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B978-3-437-58785-6.00022-3

10.1016/B978-3-437-58785-6.00022-3

978-3-437-58785-6

Abb. 22.2

[L215]

Haut und Schleimhäute des Menschen sind auch beim Gesunden von einer großen Zahl Bakterien besiedelt. Die normalerweise vorhandenen Bakterien bilden die physiologische Flora (Normalflora, Standflora).

Abb. 22.3

[R285]

Aufbau eines Bakteriums (Schema nach Brandis). LPS = Lipopolysaccharidschicht, Peptidoglykan = Murein.

Abb. 22.4

[L143]

Verschiedene Bakterienformen, die man lichtmikroskopisch unterscheiden kann, und das Spektrum der von ihnen verursachten Erkrankungen

Abb. 22.5

[G157]

Virusaufbau und Vermehrung in der menschlichen Zelle

Abb. 22.6

[E325]

Schwellung der rechten Ohrspeicheldrüse bei Mumps

Abb. 22.7

[G161]

Das Masernexanthem beginnt im Gesicht und hinter den Ohren, die Patienten sehen „verheult, verrotzt, verschwollen“ aus.

Abb. 22.8

[L157]

Fieberverlauf bei Masern

Abb. 22.9

[R132]

Rötelnexanthem

Abb. 22.10

[E508]

Typische Beläge bei Rachendiphtherie

Abb. 22.11

[E742]

Scharlachexanthem mit der typischen Aussparung um den Mund („Milchbart“)

Abb. 22.12

[G609]

Kind mit Windpocken. Typisch ist das Nebeneinander von Maculae, Papeln, Bläschen und Krusten („Sternenhimmel“).

Abb. 22.13

[T195]

Patientin mit Herpes zoster

Abb. 22.14

[G610]

Petechiales Enanthem bei infektiöser Mononukleose

Abb. 22.15

[M123]

Wange eines Buben mit Ringelröteln. Das Exanthem ist blassrot und girlandenförmig. Typischerweise sind Mund- und Kinnpartie ausgespart.

Abb. 22.16

[E394]

Erythema chronicum migrans

Abb. 22.17

[L157]

Symptome des Stadiums II der Borreliose

Abb. 22.18

[G157]

Entwicklungszyklus der Plasmodien in Mensch und Mücke. In der symptomfreien (präerythrozytären) Phase gelangen Sporozoiten beim Stich einer infizierten Anopheles-Mücke über den Speichel ins Blut des Menschen (1). Sie dringen in Leberparenchymzellen ein (2). Dort reifen sie in 2 Wochen zu Gewebeschizonten heran (4), die schließlich aufplatzen und Tausende von Merozoiten freilassen (5). Für ein paar Minuten kreisen die Merozoiten frei im Blut, dann beginnt mit dem Eindringen in die Erythrozyten (6) das asexuelle Blutstadium. Einzelne Parasiten bleiben als „schlummernde“ Hypnozoiten (3) in der Leber zurück, von denen Rezidive ausgehen können. In Blutzellen reifen die Merozoiten zu Ringformen (7), Trophozoiten (8) und Schizonten (9) heran. Der Entwicklungszyklus endet damit, dass Merozoiten zurück in den Blutkreislauf gelangen (10). Diese Phase kann Monate bis Jahre dauern. Einige Merozoiten gehen allerdings in das sexuelle Stadium über, sodass sich in Erythrozyten männliche und weibliche Gametozyten (11) entwickeln, die beim Blutsaugen von Anopheles-Mücken wieder aufgenommen werden können. Im Darm der Insekten werfen die männlichen Gametozyten ihre Geißel ab (12) und werden zu Mikrogameten, die weibliche Gameten befruchten und Zygoten bilden (13). Nach Invasion der Darmmukosa (14) werden die Zygoten zu Oozysten (15), aus denen wieder Tausende Sporozoiten (16) entstehen. Die Sporozoiten wandern aus dem Darm der Mücke (17) in die Speicheldrüsen (18) ein. Damit schließt sich der Kreis – ein neuer Infektionszyklus kann beginnen.

Abb. 22.19

[L157]

Infektion mit Mycobacterium tuberculosis. Aufnahme in die Lunge über Tröpfcheninfektion, Ausbildung eines Gleichgewichts oder Primärtuberkulose; Übergang in Latenzzustand mit persistierenden Mykobakterien im Granulom; exogene Reinfektion oder endogene Reaktivierung über Schwächung der zellulären Immunantwort: aktive postprimäre Tuberkulose; Infektionsübertragung durch abgehustete Mykobakterien.

Abb. 22.20

[E385]

Typisches Exanthem bei Syphilis im Sekundärstadium

Abb. 22.21

[E508]

Condylomata acuminata durch HPV-Viren

Abb. 22.22

[L238]

Verlauf der HIV Erkrankung (ohne Therapie)

Abb. 22.23

[L157]

Fieberverlauf bei Typhus

Abb. 22.24

[R285]

Leberbefall bei Echinococcus granulosus. Die Zyste ist groß, enthält mehrere Kammern und ist von einer Bindegewebskapsel umgeben (Pfeile).

Abb. 22.25

[R285]

Serologie bei Hepatitis-A-Infektion

Abb. 22.26

[R285]

Aufbau eines Hepatitis-B-Virus mit Lokalisation der diagnostisch wichtigen Antigene

Abb. 22.27

[R285]

Akute Hepatitis B. Bei einer akuten Hepatitis B erscheint das HBsAg frühestens 14 Tage vor Ikterusbeginn, d. h. während der Inkubationszeit, im Blut und verschwindet üblicherweise bei Abklingen der klinischen Symptome. Nach Verschwinden des HbsAg steigen die Antikörper gegen HbsAg an und bewirken eine dauernde Immunität. Antikörper gegen HbsAg treten früh im Verlauf der Infektion auf und erreichen ihr Maximum etwa in der 3. Krankheitswoche. Hohe IgM-anti-HBc-Titer finden sich bei einer akuten Hepatitis, niedrige Titer bei einer chronischen HBV-Infektion. IgG-anti-HBc-Titer (zusammen mit Anti-HBs) zeigen eine abgelaufene HBV-Infektion an. HBeAg tritt bei einer akuten Hepatitis im Blut erst nach dem HbsAg auf und verschwindet früher. Dieses Antigen weist auf die Virusvermehrung hin. Nach seinem Verschwinden treten HBe-Antikörper auf (= Serokonversion).

Abb. 22.28

[L157]

Diagnostik der Hepatitis C

Abb. 22.29

[L157]

Diagnostik der Hepatitis D

Impfempfehlungen der STIKO (Ständige Impfkommission) für Säuglinge und Kinder bis 2 Jahren (Stand April 2017).

Tab. 22.1
Impfung Alter in vollendeten Monaten
2 3 4 11–14 15–23
7-fach Impfstoff mit
  • Diphtherie

  • Tetanus

  • Pertussis

  • HiB

  • Polio

  • Hepatitis B

  • Pneumokokken1

x x
Ø
x x Nachholimpfung bei nicht geimpften Kindern bzw. bei unvollständigem Impfschutz
Rotaviren 1. Impfung ab dem Alter von 6 Wochen, Wiederholung 2 bzw. 3 × je nach Impfstoff im Abstand von mindestens 4 Wochen
Meningokokken x (ab dem 12. Lebensmonat)
4-fach Impfstoff mit
  • Mumps

  • Masern

  • Röteln

  • Varizellen

x∗∗ x∗∗

Grundimmunisierung mit 4 Teilimpfungen

∗∗

Grundimmunisierung mit 2 Teilimpfungen.

1

Die Pneumokokkenimpfung wird nach dem vollendeten 2. Lebensmonat, 4. Lebensmonat und zwischen dem 11. und 14. Lebensmonat empfohlen. Die Impfung nach dem vollendeten 3. Lebensmonat entfällt.

Impfempfehlungen der STIKO (Ständige Impfkommission) für Kinder ab 2 Jahren (Stand April 2017)

Tab. 22.2
Impfung Alter in Jahren
2–4 5–6 9–14 15–17 ab 18 ab 60
Tetanus Diphtherie Pertussis Nachholimpfung bei nicht geimpften Kindern bzw. bei unvollständigem Impfschutz x (Auffrischimpfung) x (Auffrischimpfung) x (Auffrischimpfung für Tetanus und Diphtherie alle 10 Jahre, für Pertussis einmalige Auffrischung mit der nächsten Impfung), ggf. Nachholimpfung
Hib
Polio Nachholimpfung bei nicht geimpften Kindern bzw. bei unvollständigem Impfschutz x (Auffrischimpfung) x (ggf. Nachholimpfung)
Hepatitis B Nachholimpfung für alle nicht geimpften Kinder
Pneumokokken x (Standardimpfung)
Meningokokken Nachholimpfung für alle nicht geimpften Kinder
Masern Nachholimpfung für alle nicht geimpften Kinder Einmalige Impfung für alle nach 1970 Geborenen mit unklarem Impfschutz oder Impfung mit nur einer Impfung
Mumps, Röteln Nachholimpfung für alle nicht geimpften Kinder
Varizellen Nachholimpfung für alle nicht geimpften Kinder
Influenza x (jährlich)
HPV Grundimmunisierung in 2 bzw. 3 Teilimpfungen für alle Mädchen zwischen 9. und 14. Lj. Nachholimpfung für Mädchen zwischen 15. und 17. Lj.

Übersicht über die HerpesvirenHerpesviren

Tab. 22.3
Herpesvirus Erkrankung
HHV 1 (Herpes-simplex-Virus Typ 1) 18.3.5
  • Primärerkrankungen: Gingivostomatitis herpetica (Stomatitis aphthosa, Mundfäule), Keratokonjunktivitis, Eczema herpeticatum

  • Sekundärerkrankungen: Herpes simplex (Herpes labialis), Herpes-Keratitis

HHV 2 (Herpes-simplex-Virus Typ 2) 18.3.5
  • Primärerkrankungen: Vulvovaginitis herpetica, Herpes neonatorum

  • Sekundärerkrankung: Herpes genitalis

HHV 3 (Varizella-Zoster-Virus)
  • Primärerkrankung: Windpocken (Varizellen)

  • Sekundärerkrankung: Herpes zoster (Gürtelrose)

HHV 4 (Epstein-Barr-Virus) Pfeiffer-Drüsenfieber (infektiöse Mononukleose)
HHV 5 (Zytomegalievirus) Zytomegalie
HHV 6 Dreitagefieber (Exanthema subitum, Roseola infantum)
HHV 7 Röschenflechte (Pityriasis rosea)
HHV 8 Kaposi-Sarkom

Übersicht über die MalariatypenMalariaTypen

Tab. 22.4
Malariatyp IKZ Fieberrhythmus Rezidiv
Malaria tertiana (Plasmodium vivax und ovale) 10–22 Tage 1 Tag kein Fieber Spontanheilung nach max. 5 Jahren
Malaria quartana (Plasmodium malariae) 21–42 Tage 2 Tage kein Fieber Keine Spontanheilung
Malaria tropica (Plasmodium falciparum) 7–20 Tage Unregelmäßiges Fieber Bis zu 2 Jahre, wenn nicht tödlich

Übersicht über die Durchfallerkrankungen

Tab. 22.5
Sekretionstyp: wässrige Durchfälle Penetrationstyp: schleimig-eitrige Durchfälle Invasionstyp: blutige Durchfälle
  • Vibrio cholerae

  • EPEC, ETEC

  • Rotavirus

  • Staphylococcus aureus

  • Giardia lamblia

  • Norovirus

  • Salmonellen (S. typhi, S. paratyphi, S. enteritidis)

  • Yersinien

  • Campylobacter jejuni

  • Shigellen

  • EIEC, EHEC

  • Campylobacter coli

  • Entamoeba histolytica

  • Clostridium difficile (pseudomembranöse Kolitis)

Übersicht über die Hepatitiden HepatitisÜbersicht

Tab. 22.6
Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Erreger Hepatitis-A-Virus (HAV = RNA-Enterovirus der Picorna-Gruppe) Hepatitis-B-Virus (HBV = Hepadna-Virus) Hepatitis-C-Virus (HCV = Flavi-Virus) Defektes RNA-Virus, das Hepatitis-B-Virus zur Vermehrung benötigt Hepatitis-E-Virus (HEV = Caclivirus)
IKZ 2–6 Wochen 1–6 Monate 1–6 Monate 1–6 Monate 2–6 Wochen
Übertragung
  • Fäkal-oral

  • Verunreinigtes Wasser

  • Salat

  • Muscheln

  • Selten sexuell (anal-orale Kontakte)

  • Sexuelle Kontakte

  • Körperflüssigkeiten

  • Perinatal

Blutprodukte
  • Sexuelle Kontakte

  • Körperflüssigkeiten

Fäkal-oral
Chronifizierung (länger als 6 Monate) Nein 20 % 80 %
  • Bei Superinfektionen bis zu 60 %

  • Bei Simultaninfektionen ca. 10–20 %

Selten bei Immunsupprimierten
Impfung Möglich Möglich, in der 7-fach Impfung enthalten Nicht möglich Nicht möglich; Schutz gegen Hepatitis B verleiht auch Schutz gegen Hepatitis D Noch nicht möglich (Wirksamkeit wird aktuell getestet)
  • BV [IfSG]

  • MP [IfSG]

  • § 24, § 34

  • § 6, § 7, § 42

  • § 24

  • § 6, § 7

  • § 24

  • § 6, § 7

  • § 24

  • § 6, § 7

  • § 24, § 34

  • § 6, § 7, § 42

Infektiosität 1–2 Wochen vor Auftreten des Ikterus bis eine Woche danach Abhängig von der Menge der Virus-DNA Abhängig von der Menge der Virus-RNA In Kombination mit Hepatitis B 1–2 Wochen vor Auftreten des Ikterus bis eine Woche danach

Mikrobiologie und Infektionskrankheiten

Abb. 22.1

[L275, T868, J787]

Übersicht über die Einteilung der Infektionserkrankungen in Kinderkrankheiten, zeckenassoziierte, Tropen-, infektiöse Lungen-, Durchfall-, parasitäre Erkrankungen, Geschlechtskrankheiten, Hepatitiden und ZNS-Erkrankungen

Lernziele

  • Benennung der Unterschiede zwischen Bakterien, Viren, Pilzen und Protozoen.

  • Kenntnisse über die Eigenschaften der Exotoxine und Endotoxine.

  • Kenntnisse der Unterschiede zwischen aktiver und passiver Impfung sowie Lebend- und Totimpfung.

  • Kenntnis über die aktuellen Empfehlungen der STIKO (Ständige Impfkommission).

  • Kenntnisse über Übertragung, Inkubationszeiten, Symptome, Dauer der Infektiosität und Komplikationen der Kinderkrankheiten: Mumps, Masern, Röteln, Diphtherie, Keuchhusten, Scharlach, Windpocken, Mononukleose, Polio, Ringelröteln, Coxsackie-Virus-Infektionen.

  • Charakterisierung der Exantheme und Rachenbefunde, die bei Kinderkrankheiten vorkommen.

  • Benennung der durch Zecken übertragbaren Erkrankungen und deren Charakteristika.

  • Kenntnisse über Übertragung, Inkubationszeiten, Symptome und Komplikationen des Gelbfiebers und der Malaria.

  • Kenntnisse über Übertragung, Inkubationszeit, Symptome und Komplikationen der Tuberkulose. Unterscheidung zwischen der offenen und geschlossenen Tuberkulose.

  • Kenntnisse über Übertragungswege, Inkubationszeiten, Symptome und Komplikationen der Legionelleninfektion und der Influenza.

  • Unterscheidung zwischen klassischen Geschlechtskrankheiten und Sexually Transmitted Diseases (STD).

  • Benennung der Übertragungswege, Inkubationszeit, Symptome, Komplikationen der Gonorrhö.

  • Benennung der Übertragungswege, Stadieneinteilung, Inkubationszeit, Symptome, Komplikationen der Syphilis.

  • Kenntnisse über Übertragungswege, Inkubationszeit und Symptome bei HIV.

  • Benennung der infektiösen Ursachen für wässrigen, schleimigen, eitrigen und blutigen Durchfall.

  • Kenntnisse über die Durchfallerreger, insbesondere über die Cholera-, EHEC-, Salmonella-typhi-, Shigellenerreger, deren Besonderheiten und Erkrankungsverläufe.

  • Kenntnisse über Übertragungswege und Symptome der Brucellose.

  • Kenntnisse über Übertragungswege, Inkubationszeit, Symptome und Komplikationen der Leptospirose.

  • Kenntnisse über Übertragungswege, Inkubationszeiten, Symptome und Komplikationen bei Echinokokken, Askariden, Oxyuren, Schweine- und Rinderbandwurm.

  • Detaillierte Unterscheidung zwischen den einzelnen Hepatitisformen, den Inkubationszeiten und Impfmöglichkeiten. Benennung der Symptome und Komplikationen der einzelnen Hepatitiden.

  • Kenntnisse über Übertragung, Inkubationszeiten, Symptome und Komplikationen von Botulismus, Tetanus und Tollwut.

Allgemeine Infektionslehre

Definitionen

Infektion:$Infektion Eintritt, Vermehrung und Wachstum von Erregern

Primärinfektion:$Primärinfektion Erstkontakt mit einem Erreger

Sekundärinfektion:$Sekundärinfektion Kontakt mit einem weiteren Erreger

Superinfektion:$Superinfektion Zweitinfektion mit dem gleichen Virus bei bestehender viraler Infektion, bakterielle Infektion auf bestehende virale Infektion

Pathogenität:$Pathogenität krankmachende Fähigkeit einer Erregers

Virulenz:$Virulenz Giftigkeit eines Erregers

Infektion
Unter Infektion versteht man Eintritt, Wachstum Infektionund Vermehrung von Mikroorganismen im menschlichen Körper. Sie ist nicht gleichbedeutend mit Krankheit, denn Infektionen können symptomatisch oder asymptomatisch verlaufen. Wenn sich Symptome aufgrund einer Infektion entwickelt, spricht man von einer (Infektions-)Krankheit.
Von der Infektion müssen die Kolonisation und Kontamination abgegrenzt werden, wobei sich aus beiden Zuständen eine Infektion ergeben kann. Die KolonisationKolonisation beschreibt die Dauerbesiedlung der Haut und Schleimhäute, wobei eine Unterscheidung in eine physiologische und pathologische Kolonisation erfolgen kann. Unter der KontaminationKontamination versteht man eine Verunreinigung von Haut, aber auch Gegenständen oder Untersuchungsmaterialien mit Erregern, z. B. kann Urin durch Kontakt mit der anogenitalen Haut oder Schamhaaren mit E. coli kontaminiert sein.
Primärinfektion
Erster PrimärinfektionKontakt eines vorher gesunden Organismus mit einem Erreger.
Sekundärinfektion
Kontakt Sekundärinfektioneines Organismus (während der Primärinfektion) mit einem weiteren Erreger. Als Beispiel kann ein Virusinfekt der oberen Atemwege (Primärinfektion) die Epithelschranken und die lokale Immunität stören und begünstigt die Infektion mit einem Bakterium (Sekundärinfektion).
Superinfektion
SuperinfektionDie Superinfektion wird virologisch als Zweitinfektion mit dem gleichen Virus auf eine bestehende virale Infektion und meist unvollständiger Immunität definiert. Bakteriologisch versteht man darunter eine Zweitinfektion mit einem Bakterium auf eine bestehende virale Infektion. Im klinischen Gebrauch werden Sekundär- und Superinfektion sehr unscharf oder gar nicht getrennt und häufig auch synonym verwendet.
Opportunistische Infektion
opportunistische InfektionEine Erkrankung, die durch fakultativ pathogene Keime hervorgerufen wird, die sich nur im immuninkompetenten Organismus ausbreiten und zu Symptomen führen können. Bei immunkompetenten Organismen lösen opportunistische Keime keine Erkrankung aus. Als Beispiele können die Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie oder Toxoplasmose bei HIV genannt werden.
Pathogenität
Mikroorganismen Pathogenitätdringen in den Körper ein, vermehren sich (Infektion) und rufen typische Symptome hervor. Nicht alle Mikroorganismen jedoch lösen eine Erkrankung aus. Daher unterscheidet man zwischen:
  • Obligat pathogen: in jedem Fall krank machende Keime

  • Fakultativ pathogen (opportunistisch): unter bestimmten Voraussetzungen krank machende Keime, z. B. bei Immunsuppression

  • Apathogen: nicht krank machende Keime

Virulenz
VirulenzDie Virulenz beschreibt die Giftigkeit oder die pathogene Potenz eines pathogenen Mikroorganismus. Virulenzfaktoren können Strukturbestandteile (z. B. Endotoxine) oder Stoffwechselprodukte (z. B. Exotoxine, Proteasen, DNasen) sein. Sie sind genetisch kodiert.
Direkte Schäden
Mikroorganismen schädigen den menschlichen Körper durch:
  • Direkte Abtötung von Körperzellen und Geweben

  • Toxine, die entweder Zellen töten oder deren Funktion beeinträchtigen

  • Enzyme, die Gewebebestandteile auflösen

  • Stoffe, die eine Thrombenbildung begünstigen und damit die Durchblutung in den befallenen Gebieten verschlechtern

Indirekte Schäden
Mikroorganismen lösen eine Immunreaktion aus, die zum Ziel hat, jene Kleinstlebewesen zu beseitigen. Sie führt aber in manchen Fällen zu einer Zell- bzw. Gewebeschädigung durch
  • Eiterbildung

  • Fibrose (Vernarbung) des betroffenen Gebiets

  • Allergischen Reaktionen

Übertragungswege

Direkte Übertragung:$Übertragungswege als Tröpfchen-, Kontakt- (Schmier-)Infektion und über Körperflüssigkeiten

Indirekte Übertragung: über Vektoren

Direkte Übertragung
Die direkte ÜbertragungswegeÜbertragung erfolgt von Mensch zu Mensch. Sie kann erfolgen als
  • Tröpfcheninfektion: TröpfcheninfektionÜbertragung über Sekrettröpfchen, die dann meist über die Atemwege in den Körper gelangen

  • Kontakt- Kontaktinfektionoder Schmierinfektion: SchmierinfektionÜbertragung über direkten Kontakt, z. B. über kontaminierte Nahrungsmittel, Getränke, kontaminierte Hände

  • Infektion über Körperflüssigkeiten: Übertragung über Speichel, Genitalsekret oder Blutkonserven

Indirekte Übertragung
Die indirekte Übertragung erfolgt über unbelebte (z. B. kontaminierte Flächen) und belebte Vektoren (Läuse, VektorenFliegen, Mücken, Zecken).

Ausdehnung einer Infektion

$InfektionAusdehnungLokalinfektion:$Lokalinfektion lokale Symptome ohne systemische Streuung

Zyklische Infektion:$Infektionzyklische lokale Vermehrung, systemische Streuung und Organmanifestation

Systemische Infektion:$Infektionsystemische Ausbreitung über den ganzen Körper

Infektion mit postinfektiöser Immunreaktion und Ausbildung von Zweiterkrankungen

Intoxikation:$Intoxikation Erkrankungen durch Toxine

Je nach Ausdehnung der InfektionInfektionAusdehnung und den betroffenen Organen lassen sich folgende Grundtypen unterscheiden:
  • Lokalinfektion: LokalinfektionInfektion mit fakultativ und obligat pathogenen Keimen an einer bestimmten Körperstelle und lokaler Symptomenentwicklung ohne Ausbreitung über den gesamten Körper, z. B. als Furunkel, Zystitis oder Gonorrhö. Lokalinfektionen hinterlassen sehr häufig keine bleibende Immunität. Reinfektionen sind möglich.

  • Zyklische Infektion:Infektionzyklische Infektionsart, bei der sich pathogene Erreger zunächst an der Eintrittspforte und den regionalen Lymphknoten vermehren (Inkubationszeit und lokale Manifestation), dann hämatogen über den gesamten Körper gestreut werden (Generalisation), um dann schlussendlich zu den Zielorganen zu gelangen (Organmanifestation). Als Beispiele können Lues, Tuberkulose, Typhus, Borreliose, Masern oder Windpocken genannt werden. Zyklische Infektionen hinterlassen in einem Teil der Fälle eine bleibende Immunität.

  • Systemische InfektionsystemischeInfektion: Infektion, bei der sich Erreger im ganzen Körper ausbreiten und septische Zustände bis hin zum septischen Schock hervorrufen können. Sie geht meist aus einer Lokalinfektion hervor.

  • Infektion mit Ausbildung einer postinfektiösen Immunreaktion: Infektion mit Nachkrankheiten, z. B. rheumatisches Fieber nach Infektion mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A oder reaktive Arthritis bzw. Reiter-Syndrom nach Infektion mit Gonokokken, Campylobacter oder Yersinien. Der Grund liegt in der Ähnlichkeit von bakteriellen Antigenen und einigen menschlichen Oberflächenstrukturen und der Ausbildung einer Allergie vom Typ II.

  • Intoxikationen:Intoxikation Erkrankungen, die sich durch Toxine entwickeln. Dafür ist die Aufnahme des Toxins, nicht des Bakteriums von entscheidender Bedeutung, z. B. Staphylococcus-aureus- und Botulismustoxine.

Einteilung nach der Herkunft der Erreger

$InfektionHerkunftEndogene Infektion:$Infektionenodgene Ausbildung aus der eigenen Flora

Exogene Infektion:$Infektionexogene durch Erreger aus der Umwelt

Nosokomiale Infektion:$Infektionnosokomial im Krankenhaus erworben

InfektionenInfektionHerkunft können im Hinblick auf die Herkunft der Erreger unterteilt werden in:
  • Endogene Infektion:Infektionendogene Die Infektion bildet sich aus der körpereigenen Flora, z. B. der Haut-, Schleimhaut- oder Darmflora, wenn sie das natürliche Habitat verlässt und der Organismus geschwächt ist. Zu den endogenen Infektionen zählen z. B. eine Peritonitis oder Meningitis durch Escherichia coli oder eine Osteomyelitis durch Staphylococcus aureus.

  • Exogene Infektion:Infektionexogene Die Infektion entsteht durch Aufnahme der Erreger aus der Umwelt, z. B. durch Tröpfcheninfektion.

  • Eine Sonderform bilden nosokomiale und iatrogene Infektionen. Nosokomiale InfektionenInfektionnosokomial sind Erkrankungen, die im Krankenhaus erworben wurden (unter Berücksichtigung der Inkubationszeit). Die Inzidenz nimmt stetig zu und kommt auf Intensivstationen am häufigsten vor. Die häufigsten Infektionen sind Harnwegsinfektionen, die durch transurethrale Blasenkatheter verursacht werden, gefolgt von Pneumonien, die v. a. bei intubierten Patienten vorkommen. Postoperative Wundinfektionen stehen an 3. Stelle der nosokomialen Infektionen, an 4. Stelle die Sepsis. Nosokomiale Infektionen können durch endogene und exogene Infektion entstehen. Prädisponierende Faktoren sind u. a. das Patientenalter, Immunsuppression und schwere Grunderkrankungen, invasive Therapien (z. B. Beatmung, Dialyse) und Kontakt mit bestimmten Keimen, z. B. MRSA, Nasskeimen wie v. a. Pseudomonas aeruginosa. Iatrogene InfektionenInfektioniatrogen stehen im Zusammenhang mit ärztlichen diagnostischen und therapeutischen Eingriffen, z. B. der Anlage von Blasenkathetern oder zentral-venösen Zugängen.

Einteilung nach dem Symptomenbild

$InfektionSymptombildInapparent:$inapparent ohne Symptome

Abortiv:$abortiv schwache Symptomausprägung

Apparent:$apparent Ausbruch von einer Vielzahl von Symptomen

Im Hinblick auf das Symptomenbild InfektionSymptombildkönnen folgende Infektionsverläufe unterschieden werden:
  • Inapparent, inapparentstumm, asymptomatisch: Die Infektion verläuft ohne Krankheitssymptome. Eine Immunität bildet sich in der Regel aus und wird auch als „stille Feiung“ bezeichnet.

  • Abortiv:abortiv Krankheitsverlauf mit schwachen oder teilweise fehlenden Symptomen. Eine Immunität bildet sich in der Regel aus.

  • Apparent:apparent Infektion mit dem Ausbruch von Symptomen. Sie führen in der Regel, aber nicht in jedem Fall, zur Ausbildung einer bleibenden Immunität.

Einteilung nach dem Verlauf

$InfektionVerlaufPerakut, foudroyant: „blitzartiges“ Auftreten

Akut: schnelle Entwicklung

Subakut: mäßig schnelle Entwicklung

Chronisch: langsame Entwicklung

Rezidivierend: wiederholt auftretend

Im Hinblick auf den zeitlichen VerlaufInfektionVerlauf können folgende Formen unterschieden werden:
  • Perakut oder foudroyant: schnelles, „blitzartiges“ Auftreten von Symptomen (meist innerhalb von Stunden) mit schwerem Verlauf, oft tödlich endend

  • Akut: plötzlicher Beginn mit Ausbildung von Symptomen innerhalb von Stunden bis wenigen Tagen

  • Subakut: eher langsamer Beginn über wenige Wochen

  • Chronisch: allmählicher, schleichender Beginn, die Dauer beträgt mehrere Wochen

  • Rezidivierend: wiederholt auftretende Krankheitszeichen nach Ausheilung mit dem gleichen Erreger

Mikrobiologie

Normalflora

Mikrobiologie

Die Normalflora$Normalflora entwickelt sich nach der Geburt und umfasst die Gesamtheit der Mikroorganismen auf der Haut und den Schleimhäuten.

Unter der NormalfloraNormalflora versteht man die Gesamtheit der Mikroorganismen, die an der Haut und den Schleimhäuten des Menschen vorzufinden sind. Die Kolonisation erfolgt nach der Geburt. Sie variiert von Mensch zu Mensch nur wenig (Abb. 22.2). Je nach Organ sind unterschiedliche Keime zu finden:
  • Haut: (koagulase negative) Staphylokokken, Korynebakterien, Sprosspilze, Mikrokokken (18.1.6).

  • Konjunktiven: Insgesamt wenig Besiedlung durch regelmäßigen Lidschlag mit u. a. Staphylococcus epidermidis, Korynebakterien und Hautflora.

  • Oropharynx: Intensiv ausgebildete Flora, die v. a. Streptokokken und Neisserien trägt. Ferner Korynebakterien, Pilze, Anaerobier (die, wenn in Überzahl vorhanden, eine chronische Parodontitis hervorrufen und unterhalten können).

  • Magen: Unter physiologischen Umständen und bei ausreichend Salzsäure ist die Besiedlung sehr dürftig.

  • Darm: 9.2.4.

  • Vagina: Wird v. a. von Laktobazillen (Döderlein-Flora) gebildet. Sie bilden und stabilisieren einen sauren pH in der Vagina, der vor pathogenen Keimen schützt.

  • Distale Urethra: Vor allem Hautflora, aber auch Strepto- und Enterokokken, Myko- und Ureaplasmen.

ABBILDUNG 22.2

Bakterien

Bakterien$Bakterien bestehen aus einer Zelle ohne Zellkern und Organellen (bis auf bakterielle Ribosomen). Die DNA liegt ringförmig im Zytoplasma. Zusatzeinrichtungen sind Pili, Geißeln und Kapseln. Einige sind zur Sporenbildung fähig. Je nach Färbeverhalten werden grampositive (blau) und gramnegative (rot) Bakterien unterschieden. Es ist auf einen unterschiedlichen Membranaufbau zurückzuführen.

Exotoxine:$Exotoxine Ausscheidungsgifte, die immunogen sind, u. a. Cholera- und Tetanustoxin.

Endotoxine:$Endotoxine Lipopolysaccharide der äußeren Membran der gramnegativen Bakterien. Sie aktivieren die Entzündungs- und Gerinnungskaskade.

Bakterien sind BakterienKleinstlebewesen, die nur aus einer Zelle bestehen und keinen Zellkern haben (Prokaryonten) (Abb. 22.3). Die DNA liegt ringförmig angeordnet im Zytoplasma und wird auch KernäquivalentKernäquivalent oder Nukleotid bezeichnet. Daneben finden sich bei vielen Bakterien zusätzliche DNA-Sequenzen im Zytoplasma, die als PlasmidePlasmid bezeichnet werden. Sie können Resistenzen gegen bestimmte Antibiotika kodieren. Zellorganellen wie Mitochondrien, endoplasmatisches Retikulum oder Golgi-Apparat fehlen. Ribosomen sind deutlich kleiner als in der menschlichen Zelle.
Einige Bakterien haben zusätzlich FimbrienFimbrien (Pili) und GeißelnGeißel, die für die Anheftung und Fortbewegung zuständig sind. Eine KapselKapsel kann vorhanden sein (z. B. bei Pneumo-, Meningokokken, Haemophilus influenzae), die eine Phagozytose verzögert oder gar verhindert. Bazillen und Clostridien sind in der Lage, SporenSporen auszubilden, besonders dann, wenn die Überlebenswahrscheinlichkeit reduziert ist. Sporen besitzen keinen Stoffwechsel, sind äußerst resistent gegenüber äußeren Einflüssen und vermehren sich nicht. Sie können in der Sporenform sehr lange überleben und gehen in vegetative Formen über, wenn sich die äußeren Bedingungen gebessert haben.
Bakterien dringen in den menschlichen Organismus ein und vermehren sich v. a. außerhalb der Zellen. Sie schädigen menschliche Zellen direkt und indirekt (22.1.1). Einige wenige Bakterien vermehren sich intrazellulär, v. a. die zellwandlosen Bakterien (Mykoplasmen).
Gramverhalten
GramverhaltenJe nach Färbeverhalten werden BakterienBakterienGramverhalten in grampositive (blau) und gramnegative (rot) eingeteilt. Die Färbeeigenschaften hängen mit dem unterschiedlichen Aufbau der Bakterienwand zusammen (Abb. 22.3). Grampositive Bakterienwände bestehen aus einer Zytoplasmamembran und nach außen gerichteten Mureinschicht (Peptidoglykan). Gramnegative Bakterien besitzen eine Zytoplasmamembran, einen periplasmatischen Raum, eine schmale Mureinschicht und eine äußere Zytoplasmamembran mit einer Lipopolysaccharidschicht, das die Funktion eines Endotoxins besitzt.
Zu den grampositiven Bakterien zählen u. a.
  • Streptokokken

  • Staphylokokken

  • Enterokokken

  • Clostridien

  • Laktobazillen

ABBILDUNG 22.3

Zu den gramnegativen Bakterien gehören u. a.
  • Enterobakterien (Escherichia coli, Salmonellen)

  • Pseudomonaden

  • Legionellen

  • Spirochäten

  • Pseudomonaden

Bakterienformen
BakterienBakterienFormen können unterschiedliche Formen haben (Abb. 22.4). Anhand des morphologischen Bilds werden sie grundsätzlich eingeteilt in:
  • Kugelförmige Bakterien (Kokken):Kokken Innerhalb der Kokkengruppe können Haufenkokken (z. B. Staphylokokken), Kettenkokken (z. B. Streptokokken) oder Diplokokken (z. B. Meningokokken, Gonokokken, Pneumokokken) unterschieden werden. Diplokokken können mit oder ohne Kapsel vorkommen.

  • Stäbchenförmige Bakterien:Stäbchenbakterien Sie können einzeln (z. B. Salmonella typhi) oder in Ketten (z. B. Milzbrandbakterien) vorliegen, Sporen bilden (z. B. Clostridien) oder Geißeln tragen (z. B. Vibrionen).

  • Schraubenförmige Bakterien (Spirochäten):Spirochäten Sie besitzen Windungen und zeigen ein korkenzieher- oder kleiderbügelartiges Aussehen (z. B. Treponemen, Leptospiren oder Borrelien).

