, der zusätzlich nach lateral und unten verlagert sein kann. In fortgeschrittenen Stadien einer Rechtsherzinsuffizienz sieht man epigastrische Pulsationen. Die Leber wird unterhalb des rechten Rippenbogens getastet (Hepatomegalie bei Stauungsleber)Stauungsleber, Herzinsuffizienz, während sie im Normalfall nur dessen Rand erreicht. In diesen Fällen kann dann auch durch Druck auf die Leber eine vermehrte Füllung der Halsvenen beobachtet werden (hepato-jugulärer Reflux), weil hiermit das in die Leber gestaute Blut teilweise in Richtung obere Hohlvene und Halsvenen gepresst wird und deren Binnendruck erhöht.hepato-jugulärer RefluxReflux, hepato-jugulärer
Das Vorwärtsversagen (afterload)LinksherzinsuffizienzVorwärtsversagen (afterload) der Linksherzinsuffizienz muss zu einem erniedrigten systolischen Blutdruck führen. Dasselbe gilt für die Rechtsherzinsuffizienz, denn was der linke Ventrikel nicht aus dem rechten Herzen erhält, kann er auch nicht auswerfen. Die Gegenregulation des Sympathikus führt zur Erhöhung des diastolischen Blutdrucks (→ kleine Blutdruckamplitude und beschleunigt spätestens unter Belastung die Herzfrequenz bis hin zur TachykardieTachykardieHerzinsuffizienz. Aus demselben Grund kommt es zur beschleunigten Atmung (Tachypnoe)TachypnoeHerzinsuffizienz und zur mangeldurchbluteten, kaltschweißigen Haut, soweit die Zyanose nicht bereits im Vordergrund steht. Im Zuge des Sauerstoffmangels der Vorhof- oder Ventrikelmuskulatur kann an einzelnen Zellen das Ruhepotenzial nicht mehr aufrechterhalten werden, sodass ExtrasystolenExtrasystolenHerzinsuffizienz oder Vorhofflimmern entstehen.
Die im Rahmen der Rechtsherzinsuffizienz erscheinenden, der Diagnostik dienenden Symptome wurden bereits besprochen. Im Vordergrund stehen hier die gestauten HalsvenenHalsvenen, gestauteRechtsherzinsuffizienz sowie die prätibialen, symmetrisch an beiden Beinen entstehenden ÖdemeÖdemeRechtsherzinsuffizienz. Die Frage nach dem Ausmaß einer evtl. bestehenden NykturieNykturieRechtsherzinsuffizienz darf nicht vergessen werden.
Die letztendlich eine Herzinsuffizienz beweisende DiagnostikHerzinsuffizienzDiagnostik umfasst apparative Techniken und labormedizinische Parameter:
  • EKG

  • Röntgen-Thorax

  • BNP im Serum

  • Echokardiographie

Die wichtigste apparative Untersuchung ist die Echokardiographie,EchokardiographieHerzinsuffizienz aus der nicht nur das Ausmaß der Insuffizienz, sondern auch mögliche Ursachen abzulesen sind – z.B. Klappenfehler, Septumdefekte oder Ventrikelhypertrophien. Meist wird zuvor eine Thoraxübersichtsaufnahme angefertigt und selbstverständlich auch das EKG abgenommen. Im Röntgenbild erkennt man die Vergrößerung des bzw. der Ventrikel samt vorgeschalteten Vorhöfen. Im EKG sind Hypertrophie und weitere Störungen ablesbar. Nur besonderen Fragestellungen vorbehalten sind invasive Techniken wie v.a. Katheteruntersuchungen.
Labor
EineHerzinsuffizienzLaboruntersuchungen besonders aussagekräftige Laboruntersuchung, die vor etlichen Jahren entwickelt wurde, betrifft den Serumspiegel der Peptidhormone, die in der muskulären Wandung der Vorhöfe (ANP)ANP (atriales natriuretisches Peptid) bzw. Kammern (BNP)BNP (brain natriuretic peptide) gebildet werden, wenn hier der Druck bzw. die Spannung durch das enthaltene Blut zu groß wird. Sie wirken natriuretisch und damit diuretisch, verkleinern also das zirkulierende Blutvolumen. Speziell das BNPbrain natriuretic peptide (BNP) (brain natriuretic peptide) dient heute der frühzeitigen Erfassung einer Insuffizienz sowie differenzialdiagnostischen Abgrenzung gegenüber z.B. Lungenerkrankungen, die im Einzelfall durchaus mit einer Herzinsuffizienz verwechselt werden können: Wenn das BNP nicht erhöht ist, kann als Ursache der Beschwerden des Patienten eine Herzinsuffizienz ausgeschlossen werden. Das Ausmaß einer Erhöhung definiert dagegen den Grad der Insuffizienz. Diese Untersuchungsmöglichkeit ist im Rahmen einer Vorabklärung auch für den Heilpraktiker geradezu ideal.
Weitere Laborparameter sind hauptsächlich dazu geeignet, anderweitige Ursachen von Tachykardie, Belastungsdyspnoe und mangelnder Leistungsfähigkeit abzugrenzen:
  • Das TSH gibt Aufschluss über die Funktion der Schilddrüse.

  • Ein erhöhtes CRP weist auf eine bakterielle Grunderkrankung hin, ist aber auch ein Laborparameter von Herzinfarkt und KHK mit instabiler Angina pectoris. Weitere Entzündungsparameter werden mit dem großen Blutbild und der BSG erfasst.

  • Ferritin ist das Speichereisen. Ferritin, MangelEin Mangel beweist ergänzend zum Blutbild die Eisenmangelanämie mit resultierender Hypervolämie. Dagegen weist ein Überschuss auf eine Hämochromatose hin, die u.a. auch Schäden am Herzmuskel bis hin zur Insuffizienz verursachen kann.

  • Bestimmungen der Serumglukose zum Ausschluss eines Diabetes mellitus und der Elektrolyte, v.a. des Kaliumspiegels, sind obligat.

Therapie
Begleitend zu jeder Therapie der HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzTherapie, in leichteren Fällen auch als Erstversuch vor einer medikamentösen Therapie, sollte der Patient zu Gewichtsreduktion, kochsalzarmer Ernährung und körperlicher Schonung zumindest hinsichtlich der Vermeidung der Belastungsdyspnoe angehalten werden.
Bezüglich eines Übergewichts ist zu bedenken, dass auch Fettgewebe gut durchblutet ist, der Kreislauf also allein aufgrund dieses Übergewichts ein zusätzliches Flüssigkeitsvolumen enthält, welches das bereits insuffiziente Herz zusätzlich zu bewältigen hat. Immerhin steigt die Gesamtmenge des Blutes pro 12 kg Körpergewicht um 1 l, die zusätzlich im Umlauf gehalten werden müssen und diastolische Füllung und Schlagvolumen entsprechend vergrößern.
Die Zufuhr von Kochsalz und Wasser sollte über ein notwendiges Minimum nicht wesentlich hinausgehen. Beim Kochsalz ist eine tägliche Zufuhr von maximal 5–6 g anzustreben. Hinsichtlich der Flüssigkeitszufuhr ist in der Regel eine Gesamtmenge (unter Berücksichtigung des Anteils in fester Nahrung) von etwa 1½ bis maximal 2 Liter ideal. Körperliche Aktivitäten müssen dem Zustand des Patienten angepasst werden; auf übermäßige Akutbelastungen gilt es zu verzichten. Man sollte dem Patienten erklären, dass auch übermäßige emotionale Ereignisse, Sauna oder heiße Ganzkörperbäder bzw. ein Sauerstoffmangel in großer Höhe unter den Begriff der Akutbelastungen fallen.
Die eigentliche Therapie der Herzinsuffizienz orientiert sich, wann immer möglich, an ihren Ursachen. Bei einem Klappenfehler muss ein Klappenersatz erwogen werden. Aortenstenose oder Ductus Botalli apertus können operativ korrigiert werden. Eine Hypertonie sollte medikamentös sowie durch ergänzende Maßnahmen normalisiert werden. Entsprechendes gilt für KHK, Rhythmusstörungen oder Schlafapnoe-Syndrom.
Medikamentös kommen mehrere unterschiedliche Ansatzpunkte in Frage: Senkung der Vor- und Nachlast durch spezifisch wirkende Medikamente und durch Diuretika, positiv inotrope Substanzen, die ebenfalls die Nachlast beeinflussen, sowie Betablocker.
Durch eine Senkung der Vorlast, der Nachlast oder eine Kombination von beidem kann auf längere Sicht gesehen neben der Entlastung des Herzens auch die bestehende Hypertrophie wieder rückgebildet werden, wodurch sich die Sauerstoffversorgung des Ventrikels zusätzlich verbessert. Nachlastsenkung bedeutet medikamentöse Erweiterung peripherer Arterien – mit einem Schwerpunkt bei den Widerstandsgefäßen –, wenn man einmal von operativ zu behandelnden Stenosen der Taschenklappen, der Pulmonalarterie oder des Aortenisthmus absieht.
Die Verminderung des zirkulierenden Volumens wirkt sich dagegen primär auf die diastolische Füllung und damit auf die Vorlast aus. Zusätzlich wird für den Ventrikel allerdings auch die Nachlast sinken, weil er ein verkleinertes Schlagvolumen leichter gegen den bestehenden Widerstand auszutreiben vermag. Eine Reduktion des Blutvolumens und damit Vorlastsenkung lässt sich mit DiuretikaDiuretika und durch ACE-HemmerACE-HemmerHerzinsuffizienz einschließlich der verwandten AT1-AntagonistenAT1-Antagonisten;AT1-AntagonistenHerzinsuffizienz (= AT1-Blocker) erreichen, in geringerem Umfang auch durch BetablockerBetablockerHerzinsuffizienz. Weltweit stellen ACE-Hemmer grundsätzlich die 1. Wahl dar. Bei begleitender arterieller Hypertonie gibt es, abgesehen von den AT1-Blockern, keine adäquate Alternative.
Zumeist werden mehrere Medikamente mit unterschiedlichen Ansatzpunkten miteinander kombiniert, wobei nach den Leitlinien grundsätzlich ACE-Hemmer den Anfang bilden, die dann bei Bedarf nach und nach durch weitere Medikamente wie zunächst Betablocker ergänzt werden. Herzglykoside werden heutzutage nur noch dann eingesetzt, wenn die weiteren Präparate kein zufriedenstellendes Ergebnis zeigen. Für weit fortgeschrittene Insuffizienzen, die zu einer unzureichenden Synchronisation der beiden Kammern geführt haben – erkennbar an einem übermäßig breiten QRS-Komplex im EKG oder in der Echokardiographie –, bestehen heute apparative Möglichkeiten, indem über die Implantation eines Herzschrittmachers Synchronisierung und verbesserte Pumpleistung erzwungen werden (sog. Resynchronisationstherapie).

Hinweis Prüfung

Die im Fach Pharmakologie besprochenen Medikamente waren bisher nur sehr oberflächlich prüfungsrelevant – abgesehen von den Herzglykosiden und den Nitraten. Neuerdings wurde jedoch die Pharmakologie zum offiziellen Prüfungsfach. Es wird deshalb empfohlen, die weiteren Medikamentenklassen, natürlich auch wegen ihrer großen Bedeutung für den medizinischen Alltag, in Bezug auf ihre Einsatzgebiete und grundsätzlichen Eigenschaften zur Kenntnis zu nehmen.

Alle dort besprochenen Medikamente verfügen über ausgeprägte Wirkungen und damit auch potenzielle Nebenwirkungen. Durch die sich hieraus ableitende Verschreibungspflicht stehen sie dem Heilpraktiker grundsätzlich nicht zur Verfügung. Einzige Ausnahme stellen die Digitaloide dar, die auch der Heilpraktiker bis zum Stadium NYHA II einsetzen kann.

Herztransplantation
In Finalstadien der HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzHerztransplantationHerztransplantation, Herzinsuffizienz verbleibt, ganz unabhängig von ihrer Ursache, nur noch die Transplantation oder eine maschinelle Unterstützung der Pumpfunktion. Das größte Problem bei der Transplantation ist die sehr beschränkte Zahl an Spenderherzen, begünstigt u.a. durch die allgemein abnehmende Bereitschaft zu Organspenden sowie auch durch den glücklichen Umstand, dass in Deutschland immer weniger Verkehrsopfer zu beklagen sind. Zudem muss selbstverständlich die immunologische Kompatibilität des HLA-Systems gewährleistet sein, um Abstoßungsreaktionen soweit zu minimieren, dass sie mit der sich anschließenden Therapie möglichst vollständig unterdrückt werden können. Dies gelingt inzwischen mit den modernen immunsuppressiven Medikamenten auf nahezu perfekte Weise. Die Kehrseite dieser Immunsuppression in der Form einer gewissen Infektanfälligkeit und einer mäßig gesteigerten Zahl an malignen Erkrankungen muss für den insgesamt deutlichen Zugewinn an Lebenszeit und Lebensqualität in Kauf genommen werden.
In früheren Jahren war es üblich, die Jahre bis zum Erhalt eines geeigneten Spenderherzens durch künstliche Herzunterstützungssysteme zu überbrücken. Dies dürfte künftig aufgrund des zunehmenden Bedarfs und der sehr beschränkten Zahl verbliebener Transplantationen (derzeit nur noch ca. 300 Herztransplantationen in Deutschland) zur Standardtherapie werden. Es gibt unterschiedliche Systeme, wobei es in der Mehrzahl der Fälle darum geht, die Funktion des linken Ventrikels durch eine Pumpe zu ersetzen bzw. zu unterstützen. Während die Pumpe selbst implantiert wird und das Blut des Ventrikels über eine extrakardiale Leitung in die Aorta führt, werden sowohl das Kontrollgerät als auch die (recht voluminöse) Batterie außerhalb des Körpers getragen. Abgesehen von der sozialen Eingeschränktheit des Patienten bedeutet die zur Pumpe führende Verbindung eine stete Infektionsgefährdung ähnlich einem Venen- oder Harnblasenkatheter, weil derartige Zuleitungen Schienen für Bakterien darstellen, über die sie in den Organismus gelangen. Neue Systeme übertragen sowohl die Steuersignale als auch die notwendige Batteriespannung teilweise bereits durch die intakte Haut hindurch über elektromagnetische Induktion an die Pumpe, sodass keine Kabelverbindung mehr benötigt wird. In jedem Fall jedoch können sich Thromben bilden, sodass auf Dauer eine Gerinnungshemmung mit Marcumar® oder den modernen Alternativen und einschließlich aller hieraus resultierenden Risiken durchzuführen ist. Immerhin befindet sich jedoch die neu gewonnene körperliche Leistungsfähigkeit gegenüber einem transplantierten Herzen auf vergleichbarem Niveau. Derzeit werden in Deutschland über 1.000 Unterstützungssysteme pro Jahr eingesetzt.
Angefügt sei, dass in den USA kein Mangel an Spenderherzen besteht, wobei allerdings die Ursache hierfür doch ziemlich krass ist: Dort gibt es zusätzlich zu Verkehrsopfern und weiteren Unfalltoten zehntausende, meist junge Drogentote/Jahr sowie mehr als 30.000 Todesfälle durch Schusswaffen. Das Land der unbegrenzten Möglichkeiten!?

Zusammenfassung

Herzinsuffizienz (Tab. 5.1)

Das Herz kann kein ausreichendes Blutvolumen aufnehmen und/oder weiterbefördern.
  • Einteilung nach den erkennbaren Auswirkungen in NYHA I–IV

  • Linksherzinsuffizienz: Betroffen ist die linke Kammer, das Blut staut in die Lunge zurück (diastolische Insuffizienz, Rückwärtsversagen), die Peripherie ist mangelversorgt (systolische Insuffizienz, Vorwärtsversagen).

  • Rechtsherzinsuffizienz: Betroffen ist die rechte Kammer, das Blut staut sich in die Venen des Körperkreislaufs zurück, der linke Ventrikel erhält weniger Blut als üblich.

  • Globalinsuffizienz: Beide Kammern sind betroffen.

Koronare Herzkrankheit (KHK)

Die koronare Herzkrankheit (KHK) koronare Herzkrankheit (KHK)ist eine ungemein häufige Erkrankung des Herzens bzw. seiner Koronargefäße. In der westlichen Welt entstehen auf dem Boden einer KHK mehr Todesfälle und Folgekrankheiten als bei jeder weiteren Erkrankung! Die Gesamtzahl an Erkrankungen steigt zwar immer noch leicht an, hat sich jedoch mehr ins höhere Lebensalter verschoben. Außerdem ist die Mortalität rückläufig, was einerseits dem medizinischen Fortschritt, andererseits jedoch auch der zunehmenden Wirksamkeit der prophylaktischen Maßnahmen zuzuschreiben ist. Unter Berücksichtigung der starken Zunahme der Erkrankung in bisher noch weniger entwickelten Ländern geht man davon aus, dass die ischämische Herzkrankheit irgendwann in den Jahren nach 2020 auch weltweit zur häufigsten Todesursache wird.
Ganz allgemein besteht bei der KHK ein Missverhältnis zwischen dem Sauerstoffangebot an die Herzmuskulatur und dem, was der Herzmuskel eigentlich benötigen würde. Von daher wird verständlich, dass sich eine ischämische Herzkrankheit, von Ausnahmen abgesehen, zunächst unter körperlicher Belastung bemerkbar macht, weil es hier zuvorderst zu einem solchen Missverhältnis kommen kann.
Treten die Symptome eines Patienten über einen längeren Zeitraum nur unter Belastung auf und sind medikamentös auch gut zu behandeln, nennt man die KHK stabil. Bei neu entstehenden oder sich verstärkenden, evtl. schon in Ruhe erscheinenden Symptomen bezeichnet man die KHK dagegen als instabil. Eine instabile KHK gilt als potenzielle Vorstufe des Herzinfarkts. Herzinfarktkoronare Herzkrankheit (KHK)

Merke

Die instabile KHK koronare Herzkrankheit (KHK)instabilewird aus diesem Zusammenhang heraus und wegen vergleichbarer Symptomatik auch gemeinsam mit dem Herzinfarkt unter der Sammelbezeichnung akutes KoronarsyndromKoronarsyndrom, akutes geführt.

Ist der Sauerstoffmangel des Myokards im EKG nachzuweisen, ohne dass der Patient Symptome entwickelt, wird die KHK als stumm koronare Herzkrankheit (KHK)stummebezeichnet. Besonders häufig betrifft dies Patienten mit einem Diabetes mellitus aufgrund ihrer möglichen Polyneuropathie unter Einschluss der vegetativen Nerven. Dies gilt auch für alkoholkranke Patienten, die eine PolyneuropathieAlkoholabusus/AlkoholismusPolyneuropathie entwickelt haben. Ganz allgemein werden Schmerzen auch im vorgerückten Alter oftmals nicht mehr deutlich wahrgenommen. Dies gilt für KHK und Herzinfarkt, aber auch für abdominelle Erkrankungen wie z.B. eine Appendizitis.
Krankheitsentstehung
Die möglichen Ursachen koronare Herzkrankheit (KHK)Ursachensind zahlreich und schließen letztendlich sämtliche Erkrankungen mit ein, bei denen der Herzmuskel entweder zu wenig Blut oder zu wenig Sauerstoff erhält. Sie reichen also von Lungenerkrankungen oder Anämien mit ihrem verminderten Sauerstoffgehalt des Blutes über den Teilverschluss einer Herzkranzarterie durch einen Thrombus bis hin zu einer Vergiftung durch Kohlenmonoxid (CO). Eher selten kommt es zur rezidivierenden Spastik der Herzkranzgefäße (Prinzmetal-Angina),Prinzmetal-AnginaHerzkranzgefäßeSpastik die dann ausnahmsweise zu einem Anfall in körperlicher Ruhe führt. Im Rahmen einer pathologisch erhöhten Herzfrequenz ist der Sauerstoffbedarf des Myokards gesteigert, kann jedoch wegen der insgesamt verkürzten Diastolendauer spätestens unter massiver Belastung nicht mehr ausreichend befriedigt werden. Die konzentrische Hypertrophie mit ihrer ungünstigen Relation zwischen Muskelmasse und Sauerstoffangebot durch die Koronarien stellt eine weitere Ursache dar, v.a. wenn das kritische Herzgewicht von 500 g bereits erreicht ist. Zu denken ist in diesem Zusammenhang besonders an eine Stenose der Aortenklappe, bei der der Druckabfall im gesamten arteriellen System hinter der Klappe, also auch am Abgang der Koronararterien, die Durchblutung des Myokards besonders drastisch einschränkt.

Merke

Ungeachtet der großen Zahl möglicher Ursachen besteht die mit weitem Abstand häufigste Ursache der ischämischen Herzkrankheit (> 90 %) in einer arteriosklerotischen Verengung der KoronargefäßeKoronarskleroseHerzkranzgefäßeArteriosklerose.

Es handelt sich hierbei meist um eng umschriebene Stenosen, am häufigsten im Ramus interventricularis anterior (RIVA-Stenose), RIVA-Stenosederen Entstehen den gleichen Gesetzmäßigkeiten gehorcht wie die periphere Arteriosklerose. koronare Herzkrankheit (KHK)ArterioskleroseHauptursachen Arteriosklerosekoronare Herzkrankheit (KHK)der Arteriosklerose sind auch am Herzen
  • arterielle HypertonieHypertonieKHK,

  • Hypercholesterinämie (LDL-C)CholesterinKHK,

  • NikotinabususNikotinabususKHK und

  • Diabetes mellitusDiabetes mellitusKHK.

Weitere Ursachen sind u.a. Übergewicht, erhöhte Lipoprotein (a)- und Homocystein-Serumspiegel, vermehrter Stress (Disstress-SyndromDistress-SyndromKHK) oder – bei Frauen – die Einnahme der Pille im Verein mit Rauchen und einem Alter über 30 Jahren. Allerdings gilt diese manchmal angeführte Konstellation mehr für eine Thrombenbildung auf der venösen Seite als für eine Progression der Arteriosklerose.
Frauen sind ohnehin durch ihre Östrogene recht gut vor KHK und Herzinfarkt geschützt, holen aber nach der Menopause schnell wieder auf. Insgesamt haben die Männer bei KHK und Herzinfarkt einen „Vorsprung“ von mindestens 10 Jahren mit steil ansteigender Häufigkeitskurve etwa zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr. Beim Zusammentreffen mehrerer Risikofaktoren (z.B. starker Raucher mit Adipositas und familiärer Hypercholesterinämie) ist natürlich auch einmal bei einem 20-Jährigen eine KHK möglich.
Eine mäßige Koronarstenose bis zu einem Stenosegrad von ca. 50 % verursacht üblicherweise keine symptomatische KHK – es sei denn, das Herz wäre hypertrophiert oder gar schon insuffizient. Auch eine eingeschränkte Koronarreserve anderer Ursache (Tachykardie, Verminderung der Sauerstoffsättigung bei Lungenerkrankung oder Anämie) führt schneller zu einer koronaren Herzkrankheit. Ab einem Stenosegrad von etwa 80 % besteht bereits in Ruhe eine Mangelversorgung.
Symptomatik
Eine fortgeschrittenekoronare Herzkrankheit (KHK)Symptome Stenose wird zunächst bei körperlicher oder psychischer Mehrarbeit zu Beschwerden führen. Typisch ist also in den meisten Fällen das Auftreten oder die Verstärkung der Symptome unter Belastung und ihr Nachlassen oder Verschwinden innerhalb von 2–5 min körperlicher Ruhe. Ein Kältereiz oder eine vorangegangene Nahrungsaufnahme können verschlimmernd bzw. als Auslöser wirken, weil beide Vorgänge den SympathikusSympathikuskoronare Herzkrankheit (KHK)koronare Herzkrankheit (KHK)Sympathikus stimulieren, der seinerseits das Herz zur Mehrarbeit veranlasst.

Exkurs

Dabei wirkt die Kälte über Rezeptoren der Haut, die mit dem Sympathikus verschaltet sind. Die Nahrungsaufnahme führt neben der Mehrdurchblutung der Darmwand auch zum Verlust extrazellulärer Flüssigkeit ins Darmlumen – mit resultierender Hypovolämie und Sympathikusaktivierung, zusätzlich auch zur Mehrsekretion von Insulin, das direkt das Nebennierenmark (NNM) stimuliert. Das NNM ist Teil des Sympathikus, auch wenn dessen eigentliches nervales Zentrum in der Medulla oblongata angesiedelt ist (Fach Stoffwechsel). Der Sympathikus wird also durch Nahrungsaufnahme gleich auf mehrfache Weise stimuliert, obwohl dieser Vorgang primär in der Verantwortung des Parasympathikus steht.

Grundsätzlich reagiert der Sympathikus auf jeden Mangelzustand, der auf das Überleben, zumindest in Gefahrensituationen, Auswirkungen haben kann. Neben einem Mangel an Blutvolumen und damit auch Blutdruck sind dies Defizite an Brennstoff (= Glukose) und an Sauerstoff. In der Konsequenz kann beim KHK-Patienten eine Hypoglykämie ebenso zu einem Angina-pectoris-Anfall führen wie eine Anämie bzw., weil es hinsichtlich der Auswirkungen dasselbe sein muss, ein Aufenthalt in großer Höhe.

Neben Kälte vermag auch Hitze einen Anfall auszulösen: Jede Überwärmung des Körpers, sei sie durch Mehrarbeit oder durch entsprechende Umgebungstemperaturen (Sommersonne, Sauna, heißes Vollbad usw.) verursacht, führt zur massiven Mehrdurchblutung der Haut, weil, abgesehen von einer vermehrten Schweißsekretion, nur auf diese Weise Wärme nach außen abgeführt werden kann. Der „Blutverlust“ in die Haut erzeugt entsprechend der Mehrdurchblutung des Darms nach Nahrungsaufnahme eine Hypovolämie, die umgehend den Sympathikus aktiviert. Hieraus kann abgeleitet werden, dass bei Erkrankungen wie KHK oder einer dekompensierten Herzinsuffizienz übermäßige Wärmezufuhr durch Sauna oder auch nur ein heißes Vollbad vermieden werden sollte.
Bei einzelnen Patienten können die Symptome auch nachts im Bett erscheinen, wodurch sie aus dem Schlaf gerissen werden. Ursachen sind dann z.B. paroxysmale Tachykardien oder ein Schlafapnoe-Syndrom mit massivem Abfall der Sauerstoffsättigung des Blutes.
Die hauptsächlichen Beschwerden des KHK-Patienten bestehen in einer Angina pectorisAngina pectoriskoronare Herzkrankheit (KHK) (Angina = Enge; pectoris als Genitiv von Pectus = Brust; also Enge in der Brust) mit retrosternalem Schmerz oder koronare Herzkrankheit (KHK)Angina pectoris(überwiegend) Druck- bzw. Engegefühl und evtl. mit Ausstrahlung nach kranial in den Bereich von linker Schulter, Hals oder sogar Unterkiefer sowie häufig auch zur Ulnarseite des linken Armes bis in den Kleinfinger. Selbst eine Ausstrahlung in den rechten Arm, in Rücken oder Oberbauch wie beim Herzinfarkt kann gesehen werden.

Merke

Stechende thorakale Schmerzen über jeweils nur wenige Sekunden sprechen eher gegen eine ursächliche KHK und mehr für eine vertebragene Ursache, meist eine Blockade kleiner Wirbelgelenke. Typisch ist ihr Auftreten in der Ruhe, nicht unter Belastung, verbunden manchmal mit paroxysmalen Tachykardien. Besonders häufig betreffen sie die Segmente Th3 und Th6 (Fach Chirotherapie).

Verursacht werden die Symptome durch die Ischämie mit resultierender Sauerstoffnot der Herzmuskelzellen. Es können hierbei durchaus auch einzelne Zellen absterben. Die Haut ist blass, kühl und feucht (Sympathikusaktivierung). Aus demselben Grund sind Blutdruck und Puls im Anfall zumeist erhöht bzw. beschleunigt, wozu Schmerz und Angst auch ihren Teil beitragen. Herzrhythmusstörungen infolge des Sauerstoffmangels sind möglich.
Zu beachten ist, dass die Ausstrahlungen auch isoliert erscheinen können, ohne die übliche Hauptlokalisation linksthorakal oder retrosternal. Es ist also möglich, dass vom Patienten lediglich Schmerzen in Schulter oder Oberbauch empfunden werden. Weiterhin ist zu bedenken, dass ein manueller Druck auf den Thorax die Symptome weder zu verstärken noch auszulösen vermag, weil die Durchblutungssituation des Herzens hierdurch nicht beeinflusst werden kann. Kommt es also bei einem Druck auf das Sternum zur Schmerzverstärkung, muss die Diagnose neu überdacht werden.
Bei einem Teil der Patienten mit akuter kardialer Ischämie entstehen keine oder lediglich missverständliche Symptome wie beispielsweise eine allgemeine Schwäche. Sind solche Episoden über ein Belastungs-EKG nachzuweisen, bei fehlender subjektiver Symptomatik, spricht man von der stummen KHK (s. oben). Nach verschiedenen Untersuchungen, auch postmortal durch den Pathologen, wissen bis zu 25 % aller Betroffenen nichts von ihrer KHK!

Hinweis Prüfung

Das Symptom Angina pectoris wird regelhaft synonym zur möglichen Ursache KHK benutzt (auch im Pschyrembel) bzw. damit verwechselt, was genau genommen auf eine absurde Weise falsch ist. Sofern man es lieber sehr, sehr zurückhaltend formulieren möchte, stellt es eine sprachliche Schlampigkeit dar. Denn neben KHK und Herzinfarkt gibt es etliche weitere Ursachen für das Symptom Angina pectoris – u.a. Ösophagitis, Pankreatitis, Pneumothorax, Lungenembolie, Perikarditis und die Interkostalneuralgie bzw. BWS-Blockaden.

Mit der Gleichsetzung würde man weiteren diagnostischen Ursachen das sprachliche Symptomenbild entziehen. Gleichzeitig läuft der medizinisch wenig Erfahrene Gefahr, die entsprechende Schilderung des Patienten automatisch dem Herzen zuzuordnen und so möglicherweise die eigentliche Ursache zu übersehen. Schließlich kann es ganz pauschal kaum sinnvoll sein, Krankheiten sprachlich durch ihre Symptome zu ersetzen, z.B. vom Patienten mit Pneumonie zu berichten, er leide an der „Krankheit Husten“.

Das Problem hinsichtlich der Prüfung besteht darin, dass KHK und Angina in zahlreichen Prüfungsfragen gleichgesetzt werden, dass es aber tatsächlich auch einzelne Fragen gibt, bei denen es vollkommen korrekt und entgegen diesem unseligen Zeitgeist formuliert wird, weshalb jeweils der Zusammenhang beachtet werden sollte, um das Kreuzchen an der erwarteten Stelle zu setzen. Als Trost für die Prüflinge sei angefügt, dass in der Regel aus dem jeweiligen Gesamtzusammenhang durchaus abgeleitet werden kann, was im Einzelfall gemeint ist, sofern das Problem als solches erkannt worden ist. Natürlich stellt sich dabei die Frage, warum dem Prüfling zugemutet wird, zunächst einmal zuverlässig herauszufinden, was der Prüfer mit seiner Frage meinen, auf welchem Kenntnisstand sich derselbe also befinden könnte, noch bevor er mit der Beantwortung beginnen kann.

Diagnostik
Zur Diagnosekoronare Herzkrankheit (KHK)Diagnose KHK hinführend ist in erster Linie eine exakte und umfassende Anamnese, bei der differenzialdiagnostische Möglichkeiten bedacht werden sollten. Hierbei ist v.a. an Erkrankungen zu denken, die auch mit einem Herzinfarkt verwechselt werden können (Kap. 5.2.5). Gerade der Herzinfarkt stellt die wesentliche Ausschlussdiagnose dar, weil seine Symptome auch einmal sehr milde und atypisch erscheinen und deshalb verwechselt werden können. Solange noch kein EKG abgeleitet werden kann, ist eine sichere Zuordnung nur durch Applikation eines Nitro-Sprays möglich, soweit es beim Patienten vorrätig ist. Verschwinden die Beschwerden innerhalb von Minuten vollständig, kann es sich nicht um einen Infarkt gehandelt haben.
Im EKG bzw. Belastungs-EKGBelastungs-EKGkoronare Herzkrankheit (KHK) erkennt man in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle eine typische Absenkung der ST-Strecke, abhängig vom Ausmaß des bestehenden Sauerstoffmangels. Man geht davon aus, dass umschriebene, endokardnahe Ischämien zur Absenkung der ST-Strecke führen, während Hebungen der Strecke eher von umfangreicheren, transmuralen Ischämien besonders im Rahmen eines Herzinfarkts (STEMI) verursacht werden. Hinsichtlich einer ST-Streckensenkung ist von Bedeutung, dass sich dieselbe bei der KHK umgehend zurückbildet, sobald sich der Patient in körperlicher Ruhe befindet. Dagegen würde eine selbst dann noch weiterbestehende Streckensenkung eher auf einen Herzinfarkt (NSTEMI) hinweisen. Klarheit schaffen in diesen Fällen die herzspezifischen Serumparameter wie v.a. Troponin (s. später).

Achtung

Ein Belastungs-EKG ist bei einem Infarktverdacht absolut kontraindiziert. Dies gilt jedoch auch für eine instabile KHK, weil sich unter der Belastung ein Herzinfarkt entwickeln könnte. Ebenso selbstverständlich sollte sein, dass es bei der dekompensierten Herzinsuffizienz, einer hypertensiven Krise oder einer möglichen Lungenembolie nicht in Frage kommen kann.

Weitere Hinweise ergeben sich aus derEchokardiographiekoronare Herzkrankheit (KHK)Herzszintigraphiekoronare Herzkrankheit (KHK) Echokardiographie. Mittels Szintigraphiekoronare Herzkrankheit (KHK)Echokardiographiekoronare Herzkrankheit (KHK)Szintigraphie lassen sich minderversorgte Myokardanteile erkennen. Als weiteres nichtinvasives, und damit für den Patienten unkritisches Verfahren hat sich neuerdings auch das CT mit weiter entwickelten Computertomographen etabliert. Hiermit können arteriosklerotische Plaques dargestellt werden. Die letztendlich entscheidende Untersuchungsmöglichkeit im Hinblick auf das weitere Procedere stellt die Katheteruntersuchung (Koronarangiographie)Koronarangiographiekoronare Herzkrankeit (KHK) dar, bei der vorhandene Stenosen dargestellt und bei Bedarf in derselben Sitzung therapiert werden können (Kap. 5.2.5).
Für die KHK gibt es keine typischen Laborparameter, doch können durch eine Laboruntersuchung weitere Ursachen der bestehenden Symptomatik ausgeschlossen werden (z.B. Anämie, Pankreatitis oder Herzinfarkt). Risikofaktoren wie ein überhöhtes LDL-C oder ein Diabetes mellitus, die aus den Laborwerten erkennbar werden, machen natürlich eine KHK wahrscheinlicher. Dasselbe gilt im Rahmen der körperlichen Untersuchung für fehlende Fußpulse, deren Hauptursache ebenfalls die Arteriosklerose darstellt. Noch zuverlässiger wäre diesbezüglich die Messung des Blutdrucks am Unterschenkel in seiner Relation zum Druck am Arm (sog. Knöchel-Arm-Index, Kap. 3.4.2).Knöchel-Arm-Index, koronare Herzkrankheit (KHK)
Ist die KHK als solche nachgewiesen, z.B. über EKG und/oder Koronarangiographie, dient das CRP als wesentlicher Marker für eine etwaige Instabilität der KHK, die konkrete Gefährdung des Patienten und damit Dringlichkeit hinsichtlich einer angemessenen Therapie.
Therapie
Im Gegensatz zum koronare Herzkrankheit (KHK)medikamentöse TherapieHerzinfarkt wirken sublinguale Nitrate wie NitroglycerinNitroglycerin koronare Herzkrankheit (KHK)NitrateNitratekoronare Herzkrankheit (KHK)(ersatzweise auch Calciumantagonisten) zumeist sehr schnell innerhalb weniger Minuten. Sie sind Mittel der Wahl beim Angina-pectoris-Anfall der KHK. Ihr schnelles Ansprechen ist fast beweisend dafür, dass es sich zum einen tatsächlich um eine KHK gehandelt hat und zum anderen noch kein Herzinfarkt vorlag. Es versteht sich von selbst, dass durch den Heilpraktiker der Notarzt zu rufen ist, wenn der Anfall erstmalig oder ungewöhnlich heftig auftritt, wenn diagnostische Zweifel bestehen bleiben oder kein Nitrospray beim Patienten vorhanden ist.
Die präventive Therapie der KHK besteht aus Medikamenten, die einen zu hohen Blutdruck absenken (u.a. BetablockerBetablockerkoronare Herzkrankheit (KHK), ACE-HemmerACE-Hemmerkoronare Herzkrankheit (KHK), CalciumantagonistenCalciumantagonistenkoronare Herzkrankheit (KHK) und organische NitrateNitratekoronare Herzkrankheit (KHK) wie ISDN), sowie aus Medikamenten, die den Cholesterin-Serumspiegel günstig beeinflussen (Statine) und der Thrombozytenaggregation vorbeugen (50–100 mg ASS/Tag). Clopidrogel ist ebenso wirksam wie ASS, falls diesbezüglich Kontraindikationen bestehen (z.B. gastrointestinale Ulzera, Asthma bronchiale). Die Kombination von ASS mit Clopidrogel ist nochmals wirksamer und reicht oft selbst nach Stent-Implantation zur Prophylaxe aus.
Der Ziel-Blutdruck liegt bei maximal RR 120/80 mmHg. Das Gesamtcholesterin sollte weniger als 180 mg/dl betragen. Wichtiger ist, dass der LDL-Anteil unter 100 mg/dl abfällt (Fach Stoffwechsel). Fischarten, die reichliche Mengen an Omega-3-Fettsäuren enthalten, sind Fleisch bzw. ganz allgemein tierischem Fett vorzuziehen. Daneben enthalten Fisch sowie Nüsse und Hülsenfrüchte auch in größerem Umfang die Aminosäure Arginin, aus der im Gefäßendothel NO gebildet wird. Hierdurch lässt sich der medikamentöse Bedarf an Nitraten reduzieren.
Fischöle und Arginin können durch den Heilpraktiker auch medikamentös verordnet bzw. empfohlen werden – am besten gemeinsam mit Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12 zur Senkung des Homocystein-Serumspiegels. Die Wirkung von Fischöl-Kapseln ist nach der Studienlage im Vergleich zum Konsum von fettem Seefisch möglicherweise (unsicher) von geringerer Wirksamkeit. Hinsichtlich Arginin ist – wie koronare Herzkrankheit (KHK)Argininbei Aminosäuren allgemein üblich – die Resorption über Gruppencarrier zu berücksichtigen, sodass eine Substitution nur an 2 oder 3 Tagen der Woche bevorzugt werden sollte, weil mit einer täglichen, überhöhten Zufuhr ein Mangel an Lysin und Histidin erzeugt werden kann. Sofern eine Nahrungsumstellung nicht möglich ist, kann man durchaus auch eines der zahlreichen, meist ausgewogen zusammengesetzten Eiweißpulver, die auf dem Markt sind, zur Substitution empfehlen. Hinsichtlich Arginin sollten 1–2 g/Tag nicht unterschritten werden.
Wesentlich ist eine möglichst perfekte Mitarbeit durch den Patienten, die jedoch in aller Regel nur dann erreicht wird, wenn ihm die Zusammenhänge verständlich gemacht worden sind. Im Vordergrund stehen hier eine Abänderung der Ernährungsgewohnheiten, eine Gewichtsreduktion, die penible Einstellung eines Diabetes mellitus sowie körperliche Aktivitäten, die bei Vermeidung von Belastungsspitzen die Durchblutungssituation des Herzmuskels verbessern. Dem üblichen Alltagsstress mit seiner Sympathikusaktivierung kann man mit zahlreichen Methoden begegnen – u.a. mit autogenem Training oder meditativen Übungen. Selbstverständlich ist, dass der Raucher zum Nikotinverzicht angehalten werden sollte.
Bei einer instabilen KHK mitkoronare Herzkrankheit (KHK)instabile fortgeschrittener Koronarstenose, erst recht, wenn mehrere Gefäße betroffen sind, wird man um zusätzliche invasive Maßnahmen kaum herumkommen. Bei umschriebenen Stenosen ist das Einsetzen eines StentsStentimplantationkoronare Herzkrankheit (KHK) (Kap. 5.2.5) Mittel der Wahl. Bei langstreckigen Stenosen und/oder Mehrgefäßerkrankungenkoronare Herzkrankheit (KHK)Bypass-Operation bietet die Bypass-Operation die bessere Prognose. Beim LDL-C wird in diesen Fällen ein optimaler Wert von < 70 mg/dl angestrebt. Das CRP sollte im unteren Referenzbereich liegen. Falls dies unter der üblichen Statin-Therapie nicht gelingt, könnte eine Substitution z.B. mit 400–500 mg Resveratrol/Tag (Fach Stoffwechsel) versucht werden.

Zusammenfassung

Koronare Herzkrankheit (KHK)

Relatives Missverhältnis von Sauerstoffangebot an den Herzmuskel und eigentlichem Bedarf, meist durch Verengung der Koronargefäße

Wichtigste Ursachen

  • Arteriosklerose der Koronargefäße

  • Thrombose der Koronargefäße

  • Spasmen der Koronargefäße (Prinzmetal-Angina): vergleichsweise eher selten

Symptome

  • treten mehrheitlich bei Belastung, Kältereiz, Hitze und nach reichlicher Nahrungsaufnahme auf, um in der Ruhe innerhalb weniger Minuten wieder abzuklingen – noch schneller unter Nitroglycerin

  • Angina pectoris: Druck- bzw. Engegefühl um den Brustkorb und retrosternale Schmerzen evtl. mit Ausstrahlung in linke Schulter, Arm, Hand, Hals, Unterkiefer, Rücken und Oberbauch

  • Haut blass, kühl, feucht

  • Blutdruck meist reaktiv erhöht, Tachykardie

Formen

  • stabil: Schmerzen treten über einen längeren Zeitraum nur bei körperlicher Belastung auf.

  • instabil: neu auftretende, sich verstärkende oder schon in Ruhe auftretende Schmerzen, erkennbar auch an der CRP-Erhöhung → potenzielle Vorstufe des Herzinfarkts

  • stumm: v.a. im Alter oder bei peripherer Polyneuropathie (Diabetes mellitus, Alkoholkrankheit)

Komplikationen

  • Herzinfarkt

  • plötzlicher Herztod

Therapie

  • Instabile KHK ist Notfall → Notarzt rufen.

  • Nitrospray (Nitroglycerin) in den Mund sprühen (Kontraindikation: Blutdruck systolisch < 100 mmHg): weitet Gefäße, u.a. die Koronarien; hilft diese Maßnahme, ist die Differenzialdiagnose Herzinfarkt weitgehend ausgeschlossen.

  • Patient beruhigen, nicht allein lassen.

  • Lagerung mit erhöhtem Oberkörper (Entlastung des Herzens)

  • Beengende Kleidungsstücke entfernen, Sauerstoff (Fenster öffnen).

