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B978-3-437-58785-6.00009-0

10.1016/B978-3-437-58785-6.00009-0

978-3-437-58785-6

Abb. 9.2

[L190]

Übersicht über die Verdauungsorgane (vereinfachte Darstellung)

Abb. 9.3

[E364]

Projektion von Leber, Magen, Milz und Teilen des Dickdarms auf die vordere Bauchwand

Abb. 9.4

[L190]

Wandaufbau in verschiedenen Abschnitten des Verdauungstrakts. Vom untersten Abschnitt der Speiseröhre bis zum Dickdarm findet man den gleichen Wandaufbau mit Mukosa, Submukosa, Muskularis und Serosa.

Abb. 9.5

[L190]

Blick in die Mundhö

Abb. 9.6

[L190]

Die großen Speicheldrüsen und ihre Ausführungsgänge

Abb. 9.7

[L190]

Verlauf der Speiseröhre und ihre 3 natürlichen Engstellen (Ansicht von hinten)

Abb. 9.8

[L126]

His-Winkel

Abb. 9.9

[L190]

Der Magen im Längsschnitt. Man erkennt die Abschnitte Kardia, Fundus, Korpus, Antrum und Pylorus. Außerdem unterscheidet man zwischen der kleinen und großen Kurvatur.

Abb. 9.10

[L190]

Aufbau der Magenschleimhaut. Die schlauchförmigen Drüsen bestehen aus Haupt-, Beleg- und Nebenzellen.

Abb. 9.11

[L190]

Die verschiedenen Dünndarmabschnitte

Abb. 9.12

[L190]

Kerckring-Falten, Zotten, Krypten und Mikrovilli vergrößern die Resorptionsfläche des Dünndarms.

Abb. 9.13

[L190]

Resorption der Nährstoffe und deren Abtransport über das Pfortadersystem und die Lymphbahnen (Ductus thoracicus). Zucker, Aminosäuren und kurz- bzw. mittelkettige Fettsäuren gelangen über das Kapillarnetz zur Pfortader und dann in die Leber. Langkettige Fettsäuren, Cholesterinester und Phospholipide werden dagegen als Chylomikronen über das Lymphsystem abtransportiert.

Abb. 9.14

[L190]

Dickdarm und Rektum in der Ansicht von vorne. Man erkennt eine der 3 Tänien, die durch die Bündelung der Längsmuskulatur entstanden sind. Außerdem sieht man Haustren, die Ausbuchtungen zwischen Einschnürungen der Ringmuskulatur darstellen.

Abb. 9.15

[L190]

Längsschnitt durch den Bauchraum und Peritonealverhältnisse. Zwischen Magen und Bauchspeicheldrüse liegt ein Hohlraum (Bursa omentalis) mit Verbindung zur Bauchhöhle. Seine Wände verkleben zum großen Netz (Omentum majus), das sich über die Dünndarmschlingen legt.

Abb. 9.16

[L106]

Gastrointestinale Flüssigkeitsbilanz und die Verweildauer der Speisen in den einzelnen Abschnitten des Verdauungssystems

Abb. 9.17

[L106]

Gradeinteilung der Achalasie

Abb. 9.18

[R285]

Ösophagusdivertikel.

a Traktionsdivertikel: Trichterförmige Aussackungen der Ösophaguswand (Pfeile).

b Pulsionsdivertikel: Sackartige Ausstülpung (Pfeile) seitlich und oberhalb des oberen Ösophagussphinkters.

Abb. 9.19

[R285]

Formen der Hiatushernien

Abb. 9.20

[R285]

Soorösophagitis mit konfluierenden weißlichen Belägen (obere zwei Drittel)

Abb. 9.21

[R285]

Refluxösophagitis Grad III (Längsschnitt). Zirkuläre Schleimhautulzerationen des unteren Ösophagus, die sich streifenförmig bis in das mittlere Ösophagusdrittel ausdehnt (Pfeile). Die erhaltene Schleimhaut zeigt reaktiv bedingte weiße Verdickungen.

Abb. 9.22

[R285]

Barrett-Karzinom im unteren Ösophagusdrittel. Ösophagus und Magen sind längs eröffnet. Deutlich sichtbar ist der Übergang des Plattenepithels des Ösophagus zum Zylinderepithel des Magens. Die Magenschleimhaut ist gefältelt. Zentral ist ein Einsenkung (Ulkus) sichtbar.

Abb. 9.23

[R285]

Plattenepithelkarzinom des Ösophagus. Ansicht bei längs gespaltenem Ösophagus mit Blick auf die Mukosa.

a Frühkarzinom mit teils weißlich polypösen (Pfeile), teils rötlich erodierten Arealen (Doppelpfeile).

b Fortgeschrittenes, ulzeriertes Karzinom mit zentralem polypösen Abschnitt.

Abb. 9.24

[R285]

Ätiopathogenetische Einteilung der Gastritis. Wesentliche Merkmale der autoimmunen und bakteriellen Gastritis.

Abb. 9.25

[R285]

Magenulkus. Chronisches Ulkus im präpylorischen Antrum (Pfeile). Pylorusring (Sternchen).

Abb. 9.26

[R285]

Zöliakie. Lupenmikroskopische Befunde.

a Biopsie aus dem oberen Jejunum. Normalbefund mit schlanken und fingerförmig konfigurierten Schleimhautzotten. b Biopsie aus dem oberen Jejunum bei Zöliakie. Aufsicht auf die Schleimhautoberfläche mit mosaikartiger Felderung. Keine Schleimhautzotten erkennbar. Man sieht lediglich die Öffnungen der Schleimhautkrypten.

Abb. 9.27

[R285]

Morbus Crohn. Makroskopische Befunde.

a Gartenschlauchartige Stenose mit prästenotischer Dilatation.

b Crohn-typisches Kopfsteinpflasterrelief der Schleimhaut.

c Morbus Crohn im terminalen Ileum, an der Bauhin-Klappe und im Zökum mit entzündlicher Destruktion der Bauhin-Klappe. d Zirkuläre Dünndarmstenosen mit hirsekorngroßen (miliaren) Knötchen (Pfeile) der Serosa.

Abb. 9.28

[R285]

Colitis ulcerosa mit Backwash-Ileitis. Schleimhautdefekte findet man im Kolon und im terminalen Ileum (I). Die Bauhin-Klappe (B) ist erhalten. Zoe = Zökum.

Abb. 9.29

[R285]

Colitis ulcerosa. Unregelmäßig geformte Ulzerationen mit Einblutungen und pseudopolypösen Schleimhautauffaltungen

Abb. 9.30

[R285]

Akute ulzerophlegmonöse Appendizitis und Periappendizitis (Operationspräparat)

Abb. 9.31

[L190]

Appendizitiszeichen

Abb. 9.32

[R285]

Adenomtypen (Schema)

Abb. 9.33

[R285]

Villöses Adenom (VA)

Abb. 9.34

[R285]

Familiäre adenomatöse Polypose.

a Kolonsegment mit zahlreichen, unterschiedlich großen Adenomen (A).

b FAP-assoziiertes ulzerierendes Karzinom (K) neben zahlreichen kleinen Adenomen (A).

Abb. 9.35

[R285]

Sigmaresektat mit zahlreichen Pseudodivertikeln

Abb. 9.36

[R285]

Tief sitzendes, polypös und ulzerierend wachsendes Rektumkarzinom

Abb. 9.37

[R285]

Kolonkarzinom mit aufgeworfenem und arrodiertem Randwall

Abb. 9.38

[F283]

Hämorrhoiden Grad II

Abb. 9.39

[L190]

Wesentliche Ursachen des Ileus

Abb. 9.40

[R285]

Fibrinös eitrige Peritonitis. Auf Darmschlingen und Mesenterium sind fibrinös-eitrige Beläge aufgelagert. Das Peritoneum ist durch aktive Hyperämie gerötet.

Abb. 9.41

[L190]

Anatomie des Leistenkanals beim Mann. Links: Übersichtszeichnung der räumlichen Anordnung der Organen ohne Muskulatur. Rechts: Datailzeichnung mit der Bauchwandmuskulatur und den Durchtrittsstellen der Hernien.

Differenzialdiagnostik von Morbus Crohn und Colitis ulcerosa

Tab. 9.1
Morbus Crohn Colitis ulcerosa
Befallene Darmwandschichten Alle Mukosa und Submukosa
Durchfall
  • 3–6/Tag

  • Schleimig-breiig

  • Bis zu 30/Tag

  • Blutig-schleimig

Bauchschmerzen
  • ++, je nach Lokalisation der Entzündung

  • Bei Beteiligung des terminalen Ileum Symptome der Appendizitis

(+)
Defäkationsschmerz +++
Fieber, BSG↑, CRP↑, Leukozytose Ja Ja
Befallener Darmabschnitt Beginn häufig im terminalen Ileum, gesamter Gastrointestinaltrakt kann betroffen sein Beginn im Rektum, Ausbreitung nach proximal
Segmentaler Befall +++

Differenzialdiagnostik des akuten Abdomens

Tab. 9.2
Lokalisation Differenzialdiagnosen
Rechter oberer Quadrant
  • Cholezystitis: Schmerzausstrahlung in die Schulter, Fieber, positives Murphy-Zeichen, Übelkeit, Erbrechen

  • Gallensteinabgang: kolikartige Schmerzen mit Ausstrahlung in die rechte Schulter, Übelkeit, Erbrechen, ggf. Stuhlaufhellung oder Stuhlentfärbung, dunkler Urin und Ikterus

  • Ulcus duodeni, v. a. Perforation: plötzliche, schneidende Schmerzen mit Ausstrahlung in beide Schultern und Schocksymptome

  • Leberruptur: in der Anamnese stumpfes Bauchtrauma, Symptome des hämorrhagischen Schocks

  • Appendizitis in der Schwangerschaft: Fieber (mit rektal-axillärer Differenz), Übelkeit, Erbrechen, Stuhlunregelmäßigkeiten

  • Pankreatitis: gürtelförmige Bauchschmerzen, Gummibauch, gerötetes Gesicht, ausgeprägtes Krankheitsgefühl, Übelkeit und Erbrechen, Fieber

  • Nephrolithiasis: kolikartige, wandernde Schmerzen (von den Flanken in den Ober- bzw. Unterbauch und von dort in die Leiste), unruhige Patienten, ggf. Hämaturie

  • Pyelonephritis: starke Schmerzen in den Nierenlagern, Fieber, Dysurie, Pollakisurie

  • Lungenembolie: plötzliche thorakale Schmerzen, Dyspnoe, Zyanose, Husten, Herzfrequenz ↑, Blutdruck ↓, Symptome der tiefen Beinvenenthrombose

  • Pleuritis (trockene): stechende, atemabhängige Schmerzen, bei der Auskultation schabende atemabhängige Geräusche

  • Basale Pneumonie: Fieber, Husten und eitriger Auswurf, Stimmfremitus ↑, hyposonorer Klopfschall, feuchte Rasselgeräusche

  • Kolonperforation: Symptome der Peritonitis und der Grunderkrankung

Linker oberer Quadrant
  • Pankreatitis: s. o.

  • Milzruptur: Schmerzausstrahlung in die linken Schulter, anamnestisch stumpfes Bauchtrauma, Zeichen des hämorrhagischen Schocks

  • Herzinfarkt: akute retrosternale Schmerzen mit Ausstrahlung in Hals, Achsel, linken Arm bis zu den Fingern, Abdomen oder Rücken; bei Angina pectoris Besserung nach Gabe von Nitrospray, Herzfrequenz ↑ mit Arrhythmien, Blutdruck ↓, Blässe, Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen

  • Ulcus ventriculi, v. a. Perforation und Penetration: bei Perforation schneidender Schmerz und Schocksymptome, bei Penetration persistierende Schmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken

  • Nephrolithiasis, Pyelonephritis: s. o.

  • Lungenembolie, Pleuritis, basale Pneumonie: s. o.

  • Kolitis: blutig-schleimige Durchfälle, Tenesmen, Fieber

  • Kolonperforation: s. o.

Rechter unterer Quadrant
  • Appendizitis: Schmerzen zunächst im Epigastrium, dann periumbilikal, später im rechten Unterbauch; rektal-axillärer Temperaturunterschied, positive Appendizitiszeichen (Psoas-, Blumberg-, Lanz-, McBurney-, Rovsing-Zeichen)

  • Morbus Crohn: schleimig-eitrige Durchfälle, Stenosesymptomatik, Gewichtsabnahme, Mangelerscheinungen, Entzündungssymptome

  • Adnexitis, Salpingitis: Infektion meist während der Menstruation, akute Unterbauchschmerzen, Fieber, gelblich-grünlicher Fluor, Übelkeit und Erbrechen bei Begleitperitonitis, Portioschiebeschmerz

  • Ovarialzysten (Stieldrehung und Ruptur): plötzliche, einseitige, heftige Schmerzen, Begleitperitonitis

  • Tubenruptur durch Extrauteringravidität: plötzlicher, heftiger Schmerz, Schockzeichen, meist sekundäre Amenorrhö

  • Hodentorsion: akuter Beginn, stärkste Schmerzen, Skrotum oft gerötet, betroffene Seite oft hochgezogen, Prehn-Zeichen negativ

  • Invagination: kolikartigen Schmerzen, Erbrechen, peranaler Blutabgang

  • Ileus: beim mechanischen Ileus peristaltiksynchrone Bauchschmerzen, hochgestellte Darmgeräusche vor der Stenose; beim paralytischen Ileus wenig Bauchschmerzen und Darmparalyse (keine Darmgeräusche)

  • Hernieninkarzeration: Symptome des Ileus und der Peritonitis

  • Harnleitersteine: kolikartige, wandernde Schmerzen, unruhige Patienten, ggf. Hämaturie

  • Harnverhalt: Anurie, Oligurie mit starkem Harndrang, Kaltschweißigkeit, Tachykardie, Harnträufeln

Linker unterer Quadrant
  • Divertikulitis (v. a. Sigma): chronische Obstipation, im Schub Veränderungen der Stuhlgewohnheit, Schmerzen im linken Unterbauch, Fieber mit Schüttelfrost, bei der Palpation tastbare Stuhlwalze, ggf. Pneumaturie

  • Adnexitis: s. o.

  • Hodentorsion: s. o.

  • Hernieninkarzeration: s. o.

  • Harnleitersteine, Harnverhalt: s. o.

  • Kolontumor: Symptome des Ileus, B-Symptome, veränderte Stuhlgewohnheiten

  • Adnexitis, Salpingitis, Ovarialzysten, Extrauteringravidität: s. o.

Epigastrisch
  • Hiatushernie: Sodbrennen, Reflux, Völlegefühl

  • Ösophagitis: Dysphagie, Odynophagie, Reflux

  • Ösophagusperforation: Schmerzausstrahlung zwischen die Schulterblätter, Luftemphysem im oberen Thorax

  • Ulcus ventriculi und duodeni: s. o.

  • Herzinfarkt, Angina pectoris: s. o.

Periumbilikal
  • Appendizitis: s. o.

  • Pankreatitis: s. o.

  • Meckel-Divertikulitis: Symptome der Appendizitis

  • Aortenaneurysma: Schmerzausstrahlung in den Rücken, pulsierender abdominaler Tumor

  • Mechanischer Ileus: s. o.

  • Mesenteriale Ischämie/Infarkt: plötzlich stärkste Schmerzen, mitunter kolikartig, freies Intervall, Symptome der Peritonitis und des Schocks

Diffus
  • Gastroenteritis: Durchfälle (wässrig, schleimig-eitrig oder blutig), ggf. Fieber

  • Ileus: s. o.

  • Peritonitis, Peritonealkarzinose: akute stärkste Bauchschmerzen, brettharte Bauchdecke, Darmparalyse, systemische Entzündungszeichen, Symptome der Grunderkrankung

  • Aortendissektion: reißende, heftige wandernde Schmerzen, vom Thorax zwischen die Schulterblätter, dann nach unten in den unteren Rücken und Bauch wandernd, Kreislaufinstabilität bis hin zum Schock

  • Mesenterialinfarkt: s. o.

  • Diabetes mellitus: häufig Diarrhö und Obstipation im Wechsel, Übelkeit, Erbrechen, Polyurie, Polydipsie, hohe Blutzuckerwerte, Symptome der Makro- und Mikroangiopathie

  • Colon irritabile: Diarrhö und Obstipation im Wechsel, krampfartige Bauchschmerzen, hörbare Darmgeräusche, psychische Verstimmung

Verdauungssystem

Abb. 9.1

[L275]

Übersicht über die Erkrankungen des Verdauungssystems und die Zuordnung zu den einzelnen Organen

Anatomie

Lernziele

  • Benennung der Abschnitte des Verdauungssystems.

  • Kenntnisse über den Aufbau und die Funktion von Mundhöhle, Ösophagus und Magen-Darm-Trakt.

  • Beschreibung der peritonealen Verhältnisse im Abdomen.

  • Beschreibung des Verdauungsprozesses.

  • Fähigkeit zur systematischen abdominalen Untersuchung.

Allgemeines

Aufgaben des Verdauungstrakt$Verdauungstrakts:

  • Aufnahme

  • Aufspaltung

  • Resorption

  • Ausscheidung

von zugeführten Stoffen

VerdauungssystemAufgabenDie Aufgaben des Verdauungssystems sind Aufnahme, Spaltung und Resorption fester und flüssiger Stoffe, die für das Überleben des menschlichen Organismus notwendig sind. Die Verdauung umfasst folgende Schritte:
  • Aufnahme der energiereichen Stoffe (Kohlenhydrate, Proteine, Fette) und der nicht energieliefernden Stoffe wie Vitamine und Mineralien.

  • Aufspaltung der Nahrung in kleinste Bestandteile durch die Verdauungssäfte. Polysaccharide werden zur Glukose gespalten, Proteine zu Aminosäuren und Fette zu Glyzerin und Fettsäuren.

  • Resorption der kleinsten Nahrungsbestandteile und Abgabe an das Blut und die Lymphe.

  • Ausscheidung der unverdaulichen und unbrauchbaren Bestandteile.

Der Verdauungsprozess erfolgt durch enzymhaltige Säfte, die aus den folgenden Drüsen stammen:
  • Mundspeicheldrüsen: produzieren Amylase für die Spaltung der Kohlenhydrate

  • Leber: produziert Gallensaft zur Emulgierung der Fette

  • Bauchspeicheldrüse: scheidet ein bikarbonatreiches Sekret aus sowie die Enzyme Trypsin, Lipase und Amylase

Abschnitte des Verdauungssystems

Abschnitte des Verdauungssystems:

  • Mund

  • Schlund

  • Speiseröhre

  • Magen

  • Dünndarm

  • Dickdarm

Die Abschnitte des Verdauungstrakts sind (in anatomischer Reihenfolge) (Abb. 9.2, Abb. 9.3):
  • VerdauungssystemAbschnitteMundhöhle (Cavum oris) 9.1.4

  • Schlund (Pharynx) 8.1.3

  • Speiseröhre (Ösophagus) 9.1.5

  • Magen (Gaster, Venter, Ventriculus) 9.1.6

  • Dünndarm: besteht aus Zwölffingerdarm (Duodenum), Leerdarm (Jejunum) und Krummdarm (Ileum) 9.1.7

  • Dickdarm: besteht aus Blinddarm (Zäkum) mit Wurmfortsatz (Appendix vermiformis), aufsteigendem Dickdarm (Colon ascendens), quer verlaufendem Dickdarm (Colon transversum), absteigendem Dickdarm (Colon descendens), s-förmigem Darm (Sigma, Colon sigmoideum) und Mastdarm (Rektum) 9.1.8

ABBILDUNG 9.2

ABBILDUNG 9.3

Wandaufbau des Verdauungssystems

VerdauungssystemWandaufbauDer Magen-Darm-Trakt ähnelt einem Schlauch, der in allen Abschnitten einen ähnlichen Wandaufbau hat. Die Wand ist aus 4 Schichten augebaut (Abb. 9.4):

Wandaufbau $Verdauungstrakt Wandaufbau :

  • Mukosa $Mukosa :

    • Mehrschichtiges unverhorntes Plattenepithel (Mund, Pharynx, Ösophagus, Rektum)

    • Einschichtiges hochprismatisches Zylinderepithel (Magen, Darm, Gallenwege)

  • Submukosa:$Submukosa beinhaltet den Meissner-Plexus$Meissner-Plexus

  • Muskularis:$Muskularis Muskulatur, die für die Peristaltik zuständig ist; beinhaltet den Auerbach-Plexus$Auerbach-Plexus

  • Adventitia$Adventitia (außerhalb des Bauchraums) bzw. Serosa$Serosa (innerhalb des Bauchraums): stellt Verbindung zu den Nachbarorganen her

  • SchleimhautSchleimhaut (Mukosa): MukosaTrägt in Mundhöhle, Pharynx, Ösophagus und Rektum ein mehrschichtiges unverhorntes Plattenepithel, das einen hohen mechanischen Schutz bietet. Magen-Darm-Trakt, Gallenblase und Gallenwege tragen ein einschichtiges hochprismatisches Epithel, das eine hohe Resorptionsfähigkeit besitzt. Das Epithel bildet Einstülpungen (im Magen Magendrüsen, im Darm Krypten) und Ausstülpungen, die als Darmzotten in Erscheinung treten. An der Grenze zur Submukosa findet sich eine dünne Muskelschicht (Lamina muscularis mucosae), deren Aufgabe die Steuerung der Beweglichkeit der Schleimhaut ist.

  • Bindegewebsschicht Submukosa(Submukosa): Sie beherbergt neben zahlreichen exokrinen Drüsen, die ein seröses und muköses Sekret absondern den Plexus Plexus submucosussubmucosus (Meissner-Plexus),Meissner-Plexus der für die Innervation der Drüsenzellen zuständig ist.

  • Muskelschicht (Muskularis):Muskularis Sie besteht aus einer inneren Ringmuskelschicht und einer äußeren Längsmuskelschicht, die für peristaltische Bewegungen zuständig sind. Zwischen den beiden Muskelschichten liegt eine dünne bindegewebige Schicht, die neben Blutgefäßen auch den Plexus Plexus myentericusmyentericus (Auerbach-Plexus)Auerbach-Plexus führt. Dieser innerviert die glatte Muskulatur, aus der die Muskularis hauptsächlich besteht. Sie wird unwillkürlich gesteuert. Im Bereich von Pharynx, Ösophagus und After ist quergestreifte Muskulatur vorhanden, die willkürlich gesteuert werden kann.

  • Bindegewebe (Adventitia)Adventitia oder Bauchfell (Serosa):Serosa Die Adventitia stellt eine Bindegewebsschicht dar, die den Verdauungsschlauch mit den benachbarten Strukturen verbindet. Alle Verdauungsorgane außerhalb der Bauchhöhle haben eine Adventitia. Die Organe innerhalb des Bauchraums besitzen als äußerste Schicht das Peritoneum (Serosa).

MERKE

Merke

Alle Abschnitte des Verdauungssystems, die außerhalb der Bauchhöhle liegen, haben ein mehrschichtiges unverhorntes Plattenepithel. Alle Abschnitte des Verdauungssystems, die innerhalb der Bauchhöhle liegen, haben ein einschichtiges hochprismatisches Epithel.

ABBILDUNG 9.4

Mundhöhle

Die Mundhöhle$Mundhöhle ist der Anfangsteil des Verdauungstrakts. Sie ist nach vorne durch Zähne begrenzt, nach hinten durch den Rachen, nach oben durch harten und weichen Gaumen, nach unten durch die Zunge und Mundbodenmuskulatur, zu den Seiten durch die Zahnreihen.

Die Hauptaufgabe ist die Aufnahme, Zerkleinerung, Einspeichelung und partielle Verdauung der Nahrung.

Die Mundhöhle (Cavum oris)Mundhöhle (Abb. 9.5) stellt den Anfang des Verdauungssystems dar. Ihre Schleimhaut trägt ein mehrschichtiges unverhorntes Plattenepithel, das eine hohe mechanische Stabilität besitzt. Der Eingang zur Mundhöhle wird durch die Lippen (Labia oris) begrenzt.
Im Mund wird die Nahrung mit den ZähnenZähne zerkleinert und mithilfe der ZungeZunge durchmischt und zu einem Bolus geformt. Die Zunge besitzt an der Oberfläche kleine Erhebungen, die Zungenpapillen, welche die Nahrung u. a. hinsichtlich Beschaffenheit, Geschmack und Temperatur prüfen.
Beigefügt werden Sekrete der SpeicheldrüsenMundspeicheldrüsenMundspeicheldrüsen (Speichel), die neben der Befeuchtung der Nahrung auch AmylaseAmylase zur Kohlenhydratspaltung, LysozymLysozym zur Desinfektion der Nahrung und IgA IgAbeinhalten. Den Hauptanteil des Speichels besteht aus Wasser (99 %). Die pro Tag gebildete Speichelmenge beträgt 1–1,5 l. Der Speichel ist schwach alkalisch, was zum einen die Wirkung der Amylase begünstigt aber auch den Zahnschmelz schützt. Die Mundschleimhaut ist auch in der Lage, Stoffe zu resorbieren, z. B. Glukose, Alkohol oder Nitroglyzerin.
Die MundhöhleMundhöhle teilt sich in:
  • Mundvorhof (Vestibulum oris): Raum zwischen der Wangenschleimhaut und den Zähnen

  • Mundhöhle (Cavum oris proprium): Raum zwischen den Zähnen

  • Schlundenge (Isthmus faucium): Übergang zum Rachen

ABBILDUNG 9.5

Lippen
LippenSie begrenzen den Eingang zur Mundhöhle und haben die Aufgabe, den Mund zu verschließen. Durch die Lippen wird Nahrung aufgenommen und mithilfe von Tastrezeptoren auf z. B. Temperatur geprüft.
Das Lippenrot ist außen von mehrschichtig verhorntem, innen von mehrschichtig unverhorntem Plattenepithel überzogen. Die Epidermis der Lippen ist sehr dünn, die Kapillaren scheinen durch, deshalb erscheinen die Lippen rot.
Gaumen
GaumenDer Gaumen wird in harten und weichen Gaumen unterteilt. Der harte Gaumen begrenzt die Mundhöhle nach oben und wird von der Maxilla (Oberkiefer) und dem Gaumenbein (Os palatinum) gebildet. Beim Kauen dient der harte Gaumen als ein Widerlager, an dem die Nahrung zerdrückt wird.
Der weiche Gaumen besteht aus einer Muskel-Sehnenplatte und stellt eine Fortsetzung des harten Gaumens nach hinten dar. Das Zäpfchen (Uvula)Uvula ist ein Anhängsel des weichen Gaumens. Der weiche Gaumen verschließt beim Schluckakt den Zugang zur Nase. Er läuft zum Rachen in 2 Bögen hin, zwischen denen die Gaumenmandeln liegen.
Zähne
ZähneDas Milchgebiss hat 20 Zähne. Das bleibende Gebiss besteht aus 32 Zähnen, die im Knochen des Oberkiefers (Maxilla) und Unterkiefers (Mandibula) verankert (eingezapft) sind. Jeder Kiefer besitzt:
  • 2 × 2 Schneidezähne

  • 2 × 1 Eckzähne

  • 2 × 2 Backenzähne (Praemolares)

  • 2 × 2–3 Mahlzähne (Molares), wovon der letzte der Weisheitszahn ist

Im Bereich der Zähne ist die Schleimhaut fest mit dem Knochen verwachsen und wird Zahnfleisch (Gingiva) genannt. Bei jedem Zahn unterscheidet man die Zahnkrone (sichtbarer Teil des Zahns), den Zahnhals (der Teil der vom Zahnfleisch bedeckt ist) und die Zahnwurzel, die im Knochen befestigt ist.
Mundboden
MundbodenDer Mundboden ist eine bewegliche Muskelplatte, die sich zwischen den Unterkieferästen und dem Zungenbein spannt und die Mundhöhle nach unten abschließt. Der Mundboden trägt die Zunge und die Unterzungendrüse. Er ist am Schluckakt beteiligt, indem er den Kehlkopf nach oben zieht.
Zunge
ZungeDie Zunge (Lingua)Lingua ist ein mit Schleimhaut bedeckter, sehr beweglicher Muskel. Sie besteht aus Skelettmuskulatur, die willkürlich bewegt werden kann. Motorisch wird sie vom N. hypoglossus (XII) innerviert. Sie ist unten am Mundboden befestigt und besteht aus:
  • Zungenspitze

  • Zungenkörper

  • Zungengrund

Die Zunge trägt an der Oberfläche fadenartige Erhebungen, die Zungenpapillen. Mit den Papillen wird die Nahrung auf ihre Beschaffenheit, Geschmack und Temperatur geprüft. Es lassen sich fadenförmige PapillenPapillen (Papillae filiformes),Papillaefiliformes blattförmige Papillen (Papillae foliatae),Papillaefoliatae pilzförmige Papillen (Papillae fungiformesPapillaefungiformes) und Wallpapillen (Papillae vallatae)Papillaevallatae unterscheiden.
Zu den Aufgaben der Zunge zählen:
  • Prüft die Nahrung auf Beschaffenheit, Temperatur und Geschmack

  • Formt den Bissen, schiebt ihn in den Schlund

  • Führt zu einer reflektorischen Anregung der Verdauungssäfte

  • Bildet Laute

Speicheldrüsen

Speicheldrüsen: $Speicheldrüsen

  • Glandula parotis:$Glandulaparotis rein seröse Drüse, die einen hohen Amylase-Anteil bildet

  • Glandula submandibularis:$Glandulasubmandibularis seromuköse Drüse, die einen hohen Lysozym-Anteil bildet

  • Glandula sublingualis:$Glandulasublingualis mukoseröse Drüse, die einen hohen Schleimanteil bildet

SpeicheldrüsenMan unterscheidet neben den vielen kleinen Speicheldrüsen, die in der Zungen- und Mundschleimhaut liegen, 3 Speicheldrüsen, welche die größte Sekretmenge bilden (Abb. 9.6):
  • Glandula Glandulaparotisparotis (Ohrspeicheldrüse):Ohrspeicheldrüse Rein seröse Drüse, die auf dem M. masseter liegt. Ihr Ausführungsgang mündet in der Wangenschleimhaut vor dem 2. Prämolaren. Das Sekret der Parotis ist reich an α-AmylaseAmylase (Ptyalin), einem Enzym, das Kohlenhydrate aufspaltet.

  • Glandula Glandulasubmandibularissubmandibularis (Unterkieferdrüse):Unterkieferdrüse Seromuköse Drüse, deren Ausführungsgang seitlich des Zungenbändchens mündet. Das Sekret der Drüse beinhaltet Lysozym, das antibiotische Eigenschaften hat. Sie bildet die größte Speichelmenge.

  • Glandula Glandulasublingualissublingualis (Unterzungendrüse):Unterzungendrüse Mukoseröse Drüse. Der Ausführungsgang mündet entweder zusammen mit dem der Unterkieferdrüse oder separat in kleinen Ausführungsgängen.

ABBILDUNG 9.6

Aufgaben der Speicheldrüsen:

  • Einspeichelung der Nahrung

  • Abwehrfunktion (Lysozym, IgA)

  • Bildung der Amylase

  • Geschmacksempfindung

  • Schutz des Zahnschmelzes

  • Befeuchtung des Mundes

Aufgaben der SpeicheldrüsenAufgabenSpeicheldrüsen sind:
  • Einspeichelung der Nahrung, was die Gleitfähigkeit erleichtert

  • Bildung von Abwehrstoffen, v. a. Lysozym und IgA für die Neutralisation von potenziell eingedrungenen Krankheitskeimen

  • Bildung der Amylase für die Kohlenhydratverdauung

  • Geschmacksempfindung durch kontinuierliche Umspülung der Geschmacksknospen

  • Erhaltung des Zahnschmelzes

  • Befeuchtung des Mundes und damit Erleichterung der Sprachbildung

Die Innervation der Speicheldrüsen erfolgt durch das vegetative Nervensystem. Der Sympathikus hemmt die Speichelbildung, der Parasympathikus regt die Bildung der Sekrete an.

Speiseröhre

Der Ösophagus$Ösophagus$Speiseröhre (Speiseröhre) ist ca. 25 cm lang und verbindet den Pharynx mit dem Magen und transportiert die Nahrung durch peristaltische Wellen. Er besitzt 3 physiologische Engen: Kehlkopf-, Aorten- und Zwerchfellenge. An der Kehlkopfenge findet sich der obere (anatomische) Sphinkter, der den Ösophagus geschlossen hält, an der Zwerchfellenge der untere (funktionelle) Sphinkter, der den Magenreflux verhindert.

ÖsophagusDie Speiseröhre (Ösophagus)Speiseröhre ist ca. 25 cm lang und verbindet den Pharynx mit dem Magen. Sie verläuft durch den Thorax hinter der Trachea (Luftröhre) und hinter dem Herzen nach kaudal. Durch eine Lücke (Hiatus oesophageus) im Zwerchfell (Diaphragma) gelangt er in die Bauchhöhle und geht dort in den Magen über.
Der ÖsophagusEngenÖsophagus besitzt 3 physiologische Engen und 2 Schließmuskeln (Abb. 9.7):
  • Die obere Ösophagusenge liegt auf Höhe des Kehlkopfs und wird auch als Kehlkopfenge oder Ringknorpelenge bezeichnet. Dort liegt auch von einem zirkulär angeordneten Muskel der obere Ösophagussphinkter,Ösophagussphinkter der verhindert, dass Luft in den Magen gelangt und Nahrungsmittel zurück in den Schlund befördert werden (Regurgitation). Der Ruhetonus beträgt ca. 40 mmHg.

  • Die mittlere Ösophagusenge liegt an der Kreuzung der Aorta und wird auch als Aortenenge bezeichnet.

  • Die untere Ösophagusenge, die Zwerchfellenge, entsteht beim Durchtritt des Ösophagus durch das Zwerchfell und verhindert, dass Mageninhalt zurückfließt. Dort findet sich auch der untere Ösophagussphinkter,Ösophagussphinkter der ebenso den Rückfluss des Mageninhalts in den Ösophagus verhindert. Er ist kein anatomischer, sondern ein funktioneller Sphinkter. Zum einen wird er durch die spiralförmig verlaufende Muskulatur gebildet, zum anderen ist der abdominelle Druck höher als der thorakale. Unter physiologischen Bedingungen bildet der ösophagogastrische Winkel einen Winkel von ca. 50–60° (His-Winkel; Abb. 9.8), was eine Kompression des Fundus gegen den unteren Ösophagus von außen zur Folge hat. Ferner liegen in der Submukosa des Ösophagus Venen, die durch die Füllung das Ösophaguslumen verengen.

ABBILDUNG 9.7

Die Funktion des Ösophagus besteht im Transport der Nahrung zum Magen. Das erfolgt durch peristaltische Wellen. Die Muskulatur des Ösophagus besteht im oberen Anteil aus quergestreifter, im mittleren Teil aus quergestreifter und glatter und im unteren Anteil aus glatter Muskulatur.

Magen

Der Magen$Magen liegt intraperitoneal im linken Oberbauch. Er besteht aus Kardia, Fundus, Korpus, Antrum und Pylorus. Die Schleimhaut trägt Magendrüsen, die magensaftbildende Zellen enthalten:

  • Belegzellen:$Belegzellen bilden HCl und Intrinsic-Faktor

  • Hauptzellen:$Hauptzellen bilden Pepsinogen

  • Nebenzellen:$Nebenzellen bilden schützenden Schleim

Der MagenMagen (Gaster,Gaster Venter) Venterliegt in der Bauchhöhle (intraperitoneal) im linken Oberbauch. Der Magenfundus wölbt sich unter die linke Zwerchfellkuppel und ist teilweise vom linken Leberlappen bedeckt. Nach unten reicht der Magen bis zum Colon transversum, die große Kurvatur grenzt an die Milz. Unterhalb des Magens liegt das Pankreas (Bauchspeicheldrüse).
Das Volumen des Magens beträgt im leeren Zustand ca. 50 ml; bei gefülltem Zustand können 1,5 l aufgenommen werden. Die Abschnitte des Magens sind (Abb. 9.9):
  • KardiaKardia (Mageneingang, Magenmund): Übergangsstelle vom Ösophagus zum Magen

  • FundusFundus (Magengrund): lufthaltige, kuppelförmige Ausbuchtung, die beim stehenden Menschen am höchsten gelegen ist

  • KorpusKorpus (Magenkörper): größter Teil des Magens, der über die kleine und große Kurvatur (Krümmung) verfügt

  • AntrumAntrum (Vorraum): liegt zwischen dem Korpus und dem Pylorus

  • PylorusPylorus (Magenpförtner): Übergang zum Zwölffingerdarm

ABBILDUNG 9.9

Aufgaben

Aufgaben:

  • Auffangbehälter für Speisen

  • Durchmischung des Speisebreis

  • Bildung von Magensaft

  • Denaturierung der Proteine und Verdauung durch Salzsäure und Pepsin

  • Hormonbildung: Gastrin und Histamin fördern die Salzsäurebildung

Zu den Aufgaben des Magens zählen:
  • MagenAufgabenAuffangbehälter für Speisen, wobei das Fassungsvolumen bis ca. 1,5 l betragen kann.

  • Durchmischung des Speisebreis mithilfe der Magenmuskulatur, die sich in unterschiedliche Richtungen kontrahieren kann.

  • Bildung von Magensaft, der sich aus Salzsäure, Pepsin, Intrinsic-Faktor und Schleim zusammensetzt. Er ist v. a. für die Denaturierung und Verdauung der Proteine, Desinfektion und den Eigenschutz vor Verdauung essenziell.

  • Denaturierung der Proteine und Verdauung des Speisebreis durch Salzsäure und Pepsin.

  • Hormonbildung, v. a. Gastrin und Histamin.

Schleimhaut
MagenSchleimhautDie Schleimhaut des Magens liegt in Falten, die eine Dehnung erlauben, und trägt ein mehrschichtiges hochprismatisches Epithel. Es bildet fingerförmige Einstülpungen in die darunter liegende Bindegewebeschicht. Die Einstülpungen nennt man Magendrüsen. In den MagendrüsenMagendrüsen kommen verschiedene Zellarten vor, die den Magensaft v. a. im Fundus und Korpus produzieren (Abb. 9.10):
  • BelegzellenBelegzellen: Produzieren Salzsäure (SalzsäureHCl) und den Intrinsic-Faktor, der für Aufnahme von Vitamin B12 im terminalen Ileum unabdingbar ist. Der Magensaft ist durch die Salzsäure sehr sauer, der pH-Wert beträgt 1,5–3,0.

  • HauptzellenHauptzellen: Produzieren Pepsinogen, Pepsinogendas nach Aktivierung mit Salzsäure zu Pepsin wird und für die Eiweißspaltung wichtig ist.

  • NebenzellenNebenzellen: Bilden den schützenden, alkalischen Schleim (Mukus), der den MagenschleimMagen vor den aggressiven Faktoren (Salzsäure und Pepsin) schützt. Außerdem dient er als Gleitmittel und schützt den Magen bei mechanischer Beanspruchung. Die Mukusbildung und dessen Qualität werden u. a. durch ASS und andere entzündungshemmende Medikamente, Gallensäure und Alkohol herabgesetzt.

Die pro Tag gebildete Menge des Magensafts beträgt ca. 2–3 l.
In der gesamten Magenschleimhaut finden sich hormonbildende Zellen, welche die Salzsäurebildung beeinflussen:MagenHormone
  • G-Zellen im Antrum- und Pylorusbereich bilden das Hormon GastrinGastrin.

  • H-Zellen finden sich verstreut in der gesamten Magenschleimhaut und bilden HistaminHistamin.

ABBILDUNG 9.10

Salzsäure-Produktion
SalzsäureDer Magen bildet kontinuierlich geringe Mengen an Salzsäure. Nach Nahrungsaufnahme kann die Magensaftsekretion über folgende Mechanismen gesteigert werden:
  • Der N. vagus regt die G-Zellen zur Ausschüttung von Gastrin an.

  • Hormone, v. a. Gastrin, wird aus den G-Zellen ausgeschüttet und gelangt über den Blutweg zu den Belegzellen. Neben der Förderung der HCl-Bildung regt Gastrin die Peristaltik an.

  • Gewebehormone, v. a. Histamin, werden in die Umgebung abgegeben und aktivieren die Belegzellen.

Gefäßversorgung

Die $MagenGefäßversorgungarterielle Versorgung erfolgt über die Äste des Truncus coeliacus. Der venöse Abfluss mündet in die V. portae, der Lymphabfluss in den Ductus thoracicus.

MagenGefäßversorgungDer Magen wird arteriell über Äste des Truncus coeliacusTruncus coeliacus versorgt: die A. hepatica communis, A. gastrica sinistra und A. splenica. Die arteriellen Gefäße versorgen den Magen mit Sauerstoff und Nährstoffen und bilden im Bereich der beiden Kurvaturen je einen Arterienbogen.
Das venöse Blut wird über zahlreiche Venen, u. a. die Vv. gastricae sinistra und dextra sowie die Vv. gastroomentales dextra und sinistra, in die V. portaeVenaportae drainiert. Diese mündet in der Leber. Venen von der Kardia des Magens anastomosieren mit Ösophagusvenen und werden über die V. azygos und hemiazygos drainiert.
Die Lymphgefäße münden in den Ductus thoracicus, der wiederum im linken Venenwinkel mündet.

Dünndarm

Der Dünndarm$Dünndarm besteht aus Duodenum, Jejunum$Duodenum$Jejunum und Ileum.$Ileum Wesentliche Aufgaben sind die Verdauung und Resorption des Chymus.

Aus Dünndarmdem Magen gelangt der Speisebrei in das Duodenum, dem 2 weitere Verdauungssäfte beigemischt werden: der Gallen- und Pankreassaft.
Der Dünndarm besteht aus (Abb. 9.11):
  • Duodenum ZwölffingerdarmZwölffingerdarm (Duodenum): Er hat eine C-Form und schließt sich an den Pylorus an. Dort befinden sich der gemeinsame Ausführungsgang der Bauchspeicheldrüse und des Gallenblase an der Papilla Vateri.

  • Jejunum LeerdarmLeerdarm (Jejunum): Er schließt sich an das Duodenum an und ist ca. 2–2,5 m lang. Dort finden die meisten Resorptionsprozesse statt.

  • Ileum KrummdarmKrummdarm (Ileum): Dies ist der letzte Abschnitt des Dünndarms, der an der Ileozökalklappe mündet. Der Übergang zum Jejunum ist fließend. Das wichtigste Kennzeichen des Ileums sind zahlreich vorhandenen Peyer-Plaques.

ABBILDUNG 9.11

Aufgaben
Die Aufgaben des Dünndarms sind:
  • DünndarmAufgabenEnzymatische Spaltung der Nährstoffe in Aminosäuren (aus Proteinen), Einfachzucker (aus Poly-, Olig- und Disacchariden), Glyzerin und Fettsäuren (aus Triglyzeriden)

  • Resorption von Aminosäuren, Einfachzuckern, Fettsäuren, Wasser, Vitaminen und Mineralien

  • Rückresorption von Gallensäuren

Oberflächenvergrößerung

Der Vergrößerung der Resorptionsfläche wird durch die Kerckring-Falten, Zotten$Kerckring-Falten$Zotten und Mikrovilli$Mikrovilli erreicht.

Besondere Einrichtungen:

  • Brunner-Drüsen:$Brunner-Drüsen liegen im Duodenum, bilden Bikarbonat

  • Lymphfollikel:$Lymphfollikel liegen v. a. im Ileum als Peyer-Plaques und dienen der Abwehr

  • Nervenplexus: Auerbach- und Meissner-Plexus steuern die Drüsentätigkeit und Peristaltik

  • Paneth-Zellen:$Paneth-Zellen bilden Lysozym

  • Hormonbildende Zellen produzieren eine Reihe von Hormonen für die Regulation der Magen-Darm-Tätigkeit

Im DünndarmOberflächenvergrößerungDünndarm findet die Aufnahme von essenziellen Nahrungsbestandteilen statt. Dabei wird die Oberfläche des Dünndarms durch folgende Einrichtungen bis auf insgesamt 200 m2 vergrößert (Abb. 9.12):
  • Kerckring-Falten:Kerckring-Falten Kommen durch die Faltung der Mukosa und Submukosa zustande und können auch makroskopisch gesehen werden.

  • ZottenZotten und Lieberkühn-Krypten:Lieberkühn-Krypten Zotten sind fingerförmige Ausstülpungen und Lieberkühn-Krypten sind Einstülpungen der Schleimhaut. Beide Strukturen sind innerhalb der Kerckring-Falten eingebettet und lichtmikroskopisch sichtbar. Jede Zotte beinhaltet ein arterielles, venöses und lymphatisches Gefäß. Dadurch wird eine suffiziente Sauerstoffversorgung, aber auch ein suffizienter Abtransport der aufgenommen Stoffe gewährleistet (Abb. 9.13).

  • MikrovilliMikrovilli der Enterozyten (Saumzellen) vergrößern die Oberfläche nochmal um das 20–30-Fache. Sie sind nur mit dem Elektronenmikroskop sichtbar.

ABBILDUNG 9.12

ABBILDUNG 9.13

Besonderheiten des Aufbaus der Dünndarmwand
Die Dünndarmwand trägt besondere Zellen und Vorrichtungen:
  • Brunner-Drüsen:Brunner-Drüsen Liegen in der Submukosa des Duodenums. Sie produzieren Bikarbonat und neutralisieren den sauren Speisebrei des Magens.

  • LymphfollikelLymphfollikel: Ansammlungen von Abwehrzellen (v. a. T- und B-Lymphozyten) in der Submukosa, die Krankheitserreger bekämpfen. Besonders viele Lymphfollikel finden sich im Ileum und werden dort als Peyer-PlaquesPeyer-Plaques bezeichnet.

  • Nervenplexus: Steuern als Ansammlungen von Nervenzellen die Darmbewegung. Sie kommen im Darm als Auerbach-PlexusAuerbach-Plexus und Meissner-Meissner-PlexusPlexus vor.

  • Paneth-Körnerzellen:Paneth-Zellen Sie kommen am Boden der Lieberkühn-Krypten vor und produzieren u. a. das Lysozym, das bakterizid wirkt.

  • Hormonbildende Zellen (enterochromaffine Zellen): Produzieren eine Reihe von Gewebshormonen, u. a. Serotonin, Gastrin, Somatostatin, GIP (gastrointestinales Peptid) und VIP (vasoaktives gastrointestinales Peptid), die der Steuerung des Magen-Darm-Trakts dienen.

Gefäßversorgung der Darmwand

$DünndarmGefäßversorgungDie arterielle Versorgung erfolgt über Äste des Truncus coeliacus und der A. mesenterica superior. Der venöse Abfluss mündet in die V. portae.

DünndarmGefäßversorgungDer Dünndarm wird über die A. gastroduodenalisArteriagastroduodenalis (aus dem Truncus coeliacus) und die A. mesenterica superiorArteriamesenterica superior und deren Äste versorgt. Die Arterien treten durch die Serosa in die Darmwand ein, verzweigen sich zu immer kleineren Arterien und bilden dann in den Zotten ein Netzwerk aus Kapillaren. Das Blut fließt aus den Kapillaren in Venolen ab und durch immer größere Venen wieder aus der Darmwand hinaus. Die Venen vereinigen sich dann zur V. portae,Venaportae die in die Leber mündet. In den Zotten befinden sich zahlreiche Lymphgefäße, die ebenfalls für den Abtransport der Nährstoffe wichtig sind.

Dickdarm und Rektum

Der Dickdarm$Dickdarm besteht aus folgenden Abschnitten:

  • Zäkum$Zäkum mit Appendix

  • Colon ascendens$Colon ascendens

  • Colon transversum$Colon transversum

  • Colon descendens$Colon descendens

  • Colon sigmoideum$Colon sigmoideum (Sigma$Sigma)

  • Rektum$Rektum

  • Anus$Anus

Die Trennung vom Dünndarm erfolgt über die Bauhin-Klappe$Bauhin-Klappe.

Die Hauptaufgaben bestehen in der Eindickung des Stuhls und Resorption des (Rest-)Wassers und der Elektrolyte.

Zotten fehlen im Kolon, die Längsmuskulatur ist auf 3 Tänien$Taenien reduziert. Die Ringmuskulatur ist in regelmäßigen Abständen vorhanden, dazwischen finden sich Haustren$Haustren.

DickdarmDer RektumDickdarm (Interstinum crassum) ist ca. 1,3 m lang und besteht aus (Abb. 9.14):
  • Blinddarm Zäkum(Zäkum)Blinddarm mit dem Wurmfortsatz (Appendix Appendix vermiformisvermiformis)Wurmfortsatz

  • GrimmdarmGrimmdarm (Kolon) mit 4 Abschnitten:

    • Aufsteigendem Dickdarm (Colon ascendens)KolonColon ascendens

    • Querverlaufendem Dickdarm (Colon transversum)Colon transversum

    • Absteigendem Dickdarm (Colon descendens)

    • S-förmigen Dickdarm (Colon sigmoideum, Sigma)Colon sigmoideumSigma

  • Mastdarm (Rektum)RektumMastdarm

  • Darmausgang (Anus)DarmausgangAnus

ABBILDUNG 9.14

Der Dickdarm beginnt im rechten Unterbauch mit dem Zäkum. Getrennt ist der Dickdarm vom terminalen Ileum durch die Bauhin-KlappeBauhin-Klappe (IleozökalklappeIleozökalklappe), die den Rückfluss des Dickdarminhalts in den Dünndarm verhindert. Die Appendix ist ein rudimentär vorhandener Teil des Dickdarms.
An das Zäkum schließt sich das Colon ascendens an, das nach kranial Richtung Leber zieht und nach einer Biegung (Flexura coli Flexura coli dextradextra) in das Colon transversum übergeht. Dieses geht nach einer weiteren Biegung (Flexura coli Flexura coli sinistrasinistra) in das Colon descendens und weiter in einen s-förmigen Teil, das Sigma, über. An dieses schließt sich das Rektum an, das eine Speicherfunktion hat. Von dort wird der Stuhl über den Darmausgang (Anus) ausgeschieden.
Das Rektum liegt im kleinen Becken und ist nur am oberen Anteil von Peritoneum überzogen, der Rest liegt extraperitoneal. Es besteht aus folgenden Anteilen:
  • AmpulleAmpulle: dient als Reservoir

  • AnalkanalAnalkanal: für die Stuhlausscheidung

  • AfterAfter: besteht aus 2 Schließmuskeln; der innere Schließmuskel wird aus der inneren Längsmuskulatur der Darmwand gebildet, der äußere kann willentlich kontrolliert werden

Aufgaben
Zu den Aufgaben des Dickdarms gehören:
  • DickdarmAufgaben Rückresorption von Wasser und Elektrolyten, wobei die größten Anteile bereits im Dünndarm resorbiert worden sind.

  • Eindickung des Stuhls. Die Verweilzeit des Stuhls beträgt im Dickdarm ca. 25–30 Stunden, im Rektum kann sie bis 100 Stunden betragen.

  • Bildung von Vitamin B12, Vitamin K und Folsäure durch die bakterielle Flora.

Mikroskopischer Aufbau
DickdarmAufbauDas einschichtige, hochprismatische Epithel des Dickdarms bildet – wie im Dünndarm – Krypten. Zotten fehlen im Dickdarm. Becherzellen sind reichlich vorhanden und bilden Schleim, was den Transport des zunehmend eingedickten Stuhls durch den Dickdarm erleichtert.
Besonderheiten des Aufbaus des Dickdarms
Der Dickdarm verfügt über folgende besondere Vorrichtungen:
  • Die äußere Längsmuskulatur ist bis auf 3 längsverlaufende Muskelstreifen, die TänienTänien, zurückgebildet.

  • Die Ringmuskulatur ist in regelmäßigen Abständen kontrahiert, die übrige Wand bildet Ausbuchtungen (Haustren).Haustren An der Stelle der Einschnürungen ist die Darmschleimhaut innen in halbmondförmige Falten gelegt.

  • An der äußeren Darmwand zeigt der Dickdarm Fettanhängsel (Appendices Appendices epiploicaeepiploicae).

Peritonealverhältnisse

Das Bauchfell$Bauchfell (Peritoneum$Peritoneum) ist eine seröse Haut, die aus 2 Blättern besteht:

  • Peritoneum viszerale (umgibt die Organe)

  • Peritoneum parietale (kleidet die Bauchhöhle aus)

Intraperitoneale Organe$intraperitoneal (vom Peritoneum eingehüllt):

  • Magen

  • Milz

  • Leber, Gallenblase

  • Jejunum, Ileum

  • Zäkum, Appendix

  • Colon transversum

  • Sigma

  • Eierstöcke

Retroperitoneale$retroperitoneal Organe (nur an der ventralen Fläche vom Peritoneum überzogen):

  • Duodenum

  • Pankreas

  • Colon ascendens, Colon descendens

  • Nieren, Nebennieren, Ureteren

  • Aorta, V. cava inferior

Extraperitoneale$extraperitoneal Organe (ohne Bezug zum Peritoneum):

  • Rektum

  • Uterus

  • Prostata

Das Bauchfell Peritoneum(Peritoneum) (Abb. 9.15) Bauchfellbesteht aus einem einschichtigen Plattenepithel und überzieht die Bauchorgane als dünnes, spiegelndes Häutchen (viszerales Peritoneum) und kleidet innen die Wand der Bauchhöhle aus (parietales Peritoneum).
Über den Bauchorganen an der ventralen Seite hängt schürzenartig das große Netzgroßes Netz (Omentum majus),Omentum majus das von der großen Magenkurvatur bzw. dem Colon transversum entspringt und die Organe bis zum Becken bedeckt. Es beherbergt zahlreiche Immunzellen und dient der Abwehr. Darüber hinaus ist das Netz an der Flüssigkeitsregulation der Peritonealblätter beteiligt und in der Lage, Fett zu speichern.
Das Peritoneum zählt neben der Pleura und dem Perikard zu den serösen Häuten. Seröse Häute sind spezielle Häute, die einen Flüssigkeitsfilm bilden. Im Bauchraum gewährleistet die geringe Flüssigkeitsmenge zwischen den beiden Blättern ein reibungsloses Gleiten der Bauchorgane. Der Raum, der zwischen dem Peritoneum parietale und der hinteren (dorsalen) Leibeswand liegt, wird als Retroperitonealraum bezeichnet. Bei der Lagebezeichnung der Organe zum Peritoneum wird ein Bezug zur embryonalen Entwicklung hergestellt.
Organe, die am Ende der intraperitonealEmbryonalperiode von allen Seiten von Bauchfell überzogen sind, liegen intraperitoneal (Abb. 9.15):
  • Magen

  • Milz

  • Leber und Gallenblase

  • Jejunum und Ileum

  • Zäkum und Appendix

  • Colon transversum

  • Sigma

  • Eierstöcke (Ovarien)

ABBILDUNG 9.15

Das Peritoneum der oben genannten Organe besitzt ein fächerförmiges Aufhängeband (Gekröse).Gekröse Beim Dünndarm wird es MesenteriumMesenterium genannt, beim Dickdarm MesokolonMesokolon. Im Gekröse verlaufen Blutgefäße, Lymphgefäße und Nerven.
Organe, die nur an der ventralen Fläche einen peritonealen Überzug haben, liegen retroperitoneal:retroperitoneal
  • Duodenum

  • Pankreas

  • Colon ascendens und Colon descendens

  • Nieren, Nebennieren und Ureteren

  • Aorta und V. cava inferior

Die retroperitonealen Organe sind mit der dorsalen Leibeswand fest verwachsen und besitzen kein Mesenterium oder Mesokolon.
Organe, die keinen Bezug zum Peritoneum haben (entwicklungsgeschichtlich außerhalb der Bauchhöhle angelegt wurden), liegen extraperitonealextraperitoneal:
  • Rektum

  • Gebärmutter (Uterus)

  • Prostata

Verdauung und Resorption

Mundhöhle

Mundhöhle Verdauung

$Verdauung$ResorptionIn der Mundhöhle$MundhöhleVerdauung werden Kohlenhydrate mithilfe der Amylase vorverdaut. Stärke wird bis zur Maltose (Malzzucker) gespalten.

Beim Schluckakt wird der gleitfähige Bolus in den Ösophagus befördert, danach über peristaltische Wellen in Richtung Magen transportiert.

VerdauungResorptionDer Verdauungsprozess beginnt in der Mundhöhle. Nach Aufnahme im Mund wird die Nahrung durch die Zähne zerkleinert und eingespeichelt. Die SpeichelbildungSpeichelbildung erfolgt im Mund (neben vielen kleinen solitär verstreuten Drüsen) in den 3 paarig angeordneten Speicheldrüsen (9.1.4) Glandula parotis (Ohrspeicheldrüse), Glandula sublingualis (Unterzungendrüse) und Glandula submandibularis (Unterkieferdrüse), die den größten Anteil (ca. 70 %) der Speichelproduktion übernehmen. Die Sekretion des Speichels wird durch parasympathische Stimulation erhöht. Der Speichel fördert die Geschmacksentwicklung, reinigt und desinfiziert die Nahrung durch die darin enthaltenen Lysozyme und das IgA. Die im Speichel enthaltene Amylase spaltet in der Mundhöhle Kohlenhydratpolymere bis zur Maltose (Zweifachzucker). Durch die Sekretion des Speichels wird der Mund befeuchtet, was das Sprechen erleichtert.
Die aufgenommene Nahrung wird im Mund zu einem gleitfähigen Klumpen geformt, zum Zungengrund transportiert und dann geschluckt. Nach dem Eintritt in den Ösophagus wird der Bolus durch peristaltische Wellen zum Magen befördert. Die Passagezeit durch den Ösophagus ist abhängig von der Konsistenz der Nahrung.
Schluckakt
SchluckaktDas Schlucken ist ein Vorgang, der willentlich eingeleitet wird und dann reflektorisch abläuft. Zunächst formt die Zunge einen Bissen und schiebt ihn in die Rachenenge. Das Gaumensegel hebt sich und dichtet die Nasenhöhlen ab. Der Kehlkopf wird unter den Zungengrund gezogen, dadurch verschließt der Kehldeckel den Eingang zum Kehlkopf. Bei angehaltenem Atem schiebt die Zunge den Bissen durch die Rachenenge in den Schlund. Die Schlundmuskulatur kontrahiert sich und transportiert den Bissen in Richtung Speiseröhre. Wenn sich der obere Ösophagussphinkter geöffnet hat und die Speise in den Ösophagus gelangt ist, setzt die Atmung wieder ein. Durch die Peristaltik des Ösophagus wird der Bissen abwärts befördert und erreicht schließlich den Magen.

Magen

Im Magen$MagenVerdauung entsteht durch Beimengung des Magensafts und Durchmischung des Speisebreis der Chymus.$Chymus

Chemische Prozesse im Magen:

  • Salzsäure desinfiziert die Nahrung und denaturiert Proteine

  • Intrinsic-Faktor bindet sich an Vitamin B12, das im terminalen Ileum resorbiert wird

  • Pepsinogen wird nach Kontakt mit HCl zu Pepsin und spaltet Proteine

  • Bikarbonatreicher Schleim kleidet die Magenoberfläche aus und schützt sie vor HCl und Pepsin

Der MagenMagenVerdauung dient zunächst als Behälter, in dem der Nahrungsbrei durch peristaltische Wellen durchmischt wird. Durch die Beimengung der Verdauungssekrete entsteht der Chymus,Chymus der dann portionsweise über den Pylorus in das Duodenum abgegeben wird. Die Sekrete stammen aus spezialisierten Zellen im Magen.
Die SalzsäureSalzsäure aus den Belegzellen dient der Abwehr der aufgenommenen Mikroorganismen, denaturiert Proteine und schafft ein optimales Milieu für die Pepsinwirkung. Weiterhin stimuliert sie die Bikarbonatsekretion im Pankreas. Die Bildung der Salzsäure erfolgt v. a. durch Gastrinausschüttung aus den G-Zellen des Antrums während des Schluckakts und nach Eintreffen der Nahrung im Magen durch Aminosäuren. Weiterhin sind histaminproduzierende Zellen von Bedeutung, die in der gesamten Magenschleimhaut verstreut sind und auch zu einer erhöhten Abgaberate von Salzsäure beitragen. Neben der Stimulierung der Salzsäurebildung im Magen steigert Gastrin die Pepsinogensekretion und die Peristaltik. Gehemmt wird die Gastrinsekretion durch die Ausschüttung von Somatostatin aus dem endokrinen Teil des Pankreas (D-Zellen des Pankreas), VIP (vasoaktives Intestinalpeptid) und GIP (gastroinhibitorisches Peptid) aus dem Duodenum.
Der Intrinsic-FaktorIntrinsic-Faktor wird in den Belegzellen gebildet und ist für die Bindung von Vitamin B12 zuständig, das dann im terminalen Ileum resorbiert wird.
Die Eiweißspaltung erfolgt über Pepsin, das aus den Hauptzellen stammt und zunächst als PepsinogenPepsinogen gebildet wird. Nach Kontakt mit HCl wird Pepsinogen in die aktive Form überführt.
Die schützende Schicht, welche die Magenschleimhaut auskleidet, stammt aus den Nebenzellen und besteht aus Wasser und Glykoproteinen. Der MagenschleimMagenschleim schützt den Magen vor der Einwirkung der Salzsäure und des Pepsins.
Nach der Einwirkung dieser Sekrete entsteht im Magen eine flüssige Masse (Chymus), Chymusdie portionsweise in das Duodenum entlassen wird. Die Verweildauer der Nahrung im Magen beträgt je nach Menge und Beschaffenheit ca. 3–4,5 Stunden.
Die Produktion des Magensafts hängt von vielen Faktoren ab:
  • Hungergefühl, Hypoglykämie, Geruch oder die alleinige Vorstellung an ein gutes Essen (kephale Phase) erhöhen die Produktion des Magensafts

  • Dehnung des Magens oder Beschaffenheit der Nahrung rufen ein Sättigungsgefühl hervor und stimulieren direkt im Magen die Produktion des Magensafts (gastrale Phase)

  • Mechanische und chemische Reize im Duodenum hemmen die Magendrüsentätigkeit, v. a. die Salzsäurebildung (intestinale Phase)

Dünndarm

Im Dünndarm$DünndarmVerdauung erfolgt die Spaltung und Aufnahme der Nahrungsstoffe mithilfe des Pankreas- und Gallensafts. Die Sekretion wird gefördert durch:

  • Sekretin:$Sekretin erhöht die Abgaberate von bikarbonatreichem Sekret aus dem Pankreas

  • Cholezystokinin:$Cholezystokinin erhöht die Abgaberate von Pankreasenzymen und Gallenflüssigkeit

Daneben werden ca. 10 l Flüssigkeit aufgenommen, wobei der Hauptanteil aus der Drüsensekretion stammt und ca. 1–2 l aus oral zugeführten Flüssigkeiten.

Die meisten zugeführten Stoffe werden im Jejunum resorbiert. Im terminalen Ileum werden Vitamin B12 und Gallensäuren resorbiert.

Der im DünndarmVerdauungDuodenum ankommende Chymus ist noch weitgehend unverdaut: Fette sind noch gar nicht verdaut, Kohlenhydrate und Eiweiße lediglich angedaut. Darüber hinaus ist der Chymus sehr sauer, sodass noch im Folgeabschnitt eine Pufferung stattfinden muss. Für die weitere Verdauung werden die Sekrete des Pankreas und der Gallensaft benötigt.
Die Dünndarmmukosa produziert täglich 2,5–3 l eines bikarbonat- und schleimreichen Sekrets. Der Schleim wird von BecherzellenBecherzellen des Darms produziert und schützt, ähnlich wie der Schleimüberzug im Magen, vor der Einwirkung der Proteasen und Salzsäure.
Für die Entlassung der Enzyme aus der Bauchspeicheldrüse und des Gallensafts sind im Wesentlichen der NervusvagusN. vagus und 2 Hormone zuständig: Sekretin und CholezystokininCholezystokinin. SekretinSekretin steigert die Bikarbonatsekretion im Pankreas, hemmt die Magenmotilität und die Produktion der Salzsäure. Cholezystokinin erhöht die Abgaberate von Pankreasenzymen und Gallenflüssigkeit durch Steigerung der Gallenblasenkontraktion und hemmt ebenso die Magenmotilität.
Verdauung und Resorption von Stoffen
Fast alle wichtigen Stoffe wie Wasser, Elektrolyte, Vitamine, Kohlenhydrate, Fette und Eiweiße werden im Dünndarm resorbiert. Dabei werden die Stoffe transzellulär (durch die Zelle hindurch) durch unterschiedliche Transporter zunächst an der apikalen Seite in die Zelle eingeschleust und an der basalen Seite ans Blut oder Lymphe weitergegeben. Dieser Weg betrifft v. a. Makrostoffe. Mikrostoffe, vornehmlich Wasser, können auch über den parazellulären (zwischen den Zellen, durch Tight Junctions hindurch) wandern und analog an Blut- und Lymphgefäße weitergegeben werden.
Die Resorption von Wasser beträgt etwa 10 l/Tag, wobei nur ein kleiner Teil der Flüssigkeit oral zugeführt wird. Die Flüssigkeitsbilanz (Abb. 9.16) setzt sich zusammen aus:
  • 1–2 l Wasser, das peroral zugeführt wurde

  • 1–1,5 l Flüssigkeit aus Speichelsekreten

  • 2–3 l Flüssigkeit aus Magendrüsen

  • 1–1,5 l Flüssigkeit aus Galle- und Pankreassekretion

  • 3 l Flüssigkeit aus Dünndarmdrüsen

Verdauung und Resorption der Kohlenhydrate

Die Spaltung der Kohlenhydrate$KohlenhydrateVerdauung zu Monosacchariden (Glukose, Fruktose und Galaktose) erfolgt durch die Amylase aus dem Pankreas und durch Enzyme des Bürstensaums.

An der Spaltung der KohlenhydrateKohlenhydrateVerdauung sind maßgeblich die Amylase aus dem Pankreas und die Enzyme aus dem Bürstensaum beteiligt. Amylase wird in aktiver Form aus der Bauchspeicheldrüse sezerniert. In geringen Mengen gelangt die Amylase ins Blut und wird mit dem Urin ausgeschieden.
Durch die Einwirkung der Amylase entstehen Oligosaccharide und Disaccharide (u. a. Saccharose, Maltose und Laktose). Diese müssen durch Enzyme (Glukosidasen), die aus dem Bürstensaum der Mukosa stammen, in Monosaccharide gespalten werden, ansonsten können sie nicht resorbiert werden. Das geschieht v. a. durch Saccharase, Laktase, Maltase und Isomaltase. Saccharase spaltet Saccharose (Rohrzucker) zu Glukose und Fruktose, Laktase spaltet Laktose (Milchzucker) zu Glukose und Galaktose, Maltase und Isomaltase spalten Maltose (Malzzucker) zu 2 Molekülen Glukose.
Ist die Verdauung schlecht und die Spaltung der Disaccharide nicht ausreichend, gelangen die Disaccharide in tiefere Abschnitte und rufen durch Wasserbindung eine osmotische Diarrhö aus. Ferner werden sie durch Bakterien zersetzt und lösen einen Meteorismus aus.
Verdauung und Resorption der Proteine

Proteine$ProteineVerdauung werden in Aminosäuren verdaut und nachfolgend resorbiert. An der Proteinspaltung sind Pankreasenzyme beteiligt:

  • Trypsinogen

  • Chymotrypsinogen

  • Carboxypeptidasen A und B

  • Elastase

Sie werden in inaktiver Form ausgeschleust und im Dünndarm aktiviert.

ProteineProteineVerdauung werden in Form von Aminosäuren im Jejunum aufgenommen. Für die Spaltung der Proteine sind Proteasen aus dem Pankreas zuständig. Zu den Proteasen zählen u. a.
  • Trypsinogen Trypsinogen

  • Chymotrypsinogen Chymotrypsinogen

  • CarboxypeptidasenCarboxypeptidasen A und B

  • Elastase Elastase

Sie werden in einer inaktiven Form aus der Drüse geschleust und im Duodenum aktiviert. Somit wird eine frühzeitige Aktivierung und damit Selbstverdauung (Autodigestion) des Pankreas vermieden.
Die in der Darmmukosa produzierte Enterokinase wandelt Trypsinogen in Trypsin um, das Trypsin wandelt dann das Chemotrypsinogen in Chemotrypsin um und aktiviert die Carboxypeptidasen. Diese spalten Proteinketten vom C-terminalen Ende (Kohlenstoffende der Aminosäurekette) her. Die Carboxypeptidase A hat eine Affinität zu Phenylalanin, Tyrosin und Tryptophan, die Carboxypeptidase B hat eine zu Lysin, Arginin und Histidin. Elastase wird in inaktiver Form als Zymogen oder Proelastase aus dem Pankreas entlassen und von Trypsin in die aktive Form überführt. Elastase ist an der Elastinverdauung beteiligt.
Die im Dünndarm aufgenommenen Aminosäuren werden über die V. portae in die Leber geleitet und dort verstoffwechselt.
Verdauung und Resorption der Fette

Fette$FetteVerdauung werden zunächst unter Bildung von Mizellen durch Gallensäuren emulgiert. Danach können die Enzyme wirken:

  • Lipase: spaltet Triglyzeride zu Glyzerin und Fettsäuren

  • Cholinesterase: spaltet Cholesterinester in Cholesterin und Fettsäuren

Langkettige Fettsäuren werden in Chylomikronen verpackt über das Lymphsystem resorbiert. Kurzkettige Fettsäuren gelangen über das portale Blut in die Leber.

Gallensäuren werden im terminalen Ileum rückresorbiert und der Leber zugeführt (enterohepatischer Kreislauf).

FetteFetteVerdauung werden zunächst im Dünndarm durch die GallensäurenGallensäuren emulgiert. Unter Emulgierung versteht man die Bildung von 2 nur begrenzt ineinander löslichen Flüssigkeiten. Bezogen auf die Fettverdauung sind es Fette (wasserunlöslich) und Gallensäuren (wasserlöslich). Gallensäuren bestehen aus hydrophilen Köpfchen und hydrophoben Schwänzchen. Die kugelige Oberfläche besteht aus hydrophilen Köpfchen, nach innen ragen die hydrophoben Schwänzchen. Sie bilden MizellenMizellen, die mit der Nahrung aufgenommene Fettpartikel und fettlösliche Vitamine umschließen. Durch die Mizellenbildung werden Fette (durch die äußeren Hüllen der hydrophilen Köpfchen) wassertransportabel. Zugleich wird die Fettspaltung durch die LipaseLipasen ermöglicht.
Die wichtigsten Gallensäuren sind Cholsäure und Chenodesoxycholsäure. Beide Säuren werden in der Leber aus Cholesterin in komplizierten chemischen Reaktionen synthetisiert. Die Herstellung der Gallensäuren ist ein energieabhängiger Prozess. Im terminalen Ileum werden 90 % der Gallensäuren aktiv über den enterohepatischen Kreislaufenterohepatischer Kreislauf der Leber zugeführt, 10 % über den Dickdarm verloren. Die Ausscheidung der Gallensäuren über den Dickdarm ist die einzige Möglichkeit, Cholesterin aus dem Körper zu transportieren. Cholesterin kann nicht gespalten werden, da Säugetiere über keine Enzymausstattung verfügen.
Die LipaseLipase aus dem Pankreas spaltet Triglyzeride in Glycerin, Monoacylglycerine, Diacylglycerine und Fettsäuren. Ein weiteres Enzym, das aus dem Pankreas stammt, ist die Cholesterinesterase,Cholesterinesterase das Cholesterinester (Verbindung aus Cholesterin und Fettsäure) spaltet und damit resorbierbar macht.
Nach Bildung der Mizellen und Spaltung in Fettsäuren, Glycerin und Phospholipide erfolgt die Aufnahme in der Dünndarmzelle. Gallensäuren verbleiben im Darmlumen, um dann im terminalen Ileum wieder aufgenommen zu werden (enteropathischer Kreislauf). Kurzkettige Fettsäuren werden von Enterozyten direkt ans Blut weitergegeben. Langkettige Fettsäuren werden in der Mukosazelle wieder zu Triglyzeriden zusammengesetzt, in ChylomikronenChylomikronen verpackt (das Prinzip gleicht dem der Mizellenbildung) und im Anschluss in die Darmlymphe abgegeben.
Im Verlauf des Darms werden die Nährstoffe und Wasser aufgenommen, die meisten im oberen Jejunum. Im Ileum werden dann das Vitamin B12 resorbiert und Gallensäuren rückresorbiert (über den enterohepatischen Kreislauf). Fast alle Stoffe werden über einen transzellulären Transport aufgenommen. Ein parazellulärer Transport (Persorption) ist unerwünscht; er entzieht sich der zellulären Kontrolle und kann die Allergieentstehung fördern.
Peristaltik
Peristaltik

Die Peristaltik$Peristaltik erfolgt durch regelmäßige Kontraktionen der Darmmuskulatur. Die Regulation der Grundaktivität wird über das vegetative Nervensystem gesteuert. Der Sympathikus hemmt, der Parasympathikus beschleunigt die Peristaltik. Modulierend auf die Peristaltik wirkt sich die Aktivität des Auerbach-Plexus aus.

Die gesamte Darmbewegung wird durch peristaltische Wellen gesteuert. Die Durchmischung des Speisebreis wird über lokaler Kontraktionen der Ringmuskulatur erreicht, die durch Einschnüren und Pendelbewegungen den Inhalt hin und her verschieben (nichtpropulsive Wellen). Zum Weitertransport des Darminhalts erschlafft die Längsmuskulatur, die Ringmuskulatur zieht sich abschnittsweise zusammen und schiebt den Darminhalt als peristaltische Welle mit einer Geschwindigkeit von 1–10 cm/s weiter (propulsive Peristaltik). Diese Darmbewegungen werden hauptsächlich von den Nervenzellen in der Darmwand selbst (Auerbach-Plexus) gesteuert. Darüber hinaus wird die Grundaktivität der Darmbewegung durch das vegetative Nervensystem beeinflusst. Der Sympathikus hemmt, der Parasympathikus beschleunigt die Peristaltik.

Dickdarm

Im Dickdarm$DickdarmVerdauung findet die Resorption von Wasser und in geringen Mengen von Elektrolyten statt. Dadurch wird der Stuhl eingedickt. Die Peristaltik ist langsam. Sie kann durch Zufuhr von Ballaststoffen beschleunigt werden.

Im DickdarmVerdauungDickdarm findet keine nennenswerte Resorption mehr statt. Der Stuhlmasse werden nur noch Wasser und Elektrolyte entzogen und geringe Mengen an kurzkettigen Fettsäuren resorbiert, der Stuhl wird eingedickt und verlässt den Körper per vias naturales. Die Passagezeit durch den Dickdarm ist lang, die propulsive Peristaltik beschleunigt sich etwas nach Mahlzeiten.
Die bis dahin nicht verdauten Stoffe werden z. T. durch Darmbakterien zersetzt. Eine besondere Rolle im Dickdarm spielen die mit der Nahrung aufgenommenen FaserstoffeFaserstoffe (Ballaststoffe).Ballaststoffe Diese werden in Füllstoffe und Quellstoffe eingeteilt. Zu den Füllstoffen zählen die Zellulose und Lignin (Holzstoff). Sie sind Bestandteile von pflanzlichen Zellwänden. Zu den Quellstoffen gehören Pektine, Agar oder Leinsamenschleim. Sie binden sehr viel Wasser, erhöhen das Stuhlvolumen und erhöhen die Peristaltik. Chemisch gesehen bestehen Ballaststoffe v. a. aus Kohlenhydraten. Die empfohlene Tagesmenge für Ballaststoffe beträgt 30 g.
Eigenschaften der Faserstoffe
FaserstoffeZu den Eigenschaften der BallaststoffeBallaststoffe zählen:
  • Geringe Energiedichte

  • Antikariogene Wirkung

  • Verbesserung der Kauleistung

  • Verzögerung der Magenentleerung, sodass das Sattheitsgefühl länger anhält

  • Sie werden von Bakterien fermentiert, wobei saure Stoffe wie Buttersäure, Milchsäure oder Essigsäure entstehen; diese Säuren haben einen sehr günstigen Einfluss auf die Zusammensetzung der bakteriellen Flora und Durchblutung des Kolonepithels

  • Leichtere Ausscheidung von Stickstoffverbindungen (Ammoniak) und Bindung an Schwermetalle

  • Bindung von Schadstoffen und Gallensäuren und dadurch Senkung des Cholesterinspiegels

  • Verkürzung der Transitzeit des Stuhls

  • Bindung von Mineralstoffen und Verhinderung von deren Aufnahme

  • Erhöhung der Gasbildung im Darm

Bedeutung der Kohlenhydrate, Eiweiße und Fette im Dickdarm
KohlenhydrateKohlenhydrateVerdauung gelangen in den Dickdarm dann, wenn das Angebot hoch ist oder wenn die Verdauungs- und Resorptionsrate im Dünndarm zu gering ist. Sie werden im Dickdarm noch teilweise von Bakterien im Sinne einer Gärung nutzbar gemacht. Bei der Gärung entstehen CO2, H2, CH4 (Methan) und kurzkettige Fettsäuren. Die entstandenen Fettsäuren regen die Durchblutung der Kolonepithelien an und können (von Kolonepithelien) zur Energiegewinnung genutzt werden. Die Gase können Blähungen, Durchfall oder Bauchschmerzen hervorrufen.
ProteineVerdauungEiweiße, die im Dünndarm nicht aufgenommen werden, können im Dickdarm unter Fäulnisbildung durch Kolonbakterien verstoffwechselt werden. Beim bakteriellen Abbau von Aminosäuren entstehen biogene Amine, z. B. Tyramin und Cadaverin, die zum einen für den Geruch von Fäulnisgasen verantwortlich sind, zum anderen vasoaktiv und als Allergen wirksam sind.
Kurzkettige FettsäurenFetteVerdauung können im Dickdarm zur Energiegewinnung herangezogen werden. Längerkettige Fettsäuren werden zum Teil von Bakterien unter Bildung von Gasen gespalten oder unverdaut mit dem Stuhl ausgeschieden.
Darmflora (bakterielle Flora)
Darmflora bakterielle Flora

Die $DarmfloraBesiedlung des Darms mit Bakterien (Darm-, bakterielle Flora), v. a. Escherichia coli, Streptokokken und Laktobazillen, erfolgt nach der Geburt. Später kommen Bifidobakterien und Anaerobiern hinzu. Der Dickdarm beinhaltet die höchste Bakterienmenge, die dann mit dem Stuhl ausgeschieden wird (bis zu 40 % der Stuhlmasse).

Wichtige Vertreter der Dickdarmflora sind u. a. Bakteroides, Enterobakterien, Enterokokken, Bifidobakterien, Laktobazillen, Eubakterien, Staphylokokken und in sehr geringen Mengen Clostridien.

Zum Zeitpunkt der Geburt ist der Darm steril. Zunächst wird der Dickdarm mit Escherichia coli, Streptokokken und Laktobazillen besiedelt. Diese Bakterien verbrauchen Sauerstoff und begünstigen die Ansiedlung mit Bifidobakterien und Anaerobiern. Bei gestillten Kindern herrschen Bifidobakterien vor, die das Kind vor Durchfallerkrankungen schützen. Bifidobakterien wachsen, weil die mütterliche Laktose nicht im Dünndarm gespalten wird, in den Dickdarm gelangt und die Vermehrung der Bifidobakterien durch Erzeugung von einem sauren Milieu fördert. Bei Säuglingen, die Flaschennahrung bekommen, entwickelt sich gleich eine Erwachsenenflora.
Verteilung der bakteriellen Flora
Im Magen finden sich durch die Einwirkung der Salzsäure relativ wenige Bakterien. Die häufigsten sind Laktobazillen, Streptokokken, Enterobakterien und Bakteroides-Spezies. Die bakterizide Wirkung der Salzsäure des Magens und die kurze Passagezeit des Nahrungsbreis durch den Dünndarm (1–2 Std.) verhindern eine intensive bakterielle Besiedelung dieses Darmabschnitts.
Im Duodenum, Jejunum und Ileum finden sich, ähnlich wie im Magen, insgesamt wenig Bakterien. Die häufigsten hier sind Laktobazillen, Enterokokken, Enterobakterien und Bakteroides-Spezies.
Der Dickdarm ist extrem reich an Darmbakterien (bis zu 1015 pro Liter Stuhl). 30–40 % der Stuhlmasse besteht aus Bakterien, wobei bis zu 500 unterschiedliche Bakterienarten nachgewiesen werden können. Dabei handelt es sich überwiegend um anaerobe, also ohne Sauerstoff wachsende, Arten. Im Vordergrund der physiologischen Keimflora stehen Bakteroides, Enterobakterien (zu denen auch Escherichia coli gehört), Enterokokken, Bifidobakterien, Laktobazillen, Eubakterien, Staphylokokken und in sehr geringen Mengen Clostridien (die unter physiologischen Umständen keine pathogene Bedeutung haben).
Aufgaben der bakteriellen Flora

Aufgaben der bakteriellen Flora:

  • Synthese von Vitaminen, z. B. Vitamin K, B1

  • Dekonjugation von Gallensäuren

  • Entgiftung

  • Aktivierung des Darm-Immunsystems

  • Stabilisierung des Darmmilieus und Behinderung der Besiedlung mit pathogenen Keimen

  • Spaltung von unverdaulichen Stoffen wie Zellulose

Zu den Aufgaben der Darmflora zählen:
  • Synthese von Vitaminen (u. a. Vitamin K, Folsäure, Vitamin B1)

  • Dekonjugation von Gallensäuren, die dann im Folgeschritt rückresorbiert werden können

  • Entgiftung

  • Aktivierung des Darm-Immunsystems (MALT)

  • Stabilisierung des Darmmilieus und Behinderung der Besiedlung mit pathogenen Keimen

  • Spaltung von Zellulose und Pektinen aus den Zellwänden der pflanzlichen Nahrung und dabei Bildung von Säuren und Gasen (Methan, Wasserstoff, Schwefelwasserstoff – insgesamt etwa 500–1000 ml/Tag); die Säuren behindern die Ansiedlung pathogener Keime, dienen den Kolonepithelien als Ernährung, verbessern die Durchblutung und neutralisieren Ammoniak

  • Bildung von Ammoniak von einzelnen Bakterien, der nach seiner Resorption von der Leber entgiftet werden muss

Bei einer Fehlbesiedelung des Dickdarms (Dysbiose) lassen sich vermehrt auch aerob wachsende Bakterien wie Staphylokokken und Pseudomonaden nachweisen. Regelmäßig findet man Candida albicans. Die Dysbiose des Darms ist unter den heutigen Lebensumständen derart häufig geworden, dass Candida albicans inzwischen bei 80–90 % der Menschen in den westlichen Ländern aus dem Stuhl isoliert werden kann. Candida zeigt also eine Fehlbesiedelung an. Weil diese Fehlbesiedelung aber heute nicht mehr die Ausnahme darstellt, sondern zur Regel geworden ist, gehören Candida albicans und andere Candida-Arten nach vorherrschender Meinung zur physiologischen Darmflora. Der Nachweis gilt als normal, eine Therapie dementsprechend als nicht erforderlich.

Untersuchung

Untersuchung Verdauungssystem Verdauungssystem Untersuchung

ACHTUNG

Achtung

Ausschluss eines Notfalls:

  • Hämatemesis (Bluterbrechen als frisches Blut oder als Kaffeesatzerbrechen)

  • Hämatochezie (frisch-blutiger Stuhl)

  • Plötzliche, stärkste Bauchschmerzen, brettharter Bauch, Veränderung der Peristaltik (akutes Abdomen)

Allgemeines

Vor der eigentlichen abdominalen Untersuchung sind folgende Punkte zu beachten:
  • Einteilung des Abdomens: Zunächst wird der Bauch in Quadranten oder Segmente eingeteilt. Das dient der Orientierung während der körperlichen Untersuchung.

  • Lagerung des Patienten: Für die abdominale Untersuchung liegt der Patient so bequem wie möglich auf dem Rücken, beide Arme parallel zum Körper mit angewinkelten Beinen, um die Bauchdecke zu entspannen. Das Kopfende sollte leicht erhöht sein.

Inspektion

Inspektion Verdauungssystem

  • Inspektion: u. a. Ernährungszustand, Bauchform und -umfang, Behaarungsmuster, Hautveränderungen

  • Auskultation: Peristaltikgeräusche

  • Perkussion: Unterscheidung luftgefüllter Organe von soliden Organen

  • Palpation: Größe, Form und Konsistenz abdominaler Organe

  • Rektale Untersuchung: mit Beurteilung von Sphinktertonus, Schleimhaut, evtl. Schmerzhaftigkeit und Blutauflagerungen

  • Funktionsprüfung: Sonografie, Gastro- und Koloskopie

Bei der Inspektion werden folgenden Merkmale beurteilt:
  • Körperhaltung, Gesichtsausdruck

  • Ernährungszustand

  • Bauchumfang, Form des Abdomens: zu beachten sind eine veränderte Form oder Vorwölbungen z. B. durch Adipositas, Schwangerschaft, Tumoren, Entzündungen, Aszites, Hernien, Aortenaneurysma

  • Hautveränderungen und -verfärbungen: Striae, Naevi, Hämatome, Caput medusae, Grey-Zeichen, Cullen-Zeichen, Ikterus

  • Narben

  • Behaarungsmuster: z. B. Bauchglatze bei Leberzirrhose

  • Pulsationen

Auskultation

Auskultation Abdomen

MERKE

Merke

Die Reihenfolge der abdominalen Untersuchung unterscheidet sich von anderen Organuntersuchungen. Auf die Inspektion des Abdomens folgt zunächst die Auskultation vor Perkussion und Palpation. Die Auskultation dient der Erfassung der Darmgeräusche und pathologischer Veränderungen (z. B. bei einem Ileus), die nach der Palpation immer zu hören sind, obwohl eigentlich nicht vorhanden, weil der Darm mechanisch von außen bewegt wurde.

Die Auskultation dient der Beurteilung der Peristaltik sowie dem Nachweis evtl. vorhandener Strömungsgeräusche. Darmgeräusche werden nach Quadranten oder Segmenten auskultiert. An jeder Stelle wird 30 Sekunden auskultiert, wobei pro Minute 5–12 intermittierend auftretende gurgelnde Geräusche hörbar sein sollten, abhängig von der Tageszeit und Nahrungsaufnahme.
Pathologische Befunde:
  • Verstärkte Peristaltik: Hungerzustand, Gastroenteritis, Anfangsphase eines mechanischen Ileus

  • Fehlende Darmgeräusche über mehrere Minuten: paralytischer Ileus (Totenstille)

  • Metallisch klingende Geräusche: mechanischer Ileus

  • Paraumbilikale Strömungsgeräusche: Hinweis auf Nierenarterienstenose

Perkussion

PerkussionAbdomenDurch die Perkussion kann aufgrund der verschiedenen Schallqualitäten Luft von flüssigkeitsgefüllten Arealen unterschieden werden. Es kann aber auch die Größe der Organe bestimmt werden. Die Perkussion erfolgt analog zu der Auskultation in allen Quadranten oder Segmenten.
Es kommen folgende Klopfschallarten vor:
  • Tympanitischer Klopfschall: über luftgefüllten Räumen

  • Gedämpfter Klopfschall (Dämpfung): über soliden Organen oder Flüssigkeitsmassen

Palpation

PalpationAbdomenDie Palpation des Abdomens hat die Erfassung der Größe, Form und Konsistenz der einzelnen Organe zum Ziel.
Oberflächenpalpation
Die Oberflächenpalpation wird mit einer oder beiden Händen durchgeführt, wobei alle Segmente bzw. Quadranten erfasst werden müssen. Zu achten ist auf:
  • Gesichtsausdruck des Patienten

  • Muskeltonus der Bauchwand

  • Bruchpforten in der Bauchwand

  • Oberflächliche Verhärtungen oder Knoten

  • Vergrößerte Organe oder Aortenaneurysma

Normalbefund: keine Schmerzen, Resistenzen oder Verhärtungen
Tiefe Palpation
Die tiefe Palpation erfolgt ebenfalls nach Quadranten oder Segmenten. Palpiert wird bimanuell, wobei die obere Hand Druck ausübt und die untere palpiert. Beurteilt werden Konsistenz, Größe, Lage und Form der Organe, weiterhin Resistenzen, deren Druckdolenz, Verschieblichkeit, Lokalisation, Lage und Form.
Normalbefund:
  • Keine Schmerzen, Resistenzen, kein Loslassschmerz

  • Keine Auffälligkeiten der palpierten Organe bezüglich Lage, Form, Konsistenz

Pathologische Befunde:
  • AbwehrspannungAbwehrspannung: Schmerzreflektorische Kontraktion der Bauchmuskeln, die durch eine Peritonitis zustande kommt.

  • LoslassschmerzLoslassschmerz: Mit den Fingern ca. 30 Sekunden lang in die Bauchdecke des Patienten drücken, wodurch es normalerweise zu einer „Druckanästhesie“ kommt. Durch schnelles Loslassen tritt eine Schmerzverstärkung auf, die als Zeichen der peritonitischen Reizung gewertet werden kann.

  • ErschütterungsschmerzErschütterungsschmerz: Entsteht durch leichtes Beklopfen der Bauchdecke oder durch schnellen Wechsel aus dem Zehen- in den Hackenstand.

  • Schmerzverstärkung durch Husten.

Rektale Untersuchung
rektale UntersuchungDie rektale Untersuchung sollte im Rahmen jeder abdominalen Untersuchung erfolgen. Untersucht wird mit einem Handschuh und Gleitgel in Linksseitenlage des Patienten bei möglichst entleerter Harnblase.
Beurteilt werden Sphinktertonus, mögliche Veränderungen der Schleimhaut und Schmerzhaftigkeit. Beim Mann wird die Prostata mitbeurteilt, wobei auf Größe und Konsistenz festgehalten werden. Nach der Untersuchung auf Blut am Fingerling achten.

Funktionsprüfung

FunktionsprüfungVerdauungssystemZur Funktionsprüfung zählen:
  • Sonografie des Abdomens: Wichtige, nichtinvasive und kostengünstige Untersuchung, die der Beurteilung von soliden Organen, z. B. Leber und Milz, im Hinblick auf Lage, Größe (Volumen) und Homogenität dient. Ferner zeigt sie freie Flüssigkeit, z. B. bei Hohlorganperforation.

  • ÖsophagogastroduodenoskopieÖsophagogastroduodenoskopie (ÖGD): Endoskopische Untersuchung, die der Beurteilung von Ösophagus, Magen und Duodenum dient. Sie kann zur Diagnostik und Therapie eingesetzt werden, z. B. zur Suche nach Tumoren oder Blutungsquellen, aber auch zur Blutstillung von z. B. einem blutenden Ulkus.

  • KoloskopieKoloskopie: Endoskopisches Verfahren zur Beurteilung der Kolonschleimhaut bis zum terminalen Ileum. Es kann sowohl diagnostisch als auch therapeutisch zum Einsatz kommen.

  • Hämoccult-TestHämoccult-Test: Zum Nachweis von Mikroblutungen im Verdauungstrakt.

  • ERCP: Zur Beurteilung der Gallen- und Pankreaswege.

Lernzielkontrolle

  • Benennen Sie die einzelnen Abschnitte des Verdauungssystems!

  • Beschreiben Sie die Anatomie und die Funktion der einzelnen Abschnitte des Verdauungstrakts (Mundhöhle, Ösophagus, Magen, Dünndarm, Dickdarm)!

  • Welche Organe liegen intraperitoneal und welche retroperitoneal?

  • Beschreiben Sie den Vorgang der Verdauung!

  • Demonstrieren Sie die abdominale Untersuchung! Welche Reihenfolge halten Sie ein?

Erkrankungen des Ösophagus

Lernziele

  • Benennung der Symptome und Komplikationen der Achalasie.

  • Kenntnisse über Lokalisation und Symptome des Zenker-Divertikels.

  • Benennung der unterschiedlichen Hiatushernien und deren Symptome.

  • Kenntnisse über Ursachen, Symptome und Komplikationen der Refluxkrankheit.

  • Kenntnisse über Ursachen und Symptome des Ösophaguskarzinoms.

  • Benennung der unterschiedlichen Ursachen und Symptome der chronischen Gastritis einschließlich deren Komplikationen.

  • Kenntnisse über Ursachen, Symptome und Komplikation der Ulkuskrankheit.

  • Kenntnisse über die Risikofaktoren und Symptome des Magenkarzinoms.

  • Benennung der Ursachen der Malassimilation.

  • Kenntnisse der Symptome und Therapie der Sprue.

  • Benennung der Gemeinsamkeiten und Unterschiede von Nahrungsmittelunverträglichkeiten und Lebensmittelallergien.

  • Kenntnisse über die Symptome des Reizdarmsyndroms.

  • Benennung der Gemeinsamkeiten und Unterschiede von Morbus Crohn und Colitis ulcerosa.

  • Kenntnisse über Entstehung, Symptome und Überprüfungszeichen bei der Appendizitis.

  • Kenntnisse über die Einteilung der Darmpolypen.

  • Aufzählung der jeweiligen Symptome von Divertikulose und Divertikulitis.

  • Aufzählung der Ursachen und Symptome von Hämorrhoiden.

  • Kenntnisse über die Symptome des kolorektalen Karzinoms.

  • Benennung der unterschiedlichen Ileusarten und Erläuterung der Auskultationsbefunde.

  • Benennung der Ursachen und Symptome für das akute Abdomen.

  • Benennung der Ursachen und Symptome der Peritonitis.

  • Kenntnisse über die Einteilung der Hernien. Benennung der Symptome und Komplikationen der Leistenhernie.

Allgemeines zu abdominellen Erkrankungen

  • Leitsymptome von Ösophaguserkrankungen:$Ösophaguserkrankungen Dysphagie, Odynophagie, Regurgitation, Sodbrennen, retrosternale Schmerzen

  • Leitsymptome von Magenerkrankungen:$Magenerkrankungen epigastrische Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Sodbrennen

  • Leitsymptome von Darmerkrankungen:$Darmerkrankungen abdominale Schmerzen, Obstipation, Diarrhö, Meteorismus, Flatulenz, Malassimilationssyndrom (bei Dünndarmerkrankungen)

ÖsophaguserkrankungenÖsophaguserkrankungen können ganz unterschiedliche Ursachen haben, z. B. auf Entzündungen, Tumor- oder Divertikelbildung zurückzuführen sein. Allen Ursachen gemeinsam sind Symptome, die sich aus fehlerhafter propulsiver Bewegung des Ösophagus ergeben: Dysphagie (erschwertes Schlucken), Odynophagie (schmerzhaftes Schlucken) und Regurgitation (retrogrades und passives Zurückgleiten der Nahrung aus Ösophagus und Magen). Weitere wichtige Symptome sind Sodbrennen, das durch einen insuffizienten Verschluss zum Magen mit Zurückfließen von Magensaft einhergeht, und retrosternale Schmerzen, die brennenden oder auch drückenden Charakter haben können und ähnliche Symptome wie bei der Angina pectoris und Herzinfarkt hervorrufen können. Andere Symptome, die mit Ösophaguserkrankungen assoziiert sind, sind Husten, v. a. bei der Refluxkrankheit, und seltener Erbrechen.
MagenerkrankungenMagenerkrankungen können – ähnlich wie Ösophaguserkrankungen – unterschiedliche Ursachen haben und sind durch epigastrische Schmerzen (besonders nach dem Essen), Übelkeit, Erbrechen und Sodbrennen, wenn der Verschlussmechanismus zum Ösophagus nicht intakt ist, gekennzeichnet. Andere Symptome, die gehäuft bei Magenerkrankungen auftreten, sind Völle- und Druckgefühl, Appetitlosigkeit und Unverträglichkeit gegen bestimmte Speisen.
DarmerkrankungenDarmerkrankungen umfassen ebenfalls zahlreiche Ursachen, v. a. entzündliche (autoimmune, bakterielle, virale) und tumoröse Geschehen, die ebenfalls typische Symptome bieten. Wichtiges Symptom sind abdominale Schmerzen, die u. a. dumpf, kolikartig oder stechend-schneidend sein können. Ferner zählen die Veränderungen der Stuhlentleerung als Obstipation und/oder Diarrhö ebenfalls zu den Leitsymptomen. Andere Symptome, die bei Darmerkrankungen vorkommen, sind Meteorismus (Blähbauch durch hohes Gasvolumen, v. a. im Dickdarm und Magen), Flatulenz (Blähungen), Borborygmi (hörbare Darmgeräusche), Aufstoßen (Eruktation), Übelkeit und Erbrechen.
Bei Beteiligung des Dünndarms,Dünndarmerkrankungen der für die Hauptresorptionsleistung verantwortlich ist, entsteht neben abdominalen Schmerzen das Malassimilationssyndrom, das durch mangelhafte Verdauung und Resorption gekennzeichnet ist. Dabei werden viele zugeführte Bestandteile ausgeschieden. Es entwickelt sich meist eine Diarrhö,Diarrhö die ein unterschiedliches Aussehen haben kann. Je nach Lokalisation der Ursache können grob folgende Angaben als Anhaltspunkte dienen:
  • Diarrhöen, die sich im oberen Dünndarm (Jejunum) entwickeln, sind voluminös, wässrig und haben in der Regel keine Schleim- und Blutbeimengungen. Die Diarrhöen, die auf Fettverdauungsstörungen, u. a. Pankreasinsuffizienz oder Gallensäuremangel, oder auf eine fehlende Resorptionsfläche bei der Zöliakie zurückzuführen sind, werden Fettstühle (Steatorrhö) genannt. Sie sind meist auch voluminös, hell, glänzend und lassen sich aufgrund des Fettanteils meist schlecht herunterspülen.

  • Diarrhöen, die sich im unteren Dünndarm (Ileum) entwickeln, können schleimige Beimengungen haben.

  • Diarrhöen, die im Kolon entstehen, haben Schleim- und Blutbeimengungen und sind mengenmäßig etwas geringer ausgeprägt.

DickdarmerkrankungenDickdarmerkrankungen sind ebenfalls durch abdominale Schmerzen gekennzeichnet, die zusätzlich mit schmerzhaftem Entleerungsdrang einhergehen und als Tenesmen bezeichnet werden.

Achalasie

$AchalasieDauerkontraktion des unteren Ösophagus mit Bildung einer funktionellen Stenose

Definition
AchalasieDie Achalasie ist eine seltene neuromuskuläre Störung des unteren Ösophagus durch Reduktion der Ganglienzellen im Plexus myentericus (Auerbach-Plexus).
Pathogenese
Die Ganglien des Plexus myentericusPlexus myentericus (Auerbach-PlexusAuerbach-Plexus), der unter physiologischen Bedingungen für die Peristaltik und die schluckreflektorische Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters (UÖS) zuständig ist, sind zerstört. Durch die fehlende Peristaltik und die ständige Kontraktion des UÖS kommt es zu einer Überdehnung des Ösophagus vor dem unteren Sphinkter. Je nach Ausprägung der Stenose des UÖS und der prästenotischen Weitung des Ösophagus können Grade unterschieden werden (Abb. 9.17), wobei der Ösophagus zunächst eine „Sektglasform“ annimmt. In der Maximalvariante spricht man vom Megaösophagus, der häufig oberhalb des Diaphragmas siphonartig abknickt. Die Symptome resultieren aus der Stauung des Nahrungsbreis. Die Ursachen sind nicht vollständig geklärt.

ABBILDUNG 9.17

Symptome

$Achalasie Symptome Leitsymptome:

  • Dysphagie

  • Regurgitation ohne Sodbrennen

Begleitsymptome:

  • Mundgeruch

  • Retrosternale Schmerzen

  • Chronische Dysphagie (erschwertes Schlucken) und Odynophagie (schmerzhaftes Schlucken) zunächst bei festen, im Verlauf der Erkrankung auch für breiige und flüssige Speisen, die zum Nachtrinken zwingen

  • Regurgitation (Zurückgleiten des Nahrungsbreis aus dem Ösophagus in den Mund) von unverdauten Speisen; am häufigsten nachts, im Liegen feststellbar, wobei der Patient nach dem Schlaf Essensreste auf dem Kopfkissen vorfindet

  • Retrosternale Schmerzen oder Druckgefühl (ähnliche Beschwerden wie bei der Angina pectoris)

  • Mundgeruch durch Zersetzung der Nahrung

  • Kein Sodbrennen, weil durch die funktionelle Stenose kein Magensaft zurückfließen kann

Komplikationen
  • Aspirationspneumonie durch Rückfluss des Nahrungsbreis in die Bronchien

  • Gewichtsabnahme durch verminderte Aufnahme von Nährstoffen

  • Karzinomatöse Entartung in bis zu 20 % der Fälle

Therapie
  • Allgemeinmaßnahmen, z. B. Bevorzugung weicher, breiiger oder flüssiger Kost je nach Stadium der Erkrankung

  • Ballondilatation mit dem Ziel der mechanischen Aufdehnung des unteren Ösophagussphinkters

  • Operative oder endoskopische Therapie mit Längsspaltung der Muskelschicht

  • Medikamentös mit Botulinumtoxin (inzwischen wegen der kurzen Wirkdauer eher selten)

Ösophagusdivertikel

  • $ÖsophagusdivertikelWandaussackungen des Ösophagus

  • Einteilung:

    • Echte Divertikel (Traktionsdivertikel):$Traktionsdivertikel alle Wandschichten ausgestülpt

    • Falsche Divertikel (Pseudodivertikel):$Pseudodivertikel Mukosa und Submukosa durch die Muskularis ausgestülpt

  • Häufigste Form: Zenker-Divertikel$Zenker-Divertikel (Pseudodivertikel) am Hypopharynx-Ösophagus-Übergang

Definition
ÖsophagusdivertikelÖsophagusdivertikel (Abb. 9.18) sind Aussackungen einer oder mehrerer Schichten der Ösophaguswand meist im Bereich der Ösophagusengen.
Grundsätzlich unterscheidet man:
  • Echte Divertikel: Alle Wandschichten sind betroffen und ausgestülpt.

  • Falsche Divertikel: Ausschließlich die Mukosa bzw. Submukosa ist durch eine Schwachstelle in der Muskularis nach außen gestülpt.

ABBILDUNG 9.18

Klassifikation nach dem Entstehungsmechanismus
  • PulsionsdivertikelPulsionsdivertikel: entstehen durch einen erhöhten intraösophagealen Druck und sind falsche Divertikel

  • TraktionsdivertikelTraktionsdivertikel: entstehen durch Zug von außen meist durch Vernarbungsprozesse und sind echte Divertikel

Klassifikation nach der Lokalisation
  • Zenker-Divertikel:Zenker-Divertikel Pulsionsdivertikel, das sich am Übergang zwischen dem unteren Rachenraum (Hypopharynx) und dem Beginn der Ösophagusringmuskulatur (sog. Kilian-Dreieck) entwickelt. Häufigste Form.

  • Parabronchiales bzw. mediastinales DivertikelparabronchialeDivertikelmediastinaleDivertikel: Traktionsdivertikel, das sich auf Höhe der Trachealbifurkation entwickelt. Entsteht u. a. durch mediastinale Entzündungen.

  • Epiphrenisches DivertikelepiphrenischeDivertikel: Pulsionsdivertikel, das sich in Zwerchfellnähe ausbildet und durch eine gestörte Ösophagusmotilität entsteht. Die Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters und die Peristaltik laufen unkoordiniert ab. Der Druck erhöht sich und es bilden sich Ausstülpungen. Häufig mit Hiatushernie oder Achalasie kombiniert.

Symptome

$Ösophagusdivertikel Symptome Leitsymptome Zenker-Divertikel:

  • Dysphagie

  • Regurgitation

  • Gurgelnde Geräusche beim Trinken

Begleitsymptome:

  • Mundgeruch

  • Hustenreiz

Zenker-Divertikel
  • Zunehmende Dysphagie

  • Druckschmerzen und Schwellung im Halsbereich

  • Gurgelndes Geräusch beim Schlucken von Flüssigkeiten

  • Regurgitation unverdauter Speisen

  • Mundgeruch tritt regelmäßig durch Zersetzung der Nahrung im Divertikel auf

  • Nächtlicher Hustenreiz durch aspirierten Divertikelinhalt

Mediastinale Divertikel
  • In der Regel asymptomatisch

  • Selten kann sich eine ösophagobronchiale Fistel entwickeln

Epiphrenische Divertikel
  • Dysphagie

  • Regurgitation in der Nacht

  • Epigastrische oder retrosternale Schmerzen

Komplikationen des Zenker-Divertikels
  • Blutungen und Perforation

  • Aspirationspneumonie durch Rückfluss des Nahrungsbreis in die Bronchien

  • Selten karzinomatöse Entartung

Therapie
Operative Entfernung des Divertikels

Hiatushernie

  • $HiatushernieVerlagerung von Magenanteilen vom Bauch- in den Brustraum

  • Unterteilung in Gleit-, Paraösophageal- und Mischhernie

Definition
HiatushernieDie Hiatushernie ist ein Zwerchfellbruch, bei der es zur Verlagerung von Anteilen des Magens in den Thoraxraum durch die Ösophagusöffnung des Zwerchfells kommt.
Pathogenese
Unter normalen Bedingungen befindet sich die Ösophagus-Magen-Grenze auf Höhe des Zwerchfells. Der Ösophagus ist zum einen am Übergang zum Magen durch eine Membran fixiert, zum anderen wird der untere Teil des Ösophagus durch die Magenfundusblase komprimiert. Daraus resultiert ein funktioneller Sphinkter. Störungen im Ösophagusverschluss können zur Verlagerung von Magenanteilen in den thorakalen Raum führen. Prädisponierender Faktor ist die Adipositas mit Dehnung des Bandapparats. Die Erkrankung tritt in höherem Alter häufiger auf, bei Männern häufiger als bei Frauen.
Hernienarten
  • Axiale HiatushernieaxialeHiatushernie (Gleithernie):Gleithernie Häufigste Hernienform (70–80 %), die durch Verlagerung der Kardia in den Thoraxraum unter Mitnahme des Peritoneums entsteht. Prädisponierender Faktor für die Refluxkrankheit.

  • Paraösophageale HernieparaösophagealeHernie: Entsteht durch Verlagerung von Magenanteilen mit Peritoneum in den Thoraxraum neben den Ösophagus. Die Lage der Kardia, die Fixation des Ösophagus und die Funktion des Ösophagussphinkters sind normal. Die Maximalvariante ist der sog. Thoraxmagen (Upside-Down-Stomach).

  • Mischform.

ABBILDUNG 9.19

Symptome

$Hiatushernie Symptome Symptome der Gleithernie:

  • Dysphagie

  • Retrosternales Druckgefühl

  • Sodbrennen

Gleithernie
  • Oligo- oder asymptomatische Verläufe häufig, die Diagnose ist dann ein Zufallsbefund

  • Dysphagie, retrosternales Druckgefühl und Sodbrennen, besonders im Liegen und nach dem Essen

  • Völlegefühl, Aufstoßen, Übelkeit

  • Gelegentlich auch Herzrasen

Paraösophageale Hernie
  • Symptome gleichen denen der Gleithernie

  • Zusätzlich Strangulation, Inkarzeration der Hernie, akute und chronische Blutungen

Diagnostik
  • Endoskopie

  • Gegebenenfalls bildgebende Verfahren

Therapie
  • Medikamentöse Therapie mit Protonenpumpeninhibitoren bei der Gleithernie, wenn sie symptomatisch ist

  • Operativ bei der Paraösophagealhernie (operative Fixierung des Magenfundus = Fundoplicatio)

Ösophagitis

  • $ÖsophagitisEntzündung des Ösophagus durch Bakterien, Pilze, Viren oder Reflux (am häufigsten)

  • Bei den infektiösen Formen dominiert die Candida-Ösophagitis

Definition
ÖsophagitisDie Ösophagitis ist eine akute oder chronische Entzündung des Ösophagus, die durch Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten oder chemisch-physikalische Noxen (z. B. Reflux von Magensäure 9.4.6) hervorgerufen wird. Häufig sind immunsupprimierte Patienten betroffen.
Ursachen
  • Chemisch-toxisch durch Verätzung, Alkoholabusus, Chemotherapie.

  • Infektiös durch Candida albicans, Herpes-simplex- und Zytomegalievirus. Diese Formen betreffen meist immunsupprimierte Patienten, wobei die Candida-Besiedlung die häufigste Ursache darstellt.

Symptome

$Ösophagitis Symptome Symptome:

  • Dysphagie

  • Odynophagie

  • Retrosternale Schmerzen

  • Dysphagie (erschwertes Schlucken)

  • Odynophagie (schmerzhaftes Schlucken)

  • Retrosternaler Schmerz, der häufig brennend ist (im Gegensatz zu Schmerzen bei kardialen Geschehen, die drückend sind und mit einem Engegefühl einhergehen)

  • Symptome der Grunderkrankung

  • Bei Candida-Ösophagitis auch Beteiligung der Mundhöhle (sichtbar als abwischbare weißliche Beläge) (Abb. 9.20)

ABBILDUNG 9.20

Therapie
  • Symptomatisch: heiße, scharf gewürzte Speisen, Alkohol meiden, weiche (Schon-)Kost bevorzugen

  • Behandlung der Grunderkrankung

Gastroösophageale Refluxkrankheit

$RefluxkrankheitÖsophagitis durch Rückfluss von saurem Magensaft in den Ösophagus

Definition
RefluxkrankheitBei der Refluxkrankheit kommt es zur Entzündung des Ösophagus durch Rückfluss von saurem Magensaft in den Ösophagus.
Pathogenese
An der Pathogenese des Refluxes sind offenbar viele Faktoren beteiligt. Der zentrale Mechanismus ist ein insuffizienter Schluss des unteren Ösophagussphinkters. Die Folgen sind ein gesteigerter Reflux von Magensaft oder auch Gallensaft in die Speiseröhre und letztendlich eine entzündliche Schädigung der Schleimhaut mit Bildung von Erosionen, Ulzera, Stenosen und/oder Fisteln (Abb. 9.21). Darüber hinaus können eine verzögerte Entleerung des Magens, Hiatushernien, eine Schwangerschaft im letzten Trimenon, Adipositas und eine vorbestehende Sklerodermie einen Reflux begünstigen. Physiologisch ist ein Reflux nach fettem Essen oder Genuss von Wein.

ABBILDUNG 9.21

Symptome

$Refluxkrankheit Symptome Leitsymptome:

  • Sodbrennen und retrosternale Schmerzen, v. a. im Liegen und nach Mahlzeiten

  • Schmerzen im Epigastrium

  • Schluckbeschwerden

  • Regurgitation

Begleitsymptome:

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Luftaufstoßen

  • Gewichtsverlust

  • Heiserkeit

  • Räusperzwang

  • Sodbrennen und retrosternale (meist brennende) Schmerzen, besonders im Liegen und nach Mahlzeiten, Schmerzen im Epigastrium

  • Luftaufstoßen

  • Schluckbeschwerden

  • Regurgitation begleitet von Übelkeit und ggf. Erbrechen

  • Verstärkung der Beschwerden durch Aktivierung der Bauchpressen, z. B. beim Bücken, Pressen, Anstrengung oder bei Stress

  • Reizhusten, Räuspern, Heiserkeit durch Mikroaspirationen und Reizung des Kehlkopfs und der Bronchien

  • Bei chronischen Formen Zahnschmelzschäden durch Einwirkung des Magensafts

  • Gewichtsverlust

Komplikationen
  • Barrett-Ösophagus:Barrett-Ösophagus Die normale Schleimhaut des Ösophagus (Plattenepithel) wird durch Magenschleimhaut (Zylinderepithel) ersetzt (Präkanzerose). Durch den chronisch entzündlichen Prozess kann es zur Entwicklung eines Adenokarzinoms der Speiseröhre kommen.

$Refluxkrankheit Komplikationen Komplikationen:

  • Barrett-Ösophagus

  • Ösophaguskarzinom

  • Aspiration mit Ausbildung einer Pneumonie.

  • Ulkusbildung und Vernarbung mit Stenosebildung.

Diagnostik
  • Endoskopische Beurteilung des gastroösophagealen Übergangs mit Gewebeentnahme.

  • pH-Metrie über 24 Stunden: Dient der Beurteilung der Refluxhäufigkeit und Dauer. Besonders wichtig ist der Reflux in der Nacht, der bei gesunden Menschen in der Regel nicht auftritt.

Therapie

$Refluxkrankheit Therapie Therapie:

  • Hochstellen des Kopfendes des Bettes

  • Gewichtsnormalisierung

  • Verzicht auf Alkohol, Nikotin und fette Speisen

  • Medikamentöse und operative Therapie

  • Allgemeinmaßnahmen:

    • Hochstellen des Kopfendes des Betts

    • Gewichtsabnahme bei adipösen Patienten

    • Verzicht auf Alkohol, Nikotin, kohlensäurehaltige Getränke und fette Speisen

    • Einnahme von kleinen Mahlzeiten

    • Meiden refluxauslösender Stoffe, die u. U. von Mensch zu Mensch unterschiedlich sind; die wichtigsten sind: Schokolade, Knoblauch, Tomaten, Zitrusfrüchte

  • Medikamentöse Therapie mit Protonenpumpeninhibitoren (wichtigstes Pharmakon), H2-Rezeptor-Antagonisten oder Antazida

  • Operative Therapie (Fundoplicatio mit Anlage einer Fundusmanschette um den unteren Ösophagus)

Ösophaguskarzinom

  • $ÖsophaguskarzinomBösartige Neubildung im Ösophagus

  • Männer häufiger betroffen

  • Erkrankungsgipfel zwischen dem 6. und 7. Lebensjahrzehnt

Definition
ÖsophaguskarzinomDas Ösophaguskarzinom ist eine bösartige Neubildung im Ösophagus. Männer sind häufiger betroffen. Der Erkrankungsgipfel liegt zwischen dem 6. und 7. Lebensjahrzehnt.
Klassifikation
  • Adenokarzinome (60 %): entwickeln sich meist aus einem Barrett-Ösophagus im unteren Ösophagusdrittel und zeigen eine deutliche Inzidenzzunahme (Abb. 9.22)

  • Plattenepithelkarzinome (40 %): entstehen häufig an der mittleren Ösophagusenge (Abb. 9.23)

ABBILDUNG 9.22

ABBILDUNG 9.23

Ursachen
  • Adenokarzinome: Refluxösophagitis

  • Plattenepithelkarzinom: Alkoholmissbrauch, zu heiße Getränke, Nikotin, Nitrosamine, Aflatoxine, Narben, Achalasie, Sklerodermie, HPV-Infektionen (besonders HPV 16)

  • Genetische Faktoren

Symptome

$Ösophaguskarzinom Symptome Leitsymptome:

  • Frühsymptome uncharakteristisch

  • Bei signifikanter Lumeneinengung Dysphagie

  • Retrosternale Schmerzen

  • Übel riechender Mundgeruch

  • Regurgitation von unverdauter Nahrung

Begleitsymptome:

  • Rückenschmerzen

  • B-Symptomatik

  • Frühe lymphogene und späte hämatogene Metastasierung (Leber, Lunge, Knochen)

  • Frühsymptome sind uncharakteristisch

  • Auftreten von Symptomen, wenn der Tumor eine beträchtliche Größe erreicht hat und meist die gesamte Ösophaguswand infiltriert und auch schon Metastasen gebildet hat

  • Dysphagie bei signifikanter Lumeneinengung, häufig begleitet von retrosternalen Schmerzen und Rückenschmerzen

  • Übel riechender Mundgeruch

  • Regurgitation von unverdauter Nahrung bei stenosierend wachsendem Karzinom

  • B-Symptomatik

  • Frühe lymphogene Metastasierung durch fehlenden Serosaüberzug an den oberen Abschnitten

  • Frühe Infiltration in Nachbarorgane wie Aorta oder Bronchien (Arrosionen der Aorta sind tödlich, Infiltrationen in den Bronchus führen zur Aspirationspneumonie)

  • Späte hämatogene Metastasierung in Leber, Lunge, Knochen

MERKE

Merke

Bei Dysphagie im Alter > 40 Jahre immer an ein Ösophaguskarzinom denken.

Therapie
  • Operative Entfernung des Tumors: beste prognostische Aussichten im Vergleich zur Radio- und Chemotherapie; eine komplette Entfernung ist jedoch nur in frühen Stadien möglich (eher nicht häufig), in späten Stadien handelt es sich in der Regel um palliative Eingriffe

  • Radio-, Chemotherapie

  • Stentimplantation

  • Die Prognose ist sehr ernst, die 5-Jahres-Überlebensraten liegen bei < 10 %

Erkrankungen des Magens

Akute Gastritis

  • $GastritisakuteAkute Entzündung der Magenschleimhaut

  • Hervorgerufen durch u. a. Infektionen, Alkoholexzess, Medikamente, Schock

Definition
GastritisakuteEine akute Gastritis ist eine akute Entzündung der Magenschleimhaut, die von einer Ansammlung von v. a. Granulozyten begleitet wird.
Ursachen
  • Infektionen, z. B. Salmonellen

  • Intoxikationen mit z. B. Staphylococcus aureus

  • Alkoholexzess

  • Medikamente, z. B. NSAR, Kortikosteroide

  • Operative Eingriffe

  • Schockgeschehen

  • Verbrennungen

Symptome

Gastritis Symptome Leitsymptome:

  • Schmerzen

  • Druckgefühl im Epigastrium

Begleitsymptome:

  • Appetitlosigkeit

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Sodbrennen, Aufstoßen

  • Mundgeruch

  • Schmerzen und Druckgefühl im Epigastrium, besonders nach Nahrungsaufnahme

  • Appetitlosigkeit

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Aufstoßen

  • Blähungen

  • Sodbrennen durch Reflux der Magensäure

  • Mundgeruch

Komplikationen

Gastritis Komplikationen Komplikationen:

  • Magenblutung

  • Ulkusentstehung

  • Magenblutung durch Bildung von Magenschleimhaut-Erosionen

  • Ulzera

Therapie
  • Noxen meiden, v. a. Alkohol, Nikotin, magenreizende Medikamente

  • Kurzzeitige Nahrungskarenz

  • Protonenpumpenhemmer (PPI)

Chronische Gastritis

  • $GastritischronischeChronische Entzündung der Magenschleimhaut

  • Je nach Ursache unterscheidet man:

    • Typ-A-Gastritis (autoimmun)

    • Typ-B-Gastritis (bakteriell durch Helicobacter pylori)

    • Typ-C-Gastritis (chemisch-toxisch v. a. durch Alkohol, Medikamente)

Definition
GastritischronischeBei der chronischen Gastritis liegt eine chronische Entzündung der Magenschleimhaut vor, die über Wochen und Monate bestehen kann. Je nach Ursache werden die Gastritiden eingeteilt in eine Gastritis vom Typ A, Typ B oder Typ C. Typisch ist ein lymphozytenreiches Infiltrat in der Schleimhaut. Bei gleichzeitiger Infiltration mit Granulozyten spricht man von einer chronisch-aktiven Gastritis.
Pathogenese
  • Die Typ-A-Gastritis (Abb. 9.24) wird durch einen AutoimmungastritisAutoimmunprozess hervorgerufen, bei dem Antikörper gegen Belegzellen (Parietalzellen) im Magenkorpus gebildet werden. Durch die Einwanderung der B- und T-Lymphozyten werden zunächst die Belegzellen, später aber auch Neben- und Hauptzellen zerstört. Die schützende Schleimschicht geht verloren und durch die Invasion der Lymphozyten kommt es zunächst zu Erosionen, später zu Ulzera. Als Folge sinkt die Bildungsrate der Salzsäure und des Intrinsic-Faktors, was zur Anazidität (Fehlen von Säuren) und einem Vitamin-B12-Mangel (perniziöse Anämie) führt. Perniziös bedeutet schädlich oder bösartig, was in dem Zusammenhang so verstanden werden muss, dass das Entartungsrisiko (im Magen) steigt.

  • Die Typ-B-Gastritis (Abb. 9.24) ist auf eine Infektion mit dem Bakterium Helicobacter Helicobacter pyloripylori zurückzuführen. Dieses säureempfindliche Bakterium wird oral aufgenommen, bohrt sich in die Foveolen, wo es sich mithilfe der Urease gegen die Magensäure schützt und seine Zytotoxinwirkung entfaltet. Das Enzym Urease spaltet Harnstoff in Ammoniak und CO2; der Ammoniak neutralisiert die für Helicobacter pylori toxische Magensäure. Gleichzeitig werden Granulozyten und später Lymphozyten angelockt, die für die Entzündungsreaktion zuständig sind. Die Folge kann ein Ulkus sein. Chronisch-persistierende Entzündungen erhöhen das Risiko eines Magenkarzinoms oder MALT-Lymphoms.

  • Die Typ-C-Gastritis kommt durch aggressive chemische Substanzen wie Alkohol, Nikotin, Gallenflüssigkeit (durch Reflux aus dem Duodenum) oder Medikamente (u. a. Salicylate) zustande, welche die Schleimhaut direkt schädigen oder die Bildung des Schleims verhindern. Die Säure kann ungehindert in tiefere Schichten vordringen und bildet letztlich Erosionen (oberflächliche Defekte) und Ulzera (tiefe Defekte). Die Typ-C-Gastritis beginnt in der Regel als Antrumgastritis und breitet sich dann zum Korpus hin aus.

Mischformen der Gastritiden sind möglich und auch nicht selten.

ABBILDUNG 9.24

Symptome

$GastritisSymptomeSymptom: epigastrische Schmerzen

  • Symptomarme Verläufe möglich und häufig

  • Schmerzen im Epigastrium

  • Appetitlosigkeit, Völlegefühl

  • Aufstoßen

  • Selten Übelkeit und Erbrechen

Komplikationen

$Gastritis Komplikationen Komplikationen:

  • Ulkusbildung

  • Maligne Entartung und perniziöse Anämie (Typ A)

  • Ulkuskrankheit, am häufigsten bei der Typ-C-Gastritis

  • Magenkarzinom und Magenlymphom, am häufigsten bei der Typ-B-Gastritis

  • Perniziöse Anämie und Magenkarzinom bei der Typ-A-Gastritis

Diagnostik
  • Gastroskopie: das beste und zuverlässigste Verfahren, Gastritiden zu diagnostizieren und gleichzeitig Neubildungen auszuschließen

  • Bei Verdacht auf Typ-B Gastritis: histologische Gewebebeurteilung, Antigennachweis aus dem Stuhl, Antikörpernachweis im Blut, 13C-Atemtest

  • Bei Verdacht auf Typ-A-Gastritis: Autoantikörpernachweis im Serum, megaloblastäre Anämie, Vitamin B12 im Serum ↓

Therapie
  • Allgemeine Therapie:

    • Verzicht auf Alkohol und Nikotin, Kaffee, säurehaltige Getränke, scharfe Gewürze

    • Verwendung basenreicher Lebensmittel, z. B. Kartoffeln

    • Viele kleine Mahlzeiten einnehmen

    • Feuchtwarme Auflagen auf den Oberbauch

  • Typ-A-Gastritis: Gabe von Vitamin B12 (parenteral)

  • Typ-B-Gastritis: Triple-Therapie mit 2 Antibiotika und Protonenpumpenhemmern (PPI)

  • Typ-C-Gastritis: Noxenverzicht, PPI-Gabe, Antazida bei Bedarf

Ulkuserkrankung

  • UlkuserkrankungSubstanzdefekt, der die Muscularis mucosae des Magens bzw. Duodenums überschritten hat

  • Ursachen: u. a. Helicobacter pylori, Medikamente, z. B. NSAR, Kortikosteroide, Alkoholexzess, Schock oder Überproduktion von Magensäure

Definition
UlkuserkrankungVon einem UlcusventriculiUlcusduodeniUlkus spricht man dann, wenn der Substanzdefekt die Muscularis mucosae des Magens bzw. Duodenums überschritten hat. Eine Erosion ist im Gegensatz dazu ein Defekt der oberen Schichten. Das Ulcus ventriculi (Abb. 9.25) befindet sich im Magen, v. a. an der kleinen Kurvatur, das Ulcus duodeni im Bulbus duodeni.

ABBILDUNG 9.25

Ursachen
  • Helicobacter pylori (häufigste Ursache des Ulcus duodeni)

  • Medikamente, z. B. NSAR, Kortikosteroide (häufigste Ursache des Ulcus ventriculi)

  • Nikotinabusus, Alkoholexzess

  • Schock, Verbrennungen

  • Überproduktion von Magensäure

Pathogenese

MERKE

Merke

Die Ulkuskrankheit beruht auf einem Missverhältnis zwischen aggressiven (Salzsäure, Pepsin, Gallensäuren, Helicobacter-Infektion) und schleimhaut-protektiven (Durchblutung des Magens, Schleimsekretion) Faktoren.

Symptome

$Ulkuserkrankung Symptome Leitsymptome:

  • Ulcus ventriculi: postprandiale Schmerzen

  • Ulcus duodeni: Nüchternschmerzen, Besserung nach Nahrungsaufnahme

Begleitsymptome: Übelkeit, Erbrechen

  • Ulcus ventriculi: typisch sind (häufig punktuelle) Schmerzen sofort nach Nahrungsaufnahme durch Druck des Nahrungsbreis, begleitet von Übelkeit und Erbrechen

  • Ulcus duodeni: typisch sind (häufig punktuelle) Nüchternschmerzen, v. a. in der Nacht, die sich nach Nahrungsaufnahme bessern

  • Bei medikamentös induzierten (durch NSAR) Ulzera keine oder kaum Schmerzen, weil diese Medikamente analgetisch wirksam sind; gelegentlich treten zum Teil starke Blutungen auf

Komplikationen

$Ulkuserkrankung Komplikationen Komplikationen:

  • Blutung

  • Perforation in die freie Bauchhöhle

  • Penetrationen in andere Organe (v. a. Pankreas)

  • Magenausgangsstenose

  • Maligne Entartung

  • Akute Blutung → Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.6.1)

  • Perforation in die freie Bauchhöhle → Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.6.5)

  • Penetrationen in andere Organe möglich, v. a. Pankreas; dabei kann eine Begleitpankreatitis entstehen

  • Chronische Blutungen: fallen durch Teerstühle und eine Eisenmangelanämie auf

  • Magenausgangsstenose durch Narbenbildung: Symptome sind postprandiales Erbrechen und Gewichtsabnahme

  • Maligne Entartung

Therapie
  • Behandlung der Ursachen, Verzicht auf z. B. NSAR und Glukokortikoide, wenn möglich

  • Allgemeine Therapie:

    • Verzicht auf Alkohol und Nikotin, Kaffee, säurehaltige Getränke

    • Verwendung basenreicher Lebensmittel, z. B. Kartoffeln

    • Feuchtwarme Auflagen auf den Oberbauch

  • Protonenpumpeninhibitoren (PPI)

  • Bei Nachweis von Helicobacter pylori: Triple-Therapie (2 Antibiotika + PPI)

  • Operative Therapie bei akuter Blutung, Perforation in die freie Bauchhöhle und Magenausgangsstenose

Reizmagen

Reizmagen

  • ReizmagenMagenbeschwerden ohne organisches Korrelat

  • Ausschlussdiagnose!

Definition
Syn. dyspeptische Beschwerden, funktionelle DyspepsieDyspepsie. Bei einem Reizmagen kommt es zu Magenbeschwerden ohne organischen Hintergrund, aber mit veränderter Motilität.
Gelegentlich wird die Erkrankung zusammen mit dem Reizdarmsyndrom gesehen. Der Erkrankungsbeginn ist häufig schleichend.
Pathogenese
Die Ursachen sind nicht eindeutig geklärt. Es besteht eine Motilitätsstörung des Magens und des oberen Dünndarms, die eine beschleunigte oder verlangsamte Entleerung zur Folge hat. Eine Verstärkung der Symptome tritt durch Stress, unausgewogene Ernährung, Alkoholkonsum und unruhige Lebensweise, z. B. unregelmäßiger Tagesablauf, wenig Ruhepausen und Schlaf auf.
Symptome

$Reizmagen Symptome Leitsymptome:

  • Oberbauchschmerzen

  • Druck- und Völlegefühl

  • Appetitlosigkeit

Begleitsymptome:

  • Leistungsabfall

  • Schlafstörungen

  • Schweißneigung

  • Kreislaufbeschwerden

  • Reizdarm-Symptome

  • Oberbauchschmerzen, mitunter krampfartig

  • Sodbrennen

  • Druck- und Völlegefühl

  • Blähungen

  • Appetitlosigkeit und Abneigung gegen einige Lebensmittel

  • Übelkeit und Erbrechen

  • Häufig begleitend rasche Ermüdbarkeit, Leistungsabfall, Schlaflosigkeit, Schweißneigung, Kreislaufbeschwerden, Reizdarmsyndrom (30 % der Fälle) und Reizblase

MERKE

Merke

Ein Ausschluss von organischen Erkrankungen, z. B. Gastritis oder Magenkarzinom, muss immer erfolgen. Symptome wie blutiger Stuhl oder B-Symptome weisen auf ein konsumierendes Geschehen hin.

Therapie
  • Alkohol- und Nikotinkarenz

  • Suche nach belastenden Lebenssituationen, ggf. psychotherapeutische Betreuung

  • Regelmäßiger Tagesablauf mit ausreichend Ruhephasen und regelmäßiger Bewegung

  • Ernährungsempfehlungen:

    • Regelmäßige Einnahme von kleinen Mahlzeiten, gründliches Kauen

    • Elimination von verdächtigen Lebensmitteln, Verzicht auf Fast-Food, Fertiggerichte, blähende Lebensmittel, frisches Brot

    • Vollkornprodukte dosiert verwenden

    • Warme Mahlzeiten bevorzugen, Rohkost kurz erhitzen

  • Phytotherapeutika: Regelmäßige Verwendung von Phytotherapeutika und Gewürzen, z. B.

    • Anis-, Fenchelfrüchte, Koriander, Kümmelfrüchte, Melissen- und Pfefferminzblätter, Kardamom (karminativ und spasmolytisch)

    • Tausendgüldenkraut, Artischockenblätter, Curcuma, Ingwer, Salbeiblätter (sekretionssteigernd und tonusanregend)

    • Galgantwurzel, Schafgarbenkraut (spasmolytisch)

    • Kombinationspräparate, z. B. Iberogast®, Carminativum Hetterich®, Salus Schafgarben Tropfen®

Magenkarzinom

$MagenkarzinomBösartige Neubildung des Magens, die meist von der Schleimhaut ausgeht

Definition
MagenkarzinomDas Magenkarzinom ist eine bösartige Neubildung des Magens, die meist von der Schleimhaut ausgeht.
Risikofaktoren
  • Genetische Faktoren

  • Nationale Herkunft: Magenkarzinome sind in Japan und China sehr häufig, in Deutschland (Westeuropa insgesamt) sind die Fallzahlen rückläufig

  • Chronisch-entzündliche Aktivität im Magen, v. a. Typ-B-Gastritis

  • Hoher Nitrat- und Salzgehalt der Speisen (gepökelte Speisen)

  • Nikotinkonsum

  • Mangel an Magensäure

Protektive Faktoren
  • Obst- und gemüsereiche Kost

  • Vitamin C

Symptome

$Magenkarzinom Symptome Leitsymptome:

  • Häufig keine Frühsymptome

  • Uncharakteristische Oberbauchbeschwerden

  • Gastritissymptome

Begleitsymptome:

  • Appetitlosigkeit

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Abneigung gegen Fleisch (nicht spezifisch)

  • B-Symptomatik

  • Sichtbare Virchow-Lymphknoten

  • Hepatomegalie

  • Aszites

  • Blutungen

  • Metastasierung über die V. portae in die Leber oder per continuitatem in die Bauchhöhle

  • Frühsymptome finden sich häufig nicht

  • Symptome entwickeln sich meist erst dann, wenn der Tumor eine gewisse Größe erreicht hat, Infiltrationen zeigt oder wenn eine Metastasierung eingesetzt hat

  • Uncharakteristische Oberbauchbeschwerden, begleitet von Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen

  • Abneigung gegen Fleisch, Gebratenes, Fettes, Gepökeltes

  • B-Symptomatik

  • Eventuell Teerstuhl durch rezidivierende (Mikro-)Blutungen, Symptome der Eisenmangelanämie

Komplikationen
  • Hepatomegalie durch hämatogene Metastasierung oder Metastasierung per continuitatem

  • Aszitesbildung (maligner Aszites) durch kavitäre Metastasierung mit Ausbildung einer Peritonealkarzinose

  • Akute Blutungen mit Hämatemesis durch Arrosion größerer Gefäße

  • Sichtbarer Virchow-Lymphknoten (letzter Lymphknoten im Abflussgebiet des Ductus thoracicus, links supraklavikulär lokalisiert) durch lymphogene Metastasierung

Therapie
  • Chirurgische Entfernung des Tumors

  • Chemotherapie

  • Ernährungsberatung: nach Magen(teil)resektion ergeben sich zwangsläufig Ernährungsprobleme; Pauschalverordnungen können nicht ausgesprochen werden, weil eine starke individuelle Verträglichkeit und Unverträglichkeit vorherrscht; zu den allgemeinen Empfehlungen zählen:

    • Kleine und häufige Mahlzeiten, gründlich kauen

    • Kalorienreiche Nahrungsmittel den Vorzug geben

    • Essen warm, aber nicht heiß oder kalt verzehren

    • Rohkost sparsam verwenden

    • Trinken nach dem Essen

    • Nach dem Essen ruhen

    • Problematische Speisen und Lebensmittel zunächst meiden oder in nur geringen Mengen zuführen, u. a. blähende Lebensmittel, kohlensäurehaltige Getränke, fett- und zuckerreiche Nahrungsmittel, Lebensmittel mit rohem Eiweiß, z. B. Mett, und schwer verdauliche Lebensmittel, z. B. Nüsse oder Vollkorn

    • Lebensmittelhygiene (wegen fehlender Salzsäure) besondere Beachtung schenken: Lebensmittel gründlich waschen, Fleisch und Fisch gut durchgaren, Fleisch und Rohkostzubereitung trennen

  • Als palliative Behandlung Anlage einer perkutanen endoskopisch kontrollierten Jejunostomie (PEJ) und Ernährung per Sondenkost

MERKE

Merke

Die Abneigung gegen Fleisch ist beim Magenkarzinom nicht spezifisch. Dieses Symptom tritt bei anderen malignen Neubildungen im gastrointestinalen Trakt ebenfalls auf, z. B. bei einem Kolonkarzinom.

Erkrankungen des Darms

Malassimilation

$MalassimilationStörung der Verdauung (Maldigestion$Maldigestion) und/oder Resorption (Malabsorption$Malabsorption)

Definition
MalassimilationUnter Malassimilation versteht man die Störungen der Digestion (Verdauung) und/oder Resorption (Aufnahme). Man unterscheidet das Maldigestionssyndrom von einem Malabsorptionssyndrom.
Maldigestionssyndrom
MaldigestionssyndromDas Maldigestionssyndrom ist eine Störung der Verdauungsfunktion, die angeboren (z. B. Laktasemangel) oder durch Schädigung der Verdauungsdrüsen erworben sein kann. Betroffen sind v. a. die Eiweiß- und Fettverdauung. Die Verdauung der Kohlenhydrate bleibt durch die Wirkung der Amylase im Mund weitgehend erhalten.
Ursachen
  • Magenerkrankung oder Teilresektion, die zum Verlust oder zur starken Reduktion des Magensafts führt

  • Pankreasinsuffizienz, durch z. B. chronische Pankreatitis oder Mukoviszidose, und Verlust der exokrinen Funktion

  • Mangel an Gallensäuren durch Leber- bzw. Gallenwegserkrankungen

  • Bakterielle Überwucherung des Darms

Malabsorptionssyndrom
MalabsorptionssyndromDas Malabsorptionssyndrom ist eine Störung der Resorption der Spaltprodukte aus dem Darm.
Ursachen
  • Dünndarmerkrankungen: Morbus Crohn, Zöliakie, chronische Darminfekte, Darmlymphom

  • Störung der Darm-Durchblutung, u. a. bei arteriosklerotischer Veränderung der A. mesenterica superior (Angina abdominalis)

  • Störung des Lymphtransports, u. a. bei Morbus Whipple oder Darmlymphomen

  • Endokrine Störungen, z. B. Diabetes mellitus, Hyperthyreose, Hyperparathyreoidismus

  • Endokrine Tumoren, z. B. Gastrinom

  • Medikamente, z. B. Antibiotika

Symptome

Leitsymptome:

  • Gewichtsverlust

  • Voluminöse, grau-glänzende Stühle, Fettstühle

  • Diarrhö durch mangelnde Verdauung und/oder Aufnahme der Fette

  • Blähungen

Begleitsymptome: Mangelerscheinungen, u. a. Vitamine, Mineralien, Proteine

  • Gewichtsverlust

  • Voluminöse, grau-glänzende Stühle, Fettstühle

  • Diarrhö durch mangelnde Verdauung und/oder Aufnahme der Fette

  • Blähungen

  • Eiweißmangelödem durch reduzierte Spaltung und/oder Aufnahme

  • Vitaminmangel, besonders der fettlöslichen Vitamine mit Nachtblindheit, Osteomalazie, Blutungsneigung

  • Anämie durch verminderte Resorption von Eisen, Vitamin B12 und Folsäure

  • Mineralienmangel, v. a. Kalium- und Kalziummangel

  • Symptome der Grunderkrankung

Therapie
  • Ursachensuche und Behandlung

  • Symptomatische Therapie mit Substitution der Nährstoffe

Zöliakie

  • $ZöliakieAllergische Reaktion gegen das Kleberprotein Gluten

  • Folge ist eine Zottenatrophie im Dünndarm mit einem Malassimilationssyndrom

Definition
ZöliakieSyn. einheimische einheimische SprueSprue, gluteninduzierte gluteninduzierte EnteropathieEnteropathie. Die Zöliakie ist eine häufige Erkrankung (1 : 500) des Kindes und Erwachsenen. Es handelt sich dabei um eine allergische Reaktion auf das Kleberprotein Gluten bzw. gegen Gliadin. Die Folge ist eine Zottenatrophie im Dünndarm (Abb. 9.26) mit einem Malassimilationssyndrom.

ABBILDUNG 9.26

Symptome

$Zöliakie Symptome Leitsymptome:

  • Aufgetriebener Bauch, Blähungen

  • Voluminöse Fettstühle

  • Gewichtsverlust

Begleitsymptome:

  • Bauchschmerzen

  • Eisenmangelanämie

  • Vitaminmangel (Vitamin A, D, E, K)

  • Osteoporose

  • Entwicklungsstörungen bei Kindern

  • Unspezifische Bauchschmerzen

  • Aufgetriebener Bauch und Blähungen

  • Voluminöse Fettstühle und Diarrhö

  • Gewichtsverlust bzw. Gedeihstörung bei Kindern

  • Mangelerscheinungen, v. a. Eisenmangelanämie, Vitaminmangel (Vitamin A, D, E, K), Osteoporose

  • Verläufe mit milden gastrointestinalen Symptomen sind möglich, was die Diagnose erschwert

Komplikationen

$Zöliakie Komplikationen Komplikationen:

  • Dünndarmlymphom

  • Sekundäre Laktoseintoleranz

  • Dünndarmlymphom (MALT-Lymphom).

  • Sekundärer Laktasemangel mit Ausbildung einer Laktoseintoleranz.

  • Entzündliche (autoimmun bedingt) Hauterscheinungen (Dermatitis herpetiformis Duhring), die v. a. an den Streckseiten der Extremitäten zu finden sind. Sie sind in Gruppen angeordnet und stellen sich als juckende Papeln, Bläschen (herpetiform), Quaddeln und Rötungen dar. Sie können bei der Zöliakie auftreten, aber auch begleitend u. a. bei der Hashimoto-Thyreoiditis oder Darm-Lymphomen.

Diagnostik
  • Probatorischer Verzicht auf glutenhaltige Lebensmittel, was bei einer Zöliakie zur Besserung der Symptome führt

  • Bestimmung der Anti-Transglutaminase-AK (hochspezifisch) und Anti-Endomysium-AK im Serum

  • Endoskopische Verfahren mit Duodenalbiopsie zum Nachweis der Kryptenhyperplasie und Zottenatrophie

Therapie

$Zöliakie Therapie Therapie:

  • Glutenfreie Kost (Hirse, Mais, Reis, Kartoffeln, Soja)

  • Verzicht auf Milch und Milchprodukte

  • Substitution von Vitaminen und Spurenelementen

  • Glutenfreie Kost:

    • Strikt und lebenslang einhalten

    • Meiden von Produkten aus Weizen, Roggen, Gerste, Dinkel, Grünkern und Kamut

    • Hirse, Buchweizen, Mais, Reis, Kartoffeln sind verträglich

    • Geringe Mengen Hafer werden von einigen Patienten toleriert

    • Berücksichtigung von Resten glutenhaltiger Lebensmitteln in Toastern, Fritteusen, Fertigmischungen

  • Verzicht auf Milch und Milchprodukte

  • Substitution von Vitaminen und Spurenelementen, v. a. Kalzium, Kalium, Eisen, Folsäure, Zink, Vitamin B1, B6, C und evtl. Vitamin B12

Nahrungsmittelallergie und Nahrungsmittelunverträglichkeit

Lebensmittelallergie
Lebensmittelallergie

$Lebensmittelallergie Lebensmittelallergie:

  • Allergie von v. a. Typ I, III und IV durch immunologische Reaktionen

  • Häufige Korrelation mit anderen atopischen Erkrankungen: Asthma, Heuschnupfen, Neurodermitis

  • Häufige Allergene:

    • Kuhmilch

    • Hühnerei

    • Fisch

    • Soja

    • Nüsse

Definition
Lebensmittelallergien sind echte Allergien, die als immunologische Reaktionen auf Nahrungsmittelantigene (oder Zusatzstoffe) auftreten.
Pathogenese
Allergien können als Typ-I-Allergie vom Soforttyp (IgE-vermittelt), Typ-III- oder Typ-IV-Allergie auftreten. Die Symptome der Typ-I-Allergien treten rasch auf, die bei der Typ-III-Allergie mit einer Latenz von bis zu 20 Stunden, die bei der Typ-IV-Allergie nach 20 Stunden. Über die Hälfte der Patienten leidet gleichzeitig an anderen atopischen Erkrankungen wie Neurodermitis, Pollinosis (Heuschnupfen) oder allergischem Asthma.
Zu den häufigsten Allergenen zählen: Kuhmilch (besonders bei Kindern), Hühnerei, Fisch und Schalentiere, Soja, Nüsse (besonders Erdnüsse), Mehl (besonders Weizen). Die Reaktion auf ein Allergen kann durch andere Faktoren verstärkt oder abgemildert werden. Zu den modulierenden Faktoren zählen z. B. Menge und Häufigkeit der aufgenommenen Allergene, Zubereitungsart (roh oder gekocht, wobei Gedünstetes oder Gekochtes besser vertragen wird), saisonale Einflüsse, Triggerfaktoren wie Kaffee, Stress, Sport, Wein, welche die Reaktion meist verstärken.
Symptome

$Lebensmittelallergie Symptome Symptome:

  • Juckreiz am Gaumen

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Diarrhö

  • Hautreaktionen, u. a. Urtikaria

  • Pulmonale Symptome

  • Kreislaufstörungen bis hin zum anaphylaktischen Schock

  • Die Symptome der Nahrungsmittelallergie können ganz unterschiedliche Formen annehmen

  • Juckreiz am Gaumen

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Völlegefühl, Aufstoßen, Sodbrennen

  • Bauchkrämpfe, Durchfall (oder Obstipation), Blähungen

  • Hauterscheinungen als Urtikaria, Flush oder Quincke-Ödem

  • Atemwegsprobleme (Husten, Asthma) und kardiale Symptome (Tachykardie, Blutdruckschwankungen bis hin zum anaphylaktischen Schock)

  • Migräne, Reizbarkeit, depressive Verstimmung

  • Selten Gelenkbeschwerden oder chronische Sinusitis

Diagnostik
  • Ausschluss von pseudoallergischen Reaktionen durch u. a. Histaminintoleranz, Laktoseintoleranz, biogene Amine, Lebensmittelzusätze, Glutamat.

  • Ausschluss von Zöliakie, organischen Erkrankungen, u. a. Morbus Crohn oder Karzinomen.

  • Ernährungstagebuch über 3–4 Wochen mit Notizen über aufgetretene Reaktionen. Dadurch ist eine Eingrenzung der Lebensmittel meist möglich.

  • Elimination von suspekten Lebensmitteln. Eine Besserung des Zustands ist meist innerhalb von wenigen Tagen bis Wochen zu erwarten.

  • Labor: Gesamt-IgE und antigenspezifisches IgE (RAST) ↑. Diese Tests sind aber eher ungenau, bei Patienten mit atopischer Diathese finden sich häufig falsch positive Befunde.

  • Prick-Test: Hauttestung, bei der unterschiedliche Antigene auf die Hautoberfläche aufgetragen werden. Die Haut wird dann mit einer feinen Lanzette aufgestochen. Die Kontrolllösungen sind Kochsalz und Histamin. Bei positiven Reaktionen findet sich eine Quaddel, bei negativen Reaktionen bleibt die Haut ohne Veränderungen.

Therapie

$LebensmittelallergieTherapieTherapie: Allergenkarenz

  • Wichtigste Therapiemaßnahme: Allergenkarenz.

  • Meiden von Fertigprodukten, Würzmischungen, stark verarbeiteten Lebensmitteln, histaminreiche Lebensmittel (u. a. Schokolade, Rotwein, Sauerkraut, Geräuchertes), Alkohol, Fruchtsäfte.

  • Heimische und saisonale Lebensmittel verwenden.

  • Grundsätzlich werden gekochte und gedünstete Nahrungsmittel besser vertragen als Rohkost.

  • Eine starke Lebensmittelvariation beinhaltet meist auch unzählige Allergene. Einige wenige Lebensmittel auf einmal werden meist besser vertragen.

  • Eliminationsdiät: Nach Möglichkeit alle verdächtigen Lebensmittel weglassen. Die Dauer der Eliminationsdiät so lange wie möglich, mindestens 4–5 Monate beibehalten. Danach können in geringen Dosierungen die verdächtigen Lebensmittel zugeführt werden, am besten alle paar Tage ein neues Lebensmittel in den Speiseplan aufnehmen.

  • Gegebenenfalls Elementardiät, die aus Kartoffeln, Reis und Wasser besteht. Diese sollte einige Tage durchgeführt werden, danach kann ein langsamer Kostaufbau beginnen. Dabei sind neu aufgetretene Reaktionen meist auf das „neue“ Lebensmittel zurückzuführen.

  • Gegebenenfalls Hyposensibilisierung oder medikamentöse Therapie mit Mastzellstabilisatoren, Antihistaminika, Kortison.

Lebensmittelunverträglichkeit
Lebensmittelunverträglichkeit

Lebensmittelunverträglichkeit: $Lebensmittelunverträglichkeit

  • Pseudoallergie (ohne Beteiligung von IgE) auf Lebensmittel und Zusatzstoffe

  • Symptome gleichen denen der Lebensmittelallergie

Definition
Lebensmittelunverträglichkeiten sind keine Allergien (nicht IgE-vermittelt und auch nicht an eine Sensibilisierungsphase gebunden). Sie werden unter dem Begriff der Pseudoallergien zusammengefasst.
Neben Lebensmitteln können sich nichtallergische Reaktionen auf Zusatzstoffe, z. B. Aromastoffe, Bindemittel, Farbstoffe, sonstige Zusatzstoffe oder Salicylate, erstrecken.
Pathogenese
Die körperlichen Reaktionen gleichen aber oft den echten Allergien. Die Reaktion auf das definierte Lebensmittel kann direkt nach dem Essen auftreten, häufiger jedoch nach ca. 6–8 Stunden. Pseudoallergische Lebensmittelunverträglichkeiten zeigen dosisabhängige Reaktionen. Häufig werden geringe Mengen von suspekten Lebensmitteln vertragen.
Symptome
  • Juckreiz am Gaumen

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Völlegefühl, Aufstoßen, Sodbrennen

  • Bauchkrämpfe, Durchfall (oder Obstipation), Blähungen

  • Hauterscheinungen (Urtikaria, Flush)

  • Atemwegsprobleme (Husten, Asthma)

  • Kardiale Symptome (Tachykardie, Blutdruckschwankungen)

  • Migräne, Reizbarkeit, depressive Verstimmung

Diagnostik
  • Ernährungstagebuch über 3–4 Wochen mit Notizen über aufgetretene Reaktionen. Dadurch ist eine Eingrenzung der Lebensmittel meist möglich.

  • Elimination von suspekten Lebensmitteln. Eine Besserung des Zustands ist meist innerhalb von wenigen Tagen bis Wochen zu erwarten.

  • Ausschluss anderer Darmerkrankungen (Zöliakie, Morbus Crohn usw.) oder Intoleranzen (z. B. Histamin, Laktose), Karzinome.

  • Blutuntersuchungen meist nicht ergiebig, weil Pseudoallergien nicht IgE vermittelt sind.

Therapie
  • Eliminationsdiät: Nach Möglichkeit alle verdächtigen Lebensmittel und Zusatzstoffe weglassen. Die Dauer der Eliminationsdiät so lange wie möglich, mindestens 4–5 Monate beibehalten. Danach können in geringen Dosierungen die verdächtigen Lebensmittel zugeführt werden, am besten alle paar Tage ein neues Lebensmittel in den Speiseplan aufnehmen.

  • Bei Obst und Gemüse empfiehlt es sich, dieses zunächst gekocht oder gedünstet zu verzehren, dann erst roh in kleinen Mengen.

  • Fertigprodukte und Würzmischungen meiden.

  • Gegebenenfalls Elementardiät, die aus Kartoffeln, Reis und Wasser besteht. Diese sollte einige Tage durchgeführt werden, danach kann ein langsamer Kostaufbau beginnen. Dabei sind neu aufgetretene Reaktionen meist auf das „neue“ Lebensmittel zurückzuführen.

Reizdarmsyndrom

  • $ReizdarmsyndromFunktionelle Darmstörung ohne organische Ursache

  • Betroffen sind meist Frauen zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr

Definition
ReizdarmsyndromSyn. Colon Colon irritabileirritabile, Reizkolon.Reizkolon Das Reizdarmsyndrom ist eine funktionelle Darmstörung ohne organische Ursache. Betroffen sind meist Frauen zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr. Die Ursachen sind nicht abschließend geklärt: Vermutet werden eine genetische Disposition, Darmdysbiose oder Hypersensibilität des Darms.
Symptome

$Reizdarmsyndrom Symptome Leitsymptome:

  • Bauchschmerzen

  • Blähungen

  • Obstipation und/oder Diarrhö, aber nicht nachts und in der Regel unblutig

  • Hörbare Darmgeräusche

  • Psychische Verstimmung

Begleitsymptome: Leistungsknick

  • Bauchschmerzen, mitunter krampfartig, die nach der Darmentleerung meist besser werden

  • Blähungen und deutlich hörbare Darmgeräusche

  • Obstipation und/oder Diarrhö, aber nicht nachts und in der Regel unblutig, häufig Schleimbeimengungen im Stuhl

  • Psychische Verstimmung und Verstärkung der Symptome unter Belastungssituationen

  • Eingeschränkte Lebensqualität

Therapie
  • Aufklärung über die Gutartigkeit der Erkrankung

  • Allgemeinmaßnahmen:

    • Alkohol- und Nikotinkarenz

    • Regelmäßige körperliche Bewegung

    • Feucht-warme Wickel

    • Einnahme von Probiotika kann sinnvoll sein

  • Ernährungsempfehlungen:

    • Regelmäßige Einnahme von kleinen, leichten, warmen, aber nicht heißen Mahlzeiten

    • Gründliches Kauen

    • Elimination von verdächtigen Lebensmitteln, Verzicht auf Fast-Food, Fertiggerichte, blähende Lebensmittel, frisches Brot, Vollkornprodukte

    • Rohkost kurz erhitzen

  • Phytotherapeutika:

    • Flohsamen, Indische Flohsamen, Leinsamen (stuhlregulierend)

    • Pfefferminzöl, -blätter, Melissenblätter, Anis-, Fenchel-, Kümmelfrüchte, Koriander (spasmolytisch, karminativ, motilitäts- und sekretionsanregend)

    • Lavendelblüten, Kalmuswurzel (motilitäts- und sekretionsanregend)

  • Suche nach belastenden Lebenssituationen, ggf. psychotherapeutische Betreuung oder psychosomatische Behandlung

  • Medikamente je nach Symptom

MERKE

Merke

Blutige Stühle sind in der Regel organischer Natur und kein Hinweis auf ein Reizdarmsyndrom. Das Reizdarmsyndrom ist eine Ausschlussdiagnose.

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED)

  • $chronisch entzündliche DarmerkrankungenChronische, entzündliche, vermutlich autoimmune, schubweise verlaufende Darmerkrankungen

  • Gehen mit Läsionen der Schleimhaut oder aller Darmwandschichten einher

  • Dazu zählen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa

Definition
chronisch-entzündliche DarmerkrankungenCEDChronisch-entzündliche Darmerkrankungen verlaufen schubweise und gehen mit Defekten der Schleimhaut oder aller Darmwandschichten einher. Die Ursachen sind unklar; eine autoimmune Genese wird vermutet. Dazu zählen Morbus Morbus CrohnCrohn und Colitis Colitis ulcerosaulcerosa.
Pathogenese, Lokalisation und Symptome
Charakteristisch für den Morbus CrohnMorbus Crohn ist die transmurale (durch alle Darmschichten hindurchgehend) Entzündung mit segmentalem Befall des Verdauungstrakts (Abb. 9.27). Dabei kann der gesamte Gastrointestinaltrakt betroffen sein, am häufigsten ist es das terminale Ileum. Die betroffenen Bereiche sind entzündlich und narbig verdickt, was Stenosen zur Folge hat. Durch die Penetration der Entzündung durch alle Schichten können sich Fisteln ausbilden (auch im Frühstadium der Erkrankung), die entweder zum Darmlumen (entero-enteral) oder zur Haut (entero-kutan) oder in die Harnblase (entero-vesikal) Verbindungen schaffen. Histologisch können Lymphknotenschwellungen, Granulombildung, Schleimhauterosionen und Ulzera nachgewiesen werden. Der Verlauf ist chronisch-rezidivierend.

Leitsymptome Morbus Crohn: $Morbus Crohn Symptome

  • Bauchschmerzen

  • Schleimig-eitrig-breiige Stühle

  • Malassimilationssyndrom

Leitsymptome Colitis ulcerosa: $Colitis ulcerosa Symptome

  • Bauchschmerzen

  • Blutig-schleimige Durchfälle

Begleitsymptome:

  • Fieber

  • Abgeschlagenheit

  • Leistungsknick

  • Gewichtsabnahme

Die Colitis ulcerosaColitis ulcerosa ist durch eine oberflächliche Entzündung gekennzeichnet, die im Rektum beginnt und nach proximal wandert. Sie betrifft in der Regel nur den Dickdarm, selten kann auch das terminale Ileum betroffen sein was als „Backwash IleitisBackwash Ileitis“ (Abb. 9.28) bezeichnet wird. Typisch für das akute Stadium ist eine Schwellung und Verletzlichkeit der Schleimhaut mit Blutungen (Abb. 9.29). Histologisch sind lokale Schleimhautulcera nachweisbar und eine Ansammlung von Granulozyten in den Krypten („Kryptenabszesse“). In späten Stadien dominieren die Schleimhautzerstörung und der narbige Umbau. Der Verlauf kann unterschiedlich sein: Am häufigsten findet sich der chronisch-rezidivierende Verlauf (Verlauf in Schüben), seltener ist ein chronisch-progredienter oder fulminanter Verlauf zu sehen.

ABBILDUNG 9.27

ABBILDUNG 9.28

ABBILDUNG 9.29

Die Differenzialdiagnostik von Morbus Crohn und Colitis ulcerosa zeigt Tab. 9.1.

TABELLE 9.1

Extraintestinale Symptome

$Morbus Crohn Symptome $Colitis ulcerosa Symptome Extraintestinale Symptome:

  • Hautbeteiligung als Erythema nodosum

  • Augenbeteiligung als Iritis, Uveitis

  • Gelenkbeteiligung wie bei Morbus Bechterew

  • Eisenmangelanämie

Die extraintestinalen Symptome finden sich bei beiden Erkrankungen:
  • Hautbeteiligung als z. B. Erythema nodosum

  • Augenbeteiligung als Iritis, Uveitis

  • Gelenkbeteiligung wie bei Morbus Bechterew mit Beteiligung der großen Gelenke und des ISG

  • Eisenmangelanämie durch Blutverlust oder Entzündungsanämie oder v. a. bei Morbus Crohn Vitamin-B12-Mangel durch Resorptionsstörung am terminalen Ileum

Komplikationen

Komplikationen beim Morbus Crohn: $Morbus Crohn Komplikationen

  • Darmstenosen bis hin zum mechanischen Ileus

  • Fistelbildung

  • Abszesse

  • Malabsorption bei Befall des proximalen Dünndarms

  • Perforation

  • Gallensteine

  • Morbus Crohn:

  • Darmstenose bis hin zum mechanischen Ileus

    • Fistelbildung zwischen den einzelnen Darmschlingen, in die Blase, die Vagina oder den perianalen Bereich; Fisteln können im Frühstadium der Erkrankung in Erscheinung treten

    • Abszessbildung

    • Perforation

    • Gallensteine durch Verlust der Gallensäuren

    • Malabsorption bei Befall des proximalen Dünndarms mit Mangelerscheinungen; bei Beteiligung des terminalen Ileums Vitamin-B12-Mangel und megaloblastäre Anämie

    • Bei Kindern Wachstums- und Gedeihstörungen

    • Selten maligne Entartung

  • Colitis ulcerosa:

Komplikationen bei Colitis ulcerosa: $Colitis ulcerosa Komplikationen

  • Ulzerationen

  • Blutungen

  • Abszesse

  • Toxisches Megakolon mit dem Risiko der Darmperforation, Peritonitis, Sepsis

  • Maligne Entartung

  • Ulzerationen

    • Blutungen

    • Abszessbildung

    • Toxisches toxisches MegakolonMegakolon: geht mit akuter Lumenerweiterung des Dickdarmlumens einher; Symptome sind akutes Abdomen mit stärksten Bauchschmerzen, Abwehrspannung, paralytischer Ileus und hohes Fieber; das Risiko einer Darmperforation, Peritonitis und Sepsis mit Multiorganversagen ist hoch

    • Maligne Entartung (deutlich häufiger als beim Morbus Crohn)

Therapie
  • Immunsuppressive, entzündungshemmende Therapie

  • Eventuell chirurgische Therapie: bei der Colitis ulcerosa häufiger indiziert als beim Morbus Crohn; beim Morbus Crohn wird die Indikation zur Operation sehr streng gestellt, z. B. bei Komplikationen, u. a. Fistelbildung, oder mechanischem Ileus; in der Regel bilden sich entzündliche Herde an der Operationsstelle aus

  • Ernährungsempfehlungen:

    • Meiden von Lebensmitteln, die nicht vertragen werden; das ist von Mensch zu Mensch sehr unterschiedlich

    • Häufig finden sich Unverträglichkeiten gegen Weizen, Roggen, frisches Brot, Kohlsorten, Hülsenfrüchte, saures Obst, Paprika, Zwiebeln, Knoblauch, Rohkost im Allgemeinen, Fisch, Alkohol, Milch, scharfe Gewürze, Nüsse, kohlensäurehaltige Getränke

    • Vertragen werden häufig: Weißbrot (Dinkel), Buchweizen (fein gemahlen), polierter Reis, Haferflocken, Gerstengraupen, Maismehl, Huhn, Pute, Kalb, Rind, Kartoffeln, Süßkartoffeln, gedünstetes Gemüse (Zucchini, Pastinake, Kürbis, Mangold, Aubergine), Obst gekocht, Öle, Ziegenmilch, Schafmilch, Joghurt, Pflanzenöle

    • Sulfatarme Lebensmittel (Zusatzstoffe E220–E228) bevorzugen

    • Vollkorn grundsätzlich eher meiden (schwer verdaulich)

    • Bei gleichzeitig vorhandener Laktoseintoleranz laktosefreie Kost

    • Auf die Eiweiß- und Kalorienzufuhr achten

    • Im akuten Schub ballaststofffreie Ernährung, evtl. hochkalorische Formuladiäten oder sogar parenterale Ernährung; im Stadium der abklingenden Entzündung Kostaufbau mit zunächst Zwieback, Hafer- und Reisschleim, dann Weißbrot, Marmelade, passiertes Gemüse (Kartoffel, Süßkartoffel), gekochtes Obst, verdünnte Obstsäfte (je nach Verträglichkeit), mageres Fleisch

  • Allgemeine Empfehlungen:

    • Nikotin- und Alkoholabstinenz

    • Regelmäßige Bewegung

    • Geregelter Tagesablauf mit geregelten Schlafzeiten

    • Zufuhr von Probiotika über einen längeren Zeitraum

  • Supplementierung von Nährstoffen

Appendizitis

  • $AppendizitisEntzündung des Wurmfortsatzes

  • Wichtige Erkrankung des Kindes- und Jugendalters

Definition
AppendizitisDie Appendizitis ist die Entzündung des Wurmfortsatzes (Appendix vermiformis). Sie ist die häufigste abdominale Erkrankung im Kindes- und Jugendalter.
Ursachen
  • Meist Stau des Darminhalts vor der Appendix durch Verengung, Verlegung durch Obstipation, Kotsteine

  • Darminfekte mit Schwellung des lymphatischen Systems im Darm

  • Sehr selten Fremdkörper wie z. B. Kirschkerne oder Wurminfekte

Pathogenese
Die Entzündung kann unterschiedliche Stadien durchlaufen. Meist beginnt die Appendizitis mit einer Entzündung und Schwellung der inneren Wandschichten (katarrhalisches Stadium) ohne Eiterbildung. Dieses Stadium ist reversibel und verursacht nur unspezifische Symptome. Schreitet die Entzündung weiter und umfasst alle Darmschichten, spricht man von der phlegmonösen Appendizitis mit Eiterbildung. Dabei führt die Schwellung zur Kompression der Blutgefäße, was an der Schleimhautseite zu Ulzera (ulzerophlegmonöse Form) (Abb. 9.30) führt und später bei Beteiligung aller Darmwandschichten inklusive Peritoneum zu Abszessen und Nekrosen (abszedierende Form). In diesem Stadium sind peritoneale Symptome vorhanden. Die übergreifende Entzündung auf das Peritoneum wird auch als PerityphlitisPerityphlitis bezeichnet, bei einer Abszessbildung spricht man vom perityphlitischen Abszessperityphlitischer Abszess (Abszess in der Nähe des Zäkums). Dabei findet sich eine Perforation, entweder gedeckt oder frei. Von einer gedeckten Perforation spricht man dann, wenn durch vorangegangene Entzündung eine Verklebung der peritonealen Blätter stattgefunden hat, sodass die Entzündung noch auf die direkte Nachbarregion begrenzt bleibt. Bei der freien Perforation entleert sich der eitrige Inhalt in die Bauchhöhle. Dies führt in der Regel zur Peritonitis.

ABBILDUNG 9.30

Symptome

$Appendizitis Symptome Symptome:

  • Bauchschmerzen, zunächst im Epigastrium, dann periumbilikal, dann im rechten Unterbauch

  • Fieber mit rektal-axillärer Differenz

  • Schmerzen, die zunächst im Epigastrium auftreten, zum Nabel ziehen und dann zum rechten Unterbauch wandern

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Stuhl- und Windverhalt im Zuge der Krankheitsentwicklung

  • Fieber oder subfebrile Temperatur mit Temperaturdifferenz von ca. 1 °C axillär und rektal

  • Lokalisierte Abwehrspannung im rechten Unterbauch

MERKE

Merke

Die klassischen Symptome treten nur bei einem Teil der Fälle auf. Sehr häufig finden sich davon abweichende Symptome, z. B. nicht definierbare Bauchschmerzen. Bei älteren Menschen kann der Verlauf atypisch und/oder symptomarm sein. Insgesamt gesehen ist die (Verdachts-)Diagnose Appendizitis durch klinische Zeichen eher schwierig.

Komplikationen
  • Abszessbildung

  • Perforation mit Peritonitis und Sepsis → Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.6.5)

Diagnostik

Diagnostik: $Appendizitis Diagnostik

  • Positive Appendizitiszeichen: Psoas-, McBurney-, Lanz-, Blumberg- und Rovsing-Zeichen

  • Schmerzhafte rektale Untersuchung

  • Labor: CRP ↑, BSG ↑, Leukozytose

  • AppendizitiszeichenAppendizitiszeichen (Abb. 9.31):

    • Psoas-Zeichen:Psoas-Zeichen beim Beugen des rechten Beines im Hüftgelenk Schmerzen im rechten Unterbauch

    • Blumberg-Zeichen:Blumberg-Zeichen Schmerzen beim schnellen Loslassen der auf der kontralateralen (linken) Seite eingedrückten Bauchdecke (Loslassschmerz)

    • McBurney-Punkt: Druckschmerz ca. im rechten Drittel bis in der Mitte der gedachten Verbindungslinie zwischen Spina iliaca anterior superior und Nabel

    • Lanz-Lanz-PunktPunkt: Druckschmerz im rechten Drittel auf der gedachten Verbindungslinie zwischen den beiden Spinae iliacae anteriores superiores

    • Rovsing-Zeichen:Rovsing-Zeichen Schmerzen im Zäkumbereich beim retrograden Ausstreichen des Dickdarms

ABBILDUNG 9.31

  • Rektale Untersuchung: wegen der Irritation des Douglas-Raums schmerzhaft

  • Labor: CRP ↑, BSG ↑ und Leukozyten ↑; bei einer Peritonitis kann es zu einem Leukozytensturz durch Ausbreitung der Entzündung auf die Bauchhöhle und Einwanderung von Granulozyten kommen

  • Sonografie: wichtiges Verfahren zur Diagnose der Appendizitis mit Beurteilung der Lage, Form, Größe, evtl. Wandschwellung

MERKE

Merke

Nicht immer sind die Druckpunkte bei der Appendizitis schmerzhaft. Ältere Menschen zeigen häufig keinen typischen Verlauf, die Druckpunkte können bei der Palpation ohne Befund sein.

Ferner kann die Appendix durch ihre variable anatomische Lage sehr unterschiedliche Symptome und Befunde liefern.

Therapie

  • Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.6.2)

  • Operative Entfernung der Appendix (Appendektomie)

  • Antibiotika bei Perforation

  • Konservative Therapie kann bei nur bei sehr milden Symptomen im Kindesalter zum Einsatz kommen

Kolonpolypen

  • $KolonpolypenGewebevermehrung im Dickdarm

  • Unterschieden werden tubuläre, villöse Adenome und Mischformen

  • Villöse Adenome besitzen eine hohe Entartungswahrscheinlichkeit

Definition
KolonpolypenJede erkennbare Gewebevermehrung, die sich über das Schleimhautniveau hebt, wird als Polyp bezeichnet.
Klassifikation
Man unterscheidet Polypen ohne Entartungstendenz, z. B. entzündliche Polypen, von Polypen mit Entartungstendenz (kolorektale Adenome). Kolorektale Adenomekolorektales Adenom sind zunächst benigne und gehen aus dem Epithel der Dickdarmschleimhaut hervor. Sie können unterschiedlich aussehen. Die Hauptformen sind (Abb. 9.32):
  • Tubuläre Adenome: zeigen gestieltes Wachstum und bestehen aus verzweigten Tubuli

  • Villöse (zottige) Adenome: besitzen eine zottenartige Oberfläche und wachsen meist breitbasig (Abb. 9.33)

  • Tubulovillöse Adenome: Mischform

Im Laufe des Wachstums zeigen sie Epithelveränderungen (Dysplasien) und können schließlich zu Karzinomen entarten, wobei villöse Adenome die höchste Entartungstendenz zeigen. Die meisten kolorektalen Karzinome entstehen aus Adenomen.

ABBILDUNG 9.32

Symptome
  • Meist nicht vorhanden, in den meisten Fällen Zufallsbefunde

  • Gelegentlich peranale Schleimabsonderung

Komplikationen
  • Peranale Blutung

  • Verschluss des Darmlumens

  • Maligne Entartung

Therapie
Abtragung der Polypen.

Familiäre adenomatöse Polypose (FAP)

FAP

  • $familiäre adenomatöse PolyposeGenetisch bedingte obligate Präkanzerose

  • Geht mit Bildung von massenhaft Adenomen einher

Definition
familiäre adenomatöse PolyposeAutosomal-dominante Erbkrankheit, die zur Entwicklung von Hunderten von Adenomen im Gastrointestinaltrakt führt (Abb. 9.34). Die Adenome entstehen bereits im jugendlichen Alter und entarten in 100 % der Fälle (obligate Präkanzerose).
Therapie
  • Vorsorgeuntersuchungen (Koloskopie) ab dem 10. Lebensjahr

  • Operative Entfernung des Dickdarms vor dem 20. Lebensjahr

Divertikulose und Divertikulitis

  • $Divertikulose$DivertikulitisAuftreten bzw. Entzündung von Divertikeln

  • Vor allem im Sigma und Colon descendens

Definition
DivertikuloseDivertikulitisDas Auftreten von Divertikeln heißt Divertikulose, die Entzündung der Divertikel Divertikulitis. Divertikel treten v. a. im Sigma und Colon descendens auf. Die Divertikulose ist eine häufige Erkrankung bei älteren Menschen nach dem 60. Lebensjahr.
Pathogenese
Durch eine Druckerhöhung im Darmlumen und begünstigt durch Obstipation (durch u. a. Bewegungsmangel oder faserarme Ernährung) kommt es zur Ausstülpung der Schleimhaut (sog. falsches Divertikel oder Pseudodivertikel) durch präformierte Schwachstellen (meist Gefäßlücken) der Muskularis (Abb. 9.35). Oft geht die Druckerhöhung mit einer Kolonwandschwäche einher, welche die Bildung von falschen Divertikeln (⅔ aller Fälle) zusätzlich begünstigt. Die Divertikulose verläuft meist ohne Symptome.
Bei einem Teil der Patienten entzünden sich die Divertikel, man spricht von einer Divertikulitis. Breitet sich die Entzündung auf das direkt benachbarte Gewebe aus, spricht man von einer Peridivertikulitis.Peridivertikulitis Breitet sich die Entzündung phlegmonös weiter aus und umfasst größere Darmbereiche, spricht man von einer Perikolitis.Perikolitis

ABBILDUNG 9.35

Symptome

$Divertikulitis Symptome Leitsymptome:

  • Schmerzen im linken Unterbauch (Linksappendizitis$Linksappendizitis)

  • Fieber und systemische Entzündungsreaktionen

  • Stuhlunregelmäßigkeiten

  • Tastbare Stuhlwalze im linken Unterbauch

Begleitsymptome:

  • Blutbeimengungen im Stuhl

  • Blähungen

  • Divertikulose: meist asymptomatisch

  • Divertikulitis:

    • Schmerzen im linken Unterbauch (Linksappendizitis„Linksappendizitis“ des älteren Menschen)

    • Fieber

    • Systemische Entzündungsreaktionen (Leukozytose, BSG ↑, CRP ↑)

    • Stuhlunregelmäßigkeiten (Obstipation und Diarrhö im Wechsel)

    • Blähungen

    • Blutbeimengungen im Stuhl möglich

    • Tastbare Stuhlwalze im linken Unterbauch

Komplikationen
  • Darmwandphlgemone und Perikolitis

  • Perforation: gedeckte oder freie Perforation mit Peritonitis → Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.6.5)

  • Abszessbildung

  • Fistelbildung v. a. in die Blase: Pneumaturie, Harnwegsinfekt, Abgang von Stuhl über die Urethra

  • Darmstenose mit Ausbildung eine (Sub-)Ileus

Therapie
  • Divertikulose:

    • Ballaststoffreiche Ernährung, ausreichende Trinkmenge

    • Regelmäßige Bewegung

    • Eventuell Verwendung von milden Laxanzien

  • Im entzündlichen Schub bei leichten Verläufen:

    • Nahrungskarenz und parenterale oder ballaststofffreie Ernährung

    • Antibiotika

  • Bei hochakuten Verläufen:

    • Nahrungskarenz, parenterale Ernährung

    • Gegebenenfalls operative Therapie

  • Nach Abklingen der Entzündungssymptomatik: stufenweiser Kostaufbau

  • Im symptomfreien Intervall:

    • Ballaststoffreiche Ernährung (einige neuere Studien bestreiten allerdings den Benefit), Flüssigkeitszufuhr

    • Regelmäßige Bewegung

    • Gewichtsabnahme

    • Gegebenenfalls operative Therapie

Kolorektales Karzinom

  • $kolorektales KarzinomBösartige Neubildung im Kolon

  • Zweithäufigstes Karzinom bei Mann und Frau

Definition
kolorektales KarzinomEin kolorektales Karzinom ist eine bösartige Neubildung im Kolon. Es ist das zweithäufigste Karzinom nach dem Prostatakarzinom beim Mann und dem Mammakarzinom bei der Frau.
Pathogenese
Die meisten Karzinome sind in absteigender Häufigkeit im Rektum und Sigma zu finden und entwickeln sich meist aus Epithelveränderungen und AdenomenAdenom (Polypen) (Abb. 9.36). Die Metastasierung erfolgt beim hochsitzenden Rektum- und Sigmakarzinom neben der lymphogenen Ausbreitung über den portalen Abfluss in die Leber. Das tiefe Rektumkarzinom metastasiert hämatogen über die V. cava inferior in die Lunge.
Ein kleiner Teil der Kolonkarzinome entwickelt sich nicht aus Adenomen und ist im Colon ascendens lokalisiert (Abb. 9.37). Diese Arten werden auch als HNPCC (hereditäre non-polyposis-Kolonkarzinome) oder Lynch-Syndrom bezeichnet. Bei diesen Karzinomen ist eine starke genetische Komponente festzustellen. Neben dem hohen Kolonkarzinomrisiko ist auch das Risiko für andere Neoplasien u. a. Ovarial-, Endometrium- oder Magenkarzinom erhöht.

ABBILDUNG 9.36

ABBILDUNG 9.37

Risikofaktoren

$kolorektales Karzinom Risikofaktoren Risikofaktoren:

  • Ballaststoffarme Ernährung, fleischreiche und fettreiche Kost

  • Übergewicht

  • Nikotin- und Alkoholkonsum

  • Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (v. a. Colitis ulcerosa)

  • Familiäre Polyposis coli

  • Ballaststoffarme Ernährung, fleischreiche und fettreiche Kost

  • Übergewicht

  • Alter > 40 Jahre

  • Nikotin- und Alkoholkonsum

  • Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (v. a. Colitis ulcerosa)

  • Familiäre Polyposis coli

Protektive Faktoren

$kolorektales Karzinom protektive Faktoren Protektiven Faktoren:

  • Gemüsereiche, fleischarme und fettarme Kost

  • Vitamin C, ASS

  • Gemüsereiche, ballaststoffreiche, fleischarme und fettarme Kost

  • Vitamin C, ASS

  • Körperliche Bewegung

  • Nikotinabstinenz und moderater Alkoholkonsum

Symptome

$kolorektales Karzinom Symptome Leitsymptome:

  • Veränderung der Stuhlgewohnheit

  • Obstipation und Diarrhö im Wechsel

  • Dünnkalibrige Stühle (sog. Bleistiftstühle)

  • Blut im Stuhl

Begleitsymptome:

  • Mikrozytäre, hypochrome Anämie

  • B-Symptomatik

  • Evtl. tastbarer Tumor

  • Frühsymptome häufig nicht vorhanden oder uncharakteristisch.

  • Änderung der Stuhlgewohnheiten.

  • Obstipation und Diarrhö im Wechsel, wobei die Diarrhö im Rahmen stenosierender Prozesse als paradoxe Diarrhö auftritt. Der Stuhl vor der Stenose wird durch bakterielle Zersetzungsprozesse verflüssigt, sodass dann die Stenose überwunden werden kann. Typischerweise hat dieser Stuhl einen übel riechenden Geruch und wird als dünnkalibriger Stuhl (sog. BleistiftstühleBleistiftstühle) abgesetzt.

  • Blut im Stuhl, wobei das Blut nicht aufgelagert, sondern innerhalb der Stuhlmasse zu finden ist

  • Mikrozytäre, hypochrome Anämie durch den Blutverlust

  • B-Symptomatik

  • Eventuell tastbarer Tumor

  • Ileussymptomatik durch stenosierendes Wachstum

MERKE

Merke

Jede Veränderung der Stuhlgewohnheiten und/oder Blutbeimengungen im Stuhl sind karzinomverdächtig und müssen abgeklärt werden.

Diagnostik
  • Früherkennungsuntersuchung: Untersuchung des Anus und digitale Rektumpalpation, Untersuchung auf okkultes Blut, Koloskopie bei Nichtrisikopatienten ab dem 50. Lebensjahr

  • Bei Verdacht auf ein Kolonkarzinom: Untersuchung des Anus und digitale Rektumpalpation, Koloskopie mit Biopsieentnahme, Computertomografie des Abdomens und bildgebende Verfahren zur Metastasensuche

Therapie
  • Chirurgische Entfernung

  • Bestrahlung, Chemotherapie

Hämorrhoiden

  • $HämorrhoidenErweiterung und Schwellung des Mastdarmschwellkörpers

  • Risikofaktoren: Obstipation, sitzende Tätigkeiten, Schwangerschaft, Bindegewebsschwäche

Definition
HämorrhoidenSog. innere Hämorrhoiden. Hämorrhoiden sind eine Hyperplasie des Analplexus (Venenplexus) des Mastdarmschwellkörpers. Männer sind davon häufiger betroffen.
Risikofaktoren
  • Chronische Obstipation und starkes Pressen beim Stuhlgang

  • Sitzende Tätigkeit

  • Schwangerschaft, Adipositas (intraabdominaler Druck ↑)

  • Lebererkrankungen mit Ausbildung von Umgehungskreisläufen

  • Konstitutionsbedingte bzw. altersbedingte Bindegewebsschwäche

Gradeinteilung
  • Grad I: nur durch endoskopische Spiegelung des Enddarms feststellbar, als geschwollene Gefäßpolster erkennbar

  • Grad II: treten bei der Stuhlentleerung (und damit verbundenem Pressakt) aus dem After hervor und gleiten spontan zurück (Abb. 9.38)

  • Grad III: treten aus dem After hervor und gleiten nicht spontan zurück, sondern nur durch mechanische Reposition mit dem Finger

  • Grad IV: keine Reposition möglich

ABBILDUNG 9.38

Symptome

$Hämorrhoiden Symptome Symptome:

  • Juckreiz, Nässen, Brennen am After

  • Helle Blutauflagerungen

  • Hervorgetretene Venen

  • Hämorrhoiden Grad I verursachen meist keine Beschwerden

  • In fortgeschrittenen Stadien analer Juckreiz, Nässen und Brennen

  • Stuhl mit hellen Blutauflagerungen

  • Schmerzen bei der Defäkation oder auch das Gefühl, nicht komplett entleert zu sein

  • Bei äußeren Hämorrhoiden hervorgetretene Venen sichtbar

MERKE

Merke

Bei blutigem Stuhlgang trotz sichtbarer Hämorrhoiden (mögliche Ursache) eine Koloskopie zum Ausschluss eines Karzinoms durchführen.

Komplikationen
  • Analprolaps: gekennzeichnet durch Stuhlinkontinenz, Juckreiz und radiäre Fältelung der Analschleimhaut

  • Analekzem: entsteht durch chronische Entzündung am After und geht mit Rötung, Brennen, Nässen und sehr starkem Juckreiz einher

  • Analfissuren: Längseinriss der Analschleimhaut; Leitsymptome sind Schmerzen während der Defäkation und ein Nachschmerz (durch Sphinkterspasmus), Blutungen und Schleimsekretion

  • Blutungsanämie bei chronischen Verläufen

Therapie
  • Stuhlregulierung (ballaststoffreiche Ernährung, regelmäßige körperliche Bewegung, ausreichende Trinkmenge)

  • Sitzbäder z. B. mit Kamille

  • Eventuell milde Laxantien

  • Entzündungshemmende Salben, aber nicht als Dauertherapie

  • Verödung, chirurgische Therapie

Erkrankungen der Bauchhöhle

Akutes Abdomen

akutes Abdomen

  • $akutes AbdomenAkute, starke Bauchschmerzen

  • Brettharter Bauch, Abwehrspannung, Veränderung der Peristaltik

  • Am häufigsten Folge einer Appendizitis, Cholezystitis, Ulkusperforation oder eines Ileus

Definition
Syn. akuter Bauchakuter Bauch. Das akute Abdomen ist durch akute, starke, zunächst unklare Bauchschmerzen charakterisiert, die mit Veränderung der Peristaltik, bretthartem Bauch, Abwehrspannung (durch Reizung des parietalen Peritoneums) und Störung der Kreislaufregulation einhergehen und auf unterschiedliche Erkrankungen zurückzuführen sind.
Je nach Schweregrad kann zwischen folgenden Arten unterschieden werden:
  • Perakutes Abdomen: Vernichtungsschmerz, brettharte Bauchdecke mit Abwehrspannung und Schocksymptomen

  • Akutes Abdomen: starke abdominale Schmerzen, brettharte Bauchdecke und instabiler Kreislauf

  • Subakutes Abdomen: subakute abdominale Schmerzen, geringe peritoneale Reizung und suffiziente Kreislaufverhältnisse

Die wichtigsten Ursachen sind:
  • Lokale oder generalisierte Peritonitis, die durch Entzündung oder Nekrose eines Organs entstehen, z. B. Sigmadivertikulitis, akute Pankreatitis, Appendizitis, Cholezystitis

  • Kolonperforation, Ulkusruptur

  • Ileus

  • Blutungen innerhalb der Bauchhöhle, z. B. durch Aortenruptur, Extrauterinschwangerschaft oder Tumorwachstum

  • Durchblutungsstörungen, z. B. bei einem Mesenterialinfarkt

Wichtig ist neben der Differenzierung der Ursachen die Erfassung des Schmerzcharakters:
  • Dumpfe, schlecht lokalisierbare Schmerzen treten meist bei Erkrankungen der inneren Organe auf.

  • Kolikartige oder spastische Schmerzen sind auf Erkrankungen der Hohlorgane zurückzuführen.

  • Brennend-schneidende, gut lokalisierbare Schmerzen sind Hinweise auf eine peritoneale Beteiligung.

Differenzialdiagnostik
Diagnostik
  • Anamnese:

    • Beginn der Schmerzen, Lokalisation und Ausstrahlung, Schmerzcharakter, Schmerzintensität

    • Begleitsymptome wie Übelkeit, Erbrechen als unspezifischer Ausdruck einer Transportstörung

    • Letzter Stuhlgang und Stuhlverhalten, letzte Miktion und Miktionsverhalten, Menstruation

    • Fieber, B-Symptome

    • Trauma, Voroperationen, Vorerkrankungen und Medikation

  • Prüfung der Kreislaufparameter und körperliche Untersuchung

  • Labor: Blutbild, CRP, Lipase, Bilirubin, GOT, GPT, AP, γ-GT, Quick, PTT, Elektrolyte, Kreatinin, Harnstoff, Laktat

  • Sonografie: Darstellung des erkrankten Organs, Nachweis freier Luft im Abdomen (bei Perforation eines Hohlorgans), Nachweis freier Flüssigkeit im Abdomen (bei z. B. Blutungen im Bauchraum)

  • Röntgen mit Nachweis von freier Luft im Abdomen bei Hohlorganperforation oder Spiegelbildung beim Ileus

  • CT, Endoskopie

  • Operative Eröffnung des Bauchraums (Laparotomie) oder laparoskopische Operation ist in den meisten Fällen unumgänglich im Sinne einer diagnostischen und therapeutischen Maßnahme

Therapie

Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.6.3)

Ileus

  • $IleusBaucherkrankung, die durch einen Stopp der Darmpassage gekennzeichnet ist

  • Ileusformen:

    • Mechanischer Ileus durch Invagination, Volvulus, Briden, Tumoren

    • Paralytischer Ileus v. a. durch Entzündung oder Durchblutungsstörung

Definition
IleusSyn. DarmverschlussDarmverschluss. Der Ileus ist eine lebensbedrohliche Abdominalerkrankung, die sich durch einen Stopp der Darmpassage auszeichnet. Ein nicht vollständig ausgebildeter Ileus wird auch als Subileus bezeichnet.
Ileusformen
  • Mechanischer IleusmechanischerIleus: Entsteht durch Darmeinklemmung, Invagination, Volvulus, Briden (Verwachsungen) oder Tumoren (Abb. 9.39). Durch das Passagehindernis (von innen oder außen) sind vor der Stenose eine vermehrte Peristaltik und eine Dehnung der Darmwand mit Gasansammlung zu beobachten, die stärkste Schmerzen hervorrufen. Ohne Behandlung geht der mechanische Ileus in einen paralytischen über.

  • Paralytischer IleusparalytischerIleus: Entsteht durch Entzündungen aller Art, reflektorisch nach Operationen oder durch vaskuläre Störungen, z. B. beim Mesenterialinfarkt (Abb. 9.39). Folgen der Darmlähmung sind eine Darmausweitung mit Gasansammlung und Überdehnung. Die Mikrozirkulation der Darmwand wird dadurch empfindlich gestört, sodass eine Bakterienpassage in die freie Bauchhöhle möglich ist und eine Peritonitis ausgelöst werden kann. Weiterhin versacken große Flüssigkeitsmengen und Elektrolyte im Darm, die einen Volumenmangelschock begünstigen.

ABBILDUNG 9.39

Symptome

$Ileus Symptome Symptome mechanischer Ileus:

  • Stärkste kolikartige Schmerzen

  • Abwehrspannung

  • Hochgestellte Darmgeräusche

Symptome paralytischer Ileus:

  • Stuhl- und Windverhalt

  • Meteorismus

  • Fehlende Darmgeräusche („Totenstille“)

Mechanischer Ileus
  • Stärkste peristaltiksynchrone Bauchschmerzen

  • Abwehrspannung

  • Blähungen, Stuhl- und Windverhalt

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Schluckauf

  • In fortgeschrittenen Fällen Koterbrechen (Miserere)

Paralytischer Ileus
  • Stuhl- und Windverhalt, starker Meteorismus

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Schluckauf

  • Koterbrechen (Miserere)

  • Schmerzhaftigkeit des Abdomens nicht besonders stark ausgeprägt

  • Fieber

  • Exsikkose und Schockentwicklung durch Flüssigkeitsverlust

Diagnostik
Mechanischer Ileus
  • Abdomen gebläht und gespannt

  • Auskultation: hochgestellte, mechanisch klingende Darmgeräusche

  • Perkussion: schmerzhaft, starke Tympanie

  • Palpation: schmerzhaft, durch geblähten Bauch und Abwehrspannung meist nicht durchführbar

Paralytischer Ileus
  • Abdomen stark gebläht und gespannt

  • Auskultation: Darmgeräusche nicht vorhanden („Totenstille“)

  • Perkussion: ausgeprägte Tympanie

  • Palpation: diffuse Abwehrspannung

Therapie

Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.6.3)

Peritonitis

$PeritonitisBauchfellentzündung durch bakterielle, toxisch-irritative Ursachen

Definition
PeritonitisSyn. Bauchfellentzündung. Die Peritonitis ist eine Entzündung des Peritoneums.
Ursachen und Einteilung
Die Peritonitis kann nach unterschiedlichen Gesichtspunkten eingeteilt werden:
  • Nach der Ursache:

    • Bakterielle Peritonitis: durch Ruptur eines kontaminierten Organs, z. B. Appendixperforation, Darmperforation bei Divertikulitis, oder durch hämatogen-septische Streuung (Abb. 9.40)

    • Nichtbakterielle Peritonitis (toxisch-irritativ): durch z. B. Perforation der Gallenblase in die freie Bauchhöhle, Magenulkusperforation, bei akuter Pankreatitis

  • Nach der Ausdehnung:

    • Lokale Form

    • Generalisierte Form

  • Nach der Ätiologie:

    • Primär (spontan oder idiopathisch): auf eine hämatogene bakterielle Streuung, Systemerkrankungen, z. B. bei SLE, oder eine aufsteigende Infektion, z. B. bei der Adnexitis, zurückzuführen

    • Sekundär (90 % der Fälle): v. a. auf Erkrankungen der Bauchhöhle zurückzuführen, z. B. Perforation eines Hohlorgans, entzündliche Erkrankungen des Darms (Durchwanderungsperitonitis) oder bei Peritonealdialyse

ABBILDUNG 9.40

Symptome

$Peritonitis Symptome Symptome:

  • Stärkste Bauchschmerzen

  • Abwehrspannung und brettharte Bauchdecke

  • Stärkste Bauchschmerzen

  • Abwehrspannung und brettharte und extrem druckempfindliche Bauchdecke (lokal oder generalisiert)

  • Begleitsymptome: Meteorismus, Übelkeit, Erbrechen und Fieber

  • Symptome der Grunderkrankung

Komplikationen
  • Kreislaufinstabilität bis hin zum septischen Schock und Multiorganversagen

  • Paralytischer Ileus

Therapie

Notfall! → Vorgehen nach dem üblichen Standard (26.6.4)

Bauchwandhernien

Hernie

  • $BauchwandhernieAustritt von Bruchinhalt durch eine Bruchpforte in einen Bruchsack

  • Häufigste Form beim Mann ist die Leistenhernie, bei der Frau die Femoralhernie

Definition
BauchwandhernieBei einer Bauchwandhernie kommt es zum Austreten von Baucheingeweiden (Bruchinhalt) mit parietalem Peritoneum durch eine Bauchwandlücke (Bruchpforte) in einen Bruchsack.
Klassifikation
  • Angeborene Hernie: fehlende Verklebung embryonal bestehender Peritonealausstülpungen (indirekter Leistenbruch)

  • Erworbene Hernie: anlagebedingte Schwäche der Bauchdecken in Regionen verminderter Festigkeit (Muskel-, Faszienlücke)

  • Äußere Hernie: tritt über das Körperoberflächenniveau hervor und ist somit sichtbar (direkte Leisten-, Schenkel-, Nabel-, Narbenhernie)

  • Innere Hernie: stülpt sich in Bauchfelltaschen aus (Hiatushernie)

Formen
Der LeistenkanalLeistenkanal (Abb. 9.41) ist ein ca. 5 cm langer Kanal, der vom Inneren der Bauchhöhle (kraniolateral) nach schräg unten medial verläuft. Der Kanal hat 2 Öffnungen: eine innere Öffnung in den tiefen Schichten der Bauchwand und eine äußere Öffnung, die oberflächlich liegt. Der Leistenkanal dient in der Fetalzeit dem Descensus der Hoden, die zunächst retroperitoneal im Bereich der Urniere angelegt werden, dann im Laufe Zeit nach unten unter Mitnahme des Peritoneums, Gefäße und Nerven ins Skrotum wandern, wo sie sich physiologischerweise zum Zeitpunkt der Geburt befinden. Im Leistenkanal liegen beim Mann:
  • Samenstrang

  • Blutgefäße (A. testicularis, A. ductus deferentis, Plexus pampiniformis als venöses Gefäß)

  • Nerven (Äste des N. genitofemoralis, vegetative Nerven)

  • M. cremaster

Bei der Frau ist der Leistenkanal mit Fettgewebe und dem Lig. rotundum (Lig. teres uteri) ausgefüllt, das als Fixation des Uterus dient.
Man unterscheidet:
  • Indirekte LeistenhernieLeistenhernie: Häufig angeboren und tritt von lateral durch den inneren Leistenring in den Leistenkanal zum äußeren Leistenring und kann bis zum Skrotum (SkrotalhernieSkrotalhernie) reichen.

  • Direkte Leistenhernie: Immer erworben und wölbt sich unabhängig vom Leistenkanal durch eine mediale Schwachstelle der Bauchwand.

  • FemoralhernieFemoralhernie: Betrifft häufig ältere Frauen. Die Bruchpforte liegt unmittelbar unter dem Leistenband, medial der Femoralgefäße.

ABBILDUNG 9.41

Symptome der Leistenhernie

$Leistenhernie Symptome Symptome der Leistenhernie:

  • Sichtbare Bruchmassen

  • Schmerzen

  • Schweregefühl im Skrotum

  • Volumenzunahme des Skrotums

  • Hörbare Darmgeräusche im Skrotum

Leistenhernie
  • Sichtbarwerden des Bruchs, v. a. unter Aktivierung der Bauchpresse, v. a. beim Lachen, Husten Niesen

  • Schmerzen, besonders unter Anstrengung, die in die Leiste bzw. ins Genitale ziehen

  • Bei Beteiligung des Skrotums: Schweregefühl im Skrotum, Volumenzunahme des Skrotums und hörbare Darmgeräusche im Skrotum

Diagnostik
  • Inspektion:

    • Schwellung in den Leisten, am Nabel oder im Narbenbereich.

    • Bauchschmerzen.

    • Rötung, lokale Entzündungszeichen.

    • Beim Husten oder Pressen Vorwölbung an der Bruchpforte.

  • Auskultation: Über der Schwellung sind Darmgeräusche hörbar.

  • Palpation: Am Oberrand des Skrotums die äußere Öffnung des Leistenkanals tasten. Den Patienten auffordern zu husten oder zu pressen. Bei einer direkten Hernie erfährt der Untersucher einen kleinen Stoß direkt gegen die Fingerbeere. Bei einer indirekten Hernie spürt er den Stoß seitlich am Finger.

ACHTUNG

Achtung

Bei Hernien niemals Repositionsversuche vornehmen.

Komplikationen

$LeistenhernieKomplikationenKomplikationen: Inkarzeration

  • Inkarzeration: Brucheinklemmung, die Gefäße komprimiert, mit stärksten Schmerzen einhergeht und einen chirurgischen Notfall darstellt (26.6.3)

  • Hodenatrophie und Sterilität

Therapie
Operativer Verschluss der Bruchpforte.

Lernzielkontrolle

  • Nennen Sie die typischen Symptome der Achalasie!

  • Welche Symptome und Komplikationen finden sich beim Zenker-Divertikel?

  • Welche Arten der Hiatushernien kennen Sie? Welche Symptome treten auf?

  • Benennen Sie Ursachen, Symptome und Komplikationen der Refluxkrankheit!

  • Welche Risikofaktoren und Symptome finden sich beim Ösophaguskarzinom?

  • Welche Ursachen kann eine chronische Gastritis haben? Nennen Sie die Symptome und Komplikationen!

  • Welche Ursachen, Symptome und Komplikationen sind für die Ulkuskrankheit typisch?

  • Welche Risikofaktoren und Symptome sind charakteristisch für das Magenkarzinom?

  • Was versteht man unter Malassimilation? Welche Ursachen kommen in Betracht?

  • Ihnen wird ein 4-jähriges Kind vorgestellt. Das Kind hat chronische Bauchschmerzen, Blähungen, häufigen Stuhlgang, wobei der Stuhl hell und glänzend ist. Das Kind erscheint blass und mager, das Abdomen ist deutlich vorgewölbt. An welche Erkrankungen müssen Sie denken? Welche Therapie schlagen Sie vor?

  • Welche Symptome sind für das Reizdarmsyndrom typisch? Wann darf die Erkrankung diagnostiziert werden?

  • Was unterscheidet die Nahrungsmittelunverträglichkeiten von Lebensmittelallergien? Welche Diagnostikformen stehen Ihnen zur Verfügung? Welche Therapie schlagen Sie vor?

  • Welche Unterschiede und Gemeinsamkeiten finden sich bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa?

  • Welche Symptome und Untersuchungsbefunde bietet eine Appendizitis?

  • Wie werden Polypen eingeteilt? Welche Polypen haben die größte Entartungswahrscheinlichkeit?

  • Ein 64-jähriger adipöser Patient stellt sich bei Ihnen vor und berichtet von folgenden Symptomen: linksseitige Unterbauchschmerzen, Fieber (39,0 °C) und Stuhlunregelmäßigkeiten im Sinne einer Obstipation und Durchfalls im Wechsel. Der Stuhl riecht übel. Anamnestisch ist eine chronische Obstipation erhebbar. An Gewicht hat der Patient nicht abgenommen. Blutbeimengungen werden verneint. Welche Erkrankung kommt am wahrscheinlichsten in Betracht? An welche anderen Erkrankungen müssen Sie noch denken? Was raten Sie dem Patienten?

  • Welche Ursachen und Symptome finden sich bei Hämorrhoiden?

  • Welche Risikofaktoren kennen Sie für die Entstehung eines Kolonkarzinoms? Was sind die Symptome?

  • Welche Ileusarten kennen Sie? Wie unterscheiden sie sich im Untersuchungsbefund?

  • Welche Ursachen und Symptome sind für die Peritonitis typisch?

  • Welche Arten der Leistenhernien kennen Sie? Welche Symptome und Komplikationen können Leistenhernien hervorrufen?

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