Exotoxine und Endotoxine
Bakterien sind in der Lage, für den Körper giftige Substanzen zu bilden und auszuscheiden (Toxine). Chemisch sind Toxine meist Eiweißverbindungen. Sie werden von Organismen zu ihrer Verteidigung hergestellt und stören oder beschädigen die grundlegenden zellulären Prozesse anderer Organismen. Beispielsweise blockieren manche bakterielle Toxine die Proteinsynthese an den Ribosomen. Viele Schlangengifte sind selbst Proteasen, also Proteine, die andere Proteine abbauen.
Exotoxine
Exotoxine sind ExotoxineAusscheidungsgifte, die permanent von Bakterien freigesetzt werden. Sie sind immunogen (triggern eine Reaktion des Immunsystems), hinterlassen jedoch keine lang anhaltende Immunität. Beispiele:
  • Choleratoxine sind Choleratoxinverantwortlich für z. T. sehr heftige Durchfallerkrankungen.

  • Botulinustoxine Botulinustoxinverursachen Lähmungserscheinungen durch Störung der Neurotransmitterübertragung und Wirkung an der motorischen Endplatte. Das Botulinustoxin zählt zu den wirksamsten Giften.

  • Tetanustoxine Tetanustoxinführen zum Wundstarrkrampf.

Endotoxine
Endotoxine Endotoxinebestehen aus Lipopolysacchariden. Sie sind in der äußeren Hülle von gramnegativen Bakterien zu finden und werden v. a. beim Zerfall der Mikroorganismen freigesetzt. Unter Umständen kann es sich dabei um sehr große Mengen der Toxine handeln. Endotoxine sind Stoffe, die Fieber erzeugen können. Weiterhin sind sie in der Lage, die Entzündungs- und die Gerinnungskaskade in Gang zu setzen, was zur Verbrauchskoagulopathie führen kann.
Staphylokokken
StaphylokokkenStaphylokokken sind grampositive Haufenkokken, die in koagulase-positive und -negative eingeteilt werden. Die Koagulase ist ein Protein, das die Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin begünstigt und so die Ausbildung einer Fibrinkapsel, z. B. in Abszessen, fördert.
  • Koagulase-positive Staphylokokken mit dem Hauptvertreter Staphylococcus aureus. Dieses Bakterium kann Lokalinfektionen (Furunkel, Karbunkel, Abszesse) und systemische Erkrankungen wie eine Sepsis oder Endokarditis hervorrufen. Toxinbildende Stämme sind für die Ausbildung von Nahrungsmittelintoxikationen oder das Toxic-Schock-Syndrom verantwortlich.

  • Koagulase-negative Staphylokokken mit den Hauptvertretern Staphylococcus epidermidis (Endokarditis, Sepsis, Peritonitis) und Staphylococcus saprophyticus (Harnwegsinfektionen).

In den letzten Jahren und Jahrzehnten sind Resistenzen gegen (inzwischen zahlreiche) Antibiotika entstanden, die auch als MRSAMRSA (Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus) bezeichnet werden. Sie sind ein wichtiger Keim bei nosokomialen Infektionen und werden v. a. über die Hände des Pflege- und ärztlichen Personals übertragen. Typische Besiedlungen finden sich im Nasenvorhof, Rachen und chronischen Wunden. Die wichtigste Bekämpfungsmaßnahme liegt in der hygienischen Händedesinfektion. MRSA verursacht bei gesunden Trägern keine Symptome, ist aber für Patienten mit schweren Grunderkrankungen oder immunsupprimierten Menschen sehr gefährlich, weil er septische Krankheitsbilder hervorrufen kann. Die Therapie ist schwierig, langwierig und nicht immer erfolgreich.
Streptokokken
StreptokokkenStreptokokken sind grampositive Kettenkokken, die typische Schleimhautparasiten sind. Streptokokken werden aufgrund des Hämolyseverhaltens und nach Lancefield in Serogruppen eingeteilt. Für den Heilpraktiker ist die Kenntnis über die Erkrankungen, die durch Streptococcus pyogenes und pneumoniae verursacht werden, wichtig.
Einteilung nach Hämolyseverhalten:Hämolyseverhalten
  • α-Hämolyse: Teilhämolyse mit Bildung von einem grünen Hof. Die Streptokokken werden auch vergrünende (oder Viridans-)Streptokokken genannt. Sie sind wichtige Erreger der Karies und der Endocarditis lenta (Streptococcus sanguis und mutans). Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken) zeigt ebenfalls ein α-Hämolyse-Verhalten und ist der wichtigste Erreger v. a. der (Lobär-)Pneumonie und Meningitis.

  • β-Hämolyse: Vollständige Hämolyse der Erythrozyten. Zu dem wichtigsten Vertreter zählt Streptococcus pyogenes.

  • γ-Hämolyse: Keine Hämolyse.

Einteilung nach Lancefield-Gruppen:Lancefield-Gruppen
  • Gruppe A: Streptococcus pyogenes; ruft Scharlach, Erysipel (und Nachkrankheiten), oberflächliche und tiefe Eiterungen sowie Sepsis hervor

  • Gruppe B: Streptococcus agalactiae; ruft Meningitis und Sepsis (bei Neugeborenen) sowie lokale Eiterungen hervor

  • Gruppen C, G: rufen Eiterungen und Sepsis hervor

Escherichia coli
Escherichia coliEscherichia coli zählen zu den EnterobakterienEnterobakterien (Stäbchenbakterien). Die meisten Escherichia sind fakultativ pathogene Bakterien, die zu physiologischen Darmflora zählen. Sie werden erst dann pathogen, wenn sie das natürliche Habitat wechseln, z. B. in die Harnblase, das Blut oder den freien Bauchraum übertreten. Einige der Escherichiaarten sind obligat pathogen. Zu diesen Spezies zählen v. a.
  • EPEC (enteropathogene E. coli): Erreger der Säuglingsdiarrhö

  • ETEC (enterotoxinogene E. coli): Erreger der Reisediarrhö

  • EIEC (enteroinvasive E. coli): Erreger von blutig-schleimigen Diarrhöen

  • EHEC (enterohämorrhagische E. coli): Erreger von blutig-schleimigen Durchfällen und dem hämolytisch-urämischen Syndrom

Viren

Viren$Viren sind nicht selbstständig lebens- und vermehrungsfähig und permanent auf eine Wirtszelle angewiesen. Sie bestehen aus DNA oder RNA, einer Proteinhülle und ggf. Hüllmembran.

Virale Infektionen zeigen einen Organotropismus,$Organotropismus d. h. sie vermehren sich in bestimmten Zellen bzw. Organen.

Viren sind deutlich Virenkleiner als Bakterien und streng genommen keine Lebewesen. Sie können sich nicht selbstständig vermehren, besitzen auch keinen eigenen Stoffwechsel. Dafür benutzen sie den Stoffwechsel der Wirtszelle. Viren bestehen hauptsächlich aus einem Kern, der das genetische Material in Form einer DNA oder RNA (einzel- oder doppelsträngig) enthält und einer Proteinhülle, die auch Capsid genannt wird. Zusätzlich besitzen viele Viren eine zusätzliche Hüllmembran, die Lipide beinhaltet. Sie stammen von der Wirtszelle. Sie können sich ausschließlich in Zellen vermehren. Dabei sind sie auf bestimmte Körperzellen spezialisiert, was auch als OrganotropismusOrganotropismus bezeichnet wird.
Nach Eintritt eines Virus in den Körper bindet das Virus zunächst an die körpereigene Zellmembran, meist an bestimmte Rezeptoren, z. B. den CD4-Rezeptor beim HI-Virus (Abb. 22.5). Dieser Vorgang wird Adsorption genannt. Über die Bindung an einen Rezeptor oder eine andere Struktur dringen Viren in die Zelle bzw. werden aktiv von der Zelle aufgenommen, was auch Penetration genannt wird. In Inneren der Zelle angelangt, wird das Genom entpackt und der Stoffwechsel der Wirtszelle quasi umprogrammiert, sodass der Schwerpunkt des Stoffwechsels auf der Virusvermehrung liegt. Das Virus ist in diesem Stadium unsichtbar und nicht nachweisbar, was auch als Eklipse bezeichnet wird. Nach Replikation der Viren werden diese aus der Zelle ausgeschleust und in die Blutbahn entlassen. Das Vorhandensein der Viren im Blut nennt man Virämie.
Die im Zuge viraler Infektionen entstandenen Zellschäden entstehen durch ganz unterschiedliche Mechanismen. Zum einen kann die virale Infektion der Zelle direkt zur Zellzerstörung führen. Zum anderen können die virusinfizierten Zellen von zytotoxischen Lymphozyten zerstört werden, welche die virusinfizierte Zelle als fremd erkennen. Der Grund liegt in der Präsentation von viralen Bestandteilen auf den MHC-I-Proteinen. Weiterhin kann die virusinfizierte Zelle die Apoptose einleiten und damit die virale Vermehrung einstellen.
Einige Viren bauen das eigene Genom in das Genom der Wirtszelle ein, das aber über lange Zeit inaktiv bleibt. Der Zellschaden ist dann meist gering. Bei einigen Viren hält sich die virale Replikation in Grenzen, sodass die Wirtszelle noch den eigentlichen Aufgaben nachgehen kann. Diesen Replikationsmodus findet man häufig bei chronischen Infektionen, z. B. bei der chronischen Hepatitis B. Einige Viren sind in der Lage, maligne Tumoren auszulösen und werden onkogene Viren genannt, z. B. HPV-Viren, Hepatitis-B- und -C-Viren oder EBV-Viren.

Pilze

Wichtige pathogene Pilze:$Pilze

  • Dermatophyten

  • Hefepilze

  • Schimmelpilze

Pilze werden dem PilzePflanzenreich zugeordnet. Sie sind 10-mal größer als Bakterien und besitzen einen eigenen Zellkern. Pilze vermehren sich unter der Bildung von Geflechten (Myzel) und sind in der Lage, Dauerformen zu bilden (Sporen), die sehr widerstandsfähig gegen Umwelteinflüsse sind. Die menschenpathogenen Pilze werden unterteilt in:
  • Dermatophyten: Dermatophytenrufen vorwiegend Hauterkrankungen hervor, sind obligat pathogen (18.3.7)

  • Hefepilze: v. a. HefepilzeCandida albicans, zählen zu den opportunistischen Erregern, verursachen Haut- und Schleimhautentzündungen (18.3.7)

  • Schimmelpilze: v. Schimmelpilzea. Aspergillen, führen zu Lungenerkrankungen bei immunsupprimierten Patienten

Protozoen

Protozoen$Protozoen sind Einzeller, die über Vektoren übertragen werden. Wichtige Vertreter sind: Amöben, Trichomonaden, Giardia lamblia, Plasmodien und Toxoplasma gondii.

Protozoen sind ProtozoenUrtierchen, die aus einer Zelle bestehen und sich selbstständig fortbewegen können. Sie werden über Nahrungsmittel, Vektoren (z. B. Mücken) oder durch direkten Kontakt übertragen. Zu den wichtigsten Protozoen zählen Amöben, Trichomonaden, Giardia lamblia, Plasmodien und Toxoplasma gondii.

ABBILDUNG 22.5

Protozoen durchlaufen Entwicklungszyklen, in denen sie auf einen Wirt angewiesen sind. Man unterscheidet zwischen einem
  • Endwirt, in dem Endwirtdie sexuelle Fortpflanzung erfolgt. Daneben können auch eine asexuelle Vermehrung oder Wachstum stattfinden.

  • Zwischenwirt, in Zwischenwirtdem nur eine asexuelle Vermehrung durch Zweiteilung erfolgt oder die Umwandlung in eine für den Endwirt infektiöse Form.

Würmer

Würmer$Würmer sind Parasiten unterschiedlicher Größe, die in der Regel peroral aufgenommen werden. Unterteilung in:

  • Saugwürmer

  • Bandwürmer

  • Fadenwürmer

Würmer sind Würmerhochdifferenzierte, vielzellige tierische Lebewesen. Die Größe schwankt zwischen 1 mm (Fuchsbandwurm) bis zu 10 m (Rinderbandwurm). Würmer sind Parasiten, die im menschlichen Organismus leben und sich dort vermehren. Dabei sind sie in verschiedenen Stadien auf bestimmte Gewebe oder Organe angewiesen. Die Infektion erfolgt in der Regel mit Eiern und/oder Larven, die von anderen Wirten über den Kot ausgeschieden werden. Der Schaden ist u. a. abhängig von der Menge der aufgenommen Erreger. Würmer können den Menschen schädigen indem sie
  • Toxine bilden,

  • die Nahrungsaufnahme im Darm stören,

  • eine Anämie verursachen,

  • Blutgefäße verstopfen oder

  • Tumoren bilden.

Menschenpathogene Würmer werden eingeteilt in:
  • Saugwürmer Saugwürmer(Trematoden): z. B. TrematodenSchistosoma haematobium (Erreger der Bilharziose)

  • Bandwürmer Bandwürmer(Zestoden): z. B. ZestodenSchweine-, Rinder-, Fischbandwurm

  • Fadenwürmer Fadenwürmer(Nematoden): z. B. NematodenTrichinella spiralis, Ascaris lumbricoides

Impfungen

Impfungen werden Impfungenmit dem Ziel angewendet, den Organismus zur Bildung von protektiven Antikörpern und damit zur Ausbildung eines Schutzes anzuregen. Der Schutz sollte lange anhalten und die Nebenwirkungen sollten so gering wie möglich sein.

Formen

Ziel einer Impfung$Impfung sind der Schutz vor Krankheiten und die Ausbildung einer Immunität.

Passivimpfung:$Passivimpfung Applikation von Antikörpern; schneller Schutz, aber kurze Schutzdauer

Aktivimpfung:$Aktivimpfung Applikation von Antigenen; Schutzwirkung entwickelt sich erst nach Wochen, hält aber länger an; Unterscheidung in

  • Lebendimpfstoff:$Lebendimpfstoff aus lebenden Erregern gewonnen und attenuiert; Wirkung hält sehr lange an

  • Totimpfstoff:$Totimpfstoff als Toxoidimpfstoff$Toxoidimpfstoff oder Spaltvakzine;$Spaltvakzine Wirkung ist begrenzt, eine „Booster-Impfung“ ist meist nötig

Passivimpfung
Bei der Passivimpfungpassiven Immunisierung werden Antikörper Antikörperverabreicht. Das Immunsystem des Patienten kann „passiv“ bleiben und es müssen und können keine Antikörper produziert werden.
Die Wirkung beginnt sofort, hält aber nur ca. 4 Wochen lang an.
Aktivimpfung
Bei der Aktivimpfungaktiven Immunisierung werden Antigene verabreicht,Antigene die das spezifische Immunsystem des Geimpften aktivieren. Der Organismus produziert daraufhin Antikörper, sodass ein Erreger effektiv abgewehrt werden kann und meist keine weiteren Krankheitszeichen entstehen.
Die Wirkung beginnt nach ca. 3 Wochen und hält prinzipiell lebenslang an. Manchmal sind für eine vollständige Sicherheit mehrere Impfungen erforderlich bzw. Auffrischimpfungen bei Totimpfstoffen.
Lebendimpfstoffe
LebendimpfstoffeLebendimpfstoffe werden aus lebenden Erregern gewonnen. Dabei wird die Wirkung dieser Erreger in seiner Virulenz gedrosselt (attenuiert). Die attenuierten Keime lösen im Körper eine Immunreaktion aus, die mit der Bildung von Antikörpern und der Ausbildung von Gedächtniszellen einhergeht. Der geimpfte Patient bildet somit einen Schutz aus, ohne „krank“ zu werden.
Die Reaktion auf einen Lebendimpfstoff ist komplexer als auf einen Totimpfstoff. Sie benötigt wesentlich mehr Zeit, der Schutz besteht aber auch deutlich länger, manchmal auch lebenslang.
Beispiele: Impfungen gegen
  • Mumps

  • Masern

  • Röteln

  • Gelbfieber

  • Tuberkulose (BCG-Impfung; von der STIKO nicht mehr empfohlen)

  • Windpocken

Totimpfstoffe
Ein TotimpfstoffeTotimpfstoff wird aus getöteten Keimen oder Erregerbestandteilen gewonnen. Der Erreger kann sich selbst nicht vermehren. Totimpfstoffe induzieren die Antikörperproduktion zwar in ausreichender Menge, eine „Booster-Impfung“ ist aber in der Regel unumgänglich. Zu den Totimpfstoffen zählen Toxoidimpfstoffe und Spaltvakzine.
Beispiele: Impfungen gegen
  • Hepatitis A und B

  • Keuchhusten (Pertussis)

  • Kinderlähmung (Polio)

  • Meningokokkenmeningitis

  • Tollwut

  • Typhus

  • Influenza

  • Cholera

  • FSME (Frühsommermeningoenzephalitis)

Toxoidimpfstoffe
Bei der ToxoidimpfstoffeImpfung gegen bestimmte Toxinbildner richtet sich die Immunantwort nicht gegen die Erreger, sondern gegen das Toxin selbst. Das Toxin wird vorher unschädlich gemacht, sodass es keine schädliche Wirkung auf den Organismus mehr auslöst, aber immer noch zur Bildung von Antikörpern führt. Ein Toxin, das keine krankmachende Wirkung mehr besitzt, nennt man Toxoid.
Beispiele: Impfungen mit
  • Tetanus-Toxoid

  • Diphtherie-Toxoid

Spaltvakzine
Unter einer SpaltvakzineSpaltvakzine versteht man eine Impfung, die aus Teilen eines Erregers besteht, keine krankmachende Wirkung mehr hat, aber das Immunsystem zur Bildung von Antikörpern anregt.
Beispiele: Impfungen gegen
  • Keuchhusten (Pertussis)

  • Hepatitis B

  • Influenza

Impfempfehlungen der STIKO

STIKOImpfempfehlungenTab. 22.1, Tab. 22.2

TABELLE 22.1

TABELLE 22.2

Kinderkrankheiten

Allgemeines

KinderkrankheitenDie Übertragung der KinderkrankheitenKinderkrankheiten erfolgt meist über Tröpfchen. Kinderkrankheiten können inapparent mit Ausbildung einer bleibenden Immunität (stille Feiung) oder mit unspezifischen grippalen Symptomen verlaufen oder mit dem Vollbild an Symptomen. Je später Kinderkrankheiten auftreten, desto höher ist meist die Komplikationsrate. Ferner treten in der Regel lokale oder generalisierte Lymphknotenschwellungen auf.
Die Behandlung der Kinderkrankheiten ist dem Heilpraktiker nach IfSG nicht gestattet, bis auf EBV, Ringelröteln und Exanthema subitum. Die Inkubationszeiten bei viralen Infekten betragen meist wenige Wochen (1–4 Wochen) mit Ausnahme von Coxsackie-Virusinfektionen und Ringelröteln. Bakterielle Infekte haben meist eine Inkubationszeit von wenigen Tagen (1–10 Tage), mit Ausnahme von Bordetella pertussis, das meist länger zur Vermehrung benötigt.
Zu den Komplikationen der Kinderkrankheiten zählen Meningitis, Enzephalitis v. a. bei viralen Infektionen und die Otitis media als sekundäre bakterielle Infektion.

Mumps (Ziegenpeter)

Ziegenpeter Mumps

  • $MumpsErreger: Mumpsvirus

  • ÜT: Tröpfchen-, Schmierinfektion

  • IKZ: 2–4 Wochen

  • Impfung: Lebendimpfung

  • BV: § 24, § 34 IfSG

  • MP: § 6, § 7 IfSG

Mumpsvirus
Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot, Meldepflicht [IfSG]
Mumpsvirus
  • Tröpfcheninfektion über Speichel

  • Schmierinfektion

  • Muttermilch

2–4 Wochen Lebendimpfung in Kombination MMR(V)
  • BV: § 24, § 34

  • MP: § 6, § 7

Pathogenese
Das Virus dringt in die Mundhöhle und den Nasen-Rachen-Raum ein, vermehrt sich dort und gelangt hämatogen in die Parotis, wo es sich vermehrt. Im Rahmen der Generalisation kann das Virus Ovarien, Hoden, Pankreas, Gehirn und Schilddrüse infizieren und entzündliche Komplikationen auslösen.
Die Erkrankung kann in jedem Alter auftreten, wobei die Verläufe schwerer und die Komplikationen häufiger sind, je älter die Patienten sind. Die Impfung reduziert die Erkrankungswahrscheinlichkeit, bietet allerdings keinen 100-prozentigen Schutz. Das natürliche Erregerreservoir ist der Mensch.
Symptome

$MumpsSymptomeLeitsymptome:

Schmerzhafte Schwellung der Parotis mit abstehenden Ohrläppchen

Begleitsymptome:

  • Evtl. Beteiligung der übrigen Speicheldrüsen

  • Subfebrile Temperaturen

  • Kopf- und Ohrenschmerzen

  • 30 % der Erkrankungen verlaufen subklinisch ohne ausgeprägte Symptomatik, besonders bei Kindern bis zu 2 Jahren

  • Prodromi (Vorboten): unspezifische grippale Symptome als subfebrile Temperaturen, Müdigkeit, Kopf- und Ohrenschmerzen, Lymphknotenschwellung

  • Schmerzhafte Schwellung der Parotis (entweder einseitig oder häufiger beidseitig) mit abstehenden Ohrläppchen (Abb. 22.6) und Schmerzen beim Kauen, die etwa 1 Woche anhält

  • Eventuell Beteiligung der übrigen Speicheldrüsen

ABBILDUNG 22.6

Komplikationen

$MumpsKomplikationenKomplikationen:

  • Pankreatitis

  • Orchitis, Oophoritis

  • Meningitis, Enzephalitis

  • Pankreatitis mit dem erhöhten Risiko der Entwicklung eines Diabetes mellitus Typ 1

  • Unilaterale oder bilaterale Orchitis mit der Komplikation der Sterilität; die Orchitis tritt meist 1 Woche nach der Parotisschwellung auf

  • Oophoritis (Eierstockentzündung), die in der Regel keine bleibenden Schäden hinterlässt

  • Innenohrschwerhörigkeit tritt meist passager auf und betrifft v. a. den Hochfrequenzbereich

  • Meningitis, die in der Regel ohne Schäden ausheilt

  • Enzephalitis, bei der tödliche Ausgänge beschrieben sind

Infektiosität
  • Eine Infektiosität besteht etwa 1 Woche bis 10 Tage nach Auftreten der Parotisschwellung

  • Am höchsten 3–4 Tage nach Erkrankungsbeginn

  • Dies gilt auch für Patienten mit inapparenten Verläufen

Immunität
Wohl lebenslang wegen der durchgemachten Infektion
Therapie
  • Antipyretika (fiebersenkende Mittel) und Analgetika (Schmerzmittel)

  • Weiche Kost, ausreichende Flüssigkeitszufuhr, Bettruhe

Masern

Masern Masernvirus

  • $MasernErreger: Masernvirus

  • ÜT: Tröpfchen-, Schmierinfektion

  • IKZ: 8–14 Tage

  • Impfung: Lebendimpfung

  • BV: § 24, § 34 IfSG

  • MP: § 6, § 7 IfSG

Masernvirus
Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot, Meldepflicht [IfSG]
Masernvirus
  • Tröpfcheninfektion

  • Schmierinfektion

8–14 Tage Lebendimpfung in Kombination MMR(V)
  • BV: § 24, § 34

  • MP: § 6, § 7

Pathogenese
Das Virus dringt aerogen in den Respirationstrakt ein und vermehrt sich zunächst in dessen Epithelien. Nach Vermehrung der Viren werden sie aus den geschädigten Zellen nach außen und auch ins Blut entlassen und verursachen so die Prodromalsymptome und die hohe Infektiosität. Gleichzeitig breiten sie sich weiter per continuitatem in den Bronchialbaum und auf dem Lymphweg in die Lymphknoten aus, die reaktiv anschwellen. Während der Prodromalphase werden Viren vom Immunsystem als fremd erkannt und die Produktion der Antikörper beginnt. Die Bindung an virale Antigene führt zur Ablagerung von Immunkomplexen in Gefäßen (Immunkomplexvaskulitis). Im Bereich der Hautkapillaren führt die Entzündung zur Dilatation und erhöhten Permeabilität, was sich als makulopapulöses Exanthem zeigt.
Die Otitis media und Pneumonie entstehen überwiegend sekundär-bakteriell, begünstigt durch den vorangegangenen viralen Primärschaden. Die Pneumonie kann selten auch durch die Masernviren selbst ausgelöst werden. Gleichzeitig kann es zu einer Enzephalitis kommen (para- oder postinfektiös), bei der vorwiegend die Markscheiden zerstört werden.
Patienten, die über keinen vollständigen Antikörperschutz verfügen, z. B. durch Leihimmunität oder nach mangelhafter Antwort des Körpers auf die Impfung, können nach Infektionen sog. mitigierte Masernsymptome zeigen. Die Symptome kommen in abgeschwächter Form vor, das Exanthem ist eher schwach ausgebildet, die Ansteckungsfähigkeit bleibt bestehen.
Masern sind extrem ansteckend, der Kontagiositätsindex beträgt nahezu 100 %. Inapparente Verläufe sind extrem selten, krankheitstypische Symptome finden sich auch in nahezu 100 % (Manifestationsindex). Das natürliche Erregerreservoir ist der Mensch.
Symptome

$MasernSymptomeSymptome:

  • Prodromalstadium: „verheult, verrotzt, verschwollen“, Husten, Halsschmerzen, Konjunktivitis, Koplik-Flecken, Fieber

  • Exanthemstadium: makulopapulöses, großfleckiges, konfluierendes Exanthem mit kraniokaudaler Ausbreitung, Fieber

  • Prodromalstadium (katarrhalische Stadium; Dauer 3–4 Tage):

    • „Verheult, verrotzt, verschwollen“ (Abb. 22.7)

    • Trockener Husten

    • Halsschmerzen

    • Konjunktivitis

    • Enanthem am Gaumen, Koplik-FleckenKoplik-Flecken an der Wangenschleimhaut (weißlich-graue, nicht abwischbare Flecken; pathognomonisch für Masern)

    • Fieber meist mäßig ausgeprägt, geht nach den katarrhalischen Symptomen für 1–3 Tage zurück

ABBILDUNG 22.7

  • Exanthemstadium (Dauer bis zu 1 Woche):

    • Nach einem kurzen freien Intervall makulopapulöses, großfleckiges, konfluierendes Exanthem (Abb. 22.7)

    • Beginnt im Gesicht und hinter den Ohren und breitet sich nach kaudal aus

    • Nach Abblassung des Exanthems feine, kleieartige Schuppung

    • Zum Zeitpunkt des Exanthems erneuter Fieberanstieg; das Fieber ist meist höher als beim katarrhalischen Stadium (Abb. 22.8)

  • Halslymphknotenschwellung

  • Verminderung von Leukozyten, Lymphozyten und Eosinophilen

ABBILDUNG 22.8

Komplikationen

$MasernKomplikationenKomplikationen:

  • Otitis media

  • Masernpneumonie

  • Laryngotracheitis

  • Masernenzephalitis (akut)

  • SSPE: Beginn nach ca. 6–8 Jahren post infectionem; endet letal

  • Otitis media durch bakterielle Sekundärinfektion; häufigste Komplikation bei Kinderkrankheiten

  • Masernpneumonie: seltene Komplikation entweder durch sekundäre bakterielle Infektion oder durch das Masernvirus selbst

  • Laryngotracheitis mit Pseudokrupp-Symptomatik

  • Masernenzephalitis (1 : 1.000): schwerwiegende Komplikation, die letal verlaufen oder bleibende Schäden hinterlassen kann

  • SSPE (subakute sklerosierende Panenzephalitis):subakute sklerosierende Panenzephalitis sehr selten auf (1 : 10.000), endet aber immer letal; Beginn der Erkrankung ca. 6–8 Jahren post infectionem, die auf eine Viruspersistenz im Gehirn (Slow-Virus-Infektion) zurückzuführen ist; Symptome sind neuropsychiatrischer Natur, u. a. Veränderung der Persönlichkeit, Demenzsymptome, epileptische Anfälle

MERKE

Merke

Die Otitis media ist einer der häufigsten Komplikationen von Kinderkrankheiten.

Diagnostik
Nachweis der Antikörper.
Infektiosität
  • Im Prodromalstadium am höchsten

  • Nimmt mit Auftreten des Exanthems rapide ab

  • Kann bis 1 Woche nach Abklingen des Exanthems andauern

Immunität
Wohl lebenslang nach durchgemachter Infektion oder Impfung.
Therapie
  • Symptomatisch: Analgetika, Antipyretika, Antibiotika bei Superinfektion

  • Bettruhe

  • Gegebenenfalls postexpositionelle Impfung; sie führt meist zu einer abgeschwächten Krankheitsmanifestation (mitigierte Masern)

Röteln

Röteln

  • $RötelnErreger: Röteln-Virus

  • ÜT: Tröpfcheninfektion, transplazentar

  • IKZ: 2–3 Wochen

  • Impfung: Lebendimpfung

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 6, § 7 IfSG

Rötelnvirus Rubella-Virus
Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Rötelnvirus (Rubella-Virus)
  • Tröpfcheninfektion

  • Schmierinfektion

  • Transplazentar

2–3 Wochen Lebendimpfung in Kombination MMR(V)
  • BV: § 24

  • MP: § 6, § 7

Pathogenese
Als Eintrittspforte dient der Nasen-Rachen-Raum. Die Vermehrung findet in den oberen Luftwegen statt. Im Stadium der Generalisation gelangt das Virus auf dem Blut- und Lymphweg in multiple Organe, v. a. in die Lymphknoten und die Haut. Das Exanthem kommt wahrscheinlich durch eine Immunkomplex-Vaskulitis zustande und die Virämie endet meist zu diesem Zeitpunkt. Das natürliche Erregerreservoir ist der Mensch.
Symptome

$RötelnSymptomeSymptome:

  • Exanthem: makulopapulös, mittelfleckig, meist nicht konfluierend, Beginn hinter den Ohren, zeigt eine raue Schuppung; Dauer ca. 3 Tage

  • Generalisierte Lymphknotenschwellung, besonders im Kopf-Hals-Gebiet („Röteln diagnostiziert man im Dunkeln“)

  • Embryopathie durch Infektion mit Röteln im 1. Schwangerschaftsdrittel: Herzseptumdefekte, Katarakt, Schwerhörigkeit (Gregg-Trias)

  • Bei Kindern zu 50 % inapparente Verläufe

  • Bei apparenten Verläufen i. d. R. leichter Beginn meist ohne Fieber und milder grippaler Symptomatik

  • Exanthem: makulopapulös, mittelfleckig, in der Größe zwischen Masern- und Scharlachexanthem, flüchtig, blass, in der Regel nicht konfluierend (Abb. 22.9), Beginn hinter den Ohren, mit rauer Schuppung, verbleibt 1–3 Tage

  • Generalisierte Lymphknotenschwellung, besonders im Kopf-Hals-Gebiet

  • Palpatorische Befund der Lymphknoten und des eher rauen Exanthems hat zu dem Spruch geführt: „Röteln diagnostiziert man im Dunkeln.“

  • Milzschwellung möglich

  • Embryopathie durch Infektion mit Röteln im 1. Schwangerschaftsdrittel und transplazentare Übertragung des Virus: Fehlbildungen betreffen v. a. Herz (Septumdefekte), Auge (Katarakt) und Innenohr (Schwerhörigkeit) und werden als Gregg-TriasGregg-Trias zusammengefasst

  • Infektionen des Fetus im fortgeschrittenen Stadium der Schwangerschaft hinterlassen etwas weniger Schäden, z. B. „nur“ Taubheit

ABBILDUNG 22.9

Komplikationen
  • Häufiger bei Erstinfektion im Jugend- und Erwachsenenalter

  • Röteln-Enzephalitis

  • Röteln-Arthritis

  • Myokarditis

Diagnostik
  • Klinischer Aspekt

  • Nachweis von Antikörpern

Infektiosität
1 Woche vor bis 1 Woche nach Exanthemausbruch.
Immunität
  • Fragliche lebenslange Immunität

  • Asymptomatische oder oligosymptomatische Verläufe bei Reinfektion möglich

Therapie

$RötelnTherapieTherapie:

  • Symptomatisch

  • Schwangere: passive Impfung wenige Tage nach Exposition möglich

  • Symptomatisch

  • Nach Kontakt von Schwangeren mit Rötelninfizierten ist eine passive Impfung wenige Tage nach Exposition möglich

Diphtherie

Diphtherie

  • $DiphtherieErreger: Corynebacterium diphtheriae

  • ÜT: Tröpfcheninfektion

  • IKZ: 2–4 Tage

  • Impfung: Totimpfstoff

  • BV: § 24, § 34 IfSG

  • MP: § 6, § 7 IfSG

Corynebacterium diphtheriae
Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Corynebacterium diphtheriae (Toxinproduzent)
  • Tröpfcheninfektion

  • direkter Kontakt

2–4 Tage 7-fach Impfung
  • BV: § 24, § 34

  • MP: § 6, § 7

Pathogenese
Die Erreger (grampositives Bakterium) besiedeln die Rachenschleimhaut und bilden ein Toxin. Es zerstört die Epithelzellen in der Umgebung der Ansiedlung mit anschließender Bildung dicker, grauer Beläge, die als sog. Pseudomembranen imponieren. Diese bestehen aus einem Fibrinnetz, in das Bakterien, Leukozyten und Zelltrümmer eingelagert sind; darunter ist das Gewebe nekrotisch. Sie können auch eine Epiglottitis hervorrufen und den Larynx verlegen („echter Krupp“), Kruppwas zur Erstickung führen kann. Die systemische Wirkung des Toxins betrifft alle Zellen des Körpers, besonders aber die Herzmuskelzellen, Tubuluszellen der Niere und Nervenzellen. Der Mensch ist das Hauptreservoir des Erregers.
Formen
  • Rachendiphtherie: Symptome.

  • Kehlkopfdiphtherie (Epiglottitis): echter Krupp (8.4.7).

  • Hautdiphtherie: Seltene Form mit ähnlichen Symptomen wie bei der Borkenflechte. Betroffen sind v. a. obdachlose, alkoholkranke Menschen und i. v.-Drogenabhängige.

  • Nasendiphtherie: Seltene Form mit dem Leitsymptom des blutigen Schnupfens.

Symptome der Rachendiphtherie

$DiphtherieSymptomeLeitsymptome Rachendiphtherie:$Rachendiphtherie

  • Plötzlicher Beginn mit Halsschmerzen, Schluckbeschwerden, schwerem Krankheitsgefühl

  • Hochrote, geschwollene Schleimhaut mit Pseudomembranen; beim Versuch, diese abzulösen, kommt es zu Blutungen (Rachenbräune)

  • Starke teigige Schwellung des Halses (Cäsarenhals)

  • Fad-süßlicher Mundgeruch

  • Kloßige Sprache

Begleitsymptome:

  • Erbrechen

  • Diarrhö

  • Typisch für die Diphtherie ist ein plötzlicher Beginn mit Halsschmerzen, Schluckbeschwerden und schwerem Krankheitsgefühl

  • Hochrote, geschwollene Schleimhaut mit eitrigen Stippchen, die zu einem membranartigen Belag konfluieren (Pseudomembranen); beim PseudomembranenVersuch, diese abzulösen, kommt es zu Blutungen (Rachenbräune)Rachenbräune (Abb. 22.10)

  • Ödem im Bereich der submandibularen und zervikalen Lymphknoten mit starker teigiger Schwellung des Halses (Cäsarenhals),Cäsarenhals welche die Atemwege komprimieren kann

  • Fad-süßlicher Mundgeruch

  • Kloßige Sprache

Komplikationen

$DiphtherieKomplikationenKomplikationen:

  • Kehlkopfdiphtherie (echter Krupp)

  • Myokarditis

  • Akutes Nierenversagen

  • Gaumensegelparese, Lähmung der Schlundmuskulatur

  • Kehlkopfdiphtherie mit inspiratorischem Stridor (echter Krupp) und Obstruktion der Atemwege; diese Komplikation hat den Satz „Würgeengel der Kinder“ geprägt

  • Myokarditis mit Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen

  • Akutes Nierenversagen

  • Gaumensegelparese und Lähmung der Schlundmuskulatur, meist in den ersten Krankheitstagen, spätere Manifestation als Polyneuritis (Guillain-Barré-Syndrom) mit symmetrisch aufsteigenden Lähmungserscheinungen und Sensibilitätsstörungen

Infektiosität
  • Bei unbehandelten Patienten meist 2 Wochen nach Erkrankungsbeginn, selten länger

  • Nach antibiotischer Therapie sinkt die Infektiosität nach 2–4 Tagen

ABBILDUNG 22.10

Immunität
Das Antitoxin wird nach Ablauf der ersten Krankheitswoche gebildet und vermittelt einen gewissen Schutz gegen weitere Schäden. Antitoxin und Toxine bilden einen Antigen-Antikörper-Komplex, der über die Kupffer-Sternzellen der Leber aus dem Organismus eliminiert wird. Die Immunität hält nach der Erkrankung nur wenige Monate an und es muss nach Rekonvaleszenz gegen eine erneute Infektion geimpft werden.
Therapie

$DiphtherieTherapieTherapie:

  • Antitoxingabe

  • Antibiotika

  • Aktive Immunisierung

  • Sofortige Antitoxingabe (passive Immunisierung) und im Anschluss Antibiotikagabe. Wichtig ist die primäre Antitoxingabe, die bereits zirkulierende Toxine neutralisiert. Eine primäre Antibiotikagabe würde durch den bakteriellen Zerfall die Toxinmenge erhöhen und den Krankheitsverlauf und die Komplikationen intensivieren.