  • medikamentöse Therapie, z.B. mit organischen Nitraten, Blutdrucksenkung, Statine, ASS

  • Stentimplantation, Bypass-Operation

Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Herzinfarkt und instabile KHK

koronare Herzkrankheit (KHK)Lange Jahre hindurch hat koronare Herzkrankheit (KHK)instabileman den Herzinfarkt bzw. Myokardinfarkt (MI) der koronaren Herzkrankheit als üblicher Vorstufe des Infarkts gegenübergestellt. Dies gilt heute nur noch eingeschränkt. Die Hauptursache der abgeänderten Nomenklatur besteht neben der inzwischen sehr viel genaueren Diagnostik vor allem darin, dass die Symptomatik zunächst weitgehend identisch sein kann und sich erst im Verlauf klären lässt. Der Begriff des akuten Koronarsyndroms stellt eigentlich eine Arbeitshypothese dar und soll ausdrücken, dass es sich um einen Patienten handelt, bei dem über mindestens 20 min Symptome einer Angina pectoris bestehen, die einen Infarkt möglich, teilweise auch wahrscheinlich machen und die aus diesem Grund einer entsprechenden Notfallversorgung bedürfen. Erst im weiteren Verlauf ergibt sich dann die zugrunde liegende Diagnose.
Damit gehören zum akuten Koronarsyndrom die folgenden Erkrankungen:
  • akuter Myokardinfarkt

    • STEMI-Infarkt laut EKG

    • NSTEMI-Infarkt (EKG + Troponin)

  • KHK mit instabiler Angina pectoris, jedoch ohne Myokardnekrosen

Die Hebung der ST-Strecke im EKG (ST-elevation myocardial infarct = STEMI) ST-elevation myocardial infarct (STEMI)ST-elevation myocardial infarct (STEMI)beweist bereits den Infarkt als solchen. Erhärtet und in seinem Ausmaß beschrieben wird er dabei durch weitere Parameter wie u.a. Troponin. TroponinSTEMIBei fehlender Hebung der ST-Strecke im EKG (Non- = NSTEMI) Non ST-elevation myocardial infarction (Non-STEMI, NSTEMI)Non ST-elevation myocardial infarction (Non-STEMI, NSTEMI)dagegen lässt sich der eigentliche Infarkt erst durch die zusätzliche Diagnostik wie besonders Troponin von einer instabilen KHK und weiteren Differenzialdiagnosen abgrenzen. Allerdings kann es, wenn im EKG keine Hinweise erkennbar werden, länger als 1 h dauern, bis die Serumdiagnostik (in erster Linie hochsensitiv bestimmtes Troponin + Copeptin) TroponinNSTEMIeine sichere Abgrenzung erlaubt. Teilweise sieht man bei NSTEMI-Infarkten wenigstens deutliche Hinweise in Gestalt persistierender ST-Streckensenkungen, während dieselben bei einer instabilen Angina pectoris vorübergehend sind.
Kardiale und nichtkardiale Differenzialdiagnosen des ACS:Koronarsyndrom, akutesDifferenzialdiagnose
  • Rhythmusstörungen

  • Takotsubo-SyndromTakotsubo-Syndrom (TTS) (s. später)

  • Myo-/Perikarditis

  • akute Herzinsuffizienz, z.B. bei hypertoner Krise

  • Lungenembolie

  • Aortenaneurysma

  • Pneumothorax

  • Ösophagitis

  • Interkostalbeschwerden (Herpes Zoster, entzündliche oder mechanische Alterationen im Bereich der kleinen Wirbelgelenke, Rippenfraktur, Tumor)

  • Oberbauchprozesse (z.B. Magenperforation, Pankreatitis)

Epidemiologie
KHK und MyokardinfarktHerzinfarktEpidemiologie HerzinfarktEpidemiologiegehören zu den häufigsten Erkrankungen in den Industrienationen. In Deutschland kommt es Jahr für Jahr zu knapp 300.000 (registrierten!) Infarkten. Der Herzinfarkt stellte mit ca. 70.000 Todesfällen/Jahr in Deutschland noch zu Beginn der Nullerjahre die häufigste Todesursache dar. Seine Letalität ging allerdings seither wegen der immer effektiveren Intensivmedizin sowie aufgrund der besseren Aufklärung und Versorgung der Bevölkerung auch hinsichtlich der Frühsymptome stetig weiter zurück und liegt aktuell noch bei knapp 50.000 Sterbefällen/Jahr (Abb. 5.16). Damit ist die Letalität des Infarkts innerhalb weniger Jahrzehnte von etwa 35 % auf deutlich unter 20 % gefallen. Dies verdeutlicht auf ähnliche Weise wie bei der Letalität der Krebserkrankungen in erster Linie den bewundernswerten medizinischen Fortschritt. Immerhin handelt es sich aber auch heute noch um die zweithäufigste Todesursache in Deutschland nach der chronisch-ischämischen Herzkrankheit. chronisch-ischämische HerzkrankheitHerzkrankheitchronisch-ischämischeHerzkrankheitkoronare s. koronare Herzkrankheit (KHK)Unter dieser Diagnose fasst man sämtliche Todesfälle mangelversorgter Herzen ohne Infarkt (einschließlich stabiler KHK) pauschaliert zusammen.
In den südeuropäischen Ländern einschließlich Frankreich ist der Myokardinfarkt deutlich seltener als bei uns, in den nordeuropäischen Ländern nochmals häufiger. Die relativ niedrigste Infarktrate aller entwickelten Länder findet man in Japan.
Die Mehrzahl der Patienten verstirbt auch heute noch vor der Einlieferung ins Krankenhaus. Das Durchschnittsalter des ersten Herzinfarkts beträgt beim Mann etwa 60, bei der Frau etwa 65 Jahre – mit allerdings ansteigendem Alter, weil die prophylaktischen Maßnahmen v.a. hinsichtlich Blutdruckeinstellung und LDL-C immer effektiver werden. Auch der Nikotinabusus geht beständig zurück. Diese Faktoren mögen in geringem Umfang mit ursächlich dafür sein, dass der Myokardinfarkt bei sozial benachteiligten Personen deutlich häufiger ist.
Krankheitsentstehung
In der Hälfte der Fälle kommt HerzinfarktKrankheitsentstehunges im Zusammenhang mit einer physisch oder psychisch belastenden Tätigkeit zum Infarkt. Die übrigen Infarkte entstehen besonders häufig in den frühen Morgenstunden, teilweise noch vor dem morgendlichen Erwachen. Ursache hierfür ist einerseits die morgendliche Sympathikusaktivierung einschließlich deren Wirkung auf Gefäße und Thrombozytenspeicher der Milz, andererseits die zu dieser Zeit bestehende erhöhte Thrombosierungstendenz bei einem Maximum des Cortisol-Serumspiegels. Dies mag auch der wesentliche Grund dafür sein, dass die Arteriosklerose-Prophylaxe mit (maximal) 100 mg ASS bei abendlicher Einnahme etwas besser zu wirken scheint als morgens.
Der Angina-pectoris-Anfall der KHK stellt einen relativen und zeitlich begrenzten Sauerstoffmangel des versorgten Herzmuskelgewebes dar. Beim Herzinfarkt ist ein absoluter Sauerstoffmangel eingetreten, indem einzelne Gewebebereiche nicht mehr nur unterversorgt, sondern vollständig von der Blutversorgung abgeschnitten worden sind. Der Herzinfarkt ist damit gewissermaßen der Endzustand einer fortgeschrittenen KHK – so, wie die Herzinsuffizienz den Endzustand einer fortgeschrittenen Hypertrophie darstellen kann. Die Stenose des KoronargefäßesKoronarstenose hat also stetig weiter zugenommen, bis schließlich akut ein Thrombus angelagert wird, der die Gefäßlichtung vollends verschließt. Wesentliche Ursachen einer derartigen ThrombosierungThrombenbildung sind Rupturen oder eine Ulzeration des arteriosklerotischen Beetes. Diese Rupturen betreffen jedoch häufig auch Beete in vergleichsweise frühen Stadien, die noch weit von einer kritischen Stenosierung entfernt waren, weshalb etliche Infarkte bei Personen entstehen, die keinerlei ischämische Episoden in ihrer Vorgeschichte aufweisen.
Grundsätzlich geht aus dem Zusammenhang hervor, dass alle Risikofaktoren von Arteriosklerose und KHK gleichzeitig auch die RisikofaktorenHerzinfarktRisikofaktoren des Myokardinfarkts darstellen. Auf der Abb. 5.17 erkennt man einerseits die Bedeutung des Rauchens, eines Diabetes mellitusDiabetes mellitusHerzinfarkt (= Glukoseintoleranz) sowie einer HypertonieHypertonieHerzinfarkt. Andererseits kann man daraus ablesen, dass bei einem besonders niedrigen LDL-CholesterinLDL-CholesterinHerzinfarkt von weniger als 100 mg/dl selbst Rauchen, Diabetes und Hypertonie das Risiko gegenüber der Gesamtbevölkerung nur wenig erhöhen. Damit ist gerade der Cholesterin-Serumspiegel – bezogen auf den LDL-Anteil – als der mit weitem Abstand wichtigste Risikofaktor identifiziert.
Sehr selten entsteht ein Herzinfarkt nicht als Folge einer zunehmenden Arteriosklerose eines Koronarastes, sondern durch einen arteriellen Embolus aus dem linken Herzen, der ausnahmsweise nicht in die Gefäße des Aortenbogens oder weiter in die Peripherie gelangt, sondern eine Koronararterie verstopft. Ebenfalls selten kommt es auf dem Boden einer Prinzmetal-Angina Prinzmetal-Anginazu einer länger anhaltenden Spastik der Koronargefäße mit nachfolgendem Infarkt.
Betroffen ist in aller Regel der linke Ventrikel, der rechte nur äußerst selten, was mit dessen dünnerer Wandung, dem geringeren Druckaufbau und damit besseren Durchblutung auch in der Systole zusammenhängt. Die Gewebsnekrose betrifft beim Infarkt nicht nur vereinzelte Zellen, wie dies bei der KHK zumindest theoretisch möglich ist, sondern ganze Schichten des linken Ventrikels und/oder Kammerseptums. Ist nur der vordere Anteil betroffen, spricht man vom VorderwandinfarktVorderwandinfarkt, beim hinteren Anteil vom HinterwandinfarktHinterwandinfarkt. Häufig ist nur die endokardnahe Innenschicht betroffen (Innenwandinfarkt), nicht so selten aber auch die gesamte Muskelschicht (Transmuralinfarkt). TransmuralinfarktGrundsätzlich sind bei einem proximalen Gefäßverschluss umfangreichere Muskelbereiche betroffen als im Fall distalerer Abschnitte. Einen ersten Hinweis darauf erhält man bereits durch das EKG, weil STEMI-Infarkte meist größere Bezirke anzeigen. Von großer Bedeutung ist auch die Frage, ob klappennahe Bereiche oder Teile des Reizleitungssystems einbezogen sind.
Bereits 20–40 min nach dem vollständigen Gefäßverschluss (= Wiederbelebungszeit des Herzmuskels) beginnt in dem Versorgungsgebiet des Gefäßes das Myokardgewebe abzusterben – mit späterem bindegewebig-narbigem Umbau. Das Ergebnis ist eine mehr oder weniger große Narbe, die zu den Ventrikelkontraktionen natürlich keinen Beitrag mehr leisten kann. Das Austreibungsvermögen des Ventrikels verschlechtert sich.
Symptomatik
Die Symptome gleichen HerzinfarktSymptomatikdenen der KHK, sind aber zumeist (nicht immer!) intensiver und deutlich länger anhaltend (> 20 min). Einem Vorstadium mit Schwäche, Übelkeit und thorakalem Druck folgt als eigentliches Leitsymptom ein schweres und anhaltendes retrosternales DruckgefühlAngina pectorisHerzinfarkt oder ein Schmerz, der häufig als regelrechter Vernichtungsschmerz empfunden wird. Die Patienten sind unruhig und ängstlich. In einem Teil der Fälle besteht Todesangst, die ja auch sehr wohl begründet ist.
Das unspezifische Vorstadium mit noch minimal vorhandener Restdurchblutung kann sich über Stunden hinziehen und böte die Chance auf vollständige Wiederherstellung der kardialen Funktion, wenn es denn korrekt zugeordnet würde. Leider veranlasst aber dieses Stadium der Schwäche und Übelkeit mit meist nur geringer thorakaler Enge die Mehrzahl der Patienten lediglich dazu, eine Ruhepause einzulegen. Erst recht leider führt ein Anruf beim Hausarzt nicht so selten in diesem Stadium lediglich zu telefonischen Ratschlägen, was an einer unzureichenden Symptombeschreibung liegen mag.
Der Blutdruck kann bei einem kleinen Infarkt erhöht sein, wird durch die mehr oder weniger ausgeprägte Linksherzinsuffizienz aber zumeist abfallen – im kardiogenen Schock auf sehr niedrige Werte. Hier besteht dann auch eine Tachykardie. Die Pulsfrequenz kann aber beim akuten Infarkt, solange noch kein Schock vorliegt, sowohl tachykard als auch bradykard sein, wenn das Reizleitungssystem, evtl. unter Einbeziehung von AV-Knoten oder His-Bündel, beteiligt ist. Der ischämische Gewebebereich mit erniedrigtem, teilweise zusammengebrochenem Ruhepotenzial ist der Ausgangsort der häufigen RhythmusstörungenHerzrhythmusstörungenHerzinfarkt bis hin zu tachykarden Arrhythmien bei Vorhofflimmern oder sogar zum KammerflimmernKammerflimmernHerzinfarkt (= funktioneller Herzstillstand) beim akuten Herzinfarkt sowie in den Stunden danach. VorhofflimmernHerzinfarkt
Die Haut ist blass, kalt und feucht (Sympathikus). Bei einem großen Infarkt kommt es zur akuten LinksherzinsuffizienzLinksherzinsuffizienzHerzinfarkt mit Dyspnoe, Lungenödem und evtl. eben auch zum kardiogenen SchockSchockkardiogener. Die im Infarktbereich nekrotische Ventrikelwandung kannkardiogener Schock dem Druck nachgeben (Herzwandaneurysma)Herzwandaneurysma oder sogar in den Herzbeutel rupturieren (Hämoperikard)Hämoperikard. Bei einem Infarkt, der das Septum mit einbezieht, wird auf diese Weise ein vorübergehender oder dauerhafter Ventrikelseptumdefekt erzeugt (selten). Möglich ist ein PapillarmuskelabrissPapillarmuskelabriss mit resultierender Mitralinsuffizienz oder eine Thrombenbildung am infarzierten Bereich mit nachfolgender Embolie in Gehirn oder Peripherie. Spätestens im kardiogenen Schock verliert auch der rechte Ventrikel seine Funktion, erkennbar an den gestauten Halsvenen.
Die SchmerzausstrahlungHerzinfarktSchmerzausstrahlung entspricht jener der KHK. Betroffen sind nicht so selten auch die rechte Schulter, mit Ausstrahlung in den rechten Arm, die linke Halsgegend bis zum Unterkiefer oder der Oberbauch. Vor allem beim Hinterwandinfarkt findet man eine Ausstrahlung in Rücken und Oberbauch sowie Übelkeit mit Erbrechen (20 % der Fälle). Ursache der Oberbauchschmerzen mit Übelkeit ist die Beteiligung des Bauchfells (Peritoneum) an der Unterseite des Zwerchfells. Die Innervation des Zwerchfells durch den N. phrenicus ist auch für die Ausstrahlung in Schultern und Hals verantwortlich (= Dermatome C3 und C4 als Ursprung des N. phrenicus). Zusätzlich ziehen Fasern des Zwerchfellnervs zum Perikard, sodass diese Ausstrahlungen auch bei einer Einbeziehung des Perikards entstehen können. Dagegen wird die Schmerzausstrahlung in thorakale Anteile, Oberbauch und Ulnarseite des Armes durch die Head-Zone des Herzens selbst verursacht (sympathische Innervation aus den Segmenten Th1–Th6) (Dermatome und Head-Zonen Fach Neurologie). Im besonders typischen Fall zeigen sich also die folgenden Symptome:
  • Vorstadium mit Schwäche, Überkeit und evtl. leichtem restrosternalem Druck

  • heftiger thorakaler Schmerz oder schwerer retrosternaler Druck, Übelkeit

  • Angst, zumindest Unruhe

  • Schmerzausstrahlung (teilweise!) in Schulter, Arm, Oberbauch und weitere Lokalisationen

  • Blutdruckabfall und Tachyarrhythmie (meistens), Tachypnoe

  • Kaltschweißigkeit, erweiterte Pupillen (Sympathikus)

  • wegen der Ischämie eventuell zerebrale Symptome

Stumme Herzinfarkte
Es gibt neben diesen typisch verlaufenden Infarkten auch einen erheblichen Anteil an sog. stummen InfarktenHerzinfarktstummer, die im EKG oder bei Sektionen nachzuweisen sind, von denen der Patient aber nicht zu berichten weiß bzw. wusste. Dabei sind die Symptome sehr mild und unspezifisch oder sie fehlen vollständig. Allerdings entstehen bei den Betroffenen nicht so selten in der Folge Müdigkeit und Leistungsabfall, die dann in diesen Fällen fehlgedeutet bzw. nicht zur Kenntnis genommen werden. Die Inzidenz stummer Infarkte nimmt mit steigendem Lebensalter zu, ist bei Diabetikern aufgrund der Polyneuropathie besonders häufig und bei Frauen häufiger als bei Männern. Letzteres dürfte auch damit zusammenhängen, dass der symptomatische Infarkt bei Frauen häufig ein abweichendes Muster zeigt – mit Rücken- und Oberbauchschmerzen im Verein mit Dyspnoe, Müdigkeit und Übelkeit, während bei Männern mehr das erwartete Bild mit retrosternalem Schmerz samt Ausstrahlung in v.a. linken Arm, Rücken oder Hals im Vordergrund steht.
Der Anteil stummer Infarkte lag nach bisherigen Schätzungen bei rund 20 %. Seit einer umfangreichen, 2015 vorgestellten amerikanischen Studie scheint es nun möglich, dass man diese Vorstellung zur Häufigkeit stummer Infarkte gründlich revidieren muss. In dieser Studie wurden knapp 2.000 Personen (Durchschnittsalter 58 Jahre) ohne Herzerkrankung 10 Jahre lang medizinisch begleitet und abschließend über ein kardiales MRT auf das Vorhandensein muskulärer Narben hin untersucht. Dabei wurde bei 146 Teilnehmern (8 %) Narbengewebe entdeckt, von denen allerdings lediglich 32 einen (erkannten) Herzinfarkt erlitten hatten. Es verliefen also von laut MRT 146 Infarkten lediglich gut 20 % symptomatisch, während es sich bei knapp 80 % der Betroffenen um stumme Infarkte handelte – bei gleichzeitig unauffälligem EKG. Zahlenmäßig weit im Vordergrund standen bei der Infarktrate adipöse, rauchende Männer. Aus der Sicht deutscher Kardiologen (z.B. Herzzentrum München) wurde die Studie sehr gewissenhaft durchgeführt und lässt sich durchaus auf Deutschland übertragen.
Nach einer weiteren hochaktuellen (2016), ebenfalls sehr umfangreichen Studie geht man von einem Anteil von rund 50 % aus. Die beiden Studienergebnisse passen auf den zweiten Blick sehr gut zueinander, weil es sich nun um eine sehr spezifisch angelegte Beobachtungsstudie über 9 Jahre handelte, also um hinsichtlich des möglichen Ereignisses sensibilisierte Probanden, die auch milde Symptome zur Kenntnis nahmen und bei denen wiederholte EKG-Messungen durchgeführt wurden.

Merke

Man kann demnach davon ausgehen, dass von allen Herzinfarkten annähernd jeder zweite im eigentlichen Sinn „stumm“ verläuft und weitere knapp 30 % mit eher milden und evtl. unspezifischen Symptomen. Andersherum: Nur jeder 4. Herzinfarkt zeigt das bisher als typisch angesehene Muster.

Die medizinische Konsequenz dieser Studienergebnisse lässt sich gut an einer weiteren Untersuchung festmachen, nach der über 70 % derjenigen, die ohne vorausgehende (bekannte) Herzerkrankung am plötzlichen Herztod versterben, in der Sektion myokardiale Narben aufweisen. Danach scheinen stumme Infarkte die Hauptursache eines später nachfolgenden plötzlichen Herztodes zu sein. Auch ohne ein derartiges Akutereignis ist die Lebenserwartung eingeschränkt. ManHerztod, plötzlicherHerzinfarkt könnte sich vorstellen, dass irgendwann einmal das kardiale MRT zumindest bei Diabetikern, Rauchern sowie adipösen Menschen als Vorsorgemaßnahme angeboten wird – angesichts leerer Kassen „selbstverständlich“ ohne Kostenübernahme seitens der Krankenkassen.
Differenzialdiagnose
Die Differenzialdiagnose des symptomatischen HerzinfarktDifferenzialdiagnoseMyokardinfarkts hat gegenüber Lungenembolie, Perikarditis, Spontanpneumothorax und akutes disseziierendes Aortenaneurysma, aber auch gegenüber akuten AortenaneurysmaDifferenzialdiagnoseSpontanpneumothorax, DifferenzialdiagnoseOberbauchprozessen wie Magenperforation und akuter Pankreatitis zu erfolgen. Vor allem die Abgrenzung gegenüber LungenembolieLungenembolieDifferenzialdiagnose und PerikarditisPerikarditisDifferenzialdiagnose gestaltet sich im medizinischen Alltag wegen deren Häufigkeit und vergleichbaren Symptomatik als besonders schwierig. Oberbauchprozesse lassen sich durch eine ausreichende Anamnese und Untersuchung meist abgrenzen. Beim Pneumothorax sollte dies mittels Auskultation und Perkussion ebenfalls problemlos gelingen. Dagegen stehen zur Abgrenzung einer Lungenembolie ambulant keine sicheren Parameter zur Verfügung, sofern sich aus der Untersuchung der Beine keine Hinweise ergeben.
Bei der Perikarditis ist zu berücksichtigen, dass sie nicht nur aufgrund ihrer Symptome zu Verwechslungen führt, sondern auch mit einer gewissen Regelmäßigkeit begleitend zum Infarkt entstehen kann – v.a. bei Transmuralinfarkten, die immer auch das aufliegende Epikard ins Geschehen einbeziehen. Dabei entstehen Einblutungen in den Herzbeutel (hämorrhagischer Perikarderguss), häufig aber auch ein Übergreifen der auf den Infarkt folgenden entzündlichen Vorgänge vom Myokard auf den Herzbeutel, bevorzugt am 2. oder 3. Tag. Wird also ein Infarkt erst am Folgetag abgeklärt, z.B. weil dem Patienten die Dringlichkeit nicht bewusst wurde, könnte er aufgrund der bereits entstandenen Reibegeräusche einschließlich der möglichen Temperaturerhöhung fehldiagnostiziert werden. Eine Perikarditis kann (selten) auch ungefähr 2 Wochen nach dem Infarkt im Rahmen eines autoimmunen Postmyokardinfarktsyndroms entstehen, doch hat dies für Heilpraktiker oder niedergelassene Ärzte keine Bedeutung, weil sich der Patient zu diesem Zeitpunkt ohnehin in der Klinik bzw. in der Reha befindet.
Takotsubo-Syndrom (TTS)
Zusätzlich zu diesen Verwechslungsmöglichkeiten,Takotsubo-Syndrom (TTS) die ihrerseits hochakute Notfallsituationen darstellen, ergibt sich die Notwendigkeit einer Abgrenzung des Herzinfarkts gegenüber dem sog. Takotsubo-Syndrom (TTS). Diese Form einer Kardiomyopathie wird auch mit Begriffen wie Syndrom des gebrochenen Herzens (Broken-Heart-Syndrom)Broken-Heart-Syndrom oder Stress-Kardiomyopathie belegt und betrifft weit Syndromdes gebrochenen HerzensStress-Kardiomyopathieüberwiegend Frauen in der Postmenopause (Durchschnittsalter 65–70 Jahre). Verursacht wird es meist von akuten, als besonders schmerzhaft empfundenen Ereignissen wie z.B. dem Tod eines nahen Angehörigen, Trennungssituationen oder ähnlich belastenden Erlebnissen, also Situationen, die pauschaliert mit negativem Stress verbunden sind. In einem kleinen Prozentsatz der Fälle führt aber kein negativer Stress, sondern gerade ein besonders freudiges Ereignis wie z.B. ein Lottogewinn oder die Geburt eines Enkelkindes zum Symptomenbild des TTS.
Die Symptome entsprechen einem akuten Koronarsyndrom mit thorakaler Enge bis hin zum Vernichtungsschmerz und massiver Dyspnoe. Ursache ist der exzessiv erhöhte Spiegel an Katecholaminen als Folge der Überproduktion von nervalem Sympathikus und Nebennierenmark.
Diagnostisch fällt auf, dass im EKG teilweise eine Hebung der ST-Strecke zu erkennen ist, verbunden mit Troponin-Erhöhungen, sodass ein STEMI-Infarkt vorzuliegen scheint. In der Echokardiographie klärt sich dann meist die Diagnose aufgrund einer eigenartigen Bewegungsstörung der linken Kammer mit ballonartigen Auftreibungen. In der Koronarangiographie findet man durchgängige Arterien. Als zunächst wichtigsten Hinweis kann man die typische Anamnese ansehen.
Das TTS hinterlässt mehrheitlich weder Narben noch sonstige Pathologika, das Herz erholt sich folgenlos meist innerhalb weniger Tage. Allerdings kann es in den ersten Stunden auch zu ernsthaften Komplikationen bis hin zum kardiogenen Schock oder sogar Kammerflimmern kommen, sodass die Betroffenen grundsätzlich überwacht werden müssen. Dies ist aber allein schon wegen der Einlieferungsdiagnose eines akuten Koronarsyndroms ohnehin selbstverständlich.
Diagnostik
Der eigentliche NachweisHerzinfarktDiagnostik des Infarkts erfolgt mittels EKGEKG (Elektrokardiogramm)Herzinfarkt (Hebung der ST-Strecke – zumindest bei Transmuralinfarkten, später tiefes und verbreitertes Q), der Echokardiographie EchokardiographieHerzinfarktund den Laborparametern (Abb. 5.18). Während die umfangreichen Transmuralinfarkte in aller Regel eine Hebung der ST-Strecke verursachen, fehlt dieselbe meist bei kleineren, z.B. intramuralen oder endokardnahen Infarkten. Es hat sich deswegen international längst die pauschale Zweiteilung der Herzinfarkte in STEMIST-elevation myocardial infarct (STEMI) (ST-Strecken-Elevation eines Myokard-Infarkts; Elevation = Hebung) und NSTEMI (für Non-STEMI) durchgesetzt. Non ST-elevation myocardial infarction (Non-STEMI, NSTEMI)Ein Infarkt ohne ST-Strecken-Hebung (NSTEMI) kann diagnostische Probleme bereiten, bis der Troponin-Nachweis gelungen ist. Hilfreich ist in diesen Fällen häufig eine persistierende Absenkung der ST-Strecke.
Als besonders sensibler und spezifischer Laborparameter gilt der Serumspiegel des TroponinTroponinHerzinfarkt. TroponinHerzinfarktTroponin ist Bestandteil der muskulären Aktin-Filamente und kommt in zwei für die Herzmuskulatur spezifischen Varianten vor, sodass sein Nachweis nicht mit Schädigungen der Skelettmuskulatur verwechselt werden kann. Es erscheint innerhalb von 3 Stunden, aktuell mit den modernen hochsensitiven Diagnostika sogar bereits innerhalb etwa 1 Stunde nach dem Infarkt im Serum und lässt in seiner quantitativen Bestimmung besonders sichere Rückschlüsse auf Infarktgröße und voraussichtlichen Erfolg einer Lysetherapie zu. Inzwischen gibt es für diesen Parameter einen Schnelltest, doch ist das EKG für eine frühestmögliche Diagnose zumindest beim STEMI-Infarkt immer noch besser geeignet, weil es keinerlei Wartezeit erfordert.
Ähnlich schnell wie beim Troponin steigen auch die Serumspiegel des MyoglobinMyoglobinHerzinfarkt, sind aber nicht so spezifisch dem Infarkt zuzuordnen, weil sie theoretisch auch durch eine traumatisierte Skelettmuskulatur verursacht sein könnten, z.B. im Zuge von Wiederbelebungsmaßnahmen.
KreatinkinaseKreatinkinaseHerzinfarkt (CK als herzspezifisches CK-MB), Laktatdehydrogenase (LDH als weitgehend herzspezifisches LDH1)Laktatdehydrogenase (LDH), Herzinfarkt sowie die TransaminasenTransaminasen, Herzinfarkt GOT (AST) und GPT (ALT) sind weitere Enzyme, die aus zugrunde gehenden Herzmuskelzellen in den Extrazellulärraum freigesetzt werden und für Nachweis und Verlaufskontrolle benutzt werden können.
Inzwischen sind etliche weitere Parameter in der Entwicklung, die das Intervall bis zu einer effektiven Therapie weiter verkürzen sollen. Das sog. Copeptin wurde sogar bereits in die aktualisierten Leitlinien aufgenommen. Es dient als das Troponin ergänzender Marker.
Daneben findet man im Serum eine Leukozytose, beschleunigte BKS und Hyperglykämie als Folge der Sympathikusaktivierung. Als weiteres allgemeines Entzündungszeichen neben Leukozytose und beschleunigter Blutsenkung besteht häufig ein mäßiges Fieber. Das CRP wird v.a. bei großen Infarkten mit umfangreicher Nekrotisierung nachweisbar (Fach Immunologie), falls es nicht bei einer vorangehenden instabilen KHK ohnehin bereits erhöht war. Besonders bedeutsam ist der CRP-Spiegel auch im Hinblick auf die mittelfristige Prognose der Patienten.
Die wichtigsten Parameter der Akutdiagnostik sind, abgesehen von der Anamnese:
  • 1.

    EKG

  • 2.

    Troponin und Copeptin als Serumparameter

  • 3.

    Echokardiographie, eventuell auch ein MRT

  • 4.

    Koronarangiographie in Verbindung mit der entsprechenden Therapie

Exkurs

Ein diagnostisches Problem kann sich bei Personen ergeben, die während bzw. unmittelbar nach einer sehr fordernden sportlichen Betätigung (z.B. Marathonlauf, anstrengende Radtouren) unklare oder verdächtige Symptome zeigen, weil die Troponinwerte nach solchen Belastungen anscheinend routinemäßig erhöht sind, obwohl kein Infarkt besteht. Dieser 2015 nach entsprechenden Studienergebnissen vorgestellte Zusammenhang muss demnach im medizinischen Alltag berücksichtigt werden.

Das TTS (s. oben) lässt sich anamnestisch wahrscheinlich machen – zumindest sicherer als im Zusammenhang mit körperlicher Beanspruchung, bei der es nicht nur symptomatisch, sondern auch tatsächlich zum Infarkt gekommen sein kann.

Therapie

Achtung

Die erste und wichtigste therapeutische Maßnahme des Heilpraktikers besteht in der Verständigung des Notarztes.

Direkt anschließend wird der Patient im sog. HerzbettHerzbett gelagert, sofern es noch nicht zum kardiogenen Schock gekommen ist. HerzbettHerzinfarktHerzbett bedeutet Hochlagerung des Oberkörpers und Herabhängen der Beine zur Entlastung des Herzens (unblutiger Aderlass). Im kardiogenen Schock könnte der Patient theoretisch flach gelagert werden – als Kompromiss zwischen Schocklagerung und Oberkörperhochlagerung (s. unten). Ein Patient im Herzstillstand oder funktionellen Herzstillstand (= Kammerflimmern) wird so lange reanimiert, bis ein Defibrillator zur Verfügung steht bzw. der Notarzt eingetroffen ist. Genauer beschrieben wird dies im Fach Notfallmedizin.

Hinweis des Autors

Lagerungen werden definiert im Hinblick auf eine optimale Versorgung des Patienten, wobei allerdings die Notfallsituation als Einheit mit einer adäquaten medizinischen Versorgung gesehen wird. Bezogen auf den kardiogenen Schock,Schockkardiogenerkardiogener Schock u.a. im Rahmen eines Herzinfarkts, wird offiziell die Oberkörperhochlagerung (30°) zur Entlastung des Herzens selbst dann empfohlen, wenn der systolische Blutdruck bereits sehr deutlich unter 90 mmHg abgefallen ist. Da das den Vorgaben entspricht, wird diese Angabe selbstverständlich auch in der Prüfung erwartet!

Aus Sicht des Autors stellt diese Lagerung jedoch eine Einheit mit positiv inotrop wirkenden, intravenös verabreichten Substanzen wie Dopamin, Dobutamin oder Katecholaminen dar, weil die Durchblutung von Gehirn und Niere andernfalls sehr schnell in kritische Bereiche gelangen würde. Selbst das Infarktgebiet kann sich in einer derartigen Mangelsituation weiter vergrößern. Es stellt sich also schon die Frage, ob dem Patienten mit dem Kompromiss der Flachlagerung bis zum Eintreffen des Notarztes nicht besser gedient wäre, denn letztendlich stehen dem Heilpraktiker keinerlei kardial wirksame Maßnahmen zur Verfügung, sofern die Vitalfunktionen noch nicht erloschen sind.

Anschließend wird ein Zugang gelegt, wobei man mit der Substitution von Volumen zurückhaltend sein sollte, um das Herz nicht weiter zu belasten. Aspirin® i.v. könnte darüber gegeben werden, ist jedoch verschreibungspflichtig. Andererseits leisten ASS-Lutschtabletten (z.B. ½ Godamed 500) genauso gute Dienste. O2, sofern vorhanden, ist natürlich wertvoll.
Ist man sich hinsichtlich der Differenzialdiagnose KHK/Infarkt nicht sicher, kann Nitroglycerin (falls beim Patienten vorrätig) gegeben NitroglycerinHerzinfarktwerden. Bei der KHK wird es innerhalb weniger Minuten helfen, beim Herzinfarkt dagegen nicht oder nicht wesentlich, ist dann aber trotzdem wertvoll, sofern der Blutdruck ausreichend hoch ist (systolisch > 100 mmHg). Es wird meist vom Notarzt oder spätestens in der Klinik ohnehin eingesetzt, um das Herz zu entlasten.
Die erste Maßnahme des Notarztes vor dem Eintreffen in der Klinik besteht neben dem Anlegen einer Infusion in der Gabe von Morphin zur Analgesierung und bei Bedarf Diazepam (Valium®) zur Sedierung. Der zumeist außerordentlich starke Schmerz des akuten Infarkts verstärkt durch Sympathikusaktivierung das Geschehen und damit auch die Größe des Infarkts mitsamt der Minimierung der Überlebenschancen. Die Schmerzbekämpfung ist daher vordringlich. In der Regel werden zusätzlich Heparin und ASS (Aspirin® i.v.) im Hinblick auf eine möglichst frühzeitig beginnende Thrombolyse bzw. Begrenzung der Thrombosierung verabreicht. Im kardiogenen Schock wird der Blutdruck mit positiv inotropen Substanzen (Dopamin, Dobutamin) stabilisiert.
Der positive Nebeneffekt des gesamten Therapieregimes ist, dass es selbst dann richtig und wirksam ist, wenn sich das akute Koronarsyndrom in der Klinik z.B. als Lungenembolie entpuppen sollte.

Achtung

Intramuskuläre Injektionen sind wegen der Enzymdiagnostik und der sich eventuell anschließenden Lysetherapie kontraindiziert. Herzinfarktintramuskuläre Injektionen, KontraindikationDie Nadelverletzung der Muskulatur führt evtl. zur Freisetzung von Enzymen (LDH, CK, Myoglobin), wodurch die Diagnostik in früheren Jahren verfälscht werden konnte. Dies gilt, obwohl es immer noch so formuliert wird, schon lange nicht mehr, weil die CK-MB herzspezifisch ist und mit u.a. herzspezifischem Troponin ohnehin aussagekräftigere Parameter zur Verfügung stehen. Sehr viel bedeutsamer ist, dass sich die Thrombosierung der umschriebenen Einblutung, die im Rahmen der i.m.-Injektion immer zu erwarten ist, im Rahmen der Lysetherapie wieder auflösen und zu unkontrollierbaren Nachblutungen führen könnte.

Die Kontraindikation für i.m.-Injektionen gilt aus diesem Zusammenhang heraus grundsätzlich für alle Notfallsituationen, bei denen eine nachfolgendeHerzinfarktLysetherapie LysetherapieLysetherapieHerzinfarkt üblich oder möglich ist (Lungenembolie, arterielle Embolie, tiefe Venenthrombose, Schlaganfall), selbstverständlich auch bei bereits vorhandenen Blutungsstörungen (z.B. Hämophilie) bzw. entsprechenden Therapien wie z.B. Marcumar® und seinen modernen Ersatztherapien.

Der für den Patienten hinsichtlich seines Überlebens kritischste Zeitpunkt betrifft die ersten Stunden nach dem Infarkt, weil es hier besonders häufig zum Kammerflimmern oder zum kardiogenen Schock kommt. Auch hinsichtlich der Therapie gilt, dass nur innerhalb der ersten Stunden eine Beseitigung des thrombotischen Gefäßverschlusses gelingen kann. Hierfür stehen zumindest beim STEMI-Infarkt die Fibrinolyse sowie die Dilatation mittels BallonkatheterBallondilatation, Herzinfarkt (Abb. 5.19) und Stabilisierung durch StentimplantationStentimplantationHerzinfarkt (Abb. 5.20) zur Verfügung. Sofern die Therapie innerhalb der ersten beiden Stunden nach dem Infarkt begonnen werden kann, besitzt die Ballondilatation (kombiniert mit einer Hemmung der Thrombozytenaggregation) Vorteile. Allerdings kann diese Methode aufgrund apparativer Ausstattung und ärztlicher Ausbildung nur in einem Teil der deutschen Kliniken durchgeführt werden.
In den meisten Kliniken, jedenfalls aber auch dann, wenn die 2-Stunden-Grenze überschritten wurde, versucht man mittels FibrinolyseFibrinolyse, Herzinfarkt (i.d.R. mittels t-PA und deren moderne Derivate wie Alteplase® oder Reteplase®) die Auflösung des Thrombus. Die Erfolgsaussichten sind umso besser, je frühzeitiger begonnen werden kann (möglichst innerhalb von 4 Stunden, spätestens aber nach 12 Stunden). Zumeist wird zusätzlich Aspirin® appliziert und damit der Gefahr eines erneuten Gefäßverschlusses begegnet. ASS wird später, sofern nicht vorübergehend oder auf Dauer marcumarisiert wird, auch in niedrigsten Dosen (50–100 mg/Tag), eventuell in Kombination mit Clopidogrel zur Dauerprophylaxe eines Infarktrezidivs eingesetzt und diese Gefahr damit erheblich gemindert.
Unter „Erfolgsaussichten“ darf man sich keinen vollständigen Erhalt aller myokardialen Strukturen vorstellen, denn die Wiederbelebungszeit des Herzmuskels von 20–40 min wird nahezu immer überschritten. Allerdings lässt sich mit einer möglichst frühzeitigen Lysetherapie die Infarktgröße begrenzen, weil die anfangs noch gering durchbluteten Randbereiche dadurch erhalten werden können.
In manchen Kliniken werden im Hinblick auf die häufigen Rhythmusstörungen auch Magnesium-Infusionen HerzinfarktMagnesiumMagnesium, Herzinfarktgegeben. Man könnte sich natürlich überlegen, ob nicht eine allgemeine Magnesiumprophylaxe bei KHK-Patienten sinnvoll wäre. Weitere wesentliche Medikamente, die im Anschluss an die primäre Lyse-Therapie bzw. Ballondilatation gegeben werden, sind ACE-HemmerACE-HemmerHerzinfarkt, BetablockerBetablockerHerzinfarkt und NitrateNitrateHerzinfarkt.

Merke

Patienten, bei denen im Rahmen eines akuten Koronarsyndroms eine KHK mit instabiler Angina diagnostiziert wird, neigen dazu, kurz- oder mittelfristig einen STEMI-Infarkt zu erleiden. Sie werden deshalb nach denselben Kriterien therapiert wie Patienten nach überstandenem Myokardinfarkt – mit dem Hauptaugenmerk auf einem niedrigen Zielblutdruck, einem LDL-C unterhalb 70 mg/dl, einer effektiven Thromboseprophylaxe und dem Vermeiden der üblichen Risikofaktoren.

Der Klinikaufenthalt dauert heutzutage in der Regel maximal 10 Tage, sofern es nicht zu Komplikationen kommt, unter frühzeitiger Mobilisierung. Darauf folgt die Zeit der ambulanten oder stationären Rehabilitation.
Nach Klinikaufenthalt und abgeschlossener Rehabilitation ist der Patient keinerlei Alltagsbeschränkungen unterworfen, sofern keine Folgeschäden wie eine Mitralinsuffizienz oder Linksherzinsuffizienz entstanden sind. Eine regelmäßige sportliche Belastung, die submaximal, also etwas unterhalb der Leistungsgrenze angesiedelt ist, sollte angestrebt werden, weil sich hierdurch die Sauerstoffversorgung des Myokards durch Kollateralenbildung stabilisiert. Im Sinne der notwendigen Rezidivprophylaxe darf neben den allgemein üblichen Parametern (Nikotinverzicht, Einstellung von Blutdruck und LDL-Cholesterin, Stressvermeidung usw.) auch der Homocysteinspiegel (→ B-Vitamine)HerzinfarktHomocysteinspiegel sowie eine ausreichende Zufuhr von Arginin als Ausgangssubstanz für NO nicht vergessen werden. Die Aminosäure kann als „semiessenziell“ angesehen werden, die spätestens bei beginnender Arteriosklerose gezielt zugeführt werden sollte. Arginin ist in größerem Umfang z.B. in Fisch, Nüssen, ungeschältem Reis und Hülsenfrüchten enthalten, geringer auch in Fleisch (u.a. Huhn) und Milch. Dies wurde oben bereits besprochen (Kap. 5.2.4). Damit kann auf physiologische Weise häufig auch der Bedarf an Nitroglycerin bzw. organischen Nitraten gesenkt werden.

Hinweis des Autors

Der Sinn einer ausreichenden Versorgung mitHerzinfarktSelenSelen, Herzinfarkt Selen als Schutz vor kardialen Erkrankungen einschließlich KHK und Infarkt scheint gegeben und bewiesen. Ähnliches gilt für die antioxidativ wirksamen Vitamine A (als Carotin), E und C sowie Omega-3-Fettsäuren. Vor allem die protektive Wirkung hoher Vitamin-C- und Vitamin-E-Spiegel, ergänzt durch Omega-3-Fettsäuren, scheint inzwischen abgesichert. Nach der Studienlage ist die medikamentöse Substitution von Fischölkapseln im Vergleich mit dem Verzehr von fettem Seefisch (z.B. Lachs und Hering) weniger abgesichert. Es erscheint möglich, dass im Fisch neben Arginin und Fettsäuren noch weitere protektiv wirksame Faktoren enthalten sind.

Zusammenfassung

Akutes Koronarsyndrom: Herzinfarkt

Absoluter Sauerstoffmangel mit Absterben von Herzmuskelgewebe durch Verschluss einer Koronararterie; betrifft zumeist den linken Ventrikel und hier bevorzugt das Ausbreitungsgebiet des Ramus interventricularis anterior (RIVA)

Ursachen

  • in aller Regel Arteriosklerose mit oder ohne symptomatische KHK

Symptome

  • plötzliches schweres, anhaltendes retrosternales Druckgefühl oder Schmerzen

  • mögliche Ausstrahlungen in Schultern und Arme (links > rechts), Rücken sowie in zervikale oder thorakale Teilbereiche zwischen Unterkiefer und Oberbauch

  • Hypotonie

  • Änderung des Rhythmus (Tachykardie, Bradykardie, Arrhythmie)

  • Haut blass, kalt, feucht

  • Dyspnoe

  • Unruhe, Todesangst

  • Schwäche

  • Übelkeit, Erbrechen

  • nachfolgend evtl. subfebrile Temperaturen

  • stummer Infarkt (keine Symptome) oder atypische Symptomatik v.a. bei Diabetikern mit Polyneuropathie, bei Frauen oder bei Senioren, die manchmal lediglich Bauchschmerzen empfinden und dies dann für Verdauungsbeschwerden halten

Komplikationen

  • bradykarde oder tachykarde Rhythmusstörungen bis hin zum Kammerflimmern

  • akute Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem, kardiogener Schock

  • Thrombenbildung mit zerebraler oder peripherer Embolie

  • akute Mitralinsuffizienz bei Papillarmuskelabriss

  • Hämoperikard

  • Ventrikelseptumperforation

Differenzialdiagnose

  • Lungenembolie

  • akute Oberbauchprozesse (z.B. Pankreatitis, Magenperforation)

  • Perikarditis

  • Pneumothorax

  • disseziierendes Aortenaneurysma

Diagnostik

  • EKG als wichtigstes Hilfsmittel der ersten Stunden

    • STEMI (Hebung der ST-Strecke)

    • NSTEMI oft ohne deutliche Hinweise im EKG (→ Troponin und Copeptin!)

  • Labor: bevorzugt Nachweis von (hochsensitivem) Troponin und Copeptin, eventuell zusätzlich Myoglobin, Kreatinkinase als CK-MB und LDH als HBDH; daneben Leukozytose, Hyperglykämie, CRP-Anstieg und Beschleunigung der BKS

  • Echokardiographie

  • Koronarangiographie

Therapie

  • Notarzt rufen.

  • Oberkörper hoch lagern, Beine herabhängen lassen.

  • Patienten beruhigen, nicht alleine lassen.

  • Beengende Kleidung entfernen, Fenster öffnen, Sauerstoff.

  • i.v.-Zugang legen.

  • Sauerstoff, Morphin, Heparin, ASS und Diazepam durch den Notarzt

  • keine i.m.-Injektionen wegen Lysetherapie

  • keine großen Flüssigkeitsmengen über die Infusion wegen zusätzlicher Herzbelastung

  • im Krankenhaus: Fibrinolyse oder Dilatation der Koronargefäße mit Stentimplantation, Bypass-Operation bei Mehrgefäßerkrankungen

  • frühzeitige Mobilisierung

  • Beginn der (umfangreichen) medikamentösen Rezidivprophylaxe

  • Reha

Karditis

Als KarditisKarditis wird die Entzündung des Herzens ohne nähere Zuordnung bezeichnet. Einige wenige Erkrankungen wie das rheumatische Fieber oder eine Infektion durch Coxsackie-Viren können dabei alle 3 Schichten des Herzens befallen (Pankarditis). Zumeist wird jedoch von einem bestimmten Erreger eine Schicht bevorzugt.Pankarditis
Endokarditis
Die EndokarditisEndokarditis betrifft v.a. die MitralklappeMitralklappeEndokarditis, seltener die Aortenklappe. Weitere Klappen oder auch einmal Endokardanteile der Herzhöhlen sind üblicherweise nur bei bereits bestehenden Vorschädigungen, z.B. einem Septumdefekt von Vorhöfen oder Ventrikeln, beteiligt.
Krankheitsentstehung
Die weltweit häufigste Ursache der Endokarditis ist das abakterielle, autoimmun verursachte rheumatische Fieberrheumatisches FieberEndokarditis. In den westlichen Ländern dominieren infektiöse Ursachen, weit überwiegend bakterieller Genese. Im Vordergrund stehen Infektionen durch Streptokokken (Gruppe A oder B), Staphylokokken (Staphylococcus aureus, sporadisch auch S. epidermidis) und Enterokokken (10 % der Fälle). Seltenere Ursachen sind weitere Bakterien oder Candida albicans bei immungeschwächten Patienten; virale Infektionen sind sehr selten. Möglich ist eine Mitbeteiligung des Endokards bei der rheumatoiden Arthritis (cP).
Betroffen sind von der bakteriellen Infektion besonders häufig Patienten mit bereits bestehenden Vorschädigungen des Herzens wie z.B. einem kongenitalen Klappenfehler, nach rheumatischem Fieber oder einer Herzoperation. Allerdings stellen inzwischen, auch ohne Vorschädigungen am Herzen, Diabetiker, Drogenabhängige oder Intensivpatienten mit i.v.-Kathetern einen beachtlichen prozentualen Anteil.
Rheumatische Endokarditis
Die abakterielle, rheumatisch verursachteEndokarditisrheumatische Endokarditisrheumatisches FieberEndokarditis beginnt etwa 2 Wochen nach einer Infektion durch hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (meist nach Angina tonsillaris oder Scharlach) mit hohem Fieber, Gelenkentzündungen und ausgeprägtem Krankheitsgefühl. Die rheumatische Erkrankung entsteht nicht durch die Bakterien selbst, sondern als Autoimmunreaktion aufgrund einer Kreuzreaktivität zwischen den Streptokokken und dem Herzgewebe. Es lassen sich demnach im Endokardgewebe keine Streptokokken nachweisen. Das rheumatische Fieber einschließlich der weiteren Symptome wird im Fach Bewegungsapparat besprochen. An dieser Stelle soll der Hinweis genügen, dass das Herz in etwa 50 % der Fälle beteiligt ist.
An den Klappen finden sich warzenförmige oder polypöse Auflagerungen und Verklebungen. Die Sehnenfäden sind verdickt und verkürzt. Die häufigsten Folgen sind eine Mitralstenose oder -insuffizienz, manchmal in Kombination.
Auch die Aortenklappe wird nicht so selten geschädigt. Kardiale Symptome treten als Klappengeräusch (Mitral- oder Aortenklappe) oder auch als Perikardreiben (bei begleitender Perikarditis) in Erscheinung.
Therapeutisch steht eine Langzeittherapie mit Penicillin und ASS im Vordergrund.
Infektiöse Endokarditis
Die zumeist bakterielle Infektion des Endokards Endokarditisbakterielle, infektiöseverläuft in zwei Varianten, die hinsichtlich Ursache, Symptomen und Prognose gegeneinander abgegrenzt werden müssen.
Endocarditis lenta
Diese subakute Form einer EndokarditisEndokarditissubakuteEndocarditislenta betrifft fast stets kongenital oder rheumatisch vorgeschädigte Klappen. Besonders häufig, z.B. im Rahmen von Zahnextraktionen, ist die Streptococcus-viridans-Gruppe ursächlich beteiligt, physiologische Bewohner der Mundschleimhaut wie u.a. Streptococcus mutans, die auch für die Kariesentstehung verantwortlich sind. Es ist aus diesem Zusammenhang heraus üblich, dass Patienten mit einer kardialen Vorgeschichte prophylaktisch vor einer Zahnextraktion antibiotisch abgedeckt werden (Endokarditisprophylaxe).
Die Erkrankung beginnt schleichend („subakut“; lentus = langsam) und unspezifisch mit Müdigkeit und Leistungsschwäche, Inappetenz und Gewichtsabnahme, Gelenkbeschwerden, subfebrilen Temperaturen, Nachtschweiß und evtl. Splenomegalie – also mit Symptomen, die sehr vieldeutig sein können. Zum Beispiel findet sich die als „B-Symptome“ bezeichnete Symptomenkonstellation aus Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsabnahme u.a. auch bei malignen Lymphomen oder anderen Malignomen, Borreliose und Autoimmunerkrankungen.
An Fingern (und Zehen) entstehen manchmal schmerzhafte arterielle Mikroembolien mit 2–5 mm großen Einblutungen. Sie werden als Osler-KnötchenOsler-Knötchen, Endocarditis lenta bezeichnet (Abb. 5.21). Petechiale Blutungen anderer Lokalisation oder eine wahrscheinlich toxinbedingte hämolytische Anämie mit Ikterus vermögen das Bild weiter zu verfälschen, solange keine kardialen Symptome auftreten. Die Entwicklung einer Herzinsuffizienz durch den entstehenden Klappenfehler ist häufig, sofern die Diagnose nicht frühzeitig gestellt wird. Umso wichtiger ist, dass man überhaupt an die Möglichkeit einer Endokarditis denkt.
Endocarditis acuta
Diese Form verläuft in der EndocarditisacutaEndokarditisakuteRegel hochakut uEndocarditisacutaEndokarditisakutend dramatisch mit hohem Fieber und einer möglichen Zerstörung der Klappen innerhalb weniger Tage. Allerdings muss bei alten oder immungeschwächten Patienten immer damit gerechnet werden, dass sie kein Fieber entwickeln können, sodass dann der entscheidende Hinweis fehlt.
Die bakterielle Infektion des Endokards erfolgt auf hämatogenem Weg, also über eine Bakteriämie aus einer entfernten Infektionsquelle. In Frage kommen Zahnherde (z.B. Wurzelabszesse), Osteomyelitis, chronische Tonsillitis oder Sinusitis, Pneumonie, Divertikulitis, infizierte Venenkatheter bei Intensivpatienten oder invasive Untersuchungen z.B. des Darms oder Urogenitalbereichs, bei denen Erreger relativ häufig über Mikrotraumen in die Blutbahn gelangen. Im Vordergrund stehende Bakterien sind Staphylokokken (Staphylococcus aureus = häufigste Ursache überhaupt), Streptokokken der Gruppe A und Enterokokken (physiologische Darmkeime.
Die akute Endokarditis (Abb. 5.22) betrifft zumeist nicht vorgeschädigte Klappen. Allerdings finden sich häufig mechanisch verursachte Mikrotraumen der Klappen, u.a. infolge einer Hypertonie, an denen sich Thromben (sog. Vegetationen) (Abb. 5.23) anlagern. Diese werden dann sekundär bakteriell besiedelt. Vegetationen, EndokarditisEndokarditisVegetationenIn der Folge entstehen häufig ausgedehnte ulzeröse Zerstörungen.
Aus den Geschwüren oder Vegetationen können sich Thromben losreißen, die eine arterielle Embolie z.B. in Gehirn (→ neurologische Symptome bis hin zum Hirninfarkt) oder Niere (→ Niereninfarkt) zur Folge haben. Petechien durch Mikroemboli in der Form der Osler-Knötchen oder septische Abszessbildungen in multiplen Organen einschließlich des Gehirns sind möglich. Aus demselben Grund kommt es teilweise zur Splenomegalie. Zirkulierende Antigen-Antikörper-Komplexe führen zu Arthritiden oder zur Glomerulonephritis mit Proteinurie und Mikrohämaturie. Bakterielle Toxine verursachen eine hämolytische Anämie.

Achtung

Eine unbehandelte bakterielle Endokarditis verläuft fast immer tödlich.

Diagnostik
Besonders wichtig EndokarditisDiagnostikist das Anlegen wiederholter Blutkulturen zur Isolierung des Erregers und seiner antibiotischen Resistenzbestimmung. Das Blut hierfür sollte nach besonders gründlicher Hautdesinfektion und bevorzugt im Fieberanstieg entnommen werden.
Unspezifische Laborbefunde sind Leukozytose, beschleunigte BSG und hämolytische Anämie (durch bakterielle Toxine). Je nach Ausprägung der bakteriellen Infektion ist das CRP erhöht. Zirkulierende Immunkomplexe werden häufig nachgewiesen, in 50 % der Fälle auch der Rheumafaktor (entsprechend cP und weiteren Erkrankungen).
In der Regel verursacht der sich ausbildende Klappenfehler ein pathologisches Herzgeräusch, das zur Diagnose führt. Bereits bei Verdacht auf eine Endokarditis sollte das Herz mittels EKG und v.a. Echokardiographie untersucht werden. Mit den modernen Geräten können z.B. Vegetationen bis in den Größenbereich eines Millimeters erkannt werden.
Therapie
Grundsätzlich werden zur Therapie bakterieller Infektionen Antibiotika eingesetzt. Begleitend versucht man mittels Antiphlogistika wie ASS, den Entzündungsprozess einzudämmen. Körperliche Schonung (Bettruhe) und engmaschige Kontrollen sind selbstverständlich.

