© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-58062-8.00001-9

10.1016/B978-3-437-58062-8.00001-9

978-3-437-58062-8

Abb. 1.1

[E402]

Mundhöhle

Abb. 1.2

[E402]

Aufbau der Zunge

Abb. 1.3

[E402]

Lage der Zungenpapillen

Abb. 1.4

[L106]

Schema einer Geschmacksknospe

Abb. 1.5

[L190]

Anordnung der Geschmacksqualitäten in grober Annäherung

Abb. 1.6

[E402]

Gebiss des Erwachsenen

Abb. 1.7

[L190]

Reihenfolge des Durchbrechens der Zähne beim Kind (Milchzähne) und Erwachsenen (bleibende Zähne)

Abb. 1.8

[L106]

Aufbau eines Zahns am Beispiel eines Schneidezahns

Abb. 1.9

[S007-22]

Die großen Speicheldrüsen

Abb. 1.10

[E666]

Sialolith (Speichelstein) mit reaktiver Fibrosierung (Spitze) der Glandula submandibularis

Abb. 1.11

[E402]

Gliederung des Pharynx

Abb. 1.12

[E402]

Lage der Speiseröhre im Thoraxraum

Abb. 1.13

[E402]

Ösophagusengen

Abb. 1.14

[S007-22]

Wandaufbau der Speiseröhre

Abb. 1.15

[L190]

Schema der Peristaltik im Verdauungsschlauch

Abb. 1.16

[L106]

Ösophagusachalasie

Abb. 1.17

[L190]

Teile des Magens

Abb. 1.18

[S007-22]

Lage und Nachbarstrukturen des Magens

Abb. 1.19

[L190]

Magendrüsen in Korpus und Fundus

Abb. 1.20

[L141]

Salzsäureproduktion (CA = Carboanhydrase)

Abb. 1.21

[L106]

Beeinflussung von G-Zellen und Nebenzellen

Abb. 1.22

[L157]

Kephale Phase der Magentätigkeit

Abb. 1.23

[L157]

Gastrale Phase der Magentätigkeit

Abb. 1.24

[L253]

Intestinale Phase der Magentätigkeit

Abb. 1.25

[L190]

Beziehung der abdominellen Organe zum Peritoneum

Abb. 1.26

[S007-22]

Duodenum (Zwölffingerdarm)

Abb. 1.27

[E402]

Jejunum und Ileum im Bauchraum

Abb. 1.28

[S007-22]

Meckel-Divertikel

Abb. 1.29

[G159]

Kerckring-Falten im Duodenum (endoskopisches Bild)

Abb. 1.30

[M375]

Wandschichten des Duodenums im Längsschnitt. 1 Mukosa mit Zotten (außen) und Krypten (innen), 2 Submukosa, die auch den Kern der Kerckring-Falten (K) bildet, 3 Muskularis, 4 Serosa

Abb. 1.31

[L190]

Faktoren der OberflächenvergrößerungDünndarmOberflächenvergrößerung des Dünndarms: Kerckring-Falten, Zotten und Mikrovilli

Abb. 1.32

[S007-22]

Peyer-Plaque im terminalen Ileum

Abb. 1.33

[L106]

aDurchmischung des Darminhalts durch Kontraktion der inneren Ringmuskulatur

bWeiterbeförderung des Speisebreis durch Kontraktion der äußeren Längsmuskulatur

Abb. 1.34

[L106]

Schema der nervalen Versorgung der DarmwandDarmwandnervale Versorgung

Abb. 1.35

[L231]

Morbus Hirschsprung im Kontrasteinlauf

Abb. 1.36

[E402]

Lage des Pankreas im Oberbauch

Abb. 1.37

[E402]

Entstehung der V. portae (Pfortader) im Bereich des Pankreaskopfes

Abb. 1.38

[E402]

Pankreaskopf im Duodenum-C, Vater-Papille (Papilla duodeni major) als gemeinsame Mündungsstelle von Gallen- und Pankreasgang, Papilla duodeni minor als weitere variable Öffnung für einen kleinen Teil des Pankreassekrets

Abb. 1.39

[L106]

Getrennte Stimulation von Azinuszellen und Ausführungsgängen des Pankreas

Abb. 1.40

[S007-22]

Lage der Leber im rechten Oberbauch. Ansicht von ventral

Abb. 1.41

[S007-22]

Leber mit Leberhilum und Impressionen der Nachbarorgane. Ansicht von dorsal

Abb. 1.42

[S007-22]

Segmente der Leberlappen. Ansicht von ventral

Abb. 1.43

[S007-22]

Mündung der Lebervenen in die V. cava inferior. Ansicht von ventral

Abb. 1.44

[L190]

Leberläppchen und Glisson-Trias

Abb. 1.45

[L190]

Teil eines Leberläppchens

Abb. 1.46

[L253]

a Aufbau von Glykogen, Fetten und Aminosäuren aus Nahrungsglukose und Laktat

b Abbau von Glykogen, Glukoneogenese aus Laktat und Aminosäuren bei Nahrungsmangel

Abb. 1.47

[L253]

Synthese der Gallensäuren aus Cholesterin

Abb. 1.48

[G174]

Schema einer Mizelle

Abb. 1.49

[L106]

Enterohepatischer Kreislauf

Abb. 1.50

[L157]

a Chologene Diarrhö b Diarrhö und Steatorrhö (GS = Gallensäuren)

Abb. 1.51

[L253]

Bildung und Verstoffwechselung des Bilirubin

Abb. 1.52

[L190]

Gallenblase, Gallenwege und Mündung des Ductus choledochus an der Vater-Papille (Papilla duodeni major)

Abb. 1.53

[E402]

Lage des Dickdarms

Abb. 1.54

[E402]

Colon ascendens und Caecum mit Appendix vermiformis. Ansicht von ventral

Abb. 1.55

[L190]

Taenien und Haustren am Kolon

Abb. 1.56

[L190]

Rektum (Mastdarm)

Abb. 1.57

[E402]

Valsalva-Manöver für Defäkation, MiktionMiktion, Valsalva-ManöverValsalva-ManöverValsalva-ManöverGeburt, Valsalva-Manöver und Geburt

Anatomie

  • 1.1

    Mundhöhle2

    • 1.1.1

      Lippen2

    • 1.1.2

      Zunge2

    • 1.1.3

      Zähne4

    • 1.1.4

      Speicheldrüsen8

  • 1.2

    Rachen (Pharynx)11

    • 1.2.1

      Aufbau11

    • 1.2.2

      Schluckreflex11

  • 1.3

    Speiseröhre (Ösophagus)12

    • 1.3.1

      Lage12

    • 1.3.2

      Wandaufbau12

    • 1.3.3

      Nervale Versorgung13

    • 1.3.4

      Peristaltik14

    • 1.3.5

      Sphinkteren14

  • 1.4

    Magen15

    • 1.4.1

      Aufbau15

    • 1.4.2

      Nachbarstrukturen (Abb. 1.18)16

    • 1.4.3

      Aufbau der Magenwand16

    • 1.4.4

      Magendrüsen17

    • 1.4.5

      Steuerung der Magenfunktion20

    • 1.4.6

      Schutzfaktoren der Magenwand22

    • 1.4.7

      Brechreflex22

  • 1.5

    Peritoneum (Bauchfell)24

    • 1.5.1

      Makroskopischer Aufbau und Lage des Bauchfells24

    • 1.5.2

      Großes und kleines Netz25

    • 1.5.3

      Mikroskopischer Aufbau des Peritoneum25

  • 1.6

    Dünndarm26

    • 1.6.1

      Aufbau26

    • 1.6.2

      Wandaufbau27

    • 1.6.3

      Zellen des Epithels28

    • 1.6.4

      Peyer-Plaques29

    • 1.6.5

      Lymphwege30

    • 1.6.6

      Muskularis und Darmperistaltik30

    • 1.6.7

      Nervale Versorgung des Verdauungstrakts31

    • 1.6.8

      Funktionen33

  • 1.7

    Pankreas34

    • 1.7.1

      Lage34

    • 1.7.2

      Aufbau34

    • 1.7.3

      Blut- und nervale Versorgung35

    • 1.7.4

      Exokrine Pankreasfunktionen35

  • 1.8

    Leber und Gallenblase39

    • 1.8.1

      Lage39

    • 1.8.2

      Aufbau39

    • 1.8.3

      Blutversorgung40

    • 1.8.4

      Feinbau41

    • 1.8.5

      Aufgaben42

    • 1.8.6

      Galle44

    • 1.8.7

      Gallenwege49

    • 1.8.8

      Gallenblase49

  • 1.9

    Dickdarm51

    • 1.9.1

      Gliederung51

    • 1.9.2

      Wandaufbau52

    • 1.9.3

      Funktionen53

    • 1.9.4

      Dickdarmflora54

  • 1.10

    Rektum (Mastdarm)55

    • 1.10.1

      Aufbau55

    • 1.10.2

      Sphinkter55

    • 1.10.3

      Defäkation56

Einführung

Man kann den VerdauungsapparatVerdauungsapparat als muskulären Schlauch betrachten, der von der Mundhöhle bis zum Anus reicht. Er dient der Aufnahme und Zerkleinerung der Nahrung, ihrer Resorption sowie der Ausscheidung des Anteils, der aus irgendwelchen Gründen nicht verwertet werden kann. Die Zerkleinerung der Nahrung erfolgt zunächst in Mundhöhle und teilweise auch Magen überwiegend mechanisch, im Dünndarm dann enzymatisch, also durch weitere Spaltung der bereits aufbereiteten Nahrungsbestandteile durch die Sekrete des Pankreas. Weitere Drüsen, die für die Verdauung der Nahrung benötigt und deswegen in diesem Band besprochen werden, sind die Speicheldrüsen sowie die Leber als größte und schwerste Drüse des menschlichen Körpers.

Die Nahrung besteht nur aus wenigen Grundelementen. Dies ist zum einen die Gruppe der Fette mit ihren Untergruppen der Triglyceride, Phospholipide und Cholesterinabkömmlinge. Zum anderen sind es die Kohlenhydrate mit ihren Einzelbestandteilen, den Zuckern bzw. Monosacchariden, und schließlich die Gruppe der Eiweiße, deren kleinere Einheiten als Peptide und deren Einzelbestandteile als Aminosäuren bezeichnet werden. Nur wenige Nahrungsbestandteile lassen sich nicht in diese 3 großen Gruppen einordnen. Hierzu gehören ein Teil der Vitamine, die Nukleinsäuren oder auch anorganische Mineralstoffe wie Natrium, Kalium, Magnesium oder Calcium.

Mundhöhle

Die knöchernen Strukturen der MundhöhleMundhöhle (z.B. Ober- und Unterkiefer) werden im Fach Bewegungsapparat besprochen. Der muskuläre Aufbau besitzt, abgesehen von der Zunge, für den Heilpraktiker keine Bedeutung. Es geht also in diesem Kapitel hauptsächlich um die Anteile der Mundhöhle, die im Dienst der Verdauung stehen (Abb. 1.1).

Achtung

Es ist zu beachten, dass der Gesamtraum der Mundhöhle – zwischen feuchter Innenseite der Lippen und dem vorderen Gaumenbogen – nach dem Zahnheilkundegesetz der Behandlung durch den Arzt bzw. Zahnarzt vorbehalten bleibt, für den Heilpraktiker also unter das Behandlungsverbot fällt.

Lippen

Die LippenLippen werden vom M. orbicularis orisMusculusorbicularis oris (Ringmuskel des Mundes) aufgebaut. Überzogen sind sie von einem mehrschichtigen Plattenepithel, das an der Außenseite der Lippen schwach verhornt. In der Dermis sorgen Talgdrüsen für eine Anfettung der Oberfläche. Auf der feuchten Innenseite findet keine Verhornung mehr statt. Hier befinden sich kleine Speicheldrüsen. Die Lippen sind reichlich mit sensiblen Nerven und Mechanorezeptoren versorgt. Die rote Farbe entsteht durch die ungewöhnlich gute Durchblutung der Dermis, die durch die hier besonders dünne Epidermis hindurchscheint.

Zunge

Die ZungeZunge (Lingua, Glossa) LinguaGlossabesteht aus verschiedenen, quergestreiften Skelettmuskeln, deren Fasern in unterschiedliche Richtungen laufen. Sie entspringen sehr breit von der Mandibula (Unterkiefer), vom Mundboden und in geringem Umfang vom Zungenbein (Os hyoideum) (Abb. 1.2). Am Übergang vom Zungenkörper zur Zungenspitze ist sie über das ZungenbändchenZungenbändchen (Frenulum linguae) Frenulum linguaeam Mundboden befestigt.
An ihrer Oberfläche wird die Zunge von einem mehrschichtigen Plattenepithel überzogen. Dieses Epithel ist an der Zungenunterseite unverhornt, an der mechanisch stark beanspruchten Oberseite im Bereich der vorderen zwei Drittel dagegen kräftig verhornt, wodurch die weißlichen Verfärbungen der Zunge entstehen. An der Oberseite der Zunge kann man den Bereich der vorderen zwei Drittel vom hinteren Drittel (= Zungengrund) abgrenzen, die unterschiedliche Funktionen besitzen.
Das Oberflächenepithel der Schleimhäute wurde evolutionär exakt an die jeweiligen Anforderungen angepasst. Bei einer Schleimhaut, die wie z.B. in Magen, Dünn- und Dickdarm nur einer sehr geringen mechanischen Beanspruchung ausgesetzt ist, genügt ein einschichtiges Epithel. Zusätzlich wird die Form dieser Zellen ihren spezifischen Aufgaben angepasst, also z.B. zylindrisch. Dagegen kommt es in Mundhöhle und Speiseröhre teilweise zu beachtlichen mechanischen Druck- und Scherkräften, die ein einschichtiges Epithel überfordern würden. Es ist deswegen mehrschichtig aufgebaut. Die Zungenoberseite (vordere zwei Drittel) ist aufgrund etwaiger harter und/oder spitzer Nahrungsbestandteile sowie ihrer hervorgehobenen Position in der Verarbeitung aufgenommener Bissen besonderen Risiken bzw. Verletzungsgefahren ausgesetzt, die durchaus mit denjenigen der Oberhaut gleichzusetzen sind. Es handelt sich deshalb bei dieser umschriebenen Fläche um die einzige Schleimhaut des menschlichen Körpers, die auf ihrem mehrschichtigen Plattenepithel zusätzlich eine Verhornung trägt.
Zungenpapillen
Die vorderen zwei Drittel der Zunge enthalten zahlreiche Vorwölbungen, die ZungenpapillenZungenpapillen (Abb. 1.3). Man unterscheidet:
  • Papillae filiformesPapillaefiliformes (Fadenpapillen): Sie sind besonders zahlreich und dienen neben der Mechanorezeption dazu, Fadenpapillendie Zungenoberfläche rau zu gestalten, um eine bessere Mechanik für die Nahrung zu erhalten. Mechanorezeption bedeutet mechanisches Erkennen der Nahrungsbestandteile, sozusagen „der Tastsinn der Zunge“.

  • Papillae fungiformesPapillaefungiformes (Pilzpapillen): Diese sind zwischen die Papillae filiformes eingestreut. PilzpapillenSie enthalten in ihrem Epithel Geschmacksknospen, mittels derer an der Zungenspitze die Geschmacksqualität süß erkannt wird, und weiter hinten sowie an den Zungenseiten die Qualität salzig.

  • Papillae vallataePapillaevallatae (Wallpapillen): AWallpapillenm Übergang von den vorderen zwei Dritteln der Zunge zum hinteren Drittel finden sich zentral einige wenige (etwa 10) größere Vorwölbungen. Jede einzelne Papilla vallata ist von einem tiefen Graben umgeben, in dem zahlreiche Geschmacksknospen für die Qualität bitter sitzen. In den Bereich der Papillae vallatae münden besonders große und zahlreiche Speicheldrüsen (Spüldrüsen) der Zunge, die hier als Ebner-ZungengrunddrüsenEbner-Zungengrunddrüsen bezeichnet werden.

  • Papillae foliataePapillaefoliatae (BlattpapillenBlattpapillen): Sie befinden sich überwiegend am Rand der Zunge und sind für die Geschmacksempfindung sauer zuständig.

Weitere Geschmacksknospen in geringerer Anzahl finden sich daneben am weichen Gaumen, am Rachen und am Kehldeckel.
Geschmacksknospen
GeschmacksknospenGeschmacksknospen sind kleine Gruppen aus 10–50 Sinneszellen, die in das normale Oberflächenepithel der Papillen eingestreut sind und die Empfindungen über direkt anliegende Nervenfaserendungen ins Gehirn weiterleiten (Abb. 1.4). 3 Hirnnerven sind in unterschiedlichen Bereichen von Zunge, Gaumen und Rachen an dieser Weiterleitung beteiligt: N. facialis (VII), N. glossopharyngeus (IX) Nervusglossopharyngeus (IX)Nervusvagus (X)und N. vagus (X) (Abb. 1.5). Nach Umschaltungen in Hirnstamm und Thalamus werden die Geschmacksempfindungen im Gyrus postcentralis Nervusfacialis (VII)der Hirnrinde wahrgenommen. Dadurch, dass sie auch mit dem limbischen System verschaltet sind, ist die Nahrungsaufnahme grundsätzlich mit Emotionen verbunden.
Man ordnet heute die unterschiedlichen Geschmackswahrnehmungen nicht mehr ganz so streng wie früher den einzelnen Zungenregionen mit den jeweils vorherrschenden Papillen zu. Überwiegend jedoch enthalten die
  • Papillae fungiformes Geschmacksknospen für süß und salzig,

  • Papillae foliatae Geschmacksknospen für sauer,

  • Papillae vallatae Geschmacksknospen für bitter.

Nach der Jahrhundertwende wurden zwei weitere Geschmacksqualitäten Geschmacksqualitätendefiniert, die von der Zunge erkannt werden. Diese Aussage gilt für die westlichen Länder, während umami im asiatischen Raum bereits seit mehr als 100 Jahren bekannt ist:
  • UmamiUmami steht für würzig-fleischige Bestandteile, repräsentiert durch den sog. (fälschlicherweise negativ belegten) „Geschmacksverstärker“ Glutamat (Fach Biochemie). Auch die Purine Adenin und Guanin sowie weitere Aminosäuren binden an Umami-Rezeptoren, wenn auch mit geringerer Affinität. Man geht davon aus, dass diese Nahrungsfaktoren die würzig-herzhafte Komponente der Glutaminsäure weiter verstärken und „abrunden“ können. Umgekehrt scheint der Umami-Geschmack nur dann deutlich wahrnehmbar zu sein, wenn durch die zugeführte Nahrung gleichzeitig weitere Geschmacksknospen z.B. für salzig gereizt werden.

  • Fett (v.a. langkettige Fettsäuren), wofür das sog. Glykoprotein CD 36 der Geschmackspapillen zuständig ist.

Zusätzlich gibt es unspezifische Empfindungen wie z.B. „scharf“ oder „metallisch“, die über den N. trigeminus (V) geleitet werden und das spezifische Geschmackserlebnis ergänzen, verändern oder auch überlagern können, zusätzlich variiert durch Faktoren wie die Temperatur der Nahrung oder ihre Erkennung mittels der Mechanorezeptoren.

Merke

Für den Genuss eines guten Essens und die mögliche Vielfalt wahrnehmbarer Nuancen ist weitgehend nicht der eigentliche Geschmack, sondern der Geruchssinn der Nase zuständig (Fach Atmung). Ein Schnupfen mit verstopfter Nase macht aus dem großartigsten Menü einen eher faden Einheitsbrei.

Zungengrund
Im dorsalen Drittel der Zunge (= Zungengrund), Zungengrunddas bei der Racheninspektion wegen seiner Neigung zum Rachen hin nicht eingesehen werden kann, befindet sich lymphatisches Gewebe, dessen Gesamtheit als Tonsilla lingualisTonsillalingualis (Zungenmandel) Zungenmandelbezeichnet wird. Es liegt direkt unter dem dort wieder unverhornten Plattenepithel, das sich an verschiedenen Stellen einstülpt und Krypten bildet, wie sie für alle Tonsillen typisch sind (Fach Immunologie).
Aufgaben der Zunge
Die ZungeZunge hat vielfältige Aufgaben zu erfüllen:
  • Artikulation der Sprache

  • feinfühlige Erkennung der Nahrungszusammensetzung mittels einer reichlichen Ausstattung an Nerven und Mechanorezeptoren

  • Zerkleinerung der aufgenommenen Nahrung mittels Hin- und Herbewegen sowohl über die Zähne als auch durch Lösungsvermittlung im Sekret der Speicheldrüsen. Dabei ist die Verhornung alsZunge mechanischer Schutzfaktor der Schleimhaut vor potenziell verletzenden Nahrungsbestandteilen wie Knochensplittern oder Gräten zu verstehen.

  • Beförderung der Nahrung in den Gastrointestinaltrakt, indem kleine Mengen jeweils portioniert nach hinten geschoben werden

  • Organ des Geschmackssinns Geschmackssinnv.a. im Hinblick auf die Unterscheidung dessen, was gut für die Gesundheit ist (nicht nur Kohlenhydrate, auch Aminosäuren schmecken süß) und was eventuell gefährlich (bitter) werden könnte; ergänzt wird sie dabei durch den Geruchssinn der Nase.

  • enthält einen Teil des Immunsystems und bildet gemeinsam mit den Gaumenmandeln einen ersten Verteidigungswall vor Fremdorganismen

Pathologie

Eine übermäßige Verhornung (Hyperkeratose) Hyperkeratose, Zungeder Zungenoberseite führt zu kräftigeren weißlichen Verfärbungen. Dies ist häufig anlagebedingt, kann aber auch das Resultat einer u.a. entzündlichen Stimulation der Zellteilungsrate darstellen (z.B. weißer Zungenbelag beim Scharlach). Bei Verhornungsstörungen (Hypokeratose) Hypokeratose, ZungeZungeVerhornungsstörungenmit verminderter Zellteilungsrate der Basalzellschicht des Epithels ist die Zunge dagegen rot verfärbt. Von der unzureichenden Zellneubildung ist in aller Regel auch das Epithel der Papillen einschließlich ihrer Geschmacksknospen betroffen, sodass deren Struktur nicht erhalten bleiben kann. Die Zungenoberfläche wird deswegen nicht nur rot, sondern gleichzeitig auch glatt. Eine glatte, rote Zunge (sog. Lackzunge) Lackzungefindet man bevorzugt bei Mangelzuständen an Nahrungsfaktoren, die für die Zellneubildung essenziell sind, besonders also einen Mangel an Folsäure, Vitamin B12, Eisen oder Eiweiß. Der dabei entstehende Reiz auf die nervale Versorgung derFolsäuremangel, LackzungeVitamin-B12-Mangel, LackzungeEisenmangel, Lackzunge Zunge (v.a. N. trigeminus) kann zu Parästhesien oder Brennen führen. Die Lackzunge wird deshalb meist als Hunter-Glossitis bezeichnet (Glossa = Zunge).Hunter-Glossitis

Zähne

Den ZähneZähnen obliegt die Zerkleinerung der Nahrung. Sie sind in Lücken (Alveolen)Alveolen, Zähne des Ober- und Unterkiefers eingelassen. Die Schneidezähne und Eckzähne tragen schmale Flächen, die seitlichen Backenzähne dagegen breite Flächen zum Zermahlen der Nahrungsbestandteile. Anordnung und Form der Zähne weisen eindeutig darauf hin, dass der Mensch als Mischköstler auf den Verzehr von pflanzlicher und tierischer Nahrung ausgerichtet ist.
Das GebissGebiss des Erwachsenen besteht aus 32 Zähnen, von denen sich jeweils 16 in Ober- und Unterkiefer gegenüberstehen (Abb. 1.6). Den vorderen 4 Schneidezähnen (Dentes incisivi)SchneidezähneDens(-tes) folgen nach jeder Seite 1 EckzahnEckzähne (Dens caninus)Dens(-tes) und diesem jeweils 2 PrämolarenPrämolaren (Dentes praemolares)Dens(-tes). Den Abschluss bilden beiderseits 3 Mahlzähne bzw. MolarenMolaren (Dentes molares)Dens(-tes). Die dritten (hintersten) Molaren brechen erst sehr spät (zwischen dem 16. und 40. Lebensjahr) durch und werden deshalb etwas optimistisch als Weisheitszähne Weisheitszähnebezeichnet. Sie zeigen hinsichtlich ihrer Form und Lage von allen Zähnen die meisten Unregelmäßigkeiten.
Milchzähne
Das Milchzahngebiss Milchzähnedes Kleinkindes besteht aus lediglich 20 Zähnen, weil es anstatt der 5 Molaren und Prämolaren pro Seite nur jeweils 2 (Prä-)Molaren besitzt. Als erste durchbrechende Zähne erscheinen im 6.–8. Lebensmonat die unteren Schneidezähne (Abb. 1.7). Im Alter von 2–2,5 Jahren ist das Milchzahngebiss komplett. Im 6.–8. Lebensjahr werden die Milchzähne von den bleibenden Zähnen abgelöst – prinzipiell wiederum mit Beginn an den unteren Schneidezähnen. Allerdings erscheint sehr häufig zunächst hinter dem hintersten Molaren des Milchzahngebisses der 1. bleibende Molar.

Merke

Erste Milchzähne: untere Schneidezähne, 6.–8. Lebensmonat

Erste bleibende Zähne:Zähne untere Schneidezähne, 6.–8. Lebensjahr, kurz davor meist noch (evtl. unbemerkt) der 1. Molar

Aufbau
Am einzelnen ZahnZähne lassen sich makroskopisch 3 Bereiche unterscheiden (Abb. 1.8):
  • Die Krone ist der Teil, der aus dem Zahnfleisch (Gingiva) herausragt, also sichtbar ist.

  • Die Wurzel ist in die Alveolen von Maxilla bzw. Mandibula eingepflanzt.

  • Zwischen Krone und Wurzel befindet sich der Zahnhals, der erst beim Zurückweichen des Zahnfleisches erkennbar wird.

Insgesamt besteht ein einzelner Zahn aus 5 unterschiedlichen Geweben: Pulpa, DentinDentin (Zahnbein), ZahnbeinSchmelz, Zement und PeriodontiumPeriodontium (Wurzelhaut) (Abb. 1.8).Wurzelhaut
Zentral in der Mitte des Zahns befindet sich die Pulpahöhle. Sie enthält die weiche PulpaPulpa, ein Bindegewebe, das auch die Blutgefäße führt, die den Zahn ernähren, sowie Nervenfasern des N. trigeminus (V. Hirnnerv), Nervustrigeminus (V)die für die Sensibilität zuständig sind. Eintritt und Weiterleitung von Gefäßen und Nerven erfolgt im Bereich der Wurzelspitze durch den engen Wurzelkanal, Wurzelkanalder ein Stück durch die Wurzel führt und sich dann zur Pulpahöhle erweitert.
Die Pulpahöhle wird allseits durch eine Schicht von Zellen ausgekleidet, welche die Hauptmasse des Zahns, das Zahnbein oder DentinDentin bilden. Entsprechend der knochenbildenden Osteoblasten heißen diese Zellen OdontoblastenOdontoblasten. Sie werden aus den Gefäßen der Pulpahöhle ernährt und produzieren lebenslang Dentin, das nach außen abgeschoben wird. Die Pulpahöhle wird durch diese Neubildung ständig etwas kleiner. Dentin ähnelt sehr stark dem Knochengewebe. Es besteht zu ca. 30 % aus organischer Matrix und zu etwa 70 % aus anorganischer Substanz – letztere entsprechend dem Knochen überwiegend aus Apatitkristallen (Calciumphosphat).
Im Bereich der Zahnkrone ist dem Dentin eine weitere, sehr dünne Schicht aufgelagert, der Schmelz, ZähneZahnschmelz.Zahnschmelz Der Schmelz stellt die härteste Struktur des menschlichen Körpers dar. Er besteht nahezu vollständig aus hexagonalen (sechseckigen) Apatitkristallen, die dicht an dicht gepackt sind. Er stellt also im Gegensatz zu Knochen oder Dentin keine lebende Struktur dar. Gebildet wird er vor dem Durchbruch des Zahns durch spezielle Zellen dieses Bereichs, die AmeloblastenAmeloblasten. Diese Zellen sterben mit dem Zahndurchbruch ab. Der Zahnschmelz kann sich deswegen nach seiner Zerstörung nicht regenerieren.
So, wie im Bereich der Krone der Schmelz dem Zahn aufgelagert ist, wird das Dentin der Zahnwurzel von einer dünnen Schicht überzogen, dem ZementZement. Zement ist ein knochen- bzw. dentinähnliches, lebendes Gewebe, das im Bereich der Wurzelspitze noch Zellen enthält, von denen aus jederzeit eine Regeneration des Zements erfolgen kann.
Zwischen dem Zement der Zahnwurzel und dem Alveolarknochen von Maxilla bzw. Mandibula befindet sich eine Schicht derben, kollagenfaserreichen Bindegewebes, die WurzelhautWurzelhaut (Periodontium). PeriodontiumSie ist über Kollagenfasern sowohl im Zement als auch im Knochen verankert, stellt also die eigentliche Befestigung des Zahns in seinem Lager dar. Durch den (geringen) Wassergehalt ihrer Grundsubstanz kann der Zahn entsprechende Belastungen in geringem Umfang ausfedern. Am Übergang der Zahnwurzel zur Krone geht die Wurzelhaut in das Bindegewebe (Submukosa) des Zahnfleischs über. Das ZahnfleischZahnfleisch (Gingiva) Gingivaist also derjenige Teil der Mundschleimhaut, der den knöchernen Bereich der Kieferalveolen überkleidet und den Zahnhals bedeckt. Es enthält besonders straffes Bindegewebe und setzt sich allmählich in die normale Mundschleimhaut fort.

Pathologie

Die wichtigste Erkrankung des Zahns ist die Karies, diejenige des Zahnhalteapparats die Parodontose.

Karies

KariesKaries entsteht, wenn die in den Zahnbelägen (Plaques)Zahnbeläge (Plaques) vorhandenen, physiologischen Bakterien der Mundschleimhaut (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis u.a.) die in der Nahrung enthaltenen Zucker abbauen und hierbei Säuren (v.a. Milchsäure) bilden. Daneben können aber S. mutans und S. sanguis (v.a. bei unzureichend gepflegten Zähnen) auch ohne deutliche Plaquebildung an der Zahnoberfläche haften und dort Polysaccharide (Dextrane) bilden, die weitere Bakterien als Matrix für ihre eigene Ansiedelung benutzen. Aus den Dextranen gebildete Monosaccharide dienen diesen Bakterien dann zur Ernährung unter Säurebildung. Die im Bereich des Zahnschmelzes entstehenden Säuren führen zur Auflösung der Apatitkristalle (aus Calciumphosphat entsteht Phosphorsäure, die sich im Speichel löst), also zur umschriebenen Entkalkung. Es entstehen regelrechte Löcher bis tief in die Dentinschicht bzw. schließlich sogar Pulpahöhle hinein.
Eine Prophylaxe ist demnach auf zweierlei Arten möglich: Hält man die Zähne so sauber, dass keine Plaques oder Dextrane entstehen, kann sich am Schmelz auch keine Säure festsetzen. Verzichtet man weitgehend auf die Zufuhr von Mono- und Disacchariden, entsteht zumindest deutlich weniger Säure.

Parodontose

ParodontoseParodontoseParodontopathie (Parodontopathie, Parodontitis) bezeichnet die zunächst entzündliche, später degenerative Erkrankung des Zahnfleischs bzw. Zahnhalteapparats.Parodontitis
In den Zahnfleischtaschen verbleibende Nahrungsreste führen gemeinsam mit den Plaques über die Vermehrung der reichlich vorhandenen Bakterien zur Zahnfleischentzündung (Gingivitis). Die chronische Gingivitis bedingt eine Rückbildung der Gingiva, sodass tiefere Zahnfleischtaschen entstehen, die zur Verstärkung der Gingivitis führen. Schließlich führt die in die Tiefe fortschreitende Gingivitis zur Entzündung der Wurzelhaut (Periodontitis) und zur Rückbildung des Kieferknochens, wodurch letztendlich eine Lockerung des gesamten Zahns in seiner Tasche eintreten kann.
Im Lauf des Lebens findet auch ohne rezidivierende Zahnfleischentzündungen eine allmähliche Rückbildung der Gingiva statt, unterstützt durch fehlerhafte Zahnreinigungstechniken.
Fluoridierung
Fluor bzw. (genauer) ZähneFluoridierungseinFluoridierung, Zähne Anion Fluorid F− bildet bei Kontakt mit dem Hydroxylapatit von Dentin und Zahnschmelz (und Knochen) chemische VerbindungenCalciumfluorophosphat wie Calciumfluorophosphat (= Fluorapatit) Fluor(apatit)oder Calciumfluorid. CalciumfluoridDiese Verbindungen besitzen gegenüber dem physiologischen Hydroxylapatit den Vorteil einer gewissen Resistenz gegenüber Säuren wie z.B. der bakteriell erzeugten Milchsäure, sodass sie der Karies entgegenwirken. Dies ist der Grund dafür, dass das in Spuren auf der Erdoberfläche vorkommende Element FluorFluor(apatit) von einem Teil der Ernährungswissenschaftler und Mediziner zum essenziellen Spurenelement erklärt wurde, obwohl es keine einzige physiologische Funktion besitzt, evolutionär also aus gutem Grund gerade nicht als sinnvoll erachtet worden war. Auch der Ersatz von Hydroxylapatit-Kristallen durch Fluorapatit in Zahnsubstanz und Knochen ist keinesfalls physiologisch, sondern verändert deren normale Struktur, weil diese Kristalle keine hochkomplexen, miteinander vernetzten Molekülverbände ausbilden, wie dies den Calciumphosphaten eigen ist. So nahm z.B. in den Jahren der medikamentösen Fluoridierung als „Schutz“ vor der Osteoporose des alternden Menschen die Zahl an Oberschenkelhalsfrakturen eher zu, ungeachtet einer geringen Substanzzunahme des Knochens. Dies war zwar bekannt, doch gab es damals, abgesehen von Hormontherapien und der ohnehin obligaten Substitution von Calcium und Vitamin D, noch keinerlei Alternativen. Derlei Therapien sind am Knochen längst obsolet, werden nun aber trotzdem auf Dentin und Zahnschmelz übertragen, als ob das etwas anderes wäre.
Fluoride und weitere Fluorverbindungen sind zu einem außerordentlich geringen Prozentsatz Teil der Erdkruste. Nur in wenigen Gegenden sind sie mäßig angereichert, sodass im Grund- und damit auch Trinkwasser dieser Regionen entsprechende Mengen erscheinen können. Dies führte vor dem Bekanntwerden der Zusammenhänge bei den Bewohnern solcher Gegenden (u.a. in den USA) zu toxischen Wirkungen – beispielsweise zur Zahnfluorose v.a. im Kindesalter, Osteosklerosezu Knochenerkrankungen (Osteosklerose) und weiteren Störungen. Unter Zahnfluorose ZahnfluoroseFluorose, Zähneversteht man irreversible weiße oder auch bräunliche fleckige Verfärbungen der Zahnoberfläche, teilweise auch deren kreideartige vollständige Weißfärbung. In diesen Fällen findet man manchmal auch toxische Auswirkungen z.B. in Form von Gewichtsabnahme und vermindertem Körperwachstum bei Kindern. Die kritische Menge im Trinkwasser liegt in der Größenordnung von 1–2 mg/l. Da das Trinkwasser in Deutschland wie in den meisten Ländern nicht fluoridiert wird, und keine umschriebenen Anreicherungen des Bodens bestehen, liegen bei uns die Werte in aller Regel weit unterhalb dieser Grenze.
Zahnschmelz ist als anorganische, „tote“ Substanz nicht durchblutet, sodass Fluoride lediglich durch Diffusion in geringem Umfang hineingelangen. Besonders effektiv erfolgt dies aus der Mundhöhle, also von außen, während eine Diffusion aus dem Dentin nach oraler Aufnahme erst bei Serumspiegeln zu erwarten wäre, die oberhalb der Toxizitätsgrenze liegen. Allerdings enthält nach oraler Zufuhr auch der Speichel geringe Mengen an Fluorid, wodurch infolge der langen Kontaktzeit mit einer gewissen Anreicherung der oberflächlichen Zahnschmelzschicht gerechnet werden kann. Weitaus am effektivsten wirken die heutzutage üblichen ZahncremesZahncremes, fluoridierte mit ihrem hohen Gehalt an Fluorid, z.B. als Aminfluorid. Dabei bildet sich an der Zahnoberfläche ein dünner Besatz aus Calciumfluorid, während im Zahnschmelz darunter Fluorapatitkristalle in die Struktur eingelagert werden. Beide Formen besitzen eine weit bessere Säureresistenz als die Hydroxylapatitkristalle, was v.a. der geringen Löslichkeit von Verbindungen aus Calcium und Fluorid zu verdanken ist. Gleichzeitig wird (nur) in diesem Fall die Gesamtstruktur des Schmelzes in derart geringem Umfang gestört, unter Schonung des restlichen Organismus, dass tatsächlich überwiegend der positive Aspekt einer wirksamen Kariesprophylaxe Erwähnung verdient.

