© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-58785-6.00007-7

10.1016/B978-3-437-58785-6.00007-7

978-3-437-58785-6

Abb. 7.2

[L107]

Wandaufbau der Arterien

Abb. 7.3

[M375]

Arteriole und Vene im mikroskopischen Vergleich. In der Wand der Arteriole (1) sind die Schichten glatter Muskeln deutlich zu erkennen. Die Wand der begleitenden Venole (2) ist deutlich dünner, die Muskulatur spärlich, das Lumen erheblich weiter. Bei (3) ein kleines Lymphgefäß, dessen Wand nur aus Endothelien besteht.

Abb. 7.4

[L190]

Windkesselfunktion der arteriellen Gefäße. Während der Systole wird die Arterie gedehnt und Blut gespeichert. In der Diastole zieht sich die Gefäßwand wieder zusammen und drückt das Blut bei intaktem Klappenapparat (Aortenklappe) vorwärts; dieses dehnt die Wand des nächsten Gefäßabschnitts.

Abb. 7.5

[E460]

Aorta ascendens, Aortenbogen (Arcus aortae) mit Abgang der großen Gefäße, Überquerung des linken Stammbronchus und Aorta thoracica sowie Durchtritt in den Bauchraum durch den Hiatus aorticus des Zwerchfells in Höhe von Th12. Die Abgänge der Aa. intercostales sind nicht dargestellt.

Abb. 7.6

[E460]

Übergang der A. subclavia in A. axillaris und dann A. brachialis

Abb. 7.7

[E460]

A. radialis und A. ulnaris am Unterarm (Ansicht von vorne)

Abb. 7.8

[E460]

Aorta abdominalis, deren Äste und Aufteilung der Aorta in die Aa. iliacae communes

Abb. 7.9

[E460]

Äste des Truncus coeliacus

Abb. 7.10

[E460]

Aufzweigung der A. mesenterica superior

Abb. 7.11

[E460]

Aa. renales

Abb. 7.12

[E460]

Aufzweigung der A. mesenterica inferior

Abb. 7.13

[E460]

Verlauf der A. femoralis und der A. poplitea

Abb. 7.14

[E460]

Verlauf der A. tibialis anterior

Abb. 7.15

[E460]

Verlauf der A. tibialis posterior

Abb. 7.16

[L190]

Funktion der Venenklappen. In der ersten Abbildung von links wird das Blut durch die Kontraktion der anliegenden Muskeln durch die geöffnete Venenklappe nach oben zum Herzen hin gepresst. Gleichzeitig verhindert die untere geschlossene Klappe den Rückstrom. Bei Entspannung der Muskulatur (zweite Abbildung) kann Blut von unten durch die jetzt wieder geöffnete Klappe nachfließen. Sind die Venen erweitert, schließen die Klappen nicht mehr vollständig. Folglich strömt Blut zurück in die Peripherie. Nach längerem Bestehen solch einer Klappeninsuffizienz erweitern sich die Venen zunehmend und schlängeln sich. Er entsteht eine Varikosis (Krampfadererkrankung).

Abb. 7.17

[S007–22]

Venenwinkel als Zusammenfluss von V. jugularis interna und V. subclavia zur V. brachiocephalica. Der Zusammenschluss der Vv. brachiocephalicae bildet die V. cava superior.

Abb. 7.18

[E460]

Venen des Arms

Abb. 7.19

[E460]

Venen der Thoraxwand

Abb. 7.20

[E460]

Entstehung und Verlauf der V. cava inferior im Bauchraum

Abb. 7.21

[E460]

Verlauf der oberflächlichen und tiefen Beinvenen

Abb. 7.22

[E460]

Venöser Abfluss der unpaaren Bauchorgane und Entstehung der V. portae

Abb. 7.23

[L106]

Vergleich des Gefäßwandaufbaus von Arterien, Venen und Kapillaren

Abb. 7.24

[E460]

Cisterna chyli und Verlauf des Ductus thoracicus

Abb. 7.25

[E460]

Linker Venenwinkel mit Mündungsstelle des Ductus thoracicus

Abb. 7.26

[L190]

Bildung der Lymphe im Kapillargebiet. Die Lymphkapillaren übernehmen ca. 10 % der ins Interstitium abgefilterten Flüssigkeit und leiten sie über die großen Lymphgefäße ins venöse System zurück.

Abb. 7.27

[L190]

Veränderung von Blutdruck, Strömungsgeschwindigkeit und Gefäßquerschnitt entlang der verschiedenen Gefäßabschnitte des Körper- und Lungenkreislaufs. Im Kapillargebiet kommt es durch die starke Zunahme des Gefäßquerschnitts zu einem Blutdruckabfall. Dadurch nimmt die Strömungsgeschwindigkeit ab (ein breiter Fluss fließt langsam).

Abb. 7.28

[L190]

Pressorezeptoren im Aortenbogen, entlang der A. carotis communis und insbesondere im Bereich ihrer Aufgabelung messen den Blutdruck und übermitteln den Wert über den N. vagus (X) und den N. glossopharyngeus (IX) an das vasomotorische Zentrum im Gehirn. Das Glomus caroticum dient als Chemorezeptor für die Atemregulation.

Abb. 7.29

[L106]

Zusammenwirken von Sympathikus, ADH, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und natriuretischen Peptiden bei der Regulation des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens

Abb. 7.30

[R186]

pAVK im Stadium IV

Abb. 7.31

[L115]

Darstellung der verschiedenen Aneurysmen

Abb. 7.32

[L157]

Varikosisformen

Abb. 7.33

[R186]

CVI Grad II

Abb. 7.34

[M180]

Thrombophlebitis der V. saphena magna mit entzündlichen Rötungen an Ober- und Unterschenkel

Abb. 7.35

[R285]

Abscheidungsthrombus mit heller, geriffelter Oberfläche

Abb. 7.36

[E273]

Tiefe Beinvenenthrombose: dickes rechtes Bein mit Ödem und verstrichener Kontur des Kniegelenks

Abb. 7.37

[E273]

Elefantiasis als Maximalausprägung des Lymphödems

Abb. 7.38

[L106]

Pathogenese des Schocks

Organdurchblutung in Ruhe und Organgewicht

Tab. 7.1
OrganProzentualer Anteil am HMVOrgangewicht [kg]
Gehirn15 %1,4
Myokard5 %0,3
Nieren20 %0,3
Leber10 %1,5
Milz, Eingeweide25 %1,8
Skelettmuskulatur20 %30
Haut5 %5

Normale Blutdruckwerte und Hypertonieeinteilung. Wenn systolischer und diastolischer Blutdruck bei einem Patienten in unterschiedliche Klassen fallen, sollte die höhere Klasse Anwendung finden.

Tab. 7.2
KlassifikationSystolischer Wert [mmHg]Diastolischer Wert [mmHg]
Optimal< 120< 80
Normal120–12980–84
Hochnormal130–13985–89
Milde Hypertonie (Grad 1)140–15990–99
Mittelschwere Hypertonie (Grad 2)160–179100–109
Schwere Hypertonie (Grad 3)> 180> 110

Gefäße und Kreislauf

Abb. 7.1

[L275]

Übersicht über die Erkrankungen der Gefäße und des Kreislaufs mit der Zuordnung zu den einzelnen Gefäßsystemen

Anatomie

Lernziele

  • Beschreibung des Aufbaus und der Funktion von Arterien und Venen.

  • Kenntnisse über die Funktion der Windkesselfunktion.

  • Benennung der großen Arterien und deren Versorgungsgebiete.

  • Benennung der großen Venen und deren Drainagegebiete.

  • Beschreibung des Aufbaus und der Funktion der Kapillaren.

  • Definition des Begriffs der Mikrozirkulation.

  • Beschreibung des fetalen Kreislaufs.

  • Beschreibung des Aufbaus und der Funktion der Lymphgefäße und der Lymphabflusswege.

  • Kenntnisse über die Zusammensetzung der Lymphflüssigkeit.

  • Kenntnisse über die Faktoren der Kreislauf- und Blutdruckregulation.

  • Fähigkeit zur systematischen Gefäßuntersuchung.

  • Fähigkeit zur Blutdruckmessung.

Allgemeines

Das Blutgefäßsystem besteht aus Arterien, Kapillaren und Venen. Es kann unterteilt werden in:

  • Großer Kreislauf (Körperkreislauf)$Körperkreislauf

  • Kleiner Kreislauf (Lungenkreislauf)$Lungenkreislauf

Das GefäßeBlutgefäßsystem wird unterteilt in Arterien und Venen. Zwischen den beiden Systemen ist das Kapillarsystem eingebettet, in dem der Sauerstoff- und Nährstoffaustausch erfolgen.
Das Kreislaufsystem wird in 2 nacheinander geschaltete Systeme unterteilt:
  • Großer KreislaufKreislaufgroßer (Körperkreislauf):Körperkreislauf Beginnt im linken Ventrikel. Von dort aus wird das sauerstoffreiche Blut über die Aorta, große und kleine Arterien bis hin zu den Kapillaren transportiert, wo ein Stoffaustausch (Sauerstoff, Kohlendioxid, Nährstoffe und Stoffwechselendprodukte) stattfindet. Aus dem Kapillarsystem wird das sauerstoffarme Blut über kleine und große Venen bis zum rechten Vorhof befördert.

  • Kleiner KreislaufKreislaufkleiner (Lungenkreislauf):Lungenkreislauf Beginnt in der rechten Kammer. Von dort aus wird das sauerstoffarme Blut über Truncus pulmonalis, Aa. pulmonales und deren Äste bis ins Kapillarsystem transportiert, wo eine Oxygenierung (Sauerstoffaufnahme) und Kohlendioxidabgabe stattfinden. Danach fließt das Blut über Lungenvenen in den linken Vorhof.

Arterien

Arterien$Arterien sind Gefäße, die vom Herzen wegführen. Je nach Lumengröße werden Arterien in große, mittlere, kleine und präkapillare Arterien unterteilt. Die großen und kleinen Arterien des großen Kreislaufs werden zum Hochdrucksystem$Hochdrucksystem (15 % des Volumens) gezählt. Arteriolen und präkapillare Arterien sind Widerstandsgefäße. Die Lumenweite wird u. a. durch den Sympathikus oder lokale Metaboliten reguliert.

ArterienArterien sind Gefäße, die vom Herzen wegführen, unabhängig davon, ob sie sauerstoffreiches oder sauerstoffarmes Blut führen. Weil im arteriellen System des Körperkreislaufs ein deutlich höherer Druck herrscht als im venösen, nennt man das arterielle System HochdrucksystemHochdrucksystem. Dieses setzt sich zusammen aus dem linken Ventrikel (in der Systole), der Aorta, den großen und kleinen Arterien bis einschließlich der Arteriolen. Nur etwa 15 % des Gesamtbluts befindet sich im Hochdrucksystem, ca. 85 % im Niederdrucksystem.
Die Arterien werden nach dem Durchmesser eingeteilt in:
  • Große Arterien

  • Mittlere Arterien

  • Kleine Arterien = ArteriolenArteriolen

  • Präkapilläre Arterien

Arteriolen und präkapilläre Arterien zählen zu den Widerstandsgefäßen.Widerstandsgefäß Hier erfolgt die Regulation der Lumenweite der Gefäße durch z. B. Sympathikus, Angiotensin II und lokale Metaboliten.
Besondere Arterien
Einige Arterien zeigen aufgrund eines speziellen Aufbaus oder ihrer Funktion besondere Eigenschaften. Dazu zählen:
  • Arteriovenöse arteriovenöse AnastomosenAnastomosen: Kurzschlussverbindungen zwischen einer Arterie und Vene vor dem Kapillargebiet. Je nach Öffnungszustand kann die Blutzufuhr ins Kapillarsystem gedrosselt oder erhöht werden.

  • KollateralenKollateralen: Umgehungs- bzw. Nebenkreisläufe von Arterien (und Venen), die das gleiche Gebiet versorgen. Bei einem Verschluss kann die Versorgung über die Nebenkreisläufe erfolgen.

  • EndarterieEndarterie: Gebiet ohne Kollateralkreislauf, z. B. Myokard, Gehirn, Auge. Bei einem Verschluss kann das Gewebe nicht mehr versorgt werden und wird nekrotisch.

  • SperrarterieSperrarterien: arterielle Gefäße, die das Lumen vollständig verschließen und die Durchblutung des zuständigen Kapillarsystems unterbinden können. Sie sind in endokrinen Organen, Penisschwellkörpern und der Klitoris zu finden.

Aufbau
ArterienAufbauDie Wand der Arterien besteht von innen nach außen aus 3 Schichten (Abb. 7.2):

Wandaufbau der Arterien:

  • Intima:$Intima innerste Schicht, die aus Endothelzellen besteht

  • Media:$Media Muskelschicht durchsetzt mit elastischen Fasern

  • Adventitia:$Adventitia bindegewebige Verbindungsschicht zu Nachbarstrukturen

  • IntimaIntima: Besteht aus einer Lage Endothelzellen, welche die Gefäße auskleiden, die der Basalmembran aufsitzen.

  • MediaMedia: Besteht aus einer Muskelschicht, die zirkulär oder spiralförmig angeordnet ist und Bindegewebsfasern, v. a. elastischen Fasern (Abb. 7.3). In den herznahen, großen Arterien sind v. a. zahlreiche elastische Fasern vorhanden, deswegen werden diese Gefäße auch Arterien vom elastischen Typ genannt. In den peripheren Arterien überwiegt die Muskulatur, die auf die Lumenweite regulierend einwirkt. Diese Arterien werden Arterien vom muskulären Typ genannt.

  • AdventitiaAdventitia: Verbindet das Gefäß mit dem umgebenden Gewebe. Sei besteht z. T. aus Bindegewebe und glatten Muskelzellen.

Auch Gefäße werden mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt. Kleine Gefäße ernähren ihre Zellen aus vorbeiströmenden Blut durch Diffusion. Bei großen Gefäßen ist dies aufgrund der Wanddicke nicht möglich. Sie werden von anderen Gefäßen mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt. Sie verlaufen von der äußersten Schicht (Adventitia) in die Media hinein. Man bezeichnet diese Gefäße als Vasa vasorum.

ABBILDUNG 7.2

ABBILDUNG 7.3

Funktion der Arterien

Arterien verteilen das vom Herzen ausgeworfene Blut in der Lunge oder im Körper. Die Aorta besitzt eine Windkesselfunktion:$Windkesselfunktion Durch die zahlreich vorhandenen elastischen Fasern ist das Gefäß in der Lage, in der Systole einen Teil des Volumens durch Wanddehnung aufzunehmen und in der Diastole des Herzens wieder freizugeben, sodass ein kontinuierlicher Fluss entsteht.

ArterienFunktionArterien haben die Funktion, das Blut im Körper zu verteilen. Im kleinen Kreislauf führen sie der Lunge das Blut für den Sauerstoffaustausch zu. Die Arterien im großen Kreislauf sind dick und beinhalten elastische Fasern und eine dicke Muskelschicht, um dem Druck, den das Herz aufbaut, standzuhalten. Die kleinsten Arterien vor dem Kapillargebiet sind durch eine gut ausgeprägte Muskelschicht an der Regulation der peripheren Durchblutung entscheidend beteiligt. Eine Kontraktion der Muskulatur führt zur Lumenverkleinerung (Vasokonstriktion) und zu einem verminderten Blutfluss im nachgeschalteten Gewebe. Eine Relaxation der Muskulatur führt zur Lumenerweiterung (Vasodilatation) und zu einem vermehrten Blutfluss im nachgeschalteten Gewebe.
Windkesselfunktion der Aorta
WindkesselfunktionDas Herz wirft das Blut in der Auswurfphase pulsatil aus. In den nachgeschalteten Gefäßen ist der Fluss jedoch kontinuierlich. Die Erklärung liegt in den zahlreich vorhandenen elastischen Fasern in der Aorta, die in der Lage sind, sich zu dehnen und nahezu die Hälfte des Schlagvolumens durch Dehnung der Wand vorübergehend zu speichern (in der Systole) und verzögert abzugeben (in der Diastole) (Abb. 7.4). Bei Verlust der elastischen Fasern oder bei Neubildung von arteriosklerotischen Plaques (und damit Verlust der Dehnbarkeit) büßt die Aorta die Windkesselfunktion mehr oder minder ein. Die Folge ist ein hoher Blutdruck.

ABBILDUNG 7.4

Versorgungsgebiete der großen Arterien
Aorta ascendens

Abgänge der Aorta$Aortaascendens ascendens:

  • $Arteriacoronaria dextraA. coronaria dextra

  • $Arteriacoronaria sinistraA. coronaria sinistra

Sie versorgen das Herz.

AortaascendensDie Aorta ascendens (aufsteigende Aorta) entspringt aus der linken Herzkammer. Aus ihr gehen die Herzkranzgefäße, die A. coronaria Arteriacoronaria sinistrasinistra und A. coronaria Arteriacoronaria dextradextra (linke und rechte KoronararterienKoronararterie) ab.

ABBILDUNG 7.5

Arcus aortae und Arterien des Arms

Abgänge des Arcus aortae:

  • $Truncus brachiocephalicusTruncus brachiocephalicus: teilt sich die $ArteriacarotisA. carotis communis dextra und die $ArteriasubclaviaA. subclavia dextra auf; die A. subclavia gibt die A. vertebralis ab und wird im Verlauf zur $Arteriaaxillaris$Arteriabrachialis$Arteriaradialis$ArteriaulnarisA. axillaris, A. brachialis bevor sie sich zur A. radialis und A. ulnaris aufteilt

  • A. carotis communis sinistra: versorgt die linke Kopfseite

  • A. subclavia sinistra: wie auf der rechten Seite

Arcus aortaeDer Arcus aortae (Aortenbogen)Aortenbogen ist die Fortführung der Aorta ascendens. Der Aortenbogen liegt vor der Luftröhre (Trachea) und der Speiseröhre (Ösophagus) und verläuft nach dorsolateral. Zwischen dem Abgang der linken A. subclavia und dem Lig. Botalli (in der Fetalzeit Ductus arteriosus Botalli) findet sich eine physiologische Engstelle, der Isthmus aortae. Aus diesem Teil gehen folgende 3 große Arterien ab (Abb. 7.5):
  • Truncus Truncus brachiocephalicusbrachiocephalicus (Arm-Kopf-Arterienstamm): Aus ihm entspringen A. carotis communis dextra (rechte gemeinsame Kopfarterie oder Halsarterie) und A. subclavia dextra (rechte Schlüsselbeinarterie). Die A. subclavia gibt die A. Arteriavertebralisvertebralis (Wirbelarterie) ab und läuft dann weiter zur Achsel. Dort heißt sie dann A. Arteriaaxillarisaxillaris (Achselarterie) (Abb. 7.6). Im weiteren Verlauf geht die A. axillaris in die A. Arteriabrachialisbrachialis (Armarterie) über. In der Ellenbeuge teilt sie sich in A. Arteriaulnarisulnaris (Ellenarterie) und A. Arteriaradialisradialis (Speichenarterie), die den Unterarm und mit ihren Ästen die Hand versorgen (Abb. 7.7).

  • A. carotis Arteriacarotis communiscommunis sinistra (linke gemeinsame Kopfarterie oder Halsarterie): Sie läuft zum Kopf und teilt sich in A. carotis interna (innere Halsarterie), die das Gehirn versorgt, und A. carotis externa (äußere Halsarterie), die das Gesicht versorgt.

  • A. Arteriasubclaviasubclavia sinistra (linke Schlüsselbeinarterie): Verlauf und Äste entsprechen der rechten Seite.

ABBILDUNG 7.6

ABBILDUNG 7.7

Aorta descendens
AortadescendensDie Aorta descendens (absteigende Aorta) ist die Fortführung des Aortenbogens und wird während des Verlaufs im Thorax Aorta Aortathoracicathoracica (Brustaorta) genannt. Nach Eintritt in den Bauchraum (unterhalb des Zwerchfells) heißt der abdominale Teil der Aorta descendens Aorta Aortaabdominalisabdominalis (Bauchaorta).
Abgänge der Aorta thoracica
  • Rr. Ramusbronchialisbronchiales (Bronchialäste): gehen auf Höhe der Teilungsstelle der Luftröhre ab und dienen der Versorgung der Lungen und der Bronchien (Vasa privata)

Abgänge der Aorta$Aortathoracica thoracica:

  • Rr. bronchiales zur Versorgung der Lungen als Vasa privata

  • $ArteriaintercostalisAa. intercostales zur Versorgung der Interkostalräume

  • Aa. Arteriaintercostalisintercostales (Zwischenrippenarterien): Versorgung der Interkostalräume

Abgänge der Aorta abdominalis Abb. 7.8
  • A. Arteriaphrenicaphrenica inferior (Zwerchfellarterie): geht paarig etwa auf Höhe des Truncus coeliacus ab und versorgt das Zwerchfell

Abgänge der Aorta$Aortaabdominalis abdominalis:

  • $ArteriaphrenicaAa. phrenicae: Versorgung des Zwerchfells

  • Truncus coeliacus:$Truncus coeliacus Versorgung der Oberbauchorgane (Magen, Duodenum, Leber, Gallenblase, Pankreas, Milz)

  • $Arteriamesenterica superiorA. mesenterica superior: Versorgung des Dünndarms und Dickdarms bis zur linken Kolonflexur

  • $ArteriarenalisAa. renales: Versorgung der Nieren

  • $Arteriatesticularis$ArteriaovaricaAa. testiculares bzw. ovaricae: Versorgung der Gonaden

  • $Arteriamesenterica inferiorA. mesenterica inferior: Versorgung von Colon descendens, Sigma und Rektum

  • Truncus Truncus coeliacuscoeliacus (Bauchhöhlenarterie) (Abb. 7.9): geht unpaarig von der Aorta abdominalis ab und teilt sich in Äste, welche die Oberbauchorgane versorgen:

    • A. Arteriahepaticahepatica communis: Versorgung der Leber; aus dieser geht die A. Arteriagastroduodenalisgastroduodenalis zur Versorgung von Duodenum, Pankreas und unteren Teilen des Magens hervor

    • A. Arterialienalislienalis (A. splenica): Versorgung der Milz

    • A. Arteriagastricagastrica sinistra: Versorgung der oberen Teile des Magens

  • A. mesenterica Arteriamesenterica superiorsuperior (obere Gekrösearterie) (Abb. 7.10): geht unpaarig direkt unterhalb des Truncus coeliacus ab und versorgt:

    • Dünndarm mit Zwölffingerdarm (Duodenum), Leerdarm (Jejunum) und Krummdarm (Ileum)

    • Blinddarm (Zäkum) mit Wurmfortsatz (Appendix)

    • Aufsteigenden Dickdarm (Colon ascendens) und quer liegenden Darm (Colon transversum) bis zur linken Kolonflexur

  • Aa. Arteriarenalisrenales (Nierenarterien) (Abb. 7.11): gehen paarig ab und versorgen die Nieren

  • Aa. Arteriatesticularistesticulares bzw. Arteriaovaricaovaricae (Hoden- bzw. Eierstockarterie) (Abb. 7.8): paarige Arterien zur Versorgung der Gonaden

  • A. mesenterica Arteriamesenterica inferiorinferior (untere Gekrösearterie) (Abb. 7.12): unpaarige Arterie, die folgende Organe versorgt:

    • Absteigenden Dickdarm (Colon descendens)

    • S-förmigen Darm (Sigma)

    • Obere Teile des Mastdarms (Rektum)

Die unpaaren Baucharterien, Truncus coeliacus, Aa. mesentericae superior und inferior bilden zahlreiche Anastomosen untereinander. Diese sichern die Darmdurchblutung auch bei starker Eigenbewegung (Peristaltik) der Darmanteile.

ABBILDUNG 7.8

ABBILDUNG 7.9

ABBILDUNG 7.10

ABBILDUNG 7.11

ABBILDUNG 7.12

Arterien des Beins

Arterien des Beins: Abgänge der $Arteriailiaca internaA. iliaca communis:

  • A. iliaca interna: Versorgung der Organe des kleinen Beckens

  • $Arteriailiaca externa$ArteriafemoralisA. iliaca externa: Versorgung des Beins über die A. femoralis, die sich weiter nach distal hinzieht und in der Kniekehle zur $ArteriapopliteaA. poplitea wird; diese teilt sich in die $Arteriatibialis anteriorA. tibialis anterior (versorgt den vorderen Anteil des Unterschenkels und Teile des Fußes) und die $Arteriatibialis posteriorA. tibialis posterior (versorgt den hinteren Anteil des Unterschenkels und Teile des Fußes)

Im Bereich des 4. Lendenwirbels teilt sich die Aorta (Bifurcatio aortae) in die beiden Aa. iliacae Arteriailiaca communiscommunes (gemeinsame Becken- oder Hüftarterie). Diese wiederum teilt sich auf in:
  • A. iliaca Arteriailiaca internainterna (innere Becken- oder Hüftarterie): versorgt die Organe des kleinen Beckens, u. a. Blase, Gebärmutter, Eierstöcke, Hoden, Beckenboden, Glutealmuskulatur

  • A. iliaca Arteriailiaca externaexterna (äußere Becken- oder Hüftarterie): verläuft weiter nach kaudal und tritt unter dem Leistenband als A. femoralis aus

Die A. Arteriafemoralisfemoralis (Oberschenkelarterie) gibt in Höhe des Oberschenkelkopfs Äste zur Versorgung des Oberschenkelkopfs und der Oberschenkelmuskulatur ab (Abb. 7.13). Sie verläuft weiter durch den Adduktorenkanal (mehrere Zentimeter lange Rinne, die aus Anteilen des M. quadriceps femoris sowie Mm. aductores longus und magnus gebildet wird) nach kaudal und dorsal und wird in der Kniekehle A. Arteriapopliteapoplitea (Kniekehlenarterie) genannt. Diese teilt sich in 2 Äste:
  • A. tibialis Arteriatibialis anterioranterior (vordere Schienbeinarterie) (Abb. 7.14): Versorgt den vorderen Teil des Unterschenkels und des Fußes. Der Endast, die A. dorsalis pedis (Fußrückenarterie), verläuft zwischen dem 1. und 2. Zehenfach, wo sie bei gesunden Menschen (meist) palpiert werden kann.

  • A. tibialis Arteriatibialis posteriorposterior (hintere Schienbeinarterie) (Abb. 7.15): Versorgt den hinteren Teil des Unterschenkels und des Fußes. Der Puls kann unterhalb des medialen Knöchels getastet werden.

ABBILDUNG 7.13

ABBILDUNG 7.14

ABBILDUNG 7.15

Venen

Venen$Venen führen zum Herzen hin. Der Aufbau der Venen gleicht dem Aufbau der Arterien, obgleich die Wand wesentlich dünner und dehnbarer ist. Im venösen System finden sich 85 % des Volumens, es wird auch Kapazitätssystem$Kapazitätssystem genannt. Die Drücke sind niedrig. Venen, Kapillarsystem, beide Vorhöfe, rechte Kammer, Lungenkreislauf und linker Ventrikel in der Diastole zählen zum Niederdrucksystem$Niederdrucksystem.

Venen besitzen Hilfseinrichtungen, die den Rückfluss fördern. Dazu zählen:

  • Venenklappen$Venenklappen (außer herznahe Venen und Gehirnvenen)

  • Arteriovenöse Koppelung

  • Muskelpumpe

VenenVenen führen das Blut zum Herzen hin, unabhängig davon, ob sie sauerstoffreiches oder sauerstoffarmes Blut führen. Die Venenwand ist im Vergleich zur Arterienwand deutlich dünner. Der Blutdruck in den Venen ist sehr niedrig, weshalb es auch als NiederdrucksystemNiederdrucksystem bezeichnet wird. Zum Niederdrucksystem zählen das Kapillarsystem, alle Venen, beide Vorhöfe, der rechte Ventrikel, die gesamte Lungenstrombahn und der linke Ventrikel in der Diastole. Das venöse System wird auch als das KapazitätssystemKapazitätssystem bezeichnet, da sich 85 % des gesamten Blutvolumens in diesem System befinden.
Aufbau der Venen und Hilfseinrichtungen
VenenAufbauDie Venen sind ähnlich aufgebaut wie die Arterien, wobei die einzelnen Schichten wegen der erhöhten Dehnbarkeit deutlich dünner sind. Man unterscheidet:
  • Oberflächliche Venen: liegen oberhalb der Faszien und sind z. T. mit dem bloßen Auge sichtbar

  • Tiefe Venen: liegen in tiefen Schichten und haben besondere Hilfseinrichtungen

    • VenenklappenVenenklappen (Abb. 7.16): Sie erlauben einen gerichteten Blutfluss zum Herzen hin. Herznahe Venen, V. cava superior, V. cava inferior, Vv. pulmonales und Gehirnvenen besitzen keine Venenklappen.

    • Arteriovenöse arteriovenöse KopplungKopplung: Durch die Kopplung von Arterie und 2 Venen wird die Venenwand durch die arterielle Pulswelle komprimiert. Bei intakten Venenklappen wird der venöse Rückstrom gefördert.

    • MuskelpumpeMuskelpumpe (Abb. 7.16): Durch die Muskelkontraktion werden die umliegenden Venen komprimiert, was bei intakten Venenklappen den venösen Rückstrom begünstigt.

    • Sogwirkung des Herzens: Kommt v. a. durch die Senkung der Ventilebene in der Austreibungsphase zustande und begünstigt den Blutfluss aus den herznahen Venen.

ABBILDUNG 7.16

Besondere Venen
Einige Venen zeigen aufgrund eines speziellen Aufbaus oder ihrer Funktion besondere Eigenschaften. Dazu zählen:
  • DrosselvenenDrosselvenen: Kleine Venen, die in der Lage sind das Lumen stark zu verkleinern und das Blut aufzustauen. Sie finden sich z. B. in den Genitalorganen (wichtig für die Erektion), in der Nasenschleimhaut (führt zur Schleimhautschwellung) oder im Darm (erhöht die Resorption der Nährstoffe).

  • PlexusPlexus: Geflechtartige Vereinigung von Venen (auch bei den Nerven zu finden).

  • SinusSinus: Weitlumige Venen, z. B. im Bereich des Kopfs.

Versorgungsgebiete der großen Venen

Das Blut zum Herzen wird über 6 Venen zugeleitet:

  • V. cava superior

  • V. cava inferior

  • 4 Vv. pulmonales

Dem Herzen werden über 6 VenenVenenHerz Blut zugeführt:
  • Von V. cava superior (obere Hohlvene) und V. cava inferior (untere Hohlvene). Sie drainieren den großen Kreislauf. Die V. cava superior leitet das venöse Blut aus Kopf, Hals, Teilen des Thorax und den oberen Extremitäten, die V. cava inferior das Blut aus den unteren Extremitäten, dem Bauchraum und Teilen des Thorax.

  • Die 4 Vv. pulmonales (Lungenvenen) leiten das sauerstoffreiche Blut aus den Lungen zum Herzen.

Zuflüsse der V. cava superior

Die $Venacava superiorV. cava superior entsteht aus der Vereinigung der $VenabrachiocephalicaVv. brachiocephalicae. Die V. brachiocephalica geht aus der Vereinigung von $VenasubclaviaV. subclavia, $VenajugularisV. jugularis interna und Ductus lymphaticus$Ductus lymphaticus (rechts Ductus lymphaticus dexter, links Ductus thoracicus) hervor.

Die V. subclavia ist die Fortführung der $VenaaxillarisV. axillaris und diese wiederum der $VenabrachialisV. brachialis. Die $VenabasilicaV. basilica (oberflächliche Vene) mündet in die V. brachialis, die $VenacephalicaV. cephalica (oberflächliche Vene) mündet in die V. axillaris oder V. subclavia.

Die V. jugularis interna drainiert den Kopf.

Der Ductus lymphaticus dexter$Ductus lymphaticus dexter drainiert rechte Gesichtshälfte, Thoraxhälfte und rechten Arm. Der Ductus thoracicus$Ductus thoracicus drainiert untere Extremitäten, Bauchraum, linke Thoraxhälfte, linken Arm und linke Kopfhälfte.

Venacava superiorHinter dem Sternoklavikulargelenk vereinigen sich jeweils 3 große Gefäße zu je einem Venenwinkel, aus dem auf jeder Körperseite die V. Venabrachiocephalicabrachiocephalica (Arm-Kopf-Vene) (Abb. 7.17) hervorgeht.
Im rechten VenenwinkelrechterVenenwinkel münden (Abb. 7.17):
  • V. Venasubclaviasubclavia dextra (rechte Schlüsselbeinvene): Sie beginnt in Höhe der 1. Rippe als Fortführung der V. Venaaxillarisaxillaris (Achselvene). Die Venen des Arms (Abb. 7.18) werden in oberflächliche und tiefe Venen eingeteilt. Die oberflächlichen Venen verlaufen im subkutanen Fettgewebe, die tiefen zwischen den Muskeln. Die V. axillaris (tiefe Vene) ist wiederum eine Fortführung der Vv. Venabrachialisbrachiales (tiefe Armvenen), die tief am Humerus zu finden sind. In diese fließt das Blut über die oberflächliche V. Venabasilicabasilica (Königsvene) aus dem ulnaren Teil des Handrückens, des Unterarms und des Ellenbogens hinein. Die V. Venacephalicacephalica (Kopfvene, oberflächliche Vene) sammelt das venöse Blut von der radialen Seite der Hand, des Unterarms und des Ellenbogens, verläuft am Oberarm an der Hautoberfläche und mündet dann in die V. axillaris oder V. subclavia.

  • V. jugularis Venajugularis internainterna dextra (rechte innere Drosselvene): Führt das venöse Blut des Gehirns und des Gesichts der rechten Seite.

  • Ductus lymphaticus Ductuslymphaticus dexterdexter (rechter Lymphgang): Führt die Lymphe aus rechter Lunge, rechtem Zwerchfell, rechter Thoraxwand, rechtem Arm und rechter Gesichtshälfte.

Im linken VenenwinkellinkerVenenwinkel münden (Abb. 7.25):
  • V. subclavia Venasubclavia sinistrasinistra (linke Schlüsselbeinvene): Abfluss aus dem linken Arm; gleicht der rechten Seite.

  • V. jugularis interna sinistra (linke innere Drosselvene): Führt das venöse Blut des Gehirns und des Gesichts der linken Seite.

  • Ductus Ductusthoracicusthoracicus (Milchbrustgang): Drainiert die unteren Extremitäten, den gesamten Bauchraum, die linke Thoraxhälfte, den linken Arm und die linke Gesichtshälfte.

Aus der Vereinigung der beiden Vv. brachiocephalicae entsteht die V. cava superior, die ca. 5 cm lang ist und im vorderen Mediastinum verläuft, um schließlich im rechten Vorhof zu münden. Direkt in die V. cava superior mündet die V. azygos (Abb. 7.19), welche die dorsale Thoraxwand und die Bauchwand drainiert. Darüber hinaus sammelt sie das venöse Blut aus den Vasa privata der Lunge und den Ösophagusvenen. Die anderen Bereiche der Thoraxwand (lateral und ventral) werden über Interkostalvenen drainiert, die zum einen in die V. azygos (rechts) und V. hemiazygos (links) sowie zum anderen in die V. thoracica interna (V. mammaria interna) münden.

ABBILDUNG 7.17

ABBILDUNG 7.18

ABBILDUNG 7.19

Zuflüsse der V. cava inferior

Die $VenainferiorV. cava inferior entsteht aus der Vereinigung der $VenailiacaVv. iliacae communes rechts und links. Jede V. iliaca communis stellt eine Vereinigung der V. iliaca interna und V. iliaca externa dar. Die V. iliaca interna drainiert die Organe des kleinen Beckens. Die V. iliaca externa geht aus der $VenafemoralisV. femoralis hervor.

