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B978-3-437-58785-6.00018-1

10.1016/B978-3-437-58785-6.00018-1

978-3-437-58785-6

Abb. 18.2

[L190]

Aufbau der Kutis mit Epidermis und Dermis

Abb. 18.3

[L107]

Aufbau der Epidermis

Abb. 18.4

[E645]

Schichten der Oberhaut (Lichtmikroskopie)

Abb. 18.5

[L106]

Mechanorezeptoren der behaarten und unbehaarten Haut

Abb. 18.6

[L190]

Aufbau der Haut mit Haaren, Talg- und Schweißdrüse. Die Haarwurzel entspringt der unteren Leder- oder oberen Unterhaut. Jedes Haar besitzt eine Talgdrüse, die ihr Sekret entlang des Haares an die Hautoberfläche abgibt.

Abb. 18.7

[L190]

Der Haarzyklus. Am längsten dauert die Wachstumsphase des Haares. Nach einer kurzen Übergangsphase folgt die Ruhephase. Das abgestorbene Haar, nun als Kolbenhaar bezeichnet, wird langsam zur Oberfläche hin geschoben. Ein neues Haar wächst nach.

Abb. 18.8

[L238]

Längsschnitt durch den Nagel. 1 = Nagelwall, 2 = Nagelhäutchen (Cuticula), 3 = Nagelplatte, 4 = Matrix, 5 = Nagelbett, 6 = Hyponychium, 7 = Lunula (sichtbarer Teil der Matrix).

Abb. 18.9

[L238]

Beschreibung der Effloreszenzen

Abb. 18.10

[E273]

Impetigo: honiggelbe Krustenbildung

Abb. 18.11

[E273]

Ausgedehntes Erysipel. Beide Gesichtshälften sind betroffen.

Abb. 18.12

[M123]

Phlegmone mit typischer scharf unbegrenzter Rötung. Die typische starke Schwellung ist nicht erkennbar.

Abb. 18.13

[E273]

Herpes simplex: intaktes Bläschen

Abb. 18.14

[M123]

Verrucae planae juveniles (plane Warzen)

Abb. 18.15

[E273]

Plantarwarzen: multiple, hautfarbene, konfluierende, keratotische Knötchen, zwei davon mit thrombosierten Kapillaren und alten Hämorrhagien (bräunlich-schwarze Oberfläche)

Abb. 18.16

[E273]

Tinea faciei, fortschreitendes Erythem mit Schuppung

Abb. 18.17

[E273]

Tinea pedis: diffuses Erythem mit Schuppung und Fissurenbildung

Abb. 18.18

[E383]

Candidose. Massiver Befall der Zunge bei einem HIV-Patienten.

Abb. 18.19

[M123]

Skabies: kommaförmiger Gang, Papeln und Bläschen

Abb. 18.20

[E273]

Verteilungsmuster der Skabies

Abb. 18.21

[E273]

Pemphigus vulgaris. Entzündliche Erosionen, die nach Ruptur nicht verheilen.

Abb. 18.22

[E273]

Bullöses Pemphigoid: erythematöse Läsionen und intakte dickwandige Blasen

Abb. 18.23

[E273]

Systemischer Lupus erythematodes: Schmetterlingserythem

Abb. 18.24

[R285]

Sklerodermie. a Schmaler kleiner Mund mit senkrecht stehenden Falten (Tabaksbeutelmund). b Raynaud-Phänomen: Anfallsartige Verengung der Fingerarterien mit Ischämie der Akren.

Abb. 18.25

[E273]

Dermatomyositis: heliotropes Erythem

Abb. 18.26

[F354]

Neurodermitis. Säugling mit Milchschorf. Typische Rötungen und feinlamelläre Schuppung, besonders im Wangen- und Halsbereich.

Abb. 18.27

[E325]

Akutes allergisches Kontaktekzem mit Streuung infolge Parfümallergie

Abb. 18.28

[E273]

Urtikaria: ödematöse, unterschiedlich große Erhebungen der Dermis

Abb. 18.29

[E426]

Quincke-Ödem

Abb. 18.30

[M123]

Schwere Form der Psoriasis vulgaris. Deutlich erkennbar sind die erythematosquamösen, zum Teil konfluierenden Herde.

Abb. 18.31

[E414]

Tüpfelnägel mit grübchenförmigen Vertiefungen in der Nagelplatte

Abb. 18.32

[M123]

Rosazea

Abb. 18.33

[E935]

Rhinophym. Knollige, das Volumen der Nasenspitze auf das Doppelte vergrößernde Tumorbildung mit glänzender Oberfläche, kraterartig eingesunkenen Follikeln, durchzogen von Teleangiektasien.

Abb. 18.34

[F939-001]

Knotige Acne vulgaris. Fettig glänzende Gesichtshaut mit einzelnen offenen Komedonen, Papeln und Pusteln. Zusätzlich mehrere entzündliche Knoten, zum Teil konfluiert. Postinflammatorische Rötung und Hyperpigmentierung bei eingesunkenen Narben in der Wangenmitte.

Abb. 18.35

[E273]

Alopecia areata

Abb. 18.36

[E273]

Alopecia universalis

Abb. 18.37

[E273]

Beau-Reil-Querfurchen

Abb. 18.38

[E273]

Streifen bei Leukonychie

Abb. 18.39

[M123]

Gestielte Fibrome treten häufig in größerer Anzahl auf

Abb. 18.40

[G586]

Lipom

Abb. 18.41

[M111]

Keloid am Rumpf

Abb. 18.42

[E385]

Aktinische Keratosen (teilweise operativ entfernt). Im Bereich von Kapillitium, übergreifend auf die Stirn, mehrere disseminiert stehende solare Keratosen in Form kleinherdiger Erytheme sowie gelblich-keratotischer Papeln. Im Rahmen des chronischen Lichtschadens zusätzlich glatte, atrophe Haut mit konfluiert-großherdigen Erythemen mit Teleangiektasien, Hyper- und Hypopigmentierungen.

Abb. 18.43

[E545]

Leukoplakie an der Zunge. Die weißen Beläge machen keine Beschwerden und sind nicht abwischbar.

Abb. 18.44

[G426]

Planes Basaliom. Etwa 1 × 2 cm großer, teils unscharf begrenzter, weißlich plattenartiger Herd mit zentraler Einsenkung und perlschnurartig verdicktem Rand.

Abb. 18.45

[E576]

Spinaliom (Plattenepithelkarzinom) nach UV-Exposition

Abb. 18.46

[E273]

Malignes Melanom

Abb. 18.47

[E273]

Akrolentiginöses Melanom: variierende Farbe von leicht rosafarben bis violett-braun

PrimäreffloreszenzenVesikulaUrtikaTumorQuaddelPustulaPustelPapulaPapelNodusMaculaKnotenFleckBullaBlaseBläschenZyste

Tab. 18.1
EffloreszenzDefinitionBeispiele
Makula (Fleck)Umschriebene Farbveränderung im Hautniveau (nicht erhaben)
  • Sommersprossen

  • Muttermal (Naevus)

  • Depigmentierung der Haut (z. B. bei Vitiligo)

Urtika (Quaddel)Flüchtige, juckende Erhabenheit (durch lokale Histaminausschüttung bedingt)Hauterscheinung z. B. nach Kontakt mit einer Brennnessel
Papula (Papel)Erhabene Hautveränderung, die mit Verdickung einer oder mehrerer Hautschichten einhergeht; < 5 mm (erbsengroß)
  • Xanthelasmen

  • Kondylome

  • Warzen

  • Milien

  • Akne

Nodus (Knoten)Erhabene Hautveränderung; bis zu 1 cm groß
  • Xanthelasmen

  • Kondylome

  • Warzen

  • Milien (Hautgrieß)

  • Akne

TumorErhabene Hautveränderung; > 1 cm
Vesikula (Bläschen)Flüssigkeitsgefüllter Hohlraum; < erbsengroß
  • Herpesbläschen

  • Varizellen (Windpocken)

Bulla (Blase)Flüssigkeitsgefüllter Hohlraum; > erbsengroßVerbrennungsblasen
Pustula (Pustel)Eitergefüllter Hohlraum
  • Akne

  • Hautinfektionen

ZysteHohlraum, der mit Drüsensekreten gefüllt und mit Epithel ausgekleidet ist
  • Hornzysten

  • Talgzysten

SekundäreffloreszenzenUlkusSquamaSchuppeRhagadeNarbeKrusteKrustaGeschwürFissurExkoriationErosionErosioCicatrix

Tab. 18.2
EffloreszenzDefinitionBeispiele
Squama (Schuppe)Ansammlung von HornlamellenPsoriasis vulgaris (Schuppenflechte)
Erosio (Erosion)Oberflächlicher Substanzdefekt, der ohne Narbe abheiltAbschürfung
Ulkus (Geschwür)Tiefer Substanzdefekt, der mit Narbenbildung abheiltUlcus cruris
ExkoriationVerlust des Oberflächenepithels mit Eröffnung der darunterliegenden, dermalen Gefäße; Sichtbar als PunktblutungAbschürfung
Fissur (Rhagade)Länglicher Riss in der Epidermis, z. B. durch zu starke DehnungMundwinkelrhagaden
Krusta (Kruste)Auflagerung von eingetrocknetem Serum oder BlutVerkrustung nach einer Verletzung
Cicatrix (Narbe)Bindegewebiger Umbau des originären Gewebes

NagelveränderungenUhrglasnägelTüpfelnägelTrommelschlägelfingerQuerfurchenOnychoschisisOnychorrhexisOnycholyseOnychogryposeÖlfleckeLeukonychieKrümelnägelKoilonychieBeau-Reil-Furchen

Tab. 18.3
NagelveränderungSymptomatikUrsachen
Trommelschlägelfinger
  • Runde Auftreibung der Endglieder der Finger

  • Weichteilverdickung

  • Schwellung des Nagelbetts

  • Sauerstoffmangel durch z. B. Lungenerkrankungen

  • Herzerkrankungen

  • Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

  • Leberzirrhose

  • Paraneoplastisch beim Bronchialkarzinom

UhrglasnägelStarke Wölbung in Längs- und Querrichtung durch Schwellung des Nagelbetts
  • Lungenerkrankungen

  • Herzerkrankungen

  • Colitis ulcerosa

Koilonychie
  • Löffelnägel

  • Konkave Form der Nägel mit abgehobenen Rändern

  • Angeboren

  • Eisenmangelanämie

  • Akromegalie

  • Hypothyreose

  • Pilzinfektionen

  • Trauma

Querfurchen (Beau-Reil-Furchen)Quer angeordnete Rillen, die meist durch einen Wachstumsstopp entstehen (Abb. 18.37)
  • Abgelaufene schwere systemische Erkrankungen

  • Chemotherapie

  • Verletzungen

LeukonychiePartielle oder totale Weißfärbung der Nägel (Abb. 18.38)
  • Angeboren

  • Verletzungen

  • Intoxikationen (Thallium, Arsen)

  • Leberzirrhose

  • Colitis ulcerosa

  • SLE

  • Pilzinfektion

OnychoschisisLamellenartige, schichtweise Aufsplitterung der Nägel
  • Häufiges Benutzen von chemischen Externa (Waschpulver)

  • Verstärkte Beanspruchung

OnychorrhexisLängseinrisse in der Nagelplatte
  • Lebererkrankungen

  • Anämie

  • Lichen ruber

OnychogryposeWuchernde, verdickte Nägel, meist mit Querrillen
  • Mangelnde Hygiene

  • Verletzungen

OnycholysePartielle oder komplette Ablösung der Nagelplatte
  • Verletzungen

  • Nagelinfektionen

  • Hyperthyreose

  • Diabetes mellitus

TüpfelnägelPunktuelle Einsenkungen in der NagelplattePsoriasis
ÖlfleckeGelbliche Verfärbung der NagelplattePsoriasis
KrümelnägelKrümelig zerfallender Nagel durch Bildung parakeratotischer MassenPsoriasis
Onychomykose18.3.7Pilzinfektionen

Haut

Abb. 18.1

[L275]

Übersicht über die Hauterkrankungen

Anatomie

Lernziele

  • Kenntnisse über Aufbau und Funktion der Haut.

  • Kenntnisse über Funktion und Aufbau der Hautanhangsgebilde.

  • Benennung und Unterscheidung der Effloreszenzen.

Aufbau

Die Haut$Haut ist das größte und schwerste Organ des Menschen.

Sie besteht aus:

  • Epidermis:$Epidermis oberste Schicht; trägt ein mehrschichtiges verhorntes Plattenepithel; besteht aus:

    • Stratum corneum: oberste Schicht (Hornschuppen)

    • Stratum spinosum: Zellen sind untereinander mit Haften verbunden

    • Stratum granulosum: Zellen besitzen proteinreiche Granula

    • Stratum basale: sitzt der Basalmembran auf; beinhaltet Stammzellen

  • Korium:$Korium besteht aus kollagenen und elastischen Fasern; wird unterteilt in:

    • Stratum papillare: führen Kapillargefäße und Abwehrzellen

    • Stratum reticulare: bindegewebige Schicht

  • Subkutis:$Subkutis ist fetthaltig und verbindet die Haut mit den darunterliegenden Schichten

Die Haut HautAufbauIntegument(Integument) ist das größte Organ des Menschen. Die Fläche beträgt, je nach Größe, 1,5–1,8 m2. Die Haut macht ca. 16 % des Körpergewichts aus, ist somit das schwerste Organ und das größte Sinnesorgan des Menschen.
Die Haut besteht aus (Abb. 18.2):
  • Oberhaut (Epidermis)

  • Lederhaut (Korium, Dermis)

  • Unterhaut (Subkutis)

Epidermis und Korium werden zur Kutis zusammengefasst.
Im Bereich der Handflächen und Fußsohlen bildet die Haut individuell sehr spezifische Leistenmuster. Sie wird LeistenhautLeistenhaut (Abb. 18.2) genannt. Sie enthält nur Schweißdrüsen. An allen übrigen Körperregionen bildet die Haut eine Felderung, wird deswegen auch FelderhautFelderhaut (Abb. 18.6) genannt. Neben Schweißdrüsen finden sich in der Felderhaut Haare, Talg- und Duftdrüsen.
Epidermis
EpidermisDie Epidermis (Oberhaut) Oberhautstellt die äußerste Schicht der Haut dar und besteht aus einem mehrschichtigen, verhornten Plattenepithel. Die oberen Schichten werden als Hornschicht täglich abgestoßen. Die Epidermis ist etwa 50 µm dick, im Bereich der mechanisch beanspruchten Stellen bis zu 1 mm. Die Epidermis weist eine Schichtung auf (Abb. 18.3, Abb. 18.4):
  • Stratum Stratumcorneumcorneum Hornschicht(Hornschicht): Oberste Schicht der Haut. Sie besteht aus kernlosen, zellorganell-freien Epithelzellen, die sich durch Apoptose zu Hornschuppen umgewandelt haben. Diese sind von einer festen Substanz umgeben, die u. a. aus Milchsäure und Fetten besteht (Fettsäuremantel). Hornzellen können Wasser aufnehmen, wodurch sie elastisch bleiben.

  • Stratum Stratumlucidumlucidum Glanzschicht(Glanzschicht): Dünne, zelllose Schicht, die sich nur im Bereich der Handteller und Fußsohlen findet. Sie bietet Schutz vor mechanischer Belastung.

  • Stratum Stratumgranulosumgranulosum Körnerschicht(Körnerschicht): Beinhaltet noch kernhaltige, abgeflachte Zellen mit proteinreichen Granula.

  • Stratum Stratumspinosumspinosum Stachelzellschicht(Stachelzellschicht): Die Zellen enthalten zahlreiche Zytoplasmaausläufer und stehen mit Haften (Desmosomen) untereinander in Verbindung, was zur Stabilität der Epidermis beiträgt.

  • Stratum Stratumbasalebasale Basalzellschicht(Basalzellschicht): Hier liegen die Stammzellen der Epidermis, die sich mitotisch teilen. Die Tochterzellen wandern dann nach oben, wo sie nach ca. 30 Tagen das Stratum corneum erreichen und abgestoßen werden. In dieser Schicht liegen auch MelanozytenMelanozyten, die das Hautpigment bilden. UV-Licht bewirkt eine verstärkte Melaninbildung und eine vermehrte Abgabe von Melanin in die Keratinozyten, was nach außen als „Bräunung“ sichtbar ist. Gesteigert wird die Bildung von Melanin durch MSH MSH(melanozytenstimulierendes Hormon) aus dem Hypophysenvorderlappen; Melatonin Melatoninaus der Zirbeldrüse senkt die Melaninproduktion. Weiterhin finden sich in dieser Schicht Langerhans-Zellen,Langerhans-Zellen die sessile Makrophagen sind und der Abwehr dienen, und Merkel-Zellen,Merkel-Zellen welche die Funktion der Mechanorezeptoren haben. Das Stratum basale sitzt einer Basalmembran auf, die als Trennschicht zwischen Epidermis und Korium zu verstehen ist. Die Zellen des Stratum basale sind mit der Basalmembran und auch untereinander mit u. a. Desmosomen, Hemidesmosomen verbunden, was für den Zusammenhalt wichtig ist.

ABBILDUNG 18.2

ABBILDUNG 18.3

ABBILDUNG 18.4

Korium
Das Korium LederhautKorium(Dermis, Lederhaut) besteht aus miteinander verbundenen kollagenen Fasern, die eine gewisse Festigkeit bedingen. Dazwischen sind elastische Fasern eingebettet. Es wird in 2 Schichten unterteilt (Abb. 18.2):
  • Stratum Stratumpapillarepapillare Papillarschicht(Papillarschicht): Besteht aus Bindegewebspapillen, die in die unterste Schicht der Epidermis hineinragen. In den Papillen finden sich Kapillaren, die der Wärmeregulierung dienen, Rezeptororgane (Meissner-Tastkörperchen) und Immunzellen, v. a. Lymphozyten, Makrophagen und Mastzellen.

  • Stratum Stratumreticularereticulare Geflechtschicht(Geflechtschicht): Zellarme Schicht, die v. a. aus kollagenen und elastischen Fasern besteht.

Subkutis
Die Subkutis UnterhautSubkutis(Unterhaut) beinhaltet sehr viel Fettgewebe, das durch Bindegewebe in Septen unterteilt wird. Das Fett unterteilt sich in Baufett, z. B. an der Fußsohle, und in Depotfett, z. B. an den Bauchfalten. Die Subkutis verbindet die oberen Schichten mit den darunterliegenden Strukturen, fungiert als Wärmeisolator und Energiespeicher. Diese Schicht ist gut mit Blutgefäßen durchzogen.

Blutversorgung

Die $HautBlutversorgungVersorgung der Haut erfolgt aus den tiefen Schichten bis zu Kapillargefäßen im Stratum papillare des Koriums. Die Epidermis wird über Diffusion ernährt.

HautBlutversorgungDie Blutgefäße der Haut verlaufen von den tieferen Schichten durch Unterhautfettgewebe und Lederhaut und bilden schließlich in den Bindegewebszapfen unter der Epidermis Kapillarschlingen (Abb. 18.2). Die Nährstoffe und der Sauerstoff treten aus den Kapillarschlingen aus und verteilen sich in der Grundsubstanz durch Diffusion, bis sie die Epidermiszellen erreichen. Die Epidermis selbst enthält keine Blutgefäße.

Aufgaben der Haut

  • Schutzfunktion

  • Wärmeregulation

  • Sinnesfunktion

  • Vitamin-D-Bildung

  • Abwehrfunktion

Die HautAufgabenHaut erfüllt zahlreiche Funktionen:
  • Schutz vor bakteriellen, mechanischen, thermischen, chemischen Einflüssen, UV-Strahlung, Wasser- und Elektrolytverlust.

  • Wärmeregulation über die Regulation der Gefäßweite in der Dermis und Schweißsekretion. Bei Kindern und Erwachsenen werden bei Zunahme der Temperatur von außen oder innen Schweißdrüsen aktiviert und Gefäße weit gestellt, bei Abnahme der Temperatur sinkt die Schweißdrüsen-Sekretion und die Gefäße verengen sich. Bei Neugeborenen funktionieren diese beiden Mechanismen nicht; daher benötigen sie im 1. Lebensjahr eine weitgehend konstante Umgebungstemperatur von ca. 35–37 °C.

  • Sinnesorgan (18.1.4).

