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B978-3-437-55696-8.00005-1

10.1016/B978-3-437-55696-8.00005-1

978-3-437-55696-8

Längsschnitt durch das Herz. Die Pfeile zeigen die Fließrichtung des Blutes an. 1: Obere Hohlvene (V. cava superior), 2: Untere Hohlvene (V. cava inferior), 3: Rechter Vorhof (Atrium dextrum), 4: Rechte Herzkammer (Ventriculus dexter), 5: Lungenschlagader (Truncus pulmonalis), 6: Lungenvene (V. pulmonalis), 7: Linker Vorhof (Atrium sinistrum), 8: Mitralklappe (Valva mitralis), 9: Linke Herzkammer (Ventriculus sinister), 10: Lungenarterie (A. pulmonales), 11: Pulmonalklappe, 12: Trikuspidalklappe, 13: Kopf- und Halsarterien, 14: Hauptschlagader (Aorta).

[L190]

Vorderansicht des Herzens mit Herzkranzgefäßen. 1: Aufsteigende Aorta (Pars ascendens aortae), 2: Rechte Herzkranzschlagader (A. koronaria dextra), 3: Linke Herzkranzschlagader (A. koronaria sinistra), 4: Rechter Randast (R. marginalis dexter), 5: Umbiegender Ast (R. circumflexus), 6: Linker Randast (R. marginalis sinister), 7: Vorderer Zwischenkammerast (R. interventricularis anterior), 8: Hinterer Zwischenkammerast (R. interventricularis posterior), 9: Rechter Vorhof (Atrium dextrum), 10: Linker Vorhof (Atrium sinistrum), 11: Rechte Kammer (Ventri0063ulus dexter), 12: Linke Kammer (Ventriculus sinister).

[O606]

Erregungsleitungssystem des Herzens. 1: Sinusknoten (Keith-Flack-Knoten, Schrittmacher), 2: Atrioventrikularknoten (AV-Knoten), 3: His-Bündel, 4: Tawara-Schenkel (Kammerschenkel), 5: Purkinje-Fasern, 6: Herzscheidewand (Septum) 7: Obere Hohlvene (V. cava superior), 8: Abgang des Lungenschlagaderstammes (Truncus pulmonalis), 9: Mündungsstelle der Sammelvene (Kranzbucht, Sinus koronarius), 10: Vorhofscheidewand (Septum).

[O606]

Übersicht über die Herztöne.

[L157]

Erster und zweiter Herzton

Tab. 5-1
1. Herzton 2. Herzton
Klangcharakter Dumpfer Heller
Verursacht im Wesentlichen durch das Schließen von Mitral- und Trikuspidalklappe Aorten- und Pulmonalklappe
Gut zu hören Über der Herzspitze Über der Herzbasis

Flexible Richtwerte der Blutdruck:WertWHO

Tab. 5-2
Bewertung Systolisch (mmHg) Diastolisch (mmHg)
Optimaler Blutdruck < 120 < 80
Normaler Blutdruck 120 bis 130 80 bis 85
Hoch-normaler Blutdruck 130 bis 140 85 bis 90
Milde Hypertonie (Stufe 1) 140 bis 160 90 bis 100
Sittlere Hypertonie (Stufe 2) 160 bis 180 100 bis 110
Schwere Hypertonie (Stufe 3) > 180 > 110
Isolierte systolische Hypertonie > 140 < 90

Durchschnittliche Pulsfrequenzwerte

Tab. 5-3
Alter/Geschlecht Herzfrequenz
2 Jahre 120 Schläge pro Minute
4 Jahre 100 Schläge pro Minute
10 Jahre 90 Schläge pro Minute
14 Jahre 85 Schläge pro Minute
Frauen 75 Schläge pro Minute
Männer 65 Schläge pro Minute

Häufigkeit angeborener Herzfehler bei Erwachsenen.

Tab. 5-4
Herzfehler Häufigkeit
1. Vorhofseptumdefekt Ungefähr 50 %
2. Kammerseptumdefekt Ungefähr 25 %
3. Pulmonalstenose Ungefähr 15 %
4. Offener Ductus Botalli Ungefähr 6 %
5. Aortenisthmusstenose Ungefähr 3 %
6. Fallot-Tetralogie Ungefähr 1 %

Je nach Untersuchung findet man in der Fachliteratur auch hiervon abweichende Werte, sodass die genannten Zahlen nur eine grobe Abschätzung darstellen sollen.

Differenzialdiagnose „koronare Herzkrankheiten (KHK)“

Tab. 5-5
Funktionelle Herzbeschwerden Angina pectoris Herzinfarkt
Typische Auslöser V. a. durch psychisch-seelische Belastungen Körperliche Anstrengung, Kälte, überreichliches Essen, seelische Belastungen Körperliche Anstrengung, Kälte, überreichliches Essen, seelische Belastungen
Schmerzlokalisation Oft punktförmig über Herz Meist retrosternal, strahlt häufig aus, z. B. in Kleinfingerseite Meist retrosternal
Schmerzqualität Meist helle, stechende Schmerzen Leichter Druckschmerz bis hin zu heftigsten Schmerzen mit Todesangst Heftigste Schmerzen mit Engegefühl und Todesangst
Ansprechbarkeit auf Nitro-Spray Keine Verbesserung Prompte Verbesserung Evtl. geringgradige Verbesserung

Enzymdiagnostik bei Herzinfarkt. Nach größeren Herzinfarkten kommt es zu einem deutlichen, bei kleineren dagegen nur zu einem kurzfristigen und leichten Enzymanstieg im Blut.

Tab. 5-6
Enzym Anstieg (nach Stunden) Maximum (nach Stunden) Normalisierung (nach Tagen)
Troponin 3–8 12–96 7–14
CK-MB (Aktivität) 3–12 12–24 2–3
CK-MBC (Masse) 2–6 12–24 3
Gesamt-CK 4–8 16–36 3–6
GOT 4–8 16–48 3–6
LDH 6–12 24–60 7–15
Alpha-HBDH 6–12 30–72 10–20

Die vier klassischen Wirkmechanismen der Herzglykoside

Tab. 5-7
Herzglykoside Wirkung
Positiv inotrop Steigerung der Kontraktionskraft des Herzmuskels
Negativ chronotrop Abnahme der Herzfrequenz
Negativ dromotrop Abnahme der Erregungsleitungsgeschwindigkeit
Positiv bathmotrop Zunahme der Erregbarkeit durch Herabsetzung der Reizschwelle

Wirkungen von Betablockern

Tab. 5-8
Organ Wirkungen von Betablockern
Herz
  • Herabsetzung der Herzfrequenz

  • Herabsetzung der Herzkraft

  • Herabsetzung der Erregungsleitungsgeschwindigkeit

  • Herabsetzung der Erregbarkeit der Herzmuskulatur

Niere Herabsetzung der Freisetzung von Renin
Bronchien Bronchienverengung
Periphere Gefäße Zusammenziehung der peripheren Gefäße
Leber und Skelettmuskulatur Herabsetzung des Glykogenabbaus

Herz

  • 5.1

    Anatomie169

    • 5.1.1

      Lage des Herzens169

    • 5.1.2

      Schichten des Herzens169

    • 5.1.3

      Aufbau des Herzens170

    • 5.1.4

      Herzklappen170

    • 5.1.5

      Herzkranzgefäße171

  • 5.2

    Physiologie172

    • 5.2.1

      Herzschlag172

    • 5.2.2

      Weg des Blutes durch das Herz173

    • 5.2.3

      Herztöne des gesunden Herzens173

    • 5.2.4

      Steuerung der Herztätigkeit173

    • 5.2.5

      Erregungsleitungssystem des Herzens174

  • 5.3

    Untersuchungsmethoden175

    • 5.3.1

      Inspektion175

    • 5.3.2

      Palpation175

    • 5.3.3

      Perkussion175

    • 5.3.4

      Auskultation175

    • 5.3.5

      Blutdruckmessung178

    • 5.3.6

      Pulsmessung179

    • 5.3.7

      Apparative Verfahren179

  • 5.4

    Herzinsuffizienz (Myokardinsuffizienz)180

    • 5.4.1

      Symptome der Linksherzinsuffizienz181

    • 5.4.2

      Symptome der Rechtsherzinsuffizienz182

    • 5.4.3

      Diagnose183

    • 5.4.4

      Therapie184

  • 5.5

    Entzündungen des Herzens184

    • 5.5.1

      Endokarditis184

    • 5.5.2

      Myokarditis185

    • 5.5.3

      Perikarditis186

  • 5.6

    Herzklappenfehler187

    • 5.6.1

      Mitralklappenstenose187

    • 5.6.2

      Mitralklappeninsuffizienz188

    • 5.6.3

      Mitralklappenprolaps189

    • 5.6.4

      Aortenklappenstenose190

    • 5.6.5

      Aortenklappeninsuffizienz190

  • 5.7

    Angeborene Herzfehler191

    • 5.7.1

      Einteilung der angeborenen Herzfehler192

    • 5.7.2

      Vorhofseptumdefekt192

    • 5.7.3

      Kammerseptumdefekt193

    • 5.7.4

      Offener Ductus Botalli193

    • 5.7.5

      Fallot-Tetralogie193

    • 5.7.6

      Transposition der großen Gefäße (TGA)194

    • 5.7.7

      Pulmonalklappenstenose194

    • 5.7.8

      Aortenisthmusstenose194

    • 5.7.9

      Aortenbogenanomalien195

  • 5.8

    Herzrhythmusstörungen (Arrhythmien)195

    • 5.8.1

      Extrasystolen196

    • 5.8.2

      Tachykardie196

    • 5.8.3

      Bradykardie197

    • 5.8.4

      Funktionelle Herzbeschwerden198

  • 5.9

    Koronare Herzkrankheiten und Koronarinsuffizienz198

    • 5.9.1

      Angina pectoris199

    • 5.9.2

      Herzinfarkt200

  • 5.10

    Medikamentöse Herztherapie202

    • 5.10.1

      Herzglykoside202

    • 5.10.2

      Betarezeptorenblocker203

    • 5.10.3

      Nitroglyzerin204

    • 5.10.4

      Kalziumantagonisten205

    • 5.10.5

      ACE-Hemmer205

    • 5.10.6

      AT1-Antagonisten (AT1-Rezeptorantagonisten, Angiotensin-Rezeptorblocker, Sartane)205

    • 5.10.7

      Diuretika205

    • 5.10.8

      Antikoagulanzien206

Das HerzCor“\t“Siehe HerzHerz ist ein Hohlmuskel, der in der Brusthöhle liegt. Es hat die Aufgabe, das Blut in den gesamten Körper zu pumpen. Dabei fließt das Blut vom Herzen in die Aorta und weiter in die Schlagadern (Arterien), in die kleineren Arteriolen (kleine Arterien), dann in die feinsten Haargefäße (Kapillaren), in denen der eigentliche Stoffaustausch erfolgt. Zurück fließt das Blut durch die kleinen Venolen (kleine Venen), weiter durch die Venen, um zuletzt in den beiden großen Venen, nämlich der oberen und unteren Hohlvene, zum Herzen zurücktransportiert zu werden.

Das Herz wird gerne mit einer Pumpstation verglichen, die die Aufgabe hat, das Blut im Körper in einem ständigen Fluss zu halten. Das Blut hat sowohl die Aufgabe, jede Körperzelle mit Nährstoffen und mit Sauerstoff zu versorgen als auch die beim Zellstoffwechsel anfallenden Abbaustoffe, nebst dem bei der Verbrennung der Nährstoffe entstehenden Kohlendioxid, abzutransportieren.

Anatomie

Lage des Herzens

Herz:AnatomieDas Herz eines Menschen ist etwas größer als seine geballte Faust. Es liegt im Mediastinum, also im mittleren Brustkorbraum (Atlas Abb. 5-12), zwischen den beiden Lungenflügeln. Nachbarorgane des Herzens sind seitlich die Lungen, nach vorne das Brustbein und der Thymus, nach hinten die Speiseröhre, die absteigende Aorta und die obere und untere Hohlvene und nach unten das Zwerchfell, dem die Herzspitze aufliegt (Atlas Abb. 5-1).
Zwei Drittel des Herzens liegen links, ein Drittel liegt rechts der Körpermittellinie. Das Herz hat in etwa Kegelform und steht nicht senkrecht im Brustkorb, sondern seine Achse ist sowohl von rechts nach links als auch von hinten nach vorne geneigt. Dadurch liegt die Herzspitze der linken unteren Brustwand an und die Herzbasis (mit dem linken Vorhof) der Speiseröhre. (Achtung: die Herzspitze ist nach unten gerichtet, die Herzbasis nach oben!)

Schichten des Herzens

Wie schon erwähnt, ist das Herz ein Hohlmuskel. Von innen nach außen kann man die Herzinnenhaut, den Herzmuskel und den Herzbeutel unterscheiden (Atlas Abb. 5-2).
Herzinnenhaut (Endokard).Die HerzinnenhautEndokardHerzinnenhaut kleidet die inneren Herzhöhlen aus. Sie hat einen Überzug aus EndothelEndothel, also aus einschichtigem Plattenepithelgewebe, darunter befindet sich etwas Bindegewebe, welches als Verschiebeschicht wirkt. Endothel bildet auch die Herzklappen, die frei von Blutgefäßen sind. Das Endothel wird direkt vom vorbeiströmenden Blut ernährt. Kommt es zu einer Entzündung der Herzinnenhaut, so führt dies oft zu Schäden an den Herzklappen.
Herzmuskel (Myokard).Der MyokardHerzmuskelHerzmuskel leistet die eigentliche Pumparbeit des Herzens. Er besteht aus Herzmuskelgewebe. Herzmuskelgewebe nimmt eine Sonderstellung zwischen der glatten und der quergestreiften Muskulatur ein („Herzmuskelgewebe“ Abschn. 3.3.3). Die Kammer der rechten Herzhälfte hat normalerweise eine Wanddicke von ungefähr 0,5 cm, da sie das Blut lediglich in die nahe gelegenen Lungen transportiert. Die Kammer der linken Herzhälfte hat hingegen eine Wanddicke von 1,0 cm, da das Blut von hier aus in den gesamten Körper gepumpt werden muss (Atlas Abb. 5-3).
Der Herzmuskel ist in der Lage, sich unterschiedlichen Anforderungen anzupassen. Wird z. B. im Alter das Herz nur wenig beansprucht, so bildet sich die Herzmasse zurück; sie atrophiert, indem sich die einzelnen Herzmuskelzellen verkleinern. Besteht dagegen eine erhöhte Arbeitsanforderung an das Herz, z. B. beim Sportler, so nimmt die Muskelmasse zu, sie hypertrophiert, indem sich die einzelnen Herzmuskelzellen vergrößern. Das normale Herzgewicht eines Erwachsenen beträgt ungefähr 300 g. Überschreitet die Größenzunahme des Herzens das kritische Herzgewicht von 500 g, so sind die Herzkranzgefäße nicht mehr ausreichend in der Lage, das vergrößerte Herz zu ernähren. Es kommt zur Herzhyperplasie (Zunahme der Zellzahl) und nachfolgend zur Herzdilatation (Erweiterung der Herzinnenräume) mit Herzinsuffizienz (ungenügende Leistung des Herzens).
Herzbeutel (Perikard).Beim PerikardHerzbeutelHerzbeutel handelt es sich um einen „doppelten Sack“. Seine innere Schicht heißt EpikardEpikard (viszerales Blatt, viszeralesBlatt). Es liegt dem Myokard auf und ist mit diesem fest verwachsen. Die äußere Schicht des Herzbeutels ist das Perikard (Perikard im engeren Sinn) oder auch parietales Blatt, parietalesBlatt genannt. Im Bereich der Eintrittsstellen der großen Gefäße in das Herz bilden die beiden Blätter eine Umschlagfalte und gehen ineinander über. Die beiden Blätter bestehen aus elastischem und kollagenem Bindegewebe, das einen Überzug aus Epithelgewebe besitzt (Atlas Abb. 5-2).
Zwischen dem viszeralen und dem parietalen Blatt befindet sich ein Gleitspalt, der etwas Flüssigkeit enthält und somit die Verschiebbarkeit der beiden Blätter ermöglicht. Dadurch wird die Beweglichkeit des Herzens bei seiner Pumparbeit erleichtert. Des Weiteren schützt der Herzbeutel das Herz vor übergreifenden Entzündungen von den Nachbarorganen und bewahrt es vor Überdehnung.
Das parietale Blatt ist mit dem Sehnenzentrum des Zwerchfells und teilweise mit dem Brustfell verwachsen. Dadurch wird die Lage des Herzens im Mediastinum stabilisiert.
Stellen Sie sich zum besseren Verständnis des Herzbeutels einen zugeschweißten, dehnbaren Plastikbeutel vor, in dem sich etwas Flüssigkeit befindet. Sie drücken nun mit ihrer Faust in den Plastikbeutel, sodass er sich um Ihre Faust herumlegt. Ihre Faust entspricht nun der Lage des Herzens. An Ihrem Handgelenk befindet sich die Umschlagstelle des viszeralen und parietalen Blattes. Die Flüssigkeit im Beutel entspricht der Gleitflüssigkeit im Gleitspalt.

Herzschichten

  • Endokard (Herzinnenhaut)

  • Myokard (Herzmuskel)

  • Perikard (Herzbeutel)

Aufbau des Herzens

Rechte und linke Herzhälfte.Das Herz wird durch eine Trenn- bzw. Scheidewand, HerzScheidewand (SeptumSeptum) in eine rechte und eine linke Herzhälfte unterteilt. Die rechte Herzhälfte nimmt das sauerstoffarme Blut aus dem Körperkreislauf auf und pumpt es in die Lungen, damit es dort Sauerstoff aufnimmt. Von hier fließt das nun sauerstoffreiche Blut in die linke Herzhälfte, die es in den großen Körperkreislauf pumpt (Abb. 5-1 und Atlas Abb. 5-3).
Herzhöhlen.Sowohl an der rechten als auch an der linken Herzhälfte kann man jeweils einen Vorhof, HerzVorhof (AtriumAtrium) und eine KammerKammer (VentrikelVentrikel) unterscheiden. Der rechte Vorhof nimmt das sauerstoffarme Blut aus dem Körperkreislauf auf. In den linken Vorhof fließt das sauerstoffreiche Blut ein, das von den Lungen kommt. Die rechte Kammer pumpt sauerstoffarmes Blut in die Lungen. Die linke Kammer pumpt sauerstoffreiches Blut in den Körper (Abschn. 5.2.2).

Herzklappen

Die HerzklappeHerzklappen garantieren die fortlaufende Strömungsrichtung des Blutes durch das Herz, indem sie, wie Ventile, das Blut am Zurückströmen hindern. Es sind vier Klappen am Herzen vorhanden, nämlich zwei Segelklappen und zwei Taschenklappen.
Segelklappen (Atrioventrikularklappen)
AtrioventrikularklappeDie SegelklappeSegelklappen haben ihren Namen von ihrer segelförmigen Gestalt. Sie sind durch Sehnenfäden an Papillarmuskeln, das sind kegelförmige Muskelvorsprünge an der Kammerwand, befestigt. Die Sehnenfäden verhindern ein Zurückschlagen der Klappen (Atlas Abb. 5-7, 5-8).
  • MitralklappeMitralklappe (zweizipfelige Klappe, Valva mitralis, Valva atrioventricularis sinistra). Sie liegt zwischen dem linken Vorhof und der linken Kammer.

  • TrikuspidalklappeTrikuspidalklappe (dreizipfelige Klappe, Valva tricuspidalis, Valva atrioventricularis dextra). Sie liegt zwischen dem rechten Vorhof und der rechten Kammer.

Taschenklappen (Semilunarklappen)
SemilunarklappeJede TaschenklappeTaschenklappe besteht aus drei taschenartigen Gebilden, die an der Gefäßwand festgewachsen sind und in der Aufsicht halbmondförmig (semilunar) wirken. Strömt Blut durch die Taschenklappen, so werden die Taschen an die Wand gepresst, sodass das Blut vorbeifließen kann. Kommt es jedoch zur Strömungsumkehr, so fließt Blut in die Taschen ein, die sich dadurch aufblähen, ihre Öffnungen aneinanderlegen und so ein Zurückströmen des Blutes verhindern (Atlas Abb. 5-8).
  • AortenklappeAortenklappe (Valva Valva aortaeaortae). Sie liegt zwischen der linken Kammer und dem Abgang der Aorta (Körperschlagader).

  • PulmonalklappePulmonalklappe (Valva trunci Valva trunci pulmonalispulmonalis). Sie liegt zwischen der rechten Kammer und dem Abgang der Lungenschlagader (Truncus pulmonalis) (Abb. 5-1).

