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B978-3-437-58062-8.00004-4

10.1016/B978-3-437-58062-8.00004-4

978-3-437-58062-8

Abb. 4.1

[E288]

Ösophagusvarizen (endoskopischer Befund)

Abb. 4.2

[L190]

Prinzip der Akutbehandlung einer Blutung aus Ösophagusvarizen

Abb. 4.3

[L190]

Ösophagusdivertikel. Das häufigste ist das Zenker-Divertikel am Übergang vom Hypopharynx zum Ösophagus.

Abb. 4.4

[L190]

Formen der Hiatushernie

Abb. 4.5

[L190]

Fundoplikatio

Abb. 4.6

[L190]

a Beim physiologischen His-Winkel sorgt die Füllung des Magenfundus für eine zusätzliche Abdichtung des Kardiasphinkters.

b Beim offenen Winkel erfolgt der Druck des sich füllenden Magens nicht mehr seitlich auf den Sphinkter, sondern intraluminal und als Widerstand für die nachfolgenden Bissen.

Abb. 4.7

[G159]

Refluxösophagitis Grad II

Abb. 4.8

[L190]

(Dimethyl-)Nitrosamin

Abb. 4.9

[V214]

Ösophagus-Stents

Abb. 4.10

[G159]

Helicobacter pylori in der Magenmukosa

Abb. 4.11

[L106]

Typ-A-Gastritis mit Befall der Drüsen in Corpus und Fundus. Die Typ-B-Gastritis beschränkt sich weitgehend auf Antrum und angrenzendes Duodenum.

Abb. 4.12

[L190]

Magenulkus

Abb. 4.13

[G159]

Magenulkus im makroskopischen Präparat

Abb. 4.14

[L106]

Folgen der Helicobacter-Infektion

Abb. 4.15

[L157]

Lokalisation von Ulkus und Karzinom

Abb. 4.16

[L190]

Schema der Operationen nach Billroth und Roux

Abb. 4.17

[L190]

Möglichkeiten der Anastomosierung von Speiseröhre und proximalem Dünndarm nach Magenresektion

Abb. 4.18

[X211]

Nekrotisierende PankreatitisPankreatitisnekrotisierende (Operationspräparat)

Abb. 4.19

[E273]

Cullen-Phänomen bei PankreatitisPankreatitisCullen-PhänomenCullen-Phänomen, Pankreatitis

Abb. 4.20

[M186]

Grey-Turner-Zeichen bei PankreatitisPankreatitisGrey-Turner-ZeichenGrey-Turner-Zeichen, Pankreatitis

Abb. 4.21

[L157]

Symptome und Folgen der akuten Pankreatitis

Abb. 4.22

[L141]

Ursachen und Diagnostik der Hepatitis

Abb. 4.23

[R101]

Ikterus mit Sklerenikterus

Abb. 4.24

[L253]

Abbau des Häms zum Gallenfarbstoff Bilirubin

Abb. 4.25

[L190]

Entstehung, Wege und Veränderungen des Bilirubin in den einzelnen Kompartimenten des Organismus

Abb. 4.26

[L157]

Ursachen für einen Ikterus

Abb. 4.27

[M552]

Lichttherapie mit blauem Licht

Abb. 4.28

[L157]

Ursachen von chronischer Hepatitis und Zirrhose

Abb. 4.29

[R285]

Fettleber

Abb. 4.30

[M375]

Fettleber im Mikroskop

Abb. 4.31

[L157]

Schädigende Wirkungen des Alkohols und seines Zwischenprodukts Acetaldehyd auf die Leber

Abb. 4.32

[a: G159, b: S149]

Klein- (a) und großknotige (b) Leberzirrhose

Abb. 4.33

[L190]

Symptome der Leberzirrhose

Abb. 4.34

[L157]

Ammoniakalische EnzephalopathieEnzephalopathie

Abb. 4.35

[R101]

Palmarerythem

Abb. 4.36

[R101]

Spinnennävi (Spider nävi)

Abb. 4.37

[E402]

Portokavale Anastomosen

Abb. 4.38

[R168]

Caput medusae und Gynäkomastie bei Leberzirrhose

Abb. 4.39

[L157]

Verschobene Relation zwischen Albumin und den Immunglobulinen bei Leberzirrhose

Abb. 4.40

[L190]

Therapie des Aszites über einen Katheter

Abb. 4.41

[L141]

Entwicklung des Leberkarzinoms

Abb. 4.42

[G159]

Gallensteine unterschiedlicher Zusammensetzung und Größe

Abb. 4.43

[G173]

4 Gallensteine (mit sog. Steinschatten) im Ultraschall

Abb. 4.44

[X211]

Unauffällige ERCP

Abb. 4.45

[G159]

Gallenblase mit Steinen und Ductus cysticus. Die Gallenblasenwandung ist infolge einer chronischen Cholezystitis deutlich verdickt.

Abb. 4.46

[L190]

Mögliche Symptome und Komplikationen der Cholezystitis

Abb. 4.47

[R235]

Porzellangallenblase (Pfeil)

Abb. 4.48

[L106]

Vergleich der Schmerzausstrahlung zwischen einer Gallenkolik (a) und einer Cholezystitis ohne begleitende Kolik (b)

Abb. 4.49

[G159]

Zottenatrophie, lymphozytäre Infiltrationen und vertiefte Krypten bei Zöliakie

Abb. 4.50

[M552]

Kleinkind mit Zöliakie

Abb. 4.51

[L190]

Symptome bzw. Komplikationen bei Morbus Crohn

Abb. 4.52

[M500]

Stenosierungen (weiße Pfeile) und Pflastersteinrelief im Röntgenkontrast bei Morbus Crohn

Abb. 4.53

[G159]

Colitis ulcerosa mit Ulcera und Pseudopolypen

Abb. 4.54

[G159]

Toxisches Megakolon

Abb. 4.55

[L190]

Unterschiedliches Befallsmuster von Morbus Crohn und Colitis ulcerosa

Abb. 4.56

[L157]

Morbus Crohn und Colitis ulcerosa im histologischen Vergleich

Abb. 4.57

[L190]

Lagevarianten des WurmfortsatzesWurmfortsatz (Appendix vermiformis)Lagevarianten

Abb. 4.58

[L190]

Appendizitiszeichen

Abb. 4.59

[L190]

Schema eines Dickdarmabschnitts mit einem echten und 3 falschen Divertikeln

Abb. 4.60

[L106]

Symptome und Komplikationen der Divertikulitis

Abb. 4.61

[G159]

Divertikulose von Colon descendens und Sigma im Kontrasteinlauf

Abb. 4.62

[L157]

Therapie der Obstipation, z.B. beim Reizdarmsyndrom

Abb. 4.63

[S007-22]

Venen des Rektums (Ansicht von dorsal)

Abb. 4.64

[L190]

Einteilung der Hämorrhoiden

Abb. 4.65

[M174]

Hämorrhoiden Grad II

Abb. 4.66

[M174]

Marisken

Abb. 4.67

[M174]

Analfissur

Abb. 4.68

[L231]

Prozentuale Verteilung des Kolonkarzinoms

Abb. 4.69

[G159]

Familiäre Polyposis des Kolons

Abb. 4.70

[L190]

Formen von DickdarmpolypenDickdarmpolypenKolonpolypen

Abb. 4.71

[L190]

Implantationslokalisationen in Abhängigkeit von der Lage des Tumors

Abb. 4.72

[L106]

Stomasystem: a Integrierte Hautschutzplatte beim einteiligen System; b Zweiteiliges System, bei dem die Hautschutzplatte längere Zeit verbleiben kann

Abb. 4.73

[R235]

Fibrinös-eitrige PeritonitisPeritonitisfibrinös-eitrige

Abb. 4.74

[L190]

Wesentliche Ursachen des Ileus

Abb. 4.75

[T170]

Abdomenübersicht bei mechanischem IleusIleusmechanischer

Abb. 4.76

[L190]

Aszitespunktion

Abb. 4.77

[E402]

Indirekter Leistenbruch

Abb. 4.78

[E402]

Direkter Leistenbruch

Abb. 4.79

[E402]

Strukturen im Bereich des Leistenkanals beim Mann

Abb. 4.80

[E402]

Wanderung des Hodens durch die Bauchwand

Abb. 4.81

[E402]

Leistenkanal bei der Frau

Differenzialdiagnostik des IkterusIkterusDifferenzialdiagnoseIkterusprähepatischerIkterusintrahepatischerIkterusposthepatischer

Tab. 4.1
Prähepatischer Ikterus Intrahepatischer Ikterus Posthepatischer Ikterus (Verschlussikterus)
Lebergröße normal vergrößert, weich meist normal
Gallenblase normal normal manchmal tastbar
Urinfarbe intensiv gelb hellbraun dunkelbraun
Stuhlfarbe dunkelbraun hell grau, entfärbt
Direktes Bilirubin im Serum negativ positiv stark positiv
Indirektes Bilirubin im Serum stark positiv positiv meist negativ
Alkalische Phosphatase normal gering oder mäßig erhöht stark erhöht
Transaminasen normal stark erhöht normal oder leicht erhöht
Laparoskopie Leber normal, häufig Splenomegalie große rote Leber grüne Leber
Leberbiopsie normal entzündliche Reaktionen intrahepatische Cholestase

Differenzialdiagnostik von Colitis ulcerosaColitis ulcerosaDifferenzialdiagnoseCrohn-KrankheitDifferenzialdiagnose und Morbus Crohn

Tab. 4.2
Morbus Crohn Colitis ulcerosa
Durchfall +++ +++
Blut/Schleim (+) +++
Dauerschmerz + bis ++ (+)
Defäkationsschmerz - +++
Fieber + +
Ileussymptomatik +
Tastbarer Tumor + bis ++
Malabsorption (+) bis +
Gallensteine +
Anämie ++ (makrozytär) ++ (mikrozytär)
Ausschließlicher Kolonbefall + +++
Beteiligung des Ileum +++ (+)
Segmentaler Befall +++
Transmuraler Befall +++ – bis (+)
Wandverdickung +++
Verwachsungen +++ (+)
Lymphknotenbeteiligung +++
Ulcera +++ +++
Granulome ++
Fisteln ++
Kryptenabszesse ++
Pseudopolypen ++
Karzinomrisiko (+) + bis ++
„Heilung“ nach Kolektomie +++

Krankheitsbilder

  • 4.1

    Erkrankungen des Ösophagus83

    • 4.1.1

      Ösophagusvarizen83

    • 4.1.2

      Ösophagusdivertikel85

    • 4.1.3

      Zwerchfellhernie/Hiatushernie86

    • 4.1.4

      Refluxösophagitis88

    • 4.1.5

      Ösophaguskarzinom91

  • 4.2

    Erkrankungen des Magens93

    • 4.2.1

      Gastritis93

    • 4.2.2

      Ulcus ventriculi (Magengeschwür) und Ulcus duodeni (Zwölffingerdarmgeschwür)95

    • 4.2.3

      Pylorusstenose des Säuglings98

    • 4.2.4

      Magenkarzinom98

  • 4.3

    Erkrankungen des Pankreas102

    • 4.3.1

      Pankreatitis102

    • 4.3.2

      Pankreaskarzinom109

  • 4.4

    Erkrankungen der Leber110

    • 4.4.1

      Hepatitis110

    • 4.4.2

      Ikterus112

    • 4.4.3

      Leberzirrhose122

    • 4.4.4

      Lebertumoren130

  • 4.5

    Erkrankungen der Gallenblase131

    • 4.5.1

      Gallensteinleiden131

    • 4.5.2

      Cholezystitis136

    • 4.5.3

      Gallenblasenkarzinom138

  • 4.6

    Erkrankungen des Darms139

    • 4.6.1

      Zöliakie (Einheimische Sprue)139

    • 4.6.2

      Morbus Crohn141

    • 4.6.3

      Colitis ulcerosa144

    • 4.6.4

      Appendizitis147

    • 4.6.5

      Divertikulitis151

    • 4.6.6

      Reizdarmsyndrom152

    • 4.6.7

      Hämorrhoiden162

    • 4.6.8

      Analfissur164

    • 4.6.9

      Kolonkarzinom165

  • 4.7

    Erkrankungen der Bauchhöhle170

    • 4.7.1

      Akutes Abdomen170

    • 4.7.2

      Aszites174

    • 4.7.3

      Bauchwandhernien175

Erkrankungen des Ösophagus

Ösophagusvarizen

Krankheitsentstehung
Wie im gesamtenÖsophagusvarizenÖsophagusErkrankungen Verdauungstrakt gibt es in der Wandung der Speiseröhre je einen Gefäßplexus in der Lamina propria und in der Submukosa, die miteinander kommunizieren. Als Besonderheit kommen die zuführenden Arterien und Arteriolen im unteren Ösophagus aus Arterien ober- und unterhalb des Zwerchfells – oberhalb überwiegend aus der Arteriathoracica internaA. thoracica interna, die auch proximale Anteile des Magens versorgt, und unterhalbArteriathoracica internaArteriagastrica sinistra überwiegend aus der A. gastrica sinistra (aus dem Truncus coeliacus).
Dieser arteriellen Situation entsprechend läuft auch das venöse Blut teilweise über V. thoracica interna Vena(-ae)thoracica internaund V. azygos Vena(-ae)azygosVena(-ae)cava superiorin die V. cava superior und teilweise über V. gastrica sinistra unVena(-ae)gastrica sinistraVena(-ae)portaePfortaderd Pfortader in die Leber. Das venöse Blut des unteren Ösophagusdrittels kann sich also sozusagen aussuchen, ob es nach oben zur Hohlvene oder lieber nach unten zur Pfortader fließt. Folgerichtig bezeichnet man die kollateralen Verbindungen dieses Gefäßplexus als portokavale Anastomoseportokavale Anastomosen (V. portae ↔ V. cava). Weitere portokavale Anastomosen finden sich im Bereich der Bauchhaut sowie im Bereich des Anus (Fach Herz-Kreislauf-System).
Ist nun bei der LeberzirrhoseLeberzirrhosePfortaderthrombose oder auch bei einer anhaltenden PfortaderthrombosePfortaderthromboseLeberzirrhose der Weg für das Blut durch die Leber versperrt, läuft ein Teil des gestauten Pfortaderblutes in die Anastomosen der distalen Speiseröhre und weiter über die V. azygos zur V. cava superior. Dazu muss man sich klar machen, dass die Leber über die Pfortader nicht weniger als 25 % des Herzzeitvolumens erhält, dass sich diese gewaltigen Blutmengen (annähernd 1,5 l/min) nun einen neuen Abfluss suchen müssen und dass hierfür im Wesentlichen nur noch die 3 portokavalen Anastomosen als „Notausgänge“ zur Verfügung stehen. Die venösen Gefäße des unteren Ösophagus, die in Mukosa und Submukosa aufgrund der üblicherweise nur geringen Durchblutung auch nur ein enges Lumen aufweisen, werden nun – bei zumindest 50 % der Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose – durch das enorm gesteigerte Blutvolumen massiv erweitert und sehr verletzlich. In der Ösophagoskopie wölben sie sich ab dem Stadium II–III als dicke, geschlängelte Wülste ins Lumen vor (Abb. 4.1). Teilweise bilden sich diese Varizen (Krampfadern) auch im Fundus des Magens. Periumbilikal entsteht aus derselben Ursache heraus das Caput mCaput medusaeMagenfundusvarizenFundusvarizenedusae, im Analkanal Hämorrhoiden.
Symptomatik
Vor allem bei der ÖsophagusvarizenLeberzirrhose des alkoholkranken PatientenLeberzirrhoseÖsophagusvarizen kommt es durch zusätzliche, lokal schädigende Faktoren (Reflux, wiederholtes Erbrechen, hochprozentige Alkoholika) zu Einrissen der gestauten Varizen und damit zu lebensbedrohenden, massiven Blutungen. Die Varizen selbst verursachen bis dahin keine deutlichen Symptome, abgesehen eventuell von einem leichten Druck- oder Völlegefühl im Oberbauch. Allerdings sind die Betroffenen ohnehin kaum jemals gänzlich beschwerdefrei, sodass man bei Patienten mit bekannter Leberzirrhose regelmäßige, z.B. jährliche Magenspiegelungen durchführen sollte.
Erkennbar wird die Varizenblutung am Blutdruckabfall, an BluterbrechenBluterbrechen s. Hämatemesis (Hämatemesis)Hämatemesis undStuhlschwarzer schwarzen Stühlen (TeerstühleTeerstuhlÖsophagusvarizenblutungn, MelänaMelänaÖsophagusvarizenblutung) oder sogar Blutbeimengungen im Stuhl. Ein hypovolämischer Schock Ösophagusvarizenblutungist immer möglich und führt bei jedem 2. Patienten mit einer Varizenblutung zum Tod. Selbst bei frühzeitiger Therapie sterben bis zu 30 % der Betroffenen. Mit zu dieser schlechten Prognose beitragen mag auch, dass die Blutung u.a. wegen der gestörten Blutgerinnung bei Leberzirrhose kaum jemals von alleine zum Stehen kommt. Die Rezidivgefahr bei den Überlebenden ist hoch, sofern im Anschluss an die Notfallbehandlung keine weitergehende Therapie erfolgt.
Hämatemesis bedeutet eine erbrochene Blutung aus dem Verdauungstrakt, die von einer Blutung aus dem Bronchialsystem (= Hämoptyse) unterschieden werden muss: Das Blut einer HämoptyseHämoptyse ist hellrot (sauerstoffreich) und in der Regel mit Sputum vermischt. Das Blut der Hämatemesis ist ebenfalls frisch und in diesem Fall dunkelrot (venös), sofern es sich direkt aus der Blutungsquelle nach oral entleert. Gelangt es aber zunächst der Schwerkraft nach in den Magen, bevor es erbrochen wird, oder befindet sich die Blutungsquelle von vornherein im Magen, ist es zumeist schwarz, weil es von der Salzsäure des Magens zu (schwarzem) Hämatin zHämatinersetzt worden ist. Darüber hinaus erinnert es, sofern Blutkoagel entstanden sind, an Kaffeesatz (sog. KaffeesatzerbrechenKaffeesatzerbrechen).
Downhill-Varizen
Die ÖsophagusvarizenDownhill-Varizen bei portaler Hypertensionportale HypertensionDownhill-Varizen (Hochdruck im Bereich der V. portae) befinden sich in der unteren Hälfte der Speiseröhre. Es gibt aber auch im oberen Drittel Varizenbildungen, die als Downhill-Varizen („Bergab-Varizen“) bezeichnet werden. Sie entstehen bei Abflussbehinderungen im Mediastinum, z.B. durch Tumoren oder eine retrosternale Struma. Sie führen nicht zu Blutungen und besitzen deshalb keinen eigenen Krankheitswert.
Therapie
Die Therapie der akuten Varizenblutung besteht in der Notfalleinweisung und dem Anlegen einer Infusion zum Flüssigkeitsersatz. Der Notarzt wird evtl. wegen AspirationÖsophagusvarizenblutungder Aspirationsgefahr intubieren. Im Krankenhaus wird versucht, die blutenden Gefäße zu unterbinden (mittels Gummibandligatur), zu veröden oder die Blutung, falls dies misslingt, mit BallonsondenBallonsonden, ÖsophagusvarizenblutungVasopressinabkömmlinge, ÖsophagusvarizenblutungSomatostatinÖsophagusvarizenblutung zu stoppen (Abb. 4.2). Zusätzlich gibt man Vasopressinabkömmlinge oder Somatostatin zur Gefäßverengung bzw. Senkung des Pfortaderdrucks. Blutende Varizen des Magenfundus werden meist mit Acrylklebern behandelt. Da Rezidive eher die Regel als die Ausnahme sind, oft bereits in den Folgetagen, werden später auch die weiteren, blutungsgefährdeten Varizen über Ligaturen verschlossen. Der Blutdruck lässt sich, auch im Pfortaderkreislauf, u.a. über β-Blocker absenken. Gleichzeitig wird damit über die reduzierte Herzfrequenz das Herzzeitvolumen vermindert. In weit fortgeschrittenen Krankheitsfällen kommt man an einer aufwendigeren Shunt-Operation nicht vorbei. Es wird dann eine direkte Verbindung zwischen Pfortader und Hohlvene oder zwischen Milzvene und linker V. renalis hergestellt.

Zusammenfassung

Ösophagusvarizen

Erweiterung der Venen in Mukosa und Submukosa des unteren Ösophagus – evtl. unter Einschluss des Magenfundus; die seltenen, asymptomatischen Downhill-Varizen des oberen Speiseröhrendrittels erscheinen aus anderer Ursache.

Ursache

  • portale Hypertension (Leberzirrhose, chronische Pfortaderthrombose, selten auch massive und unzureichend behandelte chronische Rechtsherzinsuffizienz)

  • Abfluss großer Mengen, unter hohem Druck stehenden Blutes über die Venen der unteren Speiseröhre zur oberen Hohlvene

Komplikation

  • Einriss der Varizen mit massiven Blutungen, begünstigt durch Erbrechen oder hochprozentige Alkoholika

Symptome der Blutung

  • Hämatemesis

  • Meläna

  • Blutdruckabfall bis zum hypovolämischen Schock; Letalität 50 %, selbst unter Intensivtherapie bis zu 30 %

Therapie

  • Notfalleinweisung, Infusion

  • im Krankenhaus endoskopische Gefäßligatur, Verödung oder Ballon-Sonde mit Kompression der Blutungsquelle, Gefäßverengung (künstliche Vasopressin-Peptide, Somatostatin)

  • nach erfolgreicher Erstversorgung β-Blocker und chirurgische Sekundärprophylaxe

Ösophagusdivertikel

Krankheitsentstehung
Ein DivertikelDivertikel, Ösophagus im ÖsophagusdivertikelBereich des Verdauungstraktes lässt sich mit dem Aneurysma einer Arterie oder der Bronchiektase des Bronchialsystems vergleichen. Immer sind, sofern die Veränderung nicht angeboren ist, eine Druckerhöhung im betroffenen System sowie eine umschriebene Wandschädigung bzw. Wandschwäche anderer Ursache für die Entstehung erforderlich. Beim Divertikel handelt es sich um eine umschriebene Aussackung der gesamten Wandschichten oder, beim sog. Pseudodivertikel, Pseudodivertikellediglich um die umschriebene Ausstülpung der Mukosa durch eine Lücke der Muskularis hindurch nach außen.
Häufig findet sich ein solches Divertikel am Übergang vom Hypopharynx zum Ösophagus im Bereich des Krikoids, wo es nach dorsolateral (neben die Wirbelsäule) teilweise sehr große Aussackungen bildet. Dieses häufigste Ösophagusdivertikel stellt ein Pseudodivertikel dar und wird als Zenker-DivertikelZenker-Divertikel bezeichnet (Abb. 4.3). Mehrheitlich und häufiger bei Männern entsteht es im fortgeschrittenen Lebensalter. Ursächlich findet man einen gestörten Schluckvorgang mit eigentlich physiologischer Druckerhöhung im Hypopharynx, bei jedoch unzureichend koordinierter Relaxation des oberen Ösophagussphinkters, sodass die an dieser Stelle eher schwach ausgebildete Muskulatur der Pharynxwand der Druckwelle nachgibt und eine Lücke entstehen lässt.
Seltener entstehen Divertikel des Ösophagus an den beiden weiteren Ösophagusengen, also im Bereich der Bifurkation (+ anliegender Aorta) und im Bereich des Hiatus oesophageus. Sie sind zumeist asymptomatisch.Hiatus oesophageus
Symptomatik
Das Zenker-Divertikel kann in frühen Phasen asymptomatisch sein. In fortgeschrittenen Stadien füllt es sich beim Essen und Trinken, wodurch ein gurgelndes Geräusch entstehen kann. Schmerzen durch den Druck auf Nachbarstrukturen sind möglich, unabhängig davon auch nur ein Druck- oder Fremdkörpergefühl sowie ein erschwerter Schluckvorgang (Dysphagie). DysphagieÖsophagusdivertikelFremdkörpergefühl, ÖsophagusdivertikelDie häufig dem Divertikel selbst symptomatisch zugeordnete Dysphagie dürfte eher ursächlich zugrunde liegen (s. oben) und den gestörten Schluckvorgang anzeigen.
Der Anteil der Nahrung, der das Divertikel füllt, kann Regurgitationregurgitiert (in den Mund zurück) oder AspirationÖsophagusdivertikelaspiriert (in die Atemwege hinein) werden und verursacht im letzteren Fall Hustenreiz, Aspirationspneumonie, Ösophagusdivertikelteilweise bis hin zur Aspirationspneumonie. Entzündungen und Blutungen, selten auch eine Perforation des Divertikels sind möglich. Das tagelang abgelagerte Essen verursacht MundgeruchMundgeruch, Ösophagusdivertikel (Foetor ex ore bzw. Halitosis).Foetor ex oreHalitosis, Ösophagusdivertikel
Diagnostik und Therapie
Diagnostisch müssen v.a. weitere mögliche Ursachen der Symptome bis hin zum Karzinom ausgeschlossen werden. Im Vordergrund stehen die endoskopische Inspektion sowie Röntgenaufnahmen unter Verwendung von Kontrastmitteln BariumbreischluckÖsophagusdivertikel(Breischluck), wobei dann auch die gestörte Peristaltik erkennbar wird.
Die Therapie besteht in der operativen Abtragung des Divertikels. In frühen Stadien reicht evtl. auch eine pharmakologische Normalisierung der gestörten Peristaltik, soweit dies gelingen mag.

Zusammenfassung

Ösophagusdivertikel

Umschriebene Aussackung der gesamten Ösophaguswandung oder der Mukosa durch eine Lücke der Muskularis (= Pseudodivertikel); meist im Bereich der physiologischen Ösophagusengen; häufigste Form ist das Zenker-Divertikel, noch im Hypopharynx direkt oberhalb des oberen Sphinkters.

Ursache

  • physiologische Wandschwäche der Hypopharynx-Muskulatur

  • Überdruck im Hypopharynx bei gestörtem Schluckvorgang, meist bei älteren Patienten (m > w)

Symptome

  • Dysphagie

  • gurgelndes Geräusch bei der Nahrungsaufnahme (nur bei großen Divertikeln)

  • Foetor ex ore (= Halitosis)

  • Druckgefühl oder Schmerzen

  • nächtliche Regurgitationen und Aspirationen

  • Entzündung bis hin zur möglichen Perforation

Diagnostik

  • Endoskopie

  • Röntgenkontrast

Therapie

  • Versuch einer medikamentösen Normalisierung des Schluckvorgangs

  • in fortgeschrittenen Stadien operative Abtragung des Divertikels

Zwerchfellhernie/Hiatushernie

Krankheitsentstehung
Die Hiatushernie stellt das wichtigste Beispiel für eine Zwerchfellhernie dar. Gemeint ist mit dem Begriff der Zwerchfellhernie ZwerchfellhernieHiatushernieder Übertritt von abdominellen Organen bzw. Teilen hiervon durch das Zwerchfell in den Brustraum. Ein solcher Übertritt kann im Bereich der physiologischen Lücken durch deren Erweiterung erfolgen oder auch durch unphysiologische Zwerchfellöffnungen, die angeboren oder z.B. traumatisch erworben sein können.
Die mit Abstand häufigste Form einer Zwerchfellhernie betrifft also den Übertritt von Magenanteilen durch den Hiatus oesophageus,Hiatus oesophageus abgekürzt als Hiatushernie bezeichnet. Von den über 60-Jährigen ist zumindest jeder Zweite betroffen. Ursächlich sind die im höheren Lebensalter schwächer werdende (Zwerchfell-)Muskulatur, die zur Aufweitung des Hiatus beitragen kann, eine v.a. abdominelle Adipositas mit entsprechendem Überdruck, eine altersgemäße Lockerung des Bandapparats im Bereich des Hiatus bzw. zwischen Magen und Zwerchfell, verstärkt bei angeborener Bindegewebsschwäche, sowie eine Aufhebung des physiologischen His-Winkels (Abb. 4.6).
Die Hiatushernie (Abb. 4.4) tritt in der Regel als sog. axiale GleithernieGleithernie, axialeaxiale Gleithernie auf, bei der die Kardia des Magens, evtl. auch noch Teile des Magenfundus in den Thorax prolabieren. Deutlich seltener ist die paraösophageale Hernieparaösophageale Hernie (para = neben), bei der sich Fundusanteile am Ösophagus vorbei Hernienparaösophagealein den Thorax geschoben haben. Noch seltener sieht man die gemischte Form aus axialer Hernie und daneben befindlichen Fundusanteilen und als Rarität schließlich den Prolaps des gesamten Magens in den Thoraxraum (Upside-down-Magen). Upside-down-Magen
Symptomatik
Bei der (axialen) Hiatusgleithernie ist die abdichtende Funktion des unteren Ösophagussphinkters deutlich geringer ausgeprägt, weil der intraabdominelle Druck und die Kompression durch die muskulären Zwerchfellschenkel zur Unterstützung der Sphinkterfunktion fehlen und der His-Winkel aufgehoben ist. Es kommt deshalb leichter zu einem gastroösophagealen RefluxRefluxgastroösophagealer, Hiatushernie.
Bei > 90 % der Betroffenen bestehen allerdings keinerlei Symptome; die Gleithernie wird eher zufällig entdeckt. Kommen dann aber weitere, begünstigende Faktoren hinzu oder ist die Erweiterung des Hiatus sehr ausgeprägt, entsteht die Refluxkrankheit, RefluxkrankheitHiatushernieRefluxösophagitisHiatushernieeventuell bis hin zur Refluxösophagitis (Kap. 4.1.4). Teilweise besteht bei den Patienten durch die kleinen Blutungen als Folge mechanischer Reibungen im Hiatus bis hin zu milden Einklemmungen bereits eine AnämieAnämie,AnämieHiatushernieSchmerzenHiatushernie bevor Gleithernie oder Reflux auffällig werden. Vor allem bei einer paraösophagealen Hernie können zunehmende Einklemmungen im Bereich des Hiatus zur Ischämie und Nekrose von Magenanteilen führen, erkennbar an heftigsten Schmerzen. Dies stellt einen hochakuten, lebensgefährdenden Notfall dar.
Therapie
Die Therapie besteht, sofern Beschwerden bestehen, in der operativen Fixierung, meist in der Form der FundoplikatioFundoplikatioHiatushernie (Abb. 4.5). Dabei wird der Fundus des Magens wie eine HiatushernieFundoplikatio/FundopexieFundopexie, HiatushernieManschette um Kardia und distale Speiseröhre herum genäht (Oplikatio), wodurch nun das entstehende Gebilde keinen Platz mehr im Hiatus oesophageus findet und demnach auch nicht mehr nach kranial prolabieren kann. Alternativ wird bei der Fundopexie der obere Teil des Magens am Zwerchfell angenäht und damit fixiert.

Zusammenfassung

Zwerchfellhernie/Hiatushernie

Teilweiser oder vollständiger Übertritt abdomineller Organe durch Zwerchfelllücken in den Thorax

Formen

Angeborene oder traumatisch erworbene Zwerchfelllücken (selten); meist Übertritt von Magenanteilen durch den Hiatus oesophageus (= Hiatushernie); 4 Formen:
  • Axiale Gleithernie: Übertritt von Kardia und eventuell Fundusanteilen (häufigste Form, im hohen Alter beinahe schon „physiologisch“)

  • Paraösophageale Hernie: Übertritt von Fundusanteilen durch den Hiatus am Ösophagus vorbei, kann zu ischämischen Einklemmungen führen

  • Mischform: Kombination aus axialer und paraösophagealer Hernie (sehr selten)

  • Upside-down-Magen: Prolaps des gesamten Magens (Rarität)

Symptome

  • bei mindestens 90 % der Betroffenen symptomlos (Zufallsbefund)

  • evtl. Sphinkterinsuffizienz mit Begünstigung eines Refluxes

  • beim Magenprolaps Verdrängung des Herzens mit der Folge von Arrhythmie oder Tachykardie und Dyspnoe

Therapie

  • nur bei einer symptomatischen Gleithernie Fundoplikatio oder Fundopexie

Refluxösophagitis

Die Entzündung der SpeiseröhreRefluxösophagitis (Ösophagitis) infolge eines Zurückfließens (Reflux) von Magensaft ist eine häufige Erkrankung. Noch häufiger ist die sog. RefluxkrankheitRefluxkrankheit, bei der Magensaft in die Speiseröhre gelangt, ohne dass es hierbei zur Entzündung kommt. Etwa 20 % der Bevölkerung sind davon betroffen, mehrheitlich Menschen jenseits des 50. Lebensjahres (Männer > Frauen). Mindestens 20 % dieser „Refluxkranken“ entwickeln im Laufe der Zeit eine ÖsophagitisÖsophagitis. Daraus lässt sich ableiten, dass mindestens 4 % der Bevölkerung an einer Refluxösophagitis erkrankt sind – in Deutschland demnach mehr als 3 Millionen Menschen.
Der kurzfristige Reflux, z.B. beim Aufstoßreflex, wird nicht zur Refluxkrankheit gerechnet. Er ist durchaus physiologisch und hat infolge der Neutralisation durch das alkalische Sekret der Speicheldrüsen keinerlei pathogene Wirkungen.
Krankheitsentstehung
Wesentliche Ursache des gastroösophagealen Refluxes ist die Insuffizienz des unteren ÖsophagussphinktersÖsophagussphinkterunterer (sog. Kardia-Insuffizienz) Kardia-Insuffizienz, Refluxösophagitisz.B. bei erhöhtem intraabdominellem Druck (Adipositas, SpätschwangerschaftSpätschwangerschaftRefluxösophagitisAdipositasRefluxösophagitis), bei einer HiatushernieHiatushernieRefluxösophagitis (Kap. 4.1.3), Störungen der Ösophagusperistaltik ÖsophagusperistaltikStörungenPeristaltikÖsophagusoder durch Medikamente wie Diazepam-Abkömmlinge, Nitroglyzerin, Calciumantagonisten oder sympathomimetisch wirkenden Substanzen, die neben einer Abschwächung der Peristaltik zusätzlich den Tonus der Sphinktermuskulatur vermindern. Kaffee und Nikotin wirken begünstigend, weil die adrenerge (= sympathische) Stimulation dieser Substanzen den Sphinktertonus schwächt. Entsprechendes muss dann auch für Menschen im Disstress gelten. AlkoholabususRefluxösophagitisAlkohol (v.a. Weißwein) kann ebenfalls einen Reflux hervorrufen, wobei der Zusammenhang hier nicht klar ist. Sehr wahrscheinlich sind seine Auswirkungen auf die Motorik des Verdauungsschlauchs ebenfalls in einer sympathischen Stimulation begründet, womit sie weiteren Genussgiften wie Kaffee und Nikotin entsprechen. Möglich wäre auch, dass die Säureanteile (über Sekretin) oder der Zuckergehalt (über GIP) die Sphinkterfunktion schwächen. Der Reflux während der Schwangerschaft wird nicht nur durch die Druckerhöhung im Abdomen, sondern auch durch hormonelle Faktoren bewirkt. Ganz im Vordergrund stehen ProgesteronReflux in der Schwangerschaftdie hohen Progesteron-Serumspiegel mit ihrer ausgeprägt relaxierenden Wirkung auf jegliche glatte Muskulatur, woraus neben Reflux und weiteren Auswirkungen z. B. auf die Gallenblase mit längerer Verweildauer ihres Inhalts (→ Steinbildung) auch die häufige Obstipation der Schwangeren verständlich wird. Eine Veränderung des His-Winkels (als Fehlanlage oder bei beginnender Hernienbildung)His-Winkel kann zur Sphinkterinsuffizienz beitragen (Abb. 4.6). Inzwischen denkt man zusätzlich an eine erbliche Disposition.
Während peristaltikfördernde Faktoren (Parasympathikus und die Hormone Gastrin und Motilin) den Sphinktertonus erhöhen, bedingen peristaltikhemmendeParasympathikusÖsophagussphinkter, TonuserhöhungGastrinÖsophagussphinkter, TonuserhöhungSekretinÖsophagussphinkter, TonuserhöhungGIP (gastrales inhibitorisches Polypeptid)Ösophagussphinkter, Tonuserhöhung Faktoren (GIP, SekretinSekretin und der Sympathikus) eine Tonusminderung des Sphinkters. Entsprechend führt eine verstärkte Säurebildung des Magens mit Übersäuerung des duodenalen Chymus über die zusätzliche Sekretinsekretion zur Begünstigung eines Refluxes, wobei dabei auch die stabilisierende Gastrinwirkung aufgehoben ist (negative Rückkopplung), sofern die Übersäuerung nicht durch ein Zollinger-Ellison-Syndrom verursacht wurde. Sekretin wird auch bei fettreicher Ernährung (Fettsäuren) bzw. saurem (trockenem) Wein, GIP u.a. bei zuckerreichen Mahlzeiten vermehrt aus dem oberen Dünndarm sezerniert. Bei Schokolade potenzieren sich Fett und Zucker (Sekretin + GIP).

Exkurs

Faktoren wie Sekretin oder sympathische Aktivitäten, die zur Tonusminderung des Kardia-Sphinkters führen, hemmen grundsätzlich gleichzeitig und im selben Umfang die Peristaltik des Magens. Dies führt zu einer teilweise erheblich verzögerten Magenentleerung, die z.B. bei fettreichem Essen im Bereich mehrerer zusätzlicher Stunden liegen kann.

An der Universität Zürich wurde 2010 eine interessante Studie durchgeführt, die gezeigt hat, dass der Genuss von Alkohol zum Essen (300 ml Weißwein) oder direkt nach dem Essen (ein „Schnäpschen“) bzw. erst recht die Kombination aus beidem zu einer ganz erheblichen Verzögerung der Magenentleerung Magenentleerung, verzögerteführt. Auch aus diesem Zusammenhang lässt sich die wahrscheinliche Sympathikusaktivierung durch Alkohol ableiten, wie sie ja zerebral ohnehin bereits bekannt ist. Eine Konsequenz, die man daraus ziehen könnte, wäre die Empfehlung an adipöse Menschen, die um eine Reduktion ihres Körpergewichts bemüht sind, zum bzw. zumindest nach dem Essen reichliche Mengen Kaffee zuzuführen. Alkohol kommt ganz ungeachtet seiner toxischen Nebenwirkungen dafür nicht in Frage, weil er selbst reichliche Mengen an Kalorien enthält.

Eine Ösophagitis kann auch ohne Reflux aufgrund weiterer Ursachen zustande kommen. Im Vordergrund stehen hier Infektionen durch Candida albicans, Verätzungen durch SäurenVerätzungen, Ösophagitis oder (schlimmer) Laugen, hängen gebliebene Tabletten, hochprozentige Alkoholika, übermäßig heiße Getränke, Verletzungen z.B. im Zuge einer Gastroskopie oder die Achalasie, AlkoholabususÖsophagitisAchalasieÖsophagitisbei der sich die liegen gebliebene Nahrung zersetzt und entzündliche Wandschädigungen bis hin zum Karzinom hervorruft.
Symptomatik
Die Symptome der Refluxkrankheit ohne Ösophagitis bestehen überwiegend in SodbrennenSodbrennenRefluxösophagitis – v.a. beim Bücken oder im Liegen bzw. nach dem Essen (postprandial). Mit Sodbrennen bezeichnet man einen hoch im Epigastrium sitzenden Schmerz und/oder ein retrosternales Brennen.retrosternale Schmerzen, Refluxösophagitis
Die Symptome der Ösophagitis bestehen darüber hinaus, je nach Stadium, in einem
  • pharyngealen Brennen

  • Schmerzen beim Schlucken

  • LaryngitisLaryngitis, Ösophagitis mit Heiserkeit oder sogar bronchitischen bzw. asthmatischen Symptomen aufgrund rezidivierender Aspirationen, nächtlichem oder chronischem Hustenreiz

  • häufigem AufstoßenAufstoßen, Ösophagitis von Säure und Luft

  • Übelkeit mit ErbrechenErbrechenRefluxösophagitis

  • Anämie in Folge der Ulzera und/oder als Folge der HiatushernieAnämieRefluxösophagitis

  • nächtlichem oder andauerndem Brennen retrosternal

  • retrosternalen Engegefühl wie bei der Angina pectoris der KHK. Die Enge kann, ebenfalls wie bei der KHK, mit einer Ausstrahlung in linke Schulter und Arm verbunden sein, sodass erst die ausführliche Anamnese oder Untersuchung eine Abgrenzung erlaubt.

Merke

Zu beachten ist, dass die Symptome in der Speiseröhre entstehen und mit einer oftmals angenommenen „Übersäuerung“ des Magens nichts zu tun haben. Im Magen befindet sich mit der Salzsäure ohnehin die stärkstmögliche Säure. Die Magenwand ist davor geschützt. Da kann nichts „übersäuern“, solange kein Zollinger-Ellison-Syndrom vorliegt oder die Schutzfaktoren durch z.B. Helicobacter oder NSAR geschmälert wurden. In diesen Fällen entsteht allerdings kein Sodbrennen, sondern eine Gastritis bzw. ein Ulkus. Während die Säure als solche die Speiseröhre also nicht betreffen kann, solange der Sphinkter seine Funktion erfüllt, ist sie doch in der Lage, über Sekretin eine Kardiainsuffizienz zu fördern.

Diagnostik und Einteilung
Die Verdachtsdiagnose ergibt sich aus dem Beschwerdebild. Halten die Symptome über längere Zeit an oder bestehen ausgeprägte Schmerzen oder Übelkeit, sollte über eine Spiegelung der Speiseröhre (Ösophagoskopie) eine RefluxösophagitisÖsophagoskopiegenauere Abklärung erfolgen. Damit lässt sich die Refluxösophagitis gleichzeitig in ÖsophagoskopieRefluxösophagitisverschiedene Grade unterteilen, wobei hierfür allerdings unterschiedliche Varianten existieren. Überwiegend gilt:
  • Grad I: Erytheme und einzelne Erosionen der Schleimhaut. Die Symptome bestehen überwiegend aus vermehrtem saurem Aufstoßen und Sodbrennen. Möglich sind eine RegurgitationRegurgitationRefluxösophagitis von Mageninhalt (in die Mundhöhle zurück) und Schmerzen beim Schlucken aufgrund der sich ausbildenden Pharyngitis.

  • Grad II: In der Ösophagoskopie sieht man konfluierende Erosionen und Epitheldefekte mit fibrinoiden Auflagerungen auf umfangreichen Erythemen (Abb. 4.7). Es besteht ein v.a. nachts verstärktes Sodbrennen. SodbrennenRefluxösophagitis

  • Grad III: Die gesamte untere Speiseröhre ist von Erosionen und Ulzera übersät. Aus dem nächtlichen Sodbrennen wird in diesem Stadium ein Dauerbrennen retrosternal.

  • Grad IV: Dieser Endzustand ist charakterisiert durch schwerste Entzündungen und Ulzerationen, daneben auch irreversiblen Vernarbungen und Stenosen. Hauptsymptom ist ein schweres retrosternales Dauerbrennen.

Barrett-Syndrom
Zum Grad IV gehört Barrett-SyndromRefluxösophagitisBarrett-Syndrom(bei jedem 10. Patienten mit chronischer Ösophagitis) das sog. Barrett-Syndrom (Endobrachyösophagus), Endobrachyösophagusbei dem im Zuge des chronischen Refluxes das Plattenepithel des distalen Ösophagus durch ein einschichtiges zylindrisches Epithel entsprechend demjenigen des Magens ersetzt wurde. Es hat also eine MetaplasieMetaplasieBarrett-Syndrom stattgefunden, die grundsätzlich als Präkanzerose zu werten ist. Das Barrett-Syndrom trägt ein relativ hohes Risiko für eine maligne Entartung (angeblich 10 % der Barrett-Fälle, also jeder 100. Patient mit Refluxösophagitis) und muss engmaschig überwacht werden. Das Syndrom gilt seit etlichen Jahren als Hauptursache des bereits fortgeschrittenen, erstmals diagnostizierten ÖsophaguskarzinomsÖsophaguskarzinomBarrett-Syndrom mit schlechter Prognose (> 6.500 Fälle/Jahr) – häufig wohl wegen fehlender Abklärungsversuche ösophagitischer Beschwerden seitens der Patienten.

Exkurs

Die einst gelernten, oft gehörten und überall nachzulesenden Prozentangaben hinsichtlich der Entwicklung eines Karzinoms auf dem Boden eines Barrett-ÖsophagusBarrett-Ösophagus können nach den statistischen Zahlen nicht stimmen und sie werden inzwischen auch vereinzelt bereits sehr deutlich nach unten korrigiert: Wenn in Deutschland rund 3,2 Millionen Menschen (4 % der Bevölkerung) an einer Refluxösophagitis leiden, und wenn von diesen Betroffenen wiederum 1 % ein Barrett-Karzinom entwickeln sollen, wären dies 32.000 Karzinome/Jahr. Es gibt jedoch in Deutschland insgesamt „nur“ gut 6.000 Ösophaguskarzinome/Jahr und längst nicht bei allen findet man ursächlich eine Barrett-Metaplasie. Wenn man nun die Angabe, dass 10 % der Barrett-Fälle entarten sollen, auf 1 % korrigiert, trifft man recht genau das tatsächliche Vorkommen der Barrett-Karzinome (rund 3.500/Jahr).

Man kann das im Einzelfall vorhandene Risiko auch ganz gut an der Länge der betroffenen Umwandlungszone im distalen Ösophagus festmachen: Je weiter die Metaplasie nach proximal reicht, desto höher ist das Risiko und desto häufiger haben demzufolge die endoskopischen Kontrollen stattzufinden.

Therapie
Die Therapie der Refluxösophagitis besteht nach Möglichkeit (wie immer) in der Beseitigung der Ursache(n), also z.B. einer Gewichtsreduktion und angepassten Ernährung und Lebensweise. Verzichtet werden sollte auf Alkohol, Kaffee, Nikotin, kohlensäurehaltige Getränke sowie auf fett- und zuckerreiche Speisen – also auf beinahe alles, was bis dahin Spaß gemacht hatte. Mehrere kleine Mahlzeiten sind besser als wenige große, weil die Magensäure dadurch über einen insgesamt längeren Zeitraum abgepuffert wird. Die letzte (fettarme!) Mahlzeit sollte allerspätestens 3 Stunden vor dem Schlafengehen eingenommen werden, damit der Magen beim Zubettgehen zuverlässig leer ist.
Im Bett kann der Oberkörper durch Verwendung mehrerer Kissen hochgelagert werden. Die Linksseitenlage ist wegen des rechts liegenden Mageneingangs zu bevorzugen, auch wenn dies in der Regel subjektiv nicht viel bewirkt. Anregung der (neutralisierenden) Speichelproduktion, z.B. durch Kaugummi, kann hilfreich sein. Dasselbe gilt für Tee (Kamille, Eibisch, Malve) oder rohen Kartoffelsaft. Milch wird in der Regel nicht empfohlen, kann aber die Magensäure wenigstens kurzfristig neutralisieren. Dies gilt auch für Gries- oder Reisbrei und erst recht für die üblichen AntazidaAntazidaRefluxösophagitis (Gelusil®, Talcid®, Riopan®, Maaloxan®, Gaviscon®, Kompensan®, Rennie® u.a.).
Antazida sind allerdings wegen des Rebound-Effekts nur zur sporadischen Einnahme bei SodbrennenSodbrennenAntazidaAntazidaSodbrennen, nicht jedoch bei der Ösophagitis sinnvoll. Sie sollten nicht zum Essen eingenommen werden, denn dabei wird die Säure ja bereits durch die Nahrungsaufnahme abgepuffert. Außerdem können die enthaltenen Mineralien (v.a. Aluminium und Calcium) mit Nahrungsbestandteilen interagieren. Magnesium kann in höheren Dosen abführend wirken. Bei niereninsuffizienten Patienten muss vorsichtig dosiert werden. Während Magnesium und Calcium ansonsten bei Nierengesunden keinerlei erwähnenswerte Nebenwirkungen aufweisen, ist die Unbedenklichkeit von Aluminium noch längst nicht geklärt. In der Schwangerschaft sind diese AntazidaAntazidain der SchwangerschaftSchwangerschaftAntazida, Kontraindikation sogar kontraindiziert. Inzwischen gibt es in der Apotheke kaum noch aluminiumfreie Präparate (Ausnahmen: z.B. Gaviscon®, Rennie® oder eben die Präparate der Drogerieketten). Berücksichtigt werden muss bei Antazida auch die Resorptionshemmung mancher Medikamente, z.B. einiger Antibiotika oder Digitalispräparate. Der Abstand zu Medikamenten oder zu einem Essen sollte also auch aus diesem Grund mindestens 2–3 Stunden betragen.
Grundsätzlich ist zu bedenken, dass jede Pufferung der Magensäure die erneute Säureproduktion anregt, sodass die Wirkungen sehr schnell wieder verfliegen. Sinnvoller sind H2-BlockerH2-Blocker, die H2-BlockerRefluxösophagitisteilweise bereits rezeptfrei erhältlich sind und damit auch dem Heilpraktiker zur Verfügung stehen (Ranitidin, Famotidin).
In fortgeschrittenen Stadien muss auf die nochmals deutlich wirksameren ProtonenpumpenhemmerProtonenpumpenhemmerRefluxösophagitis (Protonenpumpeninhibitoren = PPI; Omeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol u.a.) ausgewichen werden, die inzwischen in geringen Mengen und bis zu einer Dosis von 20 mg/Tbl. ebenfalls rezeptfrei erhältlich sind.
Ist mit all diesen Möglichkeiten keine zuverlässige und anhaltende Ausheilung der Ösophagitis erreichbar, und besteht gleichzeitigHiatushernieRefluxösophagitis eine Hiatushernie (meistens!), RefluxösophagitisHiatushernieso ist die (Antireflux-)Operation einer medikamentösen Dauertherapie mit all ihren potenziellen Nebenwirkungen vorzuziehen. Die in der Regel laparoskopisch (minimalinvasiv) durchgeführte Fundoplikatio (oder Fundopexie) weist eineFundoplikatioRefluxösophagitis gute Erfolgsrate auf, bei einer Komplikationsrate im Promillebereich und weitgehend fehlender Letalität (ca. 1/10.000).

Exkurs

Protonenpumpenhemmer (PPI)

Die Hemmung der ProtonenpumpeProtonenpumpe (H+/K+-ATPase) ist irreversibel, sodass die Wirksamkeit H+/K+-ATPasenach längerer Einnahme noch eine Zeit lang anhält, bis sich die Belegzellen erneuert haben. Allerdings baut sich die Wirkung deshalb bei üblicher Dosierung auch erst innerhalb einiger Tage vollständig auf, sodass die sporadische Einnahme einzelner Tabletten weniger wirksam und weniger sinnvoll ist. Ein Problem der Medikation besteht in der Empfehlung, die Präparate morgens nüchtern, ½ h vor dem Frühstück einzunehmen, weil sie nüchtern schneller resorbiert werden. Diese strenge Vorgabe führt nicht so selten zur Non-Compliance, weil sie dem Patienten Probleme bereiten kann – u.a. dann, wenn er ohnehin sehr früh aufstehen muss oder wenn mehrere Medikamente nüchtern eingenommen werden sollen und mögliche Interaktionen zwischen ihnen bestehen. Außerdem ist die abendliche Einnahme auch deswegen sinnvoller, weil gerade der nächtliche Reflux von ausschlaggebender Bedeutung im Hinblick auf die Ösophagitis ist und der Serumspiegel bei abendlicher Einnahme diesen Zeitraum besser abdeckt, sofern nicht bei chronischer Medikation ein gleichmäßiger Spiegel erreicht wird. Eine Einnahme während einer beliebigen Mahlzeit, z.B. eben auch zum Abendessen, erzeugt zwar langsamer ansteigende Serumspiegel, doch befindet sich der letztendlich erzielte Spiegel in derselben Höhe, sodass diese Einnahmeempfehlung vorzuziehen ist!
Wegen der potenziellen Nebenwirkungen der Substanzklasse sollte eine ununterbrochene Einnahme nur so lange erfolgen, bis die Ösophagitis ausgeheilt ist. Anschließend genügen meistens sporadische Zyklen über wenige Tage, um Rezidive zu verhindern (Ausnahme: Barrett-Ösophagus!). Neben „üblichen“ Nebenwirkungen wie (teilweise) Kopfschmerzen, Übelkeit und Durchfällen besitzen die ProtonenpumpenhemmerProtonenpumpenhemmerNebenwirkungen bei Dauereinnahme auch manchmal schwerer wiegende Folgen. Beispielsweise wird durch die nahezu vollständige Säurehemmung neben einem Mangel an Vitamin B12 (kurzfristige Atrophie der Belegzellen) eine bakterielle Besiedelung von Magen und Dünndarm bewirkt, die wegen der bakteriellen Spaltung der Gallensäuren zur SteatorrhöSteatorrhöProtonenpumpenhemmerFettstühleProtonenpumpenhemmer führen kann. Ionen wie Calcium und v.a. Eisen werden bei einer Anazidität des Magens schlechter resorbiert. Die Hemmung der Protonenpumpe der Osteoklasten (identisch mit der Belegzellenpumpe!) erhöht zusätzlich die Frakturrate.
Ein weiteres Problem der PPI entsteht durch ihren Rebound-Effekt nach längerer Einnahme (mehrere Wochen). Die umfassende und irreversible Hemmung der Protonenpumpe bewirkt zwar eine selbst nach ihrem Absetzen noch eine Zeitlang anhaltende Wirksamkeit, doch führt sie im Zuge der Regeneration der Belegzellen zu einer überschießenden Säurebildung, die bei den Betroffenen wiederum Symptome entstehen lässt. Durch die erneute Einnahme entsteht ein Circulus vitiosus, aus dem die Patienten oft nur schwer oder überhaupt nicht mehr herausfinden. Verstärkt wird die Problematik dadurch, dass die Präparate überaus unkritisch angewendet bzw. verordnet werden, z.B. bei unspezifischem Völlegefühl oder vermehrtem Aufstoßen. Im Jahr 2015 wurden in Deutschland mehr als 13 Millionen Patienten damit behandelt, die Mehrzahl davon ohne eigentliche Indikation. Der Rebound-Effekt lässt sich durch die oben erklärten zyklischen Therapien umgehen. Alternativ sollte man die Präparate nicht abrupt absetzen, sondern langsam ausschleichen. Eine weitere Möglichkeit bestünde (theoretisch) darin, die überschießende Säurebildung mittels H2-Blockern abzufangen, bis sich die Produktion der Belegzellen wieder normalisiert hat. Das ist innerhalb weniger Wochen zu erwarten.

Zusammenfassung

Refluxösophagitis

Speiseröhrenentzündung infolge Rückfluss von saurem Magensaft; häufige Erkrankung (4 % der Gesamtbevölkerung), Lebensalter meist > 50. Die symptomatische Refluxkrankheit, noch ohne Ösophagitis, betrifft sogar etwa 16 % der Bevölkerung.

Ursachen

  • Druckerhöhung im Abdomen (Spätschwangerschaft, Adipositas)

  • Hiatushernie als verstärkendes Element, isoliert meistens nicht ursächlich

  • abgeflachter His-Winkel

  • Störungen der Ösophagusperistaltik

  • Medikamente, die relaxierend auf Peristaltik und Sphinkter wirken, z.B. Schlafmittel (Diazepam-Abkömmlinge), Medikamente gegen Hypertonie und KHK (Nitroglyzerin, Calciumantagonisten), Medikamente zur Weitstellung der Bronchien bei Asthma bzw. obstruktiver Bronchitis (Sympathomimetika)

  • Genussgifte (Kaffee, Nikotin, Alkohol)

  • hormonelle Faktoren (hohe Progesteronspiegel in der Schwangerschaft)

  • Disstress-Syndrom (Sympathikus)

  • zuckerreiche Ernährung (GIP)

  • fettreiche Ernährung (Sekretin)

  • verstärkte Bildung von Magensäure (Sekretin)

  • angeborene Faktoren (familiäre Häufungen)

Histologische Einteilung in der Ösophagoskopie und zugehörige Symptome (es sind divergierende Schemata im Gebrauch)

  • Grad I: überwiegend nur Erytheme, evtl. einzelne Erosionen; Sodbrennen, vermehrtes Aufstoßen von Säure und Luft, Laryngitis und/oder Pharyngitis

  • Grad II: konfluierende Erosionen auf umfangreichen Erythemen; verstärktes Sodbrennen auch nachts

  • Grad III: tief reichende Erosionen bzw. Ulzera in der unteren Speiseröhre; retrosternales Dauerbrennen (evtl. mit Symptomen der Angina pectoris), Übelkeit mit Erbrechen, Laryngitis mit Heiserkeit, Aspirationen und Husten, Anämie in Abhängigkeit vom Blutverlust aus der Geschwüren und von der Dauer der Veränderungen

  • Grad IV: tief reichende Ulzera, Vernarbungen und Stenosierungen; schweres Dauerbrennen und Verstärkung aller Symptome von Grad III; Sonderform: Barrett-Syndrom (10 % aller chronischen Ösophagitiden) stellt als Metaplasie eine Präkanzerose dar → regelmäßige Kontrollen

  • Refluxkrankheit (ohne Ösophagitis): überwiegend nur rezidivierendes Sodbrennen

Therapie

  • Behandlung der Ursache soweit möglich: Hiatushernie, Gewichtsreduktion bei Adipositas, Ernährung mit Verzicht auf fett- und zuckerreiche Speisen und auf Genussgifte, Stressabbau, Umstellung von Medikamenten

  • ansonsten rein symptomatisch durch Unterdrückung der Säurebildung (bevorzugt Protonenpumpenhemmer), Schlafen mit erhöhtem Oberkörper und in Linksseitenlage, Bevorzugung häufiger kleiner Mahlzeiten, Kaugummi zur vermehrten Speichelbildung

  • bei einer mitursächlichen Hiatushernie besser OP (Fundopexie, Fundoplikatio) anstatt einer lebenslänglichen Einnahme von PPI (= Protonenpumpen-Inhibitoren)

Ösophaguskarzinom

Das Karzinom des ÖsophagusÖsophaguskarzinom ist mit gut 6.500 Fällen/Jahr in Deutschland (Stand 2012), entsprechend einer Inzidenz von 7 auf 100.000 Einwohner, gar nicht so selten. Betroffen sind überwiegend Männer zwischen 50 und 70 Jahren (m : w = 4 : 1).
Krankheitsentstehung
Hauptursache des ÖsophaguskarzinomsÖsophaguskarzinomBarrett-SyndromBarrett-SyndromÖsophaguskarzinomAlkoholabususÖsophaguskarzinomNikotinabususÖsophaguskarzinom (> 50 %) ist das Barrett-Syndrom. Langjähriger Alkohol- und Nikotinabusus, entzündliche Narbenbildungen – z.B. nach Verätzungen, Nitrosamine oder Aflatoxine der Nahrung und die Achalasie sind weitere UrsachenAchalasie. Der Hauptlokalisationsort sind die physiologischen Ösophagusengen hauptsächlich im mittleren und v.a. unteren Ösophagusdrittel.
NitrosamineNitrosamineÖsophaguskarzinom (Abb. 4.8) entstehen aus der Reaktion von Nitrit (NO2) mit Aminogruppen (NH2) z.B. AflatoxineÖsophaguskarzinomaus Aminosäuren, bevorzugt im sauren Milieu des Magens. Allerdings können auch die physiologischen Mundbakterien aus Nitriten Nitrosamine bilden. Ausgangspunkt ist z.B. das reichlich in der Nahrung vorhandene Nitrat (NO3), das von den Bakterien zunächst zu Nitrit reduziert wird. Nitrosamine sind daneben auch selbst in Nahrungsmitteln enthalten, besonders umfangreich in gepökeltem oder geräuchertem Fleisch sowie in manchen Wurst- und Käsesorten. Neben ungezählten weiteren kanzerogenen Bestandteilen finden sie sich auch im Tabakrauch. Aflatoxine sind Pilzgifte aus Aspergillus-Arten, die man u.a. (selten) in Nüssen nachweisen kann, z.B. in länger gelagerten Paranüssen.
ASS und weitere NSAR scheinen wie beim Dickdarmkarzinom eine prophylaktische Wirkung zu besitzen.
Symptomatik
Das überwiegende, unspezifische Erstsymptom ist eine nach ihrem Entstehen rasch voranschreitende DysphagieDysphagie, also ein erschwertes Schlucken der Bissen bzw. DysphagieÖsophaguskarzinomAspirationÖsophaguskarzinomRegurgitationÖsophaguskarzinomdas Gefühl, dass sie stecken bleiben. In der Folge kommt es dann zur weiteren Stenosierung der Speiseröhre mit Dilatation proximal der Engstelle und zur RegurgitationRegurgitation der Nahrung (in den Mund zurück) sowie nächtlichen Aspirationen mit Hustenreiz. In fortgeschrittenen Stadien kann der Speichel nicht mehr geschluckt werden und läuft die Mundwinkel hinab (Pseudohypersalivation). Pseudohypersalivation, ÖsophaguskarzinomSchmerzen müssen über längere Zeit nicht bestehen. Manchmal kommt es durch Infiltration des N. laryngeus recurrens zu Heiserkeit. Gewichtsabnahme und Leistungsknick sind wie bei jedem malignen Tumor zumindest im weiteren Verlauf fast immer zu beobachten. Teilweise sind die zervikalen Lymphknoten vergrößert.
Diagnostik
Die Diagnose wird aus der ÖsophagoskopieÖsophagoskopieÖsophaguskarzinom mit begleitender Biopsieentnahme gestellt. Ultraschall, CT (z.B. als PET-CT) und evtl. Mediastinoskopie geben Aufschluss über Ausdehnung und eventuelle Metastasierung.
Therapie und Prognose
Die Therapie erfolgt durch Operation, meist begleitet von Bestrahlung und Chemotherapie. Häufig ist eine umfassende Operation nicht mehr möglich, sodass dann lediglich palliativ, zur minimalen Verlängerung des Lebens, therapiert werden kann. Operation bedeutet die Entfernung eines Teils oder auch der gesamten Speiseröhre. Dann muss ein plastischer Ersatz geschaffen werden, z.B. durch Hochziehen des Magens oder (besser) durch Zwischenschaltung eines resezierten Dünndarmanteils.
In inoperablen Fällen versucht man das Lumen der Speiseröhre durch Stents (Abb. 4.9) offen zu halten, damit die Nahrungsaufnahme möglich bleibt.
Das Ösophaguskarzinom metastasiert hämatogen so spät (bevorzugt in Leber und Lunge), dass dies die meisten Patienten sozusagen nicht mehr erleben. Entscheidend für die Prognose ist aber als Besonderheit dieses Karzinoms sein lokales Wachstum mit frühzeitiger Infiltration des mediastinalen Bindegewebes und unter Beteiligung der regionären Lymphknoten. Dies bedeutet, dass das Karzinom zu dem Zeitpunkt, an dem es durch Einwachsen ins Lumen der Speiseröhre erstmals auffällig wird, bereits sehr breit ins Mediastinum vorgedrungen ist. Die Prognose ist deshalb außerordentlich schlecht; den 5-Jahres-Zeitraum überleben weniger als 20 % der Patienten.

Zusammenfassung

Ösophaguskarzinom

Maligne Erkrankung der Speiseröhre, gut 6.000 Fälle/Jahr, Männer > Frauen (4 : 1)

Ursachen

  • Barrett-Syndrom als Hauptursache (> 50 %)

  • Nitrosamine (einschließlich Nikotinabusus)

  • Aflatoxine

  • Alkoholabusus (konzentrierte Alkoholika)

  • heiße Getränke

  • Verätzungsfolgen

  • Achalasie

Symptome

  • Dysphagie als wichtigstes Erstsymptom, kann im eigentlichen Sinn zumeist nicht mehr als Frühsymptom bezeichnet werden

  • Regurgitation

  • Aspirationen und Pseudohypersalivation aufgrund zunehmender Stenosierung

  • evtl. Heiserkeit (Einwachsen in den N. laryngeus recurrens)

  • allgemeine Symptome maligner Erkrankungen

Diagnostik

  • Ösophagoskopie mit Biopsie

  • CT zur Erfassung der Metastasen

Therapie

  • Operation mit plastischem Ersatz oder Stent

  • Strahlen- und Chemotherapie (meist nur palliativ)

Prognose

  • trotz später Metastasierung (Lunge, Leber) wegen frühzeitigen Einwachsens ins Mediastinum sehr schlechte Prognose (5-Jahres-Zeitraum < 20 % der Betroffenen)

Erkrankungen des Magens

Gastritis

Akute Gastritis
Die akuteMagenerkrankungen GastritisGastritis entsteht als Folge der Einnahme von Medikamenten wie NSAR (nichtsteroidale Antirheumatika wie Diclofenac, Ibuprofen oder das vergleichbare Aspirin®), nach reichlichem Alkoholgenuss AlkoholabususGastritisoder auch aufgrund psychischer Faktoren. Daneben kommen infektiöse Ursachen (Viren, Bakterien) im Rahmen einer Gastroenteritis in Frage. Schließlich entsteht eine meist erosive oder sogar ulzerierende, blutende Gastritis fast regelmäßig bei sehr ausgeprägtem und anhaltendem körperlichem Stress – z.B. im Rahmen von umfangreichen Verbrennungen oder Verletzungen, postoperativ, bei Sepsis oder im Schock. Die Blutungen entstehen meist 2–3 Tage nach dem Ereignis.

Hinweis Prüfung

ASS (Aspirin® und Generika) wird in der Regel trotz identischer Wirkweise und identischem Nebenwirkungsspektrum nicht zur Gruppe der NSAR (= NSAID) gerechnet. Man sollte also bis zur Prüfung die hauptverantwortlichen Medikamente als „ASS und NSAR“ bezeichnen, um dem Prüfer keinen Anlass zur Korrektur zu geben. Nach der Prüfung ist das dann eine Einheit.

In der Magenschleimhaut entstehen bei der üblichen Gastritis entzündliche Rötungen und Erosionen, evtl. mit kleinen Blutungen. Die Symptome bestehen in epigastrischen Schmerzen (bevorzugt nüchtern aufgrund der konzentrierten Magensäure), Magenkrämpfen, Übelkeit und ErbrechenGastritis, akuteErbrechen sowie eventuell Durchfällen (bei infektiöser GastroenteritisDiarrhöGastroenteritis, infektiöse). Bei Blutungen kommt es (ab einer Menge von 60 ml) zur Schwarzverfärbung des Stuhls (Meläna). TeerstuhlGastritisMelänaGastritisStuhlschwarzer
Therapeutisch gibt man bei einer isolierten GastritisGastritisAntazida AntazidaAntazidaGastritis, akute oder SäureblockerH2-BlockerGastritis, akute. Bei einer infektiösen Gastroenteritis mit begleitender Diarrhö werden die Verluste an Wasser und Elektrolyten durch orale Zufuhr ausgeglichen (Fach Infektionskrankheiten). Die Abheilung erfolgt zumeist innerhalb weniger Tage.

