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B978-3-437-55696-8.00007-5

10.1016/B978-3-437-55696-8.00007-5

978-3-437-55696-8

Elektrophorese. Zu sehen ist oben ein Normalbefund und unten ein Befund bei chronischer Entzündung. Letztere hat durch einen Anstieg der Antikörper zu einer Erhöhung der Gamma-Globuline geführt.

[L106]

Diapedese der Leukozyten. Unter Diapedese versteht man die Fähigkeit der Leukozyten, sich durch kleinste Lücken zwischen den Gefäßwandzellen zu zwängen, wobei sie sich erheblich verformen müssen. 1: Blutkapillare, 2: Wandpore, 3: Leukozyt, 4: Erythrozyt.

[L143]

Polyzythämie. Dargestellt sind wichtige Symptome und Befunde, geordnet nach der Häufigkeit ihres Auftretens bei insgesamt 612 Fällen.

[L106]

Weißes Differenzialblutbild

Tab. 7-2
Weiße Blutkörperchen Anteil
Stabkernige neutrophile Granulozyten Unter 3 %
Segmentkernige neutrophile Granulozyten 60 bis 70 %
Eosinophile Granulozyten 1 bis 5 %
Basophile Granulozyten Unter 1 %
Lymphozyten 20 bis 30 %
Monozyten 2 bis 6 %

Veränderung der einzelnen Blut-Parameter in Abhängigkeit von verschiedenen Erkrankungen. MCV und MCHC sind vom Eisenvorrat bzw. der Eisenverwertung abhängig, weshalb die Werte meist erst mit Abnahme des Eisens bzw. bei Verwertungsstörungen oder im fortgeschrittenen Stadium der Krankheit sinken.

Tab. 7-3
Erythrozytenanzahl Hämoglobin Hb Hämatokrit Hk Retikulozyten MCH MCV MCHC
Eisenmangelanämie ↓oder normal
Perniziöse Anämie (Vit.-B-12-Mangelanämie) Normal
hämolytische Anämie Normal Normal Normal
Polyglobulie Normal oder ↑ Normal Normal Normal oder ↓

Normalwerte der Blutsenkungsgeschwindigkeit nach Westergren

Tab. 7-4
Ablesezeit Männer Frauen
Nach einer Stunde 3 bis 8 mm 6 bis 11 mm

Eisenmangelstadien und Laborwerte

Tab. 7-6
Beginnender (prälatenter) und latenter Eisenmangel Eisenmangelanämie Tumoranämie chron. Infekt- und Entzündungsanämie (Eisenverteilungsstörung)
Transferrin Normal bis ↑
Ferritin Normal bis ↑
Eisen Normal bis ↓
Hämoglobin Normal
Erythrozyten Normal
Hämatokrit Normal

Blut

  • 7.1

    Zusammensetzung des Blutes237

    • 7.1.1

      Blutplasma mit Bluteiweißen237

    • 7.1.2

      Hämatokrit und Blutzellen239

  • 7.2

    Erythrozyten240

  • 7.3

    Leukozyten241

    • 7.3.1

      Monozyten241

    • 7.3.2

      Granulozyten242

    • 7.3.3

      Lymphozyten243

  • 7.4

    Thrombozyten245

  • 7.5

    Blutgruppen245

    • 7.5.1

      Das AB0-System245

    • 7.5.2

      Rhesusfaktor246

    • 7.5.3

      Bluttransfusionen247

  • 7.6

    Aufgaben des Blutes248

    • 7.6.1

      Allgemeine Aufgaben248

    • 7.6.2

      Blutstillung mit Blutgerinnung und Gerinnselauflösung248

    • 7.6.3

      Entzündung252

  • 7.7

    Untersuchungsmethoden254

    • 7.7.1

      Blutbild254

    • 7.7.2

      Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit256

    • 7.7.3

      Blutungszeit (BZ)256

    • 7.7.4

      Quick-Werte und INR-Bestimmung256

    • 7.7.5

      Wichtige klinische Untersuchungsmöglichkeiten257

  • 7.8

    Anämie (Blutarmut)257

    • 7.8.1

      Eisenmangelanämie259

    • 7.8.2

      Vitamin-B12-Mangelanämie261

    • 7.8.3

      Folsäuremangelanämie262

    • 7.8.4

      Hämolytische Anämie262

    • 7.8.5

      Aplastische Anämie263

  • 7.9

    Leukämie263

    • 7.9.1

      Akute Leukämie264

    • 7.9.2

      Chronische lymphatische Leukämie (CLL)265

    • 7.9.3

      Chronische myeloische Leukämie (CML)265

    • 7.9.4

      Plasmozytom (Multiples Myelom, M. Kahler)266

  • 7.10

    Weitere wichtige Blutkrankheiten266

    • 7.10.1

      Agranulozytose266

    • 7.10.2

      Erythrozytose267

    • 7.10.3

      Polyzythämie267

    • 7.10.4

      Hämophilie268

Obwohl das BlutBlut mit dem bloßen Auge betrachtet als homogene Flüssigkeit erscheint, ist es aus unterschiedlichen Anteilen zusammengesetzt. Blut ist ein wichtiges Transportmittel, da es über das Kreislaufsystem praktisch alle Zellen erreicht und diese einerseits mit Nährstoffen und Sauerstoff versorgt und andererseits Abbaustoffe abtransportiert. Blut spielt auch in der Krankheitserkennung eine wichtige Rolle, da sich bei vielen Krankheiten typische Abweichungen in seiner Zusammensetzung ergeben und es außerdem leicht zu gewinnen ist. Der Heilpraktiker muss allerdings beachten, dass im Patientenblut Erreger (z. B. Bakterien, Viren) enthalten sein können und er sich so beim unsachgemäßen Umgang infizieren könnte. Denken Sie auch daran, dass dem Heilpraktiker ein Erregernachweis im Blut aufgrund der §§ 24, 44 IfSG nicht gestattet ist.

Blutvolumen.Die GesamtblutmengeGesamtblutmenge beträgt ca. 8 % des Körpergewichts bzw. 1/12 bis 1/14 des Körpergewichts. Dies ergibt beim Erwachsenen eine Gesamtblutmenge von ca. 5–6 (4–7) Litern. Ist die Gesamtblutmenge erhöht, spricht man von Hypervolämie, ist sie herabgesetzt von Hypovolämie.

Der wichtigste Blutspeicher sind die Venen, die deshalb auch als Kapazitätsgefäße bezeichnet werden (Abschn. 6.1.2 und Atlas Abb. 6-4).

Blutverlust.Kleinere Blutverluste werden vom Körper innerhalb von ca. 2 Tagen ausgeglichen, und zwar v. a. indem Zwischenzellflüssigkeit in das Kreislaufsystem aufgenommen wird. Die Erneuerung der Blutzellen dauert länger, und zwar bei größeren Blutverlusten über einen Monat.

Grundsätzlich werden Blutverluste von bis zu 10 % (500–800 ml) im Allgemeinen vom Gesunden problemlos verkraftet; Blutverluste von über 30 % rufen die Symptome eines Volumenmangelschocks hervor; ein plötzlicher Verlust von über 50 % verläuft – ohne geeignete therapeutische Maßnahmen – tödlich.

Zusammensetzung des Blutes

Blut:ZusammensetzungBlut besteht aus zwei Hauptbestandteilen:
  • 1.

    Blutplasma: die Blutflüssigkeit („Blutwasser“), in der Stoffe gelöst sind

  • 2.

    Blutzellen: rote und weiße Blutkörperchen und Blutplättchen, die im roten Knochenmark gebildet werden.

Diese zwei Anteile kann man im ungerinnbar gemachten Blut gut unterscheiden: Die schweren Blutzellen sinken nach unten, und die flüssigen Anteile stehen als leicht gelbliche Flüssigkeit darüber (Hämatokrit, HK Abschn. 7.1.2 und Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit, BKS Abschn. 7.7.2).

Blutplasma mit Bluteiweißen

Plasma, BlutBlutplasmaDas Plasma ist das „Blutwasser“, also der flüssige Anteil des Blutes, das heißt Blut ohne Blutzellen. Im Plasma ist noch Fibrinogen enthalten, somit ist Plasma gerinnbar. Serum ist Plasma ohne Fibrinogen, weshalb Serum ungerinnbar ist.
Blutplasma besteht zu 90 % aus Wasser, zu 7 bis 8 % aus Bluteiweißen und zu ca. 2 % aus anderen Stoffen:
  • Bluteiweiße, z. B. Albumine, Globuline (s. u.)

  • Elektrolyte (Natrium, Kalium, Magnesium, Kalzium)

  • Nährstoffe (Glukose, Aminosäuren, Fettsäuren)

  • Abbaustoffe (Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin, Kohlendioxid)

  • Spurenelemente, Vitamine, Sauerstoff, Hormone, Enzyme

Bluteiweiße (Plasmaproteine)
Protein:BlutPlasmaproteinEiweiß:BlutBluteiweißBei den Bluteiweißen handelt es sich um ein Gemisch aus nahezu 100 verschiedenen Eiweißen, die zum größten Teil in der Leber hergestellt werden.
Die Bluteiweiße lassen sich durch verschiedene Techniken in Gruppen aufspalten (fraktionieren). Ein bekanntes Verfahren ist die Elektrophorese (Abb. 7-1). Hierbei erfolgt die Trennung der Bluteiweiße aufgrund der unterschiedlichen Wanderungsgeschwindigkeit im elektrischen Gleichspannungsfeld. Die Wanderungsgeschwindigkeit der Eiweiße wird von ihrer elektrischen Ladung und ihrer Molekülgröße beeinflusst. Mit dieser Untersuchungsmethode lassen sich fünf Hauptfraktionen trennen: Albumin, Alpha-1-, Alpha-2-, Beta- und Gammaglobuline (s. u.). Eine noch weitergehende Auftrennung der Bluteiweiße gelingt mit der Immunelektrophorese.
Die Bluteiweiße haben ganz unterschiedliche Aufgaben:
  • Trägerfunktion. Viele Stoffe (z. B. Eisen, Hormone, Bilirubin, Medikamente) werden im Blut durch bestimmte Trägereiweiße befördert.

  • Mitwirkung bei der Homöostase. Die großen Bluteiweiße können die Kapillarwände nur unter bestimmten Voraussetzungen verlassen (z. B. bei Entzündungsvorgängen), sodass sie normalerweise in den Kapillaren verbleiben, und so das Wasser durch Osmose aus dem Zwischenzellraum ins Kreislaufsystem zurückholen. Fehlen Bluteiweiße, z. B. durch Nierenerkrankungen (Albumine!), Hungerzustände oder Leberschäden, so kommt es zu Ödemen, und zwar zu sogenannten „Eiweißmangelödemen“.

  • Blutgerinnung. Damit die Blutgerinnung ablaufen kann, müssen im Blut bestimmte Gerinnungsfaktoren wie Prothrombin und Fibrinogen (s. u.) vorkommen.

  • Abwehr. Die von den Plasmazellen (Abschn. 7.3.3, B-Lymphozyten) produzierten Antikörper werden zu den Bluteiweißen gerechnet (Gamma-Globuline). Darüber hinaus spielt das Komplement (Abschn. 26.3.1) eine wichtige Rolle.

  • Pufferfunktion. Der Blut-pH-Wert muss innerhalb der engen Grenzen von 7,37 bis 7,43 (arteriell) konstant gehalten werden. Dabei spielen Eiweiße eine wichtige Rolle, da sie freie H+-Ionen binden können.

Wichtige Vertreter der Bluteiweiße sollen nun kurz vorgestellt werden:
  • Albumine. Die AlbuminAlbumine gehören zu den kleinsten Bluteiweißen. Ihr Anteil an den Gesamteiweißen im Blutplasma beträgt ca. 60 %. Aufgrund ihrer großen Konzentration spielen sie einerseits eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Homöostase, andererseits stellen sie eine beachtliche Eiweißreserve des Organismus dar. Des Weiteren haben sie wichtige Transportfunktionen, z. B. für Bilirubin, freie Fettsäuren und bestimmte Medikamente.

  • Globuline. Die GlobulinGlobuline sind ein Gemisch verschieden großer Eiweißkörper, die (mit Ausnahme der Gamma-Globuline) annähernd kugelförmige Gestalt haben.

    Globuline werden folgendermaßen unterteilt:

    • Alpha-1-Globuline. Hierzu gehört das Alpha-1-Lipoprotein, das in erster Linie dem Lipidtransport dient. Außerdem das Transcobalamin, das für den Transport des Vitamin B12 zuständig ist, Transkortin, das Kortisol befördert, der Gerinnungsfaktor Prothrombin u. a.

    • Alpha-2-Globuline. Alpha-2-Makroglobulin mit Proteasenhemmfunktion, Alpha-2-Haptoglobin mit der Fähigkeit, freies Hämoglobin zu binden u. a.

    • Beta-Globuline sind v. a. wichtige Trägereiweiße, z. B. dient das Beta-Lipoprotein dem Transport von Lipiden; Transferrin transportiert Eisen zu den Blutbildungsstätten und zu den Speicherorganen (Leber, Milz, rotes Knochenmark). Zu den Beta-Globulinen gehören aber auch bestimmte Anteile des Komplements (Abschn. 26.3.1)

    • Gamma-Globuline. Bei Gamma-Globulinen handelt es sich v. a. um Immunglobuline (Antikörper), die meist Y-förmig sind und Abwehrfunktion haben. Die Antikörper werden in weitere fünf Gruppen unterteilt: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE (Abschn. 26.3.4). Gebildet werden sie v. a. in den Plasmazellen (Abschn. 7.3.3).

  • Fibrinogen und Prothrombin. Die Hauptaufgabe von FibrinogenFibrinogen und ProthrombinProthrombin liegt in der Blutgerinnung. Dabei wird das in inaktiver, gelöster Form vorliegende Fibrinogen in das aktive Fibrin umgewandelt (Schema 7-5).

  • PlasminogenPlasminogen (ProfibrinolysinProfibrinolysin) wird in der Leber hergestellt. Es handelt sich um die inaktive Vorstufe des Plasmins (Fibrinolysin), das in der Lage ist, das Fibrin in Blutgerinnseln aufzulösen. Da Plasmin außerdem Fibrinogen, Prothrombin und bestimmte Gerinnungsfaktoren spalten kann, spielt es nicht nur bei der Auflösung von Blutgerinnseln eine wichtige Rolle, sondern auch bei der Verminderung der Blutgerinnungsfähigkeit. Darüber hinaus bewirkt Plasmin eine Freisetzung von Bradykinin und reguliert so den Gefäßtonus mit.

  • Transferrin wirdTransferrin ebenfalls in der Leber gebildet. Es ist in der Lage, freies Eisen im Plasma zu binden und in die Eisendepots Milz, Leber und rotes Knochenmark zu transportieren bzw. von dort abzutransportieren zum Blutbildungsort. Normalerweise werden nur 30 % der Bindungskapazität des Gesamt-Transferrins genutzt. Der Rest wird als freie Eisenbindungskapazität bezeichnet. Transferrin ist bei Eisenmangel erhöht. Bei infektiösen bzw. neoplastischen Erkrankungen und bei Leberschädigung ist es erniedrigt.

Hämatokrit und Blutzellen

Wie vorstehend erwähnt, besteht Blut einerseits aus Flüssigkeit, in der bestimmte Stoffe gelöst sind, andererseits aus den Blutzellen (korpuskulären Bestandteilen).
Hämatokrit (Hkt, Hk)
Hkt (Hämatokrit)HämatokritMit Hämatokrit bezeichnet man den Anteil der Erythrozyten (bzw. der zellulären Bestandteile) am Volumen des Blutes.
Zur Bestimmung wird das Blut in ein graduiertes Röhrchen eingefüllt und anschließend in einer Hk-Zentrifuge zentrifugiert. Ausgewertet wird nur der Volumenanteil der roten Blutkörperchen; der weitaus geringere Anteil der restlichen Blutzellen (ca. 4 Vol.-%) ist über der Erythrozytensäule als schmaler weißer Ring („Buffy-Coat“) zu sehen. Er ist bei stärkerer Leukozytose erhöht und darf bei Angabe des Hk-Wertes nicht berücksichtigt werden.
Bei elektronischen Zählgeräten wird der Hk rechnerisch ermittelt. Hierbei gehen die Leukozyten in die Berechnung mit ein und es kann bei Leukozytose zu falsch hohen Hk-Werten kommen.

Normalwerte des Hämatokrits

  • Männer: 40–54 Vol.-%

  • Frauen: 37–47 Vol.-%

Blutzellen
BlutzelleBei den Blutzellen unterscheidet man rote und weiße Blutkörperchen und Blutplättchen (Schema 7-1).
Bildungsstätten.Die Hauptbildungsstätte der Blutzellen ist das rote Knochenmark. Hier werden aus den indifferenten Knochenmarkzellen bzw. Blutstammzellen (Hämozytoblasten), kurz auch Stammzellen genannt, die roten und weißen Blutkörperchen und die Blutplättchen gebildet (Abb. 7-1 im Atlas). Eine Ausnahme bilden die Lymphozyten, eine Untergruppe der weißen Blutkörperchen, die, außer im Knochenmark, auch noch in den lymphatischen Organen Thymus, Mandeln, Milz und Lymphknoten gebildet werden. Während der Fetalzeit findet die Blutbildung nicht nur im roten Knochenmark statt, sondern auch im Dottersack, in der Leber, der Milz und im Thymus.
Zur Erinnerung: Rotes Knochenmark ist in den platten (z. B. Schädel, Brustbein, Rippen), kurzen Knochen (Hand- und Fußwurzelknochen, Wirbel) und in den Epiphysen der Röhrenknochen enthalten. Bis zur Pubertät enthält auch der Schaft der Röhrenknochen rotes Knochenmark, welches sich beim Erwachsenen zu gelbem Fettmark umwandelt.

Erythrozyten

Im Blut schwimmen die ErythrozytErythrozyten (oft kurz Erys genannt), die roten Blutkörperchen, rotesBlutkörperchen, als runde, kernlose Scheiben, die eine zentrale Eindellung (durch den abgestoßenen Kern) besitzen. Erythrozyten bestehen im Wesentlichen aus Hämoglobin, dem roten Blutfarbstoff, der dem Blut seine charakteristische rote Färbung verleiht. Das Hämoglobin ist am Sauerstoff- und Kohlendioxidtransport beteiligt, ebenso an der Pufferfunktion des Blutes.
Erythrozytenbildung (Erythropoese)
Die roten Blutkörperchen entstehen, wie oben dargelegt, im roten Knochenmark aus einer Stammzelle, dem Hämozytoblasten. Der Hämozytoblast entwickelt sich zum Pro-Erythroblast, weiter zum Erythroblasten und schließlich zum Normoblasten (Atlas Abb. 7-2). Letzterer stößt seinen Kern ab und tritt ins Blut über. Diese unmittelbare Vorstufe der reifen Erythrozyten wird Retikulozyt genannt. Jede Steigerung der Erythropoese führt auch zu einer Steigerung der Retikulozytenanzahl im Blut.
Kommt es zu einem Sauerstoffmangel im Gewebe, so regt dies die Ausschüttung des in der Niere gebildeten Wirkstoffes Erythropoetin an, der das Knochenmark stimuliert, vermehrt Erythrozyten zu bilden. Diese Tatsache machen sich manche Hochleistungssportler zunutze. Sie trainieren in großen Höhen, wodurch es zum Sauerstoffmangel im Gewebe kommt. Dadurch wird die Erythropoetinausschüttung der Niere angeregt, was zur vermehrten Bildung der roten Blutkörperchen führt. Beim Wettkampf in der Ebene stehen nun vermehrt rote Blutkörperchen zur Verfügung, allerdings nur so lange, bis der Erythrozytenabbau einsetzt (s. u.).
Auch durch schwere Lungenerkrankungen kann es im Gewebe zum Sauerstoffmangel kommen, weshalb auch in diesen Fällen vermehrt Erythrozyten gebildet werden und es so zur Erythrozytose (Polyglobulie) kommt (Abschn. 7.10.2).
Erythrozytenabbau
Die Erythrozyten zirkulieren ca. 120 Tage im Blut und werden danach vom Monozyten-Makrophagen-System (MMS) in Milz, Leber und Knochenmark abgebaut. Den ständigen Wechsel zwischen Untergang und Neubildung der roten Blutkörperchen bezeichnet man auch als „Blutmauserung“.
Das beim Abbau anfallende Hämoglobin wird in Häm (Farbstoffanteil plus Eisen) und Globin (Eiweißanteil) aufgespalten. Der Farbstoffanteil wird in der Leber zu Gallenfarbstoff (Biliverdin Bilirubin) umgebaut, über die Gallenflüssigkeit in den Darm abgegeben und ausgeschieden. Globin wird zum Aufbau neuer Bluteiweiße verwendet. Das anfallende Eisen kann in Leber, Milz und Knochenmark gespeichert werden und steht so bei Bedarf zur Bildung von neuen roten Blutkörperchen zur Verfügung. Bitte beachten Sie hierzu die ausführliche Darstellung in Abschn. 12.1.3
Normalerweise werden in 24 Stunden 0,8 % aller Erythrozyten abgebaut und durch neue ersetzt. Daraus ergibt sich, dass beim Erwachsenen in jeder Minute 150 Mio. Erythrozyten neu gebildet werden.

Normalwerte der Erythrozyten im Blut

  • Männer: 4,6–6,2 Mio/mm3

  • Frauen: 4,2–5,4 Mio/mm3

Bitte beachten Sie zum Erythrozytenabbau auch Abschn. 8.1.5 Milz (Aufbau, rote Pulpa).

Leukozyten

LeukozytLeukozyten (auch kurz Leukos genannt), die weißen Blutkörperchen, weißesBlutkörperchen, spielen eine wichtige Rolle bei der Abwehr. Dazu haben sie die Aufgabe, Fremdkörper (Bakterien, Viren, Staub) und Zelltrümmer aufzunehmen und zu phagozytieren (zu „fressen“). Des Weiteren stellen sie Antikörper her und können Zellen auflösen.

Normalwerte der Leukozyten im Blut

4.000–9.000/mm3
Normalerweise findet man 4.000 bis 9.000 Leukozyten pro mm3 Blut. Ungefähr 90 % der insgesamt im Körper vorhandenen Leukozyten halten sich jedoch außerhalb des Blutgefäßsystems auf, und zwar im Knochenmark und in den Geweben. Das Blut ist für die Leukozyten in erster Linie ein Transportweg, um von hier aus zu den Stellen zu gelangen, an denen sie benötigt werden. Dazu besitzen die Leukozyten die Fähigkeit, aus der Blutbahn auszuwandern (Emigration). Dabei treten sie durch kleine Lücken zwischen den Gefäßwandzellen aus, wobei sie sich erheblich verformen müssen (Diapedese, Abb. 7-2). Nach ihrem Austritt ins Körpergewebe können sie sich hier durch amöboide Bewegungen vorwärtsbewegen. Dazu stülpen sie einen Teil ihres Zellleibs füßchenförmig aus und ziehen dann den restlichen Leukozytenkörper nach. Mittels dieser Fortbewegungsart können sie innerhalb einer Minute das Dreifache ihrer eigenen Körperlänge zurücklegen, das sind einige Tausendstel Millimeter.
Damit nun die Leukozyten wissen, in welche Richtung sie sich bewegen müssen, um zum Entzündungsherd zu gelangen, besitzen sie auf ihrer Oberfläche Rezeptoren für bestimmte Substanzen, die bei Entzündungsvorgängen freigesetzt werden. Die Leukozyten registrieren, auf welchen Teil ihrer Zelloberfläche diese „Lockstoffe“ am konzentriertesten ankommen. Wie von geheimen Fäden gezogen, bewegen sie sich auf dem kürzesten Weg zum Entzündungsherd. Diesen Vorgang, mit Hilfe eines chemischen Reizes, Bewegungsreaktionen auszulösen, bezeichnet man als Chemotaxis (taxis = gezielte Bewegung).
Bei den Leukozyten unterscheidet man Monozyten, Granulozyten und Lymphozyten (Schema 7–2).

Monozyten

Die MonozytMonozyten sind die größten Leukozyten. Sie zirkulieren ca. ein bis zwei Tage im Blut, und wandern dann in verschiedene Gewebe ein und werden so zu Histiozyten bzw. Gewebsmakrophagen. Sowohl die sich im Blut als auch die sich im Gewebe aufhaltenden Makrophagen haben die Aufgabe, Fremdkörper zu phagozytieren. Monozyten können einen Teil des phagozytierten Materials auf ihrer Zelloberfläche lokalisieren. Dort bieten sie es den Lymphozyten zur „Erkennung“ an (Antigenpräsentation). Diese Antigenpräsentation regt die Lymphozyten zur Antikörperbildung an. Bitte beachten Sie zu den Monozyten auch Abschn. 26.3.5.

Granulozyten

Die GranulozytGranulozyten sind im Wesentlichen Mikrophagen, also kleine Fresszellen. Ihre wichtigste Aufgabe liegt ebenfalls in der Phagozytose. Je nach Phagozytoseleistung haben sie eine Lebensdauer von wenigen Stunden bis zu mehreren Tagen. Der Zellleib der Granulozyten enthält eine feine Körnung, die Granula, die unter dem Mikroskop sichtbar ist. Es handelt sich dabei um lysosomenartige Zellorganellen, die eiweißauflösende Enzyme enthalten (Abschn. 2.2.2).
Bei den Granulozyten werden drei Untergruppen unterschieden, nämlich NeutrophileNeutrophile, Eosinophile und Basophile (Schema 7-3):
  • Neutrophile stellen die mengenmäßig größte Gruppe der Granulozyten dar, da sie 60 bis 70 % aller Leukozyten ausmachen. Gebildet werden sie im roten Knochenmark. Sie haben die Aufgabe, Erreger zu phagozytieren, indem sie sie mithilfe ihrer Lysosomen abbauen („verdauen“). Junge Neutrophile haben einen stabförmigen Kern, je älter sie werden, desto mehr wird er in kleinere Abschnitte unterteilt (segmentiert). Deshalb werden letztere als segmentkernige Neutrophile bezeichnet.

    • Segmentkernige Neutrophile sind reife, neutrophile Granulozyten. Ihr Kern ist voll ausgebildet. Unter den Leukozyten sind die segmentkernigen Neutrophilen im Blut am stärksten vertreten.

    • Stabkernige Neutrophile sind neutrophile Granulozyten mit einem stabförmigen Kern, einem Kern also, der noch nicht so vollständig ausgebildet ist wie bei den segmentkernigen Neutrophilen. Kommen sie vermehrt im Blut vor, so spricht man von einer „Linksverschiebung“ (Atlas Abb. 7-4). Eine Linksverschiebung weist auf einen akuten Infekt, der es notwendig macht, dass im Knochenmark vermehrt neue Granulozyten gebildet werden, um die körpereigene Abwehr zu verstärken. Zur Linksverschiebung kommt es v. a. auf dem Höhepunkt einer ablaufenden Infektion. Geht die Linksverschiebung zurück und tritt eine (evtl. lymphozytäre) Eosinophilie auf, so spricht das für eine günstige Prognose der Erkrankung. Dies wird als Eosinophilie bzw. lymphozytär-eosinophile Heilphase bezeichnet.

  • Eosinophile. Die EosinophileEosinophilen machen 3 % der Leukozyten aus. Sie wirken bei allergischen Erkrankungen mit, da sie zur Phagozytose von Immunkomplexen (v. a. der Allergen-IgE-Komplexe) befähigt sind. Deshalb findet man ihre Anzahl bei allergischen Erkrankungen (z. B. Asthma bronchiale) und bei Parasitenbefall erhöht. Zum Anstieg der Eosinophilen im Blut kommt es auch bei beginnender Heilung von Infekten (s. o.).

  • Basophile (BlutmastzelleBlutmastzellen). BasophileBasophile stellen nur einen geringen Anteil der Leukozyten dar, nämlich bis 1 %. Sie enthalten Heparin, einen gerinnungshemmenden Stoff und Histamin, das bei allergischen Reaktionen vom Sofort-Typ (Allergie-Typ-I) freigesetzt wird. Die Basophilen sind keine Fresszellen.

Lymphozyten

Nur ungefähr 4 % der LymphozytLymphozyten (Atlas Abb. 7-2, 7–3) halten sich im Blut auf. Der größte Teil, nämlich ca. 70 %, befindet sich in den lymphatischen Organen, der Rest hält sich im Knochenmark und in anderen Geweben auf. Lymphozyten rezirkulieren, das heißt, dass sie durch Diapedese aus der Blutbahn austreten, ins Gewebe wandern, in die Lymphbahn eintreten und über die Lymphflüssigkeit wieder ins Blut zurückgelangen.
Lymphozyten haben, je nach ihrer Aufgabe, eine sehr unterschiedliche Lebensdauer. Sie beträgt bei kurzlebigen Formen ungefähr sieben Tage, bei langlebigen dagegen bis zu mehreren Jahren. Letzteres ist v. a. bei den Gedächtniszellen (s. u.) der Fall.
Bildungsstätte und Prägungsort.Im Knochenmark wird aus der gemeinsamen Stammzelle eine Vorform des Lymphozyten gebildet. Einige dieser Vorformen differenzieren sich zu einer Natürlichen Killerzelle aus, andere wandern über den Blutweg zu den primären lymphatischen Organen, in denen die Prägung zum T- oder B-Lymphozyten erfolgt. Die T-Lymphozyten werden im Thymus geprägt und die B-Lymphozyten im Knochenmark (bone marrow derived lymphocytes). Die Prägestelle der B-Lymphozyten war lange Zeit umstritten. Man hatte bei Vögeln festgestellt, dass Jungtiere in der Nähe des Enddarmes ein lymphoretikulärens Organ besitzen, die Bursa fabricii, in dem die Prägung zum B-Lymphozyten stattfindet. Menschen und Säugetiere besitzen diese Organ nicht. Da man also die Prägungsstelle nicht kannte, sprach man vom Bursa-fabricii-Äquivalen (Bursa-abgeleitete Entsprechung). Heute geht man davon aus, dass beim Menschen die Prägung im Knochenmark und bei den meisten Säugetieren in der Peyer-Plaque (Ansammlung vom lymphatischen Gewebe im Darm) stattfindet.
Sind die B- und T-Lymphozyten geprägt worden, wandern sie von hier aus in bestimmte Regionen der sekundären lymphatischen Organe Milz, Lymphknoten, Mandeln und Lymphfollikel ein, um sich hier durch Zellteilung weiter zu vermehren.
B-Lymphozyten (B-Zellen).Auf der Zelloberfläche der B-B-LymphozytLymphozyten befinden sich bestimmte Antikörper (Zellmarker). Trifft ein B-Lymphozyt mit seinem Antikörper auf ein passendes Antigen (z. B. Bakterium, Virus), so wandelt er sich zur Plasmazelle um und beginnt sich zu klonen, das heißt, er stellt identische Abbilder von sich her. Plasmazellen sind die wichtigsten antikörperbildenden Zellen. Ihre Antikörper richten sich immer nur gegen ein ganz bestimmtes Antigen. Antigen und Antikörper müssen zusammenpassen wie Schlüssel und Schloss (allgemeine Infektionslehre Abschn. 26.3.4).
Nachdem sich die Lymphozyten mit einem Antigen auseinandergesetzt haben, speichern einige Zellen die Information über den Erreger und werden so zu Gedächtniszellen (Memory-Zellen). Dringt nun der gleiche Erreger zu einem späteren Zeitpunkt erneut in den Körper ein, so kann dank dieser Gedächtniszellen sofort eine wirkungsvolle Antikörperproduktion beginnen, sodass die Krankheit nicht zum Ausbruch kommt. Ein bekanntes Beispiel hierfür ist das Masernvirus. Hat man die Krankheit einmal durchlaufen, so speichern die Gedächtniszellen die Information über das Virus, sodass man bei einem späteren Kontakt mit diesem Erreger nicht mehr erkrankt. Bei den meisten Infektionskrankheiten kann die Information jedoch nur für kürzere Zeit gespeichert werden, meist einige Jahre. Deshalb hängt es entscheidend davon ab, ob rechtzeitig ein erneuter Kontakt mit dem Erreger zustande kommt und somit das Immungedächtnis aufgefrischt wird. Ist die Zeitspanne, bis der Erreger wieder in den Körper eindringt zu groß, kann die Erkrankung erneut ausbrechen.

B- und T-Lymphozyten

Tab. 7-1
B-LymphozytT-Lymphozyt
BildungsstätteKnochenmark (aus pluripotenten Stammzelle)Knochenmark (aus der pluripotenten Stammzelle)
PrägungsortPeyer-Plaques, Knochenmark, fetale Leber (Prägungsort noch nicht endgültig geklärt)Thymus
HauptaufgabeAntikörperproduktion (humorale Immunität)Zellvermittelte Immunität
Differenzierungsformen
  • Plasmazellen

  • Gedächtniszellen (Memory-Zellen)

  • Helferzellen

  • Regulatorische Zellen (Unterdrückerzellen, Suppressorzellen)

  • Gedächtniszellen (Memory-Zellen)

  • Zytotoxische Zellen

Lösliche Stoffe, die von aktivierten Lymphozyten in die Körperflüssigkeiten abgegeben werdenAntikörperLymphokine
An manchen Infektionskrankheiten (z. B. Scharlach, Influenza) kann man jedoch auch kurzfristig mehrfach erkranken. Dies liegt daran, dass es sogenannte Antigendifferenzen zwischen den einzelnen Spezies der Erreger gibt. Das bedeutet, dass sich die Oberflächenmerkmale der einzelnen Erregerspezies unterscheiden, sodass sie von den Gedächtniszellen nicht identifiziert werden können.
T-Lymphozyten (T-Zellen).Schon vorgeburtlich, aber auch noch während der Kindheit, findet im Thymus die Prägung zum T-Lymphozyten statt. Dabei lernen die Lymphozyten körpereigenes vom körperfremden Gewebe zu unterscheiden. Tragen T-Lymphozyten Rezeptoren an ihrer Zellmembran mit der sie an körpereigene Zellen binden könnten, werden sie eliminiert und von Phagozyten abgebaut, damit es zu keiner Schädigung von körpereigenen gesunden Zellen kommt.
Die anderen T-Lymphozyten bilden auf ihrer Oberfläche MCH-Rezeptoren aus, mit denen sie körperfremde Antigene erkennen können. Sie können jedoch nur solche Antigene feststellen, die sich an der Oberfläche anderer Zellen befinden, z. B. wenn sie von antigenpräsentierenden Zellen wie den Monozyten gezeigt werden. Das ist ein wichtiger Unterschied zu Antikörpern, die freie Antigene ohne eine Bindung an eine Zelle erkennen können, z. B. in Körperflüssigkeiten befindliche Bakterien.
Bei den T-Lymphozyten unterscheidet man:
  • HelferzelleHelferzellen (T-Helferzellen). Sie tragen an ihrer Oberfläche Erkennungsmoleküle, sog. CD4-Moleküle. Damit können sie bestimmte Antigene erkennen und daraufhin Zytokine ausschütten, wodurch andere Abwehrzellen aktiviert werden, z. B. Makrophagen und zytotoxische T-Zellen. Die CD4-Moleküle dienen jedoch dem HI-Virus als Rezeptor. Das Virus lagert sich an sie an und kann dann in die Zellen eindringen. An diesem Beispiel kann man die große Bedeutung der Helferzellen erkennen, da es bei ihrem Fehlen zu einer massiven Abwehrschwäche kommt.

  • Regulatorische T-Zellen (UnterdrückerzelleUnterdrückerzellen, T-Suppressorzellen). Sie unterdrücken unnötige und zu heftige Reaktionen des Immunsystems. Dadurch senken sie das Risiko für die Entstehung von Autoimmunerkrankungen und Allergien.

  • Zytotoxische T-Zellen (T-Zellen, früher: T-Killerzellen). Sie können virus- und krebsbefallene Zellen durch bestimmte zytotoxische Eiweiße zur Apoptose (programmierter Zelltod) veranlassen. An ihrer Oberfläche befinden sich MCH-Rezeptoren mit denen sie an Antigene binden können. Bindet sie mit diesem Rezeptor an ein Antigen, gibt sie Substanzen ab, die bei der infizierten Zelle die Apoptose (programmierter Zelltod) herbeiführen.

  • Memory-ZelleGedächtniszelleGedächtniszellen (T-Memoryzellen). Sie können Informationen über eingedrungene Erreger speichern. Bei einem erneuten Kontakt mit dem bekannten Erreger, werden sie sofort aktiviert und können eine Immunreaktion auslösen, die das Ausbrechen einer Infektionskrankheit verhindert.

Natürliche Killerzellen (NK).KillerzelleSie arbeiten im Unterschied zu den zytotoxischen Zellen nicht antigenspezifisch und können virus- und krebsbefallene Zellen durch zytotoxische Granula, die sie an der Zelloberfläche freisetzen, zerstören. So führen sie den Zelltod durch Apoptose (vorprogrammierter Zelltod) herbei.

Thrombozyten

ThrombozytThrombozyten (kurz Thrombos genannt), die BlutplättchenBlutplättchen, werden im Knochenmark aus den zerfallenden Megakaryozyten gebildet. Damit handelt es sich bei den Blutplättchen nicht mehr um Zellen, sondern lediglich um Zellfragmente (Zellteile). Deshalb haben Thrombozyten nur eine kurze Lebensdauer von ca. 10 Tagen. Danach werden sie in der Milz abgebaut. Ihre wichtigsten Aufgaben liegen in der Blutstillung (mittels Thrombozytenaggregation) und in der Blutgerinnung (durch Freisetzung ihrer Plättchenfaktoren).

Normalwerte der Thrombozyten im Blut

150.000–380.000/mm3
Kommt es zu einem Ansteigen der Thrombozytenzahl im Blut (ThrombozytoseThrombozytose), so besteht eine erhöhte Thromboseneigung. Nimmt dagegen die Thrombozytenzahl ab (ThrombozytopenieThrombozytopenie bzw. ThrombopenieThrombopenie), so können die Blutstillung und Blutgerinnung nicht mehr ordnungsgemäß ablaufen, weshalb die ständig entstehenden Gefäßschäden nicht mehr abgedichtet werden können, was zu spontanen Blutungen (hämorrhagische Diathese) führt. Je nach Ausmaß des vorliegenden Mangels kann es zu Petechien (punktförmigen Hautblutungen), Purpura (punktförmigen Hautblutungen mit Fleckenbildung), Hämatomen (Blutergüssen) oder sogar zu flächenhaften Hautblutungen (Sugillationen, Suffusionen) kommen.

Blutgruppen

BlutgruppeDie Erythrozyten sind Träger der sogenannten „Blutgruppenindividualität“ jedes Menschen. Darunter versteht man ein erbliches Merkmal, das von Alter, Geschlecht und Umwelt unabhängig ist. Dazu sitzen auf der Zelloberfläche der roten Blutkörperchen bestimmte Merkmale aus Kohlenhydrat-Eiweiß-Gemischen (Glykoproteine).
Die Blutgruppen erhalten ihre Bezeichnung aufgrund des Vorhandenseins oder Nicht-Vorhandenseins dieser Oberflächenmerkmale, die in diesem Zusammenhang auch als Antigene bezeichnet werden, da sie bei bestehender Blutgruppenunverträglichkeit beim Empfänger diese Blutes Antikörperbildung verursachen können.

Das AB0-System

AB0-SystemDas AB0-Blutgruppensystem umfasst vier Gruppen, nämlich A, B, AB und 0 mit den Untergruppen A1, A1B und A2B und bestimmten Varianten, z. B. A3.
Bei Blutgruppenunverträglichkeiten spielen einerseits die Oberflächenmerkmale der Erythrozyten eine wichtige Rolle, andererseits auch das Vorhandensein der Antikörper.
So ist bei Blutgruppe A im Plasma der Antikörper Anti-B vorhanden, bei Blutgruppe B der Antikörper Anti-A, bei Blutgruppe 0 die Antikörper Anti-A und Anti-B; Blutgruppe AB besitzt keine Antikörper.
Die Antikörper des AB0-Systems gehören in der Regel der Immunglobulinklasse IgM an und können aufgrund ihrer Struktur und Größe bei Fremdblutübertragung ein Agglutinieren (Verklumpen) des Blutes bewirken. So wird z. B. bei Übertragung von Vollblut der Gruppe A auch der Antikörper Anti-B übertragen, der beim Empfänger der Blutgruppe B ein Verklumpen seiner roten Blutkörperchen verursacht. Außerdem besitzt Blutgruppe B bereits den Antikörper Anti-A in seinem Plasma, was in diesem Fall zum Agglutinieren des empfangenen Blutes führt.

Blutgruppe A:

besitzt das Antigen A und den Antikörper Anti-B

Blutgruppe B:

besitzt das Antigen B und den Antikörper Anti-A

Blutgruppe AB:

besitzt die Antigene A und B, aber keine Antikörper

Blutgruppe 0:

besitzt keine Antigene, aber die Antikörper A und B

Deshalb verträgt sich Blut der Gruppe A nicht mit Blut der Gruppe B und umgekehrt. Ein AB-Träger verträgt Erythrozyten der Gruppe A und B, da er selbst keine Antikörper gegen A und B besitzt. Blutgruppe 0 dagegen verträgt kein Blut der Gruppen A, B und AB, da sie Antikörper gegen A und B besitzen.
Ein Mensch mit Blutgruppe AB wird als UniversalempfängerUniversalempfänger bezeichnet, da er Erythrozytenkonzentrate der Gruppen A, B und 0 empfangen kann. Ein Mensch mit Blutgruppe 0 ist UniversalspenderUniversalspender: Da er keine Antigene besitzt und somit seine Erythrozyten den anderen Gruppen spenden kann. Er selbst kann aber nur Blut der Gruppe 0 empfangen, da er gegen die Blutgruppen A und B Antikörper besitzt. Als Spenderblut kommt in diesem Fall plasmaarmes ErythrozytensedimentErythrozytensediment (Erythrozytenkonzentrat) bzw. gewaschene Erythrozyten in Betracht.

Erythrozytenkonzentrate

Für gewaschene Erythrozytenkonzentrate gilt:
  • Blutgruppe AB ist Universalempfänger

  • Blutgruppe 0 ist Universalspender

Wird unverträgliches Blut übertragen, so wirkt es beim Empfänger als Antigen und setzt hier eine Antigen-Antikörper-Reaktion in Gang. Die Folge ist ein Agglutinieren (Verklumpen) des Blutes. Dadurch kommt es beim Betroffenen zu Reaktionen, die von einem bloßen Temperaturanstieg bis hin zum schweren Schock reichen können.

Rhesusfaktor

Beim RhesusfaktorRhesusfaktor handelt es sich um eine weitere erbliche Blutgruppeneigenschaft, die ebenfalls auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen lokalisiert ist. Sie spielt nicht nur bei Fremdblutübertragungen eine wichtige Rolle, sondern auch bei Immunisierungsvorgängen während einer Schwangerschaft.
15 % der Mütter sind Rhesus-negativ, das heißt, dass die roten Blutkörperchen der Frau dieses Merkmal (Rhesusfaktor) nicht besitzen. Ist die Mutter Rhesus-negativ, aber der Vater Rhesus-positiv, so besteht eine Wahrscheinlichkeit von 50 %, dass das Kind den Rhesusfaktor des Vaters erbt und auch Rhesus-positiv wird.
Normalerweise sind während der Schwangerschaft der mütterliche und der kindliche Kreislauf voneinander getrennt. Die Plazenta ist für Blutzellen nicht durchlässig, und deshalb wird die Mutter während der ersten Schwangerschaft keine Antikörper gegen das kindliche Blut ausbilden.
Die Plazenta ist aber Teil der Nachgeburt und bei diesem Vorgang können rhesus-positive Blutkörperchen des Kindes durch die aufgerissenen mütterlichen Blutgefäße in deren Kreislauf eindringen. Dem Kind entstehen dadurch keine Nachteile, da es bereits geboren ist. Die kindlichen Blutzellen, die in den mütterlichen Kreislauf eingedrungen sind, verursachen hier jedoch eine Antikörperbildung.
Kommt es nun zu einer zweiten Schwangerschaft, so kreisen bereits Antikörper im Blut der Mutter. Diese Rhesus-Antikörper gehören der Immunglobulinklasse IgG an, sind kleiner als die Antikörper des AB0-Systems und kleiner als Blutzellen und können deshalb die Plazentaschranke durchdringen und so in den kindlichen Blutkreislauf gelangen. Die Rhesus-Antikörper zerstören die kindlichen Blutzellen (Hämolyse), da sie diese als Fremdstoffe erkennen. Die Folgen für das Kind hängen vom Ausmaß der eintretenden Hämolyse ab: Sie reichen von einer leichten Gelbfärbung (Ikterus) bis zum Auftreten eines Hirnschadens (unzureichende Sauerstoffversorgung des Gehirns) sogar bis hin zum Absterben des Kindes.
Um der Schädigung des Kindes entgegenzuwirken, erhalten rhesus-negative Frauen routinemäßig eine Rhesusprophylaxe. Dazu injiziert man zwischen der 29. bis 31. Schwangerschaftswoche Anti-D-Immunglobuline (Anti-Rhesus-D-Gammaglobulin) intramuskulär. Diese injizierten Antikörper besetzen das Rhesusmerkmal auf den kindlichen Erythrozyten. Da dieses Rhesusmerkmal nun blockiert ist, braucht das mütterliche Abwehrsystem keine Antikörper mehr bei Kontakt mit diesem Merkmal zu produzieren. Eine solche Rhesusprophylaxe wird auch durchgeführt, wenn es zum Übertritt von kindlichem Blut in den mütterlichen Kreislauf gekommen sein könnte, z. B. bei Blutungen während der Schwangerschaft.

Bluttransfusionen

Unter einer Transfusion, BlutBluttransfusionBluttransfusion versteht man die Übertragung von Vollblut oder Blutbestandteilen auf einen Empfänger, die aus dem Vollblut eines meist menschlichen Blutspenders hergestellt wurde. Voraussetzung hierzu ist, dass die Blutgruppen zwischen dem Spender und dem Empfänger kompatibel sind.
Eine Bluttransfusion erfolgt v. a. bei akuten Blutungen, um einen Blutersatz vorzunehmen oder als therapeutische Maßnahme bei Bluterkrankungen, um einen Mangel zu beheben. So können z. B. Transfusionen von Erythrozyten, Leukozyten, Thrombozyten, Humanalbumin (nach Verbrennungen) oder von Eigenblut vorgenommen werden. Bei Eigenbluttransfusionen spendet ein Patient vor seiner Operation Blut, das ihm dann während seiner Operation zur Verfügung steht. Dieses Verfahren eignet sich selbstverständlich nur für planbare Eingriffe.
Da jede Bluttransfusion das Risiko einer Unverträglichkeitsreaktion in sich birgt, sind bestimmte Untersuchungen (z. B. Coombs-Test, Kreuzprobe mit Minor- und Majortest) gesetzlich vorgeschrieben, die in der Blutbank (zentralem Krankenhausdepot für Blutprodukte) durchgeführt werden müssen.
Bei Bluttransfusionen unterscheidet man:
  • ACD-Frischblutkonserve. Sie haben eine Lagerungsdauer von 49 bis 72 Stunden und werden bei akutem Blutverlust mit ACD-Frischblutkonservegleichzeitiger Gerinnungsstörung verabreicht. Sie werden heute nur noch selten eingesetzt, da die Gefahr der Übertragung von Krankheitserregern besteht. Außerdem kommt es relativ häufig zu Unverträglichkeitsreaktionen. Nach 72 Stunden wird die Frischblutkonserve als Vollblutkonserve bezeichnet.

  • VollblutkonserveVollblutkonserve. Sie hat je nach Antikoagulanz und Nährlösung eine Lagerungsdauer von normalerweise 33 Tagen (max. 45 Tage). Früher wurde sie nach akuten Blutverlusten gegeben, was heute allerdings nur noch sehr selten der Fall ist.

  • Erythrozytenkonzentrat. Durch Zentrifugieren gewonnene plasmafreie Erythrozyten werden v. a. bei akuten Blutverlusten, z. B. während oder nach größeren Operationen verabreicht.

  • gewaschene Erythrozyt, gewaschenesErythrozyten. Durch fünf- bis sechsmaliges Waschen sind die Erythrozyten praktisch eiweißfrei. Sie können nach vorausgegangenen Unverträglichkeitsreaktionen und bei chronischer Niereninsuffizienz zur Vermeidung von Kaliumübertragung gegeben werden. Gewaschene Erythrozyten werden heute nur noch sehr selten eingesetzt.

  • Thrombozytenkonzentrate bei schwerem Thrombozytenmangel.

  • Leukozytenkonzentrate. Bei leukopenischen Krankheitsbildern (Leukozytenmangel).

  • Humanalbumin wird bei Eiweißverlusten (z. B. nach Verbrennungen) eingesetzt.

  • gerinnungswirksames Plasma bei Blutgerinnungsstörungen aufgrund eines Mangels an Gerinnungsfaktoren.

  • EigenbluttransfusionEigenbluttransfusionen. Soweit möglich, spendet ein Patient 30, 20 und 10 Tage vor einer geplanten Operation je etwa 300 ml Blut, das dann während seiner Operation zur Verfügung steht.

Aufgaben des Blutes

Allgemeine Aufgaben

Blut:AufgabeZur besseren Übersicht werden hier die wichtigsten Aufgaben des Blutes zusammengestellt:
  • Transportfunktion. Auf dem Blutweg werden Sauerstoff, Nährstoffe (Glukose, Aminosäuren, Fettsäuren), Vitamine, Mineralstoffe und Medikamente zu den Zellen gebracht. Abbaustoffe (Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure) und Kohlendioxid werden von den Zellen zu den Ausscheidungsorganen (Lungen, Leber, Darm, Nieren, Haut) abtransportiert.

  • Vermittlerfunktion. Über das Blut wird die Tätigkeit einzelner Organe aufeinander abgestimmt. So kann z. B. die Arbeit bestimmter Zellen durch Hormone oder Vermittlerstoffe (Mediatoren) stimuliert werden, bzw. ein Anstieg von Kohlendioxid im Blut regt das Atemzentrum im Gehirn an.

  • chemische Pufferfunktion. Im Blut wird der pH-Wert innerhalb der engen Grenzen von 7,36 bis 7,43 (arteriell) aufrechterhalten. Hauptpuffer des Blutes und der Zwischenzellflüssigkeit ist der Bikarbonatpuffer. Dabei stehen Kohlendioxid (CO2) und Wasser (H2O) über das Zwischenprodukt H2CO3 mit Hydrogenkarbonat (Bikarbonat, HCO3) und Wasserstoffionen (H+) im Gleichgewicht:

CO2+H2OH2CO3HCO3+H+
Des Weiteren gibt es noch den Phosphat-, den Hämoglobin- und den Proteinpuffer.
Anmerkungen zum pH-Wert. Er ist ein Ausdruck für die Azidität einer Flüssigkeit. Ein pH = 7 kennzeichnet eine neutrale Flüssigkeit, pH < 7 eine saure und ein pH > 7 eine alkalische (basische). In vielen Organen des Körpers ist für eine optimale Funktionsfähigkeit ein bestimmtes saures oder basisches Milieu einzuhalten, so wie beim Blut vorstehend auch angegeben. Starke Säuren besitzen einen niedrigen pH-Wert, starke Basen einen großen pH-Wert.
Die Magensäure besitzt einen pH-Wert zwischen 1,0 und 1,5 (Abschn. 9.1.5) und ist dadurch auch keimabtötend. In den Dünndarmabschnitten ist in der Regel ein basisches Milieu zu finden, dem sich die Bakterien angepasst haben.
  • Aufrechterhaltung der Körpertemperatur. Durch die ständige Zirkulation des Blutes kann die Wärme, die in sehr stoffwechselaktiven Organen (z. B. Leber) entsteht, in die Peripherie transportiert werden. Darüber hinaus können sich die peripheren Blutgefäße bei Kälte zusammenziehen und so dafür sorgen, dass möglichst viel Wärme im Körper zurückgehalten wird. Bei hohen Außentemperaturen dagegen stellen sie sich weit und geben so überschüssige Wärme nach außen ab.

  • Infektabwehr und Mitwirkung bei Entzündungen. Durch den Transport der Leukozyten leistet das Blut einen wichtigen Beitrag zur Bekämpfung von Krankheitserregern. Die Aufgaben des Blutes bei Entzündungen werden wegen ihrer Wichtigkeit in Abschn. 7.6.3 gesondert besprochen.

  • Aufrechterhaltung der Homöostase (Salz- und Flüssigkeitshaushalt). Das Blut transportiert Bluteiweiße, Salze und Wasser zu den Zellen und spielt damit eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der Homöostase (dynamisches Gleichgewicht).

  • Blutstillung. Es handelt sich um einen lebenswichtigen Vorgang, ohne den es zum Verbluten käme. Beachten Sie hierzu den folgenden Abschn. 7.6.2.

Blutstillung mit Blutgerinnung und Gerinnselauflösung

Unter dem Begriff BlutstillungBlutstillung (HämostaseHämostase) fasst man verschiedene Faktoren zusammen, die zur Beendigung einer Blutung führen. Gefäße können nicht nur bei äußerlich sichtbaren Verletzungen undicht werden, sondern auch aufgrund von innerlichen Entzündungsvorgängen, durch einen Stoß von außen oder aufgrund von Wachstumsvorgängen, bei denen es ständig zu kleinen Gefäßschädigungen kommt. Da das Gefäßsystem unter Druck steht, käme es in diesen Fällen zu Blutungen, die bis zum Verbluten führen könnten. Um dies zu verhindern, gibt es das System der Blutstillung mit der Blutgerinnung. Bei der Blutstillung unterscheidet man drei Schritte: Gefäßreaktionen, Thrombozytenaggregation, (Pfropfbildung aus Blutplättchen) und den eigentlichen Vorgang der Blutgerinnung.

Blutstillung

  • Gefäßreaktionen

  • Thrombozytenaggregation

  • Blutgerinnung

Gefäßreaktionen
Gefäßreaktion, BlutstillungSobald es zur Verletzung eines Blutgefäßes kommt, zieht sich dieses reflektorisch zusammen (Vasokonstriktion). Dieser Vorgang wird teilweise nerval und teilweise durch die Thrombozytenaggregation (s. u.) ausgelöst. Letztere führt zur Freisetzung von Adrenalin, das gefäßverengend wirkt. Darüber hinaus kann sich das geschädigte Endothel zusammenrollen und verkleben. Dadurch fließt nun weniger Blut durch das betroffene Gebiet, wodurch der Blutverlust herabgesetzt wird.
Thrombozytenaggregation (Blutplättchenpfropf)
ThrombozytenaggregationBlutplättchenpfropfDie Thrombozyten lagern sich an die geschädigten Bindegewebsfasern der Wundränder an und bilden einen Thrombozytenpfropf. Blutplättchen enthalten eine Vielzahl von Gerinnungsfaktoren und Enzymen. Ballen sie sich zusammen, so setzen sie diese Substanzen frei. Diese freiwerdenden Stoffe spielen bei den Gefäßreaktionen (s. vorstehend) und bei der eigentlichen Blutgerinnung (s. nächster Punkt) eine wichtige Rolle.
Die Gefäßreaktionen und der Thrombozytenpfropf führen normalerweise zu einer vorläufigen Blutstillung. Die dazu benötigte Zeitspanne beträgt 1 bis 3 Minuten und wird als primäre Blutungszeit bezeichnet. Ein wirklich dauerhafter Wundverschluss wird jedoch erst durch die eigentliche Blutgerinnung erzielt.
Blutgerinnung
BlutgerinnungSchon um die Jahrhundertwende war bekannt, dass sich zur eigentlichen Blutgerinnung das im Blut in inaktiver Form vorliegende Prothrombin in Thrombin umwandeln muss. Thrombin seinerseits veranlasst das inaktive Fibrinogen, sich in Fibrin umzuwandeln. Heute hat man darüber hinausgehende Erkenntnisse erlangt. Man weiß, dass verschiedene Blutgerinnungsfaktoren, die man mit römischen Ziffern bezeichnet, eine wichtige Rolle spielen. Diese Gerinnungsfaktoren müssen – einer nach dem anderen – aktiviert werden. Man spricht deshalb auch von „Gerinnungskaskade“. Vorsorglich sei aber darauf hingewiesen, dass die Blutgerinnungsfaktoren nicht in der Reihenfolge ihrer Nummerierung aktiviert werden.

Blutgerinnungsfaktoren

Faktor I Fibrinogen
Faktor II Prothrombin
Faktor III Gewebethromboplastin (Prothrombinase)
Leitet als sog. Gewebefaktor das Extrinsic-System ein.
Faktor IV Kalziumionen
Faktor V Proakzelerin
Faktor VI Akzelerin
Faktor VII Prothrombinogen (Prokonvertin)
Faktor VIII Antihämophiler Faktor A
(Bei Mangel besteht Hämophilie A)
Faktor IX Antihämophiler Faktor B
(Bei Mangel besteht Hämophilie B)
Faktor X Stuart-Prower-Faktor
Faktor XI Rosenthal-Faktor
Faktor XII Hageman-Faktor
Leitet das Intrinsic-System ein.
Faktor XIII Fibrinstabilisierender Faktor
Ablauf der Blutgerinnung.Die Blutgerinnung verläuft in folgenden Phasen:
  • Aktivierungsphase (Vorphase). Damit sich Prothrombin in Thrombin umwandeln kann, müssen eine Vielzahl von Gerinnungsfaktoren aktiviert werden, die im Blut, in den Thrombozyten, in der Gefäßwand und in der Zwischenzellflüssigkeit vorliegen. Diese Aktivierung geht als Kettenreaktion vor sich (Gerinnungskaskade). Sie kann exogen (Extrinsic-System) oder endogen (Intrinsic-System) ausgelöst werden.

    • Das Extrinsic-Extrinsic-SystemSystem (exogenes System, extravaskuläres System, extravaskuläresSystem) aktiviert die Blutgerinnung bei Gefäßverletzungen, bei denen es zu Einblutungen in das Gewebe kommt. Dieser Vorgang dauert nur einige Sekunden.

      Es wird zuerst Gewebethromboplastin (Faktor III) aktiviert. Faktor III kommt innerhalb von Zellen vor und wird bei deren Verletzung freigesetzt. Er aktiviert nun Faktor VII zu Faktor VIIa, der seinerseits unter Mitwirkung von Kalziumionen den Faktor X aktiviert (Schema 7-5).

    • Das Intrinsic-Intrinsic-SystemSystem (endogenes System, intravaskuläres System, intravaskuläresSystem) läuft bei einer Verletzung des Endothels ab, z. B. bei Gefäßentzündungen oder bei Kalkablagerungen in die Gefäßwand. Bestehen Defekte im Endothel, so kommt das Blut mit kollagenen Fasern des darunterliegenden Bindegewebes in Berührung. Die Thrombozyten lagern sich in diesem Fall an die geschädigten Fasern an, ballen sich zusammen und setzen dadurch bestimmte Gerinnungsstoffe frei. Da hier eine größere Anzahl von Gerinnungsfaktoren aktiviert werden muss, dauert der Vorgang länger als beim Extrinsic-System, nämlich einige Minuten. Der Grund hierfür ist, dass bei innerlichen Gefäßverletzungen der Blutverlust meist nicht groß ist, deshalb setzt der Körper hier mehr auf Sicherheit, damit es nicht zu Embolien kommt.

      Das Intrinsic-System setzt mit der Aktivierung des Faktors XII ein. Hierdurch wiederum werden nacheinander die Faktoren XI, IX und VIII aktiviert. Auch bei diesem System wird am Ende der Faktor X aktiviert (Schema 7-5).

      • 1. Phase. Der aktivierte Faktor X veranlasst zusammen mit Faktor V und Kalziumionen, dass Prothrombin in Thrombin überführt wird.

      • 2. Phase. Thrombin seinerseits aktiviert Fibrinogen zu Fibrin, das nun ein fasriges Netz um den Thrombozytenpropf bildet.

      • 3. Phase (Nachphase). Das Fibrinnetz wird durch den Faktor XIII unlöslich und zieht sich zusammen (Retraktion). Durch Annäherung der Wundränder verkleinert sich die Wunde. Es kann nun die eigentliche Wundheilung einsetzen (Abschn. 21.1.5).

Blutgerinnungszeit: 3 bis 11 Minuten.

Bedeutung von Kalzium.Kalzium spielt bei der Blutgerinnung eine wichtige Rolle. Entzieht man dem Blut das Kalzium, so kann man die Gerinnung verhindern. Das macht man sich zunutze, wenn man für bestimmte diagnostische Untersuchungen ungerinnbar gemachtes Blut benötigt, z. B. zur Durchführung einer BKS (Abschn. 7.7.2), oder wenn man Blutkonserven herstellen möchte.
Hemmstoffe der Blutgerinnung
  • Natriumzitrat. Wenn man frisch entnommenem Blut Natriumzitrat zugibt, so verbindet es sich sofort mit den Kalziumionen. Dadurch steht dem Blut kein freies Kalzium mehr zur Verfügung, sodass die Gerinnungsvorgänge nicht ablaufen können. Weitere gerinnungshemmende Stoffe, die nach dem gleichen Prinzip wirksam sind, sind Natriumoxalat und Natrium-EDTA (Ethylen-Diamin-Tetra-Acetat).

  • Cumarin (z. B. Dicumarol) dagegen ist ein Wirkstoff, der in vielen Pflanzen, z. B. im Waldmeister oder im Steinklee, vorkommt. Es handelt sich um einen Vitamin-K-Antagonisten. Er verdrängt in der Leber das Vitamin K und verhindert damit die Prothrombinbildung und die Bildung von weiteren Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

  • Heparin ist ein körpereigener gerinnungshemmender Stoff, der in den basophilen Granulozyten, der Leber und in anderen Organen vorkommt. Er verhindert die Bildung von Fibrin, indem er bestimmte Schritte des endogenen Gerinnungssystems blockiert. Darüber hinaus verhindert er die Zusammenballung der Thrombozyten. Heparin wird v. a. im Krankenhaus bei bettlägerigen Patienten zur Thromboseprophylaxe eingesetzt.

  • Acetylsalicylsäure (ASS) verhindert gleich zu Beginn des Gerinnungsvorganges die Zusammenballung der Thrombozyten. Sie wird heute zur Rezidivprophylaxe nach abgelaufenem Herzinfarkt und nach Hirnschlag eingesetzt.

Fibrinolyse (Gerinnselauflösung)
GerinnselauflösungDie FibrinolyseFibrinolyse (lyse = Auflösung) dient einerseits der Neutralisation der ständig ablaufenden endogenen Gerinnung, andererseits dient sie aber auch dem Auflösen von Blutpfröpfen (Thromben). Letzteres wird auch als Thrombolyse (s. u.) bezeichnet.
Neutralisation der ablaufenden endogenen Gerinnung.Im Körper darf die Blutgerinnung nur an Verletzungsstellen erfolgen. Deshalb zirkulieren im Blut Hemmstoffe, um eine unerwünschte Thrombosebildung zu verhindern. Diese Hemmstoffe (z. B. Antithrombin III) inaktivieren Thrombin, das von einer Verletzungsstelle aus in den Blutstrom gelangt ist.
Thrombolyse(Schema 7-6).Im Zuge der Wundheilung wachsen Fibroblasten in das geschädigte Gebiet ein, dadurch wird der Blutpfropf überflüssig und muss abgebaut werden. Damit dies gelingt, zirkuliert im Blut das in der Leber gebildete Plasminogen. Wie man an der Endung -ogen sieht, liegt es im Blut zunächst in seiner inaktiven Form vor. Durch bestimmte Aktivatoren (z. B. Urokinase) wird Plasminogen bei Bedarf in das aktive Plasmin (Fibrolysin) umgewandelt. Plasmin ist in der Lage, das im Pfropf enthaltene Fibrin zu spalten.
Allerdings darf eine Gerinnselauflösung nicht zu schnell erfolgen, damit die eigentliche Wundheilung ungestört verlaufen kann. Um sich vor einer zu frühen Gerinnselauflösung zu schützen, gibt es nun wieder sogenannte Antiplasmine, also Hemmstoffe der Fibrinolyse.
Medikamente zur Fibrinolyse.Therapeutisch wird zur Auflösung eines Blutgerinnsels nicht nur Urokinase, das im Urin ausgeschieden und hier gewonnen werden kann, eingesetzt, sondern auch Streptokinase. Die Streptokinase wird aus Streptokokkenkulturen hergestellt.
Gerinnungsstörungen
  • GerinnungsstörungMangel an Gerinnungsfaktoren. Ein Mangel oder sogar ein völliges Fehlen von Gerinnungsfaktoren führt zu einer erhöhten Blutungsneigung. Beim Bluterkranken (Hämophilie) fehlen meist die Faktoren VIII oder IX (Abschn. 7.10.4).

  • Mangel an Hemmstoffen. Bei einem Mangel an Hemmstoffen, z. B. an Antithrombin III, besteht eine erhöhte Thromboseneigung mit all ihren möglichen Folgen (Abschn. 6.7.2).

Entzündung

Die typischen lokalen EntzündungEntzündungszeichen wurden bereits im 1. Jahrhundert v. Chr. von Celsus aufgestellt:
  • Rubor (Rötung)

  • Calor (Wärme)

  • Dolor (Schmerz)

  • Tumor (Schwellung)

Diesen Zeichen wurde später nur noch die Functio laesa (Beeinträchtigung der Funktion) hinzugefügt.
Bei einer Entzündung handelt es sich immer um eine Abwehrreaktion des Organismus auf einen schädigenden Einfluss (Noxe). Die Entzündung soll den schädigenden Reiz ausschalten oder zumindest dessen zerstörerischen Auswirkungen begrenzen und möglichst die Noxe aus dem Körper entfernen.
Ursachen
  • mechanische Einflüsse: Druck, Reibung, Fremdkörper

  • physikalische Faktoren: Hitze, Kälte, Strahlen

  • chemische Substanzen: Säuren, Basen

  • Mikroorganismen: Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten

  • Autogene Reize (Autoaggressoren) gehen vom Körperinneren aus, z. B. durch Zellzerfall bei bösartigen Tumoren oder bei Urämie (Harnvergiftung) oder durch Autoantikörper bei Autoimmunerkrankungen.

  • Allergene: Blütenpollen, Hausstaub, Katzenhaare u. v. m.

Pathogenese.Eine Entzündungsreaktion läuft im Bindegewebe und im Gefäßapparat ab. Parenchym entzündet sich nicht. Allerdings kann es hier durch das umgebende entzündete Bindegewebe und die versorgenden Gefäße zu einer sekundären Parenchymschädigung kommen. Eine Ausnahme bilden Autoimmunerkrankungen (z. B. autoimmunbedingte Glomerulonephritis, Abschn. 15.4.4). Hier wird das Parenchym sofort geschädigt, z. B. durch Einlagerung von Immunkomplexen in Gefäßwände.
Bei einer Entzündung bestimmt der Einwirkungsort der Noxe den Sitz des Entzündungsherdes. Je nach Stärke des schädigenden Reizes und je nach Immunlage des Betroffenen, kommt es entweder lediglich zu einer lokalen Entzündungsreaktion, zum Übergreifen auf umliegendes Gewebe oder sogar zur generalisierten Entzündungsreaktion mit allgemeinen Entzündungszeichen (s. u.).
Ablauf einer lokalen Entzündungsreaktion.Kurz nach Einwirkung des schädigenden Reizes kommt es in dem Gebiet zu einer starken Gefäßerweiterung (aktive Hyperämie), die mit einer erhöhten Durchlässigkeit der Gefäße einhergeht. Für die gesteigerte Gefäßdurchlässigkeit sind verschiedene Mittlersubstanzen (Mediatoren) verantwortlich wie Histamin (Abschn. 22, Einleitung), Prostaglandine, Kinine, Serotonin, Anaphylatoxine und „slow reacting substance“ (langsam reagierende Substanzen der Anaphylaxie).
Durch die gesteigerte Gefäßdurchlässigkeit können einerseits vermehrt Abwehrzellen vom Blut ins Gewebe übertreten, andererseits können nun auch die Bluteiweiße das Kreislaufsystem verlassen. Die sich nun im Gewebe befindenden Bluteiweiße binden dort Flüssigkeit und es bildet sich ein Ödem. Durch das Ödem dickt das Blut ein, da sich nun weniger Flüssigkeit im Kreislaufsystem befindet. Es kommt zu einem Blutstau (Stase).
Die aus dem umliegenden Gewebe eingewanderten Histiozyten (große Fresszellen) und die aus dem Blutsystem stammenden Neutrophile, Eosinophile, Monozyten und Lymphozyten begeben sich alle zum Entzündungsherd, um ihn zu bekämpfen.
Der weitere Ablauf der Entzündung hängt entscheidend von der Leistung dieser Abwehrzellen ab. Im Zentrum des Entzündungsherdes bildet sich aus abgestorbenem Gewebe eine Nekrosezone. Aus den hierin enthaltenen Zelltrümmern bilden die Leukozyten mit Hilfe ihrer Enzyme den flüssigen Eiter, der mithilft die Noxe aus dem Körper zu entfernen.
Kann der Eiter nicht nach außen abgeleitet werden, so kann er sich ansammeln und zum Abszess (Eiteransammlung in einer nicht vorgebildeten Höhle, die später von einer Abszessmembran umgeben wird, Abschn. 21.2.10) werden.
Oft wird um einen eitrig-nekrotischen Entzündungsherd eine deutlich sichtbare Demarkationslinie (Grenzlinie) ausgebildet. Damit wird der geschädigte Bereich gegen gesundes Gewebe abgegrenzt. Die Demarkation besteht aus erweiterten Blutgefäßen und einem Saum von Abwehrzellen.
Ablauf einer allgemeinen Entzündungsreaktion.Reicht eine örtliche Entzündungsreaktion nicht aus, kann der Körper auch mit allgemeinen Reaktionen antworten:
  • Leukozytose. Es kommt zu einer Vermehrung der Leukozytenzahl auf über 9.000 Leukozyten pro mm3 Blut. Dies wird durch eine Aktivierung des Immunsystems durch Mediatoren ausgelöst.

  • Erhöhung der Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG, BKS): Im ungerinnbar gemachten Blut sinken die Blutkörperchen ab. Die Geschwindigkeit dieser BSG kann in einem markierten Röhrchen gemessen werden (Abschn. 7.7.2).

  • Fieber entwickelt sich durch pyrogene Stoffe (Abschn. 26.1.5), die den Hypothalamus veranlassen, die Körpertemperatur heraufzusetzen. Fieber dient der Steigerung der Stoffwechseltätigkeit und damit der verbesserten Abwehr der eingedrungenen Mikroorganismen.

  • subjektive Erscheinungen wie Krankheitsgefühl, Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Kopf- und Gliederschmerzen

  • Immunreaktionen. Im Sinne einer Infektabwehr kommt es zu Antigen-Antikörper-Reaktionen, vermittelt über die Lymphozyten, außerdem zur vermehrten Phagozytoseleistung der Fresszellen.

  • Anstieg von CRP (C-reaktives-Protein). CRP gehört zu den Akute-Phase-Proteinen, das heißt zu Bluteiweißen, die Abwehrfunktion haben. Sie lagern sich Erregern an und aktivieren so Fresszellen und das Komplement (Abschn. 26.3.1). Da das CRP bei entzündlichen Prozessen innerhalb von Stunden stark ansteigen kann, eignet es sich zur Frühdiagnose v. a. von bakteriellen Entzündungen. Es wird aber auch zur Beurteilung des Krankheitsverlaufs und zur Kontrolle des Behandlungserfolges eingesetzt. Ist eine Entzündung abgeklungen, normalisiert sich CRP früher als die BKS. Wegen dieser Vorteile hat die CRP-Bestimmung die BKS weitgehend abgelöst.

Wichtiges zum CRP

  • CRP (C-reaktives-Protein)C-reaktives-ProteinNormalwerte schließen Entzündungen aus (Ausnahme Rheuma s. u.)!

  • Bei Entzündungen spätestens nach 24 Stunden Anstieg des CRP-Wertes.

  • Je heftiger die Entzündung umso stärker der CRP-Anstieg.

  • Bei CRP-Anstieg und keinen Symptomen kann eine Krebserkrankung die Ursache sein. Bei Krebserkrankungen gibt es oft einen starken CRP-Anstieg, v. a. bei Metastasen, allerdings schließen normale CRP-Werte eine mögliche Krebserkrankung nicht aus.

  • Bakterielle Infekte verursachen einen stärkeren CRP-Anstieg als virale.

  • Bei chronischen Entzündungen kein der Entzündungsaktivität entsprechender Anstieg. Das bedeutet, wenn bei einem Patienten eine chronische Entzündung aufflackert und subakut bzw. akut wird, kann es sein, dass trotz der Heftigkeit der Symptome kein entsprechender CRP-Anstieg zu verzeichnen ist.

  • Bei rheumatischen Erkrankungen kommt es bei starken Entzündungen meistens auch zu einem starken CRP-Anstieg. Allerdings erfolgt gelegentlich trotz heftiger Symptomatik kein CRP-Anstieg.

  • CRP wird auch genutzt zur Differenzialdiagnose von Morbus Crohn und Colitis ulcerosa. Bei Morbus Crohn kommt es bei Entzündungen zu einem starken CRP-Anstieg, bei Colitis ulcerosa jedoch nur zu einem leichteren. Werte über 50 mg/l sprechen bei entsprechenden Symptomen für Morbus Crohn.

Die folgende Tabelle zeigt, bei welchen Erkrankungen erhöhte CRP-Werte gefunden werden. CRP-Werte unter < 5 mg/l gelten als normal.
5 bis 50mg/lleichtere bakterielle Entzündungen
schwere virale Entzündungen
Rheuma
Tuberkulose
Colitis ulcerosa
> 50mg/lheftigere bakterielle Entzündungen,
z. B. Pneumonie
Krebs mit Metastasen
Morbus Crohn
akuter Rheumaschub

Untersuchungsmethoden

Blutbild

BlutbildBlut:UntersuchungsmethodeZur Erstellung eines Blutbildes (HämogrammHämogramm) untersucht man die qualitative und die quantitative Zusammensetzung des Blutes. Dazu werden meist die Erythrozyten, Leukozyten, Thrombozyten und die Retikulozyten (junge rote Blutkörperchen) ausgezählt. Die Angabe für die Erythrozyten, Leukozyten und Thrombozyten erfolgt üblicherweise pro 1 mm3 (= 1 μl). Die Retikulozyten werden in Promille, bezogen auf die Erythrozyten pro 1 mm3, angegeben.

Hämogramm (Blutbild)

Es wird die qualitative und quantitative Zusammensetzung des Blutes ermittelt.
Man unterscheidet zwischen einem kleinen und einem großen Blutbild:
  • Bei einem kleinen Blutbild werden meist die folgenden Parameter bestimmt: Leukozytenanzahl (insgesamt), Erythrozytenanzahl, Thrombozytenanzahl, Hämoglobin, Hämatokrit, MCV, MCH, evtl. aber noch weitere Parameter wie die Retikulozyten oder MCHC. Darüber welche Parameter zu einem kleinen Blutbild gehören, herrscht keine absolute Einigkeit.

  • Bei einem großen Blutbild werden wie vorstehend die Parameter des kleinen Blutbildes ermittelt, zusätzlich wird aber noch ein weißes Differenzialblutbild erstellt, bei der die einzelnen Untergruppen der Leukozyten genau ermittelt werden (s. u.).

Eine wichtige Veränderung des Blutbildes stellt die Erhöhung der Leukozyten dar, die auf das Vorliegen einer (meist bakteriell bedingten) Infektionskrankheit schließen lässt (Leukozytose). Die verschiedenen Zellarten der Leukozyten haben im komplexen Geschehen der Infektabwehr unterschiedliche Aufgaben. So kommt es, dass in Abhängigkeit vom Erreger, der Dauer und der Schwere der Erkrankung im Blutbild charakteristische Verschiebungen auftreten. Das macht die Erstellung eines Differenzialblutbildes notwendig.
Differenzialblutbild
Beim DifferenzialblutbildDifferenzialblutbild ermittelt man krankhafte Zellformen und die prozentuale Verteilung der Leukozyten (weißes Differenzialblutbild) bzw. der Erythrozyten (rotes Differenzialblutbild).
Weißes Differenzialblutbild.Es wird die qualitative Beschaffenheit und die prozentuale Verteilung der weißen Blutkörperchen festgestellt. Ihre normale Konzentration ist in Tabelle 7-2 dargestellt.
Bei den meisten bakteriellen InfektionenInfektion:bakterielle kommt es zuerst zu einer Erhöhung der neutrophilen Granulozyten (Granulozytose). Diese erscheinen zunächst als reife segmentkernige neutrophilen Granulozyten im Differenzialblutbild. Bei anhaltendem Bedarf an segmentkernigen Granulozyten werden aus dem Knochenmark zunehmend die unreifen stabkernigen neutrophilen Granulozyten abgegeben (sog. „Linksverschiebung“, Atlas Abb. 7-4). Ist die Kapazität des Knochenmarks aufgrund einer schweren Infektion schließlich erschöpft, so kommt es zur Verminderung der stab- und segmentkernigen neutrophilen Granulozyten (Leukopenie bzw. Granulozytopenie).
Bei einer bakteriell bedingten Infektionskrankheit verändert sich das Differenzialblutbild oft in der folgenden charakteristischen Weise: In der „akuten Kampfphase“ kommt es zur Erhöhung der Neutrophilen, dann folgt die „Überwindungsphase“, in der die Monozyten ansteigen. Schließlich kommt es zur „Heilphase“ mit dem Aufstieg der Lymphozyten, der noch die postinfektiöse Erhöhung der Eosinophilen folgt. Meist werden die beiden letzten als lymphozytäre-eosinophile Heilphase zusammengefasst.
Allerdings weichen bestimmte Infektionskrankheiten von diesem Schema in einer für sie charakteristischen Weise ab. Bei Leptospirose und Typhus abdominalis kommt es z. B. zu einer Abnahme der Leukozyten als ein typischer Befund, obwohl es sich um einen bakteriell bedingten Infekt handelt.
Bei einer viral bedingten Infektion kommt es meist von vornherein zur Leukopenie!

Typischer Ablauf einer bakteriellen Infektion

Erhöhung der neutrophilen Granulozyten (Granulozytose)
(akute Kampfphase)
Erhöhung der Monozyten (Monozytose)
(Überwindungsphase)
Erhöhung der Lymphozyten und Eosinophilen
(lymphozytäre-eosinophile Heilphase)
Rotes Differenzialblutbild.Hier werden die Erythrozyten nach Anzahl, Qualität, Form und Größe beurteilt, wodurch wichtige Kriterien für die Beurteilung einer Anämie oder anderer Blutkrankheiten geliefert werden (Tab. 7-3).
Die wichtigen Laborparameter werden hier kurz vorgestellt. Die Normwerte sind im Anhang „Wichtige Laborwerte“ zu finden.
  • Anzahl der Erythrozyten im Blut

    Männer: 4,6–6,2 Mio./mm3

    Frauen: 4,2–5,4 Mio./mm3

  • Höhe des Hämatokrits. Der Hämatokrit gibt den prozentualen Anteil der zellulären Anteile (bzw. der Erythrozyten) am Gesamtblut an.

  • Hämoglobingehalt. Beim Hämoglobin handelt es sich um einen roten Farbstoff, der dem Blut seine charakteristische rote Farbe verleiht. Hämoglobin setzt sich aus einem Eiweißanteil (Globin) und einem eisenhaltigen Farbstoffanteil (Häm) zusammen (Abschn. 12.1.3 Gallenflüssigkeit, Billirubin).

  • Retikulozytenzahl. Die Bestimmung der Retikulozytenanzahl (Abschn. 7.2) gibt Aufschluss über die Aktivität des Knochenmarks. Erhöhte Retikulozytenzahlen findet man nach akutem Blutverlust und bei hämolytischer Anämie. Vermindert ist die Anzahl bei einer Schädigung des Knochenmarks.

  • mittleres korpuskuläres Volumen (MCV = mean cell volumen). MCV gibt das mittlere Volumen eines durchschnittlichen Erythrozyten an. Ist es erhöht, liegt eine makrozytäre Anämie vor, ist es erniedrigt eine mikrozytäre. Handelt es sich um eine Anämie mit normal großen Erythrozyten, spricht man von normozytärer Anämie.

  • mittleres korpuskuläres Hämoglobin (MCH = mean corpuscular hemoglobin). MCH gibt den Hämoglobingehalt eines durchschnittlichen Erythrozyten an (alte Bezeichnung: HBE). Er kann bei verschiedenen Krankheiten erniedrigt bzw. erhöht sein. Ist MCH erniedrigt, spricht man von hypochromer Anämie, ist er erhöht von hyperchromer Anämie. Liegt MCH im Normbereich, handelt es sich um eine normochrome Anämie. Bitte beachten Sie hierzu auch Abschn. 7.8, Einteilung nach dem Hämoglobingehalt der ErythrozytenMCH: 28–32 pg (1,7–2,0 fmol)

Bitte beachten Sie zum Eisenstoffwechsel auch Abschn. 7.8.1

Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit

BlutkörperchensenkungsgeschwindigkeitDie Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit wird auch als Blutsenkungsgeschwindigkeit bezeichnet und infolgedessen mit BKSBKS (Blutkörpersenkungsgeschwindigkeit) oder BSGBSG (Blutsenkungsgeschwindigkeit) abgekürzt.
Wird Blut durch entsprechende Zusätze ungerinnbar gemacht, so sinken die geformten, korpuskulären Bestandteile des Blutes ab, und das Blutplasma steht als klare Flüssigkeit über dem roten Sediment der Blutzellen. Die Geschwindigkeit dieser Blutsenkung kann in einem markierten Röhrchen gemessen werden. Nach der Westergren-Methode werden die entsprechenden Werte nach einer und nach zwei Stunden abgelesen.
Durchführung einer BKS.In eine 2-ml-Spritze 0,4 ml Natriumzitrat-Lösung aufziehen, danach mit 1,6 ml Venenblut auffüllen. Beides wird durch vorsichtiges Hinundherkippen vermischt. Danach ein graduiertes Röhrchen mit diesem Blut füllen, und die entsprechenden
Werte nach einer Stunde ablesen ( Tab. 7-4) Beurteilung.Ursache der veränderten BKS ist eine veränderte Blutzusammensetzung.
  • beschleunigte BKS. Die BKS ist bei Infektionskrankheiten, Entzündungen, Tumoren und bei Störungen in der Zusammensetzung der Bluteiweiße beschleunigt.

    Grund der Beschleunigung kann eine Zunahme der Akute-Phase-Proteine und eine relative Abnahme der Albumine im Plasma sein bzw. eine qualitative und quantitative Veränderung der Erythrozyten.

  • verlangsamte BKS. Die BKS ist bei Polyzythämie (Vermehrung der Blutzellen), Erythrozytose (Polyglobulie) Lebererkrankung, Herzinsuffizienz und bei Sichelzellanämie verlangsamt. Medikamente, die als sogenannte Senkungsblocker wirken, sind Acetylsalicylsäure, Kortison und Phenylbutazon.

Blutungszeit (BZ)

BZ (Blutungszeit)BlutungszeitZur Bestimmung der Blutungszeit wird eine Stichinzision mittels Lanzette am Ohrläppchen oder der Fingerbeere durchgeführt. Es wird die Zeit gemessen, bis die Blutung zum Stillstand kommt (normalerweise 2 bis 5 Minuten). Das Verfahren wird zur Aufdeckung einer vermehrten Blutungsneigung (hämorragischen Diathese) verwendet.
Die Blutungszeit hängt von der Thrombozytenaggregation, den Gefäßreaktionen und der Aktivität des Intrinsic- und Extrinsic-Systems ab (Abschn. 7.6.2). Da das Ergebnis von einer Vielzahl von Faktoren abhängig ist, ist der Test nur begrenzt aussagekräftig, denn er lässt keine exakten Rückschlüsse auf die Ursachen zu. Durchblutung, Beschaffenheit der Blutgefäße und Medikamente können außerdem das Ergebnis beeinflussen.

Quick-Werte und INR-Bestimmung

Quick-Wert
Der Quick-WertQuick-Wert ist ein Blutgerinnungswert, der die Gerinnungsaktivität des Blutes in Prozent angibt. Seine Bestimmung ist von großer Bedeutung bei der Behandlung mit Gerinnungshemmern (Antikoagulanzien), aber auch bei Verdacht auf Blutgerinnungsstörungen.
Normalwerte.Die Norm für den Quick-Wert liegt bei 100 %. Der Normbereich umfasst Quick-Werte von 80 bis 120 %.
Bei einem Quick-Wert von 100 %, ist die Aktivität der Blutgerinnungsfaktoren nicht herabgesetzt und die Blutgerinnungszeit ist nicht verlängert.
Bei einem Quick-Wert bei 50 %, sind nur 50 % der Blutgerinnungsfaktoren an der Blutgerinnung beteiligt. Das bedeutet, dass sein Blut doppelt so lange braucht, um zu gerinnen.
Der Quick-Wert ist für die Dosierung von Gerinnungshemmern wichtig, um eine Thrombose zu vermeiden. Der therapeutische Bereich ist je nach Präparat unterschiedlich.
Laborspezifische Abweichungen.Wird der Quick-Test in verschiedenen Labors an ein und derselben Blutprobe durchgeführt, so erhält man unterschiedliche Quick-Werte in Prozent. Diese Werte sind untereinander nicht vergleichbar, denn die Labors arbeiten mit verschiedenen Thromboplastinen und unterschiedlichen Gerinnungsmessungsmethoden (koagulometrischen Methoden). Derzeit werden verschiedene Thromboplastine unterschiedlicher biologischer Herkunft und Herstellungsweise für den Quick-Test verwendet, für die es jeweils einen anderen therapeutischen Zielbereich gibt.
Bestimmung des INR (international normalized ratio)
Die international normalized INR (international normalized ratio)ratioInternational normalized Ratio (= INR) ist ein Blutgerinnungswert, der 1983 von der World Health Organisation (= WHO) als international anerkannter Referenzwert geschaffen wurde, um die Quick-Werte in Prozent miteinander vergleichen zu können.
Einsatzgebiete.Der Gebrauch der INR ist nur dann sinnvoll, wenn der Patient langfristig oder lebenslang Cumarinderivate als orale Blutgerinnungshemmer einnehmen muss und bereits gut auf das entsprechende Medikament eingestellt ist.
Therapeutischer Zielbereich.Ein INR-Wert von 1 entspricht einer normalen Blutgerinnung. Bei einem INR von 2 ist die Blutgerinnungszeit verdoppelt und bei einer INR von 3 dauert es drei Mal solange als normal, bis das Blut gerinnt. Der therapeutische Zielbereich, in INR wiedergegeben, liegt zwischen 1,5 bis 4,5.
  • Bei INR-Werten, die kleiner als 1 sind, besteht die Gefahr der Blutgerinnungsbildung.

  • Liegen die INR-Werte über 5, besteht ein deutliches Blutungsrisiko.

Der Arzt legt für jeden Patienten entsprechend der Heilanzeige den individuellen therapeutischen Bereich in INR fest.

Zielbereiche unterschiedlicher Quick-Tests

Tab. 7-5
ThromboplastinreagenzFirmaTherapeutischer Zielbereich
Hepato-Quick®Roche10–20 %
Neoplastin®Roche20–35 %
Thromboplastin C Plus®Dade Behring18–30 %

Wichtige klinische Untersuchungsmöglichkeiten

Blutgasanalyse.Bei der BlutgasanalyseBlutgasanalyse werden die Blutgase, also hauptsächlich Sauerstoff und Kohlendioxid, bestimmt. Sie spielt in der Klinik eine wichtige Rolle bei der Narkoseüberwachung, im Rahmen der Lungenfunktionsprüfung und des Herzkatheterismus, z. B. bei Intensivpatienten, die künstlich beatmet werden müssen.
Knochenmarkpunktion (Knochenmarkbiopsie).Bei der KnochenmarkpunktionKnochenmarkpunktionKnochenmarkbiopsie wird mittels einer Spezialkanüle aus dem Markraum platter Knochen (z. B. Brustbein, Beckenkamm) Gewebe entnommen, um es zu untersuchen. Damit kann z. B. eine ungenügende oder veränderte Blutzellbildung (z. B. bei Leukämie) festgestellt werden.

Anämie (Blutarmut)

Beim gesunden Erwachsenen werden in einer Sekunde ungefähr 2,5 Millionen Erythrozyten neu gebildet! Bei einer AnämieAnämie (BlutarmutBlutarmut“\t“Siehe Anämie) besteht ein Mangel an Erythrozyten oder an Hämoglobin (roter Blutfarbstoff), eventuell auch an beiden. Daneben können die Erythrozyten in Größe, Form und Färbung verändert sein.
Es gibt verschiedene Möglichkeiten, Anämien einzuteilen: nach der Ursache, nach der Form der Erythrozyten, nach deren Hämoglobingehalt sowie nach dem Verlauf der Erkrankung.
Einteilung nach Ursache
Ursachen einer Anämie können grundsätzlich eine verminderte Produktion, ein erhöhter Abbau oder ein Verlust von Erythrozyten (durch Blutungen) sein. Es können auch Kombinationen von Ursachen vorliegen. Eisen, Vitamin B12 und Folsäure spielen beim Aufbau der roten Blutkörperchen eine ganz zentrale Rolle.
  • BlutungsanämieBlutungsanämie. Durch akuten oder chronischen Blutverlust, der aufgrund einer inneren oder äußeren Blutung verursacht sein kann.

  • MangelanämieMangelanämie. Sie entsteht durch einen Mangel an lebenswichtigen Aufbaustoffen:

    • Eisenmangelanämie

    • perniziöse Anämie (Mangel an Vitamin B12)

    • Folsäuremangelanämie

    • Eiweißmangelanämie

  • hämolytische Anämie. Durch gesteigerten Erythrozytenabbau.

  • aplastische Anämie. Durch Störung der Bildung der roten Blutkörperchen bei Knochenmarkschädigung.

  • renale Anämie. Der zu 90 % in der Niere hergestellte Wirkstoff Erythropoetin stimuliert die Bildung der roten Blutkörperchen. Bei Niereninsuffizienz kommt es zu einem Mangel an Erythropoetin, was zur ungenügenden Produktion der Erythrozyten führt und eine renale Anämie zur Folge hat.

  • symptomatische Anämie. Die Anämie ist ein Symptom eines anderen zugrundeliegenden Krankheitsprozesses, z. B. Krebs, Tuberkulose, Bleivergiftung. Weitere mögliche Ursachen sind chronische Infekte, Blutungen und regelmäßige Blutwäsche (Hämodialyse).

Einteilung nach Form der Erythrozyten
  • normozytäre Anämie. Die Erythrozyten sind normal groß.

  • makrozytäre Anämie. Es liegen junge, große, früh entkernte Erythrozyten vor (z. B. bei Vitamin-B12-Mangel).

  • Es kann noch genauer differenziert werden: Makrozyten haben eine normale Form, aber einen erhöhten Durchmesser. Megalozyten sind auch vergrößert, haben aber eine leicht ovale Form. Sowohl Makro- als auch Megalozyten können bei Vitamin-B12-Mangel und bei Folsäuremangel vorkommen.

  • mikrozytäre Anämie. Es liegen abnorm kleine Erythrozyten vor (z. B. bei Eisenmangel). Ihre Form ist normal.

  • KugelzellanämieKugelzellanämie. Die Erythrozyten haben kugelförmige Gestalt, sind klein und können sich nicht mehr durch Formveränderungen in den Kapillaren anpassen (Atlas Abb. 7-7). Sie bleiben in der Milz hängen und werden dort vermehrt und vorzeitig abgebaut (v. a. bei der erblichen hämolytischen Anämie).

  • SichelzellanämieSichelzellanämie. Eine fast nur bei Schwarzen und im Mittelmeerraum vorkommende erbliche Störung in der Zusammensetzung des Globinanteils des Hämoglobins (Hämoglobinopathie). Die Erythrozyten nehmen nach Sauerstoffabgabe Sichelform an und sind nicht mehr verformbar (Atlas Abb. 7-8). Sie können die kleinen Gefäße verstopfen, wodurch es zu einer erhöhten Thromboseneigung kommt. Die Erythrozyten gehen vorzeitig zugrunde. Die Erkrankung verläuft in Schüben. Sie hat eine ungünstige Prognose, da sie schon im Kindes- und Jugendalter zum Tode führen kann.

Einteilung nach Hämoglobingehalt der Erythrozyten
Im Blut ist eine bestimmte Menge Hämoglobin (Hb) enthalten. MCH gibt den Hämoglobingehalt eines durchschnittlichen Erythrozyten an. MCH kann bei verschiedenen Krankheiten erniedrigt oder erhöht sein. Danach unterteilt man:
  • hypochrome Anämie. Es besteht ein Mangel an Hämoglobin, das heißt, der Farbstoffgehalt der einzelnen Erythrozyten ist vermindert (z. B. bei Eisenmangelanämie).

  • hyperchrome Anämie. Hier liegt ein Mangel an Erythrozyten vor. Um diesen Mangel auszugleichen, ist der Hämoglobingehalt der einzelnen Erythrozyten erhöht (z. B. bei Vitamin-B12-Mangelanämie).

  • normochrome Anämie. Hier besteht ein etwa gleichmäßiger Mangel an Erythrozyten und Hämoglobin. Der Farbstoffgehalt der einzelnen Erythrozyten ist normal (z. B. aufgrund einer akuten Blutung).

Einteilung nach Verlauf
  • akute Anämie. Durch eine einmalige oder wiederkehrende innere oder äußere Blutung kann sich eine akute Anämie entwickeln. Das Ausmaß der Anämie und der auftretenden Beschwerden hängt vom Ausmaß des Blutverlustes ab: Sie reichen von Blässe, Herzklopfen, Schwäche, Schwindelgefühl zu Atemnot, kaltem Schweiß, Unruhe, Durst, Herzrasen, Schwarzwerden vor den Augen bis zum Schock.

  • chronische Anämie. Eine chronische Anämie kann die verschiedensten Ursachen haben, z. B. Sickerblutungen oder Mangel an lebenswichtigen Aufbaustoffen (Eisen, Vitamin B12, Folsäure). Es kann sich um eine hämolytische, aplastische, renale oder symptomatische Anämie handeln. Die typischen Beschwerden sind Blässe, Leistungsminderung, Tachykardie, Atemnot bei Belastung, Neigung zu Schwindel, Kälteempfindlichkeit und Konzentrationsstörungen. Die Diagnose „chronische Anämie“ reicht für eine wirkungsvolle Therapie keinesfalls aus, sondern es muss immer sorgfältig nach der Ursache geforscht werden.

Chronische Anämie

Blässe, Leistungsminderung, Tachykardie, Atemnot bei Belastung, Neigung zu Schwindel, Kälteempfindlichkeit, Konzentrationsstörungen.

Im Folgenden sollen nun die wichtigsten Anämieformen ausführlich beschrieben werden.

Eisenmangelanämie

Bei einer EisenmangelanämieEisenmangelanämieAnämie:Eisenmangelanämie steht nach Ausschöpfen der Eisenspeicher nicht mehr genügend Eisen zur Hämoglobinbildung zur Verfügung. Es handelt sich um eine hypochrome, mikrozytäre Anämieform (Atlas Abb. 7-5). Sie macht 80 % aller Anämien aus, betroffen sind in erster Linie Frauen im gebärfähigen Alter (80 % der Fälle).

Eisenmangelanämie

Es handelt sich um eine hypochrome, mikrozytäre Anämie.

Ursachen
  • Blutungen. Es kann sich um einen akuten oder chronischen Blutverlust handeln, z. B. aufgrund von Magen- oder Darmgeschwüren, Hämorriden, Zwerchfellhernie, Krebserkrankungen, verstärkten Regelblutungen. Eisenverlust durch Blutungen ist die Hauptursache der Eisenmangelanämie!

  • mangelhafte Zufuhr. Vor allem bei Säuglingen und Kleinkindern, aber auch durch einseitige Ernährung.

  • verminderte Eisenaufnahme. Obwohl das Eisenangebot der Nahrung genügt, kann aufgrund einer Malabsorption (ungenügenden Stoffaufnahme) das Eisen nicht ausreichend aufgenommen werden, z. B. aufgrund einer Magenentfernung, durch Mangel an Magensäure (gestörte Herauslösung des Nahrungseisens) oder durch Magenkrebs.

  • erhöhter Eisenbedarf. Ein erhöhter Eisenbedarf besteht während der Schwangerschaft, der Stillzeit, in der Wachstumsperiode, bei Sportlern, bei Infekten und Tumoren, aber auch unter der Behandlung einer perniziösen Anämie mit Vitamin B12 (Abschn. 7.8.2).

  • Eisenverteilungsstörung. Bei chronischen Infekten, Entzündungen, Tumoren und rheumatoider Arthritis (PCP).

Eisenmangelanämie

Um eine Eisenmangelanämie zu diagnostizieren, sind folgende Überlegungen sinnvoll:
  • Bestehen (versteckte) Blutungen?

  • Liegt ein chronischer Infekt vor?

  • Besteht eine Krebserkrankung?

  • Besteht ein erhöhter Bedarf durch Schwangerschaft, Stillzeit oder Wachstum?

  • Ist die Eisenaufnahme gestört (Magenkrebs, Magenentfernung, Mangel an Magensäure)?

Symptome.Der Eisenmangel wirkt sich nicht nur auf die Blutbildung aus, sondern auch auf Haut, Schleimhaut und Hautanhanggebilde. Deshalb kommt es zusätzlich zu den allgemeinen Anämiesymptomen noch zu spröder, trockener Haut, brüchigen Haaren und Nägeln (selten zu Hohlnägeln), Mundwinkelrhagaden (-schrunden), zu Zungenbrennen und zur Atrophie von Mundhöhlen-, Rachen-, Speiseröhren- und Darmschleimhaut.
Bei der Herzauskultation ist oft ein funktionelles Strömungsgeräusch zu hören (Abschn. 5.3.4, Herzgeräusche).
Die Anämiesymptome Blässe, Müdigkeit und Konzentrationsschwäche, können bereits auftreten, wenn die Eisendepots verarmen (= latenter Eisenmangel, s. u.).
Hautblässe kann nicht nur durch Anämie verursacht werden, sondern auch durch schlechte Hautdurchblutung infolge tiefliegender Hautgefäße, durch Gefäßkonstriktion, Aortenklappenstenose, niedrigen Blutdruck und Nierenerkrankungen.

Hautblässe ist ein unsicheres Anämiezeichen;

Schleimhautblässe dagegen ein sichereres.

Eisenstoffwechsel und Diagnose
  • Eisentransport. Eisen wird im Blut durch Transferrin (gehört zu den Bluteiweißen, und zwar zu den Globulinen) transportiert. Normalerweise ist die Eisenbindungskapazität des Transferrins nur zu 30 % ausgenutzt. Bei Eisenmangel steigt der Transferrinspiegel an, da vermehrt Eisen aus den Speichern freigesetzt wird. Bei Tumor-, chronischer Entzündungs- und Infektanämie dagegen sinkt er ab, weil hier die Eisenabgabe aus den Depots gestört ist.

  • Speichereisen. Ferritin befindet sich innerhalb der Zellen der Leber, des Knochenmarks, der Milz und der Muskeln. Es handelt sich um ein Eiweiß, das der Speicherung des Eisens dient und gleichzeitig die Zellen vor den giftigen Effekten ionisierten Eisens schützt. Ferritin korreliert mit den Eisenvorräten des Körpers, sodass ein erniedrigter Ferritinspiegel auf Eisenmangel schließen lässt. Allerdings ist bei Tumor-, chronischer Entzündung- und Infektanämie der Ferritinspiegel normal bis erhöht. Auch bei Leberparenchymschäden werden stets erhöhte Ferritinwerte gemessen. In diesen Fällen besteht also keine Korrelation zwischen Ferritin und Eisenvorräten.

  • Man kann sich Ferritin als Hohlkugel vorstellen, in der bis zu 4.000 Eisenatome gespeichert werden können. Allerdings enthält das im Blut zirkulierende Ferritin nur eine vergleichsweise kleine Menge an Eisen.

Eisenmangelstadien
  • prälatenter Eisenmangel. Es handelt sich um einen Mangel an Speichereisen, weshalb es zu erniedrigten Ferritinwerten und/oder zu erniedrigten Eisenwerten kommt. Es bestehen keine Symptome.

  • latenter Eisenmangel. Es handelt sich um einen Eisenmangel ohne Anämie. Ferritin und Eisen sind erniedrigt, Transferrin erhöht. Es kann zu Anämiesymptomen kommen.

  • manifester Eisenmangel. Es kommt zu ausgeprägten Anämiesymptomen. Eisen und Ferritin sind erniedrigt. Transferrin ist erhöht. Zusätzlich sind Hämoglobin, Erythrozyten und Hämatokrit erniedrigt.

Die Zusammenhänge zwischen den Eisenmangelstadien und den wichtigsten Laborwerten sind in Tabelle 7-6 wiedergegeben.

  • Frühstadium eines Eisenmangels (prälatenter oder latenter Eisenmangel):

    • Transferrin normal bis erhöht

    • Ferritin erniedrigt

  • manifester Eisenmangel:

    • Transferrin erhöht

    • Ferritin erniedrigt

  • Tumor- und chronische Infekt- oder Entzündungsanämie (Eisenverteilungsstörung):

    • Transferrin erniedrigt

    • Ferritin erhöht

Therapie.In jedem Fall ist die Ursache des Eisenmangels festzustellen und zu behandeln!
Grundsätzlich muss das fehlende Eisen substituiert (ersetzt) werden. Dazu wird zweiwertiges Eisen oral gegeben. Die Eisenaufnahme wird durch gleichzeitige Verabreichung von Vitamin C begünstigt. Es ist zu beachten, dass eine fehlende oder herabgesetzte Magensäureproduktion zu einer verminderten Eisenaufnahme führt.
Eine parenterale Gabe (dreiwertiges Eisen) ist wegen schwerer möglicher Nebenwirkungen nur ausnahmsweise angezeigt, und zwar bei entzündlichen Magen-Darm-Erkrankungen, bei Malabsorption und bei schweren Nebenwirkungen der oralen Therapie (Geschwürbildung).
Haben sich die Hämoglobinwerte normalisiert, muss das Eisen noch sechs Wochen lang weiter eingenommen werden, damit sich die Eisendepots auffüllen können.

Vitamin-B12-Mangelanämie

Vitamin-B12-MangelanämieAnämie:Vitamin-B12-MangelanämieBei der Vitamin-B12-Mangelanämie (perniziöse Anämie) liegt meist eine Resorptionsstörung von Vitamin B12 (Cobalamin) vor. Dies ist die Folge einer verminderten oder erloschenen Produktion des Intrinsic-Faktors in der Magenschleimhaut, wie sie als Folge einer schweren Gastritis, eines Magenkarzinoms oder nach einer Magenentfernung auftreten kann. Ohne Intrinsic-Faktor kann im Dünndarm kein Vitamin B12 aufgenommen werden, da dieses sich mit dem Intrinsic-Faktor zu einem Komplex verbinden muss, damit es die Darmwand passieren kann.
Die perniziöse Anämie tritt vorwiegend im höheren Lebensalter auf (ab 45. Lebensjahr), nur vereinzelt kommt sie bei jüngeren Menschen vor.
Ursachen.Der Mangel an Intrinsic-Faktor kann sich aufgrund einer Magenschleimhautatrophie entwickeln. Meist können auch Autoantikörper gegen den Intrinsic-Faktor oder gegen die Belegzellen des Magens, die den Intrinsic-Faktor produzieren, gefunden werden. Weitere mögliche Ursachen sind narbige, entzündliche oder tumoröse Veränderungen im unteren Ileum, in dem die Resorption des Vitamin B12 normalerweise erfolgt. Auch könnte ein erhöhter Bedarf an Vitamin B12 vorliegen, z. B. während einer Schwangerschaft. Bei Veganern, also bei Personen, die sich ohne tierische Produkte wie Fleisch, Butter, Käse und Milch ernähren, kann sich ein Vitamin-B12-Mangel einstellen, wenn nicht auf anderweitige ausreichende Zufuhr geachtet wird.
Pathogenese.Das Fehlen von Vitamin B12 führt (ebenso wie ein Folsäuremangel, Abschn. 7.8.3) zu einer Verzögerung der Zellteilung, bei sonst normalem Zellwachstum. Deshalb entstehen bei dieser Anämieform besonders große, nicht ausgereifte Zellen (makrozytäre Anämie). Von dieser Zellteilungsverzögerung sind nicht nur die Erythrozyten betroffen, sondern auch die Zellen der Schleimhäute und des Nervengewebes.
Da ein Mangel an Erythrozyten besteht, werden die noch vorhandenen vermehrt mit Hämoglobin beladen, weshalb es zu einer hyperchromen Anämie kommt (Atlas Abb. 7-6).

Perniziöse Anämie (Vitamin-B12-Mangelanämie)

Es handelt sich um eine makrozytäre, hyperchrome Anämie.

Symptome.Der Krankheitsbeginn ist schleichend, häufig stehen Magen-Darm-Störungen im Vordergrund, wie Völlegefühl und Appetitlosigkeit. Es kommt zu Leistungsminderung, Mattigkeit, Schwindelgefühl und meist auch zu Symptomen seitens des Nervensystems, die durch den Vitaminmangel bedingt sind: Kribbeln (Parästhesien), Verlust der Tiefensensibilität bzw. des Vibrationsempfindens, Gangunsicherheit bis hin zu Lähmungen. Die Zungenschleimhaut atrophiert, was zu Zungenbrennen und einer hochroten, glatten Zunge (=Lackzunge) führt. Es entwickelt sich ein leichter Ikterus (Gelbsucht), der die typische fahle Hautblässe mit gelblichem Unterton verursacht.

Symptome bei Vitamin-B12-Mangel

  • Anämiesymptome: Müdigkeit, Leistungsminderung, Schwindelgefühl, Blässe (evtl. leicht gelbliche Blässe), Zungenbrennen, Lackzunge

  • gastrointestinale Symptome: Völlegefühl, Appetitlosigkeit

  • neurologische Symptome: Kribbeln (Parästhesien) der Hände und Füße, Störung der Tiefensensibilität bzw. des Vibrationsempfindens, Gangunsicherheit bis Lähmungen

Therapie.Nach Feststellung – und wenn möglich Beseitigung – der Ursache, wird Vitamin B12 parenteral gegeben. Außerdem müssen meist noch Eisen (Abschn. 7.8.1 Eisenmangel, Ursache: erhöhter Eisenbedarf) und Folsäure (Abschn. 7.8.3) verordnet werden. Häufig muss eine zugrundeliegende Magenerkrankung behandelt werden. Das Zusammengehen von perniziöser Anämie und Magenkrebs ist so häufig, dass ein karzinogenes Geschehen ausdrücklich ausgeschlossen werden muss!
Die Behandlung der perniziösen Anämie nur mit Folsäure (s. u.) ist kontraindiziert, weil es dadurch zwar zu einer erfolgreichen Beendigung der Anämiesymptome kommt, aber eventuell zu einer drastischen Verschlechterung der neurologischen Symptome.

Bei perniziöser Anämie muss ein Magenkrebs ausdrücklich ausgeschlossen werden!

Folsäuremangelanämie

FolsäuremangelanämieAnämie:FolsäuremangelanämieFolsäuremangel führt zu ähnlichen Beschwerden wie Vitamin-B12-Mangel, allerdings fehlen die neurologischen Symptome. Es handelt sich um eine makrozytäre, hyperchrome Anämie. Ursachen der Erkrankung sind v. a. Alkoholismus, aber auch unausgewogene Ernährung, erhöhter Bedarf und gestörte Aufnahme (z. B. Magenentfernung, Sprue, Zöliakie). Die Therapie besteht in der Beseitigung der Ursachen und der oralen Gabe von Folsäure.
Die Folsäuremangelanämie tritt oft zusammen mit der Vitamin-B12-Mangelanämie auf. In diesem Fall muss sowohl Folsäure als auch Vitamin B12 ersetzt werden.

Hämolytische Anämie

Anämie:hämolytischeBei einer hämolytischen Anämie kommt es zu einem vermehrten und verfrühten Untergang der Erythrozyten, dabei ist die normale Lebensdauer der roten Blutkörperchen von 120 Tage auf Wochen bis Tage verkürzt. Ab dem Zeitpunkt, an dem der Zellzerfall größer ist als die Neubildung, kommt es zur Anämie.
Bleibt der Hämoglobingehalt des Blutes durch eine vermehrte Neubildung normal, spricht man von einer kompensierten Hämolyse (also nicht von Anämie).
Ursachen.Eine hämolytische Anämie kann genetisch bedingt sein oder erworben werden Die Kugel- und Sichelzellanämie sind genetisch bedingt. Die erworbene hämolytische Anämie kann durch eine Schädigung der Erythrozyten durch Autoantikörper entstehen. Diese können sich im Verlauf von Infektionskrankheiten, bei karzinogenen Prozessen, bei Blutgruppenunverträglichkeiten, durch Medikamentengabe, durch Kälte (Kälteantikörper) oder durch Wärme (Wärmeantikörper) gebildet haben. Zudem können chemische Noxen (z. B. Blei, Sulfonamide, Schlangengifte), Infektionskrankheiten (Malaria) und mechanische Faktoren (z. B. Herzklappenersatz, der beim Zuschlagen der Klappen zum Zertrümmern der Erythrozyten führt), eine hämolytische Anämie zur Folge haben.
Symptome.Durch den vermehrten Erythrozytenabbau fällt eine größere Menge Bilirubin (Abbauprodukt des Hämoglobins) an, wodurch es zum hämolytischen Ikterus (Gelbsucht) kommt. Leber und Milz können wieder, wie während der Embryonalzeit, zu Blutbildungsstätten werden. Die Milz (evtl. auch die Leber) schwillt an und kann getastet werden. Kommt es zu einer plötzlichen Verschlimmerung, so handelt es sich um eine hämolytische Krise mit allgemeinem Krankheitsgefühl, Fieber, Bauchschmerzen, Ikterus und Milzvergrößerung.
Diagnose.Es handelt sich um eine normochrome Anämie. Im Blut sind die Retikulozyten und das freie Bilirubin erhöht; im Urin wird vermehrt Urobilinogen ausgeschieden.
Therapie.Die Therapie richtet sich nach der Ursache. Beim Auftreten von Autoantikörpern wird der Arzt eine Kortisongabe erwägen. In manchen Fällen wird die Milz entfernt.

Aplastische Anämie

Anämie:aplastischeDurch eine Schädigung des Knochenmarks kommt es zum Umbau von rotem Knochenmark in gelbes Fettmark. Die Folge ist eine Blutbildungsstörung, von der meist nicht nur die Erythrozyten, sondern häufig auch die Thrombozyten und Leukozyten betroffen sind. Es handelt sich in der Regel um eine normochrome Anämie.

Aplastische Anämie

Es liegt eine Blutbildungsstörung vor.
Ursachen.Die Schädigung des Knochenmarks kann durch Medikamente (z. B. Antibiotika, Analgetika, Antirheumatika, Antimalariamittel, Thyreostatika, Antidiabetika), energiereiche Strahlen, Schwermetalle (z. B. Quecksilber), toxische Stoffe (z. B. Lindan, DDT), maligne Tumoren oder aufgrund eines angeborenen Defektes bestehen. Auch kann sich eine aplastische Anämie nach Infektionskrankheiten (Hepatitis A, B, Epstein-Barr-Virus, Zytomegalievirus) oder bei Autoimmunerkrankungen (LE, Abschn. 4.6.5) einstellen. Bei ungefähr der Hälfte der Fälle bleibt jedoch die Ursache unbekannt.
Symptome.Meist sind zuerst nur die Erythrozyten betroffen, sodass sich eine schleichend einsetzende Anämie mit den typischen Symptomen entwickelt. Allerdings nehmen oft schon relativ früh auch die Thrombozyten ab, was zur vermehrten Blutungsneigung (oft tödliche Hirnblutung) führt. Später kommt es noch zu einem Mangel an Leukozyten (Granulozytopenie), was eine erhöhte Infektanfälligkeit zur Folge hat.
Therapie.Die Therapie muss sich nach der zugrundeliegenden Ursache richten. Heute gehört bei schweren Erkrankungsbildern die frühzeitige Knochenmarkstransplantation zu den erfolgreichsten therapeutischen Maßnahmen.

Leukämie

LeukämieKrebs:BlutBlutkrebs“\t“Siehe LeukämieBei den Leukämieerkrankungen handelt es sich um eine bösartige (maligne) Erkrankung der weißen Blutkörperchen, bei denen es zu einer qualitativen und meist auch zu einer quantitativen Veränderung der Leukozyten kommt. Die Folge ist eine Abwehrschwäche gegen Infektionen, da die entarteten Leukozyten ihrer Aufgabe nicht mehr nachkommen können.
Durch die unkontrollierte Wucherung der Leukozyten wird meist auch die Bildung der Erythrozyten und Thrombozyten (Thrombozytopenie = Verminderung der Blutplättchen) in Mitleidenschaft gezogen. Die Folge der unzureichenden Bildung der Erythrozyten ist eine Anämie. Durch die Verminderung der Blutplättchen kann es zu bedrohlichen Blutungen kommen, z. B. aus dem Nasen-Rachen-Raum, den Atemwegen, dem Magen-Darm-Trakt, dem Uterus oder den Harnwegen.
Bei der Erkrankung kommt es häufig zu Remissionen, das heißt, die Krankheitserscheinungen gehen zurück, und der Patient fühlt sich ganz gesund, aber mit großer Wahrscheinlichkeit kehrt die Leukämie zurück. Behandlungsziel ist die völlige Gesundung. Gelingt dies nicht, versucht man zumindest Remissionen herbeizuführen und über möglichst lange Zeit zu erhalten.
Ursache.Die Ursache der Leukämie ist noch nicht eindeutig bekannt. Folgende Faktoren sollen eine Rolle spielen: chemische Substanzen (z. B. Benzol, Zytostatika), radioaktive Strahlung, genetische Faktoren (z. B. gehäuftes Auftreten beim Down-Syndrom) und Viren.
(HTLV 1-Viren verursachen eine sogenannte T-Zell-Leukämie, die endemisch in der Karibik, in Südjapan und im Südosten der Vereinigten Staaten auftritt).
Häufigkeiten
  • akute Leukämien: 4 Fälle pro 100.000 Einwohner und Jahr

  • chronische lymphatische Leukämie: 3 bis 6 Fälle pro 100.000 Einwohner und Jahr

  • chronische myeloische Leukämie: 1 Fall pro 100.000 Einwohner und Jahr

Einteilungen.Bei den Leukämien werden folgende Einteilungen vorgenommen:
  • Einteilung nach klinischem Verlauf:

    • akute Leukämie

    • chronische Leukämie

  • Einteilung nach Reifegrad der Leukozyten:

    • unreifzellige Leukämie

    • reifzellige Leukämie

  • Einteilung nach Abstammung:

    • myeloische Leukämie:

      vom Knochenmark ausgehend. Die bösartigen Zellen gehören einer Vorstufe der Granulozyten an.

    • lymphatische Leukämie:

      vom lymphatischen Gewebe ausgehend. Das heißt, die bösartigen Zellen gehören der lymphatischen Stammreihe an.

Die folgende Besprechung der einzelnen Leukämieformen beschränkt sich auf das Wesentliche, denn eine Behandlung dieser schweren Erkrankung kann vom Heilpraktiker nicht durchgeführt werden, da er die zur Therapie notwendigen Medikamente nicht verschreiben darf. Jeder Heilpraktiker muss aber eine vorliegende Leukämie erkennen können, damit er einen solchen Fall rechtzeitig an eine entsprechende Stelle zur Therapie überweisen kann.

Akute Leukämie

Etwa die Hälfte aller LeukämienLeukämie:akute tritt akut auf. Unbehandelt führen sie innerhalb weniger Wochen bis Monate zum Tode. Bei den akuten Leukämien unterscheidet man zwischen der akuten lymphatischen (ALL), der akuten myeloischen (AML) und der undifferenzierten Leukämie (AUL). Letztere wird im Allgemeinen wie eine akute lymphatische Leukämie behandelt.
Von der akuten lymphatischen Leukämie sind v. a. Kinder zwischen zwei und fünf Jahren betroffen. Durch neue, moderne Behandlungsmethoden konnten hier von der Schulmedizin beträchtliche therapeutische Erfolge erzielt werden. Die akute myeloische Leukämie betrifft überwiegend Erwachsene; sie kommt allerdings auch im Kindesalter vor. Die Behandlungserfolge sind geringer als bei der akuten lymphatischen Leukämie.
Symptome.Akute Leukämien können entweder wie eine schwere Infektionskrankheit mit Schüttelfrost, Fieber und Ulzerationen im Mundbereich beginnen oder schleichend mit unklarer Symptomatik. Bei Kindern findet man in 30 % der Fälle eine generalisierte Lymphknotenschwellung und eine Milzvergrößerung (evtl. auch Lebervergrößerung), was bei Erwachsenen seltener der Fall ist. Oft bestehen Knochenschmerzen und Hautinfiltrationen (Atlas Abb. 7-10). Aufgrund der Anämie kommt es zu Blässe, Müdigkeit, Belastungsdyspnoe und Tachykardie. Die Granulozytopenie führt zu einer Abwehrschwäche, weshalb es zu Fieber, eitrigen Hautinfektionen, Soor, Mundschleimhautentzündungen und zu Infektionskrankheiten kommen kann. Als Folge der Thrombozytopenie können sich Hämatome nach Bagatellverletzungen, Petechien (Atlas Abb. 7-11), Nasen- und Zahnfleischbluten einstellen.
Diagnose.Die Diagnosestellung der akuten Leukämie erfolgt über das veränderte Blutbild. Hier kann man oft eine Anämie, eine Thrombozytopenie, eine Granulozytopenie und immer eine Differenzierungsstörung der betroffenen Leukozyten feststellen. Eine Spiegelung des Augenhintergrundes zeigt petechiale oder flächenhafte Blutungen bzw. leukämische Infiltrate. Dem schließt sich in der Klinik eine Knochenmarkpunktion an.
Während bei Patienten mit chronischer Leukämie fast immer eine Vermehrung der Leukozyten festzustellen ist, muss das bei der akuten Leukämie nicht der Fall sein. Hier ist in 50 % der Fälle die Leukozytenzahl erhöht, in 25 % ist sie erniedrigt, und bei den restlichen 25 % ist sie normal. Aber alle Leukozyten zeigen eine Differenzierungsstörung!

Chronische lymphatische Leukämie (CLL)

Leukämie:chronisch-lymphatischeVon der chronischen lymphatischen LeukämieCLL (chronische lymphatische Leukämie) (CLL, auch chronische LymphadenoseLymphadenose, chronische) sind vorwiegend Männer im fortgeschrittenen Alter betroffen; 90 % der Betroffenen sind über 50 Jahre alt.
Es kommt zu einer Zunahme der Lymphozyten (Lymphozytose) auf meist über 10.000 pro mm3 (normal: bis 4.000 pro mm3). Betroffen sind in erster Linie die B-Lymphozyten, die einen Defekt aufweisen und keine funktionstüchtigen Antikörper mehr produzieren können. Die Folge ist eine Abwehrschwäche. Später kommt es zusätzlich zur Anämie und zur Thrombo- und Granulozytopenie.
Symptome.Erste Beschwerden sind leichte Ermüdbarkeit und Leistungsminderung. Es treten gehäuft Infektionen auf, wie Lungenentzündungen, Herpes zoster, entzündliche Hauterkrankungen, Juckreiz, knotige Hautinfiltrate und Pilzinfektionen. Fast immer bestehen im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf (anfangs nur bei 50 %) symmetrische Lymphknotenschwellungen und Leber- und Milzvergrößerungen. Die geschwollenen Lymphknoten fühlen sich derb an, sind nicht druckschmerzhaft und gut verschieblich.
Diagnose.Wegen des symptomenarmen Krankheitsbeginns, spielen bei der Krankheitsaufdeckung die Lymphknotenvergrößerungen und die Lymphozytose eine wichtige Rolle.
In 98 % der Fälle findet man eine Erhöhung der Leukozyten. Bei der Zunahme handelt es sich überwiegend um B-Lymphozyten mit einem funktionellen Defekt, weshalb es zu einem Mangel intakter Antikörper und zu Abwehrschwäche kommt. Im weiteren Krankheitsverlauf stellen sich meist auch eine Anämie und eine Thrombo- und Granulozytopenie ein.

Stadieneinteilung der CLL (nach Rai und Mitarbeiter)

0 Lymphozytose im Blut und Knochenmark

I Lymphozytose + Lymphknotenvergrößerung

II Lymphozytose + Vergrößerung von Leber und/oder Milz

III Lymphozytose + Anämie

IV Lymphozytose + Thrombozytopenie

Prognose.Es handelt sich um die Leukämieart mit der besten Prognose. Die Überlebenszeit ist abhängig vom Stadium der Erkrankung. Im Gegensatz zur akuten Leukämie bei der die Therapie „rasch und aggressiv“ erfolgt, wird hier „schonend und spät“ behandelt.

Chronische myeloische Leukämie (CML)

Bei der chronischen myeloischen CML (chronische myeloische Leukämie)LeukämieLeukämie:chronisch-myeloische kann es zur Vermehrung der Granulozyten auf über 500.000 Zellen pro mm3 kommen. Der Erkrankungsausbruch liegt meist zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr.
Symptome.Die Krankheit beginnt schleichend mit Müdigkeit, Leistungsminderung, Gewichtsverlust und Druck im Oberbauch durch eine erhebliche Milz-, später auch Leberschwellung. Im weiteren Verlauf kommt es, da die Abwehrfähigkeit immer mehr abnimmt, zu Nachtschweiß und Fieber mit erhöhter Infektneigung. Oft bestehen Knochenschmerzen, v. a. im Schien- und Brustbein. Durch die hohe Leukozytenanzahl besteht eine erhöhte Thromboseneigung (leukämische Thromben), die noch durch eine Plättchenthrombose gefördert werden kann, falls es im Anfangsstadium der Krankheit zur Thrombozytose kommt.
Später entwickelt sich allerdings durch Verdrängung im Knochenmark eine Thrombozytopenie mit vermehrter Blutungsneigung, außerdem eine Anämie.
Diagnose.Die Leitsymptome sind anfangs Leukozytose mit pathologischer Linksverschiebung und Milzvergrößerung.
Prognose.Die mittlere Überlebenszeit beträgt ungefähr drei Jahre mit einer breiten Streuung.

Plasmozytom (Multiples Myelom, M. Kahler)

Myelom, multiplesMorbus KahlerKahler-KrankheitDas PlasmozytomPlasmozytom gehört zu den Krebserkrankungen, betroffen ist das Knochenmark, in dem die Plasmazellen wuchern und massenhaft fehlgebildete Antikörper produzieren. Ist das Knochenmark als Ganzes betroffen, läuft das Plasmozytom also als Systemerkrankung ab, wird es als Multiples Myelom bezeichnet. Entwickelt es sich nur an einer bestimmten Stelle (selten) so spricht man nicht vom Multiplen Myelom sondern vom Plasmozytom.
Das Plasmozytom betrachtet man als eine Sonderform der myeloischen Leukämie. Es wird mit zu den Non-Hodgkin-Lymphomen gerechnet.
Es gibt sehr unterschiedlich schwere Krankheitsverläufe: von sich nur langsam entwickelnden Formen, bis hin zu sehr aggressiven Krankheitsbildern, die schnell zum Tode führen.
Männer sind etwas häufiger betroffen als Frauen. Das durchschnittliche Lebensalter bei Diagnosestellung beträgt 66 Jahre.
Ursache.Die Ursache ist unbekannt, allerdings spielen vermutlich radioaktive Strahlung und eine genetische Disposition eine Rolle.
Symptome.Es beginnt mit uncharakteristischen Beschwerden wie Müdigkeit, Abgeschlagenheit und Gewichtsabnahme. Dann kann es an den befallenen Stellen zu Skelettschmerzen kommen, dies ist vor allem in der Wirbelsäule der Fall und daraus resultierende Rückenschmerzen, die bei Belastung und Bewegung zunehmen. Durch den Knochenabbau kommt es zu Osteoporose und es besteht die Gefahr von Spontanfrakturen.
Ist der Schädelknochen betroffen, ist im Röntgenbild ein „Schrotschussschädel“ (dunkle Herde im Schädelknochen durch Auflösung der Knochensubstanz) nachweisbar.
Durch den Mangel an funktionstüchtigen Antikörpern und durch die Leukopenie (Verdrängung im Knochenmark) kommt es zur erhöhten Infektanfälligkeit.
Durch das Auftreten der massenhaft fehlgebildeten Antikörper besteht eine erhöhte Thromboseneigung. Durch die Verdrängung im Knochenmark kommt es zur Anämie, manchmal auch zur Thrombopenie.
Bei 50 % der Betroffenen kommt es zur Niereninsuffizienz. Diese ist zum einen durch eine Schädigung der Nierenkanälchen durch die Antikörper bedingt, zum anderen kann es durch eine Hyperkalzämie (durch den vermehrten Knochenabbau) zu Nierensteinen oder Nierenverkalkungen kommen.
Diagnose.Im Blut findet man eine Anämie, Leukopenie und evtl. Thrombopenie. Wichtig ist der Nachweis der fehlgebildeten Antikörper (Paraproteine). Es kommt zur Beschleunigung der Blutsenkung (Sturzsenkung). Es kann eine Knochenmarkbiopsie durchgeführt werden.
Therapie.Wegen der Schwere der Erkrankung und weil verschreibungspflichtige Medikamente eingesetzt werden müssen, erfolgt die Therapie durch den Arzt. Der Heilpraktiker darf begleitend behandeln.

Weitere wichtige Blutkrankheiten

Agranulozytose

Bei der AgranulozytoseAgranulozytose kommt es nach Medikamenteneinnahme oder (selten) im Rahmen von Entzündungen zu einem starken Rückgang oder sogar zum völligen Verschwinden der Granulozyten. Unterschieden werden hinsichtlich der Schnelligkeit der auftretenden Symptome zwei Verlaufsformen:
  • Typ I: Schnell auftretend (innerhalb von Stunden) kommt es durch eine Immunreaktion (Allergie) auf ein Medikament zum Rückgang bzw. zum völligen Verschwinden der zirkulierenden Granulozyten.

  • Typ II: Dosisabhängig führt ein Medikament langsam zu einer medikamentös-toxischen Schädigung des Knochenmarks und damit zu einer schweren Bildungsstörung der Vorläuferzellen der Granulozyten.

Allerdings können nicht alle Agranulozytosen eindeutig einem dieser beiden Typen zugeordnet werden, da Mischformen auftreten können.
Ursachen.Als auslösende Medikamente kommen v. a. in Betracht: Schmerzmittel, Beruhigungsmittel, Antidiabetika, Diuretika, Antibiotika und Sulfonamide.
Symptome.Bei Typ I setzt der Granulozytenrückgang meist innerhalb von Stunden ein. Häufig kommt es zu Schüttelfrost mit hohem Fieber (Kontinua) und schwerem Krankheitsgefühl. Charakteristisch sind die bald auftretenden Schleimhautnekrosen an Rachen, Tonsillen und im Anal- und Genitalbereich. Es kommt zu lokaler Lymphknotenschwellung (keine generalisierte Reaktion der Lymphknoten). Eine Sepsis kann schnell zum Tod führen.
Diagnose.Beim Auftreten der obigen Symptome muss immer ein Differenzialblutbild angefertigt werden. Die endgültige Diagnose erfolgt in der Klinik durch eine Knochenmarkuntersuchung.
Therapie.Sofortige Krankenhauseinweisung ist notwendig. Bei der dort erfolgenden Therapie steht das Absetzen des unverträglichen Medikaments an erster Stelle. Der Erkrankte darf keinen Kontakt mit krankheitsauslösenden Keimen haben.

Erythrozytose

Bei der ErythrozytoseErythrozytose (früher PolyglobuliePolyglobulie) treten im Blut vermehrt Erythrozyten auf, meist um einen Sauerstoffmangel auszugleichen. Hämatokrit und Hämoglobin sind im Blut erhöht.

Erythrozytose

Es kommt zu einer Vermehrung der roten Blutkörperchen.
Ursachen
  • Sauerstoffmangel. Hier spielen v. a. schwere Lungen- und Herzerkrankungen eine wichtige Rolle, wie Lungenemphysem, Lungenfibrose und schwere Herzfehler mit Shunt. Beim Aufenthalt in großen Höhen bildet sich eine Höhenglobulie aus, da der Körper den Sauerstoffmangel durch eine Vermehrung der Erythrozyten ausgleicht.

  • Toxine (Kohlenmonoxid und Blausäure)

  • Medikamente (Kortison, Androgene)

  • starkes Rauchen (Kohlenmonoxidhämoglobin, CO-Hb, ist erhöht)

  • Erythropoetinsteigerung durch Nierentumor (Nierenkrebs, Zystenniere), paraneoplastisches Syndrom (z. B. bei Leber- oder Eierstockkrebs)

Von einer Pseudoerythrozytose spricht man, wenn es durch großen Flüssigkeitsverlust (Erbrechen, Durchfälle, Schwitzen, Durst) zu einer starken Bluteindickung gekommen ist.
Symptome.Die auftretenden Symptome hängen von der Ursache der Erkrankung ab. Haut und Schleimhäute können rötlich bis rötlich-bläulich (bei Herz/Lungen/Erkrankungen!) verfärbt sein.
Diagnose.Die Erythrozytenzahl ist auf 6 bis 8 Mio. pro mm3 erhöht. Dadurch sind der Hämatokrit- und Hämoglobinwert ebenfalls heraufgesetzt. Die BKS ist verlangsamt.
Therapie.Es muss versucht werden, soweit möglich, die Ursache zu beseitigen. Aderlässe können nur eine vorübergehende Hilfe sein, v. a. weil sie meist eine reaktive Neubildung von Erythrozyten zur Folge haben. Besteht die Erythrozytose, um einen Sauerstoffmangel auszugleichen, ist ein Aderlass in der Regel nicht sinnvoll!

Polyzythämie

Bei der PolyzythämiePolyzythämie (Polycythaemia veraPolycythaemia vera) kommt es zu einer Vermehrung aller drei Blutzellarten (Erythrozyten, Leukozyten, Thrombozyten). Die Ursache ist unbekannt. Der Häufigkeitsgipfel liegt um das 60. Lebensjahr. Männer sind häufiger betroffen als Frauen.
Die Zunahme der Blutzellen führt zu einer schlechten Fließeigenschaft des Blutes und damit zu einer erhöhten Thromboseneigung.

Polyzythämie

Es kommt zur Vermehrung der roten und weißen Blutkörperchen und der Blutplättchen.
Symptome (Abb. 7-4).Haut und Schleimhaut des Patienten haben ein tiefrotes Aussehen mit rotblauer Zyanose (Plethora). Es können Schwindel, Kopfschmerz, Hautjucken (v. a. nach heißem Bad), Sehstörungen (Schleiersehen), Parästhesien, Hypertonie und Ohrensausen bestehen. Die Augenbindehaut ist deutlich gestaut, sodass man von Pseudokonjunktivitis spricht. Es besteht eine Bluteindickung, die zu einer erhöhten Thromboseneigung führt. Leber und Milz sind häufig vergrößert. Durch eine Funktionsstörung der Blutplättchen besteht eine vermehrte Blutungsneigung (v. a. Nasen- und Hautblutungen und blutende Magengeschwüre).
Komplikationen.Thrombosen, vermehrte Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese), akute Leukämie, Knochenmarkinsuffizienz.
Diagnose.Zunahme der Erythrozyten, Leukozyten, Thrombozyten, des Hämoglobin- und Hämatokritwertes. Die BKS ist verlangsamt. Oft ist der Harnsäurewert erhöht, da aus den wuchernden Zellen beim Abbau Harnsäure freigesetzt wird (was zum Gichtanfall führen kann).
Therapie.Rein symptomatisch können Aderlässe gemacht werden. Ein Nachteil dabei ist, dass es zum Eisenmangel kommen kann, der nicht behandelt werden sollte, um die Blutbildung nicht wieder anzuregen. In der Schulmedizin werden Versuche mit Zytostatika gemacht, evtl. wird gegen den Juckreiz ein Antihistaminikum, gegen die erhöhten Harnsäurewerte Allopurinol und gegen die schlechte Blutfließeigenschaft ein Thrombozytenaggregationshemmer (z. B. ASS) verordnet.
Nur noch selten wird in Kliniken eine Röntgenbestrahlung des Knochenmarks (Radiophosphortherapie) versucht, da es dadurch zur akuten Leukämie kommen kann.

Hämophilie

Bei der HämophilieHämophilie (BluterkrankheitBluterkrankheit) liegt eine erblich bedingte Blutgerinnungsstörung vor, die meist auf einer ungenügenden Bildung des Gerinnungsfaktors VIII (Hämophilie A) oder IX (Hämophilie B) beruht, kombinierte Fälle kommen gelegentlich vor. Es besteht eine erhöhte Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese).
Ursache.Es handelt sich um eine Erbkrankheit, die über das X-Chromosom übertragen wird. Frauen spielen als Überträgerin (Konduktorin) eine Rolle. Es können nur Männer erkranken, da sie nur ein X-Chromosom besitzen. Hat eine Frau ein defektes X-Chromosom, erkrankt sie nicht (allerdings können Blutgerinnungsstörungen unterschiedlichen Ausprägungsgrades auftreten), da das andere, intakte X-Chromosom das für die Bildung des Gerinnungsfaktors erforderliche Erbgut besitzt.
(Äußerst seltene Ausnahme: Es kann auch eine Frau Bluter sein, wenn ihre beiden Chromosomen defekt sind. In diesem Fall war ihre Mutter Überträgerin und der Vater Bluter.)
Pathogenese.Der Faktor VIII und IX spielen beim Intrinsic-System der Blutgerinnung (Abschn. 7.6.2) eine Rolle, weshalb es hier zu Störungen kommt. Die Folge können spontane Blutungen sein, aber auch Bagatellverletzungen können zu unstillbaren Blutungen führen.
Symptome.Es kann zu unstillbaren, lebensbedrohlichen Blutungen kommen. Dazu müssen keine äußerlichen Verletzungen vorliegen, sondern es können spontane Blutungen auftreten, z. B. infolge von kleinen Schleimhautentzündungen im Magen oder Darm, da die fehlenden Faktoren VIII und IX beim Intrinsic-System (Abschn. 7.6.2) der Blutgerinnung eine Rolle spielen. So kann es z. B. zu Einblutungen in das Gewebe kommen. Gefürchtet sind v. a. spontane Gelenkeinblutungen, die durch Fehlstellungen oder Fehlbelastungen von Gelenken bedingt sind. Diese Einblutungen können zu Gelenkzerstörungen und Gelenkversteifungen führen, den sogenannten Blutergelenken (Atlas Abb. 7-12). Die vermehrten Blutungen entwickeln sich meist schon nach dem Säuglingsalter. Meist ist die vermehrte Blutungsneigung stärker im Kindes- als im Erwachsenenalter ausgeprägt.

Vorsicht!

Es ist zu beachten, dass Bluterkranke keine i. m. Injektion erhalten dürfen, da es zu schwersten Einblutungen in den Muskel kommen kann. Außerdem dürfen keine Medikamente verordnet werden, die die Blutungsneigung erhöhen (z. B. ASS bei Schmerzen).
Therapie.Bluter müssen seitens der Klinik langfristig betreut werden und sie müssen sich vor Verletzungen hüten. Bei auftretenden Blutungen muss eine Notversorgung erfolgen, bis ein Arzt eine Behandlung mit einem Fibrin- bzw. Thrombinpräparat einleiten kann.

Zur Überprüfung des Kenntnisstands und als Vorbereitung zur Prüfung empfehlen wir die umfangreiche Fragensammlung zu diesem Thema in Richter: Prüfungstraining für Heilpraktiker. 2000 Prüfungsfragen zum Lehrbuch für Heilpraktiker, 8. Auflage, Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag München 2013.

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