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StirnhöhleStirnhöhlen (Sinus frontales)

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KieferhöhleKieferhöhlen (Sinus maxillares)

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KeilbeinhöhleKeilbeinhöhlen (Sinus sphenoidales)

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SiebbeinzelleSiebbeinzellen (Cellulae ethmoidales). Hierbei handelt es sich um Hohlräume des Siebbeins, die auch als Siebbeinlabyrinth bezeichnet werden.

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NasenrachenraumNasenrachenraum (Pars Pars nasalisnasalis, EpipharynxEpipharynx). Der Nasenrachenraum erstreckt sich von den Nasenmuscheln bis zum weichen Gaumen. Er hat zwei Öffnungen zur Nasenhöhle (Choanen, Atlas Abb. 8-9 und 9-11) und zwei Öffnungen, in Form von kleinen Schleimhautfalten, die in die Ohrtrompete (Eustachische Röhre) führen (Atlas Abb. 17-5), die Rachen und Mittelohr verbindet. Sie dient dem Druckausgleich im Mittelohr, indem sie sich beim Schlucken öffnet. Im Nasenrachenraum liegt auch die Rachenmandel (Tonsilla pharyngea). Diese kann bei kleinen Kindern stark wuchern (adenoide Vegetation) und so zur Behinderung der Nasenatmung führen. Der Epipharynx gehört zu den Atemwegen.

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MundrachenraumMundrachenraum (Pars Pars oralisoralis, MesopharynxMesopharynx). Der Mundrachenraum steht mit der Mundhöhle in Verbindung und erstreckt sich vom weichen Gaumen bis zum Kehldeckel. Zwischen dem vorderen und dem hinteren Gaumenbogen befinden sich in einer Nische die Gaumenmandeln (Tonsillae palatinae). Im Mesopharynx kreuzen sich Atem- und Speisewege.

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KehlkopfrachenraumKehlkopfrachenraum (Pars laryngea, HypopharynxHypopharynx). Der Kehlkopfrachenraum verläuft hinter dem Kehlkopf bis zur Speiseröhre. Damit gehört er ausschließlich zum Speiseweg, da die Atemluft vom Mesopharynx in den Kehlkopf strömt.

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Schildknorpel (Cartilago thyreoidea). Er bildet die vordere und seitliche Wand des Kehlkopfes. Vor allem beim Mann kann seine Vorwölbung in der Halsmitte als „Adamsapfel“ deutlich gesehen werden. Nach hinten ist der Schildknorpel offen. In seinem inneren Anteil liegen die Stimmbänder.

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Kehldeckel (Epiglottis). Der Kehldeckel ist am Schildknorpel wie ein Scharniergelenk befestigt. Beim Schluckakt legt er sich über den Kehlkopfeingang und verhindert so das Eindringen von Speise in den Luftweg.

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Ringknorpel (Cartilago cricoidea). Er hat die Form eines Rings, der vorne schmal und hinten breit ist. Er bildet die Basis, auf der die anderen Knorpel ruhen.

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Stellknorpel (Aryknorpel). Die pyramidenförmigen Stellknorpel bewegen sich auf dem Oberrand des Ringknorpels. Sie sind für Spannung und Stellung der Stimmbänder zuständig.

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Er ist ein Hauptorgan der Stimmbildung. Dabei hängt die Tonhöhe von der Länge und Spannung der Stimmbänder ab.

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Der Kehldeckel verschließt beim Schluckakt den Luft- gegen den Speiseweg, um „Verschlucken“ zu verhindern.

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Schleimhaut (Mukosa, Tunica mucosa) bildet die Innenauskleidung der Luftröhre. Auf der Oberfläche der Schleimhaut befindet sich Flimmerepithel, das die Aufgabe hat, Fremdkörperchen und Schleim in Richtung Rachen zu befördern. In diese Epithelschicht sind viele schleimproduzierende Becherzellen eingelagert.

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Knorpelspangen (Cartilago Cartilago trachealistrachealis). 16 bis 20 hufeisenförmige KnorpelspangeKnorpelspangen verstärken die Wand der Luftröhre. Diese Spangen sind nicht zu Ringen geschlossen, sondern ihre Hinterwand wird von elastischem und kollagenem Bindegewebe gebildet, in das glatte Muskelfasern eingelagert sind. Die Knorpelspangen bestimmen die charakteristische Form der Luftröhre, die im Querschnitt vorne rund und rückwärts gerade erscheint.

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Hüllschicht (Adventitia, Tunica adventitia). Es handelt sich um eine äußere lockere Bindegewebsschicht aus kollagenen Fasern, die dem Einbau der Luftröhre gegenüber ihren Nachbarorganen und ihrer Verschieblichkeit dient.

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Oberlappen (mit drei Segmenten)

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Mittellappen (mit zwei Segmenten)

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Unterlappen (mit fünf Segmenten)

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Oberlappen (mit vier bis fünf Segmenten)

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Unterlappen (mit vier bis fünf Segmenten)

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RippenfellRippenfell (Pleura parietalis). Das Rippenfell kleidet die Brusthöhle von innen her aus und ist mit den Rippen, dem Zwerchfell und der Mediastinalwand verhaftet.