Exkurs

Die Beteiligung der Magenschleimhaut im Rahmen von massiven (körperlichen) Stresssituationen stellt im eigentlichen Sinn keine Gastritis dar, wie man an histologischen Untersuchungspräparaten erkennt. Vor allem in Fundus und Korpus, also dem Bereich der Säureproduktion, findet man Erosionen Magenerosionen, Stressund teilweise auch Ulzera mit Blutungen, aber keine Entzündungen. Der Zusammenhang ist unklar. Man vermutet Ischämien der Magenwand u.a. aufgrund der sympathischen Aktivierung bzw. einer vorbestehenden Schocksymptomatik, die im Verein mit der lokalen Säureproduktion unter gleichzeitigem Mangel an Schutzfaktoren zu den atrophischen Schäden führen. Die Medikamente der Intensivtherapie dürften dazu beitragen. DerCortisol, Gastritis, akute hohe Cortisolspiegel behindert zusätzlich die Heilungsvorgänge. Es ist deshalb internationaler Standard, entsprechende Intensivpatienten bereits prophylaktisch mit Protonenpumpenhemmern (PPI = Protonenpumpen-Inhibitoren) ProtonenpumpenhemmerGastritis, akutezu therapieren. Falls es trotzdem zu Blutungen kommt, versucht man die Blutung gastroskopisch zu stillen.

Chronische Gastritis
Die chronische Gastritis lässt sich, abgesehen von einzelnen Sonderformen, in die Typen A, B und C untergliedern.
Die Symptome des Patienten sind oft nur milde oder sie fehlen ganz. Manchmal kommt es zu Völlegefühl oder Schmerzen und Übelkeit. Beim Typ A können aus der bakteriellen Besiedelung proximaler Dünndarmabschnitte mit resultierender Spaltung der Gallensäuren Fettstühle (Steatorrhö) FettstühleGastritis, chronischeSteatorrhöGastritisentstehen.
Typ A
Diese Form besitzt einenGastritisTyp A Anteil von etwa 5 % an den chronischen Gastritiden. Sie stellt eine Autoimmunerkrankung dar, bei der sich Antikörper v.a. gegen die Belegzellen des Magens und den Intrinsic-Faktor Intrinsic-FaktorAntikörper, Gastritis Typ Anachweisen lassen. Nicht so selten entstehen bei den Betroffenen gleichzeitig weitere Autoimmunkrankheiten wie eine Hashimoto-Thyreoiditis, Morbus Addison oder ein Diabetes mellitus Typ 1. Das bevorzugte HLA-Muster besteht wie so häufig in B8 und DR3 (Fach Immunologie).
Es kommt zunächst zu einer Verminderung der Säureproduktion, oft auch des Intrinsic-Faktors. Später atrophieren diejenigen Magendrüsen, die Belegzellen enthalten. Betroffen von dieser Gastritis-Form sind also Fundus und Corpus ventriculi. Die Folge ist eine AchlorhydrieAchlorhydrie, evtl. mit SteatorrhöSteatorrhöGastritis, sowie eine megaloblastäre (= perniziöse) Anämie,Anämiemegaloblastäre (perniziöse) weil durch Ausfall des Intrinsic-Faktors die Resorption des Vitamin B12 im terminalen Ileum nicht mehr möglich ist. Das Vitamin muss also von Zeit zu Zeit parenteral substituiert werden. Indem bei fehlender Magensäure auch Ionen wie v.a. Eisen schlechter resorbiert werden, könnte die resultierende Anämie als Mischform auch normochrom erscheinen. Davon darf man sich nicht täuschen lassen, doch wird der Zusammenhang offensichtlich, wenn man anlässlich der Blutentnahme neben den üblichen Parametern auch Ferritin und den Vitamin-B12-Serumspiegel bestimmen lässt.
Ursächliche Therapiemöglichkeiten existieren nicht.
Typ B
Dies ist mit einemGastritisTyp B Anteil von annähernd 90 % die weitaus häufigste Form.
Krankheitsentstehung
Die wesentliche Ursache besteht in einer Besiedelung der Magenschleimhaut durch das Bakterium Helicobacter pyloriHelicobacter-pylori-Gastritis (Abb. 4.10). GastritisHelicobacter pyloriDer Keim hat, nachdem er vor etlichen Jahren in der Magenschleimhaut gastritis- oder ulkuskranker Menschen entdeckt worden war, Verständnis und Therapie dieser extrem häufigen Krankheiten revolutioniert. Heute weiß man, dass eine chronisch atrophische GastritisGastritischronisch-atrophische, ein Ulcus ventriculi oder ein Ulcus duodeni ohne Besiedelung mit Helicobacter pyloriUlcusduodeniUlcusventriculi eine Rarität darstellt. Dadurch ist es gelungen, eine Reihe von Menschen aus der großen „psychosomatischen Schublade“ herauszuholen, anstatt immer noch mehr hineinzustopfen. Speziell bei der Ulkuskrankheit des Magens besteht allerdings eine weitere häufige Ursache in der Einnahme von ASS bzw. NSAR (s. unten).
Helicobacter, ein kleines schraubenförmig verdrilltes, begeißeltes Stäbchen, ist weltweit verbreitet. Die Übertragung erfolgt fäkal-oral, also durch Schmierinfektion oder über kontaminierte Nahrungsmittel, sodass es bei schlechter Hygiene zu familiären Häufungen kommt. Auch oral-orale Kontakte gelten als möglicher Übertragungsweg. Die DurchseuchungsrateHelicobacter pyloriDurchseuchungsrate ist also abhängig auch vom sozialen Status und nimmt naturgemäß mit dem Alter zu. Man sollte deshalb anlässlich einer Therapie, zumindest bei einem eventuellen Rezidiv, an die Mitbehandlung der Familienmitglieder denken. Die Durchseuchung der Bevölkerung in den westlichen Ländern wird auf etwa 50 % geschätzt, wobei die Mehrzahl der Betroffenen lediglich inapparent erkrankt. In den Entwicklungsländern geht man von höheren Durchseuchungsraten aus (ca. 80 %).
Der Keim hat zwei Besonderheiten: Zum einen produziert er verschiedene Toxine, welche u.a. die schleimproduzierenden Zellen des Magens angreifen und damit den Schutz der Magenwand mindern. Zum anderen enthält er in besonders großem Umfang ein Enzym namens UreaseUrease, Helicobacter pylori. Helicobacter pyloriUreaseAntrumgastritisHelicobacter pyloriDieses Enzym spaltet Harnstoff (= Urea) und bildet dabei den (alkalischen) Ammoniak (NH3). Mit diesem neutralisiert Helicobacter die Salzsäure des Magens in seiner direkten Umgebung, was ihm Überleben und Vermehrung unter diesen widrigen Bedingungen ermöglicht.
Helicobacter siedelt überwiegend im Bereich des Antrums (Antrum-Gastritis) sowie dem Anfangsteil des Duodenums (Bulbus duodeni) (Abb. 4.11). Im mikroskopischen Präparat findet man neben den kleinen gramnegativen Stäbchenbakterien eine Infiltration der Schleimhaut mit Leukozyten, die aber dem Keim gegenüber weitgehend machtlos sind. Dies hängt u.a. damit zusammen, dass sich Helicobacter überwiegend nur an das Oberflächenepithel anheftet und die angrenzenden basalen Schleimschichten besiedelt, ohne invasiv zu werden. Die Schäden werden dadurch nahezu ausschließlich durch die produzierten Toxine sowie durch die Zytokine der Leukozyten verursacht. Anfangs beschränken sich Entzündung und Infiltrat noch auf den Bereich der Lamina propria. Später kommt es unter Zerstörung der Antrumdrüsen zur Atrophie der Schleimhaut (chronisch atrophische Gastritis),Gastritischronisch-atrophische nach jahrelangem Verlauf meist mit Übergreifen auf Corpus und schließlich Fundus ventriculi.
Symptomatik
Wesentliche Beschwerden bestehen häufig nicht. Einige Patienten klagen über Druck- oder VöllegefühlVöllegefühlGastritis nach dem Essen, Appetitlosigkeit und Übelkeit. NüchternschmerzenNüchternschmerzenGastritis werden häufiger beobachtet. Manchmal führen chronische Mikroblutungen aus kleinen Erosionen zur AnämieAnämieGastritis oder, bei ausgeprägteren Blutungen (selten), zur Schwarzverfärbung des Stuhls (Meläna). MelänaGastritisTeerstuhlGastritis

Hinweis des Autors

Eine Blockade von Th6 kann ebenfalls zu einemVöllegefühlpostprandiales, Th6-Blockade postprandialen Völlegefühl führen. Die Patienten berichten typischerweise vom Gefühl, dass der Magen „nicht richtig arbeite“. Sie empfinden nach dem Essen bzw. bereits nach den ersten Bissen das Gewicht eines „Steins im Magen“. Auch der Reizmagen, bei dem anlässlich einer Gastroskopie (Magenspiegelung) vergeblich nach dem „Reiz“ gesucht wird, ist weit überwiegend auf eine Th6-BlockadeReizmagenTh6-Blockade zurückzuführen. Die Therapie besteht in der chirotherapeutischen Deblockierung von Th6 und ist umgehend und so lange wirksam, wie die Blockade nicht rezidiviert.

Diagnostik
Während inGastritisDiagnostik früheren Jahren eine GastroskopieGastroskopieGastritis mit Biopsieentnahme zum mikroskopischen Nachweis von Helicobacter pylori erforderlich war, ermöglicht nun die bakterielle Urease einen AtemtestAtemtestGastritis, der den GastritisGastroskopieGastritisAtemtestPatienten nicht mehr belastet: Nach oraler Gabe einer geringen Menge radioaktiv markiertem Harnstoff (am C-Atom) erscheint nach einer definierten Zeitspanne radioaktiv markiertes CO2 in der Ausatemluft und kann dort nachgewiesen werden. Harnstoff (H2N-CO-NH2) wird von der bakteriellen Urease in CO2 und 2 × NH3 gespalten; der Ammoniak verbleibt an Ort und Stelle, das Kohlendioxid wird über den Blutweg zur Lunge befördert und abgeatmet, sodass der Nachweis des radioaktiv markierten CO2 in der Ausatemluft möglich wird.
Auch der Nachweis spezifischer Antikörper (IgG), teilweise sogar als in der Praxis durchführbarer Schnelltest, ist im Gebrauch. Der Einfachheit halber würde sich demnach ein zweistufiges Verfahren anbieten: Werden anlässlich einer Blutentnahme keine spezifischen Antikörper gefunden, beherbergt der Patient auch keine Helicobacter-Bakterien und man kann sich den Atemtest sparen. Sind Antikörper vorhanden, kommt von einer zurückliegenden, ausgeheilten bis zu einer akuten oder chronischen Besiedlung mit oder ohne Symptomatik alles in Frage und man sollte den Atemtest anschließen, um die Aktualität der Infektion zu definieren.
Therapie
Die Therapie ist trotz der Helicobacter-pylori-GastritisAntibiotikasensibilität des Keimes recht aufwendig, was auch an zahlreichen Subtypen mit unterschiedlichen Empfindlichkeiten liegt. Seit etlichen Jahren wird eine Therapie mit zwei verschiedenen Antibiotika und einem säurehemmendem Protonenpumpenhemmer über 1–2 Wochen favorisiert (sog. Helicobacter-pylori-GastritisTriple-TherapieTriple-Therapie), womit Eliminationsraten ProtonenpumpenhemmerHelicobacter-pylori-Gastritisvon etwa 90 % möglich geworden sind. Mit der Eradikation von Helicobacter lassen sich nicht nur Ulzera und Gastritiden zuverlässig ausheilen, auch die Häufigkeit des Magenkarzinoms kann damit drastisch gesenkt werden.
Typ C
WichtigsteGastritisTyp C Ursache dieser selteneren, sog. chemischen Gastritis (gut 5 % der Gastritiden) ist ein RefluxRefluxkrankheitGastritis Typ C aus dem Dünndarm, wie er regelmäßig auch nach einer Teilresektion des Magens beobachtet werden kann. Die Schleimhaut im Antrum bzw. im Stumpfbereich ist entzündet und ödematös aufgequollen. Die Entzündung kann wie bei der B-Gastritis unter Atrophie der Drüsen auf das Corpus ventriculi übergreifen.
Den schädigenden Faktor stellen überwiegend die GallensäurenGallensäurenGastritis Typ C dar, daneben wahrscheinlich auch Lysolecithin, LysolecithinGastritis Typ CGastritisTyp CGastritisTyp Cdas im Duodenum durch Abspaltung des mittleren Fettsäurerestes aus dem Phospholipid Lecithin entsteht. Der Name leitet sich davon ab, dass Lysolecithin im Serum und in freier Form eine Hämolyse verursacht, woran die pathogene Potenz erkennbar wird. Im Dünndarmlumen handelt es sich dabei allerdings um ein übliches und physiologisches Spaltprodukt des Nahrungsfettes Lecithin, das keine Schäden hervorruft.
Nicht so selten wird eine chronische Gastritis auch durch die langjährige Einnahme von NSAR verursacht. Es erscheint folgerichtig, diese Form den „chemischen“ Gastritiden vom Typ C zuzurechnen.

Achtung

Bei allen 3 Formen einer GastritisGastritisMagenkarzinom ist nach langem Bestand das Risiko für die Entstehung eines MagenkarzinomMagenkarzinomGastritiss erhöht. Da dieses häufig nur sehr milde, unspezifische Beschwerden verursacht, die mit einer Gastritis verwechselt werden können, sollte jede chronifizierte Gastritis bei der ersten Diagnosestellung durch eine Gastroskopie gesichert werden.

Zusammenfassung

Akute Gastritis

Entzündung der Magenschleimhaut durch NSAR wie ASS oder Ibuprofen, Alkoholika, psychische Faktoren oder im Rahmen einer infektiösen Gastroenteritis

Symptome

  • epigastrische Schmerzen (v.a. nüchtern), Übelkeit, evtl. Blutungen bis hin zur Meläna (sehr selten)

Therapie

  • Säureblocker, bei begleitender Diarrhö Ersatz von Flüssigkeit und Elektrolyten

Chronische Gastritis

Erstdiagnostik zumindest bei älteren Patienten grundsätzlich durch Gastroskopie mit Biopsieentnahme, Nachweis von Helicobacter pylori auch über Antikörper oder mit dem Atemtest (nach oraler Gabe von radioaktiv markiertem Harnstoff erscheint radioaktiv markiertes CO2 in der Ausatemluft)

Typ A

Autoimmune Form, Befall der Drüsen in Fundus und Corpus mit nachfolgender Atrophie, Nachweis von Antikörpern gegen Belegzellen und Intrinsic-Faktor aus dem Serum
  • Symptome: unspezifisch, evtl. Völlegefühl oder Übelkeit, perniziöse Anämie nach längerem Bestand, Fettstühle durch bakterielle Besiedelung des proximalen Dünndarms (Mangel an Salzsäure)

  • Therapie: ursächlich nicht möglich, gastroskopische Kontrollen, parenterale Substitution von Vitamin B12

Typ B

Häufigste Form (90 %), bakterielle Besiedlung des Antrums durch Helicobacter pylori, Übertragungsweg fäkal-oral, hohe Durchseuchung in der Bevölkerung (50 %)
  • Symptome: Nüchternschmerz, Völlegefühl, Übelkeit, häufig unspezifisch oder vollkommen asymptomatisch

  • Therapie: Triple-Therapie aus 2 Antibiotika und Protonenpumpenhemmer (Omeprazol, Pantoprazol u.a.)

Typ C

Antrumgastritis durch Reflux aus dem Duodenum oder durch NSAR
  • Symptome: oft inapparent oder unspezifisch, evtl. Völlegefühl, Schmerzen, Übelkeit

  • Therapie: Antazida oder PPI bei Bedarf, gastroskopische Kontrollen

Reizmagen

Unspezifisch, Völlegefühl, Symptom eines „Steins im Magen“ als wichtigster Hinweis, ursächlich nur therapierbar, wenn man an die regelhaft zugrunde liegende Th6-Blockade denkt

Ulcus ventriculi (Magengeschwür) und Ulcus duodeni (Zwölffingerdarmgeschwür)

In den westlichen LändernUlcusventriculi Magengeschwürleiden schätzungsweise 1–2 % derZwölffingerdarmgeschwür UlcusduodeniBevölkerung an einem floriden DuodenalulkusUlkus; 10–20 % werden irgendwann im Lauf des Lebens davon befallen – am häufigsten jenseits des 50. Lebensjahres. Es handelt sich also um eine insgesamt sehr häufige Erkrankung. Männer sind v.a. vom Duodenalulkus sehr viel häufiger betroffen als Frauen.
Krankheitsentstehung
Für peptischeUlkuskrankheitpeptische Geschwüre in Magen und/oder Duodenum gibt es zwei wesentliche Ursachen. Dies ist zum einen die chronische Besiedelung mit Helicobacter pyloriHelicobacter pyloriUlkuskrankheit und zum anderen die verstärkte Produktion von Magensaft bzw. eher ein Missverhältnis zwischen UlkuskrankheitHelicobacter pyloriSalzsäure/Pepsin oder Reflux von Gallensäuren einerseits sowie schleimhautschützenden Faktoren (Schleim und Bikarbonat) andererseits. Dabei ist vor allem an Medikamente wie NSAR (ASS, Diclofenac, Ibuprofen) zu denken, z.B. bei Rheumapatienten, die diesen Schutz durch ihre Prostaglandin-Synthesehemmung mindern. Damit entsprechen die Ursachen denjenigen der akuten GastritisGastritisUlkuskrankheit (NSAR, aggressive Faktoren) bzw. der chronischen Gastritis vom Typ B, GastritisTyp Bdie nun nicht nur zur oberflächlichen Entzündung mit vereinzelten Erosionen geführt haben, sondern darüber hinaus zu Schädigungen tiefer liegender Gewebeanteile. Das Ulkus ist demnach nichts anderes als die Fortsetzung bzw. Steigerung einer B-Gastritis. So findet man beim Magenulkus in etwa 80 % der Fälle Helicobacter-Bakterien, beim Geschwür des Duodenums in nahezu 100 %. Dies hängt damit zusammen, dass NSAR als zweitwichtigste Ursache ihre Nebenwirkungen an der Schleimhaut des Magens verursachen, aber nicht oder kaum jemals am Dünndarm.
Glukokortikoide gelten als UlcusventriculiGlukokortikoideUlcus ventriculiweitere mögliche Verursacher von Magenulzera. Tatsächlich können sie das Risiko bei Patienten unter NSAR-Medikation ganz erheblich vergrößern, während sie bei isolierter Einnahme unkritisch sind, sodass es in diesen Fällen auch keines prophylaktischen Magenschutzes bedarf. Bei fehlendem Nachweis von Helicobacter und fehlender NSAR-Anamnese sollte man v.a. an ein Zollinger-Ellison-Syndrom denken. Zollinger-Ellison-SyndromDifferenzialdiagnoseAls weitere, ebenfalls seltene Ursache käme eine Hyperkalzämie HyperkalzämieUlkuskrankheitHyperparathyreoidismus, Ulkuskrankheitbei Hyperparathyreoidismus infrage (Stimulation der Gastrinproduktion durch Calcium). Schließlich gilt dasNikotinabususUlkuskrankheit Rauchen zumindest bis zur Prüfung als weiterer Risikofaktor, obwohl der größere Anteil der Raucher erfahrungsgemäß in die Atemwege inhaliert und nicht in Magen oder Duodenum.
Das peptische Geschwürpeptisches Ulkus Ulcuspeptischesvon Magen und Duodenum findet sich überwiegend im Bereich des Antrum oder der kleinen Kurvatur sowie des an den Pylorus anschließenden Teils des Duodenums (Bulbus duodeni). Die Geschwüre besitzen in der Regel einen Durchmesser zwischen 0,5 und 2 cm und reichen zumeist über die Muscularis mucosae hinaus bis in die Submukosa oder sogar Muskularis, wo sie nicht so selten Kapillaren oder größere Gefäße arrodieren (deren Wandung beschädigen), sodass es zu kleineren oder größeren Blutungen kommt (Abb. 4.12). Diese erkennt man, in ausgeprägteren Fällen, an der Schwarzfärbung des Stuhls (Meläna). Eine AnämieAnämieUlkuskrankheitTeerstuhlUlkuskrankheit Stuhlschwarzerist bei längerem Bestand immer möglich.
Die Geschwüre sind rundlich mit erhabenem Randwall und sehen wie ausgestanzt aus (Abb. 4.13). Abgesehen vom Zollinger-Ellison-Syndrom kommen sie meist in der Einzahl vor.
Symptomatik
Beschwerden müssen nicht unbedingt bestehen. Im typischen Fall jedoch kommt es zu epigastrischen Schmerzenepigastrische SchmerzenUlcus ventriculi, die sich mit der Entleerung des Magens (1–3 h postprandial) Ulcusventriculiverstärken und mit Nahrungsaufnahme oder Einnahme von Antazida abklingen oder ganz verschwinden. Typisch ist also der NüchternschmerzNüchternschmerzenUlcus ventriculi (auch nachts, wodurch die Patienten erwachen!), wobei allerdings beim Geschwür des Magens auch Schmerzen bei der Nahrungsaufnahme entstehen können, während dies beim Ulcus duodeni fast nie der Fall ist. Übelkeit mit ErbrechenErbrechenUlcus ventriculi gesellen sich v.a. beim Ulcus ventriculi häufig hinzu.
Ursache des Nüchternschmerzes ist bei beiden Ulkusformen der Magensaft (HCl + Pepsin), der sich in das aufgebrochene Gewebe hineinfrisst. Verschwindet dieser Faktor durch Pufferung (Nahrungsaufnahme, Antazida), lässt damit auch der Schmerz nach. Beim Geschwür des Magens kann es andererseits passieren, dass noch recht grobe Nahrungsanteile im Ulkuskrater zu liegen kommen und dort mechanisch irritieren, verstärkt durch die Magenperistaltik, sodass sich die Schmerzen nach Nahrungsaufnahme verstärken können. Bis zum Ulcus duodeni ist der Speisebrei dagegen in jedem Fall homogenisiert und verursacht keine mechanischen Irritationen mehr.
Komplikationen
Perforation
Kompliziert werden kann dasUlkuskrankheitPerforation Ulcus ventriculi oder (seltener) Ulcus duodeni durch die Perforation des Geschwürs durch die Wand von Magen oder Dünndarm, die in bis zu 10 % der Fälle auftritt. Legen sich dabei benachbarte Organe über die Perforation, spricht man von der gedeckten Ulkusperforation; gelangt Magen- oder Dünndarminhalt in die freie Bauchhöhle, nennt man die Perforation offen. Organe, die bei gedeckten Perforationen bevorzugt infiltriert werden, sind beim Duodenalulkus der Pankreaskopf, und beim Geschwür des Magens der linke Leberlappen, der dem rechten Teil des Magens direkt aufliegt.
Typisch für die akute Perforation ist ein akut einsetzender, heftiger Schmerz, der bei der Magenperforation in die linke Schulter und/oder den Rücken (Th6) ausstrahlen kann, und bei der Perforation des Duodenums in den rechten Unterbauch.
Lassen die Beschwerden nach dem ersten, zumeist sehr heftigen Schmerz nach, ist damit für den weiteren Verlauf nichts gewonnen. Es kommt nämlich nach einem schmerzfreien Intervall von wenigen Stunden in den Fällen einer offenen Perforation zu einer sich allmählich entwickelnden Peritonitis PeritonitisUlkusperforationAbdomen, akutesUlkusperforationund damit zum Abdomen, akutesUlkusperforationBild des akuten Abdomens mit hoher Letalität. Der leiseste Verdacht auf die Perforation eines Ulkus ist also ausnahmslos und unabhängig vom aktuellen Beschwerdebild ein hochakuter Notfall, der die sofortige Einweisung in ein Krankenhaus erfordert. Eine erste Diagnose erfolgt dort durch Röntgen oder Ultraschall mit dem Nachweis freier Luft in der Bauchhöhle.
Bei einer Perforation bleibt manchmal nur die Teilresektion von Magen und/oder proximalem Duodenum (Kap. 4.2.4). Je nach Lokalisation gelingt jedoch bei kleinen Ulzera häufig auch die Exzision und Übernähung des Bereichs.

Exkurs

Interessant ist in diesem Zusammenhang eine große Studie, die an insgesamt 21 norwegischen und schwedischen Kliniken durchgeführt wurde. Verglichen wurden die Ergebnisse zwischen offenen und laparoskopisch durchgeführten Operationen, wobei die Indikation zwar in einer DarmperforationDarmperforation, Ulkuskrankheit bestand, doch lässt sich dies zwanglos auf die Perforation des Magens übertragen. Während laparoskopische Operationen längst als moderner Standard gelten, schonender für den Patienten, mit geringerem Risiko und schnellerer Genesung bei abgekürztem Klinikaufenthalt, war das Ergebnis dieser Studie dem diametral entgegengesetzt: Postoperative Komplikationen nahmen zu, Nachoperationen wurden weit häufiger benötigt, die Mortalität (etwa 10 %) war weitgehend identisch.

Karzinomentstehung
Eine weitere KomplikationsmöglichkeitUlcusventriculi besteht beim länger bestehenden Geschwür des Magens in der Gefahr einer malignen Entartung, weshalb bei einer Therapieresistenz oder auch nach einer Magenresektion der Ulkusbereich bzw. der Magenstumpf regelmäßig gastroskopisch überwacht werden müssen. Das Ulkus des Duodenums entartet so gut wie nie. Dafür können hier bei chronischem Bestand Vernarbungen und Verwachsungen entstehen, welche die Darmpassage behindern.
Diagnostik
UlcusDer wesentliche Untersuchungsbefund besteht beim Ulcus ventriculi in einem starken Druckschmerz im mittleren oder linksseitigen Epigastrium, während der wesentliche Druckschmerz beim Ulcus duodeni einige Querfinger tiefer und rechts der Mittellinie erhalten wird.
Eine erste Diagnostik beim Verdacht auf Gastritis/Magengeschwür sollte zumindest in der 2. Lebenshälfte ausnahmslos eine GastroskopieGastroskopieUlcus ventriculi einschließen, um ein Karzinom oder auch den Übergang eines Magenulkus in ein Karzinom nicht zu übersehen. Anlässlich der Gastroskopie lassen sich in nahezu allen Fällen, die nicht durch NSAR oder ein Zollinger-Ellison-Syndrom verursacht worden sind, Helicobacter-Bakterien nachweisen.

Merke

Es gilt dasselbe wie bei der Gastritis vom Typ B: Ein peptisches Geschwür von Magenausgang oder Duodenum ohne Helicobacter pylori (oder NSAR) ist eine Rarität.

Therapie
Entsprechend der infektiösen Ursache heilen UlkuskrankheitProtonenpumpenhemmerUlcusduodeniUlcusventriculiUlzera von Magen und Duodenum unter einer Therapie mit H2-BlockernH2-BlockerUlkuskrankheit bzw. v.a. ProtonenpumpenhemmerProtonenpumpenhemmerUlkuskrankheitn problemlos aus, rezidivieren dann aber so lange, bis die Bakterien beseitigt worden sind. Erst zu diesem Zeitpunkt ist die Ulkuskrankheit mit einiger Sicherheit und auf Dauer geheilt.
Die Therapie der Wahl besteht demnach bei nachgewiesenen Bakterien aus der kombinierten Gabe eines Protonenpumpenhemmers (PPI; z.B. Omeprazol, Pantoprazol) mit zumeist 2 verschiedenen Antibiotika (Triple-TherapieHelicobacter-pylori-GastritisTriple-Therapie) über 1 Woche. Die PPI sollten anschließend noch über wenige Wochen weitergenommen werden. Die Antibiotika dienen der Eradikation von Helicobacter pylori, die Säureblocker ermöglichen die Abheilung des Geschwürs. Dadurch gelingt die Ausheilung in über 90 % der Fälle, verifizierbar durch den Atemtest. Die Abheilung der Geschwüre erfolgt oftmals sogar spontan und ohne Therapie, doch ist in diesen Fällen das Rezidiv vorprogrammiert.
Eine spezifische Diät zur Beschleunigung der Ausheilung gibt es nicht. Man sollte höchstens Faktoren wie Nikotin, Alkohol oder Kaffee meiden oder einschränken, um nicht die Magensaftproduktion zusätzlich anzuregen.

Merke

In den westlichen Ländern ist es üblich, Patienten mit chronischer Einnahme von NSAR prophylaktisch mit Protonenpumpenhemmern abzudecken, um die Entstehung eines Ulkus zu verhindern.

Zusammenfassung

Ulcus ventriculi et duodeni

Ursachen

  • Helicobacter pylori (80 % Anteil am Magen, 99 % am Duodenum)

  • NSAR (zweitwichtigste Ursache beim Magenulkus)

  • Glukokortikoide potenzieren das Risiko durch die NSAR.

  • massive Überproduktion von Magensäure (v.a. Zollinger-Ellison-Syndrom), meist mit multiplen Ulzera in Magen und Duodenum

  • Hyperkalzämie, i.d.R. aufgrund eines Hyperparathyreoidismus

  • Rauchen (angeblich)

Symptome

  • Nüchternschmerz

  • beim Magenulkus evtl. zusätzlich auch postprandiale Schmerzen

  • Übelkeit mit Erbrechen

  • evtl. Symptome der Anämie und/oder Meläna

Komplikationen

  • Perforation von Magen (häufig) oder Duodenum (selten) – als offene oder gedeckte Perforation (Cave: schmerzfreies Intervall)

  • beim chronischen Magenulkus Gefahr der malignen Entartung

  • beim Duodenalulkus evtl. Verwachsungen

Diagnostik

  • Druckschmerz epigastrisch (Magenulkus) oder rechts der Mittellinie zwischen Epigastrium und Nabel (Duodenalulkus)

  • Gastroskopie mit Versuch eines Nachweises von Helicobacter pylori über Biopsie

  • Antikörper oder Atemtest (nach Gabe von radioaktiv markiertem Harnstoff erscheint radioaktiv markiertes CO2 in der Ausatemluft)

Therapie

  • Protonenpumpenhemmer (Omeprazol, Pantoprazol u.a.) – unter Einnahme von NSAR auch prophylaktisch (Standard)

  • Triple-Therapie bei Nachweis von Helicobacter pylori

Pylorusstenose des Säuglings

Bei etwa einem von 300 SäuglingenPylorusstenose kommt es zwischen der 2. und 4., spätestens bis zur 15. Lebenswoche (selten) aus unklarer Ursache zu einem hypertrophen und tonisch kontrahierten Magenausgangssphinkter. Die Anomalie kommt überwiegend (80 %) bei Jungen vor. Nicht so selten findet man familiäre Häufungen. Die genetische Komponente erkennt man auch daran, dass die Anomalie im südlichen Europa deutlich seltener vorkommt als im Norden, und in Asien und Afrika so gut wie gar nicht. Da die Veränderung in zunächst milder Form von Geburt an besteht, um dann nach wenigen Wochen im Zuge zunehmender muskulärer Hypertrophie symptomatisch zu werden und ab dem 4. Lebensmonat wieder abzuklingen, kann man eventuell ursächlich von einer verzögerten Reifung der Pylorus-Innervation ausgehen.
Symptomatik
Das wesentliche Symptom besteht in schwallartigem ErbrechenErbrechenschwallartiges angedauter, säuerlich riechender Nahrung in geringem zeitlichem Abstand zu einer Mahlzeit. Mögliche Folgen, je nach Ausprägung, sind eine metabolische AlkaloseAlkalose, metabolische HypokaliämiePylorusstenoseund Hypokaliämie, Gedeihstörungen mit Gewichtsverlust, PseudoobstipationPseudoobstipation, Pylorusstenose (durch die mangelnde Nahrungsaufnahme) und Exsikkose. Die Kinder fallen häufig – passend zu ihrer Situation – durch einen ernsten oder gequälten Gesichtsausdruck mit gerunzelter Stirn auf.
Diagnostik und Therapie
Der verdickte Pylorus lässt sich bei sorgfältiger Untersuchung häufig palpieren, manchmal sogar als Vorwölbung im rechten Oberbauch erkennen, nach der Nahrungsaufnahme eventuell pulsierend, weil die Magenperistaltik gegen das Hindernis ankämpft. Die eigentliche Diagnose erfolgt durch die Sonographie, bei der der PylorusSonographiePylorusstenose verdickt dargestellt werden kann.
Obwohl sich die Stenose ab der 14. Lebenswoche von alleine zurückbildet, kommt man – zumindest in ausgeprägten Fällen – nicht an einer Operation vorbei. Dabei wird, heute überwiegend laparoskopisch (minimalinvasiv), die Ringmuskulatur des Pylorus durchtrennt – unter sorgfältiger Schonung der Mukosa. In sehr milden Fällen kann zumindest abgewartet werden, ob die Ernährung mit häufigen, sehr kleinen Mahlzeiten ohne Gefährdung des Säuglings gelingt.

Zusammenfassung

Pylorusstenose des Säuglings

Ursache

  • unklar (wahrscheinlich genetische Faktoren)

  • mehrheitlich sind Jungen betroffen

  • beginnt überwiegend zwischen der 2. und 4. (längstens bis zur 15.) Lebenswoche

Symptome

  • schwallartiges, saures Erbrechen

  • Mangelernährung mit Exsikkose und Gewichtsverlust

  • evtl. metabolische Alkalose und Hypokaliämie

Therapie

  • zunächst versuchsweise häufige, sehr kleine Mahlzeiten

  • notfalls (meistens) Operation

Magenkarzinom

Das Karzinom des Magens Magenkarzinomnimmt seit Jahrzehnten weltweit an Häufigkeit ab – im Gegensatz zu nahezu sämtlichen weiteren malignen Erkrankungen. Lediglich in ostasiatischen Ländern wie z.B. Japan oder China ist es noch vergleichsweise häufig. In Deutschland belegt es in der Rangfolge maligner Erkrankungen inzwischen mit knapp 16.000 Fällen/Jahr (Stand 2010) und gemeinsam mit dem Karzinom der Harnblase „nur noch“ den 8. Platz (nach Mamma, Prostata, Dickdarm, Lunge, Leukämien bzw. Lymphomen, malignem Melanom und Pankreas). Männer sind etwas häufiger betroffen als Frauen. Das bevorzugte Alter liegt zwischen 60 und 70 Jahren, wobei aber bis zu 10 % der Karzinome bereits vor dem 40. Lebensjahr auftreten. Zusätzlich entstehen in der Magenwand nicht so selten maligne Non-Hodgkin-Lymphome (sog. MALT-LymphomeMALT-LymphomeNon-Hodgkin-LymphomeMagen; Fach Hämatologie). Ihr Anteil an allen Malignomen des Magens liegt bei 10–15 %. Vereinzelt findet man LeiomyomeLeiomyome, Magen bzw. LeiomyosarkomeLeiomyosarkome, Magen der Muskularis.
Krankheitsentstehung
Hinsichtlich möglicher Ursachen ist laut WHO der Zusammenhang mit einer chronischen Helicobacter-pylori-GastritisMagenkarzinomHelicobacter-Besiedelung nachgewiesen. Auch Langzeitstudien zufolge stelltMagenkarzinomHelicobacter-pylori-Infektion Helicobacter die einzig nennenswerte, zumindest aber weit im Vordergrund stehende Ursache des Magenkarzinoms dar (Abb. 4.14). Dies gilt jedenfalls für die distal, im Bereich von Antrum und kleiner Kurvatur entstehenden Karzinome, die mit ihrem immer kleiner werdenden Anteil entscheidend zum Rückgang des Magenkarzinoms insgesamt beigetragen haben. Zunehmende Hygiene sowie v.a. das Problembewusstsein gegenüber der Helicobacter-Infektion dürften ursächlich im Vordergrund stehen. Dagegen ist Helicobacter mit den mehrheitlich diffus in der Magenwand wachsenden proximal z.B. in der Kardia wachsenden Karzinomen offensichtlich wenig assoziiert. Dort dürften weitere Faktoren größere Bedeutung besitzen.
Dies gilt z.B. für bestimmte Formen von Magenpolypen oder -adenomen, der (seltene) „Riesenfaltenmagen“ (Ménétrier-Syndrom),Riesenfaltenmagen, MagenkarzinomMénétrier-Syndrom, Magenkarzinom eine vermehrte Zufuhr bzw. Bildung von NitrosaminenNitrosamineMagenkarzinom und anderen Nahrungsfaktoren (Pilz-Aflatoxine). AflatoxineMagenkarzinomMöglich erscheint nach einzelnen Berichten die begünstigte Entstehung aufgrund eines Mangels an den Vitaminen A und C sowie als Folge einzelner Magenerkrankungen bis hin zur Teilresektion des Magens, nach der sich im Bereich des Stumpfes nicht so selten ein Karzinom entwickelt. Die diesbezügliche Ursache ist wohl im ungehinderten Reflux von Gallensäuren und Lysolecithin zu sehen – analog zur Bildung der C-Gastritis.
Wesentlich ist die Karzinomentstehung aus Magenschleimhaut-Dysplasien, bei denen erhöhte Mitoseraten und weitere VeräMagenschleimhaut-Dysplasien, Magenkarzinomnderungen zu erkennen sind. Die Dysplasien entstehen im distalen Magen in der Regel auf dem Boden einer chronischen Helicobacter-Gastritis bzw. peptischer Geschwüre. Entsprechendes gilt proximal für die atrophische Gastritis vom Typ A, bei der es zu Metaplasien des Epithels VeräMetaplasieMagenkarzinom sowieMagenschleimhaut-Dysplasien, Magenkarzinom zur Anazidität AnaziditätMagenkarzinommit bakterieller Besiedelung kommt.
Zusammengefasst lassen sich folgende Risikofaktoren definieren:
  • chronische Besiedelung mit Helicobacter pylori (distales Karzinom, Lymphome)

  • gesteigerte Zufuhr von Nitraten, bakterielle Umwandlung zu Nitrit und Nitrosaminen in Mundhöhle und Magen

  • Nitrosamine und Aflatoxine der Nahrung

  • Rauchen (→ Nitrosamine und weitere Karzinogene)

  • Magenpolypen

  • atrophische Gastritis Typ AGastritisTyp A

  • Zustand nach MagenteilresektionUlcusventriculi

  • chronische Magenulzera

  • Morbus Ménétrier („Riesenfaltenmagen“, evtl. durch HelicobacterHelicobacter-pylori-GastritisMagenkarzinomMagenkarzinomHelicobacter-pylori-Infektion verursacht)

  • genetische Faktoren

Das Magenkarzinom entstand früher bevorzugt in demselben Gebiet, in dem auch die Ulzera ihre Hauptlokalisation haben, also im Bereich von Antrum, Pylorus und kleiner Kurvatur (Abb. 4.15). Dies hat sich infolge der abnehmenden Durchseuchung mit Helicobacter (Eradikation und bessere Hygiene, s. oben) in den westlichen Ländern inzwischen parallel zur zurückgehenden Gesamthäufigkeit verlagert. Man findet heute bis zu > ⅓ der Fälle in proximalen Magenanteilen, bevorzugt im Bereich der Kardia.
Das Karzinom metastasiert relativ früh in die regionären Lymphknoten, nicht so selten auch in die linke Drosselgrube (Supraklavikulargrube), in der die vergrößerten Lymphknoten getastet werden können (sog. Virchow-Drüse). Hämatogen ist v.a. die Leber betroffen. Allerdings infiltriert es regelmäßig auch Virchow-Drüse, Magenkarzinomdirekt die angrenzenden Strukturen und streut über das Peritoneum in abdominelle Organe. Eine umfangreichere Streuung in den Bauchraum kann einen Aszites verursachen.
Symptomatik
Die Symptome sind häufig uncharakteristisch und wenig ausgeprägt. In frühen Phasen fehlen sie vollständig oder es entsteht ein schwer definierbares „Unbehagen“ im Epigastrium. Teilweise bestehen epigastrische Schmerzenepigastrische SchmerzenMagenkarzinom und Übelkeit. Wächst der Magenausgang zu, kommt es zu schwallartigem Erbrechen, eventuell als Kaffeesatzerbrechen, sofernKaffeesatzerbrechenMagenkarzinomErbrechenschwallartiges das Karzinom blutet. Insgesamt entstehen jedoch eher selten Magenblutungen. Häufiger findet man Symptome, die für jedes Malignom typisch sind: Leistungsknick, Appetitlosigkeit, Gewichtsabnahme und Widerwillen gegen Fleisch. Eine Acanthosis nigricansAcanthosis nigricans oder eine ThrombophlebitisThrombophlebitis saltans (migrans)Magenkarzinom saltans können als paraneoplastische Syndrome Anlass für die Erstdiagnose sein. Manchmal braucht man auch und gerade als Therapeut einen „6. Sinn“ bzw. eine hohe Sensibilität, um überhaupt an diese Möglichkeit zu denken. Theodor Storm, der am Magenkarzinom verstorben ist, hat dies folgendermaßen zu Papier gebracht: Ein Punkt nur ist es – kaum ein Schmerz, nur ein Gefühl, empfunden eben; und dennoch spricht es stets darein, und dennoch stört es dich zu leben.
Diagnostik
Die Diagnosestellung erfolgt durch eine GastroskopieMagenkarzinomgastroskopische Biopsieentnahme. Sonographie, CT oder Kernspintomographie zeigen die Infiltration der Magenwand und das Übergreifen auf Nachbarorgane (Leber, Querkolon, Milz, Speiseröhre, Duodenum) oder über das Peritoneum auf entfernte Organe wie z.B. die Ovarien. Eine Beteiligung der Ovarien bei Krukenberg-Tumor, MagenkarzinomMagenkarzinomKrukenberg-Tumoreinem Karzinom des Bauchraums nennt man Krukenberg-Tumor.
Metastasen findet man bevorzugt in den Lymphknoten (z.B. als Virchow-Drüse) und in der Leber, seltener auch in Lunge oder Knochen.
Labordiagnostisch besteht evtl. eine Eisenmangelanämie. Tumormarker wie CA 72-4 besitzen wie allgemein üblich nur für postoperative Kontrollen eine gewisse Bedeutung.
Therapie
Die Therapie der Wahl ist die umfassende Operation, sofern es bei der Diagnosestellung dafür nicht bereits zu spät ist. Der proximale Teil des Magens wird dabei nach Möglichkeit erhalten, was selbstverständlich nur bei umschrieben wachsenden distalen Karzinomen in Frage kommt. Die bevorzugte Operationsmethode war früher die Operation nach Billroth II, während heute die Methode nach Roux bevorzugt wird. Bei mehr als ⅔ der Patienten kann der Tumor nicht mehr vollständig entfernt werden oder die Operation ist von vornherein nicht möglich. Eine ergänzende oder ersatzweise Chemotherapie hilft weit überwiegend nur palliativ zur mäßigen Lebensverlängerung. Bestrahlungen sind ineffektiv und werden nicht mehr durchgeführt.
Insgesamt ist die Prognose wie bei der Mehrzahl abdomineller Malignome schlecht, wenn auch nicht ganz so infaust wie z.B. beim Pankreaskarzinom: Den 5-Jahres-Zeitraum überleben nur 30 % der Patienten.
Operationen nach Billroth und Roux
Bei der Billroth-II-OperationBillroth-I/II-Operation, Magenkarzinom (Abb. 4.16) wird der Magenstumpf mit einer MagenkarzinomBillroth-I/II-Operationproximalen Jejunumschlinge vernäht, sodass die Nahrung über den Restmagen direkt ins Jejunum gelangt. Der verbleibende Duodenalstumpf wird proximal blind verschlossen und distal mit einem Jejunumanteil verbunden, damit das Sekret der Vater-Papille Zugang zum Speisebrei erhält. Bei der Operation nach Billroth I wird der Duodenalstumpf hochgezogen und direkt an den Restmagen genäht. Diese Möglichkeit wird v.a. deswegen praktisch nicht mehr angewendet, weil sie mit einem erheblichen Reflux von GalleGallenreflux, Billroth-II-Operation in den Restmagen verbunden ist. Weitere Verfahren, in erster Linie die Operation nach Roux (Abb. 4.16), sind imRoux-OperationMagenkarzinomRoux-Operation Gebrauch bzw. werden inzwischen sogar bevorzugt verwendet, weil hierbei das Risiko eines Refluxes von Gallensäuren gegenüber der Methode nach Billroth II nochmals erheblich verringert ist.
Einen Magenverschluss (Pylorus) gibt es postoperativ genauso wenig wie andere Magenfunktionen (Speicherung, Homogenisierung, Vorverdauung). Auch Vitamin B12 wird aus der Nahrung kaum noch resorbiert, muss also parenteral zugeführt werden. Da dieses Vitamin aber in der Leber auf Monate bis Jahre hinaus gespeichert wird, genügen i.m.-Injektionen in größeren Abständen.
Wenn bei einem hoch sitzenden Karzinom der gesamte Magen entfernt werden muss, bleibt nichts anderes übrig, als das Jejunum nach Billroth II oder Roux hochzuziehen und direkt mit der Speiseröhre zu verbinden oder einen resezierten Jejunumanteil zwischen Ösophagus und Duodenum einzuschieben (Abb. 4.17).
Folgen der Operation
MagenstumpfkarzinomIm Anschluss an die Magenresektion ergeben sich mehrere Probleme: Zum einen ist der Magenstumpf durch den Reflux von Gallensalzen (fehlender Pylorus) gastritis- und karzinomgefährdet (Letzteres nach etwa 15–25 Jahren). Zum anderen entstehen, auch bei der Methode nach Roux, im sich anschließenden Dünndarmabschnitt infolge des im Restmagen gebildeten Magensafts nicht so selten UlkuskrankheitRoux-OperationUlzera. Weitere Folgen bestehen im Syndrom der blinden Schlinge Syndrom der blinden SchlingeDumping-Syndromund den beiden Dumping-Syndromen.

Achtung

Ein Billroth-II-Magen muss regelmäßig gastroskopisch überwacht werden, um ein neuerliches Karzinom im Stumpfbereich rechtzeitig zu erkennen.

Syndrom der blinden Schlinge
Durch die verringerte Säurebildung Syndrom der blinden Schlingeentsteht häufig eine bakterielle Besiedelung proximaler Dünndarmabschnitte, die physiologischerweise weitgehend steril sind. Davon besonders betroffen ist die blind verschlossene, duodenale Darmschlinge (Syndrom der blinden Schlinge) (Abb. 4.16). Die Symptome des Patienten bestehen in Völlegefühl und SteatorrhöSteatorrhöSyndrom der blinden SchlingeDiarrhöSyndrom der blinden Schlinge wegen der bakteriellen Spaltung der Gallensäuren. Vermischt sich das Pankreassekret nicht mehr vollständig mit dem Nahrungsbrei, kommt es zusätzlich zur Diarrhö.
Dumping-Syndrome
Eine weitere mögliche Folge besteht in den beiden Dumping-Syndromen Dumping-Syndrom(dump = hineinplumpsen): Spätestens 20 Minuten (Früh-Dumping) bzw. 2–3 Stunden (Spät-Dumping) nach einer Nahrungsaufnahme kommt es zu körperlichen Symptomen.
  • Früh-Dumping: Früh-DumpingIm direkten Anschluss an eine Mahlzeit führt der grob zerkleinerte und stark hyperosmolare ChymusChymushyperosmolarer v.a. wenn reichlich Kohlenhydrate verzehrt wurden – zu einem massiven Flüssigkeitseinstrom ins Darmlumen. Das, was unter physiologischen Bedingungen Zug um Zug und „Bissen für Bissen“ über Stunden abläuft, spielt sich nun in Minuten ab. Die Folge ist eine akute Hypovolämie HypovolämieFrüh-Dumpingmit Blutdruckabfall bis Kreislaufkollaps, Früh-Dumpinghin zum Kreislaufkollaps. Die sympathische Gegenregulation wird an der blassen, kalten und feuchten Haut sowie einer Tachykardie erkennbar. Daneben bestehen durch die Aufdehnung der Darmschlingen Übelkeit und ein Druck im Oberbauch.

  • Spät-Dumping: Die Spät-DumpingSpät-Dumpingrasche Resorption großer Mengen an Kohlenhydraten führt zur Hyperglykämie. Die regulatorische Ausschüttung großer Mengen Insulin bedingt dann in der Folge die Entstehung einer Hypoglykämie, die zu den Symptomen (Konzentrations-)Schwäche, Kopfschmerzen, Übelkeit, Schwitzen und Heißhunger führtInsulinSpät-DumpingHyperglykämieSpät-Dumping.

Beide Dumping-Syndrome können durch die Umstellung auf häufige, kleine Mahlzeiten mit einem geringeren Anteil an hyperosmolaren Bestandteilen vermieden werden.

Zusammenfassung

Magenkarzinom

Häufiges Karzinom (knapp 16.000 Fälle/Jahr) mit schlechter Prognose (Letalität ca. 65–75 %), Altersgipfel 55–70 Jahre, Männer sind häufiger betroffen.

Ursachen distaler Karzinome

  • chronische Infektion mit Helicobacter pylori

Ursachen und Cofaktoren proximaler Karzinome

  • Nitrosamine (einschl. Nikotinabusus)

  • Polypen oder Ulkus

  • Pilz-Aflatoxine (z.B. aus Nüssen)

  • jede chronische Gastritis (A, B, C)

Symptome

  • oft sehr mild und unspezifisch oder sogar fehlend

  • evtl. Völle- und Druckgefühl im Oberbauch sowie Übelkeit mit Erbrechen

  • Abneigung gegen Fleisch

  • Blutungen mit Meläna (selten)

  • bei pylorusnahen Karzinomen mit zunehmendem Verschluss des Magenausgangs schwallartiges Erbrechen postprandial

  • Allgemeinsymptome maligner Erkrankungen

  • Virchow-Drüse evtl. als früher Hinweis

  • manchmal paraneoplastische Syndrome

Diagnostik

  • Gastroskopie mit Biopsieentnahme

  • apparative Abklärung möglicher Metastasierung

Therapie

  • Operation nach Roux, seltener nach Billroth II

  • evtl. palliative Chemotherapie

Operationsfolgen

  • Ulzera im proximalen Dünndarm

  • Reflux von Gallensäuren (→ Gastritis Typ C, Risiko eines Karzinomrezidivs)

  • Syndrom der blinden Schlinge wegen bakterieller Besiedlung

  • Frühdumping (Hypovolämie) und Spätdumping (reaktive Hypoglykämie)

Erkrankungen des Pankreas

Pankreatitis

Akute Pankreatitis
PankreatitisEtwa einer von 1000 bis 2000 PankreatitisakutePersonen erkrankt jährlich an einer akuten PankreatitisPankreatitis, in Deutschland also bis zu 70.000 Menschen/Jahr. Betroffen ist überwiegend das mittlere Erwachsenenalter. Die Letalität liegt bei 5–10 %, der Anteil an der jährlichen Gesamtmortalität immerhin bei mindestens 0,5 %.
Krankheitsentstehung
Unter den zahlreichen Ursachen für die Entstehung ragen zwei besonders heraus. Dies sind mit einem Anteil von jeweils knapp 40 % die AlkoholabususPankreatitis, chronischeAlkoholkrankheit und das GallensteinePankreatitisGallensteinleiden. Bei 15 % der Patienten wird keine erkennbare Ursache gefunden („idiopathisch“).
Chronischer und übermäßiger Alkoholkonsum wirkt nicht nur toxisch auf die Leber, sondern auch auf weitere Organe wie Gehirn, Herzmuskel, Knochenmark und eben auch auf das Pankreas. Allerdings ist man von der früheren Betonung des Alkoholabusus (bis 50 % Anteil) inzwischen abgerückt, weil die Krankheit bei Personen mit bekanntem Alkoholabusus nicht häufiger vorzukommen scheint als in der Gesamtbevölkerung. Man geht deshalb davon aus, dass es weitere Faktoren geben muss, die dann bei den Betroffenen letztendlich zur Pankreatitis führen.
Der Zusammenhang mit dem Gallensteinleiden wird nur dann verständlich, wenn man berücksichtigt, dass abgehende Gallensteine nicht so selten an der Vater-Papille hängen bleiben und dann zum Rückstau in den Ductus pancreaticus führen. Besonders gefährdet sind demnach Patienten mit kleinen (< 5 mm) und kleinsten Steinen in der Gallenblase. Ein funktionell identischer Mechanismus in der Form einer angeborenen Anomalie (selten) oder einer FehlfunktionSphincter OddiFehlfunktion, Pankreatitis des Sphinkter Oddi kann ebenfalls zur Pankreatitis führen. Wiederum funktionell vergleichbar ist die häufige Komplikation einer Pankreatitis nach ERCP Betroffen von der Schädigung der Bauchspeicheldrüse sind grundsätzlich auch Patienten mit Zöliakie, wobei sich allerdings durch den nur langsam zunehmenden Rückstau des zähen Sekrets zwar eine finale Pankreasinsuffizienz, aber kaum jemals akute Entzündungen in dem Organ ausbilden.
Sporadische Ursachen sind Infektionen durch MumpsMumps, Pankreatitis-, Coxsackie- und Zytomegalie-Viren oder Mykoplasmen, (toxische oder allergisierende) Nebenwirkungen von Medikamenten (2–5 % der Fälle; u.a. Sulfonamide und Tetrazykline, Östrogene, Furosemid, ACE-Hemmer und zahlreiche weitere bis hin zu Paracetamol und Procain), Stenosen im Bereich der Vater-Papille z.B. Vater-Papille-VerschlussPankreatitisim Rahmen eines Tumors sowie die Pankreatitis als Folge einer abdominellen Operation, eines stumpfen Bauchtraumas oder (s. oben) einer diagnostischen ERCP. Gerade die ERCP, PankreatitisERCP/MRCPbei der Kontrastmittel über die Vater-Papille mit Druck in das Gangsystem injiziert wird, trägt ein relativ hohes Risiko von bis zu 10 % der Untersuchungen, sodass es sich anbietet, nach Möglichkeit auf alternative Methoden auszuweichen, bevorzugt auf die MRT als MRCP (Kap. 3.5.2).
Des Weiteren fördern eine ausgeprägte HypertriglyzeridämieHypertriglyzeridämie, Pankreatitis (> 2 % aller Fälle), v.a. bei Serumspiegeln von mehr als 1000 mg/dl, sowie eine HyperkalzämieHyperkalzämiePankreatitis die Entstehung der Erkrankung. Bei der Hyperkalzämie kommt es zu Steinbildungen v.a. in der Niere, seltener jedoch auch in den Pankreasgängen, die über einen Rückstau des Sekrets zur Schmerzengürtelförmige, PankreatitisPankreatitis führen können. Der Zusammenhang mit der Hypertriglyzeridämie ist letztlich unklar. Abgesehen von einer Ablagerung der Fette im Pankreasgewebe könnte auch die zugrunde liegende Fettstoffwechselstörung selbst die Pankreaszellen schädigen. Als Rarität schließlich findet man als Ursache der akuten Pankreatitis ein Ulcusventriculipenetrierendes Ulcus ventriculi oder duodeni. Manchmal ist die Entzündung die sichtbare Erstmanifestation eines Pankreaskarzinoms. Autoimmunkrankheiten UlcusduodeniPankreaskarzinomPankreatitiswie beispielsweisePankreaskarzinomPankreatitis Kollagenosen können sich im Einzelfall akut in der Bauchspeicheldrüse manifestieren.
Ein beachtlicher Anteil der schädigenden Faktoren wie u.a. Medikamente, virale Infektionen, Toxine von Bakterien oder eine Ischämie des Organs scheinen die Pankreatitis im Rahmen einer Aktivierung der Pankreas-Proenzyme (= Zymogene) zu verursachen, wodurch in der Folge eine Selbstandauung bis hin zur nekrotisierenden, schweren Pankreatitis entsteht. Trypsin ist dabei meist dasjenige Enzym, das nach seiner eigenen Aktivierung die Kaskade in Gang setzt, die zur Auflösung von Zellstrukturen bzw. letztlich des ganzen Organs führt.

Hinweis des Autors

Eine Infektion besonderer Art entsteht bei einem Dünndarmbefall durch AskaridenAskariden, Pankreatitis (SpulwürmerSpulwürmer, Pankreatitis, Fach Mikrobiologie). Askariden und besonders Askaridinnen sind neugierige (vielfältig interessierte) Würmer, die bereits im Kindheits- = Larvenstadium Leber und Lunge erkunden und im Erwachsenenalter ihre Streifzüge auf Ductus choledochus (→ Cholestase) und Ductus pancreaticus ausdehnen. Der Rückstau des Pankreassekrets kann zur Pankreatitis führen. Der Befall mit Spulwürmern ist allerdings in Deutschland sehr selten geworden.

Es lassen sich aufgrund der histologischen Gewebeveränderungen grundsätzlich 2 Schweregrade unterscheiden:
  • Bei der mit etwa 90 % weit häufigeren milden bzw. moderaten Form besteht ein entzündliches Ödem des Pankreasgewebes mit vereinzelten Zellnekrosen. Sie verursacht überwiegend keine Todesfälle. Allerdings gehört zu diesen, heute auch als interstitielle Formen bezeichneten Pankreatitiden ein Anteil von rund 10 %, die aufgrund einer sehr viel umfangreicheren Entzündung des Gewebes zur Letalität der Erkrankung beitragen.

  • Bei der schweren Form (= nekrotisierende Form; 10 % aller Fälle) finden sich umfangreiche Gewebenekrosen (Abb. 4.18), teilweise massive Einblutungen in die Bauchhöhle oder ins Retroperitoneum und eine Letalität von nahezu 50 %. Als Risikofaktoren hinsichtlich eines schweren Verlaufs mit erhöhter Letalität gelten ein Alter > 60, die Adipositas sowie Begleiterkrankungen wie z.B. ein Diabetes mellitus.

Symptomatik
Das Leitsymptom der akuten Pankreatitis ist der abdominelle Schmerz. Dieser kann im Einzelfall eher mild, mehr als leichtes Unwohlsein empfunden werden, doch ist er zumeist sehr heftig, anhaltend, bohrend und fast unerträglichgürtelförmige Schmerzen, Pankreatitis zwischen Epigastrium und Nabel. Typisch ist seine gürtelförmige Ausstrahlung in den Rücken, teilweise auch nur in die Flanken (v.a. links). In den Fällen, bei denen die linke Pleura mitbeteiligt ist, kommt es zu Ausstrahlungen in den linken Thorax, die linke Achselhöhle oder in den Unterbauch. Dies hängt mit der Head-Zone der Pleura zusammen, die von Th2–Th12 reicht. Der akut einsetzende und sehr heftige Schmerz kann mit einer Perforation des Magens verwechselt werden. Hier helfen differenzialdiagnostisch dessen eventuelle Ausstrahlung in die linke Schulter (nicht Achselhöhle), das fehlende Fieber und das schmerzfreie Intervall. Oft sind die Schmerzen im Liegen schlimmer, weshalb die Patienten manchmal sitzend und zusammengekrümmt angetroffen werden.
Begleitend bestehen in der Regel Übelkeit und ErbrechenErbrechenPankreatitis. Häufig entwickelt sich eine Subileus- oder IleusPankreatitis, akuteIleus-Symptomatik SubileusPankreatitismit massivem Meteorismus. Fieber oder subfebrile Temperaturen sind häufig. Vor allem bei den schweren, nekrotisierenden Formen findet sich manchmal am Bauch (= Cullen-Phänomen; Abb. 4.19) oder in denPankreatitisCullen-PhänomenCullen-Phänomen, Pankreatitis Flanken (Grey-Turner-Zeichen; Abb. 4.20) livide Verfärbungen und Ödeme oder sogar Einblutungen.Grey-Turner-Zeichen, PankreatitisPankreatitisGrey-Turner-Zeichen Man geht davon aus, dass die aktivierten Pankreasenzyme über eine Schädigung von Blutgefäßen zum Serumaustritt oder zu subkutanen Einblutungen führen, wobei sich im Bereich der linken Flanke retroperitoneale Einblutungen aus dem Pankreas dazugesellen dürften. Die Patienten sind wegen der heftigen Schmerzen und des aktivierten Sympathikus unruhig, ängstlich und tachykard. Vor allem basal an der linken Lunge sind manchmal feuchte Rasselgeräusche zu auskultieren; teilweise kommt es links-basal zum PleuraergussPleuraerguss. PleuraergussPankreatitisIn einem Teil der Fälle entwickelt sich ein seröser oder blutiger AszitesAsziteshämorrhagischer und/oder ein IkterusIkterusPankreatitis (Abb. 4.21).
Hinsichtlich des möglichen Symptoms Ikterus (Kap. 4.4.2) gilt es zweierlei zu beachten:
  • Ein IkterusIkterusVater-Papille-VerschlussVater-Papille-VerschlussIkterusDuctus-choledochus-VerschlussIkterusIkterusDuctus-choledochus-Stenose kann bei einem posthepatischen Ereignis nur dann entstehen, wenn ein Stau im Ductus choledochus oder an der Vater-Papille vorliegt. Dies muss also in diesem Fall entweder bedeuten, dass ein an der Vater-Papille hängen gebliebener Gallestein sowohl die Pankreatitis als auch den Ikterus verursacht hat, oder dass das entzündliche Ödem u.a. im Bereich des Pankreaskopfes sekundär zu einer Stenosierung des Ductus choledochus geführt hat.

  • Während ein chronifizierter Ikterus Ikteruschronifizierteraus intra- oder posthepatischer Ursache infolge der Einlagerung von Bilirubin und/oder Gallensäuren ins obere Korium der Haut durch Bindung an die Juckreizrezeptoren zum Folgesymptom PruritusIkterusPruritus führt,PruritusIkterus gilt dies im Akutfall nicht. Der Ikterus klingt bei der akuten Form einer Pankreatitis innerhalb weniger Tage ab, sodass ein Pruritus nicht zu erwarten ist.

Häufig besteht eine Hypovolämie mit erniedrigtem Blutdruck bis hin zum hypovolämischen Schock. Hypotonie bzw. Schock HypovolämiePankreatitisSchock, hypovolämischerPankreatitiswerden durch verschiedene Mechanismen verursacht: Eine Einblutung oder Flüssigkeitssekretion des Pankreasgewebes retroperitoneal oder in die Bauchhöhle führt zur Hypovolämie, evtl. zum Schock. Aufgrund der akuten Entzündung entstehende, zirkulierende vasoaktive Kinine wie Bradykinin verursachen Gefäßerweiterungen und Ödeme mit entsprechendem Flüssigkeitsverlust in periphere Gewebe. Schließlich vermögen offensichtlich auch die ins Serum gelangenden, zum Teil aktivierten Pankreasenzyme systemische Wirkungen auf die kleinen Blutgefäße zu entfalten, wie dies manchmal am Bauch (Cullen-Phänomen) zu sehen ist.

Merke

Die Kombination aus starken und anhaltenden Oberbauchschmerzen mit Ausstrahlung in Rücken und linke Flanke, epigastrischem Druckschmerz, Übelkeit mit Erbrechen, Fieber und Tachykardie ergeben eine bereits recht sichere Hinweisdiagnose auf eine Pankreatitis, bis aus den Laborparametern und eventuell auch einer Ultraschalluntersuchung der eigentliche Nachweis gelingt.