Merke

Zur Zahnreinigung sollten ausschließlich fluoridierte Zahncremes verwendet werden, für die Anwendung beim Kind mit vermindertem Fluorgehalt. Es ist lediglich darauf zu achten, dass sie nicht verschluckt werden, sodass die Zahnreinigung im Kleinkindalter durch die Eltern vorgenommen werden sollte. Kontraproduktiv sind aus diesem Zusammenhang heraus auch besonders wohlschmeckende Zahnpasten.

Nachdem FluoridFluorid „wegen der Zahngesundheit“ offiziell zum essenziellen Spurenelement erklärt wurde, musste ein Tagesbedarf für die orale Zufuhr definiert werden. Die DGE meisterte diese Aufgabe mit Bravour, indem sie für nicht weniger als 12 verschiedene Lebensabschnitte Referenzwerte entwarf und daneben auch die Schwangeren und Stillenden nicht vergaß. Lediglich für alte Menschen oberhalb 65 wurde zwar ein Tagesbedarf (3,8 mg) deklariert, jedoch nicht in Personen mit und ohne eigene Zähne, Teil- und Vollprothesen unterschieden, sodass die Betroffenen verunsichert werden könnten. Andererseits existieren auch noch keine Studien zum Fluorbedarf von Vollprothesen.
Die Empfehlung von 0,25 mg/Tag für Säuglinge bis zum 3. Lebensmonat sollte eher zurückhaltend betrachtet werden, denn in diesem Zeitraum des noch sehr fernen Zahndurchbruchs wird noch gar keine Zahnhartsubstanz aufgebaut, mithin also auch noch kein Fluorid eingelagert. Es kommt bis dahin lediglich dem sich entwickelnden Knochen „zugute“. Dagegen kann man die empfohlenen 0,5 mg/Tag ab dem 4. Monat durchaus akzeptieren, weil damit die Bildungsphase des Zahnschmelzes vor dem Zahndurchbruch abgedeckt wird.
Fluoride sind nicht beschriftet und wissen nichts von einer angestrebten Wirkung im Dienste der Zahngesundheit. Folglich werden sie nach ihrer Resorption auf die Gewebe verteilt, wobei lediglich ein minimaler Anteil auch tatsächlich zum Dentin der Zähne gelangt bzw. zu den Speicheldrüsen und damit zum Zahnschmelz. Die Relation ist in etwa so, als würde man einem Patienten mit einem winzigen Abszess von der Größe eines Pickels orale Antibiotika verordnen. Man überschwemmt dementsprechend den ganzen Organismus mit einem evolutionär nicht vorgesehenen Element, ohne zuvor umfassende Studien zu möglichen Wirkungen auf unterschiedliche Gewebe durchgeführt zu haben. Immerhin scheint klar, dass es außerhalb von kalzifizierten Geweben (Knochen, Zähne) wenigstens nicht auch noch zu Anreicherungen kommt. Für arteriosklerotische, verkalkte Plaques unter Fluoridtherapie und für diese Fragestellung hat sich allerdings noch niemand interessiert. Man könnte vorläufig durchaus mutmaßen, dass die Ausfällung des besonders schwerlöslichen Calciumfluorid ihren Beitrag dazu leistet, dass diese Plaques irreversibel werden.
Hinsichtlich toxischer Wirkungen desOsteoskleroseFluorid Fluorids ist bis heute wenig gesichert. Bekannt ist die unphysiologische Verdichtung der Knochenstruktur (Osteosklerose) bei höheren Dosierungen, die aus einer Stimulierung der Osteoblasten unter gleichzeitiger Hemmung der Osteoklasten resultiert. Im Wachstumsalter kommt es zur Fluorose der Zähne – fleckig bräunlich verfärbten Zähnen, evtl. in Verbindung mit einer kreideweißen Grundfarbe. Dies wird nach Abschluss des Wachstums selbst bei den hohen Dosen (25 mg Natriumfluorid/Tag), die zur Behandlung der Osteoporose üblich waren, nicht mehr beobachtet, woraus man ableiten kann, dass die laut DGE empfohlene lebenslange Fluoridierung mit 3,8 mg/Tag beim Erwachsenen höchstwahrscheinlich keinerlei Wirkung erzielt – jedenfalls keine, die in Relation zur Prophylaxe mittels fluoridierter Zahncremes überhaupt erwähnenswert wäre. Selbstverständlich gibt es auch zu dieser Fragestellung bisher keinerlei fundierte Untersuchungen. Weitere deklarierte Nebenwirkungen der früher durchgeführten Therapien mit Natriumfluorid-Präparaten bestanden neben lokalen Wirkungen auf den Magen-Darm-Trakt in Arthralgien verschiedener Gelenke bis hin zu einer Einsteifung der Wirbelsäule unter chronischer Anwendung, weil es zu Verkalkungen von Bändern (und Sehnen) kommt. Bekannt sind unterschiedliche Enzymhemmungen durch Fluoride u.a. in Herz und Leber sowie zumindest eine gewisse Beeinträchtigung von Immunfunktionen, z.B. eine Hemmung sämtlicher Makrophagen, nicht nur der Osteoklasten des Knochens.
Handelsüblichem Kochsalz wird teilweise Fluorid zugesetzt, dementsprechend kann es auch u.a. im Brot enthalten sein. Bezüglich des Kindesalters wird davon ausgegangen, dass die Verwendung von Kochsalz insgesamt zu gering ist, als dass man das im Haushalt verwendete fluoridierte Kochsalz zusätzlich zur medikamentösen Prophylaxe berücksichtigen müsste. Bei älteren Kindern und im Erwachsenenalter sollte die Gesamtzufuhr selbst dann begrenzt werden, wenn man sich die Vorstellungen der Schulmedizin zu eigen machen möchte. Eine etwaige Prophylaxe nach den Vorgaben der DGE muss also mit sämtlichen Quellen wie dem ortsüblichen Leitungswasser (Werte erfragen!) bzw. Mineralwasser, fluoridierten Lebensmitteln (einschließlich Brot) oder dem verwendeten Kochsalz abgestimmt werden.

Hinweis des Autors

2016 wurde in der fünften deutschen Zahngesundheitsstudie der Bundeszahnärztekammer eine „neue Zahnkrankheit“ vorgestellt, die viele Rätsel aufzugeben scheint und mit dem Namen Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation (MIH) Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation (MIH)belegt wurde. Danach kommt es aktuell bei annähernd 30 % aller Zwölfjährigen in Deutschland im besten Fall zu Zahnschmelzverfärbungen und im schlimmsten Fall zu einem regelrechten (irreversiblen) Abbröckeln der Zähne. Laut Zahnärztekammer sind „die genauen Ursachen der Krankheit bislang ungeklärt“. „Geforscht“ wird nun „in verschiedene Richtungen“. Man denkt an „äußerst naheliegende“ Zusammenhänge wie genetische Störungen (aufgetreten innerhalb einer halben Generation bei einem Bevölkerungsanteil von 30 %!) oder Infektionskrankheiten der frühen Kindheit. Dabei müsste es sich dann allerdings um einen ganz neuen Erreger handeln, der erstaunlicherweise nur die Zähne befällt und ansonsten inapparent siedelt bzw. sich nicht zu erkennen gibt. Einen Trost hat man trotzdem zur Hand: Nur noch 20 % der Zwölfjährigen weisen Karies auf, in der Summe also hinsichtlich der Zähne kommender Generationen ein Ergebnis, das fröhlich stimmt.

Angesichts bisheriger Erfahrungen geht der Autor davon aus, dass es höchstens 10 oder 20 Jahre dauern wird, bis man durch intensive Forschung und zahlreiche Studien erkannt haben könnte, dass isoliert in der Dentinmatrix befindliche Calciumfluorid- und Fluoroapatitkristalle zwar resistent gegenüber Säuren sind, aber nicht annähernd dieselbe Gewebefestigkeit erzielen wie die hochmolekularen, miteinander vernetzten Calciumapatit-Kristalle, die evolutionär genau deshalb entstanden sind. Warum sollte es also nicht bröckeln?

Speicheldrüsen

Zur notwendigen Befeuchtung der Mundhöhle gibt es 3 große sowie eine Vielzahl kleiner SpeicheldrüsenSpeicheldrüsen.
Kleine Speicheldrüsen
Die kleinen SpeicheldrüsenSpeicheldrüsen liegen auf der Oberseite der Zunge im Bereich der Wall- und Blattpapillen, an der Innenseite der Lippen, in der Submukosa von hartem und weichem Gaumen, im Bereich der Tonsillen sowie in der Submukosa der Wangen – zusammengefasst also nahezu in der gesamten Mundschleimhaut.
Sie produzieren einen seromukösen Speichel. Im Sekret der Ebner-Zungengrunddrüsen ist auch eine fettspaltende Lipase LipaseEbner-ZungengrunddrüsenEbner-ZungengrunddrüsenLipaseenthalten, deren enzymatische Wirkung im sauren Milieu des Magens erhalten bleibt. Die bereits in der Mundhöhle resultierende Vorverdauung ist wohl eher gering, weil die Bissen in der Regel zu schnell geschluckt werden. Abgesehen von der im Magen ablaufenden Fettspaltung dürften zwei Wirkungen im Vordergrund stehen. Dies ist zum einen die sog. orale Hygiene, also die Fettspaltung z.B. in den Zahntaschen oder Zahnzwischenräumen liegengebliebener Nahrungsreste. Zum anderen dürfte die beginnende Spaltung der aufgenommenen Triglyceride für den „6. Geschmackssinn“ Fett Bedeutung besitzen, weil dafür freie (unveresterte) Fettsäuren benötigt werden.
Große Speicheldrüsen
Die 3 großen SpeicheldrüsenSpeicheldrüsen (Abb. 1.9) liegen außerhalb der Mundhöhle und führen ihr Sekret über lange Ausführungsgänge in den Mund.
Glandula submandibularis (Unterkieferspeicheldrüse)
Sie sitzt beiderseits im Bereich der Kieferwinkel. Ihr GlandulasubmandibularisAusführungsgang mündet Unterkieferspeicheldrüsevor dem Zungenbändchen in den Mundboden.
Die Drüse produziert ein gemischtes seromuköses Sekret, das von zwei unterschiedlichen Zellpopulationen gebildet wird. Zwischen den sekretproduzierenden Epithelzellen und dem Ausführungsgang befinden sich Myoepithelzellen, Myoepithelzellen, Speicheldrüsendie den Speichel in Richtung Ausführungsgang pressen. Dieser Mechanismus wird durch Zilien im Ausführungsgang unterstützt.
Glandula sublingualis (Unterzungenspeicheldrüse)
Sie liegt beiderseitsUnterzungenspeicheldrüse vom ZungenbändchenGlandulasublingualis im Mundboden und produziert ein überwiegend muköses (= schleimiges) Sekret. Ihr kurzer Ausführungsgang mündet oft gemeinsam mit dem Ausführungsgang der Glandula submandibularis.
Glandula parotidea (Ohrspeicheldrüse, Parotis)
Die ParotisParotisOhrspeicheldrüse liegt präaurikulär dem M. masseter auf und reicht nach kaudal bis in den hinteren Anteil der Mandibula. Ihr Ausführungsgang verläuft fast horizontal nach vorne und mündet in der Wangenschleimhaut etwa gegenüber dem 2. Molaren des Oberkiefers.
Das Sekret der Parotis ist rein serös, also sehr dünnflüssig, und enthält das kohlenhydratspaltende Verdauungsenzym α-Amylase (alte Bezeichnung Ptyalin). Amylase;AmylaseParotisBei einer Entzündung der Drüse (Parotitis) Parotitiswird es freigesetzt und kann aus dem Serum nachgewiesen werden. Dabei vermag das Labor zwischen den α-Amylasen von Parotis und Pankreas zu unterscheiden, weshalb eine PankreatitisPankreatitisα-Amylase;Amylase laborchemisch abgegrenzt werden kann.
Die Drüse ist von einer kräftigen Kapsel umgeben, die bei entzündungsbedingten Schwellungen nicht nachgeben kann, sodass dabei schnell Spannungsschmerzen entstehen. Wichtig ist, dass der N. facialis (VII. Hirnnerv)Nervusfacialis (VII) mitten durch die Drüse läuft.
Zusammensetzung des Speichels
SpeichelSpeichel ist schwach alkalisch und gegenüber dem Serum hypoton, enthält also deutlich weniger Natrium und Chlorid. Der erniedrigte Ionengehalt verbessert seine Lösungseigenschaften für die Nahrungsbestandteile und erleichtert den Geschmacksknospen deren Erkennung. Zusätzlich werden die physiologischerweise in mancher Nahrung enthaltenen Säuremengen, die den Zahnschmelz angreifen würden, neutralisiert. Insgesamt wird pro Tag etwa 1 Liter gebildet (0,5–1,5 l). Die Basalsekretion ist sehr gering, sodass sich im Schlaf nur wenig Speichel bildet.
Die Innervation der großen SpeicheldrüsenSpeicheldrüsen erfolgt sympathisch, im Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme aber v.a. parasympathisch. Eine Stimulation durch den Sympathikus bedingt die Bildung eines zähflüssigen Speichels geringer Menge. Dies bedeutet, dass bei „Kampf oder Flucht“ die Schleimhäute zwar vor der Austrocknung geschützt bleiben, jedoch ohne Behinderung durch übermäßige Sekretbildung.
Funktionen des Speichels
  • Speichel ist das Lösungsmittel zumindest für den Teil der Nahrungsstoffe, der von den Geschmacksrezeptoren erkannt werden soll. Nur gelöste Einzelmoleküle bzw. Ionen können mit den Rezeptoren reagieren.

  • Speichel enthält spezifische (IgA) und unspezifische (Lysozym, Peroxidase) humorale Immunfaktoren, stellt also eine immunologische Abwehrbarriere dar.

  • Die Anfeuchtung der Mundhöhle ist für das Sprechen von Bedeutung. Beim Säugling ist der Speichel für die Abdichtung der Lippen beim Saugen erforderlich.

  • Der schwach alkalische pH-Wert schützt nicht nur die Zahnoberfläche vor der Säureeinwirkung anhaftender Bakterien oder entsprechender Nahrungsbestandteile, er dient auch dazu, die u.a. beim Aufstoßreflex aus dem Magen in die Speiseröhre zurückfließende Magensäure zu neutralisieren. Bei chronisch-rezidivierendem Erbrechen (z.B. bei der Bulimie)Bulimia nervosa, Speichel ist diese Schutzwirkung für Speiseröhre und v.a. Zähne nicht mehr ausreichend. Zahnschmelz und Teile des Dentins werden zerstört.

  • Enthaltene Verdauungsenzyme aus der Parotis (v.a. α-Amylase) und den Ebner-Drüsen (Lipase) sowie einzelne Proteasen bewirken in geringem Umfang eine Vorverdauung. Allerdings werden die Bissen normalerweise so schnell geschluckt, dass dieser Effekt überwiegend nur bei der Lipase zum Tragen kommt, weil deren Aktivität im sauren Magensaft erhalten bleibt (die Amylase wird durch die Magensäure inaktiviert). Wichtiger sind sicherlich die bereits angesprochene orale Hygiene, orale Hygieneindem die in den Zahnzwischenräumen hängen gebliebenen Nahrungsreste von diesen Enzymen abgebaut werden, sowie eine gewisse Aufbereitung für die Funktion des Geschmacksinns.

  • Die im SpeichelSpeichelMuzineMuzine, Speichel enthaltenen Schleimstoffe (Muzine) dienen dazu, die Nahrung für die Ösophaguspassage gleitfähig zu machen. Muzine sind Glykoproteine, bestehen also aus großen Molekülen, die sowohl Eiweiß als auch Kohlenhydrate enthalten. Der Zuckeranteil ist mit ca. 75 % ungewöhnlich hoch und bedingt eine besonders gute Wasserbindung, wodurch die schleimige Beschaffenheit entsteht.

  • Bei Tieren, die wegen ihres Fells keine Wärme über ihren Körperschweiß abgeben können, dient die Verdunstung des Speichels als Ersatz (Hecheln des Hundes). Das Prinzip der Verdunstungskälte wird im Fach Dermatologie besprochen.

Pathologie

Relativ selten, in Deutschland etwa 5.000-mal/Jahr, entstehen in den großen Speicheldrüsen, und hier v.a. in der Glandula submandibularis, Konkremente aus Calciumsalzen, die Sialolithen (Speichelsteine) genannt werden (Abb. 1.10). Ursache ist eine SialolithenSpeichelsteinepathologische Veränderung der Zusammensetzung und Menge des gebildeten Speichels. Unterstützend wirken zu geringe Trinkmengen. Wenn diese Speichelsteine einen der Ausführungsgänge verlegen, kommt es zum Rückstau und damit zu Beschwerden überwiegend zu dem Zeitpunkt, an dem eine größere Menge Speichel gebildet wird – also während des Essens. Der Rückstau führt zur Schwellung, sekundär auch zur Entzündung der betroffenen Drüse. Die Diagnose erhält man durch Palpation der Speicheldrüse, Ultraschall und Röntgen. Therapeutisch versucht man den Stein mittels Lithotripsie oder über eine Schlitzinzision zu entfernen, sofern er im distalen Anteil des Ausführungsgangs sitzt. Andernfalls muss die Drüse operativ entfernt werden.

Zusammenfassung

Mundhöhle

Reicht von der feuchten Innenseite der Lippen bis zum vorderen Gaumenbogen; es besteht ein Behandlungsverbot für Heilpraktiker (→ Zahnheilkundegesetz).

Lippen

  • aufgebaut aus dem M. orbicularis orisMusculusorbicularis oris

  • gut durchblutet und nerval versorgt

  • Talgdrüsen auf der Außen-, kleine Speicheldrüsen auf der Innenseite

Zunge

  • aufgebaut aus quergestreifter Muskulatur, mehrschichtigem Plattenepithel (Oberseite verhornt), Papillen mit eingelagerten Geschmacksknospen, dorsales Drittel (Zungenwurzel) besteht aus lymphatischem Gewebe (Zungenmandel)

  • Funktionen: Sprache, Mithilfe bei der mechanischen Zerkleinerung der Nahrung und beim Schluckvorgang, Geschmackssinn, Immunfunktion (Tonsilla lingualis)

  • Papillen: Faden-, Pilz-, Blatt- und Wallpapillen

  • Geschmackssinn (Geschmacksknospen): süß, salzig, sauer, bitter, umami, Fett; Weiterleitung durch N. facialis (VII), N. glossopharyngeus (IX) und N. vagus (X), sensorische Wahrnehmung im Gyrus postcentralis

  • rote Zunge: Verhornungsstörung

  • glatte Zunge: Atrophie der Papillen – meist in Verbindung mit Verhornungsstörung als Lackzunge bzw. Hunter-Glossitis

  • weißliche Beläge: Mehrverhornung (Hyperkeratose) oder Soor (Candida albicans)

Zähne

  • 32 Zähne: jeweils 16 in Ober- und Unterkiefer, eingelassen in Alveolen

  • Ober- bzw. Unterkiefer: 4 Schneidezähne, 2 Eckzähne, 4 Prämolaren, 6 Molaren

  • Milchzahngebiss: 20 Zähne – jeweils 10 Zähne in Ober- und Unterkiefer; 4 Schneidezähne, 2 Eckzähne, 4 (Prä-)Molaren; erster Zahndurchbruch im 6.–8. Lebensmonat (Schneidezähne), komplett im 3. Lebensjahr

  • erste bleibende Zähne im 6.–8. Lebensjahr, komplett bis etwa zum 16. Lebensjahr (Weisheitszähne)

  • makroskopischer Aufbau: Zahnkrone, Zahnhals, Zahnwurzel

  • abgrenzbare Gewebeanteile: Pulpahöhle, Zahnbein, Zahnschmelz, Zement und Wurzelhaut

  • Erkrankung der Zähne: Karies (durch Säurebildung)

  • Erkrankung der Gingiva: Parodontose (Atrophie)

Speicheldrüsen

  • zahlreiche kleine Speicheldrüsen im Bereich der Zungenpapillen und der gesamten Mundschleimhaut

  • 3 große Speicheldrüsen außerhalb der Mundhöhle (mit Ausführungsgängen)

  • Parotis (Sekret enthält α-Amylase)

  • Glandula submandibularis

  • Glandula sublingualis

  • Funktionen: Vorverdauung bzw. orale Hygiene, Lösung von Nahrungsbestandteilen (→ Geschmackssinn), Gleitfähigkeit der Bissen, Immunfunktion (IgA, Lysozym)

  • Speichelsteine v.a. in der Glandula submandibularis

Rachen (Pharynx)

Aufbau

Der RachenRachen Pharynxbesteht aus 3 Anteilen (Abb. 1.11):
  • EpipharynxEpipharynx (= NasopharynxNasopharynx): liegt hinter der Nasenhöhle

  • MesopharynxMesopharynx (= OropharynxOropharynx): schließt sich an die Mundhöhle an

  • HypopharynxHypopharynx (= LaryngopharynxLaryngopharynx): kaudaler Abschluss, der bereits hinter dem Kehlkopf (= Larynx) liegt und in die Speiseröhre übergeht

Am Dach des Epipharynx befindet sich zentral die solitäre RachenmandelRachenmandel (Tonsilla pharyngeaTonsillapharyngea) sowie auf beiden Seiten die Öffnungen der OhrtrompeteOhrtrompete (= Tuba auditivaTuba auditiva = Eustachische RöhreEustachische Röhre). Am Übergang von der Mundhöhle in den Mesopharynx, also zwischen den beiden Gaumenbögen, liegen beiderseits die GaumenmandelGaumenmandeln (Tonsillae palatinae). Rachenmandel, TonsillapalatinaGaumenmandeln und Zungenmandel bilden gemeinsam mit den lymphatischen Seitensträngen den Waldeyer-Rachenring (Fach Immunologie).
Die weiteren knöchernen und muskulären Strukturen von Mundhöhle, Nasen-Rachen-Raum und Kehlkopf werden im Fach Bewegungsapparat und Fach Atmung besprochen.

Schluckreflex

Der SchluckreflexSchluckreflex wird dadurch ausgelöst, dass die Zunge einen Bissen nach hinten gegen den weichen Gaumen drückt, in dem Mechanorezeptoren über Fasern des N. glossopharyngeus eine Kontraktionswelle des Pharynx auslösen und die Speise in den Ösophagus leiten. Gleichzeitig wird sowohl der hintere Naseneingang muskulär (unter Mitwirkung der Uvula) verschlossen als auch der gesamte Kehlkopf um einige Zentimeter angehoben. Der Kehldeckel (Epiglottis) KehldeckelEpiglottiswird dabei gegen den Zungengrund gedrückt und nach unten geklappt, sodass die Atemwege abgedichtet werden und der Bissen dorsal davon in die Speiseröhre rutschen kann. Deren Anfangsteil ist im Ruhezustand durch eine muskuläre Kontraktion verschlossen (oberer Ösophagussphinkter). Dadurch, dass der Kehlkopf beim Schluckvorgang nicht nur nach oben, sondern gleichzeitig auch nach vorne gezogen wird, wird die hinter dem Kehlkopf mit ihrem Sphinkter beginnende Speiseröhre aufgedehnt. Die Weitung des Anfangsteils der Speiseröhre durch die hineinfallenden Bissen löst peristaltische Wellen aus, die in Richtung Magen laufen.

Speiseröhre (Ösophagus)

Lage

Die SpeiseröhreSpeiseröhre s. Ösophagus (Ösophagus)Ösophagus ist ein 25 cm langer muskulärer Schlauch, der den Hypopharynx mit dem Magen verbindet. Sie beginnt etwa in Höhe des äußerlich gut tastbaren Ringknorpels und verläuft im hinteren Mediastinum direkt vor der Wirbelsäule (also hinter der Luftröhre), bis sie von der absteigenden Aorta auf Höhe des 7. BWK (Brustwirbelkörpers) von der Wirbelsäule nach ventral verdrängt wird (Abb. 1.12). Dort läuft sie hinter dem Herzen nach kaudal und bekommt direkten Kontakt zum linken Vorhof, sodass Prozesse in einem der beiden Organe direkt auf das andere übergreifen können. Zum Beispiel verursacht eine Vergrößerung des linken Vorhofs eine Einbuchtung am Ösophagus, wodurch SchluckstörungenSchluckstörungen (Dysphagie) Dysphagieausgelöst werden können. Am Hiatus oesophageusHiatus oesophageus des Zwerchfells, in Atemruhelage etwa auf Höhe des 10. BWK, tritt die Speiseröhre in den Bauchraum über und mündet nach weiteren 2 cm in den Magen. Sie wird an ihren beiden Enden durch den oberen und unteren Ösophagussphinkter, ÖsophagussphinkterobererÖsophagussphinkterunterereine Verstärkung der Ringmuskulatur verschlossen. Das innere Lumen der Speiseröhre misst beim Erwachsenen 1,5–2 cm und kann durch feste Nahrungsbestandteile bis auf etwa 3 cm aufgedehnt werden.
Von Bedeutung im medizinischen Alltag, besonders im Hinblick auf eine Magenspiegelung (Gastroskopie) ist, dass die Entfernung von der oberen Zahnreihe bis zum Mageneingang rund 40 cm beträgt.
Die 3 physiologischen Ösophagusengen (Abb. 1.13), an denen eine ausreichende Weitung des Muskelschlauchs, z.B. bei voluminösen Bissen, behindert ist, befinden sich
  • ganz am Beginn, im Bereich des Ringknorpels des Larynx,

  • an der Bifurcatio tracheae mit gleichzeitig anliegender Aorta,

  • beim Durchtritt des Ösophagus durch das Zwerchfell (Hiatus oesophageus).

Wandaufbau

Der Aufbau von Schleimhaut und Wandung ist im gesamten Verlauf des Verdauungstrakts sehr ähnlich und besteht aus den 3 Schichten MukosaMukosaÖsophagus, SubmukosaSubmukosaÖsophagus und MuskularisMuskularisÖsophagus. Der Muskularis der Speiseröhre außen aufgelagert findet sich die AdventitiaAdventitia, Ösophagus, die an Magen und Darmschlingen des Bauchraums von der Serosa (= Peritoneum, Bauchfell) abgelöst wird (Abb. 1.14).
Mukosa
Die Schleimhaut ähnelt der MukosaÖsophagusOberhaut, ist aber nicht verhornt (einzige Ausnahme im gesamten Verdauungstrakt ist die Zunge). Ein mehrschichtiges Plattenepithel ist mit der darunter liegenden Bindegewebsschicht verzahnt entsprechend den Papillen von Epidermis und Korium der Oberhaut. Das Bindegewebe heißt hier aber nicht Korium, sondern Lamina propria. Direkt darunter befindet sich eine sehr dünne Schicht aus Muskelfasern, die Lamina muscularis mucosae. Die 3 Anteile werden zur Tunica mucosa bzw. einfach nur Mukosa (= Schleimhaut) zusammengefasst.
Das Epithel im Bereich der letzten 3–4 cm, also die Ösophagusendstrecke direkt vor und nach dem Übertritt ins Abdomen, besteht nicht aus mehrschichtigem Platten-, sondern aus einem einschichtigen zylindrischen Epithel, das bereits demjenigen des Magens ähnelt.
Submukosa
Auf die dem LumenSubmukosaÖsophagus zugewandte Mukosa folgt nach außen als mittlere Schicht die Tela submucosa bzw. Submukosa, eine sehr dicke Schicht aus lockerem Bindegewebe, das wie üblich Blutgefäße, Lymphgefäße und Nerven, aber auch Schleimdrüsen enthält, deren Sekret über lange Ausführungsgänge an die Schleimhautoberfläche geleitet wird.
Muskularis
Die Muskelschicht derMuskularisÖsophagus Speiseröhre besteht im oberen Drittel aus quergestreifter und im unteren aus glatter Muskulatur. In der Mitte findet sich ein allmählicher Übergang. Diese Tunica muscularis bzw. Muskularis nimmt den dicksten Anteil an der Wandung ein. Sie besteht aus einem innen liegenden Teil, dessen Muskelfasern zirkulär (ringförmig) verlaufen, und einer äußeren Schicht längsverlaufender Muskelfasern. Die Begriffe ringförmig bzw. längsverlaufend haben nichts mit der nur im Mikroskop erkennbaren Querstreifung zu tun, die sich ausschließlich auf die Anordnung der Aktin- bzw. Myosinfilamente bezieht. Es gibt beim Muskelgewebe also nach wie vor ausschließlich eine quergestreifte (Skelett-)Muskulatur, eine glatte Muskulatur sowie den Sonderfall der Herzmuskulatur.
Adventitia
Die außen der Speiseröhre aufliegende AdventitiaAdventitia, Ösophagus besteht aus Bindegewebe und verankert das Organ locker im Bindegewebe des Mediastinum, so wie auch die Blutgefäße über ihre Adventitia in die Umgebung eingelassen sind. Sie führt Blutgefäße und Nerven.

Nervale Versorgung

Sowohl die quergestreifte Muskulatur des oberen Anteils der Speiseröhre als auch die glatte Muskulatur der unteren Anteile werden durch den N. vagus (= Parasympathikus)Nervusvagus (X) ParasympathikusÖsophagusund durch den Sympathikus SympathikusÖsophagus(aus dem Grenzstrang) innerviert. Zusätzlich existieren in die Wand integrierte Nervengeflechte, die zum Plexus myentericus Plexusmyentericus (Auerbach)Plexussubmucosus (Meissner)und Plexus submucosus zusammengefasst werden. Die Funktionen des vegetativen Nervensystems und der beiden Plexus am Verdauungssystem werden später im Zusammenhang besprochen (Kap. 1.6.7). Es soll lediglich an dieser Stelle angemerkt werden, dass der Parasympathikus (= N. vagus mit seinem Überträgerstoff Acetylcholin) den entscheidenden aktivierenden und stimulierenden Faktor für sämtliche Organe und Gewebe des Verdauungsapparats darstellt, während sein vegetativer Gegenspieler, der Sympathikus, diese Wirkungen antagonisiert bzw. begrenzt.

Exkurs

Schmerzen, die aufgrund mechanischer oder entzündlicher Schädigungen in inneren Organen von Thorax oder Bauchhöhle entstehen, werden weit überwiegend durch den Sympathikus übertragen und zerebral eher unscharf abgebildet (Fach Neurologie). Die Folge der aus weitgehend identischen thorakalen Segmenten erfolgenden sympathischen Innervation von Herz und Speiseröhre besteht darin, dass Störungen der beiden Organe auch weitgehend identische Schmerzmuster in derselben Head-ZoneHead-Zonen erzeugen, die zerebral nicht auseinandergehalten werden können. Beispielsweise verursachen ischämische Krankheitsbilder der Herzmuskulatur (KHK, Herzinfarkt) dasselbe Bild einer Angina pectoris Angina pectoris, Differenzialdiagnosewie ausgeprägte entzündliche oder mechanische Alterationen der Speiseröhre. Nur durch die Anamnese und zusätzliche diagnostische Parameter können die beiden Erkrankungen auseinandergehalten werden. Daraus folgt, dass es nicht richtig sein kann, wenn das vieldeutige Symptom Angina pectoris in manchen Lehrbüchern, Pschyrembel und Prüfung ständig mit einer seiner möglichen Ursachen (z.B. koronare Herzkrankheit) gleichgesetzt wird. Eine KHK oder eine Ösophagitis stehen nicht synonym für das Schmerzsyndrom Angina pectoris, sondern sie führen dazu. Grundsätzlich kann das Symptom einer Krankheit nicht dasselbe sein wie die Krankheit. Husten und Lungenentzündung sind auch nicht dasselbe.

Peristaltik

DieÖsophagusPeristaltik PeristaltikÖsophagusBeförderung des Nahrungsbreis erfolgt im Verdauungsschlauch überwiegend durch peristaltische Kontraktionen der Längsmuskulatur. Die Ringmuskulatur beteiligt sich an den Kontraktionswellen, ist aber ab dem Magen in erster Linie für die Durchmischung der Nahrung zuständig. Die Wellen wandern von proximal (oral) nach distal (aboral). Jede Kontraktion wird begleitet von einer Erschlaffung des nachfolgenden Abschnitts, sodass der Nahrungsbrei jeweils in einen geweiteten Anteil befördert wird (Abb. 1.15). Im Fall der Speiseröhre hält diese Erschlaffung distaler Anteile über den unteren Sphinkter hinaus bis in den proximalen Bereich des Magens hinein an.
Die Dehnung des oberen Sphinkters mit dem Schluckreflex löst peristaltische Wellen der Ösophagusmuskulatur sowie gleichzeitig auch die Erschlaffung des unteren Sphinkters aus. Die peristaltischen Wellen dauern so lange an, bis der Bissen den Magen erreicht hat.

Sphinkteren

Der SphinkterÖsophagusuntere Ösophagussphinkter (= KardiasphinkterKardiasphinkter)Ösophagussphinkterunterer stellt eine Barriere gegen den Rückfluss der Salzsäure des Magens in die Speiseröhre dar. Aktivitäten des Magens wie u.a. eine gesteigerte Gastrin-Produktion bewirken eine Tonuserhöhung der Sphinktermuskulatur, also einen dichteren Verschluss. Dasselbe gilt für eine Druckerhöhung im Abdomen durch die Bauchpresse Bauchpresseoder einen Hustenstoß, weil ein Teil des 3–4 cm langen Sphinkters distal des Hiatus oesophageus, also intraabdominell liegt. Druckerhöhungen im Abdomen pressen also in diesen Fällen auch von außen auf den Sphinkter, wobei allerdings die hierzu erforderliche Anspannung des Zwerchfells durch Kompression der Ösophaguswandung im Hiatus einen sehr viel gewichtigeren Beitrag leistet.

Exkurs

Das Zwerchfell als Grenzfläche zwischenZwerchfell, Öffnungen;Zungenpapillen Thorax und Abdomen und gleichzeitig wichtigstem Muskel für die Atmung besitzt 3 Öffnungen für diejenigen Strukturen, die von der einen Körperhöhle zur anderen gelangen müssen. Dies sind die untere Hohlvene (V. cava inferior), die Aorta (und in deren Begleitung der Ductus thoracicus) sowie der Ösophagus. Dabei sind in der medizinischen Nomenklatur unveränderliche „Löcher“ tatsächlich Löcher und werden deshalb als Foramina bezeichnet (→ Foramen venae cavae). Dagegen ist die Öffnung für die Speiseröhre kein Loch, sondern ein Durchgang (Hiatus), Hiatus oesophageusder von muskulären Schenkeln des Zwerchfells gebildet wird. Er ist dadurch in seiner Weite veränderbar, weitet sich bei Erschlaffung des Zwerchfells und presst bei seiner Kontraktion (Einatmung, Husten, Bauchpresse) von außen auf die durchziehende Struktur (Ösophagus). Da sich der untere Ösophagussphinkter mit seinen 3–4 cm Länge im Hiatus befindet, wird dessen Funktion durch Zwerchfellkontraktionen erheblich verstärkt. Der tiefere Sinn ist darin zu sehen, dass ein abdomineller Überdruck auf den Magen und seinen Inhalt einwirkt und letzteren in die Speiseröhre zurückschieben könnte, wenn der Sphinkter hierbei nicht gleichzeitig Unterstützung fände. Daraus kann man ableiten, dass ein abdomineller Überdruck durch Schwangerschaft oder Adipositas, also ohne begleitende Zwerchfellkontraktion, zum Reflux von Mageninhalt in die Speiseröhre führt bzw. diesen Mechanismus zumindest begünstigt.

Im Gegensatz zur Bauchpresse führen hemmende Impulse auf den Plexus myentericus, fettreiche Kost, manche Hormone (z.B. das Progesteron der Schwangerschaft) oder β-Sympathomimetika (Medikamente mit sympathischer Wirkung) zu einer Erschlaffung des Sphinkters, der einen Reflux von Magensaft in die Speiseröhre zur Folge haben kann (Kap. 4.1.4). Der RefluxRefluxÖsophagussphinkter, unterer, Erschlaffung der Schwangeren wird also sowohl mechanisch als auch hormonell durch die hohen Progesteron-Serumspiegel verursacht.
Kurzfristige Öffnungen des unteren Sphinkters, z.B. beim Aufstoßreflex nach verschluckter Luft bzw. Bildung von CO2, sind häufig und physiologisch. Sie führen nicht zu Schädigungen der Ösophagusschleimhaut, weil der laufend geschluckte, schwach alkalische Speichel zur Neutralisation vollauf genügt (s. oben). Eine Undichtigkeit des Sphinkters mit chronischem Reflux von Salzsäure und Enzymen führt jedoch zu Schäden am Plattenepithel der Speiseröhre. Es entsteht die RefluxkrankheitRefluxkrankheit mit Sodbrennen bzw. sogar eine ÖsophagitisÖsophagitisÖsophagitis mit Veränderungen an der Schleimhaut.
Der Reflux in die Speiseröhre mit möglichen Ursachen und Folgen soll an dieser Stelle lediglich erwähnt werden. Er wird später im Zusammenhang sehr viel genauer besprochen (Kap. 4.1.4).

Pathologie

Achalasie

Eine chronische Tonuserhöhung Achalasieim unteren Sphinkter bei der ÖsophagusachalasieÖsophagusachalasie führt zu einer unzureichenden Entleerung der Speise in den Magen. Ursache ist ein meist im mittleren Lebensabschnitt erworbener Defekt der nervalen Versorgung (Plexus myentericus), wodurch der Sphinkter nicht mehr relaxieren kann und die Nahrung im Krankheitsverlauf zunehmend kaum noch in den Magen passieren lässt. Die eigentliche Ursache der sehr seltenen (1 Fall/100.000 Personen/Jahr) Nervenzelldegeneration ist unbekannt, könnte jedoch auf einer Autoimmunreaktion gegenüber Herpes-Viren beruhen – wie immer bei Autoimmunerkrankungen auf der Basis einer chromosomalen Prädisposition (Fach Immunologie). Eine klare Zuordnung steht immer noch aus.
Das Passagehindernis verursacht zunächst eine Hyperperistaltik, AchalasieHyperperistaltik, die erhebliche Schmerzenretrosternale, Achalasieretrosternale Schmerzen verursachen kann, teilweise mit Ausstrahlungen in Rücken, Schultern, Arme und Hals wie bei der Angina pectoris von KHK und Herzinfarkt – als Folge der übereinstimmenden Innervation von Herz und Speiseröhre aus dem thorakalen Grenzstrang des Sympathikus (s. oben und Fach Neurologie). In späteren Stadien erschlafft die Muskulatur (Abb. 1.16). Der Rückstau des Nahrungsbreis führt DysphagieAchalasieRegurgitationAchalasieAspirationAchalasiezu Dysphagie, Regurgitation, rezidivierenden (nächtlichen) Aspirationen und zur teilweise extremen Erweiterung der Speiseröhre. Die Patienten magern ab. Der Dauerreiz der sich zersetzenden Nahrung auf die Wandung des ÖsophagusÖsophaguskarzinomAchalasie kann in späteren Jahren die Entstehung eines Karzinoms begünstigen.
Nachgewiesen wird die Achalasie durch einen BariumbreischluckBariumbreischluckAchalasie (mit begleitender Röntgenaufnahme) und durch Druckmessungen (ÖsophagusmanometrieÖsophagusmanometrie). Zum differenzialdiagnostischen Ausschluss weiterer Ursachen (z.B. Karzinom) muss eine Ösophagoskopie/GastroskopieÖsophagoskopie durchgeführt werden.
Therapeutisch versucht man Calciumantagonisten und Nitrate, eine BallondilatationBallondilatation, Achalasie oder die Injektion von Botulinumtoxin in den Sphinkter (Wirkung über 6 Monate). Beim Grad 3 kommt nur noch die Spaltung der Sphinktermuskulatur in Frage. Alle Therapieoptionen bergen die Gefahr einer RefluxkrankheitRefluxkrankheit. In weit fortgeschrittenen Stadien hängt die Speiseröhre als schlaffer Sack ohne jede Peristaltik im Mediastinum und muss dann z.B. durch ein Stück Dickdarm ersetzt werden.

Zusammenfassung

Speiseröhre

  • 25 cm langer, muskulärer Schlauch zwischen Hypopharynx und Magen

  • liegt hinter der Trachea, vor der Wirbelsäule, rechts und schließlich vor der Aorta im hinteren Mediastinum

  • 3 physiologische Engen

  • oberer und unterer Sphinkter (Verstärkung und tonische Kontraktion der Ringmuskulatur)

  • autonome Peristaltik

  • Wandaufbau: Mukosa aus mehrschichtigem Plattenepithel, Lamina propria und Lamina muscularis mucosae, Submukosa, Muskularis, Adventitia

  • zahlreiche physiologische Beeinflussungen des unteren (Kardia-)Sphinkters

  • Ösophagusachalasie: tonische Dauerkontraktion des unteren Sphinkters mit Rückstau des Nahrungsbreis

Magen

Der MagenMagen (Gaster oder Ventriculus) stellt die größte Ausweitung des VerdauungstraktsGasterdar. VentriculusEr liegt gemeinsam mit Leber, Gallenblase, Zwölffingerdarm, Bauchspeicheldrüse und Milz im Oberbauch. Seine Aufgaben bestehen in
  • einer Speicherung der aufgenommenen Nahrung,

  • ihrer weiteren Zerkleinerung und Homogenisierung,

  • ihrer Andauung sowie

  • portionsweisen Weiterleitung in den Dünndarm.

  • Daneben ist er auch eine exokrine und endokrine Drüse.

Die Form des Magens kann sehr mannigfaltig sein. Zusätzlich schwanken Lage und Form mit der Körperlage und mit dem Füllungsstand. Zum Beispiel kann er bei guter Füllung und im Stehen soweit nach kaudal sacken, dass er das kleine Becken erreicht, entsprechend stark durchgebogen bzw. abgeknickt ist und dann eine Hakenform annimmt.
Bei leerem Magen liegen die Wände aneinander mit Ausnahme des Magenfundus, also seines kranialsten Anteils, in dem sich häufig Luft befindet. Bei der Füllung des Magens drängen die einzelnen Bissen die Wände auseinander, wodurch immer ein direkter Kontakt zwischen Magenwand und Nahrungsbrei gewahrt bleibt. Das Füllungsvermögen beträgt beim Erwachsenen mehr als 2 l, doch passt er sich darin dem Umfang der gewohnten Nahrungsmengen an. Beim Neugeborenen passen lediglich 20–30 ml hinein, weshalb dieser auf häufige, kleine Mahlzeiten angewiesen ist.

Aufbau

Man unterscheidet am Magen makroskopisch verschiedene Anteile (Abb. 1.17). Kranial, nach kaudal begrenzt vom seitlich eintretenden Ösophagus, befindet sich der FundusFundus, Magen (Magenkuppel). Der Übergang der Speiseröhre in den Magen, im eigentlichen Sinn derjenige Magenanteil, in den die Speiseröhre mündet, wird als KardiaKardia (MageneingangMageneingang) bezeichnet. Der untere Ösophagussphinkter als letzter Teil der Speiseröhre wird wegen seiner Einmündung in diesen Magenanteil auch als Kardiasphinkter bezeichnet.Kardiasphinkter
Der Übergang des Magens zum Duodenum, der Magenausgangssphinkter, heißt PylorusPylorus (PförtnerPförtner), und der direkt davor befindliche Anteil, der sich vom übrigen Magen abgrenzen lässt, AntrumAntrum (MagenausgangMagenausgangsteil bzw. Pars pylorica). Zwischen Fundus und Antrum befindet sich der eigentliche KörperMagenkörper des Magens, das Corpus ventriculiCorpusventriculi.
Die gebogene Form des Magens bedingt die Ausbildung einer rechts gelegenen, inneren kleinen Kurve und diejenige einer äußeren, deutlich größeren Kurve. Entsprechend unterscheidet man eineMagenKurvatur, große/kleine kleine KurvaturKurvatur, große/kleine, Magen (Curvatura minorCurvatura major/minor) von einer großen Kurvatur (Curvatura major).

Nachbarstrukturen (Abb. 1.18)

Der Magen grenzt mit seiner rechten Seite, also Kardia, kleiner Kurvatur und Antrum, an die Leber. Genauer formuliert, bedeckt die Leber diesen Magenanteil. Der Fundus stößt am Zwerchfell an, ist aber im Gegensatz zu Leber und Milz nicht mit ihm verwachsen. Das Antrum grenzt an die vordere Bauchwand und die große Kurvatur an die Milz. Das Pankreas verläuft direkt unterhalb des Magens, teilweise – im Stehen oder bei guter Magenfüllung – auch hinter dem kaudalen Magenanteil (vorzugsweise also dem Antrum) und hat entsprechend auch direkten Kontakt. Das Colon transversum Colontransversumgrenzt in Teilen an die Vorderseite des Magens. Alle diese Organe und Strukturen können von Erkrankungen des Magens mitbetroffen sein, so wie umgekehrt auch der Magen von denselben in Mitleidenschaft gezogen werden kann.

Aufbau der Magenwand

Das Epithel der Magenwand besteht im Gegensatz zur Speiseröhre (Abb. 1.14) aus einer MukosaMageneinzigen Lage zylindrischer Zellen, die wiederum wellenförmig mit der folgenden Schicht, der bindegewebigen Lamina propria verzahnt ist. Die Einstülpungen des Epithels reichen in der Magenmukosa besonders tief in die Lamina propria hinein. Nach dem üblichen Bauplan folgt als dritte Schicht der Mukosa noch eine sehr schmale Lamina muscularis mucosae.
Der folgenden Verschiebeschicht aus lockerem Bindegewebe (= SubmukosaSubmukosaMagen) sind nach außen 3 unterscheidbare Muskelschichten (= MuskularisMuskularisMagen) aufgelagert. Zunächst finden sich schräg verlaufende Muskelfasern, die für eine noch bessere Durchmischung der Nahrung sorgen, als dies bei alleiniger Anordnung in Quer- und Längsrichtung möglich wäre. Anschließend lässt sich eine zirkuläre Anordnung der Muskulatur erkennen, der dann nach außen längs verlaufende Fasern aufgelagert sind. Ringförmige und längs verlaufende Muskulatur stellen eine direkte Fortsetzung der Ösophagusmuskulatur dar. Die 3 Schichten sind nicht in allen Teilen des Magens gleich stark ausgebildet.

Hinweis Prüfung

Die Muskulatur des gesamten Verdauungsschlauchs, vom Ösophagus bis zum Anus, besteht aus 2 Schichten – innen in ringförmiger Anordnung und außen längsverlaufend. Es versteht sich von selbst, dass die ausschließlich in die Magenwand eingefügte zusätzliche Schicht nicht prüfungsrelevant sein kann, weil derlei anatomische Feinheiten im Sinne der Prüfung niemals Bedeutung besitzen. Die Abweichung weist aber zum wiederholten Mal auf die außerordentlich ökonomische Konstruktion des gesamten Organismus hin. Alles, was gebraucht wird, ist vorhanden, auf alles Überflüssige wurde verzichtet: Im Magen schafft die schräg angeordnete 3. Muskelschicht zusätzliche Bewegungsmuster für die Homogenisierung der Nahrung. Davor und danach ergäbe dies keinen Sinn – also ist sie auch nicht da.

Außen ist der Magen vom Bauchfell (Peritoneum = Tunica serosa = Serosa, MagenSerosa) überzogen; er liegt dementsprechend intraperitoneal.
Die makroskopisch zu dicken Falten aufgeworfene Schleimhaut (Abb. 1.17) entspricht dem Kontraktionszustand der Muskulatur in leerem oder teilgefülltem Zustand. Bei guter Magenfüllung und entsprechender Dehnung verstreichen diese Falten.

Magendrüsen

MagendrüsenDie Magenschleimhaut ist vonMagendrüsen zahlreichen MagengrübchenGrübchen (Foveolae gastricaeFoveolae gastricae) durchsetzt. Sie bilden den Anfangsteil der bereits angesprochenen Einsenkungen des Oberflächenepithels und damit gleichzeitig die Öffnungen der Magendrüsen. Mit dem Begriff Magendrüse benennt man die Summe der Epithelzellen, die sich von den Grübchen aus in die Tiefe erstrecken und Sekrete in den sich ausbildenden Hohlraum zwischen ab- und aufsteigendem Epithelschlauch sezernieren.
Das Sekret der Magendrüsen setzt sich aus den Produkten verschiedener Zellen zusammen, wobei v.a. 3 Zellarten unterschieden werden (Abb. 1.19):
  • Belegzellen

  • Hauptzellen

  • Nebenzellen

Diese Drüsen befinden sich überwiegend in Korpus und Fundus, währendMagenG-Zellen in den Drüsen des Antrum nur (schleimproduzierende) Nebenzellen sowie G-Zellen G-ZellenMagenenthalten sind, und in den Drüsen der Kardia fast nur Nebenzellen. Der Magensaft, als Produkt von Beleg- und Hauptzellen (s. unten)Magensaft wird also nahezu ausschließlich in Korpus und Fundus gebildet.
Belegzellen
Die einzeln MagenBelegzellenBelegzellen, Magenzwischen die übrigen Zellen eingestreuten Belegzellen produzieren dieSalzsäure, Belegzellen Salzsäure des Magens sowie den Intrinsic-Faktor, der für die Resorption des mit der Nahrung aufgenommenenIntrinsic-FaktorBelegzellenIntrinsic-FaktorBelegzellen Vitamin B12 (sog. Extrinsic-Faktor) notwendig ist. Es handelt sich um große, pyramidenförmige Zellen, deren Oberfläche durch Fältelung stark vergrößert ist.
Bildung der Magensäure (Salzsäure)
Salzsäure (HCl) wird in denMagensäure BelegzellenCarboanhydraseBelegzellen durch Vermittlung des Enzyms Carboanhydrase gebildet (Abb. 1.20). Das Enzym beschleunigt die Umwandlung des CO2 (Kohlendioxid) aus Eigenproduktion und Blutkapillaren in H2CO3 (Kohlensäure). Die aus der Kohlensäure entstehenden Protonen H+ werden durch eine zellmembranständige Protonenpumpe (H+/K+-ATPase) ProtonenpumpeBelegzellenaktiv und entgegen einem Konzentrationsgradienten nach außen ins Magenlumen sezerniert. Dieser Prozess ist wie bei allen Ionenpumpen energieabhängig (ATP). Auch das Cl− der Salzsäure (HCl) wird von den Belegzellen aktiv aus den Kapillaren aufgenommen und ins Magenlumen sezerniert.

Pathologie

Die Medikamentengruppe der ProtonenpumpenhemmerProtonenpumpenhemmer (z.B. Omeprazol, Pantoprazol) vermindert den Säuregehalt des Magensafts, indem sie entsprechend ihrer Namensgebung die Sekretion von H+ hemmt.

Regulation der Säureproduktion
Die Stimulierung der Belegzellen zur Säureproduktion erfolgt durch Vagusreize, das Hormon GastrinGastrin und das biogene Amin HistaminHistamin, wobei offensichtlich alle 3 Faktoren zusammenwirken müssen (Abb. 1.21). HistaminHistaminargentaffine Zellen, Histamin wird durch weitere in die Magendrüsen eingestreute Zellen (sog. argentaffine Zellen) gebildet und auf Vagusreize hin sezerniert. Es erreicht die direkt benachbarten Beleg- und Hauptzellen, in denen es über deren Histaminrezeptoren (H2-Rezeptoren) die Sekretion von Säure (Belegzellen) bzw. Pepsinogen (Hauptzellen) in Gang setzt.

Pathologie

Eine Hemmung der Säureproduktion, z.B. bei MagensäureproduktionMagengeschwüren oder bei der Refluxkrankheit des Ösophagus, kann deshalb nicht nur mit Protonenpumpenhemmern, sondern (mit etwas geringerem Effekt) auch mit Histaminblockern (H2-Blockern) Histaminblocker (H2-Blocker)H2-Blockererfolgen. Schließlich kann die produzierte Säure bei diesen Erkrankungen kurzfristig auch durch AntazidaAntazida (basische Substanzen) abgepuffert werden. Antazida und niedrig dosierte H2-Blocker und Protonenpumpenhemmer sind nicht verschreibungspflichtig, stehen also auch dem Heilpraktiker zur Verfügung.

Funktionen der Salzsäure
Salzsäure wandelt inaktives Pepsinogen, dasPepsinogen Produkt der Hauptzellen, in aktives Pepsin Pepsinum und denaturiert die Nahrungseiweiße. Denaturierung bedeutet nicht Spaltung. Bei diesem Prozess wird lediglich die dreidimensionale Raumstruktur des Eiweißes aufgebrochen, wodurch es nun kettenförmig vorliegt und vom Pepsin leichter gespalten werden kann.
Salzsäure hat neben ihrer verdauungsfördernden Wirkung auch eine immunologische Schutzfunktion, indem sie oral aufgenommene Mikroorganismen abtötet oder zumindest in ihrer Zahl erheblich reduziert. Manche Erreger wie Mykobakterien oder auch Candida albicans können sich allerdings schützen und überstehen diese starke Säure (pH 0–1) weitgehend unbeschadet. Helicobacter pylori hat sich sogar den Magen zur Wohnstätte auserkoren, weil er dort keine nennenswerte Konkurrenz hat, und puffert die Salzsäure in seiner direkten Umgebung durch die Produktion von (alkalischem) Ammoniak (NH3).
Hauptzellen
Die HauptzellenHauptzellen, Magen MagenHauptzellenbilden das Verdauungsenzym PepsinPepsin. Es ist als inaktive Vorstufe (Pepsinogen) in Granula gespeichert und wird erst nach seiner Abgabe insPepsinogen Magenlumen von der Salzsäure zum aktiven Enzym umgewandelt. Es spaltet die Eiweiße der Nahrung in kleine Peptide, bewirkt also eine Vorverdauung des Nahrungseiweißes. Dies gelingt allerdings nur, wenn das Eiweiß zuvor von der Salzsäure denaturiert wurde.

Merke

Ohne die Anwesenheit von Salzsäure kann Pepsin weder (aus Pepsinogen) entstehen, noch enzymatisch wirksam werden.

Die Stimulierung der Pepsinogenbildung und -ausschüttung erfolgt wie bei der Salzsäure durch Vagusreize und durch HistaminHistamin. Gastrin trägt ebenfalls dazu bei, jedoch überwiegend erst in höheren Konzentrationen. Gastrin
Die Protease PepsinProteasen kann nicht zwischen fremden und körpereigenen Eiweißmolekülen unterscheiden. Der Magen muss sich also sowohl vor der aggressiven Salzsäure als auch vor dem gebildeten Pepsin schützen. Dies geschieht durch die Nebenzellen sowie durch Schleim-produzierende Drüsen im Bereich von Kardia und Antrum.

Exkurs

Die Namensgebung der „-asen“ steht pauschal für spaltende Enzyme. Das Substrat, das jeweils gespalten wird, entspricht dem 1. Teil des Begriffs: ProteasenProteasen spalten Proteine, Peptidasen Peptide, Lipasen Lipide (Fette) und Saccharidasen Saccharide (Zucker).

Nebenzellen
In diesen ZellenMagenNebenzellenNebenzellen, Magen wird ein zäher SchleimMagenschleim gebildet, der die gesamte Magenwand mit einem dicken Film überzieht. Das Oberflächenepithel des Magens produziert alkalisches Bikarbonat und gibt es in die Schleimschicht ab, wodurch dieselbe zur Pufferzone zwischen dem Epithel und der Salzsäure des Magenlumens wird. Die obersten Schichten dieses Schleimes werden zwar noch vom Pepsin angedaut, die epithelnahen Schleimschichten sind dagegen bereits so weitgehend alkalisiert, dass Pepsin nicht mehr wirken kann.
Endokrine Zellen
Neben Beleg-, Haupt- und Nebenzellenendokrine ZellenMagen Magenendokrine Zellenbefinden sich im Epithel der Magenwand noch Zellen mit endokriner Funktion, die SerotoninSerotonin, endokrine Magenzellen, SomatostatinSomatostatinMagenzellen, endokrine, Gastrin und eine Reihe weiterer Hormone produzieren (Tab. 2.1). Somatostatin ist ein ubiquitär im Organismus produziertes Hormon mit parakriner, direkt auf die unmittelbare Umgebung gerichteter, hemmender Funktion. Es braucht nicht näher besprochen zu werden.
Gastrin
In den Drüsen im Bereich des Pylorus (Antrum und Duodenum) wird Gastrin Gastringebildet. Man bezeichnet die GastrinGastrinG-Zellen-produzierenden Zellen als G-ZellenG-ZellenGastrin. Die GastrinsekretionG-ZellenMagenMagenG-Zellen wird durch Magendehnung (Vagusstimulierung), durch einen Mangel an Magensäure, z.B. Abpufferung durch die Nahrungsaufnahme, und durch „chemische“ Faktoren wie Calcium oder einzelne Aminosäuren sowie Genussgifte (Alkohol, Nikotin, Kaffee) mit teilweise sympathikusartiger Wirkung (v.a. Nikotin) bzw. das Noradrenalin des Sympathikus angeregt (Abb. 1.21). Nikotinabusus oder Disstress vermag also den Magen zur zusätzlichen Säurebildung anzuregen, obwohl eigentlich der Parasympathikus für sämtliche Verdauungsfunktionen zuständig ist.
Die Hauptaufgabe von Gastrin besteht in einer Stimulierung der Belegzellen, in geringerem Umfang auch der Hauptzellen. Daneben fördert es die Magenperistaltik PeristaltikMagenund erhöht den Tonus des unteren Ösophagussphinkters, damit die verstärkten Magenkontraktionen den Nahrungsbrei nur in die vorgesehene Richtung schieben.
Calcium stimuliert die G-Zellen nicht nur als Nahrungsbestandteil von der Lumenseite aus, sondern zusätzlich „auf der Zellrückseite“ als Ion des Serums. Bedeutung erhält dies bei einer Hyperkalzämie, bei der die Säureproduktion des Magens gesteigert ist.
An dieser Stelle sei an die Wirkungsweise der Hormone erinnert: Hormone werden, mit Ausnahme parakriner Hormone wie beispielsweise Somatostatin, grundsätzlich ohne Ausführungsgänge direkt ins Blut sezerniert und gelangen auf diesem Weg zu sämtlichen Geweben des Körpers. Auch Gastrin erreicht, obwohl es im Magen selbst (Antrum) gebildet wird, nicht direkt die in der Nachbarschaft befindlichen Magendrüsen, sondern es gelangt nach seiner Reise durch den Organismus – über das venöse Blut von Pfortader, Leber und Hohlvene – zur Lunge und über das linke Herz und die Aorta u.a. auch zur Magenwand.

Pathologie

Zollinger-Ellison-Syndrom

Bei dem seltenen, benignenZollinger-Ellison-Syndrom Gastrinomoder malignen gastrinproduzierenden Tumor der G-Zellen (Gastrinom)G-ZellenTumorzumeist im Duodenum oder in maligne entarteten Inselzellen des Pankreas – werden auf Dauer und ohne Rückkopplung große Mengen an Gastrin produziert. Es entsteht das Zollinger-Ellison-Syndrom, das sich durch eine übermäßig gesteigerte Magensäureproduktion Magensäureproduktionauszeichnet, die zu multiplen Geschwüren in Magen und Duodenum führt (sog. peptischesUlkuskrankheitpeptische Ulkus). UlcuspeptischesDaneben kommt es im oberen Dünndarm durch den übersäuerten Chymus (Nahrungsbrei) zu einer unzureichenden Neutralisation durch das alkalische Sekret des Pankreas, woraufhin dessen Enzyme nicht ausreichend wirksam werden können (s. später). Im Ergebnis entstehen dadurch neben Bauchschmerzen und Übelkeit auch Durchfälle und Fettstühle (Steatorrhö). FettstühleZollinger-Ellison-SyndromBei etlichen Patienten kommt es zusätzlich zum Reflux vonRefluxZollinger-Ellison-Syndrom Magen saft in die Speiseröhre, sodass Sodbrennen SodbrennenZollinger-Ellison-Syndromein weiteres häufiges Symptom darstellt – bis hin zu den Symptomen einer schweren Ösophagitis (Kap. 4.1.4). Der Reflux ÖsophagitisZollinger-Ellison-Syndromverwundert zunächst, weil Gastrin die abdichtende Funktion des Kardiasphinkters verstärkt. Andererseits sind die großen Säuremengen, die ins Duodenum gelangen, für hohe Sekretin-Serumspiegel verantwortlich. Das Hormon Sekretin (Kap. 1.4.6, Kap. 1.7.4, Kap. 2.1.3) antagonisiert die Gastrinwirkung am Kardiasphinkter.
Das Zollinger-Ellison-Syndrom wird überwiegend im mittleren Lebensabschnitt beobachtet. Der Verdacht auf die Erkrankung sollte bei Patienten mit rezidivierenden peptischen Ulzera entstehen, bei denen weder Helicobacter pylori noch die Einnahme von NSAR (z.B. ASS, Ibuprofen) als übliche Ulkusursachen nachzuweisen sind. Der erste diagnostische Schritt besteht in der Bestimmung des Gastrin-Serumspiegels beim nüchternen Patienten.

Achlorhydrie

Das „Gegenteil“ des Zollinger-Ellison-Syndroms, Achlorhydriedie fehlende Bildung der Magensäure als FolgeMagensäureproduktion zugrunde gehender Belegzellen, wird als AchlorhydrieAchlorhydrie (Mangel an HCl) bzw. als AchylieAchylie (Mangel an HCl und Enzymen) bezeichnet. Der Gastrinspiegel ist reaktiv erhöht, doch reagieren die atrophierten Belegzellen nicht auf die Dauerstimulation. Obwohl im Magen normalerweise durch die Denaturierung (Salzsäure) und Spaltung (Pepsin) der Eiweiße eine erhebliche Vorverdauung stattfindet, besitzen die Proteasen des Pankreas derart reichliche Reserven, dass es hierbei kaum zu Verdauungsstörungen kommt – wohl aber durch den Mangel an HCl zur bakteriellen Besiedlung des üblicherweise sterilen proximalen Dünndarms.
Die wesentliche Ursache der Achlorhydrie besteht in einer chronischen Gastritis von Korpus und Fundus. Diese sog. Gastritis vom Typ A GastritisTyp Awird als Autoimmunkrankheit verstanden, erkennbar an Autoantikörpern sowie der häufigen Konstellation HLA-B8 oder HLA-DR3 (Kap. 4.2.1).
GIP
Ein Hormon des oberen Dünndarms (Duodenum und Jejunum), sezerniert aus sog. K-ZellenK-Zellen, GIP, ist das GIP (gastrales inhibitorisches Polypeptid)K-Zellengastrale inhibitorische Polypeptid (GIP; alte Bezeichnung: Enterogastron). Enterogastron s. GIP (gastrales inhibitorisches Polypeptid)Gemeinsam mit Somatostatin hemmt es die Magenperistaltik Magenperistaltikund die Produktion von Salzsäure und Pepsin, wirkt also als Gastrin-Antagonist. Gastrin-Antagonist, PepsinDiese Wirkungen findet man allerdings bevorzugt erst bei hohen Serumspiegeln. Im Vordergrund steht deshalb aus heutiger Sicht eine weitere Wirkung. Das Hormon steigert die durch Glukose angeregtInsulinGIPe Insulinproduktion der Langerhans-Inseln des Pankreas (Fach Stoffwechsel), sodass das Kürzel GIP inzwischen mehr für die folgende Namensgebung steht: Glucose-dependent Insulin-releasing Peptide (Glukose-abhängiges Insulin-freisetzendes Peptid). Aus den K-Zellen sezerniert wird es allerdings nicht nur durch Glukose-Stimulation, sondern auch durch Aminosäuren und Fette der Nahrung.
GIP scheint sich vorteilhaft auf eine Gewichtsreduktion beim Adipösen auszuwirken, doch besitzt GLP-1 hierbei eine wesentlich stärkere Wirksamkeit.
GLP-1
Dieselbe Hemmung von Magenperistaltik (+ Darm) und Säureproduktion wird durch das Glucagon-like Peptide 1 (GLP-1; alte Bezeichnung: Enteroglukagon) bewirkt. Allerdings ist dies nur ein Teilaspekt GLP-1 (Glucagon-like Peptide 1)seiner Wirkungen. Die in pharmakologischer Enteroglukagon s. GLP-1 (Glucagon-like Peptide 1)Hinsicht gewichtigere Wirkung besteht in einer Stimulierung der B-Zellen des Pankreas, in Bezug auf das jeweilige Ausmaß abhängig vom Glukose-Serumspiegel. Aufgrund dieser Wirkung werden synthetisch produzierte Abkömmlinge des Hormons sehr erfolgreich in der Therapie des Diabetes mellitusDiabetes mellitusGLP-1 eingesetzt. Dabei ist die Hemmung der Magenperistaltik ein willkommener Nebenaspekt, weil er die Magenfüllung verlängert und dadurch das Hungergefühl der meist übergewichtigen Patienten reduziert. Dieser Effekt wird durch eine direkt am Hypothalamus ansetzende Hemmung des Appetits weiter verstärkt.
Sezerniert wird GLP-1AppetithemmungGLP-1L-ZellenGLP-1 aus den sog. L-Zellen des Dünndarms (terminales Ileum), als Reaktion auf ankommende Nahrungsbestandteile wie Glukose oderGLP-1 (Glucagon-like Peptide 1)L-Zellen Fette. Allerdings besitzen die L-Zellen auch Rezeptoren für den Parasympathikus, sodass sie bei jeder Nahrungsaufnahme stimuliert werden. Seinen Namen erhielt das Hormon aufgrund seiner Strukturähnlichkeit (Glucagon-like) zu Glukagon, einem Hormon der A-Zellen des endokrinen Pankreas (Fach Endokrinologie).
GLP-1 scheint evolutionär eine Art Reservefunktion zu besitzen. Den entscheidenden Hinweis liefert sein Produktionsort im letzten Dünndarmabschnitt (terminales Ileum), bei dessen Erreichen die verwertbaren Nahrungsbestandteile üblicherweise längst resorbiert sind, sodass keine Stimulationsfaktoren für die L-Zellen übrig bleiben – jenseits üblicher parasympathischer Stimulation. Es sorgt also mit seinen Wirkungen für die Beendigung einer exzessiven Nahrungsaufnahme und stellt für diesen Fall gleichzeitig, abhängig von der Menge zugeführter Kohlenhydrate, zusätzliche Mengen an Insulin zur Verfügung. Unterstützt wird es in seiner Appetithemmung durch PYY.
PYY
PYY (= Peptid YY) ist einPeptid YY s. PYYPYY (Peptid YY) Peptidhormon, das gemeinsam mit GLP-1 in den L-Zellen des Ileums (und Dickdarms) produziert wird. Es hemmt am hypothalamischen Zentrum das Hungergefühl, Hungergefühlwirkt also ergänzend zu Leptin, GLP-1 und dem abfallenden Ghrelin-Serumspiegel. Es wird entsprechend GLP-1 durch den Parasympathikus, zusätzlich bei übermäßiger Nahrungsaufnahme und direktem Kontakt zu den L-Zellen sezerniert und signalisiert daraufhin im Hypothalamus sozusagen, dass es nun endlich genug sei. Die Studienlage ist nach wie vor etwas uneinheitlich. Jedenfalls scheint GLP-1 eher effektiver zu wirken.
Ghrelin
Das Peptidhormon GhrelinGhrelin wird überwiegend bei leerem Magen aus den Belegzellen des Magenfundus ins Blut sezerniert. Es stimuliert neben den STH-produzierenden Zellen der Hypophyse v.a. das Appetitzentrum im Hypothalamus, erzeugt also Hungergefühl. Es ist wahrscheinlich der wichtigste Gegenspieler der appetithemmenden Hormone Leptin (aus dem Fettgewebe, Fach Stoffwechsel) und GLP-1. Mit zunehmender Magenfüllung versiegt seine Produktion, und damit eben auch der Appetit. Ergänzt wird dieser Effekt durch den Parasympathikus, der die Magenfüllung direkt ans Appetitzentrum meldet.

Exkurs

Die Steuerung des AppetitsAppetitsteigerung am hypothalamischen Zentrum wird außerordentlich komplex durch eine Vielzahl von Faktoren reguliert. Mehr als ein Dutzend sind inzwischen bekannt – einschließlich etlicher Hormone wie z.B. Insulin oder Cortisol, deren Wirkungen schwerpunktmäßig vollkommen anders gelagert sind. Gedankliche und emotionale Aspekte können hormonelle Stimuli überlagern. Wenn man die Steuerung zum Zweck einer gewissen Übersichtlichkeit und für den Alltag ausreichend zusammenfassen möchte, stehen die folgenden Faktoren im Vordergrund.

Faktoren mit appetitanregender Wirkung

  • Ghrelin

  • Adiponektin (Fach Stoffwechsel)

  • Hypoglykämie

  • genetische Konstellationen

  • leerer Magen (Parasympathikus)

Hemmung des Hungergefühls

  • Leptin (Fach Stoffwechsel)

  • GIP

  • GLP-1

  • PYY

  • Magenfüllung (Parasympathikus)

Steuerung der Magenfunktion

Die nervale Versorgung Magenfunktion, Steuerungdes Magens erfolgt sympathisch sowie durch den N. vagus,Nervusvagus (X) der hauptsächlich aktivierende Einflüsse auf Peristaltik und Magensaftproduktion ausübt. Insgesamt jedoch handelt es sich bei Steuerung und Ablauf der Magenmotilität sowie der Magensaftproduktion um sehr komplexe Vorgänge.
Magenmotilität
MagenmotilitätDer obere Magenanteil, also Fundus und proximaler Anteil des Korpus, weist selbst bei Nahrungsaufnahme vorzugsweise einen nur geringen Grundtonus auf, der einen entsprechend geringen Druck auf die enthaltene Nahrung ausübt. Dieser Teil dient demnach überwiegend der Speicherung (feste Nahrung verbleibt etwa 2–4 Stunden im Magen). Die Höhe der Grundspannung wird durch fördernde und hemmende Vagusefferenzen sowie durch den GastrinMagenmotilitätGastrinspiegel im Serum modifiziert.
Dem distalen Magenanteil, also Hauptteil von Korpus sowie Antrum, obliegt die Durchmischung, Homogenisierung und Andauung der Nahrung. Dafür gehen von einem Schrittmacherzentrum im oberen Bereich der großen Kurvatur etwa 3-mal/min Impulse aus, die zu ebenso vielen peristaltischen Kontraktionen vom Korpus über das Antrum in Richtung Pylorus führen. Entsprechend dem gesamten Verdauungstrakt geht der Kontraktionswelle eine Entspannungswelle voraus. Derselbe Magenabschnitt wird in seiner Aktivität zusätzlich durch Gastrin oder durch eine Dehnung des Magens stimuliert, sodass diese Kontraktionswellen nach Nahrungsaufnahme verstärkt ablaufen. Die Dehnungsimpulse werden ebenfalls über den N. vagus vermittelt.
Daneben gibt es auch hemmende Einflüsse auf den distalen Magen, die durch den Sympathikus übertragen werden: Eine massive Dehnung des Duodenums, die eine vermehrte und verstärkte Magenentleerung anzeigt, aktiviert Nervenfasern des thorakalen Sympathikus. Diese üben dann im distalen Bereich des Magens einen hemmenden Einfluss auf den Plexus myentericus aus, schwächen die Peristaltik also ab, während der Pylorusverschluss dichter wird. Gleichzeitig wird, um einer Überlastung des Magens vorzubeugen, der untere Ösophagussphinkter geöffnet, wodurch es zum Reflux in die Speiseröhre kommen kann.
Der PylorustonusPylorus wird reflektorisch erhöht, wenn Nahrung retrograd aus dem Duodenum in den Magen zurückgelangt. Dieser lokale Effekt hat keine Auswirkung auf den Kardiasphinkter.
Neben seiner Überdehnung kann das Duodenum auch eine Übersäuerung seines Inhalts und sogar einen übermäßigen Gehalt an freien Fettsäuren in der ankommenden Nahrung registrieren. Es wird dann das Hormon SekretinSekretin sezerniert, das auf dem Blutweg zur Magenwand gelangt und dort ebenfalls eine Hemmung des muskulären Tonus bewirkt, am Pylorus aber eine Tonussteigerung und dadurch einen dichteren Verschluss. Auch dabei wird zusätzlich der Kardiasphinkter dilatiert. Dabei sollte im Zusammenhang beachtet werden, dass freie Fettsäuren als Bestandteile der Triglyceride den Hauptfaktor jeder fettreichen Nahrung darstellen.

Merke

Sowohl fettreiches Essen als auch Stress (Sympathikus) begünstigen einen RefluxRefluxStress von Magensaft in die Speiseröhre. Damit verbunden ist eine verzögerte MagenentleerungMagenEntleerung („Käse verschließt den Magen“).

Das Duodenum meldet also gewissermaßen dem Magen, wenn es ihm zu viel wird, und bremst ihn ein. Andererseits registriert es auch eine Unterversorgung bei gleichzeitiger Magenfüllung und kann über das Hormon Motilin eine Anregung der Magenperistaltik unter Weitung des Pförtners auslösen.
Motilin
MotilinMotilinM-Zellen, Motilin wird aus sog. M-Zellen des oberen Dünndarms (überwiegend des Duodenums) ins Blut freigesetzt, stimuliert nicht nur von einer relativen „Unterversorgung“, sondern auch durch freie Gallensäuren als GallensäurenMotilinstimulationBestandteil der Galleflüssigkeit. Die Funktion der Gallensäuren besteht in der Lösungsvermittlung des Nahrungsfetts im wässrigen Umfeld des Darmlumens, erforderlich für dessen Resorption. Motilin soll also offensichtlich bewirken, dass dieses Fett beschleunigt aus dem Magen zu den bereits im Duodenum „wartenden Zielmolekülen“ gelangen kann. Allerdings ist dies keine Einbahnstraße, denn die M-Zellen reagieren auch auf ankommendes Nahrungsfett (Fettsäuren) und das Hormon Motilin besitzt demgemäß als weitere Wirkung eine Kontraktion der Gallenblase. GallenblaseKontraktion, MotilinFazit dem Verständnis zuliebe: Befindet sich die Gallenflüssigkeit vorzeitig im oberen Dünndarm, wird das noch im Magen verweilende Fett zügig nachgereicht; kommt das Nahrungsfett jedoch der Gallenflüssigkeit sozusagen zuvor, wird der Gallefluss beschleunigt. Selbstverständlich lassen sich hormonelle Wirkungen nicht trennen, weil Hormone über den Blutweg stets zu sämtlichen Strukturen gelangen. Die Motilinwirkung auf Magen und Gallenblase bildet dementsprechend eine Einheit.
Magensaftproduktion
Auch die MagensaftsekretionMagensaft wird sehr komplex gesteuert: Hungergefühl, Hypoglykämie oder auch der Geruch oder Geschmack eines Essens reichen aus, um über HungergefühlHypoglykämieMagensaftsekretionden N. vagus eine Stimulierung von Magenperistaltik und Magensaftproduktion zu bewirken – und gleichzeitig durch die Verschaltung des Vagus mit dem Hypothalamus ein Hungergefühl zu erzeugen. Letztendlich reichen für beide Auswirkungen bereits die Gedanken an ein (gutes) Essen, was auch für die Aktivitäten der Speicheldrüsen gilt (Abb. 1.22). Diese „vom Kopf ausgehende“ Steuerung der Magentätigkeit wird als kephale PhaseVerdauungkephale Phase kephale Phase, Verdauungbezeichnet (Cephalon = Kopf).
Die Dehnung des Magens durch die aufgenommene Speise bewirkt anschließend nicht nur eine Verstärkung der Kontraktionswellen, sondern auch eine erneute Ankurbelung der Magensaftsekretion. Des Weiteren fördert die Pufferung der Salzsäure durch die aufgenommene Nahrung auf Werte oberhalb pH 2–3 (zumeist werden hierbei pH-Werte um 4–5 erreicht) die GastrinGastrinsekretion, während dieselbe durch den wieder stärkeren Säuregehalt nach der Magenentleerung gebremst wird und damit auch die Aktivität der Belegzellen. Dieser negative Rückkoppelungsmechanismus ist beim GastrinomGastrinom außer Kraft gesetzt.Gastrinoms.a. Zollinger-Ellison-SyndromZollinger-Ellison-Syndroms.a. Gastrinom;a

Pathologie

An die pufferbedingte Mehrproduktion der Salzsäure ist bei der Medikation von Magengeschwüren oder einem Reflux in die Speiseröhre zu denken, bei der der Pufferungsvorgang durch AntazidaAntazida einen Circulus vitiosus in Gang setzt: Jeder Pufferung folgt eine verstärkte Säurebildung. Sinnvoller sind also H2-Blocker oder die wirksameren Protonenpumpenhemmer, weil eine Mehrproduktion der Magensäure hierdurch verhindert wird.

Daneben hat auch die Zusammensetzung der Nahrung einen Einfluss, indem v.a. Peptide oder einzelne Aminosäuren AminosäurenGastrinproduktionTryptophan, GastrinproduktionPhenylalanin, Gastrinproduktionwie Tryptophan oder Phenylalanin, aber auch z.B. Calciumionen über eine vermehrte Gastrinproduktion eine Stimulierung bewirken. Auch Genussgifte wie AlkoholAlkoholabususGastrinproduktion, Kaffee oder Nikotin stimulieren über Gastrin die Produktion des Magensafts. Die dadurch ausgelöste Mehrproduktion von Säure ohne adäquate Nahrungsmengen kann (selten!) zu Erkrankungen wie einer Gastritis oder einem Ulkus beitragen. Die gängige Belegung einer solchen Mehrproduktion von Magensäure mit dem Begriff der „Übersäuerung“ ist allerdings nicht ganz korrekt, denn saurer als es die ohnehin vorhandene Salzsäure vorgibt, kann es im Magenlumen nicht werden. Vielmehr entsteht nun ein Missverhältnis zwischen der Menge an Magensaft und den schützenden Faktoren, die physiologischerweise eine Andauung der Magenwand verhindern.
Die vom Magen ausgehenden Mechanismen der Magensaftproduktion werden zur gastrischen bzw. gastralen PhaseVerdauunggastrale Phase gastrale Phase, Verdauungzusammengefasst (Abb. 1.23). Schließlich gibt es noch die als intestinale Phaseintestinale Phase, Verdauung Verdauungintestinale Phasebezeichnete Zeitspanne der Magentätigkeit, bei welcher der proximale Dünndarm über den Parasympathikus und verschiedene Hormone auf den Magen einwirkt (Abb. 1.24).

Schutzfaktoren der Magenwand

Der Schutz der Magenschleimhaut Magenwand, Schutzfaktorenerfolgt durch den Überzug mit einem zähen Schleim sowie durch die Abpufferung dieser Schleimschichten mittels BikarbonatBikarbonatMagenwandschutz. Diese Schutzschicht ist so dick und effektiv, dass der pH-Wert, der an der luminalen Oberfläche mit pH 1 oder darunter noch demjenigen der Magensäure entspricht, bis zur Oberfläche des Magenepithels nahezu neutral geworden ist (pH 6–7). Bei einem Missverhältnis zwischen der Produktion der Magensäure und den schützenden Schleimschichten kommt es zur Schädigung des Epithels mit Gastritis und schließlich zur Ulkusbildung. Ein solches Geschwür nennt man wegen der epithelschädigenden Wirkung des säureaktivierten PepsinsPepsinUlkus peptischesUlkuskrankheitpeptische Ulkus.Ulcuspeptisches
Die Schleim- und Bikarbonatproduktion wird zwar ununterbrochen aufrechterhalten, kann aber sowohl weiter stimuliert als auch gehemmt werden. Das SekretinSekretin des oberen Dünndarms sowie einzelne Prostaglandine Prostaglandine, Magenmukosa(Gewebehormone) üben einen stimulierenden und damit schützenden Effekt aus. Prostaglandine (z.B. PgE2) finden sich üblicherweise in hoher Konzentration in der Magenmukosa.
Nichtsteroidale Antirheumatika bzw. Antiphlogistika (NSAR bzw. NSAID) vom Typ des Aspirin® (ASS), Ibuprofen oder Diclofenac verringern durchUlcusventriculi Hemmung der Prostaglandinsynthese die Schleim- und v.a. Bikarbonatproduktion und damit den Schutz der Magenwand. Auch eine Besiedelung der Helicobacter pyloriMagenwand mit Helicobacter pylori mindert den physiologischen Schutz. Damit sind bereits die beiden mit großem Abstand häufigsten Ursachen für Entzündungen und Geschwüre der Magenwand definiert. Als vergleichsweise seltene Ursachen seien das Zollinger-Ellison-Syndrom und ein Reflux von Gallensäuren oder Lysolecithin aus dem Duodenum erwähnt.

Brechreflex

Der BrechreflexBrechreflex wird durch verschiedene lokale Noxen (mechanisch oder entzündlich) im Magen-Darm-Trakt, die nerval ans ZNS gemeldet werden, oder auch durch (bakterielle) Toxine im Blut, die das Brechzentrum in der Medulla oblongata erreichen, ausgelöst. Eine starke Überdehnung von Magen oder Dünndarm oder auch ein gesteigerter Hirndruck (z.B. durch Hirnödem, Einblutungen oder Tumor) bzw. eine zerebrale Entzündung (Meningitis, Enzephalitis) können zum Erbrechen führen. Daneben wirken sowohl Reize aus dem Gleichgewichtsorgan im Innenohr als auch hormonelle Reize (z.B. in der Schwangerschaft) Brechreiz erregend. Schließlich kann der Reflex sogar emotional ausgelöst werden, z.B. beim Empfinden großen Ekels. Grundsätzlich stellt er einen Schutzmechanismus dar, um vom Körper als schädlich beurteilte Substanzen auf dem schnellsten Wege zu entfernen. Die vielfältigen Ursachen von ÜbelkeitÜbelkeit und ErbrechenErbrechen werden im Fach Leitsymptome genauer besprochen.
Der Brechreflex stellt einen äußerst komplizierten Mechanismus dar (ohne Prüfungsrelevanz), an dem Zwerchfell, Magenmuskulatur, Bauchmuskulatur, Stimmritze (Glottis), Speiseröhre und Dünndarm beteiligt sind. Zunächst wird durch Anspannung des Zwerchfells bei geschlossener Glottis ein Unterdruck im Thorax erzeugt, der unter anderem auch die Speiseröhre aufdehnt. Direkt anschließend kommt es zur Erschlaffung der Muskulatur von Zwerchfell, Magen und unterer Speiseröhre und zur gleichzeitigen Kontraktion der Bauchmuskulatur (M. rectus abdominis, Mm. obliquii abdominis), wodurch der Mageninhalt in den (geweiteten) Ösophagus getrieben wird. Der Pylorus ist dabei in der Regel verschlossen. Danach kontrahieren sich die Muskulatur des Antrum sowie die Längsmuskulatur der Speiseröhre, was zu deren Verkürzung führt und damit auch den Weg für das Erbrochene abkürzt.
Zusätzlich faszinierend wird dieser ungemein komplexe Vorgang dadurch, dass sich noch vor dem Beginn des Erbrechens sogar der Dünndarm beteiligen kann, indem sich die üblichen peristaltischen Wellen umkehren und nun den Darminhalt bei erschlafftem Pylorus oralwärts, also in den Magen zurückbefördern. Dadurch kann dann auch Galle oder im Extremfall, bei einem Darmverschluss (Ileus), sogar Stuhl erbrochen werden (Miserere = Koterbrechen).Miserere (Koterbrechen)Koterbrechen (Miserere)

Zusammenfassung

Magen

  • größte Aufweitung des Verdauungstrakts, fasst > 2 l bzw. kg

  • gebogene Form mit großer und kleiner Kurvatur

  • liegt im mittleren und linken Oberbauch

  • Nachbarorgane: Leber, Pankreas, Milz, Querkolon

  • besteht aus Fundus, Kardia, Korpus und Antrum; Sphinkter (Pylorus) am Übergang zum Duodenum des Dünndarms

Aufbau der Magenwand

  • Mukosa mit Magendrüsen (Eingang: Foveolae gastricae), Submukosa, Muskularis, von Bauchfell (Serosa) überzogen → intraperitoneale Lage

Funktionen

  • Speicherung (Fundus), Homogenisierung, Andauung und portionsweise Weiterleitung des Nahrungsbreis, exokrine und endokrine Drüse, immunologische Funktion (Salzsäure)

Magendrüsen (Fundus und Korpus)

Hauptzellen
  • produzieren Pepsinogen (→ Pepsin, spaltet Eiweiß)

  • Stimulation durch Parasympathikus und Histamin, geringer auch durch Gastrin

Nebenzellen
  • produzieren Schleim, alkalisiert durch das Oberflächenepithel (Schutz der Magenwand)

  • Stimulation durch Sekretin und Prostaglandine

  • Schmälerung des Schutzes durch Prostaglandinsynthesehemmer (z.B. ASS)

Belegzellen
  • Stimulation durch Parasympathikus, Histamin und Gastrin

  • produzieren Salzsäure und Intrinsic-Faktor (notwendig für die Resorption von Vitamin B12)

Salzsäure

  • vernichtet die Mehrzahl aufgenommener Erreger

  • bildet Pepsin aus Pepsinogen und aktiviert dessen Eiweiß spaltende Wirkung

  • denaturiert Eiweiß (macht es angreifbar für die Pepsinwirkung)

G-Zellen in Antrumdrüsen und Duodenum

  • Produzieren Gastrin, das Hormon gelangt auf dem Blutweg u.a. zu den Magendrüsen in Fundus und Korpus.

  • Stimuli der G-Zellen: Pufferung der Magensäure, Magendehnung, Parasympathikus, einzelne Nahrungsfaktoren wie Calcium und Aminosäuren sowie Genussgifte (Alkohol, Kaffee, Nikotin)

  • Gastrinwirkungen: Erhöhung der Magenperistaltik mit Verschluss des unteren Ösophagussphinkters, Stimulierung der Belegzellen (Bildung von Magensäure und Intrinsic-Faktor) und Hauptzellen (Pepsinogen), Stimulierung des Pankreas (s. dort)

K-Zellen des Dünndarms (Duodenum, Jejunum)

Produzieren GIP; Wirkungen:
  • Gastrin-Antagonismus (Minderung von Magenperistaltik und Magensaftproduktion)

  • Stimulierung der Langerhans-Inseln des Pankreas zur Insulinausschüttung (Hauptwirkung)

L-Zellen des Dünndarms (terminales Ileum)

Produzieren GLP-1 (und PYY); Wirkungen:
  • Gastrin-Antagonismus (Hemmung von Magenperistaltik und Säureproduktion)

  • Hemmung des Appetits (Magen und Hypothalamus)

  • Stimulierung der B-Zellen des Pankreas (Insulin ↑)

M-Zellen des Dünndarms (Duodenum)

Produzieren Motilin; Wirkungen:
  • Stimulierung der Magenentleerung

  • Stimulierung der Gallesekretion

Steuerung der Magenmotilität

  • Magendehnung

  • Parasympathikus

  • Gastrin

  • Hemmung durch den Sympathikus, GIP, GLP-1 und Sekretin

Steuerung der Magensaftproduktion

  • Parasympathikus

  • Gastrin

  • Histamin

Zollinger-Ellison-Syndrom

  • Ursache: benignes oder malignes Gastrinom, meist in Duodenum oder Pankreas

  • Bildung großer Mengen an Salzsäure (fehlende Rückkopplung) →

    • multiple Ulzera in Magen und Duodenum

    • Verdauungsinsuffizienz mit Diarrhö und Steatorrhö wegen fehlender Neutralisation des Magensafts im Dünndarm

Peritoneum (Bauchfell)

Makroskopischer Aufbau und Lage des Bauchfells

Das PeritoneumPeritoneum Bauchfellkleidet mit seinem äußeren Blatt (Peritoneum parietale) die gesamte Bauchhöhle aus. Es liegt also überall der Bauchwand innen an – abgesehen vom hinteren Bereich der Bauchhöhle, wo Organe bzw. -anteile wie Pankreas, Duodenum, Nieren sowie aufsteigender und absteigender Teil des Dickdarms mit der hinteren Bauchwand verwachsen sind und daher an ihrer Vorderseite vom Peritoneum parietale überzogen werden (Abb. 1.25). Diese Organe liegen damit definitionsgemäß hinter dem retroperitoneale OrganePeritoneum (= retroperitoneal). Das Peritoneum besitzt ein zweites Blatt, das diejenigen Organe, die nicht an der hinteren Bauchwand befestigt sind, sondern inmitten der Bauchhöhle liegen, wie eine Kapsel einscheidet (Peritoneum viscerale).
Man kann sich die Entstehung des Peritoneum folgendermaßen vorstellen: Wenn man an der Innenseite der vorderen Bauchwand, mit Beginn hinter dem Bauchnabel, 2 Rollen mit einseitig klebender Folie in Längsrichtung (vertikal) nebeneinander legt und beide Rollen dann der inneren Bauchwand entlang nach beiden Seiten unter gleichzeitigem Aufkleben der Folie an die Bauchwand abrollt, treffen sich beide Rollen dorsal vor der Wirbelsäule wieder. Die Bauchwand sowie die dorsal anliegenden Organe Pankreas, Duodenum usw. haben damit einen Folienüberzug erhalten. Dieser Teil der Folie entspricht dem Peritoneum parietale. Die der hinteren Bauchwand anliegenden, lediglich an ihrer Vorderseite vom Peritoneum überzogenen Organe liegen retroperitoneal.
Nun werden die beiden Rollen mit der restlichen Folie, von ihrem „Treffpunkt“ direkt vor der Wirbelsäule aus, nebeneinander unter weiterem Abrollen der Folien mitten durch die Bauchhöhle nach ventral in Richtung vordere Bauchwand geführt. Während die Klebeseiten zunächst in Richtung Innenseite der Bauchwand gerichtet waren (Peritoneum parietale), liegen sie sich nun gegenüber, sodass ihr gegenseitiges Abrollen von ihrem Treffpunkt aus in die Bauchhöhle hinein eine Folienduplikatur erzeugt. Die auf ihrem Weg befindlichen Organe Magen, Jejunum, Ileum usw. werden von den beiden Folien umhüllt, weil die beiden Rollen in diesen Fällen auseinanderweichen und erst dahinter wieder zusammenfinden. Wo kein Organ zwischen die Folien eingeschoben wird, liegen sie also mit ihrer Klebeseite direkt aufeinander und bilden damit eine Duplikatur.
Diese Duplikatur stellt das Meso (Gekröse)Meso Gekrösedar. Das Meso zieht demnach von der Wirbelsäule zu sämtlichen abdominellen Organen, die nicht an der hinteren Bauchwand befestigt sind, weicht hier in seine beiden Anteile auseinander, um die Organe einzuscheiden, und bildet dahinter wieder seine Duplikatur (Abb. 1.25). Die beiden Folienblätter bilden ab ihrem Treffpunkt vor der Wirbelsäule, von dem aus entweder das Meso oder eine Umhüllung abdomineller Organe entsteht, das innere (viszerale) Blatt des Bauchfells, das Peritoneum viscerale. Organe, die von diesem umhüllt werden, liegen damit intraperitonealintraperitoneale Organe.
Im kranialen Anteil der Folien werden Leber, Milz und Magen eingewickelt. Kaudal dieser Organe entsteht zunächst eine Duplikatur, die man sich durch einen wellenförmigen Verlauf langstreckiger als nötig vorstellen kann, bis weiter ventral der Dünndarm von den wieder auseinander weichenden Anteilen der beiden Folienblätter eingescheidet wird. Der Dünndarm ist also von den Folien (= Peritoneum viscerale) umhüllt – er liegt intraperitoneal – und hängt gleichzeitig gut beweglich an einer langen Folienduplikatur (= Gekröse = Mesenterium = Meso des Enteron), die von der hinteren Bauchwand zu ihm nach vorne zieht. Auch der Magen bleibt an der hinter ihm liegenden Duplikatur beweglich. Die Leber wird größtenteils vom Bauchfell eingeschlossen und bleibt nur zu einem geringen Anteil dort unbedeckt, wo sie dem Zwerchfell direkt anliegt und mit ihm verwachsen ist. Entsprechendes gilt im linken Oberbauch für die Milz. Zwischen den Umhüllungen von Leber und Magen findet sich eine kurze Strecke, in der die beiden Blätter direkt aufeinanderliegen, also eine Duplikatur bilden. Diese „Bauchfellverbindung“ der beiden Organe nennt man kleines Netz (s. unten).Netzkleines
Die Duplikatur des Bauchfells, die von der hinteren Bauchwand zum Dünndarm nach ventral zieht und ihn einhüllt, heißt also MesenteriumMesenterium (Gekröse des Dünndarms). Jejunum und Ileum liegen intraperitoneal und sind am langen Gekröse gleichzeitig sehr beweglich aufgehängt. Zwischen den beiden aufeinander liegenden Peritonealblättern des Mesenterium befindet sich neben dem bindegewebigen Anteil zusätzlich eine Schicht aus Fett. Dadurch wird das Meso deutlich voluminöser, als man es von einer Struktur aus zwei „aufeinanderklebenden Folien“ erwarten würde. Ursächlich hierfür ist die große Zahl an enthaltenen Blut- und Lymphgefäßen sowie Nerven, da alles Blut, alle Lymphe sowie die nervale Versorgung zur und von der Darmwand durch das Meso laufen muss. Außerdem befinden sich ins MesoMesoLymphknotenMeso eingebettet eine große Zahl an Lymphknoten (ca. 200), die der immunologischen Filterung der Lymphflüssigkeit der Darmwand dienen.
Die Duplikatur des Meso bietet zwei eminent wichtige Funktionen:
  • Die Dünndarmschlingen Mesofüllen die gesamte Bauchhöhle bis hinunter ins kleine Becken und verschieben sich aufgrund ihrer großen Beweglichkeit und der Schwerkraft entsprechend in Abhängigkeit von der jeweiligen Körperlage. In der Schwangerschaft wird ein Großteil der Bauchhöhle von der wachsenden Gebärmutter beansprucht, wodurch die Darmschlingen verdrängt werden und gewissermaßen schauen müssen, wo sie noch ein freies Plätzchen finden. Dies ist gerade wegen ihrer freien Beweglichkeit unproblematisch.

  • Arterien, Venen, Nerven und Lymphgefäße, die in großer Zahl den Darm versorgen, würden bei freiem Verlauf durch die Bauchhöhle ständig geknickt, gequetscht und damit geschädigt werden. Durch ihren Eintritt direkt vor der Wirbelsäule ins Meso und kontinuierlichem Verlauf durch diese Struktur bis zum Eintritt in die Darmwand sind sie nicht nur mechanisch perfekt geschützt, sondern auch in der Lage, die ausgedehnten Bewegungen der Darmschlingen mitzuvollziehen – eine der ungezählten faszinierenden evolutionären Konstruktionen!

Großes und kleines Netz

Der „Folienrest“, der nach der Umhüllung der intraperitonealen Organe einschließlich des kranial liegenden Magens gewissermaßen auf den Rollen verblieb, hängt als Duplikatur von Querkolon und Magen zwischen den Bauchorganen und der vorderen Bauchwand nach kaudal bis ins kleine Becken. Man braucht sich hierzu nur vorzustellen, dass die beiden dünn gewordenen Rollen zu diesem Zeitpunkt um 90° in die Horizontale gedreht und die Folien als Duplikatur von Magen und Querkolon aus nach unten in Richtung Becken abgewickelt werden, sodass sie lose direkt hinter der vorderen Bauchwand nach unten hängen. Der Folienrest bildet das Netzgroßesgroße Netz (Omentum majusOmentum majus/minus), dessen Aufbau einschließlichgroßes Netz des lymphatischen Anteils dem Mesenterium entspricht (Abb. 1.25, Abb. 1.18). Bei abdominellen Operationen muss nach Durchtrennung der Bauchwand das große Netz gewissermaßen nach oben geschlagen werden, um an die Organe zu gelangen.
Zwischen Leber und kleiner Kurvatur des Magens befindet sich eine weitere Bauchfellduplikatur, die als kleines Netzkleines Netz (Omentum minusOmentum majus/minus) bezeichnet wird (Abb. 1.25, Abb. 1.18). Das kleine Netz wird erkennbar, wenn die Leber vom rechten NetzkleinesTeil des Magens, dem sie aufliegt, abgehoben wird.

Hinweis Prüfung

Diese Darstellung ist selbstverständlich entwicklungsgeschichtlich nicht ansatzweise korrekt, denn die Natur benutzt keine einseitig klebenden Folien. Sie ist auch nicht ganz vollständig, dient aber einem vollkommen ausreichenden anatomischen Verständnis der peritonealen Gegebenheiten. Fragen zur Lage abdomineller Organe sind vergleichsweise häufig, sodass ein solches Grundverständnis von Bedeutung ist.

Mikroskopischer Aufbau des Peritoneum

Die beiden Blätter des Peritoneum bestehen aus einer einschichtigen Lage von Epithelzellen, die in diesem Fall als MesothelMesothel bezeichnet wird (Epithel des Meso). Unter dem Mesothel befindet sich noch eine dünne Schicht Bindegewebe, die gewissermaßen die Klebeseite der Folie bildet, also denjenigen Anteil des Bauchfells, der entweder der inneren Bauchwand anliegt (Peritoneum parietale) oder im Meso aufeinanderliegt oder den intraperitoneal liegenden Strukturen aufliegt. Der Aufbau entspricht damit demjenigen von Pleura oder Perikard, abgesehen von den zusätzlich ins Meso eingelagerten Strukturen (Fett, Gefäße, Nerven, Lymphknoten). Die der Bauchhöhle zugewandte Seite des Peritoneum (= Mesothel) ist durch einen dünnen Flüssigkeitsfilm, der vom Epithel produziert wird, glatt und spiegelnd, wodurch die intraperitoneal liegenden Organe und Strukturen ohne Reibung aneinander entlang gleiten können.

Pathologie

Wichtig für das Verständnis der Entzündung des Bauchfells (Peritonitis) PeritonitisBauchfellEntzündungist, dass der Bauchfellüberzug der intraabdominellen Organe automatisch auch den direkten Kontakt dieser Organe mit dem festgewachsenen Bauchfell bedingt. Jede Entzündung eines Organs, z.B. eine Enteritis des Dünndarms, eine Appendizitis oder Cholezystitis, kann unmittelbar auf das Peritoneum übergreifen und dort zur Peritonitis führen.

Zusammenfassung

Peritoneum (Bauchfell)

Besteht aus 2 Blättern:
  • Peritoneum parietale: überzieht die innere Bauchwand und die Organe der hinteren Bauchwand (→ retroperitoneale Lage)

  • Peritoneum viscerale: zieht als Duplikatur (Meso) von der Wirbelsäule in die Bauchhöhle hinein, scheidet die intraperitoneal liegenden Organe ein und verleiht ihnen über das Meso eine große Beweglichkeit (→ intraperitoneale Lage)

Intraperitoneal liegende Organe

Liegen innerhalb des Peritoneum:
  • Magen

  • Leber und Gallenblase

  • Milz

  • Jejunum und Ileum

  • Blinddarm mit Appendix vermiformis

  • Colon transversum

  • Colon sigmoideum

  • Eierstöcke, Eileiter

Retroperitoneal liegende Organe

Liegen hinter dem Peritoneum parietale, in mehr oder weniger engem Kontakt zu diesem:
  • Nieren mit Nebennieren und Harnleitern

  • Duodenum

  • Pankreas

  • Colon ascendens (aufsteigender Teil des Kolon)

  • Colon descendens (absteigender Teil des Kolon)

Extraperitoneal liegende Organe

Befinden sich außerhalb des Bauchfells; sie liegen im untersten Anteil des kleinen Beckens, mit direktem Kontakt zur Außenwelt:
  • Rektum (unterer Anteil)

  • Harnblase (unterer Anteil) mit Harnröhre sowie (beim Mann) Prostata und Samenblase

  • Uterus (unterer Anteil) und Vagina

  • Der obere Anteil von Rektum, Harnblase und Uterus wird von Bauchfell überzogen und befindet sich damit retroperitoneal.

Dünndarm

Aufbau

Der DünndarmDünndarm (EnteronEnteron) beginnt am Pylorus des Magens und endet im rechten Unterbauch an der Ileozäkalklappe (Bauhin-Klappe)Bauhin-Klappe, Ileozäkalklappedem Übergang zum Dickdarm. Er lässt sich in 3 Abschnitte untergliedern, die ohne scharfe Grenzen ineinander übergehen:
  • DuodenumDuodenum (ZwölffingerdarmZwölffingerdarm): 25 cm lang (12 Fingerbreiten); reicht in der Form eines „C“ bzw. eines Hufeisens vom Pylorus bis zum bogigen Übergang in das Jejunum (an der Flexura duodenojejunalis); enthält die Mündungsstelle (Papilla duodeni major = Vater-Papille)Papillaeduodeni major (Vater-Papille)Vater-Papille der gemeinsamen Endstrecke der Ausführungsgänge von Pankreas und Leber (Abb. 1.26); ist retroperitoneal an der hinteren Bauchwand befestigt

  • JejunumJejunum (LeerdarmLeerdarm): 1,5–2 m lang

  • IleumIleum (KrummdarmKrummdarm, HüftdarmHüftdarm): 2–2,5 m lang

Die Begriffe Leerdarm, Krummdarm und Hüftdarm sind recht ungebräuchlich. Üblich sind v.a. die Bezeichnungen Jejunum und Ileum.

Exkurs

Vor Bezeichnungen wie Flexura duodenojejunalis Flexuraduodenojejunalissollte man die übliche Scheu ablegen, weil die Herleitung extrem simpel ist: Flexura heißt einfach Biegung, Bogen oder Kurve und benennt damit exakt das, was man sieht (Abb. 1.26). Diese Biegung könnte überall sein, muss also genauer zugeordnet werden. Da sie den Übergang vom Duodenum („duodeno“) zum Jejunum („jejunalis“) markiert, wird sie eben auch als „Biegung zwischen Duodenum und Jejunum“ bezeichnet und lediglich noch ins „Lateinisch-Medizinische“ übersetzt. Auch die Endungen sind dabei die immer gleichen: Ans erste Wort (von wo?) wird ein „o“ gesetzt, ans zweite Wort (nach wohin?) z.B. die Endung „alis“. Wenn man also dieses immer gleiche Grundprinzip einmal ganz akzeptiert hat, kann man sich selbst an zunächst schwierig bis unmöglich erscheinende Begrifflichkeiten wagen (und die Prüfer damit beeindrucken!).

Die Gesamtlänge des Dünndarms (Abb. 1.27) beträgt beim Erwachsenen etwa 4–4,5 m (teilweise > 5 m). Der innere Durchmesser (= Lumen) liegt bei 4 cm.
Abgesehen vom Anfangsteil, dem Duodenum, ist der Dünndarm am MesenteriumMesenterium locker und gut beweglich aufgehängt, sodass sich die einzelnen Dünndarmschlingen sehr ausgeprägt im Bauchraum verschieben können. Sehr praktisch ist dies bei abdominellen Operationen, bei denen der Dünndarm meterweise aus dem Bauchraum herausgezogen und „abgelegt“ werden kann, um einen besseren Überblick zu erhalten. Die 4 m des Jejunum und Ileum sind also schlingenförmig im ganzen Bauchraum verteilt, füllen auch das kleine Becken und liegen dort den Beckenorganen (Harnblase, Gebärmutter usw.) direkt an.

Merke

Nur das Duodenum ist an der hinteren Bauchwand befestigt, liegt damit retroperitonealretroperitoneale OrganeDuodenum und verändert seine Lage nicht.

Pathologie

Bei 1–3 % aller Menschen findet sich im Ileum, etwa 70 cm vor der Ileozäkalklappe, eine fingerförmige, bis zu 10 cm lange Aussackung, das Meckel-DivertikelMeckel-Divertikel (Abb. 1.28). Es stellt ein Überbleibsel des ehemaligen Ductus omphaloentericusDuctusomphaloentericus (Dottergang) Dottergangdar, über den in der Embryonalzeit bei der Entstehung des Darmes ein Verbindungsgang des kindlichen Ileum innerhalb der Nabelschnur zum Nabel bestanden hatte. Dieser Gang bildet sich normalerweise mit dem Abnabeln des geborenen Kindes vollständig zurück.

Das Meckel-Divertikel kann sich im Lauf des Lebens entzünden oder durch Invagination, Volvulus oder Strangulation lebensgefährliche Komplikationen bzw. eine Verwechslung mit einer Appendizitis verursachen. Zumeist besitzt es allerdings keinerlei Krankheitswert.

Wandaufbau

Der DünndarmWandaufbauWandaufbau folgt dem allgemeinen Bauplan des Verdauungstraktes, wobei in einer groben Vergleichsbetrachtung des gesamten Muskelschlauches v.a. zwei Besonderheiten auffallen:
  • Ausschließlich im Ösophagus besteht das Oberflächenepithel aus mehreren Schichten, das ab den letzten 3–4 Speiseröhren-Zentimetern in Magen, Dünn- und Dickdarm lediglich noch eine einzige Schicht zylindrischer Zellen aufweist, die (wie immer) durch eine Basalmembran von der darunter liegenden Lamina propria getrennt ist.MukosaDünndarm

  • Die zweite Besonderheit besteht aus der zusätzlichen dritten Schicht schräg verlaufender Muskelfasern im Magen, während die MuskularisMuskularisDünndarm davor (Speiseröhre) und danach (Darm) nur aus einer inneren zirkulären und einer äußeren längsverlaufenden Muskelschicht, mithin also lediglich aus 2 Schichten besteht.

Kerckring-Falten
Im Magen befinden sich, Kerckring-Faltenabhängig vom Füllungszustand, schräg und längs verlaufende Schleimhautfalten. Im Dünndarm finden sich nun derartige Falten – weitgehend unabhängig vom Füllungszustand – in querer, teilweise auch spiraliger Anordnung. Sie ragen etwa 1 cm hoch ins Darmlumen hinein und bewirken eine erste Vergrößerung der resorbierenden Schleimhautoberfläche etwa auf das 3-Fache (Abb. 1.29). Ihr Name ist Plicae circulares (Plica = Falte)Plica(-ae)circulares. Gebräuchlicher ist allerdings ihre Bezeichnung als Kerckring-Falten.
Die Kerckring-Falten bestehen im aufsteigenden und absteigenden Teil oberflächlich aus den 3 Schichten der Mukosa (Epithel, Lamina propria und Lamina muscularis mucosae), zwischen die sich zentral das Bindegewebe der Submukosa hineinschiebt (Abb. 1.30). Die Muskularis stülpt sich nicht in die Falten hinein, sondern verläuft im darunter liegenden Teil der Darmwand. Es haben sich also lediglich Mukosa und Submukosa SubmukosaDuodenumzu einer Falte aufgeworfen. Man könnte sich (rein theoretisch!) vorstellen, dass sich die Längsmuskulatur der Darmwand kontrahiert und verkürzt, woraufhin sich alles darunter befindliche Gewebe zu queren (Kerckring-)Falten aufwirft.
Die Kerckring-Falten des Dünndarms werden im Verlauf des Ileum allmählich seltener und verschwinden schließlich vor dem Übergang zum Dickdarm.
Dünndarmzotten
Auf der gesamten innerenDünndarmzotten Oberfläche des Dünndarms einschließlich der Kerckring-Falten befindet sich eine Schleimhaut, deren oberste Schichten (Lamina propria und Oberflächenepithel) sich wiederum faltenartig etwa 1 mm ins Darmlumen hineinstülpen und damit die Oberfläche des Darmepithels erneut etwa um den Faktor 10 vergrößern. Aus den großen Kerckring-Falten sowie den Darmanteilen dazwischen stülpt sich also eine Unzahl weiterer, kleiner Falten ins Darmlumen hinein (Abb. 1.30). Diese Schleimhautfalten heißen Dünndarmzotten. Lediglich im Bereich der Peyer-Plaques des Ileum fehlen sie.
Auch die Dünndarmzotten kann man sich hinsichtlich ihrer Entstehung und dem enthaltenen Gewebe so vorstellen, dass sich die Lamina muscularis mucosae kontrahiert, woraufhin sich das lumenwärts darüber befindliche Gewebe zu Falten aufwirft. Die dünne Lamina muscularis mucosae stülpt sich also nicht in die Zotten hinein, sodass diese nur aus dem einschichtigen Mukosaepithel und eingeschobenem Bindegewebe der Lamina propria bestehen. In diesem Bindegewebe ziehen sowohl Kapillaren KapillarenDünndarmzottenals auch ein (bis zwei) Lymphgefäß(e) in die Zottenspitze hinein, wobei man hinsichtlich der Formulierung besser sagen sollte, dass das Lymphgefäß (wie überall im Körper) in diesem interstitiellen Bindegewebe entsteht, um die Lymphe dann in tiefere Gewebeschichten zu leiten, in denen sie von größeren LymphgefäßenLymphgefäßeDünndarmzotten übernommen wird.
Lieberkühn-Krypten
Zwischen jeweils 2 Dünndarmzotten Lieberkühn-Kryptensenken sich Krypten in die Darmwand, die allerdings im Vergleich mit den Zotten deutlich kürzer sind und maximal bis zur Lamina muscularis mucosae reichen. Sie werden als Lieberkühn-Drüsen bzw. Lieberkühn-Krypten bezeichnet (Abb. 1.30, Abb. 1.31).

Zellen des Epithels

Das DünndarmEpithelzellenDünndarmepithel enthält verschiedene Zellen. Die relative Häufigkeit dieser Zellen ist unterschiedlich, je nachdem, ob es sich um das Epithel der Zotten oder der Lieberkühn-Drüsen oder der Übergangszone zwischen beiden handelt.
Enterozyten (Saumzellen)
Die eigentlichen Epithelzellen (Enterozyten bzw. Saumzellen)Enterozyten sind für die Nahrungsresorption zuständig und befinden SaumzellenDünndarmDünndarmEnterozyten (Saumzellen)sich überwiegend in den Zotten. Sie tragen lumenwärts einen feinen Besatz von wenige µm langen, fingerartigen Fortsätzen (Mikrovilli, etwa 2.000–3.000/Zelle!), womit die innere DünndarmOberflächenvergrößerungOberfläche des Dünndarms ein weiteres Mal gewaltig vergrößert wird (Faktor 30–40) (Abb. 1.31). Diese Fortsätze bzw. Mikrovilli werden nach dem resultierenden Aussehen und in ihrer Gesamtheit als BürstensaumBürstensaumDünndarm bezeichnet. An seiner Oberfläche befindet sich ein Überzug aus Glykoproteinen, die GlykokalyxGlykokalyxDünndarmepithel, in die verschiedene Enzyme zur Spaltung der Nahrungsbestandteile und zur Aktivierung der Pankreas-Proenzyme eingelagert sind. Sie ist auch aus diesem Grund etwas voluminöser als die übliche Glykokalyx an der Zellaußenseite weiterer Körperzellen.
Kerckring-Falten, Zotten und Mikrovilli vergrößern in der Summe die innere Oberfläche des Dünndarms um den Faktor 1.000 (3 × 10 × 35). Wenn man von einer lumenseitigen Dünndarmfläche von etwa 0,4 m2 ausgeht, entsteht dadurch eine resorbierende Oberfläche von rund 400 m2. Diese Fläche birgt so gewaltige Reserven, dass die Absorption (Resorption) der ResorptionDünndarmDünndarmResorptionNahrungsbestandteile in der Regel bereits im Jejunum vollzogen ist, das Ileum also lediglich als Reserve „für den großen Hunger“ zur Verfügung steht.
Becherzellen
Überwiegend im Becherzellen, DünndarmDünndarmBecherzellenBereich der oberen zwei Drittel der Krypten befinden sich die Becherzellen, deren schleimiges Sekret (Muzine) die Darmwand überzieht. Besonders zahlreich sind sie im terminalen Ileum, also am Übergang zum Dickdarm.
Paneth-Körnerzellen
Vor allem im unteren Drittel der Krypten finden sich die Paneth-KörnerzellenPaneth-KörnerzellenDünndarmPaneth-Körnerzellen, die ihren Namen von den großen, eosinophilen Granula erhalten haben, die im Zytoplasma liegen. Sie besitzen Immunfunktionen, produzieren z.B. LysozymLysozym, Paneth-Körnerzellen (Fach Immunologie).
Endokrine Zellen
Die endokrinen Zellenendokrine ZellenDünndarm Dünndarmendokrine Zellendes Dünndarms sitzen ebenfalls überwiegend im unteren Kryptendrittel, in geringer Zahl aber auch in den Zotten. Sie produzieren die verschiedensten Peptidhormone wie SomatostatinSomatostatinDünndarmzellen, endokrine, GIP, GIP (gastrales inhibitorisches Polypeptid)GLP-1, SekretinSekretin, GastrinGastrin, CholecystokininCholecystokinin (CCK)GLP-1 (Glucagon-like Peptide 1)Dünndarmzellen, endokrine und MotilinMotilin. Etwa 10 weitere Hormone geringerer Bedeutung sind zusätzlich definiert.
Regeneration des Epithels
Die Zellen des Dünndarms besitzen keine lange Lebensdauer, was v.a. für die Saumzellen der Zotten gilt. Sie werden nach spätestens 2–4 Tagen abgestoßen und müssen daher ständig nachgebildet werden. Diese Regeneration erfolgt aus Stammzellen aus dem tiefen Kryptenbereich, die noch eine Pluripotenz aufweisen, also nicht nur die resorbierenden Epithelien, sondern auch Becherzellen, Paneth-Zellen und sogar die endokrinen Zellen nachzubilden vermögen. Man kann sich die Zellmauserung der resorbierenden Epithelien als 3-tägige Wanderung der neu gebildeten Zellen aus den Krypten in Richtung Zottenspitze vorstellen, wo sie dann abgestoßen werden. Die bildliche Vorstellung dieses Prozesses fällt leichter, wenn man die Zotten und Lieberkühn-Krypten nicht als zweidimensionale Abbildungen, sondern als dreidimensionale Formationen betrachtet.
Brunner-Drüsen
Ausschließlich im DuodenumBrunner-Drüsen, DuodenumDuodenumBrunner-Drüsen erkennt man als weitere, Schleim produzierende Gebilde die Brunner-Drüsen. Sie liegen in der Submukosa und leiten ihr Sekret über Ausführungsgänge in den basalen Bereich der Krypten. Da der produzierte Schleim alkalisch ist (pH 8–9,5), besteht ihre Hauptfunktion in der Mithilfe bei der Neutralisation des sauren Speisebreis aus dem Magen. Manchmal entstehen aus diesen Drüsen kleine (gutartige) Adenome (sog. BrunneriomeBrunneriome), in aller Regel ohne pathologische Bedeutung.

Peyer-Plaques

Die Besonderheit des terminalen Ileum Peyer-PlaquesIleumterminales, Peyer-Plaques(des letzten Dünndarmabschnitts) besteht in der Betonung des Immunsystems in Gestalt von ca. 200 Peyer-Plaques (Abb. 1.32). Es handelt sich dabei um einen Bestandteil des diffusen Lymphsystems. In der Lamina propria der Schleimhaut, teilweise bis in die Submukosa reichend, befinden sich Ansammlungen von Lymphfollikeln (überwiegend B-Lymphozyten) mit peripherenLymphfollikel, Peyer-Plaques T-Lymphozyten und Makrophagen (Fach Immunologie). Die Darmzotten fehlen im Bereich dieser Peyer-Plaques. Die Makrophagen der Peyer-Plaques können das phagozytierte Fremdmaterial zu den regionären Lymphknoten transportieren, jedoch auch an Ort und Stelle präsentieren und damit die spezifische Immunantwort in die Wege leiten, sofern unter den versammelten T- und B-Lymphozyten geeignete Rezeptorausstattungen vorhanden sind. Die Salmonellen der Salmonellen-Enteritis oder des Typhus abdominalis sowie einzelne weitere Bakterien haben dieses Prinzip sozusagen missverstanden. Sie lassen sich von den Makrophagen phagozytieren, werden jedoch aufgrund ihrer Widerstandsfähigkeit nicht abgetötet, wodurch die Peyer-Plaques in diesen Fällen zur Eintrittspforte systemischer Infektionen werden.
Lymphatisches Gewebe befindet sich ansonsten im Bindegewebe des gesamten Darms, nur eben diffus und nicht in solch auffälliger Konzentration wie in den Peyer-Plaques.

Lymphwege

DasDünndarmLymphwege Bindegewebe der Darmwand ist reichlich mit Blut- und Lymphgefäßen versorgt (Fach Herz-Kreislauf-System). Die Lymphe aus dem Bereich der Darmzotten wird durch die dort entstehenden Lymphgefäße aufgenommen und nach „Inspektion“ in den Mesenteriallymphknoten zur Cisterna chyliCisterna chyli befördert. Sie hat im Bereich des Darms eine besondere Funktion, weil sie dort neben ihren üblichen interstitiellen Bestandteilen und Immunfaktoren auch eine hohe Konzentration an Nahrungsfetten (überwiegend Triglyceride, Phospholipide und Cholesterinester) enthält, was v.a. für die Zeitspanne nach Aufnahme einer fettreichen Nahrung gilt. Nach Zumischung einer solch fettreichen Lymphe über den linken Venenwinkel zum Blut kann dieses milchig-trübe werden, erkennbar bei der Blutentnahme.
Die 100–200 regionärenLymphknotenDünndarmDünndarmLymphknoten Lymphknoten des Darms liegen im Mesenterium, teilweise entlang der großen Gefäße. Die Lymphe muss in der Regel drei hintereinander geschaltete Lymphknoten passieren, bevor sie über den Truncus intestinalisTruncusintestinalis in die Cisterna chyli geleitet wird und von dort aus über den MilchbrustgangMilchbrustgang (Ductus thoracicus)Ductusthoracicus in den linken Venenwinkel (Fach Herz-Kreislauf-System). Diese Vorsichtsmaßnahme entspricht der besonderen Situation der Darmwand, weil dort eine mechanisch weit weniger stabile Barriere als an der Oberhaut dem ständigen Invasionsbestreben einer unvorstellbar großen Zahl an Bakterien und weiteren Mikroorganismen ausgesetzt ist.

Muskularis und Darmperistaltik

PeristaltikDarmDarmperistaltikMuskularisDünndarmDie Muskulatur des Magen-Darm-Trakts besteht, abgesehen vom Anfangsteil der Speiseröhre, ausschließlich aus glatten Muskelzellen, die zumeist zu funktionellen Bündeln bzw. Einheiten zusammengefasst sind. Bei diesen Zellgruppen bestehen zwischen den einzelnen Muskelfasern „elektro“-chemische Verbindungen (gap junctions), sodass das Aktionspotenzial einer Zelle auf die Nachbarzellen übertragen wird und eine gemeinsame und koordinierte Kontraktion stattfinden kann – entsprechend der Situation am Herzen.
Am Magen laufen in einem Rhythmus von etwa 3/min peristaltische Wellen vom Korpus in Richtung Pylorus. Am Dünndarm tritt dieser Grundrhythmus mit bis zu 15/min etwas verstärkt auf. Daneben besteht ein mäßiger Grundtonus der gesamten Muskulatur, der sich im Bereich der Sphinkteren am oberen und unteren Ösophagus, am Magenausgang (Pylorus) und am Übergang zum Dickdarm (Ileozäkalklappe = Bauhin-Klappe)Bauhin-Klappe Ileozäkalklappezu einer weitgehend vollständigen tonischen Kontraktion verstärkt.
Die Kontraktion der inneren Ringmuskulatur erfolgt teilweise unkoordiniert. Ihre Funktion besteht hauptsächlich in der Durchmischung des Darminhalts (Abb. 1.33a). Die Kontraktion der äußeren Längsmuskulatur ist koordiniert und dient in erster Linie der Weiterbeförderung des Speisebreis (Abb. 1.33b). Dabei geht jeder Kontraktionswelle eine Erschlaffung des nachgeschalteten Darmabschnitts voraus, sodass der weitergeschobene Speisebrei jeweils auf einen relaxierten Darmanteil trifft, wodurch dessen Lumen weit gestellt ist und die Aufnahme des Chymus nicht behindert.
Ausputzerwellen
Zusätzlich zum Grundrhythmus Ausputzerwellen, DarmDarmAusputzerwellender Muskulatur finden sich im Darm auch stärker ausgeprägte peristaltische Wellen, die etwa 4–5 Stunden nach einer Mahlzeit, also der üblichen Passagezeit aufgenommener Nahrung durch Magen und Dünndarm beginnen und nur alle 90 Minuten für eine Dauer von jeweils rund 4 Minuten, aber so lange durch den gesamten Dünndarm bis zur Bauhin-Klappe wandern, bis neue Nahrung aufgenommen wird. Diese Wellen werden wahrscheinlich durch das Hormon MotilinMotilin gesteuert. Sie stellen eine Art „Ausputzerfunktion“ dar, um liegen gebliebene Reste zuverlässig zu entfernen. Es sei daran erinnert, dass Motilin auch der Aktivierung der Magenperistaltik unter Weitung des Pförtners dient. Daneben wirkt es kontrahierend auf die Wand der Gallenblase.

Nervale Versorgung des Verdauungstrakts

Plexus submucosus und Plexus myentericus
In der Wand des Magen-Darm-Kanals befinden sich zwei Nervengeflechte (Abb. 1.34):
  • Der oberflächliche Plexus heißt Plexus submucosus (Meissner-PlexusMeissner-Plexus) undPlexussubmucosus (Meissner) verläuft seinem Namen entsprechend im Bindegewebe der Submukosa.

  • Der tiefer liegende Plexus heißt Plexus myentericus (Auerbach-Plexus)Plexusmyentericus (Auerbach)Auerbach-Plexus und befindet sich in der Muskulatur der Wandung, und zwar zwischen der inneren Ring- und der äußeren Längsmuskelschicht.

Eine Besonderheit dieser vegetativ innervierten Nervengeflechte besteht darin, dass sie nicht einfach die Nervenfortsätze (Axone) spinaler bzw. vegetativer Nerven darstellen, sondern dass es sich um ein Geflecht aus Nervenzellen mit ihren Fortsätzen handelt, das auch selbstständig und ohne jede Innervation von außen aktiv ist, wodurch das Vegetativum einen lediglich modulierenden Charakter (ähnlich der Situation am Herzen) bekommt. Auch die glatte Muskulatur der Gefäße der Darmwand wird aus den Plexus versorgt. Die beiden Nervengeflechte haben zwar Verbindung untereinander, doch ist der Plexus submucosus in erster Linie für die nervale Versorgung des Epithels, dessen endokrine Zellen und die Absorption der Nahrungsbestandteile zuständig, und der Plexus myentericus für die Peristaltik der Muskulatur.
„Darmhirn“
Die Anzahl derDarmhirn Neurone der beiden Plexus entspricht mit rund 108 derjenigen des Rückenmarks. Die ungeheuer große Zahl und hinsichtlich der Grundfunktion weitgehende Selbstständigkeit der Nervenzellen veranlasste die Bezeichnung ihrer Gesamtheit als „Darmhirn“. Dies führt allerdings in die Irre, denn die gewichtigsten Grundeigenschaften, die man gemeinhin mit dem Gehirn verbindet, sind Denkvermögen und Bewusstsein, und dies sind nun wahrlich keine Eigenschaften, die man dem Darm zuordnen könnte. Konsequenterweise müsste man ansonsten auch noch der Harnblase und weiteren Strukturen das Attribut eines Gehirns zuordnen, weil dort vergleichbare Situationen bestehen. Selbst das Herz steuert seine Funktionen in den Grundzügen vollkommen autonom. Man sollte also als Therapeut von derlei laienhaften, effektheischenden Begrifflichkeiten eher Abstand nehmen.

Pathologie

Die grundsätzliche Bedeutung der autonomen Darminnervation erkennt man an der angeborenen Erkrankung Morbus HirschsprungHirschsprung-Krankheit (= Megacolon congenitumMegacolon congenitum), bei der in einem kurzen Dickdarmabschnitt am Übergang des Sigma zum Rektum beide Plexus fehlen. Der entsprechende Abschnitt ist dadurch kontrahiert und ohne Peristaltik, sodass der Stuhl nicht weiterbefördert werden kann. Dies führt bereits in den ersten Lebenstagen zum Stuhlverhalt (Ileus) und proximal der Engstelle zu einem massiv dilatierten Kolonabschnitt (Abb. 1.35).

Im Allgemeinen ist die operative Entfernung des unversorgten Darmabschnitts notwendig.

Überträgerstoffe der Nervengeflechte
Die nervale Versorgung der Darmwandnervale VersorgungDarmwand aus den Plexus erfolgt über 3 unterschiedliche Gruppen von Neuronen:
  • Die cholinergen Neurone, also Darmwandcholinerge Neuronecholinerge Neurone, DarmwandNervenzellen mit dem ÜberträgerstoffAcetylcholin Acetylcholin, gehören dem ParasympathikusParasympathikuscholinerge Neurone an. Sie stellen den überwiegenden Teil der beiden Plexus, doch gelangen zusätzlich auch parasympathische Nervenfasern von außen zur Darmmuskulatur, ohne im Plexus umgeschaltet zu werden.

  • Die sympathischen, adrenergen Nervenfasern (Überträgerstoff: Noradrenalin)Noradrenalin, Sympathikus kommen überwiegend nicht aus den Plexus, sondern aus Zuflüssen des nervalen Sympathikus.

  • Die 3. Gruppe von Neuronen benutzt als Überträgerstoff weder Acetylcholin noch Noradrenalin, sondern z.B.Stickstoffmonoxid (NO) NO, Substanz PSubstanz P, das Peptid VIPVIP oder morphinähnliche Substanzen. Diese NCNA-Neurone (nicht-cholinerg-nicht-adrenerg) gehörenNCNA-Neurone (nicht-cholinerg-nicht-adrenerge Neurone) zu beiden Plexus. Sie haben teilweise erregende und teilweise hemmende Funktion.

Hinweis Prüfung

Überträgerstoffe, Verschaltungen und weitere Details der Darmwand-Plexus besitzen für die Prüfung keine Bedeutung. Die kurze Beschreibung soll lediglich ein gewisses Grundverständnis für die komplexen Vorgänge erzeugen.

Einfluss des Vegetativums
Parasympathikus
Der X. Hirnnerv, N. vagus (X), Magen-Darm-Trakt(Para-)Sympathikus;ParasympathikusParasympathikusMagen-Darm-TraktNervusvagus (X)repräsentiert nahezu den gesamten peripheren Parasympathikus. Seine Verzweigungen erreichen sämtliche inneren Strukturen und Organe (Ausnahmen: Milz und die Mehrzahl der Blutgefäße) und übermitteln dort die parasympathischen Wirkungen. Lediglich ein sehr kleiner Rest, vorwiegend im Bereich des kleinen Beckens, wird nicht mehr aus dem Vagus, sondern von parasympathischen Fasern aus dem Sakralmark (S2–S4) innerviert. Derjenige Ast des N. vagus, der zur Versorgung des Darms aus dem Hauptnerv hervorgeht, verläuft und verzweigt sich gemeinsam mit der A. mesenterica superior,Arteriamesenterica superior tritt also bei L1 ins Meso des Darms ein und gelangt anschließend in sämtliche Dünndarmabschnitte und den Anfangsteil des Dickdarms bis hin zur linken Flexur (Kap. 1.9.1). Erst dort wird er von Fasern abgelöst, die aus dem Sakralmark entspringen und den abschließenden Teil von Dickdarm und Mastdarm versorgen.
Die Funktionen des parasympathischen Teils des Vegetativums erstrecken sich grundsätzlich auf sämtliche Lebensphasen, in denen keine muskulären Aktivitäten hinsichtlich Kampf, Flucht oder Nahrungsbeschaffung benötigt werden, also z.B. auf die Zeiten des Schlafs, sexuelle Aspekte oder eben auch auf die Verdauung. Insofern können seine Funktionen am Verdauungstrakt sehr einfach zugeordnet werden. In Bezug auf die Wand des Verdauungstrakts sind dies u.a. Förderung der Nahrungsresorption, Aktivierung der Peristaltik und die Ausscheidungsfunktion. Dabei überstimmen die efferenten Zuflüsse von Sympathikus und Parasympathikus grundsätzlich die autonomen Funktionen der beiden Plexus.
Sympathikus
Die Fasern des SympathikusSympathikusMagen-Darm-TraktMagen-Darm-Trakt(Para-)Sympathikus;Parasympathikus entspringen seinem neben der Wirbelsäule verlaufenden Grenzstrang (HWS bis LWS) sowie einzelnen prävertebralen Ganglien. Auch seine Aufzweigungen begleiten am Darm diejenigen der arteriellen Versorgung, laufen also gemeinsam mit den Ästen von Aa. mesentericae superior und inferior durch das stabile und gleichzeitig gut bewegliche Meso zu sämtlichen Darmanteilen.
Der Sympathikus als Antagonist des Parasympathikus ist zuständig für körperliche Aktivitäten wie Kampf, Flucht oder Nahrungssuche. Alles, was dafür nicht benötigt wird, wird im Sinne einer bestmöglichen Beschränkung auf das Wesentliche unter Ausschöpfung sämtlicher Ressourcen abgeschaltet. Seine Wirkung auf den Darm besteht damit grundsätzlich in einer Dämpfung der gesamten Peristaltik, unter gleichzeitiger Aktivierung der Sphinkteren. Anhaltender körperlicher oder psychischer Stress ist somit u.a. mit einer Obstipation verbunden.
Vernetzung der Plexus
Wichtig für ein allgemeines Verständnis der DarmmotorikDarmmotorik und ihrer Störungen ist, dass durch die vernetzten Plexus sowie durch efferente und afferente (vegetative) Verschaltungen mit dem ZNS sowohl Störungen der Darmperistaltik ins Bewusstsein gelangen, als auch gewissermaßen jeder Darmabschnitt mit jedem anderen kommuniziert. Der Dünndarm reagiert bereits auf eine orale Nahrungsaufnahme. Der Brechreflex ist ein weiteres Beispiel für diese umfassende Koordinierung.
Schmerzen, die durch Irritationen oder Schädigungen innerer Organe einschließlich des Verdauungstrakts entstehen, werden grundsätzlich über die sympathischen Nerven ans ZNS gemeldet und ins Bewusstsein übernommen.

Pathologie

Die gegenseitige Kommunikation und Abhängigkeit verschiedener Darmabschnitte voneinander kann zu erheblichen Störungen führen. Zum Beispiel löst die Dehnung eines beliebigen Anteils des Magen-Darm-Trakts peristaltische Wellen aus, die den Darminhalt, der zur Dehnung geführt hat, weiterbefördern sollen. Dieser Reflex wird über den parasympathischen Anteil des Plexus myentericus gesteuert. Ist nun eine massive Überdehnung z.B. durch ein mechanisches Hindernis eingetreten, wird ein gegenteiliger Reflex ausgelöst: Es kommt zur Stilllegung (Lähmung) des gesamten Darms. Dies wird als mechanischer IleusIleusmechanischer („Darmverschluss“) Darmverschluss s. Ileusbezeichnet (Kap. 4.7.1).

Die nervale Steuerung beim Ileus erfolgt über den Sympathikus, der in diesem Fall die parasympathischen Kontraktionswellen überstimmt. Der physiologische Sinn ist darin zu sehen, dass sich andernfalls eine zunehmende Menge an Speisebrei vor dem Hindernis ansammeln würde. Weniger sinnvoll ist wohl die Tatsache, dass auch intraabdominelle Reizzustände, z.B. eine PeritonitisPeritonitisIleus, paralytischer, über den Sympathikus einen in diesem Fall paralytischen IleusIleusparalytischer auslösen können.

Funktionen

Die eigentliche Aufgabe des DünndarmDünndarmResorptionResorptionDünndarmDünndarmFunktionens besteht in der Resorption der Nahrungsbestandteile. Diese wurden im Bereich des Mundes und des Magens zunehmend zerkleinert, angedaut und im Speichel bzw. Magensaft gelöst oder zumindest suspendiert. Die Fette, Kohlenhydrate und Peptide bestehen aber immer noch aus recht großen Einzelmolekülen, die in dieser Form nicht resorbiert werden können. Es ist von daher die Hauptaufgabe des oberen Dünndarms, diese komplexen Moleküle weiter aufzuschließen und in die Einzelbestandteile Monoglyceride bzw. Fettsäuren, Monosaccharide und Aminosäuren zu zerlegen.
Dies erfolgt durch die Enzyme im Bereich der Zotten DünndarmEnzymesowie durch diejenigen des Pankreas, die durch einen Ausführungsgang aus dieser großen Drüse ins Duodenum geleitet werden und sich dort mit dem Speisebrei vermischen. Das Sekret der Leber, die Gallenflüssigkeit, Gallenflüssigkeitwird ebenfalls ins Duodenum geführt und sorgt überwiegend für das, was normalerweise nicht möglich ist: Die Lösung der fettigen Nahrungsbestandteile im Umfeld einer wässrigen Flüssigkeit, wodurch dieselben resorptionsfähig werden. Wird das Nahrungsfett bei einem Mangel an Pankreas-Lipase nicht gespalten oder bei einem Mangel an Gallensäuren nicht gelöst, ist es nicht resorptionsfähig und wird ausgeschieden (→ Fettstühle = Steatorrhö).FettstühleSteatorrhö
Der letzte Abschnitt des Dünndarms, das Ileum,IleumResorptionResorptionIleum dient überwiegend als Resorptionsreserve für eine besonders reichhaltige Nahrungsaufnahme, besitzt aber auch einzelne Sonderfunktionen. Zum Beispiel wird ausschließlich hier Vitamin B12Vitamin B12 (Cobalamin) resorbiert, wobei die Kapazität dieses aktiven Resorptionssystems bei maximal 6 µg/Tag liegt. Vitaminpräparate, die teilweise 100 µg oder mehr Vitamin B12 enthalten, sind weitgehend sinnlos. Auch Vitamin C wird u.a. aktiv im terminalen IleumVitamin C (Ascorbinsäure)Ileum resorbiert. Hier liegt die maximale Resorptionskapazität/Tag bei 5 g. Daneben werden auch die Gallensäuren GallensäurenResorptionim letzten Dünndarmabschnitt zurückgewonnen.

Zusammenfassung

Dünndarm

  • durchschnittlich 4–4,5 m lang und 4 cm dick (innerer Durchmesser = Lumen)

  • beginnt am Pylorus und endet an der Bauhin-Klappe

  • besteht aus 3 Anteilen: Duodenum, Jejunum und Ileum

Duodenum

  • ca. 25 cm lang (12 Fingerbreiten)

  • reicht in der Form eines C bzw. eines Hufeisens vom Pylorus bis zum Übergang in das Jejunum an der Flexura duodenojejunalis

  • retroperitoneal an der hinteren Bauchwand befestigt

  • Brunner-Drüsen mit alkalischem Schleim zur Pufferung der Magensäure

  • Gastrinproduktion gemeinsam mit dem Antrum des Magens, außerdem Motilin und GIP

  • sympathischer Reflex bei Überdehnung mit Hemmung der Motilität des Magens und Verstärkung des Pylorus-Verschlusses

    • bei Registrierung erhöhter Säurewerte im ankommenden Speisebrei Bildung von Sekretin, das die Motilität gleichsinnig wie der Sympathikus regelt und die Schleim- und Bikarbonatbildung in Magen, Pankreas und Gallengängen anregt

    • Beginn der Nahrungsresorption (aus dem Magen werden überwiegend nur Flüssigkeiten wie v.a. Wasser oder Alkohol resorbiert)

  • Kerckring-Falten wie im gesamten Dünndarm (weniger dicht stehend als im Jejunum)

  • Mündungsstelle (Vater-Papille) für den Ausführungsgang von Leber und Pankreas

  • In der Schlinge des Duodenum befindet sich der Kopf des Pankreas.

Jejunum

  • ca. 1,5–2 m lang

  • gemeinsam mit dem Ileum beweglich am Mesenterium aufgehängt (intraperitoneale Lage)

  • dicht stehende Kerckring-Falten

  • Hauptort der intestinalen Resorption

Ileum

  • 2–2,5 m lang

  • seltener werdende Kerckring-Falten

  • Peyer-Plaques

  • geht an der Bauhin-Klappe in den Dickdarm über

  • Im Ileum werden deutlich weniger Nahrungsbestandteile resorbiert als im Jejunum, diese aber sehr gezielt: Resorption von Vitamin B12, Vitamin C und Gallensäuren.

  • Meckel-Divertikel: Besonderheit als Anomalie bei 1–3 % aller Menschen

Wandaufbau des Dünndarms

  • Mukosa, Submukosa, Muskularis

Vergrößerung der resorbierenden Oberfläche

um den Faktor 1.000 (→ Resorptionsfläche ca. 400 m2)
  • Kerckring-Falten: quere Falten aus Mukosa und Submukosa (Faktor 3)

  • Zotten: Vorwölbungen aus Epithel und Lamina propria (Faktor 10)

  • Mikrovilli: Ausstülpungen aus den Zellen des Epithels (Faktor 30–40)

Lieberkühn-Krypten

Einstülpungen zwischen den Zotten, enthalten
  • Paneth-Zellen: Immunfunktion

  • Becherzellen: Schleimproduktion

  • endokrine Zellen u.a. für CCK, Sekretin, Motilin, GLP-1 und GIP

  • Stammzellen für die Regeneration sämtlicher weiteren Dünndarmzellen

Lymphe in Lamina propria und Submukosa

  • führt die Nahrungsfette über den Truncus intestinalis zur Cisterna chyli; gelangt über den Ductus thoracicus ins Blut; die regionären Lymphknoten des Darms liegen im Meso

Nervale Versorgung der Darmwand aus eigenen Plexus

  • Meissner-Plexus (Plexus submucosus): innerviert v.a. die endokrinen und die resorbierenden Zellen

  • Auerbach-Plexus (Plexus myentericus): regelt die Peristaltik

  • Morbus Hirschsprung: angeborenes Fehlen beider Plexus in einem kurzen Dickdarmteil; Folge: Passagehemmung (→ Ileus); Therapie: Operation

Pankreas

Lage

Das (!) PankreasPankreas (die Bauchspeicheldrüse) befindet sich kaudal des Magens, Bauchspeicheldrüse s. Pankreasteilweise auch hinter den kaudalen Magenanteilen (Antrumbereich) im Oberbauch (Abb. 1.36). Es liegt retroperitoneal, ist also auf der Rückseite mit der hinteren Bauchwand verwachsen und wird ventral vom Bauchfell überzogen. Das Gewicht der Drüse liegt bei 80 g, die Gesamtlänge bei etwa 16 cm.
Makroskopisch wird die Bauchspeicheldrüse in die 3 Regionen Kopf, Körper und Schwanz unterteilt. Teilweise wird noch ein Hals (Collum) abgegrenzt. Der Kopf liegt, eingebettet in die Duodenumschlinge, rechts der Wirbelsäule etwa in Höhe des 2. LWK. Auf der Rückseite des Pankreaskopfes entsteht die Pfortader (V. portae) aus der Vereinigung der V. splenica (V. lienalis) mit der V. mesenterica superiorVena(-ae)mesenterica superior (Abb. 1.37). Auch die V. cava inferior (untere Hohlvene) läuft hier vorbei.

Pathologie

Ein Karzinom des Pankreaskopfes PankreaskopfkarzinomPankreatitisoder eine Pankreatitis kann durch Übergreifen auf die anliegenden Gefäße sowohl Stauungen im Bereich von V. splenica (Milzvenenthrombose)MilzvenenthrombosePfortaderthrombose oder Pfortader (Pfortaderthrombose) als auch in der V. cava inferior verursachen.Vena(-ae)cava inferiorVena(-ae)portae

Der PankreaskörperPankreaskörper verläuft vom Kopf etwa in Höhe L2 bzw. schließlich L1 nach schräg links oben und geht ohne scharfe Grenze in den Pankreasschwanz über. PankreasschwanzDerselbe liegt der linken Niere auf und reicht bis an die Milz heran (Abb. 1.36, Abb. 1.37).

Aufbau

Das Pankreas besteht aus Pankreasendokrineseinem endokrinen (= inkretorischen) Anteil (= Langerhans-InselnLangerhans-Inseln), der v.a. die Hormone InsulinInsulin und GlukagonGlukagon produziert und ans Blut abgibt (Fach Stoffwechsel), sowie einem Pankreasexokrinesexokrinen (exkretorischen) Drüsenanteil, der sein Sekret über ein Gangsystem ins Duodenum leitet (Kap. 1.7.4). Dieser exkretorische Anteil macht 98 % des Organs aus, der dazwischen liegende endokrine Organanteil nur 2 %.
Die Bauchspeicheldrüse wird von einer dünnen, bindegewebigen Kapsel umgeben, aus der Septen ins Organinnere ziehen und die gesamte Drüse in unzählige kleine Läppchen mit einem Durchmesser von etwa 2 mm unterteilen. Jedes Läppchen besteht aus zahlreichen Zellgruppen, den AziniAziniPankreas, in deren jeweils rund 70 Epithelzellen das Drüsensekret gebildet wird. Das Sekret fließt aus den Ausführungsgängen der einzelnen Azini in den Sammelgang des zugehörigen Läppchens. Diese in den Läppchen befindlichen Gänge werden auch als Schaltstücke bezeichnet. Ihre Wandung besteht aus einem einschichtigen Epithel.
Die Schaltstücke münden in größere Gänge, die das Sekret aus mehreren Läppchen sammeln und es schließlich in die wiederum nächstgrößeren Gänge weiterleiten. Von dort aus fließt das Sekret zuletzt in den großen Hauptausführungsgang der Bauchspeicheldrüse, den Ductus pancreaticusDuctuspancreaticus (Ductus Wirsungianus) (= Ductus Wirsungianus) (Abb. 1.38).
Der Ductus pancreaticus durchzieht der Länge nach das gesamte Organ und mündet im Bereich des Pankreaskopfes – nach Vereinigung mit dem Ductus choledochus Ductuscholedochusder Leber zur gemeinsamen Endstrecke – in den mittleren Teil des Duodenum-C. Selten münden Ductus pancreaticus und Ductus choledochusDuctuscholedochus auch direkt nebeneinander, also getrennt ins Duodenum. Die übliche, gemeinsame Mündungsstelle von Ductus pancreaticus und Ductus choledochus heißt Vater-PapilleVater-Papille bzw. Papilla duodeni major (Abb. 1.38).Papillaeduodeni major (Vater-Papille)
Sporadisch zieht ein zusätzlicher, kleinerer Ausführungsgang vom Pankreaskopf zum Duodenum und mündet dort neben der gemeinsamen Mündungsstelle des Ductus pancreaticus und Ductus choledochus. Die Mündungsstelle dieses Ausführungsganges heißt Papilla duodeni minorPapillaeduodeni minor.

Blut- und nervale Versorgung

Die arterielle Blutversorgung des PankreasPankreasBlut-/Nervenversorgung erfolgt überwiegend aus dem Truncus coeliacus TruncuscoeliacusArteriasplenica (lienalis)über dessen A. splenica (Körper und Schwanz) und A. hepatica communis (Kopf).Arteriahepatica communis Das venöse Blut mündet hinter dem Pankreaskopf in die Pfortader, läuft Pfortaderalso zunächst durch die Leber, bevor es in den allgemeinen Kreislauf gelangt (Fach Herz-Kreislauf-System). Bedeutung hat dies mit Bezug auf den endokrinen Teil des Organs, weil dadurch die Hormone Insulin und Glukagon in hoher Konzentration zunächst zur Leber gelangen.
Innerviert wird die Drüse durch Sympathikus (BWS) SympathikusPankreasParasympathikusPankreasund Parasympathikus (N. vagus), wobei der N. vagus, wie im Verdauungstrakt üblich, aktivierende Funktionen ausübt.

Exokrine Pankreasfunktionen

Die Aufgabe des exokrinen PankreasPankreasexokrines besteht in der Produktion von Enzymen, welche die Nahrungsbestandteile aufspalten und in eine resorbierbare Größe überführen, sowie in der Neutralisation des sauren Magensaftes. Diese Neutralisation bzw. sogar leichte Alkalisierung dient einerseits dem Schutz des Dünndarmepithels, gleichzeitig aber auch der Funktion der Verdauungsenzyme, die im sauren Milieu nicht wirksam sind. Die VerdauungsenzymeVerdauungsenzyme, PankreasPankreasenzyme werden von den Zellen der Azini gebildet und in das Gangsystem ausgeschieden; die Neutralisation der Magensäure erfolgt durch Bildung des alkalischen Bikarbonats als NatriumbicarbonatNatriumbicarbonat, Pankreas (NaHCO3) in den einschichtigen Epithelien der Ausführungsgänge. Bikarbonat wird also erst im Gangsystem dem Verdauungssaft zugemischt.
Die Pankreasenzyme werden weit überwiegend als inaktive Vorstufen (sog. Zymogene = Proenzyme) Zymogene, Pankreassezerniert und erst im Duodenum von dessen Sekreten in ihre aktive Form umgewandelt, weil sie andernfalls eine Selbstverdauung der Bauchspeicheldrüse bewirken würden. Dies entspricht dem Pepsin des Magens, das als Pepsinogen in den Hauptzellen gespeichert und ins Magenlumen sezerniert wird. An der Aktivierung der Pankreasproenzyme ist das Pankreas-TrypsinTrypsinPankreasPankreasTrypsin beteiligt, das im Duodenum von Enzymen der Glykokalyx aus seiner inaktiven Vorstufe (Trypsinogen) gebildet wird und daraufhin weitere Zymogene umwandelt. Dies kann man verallgemeinern und schlussfolgern, dass für eine physiologische Funktion der Pankreasenzyme sowohl die Neutralisation des sauren Speisebreis als auch die ungestörte Funktion der Glykokalyx unentbehrlich ist.
Die Gesamtmenge des PankreassekretsPankreassekret beträgt, ähnlich wie beim Magen, bis zu 2 l/Tag – abhängig von der Nahrungsmenge und Nahrungszusammensetzung. Dies ist angesichts von Größe und Gewicht (80 g) des Organs doch höchst erstaunlich. Der „Bauchspeichel“ ist im Gegensatz zum Speichel der Drüsen des Mundes mit dem Blut isoton.
Stimuli der Sekretion
Die Basalsekretion des PankreasBasalsekretionPankreassaftPankreassaftes ist sehr gering. Hinsichtlich der sekretionsauslösenden Reize kann man ähnlich wie beim Magen 3 Phasen unterscheiden:
  • In der kephalen Phase Verdauungkephale Phasekephale Phase, Verdauunggenügen bereits Aussehen, Geruch und Geschmack der Nahrung, um die Sekretion des Pankreassafts auf etwa 25 % seines erreichbaren Maximalwerts anzukurbeln. Übertragen wird dieser Mechanismus durch den Parasympathikus (N. vagus).

  • In der gastrischen Phase bewirken Magendehnung (Parasympathikus) und antrale Gastrinproduktion eine Verdauunggastrale Phasegastrale Phase, Verdauungzusätzliche Enzymsekretion in den Pankreas-Azini. Gastrin stimuliert also nicht nur die Produktion des Magensafts, sondern in gewissem Umfang auch diejenige des Pankreassekrets.

  • Schließlich wird in der intestinalen Phase Verdauungintestinale Phaseintestinale Phase, Verdauungüber den Säuregehalt des Chymus (Salzsäure, Gallensäuren oder auch freie Fettsäuren im Nahrungsbrei) die Bikarbonatsekretion der Pankreasgänge erhöht sowie über Nahrungsbestandteile wie Aminosäuren und Peptide, Lipide, Calcium und Glukose auch die Enzymsekretion.

Bikarbonatsekretion
Die Stimulation der BikarbonatsekretionBikarbonatsekretion, Sekretin erfolgt wie beim Magen über das Hormon Sekretin,SekretinBikarbonatsekretion das auf eine Ansäuerung des Duodenums hin (v.a. Salzsäure und freie Fettsäuren) aus den S-Zellen ins S-Zellen, BikarbonatBikarbonatS-ZellenBlut sezerniert wird und auf dem Blutweg sowohl den Magen als auch das Gangsystem des Pankreas (als auch dasjenige der Galle) erreicht (Abb. 1.39). Der ParasympathikusParasympathikusPankreassekretion ist der zweite Faktor, der in geringem Umfang die Bikarbonatsekretion aus dem Gangsystem stimuliert.
Das alkalische Bikarbonat bringt den Pankreassaft auf einen pH-Wert von etwa 8. Da Sekretin als wesentlicher Stimulus der Bikarbonatsekretion in Abhängigkeit von der Menge an Säuren, die im Duodenum ankommen, sezerniert wird, ist der pH-Wert des Pankreassafts an denjenigen des Speisebreis angepasst, wodurch eine vollständige Neutralisation gelingt. Eventuell bedingt durch die zusätzliche parasympathische Wirkung auf das Gangsystem, unter Mithilfe der Brunner-Drüsen, entsteht unter dem Strich ein insgesamt schwach alkalischer Speisebrei im oberen Dünndarm, erforderlich für eine uneingeschränkte Wirksamkeit der Pankreasenzyme. Nur unter pathologischen Umständen wie dem Zollinger-Ellison-Syndrom ist keine Neutralisation des sauren Chymus möglich.
Enzymsekretion
Die angeführten PankreasenzymeSekretionNahrungsbestandteile (Peptide, Lipide usw.) veranlassen in endokrinen Zellen von Duodenum und oberem Jejunum, den I-ZellenI-Zellen, die Bildung des Hormons Cholecystokinin (CCK),Cholecystokinin (CCK)I-Zellen das daraufhin wiederum über den Blutweg die Enzymsekretion in den Azini des Pankreas anregt (Abb. 1.39). Auch die Dehnung des Duodenums bewirkt analog zur Magendehnung über den Parasympathikus und dessen Überträgerstoff Acetylcholin eine Stimulation der Azini. CCK stellt neben GIP, GLP-1, LeptinLeptin und PYY einen weiterenAppetithemmungCholezystokinin (CCK) Faktor der Appetithemmung am hypothalamischen Zentrum dar. Je mehr demnach gegessen und in der Folge CCK sezerniert wurde, desto ausgeprägter ist die Dämpfung des Hungergefühls.
Die Gesamtproduktion der Enzyme in den Zellen der Azini ist gewaltig. Bei maximaler Stimulation können pro Tag bis zu 15 g dieser Proteine (Enzyme sind grundsätzlich Proteine; Fach Biochemie) ins Duodenum gelangen. Dies sind > 20 % des Gesamteiweißes, das von der DGE als empfohlene tägliche Zufuhr definiert ist. Da die Pankreasenzyme im Darmlumen weder gespalten noch erneut resorbiert werden – abgesehen von einem sehr geringen Anteil, der in der Form der Endozytose über die Enterozyten ins Blut aufgenommen wird –, geht dieser Eiweißanteil tatsächlich verloren und muss über die Nahrung ersetzt werden. Die wässrige Flüssigkeit, in der die Enzyme bei ihrer Sekretion aus den Azini gelöst sind, ist mit dem Serum isoton. Sie entsteht durch einenChloridtransport, Azinuszellen aktiven Chloridtransport (Cl) aus den Azinuszellen, an den Natrium und Wasser gekoppelt sind.

Pathologie

Der Chloridtransport ist bei der zystischen Fibrose (MukoviszidoseMukoviszidose (zystische Fibrose)Chloridtransporterstörung; Fach Stoffwechsel) gestört,zystische Fibrose (Mukoviszidose)Chloridtransporterstörung wodurch die gesamte Flüssigkeit volumengemindert und so dickflüssig wird, dass sie die Ausführungsgänge verstopft. Der Rückstau bis zu den AziniAziniZystenbildung führt zur Zystenbildung im Gangsystem und letztendlich zur fibrotischen Umwandlung der gesamten Bauchspeicheldrüse (→ Pankreasinsuffizienz).PankreasinsuffizienzMukoviszidose (zystische Fibrose)

Negative Rückkopplung
Die endogene Funktion des PankreasPankreasLangerhans-Inseln wird von den Langerhans-Inseln repräsentiert. Neben InsulinInsulinLangerhans-InselnGlukagonLangerhans-InselnSomatostatinLangerhans-Inseln (B-Zellen), Glukagon (A-Zellen) und Somatostatin (D-Zellen) entsteht dort mit dem pankreatischen Polypeptid (PP), gebildet in sog. F-ZellenF-Zellen, ein Hormon, das im Sinne einer pankreatisches Polypeptid (PP)Z-Zellen, pankreatisches Polypeptid (PP)negativen Rückkopplung auf den exokrinen Pankreasanteil einwirkt und die Sekretion des Pankreassaftes begrenzt. Freigesetzt aus den F-Zellen wird es in geringem Umfang bereits im Verlauf des Verdauungsprozesses durch die dabei im Vordergrund stehenden Hormone Gastrin, CCK und Sekretin sowie durch den Parasympathikus. Den wichtigsten Stimulus stellt jedoch offensichtlich der nahrungsabhängig erreichte Aminosäuren-Serumspiegel dar. Neben der Hemmung der exokrinen Pankreasfunktion wird am Hypothalamus der Appetit unterdrückt.
Ein weiteres Hormon, das die Produktion des Pankreassafts hemmt, ist das PYY PYY (Peptid YY)L-ZellenL-ZellenPYY (Peptid YY)der L-Zellen des terminalen Ileums. Während das in denselben Zellen produzierte GLP-1 bereits am Beginn der Nahrungsaufnahme auf parasympathische Stimulation hin freigesetzt wird, bedarf es für die Sekretion des PYY offensichtlich eines direkten Kontaktes der L-Zellen mit dem Chymus. Diese negative Rückkopplung des Hormons mit dem Pankreas erscheint äußerst folgerichtig, weil der Übergang des Speisebreis vom letzten Dünndarmabschnitt in den Dickdarm signalisiert, dass keine Pankreasenzyme mehr benötigt werden. Es sei daran erinnert, dass GLP-1 und PYY am hypothalamischen Appetitzentrum ein Sättigungsgefühl induzieren.
Selbst das Insulin der Langerhans-Inseln besitzt neben seinen umfassenden Funktionen im gesamten Organismus eine geringe Wirkung auf denInsulinWirkung exokrinen Pankreasanteil: Es stimuliert in den Azinuszellen offensichtlich recht isoliert die Bildung des Verdauungsenzyms α-Amylase. α-Amylase dient im Dünndarm der Spaltung komplexer pflanzlicher Kohlenhydrate (Amylum = Stärke), dem wichtigsten Polysaccharid menschlicher Nahrung.
Pflanzliche Stärke entspricht mit ihrem Aufbau aus Glukose dem tierischen Glykogen Glykogenund besitzt bei der Pflanze dieselbe Reservefunktion (Brennstoffvorrat). Lediglich die Bindung zwischen den einzelnen Glukosemolekülen ist unterschiedlich geknüpft, sodass auch unterschiedliche Enzyme für die Spaltung benötigt werden. Dies gilt auch für Zellulose, ein weiteres komplexes Kohlenhydrat aus Glukoseeinheiten. ZelluloseZelluloseBallaststoffeBallaststoffeZellulose ist Hauptbestandteil pflanzlicher Zellwände, während sich die Stärke im Zellinneren befindet. Da die gegenseitige Bindung der Glukosemoleküle ein weiteres Mal abweicht, und unter den Pankreasenzymen keine fiktive „Zellulase“ existiert, bleibt das Molekül ungespalten und gelangt als wichtigster Ballaststoff menschlicher Nahrung in den Dickdarm.

Merke

Stimuli der Enzymsekretion (Azini)

  • Parasympathikus (N. vagus)

  • Gastrin (G-Zellen)

  • CCK (I-Zellen) → wichtigster Faktor

Stimuli der Bikarbonatsekretion (Gangsystem)

  • Parasympathikus

  • Sekretin (S-Zellen) → wichtigster Faktor

Hemmung der Pankreassekretion

  • Abfall der Serumspiegel an Pankreassekretion, HemmungPYY (Peptid YY)Pankreassekretion, HemmungGastrin, CCK und Sekretin nach Beendigung der Nahrungspassage durch den oberen Dünndarm

  • Pankreatisches Polypeptid PP (F-Zellen der Langerhans-Inseln) → wichtigster Faktor

  • PYY (aus den L-Zellen des letzten Dünndarmabschnitts), gemeinsam mit PP → wichtigster Faktor

Pankreasenzyme
Das Sekret der Bauchspeicheldrüse Pankreasenzymeenthält die Vorstufen sämtlicher Enzyme, die zur Spaltung der 3 großen Nahrungsbestandteile erforderlich sind:
  • α-Amylase zur Amylase;AmylasePankreasPankreasAmylase;AmylaseSpaltung von Kohlenhydraten in kleine Bruchstücke (Oligo- und Disaccharide)

  • LipasenLipasePankreas PankreasLipasezur Spaltung der Fette (Triglyceride, Phospholipide und Cholesterinester)

  • ProteasenProteasenPankreas und PeptidasenPeptidasenPankreas zur Zerlegung der Eiweiße und Peptide. Zu den eiweißspaltenden Enzymen (Proteasen) gehören u.a. ElastaseElastasePankreas, TrypsinTrypsin und ChymotrypsinChymotrypsin bzw. deren inaktive Vorstufen (= Zymogene) wie Trypsinogen und Chymotrypsinogen, die dann im Duodenum in die aktiven Proteasen umgewandelt werden.

  • Daneben enthält das Drüsensekret auch z.B. DNAsenDNasen, Pankreas und RNAsenRNasen, Pankreas, also Enzyme zur Spaltung von Kernstrukturen.

Allerdings werden die Nahrungsbestandteile von den Pankreasenzymen überwiegend nicht vollständig in einzelne Aminosäuren oder Zucker gespalten, sondern lediglich in kleine Bruchstücke, die noch aus 2 oder zumindest sehr wenigen Aminosäuren oder Zuckermolekülen bestehen. Erst die Enzyme des Dünndarm-Bürstensaums, eingelagert in die GlykokalyxGlykokalyxBürstensaumBürstensaumGlykokalyx, vervollständigen dann die Verdauung durch Spaltung in die kleinsten Einheiten (Monosaccharide, Aminosäuren), sodass schließlich überwiegend die Einzelmoleküle entstehen und resorbiert werden. Diese Resorption der Zucker und Aminosäuren in die SaumzellenSaumzellenSymporterSymporter, SaumzellenSaumzellenCarrier-SystemeCarrier-SystemeSaumzellen wird durch aktive Carrier-Systeme in den Zellmembranen der Saumzellen durchgeführt. Dabei handelt es sich meist um Symporter, die gemeinsam bzw. gleichzeitig mit Glukose bzw. Aminosäuren ein Natriumion resorbieren.

Merke

Größere Peptide können nur beim Säugling in nennenswerten Mengen unverändert die Darmwand passieren. Ein geringer Anteil gelangt allerdings auch noch beim Erwachsenen unverändert ins Blut, sodass eine orale Enzymtherapie (z.B. bei Entzündungen) durchaus einen Sinn ergibt; man muss dann eben nur ausreichend hoch dosieren.

Die Produktion des Pankreassekrets hält so lange an, bis die Nahrung das Duodenum und obere Jejunum vollständig passiert hat. Danach wird beim Versiegen der Hormonproduktion des oberen Dünndarms und unter Mithilfe von PP und PYY (s. oben) wieder auf die geringe Basalsekretion heruntergeregelt.
Ballaststoffe
Die Zellulose als BallaststoffeZelluloseDarmflora, physiologischeDickdarmDickdarmfloraphysiologischewesentlicher Wandbestandteil pflanzlicher Zellen stellt ein komplex aufgebautes Kohlenhydrat aus etwa 10.000 Glukose-Einheiten dar. Es kann von der Pankreas-Amylase nicht abgebaut werden und landet daher unbeschadet und unter Bindung großer Flüssigkeitsmengen im Dickdarm. Es ist also „unverdaulich“ und wird aus diesem Grunde zu den Ballaststoffen gerechnet, die die Menge des Nahrungsbreis vergrößern und dadurch auch die Peristaltik des gesamten Darms anregen.
Erst im Dickdarm wird die Zellulose von der dort befindlichen physiologischen Darmflora in einzelne Glukosemoleküle gespalten und verwertet. Aus dem anaeroben bakteriellen Abbau der Glukose entstehen Milchsäure Milchsäure (Laktat)DickdarmLaktat (Milchsäure)Dickdarmund ein Teil der Darmgase.Darmgase

Merke

Ballaststoffe sind Nahrungsbestandteile (meist Kohlenhydrate), die mangels zuständiger Enzyme nicht gespalten und damit auch nicht resorbiert werden können. Sie ernähren die physiologische Darmflora, binden Wasser und sorgen dadurch für eine ungestörte Dickdarmfunktion.

Resorptionsstörungen
Wird vom Gangsystem des ResorptionsstörungenPankreas (relativ) zu wenig Bikarbonat sezerniert oder weisen die Brunner-Drüsen eine Fehlfunktion auf und wird dadurch im Duodenum keine Neutralisation erreicht, verlieren die Pankreasenzyme ihre Wirksamkeit. Es kommt zur unzureichenden Aufspaltung der Nahrungsbestandteile (= MaldigestionMaldigestion) und dadurch zur mangelnden Resorption (= MalabsorptionMalabsorption). Die Malabsorption führt bei längerem Bestand zur Mangelernährung (= MalnutritionMalnutrition). Maldigestion und Malabsorption können (theoretisch) zur Malassimilation zusammengefasst werden.

Merke

  • Maldigestion: unzureichende Aufspaltung der Nahrung im Darmlumen

  • Malabsorption: mangelhafte Absorption (Resorption) in die Darmmukosa

  • Malassimilation: Kombination aus Maldigestion und Malabsorption

  • Malnutrition: Mangel des Organismus an wichtigen Nahrungsfaktoren

Auch die unzureichende Bildung und Sekretion Pankreasenzymeder Pankreasenzyme, z.B. bei der chronischen Pankreatitis, führt über Maldigestion und Malabsorption zur Malnutrition. Bei jeder unzureichenden Aufspaltung oder Absorption der Nahrungsfette kommt es daneben auch zu Fettstühlen (SteatorrhöSteatorrhö). Während eine isolierte Malabsorption der Fette – z.B. bei einem Mangel an Gallensäuren – eine isolierte SteatorrhöSteatorrhö Fettstühleerzeugt, hat eine Malabsorption in Bezug auf die hydrophilen, wasserbindenden Nahrungsanteile (Kohlenhydrate und Eiweiße) gewissermaßen den Effekt, die Menge an Ballaststoffen zu vergrößern. Denn es spielt hinsichtlich des Ergebnisses keine Rolle, ob Zucker- und Eiweißstrukturen mangels physiologisch vorgesehener Enzymausstattung diesem Zweck dienen, oder ob sie infolge pathologischer Konstellationen unter reichlicher Wasserbindung im Dickdarm landen. Das bedeutet, dass eine jede Malabsorption dieser Strukturen in Abhängigkeit von der zugeführten Menge Durchfälle erzeugen muss. Man bezeichnet dies, der Ursache zugeordnet, als osmotische Diarrhö. Diarrhöosmotischeosmotische DiarrhöDagegen hat die Steatorrhö mit einem Durchfall nichts zu tun, weil Fett kein Wasser zu binden vermag. Fettstühle sind also aufgrund ihres zusätzlichen Fettanteils voluminös, glänzend und weich, jedoch gerade nicht flüssig.

Pathologie

Beim Zollinger-Ellison-SyndromZollinger-Ellison-Syndrom (gastrinproduzierender Tumor der G-ZellenG-ZellenTumor = GastrinomGastrinom), führt eine übermäßig gesteigerte Magensäureproduktion zur Übersäuerung des Chymus und zu einer unzureichenden Neutralisation durch Pankreassekret und Brunner-Drüsen. Aus der verminderten Wirksamkeit der Pankreasenzyme resultieren Malabsorption, Diarrhö und Steatorrhö. Daneben entstehen Ulzera in Magen und Duodenum.

Zusammenfassung

Pankreas

  • liegt retroperitoneal im Oberbauch hinter dem Magen

  • 16 cm lang, 80 g schwer

  • wird makroskopisch unterteilt in Kopf (Duodenumschlinge), Körper (überquert die Wirbelsäule auf Höhe L1/L2) und Schwanz (reicht bis zu Milz und linker Niere)

  • ist aus Läppchen aufgebaut (2 mm Durchmesser)

Endokrine Funktion

  • in den Langerhans-Inseln Bildung von Insulin, Glukagon, PP und Somatostatin (Fach Stoffwechsel)

Exokrine Funktion

  • in den Azini der Läppchen Produktion der Verdauungsenzyme (als inaktive Vorstufen) für sämtliche komplexen Nahrungsanteile (Ausnahme: Ballaststoffe); im Gangsystem Alkalisierung des Sekrets durch Bikarbonat; werden über den Ductus pancreaticus ins Duodenum geleitet; dieser mündet zumeist gemeinsam mit dem Ductus choledochus (aus der Leber) an der Vater-Papille (Papilla duodeni major)

    • Menge: ca. 1,5–2 l alkalisches Sekret/Tag

    • Enzyme (unter anderem):

      • α-Amylase: Spaltung pflanzlicher Kohlenhydrate

      • Lipase: Spaltung der Fette (Triglyceride, Cholesterinester)

      • Trypsin, Chymotrypsin, Elastase: Eiweißverdauung

      • DNAse, RNAse: Spaltung der Nukleinsäuren

    • Stimulation der Enzymproduktion: Parasympathikus, CCK, Gastrin

    • Stimulation der Bikarbonatsekretion (aus den Gängen): Sekretin, Parasympathikus

Leber und Gallenblase

Lage

Die Leber (Hepar)LeberHepar s. Leber ist mit einem Gewicht von (mindestens) 1,5 kg die größte Drüse des menschlichen Körpers. Sie liegt im rechten Oberbauch gut geschützt hinter den Rippen und ist in ihrem kranialen Anteil mit dem Zwerchfell verwachsen (Abb. 1.40). Dies bedeutet auch, dass sie sich mit den Atembewegungen nach kranial und kaudal verschiebt.
Das Organ besteht aus einem großen rechten und einem kleineren linken Lappen, die durch eine Bauchfellduplikatur weitgehend, aber nicht vollständig voneinander getrennt sind. An beiden Lappen bestehen LeberImpressionenImpressionen (Eindrücke) von den Nachbarorganen (Abb. 1.41), weil das Lebergewebe sehr plastisch ist und sich in seiner Verformung den Nachbarorganen anpasst. Links sind es diejenigen von Magen und Ösophagus, rechts verursachen rechte Niere, Dickdarm (rechte Kolonflexur), Duodenum und Rippen Impressionen.
Kranial, nur durchs Zwerchfell getrennt, befindet sich die rechte Lunge. Kaudal, etwas medial der MCL und am Unterrand der Leber im Bereich des Rippenbogens, ist die Gallenblase der Leber angelagert.Gallenblase
Die untere Hohlvene verläuft in engem Kontakt mit dem rechten Leberlappen nach kranial und hinterlässt eine tiefe Impression. Die 2–4 Lebervenen münden an dieser Stelle direkt aus dem Lebergewebe heraus ohne eigentliche extrahepatische Wegstrecke.

Aufbau

Entsprechend den Verhältnissen in Lunge oder Niere lässt sich die Leber in 8 einzelne Segmente unterteilen, die aus größeren Gefäßästen aus Pfortader und Leberarterie versorgt werden (Abb. 1.42). Dies hat u.a. auch chirurgische Bedeutung, weil die einzelnen Segmente getrennt voneinander reseziert werden können.
An der LeberpforteLeberpforte (Hilus bzw. HilumLeberhilum; Abb. 1.41) treten neben vegetativen Nerven V. portae und A. hepatica propriaArteriahepatica propria in die Leber ein, während die beiden großen Gallengänge Ductus hepaticus dexter et sinister die Gallenflüssigkeit herausführen und sich noch im Bereich der Leberpforte zum gemeinsamen Gallengang Ductus hepaticus communis vereinen. Die Lymphgefäße der LeberLymphgefäßeLeber münden im Bereich Ductushepaticus communisdes Hilus in die regionären Lymphknoten. Die Leberpforte befindet sich auf der Rück- bzw. Unterseite der Leber (Facies visceralis).

Merke

Als Besonderheit gegenüber anderen Organen darf gelten, Lebervenendass die 2–4 Lebervenen, die das venöse Blut aus der Leber hinausführen, nicht am Hilus erscheinen (Abb. 1.43). Sie münden vielmehr direkt unterhalb des Zwerchfells in die untere Hohlvene, vor deren Übertritt in den Thorax am Foramen venae cavae.

Blutversorgung

Das LeberBlutversorgungOrgan erhält annähernd 10 % des arteriellen Herzzeitvolumens über die Arteriahepatica propriaA. hepatica propria (Aorta → Truncus coeliacus → A. hepatica communis → A. hepatica propria; Fach Herz-Kreislauf-System).
Das venöse Blut der Pfortader Pfortaderstammt aus den unpaaren Bauchorganen Magen, Milz, Pankreas, Dünn- und Dickdarm. Es enthält den weit überwiegenden Teil der aus dem Darm resorbierten Nährstoffe, die Hormone des endokrinen Pankreas und die Abbauprodukte der überalterten Erythrozyten aus der Milz (überwiegend Bilirubin). Da Milz, Magen, Pankreas und Darm annähernd 25 % des Herzzeitvolumens erhalten, das danach venös zur Leber fließt, strömt also insgesamt (arteriell und venös) mit jedem Umlauf rund ein Drittel des peripheren Gesamtblutes durch die Leber. Bei einem Herzzeitvolumen von durchschnittlich 5–6 l sind dies bis zu 2 l Blut/min.

Merke

Das venöse Blut der Pfortader dient der Erfüllung wesentlicher Funktionen, das arterielle Blut der Leberarterie,Leberarterie zumindest überwiegend, der Sauerstoffversorgung des Organs.

Pfortader und Leberarterie verzweigen sich im Lebergewebe in immer feinere Äste, wobei sie weitgehend parallel verlaufen. Auch die Gallengänge verlaufen in der gemeinsamen Bindegewebsscheide. Die Endaufzweigungen von V. portae und A. hepatica propria münden in die Kapillaren (= Sinusoide) der Leber, Sinusoide, Lebersodass sich hier das arterielle mit dem venösen Blut vermischt. LebersinusoideDie LebersinusoideKapillarenLeber sind voluminöser als übliche Kapillaren, besitzen keine Basalmembran und sind darüber hinaus mit besonders weiten Poren ausgestattet, sodass auch große Eiweißmoleküle zu bzw. aus den Hepatozyten ins Blut gelangen.

Feinbau

Abgesehen LeberFeinbauvom kranialen Anteil, der bindegewebig mit dem Zwerchfell verwachsen ist, wird die Leber vollständig vom Peritoneum eingehüllt; sie liegt also überwiegend intraperitoneal. Unter dem Peritoneum befindet sich die eigentliche Leberkapsel,Leberkapsel aus der bindegewebige Septen ins Organinnere ziehen und die gesamte Drüse in LeberLäppchenLäppchen unterteilen – insgesamt rund 1 Million. Man findet also einen ähnlichen Aufbau wie beim Pankreas oder auch beim Thymus.
Ein Leberläppchen weist eine Länge von ca. 2 mm und einen Querdurchmesser von rund 1 mm auf. Auf einem Querschnitt erkennt man den hexagonalen Aufbau der einzelnen Läppchen mit 6 Kanten und 6 Ecken, sodass sich 6 weitere Leberläppchen um jedes Läppchen herumlegen können, ohne dass wesentliche Zwischenräume entstehen würden. Die dreieckigen Bindegewebsfelder, die jeweils an den Kanten als Treffpunkt mehrerer Läppchen entstehen, heißen PeriportalfelderPeriportalfelder bzw. Glisson-DreieckeGlisson-Dreiecke. In diesen bindegewebigen Septen parallel zum Längsverlauf der benachbarten Läppchen finden sich Gallengänge sGallengängeowie die Endaufzweigungen von V. portae Vena(-ae)portaeArteriahepatica propriaund A. hepatica propria, sprachlich zusammengefasst zur Glisson-TriasGlisson-Trias (Abb. 1.44).
Die vielfältigen Aufgaben der Leber werden von einer einzigen Zellsorte übernommen, den HepatozytenHepatozyten bzw. Leber-Parenchymzellen. Sie liegen in den Leberläppchen in radiärer Anordnung entlang den Sinusoiden (Abb. 1.45). Zwischen den Endothelien der Sinusoide und den Hepatozyten befindet sich lediglich noch ein sehr schmaler, spaltförmiger Raum, der Dissé-RaumDissé-Raum, durch den der Stoffaustausch stattfindet. Vereinzelt den Hepatozytenreihen aufgelagert, teilweise mehr im Disse-Raum, überwiegend jedoch mit Kontakt zum Blutstrom, finden sich die Kupffer-ZellenKupffer-Zellen (= stationäre Makrophagen der Leber).
Außerdem befinden sich im Disse-Raum die sog. Ito-Zellen, Ito-Zellendie sich von Fibroblasten ableiten. Sie speichern neben Triglyceriden auch Vitamin A, Ito-Zellendas fettlösliche Vitamin A. Dieses Vitamin wird aus der Nahrung resorbiert und über die Chylomikronen bzw. ihre Remnants (Fach Stoffwechsel) zur Leber transportiert, im Anschluss daran jedoch weit überwiegend von den Hepatozyten an die Ito-Zellen weitergereicht und bis zu einem peripher entstehenden Bedarf gespeichert. Als weitere im Vordergrund stehende Funktion übernehmen Ito-Zellen auch bindegewebige „Ausbesserungsarbeiten“ nach Verletzungen bzw. sonstigen Schäden (z.B. Entzündungen), die dann entweder wieder durch normales Leberparenchym ersetzt werden, sodass im Gegensatz zu anderen Organen keine Narben entstehen, oder sie sind bei umfassenderen Schädigungen an der bindegewebigen Vernarbung der Leber (Leberzirrhose) beteiligt.
Auf der den Sinusoiden abgewandten Seite der Hepatozyten liegen zwischen jeweils 2 Hepatozytenreihen die GallenkanälchenGallenkanälchen (Canaliculi biliferiCanaliculi biliferi). Diese haben hier noch keine eigene Wandung; sie entstehen vielmehr durch eine rinnenförmige Einstülpung in der Zellmembran der einander benachbarten Hepatozyten. Die GallenflüssigkeitGallenflüssigkeit wird von den Leberzellen in diese Kanälchen sezerniert und fließt aus den Läppchen zur Peripherie der Periportalfelder. Das Blut der Sinusoide fließt von allen Seiten radiär zur Mitte des Läppchens, wo es in die ZentralveneZentralvene übergeht (Abb. 1.45).
In dem Bindegewebe, das jedes Leberläppchen v.a. im Bereich seiner Kanten umgibt (Glisson-Trias), Glisson-Triasverlaufen jeweils die Endaufzweigungen von Pfortader (V. interlobularis) und Leberarterie (A. interlobularis) sowiePfortader die nächstgrößeren Gallengänge (Ductus biliferi interlobulares), die ihr Sekret aus den Canaliculi biliferi erhalten und weiterleiten. Sie vereinigen sich zu immer größeren Gängen, bis schließlich im Bereich der Leberpforte die großen Ductus hepaticusDuctushepaticus dexter/sinister dexter et sinister entstehen und aus deren Vereinigung zuletzt der Ductus hepaticus communisDuctushepaticus communis.
Das Blut der Sinusoide nimmt den umgekehrten Weg, fließt also aus der Peripherie zur Mitte des Läppchens und dort in die abführende Zentralvene. Die Folgegenerationen dieser Zentralvenen führen das venöse Leberblut schließlich in die Vena(-ae)hepaticaeVv. hepaticae, die wiederum direkt unterhalb des Zwerchfells in die V. cava inferior einmünden.Vena(-ae)cava inferior
Die ungewöhnliche Gefäßanordnung, bei der das Blut aus der in der Peripherie der Läppchen befindlichen Vena(-ae)interlobularis (Leber)Vena interlobularis in ein Kapillarnetz (Sinusoide) fließt, um danach erneut in eine Vene (Zentralvene) abzufließen, nennt man Rete mirabileRete mirabile (Wundernetz). Wundernetz, LeberLeberWundernetzEin entsprechendes Wundernetz befindet sich in Hypothalamus bzw. Hypophyse, in Nebenniere und Hoden sowie arteriell auch in der Niere, in der das Blut der Arteriola afferens über ein Kapillarnetz (Glomerulus) ein weiteres arterielles Gefäß (efferente Arteriole) erreicht.

Aufgaben

Die LeberLeberAufgaben ist eine „chemische Fabrik“ mit vielfältigsten Funktionen, von denen im Folgenden nur die wichtigsten erwähnt werden sollen:
  • Produktion der GallenflüssigkeitGallenflüssigkeit mit den enthaltenen GallensäurenGallensäuren

  • Produktion der Mehrzahl der ProteineProteine des Blutes – u.a. AlbuminAlbumin, BlutgerinnungsfaktorenBlutgerinnungsfaktoren, Hormonvorstufen wie AngiotensinogenAngiotensinogen oder Bindungsproteine für eine Vielzahl von Hormonen oder Schwermetallen (z.B. TransferrinTransferrin, CoeruloplasminCoeruloplasmin) und Immunfaktoren wie Komplement oder CRPCRP (C-reaktives Protein) und weitere Akute-Phase-ProteineAkute-Phase-Proteine. Die Immunglobuline werden nicht von der Leber, sondern von den Plasmazellen des Immunsystems produziert, nachdem ihre „Mütter“, die B-Lymphozyten, irgendwo im Körper, üblicherweise in Lymphknoten, Milz oder weiteren Anteilen des lymphatischen Systems, Kontakt zu Fremdantigenen hatten. Die Faktoren des Komplementsystems werden nicht nur in der Leber, sondern auch von Zellen des Immunsystems gebildet, bevorzugt von Makrophagen. Neben Hormonvorstufen wie CalcidiolCalcidiol und AngiotensinogenAngiotensinogen wird mit ThrombopoetinThrombopoetin (→ Thrombozytopoese) auch ein fertiges Hormon synthetisiert, wodurch die Leber neben ihrer exokrinen auch eine endokrine Funktion besitzt.

  • Kontrolle der weit überwiegenden Menge der resorbierten Nahrung

  • Verwendung von Aminosäuren zur Synthese von Proteinen oder zur GlukoneogeneseGlukoneogenese (Umwandlung in Glukose) oder Abbau deren Aminogruppe (NH2) im HarnstoffzyklusHarnstoffzyklus zu Harnstoff, der dann über die Niere ausgeschieden wird. Auch der aus dem Dickdarm über die Pfortader zur Leber gelangende, toxische AmmoniakAmmoniak (NH3) wird von den Leberzellen zu Harnstoff Harnstoffaufgebaut und damit unschädlich gemacht.

  • Speicherung überschüssiger Glukose in der Form des GlykogenGlykogen als schnell verfügbare Energiereserve für den gesamten Stoffwechsel (Abb. 1.46), während z.B. das Glykogen des Muskels nur zu dessen eigener Ernährung zur Verfügung steht

  • Inaktivierung von im Blut von Pfortader oder Leberarterie enthaltenen, von der Leber als toxisch bewerteten Stoffen (u.a. auch Medikamente) durch Molekülveränderungen und (teilweise) Ausscheidung über die Galle

  • Kontrolle des größeren Teils der zirkulierenden Hormone in ihrer Konzentration. Zum Beispiel werden bei einem einzigen Leberdurchlauf 75 % des Hormons Aldosteron aus dem Blut entfernt, was dessen Halbwertzeit und damit Wirksamkeit auf wenige Minuten begrenzt.

  • Speicherung von Triglyceriden,TriglycerideSpeicherung in der Leber einzelnen Spurenelementen (z.B. Eisen) und einigen Vitaminen (v.a. die Vitamine A, K, B12 und Folsäure)

  • neben der Speicherung der Fette in Abhängigkeit von den Bedürfnissen des Organismus auch deren Um-, Auf- oder Abbau, Abgabe ins Blut oder Entnahme aus dem Blut. Zum Beispiel stammt der größte Teil des zirkulierenden Cholesterins nicht aus der Nahrung, sondern aus der Lebersynthese. Ein beachtlicher Teil der Triglyceride, die als Energiereserve im Fettgewebe gespeichert werden, wurde von der Leber aus einem Überschuss der Nahrung an Zuckern neu aufgebaut.

  • Produktion eines Großteils der LipoproteineLipoproteine wie z.B. VLDL (Fach Stoffwechsel) zur Bindung der Fette in der wässrigen Phase des Blutes

  • Überführung des aus dem Erythrozytenabbau in der Milz anfallenden BilirubinBilirubin in eine wasserlösliche Form (Bindung an Glukuronsäure) und Ausscheidung in die Gallenflüssigkeit

  • Verbrennung der MilchsäureMilchsäure (Laktat)Verbrennnung (LaktatLaktat (Milchsäure)Verbrennung) des Serums – u.a. aus den Erythrozyten oder dem arbeitenden Skelettmuskel – unter Energiegewinnung oder (alternativ) Verwendung zum Aufbau neuer Glukose (GlukoneogeneseGlukoneogenese) (Abb. 1.46). Neben Aminosäuren oder Milchsäure kann die Leber auch das im Rahmen der Lipolyse aus dem Fettgewebe freigesetzte Glycerin Glycerin (Glycerol)Glukoneogenesezur Glukoneogenese verwenden.

Die Leber erfüllt ihre Funktion auch dann noch, wenn 80 % ihres Gewebes entfernt wurden. Sie bietet, wie fast alle Organe des Körpers, reichliche Reserven. Als Besonderheit darf gelten, dass die Leber nach einer Teilresektion wieder zur ursprünglichen Größe auswächst.

Hinweis Prüfung

Die LeberLeberBlutspeicherBlutspeicher, Leber stellt ein großes Organ mit ungewöhnlich umfangreicher Durchblutung dar. Aus diesem Grunde hat sie für die Prüfung auch als Blutspeicher zu gelten. Allerdings verfügt das Organ über keinerlei Mechanismen, die dieser angeblichen Funktion entsprechen würden. Natürlich können die abführenden Venen (wie alle größeren Venen) ihr Lumen in geringem Umfang verändern, z.B. infolge sympathischer Stimulation, doch ist dies keine Funktion des Organs Leber. Andernfalls müssten alle Organe als „Blutspeicher“ gelten.

Galle

Die GallenflüssigkeitGallenflüssigkeit dient in erster Linie der Überführung der Nahrungsfette in eine resorptionsfähige Form. Nur ein sehr kleiner Anteil des Nahrungsfetts scheint auch ohne Anwesenheit von Gallensäuren zur Resorption zu gelangen. Wie das Pankreassekret ist die Galle mit dem Serum isoton. Ihr pH-Wert liegt bei 7; sie reagiert also neutral und trägt zur Neutralisation des sauren Chymus nur wenig bei. Im Gegensatz zu den Speicheldrüsen der Mundhöhle und des Bauches (Pankreas) besteht eine Basalsekretion PankreasBasalsekretionin der Größenordnung von 0,35 ml/min, entsprechend 450 ml/Tag. Nahrungsaufnahme führt über Sekretin und den Parasympathikus zur Mehrproduktion, sodass im Mittel etwa 600 ml/Tag gebildet werden. Ohne die Konzentrierungsfunktion der Gallenblase (Kap. 1.8.8) wären es allerdings deutlich mehr, bis zu etwa 1 l/Tag.
Die Galle wird von den Leberzellen produziert und in die GallenkanälchenGallenkanälchen ausgeschieden. Sie enthält die Elektrolyte in annähernd plasmaidentischer Konzentration. Angereichert ist sie mitCholesterinGallenflüssigkeitBilirubinGallenflüssigkeitLecithin, GallenflüssigkeitPhospholipideGallenflüssigkeitSteroidhormone Cholesterin, Bilirubin, Phospholipiden (überwiegend Lecithin), Steroidhormonen und den Gallensalzen. Daneben werden zahlreiche toxische Stoffe einschließlich zugeführter Medikamente von der Leberzelle in sie ausgeschieden.
Steroide
Die Ursache für die Sekretion des Cholesterin in die Galle ist nicht so klar, doch werden ganz offensichtlich über Gruppentransporter nahezu alle Steroide, also Moleküle, die das Sterangerüst tragen, in die Gallenflüssigkeit ausgeschieden. Neben Cholesterin und den Gallensäuren sind diesSteroidhormone Steroidhormone wie die Östrogene oder das D-Hormon sowie Steroide wie Digitalisglykoside (Digitoxin). Möglicherweise wird ein Überschuss des produzierten Cholesterins auch sehr beabsichtigt in die Galle sezerniert, weil ein Teil hiervon der erneuten Resorption aus dem Darmlumen entgeht und damit den Serumspiegel senkt. Andererseits wäre dies mit einer sehr ungewöhnlichen Energieverschwendung gleichzusetzen, weil die Leber dieses Cholesterin zuvor mit großem energetischem Aufwand aus kleinsten Einheiten synthetisiert hat, sodass man eher davon ausgehen kann, dass die Leberzelle tatsächlich nicht in der Lage ist, die verschiedenen Steroide genau genug auseinanderzuhalten.
Gallensalze (Gallensäuren)
Die GallensalzeGallensalzeGallensäuren werden von der Leberzelle aus CholesterinCholesterinGallenflüssigkeit durch Oxidation an dessen Ringsystem und Seitenkette gebildet. Es entstehen die primären Gallensalze CholsäureCholsäure und ChenodesoxycholsäureChenodesoxycholsäure (Abb. 1.47). Im nächsten Schritt werden entweder die Aminosäure GlycinGlycin oder das aus der Aminosäure Cystein entstandene TaurinTaurin an diese Moleküle gebunden, wodurch die Polarität der Seitenkette und damit die Wasserlöslichkeit des Gesamtmoleküls gesteigert wird. In dieser konjugierten Form werden die Moleküle in die Gallenkanälchen ausgeschieden. Während die Seitenkette also eine starke Polarität und damit Wasserlöslichkeit erhält, bleibt das Gerüst aus den 4 verknüpften Ringen (= Sterangerüst) trotz der daran hängenden Hydroxylgruppen weit überwiegend lipophil. Die beiden Teile des Gesamtmoleküls können dadurch zur Lösungsvermittlung von Lipiden in einer wässrigen Phase dienen – ähnlich wie dies Emulgatoren oder die Seifen bzw. Syndets beim Waschvorgang tun. Dasselbe gilt für das Phospholipid LecithinLecithin, Gallenflüssigkeit, das sich ebenfalls in der Gallenflüssigkeit findet und die Funktion der Gallensäuren ergänzt.

Merke

Stoffe, die eine Löslichkeit von Fetten in einem wässrigen Umfeld oder (alternativ) eine Löslichkeit von geladenen (wasserlöslichen, hydrophilen) Molekülen in einem fettigen (öligen) Umfeld vermitteln bzw. ermöglichen sollen, bestehen grundsätzlich und ausnahmslos aus Molekülen mit einer polaren (hydrophilen) und einer apolaren (ungeladenen, lipophilen) Seite. Weitere Alternativen gibt es nicht.

Mizellenbildung
Die Gallensalze (und Lecithin) Mizellenbildungbringen das Fett in Galle (Cholesterin) und Nahrungsbrei des oberen Dünndarms in Lösung, indem sich mehrere Moleküle mit ihrem lipophilen Anteil ringsum an die Fettteilchen anlagern und eine sog. Mizelle bilden („Fett löst sich in Fett“). Die polaren, wasserlöslichen Teile der Gallensalze liegen nach allen Seiten an der Oberfläche der Mizelle und halten die in der Mitte eingeschlossenen Fettmoleküle im wässrigen Umfeld in Lösung (Abb. 1.48).
Enterohepatischer Kreislauf
Für die Lösung und enterohepatischer Kreislaufenterohepatischer KreislaufGallensalzeResorption von 150 g Nahrungsfett, die bei etlichen Personen durchaus an einem Tag zusammenkommen können, werden etwa 30 g Gallensalze benötigt. Die Gesamtmenge der Gallensalze beträgt jedoch nur 3–5 g (ausreichend für maximal 25 g Fett) und die tägliche Neusyntheserate der Leber liegt sogar nur bei 0,5 g. Die Ursache dafür, dass diese geringe Menge zur Resorption sämtlicher Nahrungsfette ausreicht, liegt im enterohepatischen Kreislauf der Gallensalze (Abb. 1.49) und daran, dass die Fette über den Tag verteilt zugeführt werden. Die mit der Galle ins Duodenum gelangenden Gallensalze bilden gemeinsam mit den Nahrungsfetten Mizellen. Nach der Fettresorption gelangen sie unverändert ins terminale Ileum und werden nun in diesem letzten Dünndarmabschnitt fast vollständig (zu 98 %) rückresorbiert. Über das Blut von V. mesenterica superior und V. portae erreichen Vena(-ae)mesenterica superiorVena(-ae)portaesie automatisch die Leber, werden von den Hepatozyten dem kapillären Blut entnommen und erneut in die Gallenkanälchen sezerniert. Die Leber erspart sich durch diesen Kreislauf die andauernde Neusynthese und muss lediglich die geringe Verlustrate von 2 % durch Neuproduktion ausgleichen.

Merke

Der enterohepatische Kreislauf Galle → Duodenum → terminales Ileum → Pfortader → Leber → Galle wird in 24 Stunden etwa 8-mal durchlaufen. Die Verlustrate von ca. 0,5 g entspricht damit nur 2 % der an einem Tag zirkulierenden Menge von rund 30 g Gallensalzen (→ 8-mal 4 g).

Sekundäre Gallensalze
Von einem Teil der primären Gallensalze werden durch die bakterielle Flora des terminalen Ileum der Taurin- bzw. Glycin-Rest abgespalten sowie weitere Veränderungen am Molekül vorgenommen (Abspaltung einzelner Hydroxylgruppen vom Sterangerüst). Es entstehen die sekundären Gallensalze, die aber genauso am Kreislauf teilnehmen wie die primären, in der Leber also lediglich wieder mit Taurin oder Glycin verknüpft und in die Galle ausgeschieden werden müssen.
Wirkung im Dickdarm
Die geringen Mengen an Gallensalzen (2 %), die physiologischerweise in den Dickdarm gelangen, besitzen dort ebenfalls noch eine Funktion. Sie binden an membranständige Lipide der Dickdarmzellen und erhöhen dadurch deren Wasserdurchlässigkeit. Dies dient der Eindickung des Stuhls im Kolon, der in noch recht flüssiger Form aus dem Ileum übertritt. Fehlen im Dickdarm die Gallensalze (z.B. bei einem Verschluss der Gallenwege), kann das Wasser nicht vollständig rückresorbiert werden und es kommt zu durchfälligen Stühlen (Diarrhö).

Pathologie

Chologene Diarrhö, Steatorrhö und Nierensteine

Die Gallensalze vermögen durch ihre (osmotische) Wasserbindung selbst eine Diarrhö zu erzeugen (chologene Diarrhö),chologene Diarrhöchologene DiarrhöDiarrhöchologene wenn sie in unphysiologisch großen Mengen in den Dickdarm gelangen (Abb. 1.50a). Wesentliche Ursache hierfür ist die mangelhafte Rückresorption im terminalen Ileum bei dessen Entzündung (Ileitis) oder operativen Entfernung – besonders häufig beim Morbus CrohnCrohn-Krankheit (Kap. 4.6.2).
Die Leber ist durchaus in der Lage, eine gewisse Verlustrate von bis zu 5 g/Tag durch Steigerung ihrer Produktion auszugleichen. Das ist immerhin das 10-Fache ihrer physiologischen Produktionsrate von 0,5 g/Tag. Ist der Verlust jedoch so ausgeprägt, dass sie mit der Neusynthese keinen Ausgleich schafft, stehen bei den Betroffenen die Gallensalze auch zur Fettverdauung nicht mehr zur Verfügung. Die zusätzlich zur Diarrhö entstehenden Folgen bestehen dann in Fettstühlen (Steatorrhö) FettstühleSteatorrhöund einer MalabsorptionMalabsorption hinsichtlich der Nahrungsfette einschließlich der fettlöslichen Vitamine. Außerdem wird in diesen Fällen mehr Oxalsäure Oxalsäureals üblich aus dem oberen Dünndarm resorbiert, indem das Calcium der Nahrung, welches durch Bildung unlöslichen Calciumoxalats üblicherweise die Resorptionsrate mindert, nun durch vermehrte Bindung an die nicht mehr resorptionsfähigen Fettsäuren kaum noch zur Verfügung steht. Überschüssige Oxalsäure muss über die Niere ausgeschieden werden, sodass nun anstelle des Calciumoxalats im Stuhl vermehrt Calciumoxalatsteine Calciumoxalatsteinein der Niere entstehen und dort zu Störungen führen (Abb. 1.50b).

Gallensteine (Kap. 4.5.1)

Wasserunlösliche GallensteineLipide wie Cholesterin werden in der wässrigen Gallenflüssigkeit sowohl von den Gallensalzen als auch vom enthaltenen Lecithin in mizellärer Lösung gehalten. Steigt ihre Konzentration oder sinkt die Konzentration an Gallensalzen und Lecithin, fällt es aus und bildet Steine, die zu Entzündungen der Gallenblase oder zu einem Verschluss der Gallenwege führen können (Abb. 1.50b). Bis zu 90 % der Gallensteine sind Cholesterinsteine, > 10 % sind sog.Cholesterinsteine PigmentsteinePigmentsteine und bestehen überwiegend aus Bilirubin. Dies wird später sehr viel ausführlicher besprochen.
Bilirubin
Aus dBilirubinem HämHäm, Abbau, Bilirubin des HämoglobinsHämoglobin abgebauter Erythrozyten entsteht über die Zwischenstufen des Porphyrins und Biliverdins das Bilirubin (Abb. 1.51). Der ErythrozytenabbauErythrozyten, Abbau erfolgt überwiegend durch die Makrophagen der Milz, in geringem Umfang aber auch in Knochenmark und Leber.
Bilirubin ist nicht wasserlöslich. Es wird daher im Blut an Albumin AlbuminBilirubinbindunggebunden und in dieser Bindung über V. splenica und Pfortader zur Leber transportiert. Bei einer derartigen „Bindung“ handelt es sich allerdings um keine chemische Bindung, sondern lediglich um eine reversible Anlagerung des Fettes Bilirubin an lipophile Molekülanteile des Albumin („Fett löst sich in Fett“).
Die Leberzelle verknüpft das Bilirubinmolekül (chemisch) mit ein oder (meistens) 2 Molekülen GlukuronsäureGlukuronsäure (eine oxidierte Glukose), wodurch das entstehende Bilirubinmono- bzw. BilirubindiglukuronidBilirubindiglukuronid nun wasserlöslich ist. In dieser Form wird es in einem aktiven, energieabhängigen Prozess (Verbrauch von ATP) in die Gallenkanälchen Bilirubinmonoglukuronidausgeschieden. Auch bei der Aufnahme in die Leberzelle und Verknüpfung mit Glukuronsäure handelt es sich um energieabhängige Vorgänge, die bei einem Mangel an ATP, z.B. im Rahmen einer Hepatitis, gestört sein können.

Hinweis Prüfung

Das Enzym, das die Verknüpfung von Bilirubin mit Glukuronsäure steuert, heißt GlukuronyltransferaseGlukuronyltransferase (ist prüfungsrelevant!).

Merke

Das noch nicht an Glukuronsäure gebundene, wasserunlösliche, freie BilirubinBilirubindirektes/indirektes wird als indirektes Bilirubin bezeichnet, das gebundene, wasserlösliche, glukuronidierte als konjugiertes oder direktes Bilirubin, weil es beim laborchemischen Nachweis direkt reagiert, während das freie Bilirubin erst noch wasserlöslich gemacht werden muss. Die diversen, teilweise merkwürdigen Begrifflichkeiten wurden uns also von den Labormedizinern eingebrockt. Beide Bilirubinformen besitzen eine sehr intensive orange-gelb-bräunliche Farbe.

Pathologie

Der übliche Anfall an Bilirubin liegt bei 300 mg/Tag. Es ist im Serum nur in Spuren nachweisbar, weil die Leber bei einem physiologischen Anfall in der Milz dem Pfortaderblut alles entnimmt, sodass überwiegend nur die geringen, im Knochenmark entstehenden Mengen im peripheren Blut erscheinen und nachgewiesen werden können (Serumspiegel maximal 0,2–0,3 mg/dl). Die Obergrenze des Referenzbereichs beträgt allerdings 1,2 mg/dl, weil, wie bei allen Referenzbereichen üblich, die „ein bisschen Kranken“ zu den „vollkommen Gesunden“ gepackt werden. Ist der Bilirubingehalt des Serums (direktes oder indirektes) erhöht, verfärbt sich dasselbe gelblich. Außerdem besitzt Bilirubin eine hohe Affinität zu den elastischen Fasern des Bindegewebes. Die GelbfärbungGelbfärbung der Skleren, Ikterus ist frühzeitig (ab einem Serumspiegel von 1,5 mg/dl) an den Skleren des Auges zu erkennen, in stärkerer Konzentration (ab etwa 2 mg/dl) auch an der normalen Oberhaut. Dies wird als IkterusIkterus (Gelbsucht) bezeichnet, Gelbsucht s. Ikterusdie leichte, nur an den Augen sichtbare Ausprägung als SklerenikterusSklerenikterus (Kap. 4.4.2).

Es gibt zahlreiche Ursachen für die Entstehung eines Ikterus. Grundsätzlich kann die Ursache vor der Leber, in ihr oder auch erst dahinter in den Gallenwegen entstehen:

  • Prähepatischer Ikterus: IkterusprähepatischerWenn aufgrund einer akuten Hämolyse oder durch einen chronischen Mehranfall an Bilirubin wie u.a. bei Kugelzellenanämie oder Thalassämie das Serum-Bilirubin deutlich erhöht ist, ist die Leber nicht mehr in der Lage, dem Pfortaderblut alles Bilirubin zu entnehmen, sodass sich ein Teil hiervon auf die Peripherie verteilt. Es kommt zum hämolytischen Ikterus. Da die Ursache der Gelbsucht vor der Leber liegt, stellt der hämolytische Ikterus eine (die häufigste) Unterform des prähepatischen Ikterus dar.

  • Intrahepatischer Ikterus:Ikterusintrahepatischer Sind Aufnahme in die Leberzelle und Funktion der Glukuronyltransferase durch einen ATP-Mangel bzw. ganz allgemein durch eine Insuffizienz der Hepatozyten, z.B. im Rahmen einer Hepatitis, beeinträchtigt, wird ein Teil des Bilirubin nicht mehr aufgenommen bzw. nicht mehr konjugiert und staut ins Serum zurück. Da es sich auch bei der Ausscheidung des glukuronidiertenBilirubinglukuronidiertes Bilirubin in die Galle um einen aktiven, energieabhängigen Prozess handelt, der nun gestört ist, tritt zusätzlich auch direktes Bilirubin ins Serum über. Der intrahepatische Ikterus führt also zur Erhöhung beider Bilirubinformen im Serum.

  • Posthepatischer Ikterus: IIkterusposthepatischerst durch einen Tumor oder Stein im Ductus choledochus derDuctus-choledochus-Verschluss Galleabfluss behindert, staut sich die Galle in die Leber zurück. Hier kommt es dann auch zum Übertritt ins Blut. Man spricht vom posthepatischen bzw. VerschlussikterusVerschlussikterus.

Pigmentsteine
Ein sehr geringer PigmentsteineAnteil des Bilirubin (1–2 %) gelangt sozusagen versehentlich in unkonjugierter, also wasserunlöslicher Form in die Galle und wird dort in den Mizellen in Lösung gehalten. Nimmt dieser Anteil stark zu, z.B. durch vermehrten Bilirubinantransport mit Überforderung der Kapazität der Glukuronyltransferase oder durch eine Erkrankung der Leber, kann es in Gallenblase und Gallenwegen ausfallen und Steine bilden. Diese werden aufgrund ihrer Farbe als Pigmentsteine bezeichnet.
Enterohepatischer Kreislauf des Bilirubins
Auch Bilirubin unterliegtenterohepatischer KreislaufBilirubinBilirubinenterohepatischer Kreislauf aufgrund einer Rückresorption im Dickdarm einem enterohepatischen Kreislauf, wenn auch im Gegensatz zu den Gallensäuren unvollständig (und zufällig!) zu etwa 15–20 %. Die Glukuronsäure wird zuvor von der bakteriellen Dickdarmflora abgespalten und verstoffwechselt (Glukuronsäure ist lediglich eine oxidierte Glukose, für die Bakterien sozusagen dieselbe Leibspeise). In der Leber wird das Bilirubin erneut glukuronidiert und in die Galle ausgeschieden. Der Kreislauf kann also beim Bilirubin folgendermaßen formuliert werden: Galle → Dünndarm → Dickdarm → V. mesenterica superior oder inferior → V. portae → Leber → Galle.
Dieser enterohepatische Kreislauf über eine Rückresorption im Dickdarm betrifft daneben auch eine Reihe weiterer Stoffe wie Vitamin D, die B-Vitamine Folsäure und Pyridoxin, Medikamente wie das Herzglykosid Digitoxin, Östrogene und weitere Stoffe.

Exkurs

Aktive, über Carrier gesteuerte Resorptionsvorgänge finden ausschließlich im Dünndarm statt, weil dies seiner ureigenen Funktion entspricht, während Magen und Dickdarm andersgeartete Aufgaben besitzen. Das gilt auch für das terminale Ileum mit seiner aktiven Resorption von z.B. Vitamin B12 oder den Gallensalzen. Resorptionen aus dem Dickdarm geschehen dagegen, abgesehen von Elektrolyten mit angebundenem Wasser, überwiegend ungesteuert bzw. zufällig. Hauptsächlich hiervon betroffen sind Fette wie Steroide (Östrogen, Vitamine D, Digitoxin) und Vitamin K oder eben auch Bilirubin nach Abspaltung seines Glukuronidanteils. Dabei werden diese Fette passiv im Fett der Zellmembranen gelöst und über zunächst intrazelluläre Transportproteine und schließlich Albumin im Blut transportiert.

Stuhl- und Urinfarbe
Stuhlfarbe
Bilirubin wird von der Stuhlfarbebakteriellen Dickdarmflora noch auf andere Weise umgewandelt: Durch kleine Veränderungen am Molekül entstehen UrobilinUrobilin, UrobilinogenUrobilinogen, Sterkobilin, Bilifuszin und weitere Metaboliten (Abb. 1.51), wobei v.a. SterkobilinSterkobilin und BilifuszinBilifuszin dem eigentlich grauen Stuhl seine typische braune Farbe verleihen.
Urinfarbe
Ein geringer UrinfarbeBilirubinmetaboliteAnteil dieser Metabolite, v.a. UrobilinUrobilin und UrobilinogenUrobilinogen, wird wiederum entsprechend Bilirubin zufällig und auch nur teilweise rückresorbiert, gelangt ins Blut der Pfortader und wird in diesem Fall in geringem Umfang von der Leber weiterverarbeitet, größtenteils jedoch über die Niere ausgeschieden (Abb. 1.51). Urobilin und Urobilinogen verleihen dem Urin dessen typische gelbliche Farbe. Diese Aussage gilt für das gelbe Urobilin, denn Urobilinogen ist eigentlich farblos, doch können die Umwandlungsprodukte der Einfachheit halber auch zusammengefasst werden, weil es überall so zu lesen ist.

Merke

Die physiologischen Färbungen von Stuhl und Urin werden ausschließlich von den Metaboliten des Bilirubin verursacht.

Farbabweichungen
  • Bei einer sehr schnellen DarmpassageStuhlfarbeUrinfarbeAbweichungen kann das ausgeschiedene Bilirubin nicht ausreichend von den Darmbakterien verstoffwechselt werden. Hier nimmt der Stuhl dann die gelbliche Farbe des Bilirubin an. Weil dabei auch gleichzeitig weniger Urobilin bzw. Urobilinogen entsteht, erscheint der Urin in diesen Fällen heller als üblich.

  • Sind bei einer CholestaseCholestase (Stau in den Gallenwegen) weder Bilirubin noch seine Metaboliten im Stuhl vorhanden, färbt sich dieser grau. Der Urin wäre hierbei gleichzeitig durch den Mangel an Urobilin wässrig-hell, doch führt in diesen Fällen das wasserlösliche, in der Leber glukuronidierte Bilirubin zur Hyperbilirubinämie mit nachfolgender Ausscheidung über die Niere. Der Urin ist beim posthepatischen Ikterus deswegen dunkelbraun verfärbt – mit gelbem Schüttelschaum, weil Bilirubinglukuronid durch seine lipophilen und hydrophilen Anteile ähnlich den Gallensäuren eine Art Seife darstellt, beim Schütteln in wässriger Lösung Schaum erzeugt, in geringem Umfang Bestandteil dieses Schaums wird und denselben deswegen gelb verfärbt.

  • Bei einem Mehranfall von Bilirubin, z.B. bei einer hämolytischen Anämie, werden größere Mengen an Bilirubin über die Galle ausgeschieden und im Dickdarm verstoffwechselt. Die Stuhlfarbe wird dadurch dunkler, intensiver; durch vermehrt entstehendes und teilweise auch rückresorbiertes Urobilin(-ogen) nimmt auch der Urin eine kräftigere gelbe Farbe an.

Gallenwege

Die GalleGallenflüssigkeit Gallenwegefließt in den Gallenkanälchen (GallenkanälchenCanaliculi biliferi)Canaliculi biliferi, die durch die Wandungen benachbarter Hepatozyten gebildet werden, zu größeren Gallengängen mit eigenständiger epithelialer Wandung. Diese liegen im Bindegewebe, das die einzelnen Leberläppchen umgibt (Glisson-Dreiecke)Glisson-Dreiecke (Abb. 1.45). Entsprechend den Verhältnissen im Pankreas wird der Galle aus dem Epithel der Gallengänge eine bikarbonatreiche Flüssigkeit zugesetzt, die etwa 20 % der gesamten Gallenflüssigkeit ausmacht. SekretinSekretin übernimmt wie in Magen und Pankreas auch hier die Stimulierung. Der pH-Wert der Galle kann dabei auch einmal auf Werte deutlich oberhalb 7,0 ansteigen.
Die Galle wird dann in zunehmend größere Gallengänge geleitet, bis sie kurz vor dem Leberhilum in die beiden großen Ausführungsgänge Ductushepaticus dexter/sinisterDuctus hepaticus dexter et sinister übertritt (Abb. 1.52). Diese Ausführungsgänge vereinigen sich noch im Bereich des Leberhilum zum gemeinsamen Ductushepaticus communisDuctus hepaticus communis, der die Galle in Richtung Duodenum führt. Nach einer kurzen Wegstrecke von lediglich 3–4 cm mündet der Ausführungsgang der Gallenblase, der DuctuscysticusDuctus cysticus, in den Leberausführungsgang. Ab dieser Einmündungsstelle heißt der Ductus hepaticus communis nun DuctuscholedochusDuctus choledochus, der die gesammelte Galle aus Leber und Gallenblase zum Duodenum führt und dort an der Vater-PapilleVater-Papille (Papilla duodeni major)Papillaeduodeni major (Vater-Papille) endet. Der Ductus choledochus ist etwa 6–7 cm lang; die gesamte Wegstrecke des Gallengangs von der Leberpforte bis zum Duodenum beträgt demnach 10 cm.
In den allermeisten Fällen vereinigt sich der Ductus choledochus direkt vor der Vater-Papille mit dem Ductuspancreaticus (Ductus Wirsungianus)Ductus pancreaticus, sodass die Sekrete von Leber und Pankreas über eine gemeinsame Endstrecke ins Duodenum laufen. Dies muss auch bedeuten, dass der Ductus choledochus in seinem letzten Anteil mitten durch das Gewebe des Pankreaskopfes läuft und dort z.B. durch ein Pankreaskopfkarzinom verschlossen werden kann.

Gallenblase

Die birnenförmige GallenblaseGallenblase (Vesica felleaVesica fellea (biliaris) oder Vesica biliaris) liegt am Unterrand der Leber, knapp medial der MCL, intraperitoneal im rechten Oberbauch. Sie ist ein Vorratsbehälter, dient also überwiegend nur als Überlaufbecken für die in der Leber produzierte Galle und fasst etwa 50 ml. Ihre muskuläre Wandung ist mäßig dehnbar und entspricht mit Mukosa, Submukosa und Muskularis dem allgemeinen Bauplan im Verdauungstrakt. Innen ist sie mit einer Schleimhaut ausgekleidet, die v.a. der Flüssigkeitsresorption und damit Eindickung und Konzentrierung der Galle dient. Das einschichtige, hochzylindrische Epithel resorbiert aktiv Natrium und Chlorid aus dem Lumen, wodurch der Galle gleichzeitig Wasser entzogen wird. Die Eindickung erfolgt bis auf 10 % des ursprünglichen Volumens, sodass Gallensalze, Bilirubin, Cholesterin, Lecithin und weitere Bestandteile entsprechend angereichert werden.
Zwischen den Mahlzeiten läuft die Galleflüssigkeit über den Ductus cysticus in die Gallenblase, weil in dieser Zeit der Übertritt der Galle in den Darm durch den Sphinkter der Vater-Papille (Sphincter Oddi) Sphincter Oddibehindert ist. Es entsteht also durch die Basalsekretion der Leber von 0,35 ml/min ein Rückstau mit einem Druck von etwa 10 mmHg im Ductus choledochus, der die Flüssigkeit in den einzig zur Verfügung stehenden Abfluss treibt.
Während der Nahrungsaufnahme kontrahiert sich die Wand der Gallenblase, wodurch die Blasengalle nunBlasengalle über den Ductus cysticus ausgetrieben wird. Physiologische Stimuli hierfür sind wiederum, entsprechend dem gesamten Verdauungstrakt, der Parasympathikus sowie daneben auch CholecystokininCholecystokinin (CCK)Gallenblasensekretion (CCK) und MotilinMotilinGallenblasensekretion, die aus dem Duodenum ins Blut sezerniert werden, sobald hier bestimmte Nahrungsbestandteile ankommen. Alle 3 Stimuli der Gallenblasenkontraktion bewirken gleichzeitig am Sphinkter Oddi eine Relaxation, weshalb die Galle nun ungehindert ins Duodenum abfließen und sich mit dem Nahrungsbrei vermischen kann.

Zusammenfassung

Leber

  • mit (mindestens) 1,5 kg die größte Drüse bzw. das größte parenchymatöse Organ des menschlichen Körpers, „chemische Fabrik“ mit einer ungeheuren Anzahl unterschiedlichster Funktionen

  • intraperitoneale Lage im rechten Oberbauch, mit dem Zwerchfell verwachsen

  • Nachbarstrukturen: Magen und Speiseröhre, Duodenum, rechte Niere, rechte Kolonflexur, oberhalb des Zwerchfells rechter Lungenflügel

  • kleinerer linker, größerer rechter Leberlappen; insgesamt 8 Segmente

Leberpforte (Hilus): an der Facies visceralis

  • Eintrittsstelle für A. hepatica propria, V. portae und vegetative Nerven

  • Austrittsstelle für Gallengänge und Lymphgefäße

  • regionäre Lymphknoten der Leber

Aufbau

  • aus sechseckigen Läppchen (1 × 2 mm)

  • radiär angeordnete Hepatozytenreihen entlang der Leberkapillaren (Sinusoide) mit Blutfluss zur Zentralvene (→ Vv. hepaticae direkt unterhalb des Zwerchfells → untere Hohlvene); das Blut fließt aus der Läppchenperipherie (von außen) zur Zentralvene (nach innen)

  • Zwischen 2 aneinander liegenden Hepatozytenreihen, auf der gegenüberliegenden Seite zu den Sinusoiden, läuft die Galle in Canaliculi biliferi zum Glisson-Dreieck in die Ductus biliferi (→ Ductus hepaticus communis → Gallenblase und Duodenum); die Galle fließt also von innen nach außen.

  • An der Berührungsstelle mehrerer Läppchen findet sich die Glisson-Trias mit Endaufzweigungen der A. hepatica propria, V. portae und Gallengängen.

  • Kupffer-Sternzellen (Makrophagen) wandständig in den Sinusoiden

  • Vene (Pfortader) → Kapillaren (Sinusoide) → Vene (Zentralvene) = Rete mirabile

Aufgaben

  • Drüsenfunktion: exogen durch Synthese der Gallenflüssigkeit (ca. 600 ml/Tag) samt wesentlicher Inhaltsstoffe (z.B. Gallensäuren und Lecithin), endogen durch die Synthese von Thrombopoetin und Hormonvorstufen wie Calcidiol und Angiotensinogen

  • Bilirubinkreislauf: Überführung von indirektem Bilirubin in die wasserlösliche Form → direktes Bilirubin → Gallenflüssigkeit → Darm

  • Speicherfunktion: Speicherung von Spurenelementen (z.B. Eisen), Vitaminen (Vitamin B12, Folsäure, Vitamine A und K), Glykogen

  • Entgiftungsfunktion:

    • Abbau der meisten Hormone zur Begrenzung ihrer Wirkdauer

    • Entsorgung der Aminogruppen im Harnstoffzyklus

    • Abbau bzw. chemische Veränderung von Medikamenten

  • Stoffwechselfunktion:

    • Verstoffwechselung der Nahrung (mit Ausnahme der Nahrungsfette → Lymphe)

    • Proteine: Abbau, Umbau, Aufbau von Aminosäuren und Proteinen

    • Synthese der weit überwiegenden Mehrzahl der Plasmaproteine (> 100) – u.a. Albumin, Gerinnungsfaktoren, Akute-Phase-Proteine, Komplement, Eiweißhülle der Lipoproteine (z.B. VLDL)

    • Kohlenhydrate (Glukose): Abgabe ins Blut, Aufbau zu Glykogen (Glukosereserve des Organismus), Umwandlung (bei Überschuss) in Fette (VLDL), Glukoneogenese aus Aminosäuren, aus Glycerin oder Milchsäure (Laktat)

    • Fette: Abbau, Aufbau und Speicherung von Triglyceriden, bei Überangebot (z.B. Hunger, Alkoholabusus) Bildung von Ketosäuren (Ketonkörpern) → Ketoazidose des Serums

    • versorgt den Organismus über VLDL mit Triglyceriden (→ Fettgewebe), Cholesterin (→ Hormonsynthese, Zellneubildung) und Lecithin (→ Zellmembranen)

    • Bildung von Blutgerinnungsfaktoren (Vermittlung durch Vitamin K)

    • Verstoffwechselung in der Nahrung enthaltener Fremdstoffe (z.B. Medikamente), Abgabe ans Blut oder in die Galle

  • kann nach einer Teilresektion wieder auf ihre ursprüngliche Größe auswachsen; 20 % des Lebergewebes reichen für eine uneingeschränkte Leberfunktion aus

Galle

  • Basalsekretion durch die Leberzellen ca. 0,35 ml/min (= 450 ml/Tag), zusätzliche Sekretion nach Stimulation durch Parasympathikus und Sekretin (insgesamt ca. 1.000 ml/Tag bzw. 600 ml nach Konzentrierung in der Gallenblase)

  • reagiert neutral bis schwach alkalisch

  • Funktion: Mizellenbildung der Gallensäuren (98 % → enterohepatischer Kreislauf) mit den Nahrungsfetten einschließlich der fettlöslichen „EDEKA-Vitamine“ (E, D, K, A) für ihre Resorption

  • enthält neben den Inhaltsstoffen zum Erfüllen der Funktion (Gallensäuren und Lecithin) auch Cholesterin und weitere Steroide sowie Bilirubindiglukuronid

  • Bilirubindiglukuronid: Verstoffwechselung durch die Dickdarmbakterien mit Bildung der Farbstoffe für Stuhl und Urin, unvollständiger enterohepatischer Kreislauf (ca. 15 %)

Gallenwege

  • Die Gallengänge der Leber vereinigen sich in den beiden Leberlappen zum Ductus hepaticus dexter bzw. sinister und an der Leberpforte abschließend zum Ductus hepaticus communis.

  • Aus der Vereinigung mit dem Ductus cysticus der Gallenblase entsteht der Ductus choledochus.

  • Dieser mündet nach weiteren 6–7 cm in der Mitte des Duodenum-C (meist gemeinsam mit dem Ductus pancreaticus) an der Vater-Papille (Verschluss durch Oddi-Sphinkter).

Gallenblase

  • Wandaufbau entsprechend dem gesamten Verdauungstrakt, dehnbar

  • liegt intraperitoneal am Unterrand der Leber

  • birnenförmig, Fassungsvermögen etwa 50 ml

  • Vorratsbehälter für die Gallenflüssigkeit in Zeiten der Nahrungskarenz

  • Eindickung der Gallenflüssigkeit bis auf 10 % des Ausgangsvolumens (500 ml → 50 ml), Konzentrierung u.a. auch des enthaltenen Cholesterins mit der Gefahr des Ausfallens unter Steinbildung

  • Stimuli der Gallenblasenkontraktion (kephale, gastrische und intestinale Phase):

    • Parasympathikus

    • Cholecystokinin

    • Motilin

  • Austreibung der Galle über den Ductus cysticus

Dickdarm

Gliederung

Der DickdarmDickdarm beginnt an der IleozäkalklappeIleozäkalklappe (Bauhin-KlappeBauhin-Klappe) und endet mit dem Übergang zum MastdarmMastdarm (Rektum). RektumEr lässt sich in einen blind endenden Anfangsteil unterhalb der seitlichen Einmündungsstelle des Ileum, den BlinddarmBlinddarm (Caecum bzw. Coecum) Caecumund in den GrimmdarmGrimmdarm (Colon) KolonColonuntergliedern (Abb. 1.53). Aus dem Caecum stülpt sich noch der WurmfortsatzWurmfortsatz (Appendix vermiformis) (Appendix vermiformis) Appendix vermiformis, im allgemeinen Sprachgebrauch fälschlicherweise als Blinddarm bezeichnet; an diesem ist er lediglich angehängt. Das Colon lässt sich wiederum in einzelne Abschnitte unterteilen: Colon ascendens (aufsteigender Teil), Colon transversumColontransversum (Quer-Colon), Colon descendens (absteigender Teil) und Colon sigmoideum (Sigma).Sigma
Das Caecum ist 7 cm lang, auf- und absteigender Grimmdarm jeweils 25 cm, das Quercolon 50 cm und das Sigma etwa 30 cm. Insgesamt ergibt sich also eine Länge von 130–140 cm für den gesamten Dickdarm. Der Wurmfortsatz misst im Durchmesser 6–8 mm und wird 5–10 cm lang. Das Lumen des Dickdarms ist mit 6–8 cm fast doppelt so weit wie dasjenige des Dünndarms (4 cm). Insgesamt bildet der Dickdarm mit seinem aufsteigenden, quer verlaufenden und wieder absteigenden Teil einen Rahmen um die Dünndarmschlingen.
Das Ileum IleumMündungretroperitoneale OrganeColon ascendens/descendensmündet im Bereich der rechten Beckenschaufel an der Bauhin-Klappe seitlich in den Dickdarm (Abb. 1.54). Die Klappe verhindert einen Reflux von Nahrungsresten und bakterieller Dickdarmflora in den Dünndarm. Wie bei den Sphinkteren an Speiseröhre und Magen wird der Verschluss durch die Kontraktion der verstärkten Ringmuskulatur in diesem letzten Dünndarmabschnitt bewirkt. Außerdem schieben sich zwei große Schleimhautfalten ins Lumen vor, die durch ihr Aneinanderliegen einen Reflux besonders wirksam verhindern. Die Bezeichnung als Klappe (die einzige im Verdauungsschlauch) ist also nachvollziehbar.
Colon ascendens und Colon descendens sind an der hinteren Bauchwand unbeweglich befestigt, liegen also retroperitoneal. Caecum (mit Wurmfortsatz), Querkolon Querkolonund Sigma hängen beweglich an einer Bauchfellduplikatur und liegen intraperitoneal. Das Colon transversum hängt individuell unterschiedlich weit nach unten durch.
Die Zuordnung der verschiedenen Dickdarmanteile zum Peritoneum ist evolutionär wie üblich perfekt gelöst: Die weit lateral auf beiden Seiten des Bauchraums an dessen Hinterwand fixierten auf- und absteigenden Anteile sind weit genug von einer schwangeren, beständig wachsenden Gebärmutter entfernt, um sie nicht zu behindern. Dagegen benötigen die nach medial verlagerten Anteile Querkolon und Sigma aus demselben Zusammenhang heraus eine große Beweglichkeit, weshalb sie am Meso hängen. Die Notwendigkeit eines Ausweichens besteht prinzipiell auch für Blinddarm und Wurmfortsatz, sodass sie ebenfalls intraperitoneal angelegt sind. Im Einzelfall kann die Gebärmutter Caecum und Appendix so weit nach oben und lateral abdrängen, dass eine Appendizitis AppendizitisSpätschwangerschaftSpätschwangerschaftAppendizitisin der Spätschwangerschaft ihren Hauptschmerz nicht auf den Unterbauch (McBurney), sondern auf den rechten Mittel- oder sogar Oberbauch projiziert.

Merke

Das Mesenterium des Dünndarms wird beim Dickdarm sprachlich zum Mesocolon.Mesocolon

Der bogige Übergang vom Colon ascendens zum Colon transversum wird als rechte Flexur (Flexura coli dextraFlexuracoli dextra/sinistra) bezeichnet, derjenige vom Querkolon zum absteigenden Teil als linke Flexur (Flexura coli sinistra). Die rechte Flexur hat Kontakt zur Leber, die linke zur Milz.

Wandaufbau

Die Wand des Dickdarms gleicht der Dünndarmwand, trägt aber keine Zotten mehr. Lieberkühn-DrüsenLieberkühn-Drüsen mit SaumzellenSaumzellenDickdarm und zahlreichen BecherzellenDickdarm, deren Schleim den Stuhl gleitfähig hält, sind jedoch vorhanden. Die Saumzellen tragen lumenwärts zahlreiche Mikrovilli, entsprechend ihrer Funktion der Salz- und Wasserresorption. Paneth-Zellen fehlen, endokrine Zellen sind nur vereinzelt eingestreut. Während also die Mikrovilli aufgrund einer umfangreichen Absorption von Salzen und Wasser vorhanden sind, entfällt das Erfordernis der Vorwölbungen (Zotten), weil im Dickdarm keine Nahrungsanteile mehr resorbiert werden. Lediglich einzelne bakterielle Stoffwechselprodukte wie z.B. Milchsäure und Vitamin K oder auch ein Teil des Bilirubins werden in die Darmwand aufgenommen. Dagegen werden die Einstülpungen (Krypten) weiterhin benötigt, weil sie den Ort der zahlreichen Becherzellen und vereinzelter endokriner Zellen darstellen.
Neben den fehlenden Zotten und dem weiteren Lumen hat der Dickdarm gegenüber dem Dünndarm folgende Besonderheiten:
  • Die MuskularisMuskularisDickdarm besteht wie üblich aus einer inneren Ring- und einer äußeren Längsmuskelschicht. Die Längsmuskulatur ist aber überwiegend auf 3 Stellen der Darmwand konzentriert und hier bandartig zu den sog. Taenien zusammengerafft. Zwischen diesen Taenien besteht die Muskularis fast nur aus Ringmuskulatur. Die Längsmuskulatur bildet also überwiegend an 3 umschriebenen Stellen eine knapp 1 cm breite, streifige, längsverlaufende Verstärkung der Wand (Abb. 1.55).

  • Die innere Ringmuskelschicht zeigt in regelmäßigen Abständen ausgeprägte Kontraktionen, wodurch sich in diesen Bereichen die gesamte Wandung ins Lumen hinein stülpt. Die ins Lumen vorspringenden, halbmondförmigen Falten aus Mukosa und Submukosa heißen Plicae semilunaresPlica(-ae)semilunares. Zwischen den kontrahierten Wandanteilen wölbt sich die Darmwand nach außen. Diese zwischen den Einschnürungen liegenden Vorwölbungen nennt man HaustrenHaustren, Dickdarm. Am entnommenen, fixierten DarmDickdarmHaustren sind auch die Haustren mit den trennenden Einschnürungen fixiert. In Wahrheit handelt es sich aber um peristaltische Kontraktionen der Ringmuskulatur. Haustren, Einschnürungen und entsprechende Plicae semilunares wandern also andauernd über die Darmwand hinweg.

Funktionen

Die Aufgaben des Dickdarms bestehen in der Eindickung des bis dahin noch flüssigen Darminhalts und in seiner Speicherung.
Die wesentlichen PeristaltikDickdarmperistaltischen Wellen entstehen im Colon transversum, während der Anfangsteil des Dickdarms, Caecum und Colon ascendens, mehr der Speicherung dient, wohin die Faeces (Stuhl) aufgrund der peristaltischen Wellen des Querkolons auch einmal zurückbefördert werden können. Allein in diesem ersten Dickdarmabschnitt kann der Stuhl bis zu 24 Stunden bzw., bei einer Obstipation, noch länger verweilen. Ausgeprägte und wirklich effektive peristaltische Kontraktionen entstehen im Dickdarm lediglich 1- bis 3-mal/Tag. Nur hierbei erschlaffen die ansonsten tonisch kontrahierten Taenien, um dann gemeinsam mit der Ringmuskulatur und mit Beginn am proximalen Dickdarm bzw. dem Caecum den Stuhl in einer großen Welle in Richtung Mastdarm zu treiben. Man bezeichnet diese wenigen großen Wellen als Massenbewegungen des DickdarmsDickdarmMassenbewegungen.
Die StuhlEindickungEindickung der Faeces wird durch die Absorption von Salzen und Wasser überwiegend im proximalen Dickdarm erreicht. Hierbei werden von den gut 1.000 ml, die täglich über die Bauhin-Klappe den Dickdarm erreichen, etwa 90 % resorbiert, sodass mit dem Stuhl lediglich 100 bis maximal 150 ml/Tag ausgeschieden werden. Der Natrium- und Chloridgehalt ist im ausgeschiedenen Stuhl besonders gering, während Kalium je nach der im Körper vorhandenen Konzentration nur in geringer Menge vorhanden ist oder auch angereichert werden kann, sodass der Dickdarm in gegenüber der Niere eingeschränktem Umfang auch der Kalium-Homöostase dient. Das NNR-Hormon Aldosteron bewirkt wie an der Niere oder den Schweißdrüsen auch am Dickdarm einen Austausch zwischen Natrium und Kalium.

Pathologie

Bakterielle Toxine, z.B. aus Shigellen oder Salmonellen, behindern die Reabsorption und bewirken an Dünn- oder Dickdarm eine zusätzliche Sekretion von Kalium, Chlorid und Wasser, sodass es in der Folge zur DiarrhöDiarrhö mit ausgeprägtem Flüssigkeitsverlust kommt. Besonders extrem wird der Flüssigkeitsverlust durch die Wirkung des Cholera-Toxins,Cholera-Toxin, Diarrhö bei dem bis zu 20 l Flüssigkeit/Tag in den Dünndarm verloren gehen, welche die Resorptionskapazität des Dickdarms bei Weitem überfordern. Dadurch kann gerade bei der Cholera in kürzester Zeit ein lebensbedrohender Verlust an Wasser und Mineralien entstehen.

Dickdarmflora

DickdarmfloraDie bakterizide Wirkung der Salzsäure des Magens und die recht kurze Passagezeit des Chymus durch den Dünndarm (1–2 h) verhindern eine wesentliche bakterielle Besiedelung dieses Darmabschnitts. Lediglich im terminalen Ileum finden sich nennenswerte Keimzahlen, wobei hier milchsäurebildende Bakterienarten wie LaktobazillenLaktobazillenDickdarmflora und BifidobakterienDickdarmflora vorherrschen.BifidobakterienDickdarmflora

Pathologie

Bei der AchlorhydrieAchlorhydrie, nach Magenresektion oder wenn die Salzsäureproduktion über längere Zeit medikamentös unterdrückt wird, kann es zur ausgeprägten Besiedelung proximaler Dünndarmabschnitte kommen. Eine mögliche Folge besteht in Fettstühlen (SteatorrhöSteatorrhö), Fettstühleweil die Gallensäuren teilweise von den Bakterien dekonjugiert (Abspaltung von Glycin bzw. Taurin) und damit unwirksam gemacht werden. Dies entspricht dem Prozess, der physiologischerweise im terminalen Ileum abläuft und zur weitgehend vollständigen Reabsorption der Gallensäuren beiträgt.

Der DickdarmDickdarmBakterien ist derart reichlich mit Bakterien besiedelt – bis zu 1012 = 1 Billion Bakterien/1 g Stuhl, insgesamt mehr als 1 kg! – dass nahezu die Hälfte der gesamten Stuhlmasse aus Bakterien besteht. Die Besiedelung beginnt gleich nach bzw. teilweise noch unter der Geburt auf oralem Weg, wobei Escherichia coliEscherichia coli den ersten Keim darstellt, der den nachfolgenden Bakterien durch seinen Sauerstoffverbrauch und seine Stoffwechselprodukte wie z.B. Milchsäure das Milieu für deren Wachstum bereitet. Es entsteht ein ausgewogenes Ökosystem mit ausbalancierten Keimverhältnissen, wobei beim Erwachsenen 500 bis 1.000 unterschiedliche Bakterienarten nachgewiesen werden können. Dabei handelt es sich überwiegend um anaerob oder fakultativ anaerob wachsende Arten.

Exkurs

Interessant sind die lang anhaltenden Unterschiede in der Zusammensetzung der Darmflora zwischen natürlich geborenen und per Kaiserschnitt zur Welt gebrachten Kindern. Ganz offensichtlich besitzt die erste Aufnahme von Keimen noch unter der Geburt (aus Scheide und Dammbereich der Mutter) größte Bedeutung hinsichtlich des sich anschließenden Aufbaus der Mikrobiota bis hin zu ihrer Optimierung innerhalb der ersten beiden Lebensjahre. Jedenfalls lassen sich bei entsprechenden Untersuchungen beachtliche Abweichungen feststellen, die u.a. dazu führen, dass bei den Kaiserschnitt-Kindern sowohl Allergien als auch Darminfektionen signifikant häufiger zu beobachten sind. Weiter gesteigert wird die Fehlbesiedelung des Darms bei Kindern, die nicht gestillt, sondern per Flaschennahrung ernährt wurden. Dies dürfte u.a. mit der LaktuloseLaktulose der Muttermilch zusammenhängen, die den so wichtigen Milchsäurebakterien (Laktobazillen, Bifidobakterien) den Weg bereitet.

Im Vordergrund der physiologischen Keimflora stehen Bacteroides, DickdarmfloraFusobakterien, DickdarmfloraLaktobazillenDickdarmfloraEubakterien, DickdarmfloraEnterokokken, DickdarmfloraBifidobakterienDickdarmfloraStreptokokken, DickdarmfloraEnterokokken, DickdarmfloraClostridien, DickdarmfloraEnterobakterien, DickdarmfloraBacteroides, Bifidobakterien und Laktobazillen, Eubakterien und Fusobakterien. In geringerer Anzahl findet man Enterokokken, Streptokokken und Enterobakterien, zu denen auch Escherichia coli gehört. Selbst Clostridien, die unter diesen Bedingungen keine pathogene Bedeutung besitzen, können teilweise (bei 20 % der Erwachsenen) nachgewiesen werden. Als Leitkeim dient Escherichia coli, obwohl sein Anteil am Mikrobiom nur etwa 1 % beträgt.
Die Bakterien der physiologischen DarmfloraDarmflora, physiologischeBakterien leben in einer Symbiose mit dem Menschen. Sie
  • synthetisieren Vitamine (Vitamin K, Folsäure, Vitamin B1 und andere),

  • dekonjugieren Gallensäuren und Östrogene, woraufhin diese wieder rückresorbiert werden können,

  • „entgiften“ Abfallprodukte,

  • aktivieren das Immunsystem (MALT),

  • schützen allein durch ihre Anwesenheit vor der Besiedelung mit pathogenen Bakterien.

Andererseits spalten und verdauen sie zu ihrer eigenen Ernährung die Zellulose und Pektine der Zellwände pflanzlicher Nahrung (Ballaststoffe) und tragen so neben der Säurebildung auch zur GasbildungGasbildung, Dickdarm (Methan, Wasserstoff, Schwefelwasserstoff – insgesamt etwa 500–1.000 ml/Tag) im Dickdarm bei. Einzelne Bakterien produzieren Ammoniak (NH3),AmmoniakDarmgas der nach seiner Resorption von der Leber entgiftet werden muss, sofern bei einer Dysbiose (bakterielle Fehlbesiedelung) keine ausreichende Milchsäurebildung stattfindet und damit keine Ansäuerung des Stuhls erreicht wird. Ist die Leber bei einer Insuffizienz (Leberzirrhose) dazu nicht mehr in der Lage, kann der Ammoniak der Pfortader über die Lebervenen in das Kreislaufsystem gelangen und zerebral bis zum Koma führen (Leberausfallkoma bzw. ammoniakalische Enzephalopathie).
Gerade die SäurebildungSäurebildungDarmmilieu, physiologisches (Essigsäure, Milchsäure u.a.) einer physiologischen Darmbesiedlung (Eubiose) aus dem Abbau der Ballaststoffe besitzt eine herausragende Bedeutung für die Erhaltung des physiologischen Darmmilieus: Sie
  • behindert die Ansiedelung pathogener Bakterien,

  • dient den Dickdarmepithelien zur Ernährung,

  • verbessert die Durchblutung der Mukosa und damit deren Funktion,

  • neutralisiert den gebildeten Ammoniak (NH3 + H+ → NH4+), wodurch die Leber entlastet wird.

Exkurs

In den letzten Jahren häufen sich tatsächliche oder scheinbare Erkenntnisse über die Einflussnahme der Dickdarmflora auf unterschiedliche Lebensbereiche. Allerdings gibt es dabei eine ganze Reihe von Widersprüchen, sodass es sinnvoller scheint, die Entwicklung aufmerksam, jedoch zunächst auch mit Vorsicht zu beobachten, bis Beweise und Gegenbeweise ins Lot gebracht sind. Beispielsweise soll die Zusammensetzung des Mikrobioms darüber entscheiden, ob die Diätversuche adipöser Menschen gelingen oder misslingen. Andererseits weisen einzelne Befunde lediglich darauf hin, dass sich die Zusammensetzung der Flora bei Reduktionsdiäten bzw. mit dem Körpergewicht verändern, sodass noch nicht klar scheint, was Ursache und was Wirkung ist. Das schließt sogar die Stuhltransplantation eines gesunden Spenders an Patienten ein, die unter rezidivierenden Infekten durch Clostridium difficileClostridium difficileInfekte, rezidivierende, StuhltransplantationStuhltransplantationClostridium difficile, Infekte, rezidivierende leiden. Tatsächlich scheint es dabei nicht so sehr darum zu gehen, ob der Spender gesund ist oder nicht, sondern ob sein Mikrobiom überhaupt zum Empfänger passt. Ist dies nicht der Fall, können zwar prinzipiell die Clostridien verschwinden, doch verändert sich die „neue“ Flora so lange, bis sie in ihrer Zusammensetzung wieder dem entspricht, was zuvor gemessen worden war. Selbst Stuhltransplantationen – bzw. die Kapseln, die inzwischen aus verständlichen Gründen entwickelt werden – müssen demnach „personalisiert“ werden, wenn sie wirksam sein sollen.

Bei einer Fehlbesiedelung des DickdarmsDickdarmFehlbesiedlung, bakterielle (Dysbiose) Dysbioselassen sichFehlbesiedlung, bakterielle vermehrt auch aerob wachsende Bakterien wie Staphylokokken und Pseudomonaden nachweisen. Regelmäßig findet man Candida albicansCandidoseDickdarmdysbiose. Die Dysbiose des Darms ist unter den heutigen Lebensumständen derart häufig geworden, dass Candida albicans inzwischen bei 80–90 % der Menschen in den westlichen Ländern aus dem Stuhl isoliert werden kann. Candida zeigt also eine Fehlbesiedelung an. Weil diese Fehlbesiedelung aber heute nicht mehr die Ausnahme darstellt, sondern zur Regel geworden ist, gehören Candida albicans und andere Candida-Arten nach vorherrschender Meinung zur physiologischen Darmflora. Sein Nachweis gilt als normal, eine Therapie dementsprechend als nicht erforderlich. Allerdings sollte man eine Therapie weniger an so manchen Vorstellungen der Schulmedizin und mehr an den Bedürfnissen und Krankheiten der Patienten ausrichten (Kap. 4.6.6).

Zusammenfassung

Dickdarm

  • 130–140 cm lang, Lumen 6–8 cm

  • besteht aus

    • Caecum (7 cm)

    • Colon ascendens (25 cm)

    • Colon transversum (50 cm)

    • Colon descendens (25 cm)

    • Sigma (30 cm)

  • Caecum (mit Appendix), Quercolon und Sigma liegen intraperitoneal, auf- und absteigender Teil retroperitoneal.

  • rechte Flexur mit Kontakt zur Leber, linke Flexur berührt die Milz

Wandaufbau

  • Mukosa: Krypten, keine Zotten

  • Submukosa wie im gesamten Verdauungstrakt

  • Muskularis:

    • äußere Längsmuskulatur auf 3 Stellen konzentriert: Taenien

    • innere Ringmuskulatur mit periodischen Einschnürungen (Plicae semilunares) und Vorwölbungen zwischen diesen Einschnürungen: Haustren

Funktion

  • Flüssigkeitsresorption (verbleibender Rest ca. 100 ml Wasser), Stuhlspeicherung, Defäkation (gemeinsam mit dem Mastdarm)

Dickdarmflora (Mikrobiota, Mikrobiom)

  • bis zu 1.000 unterschiedliche Bakterienarten, mehrheitlich (fakultative) Anaerobier

  • Leitkeim: Escherichia coli

  • Symbiotische Funktionen:

    • Säurebildung (Immunfunktion, Neutralisation von NH3)

    • Besetzung des Platzes (Immunfunktion)

    • Stimulierung des Immunsystems der Darmwand (GALT, Fach Immunologie)

    • Produktion einzelner Vitamine (v.a. Vitamin K und Folsäure)

    • mögliche Beeinflussung verschiedener Körperbereiche bzw. -funktionen

Rektum (Mastdarm)

Aufbau

Der MastdarmMastdarmRektum (Abb. 1.56) als letzter Anteil des gesamten Magen-Darm-Trakts wird überwiegend als getrennte Einheit betrachtet, teilweise aber auch noch dem Dickdarm zugerechnet. Seine Länge liegt bei 15–20 cm, wovon die letzten 3 cm auf den AnalkanalAnalkanal entfallen. Der proximale, also obere Teil ist die Ampulla rectiAmpulla recti. Die Ampulle ist sehr dehnungsfähig und dient neben Caecum und Colon ascendens der Speicherung des Stuhls. Der letzte Zentimeter des Analkanals trägt entsprechend dem Anfang des Verdauungstrakts ein mehrschichtiges, unverhorntes Plattenepithel. Es geht an der Linea anocutaneaLinea anocutanea in die Oberhaut über.
Der Mastdarm ist im oberen Anteil vom Bauchfell überzogen, liegt dort also retroperitoneal,retroperitoneale OrganeRektum während die Lage des unteren Anteils, ohne Kontakt zum Bauchfell, als extraperitoneal bezeichnet werden kann. Entsprechendes gilt auch für Harnblase und Gebärmutter.
Der Wandaufbau entspricht dem Colon; die beiden Schichten der Muskularis sind allerdings wieder gleichmäßig verteilt. Auch Einschnürungen und Haustren sind nicht mehr vorhanden.

Sphinkter

Den Verschluss des Rektums bildet ein SphinkterRektumSphinkterSphinkterRektum, der aus 2 Anteilen besteht (Abb. 1.56): Die innen liegende Muskularis des Anus entspricht der Muskularis des gesamten Rektums. Sie ist entsprechend den übrigen Sphinkteren im Magen-Darm-Kanal verdickt und bewirkt einen dichten Verschluss Musculussphincter ani internus(M. sphincter ani internus). Da es sich dabei um glatte Muskulatur handelt, ist sie sympathisch und parasympathisch innerviert und gehorcht dem Willen nicht. Zur weiteren Abdichtung ist der Sphinkter noch von einem Schwellkörper (Corpus cavernosum rectiCorpuscavernosum recti), einem besonders reichlich RektumSchwellkörperdurchbluteten und teilweise aufgestauten Gefäßgeflecht unterlagert.
Von außen diesem inneren Sphinkter aufgelagert findet sich eine zusätzliche Schicht aus quergestreifter Skelettmuskulatur Musculussphincter ani internus(M. sphincter ani externus), deren nervale Versorgung willentlich beeinflussbar ist.

Merke

Der Schließmuskel besteht aus 2 Teilen (M. sphincter ani internus und M. sphincter ani externus) und ist in seinem äußeren Anteil willentlich steuerbar.

Defäkation

Die DefäkationDefäkation (Stuhlentleerung) StuhlEntleerungstellt ein Reflexgeschehen dar. Wenn durch die Massenbewegungen des Kolons der Stuhl ins Rektum getrieben wird, löst die Dehnung der Ampulle bzw. des analen Bereichs eine Erschlaffung des inneren bei gleichzeitiger Kontraktion des äußeren Sphinkters aus. Dieser Vorgang wird dem Gehirn gemeldet, gelangt also ins Bewusstsein – es entsteht der Stuhldrang.Stuhldrang
Wird der Stuhldrang willentlich durch weitere Anspannung des äußeren Sphinkters unterdrückt, weitet sich das Rektum und der innere Sphinkter kontrahiert sich wieder. Ein längeres Unterdrücken des Stuhldrangs hat darüber hinaus auch eine Hemmung der gesamten Kolonperistaltik zur Folge, woraus bei Personen, die „nie Zeit haben“, eine chronische Obstipation resultieren kann.
Wird der Stuhldrang dagegen nicht unterdrückt, kommt es ab dem Sigma zu peristaltischen Wellen, die einen Druckanstieg im Rektum bewirken. Die zusätzliche Druckerhöhung im Abdomen durch Exspiration gegen die geschlossene Glottis (nach vorausgehender Inspiration mit Senkung des Zwerchfells) sowie Kontraktion der Bauch- und Beckenbodenmuskulatur (Valsalva-Manöver) erleichtern zusätzlich die DefäkationValsalva-Manöver (Abb. 1.57). Das Valsalva-Manöver wird daneben auch für die Austreibung des Kindes unter der Geburt, die Miktion sowie für effektive Hustenstöße benötigt.

Zusammenfassung

Rektum

  • letzter Darmabschnitt, Länge etwa 15–20 cm

  • besteht aus der Ampulle (15 cm) und dem Analkanal (3 cm)

  • Wandaufbau entspricht dem Dickdarm, aber keine Taenien und keine Haustren

  • Verschluss des Anus durch 2 muskuläre Sphinkter und das Corpus cavernosum

    • M. sphincter ani internus: glatte Muskulatur, unwillkürlich

    • M. sphincter ani externus: quergestreift, willkürlich beeinflussbar

  • Defäkation: willkürlich beeinflussbares Reflexgeschehen

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen