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B978-3-437-58122-9.00001-7

10.1016/B978-3-437-58122-9.00001-7

978-3-437-58122-9

Abb. 1.1

[E721]

Pseudomembranös-nekrotisierende Kolitis (Colitis pseudomembranacea) durch Clostridium difficile im Rahmen einer Antibiotikatherapie

Abb. 1.2

[G157]

Durch Anzüchten auf bluthaltigen Kulturmedien lässt sich die β-Hämolyse (komplette Hämolyse) obligat pathogener A-Streptokokken nachweisen.

Abb. 1.3

[G155]

Angina tonsillaris (lacunaris)

Abb. 1.4

[R132]

Angina Plaut-Vincenti

Abb. 1.5

[E721]

Angina catarrhalis

Abb. 1.6

[G155]

Herpangina

Abb. 1.7

[E503]

Hand-Fuß-Mund-Krankheit. a Bläschen an den Händen. b Bläschen an den Füßen. c Enanthem mit Aphthen im Rachen.

Abb. 1.8

[E703]

Konfluierendes kleinfleckiges Scharlach-Exanthem

Abb. 1.9

[E288]

Das Scharlach-Exanthem spart die Umgebung des Mundes aus (periorale Blässe).

Abb. 1.10

[E475]

Tiefrote Erdbeer- bzw. Himbeerzunge bei Scharlach

Abb. 1.11

[M552]

Groblamelläre Schuppung an den Handflächen nach durchgemachtem Scharlach

Abb. 1.12

[E288]

Gonokokkenurethritis mit eitrigem Fluor

Abb. 1.13

[G157]

Extragenitale Manifestationen der Gonorrhö

Abb. 1.14

[R233]

Oligoarthritis im Rahmen einer Gonokokkeninfektion

Abb. 1.15

[E650]

Exantheme bei Gonokokkeninfektion

Abb. 1.16

[E570]

Gonoblennorrhö (eitrige Konjunktivitis) beim Neugeborenen

Abb. 1.17

[E503]

Waterhouse-Friderichsen-Syndrom. Schwere nekrotisierende Hautläsionen bei Meningokokken-SepsisMeningokokken-SepsisWaterhouse-Friderichsen-SyndromWaterhouse-Friderichsen-SyndromMeningokokken-Sepsis.

Abb. 1.18

[E508]

Diphtherie des Rachens

Abb. 1.19

[G157]

Verlauf des Typhus

Abb. 1.20

[L157]

Fieberverlauf bei Typhus bzw. Paratyphus

Abb. 1.21

[R246]

Typhuszunge

Abb. 1.22

[R132]

a Typhus-Roseolen. b Makulopapulöses Exanthem bei Typhus.

Abb. 1.23

[R246]

Erythema nodosum nach Yersinien-Enterokolitis

Abb. 1.24

[G157]

Übertragungswege von Yersinia pestis

Abb. 1.25

[L106]

Unterschiedliche Enteritisursachen

Abb. 1.26

[G159]

Helicobacter pylori in der Magenmukosa

Abb. 1.27

[E288]

Gasbrand

Abb. 1.28

[E288]

Tetanus neonatorum

Abb. 1.29

[G086]

Einzelne Mykobakterien im Sputum

Abb. 1.30

[L157]

Infektion mit Mycobacterium tuberculosis. Aufnahme in die Lunge über Tröpfcheninfektion, Ausbildung eines Gleichgewichts oder Primärtuberkulose; Übergang in Latenzzustand mit persistierenden Mykobakterien in einem produktiven Granulom; exogene Reinfektion oder endogene Reaktivierung über Schwächung der zellulären Immunantwort: aktive (Postprimär-) Tuberkulose; Infektionsübertragung durch abgehustete Mykobakterien.

Abb. 1.31

[L112]

Schematische Darstellung des Ablaufs der Primärtuberkulose

Abb. 1.32

[E667]

Miliartuberkulose der Lunge

Abb. 1.33

[E656]

Tuberkulom mit Langhans-Riesenzellen und zahlreichen Epitehloidzellen. Im Randbereich finden sich lymphozytäre Infiltrate.

Abb. 1.34

[E273]

Lupus vulgaris

Abb. 1.35

[G157]

Entwicklung der tuberkulösen Meningitis

Abb. 1.36

[G157]

Positiver Intrakutantest zum Nachweis einer Tuberkulose

Abb. 1.37

[L157/M451]

Diagnostik und Therapie der Tuberkulose. INH = Isoniazid, RMP = Rifampicin, PZA = Pyrazinamid.

Abb. 1.38

[E749]

a Tuberkuloide Lepratuberkuloide Lepra. b Lepromatöse Lepra.

Abb. 1.39

[E664]

Ulcus durum (harter Schanker) bei Syphilis

Abb. 1.40

[a: R132; b, c: E664]

Syphilide

Abb. 1.41

[R132]

Haarausfall bei Syphilis („wie von Motten zerfressen“)

Abb. 1.42

[E664]

Condylomata lata bei Syphilis

Abb. 1.43

[E288]

Condylomata acuminata durch humane Papillomaviren (HPV)

Abb. 1.44

[L157]

Stadien der Syphilis

Abb. 1.45

[E457]

Säbelscheidentibia bei Lues connata

Abb. 1.46

[E421]

Hutchinson-ZähneHutchinson-Zähne („so breit wie lang“) bei Lues connata

Abb. 1.47

[O562]

Schildzecke

Abb. 1.48

[G157]

Übertragungsweg der Lyme-Borreliose

Abb. 1.49

[E664]

Erythema chronicum migrans nach Zeckenstich

Abb. 1.50

[L157]

Symptome des Stadiums II der Lyme-Borreliose

Abb. 1.51

[E795]

Lymphadenosis cutis benigna bei Lyme-Borreliose

Abb. 1.52

[M552]

Lyme-Arthritis im linken Kniegelenk

Abb. 1.53

[G157]

Übertragungswege des Rückfallfiebers

Abb. 1.54

[G157]

Fieberverlauf bei Rückfallfieber

Abb. 1.55

[L157]

Zweiphasiger Fieberverlauf mit Zuordnung der betroffenen Organe beim Morbus Weil

Abb. 1.56

[G157]

Lebenszyklus der ChlamydienChlamydienLebenszyklus. EB = Elementarkörperchen, RB = Initialkörperchen (engl. reticulate body).

Abb. 1.57

[L157]

Serotypen von Chlamydia trachomatis

Abb. 1.58

[G157; E570]

Chlamydia trachomatis und Erblindung. a Skizzierung der Pathogenese. b Durch Vernarbung der Hornhaut bildet sich ein länger anhaltendes Trachomkorn im Auge.

Abb. 1.59

[E394]

Häufigste Form einer Neugeborenenkonjunktivitis ist die ChlamydieninfektionChlamydienNeugeborenenkonjunktivitisNeugeborenenkonjunktivitis, Chlamydien.

Abb. 1.60

[E511]

Entzündlich verdickte Leistenlymphknoten bei Lymphogranuloma venereum

Abb. 1.61

[R132]

Ornithose (interstitielle Pneumonie)

Abb. 1.62

[G157]

Pathogenese der Rickettsien-Infektionen

Abb. 1.63

[E288]

Petechiale Blutungen bei Fleckfieber

Abb. 1.64

[E718]

Schwärzlich-nekrotisch bedecktes Ulkus bei Hautmilzbrand

Abb. 1.65

[M552]

Konjunktivalblutung bei Pertussis

Abb. 1.66

[L157]

Nasopharyngealabstrich

Abb. 1.67

[E315]

Legionellen in einer Lungenbiopsie

Abb. 1.68

[G157]

Übertragungswege der Brucellosen

Abb. 1.69

[F452-2]

Wundverband bei Infektion mit Pseudomonas aeruginosa mit dem typisch blaugrünen Eiter

Abb. 1.70

[E497]

Haemophilus influenzae

Abb. 1.71

[G160]

Ulcus molle mit multiplen Ulzera

Bedeutung der bakteriellen Infektionen für Prüfung und Praxis

Tab. 1.1
Bakterienart Besonders prüfungsrelevant Prüfungsrelevant Praxisrelevant
Staphylokokken (Kap. 1.1) Abszesse, Mischinfektionen, MRSA Lebensmittelvergiftung Kolitis
Streptokokken (Kap. 1.2)
  • Pneumonie

  • Scharlach

  • Erysipel

  • Impetigo contagiosa

  • Meningitis

  • Angina tonsillaris

  • Phlegmone

Karditis
Enterokokken (Kap. 1.3)
  • Harnwegsinfekt

  • Endokarditis

  • Lobärpneumonie

Neisserien (Kap. 1.4)
  • Gonorrhö

  • Meningitis, Sepsis

Korynebakterien (Kap. 1.5) Diphtherie Erythrasma
Enterobakterien (Kap. 1.6)
  • EHEC

  • HUS

  • Salmonellen-Enteritis

Typhus abdominalis
  • Yersinien-Enterokolitis

  • Pest

  • Ruhr

Vibrionen (Kap. 1.7) Cholera
Campylobacter (Kap. 1.8) Enterokolitis
Helicobacter (Kap. 1.8)
  • Gastritis

  • Ulcus ventriculi

Clostridien (Kap. 1.9)
  • Tetanus

  • Botulismus

  • Gasbrand

  • pseudomembranöse Kolitis (Kap. 1.1.2)

Mykobakterien (Kap. 1.10) Tuberkulose Lepra
Spirochäten (Kap. 1.11)
  • Lyme-Borreliose

  • Syphilis

  • Rückfallfieber

  • Leptospirose

Chlamydien (Kap. 1.12) urogenitale Infektionen (einschließlich Adnexitis)
  • Ornithose

  • Konjunktivitis

  • Trachom

  • Lymphogranuloma venereum

  • atypische (interstitielle) Pneumonie

Rickettsien (Kap. 1.13)
  • Q-Fieber

  • Fleckfieber

Bazillen (Kap. 1.14) Milzbrand
Bordetellen (Kap. 1.15) Keuchhusten
Legionellen (Kap. 1.16) Legionärskrankheit Pontiac-Fieber
Brucellen (Kap. 1.17)
  • Morbus Bang

  • Maltafieber

Listerien (Kap. 1.18) Listeriose
Francisellen (Kap. 1.19) Tularämie
Pseudomonaden (Kap. 1.20) nosokomiale Infektionen Rotz
Haemophilus (Kap. 1.21) Epiglottitis Meningitis Ulcus molle

Bakterielle Infektionen

  • 1.1

    Staphylokokken2

    • 1.1.1

      Erkrankungen2

    • 1.1.2

      Differenzialdiagnose4

    • 1.1.3

      Meldepflicht5

    • 1.1.4

      Multiresistente Keime5

  • 1.2

    Streptokokken8

    • 1.2.1

      Erkrankungen durch Non-A-Streptokokken9

    • 1.2.2

      Erkrankungen durch A-Streptokokken10

  • 1.3

    Enterokokken15

  • 1.4

    Neisserien16

    • 1.4.1

      Gonorrhö16

    • 1.4.2

      Meningitis18

  • 1.5

    Korynebakterien20

    • 1.5.1

      Diphtherie20

  • 1.6

    Enterobakterien22

    • 1.6.1

      Physiologische Enterobakterien22

    • 1.6.2

      Obligat pathogene Coli-Bakterien22

    • 1.6.3

      Salmonellen24

    • 1.6.4

      Yersinien29

    • 1.6.5

      Shigellen32

  • 1.7

    Vibrionen32

    • 1.7.1

      Cholera33

  • 1.8

    Campylobacter und Helicobacter34

    • 1.8.1

      Campylobacter jejuni und Campylobacter coli34

    • 1.8.2

      Helicobacter pylori35

  • 1.9

    Clostridien36

    • 1.9.1

      Gasbrand37

    • 1.9.2

      Tetanus38

    • 1.9.3

      Botulismus40

  • 1.10

    Mykobakterien42

    • 1.10.1

      Tuberkulose42

    • 1.10.2

      Lepra51

  • 1.11

    Spirochäten52

    • 1.11.1

      Syphilis (Lues)52

    • 1.11.2

      Lues connata56

    • 1.11.3

      Lyme-Borreliose56

    • 1.11.4

      Rückfallfieber61

    • 1.11.5

      Leptospirose63

  • 1.12

    Chlamydien64

    • 1.12.1

      Erkrankungen durch Chlamydia trachomatis65

    • 1.12.2

      Erkrankungen durch Chlamydia pneumoniae68

    • 1.12.3

      Erkrankungen durch Chlamydia psittaci: Ornithose69

  • 1.13

    Rickettsien70

    • 1.13.1

      Q-Fieber70

    • 1.13.2

      Fleckfieber71

  • 1.14

    Bazillen72

    • 1.14.1

      Milzbrand72

  • 1.15

    Bordetellen73

    • 1.15.1

      Keuchhusten73

  • 1.16

    Legionellen76

    • 1.16.1

      Legionärskrankheit77

    • 1.16.2

      Pontiac-Fieber78

  • 1.17

    Brucellen78

    • 1.17.1

      Morbus Bang und Maltafieber (Mittelmeerfieber)79

  • 1.18

    Listerien80

    • 1.18.1

      Listeriose80

  • 1.19

    Francisellen81

    • 1.19.1

      Tularämie81

  • 1.20

    Pseudomonas82

    • 1.20.1

      Infektionen durch Pseudomonas aeruginosa82

    • 1.20.2

      Rotz83

  • 1.21

    Haemophilus-Bakterien83

    • 1.21.1

      Haemophilus influenzae84

    • 1.21.2

      Ulcus molle85

Einführung

2001 wurden mehrere Gesetze durch das SeuchenrechtsneuordnungsgesetzSeuchenrechtsneuordnungsgesetz abgelöst. Der v.a. für Ärzte und Heilpraktiker wesentliche Artikel 1 dieses Gesetzes trägt den Namen Infektionsschutzgesetz (IfSG). Inzwischen wurden bereits mehrfach kleinere Ergänzungen vorgenommen, 2013 sogar gleich mehrere mit erheblichen Auswirkungen.Infektionsschutzgesetz (IfSG)IfSG (Infektionsschutzgesetz)

Das IfSG (Kap. 5) listet detailliert nicht nur die diversen Meldepflichten, sondern auch die davon betroffenen Personen und Institutionen auf, beschäftigt sich daneben aber auch mit der Verhütung (Impfungen) und der Bekämpfung übertragbarer Erkrankungen sowie (wie allgemein üblich) mit den Straf- und Bußgeldvorschriften. Nach wie vor gilt, dass eine gute Kenntnis der diversen Gesetze, besonders auch des IfSG, im Hinblick auf die Heilpraktikerprüfung unabdingbar ist.

Hinsichtlich der Meldepflichten ist zu InfektionskrankheitenMeldepflichtMeldepflichtInfektionskrankheitenbeachten, dass „Meldepflicht nach § 6“ bedeutet, dass die betreffende Erkrankung bereits bei Verdacht, daneben auch bei Erkrankung und Tod des Patienten ans Gesundheitsamt zu melden ist, und dass diese Pflicht uneingeschränkt auch für den Heilpraktiker gilt. Dagegen bedeutet „Meldepflicht nach § 7“, dass die Erkrankung nur bei erbrachtem Nachweis des Erregers oder seiner Antikörper und bei Tod des Patienten zu melden ist. In diesen Fällen betrifft die Meldepflicht allerdings nicht den Arzt oder Heilpraktiker, sondern den Laborarzt oder Pathologen, der den Nachweis erbracht hat. Der § 7 hat also für den Heilpraktiker lediglich insofern eine Bedeutung, als die darin aufgelisteten Erkrankungen als prinzipiell prüfungsrelevant zu gelten haben und gleichzeitig unter das Behandlungsverbot fallen.

Hinsichtlich der Therapie von Infektionskrankheiten kann man ganz pauschal formulieren, dass nahezu jede Erkrankung durch den Heilpraktiker behandelt werden darf, die nicht nach den §§ 6 und 7 meldepflichtig ist, die nicht im § 34 erwähnt wird und die schließlich nicht zu den sexuell übertragbaren Erkrankungen gehört. Formuliert wird dies im § 24. Zusätzlich wird der Heilpraktiker in geringerem Umfang durch weitere Gesetze eingeschränkt, z.B. hinsichtlich oraler, die Mundhöhle betreffenden Infektionen oder bei Infektionen im Wochenbett.

Der bei den einzelnen Erkrankungen angegebene Kontagionsindex InfektionskrankheitenKontagionsindexKontagionsindex, Infektionskrankheitenbenennt die Wahrscheinlichkeit einer Erregerübertragung beim Kontakt zu einem Infizierten. Dabei steht 1,0 für eine Übertragungswahrscheinlichkeit von 100 %; bei einem Kontagionsindex von 0,25 kommt es nur bei jedem 4. Kontakt zur Infektion. Dagegen bezeichnet der ManifestationsindexInfektionskrankheitenManifestationsindexManifestationsindex, Infektionskrankheiten den relativen Anteil derjenigen, die im Rahmen einer eingetretenen InfektionInfektionskrankheitensichtbare (apparente) dann auch tatsächlich sichtbar (apparent) erkranken. Werden diese Werte im Folgenden nicht angegeben, sind sie nicht bekannt oder können nicht genau definiert werden.

Die Besprechung der Erkrankungen durch Pilze, Würmer und Parasiten erfolgt (abgesehen von der Malaria) im Fach Mikrobiologie.

In Tab. 1.1 sind die bakteriellen InfektionenInfektionskrankheitenbakteriellebakterielle Infektionskrankheiten nach Prüfungs- und Praxisrelevanz eingestuft.

Staphylokokken

StaphylokokkenDer einzige für den Menschen pathogene Vertreter, gleichzeitig auch ein Keim eminenter Bedeutung im medizinischen Alltag, ist Staphylococcus aureusStaphylococcus aureus (S. aureus). Wegen seiner Unempfindlichkeit gegenüber Trockenheit und der dadurch bedingten weiten Verbreitung auch im Erdreich und Staub wurde er früher als sog. Trocken- und Luftkeim bezeichnet. S. aureus übersteht Temperaturen bis 60 °C und sogar die Salzsäure des Magens. Auch im Tierreich ist der Keim weit verbreitet, sodass man sich direkt oder indirekt (Nahrungsmittel, Ausscheidungen) am Tier infizieren kann, doch stellt der infizierte Mensch die wichtigste Ansteckungsquelle dar.

Merke

Die Infektion erfolgt zumeist an gesunden Keimträgern durch Tröpfchen- oder Schmierinfektion (z.B. Handtücher): Mindestens jeder 4. Erwachsene beherbergt den Keim im Nasen-Rachen-Raum – mit Schwerpunkt im Vestibulum nasi.

Erwähnt sei zusätzlich, als Vertreter der physiologischen Flora der Oberhaut, Staphylococcus epidermidisStaphylococcus epidermidis. Die Keime sind im Mikroskop von den pathogenen Staphylokokken nicht zu unterscheiden.

Erkrankungen

Die von diesem Keim hervorgerufenen Erkrankungen sind weit überwiegend auf sein invasives Wachstum, teilweise aber auchStaphylokokkenToxine auf seine ToxineStaphylokokkenToxine zurückzuführen. Unter anderem können folgende Krankheitsbilder von S. aureus verursacht werden:
  • Abszess, Furunkel und Karbunkel (Fach Dermatologie)

  • Impetigo contagiosa (Fach Dermatologie)

  • Mastitis puerperalis (Fach Gynäkologie)

  • Osteomyelitis (Fach Bewegungsapparat)

  • Sinusitis und Otitis media (Fach Atmung)

  • Endokarditis (Fach Herz-Kreislauf-System)

  • Pneumonie, Meningitis oder Enzephalitis v.a. bei Säuglingen

  • Lyell-Syndrom bzw. SSSS (staphylococcal scalded skin syndrome, Syndrom der verbrühten Haut) Syndrom der verbrühten Hautbei Säuglingen durch Staphylococcus-aureus-Toxine (Fach Dermatologie)Lyell-SyndromSSSS s. staphylococcal scalded skin syndromestaphylococcal scalded skin syndrome (SSSS)

Ganz allgemein kann S. aureus zu eitrigen Infektionen an jedem Organ des Körpers führen. Diese Eiterungen zeichnen sich dadurch aus, dass sie in der Regel umschrieben bleiben und unter Einschmelzung des jeweiligen Gewebes zu Abszessen führen. Daraus lässt sich im Umkehrschluss ableiten, dass die Abszesse eines PatientenAbszesse, StaphylokokkenStaphylokokkenAbszesse an Haut oder inneren Organen (Leber, Niere, Lunge, Gehirn usw.) zumeist durch Staphylokokken verursacht werden – teilweise als Mischinfektion mit weiteren Bakterien. Zusätzlich ist der Keim auch noch besonders häufig an einer SepsisSepsisStaphylokokken beteiligt (⅓ aller Fälle).StaphylokokkenSepsis

Achtung

Ein weiteres Problem neben seiner Umweltresistenz und ubiquitären Verbreitung besteht bei S. aureus darin, dass selbst umfangreiche, schwer verlaufende Infektionen keine Immunität hinterlassen. Rezidive sind dadurch sozusagen unbeschränkt möglich.

Im Krankenhaus gehört Staphylococcus aureus zu den häufigsten Verursachern schwer beherrschbarer nosokomialer Infektionen. Dies gilt besonders für die MRSAMethicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA) (Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus), MRSA (Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus)die nur noch gegenüber wenigen (Reserve-)Antibiotika wie Vancomycin sensibel sind. Seit etlichen Jahren breiten sich allerdings zunehmend Stämme aus, die antibiotisch noch nicht einmal mehr durch Reserve-Antibiotika beherrscht werden können. Die Problematik ist im Lauf der Jahre so weit gediehen, dass 2009 eine Meldepflicht nach § 7 IfSG für MRSA (nicht für die üblichen S. aureus!) eingeführt wurde, sofern der Keim in Blut oder Liquor nachgewiesen wird. Dies ist eine von bisher wenigen, eher halbherzigen Maßnahmen, mit denen versucht wird, die zunehmende Verbreitung resistenter Keime v.a. in Krankenhäusern einzudämmen.

Hinweis des Autors

Im Wesentlichen wird die Hygieneproblematik zwar in deutschen Kliniken, ärztlichen Gremien und dem Bundesgesundheitsministerium breit diskutiert, jedoch ohne dass bisher etwas Entscheidendes passiert wäre. Man könnte das Ergebnis vieler Jahre ausgiebiger Diskussionen vielleicht so zusammenfassen: „Der Berg kreißte und gebar eine Maus.“ Jedenfalls kann man dem gegenüber, was u.a. in Nachbarländern vorangetrieben und erreicht worden ist, das, was in Deutschland passiert, nur als peinlich bezeichnen. Dies wird unten noch näher ausgeführt.

Wesentlich sind im Hinblick auf Prüfung und medizinischen Alltag die weiteren Eigenschaften von MRSA-Bakterien. Grundsätzlich gilt, dass sie sich in Bezug auf
  • ihre Resistenz gegenüber Desinfektionsmitteln oder

  • die von ihnen verursachten Krankheitsbilder

nicht von üblichen S. aureus unterscheiden.
Ihre prozentuale Häufigkeit ist zwar
  • in Kliniken und weiteren Einrichtungen wie z.B. Altersheimen relativ hoch, doch sind sie auch in der üblichen Bevölkerung zu einem gewissen (geringen) Anteil vertreten.

  • Selbst im Tierreich sind sie anzutreffen, was angesichts der antibiotischen Behandlungen (s. unten) nicht verwundern kann.

Festzuhalten bleibt, dass in der Mehrzahl der MRSA-Infektionen durchaus noch Antibiotika gefunden werden können, auf die die Bakterien ansprechen. Absolute Resistenzen gegenüber sämtlichen, in Kliniken eingesetzte Antibiotikaklassen sind demnach aktuell immer noch seltene Ausnahmen.
Lebensmittelvergiftung
Rund ⅓ aller Staphylococcus-aureus-StämmeStaphylococcus aureusLebensmittelvergiftungLebensmittelvergiftungStaphylococcus aureus bilden während ihrer Vermehrung in Lebensmitteln (Milch und Milchprodukte, Fleisch, Salate, Obst, Meeresfrüchte) EnterotoxineEnterotoxineStaphylococcus aureus. Die Namensgebung dieser ExotoxineExotoxineStaphylococcus aureus Staphylococcus aureusEntero-/Exotoxine(Fach Mikrobiologie) erfolgt aufgrund ihrer Wirkung auf den (Dünn-)Darm (= Enteron). Die Toxine (nicht die Bakterien selbst!) werden, obwohl sie aus Eiweiß bestehen, bei der üblichen Zubereitung und Erhitzung der befallenen Speisen nicht zuverlässig zerstört, weil sie kurzfristig selbst 100 °C überstehen. Werden solche Lebensmittel gegessen, werden die Enterotoxine in die Darmwand resorbiert und führen innerhalb von 2–6 Stunden zu Übelkeit mit Erbrechen, ErbrechenStaphylokokken-EnteritisBauchschmerzen und Durchfall, in der Regel ohne Fieber. Die extrem kurze „Inkubationszeit“ ist ein wichtiger Hinweis auf die Intoxikation, weil es deutlich länger dauert, bis sich etwa in der Nahrung enthaltene Keime ausreichend vermehrt haben und erste SymptomeLebensmittelvergiftungSymptome hervorrufen.

Merke

Staphylokokken sind neben den Enteritis-Salmonellen die häufigsten Ursachen durch bakterielle Toxine ausgelöster Lebensmittelvergiftungen. Zu beachten ist, dass es sich besonders bei den Staphylokokken grundsätzlich um Nahrungsmittel-Intoxikationen und nicht um Infektionen handelt, weshalb z.B. Antibiotika nutzlos sind.

Enterokolitis
Eine Entzündung von Dünn- und/oder Dickdarm durch Staphylococcus aureusStaphylococcus aureusEnterokolitisEnterokolitisStaphylococcus aureus tritt v.a. dann auf, wenn die Darmflora durch Breitspektrumantibiotika massiv geschädigt wurde, sodass die Staphylokokken Raum zu ihrer eigenen Vermehrung finden. Meist waren die Staphylokokken in diesen Fällen bereits in geringem Umfang als Bestandteil der Darmflora vorhanden. Die Erkrankung ist nicht allzu häufig und lässt sich gut behandeln. Im Vordergrund stehen DurchfallStaphylococcus aureusdurchfällige Stühle, meist ohne weitere Symptome.

Differenzialdiagnose

Antibiotikaassoziierte Kolitis durch Clostridium difficile
Gefährlicher und inzwischen auch deutlich häufiger als die Staphylokokken-Kolitis ist die pseudomembranös-nekrotisierende Kolitispseudomembranös-nekrotisierende Kolitis (Colitis pseudomembranacea),Kolitispseudomembranös-nekrotisierende dieColitis pseudomembranacea sich durch das bei einem Teil gesunder Personen im Darm befindliche Bakterium Clostridium difficileClostridium difficileantibiotikaassoziierte KolitisColitis pseudomembranacea im Rahmen einer Antibiotikatherapie entwickeln Kolitisantibiotikaassoziierte, Clostridium difficileantibiotikaassoziierte Kolitis, Clostridium difficilekann. Bei bis zu 10 % der Bevölkerung lassen sich die Bakterien oder ihre Sporen in geringen Mengen als Teil der Dickdarmflora nachweisen – ganz besonders bei Personen, die sich aktuell oder zurückliegend in stationärer Behandlung befanden. Die Ansteckung erfolgt also besonders häufig nosokomial, was auf die unzureichende Krankenhaushygiene in Deutschland weist.
Der Keim wird im Anschluss an die Infektion erst pathogen, wenn die physiologische Flora durch längerfristige Anwendung potenter Antibiotika soweit dezimiert wurde, dass die Clostridien den frei gewordenen Platz zu ihrer eigenen Vermehrung nutzen können. Dabei produzieren sie dann verschiedene Toxine, die zu einer irreversiblen Schädigung der Dickdarmmukosa führen können. Dies erinnert an die Situation, dass man Säuglingen mit ihrer noch unvollständig aufgebauten Darmflora keinen Honig geben darf, weil sich darin Sporen von Clostridium botulinum befinden könnten (Kap. 1.9.3).
Die Toxine von Clostridium difficile ToxineClostridium difficileClostridium difficileToxineverursachen in milden Fällen durchfällige Stühle, in schweren Fällen auch Dickdarmnekrosen, daraus hervorgehende Geschwüre sowie flächige nekrotische Auflagerungen (Pseudomembranen)PseudomembranenClostridium difficile, mithin neben starken Wasserverlusten auch blutige Durchfälle (Abb. 1.1). In einem Teil der Fälle kommt es zu Darmperforationen oder zu einem toxischen Megakolon. Die begleitend zu Dünndarm-Infektionen ganz allgemein meist vorhandene Übelkeit ist bei reinem Dickdarmbefall eher selten. Dies gilt in diesem Fall auch für das Fehlen von Fieber, weil die Clostridien nicht invasiv sind und die Toxine das Immunsystem nicht ausreichend stimulieren. Erst die auf Megakolon bzw. Perforation folgende Peritonitis erzeugt hohes Fieber.
Die Krankheit muss umgehend ärztlich behandelt werden (u.a. mit einem der wenigen Reserveantibiotika wie z.B. Vancomycin oder Metronidazol), üblicherweise notfallmäßig in der Klinik. Allerdings entsteht die pseudomembranöse Kolitis besonders häufig gerade in der Klinik unter den dort üblichen breitbandigen antibiotischen Therapien.
Inzwischen gilt diese Form einer Kolitis als häufigste nosokomiale DurchfallnosokomialerDiarrhö Diarrhönosokomialeund Clostridium difficile gemeinsam mit MRSA als bedeutsamster nosokomialer Problemkeim. Ursache ist nicht nur die verbreitet mangelhafte Hygiene, sondern auch die besondere Resistenz der Sporen von Clostridien, die u.a. 110 °C, die Salzsäure des Magens sowie alle Desinfektionsmittel unbeschadet überstehen.

Merke

Pflegekräfte, die Patienten betreuen, bei denen Clostridien nachgewiesen oder vermutet werden, sind deshalb angehalten, ihre Hände im Anschluss an die obligate Desinfektion auch noch gründlich zu waschen, weil Sporen nur mechanisch von der Haut entfernt werden können.

Gut begründeten Schätzungen der Uniklinik Braunschweig zufolge entstehen in Deutschland pro Jahr rund 100.000 Infektionen. Gemeldet wurden im Jahr 2016 allerdings nur die gut 2.300 schweren Infektionen. Davon betroffen waren nahezu ausschließlich alte Menschen über 70 Jahre. Die Letalität lag ungefähr bei 50 %. Vor allem die große Zahl schwerer, unmittelbar lebensbedrohender Infektionen weist auf die zunehmende Unwirksamkeit bisheriger Reserveantibiotika wie z.B. Vancomycin hin, sodass in etlichen Fällen einer Infektion durch Clostridium difficile (und weiteren multiresistenten Bakterien, s. unten) keine heilende Therapie mehr zur Verfügung steht. Natürlich forscht die Pharmaindustrie längst an neuen Antibiotikaklassen, doch wegen der vergleichsweise geringen Gewinnspanne bei großem Aufwand nicht mit demselben Nachdruck, wie dies z.B. bei den modernen Immunmodulatoren und Antikörpern üblich ist. Zusätzlich kann man getrost davon ausgehen, dass neue Antibiotika ebenso wie alle bisherigen ihre Wirksamkeit wieder verlieren werden, weil das in der Theorie begonnene Umdenken noch nicht bei den praktisch Ausführenden angekommen ist.
Interessant bzw. für den Patienten wohl mit wenig Vorfreude verbunden ist eine Therapiemethode, die man als Stuhltransplantation Stuhltransplantation(oder Fäkaltherapie) Fäkaltherapiebezeichnet und die inzwischen in klinischen Studien ihre gute Wirksamkeit sowohl im Akutfall als auch in der Prophylaxe bei Patienten, die an Rezidiven dieser Clostridien-Kolitis leiden, unter Beweis gestellt hat. Dabei wird Stuhl eines gesunden Spenders, nach Anreicherung mit physiologischer Kochsalzlösung und grober Filterung, entweder retrograd in den Dickdarm oder anterograd über eine Nasensonde in den Dünndarm der Patienten verbracht. Bevorzugt geht der Übertragung sowohl eine Darmreinigung als auch eine mehrtägige Therapie mit Vancomycin voraus.
Man könnte sich natürlich überlegen, ob man nicht ähnlich gute Ergebnisse durch den Aufbau einer physiologischeren Darmflora mittels u.a. Mutaflor®, Nystatin, Lactulose, Milchsäurebakterien und eventuell Enterokokken-Präparate erzielen könnte, doch wäre dies nur über entsprechende Studien herauszufinden. In Zeiten, in denen man die Anwesenheit von Candida albicans im Stuhl als physiologisch erachtet, würde man eine derartige Therapie möglicherweise ohnehin dem Stuhl eines „gesunden Spenders“ vorziehen.
Die Colitis pseudomembranacea ist meldepflichtig nach § 7 IfSG.

Exkurs

Es gibt mehrere Ursachen dafür, warum im Rahmen einer Antibiotikatherapie auch jenseits von Staphylokokken und Clostridien Durchfälle entstehen könnenDurchfallnach Antibiotikatherapie:

  • Zum einen besitzen manche Antibiotika eigene Wirkungen auf die Darmwand. Zum Beispiel stimuliert Erythromycin die Motilin-Rezeptoren; Amoxicillin beschleunigt die Darmpassage ebenfalls, während Neomycin sogar Entzündungen hervorruft.

  • Zum anderen führt die Verdrängung physiologischer Bakterien zu einer Überwucherung mit pathogenen Keimen (sog. Dysbiose), Dysbiose, nach AntibiotikatherapieEnteritisnach Antibiotikatherapiedie nicht nur direkt zu einer Enteritis führen können, sondern auch die übliche Verstoffwechselung von Ballaststoffen nur unzureichend durchführen, sodass eine osmotische Diarrhö entsteht. Die Dysbiose des Darms lässt sich in aller Regel problemlos therapieren Diarrhöosmotische(Fach Verdauungssystem).

Meldepflicht

Staphylokokken sind grundsätzlich nicht meldepflichtig und fallen damit auch nicht unter das Behandlungsverbot. Allerdings gilt nach § 6 IfSG, dass infektiöse oder durch Lebensmittelintoxikationen verursachte Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts unter bestimmten Voraussetzungen meldepflichtig werden. Dies würde z.B. für die pseudomembranöse Kolitis selbst dann gelten, wenn sie nicht ohnehin inzwischen in den § 7 IfSG aufgenommen worden wäre. Grundsätzlich resultiert aus einer entstehenden Meldepflicht immer auch ein Behandlungsverbot für den Heilpraktiker.
Die für MRSA-BakterienMRSA (Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus)MeldepflichtMeldepflichtMRSA-Bakterien (nur beim Nachweis aus Blut oder Liquor!) bestehende Meldepflicht nach § 7 IfSG könnte sich theoretisch im Sinne des § 24 IfSG auf sämtliche Staphylokokken-Erkrankungen auswirken, weil diese Keime in sehr geringem Umfang auch ambulant aufgefunden werden. Indem sich die verursachten Infektionen vom Aspekt her nicht von üblichen Staphylokokken-Infektionen unterscheiden, wäre danach der Heilpraktiker einem Behandlungsverbot unterworfen. Andererseits bezieht sich die vor wenigen Jahren eingeführte Meldepflicht für MRSA sinngemäß eindeutig auf den nosokomialen Bereich. Von daher begründen die Staphylokokken einer eiternden Wunde bzw. einer Paronychie eher kein Behandlungsverbot.

Multiresistente Keime

In den 1990er-Jahren kam es in denMultiresistenz westlichenKeime, multiresistentemultiresistente Keime Ländern zu einer zunächst kaum beachteten Multiresistenz humanpathogener Bakterien gegenüber einer Vielzahl üblicher und bis dahin gut wirksamer Antibiotika, die anfangs überwiegend Staphylococcus aureus betraf. Als Bezeichnung für diese Staphylokokken prägte man (s. oben) den Begriff Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA), Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA)MRSA (Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus)weil das Antibiotikum Methicillin Methicillineinen Vertreter der Penicilline mit besonders breitem Wirkspektrum darstellte. Der Name hat sich bis heute erhalten, obwohl Methicillin in der Humanmedizin zugunsten neuerer Entwicklungen schon lange nicht mehr eingesetzt wird. Methicillin symbolisiert also nur noch stellvertretend die gesamte Gruppe breit wirksamer Penicilline nebst der eng verwandten Cephalosporine.
Vor allem im letzten Jahrzehnt entstand eine zunehmend größere Gruppe multiresistenter Keime, unter denen einzelne besonders im Vordergrund stehen. Dies sind neben MRSA z.B. Enterokokken, Enterobakterien, Clostridium difficile EnterokokkenmultiresistenteEnterobakterienmultiresistenteClostridium difficilemultiresistenteals Vertreter der Clostridien sowie Acinetobacter. Enterokokken und ein Teil der Enterobakterien stellen physiologische Darmbakterien dar. Eingeschränkt gilt dies auch für Clostridium difficile. Bei AcinetobacterAcinetobacter handelt es sich um ein gramnegatives Bakterium, das noch bis in die Nullerjahre hinein in der Medizin keinerlei erwähnenswerte Bedeutung besaß und nun zu einem besonders kritischen nosokomialen Keim „aufgestiegen“ ist. Er verursacht Pneumonien, Wundinfektionen und sporadisch auch eine Meningitis oder Sepsis. Die Infektionen weisen eine Letalität von bis zu 50 % auf.
Weitere, häufig anzutreffende nosokomiale Problemkeime sindPseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa und Salmonellen,Salmonellen bei denen Fluorchinolone als bisherige Standardmedikation unwirksam geworden sind. Im ambulanten Bereich gibt es ebenfalls zunehmend Bakterien wie z.B. die NeisserienNeisserien der Gonorrhö, Gonorrhödie kaum noch therapierbar sind. Einzelne Pneumokokken Pneumokokkensprechen nicht mehr auf das jahrzehntelang wirksame Penicillin an.
Es gibt einzelne Antibiotika, die nahezu vollständig den Kliniken vorbehalten sind und dort viele Jahre lang als allzeit wirksame ReserveantibiotikaReserveantibiotika zur Verfügung standen, die aber nun zunehmend ihren Status zu verlieren drohen. Aus diesem Grund wurde sogar das aufgrund potenzieller Nebenwirkungen eigentlich längst aussortierte Colistin wieder reaktiviert. Man kann davon ausgehen, dass dies mittelfristig auch auf Chloramphenicol zutreffen dürfte. Die aktuell wichtigsten, klinischen Reserveantibiotika sind:
  • Carbapeneme

  • Vancomycin

  • Colistin

MRSA stehenCarbapeneme ColistinVancomycintrotz ihres neuerdings leichten Rückgangs zahlenmäßig immer noch an erster Stelle multiresistenter Keime.
Weitere Bakterien wie Enterokokken und Enterobakterien, die v.a. nosokomial ebenfalls von größter Bedeutung sind und die gemeinsam mit MRSA nach seriösen Schätzungen bis zu 15.000 Todesfälle/Jahr in deutschen Kliniken verursachen, erhielten in ihrer multiresistenten Form entsprechend den MRSA der Staphylokokken ebenfalls Namenskürzel. Da dieselben überall und ohne weitere Erklärung auftauchen können, sollte man sich darum bemühen, die dahinter stehende Bakterienart zuzuordnen:VRE (Vancomycin-resistente Enterokokken)Vancomycin-resistente Enterokokken (VRE)EnterokokkenVancomycin-resistente (VRE)CRE (Carbapenem-resistente Enterobakterien)Carbapenem-resistente Enterobakterien (CRE)EnterobakterienCarbapenem-resistente (CRE)
  • VRE: Vancomycin-resistente Enterokokken

  • CRE: Carbapenem-resistente Enterobakterien

  • ESBL: Extended-Spectrum Betalaktamasen-Bildner = Enterobakterien (v.a. E. coli und Klebsiella), die gegenüber sämtlichen Penicillinen ESBL (Extended-Spectrum-Betalaktamasen-Bildner)Extended-Spectrum Betalaktamasen-Bildner (ESBL)und Cephalosporinen, also Antibiotika mit einem Betalaktam-Ring, resistent geworden sind

Die wichtigsten nosokomialen (multiresistenten) Problemkeime ohne gängige Kürzel (!) sind:
  • Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa multiresistente

  • Clostridium difficile Clostridium difficile multiresistente

  • Acinetobacter

Exkurs

Die skandinavischen Länder sowie die Niederlande sind den deutschen Einrichtungen hinsichtlich des Vorkommens multiresistenter Bakterien weit voraus, indem sie durch eine sehr konsequente Krankenhaushygiene nicht nur MRSA-KeimeMRSA (Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus)Octenidin (Octenisept®)MRSA (Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus)Turixin® Nasensalbe auf minimale Prozentanteile reduzieren konnten. Zu den effektiven und sehr umfassenden Maßnahmen zählt u.a. die Untersuchung neu in die Klinik aufgenommener Patienten auf MRSA mittels eines Abstrichs aus dem Vestibulum nasi. Keimträger werden zunächst in abgetrennten Bereichen isoliert und lokal z.B. mit Turixin® Nasensalbe behandelt, bevor sie in die allgemeine Krankenhausroutine übernommen werden. Das in Turixin enthaltene Antibiotikum ist bei S. aureus einschließlich MRSA gut wirksam und erzeugt keine zusätzlichen Resistenzen, da es ausschließlich lokal angewendet wird. Entsprechendes gilt für lokale Antiseptika wie z.B. Octenidin (Octenisept®), die auf Schleimhäuten oder bei der Wundbehandlung in ihrer Wirksamkeit keinen Unterschied zwischen üblichen S. aureus und MRSA erkennen lassen.

Zusätzlich gibt es in den dortigen Kliniken eigens angestellte Hygienebeauftragte, die das Personal schulen und alle Schritte der Hygiene koordinieren und überwachen. Der Aufwand ist vergleichsweise riesig und kostenintensiv, doch im Anschluss an die Anfangsphase sogar mit Einsparungen verbunden, weil zahlreiche Therapien dadurch überflüssig wurden – ganz zu schweigen vom Gewinn hinsichtlich Morbidität und Letalität.

Dieselbe Konsequenz gilt in diesen Ländern auch für den verantwortungsvollen Umgang mit Antibiotika, während in Deutschland noch immer nicht bis zu allen niedergelassenen Ärzten durchgedrungen ist, dass die Verordnung von Antibiotika bei viralen Infekten nicht nur sinnfrei ist, sondern dass damit zusätzlich ein erheblicher Beitrag zur Resistenzentwicklung bei einer Vielzahl von Keimen geleistet wird. Zusätzlich wird häufig auch in begründeten Fällen nicht gezielt nach Resistenzlage mit einem möglichst schmalbandigen Antibiotikum therapiert, sondern man packt lieber den Hammer aus und behandelt mit Breitbandantibiotika, die dadurch ihre allgemeine Wirksamkeit und Anwendbarkeit zunehmend verlieren.

Sehr schwer zu verstehen ist darüber hinaus die gerade in Deutschland besonders lasche Handhabung der gesetzgebenden Institutionen mit der allgemein bekannten Tatsache, dass selbst die in der Humanmedizin verwendeten Antibiotika wenig oder sogar unverändert und sehr breit rein prophylaktisch in der Massentierhaltung eingesetzt werden dürfen, wodurch die Problematik weiter potenziert wird. Verschärft wird sie zusätzlich dadurch, dass Einkauf und Weitergabe dieser Medikamente in der Hand der Tierärzte liegt, sodass auch von daher kein Interesse an einem sparsamen Umgang damit gegeben sein kann, denn es würde deren Einkommen schmälern. Der Einsatz bei Rindern ist noch nicht einmal dokumentationspflichtig und wird selbst offiziell nicht erfasst.

Genau genommen setzt man mit den jährlich annähernd 1.400 Tonnen (!) Antibiotika, die in Deutschland für die Tiermast verwendet werden, die Gesundheit der Bevölkerung aufs Spiel – treffender: verursacht man Tausende zusätzlicher Sterbefälle –, um ausgerechnet Großbetrieben, deren Betreibern Begriffe wie „artgerechte Haltung“ oder „Tierwohl“ eher fremd sind, die angestrebte Gewinnmaximierung zu ermöglichen.

Denn das Zusammenpferchen einer Unmenge von Tieren auf engstem Raum würde ohne prophylaktische Maßnahmen einschließlich der antibiotischen Abdeckung von einem beachtlichen Teil dieser Tiere nicht überlebt. Leider wird auch von Verbraucherseite wenig bis kein Druck ausgeübt, denn in Umfragen will der typische Verbraucher mit seinem Herz für Tiere zwar selbstverständlich „artgerecht und biologisch“, an der Theke jedoch eigentlich nur „billig“.

Bakterielle Ursachen der Multiresistenz
Das Auftreten einer sekundären (erworbenen) AntibiotikaresistenzAntibiotikaresistenzMultiresistenzbakterielle Ursachen bei beliebigen Bakterien geschieht zunächst in aller Regel zufällig aufgrund einzelner Mutationen. Davon betroffen sind z.B. Rezeptoren der Zellwand, die infolge einer Mutation das Antibiotikum nicht mehr binden können, sodass es unwirksam wird. Betrifft die Mutation ein Protein des intrazellulären Wirkzentrums, gelangen die Antibiotika zwar noch in die Zelle, doch geht ihre Bindung und damit Hemmung der Bakterienvermehrung ebenfalls verloren. Weitere Mutationen betreffen beispielsweise sog. Reparaturgene, die in pro- und eukaryontischen Zellen die häufig entstehenden Fehler der DNA reparieren. Solche Zellen können im Einzelfall überlebensfähig bleiben, doch kommt es dann oft zu mehreren Abweichungen unterschiedlichster Proteine.
Manche Bakterien produzieren Proteine, die sich an Antibiotika binden und sie dadurch blockieren. Andere Proteine spalten den Laktam-Ring (= Betalaktamasen)Betalaktamasen und machen dadurch Antibiotika, die diesen Ring enthalten (Penicilline und Cephalosporine) unwirksam. Einzelne Bakterien entwickeln Transportproteine, die das in die Zelle gelangte Antibiotikum wieder hinausbefördern.
Alle diese mutierten Bakterien geben ihre veränderten Eigenschaften an ihre Nachkommen weiter. Doch wäre dies hinsichtlich einer antibiotischen Therapie weitgehend ohne Bedeutung, denn diese Keime sind eingebettet in eine sehr viel größere Zahl unveränderter Bakterien mit normaler Antibiotikasensibilität. Es würde demnach im Therapieverlauf eine vergleichsweise nur geringe Zahl an Bakterien überleben, mit denen gesunde Immunsysteme leichtes Spiel hätten. Das eigentliche Problem der Multiresistenz kommt deswegen auch auf andere Weise zustande:
Der größte Teil der ResistenzgeneResistenzgene, PlasmidePlasmide, Resistenzgene ist in Plasmiden enthalten (Fach Mikrobiologie). Plasmide werden jedoch in großem Umfang zwischen verwandten Bakterienarten ausgetauscht, in geringerem Umfang auch zwischen nicht verwandten Arten. „Austausch“ bedeutet Weitergabe an Bakterien der Umgebung. Die Plasmide werden dabei zunächst verdoppelt, sodass die enthaltenen Gene im Rahmen dieser Weitergabe nicht verlorengehen. Aus einem Bakterium mit der Resistenz gegenüber einzelnen oder mehreren Antibiotika entstehen auf diese Weise Hunderte oder Tausende „Nachbarn“ und mit deren Nachkommen schließlich Billionen und noch weit mehr identische Tochterzellen, alle mit demselben Resistenzmerkmal.
Selbst dies wäre vom menschlichen Wirt, bei dem ein Teil dieser Keime irgendwann eine Infektion erzeugt, noch zu verkraften, doch setzt hier nun die menschgemachte Verstärkung der Problematik ein: Jeder Antibiotika-Einsatz vernichtet die sensiblen Bakterien und verschont die resistenten. Diese nutzen den frei gewordenen Platz und vermehren sich in weit größerem Umfang als dies zuvor möglich gewesen wäre. Jeder neuerliche Antibiotikaeinsatz, ob gerechtfertigt oder sinnlos, vergrößert diesen Pool, bis irgendwann die resistenten Keime anteilsmäßig die Oberhand gewonnen haben.
Die Resistenzentwicklung beginnt während der Tiermast und betrifft selbstverständlich zunächst die „Nutztiere“ selbst, begleitend jedoch in großem Umfang auch alle Personen, die Kontakt zu ihnen haben. Resistente Keime werden also über die Tiere und ihre Produkte, aber auch an den beteiligten Personen erworben. Prinzipiell betrifft das Problem bereits den Säugling, denn die Bakterien, welche die Darmflora des neu entstandenen Lebens aufbauen, wurden primär von der Mutter und sekundär von Vater, Oma usw. übertragen und ein mehr oder minder großer Teil davon ist bereits einfach, mehrfach oder multiresistent. In den Folgejahren und -jahrzehnten wächst dieser Teil zumindest dann beständig weiter, wenn die Ernährung dem Üblichen („Normalen“) entspricht und die medizinische Versorgung reichlich Antibiotika beinhaltet. Gesellen sich Klinikaufenthalte hinzu, wird die Darmflora schließlich ergänzt durch all die Keime, die dort seit Jahren einen regen Austausch zwischen den Krankenzimmern pflegen und über Antibiotika längst nur noch lachen können, soweit Einzeller dazu in der Lage sind.

Merke

Multiresistente BakterienBakterienmultiresistenteKeime, multiresistente erlangen ihre Eigenschaften zunächst in Tieren und/oder dem Menschen, gelangen jedoch auch in riesigen Mengen an die Umwelt. Dies bedeutet, dass es nicht ausreichend sein kann, einzelne Schwachstellen zu beseitigen. Erst wenn in einer konzertierten und äußerst konsequenten Aktion der Hebel

  • 1.

    bei der Tierzucht,

  • 2.

    den ärztlichen Verordnungen und

  • 3.

    der Hygiene in Klinik, Praxis und sämtlichen Gemeinschaftseinrichtungen angesetzt wird,

ist der Kampf im Verein mit neu entwickelten Antibiotika möglicherweise noch zu gewinnen. Andernfalls werden nach aktuellen Hochrechnungen irgendwann mehr Menschen an Infektionen versterben als an malignen Erkrankungen.

Zusammenfassung

Staphylococcus aureus und Multiresistenz

Übertragungswege

  • Tröpfchen- oder Schmierinfektion meist von gesunden Trägern

  • direkte oder indirekte Übertragung von Tieren

  • ganz allgemein aus der Umwelt

Inkubationszeit

  • 2–6 Stunden (Lebensmittelintoxikation) bis maximal 10 Tage (Abszess)

Symptome

  • Abszessbildungen in sämtlichen Organen

  • akute Endokarditis

  • Lebensmittelintoxikation (durch Toxine) mit Übelkeit, Bauchschmerzen und Diarrhö

  • bakterielle Enterokolitis (mit Diarrhö) nach Antibiotikatherapie

  • nosokomialer Problemkeim (v.a. MRSA)

  • einer der Hauptverursacher einer Sepsis

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nein bei üblichen S. aureus

  • nosokomiale MRSA nach § 7 IfSG (nur beim Nachweis aus Blut oder Liquor)

Behandlungsverbot

  • „jein“ – ja bei MRSA

Multiresistenz

  • wichtigste Ursachen

    • sorgloser Umgang mit Antibiotika bei niedergelassenen und Klinik-Ärzten

    • prophylaktische Anwendung in der Tiermast

    • mangelnde Hygiene nosokomial

    • insuffiziente Gesetzgebung

  • wichtigste nosokomiale Keime

    • MRSA (S. aureus)

    • VRE (Enterokokken)

    • CRE (Enterobakterien)

    • ESBL (Enterobakterien)

    • Pseudomonas

    • Clostridium difficile

    • Acinetobacter

  • Reserveantibiotika

    • Vancomycin

    • Carbapeneme

    • Colistin

Streptokokken

Einführung

StreptokokkenStreptokokken bilden zumindest in der Kultur kürzere oder längere Ketten (Streptos = Kette). Es handelt sich um eine große Anzahl im Labor unterscheidbarer Spezies, die gleichzeitig eine fast unüberschaubare Zahl an Infektionen des Menschen verursachen oder sich zumindest daran beteiligen können. Etwas überspitzt formuliert könnte man bei der Mehrzahl bakterieller Erkrankungen, nach deren Verursachung man gefragt wird, ihren Namen nennen.

StreptokokkenStreptokokkenC-PolysaccharideC-Polysaccharide, Streptokokken wurden nach einzelnen, unterscheidbaren OberflächenantigenenStreptokokkenOberflächenantigene Oberflächenantigene, Streptokokken(sog. C-Polysaccharide) ihrer Zellwand von Lancefield Lancefield-Einteilung, StreptokokkenStreptokokkenLancefield-Einteilungin die Gruppen A–Q eingeteilt. Dies wurde später erweitert, wobei dann aber einzelne Buchstaben wieder verschwanden. Eine andere Einteilung bedient sich des unterschiedlichen Hämolyseverhaltens auf der Blutagarplatte. Beide Varianten sind unvollständig, weil verschiedene Unterarten damit nicht erfasst werden – z.B. weil sie kein C-Polysaccharid in ihrer Zellwand aufweisen. Einige Unterarten wie die PneumokokkenPneumokokken (= Streptococcus pneumoniae)Streptococcuspneumoniae tragen beispielsweise kein Gruppenmerkmal nach Lancefield und sind andererseits durch Polysaccharide (z.B. Hyaluronsäure) bekapselt, doch gilt dies wiederum nicht für alle Pneumokokken.