Komplikationen
Die wichtigsten Komplikationen im Anschluss an eine akute Pankreatitis sind Pseudozysten und Abszesse. Die AbszessAbszessPankreatitise entstehen durch bakterielle Infektionen des nekrotischen Gewebes – bevorzugt durch Escherichia coli, Staphylokokken oder Streptokokken. Durch Streuung kann sich daraus eine SepsisSepsisPankreatitis entwickeln.
Die PseudozystenPankreaspseudozystenPankreatitis PankreatitisPankreaspseudozystenentstehen in bis zu 50 % der akuten Pankreatitiden akut oder im Rahmen der Abheilung, wenn sich nekrotische Gewebebezirke abstoßen und verflüssigen – erzwungen auch durch die aktivierten Pankreasenzyme. Im Gegensatz zu per definitionem echten Zysten besitzen Pseudozysten keine eigentliche Wandung aus Epithelgewebe, was im Ultraschall nicht zu erkennen ist. Dort erscheinen Zysten wie Pseudozysten als rundliche, flüssigkeitsgefüllte Hohlräume. Eine sehr große Pseudozyste kann manchmal als tumoröse Resistenz im Oberbauch getastet werden. Dabei besteht dann die Gefahr der Ruptur.PankreaspseudozystenRuptur Pseudozysten bilden sich in einem Teil der Fälle selbstständig wieder zurück, sodass Narben entstehen. Andernfalls können sie abpunktiert werden. Auch aus Abszessen bilden sich nach ihrer Abheilung Narben.
Teilweise resultiert aus den Pseudozysten ein AszitesPankreaspseudozystenAszites. Dieser kann sich aber auch aus einer Obstruktion des Ductus pancreaticus oder aus der Verlegung eines kleineren Pankreasganges durch Fistelbildung in den Bauchraum ausbilden. Teilweise kommt es durch die Bildung einer Fistel aus dem Schwanzbereich in den Pleuraraum zu einem Pleuraerguss.PleuraergussPankreaspseudozysten
Die folgenreichste Komplikation, die v.a. im Rahmen der schweren PankreatitisPankreatitisSelbstverdauungPankreatitisnekrotisierende an deren hohen Letalität beteiligt ist, besteht in der massiven lokalen Freisetzung und Aktivierung der pankreaseigenen Enzyme, was in die Selbstverdauung mit vollständiger Organnekrose münden kann. Manchmal entsteht durch entzündliches Übergreifen auf die Gefäßwand eine ThrombosePfortaderthrombosePankreatitis PankreatitisPfortaderthromboseder V. portae oder der V. splenica, die hinter dem Pankreas in direktem Kontakt verlaufen (Milzvene) bzw. entstehen (Pfortader).
Diagnostik
Druckschmerz undPankreatitisakute (nachgiebige, gummiartige) Abwehrspannung zwischen Epigastrium und Nabel sind die Regel. AbwehrspannungPankreatitisDarmgeräuscheDarmgeräuschePankreatitis finden sich bei der Auskultation aufgrund der entstehenden Subileussymptomatik zumeist nur spärlich oder sie fehlen ganz, sofern es zum paralytischen Ileus gekommen ist. Durchfälle des Patienten sind aufgrund dieser (Sub-)Ileus-Symptomatik nahezu ausgeschlossen und DiarrhöPankreatitissollten deshalb zu einer Überprüfung der Diagnose führen.
Labormedizinisch besteht meist eine ausgeprägte LeukozytoseLeukozytosePankreatitisCRP (C-reaktives Protein)Pankreatitis auf 15–20.000 Zellen/µl. Je nach Umfang der Nekrotisierungen kann das CRP erhöht sein. Bei jedem 4. Patienten kommt es zur Hypokalzämie. Hypokalzämie, PankreatitisDie wahrscheinlichste Ursache besteht darin, dass die aus den aktivierten Pankreaslipasen resultierende Spaltung von Triglyceriden im Fettgewebe zu einer Bindung (Verseifung) von Calciumionen an die freigesetzten Fettsäuren führt, wodurch der Calciumserumspiegel sinkt. Die häufige HypokaliämieHypokaliämiePankreatitis kann dem aktivierten RAAS angelastet werden. Teilweise ist der Bilirubin-SerumspiegelHyperbilirubinämiePankreatitis erhöht, wenn (s. oben) durch ein Ödem im Bereich des Pankreaskopfes eine Stenosierung des Ductus choledochus eingetreten ist oder ein Stein im Bereich der Vater-Papille der Auslöser der Pankreatitis war. Die fast immer anzutreffende HyperglykämieHyperglykämiePankreatitis resultiert aus der Aktivierung von Sympathikus und Glukokortikoiden infolge der massiven Stresssituation, nicht aus zusätzlich ausgeschwemmtem Glukagon oder erniedrigten Insulinspiegeln, wie man häufig lesen kann.
Die zur Diagnosesicherung wichtigsten Laborparameter sind AmylasePankreatitisPankreasamylase und v.a. Lipase,LipasePankreatitis die nahezu immer erhöht sind. Dasselbe gilt auch für TrypsinTrypsinPankreatitis und weitere, selten bestimmte Pankreasenzyme, die aus den zerstörten Zellen ins Serum gelangen. Die Enzymerhöhungen klingen bei den moderaten Formen innerhalb weniger Tage wieder ab und sind zumeist nach etwa 1 Woche nicht mehr nachweisbar.
Bei etlichen Patienten findet man EKG-Veränderungen PankreatitisEKG-Veränderungenmit Rhythmusstörungen oder im Sinne einer Myokardischämie (Senkung der ST-Strecke), die aus der Hypokaliämie sowie v.a. der peripheren Minderdurchblutung (Hypotonus bzw. Hypovolämie) mit Sauerstoffdefizit in den Geweben erklärbar werden. Dies und die oftmalige Schmerzausstrahlung in den Thorax könnten zur Fehldiagnose eines Herzinfarktes führen, solange noch keine Laborwerte vorliegen.
Das wichtigste Instrumentarium zur Diagnosesicherung der akuten PankreatitisPankreatitisEndosonographieEndosonographiePankreatitis stellt heute nach den Laborparametern das Ultraschallgerät dar, v.a. in der Form der Endosonographie, bei der abgesehen von der unmittelbaren Nähe zwischen Schallkopf und Organ auch keine Luftansammlungen die Sicht stören können. Organveränderungen wie Schwellungen der Bauchspeicheldrüse durch das entstehende Ödem, Pseudozysten, Abszesse, Verkalkungen, Nekrosen oder ein Aszites sind gut zu erkennen. Auch das Pankreaskarzinom, dessen Erstsymptom manchmal in einer Pankreatitis besteht, ist deutlich abzugrenzen. Schließlich erhält man über die Beurteilung von Gallenblase und -wegen auch Hinweise auf mögliche Ursachen der Erkrankung. Im CT kann häufig das Ausmaß der Pankreatitis zugeordnet werden.
Differenzialdiagnose
Differenzialdiagnostisch sind neben dem perforierten UlkusUlkuskrankheitPerforation von Magen oder Duodenum eine akute CholezystitisCholezystitisDifferenzialdiagnose und ein akuter Verschluss der Gallenwege zu berücksichtigen. Hier sind die Schmerzen meist kolikartig und mehr im rechtsseitigen Oberbauch lokalisiert. Eine Ileussymptomatik fehlt in der Regel. Die endgültige Unterscheidung gelingt durch die Laborparameter oder eine Ultraschalluntersuchung.
Ein mechanischer IleusIleusDifferenzialdiagnose beginnt mit kolikartigen Schmerzen. Der akute Verschluss eines mesenterialen Gefäßes (als arterielle oder venöse Thrombose) ereignet sich überwiegend bei alten, geschwächten Menschen. Hinführend ist häufig eine angesichts des heftigen Schmerzes nur gering ausgeprägte Abwehrspannung bei der Palpation. Begleitend bestehen des Öfteren blutige Durchfälle. Der Nachweis wird durch die Angiographie geführt. Dies gilt auch für das Aortenaneurysma, Aortenaneurysma, Dfferenzialdiagnosedas bei einer Dissektion heftigste Schmerzen verursachen kann.
Die Verwechslung mit einem HerzinfarktMyokardinfarktDifferenzialdiagnose ist immer möglich, weil die heftigen Schmerzen (und begleitende Übelkeit) v.a. beim Hinterwandinfarkt häufig in den Oberbauch ausstrahlen und bei der Pankreatitis in den Thorax. Die Ausstrahlung in Schulter oder Achselhöhle und Flanken sowie die spezifischen Enzymerhöhungen im Serum klären die Diagnose.
Die diabetische KetoazidoseKetoazidose, diabetische, Differenzialdiagnose verursacht Bauchschmerzen sowie eine Erhöhung der Serumamylase. Die Lipase ist aber nicht erhöht und erlaubt die schnelle Abgrenzung.
Therapie
In früheren Jahren erfolgte die Therapie der akuten Pankreatitis durch „Ruhigstellung“ des Organs, wozu nicht nur eine vollständige Nahrungskarenz, also parenterale Ernährung gehörte, sondern auch die Absaugung des Magensafts über eine Magensonde, um dessen Übertritt ins Duodenum mit entsprechender Pankreasstimulierung zu verhindern. Diese Vorgehensweise wurde inzwischen verlassen, weil damit offensichtlich keine Vorteile verbunden waren.
In milderen Fällen behandelt man heute nur noch mittels kurzfristiger Nahrungskarenz über wenige Tage und Analgetika, die am Bedarf des Patienten ausgerichtet werden. Infusionen sind selbstverständlich – zunächst allein schon zur Blutdruckstabilisierung. Sobald Schmerzen und Übelkeit abgeklungen sind – bei normalisierter Darmperistaltik – und der Patient Hunger entwickelt, wird bereits wieder mit der Zufuhr leichter, fettarmer Kost begonnen.
Bei den schweren Formen erfolgt prinzipiell dieselbe Vorgehensweise, wobei Überwachung und Intensivtherapie an die Begleitumstände angepasst werden. Da es hierbei meist zu einem verlängerten Intervall bis zur möglichen Aufnahme fester Nahrung kommt, wird in der Regel über eine Sonde ernährt, die teilweise im Magen liegt, jedoch bevorzugt bis ins Jejunum vorgeschoben wird. Um das Pankreas zusätzlich zu entlasten, gibt man in diesen Fällen häufig ProtonenpumpenhemmerProtonenpumpenhemmerPankreatitisPankreatitisProtonenpumpenhemmer (zur Absenkung des Sekretin-Serumspiegels) und PankreasenzymePankreasenzymePankreatitisPankreatitisPankreasenzyme (über die Sonde).
Antibiotika werdenPankreatitisAntibiotika bei erfolgter Abszessbildung oder vorbeugend gegeben, was jedoch nicht mehr allgemein empfohlen wird. Unter dieser Therapie ist die weit überwiegende Mehrzahl der akuten Entzündungen selbstlimitierend und heilt innerhalb 1 Woche ab.

Zusammenfassung

Akute Pankreatitis

Ursachen

  • Alkoholabusus (< 40 %)

  • Gallensteine (< 40 %)

  • keine Ursache auffindbar (15 %)

  • Infektionen (Mumps und andere)

  • Medikamente

  • penetrierendes Ulkus des anliegenden Magens oder Duodenums

  • Anomalien oder stenosierender Tumor im Bereich der Vater-Papille

  • diagnostische ERCP

  • abdominelle Operationen, stumpfes Bauchtrauma

  • Hypertriglyzeridämie

  • Hyperkalzämie

Symptome

  • heftige Schmerzen im (linken) Oberbauch mit Ausstrahlung in die Flanken bzw. gürtelförmig in den Rücken, in Thorax, Achselhöhle und Unterbauch

  • Übelkeit mit Erbrechen

  • (mäßiges) Fieber

  • Blutdruckabfall bis zum hypovolämischen Schock trotz Sympathikusaktivierung (→ Tachykardie, Tachypnoe, kaltschweißige Haut, Unruhe)

  • Subileus oder (paralytischer) Ileus → eine Diarrhö macht die Pankreatitis höchst unwahrscheinlich

  • livide Verfärbungen, Ödeme und Einblutungen an Bauch und linker Flanke

  • Ikterus

  • Aszites (evtl. blutig)

Komplikationen

  • Abszessbildungen

  • diffuse Peritonitis

  • Pseudozysten

  • Thrombosierung von Pfortader oder Milzvene

Diagnostik

  • heftiger Druckschmerz zwischen Epigastrium und Nabel mit gummiartiger Abwehrspannung

  • spärliche bis fehlende Darmgeräusche

  • labormedizinisch Erhöhung der Pankreasenzyme (α-Amylase, Lipase, Trypsin), Leukozytose, Hyperglykämie, CRP-Erhöhung, evtl. Hypokaliämie und Hypokalzämie, Hyperbilirubinämie

  • Beurteilung des Organs im Ultraschall, idealerweise endosonographisch

  • EKG-Veränderungen, Pleuraerguss oder feuchte Rasselgeräusche links-basal

Therapie

Notfall:
  • Nahrungskarenz

  • Infusionen

  • Analgetika

  • Antibiotika bei Bedarf

  • vorsichtiger Nahrungsaufbau bei Besserung und Hungergefühl; bei den schweren Formen Ernährung über eine Sonde in Magen oder (besser) Jejunum einschließlich oraler Enzymsubstitution, PPI

Chronische Pankreatitis
Krankheitsentstehung
Die Ursachen der chronischen PankreatitisPankreatitischronische entsprechen nur teilweise der akuten Form. An der Spitze steht hier der AlkoholabususPankreatitis, chronischeAlkoholabusus, soweit man anamnestisch nichts anderes findet. Anders ausgedrückt: Mindestens 5 % aller alkoholkranken Menschen entwickeln eine akute oder chronische Pankreatitis, aber > 90 % bleiben andererseits davon verschont. Es scheinen demnach zusätzliche Faktoren notwendig zu sein. Gallensteinleiden sind ursächlich selten.
Die Hauptursache in den ärmsten Ländern der Erde besteht aus dem dort vorherrschenden, massiven EiweißmangelEiweißmangelPankreatitis, chronische (Kwashiorkor), KwashiorkorPankreatitis, chronischePankreatitischronischewodurch die Gewebestrukturen nicht erhalten werden können. Möglicherweise ist jedoch im Zusammenhang wichtiger, dass diejenigen Faktoren in der Bauchspeicheldrüse, die unter üblichen Alltagsbedingungen eine selbstständige Aktivierung der Enzyme, ausgehend vom Trypsinogen (→ Trypsin) verhindern, nicht mehr ausreichend gebildet werden können.
Vor allem bei Kindern folgt die chronische Pankreatitis aus der zystischen Fibrosezystische Fibrose (Mukoviszidose)Pankreatitis, chronische. Mukoviszidose (zystische Fibrose)Pankreatitis, chronischePankreatitischronischeEntsprechend der akuten Form wird in 15 % aller chronischen Pankreatitiden keine Ursache gefunden („idiopathisch“). Nachdem an der Alkohol-Pathogenese in letzter Zeit erhebliche Zweifel entstanden sind, könnte die idiopathische Form vielleicht sogar im Vordergrund stehen.
Die chronische Form ist seltener als die akute. Sie kann sich aus der akuten Form entwickeln oder von Anfang an chronisch verlaufen. Auch hier gibt es milde Verlaufsformen, häufiger aber nekrotisierende Formen, die zum Funktionsverlust des exokrinen Pankreas, in späteren Stadien manchmal auch zu denen des endokrinen Anteils führen.
Unterschieden wird ganz pauschal in die chronisch obstruktive Pankreatitis und in die nichtobstruktive Form. Bei der obstruktiven Form besteht eine Stenosierung des Ductus pancreaticus durch Tumoren, Steine, Pseudozysten oder narbige Strikturen als Folge einer zurückliegenden akuten Pankreatitis.
Symptomatik
Die Beschwerden der chronischen Pankreatitis gleichen denjenigen der akuten Form, wobei einige Patienten allerdings auch weitgehend beschwerdefrei sind. Im typischen Fall bestehen chronische oder chronisch rezidivierende Übelkeit und OberbauchschmerzenOberbauchschmerzen, Pankreatitis, chronische über Stunden bis Tage, die in die Flanken und/oder in den Rücken ausstrahlen können. Der Schmerz ist nicht kolikartig und lässt sich u.a. hierdurch von einer Gallenkolik unterscheiden. Allerdings ist auch der Schmerz einer Galle-„Kolik“ nicht so selten anhaltend ohne deutliche Spasmen, weshalb sein Bezug zum rechten Oberbauch manchmal wichtiger sein kann. Durch Alkohol oder fettreiche, schwere Mahlzeiten können die Schmerzen ausgelöst oder verstärkt werden. Die chronischen Schmerzen der Patienten sind häufig derart ausgeprägt, dass ein AnalgetikaabususAnalgetikaPankreatitis, chronische (Schmerzmittelmissbrauch) resultiert. Oft bestehen subfebrile Temperaturen. In späteren Stadien, wenn es zur Pankreasinsuffizienz gekommen ist, entsteht eine Maldigestion mit SteatorrhöSteatorrhöPankreatitis, chronischeFettstühlePankreatitis, chronischeDiarrhöPankreatitis und DiarrhöDiarrhö.
Komplikationen
Die wichtigsten Komplikationen bestehen zunächst wie bei der akuten Form in PseudozystenPankreaspseudozystenPankreatitis und AbszessAbszessen, daneben in der Bildung einer ThrombosePfortader- bzw. Milzvenenthrombose mit entsprechendem PfortaderthrombosePankreatitisMilzvenenthrombosePankreatitis, chronischeRückstau.
Diagnostik
Der Nachweis der chronischen Pankreatitis ist manchmal nicht so einfach, weil die Pankreasenzyme im Serum nicht immer erhöht sind. Lediglich während der schmerzhaften Phasen findet man mit einiger Sicherheit einen Anstieg von AmylaseAmylasePankreatitis und LipaseLipasePankreatitis.
Der epigastrische Druckschmerz ist zumeist nur milde. Wichtig zur Unterscheidung von einer chronischen Gastritis oder einem Magenulkus ist, dass der Pankreasschmerz durch Antazida nicht gebessert wird. Teilweise dürfte sogar eher das Gegenteil der Fall sein, weil die Pufferung der Magensäure den Gastrin-Serumspiegel erhöht.
In der Endosonographie EndosonographiePankreatitiserkennt man in aller Regel die Veränderungen des Gewebes.
Folgen
Histologisch bestehen Atrophien, Fibrosen und Verkalkungen, die bis zur völligen Zerstörung der Läppchen führen können. Häufig und typisch für die chronische Pankreatitis ist deshalb eine zunehmende Insuffizienz der exokrinen Pankreasfunktion, die zur Steatorrhö, Maldigestion, MalabsorptionMalabsorptionPankreatitis, chronische SteatorrhöPankreatitis, chronischeFettstühlePankreatitis, chronischemit (osmotischer) DiarrhöDiarrhö und MalnutritionMalnutritionPankreatitis, chronische mit Gewichtsverlust und Muskelschwund führen kann.
In weit fortgeschrittenen Stadien kommt es auch zu einer Störung der endokrinen Pankreasfunktion, die aus einem pathologischen Glukosetoleranztest ersichtlich wird und in einen Diabetes mellitusDiabetes mellitusPankreatitis, chronische münden kann.
Diagnostik der Pankreasfunktion
Der Pankreassaft PankreasFunktionsdiagnostikmit den enthaltenen Enzymen bietet reichliche Reserven. Eine Malabsorption entsteht erst, wenn etwa 90 % des Organs zerstört sind, wobei v.a. die Endosonographie häufig entsprechende Hinweise liefern kann. Nachweisbar wird die entstehende Insuffizienz aber bereits ab einem Ausfall von ca. 60 % im Pankreozymin-Sekretin-Test. Pankreozymin-Sekretin-TestDabei werden CCKCholecystokinin (CCK)Pankreatitis, chronische (alte Bezeichnung Pankreozymin) und SekretinSekretinPankreatitis, chronische als Bolus (die gesamte Dosis zügig auf einmal) oder als Infusion verabreicht und die gebildete Menge an Pankreassaft einschließlich enthaltenem Bikarbonat und Pankreasenzymen über eine Duodenalsonde abgesaugt und gemessen.

Achtung

Obwohl dieser Test unter allen diagnostischen Möglichkeiten den sichersten und genauesten Nachweis lieferte, kann er inzwischen nicht mehr durchgeführt werden, weil die benötigten Materialien in Deutschland vom Markt genommen wurden.

Weitere Überprüfungen der exokrinen Pankreasfunktion bestehen in der Messung der mit dem Stuhl ausgeschiedenen Pankreasenzyme (v.a. Elastase) Elastaseim Stuhl, Pankreatitis, chronischeoder im Pankreolauryl-TestPankreolauryl-Test (Fluoreszein-Dilaurat-Test) Fluoreszein-Dilaurat-Testbei dem eine oral zugeführte, synthetische Verbindung aus Laurinsäure und Fluoreszein von der pankreatischen Cholesterolester-Hydrolase (eine der Pankreaslipasen) gespalten wird, woraufhin das Fluoreszein resorbiert und über den Urin ausgeschieden wird; dort kann es dann gemessen werden. Die Menge der im Urin erscheinenden Spaltprodukte entspricht quantitativ recht gut der noch vorhandenen LipasePankreatitisAktivität der Pankreaslipasen und erlaubt so verwertbare Rückschlüsse auf die Gesamtfunktion des exokrinen Pankreas.

Merke

Neuerdings sind auch die Reagenzien für den Pankreolauryl-Test nicht mehr erhältlich, sodass man sich inzwischen mit der Messung der Elastase im Stuhl begnügt. Sie gilt nun mangels Alternativen als Methode der Wahl, obwohl sie erst bei einer fortgeschrittenen Pankreasinsuffizienz zuverlässige Aussagen erlaubt.

Eine weitere, aus verständlichen Gründen kaum angewandte Untersuchungsmöglichkeit besteht darin, aus dem 3 Tage lang gesammelten Stuhl eines Patienten unter normierter Nahrungsaufnahme den Fettgehalt zu bestimmen. Dabei gelten dann mehr als 7 g Fett/Tag als pathologisch. Schließlich existiert noch die Möglichkeit, nach der Zufuhr radioaktiv markierter Triglyceride den markierten Kohlenstoff als CO2 in der Atemluft zu messen, doch hat sich auch dieser Test nicht durchgesetzt.
In der Konsequenz bleibt beim Verdacht auf eine mäßige bis mittelgradige Pankreasinsuffizienz bei einem Patienten mit Diarrhö und Steatorrhö und unklarem Sonographie-Ergebnis häufig nichts anderes übrig, als über eine versuchsweise Enzymtherapie herauszufinden, ob sich die Symptome darunter nachhaltig bessern. Auf diese Weise wird dann die Verdachtsdiagnose zur Diagnose oder eben zur Fehldiagnose, sodass man das Augenmerk dann z.B. auf Galle und/oder terminales Ileum lenken sollte, sofern kein Billroth II-Magen vorliegt.
Therapie
Die Therapie der chronischen Pankreatitis erfolgt analog zur akuten Form. Ist es zur PankreasinsuffizienzPankreasinsuffizienzPankreatitis, chronische gekommen, werden häufige, kleine und fettarme Mahlzeiten empfohlen. Zusätzlich gibt man zumindest zu den Hauptmahlzeiten Pankreasenzyme PankreasenzymePankreatitisoral in Form von Kapseln, die sich erst im oberen Dünndarm auflösen. Die jeweils benötigte Menge an Enzymen, zwischen 10.000 und etwa 40.000 Einheiten bezogen auf die Lipase, muss vom Patienten individuell ermittelt werden.

Zusammenfassung

Chronische Pankreatitis

Ursachen

  • Alkoholkrankheit

  • idiopathisch (unklar)

  • zystische Fibrose bei Kindern

  • massiver Eiweißmangel in der Dritten Welt (Kwashiorkor)

  • Gallensteinleiden (sehr selten)

  • Stenosierung der Pankreasgänge (Calciumsteine, narbige Strikturen), z.B. nach einer akuten Pankreatitis

Symptome und Folgen

  • entsprechend der akuten Form

  • nach langjährigem Verlauf zunehmende Insuffizienz der exokrinen Pankreasfunktion, nachfolgend evtl. Diabetes mellitus (endokrine Insuffizienz)

Diagnostik

  • Ultraschall, Pankreasenzyme (Serum)

  • Überprüfung der Pankreasfunktion:

    • früher: Pankreozymin-Sekretin-Test (zuverlässigste Methode)

    • früher: Pankreolauryl-Test

    • Verdachtsdiagnose bei vorliegender Diarrhö in Verbindung mit Steatorrhö

    • Bestimmung der Pankreas-Elastase aus dem Stuhl als aktuelle Methode der Wahl

    • in unklaren Fällen versuchsweise Substitution von Pankreasenzymen zu den Mahlzeiten

Therapie

  • Alkoholkarenz

  • häufige, kleine, fettarme Mahlzeiten

  • orale Substitution von Pankreasenzymen zu den Mahlzeiten

Pankreaskarzinom

Das PankreaskarzinomPankreaskarzinom nimmt wie die Mehrzahl der Malignome seit vielen Jahren an Häufigkeit zu. Es steht in der Statistik maligner Erkrankungen mit rund 16.500 Fällen/Jahr (Stand 2012) in Deutschland etwa an 7. Stelle. Das mittlere Erkrankungsalter liegt bei 70 Jahren. Eher als Ausnahme findet man keine Geschlechterbevorzugung. In gut ¾ der Fälle ist der PankreaskopfkarzinomPankreaskopf betroffen. Das Karzinom entsteht fast immer im exokrinen Teil des Pankreas (meist als duktales Karzinom aus dem Gangsystem), nur selten im Bereich der Inselzellen. Der Tumor wächst infiltrierend und destruierend (zerstörend) in seine Nachbarstrukturen Magen, Duodenum, Papilla Vateri mit Ductus choledochus und Peritoneum. Die Metastasierung erfolgt primär über das Pfortaderblut in die Leber, sekundär auch in Lunge und Knochen.
Krankheitsentstehung
Hinsichtlich der Ursachen tappt man weitgehend im Dunkeln. Verdächtigt werden das NikotinabususPankreaskarzinomZigarettenrauchen, NitrosamineNitrosaminePankreaskarzinom der Nahrung und vermehrter Alkoholkonsum. AlkoholabususPankreaskarzinomDie chronische Pankreatitis PankreaskarzinomPankreatitisgeht in einem Teil der Fälle in ein Karzinom über. Als weitere Risikofaktoren gelten die Adipositas sowie familiäre, genetisch verankerte Dispositionen (10–15 % der Fälle). AdipositasPankreaskarzinom
Symptomatik
Das Karzinom des Kopfes führt durch sein Wachstum in den allermeisten Fällen zu einer Verlegung des Ductus choledochus, wodurch ein langsam zunehmender Rückstau in Gallenblase und Leber, ein IkterusIkterusPankreaskarzinom mit braunem Urin und Juckreiz sowie DiarrhöDiarrhöPankreaskarzinom und SteatorrhöSteatorrhöPankreaskarzinom entstehen. Teilweise kommt es zum Diabetes mellitus.FettstühlePankreaskarzinomDiabetes mellitusPankreaskarzinom
Frühsymptome im eigentlichen Sinn gibt es nicht, wodurch der Zeitraum, an dem noch eine sichere Heilung erreichbar wäre, ungenutzt verstreicht. Selbst die Erstsymptome sind, ähnlich wie beim Magenkarzinom, häufig nur gering ausgeprägt und vieldeutig. Gewichtsabnahme, Übelkeit und milde Schmerzen im Epigastrium stehen im Vordergrund, bevor dann deutliche Symptome wie Ikterus oder verstärkte epigastrische Schmerzen, eventuell mit Ausstrahlung in den Rücken, eine Untersuchung veranlassen. Zu diesem Zeitpunkt ist allerdings kaum noch eine Chance auf Heilung gegeben – die Mehrzahl der Patienten verstirbt innerhalb eines Jahres nach Diagnosestellung. Den 5-Jahres-Zeitraum erreichen lediglich 5 % der Betroffenen.
Ein wichtiger, oft sehr früher (allgemeiner) Hinweis auf maligne Tumoren, u.a. auch auf das Pankreaskarzinom, stellt die Thrombophlebitis saltansThrombophlebitis saltans (migrans)Pankreaskarzinom (= migrans) dar – eine rezidivierende entzündliche Thrombosierung oberflächlicher Venen hauptsächlich im Bereich der Beine. Ursache sind die im Serum erhöhten Akute-Phase-Proteine wie Fibrinogen und andere.
Diagnostik
Bei einer ersten Untersuchung findet man bei den häufig bereits ikterischen Patienten neben dem epigastrischen Druckschmerz auch eine deutlich vergrößerte und deswegen tastbare Gallenblase. Eine tastbar vergrößerte Gallenblase ohne begleitende Gallenkolik bei einem Patienten mit Ikterus wird als Courvoisier-ZeichenCourvoisier-ZeichenPankreaskarzinom bezeichnet. PankreaskarzinomCourvoisier-ZeichenEs stellt einen wichtigen Hinweis auf ein Karzinom des Pankreaskopfes dar. Theoretisch käme auch eine langsam zunehmende Stenosierung der Gallenwege z.B. durch das Gallengangskarzinom, Gallengangskarzinomein Papillenkarzinom oder ein Karzinom der Gallenblase, das in Ductus choledochus oder Ductus hepaticus einwächst, in Frage. Die Ursache für die Abwesenheit von Koliken ist in der sehr langsam über Monate zunehmenden Stenosierung der Gallenwege zu sehen, wodurch die akute Überdehnung von Gallenblase und -wegen, die bei Steinen zur Kolik führen kann, fehlt. Bei einem Teil der Patienten werden wie beim Karzinom des Magens die supraklavikulären Lymphknoten links vergrößert tastbar (Virchow-Drüse).
Die eigentliche Diagnostik erfolgt mittels Ultraschall (als Endosonographie), CT, Kernspintomographie und Röntgenkontrastdarstellung des Gallen- und Pankreasganges (= ERCP = endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie). Die Endosonographie, bei welcher der Schallkopf in den Magen bzw. ins Duodenum vorgeschoben wird, liefert genaue Ergebnisse und besitzt den zusätzlichen Vorteil, dass darüber eine Feinnadelpunktion des Tumorgewebes durchgeführt werden kann, um nach Möglichkeit die Therapie am histologischen Ergebnis auszurichten. Allerdings gibt es derzeit zwar Ansätze, jedoch noch keine befriedigenden personalisierten Therapien.
Therapie
Eine heilende Therapie gibt es also bisher nicht. Selbst die umfassende Resektion des Primärtumors ist in etwa 90 % der Fälle nicht mehr möglich. Palliativ kann mit Bestrahlung und Chemotherapie behandelt werden, wobei diesbezüglich wenigstens im Hinblick auf Lebensverlängerungen erste Fortschritte erzielt worden sind. Dies ist vor allem den modernen Immuntherapeutika wie z.B. Tyrosinkinase-HemmernTyrosinkinase-Hemmer, Pankreaskarzinom zu verdanken, die bei einer Vielzahl weiterer Krebse zu erstaunlichen Fortschritten bis hin zu echten Heilungen geführt haben. Ein weiteres Medikament könnte nun mittelfristig die Therapie auch beim Pankreaskarzinom in neue Dimensionen verlagern. Es handelt sich um den Hemmstoff eines Peptids (CD44v6), das für die Progression einschließlich der Metastasierung hauptverantwortlich zu sein scheint und analog zur Schwere der Erkrankung im Serum nachzuweisen ist. In vorklinischen Studien am Tier konnten 2015 mit diesem Hemmstoff dramatische Fortschritte hinsichtlich Wachstum des Primärtumors und Metastasenbildung bis hin zu deren Rückbildung erzielt werden.
Als geeigneter Tumormarker in PankreaskarzinomTumormarkerder Nachsorge während und im Anschluss an die Therapie hat sich das CA 19-9 erwiesen. Sowohl das Ansprechen auf die Therapie als auch erneute RezidiveCA 19-9Pankreaskarzinom können damit ausreichend genau definiert werden.

Merke

Aktuell weist das Karzinom der Bauchspeicheldrüse unter allen Malignomen noch die schlechteste Prognose auf. Die 5-Jahres-Überlebensrate erreicht lediglich eine Größenordnung von 5 bis maximal 10 %.

Zusammenfassung

Pankreaskarzinom

Häufiges Karzinom beider Geschlechter (16.500 Fälle/Jahr), meist im Pankreaskopf lokalisiert

Ursachen

  • Nikotin- und Alkoholabusus, Nitrosamine der Nahrung

  • chronische Pankreatitis

  • genetische Prädisposition

  • mehrheitlich unklar

Symptome

  • zunächst mild und unspezifisch

  • später schmerzloser Ikterus, Pruritus

  • evtl. Pankreasinsuffizienz

  • Übelkeit

  • Schmerzen in Oberbauch und Rücken

  • rezidivierende Thrombophlebitiden

  • Leistungsknick und Gewichtsabnahme

  • manchmal Diabetes mellitus

Diagnostik

  • Druckschmerz

  • tastbare Gallenblase (Courvoisier-Zeichen)

  • Virchow-Drüse

  • Ultraschall als Endosonographie

  • CT oder MRT

  • ERCP

Therapie

  • Operation (soweit möglich)

  • palliative Chemotherapie, ergänzt durch Tyrosinkinase-Hemmer

  • sehr schlechte Prognose

Erkrankungen der Leber

Hepatitis

Krankheitsentstehung
HepatitisDie Entzündung der LeberLebererkrankungen HepatitisVirushepatitiskann zahlreiche Ursachen haben. Zumeist verbindet man mit dem Namen Hepatitis, sofern zusätzliche Angaben fehlen, die akute oder chronische, durch spezifische Hepatitis-Viren verursachte Entzündung des Lebergewebes, also die Hepatitis-VirenVirushepatitis. Die verschiedenen Formen dieser häufigen Erkrankung des Menschen werden im Fach Infektionskrankheiten besprochen. Im Zusammenhang mit dem Verdauungsapparat interessieren v.a. AlkoholabususHepatitisalkoholbedingte oder toxische FormenHepatitisalkoholbedingte sowie die Autoimmunhepatitis. AutoimmunhepatitisWeitere Ursachen einer entzündlichen Schädigung der Leber, mit möglichem Übergang in eine Leberzirrhose, werden im Rahmen der zugehörigen Themenbereiche besprochen. Einen Gesamtüberblick über die Vielzahl zur Leberschädigung führender Ursachen vermittelt Abb. 4.22.
Infektiöse Hepatitis
Es gibt zahlreiche Viren, die im Rahmen einer Allgemeininfektion eine (vorübergehende) Hepatitis auslösen können. Beispiele sind das Gelbfiebervirus oder das Epstein-Barr-Virus (infektiöse Mononukleose). Unter einer Virushepatitis versteht man allerdings ein Krankheitsbild, bei dem Viren ausschließlich eine Infektion der Leber verursachen, höchstens sekundär einmal weitere Organe schädigen. Diese Hepatitiden werden mit den Buchstaben A bis G belegt (Fach Infektionskrankheiten).
Vergleichsweise selten kommt es durch nicht-virale Erreger zur Leberentzündung. In Frage kommen Bakterien wie Leptospiren (Morbus Weil) oder Staphylokokken (Abszessbildung), Protozoen wie Amöben (Amöbenleberabszess) oder auch Würmer, v.a. Echinokokken.
Autoimmunhepatitis
In seltenen Fällen kann Autoimmunhepatitises nach oder im Rahmen einer Virus-Hepatitis, v.a. bei bestimmten HLA-Konstellationen (HLA-B8), zu einer Autoimmunhepatitis kommen, bei der verschiedenste Autoantikörper gegen Lebergewebe nachweisbar werden. Betroffen sind überwiegend junge Frauen. Die Unterscheidung dieser Leberschädigungen von den virusverursachten ist wichtig, weil (nur) in diesen Fällen eine immunsuppressive Therapie, v.a. mit Glukokortikoiden, möglich und sinnvoll ist, um den Übergang in eine Leberzirrhose zu vermeiden.
Toxische Hepatitis
Die Hauptursache für eine chronische, nicht durch Viren verursachte Schädigung des Lebergewebes bis hin zur Leberzirrhose ist der Alkoholabusus. Die alkoholbedingte Zirrhose ist sogar häufiger als die Leberzirrhose in der Folge einer Virushepatitis. Daneben kommen aber (selten) auch einzelne Chemikalien oder Medikamente wie Isoniazid (gegen Tuberkulose) oder Methyldopa (bei Morbus Parkinson) ursächlich in Betracht. Die Auswirkungen werden bei der Leberzirrhose (Kap. 4.4.3) besprochen.
Symptomatik
Die Symptome einer Hepatitis sind, ganz und gar ungeachtet ihrer Ursache bzw. des jeweiligen Erregers, in wechselnder Ausprägung stets dieselben:
  • Inappetenz Inappetenz, Hepatitis

  • Übelkeit mit Erbrechen

  • HepatomegalieHepatomegalie, Hepatitis mit Schmerzen bzw. Druckgefühl im rechten Oberbauch

  • mäßiges Fieber

  • Müdigkeit

  • Hyperbilirubinämie, HyperbilirubinämieHepatitisUrinbraunereventuell mit IkterusIkterusHepatitis und braun verfärbtem Urin

Diagnostik
Bei der Entzündung der Leber kommt es in unterschiedlichem HepatitisEnzymdiagnostikAusmaß zur Nekrose von Hepatozyten. Die Inhaltsstoffe dieser Zellen gelangen ins Serum und können dort gemessen werden. Relativ spezifisch, zumindest im Zusammenhang mit der typischen Symptomenkonstellation der Hepatitis, sind v.a. γ-GTγ-GT (Gammaglutamyltransferase);GTHepatitis (Gammaglutamyltransferase) undHepatitisTransaminasenerhöhung die TransaminasenTransaminasenerhöhungHepatitis GOT (Glutamat-Oxalacetat-TransaminaseGOT (Glutamat-Oxalacetat-Transaminase), Hepatitis) und GPT (Glutamat-Pyruvat-Transaminase). GPT (Glutamat-Pyruvat-Transaminase), HepatitisGOT und GPT sind als Bezeichnungen noch im Gebrauch, wurden aber offiziell durch die Begriffe AST bzw. ASAT (AspartataminotransferaseASAT (Aspartataminotransferase), Hepatitis) und ALT bzw. ALAT (Alaninaminotransferase) abgelöstALAT (Alaninaminotransferase). Ein weiteres Enzym, das in verschiedenen Unterformen vorkommt und für die Diagnostik der Hepatitis geeignet ist, ist das LDH (Laktatdehydrogenase). LDH (Laktatdehydrogenase), Hepatitis
Hepatitiden entstehen durch entzündliche oder toxische Schädigungen von Hepatozyten, aber auch durch einen Rückstau von Gallenflüssigkeit in die Leber, wenn die Gallenwege z.B. durch einen Stein oder Tumor unpassierbar geworden sind. Bei diesen biliären Formen sind dann häufig zusätzlich zu den Transaminasen die AP (alkalische Phosphatase)alkalische Phosphatase und die AP (alkalische Phosphatase), HepatitisLAP (Leucinaminopeptidase) iLeucinaminopeptidase s. LAPm LAP (Leucinaminopeptidase), HepatitisSerum erhöht und weisen auf den Zusammenhang. Die AP ist im Serum überwiegend dann erhöht, wenn Erkrankungen des Knochens, der Niere oder des Darms vorliegen oder wenn eine intra- oder extrahepatische Cholestase besteht. Im Praxisalltag hat die Abgrenzung der Cholestase v.a. gegenüber Knochenerkrankungen die größte Bedeutung. Hier hilft dann die zusätzliche Bestimmung der LAP. Wenn beide Enzyme erhöht sind, kann man mit einiger Sicherheit auf eine LeberzirrhoseLeberzirrhoseLeberenzyme oder posthepatische CholestaseCholestaseposthepatische, Leberenzyme als zugrunde liegende Erkrankung schließen.
Einen besonders wertvollen Laborparameter stellt das BilirubinBilirubinIkterus dar – besonders wenn beim Patienten ein IkterusIkterusBilirubin besteht. Allein durch die Bestimmung von direktem und indirektem Bilirubin lassen sich die möglichen Ursachen eingrenzen: Ist im Wesentlichen nur das direkte, glukuronidierte Bilirubin im Serum erhöht, muss die Ursache der Leberschädigung hinter der Leber liegen, weil sie offensichtlich in der Lage war, das Bilirubin der Milz aufzunehmen, zu glukuronidieren und in die Gallenkanälchen auszuscheiden. Erst der Rückstau aus den Gallenwegen führte anschließend zum Übertritt des wasserlöslichen Bilirubins ins Blut und, in Abhängigkeit vom Ausmaß und der Dauer des Staus, zur Schädigung der Leber. Dagegen sind bei einer Hepatitis stets sämtliche Prozesse gestört, also Aufnahme aus dem Blut, Glukuronidierung und Ausscheidung in die Gallenwege, sodass es im Serum zur Erhöhung beider Bilirubinformen kommt.
Will man im Verlauf einer Lebererkrankung einen Überblick über die Restfunktion des Organs erhalten, eignen sich dafür die ChE (Cholinesterase) oder auch Präalbumin und Albumin.AlbuminHepatitisCholinesterase (ChE)Hepatitis

Merke

Normobergrenzen

  • γ-GT: 50 U/l

    Diese Referenzbereiche bzw. (gerundeten!) Grenzwerte sind hinsichtlich ihrer ungefähren Größenordnung prinzipiell prüfungsrelevant.

  • ASAT (GOT): 50 U/l

  • ALAT (GPT): 50 U/l

  • Bilirubin: 1,2 mg/dl

  • LDH: 250 U/l

  • AP: 130 U/l

  • LAP: 35 U/l

  • ChE: (4–)13 U/ml

Am Ausmaß der Enzymerhöhung im Serum kann das Ausmaß der Leberzellschädigung abgelesen werden, jedoch selbstverständlich ohne weiteren Hinweis auf deren Ursache.
Man wird bei einer unklaren Hepatitis mit Erhöhung der Transaminasen zunächst durch Bestimmung spezifischer Antikörper versuchen, die häufigste Ursache einer viral bedingten Hepatitis zuzuordnen bzw. auszuschließen (Fach Infektionskrankheiten). Wird man dabei nicht fündig, kann man über weitere Laborparameter, durch Ultraschall und CT, in weiterhin unklaren Fällen auch durch eine Leberpunktion nach der Ursache fahnden. So ist z.B. bei einer Erhöhung des FerritinFerritin, Hämochromatose der Hinweis auf eine HämochromatoseHämochromatoseFerritin gegeben, bei einer Erniedrigung des CoeruloplasminCoeruloplasminWilson-Syndrom derjenige auf einen Morbus Wilson. Die beiden Erkrankungen werden im Fachstoffwechsel besprochen. Bei einer Echinokokkose Echinokokkoseder Leber findet man häufig spezifisches Eosinophilie, EchinokokkoseIgE und eine Eosinophilie, in jedem Fall aber im Ultraschall die typischen Zysten. Entsprechendes gilt für einen AmöbenleberabszessAmöbenleberabszess (Fach Mikrobiologie).
Ein angeborener Mangel an α1-Antitrypsinα1-Antitrypsinmangel, Leberzirrhose;Antitrypsinmangel Leberzirrhoseα1-Antitrypsinmangel; Antitrypsinmangelkann bereits im Kindesalter zur Schädigung der Leber bis hin zur Leberzirrhose führen. Dasselbe gilt für die zystische Fibrose (Mukoviszidose). zystische Fibrose (Mukoviszidose)LeberzirrhoseMukoviszidose (zystische Fibrose)LeberzirrhoseZur Verdachtsdiagnose führen bei beiden kongenitalen Erkrankungen die Begleitsymptome an Atemwegen und Lunge (Fach Stoffwechsel).
Therapie
Therapien haben sich an den Ursachen von Krankheiten zu orientieren, soweit die Möglichkeiten dafür gegeben sind. Von daher versteht es sich von selbst, dass die Vielzahl möglicher Ursachen einer Schädigung von Lebergewebe zahlreiche und sehr verschiedenartige Therapieansätze erfordert. Die Behandlungsmöglichkeiten werden, soweit sie für den angehenden Heilpraktiker von Bedeutung sind, bei den jeweiligen Erkrankungsbildern besprochen.

Zusammenfassung

Hepatitis

Ursachen

  • spezifisch durch die Hepatitisviren A bis G

  • begleitend bei systemischen Infektionen (infektiöse Mononukleose, Leptospirose Weil, Gelbfieber u.a.)

  • alkoholtoxisch

  • im Rahmen von Stoffwechselkrankheiten – z.B. zystische Fibrose, Hämochromatose, Wilson-Krankheit, α1-Antitrypsinmangel

  • autoimmun bei bestimmten HLA-Konstellationen

  • chronische Cholestase

  • chronischer Rückstau von Blut (z.B. bei Rechtsherzinsuffizienz)

  • Medikamente oder Nahrungsfaktoren (z.B. Knollenblätterpilze)

Diagnostik

  • Bestimmung der „Leberwerte“ (Transaminasen, γ-GT) zur grundsätzlichen Abklärung einer Leberbeteiligung und ihres Ausmaßes

  • Suche nach spezifischen (viralen) Antikörpern oder Autoantikörpern

  • Differenzierung intra- von posthepatischen Ursachen (Bilirubin direkt und indirekt, AP, LAP)

  • Ausschluss alkoholtoxischer Ursachen (Desialotransferrin)

  • Suche nach kongenitalen Formen (Ferritin, Coeruloplasmin)

  • Kontrolle der verbleibenden Leberfunktion (ChE, Präalbumin, Albumin)

  • Ultraschall

  • Leberpunktion

Therapie

  • in Abhängigkeit von der Ursache, z.B.

    • Virustatika oder Antibiotika bei infektiösen Hepatitiden

    • durch Immunsuppression (Glukokortikoide) bei der Autoimmunhepatitis

    • Alkoholabstinenz

    • Behandlung einer Herzinsuffizienz

    • Entfernung überschüssigen Eisens (Hämochromatose)

    • Lebertransplantation

  • unspezifisch durch begleitende Homöopathie oder pflanzliche Präparate aus Mariendistel

Ikterus

IkterusIkterusGelbsucht s. Ikterus bedeutet Gelbsucht. Gemeint ist die sichtbar gelbe Verfärbung der Haut durch das gelb-bräunliche HyperbilirubinämieIkterusBilirubin, wenn dessen Konzentration im Blut auf mehr als 2 mg/dl angestiegen ist (Referenzbereich 0,1–1,2 mg/dl). Bei Menschen mit besonders heller und dünner Haut oder im Rahmen einer Anämie ist ein Ikterus eher, eventuell bereits bei Serumkonzentrationen unter 2 mg/dl zu erkennen, während Menschen mit dunklerer Hautfärbung höherer Konzentrationen bedürfen, damit die Gelbfärbung sichtbar wird.
Bilirubin besitzt eine besonders hohe Affinität zu dem Eiweiß BilirubinElastinaffinitätElastin, das in der Sklera des Auges reichlich enthalten ist. Die gelbliche Verfärbung der weißen Skleren (Sklerenikterus; Abb. 4.23) ist deshalb früher und bei Sklerenikterusgeringeren Bilirubin-Konzentrationen (ab 1,5–2 mg/dl) zu erkennen als die Gelbfärbung der Oberhaut, stellt also ein empfindlicheres diagnostisches Zeichen dar.
Überwiegend in den Fällen, bei denen das Bilirubin über längere Zeit in Serum und Lederhaut (bindegewebiger Anteil der Oberhaut) erhöht ist, kann aus der Gelbfärbung auch eine grünliche Verfärbung der Haut entstehen, indem Bilirubin zu dem grün-bläulichen Biliverdin oxidiert wird (Biliverdinikterus). BiliverdinikterusBesonders häufig ist dies bei der Leberzirrhose, wobei es hier dann auch einmal durch weitere Oxidationsschritte zu einem gelb-rötlichen Farbton der Haut kommen kann (Rubinikterus). Rubinikterus
Symptomatik
Der Ikterus selbst ist nicht als Krankheit aufzufassen; er stellt lediglich das Symptom einer Grunderkrankung dar. Des ungeachtet kann die Einlagerung von Bilirubin und GallensäurenGallensäurenIkterus in die Haut ihrerseits Symptome verursachen. Neben den Symptomen der Ikterusursache kommt es in den Fällen, bei denen der Ikterus längere Zeit besteht, durch Bindung von Bilirubin und Gallensäuren an elastische Fasern des korialen Gewebes der Haut unter Reizung der Juckreizrezeptoren zum Juckreiz s. PruritusPruritus (Juckreiz). PruritusIkterusIkterusPruritusEs ist zu beachten, dass ein Ikterus über lediglich wenige Tage, wie er z.B. bei der akuten Pankreatitis bestehen kann, nicht zum Pruritus führt. Ebenso ist bei einer prähepatischen Ursache des Ikterus (s. unten) kein Pruritus zu erwarten, weil dabei einerseits keine Gallensäuren ins Serum gelangen und weil andererseits das Bilirubinmolekül wegen seiner sehr festen Bindung an Albumin kaum in freier Form zu den Juckreizrezeptoren gelangt.
Differenzialdiagnose
Färbung durch β-Carotin
Eine Gelbfärbung der IkterusDifferenzialdiagnoseHaut entsteht auch bei der erhöhten Zufuhr von β-Carotin β-Carotin, Hautverfärbungen;Carotin(aus Karotten oder weiteren Gemüsen), was man des Öfteren bei Säuglingen und Kleinkindern beobachten kann. Die Abgrenzung gegenüber einem Ikterus gelingt an den Augen, bei denen β-Carotin keine Gelbfärbung verursacht. Bei älteren Menschen ist zu beachten, dass die Skleren aufgrund verschiedener Ablagerungen und ganz unabhängig vom Bilirubinspiegel gelblich verfärbt sein können. Der Hinweis auf einen Sklerenikterus bedarf bei ihnen also der Bestätigung durch entsprechende Laborwerte.
Bilirubin und seine Umwandlungsprodukte
BilirubinBilirubinUmwandlungsprodukte entsteht überwiegend aus HämoglobinHämoglobinBilirubin, zumeist beim Erythrozytenabbau durch die Makrophagen der Milz, in geringerem Umfang im übrigen RES, aber auch bei einer fehlerhaften Erythrozytenbildung im Knochenmark aus überschüssigem Hämoglobin. Denkbar ist auch eine vermehrte Entstehung aus ausgedehnten Hämatomen oder aus dem Myoglobin der Muskelzellen bei einem ausgeprägten nekrotischen Zerfall, weil Myoglobin ebenfalls ein Häm-Molekül trägt. Aus dem Abbau des Hämoglobins bzw. Häms entstehen unterschiedlich gefärbte Zwischenprodukte. Auch die jedem bekannten Verfärbungen (grün, gelb und weitere Farbnuancen) beim Abbau von Hämatomen entstehen aus diesen Bilirubinumwandlungen:
Zunächst wird aus dem Häm Häm, Abbau, Bilirubindes Hämoglobinmoleküls durch oxidative Spaltung der Ringstruktur das lineare Molekül Biliverdin Biliverdingebildet. Biliverdin besteht durchgängig aus einem mesomeren System aus jeweils abwechselnden Einfach- und Doppelbindungen und besitzt wegen der teilweisen Lichtabsorption solcher Systeme eine grüne Eigenfarbe (Abb. 4.24).
Der in den Makrophagen nachfolgende Schritt der Reduktion einer einzigen Doppelbindung unterbricht die Mesomerie in der Mitte des Moleküls und führt zum gelben Bilirubin mit geringen Farbnuancierungen ins rotorange-bräunliche. Dies wird deswegen erwähnt, weil die Eigenfarbe des Bilirubin unterschiedlich beschrieben wird.
Das vollständig wasserunlösliche BilirubinBilirubinwasser(un)lösliches wird aus der Milz oder weiteren Anteilen des RES, also im Blut von V. portae oder A. hepatica, sehr fest an Albumin gebunden zur Leber transportiert. Die Anlagerung kleiner Fettmoleküle gehört zu den grundlegenden Eigenschaften des Albumins und betrifft u.a. auch die freien Fettsäuren des Blutes. Von den Leberzellen wird Bilirubin nach Abtrennung von AlbuminAlbumin spezifisch und unter ATP-Verbrauch aufgenommen, wobei das Albumin im Blut verbleibt. In der Leberzelle wird Bilirubin dann in einem ebenfalls energieabhängigen Prozess durch Verknüpfung mit ein oder zwei Molekülen Glukuronsäure in die wasserlösliche Form desGlukuronsäureBilirubinwasser(un)lösliches Bilirubinmono- oder Bilirubindiglukuronids überführt. Das dazu notwendige Enzym ist die GlukuronyltransferaseGlukuronyltransferase. Schließlich wird überwiegend Bilirubindiglukuronid Bilirubindiglukuronidvon der Leberzelle in die Galle ausgeschieden (Abb. 4.25), begleitet lediglich von minimalen Mengen an freiem Bilirubin (1–2 %), die der Glukuronidierung entgangen sind. Dieser kaum erwähnenswerte Anteil kann allerdings bei einem umfangreichen Mehranfall von Bilirubin, z.B. im Rahmen einer hämolytischen AnämieAnämiehämolytische, durch Überforderung der Glukuronidierungskapazität der Leber ein Ausmaß erreichen, dass das wasserunlösliche Bilirubin nun in der Galleflüssigkeit ausfällt und in Gallenblase oder Gallenwegen Steine (Bilirubinsteine) bildet (Kap. 4.5.1). Bilirubinsteine
Ist der wiederum aktive und energieabhängige Ausscheidungsmechanismus aus der Leberzelle in die Gallekanälchen gestört (u.a. bei einer entzündlichen Einschränkung der Leberfunktion oder bei einer Steinobstruktion der Gallenwege mit entsprechendem Rückstau bis in die Leber), häuft sich das Glukuronid nicht einfach in der Leberzelle an, sondern es tritt „auf der anderen Seite“ ins Blut über. Dort wird es wiederum, allerdings sehr locker und auch nur teilweise, an Albumin angelagert. Bei einem posthepatischen Stau ist auch ein Übertritt durch die Interzellularspalten zwischen aneinandergrenzenden Leberzellen von der Galleflüssigkeit direkt ins Blut der Sinusoide möglich bzw. wird in diesen Fällen sogar bevorzugt.

Exkurs

Die beiden Formen des Bilirubinmoleküls erhielten gleich mehrere, synonym verwendete Bezeichnungen: Das an GlukuronsäureGlukuronsäure gebundene (konjugierte) Molekül ist aufgrund dieser Bindung wasserlöslich und kann aus demselben Grund im Labor direkt nachgewiesen werden. Gleichzeitig verliert etwas oder jemand durch eine Bindung sozusagen seine Freiheit, wird also unfrei. Dagegen ist das Molekül vor seiner Leberpassage noch ungebunden (unkonjugiert), nicht glukuronidiert, also frei, gleichzeitig aber aus diesem Grund auch wasserunlöslich. Es muss deshalb im Labor in einem ersten Schritt für den angestrebten Nachweis erst noch wasserlöslich gemacht werden und reagiert deswegen „auf Umwegen“ indirekt:

  • Bilirubin: freies, ungebundenes, unkonjugiertes, wasserunlösliches, indirektes Bilirubin

  • Bilirubinglukuronid: gebundenes, konjugiertes, glukuronidiertes, Bilirubinglukuronidwasserlösliches, direktes BilirubinBilirubindirektes/indirektes

An dieser Stelle sollte ein Gefühl der Dankbarkeit dafür entstehen, dass den Altvorderen nicht noch mehr synonyme Begrifflichkeiten eingefallen sind.

Während das indirekte (= freie = wasserunlösliche) Bilirubin wegen seiner sehr festen Anlagerung an das großmolekulare Albumin beim Durchtritt durch die Niere nicht in den Urin ausgeschieden wird, demnach dort auch nicht nachweisbar ist, ist das Bilirubindirektes/indirektesdirekte, wasserlösliche, nicht an Albumin angelagerte Bilirubinglukuronid nierengängig und erscheint im Urin, in dem es in Abhängigkeit von seiner Konzentration eine „bierbraune“ bis dunkelbraune Verfärbung verursacht. Bilirubinglukuronid ist ein amphiphiles Molekül mit einer hydrophilen und einer lipophilen Seite, das deshalb die Eigenschaften eines Seifenmoleküls (bzw. Syndets) besitzt. Beim Schütteln der Urinprobe bildet sich aus diesem Grund ein gelber Schaum – gelb deswegen, weil ein Teil des gelbbräunlichen Bilirubins in den Schaum übergeht.

Merke

  • Indirektes Bilirubin: sehr fest an Albumin gebunden und deshalb nicht nierengängig

  • Direktes Bilirubin(glukuronid): als kleines wasserlösliches Einzelmolekül nierengängig

Farbgebung von Urin und Fäzes
Im Kolon wird das in die GalleUrinfarbeStuhlfarbe ausgeschiedene Bilirubinglukuronid von der bakteriellen Standortflora in Bilirubin und GlukuronsäureGlukuronsäure gespalten. Die Glukuronsäure ist letztlich „auch nur eine (oxidierte) Glukose“ und dient den Bakterien zu ihrer Ernährung. Das bei der Spaltung entstehende freie (wasserunlösliche) Bilirubin wird in der Folge durch die Bakterien ebenfalls verändert, wodurch nun zunächst farbloses UrobilinogenUrobilinogen und aus diesem Urobilin, Sterkobilin, SterkobilinogenSterkobilinogen und weitere Abbauprodukte wie BilifuszinBilifuszin Sterkobilinentstehen (Abb. 4.25). UrobilinVor allem die braun gefärbten Umwandlungsprodukte Sterkobilin und Bilifuszin verleihen dem Stuhl seine typische braune Farbe. Bei einer vermehrten Ausscheidung von Bilirubinglukuronid in den Darm wird infolge des vermehrt gebildeten Sterkobilin und Bilifuszin die Farbe des Stuhls intensiver (dunkler) und bei einer verminderten Ausscheidung eben heller. Fehlt bei einem Verschluss der Gallenwege das Bilirubin vollständig, erscheint der Stuhl entfärbt (grau bzw. lehmfarben). Hinsichtlich dieser Begrifflichkeiten sollte beachtet werden, dass eine im Rahmen einer Hepatitis reduzierte Menge an ausgeschiedenem Bilirubin nicht dasselbe Ergebnis zeitigen kann wie sein vollständiges Fehlen: Weniger Farbe bedeutet einen helleren Stuhl; erst das vollständige Fehlen der Farbe bei einem Verschluss der Gallenwege führt zu seiner Entfärbung.
Etwa 15 % des gelben Urobilins UrobilinUrobilinogenbzw. farblosen Urobilinogens werden passiv und unspezifisch aus dem Dickdarm resorbiert, von der Leber dem Pfortaderblut entnommen und überwiegend wieder über die Galle ausgeschieden; ein weiterer, prozentual eher geringer Anteil gelangt jedoch auf dem Blutweg zur Niere, wird glomerulär filtriert und verleiht dem Urin seine typische gelbe Farbe. Dabei wird von der Niere noch zusätzlich ein geringer Teil des farblosen Urobilinogen in gelbes Urobilin umgewandelt, sodass dessen Ausscheidungsrate etwas höher ist als es dem Anteil im Blut entspricht.
Unverändertes Bilirubin wird ebenfalls unspezifisch („zufällig“) zu einem geringen Prozentsatz (15–20 %) aus dem Kolon rückresorbiert, von der Leber wiederum glukuronidiert und erneut in die Galle ausgeschieden. Es unterliegt also zu einem geringen Anteil einem enterohepatischen Kreislauf, enterohepatischer KreislaufBilirubinBilirubinenterohepatischer Kreislaufwas im Gegensatz zu seinen Abbauprodukten und deren teilweisen Rückresorption eigentlich keinerlei Bedeutung hat, im Hinblick auf die Prüfung aber beachtet werden sollte.

Merke

Zusammenfassend werden sowohl von Bilirubin als auch von seinem primären Umwandlungsprodukt Urobilin(-ogen) jeweils 15 % aus dem Dickdarm rückresorbiert und von der Leber erneut entweder vollständig (Bilirubin)Bilirubinenterohepatischer Kreislaufenterohepatischer KreislaufBilirubin oder überwiegend (Urobilinogen) in den Darm ausgeschieden (enterohepatischer Kreislauf). Der verbleibende Rest an Urobilin(-ogen) gelangt zur Niere und erzeugt die physiologische Farbe des Urins.

Ist die Ausscheidung von Bilirubindiglukuronid durch vermehrten Anfall deutlich erhöht wie z.B. im Rahmen einer hämolytischen Anämie, dann wird auch mehr Urobilin Urobilinund Urobilinogen Urobilinogenim Darm gebildet, rückresorbiert und über die Niere ausgeschieden, ist entsprechend im UrinUrinGelbfärbung, intensive nachweisbar, an der intensiveren Gelbfärbung zu erkennen und differenzialdiagnostisch zu verwerten. Letzteres gilt auch für den Fall, dass bei einer Obstruktion der Gallenwege die Ausscheidung von Bilirubin in den Darm vermindert ist oder vollständig fehlt und damit gleichzeitig auch die Bildung von Urobilinogen und Urobilin, wodurch dieselben nun laborchemisch im Urin vermindert oder gar nicht mehr nachzuweisen sind. Die Urinfarbe kann in diesem Fall nicht verwertet werden, weil der Urin durch seinen Gehalt an wasserlöslichem Bilirubin in jedem Fall braun ist.
Besteht andererseits bei einem Patienten eine sichtbare Gelbfärbung von Skleren und Haut und ist der Urin gleichzeitig nicht braun verfärbt, kommen als Ursache für den Ikterus nur Erkrankungen in Frage, welche die Leberzelle betreffen und dort eine Glukuronidierung verhindern (sehr selten!), oder solche, bei denen die Ursache bereits vor der Leber zu suchen ist wie v.a. bei der hämolytischen Anämie. Das ist der übliche Zusammenhang. Ist dagegen bei einem sichtbaren Ikterus der Urin braun Urinbraunerverfärbt, mit gelbem Schüttelschaum, muss die Leberzelle das Bilirubin glukuronidiert haben, sodass die Ursache in (z.B. Hepatitis) oder hinter der Leber zu suchen ist, also in einem gestörten Ablauf der Gallenflüssigkeit (Cholestase).

Merke

Differenzialdiagnostische Hilfestellungen beim Ikterus erhält man also sowohl aus dem Blut (direktes und/oder indirektes Bilirubin erhöht?) als auch aus dem Urin (Eigenfarbe, Bilirubin vorhanden/nicht vorhanden; Urobilin(-ogen) verändert?) als auch aus der Farbe des Stuhls (Hell- bzw. Dunkelfärbung, Entfärbung?).

Physiologische Farbe

Stuhl

  • durch (braunes) Sterkobilin und Bilifuszin

Urin

  • durch (gelbes) Urobilin

Mehranfall (+ Ausscheidung) von Bilirubin (prähepatische Ursache)

  • intensivere (dunklere) Farbgebung des Stuhls

  • intensivere Gelbverfärbung des Urins

Minderausscheidung von Bilirubin (Störung der Leber)

  • heller (hellbrauner) Stuhl

  • durch Bilirubinglukuronid bierbraun gefärbter Urin mit (laborchemisch) theoretisch (!) geringerem Gehalt an Urobilin und Urobilinogen. Wegen der Minderfunktion der Leber mit geringerer Ausscheidungsrate in die Galle ist der Gehalt an Urobilin(ogen) allerdings im Gegensatz zur Theorie meist erhöht.

Fehlende Ausscheidung von Bilirubin (posthepatischer Stau)

  • entfärbter, grauer bzw. tonfarbener/lehmfarbener Stuhl

  • durch große Mengen an Bilirubinglukuronid kräftig braun verfärbter Urin, laborchemisch frei von Urobilin und Urobilinogen

Exkurs

Der genaue Ort der Rückresorption von Bilirubin und seinen Metaboliten wird häufig fehlinterpretiert bzw. missverstanden: Aktive, über Carrier gesteuerte Resorptionsmechanismen existieren ausschließlich im Dünndarm, weil dies seiner physiologischen Funktion entspricht. Dabei gibt es proximal eine Unzahl an spezifischen Carrier-Systemen, die nach distal abnehmen, weil sie dort aufgrund der riesigen Absorptionskapazität proximaler Abschnitte überwiegend nicht mehr gebraucht werden. Der distale Abschnitt erhält hierdurch hauptsächlich eine Reservefunktion für die späten Gänge eines umfangreichen Menüs.

Lediglich das terminale Ileum besitzt eine davon abweichende Funktion, die teilweise in seiner physiologischen Besiedelung durch überwiegend Milchsäurebakterien (z.B. Acidophilus) begründet scheint, die sich u.a. der Taurin- bzw. Glycinreste der Gallensäuren bedienen. Nur in diesem Dünndarmabschnitt gibt es spezifische Rezeptoren für den Komplex aus Vitamin B12 und dem als Intrinsic-FaktorIntrinsic-Faktor bezeichneten Protein der Belegzellen des Magens. Überwiegend im terminalen Ileum wird Vitamin C spezifisch mit einer täglichen Kapazität von bis zu 5 g resorbiert. Ausschließlich dort werden rezeptorvermittelt die Gallensäuren aktiv rückresorbiert und ihrem enterohepatischen Kreislauf zugeführt. Dagegen existieren keine Rezeptoren für Bilirubin und seine Metaboliten, weil das bei diesen Abfallprodukten keinerlei evolutionären Sinn ergeben hätte.

Der Dickdarm besitzt die Funktionen der Wasserabsorption und der Speicherung der Nahrungsreste, aber keinerlei aktive Mechanismen irgendeiner Resorption von Nahrungsbestandteilen. Wenn das aus bakterieller Produktion der DickdarmfloraDickdarmfloraVitamin K stammende Vitamin K in einer Vitamin K;Vitamin C (Ascorbinsäure)DickdarmfloraMenge von etwa 30–40 µg/Tag über die Darmwand aufgenommen und zur Leber transportiert wird, entspricht dies sozusagen lediglich dem glücklichen Umstand, dass dieses Vitamin ein Fett darstellt (fettlöslich ist) und deswegen zufällig und vollautomatisch über die Fettmembranen der Mukosazellen in den Organismus aufgenommen wird. Über denselben Mechanismus gelangen die fettlöslichen Schlafmittel zufällig und ohne mögliche „Gegenwehr“ seitens des Zerebrums durch die ansonsten so dichte Blut-Hirn-Schranke. Aus demselben Grund unterliegt auch der geringe Anteil von etwa 15 % an Bilirubin, der bis dahin noch nicht von der bakteriellen Flora des Dickdarms aufgenommen wurde, einem enterohepatischen Kreislauf und dies gilt aus derselben Ursache heraus auch für die noch ausreichend fettlöslichen bakteriellen Umwandlungsprodukte Urobilinogen und Urobilin.Urobilinogen UrobilinLediglich in geringem Umfang ergänzt werden die Transportvorgänge durch die ebenfalls ungerichtete Endozytosefähigkeit der Darmepithelien, die dann im Einzelfall auch wasserlösliche Moleküle wie z.B. Folsäure betrifft.

Neben dieser ungesteuerten Absorptionsrate der Darmmukosa für kleine Fettmoleküle zeigt auch die Notwendigkeit der physiologischen Flora des Dickdarms für die Entstehung der Bilirubinfolgeprodukte, dass der enterohepatische Kreislauf dieser Substanzen, im Gegensatz zur aktiven und evolutionär fein ausgeklügelten Rückresorption der Gallensäuren, überwiegend nicht aus dem Ileum erfolgen kann, wie dies häufig behauptet wird. Denn die Bilirubinmetaboliten entstehen wegen der schnellen Passage durch das terminale Ileum weit überwiegend erst im Kolon, sodass der letzte Dünndarmabschnitt auch von daher einen höchstens minimalen Beitrag leisten kann.

Unter physiologischen Bedingungen entstehen täglich etwa 300 mg Bilirubin, davon rund 80 % aus der lienalen Blutmauserung und 20 % ausBlutmauserungBilirubinBilirubinBlutmauserung dem Knochenmark, dem Myoglobinstoffwechsel, den Cytochromen der allgemeinen Zellerneuerung sowie dem RES außerhalb der Milz. Der übliche Bilirubin-Serumspiegel, der aus einer venösen Blutprobe bestimmt wird, speist sich nahezu ausschließlich aus diesen 20 %, weil das Bilirubin des Milzvenenblutes weitgehend vollständig von der Leber entnommen wird. Beim wasserunlöslichen, indirekten Bilirubin eines gesunden Menschen sind aus diesem peripheren Bilirubinanfall von rund 60 mg/Tag Werte in einer Größenordnung von maximal 0,2 mg/dl zu erwarten.
Wasserlösliches, direktes Bilirubin (Glukuronid) Bilirubindirektes/indirekteskannGlukuronid bei einer gesunden Leber allenfalls in Spuren aus deren physiologischem Zelldetritus entstehen und ins Serum übertreten, sodass die Serumspiegel dieses Bilirubinanteils bei maximal 0,1 mg/dl liegen sollten. Tatsächlich erhält man bei gesunden Probanden für das direkte Bilirubin Serumwerte nahe bei null, sofern im Labor nicht mit der alten Diazomethode, sondern mit den genaueren modernen Verfahren gemessen wird. Die schulmedizinisch definierte Obergrenze von 1,2 mg/dl für das Gesamtbilirubin stellt also wie allgemein bei Referenzbereichen üblich einen eher schon (nach der Prüfung) als pathologisch einzustufenden Bereich dar.
Beim Mehranfall von Bilirubin im Rahmen einer hämolytischen AnämieAnämiehämolytische gilt es Folgendes zu beachten:
  • Die Aufnahmekapazität einer gesunden Leber bietet reichliche Reserven. Da auch die weiteren Schritte der Glukuronidierung und Ausscheidung in die Galle in gewissem Umfang gesteigert werden können, führt eine pathologische Vermehrung höchstens zu einem Serumanstieg innerhalb des Referenzbereichs. Allerdings betreffen die Schritte der Glukuronidierung und Ausscheidung nicht isoliert das Bilirubin, sondern jeweils ganze Gruppen von physiologischen oder zusätzlich zugeführten Substanzen, sodass ein kompetitiver Wettbewerb entsteht, der bei entsprechenden Leberbelastungen pathologische Bilirubinspiegel zur Folge haben kann. Besonders augenscheinlich wird dieser Zusammenhang bei den kongenitalen Veränderungen einer Meulengracht-KrankheitGilbert-Meulengracht-Syndrom oder eines Dubin-Johnson-SyndromsDubin-Johnson-Syndrom, weil die ikterischen Phasen hier nur sporadisch in Erscheinung treten.