Zusammenfassung

Endokarditis

Entzündung des Endokards, aus dem auch die Herzklappen bestehen; meist ist die Mitralklappe betroffen, seltener die Aortenklappe, nochmals deutlich seltener die Klappen der rechten Herzseite oder weitere Endokardanteile in Ventrikeln oder Vorhöfen

Ursachen

  • bakterielle Infektion (akut oder subakut), besonders häufig bei vorgeschädigten Herzen und arterieller Hypertonie

  • rheumatisches Fieber

Symptome

  • neu aufgetretenes Herzgeräusch je nach betroffener Herzklappe

  • Endocarditis lenta: häufig unspezifisch, Müdigkeit, Leistungsschwäche, subfebrile Temperatur, Gelenkbeschwerden, Osler-Knötchen (arterielle Mikroembolie)

  • Endocarditis acuta: hohes Fieber, Zerstörung der Herzklappen, arterielle Embolien, Splenomegalie, Anämie, Glomerulonephritis, Arthritiden

Komplikationen

  • Anlagerung von Thromben an den Herzklappen (→ arterielle Embolie)

  • bakterielle Sekundärinfektion auf vorgeschädigten Klappen

  • bleibende Klappenfehler durch Vernarbung (häufig Kombination aus Insuffizienz und Stenose)

Perikarditis
PerikarditisPerikarditisHerzbeutelentzündung bezeichnet die Entzündung des Herzbeutels.
Krankheitsentstehung
Hervorgerufen wird sie zumeist durch Viren (Coxsackie u.a.), selten durch Bakterien. In Frage kommen aber auch fortgeleitete Prozesse z.B. aus der eng anliegenden Lunge (Pneumonie, Pleuritis, Tuberkulose), eine aufs Perikard übergreifende Myokarditis oder ein Herzinfarkt. Eine Strahlentherapie maligner thorakaler Prozesse (Mammakarzinom, Bronchialkarzinom) kann angrenzende Strukturen schädigen, u.a. Perikard oder Lunge. Nicht so selten entsteht sie im Rahmen des rheumatischen Fiebers,rheumatisches FieberPerikarditis von dem grundsätzlich alle 3 Schichten des Herzens betroffen sein können. Auch toxisch-metabolische, u.a. im Rahmen einer chronischen Niereninsuffizienz (Urämie) entstehende Stoffe vermögen eine Entzündung des Perikards hervorzurufen. Entsprechendes gilt für eine Mitbeteiligung im Rahmen eines systemischen Autoimmunprozesses wie z.B. einer Kollagenose (SLE, Sklerodermie). Schließlich gibt es auch (sehr selten) Tumoren oder (etwas häufiger) Tumormetastasen, die das Herz infiltrieren und zum Bild einer Perikarditis führen. Manchmal lässt sich keine eindeutige Ursache eruieren.
Die Entzündung kann überwiegend trocken mit Verklebungen zwischen den beiden Perikard-Blättern verlaufen (Pericarditis sicca)Pericarditissicca. Sie kann aber auch (häufiger!) mit kleineren oder größeren Ergussbildungen einhergehen (Pericarditis exsudativa)Pericarditisexsudativa, die ab einem Volumen von rund 300 ml zum Bild der HerzbeuteltamponadeHerzbeuteltamponadePerikarditis führen. Die exsudative Form entwickelt sich nicht so selten aus einer anfänglichen Pericarditis sicca. Eine Herzbeuteltamponade kann auch durch Einblutung, z.B. nach Stichverletzungen oder im Rahmen eines Infarkts auftreten (Hämoperikard). Die Ventrikel können sich in einem solchen Fall in ihrer Diastole nicht mehr ausreichend weiten, verkleinern also ihr enddiastolisches Volumen. Die entstehende Insuffizienz unterscheidet sich in ihren Auswirkungen auf den Kreislauf nicht wesentlich von der üblichen diastolischen Herzinsuffizienz.
Bei einer chronischen, nur langsam fortschreitenden Perikarditis mit Ergussbildung können bis zu 1.000 ml in den Herzbeutel laufen, ohne dass es zur Herzbeuteltamponade kommt, weil sich das Perikard durch allmähliche Dehnung diesem Volumen anzupassen vermag.
Symptomatik
Die Verklebungen zwischen den Perikardblättern bei der Pericarditis sicca können dem Patienten erhebliche thorakale Schmerzen bereiten – nochmals verstärkt bei tiefer Inspiration, bei Husten oder im Liegen wegen der zusätzlichen Bewegungen des Herzens gegenüber seiner Umgebung. Weitere Symptome sind TachykardieTachykardiePerikarditis, DyspnoeDyspnoePerikarditis undTachypnoePerikarditis Tachypnoe. Die Abgrenzung gegenüber Herzinfarkt und Lungenembolie ermöglichen in der Regel das vorhandene Fieber nebst weiteren Infektzeichen.
Die Pericarditis exsudativa verursacht zumeist keine Schmerzen, verläuft abgesehen von den Symptomen des verursachenden Infektes sogar asymptomatisch – zumindest bei kleinen Flüssigkeitsmengen zwischen den beiden Blättern. Ein großer Erguss (Herzbeuteltamponade)Perikarderguss schwächt die hörbaren Herztöne und führt zur Behinderung der diastolischen Füllung und damit zur globalen Herzinsuffizienz einschließlich peripherer Ödeme, gestauter Halsvenen Halsvenen, gestautePerikarditisund evtl. Lungenödem.
Gelegentlich finden sich nach einer abgeheilten Perikarditis ausgedehnte Verwachsungen (PericarditisPericarditisconstrictiva constrictiva) oder sogar Kalkablagerungen (Pericarditis calcarea = „Panzerherz“)Panzerherz, Pericarditiscalcareadie das Herz ummauern und seine diastolische Füllung hemmen – mit den beschriebenen Folgen.
Diagnostik
Eine überwiegend trockene oder abheilende feuchte Perikarditis führt häufig zu Verklebungen zwischen den beiden Blättern. Es entsteht ein auskultatorisches ReibegeräuschPerikarditisReibegeräusche im Rhythmus des Herzens, das von dem ähnlichen Geräusch einer Pleuritis (Entzündung der Lungenhaut) durch dessen Entstehen im Rhythmus der Atembewegungen unterschieden werden kann. Die Geräusche sind zumeist in beiden Herzphasen auskultierbar.
Im Röntgenbild ist ein großer Perikarderguss an der verbreiterten Herzsilhouette mit typischer Verformung zu erkennen, weil sich die Flüssigkeit der Schwerkraft nach absenkt. Der entstehende Umriss erinnert an einen BocksbeutelBocksbeutelherz, Perikarditis (Abb. 5.24).
Die trockene Perikarditis wird im Röntgenbild erst dann nachweisbar, wenn sie im chronischen Stadium fibröse Schwarten gebildet oder Kalksalze eingelagert hat. Im Computertomogramm (CT) oder der Magnetresonanztomographie (MRT) können frühere Stadien erkennbar werden.
Der Nachweis ist jedoch im Akutstadium insgesamt schwierig, weil Labor oder EKG typischerweise nur dann Hinweise zeigen, wenn das Myokard in die Entzündung einbezogen wird. Selbst die Echokardiographie vermag bei milden Entzündungen nicht weiterzuhelfen.
Therapie
Behandelt wird entsprechend der Ursache, soweit dies möglich ist. Zusätzlich oder ersatzweise wird mit antiphlogistisch wirkenden Medikamenten bis hin zu Glukokortikoiden therapiert. Eine Herzbeuteltamponade muss unter sonographischer Kontrolle abpunktiert werden. Ein symptomatisch gewordenes Panzerherz erfordert operative Maßnahmen.

Zusammenfassung

Perikarditis

Entzündung des Herzbeutels

Ursachen

  • Viren

  • fortgeleitet aus einer Myokarditis, Pneumonie, Pleuritis, Tuberkulose

  • begleitend beim Herzinfarkt, akut als Hämoperikard oder reaktiv entzündlich nach 1–2 Tagen

  • Urämie (terminale Niereninsuffizienz)

  • Autoimmunprozesse, rheumatisches Fieber

  • als tumoröse Infiltration, z.B. aus einem Bronchialkarzinom

  • als Nebenwirkung einer thorakalen Bestrahlung maligner Prozesse (Mammakarzinom, Bronchialkarzinom, Mediastinaltumoren)

  • idiopathisch

Pericarditis sicca: ohne Perikarderguss

  • stechende retrosternale Schmerzen, verstärkt im Liegen, bei tiefer Inspiration, beim Husten

  • Differenzialdiagnosen: Lungenembolie, Herzinfarkt

  • Reibegeräusch auskultierbar, evtl. sogar als sog. Lokomotivgeräusch entsprechend einem offenen Ductus Botalli

Pericarditis exsudativa: mit Perikarderguss

  • zumeist keine Schmerzen, bei massivem Erguss gestaute Halsvenen und weitere Zeichen der Globalinsuffizienz

  • keine Reibegeräusch auskultierbar, Herztöne leise

  • Komplikationen: Herzbeuteltamponade → Kompression des Herzens → Blutdruckabfall, funktionelle Herzinsuffizienz mit peripheren Ödemen und Lungenödem, evtl. Pumpversagen; Panzerherz durch Kalkablagerungen

Kardiomyopathie und Myokarditis

Unter dem Begriff der KardiomyopathieKardiomyopathie versteht man eine zunächst beliebige, chronisch gewordene Erkrankung (Pathia) des Herzmuskels (Myokard). Damit kann die MyokarditisMyokarditis als Teilaspekt einer Kardiomyopathie angesehen werden, soweit sie zu irreversiblen Schäden geführt hat. Der sehr pauschalierte und damit auch ziemlich verschwommene Begriff wurde in den vergangenen Jahrzehnten unterschiedlich definiert, mehrfach umgedeutet und erst 2006 vereinheitlicht. Seither beschreibt man die Kardiomyopathie als eine „heterogene Gruppe von Erkrankungen des Myokards mit mechanischer und/oder elektrischer Dysfunktion, die gewöhnlich (meistens) eine inadäquate ventrikuläre Hypertrophie oder Dilatation aufweist und zahlreiche verschiedene, oft genetische Ursachen hat“ (aus Harrison 2016). Ungeachtet dieser allgemein anerkannten Definition werden die Veränderungen immer noch breit diskutiert und man kann wohl davon ausgehen, dass der Begriff noch eine Weile im Fluss bleiben wird.
Hinsichtlich des entstehenden Bildes lassen sich 3 Formen unterscheiden:
  • 1.

    hypertrophe KardiomyopathieKardiomyopathiehypertrophe: Verdickung der linken Kammer

  • 2.

    dilatative KardiomyopathieKardiomyopathiedilatative: Erweiterung der linken Kammer

  • 3.

    restriktive KardiomyopathieKardiomyopathierestriktive (seltenste Form): versteifte, unelastisch gewordene Muskulatur ohne deutliche Dickenzunahme, verursacht meist durch Einlagerung von Bindegewebe. In diesen Fällen ist die diastolische Füllung des linken Ventrikels eingeschränkt, weil sich das Myokard nicht mehr ausreichend dehnen lässt. Der linke Vorhof ist üblicherweise dilatiert.

Die weitere Einteilung erfolgt danach, ob es sich um eine primäre, im Wesentlichen nur das Herz betreffende Veränderung handelt, oder ob sekundär systemische Einflüsse u.a. auch das Herz einbezogen haben.
Nach ihren Ursachen können Kardiomyopathien angeboren oder erworben sein. Vor allem die hypertrophe Kardiomyopathie Kardiomyopathiehypertrophebesitzt häufig eine angeborene, genetische Komponente, von der unterschiedlichste Strukturen betroffen sein können. Infrage kommen Proteine der Sarkomere einschließlich ihrer Z-Scheiben, das Zytoskelett, Strukturen der Zell- oder Kernmembran oder Proteine, die in den Stoffwechsel der Zelle oder ihrer Mitochondrien eingebunden sind. Der Vererbungsmodus ist mehrheitlich autosomal dominant, allerdings mit unterschiedlicher Penetranz, sodass längst nicht alle Nachkommen erkennbar betroffen sein müssen.
Von großer Bedeutung ist, dass die im Alltag vorherrschenden hypertrophen und dilatativen Myokard-Veränderungen, die in der Folge angeborener Vitien, einer arteriellen Hypertonie oder eines Sauerstoffmangels z.B. bei KHK entstanden sind, nicht zur Gruppe der Kardiomyopathien gerechnet werden.

Merke

Ausgenommen vom pauschalierten Begriff der Kardiomyopathie sind Erkrankungen, die als Folge einer strukturellen Erkrankung des Herzens oder der Gefäße entstanden sind. Damit gehören

  • die Hypertrophie auf der Basis einer peripheren Arteriosklerose und arteriellen Hypertonie,

  • die Herzinsuffizienz aufgrund einer KHK oder als Spätfolge einer Hypertrophie

  • sowie die myokardialen Veränderungen aufgrund angeborener Klappenfehler

nicht zur Gruppe der Kardiomyopathien.

Krankheitsentstehung
An dieser Stelle sollen lediglich diejenigen Formen, die für den medizinischen Alltag am ehesten von Bedeutung sein könnten, gelistet werden:
Primäre Kardiomyopathien:
  • genetische (angeborene) FormenKardiomyopathieprimäre

  • in der Schwangerschaft entstanden, z.B. nach Präeklampsie

Sekundäre, meist dilatative Kardiomyopathien:
  • entzündlich-infektiös, z.B. als Folge einer MyokarditisKardiomyopathiesekundäre

  • entzündlich, nicht infektiös:

    • Kollagenosen und weitere Autoimmunerkrankungen

    • granulomatös, z.B. bei Sarkoidose

  • toxisch:

    • Alkohol

    • Chemotherapie bei Krebserkrankungen

    • Schwermetalle, z.B. Blei und Quecksilber

  • metabolisch:

    • Hämochromatose

    • Glykogenspeicherkrankheit

    • Mangelzustände (Selen, Thiamin)

    • endokrin (Diabetes, Hyperthyreose, Phäochromozytom)

    • Amyloidose (mehrheitlich restriktiv)

  • idiopathisch

Symptomatik
Ganz im Vordergrund stehen die Symptome der Herzinsuffizienz mit Belastungsdyspnoe, Müdigkeit und Schwäche samt Blutdruckabfall, Tachykardie oder Rhythmusstörungen. Im Verlauf kann es zum Lungenödem oder zu peripheren Ödemen kommen. Abhängig von der Ursache sind Temperaturerhöhungen möglich.
Diagnostik
Die Diagnostik ist häufig extrem aufwendig, weil vieles – auch jenseits des üblichen medizinischen Alltags – in Frage kommt, bis hin zu genetischen Untersuchungen, soweit familiäre Hinweise vorliegen.
Ursächliche Therapien sind üblicherweise nicht möglich. Man versucht, die kardiale Insuffizienz symptomatisch abzumildern.
Myokarditis
Die Entzündung des Herzmuskels kannMyokarditisHerzmuskelentzündung durch eine Vielzahl von Ursachen ausgelöst werden. Sie kann akut oder chronisch verlaufen, symptomatisch oder asymptomatisch, mit oder ohne Folgeschäden.
Entstehen aus einer Myokarditis bleibende Beeinträchtigungen der Herzfunktion, wird sie der Gruppe der Kardiomyopathien zugeordnet – und zwar zu ihren sekundären Formen, weil sie infektiös in der Regel aus einer systemischen Grunderkrankung hervorgeht, z.B. einem fieberhaften Infekt. Aus einer Defektheilung entsteht meist eine dilatative Kardiomyopathie.Kardiomyopathiedilatative
Krankheitsentstehung
Die Entzündung des Herzmuskels erfolgt entweder als Folge eines rheumatischen Fiebersrheumatisches FieberMyokarditis oder, besonders häufig (mehr als ein Drittel aller Fälle), durch Viren. Beispiele hierfür sind Coxsackie-Viren, Adeno-Viren, Influenza-Viren im Rahmen einer Virusgrippe und andere. Bakterielle Myokarditiden sind deutlich seltener, doch ist eine Beteiligung bei der DiphtherieDiphtherie, Myokarditis (durch deren bakterielle Toxine) oder der Borreliose immer möglich. Auch Abszesse, fortgeleitet z.B. aus einer bakteriellen Endokarditis, kommen im Herzmuskel vor.
Systemische, mit generalisierten Granulombildungen einhergehende Erkrankungen wie Ornithose, Typhus abdominalis oder Sarkoidose bilden ihre Granulome auch im Herzen, sodass die entstehende Myokarditis zur Todesursache werden kann. Des Weiteren kommen Pilze wie Candida albicans (bei immunsupprimierten Patienten) oder Protozoen wie Toxoplasmen oder Trypanosomen in Frage. Zum Beispiel verursachen Trypanosomen die in Afrika sehr häufige Chagas-Myokarditis.
Die Granulome, die im Rahmen eines rheumatischen Fiebers im Herzmuskel entstehen, werden als Aschoff-Geipel-KnötchenAschoff-Geipel-Knötchen, Myokarditis bezeichnet. Allgemein stellen Granulome das Korrelat umschriebener Entzündungen mit Nekrosenbildung dar, bei der u.a. Makrophagen und T-Lymphozyten versuchen, (bakterielle) Erreger oder die mit Fremdorganismen verwechselten Strukturen (rheumatisches Fieber) zu verdauen. Bei der Sarkoidose wurden die Erreger noch immer nicht gefunden, wobei es angesichts der modernen diagnostischen Optionen wahrscheinlich ist, dass sich keiner mehr dafür interessiert. Im Anschluss an die entzündliche Phase entstehen schließlich Narben mit möglicher Entwicklung einer myokardialen Insuffizienz.
Toxische Formen wie ein chronischer Alkoholabusus Alkoholabusus/AlkoholismusKardiomyopathie, dilatativeoder Speicherkrankheiten wie Amyloidose und Hämochromatose gehen meist mit einer chronischen Entzündung des Myokards einher. Sie unterscheiden sich damit letztendlich nicht von einer chronifizierten, infektiösen Form. Im Ergebnis entsteht stets eine dilatative Kardiomyopathie.
Bei der alkoholischen Kardiomyopathie gilt eine tägliche Aufnahme von mehr als 100 g reinem Alkohol (z.B. 1 l Wein/Tag) über einen Zeitraum von 10 Jahren als Voraussetzung für ihr Zustandekommen. Als schädigender Faktor steht dabei weniger das Ethanol und mehr das daraus entstehenden Acetaldehyd im Verdacht.
Symptomatik
Kleinere Herde bleiben MyokarditisSymptomatikunerkannt und folgenlos, verursachen höchstens eine vorübergehende Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit. Eine ausgedehnte Myokarditis mit entsprechendem Zelluntergang entspricht aber in der Konsequenz einer Einschränkung der myokardialen Funktion entsprechend Insuffizienz oder Infarkt. Dementsprechend kommt es zu Folgen und Symptomen wie Schwäche, Blutdruckabfall, Tachykardie bzw. pauschal Rhythmusstörungen mit Palpitationen, Dyspnoe, Angina pectoris mit Thoraxschmerzen sowie schließlich einer Dilatation der Herzhöhlen mit akuter oder sich entwickelnder Herzinsuffizienz bis hin zum Herzversagen.
Begleitend bzw. vorausgehend sieht man häufig, entsprechend der vorherrschenden viralen Ursache, grippale Symptome mit Fieber, Husten, Schnupfen oder gastrointestinalen Veränderungen. Die Myokarditis kann sich dabei lediglich als körperliche Müdigkeit bemerkbar machen, die auch nach dem Abklingen der grippalen Symptome weiter bestehen bleibt.
Rhythmusstörungen zeigen sich bei manchen infektiösen Myokarditisformen auch als absolute oder relative Bradykardien. Eine relative Bradykardierelative BradykardieBradykardierelative bezeichnet einen Puls oberhalb 60/min, der aber z.B. angesichts hohen Fiebers sehr viel schneller zu erwarten wäre. Pro Grad Temperaturerhöhung ist üblicherweise mit einer Frequenzsteigerung von 10 Schlägen/min zu rechnen. Bei einer Ausgangsfrequenz von 70/min würde man bei hohem Fieber von 40 °C demnach 100 Schläge/min erwarten. Liegt der Puls deutlich darunter, ist dies relativ bradykard. Besonders typisch ist eine Myokard-Beteiligung mit diesem Symptom für den Typhus abdominalis, die Ornithose und Borreliose, Q-Fieber, Brucellose, Gelbfieber, Morbus Weil sowie für die Influenza (Fach Infektionskrankheiten). Bei Typhus und Gelbfieber vermag die relative sogar in eine absolute Bradykardieabsolute BradykardieBradykardieabsolute überzugehen (< 60 Schläge/min).

Merke

Wird eine systemische Infektionskrankheit von einer relativen Bradykardie begleitet, liegt die Ursache hierfür grundsätzlich in einer Beteiligung des Myokards unter Einbeziehung reizbildender oder reizleitender Strukturen.

Diagnostik
Die ambulante Untersuchung MyokarditisDiagnostikergibt eher selten Hinweise auf eine Myokarditis. Umso wichtiger ist es, dass man bei Müdigkeit, Leistungsschwäche und sonstigen unspezifischen Symptomen überhaupt an die Möglichkeit einer Myokarditis denkt – entsprechend den Verhältnissen bei der Endocarditis lenta. Dies ist im medizinischen Alltag nicht ganz einfach, weil derartige Anamnesen ungezählte weitere Erkrankungen möglich machen. Zu denken ist u.a. an maligne Erkrankungen, den Beginn einer Autoimmunkrankheit, aber auch an TBC oder einen simplen Eisenmangel. Schließlich könnte auch noch eine (larvierte) Depression dahinter stecken.
Wichtige Laborwerte neben Blutbild und BSG sind CRP sowie die Herzenzyme – v.a. TroponinTroponinMyokarditis, MyoglobinMyoglobinMyokarditis, CK-MBKreatinkinaseMyokarditis und HBDH (= LDH). Eine Erhöhung des CRP ist allerdings nur bei bakteriellen Ursachen zu erwarten. Im EKG sind Veränderungen erst bei einer symptomatischen Myokarditis nachzuweisen. Hier finden sich dann evtl. auch auskultatorisch Herzgeräusche wie z.B. ein 3. Herzton (Galopprhythmus). Ein Erregernachweis aus dem Blut oder anderen Körperflüssigkeiten sollte im Sinne einer optimalen Therapie immer angestrebt werden. In unklaren Fällen, bei denen auch Echokardiographie, MRT oder Blutkulturen nicht weiterhelfen, kommt man manchmal an einer Myokardbiopsie (über Herzkatheter) nicht vorbei.
Therapie
Die Therapie erfolgt entsprechend der Ursache der Myokarditis. Im Vordergrund stehen strenge Bettruhe sowie Antibiotika bei bakterieller Ursache. Bei viralen Infektionen wird unspezifisch, teilweise auch mit Interferonen behandelt. Autoimmune Formen therapiert man immunsuppressiv u.a. mit Glukokortikoiden. Medikamente wie ACE-Hemmer oder Betablocker dienen der Entlastung des Herzens, positiv inotrop wirkende Substanzen (Digitalis) sollen die Funktionsfähigkeit des Herzmuskels verbessern.
Bei einem Versagen der Therapie entsteht zumeist eine dilatative KardiomyopathieKardiomyopathiedilatative.

Zusammenfassung

Myokarditis

Entzündung des Herzmuskels

Ursachen

  • Viren, seltener Bakterien, Pilze, Protozoen

  • rheumatisches Fieber

Symptome

  • unspezifische Symptome wie körperliche Schwäche

  • Herzrhythmusstörungen (Tachykardie oder relative Bradykardie)

  • Zeichen der Herzinsuffizienz

Labor

  • Erhöhung von CK-MB, Troponin, Myoglobin, LDH und evtl. CRP

Komplikationen

  • Vor allem Infektionen mit Coxsackie-Viren können mit milden Symptomen und deshalb tückisch verlaufen (z.B. „junger Mann fällt beim Fußballspielen tot um“).

  • Die höchste Letalität hat die Virus-Myokarditis bei Säuglingen.

Herzrhythmusstörungen

Unter HerzrhythmusstörungHerzrhythmusstörungen versteht man Abweichungen von der normalen Frequenz von 60–80 (maximal 100) Schlägen/min oder Abweichungen in der Regelmäßigkeit dieser Schläge. Nach ihrer Ursache kann man sie in Reizbildungs- und Reizleitungsstörungen unterteilen, was allerdings nur im EKG erkennbar wird.
Wesentliche UrsachenHerzrhythmusstörungenUrsachen von (regelmäßigen) Frequenzabweichungen sind Nebenwirkungen von Medikamenten, Elektrolytstörungen (Kalium, Calcium, Magnesium), endokrine Erkrankungen (Hypo- und Hyperthyreose, Phäochromozytom, Morbus Addison), Anämie, Herzinsuffizienz oder KHK stellvertretend für jede Mangelversorgung der Peripherie sowie elektrische Unfälle. Auch Genussmittel wie Koffein, Nikotin oder Alkohol vermögen bei prädisponierten Menschen tachykarde Rhythmusstörungen auszulösen. Manche Formen der Myokarditis führen zu tachykarden, andere zu bradykarden Rhythmusstörungen. Dasselbe gilt für das Akutstadium des Herzinfarkts. Hirndrucksteigerungen können sowohl bradykarde als auch tachykarde Rhythmusstörungen auslösen.
Das Syndrom des kranken SinusknotensSyndromdes kranken Sinusknotens (Sick-Sinus-Syndrom)Sick-Sinus-Syndrom führt zur Bradykardie, teilweise im Wechsel mit anfallsweise auftretender Tachykardie. Eine vegetative oder psychische Labilität kann über Sympathikus und Parasympathikus Herzrhythmusstörungen auslösen oder verstärken. Des Öfteren wird keine Ursache gefunden.
Herzrhythmusstörungen im engeren Sinne sind Unregelmäßigkeiten des Sinusrhythmus (Sinusarrhythmie),Sinusarrhythmie zusätzlich einfallende Schläge (Extrasystolen = ES), AV-Knoten-Rhythmus bei ausgefallenem ExtrasystolenSinusknoten, dasselbe als Kammerrhythmus, Überleitungsstörungen Überleitungsstörungenentweder als Verzögerung oder als totaler AV-BlockAV-Blocktotaler, Vorhofflimmern und Kammerflimmern. KammerflimmernVorhofflimmernDie häufigste Ursache ist ein Sauerstoffmangel z.B. durch eine KHK oder im Rahmen einer Herzinsuffizienz – v.a. auch durch deren Vorhofüberdehnung mit eventuell nachfolgendem Vorhofflimmern.
Sinusbradykardie
Die SinusbradykardieSinusbradykardie bezeichnet einen regelmäßigen Sinusrhythmus von weniger als 60 Schlägen/min. Sie entsteht durch einen Vagotonus, also relativ zum Sympathikus aktivierten Parasympathikus (N. vagus), physiologischerweise oft im Schlaf. Recht häufig ist sie bei jungen Männern, besonders bei sportlich aktiven bzw. ganz allgemein bei Sportlern. Medikamente wie Digitalis, Betablocker und Calciumantagonisten verlangsamen aufgrund ihres Wirkmechanismus den Herzschlag, sodass je nach Ausgangslage eine Bradykardie entstehen kann. Dies gilt eingeschränkt auch für Morphiumpräparate. Sofern der Sympathikus bei gesteigerten Belastungen ausreichend aktiviert werden kann, bleibt sie folgenlos. Die Bradykardie bei der Hypothyreose lässt sich durch Sympathikusaktivierung nicht ausreichend ausgleichen, sodass Einschränkungen der körperlichen Leistungsfähigkeit entstehen (Fach Stoffwechsel).
Bei extremer Sinusbradykardie von 40 Schlägen/min oder weniger kann es zu Kreislaufstörungen mit Schwindel und Übelkeit kommen, im Einzelfall sogar zu Adams-Stokes-AnfällenAdams-Stokes-AnfallSinusbradykardie. Hierbei handelt es sich um kardiale Synkopen – kurz dauernde, kardial verursachte Bewusstseinsstörungen infolge des zerebralen Sauerstoffmangels. Dies ist bei der Bradykardie des Spitzensportlers aufgrund dessen riesigen Schlagvolumens nicht zu erwarten.
Therapie
Beschwerdefreie Patienten bedürfen keiner Therapie. Bei entsprechender Medikamentenanamnese muss die Dosierung angepasst bzw. die Medikation umgestellt werden. Die Hypothyreose lässt sich mit Iod oder Schilddrüsenhormonen (L-Thyroxin) behandeln. Bei Adams-Stokes-AnfällenAdams-Stokes-AnfallParasympatholytika kann man mit Parasympathikolytika wie Atropin bzw. dessen modernen Nachfolgern, also Medikamenten, die den Parasympathikus in seiner Wirkung abschwächen, versuchen, eine höhere Frequenz zu erreichen. Notfalls muss ein Herzschrittmacher implantiert werden (Abb. 5.25).
Karotissinus-Syndrom
Der Karotissinus ist KarotissinusKarotissinus-Syndromeine physiologische Gefäßerweiterung am Übergang der A. carotis communis in ihre beiden Aufzweigungen. Die hier befindlichen Druckrezeptoren werden durch den N. glossopharyngeus (IX. Hirnnerv) innerviert, der u.a. auch sympathische und v.a. parasympathische Fasern führt. Bei einem mechanischen Druck von außen, z.B. mit dem Finger, resultiert aus der parasympathischen Reizung eine Bradykardie mit Blutdruckabfall. Dies ist der Grund dafür, dass man den Puls der A. carotis niemals gleichzeitig beiderseits messen darf. Reflektorisch droht infolge der massiven Parasympathikusreizung sogar ein (vorübergehender) Herzstillstand. Andererseits kann dieser Zusammenhang dazu benutzt werden, die massive Tachykardie eines Patienten durch vorsichtiges und einseitiges Massieren dieser Stelle mit dem Daumen abzumildern.
Es gibt Menschen mit besonderer Empfindlichkeit dieses Bereichs, bei denen bereits ein etwas enger Hemdkragen zu Symptomen wie Bradykardie und Blutdruckabfall mit Schwindel bis hin zu Synkopen führen kann. Manchmal reichen sogar alltägliche Kopfbewegungen (Reklination, Drehbewegungen) zur Entstehung von Symptomen aus – z.B. beim Rasieren oder Rückwärtsfahren im Auto. Dies bezeichnet man als Karotissinus-Syndrom.
Diagnostik
Neben der wegweisenden Anamnese ist eine sorgfältige Untersuchung unerlässlich, weil (selten) auch einmal ein Tumor im Bereich des Karotissinus ursächlich für die Beschwerden des Patienten sein könnte. Zur Verifizierung der Verdachtsdiagnose bedient man sich unter EKG-Kontrolle und in Reanimationsbereitschaft des KarotisdruckversuchesKarotisdruckversuch, bei dem über mehrere Sekunden ein einseitiger Druck auf den Sinus erfolgt, im positiven Fall mit den erwarteten Symptomen.
Therapie
Therapeutisch kann man die Betroffenen lediglich dazu anhalten, entsprechende Situationen im Alltag zu meiden. Notfalls muss ein Schrittmacher implantiert werden.
Nicht mit dem Karotissinus-Syndrom verwechseln sollte man ein weiteres Krankheitsbild, das ebenfalls mit Bradykardie und Blutdruckabfall bis hin zur kurzzeitigen Bewusstlosigkeit einhergehen kann: die vasovagale Synkope.
Vasovagale Synkope
Von der vasovagalen (= vagovasalen) SynkopeSynkopeSynkopevasovagale vasovagale Synkopebetroffen sind überwiegend Menschen mit niedrigem Blutdruck, die in einer warmen, evtl. übervollen Umgebung (Straßenbahn, Disco u.Ä.) längere Zeit stehen mussten, alkoholisiert oder erschöpft sind oder unter Schmerzen leiden und in dieser Situation mit einem emotionalen, „stressigen“ Ereignis konfrontiert werden. Man kann diese häufige Form einer Synkope aus dem Zusammenhang heraus auch als „EmotionssynkopeEmotionssynkope“ bezeichnen.
Der Mechanismus, der die Ohnmacht bewirkt, ist letztlich unklar. In der Regel geht eine kurze Phase der Sympathikusaktivierung mit kaltschweißiger Haut und Tachykardie voraus, gefolgt von einem Zeitraum, in dem der Vagus den Sympathikus überstimmt. Dies bedeutet u.a. ein venöses Pooling mit Versacken des Blutes in Becken und Beinen sowie eine Bradykardie. In dieser Phase kommt es zur zerebralen Minderversorgung und zur Ohnmacht.
Therapie
Das Einnehmen einer horizontalen Körperlage reicht als therapeutische Maßnahme vollkommen aus. Das Verbringen an die frische Luft beschleunigt die Regenerationsphase.
Sinustachykardie
Mit SinustachykardieSinustachykardie wird eine regelmäßige Schlagfolge von mehr als 100 Schlägen/min in körperlicher Ruhe bezeichnet. Ursachen sind ein Sympathikotonus – entweder idiopathisch oder als Reaktion auf physische oder psychische Störungen (Angst) bzw. Mangelzustände, Hyperthyreose, Phäochromozytom oder Fieber. Die reaktive Sympathikusaktivierung zeigt sich bei Anämie, Hypoglykämie, Hypotonie bis hin zum Schock und fortgeschrittener Herzinsuffizienz. Des Weiteren kommen eine Myokarditis oder Genussgifte wie Koffein, Nikotin und Alkohol in Frage.

Merke

Im Kleinkindesalter ist die Sinustachykardie physiologisch.

Eine Tachykardie hat in der Ruhe keine Auswirkungen. Allerdings wird das subjektiv empfundene Herzklopfen (PalpitationPalpitationenSinustachykardie) häufig als störend empfunden. Die Leistungsfähigkeit ist eingeschränkt, da derjenige Anteil eines vergrößerten Herzzeitvolumens teilweise wegfällt, den das Herz durch Frequenzsteigerungen zur Verfügung stellen kann.
Bei manchen, zumeist herzgesunden Menschen besteht eine paroxysmale SinustachykardieSinustachykardieparoxysmale (anfallsweise und selbstlimitierend), oft bei Jugendlichen in körperlicher Ruhe. Meist wird keine Ursache gefunden. Man denkt an eine vegetative Labilität. Extreme Formen mit Frequenzen um 200/min lassen sich auf eine Störung des AV-Knotens zurückführen.
Therapie
Die übliche symptomatische Therapie der Sinustachykardie, sofern sie behandlungsbedürftig ist und sich nicht auf eine Anämie, Hyperthyreose o.ä. gründet, erfolgt vorzugsweise durch Betablocker. Diese Substanzen blockieren die β1-Rezeptoren an Sinusknoten und weiteren kardialen Strukturen, über die der Sympathikus seine Wirkung entfaltet.

Hinweis des Autors

Die mit weitem Abstand häufigste Ursache der paroxysmalen Sinustachykardie mit mäßig beschleunigten Frequenzen von wenig mehr als 100 Schlägen/min ist bei Herzgesunden die linksseitige Blockade von Th3 und/oder Th6. Die Blockaden können mit oder ohne begleitendes thorakales Drücken oder Stechen einhergehen. Teilweise besteht eine Inspirationshemmung. Besonders typisch ist ihr Erscheinen in körperlicher Ruhe, z.B. nach dem Zubettgehen. Die Therapie besteht in der chirotherapeutischen Deblockierung und ist umgehend und auf Dauer wirksam, sofern die Blockade nicht rezidiviert. In diesen Fällen ist nach der Ursache zu suchen, u.a. einer skoliotischen Abweichung der Wirbelsäule bei schiefem Becken.

Sinusarrhythmie
Eine mäßig ausgeprägte SinusarrhythmieSinusarrhythmie findet man recht häufig bei Kindern und Jugendlichen. Sie hat im Allgemeinen keine Folgen und bedarf keiner Therapie, sofern bei der Untersuchung keine zugrunde liegenden Pathologika gefunden werden. Wahrscheinlichste Ursache ist eine rhythmisch wechselnde Fluktuation des sympathischen oder parasympathischen Tonus, sofern sie nicht ohnehin lediglich im Rhythmus der Atmung erscheint.
Die Arrhythmie oder auch vereinzelte Extrasystolen werden manchmal vom Patienten als HerzstolpernHerzstolpern, Sinusarrhythmie (Palpitation) PalpitationenSinusarrhythmiebemerkt, woraus dann evtl. Ängste resultieren. Es versteht sich von selbst, dass jede Arrhythmie einer kardiologischen Abklärung bedarf, bevor dem Patienten die Harmlosigkeit seiner Störung erklärt wird. Die idiopathische Sinusarrhythmie ist also grundsätzlich eine Ausschlussdiagnose.
Extrasystolen
Vorzeitig und zusätzlich in einen normalen Sinusrhythmus Kammersystolen, einfallendeeinfallende Kammersystolen werden als ExtrasystolenExtrasystolen bezeichnet. Sie können von den Vorhöfen (oberhalb der Ventrikel = supraventrikulär) oder von den Ventrikeln (ventrikulär) ihren Ausgang nehmen. Haben sie ihren Ursprung in den Vorhöfen, werden sie ganz regulär über den AV-Knoten in die Kammern geleitet. Bei ihrer Entstehung in den Ventrikeln besitzen sie eine ganz andere pathologische Qualität, weil sie die Kammererregung und -kontraktion nicht mehr in physiologischer Abfolge veranlassen und möglicherweise auch in Konkurrenz zu einer Erregungswelle, die zur selben Zeit aus dem AV-Knoten in die Kammern übertritt.
Supraventrikuläre Extrasystolen
Die supraventrikulären Extrasystolen Extrasystolensupraventrikuläre(SVES) bilden sich im Sinusknoten oder im Vorhofmyokard, zumeist aufgrund einer Vorhofdilatation bei Herzinsuffizienz oder Klappenfehler oder aufgrund eines Sauerstoffmangels z.B. im Rahmen einer KHK. Bei prädisponierten Menschen vermögen Genussgifte neben tachykarden Rhythmusstörungen auch Extrasystolen auszulösen.
Der Puls zeigt zumeist einen regelmäßigen Grundrhythmus mit vereinzelt einfallenden Zusatzschlägen. Im EKG sieht man vorzeitig einfallende P-Wellen. Befindet sich der Entstehungsort in einem der beiden Vorhöfe anstatt im Sinusknoten, sind auch deformierte oder fehlende P-Wellen möglich. In diesem Fall erkennt man lediglich einen regulären, aber vorzeitig eintreffenden Kammerkomplex.
Sporadische SVES haben keine pathologische Bedeutung. Wichtiger ist die Behandlung des Grundleidens, also z.B. der Insuffizienz, weil SVES einen Vorboten des Vorhofflimmerns darstellen können.
Ventrikuläre Extrasystolen
Ventrikuläre ExtrasystolenExtrasystolenventrikuläre (VES) sind, solange sie selten sind (nur wenige pro Minute), ebenfalls harmlos. In größerer Anzahl oder direkt aufeinander folgend sind sie therapiebedürftig. Sie zeigen dann ernsthafte Störungen des Myokards oder auch des Erregungsleitungssystems an, zumeist einen Sauerstoffmangel.
Im zeitlichen Zusammenhang mit einem Herzinfarkt treten nahezu immer VES auf, weil in den ischämischen Randzonen des Infarkts mit ihrem erniedrigten und schwankenden Ruhepotenzial laufend Aktionspotenziale gebildet und in die Kammern hineingeleitet werden. Weitere Ursachen sind Myokarditis und Herzinsuffizienz, bei denen ebenfalls eine Sauerstoffnot der Muskelzellen besteht. Auch Herzglykoside können VES auslösen.
Im EKG sieht man rezidivierend verformte Kammerkomplexe (QRS), weil die Kammererregung nun nicht über den AV-Knoten zeitlich und richtungsmäßig geordnet erfolgt, sondern aus irgendeinem Kammerzentrum in alle Richtungen. Die Automatie des Sinusknotens ist in aller Regel nicht gestört. Dies bedeutet, dass diejenigen Erregungswellen, die im zeitlichen Zusammenhang mit VES über den AV-Knoten geleitet werden, auf ein refraktäres Kammermyokard treffen und somit auch keine Erregung auszulösen vermögen. Erst der nachfolgende Impuls aus dem Sinusknoten führt wieder zu einer geordneten Kammerkontraktion. Im EKG erkennt man diesen Zusammenhang an dem vorzeitig einfallenden, deformierten Kammerkomplex der VES mit nachfolgender, kompensatorischer Pause.
Therapie
Eine erfolgreiche Therapie ventrikulärer Extrasystolen, sofern sie therapiebedürftig sind, kann große Schwierigkeiten bereiten. Neben der Behandlung der zugrunde liegenden Ursache kann sie versuchsweise z.B. durch Betablocker erfolgen. Häufig benötigt werden Antiarrhythmika, Medikamente mit potenziell erheblichen Nebenwirkungen.
AV-Block
AV-BlockAV-Block bedeutet eine Blockade der Überleitung im AV-Knoten. Er kann unterschiedliche Ausprägungen haben und wird deshalb unterteilt:
  • AV-Block I. Grades: Es besteht lediglich eine mehr oder weniger deutlich verlängerte Überleitungszeit (PQ-Zeit > 0,21 s). Bei einem Sportlerherzen mit seinem Vagotonus ist er (in Ruhe) physiologisch.

  • AV-Block II. Grades: Er lässt sich nach Mobitz bzw. Wenckebach unterteilen in Überleitungen, die nur noch bei jedem 2., 3. oder 4. Impuls des Sinusknotens zustande kommen, und in solche, bei denen zunehmend längere Überleitungszeiten bis zum kompletten Block auftreten.

  • AV-Block III. Grades: Hier leitet der AV-Knoten überhaupt nicht mehr über, sodass ein Kammereigenrhythmus Kammereigenrhythmus, AV-Block III. Gradesentsteht, der von einem Automatiezentrum in AV-Knoten oder His-Bündel, in ungünstigen Fällen aber auch aus den Kammerschenkeln oder sogar Purkinje-Fasern seinen Ausgang nimmt. Solche Patienten müssen mit einem Herzschrittmacher versorgt werden, weil ein Kammerrhythmus unter 40 Systolen/min zu zerebralen Symptomen mit Synkopen führt. Im EKG erkennt man bei einem drittgradigen AV-Block P-Wellen und QRS-Komplexe, die völlig unabhängig voneinander auftreten.

Mögliche Ursachen gestörter Überleitung sind KHK, Myokarditis, Herzinsuffizienz, Elektrolytstörungen oder angeborene Herzfehler.
Vorhofflimmern
Vorhofflimmern (VHF oder AF; „a“ für atrial) Vorhofflimmernbedeutet andauernd in großer Zahl von einem überlasteten und mangelversorgten, evtl. fibrosierten Vorhofmyokard gebildete kreisende Erregungen, wodurch der Sinusknoten seine Befehlshoheit verliert. Die Frequenz liegt meist bei weit über 350/min Bei einer Frequenz von 250–300 /min spricht man von VorhofflatternVorhofflattern. Eine Kontraktion der Vorhöfe ist beim Flattern oder Flimmern nicht mehr möglich, sodass die Vorhöfe auch nicht mehr zur spätdiastolischen Füllung der Kammern beitragen können. Das Schlagvolumen der Ventrikel ist demzufolge um 10–15 ml vermindert.
Die übliche Ursache ist ein ausgeprägter Sauerstoffmangel des Vorhofmyokards. Die wesentlichen zugrunde liegenden bzw. begleitenden Erkrankungen sind
  • Herzinsuffizienz

  • arterielle Hypertonie

  • KHK

  • Mitralisfehler (Stenose, Insuffizienz)

  • genetische Faktoren

  • Folge eines Herzinfarkts

  • endokrine Ursachen wie Hyperthyreose, Phäöchromozytom und Diabetes mellitus

Nicht so selten wird keine Ursache gefunden (idiopathisch). In Deutschland rechnet man mit mindestens 1 Million Betroffener (1–2 % der Bevölkerung), wobei nach dem 60. Lebensjahr mindestens 3 % und nach dem 80. bereits > 15 % der Menschen darunter leiden. Damit stellt das Vorhofflimmern die häufigste dauerhafte Herzrhythmusstörung überhaupt dar.
Manchmal erscheint es auch paroxysmal (anfallsartig) bei ansonsten gesunden und beschwerdefreien jüngeren Menschen und kann dann Minuten, Stunden oder auch einmal Tage bestehen bleiben. Ein möglicher Triggermechanismus besteht in einem Alkoholabusus.
Symptomatik
Beim Vorhofflimmern entstehen Erregungswellen in großer Zahl (> 350/min). Die Siebfunktion des AV-Knotens schützt zwar die Kammern vor einer entsprechenden Extremfrequenz, doch läuft trotz aller Überleitungsverzögerung eine ständig wechselnde Zahl an Impulsen in immer noch recht hoher Frequenz in die Kammern hinein. Es resultiert eine TachyarrhythmieTachyarrhythmieVorhofflimmern, die durch ihre verkürzte Diastolendauer das Schlagvolumen nochmals vermindert. Die unzureichende Ventrikelfüllung infolge der fehlenden Vorhofsystole sowie die evtl. bereits bestehende Herzinsuffizienz werden also weiter verstärkt. Eher selten kommt es bei begleitender AV-Knoten-Fehlfunktion auch zur Bradykardie.BradykardieVorhofflimmern
Entsprechend der in der Regel hohen Herzfrequenz und der unzureichenden diastolischen Füllung der Kammern bestehen subjektiv PalpitationenPalpitationenVorhofflimmern, Müdigkeit und eingeschränkte Belastbarkeit mit DyspnoeDyspnoeVorhofflimmern und evtl. Schwindel oder sogar Synkopen – ganz besonders bei ohnehin bereits eingeschränkter Herzfunktion. Allerdings treten gerade bei den bevorzugt betroffenen älteren Patienten häufig keinerlei Beschwerden auf, sodass sie gar nicht oder höchstens zufällig diagnostiziert werden. In diesen Fällen ist dann so manches Mal ein SchlaganfallSchlaganfallVorhofflimmern (Hirninfarkt) der erste Hinweis auf die Erkrankung.
Ein besonderes Problem des Vorhofflimmerns besteht in der häufigen ThrombenbildungThrombenbildungVorhofflimmern in der zumeist aufgeweiteten Vorhofhöhle mit randwärts, v.a. im Bereich des linken Herzohrs stillstehender Blutsäule (→ Stase des Blutes als eine Hauptursache der Thrombenbildung). Ursache der Blutstase ist die fehlende Vorhofsystole, wodurch der Blutfluss aus den zuführenden Venen in der Diastole der Ventrikel im Wesentlichen nur noch die zentralen Anteile der Vorhofhöhlen betrifft. Die größte Gefahr hierbei besteht in der Möglichkeit, dass sich ein solcher Thrombus aus dem zumeist betroffenen linken Vorhof löst und als arterieller EmbolusEmbolieVorhofflimmern einen Schlaganfall, Nieren- oder Milzinfarkt bzw. eine arterielle Embolie der Extremitäten verursacht. Thrombenbildungen im rechten Vorhof sind insgesamt selten. In diesen Fällen führt ein sich lösender Embolus zur Lungenembolie.
Diagnostik
Im EKG sieht man anstelle der P-Wellen nur noch hochfrequente Wellenbewegungen kleiner Amplitude, unterbrochen durch reguläre Kammerkomplexe. Die Abstände der R-Zacken sind unregelmäßig und wegen der Tachykardie verkürzt. In der Echokardiographie erkennt man die fehlende Vorhofkontraktion und eventuell auch die Ursache des VHF. Nicht so selten findet man daneben aufgrund unzureichender Ventrikelfüllung ein peripheres Pulsdefizit, zumindest bei zusätzlicher Herzinsuffizienz.
Therapie
Ein akut aufgetretenes Vorhofflimmern kann man mit antiarrhythmisch wirkenden Medikamenten manchmal wieder in einen Sinusrhythmus verwandeln. Bei jüngeren Patienten besteht zusätzlich eine gewisse Selbstheilungsrate. Alternativ steht seit etlichen Jahren die KatheterablationKatheterablation, Vorhofflimmern VorhofflimmernKatheterablationzur Verfügung, bei der über einen in den Vorhof vorgeschobenen Herzkatheter die Zonen der pathologischen Erregungsbildung durch Strom koaguliert werden, wodurch sehr häufig wieder ein Sinusrhythmus erreicht wird. Eventuell muss die Ablation 1- oder 2-mal wiederholt werden, bis der Erfolg dauerhaft eintritt. Die Methode ist natürlich für jüngere Patienten gegenüber einer medikamentösen Dauertherapie langfristig die weit bessere Wahl, auch wenn die Herzkatheterisierung, erst recht in Verbindung mit den Koagulationen, als invasive Methode nicht risikofrei sein kann. Besteht das VHF schon längere Zeit (> 1 Jahr) oder ist die zugrunde liegende Schädigung nicht beeinflussbar, wird man versuchen, die Überleitung im AV-Knoten so weit zu bremsen, dass ein zwar immer noch unregelmäßiger, aber wenigstens nicht zu schneller Kammerrhythmus erreicht wird. Geeignet hierfür sind Betablocker, Herzglykoside und Calciumantagonisten wie Verapamil. Die Basistherapie besteht, abhängig von zugrunde liegenden Faktoren, v.a. in ACE-Hemmern und Statinen.
Die ThromboseprophylaxeThromboseprophylaxe, Vorhofflimmern wird von etwaigen Risikofaktoren für thromboembolische Ereignisse abhängig gemacht. Dazu zählen z.B. Lebensalter (unter 65, 75 oder bereits über 75 Jahre), Vorerkrankungen wie arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus und Herzinsuffizienz, weibliches Geschlecht und die Anamnese z.B. hinsichtlich eines Schlaganfalls in der Vorgeschichte.
Letztendlich kann man davon ausgehen, dass nur kardial unvorbelastete Personen unter 65 Jahre auf Antikoagulanzien verzichten dürfen. Allen anderen Patienten wird nach den Leitlinien eine Therapie mit Marcumar® oder einer der modernen Alternativen dringend ans Herz gelegt, um das hohe Schlaganfallrisiko zu minimieren. 100 mg ASS/Tag gelten bei dieser Indikation selbst in Kombination mit Clopidogrel als ineffektiv.
Kammerflattern, Kammerflimmern
Erregungen der Kammern mit einer Frequenz von 200–300/min bezeichnet man als KammerflatternKammerflattern, über 300/min als KammerflimmernKammerflimmern. Kammerflimmern führt unbehandelt innerhalb weniger Minuten zum (Hirn-)Tod, weil ein flimmernder Ventrikel mit seinen unkoordinierten Erregungswellen weder Diastole noch Systole aufweist, also auch kein Blut auswirft. Funktionell besteht demnach ein Herzstillstand.
Kammerflimmern entsteht meist durch eine massive Sauerstoffnot, z.B. bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz, instabiler KHK, massiver Myokarditis, beim Herzinfarkt oder später aus den Randbereichen der sich bildenden Narbe. Auch Elektrounfälle oder ein WPW-Syndrom können zum Kammerflimmern führen. Beim Wolff-Parkinson-White-SyndromWolf-Parkinson-White-Syndrom (WPW) bestehen akzessorische Leitungsbahnen, welche die Vorhoferregung am AV-Knoten vorbei in die Kammern leiten, wodurch dessen Überleitungsverzögerung nicht mehr zur Verfügung steht.
Diagnostik
Der Patient befindet sich im Koma. Je nach Zeitintervall, das seit Beginn des Kammerflimmerns vergangen ist, kann die Atmung noch als Tachypnoe, zumindest als Schnappatmung vorhanden sein. Eventuell besteht aber auch bereits ein kompletter Herz-Kreislauf-Stillstand mit fehlender Atmung und weiten, reaktionslosen Pupillen.
Pulse können beim Kammerflimmern grundsätzlich nicht getastet werden. Auskultatorisch besteht ein Herzstillstand. Der Blutdruck ist nicht vorhanden, also auch nicht messbar. Die eigentliche Diagnose eines Kammerflimmerns lässt sich ausschließlich aus dem EKG stellen. Hier finden sich statt der QRS-Komplexe nur noch wellenförmige Bewegungen (Flimmerwellen).
Therapie
Nach Verständigung des Notarztes muss umgehend mit der äußeren Herzdruckmassage begonnen werden, bei Bedarf ergänzt durch die Beatmung, um bis zum Eintreffen des Notarztes wenigstens eine Grundversorgung des Organismus sicherzustellen. Idealerweise findet sich in erreichbarer Entfernung ein Defibrillator, der durch eine Hilfsperson herbeigeschafft und bedient werden kann.