  • Aktive Immunisierung.

  • Chemoprophylaxe für alle engen Kontaktpersonen (prophylaktische Antibiotikagabe).

Keuchhusten (Pertussis)

Keuchhusten Pertussis

  • $KeuchhustenErreger: Bordetella pertussis

  • ÜT: Tröpfcheninfektion

  • IKZ: 1–3 Wochen

  • Impfung: Totimpfung

  • BV: § 24, § 34 IfSG

  • MP: § 6, § 7 IfSG

Bordetella pertussis
Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Bordetella pertussis (Toxinbildner) Tröpfcheninfektion 1–3 Wochen 7-fach Impfung (einmalige Auffrischung für Erwachsene mit der nächsten Tetanus/Diphtherie-Impfung)
  • BV: § 24, § 34

  • MP: § 6, § 7

Pathogenese
Die Erreger (gramnegative Bakterien) vermehren sich nach Inhalation im Flimmerepithel des Atemtrakts und setzen eine Vielzahl von Toxinen frei. Sie führen zur Schwellung und partieller Zerstörung der Mukosa, Bronchialverengung und den typischen Hustenanfällen. Eine Häufung der Erkrankung findet sich im Herbst und Winter. Erregerreservoire sind Menschen und Schafe.
Symptome

$KeuchhustenSymptomeSymptome:

  • Stadium catarrhale: grippale Symptome, sehr hohe Kontagiosität (1–3 Wochen)

  • Stadium convulsivum: stakkatoartige, nächtliche Hustenanfälle mit einem hörbar keuchenden Inspirium am Ende, Zyanose und Apnoephasen (4–8 Wochen)

  • Stadium decrementi: Rückgang der Symptome (6–10 Wochen)

  • Stadium catarrhale (Prodromalstadium): Symptome eines unspezifischen grippalen Infekts mit Rhinitis, Konjunktivitis, Fieber; sehr hohe Ansteckungsgefahr über 1–3 Wochen

  • Stadium convulsivum (Konvulsivstadium): stakkatoartige, nächtliche Hustenanfälle (15–20) mit einem hörbar keuchenden Inspirium am Ende, Zyanose und Apnoephasen, Erbrechen möglich; Dauer des Stadiums 4–8 Wochen

  • Stadium decrementi (Rekonvaleszenzstadium): Rückgang der Symptome über 6–10 Wochen

  • Rezidive v. a. mit langwierigem „bronchialen Infekt“ mit Husten; dabei keine nächtlichen Hustenattacken

Komplikationen

$KeuchhustenKomplikationenKomplikationen:

  • Apnoe (Säuglinge)

  • Einblutungen in Konjunktiven

  • Pneumothorax, Emphysem

  • Bronchopneumonie

  • Nabelhernie

  • Bei Säuglingen und Kleinkindern Apnoe

  • Einblutungen in die Konjunktiven (Hyposphagma) und im Gesicht

  • Pneumothorax, Emphysembildung

  • Bronchopneumonie

  • Nabelhernie

Infektiosität
  • Im Stadium catarrhale am höchsten

  • Erlischt nach 5-tägiger Antibiotikatherapie

Immunität
  • Keine lebenslange Immunität, Rezidive möglich

  • Keine Leihimmunität beim Neugeborenen

Therapie

$KeuchhustenTherapieTherapie:

  • Symptomatisch

  • Antibiotika im Stadium catarrhale am besten wirksam

  • Symptomatisch

  • Antibiotika im Stadium catarrhale am besten wirksam; eine spätere Antibiotikagabe vermindert die Hustenattacken meist nicht, weil sie toxinvermittelt sind

MERKE

Merke

Bei Erwachsenen kann sich Pertussis als langwieriger, hartnäckiger, nächtlicher Husten bemerkbar machen (Differenzialdiagnosen: Asthma bronchiale, Bronchialkarzinom, andere Lungenkrankheiten).

Scharlach

Scharlach

  • $ScharlachErreger: β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (Toxinbildner)

  • ÜT: Tröpfcheninfektion

  • IKZ: 2–4 Tage

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24, § 34 IfSG

  • MP: nein

Streptokokken
Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (Streptolysinbildner)
  • Schmierinfektion

  • Tröpfcheninfektion

2–4 Tage Nicht möglich
  • BV: § 24, § 34

  • MP: nein

Pathogenese
Die Erreger (Streptococus pyogenes, grampositive Bakterien) führen zu lokalen und systemischen Infektionen. Die Keime bilden Toxine: die Streptolysine S und O, pyrogene Exotoxine und eine Reihe von Enzymen, z. B. Streptokinase, Hyaluronidase, DNAsen, Proteasen, die Zellmembranen schädigen und eine Hämolyse induzieren können. Die pyrogenen Exotoxine sind für die Ausbildung des Exanthems verantwortlich. Infektionen mit Streptococcus pyogenes führen bevorzugt zu Schleimhautinfektionen, die entweder lokale oder systemische Auswirkungen haben.
Betroffen sind v. a. Kinder zwischen dem 5. und 12. Lebensjahr. Eine Häufung tritt v. a. in den Wintermonaten auf. Das Erregerreservoir ist der Mensch.
Symptome

$ScharlachSymptomeLeitsymptome:

  • Plötzliches Fieber

  • Halsschmerzen, Angina tonsillaris mit eitrigen, abwischbaren Eiterstippchen

  • Erdbeer-, dann Himbeerzunge

  • Stecknadelkopfgroßes Exanthem; beginnend in den Achseln und Leisten, nach kranial aufsteigend unter Aussparung des Munddreiecks (periorale Blässe)

  • Grobe Hautschuppung an Hand- und Fußsohlen nach ca. 2–4 Wochen

Begleitsymptome:

  • Erbrechen

  • Diarrhö

  • Plötzlicher Beginn mit Halsschmerzen, Husten, Erbrechen, hohem Fieber, Tachykardie, Kopf- und Leibschmerzen

  • Pharyngitis, Angina tonsillaris mit Enanthem, die als eitrige, abwischbare Eiterstippchen in Erscheinung treten

  • Regionale Lymphknoten entzündlich geschwollen

  • Zunge Anfangs belegt (Erdbeerzunge), dann ab Erdbeerzungedem 4. Tag Zungenrötung mit Papillenschwellung (Himbeerzunge)

  • AmHimbeerzunge 2./3. Tag Auftreten des Exanthems, das dicht stehend und stecknadelkopfgroß ist (Abb. 22.11); Beginn am Oberkörper, im Bereich von Achseln und Leisten und zentrifugale Ausbreitung

  • Im Gesicht typische Wangenröte, das Munddreieck ist ausgespart (periorale Blässe)

  • Symptomarme Verläufe ohne typischen Rachenbefund und Exanthem möglich

  • Grobe Hautschuppung an Handinnenflächen und Fußsohlen nach abgelaufener Infektion nach ca. 2–4 Wochen

ABBILDUNG 22.11

MERKE

Merke

Neben Scharlach können β-hämolysierende StreptokokkenStreptokokken der Gruppe A Ursache sein für:

  • Tonsillitis

  • Pharyngitis

  • Otitis media

  • Sinusitis

  • Erysipel

  • Nekrotisierende Fasziitis

  • Impetigo contagiosa

  • Toxic-Shock-Syndrom (toxinvermittelt)

  • Sepsis

Komplikationen

$ScharlachKomplikationenKomplikationen:

  • Toxischer Verlauf

  • Rheumatisches Fieber und Poststreptokokken-GN (Zweiterkrankungen)

  • Toxischer Verlauf mit Erbrechen, Durchfall, Kreislaufversagen

  • Streptokokken-Zweiterkrankungen: rheumatisches Fieber, Poststreptokokken-Glomerulonephritis

Diagnostik

$ScharlachLaborLabor:

  • Leukozytose, BSG ↑

  • ASL-Titer ↑

  • Rachenabstrich positiv

  • Leukozytose mit Linksverschiebung, BSG ↑

  • ASL-Titer

  • Im Nasen-Rachen-Abstrich Nachweis von Bakterien, auch im Schnelltest möglich (nach § 24 IfSG dem Heilpraktiker nicht gestattet)

Infektiosität
  • Kann bei unbehandelten Patienten bis zu 3 Wochen andauern

  • Erlischt bei antibiotisch behandelten Patienten in der Regel nach 24 Stunden

Immunität
Streptokokkeninfektionen hinterlassen keine antibakterielle, sondern eine antitoxische Immunität gegen das erythrogene Toxin. Infektionen mit Streptokokken sind daher mehrfach möglich.
Therapie

$ScharlachTherapieTherapie: Penicillin

  • Allgemeinmaßnahmen: Bettruhe, ausreichend Flüssigkeitszufuhr, weiche Kost, Wadenwickel

  • Medikamentöse Therapie: Antibiotika (Penicillin), Analgetika, Antipyretika

  • 2–3 Wochen nach Krankheitsbeginn Urinkontrolle auf Hämaturie und Proteinurie zum Ausschluss einer postinfektiösen Glomerulonephritis

Windpocken und Gürtelrose (Herpes zoster)

Gürtelrose Herpes zoster Windpocken

  • $Windpocken$GürtelroseErreger: Varizella-Zoster-Virus

  • ÜT: Tröpfcheninfektion

  • IKZ: 10–21 Tage

  • Impfung: Lebendimpfung

  • BV: § 24, § 34 IfSG

  • MP: § 6, § 7 IfSG

Varicella-Zoster-Virus
Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Varizella-Zoster-Virus (Tab. 22.3)
  • Tröpfcheninfektion („fliegende Infektion“)

  • direkter Kontakt mit Bläscheninhalt

10–21 Tage Lebendimpfung MMR(V)
  • BV: § 24, § 34

  • MP: § 6, § 7

TABELLE 22.3

Pathogenese
Das Varizella-Zoster-Virus zählt zu den Herpesviren. Es verursacht eine Primärerkrankung und eine endogene Sekundärerkrankung (nicht obligat). Das Virus gelangt über Tröpfchen in den Nasen-Rachen-Raum und Konjunktiven und vermehrt sich in dessen Epithelien. Nach der Replikation gelangt es in der virämischen Phase u. a. in die Haut und Schleimhäute und verursacht dort das typische Exanthem und Enanthem. Im Zuge der hämatogenen Ausbreitung erreicht es die sensiblen Spinal- und Hirnnervenganglien, in die es zunächst eindringt und sich dem Immunsystem entzieht.
Bei nachlassender Immunität kann es zu Reaktivierung des Virus kommen, z. B. bei Immunschwäche, Morbus Hodgkin, Stress oder Sonneneinwirkung. Dann kommt es zur Gürtelrose. Diese Erkrankung tritt gehäuft bei älteren Menschen auf.
Windpocken sind sehr ansteckend, die Kontagiosität liegt bei nahezu 100 % und sie verlaufen nahezu immer apparent. Die Kontagiosität bei Gürtelrose ist deutlich geringer als bei den Windpocken. Das Erregerreservoir ist der Mensch.
Symptome der Erstinfektion: Windpocken

$WindpockenSymptomeSymptome der Windpocken:

  • Stark juckendes Exanthem mit Roseolen, Papeln, Bläschen, Krusten in unterschiedlichen Stadien (Sternenhimmel, Heubner-Sternenkarte)

  • Gesamte behaarte Haut und Schleimhäute befallen

  • Handflächen und Fußsohlen ausgespart

  • Effloreszenzen heilen ohne Narben ab, es sei denn, sie werden zerkratzt

  • In der Regel mäßiges Fieber, Allgemeinbefinden kaum eingeschränkt

  • Stark juckendes Exanthem, das sich schubweise entwickelt

  • Effloreszenzen entwickeln sich aus Roseolen, werden zu Papeln, später zu Bläschen, die zunächst einen klaren, dann trüben Inhalt haben; nach Eruption der Bläschen trocknet der Inhalt ein und es entstehen Krusten

  • An den Schleimhäuten entstehen keine Krusten, sondern aphthenähnliche Läsionen, die meist schmerzhaft sind

  • Effloreszenzen sind in unterschiedlichen Stadien vorzufinden → Exanthem wird Sternenhimmel oder Heubner-Sternenkarte Heubner-Sternenkartegenannt (Abb. 22.12)

  • Effloreszenzen betreffen die gesamte behaarte Haut und Schleimhäute, Handflächen und Fußsohlen sind ausgespart

  • Effloreszenzen heilen ohne Narben ab, es sei denn, sie wurden aufgekratzt

ABBILDUNG 22.12

Komplikationen

$WindpockenKomplikationenKomplikationen:

  • Bakterielle Infektion des Exanthems

  • Otitis media

  • Meningeale Reizung

  • Varizellenpneumonie

  • Bakterielle Infektion des Exanthems meist mit Streptokokken und/oder Staphylokokken

  • Otitis media, bakteriell bedingt

  • Meningeale Beteiligung (günstige Prognose)

  • Varizellenpneumonie

Symptome der Zweitinfektion: Gürtelrose

$GürtelroseSymptomeSymptome der Gürtelrose:

  • Typische Lokalisation: thorakale Dermatome (einseitig)

  • „Gürtelförmige“ Rötung, Papeln, Bläschen, Krustenbildung, Schmerzen

  • Meist ein oder wenige Dermatome auf einer Seite befallen, am häufigsten im thorakalen Bereich (Th3–L3)

  • Zunächst streifenförmige („gürtelförmige“) Rötung im Dermatom, später Auftreten der typischen Effloreszenzen (Abb. 22.13)

  • Starke Schmerzen im Bereich der betroffenen Bezirke vor und nach Bläscheneruption

  • Postzosterische Schmerzen können monatelang bestehen bleiben

ABBILDUNG 22.13

Zosterarten

Andere Manifestationen:

  • Zoster ophthalmicus:$Zosterophthalmicus betrifft das Auge, kann zur Erblindung führen

  • Zoster oticus:$Zosteroticus betrifft das Ohr, kann zur Fazialisparese führen

  • Zoster generalisatus:$Zostergeneralisatus generalisierte Aussaat bei schwerer Immunsuppression

Je nach Lokalisation der Hauterscheinungen werden folgende Zosterarten unterschieden:
  • Herpes zoster:Herpes zoster Klassische Lokalisation in thorakalen Dermatomen.

  • Zoster ophthalmicus:Zosterophthalmicus Entsteht durch die Beteiligung des N. ophthalmicus (Ast des N. trigeminus). Die Symptome sind Lichtscheu, Rötung und sehr starke Augenschmerzen. Im Verlauf bilden sich Vesikel im Dermatombereich, die später verkrusten. Die Beteiligung der Kornea kann durch entzündlich-zerstörende Prozesse zu einem Visusverlust führen.

  • Zoster oticus (Ramsay-Hunt-Syndrom):Ramsay-Hunt-SyndromZosteroticus Entsteht durch die Beteiligung des N. facialis (VII). Symptome sind schmerzhafte Bläschen an der Ohrmuschel und im Gehörgang. Komplizierend kann eine Fazialisparese durch eine Neuritis (Nervenentzündung) auftreten. Bei Übergreifen des Prozesses auf das Innenohr kann die Neuritis des N. vestibulocochlearis zur Schwerhörigkeit, Schwindel und Nystagmus führen.

  • Zoster generalisatus:Zostergeneralisatus Generalisiertes Auftreten der Symptome, mitunter können innere Organe betroffen sein. Diese Verläufe sind selten und gehen mit einer massiven Abwehrschwäche, z. B. bei einer HIV-Erkrankung oder Chemotherapie, einher.

Konnatale Varizellen
VarizellenkonnataleWindpockenkonnataleEine Primärinfektion der Mutter im 1. und 2. Trimenon der Schwangerschaft kann durch die diaplazentare Übertragung der Viren mit einer Infektion des Fetus einhergehen (fetales Varizellensyndrom). Die Symptome der Neugeborenen sind u. a. Augenerkrankungen (Chorioretinitis, Katarakt), vernarbende Ulzera der Haut, geringes Geburtsgewicht, Schädigungen des Gehirns mit Paresen, Krampfanfällen und anderen neurologischen Defiziten.
Perinatale Infektionen (wenige Tage vor und nach der Geburt) führen ebenfalls zum schweren Krankheitsbild bzw. zu letalen Verläufen (bis zu 50 %). Der Grund liegt in der Unreife des Immunsystems des Kindes und der fehlenden „Leihimmunität“, weil auch die Mutter bei Infektionen vor der Geburt in der Kürze der Zeit keine Antikörper bilden kann. Die Symptome sind meist zum Zeitpunkt der Geburt in Form eines generalisierten (hämorrhagischen) Exanthems sichtbar. Andere Symptome entstehen u. a. durch die Varizellenpneumonie, Meningoenzephalitis, Hepatitis und Nephritis. Die Prognose ist ernst.
Infektiosität
  • Windpocken: ca. 2 Tage vor Auftreten des Exanthems bis ca. 7 Tage nach Auftreten der letzten Effloreszenzen

  • Herpes zoster: beginnt mit Auftreten der Bläschen und dauert bis zur krustigen Abheilung

Immunität
  • Bei Varizelleninfektionen keine bleibende Immunität, Rezidive in Form des Herpes zoster können auftreten

  • Nach Impfung wohl lebenslange Immunität

Therapie

$WindpockenTherapie$GürtelroseTherapieTherapie: juckreizstillende Externa, Antihistaminika

  • Allgemeintherapie: Sonneneinstrahlung meiden (Triggerfaktor), häufige Händewäsche bzw. Desinfektion, um die Keimverschleppung zu minimieren, häufiger Handtuch- und Kleiderwechsel

  • Juckreizstillende Externa (Schüttelmixturen), Antihistaminika

  • Gürtelrose: antivirale Therapie bei immunkompetenten Patienten

  • Bei immunsupprimierte Patienten parenterale antivirale Therapie sowohl bei Windpocken als auch bei den unterschiedlichen Manifestationen der Gürtelrose

  • Antibiotika bei bakterieller Sekundärinfektion

Infektiöse Mononukleose (Pfeiffer-Drüsenfieber)

Pfeiffer-Drüsenfieber infektiöse Mononukleose Epstein-Barr-Virus

  • $infektiöse MononukleoseErreger: Epstein-Barr-Virus

  • ÜT: kontaminierter Speichel

  • IKZ: 10–50 Tage

  • Impfung: nicht möglich

  • BV, MP: nein

Kissing Disease
Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Epstein-Barr-Virus Kontaminierter Speichel („Kissing Disease“) 10–50 Tage Nicht möglich Nein
Pathogenese
Die primäre Vermehrung des Virus erfolgt in der Mundhöhle. Danach wird das Virus in den Epithelzellen der Ohrspeicheldrüse, Mundhöhle und Zunge u. U. lebenslang gebildet und ausgeschieden. Im weiteren Verlauf werden B-Zellen infiziert, das Virus persistiert auch dort. Das EBV zählt zu den onkogenen Viren und induziert in seltenen Fällen die Bildung von Lymphomen (Burkitt-Lymphom).Burkitt-Lymphom
Symptome

$infektiöse MononukleoseSymptomeLeitsymptome:

  • Fieber

  • Generalisierte Lymphknotenschwellung

  • Angina tonsillaris (Monozytenangina) mit graugelben Belägen

  • Hepatosplenomegalie

Begleitsymptome:

  • Petechiales Enanthem am harten Gaumen

  • Selten masernähnliches Exanthem

  • Hepatitis, Meningitis, Myalgie, Polyneuritis

  • Bei einem Teil der Patienten abortiver Verlauf

  • Fieber, starkes Krankheitsgefühl

  • Generalisierte Lymphknotenschwellung

  • Angina tonsillaris (Monozytenangina): MonozytenanginaTonsillen sind mit graugelben Belägen bedeckt

  • Splenomegalie

  • Sporadisch petechiales Enanthem am harten Gaumen, das typisch für eine EBV-Infektion ist (Abb. 22.14)

  • Selten masernähnliches Exanthem, v. a. nach Fehlbehandlung mit Penicillin

  • Gelegentlich Hepatitis mit Hepatomegalie und Ikterus

  • Gelegentlich Meningitis, Myalgie und Polyneuritis

ABBILDUNG 22.14

Komplikationen

$infektiöse MononukleoseKomplikationenKomplikationen:

  • Granulopenie

  • Milzruptur

  • Chronischer Verlauf

  • Lymphomentwicklung

  • Granulopenie

  • Milzruptur mit Ausbildung eines akuten Abdomens

  • Übergang in chronische Mononukleose mit rezidivierenden Fieberschüben, starker Müdigkeit und Krankheitsgefühl, Lymphknotenschwellungen, Gelenkschmerzen, Hepatitis und Splenomegalie

  • Entwicklung eines Lymphoms, besonders bei Immunsuppression

Labor

$infektiöse MononukleoseLaborLabor:

  • Leukozytose mit 40–90 % mononukleären Zellen (Pfeiffer-Zellen, Downey-Zellen)

  • Lymphozyten-Reizformen

  • Antikörper-Nachweis

  • Leukozytose mit 40–90 % mononukleären Zellen (Pfeiffer-Zellen,Pfeiffer-Zellen Downey-Zellen) und Lymphozyten-Reizformen

  • Paul-Bunnell-Reaktion: Paul-Bunnell-ReaktionNachweis von IgM, die mit Hammelerythrozyten agglutinieren (älteres Verfahren)

Infektiosität
  • Circa 1 Woche vor Beginn der ersten Symptome bis Wochen (oder Monate) nach abgelaufener Infektion

  • Ein geringer Teil der Patienten scheidet das Virus lebenslang über den Speichel aus, ist also lebenslang infektiös

Immunität
  • Höchstwahrscheinlich keine bleibende Immunität

  • Reaktivierungen möglich

Therapie

$infektiöse MononukleoseTherapieTherapie: symptomatisch

Symptomatisch.

Poliomyelitis (Kinderlähmung)

Poliomyelitis Poliovirus Polio Picorna-Virus Kinderlähmung Enterovirus

  • $PoliomyelitisErreger: Poliovirus

  • ÜT: fäkal-oral

  • IKZ: 5–30 Tage

  • Impfung: Totimpfstoff

  • BV: § 24, § 34 IfSG

  • MP: § 6, § 7 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Poliovirus (Picorna-Virus, Enterovirus)
  • Fäkal-oral

  • Tröpfcheninfektion

5–30 Tage 7-fach Impfung (Totimpfstoff nach Salk)
  • BV: § 24, § 34

  • MP: § 6, § 7

Pathogenese
Das Poliovirus wird in der Regel oral aufgenommen und wiedersteht dem sauren pH-Wert des Magens. Es ist primär enterotrop (betrifft v. a. den Darm), es infiziert nur selten das ZNS. Es vermehrt sich in den Zellen der Rachen- und Darmschleimhaut, den Tonsillen und Payer-Plaques und wird von den Schleimhäuten ausgeschieden. Beim Einbruch in die Blutbahn werden viele Viren inaktiviert, einige gelangen aber ins Fettgewebe und in die Lymphknoten, wo sie sich weiter vermehren. Bei der sekundären Aussaat können Viren über die Blut-Liquor-Schranke ins Gehirn und ins Rückenmark gelangen, wo sie in motorische Vorderhornzellen (2. Motoneuron) eindringen und diese schädigen.
Das Virusreservoir sind der Nasen-Rachen-Raum und der Darmkanal von Menschen. Die Ausbreitung des Virus wird durch schlechte hygienische Bedingungen begünstigt. In Europa ist die Erkrankung sehr selten.
Symptome

$PoliomyelitisSymptomeLeitsymptome: Keine (asymptomatischer Verlauf in > 95 % der Fälle)

Begleitsymptome:

  • Grippale Symptomatik

  • Durchfall

  • Inapparenter Verlauf in > 95 % der Fälle, der mit Ausbildung von Antikörpern endet; dieser Verlauf wird auch als „stille Feiung“ bezeichnet.

  • In wenigen Fällen abortive (oligosymptomatische) Verläufe

  • Kopf- und Gliederschmerzen

  • Halsschmerzen

  • Übelkeit, Diarrhö

  • Fieber

Komplikationen

$PoliomyelitisKomplikationenKomplikationen:

  • Meningitis

  • Schlaffe Lähmungen

  • Post-Polio-Syndrom

  • Meningitis (nichtparalytische Form) mit Fieber, Meningendehnungszeichen, Rückenschmerzen. Die Symptome treten ca. 1 Woche nach der oligosymptomatischen Primärmanifestation auf.

  • Paralytische Form: Betrifft 0,1–1 % der Erkrankten. Diese Form geht mit schlaffen (asymmetrischen) Lähmungen bis zur Para- oder Tetraplegie einher. Der Verlauf der Komplikation ist typischerweise biphasisch; zunächst treten Symptome einer Meningitis auf, die nach einigen Tagen wieder nachlassen. Nach einem freien Intervall entwickeln sich erneut Fieber und schlaffe Lähmungen. Die Beteiligung der zervikalen Segmente kann zur Atemlähmung und dadurch zum Tod führen. Die Lähmungen können reversibel oder auch nur teilreversibel sein. Eine wichtige Differenzialdiagnose ist das Guillain-Barré-Syndrom (19.3.17), das mit symmetrischen schlafen Lähmungen einhergeht.

  • Post-Polio-Syndrom: Post-Polio-SyndromVerstärkung der Lähmungserscheinungen und Muskelatrophie nach Jahren und Jahrzehnten (selten).

Infektiosität
Virusausscheidung über den Stuhl kann bis zu 6 Wochen andauern, bei Immunsuppression auch Jahre.
Immunität
  • Keine bleibende Immunität nach durchgemachter Erkrankung, auch nicht nach Impfung

  • Auffrischimpfungen empfohlen

Therapie

$PoliomyelitisTherapieTherapie: symptomatisch

Symptomatisch.

Ringelröteln (Erythema infectiosum)

Ringelröteln Parvovirus B19 Erythema infectiosum

  • $RingelrötelnErreger: Parvovirus B19

  • ÜT: Tröpfcheninfektion, diaplazentar

  • IKZ: 5–10 Tage

  • Impfung: nicht möglich

  • BV, MP: nein

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Parvovirus B19
  • Tröpfcheninfektion

  • Blutprodukte

  • Diaplazentar

5–10 Tage Nicht möglich Nein
Pathogenese
Das Virus vermehrt sich vorwiegend in den Erythroblasten und hemmt die Erythropoese für ca. 10 Tage. Durch Bildung von Immunkomplexen entstehen Arthralgien und das typische girlandenförmige Exanthem. Bei Erstinfektion in der Mitte der Schwangerschaft und einem diaplazentaren Übertritt der Viren zum Feten kann beim Ungeborenen die Hemmung der Erythropoese fatale Folgen haben und u. U. zum Tod des Feten führen (Hydrops fetalis).
Betroffen sind v. a. Kinder zwischen dem 5. und 15. Lebensjahr. Obgleich die Namensgebung ähnlich ist, haben Ringelröteln mit Röteln nichts gemeinsam.
Symptome

$RingelrötelnSymptomeLeitsymptome:

  • Schmetterlingsförmiges Erythem

  • Girlandenförmiges Exanthem

Begleitsymptome: meist milde grippale Symptomatik

  • 20–30 % der Erkrankungsfälle verlaufen inapparent

  • Meist leichte Verläufe mit leichtem Fieber, Lymphknotenschwellungen und grippaler Symptomatik

  • Selten hohes Fieber, eingeschränktes Allgemeinbefinden und Symptomen der Anämie

  • Nach einigen Tagen erneuter Fieberschub und Exanthem, das im Gesicht mit schmetterlingsförmigem Erythem beginnt, gefolgt vom girlandenförmigen Exanthem, v. a. an Schultern, Armen, Beinen und Gesäß (Abb. 22.15)

  • Exanthem kann selten mit Erbrechen, Gelenkschmerzen, Juckreiz einhergehen

ABBILDUNG 22.15

Komplikationen

$RingelrötelnKomplikationenKomplikationen:

  • Drosselung der Erythropoese, Anämie

  • Intrauteriner Fruchttod

  • Insgesamt selten

  • Aplastische Anämie, gelegentlich Thrombopenie und Leukopenie bei Immunsuppression oder bei vorbestehenden Erkrankungen des Knochenmarks, besonders der Hämatopoese (u. a. bei der Sichelzellanämie)

  • Gelegentlich Arthritiden; betreffen häufiger Mädchen als Jungen

  • Sehr selten fulminante Hepatitis

  • Fruchttod (Hydrops fetalis) bei Infektion des Fetus über die Plazenta durch Hemmung der Erythropoese, Aborte in der Frühschwangerschaft

Infektiosität
  • Vor Auftreten des Exanthems am höchsten

  • Sinkt mit Erscheinen des Exanthems rapide und erlischt ca. 5 Tage nach Verblassen der Effloreszenzen

Immunität
Wohl lebenslang nach durchgemachter Infektion.
Therapie
  • Symptomatisch

  • Vermeidung der Exposition von Schwangeren und Immunsupprimierten in Kindergärten etc.

Dreitagefieber (Exanthema subitum, Roseola infantum)

Roseola infantum Herpes-Virus Typ 6 Exanthema subitum Dreitagefieber

  • $DreitagefieberErreger: HHV 6

  • ÜT: Tröpfcheninfektion

  • IKZ: 3–14 Tage

  • Impfung: nicht möglich

  • BV, MP: nein

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Herpes-Virus Typ 6
  • Tröpfcheninfektion

  • Schmierinfektion

3–14 Tage Nicht möglich Nein
Pathogenese
Die Pathogenese ist bis heute nicht geklärt.
Symptome

$DreitagefieberSymptomeSymptome:

  • Mehrere Tage hohes Fieber

  • Nach Fieberrückgang lachsfarbenes makulopapulöses Exanthem

  • Plötzlicher Fieberanstieg bis auf 40 °C für ca. 3–8 Tage mit geringer Störung des Allgemeinbefindens oder grippaler Symptomatik

  • Mit Fieberabfall blass-rotes (lachsfarbenes) makulöses Exanthem, das manchmal flüchtig und kaum sichtbar ist; es ist stammbetont und besteht für wenige Stunden bis Tage

Komplikationen
  • Insgesamt selten, in der Regel gutartiger Verlauf und Erkrankung selbstlimitierend

  • Fieberkrampf

  • Enzephalitis, Pneumonie, Knochenmarkschäden

Infektiosität
Vor Auftreten des Exanthems am höchsten.
Immunität
Wohl lebenslang nach durchgemachter Erkrankung.
Therapie
Symptomatisch: Flüssigkeitszufuhr, Temperatursenkung mit Wadenwickeln oder Analgetika, z. B. Paracetamol.

Coxsackie-Virus-Infektionen

Coxsackie-Virus-Infektionen

  • $Coxsackie-Virus-InfektionenErreger: Coxsackie A/B

  • ÜT: Tröpfcheninfektion, fäkal-oral

  • IKZ: 2–6 Tage

  • Impfung: nicht möglich

  • BV, MP: nein

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Coxsackie A und B
  • Fäkal-oral

  • Tröpfcheninfektion

2–6 Tage Nicht möglich Nein
Pathogenese
Coxsackie-Viren können in 2 Untergruppen A und B eingeteilt werden. Sie dringen über Tröpfchen oder oral in den Körper ein und vermehren sich im Nasen-Rachen-Raum und im Dünndarm. Nach der Replikation gelangen sie ins Blut und werden hämatogen in unterschiedliche Organe transportiert, wo sie Krankheitssymptome hervorrufen. Sie können eine Vielzahl von Erkrankungen hervorrufen:
  • SommergrippeSommergrippe (Coxsackie A und B)

  • HerpanginaHerpangina (Coxsackie A)

  • Bornholm-KrankheitBornholm-Krankheit (Pleurodynie)Pleurodynie (Coxsackie B)

  • Hand-Fuß-Mund-KrankheitHand-Fuß-Mund-Krankheit (Coxsackie A)

  • Abakterielle Meningitis (Coxsackie A und B)

  • Myokarditis (Coxsackie B)

Als Virusreservoir gilt der Mensch.
Symptome

$Coxsackie-Virus-InfektionenSymptomeSymptome:

  • Herpangina:$Herpangina schmerzhafte Bläschen → Aphthen im Mund umgeben vom roten Hof

  • Hand-Fuß-Mund-Krankheit:$Hand-Fuß-Mund-Krankheit Bläschenbildung an Handflächen, Fußsohlen, Mund

  • Myokarditis:$Myokarditis Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, Kardiomyopathie

  • Bornholm-Krankheit$Bornholm-Krankheit (Pleurodynie):$Pleurodynie akute stechende Thoraxschmerzen, grippale Symptome

  • Sommergrippe:Sommergrippe grippale Symptome mit Kopf- und Gliederschmerzen, Heiserkeit durch Laryngitis, begleitend hämorrhagische Konjunktivitis; Auftreten in den warmen Monaten

  • Herpangina:Herpangina in der Regel plötzlicher Beginn mit Kopf- und Muskelschmerzen, Fieber, schmerzhafte Bläschen an Gaumen, Tonsillen, Uvula, die später Aphthen bilden, Schleimhauterscheinungen von einem entzündlichen Hof umgeben

  • Hand-Fuß-Mund-Krankheit:Hand-Fuß-Mund-Krankheit Bläschenbildung am Mund, an den Fußsohlen und Handflächen, gelegentlich auch an den Genitalien, Verlauf in der Regel gutartig

  • Abakterielle MeningitisMeningitis (lymphozytäre Meningitis) oder Meningoenzephalitis:Meningoenzephalitis Fieber, Nackensteifigkeit, Lichtscheu, starke Kopfschmerzen und ggf. neurologische Ausfälle (am häufigsten in Form von Lähmungen bei Beteiligung des Gehirns)

  • Myokarditis:Myokarditis Symptome der Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen; Verlauf mitunter schwer, kann eine Kardiomyopathie nach sich ziehen

  • Bornholm-KrankheitBornholm-Krankheit (Pleurodynie):Pleurodynie akute stechende Thoraxschmerzen, die bei tiefer Atmung und Husten stärker werden, Kopfschmerzen, Fieber

Therapie
Symptomatisch.

Zeckenassoziierte Erkrankungen

Lyme-Borreliose

Lyme-Borreliose Borrelia burgdorferi

  • $Lyme-BorrelioseErreger: Borrelia burgdorferi

  • ÜT: Schildzecken

  • IKZ: 1–6 Wochen

  • Impfung: nicht möglich

  • BV, MP: länderspezifisch

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Borrelia burgdorferi Schildzecken 1–6 Wochen Nicht möglich
  • BV: länderspezifische Regelung

  • MP: länderspezifische Regelung

Pathogenese
SchildzeckeDie Borrelien werden mit dem Zeckenstich während des Saugakts übertragen. Der Stich der Zecke wird meist nicht bemerkt, weil die Zecke anästhetisch wirksame Substanzen absondert. Borrelien verursachen eine zyklische Infektion, die in Stadien verläuft. In der Haut kommt es zunächst zu einer lokalen Ausbreitung des Erregers, später disseminieren die Borrelien über hämatogene Streuung zu den verschiedensten Organen wie Gehirn, Leber, Milz und Gelenken, wo sie Entzündungssymptome hervorrufen.
Die Bakterien befinden sich im Darm der Zecke, der in einiger Entfernung zum Stechapparat lokalisiert ist. Je länger die Saugdauer der Zecke ist, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit der Borrelien-Übertragung.
Es kann davon ausgegangen werden, dass schätzungsweise bis zu 35 % der Zecken Borrelienträger sind. Sie finden sich v. a. im Gras und niedrigen Hecken und Büschen. Die maximale Erkrankungshäufigkeit ist zwischen März bis Oktober anzusiedeln. Bevorzugt treten Zecken in waldreichen Regionen auf. Die Namensgebung der Lyme-Borreliose fällt auf die Stadt Lyme (Connecticut, USA) zurück, in der es eine Häufung der Krankheitsfälle gegeben hat. Als Erregerreservoir gelten kleine Nagetiere, Wildtiere und Vögel. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch findet nicht statt.
Symptome

$Lyme-BorrelioseSymptomeSymptome:

  • Stadium I: Erythema migrans$Erythema migrans (Wanderröte)$Wanderröte mit zentrifugalem Wachstum und ggf. lokalen Symptomen

  • Stadium II:

    • Deutliches Krankheitsgefühl

    • Bannwarth-Syndrom:$Bannwarth-Syndrom radikuläre Schmerzen mit neurologischen Ausfällen, Hirnnervenausfälle (periphere Fazialisparese), Meningitis

    • Lyme-Arthritis$Lyme-Arthritis der Knie- und Sprunggelenke

    • Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz, Hypertonie

    • Lymphozytom meist an Ohrläppchen oder Mamillen

  • Stadium III:

    • Beginn nach Jahren

    • Polyneuropathie

    • Neuroborreliose$Neuroborreliose = Enzephalomyelitis mit zentralen neurologischen Ausfällen

    • Hautatrophie (Acrodermatits chronica atrophicans)$Acrodermatits chronica atrophicans

    • Gelenkentzündungen (Lyme-Arthritis)

Die Borreliose ist eine Multisystemerkrankung. Die Symptome werden in Stadien I–III gegliedert. Die Abfolge der Stadien und die Entwicklung der Symptome können sehr unterschiedlich sein, sodass im praktischen Alltag die Einteilung in eine akute und chronische Form vorgenommen wird. Zum akuten Stadium zählen das Erythema migrans oder die akute Neuroborreliose. Das chronische Stadium umfasst die Arthritis, chronische Neuroborreliose und die Acrodermatitis chronica atrophicans.
Stadium I
  • Tage bis Wochen nach dem Zeckenstich

  • Erythema migrans (Wanderröte):Erythema migrans tritt zunächst Wanderröteals Papel in Erscheinung, dann als zentrifugal wachsendes Erythem, das in der Mitte wieder blasser wird (Abb. 22.16); es kann auch fehlen (entwickelt sich in ca. der Hälfte der Fälle)

  • Bissstelle kann schmerzhaft oder überempfindlich sein

  • Hauterscheinung kann spontan heilen oder über Wochen persistieren

  • Grippale Symptome mit Lymphknotenschwellungen, Kopf-, Muskel- und Gelenkschmerzen

ABBILDUNG 22.16

Stadium II
  • Symptome treten nach wenigen Wochen (oder Monaten) auf und sind auf eine generalisierte Aussaat der Erreger mit Organbeteiligung zurückzuführen

  • Müdigkeit, deutliches Krankheitsgefühl, Fieber, generalisierte Lymphadenitis

  • Bannwarth-Syndrom:

    • Stärkste Bannwarth-Syndromradikuläre Schmerzen mit schlaffen, asymmetrischen Lähmungen und Sensibilitätsausfällen durch Polyneuritis

    • Tritt gehäuft in den (Nachbar-)Arealen auf, wo sich das Erythema migrans befunden hat

    • Hirnnervenausfälle meist mit Beteiligung v. a. des N. facialis als periphere, ein- oder beidseitige FazialispareseFazialisparese

    • Beteiligung der Meningen oder des Gehirns möglich, aber insgesamt selten

    • Kinder entwickeln häufiger eine Meningitis und Fazialisparesen als Erwachsene

  • Arthritis der Knie- und Sprunggelenke

  • Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz, Hypertonie bei Beteiligung des Herzens

  • LymphozytomLymphozytom meist an Ohrläppchen oder Mamillen, v. a. bei Kindern

ABBILDUNG 22.17

Stadium III
  • Symptome beginnen nach Monaten bis Jahren nach der Erstinfektion

  • Polyneuropathie mit symmetrischen Sensibilitätsstörungen, Muskelschwäche bis hin zu Paresen (19.3.16)

  • Acrodermatits chronica atrophicansHautatrophie (Acrodermatitis chronica atrophicans): tritt v. a. an Streckseiten der Extremitäten und an Akren auf und geht mit Ausdünnung und livider Verfärbung der Haut einher

  • Chronische Neuroborreliose = Neuroborreliosechronische Enzephalomyelitis mit neuropsychiatrischen Defiziten wie z. B. Lähmungen (als Para- oder Tetraparese), chronischen Schmerzzuständen, Persönlichkeitsveränderungen

  • Selten Apoplex mit Hemiparese durch Vaskulitis der Hirngefäße

  • Rheumatische Beschwerden in Form von Gelenkentzündungen (Lyme-Arthritis):Lyme-Arthritis Typischerweise sind ein Gelenk oder einige wenige Gelenke (Knie-, Sprung-, seltener Ellenbogengelenke) betroffen

  • Rezidivierender oder chronischer Verlauf

Diagnostik
  • Grundsätzlich schwierig, kann von Labor zu Labor variieren

  • Nachweis der Borrelien durch Bakterienkultivierung langwierig und nur in wenigen Zentren in Deutschland verfügbar

  • Antikörpernachweis, wobei ein negatives Ergebnis die Erkrankung nicht ausschließt

  • Im Stadium I ist der Antikörpernachweis in der Hälfte der Fälle positiv

  • Ab Stadium II Antikörpernachweis, PCR (Polymerase-Ketten-Reaktion)

  • Falsch positive Befunde z. B. bei Autoimmunkrankheiten, bestehenden viralen Infektionen wie EBV

Prophylaxe

$Lyme-BorrelioseProphylaxeProphylaxe:

  • Schutz vor Zeckenstichen

  • Zügige Entfernung von Zecken

  • Schutz vor Zeckenstichen mit z. B. angemessener Kleidung, die den Körper gut bedecken, nach Wanderungen Haut inspizieren

  • Grundsätzlich Zecken, die in der Haut festhaften, mit speziellen Zeckenzangen oder Pinzetten entfernen: die Zecke am Kopf fassen und ohne Drehung herausziehen; kein Öl, keinen Klebstoff bei Entfernung der Zecken verwenden; nach Entfernung der Zecke betroffene Stelle desinfizieren

Therapie

$Lyme-BorrelioseTherapieTherapie: Antibiotika

Antibiotika (ab Stadium II i. v.).

FSME (Frühsommer-Meningoenzephalitis)

Zecken FSME-Virus FSME Frühsommer-Meningoenzephalitis Flavivirus

  • $FSMEErreger: FSME-Virus

  • ÜT: Zecken

  • IKZ: 5–28 Tage

  • Impfung: Empfehlung für Endemiegebiete

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 7 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
FSME-Virus (Flavivirus) Zecken 5–28 Tage Empfohlen für Menschen in Endemiegebieten
  • BV: § 24

  • MP: § 7

Pathogenese
Nach dem Zeckenstich vermehrt sich das Virus zunächst lokal, gelangt dann ins Blut und erzeugt einen biphasischen Verlauf. Es wird lokal durch Makrophagen, Granulozyten und Endothelzellen aufgenommen und vermehrt sich. Durch virämische Ausbreitung entsteht nach 7–10 Tagen ein erster Krankheitsgipfel. Im Anschluss kann eine 2. Virämie auftreten, die zu den Organmanifestationen in Meningen und im Gehirn führt. Im Rückenmark werden motorische Vorderhornzellen befallen und in ihrer Funktion gestört.
Zecken sind schätzungsweise bis zu 5 % mit FSME kontaminiert. Die Erreger befinden sich bei der Zecke in den Speicheldrüsen, sodass nach einem Zeckenstich eine Übertragung sofort stattfinden kann. Wichtige Endemiegebiete in Deutschland sind Bayern, Baden-Württemberg und Teile von Thüringen und Hessen. Das natürliche Virusreservoir sind v. a. Mäuse. Infektionen von Mensch zu Mensch können ausgeschlossen werden.
Symptome des Primärstadiums

$FSMESymptomeSymptome Primärstadium:

  • Uncharakteristische Symptome des grippalen Infekts

  • Rückgang der Symptome

  • Freies Intervall von ca. 1 Woche oder Ausheilung

  • Nur 10–30 % der Infektionen verlaufen apparent

  • In den meisten Fällen uncharakteristisches Bild des grippalen Infekts mit Kopfschmerzen, Schwindel, Gliederschmerzen, selten Diarrhö

  • Rückgang der Symptome nach ca. 1 Woche

  • In den meisten Fällen Elimination des Virus und Ausheilung

  • Bei Viruspersistenz und erneuter Replikation nach dem Primärstadium freies Intervall von wenigen Tagen

Symptome des Sekundärstadiums

$FSMESymptomeSymptome Sekundärstadium (10 % der Erkrankten):

  • Meningitis

  • Enzephalitis

  • Entwicklung des Sekundärstadiums bei ca. 10 % der Erkrankten

  • Beteiligung des ZNS mit Meningitis und Enzephalitis: starke Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Lichtscheu und Fieber sind für die Meningitis kennzeichnend, bei einer Enzephalitis zusätzlich neurologische Symptome

  • Meningitis heilt meist ohne Folgen aus, Gehirnbeteiligung kann bleibende Schäden hinterlassen, z. B. in Form von Paresen oder epileptischen Anfällen, oder selten tödlich enden

Therapie

$FSMETherapieTherapie: symptomatisch

  • Symptomatisch

  • Prophylaktische Maßnahmen entsprechen denen der Borreliose (22.5.1)

Tropenerkrankungen

Allgemeines

Zu den TropenerkrankungenTropenerkrankungen gehören neben den im Folgenden aufgeführten noch weitere Erkrankungen, die vornehmlich über blutsaugende Insekten, Parasiten, kontaminierte Lebensmittel oder Geschlechtsverkehr übertragen werden. Dies sind u. a.:
  • Chagas-Krankheit

  • Virale hämorrhagische Fieber: Gelbfieber (22.6.2), Dengue-Fieber (22.6.3), Ebola, Lassa, Marburg, Hanta

  • Leishmaniose

  • Lepra

  • Flussblindheit

  • Schistosomiasis

  • Tuberkulose (22.7.1)

  • Cholera, Amöbenruhr, Shigellen und sonstige Durchfallerkrankungen (22.9)

Gelbfieber

Stechmücken Gelbfieber-Virus Gelbfieber

  • $GelbfieberErreger: Gelbfieber-Virus

  • ÜT: Stechmücken, Zecken

  • IKZ: 3–6 Tage

  • Impfung: Lebendimpfung (WHO zugelassene Impfstellen)

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 6 (VHF), § 7 IfSG

Zecken
Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Gelbfieber-Virus (Virusverbreitung: Afrika, Süd-, Mittelamerika)
  • Stechmücken

  • Zecken

3–6 Tage Lebendimpfung (nur bei von WHO zugelassenen Impfstellen)
  • BV: § 24

  • MP: § 6 (VHF), § 7

Pathogenese
Das Gelbfieber-Virus zählt neben dem Dengue-Fieber, Ebola, Lassa, Hanta zu den viralen hämorrhagischen Fiebern (VHF). Ein gemeinsames Kennzeichen ist die hämorrhagische Diathese, die bei allen Erkrankungen in unterschiedlichem Ausmaß anzutreffen ist. Gelbfieber wird von der Aedes-MückeAedes-Mücke übertragen, seltener von Zecken. Die wesentlichen Endemiegebiete sind Afrika, Süd- und Mittelamerika.
Beim Gelbfieber-Virus sind 3 Übertragungszyklen bekannt:
  • 1.

    Silvatischer Gelbfieberzyklus, bei dem das Virus zwischen Mücken und Affen zirkuliert, wobei die Affen nicht erkranken. Menschen können bei Aufenthalt betroffen sein (Dschungel-Gelbfieber).

  • 2.

    Intermediärer Zyklus, bei dem das Virus zwischen Mücken, Affen und Menschen zirkuliert.

  • 3.

    Urbaner Gelbfieberzyklus, bei dem das Virus zwischen Mücken und nichtimmunen Menschen zirkuliert.

Nach Eindringen in den Körper vermehren sich die Viren zunächst in den Lymphknoten. Durch eine virämische Aussaat gelangen sie v. a. in die Leber und andere Organe, wo sie Zellnekrosen hervorrufen, die schlussendlich eine Organinsuffizienz zur Folge haben. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch findet nicht statt, außer über Blutprodukte.
Symptome

$GelbfieberSymptomeSymptome:

  • Initialstadium: hohes Fieber, Schüttelfrost, starke Grippesymptome, Konjunktivitis, Übelkeit, Erbrechen, relative Bradykardie über ca. 3 Tage

  • Remissionsstadium: am 3.–4. Tag Entfieberung und meist Ausheilung oder

  • Toxische Phase: Fieberanstieg, hepatorenale Schädigung, hämorrhagische Diathese

  • Ein Teil der Erkrankungen verläuft asymptomatisch oder mit leichten grippalen Symptomen, v. a. bei Kindern

  • Bei symptomatischen Verläufen typischer biphasischer Verlauf:

    • Initialstadium: plötzliches hohes Fieber mit Schüttelfrost, starken Kopf- und Muskelschmerzen, Konjunktivitis, Übelkeit, Erbrechen, Nasenbluten und gelegentlich relativer Bradykardie; dieses Stadium dauert wenige Tage an (3–4 Tage), danach Rückgang der Symptome (Remissionsstadium) mit Entfieberung und meist auch Ausheilung; in einigen Fällen erneuter Fieberanstieg und Beginn der Organschädigung (toxische Phase)

    • Toxische Phase: erneuter Fieberanstieg mit relativer Bradykardie, Symptome der hepatorenalen Schädigung (Hepatitis mit Ikterus, Erbrechen, Nephritis) und hämorrhagischer Diathese, die sich als blutiges Erbrechen, blutiger Stuhl, Haut- und Schleimhautblutungen manifestiert

Komplikationen

$GelbfieberKomplikationenKomplikationen:

  • Akutes Leber- und Nierenversagen

  • Meningoenzephalitis

  • Meningoenzephalitis

  • Kreislaufversagen und Koma

Immunität
Nach Ausheilung der Infektion höchstwahrscheinlich lebenslange Immunität.
Prophylaxe
  • Lebendimpfung vor einer Reise in ein Endemiegebiet (Kontraindikationen: Säuglinge bis zum 1. Lebensjahr, Patienten mit Hühnereiweißallergie)

  • Mückenschutz mit u. a. Moskito-Netzen, Repellentien, heller, langer Kleidung

Therapie

$GelbfieberTherapieTherapie:

  • Quarantäne in mückengeschützten Räumen bei Verdacht, Erkrankung und nicht geimpften Personen für 1 Woche

  • Symptomatisch, ggf. antivirale Therapie

  • Quarantäne in mückengeschützten Räumen bei Verdacht, Erkrankung und nicht geimpften Personen für 1 Woche

  • Symptomatisch, ggf. antivirale Therapie

Dengue-Fieber

Dengue-Fieber

  • $Dengue-FieberErreger: Dengue-Virus

  • ÜT: Stechmücken

  • IKZ: 3–10 Tage

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 6 (VHF), § 7 IfSG

Dengue-Virus Flavivirus
Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Dengue-Virus (Flavivirus), 4 Serotypen Aedes-Mücken 3–10 Tage Nicht möglich
  • BV: § 24

  • MP: § 6 (virale hämorrhagische Fieber/VHF), § 7

Pathogenese
Die Übertragung erfolgt durch den Stich der Aedes-Mücke.Aedes-Mücke Die primäre Vermehrung des Virus erfolgt in den dendritischen Zellen des Immunsystems, von wo aus die hämatogene Streuung erfolgt, die zur Schädigung von Organen und Kapillargefäßen führen.
Das Dengue-Fieber kommt weltweit in den Tropen und Subtropen vor, die Inzidenz steigt stetig. Die Mücken sind im Gegensatz zu der Anopheles-Mücke besonders tagaktiv bis zur Abenddämmerung. Erregerreservoire sind Menschen, Affen und infizierte Stechmücken.
Symptome

$Dengue-FieberSymptomeSymptome:

  • Fieberphase mit starken grippalen Symptomen und Exanthem

  • Kritische Phase mit hypovolämischem Schock, Blutungen, Organversagen

  • Rekonvaleszenzphase mit Symptomrückgang

  • Die meisten Infektionen verlaufen asymptomatisch

  • Symptomatische Infektionen sind durch 3 Stadien gekennzeichnet:

    • Fieberphase: plötzliches Fieber und Schüttelfrost, Muskel-, Gelenk- und Kopfschmerzen, besonders retroorbital, Exanthem; begleitend Übelkeit und Erbrechen; Dauer bis zu einer Woche; danach Entfieberung oder fakultativ Übergang in kritische Phase

    • Kritische Phase: schwere Kapillarschädigung und Organbeteiligung; Kapillarschädigung geht v. a. mit Plasmaverlust und sekundär mit Blutungen einher, sodass ein hypovolämischer Schock, Organblutungen mit Organversagen (hämorrhagisches Dengue-Fieber), v. a. mit Beteiligung von Leber, Gehirn und Herz, auftreten können; letale Verläufe möglich

    • Rekonvaleszenzphase: Rückgang der Symptome

Komplikationen
  • Schwere Blutungen

  • Multiples Organversagen

Prophylaxe
Mückenschutz mit u. a. Moskito-Netzen, Repellents, heller, langer und imprägnierter Kleidung (Mücken stechen durch Kleidung hindurch)
Therapie
Symptomatisch.

Malaria

Plasmodien Malaria Anopheles-Mücke

  • $MalariaErreger: Plasmodium vivax, ovale, malariae, falciparum

  • ÜT: Anopheles-Mücke

  • IKZ: 7–42 Tage

  • Impfung: nein, aber Chemoprophylaxe

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 7 Abs. 3 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Plasmodium vivax, ovale, malariae, falciparum Anopheles-Mücke 7–42 Tage Medikamentöse Prophylaxe möglich
  • BV: § 24

  • MP: § 7 Abs. 3

Pathogenese
Plasmodien zählen zu den intrazellulären Parasiten. Der Entwicklungszyklus verläuft in 2 Phasen ab: die eine, ungeschlechtliche Phase spielt sich im menschlichen Organismus ab, die andere, geschlechtliche Phase, in der Mücke (Abb. 22.18).
Nach der Plasmodienübertragung durch die weibliche Anopheles-Mücke in den menschlichen Körper vermehren sich die Malariaerreger in der Leber. Die durch Teilung (ungeschlechtliche Vermehrung) einiger Schizonten entstandenen Parasiten heißen Merozoiten, ein anderer Teil der Schizonten verbleibt in der Leber und kann während der nächsten Monate und Jahre immer ins Blut entlassen werden. Merozoiten gelangen in den Blutkreislauf, befallen die Erythrozyten und vermehren sich dort weiter. Beim Zerfall der Erythrozyten werden wieder Merozoiten frei, infizieren andere Erythrozyten usw. Durch den Erythrozytenzerfall entsteht zum einen eine Anämie, zum anderen begünstigt der Zerfall die Bildung von Mikrothromben, die zu lebensgefährlichen Komplikationen führen können wie Enzephalopathie, Nieren- und Lungenversagen. Die Fieberschübe sind auf den Zerfall der Erythrozyten zurückzuführen.
Malaria kommt weltweit in den Tropen und Subtropen vor und geht mit einer hohen Sterblichkeit einher. Einzelfälle sind im Mittelmeerraum beobachtet worden. Sehr selten erfolgt die Infektion durch „importierte“ Mücken über Gepäck, am Flughafen oder Flugzeug. Im Hinblick auf die Plasmodienart erzeugt Plasmodium falciparum die schwersten Verläufe und ist auch der häufigste Erreger.

ABBILDUNG 22.18

Symptome

$MalariaSymptomeSymptome:

  • Fieber mit Schüttelfrost in bestimmten Rhythmen (je nach Erreger)

  • Kopf-, Gliederschmerzen, Durchfall, Erbrechen

  • Schmerzen im rechten Oberbauch, Hepatosplenomegalie

  • Hämolytische Anämie mit Ikterus, Thrombopenie

  • Hypoglykämie

  • Beginn häufig unspezifisch mit grippalen Symptomen wie Kopf- und Gliederschmerzen sowie gastrointestinalen Symptomen wie Übelkeit, Erbrechen, Durchfall

  • Fieber mit Schüttelfrost in bestimmten Rhythmen je nach Erreger (Tab. 22.4), wobei Mischinfektionen keinen Fieberrhythmus zeigen

  • Malaria tertiana: rhythmisches Fieber, das sich meist am frühen Abend entwickelt und sich während der Nacht unter starkem Schwitzen normalisiert

  • Malaria quartana: tritt am seltensten auf; rhythmisches Fieber

  • Malaria tropica zeigt die ausgeprägtesten Symptome

  • Schmerzen im rechten Oberbauch, Hepatosplenomegalie durch die Plasmodienvermehrung in der Leber

  • Symptome der hämolytischen Anämie und Ikterus durch Befall der Erythrozyten und vorzeitige Zerstörung und Abbau

  • Thrombopenie durch Bildung von Mikrothromben im Kapillargebiet

  • Hypoglykämie durch Glukoseverbrauch der Plasmodien

TABELLE 22.4

MERKE

Merke

Jedes unklare Fieber nach Aufenthalt in den Tropen ist malariaverdächtig. Diagnoseverzögerungen erhöhen die Letalität beträchtlich.

Komplikationen

$MalariaKomplikationenKomplikationen:

  • Zerebrale Malaria

  • Lungenödem

  • Schock

  • Akutes Nierenversagen

  • Spontanblutungen

  • Am häufigsten bei Malaria tropica

  • Störungen der Mikrozirkulation

  • Bei Beteiligung des Gehirns zerebrale Malaria mit Bewusstseinsstörung, epileptischen Anfällen und Koma

  • Bei Beteiligung der Lunge Lungenödem (Husten, Dyspnoe)

  • Bei Beteiligung des Herzens Schockentwicklung

  • Bei Beteiligung der Nieren akutes Nierenversagen mit Anurie, Oligurie und Hämaturie („Black Water Fever“)

  • Spontanblutungen durch Mangel an Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren (durch Mikrothrombenbildung) können jedes Organ treffen, besonders aber die genannten Organe

Diagnostik
  • Reiseanamnese (letzte 6 Monate), Anamnese über Malariaprophylaxe während des Aufenthalts im Malariagebiet (kein sicherer Ausschluss der Malaria, aber Reduktion der Wahrscheinlichkeit)

  • Blutausstrich und dicker Tropfen mit mikroskopischer Beurteilung der Erythrozyten und ggf. Nachweis intraerythrozytärer Parasiten (Untersuchung ist dem Heilpraktiker nach § 24, § 7 IfSG nicht gestattet)

Therapie

$MalariaTherapieTherapie:

  • Sofortige Überweisung ins Krankenhaus

  • Antimalariamittel

  • Symptomatisch

  • Sofortige Überweisung ins Krankenhaus

  • Antimalariamittel

  • Symptomatische Therapie

Prophylaxe

$MalariaProphylaxeProphylaxe:

  • Helle Kleidung, Moskitonetze, Repellents

  • Je nach Resistenzzone Prophylaxe mit verschiedenen Antimalariamitteln

  • Schutz vor Stechmücken, u. a. durch helle Kleidung, Moskitonetze, Repellents, Meidung von Aufenthalten im Freien in der Dämmerung

  • Je nach Resistenzzone Prophylaxe mit verschiedenen Antimalariamitteln (Informationen können vor einer Reise im Tropeninstitut bzw. bei einem Tropenarzt eingeholt werden)

Lungenerkrankungen

Tuberkulose (Tbc)

Tuberkulose säurefeste Stäbchen Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium bovis Lungenerkrankungen

  • $TuberkuloseErreger: Mycobacterium tuberculosis

  • ÜT: Tröpfcheninfektion

  • IKZ: 1–6 Monate

  • Impfung: möglich, aber nicht empfohlen

  • BV: § 24, § 34 IfSG

  • MP: § 6 (Erkrankung und Tod), § 7 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Mycobacterium tuberculosis und bovis (säurefeste Stäbchen)
  • Tröpfcheninfektion

  • Rohmilch

  • Risikogruppen:

    • Obdachlose

    • Drogenabhängige

    • Alkoholkranke

    • Ältere Menschen

    • Arme

1–6 Monate BCG (Bacille Calmette Guerin) Lebendimpfung (von STIKO nicht empfohlen)
  • BV: § 24, § 34

  • MP: § 6 Erkrankung und Tod, § 7

Stadieneinteilung
  • Primärtuberkulose: umfasst alle Krankheitserscheinungen im Rahmen der Erstinfektion

  • Postprimärtuberkulose: umfasst die Organtuberkulose im Rahmen einer endogenen Aktivierung oder selten einer Reinfektion (85 % betreffen die Lunge, 15 % die anderen Organe)

Pathogenese
Primärtuberkulose
PrimärtuberkuloseDas Mycobacterium tuberculosis ist ein langsam wachsendes, obligat aerobes, säurefestes Stäbchen, das ohne Probleme dem Magensaft wiedersteht und relativ resistent gegenüber äußeren Einflüssen ist. Weltweit sind schätzungsweise über 30 % der Menschen mit Tuberkulose infiziert. Bei einem kleinen Teil entwickelt sich ein behandlungsbedürftiges Bild. Sie betrifft v. a. arme, unterernährte, obdachlose, ältere Leute und Menschen mit immunsupprimierenden Erkrankungen, v. a. HIV oder Tumorerkrankungen. Ferner stellen Diabetes mellitus, Rauchen und Alkoholkrankheit Risikofaktoren dar. Besonders problematisch im Hinblick auf die Behandlung ist die weltweit zunehmende Resistenz gegen die üblichen Tuberkulostatika, was einer weiteren Ausbreitung Vorschub leistet. Das Erregerreservoir für Mycobacterium tuberculosis ist der Mensch, für Mycobacterium bovis sind es v. a. der Mensch und Rinder.
Grundsätzlich ist der Verlauf der Tuberkulose von der Immunlage abhängig. Bei immunkompetenten Menschen entwickeln sich meist keine Symptome; das Bakterium wird vom Immunsystem in Schach gehalten und der Schaden in der Lunge ist minimal.
Nach Eindringen der Bakterien in die Lunge vermehren sich die Mykobakterien meist an der Lungenspitze (höhere Sauerstoffversorgung) (Abb. 22.19). Nach Aktivierung der Immunabwehr wandern zunächst Makrophagen zum Vermehrungsort und phagozytieren die Mykobakterien erfolgreich, können sie aber wegen der Wachsschicht nicht verdauen. Im Verlauf bildet sich ein Granulom aus Riesenzellen, Granulomwelche die RiesenzellenTuberkelbakterien umschließen. Gleichzeitig kann es zur entzündlichen Reaktion an den Hiluslymphknoten kommen (Ghon-Herd). Im Granulom werden die Mykobakterien entweder vollständig verdaut, woraus Eiter entsteht (Verkäsung), oder erfolgreich an Verkäsungder Vermehrung gehemmt. Bei diesem Verlauf spricht man von einer geschlossenen Tuberkulose.Tuberkulosegeschlossene Neben Makrophagen sind T4-Helferzellen und v. a. zytotoxische T-Lymphozyten beteiligt.
Bei immunsupprimierten Menschen ist die Leistung des Immunsystems nicht ausreichend, um die Bakterien in der Vermehrung zu bremsen. Diese können sich stark vermehren und unterschiedliche Manifestationen hervorrufen:
  • Käsige Einschmelzung bzw. Destruktion des Lungengewebes mit Pneumoniesymptomen.

  • Pleuritis: Sie tritt meist zunächst als trockene Form und dann als Pleuritis exsudativa auf und entsteht durch Einbruch der Keime in den Pleuraraum.

  • Hilus-Lymphknoten-Tuberkulose: Im Röntgenbild sichtbar, wobei differenzialdiagnostisch an Sarkoidose, Hodgkin-Lymphome oder Bronchialkarzinome zu denken ist.

  • Systemische Streuung in verschiedene Organe über den lymphogenen, hämatogenen und/oder bronchogenen Weg. Am häufigsten siedeln sich die Bakterien wieder in den apikalen Anteilen der Lunge (Simon-Spitzenherde). Beim Anschluss an den Bronchus werden die Bakterien ausgehustet und verschluckt: Man spricht von der Tuberkuloseoffeneoffenen Tuberkulose. Andere Formen der offenen Tuberkulose sind die Haut-, Urogenital- und Darmtuberkulose. In allen Fällen können die Bakterien ungehindert nach außen gelangen.

  • Miliartuberkulose bei stark Miliartuberkuloseimmungeschwächten Menschen mit systemischer Streuung ohne Bildung von Granulomen. Betroffen sind v. a. Lunge, Leber, Meningen und Niere. Die Absiedlungen sind hirsekorngroß (Milium = Hirsekorn). Bei Beteiligung der Lunge werden sie im Röntgen als „Schneegestöber“ bezeichnet und imponieren als feine körnige Strukturen.

Postprimärtuberkulose
Die PostprimärtuberkulosePostprimärtuberkulose entsteht in der Regel Jahre nach dem Primärkontakt durch die Reaktivierung der Tuberkulosebakterien im Granulom, z. B. bei Immundefizienz. Selten ist sie auf eine Zweitinfektion zurückzuführen. Mykobakterien vermehren sich und verursachen eine Organtuberkulose, wobei die Lungen am häufigsten betroffen sind. Dort findet nach Reaktivierung die Bakterienvermehrung auf Kosten des gesunden Organs statt. Häufig bilden sich Kavernen (Hohlräume) aus, die bei der Auskultation als amphorisches Atmen imponieren. Andere Organe, die von der postprimären Form miterfasst werden, sind: Knochen, Niere, ableitende Harnwege und Lymphknoten.
Symptome der Primärtuberkulose

$TuberkuloseSymptomeSymptome Primärtuberkulose$Primärtuberkulose (Erstinfektion):

  • Subfebrile Temperaturen, Husten, Dyspnoe

  • Nachtschweiß, Appetitverlust, Gewichtsabnahme

  • Kavernenbildung im Lungengewebe

  • Unspezifische pulmonale Symptome wie z. B. subfebrile Temperaturen, Husten, Dyspnoe

  • Nachtschweiß, Appetitverlust, Gewichtsabnahme

  • Gelegentlich blutiges Sputum

  • Kavernenbildung im Lungengewebe; je nach Größe der Lungenzerstörung unspezifische pulmonale Symptome bis hin zur respiratorischen Insuffizienz

ABBILDUNG 22.19

MERKE

Merke

Nicht alle Symptome müssen vorhanden sein. Eine wichtige Differenzialdiagnose ist das Bronchialkarzinom, das ausgeschlossen werden muss. Aufschluss über die Ursache geben das Röntgen-Bild und die mikrobiologische Diagnostik.

Komplikationen der Primärtuberkulose

$TuberkuloseKomplikationenKomplikationen:

  • Pleuritis

  • Käsige Pneumonie

  • Miliartuberkulose

  • Pleuritis

  • Käsige Pneumonie

  • Miliartuberkulose

Symptome der Postprimärtuberkulose

$TuberkuloseSymptomeSymptome Postprimärtuberkulose$Postprimärtuberkulose (Reaktivierung):

  • Bei Beteiligung der Lunge (85 %):

    • Blutiges Sputum, Dyspnoe, Zyanose

    • Kavernenbildung

    • Lungenblutung

    • Spontanpneumothorax

    • Kavernenkarzinom

    • Pleuraerguss

  • Bei Beteiligung anderer Organe (15 %):

    • Urogenitaltrakt: sterile Leukozyturie, Zeichen der Niereninsuffizienz, Ausfluss

    • Haut: vernarbende Erscheinungen als Lupus vulgaris

    • Darm: Malassimilationssyndrom

    • Knochen: Knochenschmerzen, Spontanfrakturen

    • Meningen: Hirnnervenausfälle

  • Bei Beteiligung der Lunge:

    • Blutiges Sputum, Dyspnoe, Zyanose

    • Kavernenbildung

    • Lungenblutung

    • Spontanpneumothorax

    • Kavernenkarzinom

    • Pleuraerguss

  • Bei Beteiligung anderer Organe:

    • Urogenitaltrakt: sterile Leukozyturie, Zeichen der Niereninsuffizienz, Ausfluss

    • Haut: vernarbende Erscheinungen als Lupus vulgaris

    • Darm: Malassimilationssyndrom

    • Knochen: Knochenschmerzen und Spontanfrakturen, bei Beteiligung der Wirbelsäule Querschnittslähmung und Senkungsabszess

    • Meningen: Hirnnervenausfälle

Diagnostik
  • Sputum und Magensaftentnahme an 3 aufeinanderfolgenden Tagen und mikrobiologischer Nachweis von säurefesten Stäbchen.

  • Röntgenbild, ggf. CT zum Nachweis einer Kaverne bzw. eines Infiltrats.

  • Tuberkulintest nach Mendel-Mantoux: Test, der hauptsächlich bei Kindern zur Anwendung kommt und auf einer Typ-IV-Reaktion basiert. Es wird ein standardisiertes Tuberkulinantigen an der Beugeseite des Unterarms appliziert. Bei vorangegangenem Kontakt mit Tuberkulosebakterien sind T-Lymphozyten gebildet worden, die sich jetzt nach Applikation des Tuberkulins an der Stelle der höchsten Konzentration ansammeln. Die Reaktion wird nach 72 Stunden abgelesen. Bewertet wird die Induration des Gewebes. Jede Induration (Gewebeverhärtung) von > 5 mm gilt als positiv. Falsch positive, z. B. nach BCG-Impfung, und falsch negative Befunde, z. B. bei immunsupprimierenden Erkrankungen oder hochakuten Tuberkuloseverläufen, kommen vor.

  • Interferon-γ-Test.

Therapie

$TuberkuloseTherapieTherapie: Kombination von 2–4 Antibiotika über mindestens 6 Monate

  • Allgemeinmaßnahmen wie geregelter Tag-Nacht-Rhythmus, normokalorische Ernährung, Nikotin- und Alkoholverzicht

  • Kombination von 2–4 Antibiotika über mindestens 6 Monate, bei immunsupprimierten Patienten in der Regel über mindestens 9 Monate; bei Nachweis einer Resistenz gegen die gängigen Tuberkulostatika Therapiezeiten bis zu 2 Jahren

  • Nach Abschluss der Therapie muss der bakteriologische Nachweis negativ sein

  • Nachkontrolle über weitere 2 Jahre oder länger, um Rezidive zu vermeiden

Legionellosen

Legionellose Legionella pneumophila

  • $LegionelloseErreger: Legionella pneumophila

  • ÜT: kontaminierte Aerosole

  • IKZ: 2–10 Tage

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 7 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Legionella pneumophila
  • Kontaminierte Aerosole

  • Duschkopf, Perlator

  • Klimaanlage

  • Whirlpool

2–10 Tage Nicht möglich
  • BV: § 24

  • MP: § 7

Pathogenese
Legionellen (gramnegative, intrazellulär wachsende Bakterien) dringen in die Atemwege über kontaminierte Aerosole ein, vermehren sich in den Alveolen und Pneumozyten und induzieren eine Entzündungsreaktion (atypische Pneumonie). Die Pneumonieatypischeintrazellulären Keime werden vom Immunsystem nicht erfasst. Sie können aus dem primären Herd über das Gefäßsystem in den gesamten Organismus verschleppt werden und eine Sepsis auslösen. Die Infektion mit Legionellen kann entweder asymptomatisch (die meisten Fälle), als Pontiac-Fieber (bei Immunkompetenten) oder als Legionärskrankheit bzw. Legionellen-Pneumonie (bei Risikofaktoren wie Immunsuppression, Nikotinabusus, Alkoholismus, ältere Patienten, Diabetes mellitus) verlaufen. Der Verlauf der Infektion ist abhängig vom Immunstatus. Menschen mit immunsupprimierenden Erkrankungen zeigen häufig schwere oder letale Verläufe.
Legionellen zählen zu den häufigsten Erregern der Pneumonie. Eine Immunität bildet sich nicht aus. Erregerreservoir sind Feuchtanlagen, z. B. Klimaanlagen, Duschköpfe, Perlatoren, Whirlpools. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch findet nicht statt.
Symptome der Legionärskrankheit

Symptome Legionärskrankheit:$Legionärskrankheit

  • Atypische Pneumonie mit trockenem Husten, Fieber, Schüttelfrost, Kopf-, Thoraxschmerzen

  • Durchfall

  • Verwirrtheitszustand, Apathie

  • Die Legionellenpneumonie betrifft nur einen kleinen Teil der Patienten

  • Atypische Pneumonie mit trockenem Husten in der Regel ohne typischen Auskultationszeichen; die Diagnose erfolgt durch Röntgen, Nachweis von Legionellen-Antigen aus dem Urin und Bakterien-DNA aus dem Sputum

  • Fieber mit Schüttelfrost

  • Thoraxschmerzen durch Begleitpleuritis

  • Durchfall

  • Verwirrtheitszustand, Apathie

  • Begleitend starke Kopf- und Muskelschmerzen

Symptome des Pontiac-Fiebers

Symptome Pontiac-Fieber:$Pontiac-Fieber grippeähnliche Symptome

  • Grippale Symptome mit Fieber, Schnupfen, trockenem Husten, Muskelschmerzen

  • Begleitend Lichtscheu, Verwirrtheit und Schwindel

  • Keine Pneumonie

Komplikationen
Akutes Nierenversagen bei der Legionellen-Pneumonie.
Therapie

$LegionelloseTherapieTherapie:

  • Antibiotika

  • Prophylaxe: Boilertemperatur über 60 °C halten

  • Antibiotika

  • Prophylaxe: Boilertemperatur über 60 °C halten

MERKE

Merke

Legionellen vermehren sich am besten im stehenden Wasser bei Temperaturen zwischen 20 und 55 °C, bei Temperaturen < 20 °C nicht mehr, bei Temperaturen > 60 °C sterben sie ab. Deshalb das Wasser im Tank bzw. Boiler bei mindestens 60 °C halten. Regelmäßige (1 ×/Woche) Temperaturerhöhung auf über 70 °C über 3 Minuten führt zur zuverlässigen Abtötung der Keime.

Q-Fieber (Balkangrippe)

Rickettsien Q-Fieber Coxiella burnettii Balkangrippe

  • $Q-FieberErreger: Coxiella burnetii

  • ÜT: aerogen über Schafe, Rinder

  • IKZ: 7–30 Tage

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 7 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Coxiella burnetii (Rickettsien) Aerogen über Schafe, Rinder, Ziegen, Katzen, Kaninchen 7–30 Tage nicht möglich
  • BV: § 24

  • MP: § 7

Pathogenese
Das Q-Fieber ist eine Zoonose. Sie wird von Nutz- und Haustieren übertragen. Die Bakterien sind intrazelluläre, gramnegative Bakterien. Nach Inhalation kontaminierter Partikel vermehren sich die Rickettsien in der Lunge, wo sie das Bild einer atypischen Pneumonie hervorrufen. PneumonieatypischeNach Generalisation entstehen Granulome in allen Organen, die auch für die Gewebeschädigung verantwortlich sind. Die Erreger können jahrelang in Makrophagen persistieren und bei Immunsuppression Reaktivierungen hervorrufen.
Erregerreservoire sind Nutz- und Haustiere, Zecken und Läuse. Betroffen sind v. a. Menschen, die intensiven Kontakt mit Tieren haben: Bauern, Tierpfleger, Tierärzte, Schlachthofmitarbeiter.
Symptome

$Q-FieberSymptomeSymptome:

  • 50 % inapparent

  • Fieber, Schüttelfrost, Kopf-, Leibschmerzen, Symptome der atypischen Pneumonie

  • Bei ca. der Hälfte der Fälle inapparente Verläufe

  • Bei symptomatischen Verläufen entweder grippale Symptome oder akuter Verlauf mit

    • Hohem Fieber und Schüttelfrost, das bis zu 3 Wochen anhalten kann

    • Atypische Pneumonie mit Husten ohne nennenswerte Sputummengen und Thoraxschmerzen

    • Kopfschmerzen besonders hinter dem Auge und an der Stirn, Gelenk- und Muskelschmerzen

    • Gelegentlich unspezifisches Exanthem und Symptome der Hepatitis

Komplikationen
  • Chronischer Verlauf (selten) mit Ausbildung einer Endokarditis bei vorgeschädigten Klappen oder Myokarditis

  • Meningoenzephalitis

Therapie
  • Sanierung der Infektquellen

  • Schutzkleidung bei beruflicher Exposition

  • Medikamentöse Therapie mit Antibiotika

Influenza

Grippe Influenzavirus Influenza

  • $InfluenzaErreger: Influenzavirus

  • ÜT: Tröpfchen- und Schmierinfektion

  • IKZ: 1–3 Tage

  • Impfung: Totimpfstoff (jährlich)

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 7 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Influenzavirus
  • Tröpfcheninfektion

  • Kontakt- und Schmierinfektion

1–3 Tage Totimpfstoff (jährlich)
  • BV: § 24

  • MP: § 7

Pathogenese
Influenzaviren werden in die Typen A, B und C eingeteilt. Die saisonalen Grippeerkrankungen werden durch die Typen A und B hervorgerufen. Influenzaviren sind extrem wandlungsfähig. Bei der Influenza Typ A können die Oberflächenmoleküle Hämagglutinin (H oder HA) und Neuraminidase (N oder NA) unterschieden werden. HA induziert die Immunantwort des Organismus, NA ist an der Freisetzung der Viren aus der Wirtszelle beteiligt.
Die kontinuierlichen Veränderungen der Oberflächenmoleküle erkennt das menschliche Immunsystem als vollkommen fremd. Die Bildung von Abwehrmaßnahmen dauert deswegen auch länger und der Mensch erkrankt vorher. Die aktuell (2017) zirkulierenden Viren sind die Viren der Influenza A (A[H1N1]pdm09, A[H3N2]) und Influenza B. In Deutschland tritt die saisonale Grippe v. a. in den Wintermonaten (Januar und Februar) auf. Nach Schätzungen des Robert Koch-Instituts verlaufen ca. 20.000 Influenzainfektionen tödlich. Diese hohe Zahl wird gelegentlich mit einer Übersterblichkeit bezeichnet. Sie betrifft v. a. älteren Menschen mit Vorerkrankungen, z. B. kardiopulmonalen Erkrankungen, Diabetes mellitus, Tumorerkrankungen und anderen immunsuppressiven Geschehen.
Nach Eintritt des Erregers in den Respirationstrakt vermehren sich die Viren in der Bronchialschleimhaut, schädigen sie und führen letztlich zur Nekrose der Zellen. Komplikationen durch sekundäre bakterielle Infektionen sind häufig und typisch. Das Erkrankungsbild entspricht einer viralen Pneumonie, bei Komplikationen einer Bronchopneumonie. Der Mensch ist das einzige bekannte Reservoir der saisonalen Influenza.

MERKE

Merke

2009 trat die Neue Neue GrippeGrippe oder SchweinegrippeSchweinegrippe A (H1N1) pandemisch auf, die von Schweine-Influenzaviren hervorgegangen ist. Sie ist durch die saisonale Grippe verdrängt worden und spielt aktuell (2017) eine untergeordnete Rolle.

Die VogelgrippeVogelgrippe (aviäre InfluenzaaviäreInfluenza [A/H5N1 und A/H7N9]) ist eigentlich vogelpathogen, kann aber (sehr selten) auf den Menschen übertragen werden und schwere Verläufe produzieren. Von Mensch zu Mensch ist sie äußerst selten übertragbar und nach § 6 Abs. 1 IfSG bei Verdacht, Erkrankung und Tod meldepflichtig.

Symptome

$InfluenzaSymptomeLeitsymptome:

  • Plötzliches hohes Fieber mit Schüttelfrost

  • Kopf-, Muskel-, Gelenkschmerzen

  • Reizhusten, Dyspnoe

  • Schwäche

  • Neigung zum Kollaps

Begleitsymptome:

  • Störungen des Geruchs- und Geschmacksempfindens

  • Nasenbluten, Konjunktivitis

  • Plötzlicher Beginn mit hohem Fieber und Schüttelfrost (im Gegensatz zu grippalen Infekten, die durch unterschiedlichste Viren hervorgerufen werden können; die Temperatur steigt mäßig an, das Krankheitsbild ist insgesamt eher mild ausgeprägt)

  • Starke Kopf-, Muskel- und Gelenkschmerzen

  • Reizhusten, Dyspnoe

  • Nasenbluten, Konjunktivitis

  • Störungen des Geruchs- und Geschmacksempfindens

  • Körperliche Schwäche und lange Rekonvaleszenz

  • Kollapsneigung

Komplikationen

$InfluenzaKomplikationenKomplikationen:

  • Hämorrhagische Influenza-Pneumonie, sekundär bakterielle Pneumonie

  • Myokarditis

  • Meningitis, Enzephalitis

  • Bei Kindern: Pseudokrupp, Otitis media

  • Im Gegensatz zum grippalen Infekt handelt es sich bei der Influenza-Grippe um eine schwere Erkrankung mit einer hohen Sterblichkeit (Übersterblichkeit)

  • Hämorrhagische Influenza-Pneumonie, sekundär bakterielle Pneumonie durch v. a. Pneumokokken oder Haemophilus influenzae oder Verschlechterung der vorbestehenden Lungenerkrankungen, v. a. einer COPD (akute Exazerbation)

  • Myokarditis mit Symptomen der Herzinsuffizienz und Rhythmusstörungen

  • Meningitis, Enzephalitis

  • Bei Kindern: Pseudokrupp-Anfälle, Otitis media

Prophylaxe
  • Um die Erregerausbreitung zu unterbinden, sollten Grippekranke zu Hause bleiben (oder in einer medizinischen Einrichtung)

  • Häufiges Händewaschen, Niesen in die Ellenbeuge (und nicht in die Hände), Verwendung von Einmaltaschentüchern

  • Impfung, die jährlich erfolgt (STIKO-Empfehlung bezieht sich u. a. auf Menschen ab dem 60. Lebensjahr, Risikopatienten und medizinisches Personal)

Therapie

$InfluenzaTherapieTherapie:

  • Symptomatisch

  • Neuraminidasehemmer (Tamiflu®), ggf. Antibiotika

  • Symptomatisch

  • Risikopatienten rechtzeitig stationär behandeln, besonders Patienten mit chronischen kardiopulmonalen Erkrankungen

  • Neuraminidasehemmer (Tamiflu®)

  • Gegebenenfalls Antibiotika bei bakteriellen Infektionen

Ornithose (Psittakose, Papageienkrankheit)

Papageienkrankheit Psittakose Ornithose Chlamydia psittaci

  • $OrnithoseErreger: Chlamydia psittaci

  • ÜT: aerogen

  • IKZ: 3–10 Tage

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 7 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Chlamydia psittaci Aerogen über Vögel (inhalierter Staub) 3–10 Tage Nicht möglich
  • BV: § 24

  • MP: § 7

Pathogenese
Infizierte Tiere scheiden die Erreger über Fäkalien oder Bronchialsekrete aus. Diese gelangen in den menschlichen Respirationstrakt, vermehren sich in den Epithelien der Bronchiolen und Alveolen und lösen eine entzündliche Reaktion im Sinne einer atypischen Pneumonie aus. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch besteht nicht. Pneumonieatypische
Symptome
  • Grippaler Verlauf mit plötzlich hohem Fieber, Kopfschmerzen

  • Husten bei atypischer Pneumonie

  • Gewichtsabnahme

  • Milzschwellung

  • Selten untypisches Exanthem

Komplikationen
  • Hepatitis mit Hepatosplenomegalie

  • Myokarditis

  • Enzephalitis

Therapie
Antibiotika.

Geschlechtskrankheiten

Allgemeines

Geschlechtskrankheiten werden in klassische GeschlechtskrankheitenGeschlechtskrankheiten und STDSTD (Sexually Transmitted Sexually Transmitted DiseasesDiseases) unterschieden. Zu den klassischen Geschlechtskrankheiten zählen Gonorrhö, Syphilis, Ulcus molle und Lymphogranuloma venereum. Zu den STD zählen, neben den klassischen Geschlechtskrankheiten, u. a. Herpes genitalis, Trichomoniasis, HIV, Hepatitis B, HPV-Infektionen. Alle Geschlechtskrankheiten werden über Sexualkontakte, selten über Schmierinfektionen übertragen. Bei allen Erkrankungen besteht für den Heilpraktiker nach § 24 IfSG Behandlungsverbot.

Gonorrhö (Tripper)

Tripper Neisseria gonorrhoeae Gonorrhö

  • $GonorrhöErreger: Neisseria gonorrhoeae

  • ÜT: Geschlechtsverkehr, Geburtskanal

  • IKZ: 2–8 Tage

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: nein

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Neisseria gonorrhoeae (Gonokokken)
  • Geschlechtsverkehr

  • Geburtskanal

2–8 Tage Nicht möglich
  • BV: § 24

  • MP: nein

Pathogenese
GonokokkenGonokokken (gramnegative Diplokokken) werden über direkten Kontakt übertragen. Sie heften sich mit Pili an Säulenepithelien der Urethra (Mann) bzw. Zervix (Frau), aber auch (je nach Eintrittspforte) an Konjunktivalzellen, Schleimhautzellen des Rachens und Mastdarms. Beim Zerfall der Gonokokken werden Komplementfaktoren aktiviert und Granulozyten angelockt. Es entwickelt sich eine eitrige Entzündung. Gonokokken werden von Granulozyten phagozytiert, einige sind jedoch in der Lage, intrazellulär zu überleben.
In der Regel bleibt die Erkrankung auf die Eintrittspforte begrenzt. In wenigen Fällen können sich Gonokokken systemisch ausbreiten und septische Zustände auslösen. Frauen sind von der disseminierten Form häufiger betroffen. Insgesamt erkranken an Gonorrhö v. a. jungen Menschen zwischen dem 15. und 25. Lebensjahr, Menschen mit homosexueller Orientierung sind häufiger betroffen. Das einzige Erregerreservoir ist der Mensch.
Symptome

$GonorrhöSymptomeSymptome:

  • Subklinische Verläufe in ca. 40 % der Fälle (beide Geschlechter)

  • Mann: Juckreiz in der Urethra, Dysurie, eitriger Ausfluss (Bonjour-Tropfen)

  • Frau: Zervizitis mit eitrigem Ausfluss, Urethritis mit Dysurie, Brennen beim Wasserlassen

  • Gonorrhoische Pharyngitis, Konjunktivitis, Proktitis

  • Subklinische Verläufe in ca. 40 % der Fälle (beide Geschlechter)

  • Mann: Juckreiz in der Urethra, Dysurie und starker eitriger Ausfluss (Bonjour-Tropfen) Bonjour-Tropfen

  • Frau: Entzündung der Zervix mit eitrigem Ausfluss, bei Beteiligung der Urethra Dysurie, Brennen beim Wasserlassen (aber keine Vaginitis); Frauen zeigen häufiger a- oder oligosymptomatische Verläufe, bleiben infektiös und tragen zur Verbreitung der Erkrankung bei

  • Neugeborene: wenige Tage nach der Geburt eitrige Konjunktivitis (Gonoblennorrhö)Gonoblennorrhö durch Infektion im Geburtskanal der infizierten Mutter

Komplikation

$GonorrhöKomplikationenKomplikationen:

  • Mann: Vernarbung der Harnröhre, Prostatitis, Epididymitis, Sterilität

  • Frau: Adnexitis, Sterilität durch Verklebung der Tuben, Peritonitis

  • Mann: Vernarbung der Harnröhre, aufsteigende Infektion mit Symptomen der Prostatitis und Epididymitis, Sterilität als Langzeitfolge

  • Frau: aufsteigende Infektion mit Beteiligung der Adnexe (Adnexitis) und von dort Ausbreitung in das kleine Becken (Pelvic Inflammatory Disease) mit Symptomen der Peritonitis (begünstigend für die Ausbreitung der Infektion sind Menstruation, Entbindung oder Fehlgeburten), Sterilität durch Verklebung der Tuben

  • Disseminierte Gonokokkeninfektion: betrifft v. a. Frauen; Meningitis, Endokarditis, rezidivierende septische Fieberschübe und petechiales Exanthem durch Vaskulitis

  • Reaktive Arthritis mit besonderer Bevorzugung des Kniegelenks

Extragenitale Manifestationen
  • Gonorrhoische Pharyngitis mit unspezifischer eitrigen Pharyngitis bei oralen sexuellen Kontakten

  • Gonorrhoische Konjunktivitis bei Eintritt der Erreger in die Konjunktiven, besonders bei Neugeborenen oder durch Schmierinfektionen bei Erwachsenen

  • Gonorrhoische Proktitis nach Analverkehr

Immunität
Keine bleibende Immunität, Reinfektionen jederzeit möglich.
Therapie

$GonorrhöTherapieTherapie:

  • Antibiotika (Partnerbehandlung)

  • Expositionsprophylaxe, Kondome

  • Bei Neugeborenen Credé-Prophylaxe mit Argentum nitricum

  • Antibiotika, einschließlich Behandlung des Partners (sonst Ping-Pong-Effekt mit permanenter Reinfektion)

  • Expositionsprophylaxe, Kondome

  • Bei Neugeborenen Credé-Prophylaxe mit Argentum nitricumCredé-Prophylaxe

Syphilis (Lues)

Syphilis Lues Treponema pallidum

  • $SyphilisErreger: Treponema pallidum

  • ÜT: Geschlechtskontakt, diaplazentar

  • IKZ: im Mittel 3 Wochen

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 7 Abs. 3 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Treponema pallidum
  • Direkter Haut- oder Schleimhautkontakt

  • Pränatal

10–90 Tage, im Mittel 3 Wochen Nicht möglich
  • BV: § 24

  • MP: § 7 Abs. 3

Pathogenese
Die Syphilis ist eine zyklische Infektion, die in Stadien der lokalen Infektion, Generalisation und Organmanifestation abläuft. Die Bakterien (gramnegativ und spiralartig gewunden) dringen nach Übertragung, bevorzugt durch Geschlechtskontakte, durch Rotation in das Gewebe, vermehren sich zunächst lokal und bilden Symptome des Primärstadiums. Danach bekommen die Bakterien Anschluss an Lymph- und Blutgefäße; Folgen sind systemische Symptome. Das Organstadium ist durch Zerstörung charakterisiert. Die Gewebeschädigung basiert hauptsächlich auf der Auslösung einer Arteriitis, die zur Minderversorgung mit Sauerstoff und zur Nekrose des Gewebes führt, und ferner auf der Ausbildung von Granulomen, die durch einen zähen gummiartigen Eiter gekennzeichnet sind und Gummen genannt werden. Primär- und Sekundärstadium werden auch als Frühsyphilis bezeichnet, Tertiär- und Quartärstadium (Neurosyphilis) als Spätsyphilis.
Die Erkrankung verläuft in ca. ⅓ der Fälle inapparent. Bei einem Teil der Patienten heilt die Erkrankung spontan aus. Männer (v. a. Homosexuelle) sind häufiger betroffen als Frauen. Mehrfachinfektionen kommen vor, v. a. mit Gonokokken, HIV und Chlamydien. Der Mensch ist das einzige Erregerreservoir.
Symptome des Primärstadiums

$SyphilisSymptomeSymptome Primärstadium:

  • Harte, schmerzlosen Papel, später schmerzloses Ulcus durum mit hartem Rand

  • Schmerzlose Lymphknotenschwellung

  • Dauer ca. 6–8 Wochen

  • Hochkontagiös

  • Symptome des Primärstadiums ergeben sich aus der lokalen Vermehrung der Keime

  • In der Nachbarschaft der Eintrittsstelle nach wenigen Wochen zunächst eine harte, meist schmerzlose Papel, die sich in ein schmerzloses Geschwür mit derber Randzone umwandelt (Ulcus durum, harter Schanker, UlcusdurumPrimäraffekt)Schankerharter

    • Mann: am häufigsten die Glans penis betroffen

    • Frau: Labien betroffen

    • Je nach Erregereintrittsstelle Ulcus durum auch an Lippen, Mundschleimhaut, Rektum und Anus, wobei es dort meist mit Schmerzen verbunden ist

    • Ulkus heilt nach ca. 6–8 Wochen ab

  • Regionale schmerzlose Lymphknotenschwellung (Satellitenbubo),Satellitenbubo die bei genitaler Übertragung in der Leiste und bei oraler Übertragung zervikal oder submandibulär auftritt; Lymphknoten sind bei der Palpation hart, in der Regel ohne entzündliche Begleiterscheinungen

  • Primärstadium gilt als extrem ansteckend

MERKE

Merke

Die Kombination aus Primäraffekt und Lymphknotenschwellung wird auch Primärkomplex genannt.

Symptome des Sekundärstadiums

$SyphilisSymptomeSymptome Sekundärstadium:

  • Organmanifestation durch hämatogene Streuung: Hepatitis, Karditis, Nephritis, Gelenkschmerzen

  • Fieber, generalisierte Lymphknotenschwellung

  • Hauterscheinungen: Condylomata lata, Plaques muqueses, Haarausfall, vielgestaltige Exantheme

  • Dauer bis zu 5 Jahren, dann Latenzphase

  • Hohe Kontagiosität

  • Symptome des Sekundärstadiums durch lymphogene und hämatogene Streuung hervorgerufen, betreffen in der Regel viele Organe und sich durch Symptomreichtum gekennzeichnet

  • Entwickeln sich ca. 5–10 Wochen nach Infektion

  • Grippale Symptome mit generalisierter Lymphknotenschwellung, Fieber, Muskel- und Gelenkschmerzen

  • Haut- und Schleimhauterscheinungen, die vielgestaltig sein können (Abb. 22.20):

    • Unterschiedliche Exantheme ausbilden, die zunächst meist makulopapulös, masernähnlich imponieren und nicht jucken (makulöses Syphilid oder Roseolen)

    • Im Laufe der Zeit eher papulöse Formen, die konfluieren können

    • Erscheinungen auch an Handflächen und Fußsohlen, die zusätzlich verstärkt verhornen

    • „Halsband der Venus“: postentzündliche Depigmentierungen am Hals

    • Condylomata lata in den intertriginösen Bereichen: Papeln, die zu beetartigen, nässenden Erscheinungen zusammenfließenCondylomata lata

    • Im Bereich der Schleimhäute: eitrige Tonsillenerkrankung (Angina specifica), rot-bräunliche Plaques muqueses Plaques muquesesund Leukoplakie

    • Mottenfraßartiger Haarausfall an der Kopfhaut

  • Organbeteiligung: Hepatitis (mit u. a. Ikterus, Erhöhung der Transaminasen), Karditis (mit Herzrhythmusstörungen, Insuffizienzsymptome), Nephritis (mit Hämat-, Proteinurie, Anstieg der harnpflichtigen Substanzen)

  • Stadium II kann bis zu 5 Jahren andauern, wobei die Symptome stark variieren können

  • Kontagiös

ABBILDUNG 22.20

Latenzphase
Nach dem Stadium II gehen die Symptome zurück, und falls es zu keiner Spontanheilung gekommen ist (30 %), bleiben die Erreger im Körper vorhanden. Die Latenzzeit kann – je nach Zustand des Immunsystems – weniger als ein Jahr dauern oder auch lebenslang. Sie kann jederzeit durch Krankheitssymptome des Sekundär- oder Tertiärstadiums unterbrochen werden.
Tertiärstadium

$SyphilisSymptomeSymptome Tertiärstadium:

  • Gummenbildung: am häufigsten in Knochen, Haut, Schleimhaut

  • Aortenaneurysma

  • Lues tuberosa: braun-rote Papeln bis Tumoren

  • Granulombildung (Gummen) und Gewebezerstörung: Gummen sind Granulome aus Makrophagen, GummenLymphozyten und Fibroblasten um eine zentrale Nekrose (abgestorbene Treponemen); am häufigsten in Knochen, Haut und Schleimhaut zu finden, ferner an inneren Organen wie Leber, Lunge, Muskeln, Gehirn

  • Typische Gummenlokalisation am Arcus aortae (Mesaortitis luica), die nach Zerfall ein Aneurysma verursachen kann

  • Lues tuberosa:Lues tuberosa braun-rote Papeln, die gyriert sind und zentrifugal wachsen und ulzerieren können; Gummenbildung der Haut durch Zerfall und Ulkusbildung gekennzeichnet

  • Nichtinfektiös

Quartärstadium (Neurosyphilis)

$SyphilisSymptomeSymptome Neurosyphilis:$Neurosyphilis

  • Meningovaskuläre Form: betrifft vorwiegend die Gefäße der Meningen, des Hirngewebes und des Rückenmarks

  • Parenchymatöse Form:

    • Progressive Paralyse: Nervenzellzerstörung und Hirnatrophie (Stirnlappen)

    • Tabes dorsalis: lanzierende Schmerzen, Verlust des Sensibilität

  • Neurosyphilis ist selten, sie kann asymptomatisch verlaufen oder als meningovaskuläre oder parenchymatöse Form

  • Meningovaskuläre NeurosyphilisForm:

    • Betrifft vorwiegend die Gefäße der Meningen, des Hirngewebes und des Rückenmarks

    • Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Hirnnervenausfällen, Lähmungserscheinungen, epileptischen Anfälle und Veränderungen der Persönlichkeit

  • Parenchymatöse Form:

    • Progressive Paralyse: beruht vorwiegend auf Nervenzellzerstörung und Hirnatrophie, wobei besonders der Stirnlappen betroffen ist; kennzeichnend ist das organische Psychosyndrom mit u. a. demenziellen Symptomen (Orientierungs-, Gedächtnisstörung) und multiplen neurologischen Ausfällen; Argyll-Robertson-Phänomen:Argyll-Robertson-Phänomen Engstellung der Pupille, fehlende Reaktion der Pupillen auf Licht und erhaltene Konvergenzreaktion

    • Tabes dorsalis:Tabes dorsalis betrifft vorwiegend das Rückenmark und geht mit Demyelinisierung der Hinterstränge einher; lanzierende Schmerzen, Verlust des Vibrations- und Temperaturempfindens, Gangstörungen

Lues connata

Lues connata:$Lues connata

  • Symptome Frühstadium:

    • Manifestation bis zum 3. Lebensjahr

    • Frühgeburtlichkeit, greisenhaftes Aussehen, blutiger, erregerreicher Schnupfen

    • Sattelnase, Parrotfurchen

  • Symptome Spätstadium:

    • Manifestation ab dem 3. Lebensjahr

    • Hautveränderungen wie bei der Spätsyphilis, in der Hälfte der Fälle Neurolues

    • Hutchinson Trias:$Hutchinson Trias Tonnenzähne, Keratitis bis zur Erblindung, Innenohrschwerhörigkeit

Symptome des Frühstadiums
  • Symptome manifestieren sich bis zum 3. Lebensjahr,Lues connata meist aber in den ersten 8 Lebensmonaten

  • Primärstadium tritt nicht auf, weil sich die ungeborenen Kinder primär hämatogen über die Nabelschnurgefäße infizieren

  • Symptome gleichen denen der Sekundärsyphilis

  • Frühgeburtlichkeit, greisenhaftes Aussehen und blutiger, erregerreicher Schnupfen

  • Später sattelförmig eingesunkene Nase (Sattelnase)Sattelnase und Parrotfurchen (periorale narbige, radiär verlaufende Furchen)

  • Schwere Verläufe aufgrund der Unreife des Immunsystems möglich

  • In seltenen Fällen Deformität der Tibia führen (Säbelscheidentibia)Säbelscheidentibia

Symptome des Spätstadiums
  • Manifestation ab dem 3. Lebensjahr

  • Hautveränderungen wie bei Spätsyphilis

  • In der Hälfte der Fälle Neurolues

  • Hutchinson-Trias: tonnenförmige obere Hutchinson-TriasSchneidezähne („so breit wie lang“), Keratitis bis zur Erblindung, Innenohrschwerhörigkeit

Therapie

$SyphilisTherapieTherapie: in jedem Stadium Antibiotika

  • Antibiotika in jedem Stadium

  • Behandlung der Geschlechtspartner

Chlamydien-Infektionen

Chlamydien-Infektionen

  • $Chlamydien-InfektionenErreger: Chlamydia trachomatis

  • ÜT: Geschlechtsverkehr, Schmierinfektion

  • IKZ: 1–3 Wochen

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: nein

Chlamydia trachomatis
Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Chlamydia trachomatis
  • Geschlechtsverkehr

  • Schmierinfektion

1–3 Wochen Nicht möglich
  • BV: § 24

  • MP: nein

Pathogenese
Chlamydien sind gramnegative Bakterien, wobei 3 Spezies menschenpathogen sind:
  • Chlamydia pneumoniae: verursacht PneumonienPneumonie

  • Chlamydia psitacii: verursacht die OrnithoseOrnithose

  • Chlamydia trachomatis: diese Chlamydien können wiederum in Gruppen (sog. Serotypen) eingeteilt werden

    • Serotypen A–C: Verursachen die Trachomkrankheit,Trachomkrankheit die v. a. in den Tropen und Subtropen auftritt und chronische Entzündungen der Konjunktiva und Hornhaut produziert. Die Erkrankung ist eine häufige Erblindungsursache in diesen Gebieten.

    • Serotypen D–K: Verursachen sexuell übertragbare Infektionen des Urogenitaltraktes, ferner eine infektiöse Konjunktivitis (auch bei Neugeborenen). Die Erkrankungen durch diese Erregerspezies zählen zu den häufigsten sexuell übertragbaren Infektionen. Betroffen sind vor allem junge Menschen.

    • Serotypen L1, L2 und L3: Verursachen die sexuell übertragbare Erkrankung, das LymphogranulomaLymphogranulomainguinale venereumLymphogranuloma venereum (inguinale). Die Erkrankung kommt vorwiegend in den Tropen vor. Die Erkrankung ist in Deutschland sehr selten, sie wird meist nach Reisen eingeschleppt.

Der Mensch ist das einzige Erregerreservoir.
Symptome

$Chlamydien-InfektionenSymptomeSymptome:

  • Urogenitale Chlamydieninfektionen:

    • Frau: meist asymptomatisch oder Fluor vaginalis

    • Mann: Urethritis mit Ausfluss und Schmerzen beim Wasserlassen

  • Lymphogranuloma venereum (inguinale):$Lymphogranuloma venereum (inguinale)

    • Lokale Ulkusbildung

    • Lymphknotenschwellung und starke Narbenbildung

  • Urogenitale Chlamydieninfektionen:

    • Frauen: meist asymptomatisch; wenn die Erreger die Eileiter erreicht haben, führen narbige Verklebungen zu Sterilität oder extrauterinen Schwangerschaften; bei symptomatischen Verläufen Fluor vaginalis

    • Männer: Urethritis (nichtgonorrhoische Urethritis) mit Brennen, Schmerzen beim Wasserlassen und eitrigem Ausfluss

  • Lymphogranuloma venereum:

    • Nach wenigen Tagen an der Eintrittspforte schmerzloses Bläschen, das sich in eine Erosion und später ein Ulkus verwandelt

    • Nach weiteren 1–3 Wochen schmerzhafte Lymphknotenschwellung, die sich nach außen entleeren kann

    • Bei der Abheilung entstehen bindegewebige Narben, welche die Lymphgefäße erfassen und so Abflussstörungen hervorrufen

Komplikationen
  • Urogenitale Chlamydieninfektionen:

    • Bei beiden Geschlechtern reaktive Arthritis oder Reiter-Syndrom

    • Frauen: aufsteigende Infektion mit Beteiligung des Endometriums, der Eileiter und des Bauchraums, was auch Fitz-Hugh-Curtis-SyndromFitz-Hugh-Curtis-Syndrom genannt wird (Salpingitis, Endometritis, Perihepatitis)

    • Männer: Ausweitung auf Nachbarstrukturen mit Bildung einer Prostatitis und Epididymitis

  • Multiple Vernarbungen im Anogenitalbereich und Fistelbildung

Therapie
Antibiotika und Partnerbehandlung.

Ulcus molle

Ulcus molle Haemophilus ducreyi

  • $UlcusmolleErreger: Haemophilus ducreyi

  • ÜT: Geschlechtsverkehr

  • IKZ: 3–5 Tage

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: nein

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Haemophilus ducreyi Geschlechtsverkehr 3–5 Tage Nicht möglich
  • BV: § 24

  • MP: nein

Pathogenese
Die Erreger (gramnegative Bakterien) erreichen über Mikroläsionen das subepitheliale Gewebe. Durch ein Endotoxin wird vermutlich eine Entzündungsreaktion hervorgerufen, die schließlich in ein schmerzhaftes Ulkus übergeht. Die Erkrankung ist in Tropen und Subtropen verbreitet, in Deutschland hingegen selten. Bei den meisten Fällen handelt es sich um eingeschleppte Infektionen.
Symptome

$UlcusmolleSymptomeSymptome: schmerzhaftes, weiches Ulkus (Ulcus molle)

  • Nach 3–5 Tagen entsteht an der Eintrittspforte eine kleine Papel, die wenige Tage später geschwürig zerfällt; es entwickelt sich ein schmerzhaftes, weiches Ulkus (Ulcus molle, weicher Schanker)Schankerweicher

  • Die regionalen Lymphknoten sind entzündlich verändert und schmelzen eitrig ein

Therapie
Antibiotika und Partnerbehandlung.

Feigwarzen

humane Papilloma-Viren Feigwarzen

  • $FeigwarzenErreger: Humane Papilloma-Viren

  • ÜT: Geschlechtsverkehr, Schmierinfektion

  • IKZ: 3–6 Monate

  • Impfung: Totimpfstoff

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: nein

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Humane Papilloma-Viren
  • Geschlechtsverkehr

  • Schmierinfektion

3–6 Monate Totimpfstoff gegen HPV 6, 11, 16, 18
  • BV: § 24

  • MP: nein

Pathogenese
Humane Papilloma-Viren zählen zu den am häufigsten über Geschlechtsverkehr übertragenen Viren. Es sind mehr als 120 Virustypen bekannt, 40 von ihnen betreffen den Genitalapparat. Begünstigt wird die Infektion durch feuchtwarmes Milieu oder Epithelläsionen (Phimose, Fluor vaginalis, Mazeration, Intertrigo, Analekzem, Immunschwäche, Schwangerschaft). Die meisten Infektionen heilen aus. In einem kleinen Teil der Fälle repliziert sich das Virus ständig. Einige Subtypen, v. a. Typ 16, 18, 31, 45 zählen zu den onkogenen Viren, können also Tumoren induzieren, allen voran Zervixkarzinome, aber auch Penis-, Vulva- und Larynxkarzinome.
Symptome

Symptome: Condylomata acuminata an Glans penis, Präputium, Vulva, Zervix und perianal

  • Condylomata acuminata: weiche, papulöse, Condylomata acuminatastecknadelkopfgroße bis kirschgroße, aber auch gestielt (blumenkohlartig oder hahnenkammartig) wachsende Vegetationen (Abb. 22.21)

  • Nässen, Juckreiz und gelegentlich Schmerzhaftigkeit

  • Mann: v. a. Glans penis und Präputium betroffen

  • Frau: am häufigsten Vulva, Vagina, Zervix betroffen

  • Beide Geschlechter: perianale Kondylome

  • Bei Immunsuppression, etwa bei einer HIV-Infektion, können Kondylome beträchtliche Ausmaße erreichen (Condylomata gigantea)

ABBILDUNG 22.21

Komplikationen
Karzinome von Zervix, Vulva, Penis.
Therapie
  • Virustatika

  • Chirurgische Entfernung

HIV (AIDS)

HI-Virus HIV AIDS

  • $HIV$AIDSErreger: HI-Virus Typ 1 (häufigster Typ) und 2

  • ÜT: v. a. sexuelle Kontakte

  • IKZ: 1–3 Monate (Bildung von Antikörpern)

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 7 Abs. 3 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
HI-Virus Typ 1 (häufigster Typ weltweit) und Typ 2 (selten)
  • Sexueller Kontakt

  • Diaplazentar

  • Muttermilch

  • Blut, Blutprodukte

  • Serologische IKZ bis zur Bildung von Antikörpern 1–3 Monate

  • Klinische IKS bis zum Auftreten der Symptome bis zu 10 Jahre

Nicht möglich
  • BV: § 24

  • MP: § 7 Abs. 3

Pathogenese
Das HI-Virus (humanes Immundefizienz-Virus) kann in ein Typ-1- und -2-Virus unterteilt werden, wobei Infektionen mit dem Typ-1-Virus am häufigsten sind. Die Zielzellen des Virus sind T4-Helferzellen, Makrophagen, Monozyten, Langerhans-Zellen der Epidermis und Gliazellen. Alle genannten Zellen besitzen den CD4-Rezeptor, über den das HI-Virus internalisiert wird. Im Verlauf der Erkrankung werden sie zerstört; die Symptome resultieren aus der Zerstörung des zellulären Immunsystems und der Gliazellen. Die Folgen sind v. a. durch Infekte unterschiedlichster Art gekennzeichnet, die umso heftiger ausfallen, je weniger zelluläre Immunität vorhanden ist. Des Weiteren ist die Erkrankung durch Zerstörung der Gliazellen mit neuropsychiatrischen Symptomen gekennzeichnet. Die Erkrankung wird in Stadien (Kategorien) eingeteilt, wobei die Zahl der T-Helferzellen maßgeblich ist (Abb. 22.22).
Das Virus ist relativ empfindlich gegenüber äußeren Einflüssen und kann außerhalb des menschlichen Körpers nur eine kurze Zeit überleben; Temperaturen > 60 °C und alkoholische Lösungen inaktivieren das Virus. Nach derzeitigem Kenntnisstand ist der Mensch das einzig bekannte Reservoir für HIV-1 und HIV-2. Schimpansen können Träger des HIV Typ 1 sein, sie erkranken sehr selten und nach sehr langen Inkubationszeiten. Betroffen von der Erkrankung sind v. a. homosexuelle Männer, wobei der Hauptübertragungsmodus über geschlechtliche Kontakte stattfindet. I. v.-Drogenmissbrauch kann ebenfalls eine Infektionsquelle sein. Seltener wird das Virus vertikal von der Mutter auf das Kind übertragen, v. a. im letzten Schwangerschaftsdrittel, während der Geburt und in der Stillzeit. Eine operative Entbindung (Kaiserschnitt) und Stillverzicht reduzieren die Transmissionswahrscheinlichkeit. Die Infektiosität ist abhängig von der Viruslast (Kopien/ml Blut). Sie ist bei hoher Viruslast wahrscheinlicher als bei niedriger. Neben Tuberkulose und Malaria zählt die HIV-Erkrankung zu den häufigsten infektiösen Todesursachen.

ABBILDUNG 22.22

Symptome der Kategorie A

$HIVSymptome$AIDSSymptomeSymptome Kategorie A:

  • Mononukleose-ähnliches Bild

  • Dann asymptomatische Infektion (Latenzphase), jahrelang

  • Generalisierte, persistierende Lymphknotenschwellung

  • Mononukleose-ähnliches Krankheitsbild mit starkem Krankheitsgefühl, generalisierten Lymphknotenschwellungen, Muskel- und Gelenkschmerzen, Angina und Milzschwellung. Unspezifische Exantheme, Übelkeit, Erbrechen und Durchfall können begleitend auftreten. Die Dauer des Krankheitsstadiums beträgt ca. 1 Monat. In dieser Zeit sind die Antikörper im Blut meist noch nicht nachweisbar. In einem Teil der Fälle verläuft das akute Stadium inapparent, sodass die Infektion als Zufallsbefund oder erst mit Symptomen des fortgeschrittenen Stadiums manifest wird.

  • Nach Rückgang der akuten Symptome asymptomatische Infektion (Latenzphase), die Jahre andauern kann; Antikörper sind in dieser Phase nachweisbar.

  • Bei einem Teil der Patienten findet sich eine generalisierte, persistierende Lymphknotenschwellung und ein seborrhoisches Ekzem.

  • In der Laboruntersuchung betragen die T4-Helferzellen > 500/µl.

Symptome der Kategorie B

$HIVSymptome$AIDSSymptomeSymptome Kategorie B:

  • Rezidivierende bakterielle, Candida-, Herpes-zoster-Infektionen

  • Subfebrile Temperaturen und/oder rezidivierende Diarrhö

  • Polyneuropathie

  • Orale Haarleukoplakie (EBV-assoziiert)

  • Symptome sind auf nachlassende Immunleistung zurückzuführen

  • Symptome treten frühestens 6 Monate nach Infektion auf, meist erst nach vielen Jahren

  • Rezidivierende bakterielle Infekte

  • Rezidivierende Candida-Infektionen: v. a. in der Mundhöhle und im Genitalbereich, weiße abwischbare Beläge

  • Rezidivierende Herpes-zoster-Infektionen: auch dermatomübergreifend bzw. als Zoster generalisatus

  • Subfebrile Temperaturen, rezidivierende oder chronische (> 1 Monat andauernde) Diarrhö, Nachtschweiß, Gewichtsabnahme

  • Polyneuropathie mit symmetrischen von distal nach proximal sich entwickelnden sensiblen und motorischen Ausfallerscheinungen

  • Orale Haarleukoplakie:Haarleukoplakie nicht abwischbare weiße Streifung am Zungenrand (EBV-assoziiert)

  • Labor: T4-Helferzellen 200–499/µl

Symptome der Kategorie C (AIDS-definierende Erkrankungen)

$HIVSymptome$AIDSSymptomeSymptome Kategorie C (AIDS-definierende Erkrankungen):

  • Starke Gewichtsabnahme, chronische Diarrhö mit Krankheitsgefühl (Wasting-Syndrom)

  • HIV-assoziierte Enzephalopathie

  • Opportunistische Infektionen: zerebrale Toxoplasmose, Pneumozystis-jirovecii-Pneumonie, invasive Candidose, Lungentuberkulose und/oder typische Mykobakteriose, Zytomegalie, Herpes-simplex- und -zoster-Rezidive

  • Malignome (Kaposi-Sarkom, ZNS-Lymphom, Non-Hodgkin-Lymphom, invasives Zervixkarzinom)

  • Starke Gewichtsabnahme, chronische Diarrhö mit Krankheitsgefühl und Fieber (Wasting-Syndrom), begleitet eine Malabsorption

  • HIV-assoziierte Enzephalopathie mit Atrophie des Gehirns: Verlust kognitiver Fähigkeiten, motorische Störungen, psychiatrische Symptome im Sinne einer depressiven Stimmungslage

  • Opportunistische Infektionen v. a. bei unbehandelten Patienten:

    • Zerebrale Toxoplasmose:Toxoplasmose Entsteht durch endogene Reaktivierung der Toxoplasmen aufgrund der Immunsuppression. Toxoplamsa gondii ist ein Einzeller (Protozoon), das über rohes Fleisch oder kontaminierte Lebensmittel (durch kontaminierte Erde) übertragen wird. Bei Immunkompetenten verlaufen die meisten Infektionen asymptomatisch oder mit grippalen Symptomen und Lymphknotenschwellungen. Die Erreger persistieren im Gehirn in kleinen Zysten. Bei Immunsuppression bilden sich aus diesen Zysten entzündliche Herde aus, die mit Fieber, Kopfschmerzen und neuropsychiatrischen Symptomen, u. a. epileptischen Anfällen, sensiblen und motorischen Ausfällen, Desorientierung, Gedächtnisstörungen und Veränderung des Affekts einhergehen. Die Erstinfektion der Mutter in der Schwangerschaft kann (auch bei Immunkompetenten) schwere Fruchtschäden hervorrufen, v. a. eine Retinochorioiditis, Hydrozephalus und intrakraniale Verkalkungen.

    • Pneumozystis-jirovecii-PneumoniePneumozystis-jirovecii-Pneumonie (PCP): Wird durch Pilze hervorgerufen. Die Infektion verursacht eine interstitielle Pneumonie mit Dyspnoe, Husten und Fieber. Der Auskultationsbefund ist ohne pathologischen Befund und nicht aufschlussreich. Unbehandelt verläuft die Erkrankung letal. Die Infektion erfolgt bereits meist im Kindesalter, die Pilze persistieren in der Lunge und vermehren sich bei Immunsuppression. Die PCP ist die häufigste Erstmanifestation und häufigste opportunistische Erkrankung bei AIDS-Patienten. Die Rezidivrate ist hoch.

    • Candidose von Ösophagus, Trachea, Bronchien oder Lunge.

    • Lungentuberkulose und/oder atypische Mykobakteriose mit der Tendenz der systemischen Ausbreitung der Keime und Befall diverser andere Organe wie Knochen, Niere, Leber.

    • Rezidivierende bakterielle Pneumonien mit unterschiedlichen Keimen.

    • ZytomegalieZytomegalie (CMV) durch Reaktivierung oder Neuinfektion. Die Herpes-Viren führen zur entzündlichen Schädigung u. a. von Retina, Gehirn und Lunge.

    • Herpes-simplex- und -zoster-Rezidive mit lokalem und auch systemischem/generalisiertem Verlauf. Herpes-simplex-Viren, besonders Typ 2, können zu einer Pneumonie, Enzephalitis oder Ösophagitis führen.

  • Häufiges Auftreten von Malignomen:

    • Kaposi-Sarkom:Kaposi-Sarkom Maligner Tumor, der aus Gefäßendothelien und Bindegewebe ausgeht und auf eine Infektion mit dem HHV 8 zurückzuführen ist. Lokalisationen sind die Haut, Schleimhäute und innere Organe. Die Tumoren imponieren als rötlich-braune, meist papulöse Erscheinungen.

    • Non-Hodgkin-Lymphom (13.4.3).

    • Invasives Zervixkarzinom (17.5.5).

  • Labor: T4-Helferzellen 200–499/µl.

Therapie

$HIVTherapie$AIDSTherapieTherapie:

  • Allgemeinmaßnahmen: gesunde Lebensführung, Meidung von Noxen (Nikotin, Alkohol, Drogen), reichhaltige vitaminreiche Kost, Schutz vor Virusübertragung

  • Psychotherapeutische Verfahren

  • Kombination von Virustatika (retroviralen Mitteln) mit unterschiedlichen Angriffspunkten

  • Allgemeinmaßnahmen wie gesunde Lebensführung, Meidung von Noxen (Nikotin, Alkohol, Drogen), reichhaltige vitaminreiche Kost, Schutz vor Virusübertragung

  • Psychotherapeutische Verfahren

  • Kombination von Virustatika (retroviralen Mitteln) mit unterschiedlichen Angriffspunkten, die die Virusreplikation hemmen

Durchfallerkrankungen

Allgemeines

DurchfallDiarrhöDurchfallerreger werden gegessen und getrunken – die Übertragung ist also für alle Erkrankungen gleich mit Ausnahme der Rota- und Noroviren, die auch über Tröpfchen übertragen werden können. Jedes epidemische Auftreten (2 oder mehr erkrankte Personen) muss nach § 6 Abs. 2 IfSG dem Gesundheitsamt gemeldet werden.
Durchfallerreger verursachen im Körper immer die gleichen Symptome, nämlich Durchfall, ggf. Übelkeit, Erbrechen sowie abdominale Schmerzen und können als Komplikation zu Exsikkose und meist hypovolämischem, seltener septischem Schock mit Nierenversagen führen. Der Erregernachweis erfolgt über die Stuhluntersuchung. Unterschiede ergeben sich aus dem Ort der Vermehrung der Keime und dem Aussehen des Durchfalls. Als grober Anhaltspunkt gilt folgende Regel (Tab. 22.5):
  • Wässrige Durchfälle entstehen im Jejunum, demzufolge vermehren sich die Keime dort oder die Toxinwirkung erstreckt sich auf die Jejunum-Zellen.

  • Schleimig-eitrige Durchfälle entstehen meist im Ileum.

  • Blutige Durchfälle entstehen im Dickdarm.

TABELLE 22.5

Die wichtigste Maßnahme ist die Rehydrierung. Günstiger erweist sich die Flüssigkeitszufuhr per os als i. v., weil mit der oralen Gabe auch ein gewisser Spüleffekt verbunden ist.
Die häufigste Ursache des infektiösen Durchfalls in Deutschland sind Noro- und Rota-Viren. Zu den häufigsten reiseassoziierten Durchfallerkrankungen zählen Shigellen, Typhus und Paratyphus. Für die Prophylaxe und Behandlung der Durchfallerkrankungen ist die persönliche, Trinkwasser- und Nahrungsmittelhygiene von entscheidender Bedeutung, besonders bei Aufenthalten in den Tropen, wo ein anderes Keimspektrum und meist auch eine hohe Keimzahl vorliegen. Die allgemeinen Empfehlungen lauten:
  • Wenn möglich, eine separate Toilette benutzen, nach dem Toilettengang die Hände waschen oder noch besser desinfizieren. Bettwäsche und Unterwäsche mit 60 °C waschen.

  • Gemeinschaftseinrichtungen meiden, um epidemische Ausbrüche zu reduzieren oder zu vermeiden.

  • In den Tropen abgekochtes Wasser oder Wasser aus Plastikflaschen auch zum Zähneputzen verwenden. Auf Rohkost oder ungenügend erhitzte Lebensmittel, Eiswürfel, Softeis, Salate verzichten. Obst kurz vor dem Verzehr schälen. Ferner empfiehlt es sich, bei Tropenreisen über Impfungen nachzudenken bzw. nach Rücksprache mit dem Arzt ein Antibiotikum mitzunehmen, das dann ggf. bei Symptomen eingenommen werden kann.

Cholera

Vibrio El Tor Vibrio cholerae Cholera

  • $CholeraErreger: Vibrio cholerae oder Vibrio El Tor

  • ÜT: fäkal-oral und kontaminierte Lebensmittel

  • IKZ: bis zu 5 Tagen

  • Impfung: Tot-, Lebendimpfung

  • BV: § 24, § 34 IfSG

  • MP: § 6, § 7, § 42 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Vibrio cholerae oder Vibrio El Tor
  • Kontaminiertes Wasser und Lebensmittel (Meeresfrüchte)

  • Fäkal-oral

Stunden bis zu 5 Tagen
  • Totimpfstoff

  • Lebendimpfstoff

  • BV: § 24, § 34

  • MP: § 6, § 7, § 42

Pathogenese
Nach oraler Übertragung der Cholera-Erreger (gramnegatives Bakterium) werden im oberen Dünndarm Enterotoxine frei, die Pumpen aktivieren, die Elektrolyte in das Darmlumen schleusen. Das Wasser folgt passiv. Daraus resultiert der u. U. massive Wasser- und Elektrolytverlust durch Erbrechen und Durchfall. Betroffen von der Cholera sind in der Regel alte Menschen, Kinder, Unterernährte und unterprivilegierte Menschen. Die Erkrankung wird durch Reisen importiert. Das Erregerreservoir ist der Mensch.
Symptome

$CholeraSymptomeLeitsymptome:

  • Inapparente und symptomarme (Cholerine) Verläufe häufig

  • Schwere Verläufe mit starkem wässrigem Durchfall mit kleinen Schleimflocken (Reiswasserdurchfall) und starkem Erbrechen

Begleitsymptome:

  • Toxische Cholera mit Herz-Kreislauf-Versagen durch Toxinwirkung

  • Stark reduzierter Hautturgor

  • Untertemperatur

  • Infektionen verlaufen meist inapparent, ca. 10–20 % der Infizierten zeigen Symptome

  • In 90 % der symptomatischen Verläufe milde Krankheitszeichen, die sich als passagerer Durchfall äußern, sodass die Diagnose in der Regel eine Zufallsdiagnose ist, weil sich die Symptome nicht von anderen Durchfallerkrankungen unterscheiden; dieser Verlauf wird auch als Cholerine bezeichnet

  • Selten schwere Verläufe mit starkem wässrigem Durchfall mit kleinen Schleimflocken (Reiswasserdurchfall) und starkem Erbrechen, Reiswasserdurchfalldie zur Exsikkose und hypovolämischen Schock führen können, betreffen v. a. Risikogruppen

  • Elektrolytverlust (Natrium, Kalium, Chlorid)

  • Untertemperatur; bei Fieber sind Mehrfachinfektionen in Betracht zu ziehen

  • Sehr selten toxische Cholera, die mit Herz-Kreislauf-Versagen durch Toxinwirkung einhergeht; Entwicklung dieser Variante dauert wenige Stunden und meist erleben die Patienten den Durchfall nicht („Cholera sicca“)

Komplikationen
  • Ausgeprägte Dehydratation mit stark reduziertem Hautturgor, Hypotonie und Tachykardie bis hin zum Schock, der ein prärenales Nierenversagen mit Olig- bzw. Anurie hervorruft

  • Fulminante Verläufe innerhalb kurzer Zeit tödlich

Therapie

$CholeraTherapieTherapie:

  • Elektrolyt- und Volumensubstitution

  • Antibiotische Therapie

  • Elektrolyt- und Volumensubstitution

  • Antibiotische Therapie

Lebensmittelvergiftung durch Staphylococcus aureus

Lebensmittelvergiftung Staphylococcus aureus

  • $LebensmittelvergiftungErreger: Staphylococcus aureus

  • ÜT: Lebensmittel

  • IKZ: ½ bis 12 Stunden

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 6 (V + E > 2 Personen), § 42 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Enterotoxinbildender Staphylococcus aureus
  • Milch

  • Eier

  • Fleisch

  • Soßen

Sehr kurz: ½ Stunde bis 12 Stunden Nicht möglich
  • BV: § 24

  • MP: § 6 (Verdacht und Erkrankung > 2 Personen), § 42

Pathogenese
Die Staphylokokkenenterotoxikose wird durch toxinbildende Stämme hervorgerufen. Die Übertragung erfolgt über Lebensmittel, wobei häufig mehrere Menschen erkranken. Die Pathogenese ist nicht abschließend geklärt. Vermutlich wird der N. vagus durch den Toxineinfluss geschädigt, was das heftige Erbrechen erklären könnte. Das Toxin ist hitzestabil und wird während des Kochvorgangs nicht zerstört. Die Erkrankung ist sehr häufig, wird aber sehr häufig nicht erfasst, weil die Symptome schnell wieder rückgängig sind. Erregerreservoire sind Mensch und Wirbeltiere.
Symptome
  • Nach sehr kurzer Inkubationszeit Übelkeit, heftiges Erbrechen, Bauchschmerzen und wässrige Diarrhö

  • In der Regel kein Fieber, gelegentlich subfebrile Temperaturen

  • Körperliche Schwäche

  • Dehydratation, Elektrolytstörungen

  • Schneller Rückgang der Symptome („die Krankheit geht so schnell, wie sie gekommen ist“)

Therapie
  • Symptomatisch

  • Antibiotika sind sinnlos, weil die Erkrankung durch Toxine hervorgerufen wird

Rotaviren

Rotaviren

  • $RotavirenErreger: Rotavirus

  • ÜT: fäkal-oral, Tröpfcheninfektion

  • IKZ: 1–3 Tage

  • Impfung: Lebendimpfung

  • BV: § 24, § 34 IfSG

  • MP: § 6 (V +E > 2 Personen), § 7, § 42 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Rotavirus
  • Fäkal-oral

  • Tröpfcheninfektion

1–3 Tage Möglich über eine Schluckimpfung
  • BV: § 24, § 34

  • MP: § 6 (Verdacht und Erkrankung > 2 Personen), § 7, § 42

Pathogenese
Rotaviren sind weltweit verbreitet und die häufigste Ursache für Durchfallerkrankungen im Kindesalter, am häufigsten bei Kindern bis zu 2 Jahren. Bei Erwachsenen treten Rotavirus-Infektionen in Form einer Reisediarrhö auf. Der Erkrankungsgipfel liegt in den Wintermonaten, da sich diese Viren in geheizten Räumen sehr gut vermehren. Dabei reicht eine geringe Viruszahl aus, um eine Erkrankung auszulösen. Haupterregerreservoir ist der Mensch. Die Infektiosität besteht so lange, wie das Virus mit dem Stuhl ausgeschieden wird (in der Regel 1 Woche), selten bei immunsupprimierten Patienten länger.
Symptome

$RotavirenSymptomeSymptome:

  • Wässrige $DurchfallDurchfälle

  • Erbrechen

  • Verläufe unterschiedlich: von leicht bis hin zu schweren Verläufen mit Schockzeichen, in den meisten Fällen mäßiger Verlauf

  • Wässrige Durchfälle und Erbrechen

  • Leichtes Fieber

  • Katarrhalische Symptome

Therapie

$RotavirenTherapieTherapie: Substitution von Flüssigkeit und Elektrolyten

Substitution von Flüssigkeit und Elektrolyten, besonders bei Kindern, die empfindlich auf Volumenverluste reagieren.

Noroviren

Noroviren

  • $NorovirenErreger: Norovirus

  • ÜT: fäkal-oral

  • IKZ: 6 Stunden bis 2 Tage

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24, § 34 IfSG

  • MP: § 6 (V + E > 2 Personen), § 7, § 42 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Norovirus (früher Norwalk-like-Virus)
  • Fäkal-orale Aufnahme virushaltiger Tröpfchen, sehr hohe Kontagiosität

  • Kontaminierte Lebensmittel

6 Stunden bis 2 Tage Nicht möglich
  • BV: § 24, § 34

  • MP: § 6 (Verdacht und Erkrankung > 2 Personen), § 7, § 42

Pathogenese
Noroviren sind weltweit verbreitet. Sie sind für einen Großteil der nicht bakteriell bedingten Gastroenteritiden bei Kindern (ca. 30 %) und bei Erwachsenen (bis zu 50 %) verantwortlich. Infektionen mit Noroviren können das ganze Jahr über auftreten, wobei ein saisonaler Gipfel in den Wintermonaten auftritt. Am häufigsten sind Vorschulkinder und alte Menschen betroffen. Besonders gut kann sich das Virus in Gemeinschaftseinrichtungen, besonders Altenheimen und Kindergärten, ausbreiten. Der Mensch ist das einzige Virusreservoir.
Symptome

$NorovirenSymptomeSymptome:

  • Heftiges Erbrechen und Durchfälle$Durchfall

  • Meist kein Fieber

  • Starkes Krankheitsgefühl

  • Plötzlicher Beginn mit heftigem, schwallartiges Erbrechen und Durchfällen

  • Verläufe nur mit Erbrechen oder nur Durchfall treten ebenso auf

  • Ausgeprägtes Krankheitsgefühl mit abdominalen Schmerzen, Übelkeit, Kopfschmerzen, Myalgien und Mattigkeit

  • In der Regel kein Fieber, selten subfebrile Temperaturen

  • Krankheitsdauer ca. 1–4 Tage

Infektiosität
  • Während der ersten Erkrankungstage am höchsten, das Virus wird allerdings noch weitere 1–2 Wochen ausgeschieden und kann so weitere Infektionen bedingen

  • Auch Patienten, die nur wenige oder asymptomatische Verläufe zeigen, sind infektiös

Immunität
Die Immunität ist begrenzt, Reinfektionen sind möglich.
Therapie

$NorovirenTherapieTherapie: symptomatisch

Symptomatisch.

Giardia lamblia

Giardia lamblia

  • $Giardia lambliaErreger: Giardia lamblia

  • ÜT: kontaminiertes Wasser, Nahrungsmittel

  • IKZ: Tage bis Wochen

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24, § 34 IfSG

  • MP: § 6 (V + E > 2 Personen), § 7, § 42 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Giardia lamblia (Giardia intestinalis)
  • Kontaminiertes Wasser

  • Nahrungsmittel

Tage bis Wochen Nicht möglich
  • BV: § 24, § 34

  • MP: § 6 (Verdacht und Erkrankung > 2 Personen), § 7, § 42

Pathogenese
Lamblien (Protozoen) werden peroral aufgenommen und vermehren sich im oberen Dünndarm, wo sie an Zotten adhärieren und diese langfristig zerstören. Lamblien aktivieren Kanäle, die Wasser in das Darmlumen sezernieren. Die Protozoen können akute und chronische Durchfallerkrankungen verursachen. Bei Kindern können ein Malabsorptionssyndrom und Gedeihstörung entstehen.
Symptome

$Giardia lambliaSymptomeSymptome:

  • Durchfall,Durchfall Erbrechen

  • Aufstoßen und Blähungen (Geruch wie nach faulen Eiern)

  • Häufig symptomlose oder symptomarme Verläufe

  • Wässrige und/oder fettige voluminöse Durchfälle mit leichtem Fieber, Erbrechen und Oberbauchbeschwerden

  • Aufstoßen und Blähungen, die sehr spezifisch nach faulen Eiern riechen

  • Beteiligung der Gallenblase möglich

  • Mitunter chronischer Verlauf

Therapie
Antibiotika.

Typhus abdominalis

Typhus abdominalis Salmonella typhi

  • $Typhus abdominalisErreger: Salmonella typhi

  • ÜT: fäkal-oral

  • IKZ: 1–3 Wochen

  • Impfung: Lebend- und Totimpfung

  • BV: § 24, § 34 IfSG

  • MP: § 6, § 7, § 42 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Salmonella typhi Fäkal-oral 4 Tage bis 2 Monate, im Mittel 3 Wochen
  • Lebendimpfung

  • Totimpfung

  • BV: § 24, § 34

  • MP: § 6, § 7, § 42

Pathogenese
Die Bakterien (gramnegativ) werden oral aufgenommen, vermehren sich in den Peyer-Plaques, werden z. T. von Makrophagen aufgenommen oder gelangen über die Lymphbahnen in die mesenterialen Lymphknoten. Von dort erreichen wenige Bakterien die Blutbahn, wo sie die primäre Bakteriämie verursachen, die allerdings ohne Symptome verläuft. Der Teil der Bakterien, der sich in den Makrophagen befindet, vermehrt sich während der 10–21-tägigen Inkubationszeit in den Peyer-Plaques weiter.
Wenn die Zahl der Keime eine kritische Zahl überschritten hat, gelangen sie erneut in die Blutbahn und rufen dann bei der sekundären Bakteriämie Symptome hervor. Salmonellen gelangen erneut in alle Organe (v. a. Meningen, Lunge, Herz, Leber), wobei die Zahl der Bakterien deutlich höher ist als bei der ersten Bakteriämie. Sie verursachen dort entzündliche Erscheinungen. Der hämatogenen Streuung können klinisch das Stadium incrementi und Stadium acmes zugeordnet werden. Durch verbesserte Phagozytose und Antikörperbildung bilden sich Typhome aus (Granulome aus Makrophagen und Lymphozyten), die u. U. einschmelzen und zu lebensgefährlichen Komplikationen (Perforation, Peritonitis, Sepsis) führen können. In den meisten Fällen wird das Bakterium eliminiert, dabei kommt es zu einem Symptomrückgang (Stadium decrementi). Seltener überleben die Keime in der Gallenblase und im Dünndarm; die Patienten werden zu Dauerausscheidern, die bei der Ausbreitung der Krankheit eine große Rolle spielen.
Typhusinfektionen werden in der Regel von Fernreisen importiert, wobei Indien ein Hotspot ist. Die Inkubationszeit ist von der Keimdosis abhängig, sie verkürzt sich bei hohen Bakterienkonzentrationen. Das einzige Erregerreservoir ist der Mensch.
Symptome

$Typhus abdominalisSymptomeSymptome:

  • Generalisation (Stadium incrementi): langsam ansteigendes Fieber, starke grippale Symptome, sehr schlechtes Allgemeinbefinden, Obstipation

  • Stadium acmes/fastigii: Fieberkontinua bis 40 °C (1–2 Wochen), Bewusstseinstrübung, Milzschwellung, Leukopenie, Organmanifestation

    • Myokarditis mit relativer Bradykardie

    • Hepatitis evtl. mit Ikterus, Splenomegalie

    • Entwicklung von Typhomen in den betroffenen Organen

    • Roseolen

    • Breiige erbsbreiartige Durchfälle

  • Stadium decrementi: langsamer Fieberabfall, allmählicher Rückgang der Symptome; Dauer ohne Therapie mind. 4 Wochen

  • Inkubationszeit: keine Krankheitszeichen, sodass die primäre Bakteriämie in der Regel unbemerkt verläuft; Erreger weder in der Blutbahn noch im Stuhl

  • Stadium incrementi (Generalisation): langsam ansteigendes (treppenförmiges) Fieber, starke grippale Symptome wie Kopfschmerzen, Heiserkeit, Somnolenz durch Begleitmeningitis (typhos = gr. Nebel), trockener Husten und Dyspnoe durch interstitielle Pneumonie, sehr schlechtes Allgemeinbefinden, Obstipation, Zunge grau-gelb belegt, die Ränder sind frei („Typhuszunge“), Enanthem an den Gaumenbögen

  • Stadium acmes oder Stadium fastigii: Fieber bis 40 °C, Fieberkontinua (1–2 Wochen) (Abb. 22.23), Bewusstseinstrübung, Milzschwellung, Leukopenie (und absoluter Eosinopenie) und Organmanifestationen

    • Myokarditis mit relativer Bradykardie (nicht immer vorhanden) und reduzierter Pumpleistung

    • Hepatitis evtl. mit Ikterus, erhöhten Transaminasen

    • Osteomyelitis durch septische Streuung und Typhombildung im Knochen

    • Splenomegalie

    • Entwicklung von Typhomen in den betroffenen Organen

    • Roseolen, die durch septische Emboli entstehen und besonders am Bauch als feine Maculae oder makulopapulöses Exanthem zu sehen sind

    • Breiige erbsbreiartige (eitrige) Durchfälle durch Einschmelzung und Entleerung von Typhomen (in den Peyer-Plaques) ins Darmlumen

  • Stadium decrementi: langsamer Fieberabfall, allmählicher Rückgang der Symptome

  • Dauer ohne Therapie beträgt mindestens 4 Wochen

ABBILDUNG 22.23

Diagnostik
  • Bei Durchfall aus dem Stuhl, vor Auftreten des Durchfalls aus dem Blut

  • Labor: Leukopenie

Komplikationen

$Typhus abdominalisKomplikationenKomplikationen:

  • Einschmelzung der Typhome mit Perforation, Peritonitis, Sepsis, septischem Schock

  • Reaktive Arthritis

  • Dauerausscheider

  • Einschmelzung der Typhome im Darm mit Perforation, Peritonitis und Sepsis

  • Entleerung der Typhome bei Organen, die kein Ausführungslumen besitzen, ins Blut → septischer Schock bis hin zum Kreislaufversagen

  • Reaktive Arthritis

  • Dauerausscheidertum, wobei die Keime meist in der Gallenblase oder im Dünndarm lokalisiert sind

  • Bei Beteiligung der Gallenblase erhöhtes Risiko für ein Gallenblasenkarzinom

Prophylaxe
  • Allgemeinregeln: Typhus ist eine Erkrankung in Ländern mit niedrigem Hygienestandard

    • Wasser aus verschlossenen Flaschen trinken

    • Essen entweder kochen oder schälen

    • Auf Eiswürfel in Getränken verzichten

    • Auf ausreichende Händehygiene achten

  • Aktive Immunisierung

Therapie

$Typhus abdominalisTherapieTherapie:

  • Symptomatisch

  • Antibiotika

  • Symptomatisch

  • Antibiotika

Paratyphus

Paratyphus Salmonella paratyphi

  • $ParatyphusErreger: Salmonella paratyphi

  • ÜT: fäkal-oral

  • IKZ: 1–10 Tage

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24, § 34 IfSG

  • MP: § 6, § 7, § 42 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Salmonella paratyphi Fäkal-oral 1–10 Tage Nicht möglich
  • BV: § 24, § 34

  • MP: § 6, § 7, § 42

Pathogenese
Die Pathogenese entspricht der des Typhus abdominalis (22.9.7). Erregerreservoir ist der Mensch.
Symptome
  • Symptome ähneln denen des Typhus (22.9.7), sind aber insgesamt nicht so heftig ausgeprägt

  • Erkrankungsdauer beträgt bis zu 2 Wochen

  • Labor: Leukozytose

Therapie

Salmonellose

Salmonellose Salmonella enteritidis

  • $SalmonelloseErreger: Salmonella enteritidis

  • ÜT: kontaminierte tierische Produkte

  • IKZ: 6 Stunden bis 3 Tage

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24, § 34 IfSG

  • MP: § 6 (> 2 Personen), § 7, § 42 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Salmonella enteritidis
  • Kontaminierte tierische Produkte (Eier, Fleisch)

  • Selten über Ausscheider

6 Stunden bis 3 Tage Nicht möglich
  • BV: § 24, § 34

  • MP: § 6 (> 2 Personen), § 7, § 42

Pathogenese
Die Salmonellose (Salmonellenenteritis) wird durch Salmonella enteritidis (gramnegativ) hervorgerufen. Die Übertragung erfolgt meist über infizierte Lebensmittel, selten von Mensch zu Mensch. Das Haupterregerreservoir sind Tiere, v. a. Rinder, Schweine und Hühner. Eine Erkrankungshäufigkeit tritt im Sommer auf. Die Pathogenese entspricht weitgehend der des Typhus abdominalis (22.9.7). Die Ausscheidung der Erreger geht über die symptomatische Phase hinaus (Wochen bis Monate). Ein Dauerausscheidertum kann ebenfalls auftreten. Die Salmonellenenteritis steht nach der Campylobacter-Enteritis an zweiter Stelle der meldepflichtigen bakteriellen Durchfallerkrankungen.
Symptome

$SalmonelloseSymptomeSymptome:

  • Eitrige Durchfälle

  • Starkes Krankheitsgefühl

  • Schnelle Entwicklung von Übelkeit, Erbrechen und eitrigen Durchfällen

  • Kopfschmerzen

  • Bauchschmerzen

  • Fieber, starkes Krankheitsgefühl

  • Bei Kindern und älteren Menschen heftigere Verläufe als bei immunkompetenten Erwachsenen

Komplikationen
  • Septischer Verlauf mit Karditis, Meningitis bis hin zum septischen Schock

  • Exsikkose mit trockenen Schleimhäuten, trockener Haut, abstehenden Hautfalten, eingesunkenen Augen

  • Reaktive Arthritis oder Reiter-Syndrom

Prophylaxe
  • Strenge Beachtung der Lebensmittelhygiene: gut durchgegartes Fleisch verzehren, auf rohe Eier verzichten, Trennung von Arbeitsbereichen, die der Fleischzubereitung dienen, und den Bereichen, an denen z. B. Rohkost zubereitet wird

  • Persönliche Hygiene beachten (22.9.1)

Therapie
  • Symptomatisch

  • Antibiotika

Yersinien-Enteritis

Yersinien-Enteritis Yersinia enterocolitica

  • $Yersinien-EnteritisErreger: Yersinia enterocolitica und pseudotuberculosis

  • ÜT: kontaminiertes Wasser und Nahrungsmittel

  • IKZ: 4–10 Tage

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 6 (V + E > 2 Personen), § 7, § 42 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Yersinia enterocolitica und pseudotuberculosis Kontaminiertes Wasser und Nahrungsmittel 4–10 Tage Nicht möglich
  • BV: § 24

  • MP: § 6 (Verdacht und Erkrankung > 2 Personen), § 7, § 42

Pathogenese
Yersinien (gramnegative Bakterien) gelangen bis zum terminalen Ileum und von dort in die Peyer-Plaques und Lymphknoten, die sich dann entzündungsbedingt stark vergrößern und Symptome der Appendizitis imitieren können. Die hämatogene Streuung der Bakterien ruft systemische Symptome hervor. Betroffen sind meist Kinder und Jugendliche. Haupterregerreservoir sind Tiere, v. a. Schweine.
Symptome

$Yersinien-EnteritisSymptomeSymptome:

  • Durchfall

  • Pseudoappendizitis

  • Akute dünnbreiige Durchfälle, Bauchschmerzen und Tenesmen

  • Fieber

  • Pseudoappendizitis: appendizitisähnliche Symptome durch Beteiligung der appendixnahen, mesenterialen LymphknotenPseudoappendizitis

  • Erkrankungsdauer beträgt 1–2 Wochen

  • Gelegentlich chronische Erkrankung, die in Schüben auftritt

Komplikationen
  • Selten bei Immunschwäche septische Verläufe

  • Zweiterkrankungen wie reaktive Arthritis, Morbus Reiter (meist bei Patienten mit positiven HLA-B27)

  • Begleitmyokarditis

  • Erythema nodosum

Therapie
  • Symptomatisch

  • Antibiotika

Shigellen-Ruhr

Shigellen-Ruhr Shigellen

  • $Shigellen-RuhrErreger: Shigella dysenteriea, sonnei, flexneri, boydii

  • ÜT: kontaminiertes Wasser und Lebensmittel

  • IKZ: 1–4 Tage

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24, § 34 IfSG

  • MP: § 6 (V + E > 2 Personen), § 7, § 42; HUS = § 6 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Shigella dysenteriea (Shiga-Toxinproduzent), sonnei, flexneri, boydii
  • Kontaminiertes Wasser (auch Badewasser)

  • Milch

  • Lebensmittel

1–4 Tage Nicht möglich
  • BV: § 24, § 34

  • MP: § 6 (Verdacht und Erkrankung > 2 Personen), § 7, § 42; HUS = § 6

Pathogenese
Shigellen (gramnegative Bakterien) werden peroral aufgenommen und vermehren sich zunächst im Dünndarm, wo sie hohe Keimzahlen erreichen. Dann werden sie in die Kolonepithelien phagozytiert, vermehren sich dort und zerstören die Zellen unter Bildung von eitrigen Ulzera. Sie produzieren das Shiga-Toxin, das zur Diarrhö beiträgt und das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS) hervorrufen kann. hämolytisch-urämisches SyndromEine Erkrankungshäufung wird im Sommer beobachtet und der Erreger in den meisten Fällen von Reisen mitgebracht. Das einzige Reservoir ist der Mensch.
Symptome

$Shigellen-RuhrSymptomeSymptome: von milden Symptomen bis hin zu blutig-schleimig-eitrigen Durchfällen

  • Verläufe der Shgellen-Ruhr unterschiedlich: Shigella dysenteriae ruft durch die Bildung des Shiga-Toxins schwere Verläufe hervor, Infektionen mit den 3 anderen Spezies gehen meist mit milden Symptomen einher

  • Plötzlicher Beginn mit zunächst wässrigen, dann blutig-schleimigen und eitrigen Durchfällen

  • Heftige Bauchschmerzen, Tenesmen

  • Fieber

  • Erkrankungsdauer zwischen 1 Tag und 1 Monat

Komplikation

$Shigellen-RuhrKomplikationenKomplikationen:

  • Darmperforation

  • Morbus Reiter

  • HUS

  • Kolonperforation durch starkes entzündliches Geschehen mit Ulkusbildung → Peritonitis, Sepsis

  • Exsikkose bei stark ausgeprägten Durchfällen

  • Reaktive Arthritis und Morbus Reiter

  • Hämolytisch-urämisches Syndrom mit der Trias: hämolytische Anämie, Nierenversagen und Thrombopenie

Immunität
Keine bleibende Immunität.
Therapie
  • Symptomatisch

  • Gegebenenfalls Antibiotika

  • Auf Motilitätshemmer verzichten

EHEC

enterohämorrhagische Escherichia coli EHEC

  • $enterohämorrhagische Escherichia coliErreger: EHEC (Shiga-like-Toxinproduzent)

  • ÜT: infizierte Rinderprodukte, Ausscheider

  • IKZ: 2–5 Tage

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24, § 34 IfSG

  • MP: § 6 (V + E > 2 Personen), § 7, § 42; HUS = § 6 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Enterohämorrhagische Escherichia coli (Shiga-like-Toxinproduzent)
  • Kontaminierte Lebensmittel (v. a. rohe Milch und rohes Fleisch) und Wasser

  • Ausscheider

  • Gemüse

2–10 Tage, im Mittel 3–4 Tage Nicht möglich
  • BV: § 24, § 34

  • MP: § 6 (Verdacht und Erkrankung > 2 Personen), § 7, § 42; HUS = § 6

Pathogenese
Die Erreger (gramnegative Bakterien) werden peroral aufgenommen, vermehren sich im Darm, bilden das Shiga-like-Toxin, adhärieren an Kolonepithelien und zerstören sie. Die Folge ist ein blutiger Durchfall. Die Bakterien und das Toxin gelangen ins Blut führen zur Hämolyse, schädigen die Endothelien und Nierenepithelien und rufen das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS) hervor. hämolytisch-urämisches SyndromAls wichtige Erregerreservoire gelten Rinder, Schafe, Ziegen, Rehe und Hirsche. Die Erkrankung wird durch geringe Keimdosis ausgelöst, die Bakterien selbst zeigen eine relative Resistenz gegenüber äußeren Einflüssen.
Symptome

$enterohämorrhagische Escherichia coliSymptomeSymptome:

  • Bei Erwachsenen häufig asymptomatisch

  • Zunächst Darmkoliken mit wässrigem Durchfall, leichtem Fieber, Erbrechen

  • Dann blutige Diarrhö

  • Sehr unterschiedlicher Verlauf der EHEC-Infektion

  • Asymptomatische Verläufe bei einem Teil der Patienten

  • Wässriger Durchfall, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen

  • Gelegentlich Fieber

  • Schwere Verläufe in einem Teil der Fälle (10–20 %), besonders bei Kindern und alten Menschen mit starken krampfartigen Bauchschmerzen, blutig-schleimigem Stuhl (hämorrhagische Kolitis) und Fieber

  • Bakterien werden über die gesamte Dauer der Erkrankung und über Wochen bis Monate hinaus (besonders bei Kindern) über den Stuhl ausgeschieden

Komplikationen

$enterohämorrhagische Escherichia coliSymptomeKomplikationen:

  • HUS:$HUS hämolytische Anämie, Thrombopenie, akutes Nierenversagen

  • Morbus Moschkowitz:$Morbus Moschkowitz HUS und zerebrale Symptome

  • Hämolytisch-urämisches Syndrom: hämolytisch-urämisches Syndrom

    • Hämolytische Anämie, Thrombopenie, akutes Nierenversagen

    • Akutes Nierenversagen kann voll reversibel sein oder in terminale Niereninsuffizienz übergehen

    • Vorkommen v. a. bei Kindern und jungen Menschen

  • Morbus Moschkowitz:Morbus Moschkowitz HUS und neuropsychiatrische Symptome

Therapie

$enterohämorrhagische Escherichia coliTherapieTherapie:

  • Symptomatisch

  • Keine Antibiotika, keine Motilitätshemmer

  • Symptomatisch mit Korrektur des Flüssigkeits- und Elektrolythaushalts

  • Bei HUS ggf. Dialyse

  • Keine Antibiotika, keine Motilitätshemmer: empirische Untersuchung zeigen, dass die Ausscheidung der Bakterien unter antibiotischen Therapie verlängert wird und sich die Toxinmenge erhöht; das Krankheitsbild wird also verstärkt

Campylobacter

Campylobacter

  • $CampylobacterErreger: Campylobacter jejuni, coli (Zytotoxinproduzent)

  • ÜT: fäkal-oral

  • IKZ: 1–5 Tage

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 6 (V + E > 2 Personen), § 7, § 42 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Campylobacter jejuni, coli (Zytotoxinproduzent)
  • Kontaminierte Lebensmittel

  • Fäkal-oral

1–5 Tage Nicht möglich
  • BV: § 24

  • MP: § 6 (Verdacht und Erkrankung > 2 Personen), § 7, § 42

Pathogenese
Nach oraler Aufnahme und der Magenpassage vermehren sich die Keime (gramnegative Bakterien) in der Gallenflüssigkeit im oberen Dünndarm. Die Gewebeschädigung erfolgt gleichermaßen im Jejunum, Ileum und Kolon. Eine Erkrankungshäufigkeit tritt in den Sommermonaten auf. Besonders betroffen sind Kinder und junge Menschen.
Campylobaktererreger sind im Tierreich (Wildtiere, Haustiere, Schweine, Geflügel) weitverbreitet. Haupterregerquellen sind nicht ausreichend erhitztes Fleisch und Rohmilch. Ferner spielt die Übertragung von Mensch zu Mensch eine wichtige Rolle.
Symptome

$CampylobacterSymptomeSymptome: $Durchfallvon milden Symptomen bis hin zu blutig-schleimig-eitrigen Durchfällen

  • Verlauf der Erkrankung variiert von asymptomatisch (häufig) bis zum schweren und chronischen (bei Immunsuppression) Verlauf

  • Zunächst wässrige, dann ggf. blutige Stühle, die bis zu 7 Tagen andauern können, selten länger

  • Krampfartige Bauchschmerzen

  • Kopf- und Gliederschmerzen

  • Allgemeines Krankheitsgefühl, evtl. Fieber

  • Bei immunkompetenten Patienten hohe Spontanheilungsrate

  • Ausscheidung der Bakterien über den Stuhl erfolgt über die gesamte Dauer der Erkrankung und wenige Wochen darüber hinaus; Immunsupprimierte scheiden die Bakterien über eine deutlich längere Zeit aus (Monate)

MERKE

Merke

Die Campylobacter-Enterokolitis ist die häufigste meldepflichtige bakterielle Durchfallerkrankung, gefolgt von der Salmonellen-Enteritis.

Komplikationen
  • Septischer Verlauf nach einem symptomfreien Intervall mit Fieber und Organbeteiligung

  • Reaktive Arthritis oder Morbus Reiter

  • Guillain-Barré-Syndrom (19.3.17)

Therapie
  • Symptomatisch

  • Gegebenenfalls Antibiotika

Entamoeba histolytica

Entamoeba histolytica Amöben

  • $Entamoeba histolyticaErreger: Entamoeba histolytica

  • ÜT: Wasser, Nahrung, Fliegen

  • IKZ: 1–4 Wochen

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 6 (V + E > 2 Personen), § 42 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Entamoeba histolytica
  • Wasser

  • Nahrung

  • Fliegen

1–4 Wochen Nicht möglich
  • BV: § 24

  • MP: § 6 (Verdacht und Erkrankung > 2 Personen), § 42

Pathogenese
Pathogene Amöbenzysten (Protozoon) wandern nach peroraler Aufnahme bis zum Kolon, adhärieren, zerstören Zellen und bilden Ulzera, die zu einer Kolonperforation führen können. Während der Geschwürbildung können die Amöben in den Pfortaderkreislauf gelangen und sich in der Leber absetzen, wo sie große Abszesse bilden können. Die Abszessbildung kann noch Monate bis Jahre nach Infektion entstehen. Die Erkrankung ist in den Tropen häufig und wird meist im Rahmen von Reisen importiert.
Symptome

$Entamoeba histolyticaSymptomeSymptome: $Durchfallhimbeergeleeartige Durchfälle

  • In den meisten Fällen asymptomatisch

  • Schleimig-blutigen Durchfällen, häufig als himbeergeleeartig beschrieben

  • Bauchschmerzen und Tenesmen

  • Fieber, Schüttelfrost

  • Kopf- und Gliederschmerzen

  • Chronische Verläufe möglich

Komplikationen
  • Amöbenleberabszess: Oberbauchschmerzen, starkes Krankheitsgefühl und Fieber; Transaminasen und Cholestaseparameter erhöht; Abszesse können auch nach einer asymptomatischen Infektion auftreten

  • Toxisches Megakolon mit Perforation, Peritonitis und Sepsis

Therapie
Antibiotika.

Clostridium difficile

Clostridium difficile

  • $Clostridium difficileErreger: Clostridium difficile

  • ÜT: fäkal-oral

  • IKZ: Tage bis Monate

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 6 Abs. 1 Nr. 5 a, § 6 (V + E > 2 Personen) IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Clostridium difficile Fäkal-oral Sehr variabel, Tage bis Monate Nicht möglich
  • BV: §24

  • MP: § 6 Abs. 1 Nr. 5 a, § 6 (Verdacht und Erkrankung > 2 Personen)

Pathogenese
Clostridien sind grampositive obligate Anaerobier, die ubiquitär vorkommen. Einige Stämme bilden Enterotoxine. Sie finden sich häufig bei Kindern (seltener bei Erwachsenen) und werden im Krankenhaus meist über Schmierinfektion aufgenommen, führen aber in den meisten Fällen nicht zur Infektion. Durch gastrointestinale Erkrankungen, operative Eingriffe und Antibiotikabehandlung kann die Besiedlung symptomatisch werden, weil große Teile der physiologischen Darmflora abgetötet werden und sich antibiotikaresistente Stämme, v. a. Bakterien der Spezies Clostridium difficile, verstärkt vermehren. Sie können das gesamte Kolon besiedeln und Clostridum-difficile-Toxine A und B absondern, die eine Entzündungsreaktion hervorrufen. Im Verlauf dieser Entzündung kommt es zur Exsudation von Fibrin und zur Ablagerung von Fibrinbelägen auf den Kolonwänden, die endoskopisch als Pseudomembranen (abstreifbar) auffallen.
Die Überwucherung des Darms mit Clostridien bei gleichzeitiger Verdrängung der physiologischen bakteriellen Darmflora ist für die meisten Fälle der pseudomembranösen Kolitispseudomembranöse Kolitis und für ca. 20 % der antibiotikaassoziierten Diarrhöantibiotikaassoziierte Diarrhö verantwortlich. Die Fallzahl steigt.
Symptome

$Clostridium difficileSymptomeSymptome:

  • Durchfall,$Durchfall ggf. blutig und Fieber

  • Hypalbuminämie

  • Wässriger Durchfall, der faulig riecht

  • Unterbauchschmerzen

  • Fieber

  • Labor: Hypalbuminämie, Leukozytose

Komplikationen
  • Entwicklung blutiger Stühle

  • Toxisches Megakolon (starke Darmlumenausweitung) mit starken abdominalen Schmerzen, aufgetriebenem Bauch, Abwehrspannung (akutes Abdomen), hohem Fieber, Tachykardie und paralytischem Ileus; eine Darmperforation und/oder Entwicklung eines septischen Schocks können komplizierend hinzutreten

Therapie
  • Symptomatisch mit Korrektur des Wasser- und Elektrolythaushalts

  • Weglassen der eingenommenen Antibiotika (sofern vertretbar) und Therapie mit einem anderen Antibiotikum, das Clostridien erfasst

Andere infektiöse Erkrankungen

Brucellosen

Malta-Fieber Brucellosen Brucella melitensis Morbus Bang Brucella abortus

  • $BrucellosenErreger: Brucella melitensis, abortus

  • ÜT: Nutztiere

  • IKZ: 2–4 Wochen

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 7 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
  • Brucella melitensis (Malta-Fieber)

  • Brucella abortus (Morbus Bang)

  • Ziegen, Schafe (Milch)

  • Rinder (Milch)

2 Wochen bis zu 2 Jahre, im Mittel 3–4 Wochen Nicht möglich
  • BV: § 24

  • MP: § 7

Pathogenese
Die Brucellose ist eine Zoonose. Sie wird von Brucella melitensis und abortus (gramnegative Bakterien) hervorgerufen. Rohmilch und Rohmilchprodukte sind die wichtigsten Infektionsquellen, wobei die Keime wochenlang überleben können. Neben dem peroralen Wege können Bakterien über Atemwege, Konjunktiven oder lädierte Haut in den Organismus gelangen. Je nach Eintrittspforte werden die Keime durch das Monozyten-Makrophagen-Systems internalisiert und zu den regionalen Lymphknoten transportiert. Vom Lymphknoten aus können Brucellen über Lymphe die Blutzirkulation erreichen und über den gesamten Organismus verstreut werden, wobei Leber, Milz und Knochenmark bevorzugt betroffen sind. Im Zuge der Aktivierung des Immunsystems werden epitheloidzellige, nicht verkäsende Granulome gebildet.
In Deutschland gelten die Tierbestände als brucellenfrei. Die Infektionen sind meist importiert.
Symptome

$BrucellosenSymptomeSymptome: $Malta-Fieber$Morbus Bang

  • Grippale Symptome

  • Undulierendes Fieber

  • Lange Rekonvaleszenz

  • Der Verlauf der Brucellose kann ganz unterschiedlich sein:

    • Inapparente Verläufe bei ca. 90 % der Infizierten

    • Akute/subakute Verläufe mit grippaler Symptomatik, undulierendem Fieber oder als Fieberkontinua mit Schüttelfrost, Schwächegefühl, Gewichtsabnahme, generalisierten Lymphknotenschwellungen

    • Chronische Verläufe (länger als 1 Jahr) mit Leistungsknick, Schweißneigung, Stimmungsschwankungen, Uveitis (mit v. a. Schmerzen und Lichtempfindlichkeit), Spondylitis (mit u. a. Schmerzen und Bewegungseinschränkung), seltener Hepatosplenomegalie

  • Sehr lange Rekonvaleszenz, in einigen Fällen chronischer Verlauf oder Rezidive

Komplikation
Durch septische Streuung der Keime:
  • Osteomyelitis

  • Meningoenzephalitis

  • Endokarditis

Therapie
  • Sanierung der Tiere

  • Längerfristige Antibiotikagabe, weil Brucellen intrazellulär persistieren

Leptospirose (Morbus Weil)

Morbus Weil Leptospirose Leptospira interrogans

  • $LeptospiroseErreger: Leptospira interrogans

  • ÜT: Ratten-, Mäuse-Urin, kontaminiertes Wasser

  • IKZ: 5–14 Tage

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 7 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Leptospira interrogans
  • Ratten-, Mäuse-Urin

  • Kontaminiertes Wasser

5–14 Tage Nicht möglich
  • BV: § 24

  • MP: § 7

Pathogenese
Die Keime (gramnegative Bakterien) dringen durch kleinste Hautverletzungen, Konjunktiven oder oral in den Körper ein und gelangen in die regionalen Lymphknoten, wo sie sich vermehren. Von dort aus werden sie über das Blut in alle Organe gestreut.
Insgesamt ist die Erkrankung selten in Deutschland, eine Häufung findet sich im Sommer und Herbst. Nutztiere, Hunde und v. a. Nagetiere sind Erregerreservoire. Zu den Risikogruppen zählen Tierpfleger, Landwirte, Kanal-, Klärwerks- und Schlachthofarbeiter.
Symptome

$LeptospiroseSymptomeSymptome:

  • Perakute grippale Symptome, Waden-, Kopfschmerzen, Konjunktivitis

  • Symptomfreies Intervall

  • Organmanifestation mit Hepatitis, Nephritis, Meningoenzephalitis (Morbus Weil)$Morbus Weil

  • Verlauf der Leptospirose kann stark variieren: nur milde grippale Symptome und wenige Tage andauernd oder sehr schwerer Verlauf

  • Schlagartige (perakute) grippale Symptome mit Fieber (biphasisch), Schwäche, Waden-, Kopfschmerzen (besonders Stirnschmerzen und Schmerzen hinter dem Augenbulbus) und Konjunktivitis

  • Makulopapulöses Exanthem

  • Hypotonie, relative Bradykardie

  • Symptome gehen nach ca. 7 Tagen zurück, Patient ist einige Tage fieberfrei (symptomfreies Intervall)

  • Organbeteiligung als Meningitis, Enzephalitis, Hepatitis mit Ikterus und Blutungsneigung, Nephritis (mit Ausscheidung infektiösen Urins), Vaskulitis (Morbus Weil,Morbus Weil ikterohämorrhagisches Fieber)ikterohämorrhagisches Fieber

  • 10–20 % der schweren Verläufe enden letal

Therapie
Antibiotika.

Listeriose

Listeriose Listeria monozytogenes

  • $ListerioseErreger: Listeria monocytogenes

  • ÜT: Lebensmittel, infizierte Tiere

  • IKZ: 1–6 Wochen

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 7 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Listeria monozytogenes
  • Lebensmittel

  • Infizierte Tiere

  • Keime vermehren sich noch bei 4 °C

1–6 Wochen Nicht möglich
  • BV: § 24

  • MP: § 7

Pathogenese
Die Erreger (grampositive Bakterien) sind fakultativ pathogen und werden peroral über diverse Lebensmittel (Wurst, Käse, Rohmilch) aufgenommen. Im Darm vermehren sie sich in den Peyer-Plaques, von wo aus sie in die Lymphknoten und ins Blut geschwemmt werden. Von dort aus können sich die Bakterien in jedem Organ vermehren und Granulome bilden, bevorzugt jedoch im ZNS. Das Ausmaß der Erkrankung hängt sehr stark vom Immunstatus des Patienten ab. Besonders hervorzuheben sind Infektionen in der Schwangerschaft, die sich auf das Ungeborene bzw. Neugeborene auswirken. Bei Schwangeren selbst verläuft die Infektion mit grippeähnlichen Symptomen oder asymptomatisch, eine diaplazentare Übertragung ist jedoch möglich, was zu Symptomen bei Neugeborenen, aber auch zu Früh- oder Totgeburten führen kann.
Symptome

$ListerioseSymptomeSymptome:

  • Immunkompetente: inapparent, grippale Symptome

  • Immunsupprimierte: Meningoenzephalitis

  • Neonatale Infektionen: septisches Bild mit Hauterscheinungen

  • Immunkompetente Personen: häufig inapparenter oder milder Verlauf mit grippeähnlichen Symptomen, Erbrechen, Durchfall, Muskelschmerzen

  • Immunsupprimierte, alte Menschen, Neugeborene: Meningoenzephalitis mit Fieber, Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Hirnnervenausfällen, Tremor, Ataxie

  • Septischer Verlauf selten, aber möglich

  • Neonatale Listeriose:Listerioseneonatale in der 1. Woche nach der Geburt Verlauf mit septischem Bild, Dyspnoe und Hauterscheinungen (Granulomatosis infantiseptica);Granulomatosis infantiseptica nach der 1. Lebenswoche Meningitis

Prophylaxe
Hygienemaßnahmen bei der Herstellung von Lebensmitteln.
Therapie
Antibiotika.

Parasitäre Erkrankungen

Askariasis

Spulwurm Askariasis Ascaris lumbricoides

  • $AskariasisErreger: Ascaris lumbricoides

  • ÜT: fäkal-oral, Nahrungsmittel

  • BV/MP: nein

Erreger Übertragung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Ascaris lumbricoides (Spulwurm)
  • Fäkal-oral

  • Nahrungsmittel

  • BV: nein

  • MP: nein

Pathogenese
Askariden werden im Eierstadium meist über kontaminiertes Wasser oder Lebensmittel aufgenommen oder durch Schmierinfektionen übertragen. Die Eier entwickeln sich im Darm zu Larven, die über das Portalsystem in die Leber und von dort über das Herz in die Lunge weiterwandern. Sie werden mit dem Sputum hochgehustet, wieder verschluckt und erreichen so den Darm. Im Darm wachsen sie zu adulten Würmern, die 40–50 cm lang werden. Während der Wanderung durch den Körper verursachen sie in den betroffenen Organen entzündliche Symptome. Im Darm können sie, in Abhängigkeit von der Anzahl der Würmer, entweder unbemerkt vorhanden sein oder unterschiedliche Symptome bis hin zum Ileus verursachen. Askariden sind weltweit verbreitet, v. a. aber in den Tropen. In Mitteleuropa ist die Besiedlung relativ selten.
Symptome

$AskariasisSymptomeSymptome:

  • Grippe- und Pneumoniesymptome

  • Diarrhö

  • Bauchschmerzen bis hin zum Ileus

  • Bei Lungenbesiedlung: grippe- und pneumonieähnliche Symptome mit Fieber, Husten, blutig tingiertem Sputum, Symptome des allergischen Asthmas

  • Bei Darmbesiedlung: von asymptomatisch, über Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Malabsorptionssyndrom bis hin zu Ileus und Peritonitis

  • Verlegung der Gallenwege mit Cholestasesymptomen (v. a. Ikterus) möglich

  • Unspezifische allergische Hautreaktionen

Diagnostik
  • Stuhluntersuchung 2–3 Monate nach Infektion

  • Röntgen Thorax: Lungeninfiltrate

  • Labor: Eosinophilie

Therapie
Mebendazol.

Oxyuriasis

Oxyuriasis Madenwurm Enterobius vermicularis

  • $OxyuriasisErreger: Enterobius vermicularis

  • ÜT: Schmierinfektion, Bettenstaub, Spielzeug

  • IKZ: ca. 6 Wochen

  • BV/MP: nein

Erreger Übertragung IKZ Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Enterobius vermicularis (Madenwurm)
  • Schmierinfektion (Autoinokulation)

  • Bettenstaub, Spielzeug

Circa 6 Wochen
  • BV: nein

  • MP: nein

Pathogenese
Madenwürmer werden v. a. über den fäkal-oralen Weg übertragen, wobei die Eier in der Wäsche längere Zeit überleben können und so in den Organismus gelangen. Nach Aufnahme reifen die Eier über das Larvenstadium zu reifen Würmern heran, wobei die Männchen nach der Kopulation absterben, die Weibchen hingegen im Dickdarm leben und bis zum Anus wandern und dort die Eier ablegen, die für Juckreiz sorgen. Durch Kratzen können die Eier in den Mund übertragen werden. Betroffen sind hauptsächlich Kinder. Die adulten Würmer sind zwischen 2 und 13 mm lang. Madenwürmer sind weltweit verbreitet, v. a. aber in den Tropen. In Deutschland ist die Erkrankung keine Rarität.
Symptome

$OxyuriasisSymptomeSymptome:

  • Juckreiz im Anogenitalbereich

  • Ggf. sichtbare Würmer am Anus oder in der Wäsche (v. a. bei Kindern)

  • In den meisten Fällen asymptomatisch

  • Juckreiz im Anogenitalbereich

  • Seltener Bauchschmerzen, Gewichtsverlust, Diarrhö oder Darmblutungen

  • Schlaf meist durch den analen Juckreiz gestört

  • Symptome der Appendizitis

Diagnostik
  • Gegebenenfalls abgestorbene Würmer in der Wäsche oder am Anus sichtbar

  • Klebestreifenmethode: einen durchsichtigen Klebestreifen am Morgen auf die perianale Haut kleben, abziehen und im Anschluss unter dem Mikroskop begutachten

  • Labor: Eosinophilie, Gesamt-IgE ↑

Therapie
  • Konsequente Unterbindung einer Autoinokulation: regelmäßiger Unterwäsche-, Bettwäsche- und Handtuchwechsel; Wäsche mit 60 °C waschen

  • Mebendazol mit Wiederholung nach 14 und 28 Tagen

Rinderbandwurm

Taenia saginata Rinderbandwurm

  • $RinderbandwurmErreger: Taenia saginata

  • ÜT: kontaminiertes Fleisch

  • IKZ: ca. 3 Monate

  • BV/MP: nein

Erreger Übertragung IKZ Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Taenia saginata Orale Aufnahme, v. a. von finnenhaltigem rohem Fleisch oder larvenhaltigem rohem Fisch Circa 3 Monate
  • BV: nein

  • MP: nein

Pathogenese
Nach oraler Aufnahme heftet sich die Finne mit Saugnäpfen an die Dünndarmwand. Der Wurm besteht aus einem Kopf und Halsstück, aus dem die einzelnen Glieder (Proglottiden) hervorgehen, wobei jedes Glied einen männlichen und weiblichen Geschlechtsapparat besitzt und Eier beinhaltet. Sie werden nach ca. 10 Wochen bis 4 Monate nach Infektion gebildet. Proglottiden (und die Eier) werden im Laufe des Wachstums abgestoßen und über den Anus ausgeschieden. Die Eier müssen in einen Zwischenwirt, v. a. in Rinder, aufgenommen werden, um sich weiter zu Finnen zu entwickeln (der Mensch ist ein Endwirt). Danach kann der Zyklus von Neuem beginnen. Der Rinderbandwurm kann bis zu 10 m lang werden. Die Erkrankungsdauer kann ohne Therapie Jahre und Jahrzehnte andauern. Die Erkrankungen durch den Rinderbandwurm sind in Mitteleuropa selten, aber keine Rarität.
Symptome

$RinderbandwurmSymptomeSymptome:

  • Abdominale Schmerzen

  • Obstipation, Durchfall

  • Gewichtsabnahme

  • Abdominale Schmerzen

  • Übelkeit, Obstipation, Durchfall

  • Perianaler Juckreiz

  • Gewichtsabnahme, Müdigkeit

  • Selten Ileus durch Wurmmassen

  • Gelegentlich Pankreatitis, Cholezystitis oder Appendizitis durch Einwanderung der Proglottiden

Diagnostik
  • Stuhlkultur: Nachweis von Eiern und Proglottiden

  • Labor: Eosinophilie, Gesamt-IgE ↑

Therapie
Praziquantel (Anthelmintikum).

Schweinebandwurm

Taenia solium Schweinebandwurm

  • $SchweinebandwurmErreger: Taenia solium

  • ÜT: kontaminiertes Fleisch

  • IKZ: Wochen

  • BV/MP: nein

Erreger Übertragung IKZ Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Taenia solium Orale Aufnahme, v. a. von finnenhaltigem rohen Fleisch oder larvenhaltigem rohen Fisch Wochen
  • BV: nein

  • MP: nein

Pathogenese
Nach oraler Aufnahme von finnenhaltigem Fleisch wachsen die Würmer zu adulten Würmern heran, die ähnlich wie der Rinderbandwurm aus einem Kopf- und Halsstück bestehen, an den sich Proglottiden anschließen, die Eier abgeben. Der Kopfteil besitzt einen Hakenkranz, mit dem sich der Bandwurm in den Darm bohren kann. Anders als beim Rinderbandwurm kann der Mensch sowohl als Endwirt als auch als Zwischenwirt fungieren. Werden die von den Proglottiden abgegebenen Eier oral aufgenommen, wandern sie in den Darm und werden zu Finnen. Diese können hämatogen in alle Organe, besonders Muskulatur, Herz und Gehirn, verschleppt werden und bilden Raumforderungen und entzündliche Prozesse. Dieses Stadium wird auch als Zystizerkose Zystizerkosebezeichnet. Der Bandwurm kann bis zu 3–4 m lang werden. Die Erkrankung ist in Mitteleuropa durch strenge Regeln der Fleischbeschau eher selten. Durch den Kochvorgang oder mehrtägiges Durchgefrieren des Fleisches werden Finnen abgetötet.
Symptome

$SchweinebandwurmSymptomeSymptome:

  • Wie beim Rinderbandwurm (22.11.3)

  • Zystizerkose:$Zystizerkose Meningoenzephalitis, Sehstörungen, Muskelschmerzen

  • Wie beim Rinderbandwurm (22.11.3)

  • Zystizerkose:Zystizerkose ruft entzündliche Gewebeschäden hervor; bei Beteiligung des Gehirns und der Augen Sehstörungen bis hin zur Erblindung, Kopfschmerzen, epileptische Anfälle, Schwindel, Symptome der Meningitis und des erhöhten Hirndrucks (Neurozystizerkose),Neurozystizerkose bei Beteiligung der Muskulatur Muskelschmerzen und Muskelkrämpfe

Diagnostik
  • Stuhlkultur: Nachweis von Eiern und Proglottiden

  • Labor: Eosinophilie, Gesamt-IgE ↑

  • Bei Zystizerkose: Antikörpernachweis

Therapie
Praziquantel oder Albendazol (Anthelmintika).

Fischbandwurm

Fischbandwurm Diphyllobotrum latum

  • $FischbandwurmErreger: Diphyllobothrium latum

  • ÜT: kontaminierte Lebensmittel

  • BV/MP: nein

Erreger Übertragung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Diphyllobothrium latum Orale Aufnahme, v. a. von finnenhaltigem rohen Fleisch oder larvenhaltigem rohen Fisch
  • BV: nein

  • MP: nein

Pathogenese
Der Fischbandwurm besitzt einen vergleichbaren Aufbau wie der Rinderbandwurm, ist aber dünner und kann bis zu 30 m lang werden. Die Infektion erfolgt durch Finnen, die sich im Darm zu adulten Würmern entwickeln. Der weitere Entwicklungszyklus entspricht im Grunde dem des Rinderbandwurms, wobei Kleinkrebse als Zwischenwirt fungieren. Besonders hervorzuheben ist der Verbrauch von Vitamin B12 durch den Fischbandwurm, was Mangelzustände hervorrufen kann.
Symptome

$FischbandwurmSymptomeSymptome:

  • Wie beim Rinderbandwurm (22.11.3)

  • Vitamin-B12-Mangel-Symptome

  • Wie beim Rinderbandwurm (22.11.3)

  • Zusätzlich Symptome der Vitamin-B12-Mangelanämie

Diagnostik
Stuhlkultur: Nachweis von Eiern
Therapie
Praziquantel (Anthelmintikum)

Hundebandwurm

Hundebandwurm Echinococcus granulosus

  • $HundebandwurmErreger: Echinococcus granulosus

  • ÜT: Hunde- oder Wolfskot

  • IKZ: Monte bis Jahre

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 7 Abs. 3 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Echinococcus granulosus Hunde- oder Wolfskot Monte bis Jahre
  • BV: § 24

  • MP: § 7 Abs. 3

Pathogenese
Echinokokken sind in ihrem Entwicklungszyklus auf einen Zwischen- und einen Endwirt angewiesen. Als Zwischenwirte fungieren meist Nagetiere oder Schafe, als Endwirte Hunde, Wölfe und selten Katzen. Der Mensch ist ein Fehlwirt. Der adulte Wurm ist 4–7 mm lang, besteht aus einem Kopf und meist 3–4 Proglottiden, die eierhaltig sind. Der Mensch nimmt Eier auf, die im Darm zu Larven heranwachsen. Larven können via V. portae in die Leber (Abb. 22.24) und von dort in die Lunge gelangen. Gelegentlich werden Knochen und Gehirn befallen. Sie bilden in den betroffenen Organen abgrenzbare Zysten (Hydatiden) und vermehren sich darin asexuell. Dadurch kommt es zu einer Raumforderung, entzündlichen Veränderungen der Organe und allergischen Reaktionen.
Die Eier sind gegenüber Austrocknung empfindlich. Im feuchten Milieu widerstehen sie allen Desinfektionsmitteln und auch tiefen Temperaturen im Winter. Eine Infektion von Mensch zu Mensch findet nicht statt.

ABBILDUNG 22.24

Symptome

$HundebandwurmSymptomeSymptome:

  • Leber: Oberbauchbeschwerden, Ikterus, Lebervergrößerung

  • Lunge: meist Zufallsbefund

  • Allergische Reaktionen

  • Symptome hängen von Lokalisation und Wachstumsgröße ab

  • Lokalisation in der Leber: Oberbauchbeschwerden, Lebervergrößerung und bei Verlegung oder Penetration in die Gallengänge Ikterus und Symptome der Cholangitis

  • Lokalisation in der Lunge: meist Zufallsbefund, seltener bronchiale Fistelbildung, pneumonieähnliche Symptome

  • Anaphylaktische Reaktionen bei Ruptur einer Zyste

Diagnostik

$HundebandwurmLaborLabor:

  • Eosinophilie, IgE ↑

  • Antikörper positiv

  • Ultraschall, CT: Nachweis von Hydatiden und v. a. Ausschluss von Tumorerkrankungen oder tuberkulösen Kavernen

  • Labor: Eosinophilie, Gesamt-IgE ↑, Antikörpernachweis

Therapie
  • Bei kleinen Zysten, die inaktiv sind, keine Therapie

  • Operative Entfernung der Zysten (Zysten dürfen während des Eingriffs nicht platzen)

  • Albendazol (Anthelmintikum)

Fuchsbandwurm

Fuchsbandwurm Echinococcus multilocularis

  • $FuchsbandwurmErreger: Echinococcus multilocularis

  • ÜT: Fuchs-, Hunde- und Katzenkot

  • IKZ: 10–15 Jahre

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 7 Abs. 3 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Echinococcus multilocularis
  • Fuchskot (z. B. auf Waldbeeren, Pilzen)

  • Katzen- und Hundekot

10–15 Jahre
  • BV: § 24

  • MP: § 7 Abs. 3

Pathogenese
Der Entwicklungszyklus entspricht dem des Hundebandwurms (22.11.6). Der adulte Wurm ist mit ca. 3 mm klein und besitzt neben dem Kopf ca. 4–5 eierhaltige Proglottiden. Der Mensch nimmt ebenfalls Eier auf, die im Darm zu Larven heranwachsen und über die V. portae in die Leber gelangen. Im Gegensatz zum Hundebandwurm bilden sich keine umgrenzten Zysten aus. Charakteristisch ist das infiltrierende Wachstum, das eine Tumorerkrankung imitieren kann. Nach oraler Aufnahme befallen die Echinokokken fast ausschließlich die Leber. Nach Monaten machen sich die Finnen klinisch bemerkbar. In Europa ist der Fuchsbandwurm endemisch.
Die Eier sind gegenüber Austrocknung empfindlich. Im feuchten Milieu widerstehen sie allen Desinfektionsmitteln und auch tiefen Temperaturen im Winter.
Symptome

$FuchsbandwurmSymptomeSymptome: bei Leberbefall Oberbauchbeschwerden, Ikterus, Lebervergrößerung

  • Leberbefall:

    • Nach langer Inkubationszeit Oberbauchbeschwerden und Lebervergrößerung

    • Ikterus und Pfortaderhochdruck durch Verlegung von Blut- und Gallegefäßen

    • LeberzirrhoseLeberzirrhose durch Zerstörung des Lebergewebes

  • Sehr selten andere Organe wie Lunge oder Gehirn betroffen

  • Ohne Therapie progredienter Verlauf, Erkrankung endet letal

Diagnostik
Wie beim Hundebandwurm (22.11.6)
Therapie
Wie beim Hundebandwurm (22.11.6)

Trichinen

Trichinen Trichinella spiralis

  • $TrichinenErreger: Trichinella spiralis

  • ÜT: kontaminierte Lebensmittel

  • IKZ: 1–2 Wochen

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 7 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Trichinella spiralis Rohes Schweine- oder Bärenfleisch 1–2 Wochen
  • BV: § 24

  • MP: § 7

Pathogenese
Der Mensch infiziert sich durch im rohen Fleisch eingekapselte Larven. Diese werden durch den Verdauungsprozess frei und entwickeln sich innerhalb von wenigen Tagen zu adulten Würmern, die wiederum Larven produzieren. Sie gelangen auf hämatogenem Wege in die Muskeln, besonders an Nacken, Schultern und Oberarmen. Sie kapseln sich ein und bleiben Jahre bis Jahrzehnte vorhanden. Selten lassen sich die Trichinen in der Herzmuskulatur oder im Gehirn nieder.
Adulte Trichinen sind 1,4–4 mm lang. Im Fleisch sterben die Larven nach mindestens 10-tägigem Durchfrieren bei −25 °C ab. Die Trichinellose ist eine weltweite Zoonose, in Deutschland ist die Erkrankung sehr selten.
Symptome

$TrichinenSymptomeSymptome:

  • Durchfall

  • Hohes Fieber

  • Muskelschmerzen

  • Während der Vermehrung im Darm, nach einer Inkubationszeit von ca. 10 Tagen, gastrointestinale Symptome wie wässrige Durchfälle, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und leichtes Fieber

  • Während der Wanderung durch das Blut und Penetration in die Muskulatur hohes Fieber mit Schüttelfrost und starke Muskelschmerzen

  • Begleitend Hämorrhagien und Ödeme durch allergische Vaskulitis, Exantheme, Kopfschmerzen und allgemeines Krankheitsgefühl

Komplikationen

$TrichinenKomplikationenKomplikationen:

  • Myokarditis

  • Meningoenzephalitis

  • Myokarditis mit Herzrhythmusstörungen und Herzinsuffizienzzeichen

  • Meningoenzephalitis mit neuropsychiatrischen Symptomen

Diagnostik

$TrichinenLaborLabor: CK ↑

  • Labor: Eosinophilie, Gesamt-CK ↑

  • Direkter Nachweis aus Muskelbiopsie

Therapie
  • Prävention durch amtliche Trichinenschau

  • Mebendazol, Albendazol (Anthelmintika)

Hepatitiden

Allgemeines

Hepatitis Tab. 22.6

TABELLE 22.6

Symptome

$HepatitisSymptomeSymptome:

  • Prodromalstadium: grippale Symptome (v. a. Gelenkschmerzen) über wenige Tage

  • Gastrointestinale und hepatische Manifestation:

    • Appetitlosigkeit, Übelkeit, Diarrhö

    • Druckschmerz im rechten Oberbauch

    • Hepatosplenomegalie

    • Ikterus in ⅓ der Fälle

    • Dauer 4–8 Wochen

  • Labor: Transaminasen ↑, Cholestaseparameter ↑

Die Symptomatik der einzelnen Hepatitiden ist ähnlich.
  • Prodromalstadium:

    • Dauer bis zu einer Woche (oder länger bei Hepatitis B)

    • Grippale Symptome mit subfebrilen Temperaturen, Abgeschlagenheit, Arthralgien

    • Selten flüchtiges Exanthem

    • Unspezifische Symptome, sodass eine Hepatitis in der Regel nicht in diesem Stadium diagnostiziert wird

  • Hepatische Manifestation:

    • Dauer ca. 4–8 Wochen

    • Appetitlosigkeit, Übelkeit

    • Druckschmerz im rechten Oberbauch durch Leberkapselspannung

    • Gelegentlich Diarrhö

    • Anikterischer Verlauf in ⅔ der Fälle

    • Ikterischer Verlauf (intrahepatischer Ikterus) in ⅓ der Fälle (besonders bei Erwachsenen): Dunkelfärbung des Urins, Entfärbung des Stuhls, Ikterus, Juckreiz und subjektive Besserung des Allgemeinzustands

    • Häufig Hepatosplenomegalie und Lymphknotenschwellung

    • Labor: GOT, GPT und γ-GT ↑, bei ikterischen Verläufen Bilirubin und AP ↑

Therapie

$HepatitisTherapieTherapie:

  • Symptomatisch

  • Bettruhe, Meidung aller hepatotoxischen Medikamente und Alkohol

  • Antivirale Substanzen (Interferon) bei Hepatitiden B, D und C

  • Symptomatisch

  • Allgemeinmaßnahmen:

    • Bettruhe (bessere Leberdurchblutung)

    • Verzicht auf alle hepatotoxischen Medikamente und Alkohol

    • Einhaltung der Hygienemaßnahmen in medizinischen Einrichtungen und Schutzmaßnahmen vor Stichverletzungen (Handschuhe, sichere Instrumente, sichere Entsorgung)

    • Bei Hepatitiden A und E Aufklärung über regelmäßige Händedesinfektion, Nahrungsmittelhygiene

    • Bei Hepatitiden B, C, D keine Blutspenden, Schutz bei sexuellen Kontakten (Verwendung von Kondomen), bei Drogenabhängigen Aufklärung über die Übertragung beim Needle Sharing

  • Antivirale Substanzen (Interferon, Nukleosid- und Nukleotidanaloga) bei den Hepatitiden B, D und C

Hepatitis A

Hepatitis A

  • $HepatitisAErreger resistent gegenüber äußeren Einflüssen

  • Höchste Infektiosität vor Ausbruch des Ikterus

  • In der Regel Ausheilung und lebenslange Immunität

Pathogenese
Das Hepatitis-A-Virus (HAV) gelangt über eine kurz dauernde Virämie zur Leber oder wird aktiv von Lymphozyten in die Leber transportiert, wo sich das Virus vermehrt, aber keinen Schaden anrichtet. Der Zellschaden wird durch zytotoxische Lymphozyten bewirkt. Das HAV wird über die Galle bereits 14 Tage vor dem Auftreten des Ikterus ausgeschieden (Abb. 22.25). Die Patienten sind also am ansteckendsten, bevor die Krankheit überhaupt erkannt wird. Die Bildung von Antikörpern (zunächst IgM und später IgG) findet erst knapp 2 Wochen nach dem Beginn der Ausscheidung der Viren über den Stuhl statt. Bei ikterischen Verläufen, die bei Erwachsenen häufiger vorkommen als bei Kindern, kann serologisch die Hepatitis bestimmt werden. Bei anikterischen Verläufen fällt die Bestimmung der HAV-Serologie häufig weg, sodass die Erkrankung nicht diagnostiziert wird. Die Erkrankung hinterlässt eine lebenslange Immunität.
Die HAV-Infektion ist in Ländern mit niedrigem Hygienestandard endemisch, die Durchseuchungsrate in diesen Ländern beträgt nahezu 100 %. In Deutschland liegt die Durchseuchung bei schätzungsweise 50 %. Neuinfektionen sind meist importiert und auf Infektionen in Urlaubsländern zurückzuführen. Selten kommt es in Gemeinschaftseinrichtungen zu Epidemie. Das HAV gilt als resistent gegenüber Umwelteinflüssen, eine Inaktivierung durch Seife findet nicht statt. Hitze über 100 °C (mindestens 5–10 Minuten) führt zur zuverlässigen Abtötung der Erreger.

ABBILDUNG 22.25

Komplikationen
  • In der Regel selten

  • Fulminante Hepatitis mit letalem Ausgang, insbesondere bei Patienten nach dem 50. Lebensjahr bei vorgeschädigter Leber

Hepatitis B

Hepatitis B

  • $HepatitisBVerlauf meist als akute Hepatitis

  • In 80 % der Fälle Ausheilung

  • In 20 % der Fälle Chronifizierung und Entwicklung einer Leberzirrhose und eines HCC

Pathogenese
Das Hepatitis-B-Virus (HBV) besteht aus einer Hülle (Surface), die aus Lipiden und Proteinen besteht, aus einem Kern (Core) und der DNA mit DNA-Polymerase. In der Hülle des Virus findet sich das HBsAg (Hepatitis B Surface Antigen), das immunisierend, krankmachend und infektiös ist (Abb. 22.26). Im Inneren des Virus finden sich das HBcAg (Hepatitis B Core Antigen), das keine dieser Eigenschaften besitzt, und das HBeAg (Hepatitis B Envelope Antigen), das über das HBc-Gen kodiert wird und bei Krankheitsaktivität ausgeschieden und nachweisbar wird. Die korrespondierenden Antikörper sind Anti-HBs, Anti-HBc und Anti-HBe.
Das Virus gelangt über den Blutweg zur Leber, wo es aktiv von der Leberzelle aufgenommen wird, sich dort vermehrt und anschließend wieder in das Blut entlassen wird, um neue Hepatozyten zu infizieren. Das eigene Immunsystem erkennt infizierte Hepatozyten als fremd und induziert deren Zerstörung. Der hepatische Zellschaden ist also vornehmlich auf die Leistung des Immunsystems zurückzuführen. Im Zuge der Antikörperbildung werden freie Viren zerstört. Die dabei entstehenden Immunkomplexe zirkulieren im Blut und können eine Vaskulitis, Glomerulonephritis oder Exantheme hervorrufen.
In einem Drittel der Fälle verläuft die Hepatitis B asymptomatisch, in einem weiteren Drittel der Fälle finden sich unspezifische Symptome. Das restliche Drittel zeigt typische Hepatitissymptome. Die meisten Formen verlaufen als akute Hepatitis, wobei 80 % der Patienten wieder spontan genesen und das Virus eliminieren, in ca. 20 % der Fälle entwickelt sich eine chronische Erkrankung. Sehr selten tritt eine fulminante Form auf, die tödlich verlaufen kann. Chronische Formen können u. a. inapparent oder mit typischen Hepatitissymptomen verlaufen. Bei einem chronischen Entzündungsprozess steigt das Risiko der Leberzirrhose und des Leberzellkarzinoms beträchtlich, insbesondere bei gleichzeitigem Alkoholabusus.

ABBILDUNG 22.26

Bei einer akuten Infektion erscheinen zunächst HBsAg und HBeAg im Blut. Beide Antigene sind Ausdruck einer aktiven Replikation der Viren und Krankheitsaktivität. In Folge einer kompetenten Immunantwort entstehen Anti-HBs und Anti-HBe und gleichzeitig verschwinden die Antigene, was eine Ausheilung anzeigt. Anti-HBc sind noch vor dem Auftreten der Ikterussymptome nachweisbar (Abb. 22.27). Bei einer chronischen Entzündung (jede Entzündung, die länger als 6 Monate andauert) findet sich eine Persistenz von HBsAg oder HBeAg oder HBV-DNA. Diese Marker zeigen eine aktive Virusreplikation an, die Patienten sind infektiös, besonders dann, wenn hohe Kopienzahlen der HBV-DNA nachzuweisen sind. Anti-HBs und Anti-HBe sind nicht nachweisbar. Bei einer Impfung und einer Serokonversion erscheint nur Anti-HBs im Blut. Die Vakzine ist eine Spaltvakzine, die Teile des HBsAg, aber kein HBcAg oder ABeAg beinhaltet.
Die Hepatitis B wird zwar meist über sexuelle Kontakte übertragen, die Transmission kann aber auch durch Nadelstichverletzungen erfolgen. Neben Hepatitis B können Hepatitis C und HIV übertragen werden. Die häufigste Transmissionsrate wird bei Hepatitis B beobachtet, gefolgt von der Hepatitis C. Die Wahrscheinlichkeit, das HI-Virus zu übertragen, ist statistisch gesehen sehr gering, jedoch gegeben. Eine Impfprophylaxe ist ratsam, wobei sie keinen 100-prozentigen Schutz bietet; eine Infektion mit Mutanten ist immer noch möglich. Daneben sind Verhütungsmaßnahmen, der Einsatz sicherer Instrumente, die sichere Entsorgung von spitzen Materialien in der Sharps-Box und Verwendung von Einmalhandschuhen wichtig.

ABBILDUNG 22.27

Komplikationen
Bei chronischem Verlauf erhöhtes Risiko für eine Leberzirrhose und das Leberzellkarzinom, insbesondere bei gleichzeitigem Alkoholabusus.

Hepatitis C

Hepatitis C

  • $HepatitisCVerlauf meist als chronische Hepatitis mit Entwicklung einer Leberzirrhose und eines HCC

  • Ausheilung schützt nicht vor einer Reinfektion

Pathogenese
Das Virus lässt sich in den Blutlymphozyten nachweisen. Zu Beginn der akuten Infektion erfolgt eine Schädigung des Knochenmarks. Anschließend wird das Virus in die Leberzellen transportiert, wo es aktiv aufgenommen wird. Der Zellschaden kommt, ähnlich wie bei den Hepatitiden A und B, durch die Immunantwort zustande. Beim Hepatitis-C-Virus (HCV) werden 6 Genotypen und mehr als 100 Subtypen unterschieden, sodass eine auch ausgeheilte Infektion nicht vor einer Reinfektion schützt.
Akute Infektionen verlaufen in ca. 20 % der Fälle ikterisch, wobei die Spontanheilungsquote bei ca. 50 % liegt. 80 % der Fälle verlaufen asymptomatisch und heilen in der Regel nicht aus (gehen also in das chronische Stadium über). Die Symptome machen sich Jahre später durch narbige Umwandlung der Leber bemerkbar, die wiederum einen Risikofaktor für ein Leberzellkarzinom darstellt. Zur Diagnostik wird das Anti-HCV verwendet, das 1–5 Monate nach Infektion positiv wird. Darüber hinaus wird die HCV-RNA bestimmt. Je höher dabei die Viruslast ist, desto infektiöser sind die Patienten (Abb. 22.28).
Superinfektionen mit dem HAV verlaufen sehr schwer.

ABBILDUNG 22.28

Hepatitis D

Hepatitis D

$HepatitisDHDV-Infektion ist immer an eine HBV-Infektion gekoppelt (als Super- oder Simultaninfektion)

Das HDV ist ein inkomplettes Virus, das für die Replikation das HBsAg des HBV benötigt. Eine HDV-Infektion ist demzufolge immer an eine HBV-Infektion gekoppelt. Bei alleiniger Infektion mit HDV entwickelt sich keine Erkrankung. Die Hepatitis D kann als Simultan- oder Superinfektion auftreten. Bei Simultaninfektionen entwickelt sich in der Regel ein schwererer Verlauf, der allerdings mit 90 % Heilungschancen einhergeht, bei Superinfektion werden häufig fulminante oder chronische Verläufe gesehen mit Entwicklung einer Leberzirrhose und eines Leberzellkarzinoms. Das Virus ist vermutlich direkt zytopathogen und bewirkt eine Schädigung der Leber. Die Diagnostik erfolgt über das Anti-HDV und HDV-RNA und die Hepatitis-B-Serologie (Abb. 22.29).

ABBILDUNG 22.29

Hepatitis E

Hepatitis E

  • $HepatitisEMeist asymptomatischer Verlauf mit Ausheilung

  • Selten chronischer Verlauf bei Immunsupprimierten

  • Fulminanter Verlauf bei Schwangeren in 20 % der Fälle

Das Hepatitis-E-Virus (HEV) ist ein RNA-Virus, das bei Tieren vorkommt und über tierische Produkte bzw. kontaminiertes Wasser den Menschen erreicht. Die Fallzahlen in Deutschland steigen. Der Verlauf ist meist asymptomatisch oder wird von grippalen Symptomen begleitet. Komplikationen können in der Schwangerschaft auftreten, wobei der fulminante Verlauf mit letalem Ausgang in 20 % der Fälle im Vordergrund steht. Sehr selten kann ein Guillain-Barré-Syndrom auftreten. Bei immunkompetenten Personen heilt die Erkrankung aus, bei Immunsupprimierten werden mitunter chronische Verläufe beobachtet.

ZNS-Erkrankungen

Tetanus (Wundstarrkrampf)

Tetanus Tetanospasmin Clostridium tetani Wundstarrkrampf

  • $TetanusErreger: Clostridium tetani

  • ÜT: verschmutzte Wunden

  • IKZ: 3–21 Tage

  • Impfung: aktiv und passiv

  • BV/MP: länderspezifische Regelung

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Clostridium tetani (Toxinbildner = Tetanospasmin und Tetanolysin) Verschmutzte Wunden 3–21 Tage
  • Aktive und passive Impfung

  • 7-fach Impfung

  • BV: länderspezifische Regelung

  • MP: länderspezifische Regelung

Pathogenese
Tetanus wir durch Clostridium tetani (anaerobes, grampositives Bakterium) hervorgerufen, das in den Körper über Wunden eintritt, wobei die Wunden nicht zwangsläufig tief sein müssen. Am Ort der Infektion werden die Toxine Tetanospasmin und Tetanolysin gebildet, das von dort entlang der Nervenfasern zu den Vorderhörnern des Rückenmarks wandert. Das Tetanospasmin blockiert die Freisetzung von Neurotransmittern, die eine modulierende Wirkung auf motorische Neurone haben. Die Folge ist eine unkontrollierte Übertragung von Impulsen, die sich als Spastik und tonisch-klonische Krämpfe äußern. Die Inkubationszeit ist abhängig von der Lokalisation der Wunde und der Menge der toxinbildenden Bakterien. Kopfnahe Wunden und hohe Keimzahl führen zu kurzen Inkubationszeiten und schweren Verläufen. Das Tetanolysin besitzt eine kardiotoxische und hämolytische Wirkung.
Clostridien sind ubiquitär und gegen Hitze und Desinfiziens widerstandsfähig. Bakterienreservoire sind das Erdreich und v. a. Pferdekot. Infektionen von Mensch zu Mensch sind nicht möglich.
Symptome

$TetanusSymptomeLeitsymptome:

  • Trismus

  • Risus sardonicus

  • Opisthotonus

Begleitsymptome:

  • Erhaltenes Bewusstsein

  • Kein Fieber

  • Tonuserhöhung der Muskulatur:

    • Tritt an der Kaumuskulatur als Trismus Trismusoder Kieferklemme auf, der Mund kann nicht vollständig geöffnet werden

    • Schluckkrämpfe bei Beteiligung der Schlundmuskulatur

    • Risus sardonicus Risus sardonicus(Teufelsgrinsen): Kontraktionen der mimischen Muskulatur

    • Opisthotonus: OpisthotonusKrämpfe der Nacken- und Rückenmuskulatur (besonders der Streckmuskulatur) führen zu einer starken Überstreckung des Kopfs, Rumpfs und der Extremitäten; Wirbelfrakturen bei gleichzeitiger Dauerkontraktion der Strecker und Beuger möglich

    • Atemstörungen

  • Pneumonie, Blutdruckschwankungen

  • Bewusstsein ist typischerweise erhalten (außer der Patient ist intubiert und beatmet)

  • Meist kein Fieber, subfebrile Temperaturen möglich

  • Neonatale Infektionen können auftreten, sind aber in Deutschland eine Rarität; Grund für die Übertragung ist eine unhygienische Abnabelung bzw. insuffiziente Nabelpflege

  • Sonderform bei bestehender Teilimmunität: lokale Tetanuserkrankung, bei der die Symptome lokal vorhanden sind

Komplikationen

$TetanusKomplikationenKomplikationen: Lähmung von Schlundmuskulatur, Zwerchfell und Glottis

Lähmung von Schlundmuskulatur, Zwerchfell und Glottis mit konsekutivem Erstickungstod.
Therapie

$TetanusTherapieTherapie:

  • Sorgfältige Wundversorgung

  • Simultanimpfung und Antibiotika

  • Sorgfältige Wundversorgung

  • Bei Verletzung Simultanimpfung mit passivem (Immunglobulinen) und aktivem Impfstoff bei unzureichendem Impfschutz

  • Antibiotika

Tollwut

Tollwut Rabies-Virus

  • $TollwutErreger: Rabies-Virus

  • ÜT: Tierbisse, Hautverletzungen

  • IKZ: 3–8 Wochen

  • Impfung: prä- und postexpositionell

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 6, § 7 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Rabies-Virus
  • Tierbiss

  • Hautverletzung

  • Direkter Kontakt mit infektiösem Material

3–8 Wochen, abhängig von der Lokalisation der Bissstelle Prä- und postexpositionelle Impfung
  • BV: § 24

  • MP: § 6, § 7

Pathogenese
Die Viren vermehren sich zunächst an der Eintrittspforte (Bissstelle oder bei verletzter Haut über direkten Kontakt, z. B. Streicheln der Tiere) und gelangen dann zur nächsten motorischen Endplatte, an der eine Vermehrung stattfindet. Durch retrograden Axontransport gelangen die Viren ins ZNS, von wo aus die Generalisation erfolgt. Die Ausscheidung der Viren erfolgt über den Speichel.
In Europa ist die Tollwut sehr selten. Der letzte registrierte Fall in Deutschland stammt aus dem Jahr 2006. Spätere Fälle sind auf Infektionen im Ausland zurückzuführen. Die wichtigen Erregerreservoire sind Füchse, Marder, Rehe, Dachse, Nutz-, Haustiere und Fledermäuse. Die infizierten Tiere, besonders Wildtiere, zeigen während der Infektion keine Scheu vor Menschen und scheinen zutraulich zu sein. Die Inkubationszeit ist abhängig von der Lokalisation der Wunde und der Menge der Keimlast. Kopfnahe Wunden und hohe Keimzahl führen zu kurzen Inkubationszeiten, kopfferne Wunden zu langen, die selten auch mehrere Monate oder Jahre betragen können. Die Erkrankung verläuft ohne Therapie immer tödlich. Von eminenter Bedeutung sind die prophylaktischen Maßnahmen, nach einem Biss die Wundbehandlung und Impfung.
Symptome

$TollwutSymptomeSymptome:

  • Prodromalstadium: grippale Symptome, Parästhesien an der Bissstelle

  • Exzitationsstadium: Verwirrtheit, Speichelfluss, Halluzinationen, Hydrophobiekrämpfe der Schlundmuskulatur, depressiv-aggressive Stimmung, hohes Fieber

  • Paralysestadium: Lähmungen, Koma; Tod nach max. einer Woche nach dem Auftreten der ersten Symptome

  • Prodromalstadium: uncharakteristische Symptome wie Müdigkeit, Kopfschmerzen, gelegentlich Fieber, an der Bissstelle lokale Entzündungszeichen und Parästhesien

  • Exzitationsstadium (neurologisches Stadium): Angst, Unruhe, Verwirrtheit, vermehrter Speichelfluss (infektiös), zerebrale Ausfallerscheinungen, Halluzinationen, Hydrophobiekrämpfe der Schlundmuskulatur, depressiv-aggressive Stimmung, hohes Fieber, Exsikkose; als Besonderheit gilt die Hydrophobie,Hydrophobie die beim Hören oder Anblick von Wasser Krämpfe verursachen kann

  • Paralysestadium: Lähmungen der peripheren Nerven (auch der Hirnnerven), Koma, Atemlähmung

  • Eintreten des Todes nach maximal einer Woche nach dem Auftreten der ersten Symptome

Therapie

$TollwutTherapieTherapie:

  • Wunde mit Seifenlösung auswaschen und desinfizieren

  • Prophylaktisch präexpositionelle aktive Impfung

  • Postexpositionell Simultanimpfung bei Kontakt mit einem tollwutverdächtigen Tier bei gleichzeitiger lädierter Haut oder nach jeglichen Bissverletzungen durch tollwutverdächtige Tiere

  • Wunde mit Seifenlösung auswaschen und desinfizieren

  • Prophylaktisch präexpositionelle aktive Impfung u. a. bei Tierärzten und Forstpersonal; die Schutzdauer beträgt ca. 5 Jahre, danach muss die Impfung aufgefrischt werden

  • Postexpositionell Simultanimpfung mit aktivem und passivem (Immunglobuline) Impfstoff bei Kontakt mit einem tollwutverdächtigen Tier bei gleichzeitiger lädierter Haut oder nach jeglichen Bissverletzungen durch tollwutverdächtige Tiere; gleichzeitig sollte die Tetanusimpfung erfolgen

Botulismus

Clostridium botulinum Botulismus

  • $BotulismusErreger: Clostridium botulinum

  • ÜT: kontaminierte Lebensmittel

  • IKZ: 12 Stunden bis 2 Tage

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 6, § 7 IfSG

Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Clostridium botulinum (Anaerobier, Toxinbildner, Toxin hitzelabil) Kontaminierte Konserven 12 Stunden bis 2 Tage Nicht möglich
  • BV: § 24

  • MP: § 6, § 7

Pathogenese
Der Botulismus ist streng genommen keine Infektion, sondern eine Intoxikation. Das grampositive, obligat anaerobe Bakterium bildet ein Toxin (Botulinustoxin), das neurotoxisch wirkt. Der Angriffspunkt ist die motorische Endplatte, an der die Acetylcholinfreisetzung behindert wird und somit keine Impulsübertragung stattfindet. Daraus resultiert eine schlaffe Lähmung der Muskulatur, der Tod tritt durch die Lähmung des Zwerchfells (Atemstillstand) ein.
Das Toxin wird v. a. über Konserven übertragen (das Bakterium muss nicht mehr darin enthalten sein). Dabei können die Konserven bombiert sein und sollten verworfen werden. Ein 20-minütiger Kochvorgang zerstört das Toxin (hitzelabiles Toxin).
Symptome

$BotulismusSymptomeLeitsymptome:

  • Symmetrische, schlaffe Lähmungen mit Doppelbildern, Mydriasis, Schluckbeschwerden

  • Kein Fieber, keine sensiblen Ausfälle, Bewusstsein erhalten

Begleitsymptome:

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Durchfall

  • Frühsymptome: unspezifische Symptome wie Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Schwindel; sie treten frühestens nach 12 Stunden auf, wobei auch diese Zeit von der Toxinmenge abhängt

  • Unspezifische Symptome von Lähmungssymptomen abgelöst bzw. sie treten hinzu

  • Symmetrische, schlaffe Lähmungen, Doppelbilder, Akkommodationsstörungen, Schluckbeschwerden

  • Weite Pupillen (Mydriasis), begleitend kann eine Ptosis auftreten

  • Obstipation

  • Bradykardie, Hypotonie

  • Kein Fieber, keine sensiblen Ausfälle, Bewusstsein ist erhalten

Komplikationen

$BotulismusKomplikationenKomplikationen:

  • Atemlähmung

  • Paralytischer Ileus

  • Harnverhalt

  • Atemlähmung durch Beteiligung der Zwerchfellmuskulatur

  • Paralytischer Ileus durch Beteiligung der Darms

  • Harnverhalt

Therapie

$BotulismusTherapieTherapie:

  • Toxinelimination durch Antitoxingabe

  • Symptomatische Therapie

  • Toxinelimination durch Antitoxin, Antibiotikum

  • Symptomatische Therapie mit u. a. maschineller Beatmung, Überwachung der Herz-Kreislauf-Funktion

Prion-Erkrankungen

Prion-Erkrankungen

  • $Prion-ErkrankungenErreger: Prionproteine

  • ÜT: spontan, vererbt, über Rinderprodukte, durch Operationen am Gehirn, Korneatransplantation

  • IKZ: Monate bis Jahre

  • Impfung: nicht möglich

  • BV: § 24 IfSG

  • MP: § 6 IfSG (außer vererbte Fälle)

Prionproteine
Erreger Übertragung IKZ Impfung Behandlungsverbot/Meldepflicht [IfSG]
Prionproteine
  • Spontane Entstehung

  • Vererbt

  • Über Rinderprodukte

  • Durch Operationen am Gehirn

  • Korneatransplantation

Monate bis Jahre Nicht möglich
  • BV § 24

  • MP: § 6 (außer vererbte Fälle)

Pathogenese
Prion-Erkrankungen (transmissible spongiforme Enzephalopathien) sind sehr seltene Erkrankungen und werden durch Prionen verursacht. Dies sind infektiöse Eiweiße (Proteinacious Infectious Particle), die bei jedem Menschen vorkommen, bei den Betroffenen aber falsch gefaltet sind. Physiologischerweise sind Proteine in der α-Helix-Form (PRPc-Form) gefaltet, im pathologischen Zustand als β-Faltblatt (PRPSc). Die pathologisch gefalteten Proteine können vom Körper nicht abgebaut werden und komprimieren gesunde Neuronen. Prion-Erkrankungen werden eingeteilt in:
  • Idiopathische Fälle: dazu zählt die sporadische Creutzfeldt-Jakob-KrankheitCreutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK); häufigste Form, die spontan entsteht

  • Hereditäre (vererbbare) Formen: dazu zählen die familiäre CJK, Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS) und die familiäre fatale Insomnie (FFI)

  • Erworbene (infektiöse) Formen: dazu zählen iatrogene Formen der CJK (durch operative Eingriffe am Hirn oder Hornhauttransplantation), neue Variante der CJK (Übertragung durch Rinderprodukte, die an der BSEBSE [bovine spongiforme Enzephalopathie] erkrankt waren) und Kuru

Betroffen sind meist Menschen ab dem 60. Lebensjahr. Die neue Variante der CJK betrifft junge Menschen um das 30. Lebensjahr und bietet zusätzliche psychiatrische Symptome. Nachfolgend werden die Kennzeichen der sporadischen, iatrogenen und der neuen Variante der CJK beschrieben.
Symptome

Prion-ErkrankungenSymptomeSymptome:

  • Demenzsymptome

  • Neurologische Symptome wie Gang-, Sehstörungen, Muskelzuckungen, Sprachstörungen

  • Symptome der Demenz,Demenz die rasch fortschreitet; Verlust der kognitiven Fähigkeiten steht im Vordergrund

  • Neurologische Symptome wie Gangstörungen, verwaschene Sprache, Sehstörungen, Muskelzuckungen

  • In fortgeschrittenen Stadien Symptome des Wachkomas

  • Neue Variante der CJK: zusätzlich psychiatrische Symptome

Diagnostik
  • Hinweise zu Lebzeiten aus Liquoruntersuchung, MRT und EEG

  • Sichere Diagnose ist erst nach dem Tod möglich; schwammartig aufgelockerte Hirnsubstanz und Substanzverlust

Therapie
  • Keine bekannt

  • Erkrankung endet letal

Lernzielkontrolle

  • Benennen Sie Unterschiede zwischen Bakterien, Viren, Pilzen und Protozoen!

  • Was sind Endotoxine und Exotoxine? Nennen Sie einige Beispiele!

  • Was ist eine aktive und passive Impfung? Was sind Lebend- und Totimpfungen?

  • Nennen Sie die Impfempfehlungen der STIKO!

  • Welche Kinderkrankheiten kennen Sie?

  • Nennen Sie Erreger, IKZ, Symptome und Komplikationen der Kinderkrankheiten!

  • Benennen Sie Erkrankungen, die Exantheme hervorrufen! Wie unterscheiden sich die Exantheme morphologisch voneinander?

  • Welche Symptome ruft das Varizella-Zoster-Virus während der Erstinfektion und Zweitinfektion hervor?

  • Welche Kinderkrankheiten verursachen eine Angina tonsillaris? Wie sehen jeweils die Rachenbefunde aus?

  • Ihnen wird ein 2-jähriges Kind mit starken grippalen Symptomen, hohem Fieber von 39,8 °C und einem Exanthem vorgestellt. Das Exanthem war nach Angaben der Mutter gestern nur im Gesicht sichtbar, heute finden Sie generalisierte makulopapulöse, konfluierende Effloreszenzen. Die 7-fach-Impfung hat das Kind laut Impfpass erhalten, Lebendimpfungen stehen aus. Welche Verdachtsdiagnose ist am wahrscheinlichsten? Was sind die differenzialdiagnostischen Überlegungen?

  • Ein 8-jähriges Kind entwickelt plötzlich hohes Fieber, Hals- und Kopfschmerzen. Die Tonsillen sind entzündlich verändert und mit Eiterstippchen belegt. Die Zunge zeigt Papillenschwellungen. Hauterscheinungen sind nicht sichtbar. Der Impfstatus ist nach den Empfehlungen der STIKO komplett. Welche Verdachtsdiagnose ist am wahrscheinlichsten?

  • Welche zeckenassoziierte Erkrankungen kennen Sie? Nennen Sie deren Erreger, IKZ, Symptome und Komplikationen!

  • Benennen Sie Übertragungsweg, IKZ, Symptome und Komplikationen bei Gelbfieber!

  • Welche Arten der Malaria kennen Sie? Benennen Sie die Symptome der Malaria und erläutern Sie den Fieberverlauf der einzelnen Malariaarten! Welche Komplikationen können bei Malaria auftreten? Welche prophylaktischen Maßnahmen sind sinnvoll?

  • Wie häufig ist eine Tuberkulose? Nennen Sie Risikogruppen für diese Infektionserkrankungen! Welche Besonderheit hat der Tuberkuloseerreger? Nennen Sie die Stadieneinteilung der Tuberkulose und die dazugehörigen Symptome!

  • Wie wird die Legionellose übertragen?

  • Benennen Sie Übertragungswege, IKZ, Symptome und Komplikationen der Influenza.

  • Benennen Sie die sexuell übertragbaren Erkrankungen!

  • Welche Manifestationsarten kennen Sie bei der Gonorrhö? Mit welchen Symptome und Komplikationen geht die Gonorrhö einher?

  • Beschreiben Sie den Krankheitsverlauf der Syphilis!

  • Erläutern Sie Übertragungswege, IKZ (klinisch und serologisch) und Symptome bei der HIV-Infektion!

  • Nennen Sie die häufigsten Durchfallerreger!

  • Welche Erreger rufen wässrige Durchfälle, welche eitrige und welche blutige hervor?

  • Benennen Sie Übertragungswege, Symptome und Komplikationen bei Echinokokken, Askariden, Oxyuren, Schweine- und Rinderbandwurm!

  • Benennen Sie die einzelnen Hepatitisformen! Wie unterscheiden sie sich hinsichtlich Übertragung, Inkubationszeit und Chronifizierungsrate?

  • Welche Symptome und Komplikationen finden sich bei Botulismus, Tetanus und Tollwut?

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