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B978-3-437-55696-8.00027-0

10.1016/B978-3-437-55696-8.00027-0

978-3-437-55696-8

Fieberverlauf bei Typhus abdominalis.

[L106]

Tuberkulose. Häufige Verlaufsformen der Tuberkulose durch Tröpfcheninfektion mit dem Mycobacterium tuberculosis.

[L106]

Gelbfieberkurve. Es handelt sich um eine „Dromedarfieberkurve“. Im Stadium der Virämie kommt es zu einem ersten hohen Fieberanstieg. Nach einer fieberfreien Phase von 1 bis 2 Tagen steigt das Fieber erneut an. Beim ersten Fieberanstieg handelt es sich um den Kopf, beim zweiten um den Höcker des Dromedars (ein Dromedar hat nur einen Höcker!). Bei einem abgekürzten Krankheitsverlauf kann es nach dem ersten Fieberanstieg bereits zur Ausheilung kommen. Schreitet die Erkrankung jedoch weiter, so kommt es zum Organbefall, hier sind v. a. Leber und Nieren betroffen. Steigt das Fieber nach dem 6. bis 7. Tag erneut an, so zeigt das auf ernste Komplikationen mit möglicherweise letalem Ausgang hin. Alte Volksregel: „Wer die Sonne des 10. Tages erblickt, hat überlebt!“

[L106]

Infektionskrankheiten mit Behandlungsverbot für den Heilpraktiker

  • 27.1

    Behandlungsverbot aufgrund IfSG § 24 und § 6 Abs. 1721

    • 27.1.1

      Botulismus721

    • 27.1.2

      Cholera722

    • 27.1.3

      Diphtherie723

    • 27.1.4

      Transmissible spongiforme Enzephalopathie (TSE)726

    • 27.1.5

      Akute Virushepatitis727

    • 27.1.6

      Enteropathisches hämolytisch-urämisches Syndrom730

    • 27.1.7

      Virusbedingtes hämorrhagisches Fieber730

    • 27.1.8

      Masern731

    • 27.1.9

      Meningokokken-Meningitis und -Sepsis732

    • 27.1.10

      Milzbrand734

    • 27.1.11

      Poliomyelitis735

    • 27.1.12

      Pest737

    • 27.1.13

      Tollwut739

    • 27.1.14

      Typhus abdominalis740

    • 27.1.15

      Paratyphus742

    • 27.1.16

      Tuberkulose (Tb, Tbc)743

    • 27.1.17

      SARS746

    • 27.1.18

      Aviäre Influenza747

  • 27.2

    Behandlungsverbot aufgrund IfSG § 24 und § 7747

    • 27.2.1

      AIDS747

    • 27.2.2

      Brucellosen748

    • 27.2.3

      Echinokokkose (Hunde- und Fuchsbandwurm)750

    • 27.2.4

      Fleckfieber752

    • 27.2.5

      Früh-(jahr-)Sommer-Meningoenzephalitis (FSME)753

    • 27.2.6

      Akute Gastroenteritis, mikrobiell bedingte Lebensmittelvergiftung, CDAD754

    • 27.2.7

      Gelbfieber757

    • 27.2.8

      Influenza und Vogelgrippe758

    • 27.2.9

      Keratoconjunctivitis epidemica760

    • 27.2.10

      Legionärskrankheit (Legionellose)760

    • 27.2.11

      Lepra761

    • 27.2.12

      Leptospirosen763

    • 27.2.13

      Listeriose und angeborene Listeriose (Granulomatosis infantiseptica)764

    • 27.2.14

      Malaria765

    • 27.2.15

      Meningitis durch Haemophilus influenzae Typ b767

    • 27.2.16

      Ornithose768

    • 27.2.17

      Q-Fieber769

    • 27.2.18

      Rötelnembryopathie770

    • 27.2.19

      Rückfallfieber771

    • 27.2.20

      Salmonellose772

    • 27.2.21

      Shigellenruhr773

    • 27.2.22

      Angeborene Toxoplasmose und Toxoplasmose774

    • 27.2.23

      Trichinose775

    • 27.2.24

      Tularämie776

    • 27.2.25

      Enterohämorrhagische Escherichia coli (EHEC)777

  • 27.3

    Behandlungsverbot aufgrund IfSG § 24 und § 34 Abs. 1777

    • 27.3.1

      Impetigo contagiosa777

    • 27.3.2

      Keuchhusten778

    • 27.3.3

      Mumps (Parotitis epidemica)779

    • 27.3.4

      Krätze780

    • 27.3.5

      Scharlach und sonstige Strepto-coccus-pyogenes-Infektionen781

    • 27.3.6

      Windpocken782

  • 27.4

    Sexuell übertragbare Krankheiten783

    • 27.4.1

      Syphilis und angeborene Lues783

    • 27.4.2

      Gonorrhö786

    • 27.4.3

      Ulcus molle787

    • 27.4.4

      Lymphogranuloma inguinale788

    • 27.4.5

      Herpes genitalis789

Erkrankung:mit BehandlungsverbotFür die amtsärztliche Überprüfung müssen die in diesem Kapitel dargestellten Infektionskrankheiten sicher beherrscht werden. Es handelt sich dabei um die Infektionskrankheiten, für die gem. § 24 IfSG in Verbindung mit den §§ 6, 7 und 34 Behandlungsverbot für den Heilpraktiker besteht. Die Krankheiten werden in der folgenden Reihenfolge vorgestellt:

  • Krankheiten mit Behandlungsverbot aufgrund IfSG § 24 und § 6 Abs. 1

  • Krankheiten mit Behandlungsverbot aufgrund IfSG § 24 und § 7 (soweit unter § 6 noch nicht genannt)

  • Krankheiten mit Behandlungsverbot aufgrund IfSG § 24 und § 34 (soweit vorstehend noch nicht genannt)

  • sexuell übertragbare Krankheiten

Für alle diese Infektionskrankheiten gilt: Da der Heilpraktiker hier nicht behandeln darf, muss er diese Krankheiten sicher diagnostizieren können, damit er solche Patienten sofort an den Arzt verweisen kann!

Da die Darstellung der einzelnen Krankheiten einem einheitlichen Schema folgt, kann der Studierende sein Wissen anhand der Überschriften leicht nachprüfen, weshalb bei diesem Kapitel auf einen extra Fragenteil verzichtet wird.

Als wichtige Lernhilfe wurde der jeweiligen Krankheit ein Kasten mit den wichtigsten Stichwörtern zu der betreffenden Krankheit vorangestellt.

Behandlungsverbot aufgrund IfSG § 24 und § 6 Abs. 1

Botulismus

Botulismus

Botulismus ist eine Lebensmittelvergiftung mit dem Botulinumtoxin, einem Neurotoxin. Da es sich also um eine Vergiftung handelt und nicht um eine Infektion, ist auch keine Ansteckung von Mensch zu Mensch möglich.

Leitsymptome sind gastrointestinale Beschwerden (Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung) und Lähmungserscheinungen, die am Kopf beginnen und sich nach unten ausbreiten können.

Erreger.Erreger ist das Botulismusbakterium, und zwar Clostridium botulinum, ein anaerobes, grampositives, sporenbildendes Stäbchen. Er kann sehr hitzebeständige Sporen bilden. Diese kommen ubiquitär im Erdreich vor.
Als Anaerobier kann er in verunreinigten Konserven, in Weckgläsern aber auch in gestopften Würsten unter Luftabschluss auskeimen und dabei sein hochgiftiges Toxin entwickeln.
Ausbreitung.Die Erkrankung ist weltweit verbreitet. Allerdings sind in Mitteleuropa Botulismusfälle durch eine sorgfältige Nahrungsmittelverarbeitung selten. Jedoch tritt der Erreger gelegentlich noch in selbst eingemachten Konserven (Bohnen) und in geräuchertem Fisch oder Fleisch aus Hausschlachtungen auf. Dabei kann es durchaus sein, dass die Nahrungsmittel einen völlig normalen Geruch und Geschmack haben. Durch Abkochen wird zwar das Bakterium abgetötet, nicht aber die Sporen. So kann der Erreger in abgekochten, eingedosten Lebensmitteln unter anaeroben Bedingungen neu auskeimen und das Toxin bilden. Obwohl die Sporen äußerst hitzeresistent sind und mehrere Stunden 100 °C überdauern können, werden sie in 120 °C heißem Dampf innerhalb von Minuten abgetötet.
Ansteckung.Da es sich um eine Lebensmittelvergiftung handelt, ist keine Ansteckung von Mensch zu Mensch möglich.
Inkubationszeit.Stunden, manchmal 4–6 Tage (selten bis 14 Tage).
Symptome.Es kommt zu Magen-Darm-Beschwerden und zu Nervenlähmungen. Anfangs entwickeln sich Übelkeit, Erbrechen, Magenschmerzen, selten auch Durchfall, der dann allerdings in eine hartnäckige Verstopfung übergeht. Die Temperatur und der Puls sind anfangs normal. Das Bewusstsein ist erhalten. Es kommt zu Kopfschmerzen.
Gastrointestinale Beschwerden können aber auch fehlen; in diesen Fällen treten als erstes Sehstörungen auf, die zu unscharfen Sehen (bei Befall der inneren Augenmuskeln) oder zu Schielen mit Doppeltsehen (bei Befall der äußeren Augenmuskeln) führen können. Des Weiteren kann es zu Augenflimmern und Lichtscheu kommen. Weitere Hirnnervenlähmungen können Sprach- und Schluckstörungen zur Folge haben. Aufgrund eines Versiegens der Sekretion, besonders der Speicheldrüsen, kommt es zur Trockenheit der Schleimhäute, v. a. der Mundschleimhäute. Das Sensorium ist nicht betroffen.
Im Verlauf von Stunden oder wenigen Tagen breitet sich der Krankheitsprozess weiter aus. Es kommt zur allgemeinen Muskelschwäche, dann im Bereich der Extremitäten und der Rumpfmuskulatur zu schnell fortschreitenden Lähmungen.
Wird die Erkrankung nicht rechtzeitig diagnostiziert und behandelt, so kann es nach 4–8 Tagen zur Atemlähmung kommen, manchmal auch zu Schock oder Herzstillstand.
Diagnose.Oft sind mehrere Personen gleichzeitig betroffen. Allerdings ist das Botulinumtoxin nicht unbedingt im gesamten Lebensmittel gleichmäßig verteilt, sodass es durchaus sein kann, dass nicht alle erkranken, die von dem verseuchten Nahrungsmittel gegessen haben. Das Botulinumtoxin kann im Nahrungsmittelrest, im Erbrochenen oder im Blut des Patienten nachgewiesen werden.
Um den Nachweis im Blut zu führen, wird das Serum des Betroffenen einem Meerschweinchen injiziert. Stirbt dieses innerhalb von 4–5 Tagen, so muss man von einer Botulismusvergiftung ausgehen. Allerdings darf bei Botulismusverdacht nicht dieser mikrobiologische Erregernachweis abgewartet werden, sondern es muss im Krankenhaus sofort das entsprechende Antitoxin verabreicht werden.
Differenzialdiagnose.Die Erkrankung muss vor allen Dingen gegenüber neurologischen Erkrankungen abgegrenzt werden, da entsprechende Symptome mehr im Vordergrund stehen als gastrointestinale Störungen.
Komplikationen.Eine häufige Komplikation ist die Aspirationspneumonie. Manchmal treten auch Herzrhythmusstörungen auf.
Vorbeugung.Niemals den Inhalt von aufgewölbten Konservendosen verzehren. Vorsicht bei nicht-kommerziell geräucherten Waren. Lebensmittel, die nicht einwandfrei erscheinen, sollen unbedingt weggeworfen werden.
Therapie.Sofortige Krankenhauseinweisung. Hier wird ein antitoxisches Botulismusserum verabreicht, eventuell eine künstliche Darmentleerung herbeigeführt, reichlich Flüssigkeit verabreicht, eine Schocktherapie durchgeführt und bei Bedarf auch künstliche Beatmung.
Meldepflichtfür Heilpraktiker bei Verdacht, Erkrankung und Tod gem. §§ 8 und 6 IfSG Abs. 1.
Darüber hinaus besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei Nachweis von Clostridium botulinum oder Toxinnachweis, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Botulismus – Erste-Hilfe-Maßnahmen

  • erbrechen lassen

  • Einlauf durchführen

  • Kreislauf stützen

  • falls nötig Herz-Lungen-Wiederbelebung, es ist sofortige Krankenhauseinweisung notwendig.

Cholera

Cholera

Bei der Cholera handelt es sich um eine akute Brechdurchfallerkrankung, die vorwiegend den Dünndarm befällt. Durch die massiven Durchfälle kommt es zu Wasser- und Elektrolytverlust, wodurch die Erkrankung innerhalb weniger Stunden zum Tode führen kann. Häufig kommen symptomlose Verläufe vor (Atlas Abb. 24-1).