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LungenfellLungenfell (Pleura visceralis, Pleura pulmonalis). Das Lungenfell liegt direkt den Lungen auf und ist mit ihnen verwachsen.

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SurfactantSurfactant (AntiatelektasefaktorAntiatelektasefaktor). Die Lungenbläschen, die bei der Einatmung einen Durchmesser von ca. 0,4 mm haben, verringern diesen bei der Ausatmung auf ca. 0,2 mm. Der Innendruck der Lungenbläschen würde ohne Surfactant stark zunehmen und die Funktion (Luftzufuhr und Austausch von Gasen) behindern. Der Sufactant ist eine oberflächenaktive Substanz (Phospholipidmoleküle) auf der Alveolaroberfläche und auf den Endbronchien. Beim Neugeborenen erleichtert der Surfactant die erste Entfaltung der noch vollständig kollabierten Alveolen.

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ComplianceCompliance (LungendehnbarkeitLungendehnbarkeit). Der Surfactant und die Anzahl der elastischen Fasern um die Alveolen herum sind die wichtigsten Größen für das Ausmaß der Lungendehnbarkeit. Eine erniedrigte pulmonale Compliance liegt bei restriktiven Ventilationsstörungen (Lungenfibrosen, Pleuraschwarten) vor, eine erhöhte v. a. beim Lungenemphysem.

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zur Einatmung genutzte Muskeln sind:

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  M. sternocleidomastoideus (Kopfdrehermuskel). Er hebt das Brust- und Schlüsselbein in Richtung Kopf an.

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  Mm. scaleni anterior, medius et posterior (Rippenhebermuskeln). Wie ihr Name schon sagt, heben sie die Muskeln an.

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  M. serratus posterior superior et inferior (hinterer oberer und unterer Sägemuskel). Fixiert die unteren 4 Rippen für die Zwerchfellkontraktion.

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  M. pectoralis major et minor (großer und kleiner Brustmuskel). Bei festgestellten Armen, z. B. auf dem Tisch, kann der Brustkorb angehoben werden.

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zur Ausatmung:

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  Bauchmuskulatur (M. rectus abdominis, M. transversus abdominis, M. obliquus internus et externus).

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  M. erector spinae (Wirbelsäulenaufrichtermuskel), M. quadratus lumborum (viereckiger Lendenmuskel), M. serratus posterior inferior (hinterer unterer Sägemuskel).

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Nervale Steuerung. Sie geht von den sensiblen Ästen des N. vagus in den Lungenalveolen aus. Der N. vagus meldet den jeweiligen Dehnungszustand an das Atemzentrum. Eine zunehmende Dehnung der Lungen bewirkt eine Hemmung der Einatmung (Hering-Breuer-Reflex).Umgekehrt führt eine Verkleinerung der Lungen zu einer reflektorischen Verstärkung der Einatmung. Außerdem spielen bei der Feineinstellung der Atembewegung noch Dehnungsrezeptoren der Zwischenrippenmuskeln eine Rolle.

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chemische Steuerung

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  periphere arterielle Chemorezeptoren. Diese ChemorezeptorChemorezeptoren sitzen im Aortenbogen und an der Teilungsstelle der A. carotis. Sie melden ein Absinken des Sauerstoffgehalts (Hypoxie), bzw. einen Anstieg des Kohlendioxidgehalts im Blut. Von den Chemorezeptoren des Aortenbogens ziehen Depressornerven zum Atemzentrum; von den Chemorezeptoren der Karotis führen Sinusnerven zum Atemzentrum.

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  zentrale Chemorezeptoren. Die zentralen Chemorezeptoren sitzen im verlängerten Mark, in der Nähe des Atemzentrums, registrieren hier Veränderungen in der Zusammensetzung des Liquors und beeinflussen reflektorisch die Atmung.

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AtemzugvolumenAtemzugvolumen (Atemvolumen, RespirationsluftRespirationsluft). Unter dem Atemzugvolumen versteht man die Luftmenge, die pro Atemzug in Ruhe eingeatmet wird. Beim Erwachsenen beträgt sie ca. 500 ml.

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inspiratorisches ReservevolumenReservevolumen (KomplementärluftKomplementärluft). Die Luftmenge, die man nach einer normalen Einatmung noch maximal zusätzlich einatmen kann, bezeichnet man als inspiratorisches Reservevolumen. Es beträgt ungefähr 2,5 Liter.

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exspiratorisches Reservevolumen (ReserveluftReserveluft). Die Luftmenge, die man nach einer normalen Ausatmung noch maximal ausatmen kann, wird als exspiratorisches Reservevolumen bezeichnet. Es beträgt ungefähr 1,8 Liter.

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ResidualluftResidualluft (RestluftRestluft). Auch nach der tiefsten Ausatmung bleibt noch Luft in der Lunge und den Atemwegen zurück. Sie wird als Residualluft bezeichnet. Sie kann nicht direkt, sondern nur indirekt gemessen werden. Diese Restluft beträgt ca. 1,2 Liter.

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VitalkapazitätVitalkapazität (maximales Atemzugvolumen). Unter Vitalkapazität versteht man das Volumen Luft, das nach tiefster Einatmung vollständig ausgeatmet werden kann. Die Vitalkapazität beträgt ungefähr 4,5 Liter. Sie hängt jedoch stark vom Alter, vom Geschlecht und von der Körpergröße ab. So können sich Werte zwischen 2,3 bis 8 Liter durchaus noch im Normbereich bewegen.

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Totalkapazität. Die TotalkapazitätTotalkapazität besteht aus Vitalkapazität plus Residualluft. Sie beträgt ungefähr 6 Liter.

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AtemminutenvolumenAtemminutenvolumen. Das Volumen des normalen Atemzugs, ca. 500 ml, wird mit der Anzahl der Atemzüge pro Minute (12–16) multipliziert.

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Orthopnoe. Unter OrthopnoeOrthopnoe versteht man eine Luftnot, die in horizontaler Lage auftritt und durch Aufrichten des Oberkörpers verbessert wird. Sie tritt typischerweise infolge einer Linksherzinsuffizienz auf.

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Cheyne-Stokes-Cheyne-Stokes-AtmungAtmung. Sie ist Folge einer schweren Schädigung des Atemzentrums, z. B. durch ausgeprägte Herzinsuffizienz, Hirnarteriosklerose, Enzephalitis oder durch Vergiftungen (z. B. Morphin). Es kommt zu langen Atempausen, nach denen die Atmung erst in ganz kleinen, dann größer werdenden Atemzügen einsetzt, bis sie sich zu ganz tiefen angestrengten Atemzügen steigert. Die Ursache liegt im Atemzentrum, das nur noch auf verstärkte Reize anspricht: während des Atemstillstandes steigt der CO₂-Gehalt des Blutes an, wodurch die Atmung ausgelöst wird. Sinkt der CO₂-Gehalt wieder ab, hört die Atmung auf.

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Biot-Biot-AtmungAtmung (intermittierende Atmung). Bei der Biot-Atmung handelt es sich um kräftige, gleichmäßige Atemzüge, die von plötzlichen Atempausen unterbrochen werden. Das Atemzentrum reagiert nur noch auf O₂-Mangel. Sobald der Mangel ausgeglichen ist, setzt die Atmung wieder aus. Dieser Atemtyp kommt vor bei Verletzungen des Atemzentrums und bei intrakranieller Druckerhöhung durch Hirnödem, Hirnblutung oder Meningoenzephalitis.

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Kussmaul-Atmung. Bei der Kussmaul-Kussmaul-AtmungAtmung kommt es zu regelmäßigen, besonders tiefen Atemzügen. Dieser Atemtyp entwickelt sich durch eine Reizung des Atemzentrums, durch Azidose (Übersäuerung, Senkung des pH-Wertes unter 7,38 bzw. Steigerung der Wasserstoffionenkonzentration im Blut). Sie tritt v. a. im Coma diabeticum auf und stellt den Versuch des Körpers dar, die aufgetretene Azidose durch eine vertiefte Atmung abzubauen.

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SchnappatmungSchnappatmung. Es handelt sich um ein durch Sauerstoffmangel des Atemzentrums bedingtes krampfhaftes „Nach-Luft-Schnappen“, das v. a. in der Sterbephase (Agonie) als sogenannte agonale Atmung auftritt oder nach Herz-Kreislauf-Stillstand.

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SchlafapnoesyndromSAS (Schlafapnoesyndrom)Schlafapnoesyndrom (SAS). Es handelt sich um nächtliche Atemstillstand, nächtlicherAtemstillstände von mehr als 10 Sekunden. Betroffen sind v. a. Männer zwischen dem 40. bis 60. Lebensjahr, und zwar laute und unregelmäßige Schnarcher. Alkohol wirkt begünstigend. Es können auch HNO-Erkrankungen wie Tonsillenhyperplasie, Nasenseptumdeviation, Nasenpolypen, Makroglossie (Zungenvergrößerung, z. B. bei Schilddrüsenunterfunktion, Akromegalie u. a.) und Einnahme von Beruhigungsmitteln eine Rolle spielen. Übrigens berichten meist die Partnerinnen der Betroffenen über das laute Schnarchen und die Atemstillstände! Folge von SAS können ein chronischer Sauerstoffmangel und bedrohliche Herzrhythmusstörungen sein. Die Betroffenen klagen tagsüber oft über Müdigkeit und Kopfschmerzen. Durch die sympathikotone Weckreaktionen kann es zur nächtlichen Blutdruckerhöhung kommen.

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Inverse Atmung (umgekehrte Atmung, SchaukelatmungSchaukelatmung). Bei dieser Atemstörung kommt es während der versuchten (unzureichenden) Einatmung zu einer paradoxen Brustkorbbewegung: Während der Einatmung senkt sich der Brustkorb maximal ab und das Abdomen wölbt sich vor. Bei der versuchten Ausatmung vergrößert sich der Brustkorb. Die Betroffenen sind zyanotisch (rötlich-bläulich) verfärbt. Die inverse Atmung wird verursacht durch eine Blockade oder Verlegung der oberen Atmwege infolge eines Fremdkörpers, einer entzündlichen Schleimhautschwellung oder durch einen Kehlkopfkrampf.

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Paradoxe Atmung. Zur paradoxen Atmung kommt es infolge von Rippenserienbrüchen und beim Pneumothorax. Man findet bei der betroffenen Brustkorbseite bei der Einatmung eine Verkleinerung und bei der Ausatmung ein Größerwerden.

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Bei einer zentralen Zyanose ist das gesamte zirkulierende Blut untersättigt und bläulich verfärbt. Eine zentrale Zyanose tritt bei Lungenerkrankungen (eingeschränkte Sauerstoffaufnahme) oder bei bestimmten Herzfehlern auf.

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Eine periphere Zyanose zeigt sich dagegen dort, wo der Blutfluss naturgemäß verlangsamt ist, also an den Finger- und Zehen(nägeln) – daher der Name „periphere“ Zyanose. Sie hat ihre Ursache in einer erhöhten Sauerstoffausschöpfung im Gewebe. Sie tritt bei Kälte auf oder bei Herzerkrankungen, die mit einer zusätzlichen Verlangsamung des Blutflusses einhergehen, z. B. bei der Herzinsuffizienz oder beim Schock.

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Ist der Auswurf glasig und weißlich-schleimig, handelt es sich um einen Reizzustand oder um eine virale Besiedlung des Atemtraktes.

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Verfärbt sich das Sputum gelblich, sind vermehrt Fresszellen enthalten. Gelbliches Sputum tritt infolge von bakteriellen Besiedlungen auf.

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Bei grünlichen Beimengungen sind Zersetzungsprodukte im Sputum vorhanden, auch hier sind Bakterien die Ursache.

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Bräunliche Beimengungen weisen darauf hin, dass sich geronnenes Blut im Sputum befindet.

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Rötliche Bestandteile verweisen auf frisches Blut. Dieses Blut kann sich durch Zerreißen von kleinen Schleimhautgefäßen angesammelt haben oder es kann infolge einer Krebserkrankung auftreten.

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Schwärzliche Beimengungen weisen auf abgestorbenes Gewebe hin, wie es infolge eines Lungeninfarkts abgehustet werden kann.

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Wird sehr viel Sputum abgehustet, können Bronchiektasen (Abschn. 17.5.9) vorliegen. Die Sputummenge kann aber auch bei heftigen Atemweginfekten zunehmen.

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Bei einem fad-süßlichen Geruch kann eine bakteriell-entzündliche Erkrankung bestehen, ein übelriechend-fauliger Geruch tritt bei Gewebszerfall typischerweise infolge eines Bronchialkrebs auf.

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Blut im Sputum kann sich als bräunliche Verfärbungen zeigen, wenn das Blut geronnen ist. Frisches, ungeronnenes Blut dagegen tritt als rötliche Beimengung auf. Das Blut kann aus dem Rachen, den Bronchien oder der Lunge stammen. Ursache können ein Bronchialkarzinom, Lungenstauungen infolge einer Linksherzinsuffizienz, Lungenembolie, Lungeninfarkt, Infektionen der Atemwege wie Bronchitis oder Pneumonien und Blutgerinnungsstörungen sein.

1.

Luftverwirbelungen (Turbulenzen) innerhalb der Bronchien

2.

Schwingungen (Vibrationen) der Bronchialwand

3.

explosionsartige Verschiebungen an Grenzflächen (wie es z. B. beim Hineinblasen von Luft in eine verbeulte Plastikflasche vorkommt)

4.

Durchtritt von Luft durch Flüssigkeit (z. B. beim Lungenödem)

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verstärkter Stimmfremitus: Pneumonie, bindegewebig verhärtete Lunge

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abgeschwächter Stimmfremitus: Pleuraerguss, Pneumothorax, Pleuraschwarte, Verlegung eines Bronchus durch ein Karzinom, wenn der nachgeschaltete Lungenabschnitt nicht mehr mit Luft gefüllt ist (Atelektase).

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Rhinitis acuta (akuter Schnupfen). Erreger sind Schnupfenviren (RhinovirusRhinoviren). Bisher sind über 110 verschiedene Typen bekannt geworden, die sich untereinander so stark unterscheiden, dass die Infektion mit dem einen Schnupfenvirus keine Immunität gegen andere Schnupfenviren hinterlässt. Deshalb kann man mehrmals hintereinander an Schnupfen erkranken. Kommt es anschließend an den Virenbefall noch zu einer sekundären Bakterienbesiedlung, so führt dies zu einem eitrigen Schnupfen. Die Übertragung erfolgt durch Tröpfcheninfektion oder durch direkten Kontakt (z. B. Händeschütteln).Es ist zu beachten, dass ein Schnupfen jedoch auch das erste Symptom einer anderen beginnenden (meldepflichtigen!) Infektionskrankheit sein kann, z. B. Poliomyelitis, Masern oder Keuchhusten.

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Rhinitis chronica (chronischer Schnupfen). Die chronische Entzündung der Nasenschleimhaut kann bei Abwehrschwäche auftreten. Es müssen jedoch auch schädigende chemische oder physikalische Reize und Nasenfremdkörper in Betracht gezogen werden. Es kann zur trockenen Nasenschleimhautentzündung (Rhinitis sicca) mit Ekzem- und Borkenbildung an der Schleimhaut des Naseneinganges und der Innenfläche der Nasenflügel kommen.

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Rhinitis allergica (allergischer Schnupfen). Der allergische Schnupfen ist eine IgE-vermittelte Entzündung der Nasenschleimhaut. Man unterscheidet den saisonalen, den v. a. durch Blütenpollen verursachten, vom nicht-saisonal auftretenden allergischen Schnupfen, der z. B. durch Hausstaubmilben, Haustierepithelien, aber auch durch Arbeitsplatzallergene wie Mehlstäube hervorgerufen werden kann.

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Rhinitis medicamentosa (medikamentöser Schnupfen) wird durch die häufige Anwendung von abschwellenden Nasentropfen ausgelöst.

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Kieferhöhlenentzündung. Es kommt zu Schmerzen über der betroffenen Kieferhöhle. Der Austrittspunkt des Unteraugenhöhlennervs (N. infraorbitalis) ist druckschmerzhaft.

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Siebbeinzellenentzündung. Der Kopfschmerz tritt v. a. hinter den Augen auf. Er kann in die Stirn ausstrahlen.

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Stirnhöhlenentzündung. Es kommt zu einem starken Stirnkopfschmerz. Die Stirnhöhle ist druck- und klopfempfindlich.

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Keilbeinhöhlenentzündung. Der Schmerz tritt in der Kopfmitte auf, er kann in den Hinterkopf ausstrahlen.

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chronisch nicht-obstruktive Bronchitis. Es handelt sich um eine unkomplizierte chronische Bronchitis, die ausheilen kann. Es bestehen Husten und schleimiger Auswurf. Atemnot und Krankheitsgefühl fehlen.

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chronisch obstruktive Bronchitis (asthmatoide Bronchitis). Bei der chronisch-obstruktiven Bronchitis kommt es neben dem Husten und dem Auswurf noch zur Atemnot. Es entwickelt sich eine zunehmende Belastungsdyspnoe, später eine Ruhedyspnoe.

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Extrinsic-Extrinsic-AsthmaAsthma (allergisches Asthma). Der Asthmaanfall wird meist durch das Einatmen von Allergenen ausgelöst, wie z. B. Blütenpollen, Hausstaub oder Pilzsporen. Er kann sich jedoch auch auf bestimmte Nahrungsmittel oder auf Medikamenteneinnahme hin einstellen. Typischerweise tritt diese Asthmaform bereits im Kindesalter auf. Sowohl die Einzel- als auch die Familienanamnese ergibt ein gehäuftes Auftreten von Milchschorf, Neurodermitis und Heuschnupfen.

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Intrinsic-Intrinsic-AsthmaAsthma (endogenes, nicht-allergisches Asthma). Diese Asthmaform wird durch Infekte der Atemwege ausgelöst, also ohne ein bestimmtes Allergen. Diese Erkrankungsform tritt meist erst nach dem 45. Lebensjahr auf. Intrinsic-Asthma kann auch durch Medikamente (Analgetika-Asthma) ausgelöst werden, v. a. durch ASS und NSAR (nicht steroidale Antirheumatika). Diese pseudoallergische Reaktion (PAR) unterscheidet sich von echten Allergien dadurch, dass sie bereits bei der ersten Medikamenteneinnahme auftreten kann, und dass sie nicht IgE vermittelt ist.

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Extrinsic-mixed-Asthma. Es handelt sich um eine Mischform von Asthma, das durch das Zusammentreffen von Allergenen und Infekten ausgelöst wird.

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berufsbedingtes Asthma. Die Erkrankung wird von chemisch-irritativen, allergisierenden oder toxisch wirkenden Substanzen ausgelöst, wie z. B. Mehlstaub, Rauch, Gase oder Kaltluft.

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AnstrengungsasthmaAnstrengungsasthma. Der Asthmaanfall wird durch vorausgegangene körperliche Anstrengungen verursacht, z. B. durch Rennen. Diese Asthmaform tritt v. a. bei Kindern auf.

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psychogenes Asthma. Der Asthmaanfall wird durch psychische Belastungen ausgelöst, aber es muss hierbei auch eine gewisse krankhafte Disposition des Bronchialsystems vorausgesetzt werden.

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Pink Pink pufferpuffer (rosafarbener Schnaufer, rosafarbenerSchnaufer). Die Betroffenen sind schlank. Es besteht im Gewebe nur ein geringer Sauerstoffmangel. Die Kohlendioxidwerte im Blut sind normal. Allerdings besteht eine ausgeprägte Atemnot bei erschwerter Atmung. Nur selten liegt ein produktiver Husten vor.

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Blue Blue bloaterbloater (blauer Aufgedunsener, blauerAufgedunsener). Sie sind übergewichtig. Im Gewebe besteht ein Sauerstoffmangel, wodurch es zur zentralen Zyanose und zur Polyglobulie kommt. Letzteres führt zu einer Erhöhung des Hämatokrit-Wertes. Es besteht nur geringgradige Atemnot („Der Patient hat aufgehört, gegen seine Erkrankung anzukämpfen“). Die Kohlendioxidwerte im Blut sind erhöht. Es bestehen oft die Merkmale einer chronisch-obstruktiven Bronchitis mit produktivem Husten.

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primäre Pneumonie. Eine bisher gesunde Lunge entzündet sich aufgrund von infektiösen, allergischen, chemischen oder physikalischen Ursachen.

