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B978-3-437-55696-8.00014-2

10.1016/B978-3-437-55696-8.00014-2

978-3-437-55696-8

Übersicht über wichtige Hormondrüsen. 1: Hypothalamus, 2: Hirnanhangdrüse (Hypophyse), 3: Zirbeldrüse (Epiphyse, Corpus pineale), 4: Schilddrüse (Glandula thyreoidea), 5: Nebenschilddrüsen (Glandulae parathyroideae), die auf der Rückseite der Schilddrüse liegen, 6: Nebennieren (Glandulae suprarenales), 7: Langerhans-Inseln des Pankreas, 8: beim Mann männliche Keimdrüsen: Hoden (Testes), 9: Bei der Frau weibliche Keimdrüsen: Eierstöcke (Ovarien), 10: Thymus.

[L190]

Schematischer Aufbau der Hirnanhangdrüse (Hypophyse). 1: Hypophysenvorderlappen (HVL, Adenohypophyse), 2: Hypophysenhinterlappen (HHL, Neurohypophyse), 3: Zwischenlappen, 4: Hypophysenstiel, 5: Hypothalamus.

[E384]

Lage und Aussehen der Schilddrüse. 1: Schilddrüse (Glandula thyroidea), 2: Isthmus der Schilddrüse (Isthmus glandulae thyroideae), 3: Luftröhre (Trachea), 4: Zungenbein (Os hyoideum), 5: Membran zwischen Zungenbein und Schildknorpel (Membrana thyrohyoidea), 6: Schildknorpel (Cartilago thyroidea), 7: „Adamsapfel“ (Prominentia laryngea), 8: Ringknorpel-Schildknorpel-Muskel (M. cricothyroideus), 9: Band zwischen Ringknorpel und Schildknorpel (Lig. cricothyroideum).

[S007-3-23]

Teil der rechten Niere mit der aufsitzenden dreieckigen (bischofsmützenförmigen) Nebenniere. 1: Rechte Niere (Ren dexter), 2: Rechte Nebenniere (Glandula suprarenalis dextra), 3: Nierenarterie (A. renalis), 4: Untere Nebennierenarterie (A. suprarenalis inferior), 5: Obere Nebennierenarterien (Aa. suprarenales superiores), 6: Mittlere Nebennierenarterien (Aa. suprarenales mediae), 7: Nebennierenvenen (Vv. suprarenales), 8: Fettgewebe, 9: Nierenvene (V. renalis), 10: Harnleiter (Ureter).

[S007-2-23]

Steuerungssysteme des Körpers

Tab. 14-1
Hormonsystem Nervensystem elektromagnetische Informationssysteme
Arbeitsweise Chemische Signalübermittlung Elektrische Signalübermittlung Elektromagnetische Signalübermittlung
Zielzellen Körperzellen mit passendem Rezeptor (Schlüssel-Schloss-Prinzip) Andere Nervenzellen, Skelettmuskelzellen, Drüsenzellen u. a. Alle Zellen und Organe
Aufgaben Reifung, Wachstum, Stoffwechsel, Fortpflanzung Sensorische Empfindungen, Muskelkontraktionen, Schweißabgabe u. a. Zellreaktionen, Regelkreise
Reaktionseintritt Sekunden bis Monate Sekundenbruchteile bis Sekunden Sofort

Einteilung der Hormone nach ihrem chemischen Aufbau

Tab. 14-2
Peptidhormone Steroidhormone Amine
  • Hypothalamus: Freisetzungs- und Hemmhormone, ADH, Oxytocin

  • Pankreas: Insulin

  • HVL: STH, TSH, ACTH, FSH, LH, Prolaktin

  • Schilddrüse: Kalzitonin

  • Nebenschilddrüse: Parathormon

  • NNR: Aldosteron, Kortison

  • Hoden: Testosteron

  • Eierstöcke: Östrogen, Progesteron

Schilddrüse: T3, T4
NNM: Adrenalin, Noradrenalin (werden auch als Katecholamine bezeichnet)

Übersicht über die Freisetzungs- und Hemmhormone des Hypothalamus

Tab. 14-3
Releasing-Hormone (RH, Liberine) Abkürzung Bezeichnung Synonym Setzt in der Hypophyse frei
TRH Thyrotropin-Releasing-Hormon Thyreoliberin TSH (Thyroidea stimulierendes Hormon)
CRH Corticotropin-Releasing-Hormon Kortikoliberin ACTH (Adrenocortikotropes Hormon)
Gn-RH Gonadotropin-Releasing-Hormon Gonadoliberin FSH (Follikelstimulierendes Hormon) und LH (Luteinisierendes Hormon)
GH-RH (GRH) Growth-Hormon-Releasing-Hormon (Somatotropin-Releasing-Hormon) Somatoliberin STH (Somatotropes Hormon)
PRL-RH (Existenz umstritten) Prolaktin-Releasing-Hormon (PRL) Prolaktin
Release-Inhibiting-Hormone (Statine) Abkürzung Bezeichnung Synonym Hemmt die Freisetzung von
GH-ICH (GIH) Growth Hormon-Inhibiting; Somatotropin-Inhibiting-Hormon Somatostatin STH (Somatotropes Hormon)
PRL-ICH (PIH) Prolaktin-Inhibiting-Hormon Dopamin (Prolaktostatin) Prolaktin (PRL, LTH)

Hormone der Hypophyse

Tab. 14-4
HVL (stellt selbst her und gibt ab) HHL (bekommt vom Hypothalamus, speichert und gibt ab)
ACTH STH Oxytocin
TSH MSH ADH
FSH Prolaktin
LH

Glukosetoleranztest vor und nach oraler Gabe von 75 g Glukose innerhalb von 5 Minuten. Angabe in mg/dl. Heute wird meist nur noch der 2-Stunden-Wert bestimmt.

Tab. 14-5
Nüchternblutzucker Nach 1 Stunde Nach 2 Stunden
Normalwert Unter 90 Unter 200 Unter 140
Gestörte Glukosetoleranz 90–110 Über 200 140–200
Manifester Diabetes Über 110 Über 200 Über 200

Wirkungen und Nebenwirkungen von Kortisol

Tab. 14-6
Wirkungen von Kortisol Mögliche unerwünschte Nebenwirkungen
Förderung der Glukoneogenese aus Aminosäuren (katabole Wirkung) Substanzabbauende Wirkung und dadurch Muskelschwund, Hautatrophie, Osteoporose, Adynamie, Hyperglykämie, Diabetes mellitus
Retention von Na+, Ausscheidung von K+ und Ca++ in den Nieren (Vitamin-D-antagonistisch) Hypertonie, Osteoporose
zusätzliche Wirkungen von hochdosiertem Kortisol Mögliche unerwünschte Nebenwirkungen
Unterdrückung der Fibroblasten-Bildung und der Kollagenherstellung (antiproliferative Wirkung) Blaurote Streifen (Striae), bei Kindern Wachstumshemmungen
Hemmung entzündlicher Prozesse, z.B. durch Blockade der Bildung von Zytokinen (antientzündliche Wirkung) Abwehrschwäche
Hemmung der Abwehrzellen (v.a. der T-Lymphozyten) (immunsuppressive Wirkung) Abwehrschwäche
Hemmung von Entzündungsreaktionen mit (überschießenden) Antigen-Antikörper-Reaktionen (antiallergische Wirkung) Abwehrschwäche
Zunahme der Thrombozytenzahl Erhöhtes Thromboserisiko
Verminderung der Ausschüttung von FSH und LH. Abnahme der Gonadenfunktion Bei Frauen Amenorrhö, bei Männern Potenzschwäche
Euphorisierende, manchmal auch depressive Wirkung Psychische Veränderungen, Auslösen von Psychosen

Insulinmangel und seine Auswirkungen

Tab. 14-8
Wirkung des Insulinmangels Folge
Verminderte Glykogenese (Aufbau von Glykogen aus Glukose) Anstieg des Blutzuckerspiegels (Hyperglykämie)
Steigerung der Glukoneogenese (Umbau von Eiweiß und Fett zu Glukose) Anstieg des Blutzuckerspiegels (Hyperglykämie)
Steigerung der Lipolyse (Fettabbau) Bildung von Azeton, Fettleber
Steigerung der Proteolyse (Proteinabbau) Gewichtsverlust

Differenzialdiagnose hypoglykämischer Schock und Coma diabeticum

Tab. 14-9
Hypoglykämischer Schock Coma diabeticum
Beginn Schnell Langsam
Puls Evtl. schnell Schnell, kaum tastbar
Blutdruck Normal Niedrig
Haut Feucht Trocken
Atmung Normal Kussmaul-Atmung
Atemluft Unauffällig Obstartig
Urinbefund keine Glukose kein Azeton Glukose, Azeton
Exsikkosezeichen Nein Ja
Behandlung Glukose oral oder i. v. (Rp) Glukagon s. c., i. m. (Rp) In der Klinik Insulingabe und Flüssigkeitssubstitution

Endokrinologie

  • 14.1

    Grundbegriffe der Endokrinologie389

    • 14.1.1

      Hormone390

    • 14.1.2

      Hormonelle Regelkreise391

  • 14.2

    Hypothalamus391

  • 14.3

    Hypophyse391

    • 14.3.1

      Aufbau und Funktion der Hypophyse391

    • 14.3.2

      Hypophysenvorderlappen (HVL)392

    • 14.3.3

      Hypophysenhinterlappen (HHL)393

  • 14.4

    Zirbeldrüse393

  • 14.5

    Schilddrüse394

    • 14.5.1

      Aufbau und Funktion394

    • 14.5.2

      Untersuchungsmethoden395

  • 14.6

    Nebenschilddrüsen396

    • 14.6.1

      Aufbau und Funktion396

    • 14.6.2

      Untersuchungsmethoden397

  • 14.7

    Nebennieren397

    • 14.7.1

      Nebennierenrinde (NNR)398

    • 14.7.2

      Nebennierenmark (NNM)398

  • 14.8

    Inselapparat des Pankreas399

    • 14.8.1

      Aufbau und Funktion399

    • 14.8.2

      Untersuchungsmethoden399

  • 14.9

    Erkrankungen der Hypophyse401

    • 14.9.1

      Hypophysenvorderlappeninsuffizienz401

    • 14.9.2

      Hypophysärer Minderwuchs401

    • 14.9.3

      Hypophysärer Riesenwuchs401

    • 14.9.4

      Akromegalie401

    • 14.9.5

      Morbus Cushing402

    • 14.9.6

      Diabetes insipidus402

    • 14.9.7

      Prolaktinom402

  • 14.10

    Erkrankungen der Schilddrüse402

    • 14.10.1

      Hyperthyreose403

    • 14.10.2

      Hypothyreose404

    • 14.10.3

      Struma405

    • 14.10.4

      Entzündungen der Schilddrüse406

  • 14.11

    Erkrankungen der Nebenschilddrüse406

    • 14.11.1

      Hyperparathyroidismus407

    • 14.11.2

      Hypoparathyroidismus407

  • 14.12

    Erkrankungen der Nebenniere407

    • 14.12.1

      Cushing-Syndrom407

    • 14.12.2

      Morbus Addison409

    • 14.12.3

      Hyperaldosteronismus und Conn-Sydrom409

    • 14.12.4

      Adrenogenitales Syndrom (AGS)410

    • 14.12.5

      Phäochromozytom410

  • 14.13

    Erkrankungen des Inselapparates410

    • 14.13.1

      Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)410

    • 14.13.2

      Komplikationen des Diabetes mellitus414

Mit EndokrinologieEndokrinologie bezeichnet man die Lehre vom Aufbau und der Funktion endokriner Drüsen und der von ihnen produzierten Hormone. Hormone werden in verschwindend kleinen Mengen produziert und doch üben sie auf den Organismus einen entscheidenden Einfluss aus. Ihr Fehlen oder ihr Zuviel kann schwere Störungen bis hin zur völligen Lebensunfähigkeit des Organismus zur Folge haben.

Wichtige Erkrankungen, die in diesem Kapitel besprochen werden, sind Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Cushing-Syndrom und Schilddrüsenerkrankungen.

Es werden nun in den folgenden Abschnitten die einzelnen Hormondrüsen und die von ihnen produzierten Hormone besprochen. Der besseren Übersichtlichkeit wegen wird hier eine kurze Zusammenstellung der zum Endokrinium gehörenden endokrinen Drüse, endokrineDrüsen gegeben (Abb. 14-1).

  • Hypothalamus

  • Hirnanhangdrüse (Hypophyse)

  • Zirbeldrüse (Epiphyse, Corpus pineale)

  • Schilddrüse (Glandula thyreoidea)

  • Nebenschilddrüsen (Glandulae parathyroideae)

  • Nebennieren (Glandulae suprarenales)

  • Inselapparat des Pankreas

  • männliche Keimdrüsen (Testes)

  • weibliche Keimdrüsen (Ovarien) und Plazenta

Grundbegriffe der Endokrinologie

Unser Körper verfügt über drei Steuerungssysteme, und zwar über das Nervensystem, über das Hormonsystem (Tab. 14-1) und das elektromagnetische Informationssystem.
  • Das Nervensystem arbeitet mittels elektrischer Impulse und dient so der schnellen und gezielten Informationsübertragung. So meldet es z. B. rasch eine exakt lokalisierte Tastempfindung des Fingers an eine bestimmte Stelle im Gehirn und löst dadurch ein Zurückziehen der Hand aus. Da die Leitgeschwindigkeit der Nerven 1 bis 100 m pro Sekunde beträgt, dauert eine solche Meldung nur Millisekunden bis maximal Sekunden.

  • Das EndokriniumEndokrinium arbeitet chemisch mittels Hormonabgabe ins Blut und ist in seiner Arbeitsweise langsamer und allgemeiner. Die schnellstmögliche Informationsübertragung entspricht der Strömungsgeschwindigkeit des Blutes und dauert somit Sekunden bis Bruchteile von Minuten. Das Endokrinium beeinflusst z. B. Reifung, Wachstum, Stoffwechsel, Fortpflanzung und die physische und psychische Entwicklung. Bis erkennbare Reaktionen im Körper erfolgen, können deshalb Minuten, Stunden bis hin zu Monaten (z. B. Wachstumsvorgänge) vergehen. Es sind aber auch schnelle Reaktionen möglich, denken Sie nur an das „Stresshormon“ Adrenalin.

  • Das elektromagnetische Informationssystem, elektromagnetischesInformationssystem arbeitet auf der Grundlage von elektromagnetischen Frequenzmustern, die von der DNS als ultraschwache Lasersignale (Photonen, Lichtquanten) abgegeben werden und codierte Informationen enthalten. Damit die Information gelesen werden kann, muss der Empfänger (z. B. Zelle, Organ) mit dem gesendeten Frequenzmuster in Resonanz gehen können. Die Geschwindigkeit dieser Informationsübertragung erfolgt mit nahezu Lichtgeschwindigkeit. Dieses wichtige System findet in den meisten medizinischen Lehrbüchern keine Erwähnung, obwohl man gerade mit ihm eine Vielzahl von Heilmethoden erklären kann, mit denen Heilpraktiker arbeiten.

Das Nervensystem, das Endokrinium und das elektromagnetische Informationssystem arbeiten eng zusammen und beeinflussen sich gegenseitig. Wichtige Orte gegenseitiger Einflussnahme sind der Hypothalamus und das Nebennierenmark.

Hormone

HormonsystemHormonHormone sind BotenstoffBotenstoffe, die von endokrinen Drüsen (Hormondrüsen) direkt an das Blut abgegeben werden und an bestimmten Zielzellen spezifische Reaktionen auslösen (Tab. 14-1). Von endokrinen Drüsen spricht man, wenn die Drüse keinen Ausführungsgang besitzt und ihr Sekret direkt ans Blut abgibt (Abschn. 3.1.6, Drüsengewebe).
Hormone werden nach ihrem chemischen Aufbau in drei Klassen unterteilt. Bitte beachten Sie auch Tabelle 14-2.
  • PeptidhormonPeptidhormone bestehen aus Eiweißen und sind wasserlöslich. Zu therapeutischen Zwecken müssen sie parenteral verabreicht werden, da sie bei oraler Aufnahme im Verdauungskanal abgebaut werden (z. B. Insulin).

  • SteroidhormonSteroidhormone bestehen v. a. aus Cholesterin und sind fettlöslich. Sie werden im Verdauungskanal nicht abgebaut und können deshalb oral eingenommen werden. Dies gilt auch für die in den oralen Ovulationshemmern („Pille“) enthaltenen Steroidhormone. Nachdem sie ihre Wirkung entfaltet haben, werden sie in der Leber inaktiviert und v. a. über die Niere ausgeschieden.

  • AminAmine bestehen aus dekarboxylierten Aminosäuren (d. h., 02 ist abgespalten). Als Medikament können sie oral eingenommen werden (z. B. Schilddrüsenhormone).

Erweiterung des Begriffs „Hormon“. Die frühere Lehrmeinung, dass Hormone in einer Hormondrüse produziert werden und an einem weiter entfernten Ort wirken, wird heute nicht mehr aufrechterhalten, da der Begriff Hormon eine Erweiterung erfahren hat. So werden auch die Wirkstoffe als Hormone bezeichnet, die in speziellen Zellgruppen oder in Einzelzellen hergestellt werden. Beispiele sind die gastrointestinalen Hormone des Magen-Darm-Trakts (z. B. Gastrin, Cholezystokinin, Sekretin), die Botenstoffe der Niere (Erythropoetin) und die Gewebshormone (Histamin, Prostaglandine, Bradykinin).
AntihormonAntihormone besetzen Hormonrezeptoren und verhindern so, dass ein Hormon an der Zielzelle wirken kann. Ein solches Antihormon ist Mifegyne (Mifepriston, „Abtreibungspille“), das die Progesteronrezeptoren besetzt und somit die Wirkung des schwangerschaftserhaltenden Hormons ausschaltet.
Hormon und Rezeptor.Damit ein Hormon an einer ZielzelleZielzelle (TargetzelleTargetzelle) bestimmte Reaktionen auslösen kann, muss diese über bestimmte Rezeptoren verfügen. Peptidhormone und Amine binden an Rezeptoren der Zellmembran; Steroidhormone an Rezeptoren im Zellinnern. Dabei müssen Hormon und Rezeptor zusammenpassen wie Schlüssel und Schloss. Ist dies der Fall, so wird die Zelle zu einer bestimmten Arbeit veranlasst, z. B. ein bestimmtes Sekret oder ebenfalls ein Hormon herzustellen.
Abbau von Hormonen.Hat ein Hormon seine Aufgabe erfüllt, wird es entweder von der Zielzelle oder in Leber und/oder Niere abgebaut.

Hormonelle Regelkreise

Die HormonausschüttungHormonausschüttung wird über Regelkreis, hormonellerRegelkreise (Kap. 26.1.5) gesteuert. Wenn der hormonelle Sollwert vom Istwert abweicht, werden z. B. Freisetzungs- und Hemmhormone ausgeschüttet, die die entsprechenden Hormondrüsen entweder zur Produktion und Ausschüttung anregen oder deren Drosselung veranlassen. Ist z. B. die Hormonkonzentration zu niedrig, setzt sich ein regelndes Hormon auf den passenden Rezeptor der Zielzelle und veranlasst diese, das bestimmte Hormon zu bilden. Steigt daraufhin die Konzentration dieses neu gebildeten Hormons im Blut, so wird dadurch die Ausschüttung des regelnden Hormons gestoppt (negative Rückkopplung).

Hypothalamus

Lage.Der Hypothalamus:HormonproduktionHypothalamus gehört zusammen mit dem Thalamus zum Zwischenhirn (Abschn. 18.2.5). Der Hypothalamus und die Hypophyse stehen über eine Ausstülpung, den Hypophysenstiel, miteinander in Verbindung.
Da der Hypothalamus sowohl wichtige Aufgaben im Zentralnervensystem besitzt als auch wichtige Hormone produziert, stellt er eine Verbindungsstelle zwischen Zentralnervensystem und Hormonsystem dar.
Hormone.Der Hypothalamus produziert Freisetzungs- und Hemmhormone (Tab. 14-3), ferner Oxytocin und Adiuretin.
  • FreisetzungshormonFreisetzungshormone (Releasing-Releasing-HormonHormone) regen die Hormonausschüttung im Hypophysenvorderlappen an (Tab. 14-3).

  • Hemmhormone (Release-Inhibiting-Release-Inhibiting-HormonHemmhormonHormone, StatinStatine) hemmen die Freisetzung der Hormone im Hypophysenvorderlappen (Tab. 14-3).

  • Ferner produziert der Hypothalamus die beiden Hormone Oxytocin und Adiuretin. Diese gibt er an den Hypophysenhinterlappen ab, der sie speichert und bei Bedarf ins Blut entlässt. Diese beiden Hormone werden nachstehend, bei den Hormonen des Hypophysenhinterlappens, ausführlich besprochen.

Hypophyse

Aufbau und Funktion der Hypophyse

HypophyseDie Hypophyse (HirnanhangdrüseHirnanhangdrüse, Glandula Glandula pituitariapituitaria) ist kirschkerngroß und wiegt ca. 0,6 g. Sie liegt im Türkensattel des Keilbeinkörpers und ist über einen Stiel mit dem Hypothalamus verbunden, mit dem sie eng zusammenarbeitet.
Die Hypophyse setzt sich aus zwei Teilen zusammen, die sich sowohl im Aufbau als auch in der Funktion stark voneinander unterscheiden (Abb. 14-2 und Atlas Abb. 14-1). Zum einen besteht sie aus dem Hypophysenvorderlappen, der allgemein HVL abgekürzt wird. Wegen seines drüsigen Aufbaus trägt er auch die Bezeichnung Adenohypophyse. Zum anderen besteht die Hypophyse aus dem Hypophysenhinterlappen, HHL, auch Neurohypophyse genannt. Diese beiden Anteile werden durch den Zwischenlappen voneinander getrennt, der meist dem HVL zugerechnet wird. Gelegentlich wird die Hypophyse auch in Vorder-, Zwischen- und Hinterlappen unterteilt.

Hypophyse

  • Adenohypophyse

  • (Hypophysenvorderlappen, HVL)

  • Neurohypophyse

  • (Hypophysenhinterlappen, HHL)

Hypophysenvorderlappen (HVL)

HypophysenvorderlappenHVL (Hypophysenvorderlappen)Der HVL steht über ein kleines verästeltes Gefäßsystem, das im Hypophysenstiel verläuft und Portalkreislauf bezeichnet wird, mit dem Hypothalamus in Verbindung. Der HVL bildet zum einen Hormone, die direkt auf untergeordnete Hormondrüsen (glandotrope Hormone) einwirken, zum anderen solche, die auf Zielzellen Einfluss nehmen (Tab. 14-4).
Auf untergeordnete Hormondrüsen wirken folgende glandotropen Hormone:
  • ACTH (Hormon: adrenokortikotropesACTH (adrenokortikotropes Hormon)Adrenokortikotropes Hormon, KortikotropinKortikotropin) beeinflusst die Nebennierenrinde, v. a. die Herstellung der Glukokortikoide.

  • TSH (Thyroidea stimulierendes TSH (Thyroidea stimulierendes Hormon)Thyroidea stimulierendes HormonHormon, Hormon: thyreotropesthyreotropes Hormon, ThyreotropinThyreotropin) regt die Schilddrüse an.

  • FSH (Hormon: follikelstimulierendesFSH (follikelstimulierendes Hormon)Follikelstimulierendes Hormon). Bei Frauen bewirkt es im Eierstock die Reifung der Follikel. Bei Männern stimuliert es die Spermienentwicklung und die Ausreifung der Hodenkanälchen.

  • LH (Hormon: luteinisierendesLuteinisierendes LH (luteinisierendes Hormon)Hormon). Bei Frauen wirkt es auf die Follikelreifung, den Eisprung (Ovulation) und den Umbau des gesprungenen Graaf-Follikels in den Gelbkörper ein. Beim Mann regt es das Wachstum der Leydig-Zwischenzellen im Hoden an und die Testosteronproduktion.

Auf Zielzellen wirken ein:
  • STH (Hormon: somatotropesSomatotropes STH (somatotropes Hormon)Hormon, SomatotropinSomatotropin) regt das Körperwachstum an.

  • ProlaktinPRL (Prolaktin)Prolaktin (PRL, LTH (laktotropes Hormon)LTH, Hormon: laktotropeslaktotropes Hormon) fördert Wachstum und Stoffwechsel der Zielzelle und regt bei Frauen das Wachstum der Brustdrüsen an und setzt in Zusammenarbeit mit Östrogen und Progesteron die Milchproduktion (Laktation) in Gang. Beim Mann führen zu hohe Konzentrationen zur Unfruchtbarkeit (s. Abschn. 14.9.7).

  • MSH (Hormon: melanozytenstimulierendesmelanozytenstimulierendes MSH (melanozytenstimulierendes Hormon)Hormon, MelanotropinMelanotropin) stimuliert die pigmentbildenden Zellen (Melanozyten) der Haut, der Haare und der Iris.

Hypophysenhinterlappen (HHL)

HypophysenhinterlappenHHL (Hypophysenhinterlappen)Der HHL steht ebenfalls über den Hypophysenstiel mit dem Hypothalamus in direkter Verbindung. Wie schon erwähnt wurde, erzeugt der Hypothalamus Oxytocin und Adiuretin und gibt sie über Nervenfortsätze (Axone), die im Hypophysenstiel verlaufen, in den HHL ab. Dazu werden die Hormone im Golgi-Apparat an ein Trägereiweiß gebunden. Im HHL werden sie gespeichert und bei Bedarf ins Blut abgegeben (Tab. 14-4).
  • OxytocinOxytocin wirkt auf die glatte Muskulatur der Gebärmutter und der Brustdrüsen ein. Es spielt während der Geburt eine wichtige Rolle, da es die Gebärmutter zur Kontraktion veranlasst. Aus diesem Grunde wird es von der Schulmedizin medikamentös zur Geburtseinleitung und zur Wehenverstärkung eingesetzt. Darüber hinaus veranlasst es die Brustdrüsen zur Milchausschüttung.

  • AdiuretinAdiuretin (Hormon: antidiuretischesADH (antidiuretisches Hormon)antidiuretisches Hormon, ADH, VasopressinVasopressin) fördert die Wasserrückresorption in den Nierenkanälchen. Wie schon der Name sagt, richtet es sich gegen die Wasserausscheidung (anti = gegen, Diurese = Wasserausscheidung). Darüber hinaus wirkt es vasokonstriktiv (gefäßverengend) auf Arterien, Arteriolen und Kapillaren.

Zirbeldrüse

Die EpiphyseEpiphyse (ZirbeldrüseZirbeldrüse, Corpus Corpus pinealepineale) liegt etwa in der Schädelmitte (Atlas Abb. 18-11, 18-14, 18-21). Wer sich mit Yoga beschäftigt, kennt die Epiphyse als „Kronenchakra“. Früher galt sie bei uns als „Sitz der Seele“.
Die Zirbeldrüse produziert MelatoninMelatonin. Über die Wirkung dieser Substanz beim Menschen gibt es noch wenig gesicherte Erkenntnisse, da das meiste Wissen auf Tierversuchen beruht. Melatonin gilt als „SchlafhormonSchlafhormon“, da seine Konzentration im Blut bei Nacht stark zunimmt. Deshalb wird es v. a. bei Zeitverschiebungsproblemen (Jetlag) bei Interkontinentalflügen, und hier besonders bei Flügen von West nach Ost, eingesetzt. Des Weiteren vermutet man, dass Melatonin vor der Pubertät eine Hemmung der Geschlechtsentwicklung bewirkt, da es bei Tumoren der Zirbeldrüse im Kindesalter zu einer vorzeitigen Geschlechtsentwicklung kommen kann (Pubertas praecox). Bei Tierversuchen hat man festgestellt, dass Melatonin eine Aufhellung der Hautfarbe bewirkt. Es wird diskutiert, ob Melatonin das Altern verlangsamt, da es vermutlich freie Radikale abfängt und somit die Zellen widerstandsfähiger gegen Krebs und andere Krankheiten macht.
Genauere Erkenntnisse zum Melatonin können nur durch Langzeitstudien am Menschen erbracht werden. Einzelne Untersuchungen bringen Melatonin mit Augenschäden und einem erhöhten Risiko eines malignen Melanoms in Verbindung.

Schilddrüse

Aufbau und Funktion

Schilddrüse:Anatomie und PhysiologieLage und Aussehen.Die Schilddrüse (Glandula thyroidea, früher: Glandula Glandula thyreoidea“\t“Siehe Schilddrüsethyreoidea) liegt vorne am Hals, unterhalb des Kehlkopfes und umfasst die Luftröhre halbkreisartig (Abb. 14-3, Atlas Abb. 14-2). Sie ist schmetterlingsförmig und besteht aus einem rechten und einem linken Lappen, die durch eine Brücke (Isthmus) miteinander verbunden sind. An ihrer Rückseite liegen vier Epithelkörperchen (Nebenschilddrüsen), die im Abschn. 14.6 besprochen werden. Die Schilddrüse ist das, im Verhältnis zum Gewicht, am stärksten durchblutete Organ des Körpers.
Hormone.In der Schilddrüse werden folgende Hormone gebildet:
  • Trijodthyronin: T3 (3 Jodatome im Molekül)

  • Thyroxin: T4 (4 Jodatome im Molekül)

  • Kalzitonin (Calcitonin): (Nebenschilddrüsen, Abschn. 14.6)

Um T3 und T4 herstellen zu können, benötigt die Schilddrüse Jod. Dieses Jod muss der Mensch mit dem Wasser und der Nahrung aufnehmen. 98 % hiervon werden in der Schilddrüse gespeichert.
Regelkreis der Schilddrüsenhormone.Der Hypothalamus produziert das zu den Freisetzungshormonen gehörende TRH, das die Ausschüttung von TSH im HVL anregt. TSH stimuliert die Schilddrüse zur vermehrten Bildung und Ausschüttung von T3 und T4, die dann über den Blutweg einerseits ihre Zielzellen erreichen, andererseits aber auch Hypothalamus und Hypophyse, die mittels Rezeptoren den Anstieg von T3 und T4 registrieren können. Ist der Sollwert der Hormonkonzentration erreicht, stellen diese ihre Produktion von TRH und TSH ein. Bitte beachten Sie auch Abschn. 14.1 zur Wirkung von Regelkreisen.
Wirkungen von T3 und T4.T4 wird in 10-facher Menge bezüglich T3 freigesetzt. Große Anteile von beiden Hormonen werden im Blut an Eiweiße gebunden. Sowohl die Affinität zu Bindungseiweißen als auch die Halbwertzeiten sind unterschiedlich. T4 wird später außerhab und innerhalb der Zelle zu T3 umgebaut. Deshalb wird T4 auch als Prohormon bezeichnet.
Die Hormone wirken im Wesentlichen auf folgende Weise:
  • Steigerung des Grundumsatzes, das heißt, sie erhöhen die Verbrennungsvorgänge von Kohlenhydraten, Fetten und Eiweißen. Als Folge davon kommt es zu einer Mobilisierung der Fett- und Glykogendepots mit Gewichtsabnahme und Steigerung der Stickstoff-Ausscheidung im Harn.

  • Förderung von Wachstum, Skelett- und Gehirnreifung.

  • Beschleunigung der Herztätigkeit.

  • Erhöhung der Reaktionsfähigkeit von Nerven- und Muskelgewebe.

Untersuchungsmethoden

Schilddrüse:UntersuchungsmethodePalpation der Schilddrüse.Bei der Palpation:SchilddrüsePalpation umfasst der Behandler von hinten den Hals des sitzenden Patienten und tastet mit den Fingerspitzen die Schilddrüse ab. Dabei achtet er darauf, ob die Schilddrüse insgesamt oder an einzelnen Stellen vergrößert ist, wie ihre Beschaffenheit ist, das heißt ob sie weich, derb, hart oder normal ist und ob Druckschmerzen auftreten.
Sehr wichtig ist die Palpation im Hinblick darauf, ob Knoten vorhanden sind. Falls ja, muss geprüft werden, ob sie derb beschaffen sind und ob sie sich schlecht verschieben lassen, da das ein Hinweis auf Bösartigkeit ist.

Jeder Knoten in der Schilddrüse muss klinisch sorgfältig abgeklärt werden (Szintigramm, Ultraschall).

Weiterhin prüft man, ob über der Schilddrüse ein „Schwirren“ zu tasten oder zu auskultieren ist. Wenn ja, so ist das ein Hinweis auf Schilddrüsenüberfunktion. Es besteht dann nicht nur eine Schilddrüsenvergrößerung, sondern auch eine Vergrößerung der zuführenden Gefäße. Wird hierbei ein kritischer Punkt überschritten, kommt es in den Arterien zu Turbulenzen, die dann als „Schwirren“ fühlbar sind.
Bestimmung des Grundumsatzes.Unter dem GrundumsatzGrundumsatz versteht man die Kalorienmenge, die der nüchterne, ruhende Körper verbraucht, um seine Grundfunktionen wie Atmung und Herztätigkeit aufrechtzuerhalten. Dieser Energieumsatz ist abhängig von Alter, Geschlecht, Körperoberfläche und Hormonen, v. a. den Schilddrüsenhormonen, weshalb er auch als eine ungefähre Einschätzung der Funktion dieses Organs genutzt werden kann. Da der Grundumsatz auch von anderen Leistungen wie körperlicher Tätigkeit, Verdauung und Wärmeregulation abhängt, muss die Bestimmung am ruhenden, nüchternen (12 bis 14 Stunden nach der letzten Nahrungsaufnahme) Patienten in einem wohltemperierten Raum stattfinden.
Der Grundumsatz kann indirekt aus dem Verhältnis von aufgenommenem Sauerstoff und abgegebenem Kohlendioxid bestimmt werden. Dieses Verfahren wird mit Hilfe eines Spirometers und einer Gasanalyse der Atemluft durchgeführt.
Zu beachten ist, dass der Grundumsatz nicht nur bei Schilddrüsenüberfunktion erhöht ist, sondern auch bei Schwangerschaft, Fieber und Tumoren.
Blutuntersuchung:SchilddrüsenfunktionBlutuntersuchung.Im Blut werden T3 und T4 bestimmt, meist auch das TSH des HVL, evtl. auch das TRH des Hypothalamus. Außerdem wird nach folgenden Schilddrüsenantikörpern gesucht:
  • TRAK (TSH-R-AK, TSH-Rezeptorantikörper). TRAK ist v. a. beim M. Basedow im Anfangsstadium erhöht und hier für die Überfunktion und die Struma verantwortlich. Selten tritt er bei der Hashimoto-Thyroiditis, gelegentlich beim primären Myxödem auf. Bei diesen verursacht er eine Schilddrüsenatrophie und damit eine Hypothyreose.

    Der Antikörper imitiert an den Schilddrüsenrezeptoren TSH und veranlasst so die Schilddrüsenzellen zur langanhaltenden Hormonproduktion. Neben diesem stimulierenden Effekt (M. Basedow) hat er jedoch auch eine blockierende Wirkung (Hashimoto-Thyreoiditis, Myxödem), da es sich um einen polyklonalen Antikörper handelt.

  • TAK (Thyreoglobinantikörper) bzw. TGAK (Thyreoglobinantikörper). Es handelt sich um einen Antikörper gegen Thyreoglobulin, die Speicherform der Schilddrüsenhormone. Er kann bei der Hashimoto-Thyreoiditis (hoher Titer) und bei M. Basedow (niedriger Titer) vorkommen.

  • TPO-AK, gegen das Enzym Thyreoperoxidase (dient der Herstellung der Schilddrüsenhormone) gerichteter Antikörper, der zu den mikrosomalen Antikörpern (MAK) zählt. Er kann bei der Hashimoto-Thyreoiditis (hohe Sensitivität!) und bei M. Basedow vorkommen. Er kann das Komplement aktivieren und damit zur Zerstörung von Schilddrüsenzellen beitragen.

Die Ursachen der Antikörperproduktion sind noch ungeklärt und werden kontrovers diskutiert.
Szintigramm.Ein Szintigramm:SchilddrüseSzintigramm liefert Informationen über den Funktionszustand der Schilddrüse. Zu diesem Zweck werden dem Patienten radioaktives Jod (oder eine andere radioaktive Substanz, die das Jod imitieren kann) zugeführt, welches zu etwa 98 % in die Schilddrüse gelangt. Da das radioaktive Material beim Zerfall Strahlung abgibt, kann die Intensität der Strahlung gemessen und zu einem Bild verarbeitet werden (Atlas Abb. 14-4). So ergibt sich ein Maß für die Aktivität des entsprechenden Schilddrüsenbereiches. Dabei unterscheidet man sog. heiße Knoten, das sind Gebiete mit vermehrter Aktivität und sog. kalte Knoten, Gebiete mit verminderter Aktivität.
Häufigste Ursache eines heißen Knotens ist ein dekompensiertes autonomes Adenom. Kalte Knoten können durch Schilddrüsenkrebs, Zysten, Verkalkungen, Fibrosierungen, Entzündungen, Blutungen und hormonell inaktive Adenome verursacht werden.
Sonografie“\t“Siehe UltraschallSonografie (Ultraschall:SchilddrüseUltraschall).Während man beim Szintigramm Auskunft über die Aktivität der einzelnen Bezirke der Schilddrüse bekommt, zeigt die Sonografie Größe, Form und Struktur des Schilddrüsengewebes (Zysten, Knoten) an, ohne einen Hinweis auf die Hormonbildung der einzelnen Bereiche zu geben. Sonografie und Szintigramm ergänzen sich in ihrer Aussage.
Röntgen:SchilddrüseRöntgen.Mittels eines Röntgenbildes sind retrosternale (hinter dem Brustbein gelegene) Kropfbildungen und Verdrängungen mit Einengung der Luft- und Speiseröhre gut festzustellen.

Nebenschilddrüsen

Aufbau und Funktion

Lage und Aussehen.Bei den Nebenschilddrüse:Anatomie und PhysiologieNebenschilddrüsen (Glandulae Glandula parathyroideaparathyroideae, Glandulae parathyreoideae) handelt es sich um vier helle, weizenkorngroße Epithelkörperchen, die der Schilddrüse von hinten, an den oberen und unteren Polen, aufliegen. Es ist oft nicht leicht, sie von den Schilddrüsenläppchen zu unterscheiden (Atlas Abb. 14-5, 14-6).
Aufgabe der Nebenschilddrüsen.Die Nebenschilddrüsen erzeugen ParathormonParathormon, das auf den Kalziumstoffwechsel einwirkt, und zwar hebt Parathormon den Blutkalziumspiegel an, indem es bei Bedarf Kalzium aus dem Knochen herauslöst.
Die Nebenschilddrüsen produzieren das Parathormon autonom, das heißt, sie werden nicht von der Hypophyse gesteuert. Die Regelung erfolgt über den Kalziumgehalt des Blutes. Ein niedriger Kalziumspiegel wirkt anregend auf die Parathormonproduktion, ein erhöhter stoppt die Parathormonproduktion und regt die Kalzitoninbildung (s. u.) an.
KalziumstoffwechselKalziumstoffwechsel.Kalzium ist für zahlreiche Lebensvorgänge wichtig, z. B. für die Blutgerinnung und für die normale Erregung des Nerven- und Muskelgewebes, außerdem wirkt es antientzündlich und antiallergisch. Im Körper eines Erwachsenen befinden sich ungefähr ein bis zwei Kilogramm Kalzium. Als Kalziumspeicher dient das Skelett. Hier wird das zurzeit im Blut nicht benötigte Kalzium deponiert und bei Bedarf abgebaut. Nur 1 % des im Körper vorhandenen Kalziums befindet sich im Blut.
Der Blutkalziumspiegel wird im Körper sorgfältig konstant gehalten, und zwar auf 2,5 mmol/l. Sinkt der Blutkalziumspiegel unter 2 mmol/l, so treten Krämpfe auf. Steigt er über 3 mmol/l, so kann Kalzium in den Gefäßen (Arteriosklerose) oder in Form von Steinen in der Niere deponiert werden. Bei der Aufrechterhaltung des Blutkalziumspiegels spielen aber nicht nur das Parathormon sondern auch Kalzitonin und Vitamin D eine wichtige Rolle.
  • Parathormon aus den Nebenschilddrüsen hebt im Blut den Kalziumspiegel an. Im Einzelnen hat es auf die folgenden Organe die Wirkung:

    • Skelett: fördert den Abbau des im Knochen gespeicherten Kalziums

    • Darm: erhöht die Resorption des Kalziums aus der Nahrung

    • Nieren: steigert die Rückresorption von Kalzium und erhöht die Phosphatausscheidung

  • KalzitoninKalzitonin (CalcitoninCalcitonin) wird hauptsächlich in den C-Zellen der Schilddrüse produziert, außerdem noch in den Nebenschilddrüsen und im Pankreas. Es hat zum Parathormon eine antagonistische Wirkung, da es den Blutkalziumspiegel senkt. Es sorgt dafür, dass Kalzium in die Knochen eingelagert wird und veranlasst die Nieren zur vermehrten Kalziumausscheidung. Kalzitonin wird medikamentös bei Osteoporose und beim Hyperkalzämiesyndrom eingesetzt.

  • Vitamin D (KnochenvitaminKnochenvitamin) erhöht den Kalziumspiegel im Blut durch die Verbesserung der Aufnahme von Kalzium aus dem Darm. Bei Vitamin-D-Mangel kommt es beim Kind zu Rachitis und beim Erwachsenen zu Osteomalazie.

Blutkalziumspiegel

BlutkalziumspiegelDer Blutkalziumspiegel wird durch folgende Hormone reguliert:
  • Parathormon (Nebenschilddrüse)

  • Kalzitonin (Schilddrüse)

  • Vitamin D (Knochenvitamin)

Untersuchungsmethoden

Nebenschilddrüse:UntersuchungsmethodeDie wichtigste Untersuchung ist die Ermittlung des Blutkalziumspiegels. Die Untersuchung des Urins auf Kalzium gibt lediglich einen Momentanbefund.
Hat eine Nebenschilddrüsenerkrankung zu Knochenerkrankung geführt, z. B. eine Nebenschilddrüsenüberfunktion zur Osteomalazie, können weitere Untersuchungen, wie Knochendichtemessungen, Computertomografie u. a. in Betracht kommen.

Nebennieren

Die beiden Nebenniere:Anatomie und PhysiologieNebennieren (Glandulae Glandula suprarenalissuprarenales) bedecken die oberen Pole der Nieren. Sie liegen retroperitoneal, d. h. hinter dem Bauchfell. Die linke Nebenniere ist halbmondförmig, die rechte hat dreieckige Gestalt (Abb. 14-4 und Atlas Abb. 15-1, 14-7).
Sowohl vom Aussehen als auch von der Funktion her unterscheidet man die helle Nebennierenrinde (NNR) und das dunkle Nebennierenmark (NNM). Diese beiden Anteile sind entwicklungsgeschichtlich von verschiedener Herkunft. Die NNR entwickelte sich aus dem Bauchfell, das NNM aus Nervengewebe (Atlas Abb. 14-8).

Nebennierenrinde (NNR)

NNR (Nebennierenrinde)NebennierenrindeDas Freisetzungshormon CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon) des Hypothalamus fördert die Ausschüttung von ACTH aus dem HVL, das seinerseits die NNR zur Hormonabgabe veranlasst.
Morphologisch und funktionell kann man drei Zonen (Atlas Abb. 14-9) unterscheiden, in denen etwa 50 verschiedene Hormone produziert werden:
  • Außenschicht (Zona glomerulosa): Mineralokortikoide (Mineralstoffwechselhormone), Hauptvertreter: Aldosteron.

  • Mittelschicht (Zona fasciculata): Glukokortikoide (Zuckerstoffwechselhormone), Hauptvertreter: Kortisol, Kortison, Kortikosteron.

  • Innenschicht (Zona reticularis): Androgene (vermännlichende Hormone), Hauptvertreter: Testosteron.

Mineralokortikoide (Mineralstoffwechselhormone).Der wichtigste Vertreter der MineralstoffwechselhormonMineralokortikoidMineralokortikoide ist das Aldosteron. Seine Aufgabe ist es, den Salz- und Wasserhaushalt des Körpers im Gleichgewicht zu halten. Dazu bewirkt Aldosteron in der Niere eine Natrium-Retention und eine Kalium-Abgabe. Die Ausschüttung von Aldosteron wird v. a. über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System gesteuert (Abschn. 15.2.5).
Glukokortikoide (ZuckerstoffwechselhormoneZuckerstoffwechselhormon).Der Hauptvertreter ist KortisolKortisol, weitere wichtige GlukokortikoidGlukokortikoide sind Kortison und Kortikosteron. Kortisol bewirkt in Stress- bzw. Notfallsituationen eine schnelle Bereitstellung von Energie (v. a. Glukose und Fettsäuren) an Gehirn und Herz. Damit gehört es, wie z. B. Adrenalin, zu den „Stresshormonen“. Da Kortisol den Blutzucker erhöht, hat es eine insulin-antagonistische Wirkung. Glukokortikoide beeinflussen den Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweißstoffwechsel. Wichtige Wirkungen und die sich daraus ergebenden möglichen Nebenwirkungen sind (Tabelle 14-5 und 14–6 in Abschn. 14.12.1):
  • Anstieg des Blutzuckers → Diabetes mellitus

  • Steigerung der Magensaftproduktion → Verschlechterung eines Magen- bzw. Zwölffingerdarmgeschwürs

  • Steigerung des Blutdrucks → Hypertonie

  • Herabsetzung der Eosinophilen im Blut → Abwehrschwäche

Bitte beachten Sie hierzu auch das wichtige Krankheitsbild des Cushing-Syndroms (Abschn. 14.12.1).
AndrogeneAndrogen(vermännlichende Hormone) mit dem Hauptvertreter Testosteron wirken vermännlichend auf die sekundären Geschlechtsmerkmale ein (Körperbau, Stimme, Behaarung). Sind sie bei der Frau vermehrt vorhanden, kommt es zur Virilisierung, also zur Vermännlichung mit tiefer Stimme, männlicher Körperbehaarung (Hirsutismus), bei Mädchen kann sich die Klitoris vergrößern. Hauptproduktionsstätte von Testosteron beim Mann sind allerdings die Leydig-Zwischenzellen in den Hoden.

Nebennierenmark (NNM)

Das dunkle NNM (Nebennierenmark)NebennierenmarkNebennierenmark ist von weicher Beschaffenheit und bildet die Hormone (genau genommen sind es allerdings Neurotransmitter) Adrenalin und Noradrenalin, die zu den Katecholaminen gehören. Adrenalin wirkt rascher als Noradrenalin, weshalb es als Notfallmedikament verwendet wird.
Beim NNM handelt es sich im engeren Sinn nicht um eine Hormondrüse, sondern gewissermaßen um einen verlängerten Arm des sympathischen Nervensystems, da Adrenalin über den Blutweg die Wirkung des Sympathikus unterstützt.
Im Nebennierenmark werden folgende Hormone gebildet:
  • AdrenalinAdrenalin (syn. EpinephrinEpinephrin) verengt die Gefäße der Haut, Schleimhaut und Baucheingeweide, erweitert aber die Gefäße des Herzens und der Skelettmuskulatur. Es beschleunigt den Puls, erhöht die Herzkraft und setzt den Blutzuckerspiegel herauf.

  • NoradrenalinNoradrenalin (syn. NorepinephrinNorepinephrin) hat teilweise schwächere und z. T. sogar entgegengesetzte Wirkungen wie Adrenalin. Es verengt mit Ausnahme der Koronarien alle Gefäße. Es senkt die Pulsfrequenz (bradykarde Wirkung!). Letzteres wird über eine reflektorische parasympathische Gegenregulation erklärt.

Adrenalin dient der Regulation der Blutverteilung, während Noradrenalin für die Aufrechterhaltung des Gefäßtonus und ggf. für dessen Erhöhung verantwortlich ist.
In hohen – nicht mehr physiologischen – Dosen wirkt allerdings auch Adrenalin auf alle Gefäße verengend und durch eine Zunahme der Reizbildung am Herz kann es zu Extrasystolen bis hin zum Kammerflimmern kommen. Diese Wirkung ist beim Einsatz des Adrenalins als Notfallmedikament unbedingt zu beachten (Gefahr Kammerflimmern)!

Hormone des NNM

  • Adrenalin

  • Noradrenalin

Inselapparat des Pankreas

Aufbau und Funktion

Inselapparat:Anatomie und PhysiologieDie Bauchspeicheldrüse:InselapparatBauchspeicheldrüse (Pankreas) ist eine ca. 15 bis 20 cm lange Drüse, die aus Kopf, Körper und Schwanz besteht. Sie befindet sich hinter dem Magen. Ihr Kopf liegt rechts in einer C-förmigen Duodenalschlinge, mit ihrem Schwanz reicht sie bis zur Milz (Atlas Abb. 13-1 bis 13-5). Die Hauptmasse des Pankreas besteht aus Drüsengewebe, das wichtige Verdauungsenzyme für die Kohlenhydrat-, Eiweiß- und Fettverdauung herstellt (Abschn. 13.1). Zwischen diesen exokrinen Drüsen eingestreut befinden sich die Langerhans-Inseln (Atlas Abb. 14-10), der Inselapparat des Pankreas. Die Langerhans-Inseln stellen ca. 2 % des Gesamtgewebes dar und gehören zum Endokrinium, da hier Hormone erzeugt werden, die im Kohlenhydratstoffwechsel eine wichtige Rolle spielen. Die wichtigsten Zellen der Langerhans-Inseln sind die A- und die B-Zellen.
Hormone des Inselapparates.Die B-Zellen erzeugen Insulin; die A-Zellen Glukagon. Insulin und Glukagon sind Antagonisten (Gegenspieler).
In den sogenannten D-Zellen wird Somatostatin hergestellt, das zahlreiche Verdauungsvorgänge und die Freisetzung bestimmter Hormone hemmt.

Inselapparat des Pankreas

  • A-Zellen: Glukagon → Blutzuckeranstieg

  • B-Zellen: Insulin → Blutzuckersenkung

InsulinInsulinsenkt den Blutzuckerspiegel, indem es dafür sorgt, dass Glukose zu Glykogen aufgebaut wird, das dann v. a. in Leber und Muskeln gespeichert wird. Weiterhin erhöht Insulin die Fähigkeit aller Gewebe, Blutzucker aufzunehmen, vermutlich indem es die Zellwände für Glukose durchgängig macht. Der genaue Mechanismus konnte noch nicht erforscht werden. Außerdem verhindert Insulin in der Leber den Abbau von Glykogen zu Glukose. Der Abbau des Insulins erfolgt in Leber und Niere.
GlukagonGlukagon(Glukagon) hebt als Gegenspieler des Insulins den Blutzuckerspiegel an, indem es in der Leber für den Abbau von Glykogen zu Glukose sorgt, den Aufbau von Glukose zu Glykogen verhindert und die Glukoneogenese fördert.

Untersuchungsmethoden

Inselapparat:UntersuchungsmethodeEs werden wichtige Harn- und Blutuntersuchungen zur Diabetes-mellitus-Diabetes mellitus:FrüherkennungDiabetes mellitus:DiagnostikFrüherkennung und -überwachung beschrieben.
Urin:Untersuchung“\t“Siehe HarnuntersuchungHarnuntersuchung:BauchspeicheldrüsenfunktionHarnuntersuchung.Der Urin wird mittels Teststreifen (Atlas Abb. 15-12) auf Glukose und Ketonkörper untersucht. Die Nieren scheiden Glukose (Glukosurie) aus, wenn sich im Blut ein erhöhter Blutzuckerspiegel befindet und so eine Normalisierung erreicht werden soll. Glukose im Urin hat folgende mögliche Ursachen:
  • Diabetes mellitus

  • ernährungsbedingte Glukosurie nach kohlenhydratreicher Mahlzeit

  • renale Glukosurie durch Absenkung der Nierenschwelle, denn normalerweise scheiden die Nieren erst Glukose aus, wenn der Blutzucker 160 bis 180 mg/100 ml beträgt. Gerade während der Schwangerschaft wird häufig eine renal bedingte Glukosurie beobachtet.

  • Nierenerkrankungen. Sinkt die Nierenfunktion auf unter 30 %, so kommt es zum vermehrten Auftreten von Glukose im Urin. Diese Glukoseausscheidung tritt bei akutem und chronischem Nierenversagen auf.

Ketonkörper sind Substanzen in Blut und Harn, die bei einem gesteigerten Fettabbau auftreten. Kommen sie beim Diabetiker vor, so weisen sie auf einen gestörten oder unzureichenden Kohlenhydratabbau hin.

Harnuntersuchungen allein sind bei Diabetes mellitus unzureichend, sie müssen durch Blutuntersuchungen ergänzt werden.

Blutuntersuchung:Bauchspeicheldrüsenfunktion Blutuntersuchung
  • Nüchternblutzuckerbestimmung (mindestens 8 h Nahrungskarenz) im Blutplasma gemessen. Bitte beachten Sie, dass für kapillares oder venöses Vollblut andere Werte gelten:

    • Normalwert: 60–100 mg/dl (3,3–5,5 mmol/l)

    • gestörte Nüchternglukose: 100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l)

    • manifester Diabetes: über 125 mg/dl (über 6,9 mmol/l)

  • Postprandiale Blutzuckerbestimmung. Die Messung findet zwei Stunden nach dem Frühstück statt. Der Plasmaglukosewert soll dann unter 140 mg/dl (7,7 mmol/l) liegen.

  • Oraler Glukosetoleranztest, oralerGlukosetoleranztest (oGTT). Zuerst wird der Nüchternblutzucker bestimmt. Dann wird der Patient aufgefordert, innerhalb von 5 Minuten 75 g Glukose zu trinken. Auffolgend wird der Blutzucker nach zwei Stunden erneut bestimmt und anhand einer Tabelle geprüft, ob er sich im Normbereich befindet (Tab. 14-5).

  • Blutzuckertagesprofil. Hier werden über den Tag verteilt Blutzuckermessungen vorgenommen.

  • HbA1C: Hierbei handelt es sich um eine außerordentlich wichtige Untersuchung, die in der letzten Zeit stark an Bedeutung zugenommen hat.Glukose kann sich an das Hämoglobin der roten Blutkörperchen anlagern, wodurch HbA1C entsteht. Je höher der Blutzucker und je länger der erhöhte Blutzucker anhält, desto stärker verzuckern (glykolisieren) die Erythrozyten. Da die roten Blutkörperchen eine Lebensdauer von ca. 120 Tagen haben, spiegeln sie die Blutglukosewerte der letzten zwei bis drei Monate wieder.

    Heute spiegelt die Bestimmung dieses Parameters die wichtigste Rolle, um das Risiko von eventuell zu erwartenden Spätschäden des Diabetikers abzuschätzen. Er wird auch zur Diagnosestellung „Diabetes mellitus“ herangezogen.

HbA 1C - HbA1C-Bestimmung Bestimmung und Diagnosestellung Diabetes:
kein Diabetes < 5,7 % (< 39 mmol/mol)
erhöhtes Diabetesrisiko 5,7 bis 6,4 % (39 bis 47 mmol/mol)
manifester Diabetes > 6,5 % (> 48 mmol/mol)
HbA 1C -Bestimmung und Risikoabschätzung Diabetes:
gute Einstellung < 6,5 %
grenzwertige Einstellung 6,5 bis 7,5 %
schlechte Einstellung > 7,5 %
Fehlerquellen bei der Bestimmung des HbA1C
  • Ständig zu tiefe Blutzuckerwerte mit häufiger Unterzuckerung verursachen einen guten HbA1C-Wert. Trotzdem liegt eine schlechte, ja sogar eine gefährliche Einstellung vor.

  • Stark wechselnde Blutzuckerwerte mit sehr hohen und sehr niedrigen Werten können ebenfalls ein befriedigendes Ergebnis vortäuschen.

  • Zu lange oder zu kurze Lebensdauer der Erys können die Werte verfälschen.

Serumeiweise (Fruktosamine) und Serumalbumine.Kann der HbA1C nicht bestimmt werden, weil die Erys durch andere Erkrankungen zerstört sind, wie z. B. Hämolyse, so kann man die Fruktosamine Serumeiweiß-TestFruktosamin-Testoder die Serumalbumine Serumalbumin-Testbestimmen. Diese Bluteiweiße sind jedoch kurzlebiger und lassen deshalb nur einen Rückschluss auf die Blutzuckerwerte der letzten ein bis zwei Wochen zu.