Erreger.Vibrio cholerae. Dabei handelt es sich um gramnegative, bewegliche Stäbchenbakterien.
Ausbreitung.Zentraleuropa gilt seit einem Jahrhundert als weitgehend cholerafrei. Allerdings hat sich die Erkrankung aus ungeklärten Gründen von Endemieherden von Asien, Afrika, Südamerika (Peru) ausgehend bis an die Südküste Europas (Italien, Spanien, Portugal) ausgebreitet. Allerdings scheint eine weitere Verbreitung der Krankheit nach Norden wegen des hohen Hygienestandards unwahrscheinlich.
Ansteckung.Die Übertragung erfolgt meist durch verunreinigtes Trinkwasser und rohen Fisch.
Da die Choleravibrionen nur für den Menschen pathogen sind, ist auch der Mensch (Ausscheider!) die einzige direkte oder indirekte Infektionsquelle.
Inkubationszeit.Meist 2–3 Tage. Sie kann jedoch auch wenige Stunden bis 5 Tage betragen.
Symptome.Die weitaus meisten Cholerainfektionen verlaufen symptomlos. Nur bei einem geringen Teil kommt es zu mittelschweren Durchfallerkrankungen und nur bei 1 % der Infizierten entwickelt sich ein hochdramatisches Krankheitsbild.
Bei diesen beginnt die Erkrankung meist mit plötzlich einsetzenden, erst breiigen, dann wässrigen Durchfällen. Dann werden die Durchfälle immer häufiger und sind von kleinen Schleimflocken durchsetzt. Es tritt nun der typische, reiswasserartige Stuhl auf. Im Gegensatz zu den Ruhrerkrankungen sind die Durchfälle nicht schmerzhaft. Es kommt zum Erbrechen ohne Übelkeit. Fieber fehlt, bzw. es kommt sogar zur Untertemperatur (33–30 °C). Durch den Flüssigkeitsverlust kommt es zur Austrocknung der Schleimhäute und der Haut. Die Hautspannung nimmt ab, es kommt zum typischen Choleragesicht mit den eingefallenen Wangen und den tiefliegenden Augen (Atlas Abb. 24-1). Die Hände sind runzlig („Waschfrauenhände“). Es kann innerhalb weniger Stunden zu einem Wasser- und Elektrolytverlust von mehreren Litern kommen, was zu Tachykardie, niedrigem Blutdruck, fadenförmigem Puls, Oligurie bzw. Anurie bis hin zum Schock führt. Der Kaliummangel hat Muskelkrämpfe (v. a. Wadenkrämpfe), evtl. Arrhythmien bis Herzstillstand und paralytischen Ileus zur Folge. Die Azidose führt zu einer raschen, tiefen Atmung, evtl. zum Koma. Die Krankheitsdauer liegt zwischen 2 und 7 Tagen.
Diagnose und Nachweis.Im Stuhl mikroskopisch oder kulturell. Ab 4. bis 6. Krankheitstag im Blut durch Antikörpernachweis. Für die Diagnostik der akuten Erkrankung sind sie allerdings nicht brauchbar, da sie zu lange dauern.
Differenzialdiagnose.Durchfälle durch andere Erreger, wie Clostridien, Escherichia coli, Salmonellen und Viren.
Komplikationen.Schock, Herzstillstand, Koma, durch Oligurie und Anurie akutes Nierenversagen. Erreger können in der Gallenblase bleiben und so zum Dauerausscheidertum führen. Es können Mischinfektionen mit Salmonellen und Shigellen auftreten.
Vorbeugung.Verbesserung der hygienischen Maßnahmen, v. a. Sanierung des Trinkwassers.
Erste-Hilfe-Maßnahmen.Sofortiger Flüssigkeits- und Elektrolytersatz. Der Kreislauf muss gestützt werden. Der Patient wird sofort in die Klinik eingewiesen.
Therapie.Die Therapie erfolgt durch den Arzt, v. a. durch Flüssigkeits- und Elektrolytgabe.
Impfung.Es steht ein Impfstoff mit inaktivierten Choleravibrionen, der dreimal parenteral verabreicht werden muss, zur Verfügung. Bei den Geimpften verläuft die Cholera leichter, jedoch wird die Infektion nicht verhindert. Da damit der Geimpfte zum Ausscheider werden kann, dient diese Impfung nur zur Individualprophylaxe, nicht aber zur Seuchenprophylaxe. Ein weiterer Nachteil ist, dass die Impfung oft schlecht vertragen wird. An einem verbesserten Impfstoff wird gearbeitet.
Meldepflichtfür Heilpraktiker bei Verdacht, Erkrankung und Tod gem. §§ 8 und 6 IfSG Abs. 1.
Darüber hinaus besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei Nachweis von Vibrio cholerae O 1 und O 139, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Diphtherie

Diphtherie

Diphtherie ist eine akute Lokalinfektion der Schleimhäute, v.a. des Nasen- und Rachenraums. Wichtige diagnostische Hinweise sind Pseudomembranbildung auf den Tonsillen, im Rachen oder Kehlkopf, typischer süßlicher Mundgeruch, Fieber um 38 °C, beschleunigter Puls und schweres Krankheitsgefühl.

Man unterscheidet nach der betroffenen Region: Rachen-, Nasen-, Kehlkopf- und Hautdiphtherie; nach der Verlaufsform: progrediente und toxische (maligne) Diphtherie.

Erreger.Corynebacterium diphtheriae. Es handelt sich um ein grampositives, unbewegliches, sporenloses Stäbchenbakterium.
Ausbreitung.Die Diphtherie tritt in Wellenbewegungen von ca. 30 Jahren auf, ist aber auch saisonalen Schwankungen unterworfen, mit Erkrankungshäufungen in den Winter- und Frühjahrsmonaten. In der zweiten Hälfte des 19. Jahrhunderts gab es in Mitteleuropa eine schwere Epidemie. 1975 traten bei uns das letzte Mal Gruppenerkrankungen von Diphtherie auf. Einzelfälle kommen auch bei uns derzeit noch vor. Eine starke Zunahme der Erkrankung wird aus den Staaten der ehemaligen Sowjetunion gemeldet. Ein gewisser Anstieg ist auch in tropischen Ländern zu verzeichnen.
Ansteckung.Vor allem durch Tröpfcheninfektion. Es sind aber auch Schmierinfektionen von erkrankten Hautarealen möglich.
Inkubationszeit.Meist 2–5 Tage (auch 1–7 Tage).
Pathogenese.Es handelt sich um eine Lokalinfektionskrankheit. Der Erreger gelangt durch Tröpfcheninfektion in den Nasen-Rachen-Bereich und führt hier zur Bildung von Pseudomembranen (s. u.). Durch Fernwirkung von Toxinen kann es zu Schäden an Herz, Nieren, Nerven und Gefäßen kommen. Grundsätzlich sind alle Verlaufsformen möglich: vom inapparenten über lokalen, progredienten bis hin zum toxisch-malignen Verlauf.
Symptome.Je nach der befallenen Region unterscheidet man verschiedene Krankheitsbilder, die allerdings auch kombiniert auftreten können:
  • RachendiphtherieRachendiphtherie. Sie stellt mit 50 % die häufigste Verlaufsform dar. Anfangs stellen sich uncharakteristische Prodromalerscheinungen ein mit Kopfschmerzen, Abgeschlagenheit, starkem Krankheitsgefühl, Halsschmerzen, Schluckbeschwerden und Tachykardie. Das Fieber liegt meist zwischen 38 und 39 °C. Kommt es zu hohem Fieber, ist dies oft Zeichen einer toxischen Verlaufsform (s. u.). Der gesamte Rachen ist gerötet, mit flächenhaften grau-weißlichen Pseudomembranen (s. u.), die nicht auf die Tonsillen begrenzt bleiben, sondern auf die Umgebung übergreifen (Atlas Abb. 24-2). Es kommt zum charakteristischen süßlichen Mundgeruch und zur Schwellung der lokalen Halslymphknoten, die mit einem deutlichen lokalen Ödem einhergehen (Cäsarenhals s. u.).

  • NasendiphtherieNasendiphtherie. Sie tritt v. a. bei Säuglingen und Kleinkindern auf. Es kommt zu blutig-eitrigem Schnupfen mit meist subfebrilen Temperaturen, Appetitlosigkeit und Müdigkeit. In der Nase kommt es zur Bildung von fibrinösen Belägen. Die Erkrankung verläuft meist gutartig, gelegentlich kann sie in eine progrediente Form übergehen. Selbstverständlich können auch diese nur leicht erkrankten Kinder andere infizieren, die dann unter Umständen an einer schweren Form von Diphtherie erkranken.

  • KehlkopfdiphtherieKehlkopfdiphtherie. Bei der sekundären Kehlkopfdiphtherie ist es zu einer weiteren Ausbreitung der Rachen- oder Nasendiphtherie auf dem Kehlkopf gekommen. Schreitet die Erkrankung noch weiter fort, können auch die Luftröhre und die Bronchien befallen werden. Mögliche Komplikationen sind dann Bronchopneumonie, eventuell mit tödlichem Ausgang. Die Beschwerden, die bei der sekundären Kehlkopfdiphtherie auftreten, entsprechen denen der primären Kehlkopfdiphtherie, die nachstehend besprochen wird. Die primäre Kehlkopfdiphtherie wird oft nicht richtig erkannt, da Veränderungen des Rachens fehlen und sich die Erkrankung von vornherein im Kehlkopf abspielt. Meist werden Kinder zwischen dem 2. bis 5. Lebensjahr befallen. Es kommt zu einem trockenen, bellenden Husten (Krupp-Husten) mit zunehmender Heiserkeit. Innerhalb von Stunden oder Tagen kommt es zu einer Einengung der Luftwege, erkennbar an der erschwerten Atmung. Durch entzündliche Anschwellung des Kehlkopfes, Kehlkopfkrampf und Verlegung durch abgehustete Pseudomembranfetzen kann es zu lebensbedrohlichen Erstickungsanfällen bis hin zum tatsächlichen Erstickungstod kommen.

  • HautdiphtherieHautdiphtherie. Weitere mögliche, allerdings sehr seltene Lokalisationen der Diphtherie sind die Haut, Wunden, Ohren, Augenbindehäute, Vulva und bei Neugeborenen die Nabelschnur.

  • Progrediente Diphtherie. Unter progredienter (fortschreitender) Diphtherie versteht man ein Ausbreiten der Erkrankung, ausgehend von Nase oder Rachen auf Kehlkopf, Luftröhre und/oder Bronchien. Die Gefahr von gefährlichen Komplikationen ist in diesen Fällen besonders groß.

  • Toxische (maligne) Diphtherie. Von toxischer Diphtherie spricht man, wenn der gesamte Organismus von Diphtherietoxinen überschwemmt wird. Meist kommt es hierbei innerhalb 2–10 Tagen durch Herzmuskelschädigungen zu einem tödlichen Ausgang. Es kann zu unstillbarem Erbrechen, Durchfall und Kreislaufschock kommen. Hinweis auf eine toxische Verlaufsform kann ein „Cäsarenhals“ sein. Hierbei handelt es sich um eine hochgradig ödematöse Schwellung von Hals und Nacken, sodass die vergrößerten Halslymphknoten kaum noch tastbar sind.

PseudomembranenPseudomembran(Atlas Abb. 24-2). Durch das Eindringen der Erreger kommt es zu einer Zerstörung des betroffenen Schleimhautepithels mit Entzündungsreaktionen. Das nekrotische Epithel bildet zusammen mit austretendem Fibrin, weißen und roten Blutkörperchen die charakteristischen festsitzenden Pseudomembranen. Das nekrotische Gewebe bildet einen idealen Nährboden für die Erreger.
Die Pseudomembranen haften fest. Beim Versuch sie abzulösen, kommt es zu Blutungen.
Komplikationen.Als Komplikationen gelten die vorstehend beschriebene progrediente und die toxische Diphtherie.
Gefürchtet ist die durch die Bakteriengifte verursachte Herzmuskelschädigung (Myokarditis), die sich auch unbemerkt entwickeln kann. Dadurch kann es Anfang der 3. Krankheitswoche (noch bis zur 7. Krankheitswoche möglich) schon bei kleinen Anstrengungen (z. B. zu frühem Aufstehen) zu einem plötzlichen Herztod kommen.
Durch Fernwirkung der Toxine kann es aber auch zur Nieren-(Nephritis) oder Nervenentzündung (Polyneuritis) kommen. Letztere zeigt sich meist als Gaumensegel- oder Schlundmuskulaturlähmung. Es können aber auch die Augenmuskeln, der Gesichts- (N. facialis) oder der Kehlkopfnerv (N. recurrens) befallen sein.
Kreislaufschäden können durch ein Versagen des Vasomotorenzentrums oder der peripheren Gefäßinnervation verursacht sein, aber auch durch eine Gefäßschädigung, die zu einer Zunahme der Durchlässigkeit der Kapillaren führte. Erschwerend kann sich eine eventuelle Myokarditis auswirken.
Eine weitere mögliche Komplikation ist das schon oben erwähnte Ersticken bei Kehlkopfdiphtherie.
Differenzialdiagnose.Rhinitis und Angina anderer Ursache, infektiöse Mononukleose, Plaut-Vincent-Angina, Agranulozytose. Kehlkopfdiphtherie muss differenzialdiagnostisch abgegrenzt werden gegen Pseudo-Krupp, stenosierende Laryngitis und Fremdkörper.
Nachweis.Die Diagnose wird in erster Linie aufgrund der Symptome gestellt, da die Therapie sofort einsetzen muss und das Abwarten des Erregernachweises zu viel Zeit in Anspruch nehmen würde. Eine auffolgende Absicherung der klinischen Diagnose ist durch einen Nasen-, Rachen- bzw. Kehlkopfabstrich möglich. Im Blut findet man eine Leukozytose mit Linksverschiebung und Lymphopenie.
Prophylaxe.Isolierung der Erkrankten. Es existiert eine aktive Impfung, in der Regel wird im 1. Lebensjahr geimpft. Wiederholungsimpfungen werden im Abstand von fünf Jahren empfohlen. Eine passive Immunisierung mit Antitoxinen kann dann eingesetzt werden, wenn ein abwehrgeschwächtes Kind geschützt werden soll.
Therapie.Es wird möglichst umgehend eine Serumtherapie mit Antitoxinen (Immunglobulinen) durchgeführt, da nur noch dasjenige Toxin vom Antitoxin gebunden werden kann, das sich noch in der Blutbahn befindet, und nicht das, das bereits an Herz oder Nervenzellen gebunden ist. Antibiotikagabe kommt als zusätzliche Maßnahme in Betracht.
Es ist strikte Bettruhe einzuhalten, Herz und Kreislauf müssen sorgfältig überwacht werden. Dies geschieht durch tägliche, sorgfältige Auskultation und häufige EKG-Kontrollen.
Meldepflichtfür Heilpraktiker bei Verdacht, Erkrankung und Tod gem. §§ 8 und 6 IfSG Abs. 1.
Darüber hinaus besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei Nachweis von toxinbildendem Corynebacterium diphtheriae, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Transmissible spongiforme Enzephalopathie (TSE)

Enzephalopathie, transmissible spongiforme TSE (transmissible spongiforme Enzephalopathie)

Unter transmissible spongiforme Enzephalopathien (früher: humane spongiforme Enzephalopathie, HSE) fasst man Erkrankungen zusammen, die übertragbar (transmissibel) sind und zu schwammartigen (spongiformen) Gehirnveränderungen (Enzephalopathie) führen.

Formen beim Menschen
  • Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK), einschließlich der neuen Variante vCJK

  • Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Syndrom (GSS)

  • tödliche familiäre Schlaflosigkeit

  • Kuru-Syndrom (durch Kannibalismus übertragen).

Formen beim Tier
  • Bovine spongiforme Enzephalopathie (BSE, „Rinderwahnsinn“)

  • Scrapie der Schafe (Traberkrankheit), die älteste bekannte TSE

  • Außerdem können von TSE betroffen sein: Nerze, Ratten, Mäuse, Hamster, Meerschweinchen, Maultiere, Elche, Hirsche u. a.

