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B978-3-437-58785-6.00019-3

10.1016/B978-3-437-58785-6.00019-3

978-3-437-58785-6

Abb. 19.2

[L190]

Aufbau des Gehirns (Sagittalschnitt)

Abb. 19.3

[S007-3-23]

Sagittalschnitt durch den Kopf (Kernspintomogramm)

Abb. 19.4

[L190]

Lappen des Großhirns mit ihren primären und sekundären sensorischen und motorischen Rindenfeldern (Seitenansicht)

Abb. 19.5

[L190]

Homunkulus im Bereich des primären sensorischen (links) und primären motorischen Rindenfelds (rechts). In beiden Fällen steht das Körperschema „auf dem Kopf“.

Abb. 19.6

[L106]

Sinneskanäle der Somatosensorik. Die afferenten Bahnen der Berührungs-, Wärme- und schmerzhaften Hitzereize werden auf unterschiedlichen Wegen vom Rezeptor bis zum somatosensorischen Kortex weitergeleitet. Die Afferenzen des Tastsinns verlaufen über die ipsilaterale Hinterstrangbahn, den Lemniscus medialis und Thalamus zum somatosensorischen Kortex, während die Afferenzen von Schmerz und Temperatur über den kontralateralen Vorderseitenstrang zum Thalamus und somatosensorischen Kortex ziehen.

Abb. 19.7

[L190]

Die Lage der Basalganglien (Frontalschnitt)

Abb. 19.8

[L190]

HirnstammHirnstamm (Mittelhirn, Brücke und verlängertes Mark) mit Formatio reticularis

Abb. 19.9

[L190]

Verlauf der Pyramidenbahn. Ausgehend vom primär motorischen Rindenfeld durchläuft die Pyramidenbahn die innere Kapsel (Capsula interna) und zieht weiter durch den Hirnstamm. Im verlängerten Mark kreuzt die Mehrheit (80 %) der Fasern zur Gegenseite. Die anderen 20 % verlaufen ipsilateral nach kaudal und kreuzen auf Segmentebene (in der Abbildung nicht dargestellt).

Abb. 19.10

[L190]

Das limbische System. Die zum limbischen System zählenden Strukturen (violett eingefärbt) formieren sich wie ein Saum um Balken und Hirnstamm. Sie sind miteinander vielfach verflochten.

Abb. 19.11

[L190]

Hirnhäute. Die beiden Blätter der Dura mater sind im Hirnbereich verwachsen, ein Epiduralraum existiert praktisch nicht.

Abb. 19.12

[L190]

Die Rückenmarkshäute. Zwischen äußerem und innerem Blatt der Dura mater liegt der Epiduralraum. Dieser ist mit Gefäßen, Fett-, Bindegewebe und Lymphbahnen ausgefüllt.

Abb. 19.13

[L190]

Das Ventrikelsystem in der Projektion auf das Gehirn. Zu sehen sind die beiden Seitenventrikel, die über Zwischenkammerlöcher mit dem 3. Ventrikel verbunden sind. Das dünne Aquädukt verbindet den 3. mit dem 4. Ventrikel. Von dort wird der Liquor über 2 seitliche und eine mittlere Öffnung in die äußeren Liquorräume entlassen.

Abb. 19.14

[L190]

Liquorräume mit Bildungsorten und Strömungsrichtung (Pfeile) des Liquors

Abb. 19.15

[L190]

Hirnarterien im Bereich der Hirnbasis (links) und Circulus arteriosus Willisii (rechts) (Ansicht von unten)

Abb. 19.16

[L190]

Venen des Gehirns und ihrer Sammelgefäße (Sinus)

Abb. 19.17

[L190]

Venöse Blutleiter des Gehirns (Frontalschnitt)

Abb. 19.18

[L106]

Aufbau der Blut-Hirn-Schranke. Anatomisches Substrat der Blut-Hirn-Schranke sind die Endothelzellen der Hirnkapillaren, die mit Tight Junctions verbunden sind. Zwischen den Astrozyten verbleiben dagegen so große Spalten, dass auch große Moleküle hindurchtreten können. a Räumliche Anordnung. b Querschnitt.

Abb. 19.19

[L190]

Übersicht über die 12 Hirnnerven und ihre Funktionen (Hirnansicht von unten)

Abb. 19.20

[L190]

Darstellung der Wirbelsäule, Rückenmarksegmente und Spinalnerven

Abb. 19.21

[L190]

Rückenmarkquerschnitt mit grauer und weißer Substanz. Der Zentralkanal durchzieht das gesamte Rückenmark und ist mit den Liquorräumen des Gehirns verbunden.

Abb. 19.22

[L190]

Dermatome

Abb. 19.23

[L190]

Reflexbogen beim Eigenreflex. Links: Die Erregung erreicht über einen Spinalnerv das Hinterhirn des Rückenmarks. Im Vorderhorn findet eine Umschaltung auf eine motorische Vorderhornzelle statt. Über die Vorderwurzel verlässt der Impuls das Rückenmark, wird über Spinalnerven an den gleichen Muskel zurückgeleitet und bewirkt dort eine Reizantwort. Mitte und rechts: Schema eines Reflexbogens und Reflexbogen beim Patellarsehnenreflex.

Abb. 19.24

[L190]

Schema eines Fremdreflexes am Beispiel einer Fluchtreaktion nach Schmerzreiz: Reizaufnahme und Antwort finden an verschiedenen Organen statt.

Abb. 19.25

[L106]

Anatomische Grundlagen des übertragenen Schmerzes. a Die Neurone der Haut und der Eingeweideorgane laufen an Ursprungsneuronen des Tractus spinothalamicus (aufsteigende Bahn) zusammen. b Hautareale (Head-Zonen), bei denen durch Erkrankungen von inneren Organen übertragene Schmerzen auftreten können. Diese Hautareale entsprechen einem oder mehreren Dermatomen.

Abb. 19.26

[L190]

Überblick über die peripheren Nerven. Zum peripheren Nervensystem zählen die 12 Hirnnerven, die Nerven des vegetativen Nervensystems (hier nicht dargestellt) und die Spinalnerven mit ihren vier Geflechten (Plexus) und vielen Verzweigungen.

Abb. 19.27a

[S007-1-23]

Sensible Innervation der Hand, des Unter- und Oberarms. Ansicht von ventral. Für den Heilpraktiker sind die Versorgungsgebiete des N. medianus, N. radiculis und N. ulnaris primär wichtig.

Abb. 19.27b

[S007-1-23]

Sensible Innervation der Hand, des Unter- und Oberarms. Ansicht von dorsal. Für den Heilpraktiker sind die Versorgungsgebiete des N. medianus, N. radiculis und N. ulnaris primär wichtig.

Abb. 19.28

[L190]

Verlauf wichtiger peripherer Nerven der oberen und unteren Extremität. N. medianus, N. ulnaris und N. radialis stammen ebenso wie der bereits im Schulterbereich endende N. axillaris aus dem Plexus brachialis. Die großen Nerven der unteren Extremität stammen hingegen aus zwei Plexus: der N. femoralis aus dem Plexus lumbalis, der N. ischiadicus aus dem Plexus sacralis.

Abb. 19.29

[L190]

Übersicht über das vegetative Nervensystem. Die Fasern des Parasympathikus ziehen über die Hirnnerven III, VII, IX und X sowie aus dem Sakralmark zu den Organen. Die Fasern des Sympathikus entstammen aus dem unteren Hals-, dem Brust- und oberen Lendenmark und ziehen nach Umschaltung im Grenzstrang bzw. in den prävertebralen Ganglien zu den Organen.

Abb. 19.30

[R285]

Blut-Hirn-Schranke. Morphologisches Substrat der Blut-Hirn-Schranke ist die enge Verbindung der Endothelzellen in den Hirnkapillaren (Tight Junctions). Beim vasogenen Ödem öffnen sich die Tight Junctions und die Ödemflüssigkeit tritt in den extrazellulären Raum des Gehirns ein. Beim zytotoxischen Ödem bleiben die Tight Junctions geschlossen. Die Flüssigkeit tritt überwiegend durch die Endothelzellen in das Interstitium und in benachbarte Astrozyten und Neuronen ein.

Abb. 19.31

[R285]

Ausgedehnte traumatische Kontusionen nach Sturz mit dem Hinterkopf auf einen Steinfußboden. Die Rindenprellungsherde mit Subarachnoidalblutung sind akzentuiert im Bereich der frontobasalen Rinde (Contrecoup; Pfeilspitzen), in beiden Temporallappen und an der Unterfläche der Kleinhirnhemisphären (Coup; Pfeile).

Abb. 19.32

[R285]

Subduralhämatom. Ausgedehnte, beidseitige, frische traumatische Subduralhämatome (Pfeilspitzen) auf der Innenseite der Dura mater (Pfeil: Falx cerebri).

Abb. 19.33

[R285]

Multiple Hirnbasisaneurysmen. 1 = an der A. cerebri media rechts (chirurgisch geclippt und abgetragen), 2 = an der A. communicans anterior (chirurgisch geclippt), 3 = an der A. cerebri media links (thrombosiert, deshalb chirurgisch nicht behandelt). ACA = A. cerebri anterior, ACP = A. cerebri posterior, AB = A. basilaris.

Abb. 19.34

[R285]

Infarkt mit beginnender Resorption (Alter etwa 2 Wochen) im Versorgungsgebiet der A. cerebri media rechts (ACM). Ein Teil des kortikalen Versorgungsgebiets der mittleren Hirnarterie wird von meningealen Anastomosen von der vorderen (ACA) und hinteren Hirnarterie (ACP) versorgt. Die hämorrhagische Komponente bleibt auf die graue Substanz beschränkt.

Abb. 19.35

[L190]

Hemiparese links nach Apoplex. Wernicke-Mann-Lähmung nach Läsion der absteigenden motorischen Bahnen in der rechten Hemisphäre. Es besteht eine Beugespastik an der oberen Extremität (weil Beuger überwiegen) und eine Streckspastik der unteren Extremität (weil Strecker überwiegen). Letztere führt dazu, dass die Kranken das betroffene Bein beim Gehen zunächst abduzieren müssen, um es anschließend nach vorne zu führen.

Abb. 19.36

[R285]

Haubenmeningitis: eitrige Meningitis über beiden Großhirnhemisphären

Abb. 19.37

[R285]

Tuberkulöse Meningitis der Hirnbasis mit Trübung der Meningen im Bereich der basalen Zisternen und des Hirnstamms

Abb. 19.38

[R285]

Multiple Sklerose. Multiple, grau verfärbte Entmarkungsherde in der weißen Substanz der linken Großhirnhemisphäre mit typischer Lokalisation in der Nachbarschaft des Seitenventrikels.

Abb. 19.39

[L190]

Charakteristische Körperhaltung beim Morbus Parkinson

Abb. 19.40

[R285]

a Niedriggradiges, diffus infiltrierendes Astrozytom links frontotemporal. Die Schnittfläche ist homogen, die Grenze zum Hirngewebe unscharf. b Glioblastoma multiforme des linken Frontallappens. Der Tumor greift auf den Balken (Corpus callosum) und die rechte Gehirnhemisphäre über. Die Schnittfläche ist „bunt“ mit ausgedehnten Nekrosen und einer größeren Blutung.

Abb. 19.41

[L138]

Lähmungen bei Schädigungen im Armbereich. Links: Schädigung des N. radialis. Der Patient kann die Hand nicht strecken, es kommt zu einer Fallhand. Mitte: Die Schädigung des N. medianus führt zur charakteristischen Schwurhand. Der Patient kann die Faust nicht mehr zur Faust ballen, sondern nur die Finger 4 und 5 beugen. Rechts: Die Schädigung des N. ulnaris führt zur Krallenhand mit der Unfähigkeit, die Finger zu strecken. Alle Lähmungen werden von sensiblen Störungen im jeweiligen Versorgungsgebiet begleitet. Merksatz: „Wenn ich vom Rad fall', schwöre ich beim heiligen Medianus, dass ich mir die Ulna krall.“

Abb. 19.42

[E751]

Positives Trendelenburg-Zeichen mit kompensatorischer Neigung des Rumpfs zur erkrankten Seite. Der Trendelenburg-Test dient dem Nachweis einer Lähmung oder Schwäche des M. gluteus medius und M. gluteus minimus.

Abb. 19.43

[E850]

Mediolateraler Bandscheibenvorfall in Höhe von LWK 4/5 (Ansicht von oben). Die ein Segment tiefer austretende Spinalnervenwurzel L5 wird komprimiert, während die im gleichen Segment austretende Wurzel L4 unbeeinträchtigt bleibt.

Die 12 HirnnervenNervusvestibulocochlearisNervusvagusNervustrochlearisNervustrigeminusNervusopticusNervusolfactoriusNervusoculomotoriusNervushypoglossusNervusglossopharyngeusNervusfacialisNervusaccessoriusNervusabducens

Tab. 19.1
Nummer Hirnnerv Qualität Funktion bzw. Innervation
I N. olfactorius Sensorisch Riechen
II N. opticus Sensorisch Sehen
III N. oculomotorius
  • Motorisch

  • Parasympathisch

  • Innervation von Lidheber und äußeren Augenmuskeln

  • Innervation von M. ciliaris und M. sphincter pupillae

IV N. trochlearis Motorisch Innervation des M. obliquus superior
V N. trigeminus
  • Sensibel

  • Motorisch

  • Gesichtshaut, Augapfel, Kieferschleimhaut, Dura mater

  • Kaumuskulatur

VI N. abducens Motorisch M. rectus lateralis
VII N. facialis
  • Motorisch

  • Sensorisch

  • Parasympathisch

  • Sensibel

  • Mimische Muskulatur

  • Vordere ⅔ der Zunge

  • Speichel- und Tränendrüse

  • Mittelohr

VIII N. vestibulocochlearis Sensorisch Hören und Gleichgewicht
IX N. glossopharyngeus
  • Parasympathisch

  • Sensorisch

  • Motorisch

  • Sensibel

  • Parotisdrüse

  • Hinteres Drittel der Zunge

  • Pharynxmuskulatur

  • Pharynxschleimhaut

X N. vagus
  • Parasympathisch

  • Motorisch

  • Sensibel

  • Innere Organe bis zur linken Kolonflexur

  • Kehlkopfmuskeln

  • Dura mater, äußerer Gehörgang

XI N. accessorius Motorisch M. sternocleidomastoideus und M. trapezius
XII N. hypoglossus Motorisch Zungenmuskulatur

Funktionen von Sympathikus und Parasympathikus. Fast alle Organe werden von beiden Systemen innerviert.SympathikusFunktionenParasympathikusFunktionen

Tab. 19.2
Organ Sympathikus Parasympathikus
Pupille Erweiterung Verengung
Bronchien Erweiterung Verengung
Herz Steigerung der Leistung (Zunahme von Herzfrequenz und Kontraktionskraft) Minderung der Leistung (geringe Abnahme von Herzfrequenz und Kontraktionskraft)
Gefäße Verengung Vasodilatation der Genitalgefäße, alle anderen Gefäße sind nicht parasympathisch innerviert
Magen-Darm-Trakt
  • Verminderung der Peristaltik

  • Kontraktion der Sphinkteren

  • Steigerung der Peristaltik

  • Sphinkteren entspannt

Verdauungsdrüsen Verminderung der Sekretion Steigerung der Sekretion
Harnblase, Rektum
  • Harnverhalt

  • Stuhlverhalt

  • Harnentleerung

  • Enddarmentleerung

Sexualorgane beim Mann Ejakulation Erektion

Hirnnervenprüfung

Tab. 19.3
Hirnnerv Klinische Prüfung
I Riechen von verschiedenen Aromen, z. B. Kaffee, Vanille, Tabak
II Überprüfung der Sehschärfe, Pupillenreaktion, Gesichtsfeldprüfung
III, IV, VI Überprüfung der Okulomotorik (Augenbeweglichkeit) in der Horizontalen und diagonal
V Trigeminusaustrittspunkte, Sensibilität im Gesicht, Kornealreflex, Masseterreflex, Überprüfung der Kaumuskulatur
VII Stirnrunzeln, Augen kneifen, Backen aufblasen, Zähne zeigen, Geschmack vordere ⅔ der Zunge (süß, sauer, salzig), Tränensekretion
VIII Hörvermögen, Fallneigung
IX Kulissenphänomen (bei Lähmung weicht das Gaumensegel zur gesunden Seite ab), Würgereflex, Schluckreflex, Geschmack hintere ⅓ der Zunge (bitter)
X Würgereflex, Schluckreflex, Heiserkeit
XI Schulterhochzug, Kopfwenden
XII Zunge herausstrecken, bei Lähmung weicht die Zunge zur kranken Seite ab

Charakteristika von KopfschmerzenSpannungskopfschmerzMigräneCluster-Kopfschmerz

Tab. 19.4
Migräne Cluster-Kopfschmerz Spannungskopfschmerzen
Frequenz Ca. 2–8 ×/Monat 1–8 ×/Tag während der Serie Variabel
Dauer Stunden bis Tage Meist 30–90 Min. Konstant
Beginn Langsam Plötzlich, erreicht das Maximum in den ersten Minuten Langsam
Schmerzlokalisation Einseitig, kann die Seite wechseln und beidseitig werden Einseitig, meist hinter dem Auge Beidseitig
Schmerzcharakter Pulsierend Anhaltend schwer, stechend Dumpf, drückend
Trigger
  • Stress

  • Menses

  • Alkoholgenuss

  • Schlafveränderungen

  • Histaminhaltige Lebensmittel

Alkoholgenuss
  • Stress

  • Alkoholgenuss

Begleitsymptome
  • Aura (Flimmerskotom, Gesichtsfeldausfall, Sensibilitäts-, Sprachstörungen)

  • Lichtscheu

  • Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö

  • Auf der betroffenen Seite Horner-Syndrom

  • Tränenfluss, verstopfte Nase oder Nasenfluss, Augenrötung

In der Regel keine, selten Übelkeit und Erbrechen bei chronischen Verläufen

Übersicht über die Symptome bei Wurzelkompression

Tab. 19.5
Segment Sensibilitätsausfall Motorik Erloschene Reflexe
L3/L4
Kompression der L4-Wurzel
Von der Außenseite des Oberschenkels übers Knie bis zum inneren Knöchel Beugen im Hüftgelenk erschwert oder nicht möglich Patellarsehnenreflex
L4/L5
Kompression der L5-Wurzel
Von der lateralen Seite oberhalb des Knies über die laterale Unterschenkelseite bis zum großen Zeh Unfähigkeit zum Hackengang Tibialis-posterior-Reflex
L5/S1
Kompression der S1-Wurzel
Dorsale Seite des Unterschenkels und Fußaußenkante Unfähigkeit zum Zehenstand Achillessehnenreflex

Nervensystem

Abb. 19.1

[L275]

Übersicht über die Erkrankungen des zentralen Nervensystems, der Hirnhäute und des peripheren Nervensystems

Anatomie

Lernziele

  • Kenntnisse über Aufbau und Aufgaben des Großhirns sowie Benennung der einzelnen Lappen und deren Funktion.

  • Kenntnisse über die Funktion der Basalganglien.

  • Kenntnisse über Funktion und Strukturen von Pons und Medulla oblongata.

  • Benennung der Funktionen des Kleinhirns.

  • Beschreibung des Verlaufs und der Funktion der Pyramidenbahn.

  • Kenntnisse über den Aufbau der Hirnhäute.

  • Kenntnisse über die inneren und äußeren Liquorräume.

  • Kenntnisse über die Produktionsorte, Zusammensetzung und Abflussorte des Liquors.

  • Kenntnisse über die arterielle und venöse Versorgung des Gehirns und der Regulation der Gehirndurchblutung.

  • Benennung der Hirnnerven und deren Funktion.

  • Kenntnisse über den Aufbau des Rückenmarks.

  • Benennung der Unterschiede zwischen Spinalnerven und peripheren Nerven.

  • Definition des Begriffs „Reflex“, Beschreibung des Reflexbogens und Benennung von Eigen- und Fremdreflexen.

  • Definition des Begriffs Plexus.

  • Kenntnisse über Ursprung, Einteilung und Aufgaben des vegetativen Nervensystems.

  • Fähigkeit zur Erhebung des Neurostatus.

Allgemeines

Das NervensystemNervensystem besteht aus Nervenzellen und Gliazellen, die zusammen mit den Sinneszellen ein komplex verschaltetes Netzwerk bilden und in der Lage sind, Sinnesimpulse aufzunehmen, weiterzuleiten und zu verarbeiten. Sie ermöglichen menschliche Reaktionen, z. B. gezielte, koordinierte Bewegungen, Sprechen, Erkennung von Objekten oder die Bildung von Emotionen. Sie sind an der Steuerung des Hormonhaushalts, der inneren Organe, des Wasser- und Elektrolythaushalts und der grundlegenden Reflexe (Schutzreflexe), z. B. Husten-, Nies- oder Würgereflex, beteiligt.

Organisation des Nervensystems

Das Nervensystem$Nervensystem besteht aus:

  • ZNS: Gehirn und Rückenmark

  • PNS: Hirnnerven, Spinal und vegetative Nervenbahnen

Das NervensystemOrganisationNervensystem besteht aus:
  • Zentralem Nervensystem (ZNS): NervensystemzentralesDazu zählen das Gehirn, das durch den knöchernen Schädel geschützt wird, und das Rückenmark, das innerhalb des Spinalkanals verläuft und von den Wirbeln geschützt wird.

  • Peripherem Nervensystem (PNS): NervensystemperipheresDazu zählen die Hirnnerven, die an der Schädelbasis austreten, die Spinalnerven und die vegetativen Nervenbahnen des Sympathikus und Parasympathikus. Spinalnerven und sympathische Fasern treten durch die Zwischenwirbellöcher (Foramina intervertebralia) aus, parasympathische Fasern aus der Schädelbasis und durch die Zwischenwirbellöcher.

Das gesamte Nervensystem besteht aus Nervenzellen (Neuronen) und einem Stützgewebe (Gliazellen).

Nervenzellen

3.2.6

Gliederung des Gehirns

Das Gehirn$Gehirn wiegt ca. 1,5 kg und besteht aus:

  • Großhirn

  • Zwischenhirn

  • Mittelhirn

  • Brücke

  • Verlängertem Mark

  • Kleinhirn

Beim Neugeborenen wiegt das Gehirn ca. 400 g. Das Gehirn eines Erwachsenen wiegt GehirnGliederungca. 1 400–1 700 g, wovon 85 % auf das Großhirn entfallen. Die Gewichtszunahme ist v. a. auf das Wachstum von Dendriten und Axonen zurückzuführen. Eine Teilung und Vermehrung der Nervenzellen findet nach der Geburt nicht statt. Das Gehirn besteht von oben nach unten aus (Abb. 19.2, Abb. 19.3):
  • Großhirn (Cerebrum)

  • Zwischenhirn (Diencephalon)

  • Mittelhirn (Mesencephalon)

  • Brücke (Pons)

  • Verlängertem Rückenmark (Medulla oblongata)

  • Kleinhirn (Cerebellum)

ABBILDUNG 19.2

Großhirn

Das Großhirn$Großhirn besteht aus 2 Hemisphären. Sie sind durch den Balken miteinander verbunden. Die Hirnrinde befindet sich an der Oberfläche, beherbergt Somata der Neurone und bildet die graue Substanz.$graue Substanz Das Mark befindet sich im Inneren der Gehirnmasse, besteht aus Axonbündelungen und bildet die weiße Substanz.$weiße Substanz Innerhalb der weißen Substanz bilden Ansammlungen von Nervenzellen Basalganglien.

Die Gehirnsubstanz liegt gefältelt vor und bildet Gyri und Sulci.

Auf jeder Seite lassen sich 4 Lappen unterscheiden:

  • Frontallappen

  • Parietallappen

  • Temporallappen

  • Okzipitallappen

Das Großhirn (Telenzephalon, Cerebrum, Endhirn)Großhirn besteht aus 2 Telenzephalondurch die Fissura longitudinalis cerebri (Längsspalte des Großhirns) getrennte Gehirnhälften (Hemisphären), die miteinander durch das Corpus callosum (Balken)Corpus callosum verbunden sind. In Balkenbeiden Gehirnhälften lassen sich Rinde (graue HirnrindeSubstanz, Großhirnmantel, graue SubstanzCortex cerebri) und Mark (weiße HirnmarkSubstanz, Substantia alba) unterscheiden.
Bei der grauen Substanz handelt es sich um eine Ansammlungen von Somata der Neurone; sie sind eiweißhaltig und erscheinen im makroskopischen Schnitt grau und dunkler als das helle Mark. Nach der Funktion werden motorische und sensorische Rindenfelder sowie Assoziationsfelder unterschieden.
Das Mark besteht aus Axonbündelungen und Myelinscheiden (Bahnen). Sie sind fettreich und erscheinen hell. Im weiße SubstanzInneren der weißen Substanz kommt graue Substanz in Form von Kernen (Basalganglien)Basalganglien vor. Es können Kommisurenbahnen (verbinden beide Hemisphären und lassen die eine wissen, was die andere tut), Assoziationsbahnen (verlaufen innerhalb einer Hirnhälfte) und Projektionsbahnen (schaffen Verbindungen zwischen Großhirn und anderen Gehirn- und Rückenmarkabschnitten) unterschieden werden.
Das Großhirn besteht aus Windungen (Gyri)Gyrus und Furchen (Sulci),Sulcus sodass die Großhirnoberfläche auf das Dreifache vergrößert wird. Die Furchen gliedern das Gehirn in Lappen, wobei sie nur unvollständig die Gehirnmasse unterteilen oder fließend ineinander übergehen.
Das Großhirn lässt sich nach Entstehung und Funktion in folgende Lappen einteilen (Abb. 19.4):
  • GroßhirnLappenStirnlappenStirnlappen (Frontallappen, Lobus frontalis)Frontallappen

  • ScheitellappenScheitellappen (Parietallappen, Lobus parietalis)Parietallappen

  • SchläfenlappenSchläfenlappen (Temporallappen, Lobus temporalis)Temporallappen

  • HinterhauptslappenHinterhauptslappen (Okzipitallappen, Lobus occipitalis)Okzipitallappen

ABBILDUNG 19.4

Stirnlappen

Der Stirnlappen$Stirnlappen liegt in der vorderen Schädelgrube.

Funktionen:

  • Beinhaltet im Gyrus praecentralis das primär motorische Rindenfeld aus dem die Pyramidenbahn hervorgeht (somatotopisch gegliedert)

  • Motorisches Sprachzentrum

  • Persönlichkeitssitz

Der Stirnlappen (Lobus Stirnlappenfrontalis) liegt in der Lobusfrontalisvorderen Schädelgrube und ist nur durch eine Knochenlamelle von Orbita, Siebbeinzellen und Stirnhöhle getrennt. Durch die ZentralfurcheZentralfurche (Sulcus centralis)Sulcuscentralis wird er vom Scheitellappen und durch den Sulcus lateralis vom Schläfenlappen getrennt. Dem Stirnlappen lassen sich folgende Funktionen zuordnen:
  • Der Stirnlappen beinhaltet den Gyrus praecentralis, Gyruspraecentralisder das motorische Zentrum (primär motorisches Rindenfeld)primär motorisches Rindenfeld darstellt. Der Gyrus praecentralis ist somatotopisch gegliedert, d. h. dass ein bestimmter Bereich für eine bestimmte Muskelgruppe oder bestimmte Funktion zuständig ist (Abb. 19.5). Über die Pyramidenbahn (= 1. Motoneuron) dient er der Willkürmotorik auf der kontralateralen Seite. Die Zuflüsse stammen vom Kleinhirn und den Basalganglien, dem sekundär motorischen Rindenfeld, Assoziationskortex (Assoziationsfelder) und dem Gyrus postcentralis. Das sekundär motorische Rindenfeld ist dem primären übergeordnet. Es fungiert als ein Gedächtnis und vermittelt dem primär motorischen Zentrum den Erfahrungswert, wie in der Vergangenheit ein Bewegungsablauf erfolgt ist und aktuell optimal ablaufen könnte. Der Assoziationskortex ist komplex mit anderen Gehirnbereichen verbunden und ist für Verhaltensplanung, Aufmerksamkeit, Gedächtnis und Sprache relevant.

  • Zentrum für die willkürliche Entleerung der Blase.

  • Motorisches Sprachzentrum (Broca-Zentrum),Broca-Zentrum das zumeist auf der linken Seite liegt. Bei Linkshändern kann es aber auch rechts liegen.

  • Der Sitz der Persönlichkeit und der intellektuellen Fähigkeiten wird in den vorderen Windungen des Frontallappens angenommen (Gyri frontales).

Scheitellappen

Der Scheitellappen$Scheitellappen liegt zwischen Stirn- und Hinterhauptslappen. Er beinhaltet im Gyrus postcentralis das primäre somatosensible Rindenfeld (somatotopisch gegliedert).

Der Scheitellappen (Lobus parietalis)Scheitellappen liegt zwischen LobusparietalisStirn- und Hinterhauptslappen. Die Trennung zum Frontallappen erfolgt durch den Sulcus centralis, zum Temporallappen durch den Sulcus lateralis. Die Trennung zum Okzipitallappen ist unscharf und wird im Sulcus parietooccipitalis angenommen. Der Gyrus postcentralis Gyruspostcentralisschließt sich an den Sulcus centralis an und enthält das primäre somatosensible Zentrum (primär sensorisches Rindenfeld),primär sensorisches Rindenfeld in dem die kontralateralen Bahnen für Schmerz, Tast- und das Temperaturempfinden enden. Dieser Gyrus zeigt ähnlich wie der Gyrus praecentralis eine somatotopische Gliederung (Abb. 19.5). Die Zuflüsse erhält der Gyrus postcentralis u. a. vom Thalamus und von sensiblen Ursprungskernen des N. trigeminus. Die Efferenzen werden auf den Gyrus praecentralis geleitet.

ABBILDUNG 19.5

Informationsverarbeitung Sensibilität
SensibilitätSensibilität (Fühlen) ist die Fähigkeit eines Menschen, unterschiedliche Empfindungen wahrzunehmen. Sie kann unterschiedlich eingeteilt werden: nach dem Ort der Reizentstehung, dem Ort der Reizaufnahme oder der Wahrnehmungsrichtung. Für den Heilpraktiker ist die Einteilung nach dem Ort der Reizaufnahme zunächst bedeutsam:
  • Oberflächensensibilität,Oberflächensensibilität die über die Rezeptoren der Haut und Schleimhaut aufgenommen wird

  • Tiefensensibilität,Tiefensensibilität die über Rezeptoren in Muskeln, Gelenken und Sehnen vermittelt wird

  • Viszerale SensibilitätSensibilitätviszerale (Enterozeption),Enterozeption die über Rezeptoren in inneren Organen wahrgenommen wird

Gelegentlich wird auch die Einteilung in die protopathische und epikritische SensibilitätSensibilitätepikritischeSensibilitätprotopathische vorgenommen. Die protopathische Sensibilität wird auch als „Grobwahrnehmung“ bezeichnet, z. B. die Wahrnehmung von Schmerz und Temperatur. Die epikritische Sensibilität dient der „Feinwahrnehmung“ von Druck, Berührung und Vibration. Ankommende Reize (Abb. 19.6) werden im Gehirn verrechnet und zu einer subjektiven Empfindung umgewandelt, die von Mensch zu Mensch variiert und kaum vergleichbar ist.
Schläfenlappen

Der Schläfenlappen$Schläfenlappen liegt in der mittleren Schädelgrube. Es beherbergt das Hörzentrum und das Wernicke-Sprachzentrum.

Der Schläfenlappen (Lobus temporalis)Schläfenlappen liegt Lobustemporalislateral in der mittleren Schädelgrube und ist durch eine dünne Knochenlamelle vom Mittelohr getrennt. Er ist durch den Sulcus lateralis vom Frontal- und Parietallappen getrennt und vom Okzipitallappen durch (eine gedachte) Verlängerung des Sulcus parietooccipitalis. Im Schläfenlappen sind das HörzentrumHörzentrum (Heschel-Querwindung) und das Wernicke-Sprachzentrum lokalisiert. Im Wernicke-ZentrumWernicke-Zentrum werden einmal gehörte Worte gespeichert und mit erneut gehörten Worten verglichen.
Hinterhauptslappen

Der Hinterhauptslappen$Hinterhauptslappen liegt oberhalb des Kleinhirns und beherbergt das Sehzentrum.

Der HinterhauptslappenHinterhauptslappen (Lobus occipitalis) liegt oberhalb Lobusoccipitalisdes Kleinhirns. Es enthält das SehzentrumSehzentrum (Area striata), hier endet die Sehbahn.
Basalganglien

Basalganglien$Basalganglien sind Ansammlungen von Somata, die inmitten der weißen Substanz eingebettet sind. Sie zählen zum extrapyramidalen System und sind entscheidend an der Bewegungssteuerung beteiligt.

Basalganglien (Stammganglien)Stammganglien sind BasalganglienNervenzellkörper-Ansammlungen (Kerngebiete), die an der Basis des Großhirns lokalisiert sind (Abb. 19.7). Sie bestehen aus:
  • Streifenkörper (Corpus striatum) bestehend aus Corpus striatumSchweifkern (Nucleus caudatus) und Nucleus caudatusSchalenkern (Putamen)

  • Blasser PutamenKern (Globus pallidus)

  • Globus pallidusVormauerVormauer (Claustrum)

  • ClaustrumMandelkernMandelkern (Corpus amygdaloideum)

  • Corpus amygdaloideumNucleus subthalamicusNucleus subthalamicus (gehört zum Zwischenhirn)

Basalganglien haben die Aufgabe, zugeleitete Bewegungsimpulse zu überprüfen und die Information „Bewegung ausführen“ oder „Bewegung unterdrücken“ an den Thalamus weiterzugeben. Die Basalganglien sind entscheidend an der Bewegungsinitiation und dem Bewegungsstopp beteiligt. Weiterhin dienen sie als ein „Weichmacher“ der Bewegung. Sie zählen zum extrapyramidalen System.

ABBILDUNG 19.7

Zwischenhirn

Das Zwischenhirn$Zwischenhirn liegt zwischen dem Groß- und Mittelhirn und fungiert als Schaltstelle zwischen Hirnstrukturen. Wesentliche Bestandteile sind:

  • Thalamus:$Thalamus Kontrolle der ankommenden Informationen aus der Peripherie

  • Zirbeldrüse:$Zirbeldrüse Bildung von Melatonin

  • Hypothalamus:$Hypothalamus übergeordnetes Zentrum der hormonellen und vegetativen Steuerung

  • Hypophyse:$Hypophyse Hormondrüse

Das Zwischenhirn (Dienzephalon)Zwischenhirn ist vollständig Dienzephalonvom Großhirn bedeckt. Nach kaudal schließt sich das Mittelhirn an, wobei keine scharfe Trennlinie zwischen beiden Abschnitten vorhanden ist (Abb. 19.2). Das Zwischenhirn umschließt den 3. Ventrikel. Es besteht vorwiegend aus grauer Substanz. Es fungiert als Schaltstelle zwischen dem Großhirn und den darunter liegenden Strukturen des Hirnstamms. Folgende Strukturen lassen sich unterscheiden:
  • Thalamus: Liegt unterhalb der Seitenventrikel. Dort werden fast Thalamusalle Impulse, die aus der Peripherie kommen (außer der Riechbahn), kontrolliert, mit Zuflüssen aus anderen Regionen verglichen, umgeschaltet und ggf. an das Großhirn weitergeleitet. Impulse, die das Bewusstsein erreichen, haben zuvor den Thalamus passiert, sodass der Thalamus auch als „Tor zum Bewusstsein“ bezeichnet wird.

  • Epithalamus mit der EpithalamusZirbeldrüse (ZirbeldrüseEpiphyse, Corpus Epiphysepineale): Endokrine Corpus pinealeDrüse, in der Melatonin gebildet wird. Die Produktion unterliegt einem zirkadianen Rhythmus, der lichtabhängig ist. In der Nacht ist die Produktion erhöht. Melatonin hat eine hemmende Wirkung auf die Freisetzung der gonadotropen Hormone (14.2.3).

  • Hypothalamus: Besteht aus Hypothalamusden Corpora mamillaria und dem Infundibulum (trichterförmige Struktur). Das Infundibulum verbindet den Hypothalamus mit der Hypophyse (Hirnanhangsdrüse). Der Hypothalamus dient als übergeordnetes Zentrum der Steuerung vegetativer und endokriner Vorgänge. Neben der endokrinen Funktion (14.2.1) wirkt er regulierend auf Atmung, Kreislauf, Wasserhaushalt, Nahrungsaufnahme, Körpertemperatur und Ausscheidungsvorgänge. Als Teil des limbischen Systems ist er an der Entstehung von Emotionen beteiligt.

  • Hypophyse: Wichtige HypophyseHormondrüse 14.2.2.

Mittelhirn

Das Mittelhirn$Mittelhirn liegt zwischen Zwischenhirn und Pons. Wichtige Strukturen sind u. a. Kerne der Hirnnerven III (N. oculomotorius) und IV (N. trochlearis) und die Substantia nigra.$Substantia nigra

Das Mittelhirn (MittelhirnMesenzephalon) ist ca. 1,5 cm Mesenzephalonlang und liegt zwischen Zwischenhirn und Pons (Abb. 19.8). Es beherbergt das Aquädukt, der als dünnes Rohr den 3. mit dem 4. Hirnventrikel verbindet. Die wichtigsten Strukturen des Mittelhirns sind:
  • Kerne von N. oculomotorius (III) und N. trochlearis (IV).

  • Nucleus ruber (roter Kern):Nucleus ruber Fungiert als Kontroll- und Schaltstelle zwischen Großhirn, Kleinhirn, Thalamus und Rückenmark.

  • Substantia nigra (schwarze SubstantianigraSubstanz): Dient der unwillkürlichen Motorik. Sie besitzt dopaminerge Neurone und wirkt regulierend auf die Aktivität der Basalganglien.

ABBILDUNG 19.8

Pons und Medulla oblongata

Pons$Pons und Medulla oblongata$Medulla oblongata zählen (mit dem Mittelhirn) zum Stammhirn. Sie beherbergen u. a. die Formatio reticularis,$Formatio reticularis die Hirnnervenkerne V–XII sowie auf- und absteigende Bahnen.

Pons (Brücke)Pons und Medulla Brückeoblongata (verlängertes Mark)Medulla oblongata sind verlängertes Markentwicklungsgeschichtlich die ältesten Anteile des menschlichen Gehirns. Die Pons liegt als breiter Wulst unterhalb des Mittelhirns und geht kaudal in die Medulla oblongata über (Abb. 19.8). Die Medulla geht in Höhe des Foramen magnum ohne erkennbare Grenze in das Rückenmark über. Dorsal der Pons und Medulla liegt das Kleinhirn.

MERKE

Merke

Pons und Medulla oblongata sind neben dem Mittelhirn Bestandteile des HirnstammHirnstamms.

In Pons und Medulla lassen sich folgende Strukturen unterscheiden:
  • Formatio reticularis (Netzsubstanz):Formatio reticularis Erstreckt sich Netzsubstanzvom Rückenmark bis zum Zwischenhirn. Sie besteht aus einem Netz von Neuronen, die zum einen der Koordination der Hirnnerven mit den Spinalnerven dient, und zum anderen Zentren der Schutzreflexe, wie Nies-, Husten-, Korneal-, Schluck- und Brechreflex, darstellt. Ferner beeinflusst die Struktur den Schlaf-Wach-Rhythmus.

  • Alle Hirnnervenkerne, außer denen der Hirnnerven III und IV.

  • Aufsteigende (zum Gehirn führende, afferente) und absteigende (vom Gehirn wegführende, efferente) Bahnen.

  • In der Pons Zentren für akustische und vestibuläre Reflexe und für die Nahrungsaufnahme.

  • In der Medulla oblongata kreuzen die Pyramidenbahnen nach kontralateral.

Kleinhirn

Das Kleinhirn$Kleinhirn liegt in der hinteren Schädelgrube und ist ein Zentrum der Koordination, Feinmotorik, Orientierung, Tiefensensibilität und des Tastsinns.

Das Kleinhirn (KleinhirnZerebellum;Zerebellum Abb. 19.8) liegt in der hinteren Schädelgrube, ist ca. 10 cm breit und 150 g schwer. Es besteht, ähnlich wie das Großhirn, aus 2 Hemisphären, die mit dem Wurm verbunden sind. Die Oberfläche ist durch Gyri und Sulci unterteilt. An jeder Seite besitzt das Kleinhirn 3 Kleinhirnstiele, die es mit dem Hirnstamm verbinden. Über diese Kleinhirnstile laufen Informationen vom (efferente Bahnen) und zum (afferente Bahnen) Kleinhirn hin.
Das Kleinhirn steht mit allen motorischen Zentren und den meisten Sinnesorganen in Verbindung. Es initiiert selbst keine Bewegungen, kontrolliert aber den Muskeltonus, das Gleichgewicht und stellt das Zentrum der Koordination, Feinmotorik, Orientierung, Tiefensensibilität und des Tastsinns dar.

Pyramidenbahn und extrapyramidales System

Pyramidenbahn

Die Pyramidenbahn$Pyramidenbahn (1. Motoneuron) entspringt im Gyrus praecentralis und zieht durch die Capsula interna nach kaudal. Im Bereich der Medulla kreuzen 80 % der Fasern zur kontralateralen Seite und ziehen weiter nach kaudal, wo sie am 2. Motoneuron (im Vorderhorn) münden. Die restlichen Bahnen kreuzen auf Segmentebene. Sie ist eine hemmende Bahn und dient der Ausführung der Willkürmotorik.

Extrapyramidale Bahnenextrapyramidale Bahnen verlaufen außerhalb des Pyramidenbahnsystems und münden am 2. Motoneuron. Sie sind für die unwillkürlichen Muskelbewegungen und den Muskeltonus zuständig.

Die Pyramidenbahn (Tractus corticospinalis, Tractus pyramidalisTractus corticospinalisTractus pyramidalis) ist Pyramidenbahndie wichtigste absteigende (motorische) Bahn. Gebildet wird sie aus den Axonen des 1. Motoneurons. Sie hat ihren Ursprung im primär motorischen Zentrum, im Gyrus praecentralis (Abb. 19.9). Sie verläuft in der Capsula interna abwärts durch Mittelhirn, Pons und Medulla oblongata. An der ventralen Seite der Medulla wechseln 80 % der Fasern auf die kontralaterale Seite und verlaufen im Rückenmark in der weißen Substanz weiter nach kaudal als Pyramidenseitenstrang. Die restlichen 20 % der bisher nicht gekreuzten Faser verlaufen im Pyramidenvorderstrang in der weißen Substanz des Rückenmarks nach kaudal und kreuzen dann auf der Segmentebene nach kontralateral.
Die Fasern des 1. Motoneurons enden am 2. Motoneuron. Die Somata der 2. Motoneurone haben ihren Ursprung im Vorderhorn der grauen Substanz des Rückenmarks. Die Axone verlassen das Rückenmark über die Vorderwurzeln und ziehen dann zu den Erfolgsorganen, den motorischen Endplatten.
Die Funktion der Pyramidenbahn ist die Ausführung der Willkürmotorik,Willkürmotorik z. B. der Sprachbildung, Mimik sowie Feinbewegungen der Hände und Füße. Die Pyramidenbahn ist eine hemmende Bahn, das bedeutet, dass sie in der Mehrzahl hemmenden Einfluss auf das 2. Motoneuron besitzt. Eine Schädigung im Bereich des 1. Motoneurons führt zu einer „Enthemmung“ des 2. Motoneurons; die Impulsübertragung zum Muskel ist erhöht, der Muskel reagiert mit einer Spastik.

ABBILDUNG 19.9

MERKE

Merke

Die Pyramidenbahn ist eine hemmende Bahn.

Extrapyramidales System
Das extrapyramidales Systemextrapyramidale System umfasst alle Bahnen, die nicht in der Pyramidenbahn verlaufen. Auch diese Fasern münden an der motorischen Vorderhornzelle des Rückenmarks. Dieses System ist v. a. für die unwillkürlichen Muskelbewegungen zuständig, modifiziert die Willkürmotorik und steuert den Muskeltonus. Das extrapyramidale System ist mit dem Großhirn, Kleinhirn, der Seh- und Gleichgewichtsbahn verbunden, sodass laufend Informationen aufeinander abgestimmt werden können damit eine Bewegung zielgerichtet ist und dabei noch das Gleichgewicht gehalten werden kann.

Limbisches System

Das $limbisches Systemlimbische System stellt das Zentrum der Emotionen$Emotionen dar und beeinflusst vegetative Vorgänge und die sexuelle Aktivität.

Das limbische System ist ein limbisches Systemfunktionelles System (Abb. 19.10). Es kann als Zentrum der EmotionenEmotionen bezeichnet werden, in dem Gefühle wie Motivation, Lust, Wut und Angst entstehen. Es beeinflusst die vegetativen Vorgänge und die hormonelle Steuerung über die Verbindung zum Hypothalamus. Weiterhin beeinflusst es die sexuelle Aktivität. Verbunden ist das limbische System mit dem Riechnerv. Bestandteile des limbischen Systems sind u. a.:
  • Hippokampus

  • Gyrus cinguli (Gürtelwindung)

  • Corpus amygdaloideum (Mandelkern)

  • Corpora mamillaria (Mamillarkörper)

  • Habenulakerne

ABBILDUNG 19.10

Ablauf einer willkürlichen Bewegung

Reizung der peripheren Schmerzrezeptoren → sensible Bahn → Hinterhorn → zentrale Afferenz → Thalamus → primär sensorischer Kortex → limbisches System → Erstellung eines Bewegungsplans → primär motorisches Rindenfeld → Pyramidenbahn → 2. Motoneuron → motorische Endplatte

Nachfolgend wird das Zusammenspiel verschiedener Hirnstrukturen beschrieben, die an einer willkürlichen Bewegungwillkürlichen Bewegung beteiligt sind. Als Beispiel kann z. B. eine Verletzung am Zeh dienen.
Durch die Verletzung werden Schmerzrezeptoren gereizt, welche die Impulse an eine afferente, sensible Bahn weiterleiten, die über das Hinterhorn in das Rückenmark eintritt. Die Afferenzen werden im Hinterhorn auf die nächste zentrale Afferenz verschaltet, die auf der Segmentebene kreuzt und im kontralateralen Vorderseitenstrang zunächst zum Thalamus und dann zum primären sensorischen Kortex zieht (Abb. 19.6). Der Impuls erreicht das limbische System, der über eine Motivation oder Amotivation einer Bewegung entscheidet und den Schmerzimpuls emotional bewertet wird. Der Wunsch nach einer Bewegung wird zunächst in den motorischen Assoziationskortex und die sekundär motorischen Rindenfelder weitergeleitet, wo ein grober Bewegungsplan erstellt wird. Dieser wiederum wird zu den Basalganglien und zum Kleinhirn weitergeleitet. Basalganglien initiieren und kontrollieren die Bewegungsabläufe, das Kleinhirn sorgt für die Koordination einzelner Muskelgruppen. Beide Zentren übermitteln die Informationen zum Thalamus. Dieser leitet sie an das primär motorische Rindenfeld. Über die Pyramidenbahn werden die Informationen zu den Motoneuronen im Rückenmark weitergeleitet, wo nach Umschaltung auf das 2. Motoneuron der Impuls an der motorischen Endplatte mündet und als Muskelbewegung sichtbar wird.

Hirnhäute

Man unterscheidet 3 HirnhäuteHirnhäute (Meningen),Meningen die das Gehirn und Meningendas Rückenmark verpacken und gegen äußere Einflüsse schützen (Abb. 19.11):
  • Dura mater (harte Hirnhaut)harte HirnhautDura mater

  • Arachnoidea (Spinngewebshaut)Arachnoidea

  • SpinngewebshautPia mater (weiche Hirnhaut)Pia mater

ABBILDUNG 19.11

Hirnhäute$Hirnhäute umgeben das Gehirn und Rückenmark. Zu den Hirnhäuten zählen:

  • Dura mater:$Dura mater besteht aus 2 Blättern, dazwischen verlaufen die Sinus; sensible Innervation über die Hirnnerven V, IX und X

  • Arachnoidea:$Arachnoidea bildet ein dreidimensionales Netz; oberhalb befindet sich der Subduralraum, unterhalb der liquorgefüllte Subarachnoidalraum, in dem der Circulus arteriosus Willisii beherbergt ist

  • Pia mater:$Pia mater liegt dem Gehirn an

Unter der Kalotte befindet sich die Dura mater, die aus 2 Blättern besteht, dem periostalen und dem meningealen Blatt. Das periostale Blatt haftet fest am Knochen und ist an den Suturen mit dem Schädel fest verwachsen. Das meningeale Blatt dient als Schutzhülle für das Gehirn. Sie besteht aus straffen, kollagenen Bindegewebsfasern und erhält so ein sehnig-glänzendes Aussehen. Zwischen den beiden Blättern beherbergt die Dura die venösen Sinus. Die Dura mater ist äußerst schmerzempfindlich und wird sensibel von N. trigeminus (V), N. glossopharyngeus (IX) und N. vagus (X) innerviert.
Die Dura mater besitzt Septen (Scheidewände), die in die Spalten des Gehirns eindringen und das Gehirn vollständig unterteilen. Sie verhindert somit, dass sich Hirnteile gegeneinander verschieben. Die wichtigsten Septen sind die Falx cerebriFalx cerebri (Hirnsichel),Hirnsichel Tentorium cerebelliTentorium cerebelli (Kleinhirnzelt)Kleinhirnzelt und die Falx cerebelliFalx cerebelli (Kleinhirnsichel).Kleinhirnsichel Die Falx cerebri reicht in die Fissura longitudinalis cerebri und trennt die beiden Hemisphären. Das Tentorium cerebelli trennt den Okzipitallappen vom Kleinhirn, die Falx cerebelli trennt, wenn auch unvollständig, die beiden Kleinhirnhemisphären.
Im Rückenmark setzen sich die beiden Häute nach kaudal fort (Abb. 19.12). Das äußere Blatt umschließt den Wirbelkanal und ist im Gegensatz zum periostalen Blatt der Dura mater encephali nicht mit dem Periost verwachsen. Das innere Blatt umgibt das Rückenmark. Zwischen den beiden Blättern befindet sich der epidurale Raum, der Gefäße, Fett- und Bindegewebe enthält.
Unterhalb der Dura mater befinden sich die weichen Hirnhäute. Dazu zählen:
  • Arachnoidea: Bildet ein feines dreidimensionales Netz. Zwischen der Dura mater und der Arachnoidea findet sich der Subduralraum, zwischen den Arachnoidea und der Pia mater der Subarachnoidalraum. Der Subarachnoidalraum ist mit Liquor gefüllt und dort verläuft der Circulus arteriosus Willisii. Im Hirnbereich finden sich kleine Ausstülpungen (Arachnoidalzotten), die den ArachnoidalzottenLiquor in die Sinus ableiten.

  • Pia mater: Bildet die innerste Schicht der Hirnhäute und liegt dem Hirnparenchym und dem Rückenmark direkt an.

ABBILDUNG 19.12

Liquor und Ventrikel

Der Liquor$Liquor wird im Plexus choroideus$Plexus choroideus in den inneren Liquorräumen (Ventrikeln) gebildet (täglich ca. 650 ml). Er umspült Gehirn und Rückenmark über die äußeren Liquorräume und wird durch die Arachnoidalzotten ins venöse System befördert. Er schützt das Gehirn vor Stoß und Schlag. Der Liquor beinhaltet Wasser, Elektrolyte, Glukose, wenig Eiweiß und Zellen.

Der Liquor (Liquor cerebrospinalis, Gehirn-Rückenmark-Flüssigkeit)Gehirn-Rückenmark-Flüssigkeit Liquor cerebrospinalisist eine klare Flüssigkeit, die Elektrolyte, Glukose (⅓ der Serumglukose), wenig Eiweiß und wenig Zellen enthält. Er befindet sich in vorgebildeten Hohlräumen im Gehirn (Ventrikel, innere Liquorräume; Abb. 19.13) und im Subarachnoidalraum (äußere Liquorräume), die das Gehirn umspülen. Er wird im Plexus choroideusPlexus choroideus (Kapillargeflecht der Pia mater) gebildet, Plexus choroideusder sich in den Ventrikeln befindet. Zwischen dem Blutraum und dem Liquorraum liegt die Blut-Liquor-Schranke,Blut-Liquor-Schranke die aus fenestriertem Kapillarendothel, Basalmembran und den mit Tight Junctions verbundenen Ependymzellen besteht. Die tägliche produzierte Menge Liquor liegt bei 650 ml, in den Hohlräumen zirkulieren ca. 150 ml. Resorbiert wird der Liquor in das venöse System durch die Arachnoidalzotten. Die Funktionen des Liquors sind:
  • Regulation des Stoffwechsels des ZNS

  • Schutz gegen mechanische Einwirkungen auf das Gehirn

  • Reduktion des Gehirngewichts

Das Ventrikelsystem besteht aus Ventrikelinneren und äußeren LiquorräumeLiquorräumen (Abb. 19.14):
  • Äußere Liquorräume: Subarachnoidalraum mit den Zisternen (lokale Erweiterungen des Subarachnoidalraums)

  • Innere Liquorräume: Ventrikelsystem und Zentralkanal im Rückenmark

    • Seitenventrikel im Großhirn

    • 3. Ventrikel im Zwischenhirn

    • 4. Ventrikel zwischen Kleinhirn und Pons

ABBILDUNG 19.13

ABBILDUNG 19.14

Der 3. und 4. Ventrikel sind durch ein Aquädukt verbunden. Von den inneren Liquorräumen gelangt der Liquor an der Basis des 4. Ventrikels über 2 seitliche Öffnungen (Foramina Luschkae) und eine mittlere Öffnung (Foramen Magendii) in die äußeren Liquorräume, die das Gehirn und Rückenmark von außen umspülen.

Gefäßversorgung des Gehirns

Arterielle Versorgung

Die arterielle Versorgung$Gehirnarterielle Versorgung erfolgt über 2 Zustromgebiete:

  • Vorderer Zustrom über die Aa. carotes internae$Arteriacarotis interna. Sie teilen sich rechts und links in die A. cerebri media und A. cerebri anterior. Die A. communicans anterior verbindet die beiden Seiten. Die A. communicans posterior verbindet die A. carotis interna mit der A. cerebri posterior.

  • Hinterer Zustrom über die Aa. vertebrales,$Arteriavertebralis die sich auf der Höhe der Pons zur A. basilaris vereinigen. Sie gibt die A. cerebri posterior ab.

Die Verbindungen des vorderen Zustromgebiets mit dem hinteren und zwischen beiden Seiten ergeben den Circulus arteriosus Willisii.Circulus arteriosus Willisii

Vom GehirnArterienHerzminutenvolumen fließen 20 % zum Gehirn, der Sauerstoffbedarf beträgt ca. 20 % des Körperbedarfs. Sauerstoffdefizite können nach wenigen Minuten zu irreversiblen neuronalen Schäden und zum Hirntod führen. Die Blutversorgung des Gehirns erfolgt über 2 Zustromgebiete, ein vorderes und ein hinteres: Das vordere Zustromgebiet erfolgt über die Aa. carotes Arteriacarotis internainternae, das hintere Zustromgebiet über die Aa. vertebrales Arteriavertebralis, die aus den Aa. subclaviae hervorgehen (Abb. 19.15). Das Rückenmark wird über Äste der Aa. vertebrales und aus den Aa. intercostales versorgt.

ABBAILDUNG 19.15

A. carotis interna
Die A. Arteriacarotis internacarotis interna zieht rechts und links über den Canalis caroticus ins Schädelinnere und teilt sich an der Schädelbasis in die A. cerebri Arteriacerebri anterioranterior und die A. cerebri media.Arteriacerebri media Die A. communicans Arteriacommunicans anterioranterior verbindet die rechte mit der linken A. cerebri anterior.
Die wichtigen Abgänge der A. carotis interna sind:
  • A. cerebri anterior: versorgt die mediale Großhirnhemisphäre (Mantelkante) bis zum Okzipitallappen

  • A. cerebri media: hat das größte Versorgungsgebiet und versorgt große Teile von Frontal-, Parietal-, Temporal- und Okzipitallappen (Haube)

  • A. communicans posterior: verbindet auf beiden Seiten die A. carotis interna mit der A. cerebri posterior

A. vertebralis
Die A. Arteriavertebralisvertebralis (Wirbelschlagader) entspringt rechts und links aus der A. subclavia, zieht entlang der Wirbelsäule nach oben (ab dem 6. Halswirbel durch die Foramina transversaria), tritt durch das Foramen magnum in die Schädelhöhle und vereinigt sich auf der Höhe der Pons mit der kontralateralen A. vertebralis zur A. basilaris. ArteriabasilarisÜber die A. communicans Arteriacommunicans posteriorposterior erhält das hintere Zustromgebiet Verbindung zum vorderen. Diesen arteriellen Kreislauf nennt man Circulus arteriosus Willisii.Circulus arteriosus Willisii
Wichtige Abgänge der A. vertebralis:
  • A. basilaris: entsteht aus der Vereinigung der beiden Aa. vertebrales

  • Aus der A. basilaris gehen ab:

    • Aa. cerebelli zum Kleinhirn

    • ArteriacerebelliA. cerebri posterior, die Teile des Okzipitallappens versorgt

Regulation der Hirndurchblutung

Regulation der Hirndurchblutung:$Hirndurchblutung Ein hoher Sauerstoff- und Glukosebedarf sowie hohe Kohlendioxidspiegel führen zur Vasodilatation der Gehirnarterien. Niedrige Kohlendioxidspiegel führen zur Vasokonstriktion der Gefäße.

Das HirndurchblutungGehirn ist auf eine konstante Durchblutung, Versorgung mit Sauerstoff und Glukose angewiesen (in Notzeiten kann es auch Ketonkörper verwerten). Die Gefäße des Gehirns verfügen über autoregulierende Eigenschaften, deren Ziel die Aufrechterhaltung eines konstanten Perfusionsdrucks ist. Es ist v. a. vom arteriellen Druck abhängig. Weiterhin wird die Durchblutung über systemische oder lokale Faktoren beeinflusst, die sich auf die Widerstandsgefäße auswirken. Die Aktivierung von Hirnarealen ist auf eine erhöhte Sauerstoff- und Glukoseverwertung angewiesen; die Folge ist eine Vasodilatation, die durch hohe Kaliumkonzentrationen (werden bei einem Aktionspotenzial freigesetzt) und Säuremetaboliten (H+) erreicht wird. Wichtiger systemischer Faktor ist der Kohlendioxidspiegel, der bei Erhöhung (Hyperkapnie) eine Dilatation und bei Erniedrigung (Hypokapnie) eine Vasokonstriktion zur Folge hat.
Venöse Versorgung

$GehrinVenenVenöser Abfluss: Der größte Anteil des Bluts wird über die Sinus in die paarige V. jugularis interna und V. cava superior abgeführt. Die Hirnvenen sind klappenlos.

Der venöse Abfluss GehirnVenenaus dem Gehirn kann in 3 Gruppen eingeteilt werden (Abb. 19.16, Abb. 19.17):
  • Äußere Hirnvenen (oberflächliche Hirnvenen): Liegen im Subarachnoidalraum und führen das Blut von der Oberfläche des Gehirns.

  • Innere Hirnvenen (tiefe Hirnvenen): Führen das Blut aus zentralen Gehirnanteilen.

  • Sinus durae matris: Der Sinus durae matrisgrößte Teil des venösen Bluts wird aus dem Gehirn über die sog. Sinus abgeleitet und von dort v. a. über die V. jugularis Venajugularis internainterna in die V. cava superior dem Herzen zugeleitet. Die Sinus sind in der Dura mater eingebettet (Abb. 19.11, Abb. 19.14). Sie besitzen ein Endothel, aber keine Venenklappen (wie andere Gehirnvenen auch) und keine Muskelschicht.

Das venöse Blut aus dem Rückenmark wird über die Vv. spinales abgeleitet.

ABBILDUNG 19.16

ABBILDUNG 19.17

MERKE

Merke

Die Sinus stehen mit Venen der Kopfschwarte, des Auges und Gesichts in Verbindung. Der venöse Abfluss der Gesichtshaut erfolgt über V. Venaangularisangularis und Orbita in den Sinus cavernosus. Entzündliche Prozesse im Gesicht (u. a. Erysipel, Orbitaphlegmone, Furunkel) können sich über den venösen Abfluss auf das Gehirn und die Hirnhäute ausdehnen und Ursache einer Meningitis, Enzephalitis oder septischen Sinus-cavernosus-Thrombose sein.Sinus-cavernosus-Thrombose

Lymphatische Versorgung
Im ZNS kommen keine Lymphgefäße vor.
Blut-Hirn-Schranke

Die Blut-Hirn-Schranke$Blut-Hirn-Schranke besteht aus:

  • Endothelzellen, die mit Tight Junctions verbunden sind

  • Basalmembran

  • Astrozyten

Die Blut-Hirn-SchrankeBlut-Hirn-Schranke ist eine wichtige Kontrollinstanz zwischen dem Blutkreislauf und dem Nervengewebe, die den Austausch verschiedener Stoffe kontrolliert und es ermöglicht, besondere Milieubedingungen des Gehirngewebes aufrechtzuerhalten. Sie wird von 3 Komponenten gebildet (Abb. 19.18):
  • Endothelzellen der Blutkapillaren, die durch Tight Junctions miteinander fest verbunden sind. Der Transport von wasserlöslichen Stoffen muss (kontrolliert) über die Endothelzellen erfolgen, ein parazellulärer Transport ist erschwert. Lipophile Stoffe (z. B. Nikotin, Alkohol, Narkotika oder Drogen) und Gase (O2, CO2) können problemlos über Diffusion auf die Hirnseite hindurchtreten. Andere Stoffe, auch die Glukose, werden über Transporter befördert.

  • Basalmembran.

  • Astrozyten umgeben die Kapillaren und sind am Austausch von Nährstoffen und Stoffwechselendprodukten zwischen Neuronen und Blut beteiligt. Sie sind über Gap Junctions miteinander verbunden.

ABBILDUNG 19.18

Hirnnerven

Es gibt 12 Hirnnervenpaare:$Hirnnerven

  • N. olfactorius (I): Riechnerv

  • N. opticus (II): Sehnerv

  • N. oculomotorius (III): Augenmuskelnerv; versorgt M. ciliaris, Mm. recti medialis, superior und inferior, M. obliquus inferior (motorisch), M. sphincter pupillae (parasympathisch)

  • N. trochlearis (IV): Augenrollnerv; versorgt M. obliquus superior (motorisch)

  • N. trigeminus (V): Drillingsnerv; teilt sich in N. ophthalmicus, N. maxillaris und N. mandibularis; versorgt Gesichtshaut (sensibel), Kaumuskulatur (motorisch)

  • N. abducens (VI): Augenabziehnerv; versorgt M. rectus lateralis (motorisch)

  • N. facialis (VII): Gesichtsnerv; versorgt Gesichtsmuskulatur (motorisch), vordere ⅔ der Zunge (sensorisch), Speicheldrüsen außer Parotis (parasympathisch), Teile des Trommelfells (sensibel)

  • N. vestibulocochlearis (VIII); Hör- und Gleichgewichtsnerv (sensorisch)

  • N. glossopharyngeus (IX): Zungen-Schlund-Nerv; vorsorgt Parotis (parasympatisch), Schlundmuskulatur (motorisch), hintere ⅓ der Zunge (sensibel, sensorisch)

  • N. vagus (X): Eingeweidenerv; versorgt alle inneren Organe bis zur linken Kolonflexur (parasympatisch), Dura mater, äußeren Gehörgang, Teile des Trommelfells, Rachen- und Kehlkopfschleimhaut (sensibel), Schlundschnürer und Kehlkopfmuskeln (motorisch)

  • N. accessorius (XI): Beinerv; versorgt M. sternocleidomastoideus und M. trapezius (motorisch)

  • N. hypoglossus (XII): Unterzungennerv; versorgt Zungenbinnenmuskulatur (motorisch)

Die 12 Hirnnervenpaare (Nn. craniales) (HirnnervenTab. 19.1, Abb. 19.19) treten aus dem Gehirn aus und versorgen den Kopf- und Halsbereich sowie einen Großteil der inneren Organe und verbinden die Sinnesorgane mit dem Gehirn. Hirnnerven führen unterschiedliche Qualitäten. Es können rein sensorische Nerven (I, II, VIII), rein motorische (IV, VI, XI, XII) und gemischte Nerven (III, V, VII, IX, X) unterschieden werden. Entwicklungsgeschichtlich betrachtet sind die Hirnnerven I und II vorgelagerte Hirnteile, der XII. Hirnnerv ist eigentlich ein Spinalnerv; sie werden trotzdem den Hirnnerven zugeordnet.
N. olfactorius (I)
NervusolfactoriusDer N. olfactorius (Riechnerv)Riechnerv beginnt in der Riechschleimhaut der Nase und zieht über die Lamina cribrosa der Siebbeinzellen in die Schädelhöhle wo er weiter zum Riechkolben (Bulbus olfactorius), der das primäre Riechzentrum darstellt.

TABELLE 19.1

N. opticus (II)
Der N. opticusNervusopticus (Sehnerv)Sehnerv sammelt und leitet Lichtimpulse von der Netzhaut des Auges zum Zwischenhirn. Der Nerv ist ca. 4 mm dick, ist von Hirnhäuten umgeben, verläuft im retroorbitalen Fettgewebe und tritt durch den Canalis opticus in die Schädelhöhle. In der Höhe der Sella turcica (Türkensattel) befindet sich die Sehnervenkreuzung (Chiasma opticum). Dort kreuzen die Fasern der nasalen Netzhaut zur Gegenseite, die temporalen Anteile kreuzen nicht. Nach der Neuorganisation der Axone verlaufen die Fasern weiter im Tractus opticus zum Sehzentrum.
N. oculomotorius (III)
Der N. oculomotoriusNervusoculomotorius (Augenmuskelnerv)Augenmuskelnerv tritt aus dem Hirnstamm vor der Brücke (Pons) aus, verläuft lateral der Sella turcica und tritt durch die Fissura orbitalis superior aus der Schädelhöhle in die Augenhöhle hinein. Er innerviert motorisch den Lidherber (M. levator palpebrae) und die äußeren Augenmuskeln, den M. rectus medialis, M. rectus superior, M. rectus inferior und M. obliquus inferior, sowie parasympathisch 2 glatte, innere Augenmuskeln, den M. ciliaris und den M. sphincter pupillae.
N. trochlearis (IV)
NervustrochlearisDer N. trochlearis (Augenrollnerv)Augenrollnerv ist ein sehr dünner Hirnnerv, der aus dem Hirnstamm entspringt und ähnlich wie der III. Hirnnerv durch die Fissura orbitalis superior in die Augenhöhle tritt. Er versorgt motorisch den M. obliquus superior.
N. trigeminus (V)
NervustrigeminusDer N. trigeminus (Drillingsnerv)Drillingsnerv entspringt aus dem Hirnstamm (Brücke) und führt sensible und motorische Fasern. Die sensiblen (afferenten) Fasern bilden in der mittleren Schädelgrube am Felsenbein das Ganglion trigeminale, das als Teilungsstelle in N. ophthalmicus, N. maxillaris und N. mandibularis angesehen werden kann. Die motorischen Fasern verlaufen unterhalb des Ganglions und schließen sich dann im Verlauf dem N. mandibularis an.
Der N. ophthalmicusNervusophthalmicus versorgt sensibel die Stirnhaut, Oberlider und Augenwinkel (Austritt über das Foramen supraorbitale), Tränendrüse, Teile der Konjunktiva, Hornhaut, Nasenrückenhaut bis zur Nasenspitze und Siebbeinzellen. Der N. maxillarisNervusmaxillaris innerviert untere Augenlider, seitliche Anteile der Nase, Wangen bis zum Jochbein, Nasenmuschel, Schleimhaut des Oberkiefers, das Zahnfleisch und die Nasenschleimhaut. Er tritt aus dem Foramen infraorbitale aus. Der N. mandibularisNervusmandibularis innerviert motorisch die Kaumuskeln (M. masseter, M. temporalis, Mm. ptyregoidei mediales er laterales) und den M. tensor tympani. Die sensiblen Anteile versorgen die Schläfenhaut, den Gehörgang, das Trommelfell, Kinn und Unterlippe, die Schleimhaut, das Zahnfleisch des Unterkiefers und die vorderen ⅔ der Zunge. Er tritt aus dem Foramen mentale aus.
N. abducens (VI)
NervusabducensDer N. abducens (Augenabziehnerv)Augenabziehnerv entspringt aus dem Hirnstamm zwischen Brücke und Pyramide und zieht an der Schädelbasis zur Fissura orbitalis superior, wo er in die Augenhöhe eintritt und den M. rectus lateralis motorisch innerviert.
N. facialis (VII)
NervusfacialisDer N. facialis (Gesichtsnerv)Gesichtsnerv entspringt am Kleinhirnbrückenwinkel dem Hirnstamm und zieht zum inneren Gehörgang (Meatus acusticus internus), der im Felsenbein liegt, gibt unterwegs viele Äste ab und tritt schlussendlich durch das Foramen stylomastoideum aus. Im Bereich der Parotis verzweigt sich der Nerv fächerartig und teilt sich weiter in unzählige Äste. Der Gesichtsnerv führt alle 4 Qualitäten. Er innerviert motorisch den M. stapedius, die mimische Muskulatur und das Platysma, sensorisch die vorderen ⅔ der Zunge, parasympathisch die Tränen-, Unterzungen- und Unterkieferdrüse, Nasendrüsen, sensible Teile des Trommelfells.
N. vestibulocochlearis (VIII)
NervusvestibulocochlearisDer N. vestibulocochlearis (Hör- und GleichgewichtsnervHörnervGleichgewichtsnerv) entspringt am Kleinhirnbrückenwinkel aus dem Hirnstamm und zieht zusammen mit dem N. facialis zum inneren Gehörgang und von dort zum Innenohr. Er teilt sich in den N. vestibularis (Gleichgewichtsnerv), der zu den Bogengängen, Utriculus und Sacculus zieht, und den N. cochlearis (Hörnerv), der zur Schnecke und zu Sinneszellen des Corti-Organs zieht.
N. glossopharyngeus (IX)
NervusglossopharyngeusDer N. glossopharyngeus (Zungen-Schlund-Nerv)Zungen-Schlund-Nerv tritt aus dem Hirnstamm und verlässt die Schädelhöhle durch das Foramen jugulare. Er verläuft u. a. zwischen der A. carotis interna und der V. jugularis. Der Zungen-Schlund-Nerv versorgt parasympathisch die Ohrspeicheldrüse, das Glomus caroticum und den Sinus caroticus (Messstation für Sauerstoffkonzentration und Blutdruck), motorisch die Schlundmuskulatur, sensibel die hinteren ⅓ der Zunge, den weichen Gaumen mit Zäpfchen, Teile der Mittelohrschleimhaut und der Dura mater, sensorisch das hintere Drittel der Zunge.
N. vagus (X)
Der N. vagusNervusvagus („umherschweifende Nerv“, Eingeweidenerv)Eingeweidenerv ist der Hirnnerv mit dem größten Innervationsgebiet. Er tritt zusammen mit dem N. glossopharyngeus aus dem Hirnstamm und verlässt die Schädelhöhle durch das Foramen jugulare und zieht weiter nach kaudal zwischen A. carotis communis und V. jugularis interna. Der weitere Verlauf unterscheidet sich auf beiden Seiten. Auf der rechten Seite verläuft der Nerv zwischen der V. brachiocephalica und dem Truncus brachiocephalicus zur rechten Trachealseite. Hinter dem rechten Hauptbronchus zieht er zur Hinterseite des Ösophagus, wo er durch den Hiatus oesophageus zur Hinterseite des Magens zieht und im Plexus gastricus posterior endet. Auf der linken Seite zieht der Nerv über den Arcus aortae und hinter dem linken Hauptbronchus zur Vorderseite des Ösophagus, wo er ebenfalls durch den Hiatus oesophageus zur Vorderseite des Magens zieht und im Plexus gastricus anterior endet.
Der N. vagus innerviert sensibel die Dura mater, den äußeren Gehörgang, Teile des Trommelfells, Rachen- und Kehlkopfschleimhaut, motorisch die Schlundschnürer und nahezu alle Kehlkopfmuskeln, parasympathisch innere Organe bis zur linken Kolonflexur (Herz, Ösophagus, Trachea, Bronchien, Thymus, Magen, Milz, Leber, Gallenblase, Nieren, gesamten Dünndarm, Colon ascendens und Colon transversum).
N. accessorius (XI)
NervusaccessoriusDer N. accessorius (Beinerv, Begleitnerv)BeinervBegleitnerv besitzt 2 Ursprünge: einen kranialen und einen spinalen. Die spinalen Anteile ziehen durch das Foramen magnum in die Schädelhöhle und vereinigen sich mit den kranialen Anteilen zum N. accessorius. Er verlässt die Schädelhöhle durch das Foramen jugulare zieht weiter nach kaudal und innerviert motorisch den M. sternocleidomastoideus und den M. trapezius.
N. hypoglossus (XII)
NervushypoglossusDer N. hypoglossus (Unterzungennerv)Unterzungennerv tritt weit unten aus der Medulla oblongata aus und tritt durch Canalis hypoglossi aus der Schädelhöhle heraus. Er verläuft an der V. jugularis interna weiter nach unten und dann zur Zunge, wo er motorisch die Binnenmuskulatur innerviert.

ABBILDUNG 19.19

Anatomie des Rückenmarks

Das Rückenmark$Rückenmark liegt im Wirbelkanal, umgeben von Liquor und Häuten. Es reicht bis zum 1.–2. LWK und endet am Conus medullaris. Kaudal findet sich die Cauda equina. Unterteilung in Segmente, aus denen Spinalnerven$Spinalnerv hervorgehen:

  • Halsmark: 8 Spinalnerven

  • Brustmark: 12 Spinalnerven

  • Lumbalmark: 5 Spinalnerven

  • Sakralmark: 5 Spinalnerven

  • Steißmark: 1–2 Spinalnerven

Das Rückenmark (Medulla spinalis)Rückenmark liegt im Medulla spinalisWirbelkanal und ist wie das Gehirn von Liquor und Rückenmarkhäuten umgeben. Es reicht bis zum 1.–2. Lendenwirbel, ist ca. 45 cm lang und 1 cm breit. Die weiße Substanz beherbergt Axonbahnen, die Impulse von der Peripherie zum Gehirn leiten (aufsteigende Bahnen) und Impulse vom Gehirn in die Peripherie leiten (absteigende Bahnen). In der grauen Substanz liegen Somata, die für die Verschaltung der Impulse und Reflexe von einer Zelle auf die andere zuständig sind. Das Rückenmark wird, wie die Wirbelsäule, unterteilt in (Abb. 19.20):
  • Halsmark: Wird in 8 HalsmarkSegmente unterteilt. Aus den 8 Segmenten gehen 8 zervikale Spinalnervenpaare hervor. Der 1. Spinalnerv tritt zwischen Okziput und 1. Halswirbel aus.

  • Brustmark: Wird in 12 BrustmarkSegmente unterteilt, aus denen 12 thorakale Spinalnervenpaare austreten.

  • Lumbalmark: Wird in 5 LumbalmarkSegmente unterteilt, aus dem 5 lumbale Spinalnervenpaare austreten.

  • Sakralmark: Wird in 5 SakralmarkSegmente unterteilt, aus dem 5 sakrale Spinalnerven austreten.

  • 1 oder 2 Steißbeinnervenpaare.

Die Rückenmarksegmente und Wirbelkörper liegen beim Erwachsenen nicht in einer Ebene. Der Grund ist das stärkere Längenwachstum der Wirbelsäule verglichen mit dem Wachstum des Rückenmarks.

ABBILDUNG 19.20

SteißbeinnervenAlle SpinalnervenpaareSpinalnerv verlassen das Rückenmark und die Wirbelsäule durch die Zwischenwirbellöcher (Foramina intervertebralia). Auf Höhe des 1.–2. Lendenwirbels wird das Rückenmark schmäler und verjüngt sich schließlich zum Conus medullaris. Die aus Conus medullarisdem Lenden- und Sakralmark abgehenden Wurzeln der Spinalnerven bilden kaudal des Conus medullaris eine pferdeschweifähnlich aussehende Cauda equina.Cauda equina
Querschnitt durch das Rückenmark

Die graue Substanz$graue Substanz liegt schmetterlingsförmig zentral angeordnet. Unterscheidung in:

  • Hinterhorn: sensibel

  • Seitenhorn: sympathisch, im thorakolumbalen Bereich

  • Vorderhorn: motorisch

Die weiße Substanz$weiße Substanz umgibt die graue. Sie führt auf- und absteigende Bahnen.

Im RückenmarkQuerschnittQuerschnitt zeigt das Rückenmark in der Mitte eine schmetterlingsförmig angeordnete graue Substanz, die von der weißen Substanz umgeben ist (Abb. 19.21).

ABBILDUNG 19.21

Die graue Substanz ist von graue SubstanzSäulen durchzogen, die im Querschnitt in „Hörner“ unterteilt werden:
  • Vorderhorn: Enthält Vorderhornmotorische Neurone (2. Motoneuron), deren Axone zu den Endorganen (Muskelfasern) ziehen.

  • Hinterhorn: Enthält Hinterhornsensible Neurone (2. Neuron), deren Zuflüsse aus der Peripherie stammen. Sie werden über das erste sensible Neuron in der Peripherie aufgenommen und im Hinterhirn verschaltet. Die Zellkörper der 1. Neurone liegen im Spinalganglion.

  • Seitenhorn: Enthält SeitenhornZellkörper des vegetativen Systems und ist im thorakolumbalen Bereich zu finden. Dort werden afferente und efferente Impulse verschaltet.

Die weiße Substanz des weiße SubstanzRückenmarks führt aufsteigende Bahnen (zum Gehirn) und absteigende Bahnen (zu den motorischen Vorderhornzellen). Die weiße Farbe wird durch die Markscheiden verursacht, die viele Lipide enthalten. Die weiße Substanz wird je nach Lage (nicht nach Funktion) in je 3 Stränge unterteilt:
  • Vorderstrang, der ohne Vorderstrangscharfe Grenze in den

  • Seitenstrang Seitenstrangübergeht, und

  • Hinterstrang. Hinterstrang

Innerhalb der Stränge sind die Axone zu Bündeln angeordnet. Vorderstrang und Seitenstrang werden gelegentlich auch zum Vorderseitenstrang zusammengefasst. Afferente Impulse wie z. B. Berührung, Druck, Vibration (epikritische Sensibilität), Informationen über die Stellung der Extremitäten (Tiefensensibilität) werden über den Hinterstrang zum Gehirn hingeleitet. Im Seitenstrang werden die afferenten Impulse der protopathischen Sensibilität (z. B. Schmerz, Temperatur) und die efferenten gekreuzten Fasern des 1. Motoneurons (Pyramidenbahn) geleitet. Die ungekreuzten Fasern des 1. Motoneurons verlaufen im Vorderstrang.
Spinalnerven

Ein Spinalnerv$Spinalnerv setzt sich aus Fasern der Vorder- und Hinterwurzel (motorische und sensible Fasern) zusammen und tritt durch das Foramen intervertebrale in die Peripherie aus.

Ein Spinalnerv setzt Spinalnervsich aus Wurzelfasern zusammen, die folgende Eigenschaften haben:
  • Vorderwurzelfasern (Radix anterior): führen ausschließlich motorische (= efferente) Nervenfasern, die zu den Erfolgsorganen (Muskulatur) ziehen

  • Hinterwurzelfasern (Radix posterior): führen ausschließlich sensible (= afferente) Fasern aus dem Ganglion spinale zur Hintersäule des Rückenmarks

Ein Spinalnerv hat demzufolge immer sensible und motorische Qualitäten; er ist „gemischt“. Im Verlauf der Spinalnerven werden die Fasern an bestimmten Stellen im Körper in einem Plexus neu gemischt. Aus einem Plexus gehen dann einige wenige stärker gebündelte Nervenstränge (periphere Nerven) hervor (19.1.14).
Dermatom

Ein Dermatom$Dermatom ist ein Hautareal, das von einem Segment sensibel innerviert wird.

Unter einem Dermatom Dermatomversteht man einen Hautbezirk, der von einem bestimmten Rückenmarkssegment sensibel innerviert wird (Abb. 19.22). Die Hautoberfläche des Menschen ist in 30 Dermatome unterteilt, die den 31 Spinalnerven zuzuordnen sind. Dem 1. Spinalnerven ist kein Dermatom zugeordnet.

ABBILDUNG 19.22

Es empfiehlt sich, den Verlauf der Dermatome am Bein und an der Hand zu kennen. Die Höhe bzw. Lokalisation der Läsionen der Wurzeln, z. B. bei einem Bandscheibenvorfall, lassen sich u. a. durch den dazugehörigen Ausfall des Dermatoms lokalisieren.

Reflexe

Ein $ReflexReflex ist eine immer gleich ablaufende, unwillkürliche Antwort auf einen Reiz.

Unterscheidung in:

  • Eigenreflexe

  • Fremdreflexe

  • Pathologische Reflexe

  • Vegetative Reflexe

Ein Reflex ist eine immer gleich Reflexablaufende, unwillkürliche Antwort auf einen Reiz. Als Reflexbogen werden hintereinander geschaltete Neurone bezeichnet, bei denen afferente Impulse aus Haut, Gelenken oder Eingeweiden in die Hintersäule des Rückenmarks geleitet werden. Von dort gelangen sie ins Gehirn, wo die Verarbeitung erfolgt. Die efferenten Impulse ziehen zu den Motoneuronen, welche die Muskeln innervieren. Man unterscheidet:
  • Eigenreflexe

  • Fremdreflexe

  • Pathologische Reflexe

  • Vegetative Reflexe

Eigenreflex

$Eigenreflex Eigenreflex:

  • Monosynaptisch

  • Nicht ermüdbar

  • Reiz- und Erfolgsorgan sind identisch

  • Alles-oder-Nichts-Prinzip

Eigenreflexe (propriozeptive Reflexe) bestehen Eigenreflexaus einem afferenten und einem efferenten Neuron mit einer Umschaltung auf spinaler Ebene (im Rückenmark). Ein Eigenreflex ist somit monosynaptisch. Die Auslösung erfolgt nach dem Alles-oder-Nichts-Prinzip. Eigenreflexe sind nicht ermüdbar, sie treten konstant auf und die Reflexzeit ist sehr kurz. Das Reizorgan und das Erfolgsorgan sind identisch. Eine erleichterte Auslösung (sog. Bahnung) erfolgt durch den Jendrassik-HandgriffJendrassik-Handgriff für die Beinreflexe oder Aufeinanderbeißen der Zähne für die Auslösung der Armreflexe (19.2.6).
Beispiele:
  • Bizepssehnenreflex

  • BizepssehnenreflexTrizepssehnenreflex

  • TrizepssehnenreflexRadiusperiostreflex

  • RadiusperiostreflexPatellarsehnenreflex

  • PatellarsehnenreflexAchillessehnenreflexAchillessehnenreflex

MERKE

Merke

Reflexe immer im Seitenvergleich prüfen und beurteilen. Die Testung der Eigenreflexe dient der Prüfung der spinalen neuronalen Verschaltung, die unter physiologischen Bedingungen seitengleich ist. Störungen in der Reflexverschaltung (z. B. Erkrankungen des 1. und 2. Motoneurons) lösen eine Seitendifferenz bei der Reflexprüfung aus.

Ein Reflex gilt als fehlend, wenn die Bahnung erfolglos war.

Reflexbogen am Beispiel eines Patellarsehnenreflexes

Reflexbogen:$Reflexbogen Dehnung der Sehne bzw. Muskelspindel → afferente Bahn zum Hinterhorn → Vorderhorn → Umschaltung auf das 2. Motoneuron → efferente Bahn zur motorischen Endplatte → Reflexantwort

Durch den ReflexbogenSchlag auf die Patellarsehne kommt es zur einen Dehnung der Sehne (Abb. 19.23). Der M. quadriceps femoris ist mit der Sehne verbunden, wird somit auch gedehnt. Im Muskel selber finden sich Dehnungsrezeptoren, die Muskelspindeln, die rezeptive Eigenschaft besitzen und das eigentliche Reizorgan darstellen. Die Dehnung wird über afferente, sensible Bahnen über das Spinalganglion an das Hinterhorn weitergeleitet und von dort zum Vorderhorn. Im Vorderhorn wird der Impuls über eine synaptische Verbindung an das 2. Motoneuron verschaltet. Das 2. Motoneuron verlässt das Rückenmark über die Vorderwurzel zum Spinalnerv (über den Plexus femoralis und N. femoralis), bis es den M. quadriceps femoris erreicht. Über die motorische Endplatte wird die Information zur Muskelkontraktion weitergegeben, die dann als Streckung im Knie sichtbar ist.
Der beschriebene Reflexbogen beinhaltet 2 synaptische Knüpfungen, aber nur eine im ZNS; deswegen werden Eigenreflexe als monosynaptische Reflexe bezeichnet.

ABBILDUNG 19.23

Fremdreflex

Fremdreflex: $Fremdreflex

  • Polysynaptisch

  • Ermüdbar

  • Reizorgan und Erfolgsorgan nicht identisch

Fremdreflexe Fremdreflexsind komplex verschaltete, poly- oder multisynaptische Reflexe. Das Reizorgan entspricht nicht dem Erfolgsorgan. Die Antwort ist abhängig von der Reizstärke, die Reflexzeit ist relativ lange. Fremdreflexe sind ermüdbar, was bedeutet, dass sie nur wenige Male nacheinander ausgelöst werden können (19.2.6).
Beispiele:
  • Bauchhautreflex.

  • BauchhautreflexKremasterreflex.

  • KremasterreflexAnalreflex.

  • AnalreflexPupillenreflex.

  • PupillenreflexKornealreflexKornealreflex.

  • Fluchtreflex (Abb. 19.24): Bei Schmerzempfindung im Finger wird die Hand von der Reizquelle weggezogen. Bei einer Schmerzempfindung im Fuß wird die betroffene Extremität von der Reizquelle weggezogen und dabei gebeugt, die kontralaterale Seite gestreckt und somit das Gleichgewicht beibehalten.

ABBILDUNG 19.24

MERKE

Merke

Pupillen- und Kornealreflex sind zwar Fremdreflexe, aber wegen der direkten Verschaltung im Gehirn nicht ermüdbar.

Pathologische Reflexe

$ReflexpathologischerPathologische Reflexe (Babinski-, Oppenheim-, Gordon-Reflex) sind bei Schädigung der Pyramidenbahn auslösbar. Sie sind bis zum 18. Lebensmonat physiologisch.

PathologischeReflexpathologischer Reflexe können dann ausgelöst werden, wenn eine Schädigung der Pyramidenbahn vorliegt oder wenn die Pyramidenbahn noch nicht vollständig ausgereift ist. Bei Kindern bis zum ca. 18. Lebensmonat sind die pathologischen Reflexe daher physiologisch (19.2.6).
Beispiele:
  • Babinski-Reflex

  • Babinski-ReflexOppenheim-Reflex

  • Oppenheim-ReflexGordon-ReflexGordon-Reflex

Vegetative Reflexe

Vegetative Reflexe$Reflexvegetativer dienen der Steuerung der inneren Organe. Einteilung in:

  • Viszeroviszerale Reflexe

  • Viszerosomatische Reflexe

  • Viszerokutane Reflexe

  • Kutiviszerale Reflexe

Vegetative Reflexe Reflexvegetativerdienen der Steuerung der inneren Organe. Sie werden über vegetative Fasern oder über vegetative und somatische Fasern vermittelt. Zu den vegetativen Reflexen zählen:
  • Viszeroviszerale Reflexe:Reflexviszeroviszeraler Werden von vegetativen Fasern vermittelt, sind polysynaptisch und werden über eine oder mehrere Segmente verschaltet. Zu diesen Reflexen gehört u. a. die reflektorische Regulation des Blutdrucks. Dabei messen die Dehnungsrezeptoren in der Aorta und der A. carotis communis den Blutdruck und vermitteln die Information an den Hirnstamm. Über Efferenzen kann der Gefäßtonus reguliert werden.

  • Viszerosomatische Reflexe:Reflexviszerosomatischer Werden von vegetativen Fasern eines inneren Organs vermittelt, ziehen über das Hinterhorn ins Rückenmark und führen zur Erregung von motorischen Fasern, welche die Muskulatur innervieren. Der viszerosomatische Reflex tritt z. B. bei der Appendizitis oder Peritonitis auf, die mit einer Anspannung der abdominalen Muskulatur einhergeht und als Abwehrspannung bezeichnet wird.

  • Viszerokutane Reflexe:Reflexviszerokutaner Führen durch veränderte Organfunktion zur Veränderung der Haut im Sinne einer Rötung, Schmerzhaftigkeit (übertragener Schmerz) oder auch Unempfindlichkeit. Dabei können den Organen korrespondierende Hautareale zugeordnet werden. Sie werden nach dem Erstbeschreiber „Head-ZonenHead-Zonen“ genannt. Die afferenten Neurone der Haut und der Eingeweideorgane laufen an den gleichen Neuronen einiger aufsteigender Bahnen zusammen. Eine quasi „Übertragung“ von Impulsen vom inneren Organ zum bestimmten Hautbezirk kann durch die Nachbarschaft der Neurone erfolgen (Abb. 19.25).

  • Kutiviszerale Reflexe:Reflexkutiviszeraler Führen zur Modulation der Organfunktion über auf der Haut angebrachte Reize. Das wichtigste Beispiel ist eine Wärmflasche, die auf den Bauch gelegt wird und spasmolytische Eigenschaften im Darmbereich ausübt.

Periphere Nerven

Periphere Nerven$Nervperipherer sind dicke Nervenbündel, die nach Durchflechtung der Spinalnerven im Plexus entstehen.

Die Spinalnerven, die segmental das SpinalnervRückenmark verlassen, durchflechten sich untereinander und tauschen von Spinalnerv zu Spinalnerv Fasern in einem Plexus aus. Nach PlexusDurchflechtung in einem Plexus entstehen mehrere große Nerven, in denen sowohl sensible als auch motorische und vegetative Fasern verlaufen. Sie enthalten Fasern unterschiedlicher Segmente. Sie werden periphere Nerven Nervperipherergenannt (Abb. 19.26).
Man unterscheidet 4 Plexus (Abb. 19.27, Abb. 19.28):
  • Plexus Plexuscervicaliscervicalis (Halsgeflecht):Halsgeflecht Geht aus den Segmenten C1–C4 hervor. Aus diesem Plexus stammt der N. phrenicus (C3–NervusphrenicusC5), der v. a. aus C4 hervorgeht und Zuflüsse von Teilen von C3 und C5 erhält. Er innerviert motorisch das Zwerchfell.

  • Plexus Plexusbrachialisbrachialis (Armgeflecht):Armgeflecht Geht aus den Segmenten C5–Th1 hervor. Aus diesem Plexus stammen N. radialis (C5–NervusradialisTh1), N. ulnaris (C6–NervusulnarisTh1) und N. medianus (C6–Th1)Nervusmedianus und innervieren sensibel und motorisch den Arm.

Plexus$Plexus und wichtige Nerven:

  • Plexus cervicalis: N. phrenicus (Zwerchfell, motorisch)

  • Plexus brachialis: N. radialis, N. ulnaris und N. medianus (Arminnervation, sensibel und motorisch)

  • Plexus lumbalis: N. femoralis (Oberschenkelvorderseite [sensibel] und u. a. M. quadriceps femoris [motorisch])

  • Plexus sacralis: N. ischiadicus (Oberschenkelrückseite, Unterschenkel und Fuß, sensibel und motorisch)

    • N. radialis (Speichennerv): Innerviert motorisch die Strecker des Ober- und Unterarms, sensibel die Streckseite des Ober- und Unterarms, Handgelenk und Teile des Handrückens und Teile der Finger (Daumen, Zeige- und Mittelfinger).

    • N. medianus (Mittelnerv): Innerviert motorisch die Unterarmbeuger, den Daumen und Daumenballen (Thenar), sensibel das Ellenbogengelenk und die Haut der Finger 1–4 an der palmaren Seite.

    • N. ulnaris (Ellennerv): Innerviert motorisch Teile der Unterarmbeuger und Handmuskeln (Hypothenar), sensibel die Finger 4 und 5 sowie ulnare Anteile der Hand (dorsal und palmar).

  • Plexus Plexuslumbalislumbalis (Lendengeflecht):Lendengeflecht Geht aus den Segmenten L1–L4 hervor. Der wichtigste Nerv ist der N. femoralis (L1–L4).Nervusfemoralis Er zieht unter dem Leistenband nach kaudal und innerviert motorisch u. a. M. psoas, M. iliacus und M. quadriceps femoris. Sensibel versorgt er die Haut der Vorderseite des Oberschenkels bis zum Knie.

  • Plexus Plexussacralissacralis (Kreuzgeflecht):Kreuzgeflecht Geht aus den Segmenten L4–S3 hervor. Aus diesem Plexus entspringt der dickste und längste Nerv des Menschen, der N. ischiadicus (L4–S3),Nervusischiadicus der über das Foramen intrapiriforme das kleine Becken verlässt und dann zur Gesäßseite und Rückseite des Oberschenkels zieht. Er teilt sich dann in variabler Höhe am Oberschenkel in den N. tibialis und NNervustibialis. fibularis Nervusfibularis(N. peroneus) auf. Beide innervieren Teile der Rückseite des Oberschenkels sowie den Unterschenkel sensibel und motorisch.

ABBILDUNG 19.26

ABBILDUNG 19.27A

ABBILDUNG 19.27B

ABBILDUNG 19.28

Vegetatives Nervensystem

Das NervensystemvegetativesNervensystemautonomesvegetative Nervensystemviszerales(autonome, viszerale) System gliedert sich in Sympathikus und SympathikusParasympathikus. Es Parasympathikusreguliert die Funktionen der inneren Organe und Gefäße (Abb. 19.29, Tab. 19.2). Die Steuerung ist dem Bewusstsein weitgehend entzogen. Die übergeordneten Zentren liegen im Hypothalamus und limbischen System.

Grundsätzlich gilt: Der Sympathikus$Sympathikus wird bei Anspannung und Stress („Flight or Fight“), der Parasympathikus$Parasympathikus beim Essen, bei Ausscheidung, Verdauung und Entspannung („Rest and Digest“) aktiviert. Die Zentren des Sympathikus liegen im Hypothalamus, unteren Hals-, Brust- und oberen Lendenmark und ziehen nach Umschaltung im Grenzstrang bzw. in den prävertebralen Ganglien zu den Organen. Die Fasern des Parasympathikus ziehen über die Hirnnerven III, VII, IX und X sowie aus dem Sakralmark zu den Organen.

Der Sympathikus nimmt seinen Ursprung aus den Seitenhörnern des Rückenmarks, die ihrerseits Zuflüsse vom Hypothalamus erhalten. Die Fasern verlassen mit dem 2. Motoneuron das Rückenmark und ziehen zum Grenzstrang. Dieser stellt eine Ansammlung von vegetativen Somata dar, wo eine Umschaltung auf eine andere periphere Nervenfaser erfolgt. Die Fasern, die von den Seitenhörnern zum Grenzstrang ziehen, werden präganglionäre Fasern (Überträgersubstanz Acetylcholin) genannt, und die Fasern, die aus dem Grenzstrang zu den Organen ziehen, postganglionäre Fasern (Überträgersubstanz Noradrenalin). Einige Fasern, z. B. für die Versorgung der Bauchorgane, werden nicht im Grenzstrang umgeschaltet; sie ziehen zu den prävertebralen Ganglien in der Nähe der Baucharterien, wo eine Umschaltung stattfindet. Sie ziehen dann zum wichtigsten und größten vegetativen Plexus im Bauchraum weiter, dem Plexus aorticus abdominis (umschlingt die Aorta) aus dem der Plexus coeliacus (Plexus solaris, Sonnengeflecht), der den Truncus coeliacus umschlingt, Plexus mesentericus superior und inferior (umschlingt die gleichnamigen Gefäße) hervorgehen. Von den genannten Stationen ziehen die Fasern zu den inneren Organen, wo sie sich zumindest zum Teil den parasympathischen Fasern anschließen.
Der Parasympathikus entspringt aus 2 Zentren: dem kranialen Zentrum zusammen mit den Hirnnerven III, VII, IX und X und aus dem sakralen Zentrum (Sakralmark). Die Fasern ziehen zu den parasympathischen Ganglien, die in der Nähe der Organe oder am Organ selbst liegen, wo sie nach der Verschaltung auf eine andere vegetative Faser zum Erfolgsorgan ziehen. Die Überträgersubstanz an prä- und postganglionären Fasern ist Acetylcholin. Bis zur linken Kolonflexur erfolgt die Innervation über die Hirnnerven, wobei der N. vagus eine herausragende Rolle einnimmt, weil er die größten Bereiche innerviert. Die anderen Darmbereiche, Colon descendens, Sigma, Rektum, Harnblase und Genitalorgane werden über Fasern aus dem Sakralmark versorgt.

TABELLE 19.2

ABBILDUNG 19.29

Neurologische Untersuchung

Ausschluss Notfall

Nervensystem Untersuchung Untersuchung neurologische

ACHTUNG

Achtung

Ausschluss eines Notfalls:

  • Bewusstseinsstörungen

  • Positive Meningendehnungszeichen

  • Krampfanfall

  • Lähmungserscheinungen

  • Ungeklärte Anisokorie (seitendifferente Pupillen)

  • Reflexdifferenz

  • Unstillbares, schwallartiges Erbrechen

Inspektion

InspektionNervensystemBei der Inspektion werden folgenden Merkmale beurteilt:
  • Lähmungen

  • Lähmungen

  • Gangbild

  • Hypokinesie, Hyperkinesie

  • Gangbild

Meningendehnungszeichen

  • Brudzinski

  • Lasègue

  • Kernig

  • Lhermitte

Zu den Meningendehnungszeichen zählen:
  • MeningendehnungszeichenBrudzinski: Kopf am liegenden Patienten passiv beugen. Positiv bei Brudzinski-Zeichenmeningealer Reizung, u. a. bei Meningitis oder Subarachnoidalblutung

  • Lasègue: Das gestreckte Bein am liegenden Patienten im Hüftgelenk beugen. Positiv bei Kompression Lasègueder lumbalen Wurzeln oder meningealer Reizung

  • Umgekehrter Lasègue: Das gestreckte Bein im Hüftgelenk strecken, wobei der Patient am Bauch liegt. Positiv bei LasègueumgekehrterKompression von L2–L4

  • Kernig: Zunächst am liegenden Patienten das Bein im Knie- und Hüftgelenk beugen, dann das Bein im Kniegelenk strecken. Positiv bei Kernig-ZeichenKompression der lumbalen Wurzeln oder meningealer Reizung

  • Lhermitte: Kopf am liegenden oder sitzenden Patienten passiv beugen. Positiv bei Lhermitte-Zeichenentzündlichen Prozessen im Rückenmark

Sensibilität

Oberflächensensibilität: $Oberflächensensibilität

  • Berührung

  • Schmerz

  • Temperatur

Tiefensensibilität: $Tiefensensibilität

  • Lageempfinden

  • Vibration

Oberflächensensibilität
Die Oberflächensensibilität wird beurteilt durch Prüfung von:
  • SensibilitätOberflächensensibilitätBerührung: Haut im DermatomverlaufBerührung mit einem Pinsel oder Wattebausch bestreichen

  • Schmerz: Kneifen einer SchmerzempfindenHautfalte oder Berührung mit einer Einmalkanüle

  • Temperatur: Aufsetzen Temperaturempfindenvon Metall- oder Plastikstempeln

Tiefensensibilität
Die Tiefensensibilität wird beurteilt durch Prüfung der:
  • TiefensensibilitätLage: Mit Daumen und Zeigefinger das Endglied eines Fingers beugen und strecken ohne die Nachbarfinger zu berühren. Der Patient muss mit geschlossenen Augen die Richtung angeben.

  • Vibration: Eine angeschlagene VibrationStimmgabel mit 64 oder 128 Hz am medialen, dann am lateralen Knöchel aufsetzen. Der Patient soll berichten, wann er die Schwingung nicht mehr spürt. An der Skala wird dann das Vibrationsempfinden in Achteln abgelesen.

Motorik

  • Inspektion: u. a. Lähmungen, Atrophie, Hypo-, Hyperkinesie

  • Grobe Muskelkraft

  • Muskeltonus

Die Prüfung der Motorik umfasst:
  • Inspektion Motorikder Muskulatur: Beweglichkeit, Lähmung, Atrophie, Hypokinesie (nach Apoplex, bei Morbus Parkinson), Hyperkinesie (bei Chorea Huntington), Faszikulationen

  • Grobe Muskelkraft: über einen kräftigen Händedruck oder durch Beugung/Streckung im Kniegelenk/Ellbogengelenk gegen Widerstand prüfen

  • Prüfung des Muskeltonus durch eine alternierende Bewegung an Gelenken, um Muskelhypotonus, Hypertonus (Rigor) oder Spastik aufzudecken

Reflexe

Eigenreflexe: $Eigenreflex

  • Masseterreflex

  • Bizepssehnenreflex

  • Trizepssehnenreflex

  • Radiusperiostreflex

  • Patellarsehnenreflex

  • Achillessehnenreflex

Fremdreflexe: $Fremdreflex

  • Kornealreflex

  • Pupillenreflex

  • Bauchhautreflex

  • Kremasterreflex

  • Analreflex

Pathologische Reflexe: $Reflex pathologischer

  • Babinski

  • Oppenheim

  • Gordon

Eigenreflexe
Zu den Eigenreflexen gehören:
  • ReflexEigenreflexMasseterreflex: Schlag gegen den Masseterreflexauf dem Kinn liegenden Finger, Mund leicht geöffnet → Kieferschluss

  • Bizepssehnenreflex (C5/C6): SchlagBizepssehnenreflex auf den auf der Bizepssehne liegenden Finger → Beugung im Ellenbogengelenk

  • Trizepssehnenreflex (C7/C8): TrizepssehnenreflexSchlag auf die Trizepssehne → Streckung im Ellenbogengelenk

  • Radiusperiostreflex (C5/C6): RadiusperiostreflexSchlag auf die distale Radiuskante → Beugung im Ellenbogengelenk

  • Patellarsehnenreflex (L3/L4): PatellarsehnenreflexSchlag auf die Patellarsehne → Streckung im Kniegelenk

  • Achillessehnenreflex (L5/S1): AchillessehnenreflexSchlag auf die vorgedehnte Achillessehne → Plantarflexion

Fremdreflexe
Zu den Fremdreflexen gehören:
  • FremdreflexKornealreflex: Betupfen der KorneaKornealreflex mit einem Wattebausch → Lidschluss

  • Pupillenreflex: Belichtung des PupillenreflexAuges → Verengung der Pupillen bei der direkten und konsensuellen Lichtreaktion

  • Bauchhautreflex: zügiges BauchhautreflexBestreichen der Bauchhaut von lateral nach medial → kurze Kontraktion der Bauchmuskulatur; bei Adipositas, Schwangerschaft, multipler Sklerose, Querschnittslähmung oder nach Operationen fehlende Reflexantwort

  • Kremasterreflex: Bestreichen der KremasterreflexOberschenkelinnenseite → Hochziehen des Skrotums

  • Analreflex: Bestreichen der AnalreflexDammhaut → Kontraktion des äußeren Sphinkters

Pathologische Reflexe
Zu den pathologischen Reflexen gehören:
  • ReflexpathologischerBabinski-Zeichen: Bestreichen des Babinski-Zeichenlateralen Fußrands von der Ferse im Bogen Richtung Großzehe → tonische Dorsalextension der Großzehe und gleichzeitige Spreizung der restlichen Zehen

  • Oppenheim-Reflex: Bestreichen der Oppenheim-ReflexTibiavorderkante → wie beim Babinski-Zeichen

  • Gordon-Reflex: Kneten der Wade: → wie beim Babinski-Zeichen

Kleinhirnzeichen

  • Finger-Nase-Versuch

  • Knie-Hacke-Versuch

  • Diadochokinese

  • Rebound-Zeichen

  • Romberg-Stehversuch

  • Unterberger-Tretversuch

  • Strich- und Blindgang

Bei KleinhirnZeichenKleinhirnerkrankungen sind alle diese Zeichen pathologisch verändert:
  • Finger-Nase-Versuch: Patient führtFinger-Nase-Versuch seinen Zeigefinger zur Nasenspitze.

  • Knie-Hacke-Versuch: Patient setzt Knie-Hacke-Versuchmit der Ferse eines Beins auf die Kniescheibe des anderen Beins auf und bewegt das Bein entlang der Schienbeinkante zum Fuß hin.

  • Diadochokinese: Schnelle Diadochokinesealternierende Bewegungen ausführen, z. B. abwechselnd mit Handfläche und Handrücken auf eine Unterlage klopfen oder „Glühbirne eindrehen“.

  • Rebound-Zeichen: Überprüfung der Rebound-ZeichenAgonisten und Antagonisten einer Extremität. Den Patienten auffordern, den gebeugten Ellenbogen gegen Widerstand zu beugen. Wird der Arm losgelassen, kommt es zu einer überschießenden Bewegung des Arms auf den Körper zu.

  • Romberg-Stehversuch: Patienten Romberg-Stehversuchauffordern, mit geschlossenen Augen das Gleichgewicht zu halten und dabei die Arme nach vorne auszustrecken. Das Zeichen ist positiv, wenn der Patient eine Fallneigung hat.

  • Unterberger-Tretversuch: Den Unterberger-TretversuchPatienten auffordern, mit geschlossenen Augen im Verlauf einer Minute auf der Stelle zu treten. Kommt es dabei zu einer Körperdrehung über 45°, liegt eine Koordinationsstörung vor.

  • Strichgang

  • Blindgang

  • Hüpfen auf einem Bein

Hirnnervenprüfung

Hirnnerven Untersuchung Untersuchung Hirnnerven Tab. 19.3

TABELLE 19.3

Funktionsprüfung

Funktionsprüfung Nervensystem

  • Liquorpunktion

  • EEG

  • CT und MRT

Die Funktionsprüfung umfasst folgende Untersuchungen:
  • Liquorpunktion:Liquorpunktion Kann zu diagnostischen und therapeutischen Zwecken eingesetzt werden. Die Untersuchung wird meist als Lumbalpunktion zwischen LWK 3–5 am liegenden oder sitzenden Patienten mit kyphosierter Wirbelsäule unter strenger Asepsis durchgeführt. Grundsätzlich ist dem Heilpraktiker die Liquorpunktion nicht verboten, außer bei V. a. infektiöse Erkrankungen nach §§ 6, 7, 34 IfSG; in Anbetracht der möglichen Komplikationen wie Gefäßverletzung, Infektionen, Schädigung von Nervenbahnen und Kreislaufstörungen sollte die Untersuchung jedoch von einem erfahrenen Arzt durchgeführt werden. Kontraindikationen sind v. a. Blutungsneigung und erhöhter Hirndruck (Ausschluss durch CCT). Typische Indikationen sind V. a. Meningitis, Enzephalitis, multiple Sklerose und das Guillain-Barré-Syndrom. Nach der Gewinnung des Hirnwassers können das Aussehen (klar, trüb, flockig oder blutig), die Zellzahl, der Eiweiß-, Glukosegehalt, evtl. Bakterienarten und andere spezifische Parameter beurteilt werden.

  • EEG (Elektroenzephalografie): Dient der Untersuchung der Hirnströme. Sie ist eine der wichtigsten Untersuchungen zur Diagnostik einer Epilepsie.

  • CT und andere bildgebende Verfahren: Dienen der Diagnostik von ischämischen und blutigen Apoplexen, Tumor- oder Metastasensuche oder der Suche nach Entmarkungsherden.

Lernzielkontrolle

  • Beschreiben Sie den Aufbau der Nervenzelle! Welche Funktion hat eine Synapse? Was ist eine motorische Endplatte?

  • Welche Aufgaben erfüllen Gliazellen?

  • Wie ist das Gehirn aufgebaut? In welche Abschnitte kann es eingeteilt werden? Welche Funktionen erfüllen die jeweiligen Bezirke?

  • Welche Aufgaben haben die Basalganglien? Wo liegen sie?

  • Was ist die Formatio reticularis, in welchem Gehirnbereich ist sie lokalisiert und welche Aufgaben erfüllt sie?

  • Was ist der Unterschied zwischen dem pyramidalen und extrapyramidalen System? Wie verläuft die Pyramidenbahn?

  • Wie sind die Hirnhäute aufgebaut? Welche Funktion haben sie?

  • Was sind innere und äußere Liquorräume? Wo wird der Liquor gebildet? Welche Zusammensetzung hat der Liquor? Wo fließt die Gehirnflüssigkeit ab?

  • Beschreiben Sie die arterielle und venöse Versorgung des Gehirns!

  • Benennen Sie die 12 Hirnnerven und deren Funktion!

  • Wie ist das Rückenmark aufgebaut?

  • Welche Strukturen befinden sich in der weißen und grauen Substanz? Wo ist sie im Gehirn und Rückenmark lokalisiert?

  • Woraus besteht ein Spinalnerv? Was ist ein Plexus? Welche Unterschiede zeigen ein Spinalnerv und ein peripherer Nerv bei der sensiblen Versorgung?

  • Was ist ein Reflex? Wie unterscheiden sich Eigen- und Fremdreflexe voneinander? Nennen Sie jeweils Beispiele für Eigen- und Fremdreflexe! Was sind pathologische Reflexe?

  • Welche Wirkungen zeigen Sympathikus und Parasympathikus auf den menschlichen Organismus?

  • Wie erheben Sie den Neurostatus?

  • Wie untersuchen Sie die Hirnnerven?

Neurologische Erkrankungen

Lernziele

  • Kenntnisse über die Symptome des Hirnödems und der Hirndrucksteigerung.

  • Definition des Schädel-Hirn-Traumas und Benennung der verschiedenen Ausprägungen.

  • Aufzählung der verschiedenen Arten der Hirnblutungen und Benennung der Symptome und Therapie.

  • Detaillierte Kenntnisse über Risikofaktoren, Stadieneinteilung, Symptome und Erste-Hilfe-Maßnahmen beim Schlaganfall.

  • Kenntnisse über Keimspektrum, Symptome und Komplikationen der Meningitis, insbesondere der Meningokokkenmeningitis.

  • Benennung der Symptome und Komplikationen der Enzephalitis.

  • Kenntnisse über Symptome und Therapie der multiplen Sklerose.

  • Kenntnisse über Symptome und Therapie des Morbus Parkinson.

  • Kenntnisse über Ursachen der Epilepsie. Beschreibung der Phasen des Grand-Mal-Anfalls.

  • Kenntnisse über die Kopfschmerzarten und die charakteristischen Kennzeichen.

  • Benennung von Ursachen und Symptomen der Polyneuropathie und der Möglichkeiten der Diagnosestellung.

  • Benennung der Symptome beim Ausfall peripherer Nerven.

  • Kenntnisse über die Ursachen und Symptome des Guillain-Barré-Syndroms.

  • Kenntnisse über Ursachen, Symptome und Komplikationen des Kauda-Syndroms.

Allgemeines zu neurologischen Erkrankungen

Leitsymptome neurologischer Erkrankungen: neurologische Erkrankungen

  • Lähmungserscheinungen

  • Sensibilitätsstörungen

  • Sehstörungen

  • Schwindel

  • Epileptische Anfälle

  • Bewusstseinsstörungen

  • Gleichgewichtsstörungen

  • Tremor

  • Kopfschmerzen

Neurologische Erkrankungenneurologische Erkrankungen können unterschiedlich eingeteilt werden. Eine Möglichkeit ist die Einteilung in Erkrankungen des zentralen und peripheren Nervensystems. Eine andere ist die nach dem Leitsymptom bzw. der Ursachen: in Kopfschmerzerkrankungen, vaskuläre, infektiös-entzündliche, neurodegenerative, Tumorerkrankungen, Erkrankungen der peripheren Nerven und Muskelerkrankungen, wobei letztere für den Heilpraktiker von sekundärer Bedeutung sind.
Allen neurologischen Erkrankungen gemeinsam ist der neurologische Ausfall bzw. ein neurologisches Defizit, das je nach der betroffenen Hirnregion oder dem betroffenen Abschnitt des Nervensystems unterschiedlich ausgeprägt sein kann. Typische und häufige Symptome sind Lähmungserscheinungen, die bei Beteiligung des ZNS durch Kreuzung der Pyramidenbahn kontralateral vorzufinden und spastisch sind, während bei der Beteiligung der Spinalnerven und peripherer Nerven die Lähmungen ipsilateral und als schlaffe Lähmungen auftreten. Weiterhin kommen Sensibilitäts-, Sehstörungen unterschiedlichster Ausprägung (Doppelbilder, Verschwommensehen, Gesichtsfeldausfälle), Schwindel, epileptische Anfälle, Bewusstseinsstörungen und Hirnnervenausfälle vor, ferner Gleichgewichtsstörungen mit Gangunsicherheit, Tremor (als Ruhe- und Intentionstremor) und Koordinationsstörungen. Kopfschmerzen sind typische Begleitsymptome neurologischer Erkrankungen (aber nicht zwingend obligat) und auf Irritation der Dura mater zurückzuführen. Andere Symptome, die auf Reizung der Hirnhäute zurückzuführen sind, werden unter den Meningendehnungszeichen zusammengefasst. Hirndrucksteigerung kann zusätzlich zur Veränderungen der Vitalzeichen führen und sich als Hypertonie, Bradykardie, Atemstörung z. B. als Biot-Atmung (tiefe, gleichmäßige Atemzüge von Pausen unterbrochen), Erbrechen durch Reizung des Brechzentrums und Störung der hypothalamischen ADH-Sekretion zeigen.

Hirnödem und Drucksteigerung

Hirnödem Drucksteigerung Gehirn

  • $HirnödemSchwellung des Gehirns, die zum intrakranialen Druckanstieg führt

  • Häufigste Ursache ist das vasogene Ödem, das auf gestörte Blut-Hirn-Schranke und erhöhte Gefäßpermeabilität zurückzuführen ist, v. a. bei entzündlichen oder tumorösen Prozessen

Definition
Das Hirnödem ist eine abnorme, lokale oder diffuse Ansammlung von Flüssigkeit im Gehirn, die zur Volumenzunahme und intrakranialen Drucksteigerung führt.
Pathogenese
Grundsätzlich wird zwischen einem vasogenen, zellulärem und interstitiellen Hirnödem unterschieden (Abb. 19.30). Das vasogene Ödem geht auf Störungen der Blut-Hirn-Schranke zurück, wodurch mehr Wasser durch die gesteigerte Permeabilität aus den Gefäßen in den extrazellulären Raum des Gehirns austritt. Die Ursachen sind Hirntumoren (perifokales Ödem), entzündliche Erkrankungen, z. B. eine Meningitis, oder Hirnblutungen. Das zelluläre Ödem entsteht durch Kollaps des Stoffwechsels und damit der Energiegewinnung der Gehirnzellen, u. a. durch Ischämie, Intoxikationen mit Stoffen, die beim Stoffwechsel entstehen (z. B. Ammoniak) oder von außen zugeführten Stoffen (z. B. CO), oder seltener Zustände, die mit Hypervolämie und Hyponatriämie einhergehen. Allen Ursachen des zellulären Ödems gemeinsam ist der Funktionsverlust der N+/K+-Pumpe, der zum unkontrollierten Natrium- und Wassereinstrom in die Zellen führt. Das interstitielle Ödem ist auf Liquorabflussstörungen zurückzuführen. Am häufigsten sind Hirnödeme auf vasogene Ursachen zurückzuführen.
Durch die Zunahme des Volumens und die Tatsache, dass das Gehirn durch den Platzmangel nicht ausweichen kann, erhöht sich der Druck (intrakraniale Druck), der unter physiologischen Umständen bei 0–10 mmHg liegt und bei einem Anstieg zur Kompression der Gefäße führt, was wiederum die Ernährung der Gehirnzellen empfindlich stört. Die Zunahme des Volumens führt zur Entleerung der Liquorräume, zur Verschiebung von Teilen des Gehirns in die hintere Schädelgrube, wobei hier Hirnnerven, Gefäße und das Mittelhirn komprimiert werden können, und zur Verschiebung des Kleinhirns in das Foramen magnum. Lokale Ödeme, z. B. durch Tumorbildung, epi- oder subdurale Hämatome, führen zur Mittellinienverlagerung (Teile der erkrankten Hemisphäre verschieben sich auf die gesunde Seite). Intensiv ausgeprägte Ödeme können zum Hirntod durch Kompression der arteriellen Gefäßversorgung führen.

ABBILDUNG 19.30

Symptome

$Hirnödem Symptome Symptome:

  • Kopfschmerzen

  • Erbrechen im Schwall

  • Schwindel

  • Sehstörungen. Anisokorie

  • Lähmungserscheinungen

  • Krampfanfälle

  • Hypertonie, Bradykardie, Temperatur ↑

  • Bewusstseinsstörungen

  • Diabetes insipidus

  • Grundsätzlich werden sich langsam ausbildende Ödeme besser toleriert, die Symptomentwicklung ist langsam, das Gehirn kann das Volumen reduzieren, v. a. über Reduktion des Liquorinhalts

  • Bei akuten Ödemen rasches Auftreten der Symptome, das Gehirn wird verschoben und neigt zur Einklemmungserscheinungen (Kompression des Gewebes)

  • Je nach Lokalisation und Ausdehnung unterschiedliche Symptome:

    • Kopfschmerzen

    • Erbrechen im Schwall mit oder ohne Übelkeit, das am häufigsten am Morgen auftritt

    • Schwindel

    • Sehstörungen (z. B. Doppelbilder), Anisokorie (ungleich große Pupillen durch Kompression des N. oculomotorius)

    • Lähmungserscheinungen

    • Krampfanfälle

    • Blutdrucksteigerung und Bradykardie

    • Temperaturerhöhung

    • Bewusstseinsstörungen

    • Diabetes insipidus

    • Gangunsicherheit

Therapie

$Wurzelkompressionssyndrom Therapie

Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.12.2)

Schädel-Hirn-Trauma (SHT)

SHT

  • $Schädel-Hirn-TraumaKopfverletzung mit Beteiligung des Gehirns

  • Je nach Umfang der Hirnverletzung unterscheidet man:

    • Commotio cerebri$Commotio cerebri (Gehirnerschütterung$Gehirnerschütterung): ohne makroskopischen Substanzdefekt

    • Contusio cerebri$Contusio cerebri (Gehirnprellung):$Gehirnprellung mit Blutungsherden im Parenchym

    • Compressio cerebri$Compressio cerebri (Gehirnquetschung):$Gehirnquetschung meist nach starker Gewalteinwirkung, geht mit Dauerschäden einher

Definition
Das Schädel-Hirn-Trauma ist eine Kopfverletzung Schädel-Hirn-Traumamit Beteiligung des Gehirns. Das traumatische SHT zählt zu den häufigsten Todesursachen bei Menschen vor dem 40. Lebensjahr.
Pathogenese
Es kann zwischen einem gedeckten oder offenen SHT unterschieden werden. Beim gedeckten SHT ist die Dura mater intakt; Ursachen sind Stürze, Stöße oder Schläge. Beim offenen SHT ist die Dura mater eröffnet, was weitere Komplikationen, besonders Infektionen, nach sich zieht. Die Ursachen sind Verletzungen mit spitzen Gegenständen oder Schussverletzungen.
Bei SHT wird ferner zwischen primären Schäden und Folgeschäden unterschieden. Der primäre Schaden entsteht durch die Energieeinwirkung auf den Kopf und ist von deren Intensität abhängig. Es können Schädelfrakturen (Kalottenfraktur, Schädelbasisbruch), Gefäßzerreißungen (z. B. als epi- und subdurales Hämatom) oder Quetschungen der Gehirnmasse entstehen. Der Folgeschaden ist zum einen durch Vorerkrankungen bestimmt, z. B. Alkohol- oder Drogenabusus, und durch die Entwicklung von Infektionen und einem Hirnödem mit Symptomen der Hirndrucksteigerung.
Die Schwere des SHT wird nach der Glasgow Coma Scale (26.12.1) eingeteilt. Je nach Umfang der Hirnverletzung unterscheidet man
  • Commotio cerebri (Gehirnerschütterung):Commotio cerebri SHT 1. Grades

  • GehirnerschütterungContusio cerebri (Gehirnprellung):Contusio cerebri SHT 2. Grades

  • GehirnprellungCompressio cerebri (Gehirnquetschung):Compressio cerebri SHT 3. GradesGehirnquetschung

Commotio cerebri (Gehirnerschütterung)
Commotio cerebriDie Gehirnerschütterung ist durch plötzliche Abbremsung oder Beschleunigung des Kopfs bedingt. Sie weist Gehirnerschütterungmakroskopisch keinen Substanzdefekt auf. In der Glasgow Coma ScaleGlasgow Coma Scale (GCS) erreichen die Patienten 13–15 Punkte. In der Regel bleiben keine neurologischen Schäden bestehen.
Symptome
  • Eventuell kurze Bewusstlosigkeit (meist wenige Minuten andauernd)

Symptome Commotio cerebri: $Commotio cerebri Symptome

  • Evtl. kurze Bewusstlosigkeit (wenige Minuten)

  • Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit

  • Retrograde Amnesie

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Schwindel

  • Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit

  • Retrograde Amnesie

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Schwindel

  • Gedächtnisschwäche

Nach der Gehirnerschütterung können Symptome wie z. B. Apathie, Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Reizbarkeit, Konzentrationsstörungen mehrere Wochen anhalten und sich dann allmählich zurückbilden. Die Symptomenkonstellation wird als postkommotionelles Syndrom bezeichnet.
Contusio cerebri (Gehirnprellung)
Contusio cerebriDie Gehirnprellung geht mit GehirnprellungBlutungsherden im Hirnparenchym einher (Abb. 19.31). Die bevorzugte Lokalisation findet sich am Temporallappen und basalen Fläche des Frontallappens. In der Regel entstehen bei der Gehirnprellung 2 Stoßherde: der primäre Stoßherd (Coup) und der Gegenstoßherd (Contrecoup). Der primäre Stoßherd korreliert mit der Aufprallfläche, der Gegenstoßherd liegt auf der Gegenseite und ist auf die Rückschlagbewegung des Gehirns zurückzuführen und häufig stärker ausgeprägt als der primäre Stoßherd. Bleibende neurologische Symptome können auftreten. Die Bewusstlosigkeit dauert länger als 15 Minuten. In der GCS erreichen die Patienten 9–12 Punkte.

ABBILDUNG 19.31

Symptome

Symptome Contusio cerebri:$Contusio cerebriSymptome Symptome der Commotio cerebri +

  • Gehirnhämatome

  • Krampfanfälle

  • Organische Wesensänderung

  • Neurologische Ausfälle

Wie bei der Commotio cerebri und zusätzlich
  • Gehirnhämatome

  • Krampfanfälle

  • Organische Wesensänderung

  • Neurologische Ausfälle, u. a. Lähmungserscheinungen, Sprachstörungen, Schwindel

Compressio cerebri (Gehirnquetschung)
Compressio cerebriDie Gehirnquetschung entsteht durchGehirnquetschung heftige Gewalteinwirkung auf den Schädel und hinterlässt meist einen dauerhaften Schaden durch Hirnödem, Hirnblutung oder Zerstörung des Hirngewebes, der zur bleibenden Behinderung führt. Die Bewusstlosigkeit kann Wochen bis Monate anhalten. In der GCS erreichen die Patienten 3–8 Punkte.

Symptome Compressio cerebri:$Compressio cerebriSymptome Symptome der Contusio cerebri mit deutlich schwererem Verlauf

Symptome
Symptome der Contusio cerebri mit deutlich schwererem Verlauf.

MERKE

Merke

Contusio und Compressio cerebri können mit hirnorganischen Veränderungen der Persönlichkeit und posttraumatischen Krampfleiden einhergehen.

Therapie

$Wurzelkompressionssyndrom Therapie

Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.12.1, 26.12.3)

Epiduralhämatom

$EpiduralhämatomArterielle Blutung zwischen Kalotte und Dura mater durch ein SHT

Definition
Bei einem Epiduralhämatom liegt die Blutung Epiduralhämatomzwischen der Kalotte und der Dura mater.
Pathogenese
Die Epiduralblutung ist zumeist die Folge eines SHT, das mit Zerreißung der A. meningea media einhergeht. Die Dura mater ist relativ fest mit den Schädelknochen verbunden, an den Suturen ist sie mit dem Knochen verwachsen. Durch die Blutung hebt sich die Dura vom Knochen ab und erhält eine linsenförmige Gestalt. Das Hämatom entsteht schnell, bevorzugt in der Temporalregion, das Gehirn wird verdrängt und der Hirndruck erhöht sich (19.3.1). Die Symptome entstehen in aller Regel schnell.
Symptome

Epiduralhämatom Symptome Leitsymptome:

  • Kopfschmerzen

  • Bewusstlosigkeit gefolgt von einem freien Intervall, in dem die Patienten das Bewusstsein wiedererlangen

Begleitsymptome:

  • Weite Pupille (Anisokorie) auf der betroffenen Seite

  • Kontralaterale Hemiparese

  • Übelkeit, Erbrechen als Zeichen einer Hirndrucksteigerung

  • Sekundäres Koma, das unbehandelt zum Tod führt

  • Kopfschmerzen

  • Bewusstlosigkeit gefolgt von einem freien Intervall (eher selten, aber typisch), in dem die Patienten das Bewusstsein wiedererlangen

  • Weite Pupille (Anisokorie) auf der Anisokoriebetroffenen Seite durch Kompression des N. oculomotorius und damit Wegfall der parasympathischen Innervation am Auge

  • Kontralaterale Hemiparese (durch Kreuzung der Pyramidenbahn)

  • Übelkeit, Erbrechen als Zeichen einer Hirndrucksteigerung

  • Sekundäres Koma, das unbehandelt zum Tod führt

Therapie

$Wurzelkompressionssyndrom Therapie

  • Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.12.4)

  • Operative Eröffnung des Schädels und Hämatomausräumung

Subduralhämatom

  • $SubduralhämatomVenöse Blutung zwischen Dura mater und Arachnoidea

  • Kann als akutes oder chronisches Subduralhämatom in Erscheinung treten

Definition
SubduralhämatomBeim Subduralhämatom tritt die Blutung zwischen Dura mater und Arachnoidea auf.
Pathogenese
Die Subduralblutung ist eine venöse Blutung, die meist durch Zerreißung der Brückenvenen entsteht. Die Blutungen betreffen meist die Haube, sind ausgedehnt und erstrecken sich häufig über die gesamte Gehirnhälfte (Abb. 19.32).
Je nach Zeitverlauf kann zwischen akuten und chronischen Formen unterschieden werden. Ein akutes Subduralhämatom ruft ähnliche Symptome wie ein epidurales Hämatom hervor, verläuft aber in der Regel langsamer (Stunden bis wenige Tage). Chronische Blutungen machen sich in der Regel erst nach Wochen bemerkbar, wenn es zu einer Hirndrucksteigerung kommt. Ursachen sind Kopfverletzungen oder eine hämorrhagische Diathese besonders bei Antikoagulanzientherapie. Bei Säuglingen ist das Subduralhämatom auf ein Schütteltrauma zurückzuführen.

ABBILDUNG 19.32

Symptome

$Subduralhämatom Symptome Symptome:

  • Kopfschmerzen

  • Bewusstseinsstörungen

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Anisokorie

  • Epileptische Anfälle

  • Neurologische Ausfälle

  • Wechselnde Bewusstseinsstörungen

  • Weite Pupille (Anisokorie) auf der Anisokoriebetroffenen Seite

  • Kopfschmerzen mit Übelkeit und Erbrechen als Zeichen der Hirndrucksteigerung

  • Epileptische Anfälle

  • Neurologische Ausfälle, u. a. motorische und Sprachstörungen, Sensibilitätsstörungen

Therapie

$Wurzelkompressionssyndrom Therapie

  • Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.12.4)

  • Operative Eröffnung des Schädels und Hämatomausräumung

Subarachnoidalblutung (SAB)

  • SubarachnoidalblutungBlutung in den Subarachnoidalraum

  • In der Regel spontan auf Rupturen von Aneurysmen zurückzuführen, selten traumatisch durch Arteriendissektion

Definition
Bei einer Subarachnoidalblutung kommt es zur Blutung in Subarachnoidalblutungden Subarachnoidalraum. Die spontane Subarachnoidalblutung betrifft Menschen um das 50. Lebensjahr, die Prognose der Erkrankung ist sehr ernst, ein Drittel der Patienten verstirbt.
Pathogenese
Subarachnoidalblutungen ereignen sich entweder im Rahmen eines SHT oder – noch häufiger – spontan ohne Trauma. Meist sind sie auf die Ruptur eines AneurysmasAneurysma zurückzuführen, das an der A. communicans anterior, A. cerebri anterior oder A. cerebri media zu finden und meist angeboren ist, wobei nicht jedes Aneurysma rupturiert (Abb. 19.33). Erworbene, arteriosklerotische Aneurysmen können an der A. basilaris lokalisiert sein. Traumatische Subarachnoidalblutungen kommen z. B. durch eine Arteriendissektion im Rahmen eines Schleudertraumas zustande. Durch die Ruptur des Aneurysmas verteilt sich die Blutung im subarachnoidalen Raum (blutiger Liquor), manchmal führt sie zur Raumforderung und zum Hirnödem. Als Folgekomplikation kann es zur Ischämie des Gehirns kommen, das durch den Vasospasmus des geöffneten Gefäßes erklärt werden kann. Selten, bei intrakranial lokalisierten Aneurysmen, können Hirnblutungen entstehen; die Symptome gleichen denen des blutigen Apoplex.

ABBILDUNG 19.33

Symptome

$Subarachnoidalblutung Symptome Leitsymptome:

  • Heftigster, unerträglicher Kopfschmerz

  • Nackensteifigkeit mit positiven Meningendehnungszeichen

Begleitsymptome:

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Somnolenz, Koma

  • In der Regel plötzlicher heftigster, unerträglicher Kopfschmerz durch Ruptur des Aneurysmas und Meningenreizung: häufig berichten die Patienten von einem noch nie dagewesenen Kopfschmerz („Vernichtungskopfschmerz“), der plötzlich aus voller Gesundheit entsteht und nach wenigen Minuten das Maximum erreicht. Meist entstehen die Symptome nach einer physischen oder seelischen Anstrengung, z. B. beim Stuhlgang, Geschlechtsverkehr oder Heben schwerer Lasten.

  • Nackensteifigkeit mit positiven Meningendehnungszeichen.

  • Übelkeit, Erbrechen.

  • Akute Bewusstseinsstörung als Somnolenz bis hin zum Koma.

Komplikationen

$Subarachnoidalblutung Komplikationen Komplikationen:

  • Sekundäre zerebrale Ischämie

  • Bleibende neurologische Ausfälle

  • Sekundäre zerebrale Ischämie durch Vasospasmus

  • Bleibende neurologische Ausfälle durch Hirninfarzierung und Behinderung

Therapie

$Wurzelkompressionssyndrom Therapie

$Subarachnoidalblutung Therapie
  • Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.12.5)

  • Prophylaxe einer Aneurysmaruptur: endovaskuläres Coiling (Einbringen von Platinspiralen durch einen Mikrokatheter in das Aneurysma, das dann später thrombosiert) oder mikrochirurgisches Clipping (Anbringen eines Clips und damit Verschluss des Aneurysmas)

  • Beeinflussbare Risikofaktoren einer Aneurysmaruptur sind Rauchen, Bluthochdruck und Alkoholmissbrauch

Sinus-cavernosus-Thrombose

Sinus-cavernosus-Thrombose

  • $Sinus-cavernosus ThromboseSeltene Erkrankung mit Thrombosierung des Sinus cavernosus

  • Ursachen: septischer Prozess, Koagulopathie

Definition
Bei der Sinus-cavernosus-Thrombose kommt es zum Verschluss des Sinus cavernosus durch einen Thrombus.
Pathogenese
Die Sinus-cavernosus-Thrombose ist eine seltene und lebensbedrohliche Erkrankung. Es lassen sich 2 Formen unterscheiden:
  • Septische Thrombose: durch Verschleppung von Bakterien verursacht, etwa bei Otitis media, Meningitis, Sinusitis, Gesichtsfurunkel

  • Aseptische Form: Auftreten bei Koagulopathien, z. B. bei Einnahme von Ovulationshemmern, postpartal, malignen Grunderkrankungen, Polyzythämie; betrifft meist junge Erwachsene

Je nach Ausprägung der Thrombose kann die Erkrankung mit wenigen und uneindeutigen Symptomen verlaufen. Schwere und ausgedehnte Thrombosierungen behindern den Abfluss des Bluts, was wiederum zur Volumenzunahme, Ödembildung und Hirndrucksteigerung führt. Die Komplikation ist eine intrazerebrale Blutung.
Symptome
  • Übelkeit, Erbrechen

$Sinus-cavernosus Thrombose Thrombose Symptome:

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Kopfschmerzen, Schwindel

  • Verwirrtheitszustände

  • Epileptische Anfälle

  • Schwellung der Lider und Augenrötung

  • Kopfschmerzen, Schwindel

  • Verwirrtheitszustände

  • Epileptische Anfälle

  • Bei ausgedehnten Formen neurologische Ausfälle in Form von z. B. Lähmungen, Sensibilitätsstörungen

  • Augensymptome: Rötung der Augen und Schwellung der Lider (Stauungszeichen), Exophthalmus, Störung der Okulomotorik mit z. B. Doppelbildern, Papillenödem

  • Fieber bei septischer Thrombose

Therapie

$Wurzelkompressionssyndrom Therapie

Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.12.6)

Schlaganfall

  • $SchlaganfallZerebrale Durchblutungsstörung mit Untergang von Hirngewebe

  • Weißer (ischämischer; 80–85 %) oder roter Hirninfarkt (Blutung; 15–20 %)

  • Hauptrisikofaktor: Hypertonie

Definition
Syn. SchlaganfallHirninfarkt, ischämischer HirninfarktInsult, ischämischer InsultApoplex. Der Schlaganfall ist eine zerebrale ApoplexDurchblutungsstörung mit Untergang von Hirngewebe. Ein Apoplex ist eine sehr häufige Erkrankung und eine häufige Todesursache.
Pathogenese
Es werden weiße (ischämische) Hirninfarkte (80–85 %) von roten Infarkten mit einer intrazerebralen Blutung (15–20 %) unterschieden (Abb. 19.34). Ein kleiner Teil wird durch eine Subarachnoidalblutung ausgelöst. Die meisten Schlaganfälle ereignen sich im Karotisstromgebiet durch Arteriosklerose und arterielle Thrombosen, gefolgt von mikroangiopathischen Veränderungen der kleinen Gefäße und arteriellen Embolien aus dem linken Herzen. Schlaganfälle in den hinteren Stromgebieten kommen bei Dissektionen vor. Ischämische und blutige Infarkte lassen sich nur durch apparative Untersuchungen unterscheiden. Die Differenzierung anhand der klinischen Symptome ist nicht möglich.
Die Symptome sind v. a. abhängig von der Lokalisation des Verschlusses bzw. der Blutung und Ausdehnung. Die Arterien des Gehirns sind Endarterien, die keinen Kollateralkreislauf besitzen. Findet sich der Verschluss bzw. die Blutung an einem großkalibrigen Gefäß nahe am Abgang des Circulus arteriosus Willisii, handelt es sich um große Infarkte. Sind kleinkalibrige Gefäße verschlossen, sind die Infarkte klein, die Ausfallsymptome entsprechend geringer. Im Verlauf der Erkrankung können sich die Symptome bessern: zum einen durch den Rückgang des perifokalen Ödems (vasogenes und zytotoxisches Ödem), das sich unmittelbar an den zentralen Nekrosebezirk anschließt, als Penumbra („Halbschatten“) bezeichnet wird und noch lebensfähige Zellen beinhaltet, und zum anderen aufgrund der Plastizität des Gehirns, was bedeutet, dass benachbarte Gehirnbezirke die ursprüngliche Funktion zum Teil oder gänzlich übernehmen.
Die Infarktgebiete sind im akuten Stadium je nach Größe durch ein perifokales Ödem oder diffuses (generalisiertes) Ödem gekennzeichnet, die infarzierte Stelle wird weich, Neurone und Gliazellen degenerieren infolge des Sauerstoffmangels. Im Folgestadium wird die Nekrose verflüssigt (Kolliquationsnekrose). Eine Narbenbildung im üblichen Sinne mit Bildung von kollagenem Bindegewebe findet sich nicht. Die schlussendliche Organisation der Infarktstelle erfolgt durch Pseudozystenbildung.
Die Risikofaktoren entsprechen denen der kardiovaskulären Risikofaktoren, wobei die Hypertonie den wichtigsten Faktor darstellt, der sowohl für ischämische Infarkte durch Plaquebildung als auch blutige Infarkte durch Ruptur der Gefäße verantwortlich ist.

ABBILDUNG 19.34

Stadieneinteilung und Symptome

$Schlaganfall Stadien $Schlaganfall Symptome Symptome und Stadieneinteilung:

  • Stadium I: asymptomatische Stenose

  • Stadium II = transitorische ischämische Attacke$transitorische ischämische Attacke (TIA): kurzfristige neurologische Ausfälle wie Sehstörung, Arm-, Beinschwäche, Sprachstörung, die innerhalb von 24 Stunden reversibel sind

  • Stadium III = kompletter Hirninfarkt

    • Bewusstseinsstörung

    • Plötzliche Halbseitenlähmung (kontralateral)

    • Gangunsicherheit

    • Zentrale Fazialisparese (kontralateral)

    • Sensibilitätsstörungen

    • Sprech-, Sprachstörungen im Sinne einer sensorischen oder motorischen Aphasie

    • Kreislauf- und Atemstörungen

    • Schluckschwierigkeiten

    • Kopfschmerzen, Sehstörungen

    • Epileptische Anfälle

    • Im akuten Stadium schlaffe Lähmung, verminderte Eigenreflexe

    • Nach Wochen bzw. Monaten Spastik mit Wernicke-Mann-Gang, Eigenreflexe gesteigert, pathologische Reflexe nachweisbar

Der Schlaganfall kann in folgende Stadien eingeteilt werden:
  • Stadium I: Asymptomatische Stenose.

  • Stadium II = transitorische ischämische Attacke transitorische ischämische Attacke(TIA): Charakteristisch sind kurzfristige TIAneurologische Ausfälle wie Sehstörung (Amaurosis fugax), Arm-, Beinschwäche, Sprachstörung, Schwindelanfälle, motorische Verlangsamung, die innerhalb von 24 Stunden reversibel sind. Sie betrifft am häufigsten Menschen zwischen dem 60. und 70. Lebensjahr und gilt als Vorbote des kompletten Hirninfarkts. Die TIA ist auf Mikroembolien zurückzuführen, die durch die körpereigene Fibrinolyse eliminiert werden, wodurch das Gefäß wieder rekanalisiert wird. TIAs rezidivieren häufig und werden gelegentlich spät erkannt, wenn die Symptome fehlinterpretiert werden.

  • Stadium III: Kompletter Hirninfarkt mit geringer oder ausbleibender Rückbildung der Symptome.

Symptome des Stadium III
Bei Beteiligung der A. carotis interna und deren Äste:
  • Bewusstseinsstörung, z. B. Somnolenz, Verwirrtheitszustände bis hin zum Koma

  • Plötzliche Halbseitenlähmung, die durch Kreuzung der Pyramidenbahnen kontralateral auftritt

  • Kontralaterale Hämianästhesie (Empfindungslosigkeit einer Körperhälfte)

  • Zentrale Fazialisparese auf der kontralateralen Seite; die Patienten können dabei die Stirn runzeln, weil die Kerngebiete, welche die Stirn versorgen, über eine Doppelversorgung verfügen, also auch von der gesunden, ipsilateralen Seite innerviert sind

  • Sprech- und Sprachstörungen im Sinne einer sensorischen oder motorischen Aphasie

  • Gangunsicherheit, Gleichgewichtsstörungen

  • Kreislaufinstabilität und Atemstörungen

  • Schluckschwierigkeiten

  • Kopfschmerzen bei blutigem Apoplex, die mit einer plötzlichen Zunahme des Hirndrucks einhergehen; ein ischämischer Apoplex ist in aller Regel schmerzlos

  • Sehstörungen

  • Epileptische Anfälle

  • Im akuten Stadium schlaffe Lähmung, verminderte Eigenreflexe

  • Nach Wochen bzw. Monaten Ausbildung einer Spastik mit Wernicke-Mann-Gang (Arm in Wernicke-Mann-GangBeugestellung, Bein in Streckstellung; Abb. 19.35), Eigenreflexe gesteigert, pathologische Reflexe nachweisbar

Bei Beteiligung der A. vertebralis oder deren Äste:
  • Drehschwindel

  • „Drop Attacks“ (Sturzattacken)

  • Sehstörungen, Nystagmus

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Hirnnervenparesen

ABBILDUNG 19.35

Therapie

$Wurzelkompressionssyndrom Therapie

  • Akutphase: Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.12.7). Je schneller die Patienten einer Lysetherapie zugeführt werden, desto besser ist die Prognose („Time ist brain“). Das Zeitfenster für die Therapie vom Beginn der Symptome an ist relativ eng; es beträgt ca. 4,5 Stunden.

  • Rehabilitative Maßnahmen, z. B. Gleichgewichtstraining, Sprachtraining, Schlucktraining durch Logopäden und Ergotherapeuten.

  • Prävention des Schlaganfalls: Hypertoniebehandlung, Antikoagulation bei Vorhofflimmern, konsequente Behandlung von Diabetes mellitus und Dyslipoproteinämie, Einstellung des Nikotin- und übermäßigen Alkoholabusus, Gewichtsnormalisierung, Förderung der körperlichen Aktivität.

Meningitis

  • $MeningitisEntzündung der weichen Hirnhäute

  • Häufige Erreger: Meningokokken, Pneumokokken, B-Streptokokken, E. coli, HiB

  • Behandlungsverbot und Meldepflicht für Heilpraktiker nach §§ 24, 6, 7, 34 IfSG

Definition
Die Meningitis ist eine Entzündung der weichen MeningitisHirnhäute.
Pathogenese
Die typischen Meningitiserreger werden aerogen übertragen, siedeln sich in den Epithelien des Respirationstrakts an und gelangen per continuitatem in die Hirnhäute, wobei in vielen Fällen vorher eine virale Pharyngitis bestanden hat. Seltener werden sie über das Blut in die Meningen übertragen (Borrelien, FSME). Sie überwinden die Blut-Hirn-Schranke und die Blut-Liquor-Schranke und vermehren sich im Subarachnoidalraum. Durch die entzündliche Reaktion entwickelt sich zum einen ein Hirnödem, zum anderen eine Liquorabflussstörung, die das bestehende Hirnödem weiter verstärkt und zu einer Hirndrucksteigerung führt. Ferner führt die bakterielle Vermehrung zur Eiterbildung (Abb. 19.36), die in der Liquoruntersuchung nachgewiesen werden kann. Greift die Entzündung auf das Hirnparenchym über, spricht man von einer Meningoenzephalitis.
Keimspektrum
Das Keimspektrum ist unterschiedlich und abhängig vom Lebensalter:
  • Neugeborene: B-Streptokokken, Escherichia coli, Listerien

  • Kinder und Jugendliche: Meningokokken, MeningokokkenPneumokokken, HiB (Ungeimpfte)HiB

  • PneumokokkenErwachsene: Meningokokken, Pneumokokken, ListerienListerien

Die häufigsten Erreger der Meningitis sind MeningokokkenMeningokokkenmeningitis, Pneumokokken und HiB. Die Erkrankung betrifft vor allem Kinder und Jugendliche. Sie führen zur Eiteransammlung an den Großhirnhemisphären, weshalb diese Meningitisart auch HaubenmeningitisHaubenmeningitis (Abb. 19.36) genannt wird. Die seltene Meningitis durch Tuberkulosebakterien betrifft die Hirnbasis und wird basale Meningitis genannt (Abb. 19.37).
Der problematischsten Keime stellen Meningokokken dar. Sie können innerhalb weniger Stunden ein septisches Bild auslösen. In Deutschland überwiegt der Typ B. Die Inkubationszeit ist mit 1–10 Tagen kurz. Die Behandlung der Meningokokkenmeningitis ist dem Heilpraktiker nach §§ 24, 6, 7, 34 IfSG nicht gestattet, eine Meldepflicht besteht nach § 6, Abs. 1 IfSG. Eine Impfung gegen Meningokokken Typ A/C steht zur Verfügung und wird von der STIKO nach dem vollendeten 1. Lebensjahr empfohlen.

ABBILDUNG 19.36

ABBILDUNG 19.37

Symptome der Meningokokkenmeningitis

$Meningokokkenmeningitis Sympytome $Meningitis Symptome Leitsymptome der Meningokokkenmeningitis:

  • Kopfschmerzen

  • Nackensteifigkeit (Meningismus), Opisthotonus

  • Positive Meningendehnungszeichen (Brudzinski, Lasegue, Kernig)

  • Fieber mit Schüttelfrost

Begleitsymptome:

  • Lichtscheu

  • Bewusstseinsstörungen

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Plötzlich auftretende Kopfschmerzen

  • Nackensteifigkeit (Meningismus) und Opisthotonus, der auf Krämpfe der Nackenmuskulatur zurückzuführen ist und zur einer Überstreckung des Kopfes und Rumpfes führt

  • Positive Meningendehnungszeichen (Brudzinski, Lasègue, Kernig)

  • Fieber mit Schüttelfrost und ein sehr starkes Krankheitsgefühl

  • Lichtscheu, Bewusstseinstrübung, Desorientierung, Halluzinationen

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Ausbildung einer Stauungspapille (Hervortreten des N. opticus in den Bulbus oculi) durch Zunahme des Hirndrucks

  • Kahnbauch durch Einziehung der Bauchdecke durch Krämpfe der Bauchmuskulatur

  • Bei Kindern < 2 Jahren können die Symptome sehr unspezifisch sein: Trinkschwäche, Unruhe, Atemstörungen, Licht- und Berührungsempfindlichkeit, Apathie, bei Säuglingen meist vorgewölbte Fontanellen

Komplikationen

MeningokokkenmeningitisKomplikationenKomplikation: septischer Schock (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom$Waterhouse-Friderichsen-Syndrom)

Petechien und Ekchymosen bei der Meningokokkensepsis durch Mikrothrombenbildung und Verbrauchskoagulopathie im Rahmen des Waterhouse-Friderichsen-SyndromsWaterhouse-Friderichsen-Syndrom (⅓ der Fälle). Die Einblutungen sind an der Haut gut sichtbar, sie betreffen innere Organe gleichermaßen, z. B. die Nebenniere, und können zur Zerstörung des Organs führen. Sie hinterlassen eine dauerhafte Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison).
Diagnostik
  • Klinische Untersuchung: sehr häufig positive Meningendehnungszeichen (aber nicht immer vorhanden); fehlende Meningendehnungszeichen schließen eine Meningitis nicht aus

  • Labor: CRP und BSG ↑, Leukozytose mit Linksverschiebung

  • Liquor: trüb, eitrig, Eiweiß ↑, Zellzahl ↑ (durch bakterielle Bestandteile und Granulozytose), Glukose ↓, Nachweis der Erreger

Therapie

$Wurzelkompressionssyndrom Therapie

  • Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.12.8)

  • Prävention: Impfung, Atemschutz, postexpositionelle Chemoprophylaxe mit einem Antibiotikum für Kontaktpersonen, z. B. Eltern, Geschwister, medizinisches Personal

MERKE

Merke

Die Meningokokkenmeningitis ist nach § 6 Abs. 1 IfSG meldepflichtig. Die Behandlung ist dem Heilpraktiker nach § 24 IfSG nicht gestattet.

Enzephalitis

  • $EnzephalitisEntzündung des Hirngewebes, meist des Temporallappens

  • Erreger: v. a. Herpes-simplex-Virus Typ I

Definition
Bei der Enzephalitis liegt eine Entzündung des EnzephalitisHirngewebes vor. Am häufigsten wird sie durch Viren hervorgerufen. Die Herpes-simplex-Enzephalitis ist mit einer sehr ernsten Prognose verbunden. Unbehandelt verläuft sie zu einem hohen Prozentsatz tödlich. Bleibende neurologische Ausfälle treten auch bei früh behandelten Patienten auf.
Pathogenese
Die Enzephalitis wird meist durch das HerpesvirenHerpes-simplex-Virus Typ I (Erreger des Lippenherpes) hervorgerufen. Es persistiert in den Ganglien, vorzugsweise im Ganglion trigeminale, und kann entweder Hauterscheinungen an den Lippen verursachen oder retrograd ins ZNS wandern (oder beides). Es vermehrt sich meist in beiden Temporallappen, kann auf Strukturen des limbischen Systems übergreifen und führt zu einer nekrotischen Entzündung, die von einem Hirnödem begleitet wird. Zu den anderen Viren, die eine Enzephalitis hervorrufen können, zählen Mumps-, Varizella-Zoster-, Masern-, Röteln-, FSME- und Coxsackie-Viren. Bakterielle Formen können z. B. im Rahmen einer Lues oder Borreliose auftreten, sind allerdings insgesamt gesehen seltener. Infektionen mit Pilzen oder Protozoen sind noch seltener.
Symptome

$Enzephalitis Symptome Symptome:

  • Kopfschmerzen

  • Fieber

  • Bewusstseinsstörung

  • Krampfanfälle

  • Neuropsychiatrische Symptome

  • Positive Meningendehnungszeichen

  • Zu Beginn Kopfschmerzen, Fieber, Übelkeit, Erbrechen und allgemeines Krankheitsgefühl

  • Ein Teil der Patienten erkrankt aus völliger Gesundheit heraus

  • Im Verlauf der Erkrankungen häufig eine Besserung der Symptome

  • Nach wenigen Tagen rapide Verschlechterung mit zunehmender Bewusstseinsstörung, generalisierten Krampfanfällen, psychotischen Symptomen und neurologischen Ausfällen wie z. B. Sprach-, Geruchsstörungen, Hemiparesen

  • Positive Meningendehnungszeichen (Brudzinski, Lasègue, Kernig) aufgrund der entzündlichen Irritation der Hirnhäute

Therapie

$Wurzelkompressionssyndrom Therapie

Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.12.8)

Multiple Sklerose

  • $multiple SkleroseSchubweise verlaufende, demyelinisierende Autoimmunerkrankung des ZNS

  • Betroffen sind junge Menschen (v. a. Frauen) zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr

Definition
Syn. Enzephalomyelitis disseminata.Enzephalomyelitis disseminata Die multiple Sklerose ist eine schubweise multiple Skleroseverlaufende, demyelinisierende Autoimmunerkrankung des ZNS. Betroffen sind junge Menschen (v. a. Frauen) zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr.
Pathogenese
Die Ursachen der multiplen Sklerose sind nicht abschließend geklärt. Sie sind vermutlich auf immunologische Vorgänge zurückzuführen, die z. T. auf eine genetische Disposition hinweisen und durch virale Bestandteile getriggert werden.
Das Myelin stellt eine Isolationshülle für Axone dar und ist für die Reizübertragung von großer Bedeutung. Durch entzündliche Vorgänge degenerieren die Myelinscheiden, was mit einer veränderten Erregungsleitung einhergeht. Im Großhirn sind bevorzugt Bezirke betroffen, die in der Nachbarschaft zu den Ventrikeln liegen (Abb. 19.38).
Klinisch manifestiert sich die Leitungsstörung als Sensibilitätsstörung und Lähmung, die reversibel ist, solange das Axon nicht beschädigt ist und eine Remyelinisierung stattfindet. Es können alle Anteile des ZNS (Gehirn und Rückenmark) betroffen sein. Die Symptompalette ist sehr unterschiedlich, weswegen die Erkrankung gelegentlich auch als „Erkrankung mit 1.000 Gesichtern“ bezeichnet wird.
Der Verlauf der Erkrankung ist ebenfalls sehr verschieden; sie kann rezidivierend in Schüben (Symptome über mindestens 24 Stunden) verlaufen, wobei sich die Symptome wieder komplett zurückbilden können. In einem Teil der Fälle bleiben neurologische Defizite nach einem Schub bestehen, was auch als rezidivierender Verlauf mit Ausbildung Residualzuständen bezeichnet wird. Schwere Verläufe mit Zunahme der neurologischen Defizite werden chronisch progrediente Formen genannt. In den meisten Fällen beginnt die Erkrankungen mit Schüben, in etwa 10 % als chronisch-progrediente Form.
Schubauslösend können sich Operationen, akute entzündliche Erkrankungen mit Fieber, Entbindung durch hormonelle Schwankungen und anhaltender physischer und psychischer Stress auswirken. Pseudoschübe können durch kurzzeitige Erhöhung der Körpertemperatur, z. B. heiße Bäder, Saunabesuche oder Sonnenbäder, hervorgerufen werden. Sie werden unter dem Uhthoff-PhänomenUhthoff-Phänomen zusammengefasst und sind in der Regel nach wenigen Stunden reversibel.

ABBILDUNG 19.38

Frühsymptome

$multiple Sklerose Frühsymptome Frühsymptome:

  • Sehstörungen (u. a. Verschwommensehen, mangelnde Farberkennung, Doppelbilder) durch Neuritis des N. opticus

  • Sensibilitätsstörungen

  • Motorische Störung bis hin zu Lähmungen

  • Erschöpfung (Fatique)

  • Blasen-, Mastdarm-Dysregulation

  • Trigeminusneuralgie

  • Psychiatrische Symptome meist in Form von Stimmungsschwankungen wie dysphorischen und euphorischen Zuständen

  • Positives Lhermitte-Zeichen

  • Sehstörung (durch Neuritis des N. opticus), die unterschiedliche Formen annehmen kann und bei einem Drittel der Patienten auftritt: Verschwommensehen, mangelnde Farberkennung, Doppelbilder

  • Häufig flüchtige Sensibilitätsstörungen, die großflächig oder auch kleinflächig auftreten können

  • Motorische Störungen bis hin zu Lähmungen, Schwindel und Gleichgewichtsstörungen

  • Müdigkeit, Erschöpfung (Fatique), die meist im Tagesverlauf zunimmt

  • Blasen-, Mastdarm-Dysregulation, z. B. in Form von Inkontinenz

  • Trigeminusneuralgie:

    • Blitzartige, einschießende, extrem starke Schmerzen, die nur wenige Sekunden oder seltener Minuten andauern

    • Häufig sind der 2. (N. maxillaris) und der 3. Ast (N. mandibularis) betroffen

    • Zwischen den Schmerzattacken kann ein Dauerschmerz auftreten

    • Kälte, Kauen, Lachen können die Schmerzattacken fördern

  • Psychiatrische Symptome meist in Form von Stimmungsschwankungen wie dysphorischen und euphorischen Zuständen; Übergang in depressive oder manische Krankheitsbilder möglich

  • Positives Lhermitte-Zeichen: beim passiven Beugen des Kopfes Auftreten von elektrisierenden Schmerzen entlang der Wirbelsäule

MERKE

Merke

Diese Frühsymptome können in variabler Ausprägung und Intensität auftreten. In den meisten Fällen sind sie eher uneindeutig und die Diagnose ist schwierig.

Spätsymptome

$multiple Sklerose Spätsymptome Spätsymptome:

  • Spastische Lähmungen

  • Gesteigerte Eigenreflexe, positive pathologische Reflexe, fehlender Bauchhautreflex (beweist die Erkrankung nicht)

  • Charcot-Trias: skandierende Sprache, Nystagmus, Intentionstremor bei Kleinhirnbeteiligung

  • Invalidität

Zusätzlich zu den Frühsymptomen können im Verlauf der Erkrankung folgende Symptome auftreten, die häufig irreversibel und auf eine Neuronenzerstörung zurückzuführen sind:
  • Spastische Lähmungen mit gesteigerten Eigenreflexen und positiven pathologischen Reflexen durch Beteiligung der Pyramidenbahn

  • Fehlender Bauchhautreflex, der als typisches Symptom bei der multiplen Sklerose gilt, aber nicht beweisend ist

  • Charcot-Trias: Charcot-Triasskandierende Sprache (langsame, verwaschene und abgehackte Sprache durch mangelnde Koordinationsfähigkeit), Nystagmus (Augenzittern), Intentionstremor (Zunahme des Tremor, je näher man am Ziel ist) bei Kleinhirnbeteiligung

  • Gangstörung, die in schweren Fällen zur eingeschränkten Mobilität oder gar Bettlägerigkeit und Invalidität führt

  • Neuropathische Schmerzen

  • Depressive Verstimmung

  • Beeinträchtigung der kognitiven Funktionen, z. B. Konzentrationsprobleme, Vergesslichkeit, Störung der Aufmerksamkeit

MERKE

Merke

Ein fehlender Bauchhautreflex beweist die multiple Sklerose nicht.

Diagnostik
  • Erhebung der Anamnese und körperliche Untersuchung

  • Ausschluss anderer entzündlicher Erkrankungen, z. B. Neuroborreliose oder Neurolues

  • MRT mit Nachweis von demyelinisierenden Herden

  • Liquorpunktion mit Nachweis von oligoklonalen Banden (Gruppe von Antikörpern, die sich im Liquor, aber nicht im Blut finden)

  • Elektrophysiologische Untersuchung: visuell oder akustisch evozierte Potenziale; dabei wird die Nervenleitgeschwindigkeit gemessen (vom Ort der Reizung bis zur Verarbeitung im Gehirn), die bei der MS verzögert ist

Therapie

$multiple Sklerose Therapie Therapie:

  • Immunsuppression

  • Physiotherapie

  • Supportive Psychotherapie

  • Immunsuppressive Therapie, z. B. mit Interferon, Azathioprin, Antikörpern, im Schub mit Glukokortikoiden

  • Symptomatische Therapie z. B. mit Antidepressiva, Muskalrelaxanzien, Schmerzmitteln

  • Physiotherapie zur Erhaltung der Muskelmasse und Gelenkbeweglichkeit

  • Supportive Psychotherapie zur Krankheitsbewältigung

Morbus Parkinson

$Morbus ParkinsonDegenerative Erkrankung der Basalganglien (Substantia nigra) mit Verlust der dopaminergen Neurone

Definition
Syn. Schüttellähmung.Schüttellähmung Der Morbus Parkinson ist eine degenerative Morbus ParkinsonErkrankung der Basalganglien (Substantia Basalgangliennigra) mit Verlust der Substantianigradopaminergen Neurone. Man unterscheidet:
  • Primäres (idiopathisches) Parkinson-Syndrom oder Morbus Parkinson

  • Sekundäres Parkinson-Syndrom:Parkinson-Syndrom durch u. a. Trauma, Stoffwechselerkrankungen (Morbus Wilson), Medikamente, entzündliche oder toxische Einwirkungen

Die Erkrankung zählt zu den häufigsten Erkrankungen des Nervensystems und betrifft v. a. ältere Menschen nach dem 60. Lebensjahr, abgesehen von familiären Formen, die sich um das 40. Lebensjahr manifestieren können.
Pathogenese
Die Ursachen des idiopathischen Parkinson-Syndroms sind weitgehend ungeklärt. Die Erkrankung gehört zu den Störungen des extrapyramidalen Systems. Dazu zählen die Basalganglien, die Kerne an der Basis des Großhirns darstellen. Sie sind für den harmonischen Ablauf der Motorik und das Tempo der Bewegung zuständig. Weiterhin sind sie entscheidend an der Bewegungsinitiation und dem Bewegungsstopp mitbeteiligt. Beim Morbus Parkinson wirkt sich der Funktionsverlust der Substantia nigra mit Störungen des Muskeltonus aus, was als Rigor in Erscheinung tritt. Die Bewegungen sind hypokinetisch. Tremor kann auftreten, ist aber nicht obligat.
Symptome

$Morbus Parkinson Symptome Leitsymptome:

  • Rigor mit ausgeprägter Steifigkeit der Muskulatur

  • Feinschlägiger Tremor, der auch einseitig beginnen kann

  • Hypokinese bzw. Akinese

  • Anlaufschwierigkeiten, Stoppschwierigkeiten

  • Kleinschrittiger und vornübergebeugter Gang

  • Reduziertes Mitschwingen der Arme

  • Fallneigung

  • Salben-, Maskengesicht

  • Mikrografie

  • Seltener Lidschlag

Begleitsymptome:

  • Schulter-, Gelenkschmerzen

  • Schwitzen, Speichelfluss

  • Verlangsamte Denkabläufe, später Demenz-, psychotische Symptome, Stimmungsschwankungen

  • Langsame Entwicklung der Symptome

  • Zu Beginn häufig Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Stimmungsschwankungen, Schmerzen und Parästhesien im Bereich der Schulter und Gelenkschmerzen, Bewegung fällt schwer

  • In fortgeschrittenen Stadien typische Symptome: Tremor, Rigor, Hypo- oder Akinese; diese Kardinalsymptome beginnen häufig auf einer Körperseite und greifen dann auf die andere über

    • Feinschlägiger Tremor: Ruhetremor (4–8 Hz, das bedeutet, dass die Bewegungen 4–8 × pro Sekunde ausgeführt werden), der unter Bewegung etwas nachlässt. Er finden sich meist an den Händen, aber auch an den Füßen und am Kiefer.

    • Rigor (Muskelsteife): Ausgeprägte Steifigkeit der Muskulatur, die entweder lokal oder generalisiert auftreten kann. Bei der Untersuchung kann der Rigor beim Beugen und Strecken in einem Gelenk als gleichmäßiger Widerstand in allen Winkelgraden oder als ruckartiges Nachgeben festgestellt werden.

    • Hypokinese bzw. Akinese: Kann als Dauerzustand persistieren oder in unvorhersehbaren Episoden ohne Vorboten auftreten. Die Folgen der Hypokinese bzw. Akinese können als Anlauf- oder Stoppschwierigkeiten auftreten, wobei Treppen oder Bordsteine ein fatales Hindernis darstellen können. Hinzu treten Störungen der Haltungsstabilität, die bei gesunden Menschen reflexhaft bei Änderungen der Körperposition im Raum ausgeglichen wird, um nicht zu stürzen. Menschen mit einem Parkinson-Syndrom zeigen gestörte Haltungsreflexe und eine gestörte Bewegungsbalance, der eine Fallneigung zur Folge hat. Der Gang ist typischerweise kleinschrittig, schlurfend und vornübergebeugt, gelegentlich beschleunigen die Patienten den Gang, was als Festination bezeichnet wird (Abb. 19.39). Das Mitschwingen der Arme ist reduziert. Das Gesicht ist ausdruckslos, maskenhaft mit auffallend wenig Falten (Maskengesicht), was auch eine Folge der reduzierten Mimik im Zuge der Hypokinese bzw. Akinese ist. Der Lidschlag ist selten.

  • Salbengesicht durch übermäßige Talgdrüsenaktivität.

  • Übermäßiges Schwitzen, Schluckstörungen, starker Speichelfluss.

  • Kleine Schrift (Mikrografie).

  • Leise Stimme, undeutliche und verwaschene Sprache.

  • In fortgeschrittenen Stadien Obstipation, Blaseninkontinenz, Blutdruckschwankungen und Erektionsstörungen.

  • Nachlassen der kognitiven Fähigkeiten z. B. verlangsamte Denkabläufe, in fortgeschrittenen Stadien Demenzsymptome.

  • Stimmungsschwankungen, psychotische Symptome können, insbesondere unter medikamentöser Behandlung, hinzutreten.

MERKE

Merke

Typisch ist die Trias aus Rigor, Tremor und Akinese.

ABBILDUNG 19.39

Diagnostik
  • Anamnese und körperliche Untersuchung: Diagnose wird anhand der Symptome gestellt

  • MRT des Gehirns: zum Ausschluss sekundärer Formen

Therapie

$Morbus Parkinson Therapie Therapie:

  • Dopaminantagonisten, Levodopa (L-Dopa), MAO-B-Hemmer, Akineton®, Amantadin, Antidepressiva

  • Physiotherapie und Psychotherapie

  • Operative Verfahren (Tiefenhirnstimulation)

  • Dopaminagonisten, Levodopa (L-Dopa), MAO-B-Hemmer, Akineton®, Amantadin, Antidepressiva; die Gabe von Dopamin ist nutzlos, weil es zum einen die Blut-Hirn-Schranke nicht überwindet und zum anderen vorzeitig abgebaut wird

  • Physiotherapie, sportliche Aktivität zur Erhaltung der Muskelmasse und der Gelenkbeweglichkeit, Förderung der Körperstabilität und Risikoreduktion der Gelenkkontrakturen

  • Logopädie zur Erhaltung bzw. Verbesserung der Sprechfähigkeit

  • Psychotherapie zur Krankheitsbewältigung

  • Operative Verfahren: Tiefenhirnstimulation durch implantierte Elektroden meist im Bereich des Nucleus subthalamicus und Globus pallidus; die elektrische Stimulation kann individuell angepasst werden; keine Standardtherapie, Anwendung nur in spezialisierten Zentren

Epilepsie

  • $EpilepsiePathologischer Erregungsvorgang im Gehirn, der mit synchroner Erregung aller Gehirnzellen einhergeht und beide Hemisphären betrifft

  • Auslöser: Schlafentzug, Alkohol-, Drogenabusus, Durchblutungsstörungen, Elektrolytverschiebungen, Lichtstimulation

Definition
Eine Epilepsie Krampfanfallist eine Erkrankung des Gehirns, die durch spontane, rezidivierende epileptische Anfälle gekennzeichnet ist.Epilepsieepileptischer Anfall Eine zeitliche Aneinanderreihung von epileptischen Anfällen rechtfertigt die Diagnose der Epilepsie. Ein einzelner Anfall ist mit der Epilepsie nicht gleichzusetzen. Grundsätzlich treten Epilepsien in jedem Alter auf, bevorzugt aber im Kindesalter.
Pathogenese
Epileptische Anfälle entstehen durch einen pathologischen Erregungsvorgang im Gehirn, der mit synchroner neuronaler Aktivität einhergeht. Es lassen sich zahlreiche Formen der Epilepsien unterscheiden, die abhängig sind von Symptomen, Alter, Häufigkeit, EEG-Befunden oder Zusammenhang mit Erwachen.
Grundsätzlich lassen sich fokale (partielle) und generalisierte Formen unterscheiden. Fokale (partielle) Anfälle sind umschriebene Anfälle (von einem Fokus im Gehirn ausgehend), die primär ohne Bewusstseinsstörung und ohne tonisch-klonische Krämpfe einhergehen. Sie können in die generalisierte Form übergehen. Generalisierte Anfälle betreffen beide Hemisphären, treten periodisch auf, gehen mit Bewusstseinsstörungen einher und weisen motorische, sensible oder sensorische Symptome auf. Wichtig für den Heilpraktiker sind die generalisierten Formen, besonders der Grand-mal-Anfall.Grand-mal-Anfall
Zu den Ursachen zählen eine genetische Anfallsbereitschaft, abgelaufene entzündliche, traumatische oder neoplastische Erkrankungen des Gehirns (Z. n. Meningitis oder Enzephalitis), die eine „Narbe“ hinterlassen, ferner Durchblutungsstörungen oder angeborene Fehlbildungen. In den meisten Fällen lässt sich keine konkrete Ursache ermitteln; es handelt sich dann um idiopathische Formen.
Zu den wichtigsten Auslösern eines epileptischen Anfalls zählt Schlafentzug, Alkoholgenuss, Drogenabusus, Elektrolytverschiebungen, Störungen im Glukosehaushalt, Fieber, Lichtstimulation durch Fernsehen, Disco, Tunnelfahrten.
Symptome der generalisierten Form (Grand Mal)

$Epilepsie Symptome Symptome:

  • Aura (Vorboten)

  • Plötzliches Hinstürzen, evtl. mit einem Schrei

  • Tonische Phase mit Anspannung der Muskulatur und reflektorischem Atemstillstand; Dauer ≥ 10 Sekunden

  • Klonische Phase mit Zuckungen am ganzen Körper, Schaum vor dem Mund, Zungenbiss, Urin- und Stuhlabgang; Dauer einige Minuten

  • Postiktaler Zustand mit Schläfrigkeit, Verwirrtheit

  • Amnesie über den Zeitraum des Anfalls

  • Der epileptische Anfall beginnt häufig (aber nicht immer) mit einer Aura (Vorboten) in Form von Geruchs- oder optischen Sensationen.

  • Die Aura wird vom plötzlichen Hinstürzen, evtl. mit einem Schrei abgelöst.

  • Tonische Phase mit Anspannung der Muskulatur und reflektorischem Atemstillstand, der zwischen 10–30 Sekunden andauern kann und zur lividen Verfärbung der Haut führt. Die Augen sind geöffnet, die Pupillen weit (Mydriasis).

  • Klonische Phase mit Zuckungen (Kloni) am ganzen Körper. Sie sind zunächst mild ausgeprägt und werden im Verlauf des Anfalls immer stärker und nehmen dann wieder an Frequenz und Intensität ab. Begleitend tritt Schaum vor den Mund, Zungenbiss, Urin- und Stuhlabgang. Die Dauer beträgt meist einige Minuten.

  • Postiktaler Zustand mit Schläfrigkeit, Verwirrtheit und muskelkaterähnlichen Beschwerden. Es besteht eine Amnesie über den Zeitraum des Anfalls.

Komplikationen

$EpilepsieKomplikationenKomplikation: Status epilepticus (aufeinander folgende Anfälle, ohne dazwischen das Bewusstsein erlangt zu haben)

Status epilepticus: Status epilepticusaufeinander folgende Anfälle, ohne dazwischen das Bewusstsein erlangt zu haben.
Fieberkrämpfe
Fieberkrämpfe sind FieberkrampfKrampfanfälle bei Kindern, die meist bei Fieberanstieg als tonisch-klonischer Anfall auftreten. Sie gehen meist nicht mit einer Epilepsie einher; das Risiko eines späteren Krampfleidens ist nur geringfügig erhöht.
Sie können als unkomplizierte und komplizierte Fieberkrämpfe imponieren:
  • Unkomplizierter Fieberkrampf: Krampfereignis manifestiert sich zwischen dem 6. Lebensmonat und dem 6. Lebensjahr. Der Anfall ist tonisch-klonisch, er dauert nicht länger als 15 Minuten. Er tritt nur einmal innerhalb von 24 Stunden auf und insgesamt nur dreimal.

  • Komplizierter Fieberkrampf: Tritt vor dem 6. Lebensmonat und nach dem 6. Lebensjahr auf, macht sich häufig als partieller Anfall bemerkbar und wiederholt sich häufiger. Kann Ausdruck eines Hirnparenchymschadens sein, das Risiko des Status epilepticus ist erhöht.

Therapie

$Wurzelkompressionssyndrom Therapie

  • Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.12.9)

  • Im akuten Stadium: Benzodiazepine, die eine sedierende Eigenschaft haben

  • Anfallsprophylaxe: Antikonvulsiva, z. B. Carbamazepin oder Valproinsäure

  • Meidung der Auslöser

ACHTUNG

Achtung

Bis zum Eintreffen des Notarztes stehen die Überwachung des Patienten und das Entfernen von Gegenständen, die zu sekundären Verletzungen führen können, im Vordergrund. Niemals einen krampfenden Patienten festhalten!

Kopfschmerzen

  • $KopfschmerzenSehr häufiges Krankheitsbild

  • Einteilung:

    • Primäre Kopfschmerzen: Migräne, Cluster-Kopfschmerzen, Spannungskopfschmerz

    • Sekundäre Kopfschmerzen: infektiöse, traumatische und vaskuläre Ursachen, Analgetika, Noxen, Glaukom

Definition
KopfschmerzenKopfschmerzen (Zephalgien)Zephalgie sind durch Schmerzen im Kopfbereich gekennzeichnet. Sie können akut oder chronisch auftreten. Die primären Kopfschmerzen sind definiert als:
  • Migräne:Migräne Durch anfallsartige, periodisch auftretende Kopfschmerzen gekennzeichnet. Die Erkrankung ist ein häufiges Krankheitsbild, das schätzungsweise bis zu 15 % der deutschen Bevölkerung betrifft. Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Am häufigsten manifestiert sich die Migräne zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr, die stärkste Intensität und Frequenz besteht zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr.

  • Cluster-KopfschmerzCluster-Kopfschmerz (Bing-Horton-Syndrom,Bing-Horton-Syndrom Erythroprosopalgie):Erythroprosopalgie Sehr starke anfallsartige, einseitige Kopfschmerzen mit periodischer Häufung („Cluster“). Es ist ein eher seltenes Krankheitsbild, das v. a. Männer betrifft.

  • Spannungskopfschmerzen:Spannungskopfschmerz Treten rezidivierend auf und betreffen den gesamten Kopf. Sie sind häufig und betreffen beide Geschlechter gleichermaßen.

Pathogenese
Kopfschmerzen zählen – neben Rückenschmerzen – zu den häufigsten Beschwerden der Patienten. Sie werden in primäre und sekundäre Kopfschmerzen eingeteilt. Während die primären Kopfschmerzen als eigenständige Erkrankungen betrachtet werden, sind sekundäre Kopfschmerzen Ausdruck einer anderen Krankheit, die neben den Symptomen der primären Krankheit auch Kopfschmerzen verursachen.
Zu den Kopfschmerzenprimären Kopfschmerzen zähen die Migräne, der Cluster-Kopfschmerz und der Spannungskopfschmerz. Die Ursachen sind weitgehend unklar, eine genetische Disposition wird angenommen. Bei der Migräne wird eine Dysregulation des Gefäßtonus mit Vasokonstriktion und anschließender Vasodilatation und Entwicklung eines perivaskulären Ödems diskutiert. Alkohol, Nikotinabusus, psychische Faktoren und vermehrte Anspannung der Nackenmuskulatur fördern die Anfallshäufigkeit bei primären Kopfschmerzen.
Sekundäre Kopfschmerzen können eine Vielzahl unterschiedlicher Ursachen haben, u. a.:
  • Infektiös bzw. entzündlich: Meningitis, Enzephalitis, Sinusitis, Arteriitis temporalis

  • Vaskulär: Subarachnoidalblutung, epi-, subdurale Blutung, Sinusvenenthrombose, zerebrale Blutung

  • Traumatisch: Commotio, Contusio, Compressio cerebri

  • Analgetika-Kopfschmerzen: entwickeln sich nach jahrelangem Schmerzmittelabusus (besonders bei den primären Kopfschmerzen); der analgetikainduzierte Schmerz tritt häufiger auf als der Ursprungsschmerz, dauert länger, ist meist auf beide Kopfhälften verteilt; Begleiterscheinungen wie Licht- und Geräuschempfindlichkeit sind unüblich, ebenso Übelkeit und Erbrechen

  • Noxen: Alkohol, Stoffwechselgifte, z. B. Ammoniak, Kreatinin oder Harnstoff

  • Andere: Glaukom, Trigeminusneuralgie, arterielle Hypertonie, Myogelose, HWS-Syndrom, Otitis media

Symptome Migräne
Migräne

Symptome Migräne: $Migräne Symptome

  • Aura

  • Einseitige Schmerzen

  • Verschlechterung bei Belastung

  • Gesichtsblässe, Übelkeit, Erbrechen, Lichtscheu, Geruchs-, Lärmempfindlichkeit

  • Migräneattacke beginnt bei einem Teil der Patienten mit einer Aura in Form von Sehstörungen (Flimmern, Skotome), Sprach- oder Sensibilitätsstörungen

  • Daraufhin meist einseitiger Kopfschmerz mit einem dumpfen, drückenden oder pulsierenden Charakter, der sich bei Belastung verschlimmert

  • Dauer der Attacke in der Regel wenige Stunden bis 3 Tage, sehr selten länger

  • Begleiterscheinungen: Gesichtsblässe, Übelkeit, Erbrechen, Lichtscheu, Geruchs- und Lärmempfindlichkeit

  • Besserung der Symptome in völliger Ruhe

  • Kann auch Kinder betreffen, wobei die Beschwerden nicht so spezifisch sind wie im Erwachsenenalter; Übelkeit, Bauchschmerzen oder Schwindel können neben Kopfschmerzen auftreten und stehen auch häufig im Vordergrund

Symptome Cluster-Kopfschmerz
Cluster-Kopfschmerz

$Cluster-Kopfschmerz Symptome Symptome Cluster-Kopfschmerz:

  • Plötzliches Auftreten

  • Einseitige Schmerzen, meist hinter dem Auge lokalisiert

  • Schweißneigung im Gesicht, Augentränen (mit Rötung des Konjunktiven), Nasenfluss, Speichelfluss, Horner-Syndrom

  • Plötzliches Auftreten der Kopfschmerzen, häufig in den Nachtstunden

  • Dauer der Attacken zwischen Minuten und wenigen Stunden

  • Schmerzen gehen danach wieder vollständig zurück

  • Attacken treten in wenigen Tagen öfter auf (Cluster= Häufung)

  • Zwischen den Episoden können Wochen und Monate symptomlos bleiben

  • Schmerz streng einseitig, ein Wechsel auf die kontralaterale Seite ist untypisch

  • Schmerz meist hinter dem Auge mit Ausstrahlung ins Gesicht

  • Schmerzcharakter stechend, extrem stark oder reißend

  • Begleiterscheinungen: Schweißneigung im Gesicht, Augentränen (mit Rötung des Konjunktiven), Nasen- und Speichelfluss auf der betroffenen Seite, Horner-Syndrom mit Ptosis (herabhängendes Lid), Miosis (Engstellung der Pupille) und Enophthalmus (eingesunkener Bulbus), Licht- und Lärmempfindlichkeit

  • Anfälle können durch Alkohol oder Aufenthalt in großen Höhen getriggert werden

Symptome Spannungskopfschmerzen
Spannungskopfschmerz

$Spannungskopfschmerzen Symptome Symptome Spannungskopfschmerzen:

  • Beidseitige Schmerzen

  • Intensität leicht bis mäßig

  • Betreffen den ganzen Kopf

  • Leichte bis mäßige Intensität

  • Schmerzcharakter ist dumpf-drückend, „wie von einem zu engen Band um den Kopf“

  • Dauer unterschiedlich; sie kann wenige Stunden betragen oder sich auf wenige Tage erstrecken

  • Schmerzen werden häufig nach Flüssigkeitszufuhr oder beim Umhergehen an der frischen Luft besser

  • Begleiterscheinung: z. B. Übelkeit oder Erbrechen beim chronischen Verlauf

  • Begünstigende Faktoren: Stress, Alkoholkonsum

TABELLE 19.4

Therapie
  • Migräne:

    • Im oder zu Beginn des Anfalls: Analgetika, v. a. ASS, Ibuprofen und Paracetamol

    • Anfallsprophylaxe mit Triptanen

    • Einnahme der Analgetika sollte nicht öfter als an 10–12 Tagen im Monat und bei Triptanen nicht öfter als 8 × im Monat erfolgen; häufigere Einnahmefrequenzen können einen analgetikainduzierten Kopfschmerz hervorrufen; Langzeitschäden, besonders an der Niere im Sinne einer Entwicklung einer Analgetika-Nephropathie, sind nicht unerheblich

    • Bei häufigen Anfällen: Betablocker, Botulinum-Injektionen

  • Cluster-Kopfschmerz:

    • Im Anfall: Inhalation von reinem Sauerstoff

    • Anfallsprophylaxe mit Verapamil oder Lithium

  • Spannungskopfschmerz:

    • Analgetika, v. a. ASS, Ibuprofen oder Paracetamol im Anfall

    • Chronischer Verlauf: Antidepressiva in niedriger Dosierung als Co-Analgetikum, welche die Verarbeitung und Bewertung des Schmerzes im Gehirn modulieren

  • Nichtmedikamentöse Therapie:

    • Meidung der Auslösefaktoren

    • Regelmäßiger, ausreichender Schlaf, regelmäßige Mahlzeiten und Tagesablauf

    • Maßnahmen zur Stressreduktion, z. B. Entspannungstraining, Yoga

    • Leichtes Ausdauertraining

Hirntumoren

  • $HirntumorNeubildung im Gehirn

  • Einteilung:

    • Primäre Hirntumoren: u. a. Astrozytom, Meningeom

    • Metastasen: u. a. Bronchial-, Mammakarzinom

Definition
Ein Hirntumor ist eine Neubildung im Gehirn (Abb. 19.40).Hirntumor Sie sind, insgesamt gesehen, selten.

ABBILDUNG 19.40

Pathogenese
Hirntumoren sind Neubildungen, die gutartig oder bösartig sein können. Beide Arten führen aufgrund der geringen Raumreserve innerhalb der Schädelhöhle, wenn sie eine kritische Größe erreicht haben, zur Verdrängung gesunder Hirnareale, Kompression der Liquorräume und Hirndrucksteigerung. Maligne Tumoren führen zusätzlich zur Zerstörung der Gehirnsubstanz und sind in der Regel von einem perifokalen Ödem umgeben, was die Raumforderung noch vergrößert.
Die Ursachen der primären Hirntumoren sind weitgehend unklar. Vermutet werden genetische Ursachen, Exposition gegenüber ionisierender Strahlung oder Chemikalien.
Grundsätzlich können Hirntumoren eingeteilt werden in:
  • Primäre Hirntumoren: Können benigne oder maligne sein und von Astrozyten, Oligodendrozyten, Ependymzellen oder Meningealzellen ausgehen. Sie werden dann Astrozytome, Oligodendrogliome, Ependymome oder Meningeome genannt.

  • Metastasen: Kommen deutlich häufiger vor und typischerweise an mehreren Stellen im Gegensatz zu primären Karzinomen, die meist solitär sind; am häufigsten bei

    • Bronchialkarzinom (30 %)

    • Mammakarzinom (30 %)

    • Nierenzellkarzinom (20 %)

    • Malignen Melanom (15 %)

    • Leukämie

Ferner können Hirntumoren nach pathohistologischen Kriterien, nach der Dignität (Wertigkeit, biologisches Verhalten) eingeteilt werden (WHO-Schema):
  • Grad I: Gutartiger Tumor mit sehr langsamen Wachstum und guter Prognose.

  • Grad II: Halb gutartiger Tumor mit etwas schnellerem Wachstum als bei Grad I und ebenfalls guter Prognose.

  • Grad III: Halb bösartiger Tumor mit schnellem Wachstum und eher schlechter Prognose.

  • Grad IV: Bösartiger Tumor mit rapidem Wachstum und sehr schlechten Prognose. Das Glioblastoma multiformeGlioblastoma multiforme zählt zu den Grad-IV-Tumoren. Die Tumorzelle leitet sich von den Astrozyten her. Hauptkennzeichen des Tumors sind die starke Zerstörungspotenz und das extrem schnelle Wachstum.

Symptome

$Hirntumor Symptome Symptome:

  • Kopfschmerzen

  • Übelkeit, morgendliches Erbrechen im Schwall

  • Krampfanfälle

  • Neuropsychiatrische Symptome, u. a. Lähmungen, Wesensänderung, affektive Symptome

  • Kopfschmerzen

  • Übelkeit, Erbrechen im Schwall besonders in den frühen Morgenstunden, weil der Hirndruck am höchsten ist

  • Fokale und/oder generalisierte Krampfanfälle

  • Neurologische Ausfälle in Form von Lähmungen, Sensibilitätsstörungen, Sprachstörungen (je nach Lokalisation des Tumors)

  • Bewusstseinsstörungen, Wesensänderung

  • Psychiatrische (affektive) Symptome

Therapie
  • Chirurgische Entfernung des Tumors

  • Strahlen-, Chemotherapie

Polyneuropathie

  • $PolyneuropathieStörungen mehrerer peripher Nerven, die nicht mechanisch hervorgerufen sind

  • Ursachen: Stoffwechselstörungen (Diabetes mellitus, Hypothyreose), Vitaminmangel, toxische Einflüsse durch Alkohol, Blei, Urämiegifte

Definition
Bei der Polyneuropathie kommt es zur Störung mehrerer Polyneuropathieperipherer Nerven, die nicht mechanisch hervorgerufen ist.
Pathogenese
Die Ursachen sind sehr verschieden und beinhalten Stoffwechselstörungen (Diabetes mellitus, Hypothyreose), Vitaminmangelzustände, toxische Einflüsse durch Alkohol, Blei, Arsen, Urämiegifte oder Zytostatika (z. B. Cisplatin). Sie können durch Gefäßschäden, Erkrankungen der Myelinscheiden oder direkte Nervenschäden, meist axonale Schäden, entstehen.
Allen Ursachen gemeinsam ist der Verlust der Erregungsleitfähigkeit. In den meisten Fällen entwickelt sich eine Polyneuropathie langsam. Die Symptome beginnen meist symmetrisch in der Körperperipherie (distal) und wandern nach proximal fort. Meist sind zunächst sensible Anteile betroffen, die sich als Gefühlsstörungen manifestieren, und dann motorische Fasern, was sich als Muskelschwäche und/oder Atrophie bemerkbar macht. Je nachdem, welche Nerven betroffen sind, kann zwischen der sensomotorischen und autonomen Neuropathie unterschieden werden. Beide Formen können nebeneinander vorhanden sein.
Symptome der sensomotorischen Neuropathie

$sensomotorische Neuropathie Symptome Symptome der sensomotorischen Neuropathie:

  • Distale Körperregionen betroffen, v. a. die untere Extremität

  • Symmetrische Sensibilitätsstörungen zunächst sockenförmig (handschuhförmig), dann strumpfförmig als Parästhesien, Burning Feet oder Schmerzen; Vibrationsempfinden reduziert oder aufgehoben

  • Verminderte Schweißsekretion, trockene Haut, Ulzera

  • Extremität warm und rosig

  • Motorische Schwäche, Muskelatrophie

  • Sehnenreflexe (ASR, PSR) abgeschwächt oder erloschen

  • Reduzierte Nervenleitgeschwindigkeit

Neuropathie sensomotorische
  • Betroffen sind distale Körperregionen, v. a. die untere Extremität.

  • Sensibilitätsstörungen:

    • Zunächst sockenförmig (an der oberen Extremität handschuhförmig), dann strumpfförmig

    • Symmetrische Ausfälle

    • Parästhesien, Dysästhesien, Burning Feet oder Schmerzen

    • Vibrationsempfinden reduziert oder aufgehoben

    • Werden v. a. in Ruhe und in der Nacht wahrgenommen

    • In späten Stadien Anästhesie

    • Verletzungen, Druckstellen, hohe Temperaturen werden nicht oder nur unzureichend wahrgenommen → verursacht oder begünstigt schlecht heilende, zu Infektionen neigende Ulzera, v. a. bei gleichzeitiger immunsuppressiver Therapie oder Diabetes mellitus

  • Trophische Störungen: verminderte Schweißsekretion, trockene Haut, Ulkusneigung

  • Extremität warm und rosig durch den sympathischen Ausfall

  • Motorische Schwäche und Muskelatrophie, die als Schwere, Muskelfaszikulationen, Muskelkrämpfe, Gehunfähigkeit wahrgenommen werden

  • Sehnenreflexe, v. a. Achilles- und Patellarsehnenreflex, abgeschwächt oder erloschen

  • Selten Augennerven, v. a. die okulomotorischen Nerven, betroffen, was zum Sehen von Doppelbildern führt

Symptome der autonomen Neuropathie

Symptome der autonomen Neuropathie $autonome Neuropathie Symptome :

  • Obstipation und Diarrhö im Wechsel

  • Übelkeit

  • Blasen- und Mastdarmsphinkterschwäche

  • Erektionsstörungen

Neuropathie autonome
  • Gastrointerstinaltrakt: Schluckschwierigkeiten durch verminderte Ösophagusmotilität, Übelkeit durch Gastroparese (verminderte Motilität des Magens), Obstipation und Diarrhö im Wechsel, Mastdarmsphinkterschwäche

  • Urogenitalsystem: Blasensphinkterschwäche mit u. a. Inkontinenz, Harnverhalt, Erektionsstörungen

  • Herz-Kreislauf-System: Erhöhung der Ruhefrequenz durch Schädigung des N. vagus, mangelnde Anpassung der Herzfrequenz an die körperliche Belastung (Frequenzstarre), asympathikotone orthostatische Hypotonie mit Fall- und Ohnmachtsneigung

  • Schmerzwahrnehmung bei Angina pectoris oder Herzinfarkt reduziert oder gänzlich aufgehoben

  • Fehlende Ausbildung von Hypoglykämiesymptomen (z. B. Schwitzen, Hungergefühl, Unruhe), besonders bei Diabetes mellitus

  • Verminderte Schweißsekretion mit der Gefahr der Überhitzung bei hohen Temperaturen

Diagnostik
  • Erhebung der Anamnese

  • Neurostatus (wichtigstes diagnostisches Verfahren)

  • Bestimmung der Nervenleitungsgeschwindigkeit, Bestimmung der Muskelaktivität und ggf. Nervenbiopsie

  • Laboruntersuchung (Blut) und Fahndung nach Ursachen, z. B. BSG, CRP, Differenzialblutbild, Elektrophorese, Glukose, HbA1c, TSH, Kreatinin, GOT, GPT, γ-GT, Vitamin B12

Therapie

$PolyneuropathieTherapieTherapie: Ursachensuche und deren Behandlung

Die Therapie richtet sich nach der Ursache.

Guillain-Barré-Syndrom

  • $Guillain-Barré-SyndromAutoimmune, demyelinisierende Erkrankung der peripheren Nerven und der Nervenwurzeln

  • Auftreten v. a. nach abgelaufenen Infektionen mit CMV und Campylobacter jejuni

Definition
Das Guillain-Barré-SyndromGuillain-Barré-Syndrom ist eine immunologisch-entzündliche Erkrankung der peripheren Nerven und Nervenwurzeln, die durch Demyelinisierung gekennzeichnet ist. Es kann in jedem Alter auftreten, eine Häufung findet sich im frühen Erwachsenenalter und v. a. bei älteren Menschen zwischen dem 50. und 70. Lebensjahr. In der Regel manifestiert sich die Erkrankung mit einem Schub, sehr selten kann es zu Rezidiven kommen.
Pathogenese
Die Ursachen des Guillain-Barré-Syndroms sind nicht abschließend geklärt. Angenommen wird eine Fehlantwort (Kreuzreaktion gegen Markscheidenantigene) des Immunsystems, die v. a. durch vorausgegangene Infektionen getriggert werden. Bei der Mehrzahl der Patienten zeigen sich die Symptome der Demyelinisierung ca. 2 Wochen nach einer Infektion, bevorzugt mit Cytomegalie-Viren (CMV), Mykoplasma-Bakterien oder einer Infektion mit Campylobakter jejuni. Eine Häufung findet sich bei Patienten mit HIV. Selten wird das Syndrom auch nach Impfungen beobachtet. Eine Autoantikörperbildung gegen Ganglioside (Bestandteile der Markscheiden) kann meist nachgewiesen werden.
Das Guillain-Barré-Syndrom kann eingeteilt werden in:
  • Akute inflammatorische demyelinisierende PolyneuropathiePolyneuropathiedemyelinisierende (AIDP): häufigste Form

  • Akute motorische axonale Polyneuropathie (AMAN)

  • Akute motorische und sensorische axonale Polyneuropathie (AMSAN)

  • Andere Varianten, z. B. Miller-Fisher-Syndrom oder akute Pandysautonomie

Symptome der AIDP

$Guillain-Barré-Syndrom Symptome Leitsymptome:

  • Motorische Störungen: Muskelschwäche, Lähmungserscheinungen zunächst der Bein-, dann Armmuskulatur

  • Vegetative Störungen: Herzrhythmusstörungen, orthostatische Hypotonie

  • Sensibilitätsstörungen von distal nach proximal fortschreitend

Begleitsymptome:

  • Muskelschmerzen

  • Hirnnervenparesen

  • N.-phrenicus-Parese

  • Die Symptome variieren von leicht mit erhaltener Gehfähigkeit der Patienten bis hin zu einer Tetraparese mit Ausfall des N. phrenicus und Beatmungspflichtigkeit

  • Zu Beginn der Erkrankung motorische Störungen mit Schwäche und Lähmungserscheinungen, die ihren Ausgang in den Beinen haben und v. a. beim Aufstehen und Treppensteigen bemerkt werden

  • Begleitend ziehende Rückenschmerzen und Muskelschmerzen

  • Eigenreflexe erloschen

  • Im Verlauf greifen die motorischen Symptome auf die obere Extremität und Hirnnerven über (Fazialisparese, seltener Augenmuskelparesen), wobei die Symptome innerhalb von 1 Monat ihren Höhepunkt erreichen

  • Sensible Störungen: Parästhesien, Taubheitsgefühl; beginnen distal (socken- und strumpf- bzw. handschuhförmig) und breiten sich nach proximal aus

  • Gang- und Standunsicherheit durch gestörte Tiefensensibilität

  • Vegetative (autonome) Störungen mit Ausbildung einer orthostatischen Hypotonie, Blutdruckentgleisungen, Herzrhythmusstörungen, Harn- und Stuhlretention, Störung der Schweißsekretion

  • Symptome bleiben unterschiedlich lange bestehen (über Wochen und Monate), bilden sich langsam, meist innerhalb von Monaten, wieder zurück, in den meisten Fällen jedoch unvollständig, sodass neurologische Defizite bestehen bleiben

Diagnostik
  • Neurologische Untersuchung: v. a. Ausfall der Eigenreflexe, Verlust der groben Kraft, Störung der Oberflächen- und Tiefensensibilität, Hirnnervenparesen

  • Nachweis von Autoantikörpern

  • Nervenleitgeschwindigkeit verzögert

  • Liquor: Eiweiß ↑ bei gleichzeitig geringfügiger Zellzahlerhöhung, aber auch Zellzahlerniedrigung

Differenzialdiagnosen
  • Akute Poliomyelitis: Typisch ist eine asymmetrische Lähmung, betroffen sind einzelne Muskelgruppen.

  • Polyneuropathie: Meist chronische Entwicklung der Symptome mit zunächst sensiblen Störungen, dann vegetativen und motorischen Störungen.

Therapie

  • Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.12.10)

  • Zügige intensivmedizinische Behandlung

  • Immunmodulation mit Gabe von Immunglobulinen und Plasmapherese mit Auswaschung von Autoimmunantikörpern, ggf. maschinelle Beatmung, Therapie von Herzrhythmusstörungen

Karpaltunnelsyndrom

$KarpaltunnelsyndromLäsion des N. medianus im Karpaltunnelbereich (Lig. carpi transversum) durch einen mechanischen Engpass

Definition
Beim Karpaltunnelsyndrom kommt es zur Läsion des N. Karpaltunnelsyndrommedianus im NervusmedianusKarpaltunnelbereich (Lig. carpi transversum) durch einen mechanischen Engpass. Es handelt sich dabei um eine häufige Erkrankung. Frauen sind häufiger betroffen als Männer, v. a. zwischen dem 40. und 70. Lebensjahr. In den meisten Fällen beginnen die Symptome in der dominanten Hand.
Pathogenese
Die Ursachen des Karpaltunnelsyndroms können angeboren, z. B. durch Anomalien im anatomischen Aufbau, oder – häufiger – erworben sein, z. B. bei Hypothyreose, Diabetes mellitus, Amyloidose, Akromegalie, Gicht, Urämie oder in der Schwangerschaft. Stärkere körperliche Belastung kann ebenfalls die typischen Symptome hervorrufen. Andere Ursachen sind Frakturen im Karpaltunnelbereich, Arthritiden durch Schwellung der Sehnenscheiden und Bildung eines entzündlichen Ödems. Alle Ursachen gemeinsam ist die Druckbelastung des N. medianus und/oder die Kompression der blutversorgen Gefäße, die zum Sauerstoff- und Nährstoffmangel führen. Die Kompression bzw. Unterversorgung und auch die klinischen Symptome sind in frühen Stadien reversibel.
Symptome

$Karpaltunnelsyndrom Symptome Symptome:

  • Parästhesien im Daumen, Zeige- und Mittelfinger, besonders in der Nacht, die durch Händeschütteln gebessert werden

  • Schwurhand

  • Positives Flaschenzeichen

  • Unfähigkeit, die Daumenkuppe mit der Kleinfingerkuppe zusammenzuführen

  • Atrophie der Thenarmuskulatur

  • Sensible Störungen:

    • Parästhesien und Schmerzen im Daumen, Zeige-, Mittel- und Teilen des Ringfingers der Volarfläche, besonders in der Nacht, die durch Händeschütteln gebessert werden

    • Schmerzen können ebenfalls im Unter- und Oberarm auftreten (Brachialgia paraesthetica nocturna)

    • Beschwerden können in fortgeschrittenen Stadien auch tagsüber persistieren und führen zur reduzierten Feinmotorik

    • Verstärkung der Symptome z. B. beim Radfahren, Telefonieren und anderen Tätigkeiten, bei der die Hand längere Zeit in Dorsalextension verbleibt

  • Motorische Störungen:

    • Entwickeln sich im Krankheitsprozess und gehen mit Funktionsverlust der vom N. medianus versorgten Muskulatur einer

    • Atrophie der Daumenballenmuskulatur (Thenarmuskulatur)

    • Patienten sind unfähig die Daumenkuppe mit der Kleinfingerkuppe zusammenzuführen

    • Positives Flaschenzeichen: runder Gegenstand kann nicht umgriffen werden

    • Schwurhand: beim Versuch, die Hand zur Faust zu ballen, kann der Patient Schwurhandnur die ulnaren Finger beugen (Abb. 19.41)

ABBILDUNG 19.41

Diagnostik
  • Erhebung der Anamnese und des Neurostatus.

  • Hoffmann-Tinel-Zeichen:Hoffmann-Tinel-Zeichen Die Haut über dem Karpaltunnel mit dem Finger oder einem Reflexhammer beklopfen. Die Hand ist dabei in leichter Dorsalextension positioniert. Nach längerem Beklopfen lassen sich Schmerzen und Sensibilitätsstörungen provozieren.

  • Labor: z. B. BSG, CRP, Glukose, HbA1c, TSH, Kreatinin, Rheumafaktor, Harnsäure.

  • Prüfung der Nervenleitgeschwindigkeit und Ausschluss spinaler Erkrankungen, z. B. eines Bandscheibenvorfalls im HWS-Bereich.

Therapie

$Karpaltunnelsyndrom Therapie Therapie:

  • Ruhigstellung des Handgelenks zur Nacht

  • Operation

  • Konservative Therapie: Ruhigstellung des Handgelenks zur Nacht unter Verwendung einer Schiene, medikamentöse Therapie mit NSAR, Vitamin-B-Komplex oder Glukokortikoidinjektionen

  • Operative Therapie durch Karpalbandspaltung und Dekompression des Nervs

Nervenläsionen

Nervenläsion

  • $NervusradialisN.-radialis-Läsion: $FallhandFallhand

  • $NervusulnarisN.-ulnaris-Läsion: Krallenhand$Krallenhand

  • N.-peroneus-Läsion: $NervusperoneusSteppergang$Steppergang

  • N. gluteus superior: $Nervusgluteus superiorTrendelenburg-Zeichen$Trendelenburg-Zeichen positiv

Lähmung des N. radialis
Sie ist meist durch einen NervusradialisOberarmbruch oder durch einen chronischen Druck in der Axilla verursacht, z. B. durch eine Gehstütze oder durch chronischen Druck am Oberarm („Parkbanklähmung“). Das Leitsymptom ist die Fallhand, wobei weder eine FallhandStreckung im Handgelenk noch in den Fingergrundgelenken möglich ist (Abb. 19.41). Parästhesien am Handrücken an der Dorsalseite der ersten 3 Finger (Daumen, Zeige- und Mittelfinger) sind ebenfalls vorhanden.
Lähmung des N. ulnaris
Sie entsteht durch Nervusulnarisein direktes Trauma entweder in der Ellenbogenregion oder im Handgelenk. Leitsymptome sind die Krallenhand und die Atrophie Krallenhandder Mm. interossei. Die Fingerspreizung ist eingeschränkt. Die sensiblen Störungen finden sich am kleinen Finger, Teilen des Ringfingers und den ulnaren Anteilen der Hand an der volaren und dorsalen Seite (Abb. 19.41).
Lähmung des N. peroneus
Sie entsteht meist durch Nervusperoneuseine Druckschädigung oder Verletzung im Bereich des Fibulaköpfchens, z. B. durch eine Gipsanlage oder Fraktur. Daraus resultiert eine Lähmung der Fuß- und Zehenextensoren. Leitsymptom ist der Steppergang.
Lähmung des N. gluteus superior
SteppergangBei Lähmung Nervusgluteus superiordes Nervs werden Teile der Glutealmuskulatur (Mm. glutei medius und minimus) insuffizient. Die Muskeln haben die Aufgabe, das Becken im Einbeinstand geradezuhalten. Bei einer Lähmung sinkt das Becken beim Einbeinstand auf die gesunde Seite (Trendelenburg-Zeichen Trendelenburg-Zeichenpositiv) (Abb. 19.42).

ABBILDUNG 19.42

Wurzelkompressionssyndrome

  • $WurzelkompressionssyndromKompression der Nervenwurzel mit neurologischem Ausfall

  • Ursachen: Bandscheibenvorfall (am häufigsten zwischen L4/L5 und L5/S1), Trauma, Tumor-, Metastasenwachstum

Definition
WurzelkompressionssyndromBeim Wurzelkompressionssyndrom kommt es zur Kompression der Nervenwurzel mit neurologischem Ausfall.
Pathogenese
Die häufigsten Ursachen der Wurzelkompressionssyndrome sind Bandscheibenvorfälle,Bandscheibenvorfall die sich am häufigsten wegen hoher Druckbelastung zwischen L4/L5 und L5/S1 abspielen. Betroffen sind v. a. Menschen zwischen dem 30.–50. Lebensjahr. Beim Bandscheibenvorfall (Diskusprolaps) reißt der Faserring (Anulus fibrosus) und der gallertartige Kern (Nucleus pulposus) kann aus der Bandscheibe austreten (Abb. 19.43). Vorwölbungen, die ohne Zerreißung des Rings einhergehen, werden Protrusionen genannt.Protrusion Sie sind in vielen Fällen reversibel. Am häufigsten ereignen sich Vorfälle nach lateral und komprimieren dabei eine Nervenwurzel. Mediale Vorfälle können die Cauda equina komprimieren (19.3.21). Zu den Auslösern zählen ein Verhebetrauma oder ruckartige sportliche Aktivitäten. Übergewicht und Haltungsfehler sind ebenfalls Risikofaktoren.
Andere Ursachen der Wurzelkompressionssyndrome sind Traumen, Tumor- oder Metastasenwachstum im Bereich der Wirbelsäule.
Die Symptome lassen sich von den anatomischen Gegebenheiten herleiten. Die spinalen Wurzeln gliedern sich in sensible und motorische Wurzeln. Dementsprechend treten bei Kompressionssyndromen sowohl sensible als auch motorische Ausfälle auf. Der sensible Ausfall erfolgt nach der anatomischen Anordnung der Dermatome. Der motorische Ausfall ist durch Ausfall der Kennmuskeln gegeben. Die den Muskeln zugeordnete Reflexe sind ebenfalls erloschen oder zumindest abgeschwächt.

ABBILDUNG 19.43

Symptome

$Wurzelkompressionssyndrom Symptome Symptome:

  • Akute Rückenschmerzen mit Projektion weit in das sensible Innervationsgebiet, meist bis zum Fuß/Zehen

  • Verschlimmerung beim Pressen, Niesen, Husten

  • Positive Nervendehnungszeichen

  • Sensible und motorische Ausfälle

  • Reflexausfall

  • Akute Rückenschmerzen, häufig durch ein Verhebetrauma, mit Projektion weit in das sensible Innervationsgebiet, meist bis zum Fuß und den Zehen

  • Verschlimmerung der Schmerzen beim Pressen, Niesen, Husten

  • Positive Nervendehnungszeichen (Lasègue, Kernig)

  • Sensible, motorische und Reflexausfälle je nach Höhe der Läsion (Tab. 19.5)

  • Symptomarme und rezidivierende Verläufe möglich

  • Schmerzen entlang der Valleix-Druckpunkte (liegen entlang des N. ischiadicus und haben nur noch historische Bedeutung)

TABELLE 19.5

Therapie

$Wurzelkompressionssyndrom Therapie

  • Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.12.11)

  • Bettruhe, Flach-, Stufenbettlagerung

  • Medikamentöse Therapie: u. a. Analgetika, Muskelrelaxanzien

  • Operative Therapie bei neurologischen Ausfällen

Kauda-Syndrom

  • $Kauda-SyndromKompression der Cauda equina

  • Geht mit Querschnittssyndrom einher

Definition
Syn. Querschnittssyndrom im Bereich der Cauda equina. Das Kauda-Syndrom kann bei FrakturenKauda-Syndrom, einem medialen Bandscheibenvorfall oder durch Tumorwachstum unterhalb von L1/L2 entstehen und geht mit einer Kompression der Cauda equina einher.
Symptome

$Kauda-Syndrom Symptome Symptome:

  • Starke Rückenschmerzen

  • Schlaffe Lähmung (untere Extremität oder im Reithosenareal)

  • Areflexie, Blasen- und Mastdarmsphinkterparese

  • Starke Rückenschmerzen

  • Schlaffe Lähmung, je nach Läsionshöhe im Bereich der unteren Extremitäten oder im Reithosenareal

  • Areflexie

  • Blasen- und Mastdarmsphinkterparese

Therapie

$Wurzelkompressionssyndrom Therapie

Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.12.11)

Lernzielkontrolle

  • Welche Symptome kennzeichnen eine Hirndrucksteigerung?

  • Was ist ein Schädel-Hirn-Trauma? Welche Arten lassen sich unterscheiden?

  • Welche Gehirnblutungen kennen Sie und welche kommen atraumatisch zustande?

  • Was wissen Sie über Risikofaktoren, Stadieneinteilung, Symptome und Erste-Hilfe-Maßnahmen beim Schlaganfall?

  • Welches Keimspektrum, Symptome und Komplikationen sind für die Meningitis typisch? Was ist das Waterhouse-Friderichsen-Syndrom? Wie unterscheiden sich die Symptome der Meningitis von der Enzephalitis?

  • Eine 32-jährige Patientin stellt sich mit Sehstörungen (Verschwommensehen, Gesichtsfeldausfälle), starker Müdigkeit und Sensibilitätsstörungen in den Beinen vor. Die Symptome sind im Wochenbett aufgetreten und bestehen seit ca. 3 Monaten. Die Stimmung der Patientin ist labil und schwankt zwischen dysphorischen und euphorischen Zuständen. Ähnliche Symptome sind vor mehreren Jahren aufgetreten und spontan nach wenigen Wochen zurückgegangen. Welche Erkrankung kommt am ehesten in Betracht? Welche Untersuchungen sind nötig, um die Krankheit zu diagnostizieren?

  • Was sind die Symptome und Komplikationen des Morbus Parkinson?

  • Welche Auslösefaktoren kann ein epileptischer Anfall haben? Beschreiben Sie den Ablauf des Grand-Mal-Anfalls!

  • Welche Ursachen haben Kopfschmerzen? Benennen Sie die Charakteristika von Migräne, Cluster-Kopfschmerz und Spannungskopfschmerzen!

  • Wie ist die Polyneuropathie definiert? Welche Symptome sind zu erwarten?

  • Nennen Sie Ursachen und Symptome beim Guillain-Barré-Syndrom! Wie unterscheidet sich das Krankheitsbild von der Polyneuropathie?

  • Was ist die Ursache des Kauda-Syndroms? Mit welchen Symptomen geht es einher? Welche Komplikationen können auftreten?

Nützliche Links

www.dgn.de (Deutsche Gesellschaft für Neurologie)

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