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Übersicht über wichtige Hormondrüsen. 1: Hypothalamus, 2: Hirnanhangdrüse (Hypophyse), 3: Zirbeldrüse (Epiphyse, Corpus pineale), 4: Schilddrüse (Glandula thyreoidea), 5: Nebenschilddrüsen (Glandulae parathyroideae), die auf der Rückseite der Schilddrüse liegen, 6: Nebennieren (Glandulae suprarenales), 7: Langerhans-Inseln des Pankreas, 8: beim Mann männliche Keimdrüsen: Hoden (Testes), 9: Bei der Frau weibliche Keimdrüsen: Eierstöcke (Ovarien), 10: Thymus.
[L190]

Schematischer Aufbau der Hirnanhangdrüse (Hypophyse). 1: Hypophysenvorderlappen (HVL, Adenohypophyse), 2: Hypophysenhinterlappen (HHL, Neurohypophyse), 3: Zwischenlappen, 4: Hypophysenstiel, 5: Hypothalamus.
[E384]

Lage und Aussehen der Schilddrüse. 1: Schilddrüse (Glandula thyroidea), 2: Isthmus der Schilddrüse (Isthmus glandulae thyroideae), 3: Luftröhre (Trachea), 4: Zungenbein (Os hyoideum), 5: Membran zwischen Zungenbein und Schildknorpel (Membrana thyrohyoidea), 6: Schildknorpel (Cartilago thyroidea), 7: „Adamsapfel“ (Prominentia laryngea), 8: Ringknorpel-Schildknorpel-Muskel (M. cricothyroideus), 9: Band zwischen Ringknorpel und Schildknorpel (Lig. cricothyroideum).
[S007-3-23]

Teil der rechten Niere mit der aufsitzenden dreieckigen (bischofsmützenförmigen) Nebenniere. 1: Rechte Niere (Ren dexter), 2: Rechte Nebenniere (Glandula suprarenalis dextra), 3: Nierenarterie (A. renalis), 4: Untere Nebennierenarterie (A. suprarenalis inferior), 5: Obere Nebennierenarterien (Aa. suprarenales superiores), 6: Mittlere Nebennierenarterien (Aa. suprarenales mediae), 7: Nebennierenvenen (Vv. suprarenales), 8: Fettgewebe, 9: Nierenvene (V. renalis), 10: Harnleiter (Ureter).
[S007-2-23]

Steuerungssysteme des Körpers
Hormonsystem | Nervensystem | elektromagnetische Informationssysteme | |
Arbeitsweise | Chemische Signalübermittlung | Elektrische Signalübermittlung | Elektromagnetische Signalübermittlung |
Zielzellen | Körperzellen mit passendem Rezeptor (Schlüssel-Schloss-Prinzip) | Andere Nervenzellen, Skelettmuskelzellen, Drüsenzellen u. a. | Alle Zellen und Organe |
Aufgaben | Reifung, Wachstum, Stoffwechsel, Fortpflanzung | Sensorische Empfindungen, Muskelkontraktionen, Schweißabgabe u. a. | Zellreaktionen, Regelkreise |
Reaktionseintritt | Sekunden bis Monate | Sekundenbruchteile bis Sekunden | Sofort |
Einteilung der Hormone nach ihrem chemischen Aufbau
Peptidhormone | Steroidhormone | Amine |
|
|
Schilddrüse: T3, T4 NNM: Adrenalin, Noradrenalin (werden auch als Katecholamine bezeichnet) |
Übersicht über die Freisetzungs- und Hemmhormone des Hypothalamus
Releasing-Hormone (RH, Liberine) | Abkürzung | Bezeichnung | Synonym | Setzt in der Hypophyse frei |
TRH | Thyrotropin-Releasing-Hormon | Thyreoliberin | TSH (Thyroidea stimulierendes Hormon) | |
CRH | Corticotropin-Releasing-Hormon | Kortikoliberin | ACTH (Adrenocortikotropes Hormon) | |
Gn-RH | Gonadotropin-Releasing-Hormon | Gonadoliberin | FSH (Follikelstimulierendes Hormon) und LH (Luteinisierendes Hormon) | |
GH-RH (GRH) | Growth-Hormon-Releasing-Hormon (Somatotropin-Releasing-Hormon) | Somatoliberin | STH (Somatotropes Hormon) | |
PRL-RH (Existenz umstritten) | Prolaktin-Releasing-Hormon | (PRL) Prolaktin | ||
Release-Inhibiting-Hormone (Statine) | Abkürzung | Bezeichnung | Synonym | Hemmt die Freisetzung von |
GH-ICH (GIH) | Growth Hormon-Inhibiting; Somatotropin-Inhibiting-Hormon | Somatostatin | STH (Somatotropes Hormon) | |
PRL-ICH (PIH) | Prolaktin-Inhibiting-Hormon | Dopamin (Prolaktostatin) | Prolaktin (PRL, LTH) |
Hormone der Hypophyse
HVL (stellt selbst her und gibt ab) | HHL (bekommt vom Hypothalamus, speichert und gibt ab) | |
ACTH | STH | Oxytocin |
TSH | MSH | ADH |
FSH | Prolaktin | |
LH |
Glukosetoleranztest vor und nach oraler Gabe von 75 g Glukose innerhalb von 5 Minuten. Angabe in mg/dl. Heute wird meist nur noch der 2-Stunden-Wert bestimmt.