Ursachesind Prionen (Abschn. 26.2.1), falsch gefaltete infektiöse Eiweißteilchen. Für einige TSE ist belegt, dass sie vererbt werden.
Übertragungerfolgt v. a. über kontaminierte Nahrungsmittel, die aus an BSE erkrankten Rindern gewonnen wurden, außerdem möglicherweise auch durch unsterile chirurgische Instrumente und über Bluttransfusionen.
Es sind seltene Fälle von TSE nach Injektionen von Wachstumshormonen und nach Transplantationen von menschlicher Hirnhaut und Augenhornhaut aufgetreten, die von an CJK Verstorbenen gewonnen wurden.
In Deutschland wurden in den letzten Jahren jeweils 60 bis 80 Erkrankungsfälle/Jahr gemeldet.
Inkubationszeit.Nicht sicher bekannt, vermutlich Jahre bis Jahrzehnte.
Pathologie.Im Nervengewebe der Betroffen kommt es zu fadenförmigen, proteinhaltigen Ablagerungen und zu einer schwammartigen Durchlöcherung des Gehirns. Charakteristisch sind das Fehlen jeglicher Entzündungszeichen und das Fehlen jeglicher Immunreaktion auf die eingetretenen Veränderungen im Gehirn.
BSE(bovine spongiforme Enzephalopathie, bovine spongiformeEnzephalopathieBSE (bovine spongiforme Enzephalopathie), RinderwahnsinnRinderwahnsinn). BSE wurde erstmals 1985 in England beobachtet. Nach einer Inkubationszeit von 4–8 Jahren kommt es beim Rind zu einer subakut bis akut verlaufenden Erkrankung des Nervensystems, die innerhalb von 2–3 Monaten stets tödlich verläuft. Symptome sind: Störungen der Motorik, der Wahrnehmungsfähigkeit, des Verhaltens, Koordinationsstörungen der Hintergliedmaßen, Tremor, Stürzen, Lähmungen, Festliegen, abnorme Kopfhaltungen, Fehlstellungen der Ohren, Hyperästhesie, Scheuern des Kopfes an Gegenständen, letzteres führt häufig zu Hautverletzungen.
Die Tatsache, dass BSE früher nicht auftrat, hat vermutlich die folgenden Ursachen: In den 1970er Jahren kam es zu einer starken Zunahme der Schafbestände und damit auch zu einem vermehrten Auftreten der Scrapie (s. u.). Die an Scrapie verendeten Tiere wurden zu Tiermehl verarbeitet, das bei der Herstellung nur unzureichend erhitzt wurde. So konnte bei der Verfütterung dieses Tiermehls an Rinder (eigentlich Pflanzenfresser!) der Scrapie-Erreger (Prion) auf diese übertragen werden. Die Verfütterung von Tierkörpermehl an Rinder wurde als notwendig erachtet, weil durch die Intensivhaltung und die enorm hohen Milchleistungen deren Ernährung allein aus der Wiese nicht mehr möglich war. Eine Ansteckung der Rinder durch den Kontakt mit erkrankten Schafen gilt als ausgeschlossen. Ungeklärt ist dagegen, ob eine Übertragung von Rind zu Rind möglich ist (gilt aber als wahrscheinlich) und eine Übertragung von der Mutterkuh auf das Kalb.
Eine erneute Ansteckung durch Tiermehl gilt heute als ausgeschlossen, da die Tierkörper nach einem sicheren Verfahren erhitzt werden. Außerdem ist seit 1990 die Verfütterung von Tierkörpermehl an Rinder in Großbritannien verboten.
Scrapie (Traberkrankheit der Schafe und Ziegen). ScrapieScrapie führt bei den betroffenen Tieren zu Ganginkoordination, Ruhelosigkeit, Zittern, Schreckhaftigkeit, nickenden Kopfbewegungen und Zähneknirschen. Die Erkrankung endet stets tödlich, und zwar durch Abmagerung, Schlucklähmung oder Festliegen. Scrapie ist seit ungefähr 200 Jahren bekannt. Die Ansteckung von Schaf zu Schaf erfolgt durch Kontakt, wobei das infektiöse Agens über den Verdauungsapparat, die Augenbindehäute oder über kleine Hautverletzungen eindringen kann. Die Übertragung auf Menschen galt bisher als nicht möglich. Allerdings zeigt das Agens eine große Änderungsfähigkeit, wodurch es denkbar ist, dass es sich an eine neue Spezies anpassen könnte.
Das Kuru-SyndromKuru-Syndrom trat in Neuguinea auf. Die Übertragung erfolgte durch Kannibalismus. Die Inkubationszeit liegt zwischen 4 und 20 Jahren. Bei den Erkrankten kommt es zu einer Störung der Koordination von Bewegungsabläufen und damit zu Stand- und Gangataxien, außerdem zu Tremor, heftigen Schreckreaktionen, emotioneller Labilität und pathologischen Lachanfällen. Die Erkrankung führte nach 6 bis 9 Monaten zum Tode. Mit Verschwinden des Kannibalismus traten keine neuen Kuru-Fälle mehr auf.
Creutzfeldt-Jakob-KrankheitCJK (Creutzfeldt-Jakob-Krankheit)Creutzfeldt-Jakob-Krankheit(CJK, CJD, engl. Creutzfeldt-Jakob-Disease) und humane spongiforme Enzephalopathie. Die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit wurde 1921 entdeckt. Sie entwickelt sich im Allgemeinen erst bei über 65-Jährigen. Sie tritt meist sporadisch auf, in ca. 10 % der Fälle allerdings familiär gehäuft (vermutlich autosomal-dominant vererblich). Selten kann die Erkrankung auch von Mensch zu Mensch übertragen werden. Die Inkubationszeit liegt dann zwischen 6 Monaten und 30 Jahren.
Es kommt zu Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen, Apathie, Reizbarkeit, leichter Ermüdbarkeit, Unruhe und Schlaflosigkeit. Im weiteren Krankheitsverlauf treten Gedächtnisausfälle, Sprach- und Schreibstörungen, Rechts-Links-Verwechslungen, noch später dann Schwindelgefühl, Hyperreflexie, klonische Krämpfe, Muskelatrophie, Bewegungsstörungen mit Tremor und choreatische Bewegungen auf. Der Tod erfolgt meist nach 3–12 Monaten und zwar überwiegend durch Pneumonie.
Man vermutet folgende Übertragungsarten: Kontakt mit Körperflüssigkeiten des Kranken, Injektion mit menschlichen Wachstumshormonen (STH) oder Gonadotropin aus Leichenhypophysen und Transplantationen von Hornhaut (Cornea) und Dura mater (harter Hirnhaut) sowie Verzehr von Fleisch infizierter Tiere. Neben dem Fleisch sind auch Nebenprodukte des Tierkörpers wie Gelatine (Gummibärchen) und von Tieren gewonnene Arzneimittel möglicherweise infektiös. Die in Großbritannien aufgetretene Variante der Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung (vCJK), die sich durch einen schnelleren Krankheitsverlauf und eine kürzere Inkubationszeit auszeichnet, gilt inzwischen eindeutig als menschliche Variante des Rinderwahnsinns. Das Durchschnittsalter der Betroffenen liegt hier bei 30 Jahren.
Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Gerstmann-Sträussler-Scheinker-SyndromSyndromGSS (Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Syndrom) (spinozerebellare Ataxie). Die Erkrankung tritt familiär gehäuft bei einzelnen Familien in der Slowakei, Lybien und Israel im mittleren Erwachsenenalter auf. Sie zeigt einen ähnlichen Verlauf wie die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit mit Koordinationsstörungen, Muskelhypotonie und später Demenz.
Tödliche familiäre SchlaflosigkeitSchlaflosigkeit, tödliche familiäre (fatal familial insomnia). Die fortschreitend zunehmende, schließlich völlige Schlaflosigkeit führt zu einem traumähnlichen Wachzustand und zu schweren vegetativen Störungen.
Meldepflichtfür Heilpraktiker bei nicht familiär-hereditären Formen der humanen transmissiblen spongiformen Enzephalopathie (TSE) bei Verdacht, Erkrankung und Tod gem. §§ 8 und 6 IfSG Abs. 1.

Akute Virushepatitis

Virushepatitis, akute Hepatitis

Bei der Virushepatitis handelt es sich um die häufigste und wichtigste akute Infektionskrankheit der Leber. Nach dem Erreger unterscheidet man: Virushepatitis A, B, C, D und E, die einander ähnliche Krankheitsbilder besitzen.

Leitsymptome des

  • Vorläuferstadiums: uncharakteristische Beschwerden,

  • ikterischen Stadiums: Gelbfärbung, v. a. der Skleren (Atlas Abb. 11-6), je nach Krankheitsschwere auch der Haut. Asymptomatische Verläufe sind häufig.

Zur Virushepatitis im weiteren Sinne gehören auch Leberentzündungen im Zusammenhang mit anderen Erkrankungen, bei denen die Hepatitis aber nicht regelmäßig auftritt oder von den Beschwerden her nicht im Vordergrund steht, z. B. Zytomegalie-Virusinfektionen, infektiöse Mononukleose, Herpes-Virus-Infektionen, Mumps, Gelbfieber u. a. m.
Erreger.Nach den Erregern werden folgende Hepatitis-Arten unterschieden:
  • Hepatitis-A-Virus: Hepatitis epidemica, Hepatitis infectiosa, Hepatitis Typ A,

  • Hepatitis B-Virus: Serumhepatitis, Transfusionshepatitis, Hepatitis Typ B,

  • Hepatitis-C-Virus: Hepatitis Typ C,

  • Hepatitis-D-Virus: Hepatitis Typ D,

  • Hepatitis-E-Virus: Hepatitis Typ E.

Inkubationszeit
  • Hepatitis A: 15–50 (auch 10–50) Tage

  • Hepatitis B: 40–80 (auch 40–180) Tage

  • Hepatitis C: 30–90 (auch 15–160) Tage

  • Hepatitis D: 30–180 Tage

  • Hepatitis E: 30–50 (auch 20–70) Tage.

Ausbreitung und Ansteckung
  • Hepatitis A: Die Erkrankung tritt weltweit auf. Es handelt sich in unserer Region um die häufigste Hepatitis-Form. Im Mittelmeerraum und in tropischen Ländern besteht bereits im Kindes- bzw. im Jugendalter eine hohe Durchseuchungsrate. Bei uns werden Erkrankungsfälle v. a. bei Urlaubsrückkehren aus dem Mittelmeerraum beobachtet. Die Übertragung erfolgt fäkal-oral, überwiegend durch verunreinigtes Trinkwasser und verseuchte Nahrungsmittel. Des Weiteren ist eine Übertragung durch ungenügend gekochte Meeresfrüchte, insbesondere Austern und Muscheln möglich. Die Übertragung kann auch diaplazentar und perinatal erfolgen.

  • Hepatitis B: Die Erkrankung tritt weltweit auf. Es handelt sich bei uns um die zweithäufigste viral bedingte Hepatitisform. Die Ansteckung erfolgt meist durch Bluttransfusionen, kann aber auch durch unsterile Spritzen, Akupunkturnadeln, Schröpfschnäpper u. Ä. erfolgen, da bereits eine Menge von 0,01 ml genügt, um eine Hepatitis zu übertragen. Außer im Blut konnte das Virus noch im Sperma, Sexualsekreten, Speichel, Urin, Stuhl, Muttermilch und Schweiß nachgewiesen werden. Es ist auch möglich, dass das Virus sexuell übertragen wird. Der Erreger kann dabei über kleinste Hautverletzungen in den Körper eindringen. Ein erhöhtes Erkrankungsrisiko haben Empfänger von Blutkonserven, medizinisches Personal und Drogenabhängige. Die Übertragungshäufigkeit ist bei uns seit der Einführung des Screenings von Blutspendern zurückgegangen. Dagegen hat die Häufigkeit der sexuellen Übertragung der Erkrankung zugenommen.

  • Hepatitis C: Diese Hepatitisform kommt weltweit vor. Bei uns spielt v. a. die parenterale Übertragung, wie bei Hepatitis B vorstehend beschrieben, eine Rolle, grundsätzlich möglich ist auch eine sexuelle Übertragung.

  • Hepatitis D: Die Erkrankung tritt weltweit auf. Die Übertragung erfolgt wie bei Hepatitis B. Das Hepatitis-D-Virus ist ein unvollständiges RNS-Virus, das für seine Verdoppelung und Übertragung die Hilfe des Hepatitis-B-Virus benötigt. Deshalb kommt diese Hepatitisform nur als Sekundärinfektion bei chronischen Hepatitis-B-Virus-Trägern vor. In unserem Raum ist dieser Hepatitis-Typ sehr selten. Er kommt v. a. bei Blutern und Drogenabhängigen vor.

  • Hepatitis E: Diese Erkrankung tritt bei uns nur sporadisch auf, und zwar durch Rückkehrer aus Zentralasien, Afrika und Mexiko. Die Übertragung erfolgt fäkal-oral, v. a. durch verunreinigtes Trinkwasser.

Symptome.Das klassische Krankheitsbild ist die akute Hepatitis mit Gelbsucht (Ikterus). In über 50 % der Fälle verläuft sie jedoch anikterisch.
  • präikterisches Prodromalstadium (Vorläuferstadium). Dauer 2–7 Tage. Es bestehen uncharakteristische Beschwerden, wie Bauchschmerzen, Diarrhö, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Widerwillen gegen gebratene und fette Speisen, Alkohol und Nikotin. Daneben kann es zu grippeähnlichen Symptomen kommen mit Fieber von 37,5 bis 38,5 °C, zu Gelenkschmerzen, Juckreiz, Bradykardie und gelegentlich zu Exanthemen oder Enanthemen. Dann erfolgt der Übergang in das ikterische Stadium mit Dunkelfärbung des Urins (bierbraun) und Entfärbung des Stuhls (lehmfarben).

  • ikterisches Stadium (4–8 Wochen). Dieses Stadium wird meist zuerst an der Gelbfärbung der Skleren bemerkt. Dabei bessern sich oft die subjektiven Beschwerden. Allerdings besteht häufig Juckreiz. Die Leber ist oft (die Milz gelegentlich), vergrößert und druckempfindlich. Meist kann man an der Intensität der ablaufenden Gelbsucht die Schwere der Erkrankung sehen.

  • postikterisches Stadium (Reparationsphase). Die Gelbsucht klingt ab, die pathologischen Laborwerte sind rückläufig. Leber und Milz sind noch für einige Zeit tastbar. Aber auch nach Abklingen der Gelbsucht ist der Prozess in der Leber noch nicht beendet. Der Patient muss noch eine Zeitlang weiter überwacht werden. Dabei wird er schulmedizinisch als von der akuten Hepatitis geheilt betrachtet, wenn die im Blut gemessenen Bilirubin- und Transaminasenwerte wieder normal sind. Es kommen jedoch chronische Verläufe vor, bei denen diese Werte normal sein können (s. u.).

Verlaufsformen und mögliche Komplikationen
  • Virushepatitis A: Sie tritt meist bei Kindern und Jugendlichen auf und verläuft mild und ohne Komplikationen, meist sogar unbemerkt. Sie wird nicht chronisch.