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sekundäre Pneumonie. Bei einer bereits vorgeschädigten Lunge, z. B. Stauungslunge, Lungenödem, bei Fremdkörperaspiration, Bronchiektasen oder Bronchialkarzinom, kommt es durch die genannten Ursachen zur Entzündung. Von einer sekundären Pneumonie spricht man aber auch, wenn sich die Lungenentzündung infolge einer anderen Primärerkrankung einstellt, z. B. durch eine Linksherzinsuffizienz oder durch einen Keuchhusten.

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akute Pneumonie. Es treten meist deutliche Symptome auf, manchmal kommt es jedoch zu symptomarmen Verläufen (Bronchopneumonie).

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chronische Pneumonie. Besteht eine Pneumonie länger als acht bis zehn Wochen, wird sie als chronisch bezeichnet. Chronische Verlaufsformen treten v. a. bei Patienten mit einer verminderten Immunabwehr auf.

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nosokomiale Pneumonie. Nosokomialinfektionen werden in einem Krankenhaus erworben. In großen deutschen Kliniken infizieren sich 4–6 % der stationären Patienten mit einer Pneumonie. Die Übertragung erfolgt bei der Behandlung und Pflege. Ursache der nosokomialen Pneumonien sind Vernachlässigungen der Hygienevorschriften, unzureichende Kenntnisse des Klinikpersonals, Platzmangel im Krankenhaus, Zunahme von Problempatienten mit veränderter Immunlage und unkritischer Einsatz von Antibiotika. Häufige Erreger sind Pseudomonas, Enterobakterien, Escherichia coli, Anaerobier, Staphylococcus aureus, Legionellen u. a. Eine wichtige Rolle spielt in dem Zusammenhang der Methicillin-resistente (multiresistenter) Staphylococcus aureus (MRSA), der gegenüber bestimmten Antibiotikaarten resistent ist. Patienten, die mit diesem Erreger infiziert sind, müssen isoliert werden.

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nicht-nosokomiale Pneumonie. Die Lungenentzündung wurde nicht in einer Klinik übertragen. Hier kommen unter anderem Haemophilus influenzae, Pneumokokken (Streptococcus pneumoniae), Mycoplasma pneumoniae, Legionellenarten, Staphylococcus aureus, Influenzaviren, Parainfluenzaviren, RS-Viren, Adenoviren und Coxsackieviren in Betracht.

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bakterielle Pneumonien. Sie machen nur ein Zehntel aller Lungenentzündungen aus. Als Erreger kommen v. a. Pneumo-, Strepto- und Staphylokokken in Betracht. Bakterielle Pneumonien verlaufen meist als Lobärpneumonien (s. u.).

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abakterielle Pneumonien. Lungenentzündungen können auch durch Viren, Pilze, Parasiten oder chemisch-toxische Noxen verursacht werden. Der Begriff überschneidet sich teilweise mit der Bezeichnung atypische Pneumonien.

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atypische Pneumonien. Dieser Begriff wurde im Laufe der Zeit unterschiedlich definiert. Heute versteht man darunter alle infektiösen Pneumonien, die nicht durch klassische Bakterien hervorgerufen wurden. Atypische Pneumonien verlaufen meist als Bronchopneumonien (s. u.). Betroffen sind v. a. Bettlägerige, ältere Menschen, junge Erwachsene und Kinder.

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  Viren (z. B. Influenza-, Parainfluenza-, Adenoviren)

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  Pilze (z. B. Candida albicans)

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  Parasiten (z. B. Würmer, Egel)

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  Protozoen

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  besondere Bakteriengruppen, die man „nicht klassisch“ zur Gruppe der Bakterien rechnet. Diese sind Chlamydien (Chlamydia psittaci), Rickettsien (Coxiella burnetii) und Mykoplasmen (Mycoplasma pneumoniae)

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alveoläre Pneumonie. Die Erkrankung spielt sich v. a. im Lungenparenchym ab. Es handelt sich meist um eine bakterielle Lobärpneumonie.

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interstitielle Pneumonie. Bei dieser Form der Lungenentzündung tritt das entzündliche Exsudat v. a. im Interstitium auf, also in dem Bindegewebe, das zwischen dem Lungenparenchym liegt. Die interstitielle Pneumonie wird oft durch Viren ausgelöst. Es kommt zu Krankheitsgefühl mit Kopf-, Glieder- und Rückenschmerzen. Schüttelfrost kommt nicht vor, sondern das Fieber steigt langsam an, wird dann zur Kontinua und fällt danach langsam (lytisch) ab. Es besteht ein trockener, oft quälender Husten mit spärlichem Auswurf.

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LobärpneumonieLobärpneumonie (LappenpneumonieLappenpneumonie, Atlas Abb. 17-30). Es handelt sich um ein akutes, schweres Krankheitsgeschehen, bei dem ein oder mehrere Lungenlappen befallen sind. Erreger sind meist Bakterien. Diese Form ist heute seltener geworden.

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BronchopneumonieBronchopneumonie (HerdpneumonieHerdpneumonie). Es bestehen in der Lunge herdförmige, entzündliche Infiltrate, die von den kleinen Bronchiolen auf die Alveolen übergreifen und sich nicht an die Lappenbegrenzungen halten. Eine Bronchopneumonie entwickelt sich oft auf dem Boden einer chronischen Bronchitis oder bei bettlägerigen Patienten mit Herzinsuffizienz. Verschiedenste Erreger kommen als auslösende Ursache in Betracht: Pneumo-, Strepto- und Staphylokokken, aber auch Viren und Pilze.