Herzklappen

  • Segelklappen (Atrioventrikularklappen)

    • Mitralklappe

    • Trikuspidalklappe

  • Taschenklappen (Semilunarklappen)

    • Aortenklappe

    • Pulmonalklappe

Herzkranzgefäße

KoronargefäßHerzkranzgefäßDie Ernährung des Herzmuskels (genauer: des Myo- und Epikards) erfolgt über die Herzkranzgefäße (Abb. 5-2, Atlas Abb. 5-9). Diese entspringen direkt aus der Aorta, und zwar im Bereich der Aortenklappe. Man unterscheidet eine linke und eine rechte Herzkranzschlagader. Die linke versorgt den größten Teil der linken Herzhälfte, die rechte den größten Teil der rechten Herzhälfte mit Sauerstoff und Nährstoffen. Das verbrauchte Blut wird von den Herzkranzvenen gesammelt, die in etwa parallel zu den Arterien verlaufen. Sie vereinigen sich zu immer größeren Venen, um an der Hinterfläche des Herzens, an der Vorhof-Kammer-Grenze, von der Sammelvene (Kranzbucht, Sinus koronarius) direkt in den rechten Vorhof abgegeben zu werden.

Physiologie

Herz:PhysiologieDas Herz kann man mit einer Doppelpumpe und die Klappen mit Ventilen vergleichen. Letztere sorgen dafür, dass das Blut immer nur in eine Richtung fließen kann. Man unterscheidet den großen Körperkreislauf und den kleineren Lungenkreislauf. Der Körperkreislauf beginnt mit dem Abgang der Aorta aus der linken Kammer und endet mit der Einmündung der oberen und unteren Hohlvene in den rechten Vorhof. Der Lungenkreislauf beginnt mit dem Abgang des Stammes der Lungenschlagader (Truncus pulmonalis) aus der rechten Kammer und endet mit der Einmündung der Lungenvenen in den linken Vorhof (Abschn. 6.1.1).

Herzschlag

HerzschlagDas Zusammenziehen des Herzmuskels wird als SystoleSystole bezeichnet, die Erschlaffung (Erweiterung) als DiastoleDiastole. Bei jedem Herzschlag kommt es zuerst zur Systole der Vorhöfe, bei gleichzeitiger Diastole der Kammern. Darauf erfolgt die Diastole der beiden Vorhöfe bei gleichzeitiger Systole der Kammern. Die beiden Vorhöfe und die beiden Kammern arbeiten also jeweils als eine Einheit.
Unter dem SchlagvolumenSchlagvolumen des Herzens versteht man die Blutmenge, die durch einen Herzschlag (Systole) von der linken Kammer in die Aorta befördert wird. Sie beträgt normalerweise 70 bis 100 ml Blut. Damit ergibt sich ein Herzminutenvolumen bzw. Herzzeitvolumen (HZV), d. h. Schlagvolumen mal Anzahl der Schläge pro Minute von 5 bis 7 Litern. Das bedeutet, dass bei einer normalen Förderleistung pro Minute 5 bis 7 Liter Blut von der linken Herzkammer in den Körperkreislauf gepumpt werden. Bei Aufregung oder bei körperlicher Anstrengung kann diese Förderleistung jedoch erheblich gesteigert werden.
Um eine klarere Darstellung zu erreichen, wird zunächst die Herzarbeit so beschrieben, wie ein einzelner Blutstropfen oder z. B. ein rotes Blutkörperchen durch das Herz fließen würde. Für das Verständnis der Herzerkrankungen, v. a. der Klappenerkrankungen, sind diese genauen Kenntnisse unverzichtbar!

Weg des Blutes durch das Herz

Die obere und untere Hohlvene bringen das sauerstoffarme Blut aus dem Körper in den rechten Vorhof (Abb. 5-1). Nach Füllung kommt es zur Systole des Vorhofes bei gleichzeitiger Diastole der Kammern. Dabei öffnet sich die Trikuspidalklappe, und das Blut strömt vom rechten Vorhof in die rechte Kammer, wobei die Pulmonalklappe geschlossen ist. Fließt vom Vorhof kein weiteres Blut mehr in die Kammer, schlägt die Trikuspidalklappe zu. Danach erfolgt die Systole der Kammer, mit Öffnung der Pulmonalklappe, wodurch das Blut in die Lungenschlagader ausgetrieben wird. Damit gelangt das Blut in den Lungenkreislauf, der es zu den Lungenbläschen (Alveolen) der Lunge bringt, wo der Gasaustausch stattfindet. Das sauerstoffangereicherte Blut wird nun von den Lungenvenen zum linken Vorhof transportiert. Während der Diastole des linken Vorhofes strömt das Blut bei geschlossener Mitralklappe ein. Dann erfolgt die Systole des Vorhofes mit Öffnung der Mitralklappe. Das Blut strömt in die linke Kammer, die sich in der Diastole befindet. Die Aortenklappe ist hierbei geschlossen. Die linke Kammer füllt sich. Die Mitralklappe schlägt zu, danach erfolgt die Systole der linken Kammer, die Aortenklappe öffnet sich und das Blut fließt in die Aorta (Körperschlagader).

Herztöne des gesunden Herzens

Bei jedem Herzschlag kann man einen ersten und einen zweiten Herzton unterscheiden: Der erste Herzton ist der sogenannte Anspannungston der Kammermuskulatur. Er kommt durch die ruckartige Anspannung der Ventrikelmuskulatur zustande, die die blutgefüllte Kammer in Schwingung versetzt. In ihm sind die Klappenschlusstöne der Mitral- und der Trikuspidalklappe enthalten. Er hört sich dumpf an. Der zweite Herzton ist der sogenannte Klappenschlusston der Taschenklappen (Aorten- und Pulmonalklappe). Er ist der hellere und kürzere Herzton. Bitte beachten Sie zu den pathologischen Herzgeräuschen auch Abschn. 5.3.4 Auskultation, Herzgeräusche.

Steuerung der Herztätigkeit

Herztätigkeit, SteuerungGrundsätzlich erfolgt die Herzarbeit autonom, das heißt, das Herz bildet die für seine Muskelarbeit notwendigen elektrischen Erregungen selber. Deshalb spricht man auch von der Autonomie (Eigengesetzlichkeit) des Herzens. Daneben wird das Herz jedoch noch über das vegetative Nervensystem (Sympathikus und Parasympathikus) und über das Hormonsystem (Adrenalin) beeinflusst. Aufgrund seiner Autonomie könnte das Herz zwar auch ohne weitere Nervenversorgung schlagen, aber dann wäre keine Anpassung der Herztätigkeit an den wechselnden Bedarf des Körpers möglich.
Autonome Steuerung.Die autonome Steuerung, autonomeSteuerung geht vom SinusknotenSinusknoten aus. Er ist der Schrittmacher des Herzens und nimmt damit die führende Rolle bei der Erregung des Herzens ein.
Bei den Zellen des Sinusknotens und denen des übrigen Erregungsleitungssystems, handelt es sich nicht um Nervenzellen, sondern um spezialisierte Herzmuskelzellen. Daraus ergibt sich, dass grundsätzlich jede Herzmuskelzelle in der Lage ist, eine elektrische Erregung zu bilden. Da der Sinusknoten aber die höchste Eigenspannung erreicht, löscht er alle darunterliegenden Spannungen aus.
Der SinusrhythmusSinusrhythmus beträgt durchschnittlich 60 bis 80 Schläge pro Minute. Fällt jedoch die Erregungsbildung des Sinusknotens aus, übernehmen untergeordnete Teile, z. B. der AV-Knoten (s. u.), die Erregungsbildung. Da der AV-Knoten aber mit einer langsameren Frequenz als der Sinusknoten sendet, schlägt das Herz langsamer, nämlich nur mit 40 bis 60 Schlägen pro Minute. Fällt der AV-Knoten als Impulsgeber auch aus, gibt sich jede Herzmuskelzelle den Impuls zur Kontraktion selbst. In diesem Fall ist jedoch keine geordnete, aufeinander abgestimmte Herztätigkeit mehr möglich. Es kommt zum Kammerflimmern und damit zu einem funktionellen Kreislaufstillstand. Die Überlebenszeit beträgt dann nur noch wenige Minuten.
Nervale Steuerung.Der Steuerung, nervaleSympathikus wirkt beschleunigend auf den Herzschlag ein, erhöht die Geschwindigkeit der Erregungsleitung, und steigert die Herzkraft. Der Parasympathikus, sein Gegenspieler, wirkt frequenzverlangsamend, setzt die Geschwindigkeit der Erregungsleitung herab und senkt die Herzkraft (letztere Wirkung auf die Herzkammern erfolgt allerdings nur indirekt). Durch die nervale Steuerung ist eine Anpassung der Herztätigkeit an den unterschiedlichen Bedarf möglich: Das Herz kann bei Anstrengungen schneller und in der Erholungszeit und im Schlaf langsamer schlagen.
Hormonelle Steuerung.Der Sympathikus wird in seiner Wirkung von dem Hormon Adrenalin, das aus dem Nebennierenmark stammt, unterstützt.

Erregungsleitungssystem des Herzens

ErregungsleitungssystemDie autonome Erregungsbildung geht vom Sinusknoten (Keith-Flack-Knoten, Abb. 5-3 und Atlas Abb. 5-11) aus. Er sitzt hinten am rechten Vorhof, in der Nähe der Einmündungsstelle der oberen Hohlvene. Die elektrische Erregung läuft von hier aus über die Vorhofmuskulatur, die dadurch zur Kontraktion angeregt wird.
Die Erregung sammelt sich nun im AtrioventrikularknotenAtrioventrikularknoten (AV-AV-KnotenKnoten) und geht von hier aus über das His-His-BündelBündel, das sich dann in die beiden Tawara-Tawara-SchenkelSchenkel (KammerschenkelKammerschenkel) teilt, zu den Purkinje-Fasern. Diese Purkinje-Purkinje-FaserFasern bringen die Erregung zu den Herzmuskelzellen, wodurch die Kammersystole ausgelöst wird (Abb. 5-3).
Die Überleitungszeit von den Vorhöfen auf die Kammern beträgt 0,1 bis 0,2 Sekunden. Ist der Herzmuskel erfolgreich erregt worden, so ist er für die Dauer von 0,4 Sekunden für einen erneuten Reiz unempfindlich. Dies ist die Refraktärzeit des Herzens. Man unterscheidet weiterhin die absolute und die relative Refraktärzeit. Während der absoluten Refraktärzeit ist das Herz vollständig unerregbar. Während der relativen Refraktärzeit kann ein sehr starker Reiz eine schwache Herzaktion auslösen.
Um das Herz vor unkontrollierter Erregung zu schützen, gibt es das Alles-oder-Nichts-Alles-oder-Nichts-Gesetz:HerzGesetz. Es besagt, dass es auf einen Reiz hin entweder zu einer vollständigen Herzkontraktion kommt oder dass überhaupt keine Kontraktion erfolgt, da die Erregung entweder zu schwach war oder weil sie zu schnell nach einem vorausgegangenen Reiz auftrat.

Untersuchungsmethoden

Herz:UntersuchungsmethodeFür das Herz gibt es eine Vielzahl einfacher Untersuchungsmethoden, die jeder Heilpraktiker ohne großen apparativen Aufwand durchführen kann. Er benötigt dazu nur seine offenen Sinne, ein Stethoskop und ein Blutdruckmessgerät. Zusätzlich gibt es apparative Untersuchungsmethoden, mit denen besonders differenzierte Diagnosen gestellt werden können.
Im Einzelfall gilt es genau zu überlegen, welche Untersuchungen nötig sind. Hierzu ist es auch für den Heilpraktiker wichtig, die apparativen Untersuchungsmöglichkeiten zu kennen.

Inspektion

Inspektion:HerzDie genaue Inspektion (Betrachtung) eines Patienten liefert oft wertvolle erste Hinweise. So ist bei Herz-Kreislauf-Krankheiten auf eine zyanotische Verfärbung (rötliche, rötlich-bläuliche oder bläuliche Verfärbung) v. a. der Lippen, der Zehen und der Finger zu achten, oder liegt eine auffallende Blässe oder Rötung der Haut vor? Besteht Atemnot? Liegen Ödeme (Gewebswassersucht) vor? (Typisch für Rechtsherzinsuffizienz sind abendliche Knöchelödeme, die über Nacht wieder verschwinden.) Kann man gestaute Hautvenen sehen?

Palpation

Palpation:HerzBei der Palpation (Abtasten, HerzAbtasten) kann der Herzspitzenstoß getastet werden, und zwar im 5. Zwischenrippenraum (5. Interkostalraum, 5. ICR), etwas innerhalb der linken mittleren Schlüsselbeinlinie (Medioklavikularlinie, MCL). Um dieses Gebiet aufzufinden, kann man die flache Hand im vermuteten Areal auflegen. Spürt man den Herzspitzenstoß, so kann man ihn nun gezielt palpieren. Der Herzspitzenstoß ist in einem Gebiet von ungefähr 2 cm2 tastbar (Atlas Abb. 5-12).
Ist der Herzspitzenstoß nach links außen verlagert, so weist das auf eine Vergrößerung des rechten Herzens. Ist er dagegen nach links außen und nach unten verlagert, so spricht dies für eine Vergrößerung des linken Herzens.

Perkussion

Durch die Perkussion:HerzPerkussion (Abklopfen, HerzAbklopfen) kann die ungefähre Herzgröße und die Herzform ermittelt werden. Über dem Lungengewebe entsteht ein sonorer Klopfschall, über dem Herzen kommt es dagegen zur Dämpfung, denn hier ist der Klopfschall leiser und höher als über dem Lungengewebe.
In der Region, in der das Herz direkt der Brustwand anliegt, kommt es zur absoluten Herzdämpfung. In dem Gebiet, in dem das Herz vom Lungengewebe überlagert wird, besteht eine relative Dämpfung. Die relative Dämpfung muss durch laute Perkussion ermittelt werden, damit das Lungengewebe „durchschlagen“ werden kann.

Auskultation

Zur Auskultation:HerzAuskultation (Abhören, HerzAbhören) benötigen Sie ein Stethoskop (Atlas Abb. 5-14). Es ist grundsätzlich schwierig, mittels Auskultation festzustellen, welche Herzveränderung vorliegt. Führt ein Heilpraktiker eine Auskultation durch, so kommt es in erster Linie darauf an, dass er feststellt, ob „mit dem Herzen alles in Ordnung ist“ oder ob pathologische Veränderungen bestehen, die die von einem Kardiologen weiter abgeklärt werden müssen.
Die folgenden Ausführungen zielen also darauf ab, dass Sie zwischen normalen Herztönen und -geräuschen und pathologischen Veränderungen, die vom Kardiologen untersucht werden müssen, unterscheiden lernen. Die Auskultation ist besonders geeignet Septumdefekte, Klappenstenosen und -insuffizienzen festzustellen.
Wenn man die Herzklappen abhören will, muss man beachten, dass die einzelnen Abhörstellen der Klappen nicht immer dort liegen, wo man sie aufgrund ihrer anatomischen Lage vermuten würde, sondern sie liegen dort, wo Blut und Gewebe die Klappentöne am deutlichsten zur Oberfläche leitet (Atlas Abb. 5-13).

Abhörstellen des Herzens

Aortenklappe:2. ICR parasternal rechts
Pulmonalklappe:2. ICR parasternal links
Trikuspidalklappe:4. ICR parasternal rechts
Mitralklappe:5. ICR links der MCL
Merkhilfe: Anton Pulmann trinkt Milch um 22:45 Uhr.
Der Erb-Punkt ist der zentrale Abhörpunkt, an dem fast alle Geräuschphänomene wahrgenommen werden können. Er befindet sich im 3. ICR parasternal links.
Herztöne
Erster und zweiter Herzton.Am gesunden Herzen ist der in Kapitel 5.2.3 erwähnte erste und zweite Herzton zu hören. Gelegentlich kann jedoch noch ein dritter oder vierter Herzton auftreten, der physiologisch oder pathologisch sein kann (s. u.).Herzton
  • erster Herzton (Anspannungston der Kammermuskulatur). Er ist der dumpfere Herzton. In ihm sind der Klappenschluss der Mitral- und Trikuspidalklappe („venöse Klappen“) enthalten. Er ist besonders gut über der Herzspitze zu hören. (Achtung: Die Herzspitze liegt dem Zwerchfell auf!)

  • zweiter Herzton (Klappenschlusston der Taschenklappen). Er ist der hellere Herzton. Er kommt durch den Klappenschlusston der Aorten- und Pulmonalklappe zustande („arterielle Klappen“). Über der Herzbasis ist er besonders gut auszukultieren (Tab. 5-1).

Als Orientierungshilfe sei noch erwähnt, dass der erste Herzton in etwa gleichzeitig mit dem Beginn des Herzspitzenstoßes auftritt. Während der Auskultation sollte der Patient durch die Nase atmen, da bei der Mundatmung vermehrt Atemgeräusche entstehen, die das Hören der Herztöne erschweren können. Die Herztöne sollten bei einer gründlichen Untersuchung möglichst im Sitzen und im Liegen abgehört werden, da manche Herzgeräusche nur im Sitzen oder nur im Liegen auftreten. Durch ein Lungenemphysem oder durch Muskel- oder Fettmassen des Brustkorbes können die Herztöne abgeschwächt erscheinen.
Auch beim Gesunden kommt es während der Einatmung zu einer Spaltung des zweiten Herztones.
Allerdings ist diese Spaltung meist nur im Areal der Pulmonalklappe (2. ICR parasternal links) zu hören.
Zu einer hörbaren Spaltung eines Herztones kommt es, wenn die Segel- oder die Taschenklappen nicht gleichzeitig schließen.
  • gespaltener erster Herzton. Eine Spaltung des 1. Herztones ist nur selten zu hören, da sich die Segelklappen meist gleichzeitig schließen.

  • gespaltener zweiter Herzton. Dagegen schließen sich die Taschenklappen nur während der Ausatmung gleichzeitig. Während der Einatmung wird der venöse Rückfluss zum Herzen gefördert. Dadurch dauert die Systole in der rechten Kammer etwas länger, und der Pulmonalklappenschlusston erfolgt etwas verspätet. Dies ist der Grund, warum es auch beim Gesunden während der Einatmung zu einem gespaltenen zweiten Herzton kommt. Diese Spaltung ist allerdings nur im Abhörgebiet der Pulmonalklappe (2. ICR parasternal links) zu hören. Beim Abhören im Liegen verschwindet im Allgemeinen beim Gesunden die Spaltung des zweiten Herztones.

    Das Spaltungsintervall beträgt zwar nur 0,03 bis 0,08 Sekunden, ist aber trotzdem in dem bezeichneten Areal gut zu hören.

    Da in der linken Herzhälfte ein höherer Druck herrscht als in der rechten, ist der Klappenschlusston der Aortenklappe etwas lauter als der der Pulmonalklappe.

Wichtige Veränderungen der Herztöne(Abb. 5-4). Der erste Herzton erscheint über der Herzspitze grundsätzlich etwas lauter als über der Herzbasis. Dies hat keinen Krankheitswert.
  • erster Herzton laut (paukend): bei Mitralklappenstenose, auch bei Fieber und Anstrengung

  • erster Herzton leise: bei Mitralklappeninsuffizienz, ebenso bei verminderter Auswurfleistung des Herzens in Ruhe und bei Herzinsuffizienz, außerdem bei Tachykardie

  • zweiter Herzton (erster Anteil) laut: bei Hypertonie, Aortenaneurysma und Aortenisthmusstenose, da hier die Aortenklappe durch den höheren Druck heftiger zufällt. Allerdings ist im Spätstadium der Aortenisthmusstenose aufgrund einer möglichen Herzinsuffizienz der zweite Herzton eher leiser.

  • zweiter Herzton leise (Spaltung des zweiten Herztones in der Einatmung fehlt): bei Aortenklappenstenose. Hierbei kommt es außerdem noch zu einem rauen, systolischen Geräusch, das bis in die Halsschlagadern (Karotiden) fortgeleitet wird.

  • dritter Herzton: Er wird durch einen frühdiastolischen Bluteinstrom hervorgerufen. Bei Kindern und Jugendlichen kann er physiologisch auftreten, ebenso im letzten Drittel der Schwangerschaft. Beim Erwachsenen tritt er meist in Folge einer Herzinsuffizienz auf, kann aber auch durch eine Volumenüberlastung der Kammer bei Mitralinsuffizienz und nach einem akuten Herzinfarkt auftreten. Dieser dritte Herzton hört sich dumpf an, ist meist leise und kann am besten über der Herzspitze in Linksseitenlage auskultiert werden. Er kann besser mit dem Trichter als mit der Membran des Stethoskops gehört werden, wobei der Trichter nur mit leichtem Druck aufgesetzt werden soll. Wegen des schnellen Taktes dieser drei Herztöne, v. a. bei hoher Pulsfrequenz, wird er auch als Galopprhythmus bezeichnet.

  • vierter Herzton: Er wird auch Vorhofton oder Vorhofgalopp genannt, weil er durch das Zusammenziehen der Vorhöfe entsteht. Er wird durch einen erhöhten Füllungswiderstand in der Kammer während der Vorhofsystole verursacht. Ein vierter Herzton kommt manchmal bei Jugendlichen und bei älteren Menschen physiologisch vor. Er kann aber auch bei einer Aortenklappenstenose, bei Hypertonie, bei Koronarerkrankungen und bei Herzmuskelschäden auftreten. Der vierte Herzton wird, wie der dritte, am besten über der Herzspitze in Linksseitenlage (gelegentlich in Rechtsseitenlage) auskultiert.