  • Virushepatitis B: Sie heilt in fast 90 % der Fälle nach einigen Wochen aus, manchmal kann sie jedoch Monate andauern. In etwa 10 % der Fälle geht sie in eine chronische Hepatitis über (Abschn. 11.4.2). Gelegentlich kommt es zum schweren Krankheitsbild bis hin zu Leberkoma und Tod (fulminanter Verlauf).

  • Virushepatitis C: Verläuft oft inapparent. Kommt es zu einem akuten Verlauf, so geht die Mehrzahl der Fälle in eine chronische Verlaufsform über.

  • Virushepatitis D: Es laufen oft besonders schwere Krankheitsbilder ab.

  • Virushepatitis E: Diese Erkrankung verläuft meist mild und wird nicht chronisch.

Differenzialdiagnose.Hepatitiden durch andere Viren (Herpes-Virus, Coxsackie-Virus, Gelbfieber-Virus u. a. m.), bakterielle Infektionskrankheit, die mit einer Hepatitis einhergehen (Brucellose, Leptospirose, Q-Fieber), Malaria, Echinokokkose, Arzneimittelhepatitis, Alkoholhepatitis, akuter Schub einer chronischen Hepatitis, Autoimmunhepatitis, Lebertumoren.
Nachweis.Im Blut, bei Hepatitis A auch im Stuhl.
Immunität.Nach durchgemachter Krankheit besteht jahrelange, wahrscheinlich lebenslange Immunität; allerdings kommt es nicht zur Kreuzimmunität, das heißt, wenn ein Patient z. B. eine Hepatitis A durchgemacht hat, kann er durchaus noch an einer Hepatitis B erkranken.
Prophylaxe.Verbesserung der allgemeinen hygienischen Bedingungen. Bluttransfusionen dürfen nur nach strenger Indikationsstellung gegeben werden. Verwendung von Einmalmaterial.
  • Hepatitis A: Es ist eine aktive und passive Immunisierung möglich.

  • Hepatitis B: Es ist eine aktive und passive Immunisierung möglich. Um bei der aktiven Immunisierung einen ausreichenden Impfschutz zu haben, ist mehrmaliges Impfen notwendig. Diese Impfung wird Personen empfohlen, bei denen eine erhöhte Infektionsgefahr besteht (Ärzte, Krankenschwestern, Heilpraktiker usw.).

  • Hepatitis C: Impfung zur Zeit nicht möglich.

  • Hepatitis D: Es ist eine aktive und passive Immunisierung möglich.

Therapie.Die Therapie erfolgt symptomatisch durch den Arzt. Es wird Bettruhe verordnet. Alle Medikamente, die nicht lebensnotwendig sind, dürfen nicht eingenommen werden. Es besteht striktes Alkoholverbot.
Meldepflichtfür Heilpraktiker bei Verdacht, Erkrankung und Tod gem. §§ 8 und 6 IfSG Abs. 1.
Darüber hinaus besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei Nachweis von Hepatitis A-, B-, C-, D- und E-Virus, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist, bei Hepatitis-C-Nachweis jedoch nur, soweit nicht bekannt ist, dass eine chronische Infektion vorliegt.

Enteropathisches hämolytisch-urämisches Syndrom

HUS (hämolytisch-urämisches Syndrom)Beim enteropathischen hämolytisch-urämischen Syndrom, enteropathisches hämolytisch-urämischesSyndrom (HUS, syn. Gasser-Syndrom)Gasser-Syndrom handelt sich um eine v. a. im Säuglings- und Kleinkindalter (gelegentlich auch beim Erwachsenen, hier bevorzugt bei Älteren und Abwehrgeschwächten) auftretende akute hämolytische Anämie mit Niereninsuffizienz und erhöhter Blutungsneigung. Die Erkrankung tritt im Rahmen von Infektionen auf, v. a. von Infektionen mit enterohämorrhagischen Escherichia coli (EHEC, Abschn. 27.2.25).
Die erhöhte Blutungsneigung beruht auf einer drastischen Verminderung der Blutplättchen. Die Ursache der hämolytischen Anämie ist zurzeit noch nicht bekannt. Bisher konnten keine Antikörper gegen Erythrozyten nachgewiesen werden.
Die Erkrankung hat eine hohe Letalität (bis zu 10 %). Etwa 80 % der Erkrankten müssen an die künstliche Niere angeschlossen werden, davon bleiben etwa 10 bis 20 % ihr Leben lang Dialysepatienten.
Inkubationszeit.1 bis 3 Tage.
Meldepflichtfür Heilpraktiker bei Verdacht, Erkrankung und Tod gem. §§ 8 und 6 IfSG Abs. 1.
Darüber hinaus besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei Erregernachweis (Escherichia coli, enterohämorrhagische Stämme), sofern der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Virusbedingtes hämorrhagisches Fieber

Unter dem Begriff „virusbedingtes hämorrhagisches Fieber“ fasst man verschiedene Viruserkrankungen, v.a. der Tropen und Subtropen zusammen, die folgende Kennzeichen haben:

  • hohes Fieber

  • Ursache sind Viren

  • hämorrhagische Diathese durch Störungen der Gefäßdurchlässigkeit und der Blutgerinnung mit der Gefahr des hypovolämischen Schocks

Fieber:virusbedingtes hämorrhagisches
Zum virusbedingten hämorrhagischen Fieber werden gerechnet:
  • Gelbfieber (Abschn. 27.2.7)

  • Marburg-Fieber (s. u.)

  • Ebola-Fieber (s. u.)

  • Lassa-Fieber (s. u.)

  • hämorrhagisches Denguefieber

  • Rifttalfieber

  • hämorrhagisches Krim-Kongo-Fieber

  • Kyasanurwald-Krankheit

  • Omsk-Fieber

  • argentinisches hämorrhagisches Fieber

  • Machupo-Virus-Fieber (bolivianisches, hämorrhagisches Fieber)

  • Hanta-Virusinfektion (hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom)

Erreger.Viren.
Marburg-Fieber.Marburg-Fieber1967 traten fast gleichzeitig in Deutschland und in Jugoslawien Infektionen auf, die von aus Uganda importierten grünen Meerkatzen ausgingen (mit einem bis dahin unbekannten Virus). Innerhalb von wenigen Wochen erkrankten insgesamt 31 Personen, von denen sieben verstarben. In Europa sind bisher keine weiteren Fälle aufgetreten. Als Konsequenz dieser Laborinfektion wurden Richtlinien über Transport und Quarantäne von Versuchstieren verschärft.
Ebola-Fieber.Das Ebola-Fieber Ebola-Fieberlöste 1976 im Sudan und Zaire eine große Epidemie mit über 500 Todesopfern aus. 1995 kam es in Zaire zu 300 Erkrankungen mit 244 Todesfällen.
Lassa-Fieber.Das Lassa-Fieber Lassa-Fieberwurde erstmals 1969 in Nigeria (Lassa) beobachtet. Betroffen waren v. a. Krankenpflegerberufe, da die Ansteckung von Mensch zu Mensch über das Blut erfolgte. Als Erregerreservoir dienen Nagetiere.
Krankheitsverlauf.Es kommt zu plötzlichem hohem Fieber und Blutungsneigung, je nach Art der Erkrankung auch zu Übelkeit, Erbrechen, Pneumonie, Hepatitis. Gefürchtet ist v. a. die Blutungsneigung, da sie zu Exsikkose und Schock führen kann.
Inkubationszeit.Tage bis Wochen.
Meldepflichtbesteht für Heilpraktiker bei Verdacht, Erkrankung und Tod gem. §§ 8 und 6 IfSG Abs. 1 für alle Formen von virusbedingten hämorrhagischen Fiebern.
Außerdem ergibt sich aufgrund §§ 8 und 7 IfSG für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldung für Ebolaviren, Hantaviren, Lassavirus, Marburgvirus und alle anderen Erreger hämorrhagischer Fieber, sofern der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Masern

Bei den Masern (Morbilli) handelt es sich um eine äußerst ansteckende, akut verlaufende Kinderkrankheit, die mit einem katarrhalischen Vorstadium beginnt, dem unter erneuten Fieberanstieg ein grobfleckiges, konfluierendes Exanthem (Atlas Abb. 24-9) folgt. Das typische Maserngesicht ist „verheult, verrotzt, verschwollen“.

Erreger.Masernvirus.
Ausbreitung.Die Erkrankung tritt weltweit auf.MorbilliMasern
Ansteckung.Durch Tröpfcheninfektion. Die Infektion ist auch über eine gewisse Entfernung möglich: als sogenannte „fliegende Infektion“ von Zimmer zu Zimmer.
Ansteckungsfähigkeit besteht bereits 1–2 Tage vor Beginn des katarrhalischen Vorstadiums. Sie dauert an, bis das Exanthem die Füße erreicht hat, also bis zum 3. bis 6. Tag nach Ausbruch des Masernausschlages.
Inkubationszeit.Meist 11 Tage (auch 10–14 Tage).
Pathogenese.Es handelt sich um eine zyklische Infektionskrankheit. Das Virus gelangt durch Tröpfcheninfektion auf die Schleimhäute des Atemtrakts oder auf die Augenbindehaut.
Symptome.Man kann drei Stadien unterscheiden:
  • Prodromalstadium. Dauer 3–5 Tage. Es kommt zu Fieber von ca. 38 bis 38,5 °C und zu uncharakteristischen katarrhalischen Erscheinungen der oberen Luftwege mit Schnupfen, Husten, Bronchitis, Rachenentzündung mit Angina und Augenbindehautentzündung (ausgeprägte Lichtscheu!). Am 2. bis 3. Tag treten meist die Koplik-Flecken auf (s. u.), die sich nach 2–3 Tagen wieder zurückbilden. Danach fällt das Fieber ab.

  • Exanthemstadium. Das Fieber steigt erneut an, nun aber auf 39 bis 40 °C. Es kommt zur allgemeinen Lymphknotenschwellung und zum typischen Maserngesicht: verheult, verrotzt, verschwollen. Das Masernexanthem (s. u.) breitet sich über den ganzen Körper aus. Unter raschem, manchmal kritischem Fieberabfall, klingt es nach 3–4 Tagen wieder ab.

  • Rekonvaleszenz. Das Exanthem blasst in gleicher Reihenfolge seiner Entstehung ab. Häufig kommt es anschließend zur typischen kleieförmigen Hautabschilferung, von der allerdings die Handflächen und Fußsohlen ausgenommen sind (DD Scharlach). Der Körper gewinnt nur langsam seine Abwehrkräfte wieder. Während dieser Zeit besteht eine Resistenzverminderung gegen andere Infekte wie Tbc, Staphylokokken, Streptokokken u. a.

Koplik-Flecken.Bei den Koplik-Flecken Koplik-Fleck(Atlas Abb. 24-4) handelt es sich um kleine Epithelnekrosen der Wangenschleimhaut. Sie entwickeln sich in Höhe der Backenzähne. Sie erscheinen als kleine, weißliche Stippchen mit leicht gerötetem Hof, die sich nach 2 bis 3 Tagen zurückbilden. Sie sind während des Prodromalstadiums zu sehen. Im Exanthemstadium sind sie meist verschwunden.
Masernexanthem.Der Masernausschlag hält ca. 3–4 Tage an. Er beginnt hinter den Ohren, breitet sich über Hals, Gesicht, Schultern, Rumpf und Extremitäten aus. Das Exanthem (Atlas Abb. 24-3) ist zunächst kleinfleckig, wird dann großfleckig und konfluiert (fließt zusammen).
Von dieser typischen Erscheinungsform gibt es allerdings viele Abweichungen (Blasen, Papeln, kleinfleckige Exantheme), die jedoch nichts über die Krankheitsschwere aussagen.
Komplikationen.Bei Masernerkrankungen kommt es häufig zu Otitis media (Mittelohrentzündung), Pseudo-Krupp, Bronchopneumonie, Kreislaufinsuffizienz und Enzephalitis.
Bei den Masernenzephalitiden unterscheidet man drei Formen:
  • akute postinfektiöse Masernenzephalitis. Nach zwei Tagen bis zwei Wochen, Häufigkeit: 1:2.000. Die Komplikation hat eine hohe Letalität. Gefürchtet sind auch Defektheilungen, die zu Intelligenzstörungen und Epilepsie führen können.

  • subakute Masernenzephalitis nach fünf Wochen bis sechs Monaten, bei immungeschwächten Patienten.

  • subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPEPanenzephalitis, subakute sklerosierendeSSPE (subakute sklerosierende Panenzephalitis)). Es handelt sich um eine Spätfolge durch latent im Körper verbliebene Masern-Viren. Betroffen sind v. a. Säuglinge und Kleinkinder zwischen 1 bis 2 Jahren. Die Kinder erkranken zunächst an Masern, wirken danach wieder ganz gesund. Ein bis 30 Jahre später (durchschnittlich 12 Jahre) kommt es zur tödlich verlaufenden SSPE. Die Erkrankung beginnt mit neurologischen Ausfällen, Hör- und Sehverlust, Muskelkrämpfen und epileptischen Anfällen. Der Tod tritt meist ein bis drei Jahre später ein. Es handelt sich um eine sehr seltene Komplikation (1:200.000).

Differenzialdiagnose.Röteln, Scharlach, allergische Hautveränderungen, Epstein-Barr-Infektionen.
Nachweis.Im Blut durch Antikörpernachweis.
Immunität.Eine Masernerkrankung hinterlässt lebenslange Immunität. Sogenannte Zweiterkrankungen beruhen meist auf diagnostischen Irrtümern, z. B. auf Verwechslung mit Röteln.
In den ersten 3–5 Lebensmonaten treten Masern fast nie auf, da der Säugling diaplazentar mütterliche Antikörper übertragen bekommen hat. Danach steigt die Empfänglichkeit für das Virus Monat für Monat an. Vom Ende des 1. Lebensjahres an ist die Empfänglichkeit für das Virus dann so groß, dass früher oder später praktisch alle Kinder daran erkranken.
Prophylaxe.Es existiert eine aktive Impfung, die für ca. 10 Jahre Schutz bietet. Bei Patienten mit Abwehrschwäche kann auch passiv geimpft werden.
Therapie.Symptomatisch durch den Arzt, da keine ursächliche Therapie zur Verfügung steht. Bei bakteriellen Sekundärinfektionen wird mit Antibiotika behandelt.
Meldepflichtfür Heilpraktiker bei Verdacht, Erkrankung und Tod gem. §§ 8 und 6 IfSG Abs. 1.
Darüber hinaus besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei Nachweis von Masernviren, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Meningokokken-Meningitis und -Sepsis

Bei der Meningokokken-Meningitis handelt es sich um eine durch Tröpfcheninfektion übertragbare, eitrige Hirnhautentzündung, die durch Meningokokken ausgelöst wird.