Pneumokokken gelten einerseits als physiologische Opportunisten (= fakultativ pathogen), weil einzelne ihrer mehr als 80 Unterarten bei zahlreichen Menschen aus der Mundhöhle isoliert werden können; andererseits stellen genau diese Streptokokken neben den A-Streptokokken (s. unten) die größte Gruppe als Erreger zahlreicher lebensbedrohender Erkrankungen des Menschen (u.a. Pneumonie und Meningitis).

StreptococcusStreptococcusagalactiae (S.) agalactiae ist der wichtigste Vertreter der B-Streptokokken B-Streptokokkenund im Tierreich weit verbreitet. Beim Menschen wird der Keim sporadisch, nach üblicher Meinung jedoch physiologischerweise im Darm, bei rund 20 % der Frauen auch in der Vagina gefunden, wo er keine weitere Bedeutung hätte, wenn er nicht das Kind in den Geburtswegen infizieren und schwere Krankheitsbilder bis hin zu Meningitis oder sogar Sepsis hervorrufen würde. Nach den Leitlinien soll dieser Keim deswegen vorgeburtlich gesucht und antibiotisch eliminiert werden.

Die physiologischen Streptokokken der Mundhöhle Mundhöhle, StreptokokkenStreptokokkenMundhöhleverursachen auf der Blutagarplatte eine α-Hämolyse und werden deshalb als vergrünende Streptokokken Streptokokkenvergrünendebezeichnet (Streptococcus-viridans-Gruppe). StreptococcusviridansSie werden keiner Gruppe nach Lancefield zugeordnet. Die physiologischen Enterokokken Enterokokkenphysiologischeder Dickdarmflora (z.B. Enterococcus faecalis und E. faecium) stellen ebenfalls Streptokokken dar und wurden früher der Gruppe D nach Lancefield zugeordnet. Inzwischen heißen diese D-StreptokokkenD-Streptokokken nur noch Enterokokken.Enterokokken

Dagegen gehören die ebenfalls (entsprechend den Pneumokokken) mehr als 80 Subtypen, die eine β-Hämolyse auf Blutagar verursachen, zu den A-Streptokokken. A-StreptokokkenDieselben stellen gleichzeitig die einzigen Streptokokken dar, die niemals als physiologisch gelten, wenn sie irgendwo am oder im Menschen nachgewiesen werden, weshalb man sie als obligat pathogen bezeichnet. Und aufgrund des ganzen Einteilungswirrwarrs bzw. der Unmöglichkeit, irgendeine Art von System in diese Nomenklatur zu bekommen, entstand bei ungezählten Medizinergenerationen ein gewisser Stolz darauf, wenigstens einen einzigen Vertreter der Streptokokken nicht nur namentlich benennen, sondern ihn auch noch auf sehr wissenschaftliche Art und Weise zuordnen zu können. Dies drückt sich darin aus, dass man die A-Streptokokken nicht nur als A-Streptokokken bezeichnet – zumindest dann nicht, wenn Patienten in Hörweite sind. Sie werden dann vielmehr bevorzugt mit ihrem vollständigen Namen angesprochen und heißen demnach β-hämolysierende, obligat pathogene Streptokokken der Gruppe A. Therapeuten, die etwas auf sich halten, sollten sich nicht mit wenigerStreptokokkenβ-hämolysierende;hämolysierendeβ-hämolysierende Streptokokken;hämolysierende Streptokokken zufrieden geben, sondern eher noch eins draufsetzen und die Info weiterreichen, dass es sich bei denselben um die Streptococcus-pyogenes-Gruppe (eitererzeugende Streptokokken) handelt!Streptococcuspyogenes

Und nun wird es etwas übersichtlicher: Alle anderen Streptokokken sind physiologisch oder fristen zumindest als (fakultativ pathogene) Opportunisten ihr Dasein. Sie verursachen entweder eine α-Hämolyse oder keine Hämolyse (= γ-Hämolyse!) auf der Blutplatte.

Jenseits irgendeiner Art von sinnvoller Zuordnung besitzen folgende Namen Bedeutung:

  • A-StreptokokkenA-Streptokokken (obligat pathogen, β-hämolysierend, pyogen = eitererzeugend): Erkrankungen wie Angina tonsillaris, Scharlach, Impetigo contagiosa, Erysipel und Phlegmone, Sinusitis und Otitis, Beteiligung an Eiterungen unterschiedlicher Organe (z.B. akute Endokarditis, Cholezystitis), häufig in Kombination mit S. aureus

  • Streptococcus-viridans-Gruppe Streptococcusviridans(α-Hämolyse = grüner Hof auf Blutagar): physiologische Bakterien der Mundhöhle, erzeugen außerhalb ihres üblichen Aufenthaltsorts z.B. eine Unterform der Endokarditis (und in der Mundhöhle Karies)

  • Streptococcus pneumoniae (= Pneumokokken):Streptococcuspneumoniae einerseits „halb-physiologische“ Opportunisten im Nasen-Rachen-Raum (bei jedem 2. Erwachsenen nachzuweisen), andererseits Hauptverursacher der menschlichen Pneumonie und MeningitisPneumoniePneumokokkenMeningitisPneumokokkenPneumokokkenMeningitis

  • (EnterokokkenEnterokokken): eigentlich Gruppe D, dürfen aber inzwischen nicht mehr Streptokokken heißen; physiologische Keime der Dickdarmflora, verursachen außerhalb des Darms Erkrankungen wie Endokarditis oder Harnwegsinfekte

  • B-Streptokokken (Streptococcus agalactiae): B-Streptokokken(nur)Streptococcusagalactiae für Gynäkologen von Bedeutung (→ Infektionen des Neugeborenen)

Unter dem Strich verbleiben für Prüfung und medizinischen Alltag:

    • a)

      obligat pathogene A-Streptokokken (Abb. 1.2)

    • b)

      fakultativ pathogene Pneumokokken

    • c)

      vergrünende Streptokokken als physiologische Keime der Mundhöhle

Die Streptokokken unter b) und c) kann man den A-Streptokokken auch pauschal als Non-A-Streptokokken gegenüberstellen.

Erkrankungen durch Non-A-Streptokokken

Karditis
Die EndokarditisEndokarditisNon-A-StreptokokkenKarditisNon-A-Streptokokken (Entzündung der Herzklappen) existiert in mehreren Varianten. Dabei sind für die unspezifische, schleichende (subakute) Endocarditis lenta Endocarditis lentaphysiologische Keime der Mundhöhle wie Streptococcus mutansStreptococcusmutans oder sanguisStreptococcussanguisNon-A-Streptokokken (vergrünende Streptokokken = α-Hämolyse) Streptokokkenvergrünendeverantwortlich. Die Keime „bevorzugen“ durch z.B. angeborene Vitien (Herzfehler) oder ein rheumatisches Fieber vorgeschädigte Herzklappen. Ins Blut verschleppt werden sie über Mikrotraumen der Mundhöhle oder nach Zahnextraktionen. Es ist daher üblich, Patienten mit vorgeschädigten Herzklappen vor entsprechenden zahnärztlichen Eingriffen antibiotisch abzudecken. Der Streptokokken-Nachweis gelingt häufig erst durch wiederholt angelegte Blutkulturen, weil die Bakterien nur sporadisch streuen. Besprochen werden die Karditiden im Fach Herz-Kreislauf-System.

Merke

Formen der Streptokokken-Karditis

  • rheumatisches Fieber (Autoimmunerkrankung): A-StreptokokkenStreptokokken-Karditis

  • hochakute Endokarditis: A-Streptokokken

  • Endocarditis lenta: physiologische Streptokokken der Mundhöhle (vergrünende Streptokokken wie Streptococcus mutans oder sanguis)

Pneumonie und Meningitis
Die durch Streptococcus pneumoniaeStreptococcuspneumoniae (PneumokokkenPneumokokken) und weitere Bakterien hervorgerufene Pneumonie wird als LobärpneumonieLobärpneumonieStreptococcus pneumoniae oder als typische Pneumonie Pneumonietypischebezeichnet (Fach Atmungssystem) und der atypischen Pneumonie gegenübergestellt, die durch Viren oder durch intrazellulär lebende Bakterien (u.a. Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen und Rickettsien) ausgelöst wird. Weltweit versterben pro Jahr bis zu 1 Million Menschen an einer Pneumokokken-Pneumonie (in Deutschland bis zu 10.000).
Neben einer solchen Lobärpneumonie können Pneumokokken auch eine eitrige Meningitis verursachen. Sie sind die häufigste Ursache sowohl einer Lobärpneumonie als auch der bakteriellen (eitrigen) MeningitisMeningitisPneumokokken beim Erwachsenen (Letalität > 30 %; Fach Neurologie). Etwa 50 % der Menschen beherbergen einzelne der insgesamt knapp 90 Serotypen physiologischerweise auf den Schleimhäuten des Mundes (s. oben).
Penicillin war über viele Jahrzehnte hinweg gegenüber Pneumokokken hervorragend wirksam und damit das Antibiotikum der Wahl. Seit wenigen Jahren gibt es nun einzelne Stämme, bei denen es nicht mehr ausreichend wirksam ist.
Impfung

Merke

Unter allen fakultativ oder PneumokokkenImpfungobligat pathogenen Streptokokken existiert ausschließlich gegen Streptococcus pneumoniae eine Impfung.

Nach Empfehlung der STIKO wird die Pneumokokken-Impfung im 1. Lebensjahr insgesamt 3-mal verimpft (Kap. 6.1). Zusätzlich wird die Impfung auch den über 60-Jährigen sowie Menschen mit Immuninsuffizienz oder z.B. kardiopulmonalen Vorerkrankungen empfohlen.
Während im Säuglingsalter ein Konjugat-Impfstoff gegen 10 (Synflorix®) bzw. 13 Serotypen (Prevenar 13®) verwendet wird, soll für die (einmaligen) Auffrischimpfungen eine Pneumokokken-Impfung mit dem 23-valenten Polysaccharid-Impfstoff (PPSV23) benutzt werden. Diese Zweiteilung erfolgt deswegen, weil der Konjugat-Impfstoff der Grundimmunisierung bei Säuglingen bessere Ansprechraten erzielt und deshalb einen zuverlässigeren Schutz gegenüber den wichtigsten Pneumokokken-Stämmen aufbaut. Dafür schließt die Auffrischimpfung zusätzlich zu den 10 bzw. 13 Serotypen der Grundimmunisierung weitere Stämme mit ein.

Zusammenfassung

Non-A-Streptokokken

Wichtigste Keime

  • Streptococcus-viridans-Gruppe der Mundhöhle

  • Pneumokokken

Übertragungswege

  • Tröpfcheninfektion von gesunden Keimträgern

  • Schmierinfektion

  • Bakteriämie aus der Mundhöhle (z.B. nach Zahnextraktion)

Inkubationszeit

  • wenige Tage

Wichtigste Erkrankungen

  • Endocarditis lenta (vergrünende Streptokokken)

  • Pneumonie (Pneumokokken)

  • Meningitis (Pneumokokken)

Diagnostik

  • Sputum

  • Röntgen

  • Blutkultur

  • Lumbalpunktion (Meningitis)

Therapie

  • Antibiotika (Penicillin)

Impfung

  • nur gegen Pneumokokken möglich; 3-mal im 1. Lebensjahr, Auffrischimpfung nur bei Bedarf und im Alter (STIKO)

Meldepflicht

  • nein

Behandlungsverbot

  • nein

Erkrankungen durch A-Streptokokken

Der Mensch ist derA-StreptokokkenErkrankungen einzige Wirt der β-hämolysierenden, obligat pathogenen StreptokokkenStreptokokkenβ-hämolysierende;hämolysierende der Gruppe A. Nach einer Infektion des Nasen-Rachen-Raums, die auch unbemerkt (inapparent) verlaufen kann, überleben A-Streptokokken oft über Monate und können so von scheinbar gesunden Trägern verbreitet werden. Sehr viel häufiger erfolgt allerdings die Übertragung von frisch Erkrankten durch Tröpfcheninfektion. Besonders wesentliche Erkrankungen durch A-Streptokokken sind neben eiternden Prozessen an Haut, Nasennebenhöhlen und Mittelohr sowie einer akuten, hochfieberhaften Endokarditis (Fach Herz-Kreislauf-System) die Angina tonsillaris und der Scharlach.
Pyodermie
Im BereichPyodermie, A-Streptokokken von Haut und Unterhaut führen die A-StreptokokkenA-StreptokokkenPyodermie zu eitrigen Entzündungen. Diese bleiben nicht wie bei den Staphylokokken in der Form von Abszessen lokal begrenzt, sondern breiten sich aufgrund der verschiedenen Ausbreitungsfaktoren, die von diesen Bakterien produziert werden (z. B. Hyaluronidase), im Gewebe aus. Auf diese Weise entstehen großflächige Erkrankungen wie das ErysipelErysipel, A-Streptokokken oder die PhlegmonePhlegmone, A-Streptokokken (Fach Dermatologie). Daneben sind sie häufig, alleine oder gemeinsam mit Staphylococcus aureus, an der Impetigo contagiosaImpetigo contagiosaA-Streptokokken der Kinder beteiligt.
Ganz allgemein bezeichnet man eitrige Prozesse im Bereich der Haut als Pyodermien (Pus = Eiter, Derma = Haut). Häufigste Ursache einer Pyodermie ist der Befall durch Staphylococcus aureus oder durch A-Streptokokken.

Exkurs

Die aus zahlreichen Lagen bestehende, zusätzlich an ihrer Oberfläche verhornende Oberhaut ist für pathogene Keime grundsätzlich nicht passierbar, bildet also einen nahezu perfekten Schutz, der von der physiologischen Standortflora und der Säure von Schweiß und Fett der Talgdrüsen (nach bakterieller Zersetzung) weiter verstärkt wird. Eine (mögliche) Ausnahme besteht lediglich für einige wenige Viren wie z.B. HPV (Warzen, Fach Dermatologie).

Pathogene Bakterien wie S. aureus oder A-Streptokokken bedürfen daher ausnahmslos einer eventuell sehr kleinen, nicht auf Anhieb sichtbaren Verletzung dieser Schicht als Eindringpforte einer entstehenden Pyodermie. Bei der Impetigo contagiosa der Kinder besteht diese „Verletzung“ aus einem Stratum corneum, das aufgrund des Fettmangels (an γ-Linolensäure) der ausnahmslos atopischen Kinder sozusagen porös wurde, wodurch sich die A-Streptokokken in dieser Schicht vermehren können. In allen anderen Fällen ist die Verletzung manifest.

Angina tonsillaris
Symptomatik
Die Inkubationszeit Angina tonsillarisder eitrigen Streptokokken-TonsillitisTonsillitisStreptokokkenStreptokokken-Tonsillitis liegt bei 2–5 Tagen. Die Krankheit beginnt mit Fieber, Halsschmerzen und Schluckbeschwerden. Die Gaumenmandeln sind geschwollen und zeigen fleckförmige Eiterherde (sog. Eiterstippchen = „Follikel“), welche die sichtbaren Zeichen für die tief in den Krypten liegenden Eiteransammlungen darstellen (Abb. 1.3). Man nennt diese Form der Tonsillitis deswegen auch Angina follicularisAngina follicularis;Angina follicularis. Sofern mehrere dieser umschriebenen Stippchen zu größeren „Eiter-Seen“ zusammenfließen, entsteht sprachlich die Angina lacunaris.

Merke

Eitrige Tonsillitis, Angina tonsillaris (ohne weiteren Zusatz), Angina follicularis und Angina lacunaris stehen also grundsätzlich für eine Streptokokken-AnginaStreptokokken-Angina, die lediglich je nach Ausprägung einen etwas abweichenden Aspekt erhalten kann. Dies geht leider in Literatur und medizinischem Alltag oft etwas unter, weil sozusagen jeder etwas anderes darunter versteht.

Die Tonsillitis beginnt zumeist einseitig, greift dann aber (im Gegensatz zur Angina Plaut-Vincenti) auf die andere Seite über. Die regionären Lymphknoten an Unterkiefer und Hals sind in der Regel kräftig geschwollen und schmerzhaft. Das Fieber kann sehr hoch sein, liegt aber in der Regel eher bei 38–39 °C. Kopfschmerzen und allgemeines Krankheitsgefühl sind meist vorhanden. Auffallend ist häufig auch ein unangenehmer Mundgeruch (Foetor ex ore), wenn auch nicht in dem Umfang, wie er bei der Angina Plaut-VincentiAngina Plaut-VincentiMundgeruchStreptokokken-AnginaFoetor ex ore, Streptokokken-Angina auftritt.
Bei tonsillektomierten Patienten fehlt in aller Regel der Eiter. Eine umschriebene Rötung und Schwellung am Ort der entfernten Tonsillen ist möglich. Komplikationen sind in diesen Fällen deutlich seltener. Manchmal entsteht dabei allerdings eine Tonsillitis der Zungenmandel (Tonsilla lingualis) oder eine Rötung und eventuell Eiterbildung im Bereich der lymphatischen Seitenstränge.
Komplikationen
Komplikationen sind eine SinusitisSinusitisStreptokokken-Angina oder Otitis mediaOtitis mediaStreptokokken-Angina, eventuell mit Fortleitung ins Mastoid (Mastoiditis). Mastoiditis, Streptokokken-AnginaGefürchtet ist besonders auch die Entwicklung eines PeritonsillarabszessesPeritonsillarabszessStreptokokken-Angina im weichen paratonsillären Bindegewebe, der das Schlucken weiter erschwert und sich unbehandelt der Schwerkraft nach bis ins obere Mediastinum absenken kann. Er wird vom HNO-Arzt inzidiert.
Die Folgekrankheiten der Angina tonsillaris sind die gleichen wie beim Scharlach (s. unten).
Therapie
Die Abheilung erfolgt (theoretisch) auch ohne Therapie zumeist innerhalb von 5–10 Tagen. Standardtherapie, notwendig v.a. im Hinblick auf die drohenden Folgekrankheiten, ist Penicillin über 10 Tage, alternativ auch andere Antibiotika wie Erythromycin.

Hinweis des Autors

Theoretisch möglich wäre durch den Heilpraktiker, sofern kein Behandlungsverbot nach den §§ 24 und 34 IfSG bestünde, auch eine homöopathische Behandlung. Eine antibiotisch therapierte Tonsillitis rezidiviert üblicherweise in unregelmäßigen Abständen. Dagegen vermag eine homöopathisch durchgeführte Therapie die Krankheit zumeist auf Dauer zu heilen. Auffallend im medizinischen Alltag ist, dass es sich bei Kindern oder jungen Erwachsenen, die an rezidivierenden eitrigen Tonsillitiden leiden, fast ausnahmslos um Atopie, TonsillitisAtopiker handelt. Entscheidende Hinweise liefern neben der Familienanamnese die auffallend trockene Haut, der Milchschorf in der Säuglingszeit und der teilweise „lymphatische“ Aspekt mit tastbaren Lymphknoten zervikal und/oder submandibulär sowie behinderter Nasenatmung aufgrund einer Polyposis oder chronischen Sinusitis. Es lohnt sich immer, das IgE bestimmen zu lassen, um die Anlage mittels γ-Linolensäure auszuheilen (Fach Immunologie).

Differenzialdiagnosen
Angina Plaut-Vincenti
Die Angina Plaut-VincentiAngina Plaut-Vincenti wird nicht durch Streptokokken, sondern durch physiologische Mundbakterien ausgelöst, im Allgemeinen durch einen gemeinsamen Befall von Treponema (Borrelia) vincentiiTreponemavincentii Borreliavincentiiund FusobakterienFusobakterien. BorreliavincentiiDas besondere Merkmal dieser Erkrankung ist der einseitige Befall. Es entsteht eine einseitige, nekrotisierende und ulzerierende TonsillitisTonsillitisulzerierende mit AphthenAphthenAngina Plaut-Vincenti der Mundhöhle, MundgeruchMundgeruchAngina Plaut-Vincenti und Schwellung der regionalen Lymphknoten. Die Tonsille ist mit einer grau-gelben PseudomembranPseudomembranenAngina Plaut-Vincenti belegt (Abb. 1.4). Das Allgemeinbefinden ist zumeist nicht gestört (auch wenig oder gar kein Fieber).
Diese Form einer Tonsillitis ist vergleichsweise selten und fast nur bei immunsupprimierten Patienten zu sehen. Therapiert wird mit Penicillin.
Angina catarrhalis
Bei der Angina catarrhalisAngina catarrhalis sieht man Rötungen und Schwellungen der Mandeln, eventuell mit Schleimbildungen, aber immer ohne Eiter (Abb. 1.5). Auslösende Erreger sind in der Regel Viren aus der Gruppe der Erkältungsviren (Adenoviren, Parainfluenza-Viren u.a.).
Herpangina
Auch die HerpanginaHerpangina wird durch Viren (Coxsackie-Viren) Coxsackie-VirenHerpanginaverursacht. An Gaumen und Rachen entstehen Bläschen und AphthenAphthenHerpangina (Abb. 1.6), zumeist in Verbindung mit Fieber, Kopfschmerzen und Übelkeit. Betroffen sind in der Regel Kleinkinder.
Hand-Fuß-Mund-Krankheit
Diese seltene Erkrankung wird Hand-Fuß-Mund-Krankheitdurch einzelne Subtypen (v.a. A 16) von Coxsackie-VirenCoxsackie-VirenHand-Fuß-Mund-Krankheit verursacht. Betroffen sind meist Kinder unter 10 Jahren. Nach einer Inkubationszeit von 4–8 Tagen entstehen an „Hand, Fuß und Mund“ Effloreszenzen: An Händen und Füßen sieht man Bläschen auf gerötetem Grund, in der Mundhöhle ein Enanthem mit AphthenAphthenHand-Fuß-Mund-Krankheit (Abb. 1.7). Teilweise kommt es zu Krankheitsgefühl mit leichtem Fieber.
Die Erkrankung ist selbstlimitierend, eine Therapie weder möglich noch erforderlich.
Infektiöse Mononukleose
Eine weitere Differenzialdiagnose von Bedeutung stellt mit ihrer MonozytenanginaMonozytenanginaHand-Fuß-Mund-Krankheit die infektiöse MononukleoseMononukleose, infektiöse (Pfeiffersches Drüsenfieber)Pfeiffer-Drüsenfieber dar (Kap. 2.13).
Meldepflicht
Für sämtliche aufgelisteten, differenzialdiagnostisch bedeutsamen Anginen gilt, dass sie weder meldepflichtig sind noch unter das Behandlungsverbot für den Heilpraktiker fallen. Allerdings darf der Heilpraktiker nach dem Zahnheilkundegesetz die Mundhöhle selbst, von der Innenseite der Lippen bis zum vorderen Gaumenbogen, nicht behandeln. Dies gilt beispielsweise für Aphthen. Tonsillen und Rachen fallen nicht mehr unters Behandlungsverbot.
Auch Streptokokken sind grundsätzlich nicht meldepflichtig. Allerdings gilt für alle Erkrankungen durch die β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A (Angina und Scharlach, Pyodermien einschließlich Erysipel und Impetigo) nach den §§ 24 und 34 IfSG ein Behandlungsverbot.
Scharlach
Der ScharlachScharlach (Scarlatina) Scarlatinaist eine typische Kinderkrankheit, kann aber selbstverständlich wie jede „Kinderkrankheit“ in jedem Alter vorkommen, sofern der ältere oder alte Mensch in seiner Kindheit keine Gelegenheit hatte, sich an den betreffenden Keimen zu infizieren (mangels Kontakt oder wegen guter Resistenz), oder auch bei nachlassendem Immunsystem trotz stattgehabter Erkrankung.
Ausgelöst wird der Scharlach entsprechend der eitrigen Angina durch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A, wobei aber nur die 4 Serotypen in Frage kommen, die bestimmte ToxineToxineerythrogene (sog. erythrogene Toxine) bilden können. Scharlach ist also lediglich eine besondere Form einer Streptokokken-Angina.
Die Übertragung erfolgt durch Tröpfcheninfektion. Enges Zusammenleben in der Familie, in Schulen und Kindergärten begünstigt die Weitergabe der Infektion, doch beträgt der Kontagionsindex lediglich 0,25, sodass es nur bei jedem 4. Kontakt zur Infektion kommt. Außerordentlich selten tritt Scharlach auch ohne eitrige Angina aufgrund einer Impetigo contagiosa oder einer Wundinfektion durch Scharlach-Streptokokken auf. Die Kontagiosität der Infizierten bleibt bis zum 2. oder 3. Tag einer antibiotischen Therapie bestehen.
Von den Exanthem auslösenden Toxinbildnern gibt es 4 verschiedene Serotypen. Nach der Infektion mit einem dieser Serotypen besteht gegen diesen Keim Immunität, d.h., die spezifische Immunabwehr hat einen ausreichenden Schutz aufgebaut, der sich allerdings nicht auf die weiteren Serotypen erstreckt. Es ist deshalb möglich, insgesamt 4-mal an Scharlach zu erkranken. Ähnlich verhält es sich bei der Angina tonsillaris, nur dass es da sogar 80 unterschiedliche Serotypen unter den A-Streptokokken gibt, sodass sich die eitrige Angina bei einem Patienten theoretisch bis zu 80-mal wiederholen könnte. Andererseits sollte nicht übersehen werden, dass sich eine Penicillinbehandlung gleich zu Beginn von Angina oder Scharlach auch auf die Immunisierung auswirken muss. Die Immunantwort wird abgeschwächt, sodass auch eine Infektion mit demselben Subtyp ein 2. Mal angehen kann, abhängig von der Virulenz des Erregers und der Anzahl übertragener Keime. Zusätzlich ist es bei lokalisierten Infektionen wie einer Angina tonsillaris auch möglich, dass von vornherein keine ausreichende Immunität gegenüber einer Zweitinfektion aufgebaut wird.
Symptomatik
Die Symptome im Bereich von Rachen und Tonsillen unterscheiden sich nicht von der „normalen“ Angina tonsillaris. Auch hinsichtlich weiterer Gegebenheiten wie Inkubationszeit (2–5 bis maximal 7 Tage) oder Penicillintherapie bestehen keine Unterschiede. Der Beginn ist allerdings zumeist heftiger mit hohem Fieber um 40 °C, Kopfschmerzen und begleitender Übelkeit mit Erbrechen.
Etwa 1–2 Tage nach Beginn der Erkrankung, einer etwas „heftigeren“ Angina tonsillaris, entsteht mit Beginn am oberen Thorax, axillär oder in den Leisten das typische kleinfleckige (stecknadelkopfgroße), konfluierende Scharlach-ExanthemScharlach-Exanthem, kleinfleckig konfluierendes (Abb. 1.8), begleitet von einem EnanthemEnanthemScharlach mit tiefrot verfärbten Schleimhäuten. Auf der Zunge bildet sich ein weißer Belag. Das Exanthem breitet sich auf den gesamten Körper aus und lässt nur die Umgebung des Mundes frei (periorale Blässeperiorale Blässe, Scharlach; Abb. 1.9). Die Haut fühlt sich rau an.
Weitere 2 Tage nach Beginn von Exanthem und Enanthem verschwindet der weiße Zungenbelag, wodurch sich aufgrund der geschwollenen Zungenpapillen auf hochroter Schleimhaut nun das Bild der HimbeerHimbeerzunge, Scharlach- bzw. ErdbeerzungeErdbeerzunge, Scharlach ergibt (Abb. 1.10), das sehr typisch für den Scharlach ist. Das Exanthem blasst bereits 2–4 Tage nach seinem Entstehen wieder ab. Etwa 1 Woche nach Krankheitsbeginn kommt es bei unbehandelten Patienten zur allmählichen (lytischen) Entfieberung.
Das Exanthem wird durch die Toxine der Streptokokken verursacht. Durch Schädigung der Endothelien kommt es zur erhöhten Kapillarbrüchigkeit mit teilweisem Blutaustritt, sodass das entstehende Exanthem mit dem Glasspatel weggedrückt werden kann, woraufhin eine leicht ikterische (gelbliche) Verfärbung erkennbar wird.
Ein bis mehrere Wochen nach durchgemachtem Scharlach kommt es überwiegend an Handflächen und Fußsohlen zu einer groblamellären SchuppungSchuppung, Scharlach (Abb. 1.11). Des Weiteren verursacht die Krankheit häufig Wachstumsstörungen der Nägel (auch bei Masern oder Typhus), die als Nägelrillen, Scharlachquer verlaufende Rillen sichtbar werden und über Monate mit dem Nagelwachstum nach vorne zum freien Rand wandern.
Komplikationen
Als mögliche Komplikationen während der Akutphase bilden sich v.a. eine Otitis mediaOtitis mediaScharlach oder eine SinusitisSinusitisScharlach aus, nicht so selten auch ein PeritonsillarabszessPeritonsillarabszessScharlach. Sehr selten kommt es zur Sinus-cavernosus-ThromboseSinus-cavernosus-Thrombose, Scharlach. Ebenfalls selten entstehen schwere Krankheitsverläufe mit zerebralen Krämpfen oder sogar eine Myokarditis mit MyokarditisScharlachKreislaufversagen.
Diagnostik
Der Nachweis der A-Streptokokken erfolgt vorzugsweise durch einen Rachenabstrich, wobei auch Schnellteste zur Verfügung stehen. Die weitere Differenzierung in die einzelnen Serotypen sollte im Labor erfolgen, wobei dann zwischen „Scharlach-Streptokokken“ und „Tonsillitis-Streptokokken“ unterschieden werden kann.
Im Blut findet man eine ausgeprägte Leukozytose als NeutrozytoseNeutrozytose, Scharlach (mindestens 20.000 Zellen), später auch eine Vermehrung der Eosinophilen. Der Antistreptolysin-TiterAntistreptolysin-Titer (ASL), Scharlach (ASL) ScharlachAntistreptolysin-Titer (ASL)ist hoch. Die erhöhte Kapillarbrüchigkeit könnte bei Bedarf auch mit dem Rumpel-Leede-TestRumpel-Leede-Test, Scharlach (Fach Hämatologie) nachgewiesen werden.ScharlachRumpel-Leede-Test
Therapie
Die Behandlung erfolgt durch Penicillin oder weitere Antibiotika über 10 Tage. Da es beim Scharlach auch inapparente Verläufe gibt bzw. eine Übertragung der Streptokokken wie bei jeder Infektion schon in der Inkubationszeit erfolgen kann, werden bei vermutetem oder nachgewiesenem Scharlach üblicherweise sämtliche Familienmitglieder untersucht und therapiert, soweit sie einen positiven Rachenabstrich aufweisen. Häufiger im Alltag werden allerdings sogar ohne Einzelnachweis ganze Familien mit Penicillin versorgt, worüber man geteilter Meinung sein kann.
Meldepflicht
Streptokokken sind grundsätzlich nicht meldepflichtig. Allerdings gilt für alle Erkrankungen durch die β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A (Angina und Scharlach, Pyodermien einschließlich Impetigo) nach den §§ 24 und 34 IfSG ein Behandlungsverbot für den Heilpraktiker.
Folgekrankheiten
Die verbreitete und wohlbegründete ScharlachFolgekrankheitenAngst vor eitriger Angina und Scharlach hat teilweise mit den Erkrankungen selbst zu tun (v.a. beim Scharlach), gründet sich aber v.a. auch auf die möglichen Folgekrankheiten.
Einzelne Serotypen derjenigen A-Streptokokken, die eine eitrige Angina bzw. einen Scharlach auszulösen vermögen, tragen Bestandteile in ihren Membranen oder im Inneren der Zelle, die eine Antigengemeinschaft (= Identität einzelner Strukturen) mit menschlichen Strukturen in Endokard, Myokard, Perikard, Gelenkstrukturen, Gefäßintima oder Haut aufweisen. Dies gilt also in der Regel nicht für A-Streptokokken, die z.B. Erysipel oder Phlegmone auslösen, sondern im Wesentlichen nur für diejenigen der Tonsillitis. Antikörper, die vom Immunsystem gegen diese Serotypen gebildet werden, können demnach zumindest teilweise mit menschlichen Strukturen kreuzreagieren. Es ist dies der übliche Mechanismus einer Autoimmunerkrankung (Fach Immunologie).
In den Gewebeläsionen der Folgekrankheiten sind keine Streptokokken zu finden, sondern lediglich Antikörper gegen dieselben. Die Erkrankungen können aus diesem Grunde auch nicht gleichzeitig mit Angina bzw. Scharlach beginnen, sondern frühestens dann, wenn etwa nach 2–3 Wochen IgG-Moleküle produziert werden. Die Nachfolgekrankheiten beginnen also im zeitlichen Abstand von 2–3 Wochen (rheumatisches Fieber) bzw. bis zu 5 Wochen (Glomerulonephritis) nach Angina oder Scharlach.
Die wesentlichen Folgekrankheiten sind das rheumatische Fieberrheumatisches Fieber, Scharlach (mit oder ohne Herzbeteiligung; Fach Herz-Kreislauf-System) und die GlomerulonephritisGlomerulonephritisScharlach (Fach Urologie). An dieser Stelle soll lediglich auf ihre unterschiedliche Pathogenese hingewiesen werden:
  • Beim rheumatischen Fieber wird körpereigenes Gewebe durch die Autoantikörper direkt angegriffen. Es handelt sich also um eine Autoimmunkrankheit im üblichen Sinne.

  • Bei der Glomerulonephritis finden sich dagegen zirkulierende Antigen-Antikörper-Komplexe, die sich in den Glomeruli der Niere ablagern und an Ort und Stelle über Komplementaktivierung und Anlockung von Leukozyten Nierenschädigungen hervorrufen (Allergie vom Typ III).

Zusammenfassung

Scharlach

Übertragungswege

  • Tröpfcheninfektion

Inkubationszeit

  • 2–5 (maximal 7) Tage

Kontagionsindex

  • 0,25

Symptome

  • Angina tonsillaris (lacunaris)

  • hohes Fieber, Übelkeit

  • nach 1–2 Tagen kleinfleckiges, konfluierendes Exanthem (Beginn oberer Thorax oder Leiste), periorale Blässe, weißer Zungenbelag

  • ab dem 3. Tag Erdbeer- bzw. Himbeerzunge

  • groblamelläre Schuppung der Handflächen und Fußsohlen nach 1–3 Wochen

Komplikationen

  • Otitis, Sinusitis

  • Peritonsillarabszess

  • Sinusthrombose

Diagnostik

  • Rachenabstrich

  • Leukozytose, ASL-Titer

Therapie

  • Penicillin über 10 Tage, Kontrolle der Kontaktpersonen

Folgekrankheiten

  • rheumatisches Fieber (Autoimmunkrankheit)

  • Glomerulonephritis (Allergie vom Typ III)

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nein

Behandlungsverbot

  • ja nach den §§ 24 und 34 IfSG

Enterokokken

Diese StreptokokkenEnterokokken mit dem Lancefield-Merkmal D wurden aus der Gruppe der Streptokokken herausgenommen. Sie gehören zur physiologischen Darmflora des Menschen und einiger Tiere, werden aber nicht zu den Enterobakterien gezählt, da es sich im Gegensatz zu diesen um grampositive Kokken und nicht um gramnegative Stäbchen handelt. Enterokokken sind Opportunisten, weil sie einerseits harmlose Mitglieder der physiologischen Flora des Menschen sind, andererseits aber bei geschwächter Abwehrlage oder unzureichender Hygiene invasiv werden können und dann über eine Bakteriämie zu Erkrankungen führen. Auch im Rahmen invasiver Untersuchungen (z.B. Koloskopie) kommt es über Mikrotraumen nicht so selten zur Streuung der Bakterien (Bakteriämie).
Die wesentlichen Erkrankungen sind Harnwegsinfekte HarnwegsinfektionenEnterokokken(bis zu 25 % aller Harnwegsinfektionen) sowie EndokarditisEndokarditisEnterokokken (ca. 10 % aller Endokarditiden). Sehr selten entsteht aus einer Bakteriämie auch einmal eine LobärpneumonieLobärpneumonieEnterokokken.
Die Therapie komplizierter Harnwegsinfekte oder einer Endokarditis bzw. Pneumonie durch Enterokokken erfolgt wegen der sehr geringen Empfindlichkeit der Bakterien durch Breitspektrumantibiotika. Wie alle physiologischen Bewohner des Menschen hinterlassen auch die Enterokokken keine Immunität für eine neuerliche Infektion. Seit etlichen Jahren treten zunehmend multiresistente Enterokokken Enterokokkenmultiresistenteauf, sodass sie inzwischen zu den wichtigsten nosokomialen Problemkeimen gerechnet werden. Einige sprechen noch nicht einmal mehr auf das wichtige Reserveantibiotikum Vancomycin an (VRE = Vancomycin-resistente Enterokokken). Entsprechend hat die Letalität deutlich zugenommen.

Exkurs

EnterokokkenEnterokokkenLeitkeime, Trinkwasser dienen, gemeinsam bzw. zusätzlich zu Escherichia coli, als Leitkeime, Trinkwasser, EnterokokkenLeitkeime bei der Untersuchung von Trinkwasserproben, weil sie gegenüber einer Chlorung resistenter sind.

Zusammenfassung

Enterokokken

Physiologische Darmkeime, die aufgrund ihrer zunehmenden Antibiotikaresistenz zu den nosokomialen Problemkeimen gezählt werden

Übertragungswege

  • Schmierinfektion

  • invasive Untersuchungen (Koloskopie)

Inkubationszeit

  • nicht definiert (wenige Tage)

Erkrankungen

  • Harnwegsinfekt

  • Endokarditis

  • Lobärpneumonie (selten)

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nein

Behandlungsverbot

  • nein

Neisserien

NeisserienNeisserienNeisserien sind kleine, gramnegative, obligat aerobe DiplokokkenDiplokokken. Die jeweils beieinander liegenden beiden Kokken sind an ihrer Berührungsstelle abgeflacht, wodurch insgesamt das Bild einer Kaffeebohne oder Semmel entsteht.
Etliche Neisserien-Arten gehören zur physiologischen Flora der menschlichen Schleimhaut. Im Wesentlichen sind nur zwei Arten als obligat pathogen einzustufen:
  • Neisseria gonorrhoeaeNeisseriagonorrhoeae (Gonokokken): Erreger der GonorrhöGonokokken

  • Neisseria meningitidisNeisseriameningitidis (Meningokokken): Erreger einer eitrigen MeningitisMeningokokken

Gonorrhö

Die GonorrhöGonorrhö („Tripper”)Tripper gehört zu den klassischen Geschlechtskrankheiten und ist von diesen nach wie vor die häufigste. Inzwischen spricht man nicht mehr von „Geschlechtskrankheiten“, sondern von sexuell übertragenen Krankheiten (STD für sexually transmitted diseases). Gonokokken kommen nur beim Menschen vor. Die Übertragung erfolgt durch Schleimhautkontakt, seltener auch durch Schmierinfektion. Aufgrund der fehlenden Meldepflicht gibt es für Deutschland keine Häufigkeitsangaben, doch dürfte die Gonorrhö immer noch deutlich vor der Syphilis (2016: > 7.000 Meldungen) liegen. Man rechnet mit rund 10.000 Infektionen/Jahr, weltweit mit > 100 Mio.
Infektion des Mannes
Nach einer Inkubationszeit Gonorrhödes Mannesvon 2–5 Tagen beginnt die Erkrankung beim Mann mit einer UrethritisUrethritisGonorrhö und gelblich-grünlichem, eitrigem Ausfluss aus der Harnröhre (Abb. 1.12). Die Entzündung kann in der Folge auf die Prostata (Prostatitis) ProstatitisGonorrhöoder den Nebenhoden (Epididymitis) Epididymitis, Gonorrhöübergreifen. Nur in diesen Fällen entstehen allgemeine Entzündungszeichen wie Fieber oder eine Leukozytose.
Auch bei fehlender Therapie verschwindet die Gonorrhö häufig im Verlauf der folgenden Wochen. Bei Persistenz der Erreger entsteht als einziger Hinweis oft nur ein v.a. morgendlicher, schleimiger Ausfluss aus der Urethra, von den Franzosen als Bonjour-TröpfchenBonjour-Tröpfchen, Gonorrhö bezeichnet.
Infektion der Frau
Bei der Frau verläuft dieGonorrhöder Frau Infektion grundlegend anders, weil primär nicht die Harnröhre mit entsprechenden Hinweiszeichen, sondern der Gebärmutterhals (Cervix uteri) infiziert wird. Nach einer Inkubationszeit von 3 Tagen bis zu 3 Wochen kommt es in rund der Hälfte der Fälle zu einer ZervizitisZervizitis, Gonorrhö mit vaginalem FluorFluor vaginalisGonorrhö. In der anderen Hälfte der Fälle verläuft die Infektion weitgehend unbemerkt (inapparent). Dies gilt in erster Linie für Patientinnen, die ohnehin schon unter chronischem vaginalem Fluor leiden.
Bei jeder 5. Patientin aszendiert die Infektion über den Uterus (Endometritis) Endometritis, Gonorrhöin die Tuben (Salpingitis, Adnexitis), SalpingitisGonorrhöseltenAdnexitisGonorrhö sogar in die freie Bauchhöhle bis hin zur PerihepatitisPerihepatitisGonorrhö, einer Entzündung des perihepatischen Bauchfells unter Beteiligung der Leberkapsel. Es kommt zu Schmerzen im rechten Oberbauch, eventuell mit Ausstrahlung in die rechte Schulter. Die wesentliche Differenzialdiagnose besteht in einer Chlamydien-Adnexitis, Chlamydien-Adnexitisbei der ebenfalls eine PerihepatitisPerihepatitisChlamydien-Adnexitis entstehen kann.
Häufig entstehen schließlich auch Symptome von Seiten der Harnröhre (UrethritisUrethritis). Die Ausbreitung in Eileiter und Bauchhöhle kann mit hohem Fieber und einer generalisierten PeritonitisPeritonitis verbunden sein. Die Salpingitis führt in jedem 4. Fall zur SterilitätSterilität, wobei die Symptome der chronischen Infektion – ähnlich wie bei der Chlamydien-SalpingitisChlamydien-Salpingitis – oftmals so milde vorliegen, dass sie von der Patientin nicht zur Kenntnis genommen und vom Gynäkologen nicht erkannt werden. Solche Patientinnen bilden ein hervorragendes Erregerreservoir und verbreiten die Infektion weiter.
Bei der Gonorrhö einer Schwangeren infiziert sich das Kind zumeist erst unter der Geburt. Die wesentliche Manifestation ist dann eine eitrige KonjunktivitisKonjunktivitiseitrige, Gonorrhö (sog. Gonoblennorrhö; Abb. 1.16). GonoblennorrhöEs kann allerdings auch zum vorzeitigen Blasensprung bzw. zur Frühgeburt und zum Tod des Kindes kommen.
Extragenitale Manifestationen
Bei der Gonorrhö kommt es in manchen Fällen zu extragenitalen ManifestationenGonorrhöextragenitale Manifestationen (Abb. 1.13) wie z.B. einer PharyngitisPharyngitisGonorrhö, bedingt durch entsprechende sexuelle Praktiken, aber auch zu einer ArthritisArthritisGonorrhö, besonders häufig im Knie- oder Sprunggelenk (Abb. 1.14). Die eitrige Arthritis zumeist nur eines Gelenks entsteht in gut 1 % aller Fälle. Ursache ist die seltene Bakteriämie durch besonders widerstandsfähige Gonokokkenstämme, wobei dann auch Exantheme im Bereich der Haut (Abb. 1.15), eine EndokarditisEndokarditisGonorrhö oder sogar (selten) eine PneumoniePneumonieGonorrhö oder MeningitisMeningitisGonorrhö entstehen können.
Eine eitrige KonjunktivitisKonjunktivitiseitrige, Gonorrhö (Gonoblennorrhö) entsteht Gonoblennorrhödurch Schmierinfektion bzw. beim Neugeborenen durch Infektion in den Geburtswegen (Abb. 1.16). Sie kann unbehandelt bis zur ErblindungErblindungGonorrhö führen. Die bis 1998 gesetzlich vorgeschriebene, auch heute noch verbreitete Credé-ProphylaxeCredé-Prophylaxe, GonorrhöGonorrhöCredé-Prophylaxe durch Einträufeln einer Silbernitratlösung in die Konjunktiven aller Neugeborenen wurde bereits 1881 eingeführt. Vor Einführung dieser Prophylaxe war die Gonokokkeninfektion des Auges die häufigste Ursache der Blindheit in Europa. In manchen Entwicklungsländern gilt dies bis heute. Da die Silbernitratlösung zwar hochwirksam, jedoch mit Augenreizungen und Schmerzen verbunden ist, benutzt man heute eher antibiotisch wirksame Augentropfen – mit dem zusätzlichen Vorteil, dass damit auch Chlamydien erfasst werden.
Therapie
Die Therapie der Gonorrhö erfolgte früher durch Penicillin, später wegen der verbreiteten Penicillinresistenz mit breiter wirksamen Antibiotika wie z.B. Azithromycin oder Fluorchinolonen. Seit einigen Jahren breiten sich nun allerdings zunehmend Gonokokken-Stämme aus, die sehr weitgehende Resistenzen entwickelt haben, sodass die Therapie schwierig werden kann.
Untersuchung und Therapie des Partners sind stets erforderlich.
Impfung und Meldepflicht
Es gibt keine Impfung und keine Meldepflicht. Wegen der sexuellen Übertragbarkeit gilt nach § 24 IfSG allerdings ein Behandlungsverbot für Heilpraktiker.

Zusammenfassung

Gonorrhö

Übertragungswege

  • sexueller Kontakt

  • Schmierinfektion

Inkubationszeit

  • 2–5 Tage (♂), 3 Tage–3 Wochen (♀)

Symptome

  • beim Mann: eitrige Urethritis, evtl. Prostatitis oder Epididymitis mit allgemeinen Entzündungszeichen

  • bei der Frau: inapparente Infektion (50 %) oder eitrige Zervizitis und Urethritis, teilweise Adnexitis mit Gefahr der Sterilität, selten Perihepatitis oder sogar diffuse Peritonitis

  • beim Fetus: Abort, Frühgeburt, Gonoblennorrhö mit drohender Blindheit

  • extragenitale Manifestationen (1 %): Monarthritis, Gonoblennorrhö, evtl. Endokarditis

Diagnostik

  • Abstrichdiagnostik, Gelenkpunktion

Therapie

  • Antibiotika nach Antibiogramm unter Einschluss des Partners

  • zunehmende Multiresistenz

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nein

Behandlungsverbot

  • ja nach § 24 IfSG

Meningitis

Die Erreger (Neisseria meningitidis)Neisseriameningitidis werden häufig nur als MeningokokkenMeningokokken bezeichnet, MeningitisNeisseria meningitidisweil etwa 50 % der Erkrankungen als Meningitis auftreten. Die zweite wesentliche Erkrankung ist die Meningokokken-Sepsis (25 % der Fälle). Bei weiteren 25 % kommt es zu Mischformen. Insgesamt beobachtet man in Deutschland inzwischen nach der Zahl der Meldungen weniger als 400 Fälle/Jahr (2016: 338), was einen sehr deutlichen Rückgang seit Einführung der Impfung bedeutet. Zusätzlich entstehen nahezu sämtliche Erkrankungen entweder bei Ungeimpften oder durch den Serotyp B, gegen den bis heute (2017) von der STIKO noch keine allgemeine Impfempfehlung vorliegt.
Die Bakterien kommen in zumindest 13 Serotypen vor, von denen in Deutschland die Typen B und C die weitaus größte Bedeutung besitzen. Die besonders hohe Virulenz der Meningokokken entsteht durch die Ausbildung einer Polysaccharidkapsel, die eine Phagozytose erschwert. Andere Neisserien (Gonokokken) sind unbekapselt.
Übertragungswege
Erregerreservoir ist der Nasopharynx des Menschen. Mindestens 10 % der Menschen beherbergen den Keim auf ihren Schleimhäuten. Die Ansteckung erfolgt also meist an gesunden Keimträgern durch Tröpfcheninfektion oder direkten Kontakt. Im Nasopharynx des Infizierten kommt es in der Regel lediglich zur lokalen, asymptomatischen Besiedelung, zur nachfolgenden Antikörperbildung und zum Trägertum über Monate oder (in 10 %) auf Dauer.
Vor allem bei Kleinkindern zwischen 6 Monaten und 3 Jahren können aber besonders virulente Bakterien über eine Bakteriämie die Meningen besiedeln, sodass eine eitrige Meningitis entsteht.
Eine weitere Risikogruppe stellen Jugendliche dar, wobei Jungen durchschnittlich 2 Jahre älter sind als Mädchen. Dies weist auf den Übertragungsweg durch orale Kontakte hin.

Merke

Die Meningokokken-MeningitisMeningokokken-Meningitis ist nach der durch Pneumokokken verursachten Erkrankung die zweithäufigste Form einer eitrigen Meningitis in Deutschland.

Symptomatik
Die MeningitisMeningitisMeningokokken beginnt innerhalb von 1–3 Tagen nach erfolgter Bakteriämie, also mit einer Inkubationszeit von etwa 2–5 Tagen im Anschluss an die Übertragung, mit Kopfschmerzen, hohem Fieber, Übelkeit und neurologischen Ausfallserscheinungen (Fach Neurologie). Zu beachten ist, dass eine Meningitis bei Säuglingen, alten Menschen oder im Koma auch ohne Fieber und ohne spezifische Meningitiszeichen (Meningismus, Zeichen nach Brudzinski oder Kernig) verlaufen kann.
Sepsis
Gefürchtet ist SepsisMeningokokkenwegen ihrer hohen Letalität die Meningokokken-SepsisMeningokokken-Sepsis. Sie entsteht in jedem vierten Fall einer Bakteriämie und wird bei 10–15 % der betroffenen Kleinkinder von einer hämorrhagischen Nekrose der Nebennieren begleitet und dann als Waterhouse-Friderichsen-SyndromWaterhouse-Friderichsen-Syndrom (Abb. 1.17) bezeichnet. In diesen Fällen beginnt die Erkrankung hochakut mit hohem Fieber, ErbrechenErbrechenMeningokokken-Sepsis, makulopapulösem Exanthem und EinblutungenEinblutungenMeningokokken-Meningitis in die Haut und kann innerhalb weniger Stunden zum Tod führen – auch deswegen, weil sich zur ohnehin lebensgefährdenden Sepsis noch der Ausfall der Nebennierenrinde (Addison-Krise) hinzugesellt.
Diagnostik
Hinweise erhält man durch die Symptomatik des Patienten, durch den MeningismusMeningismus, Meningokokken-Meningitis und die Zeichen nach BrudzinskiBrudzinski-Zeichen Meningokokken-Meningitis bzw. KernigKernig-Zeichen, Meningokokken-Meningitis. Im Vordergrund steht bei einem Meningitisverdacht die LumbalpunktionLumbalpunktion, Meningokokken-Meningitis, bei der neben der erhöhten Zellzahl des Liquors (Pleozytose) auch der verursachende Erreger gefunden bzw. angezüchtet werden kann. Bildgebende Verfahren (MRT, CT) lassen evtl. das Ausmaß der Schädigung erkennen.
Therapie
Die Therapie einer eitrigen Meningitis wird unter Intensivbedingungen durchgeführt. Allgemein ist die Letalität auch heute noch sehr hoch. In Deutschland kommt es trotz abnehmender Inzidenz der Erkrankungen und angemessener Therapie noch immer zu 20–25 Todesfällen/Jahr (2016: 21). Ähnlich wie beim Scharlach wird deshalb speziell bei der Meningokokken-Meningitis eine sofortige antibiotische Therapie auch der Kontaktpersonen empfohlen, seit 2009 möglichst in Verbindung mit einer Meningokokken-Impfung bei allen noch nicht geimpften Personen (sog. Riegelungsimpfung).
Impfung
Seit 2006 wird von der STIKO eineImpfungenMeningokokkenMeningokokkenImpfung einmalige Impfung ab dem 12. Lebensmonat empfohlen. Zu beachten ist, dass die Impfung wohl Antigene der Serotypen A und C enthält, nicht jedoch solche der besonders wichtigen und häufigen Gruppe B. Von daher kann die Impfung keinen vollständigen Schutz aufbauen. Die meisten Erkrankungsfälle werden deshalb durch Meningokokken der Gruppe B verursacht, während die restlichen Infektionen (v.a. Gruppe C) überwiegend auf Nichtgeimpfte entfallen.
2013 erhielt zusätzlich ein Impfstoff gegen die Meningokokken der Gruppe B die allgemeine Zulassung (Bexsero®). Er wird von der STIKO, wie immer bei Neueinführungen, noch nicht allgemein empfohlen. Nach den bisherigen Erfahrungen ist frühestens für 2018 mit einer allgemeinen Impfempfehlung zu rechnen, sofern sich der Impfstoff bei entsprechender Verträglichkeit bewährt. Immerhin wurden die Empfehlungen im August 2015 bereits insoweit verändert, als der Impfstoff seither für immundefiziente Kinder und Erwachsene sowie weitere Risikogruppen von der STIKO empfohlen wird – nach ärztlicher Abwägung des Einzelfalls. Nach bisherigen Erfahrungen treten bei mehr als 10 % der geimpften Kinder bzw. Jugendlichen vorübergehende Nebenwirkungen auf – z.B. in Form von Durchfällen, Übelkeit, Fieber, Muskelschmerzen oder zerebralen Symptomen wie Kopfschmerzen, Appetitmangel oder Weinerlichkeit.
Die sofortige Impfung (mit dem bisherigen, gut verträglichen Impfstoff), zusätzlich zur Chemoprophylaxe mit Antibiotika, wird seit 2009 auch für Personen empfohlen, die Kontakt zu einem an Meningokokken Erkrankten hatten (s. oben).
Meldepflicht
Meningokokken-Meningitis und -Sepsis sind nach § 6 IfSG bereits bei Verdacht meldepflichtig.