Zusammenfassung

Herzrhythmusstörungen

Abweichungen von der normalen Herzfrequenz und/oder in der Regelmäßigkeit der Herzschläge
  • Sinusbradykardie: < 60 Schläge/min

  • Sinustachykardie: > 100 Schläge/min

  • Karotissinus-Syndrom: besondere Empfindlichkeit des Karotissinus, bei Reizung Bradykardie und Blutdruckabfall aufgrund parasympathischer Stimulation

  • Vasovagale Synkope: kurzfristige bradykarde Bewusstlosigkeit (Synkope) bei Menschen mit der überwiegend anzutreffenden Trias hypotone Ausgangslage, typische beengende Umgebung, emotional aufwühlendes Ereignis

  • Supraventrikuläre Extrasystolen: zusätzlich zum Grundrhythmus in den Vorhöfen gebildete Erregungsimpulse, reguläre Kammerkomplexe im EKG

  • Ventrikuläre Extrasystolen: zusätzlich in den Kammern entstehende Erregungen, deformierte Kammerkomplexe im EKG

  • AV-Block: Verzögerung oder vollständige Unterbrechung der Überleitung in die Kammern

  • Vorhofflattern: 250–300 Schläge/min

  • Vorhofflimmern: ≥ 350 Schläge/min; häufigste Rhythmusstörung; Komplikation: Thrombenbildung im Vorhof → arterieller Embolus → Schlaganfall oder periphere Embolie

  • Kammerflattern: 200–300 Schläge/min

  • Kammerflimmern: ≥ 300 Schläge/min; Dauererregung der Kammermuskulatur, z.B. bei Herzinfarkt; kein Blutdruck, keine peripheren Pulse (funktioneller Herz-Kreislauf-Stillstand); Therapie besteht in Defibrillation; steht kein Defibrillationsgerät zur Verfügung, kann (mit geringsten Erfolgsaussichten) ein präkordialer Faustschlag versucht werden; bei Erfolglosigkeit: Herzdruckmassage, nach Bedarf zusätzliche Beatmung

Herzneurose

Die HerzneuroseHerzneurose ist eine häufige „Erkrankung“ überwiegend junger Menschen. Man fasst hierunter subjektiv empfundene Störungen im Bereich des Herzens bzw. kardialen Thoraxbereichs zusammen, die objektiv mittels EKG, Echokardiographie oder weiterer Untersuchungsmethoden nicht nachweisbar oder erklärbar sind. Häufig erfolgt dann scheinbar folgerichtig die entsprechende Einordnung dieser Menschen in die große psychosomatische Schublade der Medizin.
Symptomatik
Mögliche Symptome sind ein Enge- bzw. Druckgefühl oder auch stechende Schmerzen der linken Thoraxseite fast immer in körperlicher Ruhe, paroxysmale Tachykardie ebenfalls in körperlicher Ruhe, besonders häufig nach dem Zubettgehen, und Atemnot nicht unter Belastung, sondern als Ruhedyspnoe, die sich oft darin äußert, dass nicht richtig durchgeatmet werden kann. Es kommt dabei in aller Regel zur Inspirationshemmung. Tachykardien oder auch Arrhythmien können im Einzelfall vollkommen ohne thorakale Beschwerden bestehen.
Laut Pschyrembel ist die „Herzneurose eine Form der somatoformen autonomen Funktionsstörung mit innerer Unruhe, Herzschmerz und der Furcht, herzkrank zu sein, gedrückter Stimmung, Selbstunsicherheit und Ängstlichkeit bis hin zur Vernichtungsangst; Vorkommen v.a. zwischen dem 18. und 40. Lebensjahr; auslösende Faktoren sind oft Trennungssituationen (z.B. Todesfall)“.
Im Normalfall wird bei der gründlichen Durchuntersuchung nichts gefunden. Manchmal hat der Patient aber auch „Glück“ und der Kardiologe findet in der Echokardiographie einen Mitralklappenprolaps, der zwar in aller Regel keinerlei Auswirkungen auf die Herzarbeit hat und erst recht keine vergleichbaren thorakalen Beschwerden verursacht, durch den der Patient aber nun vor Hausarzt, Familie und sich selbst etwas vorweisen kann, was seine Ängste rechtfertigt.

Hinweis Prüfung

Patienten mit Herzneurose als psychogener Organneurose psychogene Organneuroseneigen aus ihrer nachvollziehbaren Angst heraus dazu, ihre Symptome hypochondrisch zu beobachten. Erfahrungsgemäß besteht aber kein Suchtpotenzial (Alkohol, Beruhigungsmittel). Des Weiteren versteht es sich von selbst, dass die Herzneurose keinerlei kardiale Folgekrankheiten nach sich ziehen kann, weil das Herz definitionsgemäß gar nicht erkrankt ist.

Nicht verwechseln darf man die Herzneurose mit paroxysmalen Tachykardien, die z.B. (angeblich) bei vegetativ labilen Menschen, aber auch bei Anämie, beim Phäochromozytom oder bei hyperthyreoten Zuständen in wechselnder Ausprägung auftreten können. Präkordiale Schmerzen bestehen hierbei üblicherweise nicht.
Therapie

Hinweis des Autors

Die mit weitem Abstand häufigste Ursache funktioneller HerzbeschwerdenHerzbeschwerden, funktionelleHerzbeschwerden, funktionelle (Herzneurose) besteht in der Blockade eines oder beider „Herzwirbel" Th3 und Th6. Diese Wirbel verursachen, soweit die Blockade linksseitig auftritt, alle üblichen Symptome der Herzneurose. Bei einer skoliotischen Fehlhaltung der oberen BWS kommen auch einmal weitere Blockaden zwischen Th2 und Th6 in Frage. Selbst Spasmen der Koronargefäße (Prinzmetal-Angina) können beobachtet werden. Sämtliche Symptome funktioneller Herzbeschwerden lassen sich zwanglos aus einer Irritation der spinalen Interkostalnerven, teilweise auch aus der Head-Zone des Herzens heraus verstehen. Hier erfolgt die Verschaltung und gegenseitige Beeinflussung thorakaler Spinalnerven mit dem sympathischen Grenzstrang (Fach Neurologie).

Das Auftreten bzw. die Verschlimmerung in der Ruhe ist typisch für jede Blockade eines Wirbelgelenkes. Das häufige Auftreten der Symptome im Bett bzw. pauschal während längerer Ruhephasen – nicht unter Belastung! – ist also nicht verwunderlich. Dasselbe gilt für die angeblich „hypochondrische Beobachtung“ der Beschwerden, denn Schmerzen im thorakalen Bereich des Herzens benötigen keinerlei Beobachtung; sie führen genau dann zu Ängsten, wenn sie auftreten.

Die medizinisch übliche Abgrenzung des ebenfalls psychosomatisch definierten Da-Costa-Syndroms, bei dem sich zu den Symptomen der Herzneurose noch eine Hyperventilation hinzugesellt, beruht aus Sicht des Autors ebenfalls auf einem Missverständnis: Die teilweise infolge der Inspirationshemmung zu beobachtende Dyspnoe der Betroffenen führt gerade zur Hyperventilation. Demzufolge erscheint das Da-Costa-SyndromDa-Costa-Syndrom eher als Teilaspekt der Herzneurose.

Die Therapie besteht folgerichtig in der chirotherapeutischen Deblockierung, woraufhin die Beschwerden umgehend und dauerhaft verschwinden, sofern die Blockade nicht erneut auftritt, z.B. als Folge eines übersehenen Beckenschiefstandes oder im Rahmen einer geopathischen Belastung.

Diese Zusammenhänge ließen sich in 20 Jahren allgemeinmedizinischer und chirotherapeutischer Tätigkeit vielhundertfach bestätigen, sollten jedoch in der Heilpraktikerprüfung nicht erwähnt werden.

Der Symptomenkomplex der Herzneurose lässt sich durch Anamnese und Untersuchung von den Auswirkungen kardialer Erkrankungen recht zuverlässig abgrenzen. Letztendlich aber kann ein Beschwerdebild, das mittels einer einfachen chirotherapeutischen Maßnahme zu beheben ist, von vornherein nicht irgendwelchen kardialen oder psychischen Ursachen zugeordnet werden. Ist man also in der Chirotherapie geübt und vermag die zugrunde liegenden Blockaden zu lösen, dient die hiermit erreichte Heilung gleichzeitig der Abgrenzung aller anderen differenzialdiagnostisch erwogenen Erkrankungen. Ein Wirbel ist schnell deblockiert, das Ergebnis umgehend überprüfbar.

Erkrankungen der Arterien

Aneurysma

Als AneurysmaAneurysma Arterienerkrankungendefiniert man die umschriebene, sackartige oder spindelförmige Ausweitung einer arteriellen Gefäßwand, die in diesem Bereich gleichzeitig extrem verdünnt ist. Diese Verdünnung geht auf Kosten der Media, die wenig Muskulatur und kaum noch elastische Fasern enthält. Intima und Adventitia sind erhalten, letztere sogar teilweise verstärkt.
Man kann zwischen echten (Aneurysma verum) Aneurysmaverumund falschen (Aneurysma spurium) Aneurysmen uAneurysmaspuriumnterscheiden, was aber für den Heilpraktiker keine Bedeutung besitzt (Abb. 5.26). Es gibt auch die Möglichkeit eines Intimaeinrisses, sodass sich das Blut zwischen Intima und Adventitia einen Hohlraum im Bereich der Media, evtl. sogar unter deren Verdrängung entlang der Arterienwandung schafft (Aneurysma dissecans)Aneurysmadissecans, in der Aorta oft über längere Strecken. Dieses Blut mündet dann nach einer gewissen Wegstrecke zumeist wieder im eigentlichen Gefäßlumen.
Krankheitsentstehung
Aneurysmen sind teilweise angeboren, v.a. zerebral. Häufiger entstehen sie in der Folge hoher, umschriebener Drücke und Verwirbelungen in Arterien – im Bereich von Stenosen und Gefäßabgängen, an arteriosklerotischen Plaques oder in späten Phasen einer Syphilis (Mesaortitis luica) oder Vaskulitis durch deren entzündliche Wandschwächung. Als mit weitem Abstand häufigste Ursache erworbener Aneurysmen gilt in den westlichen Ländern die Arteriosklerose. ArterioskleroseAneurysmaDies bedeutet, dass sämtliche Risikofaktoren der Arteriosklerose gleichzeitig diejenigen erworbener Aneurysmen darstellen müssen – von der arteriellen Hypertonie über Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus und Nikotinabusus bis hin zu hohen Homocysteinspiegeln oder Adipositas. Gleichzeitig geht daraus hervor, dass überwiegend ältere Menschen betroffen sind.
Auch in der Ventrikelwandung kommt es im Rahmen eines Herzinfarktes zu Aneurysmen, solange im Bereich der Infarktnekrose noch keine stabile Narbe entstanden ist. Seltener entstehen Aneurysmen in varikösen Venen der Beine, hervorgerufen durch den Rückstau des Blutes mit teilweise sehr hohen Drücken, die auf eine dünne Venenwand einwirken.
Am häufigsten sind Aneurysmen der Aorta; nicht so selten findet man sie auch an den zerebralen Folgegefäßen der A. carotis interna. Hier sind sie in der Regel angeboren.
Symptomatik
Kleinere Aneurysmen sind meist asymptomatisch und werden eher zufällig entdeckt. Ein großes Aneurysma der Bauchaorta vermag evtl. Bauch- oder Rückenschmerzen zu verursachen, fällt jedoch überwiegend eher durch seine Pulsationen PulsationenAneurysmaoder im Rahmen einer anderweitig veranlassten abdominellen Sonographie auf. Aneurysmen zerebraler Gefäße lösen durch Druck auf anliegende Strukturen manchmal Kopfschmerzen aus, v.a. bei Blutdruckerhöhungen lediglich in Bereiche, die in der Regel wegen der besonders effizienten zerebralen Autoregulation asymptomatisch sind (systolisch bis 180 mmHg). Ein wichtiger anamnestischer Hinweis eines Betroffenen bestünde also in Kopfschmerzen unter körperlicher Belastung.
Entsteht ein Aneurysma im Kontakt mit einem Organ, also z.B. ein Aortenaneurysma dort, wo die Aorta thoracica dem Ösophagus anliegt, kommt es zu einer Impression und hierdurch bedingt auch zu Beschwerden. Im gewählten Beispiel würde eine Dysphagie (Schluckstörung) entstehen. Die Kompression des Ductus thoracicus führt zum Rückstau der Lymphe in den Bauchraum und damit zum chylösen Aszites. Ein Aneurysma dissecans der Aorta thoracica kann heftigste Schmerzen auslösen, die mit einem Herzinfarkt verwechselt werden können.
Komplikationen
Die wesentliche Gefährdung des Patienten besteht in der Ruptur des AneurysmaAneurysmaKomplikationenAneurysmaRuptur, die bei Befall einer großen Arterie wie der Aorta zum inneren Verbluten führt. Zerebral kommt es zur Massenblutung mit Verdrängung und Schädigung der Strukturen. ThrombosierungenThrombenbildungAneurysma und Durchblutungsstörungen nachgeschalteter Gewebe oder thorakale bzw. abdominelle Schmerzen sind weitere mögliche Symptome und Komplikationsmöglichkeiten. Löst sich ein Thrombus, entsteht distal des Aneurysmas eine akute arterielle EmbolieEmbolieAneurysma. Wird eine Nierenarterie in das Geschehen einbezogen und stenosiert, entsteht eine (renale) Hypertonie.
Diagnostik
Diagnostisch wird das Aneurysma durch Ultraschall, Angiographie oder CT nachgewiesen. Ein großes Aneurysma der Aorta abdominalis kann als pulsierender Tumor getastet, bei schlanken Menschen sogar gesehen werden. Hinweise erhält man durch die Auskultation, bei der häufig Geräusche durch Stenosierung oder Verwirbelungen über dem betroffenen Abschnitt hörbar werden.
Therapie
Kleinere, zufällig entdeckte Aneurysmen mit stabiler Wandung werden lediglich beobachtet, wobei man versucht, über eine adäquate Therapie der Risikofaktoren ein weiteres Wachstum zu verhindern. Wird bei großen Aneurysmen eine Therapie erforderlich, erfolgt sie operativ bzw., wenn immer möglich, durch Stabilisierung mittels Prothese (Stent) imStentimplantationAneurysma Lumen der Arterie. Der Katheter wird dazu über die A. femoralis in der Leiste nach proximal in die korrekte Position geführt, an der man dann den Stent zur Entfaltung bringt. Ist das nicht möglich, muss über eine offene Operation der betroffene Gefäßanteil entfernt und ersetzt werden.

Arteriosklerose

Sklerose heißt Verhärtung. ArterioskleroseArteriosklerose bedeutet also ArterienverhärtungArterienverhärtung. Nach der Definition der WHO ist sie eine „variable Kombination von Intimaveränderungen der Arterien, die aus einer fokalen (umschriebenen) Anhäufung von Lipiden, Kohlenhydraten, Blut und Blutprodukten, fibrösem Gewebe und Kalkablagerungen besteht und mit Mediaveränderungen einhergeht.“
Die Arteriosklerose lässt sich in 3 Formen unterteilen:
  • Mönckeberg-Sklerose (Mediasklerose): Sklerose mittelgroßer Arterien

  • Arteriolosklerose: Sklerose kleiner Arterien und Arteriolen

  • Atherosklerose: eigentliche Arteriosklerose, für die auch die o.a. Definition der WHO gedacht ist

Mönckeberg-Sklerose
Dieser Typ befällt mittelgroße Arterien Mönckeberg-Sklerosewie die Arterien der Extremitäten. Wie der synonym gebrauchte Name Mediasklerose besagt, ist fast ausschließlich die Media dieser Gefäße betroffen. Es entstehen herdförmige degenerative Veränderungen und Nekrosen der glatten Muskelzellen, die dann sekundär verkalken. Die Kalkeinlagerungen treten spangenförmig in recht gleichmäßigen Abständen auf, wodurch die Gefäße insgesamt das Aussehen einer Trachea (Luftröhre) erhalten. Man bezeichnet sie daher auch als GänsegurgelarterienGänsegurgelarterien.
Gehäuft findet man die Erkrankung bei Männern, im fortgeschrittenen Lebensalter und hier besonders im Zusammenhang mit einem Diabetes mellitus, einer Kortisontherapie oder Niereninsuffizienz.
Krankheitsentstehung
Die Ursache der Sklerosierung ist nicht bekannt. Man könnte sich jedoch aus dem Zusammenhang der Gefäßwanddicke mittelgroßer Arterien und den Begleitumständen ischämische Nekrosenbildungen gut vorstellen: Mittelgroße Arterien verfügen nicht mehr über eigene Vasa vasorum; ihre Gefäßwand muss über das durchströmende Blut und aus der Umgebung ernährt werden. Ein Diabetes mellitus führt regelhaft zu Diffusions-, also Ernährungsstörungen aller peripheren Gewebe. Dieselbe Folge lässt sich bei einem chronischen Überangebot an Glukokortikoiden beobachten. Bei der chronischen Niereninsuffizienz entstehen toxische Stoffwechselmetabolite, welche die Schädigung von Gewebestrukturen verursachen können.
Symptomatik
Die Folgen der Mediasklerose sind üblicherweise gering bzw. überhaupt nicht relevant, weil die mittelgroßen Arterien zum Gesamtwiderstand der Gefäße kaum etwas beitragen. Aus diesem Grund entstehen in der Regel auch keine Symptome.
Diagnostik
Der Puls erscheint an solchen Arterien wegen der Unnachgiebigkeit der Gefäßwand auffallend hart. Daneben können auch die Gefäße selbst, soweit sie wie die A. radialis einer direkten Palpation zugänglich sind, als starres Rohr getastet werden.
Therapie
Die Veränderungen sind irreversibel. Man kann lediglich versuchen, den weiteren Fortgang durch Behandlung der Ursache aufzuhalten.
Arteriolosklerose
ArterioloskleroseDie Sklerose derArteriolosklerose kleinen Arterien und Arteriolen, also der Widerstandsgefäße, betrifft zunächst bevorzugt die Gefäße der Bauchorgane, im weiteren Verlauf jedoch auch andere Regionen wie u.a. Augen und Gehirn.
Auch die Mikroangiopathie MikroangiopathieArteriolosklerosedes langjährigen Diabetikers stellt eine Arteriolosklerose dar (Fach Stoffwechsel).
Krankheitsentstehung
Die genauen Zusammenhänge der Entstehung sind letztlich unklar, scheinen aber mit gestörten Stoffwechselvorgängen zu tun zu haben – beim DiabetikerDiabetes mellitusArteriolosklerose in Folge der multiplen Glykierungen. Andererseits verursacht auch eine langjährige HypertonieHypertonieArteriolosklerose, entsprechend den Umbauvorgängen an den Arteriolen der Lunge bei der pulmonalen Hypertonie, die Entstehung einer Arteriolosklerose. Damit sind gleichzeitig die beiden wesentlichen Ursachen beschrieben, soweit sie erkennbar werden.
Morphologisch besteht eine Intimaverdickung (Intimafibrose), dIntimafibroseie teilweise auch die Media erfasst (Mediasklerose und -hypertrophie). MediaskleroseVerdickt ist auch die Basalmembran der Kapillaren, was zu Störungen der Austauschvorgänge führen kann. Der Gesamtwiderstand der Gefäße ist entsprechend erhöht.
Symptomatik
Die Folgen der Arteriolosklerose sind eine Erhöhung des diastolischen Blutdrucks und eine Mangeldurchblutung nachgeschalteter Kapillaren. Beim Befall zerebraler Gefäße kann sich eine Hirnleistungsschwäche entwickeln. Beim Befall der Nierenarteriolen entsteht durch die in diesem Fall resultierende Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) zusätzlich auch eine systolische Hypertonie. Dieselbe wird sich in etwas milderem Umfang aber ohnehin entwickeln, weil der linke Ventrikel aufgrund des größeren Widerstands in der Peripherie eine HypertrophieHypertonieArteriolosklerose entwickeln muss. Es gilt also, dass sich systolischer Hochdruck und Arteriolosklerose gegenseitig bedingen, soweit sie in ihren Ausprägungen nicht begrenzt bleiben. Organe, die in besonderem Umfang von einer zunehmenden Arteriolosklerose betroffen werden, sind Niere und Gehirn. Nach langjährigem Verlauf entsteht an der Niere eine Insuffizienz, zerebral über die Hirnleistungsschwäche hinaus evtl. eine Demenz oder ein ischämischer Hirninfarkt.
Diagnostik
Eine diastolische Hypertonie ohne erkennbare Sympathikusaktivierung weist untrüglich auf eine mechanische LumeneinHypertoniediastolischeengung der Widerstandsgefäße hin. Eine typische Blutdruck- und Pulskonstellation bestünde also z.B. in RR 130/100 bei einem Puls von 68/min.
Veränderungen kleiner Gefäße können am Hintergrund des AugesAugenhintergrund, Arteriosklerose direkt beobachtet werden – der einzigen Lokalisation im gesamten Organismus, an der dies überhaupt möglich ist. Diese Gefäße stehen stellvertretend für Gefäßveränderungen in anderen Organen und bieten eine überragende Gelegenheit, den Erkrankungsfortschritt bei einem Diabetes mellitus oder einer Hypertonie zu erkennen. Auch die Wirksamkeit einer Therapie dieser Erkrankungen kann hier abgelesen werden, indem sich im positiven Fall die Veränderungen nicht weiterbilden, evtl. sogar zurückbilden sollten.
Therapie
Der mögliche Therapieansatz ergibt sich aus den Ursachen der Veränderungen. Ein Diabetes mellitus sollte penibel eingestellt werden; bereits mäßig erhöhte Glukoseserumspiegel beschleunigen den Fortgang der Erkrankung. Dies gilt entsprechend für die sorgfältige Einstellung einer arteriellen Hypertonie. Weitere Risikofaktoren, die beachtet und angemessen behandelt werden müssen, sind sämtliche Risikofaktoren der Atherosklerose. Die Veränderungen selbst sind im Wesentlichen irreversibel. Es kann also nur darum gehen, den weiteren Erkrankungsfortgang aufzuhalten.
Atherosklerose
Die Atherosklerose AtheroskleroseArteriosklerosebezeichnet das, was man im medizinischen Sprachgebrauch üblicherweise unter dem Begriff der Arteriosklerose versteht. Die beiden Begriffe werden in der Regel synonym verwendet. Ist im Einzelfall die Mönckeberg-Sklerose gemeint, muss dies hinzugefügt werden. Bei der Arteriolosklerose gibt es schon aufgrund der Namensgebung keine Verwechslungsmöglichkeit bzw. Gleichsetzung.
Es handelt sich um Veränderungen arterieller Gefäßwände, die zu umschriebenen Stenosierungen des Lumens führen und damit zu einer Minderversorgung nachgeschalteter Gewebe. Betroffen sind zunächst große Arterien, im voranschreitenden Krankheitsverlauf auch mittlere und schließlich kleine Arterien und Arteriolen.

Merke

Die Arteriosklerose kann als die Zivilisationskrankheit schlechthin bezeichnet werden. Mit ihren Folgekrankheiten KHK und Herzinfarkt, Hypertonie einschließlich der häufig nachfolgenden Herzinsuffizienz sowie Schlaganfall (Hirninfarkt) und terminaler Niereninsuffizienz steht sie in den westlichen Ländern in der Statistik der Todesursachen einsam an der Spitze.

Krankheitsentstehung
Die Arteriosklerose beginnt mit umschriebenen, beet- oder streifenförmigen Fetteinlagerungen (fatty streaks)ArterioskleroseFetteinlagerungen (fatty streaks) in die Intima von zunächst Aorta und größeren Arterien, später zunehmend auch kleinerer Gefäße der Peripherie. Betroffen sind überwiegend Verzweigungen bzw. Gefäßabgänge sowie bogige Anteile wie der Aortenbogen mit den drei abgehenden Gefäßen. Die Ursache der Bevorzugung großer Arterien und ihrer Verzweigungen und Anfangsstrecken ist darin zu sehen, dass hier höhere Drücke und/oder Verwirbelungen des durchströmenden Blutes bestehen, wodurch die Fette mechanisch in die Gefäßwände gepresst werden und gleichzeitig sehr viel leichter umschriebene Defekte im Gefäßendothel entstehen, die diesen Prozess zusätzlich begünstigen. Hieraus geht hervor, dass ganz allgemein der systolische Blutdruck eine bedeutsame Rolle bei der Arteriosklerose-Entstehung spielen muss: Die arterielle HypertonieHypertonieArteriosklerose stellt einen der wichtigsten Risikofaktoren überhaupt dar.
Besonders frühzeitig und ausgeprägt findet man die Fette also am Abzweig der Nierenarterien, am Übergang der Aorta in die beiden Aa. iliacae communes, an der Aufteilung der Aa. carotides communes in ihre Folgegefäße, den Arterien der Beine und in den Koronarien. Die Hauptlokalisation liegt hier im Ramus interventricularis anterior (RIVA). Der Grund für die frühzeitige Beteiligung der v.a. linken Koronararterie liegt in ihrer besonderen Durchblutungssituation, indem auf eine sistierende Durchblutung in der Systole des linken Ventrikels eine besonders große Druckwelle am Beginn der folgenden Diastole entsteht. Später werden dann weitere Gefäße wie die Vertebralarterien oder die Arterien des Bauchraums in das Geschehen miteinbezogen.
Die FetteCholesterinArteriosklerose, die in die Intima der Gefäßwände hineingetrieben werden, bestehen überwiegend aus LDL-CholesterinLDL-CholesterinArteriosklerose (LDL-C), in weit geringerem Umfang auch aus Triglyzeriden und Phospholipiden. Damit stellt das LDL-C den zweiten Risikofaktor allergrößter Bedeutung dar: Je höher der Serumspiegel des LDL-Cholesterin ist, umso wahrscheinlicher wird und desto frühzeitiger kommt es zur Arteriosklerose. Erleichtert wird die Ablagerung des LDL dadurch, dass sich die (geladene) Eiweißhülle der LDL-Partikel (→ Fettstoffwechsel, Fach Stoffwechsel) an die (geladenen) Zuckerstrukturen bzw. Proteoglykane des Intima-Bindegewebes anlagern kann. Dies verläuft parallel zu den Oxidationsprozessen der Partikel, die ebenfalls Ladungen erzeugen und zu Anlagerungen an die Proteoglykane führen (s. unten).
Dem Verständnis zuliebe sei an dieser Stelle erwähnt, dass es sich beim LDL-C um schädigendes („böses“) Cholesterin handelt, gerade weil es zu den Hauptverursachern der Atherosklerose gehört. Demgegenüber steht das schützende („gute“) Cholesterin in Gestalt des HDL-CholesterinHDL-Cholesterin, Arteriosklerose, das abgelagertes LDL aus der Gefäßintima herauslösen und damit die Arterioskleroseentstehung verhindern kann – zumindest so lange, wie dasselbe noch nicht oxidativ verändert ist. Zusätzlich stimuliert HDL-C auch die NO-Synthese im Gefäßendothel und behindert darüber die Thrombozytenaggregation. Daraus kann abgeleitet werden, dass ein hoher HDL-Spiegel in gewissem Umfang vor der Arteriosklerose schützt.
Eine eminente Bedeutung im Zusammenhang besitzt das RES (Fach Immunologie) in Gestalt seiner Monozyten und daraus hervorgehenden Makrophagen. Diese Zellen besitzen als eine ihrer vorrangigen Funktionen die Fähigkeit, in die Intima bzw. andere Gewebe einzuwandern und u.a. abgelagertes LDL-Cholesterin zu phagozytieren, um es anschließend an HDL weiterzureichen. Begünstigt wird die Phagozytose durch spezifische LDL-Rezeptoren der Makrophagenmembran. Makrophagen besitzen also eine Reinigungsfunktion, überwachen die Gewebe und sammeln hier neben Fremdorganismen (z.B. Bakterien) alles ein, was unphysiologisch abgelagert wurde. Zelltrümmer und weitere Abfallstoffe werden bevorzugt vollständig verdaut (abgebaut) – abgelagerte Fette dagegen werden an HDL weitergereicht.
Von allergrößter Bedeutung für die Arterioskleroseentstehung und -progression ist nun, dass lediglich unverändertes LDL-C als physiologisch anzusehen ist. Gänzlich anders verhält sich dies dagegen bei oxidativ verändertem LDL, wie es besonders leicht nach seiner Einlagerung in die Intima entsteht, doch kann es genauso leicht bereits im Plasma oxidiert werden. Voraussetzung hierfür sind einerseits oxidierende Substanzen wie z.B. freie Radikale und andererseits ein Mangel an Schutzfaktoren.
Antioxidativ wirksame Schutzfaktoren sind physiologische Anteile des Immunsystems wie u.a. Glutathion, zahlreiche Nahrungsfaktoren wie die Vitamine C und E samt Provitamin A (Carotinoide), Mineralien wie Zink und Selen sowie zahlreiche Nahrungsbestandteile, die hauptsächlich in pflanzlicher Kost (Obst und Gemüse) gefunden werden, zuvorderst Polyphenole mit ihrem vielleicht wichtigsten Vertreter Resveratrol. Ein Missverhältnis zwischen oxidierenden (z.B. Bestandteile des Zigarettenrauchs) und schützenden Faktoren kann dementsprechend als weitere, ganz im Vordergrund stehende Ursache für die Entstehung der Erkrankung angesehen werden. Ein weiteres Mal verstärkt wird der Prozess dadurch, dass selbst das schützende HDL durch Oxidationen einen Teil seiner Schutzfunktion zu verlieren scheint.
Zusammengefasst bestehen die weitaus wichtigsten Faktoren der ArterioskleroseArterioskleroseRisikofaktoren-Entstehung in
  • hohen LDL-C-Serumspiegeln,

  • arterieller Hypertonie,

  • Nikotinabusus und weiteren oxidativ wirksamen Substanzen, verstärkt durch Fehlernährung mit einem relativen Mangel an Antioxidantien.

Ähnlich wirksam ist lediglich noch der Diabetes mellitus.

Merke

Der nicht immer ausreichend gegebene Bezug zum Schutzeffekt des HDL-Serumspiegels hat dazu geführt, dass die früher übliche Hervorhebung dieses Spiegels bzw. des LDL/HDL-Quotienten heute nicht mehr im Vordergrund steht. Man definiert aktuell das individuelle Risiko des Patienten bevorzugt nach der Höhe des LDL-SerumspiegelsLDL-CholesterinArteriosklerose, in Relation zu evtl. vorhandenen zusätzlichen Risikofaktoren – v.a. Rauchen, Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie bzw. bereits eingetretene Folgen wie KHK oder eine Claudicatio der Beine. Beispielsweise wird bei Personen ohne Risikofaktoren ein LDL von < 130 mg/dl als ausreichend erachtet, während dieser Wert abhängig vom Erscheinen zusätzlicher Risikofaktoren beständig absinkt. Früher schien bei bereits manifester KHK ein LDL-C von < 100 mg/dl zu genügen, inzwischen strebt man hier als optimale Prophylaxe sogar < 70 mg/dl an. Dies ist ohne intensive medikamentöse Therapie mit Statinen und weiteren Medikamenten sowie angepasster Lebensführung nicht zu erreichen.

Für die Oxidation und Veränderung physiologischen LDL-Cholesterins existieren zwei Faktoren besonderer Bedeutung: Der eine besteht in ungezählten Inhaltsstoffen des Tabakrauchs, u.a. in Gestalt (oxidierender) freier Radikale. Zusätzlich scheinen hierdurch Endothelschäden zu entstehen, wodurch die Fette leichter in die Intima hineingetrieben werden. Der zweite findet sich beim Diabetiker, bei dem die Glykierung bzw. Glykosilierung des im LDL enthaltenen Proteins nicht nur zur längeren Verweildauer im Serum führt, sondern auch zu seiner Veränderung und „Unverdaulichkeit“ in der Intima beiträgt. Daraus kann abgeleitet werden, dass Diabetes mellitusDiabetes mellitusArteriosklerose und NikotinabususNikotinabususArteriosklerose weitere Hauptursachen der Arterioskleroseentstehung darstellen müssen (s. oben).
In oxidiertem LDL-C bilden sich u.a. wachsartige Substanzen (Ceroide), die von Makrophagen nicht mehr verwertet werden können und deswegen in der Intima verbleiben. Begünstigt wird die Anhäufung oxidierten LDL-Cholesterins dadurch, dass sich diese nunmehr polaren (geladenen) Abschnitte eines ursprünglichen Fettes an die Proteoglykane der Grundsubstanz anlagern, was lipophilen Partikeln nicht möglich ist. Im Zusammenhang dieser Ablagerung veränderter Partikel locken Makrophagen mittels ihrer Interleukine (Botenstoffe) zusätzliche Monozyten und weitere Leukozyten an und initiieren dadurch eine Entzündung des umgebenden Gewebes. Die zielgerichtete Ansammlung großer Leukozytenzahlen, neben zahlreichen Makrophagen auch B- und T-Lymphozyten, erfolgt wie immer bei umschriebenen Entzündungen durch Zytokine (Interleukine) der Makrophagen wie z.B. IL-1 und TNF, die durch Stimulation der Endothelzellen für eine Bereitstellung spezifischer Rezeptoren an der dem Blutstrom zugewandten Seite sorgen, sodass die Leukozyten des Blutstroms hängenbleiben und anschließend in die Intima einwandern.
Bei phagozytiertem Material, mit dem Makrophagen nicht alleine fertig werden, kann es sich um unverdauliche Mikroorganismen wie z.B. Tuberkelbakterien handeln, aber eben auch um oxidiertes LDL-Cholesterin. Der nachfolgende Entzündungsmechanismus erfolgt auf die in etwa immer gleiche Weise. In diesem Fall stellt er den wesentlichsten Faktor der Arterioskleroseentstehung und -progression dar.
Durch extrem hohe LDL-Serumspiegel wird zudem ständig neues Fett in die Intima getrieben. Das scheint Makrophagen hinsichtlich eines adäquaten Abtransports in vergleichsweise sehr geringem Umfang zu überfordern, sodass der Prozess dadurch beschleunigt vonstattengeht.

Merke

Die grundlegende Ursache der Entstehung und Progression arteriosklerotischer Plaques besteht in der Einschwemmung oxidierten LDL-Cholesterins in die Gefäßintima. Diese Partikel lagern sich an die Proteoglykane der Grundsubstanz und bilden zunehmend größere Komplexe. Makrophagen sind problemlos in der Lage, physiologisches LDL-C aufzunehmen und an HDL-C weiterzureichen, soweit kein sehr ausgeprägtes Missverhältnis zwischen der Menge an eingeschwemmtem LDL-C und dem transportierenden HDL-C besteht. Dies entspricht ihrer physiologischen Klärfunktion. Oxidiertes LDL-C wirkt dagegen als unverdaulicher Fremdkörper, sodass die Makrophagen in der Folge über Botenstoffe eine Entzündung in der Intima der Gefäßwand initiieren. In diesem Stadium ist der Prozess unumkehrbar geworden.

Weitere Risikofaktoren der Arteriosklerose sind AdipositasAdipositasAtherosklerose, psychischer Stress sowie ganz allgemein zunehmendes Alter. Beim Adipösen bestehen Hypervolämie mit BlutdruckanstiegBlutdruckanstiegAdipositas und (meistens) eine Fehlernährung. Im Stress finden sich, bedingt durch Adrenalin und Kortisol, sowohl erhöhte Blutfette als auch ein erhöhter Blutdruck. Im Alter kommt es zunehmend zur Einschränkung von Reparaturmechanismen, zur Ablagerung von Stoffwechselmetaboliten, pauschal zu einer Summation ungünstiger Faktoren.
Ein Mangel an den B-Vitaminen Folsäure, B12 und B6 begünstigt über erhöhte Homocystein-Serumspiegel die Ausbildung einer Arteriosklerose. HomocysteinHomocystein, Arteriosklerose ist ein physiologisches Zwischenprodukt des Stoffwechsels, gebildet aus der Aminosäure Methionin, das für seine weitere Umsetzung der angesprochenen B-Vitamine bedarf. Steigt sein Serumspiegel, entstehen toxische Wirkungen auf die Gefäßendothelien. Außerdem nimmt die Gerinnungsneigung zu – mit gleichlautenden Folgen.
Seit etlichen Jahren ist auch ein Zusammenhang mit einem (angeboren) erhöhten Lipoprotein (a)-SerumspiegelLipoprotein (a), Arteriosklerose bekannt. Bei einem Wert > 300 mg/l steigt das Arterioskleroserisiko an. Betroffen sind in Deutschland etwa 25 % aller Menschen. Der wesentliche Mechanismus scheint darin zu bestehen, dass Lipoprotein (a) die Fibrinolyse hemmt (Fach Hämatologie). Die physiologische Balance zwischen Bildung und Wiederauflösung von Thromben wird dadurch in eine Richtung verschoben, wo es an entstehenden Plaques leichter zur Thrombenbildung und damit zur Progression der Erkrankung kommt.
In arteriosklerotischen Plaques findet man häufig eine Infektion durch das Bakterium Chlamydia trachomatis oder Chlamydia pneumoniaeChlamydia pneumoniae, Arteriosklerose. Dabei handelt es sich sehr wahrscheinlich um keine Mitursache der Erkrankung, sondern lediglich um eine sekundäre Besiedelung der Plaques, die aber durchaus zu einer beschleunigten Progression der Veränderungen beitragen könnte. Eventuell hiermit im Zusammenhang stehend findet man bei einem Teil der Patienten erhöhte CRP-Serumspiegel. Bei KHK-Patienten gilt dies als Hinweis auf instabile Plaques und damit auf ein größeres Risiko hinsichtlich eines bevorstehenden Herzinfarkts. Neben Chlamydien scheinen auch Herpes-Viren ungünstige Effekte zu besitzen. Dabei steht die CRP-Zunahme eher nicht für die (zusätzliche) infektiöse Komponente, sondern mehr für das Vorliegen umfangreicherer entzündlicher Nekrotisierungen in der Intima von Koronarien und weiteren Gefäßen, weil sich die Thromben bevorzugt an derartigen Plaques entwickeln.
Erhöhte Triglyzeridspiegel stellen einen eigenen Risikofaktor minderer Bedeutung dar, weil sie mit erniedrigten Serumspiegeln des HDL korreliert sind. Ein HDL von < 40 mg/dl gilt als kritisch im Hinblick auf die Progression der Atherosklerose.

Merke

Die wichtigste Entstehungsursache für eine ArterioskleroseArterioskleroseHypercholesterinämieHypercholesterinämie, Arteriosklerose an irgendeinem Gefäß des Körpers ist, neben Hypercholesterinämie (LDL-Cholesterin) und Nikotinabusus, die arterielle Hypertonie. Bei Menschen mit sowohl niedrigem Blutdruck als auch besonders niedrigem Blutfett gibt es keine Arteriosklerose – zumindest so lange, wie sich nicht erhebliche weitere Risikofaktoren wie Rauchen oder Diabetes mellitusDiabetes mellitusArteriosklerose im Verein mit hohen Homocystein-Spiegeln oder Lipoprotein (a)-Spiegeln gegenseitig addiert bzw. potenziert haben.

Inzwischen geht man allerdings davon aus, dass nicht näher definierte familiäre (genetische) Faktoren eine Rolle bei der Arterioskleroseentstehung spielen könnten – möglicherweise dadurch, dass sie die Empfänglichkeit für die geschilderten Risikofaktoren erhöhen, eventuell aber auch durch weitere Mechanismen. So findet man sporadisch schlanke Patienten mit sowohl niedrigem Blutdruck und normalen Glukose-Serumspiegeln als auch niedrigem LDL-C, die sich ausgewogen ernähren und dennoch ausgeprägte Stenosierungen z.B. der Herzkranzarterien erleiden.
Im Lungenkreislauf und in den Venen der Peripherie mit ihren jeweils niedrigen Drücken gibt es bis ins höhere Lebensalter hinein keine Arteriosklerose. Verpflanzt man aber eine Vene als Arterienersatz für einen Bypass an eine andere Körperstelle (z.B. die V. saphena als koronaren Bypass), kann sie dort ebenfalls eine Arteriosklerose entwickeln.
In den kleinen Gefäßen der Lunge entstehen erst im Zuge einer pulmonalen Hypertonie eine Intimafibrose und Mediahypertrophie, die damit am ehesten der peripheren Arteriolosklerose entsprechen. In Verbindung mit den hohen Drücken bilden sich dann allerdings auch in den Aa. pulmonales atheromatöse Beete, die den Veränderungen im großen Kreislauf gleichen.
Männer erkranken früher und stärker als Frauen, was mit den unterschiedlichen Rauchgewohnheiten, dem höheren Blutdruck der Männer sowie zusätzlich mit dem schützenden Effekt der Östrogene einschließlich einer besseren LDL/HDL-Relation erklärt werden kann. Nach der Menopause holen Frauen den ArterioskleroseLDL/HDL-RelationVorsprung der Männer wieder auf, soweit Risikofaktoren wie Hypertonie, Diabetes mellitus, Nikotinabusus oder Adipositas bestehen. Besonders deutlich wird dieser Zusammenhang bei KHK und Herzinfarkt sowie Schlaganfall.
Krankheitsverlauf
Erste Fetteinlagerungen in die Intima der ArterioskleroseKrankheitsverlaufAorta findet man, abhängig von der Höhe der Blutfette, bereits im Säuglingsalter mit weiterer Zunahme im Verlauf der Kindheit, doch sind diese frühen Beete noch vollständig reversibel. Die Fetteinlagerungen sind als gelbliche Verfärbungen – beetartig, punktförmig oder streifig – bereits makroskopisch zu erkennen. Im Mikroskop erkennt man die intrazelluläre Anordnung der Fette, v.a. in Makrophagen sowie in den glatten Muskelzellen der Intima.
Abhängig von der Höhe des Blutdrucks, der Höhe der Blutfettspiegel, oxidativer Risikofaktoren und zunehmendem Alter kommt es zu einer weiteren Fettanreicherung, die nun auch extrazellulär abgelagertes Fett beinhaltet. Auch diese Fettansammlungen sind noch reversibel, stellen jedoch bereits Übergangsformen dar und tragen den Keim für die spätere Entwicklung der fibrösen Plaques in sich. Sie werden deshalb als intermediär bzw. als präatheromatös bezeichnet.
Etwa ab dem 3. Lebensjahrzehnt und in Abhängigkeit begünstigender Faktoren, bei Männern früher als bei Frauen, entwickeln sich nun fibröse Plaques Arteriosklerosefibröse Plaques– degenerative Veränderungen mit Intimaverdickung (Intimafibrose) und entzündlichen Umwandlungen des Gewebes. Diese Plaques ragen beetförmig, Intimafibrosespäter halbkugelig in die Gefäßlichtung hinein (Abb. 5.27). Regelmäßig findet man in den Intimaveränderungen proliferierte, also in größerer Anzahl vorhandene glatte Muskelzellen. Dieselben wandern überwiegend aus der benachbarten Media ein und verdicken die Intima weiter, indem sie zusätzliche Grundsubstanz bilden. Die ebenfalls in großer Zahl vorhandenen Makrophagen werden wegen der eingelagerten Fette als SchaumzellenArterioskleroseSchaumzellen bezeichnet:Schaumzellen, Arteriosklerose Bei der Aufbereitung für die Mikroskopie löst der verwendete Alkohol die Fette aus den Zellen heraus. Die entstehenden Vakuolen erinnern nun an „Schaum“ in diesen Makrophagen.
Im Zuge der fortschreitenden Entzündung werden die Plaques schließlich nekrotisch, verkalken und lagern Thromben anThrombenbildungArteriosklerose, die sich organisieren, also in die vorbestehenden Plaques integriert werden und so die Gefäßlichtung weiter einengen. Intimaeinrisse im Bereich der nekrotischen, geschwächten Arterienwandung können zu Aneurysmen führen. AneurysmaArterioskleroseSich ablösende Thromben oder einzelne Fragmente abgebrochener Plaques bilden arterielle Emboli, die in einem kleineren Gefäß distal dieser Plaques zum Gefäßverschluss führen können. In Übereinstimmung mit der Voraussetzung hoher Drücke findet sich im Bereich arteriosklerotischer Beete auch stets eine muskuläre Hypertrophie der Media, die das Gefäßlumen weiter einengt.
Nach jahrzehntelangem Verlauf hat die Gefäßstenosierung schließlich ein Ausmaß erreicht, bei dem ischämische Symptome entstehen. Es kommt zu Erkrankungen wie KHK, Symptomen zerebraler Ischämie, Niereninsuffizienz oder Claudicatio intermittens. In diesem Stadium genügt dann häufig die Anlagerung eines weiteren Thrombus, um das betroffene Gefäß akut vollends zu verschließen. Aus der relativen IschämieIschämie, Arteriosklerose entsteht die absolute, aus der KHK der Herzinfarkt, aus der Hirnleistungsstörung der Hirninfarkt (Schlaganfall).
Andererseits ist seit Jahren bekannt, dass diese fortschreitende Stenosierung bis zum Endstadium des Infarkts keine Gesetzmäßigkeit darstellt. Zum Beispiel gibt es eine Reihe von Patienten, die in der Koronarangiographie lediglich milde Stenosierungen aufweisen, ohne hämodynamische Relevanz und ohne Symptome einer KHK. Nahezu ein Drittel der Herzinfarkte entwickelt sich aber nun gerade bei solchen Patienten, ohne vorausgehendes Stadium pektanginöser Beschwerden. Entsprechendes gilt für Hirninfarkte und die hierfür v.a. ursächlichen Karotisstenosen.
Der wesentliche Zusammenhang wird heute in Entzündungsprozessen der Gefäßintima gesehen, initiiert durch eine Ansammlung von Makrophagen und deren Interleukine IL-1 und TNF-α. Die Entzündung führt zu frühen Erosionen, zur Plaqueinstabilität und -ruptur, woraus besonders umfangreiche Thrombenanlagerungen entstehen können. Löst sich ein solcher Thrombus von der Gefäßwand ab, verursacht er distal davon über einen Gefäßverschluss einen akuten Infarkt, ohne dass die verursachende Plaque bis dahin symptomatisch gewesen ist. Er kann jedoch auch ohne sich loszureißen an Ort und Stelle bis zum vollständigen Verschluss des betroffenen Gefäßes weiterwachsen. Bei symptomatischen KHK-Patienten besteht in diesen Fällen eine instabile Angina pectoris. Bei symptomatischen wie asymptomatischen Patienten erhält man einen frühen Hinweis auf ihre Infarktgefährdung aus dem erhöhten CRP-Serumspiegel.
Symptomatik und Folgekrankheiten
Die ArterioskleroseArterioskleroseSymptomatikArterioskleroseFolgekrankheiten selbst verläuft so lange inapparent, wie nicht entweder bei weit fortgeschrittenen Stenosierungen Symptome einer Ischämie in den abhängigen Geweben entstanden sind oder ein sich lösender Thrombus zur arteriellen EmbolieEmbolieArteriosklerose bzw. zum Infarkt geführt hat. Dadurch, dass die atheromatösen Plaques zunächst hauptsächlich nach außen (extraluminal) wachsen, das Gefäßlumen selbst also gar nicht oder nicht nennenswert einengen, werden zahlreiche Herde niemals klinisch relevant. Ein Großteil der Personen, die im hohen Lebensalter an einer beliebigen, jedenfalls nicht arteriosklerotisch verursachten Erkrankung verstorben sind, zeigt in der Obduktion ubiquitäre atheromatöse Plaques. Man kann also davon ausgehen, dass es üblicherweise etliche Jahrzehnte dauert, bis aus frühen Plaques klinisch relevante Gefäßstenosen entstanden sind und dass viele Menschen mit nur mäßig ausgeprägten Risikofaktoren diesen Zeitpunkt nie erreichen.
Ist eine Stenosierung des Gefäßlumens von etwa 50 % überschritten, führt die Atherosklerose der Koronarien zur KHK, im weiteren koronare Herzkrankheit (KHK)ArterioskleroseVerlauf letztendlich zum HerzinfarktHerzinfarktArteriosklerose. Die Atherosklerose der Hirnarterien führt zur zerebralen Minderversorgung, ganz allgemein zur HirnleistungsschwächeHirnleistungsschwäche, Arteriosklerose (u.a. Konzentrations- und Gedächtnisstörungen). In ausgeprägten Fällen entsteht, evtl. über das Zwischenstadium einer TIA, ein ischämischer Hirninfarkt (Fach Neurologie).
Störungen der Nierendurchblutung verursachen aufgrund des aktivierten RAAS eine Hypertonie und münden schließlich in die chronische Niereninsuffizienz.
Gefäßverschlüsse sind überall möglich, auch an den Mesenterialgefäßen mit der Folge von Darmnekrosen. Besonders häufig findet man Gefäßverschlüsse auch und v.a. bei Rauchern an den Beinen, begünstigt durch die höheren Blutdrücke der unteren Körperhälfte.
Mit zunehmender Stenosierung immer weiterer Gefäßanteile wird nicht nur die Durchblutung nachgeschalteter Organe vermindert, sondern auch der Gesamtwiderstand der Peripherie erhöht: Es kommt zur arteriellen HypertonieHypertonieArteriosklerose bzw. zur weiteren Zunahme einer vorbestehenden Hypertonie. Die arterielle Hypertonie stellt damit gleichermaßen eine besonders wichtige Ursache wie auch wesentliche Folge der Arteriosklerose dar. Die beiden Erkrankungen bedingen sich gegenseitig.
Diagnostik
Besonders wichtige Laborwerte ArterioskleroseLaborwertesind die Serumspiegel von LDL und HDL, Glukose, Homocystein, Lipoprotein (a) und CRP. An die Gerinnungsfaktoren, v.a. Fibrinogen, ist ebenfalls zu denken, weil erhöhte Plasmaspiegel das Thromboserisiko vergrößern. Blutdruckkontrollen sollten selbstverständlich sein.
Das CRP stellt offensichtlich einen eigenen, nicht ursächlichen, sondern vielmehr das Risiko anzeigenden Faktor dar. Zum einen kann mit seiner Erhöhung ein Bezug zum Vorhandensein und Ausmaß instabiler Plaques hergestellt werden. Zum anderen steht das CRP als Akute-Phase-Protein auch stellvertretend für weitere Akute-Phase-Proteine wie u.a. erhöhte Fibrinogenspiegel, welche die Thrombenbildung fördern. Weil aus einem vermehrten Bauchfett über die hier produzierten Interleukine auch gleichzeitig die Leber zur Produktion dieser Entzündungsparameter angeregt wird, scheint es möglich, dass das CRP teilweise lediglich stellvertretend für den eigentlichen Risikofaktor Adipositas bzw. metabolisches Syndrom angesehen werden muss (Fach Endokrinologie, Fach Immunologie).
Die Diagnose der Atherosklerose erfolgt durch ArterioskleroseAngiographiedie Angiographie, bei der das im Röntgenbild sichtbare Kontrastmittel die Gefäßstenosierungen anzeigt. An den peripheren Gefäßen z.B. des Halses und der Beine lässt sich der verminderte oder aufgehobene Blutfluss auch mittels Ultraschall nachweisen, was aufgrund dieser nicht invasiven und nicht belastenden Methode für den Patienten ungleich schonender ist als die invasive Angiographie.
Therapie
Eine ursächliche Therapie mit deutlicher Rückbildung bereits vorhandener fibröser Plaques ist nicht möglich. Andererseits zeigen inzwischen zahlreiche Studien, dass diese Plaques durch eine massive Absenkung des LDL-Serumspiegels innerhalb weniger Monate stabilisiert und tatsächlich in geringem Umfang auch kleiner werden können. Die Therapie und Prävention besteht also vor allem in der ArterioskleroseBlutfettspiegel, AbsenkungAbsenkung erhöhter BlutfettspiegelCholesterinSenkung, wobei der einzuhaltende Grenzwert des LDL-C je nach begleitenden Risikofaktoren und Symptomen gewählt wird. Medikamentös wird bei einer bereits symptomatisch gewordenen Arteriosklerose ein LDL-Cholesterin < 70 mg/dl angestrebt. Bevorzugte Medikamente sind die StatineArterioskleroseStatine, durch die das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse ganz entscheidend abgesenkt werden konnte. Dazu leistet wahrscheinlich ihre zusätzliche Absenkung erhöhter CRP-Spiegel auch einen gewissen Beitrag. Die Gruppe der Statine ist verschreibungspflichtig und steht dem Heilpraktiker damit nicht zur Verfügung. Genauer besprochen werden die Präparate im Fach Stoffwechsel (unter Kap. 8.3.1).
Ein sehr niedriges LDL zeigt bei Kontrolluntersuchungen eventuell eine leichte Rückbildung vorhandener Gefäßstenosen, jedoch eine deutliche Abnahme koronaler Folgen, z.B. hinsichtlich eines Herzinfarkts. Trotzdem kommt es selbst in den diesbezüglich optimal eingestellten Patientengruppen immer noch zu etlichen Herz- und Hirninfarkten. Man versucht deshalb inzwischen zusätzlich und getrennt vom LDL eine Anhebung des HDL-Serumspiegels durch Medikamente und begleitende Maßnahmen, obwohl ja die Bedeutung des HDL-C als sehr viel geringer eingestuft wird als in früheren Jahren. Man versucht beispielsweise, über eine Absenkung des Triglyceridspiegels mit Nikotinsäure gleichzeitig das HDL zu erhöhen. Hier dürfte evtl. der Bezug dafür zu suchen sein, dass erhöhte Serumspiegel der TriglycerideArterioskleroseTriglyceride als eigener Risikofaktor der Atherosklerose (allerdings doch eher geringerer Bedeutung) angesehen werden.
Ein Diabetes mellitus sollte möglichst perfekt eingestellt werden: Selbst mäßige Blutzuckererhöhungen beschleunigen den Fortgang von Arteriosklerose und Arteriolosklerose. Dieselbe Konsequenz muss hinsichtlich der Nikotinabstinenz und bei der Normalisierung einer Hypertonie gefordert werden, wobei nach Möglichkeit niedrignormale Werte deutlich unterhalb des Grenzwerts von RR 140/90 mmHg angestrebt werden. Im Vordergrund steht hier der Einsatz der ACE-Hemmer, ACE-HemmerHypertoniemeist in Kombination mit weiteren antihypertensiv wirksamen Medikamenten.
Neben dem Anstreben eines normalen Körpergewichts und normaler oder niedriger Blutdruckwerte darf auch der Abbau von StressArterioskleroseStressabbau nicht vergessen werden. Einem erhöhten Homocysteinspiegel kann man durch Substitution der betreffenden B-Vitamine (B6, B12, Folsäure) begegnen. Ausdauersportarten normalisieren neben einem erniedrigten auch einen erhöhten Blutdruck und verbessern die Relation zwischen schädigendem LDL- und schützendem HDL-Cholesterin. Zusätzlich beschleunigen sie die Kollateralenbildung. Insofern kannArterioskleroseBewegungsmangel Bewegungsmangel als eigener Risikofaktor gelten.
Was inzwischen ebenfalls allgemein anerkannt ist, ist der protektive (schützende) Effekt mäßigen Alkoholkonsums, hauptsächlich in der Form von Rot-, evtl. auch Weißwein. Als Ursache dieser Schutzwirkung wird u.a. der Gehalt an antioxidativ wirksamen Polyphenolen wie Resveratrol angesehen. Auch unabhängig davon besitzen mäßige Alkoholmengen einen blutdrucksenkenden Effekt und erhöhen das HDL-Cholesterin. Die Blutdrucksenkung lässt sich verstehen aus dem diuretischen Effekt (ADH-Suppression) und der Erweiterung arterieller Widerstandsgefäße. Hinsichtlich der Definition, was unter „mäßig“ zu verstehen ist, sollte man in der Prüfung von einem Achtel- bis (beim Mann) maximal einem Viertelliter Wein/Tag ausgehen, soweit diesbezüglich keine Risikofaktoren bestehen (Lebererkrankung usw.).
Thrombenbildungen im Bereich arteriosklerotischer Beete sind mitverantwortlich für die Krankheitsprogression. Daneben stellen sie im Hinblick auf einen akuten Gefäßverschluss die schwerwiegendste Komplikation der Arteriosklerose dar. Eine Prophylaxe mit Thrombozytenaggregationshemmern wie ArterioskleroseThrombozytenaggregationshemmerASS (z.B. 100 mg/Tag) senkt deshalb das Risiko für Schlaganfall und Herzinfarkt. Interessant ist in diesem Zusammenhang auch die vermutete Ursache dafür, dass Vegetarier weniger häufig an der Arteriosklerose und ihren Folgekrankheiten leiden: In pflanzlicher Kost findet sich häufig ein durchaus nennenswerter Anteil an Salicylsäure. Salicylsäure entsteht im Organismus als dessen eigentliche Wirkform auch aus ASS. Vegetarier betreiben von daher gesehen eine „medikamentöse Prophylaxe“. Selbstverständlich addieren sich zu dem positiven Effekt weitere Faktoren wie z.B. antioxidative Inhaltsstoffe pflanzlicher Nahrung und die Reduktion gesättigter (tierischer) Fette.
Das Hauptaugenmerk des Heilpraktikers sollte auf dem Lebensstil des Patienten liegen. Hier gibt es zahlreiche sinnvolle Ansatzpunkte und Empfehlungen – von einer Umstellung der Ernährung mit begleitender Gewichtsreduktion, über Nikotinabstinenz, kontrollierte sportliche Aktivität (mindestens 30 min/Tag) und Stressabbau bis hin zur Bestärkung der Einnahme ärztlich verordneter Medikamente einschließlich der Statine, um der weit verbreiteten Non-Compliance Einhalt zu gebieten. An die Verordnung von ASS darf, möglichst nach Rücksprache mit dem behandelnden Arzt, durchaus gedacht werden, sofern der Patient nicht ohnehin bereits marcumarisiert ist.