Befunde zur Diabetes-Diagnose

  • Diabetessymptome

  • Nüchternblutzuckerwert von über 100 mg/dl (6,5 mmol/l)

  • Glukosetoleranztest mit 75 g oraler Glukose und einem 2-Stunden-Wert von über 200 mg/dl (11,1 mmol/l)

Erkrankungen der Hypophyse

Hypophysenvorderlappeninsuffizienz

BeiHypophyse:Erkrankung der Hypophysenvorderlappeninsuffizienz (HypophysenvorderlappeninsuffizienzSimmonds-Syndrom) Simmonds-Syndromliegt eine verminderte Aktivität des HVL vor. Ursachen können sein: Gehirnnekrose nach Blutung, Thrombose, Tumoren, Autoantikörper, Granulome und Entzündungen. Bei Kindern und Jugendlichen lassen sich allerdings oft gar keine Ursachen feststellen.
Die Entwicklung der Symptome steht im Zusammenhang damit, welche Hormone betroffen sind. Bei einer verminderten Ausschüttung der glandotropen Hormone, kommt es zu Fehlfunktion der abhängigen Drüsen: Ein Mangel an ACTH führt zur Nebennierenrindeninsuffizienz (Abschn. 14.12.2), ein Mangel an TSH zur Schilddrüsenunterfunktion (Abschn. 14.10.2) und ein Mangel an FSH und LH zur Keimdrüsenunterfunktion bei Mann und Frau. Beim erwachsenen Mann kommt es in letzterem Fall zur Hodenatrophie mit Libido- und Potenzverlust, bei der erwachsenen Frau zur Amenorrhoe.
Kommt es bei Müttern nach der Geburt durch schweren Blutverlust zu Sauerstoffmangel im Gewebe und dadurch zur HVL-Insuffizienz, spricht man vom Sheehan-Syndrom. Es tritt heute nur noch selten auf.

Hypophysärer Minderwuchs

Bei Ausfall des Wachstumshormons (STH, somatotropes Hormon) kommt es zum Minderwuchs (MinderwuchsHyposomie) Hyposomiemit einer Körpergröße von ca. 1,40 m. Ein Wachstumsrückstand ist ungefähr ab dem zweiten Lebensjahr feststellbar. Der Körperbau ist, bis auf einen leicht vergrößerten Kopf und etwas verkleinerte Füße und Hände (Akromikrie); wohlproportioniert. Das Gesicht kann puppenhaft wirken und die Intelligenzentwicklung ist normal. Ist allerdings ein Tumor die Krankheitsursache, ist das Krankheitsbild oft nicht so eindeutig, da noch weitere Schäden auftreten können.

Hypophysärer Riesenwuchs

Setzt eine Überproduktion von STH (Wachstumshormon) vor Abschluss des Längenwachstums ein, so kommt es zu wohlproportioniertem Riesenwuchs (RiesenwuchsGigantismus; GigantismusKörpergröße über 2 m), da die Wachstumsfugen der Röhrenknochen noch nicht geschlossen sind. Besteht die Störung auch später weiter, so entwickelt sich oft eine Akromegalie. Ursache ist meist ein Adenom des HVL.

Akromegalie

Erfolgt eine Überproduktion von STH nach dem Schluss der Wachstumsfugen der Röhrenknochen, so entwickelt sich eine Akromegalie. AkromegalieDabei kommt es zu einer Vergrößerung der distalen Körperteile wie Hände, Füße, Kopf, Unterkiefer, Jochbeine, Lippen und Nase (Atlas Abb. 14-11, 14-12). Aber es können sich auch innere Organe (z. B. Kehlkopf, was zu tiefer, rauer Stimme führt) und die Haut verdicken. Durch die Veränderungen wirken die Betroffenen „grobschlächtig“. Weiterhin können sich ein Diabetes mellitus (STH wirkt blutzuckersteigernd) und Hypertonie (Ursache unklar) einstellen, bei zusätzlicher Störung der Abgabe von FSH und LH auch Amenorrhoe bzw. Libidoabnahme.
Ursache ist meist ein HVL-Adenom, gelegentlich eine Hyperplasie oder ein paraneoplastisches Syndrom. Der Tumor kann Kopfschmerzen und Sehstörungen (Druck auf Sehnervenkreuzung) zur Folge haben. Die Therapie hängt von der zugrunde liegenden Ursache ab.

Morbus Cushing

Morbus CushingBeim Cushing-Syndrom (zentrales Cushing-Syndrom) Cushing-Syndromhandelt es sich allgemein um die Folgen eines Überangebots an Glukokortikoiden (auch Hyperkortisolismus genannt). Unterschieden werden ein zentrales (ACTH-abhängiges) und ein adrenal bedingtes (ACTH-unabhängiges) Cushing-Syndrom. Nur das zentrale Cushing-Syndrom wird auch als Morbus Cushing bezeichnet. Ursache ist ein ACTH-produzierendes Hypophysenadenom des Hypophysenvorderlappens. Zur Unterscheidung des Morbus Cushing von anderen endogenen und exogenen Formen des Cushing-Syndroms (z. B. Nebennierenadenom, exogene Glukokortikoidgabe) dienen zuerst Blutuntersuchungen wie der Dexamethason-Hemmtest und der CRH-Stimulationstest; als nächster Schritt folgen bildgebende Verfahren. Die Therapie besteht in einer operativen Entfernung des Adenoms.
Zur Symptomatik der Cushing-Syndrome Abschn. 14.12.1.

Diabetes insipidus

Diabetes insipidusWird zuwenig Adiuretin produziert, so kommt es zum Diabetes insipidus (Wasserharnruhr, Wasserharnruhrnicht mit Diabetes mellitus verwechseln). Die Erkrankung kann als Erbleiden, bei Hirntumoren, nach Enzephalitis, Schädeltrauma oder nach Operationen in der Nähe der Hypophyse auftreten. Darüber hinaus kann sie jedoch auch idiopathisch (ohne erkennbare Ursache) bestehen.
Bei einem Mangel an antidiuretischem Hormon sind die Nieren nicht ausreichend in der Lage, Wasser zurückzuholen. Der Körper muss das verlorene Wasser ersetzen, weshalb es zu großem Durstgefühl kommt. Es können Harnmengen von 4 bis 10 Liter (in seltenen Fällen bis 30 l!) pro Tag auftreten. Der wasserhelle Harn hat ein erniedrigtes spezifisches Gewicht.
Dagegen tritt eine Überproduktion von ADH nur sehr selten auf. Deshalb sei hier auch nur erwähnt, dass in diesen Fällen zuviel Wasser rückresorbiert wird, sodass es zu einer Überwässerung – v. a. der Lungen – und zur Verdünnung der Körpersäfte kommt („Wasservergiftung“ = Wasserintoxikation).

Prolaktinom

Ein Prolaktinom Prolaktinomist ein Adenom des Hypophysenvorderlappens, das vermehrt Prolaktin produziert. Bei Frauen kommt es zur Amenorrhoe und zu einer Steigerung des Milchflusses (Galaktorrhö) und des Brustwachstum. Bei Männern entwickeln sich Libido- und Potenzstörungen. Übt das Adenom einen Druck auf die Sehnervenkreuzung (Chiasma opticum) aus, können Sehstörungen und Kopfschmerzen auftreten.
Die Behandlung erfolgt durch den Arzt. Es werden Prolaktinhemmer eingesetzt, evtl. wird das Adenom operativ entfernt oder mittels Strahlentherapie behandelt.

Erkrankungen der Schilddrüse

Schilddrüse:ErkrankungWenn man sich die Wirkungen der Schilddrüsenhormone vergegenwärtigt (Abschn. 14.5.1), kann man daraus die Symptome ableiten, die entstehen, wenn die Schilddrüse zuviel oder zuwenig T3 und T4 produziert.

Hyperthyreose

Bei einer Hyperthyreose (HyperthyreoseSchilddrüsenüberfunktion) Schilddrüsenüberfunktionzirkulieren vermehrt T3 und T4 im Blut.
Ursachen.Die häufigsten Ursachen sind autonome Adenome und M. Basedow. Gelegentlich liegen jedoch eine Hashimoto-Thyroiditis (Abschn. 14.10.4) oder eine andere Schilddrüsenentzündung vor. Eine Schilddrüsenüberfunktion tritt bevorzugt in hormonellen Umstellungszeiten wie Pubertät, Schwangerschaft und Klimakterium auf.
Die Überproduktion der Hormone erfolgt meist autonom durch die Schilddrüse, das heißt ohne Beteiligung der übergeordneten Zentren Hypothalamus und HVL. Es ist aber auch möglich, dass durch die vermehrte Einnahme von Schilddrüsenhormonen eine Hyperthyreose verursacht wird.
Eine Schilddrüsenüberfunktion kann sich aufgrund einer Überfunktion des gesamten Schilddrüsengewebes oder aufgrund eines Teils („heißer Knoten“) entwickeln. Zwar handelt es sich meist um ein gutartiges Adenom, es kommen aber gelegentlich auch bösartige Formen vor, weshalb grundsätzlich immer ein kanzerogenes Geschehen mit in Erwägung gezogen werden muss.
Symptome.Bei einer Hyperthyreose kommt es zu folgenden Symptomen (Atlas Abb. 14-13):
  • evtl. Struma (Kropf Abschn. 14.10.3)

  • Tachykardie, große Blutdruckamplitude, Extrasystolen, evtl. Hypertonie

  • Exophthalmus (Hervortreten der Augäpfel, weite Lidspalte)

  • gesteigerte nervöse Erregbarkeit mit feinschlägigem Fingertremor

  • Wärmeintoleranz und vermehrtes Schwitzen, v. a. an den Handflächen

  • Nervosität, Schlaflosigkeit, innere Unruhe, erhöhte Reizbarkeit, Hyperaktivität, seelische Labilität

  • Gewichtsabnahme trotz gesteigerten Appetits

  • Diarrhö

  • lebhafte Reflexe

  • weiches, dünnes Haar, Haarausfall

Bei älteren Menschen treten oft symptomarme Verläufe auf, bei denen es lediglich zu Gewichtsverlust und Herzrhythmusstörungen kommt.
Komplikationen.Muskelschwäche, Herzinsuffizienz, Osteoporose, Diabetes mellitus, thyreotoxische Krise.
Formen.Bei den Schilddrüsenüberfunktionen unterscheidet man immunogene und nicht-immunogene Formen.
  • nicht-immunogene Form. Bei der nicht-immunogenen Form liegt meist ein autonomes Adenom vor, das gesteigert Schilddrüsenhormone produziert. Im Szintigramm sind ein oder mehrere heiße Knoten nachweisbar. Diese Teile unterliegen nicht mehr der Steuerung durch das TSH der Hypophyse. Bei dieser Verlaufsform tritt meist kein Exophthalmus auf.

  • immunogene Form (Morbus Basedow). Morbus BasedowBei den immunogenen Formen kommt es zu einer diffusen Vergrößerung der Schilddrüse (diffuse toxische Struma) und zum Exophthalmus. Im Blut können Antikörper nachgewiesen werden. Es handelt sich hierbei um TRAK (ein TSH-Rezeptorantikörper). TRAK verdrängt TSH von seinen Bindungsstellen an der Oberfläche der Schilddrüsenzellen. Die Folge ist eine langanhaltende Stimulation der Schilddrüsenzellen. Oft können im Blut neben TRAK auch noch die Antikörper TAK (TGAK), meist niedriger Titer und TPO-AK (MAK) erhöht sein. Bei M. Basedow kommt es zum Auftreten der Merseburger Trias: Merseburger TriasStruma, Tachykardie und Exophthalmus (Atlas Abb. 14-13). In ungefähr der Hälfte der Fälle von Morbus Basedow kommt es zu Spontanremissionen, das heißt zum Rückgang der Krankheitserscheinungen. Allerdings kann es nach Monaten oder auch nach Jahren zu einem Wiederaufleben des Krankheitsbildes kommen.

Morbus Basedow (Merseburger Trias)

Autoimmunerkrankung bei der meist TRAK und evtl. noch weitere AK (TAK, TPO-AK) nachgewiesen werden können.
  • Struma

  • Tachykardie

  • Exophthalmus

Diagnose.Im Blut werden das T3 und T4 der Schilddrüse, das TSH des HVL, das TRH des Hypothalamus und die Schilddrüsenantikörper (TR-AK, TAK, TPO-AK) bestimmt.
Allgemeine Therapiemaßnahmen.Der Patient soll Stress, Aufregung und Ärger meiden. Vom Aufenthalt in jodhaltiger Meeresluft, im Hochgebirge und in sehr heißen Gegenden ist abzuraten.
Naturheilkundliche Therapie.Leichte Formen von Schilddrüsenüberfunktion können vom Heilpraktiker gut behandelt werden. Neben allgemein entspannenden und beruhigenden Maßnahmen wie z. B. autogenem Training und Meditation haben sich besonders die Homöopathie, die Neuraltherapie und die Akupunktur bewährt. An pflanzlichen Mitteln kommt v. a. Wolfstrapp (Lycopus virginicus und Lycopus europaeus) in Betracht. Aber auch weitere beruhigend wirkende Pflanzen wie z. B. Herzgespann, Baldrian, Hopfen und Melisse können eingesetzt werden.
Schulmedizinische Therapien
  • Thyreostatika (Thiamazol und Carbimazol) bewirken eine zeitweilige Blockierung der Schilddrüsenhormonherstellung.

  • Radiojodtherapie mit J 131. Die Radiojodtherapie wird frühestens ab dem 35. Lebensjahr in speziellen nuklearmedizinischen Abteilungen durchgeführt. Sie ist eine Strahlenbehandlung mit radioaktivem Jod (J 131), das dem Patienten oral oder parenteral verabreicht wird. Da Jod grundsätzlich in der Schilddrüse gespeichert wird, kommt es hier zu einer intensiven lokalen Bestrahlung, mit der eine Schädigung des überproduzierenden Parenchyms erreicht werden soll. Die Gefahr bei dieser Therapie liegt v. a. in einer darauffolgenden Hypothyreose.

  • Operation. Operiert werden v. a. krebsverdächtige Knoten und autonome Adenome. Gefahren der Operation sind später auftretende Tetanie (durch irrtümliche Entfernung der Nebenschilddrüsen), Sprachstörungen, Heiserkeit (durch Verletzung des Kehlkopfnervs „Rekurrens“) und Hypothyreose.

Hypothyreose

Bei der Hypothyreose (HypothyreoseSchilddrüsenunterfunktion) Schilddrüsenunterfunktionbesteht eine ungenügende Bildung bzw. Freisetzung von Schilddrüsenhormonen. Dieses Defizit kann mit oder ohne Strumabildung (Kropf) einhergehen und es kann angeboren sein oder erworbener werden.
Angeborene Hypothyreose
Angeborene Hypothyreose (Neugeborenenhypothyreose, Kretinismus) tritt besonders in Jodmangelgebieten auf, sodass als Ursache ein Jodmangel vor der Geburt in Betracht kommt. Andere mögliche Gründe sind Einnahme von Thyreostatika während der Schwangerschaft, Jodfehlverwertung und unzureichende Anlage der Schilddrüse.
Besteht ein vorgeburtlicher Jodmangel, so kommt es zu geistiger Behinderung unterschiedlichen Schweregrades, Wachstumsrückstand mit gedrungenem Körperbau und kurzen Extremitäten Innenohrschwerhörigkeit bis Taubheit, trockener Haut, flacher Nase und dicker Zunge (Atlas Abb. 14-14).
Bei den betroffenen Kindern müssen die Schilddrüsenhormone substituiert werden, damit eine fortschreitende Schädigung verhindert wird.
Erworbene Hypothyreose
Bei der erworbenen Hypothyreose sind alle Verlaufsformen von ganz leichten Fällen bis hin zu schwersten Krankheitsbildern vertreten. Mit zunehmendem Lebensalter tritt die Hypothyreose vermehrt auf, wird aber manchmal übersehen, da oft kaum Beschwerden bestehen. Man unterscheidet primäre und sekundäre Formen:
  • primäre Hypothyreose. Die Ursache der Unterfunktion liegt in der Schilddrüse, die zuwenige Hormone produziert. Mögliche Gründe hierfür sind anhaltender Jodmangel, Hashimoto-Thyreoiditis oder andere Schilddrüsenentzündungen, Schilddrüsen-OP, Radiojodtherapie, Schilddrüsenkrebs und Einnahme von Medikamenten (Thyreostatika, hochdosiertes Jod, Lithium).

  • sekundäre Hypothyreose. Die Ursache der Unterfunktion liegt außerhalb der Schilddrüse, z. B. in einer organischen Erkrankung von Hypothalamus bzw. HVL (z. B. HVL-Tumor) oder in einer funktionellen Störung (z. B. nach Schädeltrauma) dieser Organe.

Symptome.Bei der erworbenen Hypothyreose können folgende Symptome auftreten:
  • schleichender Beginn mit Herabsetzung der körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit

  • Apathie, Depression

  • trockene, raue, blasse Haut, die teigig infiltriert sein kann (s. u. Myxödem)

  • struppige Haare, evtl. Haarausfall

  • raue, heisere Stimme

  • Bradykardie, evtl. Herzinsuffizienz

  • Kälteintoleranz, das heißt, der Betroffene friert leicht

  • mimische Starre

  • oft extreme Stuhlverstopfung

  • verlangsamter Stoffwechsel mit erniedrigtem Blutzuckerspiegel, Anämie (durch Resorptionsstörung von Eisen und/oder Vitamin B12)

  • Gewichtszunahme

  • verlangsamte Reflexe

  • Ausfall der seitlichen Augenbrauen (Hertoghe-Zeichen)

Hypothyreose

Im Alter treten bei einer Hypothyreose oft nur wenig Symptome auf, weshalb sie oft als „Altersdepression“ verkannt wird!
Myxödem.MyxödemBei schweren Verlaufsformen bildet sich ein Myxödem (Atlas Abb. 14-17): Hierbei kommt es zum Bild des „aufgeschwemmten Patienten“. Durch Einlagerung einer schleimigen Substanz (Glykosaminoglykanen) kommt es zur teigigen Schwellung von Haut, Unterhaut und Muskelgewebe. Es sind v. a. die Unterlider, die Unterlippe und die Handrücken betroffen.
Es handelt sich nicht um ein echtes Ödem, da nicht vermehrt Flüssigkeit ins Gewebe eingelagert wird. Deshalb bleiben auch beim Eindrücken des Gewebes keine Dellen zurück.

Myxödem

ist eine schwere Hypothyreose. Es kommt zum Bild des „aufgeschwemmten Patienten“.
Therapie.Der Arzt verabreicht Schilddrüsenhormone in synthetischer Form, als L-Thyroxin (T4) oder als T3/T4Kombinationspräparate. Die Einnahme muss regelmäßig und oft lebenslang erfolgen. Unterstützend zu dieser Therapie kann der Heilpraktiker den Stoffwechsel anregen, eine eventuell bestehende Obstipation behandeln und eine psychische Betreuung durchführen.

Struma

Mit Struma (StrumaKropf, KropfDrüsenschwellung) Drüsenschwellungbezeichnet man jede Vergrößerung der Schilddrüse. Sie kann mit Funktionsstörungen wie Hyper- und Hypothyreose einhergehen, aber es kann auch eine unveränderte Stoffwechsellage bestehen (blande bzw. euthyreote Struma). Strumen können diffus oder knotig, klein oder groß sein (Atlas Abb. 14-15).
Ein Kropf kann gut- oder bösartig sein. Obwohl bösartige Formen selten sind, muss in jedem Fall eine sorgfältige Abklärung erfolgen. Hinweise auf Bösartigkeit bei Schilddrüsenknoten sind: schnelles und invasives (eindringendes) Wachstum, derbe Beschaffenheit, schlechte Verschieblichkeit des Knotens, Verwachsungen mit der Haut und schmerzlose Lymphknotenvergrößerungen im Halsbereich (Atlas Abb. 14-16).
Größenklassifikation der Struma.Nach WHO (Weltgesundheitsorganisation) wird die Struma in folgende Stadien eingeteilt:
  • 0.

    keine Struma

  • 1.

    soeben sichtbare und tastbare Vergrößerung der Schilddrüse

    • a.

      einzelner Knoten im sonst normalen Schilddrüsengewebe

    • b.

      tastbare Struma, die nur bei rekliniertem (rückwärtsgeneigtem) Hals sichtbar ist

  • 2.

    gut sichtbare und tastbare Vergrößerung der Schilddrüse

  • 3.

    Struma bereits aus größerer Entfernung sichtbar oder Ausbreitung hinter dem Brustbein (retrosternale Struma). Es kann zu lokalen Kompressionen mit Behinderung der Luft- und Speiseröhre kommen.

Struma

Jeder Knoten in der Schilddrüse muss sorgfältig klinisch abgeklärt werden!
Ursachenkönnen Jodmangel, M. Basedow, Schilddrüsenentzündungen (z. B. Hashimoto-Thyreoiditis) und Medikamenteneinnahme (z. B. Lithium) sein.
Therapie.Die Therapie muss sich nach der zugrundeliegenden Ursache richten.
Besteht ein Jodmangelkropf, werden Jod und evtl. Schilddrüsenhormone (vom Arzt) verordnet. Bei Hyperthyreose werden dagegen Thyreostatika verabreicht, also Mittel, die die Arbeit der Schilddrüse hemmen. Operiert wird bei Strumen, bei denen es zu Komplikationen gekommen ist, und bei bösartigen Formen. Die Radiojodtherapie kommt bei nicht operationsfähigen oder nicht operationswilligen Patienten zur Anwendung.
Der Heilpraktiker kann begleitend zur ärztlichen Therapie behandeln oder in den Fällen, in denen noch kein Einsatz von Thyreostatika oder von Schilddrüsenhormonen notwendig ist. Es gibt eine Vielzahl phytotherapeutischer und homöopathischer Präparate, die gute Erfolge bei noch nicht zu lange bestehenden Strumen und bei Strumen bei Kindern haben. Ebenfalls bewährt haben sich Akupunktur und Neuraltherapie.

Entzündungen der Schilddrüse

Bei den Schilddrüsenentzündungen (SchilddrüsenentzündungThyroiditis, ThyroiditisThyreoiditis) Thyreoiditisunterscheidet man eine akute, eine subakute und eine chronische Verlaufsform (Hashimoto-Thyreoiditis).
  • Hashimoto-Thyreoiditisakute Schilddrüsenentzündung. Verursacher dieser seltenen Entzündung sind Bakterien oder Radiojodtherapie. Es kommt im Bereich der Schilddrüse zu starker Rötung, Schwellung, heftigen Schmerzen, Druckempfindlichkeit und Schluckbeschwerden, außerdem bei der bakteriell bedingten Entzündung zu Eiterbildung, Fieber, CRP-Anstieg, BKS-Beschleunigung und Leukozytose mit Linksverschiebung.

  • subakute Schilddrüsenentzündung (akut-subakute Thyreoiditis de Quervain). Die Beschwerden entwickeln sich langsam und sind nicht so heftig wie bei der akuten Form, dafür bestehen sie aber länger, häufig über einen Zeitraum von ungefähr einem halben Jahr. Es kommt zu Schmerzen im Halsbereich und Krankheitsgefühl. Typischerweise entwickelt sich zuerst eine Hyper- später eine Hypothyreose. CRP steigt meist nur leicht an und die BKS ist nur geringgradig beschleunigt. Als auslösende Ursache vermutet man Viren. In ca. 70 % der Fälle kommt es auch ohne Therapie zur Spontanheilung.

  • Hashimoto-Thyreoiditis. Es handelt sich um eine chronische Schilddrüsenentzündung, der ein Autoimmungeschehen zugrunde liegt. Die Erkrankung verläuft anfangs oft unbemerkt; sie wird meist erst festgestellt, wenn sich deutliche Zeichen einer Hypothyreose entwickeln. Zu diesem Zeitpunkt ist aber oft schon ein großer Teil des Schilddrüsengewebes zerstört. Betroffen sind meist Frauen über 40 Jahre. Es kann zum völligen Verschwinden des Schilddrüsenparenchyms kommen. Im Blut können TPO-AK (MAK) und evtl. TAK (TGAK) und selten auch TRAK (TSH-R AK) nachgewiesen werden (Abschn. 14.5.2).

Die Behandlung erfolgt durch den Arzt, da meist die Schilddrüsenhormone T3 und T4 substituiert werden müssen. Der Heilpraktiker kann begleitend behandeln. Dabei können entzündungshemmende und schmerzstillende Medikamente eingesetzt werden, wie antientzündliche Enzyme und ASS als natürlicher Auszug aus der Weidenrinde.

Erkrankungen der Nebenschilddrüse

BeiNebenschilddrüse:Erkrankung den Erkrankungen der Nebenschilddrüse unterscheidet man Über- und Unterfunktion (Hyper- und Hypoparathyr[e]oidismus).

Hyperparathyroidismus

Der Hyperparathyroidismus (HyperparathyroidismusÜberfunktion der Nebenschilddrüse) Nebenschilddrüsenüberfunktionkann verursacht werden durch ein Adenom, eine Hyperplasie oder – sehr selten – ein Karzinom der Nebenschilddrüse.
Da bei einer Überfunktion zuviel Parathormon ins Blut gelangt, wird aus den Knochen zuviel Kalzium ausgeschwemmt und es kommt zu umschriebenem oder diffusem Knochenabbau, evtl. auch zur Bildung von Knochenzysten. Die Folge ist eine erhöhte Neigung zu Knochenbrüchen. Die Nieren versuchen, das überschüssige Kalzium, das sich im Blut befindet, auszuscheiden. Dabei kann es im Laufe der Zeit zu Kalkablagerungen im Nierengewebe und/oder zur Bildung von Nierensteinen kommen. Das Kalzium kann aber auch in der Wand der Blutgefäße (Arteriosklerose!) oder in andern Organen (Herz, Gelenken) deponiert werden. Der erhöhte Kalziumspiegel des Blutes bewirkt auch, dass die Erregbarkeit der Nerven und Muskeln herabgesetzt wird. Die Folge sind Antriebsschwäche, Leistungsminderung, Müdigkeit, gastrointestinale Beschwerden, Depression und Muskelschwäche.

Hypoparathyroidismus

Der Hypoparathyroidismus (HypoparathyroidismusUnterfunktion der Nebenschilddrüse) Nebenschilddrüsenunterfunktionist häufig eine Folge der Schilddrüsenoperation, wenn die Epithelkörperchen irrtümlich verletzt oder entfernt oder deren Blutversorgung geschädigt wurden. Aber es treten auch Fälle von Insuffizienz bei Schwangerschaft, während der Stillzeit und bei Infektionen auf. Selten ist sie angeboren.
Beim Hypoparathyroidismus wird zuwenig Parathormon gebildet; demzufolge sinkt der Kalziumspiegel des Blutes ab. Der erniedrigte Kalziumspiegel bewirkt eine gesteigerte neuromuskuläre Erregbarkeit, wodurch es zu tetanischen Zuständen kommen kann. In leichten Fällen treten Parästhesien (Prickeln, Ameisenlaufen) auf, besonders um den Mund herum und an Fingern und Zehen. Es kann aber auch zu schmerzhaften Krämpfen kommen, bis hin zum epileptischen Anfall.
Ob eine latente Tetanie besteht, kann durch das Chvostek-Zeichen (Chvostek-ZeichenFazialiszeichen) Fazialiszeichengeprüft werden. Dazu beklopft man mit dem Reflexhammer den Gesichtsnerv (N. facialis) vor dem Ohr und beobachtet, ob im Bereich des Fazialisgebietes zwischen Mundwinkel und Ohr Zuckungen auftreten.
Um das Trousseau-Zeichen zuTrousseau-Zeichen prüfen, legt man eine Blutdruckmanschette um den Oberarm und pumpt sie für einige Minuten bis zu dem arteriellen Mittelwert auf. Liegt eine verdeckte Tetanie vor, kommt es im positiven Fall zur Pfötchenstellung der Hände.

Erkrankungen der Nebenniere

BeiNebenniere:Erkrankung den Erkrankungen der Nebenniere kennt man Über- und Unterfunktionen der Rinde und des Marks. Nachstehend werden wichtige Krankheitsbilder beschrieben. Das wichtigste und häufigste davon ist das Cushing-Syndrom, das Sie auf jeden Fall gut kennen sollten. Diese Erkrankung tritt aufgrund von Langzeit-Kortisoneinnahme relativ häufig auf. Dagegen sind die Krankheitsbilder Conn-Syndrom, AGS und Phäochromozytom vielleicht nicht gerade prüfungsrelevant, man sollte aber zumindest schon einmal etwas von ihnen gehört haben.

Cushing-Syndrom

Zur Unterscheidung des Morbus Cushing (zentrales Cushing-Syndrom) von anderen Cushing-Syndromen bitte auch Abschn. 14.9.5 beachten.

Cushing-Syndrom

= Erhöhung des Blutkortisonspiegels
  • exogen bedingt (häufig!) durch längerdauernde medikamentöse Kortison-Einnahme

  • endogen bedingt

    • zentrales Cushing-Syndrom (M. Cushing). Durch vermehrt ACTH-produzierenden HVL Tumor

    • adrenal bedingtes Cushing-Syndrom. ACTH-unabhängiges Cushing-Syndrom durch NNR-Tumor

    • paraneoplastisch bedingtes Cushing-Syndrom. Durch ACTH-bildenden Tumor, z. B. kleinzelliges Bronchialkarzinom

Ursachen.Ein Cushing-Syndrom (spr.: kusching, nicht kasching!) wird meist durch eine längerdauernde medikamentöse Kortison-Einnahme ausgelöst (exogenes Cushing-Syndrom). Allerdings ist es individuell sehr unterschiedlich, ab welcher Einnahmedosis es zur Auslösung dieses Krankheitsbildes kommt. Gelegentlich führt eine körpereigene Überproduktion von Glukokortikoiden zum endogenen Cushing-Syndrom. Ursachen können Adenome, Tumoren und Hyperplasien der NNR, des Hypothalamus bzw. des HVL (Abschn. 14.9.5) und ACTH-bildende Karzinome (z. B. kleinzelliges Bronchialkarzinom, Abschn. 17.5.18) sein.
Symptome.Die Betroffenen bemerken anfangs meist eine rasche Gewichtszunahme, die sich von der normalen Adipositas (Fettleibigkeit) dadurch unterscheidet, dass eine Fettverteilungsstörung vorliegt. Dabei kommt es zu vermehrtem Fettansatz im Gesicht, am Nacken (sog. Büffelhöcker) und am Körperstamm. Die Extremitäten bleiben meist relativ schlank. Frauen klagen oft über Hirsutismus (männlicher Behaarungstyp, Atlas Abb. 14-23) und Ausbleiben der Regelblutung; Männer über Potenzstörungen. Bei Kindern treten Wachstumshemmungen auf (Atlas Abb. 14-18). Weitere mögliche Symptome sind Bluthochdruck, Streifen auf der Haut (blaurote Striae, Atlas Abb. 14-19), Haut- und Muskelatrophien (Atlas Abb. 14-20), Osteoporose, Diabetes mellitus, Glaukom, Abwehrschwäche, psychische Veränderungen, Müdigkeit, Leistungsabfall, Infektabwehrschwäche, Verzögerung der Wundheilung, Akne (Atlas Abb. 14-21) und Erhöhung des Thromboserisikos.

Symptome des Cushing-Syndroms

  • Vollmondgesicht

  • Stammfettsucht

  • Büffelhöcker

  • blaurote Striae

  • Hirsutismus und Amenorrhö

  • Potenzstörungen

  • Bluthochdruck

  • Diabetes mellitus

  • Osteoporose

  • Muskel- und Hautatrophie

  • bei Kindern Wachstumshemmung

  • Glaukom (erhöhter Augeninnendruck)

  • Eosinopenie (Abnahme der Eosinophilen im Blut)

  • Infektabwehrschwäche

  • Akne (Kortisonakne)

  • Müdigkeit, Leistungsminderung

  • psychische Veränderungen (psych. Labilität, Depressionen, Psychosen)

  • erhöhte Thromboseneigung

Die wichtigsten Wirkungen von Kortisol und seine Haupteinsatzgebiete

Tab. 14-7
WirkungTherapeutischer Einsatz
AntiallergischAllergien
AntientzündlichEntzündungen
ImmunsuppressivGegen Transplantatabstoßungen
AntiproliferativRheuma
Pharmakologie des Kortisons.In der Schuldmedizin wird Kortison in Kortison, Pharmakologieerster Linie zur Behandlung von Allergien, Autoimmunerkrankungen, rheumatischen Erkrankungen und Darmentzündungen (z. B. M. Crohn) eingesetzt. Wegen seiner immunsuppressiven Wirkung wird Kortison auch gegen Transplantatabstoßungen eingesetzt.
Es gilt die Regel: Je länger die Anwendungsdauer und je höher die Dosierung, umso größer ist die Gefahr von Nebenwirkungen. Wird Kortison nur kurzfristig z. B. bei anaphylaktischem Schock eingesetzt, muss auch dann nicht mit Nebenwirkungen gerechnet werden, wenn das Medikament hoch dosiert verabreicht wurde.
Das körpereigene Kortison wird v. a. morgens zwischen 6:00 bis 8:00 Uhr ausgeschüttet. Am geringsten ist der Blutkortisonspiegel um Mitternacht. Um unerwünschte Nebenwirkungen bei Kortisoneinnahme möglichst zu vermeiden oder zumindest gering zuhalten, sollte deshalb die gesamte Tagesdosis auf ein Mal, morgens zwischen 6:00 bis 8:00 Uhr eingenommen werden. Noch günstiger ist die alternierende Therapie. Dabei wird die Gesamtdosis nur jeden 2. Tag auf ein Mal, morgens vor 8:00 Uhr gegeben. Allerdings zeigt dieses Anwendungsschema bei schweren Krankheitsbildern nicht immer den gewünschten klinischen Erfolg. Bei einer Langzeiteinnahme von über 6 Monaten sollte von vornherein Kalzium und Vitamin D substituiert werden, um einer Osteoporose vorzubeugen. Der Hauptverlust an Knochensubstanz findet in den ersten Monaten statt.

Morbus Addison

Beim Morbus Addison (Morbus AddisonBronzehautkrankheit) Bronzehautkrankheithandelt es sich um eine Insuffizienz der NNR, wodurch es zum Mangel an NNR-Hormonen, v. a. an Kortisol und Aldosteron kommt. Bei der primären NNR-Insuffizienz (M. Addison) liegt die Ursache meist in einer Zerstörung der NNR durch Autoimmunvorgänge, gelegentlich auch durch Krebs oder Tuberkulose (z. B. bei AIDS); es kann aber auch eine angeborene Fehlbildung der NNR bestehen oder eine Hypothalamus/HVL-Insuffizienz (sekundäre NNR-Insuffizienz). Die Folge des Hormonmangels sind Störungen im Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt.
Symptome.Die Krankheit ist beim M. Addison am Patienten häufig schon rein äußerlich an einer Zunahme der Pigmentierung der Haut (v. a. Handflächen, Fußsohlen) und der Mundschleimhaut oder am Auftreten von Vitiligo („Scheckhaut“, weiße, pigmentfreie Flecken, die langsam größer werden) festzustellen. Es kommt zu Müdigkeit, Antriebsmangel, Hypotonie, niedrigem Blutzucker mit Neigung zu Hypoglykämien und durch eine verminderte Magensaftproduktion zu Magen-Darm-Störungen mit Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust, Verstopfung und Durchfällen. Elektrolytverschiebungen können zu Krämpfen bzw. Lähmungen führen.
Therapie.Die Behandlung ist zum einen kausal (abhängig von der Ursache); zum anderen muss eine lebenslange Substitution der fehlenden Hormone erfolgen.

Hyperaldosteronismus und Conn-Sydrom

Beim Hyperaldosteronismus istHyperaldosteronismus der Blutaldosteronspiegel erhöht.
Ursachen.Beim primären Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) Conn-Syndromliegt die Ursache meist in einem Nebennierenrindenadenom, der sekundäre Hyperaldosteronismus wird durch Natriummangel oder durch eine zu starke Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, z. B. infolge einer Nierenarterienstenose, verursacht. Durch den zu hohen Blutaldosteronspiegel wird zu viel Natrium in den Nieren zurückgehalten.
Symptome.Dies führt zu vermehrtem Durst und einer erhöhten Trinkmenge, dadurch entwickelt sich eine Hypertonie. Da durch den Aldosteronanstieg zu viel Kalium durch die Niere ausgeschieden wird, kann es zur Hypokaliämie mit Muskelschwäche, Obstipation bis hin zu Lähmungen kommen, manchmal auch infolge von Elektrolytstörungen zu Krämpfen und Parästhesien.

Adrenogenitales Syndrom (AGS)

Das Syndrom, andrenogenitalesAGS (adrenogenitales Syndrom)AGS wird durch eine vermehrte Bildung von Androgenen verursacht. Da es sich bei den Androgenen um männliche Sexualhormone handelt, kommt es bei Jungen zu vorzeitiger Geschlechtsentwicklung, bei Mädchen zur unechten Zwitterbildung und bei Frauen zur Vermännlichung (Atlas Abb. 14-22).

Phäochromozytom

Beim Phäochromozytom Phäochromozytomliegt eine Überfunktion des NNM mit einer vermehrten Adrenalin- und Noradrenalinausschüttung vor. Ursache ist meist ein gutartiger Tumor des NNM. Es kommt zu anfallsweise auftretendem oder zu anhaltendem Bluthochdruck mit Herzklopfen, Schwindelanfällen, Schweißausbrüchen und Hyperglykämie.

Erkrankungen des Inselapparates

Wie Inselapparat:Erkrankungbei allen anderen Hormondrüsen kann es auch bei den Langerhans-Inseln zu Über- und Unterfunktionen kommen, die dann Krankheitsbilder nach sich ziehen. Produzieren die B-Zellen des Inselapparates zuviel Insulin, sinkt der Blutzuckerspiegel zu stark ab. Dabei kann es zum hypoglykämischen Schock (s. u.) kommen. Produzieren sie zu wenig, kommt es zum Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit).

Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)

Zuckerkrankheit“\t“Siehe Diabetes mellitusDiabetes mellitusDiabetes mellitus (kurz: Diabetes) ist eine chronisch verlaufende Stoffwechselkrankheit, bei der ein absoluter oder relativer Insulinmangel besteht. Die Folge sind v. a. Störungen im Kohlenhydratstoffwechsel, aber auch im Fett- und Eiweißstoffwechsel.
Man schätzt die Zahl der Erkrankungen heute auf 3–5 % der Bevölkerung, die Anzahl der unentdeckten Diabetiker ist dabei noch nicht mit berücksichtigt.
Liegt eine familiäre Belastung vor, ist die Wahrscheinlichkeit an Diabetes (u. a. Typ-II, s. u.) zu erkranken erhöht. Allerdings liegt kein einfacher Erbgang vor, sondern es sind mehrer Gene beteiligt.
Bitte beachten Sie zu den Untersuchungsmethoden Abschn. 14.8.2
Einteilung
Beim Diabetes mellitus werden vier Typen unterschieden:
  • Diabetes Typ-I (früher: juveniler Diabetes bzw. insulinabhängiger D., ca. 10 % der Diabetiker): Diabetes Typ-I bricht meist vor dem 40. Lebensjahr, oft schon bei Kindern und Jugendlichen, nur selten nach dem 50. Lebensjahr aus. Es herrscht ein absoluter Insulinmangel, da die insulinproduzierenden Zellen zuwenig oder gar kein Insulin produzieren. Der Erkrankung liegt überwiegend ein Autoimmungeschehen zugrunde, das seine Ursache vermutlich in einer vorausgegangenen Viruserkrankung oder in Umweltgiften hat. Es kommt durch Autoantikörper zur Zerstörung der B-Zellen (Inselzellantiköper). Diese Zerstörung erfolgt beim Jugendlichen meist innerhalb kurzer Zeit, im höheren Alter auch langsam.

  • Diabetes Typ-II (früher: Altersdiabetes, nicht-insulinabhängiger D., ca. 90 % der Diabetiker): Tritt v. a. im höheren Lebensalter auf, allerdings können auch (übergewichtige!) Kinder betroffen sein. Von eineiigen Zwillingen erkranken mehr als 90 % der Geschwister an Diabetes. Damit ergibt sich entgegen der früheren Auffassung bei Typ-II eine deutlich höhere Wahrscheinlichkeit der Vererbung als bei Typ-I. Jedoch spielen als Realisierungsfaktoren Übergewicht und Bewegungsarmut eine wichtige Rolle. Die Krankheit entwickelt sich langsam. Im Blut können normale, erniedrigte aber manchmal auch erhöhte Insulinwerte gemessen werden! Man vermutet als Ursache eine verminderte Insulinempfindlichkeit der Zellen und ein daraus resultierender relativer Insulinmangel. Damit meint man, dass die im Blut vorhandene Insulinmenge nicht ausreicht, die Blutzuckerwerte im Normbereich zu halten. Bei Typ-II könnte folgender Vorgang eine verursachende Rolle spielen: Durch jahrelange Ernährungsfehler waren die B-Zellen ständig gezwungen, vermehrt Insulin herzustellen, wodurch es schließlich zur Erschöpfung der Zellen kam und damit zum Insulinmangel. Außerdem vermutet man, dass durch diesen Vorgang die Insulinrezeptoren auf den Zellmembranen geschädigt und deshalb abgebaut wurden. Die früher übliche Unterteilung in adipöse und nicht-adipöse Diabetiker wurde aufgehoben, da auch bei schlanken Personen eine genetisch bedingte Insulinresistenz vorliegen kann, obwohl normalgewichtige Typ-II-Diabetiker in der Minderzahl sind.

  • Typ-III: Andere spezifische Typen (früher: sekundärer Diabetes mellitus). Typ-III-Diabetes ist Folge von genetischen Defekten oder zugrundeliegenden Krankheit wie Pankreaserkrankung bzw. -entfernung, Pankreatitis, Schilddrüsenüberfunktion, Akromegalie, Cushing-Syndrom oder Phäochromozytom. Die Ursache kann auch in der Einnahme bestimmter Medikamente liegen, wie Ovulationshemmer („Pille“), Glukokortikoide (Kortison) und Thiazide (Diuretika).

  • Typ-IV: Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes). Bei 15 % der Schwangeren zeigt sich während der Schwangerschaft erstmals eine gestörte Glukosetoleranz. Kann diese durch Ernährungsumstellung und Regelung der Lebensweise nicht ausreichend reguliert werden, so muss vom Arzt Insulin verabreicht werden, da die Einnahme von oralen Antidiabetika (s. u.) wegen möglicher erheblicher Nebenwirkungen kontraindiziert ist. Nach der Entbindung sinkt der Insulinbedarf deutlich ab. Unbehandelt steigt das Risiko eine Früh- bzw. Totgeburt zu erleiden.

Metabolisches Syndrom

Der folgende Symptomkomplex wird auch als tödliches Quartett oder Wohlstandssyndrom bezeichnet:
  • Diabetes mellitus bzw. gestörte Glukosetoleranz

  • Hypertonie (Bluthochdruck)

  • Hypercholesterinämie (v. a. hohe LDL-Werte)

  • Adipositas (v. a. androider Typ, stammbetonte Fettsucht)

Ursachen
Für die Entwicklung eines Diabetes mellitus Diabetes mellitus:Ursachewirken folgende Faktoren begünstigend:
  • Insulinmangel (Tab. 14-8). Der Insulinmangel kann absolut oder relativ sein. Bei Typ-I liegt ein absoluter Mangel vor, das heißt, eine Blutuntersuchung zeigt eine zu geringe Menge oder ein völliges Fehlen von Insulin an. Bei Typ-II ergibt eine Blutuntersuchung oft normale Werte, aber diese Insulinmenge reicht nicht aus, den Blutzuckerspiegel zu normalisieren (relativer Insulinmangel).

  • Insulinantikörper. Es sind Antikörper gegen die B-Zellen oder gegen Insulin vorhanden. Bei Typ-I handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung.

  • Gegenregulationsdiabetes. Bei Typ-II sind vermehrt Insulin-Antagonisten vorhanden. Die Insulinkonzentration im Blut ist normal, aber es treten vermehrt Antagonisten auf wie Glukagon, Kortison, Adrenalin bzw. somatotropes Hormon (STH).

  • Ansprechbarkeit der Zellen. Die Zellen, die Glukose als Glykogen speichern (Leber, Muskeln, Fettgewebe), sprechen nicht mehr ausreichend auf Insulin an. Man vermutet eine Störung der Insulin-Rezeptoren.

Folge des absoluten oder relativen Insulinmangels ist eine Blutzuckererhöhung (Hyperglykämie), die ihrerseits zur Glukosurie (Glukoseausscheidung im Urin) führt, da versucht wird, über die Harnausscheidung, den erhöhten Glukosegehalt des Blutes zu normalisieren. Um die überschüssige Glukose ausscheiden zu können, benötigen die Nieren vermehrt Wasser, sodass es zu gesteigertem Durst (Polydipsie) und zu vermehrter Harnmenge (Polyurie) kommt. Wird nicht ausreichend getrunken, können sich Zeichen der Austrocknung (Exsikkose) einstellen.

Diabetes mellitus

Hyperglykämie
(erhöhter Blutzuckerspiegel)
Glukosurie
(Auftreten von Glukose im Urin)
Polydipsie
(vermehrter Durst) und
Polyurie (vermehrte Harnmenge)
evtl. Exsikkose (Austrocknung)
Symptome
Beim Diabetes mellitus Diabetes mellitus:Symptommüssen Frühsymptome und Spätfolgen (insbesondere die sog. Mikro- und Makroangiopathien) unterschieden werden.
Frühsymptome.Hinweise auf einen Diabetes mellitus geben folgende Symptome:
  • Hyperglykämie und Glukosurie

  • Polyurie und Polydipsie

  • Müdigkeit und Leistungsminderung (Glukosemangel in den Zellen)

  • Gewichtsabnahme (vermehrter Abbau körpereigener Fette, um den Energiemangel in den Zellen zu beheben)

  • Sehstörungen

  • Juckreiz, besonders Genital- und Analgegend

  • rezidivierende Infekte: z. B. Furunkel, Karbunkel, Soor, Haut- bzw. Harnweginfekte

  • Hypertonie

  • Potenzstörungen und Amenorrhoe

  • erhöhte Blutfettwerte (Hypercholesterinämie). Insulinmangel bewirkt eine Steigerung der Cholesterinproduktion

  • „Heißhunger“, das heißt, es muss manchmal ein Stück Brot, Schokolade o. Ä. gegessen werden, damit man sich wieder gut fühlt.

Gibt der Patient „Heißhunger“ an, besteht der Verdacht auf zeitweise Unterzuckerung des Blutes (Hypoglykämie), was immer Veranlassung sein sollte, auf Diabetes zu untersuchen.

Spätfolgen.(Atlas Abb. 14-27 bis 14-31) Durch hohe Blutzuckerwerte kommt es zur Schädigung der kleinen und großen Blutgefäße (Mikro- und Makroangiopathien). Heute spielt bei der Beurteilung des Risikos von evtl. auftretenden Spätfolgen HbA1 und HbA1C die wichtigste Rolle. HbA1 soll unter 9 % liegen, HbA1C unter 7 % (beim Gesunden um 5 %).
  • Makroangiopathien sind Erkrankungen der großen arteriellen Gefäße, und zwar kommt es hier zu Arteriosklerose. Am häufigsten sind betroffen:

    • Herz: Angina pectoris, Gefahr eines Herzinfarkts

    • Gehirn: Hirnarteriosklerose, Gefahr eines Hirnschlages

    • Nieren: rezidivierende Pyelonephritiden, Nierenarterienstenose mit Gefahr des Nierenversagens

    • periphere Durchblutungsstörungen: v. a. im Bereich der Beine mit Gefahr der Gangränbildung

  • Mikroangiopathien sind Schäden an den kleinen arteriellen Gefäßen:

    • Auge: Schädigung der Netzhautgefäße (Retino- und Makulopathien) mit der Gefahr des Erblindens. Außerdem kann es durch eine Ernährungsstörung der Linse zur Linsentrübung (Katarakt, grauer Star) kommen

    • Nieren: Schädigung der kleinen Gefäße der Niere mit Gefahr des Nierenversagens

    • Nerven: durch Schädigung der Gefäße, die die Nerven versorgen, kommt es zur diabetischen Polyneuropathie mit Parästhesien, nächtlichen Wadenkrämpfen, Vibrations- und Sensibilitätsstörungen und/oder Nervenschmerzen (z. B. „burning-feet“ = das Gefühl von brennenden Füßen), motorischen Störungen bis Lähmungen, Hypo- bzw. Areflexie, Potenzstörungen, Obstipation und/oder Diarrhö und gestörter Magen- und Blasenentleerung

  • erhöhte Infektanfälligkeit: durch eine verminderte Abwehrkraft gegen Erreger. Es kommt zu einer schlechten Wundheilung und häufigen Pilzinfektionen

  • diabetischer Fuß: durch Schädigung der kleinen Gefäße, v. a. im Bereich der Zehen, Ferse oder an Druckstellen kommt es zum Absterben von Gewebe (diabetische Gangrän). Durch Sensibilitätsstörungen bleiben Verletzungen des Fußes oft unbemerkt (Polyneuropathien). Durch eine gestörte Wundheilung heilen Verletzungen nur sehr schwer ab

  • Leber: aufgrund eines gestörten Fettstoffwechsels kommt es zur Fettleber. Dies kann als Früh- oder als Spätsymptom auftreten

Gefährdete Organe bei Diabetes mellitus

  • Auge: Erblindung

  • Nieren: Nierenversagen

  • Herz: (stummer) Herzinfarkt

  • Nerven: Polyneuropathien

  • Gehirn: Hirnschlag

  • diabetischer Fuß: Gangrän

Therapie
Je Diabetes mellitus:Therapienach Stadium und Ausprägungsgrad der Erkrankung sind verschiedene Maßnahmen notwendig.
  • Diät. Ernährungsempfehlungen bei Diabetes zielen auf eine ausgewogene Vollwerternährung, wobei mehrere kleinere Mahlzeiten täglich eingenommen werden sollen. Auf schnell verwertbare Kohlenhydrate soll verzichtet werden, um starke Blutzuckerschwankungen möglichst zu vermeiden.

  • Regelung der Lebensweise. Auf regelmäßige Lebensweise und ausreichende Bewegung muss geachtet werden.

  • orale Antidiabetika (Verschreibungspflichtig!) dürfen nur eingesetzt werden, wenn noch ausreichend insulinproduzierende Zellen vorhanden sind, was lediglich beim Typ-II-Diabetes der Fall ist. Nach Mutschler können allerdings 80 % der Typ-II-Diabetiker mit konsequenter Diät und Gewichtsreduktion ausreichend und mit geringerem Risiko behandelt werden. In diesen Fällen muss die Therapie mit oralen Antidiabetika, wegen der z. T. gravierenden Nebenwirkungen, als schwerer Fehler bezeichnet werden.

  • Insulin. Kann mittels der vorstehenden Maßnahmen der Blutzuckerwert nicht zufriedenstellend eingestellt werden, muss Insulin verordnet werden. Die Insulingabe darf nicht zu spät erfolgen, damit Spätschäden möglichst vermieden werden! Der Typ-I-Diabetes wird von Anfang an mit Insulin behandelt!

Zu den verschreibungspflichtigen oralen Antidiabetika gehören:
  • Resorptionshemmer verzögern die Glukoseaufnahme im Dünndarm und senken dadurch den postprandialen Blutzuckerspiegel; der Nüchternblutzuckerspiegel wird nur wenig beeinflusst. Es kann zu Meteorismus und evtl. zu Diarrhö, sehr selten zu einem Anstieg der Leberenzyme im Blut kommen.

  • Biguanide senken dosisabhängig den Blutzuckerspiegel. Der genaue Wirkmechanismus ist noch nicht bekannt. Da sie aber nicht die Insulinfreisetzung aus den B-Zellen stimulieren, besteht keine Hypoglykämiegefahr. Unerwünschte Nebenwirkungen sind Magen-Darm-Störungen, Blutbildveränderungen und Laktatazidose (Azidose durch Vermehrung von Laktat im Blut).

  • Sulfonylharnstoffe stimulieren die körpereigene Insulinabgabe und senken so Blutzuckerspiegel, bergen aber die Gefahr von schweren Hypoglykämien in sich. Weitere Nebenwirkungen sind Magen-Darm-Störungen, allergische Reaktionen, selten Leukopenie und Thrombopenie. Außerdem wirken sie appetitsteigernd, was eine Gewichtsreduktion erschwert!

Der Heilpraktiker kann leichtere Formen von Diabetes mellitus, die kein Insulin und keine oralen Antidiabetika benötigen, behandeln. Geeignete stoffwechselanregende Pflanzen sind z. B. Bohnenschale und Topinambur. Bei letzterer handelt es sich um eine kartoffelähnliche Knolle (knollige Sonnenblume, Helianthus tuberosus), die Inulin (kein Insulin!) enthält. Sie schmeckt süßlich und ist gut sättigend, weshalb man sie gerne bei der Diabetikerkost einsetzt. Eine direkte blutzuckersenkende Wirkung konnte nicht nachgewiesen werden.
Bestehendes Übergewicht muss durch geeignete diätetische Maßnahmen (s. o.) langsam reduziert, eine evtl. bestehende Obstipation behandelt und eine Regelung der Lebensweise erzielt werden.

Komplikationen des Diabetes mellitus

Hypoglykämischer Schock
BeimDiabetes mellitus:Komplikation hypoglykämischen Schock:hypoglykämischerSchock kommt es zu einem Absinken des Blutzuckerspiegels unter 40 mg/dl. Je nach gewohntem Blutzuckerniveau und je nach Geschwindigkeit des Abfalls kann es jedoch schon bei Werten unter 100 mg/dl oder erst bei Werten unter 30 mg/dl zu Symptomen kommen.
Auslösende Faktoren
  • medikamentös durch Insulin- oder Sulfonylharnstoffüberdosierung oder zu langer Abstand zwischen der Insulineinnahme und dem Essen (Insulin gespritzt und sich schlafen gelegt!).

  • ungenügende Nahrungsaufnahme, Erbrechen, Durchfälle

  • vermehrte Muskelarbeit. Durch die erhöhte Arbeitsleistung wird zuviel Glukose verbraucht, die aufgrund der bestehenden Stoffwechselstörung nicht rasch genug aufgefüllt werden kann.

  • Alkoholmissbrauch (Hemmung der Glukoneogenese)

  • insulinproduzierende Tumoren

  • schwere Lebererkrankungen mit verminderter Glukoneogenese

Symptome
  • leichtere Hypoglykämie

    • Heißhunger

    • kalter Schweiß, Blässe

    • motorische Unruhe, Zittern

    • Schwäche, Müdigkeit

    • Konzentrations- und Sprachstörungen

    • Gleichgewichtsstörungen

    • Verhaltensauffälligkeit (z. B. Euphorie oder Wut, Verwirrtheit)

  • schwere Hypoglykämie

    • Bewusstseinstrübung

    • neurologische Ausfälle

    • Koma mit Krampfanfällen

Hypoglykämischer Schock

Beim Bewusstlosen weisen folgende Symptome auf einen hypoglykämischen Schock hin:
  • schneller Puls

  • normaler Blutdruck

  • unauffällige Atmung

  • Pupillen weit

  • kaltschweißige Haut

  • Eventuell kann man Einstichstellen nach Insulininjektionen finden.

Erste-Hilfe-Maßnahmen

Beim hypoglykämischen Schock sind folgende Maßnahmen zu ergreifen:
  • bei erhaltenem Bewusstsein. Zuckerlösung oder zuckerhaltige Getränke (z. B. Cola oder Apfelsaft) zu trinken geben oder Zuckerstücke essen lassen. Diabetiker sollen deshalb immer etwas Trauben- oder Würfelzucker bei sich tragen.

  • bei Bewusstlosigkeit. Sofort den Notarzt verständigen. Patienten in stabile Seitenlage bringen und Kopf überstrecken. Glukose (i. v.) oder Glukagon (s. c., i. m.) verabreichen. Glukagon wirkt nicht bei alkoholbedingten Hypoglykämien.

Beim hypoglykämischen Schock niemals Insulin spritzen, da dadurch der Schock verstärkt würde!
Coma diabeticum
Beim Coma diabeticum Coma diabeticumkommt es zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels auf über 400 bis 600 mg/dl, evtl. bis über 1.000 mg/dl. Diese Komaform entwickelt sich meist langsam (Tab. 14-9).
Symptome.Vorboten sind großer Durst, vermehrte Urinmenge, Appetitlosigkeit, Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen. Manchmal treten so starke Bauchschmerzen (Pseudoperitonitis) auf, dass eine Verwechslung mit einem akutem Abdomen möglich ist. Entwickelt sich ein ausgeprägtes Coma diabeticum, so kommt es zu tiefer Bewusstlosigkeit. Dabei tritt die sogenannte Kussmaul-Atmung, mit gleichmäßig tiefen Atemzügen auf. Da die ausgeatmete Luft Azeton enthält, riecht sie obstartig. Da der Körper versucht, durch vermehrte Urinausscheidung Glukose und Azeton auszuschwemmen, verliert er viel Wasser, und so kann sich eine Exsikkose entwickeln. Dadurch kommt es zu trockener Haut, erniedrigter Harnmenge und niedrigem Blutdruck bis Schock. Im Urin befinden sich Glukose und Azeton.
Therapie.Die Behandlung erfolgt in der Klinik, v. a. durch Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution und durch Insulingabe.

Im Zweifelsfall einem bewusstlosen Diabetiker immer Glukose verabreichen, da die Hypoglykämie der akut lebensbedrohlichere Zustand ist. Die Glukosezufuhr im Coma diabeticum ist weit ungefährlicher als die Insulingabe im hypoglykämischen Schock!

Zur Überprüfung des Kenntnisstands und als Vorbereitung zur Prüfung empfehlen wir die umfangreiche Fragensammlung zu diesem Thema in Richter: Prüfungstraining für Heilpraktiker. 2000 Prüfungsfragen zum Lehrbuch für Heilpraktiker, 8. Auflage, Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag München 2013.

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