Zusammenfassung

Meningokokken-Meningitis und -Sepsis

Übertragungswege

  • Tröpfcheninfektion von (gesunden) Trägern

  • direkter Kontakt

Inkubationszeit (Meningitis, Sepsis)

  • 2–5 Tage

Symptome

  • hohes Fieber

  • Kopfschmerzen

  • Erbrechen

  • neurologische Ausfallserscheinungen, Koma

  • Einblutungen

  • evtl. Addison-Krise (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom)

Diagnostik

  • Zeichen nach Brudzinski und Kernig

  • Lumbalpunktion, Blutkultur

  • ggf. CCT

Therapie

  • Antibiotika unter Einschluss der Kontaktpersonen

  • Riegelungsimpfung der Kontaktpersonen

Impfung

  • einmalig ab dem 12. Lebensmonat (STIKO)

  • zusätzlich (nur bei Bedarf) mit dem Impfstoff gegen B-Meningokokken

Meldepflicht

  • bereits bei Verdacht nach § 6 IfSG

Behandlungsverbot

  • ja (folgt aus der Meldepflicht)

Korynebakterien

KorynebakterienKorynebakterien sind grampositive, leicht gekrümmte Stäbchen, die durch endständige Auftreibungen ein keulenartiges Aussehen (Korynä = Keule) erhalten. Einzelne Unterarten wie z.B. Corynebacterium minutissimumCorynebacteriumminutissimum sind physiologische Bewohner der Haut. Für uns von Bedeutung ist überwiegend Corynebacterium diphtheriaeCorynebacteriumdiphtheriae, der Erreger der Diphtherie. Der Keim kommt ausschließlich beim Menschen vor.

Diphtherie

Sie ist eineDiphtherie Erkrankung dicht besiedelter, gemäßigter Klimazonen. Seit Einführung der Schutzimpfung ist sie in den westlichen Ländern außerordentlich selten geworden.
Die Ansteckung erfolgt an Erkrankten oder an inapparent Infizierten durch Tröpfchen-, seltener durch Schmierinfektion. Der Kontagionsindex, der die Wahrscheinlichkeit einer Ansteckung nach Kontakt zu einem Infizierten beschreibt, liegt allerdings lediglich bei 0,15 (Masern oder Windpocken > 0,95). Die Bakterien gelangen auf die Schleimhäute des Rachens, aber auch auf diejenigen des Auges oder der Vagina oder auf Wunden. Entsprechend der Ansiedelungsstelle ergibt sich eine Rachen-, Augen-, Vaginal- oder Wunddiphtherie.
In Deutschland werden seit etlichen Jahren um die 10 Fälle/Jahr gemeldet (2016: 13 Meldungen). Allerdings handelt es sich dabei nur noch um Diphtherien der Haut, die im Ausland (z.B. Thailand und Afrika) erworben wurden, soweit es sich um C. diphtheriae handelte. Der überwiegende Teil der Fälle wird allerdings vonCorynebacteriumulcerans Corynebacterium ulcerans verursacht, einem auch in Deutschland anzutreffenden, nahe verwandten Korynebakterium, gegen das die übliche Impfung wahrscheinlich nicht vollständig schützt. C. ulcerans wird weit überwiegend von Tieren (u.a. Hunde und Katzen) auf den Menschen übertragen. Weltweit geht die WHO von etwa 7.000 Diphtherieerkrankungen/Jahr aus, wovon die allermeisten aus Indien gemeldet werden.
Entscheidend bei der Diphtherie ist, dass die Bakterien ein Toxin bilden und sezernieren. Dieses Toxin, nicht die Bakterien selbst, verursacht alle Krankheitssymptome. Codiert wird das Toxin interessanterweise durch eine Phagen-Nukleinsäure, KorynebakterienPhagen-Nukleinsäure (Fach Mikrobiologie), also nicht wie üblich durch Plasmide. Bakterien, die nicht viral infiziert sind, bilden demnach auch keine Toxine und führen beim Menschen nicht zur Erkrankung.
Symptomatik
Die Diphtherie des Rachens beginnt nach einer Inkubationszeit von 2–5 Tagen (maximal 7) mit mäßigem Fieber und Halsschmerzen. In Relation dazu auffallend ist ein schweres Krankheitsgefühl. Es bildet sich auf Tonsillen und Schleimhäuten ein dicker grau-weiß-gelblicher Belag, die sog. Pseudomembran (Abb. 1.18), PseudomembranenDiphtheriedie einen süßlichen bzw. süßlich-fauligen MundgeruchMundgeruchDiphtherie bewirkt. Im Gegensatz zu einer echten, strukturierten Membran besteht die unstrukturierte Pseudomembran der Diphtherie aus einem Fibrinnetz, in das Bakterien, Leukozyten und Gewebetrümmer eingelagert sind. Sie ist nur sehr schwer und unter Blutungen von der Unterlage abhebbar. Das Gewebe darunter ist nekrotisch. Die Pseudomembran kann sich auf den gesamten Nasen-Rachen-Raum ausbreiten. Wenn sie sich zusätzlich auf den Kehlkopf erstreckt, geraten die Patienten in Erstickungsgefahr.
Die Stenosierung des Kehlkopfs bei der Diphtherie wird als KruppKrupp bzw. diphtherischer oder „echter“ Krupp bezeichnet. Jede weitere infektiöse Kehlkopfstenosierung wird im Gegensatz dazu als PseudokruppPseudokrupp bezeichnet. Der Pseudokrupp der Kleinkinder wird viral verursacht – mehrheitlich durch Parainfluenza-Viren. Beim Krupp, extrem selten auch beim Pseudokrupp, muss eine Tracheotomie bzw. Koniotomie durchgeführt werden, sofern die Intubation nicht mehr gelingt. Die ersten Symptome der Kehlkopfbeteiligung bestehen in bellendem Husten und einem inspiratorischen Stridor (Fach Atmungssystem). Der Hals kann anschwellen.
Das Toxin gelangt über die Blutbahn in nahezu alle Zellen des Körpers und führt dort durch vollständige Blockade der Proteinsynthese zu erheblichen Schäden:
  • Am Herzen entsteht eine schwere MyokarditisMyokarditisDiphtherie.

  • Die Nierenschäden können zum Nierenversagen noch nach Wochen führen.

  • Die toxischen Schäden am peripheren und zentralen Nervensystem bedingen LähmungenLähmungenDiphtherie bis hin zur Tetraplegie,Tetraplegie, DiphtherieGaumensegel-PareseDiphtherie häufig auch Lähmungen des weichen Gaumens (Gaumensegel-Parese), die zur Regurgitation der aufgenommenen Nahrung durch die Nase führen kann. Eine Recurrensparese oder Lähmungen der Augenmuskulatur kommen vor.

  • Auch diffuse EinblutungenEinblutungenDiphtherie in der Folge von Gefäßwandschäden sind möglich.

Die Schäden kommen in unterschiedlicher zeitlicher Abfolge. Während sich z.B. die Gaumenmuskelparese innerhalb der ersten Krankheitstage einstellt, tritt die Tetraplegie erst nach Wochen auf.
Die Letalität zu spät behandelter Fälle liegt bei 30 %. Der Tod tritt dann durch Erstickung, Herzversagen oder die Niereninsuffizienz ein.
Diagnostik
Die Diagnose erfolgt klinisch aufgrund der typischen Pseudomembranen und der Atemnot. Der Bakteriennachweis mittels angelegter Kultur muss aus Abstrichmaterial unterhalb der Pseudomembranen erfolgen, was schwierig ist, weil sich dieselben nur schwer ablösen lassen.
Therapie
Die Therapie beinhaltet Penicillin über 10 Tage, wodurch die Bakterien sicher abgetötet werden. Sehr viel entscheidender ist allerdings die sofortige Gabe von Diphtherie-Antitoxin, Diphtherie-Antitoxinweil allein das Toxin die schweren Schäden verursacht, das durch eine Antibiotikatherapie nicht verschwindet. Selbst das Antitoxin wirkt aber nur innerhalb der ersten 2 Tage, da das Toxin nach diesem Zeitpunkt bereits in die Gewebe des Körpers verteilt ist und nicht mehr neutralisiert werden kann. Der weitere Erkrankungsfortgang ist dann nicht mehr aufzuhalten.
Impfung
Die Impfung ImpfungenDiphtherieDiphtherieImpfungerfolgt mit einem leicht veränderten Toxin, dessen antigene Eigenschaften erhalten blieben, das sich aber durch Inaktivierung nicht mehr an menschliche Zellen anheften kann (Diphtherie-Toxoid).Diphtherie-Toxoid Die Impfung wird im 1. Lebensjahr 4-mal durchgeführt und sollte auch beim Erwachsenen alle 10 Jahre aufgefrischt werden (STIKO), obwohl der Zeitraum eines zuverlässigen Schutzes wahrscheinlich nur wenige Jahre beträgt. Die Wirksamkeit ist jedoch auch noch bei längeren Impfintervallen ausreichend insofern, als Todesfälle nahezu ausschließlich bei Nichtgeimpften zu verzeichnen sind.
Durch ausreichend häufige Auffrischimpfungen entsteht ein sicherer Schutz gegen das Toxin der Korynebakterien, nicht aber gegen die Infektion mit dem Bakterium selbst. Man kann sich also jederzeit trotz Impfung eine Infektion durch Corynebacterium diphtheriae zuziehen, ohne jedoch an der Diphtherie zu erkranken, denn die ist definiert durch die sichtbaren, toxinverursachten Schäden. Infizierte können aber jederzeit eine Infektionsquelle für Nichtgeimpfte darstellen, die dann an der Diphtherie selbst erkranken.

Hinweis Prüfung

Die STIKO-Empfehlung („alle 10 Jahre“) gilt selbstverständlich auch für über 60-Jährige, sodass diesbezüglich und im Gegensatz zu den Impfungen gegen Influenza und Pneumokokken nicht explizit darauf hingewiesen zu werden braucht.

Meldepflicht
Meldepflichtig ist nach § 6 IfSG bereits der Krankheitsverdacht.

Zusammenfassung

Diphtherie

Erreger

  • Corynebacterium (C.) diphtheriae

  • C. ulcerans

Übertragungswege

  • Tröpfcheninfektion

  • Schmierinfektion

Inkubationszeit

  • 2–5 Tage

Kontagionsindex

  • 0,15

Manifestationsindex

  • > 0,95

Symptome (Rachendiphtherie)

  • Fieber, schweres Krankheitsgefühl

  • Atemnot, Krupp

  • Tachykardie, Rhythmusstörungen, Herzversagen

  • Lähmungen (u.a. Gaumensegelparese) bis hin zur Tetraplegie

  • Einblutungen

  • Nierenschäden bis hin zur Anurie

  • In Deutschland kommt es seit Jahren nahezu ausschließlich zu (etwa 10/Jahr) Diphtherien der Haut.

Diagnostik

  • klinisch bei der Rachendiphtherie: Pseudomembranen, süßlich-fauliger Mundgeruch, schweres Krankheitsgefühl

  • Bakteriennachweis

Therapie

  • Antitoxin

  • Antibiotika

  • intensivmedizinische Maßnahmen

Impfung

  • Toxoidimpfung, 4-mal im 1. Lebensjahr, Auffrischimpfungen (STIKO)

Meldepflicht

  • nach § 6 IfSG bereits bei Verdacht

Behandlungsverbot

  • ja

Enterobakterien

Die EnterobakterienEnterobakterien stellen eine große Gruppe im Darm (Enteron) des Menschen lebender Bakterien dar, die teilweise als Opportunisten zur physiologischen Darmflora gehören, teilweise aber auch obligat pathogen sind, also erst durch Ansteckung in den Körper gelangen und dann Krankheiten verursachen.
Das gemeinsame Merkmal der Enterobakterien ist ihre Morphologie. Es handelt sich um gramnegative, gerade, plumpe Stäbchenbakterien, die nahe miteinander verwandt sind und sowohl aerob als auch anaerob wachsen können (= fakultativ anaerob). Etliche Arten sind begeißelt, können sich also aktiv fortbewegen. Wegen ihrer geringen Nährstoffansprüche, ihrer Umweltresistenz und ihrem gehäuften Vorkommen in feuchtem Milieu bezeichnet man die Enterobakterien, gemeinsam mit Legionellen und Pseudomonaden, auch als Nass- und PfützenkeimePfützenkeimeEnterobakterien.NasskeimeEnterobakterien

Merke

Zu den physiologischen EnterobakterienEnterobakterienphysiologische gehören:

  • Escherichia coli (Leitkeim der Darmflora)

  • Klebsiella

  • Enterobacter

  • Proteus

  • Serratia

Zu den obligat pathogenen EnterobakterienEnterobakterienobligat pathogene rechnet man:

  • Salmonellen

  • Yersinien

  • Shigellen

  • einzelne pathogene Unterarten von Escherichia coli

Physiologische Enterobakterien

Unter den physiologischenEnterobakterienphysiologische Keimen der menschlichen Darmflora hat Escherichia coliEscherichia coli die größte Bedeutung. Escherichia coli ist das erste Bakterium, das nach der Geburt den zunächst sterilen Darm des Neugeborenen besiedelt und den nachfolgenden physiologischen Darmbewohnern das Milieu bereitet. Der Keim wird, besonders bei der Frau, häufig aus dem Darm in den Urogenitaltrakt verschleppt und löst dort entzündliche Erkrankungen aus. 50–80 % aller HarnwegsinfekteHarnwegsinfektionenEscherichia coli gehen auf sein Konto, was auch die eminente Bedeutung einer einwandfreien Hygiene gerade bei der „anatomisch gefährdeten” Frau verdeutlicht. Daneben findet man Escherichia coli häufig als Verursacher abdomineller Erkrankungen wie Appendizitis, Peritonitis, Cholezystitis AppendizitisEscherichia coliAppendizitisEscherichia coliCholezystitis, Escherichia colioder bei WundinfektionenWundinfektionenEscherichia coli (Übertragung durch Schmierinfektion). Neben Staphylococcus aureus ist Escherichia coli der mit Abstand häufigste Verursacher einer Sepsis (jeweils 30 % aller Fälle).
Die weiteren opportunistischen Enterobakterien der Darmflora verursachen gelegentlich Harnwegsinfekte (z.B. Proteus), eine Endokarditis oder Erkrankungen des Respirationstraktes bis hin zur Pneumonie (z.B. durch Klebsiella).

Merke

Es ist zu beachten, dass die physiologischen Darmkeime dann zu Erkrankungen führen, wenn sie in andere Kompartimente des Körpers gelangen. Im Darmlumen selbst können sie keine Erkrankungen verursachen; dort sind sie physiologisch und überaus bedeutsam für ein gesundes Darmmilieu (sog. Eubiose).

Für extraenterale Infektionen durch die physiologischen Enterobakterien (Harnwegsinfekte, Appendizitis, Cholezystitis, Pneumonie, Sepsis usw.) gibt es keine Meldepflicht und kein Behandlungsverbot für Heilpraktiker.

Obligat pathogene Coli-Bakterien

Obligat pathogene Enterobakterienobligat pathogeneEscherichia coliobligat pathogeneColi-Bakterien, pathogeneColi-Stämme werden durch Schmierinfektion (fäkal-oral) von Infizierten auf Gesunde übertragen, weit häufiger allerdings aus infiziertem Fleisch oder Rohmilch aufgenommen. Auch eine direkte Ansteckung am infizierten Tier ist möglich.
Ein Teil von ihnen führt zu Dünndarm-Infektionen mit wässrig-schleimigen Durchfällen v.a. bei Säuglingen und Kleinkindern (EPEC). In südlichen Ländern sind sie für den größten Teil der ReisediarrhöenReisediarrhöEPEC („Montezumas Rache“) Montezumas Racheverantwortlich (ETEC). Etwa jeder 3. Reisende ist davon betroffen.
Weitere Stämme der pathogenen Escherichia coli, die sog. EHEC und EIEC, befallen bevorzugt den Dickdarm und führen dort in einem Teil der Fälle zu Nekrosen und Ulzerationen. Sie verursachen in diesen Fällen eine wässrig-blutige Diarrhö ähnlich den Shigellen, deren ShigatoxinShigatoxin EHEC über Plasmide auch tatsächlich übernommen hat.

Merke

Obligat pathogene Coli-Bakterien

Dünndarmbefall

  • EPEC (enteropathogene Escherichia coli)Escherichia colienteropathogene (EPEC): häufigsteEPEC (Escherichia coli enteropathogene) bakterielle Durchfallursache im Kleinkindesalter; häufigste Durchfallursache in dieser Altersgruppe insgesamt stellen Rota- und Noroviren dar.

  • ETEC (enterotoxische Escherichia coli): ETEC (enterotoxische Escherichia coli)Escherichia colienterotoxische (ETEC)größte Gruppe; v.a.Reisediarrhö Reisediarrhö in südlichen Ländern

Dickdarmbefall

  • EHEC (enterohämorrhagische Escherichia coli): wässrige, manchmal blutige Durchfälle; v.a. bei Kleinkindern evtl. zusätzlich HUSEHEC (enterohämorrhagische Escherichia coli)Escherichia colienterohämorrhagische (EHEC)EIEC (enteroinvasive Escherichia coli)Escherichia colienteroinvasive (EIEC)

  • EIEC (enteroinvasive Escherichia coli): wässrige, evtl. blutige Durchfälle

EHEC-Erkrankungen
EHECEHEC-Erkrankungen wird v.a. von Rindern (direkter Kontakt) und ihren Produkten (Rohmilch, Hackfleisch, Salami usw.) übertragen. Auch aus kontaminiertem Wasser, mit Jauche gedüngtem Gemüse, Salaten (z.B. Rucola) und Obst oder direkt von Mensch zu Mensch sind Übertragungen möglich (fäkal-oral). Bei Kindern ist die direkte Ansteckung am Tier besonders häufig, z.B. in Streichelzoos oder auf dem Bauernhof. Ähnlich wie bei den Shigellen genügen bereits 100 Bakterien zur Infektion, wodurch direkte oder indirekte Kontaktinfektionen durch Infizierte und Ausscheider bei Hygienemängeln jederzeit möglich sind. Gehäuft findet man den Keim aus diesem Grund manchmal in Gemeinschaftseinrichtungen wie z.B. Altersheimen. In Deutschland kommt es nach der Zahl der Meldungen seit 2001 zu durchschnittlich rund 1.200 Infektionen pro Jahr. 2015 waren es allerdings 1.619 und 2016 sogar 1.816 gemeldete Fälle – mit einem Häufigkeitsgipfel im Hochsommer und bei Kleinkindern.
Enteritis
Nach einer InkubationszeitEnteritisEHEC von 2–10 Tagen entstehen für einen Zeitraum von etwa 1 Woche Bauchschmerzen, Übelkeit, wässrige DurchfallEHECDurchfälle und evtl. Fieber. Übelkeit entsteht allerdings bei einem bevorzugten Dickdarmbefall nicht allzu oft (etwa 20 % der Fälle). Da das Fieber häufig fehlt, kommt es zu Verwechslungen z. B. mit Intoxikationen bzw., bei den häufig betroffenen Kleinkindern, mit Volvulus oder Invagination (Fach Verdauungssystem). In 15 % der Fälle werden die Durchfälle blutig. EHEC kann danach noch über mehrere Wochen mit dem Stuhl ausgeschieden werden, von Kindern auch länger als 1 Monat.
Hämolytisch urämisches Syndrom (HUS)
EHEC löst zusätzlich zu seinerhämolytisch urämisches Syndrom (HUS)HUS (hämolytisch urämisches Syndrom) Wirkung auf den Dickdarm, durchschnittlich 1 Woche nach Beginn der Durchfallerkrankung, in 5–10 % der Fälle (v.a. bei Säuglingen, Kleinkindern, alten und immungeschwächten Menschen) das hämolytisch urämische Syndrom aus. Dabei führen die resorbierten Toxine (Shigatoxin = Verotoxin) VerotoxinShigatoxindieser Bakterien über eine Blockade der Proteinsynthese in den Kapillarendothelien zu deren Schädigung.
In der Folge kommt es zu Mikroblutungen u.a. in Haut und Nieren, einer daraus folgenden Verbrauchskoagulopathie mit Thrombopenie sowie Anämie. Neurologische Symptome sind nicht so selten – von Verwirrtheitszuständen über Hirnnervenlähmungen bis hin zu Krampfanfällen und Koma. Die Nierenschädigung kann über Oligurie und Proteinurie bzw. Hämaturie bis hin zum Nierenversagen führen. Die Anämie entsteht durch die Blutverluste ins Gewebe und über die Niere, aber auch durch direkte Toxinwirkung auf die Erythrozyten, sodass sie als hämolytische Anämie bezeichnet werden kann.
Als Leitsymptome gelten:
  • hämolytische Anämie

  • Thrombopenie

  • Nierenversagen (fehlt in milderen Fällen)

In Deutschland entstehen seit 2001 durchschnittlich rund 70 Erkrankungen/Jahr (2016: 69 Meldungen).

Exkurs

Im Mai 2011 kam es in Deutschland, mit Schwerpunkt in Norddeutschland, zum größten epidemischen Ausbruch von EHEC in Verbindung mit HUS, der nicht nur in Deutschland, sondern sogar weltweit jemals registriert wurde. Gemeldet wurden dem RKI insgesamt 4.321 Fälle, davon 852 HUS-Erkrankungen (2011 insgesamt: 880 Meldungen). Dazu addierten sich im zeitlichen Zusammenhang 125 Fälle aus Nachbarländern. Damit wurden innerhalb eines Monats so viele Erkrankungen registriert, wie sie üblicherweise in 4 Jahren (EHEC) bzw. innerhalb einer Zeitspanne von 12 Jahren (HUS) zu verzeichnen sind.

Bei der äußerst schwierigen Suche nach der Infektionsquelle wurden schließlich Bockshornkleesamen bzw. daraus gezogene Sprossen identifiziert, die von einem einzelnen Betrieb aus Ägypten importiert worden waren. Die Erkrankungen verliefen aufgrund eines besonders virulenten Subtyps schwerer als üblich, mit einer großen Zahl an blutigen Durchfällen und insgesamt 50 Todesfällen. Im Jahr 2012 wurden jeweils 3 Todesfälle an EHEC (ausschließlich alte Menschen) und durch HUS registriert. 2016 gab es keine.

Therapie
Zur Therapie gibt man in nahezu allen Fällen einer Enteritis oder (blutigen) Colitis glukosehaltige Elektrolytlösungen, weil der Ersatz von Flüssigkeit und Elektrolyten ganz im Vordergrund jeglicher Therapie steht und in der Regel auch völlig ausreicht. Schwere Fälle werden mit Antibiotika therapiert, obwohl dies die Rate an Ausscheidern sowie den Übergang in ein HUS eher erhöht; sie gehören selbstverständlich in stationäre Behandlung.
HUS mit einer Letalität von etwa 2 % im Kindesalter wird intensivmedizinisch mit Antibiotika (gegen die noch im Darm vorhandenen EHEC-Bakterien), Plasmapherese, Dialyse und Transfusionen behandelt. Des ungeachtet treten Nierenschäden in einem Umfang auf, dass rund ein Drittel der Betroffenen innerhalb von 10 Jahren an einer Niereninsuffizienz oder renal verursachten Hypertonie erkrankt.
Bei genesenen Kindern müssen 3 Stuhlproben im Abstand von 1–2 Tagen frei von EHEC sein, bevor sie wieder eine Gemeinschaftseinrichtung besuchen dürfen. Dasselbe gilt nach § 42 IfSG für Personen, die beruflich mit Lebensmitteln zu tun haben. Dies wird vom Gesundheitsamt überwacht.
Meldepflicht
Alle obligat pathogenen Enterobakterien sind meldepflichtig nach § 7 IfSG. HUS ist zusätzlich bereits bei Krankheitsverdacht meldepflichtig nach § 6 IfSG.

Zusammenfassung

Obligat pathogene Coli-Bakterien

Übertragungswege

  • Tierkontakt

  • durch tierische Ausscheidungen (v.a. vom Rind) kontaminierte Nahrungsmittel

  • fäkal-oral (Schmierinfektion)

Inkubationszeit

  • 2–10 Tage (Enteritis), ca. 7 Tage nach Beginn der Durchfallerkrankung (HUS)

Symptome

  • Enteritis: Durchfall – in 15 % der Fälle blutig (EHEC, EIEC), Bauchschmerzen, teilweise Übelkeit und/oder Fieber

  • HUS: Verbrauchskoagulopathie (= Thrombopenie) mit Einblutungen, Anämie und (seltener) akutem Nierenversagen (Anurie) als Leitsymptome

Diagnostik

  • Stuhluntersuchung

  • HUS: klinisch aus Gesamtkonstellation mit Durchfall, Anämie mit Retikulozytose, Thrombopenie, Hyperbilirubinämie, Anurie; Toxinnachweis

Therapie

  • Flüssigkeits- und Elektrolytersatz, in schweren Fällen stationär, bei HUS Intensivtherapie mit Antibiotika und Dialyse

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • ja, nach § 7 IfSG für alle obligat pathogenen Enterobakterien

  • bei HUS bereits bei Verdacht nach § 6 IfSG

Behandlungsverbot

  • ja

Salmonellen

SalmonellenSalmonellen sind peritrich begeißelt und sehr beweglich. Es gibt verschiedene Unterarten:
  • Salmonella enteritidisSalmonellaenteritidis und Salmonella typhimuriumSalmonellatyphimurium: Die Keime beschränken sich auf den Darm und rufen dort eine Enteritis hervor. Diese Arten gehören zur physiologischen Darmflora zahlreicher Tiere. Der Mensch gilt gewissermaßen nur als Zufallswirt. Prinzipiell stellt demnach jedes Nahrungsmittel, das durch tierische Ausscheidungen kontaminiert ist, eine Infektionsquelle dar.

  • Salmonella typhiSalmonellatyphi und Salmonella paratyphiSalmonellaparatyphi: Diese Arten verursachen schwere Allgemeininfektionen, den Typhus abdominalis und denTyphus abdominalis Paratyphus A, B und C. Die Keime kommen nur beim Menschen vor, werden also nur Paratyphusüber Trinkwasser oder Nahrungsmittel, die durch menschliche Exkremente verunreinigt wurden, weitergegeben.

Merke

Grundsätzlich gilt für den Infektionsweg, dass man „Salmonellen entweder isst oder trinkt” (alimentäre Übertragung).

Ein Großteil der Bakterien geht in der Salzsäure des Magens zugrunde. Für das Angehen einer Infektion sind deshalb bei Typhus oder Paratyphus Keimzahlen von etwa 105 (100.000) erforderlich. Für ein Angehen der Enteritis-Salmonellen sind noch wesentlich größere Zahlen notwendig, zumindest 106 oder noch mehr Keime. Deshalb kann die Infektion kaum bei der Salmonellenenteritis, sehr wohl aber bei Typhus und Paratyphus bei mangelhafter Hygiene auch einmal durch Schmierinfektion erfolgen.
Salmonellen-Enteritis
Die moderne Lebensweise Salmonellen-EnteritisEnteritisSalmonellenmit Massentierhaltung, großen Wohngemeinschaften und Gemeinschaftsküchen begünstigt das wiederholte Auftreten kleiner Epidemien. Durch die Widerstandsfähigkeit gegen Kälte (einschließlich Einfrieren!) und Wärme und die schnelle Vermehrungsfähigkeit der Salmonellen (Generationszeit 10–20 Minuten) ist es wichtig, Lebensmittel wie Eier, Backwaren oder Fleisch sehr gründlich zu erhitzen bzw. aufgetautes Geflügel möglichst umgehend und unter Verwerfen des Tauwassers zu erhitzen, bevor die Keimzahlen zu hoch geworden sind. Zur Abtötung der Salmonellen notwendig sind Temperaturen von etwa 75 °C (für wenige Minuten) oder 55 °C (1 Stunde). Milchprodukte wie z.B. Speiseeis kann man allerdings schlecht erhitzen.
In Deutschland gab es in früheren Jahren, sofern man die bei Durchfallerkrankungen übliche Dunkelziffer berücksichtigt, sehr wahrscheinlich bis zu 100.000 Salmonellen-Enteritiden – bei rund 30.000 überwiegend im Sommerhalbjahr gemeldeten Fällen. Im Jahr 2012 wurde mit knapp 21.000 gemeldeten Fällen ein neuer Tiefststand erreicht und 2016 schließlich waren es nur noch 13.000. Damit ist die Salmonellen-Enteritis aber immer noch eine der häufigsten bakteriellen Durchfallursachen, auch wenn sie vor einigen Jahren nach der Zahl der Meldungen von der Campylobacter-Enteritis überholt worden ist. Auch viral verursachte Durchfälle (Rota- und Noro-Viren) sind inzwischen weit häufiger.
Gelangt eine genügend große Anzahl an Salmonellen in den Magen-Darm-Trakt, wandern diese im terminalen Ileum (Peyer-Plaques) in die Darmwand ein und werden dort von Makrophagen phagozytiert, aber nicht lysiert. Vielmehr können sie sich sogar in denselben vermehren.
Angemerkt werden soll, dass Salmonellen bei ihrer Vermehrung in Lebensmitteln auch ExotoxineExotoxineSalmonellen (Enterotoxine) EnterotoxineSalmonellenbilden, die entsprechende Krankheitssymptome hervorrufen können. Zumeist erfolgt die Infektion sowohl an den Toxinen als auch an den Bakterien selbst, sodass diese beiden Faktoren gar nicht zu trennen sind.
Symptomatik
Nach einer Inkubationszeit von 6 Stunden bis zu 2 Tagen (zumeist 12–24 Stunden = kürzeste Inkubationszeit aller Infektionskrankheiten) kommt es aufgrund der entzündlichen Reaktion in der Darmwand abrupt zu mäßigem Fieber und Schüttelfrost, Bauchschmerzen, grünlichen, wässrigen Durchfällen und Erbrechen.ErbrechenSalmonellen-Enteritis Dieses Bild hält für 2–4 Tage an, um dann wieder abzuklingen. Die Salmonellen können allerdings auch danach noch über Wochen im Stuhl nachgewiesen werden.
Komplikationen
In knapp 5 % der Fälle, v.a. bei immuninsuffizienten Menschen oder Säuglingen, kommt es über eine Bakteriämie auch zu Erkrankungen wiePleuritisSalmonellen-EnteritisMeningitisSalmonellen-EnteritisOsteomyelitisSalmonellen-EnteritisHarnwegsinfektionenSalmonellen-Enteritis Pleuritis, Meningitis, Osteomyelitis oder Harnwegsinfekten. Auch septische Zustände sind möglich. Solche Patienten müssen antibiotisch behandelt werden.
Auch ohne extraintestinale Manifestationen kann die Salmonellen-Enteritis bei geschwächten Menschen oder bei Säuglingen und Kleinkindern zum Tode führen, weil hier der üblicherweise (prozentual) sehr große Flüssigkeitsverlust nicht immer schnell genug ausgeglichen werden kann. So besteht gerade beim Säugling ein besonders krasses „Missverhältnis“ zwischen dem (geringen) Körpergewicht und dem vergleichsweise riesigen Volumen, das verloren gehen kann.

Achtung

Jede Durchfallerkrankung wird beim Säugling sehr schnell gefährlich, wenn das verlorene Volumen nicht alsbald durch Trinken oder Infusionen ersetzt wird.

Selten kommt es im Anschluss an die Enteritis, analog zu Erkrankungen durch z.B. Chlamydien oder Yersinien und v.a. bei Menschen mit HLA-B27,HLA-B27Salmonellen-Enteritis zu einer (autoimmunen) reaktiven ArthritisArthritisreaktive, Salmonellen-Enteritis oder sogar zu einem Morbus ReiterMorbus ReiterSalmonellen-Enteritis (Trias aus Arthritis, Konjunktivitis und Urethritis). Der Morbus Reiter entsteht mehrheitlich bei jungen Männern. Reiter-SyndromSalmonellen-Enteritis
Diagnostik
Der Nachweis aus dem Stuhl kann nicht mikroskopisch erfolgen, weil sich die gramnegativen Stäbchen nicht von anderen Enterobakterien unterscheiden. Sie werden durch Anlegen einer Kultur auf definierten Nährböden nachgewiesen.
Therapie
Üblicherweise bedarf die Salmonellenenteritis keiner besonderen Therapie. Ganz im Vordergrund steht wie bei jeder Enteritis der Ersatz von Flüssigkeit und Elektrolyten, wozu die handelsüblichen Präparate gut geeignet sind (Oralpädon®, Elotrans® u.a.).
Antibiotika sind eher kontraindiziert, weil sie die Krankheit nicht abkürzen und die Zahl an Dauerausscheidern eher erhöhen. Sie werden deshalb nur bei besonderer Gefährdung oder bei den wenigen extraenteralen Formen gegeben.
Dauerausscheider
Ein sehr kleiner Prozentsatz (< 1 %) der Erkrankten wird zu sog. DauerausscheidernDauerausscheiderSalmonellen, die SalmonellenDauerausscheiderje nach ihrer Tätigkeit eine Gefährdung anderer bedeuten (z.B. bei Tätigkeit in Gemeinschaftsküchen). Sie zeigen keinerlei Gesundheitsstörungen, auch keine Durchfälle. Deshalb muss der Stuhl von Erkrankten, die im Sinne des § 42 IfSG mit Lebensmitteln umgehen, so lange kontrolliert werden, bis er vom Labor 3-mal als negativ bewertet worden ist. Dies wird vom Gesundheitsamt überwacht. Der Ort, an dem die Bakterien angeblich überleben, ist die Gallenblase.
Dauerausscheider können mit Lactulose (Bifiteral®, Lactuflor® u.a.), das den Stuhl ansäuert, erfolgreich behandelt werden. Teilweise werden aber auch Antibiotika gegeben. Die zumeist erfolgreiche Sanierung von Dauerausscheidern mittels Lactulose zeigt, dass die Keime im Dickdarm überleben, denn angesäuert wird der Darm und nicht die Gallenblase.
Meldepflicht
Die Salmonellen-Enteritis ist meldepflichtig nach § 7 IfSG.

Zusammenfassung

Salmonellen-Enteritis

Übertragungswege

  • durch tierische Ausscheidungen kontaminierte Nahrungsmittel

Inkubationszeit

  • 12–24 Stunden (6 Stunden bis 2 Tage)

Symptome

  • grünlich-wässrige Durchfälle

  • Bauchschmerzen

  • Übelkeit, Erbrechen

  • leichtes Fieber

Diagnostik

  • Stuhluntersuchung oder Untersuchung von Nahrungsresten

Therapie

  • Ersatz von Flüssigkeit und Elektrolyten

  • bei systemischer Beteiligung Antibiotika

  • bei Dauerausscheidern: Ansäuerung des Stuhls durch Lactulose

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nach § 7 IfSG

Behandlungsverbot

  • ja

Typhus abdominalis und Paratyphus
Die Erkrankung Typhus abdominalisParatyphuskommt nur beim Menschen vor. Infektionsquelle sind also Erkrankte, subklinisch Infizierte und Dauerausscheider. Die übliche Ansteckung erfolgt aus kontaminiertem Trinkwasser oder verunreinigten Speisen („Salmonellen isst man oder trinkt man“). Schmierinfektionen sind möglich, sofern die erforderlichen Keimzahlen (105) erreicht werden.
Die Erkrankung ist v.a. in den Entwicklungsländern (Afrika, Südamerika, Südostasien) endemisch, wo jährlich etwa 30 Mio. Menschen erkranken und mehrere 100.000 versterben. In Deutschland werden seit 2001 relativ konstant rund 100 Fälle/Jahr registriert, wobei nahezu ausschließlich Reisende die Krankheit mitbringen (überwiegend aus Indien). Typhus ist etwas häufiger als Paratyphus (2016: 60 Typhus- und 36 Paratyphus-Typhus abdominalisMeldungen). Die beiden Erkrankungen lassen sich kaum voneinander unterscheiden, doch verläuft der Paratyphus Paratyphusim Allgemeinen deutlich milder – manchmal nur als „etwas heftigere Salmonellenenteritis“.
Typhus abdominalis und Paratyphus A, B, C stellen, entsprechend zahlreichen systemischen Infektionskrankheiten, zyklische Allgemeininfektionen dar, die in unterscheidbaren Stadien („Zyklen“) verlaufen. Die Salmonellen gelangen über die Darmwand des terminalen Ileum zum lymphatischen Gewebe der Peyer-Plaques. Ein Teil der Bakterien wird dort von Makrophagen phagozytiert. Ein weiterer Teil gelangt mit dem Lymphstrom zu den regionären Mesenteriallymphknoten. Nur ein sehr kleiner Anteil findet von dort aus noch den Weg ins Blut, sodass eine primäre Bakteriämie mit Verschleppen in verschiedene Organe möglich ist. Auch dort werden die Keime von Zellen des retikuloendothelialen Systems (RES) phagozytiert.
Entsprechend den Enteritis-Salmonellen (und weiteren Keimen) sind die Makrophagen nicht in der Lage, die phagozytierten Keime abzutöten. Ganz im Gegenteil vermehren sich die Salmonellen nun für die folgenden 10 Tage (3–60 Tage) in großen Teilen des RES. Diese Zeitspanne stellt die Inkubationszeit des Typhus bzw. Paratyphus dar. Krankheitserscheinungen bestehen während der Inkubationszeit wie immer nicht oder fast nicht.
Stadieneinteilung und Symptomatik (Abb. 1.19)
Stadium I (Stadium der Generalisation, Stadium incrementi)
Wenn die Zahl der Salmonellen nach etwa 10 Tagen eine kritische Anzahl überschritten hat, sterben die Makrophagen ab, wodurch die Bakterien freigesetzt werden. Es kommt zur sekundären Bakteriämie, in deren Verlauf die Salmonellen in nun weit größerer Zahl einen beträchtlichen Teil der Körpermakrophagen in nahezu allen Organen einschließlich des Gehirns besiedeln. Dieses Stadium dauert etwa 1 Woche.
Hier bestehen nun allgemeine Krankheitssymptome mit Müdigkeit, Kopfschmerzen und eventuell abdominellen Symptomen. Es entwickelt sich ein treppenförmig ansteigendes, am Übergang zum Stadium II schließlich hohes Fieber um 40–41° C, das auf diesem Niveau für weitere 1–2 (–4) Wochen verharrt (Fieber-Kontinua; Abb. 1.20). Es kommt zu Bewusstseinstrübungen und zu einer relativ zum hohen Fieber auffallenden Bradykardie.
Stadium II (Stadium der Organmanifestation; Stadium acmes bzw. fastigii)
Erst gegen Ende des Stadiums I, Typhus abdominalisStadium acmes bzw. fastigiialso etwa 7 Tage nach dem erkennbaren Krankheitsbeginn, erscheinen Antikörper im Blut. Dadurch verbessert sich nun die Phagozytoseaktivität der Phagozyten und die Bakterien verschwinden aus dem Blut. In den befallenen Organen bilden sich Granulome aus Makrophagen und Lymphozyten, sog. Typhome. TyphomeDieses Stadium lässt sich zeitlich nicht so exakt definieren wie das Stadium I, dauert aber in der Regel 1–2 (–4) Wochen und entspricht damit der Fieber-KontinuaFieber-KontinuaTyphus abdominalis (Abb. 1.20).
Die Milz wird groß und weich (Splenomegalie).SplenomegalieTyphus abdominalisLeukopenieTyphus abdominalisEosinopenie, Typhus abdominalis Im Blut sieht man eine Leukopenie (2.000–4.000 Zellen) mit Linksverschiebung und Fehlen der Eosinophilen (Eosinopenie), häufig allerdings auch normale Leukozytenzahlen, die lediglich in Relation zur Schwere der Erkrankung zu niedrig erscheinen. Ursache der Leukopenie ist der massive Verbrauch in der Peripherie. Dass das Knochenmark ungeachtet der niedrigen Leukozytenzahlen gewissermaßen „am Anschlag“ produziert, erkennt man an der Linksverschiebung der verbliebenen Neutrophilen. Aus demselben Grund kommt es zur Eosinopenie (Fach Hämatologie).
Die Zunge ist grau-gelb belegt (Typhuszunge; Abb. 1.21). TyphuszungeDer Stuhl ist v.a. bei Kindern teilweise durchfällig, bei Erwachsenen eher obstipiert. Erst im weiteren Verlauf des Stadiums II wird er durchfällig, typischerweise erbsbreiartig.
In den Makrophagen der TyphomeTyphome befinden sich zahlreiche Salmonellen. Die Typhome der Lunge führen zur Pneumonie oder Bronchopneumonie, diejenigen im ZNS zur Enzephalitis; im Herzen entsteht eine Myokarditis (mit relativer Bradykardie), Bradykardie, relativeim Knochen eine Osteomyelitis, die Skelettmuskulatur ist entzündet (Myositis) und sogar in der Kehlkopfschleimhaut kommt es zu Ulzerationen.
In den Kapillaren der Haut entstehen Mikroemboli, die kleine, ovale, rosafarbene Flecke überwiegend an Bauch und Rücken verursachen – die für den Typhus sehr typischen RoseolenRoseolen, Typhus abdominalis (Abb. 1.22a). Sie erscheinen etwa 7–10 Tage nach Krankheitsbeginn, also am Beginn des Stadiums II, und bleiben für 1–2 Wochen sichtbar. Da sich die Typhome auch in der Haut bilden, erscheinen die Roseolen teilweise erhaben (makulopapulöses ExanthemExanthemmakulopapulöses; Abb. 1.22b).
Mit der weiteren Aktivierung des Immunsystems und dem Wirksamwerden der T-Zell-vermittelten Abwehr schmelzen die Typhome schließlich ein und werden nekrotisch. Damit beginnt im Verlauf des Stadiums II gleichzeitig auch die für den Patienten gefährlichste Zeit: Die Nekrosen der Peyer-Plaques können zu Darmwandperforationen mit nachfolgender Peritonitis führen oder massive Darmblutungen verursachen. Die Milz kann rupturieren. Die Nekrotisierung der Herzmuskulatur kann ein Herzversagen zur Folge haben. Bereits vorher kann der Patient am (septischen) Kreislaufversagen versterben.
Stadium III (Stadium decrementi)
Im Stadium III fällt das Fieber schrittweise Typhus abdominalisStadium decrementiab, der Patient nimmt wieder Anteil an seiner Umgebung. Die Organmanifestationen bilden sich im Verlauf mehrerer Wochen allmählich zurück, die Pulsfrequenz erreicht normale Werte.
Rezidiv
In bis zu 15 % der FälleTyphus abdominalisRezidiv kommt es, auch wenn antibiotisch behandelt worden war, nach fieberfreiem Intervall erneut zum Rezidiv mit allen Krankheitssymptomen in allerdings stark abgeschwächter Form: Nach überstandenem Typhus bzw. Paratyphus entsteht lediglich eine Teilimmunität, die auf Antikörpern der Klasse IgA und IgG sowie auf der spezifischen zellulären Immunabwehr beruht. Diese Immunität schützt aber bei Weitem nicht vollständig. Die Salmonellen werden wohl in ihrer Aufnahme über die Darmwand gehemmt, die Bakteriämie vermindert und die Krankheitsdauer verkürzt. Es kann aber dennoch zu Organmanifestationen kommen, aus denen dann weitere septische Herde (z.B. als lang andauernde Osteomyelitis) OsteomyelitisTyphus abdominalisentstehen.
Salmonella typhi und S. paratyphi gehören also sicherlich zu denjenigen Bakterien, die einen besonders effektiven Schutz vor dem Immunsystem entwickelt haben. Die Letalität des Typhus liegt ohne Antibiotika bei 15 %.
Diagnostik
Der Nachweis der Bakterien gelingt nur bei genauer Kenntnis der einzelnen Stadien mit den zugehörigen Zeiten. Der Nachweis aus der Blutkultur ist mit einiger Sicherheit nur in den ersten Tagen nach Krankheitsbeginn erfolgreich, also am Beginn des Stadiums I während der dabei erfolgenden Bakteriämie.
Im Stadium II kann der Erreger aus Knochenmarkpunktaten isoliert werden. Ebenfalls im Stadium II können die Salmonellen, nachdem sie während ihrer Generalisation auch die Peyer-Plaques erneut und massiv besiedelt haben, in Stuhlkulturen angezüchtet werden, allerdings nur bei etwa jedem 2. Patienten. Teilweise gelingt die Anzüchtung auch aus Urin.
Ergänzend zu diesen Methoden des direkten Erregernachweises können agglutinierende Antikörper aus dem Serum bestimmt werden (Widal-Reaktion). Widal-Reaktion, Typhus abdominalisTyphus abdominalisWidal-ReaktionBei frühzeitig erfolgter Therapie ist dieser Nachweis aber nicht möglich, auch andernfalls nicht sehr zuverlässig.

Merke

An die auffallende Leukopenie mit weitgehendem Fehlen der Eosinophilen sei an dieser Stelle nochmals erinnert.

Therapie
Die Therapie erfolgt unter Intensivbedingungen durch eine (mindestens) zweiwöchige Behandlung z.B. mit dem Antibiotikum Ciprofloxacin. Die Letalität wird damit von 15 auf < 1 % gesenkt. In den letzten Jahren kommt es allerdings vermehrt zu Resistenzen gegenüber Ciprofloxacin und weiteren Chinolonen. In diesen Fällen muss eventuell wieder auf das frühere Chloramphenicol zurückgegriffen werden.
Dauerausscheider
DauerausscheiderTyphus abdominalisTyphus abdominalisDauerausscheiderHäufiger als bei den Enteritis-Salmonellen gibt es nach überstandenem Typhus Dauerausscheider, wobei v.a. hier nun tatsächlich die Gallenblase das wesentliche Reservoir darstellt, deutlich seltener der Darm. Betroffen sind 2–5 %, in der Regel ältere und weibliche Patienten. Ursache ist das bei Patientinnen besonders häufige Vorkommen von Steingallenblasen, die von den Salmonellen bevorzugt besiedelt werden.
Die Betroffenen stellen für ihre Umwelt eine ständige Gefahr dar und müssen saniert werden. Dies wird mit dem Antibiotikum Ciprofloxacin über 4 Wochen oder mit einer Kombinationstherapie versucht. Lactulose kann im Hinblick auf eine Darmbeteiligung zusätzlich gegeben werden. Diese Therapie ist heute zumeist erfolgreich, während in früheren Jahren oft eine Cholezystektomie zur endgültigen Sanierung erforderlich wurde. Der Nachweis wird aus Stuhlproben geführt, die 3-mal hintereinander (in zumindest 2-tägigen Abständen) negativ ausfallen müssen.

Merke

Menschen mit überstandenem Typhus abdominalis unterstehen der Kontrolle des jeweils zuständigen Gesundheitsamtes, das auch die Ergebnisse der Stuhlproben überwacht und bei Personen, die beruflich mit Lebensmitteln umgehen, spätere Nachkontrollen anordnen kann. Gelingt die Sanierung nicht, dürfen diese Menschen nach § 42 IfSG in Lebensmittelbetrieben nicht mehr beschäftigt werden und haben darüber hinaus auch strenge Hygienevorschriften zu beachten.

Chronischen Ausscheidern sollte eine Cholezystektomie empfohlen werden, weil das Gallenblasenkarzinom in aller Regel auf dem Boden chronisch infizierter Steingallenblasen entsteht.

Impfung
Bereits seit 20 Jahren (1999) ImpfungenTyphusTyphus abdominalisImpfungsind gut verträgliche parenterale Impfstoffe (Typhim®, Typherix®) auf dem Markt, die Polysaccharide der Salmonellen enthalten und eine gute Wirksamkeit besitzen. Den „physiologischeren“ Impfschutz (mit Bildung von IgA) gewährleistet die Schluckimpfung aus lebenden Mutanten, also leicht veränderten, attenuierten Bakterien (Typhoral L®). Inzwischen gibt es bereits Kombinationsimpfstoffe gegen Typhus und Hepatitis A, abgestimmt auf typische afrikanische und südostasiatische Urlaubsländer. Die Wirkung der Impfungen hält 1–3 Jahre an.
Wie man allerdings an den möglichen Rezidiven erkennt, kann der Impfschutz keinesfalls vollständig sein. Er senkt lediglich die Wahrscheinlichkeit, an einer bestimmten, nicht übermäßig hohen Dosis oral aufgenommener Bakterien zu erkranken bzw. mindert die Schwere der Erkrankung nach erfolgter Infektion. Dagegen sind Rezidive bzw. Neuansteckungen nach überstandener Krankheit eher selten.
Von den rund 100 Fällen/Jahr, die in Deutschland gemeldet werden, sind die allerwenigsten Patienten geimpft. Dies weist auf die tatsächlich sehr zufriedenstellende Wirksamkeit der Impfungen hin.
Meldepflicht
Typhus abdominalis und Paratyphus sind nach § 6 IfSG meldepflichtig bereits bei Verdacht, nach § 7 nur bei direktem Nachweis der Bakterien.

Zusammenfassung

Typhus abdominalis und Paratyphus

Übertragungswege

  • fäkal-oral: Schmierinfektion bzw. überwiegend durch menschliche Ausscheidungen kontaminierte Nahrungsmittel

Inkubationszeit

  • 10 Tage (maximal 60 Tage)

Kontagionsindex

  • 0,5

Symptome des Stadiums I (Stadium der Generalisation)

  • Dauer: 1 Woche

  • treppenförmig ansteigendes Fieber

  • Krankheitsgefühl, Kopfschmerzen, Obstipation

Symptome des Stadiums II (Stadium der Organmanifestation)

  • Dauer: ca. 1–2 Wochen

  • Fieber-Kontinua (40–41 °C)

  • Exanthem, Roseolen

  • Enzephalitis mit Bewusstseinsstörungen

  • Myokarditis mit relativer Bradykardie, Herzversagen

  • Bronchopneumonie

  • Osteomyelitis, Myositis

  • Cholezystitis

  • Hepatomegalie, Splenomegalie – evtl. Milzruptur

  • Leukopenie mit Linksverschiebung und Eosinopenie

  • erbsbreiartige Durchfälle, Darmblutungen, Darmwandperforation mit Peritonitis als mögliche Komplikation

  • Sepsis mit Kreislaufversagen

Symptome des Stadiums III (Stadium decrementi)

  • allmählicher Fieberabfall

  • Rückbildung der Organmanifestationen

Diagnostik

  • Stadium I: Erregernachweis aus der Blutkultur, Widal-Reaktion (unsicher)

  • Stadium II: Erregernachweis aus Stuhl, Urin oder Knochenmarkpunktion

Therapie

  • Antibiotika (z.B. Ciprofloxacin) über 3 Wochen, intensivmedizinische Betreuung

  • bei Dauerausscheidern: Lactulose + Antibiotika, Überwachung durch das Gesundheitsamt

Impfung

  • bei Bedarf (→ Auslandsreisen, ganz besonders nach Südostasien)

Meldepflicht

  • nach § 6 IfSG bereits bei Verdacht

Behandlungsverbot

  • ja

Yersinien

Diese obligat pathogenen YersinienEnterobakterien ähneln in nahezu allen Eigenschaften den Enteritis-Salmonellen. Verbreitung im Tierreich, orale Aufnahme über verunreinigte Nahrungsmittel, Vermehrung in Makrophagen des terminalen Ileum und die Entstehung einer Enteritis entsprechen weitgehend den Enteritis-Salmonellen. Auch ihre Resistenz gegenüber Umwelteinflüssen ist vergleichbar. Beispielsweise vermehren sich Yersinien noch bei Kühlschranktemperaturen.
In Deutschland wurden bis 2009 jährlich etwa 4.000 Infektionen gemeldet (bei hoher Dunkelziffer), womit die Yersinien-Enteritis bei den bakteriellen Enteritiden hinter Campylobacter- und Salmonellen-Erkrankungen an 3. Stelle lag und immer noch liegt. Allerdings war die Erkrankungsrate seither rückläufig. Ab dem Jahr 2012 (und bis 2016 anhaltend) entstand schließlich ein Plateau mit rund 2.700 Meldungen/Jahr.
Yersinien-Enteritis
Symptomatik
Auch Yersinia enterocoliticaYersiniaenterocoliticaYersinien-Enteritis ist in der Regel nicht invasiv, sondern beschränkt sich auf die Darmwand. Es entsteht nach einer Inkubationszeit von 3–10 Tagen eine EnteritisEnteritisYersinien oder EnterokolitisEnterokolitisYersinien mit breiigen Durchfällen, Fieber und kolikartigen Bauchschmerzen, die wenige Tage bis zu maximal 2 Wochen anhält.
Regelmäßig mitbefallen sind die mesenterialen Lymphknoten (mesenteriale LymphadenitisLymphadenitis, mesenteriale, Yersinien-Enteritis) sowie auch einmal die Appendix vermiformis, sodass eine AppendizitisAppendizitisYersinien-Enteritis entstehen oder durch die Lymphadenitis vorgetäuscht werden kann (Pseudoappendizitis). Pseudoappendizitis, Yersinien-Enteritis
Häufig bilden sich in der Darmwand Granulome, GranulomeYersinien-Enteritiswodurch die Erkrankung insgesamt, auch wegen des segmentalen Befalls von Darmabschnitten, dem regelmäßigen Befall des terminalen Ileum und der teilweisen Einbeziehung des Kolon an einen „akuten Morbus Crohn“ erinnert und den dringenden Verdacht auf dessen Verursachung begründet (Fach Verdauungssystem).
Therapie
Die Therapie erfolgt vorzugsweise durch den Ersatz von Flüssigkeit und Mineralien. Antibiotika sind selten erforderlich.
Meldepflicht
Es besteht Meldepflicht nach § 7 IfSG.
Folgekrankheiten
Wichtig sind die möglichen Nachkrankheiten der Yersinien: Einige Tage bis zu etwa 4 Wochen nach einer Yersinien-Enterokolitis entstehen in einem Teil der Fälle, v.a. bei Menschen mit dem Histokompatibilitäts-Antigen HLA-B 27HLA-B27Yersinien-Enteritis, ein Erythema nodosumErythema nodosumYersinien-Enteritis (prätibiale rötliche, flächig-knotige Indurationen; Abb. 1.23), eine reaktive ArthritisArthritis oder einReiter-SyndromYersinien-Enteritis Morbus ReiterMorbus ReiterYersinien-Enteritis ArthritisYersinien-Enteritis(Trias aus Konjunktivitis, Arthritis und Urethritis). Man sollte also bei Patienten mit einer dieser Erkrankungen gezielt nach einer Enteritis in der Vorgeschichte fragen, in deren Folge dann die aktuelle Erkrankung aufgetreten ist.
Die angeführten Nachkrankheiten sind aber nicht beweisend für eine Yersinien-Infektion. Zum Beispiel sieht man das Erythema nodosum auch bei der Tuberkulose, der Sarkoidose sowie nach Salmonellen- oder Chlamydieninfektionen. Sämtliche Yersinien-Folgekrankheiten können auch beim Morbus Crohn beobachtet werden.
Die Folgekrankheiten sind antibiotisch teilweise recht gut zu behandeln, sodass es möglich scheint, dass sie v.a. dann auftreten, wenn noch irgendwo im Körper, z.B. im lymphatischen Gewebe des Darms, lebende Yersinien (oder eben andere Keime an anderer Stelle) vorhanden sind. Diese könnten dann den Autoimmunprozess der Nachfolgekrankheiten unterhalten.