Herzgeräusche
HerzgeräuschHerzgeräusche kommen durch Turbulenzen des Blutstromes zustande. Sie sind zwischen den Herztönen zu hören und weisen auf einen gestörten Blutfluss hin. Mit Ausnahme der akzidentellen und funktionellen Herzgeräusche (s. u.) sind sie nur am kranken Herzen zu hören. Sie können nach der Lokalisation, nach der zeitlichen Beziehung zur Herzaktion, nach der Lautstärke, nach ihrem Klangcharakter und nach ihrer Qualität wie folgt eingeteilt werden:
Einteilung der Herzgeräusche
  • zeitliche Beziehung zur Herzaktion

    • kontinuierlich, systolisch, diastolisch

    • früh-, mittel-, spätsystolisch

    • früh-, mittel-, spätdiastolisch

  • Lautstärke (nach Levine)

    • Grad 1: Mit dem Stethoskop sind sehr leise Geräusche zu hören, allerdings nur während des Atemanhaltens in geräuschloser Umgebung.

    • Grad 2: Im Stethoskop sind leise Geräusche zu hören, auch während der Atmung.

    • Grad 3: Es sind mittellaute Geräusche im Stethoskop wahrnehmbar, aber immer ohne Schwirren.

    • Grad 4: Man hört mit dem Stethoskop laute Geräusche, häufig mit Schwirren.

    • Grad 5: Im Stethoskop sind sehr laute Geräusche mit Schwirren zu hören.

    • Grad 6: Es liegt ein Distanzgeräusch mit Schwirren vor, das sehr laut zu hören ist, bis einen Zentimeter von der Brustwand entfernt.

  • Klangcharakter (Frequenz): hoch-, (weich), mittel-, niederfrequent (rau)

  • Qualität: an- oder abschwellend, blasend, schabend, bandförmig, rau, weich u. a.

Krankhafte Herzgeräusche.Sie kommen durch Veränderungen im Herzen oder der herznahen Gefäße zustande. Sehr oft sind angeborene oder erworbene Verengungen (Stenosen) oder Schlussunfähigkeiten (Insuffizienzen) von Klappen die Ursachen. Es kommen aber auch Kurzschlussverbindungen (Shunts) zwischen den Vorhöfen oder den Kammern oder der herznahen Gefäße als Ursache in Betracht. Auch die Reibegeräusche der Herzbeutelentzündung (s. u.) gehören zu den krankhaften Herzgeräuschen.
Funktionelle Herzgeräusche.Unter funktionellen Herzgeräuschen versteht man Auskultationsgeräusche, die zu hören sind, ohne dass am Herzen organische Veränderungen bestehen. Sie sind durch eine erhöhte Blutströmungsgeschwindigkeit (Hyperzirkulation) bedingt und treten deshalb bei Tachykardie (z. B. Fieber, Anämie, Schilddrüsenüberfunktion) auf. Diese funktionellen Herzgeräusche können sich wie krankhaft bedingte Geräusche aufgrund einer Klappenstenose anhören. Allerdings klingen sie meist „weicher“ als die raueren, krankhaften Herzgeräusche. Es handelt sich um ein leises, kurzes, systolisches Austreibungsgeräusch, das auf jeden Fall vor dem zweiten Herzton endet und am besten links über dem 2. und 3. ICR zu hören ist.
Akzidentelle Herzgeräusche.Akzidentelle (normale, zufällige) Geräusche treten bei Herzgesunden auf, ohne dass es zu Veränderungen am Herzen oder zu Veränderungen des Blutflusses gekommen ist. Man nimmt als Ursache eine individuelle Beschaffenheit der Aorta und der Lungenschlagader an.
Solche akzidentelle Herzgeräusche treten bei 80 bis 90 % der Kinder im Vorschulalter auf. Sie sind aber auch bei sehr schlanken Personen, bei bestehendem Flachthorax und bei aufgeregten Menschen zu hören. Sie hören sich wie die vorstehend beschriebenen funktionellen Herzgeräusche an.
PerikardreibenPerikardreiben<2003>tritt bei trockener Herzbeutelentzündung (Perikarditis Abschn. 5.5.3) auf. Es handelt sich um ein ohrnahes, hochfrequentes Reiben, das besser mit der Membran als mit dem Trichter gehört werden kann. Es ist meist im 3. ICR links neben dem Brustbein zu hören; gelegentlich tritt es aber an anderen Stellen auf.
Perikardreiben kann grundsätzlich aus drei Anteilen zusammengesetzt sein, die mit bestimmten Herzaktionen in Zusammenhang stehen: Vorhofsystole, Kammersystole und Kammerdiastole. Tritt Perikardreiben bei allen drei Aktionen auf, ist die Diagnosestellung leicht. Ist nur eine Aktion nachweisbar, meist die Kammersystole, so ist eine Verwechslung mit einem anderen systolischen Herzgeräusch möglich.

Blutdruckmessung

Blutdruck:MessungUnter arteriellem Blutdruck versteht man den an einer peripheren Arterie gemessenen Blutdruck, der die Zirkulation des Blutes ermöglicht. Der arterielle Blutdruck hängt von der Herzleistung, also von dem ausgeworfenen Blutvolumen pro Zeiteinheit, der Gefäßelastizität und vom Gefäßwiderstand ab, also von der Eng- bzw. Weitstellung der Gefäße, die durch das vegetative Nervensystem geregelt wird.
Meist wird zur Blutdruckmessung die Methode nach Riva-Rocci angewendet (Atlas Abb. 5-15). Dazu legt man eine aufblasbare Gummimanschette mit einem Druckmesser (Manometer) um den Oberarm des Patienten. Man erhöht nun den Druck in der Manschette so, dass die Oberarmarterie gerade abgeklemmt wird. Nun senkt man den Druck in der Manschette langsam, bis man die arteriellen Pulsationen deutlich hören kann. Diesen Punkt liest man auf der Skala des Manometers als systolischen Blutdruckwert ab. Nun wird der Druck in der Manschette weiterhin langsam und kontinuierlich abgelassen, bis keine Pulsation mehr zu hören ist. Damit ist der diastolische Blutdruckwert ermittelt.
Die Weltgesundheitsorganisation (WHO, World Health Organization) hat flexible Richtlinien zur Höhe des Blutdrucks vorgegeben (Tab. 5-2).

Pulsmessung

PulsmessungDie Pulsmessung dient einer allgemeinen Beurteilung des Herz-Kreislauf-Geschehens. Im Einzelnen werden die folgenden Pulsqualitäten beurteilt: Frequenz, Regelmäßigkeit, Unterdrückbarkeit (Härte) und Größe (Blutdruckamplitude).
Zur Pulsmessung werden Zeigefinger und Mittelfinger in Längsrichtung der Speichenschlagader (A. radialis) proximal des Handgelenks aufgelegt. Die Finger sollten nicht zu flach aufgesetzt werden, da mit den Fingerkuppen besser getastet werden kann. Der Daumen ist abzuspreizen, das heißt, er darf nicht auf der Rückseite des Armes des Patienten aufgesetzt werden, damit nicht versehentlich der eigene Fingerbeerenpuls gemessen wird.
  • Frequenz, PulsFrequenz. Bei der Frequenz wird die Anzahl der Herzschläge pro Minute angegeben. Die normale Herzfrequenz des Erwachsenen beträgt 60 bis 80 Schläge pro Minute. Kinder haben eine höhere Pulsfrequenz als Erwachsene, Frauen eine schnellere als Männer, Untrainierte eine höhere als Trainierte (Tab. 5-3).

  • Regelmäßigkeit, PulsRegelmäßigkeit (RhythmusRhythmus). Hier wird untersucht, ob Unregelmäßigkeiten des Herzschlages auftreten, z. B. fehlende oder zusätzliche Herzaktionen (Extrasystolen).

  • Unterdrückbarkeit und Unterdrückbarkeit und Härte, PulsHärte. Die Unterdrückbarkeit und Härte eines Pulses gibt ein ungefähres Maß für den systolischen Blutdruckwert an. Ein hoher systolischer Blutdruck ruft einen harten Puls (Pulsus durus) hervor, ein niedriger systolischer Wert dagegen einen weichen (Pulsus molle).

  • Größe, PulsGröße (Höhe, PulsHöhe). Die Größe des Pulses gibt die Höhe der Blutdruck:AmplitudeBlutdruckamplitude an, also die Differenz zwischen dem systolischen und dem diastolischen Blutdruckwert. Eine kleine Blutdruckamplitude wird als Pulsus parvus bezeichnet, eine große (hohe) als Pulsus altus.

Bitte beachten Sie zu den Techniken der Pulstastung auch Abschn. 6.2.1.

Apparative Verfahren

Die nun aufgeführten Untersuchungsmethoden braucht ein Heilpraktiker natürlich nicht selbst durchführen zu können. Er sollte aber die wichtigsten apparativen Untersuchungen kennen, damit er Ergebnisse, die ihm vorgelegt werden, bei seiner eigenen Diagnosestellung mit verwerten kann. Auch sollte er seine Patienten informieren können, wenn sie ihn in dieser Hinsicht um Rat fragen, z. B. was bei einer bestimmten Untersuchung nun eigentlich genau gemacht wird.
Elektrokardiogramm (EKG).ElektrokardiogrammEKG (Elektrokardiogramm)Beim EKG werden die Herzströme registriert, die bei der Herztätigkeit entstehen. Elektroden nehmen diese Herzströme (genauer: Herzaktionspotentiale) auf, die durch einen Verstärker so aufbereitet werden, dass sie registriert werden können. Den Schwankungen der Kurven entsprechen einzelne Phasen der Herzperiode.
Beim EKG unterscheidet man das Ruhe-, Belastungs- und Langzeit-EKG. Das Ruhe-Ruhe-EKGEKG wird abgeleitet während der Patient auf einer Liege liegt. Bei einem Belastungs-EKG wird mittels eines Fahrradergometers untersucht, ob es unter dosierbaren Belastungen zu EKG-Veränderungen kommt. Das Belastungs-Belastungs-EKGEKG ist eine sehr aufschlussreiche, nicht-invasive Untersuchung zum Nachweis bzw. Ausschluss einer koronaren Herzkrankheit. Sie ist verhältnismäßig einfach durchzuführen und trotzdem aussagekräftig. Bei einem Langzeit-Langzeit-EKGEKG werden die Herzströme über einen längeren Zeitraum, meist über 24 Stunden, mittels eines tragbaren Langzeit-EKG-Rekorders aufgezeichnet. Das Langzeit-EKG wird v. a. eingesetzt, um Herzrhythmusstörungen abzuklären.
Röntgen.Das Röntgenbild gibt Auskunft über Größe und Form des Herzens.
Ultraschall(Ultraschall:HerzEchokardiografieEchokardiografie). Es handelt sich um eine nicht-invasive Methode der Herzfunktionsprüfung. Auf der Basis von Schallwellen und ihren Reflexionen an Gewebsgrenzen mit Dichtesprüngen wird durch eine elektrische Auswertung ein Bild des Herzens erzeugt.
Die Ultraschalluntersuchung wird zur Dickemessung der Herzwände, zur Funktionsprüfung der Herzklappen und zur Feststellung eines Herzbeutelergusses (Perikarderguss) eingesetzt.
Herzkatheter.Mit dem Begriff „HerzkatheteruntersuchungHerzkatheteruntersuchung“ fasst man eine größere Anzahl diagnostischer Verfahren zur Untersuchung des Herzens zusammen. Bei diesen Methoden gibt es erhebliche Unterschiede bezüglich des zeitlichen und technischen Aufwandes und der Aussagekraft der einzelnen Untersuchungen. Grundsätzlich sind mittels eines Herzkatheters Beurteilungen der anatomischen und funktionellen Verhältnisse des Herzens möglich.
Gemeinsam ist allen diesen Verfahren, dass sie unter Verwendung bestimmter Sonden durchgeführt werden, die von einem peripheren Gefäß aus, also von einem herzfernen Punkt, durch eine Vene oder Arterie zum Herzen vorgeschoben werden. Die Sonden erreichen unterschiedliche Bereiche des Herzens. Hier können dann Messungen der Sauerstoffsättigung des Blutes und der Drücke erfolgen. Gegebenenfalls kann eine Injektion von Röntgenkontrastmitteln für eine Koronarangiografie (s. u.) vorgenommen werden.
Koronarangiografie.Die KoronarangiografieKoronarangiografie erlaubt Aussagen über den anatomischen und funktionellen Zustand der Herzkranzgefäße. Dazu wird ein Kontrastmittel in die Herzkranzgefäße eingebracht, wodurch diese im Röntgenbild gut sichtbar werden. Diese Darstellung der Kranzgefäße leistet v. a. für die Beurteilung von Herzinfarktpatienten eine wertvolle Hilfe. Stenosen können so festgestellt und auf ihre Operationsfähigkeit hin geprüft werden.
Phonokardiogramm.Phonokardiogramm<2003>Es dient der Aufzeichnung von Herztönen und Herzgeräuschen

Herzinsuffizienz (Myokardinsuffizienz)

MyokardinsuffizienzHerzinsuffizienzHerz:SchwächeUnter Herzinsuffizienz versteht man eine unzureichende Leistungsfähigkeit des Herzens, die verschiedene Ursachen haben kann. Bei der Myokardinsuffizienz ist die unzureichende Leistungsfähigkeit durch eine Schwäche des Herzmuskels selbst bedingt.
Eine Insuffizienz kann als Vorwärts- oder Rückwärtsversagen des Herzens auftreten. Beim VorwärtsversagenVorwärtsversagen liegt eine ungenügende Förderleistung des Herzens vor, das heißt, das Herz ist nicht mehr in der Lage, die benötigte Blutmenge auszuwerfen. Beim RückwärtsversagenRückwärtsversagen kann die beim Herzen ankommende Blutmenge nicht mehr ausreichend aufgenommen werden. Meist treten Vorwärts- und Rückwärtsversagen gemeinsam auf. Gelegentlich können sie jedoch (vorübergehend) isoliert vorkommen.
Verlaufsformen.Eine Herzinsuffizienz kann akut auftreten, z. B. nach einem Herzinfarkt. Sie kann sich aber auch allmählich entwickeln, möglicherweise aufgrund eines Klappenfehlers durch eine abgelaufene rheumatisch bedingte Herzinnenhautentzündung.
Die meisten Patienten mit Herzinsuffizienz zeigen zunächst nur unter Belastung Beschwerden, später kann es jedoch schon unter Ruhebedingungen zu Symptomen kommen.
Stufeneinteilung der Herzinsuffizienz nach NYHA (New York Heart Association).Je nach Schweregrad der Insuffizienz werden verschiedene Stadien unterschieden:
  • Stadium I: Der Patient ist bei Belastung und in Ruhe beschwerdefrei. Die körperliche Leistungsfähigkeit ist nicht eingeschränkt. Der Füllungsdruck und/oder das Blutvolumen sind im Herzen bei erheblicher Belastung erhöht.

  • Stadium II: Die körperliche Leistungsfähigkeit ist leicht eingeschränkt. Beschwerden treten erst bei stärkeren Anstrengungen auf.

  • Stadium III: Die Leistungsfähigkeit ist schon bei geringen Belastungen deutlich eingeschränkt. In Ruhe sind noch keine Beschwerden vorhanden.

  • Stadium IV: Der Patient hat schon unter Ruhebedingungen Beschwerden.

Obwohl Links- und Rechtsherzinsuffizienz oft gleichzeitig auftreten, soll hier aus didaktischen Gründen zunächst die Links- und dann die Rechtsherzinsuffizienz besprochen werden.

Symptome der Linksherzinsuffizienz

LinksherzinsuffizienzWie man aus der vorstehenden Aufstellung ersieht, können die Ursachen für eine Herzinsuffizienz vielfältig sein. Die Auswirkungen bleiben jedoch die gleichen. Bei jeder Linksherzinsuffizienz kommt es zu einem Blutstau vor dem linken Herzen. Dies führt zu einer Blutüberfüllung und Drucksteigerung im Lungenkreislauf (pulmonale Hypertonie). Außerdem kommt es durch eine unzureichende Auswurfleistung in der Peripherie zu einem Sauerstoffmangel.
Die Symptome der Linksherzinsuffizienz sind:
  • Atemnot. Charakteristischerweise klagen die Betroffenen zuerst über Atemnot bei Belastung. Schreitet die Erkrankung fort, kann es schon unter Ruhebedingungen zu Atemnot kommen.

  • Zyanose. Die pulmonale Hypertonie (Drucksteigerung im Lungenkreislauf) führt zu einer verminderten Sauerstoffsättigung des Blutes in den Lungen und damit zu einer zentralen Zyanose. Das bedeutet, dass sowohl die zentral gelegenen Organe als auch die Peripherie unter einem Sauerstoffmangel leiden. Weiterhin führt die herabgesetzte Leistung der linken Herzhälfte zu einer verlangsamten Blutzirkulation, wodurch es in der Peripherie zu einer vermehrten Sauerstoffausschöpfung kommt, die die Zyanose in der Peripherie verstärkt.

  • Tachypnoe. Die Atmung ist beschleunigt (Tachypnoe), um den im Gewebe entstandenen Sauerstoffmangel auszugleichen.

  • Stauungsbronchitis. Durch die Druckzunahme im Lungenkreislauf kann sich eine chronische Bronchitis mit hartnäckigem Husten entwickeln.

  • Orthopnoe. Dabei handelt es sich um Atembeschwerden, die sich im Liegen verstärken. Das Aufrichten des Oberkörpers führt zur Besserung dieses Symptoms, weil dadurch die Blutüberfüllung der Lungen vermindert wird und der Patient darüber hinaus seine Atemhilfsmuskulatur einsetzen kann.

  • Asthma cardiale (Herzasthma). Typisch bei Linksherzinsuffizienz sind nächtliche Asthma-cardiale-Anfälle. Dabei erwacht der Betroffene plötzlich mit Atemnot, Herzklopfen, Husten und starkem Lufthunger. Er richtet sich auf, öffnet das Fenster und nimmt mehrere tiefe Atemzüge, wodurch sich die Beschwerden meist bessern. Die Anfälle können sich in einer Nacht mehrmals wiederholen. Ursache der Asthma-cardiale-Anfälle ist ein verstärkter venöser Rückstrom im Liegen, v. a. durch eine vermehrte nächtliche Resorption peripherer Ödeme (Rechtsherzinsuffizienz s. u.) in den Blutkreislauf. Dadurch wird auch die Blutmenge im Lungenkreislauf erhöht, wodurch sich die Stauung hier noch verstärkt. Durch diesen zunehmenden Druck im kleinen Kreislauf tritt vermehrt Flüssigkeit ins Lungeninterstitium (Lungenzwischengewebe) über.

  • Lungenödem. Das Lungenödem unterscheidet sich vom Asthma-cardiale-Anfall durch seinen Schweregrad. Es tritt bei schwersten Fällen von Linksherzinsuffizienz auf. Hier befindet sich nicht nur vermehrt Flüssigkeit im Lungenzwischengewebe (Interstitium), sondern der zunehmende Druck im Lungenkreislauf führt zum Anfüllen der Lungenbläschen (Alveolen) mit Ödemflüssigkeit. Dadurch kommt es zur schwersten Behinderung des Gasaustausches und damit zu einem lebensbedrohlichen Zustand. Bei akutem Linksherzversagen (oft durch Herzinfarkt verursacht) kann sich ein akutes Lungenödem entwickeln mit Todesangst, hochgradiger Atemnot mit brodelndem Atemgeräusch, Orthopnoe, hellrotem, schaumigem Sputum, Herzrasen (Tachykardie) und Schweißausbruch. Beim chronischen Linksherzversagen kommt es zum chronischen Lungenödem. Hierbei treten grundsätzlich die gleichen Beschwerden wie beim akuten Lungenödem auf, jedoch nicht mit dieser Dramatik. Bitte beachten Sie zum Lungenödem auch Abschn. 17.5.14.