  • Endokrin aktives Organ aufgrund der Bildung von Vitamin D.

  • Immunorgan: Die Haut beherbergt zahlreiche Immunzellen, z. B. Langerhans- und T-Zellen, die in der Gesamtheit das hautassoziierte lymphatische Gewebe bilden. Zusammen mit dem Säureschutzmantel (pH 4,2–6,5) sind sie an der Bekämpfung von Mikroorganismen beteiligt.

Hautrezeptoren

  • Merkel-Tastscheiben:$Merkel-Tastscheiben Epidermis; Druck

  • Meissner-Tastkörperchen:$Meissner-Tastkörperchen Korium; Berührung

  • Vater-Pacini-Körperchen:$Vater-Pacini-Körperchen Subkutis, Nachbarschaft zu Periost, Blutgefäßen und Sehnen; Vibration

  • Ruffini-Körperchen:$Ruffini-Körperchen Korium; Druck- und Dehnung

  • Krause-Endkolben:$Krause-Endkolben Korium; Druck und Kälte

  • Freie Nervenendigungen:$Freie Nervenendigungen in allen Schichten verteilt; Temperatur und Schmerz

HautrezeptorenIn der Haut liegen sehr viele Rezeptoren, die Druck, Temperatur, Schmerz und Berührung weiterleiten und die Funktion eines Sinnesorgans erfüllen. Es werden folgende Rezeptoren unterschieden (Abb. 18.5):
  • Merkel-Zellen:Merkel-Zellen Liegen im Stratum basale der Epidermis und dienen als Druckrezeptoren (Oberflächensensibilität). In der behaarten Haut liegen diese Zellen als Gruppen zusammen Tastscheiben(Tastscheiben).

  • Meissner-Tastkörperchen:Meissner-Tastkörperchen Finden sich im Stratum papillare des Koriums und reagieren auf Berührung. Sie sind besonders zahlreich an den Fingerkuppen vorhanden.

  • Vater-Pacini-Körperchen:Vater-Pacini-Körperchen Liegen in der Subkutis der Handflächen und Fußsohlen sowie in der Nachbarschaft zu Periost, Blutgefäßen und Sehnen. Sie sind zuständig für die Übertragung der Tiefensensibilität, besonders des Vibrationsempfindens.

  • Ruffini-Körperchen:Ruffini-Körperchen Befinden sich im Stratum reticulare des Koriums und fungieren als Druck- sowie Dehnungsrezeptoren.

  • Krause-Endkolben:Krause-Endkolben Liegen im Korium und dienen als Druck- und Kälterezeptoren.

  • Freie freie NervenendigungenNervenendigungen: Kommen in Korium, in der Subkutis und vereinzelt Epidermis vor. Sie dienen als Rezeptoren für die Temperatur- und Schmerzübertragung.

ABBILDUNG 18.5

Hautanhangsgebilde

Zu den $HautanhangsgebildeHautanhangsgebilden zählen:

  • $Hautdrüsen Drüsen:

    • Schweißdrüsen (Wärmeregulation)

    • Duftdrüsen (individueller Duft)

    • Talgdrüsen (Hautfettung)

    • Mammae (Milchbildung)

  • Haare:$Haare Hornfäden, die nahezu die gesamte Haut bedecken – mit Ausnahme der Handflächen, Fußsohlen, Finger- und Zehenzwischenräume

  • Nägel:$Nägel Hornplatten, welche die Finger- und Zehenendglieder schützen

Sie dienen dem Schutz der Haut.

Aufgaben
HautanhangsgebildeHautanhangsgebilde dienen dem Schutz der Haut vor u. a. Sonneneinstrahlung, Austrocknung und mikrobiellem Befall. Die Drüsen liegen in den tieferen Schichten der Haut, die Sekrete werden über Ausführungsgänge an die Hautoberfläche abgegeben.
Hautdrüsen
HautdrüsenIn der Haut finden sich 4 verschiedene Arten von Drüsen (Abb. 18.6):
  • SchweißdrüsenSchweißdrüsen (ekkrine Schweißdrüsen): Sie liegen im Korium und sind nicht an Haarfollikel gebunden. Sie sind zahlreich v. a. an Handtellern und Fußsohlen vorhanden. Die Hauptfunktion ist die Wärmeregulation über die Schweißbildung. Weiterhin bilden sie ein saures Sekret (milchsäurehaltig), das den Säureschutzmantel der Haut bildet und das Bakterienwachstum hemmt.

  • DuftdrüsenDuftdrüsen (apokrine Drüsen): Sie sind an Haarfollikel gebunden und kommen v. a. in der Achselhöhle, im Schambereich und an der Brustdrüse vor. Die Aktivität der Drüsen beginnt mit der Pubertät. Der erzeugte Duft ist individuell und geschlechtsspezifisch.

  • TalgdrüsenTalgdrüsen: Finden sich im Stratum papillare an Haare gebunden, aber auch als freie Drüsen im Lippenrot, an der Brustwarze und im Augenlid (als Meibom-Drüse). Das Talgsekret mündet in die Haarfollikel, fettet somit Haut und Haare.

  • MammaMammae: Zählen ebenfalls zu den Hautdrüsen (17.2.6).

ABBILDUNG 18.6

Haare
Haare Haare(Pili)Pili sind elastische Hornfäden, die aus verhornten Epithelzellen entstehen (Abb. 18.6). Sie finden sich am gesamten Körper, ausgenommen sind Handflächen, Fußsohlen und die Innenflächen der Finger und Zehen.
Das Haar besteht aus:
  • Haarschaft: liegt über der Epidermis

  • Haarwurzel: liegt unter der Epidermis

Am tiefsten Punkt der Haarwurzel liegen Epithelzellen und Melanozyten und bilden die Matrix. Diese Zellen teilen sich und werden nach oben geschoben, wobei sie langsam absterben und nur noch eine „Hornstange“ – das Haar – übrig bleibt.
Die Epithelschichten bilden am Ende der Haarwurzel eine Verdickung, die Haarzwiebel (Bulbus). An der Wurzelscheide des Haares entspringt ein glatter Muskel (M. arrector pili).Musculusarrector pili Es kann das Haar aufrichten und die Talgdrüsen komprimieren. Das Aufrichten der Haare kann als Gänsehaut gesehen werden.
Beim Menschen finden sich 2 Sorten von Haaren:
  • LanugohaareLanugohaare (Flaum,Flaum WollhaarWollhaar): Treten beim Fetus auf. Sie sind dünn, hell und entspringen der Lederhaut. Der erwachsene Mensch besitzt eine sehr spärliche Lanugobehaarung am Stamm.

  • TerminalhaareTerminalhaare: Stehen schräg zur Oberfläche. Sie entstehen vermehrt in der Pubertät unter der Einwirkung der Geschlechtshormone. Sie sind länger, dicker und pigmentiert.

Das Haarwachstum ist von vielen Faktoren abhängig, z. B. vom Alter, Hormonstatus, ethnischen Herkunft, Körperregion oder Einfluss von Pharmaka. Haare, insbesondere Kopfhaare, wachsen ca. 1 cm pro Monat und fallen nach 2–6 Jahren aus. Das Wachstum der Haare lässt sich einteilen in (Abb. 18.7):
  • Anagenphase: Wachstumsphase, die 2–6 Jahre beträgt. In dieser Zeit ist der Stoffwechsel rege.

  • Katagenphase: Übergangsphase, die wenige Tage dauert. In dieser Zeit löst sich das Haar aus der Haarpapille, der Stoffwechsel sistiert.

  • Telogenphase: Ruhephase, die wenige Monate beträgt. In dieser Zeit wird das Haar nicht versorgt. Das Haar vom nachwachsenden Haar herausgeschoben und fällt schließlich aus.

ABBILDUNG 18.7

Nägel
Nägel Nägel(Abb. 18.8) (Unguis)Unguis bestehen aus einer ca. 0,5 mm dicken Hornplatte der Epidermis (Nagelplatte), die im Nagelbett verankert ist. Er ist aus Hornschuppen zusammengesetzt. Die Nägel schützen die Finger und Zehenglieder und dienen gleichzeitig der Tastempfindung.

ABBILDUNG 18.8

Die Nagelplatte hat vorne einen freien Rand, seitlich und hinten wird sie von einer Hautfalte, dem Nagelwall, begrenzt. Die Seitenränder des Nagels sind in einem Nagelfalz eingelassen.
Aus der Nagelwurzel (Matrix) wächst der Nagel ständig nach. Das Nagelbett besteht aus der Lunula, dem sichtbaren Teil der Matrix, und dem distal liegenden dunkelrosa durch die Nagelplatte schimmernden Hyponychium.

Hautflora

Zur physiologischen residenten Hautflora$Hautflora zählen u. a. Staphylococcus epidermidis, Mikrokokken und Corynebakterien, in geringer Menge auch Candidapilze. Sie schützen die Haut vor pathogenen Keimen.

Die HautfloraBesiedlung der Haut mit Bakterien erfolgt während und nach der Geburt. Im Uterus ist die Haut des Fetus steril. Einige Bakterien bleiben als Standflora an der Haut und werden auch residente Hautflora genannt. Einige Bakterien verbleiben nur eine bestimmte Zeit auf der Haut. Diese Besiedlung wird auch als transiente Flora bezeichnet.
Die Keime der residenten Hautflora gehören physiologischerweise zur Haut und schützt die Haut vor pathogenen Keimen. Zu dieser Hautflora gehören u. a. nichtpathogene Staphylokokken-Stämme, v. a. Staphylococcus epidermidis, Mikrokokken und Corynebakterien. In sehr geringen Mengen zählen auch Candidapilze dazu.
Zu der transienten Flora können Enterobakterien, Pseudomonaden, Pilze und Viren gezählt werden. Enterobakterien residieren natürlicherweise im Darm, können durch Verschleppung auf die Haut gelangen. Pseudomonaden sind Nasskeime, die über Wasserhähne, Duschköpfe, Vasen übertragen werden. Pilze und Viren können durch direkten Kontakt, z. B. mit dem Erdreich, Tieren oder anderen Menschen, auf die Haut kommen. In der Regel werden die meist pathogenen Keime der transienten Hautflora verdrängt. Dafür sorgt zum einen der Säureschutzmantel der Haut, Wasser- und Fettgehalt der Hornschicht und die Zusammensetzung der Standflora. Die genannten Mechanismen können empfindlich in der Zusammensetzung und Funktion gestört werden, z. B. durch häufiges Duschen, übermäßiger Anwendung von Detergenzien oder Desinfektionsmittel.

Effloreszenzlehre

HauterscheinungenHauterscheinungen Effloreszenzen(Hautblüten, Effloreszenzen) werden nach Größe, Form, Begrenzung, Anordnung und Ausdehnung beschrieben (Abb. 18.9). Bezüglich ihrer Verteilung auf der Haut unterscheidet man ein gruppiertes (in Gruppen beieinander liegendes), diffuses (großflächiges), zirkumskriptes (umschriebenes, auf eine Stelle beschränktes), regionäres (auf eine Körperregion beschränktes), disseminiertes (unregelmäßig verteiltes) oder generalisiertes (die ganze Haut befallendes) Auftreten. Ihr Aussehen kann anulär (ringförmig), linear (linienförmig), nummulär (münzförmig), gyriert (gewunden), polyzyklisch (vielbogig) oder landkartenartig sein.

ABBILDUNG 18.9

Primäreffloreszenzen

Primäreffloreszenzen

Primäreffloreszenzen$Primäreffloreszenzen entstehen auf gesunder Haut. Dazu zählen:

  • Makula: Fleck im Hautniveau

  • Urtika: flüchtig, erhaben und juckend

  • Papula: erhaben < 5 mm

  • Nodus: erhaben > 5 mm, < 1 cm

  • Tumor: erhaben > 1 cm

  • Vesikula: flüssigkeitsgefüllt, < 5 mm

  • Bulla: flüssigkeitsgefüllt, > 5 mm

  • Pustula: eitergefüllt

  • Zyste: Hohlraum, mit Epithel ausgekleidet

Primäreffloreszenzen (Tab. 18.1) entstehen auf gesunder Haut und stehen am Anfang eines pathologischen Hautprozesses.

Sekundäreffloreszenzen

Sekundäreffloreszenzen

Sekundäreffloreszenzen$Sekundäreffloreszenzen entwickeln sich auf geschädigter Haut. Dazu zählen:

  • Squama: Ansammlung von Hornlamellen

  • Erosio: oberflächlicher Substanzdefekt

  • Ulkus: tiefer Substanzdefekt

  • Exkoriation: Abschürfung mit Punktblutung

  • Fissur: Längseinriss der Epidermis

  • Kruste: eingetrocknete Sekrete

  • Narbe: mit Bindegewebe gefüllt

Sekundäreffloreszenzen (Tab. 18.2) entwickeln sich im Verlauf der Erkrankung auf geschädigter Haut, meist aus bestehenden Primäreffloreszenzen.

TABELLE 18.2

Lernzielkontrolle

  • Wie ist die Haut aufgebaut? Welche Schichten lassen sich in der Epidermis unterscheiden?

  • Welche Funktionen hat die Haut? Welche Sinnesfunktionen erfüllt die Haut?

  • Welche Funktion haben die Hautanhangsgebilde?

  • Beschreiben Sie den Aufbau von Haaren und Nägeln!

  • Welche Funktion kann der Hautflora zugeschrieben werden? Welche Keime sind physiologischerweise auf der Haut vorhanden? Was ist die transiente und was die residente Hautflora?

  • Nennen Sie einige Primär- und Sekundäreffloreszenzen!

Infektiöse und parasitäre Erkrankungen der Haut

Lernziele

  • Benennung der Ursachen und Symptome der Impetigo contagiosa.

  • Kenntnisse über Ursachen, prädisponierende Faktoren, Symptome, Lokalisation und Komplikationen des Erysipels.

  • Benennung der Ursachen, Symptome und Komplikationen der Phlegmone.

  • Benennung der Übertragungswege, Symptome der Primär- und Sekundärinfektion der Herpesviren Typ 1 und 2.

  • Kenntnisse über die prädisponierenden Faktoren von Pilzinfektionen.

  • Kenntnisse über Übertragungsmodus, Symptome und Therapie der Skabies.

  • Kenntnisse über Prädilektionsstellen und Symptome des Pemphigus vulgaris.

  • Kenntnisse über die Symptome der Sklerodermie und des systemischen Lupus erythematodes.

  • Benennung von Ursachen, Symptomen und Therapie des atopischen Ekzems.

  • Benennung der Ursachen und Hauterscheinungen beim Kontaktekzem.

  • Benennung der Ursachen der Urtikaria und des Quincke-Ödems und Aufzählung der Symptome.

  • Benennung von Ursachen, Symptomen und Therapie bei der Psoriasis.

  • Kenntnisse über Ursachen und Symptome der Rosazea.

  • Kenntnisse über Ursachen, Symptome und Therapie der perioralen Dermatitis.

  • Benennung der prädisponierenden Faktoren und Lokalisation der Akne.

  • Benennung der Ursachen der vernarbenden und nicht vernarbenden Alopezie.

  • Benennung der Ursachen der Koilonychie, Ölflecke, Tüpfelnägel, Krümelnägel, Trommelschlägelfinger und Uhrglasnägel.

  • Benennung der Kennzeichen der gutartigen Hauttumoren (Fibrom, Lipom).

  • Kenntnisse über Häufigkeit, Lokalisation und Symptome des Basalioms.

  • Benennung der Risikofaktoren und Prädilektionsstellen des Spinalioms.

  • Kenntnisse über die verschiedenen Arten, Lokalisation und Symptome des malignen Melanoms.

Allgemeines zu Hauterkrankungen

Hauterkrankungen$Hauterkrankungen können in lokale und systemische Erkrankungen eingeteilt werden oder nach der Ursache bzw. dem Erscheinungsbild.

Leitsymptome:

  • Haut-, Schleimhauterscheinungen

  • Ggf. Veränderungen der Hautanhangsgebilde

  • Mit oder ohne Juckreiz an typischen Prädilektionsstellen

  • Typisches Ausbreitungsmuster

HauterkrankungenHauterkrankungen können zum einen nach der Ursache oder dem Erscheinungsbild der Effloreszenzen eingeteilt werden in v. a. infektiöse/parasitäre, autoimmune, allergische, toxische, papullöse und Tumorerkrankungen. Zum anderen können lokale und systemische Erkrankungen unterschieden werden. Lokale Erkrankungen beschränken sich auf ein bestimmtes Hautareal, z. B. bei der Akne, perioralen Dermatitis oder Tumorerkrankungen (Basaliome), systemische Erkrankungen bieten disseminierte Hauterscheinungen oder betreffen das gesamte Integument, z. B. bei allergischen oder autoimmunen Geschehen. Zeitgleich kommt es bei systemischen Erkrankungen häufig zu Veränderungen des Allgemeinbefindens, einer Erhöhung von Entzündungsparametern, ggf. auch mit Nachweis von Autoantikörpern und einer veränderter Funktion von inneren Organen.
Allen dermatologischen Erkrankungen gemeinsam sind die Hautveränderungen (gelegentlich auch Schleimhautveränderungen), die häufig an Prädilektionsstellen auftreten und ein typisches Erscheinungs- und Ausbreitungsmuster aufweisen, die je nach Erkrankung mitunter sehr spezifisch sindJuckreiz. (Pruritus) ist typisch für Hauterkrankungen, tritt allerdings nicht bei jeder Hauterkrankung auf und ist durch das unangenehme Empfinden gekennzeichnet, das zum Kratzen oder Reiben zwingt. Bei einigen internistischen Erkrankungen tritt Juckreiz ebenfalls auf, z. B. der Hypothyreose, Lymphomen oder Diabetes mellitus, ohne dass die Haut primär erkrankt ist. Ferner können die Erkrankungen der Hautanhangsgebilde hervorgehoben werden, die mit oder ohne Hautbeteiligung auftreten und gleichzeitig Hinweise auf internistische Erkrankungen liefern, z. B. Löffelnägel, Trommelschlägelfinger oder Uhrglasnägel.
Im Hinblick auf Prüfung und praktischen Alltag ist die detaillierte Kenntnis über die häufigsten Erkrankungen wie Psoriasis vulgaris, Neurodermitis, Tumor- und infektiöse Hauterkrankungen wichtig. Prädilektionsstellen, Ausbreitungsmuster, Erscheinungsarten, Juckreiz/kein Juckreiz und Altershäufung sollten sicher beherrscht werden.

Impetigo contagiosa

  • $Impetigo contagiosaHautinfektion durch Staphylococcus aureus oder β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (Behandlungsverbot nach § 34 IfSG)

  • Übertragung erfolgt über direkten Kontakt

  • Kurze Inkubationszeit von 2–10 Tagen

  • Prädilektionsstelle ist das Gesicht

Definition
Impetigo contagiosaSyn. BorkenflechteBorkenflechte. Die Impetigo contagiosa ist eine bakterielle Infektion der Haut durch β-hämolysierende StreptokokkenStreptokokken der Gruppe A oder seltener durch Staphylococcus Staphylococcus aureusaureus.
Pathogenese
Die Übertragung der Erreger erfolgt über direkten Kontakt (Schmierinfektion). Die Inkubationszeit ist mit 2–10 Tagen kurz. Der Eintritt der Erreger erfolgt meist über lädierte Haut, etwa bei Abschürfungen oder nach Insektenstichen oder bei gestörter Zusammensetzung der Standflora. Nach Eintritt der Erreger erfolgt eine lokale Vermehrung.
Die Bakterien verfügen über viele Virulenzfaktoren, z. B. Proteasen und Lipasen, welche die Ausbreitung im Gewebe begünstigen. Blasenbildende Bakterien bilden Exfoliatoxine, die den Zusammenhalt der Epidermis (durch Haften) empfindlich stören und die Epidermis spalten.
Betroffen sind v. a. Kinder und Jugendliche. Prädilektionsstelle ist das Gesicht, die Kontagiosität (Ansteckungsfähigkeit) sehr hoch. Andere Körperregionen können ebenfalls befallen sein, in Abhängigkeit von der Lokalisation der Keimverschleppung. Schnupfen begünstigt wegen der Kolonialisierung der Nase mit Strepto- und Staphylokokken die Entstehung der Erkrankung. Je nach Erreger kann die Borkenflechte eine klein- oder großblasige Form annehmen. Mischformen sind möglich. Bei geringer Ausprägung stehen lokale Symptome im Vordergrund, bei intensiver Ausdehnung können bei beiden Formen allgemeine Krankheitssymptome, Fieber und Lymphknotenschwellungen auftreten.
Symptome
  • Kleinblasige Impetigo (Streptokokken): An befallenen Stellen (Mund, Hals, Axilla) entwickeln sich zunächst rote Flecken, die dann in wassergefüllte Bläschen übergehen. Nach Aufplatzen der Bläschendecke entstehen honiggelbe Krusten auf gerötetem Grund (Abb. 18.10).

$Impetigo contagiosa Symptome Leitsymptome:

  • Kleinblasige Impetigo (Streptokokken): rote Flecken und wassergefüllte Bläschen, später honiggelbe Krusten auf gerötetem Grund

  • Großblasige Impetigo (Staphylokokken): schlaffe Blasen auf gerötetem Grund, anfangs wasserklar, dann eitrig

Begleitsymptome:

  • Fieber

  • Lymphknotenschwellung

  • Großblasige Impetigo (Staphylokokken): Im Vordergrund steht die Entwicklung von großen, schlaffen Blasen auf gerötetem Grund, die anfangs wasserklar, dann eitrigen Inhalt aufweisen. Die Abheilung erfolgt ohne Narben, gelegentlich verbleibt eine Hyperpigmentierung des betroffenen Areals.

ABBILDUNG 18.10

Komplikationen
Postinfektiöse Glomerulonephritis.
Differenzialdiagnosen
  • Tinea faciei: Dermatophyteninfektion der Gesichtshaut. Typisch sind scharf begrenzte Herde, Randbetonung und zentrifugales Wachstum. Fieber tritt in der Regel nicht auf.

  • Impetiginisiertes Ekzem: Sekundäre bakterielle Infektion mit meist Staphylokokken im Rahmen des atopischen Ekzems.

  • Herpes simplex: Infektion mit HHV Typ I. Typisch sind schmerzhafte Bläschen, später Erosionen und Krusten. Eine Beteiligung der Schleimhaut ist möglich und auch häufig.

Therapie
  • Allgemeinmaßnahmen: häufiger Handtuch und Wäschewechsel, um eine Keimverschleppung zu unterbinden, regelmäßig Händewaschen, Nägel kurz halten

$Impetigo contagiosaTherapieTherapie: Antibiotika

  • Antibiotika

ACHTUNG

Achtung

Es besteht ein Behandlungsverbot für sämtliche A-Streptokokken-Erkrankungen nach §§ 24 und 34 IfSG.

Erysipel

  • $ErysipelAkute Hautentzündung, v. a. durch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (Behandlungsverbot nach § 34 IfSG)

  • Betroffen v. a. Unterschenkel und Gesicht

  • Inkubationszeit 1–3 Tage

  • Risikofaktoren: Rhagaden, Mazerationen (Eintrittspforte), mykotische Infekte, venöse Abflussstörungen, Lymphödem

Definition
ErysipelSyn. Wundrose. WundroseDas Erysipel ist eine akute Hautentzündung, die meist durch β-hämolysierende StreptokokkenStreptokokken der Gruppe A hervorgerufen wird.
Pathogenese
Der Erregereintritt erfolgt meist an mazerierten Stellen, etwa im Zehenzwischenraum durch mykotische Besiedlung, oder an Mundwinkelrhagaden, nach mechanischen Hautverletzungen oder auch nach Insektenstichen. Andere Risikofaktoren sind venöse Abflussstörungen und ein Ulcus cruris, Lymphabflussstörungen, Adipositas und Diabetes mellitus.
Die Erreger breiten sich in Lymphgefäßen der Dermis aus (nicht auf der Hautoberfläche) und gelangen darüber in den gesamten Körper. Bei Erstmanifestation besteht neben den lokalen Symptomen in der Regel hohes Fieber mit Schüttelfrost, starkem Krankheitsgefühl und Lymphknotenschwellung. Bei Rezidiven kann die systemische Reaktion deutlich abgeschwächt ausfallen. Wiederholte Episoden führen zur Fibrosierung der Lymphgefäße, was den Lymphabfluss behindert und zur Entstehung eines Lymphödems führt. Prädilektionsstellen sind Unterschenkel und Gesicht. Die Inkubationszeit ist mit 1–3 Tagen kurz.
Symptome
  • Plötzlicher Krankheitsbeginn

$Erysipel Symptome Leitsymptome:

  • Scharf begrenzte flammende Rötung (Erythem) mit Schwellung, Überwärmung

  • Hohes Fieber, Schüttelfrost

Begleitsymptome:

  • Schweres Krankheitsgefühl

  • Lymphknotenschwellung

  • Juckreiz

  • Scharf begrenzte flammende Rötung (Erythem) des betroffenen Areals, typisch sind zungenförmige, entzündliche Ausläufer

  • Mäßige Schwellung

  • Überwärmung, Juckreiz und starke Schmerzen

  • Hohes Fieber, Schüttelfrost, schweres Krankheitsgefühl, evtl. Lymphknotenschwellung

  • Bläschen und Blasenbildung mit Zerreißung der Blasen (bullöses Erysipel)

  • Selten Verlauf mit Bildung von Nekrosen (Erysipelas gangraenosum)

  • Bei Gesichtserysipel (Abb. 18.11) mögliche phlegmonöse Beteiligung der Augenlider und der Orbita mit Ausbreitung bis in die Schädelhöhle und Gehirn

ABBILDUNG 18.11

Komplikationen
  • Sepsis durch systemische Streuung der Bakterien

$Erysipel Komplikationen Komplikationen:

  • Sepsis

  • Poststreptokokken-GN (häufig), rheumatisches Fieber (sehr selten)

  • Meningitis, Hirnabszess

  • Lymphödem (bei Rezidiven)

  • Poststreptokokken-Glomerulonephritis (häufiger), rheumatisches Fieber (sehr selten)

  • Meningitis, Hirnabszess, Sinusvenenthrombose besonders bei Gesichtsbeteiligung durch Keimverschleppung entweder per continuitatem oder über die Gesichtsvenen

  • Bei rezidivierendem Erysipel Lymphödem

  • Entwicklung einer Phlegmone

Labor
  • BSG ↑, CRP ↑, Leukozytose mit Linksverschiebung

$Erysipel Labor Labor:

  • BSG ↑, CRP ↑, Leukozytose

  • ASL-Titer ↑

  • ASL-Titer ↑

Differenzialdiagnosen
  • Phlegmone: Die Schwellung ist deutlich stärker ausgeprägt und zeigt bei Druck eine Dellenbildung. Die Haut ist livide verfärbt und dabei unscharf begrenzt.

  • Toxisches Ekzem: Plötzliches Auftreten nach Einwirkung von Noxen. In den meisten Fällen bestehen kein Fieber und Schüttelfrost.

  • Allergische Reaktion: Allmähliches Auftreten, im Verlauf stärker werdend (Crescendo-Reaktion), mäßiges Fieber.

  • Lupus-Erythem: Meist symmetrisches Schmetterlingserythem über beiden Wangen und Nase. Begleitend treten Sonnenempfindlichkeit, Arthritis des kleinen Gelenks ohne Zerstörungsneigung, Organbeteiligung, v. a. als Glomerulonephritis, Pleuritis oder Perikarditis auf. Der Krankheitsverlauf ist chronisch.

Therapie
  • Sanierung der Eintrittspforte

$Erysipel Therapie Therapie:

  • Sanierung der Eintrittspforte

  • Penicillin

  • Ruhigstellung des Beins, Sprech- und Kauverbot

  • Antibiotische Therapie, v. a. mit Penicillin

  • Ruhigstellung des Beins, Bettruhe

  • Bei Gesichtsbeteiligung Bettruhe, Sprech-, Kauverbot und flüssige Kost, um eine Ausbreitung der Keime nicht zu begünstigen

  • Lokale Behandlung mit feuchten Umschlägen

ACHTUNG

Achtung

Behandlungsverbot für sämtliche A-Streptokokken-Erkrankungen nach §§ 24 und 34 IfSG.

Phlegmone

  • $PhlegmoneEitrige Infektion (Strepto-, Staphylokokken) der Weichteile (Kutis, Subkutis, Muskeln, Sehnen oder Körperhöhlen)

  • Diffuse Ausbreitung im Gewebe

Definition
PhlegmoneDie Phlegmone ist eine durch StaphylokokkenStaphylokokken oder StreptokokkenStreptokokken hervorgerufene eitrige Infektion der Weichteile (Kutis, Subkutis, Muskeln, Sehnen oder Körperhöhlen) mit diffuser Ausbreitung im Gewebe.
Pathogenese
Der Eintritt der Erreger erfolgt zum einen durch Bagatellverletzungen, nach Insektenstichen, bestehenden Wunden, z. B. im Rahmen einer Ulkuserkrankung. Andere Risikofaktoren sind Durchblutungsstörungen, Diabetes mellitus oder ein vorangegangenes Erysipel. Die Keime dringen bis in die Subkutis vor, wo sie sich diffus ausbreiten und von dort aus systemisch gestreut werden. Von der Subkutis aus greift die Ausbreitung auf Faszien, Muskeln und Sehnen über. Im Verlauf neigt die Erkrankung dazu, Abszesse zu produzieren, die sich entweder einkapseln (wenn in tieferen Schichten auftretend) oder nach außen entleeren. Die Phlegmone erzeugt ein schweres Krankheitsbild mit ausgeprägten allgemeinen und lokalen Symptomen.
Symptome
  • Zunächst ähnliche Symptome wie beim Erysipel

$Phlegmone Symptome Symptome:

  • Starke Schwellung, Schmerzen

  • Unscharf begrenzte, livide Verfärbung der Haut

  • Fieber, Schüttelfrost, reduzierter Allgemeinzustand

  • Wenig später starke Schwellung mit unscharf livider Verfärbung der Haut und sehr starken Schmerzen; die Schwellung zeigt eine Dellenbildung auf, die Haut ist gespannt und glänzend (Abb. 18.12)

  • Deutlich reduzierter Allgemeinzustand mit Fieber, Schüttelfrost, Lymphknotenschwellungen

ABBILDUNG 18.12

Komplikationen
  • Nekrotisierende Fasziitis: seltene Komplikation durch Ausbreitung der Keime entlang der Muskelfaszien mit deutlicher Neigung zur Nekrose der Strukturen (Faszien, Muskulatur)

$Phlegmone Komplikationen Komplikationen:

  • Nekrotisierende Fasziitis

  • Ostitis, Osteomyelitis

  • Septische Streuung

  • Ostitis, Osteomyelitis bei Übergreifen der Entzündung auf die knöchernen Strukturen

  • Septische Streuung

Labor
  • BSG ↑, CRP ↑, Leukozytose mit Linksverschiebung

$Phlegmone Labor Labor:

  • BSG ↑, CRP ↑, Leukozytose

  • Ggf. ASL-Titer ↑

  • ASL-Titer ↑ (bei einer Streptokokkeninfektion)

Differenzialdiagnosen
  • Erysipel: Schmerzhafte, scharf begrenzte Rötung mit systemischen Entzündungszeichen. Üblicherweise ist die Schwellung mäßig ausgeprägt, weil die Lederhaut nur begrenzt anschwellen kann.

  • Toxisches Ekzem: Plötzliches Auftreten nach Einwirkung von Noxen. In den meisten Fällen finden sich kein Fieber und Schüttelfrost.

  • Allergische Reaktion: Allmähliches Auftreten, im Verlauf stärker werdend (Crescendo-Reaktion), mäßiges Fieber.

Therapie
  • Sanierung der Eintrittspforte

$Phlegmone Therapie Therapie:

  • Sanierung der Eintrittspforte

  • Antibiotika

  • Hochlagerung, Ruhigstellung, Kühlung des betroffenen Bezirks

  • Wundspülung, Wunddrainage

  • Antibiotika

  • Hochlagerung, Ruhigstellung und Kühlung des betroffenen Bezirks

Erkrankungen durch Herpes-simplex-Viren

  • $Herpes-simplex-VirenInfektionen mit humanen Herpes-Viren 1 (oraler Stamm) und 2 (genitaler Stamm)

  • Verursachen Primär- und Sekundärerkrankungen

Definition
Herpes-simplex-VirenHerpes-simplex-Virus Typ 1 manifestiert sich bevorzugt oral und perioral, Herpes-simplex-Virus Typ 2 im Genitalbereich.
Pathogenese
Der erste Kontakt mit Herpesviren ruft eine Primärerkrankung hervor. Die Symptome zeigen sich in der Regel (bis auf die Herpes-Sepsis) an der Eintrittspforte (Haut und Schleimhäute) in Form von schmerzhaften Bläschen, die nach der Ruptur zu Aphthen (Schleimhaut) oder Erosionen (Haut) werden. Nach Abheilung der Primärkrankheit verbleiben die Viren im Körper. Sie gewinnen Zugang zu sensiblen Nervenendigungen des jeweiligen Dermatoms, erreicht das sensible Ganglion und verbleibt dort. Bei nachlassender Immunität kommt es zur Reaktivierung des Virus mit anschließender Wanderung in die Peripherie (Sekundärerkrankung). Das gleichzeitige Vorkommen beider Virusarten perioral und genital ist möglich. Die Inkubationszeit ist mit 3–7 Tagen kurz.
Symptome der Primärerkrankung
  • Über 90 % der Primärerkrankungen bleiben inapparent

$Herpes-simplex-Viren Primärerkrankungen:

  • Typ 1: Gingivostomatitis herpetica$Gingivostomatitis herpetica (Mundfäule)$Mundfäule

  • Typ 2: Vulvovaginitis herpetica,$Vulvovaginitis herpetica Herpes progenitalis,$Herpes progenitalis Herpes neonatorum$Herpes neonatorum

$Herpes-simplex-Viren Symptome Symptome:

  • Schmerzhafte Bläschen

  • Mit oder ohne systemische Symptome

  • Herpes-simplex-Virus Typ 1: Wird häufig auch „oraler Stamm“ genannt, obwohl er sich auch im Genitalbereich findet. Die Übertragung erfolgt über Schmier- und Tröpfcheninfektion.

    • Gingivostomatitis Gingivostomatitis herpeticaherpetica (Mundfäule, MundfäuleStomatitis Stomatitis aphthosaaphthosa): Betrifft v. a. Kleinkinder. Die Symptome sind: allgemeines Krankheitsgefühl, Fieber, multiple schmerzhafte Aphthen im Mund, welche die Nahrungsaufnahme behindern, Mundgeruch. Die Schleimhaut ist entzündlich verändert, die Lymphknoten im Abflussgebiet sind meist geschwollen.

  • Herpes-simplex-Virus Typ 2: Wird häufig auch „genitaler Stamm“ genannt, obwohl er sich auch an den Lippen findet. Die Übertragung erfolgt über sexuelle Kontakte.

    • Vulvovaginitis Vulvovaginitis herpeticaherpetica: Die Infektion tritt zunächst mit multiplen Bläschen am weiblichen Genitale in Erscheinung, die nach der Ruptur aphthenähnliche, schmerzhafte Herde hinterlassen. Begleitend können Fieber, Krankheitsgefühl und regionale Lymphknotenschwellung auftreten. Die Übertragung erfolgt über sexuelle Kontakte.

    • Herpes Herpes progenitalisprogenitalis: Die Infektion tritt zunächst bei Männern mit einer Bläschenbildung am Penis aber auch am Skrotum und After in Erscheinung. Nach Ruptur der Bläschen entstehen Erosionen die im Verlauf der Zeit verkrusten. Allgemeinsymptome in Form von Fieber, Krankheitsgefühl und Lymphknotenschwellungen sind typisch. Die Übertragung erfolgt über sexuelle Kontakte.

    • Herpes Herpes neonatorumneonatorum (Neugeborenenherpes):Neugeborenenherpes Die Infektion erfolgt meist durch Kontakt mit den Erregern im Geburtskanal. Die Symptome beim Kind sind Bläschenbildung im Mund, Auge und an der Haut, begleitet von Fieber und Erbrechen. Eine Beteiligung des Gehirns und der Hirnhäute ist möglich. Eine Komplikation ist die Herpes-Sepsis,Herpes-Sepsis die mit Unruhe, Apathie, Erbrechen, Fieber, Dyspnoe, Leber- und Milzschwellung, Blutungsneigung, Ikterus, Hauterscheinungen und Enzephalomyelitis einhergeht. Die Letalität der Herpes-Sepsis ist sehr hoch. Je jünger und unreifer das Kind ist, desto schlechter ist die Prognose.

Symptome der Sekundärerkrankungen
  • Herpes Herpes labialislabialis (HSV Typ 1): Ist durch juckende Papeln, die sich zu schmerzhaften Bläschen an Lippen und/oder Mundschleimhaut entwickeln, gekennzeichnet (Abb. 18.13). Zu den Provokationsfaktoren zählen Sonneneinstrahlung und fiebrige Infekte, z. B. Pneumonien.

$Herpes-simplex-Viren Sekundärerkrankungen:

  • Typ 1: Herpes labialis,$Herpes labialis Enzephalitis

  • Typ 2: Herpes genitalis$Herpes genitalis

Symptome:

  • Schmerzhafte Bläschenbildung

  • Mit oder ohne systemische Symptome

  • Herpes Herpes genitalisgenitalis (HSV Typ 2): Ist durch juckende Papeln, die sich zu schmerzhaften Bläschen im Genitalbereich entwickeln, gekennzeichnet. Zu den Provokationsfaktoren zählen eine allgemeine Immunschwäche, Stress und Menstruation.

  • Die Herpes-EnzephalitisHerpes-Enzephalitis wird meist durch das HSV Typ 1 hervorgerufen. Die Viren erreichen typischerweise über die Axone des N. olfactorius das Gehirn, v. a. den Frontal- und Temporallappen und die Hirnhäute. Die Erkrankung geht zunächst mit grippalen Symptomen einher, die später von hohem Fieber, Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Meningendehnungszeichen und neurologischen Symptomen, wie z. B. epileptischen Anfällen und Aphasie, abgelöst werden.

ABBILDUNG 18.13

Therapie
  • Neugeborenen-Herpes und Herpes-Enzephalitis: Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.12.8)

  • Allgemeintherapie: Sonneneinstrahlung meiden (Triggerfaktor), häufige Handwäsche bzw. Desinfektion, um die Keimverschleppung zu minimieren, häufiger Handtuchwechsel

  • Bei Aphthen: lokalanästhesierende Externa, ggf. Virustatika

  • Screening auf Herpesviren vor der Geburt bei Schwangeren, ggf. Entbindung durch Sectio (Kaiserschnitt)

ACHTUNG

Achtung

Behandlungsverbot für sämtliche Geschlechtskrankheiten nach § 24 IfSG.

Warzen

Definition
WarzenWarzen entstehen durch Hautinfektion mit humanen PapillomavirenPapillomaviren (HPV).
Pathogenese
Warzen werden von den humanen Papillomaviren (HPV) hervorgerufen. Diese umfassen inzwischen über 100 Typen, die bei Menschen epitheliale Infektionen hervorrufen. Einige Typen werden zu den onkogenen Viren gerechnet, v. a. Typ 16 und 18, welche die Entstehung eines Zervix-, Larynx- oder Analkarzinoms begünstigen. Die Übertragung der Viren erfolgt von Mensch zu Mensch und Tier zu Mensch. Anzahl und Ausbreitung der Warzen sind abhängig von der Immunlage. Erkrankungen, die mit Immunsuppression einhergehen, prädestinieren für Warzen. Die Übertragung erfolgt durch Schmierinfektion.

Infektion der Haut mit humanen Papillomaviren:$Papillomaviren

  • Gemeine Warzen:$Warzen häufigste Warzenform, v. a. an Händen und Füßen

  • Dornwarzen:$Dornwarzen Lokalisation an der Fußsohle, schmerzhaft

  • Plane juvenile Warzen:$Warzenplane juvenile flache Warzen, v. a. im Gesicht, an Unterarmen und Händen, häufig Jugendliche betroffen

  • Feigwarzen:$Feigwarzen weiche, papulöse, gestielte (blumenkohlartig) wachsende Wucherungen, v. a. im Anogenitalbereich, begünstigen die Entstehung des Anal- und Zervixkarzinoms

Es werden folgende Warzenerkrankungen unterschieden:
  • Gemeine Warzen (vulgäre Warzen,Warzenvulägre VerrucaeVerrucae vulgares): Häufigste Warzenform. Sie kommen solitär oder in Gruppen vor. Sie breiten sich besonders an Körperstellen, die eine schlechte Durchblutung haben (Hände und Füße), oder bei vorbestehender Atopie aus.

  • Plane juvenile WarzenWarzenplane juvenile (Verrucae planae juveniles): Sind im Jugendalter sehr häufig, treten oft sehr schnell und zahlreich auf.

  • DornwarzenDornwarzen (Verrucae plantares): Nehmen an Häufigkeit zu. Die Übertragung ist besonders in Gemeinschaftseinrichtungen, Sporthallen oder Schwimmbädern gegeben.

  • FeigwarzenFeigwarzen (Condylomata acuminata):Condylomata acuminata Sie erscheinen als weiche, papulöse, stecknadelkopf- bis kirschgroße oder gestielt wachsende Wucherungen. Sie nässen häufig, jucken oder schmerzen. Einige Erregersubtypen zählen zu den onkogenen Viren, sie erhöhen das Karzinomrisiko, v. a. der Zervix, Anus und Penis (22.8.6).

  • Schleimhautpapillome:Schleimhautpapillom Finden sich meist an Zunge, Wangenschleimhaut und Lippenrot.

Symptome
  • Gemeine Warzen: Die häufigsten Körperstellen sich Handrücken, Finger, Zehen inklusive der Zwischenräume und Kopf. Sie können ein kalottenförmiges, gestieltes oder papillomatöses Aussehen haben. Die Oberfläche wird während der Entwicklung der Warzen rau (durch Verhornung) und durch Einblutungen dunkel bis schwarz. Zumeist finden sich eine größere Mutterwarze und in der Umgebung viele kleinere Tochterwarzen.

  • Plane juvenile Warzen: Sind vornehmlich an Händen, Unterarmen und im Gesicht lokalisiert. Sie imponieren als 1–3 mm große flache, derbe, gelbliche bis bräunliche Papeln, deren Oberfläche meist glatt ist (Abb. 18.14).

  • Dornwarzen: Finden sich an der Fußsohle, sind sehr ansteckend, schmerzhaft und können zur Gehbehinderung führen. Typisch sind Warzenblutungen, die als bräunliche oder schwarze Punkte oder Streifen sichtbar sind (Abb. 18.15).

  • Schleimhautpapillome: Imponieren als weißliche, multipel vorhandene Papeln.

ABBILDUNG 18.14

ABBILDUNG 18.15

Therapie
Je nach Größe, Lokalisation, Anzahl und Begleiterkrankungen:
  • Abwartendes Vorgehen

  • Chirurgische Entfernung

  • Vereisung

  • Lasertherapie

  • Medikamentöse Therapie mit Salizylsäure (Schälmittel), Podophyllin

ACHTUNG

Achtung

Die Behandlung der Genitalwarzen ist dem Heilpraktiker nach § 24 IfSG nicht gestattet.

Kutane Pilzinfektionen (kutane Mykosen)

$Pilzinfektion$MykosePilzinfektion der Haut, v. a. durch Candida albicans und Dermatophyten

Definition
PilzinfektionMykoseKutane Pilzinfektionen sind häufige Hautinfektionen. Sie werden durch CandidaCandidapilze Hefepilze(Hefepilze) oder DermatophytenDermatophyten hervorgerufen. Es können Haut, Schleimhäute oder Nägel befallen sein.
Symptome der Dermatophyteninfektion

Dermatophyten$Dermatophyten sind obligat pathogene Pilze und werden von Mensch zu Mensch oder Tier zu Mensch übertragen.

Dermatophyteninfektionen$Dermatophyteninfektionen (Tinea):$Tinea

  • Tinea corporis: scharf begrenzte Herde mit Randbetonung und feiner Schuppung

  • Tinea pedis: Mazeration des Zehenzwischenraums mit Erosionen und Rhagaden, Hyperkeratosen mit Schuppung, Rötung, ggf. Bläschenbildung

  • Tinea unguium: Verdickung, gelbliche, grau-bräunliche Verfärbung der Nägel, später Abhebung der Nagelplatte und Krümelnagelbildung

DermatophytenDermatophyten sind Fadenpilze,Fadenpilze deren wichtigste Vertreter Trichophyton spp., Microsporum spp. und Epidermophyton sind. Sie befallen Haut, Haare und Nägel, also Strukturen, die Keratin tragen. Die Pilzarten gewinnen Energie durch Abbau von Kohlenhydraten und Keratin. Sie werden von Mensch zu Mensch oder Tier zu Mensch übertragen.
Infektionen mit Dermatophyten werden als Tinea bezeichnet. Je nach befallener Körperregion kann z. B. zwischen der Tinea capitis (Kopfbefall), Tinea corporis (Körperbefall), Tinea faciei (Gesicht), Tinea manuum (Händebefall), Tinea pedis (Fußbefall) oder Tinea unguium oder Onychomykose (Nagelbefall) unterschieden werden. Die Risikofaktoren und Symptome der wichtigsten 3 Formen sind:
  • TineaTineacorporiscorporis (Ringelflechte):Ringelflechte Ursache ist ein Infektion mit Microsporum oder Trichophyton. Das wichtigste Kennzeichen ist ein scharfe Begrenzung des Herds und Randbetonung (Abb. 18.16). Der Herd breitet sich zentrifugal aus, ist gerötet und schuppt. Inmitten der Erscheinung finden sich sehr häufig Bläschen und Pusteln. Juckreiz kann unterschiedlich ausgeprägt sein.

  • TineaTineapedispedis (Fußpilz):Fußpilz Eine der häufigsten dermatologischen Erkrankungen. Die häufigsten Erreger sind Trichophyten. Besonders betroffen sind Menschen, deren Füße im feucht-warmen Milieu verweilen, z. B. Sportler, v. a. Schwimmer, Bergleute, Bauern, und Menschen, die häufig luftundurchlässige Turnschuhe tragen. Andere begünstigende Faktoren sind eine Neigung zum Fußschweiß und kalte Füße (Minderdurchblutung). Auch die pAVK oder venöse Erkrankungen zählen zu den prädisponierenden Faktoren. Die Pilzinfektion betrifft Zehenzwischenräume und die Fußsohlen. Die Haut im Zehenzwischenraum ist weißlich mazeriert mit nässenden Erosionen und Rhagaden, was als Eintrittspforte für Bakterien gesehen werden kann, v. a. ß-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A. Die Beteiligung der Fußsohle geht mit Hyperkeratose, Schuppung, entzündlich veränderten Stellen, gelegentlich mit Bläschenbildung, einher (Abb. 18.17).

  • TineaTineaunguiumunguium (Onychomykose,Onychomykose Nagelpilz):Nagelpilz Infektion der Nagelplatte mit Trichophyten oder Candida mit Verdickung, gelblicher, später grau-bräunlicher Verfärbung. Im Verlauf der Erkrankung kann sich die Nagelplatte abheben oder es können Krümelnägel entstehen. Die Risikofaktoren der Nagelinfektion sind lokale Faktoren wie feucht-warmes Milieu, aber auch Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes mellitus, Polyneuropathie oder Gefäßerkrankungen.

ABBILDUNG 18.16

ABBILDUNG 18.17

Symptome der Candidamykose

Candidamykose: $Candidamykose

  • Candida-Pilze sind fakultativ pathogen

  • Risikofaktoren: antibiotische Therapie, schlecht durchlüftete Kleidung, Adipositas, starkes Schwitzen, feuchte Umgebung, Immunsuppression, Alkoholabusus

$Candidamykose Symtpome Symptome:

  • Flächige Rötung mit kleinen Papeln am Rand (Satellitenherde)

  • Mazerierte (aufgeweichte und gerötete) Haut oder Schleimhaut mit weißlichen, abstreifbaren Belägen

  • Vorkommen meist in intertriginösen Räumen (axillar, inguinal)

CandidamykoseKandidosenKandidose sind Erkrankungen durch Candida spp. (Hefepilze)Hefepilze wobei Candida albicans der wichtigste Vertreter ist. Candida-Pilze zählen in geringen Mengen zur physiologischen Flora der Haut und Schleimhaut. Ein Übermaß an Pilzen bzw. entzündliche Symptome im Zusammenspiel mit Risikofaktoren macht die Besiedlung zum pathologischen Geschehen. Zu den wichtigsten prädisponierenden Faktoren zählen Abwehrschwäche (Säuglings- und Greisenalter, immunsupprimierende Erkrankungen, Medikamente), Schwangerschaft, Stoffwechselerkrankungen, z. B. Diabetes mellitus, Durchblutungsstörungen, Alkoholismus, Einnahme von Antibiotika und Adipositas.
Die Candidose manifestiert sich bevorzugt in der Mundschleimhaut als Mundsoor,Mundsoor an den Genitalschleimhäuten als vulvovaginale Candidose bei Frauen, CandidabalanitisCandidabalanitis beim Mann, WindeldermatitisWindeldermatitis bei Säuglingen oder an der Körperhaut, v. a. in intertriginösen Räumen (axillar, inguinal oder bei Adipositas zwischen den Hautfalten).
Symptome:
  • Mazerationen (aufgeweichte Haut)

  • Erosionen

  • Entzündliche, flächige Rötung mit kleinen Papeln am Rand (Satellitenherde)

  • Im Bereich der Schleimhäute weißliche abwischbare Beläge auf gerötetem Grund (Abb. 18.18), nässende Erosionen mit Schwellung, Schmerzen, Brennen und Jucken

  • Sekundäre bakterielle Besiedlung häufig

ABBILDUNG 18.18

Therapie
  • Allgemeinmaßnahmen:

    • Candidamykose: auf trockene Zehenzwischenräume nach dem Baden und Duschen achten, Tragen von luftdurchlässigen Kleidern, vorzugsweise aus Baumwolle, und luftdurchlässigen Schuhen, Füße warm halten; bei oraler Beteiligung häufiger Zahnbürstenwechsel, sorgfältige Prothesenpflege; bei genitaler Beteiligung an die Partnerbehandlung denken; unterstützend auf ballaststoffreiche Vollwertkost achten und Zucker, besonders in Form von Säften, Limonaden, Süßigkeiten, einschränken

    • Onychomykose: auf warme (gut durchblutete) und trockene Füße achten, täglicher Sockenwechsel, wobei Baumwollsocken bevorzugt werden sollten, in Gemeinschaftseinrichtungen auf Barfußlaufen verzichten, in Schwimmbädern Gummisandalen tragen, Nagelschneideuntensilien nach Gebrauch desinfizieren, regelmäßige podologische Behandlungen

  • Beseitigung der Risikofaktoren

  • Medikamentöse Therapie mit Antimykotika (lokal und systemisch)

Läuse

Besiedlung der Haut mit:

  • Kopflaus:$Kopflaus betrifft v. a. Kinder; starker Juckreiz (hinter den Ohren), entzündliche Hautveränderungen, meist Nissen erkennbar

  • Kleiderlaus:$Kleiderlaus an Bissstellen u. a. Rötungen, Urticae, Knötchen und Juckreiz

  • Filzlaus:$Filzlaus an der Bissstelle bläuliche linsengroße Flecke (Taches bleues)

Definition
Syn. Pedikulose.Pedikulose Juckende Hauterkrankung durch Läuse.Läuse Folgende humanpathogene Läuse besiedeln die Haut: Kopflaus (Pediculus capitis), Kleiderlaus (Pediculus vestimentorum) und Filzlaus (Pediculus pubis).
Pathogenese
Läuse werden den Insekten zugeordnet. Die weiblichen Läuse kleben nach der Befruchtung die Eier an Nissen, die durch wasserunlöslichen Kitt an Kopfhaaren, Schamhaaren oder in Säumen der Wäsche befestigt werden und mit bloßem Auge sichtbar sind. Sie lassen sich nicht vom Haar abstreifen. Die Larven schlüpfen nach ca. 8 Tagen und sind nach 3 weiteren Wochen geschlechtsreif. Für das Wachstum und Entwicklung sind sie an regelmäßige „Blutmahlzeiten“ angewiesen. Hungerzustände über wenige Tage führen zum Läusetod.
Die KopflausKopflaus ist 2–3 mm lang. Kinder sind vom Läusebefall bevorzugt betroffen, die Übertragung erfolgt von Mensch zu Mensch, insbesondere in Gemeinschaftseinrichtungen wie z. B. in Kindergärten oder Schulen. Die Hauptvermehrungsstätte beim Menschen ist der Bereich hinter den Ohren. Durch die regelmäßigen Bisse entwickeln sich juckende Papeln, die nach Zerkratzen verkrusten und gleichzeitig Sekundärinfektionen triggern können.
Die KleiderlausKleiderlaus ist mit 3–4 mm etwas länger als die Kopflaus und lebt in Kleidersäumen. Die Blutmahlzeiten bedienen sie durch Bisse, wobei der Speichel Rötungen, Quaddeln, Papeln und sehr starken Juckreiz hervorruft, der wiederum Kratzexkoriationen hinterlässt. Die Kleiderlaus kann Fleckfieber und Rückfallfieber hervorrufen. Insgesamt gesehen ist die Kleiderlaus selten. Häufiger findet sich das Insekt in Kriegszeiten.
Die FilzlausFilzlaus ist mit 1,5–2 mm kleiner als die Kopflaus und vermehrt sich langsamer. Filzläuse können über enge körperliche Kontakte, v. a. den Geschlechtsakt oder Textilien, übertragen werden. Sie vermehren sich in der Nachbarschaft der Duftdrüsen und finden sich besonders in der Genitalregion oder Achselregion. Der Juckreiz ist meist nachts ausgeprägt. An der Bissstelle finden sich bläuliche linsengroße Flecke (Taches bleues,Taches bleues Maculae coeruleae).Maculae coeruleae
Symptome
  • Kopflausbefall (PediculosisPediculosisPediculosiscapitis capitis):

    • Starker Juckreiz, besonders hinter den Ohren

    • Gelegentlich lokaler Haarausfall

    • Entzündliche Hautveränderung („Läuseekzem“) mit Nässen, bakterieller Sekundärinfektion, Verklebung und Verfilzung der Haare

  • Kleiderlausbefall (PeduculosisPediculosisvestimentorum vestimentorum):

    • An Bissstellen Rötungen, Urticae, Papeln, Knötchen

    • Starker Juckreiz mit Kratzexkoriationen

  • Filzlausbefall (PediculosisPediculosispubis pubis):

    • An der Bissstelle bläuliche linsengroße Flecke (Taches bleues, Maculae coeruleae)

    • Mäßiger Juckreiz

Therapie
  • Feuchtes Durchkämmen: mechanische Behandlung mit Nissenkamm, dazu am besten vorher Conditioner ins Haar geben.

  • Medikamentöse Behandlung mit Dimeticon, Pyrethroiden; Anwendung nach Angabe auf der Packung evtl. wiederholen.

  • Kopfkissen bei > 60 °C waschen oder für 15 Minuten in den Trockner bei > 60 °C geben.

  • Neue Untersuchungen zeigen, dass aufwendige Umgebungsmaßnahmen, z. B. Einfrieren von Kuscheltieren oder Flächendesinfektion, nicht nötig sind, weil die Wahrscheinlichkeit der Übertragung vernachlässigbar ist. Die primäre Behandlung gilt der besiedelten Kopfhaut und den Haaren.

Skabies

  • $SkabiesHauterkrankung durch Krätzmilben$Krätzmilbe

  • Übertragung über engen Hautkontakt

  • Prädilektionsstellen: Schwimmhäute der Hände und Füße, vordere Axilla, Mammae, Genitalregion, Nabelbereich

  • Behandlungsverbot nach § 34 IfSG

Definition
SkabiesSyn. Krätze. KrätzeDie Skabies ist eine Hauterkrankung durch Krätzmilben (Hautparasiten).
Pathogenese
KrätzmilbenKrätzmilbe (Sarcoptes scabiei) haben eine obligat parasitäre Lebensweise, d. h. dass sie ständig auf einen Wirt angewiesen und ohne ihn auf Dauer nicht lebensfähig sind. Außerhalb des menschlichen Körpers überleben Krätzmilben 24–36 Stunden in Bettwäsche, Kleidung und Teppichen.
Die Erkrankung bleibt auf die Epidermis beschränkt (Epizoonose). Die Übertragung erfolgt über engen Hautkontakt. Nach einer Inkubationszeit von 2–6 Wochen haben die Milben in der Epidermis Gänge gegraben, in denen der Milbenkot deponiert wird, der für den typischen nächtlichen Juckreiz verantwortlich ist (Abb. 18.19)Prädilektionsstellen. sind die Hautbezirke, die eine dünne Hornschicht tragen: Schwimmhäute der Hände und Füße, vordere Axilla, Mammae, Genitalregion und Nabelbereich.

ABBILDUNG 18.19

Symptome
  • Nächtlicher, sehr starker Juckreiz und brennende Schmerzen an den Prädilektionsstellen (Abb. 18.20)

$Skabies Symptome Symptome:

  • Nächtlicher, sehr starker Juckreiz

  • Entzündliche Hautläsionen als Papeln, Vesikeln und Krusten

  • Entzündliche Hautläsionen als Papeln, Vesikeln und Krusten

  • Der Kopf ist nie, außer selten bei Kindern, von der Krätze betroffen

ABBILDUNG 18.20

Komplikationen
  • Sekundäre bakterielle Infektionen der aufgekratzten Areale

  • Abszessbildung

Therapie
  • Antiskabiosa (u. a. Permethrin, Benzylbenzoat)

$Skabies Therapie Therapie:

  • Antiskabiosa (u. a. Permethrin, Benzylbenzoat)

  • Häufiger Bettwäsche-, Handtuchwechsel

  • Nicht waschbare Textilien, z. B. Plüschtiere, 14 Tage im Plastikbeutel verschließen, dann chemisch reinigen

  • Häufiger Bettwäschewechsel (täglich), Handtuchwechsel (2 × täglich) und bei > 60 °C waschen

  • Nicht waschbare Textilien, z. B. Plüschtiere, 14 Tage im Plastikbeutel verschließen, dann chemisch reinigen

ACHTUNG

Achtung

Behandlungsverbot für Skabies nach § 34 IfSG.

Autoimmunerkrankungen der Haut

Pemphigus vulgaris

$Pemphigus vulgarisAutoimmunerkrankung mit Bildung von Blasen an Haut und Schleimhäuten

Definition
Pemphigus vulgarisDer Pemphigus vulgaris ist eine Autoimmunerkrankung, die sich durch Blasenbildung in der Epidermis an den Haut- und Schleimhäuten manifestiert. Die Erkrankung betrifft beide Geschlechter gleichermaßen, bevorzugt zwischen dem 30. und 60. Lebensjahr.
Pathogenese
Die Ursachen der Erkrankung sind unklar. Eine Korrelation mit anderen Autoimmunerkrankungen, z. B. Myasthenia gravis, Tumorerkrankungen (als paraneoplastisches Syndrom), gelegentlich Medikamenteneinnahme oder Strahlenbelastung scheint gegeben zu sein. Im Vordergrund steht die Bildung von Antikörpern gegen die Desmosomen der Keratinozyten, sodass der epidermale Zellverbund im Zusammenhalt gestört ist. Das Leitsymptom der Erkrankung sind schlaffe Blasen auf entzündlichem Grund.
Symptome
  • Beginn häufig an der Mundschleimhaut mit Bildung von schlaffen Blasen auf gesunder oder geröteter Haut, die nässen, verkrusten, gelegentlich jucken und in schmerzhafte Erosionen übergehen (Abb. 18.21)

$Pemphigus vulgaris Symptome Symptome:

  • Schlaffe Blasen auf entzündlichem Grund an Haut- und Schleimhäuten

  • Positives Nikolsky-Phänomen

  • Erhebliche Beeinträchtigung der Nahrungsaufnahme

  • Krankheitsgefühl

  • Prädilektionsstellen sind der behaarte Kopf, Gesicht, Axilla, Mundhöhle, Leisten und Brust

  • Abheilung erfolgt ohne Narbenbildung

  • Blasenbildung kann durch Reiben am Blasenrand (Nikolsky-II-Phänomen) oder auf gesunder Haut provoziert werden (Nikolsky-I-Phänomen)Nikolsky-Phänomen

ABBILDUNG 18.21

Komplikationen
  • Sekundäre bakterielle Besiedlung der Erosionen

  • Septische Verläufe, rezidivierende Bronchopneumonien und Kachexie

  • Wasser-, Protein- und Wärmeverlust

Differenzialdiagnosen
  • Bullöses Pemphigoid: Chronische Bildung straffer Blasen.

  • Dermatitis herpetiformis Duhring: Bildung von herpetiform angeordneten Bläschen, Urticae und Papeln, die mit Schmerzen und Juckreiz einhergehen. Gehäuftes Auftreten mit der glutensensitiven Enteropathie.

  • Lyell-Syndrom: Schwere Erkrankung, die mit generalisierter Blasenbildung und Beteiligung innerer Organe einhergeht.

  • Thermische Einwirkung (Hitze, Kälte): Kann mit Rötung, Blasenbildung und Nekrosen in Erscheinung treten.

Therapie
  • Verdächtige Stimuli weglassen, z. B. Medikamente, Sonnenbestrahlung

  • Immunsuppressiva

  • Lokale Behandlung der Blasen und Erosionen, evtl. Dekubitusschutz

Bullöses Pemphigoid

Pemphigoid

  • $bullöses PemphigoidAutoimmunerkrankung der Haut

  • Korrelation zu anderen immunologischen Geschehen, z. B. rheumatoider Arthritis, Tumorerkrankungen (paraneoplastisches Syndrom)

Definition
Syn. Alterspemphigoid.Alterspemphigoid Das bullöses Pemphigoidbullöses Pemphigoid ist eine Autoimmunerkrankung, die durch Bildung von straffen Blasen charakterisiert ist. Die Erkrankung betrifft ältere Menschen > 60. Lebensjahr.
Pathogenese
Die Ursachen der Erkrankungen sind unklar, eine Assoziation mit anderen Autoimmungeschehen, z. B. rheumatoider Arthritis, Colitis ulcerosa oder Polymyositis ist gegeben. Daneben kann das bullöse Phemphigoid als paraneoplastisches Syndrom bei einem Prostata- oder Bronchialkarzinoms auftreten, als Medikamentennebenwirkung oder nach starker UV-Bestrahlung. Im Zuge des Autoimmunprozesses werden Autoantikörper gegen die Proteine der Hemidesmosomen der Basalmembran gebildet. Der Zusammenhalt wird gestört; es entwickeln sich straffe, subepidermale Blasen.
Symptome
  • Chronisch verlaufende, im Schub auftretende straffe Blasen (Blasendecke besteht aus allen Epidermisschichten) auf entzündlichem Grund (Abb. 18.22)

$bullöses Pemphigoid Symptome Symptome:

  • Chronischer Verlauf

  • Meist symmetrische Bildung straffer Blasen

  • Häufig vor Blasenbildung Juckreiz

  • Nach Aufplatzen der Blasen bilden sich Erosionen, die ohne Narbenbildung abheilen

  • Prädilektionsstellen: Hals, Achseln, Leisten, Oberschenkelinnenseiten, Beugeseite der Arme, Abdomen

  • Eruptionen meist symmetrisch

  • Blasenausbreitung ins benachbarte Gewebe durch Druck am Blasendach oder gelegentlich auch durch Reiben am Rand einer Blase (Nikolsky-Zeichen II positiv)

ABBILDUNG 18.22

Komplikationen
  • Pemphigus vulgaris 18.4.1

  • Die Komplikationsrate insgesamt seltener als beim Pemphigus vulgaris, die Prognose besser

Differenzialdiagnosen
Therapie

Systemischer Lupus erythematodes (SLE)

SLE

  • systemischer Lupus erythematodesAutoimmunerkrankung, welche die Weichteile betrifft

  • Meist Frauen betroffen

  • Genetische Prädisposition vermutet

  • Bildung von ANA

Definition
systemischer Lupus erythematodesLupus erythematodesDer systemische Lupus erythematodes ist eine Autoimmunerkrankung, welche die Weichteile betrifft. Es sind mehr (junge) Frauen als Männer betroffen.
Pathogenese
Im Zentrum der Erkrankung steht die Bildung von Autoantikörpern gegen Zellkernbestandteile (ANA). Eine Organspezifität findet sich bei dieser Erkrankung nicht, vielmehr können alle Organe (generalisierte Erkrankung) betroffen sein, besonders aber Haut, Nieren, kernhaltige Zellen und Vorstufen der Blutzellen, Gelenke und seröse Häute, ZNS und das Herz. Sie werden alle durch eine Typ-II- und Typ-III-Reaktion geschädigt. Dementsprechend findet sich eine Vielzahl an Symptomen.
Die Ursache der Autoantikörperbildung ist unklar, eine genetische Disposition kann angenommen werden. Als Auslösefaktoren kommen Medikamente, virale Infekte, hormonelle Verschiebungen und UV-Licht (Sonnenbäder) in Betracht.
Neben dem systemischen Lupus erythematodes kann die Erkrankung als kutaner Lupus erythematodes auftreten. Es handelt sich um eine unterschiedliche Erkrankung mit günstigerer Prognose. Beiden gemeinsam ist die Hautbeteiligung in Form von entzündlichen Erythemen und Plaques. Die Organbeteiligung steht bei der kutanen Form im Hintergrund.
Symptome
  • Allgemeinsymptome: Fieber, Schwäche, Gewichtsverlust, Muskelschmerzen.

$systemischer Lupus erythematodes Symptome Leitsymptome:

  • Arthritis: Befall der kleinen Gelenke an Händen und Füßen meist ohne Destruktion

  • Muskelschmerzen

  • Schmetterlingserythem, Sonnenunverträglichkeit

  • Beteiligung innerer Organe durch Vaskulitis: am häufigsten Nieren (Lupusnephritis), Gehirn (neuropsychiatrische Symptome) und Herz (Karditis) betroffen

Begleitsymptome:

  • Fieber

  • Schwäche

  • Gewichtsverlust

Komplikationen:

  • Nierenversagen

  • Myokardinfarkt

  • Apoplex

  • Arthritis: Befall der kleinen Gelenke an Händen und Füßen in der Regel ohne Destruktion.

  • Hauterscheinungen: SchmetterlingserythemSchmetterlingserythem (Abb. 18.23), Sonnenunverträglichkeit, vernarbende Alopezie, Ulzera im Bereich der Nase und im Mund durch Vaskulitis der Hautgefäße. Das Schmetterlingserythem oder andere Hauterscheinungen können durch Sonneneinstrahlung entstehen und unterhalten werden.

  • Beteiligung innerer Organe durch eine VaskulitisVaskulitis (Entzündung der Gefäße) oder durch zytotoxische Reaktionen:

    • Niere: Häufiges Auftreten einer Lupusnephritis durch Ablagerung von Immunkomplexen. Die Nierenbeteiligung ist die wichtigste und häufigste Organmanifestation. Die Funktion der Niere ist mitunter prognosebestimmend. Die Nierenbeteiligung kann u. a. mit Symptomen des nephritischen oder nephrotischen Syndroms in Erscheinung treten. Eine rapid-progressive Form kann innerhalb von Wochen bis Monaten zur terminalen Niereninsuffizienz führen.

    • Gehirn: Neuropsychiatrische Symptome durch Vaskulitis mit Thrombosierung der Hirngefäße. Die Gehirnbeteiligung kann sich als depressive Störung, als MS-ähnlicher Symptomenkomplex oder als Apoplex äußern.

    • Herz: Karditis (Endokarditis, Perikarditis, Perikarderguss) und Entzündung der Koronarien, was einen Myokardinfarkt nach sich ziehen kann.

    • Lunge: Interstitielle Pneumonie mit starker Neigung zur Fibrosierung.

ABBILDUNG 18.23

Labor
  • ANA positiv (in 95 %)

$systemischer Lupus erythematodes Labor Labor:

  • ANA positiv (in 95 %)

  • BSG und CRP ↑

  • BSG ↑, CRP ↑ oder normal

  • Panzytopenie (Anämie, Leukopenie, Thrombopenie) durch Zerstörung der pluripotenten Stammzelle im Knochenmark oder durch Zerstörung der Blutzellen im peripheren Blut

Differenzialdiagnosen
  • Rosazea (Kupferfinne): Häufige chronische, entzündliche Hauterkrankung des Gesichts mit entzündlichen Rötungen und Papelbildung. Eine Beteiligung der inneren Organe findet sich nicht.

  • Ringelröteln: Virale Infektion, hervorgerufen durch das Parvovirus B19. Neben einer schmetterlingsförmigen Rötung (nicht narbig durchsetzt) findet sich am Stamm und/oder den Extremitäten ein girlandenförmiges Exanthem.

  • Erysipel: Plötzlicher Beginn, Fieber mit evtl. Schüttelfrost, Schmerzen und reduziertem Allgemeinzustand.

  • Allergisches oder toxisches Ekzem: Kann nach Noxeneinwirkung mit Rötung, Ödem, Nässen und Krustenbildung einhergehen.

Therapie
  • Überweisung zum Rheumatologen

$systemischer Lupus erythematodes Therapie Therapie:

  • Überweisung zum Rheumatologen

  • Analgetika, Glukokortikoide und andere Immunsuppressiva

  • Schmerzmittel, Lichtschutz

  • Glukokortikoide und andere Immunsuppressiva

MERKE

Merke

Der SLE zählt zu den KollagenosenKollagenosen. Kollagenosen sind Erkrankungen, die vornehmlich das Bindegewebe betreffen. Weitere Kollagenosen:

  • Systemische Sklerodermie (18.4.4)

  • Polymyositis

  • Dermatomyositis

  • Sjögren-Syndrom

  • SHARP-Syndrom (Mischkollagenose)

Systemische Sklerodermie

  • $systemische SklerodermieAutoimmunerkrankung des Bindegewebes mit vermehrter Bildung von kollagenem Bindegewebe

  • Meist Frauen betroffen

Definition
systemische SklerodermieSklerodermieDie systemische Sklerodermie ist eine Autoimmunerkrankung des Bindegewebes. Frauen sind deutlich häufiger betroffen als Männer.
Pathogenese
Durch einen Autoimmunprozess kommt es zu einer überschießenden Aktivierung der Fibroblasten mit vermehrter Produktion von kollagenem Bindegewebe. Daraus resultieren eine Hautverdickung und ein sehr schmerzhafter Verschluss von Gefäßen, der eine Nekrose nach sich zieht. Dieser Prozess kann sowohl die Haut als auch die inneren Organe betreffen. In frühen Stadien sind meist zuerst die Hände betroffen, im Verlauf schreitet die Erkrankung nach proximal fort. Typischerweise lassen sich antinukleäre Antikörper nachweisen.
Neben der systemischen Sklerodermie gibt es die zirkumskripte Sklerodermie und das CREST-Syndrom. Bei der zirkumskripten Sklerodermie steht die umschriebene Beteiligung der Haut im Fokus, sehr spät im Verlauf der Erkrankung kann es zum Befall der inneren Organe kommen. Das CREST-SyndromCREST-Syndrom setzt sich aus Calcinosis cutis, Raynaud-Syndrom, Motilitätsstörungen des Ö(e)sophagus, Sklerodaktylie und Teleangiektasien zusammen.
Symptome
  • Hautveränderungen:

$systemische Sklerodermie Symptome Leitsymptome:

  • Schwellung der Finger, Kontrakturen, Nekrose der Fingerkuppen (Rattenbissnekrosen)

  • Mikrostomie, Tabaksbeutelmund

  • Teleangiektasien

  • Reduzierte Mimik, gespannte Haut

  • Raynaud-Symptomatik

Begleitsymptome:

  • Fieber, Schwäche, Gewichtsverlust

  • Arthritis, Muskelschmerzen

  • Beteiligung innerer Organe: Magen-Darm-Trakt (Sklerosierung des Zungenbändchens, Schluckbeschwerden), Lunge (Lungenfibrose), Herz (Myokarditis), Nieren (renale Hypertonie)

    • Schwellung der Finger („Puffy Hands“) durch Einlagerung von kollagenem Bindegewebe, die straff und gespannt imponieren und mit reduzierter Beweglichkeit einhergehen.

    • Kontrakturen und Nekrose der distalen Phalangen Rattenbissnekrose(Rattenbissnekrosen) durch Verhärtung des Gewebes und Kapillarverschlüsse.

    • Mikrostomie (Verkleinerung der Mundöffnung) und TabaksbeutelmundTabaksbeutelmund (Abb. 18.24a).

    • Reduzierte Mimik, gespannte Gesichtshaut und sichtbare erweiterte Gefäße (Teleangiektasien).

  • Sekundäres Raynaud-Syndrom:Raynaud-Symptomatik Anfallsweise auftretende Gefäßspasmen der Fingerarterien, die zunächst mit Blässe der Finger, später Zyanose und Hautrötung einhergehen (Abb. 18.24b). Das primäre Raynaud-Syndrom wird meist durch Kälte oder Stress ausgelöst und ist symmetrisch ausgeprägt. Im Verlauf sind keine Nekrosen oder trophischen Hautveränderungen nachweisbar. Ein Nachweis einer Grunderkrankung fehlt.

  • Arthritis und Muskelschmerzen.

  • Beteiligung innerer Organe: Magen-Darm-Trakt (Sklerosierung des Zungenbändchens, Schluckbeschwerden durch Ösophagusstarre), Lunge (Lungenfibrose mit Ausbildung des Cor pulmonale), Herz (Myokarditis) und Nieren (renale Hypertonie, Niereninfarkte durch Obliteration der kleinen Gefäße).

ABBILDUNG 18.24

Differenzialdiagnosen
  • CREST-Syndrom: Calcinosis cutis, Raynaud-Syndrom, Motilitätsstörungen des Ö(e)sophagus, Sklerodaktylie und Teleangiektasien

  • Sharp-Syndrom (Mischkollagenose): Beinhaltet Symptome von rheumatoider Arthritis, Sklerodermie, systemischem Lupus erythematodes und Polymyositis

Therapie
  • Überweisung zum Rheumatologen

$systemische Sklerodermie Therapie Therapie:

  • Überweisung zum Rheumatologen

  • Schmerzmittel, Glukokortikoide und andere Immunsuppressiva

  • Schmerzmittel, Glukokortikoide und andere Immunsuppressiva

  • Physiotherapie zur Erhaltung der Gelenkbeweglichkeit und der Muskelmasse

  • Symptomatische Therapie je nach Organbeteiligung

Dermatomyositis

Dermatomyositis

  • $DermatomyositisAutoimmunerkrankung mit Beteiligung der Haut und der Muskulatur

  • Fehlt die Hautsymptomatik, spricht man von Polymyositis$Polymyositis

Definition
Die Dermatomyositis ist eine Autoimmunerkrankung mit Beteiligung der Muskulatur und der Haut. Unterschieden werden die juvenile Form, die zwischen dem 8. und 10. Lebensjahr vorkommt, und die Erwachsenenform, die zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr auftritt. Bei fehlender Hautsymptomatik spricht man von einer Polymyositis.Polymyositis
Pathogenese
Die Ursachen der Dermatomyositis sind unklar. Eine mögliche vorausgegangene Infektion mit Viren und Bakterien wird vermutet, ebenso eine genetische Komponente. In einem Teil der Fälle tritt die Erkrankung als paraneoplastisches Syndrom besonders bei älteren Menschen auf, u. a. beim Magen-, Bronchial-, Mamma- und Ovarialkarzinom. Im Zentrum der Erkrankung steht eine antikörper- und immunkomplexvermittelte Reaktion gegen Muskelfasern und Gefäßbestandteile.
Symptome
  • Muskelschwäche und muskelkaterähnliche Schmerzen, besonders an der Schulter und Beckenmuskulatur, sodass die Patienten unfähig sind, die Arme über die Horizontale zu heben oder sich vom Stuhl zu erheben

Dermatomyositis Symtpome Leitsymptome:

  • Muskelschmerzen, Muskelschwäche der proximalen Muskulatur

  • Symmetrische Beteiligung der Haut, v. a. der periorbitalen Region als livide Rötung und Schwellung („Lilakrankheit“)$Lilakrankheit

Begleitsymptome:

  • Gelenkschmerzen, Morgensteifigkeit

  • Kardiomyopathie, Lungenfibrose

  • Eventuell Fieber

  • Gelenkschmerzen mit Morgensteifigkeit

  • Bei Beteiligung innerer Organe: Symptome der Kardiomyopathie (Herzbeteiligung), Symptome der Lungenfibrose (Lungenbeteiligung) und Schluckbeschwerden (Ösophagusbeteiligung)

  • Hautbeteiligung:

    • Symmetrischer Befall im Gesicht, Ellenbogen, Finger und Knie

    • Im Gesicht sind v. a. Wangen, Oberlider und periorbitale Region im Sinne einer lividen, ödematösen Rötung („Lilakrankheit“,Lilakrankheit heliotropes Erythem) betroffen (Abb. 18.25)

    • Reduzierte Mimik und weinerlicher Blick

    • Entzündliche Rötungen häufig auch am Dekolleté

    • An den Fingerstreckseiten und Knien weißliche oder blassrote Papeln, die als Gottron-PapelnGottron-Papeln bezeichnet werden

    • An den Nagelfalzen schmerzhafte Nagelfalzkeratosen (Keinig-Zeichen)Keinig-Zeichen

    • Alopezie

    • Kalkablagerungen in der Subkutis

ABBILDUNG 18.25

Komplikationen
  • Immobilisation durch Muskelatrophie und Invalidisierung

  • Dyspnoe und Dysphagie bei Beteiligung der Atem- oder Schlundmuskulatur

Labor
  • Systemische Entzündungszeichen ↑: BSG ↑, CRP ↑, Leukozytose

DermatomyositisLaborLabor: CK ↑

  • Typische Veränderungen: CK, GOT, LDH, Aldolase und Myoglobin ↑ durch Freisetzung der Enzyme aus dem Muskel

  • Positive Antikörper: ANA, Rheumafaktor

Therapie
  • Tumorsuche und Tumortherapie

  • Immunsuppressiva bei nicht tumorassoziierten Formen

Allergische und toxische Hauterkrankungen

Neurodermitis

  • $NeurodermitisChronisch-rezidivierende Hauterkrankung, die im Rahmen einer Atopie vorkommt

  • Beginnt häufig im Säuglingsalter

  • Zeigt erhöhte Neigung zur Typ-I-Allergie

Definition
NeurodermitisSyn. atopisches EkzematopischesEkzem, endogenes EkzemendogenesEkzem, atopische atopische DermatitisDermatitis. Die Neurodermitis ist eine chronisch-entzündliche, rezidivierende Hauterkrankung, die im Rahmen einer Atopie vorkommt. Sie beginnt häufig im Säuglingsalter.
Pathogenese
Das atopische Ekzem ist durch erhöhte Neigung zu allergischen Typ-I-Reaktionen gekennzeichnet, die mit überschießender IgE-Produktion, Eosinophilie und starker Neigung zur Mastzelldegranulation mit Histaminausschüttung einhergehen. Die Haut zeigt Auffälligkeiten, v. a. eine Sebostase (verminderte Talgdrüsenproduktion) und Störung der Schweißbildung. Die Erkrankung nimmt in den Industriestaaten deutlich zu, eine genetische Komponente ist vorhanden. Neben dem atopischen Ekzem, gehören die allergische Konjunktivitis, Rhinitis und das allergische Asthma bronchiale zum atopischen Formenkreis.
Symptome
  • Säuglinge:

$Neurodermitis Symptome Leitsymptome:

  • Kleinkinder: Befall im Gesicht, Bauch, Windelbereich mit akut nässenden und/oder verkrusteten Hautveränderungen; Haut ist entzündlich gerötet, mit Erosionen und Bläschen versehen

  • Kinder, Jugendliche, Erwachsene: Befall der Beugeseiten steht im Vordergrund mit chronischen Hautveränderungen, Lichenifizierung und Rhagaden

  • Starker Juckreiz, Kratzspuren

  • Trockene Haut

Begleitsymptome:

  • Herthoge-Zeichen: Ausfall der lateralen Augenbrauen

  • Dennie-Morgan-Infraorbitalfalte: doppelte Unterlidfalte

  • Weißer Dermografismus

  • Wolleunverträglichkeit

    • Erste Erscheinungen nach (um) den 3. Lebensmonat als MilchschorfMilchschorf (die Bezeichnung Milchschorf ist auf eine Ähnlichkeit mit verbrannter Milch zurückzuführen; Abb. 18.26): auf dem Kopf finden sich zunächst Rötungen, die meist zerkratzt werden und später zur Entwicklung von Krusten führen

    • Hauterscheinungen können auch die Wangen erfassen

    • Nicht jedes Kind, das Milchschorf hatte, entwickelt eine Neurodermitis

    • Im späten Säuglingsalter können die Streckseiten der Extremitäten, Stamm und Knie betroffen sein

  • Kleinkinder:

    • Befall im Gesicht, Bauch, Windelbereich mit akut nässenden und/oder verkrusteten Hautveränderungen

    • Haut ist entzündlich gerötet, mit Erosionen und Bläschen versehen

    • Juckreiz sehr stark ausgeprägt

  • Kinder, Jugendliche, Erwachsene:

    • Im Vordergrund steht der Befall der Beugeseiten

    • Bei chronischen Hautveränderungen entwickeln sich eine Lichenifizierung (Hautvergröberung), trockene Haut und Rhagaden

    • Glänzende Nägel durch das permanente Scheuern (Glanznägel)

  • Neigung zur Staphylokokkenbesiedlung der Haut, die ihrerseits auch Hautinfektionen verursachen und als Impetiginisierung bezeichnet werden, sowie Pilzinfektionen

  • Starker Juckreiz (besonders nach Duschen, Baden und im Winter), Kratzspuren, Nässen, trockene Haut, Verstärkung der Symptome beim Schwitzen

  • Die Haut ist irritierbar, die Patienten klagen über Wolleunverträglichkeit, Seifenempfindlichkeit und starke Empfindlichkeit gegen andere Mittel, z. B. Cremes, Lotionen usw.

  • Atopiestigmata:

    • Herthoge-Zeichen:Herthoge-Zeichen Ausfall der lateralen Augenbrauen

    • Dennie-Morgan-Infraorbitalfalte:Dennie-Morgan-Infraorbitalfalte doppelte Unterlidfalte (bei ca. 70 % der Patienten), trockene Lippen

  • Neigung zur Nahrungsmittelunverträglichkeit oder Nahrungsmittelallergien

  • Weißer Dermografismus:Dermografismusweißer nach Kratzen von Hautbezirken reagieren die Gefäße mit einer Vasokonstriktion, was als weiße Streifen in Erscheinung tritt; physiologischerweise kommt es zur Vasodilatation und einer Rötung betroffener Bezirke

ABBILDUNG 18.26

Komplikationen
  • Superinfektionen mit Streptokokken, Staphylokokken

$Neurodermitis Komplikationen Komplikationen:

  • Superinfektionen mit Streptokokken, Staphylokokken

  • Pilzinfekte

  • Elektrolyt- und Eiweißverlust

  • Eczema herpeticatum

  • Elektrolyt- und Eiweißverlust bei ausgedehnten chronischen nässenden Herden

  • Eczema herpeticatum: breitflächige Ausdehnung der Herpesbläschen bei gestörter Hautbarriere

  • Glukokortikoidnebenwirkungen im Sinne einer Hautausdünnung, Bildung von Teleangiektasien, Hautblutungen, bei hohen Dosierungen Symptome des Cushing-Syndroms

  • Wachstumsverzögerung

Differenzialdiagnosen
  • Seborrhoisches Ekzem: Ekzemartige Veränderungen in talgdrüsenreichen Arealen. Die Haut ist umschrieben gerötet und mit gelblichen Schuppen bedeckt.

  • Allergisches und toxisches Ekzem: Kann als juckende Rötung, Papeln, Bläschen- und Krustenbildung auftreten.

Therapie
  • Im akuten Schub: Hemmung der Entzündungsreaktion mit Glukokortikoiden, Antibiotika zur Eliminierung der Keime, Antimykotika, Antihistaminika, Tacrolimus

$Neurodermitis Therapie Therapie:

  • Im akuten Schub Hemmung der Entzündungsreaktion mit Glukokortikoiden, Antibiotika zur Eliminierung der Keime

  • Sorgfältige Hautpflege (fettende Externa, Harnstoffsalben, Tacrolimus)

  • Meidung der (bekannten) Allergene

  • Sorgfältige Hautpflege je nach Hautzustand:

    • Akute Entzündungen kühlen, z. B. durch feuchte Umschläge und Verwendung von Gelen; in diesem Stadium auf Cremes und Salben verzichten

    • Feuchte, nässende Hauterscheinungen werden nach dem Grundsatz „feucht auf feucht“ mit Umschlägen, wässrigen Cremes und Lösungen behandelt; auf Puder, Fettsalbe verzichten

    • Chronische, trockene Hauterscheinungen nach dem Grundsatz „je chronischer, desto fetter“ mit Ölbädern, fettenden Salben behandeln

    • Bei starkem Juckreiz eignen sich Phytotherapeutika (äußerlich), u. a. Ballonrebenkraut, weiße Taubnesselblüten, schwarzer oder grüner Tee

  • Meidung der (bekannten) äußerlichen und Nahrungsmittelallergene; Pauschaldiäten erweisen sich als schwierig, besonders bei Kindern

  • Baumwollkleidung bevorzugen, neue Kleidung vor dem Tragen waschen

  • Bei Kindern auf kurze Nägel achten, ggf. nachts Fäustlinge verwenden

  • Die Anwendung von Probiotika kann sich als günstig auswirken

  • Klimakuren mit Aufenthalt in den Bergen > 1.500 m oder/und am Meer

  • Psychosomatische Behandlung

  • Wohnraumsanierung: Verzicht auf Haustiere, Hausstaubmilbenbeseitigung, Verzicht auf Staubfänger wie Teppiche, Vorhänge usw.

Kontaktekzem

Kontaktekzem: $Kontaktekzem

  • Hautentzündung nach Kontakt mit toxischen Substanzen oder Allergenen

  • Dosisabhängige Reaktion, die sofort auftritt und mit der Zeit nachlässt (Decrescendo-Reaktion)

  • Symptome: Rötung → Bläschen, Erosionen → Kruste

Allergische Reaktion: $allergische Reaktion

  • Dosisunabhängige Reaktion, die sich langsam entwickelt (Crescendo-Reaktion)

  • Hauterscheinungen sind unscharf begrenzt und meist symmetrisch verteilt

Definition
KontaktekzemEin Kontaktekzem ist eine Entzündungsreaktion der Haut, die durch Kontakt mit toxischen Substanzen oder Allergenen ausgelöst wird.
Toxische Kontaktdermatitis
KontaktdermatitisDosisabhängige Hautreaktion auf toxische Substanzen, die Minuten oder Stunden später Hautveränderungen hervorrufen. Die Hautveränderungen sind auf das Einwirkungsgebiet beschränkt und lassen nach Entfernen der Substanz nach. Diese Reaktion wird auch als Decrescendo-Reaktion bezeichnet.
Das toxische Kontaktekzem verläuft in Stadien. Zunächst entwickelt sich eine Rötung und Schwellung. Begleitend können Bläschen und Blasen innerhalb der erythematöser Herde auftreten, die nach Ruptur der Blasen nässende Erosionen bilden (Abb. 18.27). Im Anschluss trocknen die Erosionen ab und es bildet sich eine Kruste. Im Zuge der Abheilung entstehen Schuppen, die auf eine Hyperregeneration der Epidermis zurückzuführen sind. Im betroffen Bereich können Juckreiz und Schmerzen auftreten. Systemische Reaktionen, wie Fieber, treten meist dann auf, wenn die betroffene Hautfläche sehr groß ist. Die Schwere der Symptome hängt zum einen von der Art des Agens (z. B. pH-Wert), Konzentration des Stoffes und von der Körperregion (Gesicht, Hals-, Achsel-, Leisten- und Genitalregion empfindlicher gegenüber Noxen) ab, zum anderen von endogenen Faktoren wie u. a. der individuellen Empfindlichkeit der Haut, Atopieneigung und Alter.
Allergisches Ekzem
EkzemallergischesDosisunabhängige Reaktion der Haut, die nach vorangegangener Sensibilisierung auftritt. Die Hautveränderungen beginnen nach 12–48 Stunden nach Exposition und verstärken sich auch ohne weitere Einwirkung des Allergens. Diese Reaktionsform wird auch als Crescendo-Reaktion bezeichnet. Ihr liegt eine Allergie vom verzögertem Typ zugrunde (Typ-IV-Allergie). Als Allergene können viele Stoffe fungieren, u. a. Kosmetika, Schmuck, Berufsstoffe, Schuhmaterialien, Kleidung, Konservierungsmittel, Lösungsmittel, Detergenzien.
Die Hautreaktion ist unscharf begrenzt und meist symmetrisch auf dem Körper verteilt. Das allergische Ekzem kann akut oder chronisch verlaufen. Die Stadien der akuten Reaktion entsprechen denen des toxischen Kontaktekzems, bis auf die Tatsache, dass eine Neigung zur symmetrischen Streureaktion besteht. Das chronisch-allergische Kontaktekzem geht mit Hautverdickung, Rötung, Ödem, Bläschen- und Krustenbildung und Schuppung einher.

ABBILDUNG 18.27

Therapie
  • Entfernung der Restsubstanz, Allergenkarenz

  • Kortisonhaltige Externa, Antihistaminika

Urtikaria

  • $UrtikariaNesselsucht

  • Auftreten von juckenden Quaddeln durch Histaminausschüttung als Reaktion auf unterschiedlichste Reize, u. a. Insektenstiche, Nahrungsmittel, Schwitzen, Infektionen

  • Quaddelbildung erfolgt schnell

  • Symptome gehen innerhalb von Stunden zurück

Definition
UrtikariaSyn. Nesselsucht.Nesselsucht Die Urtikaria ist ein akutes oder chronisches Auftreten von Quaddeln durch Freisetzung von Histamin.
Pathogenese
Die Urtikaria ist eine häufige Erkrankung. Im Zentrum des Geschehens steht die allergische oder pseudoallergische Reaktion, die über eine Aktivierung von Mastzellen und Ausschüttung von Histamin eine Vasodilatation der kleinen Hautgefäße bewirken. Mit der Dilatation geht auch eine gesteigerte Permeabilität der Kapillaren einher, was zum lokalen Ödem der Dermis führt (Quaddelbildung). Durch die Reizung der sensiblen Nervenendigungen entwickelt sich der Juckreiz. Die Ausbildung der Quaddel erfolgt schnell innerhalb von Minuten nach Kontakt mit dem betreffenden auslösenden Stoff. Die Größe der Quaddeln kann variieren. Bei Rückgang der Quaddeln (nach meist 3–8 Stunden) bilden sich randbetonte Erytheme, die unterschiedliche Konfigurationen bilden können.
Klassifikation
  • Kontakturtikaria: häufigste Form; auslösende Stoffe u. a. Insektenstich und Brennnesselkontakt

  • Urtikaria durch Nahrungsmittel (und Zusatzstoffe), z. B. Zitrusfrüchte, Erdbeeren, Nüsse, Schalentiere

  • Physikalische Urtikaria: entsteht nach physikalischer Reizung der Haut durch u. a.Kälte, Wärme, Schwitzen, Druck

  • Chronische bakterielle oder mykotische Infekte wie Helicobacter pylori, Candidosen

Symptome
  • Quaddeln am gesamten Körper und auch auf den Schleimhäuten (Abb. 18.28)

  • Quaddeln hautfarben bis rosa, jucken stark und gehen in der Regel innerhalb von 3–8 Stunden zurück, spätestens nach 24 Stunden

ABBILDUNG 18.28

Komplikationen
  • Glottisödem

  • Anaphylaktischer Schock

Therapie
  • Meidung der Allergene, z. B. Medikamente, Nahrungsmittel, Konservierungs-, Farb-, Duftstoffe

  • Betroffene Hautbereiche kühlen

  • Fokussuche und Zahnsanierung

  • Medikamentöse Therapie mit Antihistaminika, Immunsuppressiva

Quincke-Ödem

  • $Quincke-ÖdemHistaminbedingte, subkutane Ödembildung an Haut und Schleimhäuten

  • Auslöser: Medikamente, Nahrungsmittel, Insektenstich

Definition
Quincke-ÖdemSyn. AngioödemAngioödem. Beim Quincke-Ödem kommt es zu einer subkutanen Ödembildung an Haut und Schleimhäuten.
Pathogenese
Das Angioödem ist meist auf eine Typ-I-Reaktion zurückzuführen, die sich in der Subkutis abspielt. Ähnlich wie bei der Urtikaria degranulieren Mastzellen, schütten Histamin aus und bewirken eine Vasodilatation. Eine Quaddelbildung ist jedoch nicht sichtbar, weil sich die Reaktion in den tiefen Hautschichten abspielt. Stattdessen entwickelt sich ein Ödem, das schmerzhaft ist und spannt, Juckreiz ist eher untypisch. Die Dauer der Reaktion beträgt bis zur 72 Stunden, bis das Ödem wieder resorbiert ist. Auf eine begleitende anaphylaktische Reaktion, ein Glottis- und Larynxödem muss geachtet werden. Zu den häufigen Auslösern zählen u. a. Nahrungsmittel, Medikamente, Konservierungsmittel, Kälte, Wärme, Wasser, mechanische Irritation und Insektenstiche.
Symptome
  • Akut oder chronisch-rezidivierend: Schwellungen im Gesicht, besonders an Lippen, Zunge und Augenlidern (Abb. 18.29), an Handflächen und Fußsohlen, die meist nicht mit Juckreiz einhergehen, aber mit Schmerzen

$Quincke-Ödem Symptome Leitsymptome:

  • Schwellungen im Gesicht (v. a. Lippen, Augenlidern), an Handflächen, Fußsohlen

  • Schmerzhaft

Begleitsymptome:

  • Sprech-, Schluckschwierigkeiten

  • Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen

  • Veränderungen bestehen über Stunden (bis Tage) und bilden sich dann vollständig zurück

  • Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö durch beschleunigte Peristaltik (Histaminwirkung)

ABBILDUNG 18.29

Komplikationen
  • Bei Beteiligung der Mundschleimhaut Larynxödem, das mit Heiserkeit, Dyspnoe und Erstickungsgefahr einhergeht

$Quincke-Ödem Komplikationen Komplikationen:

  • Larynxödem mit Heiserkeit, Dyspnoe, Erstickungsgefahr

  • Anaphylaktischer Schock

  • Anaphylaktischer Schock

ACHTUNG

Achtung

Die Beteiligung des Larynx beim Quincke-Ödem kann zur Erstickung führen. Erstes Symptom der Larynxbeteiligung ist die Heiserkeit.

Therapie

$Quincke-Ödem Therapie Therapie:

  • Antihistaminika, Kortison

  • Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.13.1)

  • Meidung der bekannten Allergene

  • Medikamentöse Therapie mit Antihistaminika und Glukokortikoiden

Papulöse Hauterkrankungen

Psoriasis vulgaris

  • $Psoriasis vulgarisHäufige Hautkrankheit

  • Geht mit Entzündung, Schuppung und Hyperproliferation der Epidermis einher

  • Triggerfaktoren: Streptokokkeninfekt, Betablocker, Alkohol, Rauchen, Stress

Definition
Psoriasis vulgarisSyn. SchuppenflechteSchuppenflechte. Die Psoriasis ist eine häufige Hautkrankheit, die mit Entzündung, Schuppung und Hyperproliferation der Epidermis einhergeht.
Pathogenese
Die Psoriasis ist eine entzündliche Hauterkrankung, die durch scharf begrenzte gerötete Herde mit silbrig weißer Schuppung gekennzeichnet ist. Die Zelldifferenzierung der Epidermis ist gestört, die Transitzeit der Zellen vom Stratum basale bis zum Stratum corneum beträgt nur 6–7 Tage anstatt der physiologischen knapp 30 Tage und geht mit einer Verhornungsstörung einher. Die Blutgefäße im Stratum papillare zeigen im Bereich der Erkrankungsherde eine Vasodilatation und erhöhte Permeabilität. Die Ursache der Erkrankung ist weitgehend unklar, eine genetische Komponente ist durch eine familiäre Häufung sehr wahrscheinlich.
Durch Provokationsfaktoren z. B. Infektionen mit ß-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A oder HIV, Impfungen, Pharmaka, v. a. Betablocker, Schwangerschaft und Entbindung, Alkohol- und Nikotinkonsum, Stress kann die Erkrankung manifest werden.
Je nach Manifestationsalter kann die Psoriasis eingeteilt werden in:
  • Psoriasis Typ I (75 %): Beginn vor dem 40. Lebensjahr, am häufigsten zwischen dem 15. und 25. Lebensjahr mit tendenziell schwereren Verläufen und positiven genetischen Markern

  • Psoriasis Typ II (25 %): Beginn nach dem 40. Lebensjahr, am häufigsten zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr mit häufig leichten Verläufen und meist ohne genetische Korrelation

Der Verlauf ist sehr verschieden. Die Symptome können einmalig auftreten (akute Psoriasis) oder chronisch verlaufen (chronisch stationäre Psoriasis). Meist findet sich ein schubweiser Verlauf. Eine Besserung der Symptome ist im Sommer zu verzeichnen, im Frühjahr und Herbst verschlechtert sich das Hautbild meist. Bei einem Teil der Patienten wird eine Spontanheilung beobachtet. Die Erkrankung kann gut behandelt werden, sie ist aber nach dem heutigen Kenntnisstand nicht heilbar.
Symptome
  • Scharf begrenzte, entzündliche Rötung mit silbrig glänzender Schuppung (erythematosquamöse Herde) mit oder ohne Juckreiz (Abb. 18.30)

$Psoriasis vulgaris Symptome Leitsymptome:

  • Scharf begrenzte, entzündliche Rötung mit silbrig glänzender Schuppung (erythemato-squamöse Herde) unterschiedlicher Größe

  • Befallene Stellen: häufig an den Streckseiten, am okzipitalen Haaransatz, Sakrum und in der Gesäßfalte

  • Nagelveränderungen: Ölflecke, Tüpfel-, Krümelnägel

  • Kerzenwachsphänomen

  • Phänomen des letzten Häutchens

  • Auspitz-Phänomen

  • Köbner-Phänomen (isomorpher Reizeffekt)

Sonderformen:

  • Psoriasis arthropatica:$Psoriasis arthropatica typischerweise Gelenkbefall im Strahl

  • Psoriasis pustulosa$Psoriasis pustulosa mit Bildung steriler Pusteln

  • Größe der Herde variiert von einigen Millimetern bis zu großflächigen, konfluierenden Arealen

  • Abheilung erfolgt ohne Narbenbildung

  • Erscheinungen können an jeder Körperstelle auftreten, bevorzugt jedoch an den Streckseiten, am okzipitalen Haaransatz, Sakrum und in der Gesäßfalte

  • Nagelveränderungen: wird bei ca. der Hälfte der Patienten beobachtet

    • Ölflecke: gelbliche Flecken am Nagel durch punktförmige Psoriasisherde am Nagelbett;

    • Tüpfelnägel: Substanzdefekte in der Nagelplatte durch Psoriasisherde an der Nagelmatrix (Abb. 18.31)

    • Krümelnägel: Beteiligung der Nagelmatrix und des Nagelbetts, sodass keine Nagelplatte, sondern eine parakeratotische Masse gebildet wird

ABBILDUNG 18.30

ABBILDUNG 18.31

Sondervarianten
  • PsoriasisarthropaticaPsoriasis arthropatica: Geht typischerweise mit einem Gelenkbefall im Strahl (Beteiligung von Grund-, Mittel- und Endgelenk) einher. Die Phalangen imponieren als „Wurstfinger“ und „Wurstzehen“. Andere Gelenkbefallmuster, u. a. wie bei der rheumatoiden Arthritis mit der Tendenz zur Gelenkzerstörung oder wie beim Morbus Bechterew, sind möglich.

  • PsoriasispustulosaPsoriasis pustulosa: Geht mit Bildung von Pusteln einher. Es kann die gesamte Haut betroffen sein. Die Pustelbildung ist auf eine Leukozytenansammlung ohne Bakterien (sterile Pusteln) zurückzuführen. In der Regel finden sich Allgemeinsymptome wie Fieber und Krankheitsgefühl.

Diagnostik
  • KerzenwachsphänomenKerzenwachsphänomen: Abgekratzte Schuppen sehen aus wie Kerzenwachs. Sie lösen sich meist großblättrig von der Unterlage.

  • Phänomen des letzten Phänomen des letzten HäutchensHäutchens: Nach Abkratzen der Schuppe findet sich ein dünnes, trockenes Häutchen. Das Häutchen entspricht der untersten Epidermisschicht und der Basalmembran.

  • Auspitz-Phänomen:Auspitz-Phänomen Nach Entfernen des letzten Häutchens entstehen punktförmige Blutungen durch Eröffnen der erweiterten Kapillarschlingen im Stratum papillare.

  • Köbner-PhänomenKöbner-Phänomen (isomorpher isomorpher ReizeffektReizeffekt): Unterschiedliche Reize an der Haut, z. B. Druck, Bestrahlung, Kälte, führen zur Entwicklung psoriatischer Herde.

Differenzialdiagnosen
  • Pilzinfektion mit Dermatophyten: Scharf begrenzte Herde mit zentrifugaler Ausbreitung und randständiger Schuppung. Bei der Beteiligung der Nägel ist eine Unterscheidung zwischen Psoriasis und Onychomykose gelegentlich nicht möglich, weil die Befunde so ähnlich sind (Verdickung der Nagelplatte, gelblich-gräulich-bräunliche Verfärbung, Bildung von Krümelmasse). Aufschluss kann die Untersuchung des Materials im Hinblick auf Pilzbesiedlung geben, wobei es auch hier häufig falsch negative Befunde geben kann.

  • Arzneimittelexanthem: Kann unterschiedliche Hauterscheinungen, u. a. psoriatische Effloreszenzen, hervorrufen.

Therapie
  • Hautpflege mit rückfettenden, harnstoff- und salicylsäurehaltigen Substanzen

$Psoriasis vulgaris Therapie Therapie:

  • Rückfettung, Kortison, Teerpräparate

  • Bestrahlungstherapie (UVA-Licht)

  • Klimatherapie und Salzwasser (Nordsee, Totes Meer)

  • Allgemeinmaßnahmen: Nikotin- und Alkoholkonsum einstellen, irritierende Einflüsse wie z. B. enge Kleidung, starke Hautaustrocknung oder Chemikalienkontakt, meiden, regelmäßiger Schlaf-Wach-Rhythmus und Stressreduktion

  • Diätetische Maßnahmen: umstritten; einige Patienten profitieren jedoch von der Einschränkung z. B. scharfer Gewürze, zuckerhaltiger Produkte, stark verarbeiteter Lebensmittel (mit Zusatz von Konservierungsstoffen, Bindemitteln und Farbstoffen), Kaffee

  • Klimatherapie und Salzwasser (Nordsee, Totes Meer)

  • Medikamentöse Therapie: Glukokortikoide, Teerpräparate, Vitamin-D3-Derivate, Dithranol; bei schweren Verläufen Anwendung von Immunsuppressiva, z. B. Ciclosporin, Fumaraten und Metothrexat

  • Bestrahlungstherapie (UVA-Licht)

  • Psychosoziale Betreuung

Rosazea

$RosazeaChronisch-entzündliche Erkrankung der Gesichtshaut

Definition
RosazeaSyn. KupferfinneKupferfinne, Kupferrose. Die Rosazea ist eine häufige, chronisch-entzündliche Hauterkrankung des Gesichts mit fakultativer Beteiligung der Augen. (Hellhäutige) Frauen sind häufiger betroffen als Männer, wobei Männer häufiger schwerere Verläufe zeigen. Der Erkrankungsgipfel liegt zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr.
Pathogenese
Die Ursachen der Rosazea sind weitgehend unbekannt. Als Provokationsfaktoren gelten Sonne, Wärme, Kälte, Alkoholkonsum, Kaffeegenuss, scharfes Essen, Magen-Darm-Erkrankungen und Hypertonie. Sie führen zu einer Mehrdurchblutung der Haut. Eine Besiedlung mit Haarbalgmilben verstärkt die Erscheinungen ebenfalls.
Symptome
  • Prädilektionsstellen: Nase, Wangen, Stirn, seltener Dekolleté, Hals und oberer Rücken

$Rosazea Symptome Symptome:

  • Stadium I: Schmetterlingsförmige Rötung mit Verstärkung nach Alkohol oder scharfen Speisen, Teleangiektasien

  • Stadium II: zusätzlich zum Stadium I entzündliche Papeln und Pusteln mit symmetrischer Verteilung

  • Stadium III: zusätzliche zum Stadium II entzündliche Knoten und Plaques, Rhinophym

  • Je nach Schwere der Erkrankung können Stadien unterschieden werden:

    • Stadium I: Schmetterlingsförmige Rötung im Gesicht und der Stirn, die durch Genuss scharfer Speisen, Alkohol etc. verstärkt wird. Ferner entwickeln sich Teleangiektasien (erweiterte Blutgefäße), v. a. an der Nasolabialfalte und Wange. Begleitend können Brennen, Juckreiz und Trockenheit mit Schuppung der betroffenen Areale auftreten.

    • Stadium II: Zu den Symptomen des Stadium I treten entzündliche Papeln und Pusteln auf (Abb. 18.32), die von einer Schwellung umgeben sind. Die Pusteln können steril (ohne Erreger) sein oder eine normale Follikelflora beinhalten. Die Verteilung der Erscheinungen ist meist symmetrisch. Komedonen treten nicht auf. Die Abheilung hinterlässt eine Narbe.

    • Stadium III: Zu den Symptomen des Stadiums II gesellen sich entzündliche Knoten und Plaques hinzu. Die Haut ist insgesamt verdickt und geschwollen. Durch Bindegewebsvermehrung und Vergrößerung der Talgdrüsen können sich knotenartige oder knollenartige Verdickungen ausbilden, die als „Phymen“ bezeichnet werden. Je nach Lokalisation der Phyme kann ein RhinophymRhinophym (Säufernase) bei Beteiligung der Nase (Abb. 18.33) oder Gnathophym bei Beteiligung des Kinns oder ein Metophym bei Beteiligung der Stirn auftreten. Am häufigsten dabei ist das RhinophymSäufernase – ohne Korrelation zum Alkoholgenuss – und betrifft v. a. Männer.

ABBILDUNG 18.32

ABBILDUNG 18.33

Komplikationen

$RosazeaKomplikationenKomplikation: Augenbeteiligung (Konjunktivitis, Iritis, Keratitis)

Eine Augenbeteiligung als Konjunktivitis, Iritis, Keratitis und Fotophobie ist möglich. Die Augensymptome sind meist nicht an die Schwere der Erkrankung gebunden. Gelegentlich treten sie Jahre vor dem Auftreten der Hauterscheinungen auf.
Differenzialdiagnosen
  • Schmetterlingserythem: Tritt beim systemischen Lupus auf. Typisch sind Sonnenunverträglichkeit, Arthritis der kleinen Gelenke und Beteiligung der inneren Organe, z. B. Glomerulonephritis, Pleuritis oder Perikarditis. Das Allgemeinbefinden ist empfindlich gestört.

  • Ringelröteln: Infektion mit Parvovirus B19. Neben dem Schmetterlingserythem findet sich ein girlandenförmiges Exanthem. Kommt eher im Kindes- und Jugendalter vor.

  • Akne vulagris: Talgdrüsenerkrankung, die mit Rötung, Papeln, Pusteln und Komedonen einhergeht. Die Rosazea zeigt keine Komedonenbildung.

Therapie
  • Meidung der Noxen, auf Sonnenschutz achten.

  • Topisch Antibiotika.

  • Glukokortikoide werden als topische Therapie nicht empfohlen. Sie fördern die Hautatrophie, Teleangiektasien, Erytheme, Papel- und Pustelbildung. Nach Absetzen der Medikation kommt es meist zum Rebound-Phänomen, das Hautbild verschlechtert deutlich.

  • Bei schweren Verläufen ggf. Vitamin-A-Derivate (Isotretinoin).

Periorale Dermatitis

  • $periorale DermatitisErkrankung v. a. von jungen Frauen

  • Begünstigend: Kosmetikawechsel, Mundwässer, Steroidabusus

Definition
periorale DermatitisDie periorale Dermatitis ist eine chronisch-entzündliche Hauterkrankung der perioralen Region. Meist sind Frauen zwischen 20. und 30. Lebensjahr mit atopischer Diathese betroffen.
Pathogenese
Die Ursachen sind unbekannt. Negative Einflüsse durch Kosmetika und v. a. permanenten Kosmetikawechsel, Mundwässer und Steroidabusus (topisch) sind bekannt. Andere Provokationsfaktoren sind hormonelle Schwankungen mit Verschlechterung des Hautbilds prämenstruell und bei Sonnenbestrahlung.
Symptome
  • Rötliche kleine Papeln und Plaques zunächst an den Nasolabialfalten und perioral unter Aussparung der an die Lippen angrenzenden Haut

$periorale Dermatitis Symptome Symptome:

  • Papeln, Plaques

  • Juckreiz perioral

  • Ausbreitungstendenz

  • Ausbreitung über das ganze Gesicht ist möglich

  • Juckreiz, Brennen, Spannungsgefühl der Haut

  • Psychische Beeinflussung

Therapie
„Null-Diät“: Absetzen aller Kosmetika und Steroide.

Acne vulgaris

  • $Acne vulgarisEntzündliche Hauterkrankung in talgdrüsenreichen Arealen

  • Kennzeichen: Entzündung des Haarfollikels, Seborrhö, Verhornungsstörung, Bildung von Komedonen

Definition
AkneAcnevulgarisDie Akne ist eine Erkrankung der Hautregionen, die eine Vielzahl von Talgdrüsen tragen. Die Erkrankung betrifft Jugendliche nach Eintritt in die Pubertät. Im Erwachsenenalter sind die Symptome meist rückläufig. Beide Geschlechter sind gleich häufig betroffen, Jungen zeigen schwerere Verläufe.
Pathogenese
Die Akne ist eine multifaktorielle Erkrankung. Im Zentrum des Geschehens stehen die Entzündung des Haarfollikels, eine Seborrhö, eine Verhornungsstörung, die zur Bildung von Komedonen führt, und das Vorhandensein von Propionibacterium acnes im Haarfollikel. Beeinflusst wird die Akne-Entstehung durch Einfluss der Androgene, welche die Talgproduktion fördern.
Je nach äußerem Erscheinungsbild werden 3 Formen unterschieden:
  • Acne comedonica: mit v. a. Ausbildung von Komedonen

  • Acne papulopustulosa: mit Ausbildung von entzündlichen Papeln und Pusteln

  • Acne conglobata: mit Bildung von verschmelzenden großflächigen Plaques

In Abhängigkeit von der Ursache kann u. a. eine Neugeborenenakne, Kosmetikaakne, Teerakne, Halogenakne oder Dopingakne unterschieden werden.
Symptome
  • AcneAcnecomedonicacomedonica: In den talgreichen Bereichen (Gesicht, vordere und hintere Schweißrinne) finden sich Komedonen, mit wenig Papeln und Pusteln. Die Haut ist fettig.

$Acne vulgaris Symptome Symptome:

  • Acne comedonica: Komedonen in talgdrüsenreichen Arealen

  • Acne papulopustulosa: Papeln, Pusteln, Knoten

  • Acne conglobata: plaqueartige Verschmelzung von Papeln, Pusteln, Knoten

  • Acne papulopustulosa:Acnepapulopustulosa Im Vordergrund steht das zahlreiche Vorkommen von entzündlichen Papeln und Pusteln, die im Verlauf tiefe Knoten, Abszesse und Fisteln ausbilden können. Die Hauterscheinungen heilen narbig ab, häufig mit Bildung von hypertrophen Narben oder Keloiden.

  • Acne conglobata:Acneconglobata Schwerste Form der Akne, die durch Papeln, Pusteln und Knotenbildung gekennzeichnet ist, die plaqueartig miteinander verschmelzen (Abb. 18.34). Entzündliche Rötungen begleiten die Hauterscheinungen. Eine Spontanheilung ist bei dieser Akneart nicht wahrscheinlich. Zu den betroffenen Hautbezirken zählen neben den typischen talgreichen Arealen auch Arme, Nacken und Bauch.

ABBILDUNG 18.34

Therapie
  • Waschen mit austrocknenden Syndets, aber intensive Entfettung vermeiden. Sie führt meist zu einer noch stärkeren Talgproduktion.

  • Vermeidung von „Pickelquetschen“. Angeraten wird eine professionelle Aknetoilette beim Dermatologen oder einer medizinischen Kosmetikerin.

  • Nicht gesichert ist eine diätetische Umstellung mit Einschränkung bzw. Verzicht auf fettreiche Nahrung, Nikotin und Alkohol, scharfe Gewürze und übermäßig Süßigkeiten. Einige Patienten profitieren jedoch von diesen Maßnahmen.

  • Medikamentöse Therapie mit Antibiotika (lokal und systemisch), Vitamin-A-Derivaten (lokal und systemisch) und/oder oralen Kontrazeptiva.

Erkrankungen der Hautanhangsgebilde

Alopezie

  • $AlopezieHaarlosigkeit

  • Ursachen: Trauma, Pharmakanebenwirkung, toxische Stoffe (Arsen, Thallium), Autoimmungeschehen, Tumoren, Infektionskrankheiten

  • Alopezia areata: kreisrunder Haarausfall

  • Alopezia totalis: Haarausfall betrifft die gesamte Kopfhaut

  • Alopezia universalis: Haarausfall betrifft den ganzen Körper

Definition
AlopezieSyn. HaarlosigkeitHaarlosigkeit.
Ursachen
Die Ursachen der Haarlosigkeit sind auf Schädigung der Haarmatrix während der Anagenphase zurückzuführen. Es kommen Traumen durch chronischen Druck und Zug in Betracht, z. B. bei Haarschmuck, durch Lockenwickler oder Frisuren. Ferner können endokrine Dysfunktion, u. a. der Schilddrüse oder Hypophyse, sowie Nebenwirkungen von Medikamenten, v. a. von Hormonen und Zytostatika, die Ursache sein. Toxische Einflüsse, z. B. durch Arsen, Thallium, Quecksilber oder Infektionskrankheiten wie HIV sowie Pilzinfektionen, können ebenfalls eine Alopezie verursachen.
Einteilung
  • Nicht vernarbende Alopezie:

    • AlopeciaareataAlopecia areata: Rasch einsetzender kreisrunder Haarausfall, der wahrscheinlich autoimmun bedingt ist (Abb. 18.35). Grundsätzlich kann jede behaarte Körperstelle betroffen sein. Die okzipitale und temporale Kopfhaut ist bevorzugt betroffen, gefolgt von Barthaaren, Augenbrauen und Wimpern. Eine familiäre Häufung ist vorhanden. In einem Teil der Fälle heilt die Erkrankung spontan aus.

    • AlopeciatotalisAlopecia totalis: Haarausfall, der die gesamte Kopfhaut betrifft und häufig irreversibel ist.

    • Alopecia universalis:Alopeciauniversalis Haarausfall, der den gesamten Körper betrifft (Abb. 18.36). Sie kann sich gelegentlich aus der Alopecia areata entwickeln.

  • Vernarbende Alopezie: Führt zum irreversiblen Haarverlust. Die häufigsten Ursachen sind Verbrennungen oder Verätzungen, Tumoren, v. a. das Basaliom und Spinaliom, oder der lokale Lupus erythematodes.

ABBILDUNG 18.35

ABBILDUNG 18.36

Hypertrichose

Hypertrichose

$HypertrichoseVerstärkte Körperbehaarung an geschlechtstypischen Stellen

Verstärkte Körperbehaarung an geschlechtstypischen Stellen. Die Hypertrichose hängt u. a. von ethnischen und familiären Einflüssen ab.
Die pathologische Hypertrichose findet sich am häufigsten im Rahmen endokriner Störungen wie der Hypothyreose, Akromegalie, Hyperkortisolismus oder als Medikamentennebenwirkung, u. a. bei Androgenen, Cyclosporin A und Phenytoin, darüber hinaus bei Unterernährung, z. B. bei Anorexia nervosa.

Hirsutismus

Hirsutismus

$HirsutismusKrankhafte Vermehrung der Menge und Dicke der Haare bei Frauen oder Kindern ohne Vermännlichungszeichen

Unter Hirsutismus versteht man eine pathologische Vermehrung der Menge und der Dicke der Haare bei Frauen und bei Kindern. Der Hirsutismus geht aber im Gegensatz zur Virilisierung nicht mit einer Vermännlichung (tiefe Stimme, männliche Körperformen, Klitorishypertrophie, Amenorrhö) einher. Die Ursachen sind idiopathischer und endokriner (Anabolika, Androgene, Glukokortikoide) Natur.

Erkrankungen der Nägel

Nägel Erkrankungen Tab. 18.3

TABELLE 18.3

ABBILDUNG 18.37

ABBILDUNG 18.38

Gutartige Hauttumoren

Fibrom

$FibromBenigner Tumor durch lokale Ansammlung von Fibrozyten

FibromEin Fibrom ist eine knötchenförmige Fibrozytenansammlung, die sich als Dermis und Epidermis ausstülpt (Abb. 18.39).
Fibrome können erhaben oder gestielt sein. Erhabene Fibrome haben eine harte Konsistenz, die gestielten eine weiche Konsistenz. In beiden findet sich eine Kollagenfaseransammlung. Sie können am Hals, in der Achsel, Leiste oder unter der Brust lokalisiert sein. Sie können an der Basis entfernt oder bei größeren Fibromen exzidiert werden.

ABBILDUNG 18.39

Lipom

$LipomPrall-elastischer, gut verschieblicher, benigner Tumor der Fettzellen

LipomEin Lipom ist ein gutartiger Tumor, der sich aus reifen Fettzellen herleitet. Es kommt im subkutanen Fettgewebe vor und kann bis zu Hühnereigröße (oder manchmal größer) heranreifen. Es sind mehr Frauen als Männer betroffen.
Lipome sind von weicher oder prall-elastischen Konsistenz mit guter Abgrenzung zur Umgebung. Sie kommen entweder solitär oder multipel vor (Abb. 18.40). Sind vielzählige Lipome vorhanden, spricht man auch von einer Lipomatose.
Die Prädilektionsstellen sind Extremitäten, Rücken und Kopf. Lipome bilden sich nicht spontan zurück. Kosmetisch störende Neubildungen können operativ entfernt werden.

ABBILDUNG 18.40

Keloid

$KeloidÜberschießende, über den eigentlichen Bereich der Ursprungsnarbe hinausgehende Bindegewebsvermehrung mit Verlust der Hautanhangsgebilde

Definition
KeloidSyn. WulstnarbeWulstnarbe. Als Keloid wird die überschießende, posttraumatische Bindegewebsproliferation bezeichnet. Es gibt eine genetische Prädisposition zur überschießenden Narbenbildung.
Symptome
  • Keloide treten am häufigsten am Hals, oberen Rücken und oberen Brustbereich auf

  • Wachstum geht – im Gegensatz zu (hypertrophen) Narben – über den Bereich des Traumas (Operationen, Verbrennungen) hinaus

  • Ausbildung erfolgt Wochen bis Monate nach dem Trauma

  • Zu Beginn sind Keloide hellrot, schrumpfen dann ein wenig und erhält eine weißliche Farbe (Abb. 18.41)

  • Krebsscherenartigen Ausläufer am Rand

  • Erhaben, wirken prall gespannt

  • Begleitend Juckreiz, gelegentlich auch Schmerzen

  • Hautanhangsgebilde (Haare, Schweißdrüsen, Talgdrüsen) fehlen

ABBILDUNG 18.41

Therapie
  • Kryotherapie, Kortisoninjektion im betroffenen Bereich

  • Operative Entfernung; cave: Rezidive

Präkanzerosen

Aktinische Keratose

  • $aktinische KeratoseHautpräkanzerose, die durch chronische UV-Licht-Belastung entsteht

  • Kann in ein Spinaliom übergehen

Definition
Die aktinische Keratoseaktinische Keratose ist eine Hautveränderung, die in ein spinozelluläres Karzinom übergehen kann.
Pathogenese
Die aktinische Keratose entsteht durch chronische UV-Licht-Belastung der Haut nach einer Latenz von 15–20 Jahren. Sie betrifft v. a. hellhäutige Menschen, die zu Sonnenbrand neigen, und Menschen, die v. a. beruflich stark der Sonne exponiert sind. Angenommen werden Mutationen im Erbgut der epidermalen Zellen, die sich mit Verhornungsstörungen bemerkbar machen.
Symptome
  • Prädilektionsstellen sind Stirn, Kopf (besonders bei Glatze), Nase, Ohren, Unterlippen und Handrücken

$aktinische Keratose Symptome Symptome:

  • Gerötete Herde mit Teleangiektasien, starker Verhornung, Pigmentierungsstörung

  • Vorkommen an Stirn, Kopf, Nase, Ohren, Unterlippe

  • In veränderten Hautarealen finden sich zunächst gerötete, scharf begrenzte Herde mit rauer Oberfläche und Teleangiektasien

  • Später steht die starke Verhornung im Vordergrund, die als gelblich-bräunliche raue und harte Auflagerungen tastbar sind (Abb. 18.42)

  • Atrophe Hautbezirke mit De- und Hyperpigmentierungen

  • Schmerzen bestehen eher selten, Juckreiz häufiger

ABBILDUNG 18.42

Differenzialdiagnosen
Plattenepithelkarzinom: Maligner Hauttumor, der sich aus der aktinischen Keratose entwickelt.
Therapie
  • Wichtigste Maßnahme: konsequenter Lichtschutz

  • Die betroffenen Hautareale müssen vom Facharzt regelmäßig kontrolliert werden, weil sie einen Risikofaktor für Plattenepithelkarzinome darstellen

  • Entfernung der Herde durch Kürettage, operative Entfernung, Kryo- oder Lasertherapie

  • Medikamentöse Therapie mit Isotretinoin und Zytostatika (5-FU) möglich

Leukoplakie

  • $LeukoplakieSchleimhautveränderung, die durch nicht abwischbare Beläge gekennzeichnet sind

  • Ursachen: chronische mechanische und chemische Reize

  • Kann in ein Spinaliom übergehen

Definition
Die LeukoplakieLeukoplakie ist eine Schleimhautveränderung, die in ein spinozelluläres Karzinom übergehen kann.
Pathogenese
Leukoplakien finden sich an Schleimhäuten, v. a. im Mund und Übergangsschleimhäuten, z. B. Lippen oder Genitalbereich. Sie entstehen meist durch chronische Reize, z. B. Tabak, Prothesendruck oder Zahnmaterialien. Das Epithel der Schleimhäute reagiert auf die Reize mit einer stärkeren Regeneration, Dysplasie der Zellen, Dickenzunahme des Epithels und einer verstärkten Verhornung, was dann als weißer, nicht abwischbarer Streifen oder Plaque sichtbar wird.
Symptome
  • Weißliche, nicht abstreifbare Flecken oder Streifen, die eine glatte oder zottige, warzenähnliche Oberfläche haben können (Abb. 18.43)

  • Chronische Verläufe sind häufig, ebenfalls eine begleitende Candidose, die allerdings durch weißliche, abstreifbare Beläge gekennzeichnet ist

ABBILDUNG 18.43

Therapie
  • Kleine Herde regelmäßig beobachten; Begleitentzündungen, Ulkusbildung und Zunahme des Verhornungsgrads sind karzinomverdächtig

  • Elimination der Reizfaktoren, z. B. schlecht sitzende oder drückende Prothesen, Zahnsanierung mit Behandlung von scharfkantigen Zahnvorsprüngen oder Zahnkaries, Nikotinabstinenz

  • Operative Therapie mit Entfernung der Herde

Maligne Hauttumoren

Basaliom

  • $BasaliomSemimaligner Tumor, der auf sonnenexponierter Haut infiltrativ wächst, aber nicht metastasiert

  • 80 % treten im Gesicht und auf klinisch gesunder Haut auf

  • Finden sich in der Regel nur auf behaarter Haut

  • Ursachen: chronische Lichtbestrahlung, Röntgenbestrahlung, chronische Entzündungen

Definition
BasaliomSyn. BasalzellkarzinomBasalzellkarzinom. Das Basaliom ist ein semimaligner, epithelialer Tumor, der auf sonnenexponierter Haut infiltrativ wächst, aber nicht metastasiert.
Pathogenese
Der Tumor entwickelt sich im Stratum basale, wächst langsam, mit der Zeit infiltrierend in Nachbarstrukturen hinein. Er ist der häufigste maligne Hauttumor, der durch chronische Lichtexposition, Röntgenbestrahlung, Arsenexposition oder chronische Entzündungen der Haut in der Entstehung begünstigt wird.
80 % der Basaliome treten im Gesicht und auf klinisch gesunder Haut auf. Sie finden sich in der Regel nur auf behaarter Haut. Ein kleiner Teil der Patienten zeigt eine genetische Determinante, der ein Basalzellnaevus-Syndrom (Gorlin-Goltz-Syndrom) entwickelt. Bei dieser Erkrankung können Basaliome auch an der unbehaarten Haut auftreten.
Symptome

$Basaliom Symptome Einteilung und Symptome:

  • Knotiges Basaliom: hautfarbenes, glänzendes Knötchen mit perlschnurartigem Rand, mit Teleangiektasien durchzogen, zentraler Einsenkung oder Ulzeration

  • Ulzerierendes Basaliom (Ulcus rodens):$Ulcus rodens primär ulzerativ wachsend

  • Planes Basaliom: eher flache, narbenartige Hauterscheinung

  • Sklerodermiformes Basaliom: imponiert als vernarbte Stelle, zeigt im Randbereich knotige Anteile und Gefäßzeichnungen

  • Pigmentiertes Basaliom: lässt sich makroskopisch schwer vom malignen Melanom unterscheiden

  • Destruiernedes Basaliom (Ulcus terebrans):$Ulcus terebrans ulzerativ wachsendes Basaliom, das infiltrativ in die Tiefe wächst

Basaliome können sehr unterschiedlich aussehen, was die Diagnose erschwert. Je nach dem äußeren Erscheinungsbild können folgende wichtige Basaliomarten unterschieden werden:
  • Knotiges Basaliom: Zu Beginn ist der Tumor linsengroß, in der Konsistenz fest und mit wenigen Teleangiektasien durchzogen. Der Tumor wächst zum Knoten heran, später entsteht eine zentrale Einsenkung oder Ulzeration. Der Rand des Tumors ist typischerweise perlschnurartig verdickt und mit zahlreichen Teleangiektasien versehen. Das knotige Basaliom ist die häufigste Variante.

  • Ulzerierendes Basaliom (Ulcus Ulcusrodensrodens): Primär ulzerativ wachsend und schmerzlos. Der Rand des Tumors ist erhaben und mit Teleangiektasien durchzogen.

  • Planes Basaliom: Flache, gelegentlich knötchenförmige Hauterscheinung, die sehr langsam wächst und narbenartig erscheint. Manchmal findet sich eine Pigmentierung im Tumorbereich (Abb. 18.44).

  • Sklerodermiformes Basaliom: Imponiert als vernarbte Stellen, zeigt im Randbereich knotige Anteile und Gefäßzeichnungen. Es ist makroskopisch schwer erkennbar.

  • Pigmentiertes Basaliom: Unterschiedlich gefärbter Tumor, der sich makroskopisch schwer vom malignen Melanom unterscheiden lässt.

  • Destruierendes Basaliom (Ulcus Ulcusterebransterebrans): Ulzerativ wachsendes Basaliom, das infiltrativ in die Tiefe wächst. Es zeigt eine starke Blutungsneigung.

ABBILDUNG 18.44

Differenzialdiagnosen
  • Amelanotisches Melanom: Sonderform des malignen Melanoms, das keine Pigmentierung zeigt und ein Basaliom imitieren kann.

  • Keratoakanthom: Schnell wachsender, gutartiger Tumor, der sich vom Haarfollikel entwickelt und zunächst als Papel in Erscheinung tritt und später zu einem Knoten mit zentraler Einsenkung und Verhornung anwächst.

Therapie
  • Operative Entfernung des Tumors nach Möglichkeit im gesunden Gewebe, mit ggf. plastischen Korrekturen

$Basaliom Therapie Therapie:

  • Operative Entfernung

  • Bestrahlung

  • Bestrahlung, Kryotherapie

  • Regelmäßige Tumornachsorge, weil die Patienten ein höheres Risiko tragen, ein Rezidiv zu erleiden

  • Auf konsequenten Sonnenschutz achten

Spinaliom

  • $SpinaliomPlattenepithelkarzinom der Haut und Schleimhaut

  • Risikofaktoren: Strahlenbelastung, HPV-Infektionen, chemische Reize

Definition
SpinaliomSyn. StachelzellenkrebsStachelzellenkrebs, spinozelluläres Karzinom.spinozelluläres Karzinom Ein Spinaliom ist ein Plattenepithelkarzinom, das an Haut und Schleimhäuten auftritt, zu Verhornung neigt und invasiv wächst.
Pathogenese
Spinaliome werden in der Entstehung durch chronische Sonnenbestrahlung, ionisierende Strahlung, chemische Noxen (Teer, Arsen), Alkohol- und Nikotinabusus, chronische Entzündungen und Infektionen mit HPV-Viren (besonders Typ 16 und 18) begünstigt. Eine aktinische Keratose kann als Präkanzerose in ein Spinaliom übergehen. Im Wesentlichen werden 2 Arten der Spinaliome unterschieden:
  • Verhornendes Spinaliom: Kommt meist an der Haut vor. Die Prädilektionsstellen sind Lippen, Gesicht, haarloser Kopf, Handrücken und Ohrmuschel.

  • Nicht verhornendes Spinaliom: Tritt meist an Schleimhäuten auf, z. B. Urethra, Genitaltrakt, Anus und Zunge. Es ist häufig mit einer HPV-Infektion vergesellschaftet.

Symptome
  • Zunächst schmerzlose, erhabene, hyperkeratorische Hautveränderung, die eine Blutungsneigung zeigt

$Spinaliom Symptome Symptome:

  • Schmerzlose, hyperkeratotische Veränderung, die schnell wächst und zu Blutungen neigt

  • Entwicklung aus aktinischer Keratose möglich

  • Später imponiert der Tumor derb, ist zentral oft ulzeriert, mit Schuppen oder Krusten bedeckt (Abb. 18.45)

  • Rasches Wachstum und lymphogene Metastasierung

  • Spinaliome, die auf UV-Bestrahlung zurückzuführen sind, entwickeln sich meist aus einer aktinischen Keratose (Lichtkeratose). Diese kommt v. a. auf der unbehaarten Kopfhaut, im Gesicht oder an den Handrücken vor und zeichnet sich durch eine atrophe, dünne Haut aus, die stellenweise Verhornungen und bräunlich-rötliche Herde zeigt.

ABBILDUNG 18.45

Differenzialdiagnosen
Aktinische Keratose: Rötliche, scharf begrenzte Herde mit rauer Oberfläche und Teleangiektasien. Später treten Verhornungen und Pigmentierungsstörungen hinzu.
Therapie
Tumorentfernung und Entfernung der regionalen Lymphknoten.

Malignes Melanom

  • $malignes MelanomBösartige Neubildung der Melanozyten

  • 80 % der Melanome entstehen auf klinisch gesunder Haut

  • Ursachen: UV-Belastung, lichtempfindliche, helle Haut, Sonnenbrände im Kindes- und Jugendalter, genetische Disposition

Definition
malignes MelanomSyn. schwarzer Hautkrebs. Das maligne Melanom ist eine bösartige Neubildung der Melanozyten mit Neigung zur lymphogenen und hämatogenen Metastasierung. Die Häufigkeit nimmt stark zu.
Pathogenese
Maligne Melanome gehen von den Melanozyten aus. Sie besitzen eine starke maligne Tendenz mit frühzeitiger lymphogener und hämatogener Metastasierung. Die Risikofaktoren sind chronische UV-Lichtbelastung, helle Haut, rezidivierende Sonnenbrände, v. a. im Kindes- und Jugendalter. Genetische Disposition und Immunsuppression begünstigen ebenfalls die Entstehung der Erkrankung. 80 % der Melanome entstehen auf klinisch gesunder Haut, der Rest aus bestehenden Naevi (Muttermalen).
Neben der Hautbeteiligung kommen maligne Melanome auch an Schleimhäuten und Bindehäuten vor. Sie haben eine schlechtere Prognose als Hautmelanome, weil sie zum Zeitpunkt der Diagnosestellung meist multipel metastasiert haben.
Einteilung
  • Superfiziell spreitendes superfiziell spreitendes MelanomMelanom: Häufigste Melanomform mit horizontalem Wachstum; Prädilektionsstellen finden sich bei Frauen an den Rückseiten der Unterschenkel und bei Männern am Rücken. Charakteristisch ist das „bunte“ Aussehen des Tumors. Es finden sich unterschiedlich pigmentierte Bezirke in unterschiedlichen Brauntönen, weißlich-graue Areale und Rötungen.

$malignes Melanom Symptome Einteilung und Symptome:

  • Superfiziell spreitendes Melanom: häufigste Melanomform mit horizontalem Wachstum; Prädilektionsstellen an den Rückseiten der Unterschenkel (Frauen) und am Rücken (Männer)

  • Noduläres (knotiges) Melanom: wächst primär in die Tiefe; Prädilektionsstellen sind Beine (Frauen) und Stamm (Männer)

  • Akrolentiginöses Melanom: an den Akren (Hände, Füße) und Schleimhäuten

  • Lentigo-maligna-Melanom: an sonnenexponierten Stellen, unscharf begrenzte verschiedenfarbige Herde

  • Noduläres (knotiges) noduläres MelanomMelanom: Wächst primär in die Tiefe. Prädilektionsstellen sind bei Frauen die Beine und bei Männern der Stamm. Es wächst schnell, die Farbgebung ist relativ einheitlich (schwärzlich) (Abb. 18.46).

  • Akrolentiginöses akrolentiginöses MelanomMelanom: Kommt an den Akren (Hände, Füße) und auf den Schleimhäuten (Mundschleimhaut, Analschleimhaut) vor (Abb. 18.47).

  • Lentigo-maligna-Melanom:Lentigo-maligna-Melanom Kommt an sonnenexponierten Stellen vor und zeichnet sich durch unbegrenzte, verschiedenfarbige Herde aus. Die Entwicklung ist meist langsam. Typisch sind die unscharfe Begrenzung, eine starke Asymmetrie und ein „buntes“ Aussehen. Die Prognose dieser Tumorart ist etwas besser als aller anderen.

ACHTUNG

Achtung

Es finden sich auch amelanotische Melanome, die ohne Pigmentierung der Haut einhergehen und besonders schwierig zu diagnostizieren sind.

ABBILDUNG 18.46

ABBILDUNG 18.47

Symptome
  • Bei Frauen finden sich Melanome häufig an den Beinen, bei Männern am Stamm

$malignes Melanom Symptome Symptome:

  • Wichtig für Abgrenzung zu Muttermalen (Naevi) ist die ABCDE-Regel

  • Suspekt sind: Größenzunahme, Farbveränderung, Schuppung, Juckreiz, Nässen, Blutung, subjektive Aktivitätszunahme

  • Wichtig für Abgrenzung zu Muttermalen (Naevi) ist die ABCDE-Regel:ABCDE-Regel

    • A = Asymmetrie

    • B = Begrenzung unregelmäßig

    • C = Color (Farbe) unregelmäßig; das maligne Melanom zeigt ein „buntes“ Aussehen; es finden sich unterschiedliche Brauntöne, Rötungen und helle Areale

    • D = Durchmesser ≥ 0,5 cm

    • E = Erhabenheit über Hautniveau

  • Suspekt sind: Größenzunahme, Farbveränderung, Schuppung, Juckreiz, Nässen, Blutung, subjektive Aktivitätszunahme

Differenzialdiagnosen
  • Pigmentiertes Basaliom: Seltene Form des Basalioms und makroskopisch nicht sicher vom malignen Melanom zu unterscheiden. Das Wachstum ist infiltrativ, eine Metastasierung erfolgt in der Regel nicht (semimaligner Tumor).

  • Naevus: Gutartige Hyperpigmentierung der Haut. Meist ist sie symmetrisch, scharf begrenzt und homogen pigmentiert.

Therapie
  • Operative Entfernung weit im Gesunden und Radio-Chemotherapie

$malignes MelanomTherapieTherapie: operative Entfernung weit im Gesunden

  • Eine regelmäßige Begutachtung der Muttermale durch einen Dermatologen ist von Vorteil; die Vorsorgeuntersuchungen sollten ab dem 35. Lebensjahr durchgeführt werden, bei starker Naevusbildung auch früher

Prognose
  • Hängt vom Stadium der Erkrankung und Lokalisation des Tumors ab

  • Je oberflächlicher das Wachstum, desto besser die Prognose; eine Infiltration in die Lederhaut geht auch meist mit einer Invasion in Lymph- und Blutgefäße einher

  • Melanome, die am Nacken, Kopf und Arm entstehen, haben statistisch gesehen eine schlechtere Prognose

Lernzielkontrolle

  • Nennen Sie die Erreger und Symptome der Impetigo contagiosa!

  • Ein 65-jähriger Patient mit vorbestehendem Diabetes mellitus und Alkoholabusus stellt sich mit einer flammenden, scharf begrenzten Rötung im Gesicht im Bereich der Wange vor. Fieber und Schüttelfrost, Schmerzen und Schwellung des betroffenen Areals sind vorhanden. Für welche Erkrankung sind die Symptome am ehesten typisch? Was raten Sie dem Patienten? Welche Komplikationen können entstehen?

  • Nennen Sie Ursachen und Symptome der Phlegmone!

  • Wie werden typischerweise Herpesviren Typ 1 und 2 übertragen? Welche Symptome finden sich bei der Primärinfektion und bei der Reaktivierung? Zu welchen Komplikationen kann es kommen?

  • Benennen Sie begünstigende Faktoren für die Entstehung von Pilzinfektionen!

  • Wie wird Krätze übertragen? Welches Leitsymptom zeigt die Erkrankung? Benennen Sie Allgemeinmaßnahmen für die Therapie der Krätze!

  • Welche typischen Hauterscheinungen finden sich beim Pemphigus vulgaris?

  • Welche Symptome sind für den systemischen Lupus erythematodes typisch?

  • Welche Hautmanifestationen sind bei der systemischen Sklerodermie zu erwarten?

  • Welche Hautsymptome sind typisch für das atopische Ekzem? Wie unterscheidet sich eine Neurodermitis des Säuglings von einer Neurodermitis des Erwachsenen? Welche Symptome sind in beiden Altersgruppen gleich?

  • Welche Ursachen kommen für ein Kontaktekzem in Frage? Welche Hauterscheinungen sind zu erwarten?

  • Was ist eine Urtikaria? Wie unterscheidet sich das Krankheitsbild vom Quincke-Ödem?

  • Nennen Sie die Symptome und die diagnostischen Phänomene bei der Psoriasis!

  • Welche Ursachen und Symptome finden sich bei der Rosazea?

  • Welche Ursachen für die periorale Dermatitis kennen Sie? Welche Empfehlungen geben Sie?

  • Welche prädisponierenden Faktoren kennen Sie für die Akne? Wo ist die Akne am häufigsten lokalisiert?

  • Welche Ursachen kommen in Frage bei Koilonychie, Ölflecken, Tüpfelnägeln, Krümelnägeln, Trommelschlägelfingern und Uhrglasnägeln?

  • Wie entsteht eine aktinische Keratose? Durch welche Hautveränderungen ist sie gekennzeichnet?

  • Wie unterscheiden Sie eine Leukoplakie von einer Candida-Infektion?

  • Nennen Sie die Kennzeichen der malignen Hauttumoren!

  • Ein 68-jähriger Patient stellt sich mit einer langsam wachsenden Hautveränderung an der Schläfe vor. Sie erkennen eine münzförmige Veränderung mit perlmuttartigem Rand, zentraler Einsenkung und zahlreichen Teleangiektasien. Welche Erkrankung kommt vorrangig in Betracht? Welche Empfehlungen sprechen Sie aus?

  • Welche Risikofaktoren sind für das Spinaliom typisch? An welchen Stellen finden sich Spinaliome am häufigsten?

  • Welche Risikofaktoren kennen Sie für die Entstehung maligner Melanome? Wo findet man die meisten Melanome und welche Symptome kann man erwarten?

Nützliche Links

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