Zusammenfassung

Yersinien-Enteritis

Verursacht durch Yersinia enterocolitica

Übertragungswege

  • fäkal-oral

  • kontaminierte tierische Nahrungsmittel

Inkubationszeit

  • 3–10 Tage

Symptome

  • breiige Durchfälle

  • kolikartige Bauchschmerzen

  • evtl. Übelkeit

Diagnostik

  • Stuhluntersuchung

Therapie

  • Ersatz von Flüssigkeit und Elektrolyten, evtl. Antibiotika

Mögliche Folgekrankheiten

  • Erythema nodosum

  • Monarthritis

  • Morbus Reiter

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nach § 7 IfSG

Behandlungsverbot

  • ja

Pest
Seit dem 6. Jahrhundert n.Ch. bis ins 19. Jahrhundert hinein war die PestPest, gemeinsam mit der Tuberkulose, die große Seuche der Menschheit. Zum Beispiel rottete sie im 14. Jahrhundert in Europa und im nahen Osten 25 Millionen Menschen aus, mehr als ein Drittel der Gesamtbevölkerung. Im 6. Jahrhundert sollen in Nordafrika, Europa und Asien mehr als 50 % der Bevölkerung daran verstorben sein. Noch 1898 starben alleine im damaligen Bombay 6 Millionen Menschen an der Pest. Inzwischen hat sie ihre Bedeutung verloren. Begrenzte Endemiegebiete existieren aber auch heute noch in Afrika, Asien und Amerika. Laut WHO kam es 2013 weltweit zu 783 Erkrankungen mit 126 Todesfällen. Unter Nagern scheint die Pest unverändert weit verbreitet. In den USA soll es immer noch zu zahlreichen Übertragungen durch Kontakt zu infizierten Tieren bzw. durch Flohstiche kommen. 2015 wurde in Georgia (USA) ein Campingplatz geschlossen, nachdem in der Nähe zwei an der Pest gestorbene Eichhörnchen gefunden worden waren. Laut kalifornischer Gesundheitsbehörde ist jedoch „die Ansteckungsgefahr für den Menschen gering“. Seit dem Sommer 2017 wütet die Pest wieder einmal auf Madagaskar (→ „wir lagen vor Madagaskar und hatten die Pest an Bord“ = Lied von 1934).
Yersinia pestisYersiniapestis ist der Erreger der Pest. Die eigentlichen Wirte dieser Bakterien sind Ratten, Mäuse und Eichhörnchen. Über Flöhe und Zecken werden sie unter diesen Tieren weitergetragen. Auch die Übertragung auf den Menschen erfolgt durch den Rattenfloh, nachdem dieser zuvor eine Blutmahlzeit bei einem infizierten Tier eingenommen hat.
Symptomatik
An der Stichstelle entsteht der sog. Primäraffekt, PrimäraffektPesteine sich rasch entwickelnde Papel, die nekrotisch-ulzerös zerfallen kann – in der Regel an den unteren Extremitäten. Über die Lymphe gelangen die Yersinien zu den regionären Lymphknoten in der Leiste und werden dort phagozytiert.
Es kommt nach einer Inkubationszeit von 2–7 Tagen zu der äußerst schmerzhaften BeulenpestBeulenpest = Bubonen-PestBubonen-Pest (Bubo = Leistendrüse) (Abb. 1.24). Die Leistenlymphknoten nekrotisieren und können sogar geschwürig zerfallen. Entsprechend der Stichlokalisation können auch die axillären oder zervikalen Lymphknoten betroffen sein. Begleitend bestehen hohes Fieber mit Schüttelfrost, Übelkeit, Kopf- und Gliederschmerzen sowie ein schweres Krankheitsgefühl.
Schließlich kommt es in etwa 50 % der Fälle zur Sepsis mit Befall multipler Organe und einer Verbrauchskoagulopathie. Nun können die Yersinien auch durch Tröpfcheninfektion übertragen werden. Für die Entstehung einer Epidemie bedarf es also keiner Zwischenwirte mehr. Die Inkubationszeit ist bei diesem Übertragungsweg mit 1–2 (–4) Tagen sehr kurz.
Die entstehende Pestsepsis PestsepsisSepsisPestPneumoniePestoder Pneumonie (= Lungenpest) Lungenpestführt innerhalb weniger Tage mit einer Wahrscheinlichkeit von 90 % zum Tode. Nur Menschen, denen es gelingt, die Yersinien in ihren regionären Lymphknoten zu halten (als Beulenpest) und schließlich nach Aktivierung der spezifischen Abwehr abzutöten, überleben (Letalität > 50 %). Nach überstandener Krankheit besteht Immunität.
Therapie
Die Therapie mittels Antibiotika muss sehr schnell beginnen, spätestens mit Beginn der hämatogenen Aussaat. Die Letalität wird dadurch auf unter 5 % gesenkt. Impfungen waren in den USA, Kanada und Russland erhältlich, befinden sich jedoch aktuell zumindest in den USA nicht mehr auf dem Markt.
Meldepflicht
Meldepflicht besteht nach § 6 IfSG bereits bei Verdacht. Darüber hinaus gehört die Lungenpest, gemeinsam mit dem virusbedingten hämorrhagischen Fieber, zu den Quarantänekrankheiten (§ 30 IfSG). In Deutschland gibt es seit Jahrzehnten keine Meldungen mehr.

Zusammenfassung

Pest

Verursacht durch Yersinia pestis

Übertragungswege

  • Rattenfloh (Bubonenpest)

  • Tröpfcheninfektion (Lungenpest)

Inkubationszeit

  • 2–7 Tage (Bubonenpest)

  • 1–2 Tage (Lungenpest, Sepsis)

Kontagionsindex

  • > 0,95 (Lungenpest)

Symptome

  • Primäraffekt (Papel)

  • nekrotisierende Lymphknotenschwellungen (meist inguinal = Bubonenpest)

  • hohes Fieber

  • Kopfschmerzen

  • schweres Krankheitsgefühl

  • nachfolgend in > 50 % Sepsis und Lungenpest

Diagnostik

  • typische Klinik, Anzüchtung der Bakterien

Therapie

  • Antibiotika

Impfung

  • nein

Meldepflicht

  • bereits bei Verdacht nach § 6 IfSG; Quarantäne nach § 30 IfSG (nur Lungenpest)

Behandlungsverbot

  • ja

Shigellen

Entsprechend Salmonella typhi und Salmonella paratyphi kommen Shigellen-RuhrShigellenShigellen nur beim Menschen (und Menschenaffen) vor. Ansteckungsquelle sind ausschließlich Erkrankte oder Rekonvaleszenten, die die Bakterien noch einige Zeit mit dem Stuhl ausscheiden können (DauerausscheiderDauerausscheiderShigellenShigellenDauerausscheider, aber in der Regel nur einige Wochen lang).
Bakterielle Ruhr
Die Infektion erfolgt anRuhr, bakterielle Erkrankten oder Ausscheidern als Schmierinfektion oder aus fäkal kontaminiertem Wasser oder Lebensmitteln über die sog. vier FFinger, Futter, Fliegen, Faeces“. Im Gegensatz zu den Salmonellen genügen bereits sehr kleine Bakterienzahlen (ca. 100 Bakterien) für eine Infektion. Des ungeachtet wird der Kontagionsindex lediglich mit 0,15 angegeben. In Deutschland kommt es seit etlichen Jahren nur noch zu rund 500 Meldungen pro Jahr (2015: 569; 2016: 426). Die Mehrzahl der Erkrankungen wird im Ausland erworben (u.a. Indien).
Symptomatik
Die bakterielle Ruhr beginnt nach einer Inkubationszeit von 2–7 Tagen mit wässrigen Durchfällen, die in der Folge blutig-schleimig werden, krampfartigen Bauchschmerzen, teilweise Übelkeit und Fieber. Ursache ist eine toxinbedingte (Shigatoxin) Shigatoxinmassive Entzündung des Dickdarms mit Ulzerationen und Nekrosen. Die Durchfälle halten etwa 7 Tage, aber auch einmal bis zu mehreren Wochen an. Aus dem Flüssigkeitsverlust kann sich eine Exsikkose bis hin zum Schock entwickeln.
Die Letalität ist gewöhnlich sehr gering. Als Komplikation kann es allerdings (sehr selten) zu einer Kolonperforation Kolonperforation, Ruhr, bakteriellemit nachfolgender Peritonitis kommen. Eine weitere seltene Komplikationsmöglichkeit besteht v.a. bei Kleinkindern in der Entwicklung eines HUS, weil die Shigellen dasselbe Shigatoxin sezernieren wie einzelne EHEC-Stämme (s. dort).
Diagnostik
Shigellen können im Mikroskop nicht von den anderen Enterobakterien unterschieden werden. Der Nachweis erfolgt also durch Anlegen einer Kultur.
Therapie
Die Therapie besteht in Bettruhe und Flüssigkeitszufuhr. In ausgeprägteren Fällen wird antibiotisch behandelt.
Meldepflicht
Meldepflicht besteht wie bei allen obligat pathogenen Enterobakterien nach § 7 IfSG.

Zusammenfassung

Shigellen-Ruhr

Übertragungswege

  • fäkal-oral nach der „Vier-F-Regel“ (Schmierinfektion, kontaminierte Nahrungsmittel, Fliegen)

Inkubationszeit

  • 2–7 Tage

Kontagionsindex

  • 0,15

Symptome

  • wässrige bis blutig-schleimige Durchfälle über ein bis mehrere Wochen

  • krampfartige Bauchschmerzen

  • teilweise Übelkeit mit Erbrechen

  • Fieber

  • als seltene Komplikationen Kolonperforation (→ akutes Abdomen) oder HUS

Diagnostik

  • Stuhluntersuchung

Therapie

  • Ersatz von Flüssigkeit und Elektrolyten, bei Bedarf Antibiotika

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nach § 7 IfSG

Behandlungsverbot

  • ja

Vibrionen

Die CholeraVibrionen wird hauptsächlich durch Vibrio choleraeVibrio cholerae verursacht, kleine gramnegative Stäbchen-Bakterien. Sie ähneln stark den Enterobakterien, sind aber leicht gekrümmt und durch eine polare Geißel auch auffallend beweglich. Wegen ihrer heftigen, vibrierenden Bewegungen haben die Bakterien ihren Namen Vibrionen erhalten.

Cholera

Die CholeraCholera gehörte über Jahrhunderte zu den großen Seuchen und ist heute noch in vielen Ländern Asiens und Afrikas endemisch. Besonders stark vertreten ist sie seit etlichen Jahren in Südamerika, wo (gemeinsam mit Indien) der Großteil der jährlich gemeldeten Fälle zu verzeichnen ist. Dies waren noch bis vor ungefähr 10 Jahren rund 6 Mio./Jahr mit insgesamt etwa 100.000 Todesfällen. An diesen Zahlen erkennt man nun besonders treffend die gewaltigen Fortschritte, die unter Federführung der WHO hinsichtlich der Gesundheit der Weltbevölkerung erreicht worden sind: Im Jahr 2014 wurden insgesamt weniger als 200.000 Erkrankungsfälle an die WHO übermittelt, mit gut 2.200 Todesfällen. In Deutschland sieht man nur sehr vereinzelte (0 bis 3), eingeschleppte Fälle (2015: 3 Fälle, 2016: 1 Fall).
Der Mensch ist der einzige Wirt der Cholera-Vibrionen. Erkrankte oder subklinisch Infizierte scheiden die Bakterien mit dem Stuhl aus. Ihre Überlebenszeit in Wasser beträgt einige Tage. Besonders gefährdet sind Menschen in Armut und mit niedrigem Hygienestandard. Die Bakterien gelangen mit fäkal kontaminiertem Wasser oder rohem Fisch in den Menschen. Die Salzsäure des Magens tötet einen Großteil der aufgenommenen Bakterien, sodass die zugeführte Gesamtzahl recht hoch sein muss (deutlich mehr als 1 Million = 106 Bakterien), um eine Darminfektion zu erzeugen. Ähnlich wie bei den Enteritis-Salmonellen kann man demnach sagen, dass die Cholera zwar theoretisch durch Schmierinfektion übertragen werden kann, dass dies aber doch eher selten geschieht, weil die notwendigen Keimzahlen auf diesem Wege kaum erreichbar sind.
Auch das leicht saure Milieu des Dickdarms bekommt den Bakterien nicht; sie vermehren sich lediglich im Dünndarm. Dort durchdringen sie die Schleimschicht und heften sich an die Epithelzellen (Saumzellen). Das in der Folge gebildete Toxin (aus Bakteriophagen!) bildet den eigentlichen pathogenen Faktor (Abb. 1.25). Ähnlich dem Diphtherie- oder Shigellen-Toxin löst alleine das Cholera-Toxin Cholera-Toxindie Krankheit aus. Dabei werden aber die Saumzellen nicht geschädigt, sondern lediglich deren Durchlässigkeit für Elektrolyte (v.a. Chlorid) und Wasser erhöht. Aus diesem Grunde entstehen auch keinerlei lokale oder systemische Entzündungsreaktionen, mithin auch kein Fieber.
Symptomatik
Nach einer Inkubationszeit von 2–5 Tagen (teilweise bereits nach wenigen Stunden) beginnt die Cholera mit Bauchschmerzen, Übelkeit mit Erbrechen ErbrechenCholeraund den sehr typischen reiswasserartigen Durchfällen.Durchfallreiswasserartiger, Cholera Es können riesige Mengen Flüssigkeit (bis zu > 20 l/Tag!) verloren gehen, sodass sich eine massive Dehydratation entwickelt. Das Blut wird regelrecht eingedickt. Daneben bestehen wegen des Elektrolytverlustes eine Hyponatriämie, Hypokaliämie und Hypochlorämie. Im Rahmen des Bikarbonatverlustes aus dem Dünndarm sowie des sich ausbildenden hypovolämischen Schocks kommt es zur Azidose und zur Untertemperatur. Die Cholera stellt damit die einzige Infektionskrankheit dar, bei der es nicht nur nicht zur Temperaturerhöhung, sondern sogar zur Untertemperatur kommt! Auch Bauchschmerzen und Übelkeit entstehen nicht aus der üblichen Ursache einer Darmwandreizung heraus, sondern aufgrund des mechanischen Drucks der großen Flüssigkeitsmengen in den geweiteten Darmschlingen.
Die Letalität unbehandelter Fälle beträgt bis zu 60 %, doch sind inapparente oder sehr milde Verläufe bei immunkompetenten Personen überaus häufig. Manchmal allerdings versterben die Betroffenen sogar vor dem Auftreten der ersten Durchfälle an dem massiven Flüssigkeitseinstrom in das Darmlumen im hypovolämischen Schock (sog. Cholera siccaCholerasicca = „trockene“ Cholera).
Diagnostik
Der Nachweis im Labor kann im Gegensatz zu den Enterobakterien bereits mikroskopisch (im Lebendpräparat) wahrscheinlich gemacht werden, weil sich die kommaförmigen Vibrionen mit großer Geschwindigkeit „mückenschwarmartig“ durch das Sichtfeld bewegen. Der sichere Nachweis erfolgt dann über die Kultur.
Therapie
Die wesentliche Therapie der Cholera besteht aus dem raschen Ersatz von Flüssigkeit, Elektrolyten und Glukose. Für die orale Therapie in Endemiegebieten hat die WHO eine Trinklösung vorgeschlagen, die Glukose, Natriumbikarbonat, Natriumchlorid und Kaliumchlorid enthält. Diese Lösung ist letztendlich für jede Durchfallerkrankung mit starken Flüssigkeitsverlusten geeignet. Wirklich hilfreich ist sie bei der Cholera nur in leichteren Fällen: Niemand vermag 20 l/Tag zu trinken.
Zusätzlich zur möglichst intravenösen Flüssigkeitstherapie gibt man Antibiotika, um den Krankheitsverlauf abzukürzen bzw. die Letalität zu senken. Diese liegt bei angemessener Therapie nur noch in einer Größenordnung von 1 %, wie man auch aus der aktuellen Statistik der WHO ableiten kann (s. oben).
Impfung
Weder die VibrionenImpfungenCholeraCholeraImpfung noch die Cholera-Toxine dringen ins Blut oder in Körpergewebe. Antikörper entstehen deshalb auch in der Hauptsache als IgA und sind sowohl gegen die Bakterienmembran als auch gegen das Toxin gerichtet. Die überstandene Krankheit hinterlässt eine gute Immunität. Die Schutzimpfung, eine Vakzine aus abgetöteten Cholera-Vibrionen, schützt dagegen lediglich für wenige Monate.
Meldepflicht
Meldepflicht besteht nach § 6 IfSG bereits bei Verdacht. Für Ausscheider gelten analog zu den Salmonellosen und weiteren Krankheiten besondere Vorschriften, die vom Gesundheitsamt vorgegeben und überwacht werden.

Zusammenfassung

Cholera

Verursacht von Vibrio cholerae

Übertragungswege

  • fäkal-oral (durch menschliche Ausscheidungen kontaminierte Nahrungsmittel, meist Trinkwasser)

Inkubationszeit

  • 2–5 Tage (selten: Stunden → Cholera sicca)

Krankheitsentstehung

  • toxinbedingte Erhöhung der Durchlässigkeit der Darmwand für Elektrolyte und Wasser, keine Entzündung

Symptome

  • reiswasserartige Durchfälle mit Dehydratation bis zum hypovolämischen Schock

  • Übelkeit mit Erbrechen

  • milde Bauchschmerzen

  • Untertemperatur

  • bei Immunkompetenten häufig sehr milder Verlauf

Diagnostik

  • Stuhluntersuchung (Mikroskopie, Kultur)

Therapie

  • Antibiotika, Infusionen

Impfung

  • bei Bedarf (Auslandsreisen)

Meldepflicht

  • nach § 6 IfSG

Behandlungsverbot

  • ja

Campylobacter und Helicobacter

Bei den Campylobacter-EnterokolitisEnterokolitisCampylobacter jejuniCampylobacter-Bakterien handelt es sich um gramnegative, spiralig gekrümmte Stäbchen, die polar begeißelt und sehr beweglich sind. Sie ähneln von daher den Cholera-Vibrionen, wurden früher sogar zur Gattung der Vibrionen gerechnet. Von Bedeutung sind Campylobacter jejuni, Campylobacter coli und „Campylobacter“ pylori. Letzterer wurde allerdings vor einigen Jahrzehnten auch noch von den Campylobacter-Bakterien getrennt und wird seither als Helicobacter pylori bezeichnet. Lediglich bei homöopathischen Nosodenpräparaten wird noch die alte Bezeichnung verwendet.

Campylobacter jejuni und Campylobacter coli

Diese Keime CampylobacterjejuniCampylobactercoliverursachen nach einer Inkubationszeit von 2–7 Tagen eine Kolitis oder Enterokolitis mit breiigen oder wässrigen, später evtl. (selten) blutigen Stühlen, kolikartigen Bauchschmerzen und Fieber bis zu 1 Woche. Die Symptome ähneln also sowohl der Shigellen-Ruhr als auch der Kolitis durch EHEC und EIEC. Die Ansteckung erfolgt an Tieren (auch an Haustieren!), bei denen die Bakterien häufig zur üblichen Darmflora gehören, v.a. aber über kontaminierte Lebensmittel (Geflügel, Rohmilch) oder als Schmierinfektion von Mensch zu Mensch. Für ein Angehen der Infektion genügen < 500 Keime.
In Deutschland kam es 2009 zu gut 50.000 (gemeldeten) Fällen – mit einer Häufung bei Kleinkindern und jungen Erwachsenen. Seither steigen die Fallzahlen an. 2016 gab es 74.000 Meldungen. Damit hat die Enteritis durch Campylobacter der Salmonellenenteritis längst den Rang abgelaufen und gilt als häufigste bakterielle Durchfallerkrankung. Insgesamt wird sie nur noch von den Norovirus-Infektionen übertroffen. Auch ihr Anteil an der ReisediarrhöReisediarrhöCampylobacter jejuni wird als sehr hoch eingeschätzt. Üblicherweise beschränkt sich die Erkrankung auf das Sommerhalbjahr, da sich die Bakterien nur bei Temperaturen oberhalb 25 °C vermehren können.
Als sehr seltene Komplikation können eine reaktive Arthritis oder sogar ein Guillain-Barré-Syndrom entstehen – eine PolyradikulitisGuillain-Barré-SyndromCampylobacter jejuniPolyradikulitis, Campylobacter jejuniLähmungenCampylobacter jejuni der Spinalwurzeln mit symmetrischen schlaffen Lähmungen und Beginn an den Beinen, das sich bis zur Tetraplegie ausweiten kann. Es scheint sich um eine autoimmune Reaktion der Myelinscheiden zu handeln, die auch bei weiteren Infektionen möglich ist – besonders häufig bei Infektionen durch das Zika-Virus.
Therapie
Die Therapie erfolgt durch Ersatz von Flüssigkeit und Elektrolyten. Nur bei abwehrgeschwächten Menschen oder bei Kleinkindern werden Antibiotika benötigt. Der Keim kann noch über mehrere Wochen ausgeschieden werden.
Meldepflicht
Die Enterokolitis durch Campylobacter jejuni bzw. coli ist meldepflichtig nach § 7 IfSG.

Zusammenfassung

Campylobacter-Enterokolitis

Verursacht durch Campylobacter jejuni und Campylobacter coli

Übertragungswege

  • fäkal-oral (Schmierinfektion, kontaminierte Nahrungsmittel – z.B. Rohmilch, Geflügel)

  • Tierkontakt (oft Haustiere)

  • häufigste bakterielle Durchfallerkrankung

  • an der Reisediarrhö beteiligt

Inkubationszeit

  • 2–7 Tage

Symptome

  • Durchfälle – evtl. blutig

  • kolikartige Bauchschmerzen

  • Fieber

  • seltene Komplikationen: reaktive Arthritis, Guillain-Barré-Syndrom

Diagnostik

  • Stuhluntersuchung

Therapie

  • Ersatz von Flüssigkeit und Elektrolyten, bei schwerem Verlauf Antibiotika

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nach § 7 IfSG

Behandlungsverbot

  • ja

Helicobacter pylori

Dieser Keim hat, nachdem erHelicobacter pylori vor mehreren Jahrzehnten mit zunehmender Häufigkeit in der Magenschleimhaut gastritis- oder ulkuskranker Menschen entdeckt worden war (Abb. 1.26), Verständnis und Therapie dieser extrem häufigen Krankheiten revolutioniert. Seither weiß man, dass eine chronisch atrophische GastritisGastritis, chronisch-atrophische, Helicobacter pylori (Typ B), ein Ulcus ventriculiUlcus ventriculi, Helicobacter pylori oder ein Ulcus duodeniUlcus duodeni, Helicobacter pylori ohne Besiedelung mit Helicobacter pylori eine Rarität darstellen, sofern die Ulzera nicht durch NSAR verursacht wurden. Dadurch ist es der Medizin gelungen, eine Reihe von Menschen aus der „großen psychosomatischen Schublade“ herauszuholen, anstatt immer noch mehr hineinzustopfen.

Hinweis des Autors

Mit dem allgemein auch in der Medizin zunehmenden Wissensstand gibt es gleichzeitig eine zunehmende Anzahl vergleichbarer Beispiele. Frage des Autors: Hat die große Zahl psychosomatischer Anhänger, welche dazu neigen, die Psyche des Patienten als Ersatz für die eigene Kompetenz zur Hand zu nehmen, irgendetwas aus derlei Beispielen gelernt? Hat sich die psychosomatische Schublade wenigstens ein wenig geleert? Selbstverständlich sind dies rhetorische Fragen.

Helicobacter ist weltweit verbreitet. Die Übertragung erfolgt fäkal-oral, also durch Schmierinfektion, Tierkontakte oder über kontaminierte Nahrungsmittel, sodass es bei schlechter Hygiene zu familiären Häufungen kommt. Die Durchseuchungsrate nimmt naturgemäß mit dem Alter zu. Man sollte anlässlich einer Therapie, spätestens aber bei einem eventuellen Rezidiv, an die Mitbehandlung der Familienmitglieder denken. Inzwischen weiß man, dass die Durchseuchung der Bevölkerung, zumindest in den westlichen Ländern, bei etwa 50 % liegt, wobei die Mehrzahl der Betroffenen nicht symptomatisch wird, eventuell aber auch nur mit derart milden Symptomen, dass sie nicht abgeklärt werden.
Der Keim hat zwei Besonderheiten: Zum einen bildet er ein Toxin, das die schleimproduzierenden Zellen des Magens angreift. Zum anderen enthält er in besonders großem Umfang ein Enzym namens Urease. Dieses Enzym spaltet Harnstoff (= Urea) und bildet dabei den (alkalischen) Ammoniak (NH3). Mit diesem neutralisiert Helicobacter die Salzsäure des Magens in seiner direkten Umgebung, was ihm Überleben und Vermehrung unter diesen widrigen Bedingungen ermöglicht.
Diagnostik
Helicobacter pyloriDiagnostikWährend noch vor einigen Jahren eine Gastroskopie mit Biopsieentnahme zum mikroskopischen Nachweis von Helicobacter pylori erforderlich war, ermöglicht seither die bakterielle Urease einen AtemtestAtemtest, Helicobacter pylori, Helicobacter pyloriAtemtestder die Patienten nicht mehr belastet: Nach oraler Gabe einer geringen Menge radioaktiv markierten Harnstoffs (am C-Atom) erscheint nach einer definierten Zeitspanne radioaktiv markiertes CO2 in der Ausatemluft und kann dort nachgewiesen werden (Harnstoff wird von der Urease in CO2 und 2-mal NH3 zerlegt; der Ammoniak verbleibt an Ort und Stelle, das Kohlendioxid wird über den Blutweg zur Lunge befördert und abgeatmet). Inzwischen ist auch der Nachweis von IgG, teilweise in der Form vorgefertigter Schnellteste aus Kapillarblut, im Gebrauch.
Therapie
Die Therapie ist trotz der Antibiotikasensibilität des Keims recht aufwendig. Seit vielen Jahren wird eine Therapie mit 2 verschiedenen Antibiotika (zur Elimination des Keims) und säurehemmendem Protonenpumpenhemmer (zur Abheilung der Magenschleimhaut) favorisiert (sog. Triple-Therapie), Helicobacter pyloriTriple-TherapieTriple-Therapie, Helicobacter pyloriwomit Eliminationsraten von über 90 % möglich geworden sind. Allerdings werden längst zunehmende Antibiotikaresistenzen beobachtet, wie dies auch zu erwarten war. Zunehmend häufiger bleibt z.B. das gern eingesetzte Azithromycin ohne Wirkung, sodass Helicobacter inzwischen als Problemkeim eingestuft wird.
Angefügt werden soll, dass mit der Eradikation von HelicobacterMagenkarzinomHelicobacter pylori nicht nur Ulzera und Gastritiden zuverlässig ausheilen, sondern auch die Häufigkeit des Magenkarzinoms (jedenfalls im distalen Antrumbereich) drastisch gesenkt werden kann.
Meldepflicht
Es existieren keine Meldepflicht und kein Behandlungsverbot.

Zusammenfassung

Helicobacter pylori

Übertragungswege

  • fäkal-oral (Schmierinfektion, kontaminierte Nahrungsmittel), hohe Durchseuchung (50 %)

Inkubationszeit

  • nicht bekannt

Symptome

  • Gastritis Typ B

  • Ulcus ventriculi oder duodeni

  • nach Jahren bis Jahrzehnten Entwicklung eines Magenkarzinoms oder -lymphoms

  • Infektion oft inapparent

Diagnostik

  • Gastroskopie

  • Atemtest

  • Serumantikörper

Therapie

  • Triple-Therapie (Protonenpumpenhemmer + 2 Antibiotika)

  • zunehmende Resistenzentwicklung

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nein

Behandlungsverbot

  • nein

Clostridien

ClostridienClostridien sind obligat anaerobe Bakterien, die sich deshalb ausschließlich in einer Umgebung ohne Sauerstoff vermehren können. Es handelt sich um grampositive, kurze bis mittellange, recht dicke Stäbchen, die überwiegend begeißelt, also beweglich sind. Die Besonderheit an diesen Bakterien ist, dass sie immer dann, wenn ihnen die Umwelt z.B. durch ein Zuviel an Sauerstoff zu unwirtlich wird, Sporen bilden, die ihnen eine nahezu unbeschränkte Überlebensfähigkeit bescheren. Die Sporen tragen alle Erbinformationen, stellen aber Ruheformen ohne Stoffwechsel dar. Erst wenn z.B. durch Sauerstoffmangel die Bedingungen besser werden, keimen sie aus und werden wieder zu teilungsfähigen Zellen (Fach Mikrobiologie). Die Sporenbildung führt dazu, dass sämtliche Clostridien-Arten ubiquitär vorkommen. Man findet die Bakterien bzw. ihre Sporen im Erdreich, im Staub, im Wasser sowie im Darm vieler Säugetiere – manchmal auch des Menschen. Die Infektionen erfolgen aber in der Regel nicht aus dem eigenen Darm (endogene Infektion), sondern von außen. Die wichtigste Ausnahme stellt Clostridium difficile dar, weil der Keim einerseits bei bis zu 10 % der Erwachsenen aus dem Darm isoliert werden und andererseits dort auch Schäden verursachen kann. Bei Patienten, die mehrere Klinikaufenthalte hinter sich gebracht haben, ist der prozentuale Anteil an Keimträgern noch weit höher (bis zu 50 %).
Eine weitere Besonderheit ist wesentlich: Sämtliche Clostridien produzieren ExotoxineExotoxineClostridien, die in unvorstellbar geringen Mengen wirken (wenige Nanogramm). Diese Toxine sind die alleinige Ursache der lebensbedrohenden Clostridien-Erkrankungen.

Gasbrand

Der GasbrandGasbrand (Gasödem, Gangraena emphysematosa) wird durch Clostridium perfringensClostridium perfringens Gangraena emphysematosabzw. dessen GasödemToxine verursacht, manchmal auch durch weitere Clostridienarten wie z.B. Clostridium septicum. Er entsteht aus verschmutzten, tief reichenden, gequetschten oder nekrotischen Wunden. Die aufgenommenen Sporen können unter solch anaeroben Bedingungen auskeimen und sich unter Toxinbildung vermehren. Begünstigt wird die Entstehung des notwendigen anaeroben Milieus durch eine Mischinfektion mit aerob wachsenden Keimen aufgrund deren Sauerstoffverbrauchs. Auch der Toxin-bedingte Gewebezerfall mit Ödem- und Thrombenbildung fördert die rasche Vermehrung der Bakterien und damit die Vergrößerung des Wundgebiets, weil in diesen Bereichen die Durchblutung sistiert. Sehr selten werden die Toxine auch einmal über kontaminierte Lebensmittel oral aufgenommen. Es kommt zur Enteritis necroticansEnteritisnecroticans. Personen mit malignen Grunderkrankungen oder auch Diabetiker tragen aufgrund der Mangelversorgung verschiedenster Gewebe ein etwas höheres Risiko für eine Infektion.
In den westlichen Ländern ist der Gasbrand selten geworden, wobei es aber aufgrund fehlender Meldepflicht keine genauen Zahlen gibt. Man rechnet für Deutschland mit etwa 50–100 Infektionen/Jahr. In Entwicklungsländern ist die Zahl an Erkrankungsfällen wegen der hygienischen Verhältnisse weit höher.
Symptomatik
Nach einer Inkubationszeit von 5 Stunden bis zu 4 Tagen (zumeist 5–48 Stunden) entwickelt sich in der Muskulatur des betroffenen Bezirks hochakut unter heftigen Schmerzen eine sich rasch vergrößernde Schwellung mit teilweise sichtbarer bräunlicher oder sogar schwarzer Verfärbung oder Blasenbildung (Abb. 1.27). Die Patienten sind unruhig. Der Blutdruck fällt ab.
Bei der Palpation des betroffenen Bereichs kann aufgrund der Gasbildung ein Knistern ausgelöst werden. Aus der eröffneten Wunde entleert sich eine trübbraune bis blutige, stinkende Flüssigkeit, die kleine Bläschen enthalten kann. Die Muskulatur ist nekrotisch zerfallen. Die resorbierten Toxine führen infolge eines Schocks (septisch und durch Blutdruckabfall) innerhalb von Stunden zum Tod.
Das gebildete Gas ist, sofern es ursächlich erwähnt wird, als CO2 definiert und soll von den Bakterien im Zuge ihrer Toxinbildung abgesondert werden. Dabei wird jedoch übersehen, dass unter strikt anaeroben Bedingungen CO2 gerade nicht entstehen kann. Man sollte eher davon ausgehen, dass die im zerfallenden Gewebe (v.a. der Muskulatur) entstehenden Fäulnisprozesse, die schließlich auch den heftigen süßlich-fauligen Gestank erzeugen, zur Gasbildung und emphysematischen Auftreibung des Gewebes, teilweise unter Bildung großer Blasen, führen. Kohlendioxid jedenfalls kommt nicht in Frage und es wäre ohnehin geruchlos.
Diagnostik
Die Diagnose wird in typischen Fällen klinisch gestellt. Für irgendeine weitergehende Diagnostik bleibt ohnehin keine Zeit. Dabei bestehen die wichtigsten Symptome, die möglichst umgehend zur Verdachtsdiagnose führen sollten, in
  • einer Verletzung, die sehr rasch ödematös anschwillt

  • heftigsten Schmerzen

  • Knistern bei der Palpation

  • süßlich-fauligem Geruch

  • Tachykardie und Blutdruckabfall

Selten können allerdings auch Enterobakterien oder Streptokokken ein zunächst ähnliches Bild auslösen oder es liegt (sehr viel häufiger) eine Mischinfektion mit Clostridien vor. Ist ein Labor in unmittelbarer Nähe, was beim aufnehmenden Krankenhaus zumeist der Fall ist, kann mittels Mikroskopie auch die Schnelldiagnose gestellt werden (→ dicke, grampositive Stäbchen).
Therapie
Die Therapie erfolgt durch eine sofortige, ausgedehnte operative Eröffnung des Wundgebiets unter vollständiger Abtragung der Nekrosen. An den Extremitäten wird häufig eine Amputation erforderlich, wenn man das Leben des Patienten retten will. Daneben gibt man Penicillin und weitere Antibiotika, um benachbarte Gewebebezirke zu schützen. Besonders hilfreich ist eine Sauerstoffatmung unter Überdruck (Druckkammer), die das Gewebe mit O2 anreichert und den obligaten Anaerobiern eine Vermehrung verunmöglicht. Allerdings sind derartige Druckkammern längst nicht überall erreichbar – auch weil die schwerstkranken Patienten kaum transportfähig sind.
Der Gasbrand ist die schlimmste Möglichkeit einer Wundinfektion. Die Letalität liegt auch bei chirurgischer Behandlung und Sauerstoffüberdruck noch bei 30–50 %. Die Enteritis necroticans verläuft nahezu immer tödlich. Dies gilt auch für einen unzureichend behandelten Gasbrand der Körperoberfläche. Es gibt Schätzungen, nach denen jeder dritte im 1. Weltkrieg gefallene Soldat einem Gasbrand erlegen ist.
Meldepflicht
Nach dem IfSG bestehen keine Meldepflicht und kein Behandlungsverbot.

Zusammenfassung

Gasbrand

Verursacht durch Toxine meist von Clostridium perfringens

Übertragungswege

  • verschmutzte, gequetschte bzw. nekrotische Wunden (anaerobe Bedingungen)

  • sehr selten endogene Infektion aus der eigenen (dysbiotischen) Darmflora

  • orale Aufnahme der Toxine aus kontaminierten Lebensmitteln (→ Enteritis necroticans)

Inkubationszeit

  • 5 Stunden bis 4 Tage

Symptome

  • akute, sehr schmerzhafte, teilweise braun-schwarze Schwellung

  • palpatorisches Knistern aufgrund der Gasbildung

  • süßlich-fauliger Geruch aus dem zerfallenden Gewebe

  • Blutdruckabfall mit Tachykardie

  • Tod teilweise innerhalb weniger Stunden

Diagnostik

  • typische Symptomen-Konstellation

  • mikroskopische Schnelldiagnose

Therapie

  • breite Eröffnung und Nekrosenabtragung, an den Extremitäten evtl. Amputation

  • Sauerstoffüberdruck (Druckkammer)

  • Antibiotika

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nein

Behandlungsverbot

  • nein

Tetanus

Sowohl die Sporen der Tetanus-Clostridien (Clostridium tetani) Clostridium tetanials auch dieTetanus Bakterien selbst können im Darm zahlreicher Tiere nachgewiesen werden, teilweise sogar in menschlichen Fäzes. Allerdings bleibt die rein theoretisch mögliche Kontamination an tierischen oder menschlichen Ausscheidungen reine Theorie und wird allgemein ausgeschlossen, sodass eine Übertragungsmöglichkeit von Mensch zu Mensch nicht besteht. Der wesentliche Infektionsweg ergibt sich entsprechend den Clostridien des Gasödems durch Aufnahme der Sporen in verschmutzte Wunden, in denen anaerobe Bedingungen vorherrschen. Der nahezu immer tödlich verlaufende Säuglings-TetanusSäuglings-Tetanus (Tetanus neonatorum; Abb. 1.28) entsteht bei Kindern nicht-geimpfter Mütter (!) Tetanusneonatorumaus der Nabelschnur bzw. dem Nabelstumpf, meist über unsterile Instrumente oder unsaubere Pflege. Beispielsweise wird der Stumpf in manchen afrikanischen Ländern mit Gras oder sogar Tierkot „behandelt“, wodurch in diesem besonderen Fall tatsächlich eine Ansteckung an tierischen Ausscheidungen erfolgt.
Krankheitsentstehung
Das wichtigste von den Clostridien gebildete Toxin (Tetanospasmin)Tetanospasmin wirkt im Gegensatz zum Gasbrand-Toxin nicht an Ort und Stelle unter Zerstörung allen Gewebes, sondern wird ins Gewebe resorbiert, gelangt auf dem Blutweg auch zu den motorischen Endplatten der Skelettmuskulatur und lagert sich dort in die Endungen der motorischen Nerven ein.
Auch dort zeigt es im Gegensatz zum Botulinumtoxin noch keine Wirkung. Vielmehr diffundiert es nun mit einer Geschwindigkeit von 4–5 mm/h retrograd in Richtung Rückenmark bis zu den dort liegenden Nervenzellen. Anschließend gelangt es aus diesen motorischen Vorderhornzellen in die umliegenden Nervenzellen – und zwar bevorzugt in diejenigen, welche regulatorische, hemmende Einflüsse auf die motorischen Nervenzellen ausüben, die sog. Renshaw-Zellen (Fach Neurologie).
In diesen nun entfaltet das Tetanustoxin erst seine Wirkung, indem es die Ausschüttung der Überträgersubstanzen (Glycin, GABA) unterbindet. Dadurch entfällt auch deren hemmender Einfluss auf die motorische Vorderhornzelle, was zu einer Enthemmung derselben führt. Die motorischen Nerven gehorchen nun keinen Rückkoppelungsmechanismen mehr, sondern feuern pausenlos ihre Salven zur motorischen Endplatte des Skelettmuskels. Im Ergebnis entstehen eine Dauerkontraktur oder auch tonisch-klonische KrämpfeKrämpfe/Krampfanfälletonisch-klonische der gesamten peripheren Muskulatur, die TetanieTetanie. Einbezogen in die nervale Enthemmung sind teilweise auch die vegetativen, überwiegend sympathischen Nerven.
Unklar bleibt, ob das in der Wunde entstehende Tetanustoxin sich evtl. auch über die Gewebe-Nervenendigungen retrograd zum Rückenmark bewegen kann, also nicht ausschließlich auf den Blutweg bzw. auf den Weg über die motorische Endplatte angewiesen ist. Dies würde dann mehr die vegetativen, weniger die motorischen Nerven betreffen.

Merke

Für die Aufnahme von Clostridien-Sporen reichen kleinste Verletzungen vollkommen aus. Dazu zählen selbst ganz oberflächlich in die Haut gelangende Fremdkörper wie Dornen oder Spreißel, jederzeit natürlich das Paradebeispiel des rostigen Nagels. Ebenso geht von Piercing oder der Beschneidung von jüdischen bzw. muslimischen Buben eine potenzielle Gefährdung aus, sofern sie nicht unter hygienischen Bedingungen durchgeführt werden. Die Gefährdung gilt auch in Bezug auf die Geburtswunden ungeimpfter Frauen (nach Geburt oder Abort). Gerade den obligat anaerob wachsenden Tetanus-Clostridien scheinen demnach sogar Eintrittspforten für eine Infektion und Vermehrung zu genügen, die gemeinhin eher nicht mit der Vorstellung „anaerober Bedingungen“ in Verbindung stehen. Im Vordergrund stehen dabei wohl die Bildung eines Wundschorfs oder – auf Fremdkörper bezogen – kleine Unebenheiten bzw. unbelüftete Hohlräume.

Andererseits sind verschmutzte, tiefer reichende Schürfwunden mit entsprechender Schorfbildung oder BrandwundenBrandwundenTetanusGeburtswunden, Tetanus ab Grad 2b, deren nekrotisches Gewebe nicht ausreichend steril versorgt wird und damit eine mögliche Eintrittspforte bildet, durchaus besonders gefährdet. Dagegen gilt eine prophylaktische Impfung im Hinblick auf eine Operation wegen der Sterilität der Operationsräume als entbehrlich.

Symptomatik
Nach einer Inkubationszeit von 3 Tagen bis zu maximal 3 Wochen beginnt die Krankheit mit Kopfschmerzen und gesteigerten Reflexen. Begleitend kommt es meist zum sog. TrismusTrismus, Tetanus, einer Spastik der Kaumuskulatur, die zur Kiefersperre, TetanusKiefersperre führt. Möglich sind SchluckstörungenSchluckstörungenTetanus oder Atemnot bei Beteiligung des Larynx. Die Kontraktur der mimischen Gesichtsmuskulatur verursacht eine Grimasse, die einem fixierten Lächeln ähnelt (Risus sardonicus = „Teufelsgrinsen“).Risus sardonicus, Tetanus
Spastische Krämpfe der Muskulatur von Rücken und (seltener) Extremitäten führen zur Überstreckung des Rückens unter Reklination des Kopfes. Dies wird als OpisthotonusOpisthotonus, Tetanus bezeichnet und kann auch bei intrazerebralen Blutungen oder Einklemmung des Hirnstamms beobachtet werden. Die massive Aktivierung immer größerer Muskelanteile bedingt muskuläre Schmerzen (Myalgien) und eine Zunahme der Körpertemperatur. Obwohl es sich dabei um eine Hyperthermie Hyperthermie, Tetanushandelt, wird sie – nicht ganz korrekt – zumeist als Fieber bezeichnet. Schließlich greift der Tetanus auf weitere Muskelgruppen über und führt zu tonisch-klonischen KrämpfenKrämpfe/Krampfanfälletonisch-klonische, bis letztlich durch die spastische Lähmung der Atemmuskulatur der Tod eintritt. Die Aktivierung der Muskulatur kann im Einzelfall so heftig werden, dass Sehnenabrisse oder Frakturen, z.B. als Wirbelkörperfrakturen entstehen.
Die Beteiligung sympathischer Nerven erkennt man an vermehrtem Schwitzen, einer Hemmung der Darmperistaltik und einem Blutdruck, der im Wechsel sowohl erhöht als auch erniedrigt sein kann, sodass die medikamentöse Einstellung Schwierigkeiten bereitet. Dies gilt auch für die Pulsfrequenz, die zwischen tachy- und bradykard schwanken kann. Kardiovaskuläre Entgleisungen gelten bei beatmeten Patienten als Haupttodesursache – meist in der 2. Krankheitswoche. Verantwortlich gemacht hierfür wird ein weiteres Toxin von Clostridium tetani (Tetanolysin).
Die Ursache für den üblichen Beginn der Symptomatik an der Muskulatur von Kopf, Nacken und Hals ist darin zu sehen, dass die Strecke von der motorischen Endplatte dieser Muskeln zu den Nervenkernen des Hirnstamms sehr viel kürzer ist als diejenige peripherer Nerven zum jeweiligen motorischen Vorderhorn des Rückenmarks. Der Kopfschmerz als mögliches Frühsymptom kann aus dem muskulären Spasmus resultieren, der die Nackenmuskulatur mit einschließt. Zusätzlich kann er aus der Beteiligung der Kaumuskulatur abgeleitet werden (→ Trismus), die motorisch vom N. trigeminus versorgt wird. Und für den V. Hirnnerven gilt, dass er in all seinen Anteilen schmerzempfindlich ist.
Diagnostik
Die Diagnose erfolgt durch Nachweis von Clostridium tetani aus der Wunde, falls dies im Einzelfall gelingt, häufiger jedoch durch Nachweis des Tetanus-ToxinsTetanus-Toxin (= Tetanospasmin) aus dem Serum.Tetanospasmin Die Hinweisdiagnose ergibt sich aus dem klinischen Bild.
Therapie
Die Therapie des manifesten Tetanus muss sich auf eine Bekämpfung der Symptome beschränken. Man gibt krampflösende Medikamente. Spätestens bei Lähmung der Atemmuskulatur wird maschinell beatmet. Die Eintrittspforte wird gesucht und chirurgisch saniert. Antibiotika (v.a. Metronidazol) töten noch vorhandene Clostridien ab. Tetanus-Antitoxin neutralisiert das im Umlauf befindliche Tetanus-Toxin, gelangt aber nicht bis zu dem Toxin, das bereits in den Nervenzellen sein Unwesen treibt. Inzwischen existieren Hinweise, dass eine zusätzliche intrathekale Gabe (über eine Lumbalpunktion in den Subarachnoidalraum) die Überlebenschancen verbessert. Eine (erfolgreiche) Therapie dauert etwa 4–6 Wochen und führt dann in der Regel zur vollständigen Genesung des Patienten.
Die Letalität ist allerdings mit etwa 20 % selbst unter den modernsten Intensivbedingungen der westlichen Länder nach wie vor hoch. Nach Schätzungen der WHO versterben jährlich weltweit immer noch annähernd 300.000 Menschen an der Erkrankung, weit überwiegend Neugeborene (Tetanus neonatorum) Tetanusneonatorumin Entwicklungsländern. Wie wirksam in diesen Ländern die Impfkampagnen unter Führung der WHO dennoch bereits sind, kann daraus abgeleitet werden, dass man noch bis in die 1990er-Jahre hinein von mindestens 1 Million Tetanustoten/Jahr ausgegangen ist. In Deutschland gibt es seit vielen Jahren etwa 10–15 Tetanus-Fälle pro Jahr, wobei allerdings seit 2001 aufgrund der fehlenden Meldepflicht keine genauen Zahlen mehr bekannt sind. Betroffen sind vorrangig Personen ganz ohne Impfschutz oder ältere Menschen, die ihren Impfschutz über mehrere Jahrzehnte nicht mehr haben auffrischen lassen. Immerhin ist in diesen Fällen der Verlauf zumeist milder und nicht unmittelbar lebensbedrohend. Manchmal kommt es dabei lediglich zu lokalen Spasmen der Muskulatur im Bereich der Eintrittspforte.
Impfung
Besonders wichtigImpfungenTetanusTetanusImpfung ist die sorgfältige und lückenlose Impfprophylaxe (Toxoid-Impfstoff mit Wirkung gegen das Toxin, nicht gegen die Bakterien). Durchgeführt wird sie mit vier Impfungen im 1. Lebensjahr, ergänzt durch die üblichen Auffrischimpfungen im Kindesalter und anschließend im 10-Jahres-Rhythmus (Kap. 6.1). Dabei sollte nach Empfehlungen der STIKO eine fällige Auffrischimpfung im Erwachsenenalter einmalig mit einer Pertussisimpfung, evtl. unter Einbeziehung von Polio (IPV), kombiniert werden, um dadurch der zunehmenden Zahl an Keuchhustenfällen bei Erwachsenen zu begegnen. Bei fehlendem oder lückenhaftem Impfschutz erfolgt im Verletzungsfall eine Simultanimpfung aus Aktivimpfstoff und Tetanus-Antitoxin. Weitere Simultanimpfungen gibt es ansonsten nur noch bei der Tollwut und der Hepatitis B.
Bei der Betreuung älterer Patienten – ganz besonders, wenn es sich dabei um Diabetiker oder Patienten mit anderweitig gestörten Durchblutungsverhältnissen oder z.B. einem Ulcus cruris handelt – sollte an eine Kontrolle des Impfstatus gedacht werden. Spätestens im Rahmen von Verletzungen, auch Bagatellverletzungen, duldet das im Sinne der Patienten ohnehin keinen Aufschub.

Merke

Nach einer überstandenen Tetanus-Erkrankung entsteht keine Immunität (!), weil die minimalen Toxinmengen, die den Wundstarrkrampf verursachen, keine ausreichende Antikörperbildung induzieren. Auch solche Personen sollten demnach am Impfprogramm teilnehmen.

Meldepflicht
Für den Tetanus bestehen keine Meldepflicht und kein Behandlungsverbot.

Zusammenfassung

Tetanus

Verursacht durch Toxine von Clostridium tetani

Übertragungswege

  • Aufnahme der Sporen in verschmutzte, nekrotische bzw. mangelversorgte Wunden

  • Selbst Bagatellverletzungen gefährden Nichtgeimpfte.