Leitsymptome der Linksherzinsuffizienz

  • Atemnot

  • Zyanose

  • Tachypnoe

  • Stauungsbronchitis

  • Orthopnoe

  • Asthma cardiale

  • Lungenödem

Symptome der Rechtsherzinsuffizienz

RechtsherzinsuffizienzIn den meisten Fällen besteht zuerst eine Insuffizienz der linken Herzhälfte, die zu Stauungserscheinungen im kleinen Kreislauf und schließlich zur Rechtsherzinsuffizienz führt. Man spricht in diesen Fällen von einer „durchgestauten“ Rechtsherzinsuffizienz. Gelegentlich liegt die Ursache einer Rechtsherzinsuffizienz aber in der rechten Herzhälfte, z. B. bei einem Schaden an der Trikuspidalklappe.
Cor Cor pulmonalepulmonale. Als Ausgangspunkt einer Rechtsherzinsuffizienz kommt jedoch auch eine Lungenerkrankung in Betracht, z. B. ein Lungenemphysem oder eine Lungenfibrose. Aufgrund dieser Lungenerkrankung kommt es zu einer Drucksteigerung im kleinen Kreislauf, die zu einer erhöhten Druckbelastung des rechten Herzens (Cor pulmonale) und schließlich zu einer Rechtsherzhypertrophie und -dilatation führt. Typischerweise führt dies zur Rechtsherzinsuffizienz.
Die bei Rechtsherzinsuffizienz entstehenden Beschwerden ergeben sich aus den Stauungen im venösen Körperkreislauf, da die rechte Herzhälfte nicht mehr in der Lage ist, das Blut ausreichend aufzunehmen (Rückwärtsversagen).
  • venöse Stauungszeichen Durch den Rückstau in den Körperkreislauf treten die Halsvenen deutlich hervor. Darüber hinaus können Stauungszeichen auch an anderen Körperregionen, v. a. an der Unterzunge und am Handrücken auftreten.

    Die Höhe des Venendrucks kann durch Beobachtung der Handrückenvenen abgeschätzt werden. Normalerweise entleeren sich die Handrückenvenen beim Anheben der Hand, weil der Schweredruck des Blutes dem Blutdruck des Herzens entgegenwirkt und der Gesamtdruck in der erhobenen Hand deutlich reduziert wird. Bleiben die Venen bei angehobener Hand sichtbar, ist das ein Hinweis auf Blutrückstau vor dem rechten Herzen, da jetzt sogar der zusätzliche Schweredruck nicht verhindern kann, dass der Staudruck bis in die erhobene Hand reicht.

  • Stauungsleber. Da die Leber viel Blut aufnehmen kann, vergrößert sie sich. Diese Lebervergrößerung bewirkt einen zunehmenden Druck auf die sie umgebende Kapsel, wodurch Druckschmerzen im rechten Oberbauch entstehen. Gelegentlich kommt es zum Ikterus (Gelbsucht). Bei schwerer (meist akuter) Rechtsherzinsuffizienz kann sich ein Aszites (Bauchwassersucht) einstellen.

  • gastrointestinale Beschwerden. Die Stauung setzt sich über die Pfortader bis in den Magen-Darm-Bereich und die Milz fort und kann zur Stauungsgastritis mit Appetitlosigkeit und Völlegefühl führen. Des Weiteren kann es zu Verstopfung und Blähungen kommen.

  • Stauungsniere. Die Drucksteigerung in der unteren Hohlvene kann sich über die Nierenvenen in die Niere fortsetzen und hier zu einer Blutüberfüllung führen, die zu einer Beeinträchtigung der Nierenarbeit führt.

  • Ödeme und Gewichtszunahme. Der Blutrückstau führt dazu, dass die Zwischenzellflüssigkeit nicht richtig abtransportiert werden kann. Die dadurch entstehenden Ödeme entwickeln sich zuerst in den abhängigen Körperpartien und treten typischerweise als abendlich geschwollene Knöchelödeme auf (Atlas Abb. 5-16). Bei bettlägerigen Patienten erscheinen sie allerdings im Bereich des Rückens. Anfangs bilden sich diese Ödeme noch über Nacht zurück. Im Verlauf der Erkrankung können sie sich zu generalisierten Ödemen ausweiten.

Auch schon eine geringe Gewichtszunahme kann evtl. ein Frühsymptom einer Rechtsherzinsuffizienz sein, da Ödeme äußerlich erst festgestellt werden können, wenn die Wassereinlagerung mindestens 5 kg beträgt.

  • Nykturie (nächtliches Wasserlassen). Nachts kommt es durch das Liegen zu einer Mobilisierung dieser Ödemflüssigkeit. Dies wird durch eine verbesserte Nierendurchblutung noch unterstützt. Dies wiederum bewirkt eine vermehrte Urinbildung mit nächtlichem Harndrang. Der Patient gibt an, dass er nachts mehrmals aufstehen muss, um Wasser zu lassen.

Leitsymptome der Rechtsherzinsuffizienz

  • venöse Stauungszeichen

  • Stauungsleber, -niere, -milz

  • gastrointestinale Beschwerden

  • Gewichtszunahme

  • Ödeme (v. a. abendliche Knöchelödeme)

  • Nykturie

Diagnose

Myokardinsuffizienz:DiagnoseHerzinsuffizienz:DiagnoseBei einer gründlich durchgeführten Anamnese werden die oben beschriebenen Symptome der Links- und Rechtsherzinsuffizienz erfragt. Die Inspektion ergibt Zyanose, Halsvenenstauung, Tachypnoe, eventuell Ikterus, im Endstadium der Erkrankung auch einen allgemeinen Kräfteverfall (Kachexie). Die Leber muss auf eine mögliche Vergrößerung hin palpiert werden.
Auskultatorisch findet man bei einer Lungenstauung mit Austritt von Flüssigkeit in die Alveolen diskontinuierliche Nebengeräusche (feuchte Rasselgeräusche). Durch die Druckzunahme kann es zu einer Betonung des zweiten Herztones kommen. Manchmal kann auch ein dritter und/oder vierter Herzton wahrgenommen werden.
Im EKG gibt es zwar keine typischen Veränderungen für Herzinsuffizienz, jedoch kann man unspezifische Hinweise wie Vorhofbelastung, Rechts- oder Linksherzhypertrophie, koronare Herzerkrankungen, Tachykardie und Bradykardie erhalten. Das Röntgen wird v. a. zum Nachweis einer Herzvergrößerung eingesetzt. Weitere mögliche klinische Untersuchungstechniken sind unter anderem die Echokardiografie und die Herzkatheteruntersuchungen.
Um abschätzen zu können ob schon Schäden an anderen Organen aufgetreten sind, können labormäßig die Leberwerte (Anstieg der Transaminasen und Bilirubin), die harnpflichtigen Substanzen (Kreatinin, Harnstoff) und die Serumelektrolyte (Natriummangel) bestimmt werden.

Therapie

Myokardinsuffizienz:TherapieHerzinsuffizienz:TherapieDie Therapie richtet sich nach der Ursache und der Schwere der Erkrankung.
Schwere Formen der Herzinsuffizienz müssen vom Arzt behandelt werden. Hier kann der Heilpraktiker begleitend therapieren. Wichtige symptomatische Therapien der Schulmedizin sind Gaben von Entwässerungsmitteln (Diuretika, Abschn. 5.10.6) und Fingerhut (Digitalis, Abschn. 5.10.1), letzteres als herzkraftstärkendes Mittel.
Liegt nur eine leichte Herzschwäche vor, so gibt es in der Pflanzenheilkunde eine Vielzahl therapeutischer Möglichkeiten. Die bekannteste ist sicher der Weißdorn (Crataegus oxyacantha und Crataegus monogyna). Außerdem eignen sich noch die Meerzwiebel (Scilla maritima), das Maiglöckchen (Convallaria majalis) und das Adonisröschen (Adonis vernalis). Diese Mittel sind in einer Vielzahl von pflanzlichen und homöopathischen Komplexmitteln enthalten.
Weiterhin kommen diätetische und vorsichtig angewandte hydrotherapeutische Maßnahmen in Betracht. Einen wichtigen Stellenwert nehmen auch Atemtherapien ein.

Entzündungen des Herzens

HerzentzündungHerz:EntzündungAm Herzen können sich alle drei Schichten entzünden. Ist die Herzinnenhaut betroffen, spricht man von Endokarditis; ist die Muskelschicht befallen, so liegt eine Myokarditis vor; wenn der Herzbeutel betroffen ist, handelt es sich um eine Perikarditis. Es kommen sehr oft Mischformen vor, bei der zwei oder sogar alle drei Herzschichten entzündet sind.

Herzentzündungen

Unterschieden werden folgende Entzündungen am Herzen:
  • Endokarditis

  • Myokarditis

  • Perikarditis

Oft kommen Mischformen vor.

Endokarditis

Bei einer EndokarditisEndokarditis (HerzinnenhautentzündungHerzinnenhautentzündung) kann die Entzündung der Herzinnenhaut auf die Herzklappen übergreifen, was dann möglicherweise zu einer Klappenstenose und/oder Klappeninsuffizienz führen kann (Abschn. 5.6). Je nach der Ursache unterscheidet man verschiedene Formen.
Rheumatische Endokarditis (Endocarditis rheumatica).Die rheumatische Endokarditis kann sich im Zuge eines rheumatischen Fiebers entwickeln. Bitte beachten Sie hierzu auch Abschn. 4.6.2. Zum rheumatischen Fieber kommt es v. a. bei Kindern im schulpflichtigen Alter. Ungefähr zwei Wochen nach einer Streptokokkeninfektion, die sich meist im Kopf- oder Halsbereich (Angina lacunaris!) abgespielt hat, kommt es zu warzenähnlichen Wucherungen aus Fibrin, Thrombozyten und Erythrozyten an der Herzinnenwand und hier insbesondere an den Herzklappen. Dies ist Folge einer Autoimmunreaktion bei der Antikörper gegen Endokardstrukturen gebildet werden, da diese das Immunsystem als körperfremd ansieht. Man vermutet, dass entweder die Herzinnenhaut durch das Streptokokkentoxin so verändert wird, dass sie dem Abwehrsystem körperfremd erscheint oder dass die Endokardstrukturen bestimmten Streptokokkeneiweißen „zum Verwechseln ähnlich“ sind. Die Thromben haften ziemlich fest an der Wand, und deshalb kommt es nicht so leicht zu ihrer Ablösung mit nachfolgenden Embolien, wie dies bei der bakteriellen Endokarditis (s. u.) der Fall ist.
Um eine richtige Diagnose stellen zu können, muss der Patient nach dem Auftreten einer eitrigen Angina oder einer anderen eitrigen Entzündung befragt werden. Die BKS ist erhöht. Es kommt zu Leukozytose, Anstieg des C-reaktiven Proteins (in der Leber gebildetes Eiweiß, das Abwehraufgaben hat) und zum Anstieg des Antistreptolysintiters (Antikörperbildung gegen das Streptokokkentoxin).
Eine abakterielle Endokarditis kann sich nicht nur im Zuge eines rheumatischen Fiebers, sondern auch bei den Kollagenosen (LE, PCP, Morbus Bechterew, Periarteritis nodosa) einstellen.
Bakterielle (infektiöse) Endokarditis.Es gibt zwei unterschiedliche Verlaufsformen der bakteriellen Endokarditis:
  • akute Endokarditis. Diese Erkrankungsform tritt bei schwerer Abwehrschwäche oder nach Operationen an den Herzklappen auf. Erreger sind Streptokokken (Beta-hämolysierende Streptokokken), Staphylo-, Entero-, Pneumo- und Gonokokken, gelegentlich sogar Pilze. Der Krankheitsverlauf zeigt sich dramatisch mit Schüttelfrost, hohem Fieber, schwerer Herzinsuffizienz, Anämie und erhöhter Emboliegefahr. Die Embolien können zum Hirnschlag oder zur Bildung von Petechien (punktförmigen Hautblutungen) oder Purpura (punkt- bis fleckförmigen Hautblutungen) v. a. an der Mundschleimhaut und den Augenbindehäuten führen. Selten tritt eine Verbrauchskoagulopathie auf. Darunter versteht man eine Blutgerinnungsstörung, die durch den gesteigerten Verbrauch von gerinnungshemmenden Stoffen (z. B. Fibrinogen) hervorgerufen wurde. Sind die Trikuspidal- und die Pulmonalklappe von der Thrombenbildung betroffen, was nur selten der Fall ist, kann es zur Lungenembolie kommen. Der Krankheitsverlauf wird wesentlich von der bestehenden Vorschädigung des Herzens (meist bestehen Klappenfehler), vom Erregertyp und der momentanen Abwehrlage bestimmt. Die Diagnosestellung ergibt sich durch die ausgeprägte Leukozytose mit Linksverschiebung, der Thrombozytopenie (Abnahme der Thrombozyten im Blut), der Anämie und dem Erregernachweis im Blut. Die Therapie erfolgt in der Klinik.

  • subakute Endokarditis (Endocarditis lenta). Hier sind die wichtigsten Erreger Alpha-hämolysierende Streptokokken (Streptococcus viridans, Keime der normalen Mundflora). Der Krankheitsverlauf ist weniger dramatisch als bei der akuten Endokarditis. Es kommt zu Fieber um 38 °C, Herz- und Gelenkbeschwerden, Appetitmangel, Gewichtsabnahme, Petechien an Rumpf, Extremitäten und Augenhintergrund. Es kann zum Auftreten arterieller Embolien mit ungefähr linsengroßen, roten, druckschmerzhaften Knötchen kommen. Es können sich Zeichen der Herzinsuffizienz mit Zyanose, Ikterus (Gelbsucht) und Milzschwellung einstellen. Die Diagnose ergibt sich aus der beschleunigten BKS, dem CRP-Anstieg, der Anämie, einer geringgradigen Leukozytose, der Erhöhung anfangs von Alpha-2-, später von Gamma-Globulin und dem Erregernachweis durch wiederholte Blutkultur. Die Erkrankung tritt bevorzugt bei bereits vorgeschädigten Herzklappen auf. Des Weiteren spielen „Streuherde“ eine wichtige Rolle. Solche Streuherde können z. B. chronisch vereiterte Mandeln, Zähne und Nebenhöhlen sein. Die Therapie erfolgt durch den Arzt, da verschreibungspflichtige Medikamente (Antibiotika) eingesetzt werden müssen. Der Heilpraktiker kann begleitend behandeln. Gerade in der Naturheilkunde spielt das Auffinden und Behandeln von Streuherden eine zentrale Rolle!

Myokarditis

Eine MyokarditisMyokarditis (HerzmuskelentzündungHerzmuskelentzündung) kann als umschriebene (deutlich abgegrenzte) oder diffuse (ausgebreitet, ohne feste Umgrenzung) Entzündung des Herzmuskels ablaufen. Sie kann akut oder chronisch auftreten. Eine akute Verlaufsform kann in eine chronische übergehen. Nach der Ursache unterscheidet man die rheumatische, die infektiöse und die allergische Myokarditis.
  • rheumatische Myokarditis. Die wichtigste Ursache ist auch hier das rheumatische Fieber. In diesem Fall sind meist das Endo- und das Perikard betroffen. Andere rheumatische Erkrankungen, die zur Myokarditis führen können, sind Lupus erythematodes (LE), Sklerodermie, Morbus Bechterew, Periarteritis nodosa und Dermatomyositis (Autoimmunerkrankung, mit meist weinrot bis lila gefärbten ödematösen Erythemen mit Hautatrophie, Schwächegefühl und Schmerzen der Muskulatur).

  • infektiöse Myokarditis (para- oder postinfektiöse Myokarditis). Als auslösende Erreger kommen Viren, Bakterien, Pilze und Protozoen in Betracht.

    • Viren: Enterovirus (Coxsackievirus, Echovirus, Poliovirus), Rhinovirus, Gelbfiebervirus, Hepatitisvirus A und B, Influenzavirus, Parainfluenzavirus, Masernvirus, Mumpsvirus, Rötelnvirus, Viren der Herpesfamilie (Herpes-simplex-Virus, Varicella-Zoster-Virus, Epstein-Barr-Virus, Zytomegalievirus)

    • Bakterien bei Erkrankungen wie Diphtherie, Typhus, Tuberkulose, Bruzellose, Syphilis, Leptospirose, Strepto- und Meningokokkenerkrankungen

    • Pilze bei Erkrankungen wie Aspergillosis, Kandidose

    • Protozoen bei Erkrankungen wie Toxoplasmose, Malaria, Amöbiasis

  • allergische Myokarditis. Sie wird durch Medikamente (Penizillin, Zytostatika, Sulfonamide, Tetrazykline u. a.) hervorgerufen.

Symptome.Die Beschwerden der Grunderkrankung können mehr im Vordergrund stehen als die Mitbeteiligung des Myokards!
Ein wichtiger Hinweis auf eine Myokardbeteiligung bei einer anderen Grunderkrankung ist eine relative Tachykardie, also eine im Verhältnis zur Körpertemperatur überhöhte Pulsfrequenz, v. a. wenn gleichzeitig noch Extrasystolen auftreten. Außerdem kann es zu retrosternalen Schmerzen, zur Herzinsuffizienz mit Kurzatmigkeit und Abgeschlagenheit kommen. Gelegentlich führt die Myokarditis zum kardiogenen Schock.
Diagnose.Auskultatorisch sind die Herztöne oft auffallend leise, es kann zu Galopprhythmus, Herzgeräuschen und Perikardreiben kommen. Klinische Untersuchungsmöglichkeiten sind EKG, Echokardiografie und Röntgen.
Therapie.Die Therapie hängt von der Schwere und der Ursache der Erkrankung ab.

Perikarditis

Bei der PerikarditisPerikarditis (HerzbeutelentzündungHerzbeutelentzündung) können sich das viszerale und/oder das parietale Blatt entzünden. Diese Entzündung kann mit (Pericarditis exsudativa) oder ohne (Pericarditis sicca) Ergussbildung ablaufen. Vom Verlauf her unterscheidet man eine akute, eine chronische und eine chronisch-konstriktive Form.
Ursachen.Eine Perikarditis kann als eigenständige Erkrankung auftreten oder als Begleiterkrankung einer anderen Primärkrankheit. Als Ursache kommen hier in Betracht:
  • Infektionen mit Bakterien, Viren, Pilzen oder Protozoen. Die Besiedelung erfolgt über den Blut- und Lymphweg

  • rheumatisches Fieber

  • Kollagenosen: PCP, LE, selten auch bei Sklerodermie, Periarteritis nodosa, Morbus Bechterew und Dermatomyositis

  • Herzinfarkt

  • Stoffwechselerkrankungen: Diabetisches Koma, Myxödem, Urämie

  • allergische Reaktionen: Medikamente

  • Thoraxtraumen: Verletzungen des Brustraums, auch nach herzchirurgischen Eingriffen

  • Entzündungen der Nachbarorgane: Pneumonie, Tuberkulose, Pleuritis

  • Tumoren: Perikard-, Bronchial-, Brustdrüsen- und Speiseröhrenkrebs, Morbus Hodgkin

Verlaufsformen.Nach dem Verlauf unterscheidet man eine akute und eine chronische Perikarditis.
  • akute Perikarditis. Die akute Perikarditis geht fast immer mit einem Perikarderguss einher. Es kommt zu Schmerzen hinter dem Brustbein, Fieber und beschleunigter Atmung. Entwickelt sich der Erguss sehr schnell und wird viel Ergussflüssigkeit gebildet, so besteht die Gefahr der Herzbeuteltamponade (Anfüllen des Herzbeutels mit Blut). Durch den zunehmenden Druck und durch ein Abdrücken der unteren Hohlvene kann es zum Herzstillstand kommen.

  • chronische Perikarditis. Eine chronische Perikarditis kann sich aus einer akuten heraus entwickeln. Sie wird dann als chronisch eingestuft, wenn die Entzündungszeichen länger als drei Monate bestehen. Symptome einer chronischen Perikarditis sind Atemstörungen, Herzinsuffizienz mit venösen Einflussstauungen und Hypotonie mit auffallend kleiner Blutdruckamplitude durch ein erniedrigtes Schlagvolumen. Schmerzen hinter dem Brustbein können bei kleineren Ergüssen fehlen. Eine Sonderform der chronischen Perikarditis ist die chronisch-konstriktive Perikarditis (Pericarditis constrictiva). Eine chronisch-konstriktive (lat. constringere = zusammenziehen) Perikarditis entwickelt sich, wenn es bei der Ausheilung der Perikarditis zur narbigen Schrumpfung des Herzbeutels oder zu Verwachsungen des inneren mit dem äußeren Blatt kommt. Dadurch wird die Herzbewegung behindert. Kommt es zusätzlich zu Kalkeinlagerungen, so spricht man vom Panzerherz (Pericarditis calcarea). Symptome sind Atemstörungen, Zeichen von Einflussstauungen (Lebervergrößerung, Aszites, Halsvenenstauung, Ödeme, Stauungsniere), Hypotonie mit kleiner Blutdruckamplitude, Tachykardie und Herzinsuffizienz.

Je nachdem, ob die Herzbeutelentzündung mit oder ohne Ergussbildung einhergeht, unterscheidet man die trockene und die feuchte Perikarditis:
  • Perikarditis sicca (trockene Herzbeutelentzündung). Sie kommt seltener vor, und wenn sie auftritt, dann oft am Anfang und am Ende einer akuten Perikarditis. Es bildet sich an der entzündeten Stelle eine fibrinöse Auflagerung. Da die beiden Blätter nun aneinander reiben, kommt es zu starken Schmerzen. Mit dem Stethoskop sind Reibegeräusche („Lederknarren“) zu hören.

  • Pericarditis exsudativa (feuchte Herzbeutelentzündung). Es hat sich ein entzündliches Exsudat im Herzbeutel angesammelt. Typischerweise verschwinden mit der Bildung des Ergusses die Schmerzen und die Reibegeräusche. Mit zunehmender Ergussmenge kommt es dann allerdings zu Atemnot, leisen Herztönen, Einflussstauungen, Tachykardie, Hypotonie, Zyanose und eventuell zum Schock. Die Krankheitsentwicklung hängt v. a. von der Geschwindigkeit ab, mit der sich der Erguss bildet. Außerdem spielt die Dehnbarkeit des Perikards eine Rolle. Entwickelt sich der Erguss sehr schnell, besteht die Gefahr der Herzbeuteltamponade (s. o., akute Perikarditis).

Herzklappenfehler

HerzklappenfehlerHerz:KlappenfehlerHerzklappenfehler können angeboren oder erworben sein. Ist letzteres der Fall, so sind sie meist aufgrund einer rheumatischen oder bakteriellen Endokarditis entstanden. Dabei kommt es zu einer Entzündung der Herzinnenhaut, die später narbig ausheilt. Als Folge kommt es an den Klappen zu Schrumpfungen, Verziehungen und Verwachsungen, die zwei Arten von Klappenfehlern verursachen können, nämlich Stenosen und Insuffizienzen. Häufig treten die beiden Fehler kombiniert auf (kombiniertes Vitium).
  • Klappeninsuffizienz. Bei der KlappeninsuffizienzKlappeninsuffizienz schließen die Klappen nicht mehr richtig, sodass ein Teil des Blutes durch die undichte (insuffiziente) Klappe zurückfließt. Es kommt zum Pendelblut!

  • KlappenstenoseKlappenstenose. Die Klappen öffnen sich nicht richtig, da die Durchlassöffnung verengt ist. Dadurch kann nicht mehr die gesamte vorhandene Blutmenge während der Systole durch die Öffnung gepumpt werden. Deshalb staut sich das Blut vor der Klappe (Blutstau vor der Klappe!).

  • Klappeninsuffizienz: geht einher mit Pendelblut

  • Klappenstenose: führt zum Blutstau vor der Klappe

Obwohl Klappenfehler häufig kombiniert auftreten, werden die wichtigsten Erkrankungen im Folgenden getrennt besprochen, um ein besseres Verständnis zu erzielen.

Mitralklappenstenose

Ursache der MitralklappenstenoseMitralklappenstenose (MitralstenoseMitralstenose) ist meist ein vorausgegangenes rheumatisches Fieber, wobei im Allgemeinen 20 bis 30 Jahre verstreichen, bis sich Beschwerden durch die Mitralstenose einstellen. Allerdings können sich die meisten Patienten nicht mehr daran erinnern, dass sie als Kind einmal an rheumatischem Fieber erkrankt waren.
PathogeneseBei der Mitralstenose ist die Durchlassöffnung für den Blutdurchtritt vom linken Vorhof in die linke Kammer verengt. Beim gesunden Erwachsenen beträgt die Öffnungsfläche 4 bis 6 cm2. Bei einer leichteren Stenose ist die Öffnung auf 2 cm2 zurückgegangen, in schweren Erkrankungsfällen auf 1,5 cm2. Ist die Öffnung auf unter 0,3 bis 0,4 cm2 verengt, so führt dies zum Tode.
Durch die Verengung der Durchlassöffnung kommt es zu einem Druckanstieg im linken Vorhof. Die Vorhofmuskulatur hypertrophiert, um die Stenose auszugleichen. Gelingt dies, so ist der Patient beschwerdefrei. Kann kein völliger Ausgleich erreicht werden, kommt es zum Blutrückstau in den Lungenkreislauf (pulmonaler Hochdruck!), da die Lungenvenen das Blut nicht mehr ausreichend in den linken Vorhof abgeben können. Der Blutstau setzt sich von den Lungenvenen → Lungenkapillaren → Lungenarterien → rechte Herzhälfte fort. Es kommt damit zur „durchgestauten Rechtsherzinsuffizienz“.
Symptome.Die Druckerhöhung im Lungenkreislauf führt zur Dyspnoe (Atemstörung). Sie ist die erste und häufigste Beschwerde. Zunächst treten die Atemstörungen nur bei schweren körperlichen Belastungen auf, mit Fortschreiten der Erkrankung auch schon bei leichteren. In schwersten Fällen ist überhaupt keine körperliche Aktivität mehr möglich.
Gelegentlich kommt es durch die pulmonale Hypertonie zu Hustenreiz. Bei 10 % der Betroffenen entwickelt sich ein Lungenödem. Dies wird durch einen plötzlich gesteigerten Blutdurchfluss ausgelöst, z. B. durch ungewohnte körperliche Anstrengung oder durch Aufregung. Es kann sich ein Bluthusten (Hämoptyse) einstellen, der durch das Zerreißen dünnwandiger, erweiterter Bronchialvenen ausgelöst wird.
Manche Patienten klagen über Brustschmerzen (pektanginöse Beschwerden). Diese können durch die Drucksteigerung im Lungenkreislauf, durch die Hypertrophie des linken Vorhofs oder durch eine gleichzeitig bestehende Erkrankung der Herzkranzgefäße ausgelöst werden.
Ist es zur durchgestauten Rechtsherzinsuffizienz gekommen, so treten venöse Stauungszeichen wie Ödeme, Nykturie, Stauungsleber, Stauungsmilz, Stauungsnieren und gastrointestinale Symptome auf.
Diagnose.Bei der Inspektion fällt in fortgeschrittenen Fällen eine Zyanose von Gesicht und Akren (endende Körperteile wie Finger, Zehen, Nase, Kinn) auf. Es kann zum „MitralgesichtMitralgesicht“ kommen. Hierbei erscheinen die Wangen, meist auch die Lippen, zyanotisch verfärbt. Man sieht erweiterte Hautgefäße (Teleangiektasien), die schmetterlingsförmig über die Wangen (v. a. Jochbeingegend) und über dem Nasenrücken verbreitet sind. Frei bleiben das Nasen-Mund-Dreieck, die Stirn und das Gebiet vor den Ohren.
Auskultatorisch ist ein lauter, paukender erster Herzton zu hören, der bei ausgeprägter Mitralstenose verspätet auftreten kann, weil der Mitralklappenschluss erst erfolgt, wenn der Druck in der Kammer den (erhöhten!) Druck im linken Vorhof übersteigt.
Charakteristisch ist bei Mitralstenose auch der Mitralöffnungston mit nachfolgendem Strömungsgeräusch. Beim Mitralöffnungston handelt es sich um ein diastolisches Geräusch, das durch das Zurückschnellen der stenosierten Mitralklappe entsteht. Mit zunehmender Öffnungsbehinderung rückt dieser Mitralöffnungston immer näher an den zweiten Herzton heran.
Das dritte Kennzeichen bei Mitralstenose ist ein leises bis mittellautes diastolisches Geräusch, das man am besten an der Herzspitze und in Linksseitenlage hört. Die Länge dieses diastolischen Herzgeräusches hängt vom Schweregrad der Stenose ab.
Im weiteren Krankheitsverlauf kommt es zum Auftreten eines präsystolischen Geräusches, das in den zweiten Herzton übergeht. Der zweite Herzton ist meist eng gespalten, wobei der Pulmonalklappenschlusston lauter als normal ist.
Wichtige klinische Untersuchungstechniken sind Echokardiografie, Röntgen, EKG und zur Messung der pulmonalen Hypertonie die Herzkatheteruntersuchung.
Komplikationen.Oft bilden sich im linken Vorhof Thromben. Allerdings hängt ihr Auftreten nicht von der Schwere der Erkrankung ab. Die Thromben können sich loslösen und zu arteriellen Embolien (v. a. zum Hirnschlag) führen.
Therapie.Die Therapie hängt vom Ausmaß der Erkrankung ab. Jüngere, beschwerdefreie Patienten sollen schwere körperliche Arbeiten und Streptokokkeninfektionen vermeiden. Schulmedizinische medikamentöse Therapien sind evtl. Antibiotikaprophylaxe, Herzglykoside (beim Auftreten von Vorhofflimmern), Betablocker, Diuretika und Antikoagulanzien. Bei schweren Fällen kommen chirurgische Maßnahmen in Betracht.

Mitralklappeninsuffizienz

Bei der MitralklappeninsuffizienzMitralklappeninsuffizienz (MitralinsuffizienzMitralinsuffizienz) schließt die Klappe durch eine narbige Schrumpfung der Klappenränder nicht mehr dicht, sodass es während der Kammersystole zum Rückstrom von Blut in den Vorhof (Pendelblut) kommt. Die Erkrankung ist oft mit anderen Herzfehlern wie Mitralstenose oder Mitralklappenprolaps (s. u.) kombiniert.
Ursachekönnen ein abgelaufenes rheumatisches Fieber, eine angeborene Spaltung des Mitralsegels, eine Fibrosierung des Papillarmuskels durch einen ausgeheilten Herzinfarkt, eine Endokarditis oder ein Mitralklappenprolaps sein.
Pathogenese.Während der Kammersystole fließt das Blut in zwei Richtungen, zum einen normal gerichtet in die Aorta und zum anderen zurück in den linken Vorhof (Pendelblut). Das Ausmaß des Pendelblutes hängt vom Ausprägungsgrad der Schlussunfähigkeit der Klappe ab. Durch den erhöhten Druck kommt es zur Dilatation des linken Vorhofs und zur Hypertrophie der linken Kammer. Durch die Kammerhypertrophie kann der Defekt meist jahrelang kompensiert werden und der Patient so beschwerdefrei leben. Im fortgeschrittenen Stadium kommt es zur pulmonalen Hypertonie und nachfolgender Rechtsherzbelastung.

Mitralklappeninsuffizienz

Die linke Kammer hypertrophiert, um den Defekt auszugleichen. Der linke Vorhof dilatiert durch den zunehmenden Druck.
Symptome.Bei Überlastung der linken Kammer treten Zeichen der Linksherzinsuffizienz und pulmonaler Hypertonie mit Dyspnoe, Orthopnoe, Asthma cardiale und Lungenödem (selten) auf. Ist es zur durchgestauten Rechtsherzinsuffizienz gekommen, stellen sich die entsprechenden Beschwerden der Rechtsherzinsuffizienz ein.
Diagnose.Der Herzspitzenstoß ist nach links und nach unten verlagert. Die Auskultation ergibt einen auffallend leisen ersten Herzton.
Mit dem ersten Herzton setzt ein hochfrequentes Herzgeräusch ein, das während der gesamten Systole auskultierbar ist (holosystolisch). Es ist am besten über der Herzspitze zu hören, wird aber bis in die Achselhöhle fortgeleitet. Da sich die Aortenklappe vorzeitig schließt, ist der zweite Herzton gespalten. Meist kann ein dritter Herzton gehört werden.
Klinische Diagnosemöglichkeiten sind EKG, Röntgen, Echokardiografie und Herzkatheteruntersuchungen.
Differenzialdiagnose.Ventrikelseptumdefekt, Trikuspidalinsuffizienz, Aortenstenose.
Therapie.Die Therapie hängt vom Ausmaß der Klappenschädigung ab. In leichten Fällen genügt körperliche Schonung. In schweren Fällen muss operiert werden.

Mitralklappenprolaps

Es handelt sich beim MitralklappenprolapsMitralklappenprolaps (MitralprolapsMitralprolaps) um eine ballonartige Vorwölbung des Mitralklappensegels oder von Teilen des Segels in den linken Vorhof während der Kammersystole. Das veränderte Bewegungsmuster reicht von einer noch als normal zu bezeichnenden Bewegungsvariante (stummer Mitralklappenprolaps) bis hin zu einer hochgradigen Bewegungsstörung mit Klappeninsuffizienz. Ein Mitralklappenprolaps besteht bei 6 bis 20 % der Erwachsenen. Frauen sind doppelt so häufig betroffen wie Männer. Typischerweise wird die Erkrankung bei jungen, schlanken Mädchen bzw. Frauen diagnostiziert. Meist besteht Beschwerdefreiheit.

Mitralklappenprolaps

Beim Mitralklappenprolaps kommt es zum ballonartigen Vorwölben des Mitralklappensegels (oder zumindest von Teilen davon) in den linken Vorhof während der Kammersystole.
Ursache.Die auslösende Ursache der Klappenveränderung ist unbekannt. Es wird allerdings eine familiäre Häufung beobachtet. Außerdem wird vermutet, dass Autoimmunvorgänge zu einer Klappenschädigung führen können.
Symptome.Treten Beschwerden auf, so werden Schmerzen hinter dem Brustbein angegeben, die jenen bei Angina pectoris entsprechen. Jedoch sind sie nicht belastungsabhängig und sprechen nicht auf Nitroglyzeringabe an. Außerdem kommt es zu unangenehmem Herzklopfen, Arrhythmien, Schwächegefühl, leichter Ermüdbarkeit, Atemnot, Lufthunger, selten auch zu Schwindel- und Angstgefühl mit Kollapsneigung.
Diagnose.Typischerweise ist bei der Auskultation ein mittel- oder spätsystolisches Klicken zu hören. Meist tritt noch ein spätsystolisches Herzgeräusch auf.
Klinische Untersuchungstechniken sind das EKG und die Echokardiografie.
Therapie.Es muss nur bei auftretenden Beschwerden therapiert werden. Hier spielen v. a. die Rhythmusstörungen die wichtigste Rolle. Eventuell muss eine gleichzeitig auftretende Mitralinsuffizienz behandelt werden. Ein Mitralprolaps kann sich auch „auswachsen“, das heißt, er verschwindet gerade bei den jungen Mädchen mit zunehmendem Alter.

Aortenklappenstenose

In den letzten Jahren wurde ein starker Anstieg der AortenklappenstenoseAortenklappenstenose (AortenstenoseAortenstenosen) beobachtet, wobei in ungefähr 80 % der Fälle Männer betroffen sind.
Ursache.Die angeborene Aortenstenose beruht vermutlich auf einer vorgeburtlich durchlaufenen Endokarditis. Bei der erworbenen Form spielt das rheumatische Fieber die wichtigste Rolle.
Pathogenese.Es kommt zur Linksherzhypertrophie, wodurch meist das notwendige Schlagvolumen aufrechterhalten werden kann. Entwickelt sich später (oft erst nach Jahrzehnten) eine Koronarinsuffizienz, so kann das vergrößerte Herz nicht mehr ausreichend versorgt werden.
Symptome.Meist besteht lange Zeit Beschwerdefreiheit. Das Auftreten von Symptomen kündigt oft ein rasches Fortschreiten des Krankheitsprozesses an. Es kann zu plötzlich einsetzendem Schwindel mit Ohnmachtsanfällen, zu Atemstörungen, zu Angina pectoris, zu Herzrhythmusstörungen (evtl. plötzliches Kammerflimmern bei körperlicher Belastung), zu Herzinsuffizienz und zum Lungenödem kommen.
Diagnose.Typisch ist ein niedriger Blutdruck und eine kleine Blutdruckamplitude. Allerdings können bei älteren Patienten auch sehr hohe Blutdruckwerte auftreten.
Der zweite Herzton ist leise. Im 2. ICR parasternal rechts ist ein raues systolisches Geräusch zu hören, das bis in die Halsschlagadern (Karotiden) fortgeleitet wird.
Ist es zur Dilatation der linken Kammer gekommen, kann der Herzspitzenstoß links unten außerhalb der MCL getastet werden.
Klinische Untersuchungsmöglichkeiten sind EKG, Röntgen, Echokardiografie und Linksherzkatheter.
Therapie.Plötzliche und größere Anstrengungen sind zu vermeiden. In schweren Fällen muss eine Klappensprengung oder -dehnung oder eine Herzoperation (Klappenersatz) erwogen werden.

Aortenklappeninsuffizienz

Schließt die Aortenklappe nicht dicht, so fließt während der Kammerdiastole Blut aus der Aorta in die linke Kammer zurück (PendelblutPendelblut). Männer sind wesentlich häufiger von der AortenklappeninsuffizienzAortenklappeninsuffizienz (AorteninsuffizienzAorteninsuffizienz) betroffen als Frauen.
Ursacheist meist ein rheumatisches Fieber.
Lues (Syphilis) und Morbus Bechterew verursachen Zellinfiltrationen und Vernarbung der Muskelschicht der aufsteigenden Aorta. Dies führt zur Aortendilatation mit nachfolgender Insuffizienz bei intakten Klappen. Sehr selten besteht die Aorteninsuffizienz, die angeboren ist oder sich aufgrund von LE oder PCP entwickelt hat.
Pathogenese.Das während der Kammerdiastole aus der Aorta in die linke Kammer zurückfließende Blut führt zu einem Druckanstieg in der linken Kammer. Dieser Druckanstieg hat eine Erweiterung (Dilatation) und eine Hypertrophie der linken Kammer zur Folge. Dies ermöglicht eine Zunahme des Schlagvolumens und somit die Aufrechterhaltung eines ausreichenden Blutauswurfs aus dem Herzen. Deshalb treten bei den meisten Patienten erst ab dem 40. bis 50. Lebensjahr Beschwerden auf, und zwar dann, wenn es aufgrund des ständig erhöhten Drucks auf die Kammer zur Fibrosierung des Myokards und damit zu einer eingeschränkten Dehnbarkeit und Kontraktionsfähigkeit kommt. Dies führt dann zur pulmonalen Hypertonie und schließlich zur durchgestauten Rechtsherzinsuffizienz.
Symptome.Viele der Betroffenen sind jahrelang beschwerdefrei. Später wird oft ein unangenehmer Herzschlag bemerkt, der v. a. beim Hinlegen als pulsierendes Klopfen im Kopf angegeben wird. Jahre danach kommt es zu verstärktem Schwitzen, zur Belastungsdyspnoe, dann zur Orthopnoe, nächtlichen Asthma-cardiale-Anfällen und zu Angina pectoris.
Diagnose.Auffallend ist die große Blutdruckamplitude, die durch die große Differenz zwischen dem systolischen und diastolischen Blutdruck entsteht. Schon bei der Inspektion kann man bei ausgeprägter Aorteninsuffizienz eine verstärkte Pulsation v. a. der Halsschlagadern (Karotiden) feststellen. Dies kann zum pulssynchronen Kopfnicken führen (Musset-Zeichen, nach dem französischen Dichter Alfred de Musset, der an einer ausgeprägten Aorteninsuffizienz litt).
Die Palpation ergibt einen verstärkten Herzspitzenstoß, der nach links außen unten verlagert sein kann. Bei einem leichten Druck auf die Fingernägel kommt es zu einem pulssynchronen Erröten und Erblassen (Kapillarpuls) des Nagelbettes.
Die Auskultation ergibt ein diastolisches Geräusch im 3. ICR parasternal links (Erb-Punkt) oder im 2. ICR parasternal rechts.

Aortenklappeninsuffizienz: auffallend große Blutdruckamplitude

Aortenklappenstenose: auffallend kleine Blutdruckamplitude

Komplikationen.Gelegentlich kommt es zu arteriellen Embolien. Ist eine Schädigung der Aorta durch Syphilis die Ursache der Aortenklappeninsuffizienz, so kann sich ein Aneurysma bilden, das später eventuell rupturiert (zerreißt).
Therapie.Der Arzt muss prüfen, ob eine Endokarditisprophylaxe notwendig ist, evtl. künstlicher Klappenersatz.

Angeborene Herzfehler

Herz:Fehler, angeborenerUnter dem Begriff angeborene Herzfehler, angeborenerHerzfehler fasst man die durch vorgeburtliche Störungen in der Entwicklung entstandenen Anomalien des Herzens und der herznahen großen Gefäße zusammen.
Von solchen Fehlern ist knapp 1 % der lebend geborenen Kinder betroffen. Häufig sind in diesen Fällen noch weitere Fehlbildungen an anderen Organen zu finden (Tab. 5-4).
Angeborene Herzfehler wird der Heilpraktiker wohl kaum behandeln, aber es werden Patienten mit Herzfehlern zu ihm in die Praxis kommen und ihm davon berichten. Deshalb muss er wissen, worum es sich dabei handelt. Die Behandlung der anderen Krankheiten, weshalb der Patient ihn aufsucht, muss sinnvoll darauf abgestimmt werden. So muss v. a. klar sein, dass sich sowohl auf angeborene als auch auf erworbene Klappenfehler eine Endokarditis aufpfropfen kann. Daher muss bei diesen Patienten bei allen Infekten (auch bei banalen!) und bei allen Eingriffen (Zahnarzt!) evtl. eine antibiotische Endokarditisprophylaxe durch den Arzt erfolgen.
Ursachen.Bei den Ursachen unterscheidet man zwischen exogenen und endogenen genetischen Faktoren, wobei das Geschehen meist multifaktoriell ist. Das bedeutet, dass exogene und endogene Faktoren eine Rolle spielen.
  • exogene Faktoren. Die Rötelnembryopathie verursacht 1 % aller Herzfehlbildungen. Bei den Medikamenten gilt die mögliche Herzfehlbildung durch Thalidomid als gesichert. Weitere Faktoren, die vermutlich Herzfehlbildungen verursachen können, sind Zytostatika, Immunsuppressiva, Strahlungen, Erkrankungen der Mutter an Diabetes mellitus oder Lupus erythematodes (LE).

Thalidomid, ein Schlafmittel (Handelsname Contergan), hat in den Jahren von 1958 bis 1963, wenn es von der Mutter in der Frühschwangerschaft eingenommen wurde, beim Kind schwerste Schäden hervorgerufen. Dabei kam es im Bereich der oberen Extremitäten, manchmal auch der unteren, zu schwersten Fehlbildungen, die bis zum völligen Fehlen von Gliedmaßen reichten. Neben anderen schweren Schäden an inneren Organen sind auch Fehlbildungen des Herzens aufgetreten.
  • endogene Faktoren. Angeborene Herzfehler treten häufig im Zusammenhang mit Chromosomenabweichungen auf, z. B. beim Down-Syndrom und beim Turner-Syndrom. Es sind jedoch auch Herzfehler durch Einzelgen-Defekte möglich. In diesen Fällen tritt der Herzfehler als einzige Fehlbildung auf.

Einteilung der angeborenen Herzfehler

Unter einem Shunt versteht man eine Kurzschlussverbindung zwischen arteriellen und venösen Blutgefäßen bzw. Gefäßsystemen.

Bei angeborenen Herzfehlern meint man mit „Shunt“, dass das Blut einen verkürzten, falschen Weg nimmt, z. B. durch ein offenes Vorhof- oder Kammerseptum. Hierbei fließt das Blut direkt vom linken ins rechte Herz oder umgekehrt. Je nach Fließrichtung des Blutes spricht man von einem Rechts-links-Shunt oder einem Links-rechts-Shunt. Dabei richtet sich die Fließrichtung jeweils vom Ort des höheren Drucks zum Ort des niedrigeren Drucks (im linken Herz ist der Druck höher als im rechten).
  • Herzfehler mit Links-rechts-Shunt (ca. 50 %): Vorhofseptumdefekt, Kammerseptumdefekt, offener Ductus Botalli

  • Herzfehler mit Rechts-links-Shunt (20 bis 30 %): Fallot-Tetralogie, Transposition der großen Gefäße (Ursprung der Aorta aus der rechten und der Pulmonalarterie aus der linken Kammer)

  • Herzfehler ohne Shunt (20 bis 30 %): Pulmonalstenose, Aortenstenose, Aortenisthmusstenose, Aortenbogenanomalien

In dieser Reihenfolge werden nun die angeborenen Herzfehler vorgestellt.

Vorhofseptumdefekt

VorhofseptumdefektAtriumseptumdefektBeim Fetus besteht in der Vorhofscheidewand eine ovale Öffnung (Foramen ovale). Da das Kind den Sauerstoff über das mütterliche Blut erhält, muss das fetale Blut noch nicht in den Lungenkreislauf eintreten. Deshalb fließt es über das Foramen ovale und den Ductus Botalli (s. u.) vom rechten Herz direkt in die Aorta. Beim Vorhofseptumdefekt bleibt diese Öffnung in der Vorhoftrennwand bestehen. Da im linken Vorhof ein höherer Druck als im rechten herrscht, tritt bereits sauerstoffgesättigtes Blut vom linken Vorhof in den rechten über (Links-rechts-Shunt). Die Beschwerden werden von der Größe des Septumdefektes bestimmt.
Sekundäre Gefäßveränderungen können bei großen Shuntvolumina im Erwachsenenalter zu einer Shuntumkehr führen (Eisenmenger-Reaktion).
Symptome.Meistens bleiben die Betroffenen bis zum 20. oder 30. Lebensjahr beschwerdefrei. Manchmal treten in der Kindheit vermehrt Bronchitiden oder Pneumonien auf. Es kann zur pulmonalen Hypertonie und zu unangenehmem Herzklopfen kommen.
Bei vielen Patienten wird dieser Defekt erst bei einer routinemäßigen Untersuchung durch ein auftretendes Herzgeräusch oder bei einer Röntgenaufnahme des Thorax entdeckt.
Auskultation: Durch das erhöhte Schlagvolumen der rechten Kammer wird deren Entleerung verzögert. Deshalb tritt der pulmonale Anteil des zweiten Herztones verspätet auf. Es kommt zu einer atmungsunabhängigen Spaltung des zweiten Herztones. Das vergrößerte Durchflussvolumen führt an der Pulmonalklappe zu Wirbelbildungen und damit zu einem meist diskreten (spindelförmigen) systolischen Geräusch. Dieses Geräusch ist am besten im 2. bis 3. ICR parasternal links zu hören. Es wird oft als akzidentelles Geräusch fehlgedeutet. Bei einem großen Defekt verursacht eine relative Trikuspidalstenose ein zusätzliches diastolisches Strömungsgeräusch über dem 4. ICR parasternal links.
Therapie.Je nach Größe des Defektes kommt ein operativer Verschluss in Betracht. Bei Patienten mit nur einem geringen Shuntvolumen besteht keine Beeinträchtigung der körperlichen Leistungsfähigkeit und auch keine Herabsetzung der Lebenserwartung.

Kammerseptumdefekt

Beim KammerseptumdefektKammerseptumdefekt (VentrikelseptumdefektVentrikelseptumdefekt) ist die Trennwand zwischen rechter und linker Kammer nicht vollständig geschlossen. Auch hier kommt es, durch den höheren Druck in der linken Kammer, zu einem Links-rechts-Shunt. Die Beschwerden hängen von der Größe des Defektes ab.
Symptome.Häufig bestehen nur geringe Defekte, weshalb die Betroffenen meist beschwerdefrei sind. Bei einer routinemäßigen Untersuchung fällt oft lediglich ein raues systolisches Geräusch (s. u.) auf. Es können Blässe (evtl. Zyanose), Abgeschlagenheit und Atemnot auftreten, in schweren Fällen auch pulmonale Hypertonie und Rechtsherzinsuffizienz.
Auskultation.Es kommt zu einem lauten systolischen spindelförmigen Geräusch, das am besten im 3. und 4. ICR parasternal links zu hören ist. Typisch ist die Betonung des Pulmonalklappenschlusstons. Gelegentlich ist ein Schwirren über dem Brustbein zu palpieren.
Therapie.Je nach Ausmaß des Defekts evtl. Operation bzw. evtl. Endokarditisprophylaxe.

Offener Ductus Botalli

Ductus Botalli, offenerIm Fetalstadium besteht eine direkte Verbindung zwischen der Pulmonalarterie und der Aorta, da der Fetus noch nicht selbst atmet (Vorhofseptumdefekt Abschn. 5.7.2). Diese Verbindung schließt sich normalerweise wenige Stunden nach der Geburt und bildet sich zwei bis drei Wochen nach der Geburt zum Lig. arteriosum um.
Geschieht das nicht, spricht man vom offenen Ductus Botalli (Ductus arteriosus persistens, Ductus arteriosus apertus). Dabei fließt nun Blut von der Aorta zurück in die Pulmonalarterie und von hier aus erneut in die Lunge. Dies führt in ausgeprägten Fällen zu einer Volumenüberlastung und damit zur Dilatation des linken Herzens. Das kann eine pulmonale Hypertonie mit nachfolgender Rechtsherzbelastung zur Folge haben.
Symptome.Die meisten Betroffenen sind beschwerdefrei. Bei einem großen Shunt kann es zu Herzinsuffizienz, zu unangenehmem Herzklopfen, zu verstärktem Hustenreiz oder zum Bluthusten kommen.
Auskultation.Es tritt ein kontinuierliches systolisch-diastolisches „Maschinengeräusch“ auf, das am besten im 2. ICR parasternal links zu hören ist. Das Geräusch wird in Richtung Schlüsselbein hin lauter.
Therapie.In der Regel wird der Ductus operativ durchtrennt, evtl. muss eine Endokarditisprophylaxe durchgeführt werden.
Bei Frühgeborenen gelingt es manchmal durch die Verabreichung von Prostaglandin-Inhibitoren, den offenen Ductus (medikamentös) zu verschließen.

Fallot-Tetralogie

Fallot-TetralogieHier liegen gleich vier Herzfehler kombiniert vor: ein großer Kammerseptumdefekt, eine Pulmonalstenose, eine Rechtsherzhypertrophie und eine nach rechts verlagerte Aorta, die über einem hohen Septumdefekt „reitet“ und aus beiden Herzkammern Blut erhält (sog. „reitende Aorta“).

Fallot-Tetralogie

  • Kammerseptumdefekt

  • Pulmonalklappenstenose

  • Rechtsherzhypertrophie

  • „Reitende Aorta“

Symptome.Das Beschwerdebild wird v. a. vom Ausmaß der Pulmonalstenose bestimmt. Im Vordergrund steht die Zyanose, die sich durch eine Sauerstoffminderversorgung einstellt. Als Folge des Sauerstoffmangels stellt sich eine Erythrozytose (Polyglobulie, Vermehrung der roten Blutkörperchen, Abschn. 7.10.2) mit Pseudokonjunktivitis (durch die Zunahme der roten Blutkörperchen sehen die Augenbindehäute wie entzündet aus) ein. Es kommt zur Ausbildung von Trommelschlägelfingern und Uhrglasnägeln (Atlas Abb. 5-20). Durch die Minderversorgung des Gehirns mit Sauerstoff können Ohnmachtsanfälle und Krämpfe auftreten. Häufig wiederkehrende Pneumonien und eine Herzinsuffizienz kommen hinzu. Die Kinder nehmen zur Kreislaufentlastung eine charakteristische Hockstellung ein.
Komplikationen.Bedingt durch die Erythrozytose (Polyglobulie) kann es zum Auftreten von Thrombosen und Embolien kommen. Hiervon ist v. a. das Gehirn betroffen. Außerdem kann sich eine bakterielle Endokarditis einstellen.
Auskultation.Durch die Pulmonalstenose kommt es zu einem rauen systolischen Austreibungsgeräusch im 2. ICR parasternal links.
Therapie.Herzoperation.

Transposition der großen Gefäße (TGA)

Transposition der großen HerzgefäßeTGA (Transposition der großen Herzgefäße)Besteht eine Transposition (Vertauschung, Verlagerung der großen HerzgefäßeGefäßtransposition, HerzVerlagerung) der großen Gefäße, so entspringt die Aorta aus der rechten und die Lungenarterie (Truncus pulmonalis) aus der linken Kammer. Da in diesem Fall nur venöses Blut in den Körperkreislauf gepumpt wird, sind die Betroffenen nicht lebensfähig, es sei denn, es bestehen am Herzen noch weitere Fehlbildungen wie Vorhof- oder Kammerseptumdefekt oder offener Ductus Botalli. In diesen Fällen kommt es zur Mischblutbildung und dadurch gelangt doch noch sauerstoffangereichertes Blut in den Körperkreislauf.
Symptome.Das Neugeborene zeigt eine Zyanose und Atemnot.
Therapie.Bei rechtzeitiger Operation erhöht sich die Überlebensrate entscheidend.

Pulmonalklappenstenose

Eine PulmonalklappenstenosePulmonalklappenstenose (PulmonalstenosePulmonalstenose) besteht zwar meist angeboren, kann aber auch erworben werden. Durch die erhöhte Volumenbelastung kommt es zur Hypertrophie der rechten Kammer, wodurch sich später eine Dilatation mit nachfolgender Rechtsherzinsuffizienz entwickelt.
Symptome.Meist besteht anfangs Beschwerdefreiheit. Mit Fortschreiten des Krankheitsbildes stellen sich die Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz ein.
Auskultation.Ein systolisches Herzgeräusch ist v. a. im 2. und 3. ICR parasternal links zu hören. Der zweite Herzton ist atmungsunabhängig gespalten. Mit dem Schweregrad der Erkrankung nimmt die Weite der Spaltung zu und die Lautstärke des Pulmonalklappenschlusstones ab.
Palpation.Im 2. und 3. ICR ist ein Schwirren zu tasten.

Aortenisthmusstenose

Bei der AortenisthmusstenoseAortenisthmusstenose kommt es – meist am Übergang vom Aortenbogen zur absteigenden Aorta – zu einer Verengung. Die Arterien, die den Kopf- und Armbereich versorgen, zweigen vor der Verengung ab. Dagegen treten die den Bauch-, Becken- und Beinbereich versorgenden Arterien nach dem verengten Aortenbereich ab.
Symptome.Das Ausmaß der Beschwerden hängt vom Ausprägungsgrad der Stenose ab. In den oberen Extremitäten besteht ein erhöhter, in den unteren ein erniedrigter Blutdruck. Die Fußpulse fehlen oder sind abgeschwächt. Die Hände fühlen sich warm an, die Beine kalt. Oft treten bis ins Erwachsenenalter keinerlei Beschwerden auf.
Komplikationen.Aneurysmabildung der Aorta, Linksherzinsuffizienz, Hypertonie, Arteriosklerose, bakterielle Endokarditis.
Auskultation.Es kommt zu systolischen Geräuschen über der Ausflussbahn der Aorta, die im 2. ICR parasternal links und am Rücken, neben der Wirbelsäule, zu hören sind.
Therapie.Sie hängt vom Ausprägungsgrad der Stenose und von den Begleitsymptomen ab. Bei früh auftretendem schwerwiegendem Befund wird meist zwischen dem 2. bis 6. Lebensjahr operiert.

Aortenbogenanomalien

AortenbogenanomalieEs handelt sich um Fehlbildungen des Aortenbogens. Hierzu gehören:
  • doppelter Aortenbogen. Die beiden Bögen besitzen meist eine unterschiedliche Gefäßweite.

  • Arteria lusoria. Hierbei verläuft zwar der Aortenbogen normal, aber der Abgang der rechten Schlüsselbeinschlagader (A. subclavia dextra) verläuft atypisch.

  • Verlagerungen des Aortenbogens.

Symptome.Je nach Art und Ausprägungsgrad der Fehlbildung sind die Symptome sehr unterschiedlich. Oft besteht Beschwerdefreiheit. Eventuell kommt es durch Verlagerungen oder Einengungen der Luft- oder Speiseröhre zu Husten, Heiserkeit, Stridor (pfeifendes Geräusch bei der Ein- oder Ausatmung), Dyspnoe und Schlingstörungen.
Therapie.Die Therapie muss sich an der Schwere der Erkrankung ausrichten, evtl. kommt eine Operation in Betracht.

Herzrhythmusstörungen (Arrhythmien)

Herz:RhythmusstörungArrhythmieBei den HerzrhythmusstörungHerzrhythmusstörungen besteht eine krankhaft veränderte Herzschlagfolge. Dies kann durch eine Störung in der Erregungsbildung oder in der Erregungsleitung bedingt sein. Die Ursachen hierzu können im oder außerhalb des Herzens liegen, letzteres könnte z. B. in einer Schilddrüsenüberfunktion begründet sein.
Die Herzrhythmusstörungen werden nach der Herzfrequenz unterschieden in:
  • Tachykardien (Herzschlagfrequenz über 100 Schläge pro Minute)

  • Bradykardien (Herzschlagfrequenz unter 60 Schläge pro Minute)

  • Extrasystolen (s. u.)

Grundsätzlich kommen bestimmte Herzrhythmusstörungen auch beim herzgesunden Menschen vor. Eine Arrhythmie ist dann als gefährlich zu betrachten, wenn der Blutauswurf aus dem Herzen ernsthaft beeinträchtigt ist. Zu einer merklichen Einschränkung der Förderleistung des Herzens kommt es bei Frequenzen über 160 und unter 40 Schlägen pro Minute. Das Organ, das am empfindlichsten und schnellsten auf eine ungenügende Sauerstoffversorgung reagiert, ist das Gehirn. Deshalb treten zuerst Symptome auf, die durch zerebrale Störungen bedingt sind wie: Schwindel, Leeregefühl im Kopf, Sehstörungen, Absencen und Bewusstseinsstörungen. An zweiter Stelle der akuten Gefährdung steht der Herzmuskel.
Roemheld-Syndrom (gastrokardialer Symptomkomplex, gastrokardialerSymptomkomplex). Vom Roemheld-Roemheld-SyndromSyndrom sind in erster Linie Männer betroffen. Aufgrund eines geblähten Darmes oder Magens kommt es zum Zwerchfellhochstand, der wiederum zur Herzverlagerung führt. Durch einen Magen-Herzkranz-Reflex (gastrokoronarer Reflex) kommt es zu einer verminderten Koronardurchblutung mit nachfolgenden funktionellen Herz-Kreislauf-Beschwerden, z. B. zur Tachykardie. Außerdem kann es zum Druckgefühl im Brustkorb kommen, bis hin zu Angina-pectoris-Anfällen, zu Extrasystolen, Schweißausbrüchen und Blutdruckabfall.

Extrasystolen

Bei ExtrasystoleExtrasystolen handelt es sich um spontan auftretende Herzerregungen, die in den normalen Grundrhythmus eingestreut sind. Wenn sie nur vereinzelt vorkommen, gelten sie als harmlos. Sie können aber auch salvenförmig auftreten und dann zum Auslöser einer Tachykardie werden.
Extrasystolen können in regelmäßiger oder unregelmäßiger Folge auftreten, in langen Intervallen, anfallsartig in unregelmäßigen Abständen oder in Salven. Bei den regelmäßigen Extrasystolen unterscheidet man Bigeminie und Trigeminie. Bei der Bigeminie erfolgt auf einen Normalschlag eine Extrasystole. Bei der Trigeminie folgen auf einen Normalschlag zwei Extrasystolen.
Ursachen
  • Bei leicht erregbaren Menschen können sie psychisch bedingt sein. Die Extrasystolen werden dann über das neurovegetative Nervensystem ausgelöst

  • Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion)

  • Genussmittel (Kaffee)

  • Myokarditis (Herzmuskelentzündung)

  • Herzinfarkt

  • Herzinsuffizienz

  • Koronarinsuffizienz (Mangelversorgung des Herzmuskels)

  • Pericarditis constrictiva (Panzerherz)

  • Cor pulmonale (Abschn. 5.4.2)

  • Roemheld-Syndrom (s. o.)

  • Medikamente (Digitalis)

  • Elektrolytstörungen wie Hypo- und Hyperkaliämie

Diagnose.Extrasystolen kann man beim Pulsmessen feststellen. Manche Patienten bemerken ihre Extrasystolen nicht, andere verspüren ein „Herzstolpern“, das als unangenehm oder beängstigend empfunden werden kann.

Tachykardie

Wie oben erwähnt, versteht man unter TachykardieTachykardie („Herzjagen“) eine abnorm beschleunigte Herztätigkeit. Dazu rechnet man Herzschlagfolgen von über 100 Schlägen pro Minute (normal 60 bis 80 Schläge pro Minute).
Tachykardien können verursacht werden durch:
  • psychische Faktoren

  • körperliche Belastung

  • Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion)

  • Fieber. Eine Temperaturerhöhung um je 1 °C beschleunigt den Herzschlag um etwa 10 Schläge pro Minute.

  • Kreislaufschock und Volumenmangel

  • Anämie

  • Entzündungen am Herzen (Myo- und Perikarditis)

  • Herzinfarkt

  • Herzinsuffizienz

  • Koronarinsuffizienz (Mangelversorgung des Herzmuskels)

Dagegen kann eine primäre Tachykardie nicht mit anderen Erkrankungen in Verbindung gebracht werden.
Paroxysmale Tachykardie
Paroxysmal bedeutet „anfallsweise“, also kommt es bei einer paroxysmalen Tachykardie zu einem anfallsweisen Herzjagen. Es handelt sich um eine weit verbreitete Störung, wobei die Pulsbeschleunigung plötzlich einsetzt, meist auf 130 bis 220 Schlägen/Minute. Das Herzjagen wird oft von Schwindelgefühl, Angina pectoris, Atemstörungen und Ohnmachtsanfällen begleitet. Diese Beschwerden können Minuten bis Tage anhalten.
Ursachen.Als Ursachen kommen v. a. psychische Faktoren in Betracht. Allerdings ist zu beachten, dass die paroxysmale Tachykardie nicht in Stresssituationen auftritt, sondern bevorzugt während einer Erholungsphase, z. B. am Wochenende, im Urlaub oder nachts. Begünstigend wirken Nikotin- und Kaffeeabusus, Schilddrüsenüberfunktion, starke körperliche Belastungen, Streuherde und Bluthochdruck.
Gelegentlich liegt die Ursache in einer Herzerkrankung (Abschn. 5.9.2)
Erste-Hilfe-Maßnahmen.Da die meisten paroxysmalen Tachykardien psychisch bedingt sind, genügt es oft schon, den Patienten zu beruhigen, ihn Atemübungen durchführen zu lassen oder ein Glas kaltes Wasser trinken zu lassen. Meist verschwinden die Beschwerden daraufhin.
Handelt es sich um eine gefährliche Tachykardie, so kann man eine reflektorische Vagusreizung durchführen. Dazu übt man beidseitig einen Druck auf die Augäpfel aus (Bulbus-Druckversuch, oculokardialer Reflex, Augen-Herz-Reflex).
Nach Verschwinden der Tachykardie muss eine kausale Therapie einsetzen.
Supraventrikuläre Tachykardie
Supraventrikuläre Tachykardien sind Herzrhythmusstörungen, die ihren Ursprung in der Erregungsbildung im Vorhof oder im AV-Knoten haben. Es kommt zu anfallsweisen Tachykardien, die Minuten bis Tage anhalten können. Der Puls liegt meist zwischen 130 bis 220 Schlägen pro Minute. Begleitet werden können die Tachykardien von Angina-pectoris-Anfällen, Dyspnoe, Schwindel und Ohnmachtsanfällen.
Bei einer supraventrikulären Tachykardie handelt sich um eine mögliche Ursache der paroxysmalen Tachykardie (s. o.).
Vorhofflattern
Beim VorhofflatternVorhofflattern kommt es zu Vorhofkontraktionen mit einer Frequenz von 220 bis 350 Schlägen pro Minute. Die Ursache liegt meist in einer bereits bestehenden Herzerkrankung.
Das Vorhofflattern stellt oft das Vorstadium für Vorhofflimmern (s. u.) dar.
Vorhofflimmern
Beim VorhofflimmernVorhofflimmern liegt die Vorhofschlagfolge zwischen 350 bis 600 Schlägen/Minute. Diese Vorhofaktionen werden nur unregelmäßig auf die Kammern übergeleitet, wodurch es zu einer absoluten Kammerarrhythmie kommt.
Verursacht wird das Vorhofflimmern z. B. durch Herzinfarkt, Mitralklappenfehler, Koronarinsuffizienz, Kardiomyopathien.
Symptome.Meistens bestehen keine oder nur wenig Beschwerden wie unangenehmes Herzklopfen und Atemnot bei körperlicher Anstrengung. Besteht das Vorhofflimmern über längere Zeit, so kann durch den Wegfall der Vorhofkontraktionen die Auswurfleistung der Kammer bis zu 20 % vermindert werden, wodurch es zur Herzinsuffizienz kommen kann. Eine weitere gefürchtete Folge sind Thromben (Blutgerinnsel), die sich durch die unregelmäßigen Herzaktionen bilden können. Lösen sich diese ab, kann es zum Hirnschlag oder zu arteriellen Embolien kommen.
Diagnose.Wichtiger Untersuchungsbefund ist das periphere Pulsdefizit, das heißt, dass nicht alle vom Herzen ausgehenden Pulswellen bis in die Peripherie gelangen. Ursache dafür ist, dass die Kammer nicht vollständig gefüllt war und die Pulswelle gewissermaßen verebbte, bevor sie in der Peripherie ankam. Ein peripheres Pulsdefizit lässt sich feststellen, indem Sie bei dem Patienten mit der einen Hand den Herzspitzenstoß palpieren und mit der anderen den peripheren Puls z. B. am Handgelenk oder am Fußrücken tasten: Nicht alle Herzaktionen werden als peripherer Puls zu tasten sein.

Bradykardie

Von einer BradykardieBradykardie (verlangsamte Herzschlagfolge) spricht man, wenn die Herzschlagfolge unter 60 Schläge pro Minute absinkt. Eine Bradykardie kann durch verschiedene Faktoren bedingt sein:
  • physiologisch: bei Sportlern, Schwerarbeitern und konstitutioneller Vagotonie (Überwiegen des Vagotonus über den Sympathikus)

  • Medikamente: Digitalis, Morphium, Betablocker, Kalziumantagonisten

  • pathologisch: Stoffwechselverlangsamung (z. B. Schilddrüsenunterfunktion, Unterkühlung), Hirndrucksteigerung (z. B. durch Hirntumor, Hirnblutung), Herzerkrankungen (z. B. Myokarditis, Perikarditis, Koronarinsuffizienz), Krankheiten, die mit einer Vagotonie einhergehen: Hepatitis, Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür. Für Influenza, Typhus und Paratyphus sind eine relative Bradykardie typisch, das heißt, bei Berücksichtigung der Fieberhöhe und des Lebensalters ergibt sich ein zu langsamer Herzschlag.

Funktionelle Herzbeschwerden

Bei funktionellen Herzbeschwerde, funktionaleHerzbeschwerden (HerzneuroseHerzneurose, HerzphobieHerzphobie, HerzangstsyndromHerzangstsyndrom) kann es zu verschiedenen Symptomen kommen, z. B. Rhythmusstörungen oder Herzstiche, für die sich keine organische Ursache feststellen lassen. Betroffen sind in erste Linie unter 40-Jährige. Es handelt sich um eine weit verbreitete Erkrankung. Ungefähr 15 % der Patienten, die unter Herzbeschwerden leiden, haben eine Herzneurose.
Ursache.Die Beschwerden sind meist psychogen bedingt. Oft sind Menschen davon betroffen, die an einer vegetativen Dystonie leiden und auf diese Weise ihre unbewussten Ängste bearbeiten.
Symptome.Typisch ist die häufige oder dauernde Beschäftigung mit der Möglichkeit, dass sie unter einer Herzerkrankung leiden. Sie haben das Gefühl, dass sie sich und ihr Herz „schonen“ müssen. Obwohl sie ihr Herz häufig untersuchen lassen, haben sie ständig die Befürchtung, dass eine organische Erkrankung übersehen worden sein könnte. Typisch ist auch, dass sie die Therapieempfehlungen und Vorschriften genau einhalten.
Die auftretenden Herzbeschwerden können vielfältig sein: Beklemmungsgefühl, Herzstiche, Atemnot, Angina-pectoris-Anfälle, die belastungsunabhängig auftreten und die in den linken Arm ausstrahlen können, Herzrhythmusstörungen, v. a. Extrasystolen und Tachykardien. Es können auch heftige anfallsweise auftretende Beschwerden vorkommen mit Tachykardie, heftiger Angst, Schwindelgefühl, Schweißausbruch, Ohnmachtsgefühl, Zittern, evtl. sogar mit Todesangst. Der Übergang zwischen der Herzneurose und der Panikattacke (Abschn. 25.2.2) ist fließend.
Diagnose.Die Diagnose „funktionelle Herzbeschwerden“ darf nur gestellt werden, wenn organische Erkrankungen durch geeignete Untersuchungen, wie z. B. EKG, ausgeschlossen wurden.
Therapie.Bewährt haben sich v. a. sanft wirkende Verfahren, wie Gesprächstherapie, Bach-Blüten und Homöopathie. Starke (schulmedizinische) medikamentöse Reize, wie z. B. Betablocker und Beruhigungsmittel, werden meist schlecht vertragen und verschlimmern langfristig das Beschwerdebild, weil die nicht behandelte Angstsymptomatik auf andere Bereiche verlagert werden muss.

Koronare Herzkrankheiten und Koronarinsuffizienz

Herz: Erkrankung koronareUnter dem Begriff koronare Herzkrankheit, koronareHerzkrankheiten (KHK (koronare Herzkrankheit)KHK) fasst man Erkrankungen unterschiedlicher Ursache und Erscheinungsformen (Kasten) zusammen, die mit einer Koronarinsuffizienz (koronare Herzkrankung, KHE, stenosierende Koronarsklerose, degenerative Koronarerkrankung, ischämische Herzerkrankungen) einhergehen.
Die KHK verursachen bei uns 20 % der Todesfälle und stellen somit die häufigste Todesursache dar.

Manifestationen der KHK

Koronare Herzerkrankungen können sich als unterschiedliche Krankheitsbilder zeigen und in ganz unterschiedlichen Schweregraden (Tab. 5.6). auftreten:
  • akute Koronarinsuffizienz bzw. akutes Koronarsyndrom (ACS)

  • stummer Herzinfarkt (Kap. 5.9.2)

  • plötzliches Herzversagen, meist durch Kammerflimmern (Kap. 5.8.2)

  • Herzrhythmusstörungen (Kap. 5.8)

  • Herzinsuffizienz (Kap. 5.4)

Ursachen und Risikofaktoren.Ursachen der KHK sind Arteriosklerose der großen Herzkranzgefäße (Koronarsklerose), Mikroangiopathien der kleinen Koronararterienäste, z. B. durch Koronarangiitis und Koronarspasmen (sog. Prinzmetal-Angina). Die Entwicklung einer KHK wird durch verschiedene Risikofaktoren begünstigt (Kasten).

Risikofaktoren

  • Zigarettenrauchen

  • Hyperlipidämie (v. a. Erhöhung des LDL-Wertes)

  • Hypertonie

  • Diabetes mellitus

  • Adipositas

  • Bewegungsmangel

  • Homocysteinämie

  • zunehmendes Lebensalter (Frauen > 55, Männer > 45 Jahre)

  • (Junge) Frauen, die rauchen und zusätzlich orale Kontrazeptiva („Pille“) einnehmen

  • CRP-Erhöhung auf > 2 mg/dl

  • chronische Koronarangiitis durch Chlamydia pneumoniae

Klinische Schweregradeinteilung der Koronarinsuffizienz
  • Asymptomatisch

  • Stabile Angina pectoris (Belastungs-Angina-pectoris)

  • Instabile Angina pectoris (Angina pectoris gravis, Ruhe-Angina-pectoris)

  • Herzinfarkt

Wegen ihrer Wichtigkeit, werden nun die stabile und die instabile Angina pectoris und der Herzinfarkt ausführlich besprochen.

Angina pectoris

Definition.Bei einem Angina-pectoris-Anfall (Angina pectoris = Brustenge) kommt es zu einer meist drei bis 20 Minuten andauernden Unterversorgung des Herzmuskels mit Sauerstoff. Die Folgen sind mehr oder weniger stark ausgeprägte Schmerzen, manchmal auch nur ein Enge- oder Druckgefühl im Brustbereich.Angina pectoris
Die Unterversorgung des Herzmuskels führt nicht zum Absterben von Herzmuskelzellen – im Unterschied zum Herzinfarkt (Kap. 5.9.2 und Tab. 5-6).
Symptome(Tab. 5.6)
  • leichte Angina-pectoris-Anfälle. Es kommt zu Enge- oder Druckgefühl im Brustbereich.

  • schwere Angina-pectoris-Anfälle. Es entwickeln sich mehr oder weniger heftige Schmerzen an unterschiedlichen Lokalisationen, die Sekunden bis 20 Minuten anhalten können. So können die Schmerzen hinter dem Brustbein auftreten, im Arm, in der linken Kleinfingerseite, im linken Unterkiefer, im Oberbauch oder im Rücken. Manchmal betreffen die Schmerzen die rechte Schulter, selten den Brustbereich und gleichzeitig den linken und rechten Arm (Atlas Abb. 5-19).

Es gibt vier typische Auslöser für Angina-pectoris-Anfälle:
  • körperliche Anstrengung

  • psychische Aufregung

  • Kälte

  • überreichliche Mahlzeit

Verlaufsformen.Unterschieden werden die stabile und instabile Angina pectoris.
  • stabile Angina pectoris. Bei einer stabilen Angina pectoris treten die Anfälle stets nach dem Patienten gut bekannten Auslösern auf, z. B. nach dem Treppensteigen. Durch Einhaltung von Ruhe bestehen nach 5 bis 15 Minuten keine Beschwerden mehr, nach Einnahme von Nitro-Spray klingen die Beschwerden innerhalb von 1 bis 2 Minuten ab.

  • instabile Angina pectoris (Präinfarkt-Syndrom). Die Anfälle nehmen hinsichtlich Häufigkeit, Schwere und Zeitdauer zu. Bei einer instabilen Angina pectoris treten die Beschwerden unerwartet, schon bei geringen Belastungen oder sogar im Ruhezustand bzw. nachts auf. Es kommt zu einem zunehmenden Bedarf an Medikamenten.

Schwerste Angina-pectoris-Anfälle können von der Symptomatik her nicht vom Herzinfarkt unterschieden werden, da in beiden Fällen heftigste Schmerzen mit Erstickungsanfällen, Vernichtungsgefühl und Todesangst auftreten.

Angina-pectoris-Anfälle gelten grundsätzlich als Vorboten eines drohenden Herzinfarkts.

Diagnose.Die Diagnose wird aufgrund des typischen Beschwerdebildes gestellt, außerdem vom Arzt durch EKG und evtl. eine Koronarangiografie abgeklärt.
Schulmedizinische Therapie.Wichtigste Therapie ist das Nitroglyzerinspray (Abschn. 5.10.3), das vom Arzt verordnet wird. Reicht eine medikamentöse Behandlung nicht aus, kann eine Katheterdilatation durchgeführt werden. Dabei wird mit einem Ballonkatheter die verengte Stelle in den Herzkranzgefäßen aufgedehnt. Als weitere Behandlung steht die Bypass-Operation zur Verfügung: Der Gefäßverschluss wird umgangen, indem ein Venentransplantat, z. B. aus der Unterschenkelvene, entnommen und damit eine Verbindung von der Aorta zu den Koronarien geschaffen wird.
Naturheilkundliche Therapie.Phytotherapeutisch werden das Bischofskraut gegen leichtere Angina-pectoris-Anfälle, Knoblauch gegen Arteriosklerose und Bluthochdruck und Gingko biloba gegen periphere und zentrale Durchblutungsstörungen eingesetzt. Im akuten Anfall können als unterstützende Notfallmaßnahme Rescue-Notfalltropfen verabreicht werden. In der Orthomolekulartherapie (Ersatz von Nährstoffen, Vitaminen, Mineralstoffen bei Mangelzuständen) wird v. a. Magnesium eingesetzt. Außerdem werden in der Naturheilkunde gegen Angina pectoris Homöopathie, Neuraltherapie, Akupunktur und Kneipp-Anwendungen durchgeführt.

Herzinfarkt

Beim Infarkt, HerzHerzinfarktHerzinfarkt (MyokardinfarktMyokardinfarkt) kommt es durch eine Unterversorgung des Herzmuskels mit Sauerstoff zum Absterben von Herzmuskelgewebe (Herzmuskelnekrose).
Ursachen.Die Ursachen des Herzinfarkts liegen in einer Arteriosklerose der Herzkranzgefäße, die wiederum das Auftreten von Thromben und Embolien begünstigt hat. Außerdem können Koronarspasmen eine zusätzliche Rolle spielen. Ein Herzinfarkt kann aus voller Gesundheit auftreten, es können jedoch auch Vorboten vorausgehen, wobei in diesen Fällen typischerweise eine stabile Angina pectoris vorlag, die in eine instabile Angina pectoris überging, die letztendlich in den Herzinfarkt mündete. Neuere Untersuchungen haben außerdem gezeigt, dass beim Herzinfarkt eine Unterversorgung des Herzmuskels mit Vitamin C, evtl. auch Vitamin D sowie mit bestimmten Mineralstoffen, Aminosäuren und Spurenelementen vorliegen können. Ferner können Bakterien (Chlamydien) eine Rolle spielen.
Pathophysiologie.Bei den meisten Patienten kann in den arteriosklerotisch veränderten Herzkranzgefäßen ein Thrombus (Blutgerinnsel) nachgewiesen werden. Wächst dieser Thrombus allmählich, entwickeln sich zunächst eine stabile, dann instabile Angina pectoris (Abschn. 5.9.1). Löst sich ein Thrombus und wird zum Embolus, so verstopft er ein Herzkranzgefäß und kann so einen Herzinfarkt ohne Vorboten auslösen.
In seltenen Fällen (v. a. bei Sportlern) entwickelt sich ein Herzinfarkt, ohne dass sich Gefäßveränderungen der Herzkranzgefäße nachweisen lassen. Man vermutet, dass es postmortal zu einer schnellen Auflösung des Thrombus gekommen sein könnte, sodass dieser nicht mehr festgestellt werden konnte. Ob ausschließlich Gefäßspasmen einen Infarkt auslösen können, ist eine Frage, die bislang nicht eindeutig beantwortet werden kann.
Symptome.Die Symptome eines Herzinfarkts entsprechen denen eines schweren Angina-pectoris-Anfalls (Abschn. 5.9.1 und Tab. 5.5). Typisch für einen Herzinfarkt ist, dass die Schmerzen meist stärker sind als bei einem Angina-pectoris-Anfall und in der Regel länger als 20 bis 30 Minuten andauern. Die Schmerzlokalisationen sind die gleichen wie bei Angina pectoris. Insbesondere bei Frauen werden Herzinfarkte allerdings häufig nicht rechtzeitig diagnostiziert, da hier die Beschwerden bevorzugt als heftige Oberbauchschmerzen auftreten und weniger im (linken) Brustraum lokalisiert sind.
Es kommt zu Atemnot, (Todes-)Angst, Vernichtungsgefühl, Schwächegefühl, Übelkeit, Erbrechen, vermehrtes Schwitzen und evtl. Herzrhythmusstörungen. Das Gesicht kann aschfahl, zyanotisch oder blass sein. Blutdruck und Puls sind bei Herzinfarkt meistens normal. Allerdings können beim Vorderwandinfarkt, d. h. der Infarkt spielt sich im Bereich der rechten Kammer ab, eine Tachykardie und eine Hypertonie auftreten. Beim Hinterwandinfarkt (Infarkt im Bereich der linken Kammer) kommt es dagegen zu Hypotonie und Bradykardie.
Ein bis zwei Tage nach einem Herzinfarkt kann es für ungefähr eine Woche zum Resorptionsfieber kommen. Dabei steigt die Körpertemperatur meist auf ca. 38 °C.
Stummer Herzinfarkt und Mikroinfarkt.Bei 15 bis 20 % der Herzinfarktpatienten treten keine Beschwerden auf, insbesondere nicht bei Diabetikern und bei älteren Menschen. Die Ursache hierfür liegt in einer Nervenschädigung, in diesen Fällen können die Schmerzen nicht empfunden werden. Im Unterschied dazu ist bei einem Mikroinfarkt die vom Infarkt betroffene Stelle so klein, dass er symptomlos bleibt.
Komplikationen
  • Herzrhythmusstörungen (Bradykardie, Tachykardie, Kammerflimmern)

  • kardiogener Schock, wenn mehr als 40 % der Muskelmasse der linken Kammer betroffen sind

  • Herzinsuffizienz

  • Perikarditis

  • Lungenödem

  • selten: kardiogene Embolien, Papillarmuskelabriss, Herzwandaneurysma, Septum- oder Herzwandruptur mit Herzbeuteltamponade

Diagnose.Im Unterschied zum Patienten mit Angina pectoris, der sich weitgehend regungslos verhält, da er befürchtet, dass jede Bewegung die Schmerzen verschlimmern könnte, versucht der Herzinfarkt-Patient durch Bewegung seine Schmerzen zu lindern.
Im Blut kommt es für 3 bis 7 Tage zu Leukozytose mit Linksverschiebung durch die Gewebsnekrose und den entzündlichen Wiederherstellungsprozess. Die BKS bleibt für 2 bis 3 Wochen beschleunigt. Nach größeren Herzinfarkten kommt es zu einem deutlichen Enzymanstieg im Blut (Tab. 5-6).
Akutes Koronarsyndrom (ACS).Koronarsyndrom, akutes<2003>ACS (akutes Coronarsyndrom)<2003>Wenn man einem Patienten aufgrund seiner Symptome nicht ansehen kann, ob er an einem schweren Angina-pectoris-Anfall oder an einem Herzinfarkt leidet, spricht man von einem akuten Koronarsyndrom. Mit dem Begriff akutes Koronarsyndrom werden folgende Erkrankungen zusammengefasst:
  • schwerer Angina-pectoris-Anfall

  • instabile Angina pectoris

  • akuter Herzinfarkt

Die Sterblichkeit durch ein akutes Koronarsyndrom ist sehr hoch. Deshalb wird schon im Verdachtsfall auf Herzinfarkt immer der Notarzt gerufen!

Erste-Hilfe-Maßnahmen bei Herzinfarktverdacht:
  • Notarzt verständigen

  • Patienten mit erhöhtem Oberkörper lagern, beengende Kleidung öffnen und ihn beruhigen.

  • Legen eines venösen Zugangs, da die Gefahr eines kardiogenen Schocks besteht.

  • Verabreichung von 1 bis 2 Stößen Nitrospray sublingual, wenn man sich nicht sicher ist, ob es sich um einen schweren Angina-pectoris-Anfall oder um einen Herzinfarkt handelt. Bitte beachten Sie unbedingt, dass vor der Nitrogabe der Blutdruck kontrolliert werden muss, da das Medikament nur verabreicht werden darf, wenn der systolische Blutdruckwert mindestens 120 mmHg beträgt. Bitte beachten Sie hierzu auch Abschn. 5.10.3!

  • Bei Kreislauf- und Atemstillstand muss mit sofortiger Herz-Lungen-Wiederbelebung begonnen werden.

Beachten Sie bitte, dass Sie bei Verdacht auf Herzinfarkt keine i. m.-Injektion verabreichen dürfen! Jede muskuläre Injektion führt zum Zugrundegehen von Muskelgewebe und stört damit erheblich die spätere klinische Enzymdiagnostik des Herzinfarkts. Außerdem kann es wegen der notwendigen Behandlung mit blutgerinnungshemmenden Mitteln in der Klinik zu großen Blutergüssen (Hämatomen) im Muskel kommen.