  • Bei einer lienalen hämolytischen AnämieAnämiehämolytische (z.B. ThalassämieThalassämie, KugelzellenanämieKugelzellenanämie) sind die Bilirubinmengen im Pfortaderblut mäßig oder – bei Homozygoten – extrem bis auf das 12-Fache erhöht, von den üblichen 300 mg/Tag also auf mehr als 3 g Bilirubin/Tag. Mäßige Erhöhungen einer heterozygoten Thalassämie liegen innerhalb der Leberreserven, wodurch sie nicht zum Ikterus führen müssen. Erst bei der Kugelzellenanämie mit ihrer auf weniger als 10 Tage verkürzten Lebenszeit der Erythrozyten, teilweise auch in Phasen einer Thalassämie, wird die Kapazität der Leber überschritten, sodass ein Teil des Bilirubins der Pfortader die Leber passiert und im peripheren Blut erscheint. Wie extrem die Leberreserven tatsächlich sind, ersieht man daraus, dass selbst bei der Kugelzellenanämie, bei gleichzeitig um den Faktor 7–8 gesteigerter Hämatopoese des Knochenmarks, kaum jemals Bilirubin-Serumwerte oberhalb 4 mg/dl erreicht werden. Gehen sie im Einzelfall deutlich darüber hinaus, ist von einer (zusätzlichen) Schädigung der Leber auszugehen. Dies gilt auch in den Fällen, bei denen Serumwerte oberhalb etwa 0,3 mg/dl für das direkte Bilirubin gemessen werden, denn glukuronidiertes Bilirubin kann ausschließlich aus einer Leber stammen, die nicht in der Lage ist, diesen Bilirubinanteil in die Galle auszuscheiden.

Entsprechend den möglichen Ursachen unterscheidet man einen prähepatischen von einem intrahepatischen und posthepatischen Ikterus (Abb. 4.26). IkterusintrahepatischerIkterusposthepatischerIkterusprähepatischerAnalog zu den bei diesen Unterformen ganz unterschiedlich gefärbten Ausscheidungen lässt sich auch ein Bezug zu den Leberenzymen herstellen: Im Zusammenhang mit einem Ikterus sind die TransaminasenTransaminasenerhöhungIkterus IkterusTransaminasenerhöhungimmer dann erhöht, wenn die Leberzelle selbst geschädigt ist und ihren Inhalt freisetzt, üblicherweise im Rahmen einer Hepatitis gleich welcher Ursache. Ein prähepatischer Ikterus verursacht weder eine Erhöhung der Transaminasen noch von AP oder LAP. Ein posthepatischer Ikterus führt erst bei massivem und länger andauerndem Rückstau in die Leber zur mäßigen Vermehrung der Transaminasen, während die alkalische Phosphatase (AP) hierbei deutlich erhöht nachzuweisen ist. Besonders Transaminasen (AST und ALT) und AP bieten also im Verein mit den Färbungen der Ausscheidungen einen ersten, in der Summe bereits hinlänglich zuverlässigen Hinweis auf den Ort der Störung; sie bilden damit die Basis für nachfolgende gezielte Untersuchungen.

Merke

Die manchmal immer noch gegebenen Hinweise auf einen Bezug zwischen bestimmten AST/ALT-Quotienten oder der absoluten Höhe der Transaminasen zu bestimmten Lebererkrankungen sind allesamt mehr als entbehrlich und weder für die Prüfung noch für den medizinischen Alltag relevant. Beispielsweise kann eine akute Hepatitis gleich welcher Ursache sowohl extreme als auch milde Erhöhungen der Serumtransaminasen aufweisen, passend zu den individuell sehr unterschiedlich ausgeprägten Entzündungen.

Prähepatischer Ikterus
Die wesentliche Ursache Ikterusprähepatischerdes prähepatischen Ikterus ist die HämolyseHämolyse, Ikterus, prähepatischer z.B. infolge eines Autoimmungeschehens (Allergie vom Typ II) bzw. Transfusionszwischenfalls, bei der Malaria oder, weit überwiegend, als Folge von defekten Erythrozyten bei verschiedenen angeborenen Erkrankungen (Thalassämie, Sphärozytose u.a.) (Fach Hämatologie).
Im Serum ist das wasserunlösliche, indirekte Bilirubin erhöht; der Urin ist demnach nicht braun verfärbt. Die Ausscheidung durch die Leber in die Galle ist aufgrund des Mehranfalls gesteigert, wobei dann neben dem wasserlöslichen auch nennenswerte Mengen an freiem Bilirubin in Galle und Darm gelangen können. Die Bildung von Bilirubinsteinen (Pigmentsteinen) BilirubinsteinePigmentsteinewird dadurch begünstigt. Die Stuhlfarbe ist durch den höheren Gehalt an Sterkobilin und Bilifuszin intensiver bzw. dunkler als üblich. Im Urin erscheinen größere Mengen an Urobilin(-ogen), wodurch dessen Gelbfärbung intensiver erscheint. Im Blut sieht man aufgrund der gesteigerRetikulozytose, Ikterus, prähepatischerten Erythropoese eine Retikulozytose (Fach Hämatologie).

Merke

Die Definition sich verändernder Farben der Ausscheidungsprodukte sollte genauer genommen werden als dies häufig üblich ist. Was genau meint man z.B. mit dem so oft bemühten Begriff eines „dunklen Urins“? Urinfarbe Der eine versteht darunter als Gegensatz zu dem hellen (wässrigen) Urin der Polyurie eine intensivere Gelbfärbung, der nächste einen braunen Farbton, wobei allerdings der eindeutig pathologische „bierbraune“ Urin nicht wirklich „dunkel“ ist. Man sollte also derart unscharfe Pseudodefinitionen grundsätzlich nicht benutzen! Die Farbe des Urins ist entweder physiologisch gelb oder, analog zu den ausgeschiedenen Mengen heller oder intensiver gelb gefärbt, z.B. beim Morgenurin. Beim prähepatischen Ikterus ist er dagegen selbst bei reichlichen Urinmengen intensiver gelb gefärbt als wichtiger Hinweis auf die zugrunde liegende Störung. Braun – von bierbraun bis dunkelbraun – bezeichnet im Gegensatz hierzu die Farbe beim Übertritt von wasserlöslichem Bilirubin, sodass eine prähepatische Ursache ausscheidet. Man sollte also möglichen Missverständnissen durch eine geeignete und medizinisch korrekte Wortwahl zuvorkommen: Der Urin ist nicht „dunkler“, sondern entweder intensiver (gelb) gefärbt oder braun.

Entsprechendes gilt für die Definitionen der Stuhlfarbe, Stuhlfarbebei der die Begrifflichkeiten hell und entfärbt munter miteinander vermischt werden, obwohl sie für sehr unterschiedliche Diagnosen stehen und „hellbraun“ nicht wirklich dasselbe ist wie „entfärbt = grau“. Die Stuhlfarbe bietet also exakt die Definitionen „normal“, „intensiver oder auch dunkler (dunkelbraun)“, „heller (hellbraun)“ und schließlich „acholischStuhlacholischer“ (a Cholä = ohne Galle), also „entfärbt bzw. grau, tonfarben, lehmfarben“. Eine weitere Farbvariante besteht in „gelb“, weil die Bakterien bei einer sehr schnellen Dickdarmpassage (Diarrhö) keine ausreichende Zeit zur Umwandlung des Bilirubins finden, wodurch der Stuhl dessen Farbe annimmt.

Auch beim Abbau umfangreicher Hämatome, beim Zerfall von Muskelgewebe (Rhabdomyolyse) aus dessen Myoglobin, in der Schwangerschaft oder bei Bildungsstörungen im Knochenmark (makrozytäre Anämie) kann ein milder Ikterus entstehen:
  • Bereits unter physiologischen Bedingungen wird im Rahmen der ErythropoeseErythropoese ein sehr geringer Anteil der entstehenden Erythrozyten von den Makrophagen des Knochenmarks ausgemustert, weil sie kleinere Unregelmäßigkeiten zeigen. Zusätzlich zerbricht ein geringer Anteil überalterter Erythrozyten intravasal, bevor die Milz erreicht wird. Die Kupfferzellen der Leber beteiligen sich an der BlutmauserungBlutmauserungKupffer-ZellenKupffer-ZellenBlutmauserung. Das aus dem Hämoglobin dieser Erythrozyten entstehende Bilirubin bildet den Hauptanteil des physiologischen Serumspiegels von maximal 0,3 mg/dl an indirektem Bilirubin. Ergänzt wird er durch geringe Mengen an Hämoglobin bzw. schließlich Bilirubin, das im Rahmen der Kernausstoßung (NormoblastenNormoblasten → Retikulozyten, Fach Hämatologie) Retikulozytenfreigesetzt wird sowie aus einzelnen Erythrozyten, die in der Peripherie ins Gewebe übertreten und dort von Makrophagen abgebaut werden. Der Vollständigkeit halber sei erwähnt, dass die Cytochrome der Atmungskette der Mitochondrien ebenfalls Häm enthalten, sodass geringe Mengen an Bilirubin letztendlich aus jeder Zellerneuerung entstehen.

  • Der physiologische Bilirubingehalt des Serums kann bei einer Störung der Erythropoese, welche dieErythropoesestörungen, BilirubinBilirubinErythropoesestörungen Zellneubildung betrifft bei gleichzeitig ungestörter Hämoglobinbildung, erheblich vermehrt sein, weil dabei überschüssig gebildetes Hämoglobin wieder abgebaut werden muss. Diese Konstellation ergibt sich v.a. bei einem ausgeprägten Mangel an den B-Vitaminen B12 und/oder Folsäure, deren Mangel ausschließlich die DNA-Synthese, nicht jedoch die Hämoglobinsynthese betrifft. Man findet deshalb bei der makrozytären Anämie Anämiemakrozytärehäufig ein mehr oder weniger deutliches ikterisches Hautkolorit bei den Betroffenen.

  • Dagegen ist bei der EisenmangelanämieEisenmangelanämie weniger die Zellneubildung und mehr die Hämoglobinsynthese unzureichend, sodass aus dieser Anämieform kein Ikterus hervorgehen kann. Findet man also bei einer mikrozytären AnämieAnämiemikrozytäre rezidivierende ikterische Phasen (und eine Splenomegalie), handelt es sich nicht um eine Eisenmangelanämie, sondern um eine Thalassaemia minor (Fach Hämatologie).Thalassaemia minor

  • In der Schwangerschaft kann es im Einzelfall zum milden IkterusIkterusSchwangerschaft SchwangerschaftIkteruskommen, weil das fetale (indirekte) Bilirubin in der Plazenta auf die Mutter übergeht und von ihr entsorgt werden muss. Zusätzlich entsteht manchmal, v.a. gegen Ende der SchwangerschaftSchwangerschaftCholestase, intrahepatischeCholestaseintrahepatische, Schwangerschaft eine intrahepatische Cholestase mit Vermehrung des direkten Bilirubins im Serum, weil die aktive Ausscheidung in die Galle u.a. von den kompetitiv konkurrierenden Östrogenen und Gestagenen behindert wird.

  • Hämatome,HämatomeAbbau die abgebaut und „entsorgt“ werden müssen, entstehen nicht nur lokal z.B. aufgrund von Verletzungen, sondern auch bei zahlreichen systemischen Infektionskrankheiten oder Autoimmunprozessen in Form von multiplen Einblutungen in Haut und innere Organe. Mögliche Ursachen stellen bakterielle Toxine dar, die wie z.B. EHEC-ToxineEHEC-Toxine (Shigatoxin) beim Bild des hämolytisch-urämischen Syndromshämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) (HUS) zu Kapillarwandschäden führen, und häufig noch Shigatoxinzusätzlich zu direkten Wirkungen auf die Erythrozyten. Daneben kommt es manchmal, wie auch z.B. im Rahmen einer Sepsis, SepsisIkteruszu umfangreicheren Mikrothrombenbildungen mit der Folge einer ThrombozytopenieThrombozytopenieIkterus (Verbrauchskoagulopathie) Verbrauchskoagulopathie, Ikterusund zu multiplen Einblutungen, z.B. als thrombozytopenische Purpura. Meist ist jedoch das Ausmaß der resultierenden HyperbilirubinämiePurpura, thrombozytopenische nicht ausreichend, um an der Haut das Symptom eines Ikterus zu erzeugen, sodass die manchmal vorgenommene Einordnung speziell von HUS oder der bakteriellen Sepsis in die „Ikterus-Schublade“ nicht gerechtfertigt scheint. Beispielsweise ist die Haut im septischen Schock zunächst rot und warm, nachfolgend bei sistierender Wärmeerzeugung blass bzw. grau und eben gerade nicht ikterisch.

  • Ab und zu kommt es bei einem Patienten mit künstlicher Herzklappe an deren (metallischer) Oberfläche zu einem derart umfangreichen Erythrozytenzerfall, dass ein Ikterus entsteht. Dies betrifft häufig auch die Thrombozyten (→ Blutungsneigung), wodurch sich das Bild weiter verstärkt.

Intrahepatischer Ikterus
Der intrahepatische Ikterus als häufigste IkterusursacheIkterusintrahepatischer hat ein breites Spektrum möglicher Erkrankungen. Ganz allgemein kann er entstehen
  • durch angeborene (kongenitale) Ursachen, die durch Enzymstörungen verursacht werden

  • bei Formen, die physiologisch (Neugeborenenikterus) bzw. außerhalb der Leber entstanden sind (prolongierter Neugeborenenikterus)

  • durch eine erworbene Schädigung der Leber:

    • infektiös

    • als AutoimmunhepatitisAutoimmunhepatitisIkterus, intrahepatischerWilson-SyndromIkterus, intrahepatischerLeberzirrhoseIkterus

    • toxisch

      • Alkohol

      • Nahrungsmittel, z.B. Verwechslung von Knollenblätterpilzen

      • Ablagerungen von Schwermetallen (Wilson-Krankheit, Hämochromatose)

      • Medikamente, z.B. Paracetamolüberdosierung oder manche Antibiotika

      • Umweltgifte

    • bei Leberzirrhose

Es gilt zu beachten, dass ein Rückstau in die Leber beiRechtsherzinsuffizienzIkterus Rechtsherzinsuffizienz, der zu Schädigungen der Leber und damit zum Ikterus geführt hat, ganz und gar unabhängig von der Ursache die Leber selbst betrifft und damit eine intrahepatische Form darstellt.
Kongenitale Formen

Hinweis Prüfung

Man kann die angeborenen,Ikteruskongenitaler auf Enzymdefekten beruhenden Formen theoretisch danach unterteilen, ob sie eher die Aufnahme von Bilirubin in die Leberzelle, die Glukuronidierung oder die Ausscheidung in die Galle betreffen. Angesichts der geringen Gesamtzahl dieser Erkrankungen und der fehlenden Prüfungsrelevanz (abgesehen von der Meulengracht-Krankheit!) erübrigt sich allerdings diese zusätzliche Systematik.

Crigler-Najjar-Syndrom
Beim Crigler-Najjar-SyndromCrigler-Najjar-Syndrom ist die GlukuronyltransferaseGlukuronyltransferaseMangel, Crigler-Najjar-Syndrom gar nicht (Typ 1) oder vermindert (Typ 2) vorhanden. Freies Bilirubin staut ins Blut zurück und erreicht beim Typ 1 extreme Ausmaße (20–45 mg/dl). Die Folge ist u.a. eine intrazerebrale Einlagerung (Bilirubinenzephalopathie) Bilirubinenzephalopathie, Crigler-Najjar-Syndrommit schwersten Hirnschäden. Da überwiegend die Basalganglien des Großhirns betroffen sind, nennt man diese Form einer Enzephalopathie auch Kernikterus. Die Kinder sind nicht lebensfähig, sterben in aller Regel spätestens im 2. Lebensjahr, sofern keine Lebertransplantation möglich ist. Die entstandenen Hirnschäden, mit denen grundsätzlich ab einem anhaltenden Serumspiegel von etwa 20 mg/dl Bilirubin zu rechnen ist, sind allerdings nicht reversibel.
Auch der Typ 2, bei dem inzwischen zahlreiche unterschiedliche Mutationen bekannt sind, verursacht eine ausgeprägte HyperbilirubinämieHyperbilirubinämieCrigler-Najjar-Syndrom zwischen 6 und 20 mg/dl, die teilweise zum Kernikterus führt und motorische und sensible Störungen verursacht.Kernikterus, Crigler-Najjar-Syndrom Den Übergang in eine Bilirubinenzephalopathie bei den betroffenen Säuglingen kann man an der sich ausbildenden Apathie, verbunden mit Trinkschwäche erkennen. Spätestens zu diesem Zeitpunkt sollte die vorhandene Glukuronyltransferase durch Medikamente wie Barbitursäure (Phenobarbital) in ihrer Aktivität BarbiturateCrigler-Najjar-Syndromstimuliert und zusätzlich die LichttherapieLichttherapieCrigler-Najjar-Syndrom eingesetzt werden (Abb. 4.27), bei der blaues Licht mit einer Wellenlänge um 450 nm verwendet wird. Licht dieser Wellenlänge wandelt das in die Haut eingelagerte Bilirubin in eine wasserlösliche, durch die Niere ausscheidbare Form um. Patienten mit Typ 2 sind zwar ihr Leben lang ikterisch, erreichen aber unter regelmäßiger (abendlicher) Phenobarbitalgabe überwiegend ein normales Lebensalter.
Rotor-Syndrom
Beim kongenitalen, sehr seltenen Rotor-SyndromRotor-Syndrom entsteht ein chronischer Ikterus dadurch, dass das Bilirubin nicht vollständig in die Leberzelle aufgenommen werden kann. Der größte Teil allerdings wird aufgenommen und in direktes Bilirubin überführt, kann aber nicht ausreichend in die Galle ausgeschieden werden und staut ins Blut zurück. Man findet im Blut also überwiegend eine Erhöhung des direkten Bilirubins, wodurch Parallelen zum Dubin-Johnson-Syndrom entstehen. Der Urin ist braun verfärbt, der Stuhl heller als üblich. Weitere Symptome entstehen nicht.
Dubin-Johnson-Syndrom
Das seltene Dubin-Johnson-SyndromDubin-Johnson-Syndrom ist eine rezessiv vererbte Störung, die nur die Ausscheidung in die Galle betrifft. Das ungestört gebildete Bilirubinglukuronid wird über die Niere ausgeschieden, sodass lange Jahre kein Ikterus in Erscheinung treten muss. Der Urin kann allerdings jederzeit braun verfärbt sein. Der Stuhl ist hell. Erst wenn durch z.B. einen vermehrten Anfall von Östrogenen (Schwangerschaft, Pille) oder im Rahmen von Infekten die Leber überfordert ist, wird die Störung durch den entstehenden Ikterus äußerlich sichtbar. Die Leber kann durch Einlagerung von dunklen Pigmenten in die Lysosomen der Hepatozyten vergrößert sein, wodurch es manchmal (selten) zu unspezifischen Beschwerden im rechten Oberbauch kommt. Da die Bilirubin-Serumspiegel nur minimal erhöht sind und die Ausscheidung der Gallensäuren ungestört verläuft, entsteht beim Dubin-Johnson-Syndrom kein Juckreiz.
Die Diagnose kann in Zweifelsfällen aus dem Urin erbracht werden: Der Gehalt des auch vom Gesunden in sehr geringen Mengen ausgeschiedenen KoproporphyrinsKoproporphyrin (Zwischenprodukt im Stoffwechsel des Häm) ist nicht erhöht, wird jedoch durch ein abweichendes, spezifisches Muster an Isomeren krankheitsspezifisch. Es versteht sich von selbst, dass derlei Feinheiten nicht prüfungsrelevant sein können und nur der Vollständigkeit halber erwähnt werden.
Bei den betroffenen Patientinnen gilt die Einnahme hormoneller Kontrazeptiva als kontraindiziert, obwohl von den weit höheren Hormonspiegeln einer Schwangerschaft ungleich stärkere Auswirkungen zu erwarten sind. Allerdings ist das Kind nicht gefährdet, sodass wenigstens die Schwangerschaft glücklicherweise nicht „kontraindiziert“ ist.
Meulengracht-Gilbert-Syndrom
Die Ursache der autosomal-rezessiv vererbten Meulengracht-Gilbert-SyndromGilbert-Meulengracht-SyndromMeulengracht-Krankheit (Gilbert-Syndrom) besteht in einer leicht verminderten Aufnahme des Bilirubins in die Leberzelle sowie, zusätzlich und von größerer Bedeutung, in einer eingeschränkten Kapazität der Glukuronyltransferase. Männer scheinen deutlich häufiger betroffen zu sein als Frauen. Es sind eine ganze Reihe von Genmutationen bekannt, die weit überwiegend in homozygoter Form vorliegen müssen, um Krankheitsausprägungen zu erzeugen. Der früher angenommene dominante Erbgang hat sich deshalb in den neueren Untersuchungen nicht bestätigen lassen. Die Bilirubin-Serumspiegel liegen in der Regel intermittierend zwischen 1 und 3 mg/dl, können im Einzelfall aber auch höher sein. Die betroffenen Patienten leiden wegen der schwankenden Serumspiegel nur in unregelmäßigen Abständen an einem Ikterus, der durch eine Erhöhung des freien Bilirubin zustande kommt. Der Urin ist also nicht verfärbt. Der Stuhl ist wegen der verminderten Ausscheidung in die Galle etwas heller als üblich.
Ikterische Phasen erscheinen am ehesten im Rahmen von Operationen und Infekten, nach Alkoholgenuss oder nach längerem Fasten, weil die Leber dabei zusätzlich belastet bzw. die Produktion der Glukuronyltransferase eingeschränkt wird. Das Auftreten eines Ikterus bzw. erhöhter Bilirubin-Serumspiegel bei Nahrungskarenz kann zum Nachweis der Erkrankung benutzt werden, nachdem andere Ursachen der ikterischen Phasen ausgeschlossen wurden. Üblich ist hierbei ein 48-stündiges Fasten.

Hinweis des Autors

Auch ein Alkoholexzess könnte dem Nachweis dienen, falls dies dem Patienten im Einzelfall lieber sein sollte als Fasten.

Das Gilbert-Syndrom ist die häufigste angeborene Stoffwechselstörung, die mit einem Ikterus einhergeht, genau genommen sogar die häufigste überhaupt. Aufgrund der Bilirubin-Serumspiegel rechnet man mit einem Anteil von etwa 9 % in der Bevölkerung. Einzelne Schätzungen reichen bis 16 %. Auswirkungen auf Gesundheit und Lebenserwartung bei den Betroffenen bestehen nicht. Es gibt also auch keinerlei abdominelle Beschwerden oder Exantheme, wie manchmal behauptet wird!
Bei Bedarf kann man laut einer neueren Studie durch eine ZinkGilbert-Meulengracht-SyndromZink-SubstitutionBarbiturateGilbert-Meulengracht-Syndrom die Bilirubin-Serumspiegel senken (Zink als essenzieller Cofaktor der Glukuronyltransferase). Schulmedizinisch wird in ausgeprägteren Fällen durch die ansonsten obsoleten Barbiturate (Phenobarbital) die Enzymsynthese der Leber stimuliert. Barbiturate wurden früher als Schlafmittel oder bei zerebralen Anfallsleiden eingesetzt.

Exkurs

Die Wirksamkeit von Zink und noch ausgeprägter Phenobarbital weist darauf hin, dass die unterschiedlichen Mutationen nicht das eigentliche Gen der Glukuronyltransferase betreffen, sondern Regionen, die als sog. Promotor die Transkription in die mRNA steuern bzw. ankurbeln. Tatsächlich wurde dies auch in genetischen Untersuchungsreihen so vorgefunden. Die Einschränkung der Transkription und hierdurch verminderte Enzymproduktion lässt sich offensichtlich durch zusätzliche Belastungen der Leberzellen (Fasten, Alkohol) weiter verstärken bzw. eben auch medikamentös abschwächen, weil das Enzym selbst uneingeschränkt wirksam ist, sobald sein Herstellungsprozess sozusagen freigegeben wurde.

Physiologische Formen
Neugeborenenikterus
Der NeugeborenenikterusNeugeborenenikterus (Icterus neonatorumIcterus neonatorum) hat als wesentliche Ursache eine noch unvollständige Reifung des GlukuronyltransferaseGlukuronyltransferaseNeugeborenenikterus-Systems in den ersten Lebenstagen. Ab dem Zeitpunkt der Geburt entfällt die Bilirubinentsorgung über die Plazenta und muss nun von der kindlichen Leber übernommen werden. Zusätzlich wird das in den Darm ausgeschiedene Bilirubin wegen der noch fehlenden bakteriellen Besiedelung des Dickdarms nicht in u.a. Urobilinogen umgewandelt und deshalb weitgehend vollständig (passiv) rückresorbiert. Da die fetalen Erythrozyten gleichzeitig wegen des enthaltenen Hb-F eine verkürzte Lebensdauer aufweisen und auch noch in extrem großer Zahl vorhanden sind (Hb = 20 g/dl), resultiert ein besonders umfangreicher Anfall an Bilirubin. In ausgeprägten Fällen, besonders auch bei Frühgeburten, versucht man mittels LichttherapieLichttherapieNeugeborenenikterus oder Austauschtransfusion die Zeit zu überbrücken.
Ein kurzfristiger und leichter Ikterus in den ersten 1 bis maximal 2 Lebenswochen ist also normal und bedarf keiner Behandlung. Ist er bei reif geborenen Kindern verlängert (> 2 Wochen oder evtl. sogar Monate), ist dies v.a. ein Hinweis auf eine HypothyreoseNeugeborenenikterusHypothyreose, in deren Folge die Reifung der Glukuronyltransferase weiter hinausgezögert wird.
Bei etwa 1–3 % der Neugeborenen kommt es in der Stillzeit, meist zum Ende der 1. Lebenswoche, erneut zu einem milden Ikterus (sog. Muttermilchikterus) Muttermilchikterusüber Tage oder wenige Wochen. Obwohl der Zusammenhang letztendlich noch nicht zweifelsfrei belegt ist, werden die in der Muttermilch vorhandenen kurz- und mittelkettigen Fettsäuren, der Gehalt an hormonell wirksamen Faktoren oder auch das enthaltene EGF (= Wachstumsfaktor) dafür verantwortlich gemacht. Die Auswirkungen bestehen, abgesehen von der zusätzlichen Leberbelastung durch die direkt über das Pfortaderblut zur Leber gelangenden Fettsäuren, in einer kompetitiven Hemmung der Glukuronyltransferase, sodass analog zum Ikterus neonatorum das indirekte Bilirubin erhöht ist.
Ikterus bei Leberschädigung
Jede HepatitisHepatitisIkterus kann mit einem IkterusIkterusHepatitisIkterusLeberschädigungLeberschädigung, Ikterus einhergehen. Dies gilt also für die Virushepatitiden A bis G genauso wie für Malaria, Gelbfieber, Leptospirose und weitere Infektionskrankheiten oder toxische Entzündungen, z.B. durch Alkohol oder Knollenblätterpilze. Auch einzelne Medikamente, u.a. Antibiotika wie Gentamicin, Rifampicin oder Chloramphenicol, kommen ursächlich in Frage.
Die Schädigung des Lebergewebes führt sowohl zu einer eingeschränkten Glukuronidierung als auch zu einer gestörten Ausscheidung in die Galle. Selbst die Aufnahme aus dem Blut in die Leberzelle kann gestört sein. Bei intrahepatischen Ikterusformen finden sich also Erhöhungen des direkten und des indirekten Bilirubins im Blut. Die Ausscheidung über die Niere führt zur Braunfärbung des Urins, Urinbraunerdie verminderte Ausscheidung in den Darm zur Hellfärbung des Stuhls, wobei beide Veränderungen je nach Zustand des Lebergewebes nur minimal, aber auch sehr ausgeprägt auftreten können.

Exkurs

Die Abhängigkeit sämtlicher Schritte in der hepatischen Bilirubinmetabolisierung von einem ausreichenden ATP-Vorrat bzw. einer ungestörten Leberfunktion hat zur Folge, dass bei einer Insuffizienz der Leberzellen alle diese Schritte eingeschränkt sind, auch wenn es nicht immer im selben Umfang geschieht. Die Aufnahme des freien Bilirubin wird unvollständig, die Glukuronidierung des aufgenommenen Anteils findet nur noch teilweise statt und die Ausscheidung betrifft wiederum nur noch einen Teil der geringen Menge an Bilirubinglukuronid, das auf dem Weg bis hierhin noch gebildet wurde. Damit findet sich im Blut wasserunlösliches Bilirubin, das einerseits von vornherein nicht in die Leberzelle aufgenommen wurde und andererseits aufgrund nicht erfolgter Glukuronidierung wieder ins Blut zurückstaute. Zusätzlich erscheint im Serum noch derjenige Anteil an wasserlöslichem, bereits glukuronidiertem Bilirubin, dem die Ausscheidung in die Galle nicht gelungen ist, sodass der Urin hellbraun (bierbraun) verfärbt wird. Die letztendlich geringe Menge an Bilirubin, die in den Darm gelangt, führt zu einem hellen (nicht entfärbten) Stuhl.

Störungen der Leberzelle mit Beeinträchtigung ihrer Funktionen und der ATP-Produktion entstehen toxisch oder z. B. im Rahmen viraler Infektionen, weil Viren den Zellstoffwechsel umpolen und für ihre eigene Vermehrung nutzen. Die Einschränkung der Leberkapazität gilt aber letztendlich für jede Form einer Hepatitis sowie für LeberzirrhoseIkterusIkterusLeberzirrhosedie Leberzirrhose.

Posthepatischer Ikterus
Der posthepatischeIkterusposthepatischer Ikterus (Verschlussikterus) Verschlussikterushat als wesentliche Ursache eine mechanische Behinderung des Galleabflusses – entweder durch einen Stein oder durch einen Tumor, der den Ductus choledochus bzw. die Vater-Papille komprimiert und verschließt (ein Stein im Ductus cysticus führt nicht zum Ikterus!). Die Behinderung des Galleabflusses wird als CholestaseCholestaseVerschlussikterus („die Galle steht“) bezeichnet. Eine Cholestase ist auch angeboren, bei Entzündungen der Gallenwege oder bei der zystischen Fibrose möglich. Eine intrahepatische Cholestase kann u.a. bei einer Hepatitis oder in der Schwangerschaft entstehen.
Die extra- bzw. posthepatische Cholestase durch Stein oder Tumor kann vollständig oder unvollständig auftreten, indem ein Teil der Gallenflüssigkeit noch an dem Hindernis vorbeifließen kann. Die vollständige Cholestase bewirkt einen entfärbten Stuhl (grau = lehmfarben = tonfarben = acholisch von „a“ als Verneinung und „Cholä“ = Galle), der wegen des Mangels an Gallensäuren gleichzeitig fetthaltig ist (Steatorrhö). SteatorrhöIkterus, posthepatischerFettstühleIkterus, posthepatischerIm Serum findet sich eine ausgeprägte Erhöhung des direkten, später evtl. auch indirekten Bilirubins, woraus ein kräftig braun (nicht bierbraun) gefärbter Urin resultiert.
Wird die Cholestase von einem Stein im Ductus choledochus bzw. an der Vater-Papille verursacht, geht der Ikterus meist mit Gallenkoliken eGallenkolikCholestaseinher. Das Courvoisier-ZeichenCourvoisier-ZeichenCholestase dagegen besteht in einem Ikterus mit palpabler und schmerzloser Gallenblase ohne Koliken und wird in der Regel von einem PankreaskopfkarzinomCholestaseKarzinom des Pankreaskopfes, seltener einem Karzinom von Gallenblase, Gallenwegen oder Vater-Papille verursacht: Ein langsam zunehmender Rückstau der Galle mit allmählich erfolgender Aufdehnung der Gallenblase und fehlendem Reiz in den Gallenwegen führt nicht zu (Kolik-)Schmerzen.

Hinweis Prüfung

Der Ikterus wird wegen seiner großen Bedeutung im Fach Leitsymptome zusätzlich aus differenzialdiagnostischer Sicht besprochen.

Zusammenfassung

Ikterus

Gelbfärbung von Haut und Sklera des Auges (Sklerenikterus)Sklerenikterus

Ursachen

Prähepatisch:
  • hämolytische Anämie (lienal oder intravasal)

  • einzelne große oder multiple kleine Hämatome

  • RhabdomyolyseRhabdomyolyse, Ikterus

  • in der Schwangerschaft wegen des zusätzlichen fetalen Bilirubins, evtl. ergänzt durch intrahepatische Cholestase

  • Störung der Hämatopoese z. B. bei Mangel an Folsäure/Vitamin B12

Intrahepatisch:
  • kongenitale Formen mit Störung einzelner Leberfunktionen

  • physiologisch beim Neugeborenen und manchmal in den ersten Wochen der Stillzeit, verlängert bei Frühgeburten und bei Hypothyreose

  • jede infektiöse, autoimmune oder toxische Hepatitis

  • Wilson-Krankheit

  • Leberzirrhose

Posthepatisch:
  • Stein im Ductus choledochus

  • Tumor (Pankreaskopf, Gallenblase oder -wege)

  • sklerosierende Cholangitis

  • Pankreatitis

  • Askariden (Einwandern der Würmer in den Ductus choledochus)

Wegweisende Begleitsymptome

  • Symptome der Anämie bei prähepatischen Formen

  • typische Verfärbungen von Stuhl und Urin

  • Kolikschmerzen bei Steinen in den Gallenwegen

    • ursächlich als posthepatische Ikterusursache

    • sekundär bei hämolytischer Anämie durch Bildung von Bilirubinsteinen

  • Symptome der Hepatitis

  • Pruritus bei längerem Bestand der intra- und posthepatischen Formen: Reizung der Juckreizrezeptoren durch Gallensäuren und/oder wasserlösliches Bilirubin

Diagnostik

  • Anamnese u.a. hinsichtlich der Färbungen der Ausscheidungen

  • Leberenzyme, Bilirubin direkt/indirekt, AP, LAP, spezifische Antikörper bei Hepatitis

  • Ultraschall, Leberpunktion, ERCP

Differenzialdiagnose des Ikterus

Ikterus Differenzialdiagnose

Leberzirrhose

Die LeberzirrhoseLeberzirrhose stellt den Endzustand einer Reihe von Erkrankungen dar, die mit einer irreversiblen Zerstörung der Läppchen und der zugehörigen Blutgefäße unter bindegewebig-narbiger Umwandlung des Leberparenchyms einhergehen. Die Umbauvorgänge führen schließlich zu einer klein- oder großknotigen Umwandlung der Leber, wobei die Knoten den Versuch einer Regeneration des Lebergewebes aus noch funktionsfähigem Parenchym darstellen (sog. Regeneratknoten).Regeneratknoten, LeberzirrhoseLeberzirrhoseRegeneratknoten
Das Organ verliert langsam zunehmend einen Großteil seiner Funktionen. Gleichzeitig entsteht durch die extreme Abnahme des Gefäßquerschnitts ein Rückstau in die zuführenden Gefäße V. portae und A. hepatica. In frühen Stadien der Zirrhose ist die Leber derb vergrößert, im Endzustand klein und hart.
Krankheitsentstehung
Die häufigsten Ursachen für die Entstehung einer Zirrhose sind mit einem Anteil von rund 50 % der chronische Alkoholabusus undAlkoholabususLeberzirrhose mit heute noch etwa 25 % die chronische Hepatitis BHepatitischronische, Leberzirrhose oder C. Dieser Anteil war in früheren Jahrzehnten, als noch keine effektive Therapie der viralen Hepatitiden zur Verfügung stand, prozentual sehr viel höher (40 %). In den Entwicklungsländern gilt die chronische Hepatitis allerdings immer noch als weitaus häufigste Ursache einer Leberzirrhose (in manchen Ländern bis zu 90 %).
Seltenere Ursachen sind Stoffwechselstörungen wie Morbus WilsonWilson-SyndromLeberzirrhose oder Hämochromatose, HämochromatoseLeberzirrhosezystische Fibrose (Mukoviszidose)LeberzirrhoseMukoviszidose (zystische Fibrose)LeberzirrhoseAutoimmunhepatitisLeberzirrhoseCholestaseLeberzirrhoseCholestaseLeberzirrhoseBudd-Chiari-SyndromLeberzirrhoseeine Autoimmunhepatitis, ein chronisches Cholestase-Syndrom (zystische Fibrose und weitere Ursachen), angeborener Mangel an Antitrypsin oder auch das Budd-Chiari-Syndrom – ein chronischer Rückstau von Blut in das Organ als Folge einer ausgeprägten RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienzLeberzirrhoseLebervenenthrombose, Leberzirrhose oder einer Lebervenenthrombose (Abb. 4.28). In manchen Fällen wird keine der Zirrhose zugrunde liegende Störung gefunden.
Alkoholische Leberzirrhose
Die alkoholbedingte LeberzirrhoseLeberzirrhosealkoholbedingte als die in den westlichen Ländern häufigste Form einer Zirrhose verläuft stufenweise von der FettleberFettleber über die nachfolgendeHepatitisalkoholbedingte alkoholische Hepatitis bis zum zirrhotischen Endstadium.
Die Alkoholmengen, die gewöhnlich und auch im Hinblick auf die Heilpraktikerprüfung als entscheidend und ausreichend für diese stufenweise Schädigung angenommen werden (60–80 g Alkohol/Tag beim Mann und 40–60 g bei der Frau), reichen zum Erreichen der Zirrhose bei Weitem nicht aus. Der typische Zirrhotiker hat über mindestens 10 Jahre entweder als Minimum ½ l Schnaps/Tag oder mehrere Flaschen Wein oder eine äquivalente Menge Bier aufgenommen.
Andererseits entwickeln überhaupt nur 10–15 % der alkoholkranken Menschen eine Zirrhose, sodass noch weitere Faktoren eine Rolle spielen. Hier denkt man an die Ernährung bzw. v.a. an einen Mangel hinsichtlich essenzieller Nahrungsbestandteile. Allerdings liegt nun seit 2015 das Ergebnis einer europäischen Studie vor, bei der die DNA von 4.000 Alkoholkranken mit und ohne Leberzirrhose abgeglichen wurde. Identifiziert wurden 3 Gene (beteiligt am Fettstoffwechsel), bei denen bestimmte Mutationen das Risiko für die Zirrhose um das bis zu 10-Fache steigerten. Damit liegt also nun erstmals ein plausibles Erklärungsmodell für das individuell sehr unterschiedliche Risiko vor.
Erstes Stadium: Fettleber
Das erste Stadium auf dem Weg zur ZirrhoseLeberzirrhoseFettleberFettleber stellt die Verfettung der Leber dar. Eine Fettleber ist jederzeit und vollständig reversibel, hat also weder mit der Zirrhose noch mit Störungen der Leberfunktion etwas zu tun. Die Leber ist zumeist vergrößert, weich und gelblich verfärbt (Abb. 4.29). In die einzelnen Hepatozyten ist reichlich Fett eingelagert (Abb. 4.30).
Eine Fettleber kann auch durch AdipositasAdipositasFettleber und Fehlernährung (fettreich oder als „Kohlenhydratmast“), Diabetes mellitus, Glukokortikoide, medikamentös-toxisch, anhaltenden Sauerstoffmangel oder durch einen massiven EiweißmangelEiweißmangelFettleber in einigenGlukokortikoideFettleberFehlernährung, Fettleber Entwicklungsländern verursacht sein, weil hierbei die für die Ausschleusung der Fette ins Blut (als VLDL) erforderlichen Apoproteine nicht mehr gebildet werden können.
Zur Entstehungsursache der alkoholischen Fettleber muss man sich klar machen, dass Ethanol (C2H5OH) ein energiereiches Molekül darstellt, das teilweise verbrannt wird und teilweise, wenn es im Übermaß vorliegt, zu Fettsäuren aufgebaut wird (Abb. 4.31). Daneben trägt wohl auch die toxische Wirkung des Alkohols bzw. des entstehenden Acetaldehyds zur Störung des Fettsäureabbaus unAlkoholabususFettsäureabbaustörungenAlkoholabususTriglyzeridabgabe, verminderted zu einer verminderten Abgabe von Triglyceriden ans Blut bei, sodass sich diese in den Hepatozyten anhäufen. Andererseits benötigt man diese modellhafte Vorstellung gar nicht, denn wenn reichlich zugeführtes Ethanol über die Zwischenstufe der Essigsäure (als Acetyl-CoA) teilweise verbrannt und überwiegend zu Fettsäuren aufgebaut wird, dann entspricht dies prinzipiell der Dauerzufuhr fettreicher Mahlzeiten. Belegt ist allerdings die zelltoxische Wirkung des Zwischenprodukts Acetaldehyd, die zum nachfolgenden Stadium der Hepatitis beiträgt.
Das Fett ist auf die Parenchymzellen der Leber verteilt, deren Zellkerne durch die zunehmend größer werdenden Fettvakuolen an den Rand verdrängt werden (analog zu den subkutanen Fettzellen). In geringem Umfang enthält die Leber auch spezifisch fettspeichernde Zellen (die sog. Ito-Zellen), Ito-Zellendie sich zwischen den Endothelien der Sinusoide und den angrenzenden Hepatozyten befinden. Dieser üblicherweise sehr schmale, kapilläre Raum wird als Dissé-Raum Dissé-Raumbezeichnet (Kap. 1.8.4).
Millionen Deutsche sind von einer Fettleber betroffen; die meisten haben keinerlei Symptome. Bei einer sehr groß gewordenen Leber kann evtl. ein Druck im rechten Oberbauch entstehen. Einen Krankheitswert erhält die Fettleber erst, wenn es zu Entzündungen und vereinzelten Zellnekrosen kommt und dieser Prozess voranschreitet. Allerdings bezeichnet man dieses Stadium dann nicht mehr als Fettleber, sondern als Hepatitis. Die Diagnose Fettleber ist also, im Gegensatz zu verbreiteten Meinungen, für sich genommen harmlos und bezeichnet keine Erkrankung, sondern lediglich eine Veränderung, die zu einer Krankheit führen kann. Sie sollte demnach dazu genutzt werden, die Betroffenen zu einer Änderung ihrer Lebensweise zu ermuntern.
Zweites Stadium: Hepatitis
Im zweiten Stadium, der alkoholbedingten HepatitisFettleber, findet man eine Degeneration und Nekrose von Leberzellen sowie eine entzündliche, also leukozytäre Infiltration. Im Serum sind γ-GT und die TransaminasenTransaminasenerhöhungFettleberFettleber erhöht. Wesentliche Funktionseinbußen der Leber bestehen nicht. Bei Alkoholabstinenz ist auch dieses Stadium noch weitgehend oder vollständig reversibel, sodass aufgrund der reichlichen Reserven keinerlei pathologische Folgen entstehen.
Drittes Stadium: Leberzirrhose
Die Hepatitis geht bei weiterem Alkoholkonsum allmählich (im Verlauf von Jahren) in das Stadium der Zirrhose über (Abb. 4.31). Die zunehmenden Nekrosen bedingen den stetig fortschreitenden, bindegewebigen Umbau des Organs. Während die Leber in frühen Stadien der Zirrhose aufgrund der begleitenden entzündlichen Veränderungen noch eher vergrößert und mäßig verhärtet tastbar ist, ist sie im zirrhotischen LeberzirrhosekleinknotigeLeberzirrhosegroßknotigeEndstadium klein, knotig und sehr derb (Abb. 4.32).
Symptomatik
Fettleber
Die Fettleber des Stadium 1 zeigt üblicherweise (s. oben) keine Symptome.
Hepatitis
Im Stadium der Hepatitis bestehen zumeist die üblichen Symptome einer jeden Hepatitis (infektiös, toxisch):
  • Übelkeit mit Erbrechen

  • Druckgefühl oder Schmerzen im rechten Oberbauch

  • InappetenzInappetenz, Hepatitis mit Gewichtsabnahme

  • Müdigkeit

  • Ikterus

  • Jeder 2. Patient hat mäßiges Fieber.

  • Manchmal führen Exazerbationen (Verschlimmerungen) dieses hepatitischen Stadiums auch zum Tod des Patienten.

Leberzirrhose
Die sichtbaren Folgen und Symptome der LeberzirrhoseLeberzirrhoseSymptome entstehen, ganz und gar ungeachtet ihrer Ursache, zum einen aus den eigentlichen Aufgaben des Organs, die nun nicht mehr oder nur noch unzureichend erfüllt werden, und zum anderen aus dem Rückstau in die Pfortader (= portale Hypertension). Der Rückstau in die A. hepatica hatportale HypertensionLeberzirrhoseLeberzirrhoseportale Hypertension keine Folgen, weil sich das arterielle Blut des Truncus coeliacus, das nicht mehr zur Leber gelangt, eben nun auf die paarigen Bauchorgane, Darm, Becken und Beine verteilt.
Ausfall der Leberfunktionen
Der größere Teil der Patienten zeigt, solange die Leber noch eine Teilfunktion besitzt, keine oder keine deutlichen Beschwerden, abgesehen von denjenigen der begleitenden Hepatitis. Erst das Fortschreiten der Zirrhose führt dann zu Symptomen, die jeweils abhängig vom Ausmaß des Umbaus sind. Alle im Folgenden aufgelisteten Symptome (Abb. 4.33) sieht man erst im Endzustand bei nahezu vollständigem Funktionsverlust:
  • In Kombination mit der zumeist gleichzeitig bestehenden Mangelernährung hinsichtlich Eiweiß, Vitaminen und weiteren Nahrungsbestandteilen sowie der zugrunde liegenden Hepatitis entstehen Müdigkeit, Gewichtsverlust und eine Reduktion der Muskelmasse.

  • Wie bei der eigentlichen Ursache eines chronischen Sauerstoffmangels kommt es manchmal (selten) auch bei der Zirrhose zu Trommelschlägelfingern und Uhrglasnägeln. Trommelschlägelfinger, LeberzirrhoseUhrglasnägel, Leberzirrhose

  • Die Störung der Blutgerinnung (Mangel an Gerinnungsfaktoren) drückt sich in einer Neigung zu Hämatomen HämatomeLeberzirrhoseaus (hämorrhagische Diathese).

  • Die verminderte Aufnahme, Konjugation und Ausscheidung des Bilirubins führt zum Ikterus.IkterusLeberzirrhose

  • Durch den Mangel an Gallenflüssigkeit sowie an Gallensäuren entstehen eine MalabsorptionMalabsorptionLeberzirrhose der Nahrungsfette einschließlich der fettlöslichen Vitamine und eine Steatorrhö. SteatorrhöLeberzirrhoseDas vermindert ausgeschiedene Bilirubin zeigt sich in hellen oder sogar entfärbten Stühlen. Der Urin ist braun verfärbt. FettstühleLeberzirrhose

  • Die verminderte Syntheseleistung hinsichtlich des Albumins bedingt im Zusammenhang mit der portalen Hypertension und dem Hyperaldosteronismus periphere ÖdemeÖdemeLeberzirrhose und einen AszitesAszitesLeberzirrhose („Bauchwassersucht“). Bauchwassersucht s. Aszites

  • Die mangelhafte Verstoffwechselung des beim Aminosäurenabbau in der Leber entstehenden oder aus dem Dickdarm resorbierten AmmoniakAmmoniakLeberzirrhose (NH3) hat eine v.a. zerebrale Schädigung durch das toxische NH3 zur Folge (ammoniakalische bzw. hepatische Enzephalopathie; EnzephalopathieAbb. 4.34), die bis zum LeberausfallkomaLeberausfallkoma (Coma hepaticum) reichen kann. Auch im Dickdarm aus Aminosäuren entstehende Phenole können Coma hepaticum, Leberzirrhosebeteiligt sein. Kritische Ammoniakspiegel erkennt man an zerebralen Symptomen wie u.a. Somnolenz oder Verwirrtheitszustände, bevor es dann im weiteren Verlauf zum Koma kommt. Dagegen entstehen aufgrund der dämpfenden Wirkung des Ammoniaks auf die nervalen Synapsen keine Krämpfe.

    Das Leber-ZerfallskomaLeber-Zerfallskoma (akutes Leberversagen) hat dagegen mit einer Zirrhose nichts zu tun. LeberversagenakutesMit diesem Begriff ist die akute und massive Schädigung einer zuvor gesunden Leber durch eine nekrotisierende Hepatitis, Medikamente oder durch Knollenblätterpilze gemeint.

  • Störungen im Hormonhaushalt infolge des verminderten Abbaus in der Leber führen bei den betroffenen Männern zu Hodenatrophie, weiblicher Behaarung („BauchglatzeBauchglatze“) und einer Hodenatrophie, LeberzirrhoseGynäkomastie, LeberzirrhoseHirsutismus, LeberzirrhoseVirilisierung, LeberzirrhoseGynäkomastie. Bei Frauen entsteht eine Virilisierung (Vermännlichung) mit Hirsutismus und Zyklusstörungen. Der mangelhafte Abbau von Aldosteron bedingt einen Hyperaldosteronismus, Hyperaldosteronismus, Leberzirrhosewodurch sowohl die Ausbildung einer HypertonieHypertonie, Leberzirrhose als auch die Entstehung von Ödemen und Aszites begünstigt werden.

  • In finalen Stadien der Zirrhose kommt es manchmal, v.a. in Verbindung mit einem besonders umfangreichen Aszites, zu einer sich rasch entwickelnden Niereninsuffizienz (hepatorenales Syndrom, Fach Urologie).hepatorenales Syndrom, Leberzirrhose

Weitere, häufig erscheinende Merkmale:
  • PalmarerythemPalmarerythem, Leberzirrhose (Abb. 4.35): Rötung v.a. der Daumen- und Kleinfingerballen – entsteht auch bei Lungenerkrankungen, in der Schwangerschaft und bei Kollagenosen; sporadisch kann das Erythem auch an den Füßen gesehen werden (Plantarerythem). Plantarerythem, Leberzirrhose

  • TeleangiektasienTeleangiektasien, Leberzirrhose (Erweiterung kleiner Hautgefäße) und Spider naeviSpider nävi, Leberzirrhose der Haut (Naevus araneus, Spinnennävus; Abb. 4.36), die allerdings auch unabhängig von Lebererkrankungen vorkommen, häufig idiopathisch. Man findet sie überwiegend an der oberen Körperhälfte (Kopf, Thorax, Arme).

  • Dupuytren-KontrakturenDupuytren-Kontraktur, Leberzirrhose (Fach Bewegungsapparat), die aber ebenfalls ohne jeden Zusammenhang mit Zirrhosen auftreten können

  • Blutdruckerhöhung bei zunehmender Niereninsuffizienz und Hyperaldosteronismus

  • Schwellung der Parotis

  • AkneAkne, Leberzirrhose an Gesicht und Thorax

  • „LacklippenLacklippen, Leberzirrhose und „LackzungeLackzungeLeberzirrhose (Atrophie der Papillen und Verhornungsstörung bei Vitamin-B12-, Folsäure-, Eisen- oder Eiweißmangel)

  • Druck- oder Völlegefühl im rechten Oberbauch

Portale Hypertension
Der Rückstau in die Pfortader und vportale HypertensionLeberzirrhosePfortaderhochdruck s. portale Hypertensionon dort aus in die Mehrzahl der abdominellen Organe führt zur Splenomegalie und zu zusätzlichen Störungen der Magen-Darm-Funktionen wie Stauungsgastritis und Malabsorption. Der Rückstau in die beiden Mesenterialvenen führt gemeinsam mit der Hypalbuminämie und dem Hyperaldosteronismus zum Aszites, indem im kapillären BereichAszitesLeberzirrhose seröse Flüssigkeit in die freie Bauchhöhle abgepresst wird.
Es ist daran zu denken, dass ein Pfortaderhochdruck in der Mehrzahl der Fälle (80 %) aufgrund einer Leberzirrhose entsteht, doch kann die UrsachePfortaderthromboseportale Hypertension auch einmal vor der Leber (Thrombose der Pfortader) oder (selten) dahinter zu suchen sein (Budd-Chiari-Syndrom = Abflussbehinderung der Lebervenen durchBudd-Chiari-SyndromPfortaderthrombose Thrombose oder weit fortgeschrittene Rechtsherzinsuffizienz).
Die wesentlichsten Folgen der portalen Hypertension bestehen in der Ausbildung der portokavalen Anastomosen (Abb. 4.37) portokavale Anastomosenportale HypertensionÖsophagusvarizenportale HypertensionHämorrhoidenportale HypertensionCaput medusaeportale Hypertensionim Bereich von Ösophagus (→ Ösophagusvarizen), Bauchhaut (→ Caput medusae; Abb. 4.38) und Mastdarm (→ Hämorrhoiden). Die Blutung aus ÖsophagusvarizenÖsophagusvarizenblutungportale Hypertension (Kap. 4.1.1) stellt gleichzeitig die häufigste Todesursache dar.
Diagnostik
Die Diagnose der LeberzirrhoseLeberzirrhoseDiagnose ergibt sich aus Sonographie, CT, Laparoskopie und der Leberpunktion. Hinweise liefern Anamnese und Symptome, die palpatorisch große, derbe und knotige, im Endstadium verkleinerte Leber und die Laborbefunde. Die Ösophagoskopie mit Darstellung der Varizen gibt einen Hinweis auf das erreichte Ausmaß.
Die Transaminasen und weitere Leberenzyme können erhöht sein, sind jedoch im Endzustand wieder im Normbereich: Wenn wenig Hepatozyten übrig bleiben, können auch nur wenig Enzyme freigesetzt werden. Dagegen sind Cholinesterase (ChE)LeberzirrhoseEnzyme wie die Cholinesterase (ChE) oder Eiweiße wie AlbuminAlbuminLeberzirrhose oder die GerinnungsfaktorenGerinnungsfaktoren, Leberzirrhose in jedem Fall vermindert und beweisen die Insuffizienz der Leberfunktion. Da die Immunglobuline unabhängig von der Leber im lymphatischen Gewebe gebildet werden, nimmt ihr relativer Anteil im Serum zu, erkennbar z.B. in der Elektrophorese (Abb. 4.39).
Meist entsteht im Verlauf eine Thrombozytopenie, ThrombozytopenieLeberzirrhoseHypersplenismus, Leberzirrhoseweil einerseits die vergrößerte Milz einen vergrößerten Speicher aufweist und weil andererseits zunehmend weniger Thrombopoetin in der Leber gebildet wird. Der Hypersplenismus (Fach Hämatologie) führt teilweise zusätzlich zur Anämie AnämieLeberzirrhoseund Leukopenie. Dies kann jedoch ursächlich nicht immer zuverlässig von dem häufigen Vitaminmangel (u.a. Folsäure und Vitamin B12) sowie der toxischen Wirkung des Alkohols aufs Knochenmark abgetrennt werden.
Zum labordiagnostischen Nachweis der Zirrhose sowie ihrem Ausmaß bedarf es selbstverständlich nicht der Bestimmung sämtlicher Parameter. Völlig ausreichend auch im Hinblick auf die noch vorhandene Restfunktion ist die Kombination der Serumparameter Cholinesterase und Albumin, eventuell ergänzt durch denAmmoniakLeberzirrhose Ammoniak-Serumspiegel und den Gerinnungsstatus (= INR, der frühere Quickwert).
Zur Diagnostik der Zirrhoseursache bzw. eines eventuell verheimlichten, unklaren Alkoholabusus eignet sich neben der Bestimmung der γ-GT besonders diejenige des Desialotransferrin. Desialotransferrin, LeberzirrhoseDabei handelt es sich um ein Transferrin (Transportprotein für Eisen), das einen geringeren Gehalt an Kohlenhydraten als üblich aufweist.
Therapie
Eine wirksame Therapie der LeberzirrhoseLeberzirrhoseTherapie kann ausschließlich durch Ausschaltung der Ursache erreicht werden. Da der bindegewebige Umbau des Gewebes prinzipiell einer irreversiblen Narbe entspricht, ist dies im eigentlichen Sinn keine Therapie des eingetretenen Zustands, sondern dient lediglich der Prophylaxe einer fortgesetzten Verschlimmerung. Gewisse Besserungen der Symptome mit leichtem Rückgang der Mortalität sind aber mit Auszügen aus der MariendistelMariendistel, Leberzirrhose (Ardeyhepan® u.a.) möglich. Auch Coffein scheint schützende Eigenschaften zu besitzen.
Begleitend von Bedeutung ist eine ausreichende, jedoch keinesfalls übermäßige Zufuhr von Eiweiß in der Nahrung: Die übliche Empfehlung der DGE von knapp 1 g/kg Körpergewicht und Tag gilt also unverändert weiter. Auch die Kohlenhydrate sollten den üblichen prozentualen Anteil an der Nahrung bilden, weil bei ihrem Mangel vermehrt Aminosäuren verbrannt werden (→ muskuläre Verluste und Anstieg des NH3). An eine Substitution mit Vitaminpräparaten (B-Vitamine – v.a. Folsäure, Vitamin B1 und B12; fettlösliche Vitamine – besonders Vitamin K) ist zu denken. Selbstverständlich ist eine möglichst vollständige Alkoholkarenz, sofern dies im Einzelfall verwirklicht werden kann.
Der Dickdarm sollte mittels LaktuloseLaktuloseLeberzirrhose angesäuert werden, wodurch der Ammoniak (NH3) des Darmlumens (nicht derjenige, der in der Leber selbst entsteht) neutralisiert und der Aufbau einer physiologischen Darmflora begünstigt wird.

Hinweis Prüfung

Ohne erkennbaren Nutzen, jedoch im Hinblick auf Prüfungsfragen zu akzeptieren, sind hohe Darmeinläufe zur Darmreinigung. Sie ergeben evtl. im LeberkomaLeberkoma, Darmeinläufe, hoheDarmeinläufe, hohe einen gewissen Sinn, sofern sie mit Laktulose angereichert werden (20 %). Allerdings besteht ihr Zweck dann in der Entfernung bzw. Neutralisierung des Ammoniaks und hat mit der weitgehend sinnfreien, in paramedizinischen Kreisen äußerst beliebten „DarmreinigungDarmsanierungLeberzirrhose“ (Colon-Hydro-Therapie) bei Personen mit Befindlichkeitsstörungen nicht das Geringste zu tun. Auch beim nicht-komatösen Zirrhosepatienten ist die (regelmäßige!) orale Gabe von Laktulose weit sinnvoller als eine rektale Instillation oder gar Darmspülung, weil dieses Disaccharid genau dann gespalten und zu Milchsäure abgebaut wird (und damit erst zur Wirkung gelangt!), wenn die dafür erforderlichen Bakterien auch anwesend sind. Wenn dieser Prozess erst im Anschluss an die „hohen Darmeinläufe“ in der Toilette stattfindet, hat der Patient eher nichts mehr davon.

Bei ausgewählten Patienten kann eine LebertransplantationLebertransplantation, Leberzirrhose versucht werden.LeberzirrhoseLebertransplantation Bei unverändert abhängigen Patienten oder auch bei einer nicht eindeutig ausgeheilten Hepatitis B oder C wäre sie sinnlos, weil der Prozess dann von vorne beginnt. Durch Senkung des systemischen Blutdrucks (z.B. mit Betablockern) wird auch die portale Hypertensionportale HypertensionBetablocker und damit der Druck in den Umgehungskreisläufen geringgradig gesenkt. Eine Zirrhose aufgrund einer Hämochromatose kann durch HämochromatoseAderlassAderlass, HämochromatoseEntfernung des überschüssigen Eisens (Aderlass) aufgehalten werden. Beim Morbus Wilson wird mittels Penicillamin das Kupfer entfernt.Wilson-SyndromPenicillamin
Der AszitesAszitesportale Hypertension in der Folge des Pfortaderhochdrucks kann ursächlich nicht therapiert werden. Man versucht, über eine Kochsalzrestriktion, Aldosteronantagonisten und evtl. zusätzliche Gabe weiterer Diuretika wie Furosemid eine Resorption zu erreichen. In therapieresistenten Fällen kann man die Flüssigkeit wiederholt abpunktieren oder man legt einen Shunt über einen intraabdominell liegenden Katheter zur oberen Hohlvene, um den Patienten zu entlasten (Abb. 4.40). Allerdings wird diese operative Methode aufgrund häufiger Komplikationen nur noch selten angewendet.
Prognose
Die Prognose ist im Endstadium einer Zirrhose infaust (hoffnungslos), sofern eine Lebertransplantation nicht in Frage kommt. Der Tod erfolgt im hypovolämischen Schock (Varizenblutung), im LeberversagenLeberversagenLeberzirrhose Schock, hypovolämischerLeberzirrhoseoder aufgrund des entstandenen Leberzellkarzinoms. LeberkarzinomSeltenere Todesursachen bestehen in Komplikationen von Seiten der Lunge oder des Pankreas oder auch als Folge der ammoniakalischen Enzephalopathie oder des Nierenversagens (hepatorenales Syndrom).

Zusammenfassung

Fettleber

Einlagerung von Triglyceriden in die Hepatozyten

Ursachen

  • Alkoholabusus

  • Fehlernährung, Adipositas

  • Diabetes mellitus

  • Glukokortikoide

  • toxische Schädigungen (Medikamente)

  • massiver Eiweißmangel

Leberzirrhose

Fibrotisch-narbiger Umbau des Lebergewebes

Ursachen

  • Alkoholkrankheit (50 %)

  • chronische Hepatitis B oder C (25 %)

  • Stoffwechselstörungen (Hämochromatose, Morbus Wilson, Mukoviszidose)

  • Antitrypsinmangel

  • Autoimmunhepatitis

  • biliäre Zirrhose bei chronischer Cholestase

  • fortgeschrittene Rechtsherzinsuffizienz

Stadien der alkoholischen Zirrhose

  • Fettleber (vollständig reversibel)

  • Stadium der Hepatitis (meist reversibel)

  • Stadium der Zirrhose

Symptome

  • Symptome der Hepatitis

  • Ausfall der Leberfunktionen:

    • Hypalbuminämie mit Ödemen, Aszites, Lacklippen und -zunge

    • Gewichtsverlust, (muskuläre) Müdigkeit

    • hämorrhagische Diathese (Mangel an Gerinnungsfaktoren)

    • Steatorrhö (Mangel an Gallensäuren)

    • Ikterus, entzündliche Hautveränderungen

    • hormonelle Störungen mit ihren Folgen Gynäkomastie, Hodenatrophie und Bauchglatze beim Mann, Virilisierung bei der Frau, Hypertonie (sek. Hyperaldosteronismus)

    • ammoniakalische (hepatische) Enzephalopathie, Eintrübung bis hin zum Coma hepaticum: Der Patient riecht nach frischer Leber bzw. Lehmerde (Foetor hepaticus).

  • portale Hypertension:

    • Ösophagusvarizen, Blutung als häufigste Todesursache

    • Caput medusae

    • Hämorrhoiden

    • Splenomegalie

    • Stauungsgastritis

    • Aszites

    • Malabsorption mit Mangel an Eisen und Vitaminen

  • Symptome ohne Zuordnung:

    • Palmar- und Plantarerythem

    • Dupuytren-Kontraktur

    • Teleangiektasien und Spider nävi

Diagnostik

  • Leberenzyme, Abklärung der Ursache (z.B. spezifische Antikörper)

  • Ultraschall, CT, Laparoskopie, Leberbiopsie

Therapie

Behandlung der Ursache
  • Alkoholkarenz und ausgewogene Ernährung

  • Therapie der chronischen Hepatitis B, C bzw. der autoimmunen Form

  • Laktulose

  • Mariendistelpräparate, evtl. Coffein (Kaffee, Schwarztee)

  • Lebertransplantation, abhängig von der Ursache

Lebertumoren

Leberkarzinom (hepatozelluläres Karzinom)
Das primäre Karzinom der Leber zeigt in Deutschland mit hepatozelluläres KarzinomLeberkarzinomLebertumorenmehr als 8.000 Fällen pro Jahr (Stand 2012) und einem Anteil von 4 % an allen Karzinomen ansteigende Tendenz. In einzelnen Entwicklungsländern mit einem hohen Durchseuchungsgrad an Hepatitis B und C kann es bis zu 40 % aller Karzinome ausmachen.
Die wesentliche Ursache ist seine Entstehung aus einer vorbestehendenLeberzirrhoseLeberkarzinomLeberkarzinom Zirrhose (Regeneratknoten → Adenom → Karzinom; Abb. 4.41) – weit überwiegend alkoholbedingt oder durch eine chronische Hepatitis B oder C. Seltene Ursachen sind chronische Belastungen durch ArsenArsen, Leberkarzinom (bei Winzern früher recht häufig) oder Pilz-AflatoxineAflatoxineLeberkarzinom (Getreide, Erdnüsse, Paranüsse).
Das Leberzellkarzinom wächst solitär als umschriebener Knoten, multizentrisch oder diffus infiltrierend und metastasiert frühzeitig in Lymphknoten, Lunge und Knochen. Zusätzliche Symptome neben den vor bestehenden der Zirrhose bestehen kaum, sodass eine regelmäßige Kontrolle einer Leberzirrhose besonders wichtig ist.
Die Therapie kann durch Bestrahlungen oder Chemotherapie versucht werden. Die mittlere Überlebenszeit beträgt zum Zeitpunkt der Diagnosestellung jedoch nur noch etwa 6–12 Monate. Dadurch, dass in Einzelfällen Leberteilresektionen oder Lebertransplantationen möglich sind, erreicht die 5-Jahres-Überlebensrate immerhin etwa 10 %. Damit sind die Überlebenschancen allerdings ähnlich trostlos wie bei den Karzinomen von Pankreas, Gallenblase oder Lunge. Als Konsequenz kann man ableiten, dass jeder Patient mit Leberzirrhose penibel überwacht werden sollte.
Weitere Lebertumoren
Häufiger als das primäre Karzinom sind gutartige LebertumorenAdenome, LeberHämangiome, LeberLeberhämangiome. Hierzu gehören z.B. das LeberadenomHämangiom, ein Tumor aus Blutgefäßen, oder das AdenomAdenome, Leber, das manchmal (sehr selten) auf dem Boden einer langjährigen Einnahme der „Pille“ entsteht. Das Leberzelladenom zeigt ein gewisses Risiko (10 %) für die Entstehung von Nekrosen und Einblutungen.
Metastasen
Ebenfalls sehr viel häufiger als das primäre Karzinom der Leber sieht man MetastasenLebermetastasen in dem Organ – besonders deswegen, weil (abgesehen von Niere, Harnblase, Prostata und Gebärmutter) nahezu alles Blut aus dem Bauchraum zunächst durch die Leber fließt. Auch die unmittelbare Nachbarschaft zu Magen und Pankreas mit der Möglichkeit einer direkten Leberinfiltration z.B. aus einem Magenkarzinom trägt zur großen Zahl sekundärer maligner Lebertumoren bei.
Bei umschriebenen und solitären Metastasen wird, sofern das z.B. verursachende Karzinom des Dickdarms umfassend entfernt werden konnte, die Resektion vorgenommen. Zumeist bleibt allerdings nur eine palliative Therapie in Form einer Chemotherapie.