Venacava inferiorDie V. cava inferior entsteht aus der Vereinigung der beiden Vv. iliacae Venailiaca communiscommunes (Hauptbeckenvenen) (Abb. 7.20). Diese erfolgt auf Höhe des 5. Lendenwirbels. Die Vv. iliacae communes sind wiederum eine Vereinigung der rechten bzw. linken V. iliaca Venailiaca externaexterna und V. iliaca Venailiaca internainterna (äußere und innere Beckenvene). Die V. iliaca interna leitet das venöse Blut des kleinen Beckens (Uterus, Blase, untere Rektumanteile) ab. Die V. iliaca externa ist eine Fortführung der V. Venafemoralisfemoralis (Oberschenkelvene).
Die Venen des Beins werden wie die des Arms in oberflächliche und tiefe Venen eingeteilt. Diese beiden Venensysteme sind über zahlreiche Vv. Venaperforansperforantes (durchbohrende Blutadern) miteinander verbunden. Die physiologische Flussrichtung erfolgt von den oberflächlichen zu den tiefen Venen.

ABBILDUNG 7.20

Oberflächliche Venen der unteren Extremität

Die Venen des Beins werden in oberflächliche und tiefe Venen eingeteilt, die miteinander über die $VenaperforansVv. perforantes verbunden werden. Die V$Venasaphena magna. saphena magna verläuft vom inneren Knöchel an der medialen Seite des Unter- und Oberschenkels und mündet in der V. femoralis. Die $Venasaphena parvaV. saphena parva verläuft vom äußeren Knöchel zur Hinterseite der Wand und mündet im Bereich der Kniekehle in die $VenapopliteaV. poplitea. Die V. poplitea ist die Vereinigung der tiefen Unterschenkelvenen Vv. tibiales anterior und posterior.

Zu den oberflächlichen Venen zählen (Abb. 7.21):
  • V. saphena Venasaphena magnamagna (große Rosenader): zieht vom medialen Fußrand am Innenknöchel vorbei und an der medialen Seite des Unterschenkels in Richtung Kniekehle weiter, von dort an der Innenseite des Oberschenkels nach kranial und mündet in der tief gelegenen V. femoralis

  • V. saphena Venasaphena parvaparva (kleine Rosenader): verläuft vom lateralen Fußrand um den hinteren Teil des Außenknöchels herum zur Rückseite des Unterschenkels; mündet etwas unterhalb der Kniekehle in der tief gelegenen V. Venapopliteapoplitea (Kniekehlenvene)

Tiefe Venen der unteren Extremität
Die tiefen Venen (Abb. 7.21) liegen bis zum Kniebereich paarig vor. Sie verlaufen mit den gleichnamigen Arterien als arteriovenöse Kopplung: Vv. tibiales Venatibialis anterioranteriores (vordere Unterschenkelvenen) und Vv. tibiales Venatibialis posteriorposteriores (hintere Unterschenkelvenen). Diese 4 Venen vereinigen sich zur V. poplitea. Diese zieht weiter nach kranial und geht im unteren Drittel des Oberschenkels in die V. femoralis über.

ABBILDUNG 7.21

V. portae

Die Pfortader$Pfortader $Venaportae(V. portae) geht aus dem Zusammenfluss der V. mesenterica superior und der V. lienalis hervor. In die V. lienalis mündet die V. mesenterica inferior. Die V. portae drainiert die unpaaren Bauchorgane und führt das nährstoffreiche und sauerstoffarme Blut der Leber zu.

Die V. Venaportaeportae (Pfortader)Pfortader geht hinter dem Pankreaskopf aus dem Zusammenfluss der V. mesenterica Venamesenterica superiorsuperior (obere Eingeweidevene) und der V. Venalienalislienalis (V. splenica, Milzvene) hervor (Abb. 7.22).
Die Pfortader drainiert die unpaaren Bauchorgane und führt sauerstoffarmes, aber nährstoffreiches Blut. Sie ist ca. 4–5 cm lang und mündet im Leberhilus. Dort verzweigt sie sich zunächst in einen linken und einen rechten Pfortaderast. Die Äste der Pfortader verzweigen sich weiter bis zu den Sinusoiden, in denen das arterielle Blut der A. hepatica mit dem Portalblut vermischt wird.

ABBILDUNG 7.22

Das Abflussgebiet der Venamesenterica superiorV. mesenterica superior umfasst:
  • Bauchspeicheldrüse (Pankreas)

  • Teile des Magens

  • Teile des Zwölffingerdarms (Duodenum)

  • Krummdarm und Leerdarm (Jejunum und Ileum)

  • Blinddarm und Wurmfortsatz (Zäkum und Appendix)

  • Aufsteigender Dickdarm und querer Dickdarm (Colon ascendens und Colon transversum)

Das Abflussgebiet der VenalienalisV. lienalis umfasst:
  • Milz (Lien)

  • Teile des Magens

  • Speiseröhre (Ösophagus)

Die V. mesenterica Venamesenterica inferiorinferior (untere Eingeweidevene), die meist in der V. lienalis (V. splenica) mündet und manchmal eine eigene Mündung in die V. portae hat, sammelt das venöse Blut aus absteigendem Darm (Colon descendens), s-förmigem Darm (Sigma) und oberen Teilen des Mastdarms (Rektum).

Kapillaren

Kapillaren$Kapillaren sind feine Gefäße, die mit Arteriolen, Venolen und Lymphgefäßen die Mikrozirkulation$Mikrozirkulation bilden und für die Ernährung des Gewebes zuständig sind. Die Kapillarwand besteht aus:

  • Endothel

  • Basalmembran

  • Perizyten, die das Gefäß von außen umgeben

KapillarenHaargefäßeKapillaren (Haargefäße) sind die kleinsten Gefäße im menschlichen Körper. Sie haben eine sehr große Oberfläche (600 m2), sind 0,5–1 mm lang und 5–15 µm dick. Sie bilden ein dreidimensionales Netz. Zusammen mit Arteriolen (vorgeschaltet), Venolen (nachgeschaltet) und Lymphgefäßen (parallel geschaltet) bilden Kapillaren die funktionelle Einheit der MikrozirkulationMikrozirkulation. Die Aufgabe der Mikrozirkulation besteht im Stoffaustausch zwischen Gewebe und vorbeiströmendem Blut. Dabei erfolgt der Stofftransport weitgehend passiv, über Diffusion, Filtration und Reabsorption (3.1.11, 7.1.5).
Aufbau der Lymphkapillaren
Die Wand der Kapillaren besteht aus 3 Schichten:
  • EndothelEndothel: Bildet die innerste Schicht und besteht aus einer Lage sehr flacher Zellen. Diese können sehr dicht nebeneinander sitzen oder sehr große Lücken aufweisen, je nachdem, um welches Organ es sich handelt und wie viel Stoffaustausch stattfinden soll.

  • Basalmembran: Trennschicht und Auflage für die Endothelzellen.

  • PerizytenPerizyten: Liegen der Basalmembran von außen an und umwickeln die Kapillaren von außen.

ABBILDUNG 7.23

Arten des Kapillarendothels
Es werden folgende KapillarendothelKapillarendothelien unterschieden (Abb. 7.23):
  • Kontinuierliches Endothel ist durch eine lückenlose Aneinanderreihung der Endothelien und eine intakte Basalmembran gekennzeichnet. Dabei sind die Endothelien mit Tight Junctions je nach Organ mehr oder weniger fest miteinander verbunden. Diese Tatsache erlaubt keinen oder kaum parazellulären Transport. Diese Art des Endothels findet sich z. B. in Gehirngefäßen, als Bestandteil der Blut-Hirn-Schranke.

  • Fenestriertes Endothel ist durch große intrazelluläre Poren und eine intakte Basalmembran gekennzeichnet. Besonders gut durchlässig sind diese Poren für Wasser und andere kleine hydrophile Teilchen. Es findet sich v. a. in der Niere, Drüsen und Darm.

  • Diskontinuierliches Endothel ist durch große Lücken (intra- und extrazellulär) und eine diskontinuierliche Basalmembran gekennzeichnet. Es findet sich in Organen, in denen ein hoher Stoffaustausch erfolgt, v. a. in der Leber (hier werden die Kapillaren Sinusoide genannt), Milz und Knochenmark.

Lymphgefäße

Lymphgefäße$Lymphgefäße beginnen blind im Kapillargebiet. Das Lymphsystem ist ein offenes System.

Aus der unteren Körperhälfte fließt die Lymphe in die Cisterna chyli,$Cisterna chyli die den Ductus thoracicus$Ductus thoracicus hervorbringt und im linken Venenwinkel mündet.

LymphgefäßeLymphgefäße beginnen blind im Kapillargebiet, sammeln Lymphe aus dem interstitiellen Raum und befördern sie in das venöse System. Das Lymphgefäßsystem ist also ein offenes System. In Gehirn und Plazenta sind keine Lymphgefäße zu finden.
Aus der unteren Körperhälfte fließt die Lymphe über mehrere Lymphknotenstationen in die Cisterna Cisterna chylichyli, aus welcher der Ductus Ductusthoracicusthoracicus (Milchbrustgang)Milchbrustgang hervorgeht (Abb. 7.24). Der Ductus thoracicus mündet im linken Venenwinkel (Abb. 7.25). Im Ductus thoracicus münden Lymphbahnen des Bauchraums, der linken Lunge, der linken Thoraxseite und der linken Kopfhälfte. Die rechte Thoraxseite mit Lunge und Zwerchfell, rechter Arm und rechte Kopfhälfte werden über den Ductus lymphaticus dexter in den rechten Venenwinkel drainiert. Die Lymphbahnen, welche die Dünndarmzotten drainieren, enthalten einen milchig-trüben Inhalt Chylus(Chylus), der eine hohe Fettkonzentration aufweist.

ABBILDUNG 7.24

ABBILDUNG 7.25

Aufbau und Aufgaben der Lymphgefäße

Lymphgefäße bestehen aus Endothel und Muskelschicht. Sie sind von Gefäßklappen durchsetzt. Pro Tag werden etwa 2–3 l Lymphe$Lymphe gebildet. Sie passiert Lymphknoten, die als biologische Filter dienen und eventuell vorhandene Fremdsubstanzen, wie z. B. Bakterientrümmer, eliminiert.

Lymphe setzt sich v. a. aus Wasser, geringer Menge Eiweiß, Zellen (Leukozyten, evtl. Bakterien) und Fibrinogen zusammen. Die Darmlymphe ist reich an Fetten, Kohlenhydraten und Eiweißen.

Aufgaben des lymphatischen Systems:

  • Drainage des Interstitiums

  • Immunabwehr

  • Transport von Nahrungsfetten und anderen Makromolekülen

LymphgefäßeAufbauLymphgefäße bestehen aus einem Endothel, das auch deren zahlreiche Klappen bildet, und einer Muskelschicht, die für die rhythmische Kontraktion der Gefäße zuständig ist. Lymphgefäße münden als mehrere afferente (zuführende) Lymphgefäße in Lymphknoten und verlassen ihn als ein efferentes (abführendes) Gefäß. Der Lymphknoten (13.1.4) dient als biologischer Filter oder Klärfilter und ist in der Lage, lösliche Antigene einzubehalten (verhindert damit eine systemische Streuung) und induziert eine Immunantwort.
Im Kapillargebiet werden ca. 2–3 l/Tag filtriert. Diese sammeln sich als Lymphe,Lymphe die als hellgelbe Flüssigkeit über das Lymphsystem in den venösen Kreislauf zurücktransportiert wird. Die Menge der Flüssigkeit, die pro Tag in einem definierten Körperareal entsteht, wird auch als lymphatische Last bezeichnet. Die Menge an Flüssigkeit, die pro Tag in einem definierten Körperareal drainiert werden kann, wird lymphatische Transportkapazität genannt. Sie liegt um das Vielfache höher als die lymphatische Last.
Die Bildung der Lymphe hängt eng mit der Verteilung der hydrostatischen und kolloidosmotischen Drücke im Gefäß und im Gewebe zusammen (Abb. 7.26). Der hydrostatische Druck in den zuführenden arteriellen Gefäßen beträgt etwa 30 mmHg, im Interstitium etwa 0 mmHg, sodass Flüssigkeit aus dem Gefäß ins Gewebe filtriert wird. Der kolloidosmotische Druck im Gewebe ist mit ca. 5 mmHg zwar gering; er fördert den Auswärtsstrom in geringem Maße auch. Der kolloidosmotische Druck (Albumindruck) im Gefäß liegt bei ca. 25 mmHg und wirkt dem Auswärtsstrom entgegen. Nach Gegenüberstellung aller oben genannten Drücke ergibt sich ein effektiver Filtrationsdruck von ca. 10 mmHg. Pro Tag werden ca. 20 l Flüssigkeit ins Interstitium filtriert. Im venösen System ist der hydrostatische Druck mit ca. 10 mmHg niedrig, der kolloidosmotische Druck von 25 mmHg im Gefäß bzw. 5 mmHg im Gewebe bleibt bestehen. Nach Gegenüberstellung der Drücke im venösen Schenkel ergibt sich ein Einwärtsstrom, wobei die Hauptflüssigkeitsmenge (ca. 90 %) reabsorbiert wird. Circa 2 l verbleiben im Interstitium und werden über das Lymphgefäßsystem drainiert.

ABBILDUNG 7.26

Zusammensetzung der Lymphflüssigkeit
Die Lymphflüssigkeit besteht aus:
  • LympheZusammensetzungEiweiß: der Gehalt ist deutlich geringer als im Blut

  • Wasser: ca. 2–3 l werden erneut dem Körperkreislauf zurückgeführt

  • Zellen: Leukozyten und besonders Lymphozyten, „verirrte“ Erythrozyten, Krankheitskeime und Fremdkörper werden dem Körperkreislauf zugeführt

  • Fette, Proteine und Kohlenhydrate: aus der Resorption im Darm; sie verleihen der Lymphflüssigkeit ein milchig-trübes Aussehen

  • Fibrinogen: bedingt die Gerinnbarkeit der Lymphe

Fetaler Blutkreislauf

Der fetale Blutkreislauf$fetaler Blutkreislauf verfügt über 3 Umgehungskreisläufe:

  • Ductus venosus$Ductus venosus (umgeht die Leber)

  • Foramen ovale$Foramen ovale (umgeht die Lunge)

  • Ductus arteriosus Botalli$Ductus arteriosus Botalli (umgeht die Lunge)

BlutkreislauffetalerBeim Fetus gelangt das Blut von der Plazenta durch die NabelveneNabelvene (V. umbilicalis) Venaumbilicalis in den kindlichen Körper. Der größte Teil des Bluts fließt über den Ductus Ductusvenosusvenosus an der Leber vorbei zum rechten Vorhof. Vom rechten Vorhof fließt die größte Menge des Bluts durch das Foramen Foramen ovaleovale direkt in den linken Vorhof. Vom linken Vorhof gelangt das Blut in die linke Kammer und von dort in die Aorta. Ein kleiner Teil des Bluts fließt vom rechten Vorhof in die rechte Kammer und von dort in den Truncus pulmonalis. Zwischen dem Truncus pulmonalis und der Aorta befindet sich der dritte Kurzschluss, der Ductus Ductusarteriosus Botalliarteriosus Botalli. Da die kindlichen Lungen am Sauerstoff-Kohlendioxid-Austausch noch nicht beteiligt sind, wird die Lunge nur minimal versorgt.

MERKE

Merke

In der Nabelvene fließt sauerstoffreiches Blut zum Fetus, in den NabelarterienArteriaumbilicalisNabelarterien sauerstoffarmes Blut zur Plazenta zurück.

Nach der Geburt sinkt durch die Entfaltung der Lunge der Druck im rechten Herzen, die Lunge ist gut durchblutet und der Druck im linken Herzen steigt. Das Foramen ovale schließt sich. Aus dem Ductus Botalli wird das Lig. Botalli und aus dem Ductus venosus entsteht eine bindegewebige Struktur.

Physiologie

Kreislaufregulation

Die Durchblutung der einzelnen Organe hängt von der momentanen Leistung ab. Sie wird im Wesentlichen über die Regulation der Lumenweite erreicht.

KreislaufregulationBlutdruckregulationDie Durchblutung (Perfusion) der einzelnen Organe hängt von der Beanspruchung, also der Arbeitsleistung ab. Tab. 7.1 zeigt den prozentualen Anteil am Herzminutenvolumen (HMV) und das Organgewicht unter Ruhebedingungen.

TABELLE 7.1

Der wechselnde Bedarf der Organdurchblutung wird v. a. durch lokale Veränderungen des Strömungswiderstands reguliert, also über Weitstellung (Vasodilatation) und Engstellung (Vasokonstriktion) der Arteriolen. Folgende Faktoren sind an der Kreislaufregulation beteiligt:
  • Gefäßinnervation: Die Gefäße sind hauptsächlich sympathisch innerviert. Je nach Aktivität des Sympathikus und Verteilung der durch ihn innervierten Rezeptoren wird eine Vasokonstriktion oder Vasodilatation der Gefäße erreicht. Die Vasodilatation des Gefäßes führt zu einer Mehrdurchblutung der nachgeschalteten Gewebe. Eine Vasokonstriktion führt zur Reduktion der Durchblutung.

An der Kreislaufregulation$Kreislaufregulation sind folgende Faktoren beteiligt:

  • Gefäßinnervation: Gefäße sind v. a. sympathisch innerviert; je nach Aktivität kann ein Gefäß weit oder eng werden

  • Lokale Metaboliten: O2 ↓, CO2 ↑, Azidose führen zur Vasodilatation

  • Autoregulation der Gefäße: lokale Reaktion der Gefäßmuskulatur, die zur kontinuierlichen Durchblutung beiträgt

  • Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS): führt zur Vasokonstriktion, Wasser- und Natriumretention

  • Orthostatische Reaktion: Anpassung des Kreislaufs an Lageänderungen

  • Lokale Faktoren: Sauerstoffmangel, Kohlendioxidanstieg, Hyperkaliämie, Ansammlung von sauren Valenzen (pH-Abfall, Azidose) wirken sich vasodilatierend auf die Gefäße aus. Diese Faktoren haben eine sehr starke Wirkung und sind in der Lage, nervale oder hormonelle Wirkungen aufzuheben.

  • Autoregulation der Gefäße: Sie ist auf eine lokale Reaktion der glatten Gefäßmuskulatur zurückzuführen (Bayliss-Effekt)Bayliss-Effekt und garantiert eine konstante Durchblutung eines Organs bei unterschiedlichen Blutdruckwerten, aber innerhalb bestimmter Blutdruckgrenzen (systolisch zwischen 100–200 mmHg). Steigt der Blutdruck und somit der Blutfluss in den Arteriolen, reagiert das Gefäß mit einer Vasokonstriktion. Sinken der Blutdruck und damit der Blutfluss, reagiert das Gefäß mit einer Vasodilatation. Besonders ausgeprägt ist diese Reaktion an der Niere (am Vas afferens). An der Lunge findet sich diese Autoregulation nicht.

  • Hormonelle Einflüsse: Dazu zählen der Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus (14.2.7), ADH und Katecholamine.

  • Orthostatische orthostatische ReaktionReaktion: Bei einer Lageveränderung vom Liegen zum Stehen, z. B. beim Aufstehen, sackt das Blut in die Extremitäten ab. Unter normalen Umständen reagiert der Körper mit einer Sympathikusaktivierung. Diese führt zur Vasokonstriktion in den venösen und arteriellen Gefäßen und am Herzen zur Tachykardie, sodass das Volumenangebot an das Herz erhalten bleibt. Bei verzögerter Anpassung fällt der Blutdruck und das Gehirn wird nicht ausreichend durchblutet. Die Folge sind Schwindel und u. U. eine kurze Bewusstlosigkeit, die einen wieder in die Horizontale treiben.

Arterieller Blutdruck und Blutdruckregulation

Der arterielle Blutdruck$Blutdruck ist der Druck, der gegen die Gefäßwände wirkt. Es setzt sich zusammen aus dem systolischen und diastolischen Druck. Der systolische Druck (120–125 mmHg) ist v. a. abhängig vom Volumen und dem vom Herzen generierten Druck. Der diastolische Druck (< 90 mmHg) ist v. a. abhängig vom peripheren Widerstand.

BlutdruckDer arterielle Blutdruck ist der Druck, der gegen die arteriellen Gefäßwände wirkt (Blutdruckmessung). Man unterscheidet den systolischen und den diastolischen Blutdruck (Abb. 7.27). Die Differenz der beiden Drücke nennt man Blutdruckamplitude.
Der systolische Blutdruck entsteht durch die Kontraktion des Herzens und ist v. a. abhängig vom Volumen, das aus dem Herzen ausgeworfen wird und von dem Druck, das vom Herzen generiert wird, dieses definierte Volumen auszuwerfen. Der systolische Blutdruck liegt optimalerweise zwischen 120 und 125 mmHg.
Der diastolische Blutdruck entsteht in der Diastole des Herzens und ist hauptsächlich vom peripheren Widerstand (Strömungswiderstand) abhängig und liegt optimalerweise unter 90 mmHg. Der periphere Widerstand ist v. a. abhängig von:
  • Blutviskosität (Zähigkeit des Bluts): Hängt von der Zusammensetzung des Bluts ab. Je mehr korpuskuläre Anteile (je höher der Hämatokrit) ist, desto höher ist die Viskosität und desto schlechter sind die Fließeigenschaften.

  • Durchmesser des Blutgefäßes: Je weiter ein Gefäß (Vasodilatation) ist, desto geringer ist der Widerstand und desto besser die Durchblutung. Je enger ein Gefäß (Vasokonstriktion) ist, desto höher ist der Widerstand und schlechter die Durchblutung.

  • Gesamtquerschnitt eines Gefäßabschnitts: Je mehr Gefäße parallel geschaltet sind (je größer der Gesamtquerschnitt) z. B. im Kapillargebiet, desto kleiner ist der Gesamtwiderstand.

Andere, den Blutdruck beeinflussende Faktoren sind:
  • Windkesselfunktion der Aorta: Bei Verlust der Windkesselfunktion durch arteriosklerotische Vorgänge kann das ausgeworfene Blut nicht mehr gespeichert und nur verzögert abgegeben werden. Die Folge ist eine Erhöhung zunächst des diastolischen, später auch des systolischen Werts.

  • Alter.

  • Adipositas.

  • Auf Dauer salzhaltiger Kost.

ABBILDUNG 7.27

Der Blutdruck schwankt im geringen Maße permanent. Größere Blutdruckschwankungen sind unerwünscht, weil damit die Organperfusion empfindlich gestört werden kann. Mehrere Faktoren sind an der BlutdruckregulationBlutdruckregulation beteiligt:
  • Druck- und Dehnungsrezeptoren (Abb. 7.28): DruckrezeptorenDruckrezeptoren (Pressorezeptoren)Pressorezeptoren liefern Informationen über den aktuellen Blutdruck. Sie befinden sich im Aortenbogen und in der A. carotis. Über den Füllungszustand der Gefäße informieren Dehnungsrezeptoren in den Vv. cavae. Beide Sensoren bewirken je nach Messergebnis über eine reaktive Sympathikusaktivierung bzw. -inaktivierung (Gefäßengstellung, bzw. Gefäßweitstellung) die kontinuierliche Normalisierung des Blutdrucks und Volumens. Ein weiterer Dehnungsrezeptor befindet sich in den Herzohren (Abb. 7.29). Wird eine vermehrte Dehnung registriert (= Volumenbelastung), schüttet das Herz ANP aus, das zu einer vermehrten Wasser- und Natriumausscheidung über die Niere führt. Diese Vorgänge dienen der kurzfristigen Blutdruckregulation.

An der Blutdruckregulation$Blutdruckregulation sind u. a. beteiligt:

  • Pressorezeptoren

  • Sympathikus

  • Hormone (ANP, ADH, RAAS)

  • Regulation über sympathische Impulse an der Niere und hormonelle Faktoren (ADH, RAAS, ANP): Allen Mechanismen gemeinsam ist schlussendlich die erhöhte oder erniedrigte Ausscheidung von Natrium und Wasser (15.2.3).

ABBILDUNG 7.28

Untersuchung

Untersuchung Gefäße Gefäße Untersuchung

ACHTUNG

Achtung

Ausschluss eines Notfalls:

  • Dunkel-livide Schwellung einer Extremität

  • Blässe

  • Pulslosigkeit

  • Akute Extremitätenschmerzen

Inspektion

Gefäßuntersuchung:

  • Inspektion: Hautfarbe, Ulzera, Varizen, Ödeme

  • Palpation, Auskultation: Temperatur, Eindrückbarkeit der Ödeme, Pulsstatus, evtl. Stenosegeräusche

  • Funktionsprüfung:

    • Blutdruckmessung

    • Arterielle Tests: Ratschow-Test, Allen-Test

    • Venöse Tests: Brodie-Trendelenburg-Test, Perthes-Test

    • Schellong-Test

Bei der InspektionInspektionGefäße werden folgenden Merkmale beurteilt:
  • Körperhaltung

  • Gangbild (Claudicatio?)

  • Hautfarbe: Zyanose, trophische Störungen

  • Ulzera, Nekrosen

  • Raynaud-Syndrom

  • Varizen

  • Ödeme

Palpation und Auskultation

Bei der Palpation und AuskultationAuskultationGefäße PalpationGefäßewerden folgende Funktionen erfasst:
  • Hauttemperatur, Temperaturunterschiede.

  • Dellenbildung und Konsistenz bei Ödemen.

  • Pulsstatus:Pulsstatus Die Erhebung erfolgt an allen zugänglichen Arterien. Die Pulse werden mit 2 Fingern (Zeigefinger, Mittelfinger) im Seitenvergleich palpiert. Im Einzelnen werden untersucht:

    • A. temporalis

    • A. carotis communis

    • A. subclavia

    • A. axillaris

    • A. brachialis

    • A. radialis

    • A. ulnaris

    • Aorta

    • A. femoralis

    • A. poplitea

    • A. tibialis posterior

    • A. dorsalis pedis

  • Stenosegeräusche

ACHTUNG

Achtung

Niemals den Karotispuls gleichzeitig auf beiden Seiten palpieren. Durch beidseitige Kompression kann eine Synkope oder eine Ischämie ausgelöst werden.

Funktionsprüfung

  • Lagerungsprobe nach Ratschow-LagerungsprobeLagerungsprobe nach RatschowRatschow: Der Patient liegt mit senkrecht gehobenen Beinen auf dem Rücken und führt 2–5 Min. lang kreisende Bewegungen mit den Füßen durch. Anschließend setzt sich der Patient mit herabhängenden Beinen auf. Bei einer pAVK ist ein Kreisen nicht oder nur unter Schmerzen möglich, beim Herabhängen der Beine fehlt die reaktive Hyperämie.

  • Allen-Test:Allen-Test Während der Patient wiederholt die Faust schließt und öffnet, komprimiert der Untersucher gleichzeitig so lange die A. radialis und A. ulnaris, bis die Hand abblasst. Bei intakter Funktion der Arterien kommt es bei Loslassen einer der beiden Arterien innerhalb von 10–15 Sek. zur reaktiven Hyperämie.

  • Brodie-Trendelenburg-Test:Brodie-Trendelenburg-Test Bein hoch lagern und ausstreichen, dann V. saphena magna unterhalb des Leistenbands stauen. Im Anschluss steht der Patient auf. Füllen sich die Varizen noch während der Patient liegt, handelt es sich um eine Insuffizienz der Vv. perforantes. Kommt es nach Entstauung zum Rückfluss des Bluts von oben nach unten, liegt eine Klappeninsuffizienz der V. saphena magna vor.

  • Perthes-Test:Perthes-Test Dem Patienten wird eine Staubinde oberhalb der Varizen angelegt. Er geht dann herum. Sind die Perforansvenen durchgängig, entleert sich das Blut aus den oberflächlichen Varizen in die Tiefe; sind die Perforansvenen insuffizient, füllen sich die Varizen mit Blut.

  • Schellong-Test:Schellong-Test Prüfung auf (a)sympathikotone Reaktionslage. Dient der Suche nach Ursachen von Hypotonie, Schwindelanfällen, rascher Ermüdbarkeit.

  • Blutdruckmessung

Schellong-Test
Schellong-TestStellt eine Kreislauffunktionsprüfung dar, bei der mit dosierter Belastung Puls- und Blutdruckveränderungen ausgelöst werden. Diese werden dann mit den Mittelwerten verglichen, die zuvor während einer 10-minütigen Horizontallage gewonnen wurden. Die Indikation ist v. a. eine hypotone Regulationsstörung.
Durchführung:
  • Patient liegt 10 Min. in Horizontallage. Während dieser Zeit erfolgen 2-mal Puls- und Blutdruckkontrolle.

  • Danach steht der Patient auf. Die Puls- und Blutdruckmessung erfolgen alle 2 Min.

  • Im Anschluss stärkere Belastung z. B. in Form von Treppengehen mit Messung (alle 2 Min.) des Pulses und des Blutdrucks.

Normwerte (sympathikotone orthostatische Hypotonie):
  • Beim Stehen steigt die Herzfrequenz, der systolische Blutdruck fällt ab und der diastolische steigt an aufgrund einer Vasokonstriktion und eines Anstiegs des peripheren Widerstands.

  • Beim Gehen steigt die Herzfrequenz abermals, der systolische Blutdruck steigt ebenfalls, der diastolische Blutdruck fällt aufgrund der autoregulativen Vasodilatation der peripheren Gefäße.

Pathologische Befunde (asympathikotone orthostatische Hypotonie):
  • Beim Stehen kein Frequenzanstieg, aber Abfall des systolischen Blutdrucks; der diastolische Blutdruck bleibt in der Regel unverändert oder sinkt auch.

  • Beim Gehen träger Anstieg der Herzfrequenz und des systolischen Blutdrucks, langsamer Abfall des diastolischen Drucks.

Blutdruckmessung
BlutdruckmessungDer Blutdruck kann zum einen direkt mittels einer Sonde in einer Arterie gemessen werden. Diese Art der Blutdruckmessung ist invasiv und auf Intensivstationen üblich.
Die häufigere Art, den Blutdruck zu messen, ist die indirekte Blutdruckmessung nach Riva Rocci (RR). Man benötigt dazu eine Blutdruckmanschette und ein Stethoskop. Die Blutdruckmessung erfolgt am sitzenden oder liegenden Patienten. Die Manschette (beachte die verschiedenen Größen) 2–3 cm oberhalb des Ellenbogengelenks anlegen. Zuerst den Radialispuls palpieren und dann so lange pumpen, bis dieser nicht mehr tastbar ist. Noch ca. 20–30 mmHg weiter aufpumpen. Im Anschluss das Stethoskop in die Ellenbeuge auflegen und die Luft langsam ablassen (ca. 2–3 mmHg/Sek.). Vermindert man den Manschettendruck, hört man innerhalb bestimmter Druckwerte laute Geräusche. Das erste hörbare Geräusch entspricht dabei dem systolischen Blutdruck, das letzte Geräusch dem diastolischen Druck. Die Geräusche entstehen durch Turbulenzen und werden Korotkow-GeräuscheKorotkow-Geräusche genannt (nicht Herztöne!).

Lernzielkontrolle

  • Beschreiben Sie den Aufbau und die Funktion von Arterien und Venen!

  • Was versteht man unter der Windkesselfunktion der Aorta? Wie verändert sich der Blutdruck beim Verlust der Windkesselfunktion?

  • Benennen Sie die größten Arterien und Venen des menschlichen Körpers und deren Versorgungsgebiete!

  • Über welche besonderen Hilfseinrichtungen verfügt das venöse System?

  • Welche Funktion hat das Kapillargebiet? Welche anatomischen Bestandteile bilden die Mikrozirkulation?

  • Beschreiben Sie grob den fetalen Kreislauf! Welche Funktion haben der Ductus venosus, das offene Foramen ovale und der Ductus arteriosus Botalli?

  • Wie sind Lymphgefäße aufgebaut?

  • Beschreiben Sie das Lymphgefäßsystem und die Lymphabflusswege bis zum linken Venenwinkel!

  • Welche Zusammensetzung hat die Lymphflüssigkeit?

  • Welche Faktoren sind an der Blutdruckregulation beteiligt?

  • Wie untersuchen Sie die arteriellen und venösen Gefäße?

  • Demonstrieren Sie die Blutdruckmessung!

Erkrankungen der Arterien

Lernziele

  • Detaillierte Kenntnisse über Entstehung, Symptome, Stadieneinteilung und Komplikationen der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK).

  • Kenntnisse über Symptome der AVK der Bauchgefäße.

  • Kenntnisse über Ursachen, Symptome und Komplikationen des akuten arteriellen Verschlusses.

  • Kenntnisse über die Arten der Aneurysmen.

  • Kenntnisse über Risikofaktoren, Symptome und Komplikationen der Varikosis.

  • Kenntnisse über Entstehung, Risikofaktoren und Symptome der chronisch-venösen Insuffizienz.

  • Kenntnisse über Entstehung, Risikofaktoren und Symptome der Thrombophlebitis.

  • Detaillierte Kenntnisse über Entstehung, Risikofaktoren, Symptome und Komplikationen der tiefen Beinvenenthrombose.

  • Kenntnisse über Pathogenese und Symptome der Lymphangitis.

  • Kenntnisse über die Definition der arteriellen Hypertonie, Hypertonieeinteilung und die konservative Therapie.

  • Kenntnisse über Ursachen und Symptome der Hypotonie.

  • Benennung der verschiedenen Schockformen und Erläuterung deren Pathogenese.

  • Kenntnisse über Erste-Hilfe-Maßnahmen bei den verschiedenen Schockarten.

Allgemeines zu Gefäßerkrankungen

Leitsymptome von Gefäßerkrankungen:$Gefäßerkrankungen

  • Arterielle Erkrankungen: Schmerzen, Blässe oder Zyanose, Pulslosigkeit, Insuffizienz und Atrophie der betroffenen Organe

  • Venöse Erkrankungen: eindrückbare Ödeme, Varizen

  • Lymphgefäßerkrankungen: Ödeme (zunächst eindrückbar, dann nicht eindrückbar) bis hin zur Elefantiasis

GefäßeGefäßerkrankungen werden in arterielle, venöse und Lymphgefäße eingeteilt. Erkrankungen der einzelnen Abschnitte führen zur Ausbildung von Symptomen, die in enger funktioneller Beziehung stehen.
Arterielle Gefäße habe die Aufgabe, den Organismus mit Sauerstoff und Nährstoffen zu versorgen, um eine Funktionstüchtigkeit zu gewährleisten. Arterielle Erkrankungen gehen mit einer relativen oder absoluten Sauerstoffminderversorgung (Ischämie) der betroffenen Körperareale einher und führen zu Schmerzhaftigkeit (Ischämie tut weh), zunächst unter Belastung dann in Ruhe, Blässe oder Zyanose der Haut, Pulslosigkeit, verminderter Temperatur (Blut ist ein Wärmeleiter), Insuffizienz und Atrophie der betroffenen Organe oder Körperareale.
Venen haben die Funktion der Drainage und des Abtransports des Bluts. Erkrankungen der Venen führen zum mangelnden Abtransport und gehen mit einem Blutstau einher, was sich als eindrückbare Ödeme manifestiert. Ferner werden durch den Rückstau besonders oberflächliche Venen dilatiert, die als Varizen sichtbar sind. Der Abtransport der Zellabbauprodukte ist gestört, die Folge ist eine Ablagerung der Stoffe in der Mikrozirkulation.
Lymphatische Gefäße dienen der Drainage des interstitiellen Raums und dem Abtransport von Lymphe. Lymphgefäßerkrankungen führen zum Lymphstau im betroffenen Gebiet was zu zunächst eindrückbaren, dann nicht eindrückbaren, harten Ödemen führt und in der Maximalausprägung zur Elefantiasis.

Arterielle Verschlusskrankheit (AVK)

AVKarterielle Verschlusskrankheits. AVKUnter einer arteriellen Verschlusskrankheit versteht man die chronische Lumeneinengung von Arterien, die durch Arteriosklerose entsteht. Man unterscheidet die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) der Extremitäten von der AVK z. B. der Koronarien (KHK), des Gehirns und der Bauchgefäße. Risikofaktoren gleichen denen der KHK (6.4.8), wobei der Hauptrisikofaktor der pAVK Nikotinabusus ist. Pathogenese der Arteriosklerose 4.5.
Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)
pAVK

  • Die pAVK$pAVK ist eine chronische Lumeneinengung von Arterien, die durch Arteriosklerose entsteht.

  • Betroffen sind v. a. die Beinarterien

Definition
Die periphere arterielle Verschlusskrankheitperiphere arterielle Verschlusskrankheits. pAVK ist eine Erkrankung der Arterien, die aufgrund arteriosklerotischer Ablagerungen zur fortschreitenden Stenosierung bis hin zum Verschluss der Gefäße führt. Betroffen sind hauptsächlich die Beinarterien.
Pathogenese
Die pAVK ist auf eine arteriosklerotische Verengung der arteriellen Beingefäße zurückzuführen, die eine Minderversorgung der Areale distal der Stenose mit Sauerstoff und Nähstoffen zur Folge hat. Der Verlauf ist typischerweise chronisch. Die Symptome variieren in Abhängigkeit von der Lokalisation, Länge, Ausprägung der Stenose und dem Kollateralkreislauf, wobei das Leitsymptom der Extremitätenschmerz distal der Stenose ist.
Bei Stenosierung der unteren Aorta und A. iliaca (Beckentyp) beginnt die Schmerzausdehnung ab dem Gesäß und Oberschenkel und ist größer als z. B. beim Oberschenkeltyp mit Lokalisation der Stenose in A. femoralis und A. poplitea, bei dem die Schmerzen im Unterschenkel auftreten. Bei Beteiligung der Unterschenkel- und Fußarterien (peripherer Typ) finden sich die Schmerzen in der Fußsohle.
Symptome

$pAVKSymptomeLeitsymptome:

  • Symptome abhängig vom Grad des Verschlusses, von der Lokalisation der Stenose und Ausbildung von Kollateralgefäßen

  • Stadium I: keine Symptome

  • Stadium IIa: Belastungsschmerz (Claudicatio intermittens) nach einer Gehstrecke > 200 m

  • Stadium IIb: Belastungsschmerz (Claudicatio intermittens)$Claudicatio intermittens nach einer Gehstrecke < 200 m

  • Stadium III: Ruheschmerzen

  • Stadium IV: Nekrose (Gangrän)

Begleitsymptome:

  • Periphere Pulse bis zur Einengung < als 90 % tastbar

  • Trophische Störungen: Muskelatrophie, trockene, dünne, kühle Haut

  • Beine eher blass oder zyanotisch

  • Ratschow-Test positiv

pAVKDie Symptome sind abhängig vom Grad des Verschlusses, der Lokalisation der Stenose oder des Verschlusses und der Ausbildung von Kollateralgefäßen:
  • Leitsymptom der Erkrankungen sind Schmerzen, die je nach Stadium als belastungsabhängige Schmerzen oder Ruheschmerzen, durch Ischämie und Ansammlung von Endprodukten im betroffenen Bereich der Extremität entstehen.

  • Periphere Pulse sind bis zu einer Einengung von < 90 % tastbar. Beim Beckentyp fehlen die Pulse ab der A. femoralis nach distal, beim Oberschenkeltyp ab der A. poplitea nach distal, beim peripheren Typ fehlen die Pulse an der A. tibialis posterior und A. dorsalis pedis.

  • Trophische Störungen (Ernährungsstörungen): Treten in Erscheinung als Muskelatrophie, trockene, dünne, kühle Haut und schlechte Wundheilung. Diese Symptome ergeben sich aus mangelhafter Ernährung des Gewebes distal der Stenose.

  • Beine sind eher blass oder zyanotisch durch Minderdurchblutung und Minderversorgung mit Sauerstoff und steigenden Konzentrationen von Kohlendioxid.

Stadieneinteilung nach Fontaine
  • FontaineStadium I: Keine Symptome trotz nachgewiesener Stenose.

  • Stadium IIa: Keine Schmerzen in Ruhe, Beschwerden nach einer Gehstrecke > 200 m. Dies wird auch als Claudicatio intermittensClaudicatio intermittens (intermittierendes Hinken) bezeichnet. Im Volksmund bezeichnet man diesen Zustand auch als Schaufensterkrankheit, wobei die Menschen oft schmerzbedingt stehen bleiben (müssen), bis der Muskelschmerz sistiert. In Ruhe ist der Sauerstoffbedarf geringer, sodass sich der Muskel in dieser Ruhepause von der Sauerstoffschuld erholen kann.

  • Stadium IIb: Belastungsschmerz (Claudicatio intermittens) nach einer Gehstrecke < 200 m.

  • Stadium III: Ruheschmerzen, besonders nachts oder bei hochgelagertem Bein. Eine Erleichterung der Schmerzen erfahren die Patienten, wenn sie die Beine aus dem Bett hängen.

  • Stadium IV: Nekrose (Gangrän), bevorzugt im Endstromgebiet an den Zehenkuppen oder am lateralen Knöchel (Abb. 7.30).

ABBILDUNG 7.30

Diagnostik
  • Inspektion: dünne Extremitäten, blasse oder livide trockene, unterernährte, atrophe Haut mit fehlender Behaarung

  • Palpation: kühle Extremitäten, Fußpulse je nach Stadium tastbar oder kaum/nicht tastbar

  • Funktionsprüfung: Lagerungsprobe nach Ratschow positiv, standardisierter Gehtest am Laufband zur Bestimmung der schmerzfreien Gehstrecke, Bestimmung des Knöchel-Arm-Index, Diagnostik zum Ausschluss einer KHK und Beteiligung der Hirnarterien

Therapie
  • Risikofaktoren der Arteriosklerose minimieren (4.5)

$pAVKTherapieTherapie:

  • Risikofaktoren der Arteriosklerose minimieren

  • Sorgfältige Fußpflege

  • In den Stadien I und II Gehtraining bis zur Schmerzgrenze

  • In den Stadien III und IV chirurgische Therapie

  • Allgemeinmaßnahmen: z. B. sorgfältige Fußpflege, Verwendung von Strümpfen ohne Gummizug, bequeme Schuhe

  • Verzicht auf warme Bäder oder Wärmflaschen

  • In den Stadien I und II konsequentes Gehtraining bis zur Schmerzgrenze und meist medikamentöse Therapie mit z. B. ASS und anderen Pharmaka zur Behandlung der Risikofaktoren

  • In den Stadien III und IV chirurgische Therapie als Stentimplantation, Bypass oder Amputation der Gliedmaße

AVK der Bauchgefäße
AVK Bauchgefäße

Die AVK$AVKBauchgefäße der Bauchgefäße ist eine chronische Lumeneinengung der Baucharterien, die durch Arteriosklerose entsteht.

Definition
Die AVK der Viszeralgefäße ist v. a. auf arteriosklerotische Prozesse in den Aa. mesentericae superior und inferior zurückzuführen. Je nach Ausprägung, Grad der Stenose und Kollateralbildung kann die Erkrankung asymptomatisch sein oder je nach Stadium bis hin zum Darminfarkt führen. Neben arteriosklerotisch bedingten Darminfarkten kommt es zu Embolisierungen, meist aus dem linken Vorhof im Rahmen von Vorhofflimmern (häufiger als durch arteriosklerotische Verschlüsse).
Symptome und Stadieneinteilung
  • Stadium I: symptomlose Lumeneinengung der A. mesenterica superior oder inferior

$AVKBauchgefäße SymtpomeSymptome und Stadieneinteilung:

  • Stadium I: symptomlos

  • Stadium II: Angina abdominalis mit postprandialen Schmerzen

  • Stadium III: Dauerschmerzen, Malabsorptionssysndrom, ischämische Kolitis

  • Stadium IV: Darminfarkt,$Darminfarkt der in 3 Phasen verläuft:

    • Stärkste Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, erhaltene Peristaltik

    • Freies Intervall („fauler Friede“)

    • Akutes Abdomen mit Peritonitis, Sepsis und Schock, blutigem Stuhl

  • Stadium II: Angina abdominalis:Angina abdominalis postprandiale (nach dem Essen) Schmerzen, die ischämisch durch Minderversorgung der Eingeweide bedingt sind

  • Stadium III: wechselnde Dauerschmerzen, Malabsorptionssyndrom bei Beteiligung der A. mesenterica superior, ischämische Kolitis (mit kolikartigen Bauchschmerzen, Diarrhö und blutigen Stühlen) bei Beteiligung der A. mesenterica inferior

  • Stadium IV: DarminfarktDarminfarkt (Mesenterialinfarkt),Mesenterialinfarkt der in 3 Phasen verläuft und ohne operative Therapie tödlich endet:

    • Stärkste Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, zunächst erhaltene Peristaltik; diese Symptome können bis ca. 6 Stunden andauern

    • Freies Intervall: „fauler Friede“ mit vergleichsweise wenig Beschwerden; der Grund liegt in der Nekrose des Gewebes, das keine Schmerzimpulse mehr vermittelt

    • Akutes Abdomen mit Peritonitis, Sepsis und Schock, blutigem Stuhl durch Toxineinschwemmung

Therapie des Darminfarkts
Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.4.12)

Akuter Extremitätenverschluss

  • $ExtremitätenverschlussAkuter arterieller Verschluss einer Extremität durch v. a. arterielle Emboli, seltener Plaqueruptur oder Thrombose

  • Embolien stammen v. a. aus dem linken Herzen oder aus arteriosklerotischen Plaques der Aorta

Definition
ExtremitätenverschlussArterienverschlussBei einem akuten Extremitätenverschluss kommt es zum mechanischen Verschluss einer Extremitätenarterie.
Ursachen
Die wesentliche Ursache sind arterielle Embolien,Embolie die aus dem linken Herzen stammen. Sie können sich im Vorhof, bei einer Mitralstenose und Vorhofdilatation, bei Vorhofflimmern oder aus Herzwandaneurysmen bilden. Sie müssen nicht zwangsläufig einen akuten Extremitätenverschluss hervorrufen; bei Einschwemmung in die Hirnarterien verursachen sie einen Apoplex, bei Verschluss der A. mesenterica führen sie zum Darminfarkt.
Seltener stammen die arteriellen Embolien von arteriosklerotischen Plaques aus der Aorta; sie werden als Cholesterinembolien bezeichnet. Eine andere Ursache ist eine arterielle Thrombose, die sich auf dem Boden der pAVK entwickelt und das Gefäßlumen komplett verlegt. Die Erkrankung betrifft v. a. ältere und alte Menschen, die Beingefäße und tritt meist einseitig auf.
Symptome

$ExtremitätenverschlussSymptomeSymptome: 6 „P“ (nach Pratt)$6 P nach Pratt

  • Pain: Schmerzen

  • Paleness: Blässe

  • Pulslessness: Pulslosigkeit

  • Paraesthesia: Parästhesie

  • Paralysis: Paralyse

  • Prostration: Schockgeschehen

6 „P“ (nach Pratt)6 P (nach Pratt):
  • Plötzliche, unerträgliche starke Schmerzen (Pain), die durch die Ischämie der Muskulatur bedingt sind.

  • Blässe der Extremität (Paleness) durch den kompletten Verschluss der Arterie und nachfolgende Minderversorgung mit Blut.

  • Pulslosigkeit (Pulslessness) durch den fehlenden arteriellen Blutfluss.

  • Parästhesien (Paraesthesia) können als Dysästhesien bis hin zur Anästhesie führen und sind durch Unterversorgung der sensiblen Nerven zu erklären.

  • Bewegungsunfähigkeit (Paralysis) ist die Muskelsteifheit durch Unterversorgung der motorischen Nerven und Ansammlung toxischer Metaboliten.

  • Schock (Prostration): Kann sich im Zuge einer lang andauernden Ischämie des Gewebes (> 6 Stunden) und der nachfolgenden Reperfusionsmaßnahmen (Lysetherapie oder Embolektomie mit einem Katheter) entwickeln. In der Zeit der Ischämie bilden sich Nekrosebezirke aus und gleichzeitig sammeln sich toxische Metaboliten im Muskelgewebe ab, v. a. Laktat, Kalium und Myoglobin. Durch Wiederherstellung des Blutflusses bildet sich ein Ödem im betroffenen Gewebe aus, was auf die erhöhte Gefäßpermeabilität zurückzuführen ist und zum hypovolämischen Schock führen kann. Eine starke Ödembildung kann im ehemals ischämischen Bereich ein Kompartmentsyndrom hervorrufen, weil die Muskellogen wenig dehnbar sind. Zum anderen werden die Stoffwechselendprodukte in die Blutbahn eingeschwemmt. Sie können zum akuten Nierenversagen (durch Myoglobin), zu Herzrhythmusstörungen (durch Hyperkaliämie) und zur metabolischer Azidose führen. Diese beschriebenen Vorgänge werden Tourniquet-SyndromTourniquet-Syndrom (Stauschlauch-Syndrom) oder PostischämiesyndromPostischämiesyndrom genannt.

Therapie
  • Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.4.11)

$Extremitätenverschluss Therapie Therapie:

  • Extremität tief lagern und in Watte packen

  • Bis zum Eintreffen des Notarztes Tieflagerung der Extremität und Watteverband

MERKE

Merke

Die pAVK und der akute Extremitätenverschluss werden häufig entweder vermengt oder verwechselt. Es sind aber unterschiedliche Erkrankungen: Die pAVK ist eine chronische Erkrankung, die an das Vorhandensein einer Arteriosklerose gebunden ist und damit an eine Unterernährung der betroffenen Endbezirke, der akute Extremitätenverschluss ist ein akutes Geschehen und kann auch ohne Arteriosklerose auftreten.

Aneurysma

  • Ausbuchtung der Arterienwand

  • Aneurysmaarten: $Aneurysma

    • Aneurysma verum: alle 3 Schichten betroffen; auf arteriosklerotische Veränderungen zurückzuführen

    • Aneurysma spurium: gesondertes Hämatom nach Gefäßpunktionen

    • Aneurysma dissecans: Längsspaltung der Arterienwand; Leitsymptom ist der schneidende, wandernde Schmerz vom Thorax in den Rücken (zwischen die Schulterblätter) und dann nach kaudal

Definition
AneurysmaEin Aneurysma ist eine Ausbuchtung der Arterienwand. Sie kann alle oder nur einzelne Schichten betreffen.
Klassifikation und Symptome
Je nach Form werden folgende Aneurysmaarten unterschieden (Abb. 7.31):
  • Aneurysma Aneurysmaverumverum (echtes Aneurysma): Häufigste Ursache ist die Arteriosklerose, wobei die Hauptrisikofaktoren Hypertonie und Nikotinabusus sind. Die meisten Aneurysmen finden sich unterhalb des Abgangs der Nierenarterien. Sie sind meist asymptomatisch, können aber auch Bauch- und Rückenschmerzen verursachen. Bei der Untersuchung ist bei schlanken Patienten und großen Aneurysmen ein pulsatiler Tumor sichtbar und tastbar. Komplikationen sind Aneurysmaruptur, Thrombenbildung und Embolisierung.

  • Aneurysma Aneurysmaspuriumspurium (falsches Aneurysma): Ist eigentlich ein gesondertes Hämatom. Es tritt v. a. nach Punktionen der A. femoralis auf, z. B. nach einer Herzkatheteruntersuchung.

  • Aneurysma Aneurysmadissecansdissecans (Aneurysma durch Gefäßspaltung): Längsspaltung der Arterienwand, die ein Doppellumen besitzt. Das Blut im falschen Lumen kann im Verlauf wieder in das ursprüngliche Lumen münden oder nach außen perforieren. In der Media selber entsteht meist ein Hämatom. Ursächlich kommen arterielle Hypertonie und Arteriosklerose der Gefäße in Betracht, ferner Bindegewebserkrankungen (u. a. das Marfan-Syndrom, das mit einem genetisch bedingten Defekt der Kollagen-Elastin-Synthese einhergeht), andere genetische Defekte oder Traumen. Leitsymptome sind schneidende Thoraxschmerzen zwischen den Schulterblättern, die nach kaudal wandern. Die Komplikationen sind u. a. letale Gefäßrupturen, Myokardinfarkt durch Verlegung der Koronarien oder Apoplex. Die Prognose ist sehr ernst.

ABBILDUNG 7.31

ACHTUNG

Achtung

Jeder Aneurysmaverdacht muss zeitnah ärztlich abgeklärt werden bezüglich Ausdehnung, Lokalisation und potenzieller Komplikationen. Symptomatische Aneurysmen stellen einen Notfall dar.

Erkrankungen der Venen

Varikosis

  • $VarikosisKrampfaderleiden$Krampfaderleiden mit Erweiterung und Knotenbildung der oberflächlichen Venen

  • Formen: Besenreiser, Seitenast-, Stammvarizen, Insuffizienz der Perforansvenen

Definition
VarikosisKrampfaderleidenDie Varikosis ist ein Krampfaderleiden mit Erweiterung und Knotenbildung der oberflächlichen Venen. Sie ist die häufigste Erkrankung der Venen. Sie kann eingeteilt werden in:
  • Primäre Varikosis: die häufigste Ursache, idiopathisch

  • Sekundäre Varikosis: selten und in der Regel als Folge von Erkrankungen des tiefen Venensystems, v. a. der tiefen Beinvenenthrombose

Ursachen
Begünstigt wird die Entstehung der Varizen durch:
  • Genetische Disposition

  • Bindegewebsschwäche, entweder konstitutionell oder durch hormonelle Schwankungen, v. a. in der Schwangerschaft hervorgerufen

  • Stehende oder sitzende Berufe

  • Erkrankungen der tiefen Venen, u. a. postthrombotisches Syndrom

Formen
Man unterscheidet (Abb. 7.32):
  • Teleangiektasien: Sichtbare Erweiterung kleinster Gefäße. Sie können entweder ohne Krankheitswert sein, aber auch im Zuge anderer Erkrankungen gehäuft vorkommen, z. B. Kollagenosen, Rosazea oder bei Basaliomen.

  • BesenreiservarizenBesenreiservarizen: Feine, netzartig angeordnete, oberflächliche Erweiterung der Hautvenen mit einem Durchmesser < 1 mm.

  • Retikuläre Varizen: Wie bei Besenreiservarizen, die Gefäße sind größerkalibriger, Durchmesser 2–4 mm.

  • Seitenastvarizen: Betreffen die Seitenäste der Vv. saphenae magna und parva. Sie treten meist mit Stammvarizen auf.

  • Stammvarizen Stammvarizender V. saphena magna oder V. saphena parva: Bei schlanken Extremitäten sichtbare Schlängelung und Erweiterung der Venen.

  • Insuffizienz der Perforansvenen: Führt zur pathologischen Blutflussrichtung von den tiefen Beinvenen in die oberflächlichen. Hinweise auf Beteiligung der Perforansvenen bekommt man durch die venösen Tests (Trendelenburg- und Perthes-Test).

ABBILDUNG 7.32

Symptome
  • Besenreiservarizen: machen in der Regel keine Symptome, sind aber kosmetisch störend

$VarikosisSymptomeSymptome bei Stammvarizen:

  • Schweregefühl

  • Schmerzen und Brennen in den Beinen

  • Ödembildung

  • Besserung bei Hochlagerung des Beins

  • Stammvarizen: typische Symptome sind Schweregefühl der Beine, Wadenkrämpfe, Schmerzen und Brennen in den Beinen, Ödembildung, Besserung der Symptome bei Hochlagerung des betroffenen Beins

Komplikationen
  • Ausbildung einer chronisch-venösen Insuffizienz (7.5.2) mit Ulcus cruris venosum und Entzündung der Venen (Thrombophlebitis)

  • Varizenblutung, z. B. nach äußeren Verletzungen (Therapie: Hochlagerung der Extremität und Anlage eines Verbands)

  • Tiefe Beinvenenthrombose: Voraussetzung dafür ist, dass der Thrombus, der sich in den oberflächlichen Venen gebildet hat, über die Vv. perforantes in das tiefe System hineinwächst

Diagnostik
Therapie
  • Körperliche Bewegung: Sitzen und Stehen meiden, Laufen und Liegen bevorzugen

$VarikosisTherapieTherapie:

  • Bewegung: Sitzen und Stehen meiden, Laufen und Liegen bevorzugen

  • Kompressionsverband oder -strümpfe

  • Verödung, Operation (Varizenstripping)

  • Günstige Sportarten: Schwimmen, Radfahren, Wassertreten nach Kneipp

  • Ungünstig ist jede Wärmebehandlung, z. B. Saunagänge oder Bäder, da sie vasodilatierend wirken

  • Hohe Absätze vermeiden, da diese die Funktion der Muskelpumpe reduzieren

  • Kompressionsverbände oder -strümpfe können als Prophylaxe und zur Therapie dienen; dabei auf die konsequente Verwendung der Strümpfe achten, insbesondere aber bei stehenden Berufen, in der Schwangerschaft und bei Flugreisen

  • Verödung (Sklerosierung), Operation (u. a. Varizenstripping), sofern das tiefe System intakt ist; Rezidive sind häufig

Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI)

  • $chronisch-venöse InsuffizienzInsuffizienz der Venenklappen, die zum Rückstau venösen Bluts führt und mit einer intraluminalen Druckerhöhung einhergeht

  • Häufigste Ursachen: Varikosis, postthrombotisches Syndrom, primäre Klappeninsuffizienz des tiefen venösen Systems

Definition
chronisch-venöse InsuffizienzDie chronisch-venöse Insuffizienz ist eine Insuffizienz der Venenklappen, die zum Rückstau venösen Bluts führt und mit einer intraluminalen Druckerhöhung einhergeht.
Pathogenese
Die chronisch-venöse Insuffizienz wird in der Entstehung durch eine Varikosis begünstigt. Ferner kann auch eine primäre Klappeninsuffizienz der tiefen Beinvenen eine Ursache sein oder eine abgelaufene tiefe Beinvenenthrombose, die zur Klappenzerstörung und Klappeninsuffizienz führt und als postthrombotisches Syndrom bezeichnet wird.
Die Klappeninsuffizienz der Venen bewirkt eine Druckerhöhung im venösen System, die sich bis in die Kapillargefäße fortsetzt und zu einer Erweiterung und Deformierung der kleinsten Gefäße führt. Als Folge treten Proteine und Wasser ins Interstitium, die zunächst noch durch das Lymphsystem drainiert werden, bei großen Mengen aber im Gewebe eingelagert werden und zur lokalen Sauerstoffminderversorgung führen. Dadurch kommt es zur lokalen Fibrose (Narbenbildung), die als weißliches, depigmentiertes Hautareal sichtbar ist, und später zur Ulzeration der betroffenen Region. Der Austritt der Erythrozyten und die Ablagerung von Hämosiderin im Gewebe bewirken eine bräunliche Pigmentierung (Hyperpigmentierung) der Haut. In der Regel sind die Symptome der CVI am distalen Unterschenkel und im Fußbereich lokalisiert.
Symptome
  • Stadium I: Ödembildung am Knöchel, v. a. abends nach langem Stehen. Im Laufe des Erkrankungsgeschehens sind sie auch im Tagesverlauf früher vorzufinden und breiten sich auf den gesamten Unterschenkel aus. Die Ödeme werden in der Nacht resorbiert, das zirkulierende Volumen nimmt zu, was sich als nächtliches Wasserlassen (Nykturie) bemerkbar machen kann. Eine begleitende Zyanose, prominente Venen am lateralen und medialen Knöchel zählen zu den typischen Erscheinungen.

$chronisch-venöse InsuffizienzSymptomeSymptome und Stadieneinteilung:

  • Stadium I: Ödembildung am Knöchel (v. a. abends), Zyanose, prominente Venen am lateralen und medialen Knöchel

  • Stadium II: Dauerödem, Hyper- und Depigmentierung, Hautsklerose, Zyanose

  • Stadium III: Ulcus cruris venosum, v. a. in Innenknöchelbereich

  • Stadium II: Dauerödem, Hyper- und Depigmentierung, Hautsklerose durch Narbenbildung, lokale Hautatrophie (Atrophie blanche), Zyanose, Stauungsekzem (Abb. 7.33).

  • Stadium III: Ulcus cruris venosum,Ulcuscruris venosum v. a. im Innenknöchelbereich.

ABBILDUNG 7.33

Komplikationen
Erhöhtes Risiko für ein Erysipel.
Diagnostik

$chronisch-venöse InsuffizienzDiagnostikDiagnostik: Trendelenburg- und Perthes-Test positiv

Die Venenuntersuchung erfolgt im Stehen.
  • Inspektion: Symptome

  • Palpation: eindrückbare Ödeme, warme Extremität, druckempfindliche Venenstränge

  • Funktionsprüfung: Trendelenburg- und Perthes-Test positiv

Therapie
  • Klärung und Behandlung der Ursachen.

$chronisch-venöse InsuffizienzTherapieTherapie:

  • Klärung der Ursachen

  • Kompressionsverband nach Ausschluss einer pAVK

  • Ulkusversorgung, Vorstellung in der Wundambulanz, evtl. chirurgische Therapie

  • Kompressionsverbände oder -strümpfe sind die wichtigste Maßnahme bei der Behandlung der CVI, damit der Rückfluss des Bluts zum Herzen unterstützt wird. Zuvor muss eine pAVK ausgeschlossen werden, sonst verfügen die Patienten über einen insuffizienten Rück- und Zufluss.

  • Allgemeinmaßnahmen:

    • Regelmäßige Bewegung als Ausdauertraining, z. B. Walken, Fahrradfahren oder Skilanglauf. Kraftsportarten werden nicht empfohlen.

    • Langes Stehen und Sitzen vermeiden, Laufen und Liegen sind besser. Beim längeren Sitzen die Beine nicht übereinander schlagen und immer wieder die Muskelpumpe aktivieren, z. B. mit den Füßen kreisen und wippen.

    • Auf hohe Absätze verzichten.

    • Gewichtsnormalisierung anstreben, Nikotin- und Alkoholkonsum reduzieren.

    • Regelmäßige physikalische Maßnahmen wie Wechselduschen, Kneipp-Bäder und Beingymnastik. Heiße bzw. warme Vollbäder oder Sauna meiden.

  • Ulkusversorgung, Vorstellung in der Wundambulanz, evtl. chirurgische Therapie.

Thrombophlebitis

Lokale $ThrombophlebitisThrombosierung und entzündliche Veränderung der peripheren oberflächlichen Venen

Definition
ThrombophlebitisDie Thrombophlebitis ist eine entzündliche Erkrankung der peripheren oberflächlichen Venen mit Thrombenbildung.
Ursachen
Die Thrombophlebitis ist Folge einer akuten, lokalen Thrombosierung und meist auf kleinste Verletzungen zurückzuführen und betrifft v. a. die untere Extremität. An der oberen Extremität kommt sie meist durch eine unsachgemäße Injektion oder reizende Medikamente zustande. Die Erkrankung tritt bevorzugt an varikösen Extremitäten auf. Selten kann eine Thrombophlebitis als paraneoplastisches Syndrom, u. a. beim Pankreaskarzinom, auftreten.
Symptome
  • Schmerzhaft tastbarer Venenstrang mit Überwärmung, Rötung und lokaler Schwellung (Abb. 7.34)

$ThrombophlebitisSymptomeLeitsymptome: lokale Entzündungszeichen wie Schmerzen, Schwellung, strangartige Rötung über dem betroffenen Gefäß

Begleitsymptome: systemische Entzündungszeichen

  • Selten systemische Entzündungszeichen in Form von Fieber, CRP ↑, BSG ↑ und Leukozytose mit Linksverschiebung

  • Keine Schwellung (Ödem) der gesamten Extremität, weil der Hauptabfluss über das tiefe Venensystem erfolgt

ABBILDUNG 7.34

Komplikationen
  • Abszessbildung

  • Sepsis

  • Tiefe Beinvenenthrombose

Therapie
  • Nach Ursachen fahnden und diese behandeln

$ThrombophlebitisTherapieTherapie:

  • Kühlung, ggf. Heparin-Salbenverband

  • Kompressionsverband

  • Mobilisierung

  • Kühlende Umschläge und Heparin-Salbenverbände

  • Mobilisierung, dadurch Senkung des Risikos einer tiefen Beinvenenthrombose

  • Kompressionsverband

  • Gegebenenfalls antientzündliche und antibiotische Therapie

Tiefe Beinvenenthrombose

  • $Beinvenenthrombose, tiefeVerlegung der tiefen Beinvenen durch einen Thrombus

  • Kann bei verlangsamter Strömungsgeschwindigkeit, veränderter Blutzusammensetzung oder Endothelschäden (Virchow-Trias)$Virchow-Trias auftreten

  • Hauptrisikofaktoren: Adipositas, Immobilisation, Operationen, Östrogenzufuhr, Nikotinabusus, Tumorerkrankungen, lange Reisen („Economy Class Syndrome“)

Definition
Beinvenenthrombose, tiefeBei der tiefen Beinvenenthrombose kommt es zur Verlegung der tiefen Beinvenen durch einen Thrombus.
Risikofaktoren
  • Adipositas

  • Immobilisation

  • Operationen, insbesondere am Knie-, Hüftgelenk und Becken

  • Östrogenzufuhr (Antibabypille), insbesondere mit Nikotinabusus

  • Schwangerschaft und Wochenbett

  • Tumorerkrankungen wie Polycythaemia vera, Pankreaskarzinom (paraneoplastisch), Prostatakarzinom

  • Lange Reisen („Economy Class Syndrome“)Economy Class Syndrome

  • Internistische, neurologische und hämatologische Erkrankungen, v. a. fortgeschrittene Herzinsuffizienz, COPD, Apoplex, Thrombozythämie, Protein-C- und -S-Mangel, ATIII-Mangel, Infektionen (systemisch)

Pathogenese
Die Ursachen der Thromboseentstehung werden mit der Virchow-TriasVirchow-Trias zusammengefasst:
  • Endothelschäden: Können bei Verletzungen (Operationen), Nikotinabusus und Entzündungsreaktionen (welcher Genese auch immer) entstehen. Im arteriellen System können sie durch Bildung arteriosklerotischer Plaques und Hypertonie entstehen.

  • Verlangsamte Strömungsgeschwindigkeit: Blutstase im venösen System u. a. durch Immobilität, defekte Venenklappen, Rechtsherzinsuffizienz und abnorme Blutgerinnung. Im arteriellen System kommen Aneurysmen, veränderte Vorhofkinetik oder Turbulenzen in arteriosklerotisch veränderten Gefäßen in Betracht.

  • Veränderter Blutzusammensetzung: Jede Verschiebung der Blutzusammensetzung zugunsten von festen Bestandteilen, u. a. bei Polycythaemia vera, Exsikkose, oder durch eine erhöhte Freisetzung thrombogener Faktoren, wie beim paraneoplastischen Syndrom, erhöht das Risiko der Thrombosebildung.

Je nach Zusammensetzung des thrombotischen Materials können folgende Thromben unterschieden werden:
  • Abscheidungsthrombus:Abscheidungsthrombus Entsteht v. a. durch Endothelschädigung und Freisetzung der Basalmembran, die eine erhöhte Thrombozytenadhäsion nach sich zieht. Typischerweise ist der Thrombus wandadhärent und verschließt in den meisten Fällen nicht das gesamte Gefäßlumen. Die Oberfläche ist geriffelt und sieht eher hell aus (Abb. 7.35).

  • Gerinnungsthrombus:Gerinnungsthrombus Entsteht v. a. durch Stagnation des Blutflusses. Im thrombotischen Material finden sich alle Blutbestandteile. Der Thrombus füllt das Gefäß komplett aus, ist in der Regel nicht wandadhärent, sondern flottiert frei im Gefäß. Dabei ist das Risiko der Embolisierung sehr hoch.

  • Gemischter Thrombus: Entsteht zunächst als Abscheidungsthrombus, an dessen Ende sich dann ein Gerinnungsthrombus anlagert.

Am häufigsten sind die V. femoralis und Unterschenkelvenen betroffen.
Symptome
  • Die Entwicklung der Phlebothrombose erstreckt sich meist über Stunden bis Tage

$Beinvenenthrombose, tiefeSymptomeLeitsymptome:

  • Schmerzen (besonders beim Gehen und Stehen)

  • Schwellung und Spannungsgefühl im betroffenen Bein

  • Überwärmung und rötlich-livide Verfärbung des Beins

  • Sichtbare oberflächliche Venen (Pratt-Warnvenen), Umfangsdifferenz

  • Positives Meyer-, Payr- und Homans-Zeichen

Begleitsymptome:

  • Fieber

  • Abgeschlagenheit

  • Ziehende Schmerzen (besonders beim Gehen und Stehen) je nach Lokalisation des Verschlusses in Wade, Oberschenkel oder Leiste

  • Begleitend Schwellung, Spannungsgefühl, Überwärmung und rötlich-livide Verfärbung im betroffenen Bein (Abb. 7.36)

  • Fieber oder subfebrile Temperaturen

  • Die oberflächlichen Venen (Pratt-Warnvenen)Pratt-Warnvenen treten hervor, sind an der Schienbeinvorderkante gut sichtbar und entstehen durch Dilatation der Venen, die aufgrund der Verlegung der tiefen Beinvenen mehr Volumen fördern müssen

Nicht alle genannten Symptome müssen in maximaler Ausprägung vorhanden sein. Häufig sind die Symptome diskret. Spannungsgefühl, ziehende Schmerzen und sichtbare Pratt-Warnvenen ohne Überwärmung, livide Verfärbung und Schwellung rechtfertigen die Verdachtsdiagnose der Phlebothrombose, insbesondere bei einschlägiger Anamnese, z. B. nach Transatlantikflügen.

ABBILDUNG 7.36

Komplikationen
  • Lungenembolie:Lungenembolie Die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie ist in den ersten Tagen der Thromboseentstehung am größten. In dieser Zeit bewegt sich der Thrombus frei im Gefäß und wird auch als flottierender Thrombus bezeichnet. Nach wenigen Tagen verwächst der Thrombus mit der Venenwand und wird wandadhärent. Die Wahrscheinlichkeit einer Lösung ist gering. Grundsätzlich embolisieren Thrombosen in den proximalen Gefäßen (Beckenvenenthrombosen) häufiger als Thrombosen der kleinen Venen in den Unterschenkeln. Dort findet sich eine hohe Klappendichte, die den Thrombus etwas an der Mobilität hindert.

$Beinvenenthrombose, tiefeKomplikationenKomplikationen:

  • Lungenembolie

  • Postthrombotisches Syndrom

  • Thromboserezidiv

  • Postthrombotisches Syndrom:postthrombotisches Syndrom Spätkomplikation, die nach Jahren auftritt und im Zuge der Organisation des Thrombus durch Makrophagen zustande kommt. Die Venenklappen fehlen im Bereich des (ehemals vorhandenen) Gefäßverschlusses. Pathogenese der CVI.

  • Thromboserezidiv: Bei nicht therapierten oder nur schlecht therapierbaren Risikofaktoren.

Diagnostik
  • Inspektion: Schwellung, Rötung der Extremität, sichtbare oberflächliche Venen (Pratt-Warnvenen)

Labor:

  • $Beinvenenthrombose, tiefeSymptomeBSG ↑, CRP ↑, Leukozytose

  • D-Dimere positiv

  • Palpation: Überwärmung und Berührungsempfindlichkeit

  • Funktionsprüfung: Umfangsdifferenz von mehr als 1,5 cm, positives Meyer-, Payr- und Homans-Zeichen

  • Labor: BSG ↑, CRP ↑, Leukozytose, positive D-Dimere (Fibrinolysespaltprodukte, die Hinweise auf eine erhöhte Fibrinolyse geben, die bei einer Thrombenbildung mitaktiviert wird, aber nicht beweisend sind)

Therapie
  • Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.4.13).

$Beinvenenthrombose, tiefeTherapieTherapie:

  • Hochlagerung der Extremität

  • Bis zum Eintreffen des Notarztes: Hochlagerung der Extremität. Gelegentlich entstehen Verständnisprobleme im Hinblick auf die Lagerung. Die tiefe Beinvenenthrombose geht mit einem reduzierten venösen Abfluss einher, die Hochlagerung der Extremität fördert den Blutfluss zum Herzen hin. Das Risiko der Thrombuslösung bei passiver Beugung im Hüftgelenk kann als sehr gering eingestuft werden. Wesentlich höher ist die Gefahr der Thrombuslösung beim Umhergehen oder Pressen, etwa beim Toilettengang.

MERKE

Merke

In der Hälfte der Fälle findet sich bei Diagnosestellung der tiefen Beinvenenthrombose gleichzeitig die Komplikation einer Lungenembolie. Beckenvenenthrombosen embolisieren eher als Bein- oder Armvenenthrombosen.

Erkrankungen der Lymphgefäße

Lymphangitis

$LymphangitisEntzündung der Lymphgefäße

Definition
LymphangitisEine Lymphangitis ist eine Entzündung der Lymphgefäße, die mit einer Vernarbung einhergeht.
Ursache
Eine Lymphangitis entsteht meist durch infizierte Wunden, Insektenstiche oder Entzündung des Nagelwalls. Haupterreger sind Strepto- und Staphylokokken, die entlang der Lymphbahnen nach proximal verschleppt werden mit Bildung der klassischen Entzündungszeichen an der Eintrittspforte und entlang der Lymphgefäße. Eine Beteiligung der Lymphknoten ist möglich.
Symptome
  • Streifenförmige Rötung, die im Verlauf der Lymphbahnen nach proximal zieht

$LymphangitisSymptomeSymptome:

  • Lokale, streifenförmige Rötung entlang des Lymphgefäßes mit Entzündungszeichen

  • Systemische Entzündungszeichen

  • Schmerzen, Ödembildung und Überwärmung im betroffenen Bereich

  • Gelegentlich Fieber, Lymphknotenschwellung

  • Labor: Nachweis von Entzündungszeichen (BSG ↑, CRP ↑, Leukozytose)

Komplikation
  • Sepsis durch hämatogene Streuung der Keime

  • Lymphödem: chronische Komplikationen, die durch Vernarbung der Lymphgefäße entsteht

Therapie
  • Überweisung zum Arzt und Ursachensuche

  • Behandlung des septischen Herds

Lymphödem

$LymphödemStauung und Schwellung der Subkutis

Definition
LymphödemEin Lymphödem ist eine Stauung und Schwellung der Subkutis.
Pathogenese
Lymphödeme können in angeborene, primäre Formen und erworbene, sekundäre Formen unterteilt werden. Die angeborenen Formen gehen mit Aplasie (fehlende Anlage) oder Dysplasie (fehlerhafte Anlage) der Lymphgefäße einher. Meist sind die unteren Extremitäten betroffen. Das Lymphödem manifestiert sich häufig schon im Kindesalter.
Die erworbenen Formen sind auf Einengung oder Zerstörung der Lymphgefäße zurückzuführen, etwa im Rahmen eines Tumorwachstums oder nach abgelaufenen Entzündungen, z. B. rezidivierenden Erysipelas oder durch Schädigung bzw. Entfernung der Lymphknoten, z. B. nach operativer Resektion. Dadurch sinkt die lymphatische Transportkapazität und gleichzeitig steigt die lymphatische Last. Die im Gewebe verbleibende Lymphflüssigkeit ist proteinreich und führt zur Einsprossung von Fibroblasten und Bildung von Bindegewebe (Eiweißfibrose). Das Gewebe wird unelastisch, hart und dick. Eine Schmerzhaftigkeit besteht in der Regel nicht.
Symptome
  • Schwellung der betroffenen Region mit zunächst eindrückbarem, dann nicht mehr eindrückbarem Ödem

$LymphödemSymptomeSymptome:

  • Schwellung, zunächst eindrückbar, im Verlauf nicht eindrückbar

  • Quadratische Zehen (Kastenzehen)

  • Positives Stemmer-Zeichen

  • Elefantiasis als Komplikation

  • Zehen sind immer betroffen und imponieren quadratisch und prall gespannt

  • Positives Stemmer-Zeichen: Stemmer-Zeichenfehlende Abhebbarkeit der Haut zwischen und an den Zehen und Vorfüßen

Komplikationen
  • ElefantiasisEntwicklung einer Elefantiasis, die mit Verformung der Weichteile, harter Haut und Hauteinschnürungen über den Gelenken einhergeht

  • Erysipel und rezidivierende mykotische Besiedlung (Abb. 7.37)

ABBILDUNG 7.37

Therapie
  • Behandlung der Ursachen

$LymphödemTherapieTherapie:

  • Entstauungstherapie

  • Kompression

  • Sorgfältige Fußpflege

  • Allgemeinmaßnahmen:

    • Sitzen und Stehen vermeiden, Liegen und Laufen wirken sich günstiger auf

    • Häufige Hochlagerung der Beine

    • Beim längeren Sitzen die Beine nicht übereinander schlagen und immer wieder die Muskelpumpe aktivieren, z. B. mit den Füßen kreisen und wippen

    • Kompressionstherapie durch Binden oder Strümpfe

    • Physikalische Entstauungstherapie als manuelle Lymphdrainage

    • Gewichtsnormalisierung anstreben

    • Sorgfältige Fußpflege, einengende Kleidungsstücke vermeiden, Hitze und Kälte meiden (verstärken meist durch eine vermehrte Durchblutung das Ödem)

MERKE

Merke

Ein neu aufgetretenes, einseitiges Lymphödem nach dem 18. Lebensjahr kann ein Hinweis auf eine bösartige Neubildung im Abflussgebiet sein.

Kreislaufstörungen

Arterielle Hypertonie

  • $HypertonieErhöhung des Blutdrucks auf Werte von ≥ 140/90 mmHg

  • Folge eines erhöhten Herzzeitvolumens und/oder eines erhöhten peripheren Widerstands

Definition
HypertonieBei der Hypertonie kommt es zur Erhöhung des Blutdrucks auf Werte von ≥ 140/90 mmHg. Sie ist Folge eines erhöhten Herzzeitvolumens und/oder eines erhöhten peripheren Widerstands.
Formen
  • Primäre Hypertonie:

  • Einteilung in primäre (90 % der Fälle, ohne erkennbare Ursache) und sekundäre (10 % der Fälle, auf andere Erkrankungen zurückzuführen) Hypertonie

    • Häufigste Hypertonieform

    • Betrifft 90 % aller Hochdruckpatienten

    • Ursache ist unbekannt; angenommen wird eine multifaktorielle Genese, die u. a. durch Stress, Adipositas, Rauchen, übermäßigen Alkohol-, Kaffeegenuss und artherogene Ernährung begünstigt wird

  • Sekundäre Hypertonie:

    • Insgesamt gesehen selten

    • Auf andere Erkrankungen zurückzuführen, z. B.

      • Schlafapnoesyndrom (inzwischen häufigste Ursache der sekundären Hypertonie)

      • Renale Hypertonie: Glomerulonephritis, chronische Pyelonephritis, Nierentumoren, Nierenarterienstenose

      • Endokrine Hypertonie: Hyperaldosteronismus, Phäochromozytom, Cushing-Syndrom, Akromegalie, Hyperthyreose

      • Kardiovaskuläre Hypertonie: Aortenisthmusstenose

      • Schwangerschaftshypertonie

Schweregrade nach ESH (European Society of Hypertension)
Hypertonie Einteilung Tab. 7.2

TABELLE 7.2

Stadieneinteilung nach WHO-Kriterien
  • Stadium I: keine Organveränderungen

  • Stadium II: Organbeteiligung (u. a. Linksherzhypertrophie, Veränderungen an Netzhautarterien, Proteinurie)

  • Stadium III: Organschäden (Angina pectoris, Herzinfarkt, Linksherzinsuffizienz, Schlaganfall, Netzhautblutungen, pAVK, Niereninsuffizienz)

$HypertonieSymptomeLeitsymptome:

  • Häufig keine vorhanden

  • Frühmorgendliche Kopfschmerzen im Okziput

Begleitsymptome:

  • Schwindel, Ohrensausen

  • Nasenbluten

  • Belastungsdyspnoe

  • Nervosität

  • Herzklopfen

  • Schlafstörungen

Symptome
  • Häufig keine oder erst in fortgeschrittenen Stadien Auftreten von Symptomen

  • Charakteristisch ist der frühmorgendliche Kopfschmerz im Okziput

  • In variabler Ausprägung: Symptome wie Schwindel, Ohrensausen, Nasenbluten, Belastungsdyspnoe, Nervosität, Herzklopfen, Schlafstörungen

Komplikationen:

  • Maligne Hypertonie:$Hypertoniemaligne diastolisch > 120 mmHg

  • Hypertensive Krise:$hypertensive Krise > 230/130 mmHg ohne Endorganschaden

  • Hypertensiver Notfall:$hypertensiver Notfall systolisch > 230 mmHg oder kritischer Blutdruckanstieg mit Endorganschaden, z. B. neurologische Ausfälle durch Enzephalopathie, Angina pectoris, Herzinfarkt, Lungenödem, Visuseinbuße

  • Entwicklung einer vorzeitigen Arteriosklerose, Nierenschädigung, Retinopathie

Komplikationen
  • Maligne Hypertonie:Hypertoniemaligne diastolische Werte zwischen 120–130 mmHg, mit Verlust einer zirkadianen Rhythmik (mit Blutdruckerniedrigung in der Nacht und einem Blutdruckanstieg am Tag)

  • Hypertensive Krise:hypertensive Krise systolisch/diastolisch > 230/130 mmHg ohne Endorganschaden

  • Hypertensiver Notfall:hypertensiver Notfall systolisch/diastolisch > 230/130 mmHg oder kritischer Blutdruckanstieg mit Endorganschaden, z. B. neurologische Ausfälle durch Enzephalopathie, Angina pectoris, Herzinfarkt, Lungenödem, Visuseinbuße

  • Entwicklung einer vorzeitigen Arteriosklerose mit Folgekrankheiten wie KHK, pAVK oder Apoplex

  • Überbelastung der linken Kammer mit Ausbildung einer Hypertrophie oder Kardiomyopathie mit eingeschränkter diastolischer Funktion

  • Nierenschädigung (hypertensive Nephropathie), die als frühestes Symptom eine Mikroalbuminurie zeigt

  • Retinopathie, die zur Erblindung führen kann

  • Ausbildung eines Aneurysma verum und dissecans (7.4.4)

MERKE

Merke

Häufig verläuft die Hypertonie über Jahre unbemerkt und macht sich erst durch Komplikationen bemerkbar.

Diagnostik
  • Blutdruckmessung: mindestens 1 × an beiden Armen und mindestens 3 Messungen an 2 aufeinanderfolgenden Tagen unter Beachtung der Fehlerquellen bei der Blutdruckmessung (richtige Manschette, richtig angelegt, richtig durchgeführt).

$HypertonieDiagnostikDiagnostik:

  • Blutdruckmessung: mind. 1 × an beiden Armen und mind. 3 Messungen an 2 aufeinanderfolgenden Tagen

  • 24-Stunden-Messung

  • Labor: v. a. LDL/HDL, Triglyzeride, Cholesterin, Kreatinin, Elektrolyte (v. a. Kalium), Urinuntersuchung

  • EKG

  • Pulsstatus

  • Augenhintergrundspiegelung

  • Angiografie

  • Selbstmessung durch den Patienten.

  • 24-Stunden-Messung v. a. zur Erfassung von Unterschieden der Blutdruckwerte in der Praxis und zu Hause („Weißkittelhypertonie“) und Aufdeckung eines gestörten Tag-Nacht-Rhythmus. Dabei sollten die Tagesmittelwerte < 135/85 mmHg und Nachtmittelwerte < 120/70 mmHg betragen. Die normale Nachtabsenkung sollte optimalerweise > 10 % und < 20 % des Tagesmittelwerts betragen. Die Erfassung der zirkadianen Rhythmik dient der Abschätzung des kardiovaskulären Risikos.

  • Erfassung der Lebensgewohnheiten und Begleiterkrankungen, die eine sekundäre Hypertonie zur Folge haben können.

  • Labor: LDL/HDL, Triglyzeride, Cholesterin, Kreatinin, Elektrolyte (v. a. Kalium), Urinuntersuchung mit Bestimmung der Proteine.

  • Untersuchung der hypertonieempfindlichen Organe:

    • EKG

    • Augenhintergrundspiegelung

    • Pulsstatus

    • Angiografie

Therapie
  • Hypertensive Krise und hypertensiver Notfall: Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.4.5)

$HypertonieTherapieTherapie:

  • Hypertensive Krise und hypertensiver

    Notfall:

  • Allgemeinmaßnahmen:

    • Gewichtsnormalisierung, körperliche Bewegung

    • Salzarme, kaliumreiche Diät und mediterrane Kost

    • Nikotin-, Kaffeeverzicht, Alkoholreduktion

    • Behandlung von Co-Erkrankungen

  • ACE-Hemmer, Kalziumantagonisten, Betablocker, Diuretika

  • Allgemeinmaßnahmen:

    • Gewichtsnormalisierung

    • Salzarme und kaliumreiche Diät und mediterrane Kost mit viel Gemüse, Obst und wenig tierischem Fett

    • Nikotin-, Kaffee-, Alkoholverzicht oder zumindest Reduktion der Noxen

    • Auf regelmäßige körperliche Bewegung achten, wobei Ausdauersportarten wie Schwimmen oder Radfahren günstiger sind als Krafttraining, das den Blutdruck eher noch steigert

    • Stressreduktion

    • Zuckereinstellung

    • Behandlung der erhöhten Blutfette

    • Verzicht auf blutdrucksteigernde Pharmaka, u. a. Diclofenac (NSAR), Östrogene, Glukokortikoide

  • Medikamentöse Therapie mit ACE-Hemmern, Kalziumantagonisten, Betablockern, Diuretika

Hypotonie

  • $HypotonieErniedrigung des systolischen Blutdrucks auf < 100 mmHg

  • Einteilung in primäre (ohne Krankheitswert), sekundäre (auf Herzerkrankungen, endokrine Störungen, lange Bettlägerigkeit zurückzuführen) und orthostatische (gestörte Blutdruckregulation) Hypotonie

Definition
HypotonieBei der Hypotonie ist der Blutdruck auf < 100 mmHg erniedrigt.
Einteilung
  • Primäre Hypotonie: Betrifft v. a. junge, schlanke Frauen. Sie hat in der Regel keinen Krankheitswert.

  • Sekundäre Hypotonie: Auf Herzerkrankungen, z. B. Aortenstenose, Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, endokrine Störungen, z. B. Hypothyreose, lange Bettlägerigkeit oder Pharmakanebenwirkung, z. B. Diuretika, Psychopharmaka, zurückzuführen.

  • Orthostatische Hypotonie:orthostatische Dysregulation Kommt durch eine gestörte Blutdruckregulation mit einem konsekutiven Blutdruckabfall nach Lagewechsel zustande. Ursache ist ein Versacken des venösen Bluts in den Beinen und den Bauchgefäßen, u. a. durch chronisch-venöse Insuffizienz oder Polyneuropathie. Die Hypotonieform manifestiert sich als Blutdruckabfall systolisch von > 20 mmHg und diastolisch > 10 mmHg. Beim intakten autonomen Nervensystem kommt es reaktiv zu einer Sympathikusaktivierung, die zu Tachykardie, Blässe, Schweißausbruch und kalten Extremitäten führt. Bei Erkrankungen, die mit einer Störung der Funktion des autonomen Systems einhergehen, fehlen diese Symptome.

Symptome
  • Primäre Hypotonie:

$HypotonieSymptomeSymptome:

  • Primäre Hypotonie:

    • Leistungsknick, Müdigkeit

    • Lange „Anlaufzeit“ am Morgen

    • Depressive Verstimmungen

    • Kalte Hände und Füße

  • Sekundäre Hypotonie: Symptome der Grundkrankheit

    • Leistungsknick, Müdigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten

    • Lange „Anlaufzeit“ am Morgen

    • Schwindel und Kollapsneigung

    • Häufig kalte Hände und Füße

    • Gelegentlich depressive Verstimmung

    • Betrifft häufig Menschen mit leptosomem Habitus

    • Verstärkung bei Inaktivität

  • Sekundäre Hypotonie: allgemeinen Symptome der Hypotonie und die Symptome der Grunderkrankung

  • Orthostatische Hypotonie:

    • Schwindel bis hin zur orthostatischen Synkope

    • Kopfschmerzen

    • Tinnitus

    • Herzklopfen

    • Thorakales Beklemmungsgefühl

  • Orthostatische Hypotonie:

    • Schwindel bis hin zur orthostatischen Synkope nach Lagewechsel (vom Liegen zum Stehen)

    • Kopfschmerzen, Tinnitus, Herzklopfen, thorakales Beklemmungsgefühl

Diagnostik
Schellong-Test (7.3.3)
Therapie
  • Fahndung nach Ursachen und deren Behandlung

$HypotonieTherapieTherapie:

  • Ursachensuche und deren Behandlung

  • Erhöhte Kochsalz- und Flüssigkeitszufuhr

  • Kreislauftraining, Kneipp-Güsse, Wechselduschen

  • Langsames Aufstehen nach dem Liegen, Bücken, Knien

  • Kompressionsstrümpfe

  • Sympathomimetika

  • Allgemeintherapie:

    • Erhöhte Kochsalz- und Flüssigkeitszufuhr

    • Trinkmenge von mindestens 2 l/Tag

    • Kochsalzzufuhr kann u. a. in Form eines Salzbutterbrots zum Frühstück gedeckt werden

    • Kreislauftraining, z. B. als Kneipp-Güsse oder Wechselduschen

    • Regelmäßige körperliche Bewegung, bevorzugt als Ausdauertraining, Radfahren, Laufen oder Schwimmen

    • Langsames Aufstehen nach dem Liegen, Bücken, Knien

    • Tragen von Kompressionsstrümpfen

  • Medikamentöse Therapie mit Sympathomimetika

Schock

  • $SchockPeripheres Kreislaufversagen mit Verminderung der Sauerstoffversorgung lebenswichtiger Organe bei erhaltenem Sauerstoffangebot und Ansammlung toxischer Metaboliten

  • Schockarten:

    • Hypovolämischer Schock: Blut- und Plasmaverlust

    • Kardiogener Schock: Pumpversagen, u. a. beim Herzinfarkt oder Lungenembolie

    • Septischer Schock: Überschwemmung des Bluts mit Bakterien

    • Anaphylaktischer Schock: als Maximalvariante allergischer Geschehen; ohne Zentralisationsphase

    • Neurogener Schock: ZNS-Verletzungen; ohne Zentralisationsphase

Definition
SchockDer Schock ist ein peripheres Kreislaufversagen mit Verminderung der Sauerstoffversorgung lebenswichtiger Organe bei erhaltenem Sauerstoffangebot und Ansammlung toxischer Metaboliten.
Man unterscheidet folgende Schockarten:
  • Hypovolämischer Schock

  • Kardiogener Schock

  • Septischer Schock

  • Anaphylaktischer Schock

  • Neurogener Schock

Pathogenese

$SchockPathogenesePathogenese:

  • Volumenverlust →

  • RR ↓ →

  • Sympathikusaktivierung, Katecholamine ↑ →

  • Zentralisation →

  • Hypoxie im Kapillargebiet mit Ansammlung toxischer Metaboliten und Azidose →

  • Dezentralisation →

  • Endothelschaden, Geldrollenbildung, Sludge-Phänomen, Mikrothrombenbildung →

  • Verbrauchskoagulopathie →

  • Multiorganversagen

Die Pathogenese (Abb. 7.38) wird anhand des hypovolämischen Schocks beschrieben und ist grundsätzlich (mit geringen Unterschieden bzw. spezifischen Besonderheiten) für alle Schockarten gleich. Bei jeder Schockart findet sich eine Minderversorgung der Mikrozirkulation. Unterschiede ergeben sich beim anaphylaktischen und neurogenen Schock, die keine Zentralisation zeigen.
Durch Volumenverluste und den Blutdruckabfall wird eine Stressreaktion im Körper ausgelöst, die zur Ausschüttung von Katecholaminen (Adrenalin und Noradrenalin) und gleichzeitig zur Aktivierung des sympathischen Systems führt. Die Sympathikusaktivierung und Katecholamine bewirken einen Herzfrequenzanstieg und Verengung der präkapillären Arteriolen und der postkapillären Venolen. Gleichzeitig werden Kortisol und ADH freigesetzt und das RAAS aktiviert. Sie besitzen u. a. eine vasokonstriktorische, wasser- und natriumretinierende Wirkung. Es kommt zur Umverteilung der Restblutmenge, um die Durchblutung von Herz und Gehirn zu gewährleisten. Der Blutdruck steigt. Diese Phase wird auch als ZentralisationZentralisation bezeichnet.
Inzwischen werden die Kapillargebiete der restlichen Organe hypoxisch, die Energiegewinnung kann nur anaerob ablaufen und es sammeln sich toxische, saure Metaboliten (Laktat und andere Stoffwechselendprodukte) an, die zum einen zu Zellschäden führen und gleichzeitig die Katecholamine vom Rezeptor des präkapillären Sphinkters verdrängen (weil in Überzahl). Somit kann die Vasokonstriktion vor dem Kapillargebiet nicht aufrechterhalten werden; die Folge ist eine Öffnung der Arteriolen. Blut strömt in die Kapillaren hinein und kann aber über den postkapillären Sphinkter nicht abfließen, weil an diesen Stellen noch eine Vasokonstriktion vorherrscht. Der Blutdruck sinkt. Diese Phase wird auch als DezentralisationDezentralisation bezeichnet.
Die Endothelien des Kapillargebiets haben inzwischen auch einen hypoxischen Schaden erlitten und reagieren mit Ballonierung, bilden Lücken im Zellverbund und die Basalmembran wird sichtbar. Die „nackte“ Basalmembran ist ein Thrombozytenlockstoff. Zeitgleich befindet sich eine große Menge Blutvolumen in der Kapillare, der hydrostatische Druck steigt. Die Folge ist ein Ausstrom von Flüssigkeit ins Interstitium. Der Hämatokrit erhöht sich in der Kapillare, was Erythrozyten zwingt, sich dicht nebeneinander zu platzieren. Dieses Phänomen wird GeldrollenbildungGeldrollenbildung genannt. Durch den hohen Anteil von korpuskulären Bestandteilen in der Kapillare ist die Konsistenz zäh, was als „Sludge“Sludge bezeichnet wird.
All diese Reaktionen begünstigen die Aneinanderheftung der Blutzellen und auch der Gerinnungsfaktoren und es entstehen Mikrothromben, die mit einem Verbrauch der einzelnen Komponenten einhergehen (Verbrauchskoagulopathie). Der Mangel an Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren begünstigt in der Folge Blutungen, die dann schlussendlich zu Organeinblutungen (= Organversagen) führen.

ABBILDUNG 7.38

Auswirkung auf die Organe
  • Herz: Reduzierte Koronardurchblutung wegen Herzfrequenzanstieg, Blutdruckabfall und Azidose.

  • Lunge: Blutstauung in den Gefäßen und Schwellung der Endothelzellen führen zum interstitiellen Ödem und Fibrinausfällung, was wiederum eine Verlängerung der Strecke für die Sauerstoffdiffusion nach sich zieht. Die Folge ist eine respiratorische Insuffizienz.

  • Nieren: Akutes Nierenversagen durch Minderperfusion der Niere.

  • Gehirn: Bei älteren Patienten Apoplex durch Minderperfusion des Gehirns.

  • Leber: Hypoxie, zentrale Verfettung durch Minderdurchblutung.

  • Darm: Als Maximalvariante Darmischämie durch Vasokonstriktion der Mesenterialgefäße und Minderversorgung des Gewebes.

Symptome
  • Stadium I: durch die Sympathikusaktivierung und Katecholaminwirkung feuchte, kühle, blasse oder zyanotische Haut, Zittern, Frieren, Blutdruck normal oder leicht erniedrigt

$SchockSymptomeSymptome:

  • Stadium I: feuchte, kühle, blasse Haut (Ausnahme: septischer Schock), Zittern, Frieren, Blutdruck normal oder leicht erniedrigt, Herzrhythmusstörungen (v. a. beim kardiogenen Schock)

  • Stadium II: Puls > 100/Min., RR < 100 mmHg (systolisch), Durst, Oligurie

  • Stadium III: RR < 60 mmHg, Pulsus filiformis, schnelle und flache Atmung, Bewusstseinsstörung, Anurie

  • Stadium II: Puls > 100/Min., RR < 100 mmHg (systolisch), Durst, Oligurie durch reduzierte Filtrationsrate, trockene Schleimhäute und stehende Hautfalten als Ausdruck der Dehydratation, eingesunkene Bulbi

  • Stadium III: RR < 60 mmHg, Pulsus filiformis, schnelle und flache Atmung, Bewusstseinsstörung, Anurie

Diagnostik

$SchockDiagnostikDiagnostik: Schockindex$Schockindex = Pulsfrequenz ÷ systolischer Blutdruck (Merkhilfe: Pussy)

  • Schockindex = 1: Schockgefahr

  • Schockindex > 1,0: manifester Schock

Die Diagnostik des Schocks erfolgt primär durch klinische Symptome. Ein weiteres hilfreiches Zeichen ist die Ermittlung des SchockindexSchockindex (Formel 7.1), der ursprünglich für den hypovolämischen Schock entwickelt worden ist. Er ist der Quotient von Pulsfrequenz und systolischem Blutdruck. Er gilt nicht für Kinder, weil sie ohnehin eine höhere Herzfrequenz und niedrigere Blutdruckwerte zu verzeichnen haben. Bei alten Menschen ist die Ausbildung der Tachykardie verzögert und tritt meist nicht adäquat ein, sodass die Anwendung des Schockindex problematisch sein kann.
Schockindex = Pulsfrequenz ÷ systolischen Blutdruck ( Merkhilfe : Pussy )
  • Schockindex = 0,5: Normwert

  • Schockindex = 1: Schockgefahr

  • Schockindex > 1,0: manifester Schock

MERKE

Merke

Der Schockindex ist primär eine Zahl, die einen Hinweis auf ein Schockgeschehen geben kann. Ein Schockindex > 1 ist nicht mit einem Schock gleichzusetzen, auf der anderen Seite schließt ein Schockindex < 1 ein Schockgeschehen nicht aus.

Therapie

$SchockTherapie

Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.4.6, 26.4.7, 26.4.8, 26.4.9, 26.4.10)
Hypovolämischer Schock
Ursachen
SchockhypovolämischerVolumenverlust durch z. B.
  • Innere Blutung, z. B. durch Ulkusblutung, Gefäßruptur

  • Äußeren Blutverlust, v. a. nach Verletzungen (hämorrhagischer Schock)

  • Plasmaverlust, z. B. durch Pankreatitis, Peritonitis, Verbrennungen

  • Relative Hypovolämie durch Behandlung mit Diuretika, Erbrechen, Schwitzen, Durchfall

Kardiogener Schock
Ursachen
SchockkardiogenerVerminderung der Pumpleistung des Herzens durch z. B.
  • Herzinfarkt

  • Myokarditis

  • Perikardtamponade

  • Lungenembolie

Symptome
Neben den allgemeinen Symptomen finden sich:
  • Hypotonie und vermindertes Herzminutenvolumens durch Ausfall von funktionstüchtigem Myokardgewebe

  • Herzrhythmusstörungen

  • Symptome des Lungenödems, gestaute Jugularvenen

Neurogener Schock
Ursachen
SchockneurogenerGefäßerweiterung durch Störung der zentralen Kreislaufzentren durch z. B.
  • ZNS-Schädigung (Gehirn- und Rückenmark)

  • Schädigung der sympathischen Bahnen

Pathogenese
Durch die Schädigung der sympathischen Bahnen fällt die Innervation der Gefäße aus, eine Vasokonstriktion ist nicht möglich. Die Zentralisation fehlt also. Die Gefäße sind dilatatiert und aton, das System wird primär dezentralisiert. Daraus resultiert eine Hypotonie, die nur sehr schwer beeinflussbar ist. Die Katecholaminausschüttung aus dem Nebennierenmark findet statt, ist aber weitgehend wirkungslos.
Symptome
Neben den allgemeinen Symptomen finden sich Symptome der ZNS- und/oder Rückenmarkschädigung.
Septischer Schock
Ursachen
SchockseptischerGeneralisierte Entzündungsreaktion mit Mikrothrombenbildung durch Infektion mit (meist gramnegativen) Keimen.
Pathogenese
Durch Zerfall von Bakterien (auch Pilzen) kommt es zur Einschwemmung von Endotoxinen und daraufhin zur Bildung von Interleukin 1 und diversen anderen Entzündungsmediatoren. Entzündungsmediatoren bewirken im Körper eine:
  • Fieberreaktion, die einen Flüssigkeitsverlust nach sich zieht

  • Stimulation der Antikörperbildung

  • Appetitlosigkeit (Anorexie)

  • Leukozytenmigration

  • Veränderung der Gefäßpermeabilität mit Hypoxie und metabolischer Azidose im Gewebe

  • Stressreaktion mit Ausschüttung von Katecholaminen und Aktivierung des sympathischen Systems

Ähnlich wie beim hypovolämischen Schock kommt es zu Konstriktion der präkapillären Arteriolen und der postkapillären Venolen. Gleichzeitig werden beim septischen Schock die arteriovenösen Anastomosen geöffnet. Das Blut zirkuliert vor dem Kapillargebiet, das Herzminutenvolumen und der Blutdruck erhöhen sich. Die Haut ist rosig und warm durch die verminderte Sauerstoffausschöpfung im Endstromgebiet. Die Phase kann mit der Zentralisationsphase gleichgesetzt werden. Sie wird beim septischen Schock als hyperdyname Phase bezeichnet.
Die Gewebehypoxie und Ansammlung toxischer Metaboliten, v. a. Laktat führt, zur Öffnung des präkapillären Sphinkters, während der postkapilläre noch geschlossen ist. Diese Phase der Dezentralisation wird beim septischen Schock als hypodyname Phase bezeichnet. Die Ausbildung der Verbrauchskoagulopathie ist auf die gleichen Prozesse zurückzuführen wie bei jeder anderen Schockform.
Anaphylaktischer Schock
Ursachen
SchockanaphylaktischerSystemische Gefäßerweiterung durch Mastzelldegranulation und Histaminausschüttung.
Pathogenese
Durch die Wirkung von Antigenen, z. B. Insektengiften, Pollen, Nahrungsmittel, kommt es zur Aktivierung von Mastzellen mit konsekutiver Histaminausschüttung. Die systemische Histaminüberschwemmung hat eine generalisierte Vasodilatation zur Folge, auch am präkapillären Sphinkter, und eine Erhöhung der Kapillarpermeabilität. Am postkapillären Sphinkter kommt es zur Vasokonstriktion. Das Blut versackt im Kapillargebiet, der Blutdruck sinkt und die Herzfrequenz steigt. Die Zentralisation fehlt, das System wird primär dezentralisiert. Die anderen pathologischen Vorgänge gleichen denen anderer Schockformen.
Neben den Schocksymptomen entwickeln sich durch die bronchokonstriktorische Wirkung zusätzliche Dyspnoe, Zyanose und Husten. Durch die Wirkungen auf den Gastrointestinaltrakt mit Beschleunigung der Peristaltik treten Übelkeit, Erbrechen und Diarrhö hinzu. Die Symptome beim anaphylaktischen Schock entwickeln sich schnell, meist innerhalb der ersten halben Stunde nach Antigenkontakt.
Stadien und Symptome
  • Stadium 0: lokal begrenzte Hautreaktion

  • Stadium I: Allgemeinsymptome (Schwindel, Kopfschmerz, Angst) und Juckreiz, Urtikaria

  • Stadium II: Allgemeinsymptome und zusätzlich Hypotonie, Tachykardie, Übelkeit, Erbrechen

  • Stadium III: Allgemeinsymptome und zusätzlich Bronchospasmus und Schock

  • Stadium IV: Herz-Kreislauf-Stillstand

Lernzielkontrolle

  • Ein 52-jähriger Patient stellt sich in Ihrer Praxis vor und klagt über zunehmende Schmerzen in beiden Beinen, die besonders beim Wandern auftreten. Die Schmerzen lassen in Ruhe nach. An welche Erkrankungen denken Sie? Wie ermitteln Sie das Stadium der Erkrankung?

  • Welche Ursachen, Symptome und Komplikationen können beim akuten Extremitätenverschluss auftreten? Was unterscheidet den akuten Extremitätenverschluss von der pAVK?

  • Welche Symptome treten bei der Angina abdominalis auf?

  • Welche Aneurysmaformen sind Ihnen bekannt? Welche Form/en ist/sind hypertoniebedingt?

  • Welche Risikofaktoren, Symptome und Komplikationen sind für die Varikosis kennzeichnend?

  • Was versteht man unter der chronisch-venösen Insuffizienz? Welche Ursachen, Symptome und Komplikationen zeigt das Krankheitsbild?

  • Wie entsteht eine Thrombophlebitis, welche Krankheitssymptome sind zu erwarten? Warum sollten die Patienten mobilisiert werden?

  • Ein 52-jähriger Patient klagt über ein Ziehen und Spannungsgefühl im linken Bein. Beim längeren Stehen verspürt er Schmerzen. Das betroffene Bein ist dezent geschwollen, besonders im Bereich der Wade. Eine Rötung findet sich nicht. Der Patient hatte vor 2 Tagen eine lange Flugreise. Blutdruck, Herzfrequenz und Atemfrequenz liegen im Normbereich, thorakale Schmerzen werden verneint. Welche Erkrankung muss in Betracht gezogen werden? Welche Maßnahmen ergreifen Sie? Welche Komplikationen können auftreten?

  • Wie entsteht eine Lymphangitis? Welche Symptome treten auf?

  • Wodurch ist ein Lymphödem gekennzeichnet? Was kann als Komplikation auftreten?

  • Welche Ursachen und Symptome finden sich bei der arteriellen Hypertonie? Wann spricht man von einer Hypertonie? Welche allgemeinen Empfehlungen können Sie einem Patienten mit Hypertonie geben?

  • Welche Ursachen kann eine Hypotonie haben? Welche Symptome treten bei einer Hypotonie auf?

  • Welche Schockformen kennen Sie? Was ist der Schockindex? Bei welchen Schockarten kommt es zu einer Zentralisation? Welche Erste-Hilfe-Maßnahmen ergreifen Sie bei einem Schockgeschehen?

Nützliche Links

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen