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B978-3-437-58785-6.00006-5

10.1016/B978-3-437-58785-6.00006-5

978-3-437-58785-6

Abb. 6.2

[E460]

Einteilung des Mediastinums (Ansicht von links)

Abb. 6.3

[E364]

Die Lage des Herzens

Abb. 6.4

[E460]

Äußere Form des Herzens

Abb. 6.5

[L190]

Längsschnitt durch das Herz. Darstellung der Herzhöhlen und des Blutflusses. Die Pfeile geben die Strömungsrichtung des Blutes an. Sauerstoffarmes Blut (blaue Pfeile) gelangt über die Hohlvenen in den rechten Vorhof und dann über die rechte Kammer in die Lungen. Nach Sauerstoffaufnahme strömt es als sauerstoffreiches Blut (rote Pfeile) über die Lungenvenen in den linken Vorhof; von dort gelangt es in die linke Kammer und über die Aorta in den Körperkreislauf.

Abb. 6.6

[L190]

Blick von oben auf die Klappenebene (Vorhöfe abgetrennt): Oberhalb der Aortenklappe gehen die Koronarien aus der Aorta ab. Das His-Bündel durchstößt die Klappenebene.

Abb. 6.7

[L190]

Segelklappen und Taschenklappen im Vergleich. Die Segelklappen schließen sich durch den Kammerdruck. Die Sehnenfäden, die an den Papillarmuskeln der Kammer ansetzen, verhindern ein Zurückschlagen der Segel in die Vorhöfe. Die Taschenklappen besitzen eine Napfform mit knopfförmigen Bindegewebsverdickungen in der Mitte. Sie schließen sich, wenn der Blutdruck in den Arterien den Kammerdruck übersteigt.

Abb. 6.8

[L190]

Lungen- und Körperkreislauf (vereinfachte Schemazeichnung)

Abb. 6.9

[S007-2-23]

Verlauf der Koronararterien (Ansicht von vorne)

Abb. 6.10

[L190]

Längsschnitt durch das Herz. Man erkennt den dreischichtigen Aufbau der Herzwand. Das Myokard ist in der linken Kammer (im Bild rechts) am dicksten, in den Vorhöfen am schwächsten ausgebildet.

Abb. 6.11

[L190]

Erregungsleitungssystem des Herzens mit schematischer Darstellung von Sinusknoten, AV-Knoten, Kammerschenkeln und Purkinje-Fasern. Das His-Bündel durchstößt die Klappenebene (Abb. 6.6).

Abb. 6.12

[L190]

Phasen des Herzzyklus mit Druckverhältnissen in den Herzhöhlen während der Herzaktion, Drücke in Aorta, linker Kammer und linkem Vorhof, Herzklappenöffnung und -schließung sowie Herztöne

Abb. 6.13

[L190]

Zeitliche Zuordnung der Phasen der Herzerregung zu den EKG-Abschnitten (erregte Herzbereiche violett). Die P-Welle entspricht der Vorhoferregung, der QRS-Komplex der Kammererregung und die T-Welle der Erregungsrückbildung in der Kammer.

Abb. 6.14

[R353]

Projektion der Herzauskultationsstellen auf die vordere Thoraxwand.

Abb. 6.15

[L190, T796]

Röntgenbild des Brustkorbs von vorn (p. a.-Bild = posterior-anterior) und von der Seite. Es handelt sich dabei um einen Normalbefund. Die Herzform im Röntgen gibt Aufschluss über die Größe der einzelnen Herzabschnitte.

Abb. 6.16

[R285]

Endokarditis der Mitralklappe. Neben den ausgeprägten und bakteriell infizierten thrombotischen Auflagerungen sieht man Klappendestruktionen, die eine Mitralklappeninsuffizienz verursacht haben (Sonde in einem Klappendefekt).

Abb. 6.17

[R285]

Hämodynamische Folgen verschiedener Klappenfehler. Die Pfeile geben die Strömungsrichtung an. a Normales Herz. b Mitralstenose: kleiner linker Ventrikel, großer linker Vorhof und konsekutive Rechtsherzhypertrophie. c Mitralinsuffizienz: exzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels, großer linker Vorhof und konsekutive Rechtsherzhypertrophie. d Aortenstenose: konzentrische Linksherzhypertrophie. e Aortenklappeninsuffizienz: exzentrische Linksherzhypertrophie und Dilatation. RA = rechter Vorhof, LA = linker Vorhof, RV = rechter Ventrikel, LV = linker Ventrikel, A = Aorta.

Abb. 6.18

[R285]

Mitralklappenprolaps. Die Mitralsegel wölben sich in der Systole ballonartig gegen den Vorhof vor und belassen dadurch häufig eine spaltförmige Öffnung, durch die das Blut in den Vorhof zurückströmt (Mitralklappeninsuffizienz).

Abb. 6.19

[S008–3]

a Perikarderguss (lila) in der Schemazeichnung. b Perikarderguss in der p. a.-Aufnahme mit typischer Ausbildung der „Bocksbeutelform“ (Pfeile).

Abb. 6.20

[R285]

Komplikationen der koronaren Herzkrankheit

Abb. 6.21

[L190]

Charakteristische Ausbreitung der Angina-pectoris-Schmerzen. Typischerweise strahlt der Herzschmerz in den linken Arm aus. Insbesondere bei Frauen und Diabetikern ist der Schmerz uncharakteristisch oder fehlt sogar.

Abb. 6.22

[R285]

Myokardinfarktnarbe. Die Narbe der gesamten Hinterwand des linken Ventrikels ist durch ihre weiße Farbe charakterisiert.

Abb. 6.23

[L157]

Zeitlicher Verlauf der Serumenzyme beim Herzinfarkt. Trop = Troponin, Myo = Myoglobin, CK = Kreatinkinase, HBDH = weitgehend herzspezifische Unterform der LDH (Laktatdehydrogenase).

Abb. 6.24

[R285]

Ventrikelseptumdefekt. Der Defekt (Pfeile) liegt unmittelbar unterhalb der Aortenklappe. Das Myokard ist hypertroph.

Abb. 6.25

[R285]

Vorhofseptumdefekt (ASD = Atriumseptumdefekt). Großer Defekt bei einer 80-jährigen Patientin (Zufallsbefund). Obwohl der Defekt einen Durchmesser von 30 mm aufwies, blieb er bis zum Tod unerkannt. Die Volumenbelastung hat zu einer starken Hypertrophie (Doppelpfeile) des rechten Ventrikels (RV) geführt. Der einfache Pfeil weist in Richtung der Ausflussbahn. Die Schrittmacherelektrode (Sternchen) steht in keinem Zusammenhang mit dem ASD.

Klappen während Systole und Diastole

Tab. 6.1
AV-Klappen Taschenklappen
Systole
Anspannungsphase Geschlossen Geschlossen
Austreibungsphase Geschlossen Offen
Diastole
Ruhephase Geschlossen Geschlossen
Füllungsphase Offen Geschlossen

Herz

Abb. 6.1

[L275]

Übersicht über die Erkrankungen des Herzens. Die funktionellen Herzbeschwerden finden keinen Eingang in der Übersicht, weil sie nicht auf eine organische Ursache zurückzuführen sind.

Anatomie

Lernziele

  • Definition des Raums „Mediastinum“.

  • Beschreibung der Lage des Herzens und der angrenzenden Organe.

  • Beschreibung des Aufbaus des Herzens, Benennung der Herzhöhlen, Trennwände und Herzwandschichten.

  • Kenntnisse über den Aufbau und die Lokalisation der einzelnen Herzklappen.

  • Beschreibung des Blutflusses durch das Herz.

  • Benennung der herzversorgenden Arterien.

  • Kenntnisse über den Aufbau des Reizleitungssystems.

  • Beschreibung des Kammerzyklus.

  • Kenntnisse über die Druckverhältnisse im rechten und linken Herzen.

  • Definition des Herzminutenvolumens.

  • Kenntnisse über die Mechanismen zur Kreislaufregulation.

  • Kenntnisse über die Aussagekraft des EKG.

  • Fähigkeit zur systematischen Herzuntersuchung.

  • Genaue Beschreibung der Auskultationspunkte der Herzklappen an der Thoraxwand.

  • Definition der Herztöne.

  • Benennung der systolischen und diastolischen Herzgeräusche.

Allgemeines

Das Herz pumpt das Blut durch den gesamten Körper. Dies versorgt das Gewebe mit Sauerstoff und Nährstoffen und befördert Kohlendioxid und Abbauprodukte zu den Ausscheidungsorganen.

Das HerzHerz (Cor)Cor ist ein „Motor“ oder eine „Druck-Saug-Pumpe“, die das Blut durch den gesamten Körper pumpt. Das Blut versorgt die Gewebe mit Sauerstoff (O2) und Nährstoffen und entsorgt das angefallene Kohlendioxid (CO2) und Abbauprodukte. Es wird in den Blutgefäßen transportiert, die je nach Aufgabe und Entfernung vom Herzen sehr dick und muskulös oder sehr zart und dehnbar sind. Das Herz befindet sich im Thorax (Brustkorb), im Mediastinum (Mittelfellraum).

Mediastinum (Mittelfellraum)

Das Herz liegt im Mediastinum$Mediastinum. Das Mediastinum ist der Raum, der zwischen den beiden Lungen liegt.

Als MediastinumMediastinumMediastinum (Mittelfellraum)Mittelfellraum bezeichnet man den Raum zwischen den beiden Lungen. Nach dorsal reicht das Mediastinum bis an die Wirbelsäule, nach ventral bis an das Sternum. Nach oben reicht es bis zur oberen Thoraxapertur (Thoraxöffnung), nach unten grenzt es an das Zwerchfell. Es kann topografisch in 4 Räume unterteilt werden (Abb. 6.2):
  • Mediastinum superius: Befindet sich zwischen der oberen Thoraxapertur und der Herzbasis. Hier sind der Thymus bzw. bei Erwachsenen der Thymusrestkörper zu finden, ferner die Speiseröhre (Ösophagus), Luftröhre (Trachea), Nerven (u. a. N. phrenicus, N. vagus und N. laryngeus recurrens), Aorta mit oberen Abgängen zum Kopf und Armen und der Milchbrustgang (Ductus thoracicus).

  • Mediastinum inferius:

    • Mediastinum anterius: Schmaler Raum, der zwischen Herzbeutel (Perikard) und Thoraxwand liegt. Hier finden sich Lymphgefäße und gelegentlich der N. phrenicus.

    • Mediastinum posterius: Hinter dem Perikard und der Wirbelsäule gelegener Raum. In diesem Raum finden sich Ösophagus, Aorta, Ductus thoracicus, V. azygos und V. hemiazygos, N. vagus und sympathische Nerven.

    • Mediastinum medium: Liegt zwischen dem Mediastinum anterius und posterius. Hier findet sich das Herz mit den herznahen Gefäßen (V. cava inferior, Vv. pulmonales, V. azygos, V. cava superior, Truncus pulmonalis) und der N. phrenicus.

ABBILDUNG 6.2

Lage und Aufbau des Herzens

Das Herz$HerzAufbau ist faustgroß, hat die Form eines Kegels, wiegt 250–350 g und liegt zu ⅔ in der linken, zu ⅓ in der rechten Thoraxhälfte$HerzLage. Es fasst ein Volumen von 500–900 ml.

An der äußeren Form können unterschieden werden:

  • Herzbasis

  • Herzspitze

  • Herzohren

  • Herzkranzfurche

  • Kammerfurche

Das HerzHerzAufbauHerzLage liegt im Brustkorb im Mediastinum (Abb. 6.3). Der größte Anteil des Herzens liegt in der linken Brustkorbhälfte, ca. ⅓ in der rechten. Das Herz hat die Form eines Kegels und liegt schräg im Brustkorb: die Herzbasis liegt rechts hinten oben und die Herzspitze links unten. Es grenzt
  • an der Vorderseite an das Brustbein (Sternum) und die knorpeligen Anteile der Rippen 4–7,

  • an der Hinterseite an den Ösophagus und die Aorta thoracica,

  • an den Seiten an das Lungengewebe,

  • nach oben an die großen Gefäßstämme und

  • nach unten an das Zwerchfell.

ABBILDUNG 6.3

Das Herz wiegt ca. 250–350 g und seine Größe entspricht etwa einer geballten Faust. Das Gesamtvolumen beträgt zwischen 500 und 900 ml. An der äußeren Form unterscheidet man (Abb. 6.4):
  • Herzbasis (Basis cordis): wird v. a. von der Hinterwand des linken Vorhofs gebildet und ist an Vv. cavae und Vv. pulmonales (Venenkreuz) fixiert

  • Herzspitze (Apex cordis): bildet den untersten Punkt des Herzens und wird von der linken Kammer gebildet; sie ist am Zwerchfell fixiert

  • Herzohren (Auriculae cordis): sackartige Ausstülpungen der Vorhöfe

  • Herzkranzfurche (Sulcus coronarius): Grenze zwischen den Herzkammern und Vorhöfen

  • Kammerfurchen (Sulcus interventricularis): Grenze zwischen rechter und linker Herzkammer

ABBILDUNG 6.4

Das Herz ist an der Basis über die großen Gefäße und an der Herzspitze am Zwerchfell fixiert. Die anatomische Achse verläuft von rechts hinten oben nach links unten vorne.

Die 4 Herzhöhlen werden unterteilt in 2 Kammern und 2 Vorhöfe, auf jeder Seite je ein Vorhof und eine Kammer. In der Waagerechten werden Vorhöfe von Kammern durch die Klappen getrennt, in der Senkrechten durch das Kammer- und Vorhofseptum.

Das Herz ist an der Basis und über die großen Gefäße fixiert sowie an der Spitze mit dem Zwerchfell verwachsen. Es ist etwas nach links gedreht und nach rechts geneigt. Beim Anlegen einer Geraden von der Herzspitze zur Herzbasis ergibt sich die anatomische HerzachseHerzachse. Sie verläuft von rechts hinten oben (Basis) nach links unten vorne (Spitze).
Das Herz ist ein muskuläres Hohlorgan, das aus 4 Höhlen besteht (Abb. 6.5). Durch die HerzscheidewandHerzscheidewand (Septum) wird das Herz Herzkammernin eine linke Hälfte (linkes Herz) und in eine rechte Hälfte (rechtes Herz) unterteilt. Diese Trennung ist zum einen wegen der unterschiedlicher Druckverhältnisse in beiden Hälften nötig, zum anderen befindet sich im linken Herzen sauerstoffreiches (oxygeniertes), im rechten Herzen sauerstoffarmes (desoxygeniertes) Blut. Die beiden Hälften unterteilen sich jeweils in einen VorhofVorhof (Atrium)Atrium und in eine KammerKammer (VentriculusVentriculus). Vorhöfe verfügen über eine deutlich geringer ausgeprägte Muskulatur als die Kammern, wobei die linke Kammer wegen der höheren Druckbildung einen höheren Muskelanteil besitzt. In der Horizontalen ist das Herz durch Herzklappen getrennt, die einen gerichteten Blutfluss ermöglichen. Diese anatomische Vorrichtung wird auch als HerzklappenebeneHerzklappenebene bezeichnet.

ABBILDUNG 6.5

Herzklappen
HerzklappenDie Herzklappen (Valvae cordis) trennen die Vorhöfe von den Kammern und die Kammern von den großen Gefäßen, die vom Herzen wegziehen (Abb. 6.6). Die Herzklappen bedingen den gerichteten Blutfluss während der Herzaktion durch das Herz. Gesunde Herzklappen ermöglichen eine adäquate Füllung der Kammern und verhindern einen Rückfluss des Blutes. Man unterscheidet Segelklappen und Taschenklappen.

ABBILDUNG 6.6

Herzklappen$Herzklappen liegen in der Ventilebene$Ventilebene und sind am Herzskelett fixiert. Sie stellen Endokardduplikaturen dar, die keine Blutgefäße oder Nervenfasern führen.

Alle Herzklappen liegen in einer Ebene (Ventilebene)Ventilebene und entspringen einem Faserring, der aus derbem Kollagengewebe besteht. Dieser Faserring wird als Herzskelett bezeichnet (Abb. 6.6). Die Faserringe aller Klappen sind miteinander verbunden und bilden eine stabile Einheit. Darüber hinaus trennen sie die Muskulatur des Vorhofs und der Kammern voneinander und fungieren als elektrischer Isolator. Einzig der Stamm des Erregungsleitungssystems, das His-Bündel (6.1.7), zieht durch das Herzskelett und stellt damit eine elektrische Verbindung zwischen den Vorhöfen und Kammern dar. Herzklappen sind weder durchblutet noch innerviert. Die Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen erfolgt aus dem vorbeiströmenden Blut.
Segelklappen
SegelklappenDie Segelklappen (AtrioventrikularklappenAtrioventrikularklappen oder AV-Klappen) trennen die Vorhöfe von den Kammern und sind eine Duplikatur des Endokards (Abb. 6.7). Am freien Rand des Segels ziehen Sehnenfäden (Chordae tendineae) zu den Papillarmuskeln (Mm. papillares cordis), die als Befestigung für die Segelklappen fungieren. Durch die Befestigung der Klappen können sie unter physiologischen Umständen während der Kammerkontraktion nicht in die Vorhöfe umschlagen, weil sich die Papillarmuskeln ebenfalls kontrahieren und über die Sehnenfäden ein Zug auf die Klappen ausgeübt wird (aktiver Verschlussmechanismus). Man unterscheidet 2 Segelklappen:

Segelklappen$Segelklappen (AV- oder Atrioventrikularklappen)$Atrioventrikularklappen befinden sich zwischen den Vorhöfen und Kammern. Sie sind über Sehnenfäden an den Papillarmuskeln befestigt. Im rechten Herzen liegt die Trikuspidalklappe,$Trikuspidalklappe im linken Herzen die Mitralklappe.$Mitralklappe

  • MitralklappeMitralklappe (zweizipfelige Klappe): zwischen linkem Vorhof und linker Kammer

  • TrikuspidalklappeTrikuspidalklappe (dreizipfelige Klappe): zwischen rechtem Vorhof und rechter Kammer

Taschenklappen
TaschenklappenTaschenklappen (Semilunarklappen)Semilunarklappen liegen in der Ausflussbahn der Kammer und trennen die beiden Kammern von den großen Gefäßen. Sie bestehen aus je 3 halbmondförmigen Taschen, die Endokardduplikaturen sind. Sie verschließen sich durch den zurückfließenden Blutfluss am Ende der Kammersystole (passiver Verschlussmechanismus). Man unterscheidet 2 Taschenklappen:

Taschenklappen$Taschenklappen (Semilunarklappen$Semilunarklappen) sind halbmondförmig angeordnete Taschen, die zwischen den Kammern und den großen Gefäßen liegen. Im linken Herzen findet sich die Aortenklappe,$Aortenklappe im rechten die Pulmonalklappe.$Pulmonalklappe

  • AortenklappeAortenklappe: Trennt die linke Kammer von der Aorta. Unmittelbar oberhalb der Aortenklappe gehen die Koronarien (Herzkranzgefäße) zur Versorgung des Herzmuskels (Myokards) ab.

  • PulmonalklappePulmonalklappe: Trennt die rechte Kammer von der A. pulmonalis.

ABBILDUNG 6.7

Herzohren

Herzohren$Herzohren sind Vorhofausbuchtungen, die als Volumenspeicher angesehen werden können. Das von den Herzohren abgegebene ANP$ANP reguliert den Wasserhaushalt.

HerzohrenDie Herzohren sind Ausbuchtungen der Vorhöfe und sind in der Lage, Blut zu speichern. Unter physiologischen Bedingungen sind sie durch die Abgabe des Hormons ANPANP (atriales natriuretisches atriales natriuretisches PeptidPeptid) an der Wasserregulation des Körpers und damit auch an der Blutdruckregulation beteiligt. Unter pathologischen Bedingungen können sich in ihnen aber auch kleinste Gerinnsel bilden, die dann mit dem Blutstrom fortgerissen werden und Infarkte hervorrufen. Am häufigsten können sich Thromben entwickeln, wenn die Vorhofkinetik nicht gerichtet ist, z. B. durch Störungen im Erregungsleitungssystem, u. a. bei Vorhofflimmern und damit verbundenem Ausfall einer gerichteten Kontraktion des Vorhofs.

Lungen- und Körperkreislauf

$Lungenkreislauf$KörperkreislaufVon der rechten Kammer fließt das Blut über die Pulmonalklappe in den Truncus pulmonalis und die Aa. pulmonales bis ins Kapillargebiet der Lunge.

Nach Sauerstoff-Aufnahme und Kohlendioxid-Abgabe fließt das Blut über 4 Lungenvenen in den linken Vorhof und über die Mitralklappe in die linke Kammer.

Von der linken Kammer wird das Blut über die Aortenklappe in die Aorta ausgeworfen, wo es über große und kleine Arterien ins Kapillargebiet gelangt. Nach Sauerstoff-Abgabe und Kohlendioxid-Aufnahme fließt das Blut über kleine und große Venen zum rechten Vorhof und über die Trikuspidalklappe in die rechte Kammer.

Die Pfortader$Pfortader drainiert alle unpaaren Bauchorgane und mündet in der Leber.

Lungenkreislauf (kleiner Kreislauf)
LungenkreislaufKreislaufkleinerDas sauerstoffarme Blut aus den peripheren Venen erreicht über die HohlvenenHohlvenen (V. cava superior und V. cava inferior) Venacava superior Venacava inferior den rechten Vorhof (Abb. 6.8). Von dort gelangt es über die Trikuspidalklappe in den rechten Ventrikel. Im Anschluss passiert das Blut die Pulmonalklappe und den Truncus pulmonalis sowie 4 Lungenarterien (Aa.pulmonales), Arteriapulmonalis die das Blut in die Lungenkapillaren weiterleiten. Nach der Kohlendioxid-Abgabe und Sauerstoff-Aufnahme (durch Diffusion) fließt das nun sauerstoffreiche Blut über 4 Lungenvenen (Vv.pulmonales) Venapulmonalis in den linken Vorhof und von dort über die Mitralklappe in die linke Kammer.
Körperkreislauf (großer Kreislauf)
KreislaufgroßerKörperkreislaufVon der linken Kammer wird das Blut über die Aortenklappe in die Aorta ausgeworfen und im gesamten Körper über Arterien und Arteriolen bis zu den Kapillaren verteilt (Abb. 6.8). In den Kapillaren findet der Gasaustausch (durch Diffusion) statt: Sauerstoff wird aus den Kapillaren an das Gewebe abgegeben und Kohlendioxid aus dem Gewebe aufgenommen. Das sauerstoffarme, kohlendioxidreiche Blut wird über die Venen wieder zum rechten Vorhof des Herzens geleitet.
Pfortaderkreislauf
PfortaderkreislaufInnerhalb des Körperkreislaufs nimmt der Pfortaderkreislauf eine Sonderstellung ein (Abb. 6.8). Er ist ein venöser Kreislauf. Das Blut aus den unpaaren Bauchorganen sammelt sich in der V. Venaportaeportae (Pfortader)Pfortader und fließt zunächst durch die Leber, wo Nährstoffe verstoffwechselt werden, bevor es über die Lebervenen (Vv. hepaticae) in die V. cava inferior weitergeleitet und von dort in den rechten Vorhof gelangt (7.1.3).

ABBILDUNG 6.8

Herzkranzgefäße

Die Koronarien$Koronarien (Herzkranzgefäße)$Herzkranzgefäße A. coronaria dextra und A. coronaria sinistra mit den Ästen Ramus interventricularis anterior und Ramus circumflexus versorgen die Herzmuskulatur mit Sauerstoff und Nährstoffen. Sie gehen aus den Taschen der Aortenklappe hervor und werden in der Kammerdiastole gefüllt.

HerzkranzgefäßeDie Herzkranzgefäße (Koronarien)Koronarien versorgen den Herzmuskel mit Sauerstoff und Nährstoffen. Größere Koronarstämme bilden Anastomosen (Verbindungen untereinander), im peripheren Gebiet finden sich Endarterien, die keine Kollateralkreisläufe (Umgehungskreisläufe) besitzen. Das bedeutet, dass bei einem Verschluss trotz vorhandener kleinkalibriger Anastomosen das Gewebe hinter der Okklusion nekrotisch wird und untergeht, was dann klinisch als Infarkt in Erscheinung tritt.
Die Abschnitte, die innerhalb des Herzmuskels liegen, sind in der Systole (durch die Muskelkontraktion) verschlossen und werden nur in der Diastole gefüllt. Die Durchblutung ist also pulsatil. Unter Ruhebedingungen ist die Sauerstoff-Ausschöpfung im Kapillargebiet am Myokard sehr hoch. Unter Belastung steigt die Koronardurchblutung um ca. das 5-fache (Koronarreserve), um dem Mehrbedarf gerecht zu werden. Die Mehrdurchblutung wird durch Vasodilatation, u. a. durch lokale Metaboliten wie Kalium, Wasserstoff, endotheliale Faktoren wie v. a. NO (Stickstoffmonoxid) und sympathische Impulse an β2-Rezeptoren, erreicht.

MERKE

Merke

Die Koronargefäße werden ausschließlich in der Kammerdiastole gefüllt.

Die Koronarien gehen als 2 Hauptstämme am Boden der Aortenklappe ab (Abb. 6.9) und verlaufen in der Herzkranzfurche (Sulcus coronarius):
  • Die A. coronaria Arteriacoronaria dextradextra (rechte Herzkranzarterie) versorgt beim „ausgeglichenen Typ“ den rechten Vorhof, die rechte Kammer, kleine Teile der linken Kammer und den Sinusknoten.

  • Die A. coronaria Arteriacoronaria sinistrasinistra (linke Herzkranzarterie) teilt sich auf in den R. interventricularis anterior und den R. circumflexus. Diese Äste versorgen beim „ausgeglichenen Typ“ den linken Vorhof, die linke Kammer und einen kleinen Teil der rechten Kammer.

ABBILDUNG 6.9

Beim „Rechtsversorgungstyp“ werden größere Teile des linken Ventrikels von der rechten Herzkranzarterie versorgt, beim „Linksversorgungstyp“ größere Teile der rechten Kammer von der linken Koronararterie.
Die Herzvenen sammeln sauerstoffarmes Blut aus dem Herzmuskel. Sie verlaufen parallel zu den Arterien im Sulcus coronarius und transportieren das Blut in den rechten Vorhof.

Aufbau der Herzwand

Die Herzwand$Herzwand besteht aus:

  • Endokard:$Endokard Herzinnenhaut, die auch die Klappen bildet

  • Myokard:$Myokard Arbeitsmuskulatur

  • Perikard:$Perikard Äußerste Schicht, besteht aus dem Epikard,$Epikard das dem Myokard aufliegt, und dem Perikard

HerzwandDie Herzwand besteht aus 3 Schichten (Abb. 6.10):
  • EndokardEndokard (Herzinnenhaut):Herzinnenhaut Kleidet lückenlos die gesamte Innenfläche des Herzens aus. Das Endokard ist zart und sehr glatt, sodass das strömende Blut mühelos vorbeigleiten kann und einen sehr geringen Reibungswiderstand hat. Es bildet sowohl die Taschen- als auch Segelklappen (Endokardduplikaturen). Es ist nicht mit Gefäßen versorgt und auch nicht innerviert. Die Ernährung erfolgt aus dem vorbeiströmenden Blut.

  • MyokardMyokard (Muskelschicht): Besteht aus quer gestreifter Muskulatur, die wiederum aus 3 Schichten aufgebaut ist. Die innere Schicht ist längs angeordnet, die mittlere zirkulär, die äußere wieder längs. Die Vorhofmuskulatur ist deutlich dünner als die Kammermuskulatur, wobei die Muskelschicht der linken Kammer stärker ausgeprägt ist als die der rechten, weil sie höhere Drücke aufbauen muss als die rechten Kammer oder die Vorhöfe.

  • PerikardPerikard (Herzbeutel):Herzbeutel Äußerste Verpackung des Herzens. Es besteht aus 2 Blättern. Das EpikardEpikard (inneres, viszerales Blatt) ist fest mit dem Myokard verwachsen. Es bildet im Bereich der großen Gefäße an der Herzbasis eine Umschlagfalte und geht in das Perikard (äußeres, parietales Blatt) über. Das Perikard beinhaltet straffes Bindegewebe und verhindert eine Überdehnung des Herzens. Zwischen beiden Blättern findet sich Flüssigkeit, welche die Gleitfähigkeit gegeneinander bedingt. Die Nervenversorgung erfolgt über Äste des N. phrenicus, N. vagus und des Sympathikus.

ABBILDUNG 6.10

Erregungsleitungssystem

Das Erregungsleitungssystem$Erregungsleitungssystem ist hierarchisch aufgebaut und besteht aus:

  • Sinusknoten

  • AV-Knoten

  • HIS-Bündel

  • Tawara-Schenkel

  • Purkinje-Fasern

Das vegetative Nervensystem moduliert die Impulsgebung.

ErregungsleitungssystemDas Herz ist zwar vom vegetativen Nervensystem innerviert, generiert aber die Impulse für die Kontraktion selbst. Dies geschieht nicht in Nervenzellen, sondern in spezialisierten Muskelzellen. Das Erregungsleitungssystem ist hierarchisch aufgebaut (Abb. 6.11), das bedeutet, dass unter physiologischen Umständen der Sinusknoten die Schrittmacherfunktion übernimmt. Erst bei einem Ausfall des Sinusknotens übernehmen nachgeordnete Zentren die Impulsgenerierung.

ABBILDUNG 6.11

Das Reizleitungssystem besteht (in hierarchischer Anordnung) aus:
  • SinusknotenSinusknoten: Liegt im Bereich des rechten Herzohrs an der Einmündungsstelle der oberen Hohlvene und fungiert als oberster Rhythmusgeber (primäres Schrittmacherzentrum) mit einer Eigenfrequenz von 90/Min. Durch den kontinuierlichen parasympathischen Einfluss wird die Herzfrequenz von 60–80/Min. erreicht. Die im Sinusknoten entstandenen rhythmischen Erregungen werden über Gap Junctions zunächst an die Arbeitsmuskulatur der Vorhöfe und dann zum AV-Knoten weitergeleitet. Die rhythmischen Erregungen sind im instabilen Aktionspotenzial der Zellen begründet, was bedeutet, dass sie in regelmäßigen Abständen depolarisieren.

  • AV-KnotenAV-Knoten (Atrio-Ventrikular-Knoten): Liegt auf dem Boden des Vorhofs und bremst die Überleitung der Impulse auf die Kammern. Er hat eine Eigenfrequenz von ca. 40/Min. und übernimmt die Funktion dann, wenn der Sinusknoten ausgefallen ist. Durch die Verzögerung der Erregungsleitung werden die Vorhöfe vor den Kammern erregt, was schlussendlich wichtig für die aufeinanderfolgende Kontraktion von Vorhof und Kammer ist.

  • His-Bündel:His-Bündel Verläuft durch das Herzskelett und verbindet elektrisch die Vorhöfe mit den Kammern.

  • Tawara-Schenkel:Tawara-Schenkel Je ein Schenkel pro Kammer verläuft bis zu den Papillarmuskeln, wobei sich der linke Schenkel wiederum in 2 Anteile aufspaltet.

  • Purkinje-Purkinje-FasernFasern: Sind in die Muskelschicht des Herzens eingeflochten und versorgen die Arbeitsmuskulatur mit Impulsen.

MERKE

Merke

Jede Herzmuskelzelle ist in der Lage, elektrische Impulse zu generieren. Unter physiologischen Umständen obliegt die Funktion dem Sinusknoten.

Innervation des Herzens

$Herz Innervation Wirkung des Sympathikus: $Sympathikus Herz

  • Erhöht die Kontraktionskraft (positiv inotrop)

  • Erhöht die Schlagfrequenz (positiv chronotrop)

  • Beschleunigt die Erregungsüberleitung (positiv dromotrop)

Wirkung des Parasympathikus: $Parasympathikus Herz

  • Mindert die Kontraktionskraft (negativ inotrop)

  • Verlangsamt die Schlagfrequenz (negativ chronotrop)

  • Verlangsamt die Erregungsüberleitung (negativ dromotrop)

HerzInnervationDie nervale Versorgung hat eine modulierende Funktion auf die Herzfrequenz. Sie wird vom Plexus cardiacus reguliert, der sympathische und parasympathische Fasern führt. Die sympathischen Fasern haben ihren Ursprung in den thorakalen Segmenten des Rückenmarks, die parasympathischen Fasern entspringen dem N. vagus.
Der SympathikusSympathikusHerz innerviert sowohl die Vorhöfe als auch die Kammern und dient der Anpassung an körperliche und seelische Belastungen mit lokaler Freisetzung von Noradrenalin. Die Wirkung am Herzen ist eine Erhöhung der Kontraktionskraft, was auch als positiv inotrop bezeichnet wird. Weiterhin erhöht er die Schlagfrequenz (positiv chronotrop) und beschleunigt die Erregungsüberleitung (positiv dromotrop). Der ParasympathikusHerzparasympathische Anteil versorgt lediglich die Vorhofebene über eine lokale Freisetzung von Acetylcholin. Die Impulsgebung ist in Ruhebedingungen am höchsten. Der parasympathische Einfluss reduziert die Kontraktionskraft (negativ inotrop), verlangsamt die Schlagfrequenz (negativ chronotrop) und auch die Erregungsüberleitung (negativ dromotrop).

Physiologie

Kammerzyklus

Der Kammerzyklus$Kammerzyklus besteht aus Systole und Diastole.

KammerzyklusDer Kammerzyklus gliedert sich in eine Systole und Diastole, die jeweils aus 2 Phasen bestehen. Unter Ruhebedingungen beträgt das Verhältnis der Systolen- zu Diastolendauer 1 : 2. Bei einer Frequenz von etwa 90/Min. beträgt das Verhältnis 1 : 1. Bei sehr hohen Frequenzen ab > 160/Min. beträgt das Verhältnis nur noch 2 : 1. Das bedeutet, dass jede Zunahme der Herzfrequenz auf Kosten der Diastolendauer und somit der Kammerfüllung, des Auswurfs und der Koronardurchblutung geht.
Systole

Systole: $Systole

  • Anspannungsphase$Anspannungsphase: alle Klappen geschlossen, Druckaufbau in den Ventrikeln

  • Austreibungsphase$Austreibungsphase: Taschenklappen offen, Segelklappen geschlossen; Auswurf des Blutes in die großen Gefäße; Schlagvolumen beträgt ca. 70 ml

Die SystoleSystole wird in 2 Phasen unterteilt (Abb. 6.12):
  • Anspannungsphase:Anspannungsphase Zu Beginn der Anspannungsphase schließen sich die Segelklappen, wenn der Druck in den Kammern den Vorhofdruck übersteigt. Bei geschlossenen Klappen bauen die Ventrikel weiter Druck auf. Wenn der Druck in den Kammern höher ist als in den Arterien (A. pulmonalis, Aorta), öffnen sich die Taschenklappen und das Blut wird in die großen Gefäße ausgeworfen (Tab. 6.1).

  • Austreibungsphase:Austreibungsphase Bei offenen Taschenklappen wird ca. die Hälfte des Kammervolumens (ca. 70 ml) ausgeworfen. Die ausgeworfenen 70 ml bilden das Schlagvolumen. Inzwischen sinkt der Druck allmählich in den Kammern. Wenn er geringer ist als in den genannten Arterien, schließen sich die Taschenklappen wieder und die Diastole beginnt (Tab. 6.1).

Diastole

Diastole: $Diastole

  • Ruhephase:$Ruhephase alle Klappen geschlossen

  • Füllungsphase:$Füllungsphase Segelklappen offen, Taschenklappen geschlossen; Füllung der Kammern zunächst passiv, dann aktiv durch Vorhofkontraktion

Die DiastoleDiastole wird ebenfalls in 2 Phasen eingeteilt (Abb. 6.12):
  • Entspannungsphase:Entspannungsphase Alle 4 Klappen sind geschlossen und der Kammerdruck sinkt weiter (Tab. 6.1).

  • Füllungsphase:Füllungsphase Wenn der Druck in den Kammern den Vorhofdruck unterschreitet, öffnen sich die Segelklappen und das Blut strömt zunächst passiv in die Ventrikel ein (Tab. 6.1). Gegen Ende der Diastole wird die Kammer aktiv durch die Vorhofkontraktion mit Blut gefüllt. Unter Ruhebedingungen erfolgt die passive Füllung der Ventrikel sehr schnell (im ersten Viertel der Füllungsphase). Der Grund liegt im Ventilebenenmechanismus.Ventilebenenmechanismus Während der Systole verschiebt sich die Ventilebene durch die Muskelkontraktion nach kaudal. Die Vorhöfe werden in dieser Zeit gedehnt und entwickeln eine Sogwirkung, was zur Vorhoffüllung führt. In der Diastole erreicht die Ventilebene bei geöffneten Segelklappen die Ursprungsposition. Die Ventrikel stülpen sich über die Vorhöfe bzw. nehmen das atriale Blut auf.

TABELLE 6.1

Druckverhältnisse

In $HerzDruckverhältnisseder linken Kammer sind die Drücke hoch, in der Systole ca. 125 mmHg, können aber auf > 200 mmHg steigen.

In der rechten Kammer liegen die systolischen Drücke bei max. 32 mmHg.

Die Vorhofdrücke und die Drücke in der Kammerdiastole sind niedrig.

HerzDruckverhältnisseDie Drücke während der Systole und Diastole sind in beiden Kammern unterschiedlich (Abb. 6.12). Die linke Kammer muss den gesamten Organismus mit Blut versorgen. Dafür ist neben der kräftig ausgeprägten Kammermuskulatur ein hoher Druck nötig, der in der Systole ca. 125 mmHg beträgt. Ferner finden sich im großen Kreislauf höhere Gefäßwiderstände, die überwunden werden müssen. Bei größerer Kammerfüllung kann der Druck physiologischerweise höher werden und bei einer Hypertonie Werte über 200 mmHg erreichen.

ABBILDUNG 6.12

Die rechte Kammer versorgt das kleinere Gebiet der Lunge. Die systolischen Drücke in der rechten Kammer sind niedrig und erreichen unter physiologischen Bedingungen max. 32 mmHg.
Die diastolischen Werte sind in beiden Kammern mit 2–5 mmHg niedrig. Die Drücke in den Vorhöfen sind ebenfalls niedrig. Im linken Vorhof entwickeln sich Drücke bis 12 mmHg, im rechten Vorhof bis 5 mm Hg.

Herzleistung

Die Herzleistung$Herzleistung ist durch das Herzminutenvolumen$Herzminutenvolumen (HMV) definiert, das bei ca. 5 l/Min. liegt. Es wird berechnet aus Herzfrequenz (ca. 70/Min.) × Schlagvolumen$Schlagvolumen (ca. 70 ml).

Das HMV ist abhängig von u. a. Kontraktilität des Myokards, Vorlast, Nachlast und Klappenöffnungsfläche.

  • Vorlast:$Vorlast abhängig vom enddiastolischen Volumen/Druck

  • Nachlast:$Nachlast Druck, gegen den das Herz das Volumen auswerfen muss

Die Herzleistung wird durch das HerzminutenvolumenHerzminutenvolumen (HMV) bestimmt. Dabei handelt es sich um die Menge des Blutes, das pro Minute ausgeworfen wird. Diese Größe berechnet sich aus dem Produkt von Schlagvolumen und Herzfrequenz: Herzfrequenz (70/Min.) × Schlagvolumen (70 ml) = 4900 ml.
Die Herzfrequenz beträgt unter Ruhebedingungen zwischen 60 und 100 Schlägen/Min. Eine Abweichung der Herzfrequenz < 60/Min. nennt man Bradykardie, eine Erhöhung der Frequenz ≥ 100/Min. Tachykardie.
Das SchlagvolumenSchlagvolumen ist das Volumen, das pro Ventrikelkontraktion in die großen Gefäße entlassen wird. Es liegt unter Ruhebedingungen bei ca. 70 ml, kann aber unter Belastung über 100 ml gesteigert werden. Eine andere Messgröße ist die AuswurffraktionAuswurffraktion (Ejektionsfraktion).Ejektionsfraktion Sie beschreibt den Prozentsatz des Blutvolumens, der aus dem Ventrikel pro Herzzyklus ausgeworfen wird. Normwerte liegen zwischen 60 und 70 %.
Das Herzminutenvolumen ist u. a. abhängig von der Kontraktilität des Myokards, der Vorlast und Nachlast und den anatomischen Gegebenheiten, z. B. Ventrikelgröße und Klappenöffnungsfläche. Die VorlastVorlast (Preload) entspricht dem enddiastolischen Volumen, bzw. dem enddiastolischen Druck. Ein verstärkter venöser Rückstrom erhöht die Vorlast (erhöhte Volumenbelastung), ein herabgesetzter venöser Rückstrom mindert die Vorlast.
Unter NachlastNachlast (Afterload) versteht man den Druck, gegen den das Herz das Volumen auswerfen muss: die rechte Kammer gegen den diastolischen Druck der A. pulmonalis und die linke Kammer gegen den diastolischen Druck der Aorta. Sie ist durch die Wandspannung des Myokards definiert, die aufgebracht werden muss, um das Blut gegen den Druck in den großen Gefäßen in der Austreibungsphase zu überwinden.
Regulation der Herzleistung
Herzleistung Rgulation

Die Regulation der Herzleistung$HerzleistungRegulation erfolgt über:

  • Frank-Starling-Mechanismus:$Frank-Starling-Mechanismus besagt, dass eine Erhöhung der Vor- und Nachlast die Kontraktilität und die Auswurfleistung (in physiologischen Grenzen) des Herzens erhöht

  • Vegetative Innervation: 6.1.8

Die Regulation der Herzleistung erfolgt maßgeblich über folgende Mechanismen:
  • Frank-Starling-MechanismusFrank-Starling-Mechanismus (nach Otto Frank und Ernest Starling benannt): Beschreibt den Zusammenhang der Veränderungen der Vorlast und Nachlast und der Anpassung der Auswurfleistung am gesunden Herzen. Eine höhere Füllung des Ventrikels hat eine erhöhte Auswurfleistung zur Folge (innerhalb bestimmter physiologischer Grenzen). Der Grund ist die stärkere Vordehnung der kontraktilen Elemente, v. a. Aktin und Myosin. Diese Elemente liegen überlappend innerhalb eines Sarkomers. Durch eine erhöhte Füllung werden sie gedehnt, die Überlappungszone vergrößert sich und damit auch die Stärke der Kontraktion. Bei erhöhter Nachlast muss ein höherer Druck in den Ventrikeln in der Anspannungsphase generiert werden. Durch die höhere Kontraktilität sinken das Schlagvolumen, das enddiastolische Volumen steigt und damit die Vordehnung. In der Folgekontraktion kann durch den Frank-Starling-Mechanismus das Schlagvolumen erhöht werden.

  • Sympathikus und Parasympathikus: 6.1.8

Elektrokardiogramm (EKG)

Elektrokardiogramm s. EKG EKG

Das EKG$EKG ist ein wichtiges Verfahren zur Beurteilung von:

  • Lagetyp

  • Herzfrequenz

  • Herzrhythmus

  • Erregungsursprung, -ausbreitung und -rückbildung

In der Praxis dient das EKG v. a. der Diagnostik von Herzrhythmusstörungen und eines Herzinfarkts. Technisch gesehen dient das EKG der Aufzeichnung der elektrischen Aktivität aller Herzmuskelfasern. Üblicherweise geht jede Erregung vom Sinusknoten aus, breitet sich über die Vorhöfe aus, wird über das His-Bündel auf die Kammerebene übergeleitet und breitet sich auf der Kammerebene aus. Im Anschluss erfolgt eine Erregungsrückbildung auf der Kammerebene. Analog können in der grafischen Darstellung im EKG diese genannten Phasen abgelesen werden. Die Potenzialänderungen bzw. -unterschiede können mit Hilfe von auf der Brustwand platzierten Elektroden erfasst werden.
Im Einzelnen dienst das EKG der Beurteilung von:
  • Erregungsursprung (Sinusknoten oder ektope Zentren)

  • Herzfrequenz und -rhythmus

  • Lagetyp (Vektor der Hauptausbreitungsrichtung der Erregung in den Herzmuskelzellen in Relation zur Frontalebene des Körpers)

  • Besonderheiten und Auffälligkeiten in der Erregungsausbreitung und -rückbildung

Eine Beurteilung der Koronardurchblutung lässt sich aus dem EKG nicht herleiten, außer es treten Ischämien auf und das Reizleitungssystem ist hinsichtlich der Generierung und Weiterleitung der Impulse gestört.
Bedeutung der einzelnen Abschnitte des EKG
EKGBeurteilungIm EKG können folgende Abschnitte unterschieden werden (Abb. 6.13):
  • P-Welle: Stellt die Erregungsausbreitung in den Vorhöfen dar.

  • PQ-Strecke: Horizontal verlaufende Linie (isoelektrische Linie), vom Ende der P-Welle bis zum Beginn des QRS-Komplexes. In der PQ-Zeit sind die Vorhöfe noch erregt, aber die Kammern noch nicht. Die Erregung selber steckt in dieser Zeit in den AV-Knoten, der die Impulsweiterleitung charakteristischerweise verzögert.

  • QRS-Komplex: Scharf gezackter Komplex, der die Erregungsausbreitung über dem Kammermyokard repräsentiert.

  • ST-Strecke: Isoelektrische Linie zwischen dem Ende des QRS-Komplexes und dem Beginn der T-Welle. Die ST-Strecke ist Ausdruck einer vollständigen Erregung der Kammern.

  • T-Welle: Entsteht durch die Erregungsrückbildung der Kammern. Die Erregungsrückbildung der Vorhöfe fällt mit dem QRS-Komplex zusammen und ist im EKG nicht sichtbar. Sie wird vom QRS-Komplex überdeckt.

  • QT-Dauer: Entspricht der Kammersystole, ist abhängig von der Herzfrequenz und beinhaltet den QRS-Komplex, die ST-Strecke und die T-Welle.

ABBILDUNG 6.13

Untersuchung

Untersuchung Herz

Untersuchung$HerzUntersuchung$UntersuchungHerz des Herzens:

  • Inspektion: u. a. Zyanose, Dyspnoe, „Mitralbäckchen“, Ödeme

  • Palpation: Herzspitzenstoß, Pulsmessung, Pulsstatus

  • Perkussion: relative und absolute Herzgrenze

  • Auskultation: Herztöne, ggf. Herzgeräusche

  • Funktionsprüfung: Blutdruckmessung, laborchemische Bestimmung von Troponin T/I, CK, CK-MB, GOT, EKG, Herzechokardiografie, Röntgen-ThoraxHerzUntersuchung

ACHTUNG

Achtung

Ausschluss eines Notfalls:

  • Plötzlicher Thoraxschmerz

  • Dyspnoe

  • Synkope

  • Unklare Herzrhythmusstörung

Inspektion

HerzInspektionInspektionHerzBei der Inspektion werden folgenden Merkmale beurteilt:
  • Körperhaltung: die bevorzugte Haltung bei Herzerkrankung ist die sitzende Haltung

  • Ernährungszustand

  • „Mitralbäckchen“

  • Sichtbarer Jugularvenenpuls, sichtbare Pulsationen

  • Zyanose, Dyspnoe

  • Ödembildung

  • Hände und Finger: u. a. Nikotinspuren, Osler-Knötchen

  • Nägel: Trommelschlägelfinger, Uhrglasnägel

  • Thoraxdeformitäten

  • Schrittmacher

Palpation

Bei der PalpationPalpationHerz werden folgende Funktionen erfasst:
  • Herzspitzenstoß:Herzspitzenstoß entsteht während der Hebung der Herzspitze in der Systole; wird im 5. ICR in der Medioklavikularlinie palpiert

  • Pulsmessung: Frequenz, Rhythmus

  • Pulsform (Fülle): weich, fadenförmig, hart, kaum noch tastbar

  • Pulsstatus: 7.3.2

Perkussion

Bei der PerkussionPerkussionHerz werden die absolute und die relative Herzgrenze bestimmt.

Auskultation

Herzklappen
HerzklappenAuskultationAuskultationHerzDie Herzklappen werden an bestimmten Punkten der Thoraxwand auskultiert (Abb. 6.14). Sie liegen alle in einer Ebene (Klappenebene), die Auskultation der einzelnen Klappen erfolgt in Strömungsrichtung des Blutes (E-Mi-Tr-A-P):

ABBILDUNG 6.14

  • Erb-Punkt: 3. ICR links parasternal

  • Mitralklappe: 5. ICR in der linken Medioklavikularlinie

  • Trikuspidalklappe: 4. ICR rechts parasternal

  • Aortenklappe: 2. ICR rechts parasternal

  • Pulmonalklappe: 2. ICR links parasternal

Es ist sinnvoll, zunächst mit der Auskultation des Erb-Punkts zu beginnen, um einen Grundeindruck über die Herzaktion und Herztöne zu erhalten, und dann die einzelnen Klappen zu auskultieren.
Herztöne
HerztöneHerztöne entstehen zum einen durch Turbulenzen, die beim Blutfluss durch das Herz entstehen, zum anderen durch den Schluss der Klappen. Diese Töne sind physiologisch und mit dem Stethoskop an der Brustwand auskultierbar. Sie geben Informationen über die Öffnungs- bzw. die Schließfähigkeit der einzelnen Klappen.
Man unterscheidet beim Erwachsenen 2 Herztöne:
  • 1. Herzton: Markiert den Anfang der Systole. Entsteht durch den Schluss der Segelklappen und durch die Anspannung der Ventrikelmuskulatur. Dieser Herzton ist dumpf und lang.

  • 2. Herzton: Entsteht am Ende der Systole beim Schluss der Taschenklappen. Ist kürzer als der 1. Herzton und hell. Physiologischerweise schließt die Aortenklappe vor der Pulmonalklappe, man spricht von der Spaltung des 2. Herztons.

Herzgeräusche
HerzgeräuscheHerzgeräusche entstehen durch Turbulenzen des Blutstroms v. a. durch Veränderungen an den Klappen und sind in aller Regel als pathologisch anzusehen. Klappenveränderungen sind häufig erworben (z. B. durch eine bakterielle Endokarditis oder rheumatisches Fieber), in seltenen Fällen können sie auch angeboren sein.
Ein Klappenfehler kann sich äußern als:
  • Insuffizienz: Schlussunfähigkeit der Klappe

  • Stenose: Verengung der Querschnittsfläche der Klappe

Herzgeräusche werden in Systolika und Diastolika eingeteilt, je nachdem, ob sie in der Systole oder Diastole zu hören sind.
  • Systolikum:Systolikum Stenose der Taschenklappen, Insuffizienz der Segelklappen

    • Aortenklappenstenose, Pulmonalstenose

    • Mitralklappeninsuffizienz, Trikuspidalinsuffizienz

  • Diastolikum:Diastolikum Stenose der Segelklappen, Insuffizienz der Taschenklappen

    • Aorteninsuffizienz, Pulmonalinsuffizienz

    • Mitralstenose, Trikuspidalstenose

Funktionsprüfung

Funktionsprüfung Herz
  • Blutdruckmessung: Dient der Bestimmung des aktuellen Blutdrucks.

  • 24-Stunden-Blutdruckmessung: Dient der Beurteilung des Blutdrucks im Tagesverlauf.

  • EKG: Dient der temporären Erfassung von Erregungsursprung, Herzfrequenz und -rhythmus, Lagetyp, Besonderheiten und Auffälligkeiten in der Erregungsausbreitung und -rückbildung.

  • Langzeit-EKG:Langzeit-EKG Dient der Beurteilung der EKG-Parameter über einen längeren Zeitraum, z. B. über 24 Stunden, u. a. zur Aufdeckung von paroxysmalen Herzrhythmusstörungen.

  • Herzenzymbestimmung: Zum Ausschluss des Herzinfarkts.

  • Schellong-Test 7.3.3.

  • RöntgenbildRöntgenThorax Thorax: Dient zur Beurteilung des Herzens, der Herzgröße bzw. der einzelnen Herzabschnitte, ferner der Lunge mit Gefäßzeichnung, Lungenentfaltung, -belüftung, Hiluskonturen und des Verlaufs der Trachea; gibt auch Auskunft über die Lage des Zwerchfells, des Mediastinums und der knöchernen Anteile, v. a. der Rippen (Abb. 6.15).

  • HerzechoHerzecho (EchokardiografieEchokardiografie): Kann als transthorakale (TTE, Untersuchung durch die Brustwand) oder transösophageale (TEE, Untersuchung durch die Speiseröhre) Echokardiografie durchgeführt werden, wobei der Patient bei der transösophagealen Form eine Sonde schlucken muss. Dieses Verfahren dient u. a. der Beurteilung der Größe der Herzhöhlen, der Wanddicke und Kontraktionskraft, der Klappenkinetik und der Herzklappenfehler und evtl. vorhandener Ansammlungen von Flüssigkeiten im Perikard. Bei der TEE kann u. a. der linke Vorhof besser eingesehen werden, was z. B. bei Vorhofflimmern und der eventuellen Thrombenbildung in den Herzohren von Vorteil ist.

ABBILDUNG 6.15

Lernzielkontrolle

  • Beschreiben Sie die Lage des Herzens im Brustkorb!

  • Definieren Sie den mediastinalen Raum und die darin enthaltenen Organe!

  • Beschreiben Sie den Aufbau des Herzens mit Benennung der Herzhöhlen, Trennwände und einzelnen Herzwandschichten!

  • Wie gliedert sich der Herzklappenapparat?

  • Welche Aufgabe und Bedeutung kommt den Herzohren zu?

  • Beschreiben Sie den Weg des Blutes durch das Herz!

  • Benennen Sie die Gefäße, die das Herz versorgen!

  • Aus welchen Zellen besteht das Reizleitungssystem? Was versteht man unter der hierarchischen Anordnung der Erregungszentren?

  • Beschreiben Sie den Kammerzyklus!

  • Wie sind die Druckverhältnisse im rechten und linken Herzen?

  • Wie sind Bradykardie und Tachykardie definiert?

  • Was ist das Herzminutenvolumen und welche Faktoren beeinflussen es?

  • Welche Mechanismen der Kreislaufregulation kennen Sie?

  • Wie untersuchen Sie das Herz?

  • Zeigen Sie die Auskultationspunkte der Herzklappen an der Thoraxwand!

  • Wie entstehen die Herztöne?

  • Was ist ein Systolikum und was ein Diastolikum?

Erkrankungen des Herzens

Lernziele

  • Kenntnisse über die Erkrankungen des Endokards, insbesondere über die bakterielle Endokarditis und das rheumatische Fieber.

  • Kenntnisse über Erreger, Häufigkeit und Symptome der Myokarditis.

  • Kenntnisse über die Ursachen einer Kardiomyopathie.

  • Kenntnisse über die Ursachen und Symptome der Perikarditis.

  • Benennung der häufigsten Herzklappenfehler und deren Ursachen.

  • Detaillierte Kenntnisse über die KHK, insbesondere über Risikofaktoren, Pathogenese und Verlaufsformen.

  • Interpretation von Laborkonstellationen beim akuten Herzinfarkt.

  • Kenntnisse über die Entstehung der Herzinsuffizienz, ihre Symptome und Komplikationen.

  • Aufzählung der Ursachen für Herzrhythmusstörungen.

  • Kenntnisse über angeborene Herzfehler, v. a. den Ventrikel- und Vorhofseptumdefekt, Aortenisthmusstenose, persistierenden Ductus Botalli und Fallot-Tetralogie.

  • Kenntnisse über Symptome und Therapiemöglichkeiten der funktionellen Herzbeschwerden.

Allgemeines

Wichtige Leitsymptome von Herzerkrankungen$Herzerkrankungen sind:

  • Reduzierte körperliche Belastung

  • Dyspnoe

  • Husten

  • Zyanose

  • Symmetrische, eindrückbare (Bein-)Ödeme

  • Jugularvenenstauung

  • Nykturie

Thorakale Schmerzen (drückend, beengend oder als Vernichtungsschmerz), die auf Herzerkrankungen zurückzuführen sind, entstehen durch Sauerstoffmangel des Myokards.

Herzerkrankungen, die mit Klappenstenosen oder -Insuffizienzen einhergehen, verursachen typische Herzgeräusche, die auf die Thoraxwand übertragen werden und abgehört werden können.

HerzerkrankungenHerzerkrankungenSymptome können von unterschiedlichen anatomischen Strukturen ausgehen: von den Schichten der Herzwand (Endokard, Myokard, Perikard), von den Koronarien oder vom Reizleitungssystem. Ein kleiner Teil der Erkrankungen ist auf angeborene Anomalien zurückzuführen. Allen Ursachen gemeinsam ist die mögliche Entwicklung einer Herzinsuffizienz, die mit einer reduzierten Pumpleistung und/oder einem Rückstau des Bluts einhergeht. Eines der wichtigsten Symptome ist die reduzierte körperliche Belastung mit Leistungsknick, Müdigkeit und Schlappheit, die sich aus der verminderten Versorgung des Körpers mit Sauerstoff und Nährstoffen herleiten lässt. Ferner entstehen durch Rückstau des Bluts in die Lunge (bei Beteiligung des linken Herzens) und Erhöhung des hydrostatischen Drucks in den Lungenvenen pulmonale Symptome wie Belastungs- und Ruhedyspnoe, Husten und Zyanose. Als Folge nimmt der Patient eine sitzende Haltung ein. Andere wichtige Symptome, die durch Beteiligung des rechten Herzens auftreten, sind symmetrische, eindrückbare Ödeme, die zunächst als Fußödeme, später als Unterschenkelödeme oder als Anasarka auftreten. Sie sind Folge des erhöhten hydrostatischen Drucks in den peripheren Venen. Ferner treten gestaute Jugularvenen und eine Leberschwellung auf. Ein anderes wichtiges Symptom ist die Nykturie.
Ein weiteres Symptom der Herzerkrankungen ist der thorakale Schmerz, der durch eine akute relative oder absolute Minderversorgung der Koronarien mit Sauerstoff entsteht, wobei typischerweise der Schmerz als drückend, beengend oder als Vernichtungsschmerz beschrieben wird. Bei Erkrankungen der Herzklappen (Stenosen und Insuffizienzen) entstehen Turbulenzen (Herzgeräusche), die auf die Brustwand übertragen werden und mit dem Stethoskop gehört werden können. In Abhängigkeit davon, wo die Geräusche ihr Punctum maximum haben (am lautesten sind), kann auf die betroffen Klappe geschlossen werden. Der Nachweis einer Klappenerkrankung erfolgt mittels Echokardiografie.

Bakterielle Endokarditis

  • $EndokarditisBakterielle Entzündung des Endokards, v. a. durch Streptokokken, Staphylokokken und Enterokokken

  • Führt unbehandelt zur Zerstörung der Klappen

  • Einteilung in:

    • Akute bakterielle Endokarditis

    • Endokarditis lenta

Definition
EndokarditisDie bakterielle Endokarditis ist eine Entzündung der Herzinnenhaut.
Pathogenese
Die bakterielle (infektiöse) Endokarditis ist wird v. a. durch Staphylokokken, Streptokokken und Enterokokken hervorgerufen und führt unbehandelt zur Zerstörung der Herzklappen (Abb. 6.16). Am häufigsten betroffen ist die Mitralklappe, gefolgt von der Aortenklappe. In der Regel handelt es sich um vorgeschädigte Klappen, die zur Ablagerung von Thromben prädisponieren. Auf dieser Grundlage ist eine Besiedlung mit Bakterien häufiger, z. B. im bei einer kurzzeitigen Bakteriämie bei Infektionskrankheiten oder Zahneingriffen. Das rechte Herz ist selten betroffen, außer beim i. v.-Drogenabusus.
Die bakterielle Endokarditis kann unterteilt werden in:
  • Akute Endokarditis: lebensbedrohliche Form

  • Endokardits lenta: langsamer und schleichender Beginn und Verlauf

Neben den infektiösen Endokarditiden kommen nichtbakterielle Formen vor, u. a. die rheumatische Endokarditis im Rahmen des rheumatischen Fiebers (6.4.3), die Endokarditis Libman-Sacks im Zuge des SLE oder medikamenteninduzierte Formen.

ABBILDUNG 6.16

Symptome der akuten bakteriellen Endokarditis
  • Neu aufgetretenes Herzgeräusch durch fortschreitende Klappenzerstörung, meist als Insuffizienzgeräusche

$Endokarditis Symptome Leitsymptome:

  • Neu aufgetretenes Herzgeräusch

  • Symptome der Herzinsuffizienz

  • Petechien und Osler-Knötchen

  • Periphere Embolien

  • Labor: BSG ↑, CRP ↑, Leukozyten ↑

Begleitsymptome:

  • Allgemeinsymptome: Schwäche, Fieber, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust

  • Splenomegalie

    • Bei Aorteninsuffizienz: Diastolikum, am lautesten (p. m.) über dem 2. ICR rechts parasternal

    • Bei Beteiligung der Mitralklappe: Systolikum mit p. m. im 5. ICR in der Medioklavikularlinie links, mit Ausstrahlung in die Axilla

  • Schweres Krankheitsgefühl mit Schwäche

  • Fieber

  • Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust

  • PetechienPetechien meist unter den Nägeln sichtbar und größere Blutungen an Fußsohlen und Handflächen (Janeway-LäsionenJaneway-Läsionen)

  • Osler-Knötchen:Osler-Knötchen kleine, schmerzhafte Knötchen an Finger(kuppen) und Zehen, die durch eine Vaskulitis entstehen

  • Symptome der progredienten Herzinsuffizienz, die sich rasch entwickeln kann, weil die Ventrikelmuskulatur beim akuten Verlauf kaum Möglichkeiten der Anpassung an veränderte Bedingungen hat

  • Herzrhythmusstörungen, v. a. Tachykardie und Tachyarrythmien

  • Splenomegalie infolge des septischen Geschehens

  • Nephritis mit Proteinurie und Hämaturie

  • Periphere Embolien, v. a. im Gehirn, in der Retina oder Niere durch Verschleppung von Bakterienmasse

Labor
  • BSG ↑, CRP ↑

  • Leukozytose

  • Anämie (Entzündungsanämie 12.2.2)

  • Nachweis von Bakterien in der Blutkultur (nicht durch den Heilpraktiker)

Therapie
  • Notfall → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.4.1)

$EndokarditisTherapie

  • Antibiotische Therapie, ggf. Herzklappenersatz

  • Endokarditisprophylaxe bei Zahnbehandlungen oder Eingriffen im HNO-, Respirations- oder Verdauungstrakt mit einem Antibiotikum

Rheumatisches Fieber

  • $rheumatisches FieberStreptokokkenallergische Zweiterkrankung auf Toxine der β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A

  • Beginn ca. 2–3 Wochen nach einer Streptokokkeninfektion

Definition
rheumatisches FieberDas rheumatische Fieber ist eine streptokokkenallergische Zweiterkrankung (Autoimmunreaktion) auf Toxine der β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A. Sie beginnt ca. 2–3 Wochen nach einer Streptokokkeninfektion.
Pathogenese
Die bakteriellen Bestandteile zeigen eine ausgeprägte Ähnlichkeit (Kreuzreaktivität) mit einigen menschlichen Geweben, darunter Gelenkinnenhaut, Herzmuskelgewebe, Basalganglien und Haut. Im Zuge der Immunreaktion werden Antikörper gebildet, die zum einen bakterielle Bestandteile neutralisieren, zum anderen durch die Kreuzreaktivität auch eigene Gewebe zerstören. Durch Bildung und Ablagerung von Immunkomplexen kann eine Kapillarschädigung auftreten. Betroffen ist am Herzen v. a. die Mitralklappe, gefolgt von der Aortenklappe.
Symptome
  • Wandernde PolyarthritisPolyarthritis der großen Gelenke mit Schwellung, Schmerzen, Rötung und Überwärmung in über der Hälfte der Fälle

$rheumatisches Fieber Symptome Leitsymptome:

  • Wandernde Polyarthritis der großen Gelenke

  • Karditis

  • Chorea minor

  • Hauterscheinungen, z. B. Erythema anulare oder Erythema nodosum

  • Labor: BSG ↑, CRP ↑, Leukozyten ↑, ASL ↑

Begleitsymptome:

Allgemeinerscheinungen wie Fieber, Abgeschlagenheit, Müdigkeit

  • Allgemeinsymptome wie Fieber, Abgeschlagenheit, Müdigkeit und Kopfschmerzen

  • Bei 60 % der Patienten Herzbeteiligung mit PankarditisPankarditis (Endo-, Myo- und Perikarditis), wobei die Beteiligung der Endokards und das Ausmaß der Klappenbeteiligung maßgeblich für die Prognose sind

  • Organische Herzgeräusche durch die Endokarditis

  • Herzrhythmusstörungen und Herzinsuffizienzzeichen aufgrund der Myokarditis

  • Retrosternale Schmerzen und Perikardreiben aufgrund der Perikarditis

  • Chorea minorChorea minor (kleiner Veitstanz): eine eher seltene Erscheinung, die durch Basalganglienbeteiligung entsteht; unkontrollierte Bewegungsabläufe, die auch nach Monaten auftreten können

  • Hauterscheinungen, z. B. Erythema anulare, Erythema nodosum oder rheumatische subkutane Knötchen; treten bei ca. 30 % der Patienten auf

Komplikationen
  • Herzklappenfehler (v. a. Mitralstenose oder -insuffizienz) mit der Folge einer Herzinsuffizienz

  • Erhöhtes Risiko für spätere bakterielle Endokarditiden durch Schädigungen der Klappen

Labor
  • BSG ↑, CRP ↑

  • Leukozytose

  • ASL ↑ (Antistreptolysin: neutralisierende Antikörper gegen Streptolysine)

  • Gelegentlich Entzündungsanämie (12.2.2)

Therapie
  • Penicillin und antientzündliche Medikamente, v. a. Acetylsalicylsäure und Glukokortikoide

$rheumatisches Fieber Therapie Therapie:

  • Penicillin

  • Antientzündliche Medikamente

  • Sanierung der Herde

  • Endokarditisprophylaxe

  • Rezidivprophylaxe mit Penicillin erfolgt über mindestens 5 Jahre

  • Sanierung der Herde, z. B. Zähne, Tonsillen

  • Endokarditisprophylaxe z. B. bei Zahneingriffen oder Eingriffen im HNO-, Respirations- oder Verdauungstrakt mit einem Antibiotikum

Herzklappenfehler

  • Einteilung der Herzklappenfehler$Herzklappenfehler in Stenosen (Verengung) oder Insuffizienzen (Schlussunfähigkeit)

  • V. a. das linke Herz ist betroffen

  • Klappenstenosen führen primär zur Druckbelastung, Insuffizienzen zur Volumenbelastung

Definition
HerzklappenfehlerHerzklappenfehler können angeboren oder erworben sein. Die Ursachen sind meist entzündliche und/oder degenerative Prozesse am Klappenapparat. Sie können grundsätzlich als Verengung (Stenose)Stenose oder Schlussunfähigkeit (Insuffizienz)Insuffizienz auftreten. Wenn beide Formen gleichzeitig vorliegen, spricht man von einem „kombinierten Vitium“.
Betroffen sind aufgrund der stärkeren mechanischen Belastung in der Regel die Klappen des linken Herzens. Vitien des rechten Herzens sind selten und treten meist durch einen i. v.-Drogenabusus (und bakterielle Endokarditis) auf oder als relative Klappeninsuffizienzen.
Bei der Stenose handelt es sich um eine Öffnungsproblematik, die durch eine Verengung bedingt ist. Folgen sind eine Störung des orthograden Blutflusses und eine erhöhte Druckgenerierung vor der Stenose (Druckbelastung). Die Insuffizienz ist durch die Schlussunfähigkeit gekennzeichnet, wodurch ein retrograder Fluss (Reflux) und eine Volumenbelastung entstehen. Relative Klappeninsuffizienzen entstehen meist sekundär durch Überdehnung des Klappenrings, v. a. durch eine Herzinsuffizienz. Die Symptome sind je nach Grad der Stenose bzw. Insuffizienz unterschiedlich ausgeprägt.
Herzklappenfehler werden häufig als Vitien bezeichnet. Dabei sind Vitien Herzfehler (angeboren oder erworben), die den Klappenapparat, aber auch Muskelanteile, z. B. das Septum betreffen können. Der Begriff ist also nicht für Klappenanomalien reserviert.
Therapie der Herzklappenfehler
  • Medikamentöse Therapie zur Behandlung einer Herzinsuffizienz

  • Endokarditisprophylaxe, z. B. bei Zahneingriffen oder Eingriffen im HNO-, Respirations- oder Verdauungstrakt mit einem Antibiotikum

  • Antikoagulanzien bei Vorhofflimmern

  • Antiarrhythmika bei Herzrhythmusstörungen

  • Operative Therapie als Klappenkorrektur oder Klappenersatz durch mechanische, biologische (aus tierischen Geweben) oder menschliche (aus dem Leichnam) Komponenten mit jeweils unterschiedlichen Vorteilen, Nachteilen und spezifischen Problemen

Aortenklappenstenose

  • Die Aortenklappenstenose$Aortenklappenstenose ist der häufigste Klappenfehler.

  • Sie geht zunächst mit einer Hypertrophie, später mit einer Dilatation des Herzens einher.

Definition
Die AortenklappenstenoseAortenklappenstenose ist durch eine verengte Klappenöffnungsfläche gekennzeichnet. Sie ist der häufigste Herzklappenfehler, der bei älteren Menschen durch Verkalkung entsteht. Andere Ursachen sind rheumatischer Natur oder anlagebedingte Anomalien, v. a. bikuspide Klappen. Aortenklappenstenose
Pathogenese
In der Auswurfphase muss das Blut das Stenosehindernis (durch die reduzierte Klappenöffnungsfläche) an der Taschenklappe überwinden (Abb. 6.17d). Der linke Ventrikel baut einen immer höheren Druck auf (Druckbelastung), um ein für den Körper ausreichendes Blutvolumen durch die Stenose zu befördern. Um diese vermehrte Arbeit verrichten zu können, hypertrophiert der linke Ventrikel zunächst, um weiter ausreichend Kraft zur Überwindung der Stenose zu haben. Mit der Hypertrophie steigt auch der Sauerstoffbedarf des Myokards, wobei die Koronarien nicht mitwachsen, was myokardiale Ischämien nach sich zieht. Irgendwann versagen diese Kompensationsmechanismen und der linke Ventrikel dilatiert. Aus der ventrikulären Dilatation resultiert (durch Dehnung des Klappenrings) im Verlauf eine relative Mitralklappeninsuffizienz, die eine Stauung im Lungenkreislauf nach sich zieht.

ABBILDUNG 6.17

Symptome
  • Grundsätzlich ist die Intensität der Symptome vom Schweregrad der Stenose abhängig:

Symptome: $Aortenklappenstenose Symptome

  • Angina pectoris

  • Synkopen

  • Lungenödem

  • Kleine Blutdruckamplitude

  • Systolikum mit p. m. 2. ICR rechts parasternal mit Fortleitung in die Karotiden

    • Gering ausgeprägte Stenosen: asymptomatisch

    • Schwer ausgeprägte Stenosen: Ausbildung der Symptome der Linksherzinsuffizienz

  • Symptome der Linksherzinsuffizienz:

    • Belastungs- und Ruhedyspnoe

    • Husten

    • Zyanose durch Lungenstauung

    • Lungenödem mit Orthopnoe, schaumigem Sputum, feuchten Rasselgeräuschen über den Lungen

    • Rasche Ermüdbarkeit, Leistungsknick

    • Hypotonieneigung

  • Schwindel oder Synkopen durch Minderversorgung des Gehirns

  • Angina pectoris durch Minderversorgung (und Mehrleistung) des Myokards

  • Komplikationen: Rhythmusstörungen, Pumpversagen und plötzlicher Herztod

Diagnostik
  • Kleine Blutdruckamplitude

  • Auskultation: lautes Systolikum mit p. m. über dem 2. ICR rechts parasternal mit Fortleitung in die Karotiden

Mitralinsuffizienz

Die Mitralinsuffizienz$Mitralinsuffizienz ist der zweithäufigste Herzklappenfehler.

Definition
MitralinsuffizienzDie Mitralinsuffizienz ist durch eine Schlussunfähigkeit der Klappe gekennzeichnet. Sie ist der zweithäufigste Herzklappenfehler, der Folge einer Klappenringverkalkung, bakterieller, rheumatischer Genese oder als relative Insuffizienz bei der Linksherzdilatation sein kann.
Pathogenese
Durch die Schlussunfähigkeit der Mitralklappe entleert sich der linke Ventrikel während der Systole in zwei Richtungen: in den systemischen Kreislauf sowie retrograd in den linken Vorhof und die Lungenvenen, die klappenlos sind, sodass das Blut bis ins Kapillargebiet verschoben werden kann (Abb. 6.17c). Der Druck in den Lungenvenen steigt an. Durch die Stauung und den Druckanstieg im Lungensystem tritt Flüssigkeit zunächst in das Lungeninterstitium, dann in die Alveolen über. Dies kann zum Lungenödem führen. Als Folge der chronischen pulmonalen Stauung erhöht sich der Druck in der A. pulmonalis (pulmonale Hypertonie), die in einer Rechtsherzhypertrophie bzw. Rechtsherzdilatation münden kann.
Durch das Pendelvolumen dilatieren gleichzeitig der linke Ventrikel und auch der linke Vorhof. Die Dilatation des linken Ventrikels kann eine Linksherzinsuffizienz zur Folge haben. Die Dilatation des linken Vorhofs kann zur Unterbrechung der regelrechten Erregungsausbreitung führen. Die Folge ist ein Vorhofflimmern, das wiederum mit dem Verlust der Vorhofkontraktion einhergeht. Die Gefahr besteht in der Ausbildung von Thromben (vornehmlich in den Herzohren), die losgelöst im Körperkreislauf Organembolien hervorrufen können, u. a. eine Zentralarterienembolie, einen Apoplex oder akuten Extremitätenverschluss.
Symptome
  • Grundsätzlich ist die Symptomatik vom Schweregrad der Insuffizienz anhängig

Symptome: $MitralinsuffizienzSymptome

  • Lungenstauung und Lungenödem

  • Vorhofflimmern, evtl. Thrombenbildung

  • Systolikum mit p. m. über dem 5. ICR in der linken MCL mit Fortleitung in die Axilla

  • VorhofflimmernVorhofflimmern evtl. mit Thrombenbildung durch die starke Dehnung des linken Vorhofs

  • Lungenstauung mit Belastungsdyspnoe, Asthma cardialeAsthma cardiale (nächtliches Hüsteln und Dyspnoe) und HerzfehlerzellenHerzfehlerzellen (Alveolarmakrophagen mit Erythrozytenbestandteilen) im Sputum, im weiteren Verlauf Symptome des Lungenödems

  • Leistungsminderung durch verminderten Auswurf in den systemischen Kreislauf

  • Bei Mitbeteiligung des rechtes Herzens: Venenstauung am Hals und unter der Zunge, periphere Ödeme, Stauungsleber

Diagnostik
Systolikum mit p. m. über dem 5. ICR in der linken MCL mit Fortleitung in die Axilla.
Aortenklappeninsuffizienz

Die Aortenklappeninsuffizienz$Aortenklappeninsuffizienz führt zur Volumenbelastung und Dilatation des linken Ventrikels.

Definition
Die AortenklappeninsuffizienzAortenklappeninsuffizienz ist durch eine Schlussunfähigkeit der Klappe gekennzeichnet, die mit einem Rückfluss des Bluts in den linken Ventrikel in der Diastole einhergeht.
Pathogenese
Die Ursachen der Aortenklappeninsuffizienz können bakterielle Endokarditiden, angeborene Anomalien oder starke Dehnung des Klappenrings sein.
Durch die Schlussunfähigkeit der Aortenklappe fließt während der Diastole Blut in den linken Ventrikel zurück (Volumenbelastung). Der linke Ventrikel dilatiert, um das vermehrte Volumen aufnehmen zu können (Abb. 6.17e). Um dieses wiederum auswerfen zu können (vom linken Vorhof fließt auch noch Blut in den Ventrikel), muss der linke Ventrikel einen enormen Druck aufbauen. Daraus resultieren ein hoher systolischer Druck im Herzen und in den Gefäßen sowie ein sehr niedriger diastolischer Druck in den Gefäßen, der durch den Rückfluss des Bluts in den linken Ventrikel bedingt ist.
Symptome
  • Die Symptome sind vom Schweregrad der Insuffizienz abhängig, wobei eine geringe Klappeninsuffizienz lange toleriert werden kann

Symptome: $Aortenklappeninsuffizienz Symptome

  • Sichtbare Pulsationen an den Karotiden

  • Pulssynchrones Kopfnicken

  • Sichtbarer Kapillarpuls

  • Große Blutdruckamplitude

  • Diastolikum mit p. m. über dem 2. ICR rechts parasternal

  • Sichtbare Pulsationen an den Karotiden (Corrigan-Zeichen)Corrigan-Zeichen

  • Pulssynchrones Kopfnicken (Musset-Zeichen)Musset-Zeichen

  • Sichtbarer Kapillarpuls (Quincke-Zeichen)Quincke-Zeichen

  • Symptome der Linksherzinsuffizienz

Diagnostik
  • Große Blutdruckamplitude (kann bei älteren Patienten fehlen)

  • „Wasserhammerpuls“

  • Herzspitzenstoß nach lateral und kaudal verlagert

  • Diastolikum mit p. m. über dem 2. ICR rechts parasternal, Systolikum durch relative Aortenstenose (Aortenklappenöffnung zu eng gemessen am Volumen, das ausgeworfen werden muss)

Mitralstenose

Die Mitralstenose$Mitralstenose führt zur starken Dilatation des linken Vorhofs.

Definition
Die MitralstenoseMitralstenose ist durch verengte Klappenöffnungsfläche gekennzeichnet, die mit einer starken Vorhofdilatation einhergeht.
Pathogenese
Ursache der Mitralklappenstenose ist meist ein rheumatisches Fieber. Diese behindert die linksventrikuläre Füllung, was in der Echokardiografie am kleinen linken Ventrikel sichtbar ist. Als Folge steigt der Druck im linken Vorhof, um diese Behinderung zu kompensieren (Abb. 6.17b). Gleichzeitig staut sich das Blut im linken Vorhof, der dilatiert, und dann in den Lungenvenen. Durch die Stauung und den Druckanstieg im Lungensystem tritt Flüssigkeit zunächst in das Lungeninterstitium, dann in die Alveolen über. Dies kann zum Lungenödem führen. Als Folge der chronisch pulmonalen Stauung steigt der Druck in der A. pulmonalis (pulmonale Hypertonie), die in einer Rechtsherzhypertrophie und -insuffizienz münden kann.
Bei Abnahme des Kompensationsmechanismus sinkt das Herzminutenvolumen. Müdigkeit bzw. ein Leistungsknick stellen sich beim Patienten ein, weil zu wenig Blut im Ventrikel und in den großen Gefäßen zur Verfügung steht.
Symptome
  • Grundsätzlich sind die Symptome abhängig vom Schweregrad der Stenose

$Mitralstenose Symptome Symptome:

  • Vorhofflimmern, evtl. Thrombenbildung

  • Lungenstauung und Lungenödem

  • Diastolikum mit p. m. über dem 5. ICR in der linken MCL

  • Paukender 1. Herzton und Mitralöffnungston

  • Starke Vorhofdilatation, die mit Vorhofflimmern, Thrombenbildung und Emboliegefahr einhergeht

  • Lungenstauung mit Belastungsdyspnoe, Asthma cardiale und Herzfehlerzellen

  • Übergang ins Lungenödem ist fließend

  • Facies Facies mitralismitralis durch vermindertes Herzminutenvolumen: Lippenzyanose, livide Verfärbung an Wangen (Mitralbäckchen), Nasenrücken und Kinn, Teleangiektasien

  • Bei Mitbeteiligung des rechtes Herzens: Venenstauung am Hals und unter der Zunge, periphere Ödeme, Stauungsleber

Diagnostik
  • Absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern

  • Diastolikum mit p. m. über dem 5. ICR in der linken MCL

  • Paukender 1. Herzton und Mitralöffnungston, der durch das Umschlagen der Mitralsegel in den Vorhof entsteht, bei erhaltender Restbeweglichkeit der Mitralklappe; wenn die Klappe starr und unbeweglich ist, verschwinden meist beide Phänomene

Mitralklappenprolaps

  • Der Mitralklappenprolaps$Mitralklappenprolaps ist die häufigste Klappenanomalie.

  • Er betrifft mehr Frauen als Männer.

  • Die meisten Patienten sind asymptomatisch, 10 % zeigen Symptome.

  • Bei der Auskultation sind systolische Klicks hörbar.

Definition
Syn. Barlow-SyndromBarlow-Syndrom. Der MitralklappenprolapsMitralklappenprolaps ist eine angeborene Fehlbildung der Mitralklappe und die häufigste Klappenanomalie. Frauen sind häufiger betroffen als Männer, eine genetische Prädisposition ist vorhanden.
Pathogenese
Die Aufhängung der Mitralklappe (Chordae tendineae) ist zu dick, zu lang und die Klappenanteile sind überdimensioniert gebaut (Abb. 6.18). Während der Ventrikelsystole schlagen die Klappenanteile zurück in den linken Vorhof. Bei starker Ausprägung kann die Klappe Insuffizienzzeichen zeigen.

ABBILDUNG 6.18

Symptome
  • Meist Beschwerdefreiheit, die Diagnose ist meist ein Zufallsbefund

$Mitralklappenprolaps Symptome Symptome:

  • Synkopen

  • Angina pectoris

  • Symptome der Mitralinsuffizienz

  • Herzrhythmusstörungen

  • Neigung zur Synkopen

  • Leistungsknick

  • Angstzustände

  • Angina-pectoris-Beschwerden

  • Komplikationen bei einem kleinen Teil der Patienten: u. a. arterielle Embolien, Symptome der manifesten Mitralklappeninsuffizienz, plötzlicher Herztod

Diagnostik
  • Meist leptosomer Körperbau.

  • Auskultation: Systolische Klicks, die aufgrund der Wölbung der Klappen in den linken Vorhof entstehen, ggf. spätsystolische Geräusche im Sinne einer Mitralinsuffizienz. Der Auskultationsbefund kann von der Körperlage abhängen. Die systolischen Klicks sind beim Pressen, bei der Exspiration, in Linksseitenlage oder in aufrechter Position in der Regel gut hörbar. Nach körperlicher Belastung sind sie meist schlechter zu hören.

Myokarditis

Entzündung$Myokarditis des Herzmuskels, z. B. im Rahmen viraler Infekte, v. a. durch Coxsackie-Viren

Definition
MyokarditisDie Myokarditis ist eine Entzündung des Herzmuskels, die v. a. durch Viren und Bakterien oder bakterielle Toxine hervorgerufen wird. Die Schwere der Erkrankung variiert von sehr mild bis hin zu foudroyanten Verläufen.
Ursachen
  • Kardiotrope Viren (Coxsackie-, Adeno-, Herpesviren, Parvo-Virus B19) sind die häufigste Ursache

  • Bakterien bzw. deren Toxine (Staphylokokken, Enterokokken, Corynebacterium diphtheriae, Borrelien)

  • Immunologische Ursachen, u. a. bei rheumatoider Arthritis oder Vaskulitis

Pathogenese
Durch unterschiedliche Ursachen (virale, bakterielle oder immunologische Ursache) können Myokardzellen, Interstitium und Gefäße von der Entzündung betroffen sein. Durch den entzündlichen Prozess werden kontraktile Elemente und auch die Erregungsbildung und Weiterleitung in variablem Ausmaß gestört, was zum einen zur Organinsuffizienz und zum anderen zu Herzrhythmusstörungen führen kann. Eine besondere Bedeutung haben kardiotrope Viren, insbesondere Coxsackie-Viren, die überzufällig häufig, neben meist Erkältungssymptomen eine Myokarditis hervorrufen können.
Symptome
  • Herzrhythmusstörungen, z. B. als Extrasystolen, Tachykardie oder AV-Blockierung

$Myokarditis Symptome Leitsymptome:

  • Herzrhythmusstörungen, v. a. Tachykardie

  • Symptome der Herzinsuffizienz

Begleitsymptome:

  • Allgemeinsymptome: Müdigkeit, Abgeschlagenheit

  • Keine typischen Auskultationszeichen

  • Zeichen der Herzinsuffizienz mit z. B. Belastungs- und Ruhedyspnoe, reduzierter Belastbarkeit und peripherer Ödembildung

  • Stark ausgeprägte körperliche Schwäche

  • Müdigkeit und Abgeschlagenheit

  • In der Regel keine Schmerzen

  • Bei infektiöser Myokarditis Auftreten der Symptome im Anschluss an die Primärerkrankung

Diagnostik
Auskultation: keine typischen Zeichen, möglich sind flüchtige Systolika, bei Beteiligung des Perikards ein Perikardreiben oder bei Herzinsuffizienz ein 3. Herzton.
Komplikationen
  • Plötzlicher Herztod

  • Dilatative Kardiomyopathie mit Herzinsuffizienz durch strukturelle Schädigung des Herzmuskels

  • Herzrhythmusstörungen durch Schädigung des Reizleitungssystems

Therapie
  • Erfolgt durch einen Kardiologen und ist zunächst abhängig von der Ursache und den Begleitsymptomen

$Myokarditis Therapie Therapie:

  • Abhängig von der Ursache

  • Strenge Bettruhe

  • Strenge Bettruhe

  • Thromboseprophylaxe

  • Bei schweren Verläufen Herztransplantation

Kardiomyopathie (KM)

  • $KardiomyopathieGruppe von Myokarderkrankungen mit systolischer oder diastolischer Funktionsstörung

  • Können durch entzündliche, toxische Einflüsse, Systemerkrankungen oder eine Ischämie der Muskulatur hervorgerufen werden

Definition
Die KardiomyopathieKardiomyopathie ist eine Erkrankung des Myokards, die mit einer systolischen oder diastolischen Funktionsstörung einhergeht. Typisch sind eine verminderte Ejektionsfraktion und/oder reduzierte diastolische Dehnbarkeit der Ventrikel.
Die Einteilung der Kardiomyopathien erfolgt nach morphologischen und klinischen Kriterien. Man unterscheidet:
  • Dilatative KM

  • Hypertrophische KM (mit oder ohne Obstruktion)

  • Restriktive KM

  • Arrythmogene rechtsventrikuläre KM

  • KM ohne Klassifikation

Ursachen
  • Entzündungen durch v. a. virale und bakterielle Infektionen oder Autoimmunreaktionen

  • Myokardischämie, v. a. im Rahmen der KHK

  • Stoffwechselstörungen, u. a. bei Diabetes mellitus, Hypo-, Hyperthyreose, Speicherkrankheiten

  • Systemische Erkrankungen, z. B. rheumatoide Arthritis, SLE oder Sklerodermie

  • Toxische Einflüsse, v. a. durch Alkohol und kardiotoxische Medikamente

  • Arterielle Hypertonie

  • Genetische Ursachen mit familiärer Häufung

Symptome
  • Symptome der Herzinsuffizienz

$Kardiomyopathie Symptome Symptome:

  • Herzinsuffizienz

  • Herzrhythmusstörungen

  • Angina pectoris

  • Herzrhythmusstörungen unterschiedlichster Art

  • Symptome der Angina pectoris

Komplikationen
  • Arterielle Embolie

  • Organinsuffizienz durch mangelnde Sauerstoffversorgung

  • Plötzlicher Herztod

Therapie
  • Obliegt dem Facharzt und ist abhängig von der Ursache und Symptomatik

  • Wenn möglich, kausale Therapie

  • Symptomatische Behandlung der Herzinsuffizienz

  • Thromboembolieprophylaxe

  • Bei schweren Verläufen Herztransplantation

Perikarditis

  • $PerikarditisEntzündung des Herzbeutels durch u. a. Viren, immunologische Prozesse und Tumoren

  • Unterscheidung in:

    • Trockene Perikarditis (Pericarditis sicca): ohne Perikarderguss

    • Feuchte Perikarditis (Pericarditis exsudativa): mit Perikarderguss

Definition
PerikarditisUnter einer Perikarditis versteht man die Entzündung des Herzbeutels. Man unterscheidet:
  • Trockene oder fibrinöse Perikarditis (Pericarditis sicca):Pericarditis sicca Sie ist durch eine fibrinöse Entzündung (4.3.5) ohne Ergussbildung gekennzeichnet. Die Folge ist eine verminderte Gleitfähigkeit der beiden Perikardblätter. Die trockene Form tritt zu Beginn und/oder am Ende einer Perikarditis auf.

  • Feuchte Perikarditis (Pericarditis exsudativa):Pericarditis exsudativa Sie ist durch Ergussbildung gekennzeichnet. Je stärker die Ergussbildung ist, umso stärker sind die Symptome ausgeprägt.

Ursachen
  • Kardiotrope Viren, u. a. Coxsackie-, Adeno-, Herpesviren, sind die häufigste Ursache

  • Immunologische Prozesse, u. a. bei rheumatischem Fiebers, SLE, rheumatoider Arthritis

  • Allergischen Ursachen

  • Nach einem Herzinfarkt (Dressler-Syndrom)

  • Tumoren, v. a. Bronchial-, Mammakarzinom, Lymphome

  • Urämiegifte bei terminaler Niereninsuffizienz

Pathogenese
Die Entzündung des Perikards kann unterschiedliche Ursachen haben und betrifft meist auch die epikardnahen Schichten des Myokards. Sie kann als trockene Perikarditis auftreten, wobei die fibrinösen Beläge zur Reibung führen und Schmerzen verursachen, die bei Ergussbildung verschwinden. Bei der feuchten Perikarditis kann eine schnelle Ergussbildung (u. a. serös, hämorrhagisch oder eitrig) zur Kompression v. a. des rechten Ventrikels und der Vorhöfe führen, was in der Folge eine Behinderung der Kammerfüllung und daraus resultierend eine Verminderung des Herzminutenvolumens und Blutdrucks nach sich zieht. Eine langsame Ergussentwicklung kann durch die Anpassung des Perikards an hohe Volumina deutlich länger toleriert werden. Die Perikarditis kann – je nach Ursache – als akute oder chronische Form in Erscheinung treten.
Symptome
  • Trockene oder fibrinöse Perikarditis:

$Perikarditis Symptome Leitsymptome:

  • Trockene Perikarditis:

    • Stechende retrosternale, atemunabhängige Schmerzen

    • Dyspnoe

    • Bei der Auskultation schabendes systolisch-diastolisches Reibegeräusch

  • Feuchte Perikarditis:

    • Thorakales Engegefühl

    • Einflussstauung

    • Herzinsuffizienzzeichen

    • Vergrößerte Herzdämpfung, bei der Auskultation leise Herztöne

Begleitsymptome:

  • Allgemeinsymptome: Fieber, Abgeschlagenheit, Leistungsminderung

  • Hypotonie

    • Stechende retrosternale, atemunabhängige Schmerzen, die sich beim Husten und Liegen verstärken

    • Belastungs- oder Ruhedyspnoe, je nach Ausprägung des entzündlichen Geschehens

    • Allgemeinsymptome wie Fieber, Abgeschlagenheit, Leistungsminderung

    • Auskultation: schabendes, systolisch-diastolisches Reibegeräusch auch in den Atempausen; eine Verwechslung mit dem Pleurareiben bei einer Pleuritis kann durch fehlende Geräuschbildung in der Atempause ausgeschlossen werden

  • Feuchte Perikarditis:

    • Thorakales Engegefühl

    • Einflussstauung: ein ausgedehnter Erguss führt in der Diastole zur Behinderung des Bluteinstroms

    • Herzinsuffizienzzeichen, z. B. periphere Ödeme, Dyspnoe durch Lungenödem

    • Hypotonie durch verminderte Kammerfüllung und damit reduzierten Auswurf

    • Perkussion: vergrößerte Herzdämpfung (Abb. 6.19)

    • Auskultation: leise Herztöne

ABBILDUNG 6.19

Komplikationen
  • HerzbeuteltamponadeHerzbeuteltamponade: Eine hohe und v. a. schnelle Ergussbildung kann eine kritische Behinderung der diastolischen Funktion (v. a. Füllung) der Ventrikel zur Folge haben. Die Folgen sind eine Einflussstauung und die Gefahr der Entwicklung eines kardiogenen Schocks. Die Einflussstauung ist durch stark gefüllte Jugularvenen, Oberbauchschmerzen durch Blutfülle in der Leber und damit verbundenen Leberkapselspannung gekennzeichnet.

Komplikationen:

  • Herzbeuteltamponade

  • Panzerherz

  • Pericarditis constrictivaPericarditis constrictiva Panzerherz(Panzerherz): Ist bei chronischem Verlauf möglich und durch bindegewebige Umwandlung der Perikardblätter bis zur völligen Umschwielung und Verschwartung des Herzbeutels, die sowohl die Systole als auch die Diastole behindert, gekennzeichnet.

Therapie
  • Richtet sich nach der Ursache

$Perikarditis Therapie Therapie:

  • Abhängig von der Ursache

  • Bei Herzinsuffizienzsymptomen:

  • Symptomatische Therapie mit antientzündlichen Medikamenten, u. a. NSAR oder Glukokortikoiden

  • Entlastungspunktion (auf Intensivstation)

  • Mit Herzinsuffizienzsymptomen: Notfall → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.4.4)

Koronare Herzkrankheit (KHK)

KHK

  • Durch $KHKArteriosklerose in den Koronarien hervorgerufene Sauerstoff-Minderversorgung des Herzmuskels

  • Angina pectoris tritt meist unter Belastung auf und ist durch vorübergehende O2-Minderversorgung charakterisiert

Definition
koronare Herzkrankheits. KHKBei der koronaren Herzkrankheit (KHK) kommt es zur Manifestation der Arteriosklerose in den Koronarien, die zu einem Missverhältnis von Sauerstoffangebot an den Herzmuskel und eigentlichem Bedarf führt.
Pathogenese
Pathogenese der Arteriosklerose 4.5
Bei der KHK führt die Bildung von arteriosklerotischen Plaques in den Koronarien zu einem verminderten Blutangebot und damit zu einer verminderten Sauerstoffversorgung des Arbeitsmyokards (Abb. 6.20). Je nach Lokalisation, Ausprägung der Plaquebildung und Lumeneinengung entstehen unterschiedliche Symptome und Krankheitsbilder. Eine geringfügige Minderdurchblutung, die kompensiert werden kann, fällt u. U. zunächst klinisch nicht auf (asymptomatische KHK). Erst bei stärker ausgeprägter Stenosebildung können Symptome auftreten. Bei Verschlüssen der Hauptstämme der Koronarien ist ein plötzlicher Herztod denkbar.
Neben den arteriosklerotischen Herden kommen auch mikroangiopathische Veränderungen der kleinen Gefäße in Frage, Koronarspasmen oder Anomalien der Koronargefäße für einen kleinen Anteil der KHK als Ursache in Betracht.
Die Angina pectorisAngina pectoris ist gekennzeichnet durch eine relative und reversible Minderversorgung des Myokards, die sich unter Belastung manifestiert. Der Sauerstoffbedarf nimmt zu und durch die Lumeneinengung kann der Mehrbedarf nicht gedeckt werden.

ABBILDUNG 6.20

Manifestationsarten
  • Asymptomatische KHK: keine Symptome trotz nachgewiesener Stenose der Koronarien

$KHK Manifestationsarten Manifestationsarten:

  • Asymptomatische KHK

  • Symptomatische KHK

    • Herzinsuffizienz

    • Rhythmusstörungen

    • Stabile AP

    • Akutes Koronarsyndrom (instabile AP und Herzinfarkt)

    • Plötzlicher Herztod

  • Symptomatische KHK:

    • Herzinsuffizienz

    • Rhythmusstörungen, wenn vorrangig das Reizleitungssystem minderdurchblutet ist

    • Stabile Angina pectoris

    • Akutes Koronarsyndrom (instabile Angina pectoris und Herzinfarkt)

    • Plötzlicher Herztod

Kardiovaskuläre Risikofaktoren

$KHK Risikofaktoren Risikofaktoren:

  • Diabetes mellitus

  • Nikotinabusus

  • Hypertonie

  • Dyslipoproteinämie

  • Genetische Belastung

Die kardiovaskulären Risikofaktoren gleichen denen der Arteriosklerose und werden in Risikofaktoren 1. (Hauptrisikofaktoren) und 2. Ordnung (andere, weitere Risikofaktoren) eingeteilt:
  • Hauptrisikofaktoren:

    • Diabetes mellitus

    • Arterielle Hypertonie

    • Dyslipoproteinämie (Gesamtcholesterin ↑, LDL ↑, Triglyzeride ↑, HDL ↓)

    • Nikotinabusus

    • Familiäre Belastung

  • Weitere Risikofaktoren:

    • Adipositas

    • Körperliche Inaktivität

    • Atherogene Diät

Auslösefaktoren der Angina pectoris
Angina pectoris

$Angina pectorisAuslöserTypische Auslöser der Angina pectoris:

  • Körperliche und seelische Belastung

  • Stress

  • Üppige Mahlzeiten

Zu den typischen Auslösefaktoren zählen v. a.:
  • Körperliche Belastung, z. B. schwere körperliche Arbeit

  • Psychischer Stress

  • Kälteexposition, z. B. Joggen im Winter

  • Üppige Mahlzeiten, die mit überblähtem Magen einhergehen (Roemheld-Syndrom)

Symptome der Angina pectoris
  • Thorakale, retrosternale Schmerzen (Abb. 6.21), die ausstrahlen können in

$Angina pectoris Symptome Leitsymptome der Angina pectoris:

  • Retrosternale Schmerzen

  • Thorakales Engegefühl mit Ausstrahlung in Hals, Unterkiefer, Zähne, linke Schulter, Arme bis in die Fingerspitzen, Oberbauch, Rücken

Begleitsymptome:

  • Kaltschweißigkeit

  • Blässe

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Hypotonie

    • Hals, Unterkiefer, Zähne

    • Linke Schulter, Arme bis in die Fingerspitzen

    • Oberbauch

    • Rücken

  • Unbehandelt liegt die Dauer des Anfalls liegt bei < 20 Minuten, nach Einnahme von Nitropräparaten 1–3 Minuten

  • Begleitsymptome der Angina pectoris:

    • Kaltschweißigkeit

    • Blässe

    • Übelkeit, Erbrechen

    • Unspezifische Symptome wie Übelkeit, Dyspnoe oder Oberbauchschmerzen bei Patienten mit Diabetes, Niereninsuffizienz, Frauen oder betagten Menschen (> 75 Jahre)

ABBILDUNG 6.21

Formen
  • Stabile Angina pectoris:

    • Regelmäßig meist durch körperliche oder psychische Anstrengung auslösbar

    • Nimmt in Ruhe an Intensität ab oder verschwindet ganz

    • Spricht gut auf Nitropräparate an

  • Instabile Angina pectoris (akutes Koronarsyndrom): akutes Koronarsyndrom

    • Jede Erstangina

    • Jede Angina, die an Schwere, Dauer und Häufigkeit der Schmerzanfälle zunimmt

    • Ruhe-Angina oder Postinfarkt-Angina

    • Jede Angina, die mit einem zunehmenden Bedarf an Medikamenten verbunden ist

Diagnostik
Im symptomfreien Intervall:
  • Langzeit-EKG

  • Belastungs-EKG zur Prüfung der Leistungsfähigkeit: Beurteilung von Blutdruck, Herzfrequenz und eventuellen Herzrhythmusstörungen unter steigender Belastung, Beurteilung einer möglichen Herzischämie; Kontraindikationen sind: schwere Herzinsuffizienz, akute Geschehen am Herzen, z. B. Infarkt, instabile Angina oder Entzündungen, Aneurysmen, schwere Koronarstenose, unkontrollierbare Herzrhythmusstörungen, TVT, Lungenembolie

Therapie
  • Instablie KHK: Notfall → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.4.2)

$KHK Therapie Therapie:

  • Körperliche Ruhe

  • Nitrospray (Nitroglycerin)

  • Nitrospray (Nitroglycerin) in Mund sprühen, vorausgesetzt der systolische Blutdruck liegt > 120 mmHg → Besserung der pektanginösen Beschwerden spricht für eine Angina pectoris

  • Medikamentöse Therapie mit ASS, Betablockern und Statinen (Lipidsenkern), evtl. ACE-Hemmern

  • Stentimplantation, Bypass-Operation

  • Reduktion bzw. Behandlung der Risikofaktoren der Arteriosklerose (4.5)

ACHTUNG

Achtung

Kein Nitrospray bei Patienten mit vorheriger Einnahme von z. B. Sildenafil (Viagra®) applizieren. Die Folge können starke Blutdruckabfälle und Tachykardie sein, weil beide Medikamente zur Gefäßdilatation führen. Dadurch wird das Myokard noch schlechter versorgt.

Herzinfarkt

  • $HerzinfarktMyokarduntergang durch Sauerstoffmangel durch Verschluss einer Koronararterie

  • Meist linker Ventrikel betroffen

Definition
HerzinfarktBei einem Herzinfarkt kommt es zum Myokarduntergang durch Sauerstoffmangel durch Verschluss einer Koronararterie. Betroffen ist meist der linke Ventrikel.
Pathogenese
Pathogenese der Arteriosklerose 4.5
Der Herzinfarkt entsteht durch eine mehr oder minder vollständige Obstruktion des Gefäßlumens einer Koronararterie. Der Verschluss ist meist die Folge einer Plaquefissur oder -ruptur. An dieser Stelle aggregieren Thrombozyten und verursachen eine lokale Thrombose (also einen Gefäßverschluss). Das zu versorgende Myokard geht unter und damit dessen Pumpfunktion. Im Infarktbereich bildet sich eine Koagulationsnekrose, die im Verlauf der entzündlichen Reaktion nach mehreren Wochen in Narbengewebe umgewandelt wird. Dieses besteht aus kollagenen Fasern, das keinerlei kontraktile Funktion besitzt und einen akinetischen Bezirk darstellt (Abb. 6.22). Dieser Bereich kann langfristig aneurysmaähnliche Ausbuchtungen bilden, in denen Thromben entstehen können.
Die Schwere des Infarkts und damit die Größe der Narbe sind maßgeblich abhängig von der Lokalisation des Verschlusses. Je großkalibriger das Gefäß verschlossen ist oder je näher der Verschluss am Abgang der Koronarien liegt, desto größer sind die Ausdehnung des Infarkts und der Narbe und desto schwerer die Symptome.
Risikofaktoren
Sie gleichen denen der KHK (6.4.8).
Auslösefaktoren
  • Körperliche und psychische Belastungen, die mit Blutdruckschwankungen verbunden sind

  • Kälte, z. B. morgendliches Joggen bei niedrigen Temperaturen

MERKE

Merke

Herzinfarkte ereignen sich häufig in den frühen Morgenstunden. Ein Grund ist die höhere Aktivität der Gerinnungskaskade.

Symptome
  • Plötzliche, anhaltende stärkste thorakale Schmerzen, die durch Ruhe und/oder Nitropräparate nicht oder kaum beeinflusst werden, mit Ausstrahlung wie bei der Angina pectoris

$Herzinfarkt Symptome Leitsymptome:

  • Plötzliche, anhaltende stärkste thorakale Schmerzen, die durch Ruhe und/oder Nitropräparate nicht oder kaum beeinflusst werden, mit Ausstrahlung wie bei der Angina pectoris

  • Blutdruckabfall

  • Herzrhythmusstörungen

  • Symptome der Linksherzinsuffizienz

  • Todesangst, Unruhe

Begleitsymptome:

  • Schwächegefühl

  • Blässe, Schwitzen

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Subfebrile Temperatur

  • Bei älteren Patienten häufig Desorientiertheit

  • Schwächegefühl

  • Unruhe und Todesangst

  • Herzrhythmusstörungen durch Störung der Reizbildung und der Reizweiterleitung

  • Blutdruckabfall durch Minderversorgung bzw. Untergang von Arbeitsmyokard

  • Symptome der Linksherzinsuffizienz mit Dyspnoe und Ausbildung eines Lungenödems

  • Blässe, Schwitzen

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Subfebrile Temperatur

  • Bei älteren Patienten häufig Desorientiertheit

MERKE

Merke

15–20 % der Infarkte gehen ohne Schmerzen einher (stumme Infarkte), besonders bei Patienten mit Diabetes mellitus (und Neuropathie), älteren Menschen und Frauen. Bei diesen kann sich ein Herzinfarkt auch nur mit Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Schwächegefühl manifestieren.

Komplikationen
  • Frühkomplikationen (innerhalb der ersten 48 Stunden):

$Herzinfarkt Komplikationen Komplikationen:

  • Herzrhythmusstörungen

  • Herzinsuffizienz

  • Wandaneurysma mit Bildung von Thromben

    • Nicht beherrschbare Herzrhythmusstörungen, v. a. ventrikuläre Extrasystolen, Kammerflimmern, Vorhofflimmern; sie zählen zu den häufigsten Komplikationen

    • Akute Linksherzinsuffizienz und kardiogener Schock, der eine hohe Letalität aufweist

    • Herzwandruptur

    • Papillarmuskelabriss

  • Spätkomplikationen:

    • Ausbildung eines Herzwandaneurysmas, das zur Bildung von Thromben und nachfolgender Embolisierung führen kann

    • Herzinsuffizienz mit Leistungseinschränkung und mit Bildung eines Lungenödems

    • Herzrhythmusstörungen

    • Perikarditis (Dressler-Syndrom, Postmyokardinfarktsyndrom) nach ca. 1–3 Wochen

ABBILDUNG 6.22

Diagnostik und Labor
  • EKG-Veränderungen: ST-Strecken-Hebung (STEMI = ST-Elevation Myocardial Infarction) ist typisch, muss aber nicht vorhanden sein; Infarkte ohne ST-Strecken-Hebung werden als Non-STEMI-Infarkte bezeichnet

$Herzinfarkt Labor Labor:

  • Troponin T oder I ↑

  • CK gesamt ↑

  • CK-MB 6–20 % der Gesamt-CK

  • GOT ↑

  • Labor (Abb. 6.23):

    • Troponin T oder I: strukturelle Bestandteile der Herzmuskelzellen, die freigesetzt werden, wenn Herzmuskelgewebe untergeht

    • CK gesamt, CK-MB 6–20 % der Gesamt-CK

    • GOT ↑: unspezifischer Marker

    • LDH ↑: wichtig für die Spätdiagnose

    • Myoglobin ↑: ist der erste Parameter, der nach einer Myokardschädigung ansteigt, ist allerdings wenig spezifisch; Skelettmuskelschäden führen ebenfalls zum Myoglobin-Anstieg

ABBILDUNG 6.23

Therapie
  • Notfall → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.4.2)

  • Fibrinolyse (Lyse-Therapie)

  • Stentimplantation, Ballondilatation

  • Bypass-Operation

ACHTUNG

Achtung

Bei Verdacht auf Herzinfarkt oder andere thromboembolische Erkrankungen keine i. m.-Injektionen vornehmen. Eine nachfolgende Fibrinolysetherapie und Therapie mit Antikoagulanzien kann sonst zur starken Blutungen am Punktionsort führen. Ferner verursachen i. m.-Injektionen eine (unspezifische) Erhöhung der Gesamt-CK.

Herzinsuffizienz

  • $HerzinsuffizienzUnfähigkeit des Herzens, den Körper durch systolische (Vorwärtsversagen) und/oder diastolische (Rückwärtsversagen) Funktionsstörung adäquat mit Blut und Sauerstoff zu versorgen

  • Folge ist eine reduzierte körperliche Belastbarkeit

  • Häufigste Ursachen: arterielle Hypertonie und KHK

Definition
HerzinsuffizienzBei der Herzinsuffizienz kann der Körper nicht adäquat mit Blut und Sauerstoff versorgt werden, weil das Herz kein ausreichendes Blutvolumen aufnehmen und/oder weiterbefördern kann.
Pathogenese
Bei der Herzinsuffizienz kann die systolische und/oder diastolische Komponente beeinträchtigt sein.
  • Eine systolische Funktionsschwäche geht mit einer Kontraktionsschwäche einher, die mit einem erniedrigten Auswurf und reduziertem Herzminutenvolumen einhergeht (Vorwärtsversagen). Die Folge ist eine Minderversorgung des Körpers mit Sauerstoff und Nährstoffen.

  • Eine diastolische Funktionsschwäche geht mit einem Unvermögen einher, das angebotene Blutvolumen aus den Venen aufzunehmen und abzuarbeiten (Rückwärtsversagen), wobei der Auswurf aus dem Ventrikel in die großen Gefäße normal sein kann. Es erhöht sich die Vorlast (das Volumen vor dem Herzen), die Folge ist ein Blutrückstau in die Venen; bei einer Linksherzinsuffizienz in den Lungenkreislauf, bei einer Rechtsherzinsuffizienz in den Körperkreislauf.

Die Einschränkung der kardialen Pumpfunktion geht mit unterschiedlichen Kompensationsmechanismen einher, die zunächst eine günstige Auswirkung auf das Herz haben, später allerdings die Herzinsuffizienz verschlechtern:
  • Neuroendokrine Faktoren:

    • Sympathikusaktivierung und Katecholaminausschüttung erhöhen zunächst die Inotropie (Herzkraft) und die Chronotropie (Herzfrequenz). Durch die Downregulation der Rezeptoren am Herzen nehmen die Wirkungen ab. Durch den gleichzeitig vorhandenen Effekt auf die peripheren Gefäße (Vasokonstriktion) erhöht sich im Laufe der Zeit die Nachlast.

    • Frank-Starling-Mechanismus: Dieser führt zunächst zur Zunahme der Kontraktilität bei erhöhter Vorlast, mit zunehmender Insuffizienz nimmt aber die Wirkung ab.

    • Aktivierung des RAAS: Führt durch Ausschüttung von Angiotensin II zur Vasokonstriktion und damit Erhöhung der Nachlast. Aldosteron retiniert Wasser und Natrium, was zur Erhöhung der Vorlast führt.

    • Freisetzung von ADH: Führt zur erhöhten Wasserretention und erhöht damit die Vorlast.

    • Freisetzung von ANP und BNP durch Vorhof- und Kammerdehnung. ANP wirkt natriuretisch und damit wasserausscheidend. BNP stimuliert die Wasserausscheidung und wirkt vasodilatierend und steigt (im Serum) mit zunehmendem Insuffizienzgrad. BNP ist ein Parameter zur Abschätzung der Schwere der Insuffizienz und dient als diagnostischer Parameter. ANP und BNP wirken antagonistisch zu anderen genannten Faktoren.

  • Remodelling und Herzhypertrophie: Das Remodelling geht mit einem strukturellen und funktionellen Umbau des Myokards einher und ist Ausdruck einer Herzmuskelschädigung. Die Herzhypertrophie kann im Falle der chronischen Herzinsuffizienz mit oder ohne Dilatation in Erscheinung treten. Eine Hypertrophie mit Dilatation (exzentrische Hypertrophie) ist Folge einer Volumenbelastung, z. B. bei der Aortenklappeninsuffizienz. Eine Hypertrophie ohne Dilatation (konzentrische Hypertrophie) ist Folge einer Druckbelastung, z. B. bei der Aortenstenose.

Die häufigsten Ursachen der Herzinsuffizienz sind die Hypertonie und KHK. Andere Ursachen sind Klappenfehler (Stenose, Insuffizienz), Herzrhythmusstörungen, Kardiomyopathie, Lungenerkrankungen, die zum Cor pulmonale führen, Myokarditis, Perikarditis und Perikardtamponade.
Einteilung

  • Einteilung in:

    • Linksherzinsuffizienz

    • Rechtsherzinsuffizienz

    • Globalinsuffizienz

Die Herzinsuffizienz kann unterschiedlich eingeteilt werden: zum einen nach dem Schweregrad (Stadien nach NYHA), nach der Lokalisation oder der zeitlichen Entwicklung (akut oder chronisch).
Einteilung nach der Lokalisation:
  • LinksherzinsuffizienzLinksherzinsuffizienz: Häufiger als die Rechtsherzinsuffizienz. Betroffen ist die linke Kammer, wobei sich das Blut in den Lungenkreislauf zurückstaut, und die Peripherie gleichzeitig zu wenig Blut erhält. Sie entsteht meist durch KHK, Klappenfehler oder strukturelle Herzmuskelerkrankungen.

  • RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienz: Betroffen ist die rechte Kammer, wobei eine isolierte Rechtsherzinsuffizienz selten ist. Das Blut staut sich im Körperkreislauf zurück. Sie kann als Folge der Linksherzinsuffizienz auftreten oder durch eine bestehende Lungen- oder Lungengefäßerkrankung (Cor pulmonale).

  • GlobalinsuffizienzGlobalinsuffizienz: Beide Kammern sind betroffen. Sie bildet sich aus einer bestehenden Linksherzinsuffizienz, die mit Rückstau des Bluts über den Pulmonalkreislauf bis zum rechten Herzen verbunden ist.

Einteilung nach Stadien nach NYHA (New York Heart Association):
  • NYHA-StadienNYHA I: Beschwerdefreiheit, normale körperliche Belastung möglich

  • NYHA II: Beschwerden bei starker körperlicher Anstrengung

  • NYHA III: Beschwerden bereits bei leichter körperlicher Anstrengung

  • NYHA IV: Beschwerden in Ruhe

Symptome der Linksherzinsuffizienz
Linksherzinsuffizienz

$Herzinsuffizienz Symptome Symptome der Linksherzinsuffizienz:

  • Dyspnoe, Orthopnoe

  • Zyanose

  • Asthma cardiale, Herzfehlerzellen im Sputum

  • Lungenstauung, Lungenödem

  • Funktionsstörungen der Organe, besonders bei älteren Menschen zerebrale Insuffizienz

Die Symptome der Linksherzinsuffizienz ergeben sich aufgrund der fehlerhaften Pumpfunktion zum einen aus dem Rückstau in den Pulmonalkreislauf und zum anderen aus dem verminderten Blutauswurf in den Körperkreislauf.
  • Erhöhter Rückstau des Bluts in den Pulmonalkreislauf:

    • Dyspnoe, Orthopnoe

    • Zyanose

    • Lungenstauung mit Asthma cardiale:Asthma cardiale Nächtliche Dyspnoe und Hustenattacken, v. a. in der ersten Nachthälfte, die durch eine Lungenstauung entstehen. Gebessert werden die Symptome durch Wasserlassen und aufrechte Oberkörperposition, was zur Entlastung der Stauung im Pulmonalkreislauf führt. Typischerweise schlafen Patienten mit erhöhtem Oberkörper.

      Es finden sich HerzfehlerzellenHerzfehlerzellen im Sputum. Dies sind Makrophagen, die Erythrozyten phagozytiert haben. Die roten Blutkörperchen gelangen unter Druckanstieg im Pulmonalkreislauf in die Alveolen und werden von Makrophagen aufgenommen, aber nicht komplett verdaut. Im Sputum sind Hämosiderinablagerungen in den Makrophagen nachzuweisen. Herzfehlerzellen heißen die Zellen deshalb, weil sie bei Herzkrankheiten (also Herzfehlern) auftreten. Ausgeprägten Lungenstauungen können in ein Lungenödem (8.6.2) münden.

  • Verminderter Auswurf des Bluts in den Körperkreislauf:

    • Leistungsabfall, körperliche Schwäche mit Müdigkeit und Schlappheit

    • Funktionsstörungen der Organe, besonders bei älteren Menschen zerebrale Insuffizienz

Symptome der Rechtsherzinsuffizienz
Rechtsherzinsuffizienz

Symptome der Rechtsherzinsuffizienz:

  • Symmetrische, eindrückbare Ödeme der Beine bis hin zur Anasarka (mit Beteiligung des Körperstamms)

  • Gestaute Halsvenen (Jugular- oder Zungengrundvenenstauung)

  • Stauungsleber (Hepatomegalie) mit positivem hepatojugulärem Reflux, im fortgeschrittenen Stadien mit Aszites

  • Stauungsgastritis

  • Stauungsnieren mit Proteinurie

Globalinsuffizienz: Kombination aus Symptomen der Links- und Rechtsinsuffizienz

Die Symptome der Rechtsherzinsuffizienz ergeben sich aufgrund der fehlerhaften Pumpfunktion zum einen aus dem Rückstau in den Körperkreislauf (vorherrschende Symptome) und zum anderen aus dem verminderten Blutauswurf in den Lungenkreislauf.
  • Erhöhter Rückstau des Bluts in den Körperkreislauf:

    • Gestaute Halsvenen (Jugular- oder Zungengrundvenenstauung)

    • Symmetrische, eindrückbare Ödeme der Beine bis hin zur Anasarka (subkutane lagerungsabhängige Ödeme am Stamm) und Gewichtszunahme

    • Stauungsleber mit Hepatomegalie und druckschmerzhafter Leber und positivem hepatojugulärem Reflux (sichtbare Jugularvenenfüllung im Rahmen der Leberpalpation)

    • Stauungsgastritis

    • Stauungsnieren mit Proteinurie

    • Aszites

  • Verminderter Auswurf des Bluts in den Lungenkreislauf: Zyanose durch verminderte Oxygenierung des Bluts

Gemeinsame Symptome:

  • Gewichtszunahme

  • Vorzeitige Ermüdbarkeit

  • Nykturie

  • Tachykardie, andere Herzrhythmusstörungen

  • Pleuraerguss

Gemeinsame Symptome
  • Vorzeitige Ermüdbarkeit, Schlappheit, Leistungsknick, Gewichtszunahme

  • Nykturie (nächtliches Wasserlassen)

  • Tachykardie und andere Herzrhythmusstörungen

  • Pleuraerguss

Therapie
  • Akute Herzinsuffizienz: Notfall → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.4.4)

$Herzinsuffizienz Therapie Therapie:

  • Akute Herzinsuffizienz:

  • Behandlung der Grunderkrankung und Reduktion der Risikofaktoren der Arteriosklerose

  • Medikamentöse Behandlung mit u. a. Digitalisglykosiden, Betablockern, ACE-Hemmern, Diuretika

  • Kaliumreiche und kochsalzarme Kost

  • Dosierte Belastung je nach Stadium der Herzinsuffizienz

  • Sauerstoff-Therapie

  • Chronische Herzinsuffizienz:

    • Behandlung der Grunderkrankung

    • Medikamentöse Behandlung der Herzinsuffizienz mit u. a. Digitalisglykosiden, Betablockern, ACE-Hemmern, Diuretika

    • Sauerstofftherapie

    • Reduktion der Risikofaktoren der Arteriosklerose, u. a. Nikotinverzicht, Behandlung vorbestehender Erkrankungen wie Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Dyslipoproteinämie

    • Dosierte Belastung je nach Stadium der Herzinsuffizienz

  • Allgemeine Therapie: geeignet besonders für die Stadien I und II; für die Stadien III und IV sind ärztliche Empfehlungen, konsequente medikamentöse Therapie usw. unabdingbar:

    • Gewichtsnormalisierung

    • Kaliumreiche und kochsalzarme (< 6 g NaCl/Tag) Kost

    • Blähende, schwer verdauliche Mahlzeiten vermeiden

    • Reduktion der täglichen Alkoholmenge

    • Stuhlregulation durch möglichst natürliche Maßnahmen wie Obst- und Gemüsezufuhr, ballaststoffreiche Kost

    • Körperliche und seelische Belastungen – soweit möglich – reduzieren

    • Gegebenenfalls phytotherapeutische Behandlung mit Weißdornblättern und -blüten, Buchweizenkraut unter Beachtung der Kontraindikationen

Herzrhythmusstörungen

  • $HerzrhythmusstörungenAbweichungen des Rhythmus von der normalen Frequenz oder Regelmäßigkeit

  • Einteilung in:

    • Reizbildungsstörungen

    • Reizleitungsstörungen

    • Tachykarde Störungen

  • Wichtigste Ursachen:

    • Herzerkrankungen

    • Elektrolyt- und hormonelle Störungen

    • Medikamentennebenwirkungen

Definition
HerzrhythmusstörungenHerzrhythmusstörungen sind Abweichungen des Rhythmus von der normalen Frequenz oder Regelmäßigkeit. Die Diagnose ist häufig alleine aufgrund der klinischen Untersuchung nicht möglich und bedarf eines EKG.
Einteilung
  • Reizbildungsstörungen:

    • Sinusbradykardie

    • Sinustachykardie

    • Extrasystolen

  • Reizleitungsstörungen:

    • AV-Block

    • Schenkelblock

  • Tachykarde Störungen:

    • Vorhofflattern

    • Vorhofflimmern

    • Kammerflattern

    • Kammerflimmern

Ursachen
  • Herzerkrankungen wie Herzinfarkt, Myokarditis, Klappenfehler

  • Endokrine Erkrankungen, u. a. Hyperthyreose, Phäochromozytom

  • Elektrolytstörungen u. a. des Kalium- und Kalziumhaushalts

  • Stress

  • Medikamentennebenwirkungen

  • Drogenabusus

Therapie
  • Jede neu aufgetretene Herzrhythmusstörung kann organisch bedingt sein und stellt (ggf. bis zur Klärung der Ursache) einen Notfall dar → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.4.3)

$Herzrhythmusstörungen Therapie

  • Die Behandlung richtet sich nach der Ursache und der Art der Rhythmusstörung:

    • Medikamentöse Therapie mit u. a. Antiarrhythmika, Digitalis

    • Antikoagulation zur Verhinderung der Thrombenbildung

    • Gegebenenfalls Implantation eines Schrittmachers, Elektrokardioversion

Bradykardie

  • $BradykardieBradykardie: Herzfrequenz < 60/Min.

  • Ursachen:

    • Herzerkrankungen (Sick-Sinus-Syndrom oder Herzinfarkt)

    • Hypothyreose

    • Medikamentennebenwirkungen

Definition
BradykardieBei einer Bradykardie sinkt die Herzfrequenz unter 60/Min.
Ursachen
  • Kardiale Ursachen: das Sick-Sinus-Syndrom,Sick-Sinus-Syndrom Herzinfarkt

  • Nichtkardiale Ursachen: Hypothyreose, Unterkühlung, Pharmaka (Betablocker, Digitalis), Drogenabusus (z. B. bei einer Opiatintoxikation)

MERKE

Merke

Bei jungen, sportlichen Menschen findet sich häufig eine Bradykardie, die keinen Krankheitswert hat.

Symptome
  • Schwindel und Synkopen (Kreiskaufkollaps; kurzer, reversibler Bewusstseinsverlust) durch Minderversorgung des Gehirns

  • Übelkeit

  • Unwohlsein

  • Mattigkeit

Komplikation
Plötzlicher Herztod.
Sinustachykardie

  • $Sinustachakardie$TachykardieTachykardie: Herzfrequenz > 100/Min.

  • Ursachen:

    • Herzerkrankungen (Herzinfarkt, Herzinsuffizienz)

    • Hyperthyreose

    • Medikamentennebenwirkungen

  • Physiologisch bei Kindern und Jugendlichen

Definition
SinustachakardieAb einer Herzfrequenz von > 100/Min. spricht man von einer TachykardieTachykardie.
Ursachen
  • Physiologisch bei Säuglingen, Kindern, Jugendlichen und Zuständen, die mit einer hohen Sympathikusaktivität einhergehen (z. B. körperlicher oder seelischer Stress, Schmerzzustände)

  • Kardiale Ursachen: u. a. Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Lungenembolie

  • Nichtkardiale Ursachen: z. B. Anämie, endokrine Erkrankungen (Hyperthyreose), Phäochromozytom, Fieber, Schockgeschehen

  • Nikotin-, Alkoholkonsum

  • Nebenwirkungen von Pharmaka

  • Drogenabusus (u. a. Kokain, Amphetamine, Halluzinogene)

Symptome
  • Schwäche

  • Schweißausbruch

  • Dyspnoe

  • Subjektives Herzrasen, Pulsationen bis in den Hals oder Kopf

  • Nervosität, Tremor und Angst

  • Angina pectoris durch verminderte Versorgung der Herzmuskulatur: mit zunehmender Herzfrequenzsteigerung reduziert sich die Diastolendauer und damit die Eigenversorgung des Herzens

Extrasystolen

  • $ExtrasystoleExtrasystolen sind zusätzliche Herzaktionen bei sonst regelrechtem Rhythmus

  • Bei etwa nur 30 % der Patienten symptomatisch.

  • Ursachen:

    • Herzerkrankungen, z. B. Myokarditis

    • Elektrolytstörungen

    • Medikamentennebenwirkungen

Definition
ExtrasystoleExtrasystolen sind akzessorische Herzaktionen bei sonst regelmäßigem Rhythmus. Sie können je nach Entstehungsort in supraventrikuläre (im Vorhof entstanden) oder ventrikuläre (in der Kammer entstanden) Extrasystolen eingeteilt werden. Supraventrikuläre Extrasystolen sind v. a. durch einen normalen QRS-Komplex gekennzeichnet, während ventrikuläre Extrasystolen häufig einen breiten und deformierten QRS-Komplex im EKG zeigen.
Ursachen
  • Bei gesunden Menschen u. a. bei emotionaler Belastung oder nach Genuss von Nikotin und Alkohol

  • Kardiale Ursachen, u. a. KHK, Herzinsuffizienz oder Myokarditis

  • Elektrolytstörungen, v. a. Kaliummangel

  • Medikamentennebenwirkung, u. a. bei Digitalis (es können Extrasystolen als BigeminusBigeminus [nach einer regelrechten Herzaktion 2 ventrikuläre Extrasystolen], TrigeminusTrigeminus [nach einer regelrechten Herzaktion 3 ventrikuläre Extrasystolen] oder SalvenSalve [mehr als 3 ventrikuläre Extrasystolen nach einer regelrechten Herzaktion] auftreten)

MERKE

Merke

Extrasystolen sind auch bei gesunden Menschen zu beobachten, besonders unter Stress oder nach Konsum von Kaffee oder Nikotin. Sie haben meist keinen Krankheitswert und bedürfen auch keiner Behandlung.

Symptome
Subjektiv empfundene Aussetzer und Herzstolperer, wobei nur ⅓ der Menschen Extrasystolen wahrnimmt.
AV-Block

  • $AV-BlockAV-Blockierung: Störung der Reizweiterleitung durch Pathologien am AV-Knoten

  • Ursachen:

    • Herzerkrankungen

    • Medikamentennebenwirkungen

Definition
AV-BlockZu einem AV-Block kommt es bei einer Störung der Reizweiterleitung in die Kammern durch Blockierung im AV-Knoten.
Ursachen
  • Organische Herzerkrankungen, v. a. KHK und Myokarditis

  • Medikamentennebenwirkungen, u. a. bei Digitalis oder Antiarrhythmika

  • Gelegentlich bei Sportlern in Ruhe, mit Rückgang der Blockierung unter Belastung

Einteilung
Es werden 3 Schweregrade unterschieden:
  • AV-Block I. Grades: Verzögerte Überleitungszeit mit Verlängerung der PQ-Zeit.

  • AV-Block II. Grades: Intermittierende Reizleitungsunterbrechung, die mit sukzessiver Verlängerung der PQ-Zeit einhergeht, bis eine Überleitung unterbleibt (Typ I Wenckebach oder Mobitz I) oder mit Ausfall des Kammerkomplexes (QRS), wobei hier eine P-Welle vorhanden ist und die PQ-Zeit entweder normal oder konstant verlängert ist.

  • AV-Block III. Grades: Komplette Unterbrechung der Überleitung von den Vorhöfen auf die Kammern. Im EKG haben die P-Wellen keine Beziehung zu den Kammerkomplexen: Vorhöfe und Kammern werden völlig asynchron erregt. Die Impulsgenerierung der Kammer wird entweder vom His-Bündel übernommen (was an schmalen Kammerkomplexen im EKG sichtbar ist) oder von Kammerzentren (im EKG an breiten und deformierten QRS-Komplexen sichtbar).

Symptome
  • Schwindel bis hin zur Synkope, der als kurze Bewusstlosigkeit definiert ist

$AV-Block Symptome Symptome:

  • Schwindel

  • Synkope, besonders bei AV-Block III° (Adam-Stokes-Anfall)

  • AV-Block III. Grades kann bis zum Einsetzen des Kammer(ersatz)rhythmus zum Adam-Stokes-AnfallAdam-Stokes-Anfall führen, der als kardiale Synkope mit Blässe, Schwindel, Bewusstseinsverlust meist unter einer Minute einhergeht, aber auch zum Herzstillstand führen kann; Prodromi sind typischerweise nicht vorhanden

Tachykarde Störungen

Tachykarde Störungen können auftreten als:

  • Vorhofflattern:$Vorhofflattern Vorhoffrequenz 240–340 Schläge/Min. mit Verlust der Vorhofkontraktion

  • Vorhofflimmern:$Vorhofflimmern Vorhoffrequenz ≥ 340 Schläge/Min. mit Verlust der Vorhofkontraktion

  • Kammerflattern:$Kammerflattern Herzfrequenz 200–320 Schläge/Min. meist mit Übergang in Kammerflimmern und funktionellem Herzstillstand

  • Kammerflimmern:$Kammerflimmern Herzfrequenz ≥ 320 Schläge/Min. mit funktionellem Herzstillstand

Definition
Der Begriff „tachykarde Störungen“ ist eine Sammelbezeichnung für unterschiedliche Herzrhythmusstörungen, die mit einer Tachykardie einhergehen.
Einteilung
  • VorhofflatternVorhofflattern: 240–340 Schläge/Min. Häufige Herzrhythmusstörung, insbesondere bei KHK oder auch bei gesunden Menschen. Im EKG sieht man ein Fehlen der isoelektrischen Linie (stattdessen ein Sägezahnmuster) und normale QRS-Komplexe.

  • Vorhofflimmern:Vorhofflimmern ≥ 340 Schläge/Min. Häufigste Herzrhythmusstörung, ausgelöst z. B. durch Vorhofdilatation bei Mitralstenose, KHK, Herzinsuffizienz, Hyperthyreose, Medikamentennebenwirkung oder nach Alkoholgenuss. Gelegentlich wird das Vorhofflimmern auch bei herzgesunden Menschen gesehen. Im EKG am Fehlen der isoelektrischen Linie (stattdessen eine feine Flimmerwelle) und an meist normalen QRS-Komplexen erkennbar. Gleichzeitig tritt eine absolute Kammertachyarrhythmie auf mit Frequenzen zwischen 100–160/Min., gelegentlich noch höher. Der Grund liegt in der Funktion des AV-Knotens, der Impulse nur verzögert weiterleiten kann.

  • KammerflatternKammerflattern: 200–320 Schläge/Min. Der Übergang zum Kammerflimmern ist fließend. Ursachen sind organische Herzerkrankungen oder Elektrolytentgleisungen. Im EKG sind haarnadelförmige, aufeinander folgende Kammerkomplexe ohne isoelektrische Linie sichtbar.

  • KammerflimmernKammerflimmern: ≥ 320 Schläge/Min. Im EKG sieht man unterschiedlich hohe Zacken ohne isoelektrische Linie.

Symptome
  • Vorhofflattern, Vorhofflimmern:

    • Herzklopfen, Palpitationen

    • Dyspnoe

    • Angstgefühl

    • Schwindel

    • Synkope

    • Pulsdefizit: Ist definiert als Differenz zwischen der auskultatorisch bestimmbaren Herzfrequenz und dem peripheren Puls. Dabei ist erstere höher als der periphere Puls. Die Erklärung liegt in der variablen Füllungsdauer der Kammern und damit in variablen Schlagvolumina, die unterschiedlich starke Pulswellen produzieren.

  • Kammerflattern, Kammerflimmern: Die Symptome gleichen dem des Herzstillstands. Bei Frequenzen ≥ 250/Min. ist der Auswurf der Kammer gleich Null. Ohne Reanimationsmaßnahmen versterben die Patienten.

MERKE

Merke

Beim Vorhofflattern bzw. Vorhofflimmern fehlt die Vorhofkontraktion, der Vorhof steht also still. In den Herzohren kann es somit leicht zur Thrombenbildung kommen, die dann arterielle Embolien verursachen (Schlaganfall, Embolie der Extremitäten).

Angeborene Herzfehler

Definition
Bei angeborenen Herzfehlern handelt es sich um Fehlbildungen am Herzen oder den herznahen Gefäßen. Circa 1 % der Kinder kommen mit Herzfehlern auf die Welt. Die meisten Fehler werden im Neugeborenen- oder Kindesalter entdeckt und operativ korrigiert. Knaben sind etwas häufiger betroffen als Mädchen.
Zu den häufigsten Herzfehlern zählen:
  • Ventrikelseptumdefekt (30 %) mit fehlendem Schluss des Septums auf Kammerebene (Abb. 6.24)

Zu den häufigsten Herzfehlern$Herzfehler zählen:

  • Ventrikelseptumdefekt:$Ventrikelseptumdefekt Links-Rechts-Shunt und Rechtsherzbelastung; im Verlauf Eisenmenger-Syndrom möglich (Shuntumkehr)

  • Vorhofseptumdefekt:$Vorhofseptumdefekt Links-Rechts-Shunt und Rechtsherzbelastung

  • Persistierender Ductus arteriosus Botalli:$persistierender Ductus arteriosus Botalli Links-Rechts-Shunt und Linksherzbelastung

  • Aortenisthmusstenose:$Aortenisthmusstenose hohe Drücke prästenotisch, niedrige Drücke und Durchblutung poststenotisch

  • Fallot-Tetralogie$Fallot-Tetralogie (Pulmonalstenose, Ventrikelseptumdefekt, Rechtsherzhypertrophie, reitende Aorta): verminderte Lungendurchblutung und Oxygenierung des Bluts

  • Vorhofseptumdefekt (10 %) mit fehlendem Schluss des Septums auf Vorhofebene (Abb. 6.25)

  • Persistierender Ductus arteriosus Botalli (10 %)

  • Aortenisthmusstenose

  • Pulmonalstenose

  • Aortenstenose

  • Fallot-Tetralogie (Kombination aus Pulmonalstenose, Ventrikelseptumdefekt, Rechtsherzhypertrophie und reitender Aorta)

  • Transposition der großen Arterien

Diese Herzfehler können einzeln oder auch in Kombination auftreten.

ABBILDUNG 6.24

ABBILDUNG 6.25

Einteilung
Die angeborenen Herzfehler werden eingeteilt in:
  • Herzfehler ohne Shunt (Verbindung zwischen großem und kleinem Kreislauf): Aortenstenose, Pulmonalstenose, Aortenisthmusstenose

  • Herzfehler mit Links-Rechts-ShuntLinks-Rechts-Shunt (Austritt des Bluts aus der linken in die rechte Herzhälfte): Vorhofseptumdefekt, Ventrikelseptumdefekt, persistierenden Ductus arteriosus Botalli

  • Herzfehler mit Rechts-Links-ShuntRechts-Links-Shunt (Austritt des Bluts von der rechten in die linke Herzhälfte): Fallot-Tetralogie

Ursachen
In den meisten Fällen sind die Ursachen leider unklar. Zu den bekannten Ursachen zählen:
  • Genetische Variationen, z. B. Trisomie 21

  • Virusinfekte (z. B. Röteln)

  • Medikamente

  • Alkohol- und Drogenabusus

  • Sauerstoffmangel

  • Exposition gegenüber Strahlen

Die Schädigung ereignet sich in der Frühschwangerschaft.
Ventrikelseptumdefekt (VSD)
VentrikelseptumdefektVSDDurch unterschiedliche Druckverhältnisse in der linken und rechten Kammer wird das Blut von links nach rechts hin verschoben, bevor es in die großen Gefäße gelangt. Das führt zur Druck- und Volumenbelastung des rechten Ventrikels und pulmonalen Hypertonie.
Wenn dieser Zustand unkorrigiert lange Zeit bestehen bleibt, kommt es zum Eisenmenger-SyndromEisenmenger-Syndrom. Dieses ist durch eine Shunt-Umkehr charakterisiert, wobei der Druck in der rechten Kammer größer ist als in der linken, sodass das Blut auf Kammerebene jetzt von rechts nach links fließt. Im Verlauf der Krankheit stellt sich eine Rechtsherzinsuffizienz ein. Intensität und Geschwindigkeit dieser Vorgänge sind abhängig von der Größe der Öffnung. Kleine Verbindungen können Jahre bis Jahrzehnte lang unbemerkt bleiben.
Im Säuglings- und Kindesalter dominieren folgende Symptome:
  • Entwicklungsverzögerung

  • Belastungsdyspnoe

  • Symptome der Herzinsuffizienz

  • Neigung zu Atemwegsinfekten

Vorhofseptumdefekt (ASD)
VorhofseptumdefektASDDie Symptome sind von der Shunt-Größe abhängig, wobei das rechte Herz eine Volumen- und Druckbelastung erfährt. Sie entwickeln sich meist zwischen dem 3. und 20. Lebensjahr:
  • Herzrhythmusstörungen

  • Symptome der Herzinsuffizienz mit Müdigkeit, reduzierter Belastung, Zyanose, Belastungsdyspnoe

  • Palpitationen meist zwischen dem 30. Und 40. Lebensjahr

Vorhofseptumdefekte können paradoxe Embolienparadoxe Embolie auslösen: Eine losgelöste Embolie bei einer Phlebothrombose kann vom rechten Vorhof direkt in den linken geschwemmt werden und von dort über die linke Kammer ins Gehirn, wo sie einen Apoplex verursachen kann.
Persistierender Ductus arteriosus Botalli
persistierender Ductus arteriosus BotalliDer Verschluss des Ductus Botalli (zwischen Aorta und Truncus pulmonalis) bleibt nach der Geburt aus. Kleine Öffnungen sind asymptomatisch oder spät symptomatisch. Größere Öffnungen führen zu einem Links-Rechts-Shunt mit Mehrdurchblutung der Lungen und Linksherzbelastung, weil das Mehrvolumen, das die Lunge durchfließt, auch wieder den linken Ventrikel passiert.
Typische Symptome sind:
  • Belastungsdyspnoe

  • Zyanose

  • Palpitationen

  • Symptome der Linksherzinsuffizienz mit Minderversorgung der peripheren Organe

  • Auskultation: systolisch-diastolische Geräusche („Maschinengeräusch“)

Aortenisthmusstenose
AortenisthmusstenoseDie Aortenisthmusstenose ist durch eine Lumeneinengung zwischen Aortenbogen und Aorta descendens (Isthmus aortae) gekennzeichnet. Sie kann unterteilt werden in eine präduktale und eine postduktale Stenose, je nachdem, ob die Stenose vor oder nach der Mündung des Ductus Botalli liegt.
Die präduktale Stenose ist meist mit anderen angeborenen Defekten kombiniert, u. a. Ventrikelseptumdefekt und Persistenz des Ductus Botalli. Sie führt zu einer sehr starken Mehrdurchblutung der Lungen und zu einer minimalen Durchblutung der Peripherie, die zyanotisch imponiert. Die Drücke in den oberen Abschnitten der Aorta sind hoch, während poststenotisch ein starker Druckabfall herrscht.
Die postduktale Stenose führt (nach Schluss des Ductus Botalli) zur Linksherzbelastung, Hypertonie der oberen Körperhälfte und Hypotonie der unteren Körperhälfte („oben rot unten tot“).
Fallot-Tetralogie
Fallot-TetralogieDie Anomalie setzt sich aus Ventrikelseptumdefekt, Pulmonalstenose, daraus resultierender Rechtsherzhypertrophie und reitender Aorta (die meist über dem Ventrikelseptumdefekt abgeht) zusammen.
Hauptsymptome sind:
  • Verminderte Lungendurchblutung und Oxygenierung des Bluts

  • Dyspnoe und Zyanose schon im Säuglingsalter

  • Hockstellung: dadurch werden der periphere Widerstand erhöht und die Durchblutung der Lungen gebessert (und damit die Oxygenierung des Bluts)

Transposition der großen Gefäße
Transposition der großen GefäßeBei der Transposition der großen Gefäße entspringt die Aorta aus dem rechten Ventrikel, der Truncus pulmonalis aus dem linken Ventrikel, die Kreisläufe sind getrennt. Sie ist nur mit einem gleichzeitig vorhandenen Ventrikel- bzw. Vorhofseptumdefekt und offenen Ductus Botalli mit dem Leben vereinbar.
Symptome bereits nach der Geburt:
  • Zyanose

  • Dyspnoe

  • Tachykardie

  • Tachypnoe

  • Symptome der Herzinsuffizienz

Therapie
  • Operative Korrektur der vorbestehenden anatomischen Verhältnisse

  • Symptomatische Therapie

Funktionelle Herzbeschwerden

funktionelle Herzbeschwerden

  • $funktionelle HerzbeschwerdenThorakale Beschwerden bzw. Herzbeschwerden ohne organisches Korrelat

  • Eher jüngere Menschen < 40 Jahre betroffen

Definition
Syn. HerzneuroseHerzneurose, HerzphobieHerzphobie. Unter dem Begriff „funktionelle Herzbeschwerden“ werden thorakale Beschwerden ohne organischen Befund zusammengefasst. Die Erkrankung ist meist chronischer Natur, die Symptome rezidivieren häufig. Betroffen sind meist jüngere Menschen < 40 Jahre. Die Ursachen sind letztlich unklar. Eine Häufung findet sich bei ängstlichen und vegetativ labilen Patienten.
Symptome
  • Thorakale Schmerzen mit oder ohne Ausstrahlung, die im Gegensatz zur KHK in Ruhe auftreten und unter Belastung besser werden

$funktionelle Herzbeschwerden Symptome Symptome:

  • Beschwerden in Ruhe, die unter Belastung leichter werden

  • Begleiterscheinungen sind Parästhesien, Angst, Globusgefühl, Schweißattacken

  • Hoher Therapeutenwechsel („Doctor-Hopping“)

  • Begleitend Panikattacken mit Todesangst, Globusgefühl, Zittern, Schwitzen

  • Gelegentlich Hyperventilationssymptome mit Benommenheit, Parästhesien, Pfötchenstellung der Hände oder Krämpfen

  • Einengung des Gedankengangs auf eine mögliche Herzerkrankung

  • Häufige Arzt- bzw. Therapeutenwechsel mit der Sorge, dass etwas „übersehen“ worden ist („Doctor-Hopping“)

Diagnostik
Ausschluss einer organischen Erkrankung durch den Facharzt.
Therapie
  • Aufklärung über Gutartigkeit der Erkrankung

  • Psychotherapeutische Begleitung

  • Regelmäßiger Ausdauersport, z. B. Radfahren, Laufen, Walken, Schwimmen

  • Gegebenenfalls medikamentöse Therapie mit Betablockern, pflanzlichen Sedativa oder kurzzeitig Tranquilizern

Lernzielkontrolle

  • Welche Ursachen und Symptome sind für die akute bakterielle Endokarditis charakteristisch?

  • Ein 12-jähriger Junge zeigt seit dem Vortag eine entzündliche Kniegelenkschwellung, Fieber und allgemeine Krankheitszeichen. Wenige Tage zuvor war das rechte Ellenbogengelenk entzündlich geschwollen. Vor ca. 3 Wochen litt das Kind an einer Erkältung mit Halsschmerzen und mäßigem Fieber ohne Hauterscheinungen. Welche Erkrankung kommt bei dieser Symptomkonstellation am wahrscheinlichsten in Betracht?

  • Welche Ursachen und Symptome hat eine Myokarditis?

  • Nennen Sie Ursachen für die Kardiomyopathie!

  • Was ist eine Perikarditis? Welche Formen lassen sich unterscheiden? Welche Symptome sind jeweils zu erwarten?

  • Welche Herzklappenfehler sind häufig? Warum sind Herzklappenfehler v. a. im linken Herzen lokalisiert?

  • Was ist die KHK? Wie kann eine KHK in Erscheinung treten? Welche Risikofaktoren sind Ihnen bekannt?

  • Wie manifestiert sich ein Herzinfarkt? Welche Laborkonstellation kann man vorfinden? Welche Besonderheiten können bei älteren Menschen, Frauen und Patienten mit Diabetes mellitus auftreten? Welche Erste-Hilfe-Maßnahmen ergreifen Sie?

  • Nennen Sie Ursachen und Symptome der Herzinsuffizienz!

  • Was sind Herzrhythmusstörungen? Benennen Sie Formen, Ursachen und Symptome!

  • Benennen Sie häufige angeborene Herzfehler! Beschreiben Sie grob die hämodynamischen Auswirkungen bei Ventrikel- und Vorhofseptumdefekt, Aortenisthmusstenose, persistierendem Ductus Botalli und Fallot-Tetralogie!

  • Wie unterscheiden sich die Symptome bei funktionellen Herzbeschwerden von organischen Herzerkrankungen?

Nützliche links

  • dgk.org (Deutsche Gesellschaft für Kardiologie)

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