Leitsymptome sind: Kopfschmerzen, hohes Fieber, Nackensteifigkeit, Opisthotonus (Atlas Abb. 24-8), Hyperästhesie, Krämpfe, Lähmungen, Bewusstseinstrübung, Bewusstlosigkeit und Koma.

Meningokokken-Meningitis
Erreger.Meningokokken, gramnegative, meist intrazellulär liegende Diplokokken (Neisseria meningitidis).
Grundsätzlich können alle Bakterien eine Meningitis hervorrufen; besonders häufige Erreger sind neben den Meningokokken, Haemophilus influenzae (Abschn. 27.2.15) und Pneumokokken. Des Weiteren spielen Escherichia coli, Pseudomonas, Enterobakterien, Mycobacterium tuberculosis u. a. eine Rolle.
Ausbreitung.Der Erreger ist weltweit verbreitet. Erregerreservoir ist der Nasen-Rachen-Raum des Menschen. Bei bis zu 10 % der Bevölkerung kann der Keim in der Mundflora nachgewiesen werden; in Epidemiezeiten sogar bis zu 80 %.
Ansteckung.Die Ansteckung erfolgt in erster Linie durch Tröpfcheninfektion von Keimträgern oder Kranken. Es ist jedoch auch eine Autoinfektion (Selbstansteckung) möglich.
Inkubationszeit.2–4 Tage.
Pathogenese.Der Erreger vermehrt sich im Nasen-Rachen-Raum und ruft Symptome hervor, die vom Patienten als „Erkältung“ fehlgedeutet werden, manchmal aber überhaupt nicht in Erscheinung treten. Anschließend gelangen die Bakterien ins Blut (Bakteriämie) und von hier aus in den Liquor.
Es handelt sich um eine zyklische Infektionskrankheit mit kurzem Generalisationsstadium. Im Organstadium ist das Zentralnervensystem betroffen.
Symptome.Die Erkrankung beginnt plötzlich mit Schüttelfrost und auffolgendem Fieberanstieg auf ca. 39 bis 40 °C. Es kommt zu Erbrechen und heftigen Kopfschmerzen und nach einigen Stunden zur deutlichen Nackensteifigkeit. Wegen der heftigen Kopfschmerzen vermeidet der Patient jede Bewegung des Kopfes. Sind die Rückenmarkhäute mit in das Krankheitsgeschehen einbezogen, bildet sich ein Opisthotonus (Atlas Abb. 24-8) aus. Es handelt sich dabei um einen Krampf der Rückenmuskulatur, ausgelöst durch eine Abwehrspannung der Muskulatur, um jede Dehnung oder Störung der Meningitiden zu vermeiden. Da es bei diesem Muskelkrampf zu einem Überwiegen der Strecker kommt, wird der Körper extrem nach hinten gebeugt (dorsalkonkav). Des Weiteren besteht Hyperästhesie, das heißt eine gesteigerte Empfindlichkeit gegen Berührungs-, Laut- und Lichtreize. Außerdem kann es zu Hauterscheinungen (makulöses Exanthem, Petechien, hämorrhagische Pusteln, Atlas Abb. 24-5 und 24-6), Krämpfen, Lähmungen, Bewusstseinstrübungen und zur Bewusstlosigkeit bis hin zum Koma kommen.
Symptome des Neugeborenen.Beim Neugeborenen treten oft nur unspezifische Symptome auf, wie vorgewölbte Fontanellen, Fieber und Krämpfe.
Krankheitszeichen
  • Kernig-Zeichen. Der Patient ist nicht in der Lage, die Beine im Sitzen im Kniegelenk aktiv zu strecken, ebenso kann er sie im Liegen nicht aktiv strecken und liegt deshalb mit im Hüftgelenk gebeugten Knien im Bett. Wird das gestreckte Bein passiv angehoben, so beugt er das Knie, um den N. ischiadicus zu entlasten. Ein positives Kernig-Zeichen Kernig-Zeichenfindet man bei Meningitis, Ischiasreizung und Bandscheibenschäden.

  • Lasègue-Zeichen. Beim liegenden Patienten wird das gestreckte Bein angehoben. Durch die starke Dehnung des N. ischiadicus kommt es auf der erkrankten Seite im Verlauf des Nerven zu Schmerzen. Ein positives Lasègue-Zeichen Lasègue-Zeichenfindet man ebenfalls bei Meningitis, Ischiasreizung und Bandscheibenvorfall.

  • Brudzinski-Zeichen (Nacken-Zeichen). Der Patient liegt flach auf dem Rücken. Der Therapeut steht seitlich von ihm und schiebt seine Hände unter dessen Kopf und beugt ihn nach vorne. Dabei muss er auf Schmerz und Widerstand achten, aber auch auf eine gleichzeitige Knie- und Hüftbeugung. Ein positives Brudzinski-Zeichen Brudzinski-Zeichenfindet man bei Meningitis, Subarachnoidalblutung und evtl. bei Enzephalitis.

Komplikationen.Außer dem N. ischiadicus können auch Hirnnerven betroffen sein, z. B.:
  • N. oculomotorius: Es kommt zur reflektorischen Pupillenstarre (Lichtreaktion fehlt, Konvergenzreaktion vorhanden oder überschießend).

  • N. facialis: Gesichtslähmungen.

  • N. acusticus: Schwerhörigkeit.

Es kann zur Meningokokkensepsis kommen mit hohem Fieber, Schocksymptomen und flächenhaften Hautblutungen (Atlas Abb. 24-5 und 24-6). Des Weiteren können sich eine Enzephalitis oder ein massives Hirnödem einstellen. Letzteres ist eine relativ häufige Todesursache bei Meningokokken-Meningitis.
Als Waterhouse-Friderichsen-Syndrom bezeichnet man einen Schockzustand v. a. bei Kleinkindern mit hämorrhagischen Nekrosen beider Nebennieren infolge einer Sepsis.
Differenzialdiagnose.Bakterielle Meningitiden durch andere Erreger.
Nachweis.Im Blut und Liquor.
Therapie.Möglichst frühzeitige Antibiotikagabe durch den Arzt.
Prophylaxe.Von der STIKO wird eine Impfung gegen Meningokokken-Meningitis empfohlen, und zwar für Kinder im 2. Lebensjahr, d. h. ab dem 12. Lebensmonat und bei Reisen in Endemiengebiete. Geimpft wird gegen die Serogruppe C. Bei uns treten allerdings v. a. Erkrankungsfälle durch Typ B auf. Gegen diesen steht bisher kein Impfstoff zur Verfügung.
Da Meningitiden durch Typ C in Großbritannien, Irland und den Niederlanden aufgetreten sind, soll hier durch die Impfung einer Erkrankung mit diesem Erreger vorgebeugt werden.
Bei Erwachsenen bietet die Impfung für höchstens 2 bis 3 Jahre Schutz. Werden Kinder mit Beginn des 2. Lebensjahres geimpft, so ist noch nicht geklärt, ab welchem Zeitpunkt Auffrischungsimpfungen notwendig sind.
Meldepflichtfür Heilpraktiker bei Verdacht, Erkrankung und Tod gem. §§ 8 und 6 IfSG Abs. 1.
Früher bestand aufgrund des Bundesseuchengesetzes für alle Formen von Meningitis/Enzephalitis für den Heilpraktiker Behandlungsverbot. Da aufgrund des Infektionsschutzgesetzes heute lediglich bei Meningokokken-Meningitis, Meningitis durch Haemophilus influenza Typ b und FSME Meldepflicht besteht, ergibt sich nur in diesen Fällen ein Behandlungsverbot für den Heilpraktiker. Allerdings muss der Heilpraktiker aufgrund seiner Sorgfaltspflicht alle Fälle von Meningitis/Enzephalitis an den Arzt verweisen, da verschreibungspflichtige Medikamente zum Einsatz kommen müssen. Allerdings darf der Heilpraktiker in den Fällen in denen kein Behandlungsverbot besteht, begleitend zum Arzt behandeln.

Milzbrand

Milzbrand (Anthrax) ist eine Zoonose, das heißt, sie kann zwischen Menschen und Wirbeltieren übertragen werden. Da bei uns die Hauptüberträger Rinder, Schafe, Schweine und Pferde sind, werden in erster Linie Berufsgruppen befallen, die mit diesen Tieren Kontakt haben. Da aber der Erreger nicht nur durch erkrankte Tiere, sondern auch durch deren Produkte übertragen werden kann, sind auch Beschäftigte der tierproduktverarbeitenden Industrie gefährdet, sich zu infizieren.

In den meisten Fällen kommt es zum Hautmilzbrand, nur selten zum Lungen- oder Darmmilzbrand. Besonders gefürchtet ist die Milzbrandsepsis. Leitsymptom des Hautmilzbrandes ist der schmerzlose Milzbrandkarbunkel mit dem schwarzen, nektrotischen Zentrum und dem roten, ödematösen Hof (Atlas Abb. 24-10).Anthrax

Milzbrand
Erreger.Milzbrandbazillus (Bacillus anthracis) ein großes, unbewegliches Stäbchenbakterium.
Ansteckung.Der Erreger kommt im Boden vor, wo Sporen jahrelang überleben können. Die Tiere infizieren sich bei der Futteraufnahme mit diesen Sporen. Die Menschen stecken sich entweder durch Kontakt mit erkrankten Tieren oder deren Produkten, z. B. Tierhäuten, Wolle, Knochenmehl usw. an. Eine Ansteckung von Mensch zu Mensch kommt nicht vor. Beim Milzbrand handelt es sich um eine seltene Berufserkrankung von Landwirten, Fleischern, Tierärzten, Gerbern und Personen aus der tierverarbeitenden Produktion.
Ausbreitung.Die Erkrankung tritt weltweit auf, bei uns ist sie allerdings selten. Erkrankungsherde gibt es in Südeuropa, Ost- und Nordafrika sowie Mittel- und Südamerika.
Biologische Kampfwaffe.Im 2. Weltkrieg wurden einige unbewohnte Atlantikinseln bei B-Waffenversuchen mit Milzbrandsporen verseucht. Diese Inseln sind bis heute unbewohnbar. In bestimmten Intervallen wurden dort Schafe zu Versuchszwecken ausgesetzt. Die Schafe verendeten jedoch nach kurzer Zeit an Milzbrand. Der Milzbranderreger ist deshalb so attraktiv für die Herstellung von Biowaffen, da Landflächen auf Jahrzehnte hinaus unbewohnbar gemacht werden können. Der Erreger kann dazu sowohl über die Luft verbreitet werden als auch über das Abwerfen von „Cattlecakes“ (mit Sporen gefüllte Kekse), die über Viehweiden abgeworfen werden können. Da die Erkrankung von Mensch zu Mensch nicht ansteckend ist, entfällt die übliche Hemmung beim Einsatz von Biowaffen, da hier die Gefahr eher nicht besteht, dass die Epidemie außer Kontrolle gerät.
Inkubationszeit.1–3 Tage.
Symptome.Der Erreger kann grundsätzlich über die Haut (Hautmilzbrand), über die Atemwege (Lungenmilzbrand) oder durch den Genuss von verseuchtem Fleisch (Darmmilzbrand, äußerst selten!) eintreten. In über 95 % aller Fälle kommt es allerdings zum Hautmilzbrand.
  • Hautmilzbrand.Hautmilzbrand An der Eintrittsstelle entwickelt sich zunächst ein Knötchen auf gerötetem Grund, das später eine bläulich-schwärzliche Verfärbung annimmt. Daraus entwickelt sich ein Bläschen, das eintrocknet. Über einen Zeitraum von 1 bis 6 Tagen entwickelt sich daraus der typische, schmerzlose Milzbrandkarbunkel, mit dem schwarzen, nektrotischen Zentrum und dem roten, ödematösen Hof (Atlas Abb. 24-10). Es kommt zu lokalen Lymphknotenschwellungen. Meist geht die Erkrankung nur mit geringer Temperaturerhöhung und mit wenig Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens einher. Allerdings spielt der Sitz der Eintrittspforte eine wichtige Rolle beim weiteren Krankheitsverlauf: Ein Milzbrandkarbunkel an Kopf und Nacken ist weitaus gefährlicher als einer an den Extremitäten. Gelangt der Erreger ins Blut, kommt es zur Milzbrandsepsis mit Schüttelfrost, hohem Fieber, schwerer Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens, Kopf- und Gliederschmerzen, Leber- und Milzschwellung, Meningitis, blutigem Erbrechen, blutigen Stühlen und Hautblutungen als Zeichen einer hämorrhagischen Diathese. In diesen Fällen hat die Erkrankung fast immer einen letalen Ausgang.

  • Lungenmilzbrand.Lungenmilzbrand Es kommt zu einer hämorrhagischen Bronchopneumonie mit Schüttelfrost, hohem Fieber, Dyspnoe und schaumig-blutigem Sputum. Unbehandelt führt der Lungenmilzbrand innerhalb weniger Tage fast immer zum Tode.

  • Darmmilzbrand.Darmmilzbrand Es kommt zu einer hämorrhagischen Gastroenteritis mit blutigem Erbrechen und blutigen Stühlen. Außerdem bestehen Übelkeit, Erbrechen und Meteorismus. Die Milzbrandkarbunkel in der Darmwand können perforieren und zur Peritonitis führen.

Nachweis.Bei der Krankheitserkennung spielt eine genaue Anamnese und damit die Kenntnis einer entsprechenden Exposition eine wichtige Rolle.
Der Erregernachweis erfolgt bei
  • Hautmilzbrand: im Karbunkelsekret,

  • Lungenmilzbrand: im Sputum,

  • Darmmilzbrand: im Stuhl,

  • Milzbrandsepsis: im Blut,

  • Falls es zur Meningitis gekommen ist, Nachweis auch im Liquor.

Komplikationen.Sowohl Haut-, als auch Lungen- und Darmmilzbrand können zur Milzbrandsepsis führen (s. o.). Außerdem kann es zum Leberabszess und zur Meningitis kommen.
Prophylaxe.Kadaver von erkrankten Tieren müssen verbrannt werden.
Therapie.Die Behandlung erfolgt durch den Arzt im Krankenhaus mit Penicillin. Chirurgische Eingriffe sind kontraindiziert, da sie zur Milzbrandsepsis führen können.
Meldepflicht.Es besteht für Heilpraktiker Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod gem. §§ 8 und 6 IfSG Abs. 1.
Darüber hinaus besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei Nachweis von Bacillus anthracis, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Poliomyelitis

Poliomyelitis

Poliomyelitis (spinale Kinderlähmung, spinaleKinderlähmung, Heine-Medin-Heine-Medin-KrankheitKrankheit) ist eine durch Viren hervorgerufene Infektionskrankheit, bei der es zu einer Schädigung des ZNS kommen kann, in deren Folge sich schlaffe Muskellähmungen entwickeln. Meist verläuft die Erkrankung symptomlos oder in Form einer banalen Erkrankung ohne neurologische Symptome. Daneben kommen meningitische Verlaufsformen vor.

Die Krankheitsbezeichnung Poliomyelitis bzw. spinale Kinderlähmung ist ungenau. Zum einen kommt die Krankheit nicht nur bei Kindern vor, und zum anderen spielt sie sich nicht nur im Rückenmark ab, sondern auch im Gehirn (griech. polios = grau, Myelitis = Entzündung des Rückenmarks).

Erreger.Poliomyelitis-Viren (Enteroviren). Es gibt drei Typen: Typ I (häufigster Erreger), Typ II und Typ III.
Inkubationszeit.Meist 7–9 Tage (auch 3–14 Tage).
Pathogenese.Nachdem das Virus oral aufgenommen wurde, vermehrt es sich zunächst im Darm, aber auch im Rachenepithel. Meist wird schon in diesem Stadium eine Krankheitsimmunität durch stille Feiung erworben. Es kann aber auch nach einer Latenzphase zu einer Vermehrung des Virus im MMS kommen, was dann zur Meningitis führt. Die Meningitis heilt im Allgemeinen aus, sie kann sich jedoch auch zur Enzephalomyelomeningitis weiterentwickeln (Gehirn-, Rückenmark- und Hirnhautentzündung).
Übertragung.Die Übertragung erfolgt fäkal-oral von Mensch zu Mensch, durch Schmutz-, Schmier- und Wasserinfektion. Daneben ist auch eine seltene Ansteckung durch Tröpfcheninfektion möglich. Die Erkrankungen treten in den klimatisch gemäßigten Zonen v. a. in den Sommermonaten auf.
In neuerer Zeit sind gelegentliche Erkrankungsfälle von jüngeren Erwachsenen aufgetreten, die in Endemiegebiete (Afrika, Indien) gereist waren.
Nachweis.Die Viren können mithilfe von Gewebekulturen aus Stuhl (Nachweis ab 3. bis 4. Tag nach der Infektion), Rachenabstrich (schon 24–48 Stunden nach der Infektion möglich), Gurgelwasser oder Liquor gezüchtet werden. Außerdem kann ein Titer-Anstieg im Serum nachgewiesen werden. Dazu müssen zwei Blutproben im Abstand von 8–14 Tagen untersucht werden.
Vorkommen.Die Erkrankung kommt weltweit vor. Im 19. Jahrhundert trat die Krankheit nur selten auf. Zu Beginn des 20. Jahrhunderts kam es zu den ersten großen Epidemien. In den Ländern mit einem hohen Hygienestandard erreichte die Krankheit nach 1950 einen bedrohlichen Umfang. Nach Einführung der Massenschutzimpfung konnte die Poliomyelitis in den Ländern mit genügend hohem Durchimpfungsgrad fast völlig ausgerottet werden.
Auch heute noch ist Poliomyelitis in tropischen Entwicklungsländern eine vorwiegend endemische Seuche. Hier kommen alle drei Virus-Typen ubiquitär vor. So werden im Allgemeinen diese drei Erreger schon im Kleinkindalter aufgenommen, und es wird eine subklinsche Poliomyelitis ohne Lähmungsstadium durchlaufen, wobei eine Krankheitsimmunität erworben wird.
Krankheitsverlauf.Bei mehr als 99 % der Infizierten treten entweder überhaupt keine Symptome auf, oder es kommt zu einer leichten Erkrankung, die ohne neurologische Symptome einhergeht. Bei 1 % kommt es zu einer schweren Erkrankung, bei der man verschiedene Stadien unterscheiden kann. Die Krankheit kann aber auch jetzt noch in jedem Stadium zum Stillstand kommen.
Krankheitsstadien und Pathogenese
  • Vorläuferstadium. Das ca. 2–5 Tage dauernde Vorläuferstadium erscheint wie eine banale „Sommergrippe“ mit Fieber, Müdigkeit, Kopf- und Gliederschmerzen. Bei Kindern kommt es durch eine Infektion des Rachens häufig zu Husten und Halsschmerzen. Gelegentlich treten auch Magen-Darm-Symptome auf. Damit ist die Krankheit meist überwunden. Da die erste Virusvermehrung v. a. im Darmtrakt, aber auch im Rachenepithel erfolgt, können die Betroffenen den Erreger über Speichel und Stuhl ausscheiden und so andere infizieren. Bei den weitaus meisten der Betroffenen ist damit die Infektion ausgestanden und eine Immunität gegen den auslösenden Virustyp erworben. Bei den übrigen kommt es nach einer Latenzzeit von wenigen Tagen zum meningitischen Stadium.

  • meningitisches oder präparalytisches Stadium. Das Fieber steigt nach einem 2- bis 3-tägigen Latenzstadium erneut an. Durch den zweigipfeligen Fieberverlauf spricht man vom „Dromedar-Fiebertyp“. Es kommt zu meningitischen Zeichen, und zwar: Nackensteifigkeit, Kopfschmerzen, starke Berührungsempfindlichkeit, Adynamie, gesteigerte Reflexe und positives Kernig- sowie Brudzinski-Zeichen. Die Erkrankung kann komplikationslos ausheilen. Manche Patienten klagen gegen Ende dieses Stadiums schon über Schmerzen im Bereich der später gelähmten Muskelpartien.

  • paralytisches Stadium (Lähmungsstadium). Der Übergang vom präparalytischen ins paralytische Stadium ist fließend. Die ersten Lähmungen treten manchmal bereits auf dem Höhepunkt des Fiebers auf und entwickeln sich innerhalb von Stunden bis Tagen. Typisch ist jedoch das Auftreten von schlaffen Lähmungen bei gleichzeitiger Entfieberung. Nach der Entfieberung kommt es nicht zum weiteren Fortschreiten der Lähmungen. Die Muskeln der Beine sind doppelt so häufig betroffen wie die der Arme. Es kann jedoch auch sein, dass zunächst die unteren Extremitäten befallen werden, dann die Rumpfmuskulatur (Gefahr der Atemlähmung!) und schließlich die oberen Extremitäten. Die betroffenen Muskeln schmerzen heftig. Sensibilitätsstörungen dagegen gehören nicht zum Krankheitsbild.

  • Reparationsphase. Die Lähmungen fangen nach einigen Tagen an, sich zurückzubilden. Dieses Stadium kann sich über ein Jahr hinziehen und sogar zur völligen Ausheilung führen, jedoch können auch irreparable Lähmungen bestehen bleiben. In der Reparationsphase treten oft Störungen im Schlaf-Wach-Rhythmus, mangelnde Konzentrationsfähigkeit und Müdigkeit auf.

Die Erkrankung kann aber auch akut beginnen, als sogenannte „Morgenlähmung“ der abends gesund zu Bett gebrachten Kinder.
Immunität.Nach einer durchgemachten Erkrankung besitzt man eine langanhaltende Immunität. Dabei besteht die Immunität nur gegen das verursachende Virus und nicht gegen die beiden anderen Virustypen.
Komplikationen.Ist das verlängerte Mark (Medulla oblongata) in den Krankheitsprozess mit einbezogen, so kann es zur zentralen Atemlähmung, zu Schluckstörungen und zu Kreislaufregulationsstörungen kommen. Ist das Großhirn betroffen, können Bewusstseinstrübungen und Halbseitenlähmungen die Folge sein. Bei Befall der Zwischenrippenmuskulatur und des Zwerchfells droht ebenfalls Atemlähmung. Die Letalität liegt zwischen 4 und 15 %.
Aufgrund der Muskellähmungen kann es zur Muskelatrophie und zu Wachstumsstörungen der betreffenden Extremitäten kommen.
Prophylaxe.Seit 1998 gibt es einen neuen Impfstoff auf dem Markt, der die Schluckimpfung (Oral-Poliomyelitis-Virus, OPV) mit abgeschwächten Viren ersetzt. Es handelt sich um den inaktivierten Poliomyelitis-Impfstoff (IPV), der injiziert werden muss. Der neue Impfstoff gilt als sicher, er soll keine Impfkrankheiten verursachen können.
Therapie.Die Behandlung erfolgt symptomatisch durch den Arzt.
Meldepflichtfür Heilpraktiker bei Verdacht, Erkrankung und Tod gem. §§ 8 und 6 IfSG Abs. 1. Ein Verdacht besteht nach dem IfSG „bei jeder akuten schlaffen Lähmung, sofern sie nicht traumatisch bedingt ist“.
Darüber hinaus besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei Nachweis von Polioviren, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist. Als Verdacht auf eine akute Infektion gilt jede plötzliche schlaffe Lähmung, die nicht traumatisch bedingt ist.

Bei jeder akuten schlaffen Lähmung besteht für den Heilpraktiker Behandlungsverbot, sofern die Lähmung nicht traumatisch bedingt ist.

Siehe §§ 24 und 6 IfSG Abs. 1k

Pest

Pest ist in erster Linie eine Erkrankung der Nagetiere (Ratten!). Die Erreger werden von Nagetier zu Nagetier, aber beim massenhaften Zugrundegehen der Tiere auch von Nagern auf den Menschen übertragen. Von an Lungenpest Erkrankten ausgehend ist auch eine Ansteckung (durch Tröpfcheninfektion) direkt von Mensch zu Mensch möglich.

Man unterscheidet v. a. Beulen- und Lungenpest und Pestsepsis (Atlas Abb. 24-11).

Erreger.PestYersinia pestis, ein gramnegatives, sporenloses Stäbchen. Yersinia pestis gehört zur Familie der Enterobacteriaceae. Deshalb wurde die bisherige Bezeichnung, Pasteurella pestis, in Yersinia pestis umgeändert.
Inkubationszeit.Beulenpest: 2–5 (evtl. bis 10) Tage, Lungenpest: wenige Stunden bis 2 (evtl. bis 7) Tage.
Übertragung.Typischerweise sitzt der Erreger auf dem Floh, der das Nagetier befallen hat. Das Tier erkrankt und kann so bei Kontakt mit einem Menschen diesen infizieren. Beim Ausbruch spielen vor allen Dingen Hausratten eine wichtige Rolle. Gehen die Ratten massenhaft zugrunde, so springt der Floh von dem Nagetier auf den Menschen über. Beim Biss kommt es dann zur Infektion, wobei die Erreger zu den regionalen Lymphknoten vordringen und dort eine Entzündung auslösen. In diesem Fall kommt es (zunächst) zur Beulenpest.
Ein anderer Infektionsweg ist, dass es durch das Einatmen von erregerhaltigem Insektenkot zur Lungenpest kommt. Typischer ist es aber, dass ein an Lungenpest Erkrankter den Nächsten durch Tröpfcheninfektion infiziert.
Nachweis
  • bei Beulenpest im Lymphknoten,

  • bei Lungenpest im Sputum,

  • bei Pestsepsis im Blut.

Vorkommen.In Europa sind in der letzten Zeit keine Erkrankungsfälle aufgetreten. Es wäre aber möglich, dass aus Epidemiegebieten in Südamerika, Zentral- und Südafrika, Zentral- und Südostasien die Erkrankung eingeschleppt wird.
Krankheitsverlauf
  • Beulen- oder Bubonenpest BeulenpestBubonenpest(häufigste Verlaufsform). Es kommt zu einem plötzlichen Krankheitsbeginn mit Fieber, Kopfschmerzen, Erbrechen, Durchfällen und Tachykardie. Meist zeigt die Eintrittspforte, der Flohstich, keine Reaktion. Manchmal entsteht jedoch ein kleines Bläschen, aus dem sich ein Pestkarbunkel entwickeln kann (Atlas Abb. 24-11). Die regionalen Lymphknoten schwellen schmerzhaft an und zeigen hämorrhagisch-nekrotische Entzündungen, wobei es auch zu eitrigen Einschmelzungen kommen kann. Grundsätzlich können die Lymphknoten bis zur Faustgröße anschwellen. Die Beulen- bzw. Bubonenpest kann ausheilen, oder sich zur sekundären Lungenpest oder zur Pestsepsis weiterentwickeln.

  • Lungenpest. Die Lungenpest Lungenpestkann sich durch Tröpfcheninfektion von Mensch zu Mensch und durch das Einatmen von erregerhaltigem Insektenkot entwickeln, oder sie kann als Folge einer Beulenpest auftreten. Es kommt zu einer foudroyant verlaufenden, hämorrhagischen Pneumonie mit Schüttelfrost und hohem Fieber, Atemnot, Husten mit blutigem Sputum, evtl. später Lungenödem und Herz-Kreislauf-Versagen. Unbehandelt verläuft sie fast immer tödlich.

  • Pestsepsis. Die Pestsepsis Sepsis:PestPestsepsiskann die Komplikation einer Beulen- oder einer Lungenpest sein, sie kann aber manchmal auch primär auftreten. Sie führt innerhalb weniger Tage zum Tode.

Neben den oben beschriebenen schweren Krankheitsbildern gibt es alle Abstufungen bis zu symptomlosen Erkrankungsformen. Leichte Verläufe von Bubonenpest treten häufig gegen Ende einer Pestepidemie auf.
Differenzialdiagnose.Lymphknotentuberkulose, Toxoplasmose, Brucellose, Tularämie, andere foudroyante Pneumonien, Lymphogranulomatose.
Komplikationen.Herzinsuffizienz, Kreislaufversagen.
Prophylaxe.Bekämpfung der Ratten und Flöhe. Zwar existiert ein Impfstoff, der die Sterblichkeit und die Verlaufsform der Pest günstig beeinflusst. Es wurde jedoch keine Wirkung auf den Seuchengang beobachtet. Deshalb werden Impfungen heute nur noch bei Laboratoriumspersonal empfohlen.
Therapie.Antibiotikagabe durch den Arzt.
Meldepflichtfür Heilpraktiker bei Verdacht, Erkrankung und Tod gem. §§ 8 und 6 IfSG Abs. 1.
Darüber hinaus besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei Nachweis von Yersinia pestis, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Tollwut

Tollwut (Rabies, Lyssa, Hundewut, Hydrophobie) ist eine Viruserkrankung, die meist durch den Biss eines tollwutkranken Tieres übertragen wird. Kommt die Krankheit zum Ausbruch, verläuft sie praktisch immer tödlich (Atlas Abb. 24-12).