  • bei Neugeborenen aus der Nabelschnur aufgrund unsteriler Instrumente bzw. aus dem kontaminierten Nabelstumpf

Inkubationszeit

  • 3 Tage bis 3 Wochen

Symptome

  • tonisch-klonische Krämpfe, Beginn am Kopf mit Kiefersperre und Risus sardonicus

  • Kopfschmerzen

  • Temperaturerhöhung (Hyperthermie, kein Fieber)

  • Opisthotonus, eventuell mit Wirbelkörperfrakturen oder Sehnenabrissen

  • Tod durch spastische Lähmung der Atemmuskulatur oder durch kardiovaskuläre Komplikationen

Diagnostik

  • Nachweis der Bakterien aus der Wunde (gelingt selten) oder des Toxins aus dem Serum

Therapie

  • Simultanimpfung im Verletzungsfall bei unzureichendem Impfschutz

  • Sanierung der Wunde

  • Antibiotika

  • intensivmedizinische symptomatische Behandlung, Letalität trotzdem bei 20 %

Impfung

  • Toxoidimpfung, 4-mal im 1. Lebensjahr, Auffrischimpfungen im Kindesalter, danach alle 10 Jahre (STIKO)

Meldepflicht

  • nein

Behandlungsverbot

  • nein

Botulismus

Der BotulismusBotulismus stellt eine Lebensmittelvergiftung durch Botulinum-Toxin undBotulinum-Toxin keine Infektion durch die Clostridien selbst dar.Clostridium botulinum Damit ist der Botulismus im eigentlichen Sinn, zumindest weit überwiegend, keine Infektionskrankheit, sondern eine Intoxikation. In Deutschland entstehen im Durchschnitt weniger als 10 Vergiftungen/Jahr. 2016 kam es ausnahmsweise zu 14 Meldungen (2015: 3).
Das Botulinum-Toxin ist unvorstellbar giftig: 0,0001 mg (= 0,1 µg = 100 ng) oral bzw. 3 ng i.v. wirken bereits tödlich. Es stellt damit das stärkste Gift überhaupt dar, das auf der Erde existiert.
Krankheitsentstehung
Wenn die Sporen von Clostridium botulinum in Nahrungsmittel gelangen – durch mangelhafte Sterilisierung von Konserven oder in unzureichend haltbar gemachte Fleischprodukte (z.B. Geräuchertes) – und dort anaerobe Bedingungen vorfinden (geradezu perfekt natürlich in Konserven), vermehrt sich der Keim und bildet dabei verschiedene Neurotoxine. Als wichtigsten Hinweis sieht man bei den Konserven eine Aufblähung des Deckels. 2016 wurde in 2 Fällen Forellenfilet als Quelle wahrscheinlich gemacht, doch gab es keine Erläuterungen zu deren Verarbeitung oder Aufbewahrung (RKI). In 4 weiteren Fällen stellte roh verzehrte, getrocknete und gesalzene Plötze, eine Karpfen-Art, die Ursache dar.
Werden verdorbene Lebensmittel gegessen, wird das Botulinum-Toxin, nachdem es im Darm zu Übelkeit und ErbrechenErbrechenBotulismus geführt hat (später auch zur Obstipation bis hin zum paralytischen Ileus), resorbiert und gelangt über den Blutweg, analog dem Tetanus-Toxin, u.a. zur motorischen Endplatte des Skelettmuskels. Nach Aufnahme in die motorischen Nerven wirkt es nun bereits an Ort und Stelle – ohne „Umwege“ ins Rückenmark. Durch Hemmung des Acetylcholins (bzw. der präsynaptischen Vesikel), den Überträgerstoff an Muskel und Vegetativum, unterbindet es jegliche Aktivität von Muskulatur und Drüsen.
Weitere Infektionswege
In Einzelfällen ist die Auslösung des WundinfektionenBotulismusBotulismus auch über eine Wundinfektion mit Clostridium botulinum möglich, bei Säuglingen sogar durch orale Aufnahme der Sporen (z.B. aus Honig). Die Inkubationszeit beträgt bei der Wundinfektion bis zu 10 Tage, während die Toxin-Vergiftung durch Lebensmittel typischerweise innerhalb von 12–36 Stunden zur Erkrankung führt. Die Ursache dafür, dass die Clostridien nur beim Säugling den Darm unter Toxinbildung zu besiedeln vermögen, ist in der noch unvollständigen Darmflora begründet, die den Sporen Auskeimung und Vermehrung erlaubt. 2016 wurden 4 Säuglingsintoxikationen gemeldet (RKI). Die Nahrungsquellen wurden nicht angegeben.

Achtung

Vor allem im 1. Lebensjahr, vorsichtshalber auch noch im zweiten, sollte man Kindern keine Nahrungsmittel geben, die Clostridien-Sporen enthalten könnten. Dazu zählen u.a. Honig und (verunreinigte) Erzeugnisse aus dem Garten (Gemüse, Hülsenfrüchte).

Symptomatik
Die Folge der Blockade der motorischen Endplatte ist eine absteigende schlaffe LähmungLähmungenschlaffe, Botulismus mit Beginn an der Muskulatur von Augen, Schluck- und Sprechapparat, die zuletzt – nach etwa 1 Woche – auch die Atemmuskulatur bzw. das Atemzentrum betrifft und an der die Patienten versterben. Diese Symptome gelten auch für einen infektiösen Botulismus, lediglich die einleitenden Darmsymptome fehlen in diesen Fällen.
Es ist zu beachten, dass die muskulären Lähmungen beim Botulismus schlaff, und beim Tetanus hyperton sind.

Merke

Augensymptome (Doppelbilder, Flimmern, Ptosis) aufgrund der AugenmuskellähmungAugenmuskellähmung, Botulismus sind ein charakteristisches Frühsymptom des Botulismus, ebenso die Schluckstörung. SchluckstörungenBotulismus

Die Letalität (durch zentrale Atemlähmung) liegt in unbehandelten Fällen bei 75 %.
Diagnostik
Nachweis des Toxins aus Blut, Mageninhalt und/oder den verdächtigten Lebensmitteln.
Therapie
Die Therapie erfolgt wie beim Tetanus rein symptomatisch bis hin zur künstlichen Beatmung. Antibiotika sind sinnlos, weil die Erkrankung nicht durch Bakterien, sondern durch deren Toxine verursacht wird. Lediglich bei der Anwesenheit vegetativer Clostridien im Darm (Säugling) oder bei einer Wundinfektion werden Antibiotika gegeben, z.B. Penicillin.
Ein Antitoxin steht zur Verfügung und wird möglichst umgehend eingesetzt, kann aber genauso wenig wie beim Tetanus das bereits in den Nervenendungen befindliche Toxin neutralisieren. Die Sterblichkeit ist auch unter intensivmedizinischen Bedingungen noch hoch (10–15 %). Manchmal muss über Monate beatmet werden, weil die Blockade an den motorischen Endplatten irreversibel ist, sodass sich erst neue Nervenendigungen und Endplatten ausbilden müssen.
Die beste Prophylaxe des Botulismus besteht in einer Erhitzung der Nahrungsmittel über 10–15 Minuten auf ca. 100 °C (80 °C im Kern), weil das Toxin dadurch zerstört wird.

Exkurs

Die Wirkung des Toxins als Acetylcholin-BlockerAcetylcholin-Blocker, Botulismus macht man sich seit einigen Jahren auchBotulismusAcetylcholin-Blocker therapeutisch durch lokale Injektionen hoch verdünnter Lösungen zunutze – z.B. bei Hyperhidrosis (übermäßiges Schwitzen), Blepharospasmus (Lidkrampf), Ösophagusachalasie, Torticollis (Schiefhals) u.a., aber auch kosmetisch zur Faltenminderung (Botox®).

Meldepflicht
Meldepflichtig ist nach § 6 IfSG bereits der Krankheitsverdacht, nach § 7 auch der Nachweis des Erregers oder seines Toxins. Die im Gegensatz zu den anderen Clostridien-Erkrankungen bestehende Meldepflicht zeigt die Konsequenz des IfSG: Wo eine Konserve zur Intoxikation geführt hat, könnten sich weitere befinden, die gefunden werden müssen.

Zusammenfassung

Botulismus

Meist Lebensmittelintoxikation durch Toxine von Clostridium botulinum

Übertragungswege

  • kontaminierte Nahrungsmittel

  • Wundinfektionen (selten)

  • beim Säugling auch orale Aufnahme der Sporen, z.B. aus Honig

Inkubationszeit

  • 12–36 Stunden (Lebensmittelintoxikation) bzw. wenige Tage (Wundinfektion)

Symptome

  • Übelkeit mit Erbrechen

  • Obstipation bis zum paralytischen Ileus

  • absteigende schlaffe Lähmungen

  • Doppeltsehen und Schluckstörung als Frühsymptome

  • Tod durch zentrale Atemlähmung

Diagnostik

  • Nachweis des Toxins aus Körperflüssigkeiten und/oder Lebensmitteln

Therapie

  • Antitoxin

  • intensiv-medizinische symptomatische Betreuung

Prophylaxe

  • Erhitzung der Lebensmittel auf 100 °C (10–15 Minuten)

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nach § 6 IfSG bereits bei Verdacht

Behandlungsverbot

  • ja

Mykobakterien

Bei den MykobakterienMykobakterien handelt es sich um unbewegliche, schlanke, gramnegative Stäbchenbakterien, die ungewöhnlich widerstandsfähig gegenüber sauren und basischen Farbstoffen sind, sich also nur mittels Spezialfärbungen (z.B. Ziehl-Neelsen) deutlich anfärben lassen (Abb. 1.29).
Sie werden aus diesem Grund unter dem Begriff der „säurefesten Stäbchensäurefeste StäbchenStäbchen, säurefeste zusammengefasst. Die Ursache dafür sowie auch für die ungewöhnliche Resistenz gegenüber äußeren Einflüssen liegt im besonders hohen Fettgehalt der Zellwände, zu dem auch Wachse gehören. Aufgrund dieser Schutzschicht können sie die Salzsäure des Magens unbeschadet überstehen, ohne sich wie Helicobacter mit Ammoniak umgeben zu müssen. Sie überstehen auch Temperaturen von –70° C bis +60° C. Aufgrund des Wachsgehaltes der Zellwand vermögen selbst die Phagozyten des Körpers, Neutrophile und Makrophagen, Mykobakterien nach der Phagozytose nicht abzutöten. Ähnlich den Salmonellen und weiteren Bakterien können sie sich sogar ungehemmt in Makrophagen vermehren. Zusätzlich produzieren sie zu diesem Zweck auch noch Proteine, welche die Makrophagenfunktion hemmen.
Einzelne Arten gehören zur physiologischen Flora. Sogenannte atypische MykobakterienMykobakterienatypische (Mycobacterium avium, chelonae, marinum, kansasii usw.) verursachen sporadisch bei Immungeschwächten MycobacteriumaviumMycobacteriumchelonaeMycobacteriummarinumMycobacteriumkansasiiInfektionen v.a. von Haut und Lunge. Bei den wichtigsten obligat pathogenen Arten handelt es sich umMycobacteriumtuberculosis Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis und Mycobacterium leprae. Die ersteren MycobacteriumafricanumMycobacteriumbovisMycobacteriumlepraelösen die Tuberkulose aus, Mycobacterium (M.) leprae die Lepra.
Die Generationszeit der Mykobakterien, also die Zeit zwischen zwei aufeinander folgenden Teilungen, liegt bei etwa 12 Stunden (bis zu 20 h) für M. tuberculosis bzw. sogar 13 Tagen (M. leprae) und ist damit ungewöhnlich lang. Beispielsweise teilen sich Coli-Bakterien, Staphylokokken oder Salmonellen alle 15–20 Minuten. Ursache ist der langwierige Aufbau der komplexen Umhüllung. Eine Folge davon ist der lange Zeitraum von 3–4 Wochen, bis bei M. tuberculosis der Labornachweis mittels Kultivierung der Bakterien gelingt. Für M. leprae benötigte man wahrscheinlich neben spezifischen Wachstumsfaktoren auch noch (überspitzt formuliert) mehrere Generationen an Labormedizinern, sodass eine Kultivierung als unmöglich gilt.

Tuberkulose

Die TuberkuloseTuberkulose,Mycobacteriumtuberculosis die noch bis ins 19. Jahrhundert hinein als SchwindsuchtSchwindsucht bezeichnet wurde, ist so alt wie die Menschheit, wie Befunde an ägyptischen Mumien oder auch aus der Steinzeit belegen. Bis vor wenigen Jahrhunderten war sie die Ursache für etwa 30 % aller Todesfälle. Damit stand sie gemeinsam mit weiteren Seuchen wie der Pest einsam an der Spitze, so wie heute Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs zumindest die Statistik in den westlichen Ländern anführen.
In der Zeit vor Einführung der Antibiotika verstarben ziemlich genau ⅔ aller Patienten mit aktiver Lungentuberkulose. In den Entwicklungsländern ist die Tuberkulose neben HIV und Malaria noch heute eine der häufigsten Infektionskrankheiten und eine der häufigsten infektiösen Todesursachen – weit überwiegend in den Entwicklungsländern. Dafür gibt es hauptsächlich zwei Ursachen: Zum einen sind dies die hygienischen Verhältnisse in Verbindung mit der immer noch häufigen Mangelernährung und zum anderen die hohe Durchseuchung mit HIV und der zugehörigen Immuninsuffizienz. Diese begünstigenden Faktoren, von unzureichenden hygienischen Verhältnissen bis hin zu Mangelsituationen bei Ernährung und Immunkompetenz, zeigen sich auch in den westlichen Gesellschaften, indem „Randgruppen der Gesellschaft“ wie Obdachlose oder Drogenabhängige überdurchschnittlich häufig erkranken. Zusammengefasst gehören zu den Risikogruppen
  • Gefängnisinsassen,

  • Diabetiker,

  • Drogenabhängige,

  • HIV-Infizierte und sonstige immundefiziente Patienten,

  • Migranten aus Ländern mit hoher Prävalenz an Tbc,

  • Personen, die in Ballungsräumen wie z.B. Großstädten leben

  • sowie Beschäftigte im Gesundheitswesen. Beispielsweise kam es in Deutschland im Jahr 2013 zu 543 Meldungen an die Berufsgenossenschaft, womit die Tbc immer noch zu den häufigsten Berufskrankheiten im Gesundheitswesen zählt.

In Mitteleuropa ist die Tuberkulose des ungeachtet vergleichsweise selten geworden, was an den hygienischen Bedingungen, der verbesserten Diagnostik und der Antibiotikatherapie liegt. In Deutschland erkrankten noch bis in die 1990er-Jahre etwa 15.000 Menschen/Jahr, wovon ca. 13.000 eine Lungentuberkulose und knapp 2.000 eine Tuberkulose anderer Organe bekamen. Danach reduzierte sich die Zahl neuer Infektionen beständig immer weiter über rund 8.000/Jahr in den ersten Jahren des neuen Jahrhunderts bis hin zu einem Plateau von gut 4.000 gemeldeten Fällen/Jahr in den Jahren 2008–2014. Erst 2015 und 2016 kam es zu einem neuerlichen Anstieg auf etwa 5.900 Infektionen, was damit zusammenhängt, dass ein beachtlicher Anteil unter der sehr großen Zahl an Migranten in diesen Jahren aus Ländern mit einem vergleichsweise hohen Tuberkulosebestand zu uns kam. Bei drei Vierteln dieser knapp 6.000 Fälle handelte es sich um eine Lungentuberkulose. Bevorzugt betroffen waren junge Erwachsene; ein kleinerer Altersgipfel betraf sehr alte Menschen (80+).
Derselbe Rückgang, wie er in den Jahren vor 2015 zu verzeichnen war, ist auch weltweit zu beobachten. Laut WHO reduzierte sich die Zahl an Neuerkrankungen seit 1990 um über 40 % auf derzeit (2017) noch gut 10 Millionen im Jahr. In derselben Zeitspanne halbierte sich die Zahl der Todesfälle auf rund 1,3 Millionen bei Menschen ohne HIV-Infektion. Schließt man diese Patienten mit ein, addieren sich nochmals knapp 400.000 Todesfälle dazu. Die Letalität liegt damit in der Größenordnung der Malaria- und AIDS-Todesfälle.
Die meisten Neuerkrankungen gibt es in Afrika und Südostasien (allein in Indien und China jeweils annähernd 2 Mio./Jahr) sowie seit einigen Jahren auch in Osteuropa bzw. den Staaten der ehemaligen Sowjetunion. Dort tauchen zunehmend Mykobakterien auf, die gegenüber den üblichen Antibiotika (Antituberkulostatika) resistent geworden sind. Laut WHO leiden aktuell annähernd 500.000 Menschen weltweit anTuberkulosemultiresistente einer multiresistenten Tuberkulose, gegen die nur noch einzelne, sehr teure und mit Nebenwirkungen behaftete Antibiotika eine gewisse Wirksamkeit besitzen. Vor allem in Afrika versterben zahlreiche Menschen an der Krankheit, weil sie zusätzlich an HIV bzw. AIDS leiden (knapp 400.000/Jahr, s. oben) und dadurch alle Chancen auf einen erfolgreichen Kampf ihres Immunsystems verlieren. Dieser Zusammenhang trifft inzwischen auf AIDSTuberkuloseknapp ein Drittel aller AIDS-Todesfälle zu.
Mycobacterium tuberculosisMycobacteriumtuberculosis ist der weitaus häufigste Erreger der Tuberkulose. Mehr in Einzelfällen werden weitere Mykobakterien wie v.a. M. africanum nachgewiesen. Diese beiden Subtypen kommen weit überwiegend nur beim Menschen vor, doch könnten sich rein theoretisch auch Haustiere, die im engen Kontakt mit dem Menschen leben, an einem Tuberkulosekranken infizieren und die Krankheit weitergeben.
Wesentlich seltener als in früheren Jahrzehnten wird die Tuberkulose durch Mycobacterium bovis verursacht. MycobacteriumbovisHier ist der natürliche Wirt das Rind (Bovis = Rind). Die Rindertuberkulose Rindertuberkuloseist v.a. seit der Zeit stark zurückgegangen, seit der die Rinder strenger überwacht werden und ihre Milch pasteurisiert in den Handel kommt. Seit etlichen Jahren geht auch der Befall der Rinder gegen null, sodass in Deutschland „Milch vom Bauern“ hinsichtlich einer Tuberkulose kein erwähnenswertes Risiko mehr darstellt.
Die Tuberkulose (Tbc) ist eine zyklische Erkrankung ähnlich dem Typhus abdominalis oder anderen systemischen Infektionskrankheiten. Die einzelnen Stadien haben allerdings mit denen des Typhus bzw. Paratyphus nichts gemein und werden auch völlig anders bezeichnet. Die unüblich gewordene Einordnung als „zyklisch“ wird ohnehin nur erwähnt, weil sie in früheren Jahren in der Prüfung auftauchte.
Prinzipiell kann jedes Organ betroffen sein. Durch bovine Tuberkelbakterien mit der Milch übertragene Bakterien verursachen zumeist eine DarmtuberkuloseDarmtuberkulose. Diese Form ist heute selten, entsteht in den westlichen Ländern am ehesten noch durch Verschlucken bakterienhaltigen Sputums aus einem Lungenherd. Noch seltener ist die Tuberkulose der Haut, etwas häufiger diejenige der Nieren und ableitenden Harnwege oder der Eierstöcke, Eileiter und Nebenhoden. Mit weitem Abstand am häufigsten (Anteil etwa 90 %) ist die Tbc der Lunge.
Lungentuberkulose
Die Ansteckung Lungentuberkuloseerfolgt nach engem Kontakt zu einem Tuberkulosekranken – z.B. in der Familie, am Arbeitsplatz, in der Schule oder in öffentlichen Verkehrsmitteln aerogen durch Tröpfcheninfektion. Voraussetzung dafür ist, dass der Erkrankte an einer sog. offenen TuberkuloseoffeneTuberkulose leidet, also an der Form, bei welcher die tuberkulösen Herde in der Lunge eine offene Verbindung zum Lumen der Bronchien besitzen, wodurch Tuberkelbakterien frei in die Atemwege gelangen. Andernfalls ist eine Ansteckung nicht möglich. Mehr als jeder zweite Patient mit aktiver Lungentuberkulose leidet an einer solch offenen Form und ist damit kontagiös (ansteckungsfähig). Anstatt eines engen Kontakts genügt durchaus auch eine etwas weitere Entfernung zum Erkrankten (wenige Meter), doch ist dafür dann ein sehr kräftiger Hustenstoß erforderlich, damit die Sputumtröpfchen die Entfernung überbrücken können. Die Kontagiosität der Tbc ist also längst nicht so hoch wie z.B. bei Masern, Windpocken oder den Enteritisviren (Noro, Rota).
An einer extrapulmonalen Manifestation einer Tuberkulose kann man sich auch auf andere Weise infizieren – abgesehen vom Darmbefall durch Mycobacterium bovis z.B. durch direkten Kontakt einer kleinen Hautverletzung zu einer ulzerierenden HauttuberkuloseHauttuberkulose oder durch sexuellen Kontakt an einer Tuberkulose der Genitalorgane. Derartige Infektionswege sind jedoch insgesamt sehr selten.Genitaltuberkulose
Krankheitsentstehung (Abb. 1.30)
TuberkuloseKrankheitsentstehungDie Erreger gelangen bei der Inspiration, eingepackt in Sputumtröpfchen oder (eher theoretisch) Staubpartikel, in die Alveolen der Lunge. Dort werden sie von den Alveolarmakrophagen phagozytiert, aber nicht abgetötet. Im Gegensatz zu fast allen anderen Infektionen (Ausnahme: Syphilis) genügen für das Angehen der Tbc bereits einige wenige Bakterien (beim Typhus mindestens 105, bei der Salmonellenenteritis oder Cholera noch weit mehr).
Die Tuberkelbakterien vermehren sich in den folgenden Wochen in den Makrophagen, woraufhin diese absterben, nachdem eine bestimmte Keimzahl erreicht ist. Die freigesetzten Bakterien werden erneut von Makrophagen aufgenommen. Zugrunde gehende Makrophagen bzw. deren Interleukine lösen eine Entzündung aus; es entsteht etwa 2–3 Wochen nach Aufnahme der Erreger in die Lunge der sog. PrimärherdPrimärherd, TuberkuloseTuberkulosePrimäraffekt/-herd bzw. PrimäraffektPrimäraffektTuberkulose.
Einzelne Bakterien gelangen über den Lymphstrom zu den regionären Lymphknoten am Lungenhilus, werden dort ebenfalls phagozytiert und lösen gleichzeitig über spezifische T-Lymphozyten eine Immunantwort aus. Die befallenen Lymphknoten schwellen dadurch an und können im Röntgenbild dargestellt werden.

Merke

Primäraffekt und betroffene Lymphknoten bilden gemeinsam den sog. PrimärkomplexPrimärkomplexTuberkulose. Der Primärkomplex stellt gleichzeitig die PrimärtuberkulosePrimärtuberkulose dar.

Bis zur Bildung des Primärkomplexes vergehen etwa 4–6 Wochen. Diese Zeit gilt als Inkubationszeit, weil die Erkrankung frühestens zu diesem Zeitpunkt erkennbar wird.

Primärtuberkulose
In gut 90 % allerPrimärtuberkulose Fälle bleibt die Infektion im Stadium des Primärkomplexes stehen (Abb. 1.31). Es findet also weder eine Vergrößerung des Primäraffekts noch eine weitere Aussaat der Bakterien statt. Primäraffekt und zugehörige Lymphknoten vernarben und verkalken innerhalb von 9–12 Monaten. Beschwerden müssen nicht bestehen. Die weit überwiegende Mehrzahl immunkompetenter Patienten erscheint klinisch völlig gesund.
In einem kleinen Teil der Fälle kommt es zu Husten und Fieber bzw. subfebrilen Temperaturen und Nachtschweiß, sehr selten auch zu Inappetenz mit Gewichtsabnahme. Das Sputum kann beigemischtes Blut enthalten (Hämoptyse). Zumeist werden aber die tuberkulösen Herde zufällig anlässlich einer anderweitig veranlassten Röntgenaufnahme in den Folgejahren gesehen. Diese vernarbten und verkalkten Herde enthalten häufig lebenslang lebende und vermehrungsfähige Bakterien; das Immunsystem wird also sogar nach seiner spezifischen Aktivierung nicht mit den Eindringlingen fertig.
Aktive Tuberkulose
In knapp 10 % der Fälle, Tuberkuloseaktivevor allem bei immunologisch geschwächten Menschen, des Öfteren auch bei Kindern, entsteht aus dem Primärkomplex heraus eine aktive Tuberkulose. Es bilden sich umfangreichere Herde, die in der Folge in ihrem Zentrum nekrotisch zerfallen. Das Gewebe erinnert hier an krümeligen Käse, weshalb diese Herde als verkäsende Herde oder KäseherdeKäseherde, Tuberkulose bezeichnet werden.
Streuherde
Nicht TuberkuloseStreuherdeimmer werden die mit der Lymphe verschleppten Tuberkelbakterien in den Hilus-Lymphknoten abgefangen und phagozytiert. Vor allem bei Patienten, die eine aktive Tuberkulose entwickeln, gelangen manchmal einzelne Keime durch diese Filterstationen hindurch, sodass eine Aussaat in den Körperkreislauf erfolgt. Man bezeichnet dies als primäre Streuherdbildung.
Organe, die nun hauptsächlich Herde bilden, sind die Nieren,NierentuberkuloseKnochentuberkulose die Epiphysen der Knochen, die apikalen Bereiche der Lunge (Lungenspitzen) und auch die Milz als „Lymphknoten des Blutes“, in der ganz allgemein Fremdantigene aus dem Blutkreislauf herausgefiltert und phagozytiert werden. Es kommt zur Splenomegalie. Häufig ist auch die Pleura betroffen PleuritisTuberkulosePleuraschwielen, Tuberkulose(Pleuritis, Pleuraschwielen), wodurch Thoraxschmerzen und evtl. eine Dyspnoe entstehen.
Hinsichtlich der Spitzenbereiche der Lunge wird auch die (sicherlich korrektere) Meinung vertreten, dass sie bereits primär durch die Inhalation und nicht erst sekundär durch Ausstreuung befallen werden, dass also bereits der Primäraffekt überwiegend im rechten Oberlappen entsteht. Ursache dafür ist der Umstand, dass die Belüftung der Lungenspitzen in aufrechter Körperhaltung wesentlich intensiver erfolgt als diejenige der basalen Anteile. Zusätzlich wird der Hauptanteil der Atemluft aufgrund des dickeren rechten Hauptbronchus und des verstärkten Sogs der voluminöseren rechten Lunge nach rechts geleitet, sodass eingeatmete Partikel überwiegend den rechten Oberlappen erreichen, deutlich seltener den linken (Fach Atmungssystem). Auch die Pleura dürfte eher selten durch Bakterien auf dem Blutweg erreicht werden, sondern sicherlich weit überwiegend aus Lungenherden, die in Richtung Pleura wachsen und zur Infiltration führen.
Miliartuberkulose
Vor allemMiliartuberkulose bei Immuninsuffizienz kann es aus diesen Herden oder aus den befallenen Lymphknoten heraus zu einer umfangreicheren Aussaat von Bakterien kommen, wodurch in zahlreichen Organen multiple Herde entstehen können (Abb. 1.32). Die knötchenförmigen Herde erinnern makroskopisch an Hirsekörner. Diese Form der Aussaat wird deshalb als Miliartuberkulose bezeichnet (Milium = Hirsekorn). Da sie primär bereits aus dem Primärkomplex heraus erfolgt, nennt man sie primäre Miliartuberkulose – im Gegensatz zur Miliartuberkulose späterer Jahre (sekundäre Miliartuberkulose). Über die bereits erwähnten Organe hinaus sind von der Miliartuberkulose häufig auch Leber und Meningen (tuberkulöse Meningitis) betroffen. Bei der MiliartuberkuloseMeningitistuberkulöse entsteht in aller Regel ein schweres Krankheitsgefühl mit hohem Fieber.
Postprimärtuberkulose
Bei etwa 10 % derPostprimärtuberkulose zunächst inapparent Infizierten entwickelt sich eine sog. Postprimärtuberkulose, die dementsprechend eine sekundäre TuberkuloseTuberkulosesekundäre darstellt. In der Hälfte dieser Fälle entsteht sie innerhalb der ersten beiden Jahre nach der Infektion, bei der anderen Hälfte erst in späteren Jahren aus dem vernarbten Primärkomplex heraus, wenn z.B. durch eine konsumierende Grunderkrankung, eine schwer verlaufende Viruserkrankung wie Masern oder infolge eines fortgeschrittenen Diabetes mellitus das Immunsystem nicht mehr in der Lage ist, die Tuberkelbakterien an Ort und Stelle zu halten. Besonders häufig werden alte Primäraffekte während einer HIV-Erkrankung HIV-InfektionPostprimärtuberkuloseAIDSPostprimärtuberkuloseaktiviert. Es kommt zur sekundären tuberkulösen Erkrankung – besonders beim HIV/AIDS-Patienten mit sehr hoher Letalität (s. oben).
Tuberkulome
Tuberkel heißt Knötchen. Die Tuberkulose hat ihren Namen im vergangenen Jahrhundert also aufgrund ihrer typischen Knötchen, denGranulomeTuberkuloseTuberkulome Granulomen, erhalten. Granulome sind ganz allgemein die typische Antwort des Immunsystems auf Bakterien, die intrazellulär, v.a. in Makrophagen, überleben und sich dort vermehren können. Auch bei den Typhomen des Typhus, den Syphilomen der Syphilis oder den Listeriomen der Listeriose handelt es sich um Granulome. Entsprechend nennt man die Granulome der Tuberkulose Tuberkulome.
Das Merkmal von Granulomen ist ihre Zusammensetzung aus Makrophagen und sich daraus ableitenden Epitheloidzellen sowie einem Wall aus Lymphozyten. Bei diesen handelt es sich größtenteils um spezifisch aktivierte T-Lymphozyten, die nun über Interleukine die Makrophagen aktivieren, u.a. auch durch das sonst hauptsächlich bei viralen Infektionen gebildete γ-Interferon. Dieser Zusammenhang kann inzwischen auch zur Diagnostik benutzt werden (s. dort). Daneben locken die T-Lymphozyten über chemotaktische Stoffe (Zytokine) weitere Monozyten an den Infektionsherd, wo sie sich dann in Makrophagen bzw. Epitheloidzellen umwandeln. Die ebenfalls im Verlauf der Immunantwort gebildeten spezifischen Immunglobuline bleiben, wie bei intrazellulär parasitierenden Erregern üblich, ohne wesentliche Wirksamkeit, verstärken aber wenigstens die Phagozytoseaktivität der Phagozyten.
Sehr typisch für Infektionen durch Keime, die sich in Makrophagen vermehren können, ist auch deren Zusammenschluss zu mehrkernigen Riesenzellen. Dies stellt einen Versuch dar, in Gemeinschaftsarbeit mit den Erregern besser fertig zu werden. Es findet also eine Verschmelzung mehrerer oder zahlreicher Makrophagen zu einer einzigen Zelle statt, in deren Innerem sich Bakterien befinden. Diese Zellen heißen bei der Tuberkulose Langhans-RiesenzellenLanghans-Riesenzellen, Tuberkulose (Abb. 1.33).

Merke

Überflüssigerweise gilt die Bezeichnung Tuberkulom inzwischen zusätzlich auch für radiologisch nachweisbare, eventuell bereits verkalkte tuberkulöse Rundherde tuberkulöse Rundherdeder Lunge. Es kommt also auf den Zusammenhang an, was mit dem Begriff jeweils beschrieben wird.

In einem Teil der Fälle gelingt es dem Immunsystem, durch die Aktivierung der spezifischen humoralen und v.a. zellvermittelten Immunabwehr die Makrophagen soweit zu stimulieren, dass sie die phagozytierten Erreger, u.a. auch über eine vermehrte Produktion von Sauerstoffradikalen abzutöten vermögen, sodass die Tuberkulome frei von Bakterien werden. Sehr häufig allerdings bleibt es beim Versuch; die Mykobakterien werden zuverlässig gefangen gehalten und so an einer weiteren Aussaat gehindert, überleben aber Jahre und Jahrzehnte. Bricht die Immunabwehr dann später aus irgendeinem Grund zusammen, kommt es zur Aktivierung solcher Herde und damit zur sekundären Form der TuberkuloseTuberkulosesekundäre bzw. sogar zur sekundären MiliartuberkuloseMiliartuberkulosesekundäre. Die neu entstehenden Herde unterscheiden sich in ihrem Aussehen nicht von den primären Formen, doch ist das Immunsystem dann häufig zu einer Begrenzung des Geschehens nicht mehr in der Lage.
Kavernen
Wenn die Granulome TuberkuloseKavernenKavernen, Tuberkuloseaufgrund der Aktivität des Immunsystems zerfallen, bilden sich überwiegend zentral die käsigen Nekrosen. In der Peripherie sieht man einen Schutzwall aus Lymphozyten sowie eine bindegewebige Proliferation, sodass einzelne Granulome sehr groß werden können. Manchmal verflüssigen sich die zentralen Nekrosen, wodurch flüssigkeitsgefüllte, später evtl. leere Hohlräume entstehen, in denen Mykobakterien nachzuweisen sind. Diese Hohlräume nennt man tuberkulöse Kavernen. Sie können riesige Ausmaße erreichen – auch deshalb, weil sich das Lumen in den Herd integrierter Bronchien daran beteiligt. In der Auskultation der Lunge werden sie am typischen, sog. TuberkuloseAtemgeräusche, amphorischeamphorischen AtemgeräuschAtemgeräusche, amphorische, Tuberkulose erkennbar. Der Klopfschall kann tympanitisch werden (Fach Atmungssystem).
Symptomatik
Teilweise ist die Symptomatik einer Tuberkulose uncharakteristisch. Es ist dann besonders wichtig, überhaupt an die Möglichkeit einer Tbc zu denken.
Häufig aber macht sich die aktive Tuberkulose bemerkbar durch chronisches, zumeist mäßiges Fieber bzw. subfebrile Temperaturen,NachtschweißTuberkuloseHämoptyseTuberkulose Nachtschweiß, Husten – eventuell als Bluthusten (Hämoptyse) und durch allmählichen Gewichtsverlust („Schwindsucht“). Diese Symptome sind in ihrer typischen Konstellation bereits wegweisend für die Tbc. Allenfalls ein Bronchialkarzinom könnte vergleichbare Symptome erzeugen.
Nicht so selten kommt es, evtl. als allergische Reaktion vom Typ IV, prätibial zum Erythema nodosumErythema nodosumTuberkulose – derben, rötlich oder livide verfärbten Infiltrationen. Das Erythema nodosum sieht man u.a. auch bei der Sarkoidose, bei Yersiniosen oder einem Morbus Crohn. Es stellt also lediglich im Zusammenhang einen Hinweis auf eine Tbc dar.
Bei einer tuberkulösen Meningitis entstehen die allgemeinen Symptome einer bakteriellen Meningitis, bei Beteiligung der Pleura Reizhusten und Schmerzen bei der Atmung. Eine abdominelle Beteiligung führt zu Bauchschmerzen, je nach Ausprägung zu Symptomen der Peritonitis und zu Aszites.
Organtuberkulosen
Die primäre oder aus der TuberkuloseOrganbeteiligungOrgantuberkulosePostprimärtuberkulose entstehende Aussaat der Bakterien in den Körper führt dort zu verschiedenen Organtuberkulosen. Dabei muss es nicht gleich zur Miliartuberkulose kommen, wenn das Immunsystem einigermaßen intakt ist. Es entstehen also zumeist nur einzelne oder einige wenige Herde.
Die mit Abstand häufigste Organtuberkulose ist mit etwa 90 % Anteil die LungentuberkuloseLungentuberkulose. Daneben entstehen nicht so selten eine Nieren-, Nebennieren-, Knochen-, Haut- oder DarmtuberkuloseDarmtuberkulose.HauttuberkuloseNierentuberkulose KnochentuberkuloseDie tuberkulöse Meningitis ist selten. NebennierentuberkuloseGleiches gilt für die Tuberkulose der weiblichen Adnexe. Die Tbc der Nebennieren kann, zumindest wenn sie beidseits entsteht, zu hormonellen Ausfallserscheinungen führen; es entsteht der Morbus AddisonMorbus Addison, Tuberkulose (Fach Stoffwechsel).Addison-Syndrom, Tuberkulose
Wenn die Erreger aus dem Postprimäraffekt Verbindung zum System der Bronchien finden, können sie in der Lunge weitere Herde verursachen oder im Zuge des Schleimtransports nach oral eine KehlkopftuberkuloseKehlkopftuberkulose verursachen. Mit dem Sputum verschluckte Keime sind neben den bovinen Erregern aus nicht pasteurisierter Milch für die Darmtuberkulose verantwortlich. Diese kann manchmal mikroskopisch bzw. durch Anlegen einer Kultur aus der Stuhluntersuchung diagnostiziert werden. Die Tbc der Niere verursacht teilweise eine MikrohämaturieMikrohämaturie, Tuberkulose und kann zur NiereninsuffizienzNiereninsuffizienz, Tuberkulose führen.
Die Hauttuberkulose Hauttuberkuloseentsteht zumeist im Gesicht. Die geschwürig zerfallenden Papeln hinterlassen entstellende Narben. Diese Form wird als Lupus vulgarisLupus vulgaris bezeichnet (Abb. 1.34).
Die tuberkulöse MeningitisMeningitistuberkulöse der Kleinkinder und Immungeschwächten entwickelt sich wesentlich langsamer als andere Formen einer bakteriellen Meningitis, was aufgrund der langen Generationszeit der Mykobakterien nicht verwundern kann (Abb. 1.35). Sie ist schlecht zu therapieren und besitzt eine hohe Letalität. Ihre Symptome entsprechen mit Kopfschmerzen, Übelkeit, hohem Fieber und neurologischen Ausfallserscheinungen der üblichen bakteriellen Meningitis (Fach Neurologie).
Diagnostik
Die eigentliche Diagnose, TuberkuloseDiagnostikbei Verdacht oder zum Ausschluss, bedarf einer Röntgenaufnahme, einer Untersuchung von Sputum oder Bronchialsekret und eventuell Magensaft, Stuhl oder Urin, um eine offene Form der Tbc nachzuweisen oder auszuschließen, sowie desTuberkulin-TestTine-Test Tine- bzw. Tuberkulin-Testes (Abb. 1.36). TuberkuloseTine- bzw. Tuberkulin-TestBeweisende Serumparameter gibt es nicht. Die BSG kann mäßig beschleunigt sein. Bei der tuberkulösen Meningitis findet man neben einer mäßigen Pleozytose und Eiweißvermehrung eine ausgeprägte Glukoseerniedrigung im Liquor (Fach Neurologie). Die Pleuritis, ein häufiges Erstsymptom der Tuberkulose, wird durch Pleurapunktion abgeklärt.
Der Tuberkulin-Test (Tuberkulin-Hauttest) nach Mendel-MantouxMendel-Mantoux-Test wird in aller Regel am volaren Unterarm durchgeführt. Dabei injiziert man 0,1 ml gereinigtes Tuberkulin streng intrakutan in die obere Kutis, sodass eine Quaddel entsteht. Tuberkulin ist ein proteinhaltiges Lysat aus Tuberkelbakterien, enthält also Antigen, aber keine lebenden Bakterien. Je nach Reaktionslage des Immunsystems entsteht bei einer akuten oder früher durchgemachten Tuberkulose innerhalb von 2–3 Tagen eine Schwellung und Rötung, deren Ausmaß gewisse Rückschlüsse auf Akuität und Heftigkeit einer eventuellen Erkrankung zulässt. Die Ablesung erfolgt nach 3–4 Tagen durch den Therapeuten. Der Patient muss also nochmals in die Praxis kommen. Als positive Reaktion gilt beim Nichtgeimpften eine entzündliche Reaktion (Induration oder Papel) mit einem Durchmesser von mindestens 0,5 cm. Meist wird bei noch aktiven Prozessen ein Durchmesser des Herdes von 1 cm oder mehr erreicht (Abb. 1.36).
Die Reaktion auf in die Haut eingebrachtes Tuberkulin wird alsTuberkulin-Allergie Tuberkulin-Allergie = allergische Reaktion vom verzögerten Typ (Typ IV; Fach Immunologie) bezeichnet, obwohl sie lediglich die höchst physiologische, zellgetragene Immunantwort auf ein bereits bekanntes Antigen darstellt. Im Reaktionsherd finden sich Makrophagen und T-Lymphozyten, also die Zellen der tuberkulösen Granulome, die sich dort um die Mykobakterien „kümmern“. Eine fehlende Reaktion im TuberkulintestTuberkulin-TestAnergieAnergieTuberkulin-Test bei Patienten mit nachgewiesener Tbc wird als Anergie (Reaktionslosigkeit) bezeichnet.
Der Tuberkulintest lässt eine klare Aussage nur zu, wenn er entweder mit dicker Schwellung massiv positiv (selten) oder wenn er eindeutig negativ ist, wenn also keinerlei Lokalreaktion zu sehen ist. Selbst hier gibt es aber Fälle, in denen, wie z.B. bei AIDS oder sonstigen Immundefizienzen, bei Sarkoidose oder einer Maserninfektion, trotz Infektion keine Reaktion erkennbar wird (Anergie). Während der langen Inkubationszeit von bis zu 2 Monaten ist der Tuberkulintest negativ, weil das Immunsystem noch keine spezifische Immunantwort zustande gebracht hat. Dies muss bei der Frage nach einer eventuell erfolgten Ansteckung an einem Tuberkulosekranken berücksichtigt werden.
Ist ein Patient geimpft, so ist der Tuberkulintest positiv, gleichgültig ob zusätzlich eine Tuberkulose besteht oder nicht. Ist der Test ohne vorhergehende Impfung positiv, kann von einem lange zurückliegenden, harmlosen, verkalkten Primärkomplex bis hin zu einer hochakuten Miliartuberkulose alles vorliegen. Dies führt im Praxisalltag besonders dann zu Problemen, wenn im Säuglingsalter eine BCG-Impfung durchgeführt wurde. Sie vereitelt oft in späteren Jahren den so wichtigen Hinweis, ob z.B. der Nachtschweiß eines Patienten, eventuell mit begleitender Gewichtsabnahme und subfebrilen Temperaturen, einer Tuberkulose oder einer anderen Erkrankung zuzurechnen ist.
Ergänzt werden muss, dass der Tuberkulintest dann, wenn sich z.B. nach einer effektiven Therapie keine lebenden Bakterien mehr im Körper befinden, im Lauf der Zeit auch wieder negativ werden kann.

Merke

Der Tuberkulintest lässt häufig nur eine Aussage darüber zu, ob der Patient irgendwann einmal in seinem Leben mit Tuberkelbakterien (einschließlich Impfbakterien) Kontakt gehabt hat, und nicht, ob er an aktiver Tuberkulose erkrankt ist – es sei denn, die Reaktion würde auffallend heftig erfolgen.

Die Diagnose einer Tuberkulose ist auch abgesehen vom Tuberkulintest nicht immer ganz einfach. Vor allem, wenn sich in einer Röntgenaufnahme der Lungen keine Hinweise zeigen (z.B. Verkalkungen im rechten Oberlappen) und in Sputum, Magensaft, Urin oder Stuhl keine säurefesten Stäbchen nachzuweisen sind, wird eine sichere Diagnose sogar unmöglich. Da die BCG-Impfung gleichzeitig kaum wirklich vor einer Tuberkulose schützt, sollte man auch aus diesem Grund darauf verzichten.
Die Diagnose der Tbc wird dadurch zusätzlich erschwert, dass einerseits für die Mikroskopie genügend Tuberkelbakterien in der eingesandten Probe vorhanden sein müssen (mindestens 10.000 = 104/ml Probe), was eher selten der Fall ist, und andererseits dadurch, dass der Nachweis säurefester Stäbchen keinen Beweis für eine Tuberkulose darstellt, weil es sich auch um physiologische Opportunisten bzw. nicht pathogene Mykobakterien aus der Umwelt handeln könnte. Bei der langen Generationszeit der Bakterien dauert es ohnehin mindestens 3 Wochen, bis sichtbare Kolonien wachsen und eine Zuordnung erlauben. Es gibt auch Patienten, bei denen ein Nachweis trotz „dick positivem“ Tuberkulintest nie gelungen ist. Hier wird dann zumeist auch ohne eigentlichen Nachweis therapiert. Obwohl inzwischen neuere Verfahren mit radioaktiven Materialien, zusätzlich auch ein PCR-Test TuberkulosePCR-TestPCR-Test, Tuberkulosezur Verfügung stehen, gilt der Tierversuch manchmal (selten) noch immer als unverzichtbar, wenn man in unklaren Fällen zu einer Diagnose kommen will. So sind z.B. Meerschweinchen ungewöhnlich empfindlich gegenüber geringsten Zahlen an Mykobakterien.

Hinweis Prüfung

Diese Überlegungen stellen keinen Prüfungsstoff dar, sondern sollen lediglich die Probleme des medizinischen Alltags aufzeigen.

Seit wenigen Jahren steht Interferon-γ-TestTuberkuloseTuberkuloseInterferon-γ-Testmit dem Interferon-γ-TestInterferon-γ-Test ein sensibles und spezifisches Verfahren zur Verfügung, dessen Sicherheit sogar über diejenige des Tuberkulin-Hautteste hinausreicht. Dabei werden T-Lymphozyten des Patienten im Labor mit Antigenen von Tuberkelbakterien konfrontiert. Befinden sich spezifisch sensibilisierte Lymphozyten darunter, produzieren sie analog zur lokalen Situation in den Granulomen Interferon γ, das erfasst wird und damit dem Nachweis der Infektion dient. Eine vorausgehende BCG-Impfung verfälscht die Diagnostik nicht. Allerdings kann selbst mit diesem Test nicht zwischen einer alten, ruhenden und einer aktiven Infektion unterschieden werden.
Den Schwierigkeiten bei der Diagnosefindung einer Tbc wird im IfSG Rechnung getragen. Nach § 6 wird auch dann von einer aktiven, behandlungsbedürftigen und damit meldepflichtigen Tuberkulose ausgegangen, wenn die Gesamtkonstellation eindeutig erscheint, obwohl ein bakteriologischer oder radiologischer Nachweis nicht gelungen ist.
Impfung
Die Schutzimpfung ImpfungenTuberkuloseTuberkuloseImpfungwird nach Bacille-Calmette-Guerin (französische Bakteriologen) BCG-ImpfungBCG-Impfung, Tuberkulose genannt. TuberkuloseBCG-ImpfungSie enthält lebende, abgeschwächte Bakterien von Mycobacterium bovis und wird intrakutan verimpft. Sie wurde in lange zurückliegenden Jahrzehnten schon beim Neugeborenen angewendet, weil hier noch keine Vorerkrankung bestehen konnte. Seit über 20 Jahren wird sie höchstens noch, (falls überhaupt) eingesetzt, wenn eine Gefährdung durch direkten Kontakt zu einem Tuberkulosekranken zu erwarten ist. Aus den erläuterten Gründen wird sie auch von der STIKO seit den 1990er-Jahren nicht mehr empfohlen.
An der Impfstelle bildet sich ein Primäraffekt, der gemeinsam mit den regionalen Lymphknoten zum Primärkomplex wird. Die Lokalreaktion kann sehr heftig sein. Die Lymphknoten können einschmelzen (ca. 1 % der Impflinge). Weitere Nebenwirkungen bis hin zum Entstehen einer aktiven Tbc sind möglich, wenn auch sehr selten. Die Diagnostik in späteren Jahren wird entscheidend behindert. Trotz Aktivierung der spezifischen Immunabwehr ist der wirkliche Schutz sehr unvollkommen. Mindestens jeder Zweite erkrankt bei Tuberkulosekontakt trotz Impfung.
Wird in späteren Jahren ein Infizierter, der z.B. einen abgekapselten, ruhenden Herd (Primärkomplex) in der Lunge hat, geimpft, kann die spezifische Stimulierung des Immunsystems dazu führen, dass dieser Herd aktiviert wird und eine klinische Tuberkulose bis hin zur Miliartuberkulose entsteht.

Achtung

Die BCG-Impfung ohne vorherige gewissenhafte Diagnostik gilt als Kunstfehler.

Seit vielen Jahren sind Impfstoffe mit verbesserter Wirksamkeit und Verträglichkeit in der Entwicklung, allerdings trotz sporadischer, verheißungsvoller Zwischenberichte immer noch nicht auf dem Markt (Stand 2017).

Exkurs

Bei dem, v.a. bei älteren Männern überaus häufigen Karzinom der Harnblase, Harnblasenkarzinom, BCG-Instillationdas zumeist exophytisch ins Lumen der Harnblase wächst, wird häufig und mit durchaus respektablen Ergebnissen lokal mit einer Instillation von BCG-Erregern in die Harnblase therapiert – zur lokalen und allgemeinen immunologischen Stimulierung und damit Rezidivprophylaxe. Eine sehr seltene Komplikation dieser Therapieform besteht in der bakteriellen Streuung der Impfbakterien mit Auslösung einer meist mild verlaufenden Tbc.

Therapie
Die Therapie wird heutzutage auch bei offener Tuberkulose ambulant durchgeführt, soweit der Patient zu einer guten Mitarbeit bereit ist. Tuberkelbakterien werden gegen Antibiotika sehr schnell resistent. Man führt deshalb die Therapie als Kombination aus 2–3, in der Anfangszeit manchmal sogar 4 verschiedenen Antibiotika (z.B. Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol oder Pyrazinamid) TuberkuloseIsoniazidTuberkuloseRifampicinTuberkuloseEthambutolTuberkulosePyrazinamidüber mindestens ½ Jahr durch (Abb. 1.37), bis bei wiederholten Kontrollen kein Erregernachweis mehr gelingt. Die Heilungsrate liegt bei 95 %, sofern es sich nicht um eine multiresistente Tuberkulose handelt (Anteil weltweit bis zu 10 %, in Deutschland 3 %).
In den Jahren seit 2010 kamen eine ganze Reihe neuartiger Antibiotika wie u.a. Bedaquilin, Delamanid oder Lucane auf den Markt, mit denen selbst die zunehmende Zahl an multiresistenten Keimen, gegen die es keine Therapiemöglichkeit mehr gab, erfolgreich angegangen werden kann. Zusätzlich werden Immuntherapien entwickelt. Es sei an dieser Stelle darauf hingewiesen, dass all diese Entwicklungen mit immensem finanziellem Aufwand verbunden sind und ohne private Geldgeber ohne eigenes kommerzielles Interesse (an vorderster Front Bill Gates) nicht möglich gewesen wären.

Achtung

Homöopathisches Silicea kann ruhende TuberkuloseherdeTuberkuloseSilicea, Kontraindikation aktivieren, sodass es bei diesen Menschen kontraindiziert ist. Auch Hitze führt zu Aktivierungen, weshalb heiße Bäder zu vermeiden sind. Patienten mit Hauttuberkulose Hauttuberkulosesollten die Sonne mit Vorsicht genießen.

Meldepflicht
Meldepflicht besteht nach den §§ 6 und 7 IfSG nur bei nachgewiesener aktiver Tuberkulose und zwar auch dann, wenn der bakteriologische Nachweis nicht gelungen ist. Zusätzlich sind nach § 6 (nur vom behandelnden Arzt) dem Gesundheitsamt Patienten zu melden, die die Behandlung verweigern oder abbrechen. Die Meldepflicht nach § 6 gilt offiziell auch für den Heilpraktiker, obwohl sie mit diesem Bezug nicht den geringsten Sinn ergibt, weil sie entgegen sämtlichen weiteren Erkrankungen des § 6 nicht bei Verdacht, sondern erst bei zumindest klinisch erbrachtem Nachweis („Erkrankung und Tod“) gültig wird. Den Nachweis allerdings darf der Heilpraktiker, selbst wenn er dazu überhaupt in der Lage wäre (was er nicht ist), genau deswegen gar nicht führen, weil die Erkrankung meldepflichtig ist. Außerdem ist der Tuberkulintest verschreibungspflichtig. Röntgenaufnahmen „im Auftrag des Heilpraktikers“ werden vom Radiologen eher nicht ausgeführt. Bei dieser merkwürdigen Meldepflicht beißt sich also die Katze in den Schwanz.

Zusammenfassung

Tuberkulose

Verursacht durch Mycobacterium tuberculosis, M. africanum und M. bovis

Übertragungswege

  • Tröpfcheninfektion (Lungen-Tbc)

  • Rohmilch

  • Hautkontakt

Inkubationszeit

  • 4–6 Wochen

Organtuberkulose

  • ist in jedem Organ als primäre oder sekundäre Tuberkulose möglich, weitaus am häufigsten in der Lunge

Symptome

  • mehrheitlich inapparent, Ausheilung ohne Therapie in 90 % der Fälle

  • subfebrile Temperaturen, hohes Fieber bei der Miliartuberkulose und tuberkulöser Meningitis

  • Nachtschweiß

  • Inappetenz mit Gewichtsabnahme

  • chronischer Husten, evtl. mit Hämoptyse

  • bei Pleuritis bzw. Pleuraschwielen Thoraxschmerzen und Behinderung der Atmung

  • Erythema nodosum

  • Kopfschmerzen und Übelkeit bei tuberkulöser Meningitis

  • Bauchschmerzen, Aszites, akutes Abdomen bei abdomineller Tbc

  • Knochenschmerzen mit umschriebenen Schwellungen bei Knochen-Tbc

  • Hämaturie bei Tbc der Harnwege

Diagnostik

  • Röntgen (Lunge, bei Bedarf Knochen)

  • Suche nach Tuberkelbakterien (Sputum, Bronchialsekret, Magensaft, Stuhl, Urin, Liquor), evtl. Pleurapunktion; Anlegen einer Kultur und Resistenzbestimmung

  • intrakutaner Tuberkulintest

  • Interferon-γ-Test (Labortest)

Therapie

  • ambulante Therapie mit 2–3 Antibiotika über mindestens 6 Monate, weltweit zunehmende Resistenzentwicklung

Impfung

  • Lebendimpfung BCG: wenig wirksam, komplikationsreich und von der STIKO nicht empfohlen

Meldepflicht

  • nach den §§ 6 und 7 IfSG bei nachgewiesener aktiver Tuberkulose, auch wenn der bakteriologische Nachweis nicht gelungen ist, gilt (theoretisch) auch für den Heilpraktiker

Behandlungsverbot

  • ja

Lepra

Die LepraLepra (Lepra = Aussatz), Aussatzeine der ältesten Infektionskrankheiten, wird durch Mycobacterium lepraeMycobacteriumleprae verursacht. Die Krankheit kommt nur beim Menschen vor, sodass eine Infektion in der Regel durch Kontakt mit Leprakranken erfolgt, zumeist nur durch direkten Hautkontakt. Auch erregerhaltiges Nasensekret (→ Schmierinfektion oder Tröpfcheninfektion) oder die Muttermilch kommen in Frage. Der Kontagionsindex wird als sehr gering eingeschätzt (0,05–0,1).