Zusammenfassung

Leberkarzinom

  • Häufiger als primäre Leberzellkarzinome sind Metastasen v.a. abdomineller Organe (Magen, Pankreas, Milz, Galle, Dickdarm).

  • Metastasierung in Lunge, Knochen und lymphogen

Ursachen

  • Leberzirrhose (Entstehung aus Regeneratknoten)

  • Pilz-Aflatoxine, chronische Arsenintoxikation

Symptome

  • unspezifisch ohne deutlichen Unterschied zur meist ursächlichen Zirrhose

  • eventuell Druck oder Schmerzen im rechten Oberbauch

Diagnostik

  • Ultraschall, CT, Leberpunktion

Therapie

  • meist palliativ durch Bestrahlung oder Chemotherapie

  • in Einzelfällen Leberteilresektion oder Lebertransplantation

  • Operation bei noch umschriebenen Karzinomen oder einzelnen Metastasen

Prognose

  • überwiegend infaust

Erkrankungen der Gallenblase

Gallensteinleiden

GallensteineDas GallensteinleidenGallenblasenerkrankungenGallensteineCholelithiasis ist häufig. Etwa 10–15 % der westlichen Bevölkerung sind davon betroffen, wobei junge Menschen eher selten erkranken, während im Alter nahezu jeder Dritte an einer Cholelithiasis (Cholä = Galle; Lithos = Stein) leidet. Die Gallenblase kann einzelne oder wenige Steine enthalten, aber auch randvoll gefüllt sein.
Cholelithiasis ist der Oberbegriff für alle Gallensteine. Will man den Ort, an dem sich die Steine befinden, genauer zuordnen, spricht man von CholezystolithiasisCholezystolithiasis (Steine in der Gallenblase), CholangiolithiasisCholangiolithiasis (Steine in den Gallenwegen) oder auch von CholedocholithiasisCholedocholithiasis (Steine im Ductus choledochus).
Gallensteine entstehen überwiegend in der Gallenblase. Eine Ursache dafür ist die Eindickung der Galleflüssigkeit bis auf 10 % ihres ursprünglichen Volumens, wodurch Cholesterin und Bilirubin extrem angereichert werden. Immerhin befindet sich nach der üblichen nächtlichen Fastenperiode praktisch der gesamte Gallensäurepool (4 g) in den rund 40 ml Flüssigkeit der Blasengalle – und dies gilt dann eben auch für adäquate Mengen an Phospholipiden, Bilirubin, Cholesterin und weiteren Steroiden. Ebenso bedeutsam ist, dass der stetige Fluss der Galleflüssigkeit in den Gallenwegen nun zum Stillstand gekommen ist, wodurch sich in der hochkonzentrierten Lösung sog. Kristallisationskerne oder -keime ausbilden können, die in der Folge zu Steinen weiterwachsen.
Das kann man als Grundprinzip aller hochkonzentrierten bzw. übersättigten Lösungen verstehen. Solange solche Lösungen in Bewegung sind, beispielsweise in einem Gefäß gerührt werden, passiert nichts. Sobald sie jedoch zum Stillstand kommen, bilden sich zunächst einzelne Ausflockungen, die anschließend an Größe zunehmen, bis derjenige Anteil, der das Löslichkeitsprodukt übersteigt, ausgefallen ist. Ähnlich verhält es sich bei der Harnsäure, die selbst weit jenseits ihres Löslichkeitsprodukts von 6,8 mg/dl im strömenden Blut gelöst bleibt, um erst in bradytrophen Geweben wie Knorpeln, Gelenkhöhlen oder in der Niere zu Steinen bzw. Nadeln zu kristallisieren. Allerdings benötigt dieser Vorgang Zeit, die häufig nicht zur Verfügung steht, wodurch – auf Gallensteine bezogen – die Gallenblase jeweils rechtzeitig entleert wird, bevor die Steinbildung in Gang gekommen ist. Das bedeutet gleichzeitig, dass sämtliche Einflüsse, welche eine vollständige Entleerung der Gallenblase hinauszögern oder gänzlich verhindern, die Entstehung von Cholesterinsteinen fördern (s. unten).
Man findet im Rahmen einer diagnostischen Sonographie bei nüchternen Patienten manchmal den sog. Sludge („Schlamm“) GallensteineSludgeSludge, Gallensteineauf dem Boden einer gut gefüllten Gallenblase, der sich ganz entsprechend den eigentlichen Steinen der Schwerkraft nach anordnet, bei Umlagerungen des Patienten also wandert. Der Sludge kann als Zwischenstadium auf dem Weg zu den eigentlichen Steinen angesehen werden und er entsteht deshalb überwiegend bei Patienten mit entsprechenden Risikofaktoren und unzureichenden Kontraktionen der Gallenblase.
Beim Gallen-Sludge Gallen-Sludgehandelt es sich um ein dickflüssiges Material, das aus kleinen Kristallen unterschiedlicher Zusammensetzung (bevorzugt Cholesterinmonohydrat und Calciumbilirubinat) sowie schleimigen Anteilen besteht, die aus der Mukosa der Blasenwand abgegeben werden. Obwohl er eine Art Zwischenstadium darstellt, kann er bei Kontrollen vorübergehend oder auch auf Dauer wieder verschwinden. Immerhin sind die enthaltenen Kristalle manchmal groß genug, um an der Vater-Papille hängen zu bleiben und eine akute Pankreatitis Pankreatitisakutezu verursachen.
Krankheitsentstehung der Cholesterinsteine
80–90 % aller Gallensteine bestehen ausschließlich oder überwiegend (sog. gemischte Steine) aus CholesterinCholesterinsteine. Daneben enthalten sie in wechselnden Anteilen Phospholipide, Calcium, Bilirubin und weitere Stoffe wie einzelne Proteine.
Das wasserunlösliche Cholesterin muss in der Galle durch Mizellenbildung mit Gallensäuren und Phospholipiden in Lösung gehalten werden. Wenn die Kapazität der Gallensäuren durch eine erhöhte Ausscheidung von CholesterinCholesterin oder weiteren Steroiden aus der Leberzelle in die Galle unzureichend ist, oder wenn bei normalem Cholesterinanfall die GallensäurenGallensäuren erniedrigt sind (anlagebedingt, im Alter oder z.B. bei Erkrankungen des terminalen Ileum), kommt es zum Missverhältnis, das die Entstehung von Steinen (Abb. 4.42) ermöglicht, sobald die Galle in der Gallenblase zum Stillstand kommt und eingedickt wird.
Cholesterin wird von der Leberzelle bevorzugt dann vermehrt in die Galle ausgeschieden, wenn es über eine Fehlernährung verstärkt zur Leber kommt oder wenn weitere Steroide wie z.B. Östrogene ÖstrogeneCholesterinsteinevermehrt zugeführt oder im Körper selbst gebildet werden. Dies ist unter „Pilleneinnahme“ oder in der Schwangerschaft der Fall. Östrogene werden als Steroide nicht nur selbst in die Galle ausgeschieden – sie stimulieren auch die Leber zur verstärkten Cholesterinsynthese samt vermehrter Ausscheidung in die Gallenflüssigkeit. Als weiteren lithogenen (steinbildenden) Faktor kann man die in der Schwangerschaft exzessiv erhöhten Progesteron-Serumspiegel ansehen. Die relaxierenden Wirkungen des Hormons auf die glatte Muskulatur innerer Hohlorgane führt nicht nur zur evolutionär beabsichtigten „Ruhigstellung“ der Gebärmutter in zweiter Zyklushälfte und v.a. Schwangerschaft, sondern eben auch zu Obstipation und gastroösophagealem Reflux sowie in der Gallenblase zu einer deutlich verlängerten Verweildauer der Gallenflüssigkeit, weil deren Kontraktionsfähigkeit abnimmt. Indem bei der Frau über mindestens 3 Jahrzehnte in jeder zweiten Zyklushälfte ProgesteronProgesteronGallensteine gebildet wird bzw. alternativ auch in oralen Kontrazeptiva enthalten ist – zusätzlich zur lithogenen Wirkung der Östrogene –, kann abgeleitet werden, dass das Risiko, Gallensteine zu bekommen, bei Frauen ungleich höher liegt als bei Männern, um dann analog zur Anzahl an Schwangerschaften nochmals exponentiell anzusteigen. SchwangerschaftGallensteine
Gerade die Spätschwangerschaft kann als Paradebeispiel für den Mechanismus der Sludge-Bildung mit nachfolgenden Steinen dienen, weil neben der Östrogen-verursachten Anreicherung der Galle mit Cholesterin das Progesteron die vollständige Entleerung der Gallenblase verhindert. Ganz pauschal wird Sludge in der Schwangerschaft häufig nachgewiesen und regelrechte Steine entstehen in rund 10 %. Der Prozess ist hinsichtlich des Sludge reversibel, selbst kleinere Steine können sich im Einzelfall wieder auflösen, sobald sich postpartal (nach der Entbindung) die Relationen in der Flüssigkeit und die Kontraktilität der Blase wieder normalisiert haben.
Eine cholesterinreiche Ernährung gilt als Risikofaktor bei beiden Geschlechtern. Gleichzeitig steigt auch die Wahrscheinlichkeit, an Gallensteinen zu erkranken, mit zunehmendem Alter an.
Vererbungsfaktoren spielen eine bedeutsame Rolle bei der Entstehung von Gallensteinen, wobei besonders Europäer und weiße Nordamerikaner, ganz allgemein also Menschen mit heller Hautfarbe betroffen, jedenfalls bevorzugt sind. Man geht davon aus, dass mit einer Gewichtung von etwa 75 % Umwelteinflüsse (z.B. Fehlernährung) an der Steinbildung beteiligt sind, während mit einem Anteil von immerhin 25 % genetische Faktoren bestimmen, ob es letztendlich dazu kommt. Man hat unterschiedliche Gene identifiziert, die bei Gallesteinträgern weit häufiger Mutationen aufweisen. Dazu gehört z.B. das Gen für den Cholesterintransporter, wodurch offensichtlich Cholesterin verstärkt in die Galle ausgeschieden wird. Bei zwei unterschiedlichen Mutationen ist jeweils die Bildung der Gallensäuren aus Cholesterin eingeschränkt, sodass ein ungünstiges Verhältnis dieser beiden Inhaltsstoffe der Gallenflüssigkeit entsteht. Schließlich fand man Defekte des Transporters, der für die aktive Anreicherung der Gallenflüssigkeit mit Phospholipiden zuständig ist, sodass deren Mangel selbst bei ausreichender Sekretion von Gallensäuren eine lithogene Relation entstehen lässt.
Daneben stellen AdipositasAdipositasGallensteine und metabolisches Syndrom weitere Risikofaktoren dar. Der Adipositas liegt als wesentliche Ursache im Allgemeinen eine zu reichliche, eventuell auch zu fettreiche Ernährung zugrunde, wobei allerdings bereits ein Zuviel an Kohlenhydraten durch deren Umwandlung in Fett zum selben Ergebnis führt. Zusätzlich wird bei den Betroffenen verstärkt Cholesterin in die Galle ausgeschieden.

Merke

Man könnte die wesentlichen Risikofaktoren und sonstigen Umstände in dem einen Satz zusammenfassen, dass besonders alte, übergewichtige, hellhäutige Frauen mit zahlreichen Kindern, die sich cholesterinreich ernähren, Gallensteine bekommen.

Selbstverständlich findet man auch bei Männern Gallensteine, nur eben deutlich seltener.

Hinweis des Autors

Es ist überaus modern geworden, selbstverständliche Dinge in die englische Sprache zu übersetzen und die entstehenden Begrifflichkeiten anschließend auch noch abzukürzen, damit sie keiner mehr versteht. So entstand auch die 5-F-Regel,Gallensteine5-F-Regel/6-F-Regel;F-Regel welche die wichtigsten Risikofaktoren für die Entstehung von Gallensteinen zusammenfassen soll: Forty (> 40 Jahre), female (weiblich), fertile (fruchtbar), fat (adipös) und fair (helle Hautfarbe). Fair wird dann zu allem Überfluss auch noch mit blond übersetzt. Gemeint sind aber nicht die „echten Blondinen“, wie man das manchmal zu hören bekommt; vielmehr soll damit herausgestellt werden, dass die weiße Rasse aufgrund genetischer Faktoren weit häufiger betroffen ist als andere Rassen der Erdbevölkerung (abgesehen von Mexikanern und einzelnen Indianerstämmen). Damit bei denjenigen, welche die Blondinen unbedingt mit im Boot haben wollen, die genetische Komponente dennoch abgebildet ist, wird die 5-F- teilweise bereits zur 6-F-Regel erweitert, indem nun auch noch family dazugepackt wird. Das scheint nach oben offen zu sein.

Die 5-F-Regel sollte bis zur Prüfung in Erinnerung behalten werden, weil sie dort schon auftauchte. Anschließend ist sie möglicherweise für Sprachwissenschaftler oder für Therapeuten, die auf ihren gehobenen Bildungsstand hinweisen wollen, auch weiterhin von Interesse.

Der Diabetes mellitusDiabetes mellitusGallensteine begünstigt nach statistischen Erhebungen ebenfalls die Entstehung von Gallensteinen, wobei wohl überwiegend nicht die Zuckerkrankheit als solche einen Einfluss ausübt, sondern der „Alterszucker“ eben lediglich dieselben Risikofaktoren zeigt (alte, übergewichtige, sich fehlernährende Menschen). Allerdings sind auch unabhängig von diesen Faktoren, also auch beim Diabetes Typ 1, die Serumfette (Triglyzeride und LDL) erhöht (Fach Stoffwechsel).
Fasten, GallensteineÄhnlich wie bei der Schwangeren mit ihren hohen Progesteron-Serumspiegeln kann sich die Gallenblase auch bei länger andauernden Fastenkuren nicht mehr vollständig entleeren. Es bildet sich Sludge und im weiteren Verlauf Steine. Zusätzlich fördert Fasten die Steinbildung dadurch, dass dabei vermehrt Triglyceride aus den Körperdepots mobilisiert werden, die Leber demnach auch vermehrt Cholesterin synthetisiert und teilweise in die Galle ausscheidet. Schließlich passt sich die Leber auch noch mit einer verringerten Gallensäureproduktion an die (fehlende) Nahrungszufuhr an, wodurch sich die Relation zwischen ausgeschiedenem Cholesterin und mizellenbildenden Gallensäuren ein weiteres Mal verschiebt.
Auch einzelne Medikamente stellen Risikofaktoren dar. Beispielsweise erhöhen Fibrate, GallensteineFibrate wie Clofibrat, die v.a. bei der Hypertriglyzeridämie eingesetzt werden, die Sekretionsrate von Cholesterin in die Galleflüssigkeit. Möglicherweise verhindern Medikamente mit Wirkung auf die glatte Muskulatur – z.B. CalciumantagonistenCalciumantagonisten, GallensteineNitrate, GallensteineGallensteinemedikamentös bedingte und Nitrate – eine vollständige Entleerung der Gallenblase.
Zusammengefasst ergeben sich als wichtigste Risikofaktoren für Cholesterinsteine:
  • Östrogene

  • Gestagene

  • genetische Faktoren (→ weiße Rasse)

  • höheres Lebensalter

  • Adipositas und metabolisches Syndrom

  • fett- oder kohlenhydratreiche Ernährung

  • Diabetes mellitus

  • Fastenkuren

  • Medikamente (z.B. Clofibrat, eventuell Calciumantagonisten und Nitrate)

Krankheitsentstehung der Pigmentsteine
10–20 % der Gallensteine enthalten Pigmentsteineebenfalls in wechselnden Mengen Cholesterin, weit überwiegend allerdings Bilirubin und Calcium, meist zum Calciumbilirubinat verbunden. Diese Steine nennt man aufgrund der Färbungen von BilirubinBilirubin und seinen Oxidationsprodukten Pigmentsteine. Mehrheitlich sind diese Steine allerdings schwarz, weil Calciumbilirubinat offensichtlich das gesamte Lichtspektrum verschluckt.
Entsprechend dem Entstehungsmechanismus der Cholesterinsteine liegt auch hinsichtlich der Pigmentsteinbildung ein Missverhältnis zugrunde, nun aber zwischen Bilirubin v.a. in seiner wasserunlöslichen Form (indirektes = nicht an Glukuronsäure gebundenes Bilirubin) und der vorhandenen Menge an GallensäurenGallensäuren. Demnach stellt ein chronischer Mehranfall von Bilirubin u.a. bei hämolytischen Anämien genauso einen Risikofaktor dar wie Erkrankungen der Leber (chronische HepatitisHepatitis, Alkoholkrankheit, Leberzirrhose), Anämiehämolytischedie zu einer unzureichenden Glukuronidierung LebererkrankungenPigmentsteineführen können, sodass in der Gallenflüssigkeit vermehrt freies, wasserunlösliches Bilirubin erscheint. Daneben begünstigen eine vorausgegangene Operation der Gallenblase oder chronische Entzündungen der Gallenwege, z.B. bei Parasitenbefall oder bei Infektionen durch Salmonellen oder Coli-Bakterien, die Bildung von Pigmentsteinen. In diesen Fällen sind die Steine häufig aufgrund leicht abweichender Zusammensetzung braun gefärbt.

Merke

Während Cholesterinsteine fast ausschließlich in der Gallenblase entstehen, bilden sich Pigmentsteine oft auch in den Gallenwegen.

Symptomatik
Die weit überwiegende MehrzahlGallensteine der Gallensteinträger (75 %) hat keine Beschwerden. Man spricht hier von den sog. stummen Gallensteinen.Gallensteinestumme
Dies muss allerdings nicht auf Dauer so bleiben. Kommt es zu Symptomen, können diese angeblich unspezifisch als Druck im rechten Oberbauch, verbunden eventuell mit Unwohlsein, Völlegefühl, MeteorismusMeteorismusGallensteine oder auch Übelkeit in Erscheinung treten. Auch eine Perforation der GallenblaseGallenblasenperforationIleusGallensteinePeritonitisgallige, Gallensteine (selten) mit Übertritt der Steine in den anliegenden Dünndarm oder in die freie Bauchhöhle vermag unspezifische Symptome zu verursachen, indem sie zu einem Ileus oder zu einer galligen Peritonitis führen kann (Abb. 4.46).

Hinweis des Autors

An den unspezifischen Symptomen wie Druck, Völlegefühl, Meteorismus usw. darf gezweifelt werden. Aus Sicht des Autors werden eher bei alltäglichen Beschwerdebildern wie Reizdarm, Reizmagen und anderen die anlässlich der Diagnostik entdeckten Gallensteine dankbar zur Kenntnis genommen und ursächlich zugeordnet. Dagegen hat der Patient ohne Gallensteine dabei insofern Pech, als er möglicherweise in der psychosomatischen Schublade landet. Weithin unbekannt ist auch, dass eine Störung des rechten Nierenmeridians, z.B. infolge einer Blockade des rechten Sternoklavikulargelenks, Druck oder Schmerzen im rechten Oberbauch auslösen kann, die mit der Deblockierung des Gelenks zuverlässig verschwinden.

In erster Linie werden Gallensteine dann symptomatisch und ursächlich erkennbar, wenn sie in der Gallenblase eine Entzündung verursachen (Cholezystitis) CholezystitisGallensteineoder wenn sie sich aus der Gallenblase lösen und dann überwiegend im Ductus cysticus, aber auch einmal im Ductus choledochus Ductus-cysticus-VerschlussGallensteineDuctus-choledochus-VerschlussGallensteineoder an der Vater-Papille eine Obstruktion Vater-Papille-VerschlussGallensteineverursachen. Das Risiko hierfür kann ganz gut in der Sonographie abgeschätzt werden, weil nur Steine in Frage kommen, die maximal 5 mm groß sind. Die größeren finden im Gangsystem keinen Platz.
Gallenkolik
Die Obstruktion der Gallenwege führt zu Schmerzen, die typischerweise als Kolikschmerzen auftreten (Gallenkolik). Der Schmerz entsteht sowohl durch den Spasmus in Ductus cysticus oder Ductus choledochus als auch durch den Rückstau in die Gallenblase, die durch verstärkte KontraktionenGallensteineKontraktionen den Widerstand zu überwinden sucht.
Eine Gallenkolik beginnt recht plötzlich, häufig im Gefolge einer umfangreichen oder fetthaltigen Mahlzeit, weil sich dabei die Gallenblase aufgrund des hohen CCK-Serumspiegels in der Regel vollständig und sehr kräftig kontrahiert. Die Schmerzen halten etwa 1–4 Stunden an, nur sehr selten auch länger. Teilweise bleiben danach bis zu 24 Stunden lang noch geringe Restbeschwerden bestehen.
Der Schmerz ist überwiegend krampfartig und äußerst heftig. Regelmäßig wird er von Übelkeit und ErbrechenErbrechenGallenkolik begleitet. Bei jedem 4. Patienten kommt es zur Erhöhung des Serumbilirubins mit flüchtigem IkterusIkterus, was bedeutet, dass der Stein im Ductus choledochus sitzen muss; eine Obstruktion des Ductus cysticus staut ausschließlich in die Gallenblase zurück und nicht in die Leber.
Der eigentliche Kolikschmerz sitzt im mittleren bis rechten Oberbauch, doch strahlt er oft in den Rücken zwischen die Schulterblätter, ins rechte Schulterblatt oder in die rechte Schulter aus, während der Schmerz einer Magenperforation in die linke Schulter und den Rücken unterhalb der Schulterblätter (Th6) ausstrahlen kann und derjenige des Duodenums in den rechten Unterbauch. Auch ein Herzinfarkt mit seiner möglichen Ausstrahlung in Oberbauch, Rücken und rechte Schulter muss differenzialdiagnostisch erwogen werden, doch entstehen dabei zwar heftige, aber keine kolikartigen Schmerzen. Andererseits verursachen auch die Steine häufig Schmerzen, die anhaltend sind und nicht als Kolik empfunden werden, wodurch in diesen Fällen die Differenzialdiagnose besondere Bedeutung erlangt. Fieber gehört nicht zu einer Gallenkolik, könnte aber, falls vorhanden, von einer begleitenden Cholezystitis oder auch einer Pankreatitis herrühren.
Diagnostik
Die DiagnoseGallensteineDiagnose der Cholelithiasis erfolgt am sichersten und für den Patienten am wenigsten belastend durch die Sonographie (Abb. 4.43). Auch sehr kleine Steine oder Sludge lassen sich damit gut erkennen. In der Röntgenübersichtsaufnahme lassen sich Steine darstellen, die einen reichlichen Anteil an Calciumsalzen aufweisen. Man spricht von röntgendichten Steinen. Dies betrifft lediglich knapp 15 % der Cholesterinsteine, jedoch über 50 % der Pigmentsteine. Durch Kontrastmittelgabe mit nachfolgender Röntgenaufnahme lassen sich die Gallenwege beurteilen, doch wird diese Technik kaum noch angewendet, weil die ERCPGallensteineERCP genauere Ergebnisse liefert. Außerdem lassen sich hiermit distal liegende Gallenwegssteine auch gleich entfernen. Bei der endoskopischen retrograden Cholangiopankreatikographie (ERCP) wird über eine Duodenoskopie Kontrastmittel an der Vater-Papille in die Gallen- und Pankreaswege eingebracht und anschließend geröntgt (Abb. 4.44).
Im CT können sogar Cholesterin- von Pigmentsteinen unterschieden werden. Für manche Fragestellungen ist die MRT (als MRCP) besser geeignet.
Die Verdachtsdiagnose am Krankenbett ergibt sich aus dem typischen Schmerzmuster, eventuell mit postprandialem Beginn (= nach dem Essen) – häufig nachts als Folge eines reichlichen Abendessens –, sowie dem Druckschmerz im Bereich der Gallenblase. Eine gestaute Gallenblase lässt sich manchmal (schmerzhaft) tasten.
Das Murphy-ZeichenMurphy-ZeichenGallensteine entsteht durch eine vorsichtige Palpation dMurphy-ZeichenGallensteineer Gallenblasenregion bei Exspiration des Patienten. Die nachfolgende Inspiration wird vom Patienten (schmerzbedingt) abrupt beendet, sobald die Gallenblase dabei gegen die palpierende Hand stößt. Das Murphy-Zeichen erscheint bei der akuten Cholezystitis Murphy-ZeichenGallensteineGallensteineMurphy-Zeichenmit größerer Regelmäßigkeit, weil die begleitende Entzündung den Druckschmerz deutlich verstärkt. Ein negatives Murphy-Zeichen spricht also nicht gegen eine einfache Gallenkolik.
Therapie der Gallenkolik
Die Therapie des akuten GallenkolikTherapieKolikschmerzes erfolgt durch Nahrungskarenz, Spasmolytika (entkrampfende Medikamente) wie Buscopan® sowie starke Analgetika – z. B. Aspirin® AnalgetikaGallenkolikoder Ibuprofen hochdosiert, in der Klinik eher durch das wirksamere Novaminsulfon (= Novalgin® und Generika). Morphin und seine Abkömmlinge sind kontraindiziert, weil sie den Tonus des Sphinkter Oddi erhöhen und dadurch einen Steinabgang ins Duodenum behindern.
Ätherische Öle, z.B. in Gelomyrtol®, fördern die Weiterwanderung des Steins ebenso wie Nitroglyzerin, das durch seine hemmenden Wirkungen auf die glatte Muskulatur von Blutgefäßen und Hohlorganen wie Darm oder Gallenwegen blutdrucksenkend, spasmolytisch und schmerzlindernd wirkt (bei niedrigem Blutdruck kontraindiziert!). Vomex® wirkt der Übelkeit entgegen.
ASS (z.B. Godamed® als Lutschtablette), Buscopan®, Vomex® und Gelomyrtol® sind nicht verschreibungspflichtig, doch wird sich allein damit eine ausgeprägte Kolik nicht immer ausreichend therapieren lassen. Die Patienten sollten demnach eingewiesen bzw. der Hausarzt gerufen werden.
Therapie der Gallensteine
Die Therapie der Gallensteine im schmerzfreien Intervall wird auf dreierlei Arten durchgeführt:
  • 1.

    Operative Entfernung der Gallenblase (Cholezystektomie), CholezystektomieGallensteineGallensteineCholezystektomiedie heute fast nur noch laparoskopisch (minimal-invasiv) mittels eines in die Bauchhöhle eingeschobenen Instrumentariums durchgeführt wird. Die Komplikationsrate ist sehr gering, die Letalität liegt unter 0,1 %, obwohl es sich häufig um ältere multimorbide Patienten handelt.

    Die postoperativen Einschränkungen im Alltag der Patienten sind kaum der Rede wert, weil die Leber ihre Gallensäurenproduktion zu steigern vermag. Selbst die Gallengänge übernehmen gewissermaßen einen Teil der Gallenblasenfunktion, indem sie nun die Gallenflüssigkeit durch Resorption von Ionen und Wasser in gewissem Umfang konzentrieren. Sinnvoll sind jedoch ab diesem Zeitpunkt häufigere, kleine und fettarme Mahlzeiten, passend zur geringeren Menge an Galle, die jeweils dafür zur Verfügung steht.

  • 2.

    Steinzertrümmerung durch Schallwellen (Lithotripsie), Lithotripsie, GallensteineGallensteineLithotripsiewobei kleine Bruchstücke entstehen, die bei ihrer Wanderung durch die Gallenwege spätestens im Bereich des Oddi-Sphinkters die nächste Kolik auslösen können (⅓ der Fälle). Das Verfahren wird kaum angewendet, weil der Aufwand bei geringerer Zuverlässigkeit auch nicht kleiner ist als bei der Operation.

  • 3.

    Medikamentöse Auflösung der GallensteineGallensteineUrsodesoxycholsäureUrsodesoxycholsäure, Gallensteine durch oral eingenommene Gallensäuren-Abkömmlinge (Ursodesoxycholsäure UDCA), die ebenfalls einem enterohepatischen Kreislauf unterliegen und den Gallensalzpool damit vergrößern. Sie müssen über einen längeren Zeitraum von bis zu 2 Jahren eingenommen werden. Ihre Wirkung wird auch damit erklärt, dass sie die Cholesterinaufnahme aus dem Darm vermindern. Ganz im Vordergrund steht jedoch sehr wahrscheinlich die Ausscheidung von UDCA anstelle des Cholesterins in die Gallenflüssigkeit, wodurch die Galle derart cholesterinarm wird, dass die bestehenden Ausfällungen in einem sehr langsamen Prozess wieder in Lösung gehen können. Nur Steine, die wenig Calcium enthalten und kleiner als 1,5–2 cm sind, lassen sich damit auflösen. Der Gehalt an Calcium lässt sich dadurch definieren, dass Steine mit geringem Gehalt im Röntgenbild nicht sichtbar sind, während sie sich andernfalls darstellen.

Rezidive nach Cholezystektomie sind äußerst selten, nach den anderen Methoden dagegen häufig, sodass sie eher bei Kontraindikationen einer Operation in Frage kommen.
Stumme Gallensteine, die zufällig entdeckt werden, sollten nach übereinstimmender Meinung nicht behandelt, sondern lediglich beobachtet werden, weil das durchschnittliche Risiko für das Entwickeln von Symptomen lediglich bei 1–2 %/Jahr liegt. Sind aber einmal Symptome entstanden, sollte operiert werden, weil dann weitere Rezidive eher die Regel als die Ausnahme darstellen.

Zusammenfassung

Gallensteinleiden

Risikofaktoren für Cholesterinsteine

  • weibliches Geschlecht

  • zahlreiche Kinder

  • zunehmendes Alter

  • Adipositas, Fehlernährung

  • helle Hautfarbe

  • Diabetes mellitus

  • rezidivierende Fastenkuren

Risikofaktoren für Pigmentsteine (Bilirubinsteine)

  • Mehranfall von Bilirubin (z.B. hämolytische Anämie)

  • chronische Lebererkrankungen

  • Verlust von Gallensäuren (z.B. bei Erkrankungen des terminalen Ileum)

  • Entzündungen der Gallenwege

  • Zustand nach Cholezystektomie (selten)

Symptome

  • meist keine (stumme Gallensteine)

  • definitionsgemäß unspezifisch als Druck oder Völlegefühl (fraglich bis unmöglich)

  • Perforation in anliegende Darmschlingen (→ Ileus) oder in die freie Bauchhöhle (→ gallige Peritonitis)

  • Gallenkolik als wesentliche Manifestation:

    • meist postprandial heftige, nur teilweise kolikartige Schmerzen im rechten Oberbauch mit Ausstrahlung in Rücken und rechte Schulter

    • Übelkeit mit Erbrechen, teilweise flüchtiger Ikterus (Stein im Ductus choledochus oder an der Vater-Papille)

Diagnostik

  • Murphy-Zeichen (manchmal), Gallenblase evtl. tastbar

  • Ultraschall

  • bei Bedarf Röntgen, CT, ERCP

Therapie der Gallenkolik

  • Nahrungskarenz

  • Analgetika, Spasmolytika (Buscopan®), Antiemetika (z.B. Vomex®), Nitroglyzerin

Therapie der Gallensteine

  • laparoskopische Cholezystektomie als Methode der Wahl

  • falls eine Operation nicht in Frage kommt: Lithotripsie, medikamentöse Auflösung

Cholezystitis

Krankheitsentstehung
Die häufigste Ursache einer akuten EntzündungCholezystitis der Gallenblasenwand (Cholezystitis) ist ein Stein im Ductus cysticus, der einen entsprechenden Rückstau in die Gallenblase mit Überdruck und Überdehnung der Wandung verursacht. Wahrscheinlich trägt die Tatsache, dass mehr als die Hälfte der Stein-Gallenblasen bakteriell besiedelt sind (z.B. durch Escherichia coli), zum Entzündungsmechanismus bei, doch genügt für den Entzündungsmechanismus letztendlich auch der isolierte Rückstau, weil es dabei infolge der Überdehnung der Blasenwand zur Ischämie des Gewebes kommt. Eine weitere Ursache ist die entzündliche Reizung der Gallenblasen-Mukosa durch Lysolecithin, LysolecithinCholezystitisdas aus den Phospholipiden der Galle durch Vermittlung der Phospholipase entsteht. Dieser Mechanismus entspricht der Gastritis vom Typ C, bei welcher der Reflux von Duodenalsaft mit enthaltenem Lysolecithin einen pathogenen Faktor darstellt.
Hauptursachen der akuten Cholezystitis:
  • Stein im Ductus cysticus mit Cholezystitisakuteischämischer Überdehnung der Blasenwand

  • teilweise verstärkt durch bakterielle Besiedlung (v.a. Escherichia coli, Streptokokken, Clostridien und Klebsiella)

  • Lysolecithin als zusätzlich schädigender Faktor

Eher selten, in weniger als 10 % der Fälle, entsteht eine akute Cholezystitis auch einmal ohne Steine, wobei man dann teilweise Parasiten oder Bakterien (u.a. Salmonellen oder Escherichia coli) findet, manchmal aber auch keine klare Ursache. Da diese Form u.a. postpartal nach verlängerten Wehen, postoperativ und im Zusammenhang mit schweren Traumata oder Verbrennungen sowie beim Diabetiker auftreten kann, muss man in solchen Fällen wohl von einer Ischämie der Gallenblasenwand ausgehen, postpartal erzwungen durch Blutverlust und verstärkte Kontraktionen glatter Muskulatur – u.a. eben auch in der Gallenblase.
Die chronische CholezystitisCholezystitischronische findet man noch gesetzmäßiger als die akute Form nahezu ausschließlich bei Steinträgern. Hier scheint die mechanische Reizung der Gallenblasenwandung nebst einer chronischen bakteriellen Besiedelung der Gallenblase die wesentliche Rolle zu spielen (Abb. 4.45).
Symptomatik
Die Symptome der akuten Cholezystitis bestehen in Fieber, evtl. mit Schüttelfrost, und zumeist allen Symptomen einer „normalen“ GallenkolikGallenkolikCholezystitis, akute, was aufgrund ihrer Ursache (Stein im Ductus cysticus) auch nicht verwunderlich ist. Ein IkterusIkterusCholezystitis, akute kann auftreten, wenn die Entzündung auf die Gallengänge übergreift, wodurch diese ödematös aufquellen und einen Rückstau in die Leber verursachen, oder wenn der Stein in den Ductus choledochus weitergewandert ist.
Die chronische Cholezystitis muss über längere Zeiträume keine Beschwerden verursachen. Ansonsten bestehen mäßige Temperaturen, milde Schmerzen und eventuell Übelkeit.
Komplikationen
Eine chronische Cholezystitis bzw. wiederholte akute Schübe können zu Komplikationen (Abb. 4.46) führen.
Gallenblasenhydrops
Teilweise entsteht ein Hydrops derGallenblasenhydrops Gallenblase. Ursache ist ein länger anhaltenderCholezystitisakute Verschluss des Ductus cysticus (Stein, Tumor oder narbige Stenosierungen), wodurch die GallenblaseDuctus-cysticus-VerschlussGallenblasenhydrops überdehnt wird und die Gallenblasenwandung vermehrt eine seröse Flüssigkeit und Schleim ins Lumen sezerniert. Ein Hydrops muss keine Beschwerden verursachen, doch sind solche Gallenblasen manchmal im rechten Oberbauch bereits sichtbar, in jedem Fall aber tastbar (weich und eventuell schmerzhaft). Meist besteht in diesen Fällen keine bakterielle Infektion, weil sonst eher ein Empyem entstehen würde.
Gallenblasenempyem
Ein länger bestehender RückstauGallenblasenempyem, Cholezystitis, akute in die GallenblaseCholezystitisakute, z.B. bei festsitzendem Stein im Zusammenhang mit einer akuten Cholezystitis, kann zu einer bakteriellen, eitrigen Superinfektion führen. Auch im Rahmen einer chronischen Cholezystitis ist eine Eiterbildung möglich. Es entsteht das Gallenblasenempyem, das neben den lokalen Symptomen am hohen Fieber mit ausgeprägter Leukozytose LeukozytoseGallenblasenempyenerkennbar wird. Perforation, Peritonitis oder Sepsis sind mögliche (häufige) Folgen. Deshalb wird nach Möglichkeit, unter antibiotischer Abdeckung, umgehend operiert.

Merke

Vermehren sich Bakterien ungehemmt in einem beliebigen Gewebe, kann dieses Gewebe unter Eiterbildung einschmelzen. Es entsteht der Abszess, der nachfolgend meist noch bindegewebig gegenüber der Umgebung abgegrenzt wird. Vermehren sich dagegen Bakterien unter Eiterbildung in einem bereits bestehenden Hohlraum wie z.B. dem Pleuraspalt oder in der Gallenblase, entsteht sprachlich das sog. Empyem.

Porzellangallenblase
Eine weitere mögliche Folge derCholezystitischronischePorzellangallenblase chronischen Cholezystitis oder auch eines andauernden Gallenblasenhydrops ist die Porzellangallenblase, bei der in die verhärtete Wandung eingelagerte Calciumsalze ein porzellanähnliches Aussehen verursacht haben (Abb. 4.47).

Achtung

Die Porzellangallenblase ist eine Präkanzerose und muss operativ entfernt werden.

Diagnostik
Bei der Untersuchung ist das Murphy-ZeichenMurphy-ZeichenCholezystitis positiv; zumeist besteht aber ohnehin ein ausgeprägter CholezystitisMurphy-ZeichenCholezystitisMurphy-ZeichenDruckschmerz. Der gesamte rechte Oberbauch ist angespannt.
Die diagnostische Unterscheidung der akuten Cholezystitis zu einer GallenkolikGallenkolikDifferenzialdiagnose ohne begleitende Entzündung gelingt durch das vorhandene Fieber und die Leukozytose mit CRP-Erhöhung. Die abdominelle Schmerzausstrahlung ist, aufgrund der Beteiligung des Peritoneums, häufig breiter bis in den Mittel- oder sogar Unterbauch (Abb. 4.48). Aus demselben Grund kommt es zu Meteorismus, teilweise in Verbindung mit verminderter Darmperistaltik bei paralytischem Subileus, Subileusparalytischer, Cholezystitis, akutesodass das Bild mit einer Pankreatitis verwechselt werden könnte. Allerdings sind Schmerzen und Abwehrspannung überwiegend rechts lokalisiert.
Im Ultraschall erkennt man in aller Regel Steine bzw. kleinere Konkremente im Gallengang, die gestaute Gallenblase mit verdickter Wandung sowie in manchen Fällen bereits freie Flüssigkeit um die Gallenblase herum als Hinweis auf das Übergreifen der Entzündung auf das lokale Peritoneum.
Therapie
Die Therapie der akuten oder chronisch rezidivierenden CholezystitisCholezystitisCholezystektomieCholezystektomieCholezystitis besteht in der Operation (Cholezystektomie), wobei im Krankenhaus zumeist mittels Nahrungskarenz, Antibiotika und Analgetika zunächst Symptomfreiheit angestrebt wird, weil das Operationsrisiko dadurch erheblich reduziert wird. Die frühzeitige Operation wird auch deshalb empfohlen, weil die Rezidivgefahr hoch ist.

Zusammenfassung

Cholezystitis

Ursachen

  • Stein in der Gallenblase bzw., bei der akuten Form, im Ductus cysticus

  • staubedingte Ischämie, evtl. zusätzlich Lysolecithin als pathogener Faktor

  • primäre oder sekundäre bakterielle Besiedelung

Symptome

  • allgemeine Entzündungszeichen (Fieber, Leukozytose)

  • Schmerzen – meist als Gallenkolik

  • Übelkeit mit Erbrechen

Komplikationen

  • Gallenblasenhydrops: schleimgefüllte, vergrößerte Gallenblase

  • Gallenblasenempyem: Eiterbildung mit lokalen Schmerzen und hohem Fieber

  • Porzellangallenblase: verhärtete Wandung durch eingelagerte Calciumsalze (→ Präkanzerose)

Diagnostik

  • ausgeprägte Abwehrspannung im rechten Oberbauch

  • positives Murphy-Zeichen

  • verminderte Darmperistaltik mit Meteorismus (Subileus)

  • Ultraschall

  • Labor: Leukozytose, CRP, evtl. Erhöhung von Bilirubin und/oder Transaminasen (bei Übergreifen der Entzündung)

Therapie

  • Nahrungskarenz, Analgetika und Antibiotika

  • Cholezystektomie im beschwerdefreien Intervall

Gallenblasenkarzinom

Krankheitsentstehung
Das Karzinom der GallenblaseGallenblasenkarzinom entsteht weit überwiegend auf dem Boden einer chronischen Cholezystolithiasis. Gallensteine sind allerdings extrem häufig, während dasCholezystolithiasisGallenblasenkarzinomGallensteineGallenblasenkarzinom Karzinom zumindest vergleichsweise eher selten ist (knapp 5.000 Fälle/Jahr in Deutschland, zusätzlich mehrere hundert Fälle eines Gallenwegskarzinoms – Stand 2010), sodass das insgesamt geringe Risiko eine vorsorgliche Cholezystektomie nicht unbedingt rechtfertigt. Auch die chronische Besiedelung der Gallenblase durch Salmonellen sowie, teilweise damit verbunden, eine chronische Cholezystitis scheint mit einem erhöhten Karzinomrisiko verbunden zu sein. Entsprechend dem Vorkommen der Gallensteine ist auch das Karzinom bei Frauen häufiger als bei Männern.
Symptomatik
Die Symptome sind in einem Großteil der Fälle über lange Zeit, sofern überhaupt vorhanden, derart gering und unspezifisch, dass bei der Erstdiagnose eine Operation zumeist schon nicht mehr möglich ist. Die Prognose ist entsprechend schlecht. Treten in fortgeschrittenen Stadien Symptome auf, bestehen sie in Schmerzen im rechten Oberbauch sowie einem palpablen Tumor im Bereich der Gallenblase. Ein IkterusIkterusGallenblasenkarzinom ist durch Übergreifen auf die Gallenwege möglich, falls nicht ohnehin von vornherein die Gallenwege betroffen waren.
Therapie
Die Therapie erfolgt wie üblich durch Operation, falls noch möglich – palliativ durch Chemotherapie und Bestrahlung. Bei mäßig ausgedehnten Befunden können die Operationsergebnisse durch vorangehende Bestrahlung und Chemotherapie verbessert werden. Obwohl die Karzinome manchmal in einem frühen Stadium anlässlich einer CholezystektomieCholezystektomieGallenblasenkarzinom entdeckt werden, beträgt die 5-Jahres-Überlebensrate insgesamt weniger als 20 %.

Zusammenfassung

Gallenblasenkarzinom

Ursachen

  • unklar

  • begünstigte Entstehung bei Steinträgern (deshalb bei Frauen deutlich häufiger als bei Männern), chronischer Cholezystitis und bakterieller Besiedelung der Gallenblase

Symptome

  • unspezifisch oder fehlend

  • im weiteren Verlauf Schmerzen, Übelkeit, evtl. Ikterus

Diagnostik

  • palpabler Tumor im rechten Oberbauch

  • Ultraschall, CT

Therapie

  • Operation, evtl. nach vorangehender Radiochemotherapie

  • palliativ durch Bestrahlung oder Chemotherapie

Prognose

  • ungünstig

Erkrankungen des Darms

Zöliakie (Einheimische Sprue)

Die Diagnosen Einheimische Sprue und ZöliakieZöliakieSprueeinheimische sind synonyme Begriffe und bezeichnen dasselbe Krankheitsbild. Die Diagnose Zöliakie wurde früher überwiegend für erkrankte Kinder benutzt, während der Begriff Einheimische Sprue für Erwachsene reserviert war. Neuerdings hat man sich in allen Altersgruppen zumindest überwiegend auf den Begriff der Zöliakie verständigt. Dies ist auch die international vorherrschende Diagnose.

Hinweis des Autors

Wer allerdings etwas auf sich hält und vom Patienten nicht auf Anhieb verstanden werden möchte, kann auch die Begrifflichkeit glutensensitive Enteropathie Enteropathie, glutensensitiveglutensensitive Enteropathiebenutzen. Zöliakie scheint inzwischen zumindest im Hinblick auf Prüfungsfragen etwas abgenutzt zu sein, beinahe schon vergriffen.

Die Zöliakie ist eine häufige Krankheit, die weltweit beständig zuzunehmen scheint. Dieser Eindruck mag aber auch dadurch entstanden sein, dass sie heute selbst in milden Fällen nachgewiesen werden kann, was früher nicht möglich war. In Deutschland rechnet man mit mindestens 400.000 bis hin zu 800.000 Betroffenen (0,5–1 % der Bevölkerung). Der erste und bedeutsamste Erkrankungsgipfel fällt bereits ins Säuglingsalter, sobald etwa ab dem 6. Lebensmonat Getreideprodukte zugefüttert werden; der zweite, sehr viel kleinere Erkrankungsgipfel wird bei Erwachsenen zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr erreicht.
Krankheitsentstehung
Die Anlage zur Zöliakie wird vererbt, wie man an familiären Häufungen erkennen kann. Die genetische Disposition scheint nach dem HLA-Muster bei bis zu 25 % der Bevölkerung vorhanden zu sein, doch erkrankt nur ein sehr kleiner Prozentsatz der Betroffenen. Selbst bei eineiigen Zwillingen müssen keinesfalls beide erkranken, sodass offensichtlich weitere Faktoren, die aber noch nicht definiert wurden, für den Krankheitsausbruch verantwortlich sind.
Die eigentliche Ursache der Zöliakie ist eine Unverträglichkeit von bestimmten Proteinen, die als Gliadin bzw. Gluten bezeichnet werden:
  • Gluten Glutenist das Klebereiweiß des Weizens, das dessen Backfähigkeit begründet, und macht 80 % der gesamten Proteine des Weizens aus. Es ist daneben in Roggen, Dinkel, Grünkern, Hafer, Gerste oder auch Wildreis enthalten.

  • GliadinGliadin stellt eine Fraktion, also einen kleinen Teil des Glutens dar und bestimmt im Wesentlichen die zur Zöliakie führende pathogene Eigenschaft von Weizen und weiteren Getreiden. Das Gliadinpeptid enthält als Besonderheit prozentual einen beachtlichen Anteil (ca. 40 %) an der Aminosäure Glutamin.

Zöliakie-Patienten weisen nahezu ausnahmslos die GlutaminHLA-Konstellation DQ2 und DQ8 auf (Fach Immunologie) Der Zusammenhang scheint derart spezifisch, dass bei Personen mit abweichender HLA-Zugehörigkeit eine Zöliakie ausgeschlossen werden kann. Unter den IgA-Antikörpern, die bei der Zöliakie entstehen und im Labor nachgewiesen werden können, stehen Antikörper gegen muskuläres Bindegewebe (Endomysium, Fach Bewegungsapparat) bzw. ein bestimmtes Enzym diesesTransglutaminase Gewebes (Transglutaminase) im Vordergrund. Vor allem bei einer sehr früh im Säuglingsalter beginnenden Zufütterung von gliadinhaltigem Getreide gelangt Gliadin verstärkt durch die Saumzellen hindurch in den Bereich des Endomysiums. Dort werden die Glutamine der Gliadin-Peptidkette von der Transglutaminase durch Desaminierung in GlutaminsäureGlutaminsäure umgewandelt, wodurch sich die Raumstruktur des Gliadins verändert. Im Ergebnis passt das enzymatisch veränderte Gliadin nunmehr perfekt zwischen die beiden Bindungszangen der Klasse-II-Proteine von DQ2 und DQ8 (Fach Immunologie). Die spezifische Anlagerung von Peptiden an HLA-Proteine z.B. der Zellmembranen von Enterozyten ist gleichbedeutend mit ihrer immunologischen Präsentation – ganz so, als ob es sich um einen infektiösen Erreger handelte. Damit wird ein Entzündungsprozess in Gang gesetzt, der zur Bildung von Antikörpern sowie leukozytären, v.a. lymphozytären und plasmazellulären Infiltrationen der Lamina propria führt.
Man könnte diese Verwechslung eines Nahrungsbestandteils durch das Immunsystem als allergische Reaktion auffassen, die allerdings nicht zum üblichen Typ 1 gehört, weil die entstehenden Antikörper gegen Gliadin, Endomysium und die Transglutaminase nicht als IgE-, sondern als IgA-Antikörper gebildet werden. Gleichzeitig handelt es sich um eine Art Autoimmunkrankheit, weil nicht nur Gliadin, sondern eben auch umliegende körpereigene Strukturen angegriffen werden.
Unklar ist, warum überhaupt nur ein sehr kleiner Teil der immunologisch Prädestinierten betroffen ist. Unklar ist auch, warum ein erheblicher Anteil der Patienten, bei denen sogar die spezifischen Antikörper nachgewiesen werden können, nur sehr geringe oder überhaupt keine Symptome aufweist. Teilweise betrifft die Malabsorption (s. unten) lediglich einzelne Nahrungsfaktoren wie Eisen, Calcium oder manche Vitamine. Im Vordergrund stehen dann lediglich isolierte Symptome bzw. Erkrankungen wie eine Anämie, eine Osteomalazie oder Zahnschmelzdefekte bei Kindern, die einen nicht unbedingt an eine Zöliakie denken lassen, weil man darunter bis vor wenigen Jahren ein sehr viel umfassenderes Krankheitsbild verstanden hat.
Die histologischen Veränderungen bestehen in atrophierten Dünndarmzotten, die nur noch sehr flach ins Darmlumen vorspringen oder sogar vollständig fehlen. Kompensatorisch sind die Krypten besonders tief. In der Lamina propria finden sich die lymphozytären Infiltrationen (Abb. 4.49). Am stärksten von der ZöliakieZöliakie betroffen sind im typischen Fall die proximalen Dünndarmabschnitte, also Duodenum und proximales Jejunum, weil dort die Gliadinkonzentration höher ist als in distalen Anteilen, doch ist im Allgemeinen der gesamte Dünndarm befallen.

Achtung

Aufgrund der chronisch-entzündlichen lymphozytären Infiltrationen kommt es in etwa 10 % der Fälle nach jahrelanger Krankheitsdauer zu Non-Hodgkin-LymphomeZöliakieZöliakiemalignen Lymphomen (NHL-Lymphomen) des Darms.

Die endokrinen Zellen des proximalen Dünndarms, dieCholecystokinin (CCK)ZöliakieSekretinZöliakie z.B. CCK und Sekretin sezernieren, befinden sich in geringem Umfang im Bereich der Zotten. Wenn diese atrophiert sind oder sogar vollständig fehlen, kann die aus dem Magen kommende Nahrung sowohl Pankreassekrete und Gallenflüssigkeit als auch die Gallenblase selbst nur noch unzureichend stimulieren. Wichtiger ist im Zusammenhang sicherlich die Einbeziehung der Krypten in den Entzündungsprozess sowie, im Hinblick auf die Folgen, der Verlust der Glykokalyx mit den enthaltenen Enzymen, die sowohl für die Aktivierung der Pankreas-Proenzyme als auch zur abschließenden Spaltung der Disaccharide und Oligopeptide obligatorisch sind. Schließlich führt die Schädigung der Zottenschleimhaut mit insuffizienten bzw. fehlenden Saumzellen zum Verlust der resorbierenden Dünndarmfläche.
Symptomatik
Die Folgen der Zottenatrophie bestehen in ausgeprägten Fällen in einer massiven MaldigestionMaldigestionZöliakie und Malabsorption, MalabsorptionZöliakiedie sämtliche Nahrungsbestandteile betrifft und zu Steatorrhö, Eisen- und Vitaminmangel mit Anämie, HaarausfallHaarausfall, Zöliakie und ganz allgemein zur Malnutrition mit Gewichtsabnahme AnämieZöliakieHaarausfall, ZöliakieMalnutritionZöliakieSteatorrhöZöliakieFettstühleZöliakieführt. Bei Kindern kommt es zu Gedeihstörungen. Die mangelhafte Aufspaltung und Resorption der Nahrung bewirkt neben einem MeteorismusMeteorismusZöliakie (durch die Darmflora) auch einen verstärkten Wassereinstrom ins Darmlumen, woraus aufgetriebene Darmschlingen mit vorgewölbtem Bauch („TrommelbauchTrommelbauch, Zöliakie“) und DiarrhöZöliakieDurchfälle resultieren können (Abb. 4.50). Die Stühle sind aber häufig auch nur voluminös, fettglänzend und übelriechend. Schließlich kann der sich ausbildende Eiweißmangel EiweißmangelZöliakiesogar zu peripheren ÖdemeÖdemeZöliakien führen.
Die Atrophie der Zotten nebst ihrer Glykokalyx bedingt darüber hinaus einen Laktasemangel, sodass zusätzlich eine ausgeprägte MilchunverträglichkeitMilchunverträglichkeitZöliakieLaktasemangelZöliakie besteht. Bei einem Teil der Betroffenen kann dies sogar das einzige Symptom darstellen, obwohl man in der Biopsie eine Zottenatrophie nachweisen kann.
Wie oben bereits erwähnt, finden sich eben seit der zunehmend umfassenderen Definition des Krankheitsbildes zahlreiche Patienten, die lediglich einen kleinen Teil des voll ausgeprägten Spektrums zeigen. Nicht so selten ist sogar bei beschwerdefreien Patienten, die lediglich über ihre Antikörper diagnostiziert wurden, eine geringer ausgeprägte Zottenatrophie nachzuweisen. Etliche Patienten, die mit Beginn im 1. Lebensjahr ausgeprägte Symptome entwickelten, verlieren die Zöliakie noch im Kindesalter, manchmal allerdings mit erneuten Rezidiven im Erwachsenenalter, sodass es möglich scheint, dass der als zweiter Altersgipfel beschriebene Zeitraum um das 40. Lebensjahr herum nichts anderes darstellt als das symptomatische Rezidiv einer frühen Zöliakie, die zu diesem Zeitpunkt nicht diagnostiziert worden war oder vielleicht sogar inapparent verlief.
Diagnostik
Die Diagnose von Zöliakie bzw. glutensensitiver Enteropathie wird aus den Symptomen und v.a. aus den spezifischen IgA-Antikörpern wahrscheinlich gemacht. In Zweifelsfällen kann das HLA-Muster bestimmt werden. Gesichert wird die Diagnose durch eine Biopsie der Dünndarmschleimhaut, bei der die typische Zottenatrophie erkennbar wird. Die Antikörper können auch der Verlaufskontrolle dienen, weil sie bei einer erfolgreichen Therapie stetig abfallen.
Therapie
Die Therapie erfolgt durch eine streng glutenfreie Diät,glutenfreie Diät, ZöliakieZöliakieglutenfreie Diät die z.B. mit Kartoffeln, Mais, Reis, Hirse, Buchweizen und Sojabohnen möglich ist. Darunter sieht man im Verlauf weniger Wochen eine deutliche Besserung und schließlich Ausheilung der Krankheit, sofern die Diagnose richtig war. Die Dünndarmschleimhaut regeneriert im Verlauf weniger Monate vollständig. Eine versehentliche oder zu diagnostischen Zwecken beabsichtigte Gliadin-Aufnahme löst innerhalb weniger Stunden erneute Durchfälle aus. Entsprechend üblicher Autoimmunkrankheiten oder allergischer Reaktionen könnte man die Zottenatrophie (rein theoretisch!) sogar ohne strenge Diät durch die Gabe von ausreichend hoch dosierten Glukokortikoiden zur Rückbildung bringen.
Zu beachten ist, dass zahlreiche industrielle Fertigprodukte mit glutenhaltigen Bindemitteln hergestellt werden. Andere werden lediglich durch Spuren von Gliadin verunreinigt, weil es im Rahmen industrieller Herstellungsprozesse als normal angesehen wird, verschiedenste Produkte mit unterschiedlichsten Inhaltsstoffen ohne jegliche Zwischenreinigung auf denselben Fertigungsstraßen herzustellen. Auf den Packungen steht in diesen Fällen immerhin: „Kann Spuren von Gluten (von Nüssen ...) enthalten.“ Damit weiß der Betroffene dann, dass er das, was ihn gerade anmacht, eigentlich problemlos essen könnte, es aber trotzdem nicht darf.

Merke

  • Nahrungsmittel, die GliadinGliadin enthalten: Weizen, Roggen, Dinkel, Grünkern, Hafer, Gerste und Wildreis, Fertigprodukte mit glutenhaltigen Bindemitteln

  • Empfohlene Nahrungsmittel: Kartoffeln, Mais, Reis, Hirse, Buchweizen, Amarant, Quinoa und Sojaprodukte

  • Bei Ernährungsfragen: Deutsche Zöliakiegesellschaft e. V., 70565 Stuttgart, Kupferstr. 36, Tel. 0711/45 99 81-0, www.dzg-online.de

Tropische Sprue
Die tropische SprueSpruetropische tritt ihrem Namen entsprechend in zahlreichen Ländern der Tropen auf. Die Ursachen sind in der Regel unbekannt. Man geht davon aus, dass evtl. toxinbildende Enterobakterien eine Rolle spielen könnten. Jedenfalls scheint sie überwiegend infektiös verursacht zu sein.
Die Symptome bestehen aufgrund der massiven MalabsorptionMalabsorptionSprue, tropischeanalog zur einheimischen Sprue – in SteatorrhöSprue, tropischeFettstühlen, DiarrhöSprue, tropischeDurchfällen, AnämieAnämie FettstühleSprue, tropischeund KachexieKachexie, Sprue, tropische. Häufig steht ein massiver Folsäure- und Vitamin-B12-Mangel mit makrozytärer Anämie im Vordergrund.

Zusammenfassung

Zöliakie (einheimische Sprue, glutensensitive Enteropathie)

Unverträglichkeit von Gliadin (Teil des Gluten)

Ursachen

  • Reaktion des Immunsystems auf Gliadin und bindegewebige Strukturen des Muskels (Endomysium bzw. dessen Transglutaminase) auf dem Boden einer genetischen Disposition (HLA-DQ2 und DQ8)

Symptome

  • Malassimilation mit aufgetriebenem Bauch, Diarrhö und Steatorrhö

  • Übelkeit, evtl. mit Erbrechen

  • Malnutrition hinsichtlich sämtlicher Nahrungsbestandteile: Eisenmangelanämie oder makrozytäre Anämie (Mangel an Folsäure oder Vitamin B12), Vitaminmangelzustände, Eiweißmangel mit Ödemen und Gewichtsabnahme, Haarausfall, Entwicklungsstörungen bei Kindern

  • Laktoseintoleranz aufgrund des Laktasemangels

  • häufig trotz nachweisbarer Antikörper und Zottenatrophie nur Teilaspekte wie eine Anämie, Osteomalazie oder Zahnschmelzdefekte bei Kindern bzw. ganz allgemein sehr milde oder sogar vollständig fehlende Symptome

Diagnostik

  • Biopsie der Dünndarmschleimhaut, spezifische IgA-Antikörper

Therapie

  • streng glutenfreie Ernährung, z.B. mit Kartoffeln, Mais, Reis, Hirse und Soja

Morbus Crohn

Der Morbus CrohnCrohn-Krankheit heißt auch Enteritis regionalisEnteritisregionalis, weil er in einzelnen Regionen des Dünndarms vorkommt, oder Ileitis terminalis, Ileitis terminalisweil er besonders häufig, isoliert oder in Kombination mit weiteren Darmabschnitten, im terminalen Ileum lokalisiert ist. Das terminale Ileum ist also am häufigsten betroffen, doch kann der Morbus Crohn jeden Anteil des Verdauungstrakts befallen, nach üblicher Lehrmeinung von der Mundhöhle bis zum Anus. In 30 % aller Fälle betrifft die Erkrankung ausschließlich das terminale Ileum (Ileitis terminalis); in knapp der Hälfte der Fälle sind Ileum und Kolon (Enterokolitis)Enterokolitis, Crohn-Krankheit betroffen, und bei ca. 20 % ausschließlich und isoliert das Kolon, wobei das Rektum häufig ausgespart bleibt. Das kann zur Abgrenzung gegenüber einer Colitis ulcerosa Bedeutung erlangen.
Speiseröhre und/oder Magen sind (tatsächlich oder angeblich) in etwa 3 % der Fälle mitbefallen.
Die Erkrankung kann in jedem Lebensalter entstehen, beginnt aber besonders häufig bei jungen Erwachsenen etwa zwischen 20 und 35 Jahren. In Deutschland finden sich ca. 3 Neuerkrankungen/100.000 Einwohner/Jahr. Der Bestand liegt bei einem Erkrankten unter 2.000 Einwohnern – mit eher zunehmender Tendenz.
Krankheitsentstehung
Die Ursache der Erkrankung ist unbekannt. Man denkt an einen viralen bzw. v.a. bakteriellen Erreger, ohne dass man ihn bisher hätte identifizieren können. Die Psyche wurde (wie immer) angeschuldigt, doch stellt sie lediglich einen Verstärkungsfaktor dar, der im Einzelfall einen Krankheitsschub auslösen kann. Bevorzugte HLA-Konstellationen gibt es nicht; allerdings beobachtet man familiäre Häufungen, z.B. eine hohe Konkordanz bei eineiigen Zwillingen. Inzwischen hat man verschiedene Gendefekte bei Betroffenen identifiziert, u.a. eine Mutation auf Chromosom 16, die zu einer Schwächung des unspezifischen Immunsystems, insbesondere zu einem Barrieredefekt der Mukosa gegenüber Bakterien führt.
Bei bestimmten Volksgruppen (Ashkenasi, eine jüdische Ethnie) ist der Morbus Crohn deutlich häufiger, bei Schwarzafrikanern kommt er fast gar nicht vor, was die Bedeutung genetischer Faktoren unterstreicht.
Besonderheiten der Erkrankung
Der Morbus Crohn stellt eine chronische, entzündliche, zumeist schubweise verlaufende Darmerkrankung dar, die etliche besondere, Darmkrankungen, chronisch entzündlicheDarmkrankungen, chronisch entzündliches.a. Crohn-KrankheitDarmkrankungen, chronisch entzündliches.a. Colitis ulcerosain ihrer Summe sogar einmalige Merkmale aufweist (Abb. 4.51):
  • 1.

    Befallene und unversehrte Darmabschnitte wechseln sich ab. Typisch ist also der segmentale bzw. diskontinuierliche Befall.

  • 2.

    Betroffen von der Entzündung sind sämtliche Wandschichten, also Mukosa, Submukosa und Muskularis, aber auch Mesenterium bzw. Mesocolon einschließlich der darin befindlichen Lymphknoten, die entzündlich vergrößert sind.

  • 3.

    Typisch sind entzündliche Reaktionen mit oberflächlichen Ulzerationen (Aphten), Infiltration der Darmwand (Aphthen, Crohn-Krankheitdurch Leukozyten und in mindestens 50 % der Fälle auch die Bildung von Granulomen Granulome, Crohn-Krankheit(häufig mit mehrkernigen Riesenzellen), wie sie u.a. bei Typhus und Lues oder bei der Tuberkulose entstehen – also bei bakteriellen Erkrankungen, bei denen die Erreger trotz erfolgreicher Phagozytose durch Makrophagen nicht verdaut werden können und dann inmitten epitheloidzelliger Granulome mit einem Ring aus Lymphozyten gefangen gehalten werden. Auch die Sarkoidose mit noch nicht identifiziertem Erreger zeigt diese Granulome in nahezu allen Organen des Körpers.

  • 4.

    Nach längerem Bestand kommt es zu Verdickungen von Darmwand und Mesenterium, zu Vernarbungen und Verwachsungen und zu fadenförmigen Stenosen des Darmlumens. Entzündlich untereinander und mit Mesenterialanteilen verklebte Darmschlingen verursachen teilweise umfangreiche Gewebeaggregate, die als tastbare Tumoren v.a. im rechten Unterbauch erkennbar werden.

  • 5.

    Besonders typisch sind FistelbildungenCrohn-KrankheitFistelbildungen, z.B. von einem Darmanteil zu einem anderen oder in weitere, dem betroffenen Darmabschnitt anliegende Organe wie Harnblase oder Vagina oder auch perianal an die Oberfläche der Haut. Wahrscheinlich entstehen sie aus tiefer reichenden, die ganze Darmwand ergreifenden Ulzerationen, eventuell aber auch aus Abszessen der Darmwand. Diese Fisteln sind manchmal der erste Hinweis auf die Erkrankung, noch bevor weitere Symptome deutlich geworden sind.

  • 6.

    Regelmäßig Blut im StuhlCrohn-Krankheitbestehen DiarrhöCrohn-Krankheitbreiige Durchfälle, die in einem kleinen Teil der Fälle blutige Beimischungen enthalten. Auch eine SteatorrhöSteatorrhöCrohn-Krankheit FettstühleCrohn-Krankheitals Folge der Verluste an Gallensäuren ist möglich. Bei umfangreichen Verlusten in der Folge einer massiven Ileitis terminalis kommt es zusätzlich zur chologenen Diarrhö mit wässrigen Durchfällen. Der Mangel an Gallensäuren begünstigt die Bildung von Gallensteinen. GallensteineCrohn-Krankheit

  • 7.

    Häufig entstehen im Rahmen eines chronischen Morbus Crohn Begleiterkrankungen wie eine ArthritisArthritisCrohn-Krankheit, eine Iritis oder ein Erythema nodosum, Erythema nodosumCrohn-Krankheitdie einen Bezug zur Allergie vom Typ III oder auch zu einem Autoimmungeschehen vermuten lassen. Auch ein sporadisches Streuen der verursachenden Bakterien wäre ursächlich möglich.