Erreger.Tollwutvirus (Rabiesvirus), gehört zur Familie der Rhabdoviren.
Vorkommen.Mit Ausnahme weniger Gebiete (z. B. Großbritannien, Portugal, Spanien, Norwegen, Schweden, Finnland, Australien) ist die Erkrankung weltweit bei Säugern (Fuchs, Dachs, Marder, Reh, Katze, Rind, Hund u. a.) verbreitet.TollwutRabiesLyssaHundewutHydrophobie
Ansteckung.Die Ansteckung erfolgt in der Regel durch den Biss eines tollwütigen Tieres, da sich das Virus im Speichel des erkrankten Tieres befindet. Da sich das Virus auch beim infizierten Menschen im Speichel befindet, ist grundsätzlich auch eine Übertragung von Mensch zu Mensch möglich.
Die Ansteckung kann jedoch auch durch anderweitige Einbringung des Erregers in bestehende Hautverletzungen erfolgen, z. B. durch das Berühren eines an Tollwut verendeten Tierkadavers.
Nach dem Biss durch ein tollwütiges Tier erkranken nur ungefähr 15 % der Betroffenen. Kommt die Krankheit allerdings zum Ausbruch, verläuft sie fast immer tödlich.
Inkubationszeit.3 Wochen bis 3 Monate. In seltenen Fällen kann die Inkubationszeit jedoch auch zwischen 10 Tagen und einem Jahr liegen. Die Länge der Inkubationszeit hängt einerseits davon ab, wie hoch die zugeführte Virusmenge ist und andererseits vom Infektionsort: je näher dieser zum Hals-Kopf-Bereich liegt, desto kürzer ist die Inkubationszeit.
Pathogenese.Nach der Bissverletzung bleiben die Erreger für 2–3 Tage im Wundgebiet und vermehren sich im anliegenden Muskelgewebe. Von hier aus wandern sie dann über die peripheren Nerven ins Gehirn und verursachen eine Enzephalitis. Typisch sind hier dann bestimmte Einschlüsse in die Nervenzelle, die als Negri-Körperchen bezeichnet werden. Von hier aus gelangt das Virus – wiederum über Nervenbahnen – zu den Speicheldrüsen. Es setzt sich nun auf die Speicheldrüsen drauf, sodass es dann vom Speichel mitgeschwemmt werden und so beim Biss übertragen werden kann.
Krankheitsverlauf.Man kann drei Phasen unterscheiden, und zwar Vorläufer-, Erregungs- und Lähmungsstadium.
  • Vorläuferstadium (Prodromalstadium, melancholisches Stadium). Dieses erste Stadium dauert 2–4 Tage. Es kommt zur Temperaturerhöhung oder zu leichtem Fieber, außerdem zu Kopfschmerzen, Krankheitsgefühl, Übelkeit und Erbrechen. Die Bissstelle rötet sich, schmerzt und juckt. Die Patienten sind depressiv und ängstlich, außerdem haben sie Beklemmungszustände und Angstträume.

  • Erregungsstadium (rasende Wut). Die Betroffenen zeigen eine starke motorische Unruhe. Es kommt zu fibrillären Zuckungen und Krämpfen der Muskulatur. Es bestehen hohes Fieber bis 42 °C, vermehrter Speichelfluss und starker Durst. Jedoch löst der Anblick von Flüssigkeit oder sogar schon der Gedanke daran starke Schlingmuskelkrämpfe aus (Hydrophobie). Durch die mangelhafte Flüssigkeitsaufnahme kommt es aber zur Exsikkose. Die anfängliche motorische Unruhe geht dann in eine hochgradige Erregung über, wobei die Betreffenden um sich schlagen und sogar Beißlust zeigen (Atlas 24-12). Nach solchen Erregungsphasen sind die Erkrankten wieder voll bewusstseinsklar. Ohne intensivmedizinische Betreuung stirbt der Patient meist zwischen dem 5. und 10. Tag der Erkrankung, mit moderner Behandlung um den 20. Tag. Gelegentlich wird das Erregungsstadium überlebt, und es kommt dann zum Lähmungsstadium.

  • Lähmungsstadium. Die Patienten, die bisher bewusstseinsklar waren, werden zunehmend benommen und komatös. Es kommt zu rasch zunehmenden Lähmungen. Auch hier tritt der Tod durch Atemlähmung oder Herzstillstand ein.

Diagnose.Es muss versucht werden festzustellen, ob das Tier, das gebissen hat, an Tollwut erkrankt war. Dazu kann das Verhalten des Tieres beobachtet werden, oder die Diagnose kann durch den Nachweis der Negri-Körperchen in seinem Gehirn gestellt werden. Ein negativer Befund (das heißt, es wurden keine Negri-Körperchen gefunden) schließt jedoch eine Tollwuterkrankung nicht aus. In neuerer Zeit wurde ein Kornealtest entwickelt. Dabei wird das Virus in Epithelzellen der Hornhaut nachgewiesen, die dazu auf einen Objektträger aufgetupft werden. Allerdings schließt auch hier ein negativer Befund nicht das Vorliegen von Tollwut aus.
Differenzialdiagnose.Tetraplegie (Lähmung aller vier Gliedmaßen) anderer Ursache, Botulismus, Tetanus, Vergiftung.
Erste-Hilfe-Maßnahmen.Im Anschluss an die Bissverletzung durch ein tollwutverdächtiges Tier muss die Wunde sofort gründlich mit Wasser und Seife, besser noch mit Desinfektionsmittel ausgewaschen werden. Auffolgend wird der Patient sofort an den Arzt verwiesen.
Therapie.Ist die Tollwut ausgebrochen, so gibt es keine wirkungsvolle Behandlung mehr. Deshalb spielt hier die Impfung eine besonders wichtige Rolle. Bis 1975 waren die Tollwutimpfstoffe wenig effektiv und hatten oft schwere Nebenwirkungen. Heute stehen Impfstoffe zur Verfügung, die offenbar besser sind. Es existieren Vakzine zur aktiven und passiven Immunisierung. Für den Heilpraktiker besteht Behandlungsverbot.
Meldepflichtfür Heilpraktiker bei Verdacht, Erkrankung und Tod, wobei schon jede Verletzung eines Menschen durch ein tollwutkrankes, -verdächtiges oder ansteckungsverdächtigen Tieres oder Tierkörpers meldepflichtig ist (§§ 8 und 6 IfSG Abs. 1 Nr. 1 m und Nr. 4).
Darüber hinaus besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei Nachweis von Rabiesviren, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Typhus abdominalis

Die Bezeichnung Typhus abdominalis stammt vom griechischen Wort typhos (Dunst, Schwindel, Benommenheit) und dem lateinischen Wort abdomen (Bauch).

Es handelt sich um eine zyklische Infektionskrankheit, bei der es zur Bakteriämie und zu charakteristischen Veränderungen am lymphatischen Apparat des Dünndarms kommt.Typhus abdominalis

Wichtig sind der treppenförmige Fieberanstieg, die Kontinua-Fieberkurve (Abb. 27-1), die lytische Entfieberung, erst Verstopfung, dann erbsbreiartige Durchfälle, Benommenheit und Roseolen (hellrote Hautflecken, v. a. am Rumpf)

Erreger.Salmonella typhi. Es handelt sich um Bakterien (Gruppe der Salmonellen).
Ausbreitung.Typhus ist weltweit verbreitet. Bei uns kommt die Erkrankung aber nur selten vor.
Ansteckung.Als Infektionsquelle kommen v. a. Dauerausscheider in Betracht. Akut Erkrankte spielen nur eine untergeordnete Rolle. Die Übertragung erfolgt meist indirekt über verunreinigte Lebensmittel und verseuchtes Wasser. Daneben gibt es auch eine Übertragung von Mensch zu Mensch durch Schmutz- und Schmierinfektion. Auch Fliegen sind als Krankheitsüberträger von Bedeutung.
Entscheidend sind die allgemeinen hygienischen Verhältnisse, da die Zahl der Erkrankten eng mit den Lebensgewohnheiten und dem Lebensstandard einer Bevölkerungsgruppe zusammenhängt. Bei uns treten Typhusfälle meist aufgrund von Schmierinfektionen durch Ausscheider auf, die sich in tropischen oder subtropischen Gebieten infiziert haben und die Keime nach Deutschland einschleppen. Nur gelegentlich ist bei uns ein Ausscheider Ansteckungsquelle. In Notzeiten kann es auch bei Völkern, bei denen die Erkrankung sonst nur sporadisch auftrat, durch Verunreinigung von Trinkwasser oder Lebensmitteln mit Salmonella typhi zu Explosivepidemien kommen.
Die Erkrankung hat einen verhältnismäßig niedrigen Kontagionsindex von 0,2. Das bedeutet, dass nur 20 % der Personen, die mit diesem Erreger erstmals Kontakt haben, auch tatsächlich erkranken.
Inkubationszeit.Meist 8 bis 12 (evtl. 13–60) Tage. Sie hängt v. a. von der Infektionsdosis ab: Je höher die Infektionsdosis, desto kürzer die Inkubationszeit.
Nachweis.Während der 1. und 2. Krankheitswoche im Blut, ab der 2. Krankheitswoche im Stuhl und evtl. im Urin. Ein serologischer Antikörpernachweis (Widal-Reaktion) ist meist ab dem 10. Krankheitstag möglich.
Pathogenese und Krankheitsverlauf.Der Krankheitsverlauf hängt von den Veränderungen ab, die im Dünndarm vor sich gehen. Man unterscheidet vier charakteristische Stadien. Meist kommt es ungefähr 14 Tage nach Aufnahme der Erreger zum Krankheitsausbruch.
  • Stadium I (Stadium incrementi, Anwachsen, Schwellen), 1. Woche. Die oral aufgenommenen Keime gelangen durch den Magen in den Darm, durchdringen die Darmwand, werden in die Darmlymphe aufgenommen und gelangen so über den Milchbrustgang in den Blutkreislauf. Eine Bakteriämie besteht dann 1–3 Wochen und ermöglicht eine Aussaat der Erreger in grundsätzlich alle Organe. Auf diesem Weg gelangen die Keime auch wieder in den Darm, wo es in der 1. Woche der Erkrankung zu einer Anschwellung des lymphatischen Gewebes kommt. Im Laufe der 1. Krankheitswoche erfolgt nun ein treppenförmiger Fieberanstieg auf 40 oder 41 °C. Meist bestehen Kopfschmerzen, Verstopfung und Bronchitis (führt häufig zur Fehldiagnose!). Parallel zum Fieberanstieg verschlechtert sich das allgemeine Befinden.

  • Stadium II (Stadium fastigii, Höhepunkt, höchstes Fieber), 2. Woche. Während dieses Stadiums nekrotisieren im Darm die geschwollenen Lymphfollikel und verschorfen. Die Patienten sind benommen und apathisch bis hin zur Bewusstlosigkeit. Gelegentlich treten Delirien auf. Es kommt zur Fieberkontinua von ca. 40 °C. Die Zunge ist stark belegt; es handelt sich um den sogenannten W-förmigen Zungenbelag, bei dem die Zungenspitze und die Zungenränder frei bleiben und der Zungenrand gleichzeitig gerötet ist. Es bestehen relative Bradykardie (d. h., die Pulsfrequenz ist im Verhältnis zur Fieberhöhe niedrig), außerdem Milz- und Leberschwellung. Oft wird die Verstopfung durch erbsbreiartige Durchfälle abgelöst. Manchmal wechseln sich aber auch Erbsbreistühle mit Verstopfung ab. Ab dem 8. Krankheitstag kommt es zu spärlichen Roseolen, die v. a. an der Bauchwand und im Bereich des seitlichen Rumpfes sitzen. Manchmal kommen sie auch am Rücken vor, nur sehr selten befinden sie sich im Gesicht und an den Extremitäten (Atlas Abb. 9-84). Es handelt sich um kleine, rosarote Flecken, die auf Spateldruck verschwinden. Ihre Anzahl übersteigt selten 15. Im Blut sind eine Leukopenie und eine Linksverschiebung nachweisbar. Die BSG ist beschleunigt.

  • Stadium III (Stadium amphibolicum, schwankend), 3. Woche. Abstoßung der Schorfe und Geschwürsbildung im Darm. Es kommt zu morgendlichen Fieberremissionen, d. h., morgens fällt das Fieber ab, und gegen Abend steigt es wieder an.

  • Stadium IV (Stadium decrementi, Abnahme). Im Dünndarm kommt es zum Abheilen der Geschwüre. Es setzt eine langsame (lytische) Entfieberung ein, die Milz- und Leberschwellung bildet sich langsam zurück. Charakteristisch ist die langdauernde Rekonvaleszenz.

Von diesem Normalverlauf gibt es relativ häufig Abweichungen. Die Erkrankung kann z. B. abgekürzt verlaufen. Dabei kommt es zwar zum typischen Fieberbeginn, aber die Erkrankung verläuft abgekürzt. Möglich ist aber auch ein fulminanter Verlauf. Dabei beginnt die Krankheit plötzlich mit Fieber von 41 °C und mehr und führt innerhalb einer Woche zum Tod.
In der Regel kommt es ohne antibiotische Therapie nach 3–5 Wochen zur Entfieberung, der sich die Rekonvaleszenz anschließt.
Komplikationen.Im Stadium III der Erkrankung können zahlreiche Komplikationen auftreten wie Darmblutungen, Perforation, Peritonitis, Myokarditis, Herz-Kreislauf-Versagen, Pneumonie, Meningitis, Thrombose, Cholangitis und Cholezystitis. Eine weitere mögliche Komplikation ist das Dauerausscheidertum (s. o.).
Letalität.Früher lag die Letalität bei 10 %. Bei richtiger Antibiotikabehandlung beträgt sie heute ca. 1 %.
Differenzialdiagnose.Paratyphus, andere Salmonellosen, Influenza, Pneumonie, Miliartuberkulose, Brucellose, Bronchitis, Darmgrippe, Malaria tropica.
Prophylaxe.Kranke und Krankheitsverdächtige müssen isoliert werden, außerdem ist deren Stuhl sorgfältig zu desinfizieren.
Zwar ist eine aktive Impfung mit abgetöteten Erregern möglich, der Impfschutz beträgt jedoch nur 60 % und hält nur ein Jahr an. Bei der Impfung kann es zu lokalen und fieberhaften Allgemeinreaktionen kommen. Ein neuer Impfstoff ist in Entwicklung.
Dauerausscheider.2–5 % der Erkrankten werden zu Dauerausscheidern, das heißt, dass diese Personen 10 Wochen, nachdem sie die Erkrankung überstanden haben, weiterhin Erreger mit dem Stuhl ausscheiden.
Immunität.Meist besteht lebenslange, zumindest aber jahrelange Immunität. Kommt es doch noch einmal zur Erkrankung, so verläuft diese meist abgeschwächt.
Therapie.Antibiotikagabe durch den Arzt.
Meldepflicht.Es besteht Meldepflicht für Heilpraktiker bei Verdacht, Erkrankung und Tod gem. §§ 8 und 6 IfSG Abs. 1.
Darüber hinaus besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei direktem Nachweis von Salmonella typhi, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Paratyphus

Paratyphus ist eine Infektionskrankheit, die durch Salmonellen hervorgerufen wird und einen typhusartigen Verlauf zeigt, der allerdings im Allgemeinen milder ist als bei Typhus abdominalis.