Exkurs

In Florida kam es im ersten Halbjahr 2015 zu 9 Neuinfektionen. Die dortigen Behörden gingen nach vorläufigen Untersuchungen davon aus, dass das Bakterium inzwischen auch bei Gürteltieren vorkommt und über den Speichel übertragen werden kann. Vor Kontakten mit diesen Tieren wird deshalb seither gewarnt.

Bis 2017 fand man dann heraus, dass sogar rund 20 % aller Gürteltiere, die im Süden der USA relativ weit verbreitet sind, durch Mycobacterium leprae infiziert sind und das Bakterium auf den Menschen übertragen können. Damit wurde aus der menschenspezifischen Lepra sozusagen eine Zoonose, ZoonosenLeprajedenfalls in Bezug auf Gürteltiere. Dass die Mykobakterien ausgerechnet in Gürteltieren so gut gedeihen, dürfte mit deren Körpertemperatur von weniger als 36 °C zusammenhängen (s. unten).

Die Erkrankung kommt inzwischen nur noch in wenigen Ländern vor, v.a. Brasilien, Indien, Indonesien, Madagaskar, Mosambik, Myanmar, Kenia und Nepal – und nun eben in nennenswerter Häufigkeit auch im Süden der USA, wobei in Indien rund ⅔ aller Erkrankten registriert werden. In Deutschland gibt es nur vereinzelte, meist zwischen 1 und 3 Fälle/Jahr. 2012 waren es ausnahmsweise 5, eingeschleppt u.a. aus Brasilien und Indien. 2016 kam es zu 2 Meldungen (2015: 0).
In den vergangenen 30 Jahren wurden viele Millionen Leprakranke medikamentös ausgeheilt. 2005 entstanden laut WHO noch 300.000 Neuerkrankungen, 2015 allerdings immer noch mehr als 200.000, davon rund 125.000 in Indien und > 30.000 in Brasilien. Der Bestand wird aktuell auf mehr als 3 Millionen geschätzt, sofern man Verstümmelungen nach abgeheilter Erkrankung mit einbezieht. Beschränkt man sich auf die chronisch Infizierten, dürfte der Bestand derzeit (nach Schätzungen) bei 1 Million liegen.
Die Eigenschaften dieser Mykobakterien ähneln denen der Tuberkulosebakterien. Auch sie vermehren sich in Makrophagen und verursachen Granulombildungen (Leprome)Leprome. Dabei werden jedoch die kühleren Gebiete des Körpers bevorzugt, also der Bereich von Haut, Schleimhaut und peripheren Nerven, weil sich die Bakterien überwiegend nur in der Nähe ihres Temperaturoptimums von 33 °C vermehren. Innere Organe sind deswegen nicht oder höchstens in Spätstadien betroffen, sodass es bei den Erkrankten zu Verstümmelungen und Lähmungen, aber in der Regel nicht zum Tod kommt.
Die Inkubationszeit ist ungewöhnlich lang; sie liegt zwischen 9 Monaten und 8 Jahren, meist 4–6 Jahre (maximal bis zu 20 Jahre) und ist damit die längste Inkubationszeit überhaupt, gemeinsam mit AIDS und der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Ursache ist eine Generationszeit von 13 Tagen – die längste aller medizinisch bedeutsamen Bakterien.
Symptomatik
Überwiegend in der Haut von Gesicht, Ellbogen und Knie entwickeln sich flächige (tuberkuloide Lepra; Abb. 1.38a) Lepratuberkuloideoder knotige Infiltrate (lepromatöse Lepra; Abb. 1.38b). LepralepromatöseAus dem Befall der Nerven resultieren zunächst Schmerzen (Hyperästhesien), später Par- und Hypästhesien, Lähmungen und Muskelatrophien. Kritisch hinsichtlich der Krankheitsprogression ist der zuletzt vollständige Ausfall der Schmerzempfindung, weil entstehende Wunden unbemerkt bleiben können und nach erfolgter Infizierung chronisch werden.
Diagnostik
Die Diagnose erfolgt aus Abstrichen – z.B. aus geschwürig zerfallenen Knoten oder aus der Nasenschleimhaut. Tierversuche sind erforderlich, weil die Bakterien nicht auf Nährböden wachsen. Wahrscheinlich würden sie unter geeigneten Bedingungen durchaus wachsen, doch benötigte man bei der gegebenen Generationszeit von 13 Tagen für entsprechende Versuche, etwas überspitzt formuliert, mehrere Generationen an Labormedizinern (s. oben).
Therapie
Während die Therapie bis vor 30 Jahren wenig erfolgversprechend und langwierig war, steht seither eine sehr erfolgreiche Dreierkombination aus Rifampicin, Dapson und Clofazimin zur Verfügung, die innerhalb von 2 Jahren in aller Regel zur vollständigen Heilung führt. In akuten Fällen gelingt die Heilung sehr viel schneller.
Impfung und Meldepflicht
Eine LebendimpfungLepraImpfungImpfungenLepra ist in einigen Ländern erhältlich. Meldepflicht besteht nach § 7 IfSG.

Zusammenfassung

Lepra

Verursacht durch Mycobacterium leprae, menschenspezifisch (Ausnahme: Gürteltiere)

Übertragungswege

  • Hautkontakt

  • Nasensekret

  • Muttermilch

Inkubationszeit

  • 9 Monate bis 8 Jahre (maximal 20 Jahre)

Kontagionsindex

  • 0,05–0,1

Symptome

  • flächige oder knotige Hautinfiltrate

  • Parästhesien, Schmerzen

  • Lähmungen mit Muskelatrophien

Diagnostik

  • Abstriche aus Hautinfiltraten oder der Nasenschleimhaut

  • Tierversuche (kein Wachstum auf der Agar-Platte)

Therapie

  • antibakterielle Chemotherapie (Dreierkombination) über 2 Jahre

Impfung

  • Lebendimpfung (nicht in Deutschland)

Meldepflicht

  • nach § 7 IfSG

Behandlungsverbot

  • ja

Spirochäten

SpirochätenSpirochäten (Treponemen, Borrelien und Leptospiren) LeptospirenTreponemenBorreliensind lange und sehr dünne, schraubenartig gewundene Bakterien. Als weitere Besonderheit weisen sie über ihrer gramnegativen Zellmembran eine zweite Umhüllung auf. Zwischen den beiden Membranen befinden sich in Längsrichtung der Zelle dünne kontraktile Fäden, durch deren Kontraktionen sich die Bakterien schlangenförmig bewegen können.
Einige Spirochäten gehören zur physiologischen Flora der Schleimhäute. Sie haben mit Ausnahme der Angina Plaut-Vincenti (Kap. 1.2.2) keine pathologische Bedeutung, vereiteln aber den mikroskopischen Nachweis pathogener Arten, weil sie von diesen nicht zu unterscheiden sind.

Syphilis (Lues)

Die SyphilisSyphilis (Lues) Luesgehört zu den sog. klassischen Geschlechtskrankheiten. Diese Begrifflichkeit wird heute nicht mehr verwendet. Stattdessen spricht man von den sexuell übertragenen Krankheiten (STD = sexually transmitted diseases)sexually transmitted diseases (STD).STD (sexually transmitted diseases)
Verursacht wird die Erkrankung durch Treponema pallidumTreponemapallidum. Der Keim kommt nur beim Menschen vor. Für die Übertragung kommt ausschließlich ein direkter (sexueller) Körperkontakt oder auch (theoretisch) eine Bluttransfusion in Frage, weil der Erreger äußerst empfindlich gegen äußere Einflüsse und eine indirekte Übertragung deswegen kaum möglich ist. Die Syphilis ist weltweit verbreitet, allerdings seit vielen Jahren in kontinuierlichem Rückgang begriffen. Die WHO geht aktuell noch von rund 12 Millionen Infektionen/Jahr aus.
In Deutschland (und weiteren europäischen Ländern) gibt es inzwischen einen gegenteiligen Trend, mit einem Schwerpunkt bei homosexuellen Männern und überwiegend in städtischen Ballungszentren. Dieser Schwerpunkt ist die Ursache dafür, dass von der Syphilis auch insgesamt sehr viel mehr Männer als Frauen betroffen sind. Nach relativ konstant rund 4.000 Fällen in den Jahren zwischen 2004 und 2010 ist von 2011 an eine konstante Zunahme der Meldungen auf nunmehr rund 7.000 Meldungen/Jahr entstanden (2016: 7.178 Fälle). Damit wird nun allmählich die Größenordnung des Trippers erreicht (um die 10.000 Fälle/Jahr).
Auch die Lues ist eine chronische, zyklisch bzw. stadienhaft verlaufende Infektionskrankheit. Entsprechend den Mykobakterien genügt prinzipiell bereits eine einzige Spirochäte für das Angehen der Infektion, wobei dann allerdings der Kontagionsindex von üblicherweise etwa 0,9 auf deutlich weniger als 0,5 absinkt. Zumeist werden mehrere Hundert Treponemen übertragen. Aus dem üblichen Kontagionsindex von 0,9 lässt sich ableiten, dass es sich bei der Lues um eine hochkontagiöse Infektion handelt.
Die Erreger vermehren sich im Bereich der Eintrittspforte mit einer Generationszeit von 1–2 Tagen. Damit vermehren sie sich nach den Lepra-Mykobakterien von allen pathogenen Bakterien am langsamsten. Trotzdem lassen sich teilweise bereits wenige Stunden nach der Infektion Treponemen im Blut nachweisen, sodass bereits im Rahmen der Übertragung eine systemische Aussaat erfolgen kann, noch ehe lokale Symptome erscheinen.
Symptomatik
Stadium I
Nach einer Inkubationszeit SyphilisStadienvon durchschnittlich 3 Wochen (im Extrem bis zu 3 Monaten), wenn zumindest mehrere Millionen Treponemen entstanden sind, bildet sich der lokale Primäraffekt (Primärläsion),PrimäraffektSyphilis der sog. harte SchankerSchankerharter (= Ulcus durum; Abb. 1.39) – Ulcus durumals Gegensatz zum weichen SchankerSchankerweicher (= Ulcus molle, Ulcus molleverursacht durch Haemophilus ducreyi; Kap. 1.21.2). Dabei handelt es sich um ein rundlich-ovales, derbes Geschwür auf der genitalen oder oralen Haut oder Schleimhaut (v.a. Penis, Vulva, Vagina), das erstaunlicherweise keine Schmerzen verursacht! Manchmal entsteht auch lediglich eine derbe PapelPapeln, Syphilis ohne nachfolgenden geschwürigen Zerfall.
In der Folge gelangen die Bakterien zu den regionären Lymphknoten – üblicherweise in der Leiste – in denen sie etwa 2–3 Wochen nach dem Auftreten des Primäraffekts eine entzündliche Schwellung bewirken. Die derb vergrößerten Lymphknoten verursachen ebenfalls keine Schmerzen und sind auch nicht miteinander verbacken, wie dies sonst häufig zu beobachten ist. Entsprechend der Tbc werden PrimäraffektPrimäraffektSyphilis und Lymphknotenschwellung gemeinsam als PrimärkomplexPrimärkomplexSyphilis bezeichnet. In den Lymphknoten lassen sich über Monate Treponemen nachweisen, während der harte Schanker bereits nach 2 bis spätestens 6 Wochen unter Narbenbildung abgeheilt ist. Dieser erste apparente Zeitraum der Erkrankung wird als Stadium I bezeichnet.
Stadium II
Wochen (selten) SyphilisStadienoder Monate oder auch mehr als 1 Jahr nach der Infektion (durchschnittlich nach 2–3 Monaten) beginnt das Stadium II der Erkrankung. Die Treponemen haben sich bis dahin v.a. im Bereich von Haut und Schleimhäuten sowie generalisiert im Lymphsystem vermehrt und zeigen nun im Bereich der Haut Erscheinungen, die jedes dermatologische Krankheitsbild imitieren können und deshalb nur sehr schwer zu diagnostizieren sind. Selbst ein auf einzelne Bereiche der Kopfhaut begrenzter Haarausfall kann im Vordergrund stehen. Die Effloreszenzen der Syphilis werden ganz pauschal als SyphilideSyphilide bezeichnet, auch wenn sie in der Form von Enanthemen z.B. in der Mundhöhle entstehen. Zum Beispiel können zarte Flecken (Roseolen) entstehen, Papeln und ulzerierende Formen, kokardenartige Läsionen oder ein Bild, das an eine Psoriasis erinnert. Auf den Schleimhäuten bilden sich manchmal weißliche Papeln. Häufig sind Handflächen und Fußsohlen beteiligt (Abb. 1.40, Abb. 1.41). Die Syphilide können im Stadium II rezidivieren, aber auch im Stadium III nochmals erscheinen.

Merke

Hilfreich für die Differenzialdiagnostik der Syphilide ist, dass sie im Gegensatz zu etlichen dermatologischen Krankheitsbildern keinen Juckreiz verursachen.

Neben den Syphiliden sieht man im Stadium II Allgemeinsymptome mit Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen, also grippeartigen Beschwerden, sowie generalisierten (schmerzlosen!) SyphilisLymphknotenschwellungenLymphknotenschwellungen, die sich ebenfalls wieder zurückbilden. Möglich (selten) ist in diesem Stadium auch der Befall weiterer Organe (z.B. als Periostitis, Meningoenzephalitis, Iritis, Arteriitis, Hepatitis mit Ikterus).
Entsprechend dem harten Geschwür des Primärstadiums klingen auch die Hauterscheinungen des Sekundärstadiums nach wenigen Wochen wieder ab. Rezidive dieses Stadiums sind jedoch bei fehlender Therapie jederzeit möglich. Auch die Kontagiosität besteht weiterhin – z.B. aus nässenden Syphiliden Syphilidenässendedes Stadium II wie u.a. den treponemenreichen Condylomata lataCondylomata lata (breite KondylomeKondylomebreite; Abb. 1.42) an den genitalen oder analen Schleimhäuten oder auf feuchten Hautbezirken (Leiste, Axillen, submammär).

Achtung

Die Condylomata lata dürfen nicht mit den viralen Condylomata acuminata (spitze KondylomeKondylomespitze; Abb. 1.43) Condylomata acuminata, Differenzialdiagnoseverwechselt werden, die durch Warzen-Viren (HPV = humane Papillomaviren) verursacht werden (Fach Dermatologie).

Die Stadien I und II werden zur FrühsyphilisFrühsyphilis zusammengefasst und der Spätsyphilis gegenübergestellt. Die symptomlosen Zeiten zwischen den Stadien I und II sowie zwischen Früh- und Spätsyphilis werden als Latenzphasen bezeichnet.
Stadium III
Jahre oder JahrzehnteSyphilisStadien (zumeist 5 Jahre nach der Infektion) beginnt dann schließlich in ⅓ der unbehandelten Fälle das Tertiärstadium (SpätsyphilisSpätsyphilis; Abb. 1.44). Patienten im Tertiärstadium gelten als nicht kontagiös. Entsprechend Mykobakterien und Typhus-Salmonellen entstehen u.a. in Haut, Schleimhaut und Knochen Granulome (SyphilomeSyphilome, sog. GummenGummen, Syphilis), in denen sich lebende Treponemen befinden, in denen sie aber angeblich zuverlässig gefangen gehalten werden. Andererseits zerfallen diese elastischen, gummiartigen Granulome (Gummen) teilweise und bilden dann nässende Geschwüre an Haut und Schleimhäuten. Wenn Gummen des harten Gaumens zerfallen, kommt es zur Perforation zwischen Mund und Nasenhöhle – mit entsprechenden Schwierigkeiten bei der Nahrungsaufnahme. Weitere Veränderungen zeigen sich in großen Gefäßen (wegen einer Arteriitis der Vasa vasorum), in Gehirn und Rückenmark (= Tabes dorsalis) und SyphilisTabes dorsaliseiner Reihe weiterer Organe. Die Arteriitis der Aorta (Mesaortitis luica) Mesaortitis luicaentsteht rund 30 Jahre nach der Infektion und führt zu Aortenaneurysmen, die rupturieren können.
Neurosyphilis (Stadium IV)
Die NeurosyphilisNeurosyphilisSyphilisStadien als Tabes dorsalisTabes dorsalis, Syphilis („Rückenmarkschwindsucht“ Rückenmarkschwindsuchtmit Gangataxie, Parästhesien, Blasenstörungen, Augenmuskellähmungen usw.) oder als Paralyse mit generalisierten LähmungenLähmungenTabes dorsalisParalyse, Tabes dorsalis ist insgesamt selten (2–3 %) und beginnt frühestens nach 10-jährigem Verlauf. Sie wird inzwischen überwiegend vom Stadium III getrennt und als Stadium IV der Syphilis bezeichnet. Bei der Mehrzahl der Patienten mit Neurosyphilis zeigt sich das Argyll-Robertson-PhänomenArgyll-Robertson-Phänomen, Syphilis, SyphilisArgyll-Robertson-Phänomendas eine abgeschwächte Reaktion der Pupillen auf Lichteinfall bei vollständig erhaltener Konvergenzreaktion beschreibt.
In 60–70 % der Fälle verbleibt die Syphilis in der Latenzphase; das Stadium III wird nicht erreicht. Die Ursache dafür liegt in der Aktivität des T-Zellsystems, das die weitere Aussaat der Erreger verhindert, auch wenn dieselben meist überleben.

Merke

Die Syphilis schläft, aber sie stirbt nicht.

Diagnostik
Treponema pallidum kann bis heute nicht auf künstlichen Nährböden gezüchtet werden, weshalb man in früheren Jahren noch auf seine Vermehrung in Tieren angewiesen war. Die Länge dieser Spirochäte beträgt 10–15 (– 20) µm, doch ist sie mit 0,2–0,25 µm derart schlank, dass sie sich im Mikroskop nur im SyphilisDunkelfeldmikroskopieDunkelfeld oder mittels Spezialfärbungen darstellen lässt. Dieser direkte Erregernachweis kann aus dem Primäraffekt bzw. nässenden Syphiliden oder aus Lymphknotenpunktaten versucht werden. Mittlerweile existiert auch eine PCR-Diagnostik.
Der übliche Nachweis erfolgt in der Regel serologisch – u.a. mit dem TPHA-Test (Treponema-pallidum-Hämagglutinationstest) TPHA-Test (Treponema-pallidum-Hämagglutinationstest)Treponema-pallidum-Hämagglutinationstest (TPHA-Test)oder dem FTA-Test (Fluoreszenz-Treponemen-Antikörpertest). Fluoreszenz-Treponemen-Antikörpertest (FTA-Test)FTA-Test (Fluoreszenz-Treponemen-Antikörpertest)Die BSG ist in den ersten beiden Stadien mäßig beschleunigt.
Therapie
Die Therapie erfolgt mitSyphilisPenicillinSyphilisJarisch-Herxheimer-Reaktion Penicillin, wobei es während einer besonders treponemenreichen Phase in den Stadien I und II zur Jarisch-Herxheimer-ReaktionJarisch-Herxheimer-ReaktionSyphilis kommen kann. Diese Reaktion kann bei allen Spirochätenerkrankungen beobachtet werden, also auch (selten) bei Erkrankungen durch Borrelien und Leptospiren: Durch den praktisch gleichzeitigen Zerfall zahlreicher Spirochäten mit entsprechendem Anfall als Toxine wirkender Bakterienbestandteile (v.a. Endotoxine aus der gramnegativen Zellwand) entwickelt sich ein hohes Fieber mit Kopf- und Muskelschmerzen, eine Verstärkung der Exantheme und evtl. eine Kreislaufdekompensation bis hin zum septischen Schock. Penicillin wurde deshalb früher bei Spirochätenerkrankungen, ganz im Gegensatz zu üblichen Gepflogenheiten, einschleichend verabfolgt. Sinnvoller und ohnehin längst üblich ist allerdings die zusätzliche Gabe von Glukokortikoiden, wodurch eine derartige Symptomatik prophylaktisch abgefangen werden kann.

Merke

Die Immunantwort gegenüber den Treponemen reicht nicht aus, um Rezidive zuverlässig zu verhindern.

Meldepflicht
Die Meldung nach § 7 IfSG erfolgt ohne Namensnennung. Die Syphilis ist die letzte der ehemaligen „großen Geschlechtskrankheiten“, die nach dem IfSG auch weiterhin einer Meldepflicht unterliegt.

Zusammenfassung

Syphilis

Verursacht durch Treponema pallidum

Übertragungswege

  • sexuelle Kontakte

  • Bluttransfusionen (eher theoretisch)

Inkubationszeit

  • ca. 3 Wochen (→ Ulcus durum)

Kontagionsindex

  • bis zu 0,9

Einteilung

  • Frühsyphilis:

    • Stadium I

    • Stadium II

  • Spätsyphilis = Stadien III und IV

  • Stadium I:

    • schmerzloses, überwiegend genitales Geschwür (harter Schanker) oder derbe Papel (selten)

    • schmerzlose Schwellung der regionären, also meist der Leistenlymphknoten

  • Latenzphase

  • Stadium II:

    • Beginn nach durchschnittlich 2–3 Monaten

    • Fieber, Krankheitsgefühl, Kopfschmerzen

    • generalisierte Lymphknotenschwellungen

    • buntes Bild rezidivierender Syphilide einschließlich Condylomata lata und Haarausfall, Merkmal der Syphilide: kein Juckreiz

    • manchmal Organbeteiligungen: Pleuritis, Hepatitis mit Ikterus, Augenbeteiligung, Periostitis, Meningoenzephalitis

  • Latenzphase (tatsächliche bzw. meist scheinbare Ausheilung, bei der die Treponemen überleben)

  • Stadium III:

    • nur ⅓ der Fälle

    • Beginn nach durchschnittlich 5 Jahren

    • ulzerierende Gummen (Granulome) an Haut, Schleimhaut und Knochen

    • eventuell (selten) Neurosyphilis mit Tabes dorsalis oder Lähmungen, manchmal als Stadium IV bezeichnet: Parästhesien, Lähmungen bis hin zur Paralyse, Gangataxie, Argyll-Robertson-Phänomen

    • nach 30 Jahren (selten): Mesaortitis luica mit Aortenaneurysma

Diagnostik

  • direkter Erregernachweis (Abstrich, Blut, Liquor) oder PCR-Diagnostik

  • Serologie: TPHA-Test, FTA-Test

Therapie

  • Penicillin, anfangs zusätzlich Glukokortikoide wegen der Gefahr einer Jarisch-Herxheimer-Reaktion

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nichtnamentliche Meldung nach § 7 IfSG

Behandlungsverbot

  • ja

Lues connata

Treponemen sindLuesconnata plazentagängig, infizieren also v.a. in der zweiten Schwangerschaftshälfte das ungeborene Kind, wenn die Mutter nicht behandelt wird. Es kommt zum Abort oder zur Lues connata. In Deutschland sieht man aufgrund der nahezu vollständig durchgeführten Diagnostik in der Frühschwangerschaft nur vereinzelte Fälle einer angeborenen Syphilis, meist zwischen 1 und 5/Jahr. 2016 wurden 3 Erkrankungen gemeldet.
Symptomatik
Das Frühstadium zeigt in erster Linie Hauterscheinungen (Syphilide) einschließlich eines blutig-eitrigen Schnupfens. Im Spätstadium, das dem Tertiärstadium des Erwachsenen entspricht, kommt es bei unbehandelten Kindern neben einerSattelnase, Lues connataSäbelscheibentibia, Lues connata Sattelnase (Gummen des Nasenseptums), Verbiegungen an der Tibia (Säbelscheidentibia – auch bei Rachitis; Abb. 1.45), Hepatosplenomegalie, Anämie und Lähmungen zur Hutchinson-TriasHutchinson-Trias, Lues connata. Dazu zählen:
  • Augenveränderungen (v.a. Keratitis)Keratitis, Lues connata bis hin zur Erblindung

  • Innenohrschwerhörigkeit

  • tonnenförmige Schneidezähne („so breit wie lang“; Abb. 1.46) mit halbmondförmigen Einbuchtungen, wobei besonders die oberen mittleren Schneidezähne betroffen sind

Lyme-Borreliose

Bei der Lyme-BorrelioseLyme-Borreliose Borreliosehandelt es sich um eine Erkrankung, die erstmals 1976 in den USA in der Ortschaft Lyme entdeckt worden ist und entsprechend benannt wurde. Die BorrelienBorrelien selbst erkannte man erst im Jahr 1982. Inzwischen (2017) rechnet man in Deutschland mit bis zu 200.000 Erkrankungsfällen pro Jahr und einer Durchseuchungsrate von deutlich mehr als 10 %.
Die Spirochäte Borrelia burgdorferiBorreliaburgdorferi ist der Verursacher der Erkrankung. Das gramnegative Bakterium wird durch den Stich von SchildzeckenSchildzeckenLyme-Borreliose Holzbock, gemeinerLyme-Borreliose(Ixodes ricinus = gemeiner Holzbock), sehr selten auch einmal durch andere Vektoren (z.B. Auwaldzecken oder Pferdebremsen) übertragen. Für die Übertragung der Erkrankung bedarf es also grundsätzlich eines Vektors. Eine Ansteckung an erkrankten Menschen ist nicht möglich.
Schildzecke (Ixodes ricinus)
ZeckenZeckenLyme-Borreliose (Abb. 1.47) gehören Ixodes ricinus, Lyme-Borreliosezu den Gliederfüßern (Arthropoden) und hier zur Klasse der Spinnentiere (Unterordnung Milben). Sie sind mit Beißwerkzeugen und einem Saugrüssel ausgestattet. Weibliche Zecken ernähren sich ausschließlich vom Blut warmblütiger Tiere, wobei sie bei fehlendem Jagdglück länger als 1 Jahr auf eine Mahlzeit warten können. Die genügsamen, vegan lebenden Männchen trinken Fruchtnektar!
Zecken leben am Boden, im Unterholz, im Gebüsch – z.B. am Rand von Mischwäldern – oder krabbeln auf Grashalme, seltener auch auf niedrig hängende Zweige bis zu einer Höhe von maximal 1 m. Dort warten sie auf ihre „Opfer“ und lassen sich im Vorübergehen abstreifen, indem sie sich mit ihren Vorderbeinen an ihnen festkrallen. An diesem vordersten Beinpaar befindet sich das Hallersche Organ,ZeckenHallersches OrganHallersches Organ, Zecken mit dem die blinden Zecken neben CO2 und Wärme auch die im Schweiß enthaltene Buttersäure wahrnehmen können. Anschließend suchen sie nach einer geeigneten Stelle, um dort ihre Blutmahlzeit zu beginnen. Dabei krabbeln sie, sofern der Mensch betroffen ist, durch kleinste Kleidungslücken und legen teilweise lange Wege zurück, bis sie eine Stelle mit weicher und warmer Haut gefunden haben. Am häufigsten findet man sie dann an den Beinen, in der Leiste, im Bereich der Axilla oder im Nacken.
Entwicklung der Zecken
Erwachsene (adulte) Zecken ZeckenEntwicklungwerden zwischen 2 mm (Männchen) und gut 4 mm groß (Weibchen). Sie weisen 8 Beine auf. Am Kopf befindet sich ein mit Widerhaken versehener Saugrüssel, mit dem sie sich außerordentlich fest in der Haut verankern. An den Beinen befinden sich Krallen, mit denen sie sich während ihrer Suche nach einem lauschigen Plätzchen z.B. an Haaren festhalten, und zwischen diesen Krallen eine Art Haftkissen, gefüllt mit einem elastischen, „klebrigen“ Protein, sodass sie weder von der Haut, noch von einer Glasfläche abfallen können.
Bis zum adulten Stadium durchlaufen sie verschiedene Entwicklungsstadien, wobei dafür insgesamt 2–3 Jahre vergehen können. Aus den vom Weibchen im Herbst im Bodenbereich gelegten bis zu 10.000 Eiern schlüpfen im Frühjahr (bei Temperaturen > 7° C) die Larven, etwa 0,5 mm kleine, noch 6-beinige Stadien. Die Weibchen sterben nach der Eiablage. Die Wirtstiere der Larven sind kleine Säugetiere wie Mäuse oder Igel (Abb. 1.48).
Nach der Blutmahlzeit der weiblichen Stadien (es ist bei Larven, Nymphen und adulten Zecken jeweils nur eine einzige erforderlich) häuten sich die Larven in den folgenden Wochen und werden zu etwa 1–1,5 mm großen Nymphen. Die ZeckenNymphenNympheNymphen, Zeckenn überwintern im Boden und entwickeln sich im darauf folgenden Frühjahr, im Anschluss an die wiederum notwendige Blutmahlzeit, zu adulten (erwachsenen) Zecken. Auch den weiblichen Nymphen dienen Kleinsäuger als natürliche Wirtstiere, doch können Larven wie Nymphen auch den Menschen befallen. Ein vollgesogenes adultes Weibchen erreicht eine Größe von 1–1,2 cm und ein Gewicht bis zum 200-fachen ihres Ausgangsgewichts.
Durchseuchung mit Borrelien
Längst nicht alle ZeckenZeckenBorreliendurchseuchung sind im deutschsprachigen Raum von Borrelien infiziert. Da dies aber prinzipiell überall möglich ist, erübrigt sich, im Gegensatz zur möglichen Übertragung des FSME-Virus, die Erstellung von Endemiekarten. Etliche Gegenden sind aber nur wenig betroffen. Dagegen gibt es in Süddeutschland, Österreich und angrenzenden Gebieten Durchseuchungsraten von bis zu 50 % oder darüber hinaus. Dabei gilt, dass der Befall von den Larven (< 5 %) über die Nymphen (10 %) bis hin zu den adulten Zecken erheblich zunimmt. Von den wenigen infizierten Larven geht allerdings keine Gefahr aus, denn sie sind nur befallen, weil sie ihre Blutmahlzeit bereits hinter sich gebracht haben. In Höhenlagen oberhalb 1.000 Meter geht von Zeckenstichen grundsätzlich keine Gefährdung aus, weil sie keine Borrelien beherbergen. Dies gilt auch für das FSME-Virus.

Merke

Mitteleuropäische Zecken beherbergen außer den Borrelien weitere Erreger, neben Ehrlichia-Rickettsien auch das FSME-VirusFSME-VirusZecken (Kap. 2.17), ZeckenFSME-Virusdas die Frühsommer-Meningoenzephalitis auslöst. Selbstverständlich haben FSME und Borreliose, abgesehen von demselben Vektor, nichts miteinander zu tun.

Krankheitsentstehung
Der Biss, bei dem die ZeckeLyme-BorrelioseKrankheitsentstehung mit ihren Beißwerkzeugen den nachfolgenden Stich ihres Saugrüssels vorbereitet, ist völlig schmerzlos, weil sie mit ihrem Speichel anästhesierende Substanzen in die Wunde abgibt. Die Zecke wird grundsätzlich gar nicht oder per Zufall entdeckt, wenn sie sich nach mehreren Tagen vollgesogen hat und entsprechend groß geworden ist. Aus diesem Grund entsteht die Lyme-Krankheit häufig (> 50 %) ohne erinnerlichen Zeckenstich.
Interessant ist, dass sich die Zecken nach einem ersten Anritzen der Haut ordentlich abmühen müssen, über mehrere Minuten und unter Einsatz ihres ganzen Körpers, um ihren als Saugrüssel ausgebildeten Unterkiefer in die Haut zu schieben und dort mittels der Widerhaken zu verankern. So lässt sich problemlos nachvollziehen, dass dünne und weiche Hautstellen bevorzugt werden und man ist fast geneigt, Mitgefühl mit den Tierchen zu entwickeln.
Die Borrelien gelangen in den Stichkanal und vermehren sich zunächst lokal. Dies geschieht allerdings praktisch nie am ersten Tag des Zeckenstichs, und auch eher selten am 2. Tag. Sofern man also die Zecke innerhalb der ersten 24 Stunden zügig und ohne Manipulationen durch Quetschen oder Bestreichen mit Fett, Uhu o.ä. entfernt, kann man sich vor einer Übertragung der Borrelien recht sicher fühlen.
Die Borrelien befinden sich im Magen-Darm-Trakt der Zecke. Sie gelangen also entweder mit den Ausscheidungen der Zecke (frühestens am 2. Tag) oder dadurch in den Stichkanal, dass sich die Zecke im Todeskampf (durch Bestreichen mit Fett, Uhu o.Ä.) oder durch Quetschen mit den Fingern erbricht. Allerdings erscheinen die Bakterien im Verlauf der Blutmahlzeit (ab dem 2. Tag) teilweise auch im Speichel.
Idealerweise wird die Zecke also noch am 1. Tag direkt über der Haut mit einer Zeckenzange oder feinen Splitterpinzette gefasst und unter Zug (Zugrichtung nach hinten, also entgegen der Stichrichtung) und leichten Drehbewegungen zügig herausgehebelt. Die manchmal gehörte Frage, ob man nun nach rechts oder links drehen soll, ist sinnlos: Der Saugrüssel enthält kein Gewinde. Die Wunde sollte anschließend desinfiziert werden. Reißt der Kopf ab und bleibt in der Haut stecken, ist dies vergleichsweise unproblematisch. Falls er sich nicht von selbst herausarbeitet, kann er von einem Therapeuten entfernt werden.

Merke

In der Schwangerschaft ist eine Übertragung der Borrelien auf das Kind, entsprechend der Mehrzahl systemischer Infektionen, grundsätzlich möglich.

Symptomatik
Stadium I
Sind BorrelienLyme-BorrelioseStadium I übertragen worden (durchschnittlich in 3–6 % aller Zeckenstiche bzw. in 10 % bei infizierten Zecken), kommt es nach einigen Tagen, oft aber auch erst nach etlichen Wochen (Inkubationszeit 3–33 Tage), zu einer Rötung der Haut, dem Erythema (chronicum) migransErythema (chronicum) migrans, Lyme-Borreliose (WanderröteWanderröte, Lyme-Borreliose; Abb. 1.49), das sich kreisförmig ausbreitet Lyme-BorrelioseErythema (chronicum) migransund auch brennen oder jucken kann. Gleichzeitig entstehen teilweise grippeähnliche Symptome mit Kopf- und Gliederschmerzen, Müdigkeit, Konjunktivitis und eventuell Fieber. Das Erythem erscheint bei seiner Ausbreitung oft randständig betont, blasst also zentral ähnlich einer Tinea ab.
Dieses Erythema (chronicum) migrans wird gemeinsam mit den grippeartigen Symptomen als Stadium I bezeichnet.

Merke

Eine lokale Rötung am ersten oder zweiten Tag nach dem Zeckenstich ist kein Hinweis auf die erfolgte Übertragung von Borrelien, sondern entspricht einer Lokalreaktion auf den Stich, denn die Inkubationszeit beträgt eben nicht 1–33 Tage, sondern 3–33 Tage. Daran erkennt man, wie wichtig für den medizinischen Alltag, und nicht nur im Hinblick auf die Prüfung, die Kenntnisnahme der Inkubationszeiten ist!

Das Erythem muss im Übrigen nicht auftreten. Bei etwa 25 % aller Infektionen fehlt es. Es kann dann eine serologische Diagnostik versucht werden, wobei aber IgM-Antikörper frühestens nach 4–8 Wochen nachgewiesen werden können, IgG sogar erst nach mehreren Monaten. Insgesamt ist der Zeitraum des Erythems und damit das Stadium I in 50 % der Fälle seronegativ.
Stadium II
Borrelien könnenLyme-BorrelioseStadium II eine Vielzahl von Geweben und Organen infizieren, besitzen aber aufgrund verschiedener Rezeptoren der Gewebe eine besondere Affinität zu Haut, Gelenken, Skelett-und Herzmuskulatur sowie peripherem und zentralem Nervengewebe (Abb. 1.50). Es kommt deshalb einige Wochen später, das Erythema migrans kann noch bestehen oder bereits abgeklungen sein, im Stadium II zu wandernden Arthralgien und Muskelschmerzen,ArthritisLyme-BorrelioseMeningitisLyme-BorreliosePolyneuritis, Lyme-BorrelioseMyokarditisLyme-BorreliosePerikarditis, Lyme-Borreliose teilweise auch zu einer Meningitis, Polyneuritis oder Myokarditis und Perikarditis mit Tachyarrhythmien oder auch einem AV-Block (8 % der Fälle). Häufig sieht man eine chronische Müdigkeit, Lethargie und Depressionen, Scheitelkopfschmerz sowie einen massivenNachtschweißLyme-Borreliose Nachtschweiß. Seltener findet man Lymphknotenschwellungen oder eine Splenomegalie.
Ein weiteres, nur sporadisch erscheinendes Symptom des Stadiums II ist die Lymphadenosis cutis benignaLymphadenosis cutis benigna, Lyme-Borreliose, bei der vorwiegend an Mamillen, Ohrläppchen oder im Genitalbereich livide Infiltrate aus Lyme-BorrelioseLymphadenosis cutis benignaLymphozytenansammlungen entstehen (Abb. 1.51). Diese Tumoren bilden sich nach Wochen meist von selbst wieder zurück.
Arthralgien, Muskel- und Nervenschmerzen sind wandernd und auffallend unspezifisch. Sie erlauben keine Zuordnung, wenn man nicht an die Möglichkeit einer Borreliose denkt. Die zerebrale Beteiligung mit Müdigkeit und Lethargie bis hin zu schweren Depressionen verführt deshalb so manchen Therapeuten zu seiner Lieblingsdiagnose.

Hinweis des Autors

Tatsächlich landeten diese Patienten in früheren Jahrzehnten, als die Borreliose noch nicht vollständig in der Medizin angekommen war, beinahe regelmäßig in der stets gut gefüllten psychosomatischen Schublade und wurden mit Neuroleptika oder Antidepressiva abgefüllt. Für den Autor stellt es eines der großen Rätsel der Medizin dar, warum so viele Therapeuten erkennbar nicht lernbereit sind, warum die ungezählten, ehemals der Psyche untergejubelten Krankheiten, die man heute klar und unzweideutig somatisch erklären und behandeln kann, so vielen Kollegen immer noch keinen Anlass dazu geben, ihre Einheitsdiagnosen endlich auf den Prüfstand zu stellen.

Auffallend ist der manchmal besonders langwierige und schmerzhafte Verlauf mit Entzündung, sensiblen Ausfällen und teilweise Lähmungen sowohl peripherer als auch zentraler (Hirn-)Nerven, wodurch z.B. eine Fazialisparese (60 % der Fälle) oder sogar Hemiplegien auftreten können. Diese langwierige MeningoradikulitisMeningoradikulitis, Lyme-Borreliose wird als Bannwarth-SyndromBannwarth-Syndrom bezeichnet.Lyme-BorrelioseBannwarth-Syndrom
Stadium III
Nach etlichen Lyme-BorrelioseStadium IIIMonaten oder (zumeist) Jahren kommt es in 60 % der Fälle zum Stadium III mit Arthritis (Lyme-Arthritis) Lyme-Arthritisunter andauerndem oder schubweisem Befall einzelner oder weniger, zumeist großer Gelenke. Besonders häufig betroffen sind eines oder beide Kniegelenke (Abb. 1.52), in abnehmender Häufigkeit auch einmal Sprung-, Ellbogen-, Finger-, Zehen- oder Handgelenke.
Daneben können (selten) eine Enzephalomyelitis (= Neuroborreliose) Neuroborreliosemit Para- oder Tetraplegie oder die Acrodermatitis chronica atrophicansAcrodermatitis chronica atrophicans (Fach Dermatologie) Lyme-BorrelioseAcrodermatitis chronica atrophicansentstehen. Die Symptome der Neuroborreliose erinnern zum Teil an die Symptome einer Multiplen Sklerose einschließlich Spastik, Paresen und Blasendysfunktion.

Hinweis des Autors

Auffallend ist, dass die Borrelien ohne jede Ausnahme ansprechen, seitdem sie bei den Nosoden-Testungen des Autors (immer doppelblind!) von Patienten mit Multipler SkleroseMultiple Sklerose in den Testsatz integriert wurden, sodass sie die infektiöse Ursache dieser Autoimmunkrankheit zu sein scheinen (Fach Neurologie). Es sei bei der Frage, warum die Medizin trotz all ihrer beeindruckenden Fortschritte die grundsätzlich bei Autoimmunkrankheiten vermuteten oder zumindest als möglich erachteten Erreger nicht findet, an die diagnostische Problematik solcher Erkrankungen erinnert. So wurde z.B. Borrelia burgdorferi selbst bei Lyme-Patienten erst 1982 gefunden. Sogar bei eindeutig infektiösen Erkrankungen wie Morbus Crohn oder Sarkoidose und ungezählten weiteren ist dies bis heute (2017) nicht gelungen.

Diagnostik
Lyme-BorrelioseDiagnostikBorrelien werden bis zu 30 µm lang, aber nur 0,2–0,25 µm dick, sodass sie mikroskopisch im Allgemeinen nur in der höchsten Auflösung und im Dunkelfeld erkannt werden können. In der Kultur wachsen sie sehr langsam über mehrere Wochen und auf Spezialnährböden. Diese Nachweismöglichkeiten sind allerdings für den medizinischen Alltag nicht relevant, weil die Bakterien in den Körperflüssigkeiten ohnehin kaum zu finden wären. Man beschränkt sich daher meist auf eine serologische Diagnostik und versucht den direkten Erregernachweis bzw. Nachweis über PCR (Polymerase-Kettenreaktion) nur in Einzelfällen aus Liquor oder Gelenkpunktaten.
Die serologische Diagnostik war in früheren Jahrzehnten äußerst unzuverlässig. Selbst heute noch, wo eine große Anzahl von gut definierten Antikörpern (IgM und IgG) sowie Borrelien-Antigenen zur Verfügung stehen, lässt sich lediglich die Mehrzahl der Infektionen – immer noch nicht alle! – serologisch wahrscheinlich machen. Die jeweiligen Befunde werden dabei von den Laboratorien interpretiert und entsprechende Empfehlungen hinsichtlich des weiteren Procedere ausgesprochen. Allerdings kommt es erst 4–8 Wochen nach der Infektion zur Serokonversion, sodass bei Patienten ohne deutliches Erythema migrans kein schneller Nachweis möglich ist (s. oben). Dies liegt v.a. daran, dass das Immunsystem erst reagiert, wenn die Borrelien im Anschluss an die Lokalreaktion (in geringen Zahlen) über den Blutweg zu streuen beginnen.
Natürlich kann man die Zecke selbst im Labor auf Borrelienbefall hin untersuchen lassen (35 €), doch weiß man dadurch letztendlich immer noch nicht, ob eine Übertragung stattgefunden hat, denn die Übertragungsrate beträgt ja im Durchschnitt lediglich 10 %. Immerhin heilt aber nach verbreiteter Meinung die Mehrzahl der Borrelieninfektionen im Stadium I auch ohne Therapie von alleine wieder aus. Andererseits gibt es auch zahlreiche Forscher, die dies (sehr zurecht!) in Frage stellen.
Therapie
Die Therapie erfolgt durch Antibiotika – im Stadium I Lyme-BorrelioseAntibiotikabevorzugt oral mit Doxycyclin (weniger geeignet: Amoxicillin) über (mindestens) 3 Wochen, ab dem Stadium II (offiziell) mit Cephalosporinen i.v. über 3 Wochen. Eine orale Therapie mit Doxycyclin ist allerdings selbst im Stadium II oder III mindestens ebenso wirksam. Dies erscheint überaus folgerichtig, denn Borrelien vermehren sich teilweise intrazellulär und weder Penicilline noch Cephalosporine wirken intrazellulär – im Gegensatz zu Doxycyclin. Andererseits ist eine endgültige Ausheilung ab dem Stadium II schwierig und wird im Stadium III überaus unzuverlässig bzw. sogar unwahrscheinlich – v.a. eben gerade deswegen, weil die Borrelien intrazellulär überleben (z.B. zerebral). Selbst im Stadium II gelingt die Ausheilung in weniger als 90 % der Fälle.
Umso wichtiger ist die Prophylaxe – z.B. mit Repellents (Nobite®, Autan® u.a.) und geschlossener, heller Kleidung, auf der man die Zecken besser sieht, bzw. das Absuchen des Körpers im Anschluss an einen Aufenthalt an Waldrändern, im hohen Gras oder im Bereich von Gebüschen. Nymphen und erst recht Larven als kleine „Pünktchen“ sieht man zwar sehr schlecht, doch geht zumindest von den Larven eigentlich noch keine Gefahr aus (s. oben).

Hinweis des Autors

Es gibt eine Reihe sog. Experten, die die Meinung vertreten, dass selbst eine Neuroborreliose im Stadium III antibiotisch problemlos ausgeheilt werden kann. Nach der Meinung dieser Wissenschaftler beruhen dann rezidivierende Symptome gerne auf psychischen Faktoren. Laborwerte besitzen keine Bedeutung. Eine Besserung der Symptomatik durch eine nochmalige, hochdosierte und länger andauernde Antibiose oder über komplementäre Maßnahmen bei „ausgeheilten“, also bereits behandelten Patienten wird gerne als Placeboeffekt gedeutet. Manche bezeichnen deshalb neuerdings trotz Therapie anhaltende Beschwerden auch als Post-Lyme-Syndrom.Post-Lyme-Syndrom Echte Experten eben!

Immerhin scheint sich aktuell doch die Meinung durchzusetzen, dass die Infusionstherapie mit Cephalosporinen, mehr als 20 Jahre lang favorisiert, irgendwie doch nicht der Weisheit allerletzter Schluss sein könnte – genauer: eigentlich unwirksam ist. Es war zwar immer schon klar, dass Cephalosporine im besten Fall vorübergehend ein wenig helfen könnten, weil sie die extrazellulären Bakterien erfassen, aber eben nicht darüber hinausgehen können. Nun jedoch hat diese Selbstverständlichkeit auch die Medizin erreicht. Das hat aus Sicht des Autors ein lautes Bravo! verdient, denn es gibt auch Selbstverständlichkeiten, die erst nach 30 oder 40 Jahren erkannt werden.

Eine Jarisch-Herxheimer-ReaktionJarisch-Herxheimer-ReaktionLyme-Borreliose (Kap. 1.11.1) zu Beginn der antibiotischen Therapie ist möglich, zumindest unter Penicillinen mit ihrem bakteriziden Wirkmechanismus, aber sehr selten. Eine prophylaktische Antibiotikatherapie nach einem Zeckenstich wird nicht empfohlen, könnte aber von Arzt und Patient durchaus erwogen werden, sofern die Zecke erst entdeckt wurde, nachdem sie sich vollgesogen hatte.
Impfung
Die Entwicklung eines wirksamen Impfstoffes machte wegen mehrerer Subtypen (mindestens 7) von Borrelia burgdorferi lange Jahre große Probleme. Inzwischen soll ein Impfstoff über die ersten Versuchsstadien hinausgelangt sein, sodass eventuell in den nächsten Jahren mit der Markteinführung zu rechnen ist. Eine durchgemachte Borreliose hinterlässt keine ausreichende Immunität. Neuinfektionen sind dadurch jederzeit möglich. Dies muss dann auch hinsichtlich der Schutzwirkung einer künftigen Impfung gelten, sodass es letztendlich gar nicht so wichtig ist, ob sie nun irgendwann doch noch kommt oder nicht.
Meldepflicht
Nach dem IfSG gibt es keine Meldepflicht und kein Behandlungsverbot für Heilpraktiker.

Hinweis Prüfung

Die fehlende Meldepflicht gilt für die bundeseinheitliche Regelung. Allerdings kochen etliche Bundesländer (nicht nur) hinsichtlich diverser Meldepflichten sozusagen ihr eigenes Süppchen. Zum Beispiel besteht in den Bundesländern Berlin, Brandenburg, Sachsen und Thüringen eine Meldepflicht nach § 6 IfSG, in Mecklenburg-Vorpommern eine Meldepflicht nach § 7 für die Borreliose. Die westdeutschen Bundesländer Bayern, Rheinland-Pfalz und das Saarland kreierten lieber eine eigene Version und stellten Erythema migrans und die akuten Formen der Lyme-Arthritis Neuroborrelioseund der Neuroborreliose Lyme-Arthritisunter eine Meldepflicht nach § 7 IfSG. In diesen Ländern ist also eine akute, nachgewiesene Borreliose, die ohne Hauterscheinungen abläuft, nicht meldepflichtig!?

Letztendlich bedeuten die diversen länderspezifischen Sonderregelungen, dass der Prüfling neben der allgemeingültigen Fassung des IfSG immer auch die Vorgaben des jeweiligen Bundeslandes zur Kenntnis zu nehmen hat, in dem er die mündliche Prüfung ablegt. Immerhin haben die länderspezifischen Meldepflichten keine Auswirkungen auf ein etwaiges Behandlungsverbot. Hierfür maßgebend ist allein das bundeseinheitliche IfSG.

Hinweis des Autors

Die „Übereinstimmung“ von Rechtsvorschriften in den 16 deutschen Bundesländern macht Mut im Hinblick auf eine zukünftige einheitliche Gesetzgebung im vereinigten Europa mit seinen ca. 27–28 Mitgliedsstaaten.

Zusammenfassung

Lyme-Borreliose

Verursacht durch Borrelia burgdorferi

Übertragungswege

  • ausschließlich über Vektoren (in Mitteleuropa meist Ixodes ricinus)

Inkubationszeit

  • 3–33 Tage

Kontagionsindex

  • 0,05

Symptome

Stadium I:
  • Erythema migrans (Wanderröte) in etwa ¾ der Fälle

  • grippeartige Symptome (teilweise)

  • inapparent (ca. ¼ der Fälle)

Stadium II:
  • Beginn nach wenigen Wochen

  • Polyradikulitis mit wandernden Schmerzen in Muskeln und Gelenken, sensiblen Ausfällen und peripheren Nervenlähmungen (z.B. Fazialisparese)

  • Perikarditis und Myokarditis mit Arrhythmien

  • Meningitis mit Lähmungen, Müdigkeit, Lethargie und schweren Depressionen

  • Scheitelkopfschmerz, Nachtschweiß

  • Lymphknotenschwellungen, Splenomegalie

  • Lymphadenosis cutis benigna

Stadium III:
  • Beginn nach Jahren (in 60 % der Fälle)

  • Arthritis als Mon- oder Oligoarthritis

  • selten: Neuroborreliose = Enzephalomyelitis (spastische Lähmungen, Blasendysfunktion)

  • sehr selten: Acrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer

Diagnostik

  • im Stadium I klinischer Aspekt

  • ab Stadium II serologische Diagnostik (nicht immer zuverlässig)

Therapie

  • Antibiotika (3 Wochen), ab Stadium II i.v., im Stadium III überwiegend unwirksam

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nein, abgesehen von einzelnen Bundesländern

Behandlungsverbot

  • nein

Rückfallfieber

Diese Erkrankung Rückfallfieberkommt in Deutschland schon seit Jahrzehnten nicht mehr vor, doch ist sie in etlichen Ländern Afrikas (einschließlich Ägypten), in Ostindien und dem amerikanischen Kontinent noch endemisch, sodass sich Reisende infizieren können. Ausgelöst wird das Rückfallfieber durch Borrelien – entweder Borrelia recurrentis,Borreliarecurrentis die in Kleiderläusen leben, oder durch weitere Borrelien-Arten, deren menschliche Vektoren hauptsächlich aus Zecken bestehen. Obwohl das entstehende Krankheitsbild weitgehend identisch ist, besitzt die jeweilige Übertragbarkeit große Bedeutung für den Alltag, denn die KleiderläuseKleiderlausLäuserückfallfieber – und damit auch Borrelia recurrentis – werden bei schlechten hygienischen Bedingungen von Mensch zu Mensch übertragen. Dagegen bedarf es für eine Infektion durch die Borrelien-Subtypen der Zecken auch tatsächlich des Vektors Zecke, sodass in diesen Fällen eine Übertragung auf andere Menschen nicht möglich ist und die Erkrankung außerhalb der Endemiegebiete auch nicht vorkommt (Abb. 1.53).
Man unterscheidet deshalb beim Rückfallfieber formal zwei Varianten:
  • Läuserückfallfieber = epidemisches LäuserückfallfieberRückfallfieber, verursacht durch Borrelia recurrentis: RückfallfieberepidemischesÜbertragung von Mensch zu Mensch (über die Kleiderlaus)

  • Zeckenrückfallfieber = endemisches RückfallfieberRückfallfieberendemisches, verursacht durch weitere Borrelien-Spezies: Übertragung ausschließlich durch Zecken (Lederzecken)ZeckenRückfallfieber in Endemiegebieten

Symptomatik
Die Erreger werden im Zuge einer massiven Bakteriämie in praktisch alle Organe verteilt. Nach einer Inkubationszeit von durchschnittlich 4–7 Tagen kommt es zu hohem Fieber und starken Kopfschmerzen (ähnlich wie bei Ornithose und Q-Fieber) sowie Kräfteverfall. Eine Hepatosplenomegalie, eventuell mit leichtem Ikterus, ist häufig. Eine Myokarditis MyokarditisRückfallfieberkann den Tod verursachen. Möglich sind auch Iritis, Nephritis, Pneumonie (mit Hämoptyse), PneumonieRückfallfieberExantheme ExanthemRückfallfieberoder eine MeningitisMeningitisRückfallfieber mit Lähmungen (z.B. Fazialisparese).
Das Fieber hält etwa 5 Tage an und wird dann von einer fieberfreien Phase von ca. 1 Woche abgelöst, in der sich die Patienten meist wieder gesund fühlen. Danach kommt es erneut zu hohem Fieber, dem wiederum eine fieberfreie Phase folgt (Abb. 1.54). Bis zu 10 weitere Rezidive, die allerdings zunehmend milder verlaufen, können folgen (→ Rückfallfieber).
Die Ursache für das fieberfreie Intervall besteht darin, dass das Immunsystem über spezifische Antikörper gegen Membranbestandteile der Borrelien die Erreger aus dem Blut eliminiert und auch der Organbefall sich bessert. Diese Oberflächenantigene unterliegen aber einem schnellen Wechsel, sodass nach neuerlicher Bakteriämie erst wieder Antikörper gegen diese veränderten Membranantigene gebildet werden müssen. Dieses Spiel setzt sich über etliche Wochen fort, bis das Immunsystem die Oberhand behält oder der Patient an der Myokarditis oder anderen Komplikationen verstorben ist.
Diagnostik
Die Diagnose wird durch direkten Nachweis der Borrelien aus dem Blut versucht (Dunkelfeld), idealerweise am Beginn eines Fieberzyklus. Ein serologischer Nachweis ist nicht möglich, doch scheinen immerhin Kreuzreaktionen mit IgM von Borrelia burgdorferi zu bestehen, sodass dessen Nachweis bei einer Krankheit, deren Symptome mit der Lyme-Borreliose nicht das Geringste zu tun haben, als wertvoller Hinweis gewertet werden sollte.
Therapie
Die Therapie erfolgt antibiotisch mit Penicillin oder Doxycyclin, wobei begleitend wegen einer möglichen Jarisch-Herxheimer-Reaktion (Kap. 1.11.1) Glukokortikoide Jarisch-Herxheimer-ReaktionRückfallfiebergegeben werden.
Entsprechend dem laufenden Antigenwandel der Borrelien erfolgt keine Immunisierung gegen eine neuerliche Ansteckung. Es kann aus diesem Grund auch keinen Impfstoff geben.
Meldepflicht
Im Gegensatz zu Borrelia burgdorferi besteht Meldepflicht nach § 7 IfSG. Die letzte Meldung in Deutschland datierte aus dem Jahr 2004, bis 2015 aufgrund der großen Zahl an Flüchtlingen besonders aus afrikanischen Ländern erstmals wieder Krankheitsfälle auftraten. 2015 kam es aus diesem Zusammenhang heraus zu 43 Meldungen, 2016 nur noch zu 5 Erkrankungen, die sämtlich aus Somalia eingeschleppt wurden. Da es sich in allen Fällen um das Läuserückfallfieber handelte, lässt sich nicht unterscheiden, ob es sich um endemische Erkrankungen aus den betroffenen afrikanischen Ländern handelte, oder ob die Übertragungen eher aufgrund der katastrophalen Fluchtbedingungen bis hin zu den Wohnverhältnissen der Asylsuchenden in Deutschland (während der ersten Monate) stattgefunden haben. Denn letztendlich reicht unter diesen Bedingungen ein einziger Erkrankungsfall für eine beliebige Anzahl weiterer Infektionen.

Zusammenfassung

Rückfallfieber

Verursacht durch Borrelia recurrentis und weitere Borrelien-Arten; lässt sich formal trennen in ein Läuse- und ein Zecken-Rückfallfieber

Übertragungswege

  • Vektoren (Zecken und Läuse), kommen in Europa (Ausnahme: iberische Halbinsel) nicht mehr vor, endemisch verbreitet u.a. noch in Ländern Afrikas und Amerikas sowie in Indien

  • beim Läuserückfallfieber auch über die Kleiderlaus von Mensch zu Mensch

Inkubationszeit

  • 4–7 Tage

Symptome

  • hohes Fieber über 5 Tage

  • wiederholte, sich beständig abschwächende Rezidive nach fieberfreien Phasen

  • Beteiligung sämtlicher Organe möglich – z.B. Myokarditis, Pneumonie, Nephritis, Hepatitis, Exantheme, Meningitis mit Lähmungen

Diagnostik

  • Versuch des direkten Erregernachweises, keine Serologie möglich, aber wenigstens IgM gegen Borrelia burgdorferi als Hinweis (verwandte Oberflächenantigene)

Therapie

  • Antibiotika, anfangs begleitet von Glukokortikoiden (wegen möglicher Jarisch-Herxheimer-Reaktion)

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nach § 7 IfSG

Behandlungsverbot

  • ja

Leptospirose

Die LeptospiroseLeptospirose stellt eine ZoonoseZoonosenLeptospirose dar und wird durch Leptospira interrogansLeptospirainterrogans sowie eine Reihe von Subtypen mit abweichender Namensgebung (z.B. Leptospira icterohaemorrhagiae) verursacht. Die Spirochäte ist bei einer Vielzahl von Tieren endemisch – u.a. bei Ratten und Mäusen, Rindern, Schweinen und Hunden, bei denen sie in der Niere lebenslang persistieren kann. Die Tiere scheiden die Leptospiren mit dem Urin aus, sodass die Infektion durch kontaminiertes Wasser oder beim direkten Kontakt mit Tierurin erfolgt. Es sind also z.B. Tierärzte oder Tierpfleger, Angler und Wassersportler besonders gefährdet, doch entstehen in Deutschland weniger als 100 Erkrankungsfälle pro Jahr (2015 und 2016 jeweils etwa 90 Meldungen). Die Erkrankung wird bei z.B. Tierärzten, Abwasserarbeitern oder Erntehelfern als Berufskrankheit anerkannt. In Ländern der Dritten Welt nehmen die Erkrankungen bei Überschwemmungen zu, weil dabei zahlreiche Menschen barfuß durch verunreinigtes Wasser waten müssen.
Leptospiren dringen über kleinste Hautverletzungen oder unverletzte Schleimhäute in den Körper. Bei oraler Aufnahme von kontaminiertem Wasser gelangen die Keime über den Gastrointestinaltrakt ins Blut.
Während die Mehrzahl der Subtypen von Leptospira interrogans überwiegend nur eine relativ harmlose Infektion mit Symptomen eines grippalen Infekts verursacht, verläuft die Infektion durch den Serotyp Leptospira icterohaemorrhagiae Leptospiraicterohaemorrhagiaemit ernsterer Symptomatik einschließlich einer gewissen Letalität. Diese Variante einer Leptospirose wird als Leptospirose Weil bzw. Morbus WeilMorbus WeilLeptospiroseWeil bezeichnet.Weil-Krankheit Von den jährlichen Meldungen einer Leptospirose entfällt nur der kleinere Teil auf diesen eigentlichen Morbus Weil. Andererseits geht das RKI von einer hohen Dunkelziffer aus, weil die Mehrzahl an Leptospirosen sehr mild verläuft, sodass keine Diagnostik durchgeführt wird. Es dürfte demnach in Deutschland insgesamt zu etlichen hundert Krankheitsfällen/Jahr kommen.
Leptospirose Weil
Nach einer Inkubationszeit von 1–2 Wochen entstehen abrupt grippeähnliche Symptome mit hohem Fieber, Schüttelfrost und Gliederschmerzen. Kopfschmerzen deuten auf den begleitenden Meningismus hin. Während dieser Phase sind die Leptospiren im Blut nachzuweisen (Bakteriämie), doch wird wegen der scheinbar typischen Grippesymptome (als Influenza) nur selten an einen Morbus Weil gedacht. Auffallend neben dem zumeist hohen Fieber ist lediglich eine analog zu Typhus, Ornithose und Brucellose bestehende relative Bradykardie. Bradykardie, relativeAllerdings findet man dieses seltene Symptom manchmal eben auch bei der Influenza.
Nach vorübergehendem Fieberabfall kommt es etwa zu Beginn der 2. Woche erneut zum Fieberanstieg Fieberzweigipfeliges(zweigipfliger Fieberverlauf) und zur Beteiligung der typischen Zielorgane Niere, Leber und ZNS (Abb. 1.55). Es entstehen eine Nephritis, eine Meningitis und MeningitisLeptospiroseHepatitisLeptospiroseeine Hepatitis mit Ikterus. Teilweise sieht man Einblutungen in die Haut (als kleinfleckige Purpura oder großflächige Ekchymose). Die Letalität des Morbus Weil beträgt trotz Therapie bis zu 10 %.
Therapie
Die antibiotische Therapie mittels hochdosiertem Penicillin oder Doxycyclin muss frühzeitig einsetzen, wobei es wie bei den anderen Spirochäten-Erkrankungen zur Jarisch-Herxheimer-ReaktionJarisch-Herxheimer-ReaktionLeptospirose (Kap. 1.11.1) kommen kann.
Meldepflicht
Meldepflicht (für alle Leptospirosen) besteht nach § 7 IfSG.

Zusammenfassung

Leptospirose

Verursacht durch Leptospira interrogans und weitere Subtypen, beim Morbus Weil durch L. icterohaemorrhagiae

Übertragungswege

  • Tierurin bzw. direkte Tierkontakte

  • kontaminiertes Trinkwasser

Inkubationszeit (Leptospirose Weil)

  • 1–2 Wochen

Symptome

  • grippeartige Symptome mit hohem Fieber, relative Bradykardie (1. Phase)

  • biphasischer Fieberverlauf: Nephritis, Meningitis, Hepatitis, Einblutungen (2. Phase)

  • bei Leptospirosen durch L. interrogans meist nur Symptome eines grippalen Infekts

Diagnostik

  • Serologie

  • direkte Anzucht aus Blut, Urin oder Liquor

Therapie

  • Antibiotika

Impfung

  • für den Menschen keine (aber für Haustiere)

Meldepflicht

  • nach § 7 IfSG

Behandlungsverbot

  • ja

Chlamydien

ChlamydienChlamydien sind obligat intrazelluläre Bakterien. Sie lassen sich daher auch nicht auf Nährböden, sondern nur in lebenden Zellkulturen vermehren. Es handelt sich um sehr kleine, mit einem Durchmesser von 0,2–0,3 µm im Lichtmikroskop kaum noch darstellbare, runde Bakterien. Die Zellwand entspricht derjenigen gramnegativer Bakterien. Weil sie kein ATP synthetisieren können, sind sie auf Wirtszellen angewiesen.
Nach der Infektion einer Wirtszelle bilden sie im Zuge ihrer Vermehrung sog. Initial- bzw. EinschlusskörperchenEinschlusskörperchen, Chlamydien – große Vakuolen, in denen hunderte ChlamydienEinschlusskörperchenChlamydienElementarkörperchenoder tausende Bakterien enthalten sein können. Diese Vakuolen können bestehen bleiben und so eine latente Infektion unterhalten; sie können aber auch rupturieren und die Chlamydien, die in dieser Form historisch bedingt als ElementarkörperchenElementarkörperchen, Chlamydien bezeichnet werden, freisetzen, sodass in der Folge benachbarte Zellen infiziert werden (Abb. 1.56).

Hinweis des Autors

Es handelt sich bei den Chlamydien um ganz und gar „gewöhnliche“, kleine, intrazellulär lebende Bakterien mit gramnegativer Zellwand. Merkwürdig dabei ist, dass sie immer noch manchmal als irgendeine ominöse „bakterienartige“ oder „mit Bakterien verwandte“ Lebensform angesehen werden. Darauf weist auch die unverändert übliche, ausschließlich historisch interessante Bezeichnung als „Elementarkörperchen“ hin. Ganz diesem irgendwie „okkulten Status“ entsprechend sind sie erst vor etwa 20 Jahren wenigstens ansatzweise in der Medizin angekommen. Dabei stellten sie bereits vor 30 Jahren unzweideutig die Hauptursache von Adnexitis und weiblicher Sterilität dar, sofern diese „Elementarkörperchen“ von dem einen oder anderen Therapeuten gedanklich zugelassen wurden. Was heutzutage allerdings schwerer wiegt, sind die immer noch verwendeten, mehrheitlich insuffizienten Nachweismethoden, auf deren Grundlage insuffiziente Diagnosen gestellt werden. Dies betrifft überwiegend Chlamydia trachomatis (s. unten).

Subtypen
Drei verwandte Arten sind klinisch von Bedeutung (Abb. 1.57):
  • Chlamydia trachomatis Chlamydia trachomatismit verschiedenen Serotypen: Die Serotypen A–C sind in Afrika, Indien und China, teilweise auch in Europa (Italien) endemisch und führen dort zum Trachom. Die mit den Buchstaben D–K belegten Serotypen sind auch in den westlichen Ländern weit verbreitet und verursachen lokale Infektionen im Urogenitalbereich und am Auge. Der Serotyp L schließlich ist im Wesentlichen in Afrika und Südostasien endemisch und löst dort eine der vier ehemaligen „großen Geschlechtskrankheiten“ aus, das Lymphogranuloma venereum.

  • Chlamydia psittaci:Chlamydia psittaci ist der Erreger der Ornithose (= Psittakose).OrnithosePsittakose

  • Chlamydia pneumoniae: Chlamydia pneumoniaeerzeugt häufig Atemwegserkrankungen bis hin zur Pneumonie.

Merke

Chlamydien sind grundsätzlich nicht meldepflichtig. Die einzige Ausnahme stellt Chlamydia psittaci dar (§ 7 IfSG).

Erkrankungen durch Chlamydia trachomatis

Trachom
Das TrachomTrachom wird auch KeratokonjunktivitisKeratokonjunktivitis oder ägyptische Körnerkrankheitägyptische Körnerkrankheit Körnerkrankheit, ägyptischegenannt. Chlamydia trachomatisDie Übertragung der ursächlichen Serotypen A–C erfolgt durch Schmierinfektion. Nach einer Inkubationszeit von 6–10 Tagen kommt es akut zu einer granulomatösen Entzündung. Die Keratokonjunktivitis greift in einem langsamen Prozess auf die Kornea über und führt über eine Pannusbildung, Gefäßeinsprossungen und Vernarbungen ErblindungChlamydieninfektionbis zur Erblindung (Abb. 1.58). Mehr als 100 Millionen Menschen sind weltweit davon betroffen; mehrere Millionen sind vollständig erblindet. Das Trachom ist, gemeinsam mit der Katarakt, die weltweit häufigste Ursache einer Erblindung (in Deutschland: AMD, Diabetes mellitus).
Die Therapie erfolgt mit lokal und/oder systemisch verabfolgten Antibiotika. Die Prognose ist nur bei frühzeitigem Therapiebeginn günstig.

Zusammenfassung

Trachom

Verursacht durch Chlamydia trachomatis
  • Übertragungswege: Schmierinfektion

  • Inkubationszeit: 6–10 Tage

  • Symptome: granulierende Keratokonjunktivitis mit Pannusbildung, die zur Erblindung führt

  • Therapie: Antibiotika lokal und systemisch

  • Impfung: keine

  • Meldepflicht: nein

  • Behandlungsverbot: nein

Konjunktivitis
Die Serotypen D–K verursachen KonjunktivitisChlamydienChlamydien-Konjunktivitisbei Säuglingen, die sich im Geburtskanal der Mutter angesteckt haben, eine Konjunktivitis (Abb. 1.59), die zumeist gutartig verläuft. Dieselben Chlamydien können auch z.B. im Schwimmbad übertragen werden und führen dann in jedem Lebensalter zur sog. SchwimmbadkonjunktivitisSchwimmbadkonjunktivitis. Sie heilt nach wenigen Monaten aus, kann aber im Einzelfall auch zu einem Bild führen, das vom Trachom nicht mehr zu unterscheiden ist.
Die Häufigkeit der Übertragung auf das Neugeborene bei bestehender Infektion der Mutter liegt nach offiziellen Schätzungen bei etwa 60 %. Dabei kann es nicht nur zur Konjunktivitis kommen, sondern auch zur Übertragung der Bakterien in den Urogenitalbereich des Säuglings.
Urogenitale Infektionen
Chlamydia trachomatis wird im Urogenitalinfektionen, Chlamydia trachomatisZusammenhang mit der Adnexitis und der weiblichen Sterilität im Fach Gynäkologie genauer besprochen.
Die zumindest in Mitteleuropa größte Bedeutung der Serotypen D–K hat die chronische Infektion der Schleimhäute des Urogenitaltraktes, wobei keine Bakteriämie entsteht, also auch keine systemische Aussaat in weitere Organe. Man rechnet in Deutschland mit rund 300.000 Infektionen/Jahr.
Die Infektion durch Chlamydien gilt als die weltweit, zumindest aber in den Industriestaaten häufigste sexuell übertragene Infektion des Menschen (übliche Abkürzung: STDSTD (sexually transmitted diseases) = sexually transmitted diseases),sexually transmitted diseases (STD)Chlamydieninfektion wird aber nicht zu den ehemaligen Geschlechtskrankheiten gerechnet und ist auch nicht meldepflichtig. Für Heilpraktiker besteht allerdings ein Behandlungsverbot nach § 24 IfSG.

Hinweis des Autors

Weitere Infektionsmöglichkeiten bestehen für weibliche Patienten auch im Schwimmbad. Dieser Übertragungsweg ist häufig, wird aber von der vorherrschenden Medizin noch nicht zur Kenntnis genommen und sollte demnach in der Prüfung auch nicht vorgetragen werden.

Symptomatik
Die Folgen der Infektion bestehen nach einer Inkubationszeit von zumeist 1–3 Wochen (manchmal auch länger) in einer UrethritisUrethritisChlamydieninfektion, ZystitisZystitisChlamydieninfektion, Prostatitis und ungemein häufig auch einer Entzündung der weiblichen Eileiter (Salpingitis, Adnexitis), SalpingitisChlamydieninfektionProstatitisChlamydieninfektionAdnexitisChlamydieninfektiondie bei dem üblichen chronischen Verlauf zu Verklebungen und Verwachsungen führt und eine SterilitätSterilitätChlamydieninfektion oder EileiterschwangerschaftEileiterschwangerschaft, Chlamydieninfektion zur Folge haben kann. Zumindest 20–25 % aller erwachsenen Frauen beherbergen inzwischen Chlamydien.
Die akute Infektion kann mit den üblichen Symptomen einer jeden Adnexitis einhergehen: Einseitige Unterbauchschmerzen, mäßiges Fieber und Fluor vaginalis.Fluor vaginalisChlamydieninfektion Sie kann aber auch symptomarm oder sogar inapparent verlaufen, wobei dies v.a. für Patientinnen gilt, die ohnehin an chronischem Fluor vaginalis leiden. Hier gilt also das, was bereits bei der Infektion durch Gonokokken gesagt wurde (Kap. 1.4.1).
Die chronisch gewordene Infektion verläuft regelhaft symptomarm mit nur geringem Fluor vaginalis und minimalen Schmerzen oder sogar symptomlos und wird anlässlich der üblichen Vorsorgeuntersuchungen so gut wie nie erkannt. Die übliche Aussage der Patientinnen, es sei beim Frauenarzt „alles in Ordnung gewesen“, lässt Rückschlüsse auf die Sorgfalt des Gynäkologen, nicht aber auf die Chlamydieninfektion der Patientin zu.

Hinweis des Autors

Der Zusammenhang zwischen chronischer Chlamydieninfektion und Sterilität sowie Aborten wird seit wenigen Jahren auch schulmedizinisch erkannt und anerkannt. Man kann es aber auch anders ausdrücken: Der Autor hat bei der Diagnose und Therapie von langjähriger weiblicher Sterilität in einem Zeitraum von 20 Jahren keine einzige Patientin gefunden, die nicht an einer chronischen Infektion durch Chlamydia trachomatis gelitten hätte. Entsprechend wurden diese Frauen immer erst dann schwanger, wenn die Chlamydien beseitigt und ihr Zerstörungswerk behoben waren (Fach Gynäkologie). Ungemein häufig sind diese Bakterien auch ursächlich bei der sog. ReizblaseReizblase, Chlamydieninfektion oder auch der Enuresis nocturnaEnuresis nocturna, Chlamydieninfektion (nächtliches Einnässen) von Kindern (unter der Geburt infiziert) und Erwachsenen beteiligt – Erkrankungen, die schulmedizinisch gerne in der „großen psychosomatischen Schublade” abgelegt werden (Fach Urologie).

Diagnostik
Die Diagnostik der genitalen Chlamydieninfektion ist ungewöhnlich schwierig, sofern Hinweise wie die oftmals außerordentlich typische Entzündung des Muttermundes nicht beachtet und geringgradige Beschwerden oder die in Folge der parauterinen Verwachsungen entstehende Dysmenorrhö (Periodenschmerz) als normal angesehen werden. Eine DysmenorrhöDysmenorrhö, Chlamydieninfektion ist aber niemals normal. Auch die DyspareunieDyspareunie, Chlamydieninfektion (Schmerzen beim Verkehr) ist eine nicht so seltene Folge. Bei diesen Patientinnen wird dann gerne nach Partnerproblemen geforscht.
Die Abstrichdiagnostik ist extrem unzuverlässig. Der seit einigen Jahren zur Verfügung stehende, zuverlässige PCR-Test ist teuer und wird in der Chlamydien-Praxis so gut wie nie durchgeführt, zumindest nicht auf sinnvolle Weise. Eine serologische Diagnostik existiert zwar, lässt aber keine Aussage über eine Infektion sowie deren Aktualität zu.

Hinweis des Autors

Die Hauptursache dafür, dass selbst die PCR-Diagnostik wenig aussagekräftig, mehrheitlich falsch-negativ ausfällt, ist darin zu sehen, dass sie aus dem Urin und nicht von einem Abstrich der Portio erfolgt. Allerdings müssen selbst bei einer chronischen Chlamydienadnexitis die Bakterien keineswegs im Harn angetroffen werden. Lediglich bei der Reizblase würde man wenigstens in symptomatischen Phasen fündig werden, sofern man den Test hierbei anwendete. Aber gerade bei dieser Symptomatik wird immer noch weit überwiegend darauf verzichtet.

Die Diagnostik kann bei gegebener Veranlassung (Sterilität, Dysmenorrhö, Dyspareunie, Reizblase, Enuresis nocturna) problemlos mittels Tensor, Kinesiologie oder Elektroakupunktur – bei mangelnder Erfahrung auch ohne gynäkologische Untersuchung durchgeführt werden (Fach Pharmakologie). Entscheidend im Hinblick auf zuverlässige Ergebnisse sind allerdings doppelblind durchgeführte, beliebig reproduzierbare Testungen.

Therapie
Die schulmedizinische Therapie ist genauso schwierig wie die Diagnose, wenn nicht sogar unmöglich. Der „Chlamydien-Papst“ des deutschsprachigen Raumes, Prof. Eiko Petersen aus Freiburg, hielt noch bis Mitte der 1990er-Jahre eine 10-tägige antibiotische Therapie mit Doxycyclin für vollkommen ausreichend, als der Autor bereits bis zu 7 Wochen erfolglos antibiotisch therapierte. Einige Jahre später wurden dann längere Behandlungszyklen empfohlen. Inzwischen ist der Erkenntnisstand so weit gediehen, dass eine genitale, chronifizierte Chlamydieninfektion als unheilbar angesehen wird, gleichzeitig aber eine antibiotische Langzeittherapie über etliche Monate durchgeführt wird, um die Infektion wenigstens klein zu halten. Ursache dieser Therapieresistenz sind Ruheformen der intrazellulären Chlamydien, die dadurch für Antibiotika unangreifbar werden.

Hinweis des Autors

Die Chlamydien können homöopathisch mittels diverser Nosoden-Potenzen von Chlamydia trachomatis und adäquater Begleittherapie problemlos ausgeleitet werden, auch wenn eine erfolgreiche Therapie bis zu 6 Monate dauern kann. Verklebungen der Eileiter (Sterilität) und Verwachsungen (Dysmenorrhö und Dyspareunie) können therapeutisch dann beseitigt werden, wenn die Chlamydien weitgehend oder vollständig verschwunden sind. Dazu werden dann u.a. Enzympräparate benötigt (Fach Gynäkologie).

Der Partner ist stets mitzubehandeln, da isolierte Infektionen bei lediglich einem Partner nicht möglich sind. Dies erscheint dem Laien auf Anhieb klar und verständlich, nicht jedoch weiten Bereichen der Medizin, wo die Infektion der Frau, wenn sie denn erkannt wird, durch den Gynäkologen, und die Prostatitis des Mannes durch den Urologen durchgeführt wird – in der Regel ohne dass man den Partner miteinbeziehen würde.

Zusammenfassung

Urogenitale Infektionen (Adnexitis, Sterilität, Dysmenorrhö, Prostatitis, Reizblase, Enuresis nocturna)

Verursacht durch Chlamydia trachomatis (Hauptkeim)

Übertragungswege

  • Geburtskanal der Mutter

  • sexuelle Kontakte

  • Schwimmbad (bei Frauen)

Inkubationszeit

  • 1–3 Wochen

Symptome

  • nach der Akutphase milde oder inapparente Infektionen

  • allerdings regelhaft Dysmenorrhö oder Dyspareunie, Reizblase, Sterilität bzw. Aborte

Diagnostik

  • PCR

  • „biologische“ Testverfahren

Therapie

  • im Akutfall erfolgreich mit Antibiotika, bei chronischen Infektionen keine antibiotische Ausheilung möglich

  • Nosodenpräparate

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nein

Behandlungsverbot

  • nach § 24 IfSG

Lymphogranuloma venereum
Das Lymphogranuloma venereumLymphogranuloma venereum bzw. inguinale bzw. inguinale wird durch ChlamydiaChlamydia trachomatis trachomatis (Serotypen L 1–3) verursacht – v.a. in Afrika, Asien und Südamerika. In Deutschland kommt es nur zu sporadischen, eingeschleppten Fällen. Die Erkrankung gehörte früher, gemeinsam mit Syphilis, Gonorrhö und Ulcus molle, zu den sog. Geschlechtskrankheiten.
Symptomatik
Nach einer Inkubationszeit von 3–30 Tagen kommt es neben genitalen Papeln, die ulzerieren können, zu entzündlich verdickten, eitrig einschmelzenden oder fistelnden Leistenlymphknoten (Abb. 1.60). In der Folge entstehen teilweise chronische Lymphödeme.
Diagnostik
Chlamydien wachsen als obligat intrazelluläre Bakterien nicht auf Agarplatten. Ihre Vermehrung kann jedoch in Zellkulturen erfolgen. Auch über PCR ist ein Nachweis möglich.
Therapie
Die Therapie erfolgt antibiotisch und ist in Akutstadien in aller Regel erfolgreich. Teilweise kommt es auch spontan zur Ausheilung.
Meldepflicht
Es besteht keine Meldepflicht, aber ein Behandlungsverbot nach § 24 IfSG.

Merke

Nicht mit dem Lymphogranuloma inguinale verwechseln sollte man das Granuloma inguinaleGranuloma inguinale. Dabei handelt es sich um eine chronisch verlaufende, sexuell übertragene Erkrankung tropischer und subtropischer Regionen durch den Keim Calymmatobacterium granulomatisCalymmatobacterium granulomatis. Die kleine Abweichung in der Namensgebung rührt daher, dass die Leistenlymphknoten überwiegend nicht beteiligt sind. Die Erkrankung ist weder prüfungs- noch alltagsrelevant.

Zusammenfassung

Lymphogranuloma venereum (inguinale)

Verursacht durch Chlamydia trachomatis (Serotypen L)

Übertragungswege

  • sexuelle Kontakte

Inkubationszeit

  • 3–30 Tage (meist 1–3 Wochen)

Symptome

  • genitale Papeln oder Ulzera

  • eiternde Leistenlymphknoten

  • sekundäres Lymphödem als mögliche Komplikation

Diagnostik

  • Zellkultur

  • PCR

Therapie

  • Antibiotika

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nein

Behandlungsverbot

  • nach § 24 IfSG

Erkrankungen durch Chlamydia pneumoniae

ChlamydiaChlamydia pneumoniae pneumoniae verursacht, v.a. bei Kindern, eine PneumoniePneumonieatypische, die gemeinsam mit anderen Pneumonien, die durch Viren oder intrazellulär lebende Bakterien verursacht werden, als interstitielle oder atypische Pneumonie bezeichnet wird. Man schätzt den Anteil an allen ambulant erworbenen Pneumonien auf etwa 10 %. Auch eine PharyngitisPharyngitisChlamydia pneumoniae, SinusitisSinusitisChlamydia pneumoniae oder BronchitisBronchitis, Chlamydia pneumoniae können durch Chlamydia pneumoniae verursacht werden. Weil die Durchseuchung in Deutschland weitgehend vollständig ist, scheint die Mehrzahl der Infektionen inapparent oder sehr milde zu verlaufen.
In arteriosklerotischen Plaques der Herzkranzgefäße wird mit einiger Regelmäßigkeit Chlamydia pneumoniaeChlamydia pneumoniaearteriosklerotische Plaquesarteriosklerotische Plaques, Chlamydia pneumoniae nachgewiesen. Der Zusammenhang mit KHK und Herzinfarkt ist unklar, weil man nicht weiß, ob die Chlamydien an der Arteriosklerose ursächlich beteiligt sind oder erst sekundär in die Plaques einwandern. Letzteres ist allerdings sehr viel wahrscheinlicher.
Diagnostik und Therapie
Die Diagnostik erfolgt serologisch über spezifische Antikörper (IgM) oder direkt (Kultur oder PCR), die Therapie der Pneumonie antibiotisch (im Akutstadium meist erfolgreich).

Erkrankungen durch Chlamydia psittaci: Ornithose

Die OrnithoseOrnithose bzw. PsittakosePsittakose bzw. PapageienkrankheitPapageienkrankheit wird durch ChlamydiaChlamydia psittaci psittaci verursacht. Ansteckungsquelle ist das erkrankte Tier (Papageien, Wellensittiche, Tauben, Puten, Hühner – sehr selten Hunde und Katzen). Eine Übertragung von Mensch zu Mensch ist rein theoretisch möglich und für Krankenhauspersonal beschrieben, aber im Alltag nicht zu erwarten. Andererseits findet man anamnestisch bei den Erkrankten nicht ausnahmslos einen vorausgehenden Kontakt zu (erkrankten) Vögeln.
Die infizierten Vögel können gesund erscheinen oder auch Symptome wie gesträubte Federn, Appetitlosigkeit und Abmagerung zeigen. Manchmal sterben sie auch an der Infektion. Man kann die Chlamydien in den Ausscheidungen der Tiere, in ihren Federn und Geweben nachweisen. Ein recht kurzer Kontakt genügt zur Ansteckung. Am häufigsten aber erfolgt die Infektion aus dem Staub von Vogelkäfigen über die oberen Atemwege. In Deutschland kommt es seit einigen Jahren nur noch zu etwa 10 Erkrankungen pro Jahr (2016: 9 Meldungen) – mit einem Schwerpunkt bei Taubenzüchtern.
Symptomatik
Nach lokaler Vermehrung gelangen die Chlamydien im Zuge einer Bakteriämie in die Alveolen der Lunge, in Leber und Milz sowie multiple weitere Organe einschließlich des Herzens. Die Inkubationszeit schwankt zwischen 1 und 3 Wochen. Danach beginnt die Krankheit mit teilweise mäßigem, öfters aber mit hohem Fieber und diffusen, quälenden Kopfschmerzen. Fast immer besteht Husten, der zumeist unproduktiv ist und höchstens in späteren Stadien auch schleimig oder blutig wird. Ursache ist eine interstitielle, atypische PneumoniePneumonieatypische, die im Gegensatz zur üblichen atypischen Pneumonie auch eine Alveolitis mit Schädigung der Alveolenwandung verursacht.
Häufig kommt es zu Vergrößerungen von Leber und Milz (Hepatosplenomegalie) HepatosplenomegalieOrnithosesowie abdominellen Beschwerden mit Obstipation. Ebenfalls häufig bestehen Nasenbluten und eine Lichtempfindlichkeit der Augen. Relativ zum hohen Fieber ist der Puls verlangsamt. Mögliche und häufige Komplikationen sind eine Myokarditis oder Enzephalitis. Aus der MyokarditisMyokarditisOrnithoseEnzephalitisOrnithose resultiert nicht so selten ein Herzversagen.
Diagnostik
Auskultatorisch ist häufig, entsprechend jeder interstitiellen Pneumonie, nichts Pathologisches zu hören, doch können im Zuge der Alveolitis mit entsprechendem Sekret in den Alveolen auch feuchte Rasselgeräusche Rasselgeräusche, feuchte, Ornithoseauftreten. Im Röntgenbild erkennt man an diffusen, milchglasartigen oder fleckförmigen Verschattungen eine ausgeprägte beidseitige Pneumonie (Abb. 1.61).
Die Diagnose kann serologisch gestellt werden, weil die Erreger im Rahmen ihrer Bakteriämie spezifische Immunglobuline erzeugen. Obligat intrazellulär lebende Erreger sind allerdings weder für Immunglobuline noch für Komplement erreichbar, sodass die Psittakose ohne Therapie extrem chronisch verläuft. Die Letalität beträgt dann bis zu 50 %.
Therapie
Die Therapie erfolgt durch das Antibiotikum Doxycyclin, doch scheint eine endgültige Ausheilung wie bei allen Chlamydien-Infektionen nur möglich, wenn die Behandlung zu einem Zeitpunkt einsetzt, wo sich noch keine Ruheformen der Chlamydien gebildet haben.
Meldepflicht
Meldepflicht besteht nach § 7 IfSG bei nachgewiesener Erkrankung.

Zusammenfassung

Ornithose

Verursacht durch Chlamydia psittaci

Übertragungswege

  • inhalierter Staub (Vogelkäfige, bei Taubenzüchtern)

Inkubationszeit

  • 1–3 Wochen

Symptome

  • hohes Fieber

  • quälende Kopfschmerzen

  • Husten bei atypischer Pneumonie

  • relative Bradykardie als Folge einer Myokarditis

  • Hepatosplenomegalie

  • Obstipation

  • Nasenbluten

Diagnostik

  • Serologie

Therapie

  • Antibiotika

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nach § 7 IfSG

Behandlungsverbot

  • ja

Rickettsien

Ähnlich wie Chlamydien sind auch RickettsienRickettsien sehr kleine (0,2–0,5 µm), gramnegative, obligat intrazelluläre Bakterien. Endemisch ist die Infektion bei zahlreichen Tieren, u.a. auch bei Zecken, Flöhen und Läusen, bei denen sich die Bakterien in den Epithelien des Darms befinden (Abb. 1.62). Die Erreger sind ungewöhnlich resistent gegenüber Umwelteinflüssen einschließlich der üblichen Desinfektionsmaßnahmen und können auch außerhalb von Wirtszellen jahrelang überleben. Die einzige europäische Erkrankung von Bedeutung ist das Q-Fieber.

Q-Fieber

Der Erreger heißt Coxiella burnetiiCoxiella burnetii. Q-FieberDie Bakterien sind bei Tieren wie Rindern, Pferden, Hunden oder Schafen endemisch, sodass die Erkrankung überwiegend bei Menschen, die beruflich mit Tieren umgehen, auftritt (= Zoonose).ZoonosenQ-Fieber Die Übertragung zwischen den Tieren erfolgt häufig durch Zecken. In Deutschland kommt es zu etwa 200 Infektionen pro Jahr (2016: 275 Meldungen) – häufig in der Form kleiner Epidemien, z.B. im Umkreis von Schafherden.
Die Übertragung erfolgt in der Regel durch die Inhalation von erregerhaltigem Staub (aus getrockneten Ausscheidungen) – manchmal auch im weiteren Umkreis infizierter Tierherden, oder durch direkten Kontakt zu infizierten Tieren. Die Tiere erscheinen meist gesund. Selten kommt es zur Infektion durch kontaminierte Rohmilch oder Rohkäse bzw. an kontaminierter Kleidung. Eine diaplazentare Übertragung mit nachfolgendem Abort oder einer Frühgeburt ist möglich.
Symptomatik
Nach einer Inkubationszeit von 2–3 Wochen beginnt die Erkrankung ähnlich wie die Ornithose akut mit hohem Fieber, Kopf- und Muskelschmerzen und Lungeninfiltraten. Neben der atypischen Pneumonie kommt es in manchen Fällen zu einer Hepatitis, Enzephalitis EnzephalitisQ-FieberMyokarditisQ-FieberPneumonieQ-FieberMuskelschmerzen, Q-FieberEndokarditisQ-Fieberoder Myokarditis mit relativer Bradykardie. Bradykardie, relativeBei 1 % der Patienten entsteht eine chronische Infektion, evtl. mit Endokarditis und Befall einer meist vorgeschädigten Klappe.
Etwa 50 % aller Infektionen verlaufen allerdings inapparent oder mit milden grippeähnlichen Symptomen und heilen spontan innerhalb von 1–2 Wochen.
Diagnostik
Die Diagnose wird serologisch (unsicher) oder durch direkten Erregernachweis gestellt. In zweifelhaften Fällen kann ein Nachweis mittels PCR erfolgen.
Therapie
Akute Erkrankungsfälle werden mit dem Antibiotikum Doxycyclin über 2–3 Wochen therapiert. In chronisch gewordenen Fällen muss mit einer Kombinationstherapie über Jahre behandelt werden.
Impfung
Ein Impfstoff für gefährdete Personen ist nurImpfungenQ-FieberQ-FieberImpfung im Ausland erhältlich.
Meldepflicht
Meldepflicht besteht nach § 7 IfSG.

Zusammenfassung

Q-Fieber

Verursacht durch Coxiella burnetii

Übertragungswege

  • Staubinhalation

  • Tierkontakte

  • kontaminierte Milchprodukte

Inkubationszeit

  • 2–3 Wochen

Symptome

  • gleichen den Symptomen der Ornithose, häufig auch nur „grippale Symptome“

Diagnostik

  • direkter Erregernachweis

  • PCR

Therapie

  • Antibiotika – in chronisch gewordenen Fällen über Jahre

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nach § 7 IfSG

Behandlungsverbot

  • ja

Fleckfieber

Das FleckfieberFleckfieberLäusefleckfieber Fleckfieberepidemisches(epidemisches Fleckfieber, Läusefleckfieber), das nur noch in Höhenlagen der Tropen vorkommt, wird durch Rickettsien (Rickettsia prowazekii) verursacht. Die Übertragung erfolgt durch den Kot von KleiderläusenKleiderlausFleckfieber. Rickettsia prowazekii
Symptomatik
Nach einer Inkubationszeit von 10–14 Tagen entwickelt sich ein, an Typhus erinnerndes, schweres Krankheitsbild mit Fieber-KontinuaFleckfieberhohem Fieber, Splenomegalie, petechialen Blutungen (Fleck-Fieber), die den Roseolen des Typhus gleichen (Abb. 1.63) sowie evtl. Enzephalitis EnzephalitisFleckfieberoder Kreislaufversagen. Ursache der Roseolen an Rumpf und Extremitäten ist ein Befall der Gefäßendothelien mit Thrombenbildung. Die Letalität liegt bei 10–20 %. Rezidive aus überlebenden Keimen im Knochenmark können noch nach vielen Jahren auftreten.
Impfung
Ein Impfstoff ist nur im Ausland erhältlich. ImpfungenFleckfieberFleckfieberImpfung
Meldepflicht
Die Krankheit ist meldepflichtig nach § 7 IfSG. Die letzte Meldung in Deutschland datierte aus dem Jahr 2003. Erst ganz aktuell (2016) erfolgte wiederum eine einzelne Meldung. Betroffen war ein 3-jähriges Kind aus Gambia.

Zusammenfassung

Fleckfieber

Verursacht durch Rickettsia prowazekii

Übertragungswege

  • Kot von Kleiderläusen

Inkubationszeit

  • 10–14 Tage

Symptome

  • an Typhus abdominalis erinnernd

  • hohes Fieber und hohe Letalität

  • Splenomegalie

  • petechiale Blutungen

Diagnostik

  • Serologie

  • PCR

Therapie

  • Antibiotika

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nach § 7 IfSG

Behandlungsverbot

  • ja

Bazillen

Die SporenSporen, BazillenBazillenapathogene apathogener BazillenBazillen (Bacillus stearothermophilus) dienen zur Überprüfung einer Sterilisation. Die Toxine von Bacillus subtilis („HeubazillusHeubazillus“) und Bacillus cereus (ubiquitärer Bodenkeim) können Lebensmittelvergiftungen oder Augenentzündungen BacillusstearothermophilusBacillussubtilis (nach Augenverletzung z.B. durch Stroh) auslösen. BacilluscereusLebensmittelvergiftungBazillenDer einzige pathogene Vertreter größerer Bedeutung ist Bacillus anthracis, der Erreger des Milzbrandes.

Milzbrand

Der MilzbrandMilzbrand (Anthrax; Anthrax = Kohle)Anthrax ist bei uns außerordentlich selten geworden. Besser formuliert kommt er praktisch nicht mehr vor. Die letzte (reguläre) Meldung datiert aus dem Jahr 1994. 2009 und 2012 kam es nochmals zu insgesamt 6 Meldungen ans RKI, wovon jedoch ausschließlich Heroinabhängige betroffen waren, die sich verunreinigte Drogen injizierten. Weltweit wurde die jährliche Erkrankungsrate noch in den 1990er-Jahren auf 20.000–100.000 Fälle geschätzt. Aktuelle Angaben liegen nicht vor, doch ist die Erkrankung zumindest in den Industrienationen allgemein extrem selten geworden.
Die Diskrepanz zwischen der ubiquitären Verbreitung des Erregers bzw. seiner Sporen und der geringen Zahl tatsächlich erfolgender Infektionen lässt sich daraus ableiten, dass für das Angehen einer Infektion eine Übertragung von bis zu 10.000 Sporen erforderlich ist – eine Zahl, die jedenfalls beim Menschen nicht allzu häufig erreicht wird. Beim Tier – v.a. Rindern – ist der Milzbrand allerdings selbst in den westlichen Ländern noch vergleichsweise häufig anzutreffen. In Deutschland werden in manchen Jahren ein bis mehrere Dutzend infizierte Tiere gemeldet.
Der Erreger des Milzbrandes ist Bacillus anthracis, Bacillusanthracisein grampositives, bekapseltes, toxin- und sporenbildendes, sehr langes (4 bis maximal 8 µm) und dickes (1 µm) Stäbchen, das im Gegensatz zu den ebenfalls sporen- und toxinbildenden Clostridien obligat aerob wächst. Die mit 1 x 2 µm vergleichsweise riesigen Sporen sind ubiquitär im Erdreich verbreitet und außerordentlich resistent gegenüber Umwelteinflüssen. Sie werden von weidenden Tieren aufgenommen und können zur Infektion führen.
Der Mensch infiziert sich in der Regel über kleine Hautwunden an erkrankten Tieren (Rinder, Schafe, Schweine, Pferde) oder an deren Produkten (Schafwolle, Knochenmehl usw.). Auch aus erreger- oder sporenhaltigem Fleisch ist eine Infektion möglich. Die Erkrankung wird dann wie bei den Clostridien-Erkrankungen, Diphtherie, Cholera, Keuchhusten, EHEC, Shigellen sowie teilweise Scharlach (Exanthem), Salmonellen oder Staphylococcus aureus durch die Toxine der Bakterien ausgelöst.
Die zuletzt 2009 und 2012 aufgetretenen Fälle in Deutschland und weiteren europäischen Ländern, u.a. England und Dänemark, weisen eine neue Art einer Übertragung der Milzbrandsporen auf, die als InjektionsmilzbrandInjektionsmilzbrand bezeichnet wird. Ursache war die breite Kontamination der Heroinsubstanzen, die von den Drogenabhängigen benutzt wurde. Sie führte im Bereich der Injektion zu einer Infektion der Weichteile. Einige Patienten verstarben daran.
Symptomatik
Hautmilzbrand
Bei Übertragung von MilzbrandHautmilzbrand-Sporen in Hautverletzungen entwickelt sich der Hautmilzbrand (= häufigste Form). Es erscheint nach einer Inkubationszeit von 1–6 Tagen (manchmal nur Stunden) eine Papel, die sich über ein Bläschenstadium zu einem schwärzlich-nekrotisch bedeckten UlkusUlkus, Milzbrand (sog. Milzbrand-KarbunkelKarbunkel, MilzbrandMilzbrand-Karbunkel bzw. Pustula malignaPustula maligna; Abb. 1.64) inmitten einer ödematösen Schwellung entwickelt. Die regionären Lymphknoten sind geschwollen. Im Gegensatz zum Gasbrand bestehen lokal keinerlei Schmerzen und auch nur nach erfolgter Bakteriämie allgemeine Krankheitssymptome mit hohem Fieber. Bakteriämie und Toxinbildung führen unbehandelt in bis zu 40 % der Fälle zum Tod. Bei rechtzeitig einsetzender antibiotischer Therapie gibt es keine Todesfälle. Die Letalität des Injektionsmilzbrandes betrug 2009/2012 insgesamt etwa 50 %.
Eine weitere mögliche Todesursache ist die im Rahmen einer Sepsis SepsisMilzbrandentstehende Myokarditis, MyokarditisMilzbrandMeningitisMilzbrandselten auch Meningitis. Vor allem bei infizierten Tieren löst die Erkrankung im Zuge der Bakteriämie einen nekrotischen Zerfall der MilzMilzzerfall, Milzbrand aus. Deren schwarzes, „verbranntes“ Aussehen hat zur Namensgebung des Milzbrandes geführt.
Lungenmilzbrand
Der auch in früheren LungenmilzbrandJahrzehnten seltene LungenmilzbrandPneumonieLungenmilzbrandLungenödemLungenmilzbrand mit Pneumonie und massivem Lungenödem entwickelt sich nach einer Inkubationszeit von 2–4 Tagen durch eine Bakteriämie aus der Haut-Pustel oder durch Inhalation der Erreger bzw. ihrer Sporen. Er verläuft fast immer tödlich.
Darmmilzbrand
Dasselbe gilt für den DarmmilzbrandDarmmilzbrand, bei dem nach oraler Aufnahme der Sporen eine blutig-seröse Enteritis mit Peritonitis und Aszites entsteht.
Diagnostik
Der Erreger wird mikroskopisch oder über die Kultur (Wundabstrich, Blutkultur) nachgewiesen. Als wichtigstes Unterscheidungsmerkmal gegenüber weiteren lokalen Infektionen gilt neben der schwärzlichen Verfärbung die Schmerzlosigkeit des Hautmilzbrandes.
Therapie
Die Therapie erfolgt mit Penicillin oder Ciprofloxacin, die zuverlässig helfen, sofern noch keine Bakteriämie entstanden ist. Im Gegensatz zum Gasbrand, bei dem die operative Eröffnung der Wunde lebensrettend sein kann, ist dies beim Milzbrand wegen des aeroben Wachstums der Bakterien streng kontraindiziert.
Impfung
Eine Impfung gibt es ausschließlich ImpfungenMilzbrandMilzbrandImpfungfür Risikogruppen (z.B. Bundeswehr) in erster Linie wegen der Befürchtung einer Verwendung bei terroristischen Anschlägen. So wurde beispielsweise 2001 in den USA mit Sporen versetztes Pulver postalisch verschickt – mit einer ganzen Reihe von Todesfällen.
Meldepflicht
Meldepflicht besteht nach § 6 IfSG bereits bei Verdacht.

Zusammenfassung

Milzbrand

Verursacht durch Bacillus anthracis, Vermehrung obligat aerob, letzter (regulärer) Fall 1994

Übertragungswege

  • verschmutzte Wunden

  • sporenhaltiges Fleisch (Darmmilzbrand)

  • Inhalation (Lungenmilzbrand)

  • Injektion mit sporenhaltigem Heroin (sog. Injektionsmilzbrand, in Mitteleuropa sporadisch seit 2009)

Inkubationszeit

  • 1–6 Tage für den Hautmilzbrand

  • etwa 1–4 Tage für Lungen-, Darm- und Injektionsmilzbrand

Symptome

  • Hautmilzbrand: schmerzloses, nekrotisch bedecktes Ulkus, begleitende Schwellung, Lymphadenopathie

  • Injektionsmilzbrand: ausgedehnte lokale Weichteilinfektion

  • Lungenmilzbrand: Pneumonie mit Lungenödem

  • Darmmilzbrand: blutige Enteritis mit Peritonitis und Aszites

  • als mögliche Komplikation mit hoher Letalität bei allen Formen Myokarditis oder Meningitis

Diagnostik

  • Mikroskopie

Therapie

  • Antibiotika

Impfung

  • nur für Risikogruppen (z.B. Bundeswehr)

Meldepflicht

  • nach § 6 IfSG

Behandlungsverbot

  • ja

Bordetellen

BordetellenBordetellen sind auffallend kleine (kürzer als 1 µm), gramnegative, bekapselte Stäbchen. Menschenpathogen sind nur zwei Typen, die den Keuchhusten (Pertussis, Tussis convulsiva) verursachen: Bordetella pertussis und Bordetella parapertussis.

Keuchhusten

Einziges Erregerreservoir für Bordetella pertussis und Pertussisüberwiegend auch für Bordetella parapertussis ist BordetellaparapertussisBordetellapertussisder erkrankte Mensch. KeuchhustenVereinzelt sind die Bakterien auch bei Geimpften oder nach durchgemachter Erkrankung noch eine Zeitlang bei den Genesenen nachzuweisen. Die Erkrankung durch Bordetella parapertussis ist mit einem Anteil von 3 % deutlich seltener und verläuft etwas milder. Vor Beginn der aktuellen Impfempfehlungen gab es für Deutschland keine Angaben zur Häufigkeit der Erkrankung, doch kann man wohl von mehreren Hunderttausend/Jahr ausgehen, wenn man sich an z.B. Masern oder Windpocken der Vorimpfära orientiert (> 700.000 Fälle/Jahr). Weitgehend genaue Daten gibt es erst seit 2013, weil in diesem Jahr die Meldepflicht eingeführt wurde. 2016 wurden knapp 14.000 Erkrankungen gemeldet, mit 3 Todesfällen bei Säuglingen.
Die Ansteckung erfolgt durch Tröpfcheninfektion, wobei der Kontagionsindex mit ca. 0,85 beinahe denjenigen von Masern oder Windpocken erreicht (0,95). Demnach ist der Keuchhusten hoch kontagiös. Die Bordetellen besiedeln die Schleimhäute des Respirationstrakts und produzieren dort diverse Toxine. Überwiegend die Pertussis-Toxine sind für die Krankheitssymptome verantwortlich.
Symptomatik
Die Zeit der Erkrankung lässt sich in 3 Stadien unterteilen:
  • Stadium catarrhale (→ 1–2 Wochen)

  • Stadium convulsivum (→ 4 Wochen bis mehrere Monate)

  • Stadium decrementi (→ Monate)

Stadium catarrhale
Nach einer Inkubationszeit vonKeuchhustenStadium catarrhale 7–14 Tagen kommt es über ebenfalls 1–2 Wochen zu einer unspezifischen Erkältung, dem sog. Stadium catarrhale. Es bestehen mäßiges Fieber, Schnupfen, Husten und Krankheitsgefühl – also die Symptome, die man bei fast jedem grippalen (= viralen) Infekt auch findet. Lediglich das ausgedehnte Zeitintervall könnte bereits an Keuchhusten denken lassen.
Stadium convulsivum
Erst im Anschluss daran KeuchhustenStadium convulsivumbildet sich das für den Keuchhusten ungemein typische Konvulsivstadium (Stadium convulsivum) mit rezidivierenden, stakkatoartigen HustenHusten, stakkatoartiger, Keuchhustenanfällen (unter Vorstrecken der Zunge), die durch ein tiefes, wegen einesLaryngospasmus, Keuchhusten Laryngospasmus laut hörbares Atemholen (Giemen, inspiratorisches, Keuchhusteninspiratorisches Keuchen bzw. Juchzen) kurzzeitig unterbrochen werden. Schließlich entleert sich ein glasiger Schleim oder es kommt zum Erbrechen. ErbrechenKeuchhustenVor allem bei Säuglingen, weniger ausgeprägt auch Kleinkindern, entstehen Atempausen (Apnoe) mit erkennbarer Zyanose. Der im Rahmen der nicht enden wollenden Hustenattacken entstehende Rückstau in die Venen des Kopfes zeigt sich in konjunktivalen Einblutungen (Abb. 1.65) oder sogar einer Enzephalopathie mit möglichen Krampfanfällen.EnzephalopathieKeuchhustenKrämpfe/KrampfanfälleKeuchhusten
Zwischen den Hustenanfällen besteht bei den Kindern weitgehendes Wohlbefinden; in der Regel ist auch das Fieber verschwunden. Die Hustenattacken sind v.a. nachts gehäuft, können sich insgesamt bis zu 50-mal/Tag wiederholen und sind für Kinder und Eltern eine Qual, da sie auch durch starke Antitussiva einschließlich Codein kaum gemildert werden können. Dieses Konvulsivstadium dauert etwa 4–6 Wochen, im Einzelfall auch länger.
Komplikationen
Vor allem Säuglinge sind in diesenKeuchhustenKomplikationen Wochen sehr gefährdet. Die Apnoe kann bei Säuglingen zum Tod führen (Letalität bis zu 5 %). Weitere, weniger tragische Komplikationen sind Otitis media Otitis mediaKeuchhustenBronchopneumonieKeuchhustenund Bronchopneumonie durch bakterielle Superinfektionen (Haemophilus, Streptokokken, Staphylococcus aureus). Die seltene Enzephalopathie, EnzephalopathieKeuchhustenevtl. mit zerebralen Krämpfen, kann Folgeschäden oder sogar den Tod verursachen. Vor Einführung der Antibiotika starben mehr Kinder an Keuchhusten als an Scharlach und Masern zusammen. Selbst heute noch rechnet man weltweit mit > 100.000 Todesfällen pro Jahr.
Weitere Komplikationsmöglichkeiten, die manchmal auch alte Menschen mit fehlenden Auffrischimpfungen betreffen, sind
  • Rippenfrakturen (bei Erwachsenen),

  • Rektumprolaps,

  • Sinusitis (meist bei Erwachsenen),

  • Hernien (z.B. Leistenhernie) und

  • Inkontinenz.