Symptomatik
Die häufigsten Symptome des Morbus Crohn bestehen in Bauchschmerzen mit Meteorismus, mäßigem Fieber und Durchfällen, zumeist ohne Blutbeimengung. Die Beschwerden können während der einzelnen Schübe ein erhebliches Ausmaß erreichen. Dabei steigt üblicherweise auch das Fieber. Da in der Regel das terminale Ileum beteiligt ist, besteht der wesentliche Schmerz im rechten unteren Quadranten des Abdomens, sodass die Erstmanifestation mit einer Appendizitis verwechselt werden kann. Nicht so selten ist allerdings eine perianale oder vaginale Fistel das erste deutliche Symptom.
Komplikationen
Mögliche Komplikationen neben der häufigen Fistelung im Verlauf der Erkrankung sind ein IleusIleusCrohn-Krankheit (Darmverschluss) im Gefolge der Verwachsungen, Stenosierungen und Entzündungen, eine MalabsorptionMalabsorptionCrohn-Krankheit mit Gewichtsverlust, sofern proximale Dünndarmabschnitte betroffen sind, eine megaloblastäre AnämieAnämiemegaloblastäre (perniziöse) aufgrund mangelhafter Resorption von Vitamin B12, GallensteineGallensteineCrohn-Krankheit und SteatorrhöSteatorrhöCrohn-Krankheit infolge der erhöhten Verlustrate an Gallensäuren (verminderte Rückresorption im terminalen Ileum) sowie Dehydratation und HypokaliämieHypokaliämieCrohn-Krankheit als Folge der Durchfälle. Kinder bleiben im Wachstum zurück. Bei Dickdarmbeteiligung ist nach langjährigem Bestand (deutlich seltener als bei der Colitis ulcerosa) die Bildung eines KolonkarzinomKolonkarzinomCrohn-Krankheits möglich.
Es gilt zu beachten, dass der Ileus aufgrund der Lumeneinengung mechanisch in Erscheinung treten kann, jedoch aufgrund der umfangreichen Entzündungen, die das Peritoneum miteinbeziehen können, auch paralytisch. Ebenso ist zu bedenken, dass eine Fistelung nichts anderes darstellt als ein „Loch“ in der Darmwand – z.B. als Folge einer eitrigen Einschmelzung oder einer umschriebenen Wandnekrose –, das einer Struktur aufliegt, in welche sich Entzündung und Gewebezerfall fortsetzen, sodass in der Summe eine Art Kanal zwischen den betroffenen Geweben entsteht. Andererseits kann die Darmwand auch an einer Stelle perforieren, der kein weiteres Gewebe aufliegt, sodass Darminhalt in die freie Bauchhöhle gelangt. In diesen Fällen kommt es zur generalisierten Peritonitis und damit zum akuten Abdomen (Kap. 4.7.1).Abdomen, akutesCrohn-Krankheit
Diagnostik
Zur Diagnostik benutzt man neben Ultraschall und MRT die Röntgenkontrastdarstellung des Darms, bei der umschriebene Stenosierungen des Darmlumens sowie häufig das typische „PflastersteinreliefPflastersteinrelief, Crohn-Krankheit (Abb. 4.52), das vom Wechsel zwischen entzündlichen Ödemen und Atrophien der benachbarten Areale verursacht wird, hervortreten. In Biopsien werden in der Regel die typischen Veränderungen einschließlich der Granulombildungen erkennbar. Allerdings gibt es v.a. bei einem reinen Dickdarmbefall auch einzelne Patienten, bei denen der Pathologe anhand der Biopsie nicht eindeutig zwischen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa unterscheiden kann.
Labordiagnostisch bestehen die üblichen Entzündungszeichen (Leukozytose und beschleunigte BSG). Spezifische Laborparameter gibt es nicht, doch ist die im Schub regelmäßig anzutreffende Erhöhung des CRP (im Gegensatz zur Colitis ulcerosa) ein guter Hinweis auf die vermutete bakterielle Ursache.
Therapie
Die Therapie besteht aus antiphlogistisch wirkenden Medikamenten wie Glukokortikoiden oder Verwandten des Aspirin® (Sulfasalazin). Auch GlukokortikoideCrohn-Krankheitimmunsuppressive Medikamente (z.B. Imurek® bzw. v.a. Methotrexat) sowie inzwischen einzelne Vertreter der sog. Biologika (z.B. TNF-Antikörper) müssen häufig verwendet werden, weil dieBiologika, Crohn-Krankheit regelhaft eingesetzten Glukokortikoide einerseits nicht immer ausreichend wirken und anderseits bei chronischem Einsatz mit erheblichen Nebenwirkungen verbunden sind. Fast immer ist nach längerer Krankheitsdauer die Resektion von Darmabschnitten erforderlich. Dies geschieht rein symptomatisch aufgrund von Komplikationen bis hin zum Ileus, hat jedoch keinerlei Heilwirkungen, weil die Entzündung dann eben an anderer Stelle weitergeht.

Hinweis des Autors

Interessant ist, dass sich das wirksame Sulfasalazin gegenüber dem heute nicht mehr empfohlenen, weil wenig wirksamen MesalazinMesalazinCrohn-Krankheit (→ Colitis ulcerosa) hauptsächlich durch eine antibiotische Komponente (Sulfonamid) unterscheidet. Interessant ist auch, dass dieser deutliche Hinweis auf die bakterielle Ätiologie, unzweideutig ergänzt und verstärkt sowohl durch die CRP-Erhöhung zumindest im Schub als auch den genetischen Barrieredefekt der Mukosa für bakterielle Erreger, niemanden dazu zu ermutigen scheint, die Forschung (endlich) in genau dieser Richtung zu intensivieren.

Bei Beginn im Kindesalter verläuft die Erkrankung meist aktiver und nicht so selten auch mit sehr viel geringerer Ansprechrate der gängigen Therapieoptionen. Interessant ist von daher eine italienische Studie von 2013, die mit der Thalidomid, Crohn-Krankheitimmunmodulierenden Substanz Thalidomid (das ehemalige Contergan®) durchgeführt wurde. Das Präparat wies eine sehr überzeugende Ansprechrate auf, bei im Vergleich mit den Standardtherapien sehr geringen Nebenwirkungen. Wie üblich bedarf es hierzu zunächst weiterer Studien, die diese Ergebnisse bestätigen.
Inzwischen gibt es Berichte aus verschiedenen Ländern (u.a. USA und Australien), wonach mit intensiven antibiotischen Therapien (Dreierkombinationen) Heilungen gelungen sind, wie dies ohnehin immer schon zu erwarten war. Dazu muss man wissen, dass Yersinien als wahrscheinlichste Ursache ungewöhnlich resistent gegenüber einer großen Zahl üblicher Antibiotika sind, sodass man ihnen mit einer gewissen Sicherheit nur mit derartigen Kombinationen beikommen kann.

Hinweis des Autors

Auffallend ist die perfekte Übereinstimmung sämtlicher Symptome mit einer akutenEnteritisakute Enteritis oder EnterokolitisYersinia enterocolitica, Differenzialdiagnose durch das Bakterium Yersinia enterocolitica. Auch dabei finden sich die Entzündung aller Wandschichten mit Ulzerationen, die Bildung von Granulomen, der segmentale Befall, die Schwellung der Mesenteriallymphknoten, die Bevorzugung des terminalen Ileum, die Durchfälle und die gleichen sporadischen Folgekrankheiten Arthritis, Iritis und Erythema nodosum. Der einzige Unterschied besteht darin, dass die Yersinien-Erkrankung nach 1–2 Wochen ausheilt. Besonders hervorgehoben sei an dieser Stelle, dass die Yersinien-Infektion des Darms die einzige Infektion überhaupt darstellt, die sämtliche Besonderheiten des Morbus Crohn auf perfekte Weise widerspiegelt, ohne irgendetwas hiervon wegzulassen oder auch nur das kleinste Detail hinzuzufügen. Allein schon der diskontinuierliche Befall ist als Alleinstellungsmerkmal anzusehen.

Man könnte sich vorstellen, dass Ursachen, die auf Besonderheiten des Immunsystems beruhen, einmal eine akute und selbstlimitierende Erkrankung auslösen, und in anderen Fällen eine chronisch persistierende, mit der das Immunsystem des Betroffenen nicht fertig wird. Dies wurde inzwischen auch in verschiedenen Tierversuchen (an genmanipulierten Mäusen) bestätigt, wobei der zwischenzeitlich erfolgte Nachweis einer gestörten Barrierefunktion der Darmmukosa den Zusammenhang zwanglos erklärt und ohnehin als kausal für den Morbus Crohn angesehen wird (s. oben) – allerdings immer noch ohne Bezug zu einem definierten Erreger. Es scheint für Forscher, die gerne nach Genmutationen und feinsten Abweichungen im Muster lokaler Peptide suchen (z.B. Mangel an Defensinen in der Mukosa des Crohn-Patienten), ungeheuer schwierig zu sein, eins und eins zusammenzuzählen. Noch nicht einmal die aktuellen Heilungserfolge durch simple Antibiotikakombinationen veranlassen irgendjemanden zur „Anwendung des kleinen Einmaleins“. Und es ist für einen Nicht- Pathologen auf beinahe groteske Weise unverständlich, warum man nicht z.B. mit der PCR-Diagnostik aus den Granulomen von Morbus Crohn oder Sarkoidose die mit vollkommener Sicherheit vorhandenen Bakterien nachweisen kann. Natürlich gelingt ein derartiger Nachweis ausschließlich im Rahmen einer gezielten Suche; man muss also entweder zunächst das Genom sämtlicher menschenpathogener Bakterien entschlüsselt und kartiert haben oder alternative Ideen zum möglichen Erreger entwickeln. Daraus dürfte möglicherweise das eigentliche Problem bestehen.

In Übereinstimmung mit der vermuteten Ursache sprachen bei einer Crohn-Patientin in der Doppelblindtestung (Tensor) stets Yersinien an. Die Reaktion auf die verordneten Yersinien-Potenzen verlief jeweils sehr heftig mit Bauchschmerzen und Fieberschüben, wie dies aus homöopathischer Sicht nicht anders zu erwarten war.

Zusammenfassung

Morbus Crohn

Entzündliche, chronische, schubweise verlaufende Darmerkrankung

Ursachen

  • chronische Infektion mit einem unbekannten Erreger (sehr wahrscheinlich Yersinia enterocolitica) bei möglichem Barrieredefekt der Darmwand (genetische Disposition)

Symptome

  • Bauchschmerzen, Meteorismus, Durchfälle (manchmal blutig)

  • mäßiges Fieber

  • Steatorrhö

  • Fistelungen u.a. in anliegende Darmschlingen, Blase, Vagina oder perianal, seltener im Sinne einer Perforation auch in die freie Bauchhöhle

  • Erythema nodosum, Arthritis, Augenbeteiligung

Komplikationen

  • mechanischer oder paralytischer Ileus

  • Gallensteine (Verlust der Gallensäuren)

  • makrozytäre Anämie (fehlende Vitamin B12-Resorption) oder normochrome Anämie bei zusätzlichem Eisenverlust

  • allgemeine Malabsorption bei Befall des proximalen Dünndarms (selten)

  • Elektrolytstörungen

  • bei Dickdarmbeteiligung leicht erhöhtes Risiko für ein Kolonkarzinom

Diagnostik

  • Ultraschall, CT, MRT

  • Koloskopie mit Biopsieentnahme und Röntgenkontrastdarstellung

  • labordiagnostisch Leukozytose, BSG, CRP

Differenzialdiagnose

Therapie

  • Sulfasalazin und Glukokortikoide, Immunsuppressiva (Methotrexat), „Biologika“ (z.B. TNF-Antikörper), Resektion von Darmanteilen

  • Thalidomid bei Kindern

  • antibiotische Dreierkombinationen als wahrscheinlich wirksamste (heilende) Therapieoption

Colitis ulcerosa

Die Colitis ulcerosaColitis ulcerosa stellt eine chronische, entzündliche, zumeist schubweise verlaufende Darmerkrankung dar, die sich im Gegensatz zum Morbus Crohn auf den Dickdarm beschränkt und nur ausnahmsweise wenige Zentimeter auf das terminale Ileum übergreift. Typischerweise beginnt die Erkrankung im Rektum und kann sich auch über längere Zeit darauf beschränken, bevor sie nach proximal fortschreitet und schließlich, in 30 % der Fälle, den gesamten Dickdarm erfasst. Bei annähernd 50 % der Betroffenen erstreckt sich die Colitis ulcerosa aber ausschließlich und dauerhaft auf Rektum und Sigma.
Entsprechend der Ileitis terminalis sieht man die Colitis ulcerosa in allen Altersklassen, aber mit einem Altersgipfel bei jungen Erwachsenen. Ein Viertel der Patienten ist allerdings jünger als 16 Jahre. Gerade bei Beginn im Kindesalter ist der Verlauf zumeist sehr viel dramatischer. In 75 % der Fälle ist beispielsweise der gesamte Dickdarm betroffen.
Die Zahl an Neuerkrankungen liegt mit 4 Fällen/100.000 Einwohner, insgesamt also gut 2.500 Neuerkrankungen/Jahr in Deutschland etwas oberhalb des Morbus Crohn. Der Bestand der chronischen Erkrankung wird auf 1/1.000 Einwohner geschätzt.
Krankheitsentstehung
Entsprechend dem Morbus Crohn ist die Ursache unbekannt. Auch hier werden familiäre Häufungen beobachtet. Man denkt, ebenfalls vergleichbar mit dem Morbus Crohn, an eine infektiöse Ursache auf dem Boden einer genetisch-immunologischen Disposition.

Hinweis des Autors

Eine Amöbeninfektion Amöbiasis, Differenzialdiagnosedes Dickdarms kann alle Symptome und Veränderungen einer Colitis ulcerosa nachahmen (sog. Amöbenruhr; Fach Mikrobiologie). Amöben werden nur in frisch abgesetzten Stühlen (am besten in den Räumen des untersuchenden Labors) erkannt. Postalisch verschickte Stuhlproben sind stets negativ. Der Autor erinnert sich an einen Fall in seiner Praxis, bei dem eine bereits stationär behandelte, chronische Colitis ulcerosa umgehend ausheilte, nachdem in der Testung Amöben erkannt und behandelt worden waren. Die Idee zur Untersuchung auf Amöben entstand weniger wegen der engen Symptomverwandtschaft der beiden Erkrankungen, sondern weil sich die Partnerin des Patienten bereits mit einem Amöbenleberabszess in Behandlung befand. Natürlich stellen Einzelfälle keine Beweise dar, doch ist die Übereinstimmung von Symptomen und Verlauf ähnlich perfekt wie bei den Yersinien des Morbus Crohn.

Symptomatik
Colitis ulcerosaSymptomatikIm Vordergrund der Symptome stehen krampfartige Bauchschmerzen (oft nur während der Defäkation) und DiarrhöBlut im StuhlColitis ulcerosablutig-schleimige Durchfälle (bis zu 20-mal/Tag). Entsprechend der regionalen Enteritis kommen sehr milde, aber auch sehr schwere Verläufe mit Fieber und Gewichtsverlust vor.
Die Entzündung erfasst bei der Colitis ulcerosa im Wesentlichen nur die Mukosa und nicht die ganze Darmwand. Die Schleimhaut ist ödematös verdickt, sehr verletzlich und leicht blutend, leukozytär infiltriert und oft mit Ulzerationen übersät, die bei jahrelangem Bestand zu Atrophien führen, aus denen noch erhaltene Schleimhautareale wie Polypen herausragen (Pseudopolypen) (Abb. 4.53). Pseudopolypen, Colitis ulcerosaIn der Tiefe der Dickdarmkrypten finden sich Abszesse (Kryptenabszesse). Die zunehmende Fibrosierung führt zu einer Verkürzung des DickdarmsKryptenabszess, Colitis ulcerosa und Aufhebung der Haustrierung, die im Röntgenbild gut zu erkennen ist.
Aufgrund der Blutverluste entsteht häufig eine Anämie mit ihren Symptomen – im Gegensatz zum Morbus Crohn als EisenmangelanämieColitis ulcerosamikrozytäre Eisenmangelanämie.
Komplikationen
In 5 % der Fälle findet sich bei der Colitis ulcerosa ein hochakuter und fulminanter Verlauf, das toxische MegakolonMegakolon, toxisches, Colitis ulcerosa (Abb. 4.54), der mit schwersten Durchfällen, hohem Fieber, evtl. Perforation der Darmwand, Peritonitis, Schock und einer Letalität von 30 % einhergeht. Weit überwiegend aber bestehen chronisch rezidivierende Verläufe, die sich mit längeren symptomarmen Zeiten oder sogar Beschwerdefreiheit abwechseln.
Vor allem bei Patienten, bei denen das gesamte Kolon befallen ist, besteht ab einem Verlauf von etwa 10 Jahren ein deutlich erhöhtes Risiko für die Entstehung eines KolonkarzinomColitis ulcerosaKarzinoms.
Fistelbildungen wie beim Morbus Crohn gibt es bei der Colitis ulcerosa nicht. Ebenso wenig sieht man einen segmentalen Befall, eine Beteiligung des Mesocolon einschließlich der Lymphknoten oder Granulome in der Darmwand. Die Begleiterkrankungen des Morbus Crohn – Arthritis, Iridozyklitis ArthritisColitis ulcerosaund Erythema nodosumErythema nodosumColitis ulcerosa – treten aber ebenfalls recht häufig auf.
Therapie
Colitis ulcerosaTherapieDie Therapie entspricht mit Mesalazin und Glukokortikoiden MesalazinColitis ulcerosaGlukokortikoideColitis ulcerosain etwa derjenigen des Morbus Crohn. Eine Entfernung des gesamten Kolons wird bei jedem 5. Patienten erforderlich. Die Krankheit ist damit „geheilt“ – im Gegensatz zum Morbus Crohn, bei dem die Entzündung jederzeit in weiteren Darmabschnitten erneut beginnen kann. Erstaunlich sind hierbei die chirurgischen Entwicklungen, indem der Dünndarm nicht nur an den Anus angeschlossen werden kann, sondern zusätzlich zuvor noch eine Art „Ampulla recti“ geschaffen wird, die den Patienten als Reservoir dient, sodass häufig eine gewisse Kontinenz entsteht. Eher selten wird ein Anus praeter benötigt.

Hinweis des Autors

Hingewiesen sei auf die Therapie mit einem Präparat aus Coli-BakterienColi-Bakterienpräparate, Colitis ulcerosa (Mutaflor®), die Studien zufolge sowohl beim Morbus Crohn als auch bei der Colitis eine genauso gute Besserung der Symptome (bei fehlenden Nebenwirkungen) erzielt wie die Standardtherapie mit Salicylsäure-Abkömmlingen (Sulfasalazin, Mesalazin) oder Glukokortikoiden. Man könnte sich von daher vorstellen, dass dem im Darmlumen parasitierenden Erreger (Amöben) durch eine Darmsanierung die Lebensgrundlage entzogen wird, wie dies ganz pauschal und allgemeingültig für pathogene Bewohner des Dickdarms gelten kann. Ein besonders schönes Beispiel liefern die Salmonellen von Dauerausscheidern, die allein durch eine Ansäuerung des Stuhls mittels Laktulose in der sich normalisierenden Darmflora zugrunde gehen.

Zusammenfassung

Colitis ulcerosa

Entzündliche, chronische, schubweise verlaufende Erkrankung des Dickdarms

Ursachen

  • unbekannter infektiöser Erreger (wahrscheinlich Entamoeba histolytica), fragliche genetische Disposition (familiäre Häufungen)

Symptome

  • Bauchschmerzen, v.a. bei der Defäkation

  • schleimig-blutige Durchfälle (Leitsymptom)

  • Eisenmangelanämie

  • Fieber

  • evtl. Gewichtsverlust

  • Wachstumsstörungen im Kindesalter

Komplikationen

  • toxisches Megakolon mit akutem Abdomen

  • erhöhtes Karzinomrisiko nach längerem Verlauf

Diagnostik

  • Koloskopie mit Biopsieentnahme

Differenzialdiagnose

Therapie

  • Mesalazin, Glukokortikoide, Mutaflor®, Kolektomie in 20 % der Fälle

  • eventuell Versuch mit Metronidazol, nachfolgend ergänzt durch Paromomycin – also der Standardtherapie bei einer Amöbiasis

Appendizitis

Die Appendizitis„BlinddarmentzündungBlinddarmentzündung s. Appendizitis“ des allgemeinen Sprachgebrauchs ist eine Entzündung des Wurmfortsatzes (Appendix vermiformis) und nicht des Blinddarms (Coecum). Die Hauptursache der Appendektomie (operative Entfernung des Wurmfortsatzes) ist, zumindest beim Erwachsenen, nicht die Appendizitis, sondern die Fehldiagnose (Verwechslung mit Adnexitis, Blockaden im Verlauf des Nierenmeridians oder der LWS, Reizdarmsyndrom, Gastroenteritis, Ileitis terminalis, mesenteriale Lymphknotenschwellungen v.a. im Kindesalter).
Die „echte“ Appendizitis hat einen Altersgipfel etwa zwischen 10 und 25 Jahren. Im Kleinkindesalter sowie im hohen Alter ist sie vergleichsweise selten, macht dann aber ebenso wie in der Schwangerschaft diagnostische Probleme.
Krankheitsentstehung
Ursache der Appendizitis ist eine bakterielle (häufig Yersinien oder Coli-Bakterien), bei Kleinkindern auch einmal (selten) virale Infektion des Wurmfortsatzes, häufig in Verbindung mit einem sog. KotsteinKotstein, Appendizitis, der zum Stau im Appendixlumen führt. Selbst WürmerWürmerAppendizitis (z.B. Askariden, Oxyuren oder einzelne Proglottiden von Bandwürmern) können einen Stau hervorrufen, der zur Entzündung der Appendix führt. Kotsteine bilden sich häufig als sich verfestigende Ansammlungen von Stuhlanteilen im Bereich von (unverdaulichen) Pflanzenfasern. Die Entzündung kann so ausgeprägt sein, dass Ulzera entstehen.
Symptomatik
Die akute Entzündung der intraperitoneal liegenden Appendix beginnt mit einem viszeralen Schmerz, der nicht genau lokalisiert werden kann, zumeist im Bereich des Nabels (periumbilical) oder sogar des Epigastriums empfunden wird. Ursache ist ein Spasmus des Wurmfortsatzes aufgrund seiner Überdehnung und entzündlichen Wandreizung unter Einbeziehung des viszeralen Peritoneums. Häufig bestehen gleichzeitig Blähungen sowie StuhldrangStuhldrangAppendizitis (kein Durchfall!), evtl. auch eine leichte Übelkeit. Eine begleitende Diarrhö sollte Anlass geben, die Diagnose einer Appendizitis in Frage zu stellen. Noch mehr gilt dies für etwaigen Hunger beim Patienten, weil gerade die Appetitlosigkeit ein besonders typisches Merkmal der Appendizitis darstellt. Der Schmerz ist zumeist eher milde und hält für etwa 4–6 Stunden an. Von älteren Menschen wird er oft gar nicht wahrgenommen.
In der zweiten Phase verlagert sich der Schmerz in den rechten unteren Quadranten des Bauches, weil er nun durch die Entzündungsausbreitung aufs parietale Peritoneum somatisch wird, also genau lokalisiert werden kann. Nun nimmt er auch kräftig an Intensität zu und wird durch abdominelle Erschütterungen (Husten, Bewegungen) weiter verstärkt. Spätestens zu diesem Zeitpunkt besteht nahezu ausnahmslos eine ausgeprägte Inappetenz. Bei ⅔ der Patienten kommt es zu Übelkeit mit ErbrechenErbrechen. Die Temperatur ist nur mäßig auf Werte umErbrechenAppendizitis 37,5–38,5 °C erhöht. Auffallend ist dabei aber eine Differenz zwischen den rektal und axillär gemessenen Werten, die von der üblichen Differenz von ca. 0,5 auf nun etwa 1,0 °C angestiegen ist. Teilweise wird das rechte Bein zur abdominellen Entlastung angebeugt.
Der Beginn mit schlecht lokalisierbaren Schmerzen in Mittel- und Oberbauch mit nachfolgender Übelkeit samt Schmerzverlagerung in den Bereich des Wurmfortsatzes ist mit den beschriebenen Begleitsymptomen derart typisch, dass er fast schon alleine die Diagnose erlaubt. Bei Schwangeren allerdings SchwangerschaftAppendizitisbestehen Schmerz (und Druckschmerz) zumeist deutlich oberhalb des McBurney, in der Spätschwangerschaft evtl. sogar im rechten Oberbauch. Bei einem Situs inversus ist Situs inversusdie linke Bauchseite betroffen. Auch sonst können immer einmal Abweichungen von der typischen Lokalisation gesehen werden (Abb. 4.57). Bei älteren Menschen oder z.B. Diabetikern mit Polyneuropathie bestehen häufig weder Spontan- noch Druckschmerzen, sodass dann eventuell erst an den auftretenden Komplikationen die Appendizitis erkannt wird.
Besonders bei jungen Frauen wird die Appendizitis auffallend häufig mit einer rechtsseitigen AdnexitisAdnexitisDifferenzialdiagnose (bakterielle Entzündung von Eileiter und/oder Ovar) verwechselt. Insgesamt sieht man sowohl den typischen Beginn als auch die Schmerzverlagerung in den rechten Unterbauch nur bei etwa ⅔ der Betroffenen, sodass häufig nach weiteren Symptomen gesucht werden muss. Hierfür gibt es eine ganze Reihe mehr oder weniger aussagekräftiger Zeichen.
Diagnostik
Im Serum sieht man nach einem Verlauf von zumindest 8–10 StundenLeukozytoseAppendizitis eine Leukozytose (etwa 9–12.000 Zellen) sowie eine mäßige Beschleunigung der BSG. Letzteres ist heutzutage allerdings rein theoretischer Natur, weil sie nicht mehr im ärztlichen Labor gemessen, sondern von den Zentrallaboratorien, an die das Patientenblut geschickt wird, auf eine höchst unzuverlässige Weise „errechnet“ wird. Sie besitzt deshalb inzwischen (jedenfalls nach der Prüfung) keinerlei Aussagekraft. In der Arztpraxis steht offensichtlich keine Zeit mehr dafür zur Verfügung, einen Kurzzeitwecker in Betrieb zu nehmen, um das Ergebnis nach 1 Stunde abzulesen und zu dokumentieren.
In der Regel besteht ein Druckschmerz mit lokaler AbwehrspannungAbwehrspannungAppendizitis über dem Wurmfortsatz bzw. in dessen Nähe. Die entsprechenden Druckpunkte werden als McBurney- und als Lanz-PunktLanz-Punkt, AppendizitisMcBurney-Punkt, AppendizitisAppendizitisMcBurney-PunktAppendizitisLanz-Punkt bezeichnet (Abb. 4.58). Der McBurney-Punkt stellt den wichtigsten Bestandteil der Appendizitiszeichen dar.
Im Ultraschall lassen sich in der Regel die Wandverdickung der Appendix sowie (bei Frauen) differenzialdiagnostisch bedeutsame Auffälligkeiten im Adnexbereich erkennen – Letzteres allerdings mit guter Zuverlässigkeit nur bei voller Blase. In Zweifelsfällen verhilft das CT zu einer weitgehend sicheren Diagnose, weil sich damit sogar die Kotsteine darstellen lassen.

Hinweis des Autors

Für die LeukozytenLeukozyten, Referenzbereich existiert ein Referenzbereich von 4.600–10.000 Zellen/µl. Knapp 10.000 Zellen gelten demnach als normal. Das ist bequem, weil es den Therapeuten entlastet, konterkariert allerdings die medizinische Wirklichkeit. Aus Sicht des Autors findet man bei Werten oberhalb etwa 8.000 Leukozyten so gut wie immer eine pathologische Ursache, sofern man danach sucht und ausreichende Kompetenz mitbringt. Die häufig bei rund 9.000 Zellen angesiedelten Werte der Appendizitis passen also sehr wohl zur noch lokal begrenzten Entzündung samt subfebriler Temperaturen. Sie sind deshalb gerade nicht „normal“. Wer demnach nach der Prüfung immer noch an diesen (und weitere) Referenzbereich(e) glauben mag, wird bei Appendizitis und Adnexitis und unzähligen weiteren Erkrankungen zu Fehldiagnosen neigen. Dies gilt im Zusammenhang verstärkt für Therapeuten, die bei der Palpation noch keine ausreichende Sensibilität entwickelt haben. In der Konsequenz geht wertvolle Zeit verloren und der Übergang in eine perityphlitische Ausbreitung des Prozesses ist vorgezeichnet.

In der Prüfung gehören dann die z.B. 9.500 Leukozyten/µl des Patienten folgerichtig zu den „unauffälligen Entzündungswerten“ und der Prüfling hat zu wissen, dass man selbst dann, wenn sozusagen alles im grünen Bereich ist, eine Appendizitis nicht ausschließen darf.

Zu den Appendizitiszeichen zählen:
  • McBurney-Punkt: Punkt auf derMcBurney-Punkt, AppendizitisAppendizitisMcBurney-PunktAppendizitisLanz-PunktLanz-Punkt, Appendizitis Linie zwischen oberem, vorderem Darmbeinstachel (Spina iliaca anterior superior) und Nabel. Manchmal wird die Mitte dieser Linie als McBurney-Punkt bezeichnet, mehrheitlich jedoch der Übergang vom lateralen zum mittleren Drittel.

  • Lanz-Punkt: rechter Drittelpunkt der Linie zwischen den beiden (oberen vorderen) Darmbeinstacheln (sollte nach der Prüfung nicht mehr zu den Zeichen zählen – jedenfalls nicht bei weiblichen Patienten)

  • Blumberg-Zeichen: Blumberg-Zeichen, Appendizitisbei tiefem Eindrücken des linken Unterbauchs und schnellem Loslassen tritt rechts ein Schmerz auf (kontralateraler Loslassschmerz), hervorgerufen Loslassschmerz, Appendizitisdurch die übertragenen peritonealen Erschütterungen.

  • Rovsing-Zeichen: DasRovsing-Zeichen retrograde, also vom Kolon in Richtung Coecum erfolgende „Ausstreichen“ des Darms verursacht Schmerzen im Bereich des Wurmfortsatzes. Dieses Ausstreichen wird manchmal an Querkolon oder sogar Colon descendens begonnen, was sinnlos ist, weil es nur darum gehen kann, Darminhalt gegen den Wurmfortsatz zu bewegen und dadurch Schmerzen zu erzeugen. Der Stuhl wird allerdings im proximalen Dickdarm gespeichert und nicht in nachfolgenden Abschnitten. Man beginnt demnach, sofern man dieses Zeichen überhaupt nutzen möchte, unterhalb der rechten Flexur.

  • Douglas-Zeichen: Douglas-Abszess/-Zeichen, AppendizitisDie rektale Untersuchung ist aufgrund der peritonealen Reizung schmerzhaft (v.a. auf der rechten Bauchseite). Gleichzeitig könnte ein in fortgeschrittenen Stadien (nach Perforation, Abszess oder Phlegmone) entstandener Douglas-AbszessDouglas-Abszess/-Zeichen, Appendizitis getastet werden. Der Douglas-Raum stellt den tiefsten Anteil der peritonealen Bauchhöhle dar, in dem sich der Schwerkraft folgend entzündliche Anteile ansammeln und Abszesse bilden können. Dieser spaltförmige Raum befindet sich zwischen Rektum und Gebärmutter bzw., beim Mann, zwischen Rektum und Harnblase.

  • Der LoslassschmerzLoslassschmerz, Appendizitis kann nicht nur kontralateral (= Blumberg-Zeichen), sondern auch auf der betroffenen rechten Seite (ipsilateral) ausgelöst werden, was zwar keinerlei Aussagekraft besitzt, weil bereits das Hineindrücken weh tut, aber für die Prüfung gelernt werden sollte.

  • Psoas-Zeichen: DiePsoas-Zeichen, Appendizitis aktive Hebung des gestreckten rechten Beins durch den Patienten gegen den Widerstand des Untersuchers (Druck gegen den Oberschenkel) bereitet Schmerzen. Ursache ist ein (entzündlicher) Reizzustand im Bereich des M. psoas, der allerdings nur in fortgeschrittenen Krankheitsstadien auftritt, sodass das Psoas-Zeichen für die Frühdiagnostik keine Bedeutung besitzt.

Sowohl der Lanz-Punkt als auch die beiden konkurrierenden Angaben zum McBurney weisen auf das übliche Dilemma der Medizin, indem starre Vorgaben auch dem unsensiblen Untersucher eine Diagnose gestatten sollen. Sehr viel zuverlässiger wäre es zu versuchen, das Coecum zu palpieren, weil exakt an dessen Unterrand die Schmerzursache zu finden ist. Dazu gehören neben einer gewissen Erfahrung auch sensible Finger, die man sich aber durchaus antrainieren kann. Natürlich kann ein besonders langer Wurmfortsatz auch einmal bis ins kleine Becken reichen oder in anderen Fällen hinter das Coecum hochverlagert sein, doch befindet sich der Unterrand des Coecums auch bei Abweichungen der Appendix-Lage unverändert im Zentrum des Geschehens.
Es gibt etwa 15 weitere, jeweils mit dem Namen des Beschreibers benannte Zeichen, die aber für den Praxisalltag allesamt mehr als entbehrlich sind.

Achtung

Das Unterlassen der rektalen Untersuchung (Douglas-Zeichen) bei einem Appendizitisverdacht wird immer noch häufig als Kunstfehler verstanden, obwohl sie am Beginn der Beschwerden und bei typischem Verlauf noch keinerlei zusätzliche Aussagekraft besitzt. Diese Vorgabe (möglicher Kunstfehler) gilt grundsätzlich auch für den Heilpraktiker.

Abgrenzung der Adnexitis
Wichtig sind zunächst AdnexitisDifferenzialdiagnosedas Alter der Patientin und die Anamnese – z.B. hinsichtlich einer neu eingegangenen Partnerschaft bzw. eines verstärkten Fluor vaginalis. Anhand der abdominellen Symptomatik sind Appendizitis und rechtsseitige Adnexitis nicht auseinanderzuhalten. Dies gilt für das mäßige Fieber über die begleitende Übelkeit oder den unspezifischen periumbilikalen Beginn (beide Organe liegen intraperitoneal) mit nachfolgender Verlagerung in den rechten Unterbauch bis hin zur auffallenden Temperaturdifferenz rektal und axillär: Beide Organe überwärmen mit ihrer lokalen Entzündung die direkte Umgebung des kleinen Beckens stärker als das Gesamtsystem, sodass die rektale Temperatur in Relation zur axillären ansteigen muss. Schließlich erzeugen beide Organe sowohl einen qualitativ vergleichbaren lokalen Druckschmerz als auch den entsprechenden kontralateralen Loslassschmerz (Blumberg), erzwungen durch die peritonealen Erschütterungen bzw. Wellen.
Das wesentliche Unterscheidungsmerkmal besteht, sofern man nicht gynäkologisch untersuchen kann oder möchte bzw. nicht in der Lage ist, das Coecum herauszutasten, im Druckschmerzmaximum (sog. Punctum maximumDruckschmerzmaximum (Punctum maximum) = p. m.) einmal im Bereich des McBurney-Punktes und einmal im Bereich des Lanz-Punktes, der sich gerade beim tiefer befindlichen Darmbeinstachel der Frau deutlich näher bei der rechten Adnexe als über dem Wurmfortsatz befindet und aus diesem Grund ein eher unglückliches „Appendizitiszeichen“ darstellt. In beiden Fällen werden beide Lokalisationen druckschmerzhaft sein, aber eben mit gut unterscheidbarem p.m. Idealerweise sollte anstatt des Lanz-Punktes der ganz knapp darunter befindliche direkte Bereich der Adnexe gewählt werden, wodurch Irrtümer noch sicherer ausgeschlossen werden können.

Achtung

Die Adnexitis fällt wegen der sexuellen Übertragbarkeit für den Heilpraktiker nach § 24 IfSG unter das Behandlungsverbot.AdnexitisHarnwegsinfektionenakute, Differenzialdiagnose Für die Untersuchung gibt es jedoch kein fiktives Verbot der differenzialdiagnostischen Abklärung.

Hinweis Prüfung

Bis zur Prüfung kann ein akuter Harnwegsinfekt die Beschwerden einer Appendizitis vortäuschen. Diese Ansicht ist zwar einigermaßen absurd, weil das Gesamtbild deutlich abweicht, sollte aber beachtet werden, sofern man sein Kreuzchen an der erwarteten Stelle machen möchte. Dieselbe Meinung wird hinsichtlich einer Ureterkolik Ureterkolik, Differenzialdiagnosevertreten, doch kann dabei wenigstens die Schmerzlokalisation übereinstimmen.

Komplikationen
Die wesentlichen Komplikationen der Appendizitis sind die Perforation mit Entwicklung einer generalisierten PeritonitisPeritonitisAppendizitis sowie die Infiltration der Nachbarschaft (PerityphlitisPerityphlitis – von Typhlon = Blinddarm), die zur PhlegmonePhlegmone, Appendizitis oder zum perityphlitischen AbszessAbszessperityphlitischer, Appendizitis führen kann. Appendizitisperityphlitischer Abszessperityphlitischer Abszess, AppendizitisUrsächlich stehen bei diesen Komplikationen eine Mangeldurchblutung des Organs, hervorgerufen z.B. durch Kotsteine mit erhöhtem intraluminalem Druck, sowie eine verlängerte Zeitspanne zwischen dem Beginn der Entzündung und der notwendigen Therapie im Vordergrund. Dies kann man nicht so selten auf diagnostische Unsicherheiten zurückführen, die eine verspätete Operation zur Folge haben. Perforation oder Abszess werden umso wahrscheinlicher, je höher Körpertemperatur und Leukozytose steigen, je mehr Spontan- und Druckschmerzen zunehmen und je umfangreicher sich die Abwehrspannung ausbildet als Hinweis auf die zunehmende Peritonitis.
Therapie
Die Therapie der akuten AppendizitisAppendizitisAppendektomie besteht in der frühzeitigen Appendektomie, um der Gefahr durch Perforation oder Abszessbildung zuvorzukommen. Analgetika AnalgetikaAppendizitissollten ganz nach Bedarf und frühzeitig zur Anwendung kommen, während sie in früheren Jahren wegen einer befürchteten Erschwerung der Diagnostik abdomineller Erkrankungen geradezu verpönt waren. In Deutschland gilt die Appendektomie mit etwa 130.000 Fällen/Jahr als häufigste abdominelle Notfalloperation. Ihre Inzidenz ist allerdings seit Jahren rückläufig, was sehr wahrscheinlich der Sensibilisierung der Ärzteschaft, verbunden mit einer rückläufigen Zahl an Fehldiagnosen geschuldet ist. Die Letalität der üblicherweise laparoskopisch (minimal-invasiv) durchgeführten Operation ist verschwindend gering. Ist es bereits zu Phlegmone oder Abszess gekommen, wird zunächst antibiotisch behandelt und erst im beschwerdefreien Intervall (nach einigen Wochen) operiert.
Allerdings entstehen nicht so selten, v.a. bei Kindern, lediglich sehr milde Symptome, die mehr auf einen appendizitischen Reizzustand hinweisen und von Leukozytenzahlen eher unterhalb 8.000/µl begleitet werden. In solchen Fällen kann durchaus unter Beobachtung abgewartet werden, weil sie oftmals von alleine abklingen.
Nach vermehrten Diskussionen der letzten Jahre und einer umfangreichen finnischen Studie, deren Ergebnis seit 2016 vorliegt, geht man davon aus, dass eine antibiotische Therapie in den Fällen einer milden Appendizitis eine erwägenswerte Alternative zur Operation darstellt. Die Komplikationsrate ist nicht höher als nach OP, lediglich die Rezidivrate von knapp 25 % der Fälle innerhalb eines Jahres spricht im Zweifel für die Appendektomie.

Hinweis des Autors

Die Appendektomie hinterlässt manchmal im biologischen Sinne Störungen, die in der Testung mittels geeigneter Nosoden diagnostiziert und ausgeleitet werden können. Dagegen ist der Verlust der Immunfunktionen dieses Organs etwa nach dem 10. Lebensjahr nicht mehr von Belang, weil der Wurmfortsatz seine wesentliche immunologische Funktion im frühen Kindesalter wahrnimmt.

Zusammenfassung

Appendizitis

Entzündung des Wurmfortsatzes, meist durch Bakterien (z.B. Escherichia coli)

Ursachen

  • Stau im Appendixlumen durch Nahrungsbestandteile (Kotstein) oder Würmer, sekundäre bakterielle Zersetzung

Symptome

  • unspezifischer Beginn mit milden periumbilikalen Schmerzen und Übelkeit

  • nach 4–6 Stunden Verlagerung in den rechten Unterbauch, Schmerzzunahme, Übelkeit mit Erbrechen, Inappetenz

  • mäßiges Fieber mit auffallender Differenz axillär und rektal

  • bei alten Menschen oder z.B. diabetischer Polyneuropathie evtl. keine Symptome

  • in der Spätschwangerschaft Hauptschmerz evtl. im rechten Oberbauch

  • wichtigste Differenzialdiagnose bei jungen Frauen: Adnexitis

  • bei Kleinkindern: grippaler Infekt mit oder ohne Durchfälle wegen der häufigen Bauchschmerzen, ausgelöst durch abdominelle Lymphknotenschwellungen

Diagnostik

  • mäßige Leukozytose und BSG-Beschleunigung

  • Ultraschall, bei Bedarf CT

  • Appendizitiszeichen:

    • Druckschmerz v.a. über McBurney, der Lanz-Punkt ist für weibliche Patienten ungeeignet

    • kontralateraler Loslassschmerz (Blumberg)

    • Rovsing-Zeichen

    • Douglas-Zeichen

    • Psoas-Zeichen (im fortgeschrittenen Stadium)

  • Eine begleitende Diarrhö macht eine Appendizitis eher unwahrscheinlich, Appetit des Patienten schließt sie aus.

  • Abgrenzung gegen eine rechtsseitige Adnexitis:

    • Anamnese (Fluor vaginalis, neuer Partner, evtl. Zyklusstörungen)

    • Hauptdruckschmerz knapp unterhalb des Lanz-Punktes

Therapie

  • Appendektomie (meist laparoskopisch)

  • bei Perforation bzw. perityphlitischem Abszess zunächst Antibiotika, OP nach schmerzfreiem Intervall

  • antibiotische Therapie in leichten Fällen als Alternative zur OP

  • Analgetika nach Bedarf

  • bei sehr milden Symptomen im Kindesalter: unter Beobachtung zunächst abwarten

Divertikulitis

Die DivertikulitisDivertikulitis des Dickdarms, manchmal als PseudoappendizitisPseudoappendizitis oder „linksseitige Appendizitis“Appendizitislinksseitige bezeichnet, entsteht aus der Divertikulose. Letztere ist häufig; etwa jeder 3. Mensch jenseits des 60. Lebensjahres ist davon betroffen.
Krankheitsentstehung der Divertikulose
Wie bei jedem Divertikel bzw. jeder DivertikuloseEktasie, die nicht angeboren ist, sind als Ursache sowohl eine Wandschwäche, z.B. durch eine Entzündung oder Nekrotisierung, als auch ein erhöhter Druck im betroffenen Abschnitt erforderlich.
Die Divertikulose des Dickdarms, also das Auftreten mehrerer bis zahlreicher Divertikel, ist besonders häufig im Bereich von Colon descendens und v.a. Sigma. Als wesentliche Ursachen werden ObstipationObstipationDivertikulose und ballaststoffarme Ernährung angesehen. Anstatt im Rahmen einer entzündlichen Wandschwächung entstehen die Divertikel des Öfteren im Bereich von in die Darmwand eintretenden Blutgefäßen, weil dabei dann sozusagen physiologische Lücken entstehen. Zumeist handelt es sich um sog. falsche Divertikel, bei denen sich nur Mukosa und Submukosa durch die Lücken der Muskularis hindurch nach außen gestülpt haben (Abb. 4.59). Die Divertikulose verläuft in aller Regel asymptomatisch, verursacht also keine erkennbaren Beschwerden. Erst die möglichen Komplikationen wie Entzündungen (Divertikulitis) oder eine Perforation führen zu Symptomen.
Symptomatik
Divertikulitis bedeutet Entzündung der Divertikelwandung, häufig in Kombination mit einer Entzündung des umgebenden Gewebes (sog. Peridivertikulitis). PeridivertikulitisUrsache ist in der Regel eine Retention von Nahrungsresten im Divertikellumen mit Reizung der Darmwand infolge bakterieller Zersetzung. Die entzündliche Reizung verursacht lokale Schmerzen, Übelkeit mit ErbrechenErbrechenDivertikulitis und, je nach Umfang, allgemeine Entzündungszeichen mit Temperaturerhöhung (Abb. 4.60). Die Stuhlgewohnheiten können sich verändern, wodurch v.a. Reizdarm-Syndrom oder Kolonkarzinom abgegrenzt werden müssen. Nekrotisierungen der Darmwand führen zuBlut im StuhlDivertikulitis blutigen Stühlen, teilweise sogar zur Perforation mit möglicher PeritonitisPeritonitisDivertikulitis und der Gefahr des akuten Abdomens mit Ileus. IleusDivertikulitisMildere peritoneale Reizzustände können eine Subileussymptomatik SubileusDivertikulitisverursachen. Liegt eine Dünndarmschlinge über dem betroffenen Abschnitt, kann es zur FistelbFistelbildungenDivertikulitisildung kommen. Die Entzündung des Sigma in einem Bereich, in dem es der Blasenwandung anliegt, kann zu deren Reizung und damit zu Entleerungsstörungen der Harnblase führen.
Diagnostik
Der Hinweis ergibt sich aus den Beschwerden sowie dem Druckschmerz im linken Unterbauch im Bereich des Sigma, wobei dasselbe in der Regel verdickt und verhärtet zu tasten ist. Zum Glück unterscheiden sich Patienten mit Reizdarm einerseits und Divertikulitis andererseits vom bevorzugten Alter her doch ganz beträchtlich.
Die Diagnose wird durch die Koloskopie oderKoloskopieDivertikulitis durch Röntgenkontrasteinlauf (Abb. 4.61) gesichert. Die entzündlichen Vorgänge sind, neben dem mäßigen Fieber, an einer Leukozytose und BSG-Beschleunigung zu erkennen.
Therapie
Die Therapie besteht aus ballaststoffreicher Ernährung, bei Bedarf in Bettruhe unter antibiotischer Therapie. Blutungen, Perforationen mit Peritonitis, Fistelungen oder eine Subileus- oder Ileussymptomatik zwingen zur operativen Resektion der betroffenen Darmabschnitte.

Zusammenfassung

Divertikulitis

Entzündliche Dickdarmerkrankung auf dem Boden einer Divertikulose

Ursachen

  • Divertikelbildungen, v.a. im Colon descendens und Sigma, Retention von Nahrungsresten mit bakterieller Zersetzung

Symptome

  • Spontan- und Druckschmerzen

  • Änderung der Stuhlgewohnheiten

  • Übelkeit mit Erbrechen

  • Subileus- oder Ileussymptomatik

  • Blutungen

  • Fistelungen

  • Fieber

  • Blasenentleerungsstörungen

Diagnostik

  • Druckschmerz über verhärteten, evtl. miteinander verbackenen Darmschlingen

  • Fieber, Leukozytose, BSG-Beschleunigung

  • Röntgenkontrast, Koloskopie

Therapie

  • Bettruhe und Antibiotika, Ernährungsumstellung

  • bei Bedarf Resektion betroffener Darmanteile

Reizdarmsyndrom

Das ReizdarmsyndromReizdarm(syndrom) (RDS, Colon irritabile) stellt eine Ausschlussdiagnose dar, weilColon irritabile s. Reizdarm(syndrom) es sich definitionsgemäß ausschließlich um eine Störung der Funktion handelt, ganz und gar ohne irgendein fassbares somatisches Korrelat. Die Definition gilt absolut, lässt also (theoretisch) keine Ausnahmen zu.

Hinweis des Autors

Angesichts der Diskrepanz zwischen der enormen Häufigkeit des RDS (15 % der Bevölkerung) und der gleichzeitig vollständigen Negierung organischer Ursachen wurden nun immerhin Denkmodelle entwickelt, die diese Gegensätze vereinen sollen. Es ging darum, Alternativen zur bisher gültigen These psychosomatischer Zusammenhänge zu finden. Auf diese Weise entstand die heute anerkannte Meinung, dass der Darm des Reizdarmpatienten deswegen reizt, weil er auf übliche Alltagsreize, die vom Gesunden überhaupt nicht bemerkt werden, besonders sensibel reagiere. In der Folge versuchte man, Besonderheiten im Cocktail der humoralen, immunologisch tätigen Substanzen (z.B. Zytokine) der Darmwand zu isolieren, die dafür zuständig sein könnten. Zusätzlich schien man bei zerebralen Neurotransmittern fündig werden zu können. Man legte sich also eine scheinbar plausible These zurecht und versuchte in der Folge, das zu beweisen, was den Urhebern der These plausibel schien.

Demgegenüber erschien nun 2015 das Ergebnis einer Studie der TU München, nach welcher der Darm von Patienten mit RDS gerade nicht sensibler auf übliche Reize reagiert. Die Reaktionen der Darmwand bzw. ihrer Nerven waren identisch im Vergleich mit den Gesunden. Auf besonders heftige Entzündungsreize, hervorgerufen durch z.B. Histamin oder TNF-α, reagierte die Darmwand der Betroffenen sogar signifikant schwächer als der Darm gesunder Probanden. Es scheint demnach Mechanismen zu geben, die den Darm des RDS-Patienten sogar vor der tatsächlich vorhandenen Reizüberflutung so gut wie möglich abzuschirmen suchen. Die Medizin würde demnach gut daran tun, sich von Psyche und Darmwand der Patienten ab- und dem Darminhalt zuzuwenden. Positiv an der aktuellen Forschung ist jedoch, dass man sich zunehmend von der bisherigen These einer rein psychosomatischen Verursachung zu lösen sucht, was gegenüber zahlreichen weiteren, angeblich psychosomatischen Krankheitsbildern einen gewaltigen Fortschritt bedeutet. Leider ist dieser sehr zu begrüßende Ansatz, vorsichtig formuliert, noch nicht bei allen Therapeuten angekommen.

Erkrankungen wie ReizmagenReizmagen (manchmal mit dem Reizdarm vergesellschaftet), Globus hystericusGlobus hystericus (Blockade bei C1/C2), HerzneuroseHerzneurose (Blockade von Th3 oder Th6), Formen der Migräne (besonders häufig die obere HWS, seltener eine Adnexitis mit Beeinträchtigung des Blasenmeridians), Durchschlafstörungen (überwiegend geopathisch bedingt), Dyspareunie und Enuresis nocturna (v.a. Chlamydien) und viele weitere sind immer noch in der großen psychosomatischen Schublade der Medizin angesiedelt, weil die somatischen Beschwerden des Patienten für den Untersucher und dessen Möglichkeiten nicht sichtbar oder erklärbar werden.

In der Regel läuft es darauf hinaus, dass solche Beschwerden dem Patienten entweder nicht geglaubt oder, was nicht besser ist, in den Bereich persönlicher, psychisch-traumatisch verursachter Projektionen verschoben werden. Sehr „hilfreich“ ist hierbei die Tatsache, dass derartige Erkrankungen durch psychische Alterationen verstärkt in Erscheinung treten, während sie in harmonischen Lebensphasen wie z.B. im Urlaub in den Hintergrund treten. Dies gilt auch für das Reizdarmsyndrom. Übersehen wird bei dieser scheinbar folgerichtigen Zuweisung aber, dass gerade die Psyche für nahezu alle Erkrankungen den entscheidenden Verstärkungsfaktor darstellt, der beispielsweise Krankheitsschübe auszulösen vermag bzw. für Placeboeffekte in jeglicher Richtung empfänglich ist. Die Psyche vermag aber keine Krankheit zu erschaffen, die somatisch nicht angelegt wäre. Verstärkung ist nicht dasselbe wie Verursachung.

Psychosomatische Erkrankungen psychosomatische Erkrankungensind in der Medizin unverändert beliebt. Sie sind bequem, weil sie den Therapeuten von eigenem Suchen und neuen Ideen entbinden. Zahlreiche Krankheiten, die in früheren Jahren in der psychosomatischen Schublade gut aufgehoben schienen, kann man heute somatisch definieren und ursächlich behandeln. Man hat also zahlreichen Patienten Unrecht angetan, hat sie aus eigener Inkompetenz heraus mit Ersatzdiagnosen abgespeist, hat ihnen Zusammenhänge „erklärt“, von denen man nicht die geringste Ahnung hatte. Für die Anhänger psychosomatischer Projektionen scheint das ungeachtet ihrer zahllosen Irrungen immer noch legitim zu sein, denn die psychosomatische Schublade ist noch da und sie bleibt gut gefüllt. Für den Autor ist diese Vorgehensweise unsäglich ignorant, anmaßend und bar jeglicher Selbstreflexion. Ehrlicher wäre sicherlich das Eingeständnis dem Patienten gegenüber, dass die Medizin schlicht und einfach noch nicht in der Lage ist, seine Beschwerden ursächlich einzuordnen.

Das weibliche Geschlecht ist weit häufiger vom Syndrom des Colon irritabile betroffen als das männliche (w : m = 2 : 1), wobei bei Letzterem allerdings auch eine gewisse Indolenz zum Tragen kommt, sodass die statistischen Zahlen oder die eigene Erfahrung nicht unbedingt repräsentativ sein müssen. Bevorzugt betroffen ist das mittlere Lebensalter, auch wenn grundsätzlich alle Altersgruppen, häufig bereits junge Erwachsene ein RDS aufweisen können. Man findet die Erkrankung inzwischen bei etwa 15 % der Bevölkerung in der westlichen Welt – mit zunehmender Tendenz.
Symptomatik

Merke

  • Das normale StuhlgewichtStuhlgewicht eines Erwachsenen liegt bei maximal 200–250 g/Tag.

  • Die normale EntleerungshäufigkeitStuhlEntleerungshäufigkeit schwankt zwischen 3 ×/Tag und 3 ×/Woche.

  • Die DiarrhöDiarrhö ist durch mehr als 3 dünnflüssige Stühle/Tag mit mehr als 250 g Gesamtgewicht charakterisiert.

  • Von der ObstipationObstipation spricht man bei weniger als 3 Entleerungen/Woche, zumeist verbunden mit starkem Pressen bei der Defäkation.

Die Symptome des Reizdarms werden als funktionell bezeichnet, also als Störung der Funktion ohne pathologisches Korrelat. Nach den Rom-III-Kriterien bzw. den aktuellen Leitlinien der zuständigen ärztlichen Gesellschaften leidet der Patient an chronischen (mindestens 3 Monate bestehenden) abdominellen, zumeist krampfartigen Schmerzen und MeteorismusMeteorismusReizdarmsyndrom mit aufgetriebenem Abdomen, verbunden mit Stuhlgangsveränderungen in Bezug auf Frequenz und/oder Konsistenz. Letztere können in einer Diarrhö oder Obstipation, aber auch einem Wechsel zwischen ObstipationObstipationReizdarmsyndrom und Diarrhö DiarrhöReizdarmsyndrombestehen. Nach der Defäkation kommt es in der Regel zur Beschwerdelinderung. Teilweise entsteht ein Gefühl inkompletter Entleerung.
Schleimbeimengungen im Stuhl gehören zum Krankheitsbild, nicht jedoch sichtbares oder okkultes (verborgenes, nur laborchemisch nachweisbares) Blut! Blut im StuhlReizdarmsyndromEbenso würde man nächtliche Durchfälle eher einer somatischen Erkrankung zuordnen und nicht dem RDS. Die Lebensqualität ist häufig sehr stark eingeschränkt, was man auch daran erkennt, dass es zu zahlreichen Krankschreibungen kommt. Dagegen gilt die Lebenserwartung als vollkommen normal.
Die wichtigsten Symptome des RDS, sofern sie seit mindestens 3 Monaten bestehen, sind demnach
  • Bauchschmerzen, oft krampfartig

  • Meteorismus und Flatulenz bei teilweise aufgetriebenem Bauch

  • Obstipation und/oder Diarrhö

  • Beschwerdelinderung nach der Stuhlentleerung

  • Gefühl inkompletter Entleerung

  • Schleimbeimengungen

  • verminderte Lebensqualität

Zu beachten ist, dass diese Symptome keineswegs vollständig vorhanden sein müssen. Lediglich Symptome wie Meteorismus und Bauchschmerzen oder auch die subjektiv empfundene Einschränkung der Lebensqualität sind obligat.
Als Alarmsymptome, welche die Diagnose eines RDS ausschließen, gelten:
  • Gewichtsabnahme in den zurückliegenden Monaten

  • gestörtes Wachstum bei Kindern und Jugendlichen

  • Blutbeimengungen im Stuhl

  • wiederholtes Erbrechen

  • chronische schwere Diarrhö

  • nächtliche Diarrhöen bzw. ganz allgemein nächtliche Beschwerden

  • anhaltende Schmerzen im rechten Ober- oder Unterbauch

  • Fieber

  • familiäre Hinweise auf entzündliche Darmerkrankungen

Erst wenn mögliche Differenzialdiagnosen ausgeschlossen werden können und das anamnestische Beschwerdebild nach seinem Muster und Ausmaß mit einem RDS vereinbar ist, darf nach den Leitlinien die Diagnose eines Reizdarmsyndroms gestellt werden. Empfohlen wird zuvor neben einer groben (palpatorischen) Untersuchung, möglichst unter Einschluss eines abdominellen Ultraschalls, lediglich noch ein „Minimallabor“ mit Blutbild, BSG, CRP und Urinstatus. Nur bei direkten Hinweisen sind weitergehende Laborwerte im Hinblick auf Organfunktionen wie z.B. Schilddrüse, Leber, Niere oder Pankreas angedacht. Zumindest in der zweiten Lebenshälfte sollte jedoch eine Koloskopie angestrebt werden.
Zentral in den aktuellen Leitlinien (2016) werden immer noch all die psychischen Einflussfaktoren auf die Symptome des RDS gelistet, welche die dafür besonders empfänglichen Therapeuten ohnehin und immer schon favorisiert haben – vom Zusammenhang mit schweren psychischen Erkrankungen wie z.B. Depressionen über den „permanenten Lebensstress“ bis hin zu den somatoformen psychischen Störungen. Eigentlich ist also „alles wie immer“, garniert mit ein paar somatischen Zugaben. An dieser Stelle sei die Frage erlaubt, wie viele erwachsene Personen man wohl in den westlichen Leistungsgesellschaften finden kann, die nicht unter einem „permanenten Lebensstress“ leiden?
Auffallend, aber durchaus passend ist die Diskrepanz zwischen der großen Anzahl (mehr als 50) möglicher Differenzialdiagnosen, in den Leitlinien gelistet, und den geforderten oder erwarteten Untersuchungen, die zu deren Ausschluss tatsächlich erforderlich wären. Vieles ist vage und bleibt dem Therapeuten und dessen Einschätzung vorbehalten. Eine Koloskopie beispielsweise gehört nicht zwingend dazu. Selbst Laborparameter wie Calprotectin und Lactoferrin aus einer Stuhlprobe, die bei negativem Ergebnis pauschal und mit ausreichender Sicherheit entzündliche Darmveränderungen ausschließen könnten, werden lediglich als möglich bzw. abhängig vom eigenen Dafürhalten ausgewiesen.

Exkurs

Mit Lactoferrin und Calprotectin stehen seit wenigen Jahren zwei Parameter zur Verfügung, deren Bestimmung aus einer Stuhlprobe eine recht sichere Unterscheidung zwischen entzündlichen und nichtentzündlichen Darmstörungen erlaubt:

Calprotectin ist ein Reizdarm(syndrom)CalprotectinCalprotectin, Reizdarmsyndromwichtiger Bestandteil des Zytoplasmas neutrophiler Granulozyten und macht dort den überwiegenden Teil (60 %) aller gelösten Proteine aus. Es bindet intrazelluläres Calcium und Zink und wirkt in dieser Kombination offensichtlich lysierend auf phagozytierte Bakterien. Da der Neutrophile nach der Phagozytose selbst zugrunde geht, werden seine Inhaltsstoffe freigesetzt und erscheinen im Stuhl. Calprotectin findet sich demnach in der Stuhlprobe hinsichtlich seiner Konzentration weitgehend analog zur Zahl an Neutrophilen, die bei entzündlichen Vorgängen der Darmwand am Entzündungsherd erschienen sind und beschreibt damit nicht nur die Tatsache als solche, sondern auch das Ausmaß der vorliegenden Entzündung. Ohne Entzündungsherd wird es lediglich in seinem niedrigen Normbereich nachweisbar.

Lactoferrin istReizdarm(syndrom)Lactoferrin Lactoferrin, Reizdarmsyndrombei Tier und Mensch Bestandteil sämtlicher Körperflüssigkeiten, u.a. auch der Milch (Lacteus = Milch). Der zweite Wortteil leitet sich von Ferrum = Eisen ab und wurde gewählt, weil Lactoferrin große Mengen an Eisen binden kann. Seine Affinität zu diesem Ion ist sogar deutlich höher als diejenige von Transferrin, dem eigentlichen Eisen-Transporter. Das Protein besitzt ausgeprägte antibiotische Eigenschaften, indem es den Bakterien das Eisen entzieht und sie damit abtötet. Da es auch noch die Eigenschaften einer DNAse und RNAse besitzt, spaltet es gleich noch deren Erbsubstanz und erlangt damit zusätzlich sogar antivirale Eigenschaften. Dieses „Multitalent“ unter den antibakteriell wirksamen menschlichen Proteinen besitzt außerdem die Eigenschaften einer Protease, sodass z.B. der Gehalt an Lactoferrin in der Muttermilch dazu ausreicht, den im Säuglingsalter höchst gefährlichen Keim Hämophilus influ enzae durch Spaltung einzelner Proteine zu neutralisieren.

Neben seiner Anwesenheit in den Körperflüssigkeiten ist Lactoferrin Bestandteil der lysierenden Enzyme in den Granula von Neutrophilen und Makrophagen. Es wird damit wie Calprotectin bei Entzündungen der Darmwand aus dem Stuhl nachweisbar und dies gilt für beide Moleküle sogar bei malignen Tumoren, weil das unspezifische Immunsystem dabei tätig wird. Die Aktivität, die im Stuhl nachweisbar wird, lässt einen recht engen Bezug zur jeweiligen Krankheitsaktivität erkennen, sodass man mit den beiden Parametern sogar den Erfolg einer Therapie z.B. bei einem Morbus Crohn oder einer Colitis ulcerosa abschätzen kann. Da es beim RDS definitionsgemäß keinerlei entzündliche Aktivitäten gibt, befinden sich Calprotectin und Lactoferrin im unteren Normbereich und liefern damit erst den Nachweis, dass es sich bei den Symptomen des Patienten tatsächlich um ein RDS handeln könnte.

Bei den Vorgaben der Leitlinien verwundert etwas, dass die bakterielle Fehlbesiedlungbakterielle Fehlbesiedlung des Dickdarms bei den Differenzialdiagnosen auftaucht – ganz so, als ob ein RDS ohne Dysbiose überhaupt möglich sein könnte. Damit wird dann zur „Differenzialdiagnose“ immerhin eine mikrobiologische Untersuchung des Stuhls „vor allem bei Diarrhö“ empfohlen. Der Hauptgrund für die vorherrschende Missachtung der Darmflora dürfte darin zu sehen sein, dass das menschliche Mikrobiom zwar durchaus Interesse weckt, u.a. hinsichtlich seiner Beteiligung an der Adipositas und weiteren möglichen Zusammenhängen bis hin zum Dickdarmkarzinom, dass man jedoch über die individuell wünschenswerte Zusammensetzung immer noch keine genauen Vorstellungen entwickelt hat. Immerhin geht man doch teilweise pauschal und ohne konkreten Bezug von einer gewissen Störung des Mikrobioms bei den RDS-Patienten aus und empfiehlt in den aktuellen Leitlinien deshalb Probiotika als Bestandteil der Ernährung. ProbiotikaReizdarmsyndromReizdarm(syndrom)ProbiotikaBesonders empfohlen werden z.B. Laktobazillen und Bifidobakterien sowie das Präparat Mutaflor® mitLaktobazillenReizdarmsyndrom seinem Escherichia-coli-Stamm Nissle. BifidobakterienReizdarmsyndromImmerhin wird an anderer Stelle wenigstens erwähnt, dass man bei Bedarf Duodenalsekret absaugen kann, um Lamblien gezielt nachzuweisen.
Leitlinien verfolgen ganz abgesehen von der beabsichtigten Darstellung des aktuellen Stands der Medizin v.a. das Ziel einer (unverbindlichen) Vorgabe für niedergelassene Ärzte.
Nun sind allerdings derartige, neu verfasste bzw. 2016 überarbeitete Leitlinien nicht unbedingt mit dem zur Deckung zu bringen, was dann in den Arztpraxen auch tatsächlich umgesetzt wird. Noch dazu besteht die konkrete Vorgabe, die man beim Überfliegen der Darstellungen herauslesen kann, zuvorderst in Anamnese und kurzer Untersuchung nebst Minimallabor, bei weiblichen Patienten evtl. noch in einer ebenso kurzen gynäkologischen „Abklärung“ bzw. was man halt so darunter versteht. Sofern sich bei diesem Vorgehen für den jeweiligen Arzt keine direkten organischen Hinweise gezeigt haben, kann im Anschluss direkt auf eine probatorische (versuchsweise) Therapie übergegangen werden. Bestärkt wird der Arzt in diesem Vorgehen ausdrücklich dadurch, dass er anamnestisch bereits all das eruiert haben sollte, was die Medizin und damit auch die Leitlinien immer noch dem Krankheitsbild des RDS zuordnen: neben den vielfältigen psychischen Bezügen also vorrangig abdominelle Symptome in einem Umfang, dass sich der Patient deswegen sorgt (!!) bzw. seine Lebensqualität darunter leidet oder auch die Beurteilung der Persönlichkeitsstruktur des Patienten (aus der Sicht des Arztes!).
Die vorausgegangenen, oft zahlreichen Arztbesuche und möglichen Krankenhausaufenthalte werden überwiegend nicht dem tatsächlichen Leiden und der Not des Patienten zugeordnet, sie bestärken vielmehr in Verkennung von Ursache und Wirkung das Bild einer gewissen hypochondrischen Persönlichkeitsstruktur mit zwanghaften bzw. depressiven Auswüchsen und somatischen Projektionen. Perfekt in dieses Bild passt das, was noch im Pschyrembel von 2007 zum Besten gegeben wurde:
Es handelt sich beim RDS um eine „Somatisierungsstörung, die in der hartnäckigen Weigerung des Patienten gipfelt, die Versicherung mehrerer Ärzte anzunehmen, dass für die Symptome keine körperliche Erklärung zu finden ist“.

