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B978-3-437-58785-6.00015-6

10.1016/B978-3-437-58785-6.00015-6

978-3-437-58785-6

Abb. 15.2

[E460]

Lage der Nieren und Nebennieren im Retroperitoneum

Abb. 15.3

[E460]

Kontaktflächen der Nachbarorgane der Niere

Abb. 15.4

[L190]

Längsschnitt durch die Niere. Im oberen Abschnitt sind Markpyramiden und Nierenpapillen zu sehen, im unteren Abschnitt ist die Blutversorgung des Nierengewebes dargestellt.

Abb. 15.5

[L190]

Feinbau der Nierenrinde und des Nierenmarks

Abb. 15.6

[L190]

Nierenkörperchen und Tubulussystem

Abb. 15.7

[X243]

Aufsicht auf den Gefäßpol eines Glomerulus. Das dickere Gefäß oben ist das Vas afferens, das etwas dünnere unten das Vas efferens. Die hellen Zellen dazwischen sind Reste der Mesangiumzellen.

Abb. 15.8

[L190, M375]

Oben: Feinbau eines Nierenkörperchens in der Schemazeichnung. Der juxtaglomeruläre Apparat ist die Kontaktzone zwischen zuführender Arteriole und dicht anliegendem distalen Tubulusabschnitt. Dort wird das Hormon Renin gebildet. Unten links: Nierenkörperchen (lichtmikroskopische Aufnahme). 1 = Glomerulus, 2 = proximaler Tubulus, 3 = distaler Tubulus, Pfeile = äußeres Blatt der Bowman-Kapsel, Sternchen = Kapselraum. Unten rechts: Blut-Harn-Schranke (elektronenmikroskopische Aufnahme). 1 = Kapillarinneres, 2 = Kapillarendothel mit Poren, 3 = Basalmembran, 4 = Podozytenfortsätze, 5 = Kapselraum, Pfeile = Schlitzmembran.

Abb. 15.9

[E460]

Verlauf des Ureters mit seinen 4 physiologischen Engen

Abb. 15.10

[L190]

Harnblase und Harnröhre der Frau im Frontalschnitt

Abb. 15.11

[S007–22]

Harnblase beim Mann

Abb. 15.12

[E460]

a Harnröhre bei der Frau. b Harnröhre beim Mann.

Abb. 15.13

[L190]

Oben: Der glomeruläre Filtrationsdruck berechnet sich aus Blutdruck, hydrostatischem Druck und kolloidosmotischem Druck. Er fällt von 18 mmHg am Anfang der Glomerulusschlinge auf 0 an ihrem Ende ab. Unten: Die Konstanthaltung des Drucks in der Glomerulusschlinge erfolgt v. a. über die glatte Muskulatur am Anfang und am Ende der Schlinge. Sie wirkt aber nur in einem Blutdruckbereich von 80 bis 180 mmHg.

Abb. 15.14

[L190]

Tubuläre Transportvorgänge der verschiedenen Substanzen im Detail

Abb. 15.15

[L190]

Harnkonzentrierung im Gegenstromprinzip. Oben Modell, unten die Verhältnisse in der Niere.

Abb. 15.16

[L106]

Nierenschädigung durch arterielle Hypertonie

Abb. 15.17

[L157]

Symptome der Urämie

Abb. 15.18

[R285]

Ausbreitungsmuster der Glomerulonephritis (GN). Fokale GN: Befall von weniger als 80 % der Glomeruli. Diffuse GN: Befall sämtlicher Glomeruli. Globale GN: Befall sämtlicher Kapillarschlingen eines Glomerulus. Segmentale GN: Befall einzelner Schlingen eines Glomerulus. Extrakapilläre GN: Beteiligung z. B. der Bowman-Kapsel.

Abb. 15.19

[L157]

Elektrophorese beim nephrotischen Syndrom

Abb. 15.20

[R285]

Zystenniere des Erwachsenen mit zahlreichen großen Zysten (Pfeile) ohne erkennbares normales Nierengewebe. Die Sternchen markieren das Nierenbecken.

Abb. 15.21

[R285]

Nierenzellkarzinom (klarzelliges Karzinom). Gelbe Tumorareale am oberen Nierenpol, rote Hämorrhagien, Nekrosen und Zysten. Teilweise Begrenzung durch eine Pseudokapsel, jedoch Einwachsen in das perirenale Fettgewebe.

Abb. 15.22

[R285]

Harnblasenkarzinom. Ausgedehntes Urothelkarzinom mit großem papillärem Tumor (Pfeile). Daneben einzelne weitere papilläre Tumorherde außerhalb des großen Tumors (Doppelpfeile). Ansicht in eine eröffnete Harnblase.

Abb. 15.23

[R285]

Akute Pyelonephritis. Multiple Abszesse der linken Niere bei Schrumpfniere rechts.

Abb. 15.24

[R285]

Nephrolithiasis mit mehreren runden Nierensteinen. Einer der Nierensteine liegt direkt vor dem Abgang des Ureters aus dem Nierenbecken mit deutlicher Rötung der Schleimhaut. Bereits deutlich erkennbare Druckatrophie der Papillen (Pfeile).

Abb. 15.25

[L157]

Schmerzprojektion bei Nephrolithiasis

Abb. 15.26

[R285]

Hydronephrotische Sackniere mit ausgeprägter Ausweitung des Nierenbeckens. Druckatrophie sowie erhebliche Fibrose des Nierenparenchyms. Eingeklemmter Stein im Nierenbecken (Pfeil).

Definitionen der UrinausscheidungUrinAusscheidungPolyuriePollakisurieOligurieNykturieAnurie

Tab. 15.1
Begriff Urinmenge [ml/Tag] Ursachen
Normalbefund ♂: 800–1.800
♀: 600–1.600
Oligurie < 500
  • Dehydratation

  • Nierenerkrankung

Anurie < 100
  • Nierenversagen

  • Harnabflussstörung

Polyurie > 2.000
  • Nierenerkrankung

  • Stoffwechselerkrankung

Nykturie Mehrmaliges nächtliches Wasserlassen
  • Herzinsuffizienz

  • Nierenerkrankung

  • Prostataerkrankung

Pollakisurie Häufiges Wasserlassen in kleinen Portionen
  • Harnwegsinfekt

  • Blasentumor

  • Prostataerkrankung

Dysurie Erschwertes Wasserlassen
  • Harnwegsinfektion

  • Blasenentleerungsstörungen

  • Funktionelle Störung, z. B. bei Reizblase

Algurie Schmerzhaftes Wasserlassen
  • Zystitis

  • Urethritis

Strangurie Krampfartig schmerzhaftes Wasserlassen mit der Unfähigkeit den Harn zurückzuhalten
  • Zystitis

  • Urethritis

Beurteilung der Ergebnisse beim Urinteststreifentest. Eine Merkhilfe für die erfassten Parameter ist „GELENKBUSS“.

Tab. 15.2
Parameter Referenzwert Pathologischer Wert
Glukose Negativ
  • Positiv: Diabetes mellitus, renale Glukosurie

  • Falsch negativ: Ascorbinsäure

  • Falsch positiv: Peroxide (Desinfektionsmittel)

Erythrozyten Negativ
  • Mikro-, Makrohämaturie: Glomerulonephritis, Tumoren der Niere und ableitenden Harnwege, Blasen-, Nierensteine, gestörte Gerinnung, Entzündung

  • Hämoglobinurie: Hämolyse im Rahmen von Intoxikationen, Verbrennungen, Hämoglobinopathien

  • Myoglobinurie: Muskelzerfall

Leukozyten Negativ
  • Positiv: Entzündungen der ableitenden Harnwege, Zystitis, Prostatitis, Pyelonephritis

  • Falsch positiv: Fluor vaginalis

  • Falsch negativ: Ascorbinsäure

Eiweiß Negativ
  • Positiv: orthostatische Proteinurie, Glomerulonephritis, nephrotisches Syndrom, Infekte von Nierenparenchym, Nierenbecken und ableitenden Harnwegen, Schwangerschaft, Fieber

  • Falsch positiv: Urin-Alkalisierung

  • Falsch negativ: Bence-Jones-Proteinurie

Nitrit Negativ
  • Positiv: Harnwegsinfekt durch Escherichia coli, Proteus, Klebsiellen, Aerobacter, Citrobacter; diese Bakterien wandeln Nitrat zu Nitrit um

  • Ein negativer Nitrit-Test schließt eine Harnwegsinfektion nicht aus!

Ketone Negativ Positiv: Diabetes mellitus, Nulldiät, Schwangerschaftsgestose
Bilirubin Negativ Positiv: Leber-, obstruktive Gallenwegserkrankung
Urobilinogen Spuren
  • Erhöht: Störungen im Bilirubinstoffwechsel (Lebererkrankung, gesteigerter Hämoglobinabbau)

  • Erniedrigt: Fehlende Galleproduktion in der Leber, gestörte Gallesekretion in den Darm, fehlende bakterielle Umwandlung des Bilirubins im Darm

Spezifisches Gewicht
  • 1,001–1 040 g/l

  • Morgenurin: 1 025–1 040 g/l

  • Hypersthenurie: > 1.025 (stark konzentriert, dunkelgelb bis braun)

  • Hyposthenurie: < 1.006 (wenig konzentriert bis farblos)

  • Isosthenurie: 1.010 (Harnstarre bei Nephropathie)

Säure (pH-Wert) 4,8–7,5
  • Alkalischer Urin: gemüsereiche Kost, Harnwegsinfekt

  • Saurer Urin: fleischreiche Kost, Hunger, hohes Fieber, Ketoazidose

Beurteilung der Sedimentuntersuchung

Tab. 15.3
Parameter Referenzwert Pathologischer Wert
Erythrozyten Bis 2/Gesichtsfeld Erhöht:
  • Glomerulonephritis mit dysformen Erythrozyten

  • Tumoren der Niere und Harnwege

  • Nieren- und Blasensteine

Leukozyten Bis 5/Gesichtsfeld Erhöht:
  • Zystitis

  • Pyelonephritis

  • Prostatitis

  • Urethritis

Epithelien Vereinzelt Plattenepithelien
  • Nierenepithelien: Pyelonephritis, nach akutem Nierenversagen, Glomerulonephritis

  • Urothelzellen: Tumoren der ableitenden Harnwege, Steinleiden

Kristalle Vereinzelt Massenhaft vorhandene Kristalle: Hinweis auf Steinbildung in der Niere
Zylinder (Ausgüsse der distalen Tubuli und Sammelrohre) Hyaline Zylinder
  • Erythrozytenzylinder: Aggregation von Erythrozyten bei glomerulärer Hämaturie

  • Leukozytenzylinder: Aggregation von Leukozyten bei Pyelonephritis

  • Epithelzylinder: Aggregation aus Tubuluszellen bei Glomerulonephritis, Pyelonephritis, nach akutem Nierenversagen

Übersicht über die harnpflichtigen SubstanzenPhosphatNatriumKreatininKaliumHarnstoffHarnsäure

Tab. 15.4
Parameter Referenzwert Bedeutung, Besonderheiten
Kreatinin
  • ♂ < 1,1 mg/dl

  • ♀ < 0,9 mg/dl

Kreatinin entsteht aus dem Muskelstoffwechsel aus Kreatin und ist ein wichtiger Parameter der glomerulären Filtrationsleistung. Der Kreatinin-Wert erhöht sich im Serum erst dann, wenn die Nieren über 50 % ihrer Funktion verloren haben.
Harnstoff < 50 mg/dl Harnstoff entsteht in der Leber aus Ammoniak und CO2 und ist ein Endprodukt des Aminosäurestoffwechsels. Der Harnstoffspiegel ist nicht nur von der Nierenfunktion, sondern auch von der externen Proteinzufuhr abhängig.
Phosphat 0,84–1,45 mmol/l Phosphat befindet sich zum größten Teil in Knochen, Zähnen und dem Interzellularraum. Die Regulation erfolgt hormonell über das Parathormon, die Ausscheidung über die Niere.
Harnsäure
  • ♂ < 7,0 mg/dl

  • ♀ < 6,0 mg/dl

Harnsäure entsteht in der Leber aus dem Purinstoffwechsel. Eine Erhöhung kann auf eine eingeschränkte Nierenfunktion, eine erhöhte externe Zufuhr oder einen Tumorzerfall hinweisen.
Natrium 135–145 mmol/l Natrium findet sich in großen Mengen im extrazellulären Raum, in geringen Mengen in der Zelle. Es wird als Begleitparameter und Verlaufsparameter bei allen Störungen des Wasserhaushalts, v. a. bei Durchfall, Verbrennungen oder Erbrechen, bestimmt, ferner bei Nieren-, Herzinsuffizienz, Diabetes insipidus und endokrinen Störungen, die sich auf den Natriumhaushalt auswirken (z. B. Hyperaldosteronismus).
Kalium 3,5–5,0 mmol/l Kalium findet sich zu 98 % in den Zellen und zu 2 % im Extrazellularraum. Täglich werden ca. 50–100 mmol aufgenommen. Der größte Teil wird über den Urin ausgeschieden. Der Kaliumhaushalt wird u. a. hormonell reguliert, z. B. über Aldosteron, Insulin und Adrenalin.

Niere und ableitende Harnwege

Abb. 15.1

[L275]

Übersicht über die Erkrankungen der Niere und ableitenden Harnwege

Anatomie

Lernziele

  • Benennung der harnbildenden und der harnableitenden Harnorgane.

  • Kenntnisse über den makroskopischen und mikroskopischen Aufbau der Niere und des ableitenden Harnapparats.

  • Benennung der Aufgaben der Niere und der harnpflichtigen Substanzen.

  • Kenntnisse über den Prozess der Harngewinnung.

  • Kenntnisse über die hormonelle Regulation des Wasserhaushalts.

  • Kenntnisse über die Regulation der Durchblutung der Niere.

  • Fähigkeit zur systematischen Untersuchung der Nieren.

  • Fähigkeit zur Interpretation des Urinbefunds.

Allgemeines

Der Harnapparat$Harnapparat setzt sich zusammen aus:

  • Harngewinnungsorganen: Nieren

  • Ableitenden Harnorganen:

    • Nierenbecken

    • Harnleiter

    • Harnblase

    • Harnröhre

Die Nieren und der harnleitende Apparat sind maßgeblich an der Regulation des Wasser- und Elektrolythaushaltes, der Ausscheidung von giftigen Stoffen und der Konstanthaltung des pH-Werts beteiligt. Die Nieren spielen eine Rolle bei der Blutdruckregulation und bilden zahlreiche Stoffe, wie u. a. Vitamin D und Erythropoetin (EPO), und beeinflussen so andere Organe in ihrer Funktion. Der HarnapparatHarnapparat setzt sich zusammen aus:
  • Harngewinnungsorganen: Nieren (Renes)

  • Ableitenden Harnorganen:

    • Nierenbecken (Pyelon)

    • Harnleiter (Ureter)

    • Harnblase (Vesica urinaria)

    • Harnröhre (Urethra)

Niere

Die $NiereNieren liegen paravertebral im Retroperitoneum und reichen von der 12. Rippe bis zum 3. LWK. Sie sind bohnenförmig und etwa 200 g schwer. Die rechte Niere liegt etwas tiefer. An den oberen Polen sitzen die Nebennieren auf.

NiereDie Nieren (Renes)Ren liegen paravertebral (rechts und links neben der Wirbelsäule) unter dem Zwerchfell im Retroperitoneum (Abb. 15.2). Sie haben eine bohnenförmige Gestalt und wiegen 150–250 g. Das Platzbedürfnis jeder Niere beträgt 10–12 cm in der Länge, 5–6 cm in der Breite und 4 cm in der Tiefe. Ihr oberer Pol erreicht den Oberrand der 12. Rippe, der Unterrand erstreckt sich bis zum 3. Lendenwirbel. Die rechte Niere liegt wegen der Leber in der Regel etwas tiefer. Auf dem oberen Pol sitzen die Nebennieren, die gemeinsam mit den Nieren in einer Fettkapsel eingeschlossen sind. Umgeben sind die Nieren von einer bindegewebigen Kapsel. An der medialen Seite findet sich eine Einsenkung, über die Blutgefäße, Ureter und Nerven ein- bzw. austreten. Dieser Bereich wird als Nierenhilum bezeichnet.
Die rechte Niere grenzt an die rechte Nebenniere, Teile des Zwerchfells, Leber, Duodenum, Kolon (rechte Kolonflexur) und am unteren Pol an Teile des Dünndarms. Die linke Niere grenzt an Nebenniere, Pankreasschwanz, Kolon, Milz, Magen und Teile des Dünndarms (Abb. 15.3).

ABBILDUNG 15.2

ABBILDUNG 15.3

Makroskopischer Aufbau

Nierenhüllen$NiereHüllen von außen nach innen:

  • Fasziensack: äußere Kapsel

  • Fettkapsel: schützt die Niere vor Erschütterungen

  • Organkapsel: gut innervierte, derbe innere Kapsel

$NiereAufbauNierenaufbau von außen nach innen:

  • Nierenrinde mit Nierensäulen, die zum Pyelon reichen: beinhalten die Glomeruli

  • Nierenmark, die mit ihren Papillen an die Nierenkelche reichen: beinhalten Tubuli und Sammelrohre

  • Nierenbecken: Vereinigung zahlreicher Nierenkelche zum Hohlraum, in dem der Sekundärharn aufgefangen wird

  • Nierenhilum: Ein- und Austrittsstelle für Arterien, Venen, Lymphgefäße, Nerven und Ureter

NiereAufbauDie Nieren sind von außen nach innen von NiereHüllenHüllen umgeben:
  • Fasziensack (Fascia Fascia renalisrenalis, Gerota-Faszie):Gerota-Faszie Umschließt Niere und Nebenniere mit der umhüllenden Fettkapsel nach außen hin.

  • Fettkapsel (Capsula Capsula adiposaadiposa): Bildet das Nierenlager, in dem die Niere und die Nebenniere eingebettet liegen. Das Fett ist in einem halbflüssigen Zustand, sodass die Niere im Fett „schwimmt“. Die Fettkapsel besteht aus Baufett und schützt die Nieren vor Erschütterungen und hält die Niere in situ (an Ort und Stelle). Bei stark ausgeprägter Unterernährung nimmt das Fettvolumen ab. Dies kann die Entstehung einer Wanderniere begünstigen, wobei die Nieren sich dann nach unten absenken.

  • Organkapsel (Capsula Capsula fibrosafibrosa): Liegt als derbe kollagenreiche Kapsel um die Niere herum. Sie ist mit dem Parenchym locker verbunden und kann sehr leicht abgelöst werden. Die Dehnbarkeit der Kapsel ist eingeschränkt, die Kapsel selbst ist sehr gut innerviert. Bei pathologischen Prozessen, die mit einer Organschwellung einhergehen, entstehen so starke Schmerzen, die als Rückenschmerzen imponieren.

Im Längsschnitt betrachtet setzt sich die Niere von außen aus einer Rinde (Cortex renalis) und einem streifenförmigen NierenmarkNierenmark (Medulla renalis) zusammen (Abb. 15.4):
  • Nierenrinde: Dort Nierenrindebefinden sich die Glomeruli, die den Primärharn bilden. Die Nierenrinde ragt stellenweise säulenartig in das Becken hinein. Dieser Bereich wird auch als NierensäuleNierensäule (Columna Columna renalisrenalis) bezeichnet.

  • Nierenmark: Es setzt sich aus mehreren Pyramiden zusammen, deren Spitzen Nierenpapillen(Nierenpapillen) zum Nierenbecken hin zeigen. Im Nierenmark finden sich Tubuli und Sammelrohre, die für die Bildung des Sekundärharns zuständig sind. Die Sammelrohre der Niere münden in den NierenkelcheNierenkelche (Calices renales). Diese wiederum bilden in der Vereinigung das PyelonPyelon Nierenbecken(Nierenbecken). Aus dem Pyelon geht auf jeder Seite ein Harnleiter (Ureter) hervor, der den Sekundärharn zur Harnblase transportiert.

ABBILDUNG 15.4

Blutversorgung

$Niere Blutversorgung Blutversorgung der Niere:

A. renalis → Zwischenlappenarterien → Bogenarterien → Zwischenläppchenarterien → Vas afferens → glomeruläres Kapillarnetz (arteriell) → Vas efferens (arteriell) → tubuläres Kapillarnetz (arteriell) → Abfluss über kleine und größere Venen in die V. renalis

NiereBlutversorgungDie Blutversorgung der Niere erfolgt über die ArteriarenalisA. renalis, die am Nierenhilus in das Organ eintritt. Im weiteren Verlauf verzweigt sie sich in Zwischenlappenarterien (Aa. interlobares) und Bogenarterien (Aa. arcuatae), dann in die Zwischenläppchenarterien (Aa. interlobulares), aus denen dann das Vas afferens entspringt (Abb. 15.5). Im Glomerulum bildet die arterielle Kapillarschlinge ein Gefäßknäuel, in dem der Primärharn abgepresst wird. Aus dem Glomerulum tritt das arterielle Vas efferens aus, das im zweiten Kapillarnetz mündet.
Dieses zweite arterielle Netz umschlingt das Tubulussystem und die Sammelrohre. Hier gibt es noch peritubuläre Kapillaren, die in der Nähe der Nierenkapsel und in mittleren Bereichen der Nierenrinde vorkommen, und Vasa recta, die an den marknahen Glomeruli zu finden sind und bis ins Mark ziehen. Die Bezeichnung „recta“ impliziert, dass die Gefäße gerade, parallel zum Tubulussystem und zu den Sammelrohren laufen und diese umschlingen. Die Anordnung ist wichtig für die Ausbildung des „Gegenstromprinzips“ bei der Harnkonzentrierung (15.2.2). Das venöse Blut wird über kleinere und größere Venen abgeleitet und den VenarenalisVv. renales zugeführt.

ABBILDUNG 15.5

MERKE

Merke

Die Niere verfügt über 2 arterielle Kapillarsysteme:

  • Das erste Kapillarsystem bildet das Gefäßknäuel im Glomerulum. Dort findet die Bildung des Primärharns statt.

  • Das zweite Kapillarknäuel umschlingt die Tubuli und die Sammelrohre und ist für die Ernährung der Zellen und für die Rückresorption essenziell.

Mikroskopischer Aufbau der Niere

Die kleinste Funktionseinheit der Niere ist das Nephron.$Nephron Es setzt sich zusammen aus dem Nierenkörperchen$Nierenkörperchen und dem Tubulussystem.$Tubulussystem

Das Nierenparenchym stellt das Funktionsgewebe der Niere dar. Es besteht aus NephronNephronen. Als Nephron wird die kleinste funktionelle Einheit bezeichnet, die sich aus NierenkörperchenNierenkörperchen und TubulussystemTubulussystem zusammensetzt (Abb. 15.6). Mehrere Nephrone münden gemeinsam in ein Sammelrohr. Die zu Bündeln angeordneten Sammelrohre bilden die Markstrahlen.
Die Glomeruli sind in der Nierenrinde lokalisiert, große Teile des Tubulussystems und die Sammelrohre im Nierenmark (Abb. 15.5). In den Nierenkörperchen wird der Primärharn gebildet und im Tubulussystem wird der Harn konzentriert, sodass ein Sekundärharn entsteht, der dann über die Nierenkelche den ableitenden Wegen zugeführt wird.
Das Interstitium setzt sich aus dem Bindegewebe zusammen, das zwischen dem Parenchym eingelagert ist.

ABBILDUNG 15.6

Nierenkörperchen

Die Funktion des Nierenkörperchens$Nierenkörperchen ist die Bildung des Primärharns. Es besteht aus:

  • Glomerulus:$Glomerulus besteht aus Kapillarschlingen mit fenestriertem Endothel, das Stoffe bis zu einer bestimmten Größe durchlässt; an der äußeren Membran finden sich Podozyten, die Schlitze bilden und negativ geladen sind

  • Glomeruluskapsel: umschließt das Glomerulus

  • Mesangium:$Mesangium Regulation der Harnbildung

  • Gefäßpol:$Gefäßpol Region des Ein- und Austritts von Vas afferens und Vas efferens

  • Harnpol:$Harnpol Region des Austritts des proximalen Tubulus

Die NierenkörperchenNierenkörperchen (Malpighi-Körperchen)Malpighi-Körperchen sind die eigentlichen Filterorgane der Niere. Sie bilden den PrimärharnPrimärharn. Sie bestehen aus (Abb. 15.7, Abb. 15.8):
  • GlomerulusGlomerulus Kapillarknäuel(Kapillarknäuel): Besteht aus ca. 30 knäuelartig gewundenen Kapillarschlingen, die mit einem fenestrierten Endothel ausgekleidet sind und so winzige Poren bilden. Durch diese Poren können größere Moleküle (bis ca. 60 nm) hindurchtreten, aber nicht die Blutkörperchen. Umgeben sind die Kapillaren von einer (negativ geladenen) Basalmembran, die Moleküle bis zu einer Größe von 25 nm durchlassen. Die Glomeruluskapillare und die Basalmembran sind also für die Größenselektivität zuständig. Der Basalmembran liegen Podozytenfüßchen auf, die kleine „Filtrationsschlitze“ bilden und nur Moleküle bis zu einer Größe von bis zu 5 nm durchlassen. Die äußere Membran der Podozyten ist negativ geladen, was neben der Größenselektivität auch eine Ladungsselektivität zur Folge hat: Negativ geladene Teilchen, z. B. Albumine im Plasma, werden nicht zur Urinseite durchgelassen und verbleiben im Blut. Die Filtrationsschranke, die aus dem fenestrierten Endothel, Basalmembran und Podozyten besteht, bildet also eine Blut-Harn-Schranke.Blut-Harn-Schranke Zwischen den Kapillaren liegen Mesangiumzellen, die eine Stützfunktion haben.

  • GlomeruluskapselGlomeruluskapsel (Bowman-Kapsel):Bowmann-Kapsel Bildet die Wand der Nierenkörperchen. Sie besteht aus 2 Schichten. Die äußere Schicht besteht aus Epithelzellen, die innere aus Podozyten, die mit ihren Ausläufern die Kapillarschlingen umwickeln.

  • MesangiumMesangium: Mesangiumzellen sind spezialisierte Fibroblasten, die eine stützende Struktur zwischen den Kapillarschlingen des Glomerulus besitzen. Die Zellen sind zur Phagozytose fähig und reagieren auf hormonelle Reize mit einer Veränderung der glomerulären Filtrationsrate. Darüber hinaus bilden sie selbst vasoaktive Substanzen, z. B. Prostaglandine und Endotheline.

  • GefäßpolGefäßpol: Am Gefäßpol gelangt das Blut über das Vas afferens in das Nierenkörperchen und verlässt es nach dem Filtrationsprozess durch das Vas efferens. Beide Gefäße sind Arteriolen (Widerstandsgefäße), die maßgeblich an der glomerulären Filtration und der renalen Durchblutung beteiligt sind.

  • HarnpolHarnpol: Der Harnpol liegt gegenüber vom Gefäßpol und leitet den Primärharn in den Tubulus.

ABBILDUNG 15.8

Tubulussystem

Die Funktion des $TubulussystemTubulussystems ist die Bildung des Sekundärharns. Es besteht aus:

  • Proximalem Tubulus: resorbiert den Hauptanteil des Wassers u. a. Substanzen

  • Henle-Schleife:$Henle-Schleife verläuft durch das Mark, bildet einen osmotischen Gradienten

  • Distalem Tubulus: ist im gewundenen Abschnitt an der Ausbildung des juxtaglomerulären Apparats zuständig

  • Sammelrohr:$Sammelrohr leitet den Harn ins Pyelon

TubulussystemAm Harnpol fließt der Primärharn in das Tubulussystem, das ca. 4 cm lang ist. Dort entsteht aus dem Primärharn der SekundärharnSekundärharn. Das Tubulussystem wird in 4 Bereiche unterteilt (Abb. 15.6):
  • Proximaler Tubulus: Besteht aus einem gewundenen Teil, der an das Nierenkörperchen anschließt, und einem geraden Teil, der auch der Henle-Schleife zugeordnet werden kann. In diesem Bereich werden ca. 60–70 % des Wassers und andere wichtige Stoffe resorbiert. Die Kapillarversorgung ist in diesem Bereich dicht ausgeprägt.

  • Henle-Schleife:Henle-Schleife Am Ende des geraden proximalen Tubulus verjüngt sich das Lumen und bildet ein Übergangsstück (intermediärer Tubulus). Die geraden Stücke des proximalen und distalen Tubulus werden mit dem Intermediärtubulus zusammen als Henle-Schleife bezeichnet. Die Henle-Schleife verläuft von der Rinde ins Mark, dreht dort um 180° und zieht wieder zur Rinde. Sie ist zuständig für die Ausbildung eines osmotischen Gefälles bei der Harnkonzentrierung.

  • Distaler Tubulus: Besteht aus einem geraden und einem gewundenen Teil. Der gerade Teil wird zur Henle-Schleife gezählt, der gewundene Teil verläuft dicht am Gefäßpol des Nierenkörperchens und bildet den juxtaglomerulären Apparat. Dieser Abschnitt wird v. a. hormonell gesteuert und dient der Wasser- und Elektrolytregulation. Das Ende des gewundenen Teils mündet in die Sammelrohre.

  • SammelrohrSammelrohr: Verläuft gerade von der Rinde, über das Nierenmark und mündet an der Nierenpapille im Nierenkelch, wo es den Sekundärharn in das Nierenbecken entlässt.

Die Funktion des Tubulussystems und der Sammelrohre besteht in der Bildung des Sekundärharns über die Rückresorption von Wasser, Elektrolyten und anderen Stoffen und gleichzeitige Sekretion von Stoffwechselendprodukten und toxischen Substanzen. Rückresorption und Sekretion der Stoffe erfolgen aktiv über unzählige Pumpen und Kanäle, die in den Zellen des Tubulusepithels eingelagert sind, und passiv v. a. über Osmose. Der aktive Transport ist sauerstoffabhängig, die Niere ist auf eine kontinuierliche Durchblutung und Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen angewiesen. Das erfolgt v. a. über das zweite arterielle Kapillarnetz, das vom Vas efferens gebildet wird.
Juxtaglomerulärer Apparat

Der $juxtaglomerulärer Apparatjuxtaglomeruläre Apparat ist an der Steuerung des Blutdrucks und der Harnmenge beteiligt. Er besteht aus:

  • Macula densa

  • Juxtaglomerulären Zellen

  • Extraglomerulären Mesangiumzellen

Beim juxtaglomerulären juxtaglomerulärer ApparatApparat handelt es sich um die Gesamtheit des Gewebes neben dem Glomerulus (Abb. 15.6). Dieses besteht aus einer Reihe von endokrin aktiven Zellen, die über Hormone den Blutdruck und Urinvolumen steuern. Das sind:
  • Macula Macula densadensa des distalen Tubulus: Diese Zellen prüfen über Chemorezeptoren die Osmolarität im distalen Tubulus und stimulieren die Reninausschüttung.

  • Juxtaglomeruläre Zellen am GefäßpolGefäßpol: In der Muskelschicht des Vas afferens liegen Zellen, die Renin bilden und dadurch den Blutdruck regulieren.

  • Extraglomeruläre MesangiumzellenMesangiumzellen (Polkissen):Polkissen Bilden vermutlich Erythropoetin für die Erythrozytenneubildung.

Nierenbecken und Harnleiter

Aus dem $NierenbeckenNierenbecken geht ein Harnleiter$Harnleiter hervor, der in der Harnblase mündet. Er überwindet 4 physiologische Engstellen:

  • Nierenbeckenabgang

  • Kreuzung mit den Gonadengefäßen

  • Kreuzung mit den Iliakalgefäßen

  • Mündung in die Blase

In den ableitenden Harnwegen findet sich ein Übergangsepithel.

Das NierenbeckenNierenbecken Pyelon(Pyelon) entsteht durch die Vereinigung der Nierenkelche (Abb. 15.4) und bildet einen Hohlraum. Es hat eine Kapazität von 5–10 ml, wird am Nierenhilus schmaler und geht in den HarnleiterHarnleiter Ureter(Ureter) über.
Der Ureter ist ca. 25–30 cm lang und hat einen Durchmesser von 2–7 mm. Er verläuft im Retroperitoneum auf dem M. psoas, überkreuzt die Iliakalgefäße und durchbohrt von schräg hinten die Harnblase (Abb. 15.9). Er verfügt über UreterEngen4 physiologische Engen (gelegentlich werden nur 3 Engen genannt, wobei die Kreuzung mit den Gonadengefäßen entfällt):
  • Am Austritt aus dem Nierenbecken.

  • An der Kreuzung mit den Gonadengefäßen (A. und V. testicularis bzw. ovarica).

  • An der Kreuzung mit den Iliakalgefäßen (A. und V. iliaca communis).

  • Am Eintritt in die Harnblase am Ureterostium (Mündungsstelle). Der Ureter verläuft in der Blasenwand schräg nach innen, sodass eine Ventilfunktion entsteht. Bei zunehmender Dehnung der Harnblase verschließt sich der Ureter und der Urin kann nicht zurück in den Ureter fließen.

An diesen Engen bleiben Steine bevorzugt hängen und können das Lumen verlegen, was zu schmerzhaften Koliken führt.
Die ableitenden Harnwege sind mit ÜbergangsepithelÜbergangsepithel Urothel(Urothel) ausgestattet. Gewebe mit Übergangsepithelien sind dehnbar, ohne zu reißen, können sich also an unterschiedliche Urinvolumina anpassen.

ABBILDUNG 15.9

Harnblase

Die Harnblase$Harnblase ist ein muskulöser Auffangbehälter für den Urin und liegt im kleinen Becken. Das Blasendreieck liegt an der Basis. Die Ecken werden von den Mündungsstellen der Ureteren und der Urethra gebildet. Beim Mann liegt die Basis auf der Prostata.

Die HarnblaseHarnblase (Vesica Vesica urinariaurinaria) liegt im kleinen Becken und ist ein muskulöses Hohlorgan (Abb. 15.10). Sie ist nur zum Teil vom Peritoneum bedeckt. Die Harnblase hat ein normales Fassungsvermögen von 300–500 ml, danach tritt ein Entleerungsdrang auf. Willkürlich können bis zu 1,5 l zurückgehalten werden. Je nach Füllungszustand schwanken Lage, Form und Größe der Harnblase. An der Blasenbasis findet sich das BlasendreieckBlasendreieck (Trigonum Trigonum vesicaevesicae). Die Ecken des Dreiecks werden von der Mündung der beiden Ureteren und dem Austritt der Harnröhre gebildet.

ABBILDUNG 15.10

Beim Mann liegt der Blasengrund der Prostata auf, weshalb die Harnblase beim Mann etwas höher steht als bei der Frau (Abb. 15.11). Bei der Frau legt sich der Uterus der leeren Harnblase an. Bei gefüllter Blase richtet sich der Uterus nach kranial auf.

ABBILDUNG 15.11

Verschlussapparat

Die Blasenmuskulatur$Blasenmuskulatur wird M. detrusor vesicae$Musculusdetrusor vesicae (glatter Muskel) genannt. Er bildet den inneren Schließmuskel.

Der äußere, willkürliche Schließmuskel besteht aus quergestreifter Muskulatur.

Die HarnblaseVerschlussapparatHarnblase verfügt über glatte Muskulatur, die in der Gesamtheit den M. detrusor Musculusdetrusor vesicaevesicae bildet (Abb. 15.10). Einige Fasern am Blasengrund bilden den M. sphincter urethrae Musculussphincter urethrae internusinternus (innerer Harnröhrenschließmuskel), der sich bei zunehmender Blasenfüllung dehnt. Willkürlich wird der Vorgang der Miktion über einen quergestreiften Muskel, den M. sphincter urethrae Musculussphincter urethrae externusexternus (äußerer Harnröhrenschließmuskel), gesteuert.

Harnröhre

Die $HarnröhreHarnröhre bei der Frau ist ca. 3–5 cm lang und mündet hinter der Klitoris. Die Harnröhre des Mannes ist bis 25 cm lang und befördert Harn und Ejakulat.

Die weibliche HarnröhreHarnröhre Urethra(Urethra) ist ca. 3–5 cm lang. Sie beginnt in der Harnblasenwand und mündet im Scheidenvorhof hinter der Klitoris (Abb. 15.12). Den Ausgang der Harnröhre bildet die engste Stelle, in den übrigen Teilen ist sie ca. 8–12 mm im Durchmesser.
Die männliche Urethra ist ca. 20–25 cm lang. Der blasennahe Bereich verläuft innerhalb der Prostata (Abb. 15.12). Der innere Harnblasensphinkter liegt kranial der Prostata, der äußere Harnblasensphinkter unterhalb der Prostata. Durch die männliche Harnröhre werden Urin und Ejakulat nach außen befördert.

ABBILDUNG 15.12

Physiologie

Aufgaben der Nieren

  • Regulation des Wasser- und Elektrolythaushalts

  • Regulation des Säure-Basen-Haushalts

  • Ausscheidung von harnpflichtigen Substanzen und Fremdstoffen

  • Hormonbildung, v. a. Erythropoetin, Vitamin D

Die Nieren haben zahlreiche Aufgaben:
  • NiereAufgabenRegulation des Wasserhaushalts über die Bildung und Ausscheidung einer vermehrten oder verminderten Urinmenge.

  • Regulation des Elektrolythaushalts über v. a. hormonelle Steuerung. Sie unterliegt, je nach Bedarf des Körpers, starken Schwankungen.

  • Regulation des Säure-Basen-Haushalts über Ausscheidung der permanent im Stoffwechsel anfallenden saurer Valenzen (H+-Ionen).

  • Ausscheidung von harnpflichtigen Substanzen: Natrium, Kalium, Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure und Phosphat. Kreatinin, Harnstoff und Harnsäure stellen dabei die Abbauprodukte aus dem körpereigenen Muskelstoffwechsel, Aminosäure- und Purinabbau. Ferner werden toxische Stoffe oder Fremdstoffe, z. B. Medikamente, ausgeschieden.

  • Bildung von Renin, Erythropoetin, Thrombopoetin, Vitamin D und damit Steuerung der anderen Organe in ihrer Funktion.

  • Bildung von vasoaktiven Substanzen wie Prostaglandinen und Kininen, die für die lokale Durchblutungsregulation zuständig sind.

Uringewinnung

Im $UrinGewinnungGlomerulus wird durch Filtration der Primärharn$Primärharn gewonnen. Der pro Zeiteinheit von allen Glomeruli erzeugte Primärharn liegt bei 120 ml/Min (160–180 l/Tag) und wird als glomeruläre Filtrationsrate$glomeruläre Filtrationsrate bezeichnet.

Entlang des Tubulussystems werden je nach Bedarf Wasser, Elektrolyte und Eiweiß rückresorbiert oder aktiv in das Tubulussystem sezerniert. Der Harn wird dabei konzentriert. Im Tubulussystem und den Sammelrohren werden 99 % des Wassers rückresorbiert, nur 1 % wird ausgeschieden.

Der Harn, der nach der Tubulus- und Sammelrohrpassage das Nierenbecken erreicht, wird Sekundärharn$Sekundärharn genannt. Eine wichtige Kontrollinstanz stellt der juxtaglomeruläre Apparat dar. Die Funktion besteht in der Regulation der glomerulären Durchblutung und des Filtrationsdrucks.

UrinGewinnungIm Glomerulum entsteht der PrimärharnPrimärharn, der rein passiv durch Filtrationsprozesse gewonnen wird. Der glomeruläre Filtrationsdruckglomerulärer Filtrationsdruck ist dabei der entscheidende Druck, der zur Bildung des Primärharns führt. Er sinkt im Verlauf der Kapillarschlinge vom Vas afferens zum Vas efferens. Am Anfang der Kapillarschlinge beträgt er ca. 18 mmHg, am Ende der Kapillarschlinge ist er auf 0 mmHg gesunken. Er berechnet sich aus dem glomerulären Blutdruck, dem kolloidosmotischen Druck im Gefäß und dem hydrostatischen Druck der Bowman-Kapsel. Der glomeruläre Blutdruck bleibt innerhalb des Gefäßes relativ konstant: Am Anfang des Gefäßes beträgt er 50 mmHg, am Ende 48 mmHg. Der Druck der Bowmann-Kapsel bleibt bei 12 mmHg konstant, der kolloidosmotische Druck nimmt im Verlauf des Gefäßes von 20 mmHg am Anfang bis 36 mmHg am Ende der Kapillare zu.
Die Erhaltung der Druckverhältnisse ist zum einen für die Uringewinnung wichtig, zum anderen aber auch für die regelrechte Durchblutung der Niere und Versorgung mit Sauerstoff. Dies erfolgt v. a. über Autoregulation der Lumenweite am Vas afferens und efferens (Abb. 15.13) innerhalb bestimmter Blutdruckwerte (80–180 mmHg).
Pro Zeiteinheit erzeugen alle Glomeruli eine bestimmte Menge an Primärharn, die bei 120 ml/Minute liegt oder bei 160–180 l/Tag. Die Menge wird auch glomeruläre Filtrationsrateglomeruläre Filtrationsrate genannt und nimmt im Alter ab. Die glomeruläre Basalmembran wirkt dabei wie ein Sieb, das große Blutbestandteile zurückhält. Der Primärharn besteht vorwiegend aus Wasser, Elektrolyten, Kreatinin und Harnstoff. Es finden sich aber auch kleine Mengen Eiweiß (niedermolekulares Eiweiß) darin.

ABBILDUNG 15.13

Im Tubulussystemproximalen Tubulus werden die meisten Stoffe, v. a. Elektrolyte (Natrium, Kalium, Chlorid, Kalzium) und Glukose aktiv über Transporter rückresorbiert (Abb. 15.14). Wasser folgt in der Regel passiv. Dabei werden ca. ⅔ der filtrierten Flüssigkeit wieder rückresorbiert. Befinden sich mehr gelöste Stoffe im Tubulus, z. B. bei Glukose mehr als 160–180 mg/dl, sodass die Transportkapazität überschritten wird, werden die Stoffe über den Urin ausgeschieden.
In der Henle-SchleifeHenle-Schleife erfolgen die passive Wasserrückresorption und die Konzentrierung des Urins mit dem GegenstromprinzipGegenstromprinzip (Abb. 15.15). Dieses ist durch die gegenläufige Flussrichtung in benachbarten anatomischen Strukturen und durch unterschiedliche Permeabilität der einzelnen Strukturen gekennzeichnet. Es besteht aus dem absteigenden und aufsteigenden Schenkel der Henle-Schleife und dem Interstitium.
Im aufsteigenden Schenkel der Henle-Schleife werden die Elektrolyte Natrium, Kalium und Chlorid aktiv ins Interstitium rückresorbiert, die Osmolarität steigt dabei. Wasser kann in diesem Bereich nicht folgen, weil dieser Abschnitt für Wasser nicht durchlässig ist. Der absteigende Teil ist allerdings wasserdurchlässig, sodass das Wasser in diesem Teil dem osmotischen Gradienten folgend ins Gewebe verschoben wird. Der Urin wird am Wendepunkt der Henle-Schleife stark hyperton. Durch die Rückresorption von Natrium und Chlorid im aufsteigenden Teil der Schleife wird der Urin wieder hypoton. Die gleichen Vorgänge spielen sich am Sammelrohr ab, sodass das Gegenstromprinzip auch dort durch die selektive Verschiebung von gelösten Stoffen und Wasser bei unterschiedlicher Permeabilität zur Konzentrierung des Harns beiträgt. Diese Vorgänge des Gegenstromprinzips laufen rein passiv ohne Energieaufwand ab.
Im distalen Tubulus werden einige Elektrolyte wieder aufgenommen. Stoffe, die den Körper verlassen sollen, z. B. Kreatinin, Harnstoff, Abbauprodukte von Medikamenten, jodhaltigen Kontrastmitteln und Harnsäure, werden entweder nur filtriert oder aktiv ins Tubuluslumen sezerniert, v. a. im distalen Tubulus, oder gelangen passiv in den Urin.
Im juxtaglomerulären Apparat,juxtaglomerulärer Apparat der aus den Macula-densa-Zellen, dem Gefäßpol mit den reninproduzierenden Zellen des Vas afferens und dem Polkissen besteht, wird die Osmolarität im Harn über die Macula-densa-Zellen geprüft. Schwankungen werden korrigierend über die Stimulation der ReninausschüttungRenin reguliert, die schlussendlich eine AldosteronsekretionAldosteron (und damit verbundene Natrium- und Wasserretention) zur Folge haben. Lokal wird der Filtrationsdruck im betroffenen Glomerulus angepasst. Im Endstück des distalen Tubulus und im Sammelrohr erfolgt dann die Feinjustierung der Wasserresorption sowie des Natrium- und Kalium-Haushalts über Hormone (15.2.3). Nach Passage des Sammelrohrs entsteht der Sekundärharn,Sekundärharn der nur 1 % der Primärharnmenge beträgt.

ABBILDUNG 15.14

ABBILDUNG 15.15

MERKE

Merke

Die glomeruläre Filtration ist ein rein passiver Prozess, die tubuläre Rückresorption und Sekretion sind größtenteils energie- und sauerstoffabhängig (aktive Prozesse) und laufen über Membrantransporter ab.

Hormonelle Regulation des Wasserhaushalts

$WasserhaushaltUrinmenge und Osmolarität werden hormonell gesteuert durch:

  • ADH:ADH zuständig für Wasserresorption

  • Aldosteron:$Aldosteron Rückresorption von Natrium und Wasser, gleichzeitig Kalium-Ausscheidung

  • ANP:$ANP scheidet vermehrt Natrium und Wasser aus

Alle Hormone haben ihren Wirkort am distalen Tubulus und Sammelrohr.

WasserhaushaltDie Gesamtmenge des Urins und die OsmolaritätOsmolaritätUrin werden über folgende Hormone gesteuert:
  • ADHADH (antidiuretisches antidiuretisches HormonHormon): Wird im Hypothalamus gebildet und im Hypophysenhinterlappen gespeichert. Der adäquate Reiz für die Freisetzung ins Blut ist eine Hyperosmolarität des Bluts. ADH gelangt über den Blutweg zum distalen Tubulus und Sammelrohr und ist für die Rückresorption von freiem Wasser zuständig. Dabei werden durch den ADH-Reiz Wasserkanäle (Aquaporine) in die Membran eingebaut. Das Wasser strömt vom distalen Tubulus und Sammelrohr ins Blutgefäß zurück.

  • AldosteronAldosteron: Wird in der Nebennierenrinde produziert und ist am distalen Tubulus und Sammelrohr für die Natrium- und Wasserrückresorption sowie Kaliumausscheidung zuständig.

  • ANPANP (atriales natriuretisches atriales natriuretisches PeptidPeptid): Wird in den Herzohren des Herzens produziert. Es wird ausgeschüttet, wenn zu viel Volumen im systemischen Kreislauf vorhanden ist. ANP öffnet Natrium-Kanäle im distalen Tubulus und Sammelrohr und führt so zur erhöhten Natrium- und Wasserausscheidung.

Regulation der Nierendurchblutung

NiereDurchblutungDie Niere erhält 20 % des Herzminutenvolumens. Die arterielle Versorgung ist durch die ArteriarenalisA. renalis, die aus der Aorta abdominalis entspringt, gewährleistet. Sie tritt im Nierenhilus ein und verzweigt sich so weit, bis sie schließlich das Nierenkörperchen als Vas afferens erreicht. Im Glomerulus bildet das Blutgefäß Kapillarschlingen, durch die der Primärharn abgepresst wird. Das Vas efferens verlässt das Glomerulus wieder am Gefäßpol und umwickelt mit dem zweiten Kapillarnetz die Tubuli. Das Vas efferens ist ein arterielles Gefäß, führt sauerstoffreiches und nährstoffreiches Blut, was für die Ernährung und Sauerstoffversorgung des Tubulussystems unabdingbar ist. Die Nierenrinde ist wegen der zu erbringenden Filtrationsleistung deutlich besser durchblutet (90 % des renalen Blutflusses) als das Mark (10 %).

Die $NiereDurchblutungNiere ist ein gut durchblutetes Organ (20 % des HMV). Die Nierenrinde ist dabei deutlich besser durchblutet (90 %) als das Nierenmark (10 %). Die konstante Durchblutung der Niere wird durch die myogene Reaktion der Gefäße, Neurotransmitter und die hormonelle Steuerung gewährleistet.

Der Grund für die starke Durchblutung der Niere ist neben dem hohen Sauerstoffbedarf des Organs auch die Aufrechterhaltung der glomerulären Filtration.
Die Regulation der Nierendurchblutung erfolgt v. a. am Vas afferens und Vas efferens mit dem Ziel eines konstanten Blutdrucks innerhalb der glomerulären Kapsel und eines konstanten Blutflusses. Dies wird über folgende Mechanismen gelöst:
  • Myogene Reaktion (Autoregulation) der Gefäße im Sinne einer Vasokonstriktion oder Dilatation (Bayliss-Effekt): wirksam am Vas afferens

  • Neurotransmitter: über Noradrenalin (Vasokonstriktion) und Dopamin (Vasodilatation) aus sympathischen Nerven

  • Hormonelle Steuerung: u. a. über Angiotensin II (Vasokonstriktion am Vas efferens) oder ANP (Vasodilatation am Vas afferens)

Untersuchung

Untersuchung der Niere

Niere Untersuchung Untersuchung Niere

ACHTUNG

Achtung

Ausschluss eines Notfalls:

  • Anurie

  • Polyurie

  • Starke Hämaturie

  • Harnverhalt

Inspektion
Inspektion Niere

  • Inspektion:

    • Hautkolorit

    • Kratzspuren

    • Ödeme

  • Perkussion: Klopfschmerzhaftigkeit der Nierenlager

  • Auskultation: evtl. periumbilikale Strömungsgeräusche

  • Funktionsprüfung:

    • Blutdruckmessung

    • Teststreifen- und Sedimentuntersuchung

    • Sonografie

Bei der Inspektion werden folgenden Merkmale beurteilt:
  • Äußeres Erscheinungsbild: Ernährungszustand, Körperhaltung

  • Hautkolorit: grau-schmutzig bei chronischer Niereninsuffizienz, blass bei renaler Anämie

  • Kratzspuren

  • Ödeme (Lidödeme, symmetrische Beinödeme)

  • Foetor uraemicus

Perkussion
PerkussionNiereBei der Perkussion werden die Nieren auf Klopfschmerzhaftigkeit geprüft. Der Patient sitzt. Mit der Faust oder der Handkante beide Flanken beklopfen, zunächst vorsichtig und orientierend, bei negativer Reaktion dann stärker. Klopfschmerzhafte Nierenlager finden sich bei Pyelonephritis, Abszessen oder Harnstau.
Auskultation
AuskultationNiereAuskultiert werden mögliche periumbilikale Strömungsgeräusche über den Aa. renales, die einen Hinweis auf eine Stenose geben.
Funktionsprüfung
FunktionsprüfungNiereDie Funktionsprüfung umfasst folgende Untersuchungen:
  • Blutdruckmessung: Nierenerkrankungen gehen häufig mit einer Hypertonie einher

  • Teststreifen- und Sedimentuntersuchung (15.3.2)

  • 24-Stunden-Sammelurin mit u. a. Bestimmung der Gesamtmenge und der Kreatinin-Clearance

  • Sonografie der Niere: Beurteilung der Lage und Größe der Nieren, Nachweis von evtl. vorhandenen Zysten, Tumoren, Steinen oder gestautem Nierenbecken

  • Labor: Bestimmung der harnpflichtigen Substanzen (Natrium, Kalium, Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure, Phosphat)

Urinuntersuchung

Definitionen
Untersuchung Urin Urin Untersuchung

Beurteilung der Urinmenge: $Urinmenge

  • Oligurie < 500 ml/Tag

  • Anurie < 100 ml/Tag

  • Polyurie > 2.000 ml/Tag

TABELLE 15.1

Aussehen
Der Urin kann unterschiedlich aussehen:
  • UrinAussehenKlar, hellgelb: Normalbefund

  • Hell bis farblos: hohe Trinkmenge, Diabetes insipidus

  • Dunkelgelb: geringe Trinkmenge, Schwitzen, Fieber

  • Graue Trübung: Pyurie durch Beimengung von Eiweiß, Leukozyten, Bakterien

  • Makrohämaturie: Blutungen aus dem Urogenitaltrakt, Karzinome

  • Schaumig: Proteinurie

  • Braun: Bilirubinurie bei einem intra- oder posthepatischen Ikterus

Geruch
Der Urin kann einen unterschiedlichen Geruch haben:
  • UrinGeruchObstartig: Ketonurie (z. B. bei Diabetes mellitus, Fastenkuren)

  • Nach Ammoniak: Infektionen der Harnwege und bakterielle Zersetzung von Harnstoff

  • Nach Nahrungsmitteln: Genuss von Spargel, Zwiebel, Knoblauch, tropischen Früchten

  • Nach bitteren Mandeln: Intoxikation mit Cyaniden

  • Mäuseartig: Phenylketonurie

Teststreifenuntersuchung
TeststreifenuntersuchungUntersucht wird der MittelstrahlurinMittelstrahlurin (2. Harnportion), der sofort verarbeitet werden sollte. Zu beachten sind Herstellerangaben bezüglich der Haltbarkeit der Teststäbchen.
Folgende Empfehlungen sind zu beachten:
  • Teststreifenbehälter sofort nach Entnahme eines Teststreifens wieder verschließen

  • Streifen nur ca. 1 Sekunde in den Urin eintauchen, da sonst die Reagenzien ausgespült werden

  • Überschüssigen Urin abstreifen

  • Unterschiedliche Reaktionszeiten beachten

  • Teststreifen ablesen: Farbumschläge gemäß Farbskala des Röhrchens deuten (Tab. 15.2); dabei abweichende Herstellerangaben beachten

TABELLE 15.2

Harnsediment
HarnsedimentCirca 5–10 ml frischer Urin werden zentrifugiert, der Überstand verworfen und der Rückstand untersucht. Die Beurteilung erfolgt dann mit einem Mikroskop mit einem 40er-Objektiv (Tab. 15.3).

TABELLE 15.3

Labor

Harnpflichtige Substanzen: $harnpflichtige Substanzen

  • Kreatinin

  • Harnstoff

  • Phosphat

  • Harnsäure

  • Natrium

  • Kalium

Tab. 15.4 zeigt eine Übersicht über die harnpflichtigenharnpflichtige Substanzen Substanzen, deren Referenzwerte und die physiologische Bedeutung.

TABELLE 15.4

Lernzielkontrolle

  • Benennen Sie die harnbildenden und harnableitenden Harnorgane!

  • Wie ist die Niere aufgebaut? Beschreiben Sie den makroskopischen und mikroskopischen Aufbau!

  • Wo entspringen und münden die Ureteren? Benennen Sie die Lage der physiologischen Ureterengen!

  • Wo liegt die Harnblase? Welches Epithel findet sich in der Harnblase?

  • Welche Aufgaben hat die Niere? Was sind harnpflichtige Substanzen?

  • Wie wird Urin gewonnen? Was ist der Primärharn, was ist der Sekundärharn?

  • Welche Hormone sind an der Regulation des Wasserhaushalts beteiligt?

  • Warum ist die Niere ein gut durchblutetes Organ? Weswegen ist die Nierenrinde unproportional besser durchblutet als das Nierenmark? Über welche Mechanismen sichert der Organismus eine konstante Durchblutung?

  • Demonstrieren Sie die Nierenuntersuchung!

  • Wie untersuchen Sie den Urin? Welche Parameter können bei der Urin-Stix-Messung geprüft werden? Nennen Sie jeweils einen Grund für eine pathologische Abweichung vom Normwert!

Erkrankungen der Niere

Lernziele

  • Kenntnisse über Entstehung und Symptome des akuten und chronischen Nierenversagens.

  • Unterscheidung der Symptome der Glomerulonephritis und des nephrotischen Syndroms.

  • Kenntnisse über Risikofaktoren und Symptome der Nierentumoren.

  • Kenntnisse über die Risikofaktoren der Zystitis und Pyelonephritis und Unterscheidung der jeweiligen Symptome.

  • Kenntnisse über Risikofaktoren und Symptome des Nierensteinleidens.

Allgemeines zu Nierenerkrankungen und Erkrankungen der ableitenden Harnwege

Leitsymptome der Nierenerkrankungen: $Nierenerkrankungen

  • Oligurie, Anurie, Polyurie

  • Hämaturie, Erythrozytenzylinder, Proteinurie

  • Hypertonie, Ödeme, Hyperkaliämie

  • Metabolische Azidose

  • Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure ↑

  • Anämie, Knochenschmerzen

NierenerkrankungenNierenerkrankungen können unterschiedliche Ursachen haben. Ein gemeinsames Kennzeichen der Erkrankungen ist zum einen die veränderte Urinmenge und Urinzusammensetzung. Die Urinmenge kann im Sinne einer Oligurie oder Anurie vermindert oder im Sinne einer Polyurie erhöht sein. Bei der Urinzusammensetzung können Anomalitäten auftreten. Beimengungen von Erythrozyten im Urin treten in Erscheinung als Hämaturie (Mikro- und Makrohämaturie), wobei im Aussehen veränderte Erythrozyten (dysmorphe Erythrozyten) und das Auftreten von Erythrozytenzylindern ein wichtiger Hinweis auf glomeruläre Schäden liefert. Proteine können sowohl glomerulären als auch tubulären Ursprungs sein und verursachen einen schaumigen Urin.
Zum anderen entstehen Symptome, die sich aus dem Verlust der Funktion herleiten. Dazu zählen:
  • Hypertonie, Ödeme, Hyperkaliämie (seltener Hypokaliämie) aufgrund der mangelhaften Regulation des Wasser- und Elektrolythaushalts

  • Metabolische Azidose mit Übelkeit, Erbrechen, Symptomen der Pseudoperitonitis, Kußmaul-Atmung aufgrund der mangelhaften Regulation des Säure-Basen-Haushalts

  • Retention von Kreatinin, Harnstoff und Harnsäure aufgrund der mangelhaften Ausscheidung von harnpflichtigen Substanzen und Fremdstoffen

  • Anämie und Knochenschmerzen aufgrund einer renalen Osteopathie durch insuffiziente Hormonbildung, v. a. von Erythropoetin und Vitamin D

Leitsymptome bei Erkrankungen der ableitenden Harnwege: $Erkrankungen der ableitenden Harnwege

  • Erkrankungen des Nierenbeckens:$Nierenbeckenerkrankungen starke Rücken- und Flankenschmerzen, Pyurie, Leukozyturie, Leukozytenzylinder

  • Erkrankungen des Harnleiters:$Harnleitererkrankungen stärkste kolikartige, wandernde Schmerzen, Hämaturie

  • Erkrankungen der Harnblase:$Harnblasenerkrankungen suprapubische Schmerzen, Dysurie, Algurie, Pollakisurie, Nykturie, Hämat-, Leukozyturie, ggf. alkalischer Harn und Nitrit positiv

Die Erkrankung der ableitenden Harnwege können in Erkrankungen des Nierenbeckens, des Harnleiters und der Blase eingeteilt werden. Akute, besonders entzündliche Erkrankungen des NierenbeckensNierenbeckenerkrankungen gehen mit starken Rücken- und Flankenschmerzen, Fieber und Veränderungen des Harns einher. Typisch sind Pyurie, Leukozyturie und Leukozytenzylinder. Chronische Erkrankungen bieten oft keine typischen Beschwerden; sie werden erst dann manifest, wenn das Nierenparenchym durch Verdrängung oder Vernarbung zerstört ist und das Organ insuffizient wird.
Die HarnleiterHarnleitererkrankungen werden meist bei einem Nierensteinabgang in Mitleidenschaft gezogen. Charakteristisch sind stärkste kolikartige Schmerzen, die wandernd sind und durch peristaltische Wellen entstehen („der Stein wandert, der Schmerz wandert und der Patient wandert auch“). Begleitend können Miktionsauffälligkeiten, v. a. Oligurie und Hämaturie, auftreten.
Die Erkrankungen der HarnblaseHarnblasenerkrankungen sind durch suprapubische Schmerzen und Veränderung des Miktionsverhaltens gekennzeichnet. Die Leitsymptome sind Dysurie (erschwertes Wasserlassen), Algurie (schmerzhaftes Wasserlassen), Pollakisurie (häufiges Wasserlassen), Nykturie (nächtliches Wasserlassen) und Hämaturie. Ferner ist die Zusammensetzung des Urins verändert. Typisch sind neben der Hämaturie eine Leukozyturie und bei Infektionen der Harnblase eine pH-Alkalisierung und positives Nitrit. Negatives Nitrit schließt jedoch eine Infektion nicht aus.

Akutes Nierenversagen (ANV)

  • $NierenversagenakutesAkuter, potenziell reversibler Verlust der Nierenfunktion

  • Einteilung je nach Ursache:

    • Prärenal: v. a. Volumenmangel

    • Intrarenal: Nierenerkrankungen

    • Postrenal: Erkrankungen der ableitenden Harnwege mit Harnstau

Definition
NierenversagenakutesSyn. akute Niereninsuffizienz.Niereninsuffizienzakute Das akute Nierenversagen ist durch einen akuten, potenziell reversiblen Verlust der Nierenfunktion gekennzeichnet.
Pathogenese
Das akute Nierenversagen kann prärenale (kreislaufbedingte), intrarenale (vom Tubulus direkt ausgehend oder von den Blutgefäßen, die den Tubulus umschlingen) und postrenale (durch Verlegung der ableitenden Harnwege) Ursachen haben.
Ursache des prärenalen NierenversagensNierenversagenprärenal (60 %) ist die verminderte Durchblutung der Niere z. B. durch Kreislaufschock, Sepsis (häufigste Ursache), Verbrennungen mit starkem Volumenverlust oder akute Pankreatitis. Die verminderte Durchblutung der Niere führt zum Abfall der glomerulären Filtrationsrate und zur Abnahme der Ernährung und Sauerstoffversorgung der Tubuluszellen. Die Minderdurchblutung der Niere aktiviert folgende Kompensationsmechanismen:
  • Die Natrium- und Wasserrückresorption werden gesteigert, um das zirkulierende Blutvolumen zu erhöhen. Diesem Zweck dient ADH, das am Sammelrohr die Wasserrückresorption fördert.

  • Das RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System)Renin-Angiotensin-Aldosteron-System beteiligt sich mittels Angiotensin II und Aldosteron ebenfalls an der Kompensation. Der starke körpereigene Vasokonstriktor Angiotensin II bewirkt eine Gefäßengstellung in der Peripherie und im Vas efferens. Am distalen Tubulus und am Sammelrohr wird mithilfe von Aldosteron die Natrium- und Wasserrückresorption gesteigert. Diese Mechanismen stabilisieren zunächst die Glomerulumfunktion.

Bei anhaltendem Abfall der Nierendurchblutung versagen jedoch die Kompensationsmechanismen. Der Sauerstoff- und ATP-Mangel führen zur Schädigung der Tubulusepithelien und schließlich zum intrarenalen Nierenversagen. Nach Wiederherstellung der Nierendurchblutung ist das Nierenversagen wieder reversibel. In der Niere selbst ist kein Schaden nachzuweisen.
Beim intrarenalen NierenversagenNierenversagenintrarenal (35 %) nekrotisieren die Tubuli aufgrund einer Minderversorgung mit Sauerstoff, durch Anreicherung von toxischen Substanzen oder aufgrund von Erkrankungen der kleinen Gefäße. Zu den intrarenalen Ursachen zählen: Exposition gegenüber Röntgenkontrastmitteln oder nephrotoxischen Pharmaka (NSAR, einige Antibiotika), Vaskulitiden und Glomerulonephritiden.
Beim postrenalen NierenversagenNierenversagenpostrenal (5 %) liegt im Verlauf der ableitenden Nierenwege eine Obstruktion vor, die eine Passage des Harns nach außen unmöglich macht oder stark erschwert. Ist der Druck des gestauten Harns auf das Pyelon, die Sammelrohre und die Tubuli höher als der Filtrationsdruck am Glomerulus, sistieren die Filtration und auch die Sauerstoffversorgung der Tubulusgefäße. Zu den postrenalen Ursachen zählen Obstruktionen durch Steine oder Tumoren und die Prostatahyperplasie.
Symptome und Stadieneinteilung

$Nierenversagen akutes Symptome Symptome und Stadieneinteilung:

  • Stadium I: Schädigungsphase; in der Regel asymptomatisch

  • Stadium II: Abnahme der GFR und Anstieg der harnpflichtigen Substanzen (Kreatinin, Harnstoff, Kalium):

    • Oligurie bzw. Anurie

    • Metabolische Azidose

    • Linksherzinsuffizienz, Lungenödem, Hirnödem

    • Hypertonie

  • Stadium III: polyurische Phase

    • Verlust von Wasser, Natrium, Kalium

    • Hypotonie

  • Stadium I: Schädigungsphase

    • In der Regel asymptomatisch.

    • Manchmal Symptome der Grunderkrankung.

  • Stadium II: Phase des manifesten Nierenversagens mit Abnahme der GFR, Anstieg der harnpflichtigen Substanzen (Kreatininanstieg > 50 % des Ausgangswerts) und Störung der Säure-Basen-Regulation

    • Oligurie bzw. Anurie (nicht obligat) oder normale Diuresemengen, wobei die Genesungsprognose bei normaler Diuresemenge besser ist. Durch die mangelnde Volumenausscheidung können sich eine Hypertonie und periphere Ödeme entwickeln, aber auch eine Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem oder ein Hirnödem.

    • Metabolische Azidose durch mangelnde Ausscheidung saurer Valenzen.

    • Anstieg der harnpflichtigen Substanzen (Kreatinin, Harnstoff, Kalium, Natrium, Phosphat, Harnsäure). Starke Elektrolytschwankungen können Herzrhythmusstörungen hervorrufen. Die Ansammlung harnpflichtiger Substanzen kann eine urämische Perikarditis, Gastritis, urämische Blutungsneigung und neuropsychiatrische Symptome wie Desorientierung, Somnolenz bis hin zum Koma hervorrufen.

  • Stadium III: polyurische Phase

    • Produktion großen Harnmengen.

    • Zeigt meist die Wiederherstellung der renalen Funktion an.

    • Der Verlust von Wasser, Natrium und Kalium steht im Vordergrund und verursacht häufig eine Hypotonie.

    • Herzrhythmusstörungen durch Elektrolytschwankungen.

Therapie

  • Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.10.1)

  • Intensivmedizinische Behandlung mit Therapie der Grunderkrankung, z. B. Volumensubstitution, Behandlung von Obstruktionen oder Absetzen von nephrotoxischen Pharmaka

  • Bilanzierung von Flüssigkeit und Elektrolyten, ggf. Korrekturmaßnahmen

  • Ausreichende Kalorienzufuhr

  • Gegebenenfalls Dialyse

Chronisches Nierenversagen

  • $NierenversagenchronischesIrreversible Einschränkung der Nierenfunktion

  • Ursachen: Diabetes mellitus, Hypertonie, Glomerulonephritis, Analgetikamissbrauch

Definition
NierenversagenchronischesSyn. chronische Niereninsuffizienz. NiereninsuffizienzchronischeDas chronische Nierenversagen geht mit einer irreversiblen Einschränkung der Nierenfunktion einher. Es entsteht nach Jahren eine anhaltende Schädigung.
Ursachen
  • Mikroangiopathie bei Diabetes mellitus und damit verbundene Glomerulopathie (diabetische Nephropathie)

  • Glomerulonephritis

  • Hypertonie und dadurch bedingte Schädigung der Niere (hypertensive Nephropathie) (Abb. 15.16)

  • Polyzystische Nierenerkrankung

  • Analgetikanephropathie durch jahrelangen Analgetikaabusus

  • Tubuläre Erkrankungen

ABBILDUNG 15.16

Pathogenese
Die Niereninsuffizienz ist durch den Untergang von funktionstüchtigen Nephronen und durch die damit verbundene Abnahme der GFR gekennzeichnet. Die verbleibenden, noch gesunden Nephrone werden verstärkt beansprucht. Daraus resultieren eine Drucksteigerung in den glomerulären Kapillaren und eine Hyperfiltration, später eine erhöhte Permeabilität der glomerulären Basalmembran für Protein. Die Folge ist ein erhöhter Proteinverlust (zunächst als Mikroalbuminurie) in das Tubulussystem, der dort als starkes Toxin wirkt und die Sklerose der Nephrone begünstigt. Der Fibroseprozess endet in der Entstehung einer (funktionslosen) Schrumpfniere (Gewicht < 80 g).
In Analogie zur den Aufgaben der Niere (15.2.1) können die Auswirkungen bei Verlust der Organfunktion abgeleitet werden. Der Verlust der Ausscheidungsfunktion mit mangelhafter Konzentrierung des Harns führt zunächst zu einer Polyurie und einer Isosthenurie (Harnstarre: das spezifische Gewicht schwankt nicht in Abhängigkeit vom zugeführten Volumen und bleibt bei ca. 1010 g/l gleich), im weiteren Verlauf zu einer Oligurie und Anurie. Störungen im Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt bewirken einen Anstieg von Kalium, Natrium und Phosphat. Der pH-Abfall führt zur metabolischen Azidose mit Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Der Anstieg der Retentionsparameter (erst dann, wenn mehr als 50 % der funktionstüchtigen Nephrone ausgefallen sind) und die Organschäden durch die nierenpflichtigen Substanzen wirken sich auf Nerven-, Herz-Kreislauf-System, Blutzusammensetzung und Haut aus.
Der Verlust der inkretorischen Funktion führt zur Abnahme der Synthese von Erythropoetin und Vitamin D. Folgen sind eine renale Anämie und renale Osteopathie.
Symptome und Stadieneinteilung

$Nierenversagen chronisches Symptome Symptome und Stadieneinteilung:

  • Stadium 0: GFR ≥ 90 ml/Min (normale Nierenfunktion)

  • Stadium I: GFR ≥ 90 ml/Min (normale Nierenfunktion) bei nachgewiesenem Organschaden

    • Retentionsparameter im Blut normal

    • Ggf. Mikroalbuminurie, Ödemneigung

    • Ggf. Isosthenurie, Polyurie, Nykturie

  • Stadium II: GFR 60–89 ml/Min (milde Organinsuffizienz); zusätzlich zum Stadium I

    • Ggf. Anstieg der harnpflichtigen Substanzen

    • Ggf. Hypertonie

  • Stadium III: GFR 30–59 ml/Min (mittelschwere Organinsuffizienz); zusätzlich zum Stadium II

    • Leistungsabfall, rasche Ermüdbarkeit

    • Anstieg der harnpflichtigen Substanzen im Blut

    • Renale Hypertonie

    • Ggf. Oligurie

Die Nierenversagenchronisches StadienStadieneinteilung erfolgt nach dem Maß der GFR (glomeruläre Filtrationsrate) (Abb. 15.17):
  • Stadium 0: GFR ≥ 90 ml/Min (regelrechte Nierenfunktion), aber erhöhtes Risiko der Niereninsuffizienz

  • Stadium I: GFR ≥ 90 ml/Min (regelrechte Nierenfunktion), aber Organschäden vorhanden

    • Retentionsparameter im Blut normal

    • Gegebenenfalls Mikroalbuminurie und Ödemneigung

    • Gegebenenfalls Isosthenurie, Polyurie und Nykturie

    • Häufig Zufallsbefund

  • Stadium II: GFR 60–89 ml/Min (milde Organinsuffizienz); zusätzlich zum Stadium I

    • Anstieg der harnpflichtigen Substanzen möglich

    • Gegebenenfalls Hypertonie

  • Stadium III: GFR 30–59 ml/Min (mittelschwere Organinsuffizienz); zusätzlich zum Stadium II

    • Leistungsabfall, rasche Ermüdbarkeit

    • Anstieg der harnpflichtigen Substanzen im Blut

    • Renale Hypertonie

    • Gegebenenfalls Oligurie

  • Stadium IV: GFR 15–29 ml/Min (schwere Organinsuffizienz); zusätzlich zum Stadium III:

  • Stadium IV: GFR 15–29 ml/Min (schwere Organinsuffizienz); zusätzlich zum Stadium III

    • Olig- und Anurie

    • Juckreiz

    • Knochenschmerzen

    • Anämie

  • Stadium V: GFR < 15/Min (dialysepflichtiges Nierenversagen); zusätzlich zum Stadium IV

    • Foetor uraemicus

    • Enzephalopathie

    • Blutungsneigung

    • Perikarditis, Pleuritis

    • Blutdruckschwankungen

    • Oligurie, ggf. Anurie

    • Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit u. a. durch metabolische Azidose und urämische Gastroenteropathie

    • Juckreiz, grau-blasse Haut, Café-au-Lait-Flecken

    • Knochenschmerzen durch renale Osteopathie

    • Renale Anämie durch Erythropoetinmangel

    • Urämische Polyneuropathie

    • Ausgeprägte periphere Ödeme und Lidödeme, Lungenödem

  • Stadium V: GFR < 15/Min. (Nierenversagen, dialysepflichtige bzw. transplantationspflichtige Niereninsuffizienz); zusätzlich zu Symptomen des Stadium IV:

    • Foetor uraemicus

    • Urämische Enzephalopathie mit Desorientierung, Tremor, Somnolenz bis hin zum Koma

    • Blutungsneigung durch Thrombozytopathie

    • Urämische Perikarditis und Pleuritis

    • Blutdruckschwankungen, Herzrhythmusstörungen

ABBILDUNG 15.17

Diagnostik
  • Anamnese und bildgebende Verfahren zur Ursachensuche

  • Labor:

    • GFR ↓

    • Serum-Kreatinin und andere harnpflichtige Substanzen ↑ (Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure, Natrium, Kalium, Phosphat)

    • Kreatinin-Clearance↓ (Bestimmung aus 24-h-Sammelurin und Blut)

    • Normochrome, normozytäre Anämie (renale Anämie), EPO ↓

    • Parathormon ↑, Vitamin D3 ↓, AP ↑

MERKE

Merke

Das Kreatinin steigt erst dann an, wenn über 50 % der glomerulären Leistung verlorengegangen sind.

Das Frühsymptom der Nierenschädigung, v. a. bei Diabetes mellitus und Hypertonie, ist die MikroalbuminurieMikroalbuminurie (30–300 mg/Tag bzw. 20–200 mg/l).

Therapie

$Nierenversagen chronisches Therapie Therapie:

  • Angepasste Zufuhr von Wasser und Elektrolyten

  • Erythropoetin, Antiphosphat, Diuretika, Vitamin D

  • Dialyse, Nierentransplantation

Je nach Stadium der Insuffizienz:
  • Behandlung der Grundkrankheiten und der Erkrankungen (Zustände), die nachweislich eine Niereninsuffizienz in der Progredienz begünstigen, z. B. Hypertonie, Diabetes mellitus, eiweißreiche Kost, Nikotinabusus, Hyperlipidämie und Hyperurikämie

  • Angepasste Zufuhr von Wasser und Elektrolyten

  • Nephrotoxische Substanzen meiden, z. B. NSAR

  • Blutdrucknormalisierung, ggf. protein- und natriumbilanzierte Diät

  • Gabe von Erythropoetin, Antiphosphat, Vitamin D3

  • Dialyse, Nierentransplantation bei Urämie

Glomerulonephritis (GN)

  • $GlomerulonephritisAutoimmunerkrankung der Glomeruli

  • Betrifft beide Nieren

  • Einteilung nach Verlauf:

    • A- bzw. oligosymptomatische Formen

    • Akute GN und rapid-progressive GN: kann innerhalb weniger Wochen und Monate zur Niereninsuffizienz führen, z. B. beim SLE

    • Chronisch-progrediente GN: langsame Abnahme der Nierenfunktion

Definition
GlomerulonephritisEine Glomerulonephritis ist eine auf Autoimmunprozesse in den Glomeruli zurückzuführende entzündliche Nierenschädigung, die beide Nieren betrifft.
Von den Glomerulonephritiden müssen nichtentzündliche Ursachen abgegrenzt werden, z. B. Veränderungen der Glomerula beim Diabetes mellitus oder bei der Amyloidose. Diese Erkrankungen werden unter dem Begriff GlomerulopathieGlomerulopathie subsumiert.
Pathogenese
Der zentrale Prozess liegt in der Entwicklung einer Autoimmunreaktion, entweder als Typ-II- und/oder Typ-III-Allergie. Die Typ-II-Reaktion ist z. B. gegen Bestandteile der Basalmembran, Mesangiumzellen und/oder Podozyten gerichtet. Bei der Typ-III-Allergie lagern sich Immunkomplexe in den glomerulären Kapillaren ab. Beide Reaktionen induzieren eine entzündliche Antwort, die zu Einschränkung der Organleistung führt, besonders der Sieb- bzw. Filterfunktion mit Verlust der Größen- und/oder Ladungsselektivität, sodass letztlich große Proteine (Albumine) und Erythrozyten in den Primärharn entlassen und nicht mehr rückresorbiert werden.
Klassifikation
Grundsätzlich kann zwischen einer primären und sekundären Glomerulonephritis unterschieden werden. Die primäre GN entsteht ohne ersichtliche Begleiterkrankung. Die sekundäre GN tritt im Rahmen von systemischen Erkrankungen auf, z. B. rheumatoider Arthritis oder SLE.
Darüber hinaus kann man die Glomerulonephritiden nach dem immunologischen Mechanismus, nach histologischen Kriterien, nach dem Ausmaß der Schädigung (Abb. 15.18) oder nach dem klinischen Verlauf einteilen. Nachfolgend wird nach dem Verlauf unterschieden:
  • A- bzw. oligosymptomatische Formen, aber mit Veränderung des Urins im Sinne einer intermittierenden oder dauerhaften Hämaturie und ggf. Proteinurie.

  • Akute GN und rapid-progressive GN: Die akute Glomerulonephritis kann z. B. eine akute Poststreptokokken-Glomerulonephritis sein. Sie ist eine Zweiterkrankung nach Infektionen mit β-hämolysierenden Streptokokken, die ca. 2–3 Wochen nach der Primärerkrankung auftritt und auf eine Immunkomplex-Vaskulitis (Typ-III-Allergie) zurückzuführen ist. Die rapid-progressive Glomerulonephritis kann z. B. im Rahmen eines systemischen Lupus erythematodes auftreten. Diese Form kann innerhalb weniger Wochen oder Monate zur chronischen Niereninsuffizienz führen.

  • Chronisch-progrediente GN: Führt schleichend zum irreversiblen Nierenfunktionsverlust. Sie kann mit Symptomen des nephrotischen Syndroms einhergehen.

ABBILDUNG 15.18

Symptome

$Glomerulonephritis Symptome Leitsymptome:

  • Mikro- oder Makrohämaturie, Proteinurie < 3,5 g/Tag, Hypertonie (Volhard-Trias)

  • Ggf. Ödeme

Begleitsymptome:

  • Flankenschmerzen (Schmerzen in den Nierenlagern)

  • Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen

  • Ggf. Fieber und Kopfschmerzen

Die Symptome beziehen sich auf die akute, rapid-progressive und chronisch-progrediente Glomerulonephritis:
  • Mikro- oder Makrohämaturie, Proteinurie < 3,5 g/Tag, Hypertonie (Volhard-Trias)

  • Gegebenenfalls Ödeme

  • Flankenschmerzen (Schmerzen in den Nierenlagern)

  • Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen

  • Gegebenenfalls Fieber, Kopfschmerzen, Rückenschmerzen

MERKE

Merke

Die Symptome Hämaturie, Proteinurie und Hypertonie werden auch als Volhard-TriasVolhard-Trias bezeichnet.

Urinstatus
  • Erythrozyten positiv

$Glomerulonephritis Urinstatus Urinstatus:

  • Erythrozyten und Protein positiv

  • Erythrozytenzylinder mit dysformen Erythrozyten

  • Proteine positiv

  • Sediment: Erythrozytenzylinder mit dysformen Erythrozyten

Therapie
  • Therapie der Grunderkrankung, Bettruhe

$Glomerulonephritis Therapie Therapie:

  • Therapie der Grunderkrankung, Bettruhe

  • Eiweißarme, salzarme Kost, Flüssigkeitsbilanzierung

  • Antibiotika, Glukokortikoide oder weitere Immunsuppressiva, Diuretika, ACE-Hemmer

  • Ggf. Dialyse

  • Eiweißarme, salzarme Kost

  • Flüssigkeitsbilanzierung

  • Antibiotika, Glukokortikoide oder weitere Immunsuppressiva, Diuretika, ACE-Hemmer

  • Gegebenenfalls Dialyse

Nephrotisches Syndrom

  • $nephrotisches SyndromNierenerkrankung mit Schädigung der Filterstrukturen

  • Ursachen: GN, systemische Erkrankungen

Definition
nephrotisches SyndromDas nephrotische Syndrom ist eine Nierenerkrankung mit einer Schädigung der Filterstrukturen, die über ihre Symptome definiert ist.
Ursachen
  • Glomerulonephritis

  • Systemische Erkrankungen, die den glomerulären Filter schädigen (diabetische Nephropathie, Amyloidose, chronische Infektionen, Nierenvenenthrombose)

Pathogenese
Durch entzündliche oder metabolische Ursachen wird das glomeruläre Sieb für Proteine (Albumine, Immunglobuline, besonders IgG, Antithrombin) durchlässiger (Verlust der Ladungsselektivität). Folge ist eine hohe Proteinurie. Im Blut sinkt der kolloidosmotische Druck, was Ödeme nach sich zieht. Die durch die Ödeme hervorgerufene Hypovolämie stimuliert die Ausschüttung von Aldosteron (über das RAAS). Die verminderte Proteinkonzentration im Serum stimuliert neben der Albuminsynthese auch die Lipoproteinsynthese, aus der eine kombinierte Hyperlipoproteinämie resultiert.
Symptome
  • Proteinurie > 3,0–3,5 g/Tag

$nephrotisches Syndrom Symptome Leitsymptome:

  • Proteinurie > 3,0–3,5 g/Tag

  • Hypoalbuminämie

  • Hyperlipoproteinämie mit Erhöhung von Cholesterin und Triglyzeriden

  • Ödeme

Begleitsymptome:

  • Symptome der Grunderkrankung

  • Infektanfälligkeit durch Immunglobulinmangel

  • Thromboseneigung durch AT-III-Verlust

  • Hypoalbuminämie

  • Hyperlipoproteinämie mit Erhöhung von Cholesterin und Triglyzeriden

  • Periphere symmetrische und eindrückbare Ödeme, Lidödeme

Labor
  • Blut:

$nephrotisches Syndrom Urinstatus Urinstatus:

  • Protein positiv

  • Spezifisches Gewicht ↑

    • Typische Veränderungen der Elektrophorese (Abb. 15.19) mit Verminderung der Albumine und γ-Globuline und Erhöhung α2- und β-Fraktion

    • Cholesterin und Triglyzeride ↑

    • IgG und Antithrombin III ↓ (AT III)

    • Bei gleichzeitig vorhandener Niereninsuffizienz Anstieg von harnpflichtigen Substanzen

  • Urinstatus:

    • Proteine positiv

    • Spezifisches Gewicht ↑

ABBILDUNG 15.19

Komplikationen
  • Infektanfälligkeit durch den Verlust von Immunglobulinen

  • Thromboseneigung durch den Verlust von Antithrombin III

Therapie
  • Behandlung der Ursache

$nephrotisches Syndrom Therapie Therapie:

  • Behandlung der Ursache

  • Salzarme und proteinarme Diät

  • ACE-Hemmer, Diuretika, Albuminsubstitution

  • Salzarme und proteinarme Diät

  • ACE-Hemmer, Diuretika, Albuminsubstitution, Antikoagulation

Nierenarterienstenose

  • $NierenarterienstenoseVerengung der Nierenarterie(n)

  • Minderdurchblutung der Niere und Aktivierung des RAAS führen zur systemischen Hypertonie

Definition
NierenarterienstenoseDie Nierenarterienstenose ist eine Verengung einer oder beider Nierenarterien.
Pathogenese
Durch eine verminderte Durchblutung der Nieren wird das RAAS aktiviert, wodurch es zu einer systemischen HypertonieHypertonie kommt. Durch den poststenotischen Blutdruckabfall wird die Niere auf Dauer mit Blut, Sauerstoff und Nährstoffen minderversorgt, was letztlich zur Niereninsuffizienz und Schrumpfniere führt. Eine Nierenarterienstenose bei Erwachsenen ist meist auf eine Arteriosklerose der A. renalis, bei jungen Patienten auf eine fibromuskuläre Dysplasie (Proliferation des Bindegewebes und der glatten Muskeln) der Arterienwand ohne Entzündungssymptome zurückzuführen.

Zystenniere

  • $ZystenniereAngeborene Erkrankung mit Bildung von mehr als 3 Zysten in der Niere

  • Durch Verdrängung des Parenchyms Entstehung von Hämaturie und chronischer Niereninsuffizienz

Definition
ZystenniereSyn. polyzystische Nierenerkrankung.polyzystische Nierenerkrankung Bei einer Zystenniere finden sich in der Niere mehr als 3 Zysten.
Ursachen
Es handelt sich um eine angeborene und familiär gehäuft auftretende Nierenerkrankung, die auch andere Organe (Leber) betreffen kann und sich durch eine vermehrte Bildung von Zysten auszeichnet. Die Zysten in den Nieren gehen aus den Tubuli oder Sammelrohren hervor (Abb. 15.20). Die Erkrankung kann je nach Erbmodus bereits im Neugeborenenalter symptomatisch sein oder erst im Erwachsenenalter (zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr).

ABBILDUNG 15.20

Symptome
  • Rückenschmerzen, Hämaturie

  • Rezidivierende Harnwegsinfekte

  • Renale Hypertonie

  • Niereninsuffizienz durch Verdrängung und Schädigung des normalen Nierengewebes

MERKE

Merke

Eine NierenzysteNierenzyste kommt meist solitär vor und ist ein häufiger Zufallsbefund, der meist symptomlos ist und die Nierenfunktion in der Regel nicht einschränkt.

Therapie
  • Symptomatisch

  • Nierentransplantation

Analgetikanephropathie

  • $AnalgetikanephropathieChronische Nierenerkrankung

  • Folge eines jahrelangen Schmerzmittelabusus v. a. von NSAR

Definition
AnalgetikanephropathieDie Analgetikanephropathie ist eine chronische tubulo-interstitielle Erkrankung, die durch die langjährige Einnahme von Analgetika entsteht.
Pathogenese
Mischanalgetika, z. B. ASS + Paracetamol + Koffein, Diclofenac oder Phenacetin (nicht mehr im Handel), akkumulieren im Nierenmark und blockieren die Synthese der vasodilatatorisch wirkenden Prostaglandine. Dadurch wird die Durchblutung im Nierenmark, die ohnehin nur 10 % der renalen Durchblutung ausmacht und in dem sich hauptsächlich das Tubulussystem und die Sammelrohre befinden, empfindlich reduziert. Es entstehen Papillennekrosen und im weiteren Verlauf eine eingeschränkte Nierenfunktion.
Symptome
  • Im Frühstadium oft keine Symptome, evtl. Kopfschmerzen (Analgetikakopfschmerzen), Müdigkeit

$Analgetikanephropathie Symptome Symptome:

  • Zunächst unspezifisch

  • Später Symptome der Niereninsuffizienz

  • Erhöhtes Risiko für Urothelkarzinome

  • Bei der Inspektion schmutzig-graues Hautkolorit, die Patienten sehen vorgealtert aus

  • Später Flankenschmerzen, Hämaturie und Fieber durch Papillennekrosen

Komplikationen
  • Chronische Niereninsuffizienz

  • Erhöhtes Risiko für Urothelkarzinom

Therapie
  • Dauerhafte Analgetikakarenz

  • Behandlung der Folgen

Nierenzell- und Harnblasenkarzinom

  • $Nierenzellkarzinom$HarnblasenkarzinomNeubildung in der Niere bzw. Harnblase

  • Insgesamt selten

  • Risikofaktoren: Nikotinabusus, chronische Entzündungen, Industriegifte (Amin-, Cadmiumverbindungen), Analgetika-Abusus

Definition
NierenzellkarzinomHarnblasenkarzinomBeim Nierenzell- und Harnblasenkarzinom handelt es sich um Neubildungen in der Niere bzw. Harnblase. Karzinome der Niere und ableitenden Harnwege sind insgesamt selten.
Risikofaktoren
  • Nikotinabusus

  • Chronische Entzündungen

  • Industriegifte (Amin-, Cadmiumverbindungen) und Analgetika-Nephropathie

  • Hypertonie und Adipositas

Symptome des Nierenzellkarzinoms
  • Symptome entwickeln sich erst dann, wenn der Tumor eine gewisse Größe erreicht, durch infiltratives Wachstum Gefäße arrodiert oder Metastasen gebildet hat (Abb. 15.21).

$Nierenzellkarzinom Symptome Leitsymptome Nierenzellkarzinom:

  • Schmerzlose Hämaturie durch Einbruch ins Nierenbecken

  • Flanken-, Rückenschmerzen

  • Varikozele v. a. des linken Hodens

  • Frühzeitige Metastasierung in Lunge, Knochen, Leber, Gehirn

Begleitsymptome:

  • B-Symptome

  • Paraneoplastische Symptome

  • Labor: Entzündungszeichen ↑, Anämie

  • Kleine Tumoren oft Zufallsbefund.

  • Schmerzlose Hämaturie durch Einbruch ins Nierenbecken.

  • Flanken-, Rückenschmerzen.

  • Varikozele v. a. des linken Hodens bei Tumorwachstum in der linken Niere. Ursache ist die Mündung der linken V. testicularis in die linke V. renalis. Die Varikozele bildet sich aus, wenn der Abfluss durch Tumorwachstum oder Metastasierung behindert ist.

  • Frühzeitige hämatogene Metastasierung in Lunge, Knochen, Leber, Gehirn.

  • B-Symptomatik.

  • Selten paraneoplastisches Syndrom (durch Bildung von hormonähnlichen Substanzen) mit Hypertonie, Hyperkalzämie oder Polyglobulie

ABBILDUNG 15.21

Symptome des Harnblasenkarzinoms
  • Schmerzlose Hämaturie, Dysurie, Pollakisurie

$Harnblasenkarzinom Symptome Leitsymptome Harnblasenkarzinom:

  • Schmerzlose Hämaturie, Dysurie, Pollakisurie

  • Suprapubische Schmerzen

  • Metastasierung in Lunge und Knochen

Begleitsymptome:

  • B-Symptome

  • Schwellung der unteren Extremität durch gestörten Lymphabfluss

  • Labor: Entzündungszeichen ↑, Anämie

  • Im Verlauf der Erkrankung suprapubische Schmerzen

  • Einseitige (seltener beidseitig symmetrische) Schwellung der unteren Extremität durch gestörten Lymphabfluss

  • Hämatogene Metastasierung in Lunge und Knochen

  • B-Symptomatik

MERKE

Merke

Sowohl das Nierenzell- als auch das Harnblasenkarzinom zeigen keine typischen Frühsymptome. Häufig handelt es sich um einen Zufallsbefund.

Therapie

$Nierenzellkarzinom Therapie $Harnblasenkarzinom Therapie Therapie:

  • Operative Tumorentfernung

  • Palliative Verfahren

  • Palliative Verfahren

ABBILDUNG 15.22

Wilms-Tumor (Nephroblastom)

$Nephroblastom$Wilms-TumorNierentumor, der Kinder zwischen dem 2. und 5. Lebensjahr betrifft

Definition
Wilms-TumorNephroblastomDer Wilms-Tumor (Nephroblastom) ist ein bösartiger Mischtumor, der in der Regel Kinder zwischen dem 2. und 5. Lebensjahr betrifft.
Symptome
  • Meist einseitig lokalisiert

$Wilms-Tumor Symptome Symptome:

  • Starke abdominelle Schwellung

  • Obstipation und Diarrhö im Wechsel

  • Sichtbare abdominale Schwellung und Schmerzen, die durch das hohe Gewicht (> 500 g) erklärbar sind

  • Obstipation und Diarrhö im Wechsel

  • Hämaturie (spätes und auch seltenes Symptom)

  • Hypertonie

  • B-Symptome bzw. Gedeihstörung

  • Hämatogene Metastasierung bevorzugt in Lunge, Leber, Gehirn und Knochen

Therapie
  • Operative Tumorentfernung

  • Radiochemotherapie

Erkrankungen der ableitenden Harnwege

Zystitis

  • $ZystitisHarnblasenentzündung, die meist bakteriell durch E. coli hervorgerufen wird

  • Risikofaktoren: Obstruktion der ableitenden Harnwege, Immunsuppression, Schwangerschaft, Stillzeit

  • Frauen sind deutlich häufiger betroffen als Männer

Definition
ZystitisDie Zystitis ist eine Harnblasenentzündung,Harnblasenentzündung die meist bakteriell (zu 80 % durch Escherichia coli)Escherichia coli hervorgerufen wird.
Neben Escherichia coli können Harnwegsinfekte durch Enterokokken, Staphylokokken und sog. „Nasskeime“ wie Pseudomonas aeruginosa, Klebsiellen oder Proteus mirabilis hervorgerufen werden. Nasskeime sind häufig Ursache nosokomialer Infektionen.
Risikofaktoren
  • Bei Frauen: Anatomische Nähe der Genital-Anal-Region, sexuelle Aktivität (Honeymoon-Zystitis), falsche Wischrichtung nach dem Stuhlgang, Schwangerschaft und Stillperiode.

  • Bei Männern: Obstruktion in den ableitenden Harnwegen.

  • Bei Kindern: Fehlbildungen mit vesikoureteralem Reflux (VUR). Unter normalen Umständen verlaufen die Ureteren schräg durch die Harnblasenwand. Bei zunehmender Dehnung der Harnblase werden die Ureteren verschlossen, sodass kein Reflux entsteht. Beim VUR verlaufen die Ureteren in der Blasenwand fast im 90°-Winkel, sodass eine Kompression der Ureteren bei gefüllter Blase nicht zu erreichen ist und der Urin zurückfließen kann.

  • Diabetes mellitus, Immunsuppression.

  • Analgetikamissbrauch.

Symptome
  • Typisch für die Zystitis sind ziehende, mitunter krampfartige Unterbauchschmerzen und Miktionsprobleme als Dysurie (erschwertes Wasserlassen), Algurie (schmerzhaftes Wasserlassen), Pollakisurie (häufiges Wasserlassen), Nykturie (nächtliches Wasserlassen)

$Zystitis Symptome Symptome:

  • Dysurie, Pollakisurie, Nykturie, Algurie

  • Unterbauchschmerzen

  • In der Regel kein Fieber

  • In der Regel tritt kein Fieber auf, das Allgemeinbefinden ist nicht besonders gestört

Komplikationen
  • Hämorrhagische Zystitis mit Ausscheidung von blutigem Urin

$Zystitis Komplikationen Komplikationen:

  • Hämorrhagische Zystitis

  • Pyelonephritis

  • Pyelonephritis durch aufsteigende Infektion

Differenzialdiagnosen
  • Reizblase:Reizblase Symptome der Zystitis ohne pathologischen Urinbefund

  • Asymptomatische Bakteriurie: Bakteriurie ohne Zystitis-Symptome

Diagnostik
  • Suprapubischer Druckschmerz, aber keine Schmerzen im Nierenlager (dies ist dann ein Hinweis auf eine Pyelonephritis 15.5.2).

$Zystitis Urinstatus Urinstatus:

  • Leukozyturie, Bakteriurie, ggf. Hämaturie

  • Evtl. Nitrit positiv bei Infektionen mit nitritbildenden Bakterien (v. a. E. coli)

  • pH-Alkalisierung

  • Urinstatus:

    • Leukozyturie, Bakteriurie, ggf. Hämaturie.

    • pH-Alkalisierung.

    • Eventuell Nitrit positiv bei Infektionen mit nitritbildenden Bakterien (v. a. Escherichia coli). Negative Nitritbefunde schließen eine Zystitis nicht aus. Staphylokokken, Chlamydien, Mykoplasmen und Gonokokken sind nicht in der Lage, Nitrat in Nitrit umzuwandeln.

MERKE

Merke

Ein fehlender Nitritnachweis schließt eine Infektion der unteren Harnwege nicht aus. Einige Bakterien, u. a. Chlamydien oder Mykoplasmen, bilden kein Nitrit.

Therapie
  • Behandlung des Grundleidens

$Zystitis Therapie Therapie:

  • Behandlung des Grundleidens

  • Wärme

  • Erhöhte Flüssigkeitszufuhr

  • Antibiotika

  • Patientenaufklärung im Hinblick auf Wischrichtung, gründliche Reinigung nach dem Stuhlgang

  • Honeymoon-Zystitis: Wasserlassen vor und nach dem Geschlechtsverkehr

  • Wärmeapplikation als Sitzbäder und feucht-warme Auflagen, Tragen warmer Kleidung und Socken

  • Erhöhte Flüssigkeitszufuhr (ca. 2–3 l)

  • Phytotherapeutische Behandlung mit Bärentraubenblättern, Brunnenkressekraut, Kapuzinerkresse, Meerrettichwurzel, Preiselbeer- und Cranberrysaft, Goldrutenkraut, Birkenblättern

  • Gegebenenfalls Antibiotika, bei z. B. signifikanter Bakteriurie (>105 Keime/ml Harn/Kass-Zahl)

Akute Pyelonephritis

$PyelonephritisakuteEntzündung des Nierenbeckens, Parenchyms und Interstitiums meist durch aufsteigende Infektion

Definition
PyelonephritisakuteDie akute Pyelonephritis ist eine Entzündung des Nierenbeckens, Parenchyms und Interstitiums.
Pathogenese
Die Pyelonephritis ist meist eine aufsteigende Infektion, die durch Escherichia coli hervorgerufen wird. Sehr selten ist die Ursache eine hämatogene Streuung. Die Risikofaktoren entsprechen denen der Zystitis (15.5.1). Betroffen von der Entzündung sind das Nierenbecken, Sammelrohre, Tubuli und das interstitielle Gewebe v. a. im Nierenmark. Als Komplikation können sich Abszesse durch Gewebeeinschmelzung, Funktionseinbußen durch narbigen Umbau und eine septische Streuung (Urosepsis) entwickeln (Abb. 15.23).

ABBILDUNG 15.23

Symptome
  • Akut schweres Krankheitsgefühl mit Abgeschlagenheit, Fieber und Schüttelfrost

$Pyelonephritis akute Symptome Leitsymptome:

  • Fieber mit Schüttelfrost

  • Flankenschmerzen

  • Dys- und Oligurie

Begleitsymptome:

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Kopfschmerzen

  • Paralytischer Ileus

  • Meist verbunden mit Symptomen der Zystitis wie Dysurie, Oligurie und Pyurie (eitrig-flockiger Urin durch Eiterbeimengung)

  • Zusätzlich starke Flankenschmerzen und Rückenschmerzen (bei Kindern häufig Bauchschmerzen) durch Schwellung der Niere(n) und Reizung der Nierenkapsel

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Eventuell paralytischer Ileus durch peritoneale Reizung

  • Kopfschmerzen

  • Meist Hypotonie und Tachykardie

Komplikationen
  • Urosepsis durch systemische Streuung der Bakterien

$Pyelonephritis akute Komplikationen Komplikationen:

  • Urosepsis

  • Abszessbildung

  • Niereninsuffizienz

  • Nierenabszesse und Gewebeschäden durch narbige Abheilung

  • Chronische Pyelonephritis

  • Niereninsuffizienz

Differenzialdiagnosen
  • LWS-Erkrankungen

  • Abdominale Erkrankungen, z. B. Appendizitis, Sigmadivertikulitis, Adnexitis, Pankreatitis

Diagnostik
  • Reduzierter Allgemeinzustand und klopfschmerzhafte Nierenlager

$Pyelonephritisakute UrinstatusUrinstatus: wie bei der Zystitis + Leukozytenzylinder

  • Urinstatus:

    • Leukozyturie, Leukozytenzylinder

    • Bakteriurie

    • pH-Alkalisierung

    • Gegebenenfalls Hämaturie

  • Labor: BSG, CRP, Leukozytose

Therapie
  • Behandlung der Ursachen

$Pyelonephritis akute Therapie Therapie:

  • Behandlung der Ursachen

  • Bettruhe

  • Antibiotika

  • Allgemeinmaßnahmen wie Bettruhe, Flüssigkeitszufuhr

  • Antibiotika

  • Meidung nephrotoxischer Medikamente

Chronische Pyelonephritis

  • $PyelonephritischronischeChronische interstitielle Nephritis

  • Führt ohne Behandlung zur Niereninsuffizienz

  • Meist mit Obstruktionen in den ableitenden Harnwegen gekoppelt

Definition
PyelonephritischronischeDie chronische Pyelonephritis ist eine chronisch verlaufende interstitielle Nephritis.
Pathogenese
Die chronische Pyelonephritis entwickelt sich meist aus nicht vollständig ausgeheilten akuten Pyelonephritiden, gekoppelt mit angeborenen oder erworbenen Obstruktionen in den ableitenden Harnwegen, z. B. durch vesikoureteralen Reflux oder Nierenbeckensteine, die eine Reinfektion bzw. Reinflammation begünstigen. Folgen der Dauerentzündung sind ein narbiger Umbau des Interstitiums und eine Tubulusnekrose, die dann auch zur Glomerulosklerose führen und damit zur Organinsuffizienz und Schrumpfniere. Die Erkrankung kann ein- oder beidseitig auftreten.
Symptome
  • In frühen Stadien uncharakteristische Symptome: Kopf- und dumpfe Rückenschmerzen, Müdigkeit, Schwäche, Gewichtsabnahme und Übelkeit

$Pyelonephritis chronische Symptome Symptome:

  • Uncharakteristisch

  • Wegweisend sind Urinbefund und bildgebende Diagnostik

  • Entzündungsparameter unspezifisch erhöht, fiebrige Schübe können auftreten

  • Wegweisend sind der Urinbefund und bildgebende Diagnostik

  • In späten Stadien Symptome der chronischen Niereninsuffizienz

Diagnostik
  • Unklare BSG-Erhöhung, Leukozytose, gelegentlich Anämie

  • In fortgeschrittenen Stadien Anstieg der Retentionsparameter

  • Urin: Nachweis von Leukozyten

  • Bildgebende Verfahren: Sonografie, CT, Miktionszystourethrografie

Therapie
  • Behandlung der Ursachen und der Niereninsuffizienz

  • Verzicht auf nephrotoxische Medikamente

Nephrolithiasis und Urolithiasis

$Nephrolithiasis$Urolithiasis$NierensteineSteinbildung (v. a. Kalziumphosphat- und Kalziumoxalatsteine) im Hohlraumsystem der Nieren (Nephrolithiasis) und in den ableitenden Harnwegen (Urolithiasis)

Definition
UrolithiasisNierensteineBei einer Steinbildung im Hohlraumsystem der Nieren spricht man von einer NephrolithiasisNephrolithiasis (Abb. 15.24), bei einer in den ableitenden Harnwegen von einer Urolithiasis.

ABBILDUNG 15.24

Pathogenese
Die Steinbildung in der Niere (Nephrolithiasis) und den ableitenden Harnwegen (Urolithiasis, je nach Lokalisation mit den Unterformen der Uretero-, Zysto-, Urethralithiasis) ist zum einen auf einen Überschuss der Substrate, Kalzium, Oxalat, Phosphat und überschrittenen Löslichkeit zurückzuführen und zum anderen auf Harnabflussstörungen, Infektionen oder pH-Verschiebungen des Urins. Die häufigsten Harnsteine sind Kalziumoxalatsteine. Andere Steinarten sind Struvitsteine (Infektsteine bzw. Magnesium-Ammonium-Phosphat-Steine), Urat- und Kalziumphosphatsteine.
Die Symptome variieren je nach Lage und Größe der Steine. Sie können asymptomatisch sein oder zu Koliken, Blutungen (durch Schleimhautläsionen), akuten oder chronischen Entzündungen bis hin zum vollständigen Verschluss des Harnabflusses und damit zum Nierenversagen führen.
Risikofaktoren
  • Mangelnde Flüssigkeitszufuhr

  • Hyperkalzämie, u. a. durch Hyperparathyreoidismus, osteolytische Knochentumoren oder Metastasen

  • Hyperurikämie (11.4.1)

  • Rezidivierende Harnwegsinfekte

  • Abflussbehinderungen, u. a. durch Steine, Narbenbildung, angeborene Fehlbildungen, Erkrankungen der Prostata

  • Eiweißreiche Ernährung

  • Familiäre Disposition

Symptome
  • Asymptomatisch, solange sich die Steine nicht bewegen und nicht zur Verlegung der Harnwege führen

$Nephrolithiasis Symptome $Urolithiasis Symptome Leitsymptome:

  • Asymptomatisch, solange sich die Steine nicht bewegen

  • Steinabgang: kolikartige, stärkste Schmerzen, zunächst in der Nierengegend, dann in die Leiste und ins Skrotum bzw. in die großen Labien ausstrahlend und mit starker Unruhe verbunden

Begleitsymptome:

  • Subileus mit Übelkeit, Erbrechen

  • Blasentenesmen

  • Beim Steinabgang Nierenkolikkolikartige, stärkste Schmerzen, zunächst in der Nierengegend, dann in die Leiste und ins Skrotum bzw. in die großen Labien ausstrahlend (Abb. 15.25)

  • Unruhe der Patienten, die während der Kolik umherwandern

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Subileus

  • Oligurie bei Verlegung der Harnwege

MERKE

Merke

Der Stein wandert, der Schmerz wandert und der Patient wandert auch.

ABBILDUNG 15.25

Komplikationen
  • Bakterielle Infektion (häufigste Komplikation) bis hin zur Urosepsis

$Nephrolithiasis Komplikationen $Urolithiasis Komplikationen Komplikationen:

  • Bakterielle Infektion bis hin zur Urosepsis

  • Beim chronischen Steinleiden Schrumpfniere und Niereninsuffizienz

  • Chronisches Steinleiden, das zur Schrumpfniere, hydronephrotischen Sackniere (Abb. 15.26) und Niereninsuffizienz führen kann

ABBILDUNG 15.26

Diagnostik
  • Urinstatus:

$NephrolithiasisUrinstatus$UrolithiasisUrinstatusUrinstatus: Mikro- oder Makrohämaturie

    • Mikro- oder Makrohämaturie durch Traumatisierung des umliegenden Gewebes

    • Bakteriurie bzw. Leukozyturie

    • Gegebenenfalls Leukozytenzylinder beim sekundären Infekt

  • Labor:

    • Je nach Ursache Erhöhung von Kalzium und Parathormon (Hyperparathyreoidismus), Harnsäure (Hyperurikämie)

    • Bei eingeschränkter Nierenfunktion Erhöhung der harnpflichtigen Substanzen

    • Bei Pyelonephritis oder Urosepsis deutliche Erhöhung der Entzündungszeichen: BSG ↑, CRP ↑, Leukozytose

  • Sonografie: zur Bestimmung der Steinlage und Beurteilung der Harnstauung

Therapie
  • Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.10.3)

$Nephrolithiasis Therapie $Urolithiasis Therapie Therapie:

  • Reichliche Flüssigkeitszufuhr

  • Spasmolytika

  • Neutralisation des Urins

  • ESWL, operative Steinentfernung

  • Reichliche Flüssigkeitszufuhr, Flüssigkeitsbilanzierung

  • Spasmolytika

  • Neutralisation des Urins

  • ESWL (extrakorporale Stoßwellenlithotripsie): nichtinvasive Therapie durch fokussierte Stoßwellen, die zum Ziel eine mechanische Zertrümmerung der Steine hat

  • Operative Steinentfernung

Prophylaxe bzw. Metaphylaxe (Prophylaxe nach abgelaufener Erkrankung)
  • Ausreichende Trinkmenge > 2 l/Tag

$NephrolithiasisProphylaxe $UrolithiasisProphylaxe Pro- und Metaphylaxe:

  • Ausreichende Trinkmenge > 2 l/Tag

  • Körperliche Aktivität

  • Purin- und oxalatarme Kost

  • Allopurinol bei Hyperurikämie

  • Regelmäßige körperliche Aktivität und ggf. Gewichtsabnahme

  • Eiweißbilanzierte, salzarme und kaliumreiche Kost

  • Purinarme Kost bei Uratsteinen und oxalatarme Kost (meiden von u. a. Spinat, Rhabarber, rote Bete und Nüssen) bei Oxalatsteinen

  • Allopurinol bei Hyperurikämie

Harninkontinenz

Harninkontinenz

$HarninkontinenzUnwillkürlicher Harnverlust$Harnverlust

Definition
Syn. Blasenschwäche.Blasenschwäche Unter Harninkontinenz versteht man einen unwillkürlichen Harnverlust.
Einteilung und Symptome

$Harninkontinenz Symptome Einteilung und Symptome:

  • Belastungsinkontinenz$Belastungsinkontinenz (Stressinkontinenz):$Stressinkontinenz v. a. beim Lachen, Niesen, Pressen durch insuffizienten Verschluss der Harnblase

  • Dranginkontinenz$Dranginkontinenz (Urgeinkontinenz):$Urgeinkontinenz durch Schwäche des M. detrusor; unwillkürlicher Harnverlust bei nicht unterdrückbarem Harndrang

  • Überlaufinkontinenz:$Überlaufinkontinenz durch chronische Überdehnung der Blase

  • Reflexinkontinenz:$Reflexinkontinenz durch Unterbrechung der nervalen Bahnen und Verlust der Kontrolle über den Miktionsvorgang

Die Harninkontinenz ist ein verbreitetes Leiden, das Frauen und Männer gleich häufig betrifft. Es können verschiedene Formen unterschieden werden. Die wichtigsten sind:
  • BelastungsinkontinenzBelastungsinkontinenz (Stressinkontinenz):Stressinkontinenz Entsteht bei hohem Druck in der Harnblase, z. B. beim Husten, Niesen, Lachen, Pressen, wobei die Patienten keinen Harndrang verspüren. Ursache ist ein insuffizienter Verschluss der Harnblase. Häufigste Inkontinenzform bei Frauen.

  • DranginkontinenzDranginkontinenz (Urgeinkontinenz):Urgeinkontinenz Leitsymptom ist ein unwillkürlicher Harnverlust bei sog. imperativem, nicht unterdrückbarem Harndrang. Dabei kann sich die Blase vollständig oder partiell entleeren. Die Ursache ist eine Schwäche der Muskulatur (M. detrusor). Der Sphinktermechanismus ist intakt. Gelegentlich treten krampfartige Schmerzen vor dem Harndrang auf.

  • Inkontinenz bei chronischer Harnretention (Überlaufinkontinenz):Überlaufinkontinenz Diese Form ist auf eine chronische Überdehnung der Harnblase zurückzuführen, z. B. bei Prostatahyperplasie. Häufigste Inkontinenzform bei Männern. Hohes Risiko der Infektionen der ableitenden Harnwege durch Restharnbildung.

  • Inkontinenz bei neurogener Detrusoraktivität (Reflexinkontinenz):Reflexinkontinenz Kann durch Erkrankungen bzw. Verletzungen des Gehirns, z. B. bei multipler Sklerose, oder des Rückenmarks, z. B. nach Traumen, entstehen. Dabei werden die Nervenbahnen unterbrochen, die das für die Blasenentleerung zuständige Steuerungszentrum im Gehirn mit Harnblase und Schließmuskel verbinden. Eine Kontrolle der Miktion bleibt aus.

Therapie
Je nach Art der Inkontinenz:
  • Belastungsinkontinenz: Beckenbodengymnastik, ggf. Gewichtsreduktion, Miktionstraining, ggf. Östrogensubstitution

  • Dranginkontinenz: Miktionstraining, medikamentös mit Parasympatholytika

  • Überlaufinkontinenz: Behandlung der Obstruktionen

  • Reflexinkontinenz: Regelmäßige Katheterisierungen zur Blasenentleerung, medikamentöse Therapie

Lernzielkontrolle

  • Definieren Sie das akute Nierenversagen und nennen Sie dessen Ursachen und Symptome!

  • Benennen Sie die häufigsten Ursachen, die zu einer chronischen Niereninsuffizienz führen, sowie Symptome und Komplikationen dieser Erkrankung!

  • Welche Symptome finden sich bei der Glomerulonephritis und beim nephrotischen Syndrom?

  • Welche Risikofaktoren und Symptome sind für Nierenzellkarzinome kennzeichnend?

  • Eine 23-jährige Patientin stellt sich wegen erstmalig aufgetretener, akuter Unterbauchschmerzen, Dys- und Algurie sowie Pollakis- und Makrohämaturie vor. Kein Fieber, das Allgemeinbefinden ist kaum eingeschränkt. In der U-Stix-Untersuchung finden sich: Nitrit +++, Leukozyten +++, pH-Alkalisierung und Erythrozyten +++. Welche Erkrankung ist am wahrscheinlichsten? Welche Komplikation kann sich einstellen? Was raten Sie der Patientin?

  • Ein 33-jähriger Patient stellt sich bei Ihnen vor und klagt über plötzlich aufgetretene, stärkste, wellenförmige Schmerzen im linken Unterbauch und Brechreiz während der Schmerzattacken. Die abdominale und rektale Untersuchung ergeben einen regelrechten Befund. In der Urinuntersuchung ist eine Mikrohämaturie nachweisbar. Blutdruck 130/80 mmHg, Herzfrequenz 88/Min, Temperatur 37,3 °C. Welche Verdachtsdiagnose kommt am ehesten in Betracht? Welche Maßnahmen ergreifen Sie?

Nützliche Links

www.dgfn.eu (Deutsche Gesellschaft für Nephrologie)

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