Stadium decrementi
An das Stadium convulsivum sKeuchhustenStadium decrementichließt sich abschließend das Stadium decrementi an, das den Genesungsvorgang anzeigt. Die Hustenanfälle werden seltener und nehmen an Intensität ab. Dieses Stadium kann sich über mehrere Monate hinziehen, in denen immer wieder Hustenanfälle entstehen.
Folgekrankheiten
Wenn man von der akuten KeuchhustenFolgekrankheitenGefährdung von Säuglingen und Kleinkindern einmal absieht, sind es v.a. zwei Dinge, die den Keuchhusten oftmals so schlimm erscheinen lassen: Zum einen stellen die wochenlangen, unstillbaren, mit Atemnot verbundenen Hustenattacken des Stadium convulsivum ein traumatisches Erlebnis für Kinder und Eltern dar, das man kaum vergessen wird. Zum anderen ist die Krankheit auch nach der Genesung oftmals nicht wirklich vorbei. In vielen Fällen entsteht eine enorme Empfindlichkeit des Bronchialsystems, die jeden neuerlichen Infekt von seinen Symptomen her schlimmer macht als er sonst gewesen wäre.
Häufig kommt es durch den wochenlangen, enormen Überdruck in den Atemwegen, verbunden auch mit Epithelschädigungen, zu BronchiektasenBronchiektasenKeuchhusten, die ein Leben lang bestehen bleiben und pulmonale Erkrankungen späterer Jahre komplizieren oder im LungenemphysemLungenemphysem, Keuchhusten münden können. Der Keuchhusten stellt die häufigste Ursache sekundärer (erworbener) Bronchiektasen dar.
Weitere mögliche Folgen der Hustenattacken des Stadium convulsivum sind LeistenhernienLeistenhernien, Keuchhusten oder ein RektumprolapsRektumprolaps, Keuchhusten. Im Erwachsenenalter kann es neben den Leistenhernien sogar zu Rippenfrakturen oder einem Pneumothorax kommen.
Diagnostik
Die Diagnostik ist theoretisch durch einen NasopharyngealabstrichKeuchhustenKeuchhustenNasopharyngealabstrichNasopharyngealabstrich (früher: Hustenplatte; Abb. 1.66) gut möglich, aber nur während Inkubationszeit und Stadium catarrhale, also zu einer Zeit, in der niemand an einen Keuchhusten denkt, falls nicht gerade eine kleinere Epidemie im Umlauf ist. Auch am Beginn des Stadium convulsivum können die Bordetellen noch isoliert werden. Danach sind sie nicht mehr oder höchstens noch über eine PCR nachweisbar, weil das Immunsystem die Oberhand über die Erreger gewonnen hat (nicht jedoch über deren Toxine, die das Konvulsivstadium bedingen). Zu diesem Zeitpunkt erscheinen dann allerdings die stakkatoartigen Hustenanfälle, die in typischen Fällen für sich alleine schon beweisend sind. Andererseits sollte aufgrund der 2013 eingeführten Meldepflicht, nach der bereits ein Krankheitsverdacht zu melden ist, ein eindeutiger Labornachweis angestrebt werden. Dafür werden, sofern kein direkter Erregernachweis (alternativ PCR) möglich ist, die IgG-Antikörper gegen das Pertussis-Toxin, bzw. deren Anstieg zwischen zwei aufeinanderfolgenden Blutentnahmen bestimmt.
Im Blut findet sich im Gegensatz zu fast allen anderen bakteriellen Erkrankungen keine Granulozytenvermehrung, sondern eine massive LymphozytoseLymphozytoseKeuchhusten (bis zu 50.000 Zellen/µl).
Kontagiosität
Die Ansteckungsfähigkeit (Kontagiosität) des Keuchhustens entspricht der Nachweisbarkeit der Bordetellen, beginnt also gegen Ende der Inkubationszeit, erreicht im Stadium catarrhale ihren Höhepunkt und klingt mit dem Beginn des Konvulsivstadiums allmählich (innerhalb von längstens 3 Wochen) ab. Ab dem Beginn einer Antibiotikatherapie ist noch für maximal 5 Tage mit einer Kontagiosität zu rechnen.
Therapie
Die Therapie wird in Inkubationszeit und Stadium catarrhale sehr effektiv mit dem Antibiotikum Erythromycin bzw. seinen modernen Nachfolgepräparaten (z.B. Clarithromycin, Azithromycin) durchgeführt, wodurch der weitere Verlauf zumindest stark abgemildert werden kann. Für das Stadium convulsivum gilt das Gleiche wie bei der Diagnostik gesagt: Wo keine Bakterien mehr auffindbar sind, sondern nur noch deren Toxine, kann das Antibiotikum nicht mehr helfen. Die Hustenattacken sind durch Medikamente kaum zu unterdrücken.

Achtung

Säuglinge bedürfen einer Beobachtung rund um die Uhr (am besten stationär).

Impfung
Die Pertussis-ImpfungPertussis-Impfung ImpfungenKeuchhustenKeuchhustenImpfungaus abgetöteten Bordetellen war wegen tatsächlicher bzw. v.a. angeblicher Nebenwirkungen viele Jahre lang im Verruf, sodass sie kaum noch eingesetzt wurde. Seit 1995 gibt es einen azellulären (bakterienfreien) Impfstoff (aP), dessen Schutzwirkung den früheren zellulären Impfstoff nicht erreicht, der aber dafür weitestgehend frei von Nebenwirkungen ist. Auch beim früher verwendeten Totimpfstoff hielt die Schutzwirkung trotz Auffrischimpfungen nicht ewig an; etliche Impflinge erkrankten im Erwachsenen- oder noch im Kindesalter an Pertussis, wenn auch nicht allzu schwer. Dazu sollte man allerdings wissen, dass auch die Erkrankung selbst keine lebenslange Immunität hinterlässt. Rezidive sind im Alter bzw. bereits ab einem Zeitintervall von 20 Jahren nach Erkrankung gar nicht so selten, wobei dann in der Regel ohne weitere Symptome oder gar Vorstadien lediglich ein lang anhaltender, untypischer Reizhusten entsteht, oft über mehrere Monate.

Merke

Jeder neu entstandene Husten, der beim Jugendlichen oder Erwachsenen länger als 3 Wochen anhält, ist bis zum Beweis des Gegenteils auf Keuchhusten verdächtig.

Beim Säugling stehen anstelle der typischen Hustenattacken oft Apnoe-Phasen (Atemstillstände) im Vordergrund.

Die Impfung erfolgt ab dem 3. Lebensmonat subkutan (kombiniert mit Diphtherie und Tetanus = DTaP), als Teil der empfohlenen Siebenfachimpfung (kombiniert mit Haemophilus influenzae b [Hib], Hepatitis B [HB], Polio [IPV] und Pneumokokken). Sie wird noch im ersten Lebensjahr 3-mal wiederholt (Impfkalender, Kap. 6.1). Aufgrund der relativ geringen Durchimpfungsrate unter jungen Erwachsenen bzw. sogar weitgehend fehlenden Impfungen bei Erwachsenen, die zwischen 1974 und etwa 1995 geboren wurden, kommt es zu häufigen Erkrankungen im Erwachsenenalter. Einen weiteren Beitrag leisten die eher geringe Effektivität des modernen, azellulären Impfstoffs (s. oben) und der gerade beim Keuchhusten überproportional schnell abfallende Titer wirksamer Antikörper. Die STIKO empfiehlt daher seit einigen Jahren grundsätzlich dann eine Auffrischimpfung bei Erwachsenen, wenn eine solche bei Tetanus und Diphtherie ohnehin ansteht – also im 10-Jahres-Rhythmus als Tdap. Sehr wahrscheinlich wären allerdings bis zur (erhofften) Marktreife eines wirksameren Impfstoffs sogar regelmäßige Auffrischimpfungen im 6-Jahres-Abstand notwendig.
Meldepflicht
Grund für die 2013 eingeführte Meldepflicht nach § 6 IfSG war die deutliche Zunahme von Keuchhustenfällen bei Jugendlichen und Erwachsenen. Ein Teil der Krankheitszunahme kann möglicherweise auch als Begleiteffekt der höheren Aufmerksamkeit unter den Ärzten verstanden werden, die erst etwa seit den Nullerjahren bei einem unspezifischen chronifizierten Husten der möglichen Pertussis-Ursache gegenüber sensibilisiert sind und eine spezifische Diagnostik veranlassen.
Die Meldepflicht eröffnet den Gesundheitsämtern gemäß Vorgabe des RKI gleichzeitig die Möglichkeit, die Kontaktpersonen der Erkrankten chemotherapeutisch (antibiotisch) abzudecken, um damit das weitere Umfeld, ganz besonders Säuglinge, zu schützen. Aus demselben Zusammenhang heraus ist der Keuchhusten auch in §34 IfSG gelistet.

Zusammenfassung

Keuchhusten

Verursacht durch Bordetella pertussis oder Bordetella parapertussis

Übertragungswege

  • Tröpfcheninfektion

Inkubationszeit

  • 1–2 Wochen

Kontagionsindex

  • 0,85

Symptome

  • Stadium catarrhale: „grippaler Infekt“ mit Schnupfen und Fieber über 1–2 Wochen

  • Stadium convulsivum: stakkatoartige Hustenanfälle, unterbrochen durch inspiratorisches Juchzen, konjunktivale Einblutungen, kein Fieber

  • Komplikationen: staubedingte Enzephalopathie, Apnoe v.a. bei Säuglingen, Entstehung (irreversibler) Bronchiektasen, Pneumonie, Otitis media und Sinusitis (z.B. bei Älteren), Hernien, Rektumprolaps, Rippenfrakturen, Pneumothorax

  • Stadium decrementi: allmähliche Genesung über Wochen und Monate

  • Bei Rezidiven im Erwachsenenalter entsteht meist nur ein unspezifischer, ungewöhnlich lang (Monate) anhaltender Reizhusten.

Diagnostik

  • Nasopharyngealabstrich (Stadium catarrhale und Beginn Stadium II): Kultur oder PCR

  • Besonderheit: Leukozytose als Lymphozytose

  • serologischer Nachweis (IgG-Anstieg) bei chronischem Reizhusten eines Erwachsenen

Therapie

  • Antibiotika und symptomatisch, stationäre Behandlung bei Säuglingen

Impfung

  • azellulär (aP), 4-mal im 1. Lebensjahr, Auffrischimpfungen (STIKO) – neuerdings im 10-Jahres-Rhythmus, gemeinsam mit Tetanus und Diphtherie

Meldepflicht

  • nach § 6 IfSG, wird zusätzlich im §34 IfSG erwähnt, u.a. auch zum Zweck einer antibiotischen Prophylaxe bei den Kontaktpersonen

Behandlungsverbot

  • ja

Legionellen

Bei den LegionellenLegionellen handelt es sich um kleine, gramnegative, begeißelte Stäbchen (Abb. 1.67), die weder Kapseln noch Sporen ausbilden und fakultativ anaerob wachsen. Sie bilden eine große Familie mit insgesamt 57 unterscheidbaren Arten, die alle als potenziell pathogen für den Menschen anzusehen sind und v.a. zwei Arten einer Legionellose Legionelloseauslösen – LegionärskrankheitLegionärskrankheit und Pontiac-Fieber.Pontiac-Fieber
Ihr wichtigster Vertreter ist, mit einem Anteil von > 90 %, Legionella pneumophilaLegionella pneumophila (= die Lunge liebend). Als Besonderheit kann man bewerten, dass diese Bakterien sich nicht von Glukose, sondern ausschließlich von Aminosäuren ernähren. Die Vermehrung erfolgt bevorzugt intrazellulär, in der Natur hauptsächlich in Amöben und weiteren Protozoen. Sie vermehren sich dadurch auch nicht auf den üblichen Nährböden, sodass sie einem Nachweis entgehen, wenn man nicht gezielt nach ihnen sucht. Trotz ihrer Ernährungsansprüche sind Legionellen in der Umwelt außerordentlich resistent. Man findet sie im Boden und in allen erdenklichen Süßwasseransammlungen: In stehenden und fließenden Gewässern, Kühltürmen, Abwässern, Klimageräten, Wasserhähnen, Luftbefeuchtern, Whirlpools und Brauseköpfen von Duschen – bevorzugt dort, wo die Wassertemperatur zwischen 25 und 50 °C beträgt. Damit gehört der Keim, gemeinsam mit Pseudomonas und den Enterobakterien, zu den sog. Nass- und Pfützenkeimen. PfützenkeimeLegionellenNasskeimeLegionellenBei Temperaturen > 60 °C gehen Legionellen zugrunde, unterhalb 20 °C erfolgt zumindest keine Vermehrung mehr. Um Wasserhähne oder Duschköpfe sicher bakterienfrei zu bekommen, sollte über mehrere Minuten Wasser von mindestens 70 °C durchfließen.
Aus ihrem Vorkommen resultiert der übliche Infektionsweg aus Aerosolen (theoretisch auch durch Aspiration getrunkenen Wassers), wobei die notwendige Infektionsdosis sehr viel leichter erreicht wird, wenn die Bakterien in Kombination mit den Amöben, also intrazellulär in die Atemwege gelangen, weil sie dadurch ihre Virulenz steigern. Dies bedeutet, dass aus reinem Wasser selbst große Zahlen an Legionellen unter nur geringem Risiko eingeatmet werden können, während bei Anwesenheit von Amöben häufig eine minimale Wasserkontamination bereits zur Infektion ausreicht.
In den Krankenhäusern gehören sie längst zu den regelmäßig nachweisbaren Problemkeimen, die einen gewissen Anteil an den nosokomialen InfektionenNosokomialinfektionenLegionellen bilden. Allerdings lässt sich in Deutschland die weit überwiegende Infektionsquelle (70 %) dem häuslichen Bereich zuordnen. Etwa 25 % der Infektionen werden auf Reisen, z.B. im Hotel erworben und gerade einmal 4 % aller nachgewiesenen Erkrankungen entfallen auf nosokomiale Einrichtungen. Dies weist auf die gegenüber früheren Jahren verbesserte Krankenhaushygiene hin, jedenfalls mit Bezug auf die Wasseraufbereitung.
Ganz allgemein verursachen Legionellen Erkrankungen eher sporadisch ab dem mittleren Lebensabschnitt und ganz besonders bei alten oder immungeschwächten Menschen, doch können sie auch kleine Epidemien auslösen, obwohl eine Übertragungsmöglichkeit von Mensch zu Mensch nicht besteht. Seit Einführung der Meldepflicht im Jahr 2001 nimmt die Zahl an Meldungen beständig immer weiter zu – von wenigen Hundert/Jahr bis zu aktuell (2016) rund 1.000 Fällen jährlich. Allerdings wird längst nicht jede Pneumonie ursächlich abgeklärt, sodass das RKI von tatsächlich etwa 15.000–30.000 Erkrankungen/Jahr ausgeht. Ihr Anteil an allen Pneumonien soll damit in Deutschland bei ungefähr 5 % liegen. Dabei gilt es auch noch zu berücksichtigen, dass die überwiegende Mehrzahl an Infektionen nicht als Pneumonie, sondern inapparent verläuft – jedenfalls bei jüngeren, immunkompetenten Menschen. Darauf weist auch die hohe Zahl von etwa 1 % (= 800.000) Personen hin, bei denen man spezifische Antikörper nachweisen kann, obwohl dieselben innerhalb weniger Jahre wieder negativ werden. Es scheint demnach in Deutschland 100.000 oder mehr, zumeist inapparent verlaufende Infektionen/Jahr zu geben.
Legionellen wurden im Jahr 1976 entdeckt, als man im Anschluss an ein Treffen amerikanischer Kriegsveteranen („Legionäre“), in dessen Folgen zahlreiche Teilnehmer an einer bis dahin unbekannten Allgemeinerkrankung mit Lungenbeteiligung verstarben, nach der Ursache fahndete und dabei die Legionellen erstmals entdeckte und beschrieb.

Legionärskrankheit

Symptomatik
LegionärskrankheitNach einer Inkubationszeit von 2–10 Tagen beginnt die Legionärskrankheit mit grippeartigen Symptomen, Husten, hohem Fieber um 40 °C und Kopfschmerzen, Diarrhö und Verwirrtheitszuständen bis hin zur Desorientierung in Bezug auf Zeit und Raum. Die Mitbeteiligung des ZNS zeigt sich auch in einer Lethargie.
Im Vordergrund der Erkrankung, soweit sie nicht milde oder sogar inapparent verläuft, steht eine schwere interstitielle (atypische) Pneumonie. PneumonieatypischeDie Mitbeteiligung der Pleura führt zu Thoraxschmerzen. In der Lunge entstehen Granulome und Gewebeverdichtungen, die im Röntgenbild ganze Lungenlappen betreffen können. Die Letalität liegt unter adäquater Therapie bei (mindestens) 5 % der meist älteren Patienten. Bei immundefizienten Personen kann die Letalität auch sehr viel höher sein.
Diagnostik
Die Diagnose wird zunächst aus den Symptomen in Verbindung mit dem typischen Röntgenbild gestellt. Der eigentliche Nachweis erfolgt aus Sputum oder Trachealsekret über Kultur oder PCR. Sehr viel einfacher und ausreichend sicher ist auch der Antigen-Nachweis aus dem Urin, der deshalb meist bevorzugt wird. Das spezifische Immunsystem scheint nur unzureichend zu reagieren, weil bei 30 % der Erkrankten keine Antikörper erscheinen. Damit im Einklang steht, dass die Legionärskrankheit keine Immunität hinterlässt!
Therapie
Die Therapie erfolgt antibiotisch durch Erythromycin bzw. seine Nachfolgepräparate Azithromycin und Clarithromycin oder Levofloxacin aus der Gruppe der Chinolone über 2–3 Wochen, wobei aber der Zeitraum bis zur vollständigen Genesung sehr viel länger andauern kann. Teilweise bleiben Folgeschäden (Lungenfibrose, eingeschränkte Lungenfunktion) zurück.
Meldepflicht
Es besteht Meldepflicht nach § 7 IfSG. Die aktuell (2016) gültigen Zahlen von rund 1.000 Meldungen/Jahr wurden oben bereits erwähnt.

Pontiac-Fieber

Eine weitere, durch Legionellen Pontiac-Fieber(andere Serotypen) ausgelöste Erkrankung mit lediglich Symptomen eines grippalen Infekts und ohne wesentliche Beteiligung der Lunge und ohne Todesfälle, stellt das Pontiac-Fieber dar, das erstmals 1968 in Pontiac, USA, beobachtet worden war, ohne dass man damals den Erreger hätte identifizieren können. Erst im Anschluss an die Entdeckung der Legionellen erkannte man aus eingefrorenen Serum-Proben mit entsprechenden Antikörpern den Zusammenhang. In Deutschland kommt es jährlich zu (geschätzt) rund 100.000 Erkrankungen. Damit scheinen sich Pontiac-Fieber und Legionärskrankheit bezüglich ihrer Häufigkeit in etwa zu entsprechen. Die Inkubationszeit des Pontiac-Fiebers ist mit 1–2 Tagen sehr kurz.
Therapie
Eine antibiotische Therapie ist in der Regel nicht erforderlich.
Meldepflicht
Die Meldepflicht nach § 7 IfSG gilt für alle Legionellosen und entspricht damit der Legionärskrankheit. Allerdings entfallen nahezu sämtliche aktuellen Meldungen auf Legionella pneumophila im Zusammenhang mit der Legionärskrankheit. Dies ist folgerichtig, weil das Pontiac-Fieber lediglich als etwas ausgeprägterer „grippaler Infekt“ verläuft, sodass Erregerbestimmungen (und Meldungen) üblicherweise unterbleiben.

Zusammenfassung

Legionellose

Legionärskrankheit (verursacht durch Legionella pneumophila) und Pontiac-Fieber

Übertragungswege

  • Inhalation von Aerosolen

  • keine Übertragung von Mensch zu Mensch

Inkubationszeit

  • Legionärskrankheit: 2–10 Tage

  • Pontiac-Fieber: 1–2 Tage

Symptome der Legionärskrankheit

  • grippeartig mit hohem Fieber und schwerem Krankheitsgefühl

  • Diarrhö

  • interstitielle schwere Pneumonie

  • Thoraxschmerzen

  • zerebrale Beteiligung mit Kopfschmerzen, Verwirrtheit und Lethargie

  • hohe Letalität bei den oft älteren oder immundefizienten Patienten

Symptome des Pontiac-Fiebers

  • „grippaler Infekt“ mit schwerem Krankheitsgefühl

  • ohne Lungenbeteiligung und ohne Letalität

Diagnostik

  • klinischer Aspekt

  • Röntgenbild

  • Kultur oder PCR aus Sputum oder Trachealsekret

  • meist Antigennachweis aus dem Urin

Therapie

  • bei der Legionärskrankheit intrazellulär wirksame Antibiotika

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nach § 7 IfSG

Behandlungsverbot

  • ja

Brucellen

BrucellenBrucellen sind kleine, gramnegative, unbegeißelte Stäbchen, die nur unter aeroben Bedingungen wachsen und weder Kapseln noch Sporen ausbilden. Ihre Vermehrung erfolgt überwiegend intrazellulär. Sie rufen weltweit Zoonosen ZoonosenBrucellosehervor, die von den befallenen Tieren auf den Menschen übertragen werden können. Betroffen sind bei den Tieren in erster Linie die Geschlechtsorgane, Milchdrüsen und Gelenke.
Krankheitsentstehung
Die Infektion des BrucelloseMenschen erfolgt zumeist als Nahrungsmittelinfektion (rohes Fleisch, Rohmilch, Schafs- oder Ziegenkäse). Auch an den Ausscheidungen der Tiere, durch direkte Tierkontakte oder auch an infizierten Totgeburten bzw. Eihäuten ist eine Infektion über Hautverletzungen, über die Konjunktiven oder als Inhalation möglich (Abb. 1.68).

Merke

Die Brucellose stellt bei beruflich exponierten Personen eine anerkannte Berufskrankheit dar.

Die Brucellen verursachen als überwiegend intrazellulär lebende Bakterien im befallenen Gewebe die typischen GranulomeGranulomeBrucellose aus Makrophagen und T-Lymphozyten, die teilweise sogar, entsprechend den tuberkulösen Herden, in ihrem Zentrum verkäsen können. Betroffen sind letztendlich sämtliche Organe einschließlich Herz und ZNS, immer auch das RES mit Lymphknoten und Milz.
Die wesentlichen Brucellosen des Menschen sind:
  • Morbus Bang: verursacht durch Brucella abortus;Brucellaabortus wird vom erkrankten Rind übertragen

  • Maltafieber (= Mittelmeerfieber): MaltafieberMittelmeerfieberhervorgerufen durch Brucella melitensis; Brucellamelitensiswird von Schafen und Ziegen übertragen

Selten kommt es zur Brucellose durch Brucella suisBrucellasuis (Schwein → Schweinepest) oder Brucella canis (Hunde). SchweinepestBrucellacanisWeltweit rechnet man jährlich mit mehr als 500.000 Erkrankungsfällen. In Deutschland entstehende Brucellosen sind aufgrund der peniblen Überprüfung von Rindern und anderen Nutztieren außerordentlich selten. Die Mehrzahl der gemeldeten Fälle (2016: 36) wird aus dem Ausland eingeschleppt, z.B. aus der Türkei oder dem Irak.

Morbus Bang und Maltafieber (Mittelmeerfieber)

Symptomatik
Die BrucelloseBrucelloseMorbus BangBang-Krankheit beginnt nach einerMaltafieberMittelmeerfieber Inkubationszeit von 1–3 Wochen in der Mehrzahl der Fälle schleichend und unspezifisch mit allgemeinem Krankheitsgefühl, Fieber, Schüttelfrost und Schweißausbrüchen (v.a. nachts), relativer Bradykardie Bradykardie, relative(und Hypotonie), Hepatosplenomegalie und geschwollenen Lymphknoten. Kopf-, Rücken- und Gelenkschmerzen sind häufig, ebenso Müdigkeit, Gewichtsverlust und Obstipation. Eine Karditis, Parotitis oder Orchitis sindKarditisBrucelloseParotitisBrucelloseOrchitisBrucellose möglich. Seltener kommt es zu einem hochakuten Beginn (häufiger beim Maltafieber), bei dem sich die angeführten Symptome nicht allmählich über einen Zeitraum von Wochen entwickeln, sondern innerhalb weniger Tage.
Letztendlich ist bei der Brucellose, einschließlich Exanthemen oder einer Pneumonie „nichts unmöglich“. So kann die Bang-Krankheit z.B. auch ohne wesentliches Krankheitsgefühl mit lediglich leichtem Fieber und einer Splenomegalie einhergehen, häufig sogar trotz chronischem Verlauf inapparent – erkennbar nur über die spezifischen Antikörper. Bei geburtshilflich tätigen Tierärzten kann sich die Erkrankung auf lokale Effloreszenzen an den Händen beschränken. Bei schwangeren Frauen kann es, entsprechend der Hauptmanifestation beim Tier, zu Fehlgeburten kommen (Brucella abortus). Brucellosen können spontan und ohne Therapie ausheilen oder in ein extrem chronisches Stadium übergehen.
Das Fieber zeigt v.a. beim Maltafieber sehr typische Wellen mit einer Dauer zwischen 1 und 3 Wochen, die jeweils von einem fieberfreien Intervall unterbrochen werden. Man bezeichnet diesen wellenförmigen Fiebertypus als undulierendes FieberFieberundulierendes. Zusätzlich bestehen auch tageszeitliche Schwankungen mit einem Gipfel jeweils am Abend.
Diagnostik
Die Diagnose wird serologisch oder durch Anzüchtung der Erreger gestellt.
Therapie
Die Therapie der Brucellosen erfolgt, nicht immer erfolgreich (!), mit einer Antibiotika-Kombination (Doxycyclin + Streptomycin) über mindestens 2 Monate. Ist die Therapie unzureichend, entwickelt sich aufgrund der intrazellulär persistierenden Brucellen ein chronisches Stadium über Jahre, bei dem dann psychische, oftmals verkannte bzw. fehlgedeutete Symptome wie Affektlabilität oder Depressionen im Vordergrund stehen. Die Letalität der Brucellose liegt bei 2 %.
Meldepflicht
Alle Formen der Brucellose sind meldepflichtig nach § 7 IfSG.

Zusammenfassung

Brucellosen

Morbus Bang (Brucella abortus), Maltafieber (Brucella melitensis)

Übertragungswege

  • oral aus rohem Fleisch, Rohmilch und Milchprodukten

  • Tierkontakte

Inkubationszeit

  • 1–3 Wochen

Symptome

  • sehr variabel und unspezifisch einschließlich inapparenter Verläufe

  • schleichender oder akuter Beginn mit mäßigem oder hohem Fieber (teilweise undulierend)

  • Nachtschweiß

  • Hepatosplenomegalie

  • Lymphadenopathie

  • Kopf- und Gliederschmerzen

  • relative Bradykardie

  • Obstipation

  • im Verlauf Gewichtsverlust, evtl. Karditis, Parotitis, Orchitis, Exantheme

  • bei Schwangeren: Fehlgeburten

  • → „Nichts ist unmöglich“ bei der Brucellose.

Diagnostik

  • Serologie

  • Anzüchtung des Erregers

Therapie

  • Kombination mehrerer Antibiotika über Monate

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nach § 7 IfSG

Behandlungsverbot

  • ja

Listerien

ListerienListerien sind kleine, bewegliche, grampositive Stäbchen, die etliche Gemeinsamkeiten mit Brucellen aufweisen. Unter mehreren Arten ist Listeria monozytogenesListeria monocytogenes der wesentlichste Erreger der Listeriose.
Listerien sind ubiquitär in Erdboden, Wasser, Tieren und tierischen Nahrungsmitteln verbreitet. Sie sind gegenüber Umwelteinflüssen sehr resistent, können sich z.B. noch am Gefrierpunkt (auch im Kühlschrank!) vermehren. Es handelt sich um lediglich fakultativ pathogene, also wenig virulente Bakterien, die besonders in Nahrungsmitteln oder tierischen Wirten, dort auch intrazellulär leben. Bei einem Teil gesunder Erwachsener können sie als Bestandteil der Darmflora gefunden werden. Die Erkrankung ist also, trotz des häufigen Vorkommens der Bakterien, insgesamt selten.
Die Listeriose gehört zu den ZoonosenZoonosenListeriose, weil sie im Tierreich verbreitet ist und auch auf den Menschen übertragen werden kann, besonders häufig (entsprechend den Brucellen) aus kontaminierter Rohmilch und Milchprodukten (Käse), aus pflanzlicher Nahrung (durch Verunreinigung beim Herstellungsprozess) sowie aus unzureichend erhitztem Fleisch oder geräuchertem Fisch. Teilweise erfolgt die Infektion durch direkten Kontakt zu infizierten Tieren.
Eine besondere Bedeutung erhalten Listerien durch die häufige diaplazentare Übertragung. In Deutschland gehört die Listeriose gemeinsam mit der Zytomegalie und weit vor Toxoplasmose und Rötelninfektion zu den häufigsten pränatalen Infektionen.

Listeriose

Lokale Form
Vor allem beim Umgang mit ListerioseTieren entsteht die lokale Form mit Pusteln an der Haut, einer eitrigen Konjunktivitis KonjunktivitisListeriosePharyngitisListerioseoder einer Pharyngitis mit zervikalen Lymphknotenschwellungen. Diese lokalen Formen entstehen auch bei guter Immunität. Sie bleiben lokal begrenzt und heilen in der Regel ohne Komplikationen.
Systemische Listeriose
Die systemische ListerioseListeriosesystemische beschränkt sich auf alte oder immunsupprimierte Menschen, kommt aber auch bei Schwangeren und bei diesen überwiegend in den letzten Monaten der Schwangerschaft vor. Ursache ist der hohe Cortisol-Serumspiegel. Die Aufnahme der Listerien erfolgt in diesen Fällen vorwiegend über den Darm aus Rohmilch oder Milchprodukten (v.a. Weichkäse). Die Inkubationszeit ist mit wenigen Tagen bis zu mehr als 6 Wochen so lang, dass häufig nicht mehr auf die Ursache der Infektion geschlossen werden kann.
Symptomatik
Bei Immunsupprimierten und Schwangeren kommt es zu Fieber mit Schüttelfrost und Rückenschmerzen, die als grippaler Infekt imponieren und auch so behandelt werden, wenn man nicht an Listerien denkt. In zahlreichen Organen entwickeln sich Granulome, die dort analog den Typhomen, Syphilomen oder Tuberkulomen als ListeriomeListeriome bezeichnet werden. Fieber und Schmerzen klingen in der Schwangerschaft zumeist von alleine wieder ab. Auch inapparente Verläufe sind möglich. Überwiegend im höheren Lebensalter entwickeln sich allerdings häufig eine GastroenteritisListerioseMeningitisListerioseMeningoenzephalitisListerioseSepsisListerioseGastroenteritis, Meningitis oder Meningoenzephalitis, noch häufiger eine Sepsis mit hoher Letalität (30 %). Die Gesamtletalität beträgt bis zu 10 % (2016: 7 %).
Beim Feten entstehen in nahezu sämtlichen Organen Listeriome und eitrige Einschmelzungen. Es kommt zu Aborten AbortListerioseTotgeburt, Listeriosebzw. Totgeburten oder Frühgeburten erkrankter Kinder. Werden die Kinder lebend geboren, finden sich die Listeriome in allen Organen einschließlich der Haut. Die Bakterien können in Blut, Liquor und sämtlichen Körpersekreten nachgewiesen werden. Die Letalität liegt dann bei mindestens 50 %. Die überlebenden Kinder entwickeln oft Spätschäden – v.a. zerebral. Erfolgt die Infektion des Kindes erst im Rahmen der Geburt oder direkt danach, entsteht häufig eine Sepsis, zumindest aber fast regelmäßig eine Meningitis. Dies liegt v.a. daran, dass Listerien sich direkt von Zelle zu Zelle ausbreiten können und dabei auch Epithelien wie die Blut-Hirn-Schranke überwinden.
Diagnostik
Versucht wird der direkte Erregernachweis aus Körperflüssigkeiten oder Stuhl. Für den Fall, dass die Kultivierung nicht gelingt, steht ein PCR-Test zur Verfügung.
Therapie
Therapiert wird wegen der Unwirksamkeit zahlreicher Antibiotika mit Antibiotika-Kombinationen über mindestens 3 Wochen. Verdächtigte Lebensmittelbetriebe werden vom Gesundheitsamt bzw. Lebensmittelüberwachungsbehörden kontrolliert.
Meldepflicht
Die Listeriose ist meldepflichtig nach § 7 IfSG, sofern der Erreger direkt aus Blut oder Liquor bzw. aus einem Abstrich vom Neugeborenen nachgewiesen wird. In Deutschland nehmen die Erkrankungen seit 2011 von den bis dahin üblichen 300–400 Meldungen pro Jahr kontinuierlich immer weiter zu. 2016 waren es bereits gut 700 Fälle, darunter 50 Erkrankungen bei Schwangeren (22) und Neugeborenen (28) sowie einige Fehl- bzw. Totgeburten. Die Letalität war mit 7 % (48 Meldungen) hoch. Damit gehört die Listeriose unverändert zu den meldepflichtigen Erkrankungen mit der höchsten Letalität.

Zusammenfassung

Listeriose

Verursacht durch Listeria monozytogenes

Übertragungswege

  • oral aus Milch und Milchprodukten (Käse)

Inkubationszeit

  • wenige Tage bis zu 6 Wochen

Symptome

  • lokale Form: Eiterungen an Haut oder Schleimhäuten

  • systemische Form (v.a. bei Schwangeren oder Immunsupprimierten): Symptome eines grippalen Infekts, selten Meningitis

Komplikationen

  • Diaplazentare Übertragung führt zum Abort oder zur Sepsis bzw. Meningitis mit bleibenden Schäden beim geborenen Kind.

Diagnostik

  • Erregernachweis aus Körperflüssigkeiten bzw. Ausscheidungen

Therapie

  • Antibiotika

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nach § 7 IfSG (nur bei direktem Nachweis)

Behandlungsverbot

  • ja

Francisellen

Tularämie

Die TularämieTularämie (Hasenpest, Lemming-FieberLemming-Fieber) wird durch Francisella tularensis verursacht. Die Erkrankung (= Zoonose) ZoonosenTularämieHasenpestFrancisella tularensisist in Deutschland außerordentlich selten (etwa 10–20 Meldungen/Jahr). 2016 gab es jedoch mit 41 Fällen die höchste Zahl an Meldungen seit dem Jahr 2001. Allerdings wurde hiervon etwa die Hälfte aus dem Ausland eingeschleppt.
Francisellen sind winzige (0,2–0,7 µm), pleomorphe, gramnegative Stäbchen, die im Tierreich, v.a. bei Kleinsäugern weit verbreitet sind – u.a. bei Hasen, Kaninchen, Mäusen und Ratten, bei denen ein pestähnliches, zumeist tödlich verlaufendes Krankheitsbild entsteht. Die Übertragung zwischen den Tieren erfolgt über Zecken und Mücken oder aus Erde bzw. Wasser, wo Francisellen ebenfalls gefunden werden können. Der Keim wächst fakultativ intrazellulär und bildet dadurch in den befallenen Organen Granulome. GranulomeTularämie
In erster Linie werden Menschen infiziert, die in ländlichen Gebieten wohnen oder Tierkontakte pflegen (Landwirte, Jäger). Die Übertragung erfolgt durch direkten Kontakt, aus Lebensmitteln (unzureichend erhitztes Fleisch, Wasser) oder durch Mücken und Zecken. Selbst eine Inhalation aus Aerosolen oder Staub ist möglich. Eine Mensch-zu-Mensch-Übertragung ist dagegen nicht bekannt.
Francisella tularensis ist hochkontagiös, kann eventuell sogar die intakte Haut durchdringen. Sehr viel wahrscheinlicher allerdings ist die Aufnahme über kleinste Hautwunden. Einige wenige Keime (50) genügen bei direktem Kontakt zur Infektion, während bei oraler Aufnahme > 108 (100 Millionen) Bakterien erforderlich sind.
Symptomatik
Nach einer Inkubationszeit von 2–5 (–14) Tagen bildet sich an der Eintrittsstelle eine Papel, die in der Folge zu einem schlecht heilenden Geschwür zerfällt. Es kommt zu Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen und einer Schwellung der regionären Lymphknoten, die eitrig einschmelzen können (= kutano-glanduläre Form). Papel bzw. Ulkus und Lymphknotenschwellung werden analog Syphilis oder Tuberkulose als Primärkomplex PrimärkomplexTularämiebezeichnet. Auch eine okulo-glanduläre Form (mit Konjunktivitis) und eine oropharyngeale bzw. oral-glanduläre Form (Aphthe als Primäraffekt) sind möglich.
Die seltene generalisierte Tularämie (durch Inhalation der Erreger, Streuung aus einem Primärkomplex oder durch orale Aufnahme) kann sämtliche Organe einschließlich der Lunge (15 %) betreffen. Manchmal kommt es zu einem septischen, Typhus-ähnlichen Bild mit hohem Fieber und einer Letalität zwischen 2 und 10 % (unbehandelt bis 60 %). 2016 gab es in Deutschland keine Todesfälle.

Merke

Das klinische Bild der Tularämie ist häufig sehr unspezifisch. Wegweisend sind Ulzera in Verbindung mit Lymphknotenschwellungen.

Diagnostik und Therapie
Der (schwierige) Nachweis erfolgt serologisch, über Spezialnährböden oder im Tierversuch. Therapeutisch gibt man Antibiotika.
Meldepflicht
Meldepflicht besteht nach § 7 IfSG.

Zusammenfassung

Tularämie

Nur selten auf den Menschen übertragene Zoonose, verursacht durch Francisella tularensis

Übertragungswege

  • Staubinhalation

  • Tierkontakte (über kleinste Hautwunden)

  • oral (Fleisch, Wasser)

Inkubationszeit

  • 2–5(–14) Tage

Symptome

  • lokale (kutano-glanduläre) Form mit ulzerierender Papel und regionärer Lymphadenopathie

  • alternativ je nach Eintrittspforte Konjunktivitis oder Aphthen der Schleimhäute

  • nach Inhalation der Erreger typhusähnliches Bild mit möglicher Beteiligung sämtlicher Organe und hoher Letalität

Diagnostik

  • Serologie

  • Anzüchtung auf Spezialnährböden

  • Tierversuch

Therapie

  • Antibiotika

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nach § 7 IfSG

Behandlungsverbot

  • ja

Pseudomonas

PseudomonadenPseudomonaden sind gramnegative, bewegliche, obligat aerobe, Toxin bildende Stäbchen, die aufgrund ihrer Widerstandsfähigkeit und Anspruchslosigkeit ungemein weit verbreitet sind. Man findet sie im Erdboden, in Wasser, Lebensmitteln, Pflanzen und Tieren, teilweise auch auf der Haut oder im Darm des Menschen, v.a. bei Schwächen des Immunsystems. Ihr wesentlicher Vertreter ist Pseudomonas aeruginosa.

Infektionen durch Pseudomonas aeruginosa

Im Krankenhaus stellt Pseudomonas aeruginosaPseudomonas aeruginosa einen der bedeutendsten Problemkeime und Verursacher NosokomialinfektionenPseudomonas aeruginosanosokomialer (im Krankenhaus erworbener) Infektionen dar. Er findet sich in Blumentöpfen, Leitungswasser, Luftbefeuchtern, Waschbecken, Infusions- und Inhalationsgeräten, Nahrungsmitteln, Medikamenten sowie teilweise sogar in Desinfektionsmitteln! Wegen seiner Resistenz und ubiquitären Verbreitung, v.a. in allen erdenklichen Wasseransammlungen, wird Pseudomonas, gemeinsam mit den Legionellen und Enterobakterien (Escherichia coli u.a.) zu den Nass- und PfützenkeimenPfützenkeimePseudomonas aeruginosa gerechnet. NasskeimePseudomonas aeruginosa
Die Übertragung von Pseudomonas aeruginosa erfolgt entweder über die beschriebenen Gegenstände bzw. Gerätschaften oder als Schmierinfektion z.B. durch Händedruck oder aus Lebensmitteln, wodurch der Keim in den Darm gelangt, sich vermehrt und, bei Abwehrschwäche, in den Körper eindringt.
Die opportunistische Vermehrung der Keime auf der Basis einer lokalen oder systemischen Immunschwäche zeigt sich nicht nur an der Häufung seiner Infektionen bei Krankenhauspatienten, u.a. als Infektion von Verweilkathetern, sondern auch beispielsweise daran, dass sie mit großer Regelmäßigkeit in den Atemwegen von Mukoviszidose-Patienten anzutreffen sind.
Symptomatik
Aufgrund seiner weiten Verbreitung ist der Keim häufig an Infektionen von BrandwundenBrandwundenPseudomonas aeruginosa beteiligt. Weitere durch Pseudomonas verursachte Erkrankungen sind Pneumonie, Harnwegsinfekte,PneumoniePseudomonas aeruginosaHarnwegsinfektionenPseudomonas aeruginosaOtitis mediaPseudomonas aeruginosaOtitis externa, Pseudomonas aeruginosaSepsisPseudomonas aeruginosa Otitis media und externa, Infektionen der Haut sowie Sepsis. Die durch Pseudomonas verursachten Eiteransammlungen erhalten häufig eine blau-grünliche Färbung (Abb. 1.69). Daraus ergab sich die früher übliche, teilweise noch im Gebrauch befindliche Bezeichnung als Pyocyaneus-BakteriumPyocyaneus-Bakterium (pyocyaneus = blaugrüner Eiter).
Therapie
Die Pseudomonas-Sepsis hat von allen septischen Zuständen die höchste Letalität, weil der Keim nicht nur in der Umwelt besonders resistent ist, sondern auch gegenüber nahezu allen Antibiotika. Die (antibiotische) Therapie einer jeden Pseudomonas-Erkrankung ist also ungewöhnlich schwierig, bei nosokomialen Infektionen inzwischen auch zunehmend häufig unmöglich. Dies entspricht der Situation bei MRSA und weiteren multiresistenten Bakterien.
Meldepflicht
Für Pseudomonaden gibt es keine Meldepflicht und kein Behandlungsverbot.

Rotz

Während Pseudomonas aeruginosa überwiegend bei abwehrgeschwächtenRotz Menschen Erkrankungen verursacht, gilt Pseudomonas malleiPseudomonas mallei als obligat pathogen. Der Keim verursacht v.a. bei Pferden und Eseln den Rotz (Malleus). Über das Bronchialsekret der Tiere kann er auf Malleusden Menschen übertragen werden (Anthropozoonose). Anthropozoonosen, Rotz
Symptomatik
Der Rotz verursacht analog zu den Erkrankungen beim Tier auch beim Menschen Ulzerationen der nasopharyngealen Schleimhäute oder sogar eine Pneumonie. Häufiger entstehen allerdings nach einer Inkubationszeit zwischen 1 und 5 Tagen Abszesse der Oberhaut. In Europa kommt die Erkrankung praktisch nicht mehr vor.

Zusammenfassung

Pseudomonaden

Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas mallei (Verursacher des Rotz; zoonotisch bei Pferden und Eseln)

Übertragungswege

  • Aerosole

  • Schmierinfektion über medizinisches Personal

Inkubationszeit

  • 1–5 Tage, beim Rotz auch wesentlich länger

Symptome von Pseudomonas aeruginosa

  • Wundinfektionen mit blaugrünem Eiter

  • Otitis media und externa

  • Pneumonie

  • Harnwegsinfektionen (durch Dauerkatheter)

  • Sepsis (hohe Letalität)

  • wegen seiner Resistenz und weiten Verbreitung („Nass- und Pfützenkeim“) nosokomialer Problemkeim, betrifft überwiegend nur immungeschwächte Menschen

Symptome von Pseudomonas mallei

  • beim Menschen Eiterungen an Haut, Schleimhaut und Lunge

Diagnostik

  • Kultur aus Abstrichmaterial oder Körperflüssigkeiten

Therapie

  • Antibiotikakombinationen nach Antibiogramm

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nein

Behandlungsverbot

  • nein

Haemophilus-Bakterien

Haemophilus-BakterienHaemophilus-Bakterien sind winzige, unbewegliche, gramnegative Stäbchen, deren Gestalt teilweise veränderlich ist und die deswegen als pleomorph (vielgestaltig) bezeichnet werden. Die Stäbchen erscheinen häufig auch als kokkoid. Im typischen Fall aber besitzen sie eine Größe von 1 × 0,3 µm. Es sind bis heute nur menschenpathogene Arten bekannt, wobei zwei Arten im Vordergrund stehen – Haemophilus influenzae und Haemophilus ducreyi. Die Anordnung der Bakterien im mikroskopischen Bild erscheint teilweise „fischzugartig“ oder kettenförmig (Abb. 1.70).

Haemophilus influenzae

Die Namensgebung von Haemophilus influenzaeHaemophilus influenzae rührt zum einen daher, dass man den Keim früher für den Verursacher der „echten“ Grippe (Influenza) InfluenzaGrippe, echtegehalten hat, und zum anderen, dass er besondere Nährstoffansprüche stellt (hämophil = Blut liebend).
Ein weiteres Charakteristikum besteht darin, dass die Bakterien teilweise Polysaccharid-Kapseln ausbilden, wodurch die Phagozytose erschwert bzw. die Virulenz des Keimes erhöht wird. Es werden nach den Kapselpolysacchariden 6 Serotypen unterschieden, die mit den Buchstaben a–f bezeichnet werden. Der wesentliche Keim ist Haemophilus influenzae b (Hib).Haemophilus influenzaeTyp B (Hib)
Symptomatik
Hinsichtlich der durch Hib verursachten Erkrankungen kann man differenzieren, dass die nicht bekapselten Arten auf den Schleimhäuten der Atemwege physiologischerweise anzutreffen sind (bei > 50 % aller Erwachsenen). Von dort aus werden sie durch Tröpfchen- oder Kontaktinfektion (Sekret oder kontaminierte Gegenstände) auf Kinder übertragen und verursachen lokale (Schleimhaut-)Infektionen. Dies sind v.a. eine SinusitisSinusitis, Otitis mediaOtitis mediaHaemophilus influenzae, EpiglottitisEpiglottitis, Haemophilus influenzae und PneumoniePneumonieHaemophilus influenzae. Während Otitis media und Epiglottitis (bei 2- bis 6-Jährigen) durch Hib nur im Kleinkindesalter vorkommen, können von der PneumoniePneumonieHaemophilus influenzaeAdnexitisHaemophilus influenzaeSinusitisHaemophilus influenzae oder Sinusitis auch Erwachsene betroffen sein. Selbst als Verursacher einer Adnexitis können sie gefunden werden. Die Pneumonie durch unbekapselte Hib ist bei Erwachsenen immerhin die zweithäufigste Form (nach den Pneumokokken) einer Pneumonie. Auch eine chronische Bronchitis ist möglich.
Dagegen besiedeln die bekapselten Arten über eine Bakteriämie bevorzugt entfernte Organe und verursachen besonders häufig bei Säuglingen und Kleinkindern eine Meningitis oder Osteomyelitis, evtl. OsteomyelitisHaemophilus influenzaeArthritisHaemophilus influenzaeauch Arthritis. Ganz pauschal sind von den bekapselten Hib-Bakterien v.a. Kinder bis zum 6. Lebensjahr betroffen. Bei Erwachsenen sind diese Formen selten. Die Erkrankungen werden bei den zugehörigen Fächern besprochen.

Hinweis Prüfung

Die Unterscheidung in bekapselte und unbekapselte Arten bzw. die Frage, welcher dieser Typen lokale und welcher systemische Infektionen verursacht, hat im Hinblick auf die Prüfung nicht die geringste Bedeutung.

Impfung
Seit etlichen Jahren ist ImpfungenHaemophilus influenzaeHaemophilus influenzaeImpfungdie Hib-Impfung Hib-ImpfungTeil des empfohlenen Impfprogramms (STIKO). Dadurch wurde die Zahl an kindlichen Epiglottitiden, Meningitiden und weiteren Erkrankungen entscheidend verringert, in den USA um den Faktor 100. Impfgegner sollten bedenken, dass die Hib-Meningitis eine Letalität von 5–10 % besitzt und bei jedem 2. überlebenden Kind zu Folgeschäden wie Schwerhörigkeit und weiteren Behinderungen führt. Zu beachten ist, dass sich der Schutz der Impfung nur auf die Kapselanteile des besonders häufigen Serotyps b erstreckt, die weiteren Serotypen und die unbekapselten Bakterien also nicht erfasst werden.
Therapie
Die Therapie erfolgt antibiotisch – z.B. durch Amoxicillin oder Erythromycin. Wie nicht anders zu erwarten, nehmen auch bei Hib die Resistenzen zu.
Meldepflicht
Eine Meldepflicht für Hib besteht nach § 7 IfSG nur bei direktem Erregernachweis aus Blut oder Liquor. Seit dem Jahr 2007 (< 100 Fälle) steigen die gemeldeten invasiven Hämophilus-Erkrankungen kontinuierlich bis auf aktuell (2016) 622 Fälle/Jahr an. Die dominierenden Erkrankungen sind Pneumonie und Sepsis. Betroffen sind in 75 % alte Menschen (Median 2016: 80 Jahre) und zu knapp 25 % Kleinkinder und Säuglinge.
2016 kam es zu 25 Todesfällen, darunter 2 Kleinkinder, von denen eines ungeimpft war. Bemerkenswert an der Entwicklung ist der prozentual inzwischen weit überwiegende Anteil an Hämophilus-Bakterien, die nicht dem Serotyp b entsprechen, von der Impfung also nicht erfasst werden.

Zusammenfassung

Haemophilus influenzae

Übertragungswege

  • Tröpfcheninfektion

  • Kontaktinfektion

Inkubationszeit

  • wenige Tage

Symptome

  • Otitis media und Epiglottitis (nur bei Kleinkindern)

  • Pneumonie, Sinusitis, Meningitis oder Osteomyelitis (auch bei Erwachsenen)

Diagnostik

  • direkter Erregernachweis aus Körperflüssigkeiten

  • Blutagarplatte

Therapie

  • Antibiotika

Impfung

  • 4-mal im 1. Lebensjahr, Auffrischimpfungen (STIKO)

Meldepflicht

  • nach § 7 IfSG (nur bei direktem Erregernachweis)

Behandlungsverbot

  • ja

Ulcus molle

Das Ulcus molleUlcus molle (weicher Schanker), verursacht durch Haemophilus ducreyiHaemophilus ducreyi, Schankerweichergehört zu den ehemaligen klassischen Geschlechtskrankheiten. Es kommt in Europa nur noch vereinzelt vor, doch ist in einigen westlichen Ländern, z.B. in den USA, seit einigen Jahren wieder eine deutliche Zunahme der Erkrankung zu verzeichnen.
Symptomatik
Nach einer Inkubationszeit von 1–6 Tagen entwickeln sich an Penis bzw. Schamlippen zumeist mehrere Papeln, die sich in den folgenden Tagen in rundliche, weiche, im Gegensatz zum harten Schanker schmerzhafte Geschwüre umwandeln (Abb. 1.71), wobei allerdings infizierte Frauen oft symptomlos bleiben. In zumindest der Hälfte der Fälle entsteht eine schmerzhafte Entzündung der regionären Lymphknoten in der Leiste, die ohne Therapie eitrig einschmelzen und in der Folge evtl. zu einem sekundären Lymphödem der unteren Extremitäten führen.
Diagnostik
Die Diagnose erfolgt aus Abstrichpräparaten aus den unterminierten Randbereichen der Geschwüre. Eine serologische Diagnostik ist nicht möglich.
Therapie
Zur Therapie gibt man Antibiotika. Rezidive sind wegen fehlender Immunisierung jederzeit möglich.
Meldepflicht
Es besteht keine Meldepflicht, jedoch ein Behandlungsverbot nach § 24 IfSG.

Zusammenfassung

Ulcus molle

Verursacht durch Haemophilus ducreyi

Übertragungswege

  • sexuelle Kontakte

Inkubationszeit

  • 1–6 Tage

Symptome

  • geschwürig zerfallende genitale Papeln

  • weiche und schmerzhafte Ulzera (weicher Schanker)

  • eitrig einschmelzende Leistenlymphknoten

  • sekundäres Lymphödem der Beine als mögliche Folge

Diagnostik

  • direkter Erregernachweis aus Abstrichen

  • Züchtung auf Spezialmedien

Therapie

  • Antibiotika

Impfung

  • keine

Meldepflicht

  • nein

Behandlungsverbot

  • nach § 24 IfSG

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