Hinweis des Autors

Und so gilt bei manchen Therapeuten immer noch, dass die Beschwerden gar nicht abdominell verursacht sein können. Es wird die Diagnose einer psychosomatischen und depressiven Erkrankung gestellt und die „kleine Psychotherapie“ empfohlen. Hierunter fallen die ärztliche Zuwendung sowie die „Erklärung“ des Krankheitsbildes – soll heißen, die Mitteilung an den Patienten, dass er ungeachtet seiner belastenden und manchmal auch lebensentstellenden Beschwerden körperlich vollkommen gesund sei. Später folgen eventuell noch Explorationen von Partnerschaft, sozialem Umfeld und Kindheit, um anhand dessen, was man ausnahmslos bei jedem Menschen an Widrigkeiten findet, die eigene Meinung abzusichern. Denn ein jeder hat irgendein Päckchen durchs Leben zu tragen.

Nach 8 weiteren Reizdarmjahren und weiteren Darmspiegelungen findet der Patient möglicherweise einen Therapeuten, der ihn ganz ohne Explorationen innerhalb 8 Wochen und auf Dauer von all seinen Beschwerden befreit. Nun fragt er sich, ob man vielleicht Kindheit, soziales Umfeld und Partnerschaft umschreiben müsse.

Schulmedizinische Therapie (Abb. 4.62)
Zur Therapie werden, abgesehen von den ProbiotikaProbiotikaReizdarmsyndrom, sogar schulmedizinisch PhytotherapeutikaReizdarm(syndrom)Phytotherapeutika favorisiert, u.a. Iberogast® oder Pfefferminzöl und Kümmelöl bzw. Fenchel zur Relaxation der Darmmuskulatur. Buscopan® als Standardpräparat ohne ausgeprägte Nebenwirkungen kann diese Therapien ganz nach Bedarf ergänzen und verstärken. Lebensstil-Änderungen zielen v.a. auf sportliche Aktivitäten, Abbau von Stress und ausreichenden Schlaf. Dimeticon oder Simeticon (z.B. Lefax®, Sab simplex® für Kinder) soll den Meteorismus MeteorismusReizdarmsyndromabmildern. Abhängig vom vorherrschenden Typ (Obstipation, Diarrhö) wird Laktulose oder Flohsamen bzw. Loperamid empfohlen. Bei Versagen dieser Therapien stehen dann neben der Psychotherapie kräftigere Medikamente einschließlich der Psychopharmaka zur Verfügung, doch erfährt die Mehrzahl der Patienten darunter keine und erst recht keine anhaltende Besserung.
Mit der Stuhltransplantation istStuhltransplantationReizdarmsyndromReizdarm(syndrom)Stuhltransplantation nun ein ganz neuer Therapieansatz in der Medizin angekommen – noch nicht offiziell mit Bezug zum RDS, aber wenigstens im Hinblick auf eine Normalisierung der Darmflora unter Eliminierung von Clostridien (Clostridium difficile). Dabei wird entweder von oral über eine Duodenalsonde oder von rektal der Stuhl eines gesunden bzw. für gesund gehaltenen Spenders (bisher ohne Spenderausweis) in den Darm des Patienten verbracht. Nach der bisherigen Studienlage ist das Ergebnis hinsichtlich der Patientensymptome positiv, Clostridien sind in 90 % der Fälle nicht mehr nachweisbar. Allerdings wird nach aktuellen Erkenntnissen (Uni Kiel, 2016) die Zusammensetzung der Darmflora zu einem Anteil von etwa 10 % sehr deutlich von den individuellen Genen mitbestimmt, sodass man offensichtlich nicht einfach irgendein Mikrobiom verpflanzen kann. Tatsächlich hat man gefunden, dass sich nach einigen Monaten wieder eine Darmflora herausgebildet hatte, die derjenigen vor der Stuhlübertragung ähnelte oder entsprach. Man geht nun davon aus, dass es sich künftig um einen personalisierten, auf den Empfänger abgestimmten Bakteriencocktail handeln sollte, um die Methode der Stuhltransplantation erfolgreich zu machen. In diesem Sinne könnte dann tatsächlich eine Art Spenderausweis notwendig werden.
Alternativer Zugang zum Krankheitsbild

Merke

Die wesentliche Ursache desReizdarm(syndrom)Diagnostik RDS, der Obstipation und Diarrhö ist nach der Heilpraktikerprüfung die DysbioseDysbioseReizdarmsyndrom (bakterielle Fehlbesiedelung)bakterielle FehlbesiedlungReizdarm(syndrom)Dysbiose von Dickdarm und häufig auch terminalem Dünndarm mit der stets nachweisbaren CandidoseCandidoseReizdarmsyndrom. Dazu passt u.a., dass die Symptome auffallend oft im Anschluss an eine bzw. wiederholte antibiotische Therapien beginnen.

Die typischen Beschwerden bestehen bei der Frau mehrheitlich in einer chronischen ObstipationObstipationReizdarmsyndrom mit teilweise massiven Blähungen, ziehenden oder drückenden, manchmal auch krampfartigen Beschwerden im Bereich von Ileum und Kolon, und hier besonders häufig im Bereich von Coecum und/oder Sigma, sowie im Bereich der Adnexe (Eileiter, Eierstock). Die häufige Beteiligung des Beckens ist sogar schulmedizinisch gut dokumentiert, ohne dass dies bisher zu gedanklichen Höhenflügen verleitet hätte. Immer bestehen bei der geschlechtsreifen Frau, nicht so ganz selten schon bei Mädchen im zeitlichen Rahmen der Pubertät, begleitend ein andauernder oder chronisch rezidivierender Fluor vaginalisFluor vaginalisReizdarmsyndrom und, aus gleicher Ursache, die sog. ReizblaseReizblase.
Die abdominellen Beschwerden beim Mann entsprechen den schulmedizinischen Vorgaben, werden jedoch öfters von chronischer DiarrhöDiarrhöReizdarmsyndrom als von Obstipation begleitet. Ursächlich hierfür ist z.B. das abweichende Trinkverhalten der Geschlechter, ganz zuvorderst jedoch die hormonelle Situation der Frau mit der Hemmung glatter Muskulatur durch das Progesteron der 2. Zyklushälfte (und der Pille). Beim Mann sieht man dann eventuell auch einmal den Wechsel zwischen Diarrhö und Obstipation, während dieses angeblich so typische Symptom bei der Frau eher selten zu beobachten ist. Die Reizblase ist beim Mann aus anatomischen Gründen extrem selten. Dafür besteht sporadisch eine chronische, nicht mehr ausheilende Prostatitis, Prostatitisdie jedoch keinen Beitrag zum RDS leistet, wenn man einmal von den daraus resultierenden antibiotischen Therapien absieht.
Zwei weitere Symptome sind nicht unbedingt häufig, dann aber sehr typisch für eine ausgeprägte Candida-Besiedelung: Das Perianalekzem, PerianalekzemReizdarmsyndromdas häufig mit Juckreiz einhergeht und nicht mit einer Psoriasis verwechselt werden sollte. Zum anderen ein auffallender und nicht so selten extremer und nicht bezähmbarer Heißhunger nach Süßem. Da hierfür keine Ursache z.B. in Form einer Hypoglykämie zu finden ist und dieser Heißhunger im Verlauf einer Darmsanierung vollständig verschwindet, scheinen die Darmpilze selbst auf irgendeine mysteriöse Art und Weise ihre Leibspeise beim Hausherrn anzumelden und durchzusetzen. Bei atopischen Patienten wird das jeweilige Krankheitsbild (atopisches Ekzem, Asthma bronchiale usw.) enorm verstärkt. Anders ausgedrückt: Bereits eine lege artis durchgeführte Darmsanierung vermag allergische Bilder vom Typ 1 ganz entscheidend abzuschwächen, noch ohne dass man irgendeinen gezielten Beitrag geleistet hätte. Dieser seit etlichen Jahrzehnten jenseits der vorherrschenden Medizin bekannte Zusammenhang wird neuerdings auch schulmedizinisch angedacht: 2016 wurde von der TU München das Ergebnis einer Studie vorgestellt, wonach die Dysbiose in der Darmwand zu einem Missverhältnis zwischen T-Helferzellen (TH2-Zellen) und regulatorischen T-Zellen führt, in deren Folge vermehrt IgE gebildet wird. Wurde die Darmflora bei den Betroffenen normalisiert, erholten sich die regulatorischen Zellen wieder und die allergischen Reaktionen bildeten sich zurück. Natürlich versuchten die Forscher, dies an bestimmten Botenstoffen der Darmwand (NOD2) festzumachen, wie dies dem Zug der Zeit entspricht. Candida als wichtigster Vertreter der Dysbiose und die Botenstoffe dieses Pilzes waren nicht Gegenstand der Untersuchung, doch geht es nun immerhin (endlich) in die richtige Richtung.
Differenzialdiagnose von Obstipation und Diarrhö
Seltenere Ursachen für eine chronische Obstipation ObstipationDifferenzialdiagnoseDiarrhöDifferenzialdiagnoseoder Diarrhö mit oder ohne Schmerzsymptomatik, also für ein Symptomenbild, das ein RDS vortäuschen könnte, sind nicht erkannte Bleibelastungen (inzwischen fast verschwunden), eine NahrungsmittelallergieNahrungsmittelallergien oder -unverträglichkeit, Medikamente mit Auswirkungen auf die Darmmotorik (s. unten), schmerzhafte Stuhlentleerungen mit resultierendem Stuhlverhalt infolge einer Fissur im Bereich des Analkanals oder infolge von Hämorrhoiden, Wurmerkrankungen, eineWürmerDifferenzialdiagnose Lamblieninfektion Lamblien, Differenzialdiagnosedes proximalen Dünndarms oder auch eine allnächtliche geopathische Belastung im Bereich des Abdomens. Nicht so selten führt auch eine Lebensweise, die keine geregelten Defäkationen zulässt, über den Rückstau zu einer Minderung der Darmperistaltik, woraus eine Obstipation hervorgehen kann. Obstipation bedeutet allerdings nicht RDS.
Weitere Ursachen der ObstipationUrsachenObstipation:
  • Medikamente mit negativen Auswirkungen auf die Darmmotorik sind u.a. Calciumantagonisten und Nitrate, Codein oder andere Morphinabkömmlinge, aluminiumhaltige Antazida, Antidepressiva und Schlafmittel wie Diazepam bzw. seine Abkömmlinge.

  • Eine HypothyreoseHypothyreoseObstipation geht stets mit einer Obstipation einher, die Hyperthyreose mit einer Diarrhö.

  • Dasselbe gilt häufig auch für die Schwangerschaft, SchwangerschaftObstipationwas mit der hormonellen Umstellung, v.a. den vergleichsweise extremen Progesteron-Serumspiegeln erklärt wird. Hier ist aber auch sowohl an den mechanisch eingeschränkten Raum für die Darmschlingen zu denken als auch an die regelmäßig zu beobachtende Zunahme der vaginalen und intestinalen Candidose.

  • Die Ernährungsgewohnheiten haben sich innerhalb der vergangenen Jahrzehnte, zumindest in den industrialisierten westlichen Ländern, radikal verändert. BallaststoffeBallaststoffeObstipation der natürlichen Nahrung wurden durch Nahrungsmittelextrakte und Auszugsmehle ersetzt. Der Zuckerverzehr stieg gleichzeitig an, wobei v.a. an die zahllosen Fertiggerichte und Konserven zu denken ist, die über eine verstärkte Zuckerung haltbar gemacht werden.

  • Eine Mitursache für Reizdarm und Obstipation und Teilerklärung für die unterschiedlich häufige Beteiligung der Geschlechter ist wohl auch darin zu sehen, dass speziell Frauen auffallend häufig viel zu wenig trinken. Wer dem Körper 500 ml Flüssigkeit anstatt der notwendigen 1,5–2 l zuführt, braucht sich über einen eingedickten Stuhl nicht zu wundern. Darin dürfte gleichzeitig auch eine Erklärung (s. oben) für die unterschiedliche Auswirkung des Colon irritabile (Obstipation oder Diarrhö) bei den Geschlechtern zu sehen sein. Männer haben mit dem Trinken in der Regel keine Probleme.

  • Der Abusus von LaxanzienLaxanzienabusus, Hypokaliämie ObstipationLaxanzienabususführt über die häufig entstehende HypokaliämieHypokaliämieLaxanzienabusus zu einer vermehrten Trägheit des Darms, woraus ein Circulus vitiosus entsteht, der kaum noch durchbrochen werden kann, sofern man das Kalium nicht gezielt substituiert. Verstärkt wird dies häufig durch eine Schädigung des Plexus myentericus, die vorzugsweise bei chronischer Zufuhr von Abführtees, Abführteesdie z.B. Sennesblätter enthalten, aufgrund der enthaltenen Anthrachinone entsteht. Besonders häufig betroffen vom Laxanzienabusus und der sich hieraus verstärkenden Obstipation, meist im Verein mit unzureichender Flüssigkeitsaufnahme, sind Frauen vorgerückten Alters.

  • Die reichliche therapeutische Verwendung von Antibiotika bereits ab dem Kindesalter wurde oben bereits als Hauptkriterium angeführt. Antibiotika können die Zusammensetzung und den weiteren Aufbau der Darmflora nicht unbeeinflusst lassen. Nachdem der Stuhl zu annähernd 50 % aus Bakterien besteht – insgesamt bevölkern rund 100 Billionen den Dickdarm –, müssen Verdrängungen physiologischer durch pathogene Keime auch zu Veränderungen des Stuhls führen. Die regelrechte Überflutung mit Antibiotika – iatrogen, aus Nahrungsmitteln und teilweise sogar Trinkwasser – stellt einen der wichtigsten Faktoren in der Entstehung des RDS dar und kann gleichzeitig darlegen, warum das RDS seit einigen Jahrzehnten beständig zunimmt, während es in früheren Zeiten unbekannt war.

    Selbst Zusammenhänge, die jedem denkenden, kompetenten Therapeuten als selbstverständlich erscheinen, müssen in der modernen Medizin ausnahmslos durch Studien belegt werden, bevor sie Anerkennung finden. Wenn die Straße nass ist und irgendeiner meint, dies könne mit dem vorausgehenden Regen zu tun haben, bedarf es dazu erst einer Studie, die den Zusammenhang belegt. Nun gibt es glücklicherweise eine aktuelle (2016) finnische Studie, welche die Auswirkungen antibiotischer Therapien auf die Zusammensetzung der Darmflora bei Kindern zum Ziel hatte. Und siehe da: Die Darmflora veränderte sich, physiologische Keime nahmen ab, pathogene Bakterien nahmen zu, das Risiko für ein Asthma bronchiale war gesteigert. Von eigentlichem Interesse an dieser Studie war die lange Zeitspanne von mindestens 1 Jahr, die es brauchte, bis sich die Darmflora wieder einigermaßen normalisiert hatte. Da im Kindesalter selten ein ganzes Jahr bis zur nächsten antibiotischen Therapie vergeht, bedeutet dies, dass eine Eubiose nicht mehr oder nicht vollständig hergestellt werden kann.

  • Pathogene Bakterien wirken teilweise direkt auf die Darmwand, wobei v.a. an aerob wachsende Arten zu denken ist, die bei der Dysbiose die anaeroben Bakterien teilweise verdrängt haben. Inzwischen wurde allerdings nachgewiesen, dass die Verdrängung der physiologischen Anaerobier nur das Darmlumen betrifft, während im Bereich der Darmwand die dort sonst vorherrschende coliforme Flora durch obligate Anaerobier ersetzt worden ist. Dies mag mit dazu beitragen, dass die Darmwand der RDS-Patienten eventuell teilweise empfindlicher auf dehnende Reize reagiert, wodurch eine Hyperästhesie Hyperästhesie, Reizdarmsyndrom(gesteigerte Schmerzhaftigkeit) entstehen mag. Sehr viel folgerichtiger scheint jedoch, auch unter Berücksichtigung der aktuellen Studienlage, dass bei einer extrem gesteigerten Darmgasbildung im Rahmen der Dysbiose, weit über die physiologischen 1–2 l/Tag hinaus, ganz unabhängig von möglichen Empfindlichkeiten Meteorismus, Flatulenz sowie ausgeprägte Schmerzen entstehen müssen.

Nahrungsmittelunverträglichkeiten
An NahrungsmittelunverträglichkeitenNahrungsmittelallergien, Reizdarm(syndrom)Nahrungsmittelunverträglichkeitendie nicht ganz so selten sind und vor der Diagnose eines RDS ausgeschlossen werden sollten, seien stellvertretend für seltenere Zusammenhänge die Laktoseintoleranz und die Fruchtzuckerunverträglichkeit genannt. In beiden Fällen handelt es sich lediglich um eine Malabsorption, nicht eigentlich um eine Unverträglichkeit im Sinne einer allergischen oder toxischen Komponente. Sie führen zu Durchfällen, sind also bei Patienten mit Obstipation von vornherein ausgeschlossen.
Laktoseintoleranz
Ein LaktasemangelLaktoseintoleranzReizdarmsyndromReizdarm(syndrom)LaktoseintoleranzMangel an Laktase in der Glykokalyx des Dünndarms, wie er ab der späten Kindheit bzw. dem jungen Erwachsenenalter in zunehmender Ausprägung entstehen kann, führt zu einer fehlenden Spaltung von Milchzucker (Laktose – Disaccharid aus Glukose und Galaktose) im Dünndarm, sodass eine Resorption unmöglich wird. Das Disaccharid gelangt dementsprechend unter reichlicher Wasserbindung in den Dickdarm und führt entsprechend der zugeführten Menge zu DiarrhöLaktoseintoleranzDurchfall. Die Verstoffwechselung durch die Dickdarmflora (überwiegend anaerober Abbau) erzeugt Milchsäure sowie Darmgase, die Meteorismus und (krampfartige) Bauchschmerzen verursachen können. Die Laktoseintoleranz ist durch Auslassversuche bzw. versuchsweise Zufuhr von Milch und Milchprodukten problemlos zu erkennen. Bei Bedarf kann auch der Atemtest Anwendung finden, der unten bei der Fruktoseunverträglichkeit beschrieben wird.
Fruktoseintoleranz
FruktoseintoleranzDie Fruchtzuckerunverträglichkeit (Fruktoseintoleranz) ist manchmal angeboren,Fruchtzuckerunverträglichkeit s. Fruktoseintoleranz Reizdarm(syndrom)Fruktoseintoleranzentsteht jedoch sehr viel häufiger im Lauf der Jahre. Man rechnet mit einem Anteil von (angeblich) bis zu 30 % in der Bevölkerung (Schätzung sog. Experten). Ursache ist ein Mangel an dem für Fruktose (Fruchtzucker) zuständigen Carrier namens GLUT-5GLUT-5-Mangel, Fruktoseintoleranz. Dieser Carrier transportiert Fruktose alleine, beschleunigt jedoch im Cotransport mit Glukose. Noch bedeutsamer ist wohl, dass Glukose den Einbau von GLUT-5 in die Saumzellen stimuliert, sodass in der Folge neben Glukose auch Fruktose besser resorbiert werden kann. Dabei scheint es so, dass die Stimulation des zuständigen Gens, Bildung der mRNA und Einbau des Carriers abhängig vom Fruktosegehalt der Nahrung, ganz besonders aber von begleitender Glukose sind. Das bedeutet, dass v.a. Nahrungsmittel, die neben Fruktose wenig oder keine Glukose enthalten, zu Symptomen führen, weil der Fruchtzucker dabei eben nicht ausreichend resorbiert wird. Unter den üblichen Früchten existiert ein deutliches Überwiegen von Fruktose nahezu ausschließlich bei Äpfeln und Birnen (und deren Fruchtsäften), während der größte Anteil der weiteren Obstsorten ein Fruktose-Glukose-Verhältnis aufweist, das zumindest bei einem Teil der Betroffenen keine Probleme verursacht. Sorbit Sorbit, Fruktoseintoleranzscheint den Glut-5-Carrier zu hemmen, ist also von den Betroffenen zu meiden.
Die Symptome der Fruktoseintoleranz entsprechen ansonsten der Laktoseintoleranz, was nicht verwundern kann, weil es sich in beiden Fällen lediglich um eine Malabsorption von Zuckerstrukturen handelt, die von der Dickdarmflora auf dieselbe Weise verstoffwechselt werden. Es handelt sich letztendlich nur um Ballaststoffe, die ausschließlich dann zu Symptomen führen, wenn sie im Übermaß zugeführt wurden. Hinsichtlich der Fruktose ist dies in Abhängigkeit von der noch vorhandenen Restkapazität des Fruktosetransporters ab einer Zufuhr von etwa 15–25 g/Tag, die zusätzlich zu den Ballaststoffen weiterer Nahrungsanteile in den Dickdarm gelangen, zu erwarten. Es kommt bei jedem Übermaß an zugeführten Ballaststoffen zu (krampfartigen) Bauchschmerzen, BlähungenBlähungenFruktoseintoleranz und DiarrhöFruktosintoleranzDurchfällen. Bauchschmerzen und Bähungen sind Resultat der reichlichen Gasbildung (H2, Methan, CO2, evtl. H2S), weiter gesteigert durch die zusätzliche Darmfüllung infolge der Wasserbindung mit entsprechendem Druck auf die Darmwand.
Nachgewiesen werden kann die Fehlverwertung durch einen AtemtestAtemtestFruktoseintoleranz, bei dem der (überwiegend) im Dickdarm aus dem anaeroben Abbau der Fruktose neben weiteren Gasen entstehende Wasserstoff (H2), der resorbiert und über die Lunge ausgeschieden wird, in der Atemluft gemessen wird. Dafür wird beim nüchternen Patienten nach oraler Gabe von 25–50 g Fruktose über mehrere Stunden der Wasserstoffgehalt der Ausatemluft bestimmt. Ist er erhöht und sind weitere Ursachen ausgeschlossen, bestätigt dies die Diagnose. Alternativ kann der Patient auch einfach vorübergehend auf Äpfel und Birnen bzw. weitere Obstsorten einschließlich ihrer Zubereitungen verzichten.

Merke

Eine entstandene Fruktoseunverträglichkeit lässt sich meist durch eine ganz allmählich zunehmende Zufuhr von Fruchtzucker und Traubenzucker (Glukose) wieder abmildern, weil dadurch auch der Transporter vermehrt in die Saumzellen eingebaut wird. Entsprechendes gilt sehr wahrscheinlich auch für die Laktoseintoleranz durch zunehmende Stimulation der Laktaseaktivität.

Pathologie

Nicht verwechseln darf man die übliche, sog. intestinale Fruktoseintoleranz, die lediglich eine mehr oder weniger ausgeprägte Malabsorption beschreibt, mit der extrem seltenen (1: 100.000) hereditären Fruktoseintoleranz, Fruktoseintoleranzdie nicht die Resorption aus dem Darm, sondern die Verwertung der Fruktose in der Leber beschreibt. Ursache ist die Mutation eines Leberenzyms (Aldolase B), das für die Spaltung der Fruktose (als Fruktose-1-phosphat) zuständig ist. Die daraus resultierende Anreicherung in der Leberzelle führt v.a. zur Störung des Glykogenstoffwechsels mit möglichen hypoglykämischen Phasen. Da die angeborene Mutation nicht heilbar ist, müssen die Betroffenen bei ihrer Ernährung auf Fruktose möglichst vollständig verzichten.

Ursachen der Dysbiose
Störung des Milieus
Die intestinale CandidoseCandidoseintestinale DysbioseReizdarmsyndromReizdarm(syndrom)DysbioseDysbioseentsteht nicht eigengesetzlich; vielmehr hat sie eine Ursache. Da aber die Candidose heute annähernd 90 % der Menschen in den westlichen Ländern betrifft und die Ursache schulmedizinisch nicht erkennbar ist, wird sie seit einigen Jahren als normal und nicht behandlungsbedürftig angesehen.
Die wesentliche Ursache einer Besiedelung durch Candida albicansCandidose und verwandte Arten ist die Störung des Milieus. Dies kann die Oberhaut betreffen, bei der v.a. die durch vermehrte Feuchtigkeit mazerierte (aufgequollene, aufgeweichte) Haut submammär, im Bereich der Zehen oder allgemein in intertriginösen Falten (Leiste, Axilla, perianal, perigenital) betroffen ist. Schleimhäute sind ohnehin feucht und bedürfen lediglich noch eines schädigenden, die natürliche Struktur und Resistenz verändernden Faktors, um ein für Candida angenehmes Milieu zu schaffen. Da die überwiegende Nahrung des Pilzes aus Monosacchariden wie Glukose oder Fruktose besteht, wird die Candidose überall dort und umso besser erkennbar zu Tage treten, wo beide Bedingungen (Milieuschädigung und reichliches Zuckerangebot) vorliegen.
Der wichtigste Faktor ist die Störung des Milieus, da Monosaccharide, v.a. Glukose, im menschlichen Körper ohnehin überall vorhanden sind. Wer sich allerdings sehr zuckerarm ernährt, hat über ein entsprechend geringes Pilzwachstum üblicherweise auch nur geringe oder sogar subjektiv fehlende Symptome. Dies kann beim Colon irritabile regelhaft, seltener auch beim Fluor vaginalis beobachtet werden, wenn in Zeiten zuckerarmer Ernährung die Symptomatik entschärft oder scheinbar verschwunden ist, um in Phasen, in denen viel Süßigkeiten oder (süßes) Obst gegessen werden, verstärkt zu erscheinen.

Merke

Zusatzrationen an Monosacchariden begünstigen die Vermehrung von Candida albicans und führen zur deutlicheren Wahrnehmbarkeit der Symptomatik, doch verändern sie nicht deren Ursache.

Dies bedeutet, dass man weder die Pilze durch eine strenge Diät ganz entfernen noch eine Candidose allein durch vermehrten Zuckerkonsum überhaupt auslösen kann. Die dauerhafte Ausheilung der Candidose und des Reizdarms bedarf einer Sanierung des gestörten Milieus und nicht nur der Beseitigung der Pilze, die genau genommen lediglich die „Spitze des Eisbergs“ darstellen.

Hinweis des Autors

In diesem Zusammenhang sollen neben den bereits angeführten Ursachen (Antibiotika usw.) auch Dinge erwähnt werden, die teilweise nur schwer zu fassen bzw. ursächlich zu erkennen sind und teilweise auch einer gewissen Bereitschaft bedürfen, um sie überhaupt wenigstens gedanklich zuzulassen. Hierher gehört z.B. jede Geopathie, die nicht nur am betroffenen Körperteil eine Störung verursacht, sondern darüber hinaus den ganzen Menschen in seiner immunologischen Reaktionsfähigkeit lähmen kann. Da die Geopathie nach den Erfahrungen des Autors die wesentliche Ursache der Fibromyalgie Fibromyalgie, Reizdarmsyndromdarstellt, findet man hier den Berührungspunkt für das weit überzufällig häufig anzutreffende gemeinsame Auftreten beider Erkrankungen. Des Weiteren sind hierzu Belastungen durch Pestizide, Insektizide oder Schwermetalle wie Quecksilber oder Blei zu rechnen, fraglich auch die häufigen Mangelzustände hinsichtlich Vitaminen oder Spurenelementen. Selbst gestörte Meridiane aufgrund von Gelenkblockaden oder Narben oder eines Focus im Bereich der Zähne vermögen die Harmonie eines Menschen in einem Ausmaß zu stören, dass Candida nun seine Bedingungen für Infektion und Vermehrung vorfindet, auch wenn das sicherlich eher selten so deutlich anzutreffen ist.

Die Mehrzahl solcher Störungen sind nur über Testungen herauszufinden und zu behandeln. Abdominelle Spasmen z.B. aufgrund einer Blockierung des Sternoklavikulargelenkes und entsprechender Reizung des Nierenmeridians bedürfen dagegen einer chirotherapeutischen Diagnostik.

Chronische Adnexitis
Die im Alltag weitaus Reizdarm(syndrom)Adnexitisam häufigsten erkennbare Ursache einer Candidose der Frau ist die chronische Adnexitis, also Adnexitischronische, CandidoseCandidoseAdnexitis, chronischedie chronische Entzündung der Eileiter (Fach Gynäkologie). Deren Ursache liegt in der Regel in einer chronischen Besiedelung durch Bakterien wie v.a. Chlamydia trachomatis, deutlich seltener durch Enterokokken, Gardnerella vaginalis, Mykoplasmen, Streptokokken, Aerobacter aerogenes, Bacteroides-Arten oder weitere Keime.
Der mit Abstand häufigste Keim istChlamydia trachomatis, AdnexitisAdnexitisChlamydia trachomatis also Chlamydia trachomatis. Diese Bakterien sind mit 0,2 µm derart klein, dass sie im üblichen Lichtmikroskop nicht erkennbar sind, leben ausschließlich intrazellulär, weil sie selbst kein ATP synthetisieren können, und wachsen deshalb auch nicht in den üblichen Kulturen. Wenn eine Patientin also berichtet, dass Urinbefund oder vaginaler Abstrich in Ordnung gewesen seien, hat dies nicht die geringste Bedeutung und Relevanz.
In der Regel verursachen Chlamydien bei chronischem Bestand außerordentlich typische Veränderungen an der Portio (Muttermund), die eigentlich problemlos erkannt und zugeordnet werden könnten, wenn sie dort, wo die Diagnostik stattfindet, bekannt wären. Gerade dies ist aber häufig nicht der Fall, obwohl vom deutschen „Chlamydienpapst“, Prof. Petersen, seit mehreren Jahrzehnten Aufklärungsarbeit betrieben wird. Die Veränderungen werden mit der Veränderung einer Portioektopie verwechselt und z.B. mit Albothyl® touchiert („verätzt“). Chlamydien werden also im medizinischen Alltag eher selten erkannt. Immerhin sind sie im vergangenen Jahrzehnt wenigstens in der Medizin angekommen, auch wenn nach wie vor mit überwiegend ungeeigneten Methoden nach ihnen gesucht wird. Beispielsweise benutzt man zwar seit etlichen Jahren die prinzipiell sehr sensible PCR-Diagnostik, verwendet dann allerdings für die Suche den Urin der Patientin, was vollkommen sinnlos ist, wenn die Patienten nicht gerade eine halbwegs akute Phase einer Urethritis bzw. Reizblase durchläuft.
Eine weitere Ursache ist die Einteilung des Fluor vaginalisAdnexitisvaginalen Fluors in sog. Reinheitsgrade, wobei man mehr oder weniger auffallende Abweichungen vom Normalen, da sie ungemein häufig sind, nun dem Normalen zuordnet, wie dies bei der Candidose und ungezählten weiteren Erkrankungen auch geschieht. Dies bedeutet, dass ein Fluor vaginalis, der nicht gerade extreme bakterielle Fehlbesiedelungen beinhaltet, als üblich und nicht behandlungsbedürftig angesehen wird. Dies drückt eventuell nicht nur die Ignoranz der Therapeuten gegenüber den Beschwerden ihrer Patientinnen aus, sondern auch die Hilflosigkeit gegenüber dem, was man schulmedizinisch ohnehin nicht erfolgreich behandeln, sprich heilen kann. So kann eine chronische Entzündung durch Chlamydien, sofern sie tatsächlich diagnostiziert wird, durch keine schulmedizinisch übliche Therapie jemals wieder ausgeheilt werden. Man gibt in diesen Fällen zumindest teilweise trotzdem Antibiotika über längere Zeit (Monate), um die Entzündung und deren unausweichliche Folgen wie Dysmenorrhö (schmerzhafte Periode infolge aufgetretener Verwachsungen), DyspareunieDyspareunie, Adnexitis (Schmerzen beim Verkehr) und Sterilität (als Folge zugewachsener Eileiter) hintanzuhalten.

Hinweis des Autors

Sterilität und Dysmenorrhö

Seit Jahrzehnten sind annähernd 15 % der Frauen steril, also ungewollt kinderlos, ohne dass dies für die übliche Medizin einen ausreichenden Grund darstellen würde, nach Alternativen bei ihrer Diagnostik und Therapie zu suchen. Die überaus häufige DysmenorrhöDysmenorrhö wird, da man die Ursachen wie überwiegend durch chronische Entzündung entstandene Verwachsungen im parauterinen Bereich nicht diagnostiziert, als normal angesehen und höchstens wiederum dem psychischen Bereich zugeordnet. Anstatt die eigenen diagnostischen Fähigkeiten in Zweifel zu ziehen, kramen manche Therapeuten lieber in gestörten Partnerbeziehungen herum. Aber welche Partnerschaft ist nicht zumindest zeitweise gestört? Wo würde man also mit dieser Diagnose nicht scheinbar Recht behalten?
Eine Dysmenorrhö ist niemals normal und niemals psychisch bedingt. Dies kann nicht genug betont werden. Es ist dem Autor in 10 Jahren Praxisalltag nicht ein einziges Mal gelungen, die übliche, geradezu alltägliche und damit behandelbare Ursache nicht zu erkennen und abzustellen. Die im Zuge einer Sterilitätstherapie automatisch mitbehandelte Dysmenorrhö verschwindet sogar regelhaft nach kurzen Behandlungszeiten von 2–4 Monaten von alleine, lange bevor die angestrebte Schwangerschaft eingetreten ist.

Merke

Die Dysmenorrhö Reizdarm(syndrom)Dysmenorrhöist ein weiteres Symptom des Reizdarms, das besonders häufig bzw. beinahe regelhaft anamnestisch zu erfahren ist. Die wesentliche Ursache des gleichzeitigen Auftretens von RDS und zumindest diskret vorhandenen Symptomen einer chronischen Adnexitis besteht wohl in den anatomischen Gegebenheiten mit benachbarten Mündungen von Scheide, Urethra und Darm. Ein Übergreifen ist selbst bei guter Hygiene ganz offensichtlich kaum zu vermeiden, was eventuell auf Bakterien, in jedem Fall aber auf Candida albicans zutrifft.

Das Colon irritabile der Frau wird also zumindest im jüngeren Erwachsenenalter weit überwiegend von einem chronischen Fluor vaginalis Fluor vaginalisReizdarmsyndromReizdarm(syndrom)Fluor vaginalisbegleitet. Die Krankheitsbilder sind als Einheit zu verstehen. Man darf dabei aber nicht dem Trugschluss erliegen, dass eine Patientin, die die Frage nach einem Fluor verneint, auch tatsächlich nicht davon betroffen ist, weil hier im subjektiven Verständnis riesige Unterschiede bestehen. Was für die eine normal ist, wird von der nächsten als störend oder sogar unzumutbar empfunden. Es ist auch nicht zu übersehen, dass eine Frau, der von gynäkologischer Seite wiederholt bestätigt worden ist, dass alles in allerbester Ordnung sei, kaum noch Gründe findet, dies nicht in ihre eigenen Vorstellungen zu übernehmen.
Candidose
Im Einklang mit obigen Ausführungen ist auch zu sehen, dass eine tatsächlich einmal festgestellte und behandelte vaginale CandidoseCandidosevaginale in der Folge besser wird oder scheinbar ausheilt, um gesetzmäßig zu rezidivieren. Die Ursache liegt nicht nur in der fast immer fehlenden Partnertherapie und der fehlenden Mitbehandlung des Darms, sondern eben auch in der übersehenen Ursache für die Pilzbesiedelung. Wo aber eine Adnexitis als Ursache nicht beseitigt ist, wird Candida in aller Selbstverständlichkeit wieder erscheinen.
Derselbe Grund ist für die Rezidivneigung der intestinalen Candidose anzuführen. Therapeuten, die den Reizdarm ursächlich erkennen und z.B. mit Nystatin und Diät behandeln, manchmal sogar unter Einschluss des Partners, werden Beschwerdefreiheit über längere Zeiträume erreichen. Das Rezidiv ist aber vorprogrammiert, wenn der Genitalbereich nicht zuvor saniert worden ist.
Die Ansteckung an Candida albicans wie auch der bakteriellen Adnexitis-Ursachen erfolgt entweder bereits in den Geburtswegen der Mutter, an späteren Partnern oder (bei Frauen) im Schwimmbad. Gemeinsam benutzte Handtücher, Waschlappen oder Zahnbürsten kommen hinsichtlich Candida ebenfalls in Frage. Eine Ansteckung am jeweiligen Partner ist praktisch nicht zu vermeiden, ebenso wenig natürlich auch bezüglich der mütterlichen Geburtswege.
Wenn eine Sanierung einschließlich des Partners einmal erfolgreich durchgeführt wurde, ist eine Prophylaxe im Schwimmbad durchaus möglich. Sie geschieht mit Tampons, die man zuvor in Bio-Joghurt hat quellen lassen und nach dem Schwimmbadbesuch wieder entfernt. Solche Tampons kann man auch als Therapieersatz verwenden, um das Scheidenmilieu zu harmonisieren, wobei man eben nur nicht erwarten darf, dass der Erfolg von Dauer sein wird. Im Bio-Joghurt sind die physiologischen Döderlein-Bakterien der gesunden Vagina enthalten (Lactobacillen, Acidophilus), die nun bei reichlichem Vorhandensein die pathologischen Keime verdrängen. Außerdem wird dadurch der pathologisch veränderte pH-Wert normalisiert. Möglicherweise besitzt der Bio-Joghurt darüber hinaus noch eigene Heilwirkungen. Bifidum- und Acidophilus-Bakterien gehören auch zur physiologischen Darmflora (Dickdarm und terminales Ileum), sodass im Zuge einer Darmsanierung auch reichlich Bio-Joghurt bzw. die auf dem Markt befindlichen Probiotika gegessen werden sollten.
Diagnostik von Candidose und Adnexitis
Der Nachweis der intestinalen Candida-Besiedelung erfolgt primär aus Stuhlproben, die aber nicht so selten vom Stuhlprobe, Candidose, intestinaleLabor als negativ befundet werden. Häufigste Ursache dafür ist eine unzureichende Entnahmetechnik durch den Patienten. Die Probe sollte bevorzugt aus verändert erscheinenden Stuhlanteilen erfolgen, wobei kleinste Mengen genügen. Man kann im Alltag aber auch beobachten, dass die Erfolgsrate zwischen einzelnen Laboratorien durchaus unterschiedlich hoch ist. Nicht so selten müssen mehrere Stuhlproben eingeschickt werden, bis der Nachweis gelingt. Eine Untersuchung des Stuhls auf pathogene Keime bzw. auf die korrekte Relation der bakteriellen Flora untereinander wird von Speziallaboratorien angeboten, ist aber abgesehen von Clostridium difficile meist entbehrlich, weil die Darmflora unter diesen Bedingungen ohnehin nicht physiologisch sein kann.
Man kann sich aber zusätzlich oder als Ersatz für den Nachweis aus dem Stuhl auch die Tatsache zunutze machen, dass der Bauch der Candidose regelmäßig einen erhöhten Luftgehalt zeigt (MeteorismusMeteorismusCandidose, intestinale als wesentliches Symptom des Reizdarms), mithin also bei der Perkussion den typischen tympanitischen Klopfschall Klopfschalltympanitischerpräsentiert. Eine Verwechslung mit anderen Meteorismusursachen ist dabei theoretisch leicht möglich (vorangegangener Genuss von Zwiebeln oder Hülsenfrüchten, organische Ursachen usw.), geschieht aber tatsächlich im Praxisalltag außerordentlich selten. Mit einiger Erfahrung ist die Dysbiose des Darms aus dem typischen Klopfschall einfach und sicher abzuleiten, sofern nicht anamnestisch Hinweise gegeben sind, denen man zunächst ohnehin nachzugehen hat.
Besonders wichtig für den Heilpraktiker ist, trotz dessen wohl eher geringen Erfahrung hinsichtlich gynäkologischer Untersuchungen, das Erkennen der AdnexitisAdnexitisReizdarmsyndromReizdarm(syndrom)Adnexitis als häufigster und dann unabdingbar zu behandelnder Ursache des Krankheitsbildes, sofern man das RDS dauerhaft ausheilen möchte. Dies ist mit einiger Sicherheit sogar ohne gynäkologische Untersuchung möglich, wenn daran gedacht wird, dass die weibliche Adnexe nicht in einem separaten und abgeschotteten Raum des Bauches beherbergt ist, sondern direkten Kontakt zu Nachbarstrukturen aufweist und regelmäßig auch die einige Zentimeter entfernten Strukturen von Caecum bzw. Sigma in das Geschehen einbezieht. Eine akute und ganz besonders chronische Entzündung der linken Adnexe führt mit großer Gesetzmäßigkeit zu einer Reizung des Sigma, diejenige der rechten Seite zu einer entsprechenden des Coecum. Reizung bedeutet Auftreibung und Verhärtung, die bei der Palpation nicht nur für die Patientin schmerzhaft ist, sondern mit einiger Übung auch sicher herausgetastet werden kann und nahezu ausnahmslos an dem Grad ihrer jeweiligen Ausprägung die Ausprägung der Adnexitis erkennen lässt. Man kann also, noch bevor man direkt auf den Bereich der Adnexe drückt, voraussagen, ob und in welchem Ausmaß dieser Druck Schmerzen bereiten wird, um damit die nachfolgende Therapie zu begründen.

Achtung

Bei Patienten mit relativ neu aufgetretenem Reizdarmsyndrom, das bis dahin noch nicht durch Koloskopie oder weitere Untersuchungen abgeklärt wurde, müssen zunächst organische Veränderungen ausgeschlossen werden, bevor man mit der im Folgenden beschriebenen Therapie beginnt. Dies ergibt sich allerdings ohnehin aus der Diagnose eines RDS, die grundsätzlich und ausnahmslos eine Ausschlussdiagnose darstellt.

Therapie
Therapie der Ursache
Die Therapie erfolgt zentral Adnexitisdurch homöopathisch aufbereitete Nosodenpräparate von Herstellern (früher z.B. Staufen-Pharma oder Holomed), die die meisten der in Frage kommenden Bakterien in homöopathischen KUF-Reihen (alte Bezeichnung) zur Verfügung stellen. Ohne eine sichere bioenergetische Testmethode (z.B. Tensor, Kinesiologie) ist dies allerdings nicht möglich. Im Verlauf der ursächlichen Therapie wird man zunächst auf der Basis der Testungen Umweltgifte oder Störungen im Körper, z.B. durch Miasmen verursacht, ausleiten bzw. behandeln. Enzympräparate wieAdnexitis z.B. Wobenzym® oder Karazym® gehören spätestens dann begleitend zur spezifischen Therapie, wenn Verwachsungen im Bereich der Adnexe gelöst werden sollen, weil eine Dysmenorrhö auf andere Weise nicht zuverlässig beseitigt werden kann. Zinkmangel Zinkmangelist häufig. Eine Substitution mit Zink (10 mg/Tag) besitzt alleine schon wegen der essenziellen Bedeutung dieses Spurenelements für das Immunsystem Bedeutung, bevor abschließend die Darmsanierung durchgeführt wird.
Sehr viel genauer besprochen werden Diagnostik und Therapie von Adnexitis, Dysmenorrhö und Sterilität im Fach Gynäkologie. Die bioenergetische Doppelblind-TestungDoppelblind-Testung, bioenergetischebioenergetische Doppelblind-Testung wird im Fach Pharmakologie vorgestellt.

Achtung

Aufgrund gesetzlicher Vorgaben sind die für Testung und Therapie erforderlichen Nosodenpräparate inzwischen kaum noch im Handel erhältlich und dies gilt auch für diejenigen Firmen, die in früheren Jahrzehnten ein reichliches Spektrum im Angebot hatten. Man benötigt heute ein wenig „Detektivarbeit“, um doch noch fündig zu werden. Hilfreich ist manchmal auch die Suche im benachbarten Ausland, bis hin zu Apotheken z.B. in London, in denen homöopathische Nosoden noch lege artis potenziert werden.

Therapie der Dysbiose (Darmsanierung)
Die Therapie des Reizdarmsyndroms bzw. der DysbioseDysbioseDarmsanierungDarmsanierungDysbiose des Darms geht vergleichsweise schnell in einem Zeitraum von maximal 8 Wochen vonstatten. Therapien über ein halbes oder ganzes Jahr, die von Patienten immer einmal wieder berichtet werden, sind unsinnig und zeigen höchstens, dass man den Ursachen der Candidose keine Beachtung geschenkt hat. Allerdings werden auch auffallend häufig „Darmsanierungen“ durchgeführt, die besser als „sogenannte Darmsanierungen“ bezeichnet werden sollten.
Am längsten dauert die Ursachenbehandlung, also v.a. die Therapie der Adnexitis, wobei manchmal die Geduld der Patientinnen auf eine harte Probe gestellt wird, weil der Auslöser des Praxisbesuchs nicht die schwelende, teilweise noch nicht einmal deutlich wahrgenommene Adnexitis, sondern der Reizdarm gewesen ist, der nun zunächst über Monate praktisch nicht behandelt werden kann – es sei denn, die Patientin nimmt die Rezidive in Kauf.
Basis jeglicher Darmsanierung ist die Behandlung mittels NystatinNystatin, Darmsanierung (z.B. Nystaderm®, Moronal®, Candio-Hermal® und andere) und die Einhaltung einer (zunächst) streng zuckerarmen Diät.Darmsanierungzuckerarme Diät Der Partner hat, DarmsanierungNystatinob mit oder ohne eigene Symptome, stets beteiligt zu sein. Ein häufig zu beobachtender Fehler besteht darin, dass man von Anfang an Nystatin in Tablettenform verabreicht. Tabletten aber lösen sich frühestens im Magen auf. Dies bedeutet, dass vom Magen an der gesamte Magen-Darm-Kanal pilzfrei wird, um nach Beendigung der Therapie aus den Schleimhäuten des Mundes und der Speiseröhre erneut besiedelt zu werden. Man gibt also zumindest zu Beginn der Behandlung eine Nystatin-Suspension, die der Patient nach den Mahlzeiten für einige Minuten im Mund verteilt, bevor er sie hinunterschluckt. Diese Suspension sollte sehr hoch dosiert (z.B. 5–6 ml pro Anwendung) und dafür nur 2–3 ×/Tag gegeben werden, um mit der verabfolgten Einzeldosis zuverlässig die gesamte Mundhöhle sowie möglichst jeden Bereich der nachfolgenden Speiseröhre zu erreichen. Die üblichen Fläschchen mit ihren 48 ml Inhalt sind deshalb bereits nach 3–4 Tagen leer. Dieselbe Empfehlung gilt auch für die sich üblicherweise (beim Erwachsenen) anschließende Therapie mit Nystatin Tabletten (Packung mit 100 Tabletten), bei denen 3–4 × 3 Tabletten/Tag den Einzeldosen à 2 Tabletten vorzuziehen sind. Nystatin wird aus dem Darm nicht resorbiert, ist nicht verschreibungspflichtig und weitestgehend atoxisch.
Die Zahnbürste als Pilzreservoir wird nicht, wie häufig empfohlen, zu Beginn der Therapie gewechselt, sondern erst nach einigen Tagen, wenn der Mund mit einiger Sicherheit bereits pilzfrei ist.
Die Diät sollte DysbioseDiätkeine Auszugsmehle, kein süßes Obst oder Fruchtsäfte und keine Süßigkeiten enthalten und ballaststoffreich sein, wodurch die Pilznester in den Krypten des Dickdarms besser ausgeräumt werden. Sehr gut eignet sich hierfür auch Sauerkraut. Kartoffeln, Vollkornprodukte, Reis und Gemüse sind erlaubt und empfohlen. Gegen Milch oder Milchprodukte spricht bei guter Verträglichkeit gar nichts. Bio-Joghurt sollte immer dazugehören. Wer diesen nicht mag oder nicht verträgt, kann auf therapeutische Präparate wie u.a. Paidoflor® ausweichen, in denen Lactobacillen enthalten sind. Ganz pauschal ist alles erlaubt, was keine Monosaccharide oder komplexe Kohlenhydrate aus Auszugsmehlen enthält, bei deren Zufuhr Monosaccharide in besonders großem Umfang anfallen und Ballaststoffe weitgehend fehlen. Eine solche „Diät“ mit Bio-Joghurt, reichlichem Anteil von Ballaststoffen und ausreichender Flüssigkeitszufuhr sollte den Patienten natürlich auch nach Abschluss der Therapie als nunmehr normale Ernährungsform weiterempfohlen werden. Als Süßstoff eignet sich Aspartam, DysbioseAspartam (z.B. Canderel® oder Assugrin® premium), das neben Asparaginsäure die essenzielle Aminosäure Phenylalanin zum Süßen benutzt. Honig, Ahornsirup o.Ä. sind selbstverständlich nicht erlaubt, denn es geht nicht um „natürlich kontra künstlich“, wie es Mystikern plausibel scheint – es geht allein um den Verzicht auf Monosaccharide bzw. Zuckerstrukturen, aus denen bereits im oberen Dünndarm Monosaccharide entstehen.

Merke

Eine Diät ohne gleichzeitige Therapie mittels Nystatin oderDysbioseAmphotericin BAmphotericin B, Dysbiose eventuell Amphotericin B (Amphomoronal®) ist für eine Darmsanierung nicht geeignet. Candida ist auf Zucker angewiesen. Wenn er ihn nicht bekommt, besteht zumindest bei Immunschwächen die Gefahr, dass die Pilzsporen vermehrt zu Myzelien auskeimen und in die Darmwand einwachsen, in der die Glukose zu finden ist. Theoretisch kann, zumindest bei immunsupprimierten Patienten, daraus auch ein Befall der Leber oder weiterer Organe resultieren.

Man kann aber der Anheftung an die Darmwand entgegenwirken und die Darmsanierung beschleunigen, indem die Patienten täglich ein Glas Essigwasser (1 Esslöffel Obstessig auf ein Glas Wasser, mit Aspartam gesüßt oder ungesüßt) trinken. Der Zusammenhang ist unklar, denn die Essigsäure wird im alkalischen Milieu des Dünndarms einerseits zu Acetat und andererseits ohnehin resorbiert, sodass sie nicht den entscheidenden Faktor darstellen kann. Möglicherweise sind weitere Bestandteile im Obstessig von größerer Bedeutung. Abgesehen davon ist wie bei jeder naturheilkundlichen Therapie auf reichliche Flüssigkeitsaufnahme zu achten (Mineralwasser, Brennnesseltee usw.).
Wichtig ist neben der Beseitigung der Pilze der gleichzeitige Darmflora, physiologischeAufbau einer physiologischen Darmflora. Dies geschieht zum einen über den Bio-Joghurt bzw. Nahrungsmittel, die Lactobacillen und Bifidobakterien enthalten, sowie die physiologische Ernährung, die nicht eigentlich als Diät, sondern mehr als „Rückkehr zur Natur“ angesehen werden sollte, und zum anderen durch Präparate wie Mutaflor® (bei Kindern Mutaflor® mite bzw. Suspension), die durch die enthaltenen physiologischen Coli-Bakterien (Stamm Nissle) zu einer Verdrängung pathogener Dickdarmbakterien beitragen. Ideal sind 2–3 Kapseln pro Tag über einen Zeitraum von ca. 4 Wochen. Begleitend oder nachfolgend sollten weitereProbiotikaDarmsanierungPräbiotika, Darmsanierung Probiotika mit zusätzlichen physiologischen Keimen wie z.B. Enterokokken (Enterobact®, Symbioflor® u.a.) eingenommen werden, um die Umstimmung des Mikrobioms voranzutreiben.
Von größter Bedeutung ist auch die begleitende Gabe von Präbiotika wie Inulin,Inulin, Darmsanierung einem Polysaccharid aus Fruktose, oder LaktuloseLaktuloseDarmsanierung (Lactuflor®, Bifiteral® u.a.), einem Disaccharid, das aufgrund seines Vorkommens in der Muttermilch sozusagen nochmals natürlicher ist als die übrigen Vertreter der Präbiotika. Wie bereits an anderer Stelle besprochen, gibt es in der Glykokalyx des Dünndarms hierfür keine Disaccharidase, sodass der Zucker nicht gespalten und nicht resorbiert werden kann. Er bindet deshalb Wasser im Darmlumen und kann auch als Abführmittel benutzt werden. Sehr viel wichtiger ist im Zusammenhang, dass er von der bakteriellen Dickdarmflora gespalten und verstoffwechselt wird, wobei u.a. Milchsäure entsteht. Die dadurch erfolgende Ansäuerung des StuhlsStuhlAnsäuerung, Darmsanierung begünstigt das Wachstum der physiologischen unter gleichzeitiger Schädigung der pathogenen Darmflora. Laktulose gilt als Laxans und so steht es auch im Beipackzettel. Es besteht also gerade bei RDS-Patienten, die unter einer Diarrhö leiden, besonderer Erklärungsbedarf. So vermag bereits eine Substitution über wenige Tage häufig selbst bei diesen Patienten eine Verschiebung des Mikrobioms auf eine Weise zu bewirken, dass sich der Stuhl normalisiert. Man darf hierbei nur (zunächst) nicht allzu hoch dosieren, sollte z.B. mit 1 Esslöffel/Tag beginnen, während bei obstipierten Patienten die passende Dosierung sozusagen austitriert werden kann und meist in einer Größenordnung von 2–3 Esslöffeln/Tag liegt. Vorübergehend, also in einer kurzen Übergangsphase, kann der Meteorismus darunter auch einmal zunehmen.
Bei Einhaltung der angeführten Maßnahmen über 4 bis maximal 8 Wochen wird man außerordentlich selten Therapieversager finden. Kommt es nach Wochen, Monaten oder Jahren zum Rezidiv, ist entweder eine neue Ursache aufgetreten (Schwimmbad, neuer Partner) oder die ursprünglich bestehende wurde nicht gefunden bzw. nicht vollständig ausgeheilt.

Zusammenfassung

Reizdarmsyndrom

Funktionelle Darmstörung ohne pathologisches Korrelat

Symptome

  • abdominelle Schmerzen und Meteorismus, Erleichterung nach der Defäkation

  • Obstipation oder Diarrhö oder wechselndes Stuhlverhalten

  • Gefühl inkompletter Entleerung

  • Schleimbeimengungen im Stuhl

Diagnostik

  • Ausschluss fassbarer Ursachen durch Palpation, Sonographie, Koloskopie und eventuell Stuhluntersuchung

Therapie

  • Spasmolytika

  • Prä- und Probiotika

  • aus schulmedizinischer Sicht Antidepressiva und Gesprächstherapie

  • funktionelle Behandlung von Obstipation oder Diarrhö

Hämorrhoiden

Krankheitsentstehung
Hämorrhoidenarteriovenöse Anastomosen, HämorrhoidenHämorrhoiden entstehen aus den Gefäßen des Schwellkörpers, also im Analkanal durch entsprechende Aufdehnungen und Verlängerungen. Der Schwellkörper ist arteriell und venös reichlich durchblutet. Es bestehen zahlreiche arteriovenöse Anastomosen.
Das venöse Blut des Rektums läuft im proximalen Anteil über die V. mesenterica inferior zur Pfortader und im unteren Anteil über die V. iliaca interna zur unteren Hohlvene (Abb. 4.63). Die beiden venösen Geflechte anastomosieren miteinander. Dadurch entsteht ähnlich wie im Bereich des Ösophagus und der Bauchdecke eine portokavale Anastomoseportokavale Anastomosen – also Gefäße, welche die V. portae mit der V. cava verbinden.
Ein Stau im Bereich der Pfortader (Leberzirrhose, Pfortaderthrombose)PfortaderthromboseHämorrhoidenLeberzirrhoseHämorrhoiden erweitert auch das anale Gefäßgeflecht und führt dort zu Hämorrhoiden. Dasselbe geschieht bei einem Stau im Bereich der unteren Hohlvene (Rechtsherzinsuffizienz).
Häufiger entstehen Hämorrhoiden allerdings nicht durch derart ausgeprägte Erkrankungen, sondern z.B. im Rahmen der Schwangerschaft,SchwangerschaftHämorrhoiden bei Fehlernährung oder einem Reizdarmsyndrom mit chronischer Obstipation ObstipationHämorrhoidenDiarrhöHämorrhoidenoder Diarrhö, begünstigt entsprechend der Ausbildung von Varizen der Beine durch eine ererbte Bindegewebsschwäche oder prädisponierende (z.B. sitzende) Berufe mit einem Mangel an Bewegung.
Man kann die Erkrankung in 4 Grade einteilen (Abb. 4.64):
  • Grad I: Die arteriovenösen Erweiterungen sind äußerlich nicht sichtbar und häufig mit dem Finger auch nicht tastbar, sondern lediglich anlässlich einer Rektoskopie zu erkennen.

  • Grad II: Die Hämorrhoiden prolabieren beim Valsalva-Manöver Valsalva-ManöverHämorrhoidennach außen und werden dann sichtbar (Abb. 4.65). Beim Nachlassen des intraabdominellen Überdrucks ziehen sie sich sofort wieder in den Analkanal zurück.

  • Grad III: Hier sind die Hämorrhoidalknoten nach außen prolabiert und nur noch mit dem Finger zu reponieren.

  • Grad IV: Es bestehen große Hämorrhoidalknoten, die nicht mehr zurückgeschoben werden können.

Symptomatik
Wesentliche Symptome der Hämorrhoiden ab Grad II sind perianaler Juckreiz, Blut im StuhlHämorrhoidenBlutungen (hellrotes, dem Stuhl aufgelagertes Blut), Stuhldrang, Entzündungen (Proktitis)Proktitis, HämorrhoidenStuhldrangHämorrhoiden und ab dem Grad II–III auch Schmerzen. Die Blutungen können, z.B. bei einer Leberzirrhose, erheblich sein und zur Anämie führen. Eventuell kommt es zur Stuhlinkontinenz oder zur Thrombosierung.
Differenzialdiagnose Marisken
Hämorrhoiden sind „innere“ HämorrhoidenMarisken. Die sog. äußeren Hämorrhoiden entstehen dagegen in den Venen der perianalen Oberhaut durch Abflussbehinderungen und Thrombosierung. Aus einer abgeheilten perianalen Thrombose heraus entstehen ab und zu Hautlappen, die auf den ersten Blick an Hämorrhoiden erinnern. Sie werden als Marisken bezeichnet (Abb. 4.66). Marisken besitzen keinen eigenen Krankheitswert, können jedoch ein Perianalekzem unterhalten, weil der Analbereich nicht mehr perfekt sauber gehalten werden kann. In diesen Fällen sollten sie (elektro-)chirurgisch entfernt werden.
Differenzialdiagnose Pruritus ani
Das Afterjucken (Pruritus ani)Afterjucken, Hämorrhoiden ist ein Symptom, das zahlreiche Erkrankungen des distalen Rektums und der Perianalregion, aber auch systemische Krankheiten wie einen Diabetes mellitus begleiten kann. In manchen Fällen ist es geradezu pathognomonisch wie beispielsweise beim Madenwurmbefall oder bei einem Perianalekzem durch Candida albicans. In anderen Fällen tritt es lediglich sporadisch und ergänzend zur eigentlichen Symptomatik auf. Dies gilt z.B. für die Analfissur, die nicht juckt, sondern in der Regel sehr heftig schmerzt, jedoch wie alle Hautveränderungen spätestens in ihrer Abheilungsphase auch einen Pruritus hervorrufen kann. Schließlich wird der perianale Juckreiz auch gerne in die psychosomatische Schublade gepackt. Es scheint für etliche Therapeuten eine gewisse Folgerichtigkeit zu haben, dass eine depressive Verstimmung, ein Partnerschaftskonflikt oder eine traumatische Kindheit dazu führen, dass sich der Erwachsene am Hintern kratzt. Für den Autor steht dies eher für die diagnostische Hilflosigkeit dieser Therapeuten.
Pruritus ist überwiegend an die Oberhaut gebunden, da es zumindest an den Schleimhäuten des Körperinneren keine Rezeptoren für diese Sinnesqualität gibt. Im Bereich des Anus entsteht er demnach ab dem Übergang der analen Schleimhaut an der Linea dentata auf das zunächst noch unverhornte Plattenepithel des letzten Zentimeters des Analkanals (analer Juckreiz).Pruritusanaler/perianaler Ab der Linea anocutanea kommt es dann mit dem Übergang auf die normale Oberhaut zum eigentlichen perianalen JuckreizPruritusanaler/perianaler. In der Summe können die folgenden Pathologika häufig oder im Einzelfall einen Pruritus ani auslösen:
  • Hämorrhoiden

  • lokale Tumoren – z.B. Rektumkarzinom

  • Analfissur

  • (peri)anale Fistel

  • Marisken

  • infektiöses PerianalekzemPerianalekzeminfektiöses:

    • Candida albicans (einschließlich Windeldermatitis)

    • Madenwürmer (Oxyuriasis; überwiegend bei Kindern)

    • bakterielle und virale Infektionen

  • perianale Hauterkrankungen:

    • Psoriasis

    • Mazeration der Haut bei übermäßigem Schwitzen (Hyperhidrosis)

    • Lichen sclerosus

  • toxische Ekzeme

  • allergische Ekzeme:

    • bedrucktes Toilettenpapier

    • Feuchttücher

    • parfümierte Slipeinlagen

    • Bestandteile von Waschmitteln, Weichspülern, Farbstoffen der Wäsche, Konservierungsmitteln

    • atopisches Ekzem, Urtikaria

    • lokale Medikamente

  • mangelnde Hygiene, Stuhlinkontinenz

  • perianale Trockenheit bei übertriebener Hygiene

  • systemische Erkrankungen:

    • Diabetes mellitus

    • Leukosen

    • Niereninsuffizienz

    • Hyperthyreose (→ Hyperhidrosis)

    • Eisenmangel (→ unzureichende Hautregeneration)

  • Ernährung – z.B. scharfe Gewürze, Zitrusfrüchte

  • idiopathisch

  • psychische Erkrankungen (offizielle Version)

Diagnostik
Die Diagnostik besteht aus Inspektion und digitaler Austastung des Rektums. Bei unklaren Fragestellungen sowie (prä-)operativ ist die RektoskopieRektoskopieHämorrhoiden erforderlich.

Achtung

Man darf sich bei einem Patienten mit „Blut im Stuhl“ nicht mit der Diagnose Hämorrhoiden zufrieden geben, sobald man dieselben bei einer ersten Untersuchung entdeckt hat. Das Dickdarmkarzinom ist einer der häufigsten malignen Tumoren überhaupt – und zahlreiche Patienten leiden eben gerade in der zweiten Lebenshälfte sowohl am KolonkarzinomBlut im StuhlDickdarmkarzinom Blut im StuhlKolonkarzinomals auch an Hämorrhoiden. Beim leisesten Verdacht ist demnach an eine Koloskopie zu denken.

Therapie
Die Therapie besteht beim Grad I und II, neben Salbenbehandlungen, in einer Verödung der Gefäße und ab dem Grad III in einer chirurgischen Behandlung. Auf eine Einregulierung des Stuhlgangs sollte geachtet werden (ballaststoffreiche Kost, ausreichende Flüssigkeitszufuhr, Bewegung usw.).

Zusammenfassung

Hämorrhoiden

Aufweitungen und Verlängerungen der v.a. venösen Gefäße des Schwellkörpers, Einteilung in 4 Grade

Ursachen

  • Rückstau in die Gefäße durch sitzende Berufe, Obstipation (verstärkte Valsalva-Manöver), angeborene Bindegewebsschwäche, Schwangerschaft, Leberzirrhose, Rechtsherzinsuffizienz

Symptome

  • Blutung, Juckreiz, Schmerzen, Thrombosierung

Differenzialdiagnose

  • äußere Hämorrhoiden (Marisken) durch Thrombosierung perianaler Venen

Analfissur

Obwohl angeblich mehr als Analfissurdie Hälfte der Deutschen in der zweiten Lebenshälfte von Hämorrhoiden betroffen ist, leidet die Mehrzahl der Patienten mit „Hämorrhoidalbeschwerden“ nicht an Hämorrhoiden, sondern an einer Analfissur oder an einem (juckenden) Perianalekzem. Die Analfissur stellt einen Riss der Schleimhaut des Anus dar, der sich bei genauer Betrachtung erkennen, in jedem Fall aber bei einer sorgfältigen rektalen Untersuchung ertasten lässt (Abb. 4.67). Bei der akuten Fissur fällt der Finger gewissermaßen in den Riss, bei der chronischen Form imponiert in erster Linie der Randwall, dessen Ausprägung einen engen Bezug zur bereits verstrichenen Zeitspanne erkennen lässt.
Ursachen sind chronische Obstipation oder ObstipationAnalfissurDiarrhöAnalfissurchronische Durchfälle. Begünstigend wirkt die Dysbiose des Darms. Die Folgen bestehen in Blut im StuhlAnalfissurkleinen Blutungen (auf dem Stuhl oder am Papier) und teilweise ganz erhebliche Schmerzen bei der Defäkation, die den Ausgangspunkt für eine zunehmende Obstipation bilden können.
Therapeutisch werden zumindest bei chronischen Fissuren Analdehner, die man mit abheilenden Salben bestreicht, verwendet. Die Dehnung ermöglicht den Kontakt der Salbe mit der Tiefe der Fissur und kann zusätzlich für eine Normalisierung des Sphinktertonus genutzt werden. Bei chronischen, schlecht heilenden Fissuren kann eine Darmsanierung erforderlich werden.

Zusammenfassung

Analfissur

Radiärer Riss in der Analschleimhaut

Ursachen

  • Obstipation, Diarrhö

Symptome

  • Schmerzen bei der Defäkation, Blut auf dem Stuhl oder am Papier, in der Abheilungsphase evtl. Pruritus ani

Therapie

  • Salbenbehandlung in Verbindung mit dehnenden Maßnahmen, damit die Salbe Kontakt zur Wundfläche des Einrisses erhält

Kolonkarzinom

Das Karzinom des Dickdarms Kolonkarzinomsteht in der Hitliste der Karzinome bei beiden Geschlechtern jeweils an 2. Stelle. Bei Männern folgt es, etwa gleichauf mit dem Karzinom der Lunge, auf das Karzinom der Prostata (66.000/Jahr), bei Frauen auf das Mammakarzinom (70.000/Jahr). Insgesamt ist es zwar seit Jahren leicht rückläufig, liegt in Deutschland aber mit > 62.000 Neuerkrankungen/Jahr (Stand 2012) immer noch auf dem 3. Platz. Mehr als 5 % der Menschen in den westlichen Ländern erkranken daran. Das bevorzugte Lebensalter liegt zwischen 50 und 70 Jahren.
Die wesentlichen Lokalisationen waren bisher mit einem Anteil von gut 60 % das RektumkarzinomRektum und mit 20 % das SigmakarzinomSigma. Weniger als 20 % entfielen auf den übrigen Teil des Dickdarms. Da auch heute noch besonders häufig das Rektum betroffen ist, das genau genommen nicht mehr zum Dickdarm gehört, heißt das Kolonkarzinom auch kolorektales Karzinom. kolorektales KarzinomDie über mehrere Jahrzehnte bestehende Relation zwischen den verschiedenen Darmanteilen scheint neuerdings nicht mehr gültig zu sein, indem sich offenbar ein zunehmender Anteil der Karzinome auf den proximalen Dickdarm verlagert hat. Man geht derzeit davon aus, dass die Rektumkarzinome seltener werden und das rechtsseitige Karzinom in etwa die gleiche Häufigkeit aufweist wie die linksseitigen Kolonkarzinome. Es scheinen nun also bis zu 25 % auf Coecum und Colon ascendens zu entfallen und „nur noch“ rund 50 % auf das Rektum bzw. den Übergang vom Sigmoid auf den letzten Darmabschnitt (Abb. 4.68). Abgesehen von den statistischen Angaben besitzt das allerdings für niedergelassene Therapeuten keine Bedeutung, denn sämtliche Untersuchungen einschließlich der Vorsorgemaßnahmen beziehen grundsätzlich den gesamten Dickdarm mit ein.
Krankheitsentstehung
Als wesentlicher Risikofaktor gilt KolonkarzinomKrankheitsentstehungeine fleischreiche, besonders aber fettreiche und ballaststoffarme Kost sowie, damit verbunden, die Adipositas. AdipositasKolonkarzinomBesonders das rote Fleisch von Schwein, Rind, Kalb oder Lamm fördern seine Entstehung, während weißes Fleisch (Geflügel) keinen Einfluss zeigt und Fisch sogar schützend wirkt. Ballaststoffarme Kost führt in Verbindung mit der häufig resultierenden Obstipation zu einer längeren Kontaktzeit eventuell schädigender Nahrungsbestandteile mit der Darmschleimhaut. Dies gilt auch für die von der Dickdarmflora aus Nahrungsresten produzierten Nitrosamine. Dieser mögliche Zusammenhang dürfte überwiegend auf die Entstehung von Karzinomen in Sigma und Rektum (Ampulle) sowie den Anfangsteil des Dickdarms zutreffen.
Seltenere Risikofaktoren sind eine genetische Belastung, also familiäre Häufungen, die aber zumindest teilweise auch auf familiären Ernährungsgewohnheiten beruhen könnten. Man geht davon aus, dass eine genetische Disposition für 5–10 % der Karzinome verantwortlich ist. Dazu zählt auch die insgesamt seltene familiäre PolyposisPolyposis, familiäre, Kolonkarzinom des Kolons (Abb. 4.69), bei der aufgrund eines autosomal-dominanten Erbgangs (sog. APC-Gen auf Chromosom 5) Tausende von Adenomen vorliegen können. Sie mündet gesetzmäßig in ein Karzinom, sofern der Dickdarm nicht komplett entfernt wird. In diesen Fällen ist ein Auftreten bereits im jungen Erwachsenenalter möglich. Häufiger unter den erblich bedingten Fällen sind Karzinome ohne Polypenbildung, wobei hier unterschiedliche Gene beteiligt sind. Grundsätzlich jedoch handelt es sich beim kolorektalen Karzinom weit überwiegend (> 90 %) um Adenokarzinome, Kolonadenomdie aus gutartigen Wucherungen der Dickdarmdrüsen (= Adenome) hervorgehen. Umschriebene Wucherungen von Schleimhäuten bezeichnet man als Polypen. Die adenomatösen Dickdarmpolypen können (zunächst) im Niveau der Schleimhaut verbleiben, doch ragen sie meist mehr oder weniger deutlich gestielt ins Darmlumen hinein. Polypen mit schmalem Stiel besitzen kein allzu großes Risiko für eine maligne Umwandlung. Das größte Risiko für eine nachfolgende Entartung geht von Polypen aus, die der Schleimhaut breitbasig aufsitzen und einen Durchmesser von 2 cm erreicht oder überschritten haben (Abb. 4.70). Man geht davon aus, dass in der zweiten Lebenshälfte bis zu 30 % aller Menschen Dickdarmpolypen entwickeln, wobei Männer etwas häufiger betroffen sind – möglicherweise wegen des höheren Fleischkonsums.
Entzündliche Darmerkrankungen wie die Colitis ulcerosaColitis ulcerosaKolonkarzinom KolonkarzinomColitis ulcerosaColitis ulcerosaKolonkarzinomCrohn-KrankheitKolonkarzinomKolonkarzinomCrohn-Krankheitsind mit einem deutlich erhöhten Risiko verbunden, in geringerem Umfang auch der Morbus Crohn des Kolons. Das Risiko beginnt nach einer Krankheitsdauer von etwa 10 Jahren, und steigt dann Jahr für Jahr weiter an. Neuerdings (2016) hat man das Bakterium Alistipes, einen obligaten Anaerobier, der wohl nicht so ganz selten im Darm von Mensch und Tier anzutreffen ist, im Verdacht, ursächlich an der Entstehung des Karzinoms beteiligt zu sein. Der Verdacht entstand bei entsprechenden Versuchen an Mäusen, doch hat man auch bei sich anschließenden Untersuchungen an menschlichen Karzinompatienten diesen Keim in auffallender Häufigkeit nachgewiesen. Die tatsächliche Relevanz dieser noch frühen Erkenntnisse muss abgewartet werden.
Inzwischen sind neben reichlichem Fischverzehr mit den enthaltenen Omega-3-Fettsäuren und ballaststoffreicher, fettarmer Ernährung zahlreiche weitere Faktoren bekannt geworden, die das Karzinomrisiko senken, also offensichtlich vor der Erkrankung schützen: Dies gilt z.B. für Aspirin® bzw. Acetylsalicylsäure (ASS, Aspirin®), KolonkarzinomASS sowie ein reichliches Angebot an Calcium in der Nahrung. Calcium könnte eventuell durch sein großes Spektrum an schwerlöslichen Verbindungen, die dieses Ion mit Nahrungsfaktoren eingeht, schädigende Moleküle unwirksam machen. Bei der Acetylsalizylsäure dürfte die antientzündliche Wirkung in Bezug auf mögliche Krebsvorstufen eine Rolle spielen. Neben der sehr ausgeprägten Schutzwirkung ausreichender Vitamin-D- und eventuell auch Folsäure-Spiegel rückt der Kaffeekonsum derzeit vermehrt in den Blickpunkt medizinischer Forschung. Nach einer aktuellen (2016) retrospektiven Studie an > 5.000 Darmkrebspatienten, die mit einem ähnlich großen gesunden Kollektiv verglichen wurden, sinkt das relative Risiko für ein Kolonkarzinom bei einer regelmäßigen Zufuhr von lediglich 1–2 Tassen Kaffee/Tag um rund 25 %, während es ab 3 Tassen bereits mehr als 50 % waren. Interessant bei dieser Studie ist, dass dabei nicht zwischen koffeinhaltigen und koffeinfreien Sorten unterschieden wurde, das Ergebnis also nicht auf das Koffein bezogen werden kann. Das positive Ergebnis, das in ähnlicher Form bereits in älteren Studien bei weiteren Karzinomen (z.B. der Leber) oder Erkrankungen (z.B. Diabetes Typ 2) erhalten wurde, könnte also auch durch ganz andere Inhaltsstoffe des Kaffees verursacht sein. Zu denken ist u.a. an Antioxidantien, Diterpene und weitere aus dem riesigen Spektrum (> 1.000) der Verbindungen in der Kaffeebohne.

Hinweis des Autors

Andererseits kommt selbstverständlich auch das Koffein weiterhin ursächlich in Betracht, denn der weit überwiegende Anteil an konsumiertem Kaffee ist schließlich koffeinhaltig. Bei modernen Studien hat man leider häufig den Eindruck, dass sie beinahe ein wenig schlampig, jedenfalls mit oberflächlich definiertem Studiendesign durchgeführt werden. Denn der fehlende Bezug entwertet den ganzen Aufwand, der bei solch statistischen Erhebungen getrieben werden muss, und damit auch das Ergebnis.

Symptomatik
Entsprechend der Mehrzahl der Karzinome zeigen auch die kolorektalen Karzinome wenige oder keine Frühsymptome. Bei rechtsseitigen Karzinomen kann durch den häufigen, unbemerkten Blutverlust eine EisenmangelanämieKolonkarzinomEisenmangelanämie das erste Symptom darstellen. Linksseitige, v.a. Rektumkarzinome führen häufiger zu Blut im StuhlKolonkarzinomsichtbaren Blutungen, die bei Patienten über 40 Jahren immer Anlass für eine Diagnostik sein sollten, bevor man sich mit der Diagnose Hämorrhoiden oder Analfissur zufrieden gibt. Diese Erkrankungen liegen eben häufig gleichzeitig vor.
Die Änderung bisheriger Stuhlgewohnheiten, v.a. ein Wechsel zwischen Obstipation und Diarrhö, der als paradoxe ObstipationObstipationparadoxe, Kolonkarzinom bezeichnet wird, gilt als besonders typisch. Andererseits sieht man diesen Wechsel auch beim Reizdarmsyndrom, manchmal sogar bei der Divertikulitis. Der paradoxen Obstipation wird der Begriff der paradoxen Diarrhö Diarrhöparadoxe, Kolonkarzinomgegenübergestellt. Darunter wird die gleichzeitige Entleerung eines Gemisches aus festem und dünnflüssigem Stuhl verstanden, wobei im Allgemeinen kein Zusammenhang mit einem Karzinom zu finden ist. Schleimauflagerungen, besonders aber abgehende Winde (FlatulenzFlatulenz) mit Stuhl- oder Schleimbeimischungen sind ein besonders deutliches Alarmsymptom. Schleimbeimengungen im Stuhl gehören auch zum RDS, stellen isoliert betrachtet also noch kein auffallendes Alarmzeichen dar.
Eine Stenosierung des Darms mit einer für den Patienten sichtbaren Verminderung des Durchmessers der Stuhlsäule (sog. Bleistiftstühle) tritt v.a. bei linksseitigen Karzinomen auf. Dieses Symptom kann natürlich nicht mehr als Bleistiftstühle, KolonkarzinomFrühsymptom bezeichnet werden. Die zunehmende Stenosierung des Darmlumens führt manchmal als erstem erkennbaren Hinweis zu einem Ileusmechanischermechanischen Ileus. Schmerzen bestehen in früheren Stadien üblicherweise nicht.
Ansonsten sieht man die üblichen Allgemeinsymptome eines jeden Karzinoms: Inappetenz, Gewichtsabnahme und Leistungsminderung (Leistungsknick), teilweise auch subfebrile Temperaturen. Bei entsprechendem Wachstum entsteht ein tastbarer Tumor. Manchmal wird man durch paraneoplastische Syndrome wie z.B. eine Thrombophlebitis migransThrombophlebitis saltans (migrans)Kolonkarzinom (saltans) zu intensiveren Untersuchungen veranlasst.
Diagnostik
Zur Frühdiagnostik gehören KolonkarzinomDiagnostikdie digitale Austastung des Rektums, die aufgrund der Häufigkeitsverteilung eine beachtliche Anzahl (bis zu 30 %) der Karzinome erkennen lässt, sowie die Untersuchung auf okkultes („verstecktes“, also nicht sichtbares) Hämoccult®-TestBlut im Stuhl. Nachgewiesen wird mit den Teststreifen das Hämoglobin der Erythrozyten, sodass eine vorausgehende Nahrungsaufnahme von (halb)rohem Fleisch genauso zur Fehlinterpretation führen kann wie ein simples Zahnfleischbluten. Empfohlen wird diese Vorsorgeuntersuchung 1-mal/Jahr ab dem 50. Lebensjahr. Da etwa 50 % der Karzinome aber nicht bluten, und wenn, dann oft eben gerade nicht zum Untersuchungszeitpunkt, gibt ein negatives Ergebnis keinerlei Sicherheit. Bei dem geringsten Verdacht ist der Patient deshalb zurKoloskopieKolonkarzinom KoloskopieKoloskopieKolonkarzinom (Darmspiegelung) zu überweisen.
Ergänzt werden die Vorsorgeuntersuchungen seit einigen Jahren durch eine Koloskopie, die ab dem 55. Lebensjahr im Abstand von 10 Jahren von den Kassen angeboten wird. Die Abstände sind für eine sichere Früherkennung deutlich zu groß gewählt, weshalb sich zumindest für Patienten, bei denen bereits Polypen bzw. frühe Karzinome entfernt werden mussten, die neuen, sehr viel effektiveren Stuhluntersuchungen (s. unten) zur Überbrückung dieser Zeiträume anbieten. Allerdings steht es dem Arzt frei, die Indikation für häufigere Koloskopien zu stellen und gegenüber den Kassen zu begründen.

Merke

Rektale Untersuchung Kolonkarzinomrektale Untersuchungund Stuhlbriefchen (Hämoccult®, Hämofec®, Immocare® u.a.) sind Bestandteil der üblichen jährlichen Vorsorgeuntersuchung (ab dem 50. Lebensjahr), ergänzt durch Koloskopien im 10-Jahres-Rhythmus (ab dem 55. Lebensjahr).

Die blutungsbedingte Anämie ist manchmal der erste Hinweis auf ein Karzinom des Verdauungstrakts. Grundsätzlich ist also bei EisenmangelanämieKolonkarzinomEisenmangelanämien mit erniedrigtem Hämoglobin, MCH und MCV an diese Möglichkeit zu denken und eine entsprechende Diagnostik zu veranlassen – zumindest bei Menschen in der 2. Lebenshälfte.
Seit wenigen Jahren gibt es nun die Möglichkeit, einen Tumormarker (Tumor M2-PK) aus dem Stuhl zu bestimmen. Der Schebo® M2-PK Stuhltest weist ein Enzym (PK = Pyruvatkinase) nach, das für das Dickdarmkarzinom KolonkarzinomM2-PK StuhltestM2-PK-Stuhltestsowie seine polypösen Vorstufen sehr spezifisch ist, weil die Isoenzym-Variante M2 derSchebo® M2-PK Stuhltest, Kolonkarzinom Pyruvatkinase üblicherweise nur in fetalem (oder malignem) Gewebe gefunden wird. Nach einer Studie von 2015 liegen sowohl Sensitivität als auch Spezifität bei deutlich über 90 %. Sollte sich das auf längere Sicht bestätigen lassen, würde er genau genommen sogar einen Teil der prophylaktischen Koloskopien überflüssig machen, zumindest jedoch deren lange Untersuchungsintervalle wirksam überbrücken. Dementsprechend bestünde die letzte verbleibende Indikation für den Stuhltest auf okkultes Blut in der ersten Abklärung einer hypochromen Anämie. Der Schebo® Tumor M2-PK Test ist in den Apotheken für ca. 30 € erhältlich, wird jedoch auch von den Ärzten als Igel-Leistung eingesetzt, weil er von den Kassen nicht erstattet wird. Inzwischen ist er zusätzlich als Schebo® 2 in 1 Quick in Kombination mit dem Nachweis von okkultem Blut erhältlich, wodurch die Sicherheit der Methode nochmals in minimalem (!) Umfang gesteigert wird – auch deswegen, weil der Blutnachweis immunologisch erfolgt und durch Faktoren wie z.B. eine übermäßige Vitamin-C-Zufuhr nicht gestört wird.
Ebenfalls seit wenigen Jahren befindet sich (in den USA) mit Cologuard® ein weiterer Test auf dem Markt, der mit vergleichbarer Spezifität und Sensitivität von Cologuard®, KolonkarzinomKolonkarzinomCologuard®jeweils rund 90 % ein Karzinom erkennt, und mit immerhin noch knapp 50 %-iger Sicherheit seine Vorstufen. Seit 2016 ist der Test nun auch in Deutschland erhältlich, kostet allerdings (noch) mehr als 100 €. Erfasst wird die Tumor-DNA, die aus abschilfernden Zellen freigesetzt wird und im Stuhl erscheint. Die Anwendung (zuhause) scheint einfach zu sein, zur Auswertung der DNA muss der Test an ein Speziallabor geschickt werden. Geeignet sind Cologuard® und Schebo® M2-PK für jüngere symptomfreie Patienten, bei denen noch keine Koloskopie vorgesehen ist sowie ganz besonders natürlich für Personen über 55, welche die Koloskopie ablehnen. Die diagnostische Sicherheit jedenfalls gleicht wenigstens annähernd der Darmspiegelung und ist den üblichen Stuhlbriefchen, die lediglich die sporadisch erscheinenden okkulten Blutungen nachweisen und selbst dabei noch lückenhaft sind, um Längen überlegen.

Merke

Angesichts der modernen Möglichkeiten einer Vorsorge, die diesen Namen auch verdient, sollte die Pseudovorsorge einer Suche nach okkultem Blut verlassen werden. Vorläufig bleibt es noch Sache des Therapeuten, den Zusammenhang zu erklären und Empfehlungen auszusprechen.

Bei einem Ansprechen von Schebo® M2-PK bzw. Cologuard® muss der Dickdarm über eine Koloskopie vollständig abgeklärt werden, um zunächst die genaue Lage des Tumors zu definieren und um über die Entnahme von Biopsien seine Dignität herauszufinden. Gutartige Polypen können dabei meist vollständig entfernt werden.
Es gibt Patienten, die eine Koloskopie selbst bei positivem Stuhltest ablehnen. Manchmal ist sie auch z.B. bei ausgedehnten Verwachsungen oder einer tumorbedingten Stenosierung des Darmlumens nicht möglich. Es existiert dann mit der virtuellen Koloskopie eine risikofreie und diagnostisch nahezu gleichwertige Möglichkeit, wobei lediglich die Biopsieentnahme entfällt. Virtuelle Koloskopie KolonkarzinomKoloskopie, virtuellebedeutet eine nichtinvasive Untersuchung des Dickdarms mittels MRT oder (zumeist) CT über die Bauchdecken. Dabei wird zunächst der Darm des Patienten durch Insufflation von CO2 entfaltet, nach vorheriger Gabe von Buscopan® zur Tonusminderung der Muskularis. Anschließend fertigt man sowohl in Rückenlage als auch in Bauchlage des Patienten nacheinander zwei Aufnahmen, die vom integrierten Computer zu einem recht detaillierten Bild zusammengesetzt werden. Die Strahlenbelastung dieser Untersuchung ist mit den modernen CT-Geräten außerordentlich gering geworden.
Das aus dem Serum bestimmbare CEA (carcinoembryonales Antigen)CEA (carcinoembryonales Antigen), KolonkarzinomKolonkarzinomCEA (carcinoembryonales Antigen) ist ein guter Tumormarker und eignet sich ganz besonders für die Nachsorge nach einer Operation, um ein Rezidiv oder eine Metastasierung frühzeitig zu erkennen. Es steigt regelmäßig lange vor einer anderweitig erkennbaren Metastasierung an und korreliert dabei gut mit der Tumorgröße. Andererseits ist es für allgemeine Vorsorgeuntersuchungen nicht geeignet, weil es auch bei weiteren Malignomen ansteigen kann, oft genug auch ohne erkennbaren Anlass, und weil es andererseits bei noch nicht metastasierten Tumoren fälschlicherweise im Normbereich liegen kann und damit eine falsche Sicherheit vermittelt. Als weiterer Tumormarker, der neben CEA für die Nachsorge herangezogen werden kann, gilt CA 19-9.CA 19-9KolonkarzinomKolonkarzinomCA 19-9
Therapie
Die Therapie des Dickdarmkarzinoms besteht in der umfassenden Resektion des Tumors. Dies gelingt in frühen Stadien oder bei Polypen unklarer Dignität, die im Rahmen einer Koloskopie entdeckt werden, problemlos durch Abtragen mit der Schlinge. Sofern dies in der Nachuntersuchung des Materials im Gesunden erfolgte, ist die Therapie damit bereits beendet. Neu (seit 2015) und vorerst noch auf wenige Kliniken beschränkt ist eine Methode, die den Patienten sogar bei größeren, breitbasig wachsenden Tumoren bis zu einem Durchmesser von etwa 3 cm eine offene Operation ersparen kann. Benutzt wird bei dieser sog. Vollwandresektion ein komplex aufgebautes Koloskop mit integrierter Zange, die den Tumor in das Gerät hineinzieht und den gesunden Darmanteil darunter mit einer Klammer verschließt. Im letzten Schritt wird der befallene Darmabschnitt direkt neben der Klammer abgetrennt und im Inneren des Koloskops liegend aus dem Darm entfernt. Die entstehenden Blutungen sind sehr gering und der Patient benötigt weder die übliche Operation noch eine Vollnarkose. Auch hier gilt, dass die Therapie damit bei unauffälligen Schnitträndern und fehlender Metastasierung bereits beendet ist. Aus einer großen Operation mit all ihren Risiken und möglichen Folgen für den Patienten (s. unten) wird eine letztendlich normale Koloskopie, die lediglich etwas länger dauert als üblich (90 min). Wurde der Tumor allerdings nicht vollständig im Gesunden entfernt, muss nachreseziert werden.
Die offene Operation eines fortgeschrittenen Darmkarzinoms bedeutet automatisch die vollständige Entfernung eines mehr oder weniger großen Darmabschnitts. Die verbleibenden Enden werden nach Möglichkeit mobilisiert und zusammengenäht, sodass wieder eine ununterbrochene Strecke für den Nahrungsbrei gegeben ist. Manchmal ist dies jedoch überhaupt nicht (bei tief sitzenden Rektumkarzinomen) oder vorübergehend nicht möglich, sodass der Stuhl dann über einen künstlichen Darmausgang nach außen abgeleitet werden muss. Ein künstlicher Darmausgang heißt Anus praeter. Anus praeterKolonkarzinomAnus praeterDarmausgang, künstlicher, KolonkarzinomEr wird in die Bauchdecke eingenäht und enthält je nach den Umständen beide oder nur die von oral kommende Darmschlinge (Abb. 4.71).
Die Überlebenschancen hängen weniger von der Tumorgröße, sondern mehr von der Anzahl der bereits befallenen Lymphknoten und von einer eventuell bereits erfolgten hämatogenen Metastasierung KolonkarzinomMetastasierung, hämatogeneab. Sofern das Karzinom nicht gerade im Bereich des distalen Rektums auftritt, erfolgt die Metastasierung über das Blut von V. mesenterica und V. portae in die Leber. Die weitere Metastasierung betrifft, sofern sie bei einer ausgeprägten Ausschwemmung von Tumorzellen stattfindet, überwiegend die Lunge. Tiefsitzende Rektumkarzinome metastasieren primär in die Lunge.
Vor allem rektale Karzinome werden zusätzlich bestrahlt. Die Chemotherapie wird in Abhängigkeit vom jeweiligen Stadium eingesetzt. Die modernen Therapieschemata zeigen v.a. seit der zusätzlichen Integration der Immuntherapeutika eine gute Wirksamkeit zumindest hinsichtlich einer erwähnenswerten Lebensverlängerung. Zunehmend geht man inzwischen sogar dazu über, die Karzinome bereits präoperativ zu bestrahlen sowie chemotherapeutisch zu behandeln, um sie für die OP entscheidend zu verkleinern.
Die Versorgung des Anus praeterAnus praeterStoma, Anus praeter bzw. Stomas (Stoma = Mund, Öffnung) erfolgt mit ein- oder zweiteiligen Beuteln, die exakt an die geschaffene Öffnung angepasst werden müssen. Die Hautschutzplatte wird beim einteiligen Stomasystem (Abb. 4.72a) jeweils beim Wechsel des Beutels von der Haut abgezogen und ersetzt, während sie beim zweiteiligen (Abb. 4.72b) verbleibt.
Prognose
Bei knapp der Hälfte der Patienten kommt es innerhalb der ersten beiden Jahre nach Operation zu Rezidiven und Metastasen. Eine Heilung ist in diesen Fällen kaum noch erreichbar. Andererseits ist ein Patient, der 5 Jahre symptomfrei überlebt hat, nahezu als geheilt zu betrachten, weil das Kolonkarzinom im Gegensatz zu vielen anderen Karzinomen nur sehr selten zu späten Rezidiven neigt.
Insgesamt ist die Heilungsrate beim Dickdarmkarzinom doch deutlich besser (> 50 %) als z.B. bei den Karzinomen des Magens, des Pankreas oder der Gallenblase. Dies dürfte sich mittelfristig mit den neuen Möglichkeiten der Vorsorge und Operation nochmals sehr deutlich steigern lassen.

Zusammenfassung

Kolonkarzinom

Eines der häufigsten Karzinome der westlichen Welt

Risikofaktoren

  • fettreiche Nahrung

  • fleischreiche Nahrung (rotes Fleisch)

  • ballaststoffarme Kost

  • Adipositas

  • genetische Faktoren

  • Polypen als übliche Ausgangsbasis, v.a. breitbasig wachsende ab einem Durchmesser von 2 cm

  • familiäre Polyposis

  • Colitis ulcerosa, weniger deutlich Morbus Crohn

  • möglicherweise bestimmte Darmbakterien (Alistipes)

  • Schutzfaktoren:

    • calciumreiche Kost

    • Fisch – weißes Fleisch (Geflügel) verhält sich neutral

    • ASS

    • hohe Vitamin-D-Serumspiegel (möglichst > 30 ng/ml)

    • Kaffee

Symptome

  • als relativ frühe Symptome eventuell Anämie, wechselndes Stuhlverhalten

  • sichtbare Blutungen, Flatulenz mit Schleim- oder Stuhlabgang

  • Bleistiftstühle

  • Schmerzen (Spätstadium)

  • Ileus

  • allgemeine Symptome maligner Tumoren (Leistungsknick, Gewichtsabnahme, Fieber)

Diagnostik

  • digitale Untersuchung des Rektums, als Teil der üblichen Vorsorge in Verbindung mit der Untersuchung (Stuhlbriefchen) auf okkultes Blut (ab dem 50. Lebensjahr)

  • moderne Stuhltests mit ungleich größerer diagnostischer Sicherheit (Schebo® M2-PK, Cologuard®)

  • Koloskopie – diagnostisch bei Verdacht, prophylaktisch im 10-Jahres-Rhythmus ab dem 55. Lebensjahr, im Zeitraum der Untersuchung die immer noch sicherste Methode

  • virtuelle Koloskopie mittels CT, wenn eine Koloskopie nicht infrage kommt

  • zur Metastasensuche Ultraschall, Röntgen, CT

  • postoperative Verlaufskontrolle: Tumormarker CEA, CA 19-9

Therapie

  • Operation, eventuell mit vorübergehend oder dauerhaft angelegtem Anus praeter

  • Bestrahlung und Chemotherapie – teilweise bereits präoperativ

Prognose

  • langfristige Überlebensrate > 50 % und damit besser als bei sämtlichen weiteren abdominellen Malignomen (Ausnahmen: Uterus, Niere), künftig über die modernen Immuntherapeutika sehr wahrscheinlich weiter steigerbar

Erkrankungen der Bauchhöhle

Akutes Abdomen

Das akute AbdomenAbdomen, akutesakutes Abdomen s. Abdomen, akutes ist definiert als eine akut einsetzende, eventuell lebensbedrohende, von den Symptomen her im Bauchraum lokalisierte Erkrankung, die mit Schmerzen, Übelkeit, Änderungen der Darmperistaltik, Abwehrspannung und Verschlechterung des Allgemeinbefindens einhergeht. Eventuell bestehen Hinweise auf eine intraabdominelle Blutung, einen Gefäßverschluss oder Fieber. Aus der Diagnose des akuten Abdomens geht nicht nur die potenzielle Gefährlichkeit des Krankheitsbildes hervor, sondern auch die klare Aussage, dass der Untersucher hinsichtlich Lokalisation und Ursache im Dunkeln tappt. Es handelt sich also um eine Verlegenheitsdiagnose, die aber auch vom Erfahrenen nicht so selten gestellt werden muss.
Krankheitsentstehung
Alle abdominellen Organe sind in Bauchfell eingewickelt oder werden von ihm überzogen, sodass lokalisierte Prozesse eines beliebigen Organs auf das Bauchfell übergreifen können. Das Peritoneum nun reagiert auf jede entzündliche oder mechanische Schädigung als „eigenständiges Organ“: Aus den lokalen Schmerzen und weiteren Symptomen des verursachenden Organs werden nun die immer gleichen Schmerzen und Symptome des „Organs“ Peritoneum. Die eigentliche Dramatik des Krankheitsbildes entwickelt sich in der Folge v.a. dadurch, dass der Darm auf die Entzündung des aufliegenden Peritoneums reagiert, indem er seine Tätigkeit einstellt. Es kommt zum paralytischen Ileus.
Die Symptome des akuten Abdomens sind die Symptome vonPeritonitisAbdomen, akutesIleusAbdomen, akutes Peritonitis und Darmlähmung, die ab einem gewissen Zeitpunkt die Symptome der verursachenden Organschädigung überlagern. Vor allem der entstehende Ileus bedingt die unmittelbare Lebensbedrohung der Betroffenen. Ein solcher Ileus kann auch im Darm selbst entstehen, wenn das Lumen undurchlässig wird (mechanischer Ileus) oder wenn lokale Entzündungen der Darmwand auf das Peritoneum übergreifen und über die zunächst lokale Peritonitis zum akuten Abdomen mit vollständiger Darmlähmung führen.

Merke

Es gibt letztendlich nur zwei pauschalierte Ursachen für das Bild eines akuten Abdomens:

  • 1.

    Jede zunächst umschriebene Peritonitis

  • 2.

    Jede entzündliche Darmerkrankung oder Lumeneinengung

Jede Entzündung und jeder tumoröse Befall eines Organs können zur Peritonitis führen. Dasselbe gilt für chemische Schädigungen – z.B. durch Galle bei einer Perforation der Gallenblase oder durch Magensäure bei der Perforation eines Magenulkus. Auch Erkrankungen, die außerhalb des Bauchraums lokalisiert sindMyokardinfarktAbdomen, akutesPleuritis, Abdomen, akutes wie Herzinfarkt, Pleuritis, Urämie oder eine metabolische Azidose (v.a. beim Diabetiker), können durch die Reizung des Peritoneums zum Bild des akuten Abdomens führen. Die mit weitem Abstand häufigste Ursache einer Peritonitis ist allerdings die bakterielle Entzündung.
Peritonitis
Krankheitsentstehung
Die PeritonitisPeritonitisAbdomen, akutesPeritonitis entsteht zunächst lokal im Bereich der Organentzündung bzw. -schädigung. Da das Peritoneum nicht nur Kontakt zu allen lokalisierten Organstrukturen hat, sondern auch kontinuierlich den gesamten Darm überzieht, also eine Einheit darstellt, greift der zunächst umschriebene Prozess zunehmend auf die Serosa (Peritoneum viscerale) des Darms über. Eine Eigenheit des Peritoneums im Bereich des Darms besteht darin, auf eine Schädigung oder Entzündung mit einer Ruhigstellung der betroffenen Muskularis zu antworten. Es kommt also zum Tonusverlust der betroffenen Darmwand. Die gesamte Darmfunktion einschließlich Peristaltik und Resorptionsfähigkeit des Darminhaltes geht verloren. Es entsteht der paralytische Ileus, Ileusparalytischeralso die Lähmung des gesamten Darms mit all seinen Funktionen. Der betroffene Darmabschnitt ist überbläht – hauptsächlich wegen der bakteriellen Zersetzung der Nahrungsanteile.
Eine weitere Folge besteht darin, dass ein Teil der 7 l Flüssigkeit, die täglich von den Drüsen im Bereich des Verdauungstrakts sowie aus dem Bereich der Dünndarmzotten ins Darmlumen sezerniert werden, nicht mehr rückresorbiert werden. Zusätzlich wird weitere Flüssigkeit sezerniert, die dem Kreislauf verloren geht und in den gelähmten und geweiteten Darmschlingen herumschwappt.
Symptomatik
Die HypovolämieHypovolämiePeritonitis führt zur Exsikkose der Gewebe. Der HypotonieBlutdruck ist niedrig bis hin zum hypovolämischenSchock, hypovolämischerPeritonitis Schock. Die Gegenregulation des Sympathikus führt zu TachykardieTachykardie, Peritonitis, blasser, kalter und feuchter Haut („kaltschweißig“). Das typischerweise ängstliche, eingefallene Gesicht mit tief liegenden, umränderten (halonierten) Augen führte zur Beschreibung als Facies abdominalis, PeritonitisFacies abdominalis.
Die Folge der Mangeldurchblutung der Niere ist eine Oligurie; im Schockverlauf kommt es zur Niereninsuffizienz mit Anurie.
Immer bestehen Übelkeit und abdominelle Schmerzen, die zunächst lokal infolge der Grunderkrankung und der lokalen peritonealen Reizung in Erscheinung treten, um dann zunehmend den gesamten Bauchraum zu erfassen. Entsprechendes gilt für den auszulösenden Druckschmerz, der zuletzt das gesamte Abdomen betrifft. Spätestens in diesem Zustand ist ambulant keine Diagnostik mehr möglich (→ akutes Abdomen). Das Übergreifen auf das parietale Peritoneum führt zur umschriebenen, später generalisierten AbwehrspannungAbwehrspannungPeritonitis der Bauchdecken: Der Bauch ist aufgetrieben und „bretthart“.
Fieber entsteht infolge der Grunderkrankung, in jedem Fall aber auch bei einer bakteriellen Peritonitis. Im Blut findet man eine Leukozytose LeukozytosePeritonitisgrößeren Ausmaßes; häufig sind es mehr als 20.000 Zellen/µl. Intraoperativ sieht man ein von eitrig-fibrinösen Belägen überzogenes Bauchfell (Abb. 4.73).
Peristaltik und Darmgeräusche sind noch eingeschränkt vorhanden und auskultatorisch zu vernehmen, solange der Prozess umschrieben ist. In der Folge gehen sie mit Zunahme der Darmlähmung verloren: Es herrscht Totenstille. Die Übelkeit wird häufig von ErbrechenErbrechen begleitet, dem in fortgeschrittenen Stadien sogar Stuhl beigemischt sein kann (MiserereMiserere (Koterbrechen)PeritonitisKoterbrechen (Miserere) = Koterbrechen). Hinsichtlich des Erbrechens kann man davon ausgehen, dass es umso frühzeitiger einsetzt, je höher die Ileusursache lokalisiert ist. So zeigt sich bei einem mechanischen Ileus im proximalen Dünndarm ein sehr frühes, geradezu explosionsartiges Erbrechen.
Ileus
Subileus
Als SubileusSubileus IleusIleusAbdomen, akuteswird das Übergangsstadium beschrieben, bei dem die Darmlähmung noch nicht vollständig, aber bereits ansatzweise erkennbar ist. Die Darmgeräusche sind auskultatorisch bereits deutlich vermindert, der Darm ist aufgetrieben (Meteorismus), es bestehen Stuhlverhalt, IleusWindverhalt, IleusStuhl- und Windverhalt. Es sei daran erinnert, dass eine Subileussymptomatik v.a. bei der akuten Pankreatitis fast regelmäßig zu beobachten ist. Dies gilt jedoch beispielsweise auch für die Appendizitis, sobald sich die Entzündung auf das lokale Peritoneum ausgebreitet hat.
Paralytischer Ileus
Die wesentlichen bakteriellen Ursachen von PeritonitisPeritonitisUrsachen und damit auch paralytischem Ileus sind (Abb. 4.74):
  • Appendizitis Appendizitis Peritonitis Appendizitis Ileus, paralytischer

  • entzündliche Darmwanderkrankungen wie u.a. Crohn-KrankheitIleus, paralytischerMorbus CrohnCrohn-KrankheitPeritonitis und Colitis ulcerosaColitis ulcerosaPeritonitisColitis ulcerosaIleus, paralytischer

  • Cholezystitis, PankreatitisPankreatitisPeritonitis und DivertikulitisDivertikulitisPeritonitis

  • Entzündungen im Bereich der Niere oder der weiblichen AdnexitisPeritonitisAdnexe

  • mechanisch gequetschte und mangeldurchblutete Darmanteile – z.B. im Rahmen eines HernienIleus, paralytischerBruches der Bauchwand oder infolge eines Embolus

  • Magenperforation: HierMagenperforation, Peritonitis kommt es über die chemische Schädigung durch die Magensäure hinaus zu einer bakteriellen Kontamination der Bauchhöhle. Denn im Magensaft findet man in etwa die bakterielle Flora der Mundhöhle, wenn auch in stark verminderter Konzentration.

Bei all diesen Erkrankungen ist die Peritonitis zunächst umschrieben und damit potenziell reversibel. Umso wichtiger ist es nun, diese Stadien zu erkennen und für eine rasche, adäquate Therapie zu sorgen, bevor der unmittelbar lebensbedrohende Endzustand des kompletten paralytischen Ileus eingetreten ist. Die Letalität des Ileus beträgt etwa 10–25 %. An einem Ileus, der postoperativ aufgetreten ist, stirbt sogar annähernd jeder Zweite.
Ganz pauschal können Bakterien direkt aufs Peritoneum gelangen wie z.B. bei einer Verletzung von außen oder der Perforation eines Organs, oder sie gelangen im Zuge einer Durchwanderung der Wand von Darm oder weiteren Organen wie Appendix, Gallenblase oder Eileiter auf die Oberfläche des viszeralen Peritoneums (sog. Durchwanderungsperitonitis). Eine Durchwanderung findet auch im Rahmen einer inkarzerierten (eingeklemmten) Hernie statt, bei der der lokale Zusammenbruch der Darmwandfunktionen mit Nekrotisierung zur Ausbreitung und Vermehrung der Bakterien führt.
Mechanischer Ileus
IleusmechanischerDer mechanische IleusIleusmechanischer wird durch mechanische Hindernisse im Lumen des Darmes ausgelöst. Ursachen eines mechanischen Ileus sind (Abb. 4.74):
  • Verwachsungen (Briden) mit Abknickung von Darmanteilen, postoperativ oder in der Folge einer Entzündung eines abdominellen Organs entstanden (Briden-Ileus)Briden-Ileus

  • entzündliche Darmwandverdickungen mit Lumeneinengung (z.B. bei Morbus Crohn)

  • verschluckteGallensteineIleus, mechanischer Fremdkörper, Gallensteine, WürmerWürmerIleus, mechanischer (z.B. Askariden-Ileus),Askariden-Ileus eingedickte Stuhlanteile – möglich u.a. durch Weizenkleie bei unzureichenden Trinkmengen

  • Polypen oder andere Tumoren der Darmwand

  • Bei Neugeborenen mit der Anlage der zystischen Fibrosezystische Fibrose (Mukoviszidose)MekoniumileusMukoviszidose (zystische Fibrose)MekoniumileusMekoniumileus, Mukoviszidose (zystische Fibrose) führt das eingedickte Mekonium zum Mekoniumileus. Vor allem bei Säuglingen und Kleinkindern bestehen weitere Möglichkeiten in VolvulusVolvulus, Ileus, mechanischer (Darmverschlingung infolge Lageanomalien des Dünndarms) und InvaginationInvagination, Ileus, mechanischer, bei der sich die Wandung eines proximalen Darmanteils (zumeist des terminalen Ileum) in den darauf folgenden Abschnitt (Kolon) stülpt. Die Invagination betrifft Säuglinge und Kleinkinder etwa im Alter zwischen 3 und 30 Monaten und hier überwiegend Jungen (m : w = 3 : 1). Sehr selten entsteht sie auch einmal bei älteren Kindern oder Erwachsenen, z.B. im Rahmen einer Divertikulose oder eines Tumors. Der Beginn ist hochakut mit heftigen, krampfartigen Schmerzen und Erbrechen. Bei der abdominellen Palpation tastet man (zumeist rechts) einen Tumor, walzenförmigerwalzenförmigen Tumor; walzenförmiger Tumor, Ileus, mechanischerbei der rektalen Untersuchung (mit dem Kleinfinger) finden sich Blut und evtl. Schleim am Fingerling. Die Diagnostik im Krankenhaus mittels Röntgenkontrasteinlauf stellte in früheren Jahren meistens bereits die Therapie dar: Das mit Druck in den Darm gefüllte Kontrastmittel schob den eingestülpten Darmanteil in seine Ausgangslage zurück. Inzwischen wird die Diagnose überwiegend sonographisch gestellt und die Therapie von rektal durch den Druck einer Luftinsufflation, mit Kochsalzlösung oder Kontrastmittel vorgenommen. Scheitert dieser Therapieversuch, muss der betroffene Darmanteil in der Regel reseziert werden.

Diagnostik des akuten Abdomens
Neben Anamnese und Inspektion führen v.a. Palpation, Auskultation und Perkussion zur Diagnose eines akuten Abdomens, bevor dann in der Klinik mit ihren apparativen Möglichkeiten nach der Ursache gesucht wird. Dies gelingt nicht immer; oft genug kann erst über die operative Eröffnung der Bauchhöhle (Laparotomie) die genauere Zuordnung erfolgen.
Ambulante Untersuchung:
  • Palpation: Die Bauchdecken sind schmerzhaft und abwehrgespannt, in späten Stadien „bretthart“, sodass keinerlei Strukturen mehr herausgetastet werden können.

  • Perkussion: Der vermehrte Luftgehalt erzeugt einen tympanitischen Klopfschall.

  • Auskultation:

    • Ein typisches Merkmal des paralytischen Ileus ist die anfangs verminderte und später vollständig fehlende Darmperistaltik, erkennbar auch am Stuhl- und Windverhalt. Es herrscht TotenstilleTotenstille, Ileus, paralytischer im Abdomen. Hinsichtlich der Auskultation benötigt man dabei etwas Geduld, denn auch die normalen „kollernden“ bzw. „gurrenden“ Darmgeräusche des Gesunden erscheinen zumeist nur spärlich in längeren Intervallen, sodass man manchmal durch Druck mit dem Stethoskop in die Bauchdecken etwas nachhelfen muss, bis sie zu vernehmen sind.

    • Der mechanische Ileus zeigt dagegen eine kräftig vermehrte Darmperistaltik mit lauten, sog. hochgestellten, metallisch klingenden Darmgeräuschen im Stethoskop. Gleichzeitig bestehen kolikartige Schmerzen, kolikartige SchmerzenIleus, mechanischerweil der Parasympathikus versucht, den Darminhalt gegen das Hindernis bzw. an ihm vorbeizutreiben. Erst wenn dies misslingt und der intraluminale Druck zu groß wird, gewinnt der Sympathikus die Oberhand und stellt den Darm ruhig, sodass im Endergebnis ebenfalls eine vollständige Lähmung des Darms resultiert. Stuhl- und Windabgang sind zu Beginn evtl. noch möglich. Übelkeit und Erbrechen (evtl. als Miserere) gehören zu beiden Ileus-Formen.

Im Röntgenbild werden Flüssigkeitsspiegel sowie der vermehrte Luftgehalt erkennbar (Abb. 4.75).
Therapie des akuten Abdomens

Achtung

Jedes akute Abdomen stellt einen dringlichen Notfall dar, der einer umgehenden intensivmedizinischen Behandlung bedarf.

Die Therapie eines Ileusmechanischermechanischen Ileus besteht in der möglichst umgehenden Operation und Beseitigung des Hindernisses.
Auch beim entzündlich bedingten paralytischen Ileus bleibt häufig nur die Operation, wobei manchmal ganze Darmabschnitte entfernt werden müssen. Teilweise genügt auch eine antibiotische Therapie mit Nahrungskarenz (parenterale Ernährung) unter Einsatz parasympathisch wirkender, motorikanregender Mittel wie Neostigmin.
Auf den Einsatz von Analgetika musste in früheren Jahren zumindest ambulant verzichtet werden, um die nachfolgende klinische Diagnostik nicht zu erschweren. Das ist heute nicht mehr notwendig. Selbstverständlich ist, dass der Patient keinesfalls Nahrung zu sich nehmen darf, weil er andernfalls nicht oder nur mit größerem Risiko operiert werden könnte. Andererseits ist eine Nahrungsaufnahme ohnehin das Letzte, an das ein Patient mit akutem Abdomen denken würde.

Zusammenfassung

Akutes Abdomen

Lebensbedrohende Erkrankung, deren Symptome primär oder sekundär den Bauchraum betreffen und ambulant nicht mehr einzugrenzen bzw. zuzuordnen sind

Ursachen

  • jede entzündliche oder chemische oder mechanische Schädigung abdomineller Strukturen, die das Bauchfell mit einbezieht; in Frage kommen sämtliche abdominellen Organe

Folgen

  • mechanischer oder paralytischer Ileus

Symptome

  • Hypovolämie mit Blutdruckabfall, Exsikkose, Oligurie, Zeichen der Sympathikusaktivierung

  • abdominelle Schmerzen, beim mechanischen Ileus zunächst kolikartig

  • Übelkeit und Erbrechen, evtl. als Miserere

  • Fieber

Diagnostik

  • schmerzhaft palpable, abwehrgespannte bzw. „brettharte“, überblähte Bauchdecken, tympanitischer Klopfschall, eventuell Aszites

  • spärliche, schließlich fehlende Darmperistaltik in der Auskultation (paralytischer Ileus), Stuhl- und Windverhalt

  • hochgestellte, metallisch klingende Darmgeräusche, Pressstrahlgeräusche (mechanischer Ileus)

  • im Röntgenbild vermehrter Luftgehalt und Flüssigkeitsspiegel der Darmschlingen

  • Labordiagnostik abhängig von der Ursache, in der Regel Leukozytose, CRP-Erhöhung bei bakterieller Ursache oder Pankreatitis

  • apparative Ursachensuche: Ultraschall, CT, Gastro- oder Koloskopie, Laparotomie

Therapie

Abhängig von der Ursache:
  • Operation bei mechanischem Ileus

  • Operation bzw. zunächst Antibiotika , Nahrungskarenz und motorikanregende Medikamente beim paralytischen Ileus

  • Operation verursachender Organe: Appendix, Adnexe, Magen, Gallenblase, Tumor, Darm bei Divertikulitis, Enteritis (Kolitis), Volvulus, Invagination, mechanischem Hindernis bzw. Verwachsungen (Bridenileus)

Invagination

  • betrifft v.a. (männliche) Säuglinge und Kleinkinder

  • hochakuter Beginn mit abdominellen Krämpfen und Erbrechen

  • walzenförmig palpabler Tumor, Ultraschalldiagnostik

  • zur Therapie Druckerzeugung von rektal (Luft, Kochsalz, Kontrastmittel), notfalls Operation

Aszites

AszitesAszites („BauchwassersuchtBauchwassersucht s. Aszites“) bedeutet eine Ansammlung von Flüssigkeit in der freien Bauchhöhle.
Krankheitsentstehung

Merke

Ein Aszites entsteht entweder als Transsudat oder als Exsudat.

Beim TranssudatTranssudat, Aszites wird die AszitesExsudat/TranssudatAszitesflüssigkeit aufgrund erhöhten hydrostatischen Drucks oder infolge eines unzureichenden onkotischen Drucks der Eiweiße aus dem Bereich der Kapillaren abgepresst. Wichtigste Ursachen sind:
  • portale HypertensionAszitesPfortaderhochdruck bei Leberzirrhose, Pfortaderthrombose, Rechtsherzinsuffizienz

  • EiweißmangelEiweißmangelAszites durch Nahrungsdefizite (Kwashiorkor),KwashiorkorAszites Malassimilation (Zöliakie, Pankreasinsuffizienz, Zollinger-Ellison-Syndrom), Leberzirrhose mit mangelhafter Albuminproduktion, nephrotisches Syndrom mit Eiweißverlust über die Niere

  • chylöser AszitesAsziteschylöser durch Behinderung des Lymphabflusses z.B. in der Folge einer Verletzung oder Kompression (mediastinaler Tumor, Aortenaneurysma) des Ductus thoracicus

Exsudat bedeutet, dass seröse, serös-eitrige oder blutige Flüssigkeit aus dem Bereich von Entzündungen oder Tumoren in die Bauchhöhle abtropft. Dies findet man vor allem bei
  • PeritonitisPeritonitis

  • Verletzungen, Tuberkulose und Tumoren als hämorrhagischer AszitesAsziteshämorrhagischer

  • PankreatitisPankreatitisAszites

  • Perforation von Gallenblase oder Magen

  • malignen Tumoren

Bei der fortgeschrittenen LeberzirrhoseLeberzirrhoseAszites AszitesLeberzirrhosekommt es zum verminderten Aldosteronabbau, also zu erhöhten Aldosteronspiegeln. Da gleichzeitig wenig Albumin produziert wird und die portale Hypertension zu einem Rückstau in den kapillären Bereich führt, gibt es bei diesem Krankheitsbild gleich 3 verschiedene Ursachen für die Entstehung eines Aszites.

Merke

Es gilt zu beachten, dass abdominelle Ursachen wie z.B. Peritonitis oder Tumor – abgesehen von der Leber – ausschließlich einen Aszites verursachen. Dasselbe gilt für die portale Hypertension infolge einer PfortaderthrombosePfortaderthromboseAszites.

Dagegen staut eine RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienzAszites über die Leber in die Pfortader, gleichzeitig und nochmals ausgeprägter jedoch über die Hohlvenen in die gesamte Peripherie, sodass parallel zum Aszites, in milderen Fällen auch ohne Aszites periphere Ödeme entstehen. Die Leberzirrhose erzeugt über den Rückstau in die Pfortader einen Aszites, aufgrund des sich ausbildenden Albuminmangels jedoch auch Eiweißmangelödeme mit zusätzlicher Verstärkung des Aszites.

Schließlich folgen auf eine periphere Ursache wie z.B. die chronisch venöse Insuffizienz ausschließlich Ödeme, kein Aszites. Es muss also vorrangig bedacht werden, ob die Pfortader in das Geschehen einbezogen ist oder nicht, und ob eventuell Ursachen wie ein ausgeprägter Eiweißmangel vorliegen, die sämtliche Räume betreffen.

Symptomatik
Die Flüssigkeitsansammlung im Bauchraum verursacht subjektiv keine nennenswerten Symptome oder Beschwerden, die über die Symptome der Grunderkrankung hinausgingen.
Diagnostik
Der Nachweis selbst sehr kleiner Aszitesmengen (z.B. 50 ml) ist mittels der Sonographie möglich. Größere Mengen (ab etwa 1–2 l) werden an der Zunahme des Bauchumfangs und v.a. mittels der Perkussion PerkussionAsziteserkannt, bei der im Bereich der Flüssigkeitsansammlung eine Dämpfung des Klopfschalls erhalten wird. Flüssigkeit sammelt sich nach den Gesetzen der Schwerkraft. Am liegenden Patienten ist es möglich, durch Beklopfen der einen Flanke eine Welle auszulösen, die in der Flüssigkeit zur anderen Flanke wandert und dort unter der aufgelegten Hand zu spüren ist.
Will man bei unklarer Diagnose die Zusammensetzung der Flüssigkeit erkennen, muss durch die Bauchdecke hindurch Flüssigkeit abpunktiert und untersucht werden.
Therapie
Die Therapie des Aszites erfolgt durch die Therapie der Grundkrankheit, soweit dies möglich ist. Mit einer Kochsalzrestriktion und Diuretika werden Besserungen erzielt. Größere Flüssigkeitsmengen werden zur Entlastung abpunktiert (Abb. 4.76), doch laufen sie so lange nach, bis die Ursache wirksam therapiert werden kann. Bei der Leberzirrhose wurde die operative Möglichkeit einer Ableitung von Aszitesflüssigkeit in die obere Hohlvene angesprochen (Kap. 4.4.3).

Zusammenfassung

Aszites

Ansammlung von Flüssigkeit in der freien Bauchhöhle – serös, eitrig, blutig oder chylös

Ursachen

Transsudat:
  • Pfortaderhochdruck (Leberzirrhose, Pfortaderthrombose, Rechtsherzinsuffizienz)

  • Eiweißmangel (Nahrung, Malabsorption, Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom)

  • chylöser Aszites (Verletzung oder Kompression des Ductus thoracicus)

Exsudat:
  • Peritonitis, Pankreatitis, maligne Tumoren

  • Perforation abdomineller Organe (Magen, Duodenum, Gallenblase, Darm)

  • hämorrhagischer Aszites (Verletzungen, Tuberkulose, Tumoren)

Diagnostik

  • Aspekt mit ausladenden Bauchdecken

  • Perkussion mit Dämpfung über der Flüssigkeit, Erzeugung einer Flüssigkeitswelle

  • Sonographie, Untersuchung des Punktats

Therapie

  • Behandlung der Ursache, Diuretika, Ableitung der Flüssigkeit nach außen oder in die obere Hohlvene

Bauchwandhernien

Brüche (= Hernien) sind BauchwandhernienHernienAusstülpungen des parietalen Bauchfells durch angeborene oder erworbene Lücken der Bauchwand (oder des Zwerchfells). Die Lücke wird Bruchpforte genannt. HernienBruchpforte/-sackAls Bruchsack bezeichnet man die bindegewebige Hülle mit einer inneren Auskleidung aus Peritoneum, die sich durch die Bruchpforte nach außen stülpt und den Bruchinhalt umschließt, der aus Darmschlingen und/oder Anteilen des großen Netzes bestehen kann. Sehr selten besteht der Bruchinhalt auch einmal aus anderen Bauchorganen.
Krankheitsentstehung
Für die Entstehung einer Hernie sind zwei Voraussetzungen erforderlich: zum einen eine angeborene oder erworbene Schwachstelle der Bauchwand – entweder im Bereich der Bauchwandmuskulatur oder in deren Faszienplatten (Aponeurosen) – und zum zweiten eine intraabdominelle Druckerhöhung, wie sie bei chronischem Husten, bei chronischer Obstipation oder in der Schwangerschaft gegeben ist. Adipositas oder das ständige Heben schwerer Lasten wirken begünstigend.
Angeborene Hernien finden sich relativ häufig beim Säugling im Bereich des Bauchnabels (Nabelhernie), Nabelherniewenn die physiologische Öffnung der Bauchwand für die Nabelschnur zu groß ist bzw. sich nicht zügig verschließt, begünstigt auch durch vermehrtes Schreien oder Husten des Säuglings. Nabelbrüche können aber auch im späteren Leben erworben werden.
Häufig entstehen Brüche im Bereich von Narben (Narbenhernien),Narbenhernien solange dort nach Trauma oder Operation noch keine ausreichende Festigkeit entstanden ist, oder zwischen Nabel und Epigastrium (epigastrische Hernie), wo Lücken in der Aponeurose der Bauchmuskeln auftreten. Hernienepigastrischeepigastrische Hernien
Überwiegend bei Frauen kommt es zu Schenkelhernien, Schenkelhernienbei denen sich Bauchinhalt durch die Lücke (Lacuna vasorum), durch welche die A. und V. femoralis aus dem Bauchraum auf den Oberschenkel übertreten, hindurchzwängt und am Oberschenkel unterhalb des Leistenbandes und zumeist medial der Gefäße sichtbar wird.
Symptomatik
Erworbene Hernien entstehen üblicherweise allmählich unter zunehmender Dehnung eines Anteils der Bauchwand mit entstehender und sich erweiternder Bruchpforte, um dann irgendwann ins Bewusstsein zu treten, wenn sich im Rahmen einer erneuten Druckerhöhung Bauchinhalt nach außen stülpt. Bereits vorher kann sich ein nicht näher zu definierendes „komisches Gefühl“ bemerkbar machen. Brüche sind also in aller Regel über lange Zeit symptomlos oder symptomarm und werden dann v.a. an ihren Ausstülpungen erkannt. Wird beim Valsalva-Manöver allerdings Bruchinhalt durch eine relativ zu enge Bruchpforte geschoben, können hierbei Schmerzen entstehen.
Komplikationen
Die wesentliche Komplikation einer jeden HernieHernieneingeklemmte (inkarzerierte)Inkarzeration, Hernien besteht in der Inkarzeration. Dabei kommt es zu Einklemmungen von Darmanteilen im Bereich der Bruchpforte, woraus nicht nur heftige Schmerzen, sondern auch Durchblutungsstörungen resultieren, die je nach Ausmaß zur Nekrose des betroffenen Darmanteils führen. Die Folgen sind PeritonitisPeritonitisBauchwandhernie und IleusIleusBauchwandhernie und der Tod des Patienten, sofern nicht umgehend operiert werden kann.

Achtung

Hernien, die sich nicht reponieren (in die Bauchhöhle zurückschieben) lassen, stellen eine Indikation zur Notfalleinweisung dar.

Leistenbruch
Die (nach der axialen Hiatushernie) mit weitem Abstand häufigste Form eines Bruchs ist der LeistenbruchLeistenbruch/-hernie (Inguinalhernie). InguinalhernieEr betrifft weit überwiegend Männer, nur in weniger als 10 % der Fälle auch Frauen. Jahr für Jahr werden in Deutschland rund 170.000 Leistenbrüche operiert. Dies sind fast 10 % aller Operationen. Damit stellt diese Operation gleichzeitig die häufigste überhaupt dar.
Indirekter (lateraler) Leistenbruch
Man kann einen direkten von dem weit häufigeren indirekten Leistenbruch unterscheiden. Beim indirekten (Abb. 4.77) entwickelt sich der Bruch aus dem inneren Leistenring durch den Leistenkanal hindurch zum äußeren Leistenring, wo er die oberflächlichen Schichten der Bauchdecke vorstülpt oder weiter bis in den Hodensack (Skrotum) wandert und dort als SkrotalhernieSkrotalhernie erkennbar wird.
Direkter (medialer) Leistenbruch
Der direkte Leistenbruch (Abb. 4.78) entsteht unabhängig vom Leistenkanal durch eine Schwachstelle der im Bereich des medialen, äußeren Leistenrings liegenden Bauchwand.
Leistenkanal
Beim LeistenkanalLeistenkanal handelt es sich um einen etwa 5 cm langen, von den Muskeln des Bauches (v.a. Unterrand des M. obliquus internus, aus dem auch der M. cremaster hervorgeht) und ihren Sehnenplatten (Aponeurosen) gebildeten Kanal (Abb. 4.79). Dieser beginnt lateral in der tiefen Schicht der Bauchwand und zieht im Bereich des Leistenbandes (Lig. inguinale, gebildet von der Faszie des M. obliquus externus), das einen LeistenbandTeil der Kanalwandung bildet, nach schräg unten und medial. Die mediale Öffnung des Leistenkanals, der äußere Leistenring,Leistenring, äußerer/innerer liegt oberflächlich ohne muskuläre Verstärkung, nur von dünner Bauchwand überdeckt, im Bereich der medialen Leiste. Liegt der M. obliquus internus mit seinem muskulären Unterrand weiter kranial, kann er nicht zur Verstärkung des Leistenkanals beitragen. Man spricht in diesen Fällen von der sog. weichen Leiste,weiche LeisteLeiste, weiche;Leiomyosarkome, Magen aus der sich bei intraabdominellen Druckerhöhungen leichter ein Leistenbruch entwickelt.
Die Entstehung des Leistenkanals kann man sich beim Mann so vorstellen, dass in der Fetalzeit der Hoden aus der Bauchhöhle heraus lateral in die Bauchwand eintritt, um dieselbe nach medial und gleichzeitig schräg in Richtung der Oberhaut zu durchwandern und kurz vor der Geburt in den Hodensack einzutreten (Abb. 4.80). Der Hoden führt den SamenstrangSamenstrang mit sich, der im Leistenkanal verbleibt.

Merke

Die Begriffe innen und außen beziehen sich nicht auf medial und lateral, sondern ausschließlich auf den Durchmesser der Bauchwand. Der innere Leistenring beschreibt die der Bauchhöhle zugewandte Öffnung des Kanals, der äußere Leistenring liegt oberflächlich (außen) direkt unter der Haut. Da der Hoden lateral in die Bauchwand eintritt, muss sich der innere Leistenring lateral befinden.

Ist die Öffnung des inneren Leistenrings Leistenring, äußerer/innerernach dem Deszensus des Hodens zu groß, können sich indirekte, in diesem Fall angeborene Leistenhernien bilden. Wesentlich häufiger allerdings entwickelt sich die indirekte Leistenhernie in späteren Jahren durch übermäßigen intraabdominellen Druck gegen einen sich dadurch stetig erweiternden inneren Leistenring. Eine direkte Leistenhernie ist demgegenüber niemals angeboren, sondern wird grundsätzlich in späteren Jahren erworben.

Merke

  • indirekte Leistenhernie: angeboren oder (mehrheitlich) erworben

  • direkte Leistenhernie: immer erworben

Bei der Frau liegt das MutterbandMutterband (Lig. teres uteri) im Leistenkanal. Die verbleibenden Öffnungen sind dadurch deutlich kleiner, sodass auch die Möglichkeit zur Entstehung eines Bruches deutlich kleiner ist. Die Mutterbänder sind im Bereich des Abgangs der Eileiter am Uterus befestigt und ziehen von dort durch den Leistenkanal bis in den Bereich der großen Schamlippen (Abb. 4.81).
Diagnostik
Die Diagnose einer Hernie erfolgt aus der sicht- und tastbaren Vorwölbung – zumindest beim Valsalva-ManöverValsalva-ManöverLeistenbruch, Leistenbruch/-hernieValsalva-Manöverbei dem der Patient z.B. durch Husten einen Überdruck im Bauchraum erzeugt. Ist kein Bruchsack, also keine Vorwölbung erkennbar, erfolgt die Diagnose aus der Bruchpforte, also der tastbaren Lücke der Bauchwand.
Die Leistenhernie kann beim Mann, falls zum Untersuchungszeitpunkt keine sichtbare Vorwölbung besteht, dadurch nachgewiesen werden, dass man den Finger am stehenden Patienten durch und unter Mitnahme des Hodensacks in den Leistenkanal einführt, um die vergrößerte Bauchwandlücke zu ertasten bzw. um beim Husten des Patienten den sich gegen den Finger pressenden Bauchinhalt zu spüren. Diese Untersuchung ist, sofern sie mit einiger Vorsicht ausgeführt wird, nicht schmerzhaft (Kap. 3.2.9).
Bei der Frau kann der Bruchsack mitsamt seinem Inhalt im Bereich der großen Schamlippen sichtbar werden.
Differenzialdiagnose
Differenzialdiagnostisch sind beim Mann, sofern der Bruch aus dem Bereich des äußeren Leistenrings ins Skrotum (Hodensack) weitergewandert ist (Skrotalhernie),Skrotalhernie v.a. Hodentumoren, die Hodentorsion sowie die VarikozeleVarikozele, Differenzialdiagnose (Fach Urologie, Fach Stoffwechsel) zu berücksichtigen.
Hodentumoren
HodentumorenHodentumoren treten überwiegend bei jüngeren Männern auf. Sie lassen sich von der Skrotalhernie dadurch abgrenzen, dass der Hoden selbst (zumeist schmerzlos) vergrößert ist, während bei der Hernie der Bruchinhalt neben dem Hoden zu tasten ist.
Hodentorsion
Die HodentorsionHodentorsion stellt ein akutes, zumeist außerordentlich schmerzhaftes Ereignis dar, von dem in der Regel Jugendliche betroffen sind. Infolge einer oft mehrfachen Drehung von Hoden und Samenstrang um die Längsachse kommt es zu einem Abklemmen der Blutgefäße und entsprechend dringlicher Operationsindikation, sofern die äußere Drehung (Detorsion) nicht gelingt. Neben Entzündungszeichen und Skrotalödem erkennt man die Torsion v.a. an der Schmerzverstärkung beim Anheben von Skrotum und Hoden, während der Schmerz einer NebenhodenentzündungNebenhodenentzündung, Prehn-Zeichen (EpididymitisEpididymitis, Prehn-Zeichen) dabei nachlässt (Prehn-Zeichen). Prehn-Zeichen, EpididymitisAuch der Cremasterreflex kann bei der HodentorsionCremasterreflex, Hodentorsion nicht mehr ausgelöst werden.
Hodentorsionen erscheinen meist im Zeitraum der Pubertät, können aber auch einmal bei Erwachsenen oder bei Säuglingen und Kleinkindern gesehen werden. Ebenso gilt, dass sie mehrheitlich einseitig auftreten, aber durchaus auch einmal beidseits entstehen können.
Therapie
Die Therapie einer abdominellen Hernie besteht im operativen Verschluss der Bauchwandlücke, heute immer häufiger als endoskopische Operation.
Bei Inguinalhernien wird z.B. nach den Methoden von Bassini oder Shouldice durch Zusammenraffen des Gewebes die Bruchpforte durch Naht verschlossen. Ist die Bruchpforte dafür zu groß, wird sie mit einem Polypropylen-Netz abgedeckt. Diese Netze scheinen langfristig ohne Abstoßungsreaktionen vertragen zu werden.
Falls die Operation aus irgendwelchen Gründen nicht möglich bzw. vom Patienten nicht erwünscht ist, kann ein Bruchband Leistenbruch/-hernieBruchbandBruchband, Leistenherniegetragen werden, welches das Heraustreten von Bauchinhalt verhindert. Dies kann allerdings immer nur einen (ungünstigen) Kompromiss darstellen, da das eigentliche Problem damit nur kaschiert wird und die Bruchpforte sich zumeist weiter vergrößert.

Zusammenfassung

Hernien

Schwachstellen der Bauchwand, durch die Bauchinhalt (meist Darmanteile), umgeben von Bauchfell und Bauchwand, nach außen gestülpt werden.

Ursachen

  • angeboren

  • abdomineller Überdruck (Husten, Obstipation, Heben schwerer Lasten, Schwangerschaft)

  • Zustand nach abdomineller Operation (Narbenhernie)

Indirekter Leistenbruch:
  • erworben oder angeboren

  • Der Bruchinhalt stülpt sich von lateral her durch den inneren Leistenring in den Leistenkanal und kann beim Mann evtl. bis in das Skrotum weiterwandern (Hodenbruch = Skrotalhernie).

Direkter Leistenbruch:
  • immer erworben

  • Der Bauchinhalt stülpt sich unabhängig vom Leistenkanal durch eine mediale Schwachstelle der Bauchwand.

Symptome

  • Sichtbarwerden des Bruches, Schmerzen bis hin zur Inkarzeration bei enger Bruchpforte (→ Notfall)

Diagnostik

  • Valsalva-Manöver (Vorwölbung?), Palpation der Bruchpforte bzw. des Leistenkanals beim Mann

Therapie

  • operativer Verschluss, Bruchband (vorübergehend)

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