Nüchternblutzucker | Nach 1 Stunde | Nach 2 Stunden | |
Normalwert | Unter 90 | Unter 200 | Unter 140 |
Gestörte Glukosetoleranz | 90–110 | Über 200 | 140–200 |
Manifester Diabetes | Über 110 | Über 200 | Über 200 |
Wirkungen und Nebenwirkungen von Kortisol
Wirkungen von Kortisol | Mögliche unerwünschte Nebenwirkungen |
Förderung der Glukoneogenese aus Aminosäuren (katabole Wirkung) | Substanzabbauende Wirkung und dadurch Muskelschwund, Hautatrophie, Osteoporose, Adynamie, Hyperglykämie, Diabetes mellitus |
Retention von Na+, Ausscheidung von K+ und Ca++ in den Nieren (Vitamin-D-antagonistisch) | Hypertonie, Osteoporose |
zusätzliche Wirkungen von hochdosiertem Kortisol | Mögliche unerwünschte Nebenwirkungen |
Unterdrückung der Fibroblasten-Bildung und der Kollagenherstellung (antiproliferative Wirkung) | Blaurote Streifen (Striae), bei Kindern Wachstumshemmungen |
Hemmung entzündlicher Prozesse, z.B. durch Blockade der Bildung von Zytokinen (antientzündliche Wirkung) | Abwehrschwäche |
Hemmung der Abwehrzellen (v.a. der T-Lymphozyten) (immunsuppressive Wirkung) | Abwehrschwäche |
Hemmung von Entzündungsreaktionen mit (überschießenden) Antigen-Antikörper-Reaktionen (antiallergische Wirkung) | Abwehrschwäche |
Zunahme der Thrombozytenzahl | Erhöhtes Thromboserisiko |
Verminderung der Ausschüttung von FSH und LH. Abnahme der Gonadenfunktion | Bei Frauen Amenorrhö, bei Männern Potenzschwäche |
Euphorisierende, manchmal auch depressive Wirkung | Psychische Veränderungen, Auslösen von Psychosen |
Insulinmangel und seine Auswirkungen
Wirkung des Insulinmangels | Folge |
Verminderte Glykogenese (Aufbau von Glykogen aus Glukose) | Anstieg des Blutzuckerspiegels (Hyperglykämie) |
Steigerung der Glukoneogenese (Umbau von Eiweiß und Fett zu Glukose) | Anstieg des Blutzuckerspiegels (Hyperglykämie) |
Steigerung der Lipolyse (Fettabbau) | Bildung von Azeton, Fettleber |
Steigerung der Proteolyse (Proteinabbau) | Gewichtsverlust |
Differenzialdiagnose hypoglykämischer Schock und Coma diabeticum
Hypoglykämischer Schock | Coma diabeticum | |
Beginn | Schnell | Langsam |
Puls | Evtl. schnell | Schnell, kaum tastbar |
Blutdruck | Normal | Niedrig |
Haut | Feucht | Trocken |
Atmung | Normal | Kussmaul-Atmung |
Atemluft | Unauffällig | Obstartig |
Urinbefund | keine Glukose kein Azeton | Glukose, Azeton |
Exsikkosezeichen | Nein | Ja |
Behandlung | Glukose oral oder i. v. (Rp) Glukagon s. c., i. m. (Rp) | In der Klinik Insulingabe und Flüssigkeitssubstitution |
Endokrinologie
-
14.1
Grundbegriffe der Endokrinologie389
-
14.2
Hypothalamus391
-
14.3
Hypophyse391
-
14.4
Zirbeldrüse393
-
14.5
Schilddrüse394
-
14.6
Nebenschilddrüsen396
-
14.7
Nebennieren397
-
14.8
Inselapparat des Pankreas399
-
14.9
Erkrankungen der Hypophyse401
-
14.10
Erkrankungen der Schilddrüse402
-
14.11
Erkrankungen der Nebenschilddrüse406
-
14.12
Erkrankungen der Nebenniere407
-
14.13
Erkrankungen des Inselapparates410
Mit EndokrinologieEndokrinologie bezeichnet man die Lehre vom Aufbau und der Funktion endokriner Drüsen und der von ihnen produzierten Hormone. Hormone werden in verschwindend kleinen Mengen produziert und doch üben sie auf den Organismus einen entscheidenden Einfluss aus. Ihr Fehlen oder ihr Zuviel kann schwere Störungen bis hin zur völligen Lebensunfähigkeit des Organismus zur Folge haben.
Wichtige Erkrankungen, die in diesem Kapitel besprochen werden, sind Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Cushing-Syndrom und Schilddrüsenerkrankungen.
Es werden nun in den folgenden Abschnitten die einzelnen Hormondrüsen und die von ihnen produzierten Hormone besprochen. Der besseren Übersichtlichkeit wegen wird hier eine kurze Zusammenstellung der zum Endokrinium gehörenden endokrinen Drüse, endokrineDrüsen gegeben (Abb. 14-1).
•
Hypothalamus
•
Hirnanhangdrüse (Hypophyse)
•
Zirbeldrüse (Epiphyse, Corpus pineale)
•
Schilddrüse (Glandula thyreoidea)
•
Nebenschilddrüsen (Glandulae parathyroideae)
•
Nebennieren (Glandulae suprarenales)
•
Inselapparat des Pankreas
•
männliche Keimdrüsen (Testes)
•
weibliche Keimdrüsen (Ovarien) und Plazenta
14.1
Grundbegriffe der Endokrinologie
•
Das Nervensystem arbeitet mittels elektrischer Impulse und dient so der schnellen und gezielten Informationsübertragung. So meldet es z. B. rasch eine exakt lokalisierte Tastempfindung des Fingers an eine bestimmte Stelle im Gehirn und löst dadurch ein Zurückziehen der Hand aus. Da die Leitgeschwindigkeit der Nerven 1 bis 100 m pro Sekunde beträgt, dauert eine solche Meldung nur Millisekunden bis maximal Sekunden.
•
Das EndokriniumEndokrinium arbeitet chemisch mittels Hormonabgabe ins Blut und ist in seiner Arbeitsweise langsamer und allgemeiner. Die schnellstmögliche Informationsübertragung entspricht der Strömungsgeschwindigkeit des Blutes und dauert somit Sekunden bis Bruchteile von Minuten. Das Endokrinium beeinflusst z. B. Reifung, Wachstum, Stoffwechsel, Fortpflanzung und die physische und psychische Entwicklung. Bis erkennbare Reaktionen im Körper erfolgen, können deshalb Minuten, Stunden bis hin zu Monaten (z. B. Wachstumsvorgänge) vergehen. Es sind aber auch schnelle Reaktionen möglich, denken Sie nur an das „Stresshormon“ Adrenalin.
•
Das elektromagnetische Informationssystem, elektromagnetischesInformationssystem arbeitet auf der Grundlage von elektromagnetischen Frequenzmustern, die von der DNS als ultraschwache Lasersignale (Photonen, Lichtquanten) abgegeben werden und codierte Informationen enthalten. Damit die Information gelesen werden kann, muss der Empfänger (z. B. Zelle, Organ) mit dem gesendeten Frequenzmuster in Resonanz gehen können. Die Geschwindigkeit dieser Informationsübertragung erfolgt mit nahezu Lichtgeschwindigkeit. Dieses wichtige System findet in den meisten medizinischen Lehrbüchern keine Erwähnung, obwohl man gerade mit ihm eine Vielzahl von Heilmethoden erklären kann, mit denen Heilpraktiker arbeiten.
14.1.1
Hormone
•
PeptidhormonPeptidhormone bestehen aus Eiweißen und sind wasserlöslich. Zu therapeutischen Zwecken müssen sie parenteral verabreicht werden, da sie bei oraler Aufnahme im Verdauungskanal abgebaut werden (z. B. Insulin).
•
SteroidhormonSteroidhormone bestehen v. a. aus Cholesterin und sind fettlöslich. Sie werden im Verdauungskanal nicht abgebaut und können deshalb oral eingenommen werden. Dies gilt auch für die in den oralen Ovulationshemmern („Pille“) enthaltenen Steroidhormone. Nachdem sie ihre Wirkung entfaltet haben, werden sie in der Leber inaktiviert und v. a. über die Niere ausgeschieden.