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bakterielle Lobärpneumonie. Die Erkrankung bricht typischerweise akut im Winter aus. Es kommt zu einem ungefähr 30 bis 60 Minuten andauernden Schüttelfrost. Danach steigt das Fieber oft auf 39–40 °C an. Es bleibt, ohne entsprechende Therapie, als Kontinua-Fieber für eine Woche bestehen. Es kommt zu Tachykardie, Tachypnoe, schwerem Krankheitsgefühl, starkem Schwitzen und Hustenreiz mit Auswurf. Des Weiteren kommt es in der Mehrzahl der Fälle aufgrund einer Pleurabeteiligung zu verstärktem Pleurareiben mit atemabhängigen, stechenden Schmerzen. Der Auswurf ist vom zweiten Tag an meist rostbraun, manchmal auch blutig, später kann er gelblich werden. Oft tritt Herpes labialis auf.

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atypische Bronchopneumonie (Herdpneumonie). Die Erkrankung beginnt langsam ohne Schüttelfrost. Das Fieber steigt meist nur gering an, manchmal fehlt es sogar völlig. Es besteht Husten mit wenig, oft schleimigem oder schleimig-eitrigem Auswurf. Es kann zu starkem Krankheitsgefühl kommen, jedoch kann das Allgemeinbefinden auch weniger stark beeinträchtigt sein. Betroffen sind in erster Linie Kinder, junge Erwachsene, Ältere und Bettlägerige.

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bakterielle Lobärpneumonie. Die Inspektion ergibt ein Nachschleppen der betroffenen Thoraxseite bei der Atmung. Manchmal kommt es zur Nasenflügelatmung, das heißt, die Nasenflügel weiten sich bei der Einatmung auffällig. Die Haut ist gerötet, manchmal auch zyanotisch. Über dem betroffenen Lungenbereich kommt es bei der Perkussion zur Dämpfung. Auskultatorisch sind Bronchialatmen und klingende Rasselgeräusche bei der Einatmung zu hören. Der Stimmfremitus ist verstärkt.

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atypische Bronchopneumonie (Herdpneumonie). Die Auskultation und die Perkussion ergeben oft keine auffälligen Befunde. Manchmal sind bei der Auskultation diskontinuierliche Nebengeräusche (Rasselgeräusche) zu hören, und bei der Perkussion kann es zur Dämpfung kommen. Das Blutbild zeigt keine oder nur eine geringgradige Leukozytose, manchmal auch eine Leukopenie. Eine Pleurabeteiligung ist eher selten. Die spärliche Symptomatik und der geringe Untersuchungsbefund stehen in einem deutlichen Kontrast zu dem erhobenen Röntgenbild, das erhebliche Lungenveränderungen zeigt! (Tab. 17-4).

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Ursache der SilikoseSilikose. Sie entwickelt sich durch das Einatmen von kristallinem Quarz. Betroffen sind v. a. Bergarbeiter (Bergarbeiterpneumokoniose), aber auch Sandstrahlbläser, Gießer und Tunnelarbeiter.

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Ursache der AsbestoseAsbestose. Sie entsteht durch das Einatmen von Asbestfasern.

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Ursache der BeryllioseBerylliose. Sie entwickelt sich durch das Einatmen von Beryllium. Beryllium wird v. a. in der keramischen Industrie, der Reaktor- und Raketentechnik eingesetzt.

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beim interstitiellen Ödem: Tachypnoe, Orthopnoe, Zyanose, Husten, Asthma cardiale.

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beim alveolären Ödem: Hochgradige Atemnot mit brodelndem Atemgeräusch („Todesröcheln“), Husten mit weißlichem bis rötlich-schaumigem Sputum, Zyanose, Todesangst.

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Massive Lungenembolien zeigen ein dem Herzinfarkt ähnliches Bild ( Tab. 17-5): Atemnot, schnelle Atmung, Brustschmerzen, gelegentlich Hustenanfälle, Zyanose, Tachykardie, Angst bis hin zu Vernichtungsgefühl, Hypotonie, Schweißausbruch, evtl. Schock. Es kann zum plötzlichen Tod durch Rechtsherzversagen kommen.

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Nicht-massive Lungenembolien können zur vorübergehenden Atemnot mit einer zeitweisen Verschlechterung des Allgemeinbefindens führen. Grundsätzlich sind jedoch auch hier unterschiedliche Schweregrade möglich.

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Rezidivierende Lungenembolien. Oft gehen mehrere kleinere Lungenembolien einer massiven Embolie voraus. Deshalb muss auch der Verdacht auf eine kleinere Lungenembolie immer ernst genommen werden. Typische Symptome bei rezidivierenden Lungenembolien sind Tachykardie, Schwindelanfälle und unklare Fieberanfälle.

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ExsudatExsudat. Es handelt sich um eine entzündliche, eiweißreiche Ausschwitzung aus den Blutgefäßen. Ein Exsudat hat ein trübes Aussehen. Das spezifische Gewicht liegt über 1,016.