Hinweis des Autors

Seit 2001 liegt eine europäische Studie, durchgeführt an knapp 20.000 Männern und Frauen zwischen 45 und 79 Jahren, vor, in der die Sterberate in Bezug zum Vitamin-C-Serumspiegel gesetzt wurde: Bei Menschen mit hohen Serumspiegeln lag die Gesamtmortalität um 50 %, und die Letalität an Herz-Kreislauf-Erkrankungen gegenüber dem Vergleichskollektiv sogar um ⅔ niedriger. Es erstaunt immer wieder aufs Neue, wie wenig selbst solche, mit standardisierten Methoden erhobene Daten zur Kenntnis genommen werden. Anstatt nun zu einer Empfehlung einer höheren Zufuhr von Vitamin CVitamin C, Tagesbedarf überzugehen, wird der Tagesbedarf von der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) unverändert mit 100 mg/Tag definiert und die Zufuhr höherer Dosen abgelehnt. Rauchern werden immerhin 150 mg/Tag zugestanden. Im Zusammenhang mit anderslautenden Empfehlungen wird dann gerne pauschal auf mögliche Nebenwirkungen einer überhöhten Vitaminzufuhr hingewiesen, ungeachtet der fehlenden Relevanz dieser Behauptung im Zusammenhang mit Vitamin C.

Ein weiterer therapeutischer Ansatzpunkt neben der Zufuhr ArterioskleroseVitamin C/Vitamin Evon Vitamin C (1–2 g/Tag in retardierter Form), der sogar zur teilweisen Rückbildung früher Veränderungen führen kann, besteht in der langfristigen Verabfolgung von E-Vitaminen (200–400 I.E.) und Omega-3-Fettsäuren ArterioskleroseOmega-3-FettsäurenArterioskleroseMagnesiumArterioskleroseLutein/Lycopin(Fischöl, möglichst in der Form von fettem Seefisch wie Lachs oder Hering) sowie von Spurenelementen wie Zink und Selen, ArterioskleroseSelen/Zinkergänzt evtl. durch Lecithin und Knoblauch (Lipidavit®). Die Wirkungen sind antientzündlich, antioxidativ und antithrombotisch (Knoblauch, Vitamin E). Auch Magnesium besitzt günstige Effekte. Dasselbe gilt für Polyphenole wie Resveratrol Resveratrol, ArterioskleroseArterioskleroseResveratroloder Carotinoide wie Lycopin und Lutein (enthalten in Tomaten, Karotten, grünem Gemüse, Eidotter u.a.). Hülsenfrüchte enthalten u.a. entzündungshemmende Saponine sowie Carotinoide.

Das „Verbot“ von Eiern, mit dem man ungezählten Menschen bereits den Beginn des Tages (Frühstück) vergällt hat, wird heute nicht mehr aufrechterhalten! Nach Jahrzehnten der Verbote und des Einimpfens von Schuldgefühlen ruft die Medizin also heute einfach lapidar: „April, April“! Entschuldigt hat sich wahrscheinlich keiner.

Angeblich ist in einer ausgewogenen Ernährung alles ausreichend enthalten. Die Frage ist nur, wer sich in den westlichen, industrialisierten Gesellschaften auch tatsächlich ausgewogen ernährt. Folgerichtig kommen DGE und weitere Institutionen zu konträren Feststellungen. Danach werden in Deutschland durchschnittlich anstatt des neuerdings (seit 2013) empfohlenen Tagesbedarfs von 0,3 mg Folsäure lediglich 0,2 mg aufgenommen, anstelle des geschätzten Tagesbedarfs an Selen von rund 50–70 µg mit 30–35 µg ebenfalls gerade mal die Hälfte. Ähnliches gilt für Magnesium, Zink oder auch Vitamin D. Die Auflistung ließe sich problemlos erweitern.

Zusammenfassung

Arteriosklerose (Atherosklerose)

Stenosierung des Gefäßlumens durch Fetteinlagerung, entzündliche Fibrosierungen mit Verkalkung und Thrombosierung der Gefäßwand

Risikofaktoren höchster Priorität

  • arterielle, v.a. systolische Hypertonie

  • erhöhtes LDL-Cholesterin

  • Nikotinabusus

  • Diabetes mellitus

Risikofaktoren geringerer Bedeutung

  • erniedrigtes HDL-Cholesterin

  • Adipositas

  • Bewegungsmangel

  • Stress

  • erhöhtes Lipoprotein (a) → Hyperfibrinogenämie

  • erhöhte Homocystein-Serumspiegel bei Mangel an B-Vitaminen

  • erhöhte Triglyceridspiegel, meist in Verbindung mit niedrigem HDL-Cholesterin

  • familiäre Disposition

Folgekrankheiten

  • Gefäßverschluss der Beinarterien

  • KHK → Herzinfarkt

  • Hirnleistungsschwäche → Hirninfarkt, Demenz

  • Niereninsuffizienz

  • arterielle Embolie, u.a. als Mesenterialinfarkt

  • arterielle Hypertonie (→ Linksherzinsuffizienz)

Diagnostik

  • Ultraschall, Angiographie

Therapie

  • Risikofaktoren beseitigen.

  • angepasste Lebensweise

  • Absenkung des LDL in optimale Bereiche (besonders durch Statine)

  • Absenkung des Blutdrucks nach Möglichkeit in niedrig-normale Bereiche

  • Prophylaxe mit ASS

Arterielle Hypertonie

Der periphere BluthochdruckBluthochdruck ist gemäß der Deutschen Hochdruckliga definiertarterielle Hypertonie alsHypertoniearterielle BlutdruckBlutdruckwertesystolische, der systolische Werte ≥ 140 mmHg und/oder diastolische von ≥ 90 mmHg aufweist. Der absolute Grenzwert eines normalen Blutdrucks liegt also bei 139/89 mmHg (Tab. 5.2). RR 130/90 bedeutet dementsprechend genauso eine Hypertonie wie RR 140/80. In Fällen, bei denen lediglich einer der beiden Werte die Kriterien erfüllt, sollte man dies auch explizit benennen und von einer diastolischen bzw. systolischen arteriellen Hypertonie sprechen.
Schätzungen zufolge leiden 20–30 % aller Bundesbürger an einer Hypertonie. Der prozentuale Anteil liegt bei älteren Menschen weit höher: Von den über 65-Jährigen ist etwa jeder Zweite betroffen.
Als milde HypertonieHypertonieBlutdruckwerte (frühere Bezeichnung: Grenzwerthypertonie = Borderline-Hypertonie) definiert man Blutdruckwerte, die systolisch 140–159 mmHg und/oder diastolisch 90–99 mmHg betragen. Bei RR 160/100 beginnt der mittelschwere (mäßige), bei RR 180/110 der schwere Hypertonus. Ein ständig bei Werten oberhalb 120 mmHg liegender diastolischer Blutdruck wird als maligner Hypertonus bezeichnet. Er führt unbehandelt oft innerhalb weniger Jahre zum Tode.
Ist zunächst hauptsächlich der systolische Wert aufgrund einer Zunahme des Herzzeitvolumens erhöht, spricht man vom Volumenhochdruck. VolumenhochdruckAus einer Engstellung der Widerstandsgefäße mit Anhebung des diastolischen Blutdrucks leitet sich der Widerstandshochdruck abWiderstandshochdruck.
Unter einer hypertonen (hypertensiven) Krisehypertensive Krise (Hochdruckkrise) vHochdruckkrisehypertensive Kriseersteht man einen akut und übermäßig, in der Regel deutlich über etwa 230 mmHg systolisch angestiegenen Blutdruck. Ursachen sind u.a. Hyperthyreose, Phäochromozytom, das Absetzen von Medikamenten, (zerebrale) Infektionen oder intrazerebrale Blutungen. Im Pschyrembel ist als mögliche Ursache auch die Querschnittslähmung erwähnt, doch kommt es hierbei, abhängig von der Höhenlokalisation, zum BlutdruckabfallBlutdruckabfall und gerade nicht zum Anstieg (Fach Neurologie). Erst oberhalb des Rückenmarks, also in Hirnstammstrukturen ab der Medulla oblongata, ist bei Schädigungen oder Hirndruckerhöhungen mit einem Blutdruckanstieg bis hin zur hypertensiven Krise zu rechnen.
Der labile HypertonusHypertonielabile schwankt zwischen normalen, grenzwertigen und hypertonen Werten. Mögliche Ursachen sind vegetative Einflüsse oder z.B. stark schwankende Ernährungsgewohnheiten (Kochsalz), nach der Prüfung auch Blockaden im Bereich Th9–11 wegen deren Auswirkungen auf die Nebennierenrinde (Fach Bewegungsapparat).
Die WHO definiert seit einigen Jahren RR 135/85 als letzten, noch normalen Blutdruck. Für die Obergrenze eines normalen Blutdrucks gibt es also zwei Werte: Nach der WHO gelten RR 135/85, nach der Deutschen Hochdruckliga RR 139/89. Der WHO-Wert wird inzwischen als Obergrenze für häusliche Selbstmessungen, letzterer für die Messung in der Praxis gewählt.
Ein 14-Jähriger mit RR 130/80 hat allerdings einen zu hohen Blutdruck, auch wenn definitionsgemäß noch nicht von einer Hypertonie gesprochen werden darf. Der angegebene Grenzwert gilt also nur insofern, als er in keinem Lebensalter überschritten werden sollte. Bei jungen Menschen ist die Grenze zum erhöhten Blutdruck niedriger anzusetzen, wobei hierfür aber keine genaue Maßgabe existiert.
Ein ähnlicher Zusammenhang gilt für Patienten, bei denen es bereits zu Gefäßschäden, z.B. einer KHK gekommen ist. Auch hier würde man einen Blutdruck von 139/89 definitionsgemäß als „normal“ bezeichnen. Gleichzeitig jedoch gilt er im Hinblick auf das Fortschreiten der Erkrankung als „deutlich zu hoch". Ungeachtet aller Definitionen ist demnach die anzustrebende Blutdruckhöhe sowohl dem Alter als auch etwaigen Vorerkrankungen des Patienten anzupassen: Dem „normalen“ Blutdruck steht individuell ein „optimaler“ gegenüber. Lediglich beim gesunden, noch mehr oder weniger jungen Erwachsenen kann man dieses Optimum pauschaliert mit maximal RR 120/80 mmHg beschreiben.
Nach Kriterien der WHO kann man die Hypertonie ganz unabhängig von der eigentlichen Blutdruckhöhe auch nach den Schäden einteilen, die er verursacht. Danach ist eine Hypertonie Stadium I ein Hochdruck, der noch keine erkennbaren Organveränderungen verursacht hat, während beim Stadium III bereits Schäden an den verschiedensten Organen nachzuweisen sind. Dabei ist zu beachten, dass eine Organ-Beteiligung (Stadium II) nicht dasselbe ist wie ein Organ-Schaden (Stadium III).
Stadieneinteilung der Hypertonie nach WHO-Kriterien
  • Stadium I: keine HypertonieWHO-Stadieneinteilungobjektiven Anzeichen von hypertensiven Organveränderungen

  • Stadium II: mindestens eines der folgenden Zeichen einer Organbeteiligung ist nachweisbar:

    • Linksherzhypertrophie: Nachweis z.B. durch EKG oder Echokardiographie

    • Schlängelungen und Verengung der Netzhautarterien (Fundus hypertonicus)

    • Proteinurie und/oder leichte Erhöhung des Plasma-Kreatininspiegels

    • Nachweis von atherosklerotischen Plaques durch Ultraschall oder Röntgenuntersuchung (A. carotis, Aorta, A. iliaca oder A. femoralis)

  • Stadium III: Nachweis hypertensiver Organschäden:

    • Herz: Angina pectoris, Herzinfarkt, Linksherzinsuffizienz

    • Gehirn: TIA, Schlaganfall, hypertensive Enzephalopathie

    • Augenhintergrund: Netzhautblutungen und Exsudate mit oder ohne Papillenödem

    • Gefäße: dissezierendes Aneurysma, symptomatische arterielle Verschlusskrankheit

    • Niere: Niereninsuffizienz (Plasmakreatinin ≥ 2,0 mg%)

Krankheitsentstehung
Mit dem Begriff primäreHypertonieprimäre oder essenzielle Hypertonie wird einHypertonieessenzielle Bluthochdruck belegt, dessen Ursache unbekannt ist. Sein prozentualer Anteil lag in früheren Jahren bei weit über 90 %. Heute sind es noch rund 80–85 %, weil man zunehmend immer mehr Details über Ursachen und Entstehung der Hypertonie erkannt hat. Leider werden selbst im aktuellen Pschyrembel (266. Auflage) immer noch die längst überholten Zahlen vergangener Jahrzehnte von 90–95 % genannt. So oder so stellt er jedoch die weitaus häufigste Form der arteriellen Hypertonie dar. Zu beachten ist in diesem Zusammenhang, dass eigentlich zwanglos erklärbare Blutdruckerhöhungen bei Adipositas, Disstress-Syndrom oder NaCl-Abusus dem essenziellen Hypertonus zugerechnet werden.
Die sekundäre HypertonieHypertoniesekundäre hat als Hauptursache (ca. 10–15 % aller Hypertonieformen) eine Erkrankung der Niere – entweder als Erkrankung der Niere selbst (Zystenniere, Schrumpfniere, Glomerulonephritis u.a.) oder als Erkrankung der Nierenarterien (Verschluss, arteriosklerotische Verengung). Seltenere Ursachen sind Erkrankungen von Herz, Gefäßen oder Blut: Aortenisthmusstenose, Aorteninsuffizienz, offener Ductus Botalli, Windkesselhochdruck, gesteigertes Schlagvolumen bei Anämie usw. Ein unbehandeltes Schlafapnoe-Syndrom (Fach Atmung) Schlafapnoe-Syndrom, HypertonieHypertonieSchlafapnoe-Syndromführt regelhaft zur peripheren und pulmonalen Hypertonie. Der bei bis zu 10 % der Frauen auftretende Hochdruck in der Schwangerschaft wird den sekundären Formen zugerechnet, obwohl er pathophysiologisch immer noch nicht abschließend geklärt ist. Eher selten sind Medikamente und Nahrungsfaktoren als Auslöser festzumachen: Amphetamine, NSAR (nichtsteroidale Antirheumatika vom Typ des Diclofenac) sowie ein übermäßiger Verzehr von Lakritze. Schließlich existieren auch endokrine Ursachen (Fach Stoffwechsel): Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom (endogen oder medikamentös in der Form von Glukokortikoiden), Hyperthyreose und Phäochromozytom. Auch der Diabetes mellitus führt im Verlauf von Jahren regelhaft zur arteriellen Hypertonie.
Die angesprochene NierenarterienstenoseNierenarterienstenoseHypertonie als wesentliche Ursache einer sekundären HypertonieHypertonieNierenarterienstenose verursacht bei normalem Blutdruck und normalem Plasmavolumen eine Mangeldurchblutung der betroffenen Niere. Die Nierenarteriolen bekommen dadurch ein mit vermindertem Druck strömendes, verringertes Volumen und reagieren darauf mit verstärkter Renin-Sekretion. Diese verursacht nun über das RAAS so lange eine Blutdrucksteigerung und Volumenerhöhung, bis der Blutdruck in der betroffenen Niere normal ist. Ist dies erreicht, hat sich im ganzen restlichen, nichtstenotischen Kreislauf eine Hypertonie ausgebildet. Der Zusammenhang zwischen einer Nierenarterienstenose und der hieraus resultierenden systemischen HypertonieHypertonieGoldblatt-Mechanismus wird als Goldblatt-MechanismusGoldblatt-Mechanismus, Hypertonie bezeichnet.
Die grundsätzlichen pathophysiologischen Ursachen und Zusammenhänge einer systolischen oder diastolischen Hypertonie wurden bereits im Rahmen der Physiologie bzw. des Untersuchungskapitels besprochen. Des Weiteren kann aus den Krankheitsbildern der Herzhypertrophie und Arteriosklerose abgeleitet werden, dass Widerstandshochdruck und Volumenhochdruck in reiner Form nicht lange bestehen bleiben können: Beim primären Vorliegen eines Widerstandshochdrucks wird aus der zunehmenden Linksherzhypertrophie zusätzlich eine systolische Hypertonie hervorgehen. Beim Volumenhochdruck kommt es zu arteriosklerotischen Schädigungen und Verengungen auch der Widerstandsgefäße mit Anhebung des diastolischen Blutdrucks.
Eine besondere Bedeutung kommt dem RAASHypertonieRAAS zu. Immerhin kann man bei etwa jedem 3. Patienten mit essenzieller Hypertonie einen erhöhten Plasma-Reninspiegel nachweisen. Die Aktivierung des RAAS erfolgt in diesem Fall nicht durch den Mechanismus Hypovolämie/Hypotonie. Im Vordergrund stehen hier einerseits eine Aktivierung der Renin-Sekretion durch überhöhte Zufuhr von NaCl oder den SympathikusHypertonieHypertonieSympathikusSympathikus, z.B. beim Disstress-SyndromHypertonieDistress-Syndrom, und zum anderen die Situation, dass sich dieses System offenbar im Laufe der Zeit auf einem höheren Niveau einpegelt, sich also in Grenzen verselbstständigt.
Alle Risikofaktoren für die Entstehung von KHK und Herzinfarkt sind auch Risikofaktoren für die Hypertonie, weil die Hypertonie selbst einschließlich der nachfolgenden Arteriosklerose wiederum die Hauptursache für KHK und Herzinfarkt darstellt, im Verein mit erhöhten LDL-Spiegeln.
Die wesentlichen RisikofaktorenHypertonieRisikofaktoren sind also Übergewicht, Dauerstress, Rauchen, Erbanlagen (familiäre Häufungen sowohl für Hypertonie als auch für Hypotonie), erhöhte BlutfetteCholesterinHypertonie, Diabetes mellitusDiabetes mellitusHypertonie und weitere Stoffwechselstörungen. Auch ein überhöhter Kochsalzkonsum kann den Blutdruck anheben.
Das Disstress-SyndromDistress-SyndromHypertonie in Form anhaltender physischer und/oder psychischer Überlastung verursacht eine fortlaufende Aktivierung des Sympathikus, woraus nicht nur eine periphere Widerstandserhöhung, sondern auch ein erhöhtes Herzzeitvolumen resultiert. Daneben wird durch die sympathikusbedingte Erhöhung von Blutfetten und Blutzucker die Entstehung einer Arteriosklerose zusätzlich gefördert. Übermäßiger Genuss von Kaffee oder Nikotin aktiviert dieses System ebenfalls, wobei sich beim Tabak direkte, gefäßwandschädigende Faktoren dazuaddieren.
Übermäßig zugeführtes Natrium (meist als Kochsalz = NaCl), das nicht vollständig ausgeschieden werden kann, erhöht das zirkulierende Volumen. Dies gilt besonders dann, wenn ein erhöhter Aldosteronspiegel (Disstress, Schlafapnoe, Conn-Syndrom) die Ausscheidung erschwert. Wo sich zusätzliches Natrium befindet, ist auch ein zusätzliches Flüssigkeitsvolumen (Fach Urologie).
Ein weiterer Risikofaktor der HypertonieHypertonieAdipositas ist die AdipositasAdipositasHypertonie, die automatisch durch die Vermehrung des zirkulierenden Blutvolumens eine Erhöhung des Herzzeitvolumens mit sich bringt und damit auch die Gefahr eines Volumenhochdrucks. Zusätzlich resultiert die Adipositas in der Regel nicht gerade aus einem Minderverzehr fettreicher Nahrung, wodurch wiederum Arteriosklerose und Hypertonie gefördert werden.
Ein chronischer Alkoholabusus Alkoholabusus/AlkoholismusHypertonieAlkoholabusus/AlkoholismusHypertonieführt regelhaft zur Hypertonie, teilweise durch Aktivierung des Sympathikus.
Symptomatik
Die Mehrheit der Hypertoniker HypertonieSymptomatikhat keinerlei Beschwerden. Die Folgekrankheiten KHK, Schlaganfall, periphere Verschlusskrankheit oder auch einmal ein platzendes Aneurysma sind nicht so selten die ersten Hinweise auf eine langjährige Hypertonie. Man sollte es sich also zur Gewohnheit machen, auch bei dem Patienten, der wegen einer Banalität erstmals die Praxis aufsucht, den Blutdruck zu messen.
Bestehen hypertoniebedingte Beschwerden, manifestieren sie sich zumeist zerebral als Kopfschmerzen, Schwindel oder Tinnitus (Ohrensausen).TinnitusHypertonie Je nach Ursache kommt es zur TachykardieTachykardieHypertonie. Die Kopfschmerzen entstehen allerdings erst bei sehr hohen Drücken und dann überwiegend okzipital, v.a. beim morgendlichen Erwachen oder während stärkerer körperlicher Aktivität. Kopfschmerzen bereits bei mittleren Drücken können als Hinweis auf ein zerebrales Aneurysma gewertet werden. An die Möglichkeit des rezidivierenden NasenblutensNasenblutenHypertonie (Epistaxis) sei erinnert.
Die hypertensive Krisehypertensive KriseSymptome mit systolischen Blutdruckwerten von 240 mmHg oder noch höher verursacht in aller Regel deutliche Symptome wie Kopfschmerzen, Schwindel, Sehstörungen, Verwirrtheit oder Nasenbluten. Aufgrund der Gefahr zerebraler Einblutungen, eines Hirnödems oder einer Linksherzinsuffizienz bis hin zum Linksherzversagen mit akutem Lungenödem ist sie als hochakuter Notfall zu betrachten. Das Hirnödem kann zu Koma und/oder Krampfanfällen führen. Die zerebralen Einblutungen entsprechen einem Hirninfarkt.
Folgekrankheiten
Die Mehrbelastung der linken Kammer, dieHypertonieFolgekrankheiten ständig einen erhöhten Gegendruck zu überwinden oder ein erhöhtes Volumen auszuwerfen hat, führt zur Hypertrophie und in der Folge zur LinksherzinsuffizienzLinksherzinsuffizienzHypertonie.
Die zweite wesentliche Folge ist die Entstehung einer ArterioskleroseArterioskleroseHypertonie, sofern dHypertonieArterioskleroseiese nicht schon vorher bestanden und selbst zur Hypertonie geführt hatte. Die beiden Erkrankungen bedingen sich immer gegenseitig. Die Arteriosklerose der Herzkranzgefäße führt zur KHK, welche die Entstehung der Insuffizienz weiter beschleunigt. Kardiale Symptome des Patienten bestehen demnach in Dyspnoe, Arrhythmien, pektanginösen Beschwerden oder geringer körperlicher Belastbarkeit. Der mögliche Endzustand ist der HerzinfarktHerzinfarktHypertonie oder das Herzversagen – je nachdem, ob die Koronarien vollständig stenosieren oder nicht.
Weitere direkte Hypertoniefolgen sind der SchlaganfallSchlaganfallHypertonie bzw. intrazerebrale Blutungen, Aneurysmen v.a. der Aorta, chronische Kopfschmerzen, Nasenbluten und Nierenschäden bis hin zur Schrumpfniere bzw. Niereninsuffizienz als Folge arteriosklerotischer Mangeldurchblutung sowie einer Glomerulopathie. Am Auge entstehen Netzhautschädigungen mit Sehstörungen bis hin zur Blindheit.
Diagnostik (Abb. 5.28)
Bei der ersten Vorstellung eines neuen Patienten sollte grundsätzlich an beiden Armen, bei Bedarf zusätzlich am BeinHypertonieBlutdruckmessung der Blutdruck gemessen werden, um Differenzen mit differenzialdiagnostischen Hinweisen nicht zu übersehen. Zusätzlich ist zu berücksichtigen, dass ein erster Wert kaum jemals die tatsächliche Blutdrucksituation widerspiegelt: Erwartungshaltungen und Ängste des neuen Patienten verfälschen die erhaltenen Werte nach oben. Oftmals muss mehrmals hintereinander, im Abstand von mehreren Minuten bzw. zusätzlich im Anschluss an Gespräch oder Untersuchungen gemessen werden, bis sich der Blutdruck stabilisiert. Manchmal ist der tatsächliche Blutdruck nur über eine (häusliche) Langzeitmessung in Erfahrung zu bringen. Die offizielle Vorgabe fällt sehr viel bescheidener aus: Zur Diagnosestellung einer Hypertonie muss mindestens 3-mal an zumindest 2 verschiedenen Terminen ein erhöhter Blutdruck gemessen worden sein.
Die essenzielle Hypertonie stellt eine Ausschlussdiagnose dar. Jüngere Patienten werden überwiegend stationär abgeklärt. Zu erwartende diagnostische Befunde und Auffälligkeiten werden bei den Krankheitsbildern besprochen, die einem sekundären Hypertonus zugrunde liegen.
Am leichtesten und zuverlässigsten gelingt der Nachweis von Gefäßschäden als Folge einer anhaltenden Hypertonie, ihr Fortschreiten bzw. eine therapeutisch erreichte Rückbildung durch Spiegelung des AugenhintergrundesHypertonieAugenhintergrundspiegelungFundus hypertonicus (Abb. 5.29). Inzwischen gibt es, auch für die häusliche Selbstkontrolle, einen sehr empfindlichen Test auf Spuren von Albumin im Urin, der sich die frühzeitige Beteiligung der Niere bei Arteriosklerose und Hypertonie (und beim Diabetiker) zunutze macht. Bei negativem Ausfall und gut tastbaren Fußpulsen kann man davon ausgehen, dass keine wesentlichen Gefäßschäden vorliegen.HypertonieAlbumin im Urin
Therapie
Ganz im Vordergrund jeglicher HypertonieTherapieTherapie steht wie immer die Behandlung der Krankheitsursache, soweit sie gefunden werden kann. Leidet ein Adipöser an einem Volumenhochdruck, sollte er zur Gewichtsreduktion motiviert werden. Eine medikamentöse Therapie wird dann in vielen Fällen nicht mehr erforderlich sein. Entsprechendes gilt für den Stressgeplagten, den Kettenraucher oder den alkoholkranken Patienten. Eine Senkung erhöhter Blutfette muss immer versucht werden.
Ausdauersportarten wie Radfahren, Joggen oder Schwimmen vermögen den Blutdruck zu senken und den Puls (in Ruhe) zu verlangsamen. Entsprechendes gilt für ein „Training der Psyche bzw. des Geistes“ (Yoga, autogenes Training, Meditation).
Magnesium als „physiologischer Calciumantagonist“ und Kalium bewirken geringe Blutdrucksenkungen und schützen darüber hinaus Herz und Gefäße vor den Hypertonie-Folgen. Vor einer Substitution sind nicht nur die Serumspiegel zu kontrollieren, es ist auch eine etwaige Niereninsuffizienz auszuschließen. Beispielsweise würde eine Hyperkaliämie sogar über eine direkte Stimulation der Nebennierenrinde (→ Aldosteron) zur Blutdruckerhöhung führen.
An die ungünstigen Auswirkungen überhöhten Kochsalzkonsums ist zu denken. Man kann bei vielen (aber längst nicht bei allen) Menschen allein durch eine strenge HypertonieSalzrestriktionSalzrestriktion in der Nahrung erhöhte Blutdruckwerte normalisieren. Anzustreben sind nach offiziellen Vorgaben 5–6 g Kochsalz/Tag. Für den Hypertoniker besonders geeignet ist demzufolge sog. Diät-Salz, bei dem Natrium durch Magnesium oder Kalium ersetzt wurde. Auch mit zusätzlichen Gewürzen lässt sich Salz einsparen. Ungeeignet sind dagegen die in Laienkreisen oft als „wertvoller“ erachteten, nicht raffinierten Salze bzw. solche aus dem Himalaja. NaCl ist ungeachtet seiner Herkunft und Verarbeitung immer NaCl! Salzarme Lebensmittel, für hypertone Patienten grundsätzlich geeignet, sind z.B. Obst und Gemüse, Kartoffeln, naturbelassene Getreideprodukte (z.B. Müsli), Hülsenfrüchte oder Fisch. Dagegen ist bei Fleisch, Wurst, Käse, Brot und zahlreichen Fertigprodukten (u.a. Konserven) zu beachten, dass sie in aller Regel bereits in der Herstellung mit Salz angereichert werden. Gemüse wird bei der häuslichen Zubereitung manchmal in Salzwasser gekocht, was zum selben Ergebnis führt.

Exkurs

Bei der allgemein empfohlenen KochsalzzufuhrHypertonieKochsalzzufuhr hinsichtlich Tagesmenge sowie zusätzlichen Anreicherungen hat sich eine unselige Entwicklung ergeben. Als Obergrenze täglicher Kochsalzzufuhr gelten 6 g. Die WHO empfiehlt eine tägliche Aufnahme von 5 g.

Kochsalz ist chemisch NaCl. Da Cl etwas schwerer ist (Atomgewicht ca. 35) als Natrium (Atomgewicht etwa 23), sind in 1 g NaCl knapp 400 mg Natrium und gut 600 mg Chlorid enthalten. Die DGE schätzt seit 2013 eine minimal notwendige Zufuhr von < 1,5 g NaCl/Tag beim Erwachsenen, genauer 550 mg Natrium und 830 mg Chlorid. Da diese Minimalzufuhr allerdings unter der Begrifflichkeit „Referenzwerte“ veröffentlicht ist und unter diesem Vorzeichen u.a. vom Pschyrembel übernommen wird, erhält dieser genau genommen sogar viel zu niedrig angesetzte Minimalbedarf auch noch den Status einer offiziellen Empfehlung für eine breite Zufuhr unter der erwachsenen Bevölkerung.

Im menschlichen Schweiß sind knapp 50 mmol Natrium/l enthalten, entsprechend rund 1100 mg (1 mmol Natrium entspricht 23 mg Natrium, ergibt mit 48 multipliziert 1100 mg). Damit würde ein Erwachsener mit leichter körperlicher Tätigkeit, der zusätzlich zur Perspiratio insensibilis (Fach Dermatologie) lediglich ½ l Schweiß pro Tag verliert, bereits die von der DGE „geschätzte“, pro Tag zuzuführende Natriummenge wieder ausscheiden. Unter angestrengterer körperlicher Tätigkeit gehen leicht 1–2 l Schweiß/Tag verloren, mithin also bereits die 2- bis 4-fache Menge dessen, was offiziell als Referenzbedarf deklariert ist.

Dazu sollte man nun allerdings wissen, dass über den Darm ebenfalls Natrium verloren geht und die Niere zusätzliche Mengen ausscheiden muss, um überhaupt zu funktionieren. Die perfekt funktionierende Niere eines jungen (!) Erwachsenen ist in der Lage, dem Urin bis auf einen Restgehalt von etwa 8 mmol/l alles Natrium zu entziehen und damit dem Organismus zu erhalten. Andererseits kann sie problemlos auch 80 mmol/l (= 2 g Natrium) oder noch weit mehr ausscheiden, weil dies ihrer ureigensten Funktion entspricht. Mit einer Harnmenge von 1–1,5 l/Tag gehen also selbst bei bestehendem Natriummangel des Organismus als absolutes Minimum rund 10 mmol = 230 mg Natrium verloren. Da für diese Grenzbereiche einer Natriumverarmung des ausgeschiedenen Urins extrem erhöhte Aldosteron-Serumspiegel benötigt werden, wäre dies auf Dauer unausweichlich mit einer Hypokaliämie und Alkalose verbunden (Fach Urologie). Zusätzlich geht dabei das Durstgefühl verloren, womit die Exsikkose nicht mehr allzu weit entfernt ist.

Ergänzend zu obigen Ausführungen sei aus dem Fach Urologie (Kap. 2.1.5) ein kleiner Abschnitt an diese Stelle kopiert:

Relativ neu und bisher weder in der Prüfung noch überhaupt im medizinischen Verständnis angekommen ist die Erkenntnis, dass nicht nur eine erhöhte, sondern auch eine verminderte Salzzufuhr zu einem erhöhten Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall führt. Die umfangreichste der zu diesem Thema durchgeführten Studien (2016 vorgestellt) bezog über 130.000 Studienteilnehmer aus 50 Ländern ein. Danach hatten Personen mit einer täglichen Salzaufnahme zwischen etwa 7 und 13 g die niedrigste Sterblichkeitsrate, während dieselbe unterhalb 7 g und oberhalb etwa 15 g analog zur gesteigerten Zahl an Infarkten und Schlaganfällen anstieg. Dies galt nicht nur für normotone Personen, sondern sogar für Hypertoniker selbst bei einer zu geringen Salzaufnahme. Das bedeutet einerseits, dass der Deutsche mit seiner durchschnittlichen Salzaufnahme von 10–12 g/Tag optimal versorgt ist (im Durchschnitt der Bevölkerung!) und andererseits, dass die Obergrenze von 5 g NaCl/Tag, die von der WHO empfohlen wird, künftig eher als Untergrenze einer wünschenswerten Salzzufuhr verstanden werden muss. Patienten mit arterieller Hypertonie sollten sich vorsichtshalber eher an 7 g/Tag orientieren, normotone Menschen liegen im Bereich zwischen 7 und 13 g immer richtig, während hypotone Personen versuchen sollten, möglichst oft den oberen Grenzbereich zu erreichen, um dadurch ihren Blutdruck zu stabilisieren. Erklären lässt sich dieser zunächst ungewöhnlich scheinende Zusammenhang folgendermaßen:

Die tägliche Ausscheidungsrate der Niere liegt bei 1–1,5 l mit einer durchschnittlichen Osmolarität von etwa 1,020. Dies entspricht der Ausscheidung von 10–12 g Kochsalz und damit der durchschnittlichen Salzaufnahme. Bei stark schwitzenden Menschen ist die Ausscheidung über die Niere um den entsprechenden Betrag gemindert. Der Verlust über den Darm braucht bei fehlenden Besonderheiten nicht berücksichtigt zu werden. Das Minimum an Kochsalz, das die Niere ausscheiden muss, um eine tägliche Flüssigkeitszufuhr von insgesamt etwa 2 l (einschließlich dessen, was in fester Nahrung enthalten ist) aus dem Organismus auszuscheiden, liegt bei 1 g, also bereits in der Nähe der DGE-Empfehlung. Dazu addieren sich Verluste über Haut und Darm, die bei derart geringen Mengen anteilig durchaus Bedeutung erhalten.

Von überragender Bedeutung ist nun, dass das, was die Niere in vorübergehenden Notsituationen und bei jungen Menschen „kann“, mit physiologischen Alltagsbedingungen nichts zu tun hat. Das hormonelle System befindet sich im Gleichgewicht, wenn die Umweltbedingungen damit harmonieren. Dies schließt sowohl die Nahrung als auch das Vegetativum mit ein und es bezieht sich u.a. auf die Serumspiegel von Renin, ADH und Aldosteron, ihre Beziehungen zum Sympathikus, einem kräftig schlagenden Herzen und gesunden Nieren.

Der Europäer nimmt im Durchschnitt 7–13 g Kochsalz/Tag zu sich, „erstaunlicherweise“ also exakt so viel, wie laut aktuellen Studien dem Optimum entspricht! Eingeschlossen in diese Durchschnittswerte sind selbstverständlich auch die sich besonders gesund ernährenden Südeuropäer mit ihrer geringen Rate an Infarkten von Herz und Gehirn. Wenn eine Salzzufuhr von mindestens 7 g/Tag einen ausgewogenen Hormonspiegel erzeugt, dann bedeutet dies, dass eine Niere, die mangels Zufuhr weniger ausscheiden darf, dafür einen höheren Aufwand betreiben muss. Anders formuliert: Eine am Übergang zu den Sammelrohren ankommende Natriummenge von 29 g/Tag bei einer weit überhöhten Salzzufuhr bedarf überhaupt keines Aldosterons, um bis auf einen kleinen Rest ausgeschieden zu werden, während sich seine Produktion in der Zona glomerulosa der NNR bei einer Kochsalzzufuhr von 1,5 g sozusagen am Anschlag befindet. Je mehr sich demnach die Kochsalzaufnahme auf der Skala zwischen den beiden Extremen diesem Minimum annähert, desto höher muss der Aldosteron-Serumspiegel liegen. Die Ausrichtung an den extremen Vorgaben der DGE bedeutet in Übereinstimmung mit den evolutionären Vorgaben überhöhte Spiegel an Renin, Angiotensin II, Aldosteron und ADH sowie einen Sympathikus, der gewissermaßen rund um die Uhr weit aktiver ist als physiologisch notwendig.

In der Konsequenz erzeugt dies, ganz abgesehen von der an die Aldosteron-Extremspiegel gebundenen Hypokaliämie und Alkalose auch vorzeitige Verschleißerscheinungen an etlichen Organen, z.B. an Herz (Fibrosierung) und Gefäßen (vermehrte Tonisierung) in der Folge direkter Angiotensin- und Aldosteronwirkungen. Aus dem reaktiv erhöhten ADH-Serumspiegel erwächst die Gefahr einer Hypoosmolarität. An der Niere kommt es zu einer vorzeitigen Insuffizienz, weil Angiotensin II die efferenten Arteriolen verengt und durch den Rückstau in die Glomeruluskapillaren eine Hyperfiltration bewirkt, aus der eine Glomerulosklerose hervorgehen kann, sofern sie chronisch wird. Die Blutdrucksteigerung als Folge erhöhter Angiotensin-II-Serumspiegel sowie des aktivierten Sympathikus erklärt, warum bei niedriger Kochsalzzufuhr nicht nur die Gesamtsterblichkeit zunimmt, sondern auch die Zahl an Herzinfarkten und Schlaganfällen.HerzinfarktHypertonieSchlaganfallHypertonie

Man sollte also für sich selbst und bei der Beratung seiner Patienten die heute üblichen Vorstellungen kritisch hinterfragen. Erst recht gilt dies bei der Beratung hypotoner oder stark schwitzender oder auch nur joggender Personen bzw. solchen, die unter chronischen Durchfällen leiden. Leider ist es modern geworden, pauschal und undifferenziert Salz beinahe als etwas Schädliches zu deklarieren, das es nach Kräften zu meiden gilt. Zu allem Überfluss wird es dann auch noch mit Iodat und Fluorid angereichert (Fach Stoffwechsel).

Hinsichtlich einer sinnvollen Beratung der Patienten könnten (nach der Prüfung!) folgende Werte gelten:

  • Ideale Zufuhr für hypertone Patienten ohne wesentlichen Schweißverlust: 5–6 g NaCl/Tag als Minimum

  • Ideale Zufuhr für normotone Patienten: 7–12 g NaCl/Tag

  • Ideale Zufuhr für hypotone Patienten: 10–12 g NaCl/Tag

  • Zusätzlicher Bedarf entsteht bei Tätigkeiten mit starkem Schweißverlust.

Die medikamentöse Therapie besteht überwiegend Hypertoniemedikamentöse Therapieaus ACE-Hemmern ACE-HemmerHypertonieBetablockerHypertonieCalciumantagonistenHypertonie(ersatzweise bei Unverträglichkeit Angiotensin-Rezeptorenblockern), Calciumantagonisten und Betablockern. Weniger zur Monotherapie, sondern eher zur Kombination geeignet und sinnvoll sind Diuretika (v.a. Thiazide). Die Medikamente werden nach den Leitlinien als gleichwertig erachtet, eine bestimmte Reihenfolge oder Hierarchie gibt es nicht mehr. Lediglich Ausschlusskriterien, z.B. Betablocker bei Asthma/COPD, gilt es zu beachten.
Der Heilpraktiker sollte von ergänzenden, z.B. den teilweise im Gebrauch befindlichen pflanzlichen Medikamenten Abstand nehmen. Sie sind im besten Fall vergleichsweise ohne Wirkung. Als Ausnahmen könnte man anführen, dass ein homöopathisch sehr gut ausgebildeter Therapeut mit dem korrekt zugeordneten Konstitutionsmittel oder über die Behandlung zuverlässig erkannter Miasmen durchaus einen gewichtigen Beitrag in der Therapie einer essenziellen Hypertonie leisten kann. Eventuell mag dies auch auf Meridianbehandlungen, z.B. durch Chirotherapie oder Akupunktur, oder auf alternative Methoden wie TCM zutreffen. Ein sanierter Schlafplatz ist immer von Nutzen.

Merke

Die langjährige HypertonieHypertoniebei Älteren eines älteren Menschen darf nicht mehr in großem Umfang gesenkt werden, weil sonst der in den arteriosklerotischen Gefäßen verbleibende Druck zu niedrig würde. Hieraus könnte dann z.B. ein ischämischer Insult (Schlaganfall) resultieren. Entsprechendes gilt für die hypertensive Krisehypertensive Krisebei Älteren (Hochdruckkrise), bei der deshalb der Blutdruck nicht in normale Bereiche abgesenkt werden darf. Es reicht im Akutfall vollkommen aus, die z.B. systolischen 240 mmHg des Patienten auf Werte unter 200 mmHg abzusenken.

Bei der Hochdruckkrise Hochdruckkriseist aufgrund der unmittelbaren Gefährdung des Patienten der Notarzt zu verständigen. Die Lagerung des Patienten mit angehobenem Oberkörper und herabhängenden Beinen (sog. HerzbettHerzbett) bewirkt einen unblutigen Aderlass und damit eine Blutdrucksenkung. Der Notarzt wird mit Calciumantagonisten, Nitroglycerin o.ä. versuchen, den Blutdruck in ungefährliche Bereiche abzusenken.

Zusammenfassung

Arterielle Hypertonie

Erhöhung des peripheren Blutdrucks

Schweregrade

  • milde Hypertonie: 140–159/90–99 mmHg

  • mittelschwere Hypertonie: 160–179/100–109 mmHg

  • schwere Hypertonie: ≥ 180/110 mmHg

  • maligne Hypertonie: diastolisch ≥ 120 mmHg

  • hypertensive Krise: systolisch ≥ etwa 230 mmHg

Stadieneinteilung nach WHO-Kriterien

  • Stadium I: keine Organveränderungen

  • Stadium II: Organbeteiligung

  • Stadium III: Organschäden

Formen

  • primär (essenziell): Ursache unbekannt; 80–85 % der Fälle

  • sekundär: Ursache bekannt; am häufigsten ist eine Erkrankung der Niere bzw. Nierenarterie

Risikofaktoren

  • Adipositas

  • Stress

  • Nikotinabusus

  • Veranlagung

  • erhöhte Blutfette

  • Diabetes mellitus

  • überhöhter Kochsalzkonsum

Symptome

  • meist nicht vorhanden

  • Kopfschmerzen

  • Tinnitus

  • Schwindel

  • Nasenbluten

Komplikationen

  • Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem

  • Arteriosklerose, Herzinfarkt, Schlaganfall

  • intrazerebrale Blutungen

  • Nierenschäden

  • Netzhautschädigungen

Therapie

  • Ursachen behandeln.

  • Kochsalzrestriktion

  • ACE-Hemmer, Calciumantagonisten, Betablocker, Diuretika

  • hypertensive Krise: Notarzt rufen, Patienten beruhigen, Oberkörper hoch lagern, venösen Zugang legen.

Pulmonale Hypertonie

Der physiologische systolische Druck im pulmonale HypertonieHypertoniepulmonaleLungenkreislauf liegt bei 20–25 mmHg, der Mitteldruck bei etwa 14 mmHg. Bei einem Mitteldruck > 25 mmHg oder einem systolischen Druck > 35 mmHg spricht man von der pulmonalen Hypertonie.
Krankheitsentstehung
Der Druck im Lungenkreislauf wird ausschließlich vom rechten Ventrikel aufgebaut und vom Widerstand der Lungengefäße beeinflusst. Ein peripherer Hochdruck verursacht im kleinen Kreislauf keine Druckänderungen oder gar Schäden, weil er nur bis zu den peripheren Kapillaren wirksam wird, aber nicht mehr am venösen Gefäßbett oder gar in dessen Fortsetzung in den rechten Ventrikel hinein. Der Hochdruck im Lungenkreislauf hat dementsprechend mit dem Hochdruck im großen Kreislauf nichts zu tun. Eine Ausnahme stellt der VolumenhochdruckVolumenhochdruck dar. Das Mehrvolumen muss in diesem Fall ungeschmälert auch durch die Lunge, woraus bei längerem Bestand Veränderungen der Lungengefäße resultieren können. Mitbetroffen ist die rechte Kammer, die auf die Volumenüberladung und die später dazukommende Widerstandserhöhung im kleinen Kreislauf mit einer exzentrischen Hypertrophie reagiert. Dieser Zusammenhang gilt allerdings nur für extreme Volumenüberladungen, nicht für Vermehrungen, wie sie bei einem Sportler oder in der Schwangerschaft physiologischerweise entstehen. Als Ursache dafür, dass die beiden Kreisläufe auf gesteigerte Blutvolumina so unterschiedlich reagieren, kann man die Reaktionsweise der Widerstandsgefäße verantwortlich machen: Während periphere Arteriolen ihr Lumen bei größeren Volumina enger stellen und damit dem linken Ventrikel einen zusätzlichen Widerstand bieten, dilatieren die Arteriolen der Lunge bei zusätzlichen Volumina, sodass der Gesamtwiderstand für den rechten Ventrikel nur unwesentlich zunimmt.
Hauptursachen für die pulmonale Hypertonie sind ein Stau vor dem linken Herzen sowie eine Rarefizierung der LungengefäßeLungengefäße, Rarefizierung, Hypertonie, pulmonale im Verlauf einer Lungenerkrankung. Stau oder Volumenüberladung werden von kongenitalen Herzmissbildungen mit Shuntvolumen, Mitralisfehlern und der fortgeschrittenen Linksherzinsuffizienz verursacht. Der Circulus vitiosus, der sich zwischen Rechtsherzhypertrophie und Anpassung der Lungengefäße entwickelt, wurde beim Ductus Botalli apertus (Kap. 5.1.1) besprochen.
Widerstandserhöhungen in der Lungenstrombahn durch Umbauvorgänge finden sich beim Lungenemphysem, der Lungenfibrose und weiteren Lungenkrankheiten, bei denen Lungengewebe einschließlich seiner Gefäßversorgung zugrunde geht. Hierfür finden sich zahlreiche Ursachen bis hin zu rezidivierenden Lungenembolien. LungenembolieHypertonie, pulmonaleBei einer in Folge einer Lungenerkrankung symptomatisch gewordenen Rechtsherzhypertrophie RechtsherzhypertrophieHypertonie, pulmonalespricht man vom Cor pulmonaleCor pulmonaleHypertonie, pulmonale (Fach Atmung).
Symptomatik
Symptome des Lungenhochdrucks entstehen erst in fortgeschrittenen Stadien und sind dann unspezifisch und vieldeutig: Unzureichende Aufsättigung des Blutes und Minderangebot ans linke Herz führen zu verminderter Leistungsfähigkeit und BelastungsdyspnoeBelastungsdyspnoeHypertonie, pulmonale, in fortgeschrittenen Stadien zu Zyanose, Trommelschlägelfingern und Polyglobulie. Die sich entwickelnde RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienzHypertonie, pulmonale wird an ihren unspezifischen Symptomen erkennbar, die denjenigen der Linksherzinsuffizienz entsprechen Linksherzinsuffizienzund von der WHO auch hinsichtlich ihrer Ausprägung in identisch definierte Klassen I–IV eingeteilt werden. Thorakale Schmerzen und Rhythmusstörungen mit Palpitationen aufgrund der ventrikulären Ischämie sind zusätzlich möglich, ebenso Synkopen infolge des zerebralen Sauerstoffmangels.
Diagnostik
Der Nachweis einer pulmonalen Hypertonie ist in der Allgemeinpraxis nicht möglich. Bei einer Rechtsherzinsuffizienz mit peripheren Ödemen und gestauten Halsvenen besteht natürlich der dringende Verdacht auf eine pulmonale Hypertonie, weil der Rechtsherzinsuffizienz mehrheitlich eine Rechtsherzhypertrophie vorausgeht.
Eine apparative Diagnostik durch Röntgenaufnahmen, Echokardiographie, EKG und Lungenfunktionsprüfungen ergibt weitere Hinweise. Der eigentliche Nachweis bedarf einer Rechtsherzkatheterisierung mit direkter Druckmessung.
Therapie
Neben einer möglichst ursächlichen Therapie der zugrunde liegenden Erkrankung verbleiben v.a. symptomatische Möglichkeiten. Man rät zu körperlicher Schonung, behandelt die Polyglobulie mit wiederholten AderlässenAderlassHypertonie, pulmonale, appliziert Sauerstoff und versucht, die Rechtsherzinsuffizienz mit Herzglykosiden abzumildern. Eine Therapie mit Diuretika hat sich am Druck im großen Kreislauf auszurichten. Seit 2009 sind (sehr teure) Medikamente auf dem Markt, die relativ spezifisch auf den Druck im kleinen Kreislauf einwirken sollen. Dazu zählen beispielsweise Sildenafil und Tadalafil.
Die Prognose ist insgesamt ungünstig. Die Mehrzahl der Patienten verstirbt im Rechtsherzversagen. Ob die spezifisch wirksame Medikation die Langzeitprognose nennenswert verbessert, wird man abwarten müssen.

Zusammenfassung

Pulmonale Hypertonie

Erhöhung des Drucks im Lungenkreislauf auf > 35 mmHg systolisch

Ursachen

  • lang anhaltende, massive Volumenüberlastung

  • Lungenerkrankung mit Verkleinerung des Gefäßquerschnitts

  • erhöhter Widerstand vor dem linken Herzen

Symptome

  • Belastungsdyspnoe

    • analog zur Linksherzinsuffizienz in die Klasse I–IV eingeteilt

  • Zyanose

  • Sauerstoffmangel in Gehirn und Peripherie

  • Polyglobulie

  • Trommelschlägelfinger, Uhrglasnägel

  • Rückstau der Rechtsherzinsuffizienz: Ödeme in Beinen und peripheren Organen

Komplikation

  • Rechtsherzversagen

Hypotonie
Als arterielle Hypotoniearterielle Hypotonie Hypotoniearteriellebezeichnet man Blutdruckwerte unter RR 100/60 mmHg bei der Frau und unter RR 110/60 beim Mann.
Man kann die essenzielle (= primäre oder konstitutionelle) Hypotonie von der sekundären, erworbenen abgrenzen.
Krankheitsentstehung
HypotonieKrankheitsentstehungDie essenzielle HypotonieHypotonieessenzielle ist eine Ausschlussdiagnose. Sie wird gestellt, wenn keine sekundäre Form gefunden wurde. Die sekundäre HypotonieHypotoniesekundäre hat analog zur sekundären Hypertonie eine erkennbare Ursache. In Frage kommen eine endokrine Hypotonie (Morbus Addison, Hypothyreose u.a.), kardiovaskuläre Formen (Perikarderguss bzw. -verwachsungen, Herzinsuffizienz, Aortenstenose, Zustand nach Herzinfarkt), eine infektiöse, medikamentöse oder hypovolämische Hypotonie nach umfangreichem Flüssigkeitsverlust. Auch bei längerer Bettlägerigkeit entsteht ein Blutdruckabfall – je nach Ausgangslage bis hin zu hypotonen Werten.
Symptomatik
Die überwiegende Mehrzahl der Betroffenen ist beschwerdefrei. Häufig besteht lediglich eine milde Zunahme der Herzfrequenz. Die Blutdruckamplitude ist gleichzeitig verkleinert. Beides resultiert aus der reaktiven Sympathikusaktivierung. Im Gegensatz zu dieser üblichen Konstellation zeichnet sich die Hypotonie der Hypothyreose dadurch aus, dass sie von einer Bradykardie begleitet wird. Es gibt allerdings auch essenzielle Formen der Hypotonie mit gemäßigter Herzfrequenz.
Entstehen aus einer Hypotonie subjektive Symptome, äußern sich dieselben v.a. zerebral als SchwindelSchwindelHypotonie oder KollapsneigungKollapsneigungHypotonie. Die Sympathikusaktivierung zeigt sich in kalten Extremitäten und vermehrtem Schwitzen. Bei manchen Menschen sind diese Symptome nochmals akzentuiert und verstärkt, v.a. beim Aufrichten aus dem Liegen, Bücken oder Knien. Es entsteht das Orthostase-Syndrom.
Orthostase-Syndrom
Definiert ist das Orthostase-SyndromOrthostase-Syndrom (orthos = gerade, aufrecht) nach der zerebralen Ischämie mit Schwindel, Ohrensausen (Tinnitus), evtl. Übelkeit und Kollapsneigung bis TinnitusHypotoniehin zu regelrechten SynkopeHypotonieSynkopen, die bevorzugt beim Aufrichten aus gebückter oder liegender Position heraus entstehen. Hierbei versacken bis zu mehr als 500 ml Blut in den Venen der Beine und des Beckens, indem diese passiv durch den hydrostatischen Druck des Blutes aufgedehnt werden. Das Herz erhält also weniger Volumen aus dem Kreislauf zurück. Die akute Hypovolämie führt zur Gegenregulation von Sympathikus und RAAS. Die Herzfrequenz wird gesteigert, die peripheren Widerstandsgefäße und venösen Kapazitätsgefäße verengen sich. Etwas verzögert kommt noch die zusätzlich kreislauffüllende Wirkung von Aldosteron und ADH hinzu.
Der systolische Blutdruck fällt in Folge der Hypovolämie etwas ab, der diastolische bleibt wegen der peripheren Gefäßverengung gleich oder steigt um ca. 5 mmHg (Abb. 5.30). Der Mitteldruck bleibt im Wesentlichen unverändert. Die Herzfrequenz nimmt um etwa 5–15 Schläge/min zu. Diese physiologische Regulation beim Aufrichten aus dem Liegen reicht in der Regel aus, um ernsthafte Symptome zu verhindern.
Diagnostik
Die adäquate Reaktion des Vegetativums bzw. deren Störung lässt sich im HypotonieSchellong-TestSchellong-TestSchellong-Test, Hypotonie objektivieren, bei dem Puls und Blutdruck zunächst im Liegen und anschließend nach dem Aufrichten in den Stand im Abstand von etwa 1 min so lange gemessen werden, bis sie konstant bleiben. Indiziert ist der Schellong-Test bei Patienten mit Orthostase-Syndrom (Schwindel und Kollapsneigung) zum Ausschluss ernsthafter Störungen.
Sympathikotone Dysregulation
KreislaufregulationDie sympathikotone Hypotonie bzw. DysregulationDysregulationsympathikotone zeigt im Schellong-Test eine überschießende Gegenregulation des Sympathikus, indem Herzfrequenz und diastolischer Blutdruck übermäßig ansteigen (Abb. 5.31). Der Grund hierfür ist allerdings ebenfalls physiologisch, weil bei diesen Patienten der systolische Druck besonders deutlich abfällt (≥ 15 mmHg). Entgegen der allgemein üblichen Definition handelt es sich also keineswegs um eine überschießende, sondern vielmehr um eine höchst angemessene Gegenregulation, die sozusagen gerade Schlimmeres verhütet.
Man findet einen solchen Sympathikotonus bevorzugt bei groß gewachsenen, schlanken, evtl. asthenischen Patientinnen, bei denen das in Beine und Becken versackende Blutvolumen einen prozentual besonders großen Anteil am HZV ausmacht. Das aktuelle Schlagvolumen lässt hier keinen ausreichenden systolischen Druck mehr zu. Wenn diese Patientinnen dann noch zu wenig trinken und salzen, vermag auch das RAAS kein ausreichendes Volumen zur Verfügung zu stellen.
Asympathikotone Dysregulation
Die asympathikotone Dysregulationasympathikotone DysregulationDysregulationasympathikotone ist durch eine unzureichende Gegenregulation des Sympathikus gekennzeichnet. Sie tritt v.a. bei neurologischen Störungen auf (z.B. diabetische oder alkoholische Polyneuropathie, Parkinson-Syndrom, Alkohol-Delir) und ist durch einen Abfall des arteriellen Mitteldrucks ohne wesentliche Zunahme der Herzfrequenz charakterisiert (Abb. 5.31). Die neurologische Störung liegt im Bereich der peripheren Druckrezeptoren, im Hirnstamm oder in der sympathischen Leitung über die afferenten oder efferenten Bahnen. Die Betroffenen sollten neurologisch abgeklärt werden, soweit noch keine Grunderkrankung bekannt ist.
Therapie
Bei sekundären HypotonienHypotonieUrsachen wird die Ursache therapiert.
Die primäre, angeborene Form der arteriellen Hypotonie ist keine Krankheit. Sie ist per se nicht behandlungsbedürftig, sondern eher als „Geschenk“ zu betrachten: Die 100-Jährigen haben niemals einen hohen und zumeist auch keinen normalen, sondern in der Regel einen erniedrigten Blutdruck. Es gibt keinen besseren Schutz vor der Arteriosklerose und ihren Folgen. Auch ein Herz, das anstatt üblicher Drücke nur 95 mmHg aufzubauen hat, wird kaum beansprucht. Besteht darüber hinaus noch eine gemäßigte Frequenz, wird der natürliche Alterungsprozess weiter verlangsamt. Behandlungsbedürftig ist also allein die aus niedrigen Drücken heraus evtl. entstehende Symptomatik.
Milde Symptome einer hypotonen bzw. orthostatischen Dysregulation lassen sich im Allgemeinen gut durch KreislauftrainingHypotonieKreislauftraining (Wechselduschen, Kneipp-Anwendungen, Ausdauersportarten) in den Griff bekommen. Ausdauersport hilft also nicht nur dabei, überhöhte Drücke abzusenken, sondern stabilisiert auch insgesamt die Kreislauffunktionen. Besonders wichtig ist eine reichliche Flüssigkeitsaufnahme und die gegen den Zug der Zeit zu empfehlende Verwendung ausreichender Kochsalzmengen. Gerade die von hypotonen Beschwerden geplagten, meist jungen Patientinnen trinken häufig erschreckend wenig und vermeiden ausreichende Mengen Kochsalz, weil vor dessen Gebrauch überall gewarnt wird. Hier besteht also Bedarf an einer Beratung, welche die Zusammenhänge verständlich macht.
Reicht dies nicht aus, kann mit SympathomimetikaHypotonieSympathomimetika – also Medikamenten, die über eine Sympathikusaktivierung wirken oder selbst auf sympathische Rezeptoren einwirken, – eine Besserung versucht werden (Effortil® u.a.). Wirksamer sind in der Regel pflanzliche DigitaloideHypotonieDigitaloide, also Auszüge aus Weißdorn, Meerzwiebel, Maiglöckchen, Adonisröschen und weiteren Pflanzen, die den Kreislauf stabilisieren und augenscheinlich keine Nebenwirkungen verursachen. Auf dem Beipackzettel ist die Indikation der hypotonen Dysregulation allerdings zumeist nicht erwähnt; hier wird lediglich die Anwendung beim sog. Altersherz Altersherzempfohlen. Man sollte also die Angaben im Beipackzettel in einem Patientengespräch ergänzen. Besonders schnell hilft Korodin®. Während einer homöopathischen Therapie ist es kontraindiziert, weil der enthaltene Campher zahlreiche Homöopathika antagonisiert.

Zusammenfassung

Hypotonie

Erniedrigung des Blutdrucks;Blutdruckerniedrigung bei Frauen < 100/60 mmHg, bei Männern < 110/60 mmHg

Symptome

  • meist keine

  • Schwindel, Kollapsneigung v.a. nach dem Aufrichten aus dem Liegen, Bücken, Knien (Orthostase-Syndrom)

  • kalte Extremitäten und schlecht tastbare Fußpulse

Diagnostik

  • Schellong-Test

Therapie

  • Ursachen behandeln.

  • Auf ausreichende Trinkmenge und Kochsalzzufuhr achten.

  • Kreislauftraining (Wechselduschen, Kneipp, Ausdauersport)

  • pflanzliche Digitaloide, Sympathomimetika

Schock

Unter SchockSchock versteht man ein peripheres KreislaufversagenKreislaufversagen, peripheres, aus dem ein akuter Sauerstoffmangel für die lebenswichtigen Organe entsteht. In den betroffenen Organen treten zunächst Störungen der Funktion auf, im weiteren Verlauf auch Störungen der Struktur.

Achtung

Jeder Schockzustand ist direkt lebensbedrohend.

Krankheitsentstehung
Im Schock besteht ein Missverhältnis zwischen der Kapazität des Gefäßlumens und seinem Inhalt, dem zirkulierenden Blut. Es kommt also entweder zu einem Flüssigkeitsmangel bei normalem Lumen oder zu einer vergrößerten Gefäßkapazität bei normalem Flüssigkeitsvolumen. Immer ist in der Konsequenz für die vorhandene Flüssigkeitsmenge das vorhandene Gefäßlumen zu groß.
Eine häufige und wesentliche Ursache für dieses Missverhältnis besteht z.B. in einer ausgeprägten HypovolämieSchockhypovolämischerHypovolämie, Schock. Schockformen auf Basis eines Flüssigkeitsverlusts werden als hypovolämischer bzw. als VolumenmangelschockVolumenmangelschock bezeichnet. Er kann entstehen durch:
  • starken Blutverlust (Verletzungen, Oberschenkelhals- oder Beckenfraktur, Milz- oder Leberriss)

  • Ruptur eines Aneurysmas, meist der Aorta

  • Blutungen aus Ösophagusvarizen oder aus gastrointestinalen Ulzera

  • Karzinomblutungen

  • postoperative Nachblutungen

  • Durchfallerkrankungen, starkes Schwitzen oder rezidivierendes Erbrechen bei unzureichendem Flüssigkeitsausgleich – besonders bei Kindern

  • Verbrennung ausgedehnter Hautpartien (Fach Dermatologie): Die Epidermis der Haut mit ihrer oberflächlichen Hornschicht stellt eine wirksame Barriere gegen eine Wasserverdunstung dar. Ist diese Hautschicht in größerem Umfang (10–20 % der Körperoberfläche) zerstört, führt die einsetzende Verdunstung zu einer fortschreitenden Hypovolämie. Daneben bestehen toxische Auswirkungen auf den Kreislauf durch die verbrannten Hautanteile, die teilweise in den Kreislauf gelangen. Auch hier sind Kinder besonders gefährdet.

Eine Mangelversorgung der Peripherie kann auch aus kardiogener UrsacheSchockkardiogener bei Herzversagen, Herzinfarkt, Kammerflimmern, einer akuten Myokarditis oder einer akuten Klappeninsuffizienz eintreten. Auch eine Lungenembolie kann zum Rechtsherzversagen führen. Man spricht in diesen Fällen vom kardiogenen Schock.
Weitere mögliche Schockformen kardiogener Schocksind derendokriner Schock endokrine SchockSchockendokriner (z.B. Addison-Krise), der anaphylaktischer Schockanaphylaktische SchockSchockanaphylaktischer infolge eines mediatorbedingten (Histamin) Druckabfalls in der Peripherie oder der septische SchockSchockseptischerseptischer Schock bei einer Bakteriämie durch (gramnegative) Bakterien bzw. deren Endotoxine (Escherichia coli, Hämophilus, Klebsiella, Pseudomonas u.a.). Der septische Schock wird deshalb auch als Endotoxinschock bezeichnet, obwohl grampositive Bakterien wie Staphylococcus aureus (häufig), aus denen keine Endotoxine entstehen, ebenfalls einen septischen Schock auszulösen vermögen. Schließlich gibt es noch (selten) den neurogenen SchockSchockneurogener neurogener Schockmit einer Gefäßerweiterung der Peripherie, die durch ein Versagen zentraler Kreislaufzentren zustande kommt.
Das intravasale Volumen ist nur beim hypovolämischen Schock immer erniedrigt. Der kardiogene Schock entsteht durch die Unfähigkeit des Herzens, die Peripherie mit ausreichendem Volumen zu versorgen. Bei allen übrigen Schockformen besteht zumindest primär ein normales Blutvolumen bei ausreichender Herzleistung, wobei das Blut allerdings durch Weitstellung der Gefäße in der Peripherie versackt und dadurch dem Herzen sowie der Mikrozirkulation (Kapillaren) nicht mehr zur Verfügung steht.

Merke

Die Gefahr eines hypovolämischen oder kardiogenen Schocks mit seinen Folgen droht in etwa dann, wenn das HZV von 5 auf ca. 3 l abgefallen ist oder, ausgehend vom Blutvolumen, wenn 1,5 l Blut verloren gegangen sind.

Das Missverhältnis zwischen intravasalem Volumen und der aktuellen Kapazität der Gefäße wird anhand des Druckabfalls von den Systemen RAASSchockRAAS und Sympathikus erkannt. Die Gegensteuerung (Abb. 5.32) bewirkt eine Zunahme des zirkulierenden Volumens durch Rückresorption in der Niere (Aldosteron, ADH) und Engstellung der venösen Kapazitätsgefäße (Sympathikus, Angiotensin II) mit resultierender Vergrößerung des Schlagvolumens, Anhebung des diastolischen Drucks (Angiotensin II, Sympathikus) durch Engstellung der Arteriolen sowie Aktivierung der Herzfunktion (positiv inotrope und chronotrope Wirkung des Sympathikus). Diese Gegensteuerung reicht üblicherweise aus, um die Entstehung eines Schocks zu verhindern.
Sind die Flüssigkeitsverluste aber zu groß, führt die ausgeprägte Engstellung der Arteriolen zu einer weiter zunehmenden Mangelversorgung der Gewebe mit entsprechendem Sauerstoffmangel (Hypoxie). Im Bereich der Mikrozirkulation daraufhin freigesetzte Mediatoren verstärken und beschleunigen das Geschehen: Die Arteriolen erschlaffen nun, während die Venolen verengt bleiben und die Kapillaren durchlässig werden, sodass Ödeme entstehen. Das zirkulierende Volumen wird dadurch erneut vermindert, ein ausreichender Blutdruck kann nicht mehr aufrechterhalten werden.
Symptomatik
Das wesentliche SymptomSchockSymptome eines jeden manifesten Schockzustands besteht in einer Blutdruckerniedrigung in Bereiche, bei denen es zur Mangelversorgung überlebensnotwendiger Organe kommen muss. Die reaktive Sympathikusaktivierung wird an einer ausgeprägten TachykardieTachykardieSchock und TachypnoeTachypnoeSchock (beschleunigte Atmung) erkennbar, zusätzlich auch an einer kühlen, blassen (später zyanotischen) und feuchten Haut (sympathische Stimulation der Schweißdrüsen). Man spricht von einer kaltschweißigen Haut. Die OligurieOligurie, Schock weist auf den Volumenmangel und die Aldosteron-/ADH-Wirkung hin.
Es kommt zur Zentralisation des KreislaufsKreislaufzentralisationSchock, bei der Sympathikus und v.a. ADH (= Vasopressin) durch Engstellung der Arteriolen in Haut, Muskulatur und Bauchraum versuchen, die für das Überleben besonders wichtigen Organe Gehirn, Herz und Lunge auf Kosten der übrigen Organe noch ausreichend zu durchbluten. Vasopressin vermag in den hier sezernierten Mengen offensichtlich sogar die lokalen Mediatoren zu überstimmen.
In Serum und Gewebe findet man eine metabolische AzidoseAzidose, metabolische, Einschränkung der Wärmeproduktion mit Absinken der Körpertemperatur, funktionelle Störungen der mangelversorgten Gewebe und schließlich deren Schädigung. Ischämie und Hypoxie des Herzmuskels führen im Schockverlauf zur zunehmenden HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzSchock, wodurch die inotrope Wirkung des Sympathikus nicht mehr ausreichend zum Tragen kommt und das Herzzeitvolumen weiter abnimmt. Die zerebrale Mangelversorgung zeigt sich in Schwindel, Somnolenz oder Koma, das beginnende Nierenversagen in einer Anurie (< 100 ml Urin/24 h)Anurie, Schock.

Exkurs

Die metabolische Azidosemetabolische Azidose einer jeden Schockform entsteht aus dem mangelhaften Abtransport des in der Peripherie gebildeten CO2 bei abnehmendem Blutfluss, überwiegend jedoch als Laktatazidose, weil Gewebe im Sauerstoffmangel Glukose nur noch bis zur Milchsäure (Laktat) abzubauen vermagGlykolyse, anaerobe (anaerobe Glykolyse). Die Milchsäure als Endprodukt dieses Stoffwechselwegs wird ans Serum abgegeben. Der Energiegewinn ist mit 2 ATP pro Molekül Glukose gegenüber den üblichen 38 ATP-Molekülen kaum der Rede wert, doch stellt dies für Gewebe im Sauerstoffmangel oder für Zellen, die keine Mitochondrien enthalten (Erythrozyten) die einzig verbleibende Möglichkeit der ATP-Gewinnung dar. Das Absinken der Körpertemperatur entsteht aus derselben Ursache heraus, weil Zellen ohne oxidative Verbrennung von Glukose oder Fettsäuren auch keine Wärme erzeugen können.

Hinsichtlich zerebraler bzw. psychischer Symptome muss bedacht werden, dass emotionale Ereignisse wie Angst keine Einbahnstraße darstellen. So, wie eine jede ausgeprägte Emotion ganz unabhängig von körperlichen Mangelzuständen (Hypovolämie, Hypoglykämie, Hypoxie) den Sympathikus aktivieren muss, weil das Überleben von einer sofortigen und angepassten körperlichen Reaktion abhängen kann, so wird eine jede massive Sympathikusaktivierung SchockSympathikusaktivierungSympathikusSchockneben einer erhöhten zerebralen Aufmerksamkeit auch Angst erzeugen. Der evolutionäre Sinn der Kopplung dürfte in einer gegenseitigen Verstärkung dieser elementaren Faktoren zu suchen sein und darin, dass Flucht zumeist mehr Überlebenschancen bietet als Kampf. Allerdings enthalten auch Aggressivität, Angriff oder Zorn Elemente der Angst.

Die Gegenregulation durch Sympathikus und RAAS kann zu Beginn eines Schocks vorübergehend normale Blutdruckwerte aufrecht erhalten (kompensierter Schock), verbunden mit einer bereits sehr schnellen Herz- und Atemfrequenz. Gerade die Engstellung der präkapillären Widerstandsgefäße führt nun aber zur weiteren Mangelversorgung der nachgeschalteten Mikrozirkulation, die in das gefürchtete MultiorganversagenMultiorganversagen münden kann. Im Vordergrund stehen hier Niere (Schockniere)Schockniere und Lunge (Schocklunge bzw. ARDS)Schocklunge.ARDS
Durch die Strömungsverlangsamung mit teilweise nahezu stehendem Blut in der Peripherie kommt es zur generalisierten intravasalen BlutgerinnungBlutgerinnungSchock mit massenhafter Bildung von MikrothrombenMikrothromben, Schock, die den Rückfluss zum Herzen weiter erschweren. Zusätzlich findet sich auch eine Erhöhung des Hämatokrit, die sich durch den Serumverlust in die Gewebe leicht erklären lässt. Die Erythrozyten ballen sich zusammen (Sludge-Phänomen)Sludge-Phänomen, Schock, wodurch die Mikrozirkulation weiter behindert wird. SchockSludge-PhänomenDie in der Peripherie entstandenen Mikrothromben gelangen v.a. auch in die Lunge und führen hier zu einer zunehmenden Beeinträchtigung des Gasaustausches und der Durchblutung mit Ödembildung in den Alveolen. Spätestens in diesem Stadium ist das Geschehen irreversibel geworden, wenn nicht pharmakologisch rasch und effektiv gegengesteuert werden kann. Es kommt zur Schocklunge (ARDS = adult respiratory distress syndrome) und zum finalen LungenversagenLungenversagen, Schock mit innerem Ersticken. Im Zuge des massiven und generalisierten Verbrauchs von Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren kann eine hämorrhagische Diathese (Blutungsbereitschaft) entstehen, erkennbar an HauteinblutungenHauteinblutungen, Schock. Man spricht von der VerbrauchskoagulopathieVerbrauchskoagulopathie, Schock.

Merke

Zusammenfassend kommt es im Schock durch die Mangelversorgung der Peripherie mit begleitender intravasaler BlutgerinnungBlutgerinnungintravasale zu funktionellen und strukturellen Störungen der Organe. Die Mangelversorgung des Gehirns führt zu Somnolenz oder Koma, der Druckabfall in der Niere zur Oligurie und schließlich Anurie (Schockniere), die in die Lunge eingeschwemmten Mikrothromben zum Lungenversagen (Schocklunge = ARDS). Die metabolische Azidose kann Übelkeit und Bauchschmerzen verursachen. Der Blutdruck ist niedrig bis nicht mehr messbar. Daneben sieht man durch die Sympathikusaktivierung eine massive Tachykardie und Tachypnoe sowie eine kalte, blasse und feuchte Haut. Aus Tachykardie und geringem Schlagvolumen resultiert der wegweisende fadenförmige Puls (Pulsus filiformis).Pulsusfiliformis

Besonderheiten des anaphylaktischen Schocks
Der anaphylaktische Schockanaphylaktischer SchockSchockanaphylaktischer entsteht IgE-vermittelt als allergische Reaktion vom Typ I, die jetzt nicht umschrieben die Haut (Urtikaria, Neurodermitis) oder die Bronchien (Asthmaanfall) betrifft, sondern den gesamten systemischen Kreislauf.
Häufigste Auslöser sind Medikamente, Insektenstiche und Nahrungsmittel, wobei der Schock in erster Linie innerhalb von Sekunden oder wenigen Minuten nach intravenöser Gabe eines Allergens oder nach Insektenstichen in Erscheinung tritt. Er entsteht weitgehend unabhängig von der verabfolgten Menge des Allergens.
Mediatorsubstanz des anaphylaktischen Schocks ist HistaminHistamin, anaphylaktischer Schock. Dieses biogene Amin befindet sich peripher überwiegend in den Mastzellen der Gewebe. Seine Wirkungen zeigen sich lokal in der bekannten Entzündungsreaktion mit Rötung, Überwärmung, Schwellung und Schmerzen. Die Erweiterung der Arteriolen führt zur Mehrdurchblutung (Rötung und Überwärmung). Die gleichzeitige Engstellung der Venolen behindert den Abfluss des Blutes in den venösen Schenkel. In Verbindung mit einem Durchlässigwerden der Kapillaren führt dieser Stau zum Serumaustritt ins perikapilläre Gewebe (Ödem). Die histaminbedingte Reizung der Schmerzrezeptoren bedingt den Schmerz. Dieser in umschriebenen Gewebearealen sinnvolle Mechanismus (Fach Allgemeine Pathologie) führt aber nun, wenn er generalisiert abläuft, zur massiven Hypovolämie mit Abnahme des Herzzeitvolumens und letztendlich zum Schock.
Das Ergebnis entspricht dem hypovolämischen Schock,Schockhypovolämischerhypovolämischer Schock doch kann es zusätzlich zu generalisiertem Juckreiz mit oder ohne urtikarielle Effloreszenzen (Histaminwirkung in der Lederhaut), zum Angioödem (u.a. Glottisödem) und zur BronchialspastikBronchialspastik, Schock, hypovolämischer Glottisödem, Schock, hypovolämischerkommen, daneben auch zu abdominellen Krämpfen, weil Histamin die glatte Muskulatur u.a. an Atemwegen und Darm zur Kontraktion bringt. Die Bronchialspastik führt zur Atemnot mit giemenden, stridorösen Atemgeräuschen, am evtl. auftretenden Glottisödem kann der Patient ersticken.
Der anaphylaktische Schock lässt sich also von den übrigen Schockformen dadurch abgrenzen, dass häufig zusätzlich Juckreiz, ein Bronchospasmus und/oder ein Glottisödem mit Atemnot und Stridor bestehen. Heftige Bauchschmerzen und begleitende Übelkeit vermögen das Bild eines akuten Abdomens vorzutäuschen. Die auslösende Komponente in Gestalt eines Bienen- oder Wespenstichs bzw. durch die Spritze des Therapeuten lässt in der Regel eine rasche Diagnose zu.
Besonderheiten des septischen Schocks
Der septische Schockseptischer SchockSchockseptischer führt durch das zumeist bestehende Fieber nicht zur Minder-, sondern zur Mehrdurchblutung der Haut, die dadurch warm und gerötet, erst später im Schockverlauf aufgrund zunehmender Sympathikus- und Vasopressinwirkung grau erscheint und manchmal Einblutungen oder Exantheme zeigt.
Auch die Pathogenese des septischen Schocks unterscheidet sich sehr von den übrigen Schockformen: Es ist gerade die hier sehr frühzeitig einsetzende BlutgerinnungBlutgerinnungSchock, die den Schockzustand ermöglicht und sein Fortschreiten bedingt, während die peripheren Gefäße zunächst eher weit gestellt sind, bevor es zur Kreislaufzentralisation kommt. Generalisierte Thrombenbildungen mit Verstopfen der Kapillaren führen zum Serumaustritt in die peripheren Gewebe und in dessen Folge zur Hypovolämie. Hier findet sich nun die Schnittstelle zum hypovolämischen Schock mit entsprechendem Fortgang des Geschehens.
Die Thrombenbildung des septischen Schocks lässt sich gut mit einer generalisierten Komplementaktivierung durch die Endotoxine erklären, wo es v.a. aufgrund der Anaphylatoxine C3a und C5a zu hohen Histaminkonzentrationen im Serum kommt. Der noch bedeutsamere Mechanismus besteht allerdings darin, dass die im Rahmen einer bakteriellen Sepsis reichlich ausgeschütteten Makrophagen-Interleukine IL-1 und v.a. TNF-α neben ihren sonstigen Wirkungen auch eine intravasale GerinnungBlutgerinnungintravasale in die Wege leiten, indem sie die Endothelien zur Sekretion von PAF, Faktor III und Phospholipiden veranlassen sowie gleichzeitig die Bildung des schützenden Prostazyklin hemmen (Fach Hämatologie). Es kommt hierbei also ausnahmsweise ganz unabhängig von der Virchow-Trias zur intravasalen Gerinnung mit massenhafter Bildung von Mikrothromben.
Diagnostik
Der zentrale Venendruck (ZVDSchockZVD) ist beim hypovolämischen und anaphylaktischen Schock erniedrigt – die Venen des Halses sind sozusagen leergelaufen. Beim kardiogenen Schock sind sie dagegen gestaut. Als weiteren Hinweis auf diese Schockform findet man häufig Rhythmusstörungen. Beim septischen Schock erkennt man im Gegensatz zu allen weiteren Schockformen unauffällig gefüllte Halsvenen, weil der zentrale Venendruck hier zumindest in den Anfangsstadien unverändert bleibt. Als weiteres Erkennungsmerkmal besteht hier eine warme und gerötete Haut.
Der BlutdruckSchockBlutdruck ist definitionsgemäß auf weniger als 90 mmHg systolisch (bzw. um mehr als ein Drittel des Ausgangswertes) gefallen, ist aber beim Auffinden des Patienten in der Regel bereits sehr niedrig bis nicht mehr messbar, der Puls nicht nur schnell, sondern infolge des geringen Auswurfvolumens auch fadenförmig (Pulsus filiformis). Pulsusfiliformis
Das bereits bestehende Ausmaß eines Schocks kann mit dem SchockindexSchockindex beschrieben werden. Dieser Begriff errechnet sich aus dem Verhältnis zwischen Pulsfrequenz und systolischem Blutdruck. Die normale Relation liegt bei ungefähr 0,5 (60 als beispielhafte Pulsfrequenz geteilt durch die 120 mmHg des systolischen Blutdrucks). Bei einem Puls von 100/min und einem systolischen Blutdruck von ebenfalls 100 mmHg ergibt sich ein Schockindex von 1,0. Hier droht der Schock bereits, während er bei einer Pulsfrequenz von 120/min und systolischem Blutdruck von 80 mmHg erreicht ist (Schockindex = 1,5). Ein Schockindex von 1,5 oder darüber definiert also neben dem isolierten systolischen Blutdruck < 90 mmHg den manifesten Schock und damit die unmittelbare Lebensbedrohung des Patienten. Ist man ohne Blutdruckmessgerät unterwegs und trifft auf einen evtl. bereits komatösen Patienten, kann die Diagnose bereits aufgrund des hochfrequenten, fadenförmigen Pulses des Patienten gestellt werden.
Therapie

Achtung

Jeder Schock stellt einen hochakuten Notfall dar, weshalb der Notarzt umgehend verständigt werden muss.

Die ungewöhnlich komplexe klinische Therapie des SchocksSchockTherapie soll hier nicht besprochen werden.
Für den Heilpraktiker bestehen die wesentlichen Notfallmaßnahmen der Erstversorgung in der SchocklagerungSchocklagerung (nicht beim kardiogenen Schock!) mit Anheben der Beine und Kopftieflagerung (Abb. 5.33), im Anlegen einer Infusion sowie in der Gabe von Sauerstoff, soweit vorhanden. Kommt es im Rahmen einer intravenösen Injektion zum anaphylaktischen Schock, muss die Nadel belassen und fixiert werden, weil hierdurch bereits ein Zugang geschaffen ist. Gerade beim anaphylaktischen oder hypovolämischen Schock kann es wegen der kaum noch gefüllten Venen allergrößte Probleme bereiten, überhaupt einen venösen Zugang zu finden.
Beim anaphylaktischen SchockSchockanaphylaktischer anaphylaktischer SchockAABC-RegelAABC-Regel, anaphylaktischer Schockkann über die liegende Nadel bzw. Infusion ein Antihistaminikum wie z.B. Fenistil® (nicht verschreibungspflichtig) gegeben werden. Der Notarzt appliziert daneben Adrenalin und Cortisol, bei Bronchospasmus Bronchospasmolytika (AABC-Regel).
Patienten mit einer bekannten Anaphylaxie z.B. gegen Insektengifte (Bienen, Wespen, Hornissen) und ausgeprägten, lebensgefährdenden Reaktionen in der Vorgeschichte sind heute überwiegend mit einem Notfallbesteck versorgt, das im Anschluss an einen Insektenstich und ersten Anzeichen einer anaphylaktischen Reaktion von ihnen selbst oder von unterwiesenen Angehörigen appliziert werden kann. Das wichtigste Medikament besteht aus einer anwendungsbereiten Injektion (Fastjekt® Autoinjektor), anaphylaktischer SchockFastjekt® Autoinjektordie Adrenalin (= Epinephrin) enthält und i.m. direkt in den lateralen Oberschenkel gespritzt wird – notfalls sogar durch den Stoff der Hose hindurch. Da eine einzelne Injektion bei schweren Schockausprägungen oft nicht ausreicht, gibt es den Fastjekt® Autoinjektor auch als Doppelpackung.

Exkurs

Man darf den medizinisch definierten (Kreislauf-)Schock nicht mit dem umgangssprachlichen „Schock”Schockpsychisches Trauma (= Schrecken, Schreckstarre, Affektschock) aufgrund eines psychischen TraumasTrauma, psychisches gleichsetzen. Auch hier besteht infolge des erlebten Schreckens eine Sympathikusaktivierung mit Tachykardie, blasser und feuchter Haut sowie schreckgeweiteten Augen durch dessen Wirkung auf M. dilatator pupillae, M. tarsalis und M. orbitalis. Gleichzeitig kann es zur Aktivierung des Parasympathikus kommen, die sich in einer verstärkten Tätigkeit von Blase und Darm äußert. Auch neurotische oder psychotische Reaktionen sind möglich.

Da hier aber weder ein Volumenmangel noch eine kardiale Insuffizienz noch andere der oben besprochenen Ursachen vorliegen, hat der psychische Schock eine andere Qualität. Man könnte sich eine lebensgefährdende Folge eines psychischen Traumas aber insofern vorstellen, als ein insuffizientes oder mangeldurchblutetes Herz die abrupte Sympathikusaktivierung nicht mehr verkraftet und seinen Dienst versagt (plötzlicher Herztod). Man begegnet derartigen Situationen ab und zu z.B. auf dem Fußballplatz, wenn aus Sicht eines Zuschauers das Tor auf der falschen Seite fällt.

Zusammenfassung

Schock

Peripheres Kreislaufversagen mit akutem Sauerstoffmangel lebenswichtiger Organe

Ursachen

  • hypovolämisch (Volumenmangel): Flüssigkeitsverlust

  • kardiogen: Verminderung der Pumpleistung des Herzens

  • anaphylaktisch: Gefäßerweiterung und Flüssigkeitsverlust ins Gewebe durch Histamin

  • septisch: generalisierte Mikrothrombenbildung

  • neurogen: Gefäßerweiterung durch Störung der zentralen Kreislaufzentren

Symptome

  • Hypotonie (systolisch < 90 mmHg)

  • Tachykardie, Puls fadenförmig

  • Tachypnoe

  • Unruhe, Angst

  • Bewusstseinsstörung (Schwindel, Somnolenz, Koma)

  • Oligurie, Anurie

  • kaltschweißige Haut

  • Multiorganversagen

  • metabolische Azidose

  • Untertemperatur (Ausnahme: septischer Schock)

  • intravasale Blutgerinnung → Mikrothromben

  • Sludge-Phänomen

  • anaphylaktischer Schock zusätzlich: Bronchialspastik, Erstickungsgefahr (Glottisödem), Urtikaria, Bild des akuten Abdomens

Diagnostik

  • Schockindex = Pulsfrequenz ÷ systolischer Blutdruck (Merkhilfe: Pussy); ab 1,0: drohender Schock; ab 1,5: manifester Schock

Therapie

  • Notarzt rufen.

  • Schocklagerung (Rückenlage, Kopf nach unten, Beine hoch); nicht bei kardiogenem (Patient soll sitzen) und neurogenem Schock (Patienten nicht bewegen); im Koma stabile Seitenlagerung, möglichst mit angehobenen Beinen

  • Sauerstoff geben, ggf. beatmen.

  • NaCl-Infusion anlegen.

  • Vitalfunktionen kontrollieren.

Entzündliche Gefäßerkrankungen

Vaskulitis
Die Entzündung einer GefäßwandGefäßerkrankungen, entzündliche nennt man VaskulitisVaskulitis. Ist eine arterielle Gefäßwand betroffen, entsteht die Unterform der Arteriitis,Arteriitis bei venösen Gefäßen die Phlebiti.Phlebitis
Krankheitsentstehung
Die Vaskulitis ist ein überaus häufiges Ereignis – zumeist im Rahmen systemischer Infektionen durch Bakterien oder Viren oder einer Autoimmunkrankheit, die letztlich ebenfalls eine systemische Infektion darstellt.
Der übliche Mechanismus, der zur Vaskulitis führt, besteht in der Bildung zirkulierender Antigen-Antikörper-Komplexe. Solange diese im strömenden Blut zirkulieren, verursachen sie keine Störungen. Allerdings besitzen solche Immunkomplexe die Eigenschaft, sich in Gefäßendothelien oder auch Strukturen von Gelenken, Haut und weiteren Geweben einzulagern. Sobald sie hier zur Ruhe gekommen sind, aktivieren sie das Komplementsystem und weitere Anteile des unspezifischen Immunsystems, sodass es am Ort der Ablagerung zur Entzündung kommt. In der Folge dieser entzündlichen Reaktionen kommt es zu Einblutungen und/oder Thrombosierungen, wodurch nachgeschaltete Gewebe ischämisch, evtl. sogar nekrotisch werden.
Neben diesen unspezifischen Vaskulitiden, die lediglich begleitend und variabel im Rahmen systemischer Erkrankungen erkennbar werden, gibt es auch einzelne spezifische Formen, bei denen die Vaskulitis das ausschließliche oder vorherrschende Krankheitsbild prägt. Diese werden nun im Folgenden besprochen.
Thrombangiitis (Endangiitis) obliterans
Angiitis bedeutet – alternativ zum Begriff Vaskulitis – die Entzündung eines Gefäßes. EndangiitisEndangiitis obliterans Thrombangiitis obliteransist die Entzündung des Gefäßendothels. Obliterieren heißt verschließen. Die Endangiitis obliterans bezeichnet also die Entzündung der Endothelien von Gefäßen, die sich im Zuge dieser Entzündung verschließen. Synonyme, heute meist bevorzugte Begriffe sind Thrombangiitis obliteransThrombangiitis obliterans, weil der Verschluss durch Thromben erfolgt, oder auch nach den Erstbeschreibern Winiwarter-Buerger-KrankheitWiniwarter-Buerger-Krankheit.
Krankheitsentstehung
Betroffen sind mittelgroße Arterien und (!) Venen an Armen und Beinen und weit überwiegend junge Männer zwischen 20 und 40 Jahren mit ausgeprägtem Nikotinabusus. Man vermutet deshalb einen Autoimmunmechanismus, der durch den Tabakkonsum getriggert wird.
Es handelt sich um eine diffuse, entzündliche Infiltration der Gefäßwände und zwar, im Gegensatz zum Namen der Erkrankung, aller drei Wandanteile. Die Entzündung des Endothels führt zu anhaftenden Thromben, die sich organisieren und dadurch die Intima immer weiter verdicken. Immer neue Thrombosierungen münden schließlich im Gefäßverschluss.
Symptomatik
Die Beschwerden beginnen an Beinen und Armen als Claudicatio intermittensClaudicatio intermittensThrombangitis obliterans und führen schließlich bis zu Nekrose bzw. Gangrän und Amputation (Abb. 5.34). Manchmal steht auch eine Phlebitis Phlebitisevtl. als Thrombophlebitis saltans im Vordergrund.Thrombophlebitissaltans
Wie so häufig bei Autoimmunkrankheiten verläuft auch die Thrombangiitis obliterans schubweise mit Intervallen relativer Ruhe.
Therapie
Die Grundlage jeglicher Therapie bildet der nicht immer erreichbare vollständige Nikotinverzicht. Glukokortikoide unterdrücken die entzündlichen Vorgänge. Inzwischen wird bevorzugt mit Medikamenten behandelt, die sich von Prostaglandinen ableiten und gefäßerweiternd und antientzündlich bzw. antithrombotisch wirken. 100 mg ASS/Tag hemmen die arterielle Thrombenbildung. Die Amputationsrate liegt trotzdem bei 20–25 %.
Panarteriitis nodosa
Die Panarteriitis nodosa (Periarteriitis nodosa, Kußmaul-Maier-Krankheit) Panarteriitis nodosaPeriarteriitis nodosaKussmaul-Maier-Krankheitstellt eine ätiologisch unklare Entzündung der Wandung mittlerer und kleiner Arterien dar. In Deutschland treten annähernd 1.000 neue Fälle pro Jahr auf.
Krankheitsentstehung
Besonders häufig sieht man sie im Zusammenhang mit einer Hepatitis B, wobei offensichtlich zirkulierende Immunkomplexe bei ihrer Ablagerung in den Gefäßwandungen zur Entzündung mit Knötchenbildung (nodosa) führen. Arteriolen und Venen sind nicht betroffen.
Im Ergebnis entsteht eine zunehmende Stenosierung der Gefäße mit Ischämien oder sogar Infarkten in Niere, Darm, Herz, Gehirn, peripherem Nervensystem und weiteren Organen.
Symptomatik
Symptome sind u.a. Fieber, verminderte Leistungsfähigkeit und Gewichtsverlust, neurologische Störungen, Bauchschmerzen, Myalgien, Hauteinblutungen und eine diastolische, bei Beteiligung der Nierengefäße auch systolische Hypertonie.
Diagnostik
Wegweisend sind die Vielzahl an Symptomen, die Hepatitis B, sofern vorhanden, und die Erhöhung der BSG. Der eigentliche Nachweis erfolgt durch eine Gefäßbiopsie.
Therapie
Im Vordergrund steht die symptomatische Behandlung der evtl. verursachenden Hepatitis B. Ansonsten kann man lediglich versuchen, mit Glukokortikoiden und weiteren Immunsuppressiva den Entzündungsprozess einzudämmen.
Purpura Schoenlein-Henoch
Unter einer Purpura versteht Purpura Schoenlein-HenochSchoenlein-Henoch-Purpuraman multiple, an ein Exanthem erinnernde, kleinfleckige Einblutungen in die Haut. Die Ursache besteht in einem Mangel bzw. einer Fehlfunktion der Thrombozyten oder in einer Vaskulitis mit multiplen Schäden und Undichtigkeiten kleinster Gefäße.
Man sieht die Erkrankung fast ausschließlich bei Kleinkindern, seltener bei älteren Kindern oder Jugendlichen. Gleichzeitig stellt sie die häufigste Ursache einer Vaskulitis in dieser Altersgruppe dar.
Krankheitsentstehung
Die Purpura Schoenlein-Henoch entsteht im Anschluss an einen Infekt der oberen Atemwege, verursacht z.B. durch Streptokokken oder Viren, manchmal auch im zeitlichen Zusammenhang mit einer Aktivimpfung. Selten kommen Nahrungsmittel oder Medikamente als Ursache in Frage.
Es handelt sich um eine allergische Vaskulitis der Arteriolen und Kapillaren, wodurch umschriebene Ödeme und fleckförmige Blutungen (Purpura oder Petechien) entstehen. Neben der Haut sind häufig auch Gelenke sowie die Gefäße des Verdauungstrakts und der Nieren betroffen. Selten kommt es zur zerebralen Beteiligung, z.B. in Form von Kopfschmerzen.
Symptomatik
Besonders zahlreich findet man die Einblutungen an den Streckseiten der Beine und am Gesäß (Abb. 5.35), seltener an den Armen. Begleitend bestehen Fieber, Krankheitsgefühl, Gelenkbeschwerden (Knie, Sprunggelenke), kolikartige Bauchschmerzen, evtl. mit Darmblutungen, sowie teilweise auch eine Glomerulonephritis mit Hämaturie.
Diagnostik
Aus dem Serum lassen sich die zirkulierenden Immunkomplexe, die meist IgA enthalten, nachweisen. Bei unklarem Gesamtbild wird zur Diagnosestellung eine Gefäßbiopsie durchgeführt.
Therapie
Eine ursächliche Therapie ist nicht möglich – abgesehen von einer Antibiotikagabe bei einer Streptokokkenätiologie. Die entzündlichen Gefäßveränderungen werden mit nichtsteroidalen Antiphlogistika (NSAR) wie ASS oder Ibuprofen und Glukokortikoiden behandelt. Die Prognose ist im Kindesalter prinzipiell gut, doch kommt es nicht so selten zu Rezidiven.
Riesenzellarteriitis
Die RiesenzellarteriitisRiesenzellarteriitis (Arteriitis temporalis oder Horton-Krankheit)Horton-KrankheitArteriitistemporalis betrifft die Aorta und ihre Folgegefäße, ihrem Namen entsprechend aber besonders häufig die mittelgroßen Äste der A. carotis und hier v.a. die A. temporalis. Daneben stehen die Extremitätenarterien und die Herzkranzgefäße im Vordergrund.
Krankheitsentstehung
Es handelt sich um eine Autoimmunerkrankung, die auffallend häufig gemeinsam mit der Polymyalgia rheumatica zusammentrifft. Immer noch unklar ist, ob es sich nicht doch um verschiedene Ausprägungen derselben Krankheit handelt. Ausgelöst wird sie möglicherweise durch Viren, wobei v.a. Hepatitis B- und Influenza-Viren verdächtigt werden, doch ist wegen der CRP-Erhöhung eine bakterielle Ätiologie wahrscheinlicher. Betroffen sind überwiegend ältere Menschen zwischen 60 und 90 Jahren.
Der Angriff des Immunsystems richtet sich gegen die Media der Gefäße und hier im Besonderen gegen die Elastica interna, die von mehrkernigen Riesenzellen (Makrophagen) phagozytiert wird. Die Intima ist verdickt und kann im Verein mit einer Thrombenbildung die Gefäßlichtung einengen oder vollständig verlegen.
Symptomatik
Äußerlich sieht man die A. temporalis als derben, druckschmerzhaften Strang an der Schläfe (Abb. 5.36). Beschwerden bestehen hauptsächlich als Kopfschmerzen (bei 75 % der Betroffenen), aber auch in Allgemeinsymptomen wie Krankheitsgefühl, Müdigkeit, Appetitlosigkeit und subfebrilen Temperaturen.
Die Beteiligung der A. ophtalmica ist häufig und kann über Sehstörungen (Schleiersehen, Gesichtsfeldausfall) bis zur Erblindung führen. Der Befall der A. carotis interna führt (selten) zu zerebralen Ausfällen bis hin zum Hirninfarkt, derjenige der Herzkranzgefäße zum Herzinfarkt.
Beim gleichzeitigen Vorliegen einer Polymyalgia rheumaticaPolymyalgia rheumatica, Arteriitis temporalis addieren sich zu diesen Symptomen Schmerzen im Bereich von Schulter- und Beckengürtel hinzu.
Diagnostik
Den entscheidenden Hinweis liefern der Schläfenkopfschmerz des Patienten, häufig beidseits, sowie die verdickte A. temporalis. Die BSG ist deutlich beschleunigt, das CRP erhöht. Der eigentliche Nachweis erfolgt mittels Biopsie eines kleinen Stücks der A. temporalis.

Hinweis des Autors

Die Abgrenzung gegenüber einer Blockade der 5. Rippe als häufigster Ursache eines SchläfenkopfschmerzesSchläfenkopfschmerz, Blockade der 5. Rippe bis hin zur Schläfenmigräne ist einfach, weil es dabei zu keinerlei entzündlichen Begleitsymptomen kommt – weder lokal im Bereich der A. temporalis noch systemisch.

Therapie
Therapeutisch gibt man Glukokortikoide oder Immunsuppressiva wie Methotrexat.

Merke

Ausführlicher besprochen wird das Krankheitsbild bei der Polymyalgia rheumatica im Fach Bewegungsapparat.

Zusammenfassung

Vaskulitis

Entzündliche Gefäßerkrankung; entsteht infolge zirkulierender Immunkomplexe oder aufgrund eines Autoimmunmechanismus

Symptome

Häufig stehen bestimmte Gefäßbereiche im Vordergrund der einzelnen Erkrankungen, woraus dann auch das klinische Bild hervorgeht:
  • Thrombangiitis obliterans: mittelgroße Arterien und Venen v.a. der Extremitäten

  • Panarteriitis nodosa: mittelgroße und kleine Arterien multipler Organe

  • Purpura Schoenlein-Henoch: Arteriolen und Kapillaren an Beinen, Gelenken, Darm und Niere; wegweisende Purpura der unteren Extremitäten; meist Kleinkinder betroffen

  • Riesenzellarteriitis: mittelgroße Arterien als Folgegefäße der Aorta mit Bevorzugung der Schläfenarterie, häufig begleitet von Schmerzen im Schultergürtel (Polymyalgia rheumatica)

Folgen

  • Thrombosierung und Gefäßverschluss mit Ischämie nachgeschalteter Gewebe

Morbus Raynaud

Die Raynaud-KrankheitRaynaud-Krankheit, alternativ auch als Morbus RaynaudRaynaud-SyndromRaynaud-Syndrom bezeichnet, besteht in paroxysmalen Spasmen der glatten Gefäßmuskulatur. Überwiegend betroffen sind die kleinen Arterien und Arteriolen der Hände, seltener auch diejenigen der Füße. Die Spasmen führen zu einem vollständigen Sistieren der Durchblutung in Fingern und Teilen der Hände und Füße, meist symmetrisch auf beiden Seiten, wobei Daumen bzw. Großzehen in der Regel ausgespart bleiben. Betroffen sind überwiegend hypotone junge Frauen. Nicht so selten findet man familiäre Häufungen.
Krankheitsentstehung
Eine Ursache ist nicht bekannt. Man vermutet eine abnorme Empfindlichkeit u.a. auf Sympathikusreize. Entsprechend erfolgen die vasospastischen Attacken bevorzugt in der Kälte, in Stresssituationen oder beim Rauchen. In 10 % der Fälle ist das Raynaud-Syndrom auch ein Vorbote für Erkrankungen wie z.B. eine systemische Sklerodermie (Fach Dermatologie). Eine Symptomatik auf dem Boden einer erkennbaren systemischen oder umschriebenen Ursache (z.B. arteriosklerotische Gefäßstenosierung) nennt man sekundäres Raynaud-Syndrom. Auch mechanische Schäden an der nervalen Versorgung der Blutgefäße als Folge langjährig einwirkender Vibrationen (Motorsäge, Pressluftwerkzeuge) können ein sekundäres Raynaud-Syndrom auslösen. Diese Sonderform wird auch als WeißfingerkrankheitWeißfingerkrankheit bezeichnet.
Ein Gefäßspasmus ist reversibel. Das Lumen ist lediglich während des Anfalls verengt oder verschlossen, danach unverändert offen wie üblich. Es gibt deshalb auch bei der primären Form keine Schäden oder trophische Störungen an Haut oder Nägeln. Beim sekundären Raynaud-SyndromRaynaud-Syndromsekundäres können sich nach langem Bestand und in Abhängigkeit von der Ursache in der Folge zunehmender Gefäßwandschäden trophische Störungen oder Nekrosen bilden.
Symptomatik
Finger und Hände sind im Anfall zunächst weiß, anschließend evtl. livide (blau-rötlich) verfärbt (Abb. 5.37). Beim Abklingen des Anfalls folgt häufig eine schmerzhafte reaktive Hyperämie (sog. Tricolor-Phänomen). Tricolor-Phänomen, Raynaud-Syndrom
Therapie
Eine spezifische Therapie ist beim primären Raynaud-Syndrom nicht möglich, letztendlich auch nicht notwendig. Gefäßtraining oder körperliche Aktivität sind hilfreich. Die Hände sollten warm gehalten werden – im Winterhalbjahr z.B. mit Wärme-Gelkissen oder beheizbaren Handschuhen. Bei einer ausgeprägteren Symptomatik kann, falls keine Hypotonie besteht, mit Calciumantagonisten vorgebeugt werden.
Die Therapie der sekundären Raynaud-Krankheit erfolgt als Behandlung der Ursache.

Arterielle Embolie

Bolus kommt von „ballein = werfen“, „en“ bzw. „em“ bedeutet „hinein“. Ein EmbolusEmboliearteriellearterielle Embolie ist also etwas (in ein Blutgefäß) Hineingeworfenes. Wurde es auf der venösen Seite „hineingeworfen“, handelt es sich um einen venösen Embolus. Den Zustand, bei dem es sich auf der arteriellen Seite befindet, bezeichnet man als arterielle Embolie. Emboli ist die Mehrzahl eines einzelnen Embolus. Embolie benennt dagegen den Zustand, bei dem ein Embolus bzw. mehrere Emboli in die Strombahn gelangt sind und hier einen mechanischen Gefäßverschluss verursacht haben.
Im Normalfall besteht der Embolus aus einem Blutgerinnsel (= Thromboembolus), das sich auf der arteriellen oder venösen Seite des Kreislaufs gebildet und losgerissen hat. Es gibt jedoch weitere Möglichkeiten; z.B. gibt es auch (sehr selten) eine Luftembolie oder eine Fettembolie. Aus einem bakteriellen Herd fortgeschwemmte Bakterien bei einer Sepsis nennt man entsprechend bakterielle Emboli. Wird dem Begriff Embolus kein Zusatz beigefügt, ist immer der übliche Fall eines Blutgerinnsel-Embolus gemeint.
Krankheitsentstehung
Eine Blutgerinnung findet im Körper grundsätzlich dort statt, wo entweder ein Kontakt zu einer mechanisch geschädigten oder entzündeten Gefäßwand besteht oder wo der Blutstrom zum Stillstand gekommen ist (Stase des Blutes). Eine dritte Möglichkeit ist in einer veränderten Zusammensetzung des Blutes gegeben, womit in der Regel eine Erhöhung von Gerinnungsfaktoren oder ein Mangel an gerinnungshemmenden Substanzen gemeint ist. Diese drei pauschalierten Gerinnungsursachen wurden durch den großen Pathologen Virchow bereits im 19. Jahrhundert definiert und deswegen später zur Virchow-TriasVirchow-TriasEmbolie, arterielle zusammengefasst: ThrombenbildungEmbolie, arterielle
  • 1.

    Veränderung der Zusammensetzung des Blutes wie erhöhte Viskosität (erhöhter Hämatokrit) oder verstärkte Gerinnungsneigung – hauptsächlich durch eine gesteigerte Produktion von Gerinnungsfaktoren in der Leber oder durch einen Mangel an gerinnungshemmenden Substanzen (u.a. Mangel an AT III; Fach Hämatologie)

  • 2.

    Verlangsamung des Blutstroms oder sogar Stase des Blutes

  • 3.

    Faktoren der Gefäßwand wie Mikrotraumen oder Entzündungen

Veränderung der Zusammensetzung des Blutes
Nach Operationen kommt es häufig zur Hyperprothrombinämie, Hyperfibrinogenämie und zur Thrombozytose mit erhöhter Gerinnungsneigung. Östrogene stimulieren die Leber u.a. zur Mehrsynthese von Gerinnungsfaktoren. Aus diesem Grunde sind in der Schwangerschaft, EmbolieSchwangerschaftweniger ausgeprägtSchwangerschaftEmbolie unter Einnahme der Pille,Pille, Embolie mehrere Gerinnungsfaktoren im Plasma erhöht, wodurch v.a. bei Frauen über 30 Jahren und erst recht im Verein mit Rauchen ein gesteigertes Thromboserisiko entsteht. Bei systemischen Entzündungen und Malignomen finden sich erhöhte Fibrinogenspiegel, verursacht von Interleukinen wie z.B. TNF-α. Ein solider Tumor kann auch über sein Einwachsen in Gefäße lokale Thromben erzeugen. Bei vielen Menschen besteht ein Mangel an Antithrombin III, Plasminogen oder weiteren Faktoren wie den Proteinen C oder S.
Verlangsamung des Blutstroms
Die häufigste Ursache für eine Thrombenbildung im venösen Schenkel mit seinen ohnehin sehr niedrigen Drücken ist eine Stase des Blutes, u.a. bei bettlägerigen Patienten oder während der Immobilisation einer Extremität (z.B. nach Fraktur). Eine Kompression der V. poplitea im Bereich der Kniekehle anlässlich längerer Reisen in Bus, Flugzeug oder anderen Verkehrsmitteln oder auch bei längerer Hockstellung (häuslicher Großputz) führt durch den entsprechenden Rückstau zum selben Ergebnis. In all diesen Fällen kommt es durch die fehlende Muskelpumpe mit zusätzlichem Rückstau zur Verlangsamung bzw. sogar zur Stase des Blutes. Auch die RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienzEmbolie verursacht einen Rückstau in die Venen des Beines.
In einem aufgeweiteten, evtl. flimmernden VorhofVorhofflimmernEmbolie kommt die Strömung in den Randbereichen, v.a. im Bereich des Herzohrs zum Erliegen. Mit großer Regelmäßigkeit bilden sich daher früher oder später Thromben, sofern keine Prophylaxe mit ASS oder Marcumar® betrieben wird. Betroffen ist fast immer der linke Vorhof. Deswegen landen Thromben, die beim Vorhofflimmern entstehen und als Emboli fortgespült werden, nahezu immer als arterielle Emboli in einem Folgegefäß der Aorta und nicht in der Lunge. Lungenembolien besitzen als wesentlichen Ursprungsort die Venen der Beine und des Beckens.
Begünstigt wird die Thrombenbildung im venösen Schenkel häufig durch unzureichende Flüssigkeitsaufnahme mit Eindickung des Blutes. Dies kann man bei bettlägerigen alten Menschen, aber auch bei längeren Flugreisen beobachten, wo der Flüssigkeitsverlust durch Verdunstung an die klimatisierte Umgebung gesteigert ist. Grundsätzlich begünstigen also Exsikkose und Polyglobulie bzw. Polyzythämie ungeachtet ihrer jeweiligen Ursache die Entstehung venöser Thromben. Weiter gesteigert wird das Risiko durch eine deutliche Vermehrung der Gerinnungskörperchen (Thrombozytose).Thrombozytose, EmboliePolyzythämieEmboliePolyglobulieEmbolieExsikkose, Embolie
Faktoren der Gefäßwand
Gefäßwandveränderungen sind mehr für Thrombenbildungen auf der arteriellen Seite von Bedeutung. Im Vordergrund stehen die mechanisch-entzündliche Veränderung der Gefäßwand bei der ArterioskleroseArterioskleroseEmbolie sowie die VaskulitisVaskulitisEmbolie, von der ebenfalls überwiegend arterielle Gefäßwände, häufig unter Einschluss der Kapillaren, betroffen sind. Unspezifische, begleitende Entzündungen der Gefäßwand entstehen im Rahmen zahlreicher systemischer Infektionen. Spezifische Vaskulitiden sind die Endangiitis obliterans, Panarteriitis nodosa, Purpura Schoenlein-Henoch und die Arteriitis temporalis Horton.
Lokalisationen
Wenn das Blut in einen traumatisch erzeugten Gewebedefekt bzw. aus einem verletzten Gefäß ausströmt, dort gerinnt und dadurch einen ersten Wundverschluss herstellt, ist dies sinnvoll und dient dem Erhalt des Lebens. Wenn es aber intravasal zu Thrombenbildungen kommt, weil im Zuge einer Arteriosklerose oder einer Entzündung anderer Ursache kleinste Gefäßwandveränderungen vorliegen oder weil in einem pathologisch erweiterten Vorhof Teile des Blutes zum Stillstand gekommen sind, ist damit das eigentliche Ziel der Blutgerinnung verfehlt. Tragisch ist die generalisierte Blutgerinnung in der fortgeschrittenen Phase eines Schocks, weil sie schließlich das Schicksal des betroffenen Menschen besiegelt.
Arterielle Emboli entstehen in den allermeisten Fällen (gut 70 %) im linken Herzen aufgrund einer Wand- oder Klappenschädigung bzw. in der Folge einer Blutstase in einem erweiterten Vorhof (Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz, Mitralisinsuffizienz oder -stenose). Nicht so selten entstehen sie im Rahmen einer akuten Endokarditis. Beim Herzinfarkt bilden sich Thromben im nekrotischen Bereich oder im gesamten Ventrikel, wenn die Strömung z.B. beim Kammerflimmern vollkommen zum Erliegen kommt.
An zweiter Stelle, mit einem Anteil von gut 20 % an den registrierten arteriellen Embolien, entsteht der Embolus in der Peripherie an einer arteriosklerotisch geschädigten Gefäßwand. Dieser Anteil liegt nur ArterioskleroseEmbolieEmbolieArteriosklerosedeshalb weit niedriger als die kardiale Ursache, weil der Thrombus sich auf einem arteriosklerotischen Beet zumeist organisiert und nicht losreißt, sodass in der Folge auch keine Embolie entsteht.
Weitere Ursachen für eine arterielle Embolie sind selten. Relativ noch am häufigsten entsteht sie nach größeren Verletzungen, z.B. als (allerdings zumeist venöse) FettembolieFettembolie nach Frakturen von Röhrenknochen.
Der Vollständigkeit halber sei die paradoxe EmbolieEmbolieparadoxe erwähnt, bei der der Embolus im venösen Schenkel entsteht, dann aber nicht zur Lungen-, sondern zur arteriellen Embolie führt, weil er über einen Septumdefekt zur anderen Kreislaufseite gelangt. Dementsprechend vermag ein im linken Vorhof entstandener Thrombus auch einmal (selten) über einen Vorhofseptumdefekt nach rechts zu gelangen und eine Lungenembolie zu verursachen.
Folgen
Solange das EmbolieFolgenentstandene Gerinnsel an der Klappe oder Vorhofwandung festklebt, hat dies keine Folgen. Die Embolie entsteht erst durch das Losreißen des Thrombus, wenn z.B. im Zuge der Therapie eines entstandenen Vorhofflimmerns dieses Flimmern beseitigt werden konnte, der entstandene Blutstrom den Thrombus losreißt, und die Embolie im Bereich der Koronarien oder intrazerebral den kardial gebesserten Patienten versterben lässt. Die Thromboseprophylaxe hat also vor einer wirksamen Herztherapie einzusetzen.
Der Embolus, der in einem vorgeschädigten Herzen entstanden ist und sich losgerissen hat, hat viele Möglichkeiten, wohin er mit dem Blutstrom gelangen kann (Abb. 5.38). Die Anatomie des Aortenbogens bedingt allerdings, dass er in der Mehrzahl der Fälle (⅔ der arteriellen Emboli) in die drei großen Gefäße des Aortenbogens gelangt und hier wiederum überwiegend senkrecht nach oben in die Carotiden, weniger häufig auch über die A. subclavia in die A. vertebralis oder in den Arm. Das verbleibende Drittel verteilt sich zum Großteil auf Becken und Beine (25 % der arteriellen Embolien) und in geringem Umfang auf die Gefäße von Nieren und Darm oder die Koronargefäße (selten).
Das Ausmaß der entstehenden Embolie wird von der Größe des Thrombus bestimmt. Mikroemboli, die erst im Kapillarbett stecken bleiben, verursachen auch „Mikroschäden“, beschränkt auf umschriebene, kleinste Gewebebezirke. Ein großer Thrombus, der eine Organarterie z.B. der Niere oder des Gehirns komplett verschließt, führt zum Absterben dieses Organs oder des versorgten Anteils. Ein Embolus, der die A. carotis interna einer Seite vollständig verschließt, führt zu einem so umfangreichen ischämischen Insult, dass dieser Zustand mit dem Leben nicht mehr vereinbar ist.
Vergleichsweise glimpflich davon kommen Patienten, die im Zuge einer fortgeschrittenen Arteriosklerose und Stenosierung ihrer Carotiden eine gute Kollateralversorgung über die A. vertebralis bzw. A. basilaris zur A. cerebri media entwickelt haben. Wird hier eine A. carotis interna akut vollends verschlossen, muss dies noch nicht einmal zu einem Schlaganfall führen. Dies gilt v.a. für Patienten, bei denen der abschließende Carotisverschluss nicht infolge eines aus dem Herzen stammenden Embolus, sondern lokal durch einen Thrombus auf den arteriosklerotischen Beeten erfolgt. Entsprechende Situationen mit möglicherweise wenig dramatischen Folgen findet man auch in der Peripherie, wenn die Kollateralenbildung im Bereich arteriosklerotischer Beete ausreichend Zeit zu ihrer Entstehung erhalten hat. Der neu gebildete Thrombus kann sich aber auch losreißen und dann peripher seiner Entstehung ein kleineres Gefäß verschließen.
Bevorzugte Orte für das Hängenbleiben eines größeren Embolus sind Arteriengabelungen, z.B. am Übergang der Aorta in die beiden Aa. iliacae, oder Gefäßabgänge wie die Entstehung der A. renalis aus der Aorta. Kleinere Emboli werden mit dem Blutstrom üblicherweise weitergespült, bis das periphere Gefäß nicht mehr passiert werden kann.
Symptomatik
Arterielle EmbolienEmbolieSymptomatik von Gehirn, Nieren oder Darm führen zu Infarkten dieser Gewebe. Sie werden bei den zugehörigen Fächern besprochen. An dieser Stelle geht es um die nach dem Hirninfarkt zweithäufigste Lokalisation der arteriellen Embolie, den akuten Verschluss einer Extremitätenarterie, überwiegend der Beine: Im ischämischen Gewebe entstehen hochakute Schmerzen. Ein nicht durchblutetes Gewebe ist kalt und hat keinen PulsPulslosigkeit, Embolie. Die fehlende Durchblutung führt zur BlässeBlässe, Embolie der Haut, bei erhaltener Restdurchblutung zur Zyanose bzw. Marmorierung.
Ein nicht versorgter Muskel kann nicht mehr arbeiten. Es entsteht die Bewegungsunfähigkeit. Die ischämische Schädigung der im Gewebe laufenden Nerven, v.a. aber der vorhandenen Rezeptoren führt zur Sensibilitätsstörung (Parästhesie)Parästhesien, Embolie. Wichtig zur Abgrenzung gegenüber einzelnen Nervenschädigungen z.B. beim Bandscheibenvorfall ist, dass hiervon nicht umschriebene Dermatome oder Myotome betroffen sind, sondern selbstverständlich sehr breit das gesamte Gebiet distal der Stenose. Bei einem sehr großen Embolus kann (selten!) durch den Rückstau größerer Mengen Blutes eine funktionelle Hypovolämie des „Restorganismus“ mit Schocksymptomatik SchockEmbolie, arterielleentstehen, verstärkt durch die schmerzbedingte Aktivierung des Sympathikus. Im Gegensatz zu einem venösen Gefäßverschluss einer Extremität, bei dem sich das Blut in die Extremität zurückstaut, entsteht beim arteriellen Verschluss kein Ödem. Typisch ist die Schmerzzunahme beim Hochlagern des meist betroffenen Beines und sein Nachlassen bei der Tieflagerung, weil der hydrostatische Druck in evtl. vorhandenen Kollateralgefäßen dabei zunimmt. Derselbe Zusammenhang gilt für einen venösen Stau, bei dem die Hochlagerung zur Erleichterung führt, weil venöse Kollateralen dabei eher Blut aus der gestauten Extremität ableiten können, während der arterielle Zustrom sogar geringer wird.
Blässe und Kälte des Gewebes lassen in Verbindung mit proximal vorhandenen und distal fehlenden Pulsen die ungefähre Lokalisation des Verschlusses erkennen.
Therapie

Achtung

Die arterielle Embolie stellt einen hochakuten Notfall dar, weshalb der Notarzt umgehend verständigt werden muss.

Die Therapie erfolgt in der Klinik durch operative Entfernung des Embolus oder durch LyseLysetherapieEmbolie undEmbolieLysetherapie muss sehr rasch beginnen, weil es spätestens nach 6 Stunden (= Wiederbelebungszeit) zu irreversiblen Schäden kommt, die dann in aller Regel zu einer Amputation der betroffenen Extremität führen.
Bis zum Eintreffen in der Klinik sollte die betroffene Extremität durch Decken warm gehalten und tief gelagert werden, um eine evtl. vorhandene Restdurchblutung zu sichern. Medikamentös stehen für den Notarzt die Schmerztherapie sowie die intravenöse Gabe von Heparin (10.000–20.000 Einheiten) im Vordergrund.

Zusammenfassung

Arterielle Embolie

Mechanischer Gefäßverschluss durch Thrombus, Luft, Fett

Ursachen

  • Veränderung der Zusammensetzung des Blutes: Schwangerschaft, Einnahme der Pille, Rauchen, Malignome, systemische Entzündungen, postoperativ

  • v.a. auf der venösen Seite Verlangsamung des Blutstroms: Immobilisation, Vorhofflimmern, Rechtsherzinsuffizienz oder CVI mit zusätzlichem Rückstau

  • Faktoren der Gefäßwand: Arteriosklerose, Vaskulitis

Symptomatik

6 „P“ (Eselsbrücke für Sprachwissenschaftler):
  • hochakute, starke Schmerzen (pain)

  • Blässe der Extremität (paleness)

  • Missempfindung (paresthesia)

  • Pulslosigkeit (pulslessness)

  • Bewegungsunfähigkeit (paralysis)

  • Schock (prostration)

Therapie

  • operative Entfernung des Embolus oder Lyse

Arterielle Verschlusskrankheit

Die arterielle Verschlusskrankheit (AVK) arterielle Verschlusskrankheit (AVK)AVK s. arterielle Verschlusskrankheitfasst die Stenosen und Verschlüsse der peripheren Arterien unabhängig von ihrer Ursache zusammen, wobei die Stenosen nur insoweit dazu gerechnet werden, als sie bei einer Lumeneinengung von mindestens 50 % Symptome verursachen. Eine Arteriosklerose fällt also so lange nicht darunter, wie sie nicht durch sekundäre Thrombosierungen den „erforderlichen“ Stenosegrad erreicht hat oder durch einen arteriellen Embolus akut verschlossen worden ist.
Von den bereits besprochenen Erkrankungen gehören zur AVK die arterielle EmbolieEmbolieAVK, welche die Hauptursache akuter Verschlüsse darstellt, die fortgeschrittene Arteriosklerose (Atherosklerose)ArterioskleroseAVK, von der besonders häufig Raucher und Diabetiker betroffen sind, Endangiitis obliterans, Panarteriitis nodosa, Arteriitis temporalis ArteriitistemporalisRaynaud-SyndromAVKund das sekundäre Raynaud-Syndrom.Endangiitis obliteransAVKPanarteriitis nodosaAVK
Die periphere AVK (pAVK) arterielle Verschlusskrankheit (AVK)periphere (pAVK)der Extremitäten, die überwiegend die Beine betrifft, lässt sich von der AVK der Koronarien (KHK), des Gehirns und weiterer Organe abgrenzen.
Symptomatik
Man unterscheidet zur Beschreibung der jeweiligen Ausprägung der pAVK 4 Stadien nach Fontainearterielle Verschlusskrankheit (AVK)Fontaine-Stadien Fontaine-Stadien, arterielle Verschlusskrankheit (AVK), die ähnlich der Einteilung der Herzinsuffizienz (NYHA) von der erkennbaren Symptomatik bestimmt werden:
  • Stadium I: Beschwerden bestehen nur bei extremer Belastung, nicht jedoch bei normalen Alltagsbelastungen. Dieses Stadium wird häufig und analog zum Stadium NYHA I eher durch Zufall entdeckt, wenn z.B. anlässlich einer Ganzkörperuntersuchung keine deutlichen Fußpulse zu tasten sind.

  • Stadium II: Dieses Stadium entspricht dem Symptom der Claudicatio intermittensClaudicatio intermittensarterielle Verschlusskrankheit (AVK) (intermittierendes Hinken) – arterielle Verschlusskrankheit (AVK)Claudicatio intermittensalso Schmerzfreiheit in Ruhe und Beschwerden nach kürzerer oder längerer Gehstrecke. Man differenziert hier noch in ein Stadium IIa, bei dem Schmerzen erst nach einer Gehstrecke von mehr als 200 m entstehen, und in ein Stadium IIb, bei dem schon bei weniger als 200 m Beschwerden auftreten. Die Ruhedurchblutung reicht für ein durch stenosierte Gefäße versorgtes Bein so lange aus, wie eine Restdurchblutung vorhanden ist und/oder die Kollateralenbildung mit der Stenosierung des Hauptgefäßes Schritt hält. Unter Belastung entwickelt sich aber früher oder später eine schmerzhafte Ischämie der Muskulatur. Diese Schmerzen zwingen bei der Claudicatio intermittens nach einer relativ zu lange gewordenen Gehstrecke entweder zum Hinken oder zum Stehenbleiben, bis die Muskulatur des Beines in Ruhe wieder genügend Sauerstoff erhalten hat und der Schmerz nachlässt. Da das andauernde Stehenbleiben den betroffenen Patienten zumeist unangenehm bzw. peinlich ist, werden dafür gerne Schaufenster benutzt, deren Auslagen man so lange „intensiv studiert“, bis die Muskulatur wieder zur Inangriffnahme der nächsten Meter in der Lage ist. Die Claudicatio intermittens heißt deswegen auch SchaufensterkrankheitSchaufensterkrankheit, AVK. Die Länge der möglichen, schmerzfreien Gehstrecke ist ein gutes Maß für die vorhandene Restdurchblutung und damit für die weitere Prognose und eine angepasste Therapie. Sie wird deshalb auch diagnostisch durch Gehen auf dem Laufband mit genormter Geschwindigkeit genutzt.

  • Stadium III: Hier besteht bereits ein Ruheschmerz, der sich bei Hochlagerung der Beine verschlimmert und bei ihrem Herabhängen leichter wird, weil der zusätzliche hydrostatische Druck die Durchblutung minimal verbessert.

  • Stadium IV: Dieses Endstadium zeigt trophische Störungen in Form von Gewebenekrosen, die mehrheitlich aufgrund fehlender Durchblutung nicht mehr wie übliche Nekrosen repariert und narbig umgewandelt werden können, sondern unter schwärzlicher Verfärbung eintrocknen und schrumpfen (Abb. 5.39). Diese Form einer Nekrose wird GangränGangrän, arterielle Verschlusskrankheit (AVK) genannt. Wird eine solch trockene Gangrän bakteriell besiedelt, entsteht daraus unter Verflüssigung des Gewebes eine feuchte Gangrän. Spätestens in diesem Stadium muss amputiert werden, weil daraus sehr leicht eine Sepsis entstehen kann. Bereits im Stadium III, bei minimal erhaltener Restdurchblutung, kann die Mangelversorgung u.a. an den Unterschenkeln auch ohne eigentliche Gangränbildung dazu führen, dass kleinere Alltagsverletzungen nicht mehr verheilen und in schlecht therapierbare Ulzera übergehen.

Am häufigsten von der AVK betroffen sind die Arterien des Beines. Danach folgen Arterien von Arm, Becken, Schultergürtel und Organen wie Nieren und Darm.
Die Stenosierung der Mesenterialarterienarterielle Verschlusskrankheit (AVK)Mesenterialarterien verursacht nahrungsabhängige Beschwerden und evtl. eine gestörten Resorption der Nahrung (Malabsorption), ihr Verschluss eine Nekrose von DarmanteilenMesenterialinfarkt, arterielle Verschlusskrankheit (AVK) (Mesenterialinfarkt) mit der Folge eines akuten Abdomens (Fach Verdauungsapparat). Die Stenose der Nierenarterienstenosearterielle Verschlusskrankheit (AVK)Nierenarterienarterielle Verschlusskrankheit (AVK)Nierenarterien führt je nach Ausprägung zu Hypertonie (= Goldblattmechanismus) und Niereninsuffizienz, der Verschluss zum Niereninfarkt. Erkannt wird die beginnende Schädigung der Niere bereits in relativ frühen Stadien an der Ausscheidung geringer Mengen Eiweiß mit dem Urin.
Diagnostik
Pulse sind ab dem Stadium I–II nicht mehr tastbar. Die betroffene Extremität fühlt sich kalt an und ist blass.
Der Nachweis der zugrunde liegenden Gefäßstenose bzw. des Verschlusses gelingt mit der Sonographie oder, genauer, mittels der Angiographiearterielle Verschlusskrankheit (AVK)Angiographie (Kontrastmittelgabe über einen arteriellen Zugang proximal der Stenose), mit der sich auch die Umgehungskreisläufe (Kollateralen) darstellen lassen.
Einen orientierenden Hinweis erhält man durch die Ratschow-Lagerungsprobe (Abb. 5.40). arterielle Verschlusskrankheit (AVK)Ratschow-LagerungsprobeRatschow-Lagerungsprobe, arterielle Verschlusskrankheit (AVK)Hierbei streckt der liegende Patient beide Beine unter Stützung der Oberschenkel senkrecht in die Höhe. Während der Gesunde hierbei problemlos über längere Zeit (1 oder 2 Minuten reichen, laut Pschyrembel aber 10 min) die Füße kreisen lassen kann, kommt es bei einer AVK der Beine ab dem Stadium I–II zu Schmerzen und zur Blässe der Haut. Die nach dem folgenden Herabhängenlassen der Beine auftretende reaktive Hyperämie, die beim Gesunden innerhalb von 10 Sekunden zu einer Rötung und innerhalb weiterer 5 Sekunden zu einer deutlichen Venenfüllung führt, ist beim gefäßkranken Patienten verzögert oder sie bleibt aus.
Üblich ist auch der Gehtest mit genormter Anzahl der Schritte/min auf dem Laufband bis zum Auftreten von Schmerzen.
An den Armen gelingt der orientierende Nachweis einer AVK durch die Faustschlussprobe. Der Patient schließt die Hand arterielle Verschlusskrankheit (AVK)FaustschlussprobeFaustschlussprobe, arterielle Verschlusskrankheit (AVK)des erhobenen Armes innerhalb von 2 Minuten 60-mal zur Faust. Beim Vorliegen einer AVK kommt es hierbei zu einer umschriebenen oder generalisierten Blässe von Hand und Fingern. Nach dem Herabhängen des Armes erfolgen reaktive Hyperämie und Venenfüllung verzögert.
Die bereits eingetretene Nierenbeteiligung erkennt man an der Ausscheidung geringer Eiweißmengen über den Urin (Mikroalbuminurie) arterielle Verschlusskrankheit (AVK)MikroalbuminurieMikroalbuminurie, arterielle Verschlusskrankheit (AVK) mittels handelsüblicher Teststreifen.
Therapie
Die Therapie der AVK richtet sich nach deren Ursache und der erhaltenen Restdurchblutung.
An den Beinen kann in den Stadien I und II mit dosiertem arterielle Verschlusskrankheit (AVK)GehtrainingGehtraining eine Besserung erreicht werden, weil hierdurch die Ausbildung der Kollateralen gefördert wird. Einen Sinn macht das natürlich nur, wenn gleichzeitig die Risikofaktoren minimiert werden. Gefäßerweiternde Mittel haben üblicherweise keinen Sinn, weil sie alles erweitern, nur nicht die Stenose. Am ehesten ist unter der Therapie mit Prostaglandin E1 (Alprostadil) ein positiver Effekt zu erwarten. Geringgradige Besserungen ischämischer Beschwerden können durch Ginkgo-Präparate erreicht werden.
In der Regel muss ab dem Stadium III operiert (z.B. durch Legen eines Bypass´) bzw. mit dem Ballonkatheter dilatiert werden.
Im Stadium IV bleibt meist nur die Amputation übrig.
Eine Prophylaxe vor erneuter Thrombenbildung an den geschädigten Gefäßwänden mittels niedrig dosierter ASS ist wichtig und allgemein üblich.

Zusammenfassung

Arterielle Verschlusskrankheit (AVK, pAVK)

Symptomatische Stenose bzw. Verschluss peripherer Arterien

Ursachen

  • arterielle Embolie

  • fortgeschrittene Arteriosklerose

  • Vaskulitiden

Stadien nach Fontaine und Symptome

  • Stadium I: Beschwerden nur bei extremer Belastung, meist bereits fehlende Fußpulse bei Beteiligung der Beine

  • Stadium II: Schmerzen nach kurzer oder längerer Gehstrecke (IIa: ≥ 200 m; IIb: ≤ 200 m) (Claudicatio intermittens = Schaufensterkrankheit), Schmerzfreiheit in Ruhe

  • Stadium III: Ruheschmerz, evtl. Ulcus cruris

  • Stadium IV: trophische Störungen (Gangrän)

Diagnostik

  • Doppler-Sonographie

  • Angiographie

  • Gehtest

  • Ratschow-Lagerungsprobe (Beine)

  • Faustschlussprobe (Arme)

Therapie

  • Gehtraining

  • ASS

  • Prostaglandin E1, Versuch mit Ginkgo

  • Operation (Bypass, Dilatation mit Stent, Amputation)

Erkrankungen der Venen

Venöse Insuffizienz

Die chronisch-venöse Insuffizienz (CVI) chronisch-venöse Insuffizienz (CVI)Venenerkrankungender Beine istvenöse Insuffizienz eine Volkskrankheit, von der rund 5 Millionen Bundesbürger betroffen sind. Über 1 Million leidet infolge der CVI an einem Ulcus cruris, also an einem Geschwür des Unterschenkels (Crus, cruris = Unterschenkel).

Merke

Die CVI entsteht in der Regel auf dem Boden einer Varikose, dem Krampfaderleiden.

Varikose
Eine einzelne KrampfaderKrampfadern (Varize) ist noch keine VarikoseVarikose und führt auch nicht zur CVI. Erst wenn VarizenVarizen in größerem Umfang entstanden sind, spricht man von einer Varikose.
Krankheitsentstehung
VarizenVarizen entstehen überwiegend aus Klappeninsuffizienzen im oberflächlichen Venensystem. Begünstigende Faktoren:Venenklappeninsuffizienz, Varikose
  • ererbte Schwäche von Bindegewebe und Venenwand

  • hormonelle Faktoren (Pille, Schwangerschaft)

  • angeborene Missbildungen (z.B. fehlende Venenklappen)

  • ständige Erhöhung des intraabdominellen Drucks (Schwangerschaft, Adipositas)

  • vorausgehende Entzündungen oberflächlicher oder tiefer Beinvenen

Die wesentlichsten Ursachen stellen allerdings die Ausübung eines stehenden Berufes und die SchwangerschaftSchwangerschaftVarikose (Fach Gynäkologie) dar. Venen, die unter ungenügendem Einsatz der Muskelpumpe ständig den hohen hydrostatischen Drücken ausgesetzt sind, leiern regelrecht aus. Dadurch bilden sich zunächst Insuffizienzen im Bereich der proximalen Venenklappen, wodurch die Blutsäule verlängert wird und nun zunehmend auch distal zur Weitung der Venenwände mit Insuffizienz der Klappen führt. Auch im Bereich der Perforansvenen kommt es zur Klappeninsuffizienz, sodass nun ständig Blut aus dem tiefen System ins oberflächliche gedrückt wird, während der Blutfluss ja sonst gerade andersherum verläuft.
Symptomatik (Abb. 5.41)
Die oberflächlichen (subkutanen) Venen sind schlauchartig erweitert und meist geschlängelt. Im Bereich der insuffizienten Perforansvene kann man eine Faszienlücke tasten. Im Stehen wölbt sich die oberflächliche Vene an diesen Stellen oft sicht- und tastbar vor.
Als retikuläre Varizen bezeichnet man die meist etwas feinlumigeren, in der Lederhaut gelegenen, netzförmig über Unter- (und Ober-)schenkel verteilten VarizenVarizen. BesenreiserBesenreiservarizen (Abb. 5.42) stellen eine Erweiterung kleinster, sehr oberflächlich in der Lederhaut liegender Gefäße dar. Sie entstehen nicht so selten auch umschrieben ohne begleitende Varizenbildung z.B. am Oberschenkel, zumeist anlagebedingt.
Bei einem ausgedehnteren Befall der Beine mit Varizen entsteht das Bild der Varikose. Bei der StammvarikoseStammvarikose (Abb. 5.43) sind V. saphena magna und/oder V. saphena parva betroffen und laufen als dicke Schläuche die Beine hinauf. Neben multiplen Varizen und Besenreisern findet man teilweise bereits erste Symptome der CVI mit abendlichen Ödemen, anfangs im Bereich der Knöchel.
Komplikationen
Die wesentlichen Komplikationen sind die zunehmende Entwicklung einer CVI (50 % der Fälle) und die Entzündung der Varizen infolge ThrombenbildungThrombenbildungVarikose (Thrombophlebitis; Kap. 5.4.3). Teilweise entstehen venöse Aneurysmen, in denen sich ebenfalls Thromben bilden können. Varizenblutungen sind eher selten, können dann aber ein erhebliches Ausmaß ähnlich einer arteriellen Blutung erreichen. Behandelt werden sie mit einem Druckverband unter Hochlagerung der Extremität. Im Bereich gestörter Abflussverhältnisse kann es zu einer milden Mangelversorgung oberflächlichen Gewebes kommen, wodurch aber ohne zusätzliche Erkrankungen (z.B. Diabetes mellitus) noch keine ernsthaften Störungen zu erwarten sind.
Thrombosen oberflächlicher Venen bilden praktisch niemals venöse Emboli, sodass die Lungenembolie nicht zu den möglichen Komplikationen der Varikose gehört. Dies hat v.a. zwei Gründe: Zum einen fehlen oberflächlich sowohl die Muskelpumpe als auch die arteriovenöse Kopplung, sodass es hier von vornherein keinen Blutstrom gibt, der den Thrombus fortspülen könnte. Der Sog aus den tiefen Venen reicht hierfür nicht aus. Zum anderen ist der Thrombus einer dicken Varize viel zu voluminös, um durch die relativ englumigen Perforansvenen überhaupt hindurchzupassen.
Diagnostik
Eine grobe Überprüfung der bereits vorhandenen Insuffizienz der Venenklappen und deren Verteilung gestattet der Trendelenburg-TestVarikoseTrendelenburg-Test, der als obsolet (veraltet) gilt, aber im Hinblick auf die Trendelenburg-Test, VarikoseHeilpraktikerprüfung in etwa bekannt sein sollte. Hierbei wird beim liegenden Patienten durch Hochheben des Beines das venöse Blut aus den Varizen entfernt. Bei noch erhobenem Bein wird dann eine Druckmanschette am proximalen Oberschenkel angelegt, deren Druck die arterielle Blutzufuhr erlaubt und den venösen Abfluss behindert. Dann wird am stehenden Patienten überprüft, ob sich die Varizen langsam oder schnell von unten nach oben oder, ohne angelegte Manschette, sogar retrograd von oben nach unten füllen (doppelt positiver Test). Eine schnelle Füllung bedeutet Füllung über insuffiziente Perforansvenen. Die retrograde Füllung von proximal nach distal beweist die Insuffizienz der Venenklappen in der proximalen V. saphena magna (sog. Krosseninsuffizienz).
Sehr viel genauer ist der apparative Nachweis der Klappeninsuffizienzen und retrograden Flussraten des venösen Blutes durch den Doppler-Ultraschall oder auch mittels der PhlebographiePhlebographie, VarikoseVarikosePhlebographie (Kontrastmitteldarstellung der Venen).
Therapie
Therapeutisch werden variköse Venen durch Einspritzen bestimmter Substanzen verödet, also ihr Lumen verschlossen, sofern noch keine ausgeprägte Varikose besteht und der Nachweis eines ungehinderten Blutflusses durch die tiefen Venen erbracht ist. Bei der Stammvarikose werden die V. saphena magna und evtl. V. saphena parva operativ entfernt (Varizenstripping)StammvarikoseVarizenstripping. VarizenstrippingInsuffiziente Perforansvenen müssen einzeln aufgesucht und unterbunden werden. Der Überlegung, dass mit dem Entfernen der Venen nun auch die Abflussmöglichkeiten für das Blut genommen werden, kann leicht begegnet werden: Die betroffenen Venen waren ohnehin längst ohne Funktion, erschwerten lediglich durch ihren Rückstau zusätzlich die Versorgung des Gewebes.
In weniger ausgeprägten Fällen sowie prophylaktisch (z.B. in der Schwangerschaft, in der häufig eine Varikose entsteht) werden KompressionsverbändeKompressionstherapieVarikose oderVarikoseKompressionsstrümpfe/-verband Kompressionsstrümpfe der Klasse II getragen, in der Schwangerschaft evtl. die „leichteren“ der Klasse I (Abb. 5.44).

Merke

Von größter Bedeutung sind Kompressionsstrümpfe ausgerechnet dann, wenn sie als besonders unangenehm empfunden werden: im Sommer wegen der wärmebedingten zusätzlichen Venenerweiterung. Von Bedeutung ist die Kompression auch im Anschluss an eine Verödung oder VarizenOperation, damit es nicht zur neuerlichen Varizenbildung kommt. Dies wird leider auffallend häufig nicht beachtet.

Oral eingenommene Präparate aus RosskastanienextraktVarikoseRosskastanienextrakt (z.B. Venoruton®) zeigen durchaus positive Wirkungen bei der Varikose, indem sie offensichtlich einen gefäßdichtenden Effekt besitzen. Sinnvoll ist Troxerutin, evtl. in Kombination mit Vitamin E (Vaso-E-Bion®), das über den abdichtenden Effekt im kapillären Bereich hinaus auch die muskuläre Tonisierung der Venenwände und damit den Rückstrom zum Herzen verbessert. Daneben haben sich Medikamente aus Mäusedorn, Buchweizen, rotem Weinlaub und Steinklee bewährt. Diese pflanzlichen Präparate sind nicht verschreibungspflichtig und stehen damit auch dem Heilpraktiker zur Verfügung. Medikamente ersetzen allerdings in ausgeprägten Fällen keinesfalls das Wickeln der Beine bzw. einen gut sitzenden Kompressionsstrumpf, der immer die erste Wahl jeglicher Varikose-Behandlung darstellt.
Ergänzt werden sollte jede Therapie durch möglichst viel Bewegung (Spazierengehen, Schwimmen, Radfahren, Skilanglauf, Wassertreten nach Kneipp usw.), die den Rückfluss des Blutes zum Herzen beschleunigt (Muskelpumpe). Patienten, die man nicht zum Tragen von Kompressionsstrümpfen bewegen kann, sollten wenigstens zwischendurch die Beine hochlegen. Schuhe mit hohen Absätzen sind nicht sinnvoll, weil sie die Muskulatur entlasten und damit deren Pumpfunktion vermindern. Auch Wärme (Bäder, Sauna) ist wegen der zusätzlichen Gefäßerweiterung kontraindiziert. Längeres Stehen sollte vermieden werden. Bei längerem Sitzen ist an eine gelegentliche Betätigung der MuskelpumpeMuskelpumpeVarikoseVarikoseMuskelpumpe und daran zu denken, dass die V. poplitea bei zu starkem Anwinkeln des Unterschenkels abgepresst werden kann.

Zusammenfassung

Varikose: Krampfaderleiden

Ursachen

  • Klappeninsuffizienzen im oberflächlichen Venensystem

  • angeborene Bindegewebsschwäche

Begünstigende Faktoren

  • stehende Tätigkeit

  • Adipositas

  • Schwangerschaft

Symptome

  • retikuläre Varizen

  • Besenreiser (→ auch idiopathisch)

  • Stammvarikose

Komplikationen

  • CVI, Thrombophlebitis

Therapie

  • viel Bewegung, idealerweise im Wechsel mit dem Hochlegen der Beine

  • Kompressionsverband, -strümpfe

  • pflanzliche Präparate, u.a. aus Rosskastanie

  • Verödung

  • Operation (Venenstripping)

Chronisch venöse Insuffizienz
Krankheitsentstehung (Abb. 5.45)
Die chronisch venöse Insuffizienz (CVI) chronisch-venöse Insuffizienz (CVI)entsteht überwiegend chronisch-venöse Insuffizienz (CVI)KrankheitsentstehungCVIauf dem Boden einer VarikoseVarikoseCVI,venöse Insuffizienzchronische (CVI) bei der es nun über die Varizenbildung hinaus durch den allgemeinen Rückstau im Bereich der Mikrozirkulation zum Serumaustritt und teilweise auch zum Austritt von Blut kommt. Eine weitere Ursache für die Entstehung einer CVI ist der Zustand nach einer durchgemachten PhlebothrombosePhlebothromboseCVI der tiefen Beinvenen (Kap. 5.4.2). Hierbei kommt es zu einer Schädigung der Klappen. Der entstehende Rückstau bis in die oberflächlichen Venen entspricht in seinen Folgen der CVI auf dem Boden der Varikose, wird dann aber als postthrombotisches Syndrompostthrombotisches Syndrom bezeichnet.
Symptomatik
Es entstehen ÖdemeÖdemeCVI, anfangs überwiegend nur gegen Abend und im Bereich der Knöchel, später zunehmend zu früheren Tageszeiten und am ganzen Unterschenkel. Hiermit verbunden kommt es zur NykturieNykturieCVI, wenn die Ödeme im Liegen teilweise wieder rückresorbiert werden bzw. über die Lymphe ins Blut zurückgelangen. Die ins Interstitium ausgetretenen Blutbestandteile führen zu bräunlichen Verfärbungen (Hämosiderin aus dem Erythrozytenabbau) im Bereich der Haut. Die Aktivierung der Fibroblasten im Bereich chronischer Ödeme bedingt ein zunehmend kollagenreiches, sklerotisches Gewebe ähnlich einem Narbengewebe. Die Hautareale sind in diesen Bereichen, sofern kein Hämosiderin abgelagert ist, depigmentiert, erscheinen also weißlich.
Nicht so selten entsteht bei der CVI auch am distalen Unterschenkel eine abakterielle, also „sterile“ Entzündung mit flächiger Rötung und Überwärmung der Haut, die HypodermitisHypodermitis, CVI. Ursache ist der Versuch des Immunsystems in Gestalt seiner Phagozyten, abgelagerte Blutbestandteile wegzuräumen. Differenzialdiagnostisch muss hier das ähnlich aussehende Erysipel (Fach Dermatologie) ausgeschlossen werden, bei dem allgemeine Entzündungszeichen mit Fieber auftreten sowie bestimmte Laborparameter verändert sind.
Zusammenfassend entsteht also im Bereich der CVI ein buntes Bild aus De- und Hyperpigmentierungen, Ödemen und teilweise Rötungen. Die Haut ist darüber hinaus durch die mangelnde Durchblutung trocken und sehr empfindlich. Oft entstehen Juckreiz oder auch eine Anfälligkeit für allergische Ekzeme.
Einteilung
Die CVI wird in 3 Schweregrade eingeteilt:chronisch-venöse Insuffizienz (CVI)Schweregrade
  • Grad I: Ödeme sowie ein Kranz von Varizen v.a. im Bereich der Knöchel

  • Grad II: Hyper- und Depigmentierungen, umfangreichere Ödeme und eventuell eine Hypodermitis (Abb. 5.46)

  • Grad III: zusätzliches Auftreten eines Ulcus cruris (Abb. 5.47)

Beim Grad III besteht also als wesentlichster Komplikation der CVI ein chronisches Ulcus crurisUlcus cruris venosum (Unterschenkelgeschwür)Unterschenkelgeschwür, CVI, zumeist in der am schlechtesten durchbluteten Region im Bereich der Knöchel. Bereits nach Bagatelltraumen bricht hier das mangelversorgte, vorgeschädigte Gewebe auf (Abb. 5.48). Es entstehen teilweise sehr umfangreiche Gewebedefekte, die therapeutisch Schwierigkeiten bereiten (1 Million Menschen in Deutschland mit einem chronischen Ulcus cruris auf dem Boden einer CVI).