•
AminAmine bestehen aus dekarboxylierten Aminosäuren (d. h., 02 ist abgespalten). Als Medikament können sie oral eingenommen werden (z. B. Schilddrüsenhormone).
14.1.2
Hormonelle Regelkreise
14.2
Hypothalamus
•
FreisetzungshormonFreisetzungshormone (Releasing-Releasing-HormonHormone) regen die Hormonausschüttung im Hypophysenvorderlappen an (Tab. 14-3).
•
Hemmhormone (Release-Inhibiting-Release-Inhibiting-HormonHemmhormonHormone, StatinStatine) hemmen die Freisetzung der Hormone im Hypophysenvorderlappen (Tab. 14-3).
•
Ferner produziert der Hypothalamus die beiden Hormone Oxytocin und Adiuretin. Diese gibt er an den Hypophysenhinterlappen ab, der sie speichert und bei Bedarf ins Blut entlässt. Diese beiden Hormone werden nachstehend, bei den Hormonen des Hypophysenhinterlappens, ausführlich besprochen.
14.3
Hypophyse
14.3.1
Aufbau und Funktion der Hypophyse
Hypophyse
•
Adenohypophyse
•
(Hypophysenvorderlappen, HVL)
•
Neurohypophyse
•
(Hypophysenhinterlappen, HHL)
14.3.2
Hypophysenvorderlappen (HVL)
•
ACTH (Hormon: adrenokortikotropesACTH (adrenokortikotropes Hormon)Adrenokortikotropes Hormon, KortikotropinKortikotropin) beeinflusst die Nebennierenrinde, v. a. die Herstellung der Glukokortikoide.
•
TSH (Thyroidea stimulierendes TSH (Thyroidea stimulierendes Hormon)Thyroidea stimulierendes HormonHormon, Hormon: thyreotropesthyreotropes Hormon, ThyreotropinThyreotropin) regt die Schilddrüse an.
•
FSH (Hormon: follikelstimulierendesFSH (follikelstimulierendes Hormon)Follikelstimulierendes Hormon). Bei Frauen bewirkt es im Eierstock die Reifung der Follikel. Bei Männern stimuliert es die Spermienentwicklung und die Ausreifung der Hodenkanälchen.
•
LH (Hormon: luteinisierendesLuteinisierendes LH (luteinisierendes Hormon)Hormon). Bei Frauen wirkt es auf die Follikelreifung, den Eisprung (Ovulation) und den Umbau des gesprungenen Graaf-Follikels in den Gelbkörper ein. Beim Mann regt es das Wachstum der Leydig-Zwischenzellen im Hoden an und die Testosteronproduktion.
•
STH (Hormon: somatotropesSomatotropes STH (somatotropes Hormon)Hormon, SomatotropinSomatotropin) regt das Körperwachstum an.
•
ProlaktinPRL (Prolaktin)Prolaktin (PRL, LTH (laktotropes Hormon)LTH, Hormon: laktotropeslaktotropes Hormon) fördert Wachstum und Stoffwechsel der Zielzelle und regt bei Frauen das Wachstum der Brustdrüsen an und setzt in Zusammenarbeit mit Östrogen und Progesteron die Milchproduktion (Laktation) in Gang. Beim Mann führen zu hohe Konzentrationen zur Unfruchtbarkeit (s. Abschn. 14.9.7).
•
MSH (Hormon: melanozytenstimulierendesmelanozytenstimulierendes MSH (melanozytenstimulierendes Hormon)Hormon, MelanotropinMelanotropin) stimuliert die pigmentbildenden Zellen (Melanozyten) der Haut, der Haare und der Iris.
14.3.3
Hypophysenhinterlappen (HHL)
•
OxytocinOxytocin wirkt auf die glatte Muskulatur der Gebärmutter und der Brustdrüsen ein. Es spielt während der Geburt eine wichtige Rolle, da es die Gebärmutter zur Kontraktion veranlasst. Aus diesem Grunde wird es von der Schulmedizin medikamentös zur Geburtseinleitung und zur Wehenverstärkung eingesetzt. Darüber hinaus veranlasst es die Brustdrüsen zur Milchausschüttung.
•
AdiuretinAdiuretin (Hormon: antidiuretischesADH (antidiuretisches Hormon)antidiuretisches Hormon, ADH, VasopressinVasopressin) fördert die Wasserrückresorption in den Nierenkanälchen. Wie schon der Name sagt, richtet es sich gegen die Wasserausscheidung (anti = gegen, Diurese = Wasserausscheidung). Darüber hinaus wirkt es vasokonstriktiv (gefäßverengend) auf Arterien, Arteriolen und Kapillaren.
14.4
Zirbeldrüse
14.5
Schilddrüse
14.5.1
Aufbau und Funktion
•
Trijodthyronin: T3 (3 Jodatome im Molekül)
•
Thyroxin: T4 (4 Jodatome im Molekül)
•
Kalzitonin (Calcitonin): (Nebenschilddrüsen, Abschn. 14.6)
•
Steigerung des Grundumsatzes, das heißt, sie erhöhen die Verbrennungsvorgänge von Kohlenhydraten, Fetten und Eiweißen. Als Folge davon kommt es zu einer Mobilisierung der Fett- und Glykogendepots mit Gewichtsabnahme und Steigerung der Stickstoff-Ausscheidung im Harn.
•
Förderung von Wachstum, Skelett- und Gehirnreifung.
•
Beschleunigung der Herztätigkeit.
•
Erhöhung der Reaktionsfähigkeit von Nerven- und Muskelgewebe.
14.5.2
Untersuchungsmethoden
Jeder Knoten in der Schilddrüse muss klinisch sorgfältig abgeklärt werden (Szintigramm, Ultraschall).
•
TRAK (TSH-R-AK, TSH-Rezeptorantikörper). TRAK ist v. a. beim M. Basedow im Anfangsstadium erhöht und hier für die Überfunktion und die Struma verantwortlich. Selten tritt er bei der Hashimoto-Thyroiditis, gelegentlich beim primären Myxödem auf. Bei diesen verursacht er eine Schilddrüsenatrophie und damit eine Hypothyreose.
Der Antikörper imitiert an den Schilddrüsenrezeptoren TSH und veranlasst so die Schilddrüsenzellen zur langanhaltenden Hormonproduktion. Neben diesem stimulierenden Effekt (M. Basedow) hat er jedoch auch eine blockierende Wirkung (Hashimoto-Thyreoiditis, Myxödem), da es sich um einen polyklonalen Antikörper handelt.