Bei Frauen jenseits der Menopause zeigt sich ein Herzinfarkt häufig mit Oberbauchbeschwerden und nicht mit Schmerzen im Brustbereich bzw. in der linken Kleinfingerseite des Armes!

Medikamentöse Herztherapie

Herztherapie, medikamentöseHerz:TherapieDie wichtigsten schulmedizinischen Herztherapien muss der Heilpraktiker nicht nur für die Überprüfung durch den Amtsarzt kennen, sondern er wird diese Kenntnisse später täglich in seiner Praxis brauchen. Grundsätzlich gilt, dass der Heilpraktiker nichts an der vom Arzt vorgenommenen Medikation verändern darf. Stellt er Symptome der Überdosierung fest, muss er den Patienten an den Arzt verweisen, damit dieser die Dosierung überprüfen kann.

Herzglykoside

Die Begriffe HerzglykosidArzneimittel:HerzglykosidHerzglykoside und DigitalisglykosidDigitalisglykoside werden synonym verwendet. Die Glykoside haben ihren Namen von ihrem chemischen Aufbau. Sie setzen sich aus einem Zuckeranteil (Glykosid) und einem Sterinanteil zusammen. Schon 1775 entdeckte der englische Arzt Withering, dass im Fingerhut (Digitalis) Substanzen enthalten sind, die die Kontraktionskraft des Herzens stärken. Auch heute werden die herzwirksamen Komponenten noch weitgehend aus dem Fingerhut und aus Strophanthus gewonnen, manchmal auch aus dem Maiglöckchen, der Meerzwiebel, dem Adonisröschen und dem Nieswurzelstock.
Eingesetzt werden die Herzglykoside bei der Behandlung der chronischen Herzmuskelschwäche, v. a. bei gleichzeitiger Tachykardie.
Wirkungen.Die Herzglykoside besitzen vier klassische Wirkmechanismen, wie in Tabelle 5-7 dargestellt.
Hinsichtlich dieser vier Wirkungen auf das Herz gleichen sich alle Herzglykoside. Unterschiedlich wirken sie jedoch im Hinblick auf die Resorption (Aufnahme ins Blut), auf ihre Elimination (Ausscheidung) und auf ihre Serumeiweißbindung.

Herzglykoside wirken herzkraftstärkend.

Bei der Dosierung kommt es darauf an, dass ein bestimmter Wirkspiegel im Blut und im Gewebe erreicht wird, da sonst keine Verbesserung der Kontraktionskraft des Herzens zu erwarten ist. Deshalb wird am Anfang der Behandlung eine höhere Dosierung gewählt. Wenn ein bestimmter Wirkspiegel erreicht ist, wird entsprechend der individuellen Gegebenheiten die Erhaltungsdosis ermittelt, die dann künftig vom Patienten eingenommen werden muss. Damit kann der Wirkspiegel in Zukunft aufrechterhalten werden. Andererseits darf eine bestimmte Wirkstoffkonzentration nicht überschritten werden, da dies sonst zu Vergiftungserscheinungen führt.
Die wichtigsten Glykoside, die sich heute auf dem Markt befinden, sind Digitoxin, Digoxin, Metildigoxin, Acetyldigoxin und Strophanthin.
Bei Digitoxin (z. B. in Digimerck® enthalten) tritt die Wirkung langsam ein. Es wird im Darm fast vollständig resorbiert, weshalb Kumulationsgefahr besteht. Digoxin (z. B. in Lanicor®) hat einen schnelleren Wirkungsbeginn, aber die Wirkungszeit ist kürzer. Metildigoxin ist z. B. in Lanitop® und Acetyldigoxin in Novodigal® enthalten. Strophanthin hat den Nachteil, dass es i. v. verabreicht werden muss, und dass es wegen seiner kurzen Wirkungsdauer häufiger gegeben werden muss. Sein Vorteil ist, dass es die Herzkraft steigert ohne wesentliche Beeinflussung der Frequenz.
Symptome bei Überdosierung.Bei einem großen Teil der Patienten kommt es durch Dosierungsfehler und individuelle Empfindlichkeit zu Vergiftungserscheinungen. Die wichtigsten Symptome, die dabei auftreten können, sind:
  • Herzsymptome: Herzrhythmusstörungen: Extrasystolen, Bigeminie (auf jeden Normalschlag folgt eine Extrasystole), bei leichter Überdosierung Bradykardie, bei schwerer Überdosierung Tachykardie bis Herzflattern und Herzflimmern, Herzblock (Unterbrechung der Erregungsleitung)

  • Magen-Darm-Beschwerden: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Durchfälle

  • Nerven- und Gehirnsymptome: erhöhte Reizbarkeit, Verwirrtheit, Kopfschmerzen, Nervenschmerzen und Sehstörungen wie Rot-Gelb-Grün-Sehen, Wolkensehen und Flimmerskotom (Flimmerempfindung mit Beeinträchtigung v. a. der zentralen Sehschärfe)

Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten.Kalzium verstärkt die Digitaliswirkung. Deshalb darf einem „digitalisierten Patienten“ kein Kalzium verabreicht werden. Es könnten dadurch schwere Herzrhythmusstörungen ausgelöst werden. Kalium (Antidot) vermindert die Digitaliswirkung.

Die Digitaliswirkung wird durch Kalzium verstärkt, durch Kalium vermindert.

Betarezeptorenblocker

Betarezeptorenblocker (BetablockerArzneimittel:BetablockerBetablocker) verhindern die erregende Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin an den Betarezeptoren, indem sie die Rezeptoren für diese Substanzen blockieren.
Wirkungen.Betablocker setzen die Pulsfrequenz (negativ chronotrop) und die Herzkraft herab (negativ inotrop). Wegen dieser negativ chronotropen Wirkung werden die Betablocker bei tachykarden Herzrhythmusstörungen verordnet. Die negativ inotrope Wirkung führt zu einer Herabsetzung des Sauerstoffverbrauchs des Herzens, weshalb die Betablocker auch bei Angina pectoris gegeben werden. Außerdem setzen Betablocker die Erregungsleitungsgeschwindigkeit herab (negativ dromotrop).
An den Nieren vermindern die Betablocker die Freisetzung von Renin, weshalb sie auch als blutdrucksenkendes Mittel eingesetzt werden. Zudem senken die Betablocker den Glykogenabbau in der Leber und in der Skelettmuskulatur (Tab. 5-8).

Betablocker setzen die Herzfrequenz herab.

Einsatzgebiete.Tachykarde Herzrhythmusstörungen, Angina pectoris, Hypertonie, Herzinfarktprophylaxe, Schilddrüsenüberfunktion, zur Vorbeugung von Migräneanfällen, Glaukom.
Nebenwirkungen.Betablocker blockieren die Wirkung von Adrenalin, dem „Stresshormon“, das den Sympathikus in seiner Arbeit unterstützt. Dadurch können Nebenwirkungen durch ein Überwiegen des Parasympathikus auftreten.
Es kommt zur Verengung der Bronchien, was zu Atemnot, zur Verschlechterung einer chronisch-obstruktiven Bronchitis und zur Auslösung eines Asthmaanfalles führen kann. Die Verengung der peripheren Gefäße kann Durchblutungsstörungen auslösen, was wiederum kalte Hände und Füße verursacht. Bei Patienten mit Morbus-Raynaud-Anfällen oder mit arteriellen Durchblutungsstörungen kann es zur Verschlechterung des Krankheitsbildes kommen.
Die Herabsetzung der Herzkraft kann eine latente Herzinsuffizienz verschlimmern. Die Reduktion des Glykogenabbaus und damit der Freisetzung von Glukose kann zu einer Hypoglykämie führen. Dies ist v. a. bei Diabetikern der Fall und bei Patienten, die gerade fasten.
Eine andere mögliche Nebenwirkung ist ein Ansteigen des Cholesterinspiegels und damit eine Erhöhung des Arterioskleroserisikos. Außerdem kann es zu Hautausschlägen, Schwindel, Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Erbrechen und Durchfällen kommen.
Kontraindikationen.Schwere Ruhebradykardie, Asthma bronchiale, Diabetes mellitus.

Ein plötzliches Absetzen von Betablockern ist gefährlich!

Es kann zu lebensbedrohlichen, tachykarden Arrhythmien, zum Herzinfarkt, zum Angina-pectoris-Anfall oder zum Blutdruckanstieg kommen.

Nitroglyzerin

NitroglyzerinArzneimittel:NitroglyzerinNitroglyzerin (SprengölSprengöl, GlyceryltrinitratGlyceryltrinitrat, Glyzeroltrinitrat) wird beim Angina-pectoris-Anfall eingesetzt. Hier wirkt es bei sublingualer (unter der Zunge) Anwendung mittels Dosierspray innerhalb von ein bis zwei Minuten und führt prompt zur Beendigung des Anfalls. Die Wirkung hält 10 bis 30 Minuten an.
Lässt der Schmerz nicht innerhalb von ein bis zwei Minuten nach, so kann die Gabe im Abstand von fünf bis zehn Minuten noch zweimal wiederholt werden. Allerdings ist hier jedes Mal eine Blutdruckkontrolle notwendig. Der systolische Blutdruck muss mindestens 120 mmHg betragen!
Wirkungen.Nitroglyzerin führt zu einer Erschlaffung der glatten Muskelfasern und wirkt somit gefäßerweiternd. Diese Gefäßerweiterung verbessert die Durchblutung des Herzmuskels und senkt die Vor- und die Nachlast des Herzens.

Nitroglyzerin wirkt gefäßerweiternd.

Einsatzgebiet.Nitroglyzerin wird bei Angina pectoris, kardialem Lungenödem und Herzinfarkt (aber Vorsicht wegen Schockgefahr!) eingesetzt.
Nebenwirkungen.Zu den Nebenwirkungen gehören Kopfschmerzen (können meist durch einschleichende Dosierung vermieden werden), Gesichtsrötung und Blutdruckabfall im Stehen.
Symptome bei Überdosierung.Bei einer Überdosierung können Tachykardie sowie Herzstillstand auftreten.
Kontraindikationen.Bitte vergewissern Sie sich nachdrücklich beim Patienten bevor Sie Nitroglyzerin als Notfallmedikament einsetzen, dass er kein Viagra, keine Viagra-Alternative und kein Theophyllin-Präparat (wird in der Schulmedizin gegen Asthma verordnet) eingenommen hat, da die Kombination mit einem dieser Präparate zu einem dramatischen Blutdruckabfall mit Herz-Kreislauf-Versagen führen könnte!

Kalziumantagonisten

KalziumantagonistArzneimittel:KalziumantagonistKalziumantagonisten (Kalzium-Kanalblocker, Kalziumblocker) sind Substanzen, die den Einstrom von Kalzium in die Zelle hemmen oder vermindern. Die Folge ist eine Erschlaffung der Muskulatur der Gefäßwand, was zur Gefäßerweiterung und damit zur Blutdrucksenkung führt. Außerdem setzen Kalziumblocker die Herzkraft herab. Eine oft verordnete Substanz ist Nifedipin (Adalat®).

Kalziumblocker wirken blutdrucksenkend.

Wirkungen.Durch die negativ inotrope Wirkung der Kalziumantagonisten wird der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels verringert. Gleichzeitig wird die Koronardurchblutung durch die Gefäßerweiterung verbessert. Deshalb werden Kalziumblocker nicht nur beim Bluthochdruck, sondern auch bei Angina pectoris eingesetzt.
Einsatzgebiete.Bluthochdruck und Angina pectoris.
Nebenwirkungensind Blutdruckabfall, Beinödeme, Kopfschmerzen, Flush, Hautreaktionen, gastrointestinale Störungen, Schwindel und bradykarde Herzrhythmusstörungen.

ACE-Hemmer

ACE-Arzneimittel:ACE-HemmerACE-HemmerHemmer (Angiotensin converting ACE (Angiotensin converting enzyme)enzyme) greifen in das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ein (Abschn. 15.2.5). Sie verhindern die Bereitstellung von Angiotensin, indem sie die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II blockieren. Steht aber kein Angiotensin II zur Verfügung, kann es auch keine blutdrucksteigernde Wirkung entfalten.

ACE-Hemmer wirken blutdrucksenkend.

Einsatzgebietesind Bluthochdruck und Herzinsuffizienz.
Nebenwirkungensind zu starker Blutdruckabfall, Einschränkung der Nierenfunktion, lebensbedrohlicher Kaliumüberschuss, trockener Reizhusten, Geschmacksstörungen, Hautausschläge und Blutbildungsstörungen (Abnahme der Granulozyten).
Kontraindikationen.Schwangerschaft und Stillzeit, Verengungen der Nierengefäße (Nierenarterienstenose), Niereninsuffizienz, gleichzeitige Therapie mit kaliumsparenden Diuretika.

AT1-Antagonisten (AT1-Rezeptorantagonisten, Angiotensin-Rezeptorblocker, Sartane)

AT1-Antagonisten sind eine Weiterentwicklung der ACE-Hemmer. Sartane wirken als spezifische Hemmstoffe (Antagonisten) am Subtyp 1 des Angiotensin-II-Rezeptors. Die Angiotensin-II-Wirkung wird über zwei unterschiedliche Rezeptor-Subtypen ausgelöst (AT1 und AT2). Die vorrangig blutdrucksteigernde Wirkung entsteht unter Bindung des Angiotensin II an die AT1-Rezeptoren. Sartane besetzen die AT1-Rezeptoren und verhindern somit die blutdrucksteigernde Wirkung.AT1-AntagonistenAT1-RezeptorantagonistenAngiotensin-RezeptorblockerSartane
Einsatzgebietesind Bluthochdruck und Herzinsuffizienz. Sartane sind teurer als ACE-Hemmer und zeigen deutlich weniger Nebenwirkungen als ACE-Hemmer. Sie werden darum als Alternative eingesetzt.
Nebenwirkungen.Zu den auftretenden Nebenwirkungen zählen Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit und gelegentlich eine Hyperkaliämie. Der Verdacht auf ein erhöhtes Krebsrisiko wurde widerlegt, allerdings bei Patienten, die gleichzeitig Sartane und ACE-Hemmer eingenommen haben, kann dieses Risiko nicht ausgeschlossen werden. ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten sind in der Schwangerschaft kontraindiziert. Sie führen u. a. zu Wachstums- und Knochenbildungsstörungen beim Kind und sind mit einer erhöhten Sterblichkeit verbunden.

Diuretika

DiuretikumArzneimittel:DiuretikumDiuretika sind Medikamente, die die Harnausscheidung steigern.

Diuretika schwemmen Ödeme aus.

Wirkungen.Die Wirkung beruht in erster Linie auf einer Beeinflussung der Ausscheidung von körpereigenen Ionen (Natrium, Chlorid, Kalium, Kalzium, Magnesium). Die Diuretika werden in verschiedene Gruppen eingeteilt, die sich hinsichtlich ihrer Wirkung etwas unterscheiden.
Einsatzgebiete.Den Haupteinsatz finden Diuretika bei der Ausschwemmung von Ödemen und der Behandlung von Bluthochdruck. Diuretika werden bei Ödemen unterschiedlichster Ursachen eingesetzt, und zwar bei herz-, nieren- und leberbedingten Ödemen und bei Ödemen, die durch Eiweißmangel entstehen.
Nebenwirkungen.Die wichtigsten und häufigsten Nebenwirkungen sind Kaliummangel und eine Bluteindickung, was eine erhöhte Thromboseneigung zur Folge hat. Um der erhöhten Thromboseneigung vorzubeugen, müssen oft gleichzeitig Antikoagulanzien (s. u.) gegeben werden.
Es kann zu Verschiebungen im Salz- und Elektrolythaushalt kommen und damit v. a. zum Mangel an Kalium, Magnesium, Kalzium (Thiazide) und Natrium, eventuell aber auch zum Überschuss.
Weitere Nebenwirkungen sind unter anderem Erhöhung der Blutfette, Beeinträchtigung des Hörvermögens (v. a. bei den Schleifendiuretika), Impotenz, Libidoverlust, Menstruationsstörungen und Entwicklung von weiblichem Brustdrüsengewebe beim Mann (Gynäkomastie).

Antikoagulanzien

Arzneimittel:AntikoagulanzAntikoagulanzBei den Antikoagulanzien handelt es sich um gerinnungshemmende Mittel (anti = gegen, coagulare = gerinnen machen, verklumpen).

Antikoagulanzien verbessern die Fließeigenschaft des Blutes.

Arzneigruppen.Wichtige Antikoagulanzien sind: Acetylsalicylsäure, Heparin und Cumarin.
  • ASS (Acetylsalicylsäure)Arzneimittel:AcetylsalicylsäureAcetylsalicylsäureAcetylsalicylsäure (ASS) hat eine thrombozytenaggregationshemmende Wirkung, weshalb es zur Herzinfarktprophylaxe bei instabiler Angina pectoris und nach Herzinfarkt gegeben wird, außerdem zur Hirninfarktprophylaxe nach Auftreten von Vorläuferstadien, nach gefäßchirurgischen Eingriffen und nach Einsatz von Herzklappenprothesen. Da ASS außerdem noch schmerzlindernd, fiebersenkend und entzündungshemmend wirkt, wird es auch bei Schmerzen, Fieber und rheumatischen Erkrankungen eingesetzt.

  • HeparinHeparin kommt in den basophilen Granulozyten (Mastzellen), in der Leber, der Lunge, der Milz und dem Thymus vor. Heparin hemmt die Blutgerinnung. Es hat den Vorteil, dass die Wirkung rasch eintritt, der Nachteil ist aber, dass die Wirkung nur einige Stunden anhält. Da Heparin nicht über die Schleimhaut aufgenommen werden kann, muss es subkutan (unter die Haut) gespritzt werden.

  • CumarinderivatCumarinverbindungen. Es handelt sich um Substanzen, die von Cumarin (Riechstoff, der in vielen Pflanzen, z. B. in Steinklee und Waldmeister, enthalten ist) abgeleitet wurden. Ihre gerinnungshemmende Eigenschaft beruht darauf, dass sie in der Leber das Vitamin K verdrängen. Vitamin K wird aber von der Leber zur Herstellung von Prothrombin und anderer Gerinnungsfaktoren benötigt, ohne die die Blutgerinnung nicht ablaufen kann. Cumarine wirken erst 24 bis 36 Stunden nach Einnahme, dafür hält die Wirkung aber länger an als bei Heparin.

Das bekannteste Firmenpräparat ist MarcumarMarcumar®, das zur Thromboseprophylaxe nach Hirnschlag und Herzinfarkt gegeben wurde. Heute wird Marcumar im Allgemeinen nach einem Hirnschlag wegen der Gefahr der Hirnblutung nicht mehr verabreicht und nach einem Herzinfarkt wird es nur noch kurze Zeit gegeben. In diesen Fällen wird ASS eingesetzt. Haupteinsatzgebiet von Marcumar® ist heute die Endokarditis.

Da es sich bei den Cumarinen um Vitamin-K-Gegenspieler handelt, ist Vitamin K das Gegenmittel (Antidot) und darf deshalb nur als solches eingesetzt werden, z. B. bei Blutungen.

Nebenwirkungender Heparine sind Abnahme der Thrombozyten, Haarausfall und Osteoporose; Nebenwirkungen der Cumarine Magen-Darm-Störungen, Haarausfall, Urtikaria, Hautblutungen mit Hautnekrosen.
Wegen der Gefahr einer verstärkten Blutungsneigung oder der unzureichenden Wirkung, muss die Dosierung der Antikoagulanzien regelmäßig vom Arzt kontrolliert werden. Dazu wird in bestimmten Abständen eine INR-Bestimmung (international normalized ratio) bzw. ein Quick-Test durchgeführt. Bitte beachten Sie hierzu auch Abschn. 7.7.4.

Ursachen der Herzinsuffizienz

  • kardiale Ursachen, das heißt die Ursache liegt im oder am Herzen:

    • Endokard: Klappenstenose und/oder Klappeninsuffizienz

    • Myokard: nichtentzündliche (Kardiomyopathie) und entzündliche Herzmuskelerkrankung

    • (Myokarditis), Einnahme von bestimmten Medikamenten, die den Herzmuskel schwächen (z. B. Betablocker)

    • Perikard: Panzerherz (Pericarditis calcarea)

    • Rhythmusstörungen: extreme Tachykardie (beschleunigter Herzschlag), extreme Bradykardie (verlangsamter Herzschlag)

    • Herzkranzgefäße: koronare Durchblutungsstörung, Herzinfarkt

    • angeborene Herzfehler: offener Ductus Botalli, Klappenfehler, Shunt (abnorme Kurzschlussverbindung)

  • extrakardiale Ursachen, das heißt, die Ursache liegt außerhalb des Herzens:

    • Bluthochdruck

    • Anämie

    • Hypoxie (Sauerstoffmangel im Blut oder Gewebe)

    • Schilddrüsenüberfunktion

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