Merke

Hauptursachen von Unterschenkelgeschwüren sind arterielle und v.a. venös verursachte Mangelsituationen sowie die diabetische Mikroangiopathie.Mikroangiopathiediabetische Seltener finden sich lokale, meist bakterielle Entzündungen (z.B. Abszesse) oder umfangreiche, bakteriell superinfizierte Traumen oder Brandwunden. Sporadisch entstehen sie durch zerfallende Tumoren (Spinaliom, Basaliom) oder Tumormetastasen. Eine Sonderform stellt bei bettlägerigen Patienten der Dekubitus dar.

Auf dem Boden eines chronischen Ulcus cruris kann, ähnlich wie bei Ulcera anderer Lokalisation, sehr selten ein Karzinom entstehen.

Exkurs

Hinsichtlich trophischer Störungen mit Ulkus- oder Nekrosenbildung sollte Folgendes beachtet werden: Bei einer arteriellen Mangelversorgung (pAVK) ist dasjenige Gewebe zuerst und am ausgeprägtesten betroffen, das ganz am Ende der ischämischen Strecke liegt und bei dem deshalb am wenigsten Sauerstoff ankommt. Bevorzugt betroffen sind demnach die distalen Extremitätenabschnitte (Ulkusbildung) mit Bevorzugung der Akren (Gangrän an Zehen bzw. Fingern).

Bei einer Mangelversorgung, die im Rahmen eines venösen Rückstaus entsteht (CVI, Rechtsherzinsuffizienz), kommt es dagegen bevorzugt im Bereich der Knöchel bzw. direkt proximal davon zu Gewebeschäden, weil dort Stau und Ödembildung zumeist besonders ausgeprägt sind.

Beim fortgeschrittenen Diabetes mellitus ist jegliches Gewebe mangelversorgt und deshalb gefährdet. Das Ulkus wird sich dementsprechend dort bilden, wo Infektionen der Haut, Verletzungen oder auch nur Mikrotraumen entstehen, die nicht mehr repariert werden können. Begünstigt wird die Ulkusbildung aus Bagatellverletzungen durch die diabetische Polyneuropathie, wodurch Traumen nicht mehr bemerkt und deswegen auch nicht versorgt werden.

Eine weitere Variante bietet der DekubitusDekubitus, CVI (Fach Dermatologie). Hier entstehen Nekrosen mit Ulkusbildung v.a. bei bettlägerigen Patienten an Lokalisationen, an denen aufliegendes Körpergewebe zusammengepresst und dadurch druckbedingt von der Durchblutung abgeschnitten wird. Besonders leicht passiert dies durch den entstehenden Gegendruck in Bereichen, in denen sich relativ dünne Gewebeschichten über oberflächlich liegenden Knochen befinden, also an Ferse, Knöchel und über LWS bzw. Sakrum.

Therapie
Lokal wurde in früheren Jahren sochronisch-venöse Insuffizienz (CVI)Therapie lange mit dem Enzympräparat Varidase® Gel behandelt, bis die ausnahmslos bakteriell infizierten Ulcera einen sauberen Wundgrund aufwiesen. Antibiotische Salben oder chirurgische Nekrosenabtragungen wurden so niemals erforderlich. Selbst eine Wundreinigung oder -spülung vor dem Verbandswechsel war überflüssig. Nach der enzymatischen Reinigung des Geschwürs (innerhalb weniger Tage) konnte die Granulierung bis zum Hautniveau durch Haushaltszucker, den man in die Wunde streute und mit steriler NaCl-Lösung befeuchtete, erheblich beschleunigt werden. Das ist nun Vergangenheit, denn das Varidase® Gel wurde vom Markt genommen. Laut Hersteller ist dieses Ideal einer Ulkusbehandlung lediglich deshalb nicht mehr herstellbar, weil einer der enzymatischen Inhaltsstoffe, die Streptodornase, nicht mehr in der benötigten Reinheit geliefert wurde.
Stellvertretend für den Zucker kann man natürlich (ohne eigene Erfahrungen des Autors) auch Honig verwenden, aufgrund der besonders hervorstechenden antimikrobiellen Eigenschaften idealerweise Manuka-Honig mit einem möglichst hohen Gehalt an Methylglyoxal (MGO). Manuka-Honig bildet mit Wasser H2O2 und scheint über seine weiteren Bestandteile die sich häufig bildenden Bakterienfilme zu verhindern.
Sollte sich der Wundgrund nach einigen Tagen der Behandlung doch bakteriell besiedeln, wie dies bei der Zuckerbehandlung immer möglich war, wird das weitere Procedere schwierig, weil die simple Reinigung über kurzfristig zwischengeschaltetes Varidase® Gel nicht mehr zur Verfügung steht. Mit alternativen Enzympräparaten wurden entweder schlechte (Fibrolan) oder keine Erfahrungen (Iruxol® Salbe) gesammelt. Iruxol® mono Salbe (enthält eine Peptidase) wäre demnach eventuell einen Versuch wert. Alternativ könnte man auch die antibiotischen und heilenden Eigenschaften von Johanniskrautöl ausprobieren. Zumindest würde der Autor so vorgehen, denn alles, was ersatzweise angewendet wird, vor allem natürlich der moderne Standard mit verschiedenen Versionen an Hydrogelen bzw. Kolloiden, führte nicht ansatzweise so schnell und problemlos zur Heilung selbst chronisch vorbestehender Ulcera wie die Kombination aus Varidase® und Zucker. Das ist schon deswegen nachvollziehbar, weil es unter den üblichen hydroaktiven Wundauflagen spätestens nach einigen Tagen der Anwendung zu „muffeln“ beginnt – als Zeichen einer bakteriellen Besiedlung. Und infizierte Wunden heilen nicht!
Selbstverständlich müssen die für die täglichen Verbandswechsel verwendeten Kompressen steril sein. Allergrößte Hygiene gilt auch für weiteres Material und für die Hände. Die Haut der Ulkusumgebung sollte z.B. durch Panthenol- oder Zinksalben oder Hametum® Creme gut gepflegt werden, damit das Gewebe hier nicht auch noch aufbricht. Für die Pflege von Wundgrund und Umgebung sind Holzmundspatel ideal geeignet. Varidase® ließ sich mit einer sterilen Spritze applizieren.
Im Vordergrund jeglicher Therapie steht die sorgfältige KompressionKompressionstherapieCVI, um den Rückstau aufzuheben. Mit weitgehend unelastischen Kurzzugbinden (z.B. Pütter® Verband) wird das betroffene Bein nach dem täglichen Verbandswechsel jeweils frisch gewickelt. Die korrekte Technik muss man üben bzw. zunächst erlernen! Das ist im Alltag alles andere als selbstverständlich – mit dem Ergebnis, dass das Abheilen komplizierter Ulcera, z.B. beim Diabetiker, allein daran scheitern kann. Dies bedeutet auch, dass man die Behandlung nur dann delegieren darf, wenn die korrekte Technik gewährleistet ist. Grundsätzlich sollte man sich für die Wundbehandlung in den ersten Wochen auch am Wochenende Zeit nehmen – zumindest so lange, bis der Geschwürsgrund sauber granuliert. Dann kann der Verband auch einmal 2 Tage verbleiben.

Achtung

Beim arteriell verursachten Ulcus cruris, einschließlich der Makroangiopathie des Diabetikers, ist jegliche Kompressionstherapie streng kontraindiziert, weil man damit die ohnehin bereits mangelhafte Restdurchblutung weiter reduzieren würde. In Zweifelsfällen wie unsicher tastbaren Fußpulsen sollte deshalb zunächst sonographisch eine ungestörte arterielle Duchblutungssituation nachgewiesen werden.

Hinweis des Autors

Eine orale Substitution mit Zink, Enzymen (Karazym® und andere) und Ginkgo-Präparaten ist bei chronisch gewordenen Geschwüren zumindest dann erforderlich, wenn schwere Grundleiden wie z.B. ein Diabetes mellitus vorliegen. Vitamin C und Mg verbessern als Co-Faktoren der Kollagensynthese die Wundheilung. Begleitende Homöopathie ist immer hilfreich. Diesbezüglich muss nicht unbedingt klassisch mit Einzelmitteln therapiert werden; Komplexmittel wie Traumeel® leisten ebenfalls hervorragende Dienste. Vitamin D (mindestens 50 µg/Tag) könnte im Licht moderner Forschungsergebnisse einen Zusatznutzen bieten. Dies gilt möglicherweise auch für Resveratrol, doch ist klar, dass man den Patienten andererseits auch nicht überfordern sollte. Sofern er sich ausgewogen ernährt, kann man sicherlich auf Zink, Mg und Vitamine verzichten, auf Ginkgo sowieso.

Weder eine ausreichende Kompression noch die angesprochene Begleittherapie sind im medizinischen Alltag selbstverständlich. Mit aus diesen Gründen gibt es Millionen von Patienten mit nicht heilenden Ulcera cruris. Immer noch werden mechanisch Nekrosen abgetragen, Ulcera mit Wasserstoffperoxid desinfiziert und gespült und antibiotische Salben ohne wesentliche Heilwirkung aufgetragen.

Eine weitere Alternative sind Beinbäder mit Kangalfischen, die das nekrotische Gewebe abknabbern, oder FliegenmadenFliegenmaden, deren Speichel nekrotisches Gewebe lysiert. In der Summe wird ein enormer Zeit- und Kostenaufwand betrieben – mit durchwachsenen Ergebnissen.

Zusammenfassung

Chronisch-venöse Insuffizienz

Rückstau venösen Blutes in abhängige Bereiche aufgrund insuffizienter Venenklappen

Ursachen

  • Varikose

  • Phlebothrombose (→ postthrombotisches Syndrom)

Einteilung

  • Grad I: Ödeme im Knöchelbereich, v.a. abends

  • Grad II: bleibende und umfangreiche Ödeme, De- und Hyperpigmentierung, Nykturie, trockene und empfindliche Haut, Hypodermitis

  • Grad III: zusätzliches Auftreten eines Ulcus cruris venosum

Ulcus cruris

  • Hauptursachen: venöse Insuffizienz, Diabetes mellitus, arterielle Verschlusskrankheit

  • seltenere Ursachen: infizierte Wunden einschließlich Brandwunden, lokale Infektionen, zerfallende lokale Tumoren oder Tumormetastasen

  • Sonderform: Dekubitus bei Bettlägerigkeit

Therapie

  • Kompression mit Kurzzugbinden (elastische Binden sind sinnlos), bei arterieller Ischämie kontraindiziert

  • pflanzliche Präparate aus z.B. Rosskastanien

  • Ulkusbehandlung: enzymatische Wundreinigung im Wechsel mit Haushaltszucker, sterile Verbandswechsel

  • bei chronischen, schlecht heilenden Ulzera zusätzliche Maßnahmen

Phlebothrombose

Man unterscheidet die oberflächliche VenenentzündungVenenentzündungoberflächlicheVenenentzündungtiefe (= Thrombophlebitis)Thrombophlebitis von der Thrombose der tiefen Venen (= Phlebothrombose).Phlebothrombose Die Thrombophlebitis ist äußerlich sichtbar, verursacht zumeist deutliche Schmerzen und ist harmlos. Die PhlebothromboseBeinvenenthrombose, tiefe (tiefe Beinvenenthrombose) wird evtl. erkennbar an den entstehenden Symptomen und Begleiterscheinungen, führt nur teilweise zu mehr oder weniger ausgeprägten Schmerzen und ist gefährlich.
Krankheitsentstehung
Die Thrombose der tiefen Venen des Beines oder Beckens (andere Lokalisationen sind eher selten) wird durch einen oder mehrere Faktoren der Virchow-Trias Virchow-TriasPhlebothromboseverursacht (Kap. 5.3.9). Im Vordergrund steht hier die Stase des Blutes, begünstigt durch den hydrostatischen Gegendruck und verursacht durch defekte Venenklappen und/oder Fehlen der Muskelpumpe bei Immobilisierung. Das linke Bein ist häufiger betroffen als das rechte, weil die linke V. iliaca auf ihrem Weg zur rechts der Wirbelsäule befindlichen Hohlvene Kontakt zur rechten Iliakalarterie bekommt und komprimiert werden kann.
Die ThrombenbildungThrombenbildungPhlebothrombose führt in tiefen oder oberflächlichen Venen zur Entzündung im Bereich der betroffenen Venenwand, sodass je nach deren Umfang allgemeine Entzündungszeichen wie mäßiges Fieber und Leukozytose entstehen können.
Risikofaktoren
Die Virchow-Trias gilt PhlebothromboseRisikofaktorensowohl für die arterielle als auch venöse Seite, doch unterscheiden sich die jeweiligen Schwerpunkte und Hauptursachen. Die mit weitem Abstand wichtigste Ursache des venösen Schenkels stellt aufgrund der ohnehin bereits langsamen Fließgeschwindigkeiten die Stase des Blutes dar. Immobilisierung, kardiale Insuffizuienz, defekte Klappen oder Abflussbehinderungen durch Knickung und Kompression der dünnwandigen Gefäße wirken ebenfalls nur auf der venösen Seite. Zusätzliche Risikofaktoren sind:
  • Östrogene (Pille, Schwangerschaft, Wochenbett)

  • Hypercortisolismus (als Morbus Cushing oder therapeutisch, in der Schwangerschaft)

  • Diabetes mellitus

  • Rauchen

  • Malignome (= paraneoplastisches Symptom)

  • chronische systemische Entzündungen, z.B. Autoimmunkrankheiten

  • abnehmende Fließgeschwindigkeit bei Polyglobulie – u.a. bei kardialer oder pulmonaler Insuffizienz, längerem Aufenthalt in großer Höhe, erhöhtem Erythropoetin-Serumspiegel (z.B. Doping) oder als Polycythaemia vera, aber auch bei Exsikkose durch unzureichende Flüssigkeitszufuhr, Diarrhö (oder Laxanzienabusus), vermehrtem Schwitzen oder durch Diuretika

  • Adipositas (BMI > 30)

  • angeborener oder erworbener Mangel an antithrombotischen, in der Leber gebildeten Faktoren:

    • AT III

    • Proteine C und S

    • APC-Resistenz als wichtigste kongenitale Ursache (Resistenz gegenüber aktiviertem Protein C) mit einer Prävalenz in der Bevölkerung von rund 7 % und bei etwa 30 % aller Thromboembolien ursächlich (begünstigend) mitbeteiligt (Fach Hämatologie).

Die Eindickung des Blutes bei Exsikkose führt zur Verlangsamung des Blutstroms, bei der Adipositas finden sich u.a. erhöhte Östrogenspiegel aus dem Fettgewebe. Die weiteren Zusammenhänge wurden bei der Virchow-Trias (Kap. 5.3.9) besprochen.
Symptomatik
Typische Zeichen der akuten Phlebothrombose eines Beines sind die Zeichen der Abflussbehinderung bzw. -verlegung:
  • ÖdemÖdemePhlebothrombose

  • Überwärmung

  • Schmerzen

  • Zyanose

Die Schmerzen entwickeln sich, im Gegensatz zum hochakuten Beginn des arteriellen, embolischen Verschlusses, allmählich über Stunden bzw. zumeist mehrere Tage. Das Bein ist durch den Rückstau des (warmen) Blutes häufig überwärmt, während es beim arteriellen Verschluss kalt ist. Schmerzen und livide Verfärbung nehmen bei herabhängendem Bein zu – im Gegensatz zum arteriellen Verschluss, bei dem sie im Falle einer erhaltenen Restdurchblutung nachlassen.
Während Schmerzen in der Wade zumindest als leichtes Ziehen praktisch immer bestehen, gilt dies für Ödem, Überwärmung und Zyanose (nach der Heilpraktikerprüfung!) keineswegs, solange der Thrombus nicht das Nadelöhr der V. poplitea erreicht hat. Beim Verschluss einer von mehreren tiefen Unterschenkelvenen kann das Blut sehr wohl über die weiteren Venen abgeleitet werden. Häufig findet man dann nur dezente Hinweise wie Schweregefühl im Bein oder ein Ziehen in der Wade, teilweise auch Allgemeinsymptome wie subfebrile Temperaturen und eine Tachykardie.

Hinweis Prüfung

In der Prüfung hat eine Umfangsdifferenz von mindestens 1,5 cm zur Gegenseite als besonders wesentlicher und regelhaft anzutreffender Befund zu gelten. Früher waren hier sogar 3 cm definiert.

Komplikationen
Das eigentliche Risiko derPhlebothromboseKomplikationen Phlebothrombose besteht im Losreißen des Thrombus, der dann regelmäßig über das rechte Herz in den Lungenkreislauf geschwemmt wird und hier zur evtl. tödlichenLungenemboliePhlebothrombose Lungenembolie (Fach Atmung) führt, abhängig von der Größe des Embolus. Kleinere Emboli verursachen thorakalen Druck, Angst und Unruhe und durch die Sympathikusaktivierung eine Tachykardie, Tachypnoe und kalten Schweiß. Die Atmung ist erschwert (Dyspnoe)DyspnoeLungenembolie. Bei einem Infarkt von Lungengewebe entstehen thorakale Schmerzen. Der Embolus führt lokal zur Entzündung, woraus Fieber, eine Leukozytose sowie Husten mit evtl. bräunlich-blutigem Sputum resultieren können. Während Schmerzen (in 10 % der Fälle) oder Fieber allerdings eher seltene Symptome darstellen, findet man die Dyspnoe regelmäßig. Die akut einsetzende Dyspnoe ist damit der wichtigste Hinweis auf eine Lungenembolie. Die Lungenembolie durch einen sehr großen Thrombus mit Verlegung einer A. pulmonalis führt zum Tode, weil der rechte Ventrikel durch den massiven Rückstau des Blutes überfordert wird. Es kommt zum akuten RechtsherzversagenRechtsherzversagenLungenembolie.
Die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten einer Lungenembolie ist in den ersten Tagen am größten und nimmt danach stetig ab. Spätestens nach 2 Wochen ist der Thrombus soweit organisiert und im Gefäß befestigt, dass sein Losreißen praktisch nicht mehr möglich ist. Die Hauptgefahr ist allerdings bereits gebannt, wenn der Patient durch die entstehenden Schmerzen sowie das sich zumeist ausbildende Ödem auf die Erkrankung aufmerksam wird. Dies ist meist erst nach 3–5 Tagen der Fall. Da sich nach dieser Zeitdauer Thromben des Unterschenkels nicht mehr losreißen, kann in diesen Fällen unter guter Kompression sofort mobilisiert und der Heilungsfortgang hiermit beschleunigt werden.
Die wichtigste Spätkomplikation der Phlebothrombose besteht in der Entwicklung des postthrombotischen Syndromspostthrombotisches SyndromPhlebothrombose, Phlebothromboseeiner sekundären Varikose und CVI durch den aufgrund der zerstörten Klappen ständig vorhandenen Rückstau in den tiefen Beinvenen.
Phlegmasia coerulea dolens
Als Phlegmasia coerulea dolensPhlegmasia coerulea dolens bezeichnet man den akuten Verschluss sämtlicher Venen eines Beines (z.B. postoperativ), ausgehend z.B. von einer BeckenvenenthromboseBeckenvenenthrombose. Äußere Zeichen sind ein heftiger Schmerz und ein schnelles Anschwellen des Beines mit massiver Zyanose (Abb. 5.49). Aufgrund der Größe des Thrombus und seiner leichten Ablösung von der Gefäßwand besteht unmittelbare Lebensgefahr in Gestalt einer besonders umfangreichen Lungenembolie.
Diagnostik
Bei der PalpationPhlebothromboseDruckschmerzhaftigkeit des zumeist betroffenen Unterschenkels kann man bei einiger Übung den verhärteten, druckschmerzhaften Venenstrang zwischen den Bäuchen der Gastrocnemius-Muskulatur heraustasten. Entsprechend lässt sich auch die Oberschenkelthrombose im Adduktorenkanal einwandfrei palpieren, wobei erst dann eine ausreichende diagnostische Sicherheit erreicht ist, wenn das eigene Erkennen verhärteter Bereiche bzw. der verhärtet tastbaren V. femoralis mit der Schmerzangabe des Patienten perfekt übereinstimmt. Man palpiert also ausgehend von der Leiste im Adduktorenkanal nach distal über weichem, schmerzfreiem Gewebe, bis die Finger bei positivem Befund über verhärtetes Gewebe gelangen. Exakt in diesem Augenblick wird der Druck für den Patienten schmerzhaft.
Weitere Hinweise (Abb. 5.50) erhält man durch den Druckschmerz in Fußgewölbe (Payr-Zeichen) oder KulissePayr-Zeichen, PhlebothromboseBisgaard-Zeichen, Phlebothrombose Homans-Zeichen, Phlebothrombose(Bisgaard-Zeichen), durch den bei Dorsalflexion des Fußes entstehenden Wadenschmerz (Homans-Zeichen) Lowenberg-Zeichen, Phlebothromboseoder durch den Kompressionsschmerz beim Aufpumpen einer Blutdruckmanschette an der Wade (Lowenberg-Zeichen). Der Rückstau in die oberflächlichen Venen führt zu deren Erweiterung (Pratt-Warnvenen). Pratt-Warnvenen
Die Vielzahl klinischer Zeichen kann als Hinweis auf die häufig zu beobachtende Unsicherheit, um nicht zu sagen Hilflosigkeit bei der Diagnostik einer Phlebothrombose gewertet werden. Etliche von diesen mit dem Namen des Beschreibers belegten Zeichen sind genau genommen mehr als überflüssig: Wenn bereits der Fingerdruck über der betroffenen Vene Schmerzen bereitet, bedarf es keines Kompressionsschmerzes (Lowenberg) mehr zur Bestätigung. Die Zeichen nach Rielander, Tschmarke usw. stehen lediglich für den Druckschmerz dort, wo sich der Thrombus befindet, und sind nicht vorhanden, solange lediglich der Unterschenkel betroffen ist.
Abzugrenzen von der Phlebothrombose ist die muskuläre Schmerzhaftigkeit muskuläre Schmerzhaftigkeit, Unterschenkeldes Unterschenkels, z.B. nach Überlastungen, bei der die ebenfalls positiven Zeichen nach Homans, Lowenberg oder Meyer in die Irre führen. Es ist gerade bei alltäglichen Erkrankungen wie einer Appendizitis oder einer Phlebothrombose auch eine alltägliche, manchmal beinahe grotesk anmutende Fehldiagnostik zu beobachten, die evtl. auf der Basis des Vertrauens auf klinische Zeichen interpretiert werden kann. Wer beim Appendizitis-Verdacht auf Lanz, Blumberg und Temperaturdifferenzen vertraut (Fach Verdauungsapparat), der übersieht die Adnexitis. Wer nicht lernt, dass es bei der Phlebothrombose um palpatorisch verhärtetes Gewebe in den Weichteilen zwischen den Gastrocnemius-Bäuchen geht und nicht um eine schmerzhaft verhärtete Wadenmuskulatur, der missversteht das Bild der Phlebothrombose und wird ohne Apparatemedizin keine klare Diagnose treffen können.
Seit einigen Jahren besitzen medizinische Kompetenz und sensible Hände nicht mehr dieselbe Bedeutung wie zuvor, weil mit der Bestimmung der D-DimereD-Dimere, Phlebothrombose PhlebothromboseD-Dimereein Laborparameter hoher Aussagekraft zur Verfügung steht, der als weitgehend sicherer Hinweis auf eine Thrombosierung sowie deren Umfang anzusehen ist. Die Lokalisierung des Thrombus, z.B. die Frage, ob eine vorhandene tiefe Beinvenenthrombose bereits zur Lungenembolie geführt hat, muss in Zweifelsfällen allerdings apparativ definiert werden. D-Dimere sind Spaltprodukte des Fibrinnetzes, die bereits im Verlauf der Thrombenbildung entstehen (Fach Hämatologie).
Der lokale Nachweis, soweit bei diagnostischer Unsicherheit erforderlich, wird überwiegend durch die nichtinvasive Doppler- oder Duplexsonographie erbracht. Nur wenn Zweifel bestehen bleiben, wird ergänzend eine Phlebographie durchgeführt.
Therapie

Achtung

Die KompressionstherapiePhlebothromboseKompressionstherapiePhlebothromboseakute einer tiefen Venenthrombose sollte auch bei noch unsicherer Diagnose ohne Zeitverzögerung begonnen werden, weil die Thromben häufig nach proximal weiterwachsen, wodurch das Risiko einer Lungenembolie zunimmt.

Prophylaktisch ist z.B. bei längeren Reisen mit angewinkelten Beinen oder bei Immobilisierung daran zu denken, dass neben ausreichender Flüssigkeitszufuhr die Muskelpumpe regelmäßig eingesetzt werden sollte, z.B. durch isometrische Kontraktion. Eine medikamentöse Prophylaxe mit niedermolekularen Heparinen, z.B. Enoxaparin, könnte bei Risikopatienten vor längeren Reisen in Flieger oder Bus erwogen werden; besonders wirksam ist das prophylaktische Tragen von Kompressionsstrümpfen.
Die Therapie der akuten Phlebothrombose besteht in der Fibrinolyse mittels HeparinHeparin (Anfangsdosis 10.000 Einheiten i.v., anschließend niedermolekulare Heparine s.c.). Solange der Thrombus noch eindeutig auf den Bereich von Unterschenkel und/oder Oberschenkel beschränkt ist, die Leiste also noch nicht erreicht hat, sollte der Patient nach wenigen Tagen der Ruhigstellung mit gut sitzendem KompressionsverbandKompressionstherapiePhlebothrombose und Heparin (1–2-mal/Tag s.c.) mobilisiert werden. Dies gilt bei jeder Thrombose, die auf den Unterschenkel beschränkt ist, während man bei einer leistennahen Oberschenkelthrombose die Zeit der Immobilisation so lange ausdehnt, bis der Thrombus medikamentös aufgelöst oder wandständig organisiert ist. Anschließend wird in diesen Fällen, zumindest beim Vorliegen von Risikofaktoren, marcumarisiert.
Wichtig ist das allmorgendliche, sorgfältige und korrekte Wickeln des betroffenen Beines mit unelastischen Kompressionsbinden (Kurzzugbinden, z.B. Pütter-Verband®), wobei die Kompression auch nachts bestehen bleiben sollte. Wenn hierbei Schmerzen auftreten, müssen die Patienten so lange umhergehen, bis dieselben nachgelassen haben. Die Wickeltechnik muss erlernt werden. Der Sinn des Wickelns liegt in der Fixierung des Thrombus und damit Prophylaxe einer Lungenembolie. Zusätzlich werden der venöse Rückfluss verbessert, Ödeme und Schmerzen vermindert und einem postthrombotischen Syndrom vorgebeugt. Ein Kompressionsstrumpf reicht zur Kompression des Beines bei der akuten Phlebothrombose nicht aus, sollte aber nach der Ausheilung getragen werden, sofern Risikofaktoren weiter bestehen.

Hinweis Prüfung

Wenn in der Prüfung danach gefragt wird, ob Therapie und Prophylaxe mit „elastischen“ Binden erfolgen sollten, ist dies nicht zum Hereinlegen der Prüflinge gemeint. Es ist lediglich als Ungenauigkeit zu verstehen und muss deswegen bejaht werden. Leider entspricht dieses Missverständnis sowohl einschlägiger Literatur als auch dem medizinischen Alltag, in dem es häufig nicht nur an der korrekten Wickeltechnik mangelt, sondern wo auch noch weitgehend sinnlose elastische Binden verwendet werden. Eine ausreichende Kompression kann damit jedenfalls nicht bewirkt werden.

Entgegen der weit verbreiteten Meinung müssen derart versorgte Patienten, solange sich die Thrombose noch auf den Unterschenkel beschränkt, keinesfalls eingewiesen werden. In aller Regel gelingt die Ausheilung ambulant schneller und sicherer als in der Klinik (innerhalb von 1 bis maximal 2 Wochen). Dies gilt wegen der Verschreibungspflicht des Heparin allerdings nicht für den Heilpraktiker. Die tiefe Beinvenenthrombose hat deswegen für den Heilpraktiker als Notfall zu gelten, zu dem der Notarzt hinzugezogen werden muss. Ist der Hausarzt zuverlässig erreichbar, und ist der Oberschenkel eindeutig noch nicht erreicht, kann der Patient auch zunächst mit seinem Hausarzt Rücksprache halten. Im Idealfall sollte trotzdem ein Kompressionsverband angelegt werden, damit Fahrt bzw. Transport zum Hausarzt gefahrlos möglich werden.
Stationäre Patienten werden ebenfalls gewickelt und nach kurzzeitiger Immobilisierung mobilisiert. Die Therapie erfolgt mittels niedermolekularer Heparine oder, falls erfolglos, operativ. Was in der Klinik erfahrungsgemäß nicht ausnahmslos gewährleistet ist, ist die korrekte Wickeltechnik. Oft genug wird lediglich ein unzureichend wirksamer Strumpf angelegt.

Hinweis des Autors

Hilfreich ist Magnesium hoch PhlebothromboseMagnesiumPhlebothromboseASSdosiert (abends 400 mg) sowie, entgegen der Lehrmeinung, auch ASS in analgetischer bzw. antiphlogistischer Dosierung (3-mal 500 mg/Tag), während die Prophylaxe mit 100 mg ASS/Tag auf der venösen Seite keine deutliche Wirkung besitzt. Das lässt sich damit erklären, dass ASS als ThrombozytenaggregationshemmerThrombozytenaggregationshemmer, PhlebothrombosePhlebothromboseThrombozytenaggregationshemmer entzündlich oder fibrotisch z.B. an arteriosklerotischen Plaques wegen der direkten Wirkung auf die Thrombozytenfunktion effektiv deren gegenseitige Verzahnung unterbindet, während die Thrombenbildung in der Folge einer Stase des Blutes (venöser Schenkel) überwiegend durch die Gerinnungsfaktoren initiiert wird, auf die ASS keine Wirkung hat. Eine effektive medikamentöse Prophylaxe ist damit nur über eine Hemmung der Blutgerinnung zu erreichen, z.B. durch Heparin oder Marcumar®. Bei der Anwendung hoch dosierter ASS oder verwandten NSAID wie Ibuprofen ist stets das Risiko von Magenblutungen zu beachten. Enzympräparate wie Karazym® können die Heilung weiter beschleunigen.

Patienten mit einer Thrombose der proximalen Oberschenkelvenen oder gar einer Phlegmasia coerulea dolensPhlegmasia coerulea dolens müssen immer als hochakuter Notfall betrachtet und stationär behandelt werden. Diese Patienten werden niemals mobilisiert, sondern unter Bettruhe lysiert bzw. operiert, weil in diesen Fällen die Gefahr einer Lungenembolie außerordentlich groß ist. Diese Patienten gehören also ausnahmslos in die Hand des Notarztes, während man Patienten mit einer Unterschenkelthrombose durchaus, evtl. nach Rücksprache, zum Hausarzt überweisen darf.

Zusammenfassung

Phlebothrombose

Thrombotischer Verschluss einer oder mehrerer tiefer Beinvenen

Ursachen

  • Virchow-Trias mit

    • Stase des Blutes (durch Fehlen der Muskelpumpe, defekte Venenklappen)

    • Immobilisierung (Bettlägerigkeit, Hemiplegie) bzw. Ruhigstellung (Gipsverband)

    • Rückstau des Blutes bei CVI, Rechtsherzinsuffizienz, Kompression der V. poplitea

  • veränderte Blutzusammensetzung:

    • angeborene oder erworbene Gerinnungsstörungen (APC-Resistenz, Mangel an AT III oder den Proteinen C oder S)

    • erhöhte Spiegel an Gerinnungsfaktoren postoperativ, durch Östrogene (verstärkt in Verbindung mit Rauchen), systemische Entzündungen oder Malignome

    • Adipositas (Östrogene?)

    • verschlechterte Fließeigenschaften (Polyglobulie, Polyzythämie, Thrombozytose, Exsikkose)

  • Gefäßwandveränderung:

    • mechanische Endotheldefekte

    • entzündliche Wandveränderung

Symptome (bei Oberschenkelbeteiligung)

  • Schmerzen

  • Ödem

  • Überwärmung

  • Zyanose

  • oft keine deutlichen Symptome bei Beschränkung auf den Unterschenkel (Folge: große Zahl an Fehldiagnosen)

Komplikationen

  • Losreißen des Thrombus → Lungenembolie mit Dyspnoe, akutem Rechtsherzversagen

  • postthrombotisches Syndrom

Diagnostik

  • druckschmerzhafter, verhärtet tastbarer Venenstrang (bei Unterschenkelthrombosen oft das einzige deutliche Zeichen!)

  • Messung der Umfangsdifferenz

  • Bisgaard-Zeichen: Druckschmerz der Kulisse zwischen Achillessehne und Knöchel

  • Payr-Zeichen: Druckschmerz im Fußgewölbe zwischen 1. und 2. Strahl

  • Homans-Zeichen: Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes

  • Bestimmung der D-Dimere

  • Sonographie (Doppler)

Therapie

  • Unterschenkelthrombose: Kompressionsverband bis zur Kniekehle, Heparin, Mobilisation

  • Thrombose des Oberschenkels oder der Beckenvenen (Phlegmasia coerulea dolens): hochakuter Notfall, Lageveränderungen des Patienten möglichst vermeiden; Kompressionsverband bis zur Leiste bei Oberschenkelthrombosen, Bettruhe, Lysetherapie, Operation

Thrombophlebitis

Die tiefe ThrombophlebitisVenenthromboseVenenthrombose, tiefe wird auch dann, wenn sie wie üblich mit Entzündungen einhergeht, grundsätzlich als Phlebothrombose bezeichnet. Entsprechend benennt man die Thrombosierung einer oberflächlichen Vene mit begleitender Entzündung stets als Thrombophlebitis.
Symptomatik
Die Thrombophlebitis entsteht zumeist im Rahmen einer akuten Thrombosierung von oberflächlichen Varizen. Die Vene ist in diesem Abschnitt palpatorisch verhärtet. Die Entzündungsreaktion verursacht eine Rötung und umschriebene Schwellung (Abb. 5.51). Ein Ödem des Beines entsteht dagegen nicht, weil der weit überwiegende Blutabfluss, der durch das tiefe System erfolgt, nicht behindert ist. Auch die Bildung eines venösen Embolus ist aus einer thrombosierten oberflächlichen Vene nicht möglich, weil all die Faktoren, die das Blut der tiefen Venen und damit auch einen etwaigen Thrombus herzwärts befördern (Muskelpumpe, arteriovenöse Kopplung), fehlen und der geringe Sog über die insuffizienten Perforansvenen samt deren vergleichsweise viel zu engem Lumen auch diesen Weg versperren. Es handelt sich also stets um ein rein lokales Geschehen.
Lokale Schmerzen bestehen nahezu immer. Dagegen kommt es nur bei umfangreicheren Prozessen zu allgemeinen Entzündungszeichen mit Temperaturerhöhung, Beschleunigung der BSG und Leukozytose.
Thrombophlebitis saltans
Die Thrombophlebitis saltansThrombophlebitissaltans als wiederholt im Bereich unterschiedlicher Varizen auftretende entzündliche Thrombosierungen oberflächlicher Venen stellt auffallend häufig einen Hinweis auf ein schweres Grundleiden dar. Hierzu gehören v.a. Malignome und Autoimmunkrankheiten.
Jeder Patient mit Thrombophlebitis saltans, bei dem ein solches Grundleiden noch nicht bekannt ist, sollte demnach gründlich durchuntersucht werden.
Therapie
Die Therapie der Thrombophlebitis erfolgt, in Ruhephasen oder nachts, durch Kühlung (v.a. Alkoholumschläge) und Heparin-SalbenverbändeThrombophlebitisHeparin-SalbenverbändeKompressionstherapieThrombophlebitisThrombophlebitisKompressionstherapie. Bettruhe untertags ist unnötig. Ganz im Gegenteil sollte, abgesehen von zwischenzeitlichem Hochlegen des Beines zur Kühlung, ein Kompressionsverband angelegt und die Heilung durch reichliche Bewegung unter Einsatz der Muskelpumpe unterstützt werden, um dadurch den Rückstau in das oberflächliche Venensystem zu minimieren. Die Mobilisierung unter Kompression ist auch deswegen von Bedeutung, weil in der Ruhe ein Weiterwachsen des Thrombus über die Perforansvenen im (seltenen) Einzelfall möglich ist.

Zusammenfassung

Thrombophlebitis

Thrombosierung und Entzündung oberflächlicher Beinvenen

Symptomatik

  • verhärteter Venenstrang

  • Rötung

  • nur umschriebene Schwellung, kein Ödem

  • Schmerzen

Therapie

  • Kühlung

  • Heparin-Salbenverband

  • Bewegung mit Kompressionsverband

Erkrankungen des Lymphsystems

Lymphödem

LymphödemeLymphödem sind angeboren (primäres Lymphödem) oder werden im Laufe des Lebens erworben (sekundäres Lymphödem). Beide Formen können einseitig oder beidseitig an den unteren oder oberen Extremitäten vorkommen. Die Schwellungen sind anfangs weich und werden nach einem Bestand von Monaten oder Jahren fibrotisch und „hölzern“. In diesem Stadium ist eine wesentliche Rückbildung nicht mehr möglich.
Üblicherweise bestehen keine Schmerzen. Die Patienten klagen über ein Schweregefühl. Die Haut sowie die Nägel weisen degenerative Veränderungen auf. Im Vordergrund steht die kosmetische Störung durch die angeschwollene Extremität.
Primäres Lymphödem
Es gibt verschiedeneLymphödemprimäres Formen, die teilweise familiär gehäuft auftreten, evtl. mit autosomal-dominantem Erbgang. Einzelne Formen treten bereits im Kindesalter in Erscheinung, andere bevorzugt in der Pubertät. Wesentlich ist, dass es auch kongenitale Formen gibt, die sich erst im Erwachsenenalter etwa bis zum 30. Lebensjahr manifestieren. Bei noch späterem Beginn handelt es sich mit einiger Sicherheit um ein sekundäres Lymphödem.
Krankheitsentstehung
Angeborene, primäre Lymphödeme entstehen durch eine verminderte Zahl an Lymphgefäßen oder deren dysplastische Fehlanlage in den Extremitäten. Betroffen sind üblicherweise die Beine, nur sehr selten Arme, Kopf oder Stamm. Frauen erkranken deutlich häufiger als Männer.
Die im Bereich des perikapillären Interstitiums gebildete Lymphe wird über die hier entstehenden kleinen Lymphgefäße in immer größere Gefäße geleitet, bis sie zuletzt über den Ductus thoracicus oder den Ductus lymphaticus dexter im linken oder rechten Venenwinkel landet. Sind (angeboren) zu wenig Lymphgefäße vorhanden oder erfüllen dieselben durch Fehlbildungen ihre physiologische Funktion nicht im erforderlichen Umfang, bleibt Lymphe im Interstitium liegen.
Therapie
In frühen Stadien kann die eiweißhaltige Flüssigkeit durchLymphödemHochlagerung Hochlagerung der betroffenen Extremitäten, in der Regel der Beine, sowie durch sehr straff sitzende KompressionsstrumpfhosenKompressionstherapieLymphödem (zumindest Klasse III) sowie Lymphdrainage zum beschleunigten Abtransport durch die verbliebenen Lymphgefäße oder zur Rückresorption in die Kapillaren gebracht werden.
Eine weitergehende Therapie oder gar Heilung ist nicht möglich.
Sekundäres Lymphödem
Sekundäre LymphödemeLymphödemsekundäres (Abb. 5.52) entstehen im Lauf des Lebens durch eine Ursache, welche die Lymphgefäße komprimiert, traumatisch oder entzündlich zerstört oder durch Schädigung der regionären Lymphknoten den Lymphabfluss unmöglich macht.
Krankheitsentstehung
Eine in den westlichen Ländern besonders häufige Ursache stellt das chronisch rezidivierende ErysipelErysipel, Lymphödem LymphödemErysipel, chronisch rezidivierendesdes Unterschenkels dar. Die Streptokokken dringen durch kleinste Hautverletzungen bzw. im Rahmen einer erosiven Tinea pedis, eines Ulcus cruris oder einer Paronychie in das koriale Bindegewebe, wo sie im Rahmen der nachfolgenden Entzündungsreaktion auch zu einer Verlegung der Lymphspalten und zur Schädigung der Lymphgefäße führen (Fach Dermatologie bzw. Fach Infektionskrankheiten). Jedes nachfolgende Rezidiv zerstört weitere Gefäßanteile, bis ein vollständiger Abtransport der Lymphflüssigkeit unmöglich geworden ist.
Die weltweit häufigste Ursache für sekundäre Lymphödeme ist die tropische FilarioseFilariose, Lymphödem. Die Filarien (kleine Fadenwürmer), häufig Wuchereria bancrofti, entwickeln sich in den Lymphgefäßen von Beinen und Genitale und bewirken im Verlauf von Monaten oder Jahren entzündliche oder degenerative Veränderungen, sodass die betroffenen Lymphgefäße funktionslos werden. Die Übertragung der Wurmlarven (Mikrofilarien) erfolgt durch Insektenstiche. Die Larven gelangen dann in Blut und Unterhautgewebe, im Einzelfall auch einmal in die Konjunktiven (Abb. 5.53), in denen sie sich entwickeln. Auffallend ist eine regelmäßig täglich zur selben Zeit (zumeist nachts) erfolgende Aussaat ins Blut, sodass sie in einer Blutprobe nachgewiesen werden können, sofern man den richtigen Zeitpunkt für die Blutentnahme erwischt hat.
Als ElephantiasisElephantiasis (Abb. 5.54) bezeichnet man eine besonders monströse Anschwellung einer Extremität, wie sie besonders häufig im Rahmen der chronischen Filariose zu beobachten ist.
Werden im Rahmen einer Tumor-Operation (z.B. Mastektomie bei Mammakarzinom) die tumorbefallenen regionären Lymphknoten entfernt, entfernt man hierdurch gleichzeitig auch den Abfluss der hier mündenden Lymphgefäße. Die Folge ist bei radikaler Operation ein Lymphödem der betroffenen Extremität, das nur durch eine besonders konsequente physikalische Therapie vermindert oder aufgehalten werden kann. Dieselbe Folge wie eine Entfernung von Lymphknoten kann auch ein ausgedehnter entzündlicher oder tumoröser Befall regionärer Lymphknoten, z.B. inguinal, nach sich ziehen.
Schließlich kann auch die Schädigung des Gewebes durch eineLymphödemStrahlentherapie Strahlentherapie zu einem sich entwickelnden Lymphödem führen.

Exkurs

Wird der Ductus thoracicus z.B. durch ein Trauma, einen Tumor oder ein Aortenaneurysma komprimiert oder verletzt, kann der Rückstau nicht nur zu Lymphödemen in den Beinen, sondern auch zu einem AszitesAszites (Bauchwassersucht) führen. Es entsteht der chylöse Aszites.

Diagnostik
Lymphödeme sind im Anfangsstadium weich und gut eindrückbar. Bei chronischem Bestand erhalten sie eine teigige Konsistenz, um schließlich mit zunehmender Fibrosierung, ihrer Organisation, sehr derb bzw. fast hölzern zu werden. In diesem Stadium sind sie nicht mehr eindrückbar, hinterlassen also auf Fingerdruck auch keine Dellen mehr. Dies gilt allerdings grundsätzlich für nahezu jedes chronische Ödem.
Differenzialdiagnostisch ist an das MyxödemMyxödem, Differenzialdiagnose bei Hypothyreose zu denken. Auch dieses hinterlässt keine Dellen, weil es sich hierbei nicht um eine Flüssigkeitsvermehrung, sondern um eine Vermehrung der Grundsubstanz mit lediglich adäquaten Mengen an gebundener Flüssigkeit handelt. Diese „Ödeme“ werden nicht organisiert, sodass sie auch nach langem Bestand ihre teigige Konsistenz nicht verlieren. Darüber hinaus sind sie durch Gabe von Schilddrüsenhormon jederzeit rückbildungsfähig, was bei bereits organisierten Ödemen anderer Ursache unmöglich geworden ist.
Die Unterscheidung eines Lymphödems vom postthrombotischen Syndrom postthrombotisches SyndromDifferenzialdiagnosechronisch-venöse Insuffizienz (CVI)DifferenzialdiagnosePhlebothromboseDifferenzialdiagnoseRechtsherzinsuffizienzDifferenzialdiagnoseoder einer CVI kann schwierig sein. Im Allgemeinen sind venös bedingte Ödeme weicher, zeigen Hyper- und Depigmentierungen der Haut sowie eine Varikosis. Die akute Phlebothrombose ist mit Schmerzen verbunden, die Rechtsherzinsuffizienz mit den zugehörigen kardialen Symptomen einschließlich einer Erhöhung des zentralen Venendrucks. Die Haut selbst ist infolge ihrer Mangelernährung in jedem Fall trocken und sehr empfindlich, beim Lymphödem aber zusätzlich aufgrund einer Hyperkeratose oft mit gelblichen Schuppen bedeckt.

Merke

Als zusätzliches Unterscheidungskriterium kann die Mitbeteiligung der Zehen gelten: Während sie beim Lymphödem regelhaft angeschwollen sind, bleiben sie bei venösen Ödemen meistens frei.

Therapie
Entsprechend den primären müssen auch die sekundären Lymphödeme zunächst gewickelt und im Anschluss an die evtl. erreichte Rückbildung mit einem kräftigen KompressionsstrumpfKompressionstherapieLymphödem (Klasse III) versorgt werden, soweit die untere Extremität betroffen ist. Beengende Kleidung ist zu vermeiden. Lymphdrainage und wiederholtes Hochlagern der betroffenen Extremität sind in Grenzen wirksam. Eine orale Therapie mit homöopathischen Komplexmitteln (Lymphdiaral®, Lymphomyosot®, Lymphaden®) kann ergänzend versucht werden. Die Pflege der mangelversorgten Haut darf nicht vergessen werden.

Achtung

Wird ein primäres oder sekundäres Lymphödem der Beine von symptomatischen arteriellen Stenosen (pAVK) begleitet, ist die Kompressionstherapie kontraindiziert, weil sie die Mangelversorgung des Gewebes weiter verstärken würde. In diesen Fällen sollte eine chirurgische Sanierung der Durchblutungssituation angestrebt werden, um das Lymphödem in der Folge wirksam therapieren zu können.

Zusammenfassung

Primäres Lymphödem

Angeboren

Ursachen

  • verminderte Anzahl an Lymphgefäßen

  • dysplastische Fehlanlage der Lymphgefäße

Therapie

  • Hochlagerung der betroffenen Extremität

  • Kompression

  • Lymphdrainage

Sekundäres Lymphödem

Im Laufe des Lebens erworben; anfangs weich, später derb

Ursachen

  • chronisch rezidivierendes Erysipel

  • Filariose

  • Zustand nach Lymphknotenentfernung, Bestrahlung

Differenzialdiagnosen

  • Myxödem bei Hypothyreose ist von teigiger Konsistenz, nie derb, hinterlässt keine Dellen beim Eindrücken, typischer Gesamtaspekt der Betroffenen

  • Ödem bei CVI: meist weicher, Haut zeigt De- und Hyperpigmentierungen, meist Seitendifferenzen, die Zehen bleiben frei

  • Phlebothrombose: einseitig; mit Schmerzen, Überwärmung, rötlich-livider Verfärbung

  • Rechtsherzinsuffizienz: beidseits; zeigt auch kardiale Symptome

Therapie

  • Kompression

  • Lymphdrainage

  • Versuch mit homöopathischen oder pflanzlichen Medikamenten

Lymphangitis und Lymphadenitis

Eine LymphangitisLymphangitis ist die Entzündung der Lymphgefäße. Dagegen bezeichnet der Begriff LymphadenitisLymphadenitis die entzündliche Schwellung der Lymphknoten, wie sie überwiegend bei bakteriellen Infektionen im Einzugsgebiet der betroffenen Lymphknoten entsteht. Es gibt Bakterien wie die Erreger der Pest (Yersinia pestis) oder des Lymphogranuloma inguinale (Chlamydia trachomatis), bei denen die Lymphknoten sogar eitrig einschmelzen können (Fach Infektionskrankheiten).
Symptomatik
Hauptursache sind lokale, zumeist bakterielle Entzündungen mit Ausbreitung über die ableitende Lymphflüssigkeit.
Erkennbar wird die Lymphangitis an roten, im Hautniveau liegenden Streifen, begleitender Schwellung sowie subfebrilen Temperaturen (Abb. 5.55).
Sind die Bakterien bis zu den regionären Lymphknoten gelangt, entsteht eine Lymphadenitis. Nach dem Durchbrechen dieser Schranke kommt es zur Sepsis (Blutvergiftung), erkennbar am nunmehr hohen Fieber. Jede Sepsis ist mit Lebensgefahr verbunden (Fach Immunologie).
Eine chronisch rezidivierende Lymphangitis kann zum LymphödemLymphödemLymphangitis (Kap. 5.5.1) führen.
Therapie
Die Therapie erfolgt durch Ruhigstellung der betroffenen Extremität und Antibiotika.

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