•
TAK (Thyreoglobinantikörper) bzw. TGAK (Thyreoglobinantikörper). Es handelt sich um einen Antikörper gegen Thyreoglobulin, die Speicherform der Schilddrüsenhormone. Er kann bei der Hashimoto-Thyreoiditis (hoher Titer) und bei M. Basedow (niedriger Titer) vorkommen.
•
TPO-AK, gegen das Enzym Thyreoperoxidase (dient der Herstellung der Schilddrüsenhormone) gerichteter Antikörper, der zu den mikrosomalen Antikörpern (MAK) zählt. Er kann bei der Hashimoto-Thyreoiditis (hohe Sensitivität!) und bei M. Basedow vorkommen. Er kann das Komplement aktivieren und damit zur Zerstörung von Schilddrüsenzellen beitragen.
14.6
Nebenschilddrüsen
14.6.1
Aufbau und Funktion
•
Parathormon aus den Nebenschilddrüsen hebt im Blut den Kalziumspiegel an. Im Einzelnen hat es auf die folgenden Organe die Wirkung:
–
Skelett: fördert den Abbau des im Knochen gespeicherten Kalziums
–
Darm: erhöht die Resorption des Kalziums aus der Nahrung
–
Nieren: steigert die Rückresorption von Kalzium und erhöht die Phosphatausscheidung
•
KalzitoninKalzitonin (CalcitoninCalcitonin) wird hauptsächlich in den C-Zellen der Schilddrüse produziert, außerdem noch in den Nebenschilddrüsen und im Pankreas. Es hat zum Parathormon eine antagonistische Wirkung, da es den Blutkalziumspiegel senkt. Es sorgt dafür, dass Kalzium in die Knochen eingelagert wird und veranlasst die Nieren zur vermehrten Kalziumausscheidung. Kalzitonin wird medikamentös bei Osteoporose und beim Hyperkalzämiesyndrom eingesetzt.
•
Vitamin D (KnochenvitaminKnochenvitamin) erhöht den Kalziumspiegel im Blut durch die Verbesserung der Aufnahme von Kalzium aus dem Darm. Bei Vitamin-D-Mangel kommt es beim Kind zu Rachitis und beim Erwachsenen zu Osteomalazie.
Blutkalziumspiegel
•
Parathormon (Nebenschilddrüse)
•
Kalzitonin (Schilddrüse)
•
Vitamin D (Knochenvitamin)
14.6.2
Untersuchungsmethoden
14.7
Nebennieren
14.7.1
Nebennierenrinde (NNR)
•
Außenschicht (Zona glomerulosa): Mineralokortikoide (Mineralstoffwechselhormone), Hauptvertreter: Aldosteron.
•
Mittelschicht (Zona fasciculata): Glukokortikoide (Zuckerstoffwechselhormone), Hauptvertreter: Kortisol, Kortison, Kortikosteron.
•
Innenschicht (Zona reticularis): Androgene (vermännlichende Hormone), Hauptvertreter: Testosteron.
•
Anstieg des Blutzuckers → Diabetes mellitus
•
Steigerung der Magensaftproduktion → Verschlechterung eines Magen- bzw. Zwölffingerdarmgeschwürs
•
Steigerung des Blutdrucks → Hypertonie
•
Herabsetzung der Eosinophilen im Blut → Abwehrschwäche
14.7.2
Nebennierenmark (NNM)
•
AdrenalinAdrenalin (syn. EpinephrinEpinephrin) verengt die Gefäße der Haut, Schleimhaut und Baucheingeweide, erweitert aber die Gefäße des Herzens und der Skelettmuskulatur. Es beschleunigt den Puls, erhöht die Herzkraft und setzt den Blutzuckerspiegel herauf.
•
NoradrenalinNoradrenalin (syn. NorepinephrinNorepinephrin) hat teilweise schwächere und z. T. sogar entgegengesetzte Wirkungen wie Adrenalin. Es verengt mit Ausnahme der Koronarien alle Gefäße. Es senkt die Pulsfrequenz (bradykarde Wirkung!). Letzteres wird über eine reflektorische parasympathische Gegenregulation erklärt.
Hormone des NNM
•
Adrenalin
•
Noradrenalin
14.8
Inselapparat des Pankreas
14.8.1
Aufbau und Funktion
Inselapparat des Pankreas
•
A-Zellen: Glukagon → Blutzuckeranstieg
•
B-Zellen: Insulin → Blutzuckersenkung
14.8.2
Untersuchungsmethoden
•
Diabetes mellitus
•
ernährungsbedingte Glukosurie nach kohlenhydratreicher Mahlzeit
•
renale Glukosurie durch Absenkung der Nierenschwelle, denn normalerweise scheiden die Nieren erst Glukose aus, wenn der Blutzucker 160 bis 180 mg/100 ml beträgt. Gerade während der Schwangerschaft wird häufig eine renal bedingte Glukosurie beobachtet.
•
Nierenerkrankungen. Sinkt die Nierenfunktion auf unter 30 %, so kommt es zum vermehrten Auftreten von Glukose im Urin. Diese Glukoseausscheidung tritt bei akutem und chronischem Nierenversagen auf.
Harnuntersuchungen allein sind bei Diabetes mellitus unzureichend, sie müssen durch Blutuntersuchungen ergänzt werden.
-
•
Nüchternblutzuckerbestimmung (mindestens 8 h Nahrungskarenz) im Blutplasma gemessen. Bitte beachten Sie, dass für kapillares oder venöses Vollblut andere Werte gelten:
–
Normalwert: 60–100 mg/dl (3,3–5,5 mmol/l)
–
gestörte Nüchternglukose: 100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l)
–
manifester Diabetes: über 125 mg/dl (über 6,9 mmol/l)
-
•
Postprandiale Blutzuckerbestimmung. Die Messung findet zwei Stunden nach dem Frühstück statt. Der Plasmaglukosewert soll dann unter 140 mg/dl (7,7 mmol/l) liegen.
-
•
Oraler Glukosetoleranztest, oralerGlukosetoleranztest (oGTT). Zuerst wird der Nüchternblutzucker bestimmt. Dann wird der Patient aufgefordert, innerhalb von 5 Minuten 75 g Glukose zu trinken. Auffolgend wird der Blutzucker nach zwei Stunden erneut bestimmt und anhand einer Tabelle geprüft, ob er sich im Normbereich befindet (Tab. 14-5).
-
•
Blutzuckertagesprofil. Hier werden über den Tag verteilt Blutzuckermessungen vorgenommen.