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TranssudatTranssudat. Es handelt sich um einen nicht-entzündlichen Erguss in eine Körperhöhle oder ins Interstitium. Ein Transsudat entsteht aufgrund von Stauungen und durch eine abnorme Durchlässigkeit der Kapillaren. So handelt es sich z. B. beim Aszites (Bauchwassersucht) um ein Transsudat. Aber auch bei einer Herzinsuffizienz kann sich ein Transsudat entwickeln. Ein Transsudat enthält nur wenige Bluteiweiße und hat deshalb ein klares Aussehen. Das spezifische Gewicht liegt unter 1,016.

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Pneumonie, Brustfellentzündung (erhöhte Kapillardurchlässigkeit durch Entzündung),

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Herzinsuffizienz (Anstieg des hydrostatischen Drucks),

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Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom (Abnahme des onkotischen Drucks in den Kapillaren durch Mangel an Bluteiweißen),

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Behinderung des Lymphabflusses der Lymphbahnen im Mediastinum, z. B. durch Lymphome, Metastasen oder durch auf die Pleura übergreifende Karzinome bei Bronchial- oder Brustdrüsenkrebs,

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rheumatische Erkrankungen (LE, PCP),

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Tuberkulose,

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Lungeninfarkt,

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Traumata des Brustkorbes,

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Übertritt von Flüssigkeit aus der Bauchhöhle bei Aszites (z. B. akute Pankreatitis) über Defekte im Zwerchfell oder über Lymphbahnen, die durch das Zwerchfell treten.

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Pneumonie, Tuberkulose,

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maligne Erkrankungen (Brustdrüsen-, Bronchial- und Pleurakrebs),

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rheumatische Erkrankungen (LE, PCP),

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Urämie,

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Lungeninfarkt,

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schwere Herzinsuffizienz (Stauungstranssudat),

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Strahlentherapie,

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Pankreatitis.

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Pleuritis sicca (trockene Brustfellentzündung). Die trockene Brustfellentzündung stellt meist das Vorläuferstadium der feuchten dar.

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Pleuritis exsudativa (feuchte Brustfellentzündung). Es kann sich wenig oder viel (bis zu mehreren Litern) Ergussflüssigkeit bilden.

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Pleuritis sicca. Es kommt zu atemabhängigen, heftigen Schmerzen der betroffenen Seite, die sich bei tiefer Atmung verstärken. Die Atmung ist oberflächlich und beschleunigt. Es besteht ein Reizhusten. Fieber fehlt meist. Geht die trockene Brustfellentzündung in eine feuchte über, so bessern sich (zunächst) die Schmerzen.

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Pleuritis exsudativa. Je nach Ergussmenge kommt es zu Atemnot, Druck- bzw. Beklemmungsgefühl. Es können subfebrile Temperaturen bis hohes Fieber (Kontinua) auftreten.

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Pleuritis sicca. Nachschleppen der betroffenen Seite bei der Atmung. Auskultatorisch kann man in dem betroffenen Bereich Pleurareiben hören. Gerade wenn es nur diskret ausgebildet ist, kann es leicht mit Rasselgeräuschen verwechselt werden.

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Pleuritis exsudativa. Bei der Perkussion kommt es in den hinteren und seitlichen Anteilen des Brustkorbes zur Dämpfung, da sich hier aufgrund der Druckverhältnisse die Ergussflüssigkeit sammelt. Bei der Auskultation stellt man ein abgeschwächtes bis aufgehobenes Atemgeräusch fest. Oberhalb des Ergusses kann es über dem komprimierten Lungengewebe zum „Kompressionsatmen“ kommen, das heißt, in einer streifenförmigen Zone tritt Bronchialatmen auf.

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SpontanpneumothoraxSpontanpneumothorax (innerer Pneumothorax). Er ist die häufigste Form. Ohne erkennbare äußere Verletzung ist es zur Luftansammlung im Pleuraspalt gekommen. Dies ist meist auf eine Ruptur von (kleinen) Emphysemblasen zurückzuführen. Hiervon sind v. a. junge Männer zwischen 15 bis 35 Jahren betroffen.

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Traumatischer Pneumothorax (äußerer Pneumothorax). Durch eine Stichverletzung oder durch einen Rippenbruch ist es zur Verletzung des Rippenfells gekommen, sodass die Luft von außen in den Gleitspalt eintritt. Diese Form des Pneumothorax kann auch durch einen Behandlungsfehler ausgelöst werden. So könnte es z. B. durch eine fehlerhafte Injektion im Brustkorbbereich zum Anstechen des Rippenfells kommen (Neuraltherapie!). Aber auch bei fehlerhaft durchgeführten Lungen- und Leberbiopsien, bei Pleurapunktionen, Pleuradrainagen, intrakardialer Punktion und bei Reanimationsmaßnahmen, bei denen es zu Rippenbrüchen gekommen ist, kann es zum traumatischen Pneumothorax kommen.

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Sonderform: Spannungs- oder VentilpneumothoraxSpannungspneumothoraxVentilpneumothorax. Hier bildet das verletzte Brustfell einen Ventilmechanismus aus, sodass zwar Luft in den Pleuraraum ein-, aber nicht mehr ausströmen kann. Durch den sich dadurch ausbildenden Überdruck kann es innerhalb von Minuten zur lebensbedrohlichen Atemnot und durch den zunehmenden Druck auf das Herz zu Kreislaufversagen kommen.