-
•
HbA1C: Hierbei handelt es sich um eine außerordentlich wichtige Untersuchung, die in der letzten Zeit stark an Bedeutung zugenommen hat.Glukose kann sich an das Hämoglobin der roten Blutkörperchen anlagern, wodurch HbA1C entsteht. Je höher der Blutzucker und je länger der erhöhte Blutzucker anhält, desto stärker verzuckern (glykolisieren) die Erythrozyten. Da die roten Blutkörperchen eine Lebensdauer von ca. 120 Tagen haben, spiegeln sie die Blutglukosewerte der letzten zwei bis drei Monate wieder.
Heute spiegelt die Bestimmung dieses Parameters die wichtigste Rolle, um das Risiko von eventuell zu erwartenden Spätschäden des Diabetikers abzuschätzen. Er wird auch zur Diagnosestellung „Diabetes mellitus“ herangezogen.
kein Diabetes | < 5,7 % (< 39 mmol/mol) |
erhöhtes Diabetesrisiko | 5,7 bis 6,4 % (39 bis 47 mmol/mol) |
manifester Diabetes | > 6,5 % (> 48 mmol/mol) |
gute Einstellung | < 6,5 % |
grenzwertige Einstellung | 6,5 bis 7,5 % |
schlechte Einstellung | > 7,5 % |
•
Ständig zu tiefe Blutzuckerwerte mit häufiger Unterzuckerung verursachen einen guten HbA1C-Wert. Trotzdem liegt eine schlechte, ja sogar eine gefährliche Einstellung vor.
•
Stark wechselnde Blutzuckerwerte mit sehr hohen und sehr niedrigen Werten können ebenfalls ein befriedigendes Ergebnis vortäuschen.
•
Zu lange oder zu kurze Lebensdauer der Erys können die Werte verfälschen.
Befunde zur Diabetes-Diagnose
•
Diabetessymptome
•
Nüchternblutzuckerwert von über 100 mg/dl (6,5 mmol/l)
•
Glukosetoleranztest mit 75 g oraler Glukose und einem 2-Stunden-Wert von über 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
14.9
Erkrankungen der Hypophyse
14.9.1
Hypophysenvorderlappeninsuffizienz
14.9.2
Hypophysärer Minderwuchs
14.9.3
Hypophysärer Riesenwuchs
14.9.4
Akromegalie
14.9.5
Morbus Cushing
14.9.6
Diabetes insipidus
14.9.7
Prolaktinom
14.10
Erkrankungen der Schilddrüse
14.10.1
Hyperthyreose
•
evtl. Struma (Kropf Abschn. 14.10.3)
•
Tachykardie, große Blutdruckamplitude, Extrasystolen, evtl. Hypertonie
•
Exophthalmus (Hervortreten der Augäpfel, weite Lidspalte)
•
gesteigerte nervöse Erregbarkeit mit feinschlägigem Fingertremor
•
Wärmeintoleranz und vermehrtes Schwitzen, v. a. an den Handflächen
•
Nervosität, Schlaflosigkeit, innere Unruhe, erhöhte Reizbarkeit, Hyperaktivität, seelische Labilität
•
Gewichtsabnahme trotz gesteigerten Appetits
•
Diarrhö
•
lebhafte Reflexe
•
weiches, dünnes Haar, Haarausfall
•
nicht-immunogene Form. Bei der nicht-immunogenen Form liegt meist ein autonomes Adenom vor, das gesteigert Schilddrüsenhormone produziert. Im Szintigramm sind ein oder mehrere heiße Knoten nachweisbar. Diese Teile unterliegen nicht mehr der Steuerung durch das TSH der Hypophyse. Bei dieser Verlaufsform tritt meist kein Exophthalmus auf.
•
immunogene Form (Morbus Basedow). Morbus BasedowBei den immunogenen Formen kommt es zu einer diffusen Vergrößerung der Schilddrüse (diffuse toxische Struma) und zum Exophthalmus. Im Blut können Antikörper nachgewiesen werden. Es handelt sich hierbei um TRAK (ein TSH-Rezeptorantikörper). TRAK verdrängt TSH von seinen Bindungsstellen an der Oberfläche der Schilddrüsenzellen. Die Folge ist eine langanhaltende Stimulation der Schilddrüsenzellen. Oft können im Blut neben TRAK auch noch die Antikörper TAK (TGAK), meist niedriger Titer und TPO-AK (MAK) erhöht sein. Bei M. Basedow kommt es zum Auftreten der Merseburger Trias: Merseburger TriasStruma, Tachykardie und Exophthalmus (Atlas Abb. 14-13). In ungefähr der Hälfte der Fälle von Morbus Basedow kommt es zu Spontanremissionen, das heißt zum Rückgang der Krankheitserscheinungen. Allerdings kann es nach Monaten oder auch nach Jahren zu einem Wiederaufleben des Krankheitsbildes kommen.
Morbus Basedow (Merseburger Trias)
•
Struma
•
Tachykardie
•
Exophthalmus
•
Thyreostatika (Thiamazol und Carbimazol) bewirken eine zeitweilige Blockierung der Schilddrüsenhormonherstellung.
•
Radiojodtherapie mit J 131. Die Radiojodtherapie wird frühestens ab dem 35. Lebensjahr in speziellen nuklearmedizinischen Abteilungen durchgeführt. Sie ist eine Strahlenbehandlung mit radioaktivem Jod (J 131), das dem Patienten oral oder parenteral verabreicht wird. Da Jod grundsätzlich in der Schilddrüse gespeichert wird, kommt es hier zu einer intensiven lokalen Bestrahlung, mit der eine Schädigung des überproduzierenden Parenchyms erreicht werden soll. Die Gefahr bei dieser Therapie liegt v. a. in einer darauffolgenden Hypothyreose.
•
Operation. Operiert werden v. a. krebsverdächtige Knoten und autonome Adenome. Gefahren der Operation sind später auftretende Tetanie (durch irrtümliche Entfernung der Nebenschilddrüsen), Sprachstörungen, Heiserkeit (durch Verletzung des Kehlkopfnervs „Rekurrens“) und Hypothyreose.
14.10.2
Hypothyreose
Angeborene Hypothyreose
Erworbene Hypothyreose
•
primäre Hypothyreose. Die Ursache der Unterfunktion liegt in der Schilddrüse, die zuwenige Hormone produziert. Mögliche Gründe hierfür sind anhaltender Jodmangel, Hashimoto-Thyreoiditis oder andere Schilddrüsenentzündungen, Schilddrüsen-OP, Radiojodtherapie, Schilddrüsenkrebs und Einnahme von Medikamenten (Thyreostatika, hochdosiertes Jod, Lithium).
•
sekundäre Hypothyreose. Die Ursache der Unterfunktion liegt außerhalb der Schilddrüse, z. B. in einer organischen Erkrankung von Hypothalamus bzw. HVL (z. B. HVL-Tumor) oder in einer funktionellen Störung (z. B. nach Schädeltrauma) dieser Organe.
•
schleichender Beginn mit Herabsetzung der körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit
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Apathie, Depression
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trockene, raue, blasse Haut, die teigig infiltriert sein kann (s. u. Myxödem)
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struppige Haare, evtl. Haarausfall
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raue, heisere Stimme
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Bradykardie, evtl. Herzinsuffizienz
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Kälteintoleranz, das heißt, der Betroffene friert leicht
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mimische Starre
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oft extreme Stuhlverstopfung
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verlangsamter Stoffwechsel mit erniedrigtem Blutzuckerspiegel, Anämie (durch Resorptionsstörung von Eisen und/oder Vitamin B12)
•
Gewichtszunahme
•
verlangsamte Reflexe
•
Ausfall der seitlichen Augenbrauen (Hertoghe-Zeichen)
Hypothyreose
Myxödem
14.10.3
Struma
0.
keine Struma
1.
soeben sichtbare und tastbare Vergrößerung der Schilddrüse
a.
einzelner Knoten im sonst normalen Schilddrüsengewebe
b.
tastbare Struma, die nur bei rekliniertem (rückwärtsgeneigtem) Hals sichtbar ist
2.
gut sichtbare und tastbare Vergrößerung der Schilddrüse
3.
Struma bereits aus größerer Entfernung sichtbar oder Ausbreitung hinter dem Brustbein (retrosternale Struma). Es kann zu lokalen Kompressionen mit Behinderung der Luft- und Speiseröhre kommen.
Struma
14.10.4
Entzündungen der Schilddrüse
•
Hashimoto-Thyreoiditisakute Schilddrüsenentzündung. Verursacher dieser seltenen Entzündung sind Bakterien oder Radiojodtherapie. Es kommt im Bereich der Schilddrüse zu starker Rötung, Schwellung, heftigen Schmerzen, Druckempfindlichkeit und Schluckbeschwerden, außerdem bei der bakteriell bedingten Entzündung zu Eiterbildung, Fieber, CRP-Anstieg, BKS-Beschleunigung und Leukozytose mit Linksverschiebung.
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subakute Schilddrüsenentzündung (akut-subakute Thyreoiditis de Quervain). Die Beschwerden entwickeln sich langsam und sind nicht so heftig wie bei der akuten Form, dafür bestehen sie aber länger, häufig über einen Zeitraum von ungefähr einem halben Jahr. Es kommt zu Schmerzen im Halsbereich und Krankheitsgefühl. Typischerweise entwickelt sich zuerst eine Hyper- später eine Hypothyreose. CRP steigt meist nur leicht an und die BKS ist nur geringgradig beschleunigt. Als auslösende Ursache vermutet man Viren. In ca. 70 % der Fälle kommt es auch ohne Therapie zur Spontanheilung.
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Hashimoto-Thyreoiditis. Es handelt sich um eine chronische Schilddrüsenentzündung, der ein Autoimmungeschehen zugrunde liegt. Die Erkrankung verläuft anfangs oft unbemerkt; sie wird meist erst festgestellt, wenn sich deutliche Zeichen einer Hypothyreose entwickeln. Zu diesem Zeitpunkt ist aber oft schon ein großer Teil des Schilddrüsengewebes zerstört. Betroffen sind meist Frauen über 40 Jahre. Es kann zum völligen Verschwinden des Schilddrüsenparenchyms kommen. Im Blut können TPO-AK (MAK) und evtl. TAK (TGAK) und selten auch TRAK (TSH-R AK) nachgewiesen werden (Abschn. 14.5.2).
14.11
Erkrankungen der Nebenschilddrüse
14.11.1
Hyperparathyroidismus
14.11.2
Hypoparathyroidismus
14.12
Erkrankungen der Nebenniere
14.12.1
Cushing-Syndrom
Cushing-Syndrom
•
exogen bedingt (häufig!) durch längerdauernde medikamentöse Kortison-Einnahme
•
endogen bedingt
–
zentrales Cushing-Syndrom (M. Cushing). Durch vermehrt ACTH-produzierenden HVL Tumor
–
adrenal bedingtes Cushing-Syndrom. ACTH-unabhängiges Cushing-Syndrom durch NNR-Tumor
–
paraneoplastisch bedingtes Cushing-Syndrom. Durch ACTH-bildenden Tumor, z. B. kleinzelliges Bronchialkarzinom
Symptome des Cushing-Syndroms
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Vollmondgesicht
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Stammfettsucht
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Büffelhöcker
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blaurote Striae
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Hirsutismus und Amenorrhö
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Potenzstörungen
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Bluthochdruck
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Diabetes mellitus
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Osteoporose
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Muskel- und Hautatrophie
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bei Kindern Wachstumshemmung
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Glaukom (erhöhter Augeninnendruck)
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Eosinopenie (Abnahme der Eosinophilen im Blut)
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Infektabwehrschwäche
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Akne (Kortisonakne)
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Müdigkeit, Leistungsminderung
•
psychische Veränderungen (psych. Labilität, Depressionen, Psychosen)
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erhöhte Thromboseneigung
Die wichtigsten Wirkungen von Kortisol und seine Haupteinsatzgebiete
Wirkung | Therapeutischer Einsatz |
Antiallergisch | Allergien |
Antientzündlich | Entzündungen |
Immunsuppressiv | Gegen Transplantatabstoßungen |
Antiproliferativ | Rheuma |
14.12.2
Morbus Addison
14.12.3
Hyperaldosteronismus und Conn-Sydrom
14.12.4
Adrenogenitales Syndrom (AGS)
14.12.5
Phäochromozytom
14.13
Erkrankungen des Inselapparates
14.13.1
Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)
Einteilung
•
Diabetes Typ-I (früher: juveniler Diabetes bzw. insulinabhängiger D., ca. 10 % der Diabetiker): Diabetes Typ-I bricht meist vor dem 40. Lebensjahr, oft schon bei Kindern und Jugendlichen, nur selten nach dem 50. Lebensjahr aus. Es herrscht ein absoluter Insulinmangel, da die insulinproduzierenden Zellen zuwenig oder gar kein Insulin produzieren. Der Erkrankung liegt überwiegend ein Autoimmungeschehen zugrunde, das seine Ursache vermutlich in einer vorausgegangenen Viruserkrankung oder in Umweltgiften hat. Es kommt durch Autoantikörper zur Zerstörung der B-Zellen (Inselzellantiköper). Diese Zerstörung erfolgt beim Jugendlichen meist innerhalb kurzer Zeit, im höheren Alter auch langsam.
•
Diabetes Typ-II (früher: Altersdiabetes, nicht-insulinabhängiger D., ca. 90 % der Diabetiker): Tritt v. a. im höheren Lebensalter auf, allerdings können auch (übergewichtige!) Kinder betroffen sein. Von eineiigen Zwillingen erkranken mehr als 90 % der Geschwister an Diabetes. Damit ergibt sich entgegen der früheren Auffassung bei Typ-II eine deutlich höhere Wahrscheinlichkeit der Vererbung als bei Typ-I. Jedoch spielen als Realisierungsfaktoren Übergewicht und Bewegungsarmut eine wichtige Rolle. Die Krankheit entwickelt sich langsam. Im Blut können normale, erniedrigte aber manchmal auch erhöhte Insulinwerte gemessen werden! Man vermutet als Ursache eine verminderte Insulinempfindlichkeit der Zellen und ein daraus resultierender relativer Insulinmangel. Damit meint man, dass die im Blut vorhandene Insulinmenge nicht ausreicht, die Blutzuckerwerte im Normbereich zu halten. Bei Typ-II könnte folgender Vorgang eine verursachende Rolle spielen: Durch jahrelange Ernährungsfehler waren die B-Zellen ständig gezwungen, vermehrt Insulin herzustellen, wodurch es schließlich zur Erschöpfung der Zellen kam und damit zum Insulinmangel. Außerdem vermutet man, dass durch diesen Vorgang die Insulinrezeptoren auf den Zellmembranen geschädigt und deshalb abgebaut wurden. Die früher übliche Unterteilung in adipöse und nicht-adipöse Diabetiker wurde aufgehoben, da auch bei schlanken Personen eine genetisch bedingte Insulinresistenz vorliegen kann, obwohl normalgewichtige Typ-II-Diabetiker in der Minderzahl sind.
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Typ-III: Andere spezifische Typen (früher: sekundärer Diabetes mellitus). Typ-III-Diabetes ist Folge von genetischen Defekten oder zugrundeliegenden Krankheit wie Pankreaserkrankung bzw. -entfernung, Pankreatitis, Schilddrüsenüberfunktion, Akromegalie, Cushing-Syndrom oder Phäochromozytom. Die Ursache kann auch in der Einnahme bestimmter Medikamente liegen, wie Ovulationshemmer („Pille“), Glukokortikoide (Kortison) und Thiazide (Diuretika).
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Typ-IV: Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes). Bei 15 % der Schwangeren zeigt sich während der Schwangerschaft erstmals eine gestörte Glukosetoleranz. Kann diese durch Ernährungsumstellung und Regelung der Lebensweise nicht ausreichend reguliert werden, so muss vom Arzt Insulin verabreicht werden, da die Einnahme von oralen Antidiabetika (s. u.) wegen möglicher erheblicher Nebenwirkungen kontraindiziert ist. Nach der Entbindung sinkt der Insulinbedarf deutlich ab. Unbehandelt steigt das Risiko eine Früh- bzw. Totgeburt zu erleiden.
Metabolisches Syndrom
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Diabetes mellitus bzw. gestörte Glukosetoleranz
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Hypertonie (Bluthochdruck)
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Hypercholesterinämie (v. a. hohe LDL-Werte)
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Adipositas (v. a. androider Typ, stammbetonte Fettsucht)
Ursachen
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Insulinmangel (Tab. 14-8). Der Insulinmangel kann absolut oder relativ sein. Bei Typ-I liegt ein absoluter Mangel vor, das heißt, eine Blutuntersuchung zeigt eine zu geringe Menge oder ein völliges Fehlen von Insulin an. Bei Typ-II ergibt eine Blutuntersuchung oft normale Werte, aber diese Insulinmenge reicht nicht aus, den Blutzuckerspiegel zu normalisieren (relativer Insulinmangel).
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Insulinantikörper. Es sind Antikörper gegen die B-Zellen oder gegen Insulin vorhanden. Bei Typ-I handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung.
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Gegenregulationsdiabetes. Bei Typ-II sind vermehrt Insulin-Antagonisten vorhanden. Die Insulinkonzentration im Blut ist normal, aber es treten vermehrt Antagonisten auf wie Glukagon, Kortison, Adrenalin bzw. somatotropes Hormon (STH).
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Ansprechbarkeit der Zellen. Die Zellen, die Glukose als Glykogen speichern (Leber, Muskeln, Fettgewebe), sprechen nicht mehr ausreichend auf Insulin an. Man vermutet eine Störung der Insulin-Rezeptoren.
Diabetes mellitus
Symptome
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Hyperglykämie und Glukosurie
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Polyurie und Polydipsie
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Müdigkeit und Leistungsminderung (Glukosemangel in den Zellen)
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Gewichtsabnahme (vermehrter Abbau körpereigener Fette, um den Energiemangel in den Zellen zu beheben)
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Sehstörungen
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Juckreiz, besonders Genital- und Analgegend
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rezidivierende Infekte: z. B. Furunkel, Karbunkel, Soor, Haut- bzw. Harnweginfekte
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Hypertonie
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Potenzstörungen und Amenorrhoe
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erhöhte Blutfettwerte (Hypercholesterinämie). Insulinmangel bewirkt eine Steigerung der Cholesterinproduktion
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„Heißhunger“, das heißt, es muss manchmal ein Stück Brot, Schokolade o. Ä. gegessen werden, damit man sich wieder gut fühlt.
Gibt der Patient „Heißhunger“ an, besteht der Verdacht auf zeitweise Unterzuckerung des Blutes (Hypoglykämie), was immer Veranlassung sein sollte, auf Diabetes zu untersuchen.
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Makroangiopathien sind Erkrankungen der großen arteriellen Gefäße, und zwar kommt es hier zu Arteriosklerose. Am häufigsten sind betroffen:
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Herz: Angina pectoris, Gefahr eines Herzinfarkts
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Gehirn: Hirnarteriosklerose, Gefahr eines Hirnschlages
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Nieren: rezidivierende Pyelonephritiden, Nierenarterienstenose mit Gefahr des Nierenversagens
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periphere Durchblutungsstörungen: v. a. im Bereich der Beine mit Gefahr der Gangränbildung
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Mikroangiopathien sind Schäden an den kleinen arteriellen Gefäßen:
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Auge: Schädigung der Netzhautgefäße (Retino- und Makulopathien) mit der Gefahr des Erblindens. Außerdem kann es durch eine Ernährungsstörung der Linse zur Linsentrübung (Katarakt, grauer Star) kommen
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Nieren: Schädigung der kleinen Gefäße der Niere mit Gefahr des Nierenversagens
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Nerven: durch Schädigung der Gefäße, die die Nerven versorgen, kommt es zur diabetischen Polyneuropathie mit Parästhesien, nächtlichen Wadenkrämpfen, Vibrations- und Sensibilitätsstörungen und/oder Nervenschmerzen (z. B. „burning-feet“ = das Gefühl von brennenden Füßen), motorischen Störungen bis Lähmungen, Hypo- bzw. Areflexie, Potenzstörungen, Obstipation und/oder Diarrhö und gestörter Magen- und Blasenentleerung
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erhöhte Infektanfälligkeit: durch eine verminderte Abwehrkraft gegen Erreger. Es kommt zu einer schlechten Wundheilung und häufigen Pilzinfektionen
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diabetischer Fuß: durch Schädigung der kleinen Gefäße, v. a. im Bereich der Zehen, Ferse oder an Druckstellen kommt es zum Absterben von Gewebe (diabetische Gangrän). Durch Sensibilitätsstörungen bleiben Verletzungen des Fußes oft unbemerkt (Polyneuropathien). Durch eine gestörte Wundheilung heilen Verletzungen nur sehr schwer ab
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Leber: aufgrund eines gestörten Fettstoffwechsels kommt es zur Fettleber. Dies kann als Früh- oder als Spätsymptom auftreten
Gefährdete Organe bei Diabetes mellitus
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Auge: Erblindung
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Nieren: Nierenversagen
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Herz: (stummer) Herzinfarkt
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Nerven: Polyneuropathien
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Gehirn: Hirnschlag
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diabetischer Fuß: Gangrän
Therapie
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Diät. Ernährungsempfehlungen bei Diabetes zielen auf eine ausgewogene Vollwerternährung, wobei mehrere kleinere Mahlzeiten täglich eingenommen werden sollen. Auf schnell verwertbare Kohlenhydrate soll verzichtet werden, um starke Blutzuckerschwankungen möglichst zu vermeiden.
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Regelung der Lebensweise. Auf regelmäßige Lebensweise und ausreichende Bewegung muss geachtet werden.
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orale Antidiabetika (Verschreibungspflichtig!) dürfen nur eingesetzt werden, wenn noch ausreichend insulinproduzierende Zellen vorhanden sind, was lediglich beim Typ-II-Diabetes der Fall ist. Nach Mutschler können allerdings 80 % der Typ-II-Diabetiker mit konsequenter Diät und Gewichtsreduktion ausreichend und mit geringerem Risiko behandelt werden. In diesen Fällen muss die Therapie mit oralen Antidiabetika, wegen der z. T. gravierenden Nebenwirkungen, als schwerer Fehler bezeichnet werden.
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Insulin. Kann mittels der vorstehenden Maßnahmen der Blutzuckerwert nicht zufriedenstellend eingestellt werden, muss Insulin verordnet werden. Die Insulingabe darf nicht zu spät erfolgen, damit Spätschäden möglichst vermieden werden! Der Typ-I-Diabetes wird von Anfang an mit Insulin behandelt!
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Resorptionshemmer verzögern die Glukoseaufnahme im Dünndarm und senken dadurch den postprandialen Blutzuckerspiegel; der Nüchternblutzuckerspiegel wird nur wenig beeinflusst. Es kann zu Meteorismus und evtl. zu Diarrhö, sehr selten zu einem Anstieg der Leberenzyme im Blut kommen.
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Biguanide senken dosisabhängig den Blutzuckerspiegel. Der genaue Wirkmechanismus ist noch nicht bekannt. Da sie aber nicht die Insulinfreisetzung aus den B-Zellen stimulieren, besteht keine Hypoglykämiegefahr. Unerwünschte Nebenwirkungen sind Magen-Darm-Störungen, Blutbildveränderungen und Laktatazidose (Azidose durch Vermehrung von Laktat im Blut).
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Sulfonylharnstoffe stimulieren die körpereigene Insulinabgabe und senken so Blutzuckerspiegel, bergen aber die Gefahr von schweren Hypoglykämien in sich. Weitere Nebenwirkungen sind Magen-Darm-Störungen, allergische Reaktionen, selten Leukopenie und Thrombopenie. Außerdem wirken sie appetitsteigernd, was eine Gewichtsreduktion erschwert!
14.13.2
Komplikationen des Diabetes mellitus
Hypoglykämischer Schock
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medikamentös durch Insulin- oder Sulfonylharnstoffüberdosierung oder zu langer Abstand zwischen der Insulineinnahme und dem Essen (Insulin gespritzt und sich schlafen gelegt!).
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ungenügende Nahrungsaufnahme, Erbrechen, Durchfälle
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vermehrte Muskelarbeit. Durch die erhöhte Arbeitsleistung wird zuviel Glukose verbraucht, die aufgrund der bestehenden Stoffwechselstörung nicht rasch genug aufgefüllt werden kann.
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Alkoholmissbrauch (Hemmung der Glukoneogenese)
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insulinproduzierende Tumoren
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schwere Lebererkrankungen mit verminderter Glukoneogenese
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leichtere Hypoglykämie
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Heißhunger
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kalter Schweiß, Blässe
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motorische Unruhe, Zittern
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Schwäche, Müdigkeit
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Konzentrations- und Sprachstörungen
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Gleichgewichtsstörungen
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Verhaltensauffälligkeit (z. B. Euphorie oder Wut, Verwirrtheit)
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schwere Hypoglykämie
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Bewusstseinstrübung
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neurologische Ausfälle
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Koma mit Krampfanfällen
Hypoglykämischer Schock
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schneller Puls
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normaler Blutdruck
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unauffällige Atmung
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Pupillen weit
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kaltschweißige Haut
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Eventuell kann man Einstichstellen nach Insulininjektionen finden.
Erste-Hilfe-Maßnahmen
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bei erhaltenem Bewusstsein. Zuckerlösung oder zuckerhaltige Getränke (z. B. Cola oder Apfelsaft) zu trinken geben oder Zuckerstücke essen lassen. Diabetiker sollen deshalb immer etwas Trauben- oder Würfelzucker bei sich tragen.
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bei Bewusstlosigkeit. Sofort den Notarzt verständigen. Patienten in stabile Seitenlage bringen und Kopf überstrecken. Glukose (i. v.) oder Glukagon (s. c., i. m.) verabreichen. Glukagon wirkt nicht bei alkoholbedingten Hypoglykämien.
Coma diabeticum
Im Zweifelsfall einem bewusstlosen Diabetiker immer Glukose verabreichen, da die Hypoglykämie der akut lebensbedrohlichere Zustand ist. Die Glukosezufuhr im Coma diabeticum ist weit ungefährlicher als die Insulingabe im hypoglykämischen Schock!
Zur Überprüfung des Kenntnisstands und als Vorbereitung zur Prüfung empfehlen wir die umfangreiche Fragensammlung zu diesem Thema in Richter: Prüfungstraining für Heilpraktiker. 2000 Prüfungsfragen zum Lehrbuch für Heilpraktiker, 8. Auflage, Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag München 2013.