Erreger.Salmonella paratyphi A, B und C.
Inkubationszeit.1–2 (evtl. 3) Wochen.Paratyphus
Ausbreitung und Ansteckung.Wie bei Typhus abdominalis (Abschn. 27.1.14) beschrieben.
In Europa kommt es v. a. zu Paratyphus B; Paratyphus A und C kommen hauptsächlich in wärmeren Ländern vor.
Symptome.Der Krankheitsverlauf ähnelt dem von Typhus abdominalis. Allerdings ist das erste Stadium (Stadium incrementi, Anwachsen, Schwellen) verkürzt. Paratyphus zeigt in dieser Phase ein akuteres Krankheitsbild mit höherem Fieber. Oft tritt gleichzeitig Herpes labialis auf. Es kann aber auch zum Bild einer bakteriellen Nahrungsmittelvergiftung mit Leibschmerzen, Erbrechen und Durchfall kommen.
Nach 1–3 Wochen kommt es als Zeichen der Organmanifestation zu Durchfällen, die zahlreicher und dünnflüssiger sind als bei Typhus. Roseolen treten häufiger auf als bei Typhus. Sie sind allerdings nicht auf die Bauchhaut beschränkt, sondern können auch an Rücken und Oberschenkeln auftreten.
Die Krankheitsdauer beträgt durchschnittlich 1–3 Wochen. Sie kann aber auch wesentlich kürzer sein; es kommen auch stumme Verläufe vor.
Komplikationen.Grundsätzlich können die gleichen Komplikationen auftreten wie bei Typhus abdominalis, sie sind allerdings seltener.
Differenzialdiagnose.Typhus abdominalis, andere Salmonellosen, Influenza, Pneumonie, Miliartuberkulose, Brucellose.
Nachweis.Wie Typhus, Abschn. 27.1.14.
Therapie.Antibiotikagabe durch den Arzt.
Meldepflichtfür Heilpraktiker bei Verdacht, Erkrankung und Tod gem. §§ 8 und 6 IfSG Abs. 1.
Darüber hinaus besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei direktem Nachweis von Salmonella paratyphi, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Tuberkulose (Tb, Tbc)

Tuberkulose kann grundsätzlich akut, subakut, chronisch, aber auch symptomfrei verlaufen. Allerdings tritt sie in den meisten Fällen als chronische Lungentuberkulose (Atlas Abb. 17-37) auf. Sie kann jedoch auch andere Organe befallen: Lymphknoten, Bronchien, Pleura, Knochen, Urogenitaltrakt, ZNS, Magen-Darm-Kanal.

In den betroffenen Organen treten die typischen Tuberkel (s. u.) auf. Durch die unterschiedliche Reaktions- und Abwehrlage der Infizierten kommt es zu vielgestaltigen Krankheitsbildern.

Erreger.TuberkuloseTb (Tuberkulose)Erreger sind Mykobakterien.
  • Mycobacterium tuberculosis – Typ humanus (verursacht in Mitteleuropa 99 % der Tuberkulosefälle).

  • Mycobacterium bovis – Typ bovinus (nach Ausrottung der Rindertuberkulose in Mitteleuropa äußerst selten geworden)

  • Myobacterium africanum – Typ humanus. Erregerreservoir ist der Mensch.

Ausbreitung.Um die Jahrhundertwende konnte man bei 90 % der Kinder in Mitteleuropa einen tuberkulösen Primäraffekt (s. u.) nachweisen, das heißt, dass diese Kinder mit dem Erreger in Kontakt gekommen waren. Im Jahre 1948 waren es noch 35 %, 1974 knapp 3 %. Heute rechnet man bei uns auf 10.000 Einwohner mit 2 Erkrankten.
Ganz anders sieht die Situation in den Vereinigten Staaten (USA) und in den Entwicklungsländern Zentralafrikas, Asiens und Südamerikas aus. Hier nimmt die Erkrankung in besorgniserregender Weise zu, wobei AIDS eine wichtige Rolle spielt: AIDS-Kranke können an offener Tb erkranken und andere infizieren. In unseren Breiten hat die Tuberkulose in den letzten Jahren bei Einwanderern aus Osteuropa zugenommen. Bei ihnen kommen auch häufiger multiresistente Erreger (s. u.) vor. Von daher ist zu erwarten, dass Tb auch in anderen Bevölkerungsgruppen zunehmen könnte.
Man rechnet damit, dass weltweit 1,7 Milliarden Menschen infiziert sind, davon sind 20 Millionen an offener Tb erkrankt. Jährlich sterben knapp 3 Millionen an dieser Krankheit. Neben AIDS-Kranken gelten Diabetiker, Alkoholiker, Säuglinge bis 2 Jahren, Pubertierende und alte Menschen als besonders erkrankungsgefährdet.
Ansteckung.Die Übertragung erfolgt durch Tröpfcheninfektion. Die häufigste Ansteckungsquelle sind Menschen mit offener (ansteckungsfähiger) Tuberkulose.
Weitere sehr seltene Übertragungsmöglichkeiten sind Einatmen von bakterienhaltigen Staubpartikeln und Nahrungsmittelinfektionen durch verseuchte Milch bei Rindertuberkulose (bei uns sind allerdings die Tierbestände tuberkulosefrei). Eine fetale Übertragung durch infektiöses Fruchtwasser oder diaplazentar ist in sehr seltenen Fällen möglich.
Inkubationszeit.4–12 Wochen (evtl. auch 1–6 Monate).
Pathogenese.Es handelt sich um eine zyklische Infektionskrankheit, die unterschiedlichste Organe – v. a. aber die Lungen – befallen kann (Abb. 27-2). Ob die Erkrankung zum Ausbruch kommt, hängt in erster Linie von der Abwehrlage des Menschen, aber auch von der Infektionsdosis, der Virulenz der Erreger und der Dauer der Exposition ab.
Beim Erstinfizierten gelangen die Erreger in kleinsten Tröpfchen mit dem Luftstrom in die Lungen. Hier bildet sich der Primärkomplex. Dieser Primärkomplex besteht aus einem Primärherd (befallener Bereich in der Lunge) und einem oder mehreren erkrankten Lymphknoten im Lungenhilum. In 90 % der Fälle heilt der Primärkomplex narbig ab, ohne dass es bei dem Betroffenen zu Krankheitserscheinungen kommt. Allerdings bleiben im Primärkomplex meist für Jahrzehnte lebensfähige Erreger zurück, die später zu einer postprimären Tuberkulose (s. u.) führen können.
Die Hilumlymphknoten sind entscheidend für den weiteren Ablauf der Tuberkulose. Gelingt es ihnen, die Erkrankung zu stoppen, so ist der Fall (zunächst) ausgestanden. Es kann jedoch (evtl. erst später) von hier aus eine Ausbreitung über die Bronchien oder den Blut- und Lymphweg erfolgen. Kommt es zur Ausbreitung über den Lymphweg, so entwickelt sich eine Lymphknotentuberkulose. Eine Ausbreitung über den Blutweg führt zur Organ- oder Miliartuberkulose (s. u.).
Tuberkel.Die Tuberkel stellen eine Abwehrreaktion des Körpers auf die Erreger dar. Es handelt sich um einen Abwehrring um die eingedrungenen Erreger herum, der im Wesentlichen aus Makrophagen, Lymphozyten, Epitheloidzellen und Riesenzellen (Langhans-Zellen) besteht. In ihrer Mitte haben die Tuberkel aus zwei Gründen ein verkästes (nekrotisches) Zentrum: zum einen kommt es zur Schädigung des Gewebes durch Toxine der Erreger, zum anderen besteht eine ungenügende Blutversorgung. Später können in die Tuberkel Bindegewebezellen einwachsen, manchmal wird noch Kalk eingelagert. Die Tuberkel können jahrzehntelang infektionstüchtige Erreger enthalten. Die käsigen Massen können sich aber auch verflüssigen und dann abgehustet werden. In diesem Fall entstehen in den Lungen Kavernen, also krankhafte Hohlräume (Atlas Abb. 17-36).
Formen.Man unterscheidet zwei Formen:
  • Primärtuberkulose. Sie entwickelt sich nach einer Erstinfektion mit dem Mykobakterium. Dabei treten meist keine Symptome auf. Gelegentlich kommt es jedoch zu subfebrilen Temperaturen mit Nachtschweiß, Husten und Appetitverlust. Manchmal kommt es dabei auch zu einem Erythema nodosum (Knotenrose), einer akut entzündlichen Hauterkrankung, die nicht nur bei Tuberkulose, sondern auch bei anderen Streptokokkeninfekten, bei Ornithose, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Sarkoidose, rheumatischem Fieber u. a. auftreten kann.

  • postprimäre Tuberkulose. Sie kann als Reinfektion (Wiederansteckung) nach einer abgeheilten oder bei einer noch bestehenden Primärtuberkulose auftreten. Die Reinfektion kann vom Primärkomplex (s. o.) ausgehen oder von einer erneuten Ansteckung mit dem gleichen Erreger durch eine andere Person (Superinfektionstuberkulose).

Organtuberkulose.Bei der Organtuberkulose Organtuberkulosetreten Beschwerden seitens des betroffenen Organs auf. Die häufigste Verlaufsform ist die chronische Lungentuberkulose, die wegen ihrer Wichtigkeit nachstehend gesondert besprochen wird. Da bei Tb grundsätzlich die unterschiedlichsten Organe befallen sein können, muss man die Tuberkulose immer in die differenzialdiagnostischen Überlegungen mit einbeziehen.
Mögliche Organtuberkulosen sind:
  • Brustfelltuberkulose,

  • Lymphknotentuberkulose,

  • Nierentuberkulose,

  • Genitaltuberkulose,

  • Hirnhauttuberkulose,

  • Leber- und Milztuberkulose,

  • Darmtuberkulose,

  • Knochentuberkulose,

  • Hauttuberkulose (Atlas Abb. 17-38).

Chronische Lungentuberkulose.90 % der Erkrankungen verlaufen als chronische Lungentuberkulose. Lungentuberkulose, chronischeWichtige Symptome sind hierbei
  • unspezifische Allgemeinsymptome wie Abgeschlagenheit und rasche Ermüdbarkeit,

  • Appetitlosigkeit und Gewichtsabnahme,

  • subfebrile Temperaturen mit Nachtschweiß über mehrere Wochen,

  • meist zunächst trockener Reizhusten, bei Fortschreiten der Erkrankung kann es zu einem gelblichen, evtl. sogar blutigen Auswurf kommen,

  • beschleunigte BSG und Leukozytose.

Miliartuberkulose.MiliartuberkuloseBei schlechter Abwehrlage gelangen die Erreger über die Blut- und/oder Lymphbahn in praktisch alle Organe und führen zu einer generalisierten Tuberkulose. Dies kann akut oder chronisch erfolgen. Dabei kommt es in den Organen zu hirsekorngroßen Miliartuberkeln.
  • akute Miliartuberkulose. Es kommt zu hohem Fieber. Je nach der Bevorzugung einzelner Organe unterscheidet man typhöse, pneumonische und meningitische Krankheitsbilder.

  • chronische Miliartuberkulose. Sie verläuft weniger stürmisch und geht mit subfebrilen Temperaturen und nur geringerer Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens einher. Sie führt typischerweise zu einer Organtuberkulose, wobei ein oder mehrere Organe von dem Erreger besonders stark befallen werden.

Prophylaxe.Verbesserung der allgemeinen hygienischen Lebensbedingungen und gute Ernährung. Vermeidung von Kontakt mit Tb-Kranken und möglichen Ansteckungsquellen. Die aktive Impfung gegen Tb gehört bei uns nicht mehr zu den allgemein empfohlenen Impfungen.
Differenzialdiagnose.Lungenentzündungen durch andere Ursachen, Bronchiektasen, Lungenabszesse, Bronchialtumoren, Sarkoidose.
Nachweis.Durch direkten mikroskopischen Erregernachweis, durch bakteriologische Sputumkultur (bzw. Bronchialsekret, Magensaft, Liquor, Urin, Stuhl – je nach Organbefall), durch Disk-Tine-Tuberkulintest und Röntgen.
Mit dem Tuberkulintest will man feststellen, ob auf Tuberkulin (ein Produkt des Tuberkelbakteriums) eine Hautreaktion auftritt. Ein positiver Befund bedeutet, dass der Mensch irgendwann in seinem Leben infiziert worden ist, sagt aber nichts darüber aus, ob die Krankheit aktiv ist. Ein negativer Test schließt eine Erkrankung nicht mit völliger Sicherheit aus.
Therapie.Die Therapie erfolgt durch den Arzt mittels sogenannter Antituberkulotika. Es handelt sich dabei um eine Kombination mehrerer Chemotherapeutika, die eine bakteriostatische bzw. bakterizide Wirkung gegen das Mykobakterium haben. Die Zusammenstellung der Medikamente richtet sich auch nach dem sogenannten Resistenzspektrum der isolierten Erreger. Dabei überprüft man im Reagenzglas, auf welche Tuberkulostatika die Tuberkelbakterien besonders empfindlich und gegen welche sie widerstandsfähig sind. Schwierigkeiten bereitet die in den letzten Jahren zunehmend häufiger festgestellte Multiresistenz der Erreger, das heißt, sie sind gegen mehrere der gebräuchlichen Tuberkulostatika unempfindlich. Die Medikamente sind mit erheblichen Nebenwirkungen behaftet.
Außerdem erfolgt eine Allgemeinbehandlung mit Aufenthalt in guter Luft, Rauchverbot und Gabe von Hustenmitteln. Bei großen Kavernen kommen auch chirurgische Maßnahmen in Betracht.
Meldepflichtfür Heilpraktiker bei Erkrankung und Tod gem. §§ 8 und 6 IfSG Abs. 1.
Darüber hinaus besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei direktem Nachweis von Mycobakterien, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

SARS

Bei SARS (schweres akutes respiratorisches Syndrom, schweres akutes respiratorischesSyndrom) SARS (schweres akutes respiratorisches Syndrom)handelt sich um eine Virusinfektion, die als atypische Pneumonie abläuft.
Worterklärung.SARS ist die Abkürzung für das englische „severe acute respiratory syndrom“, übersetzt: schweres akutes respiratorisches Syndrom.
Erreger.Coronavirus (SARS-CoV).
Vorkommen.In der chinesischen Provinz Guangdong kam es im November 2002 bis Juli 2003 zum epidemischen Auftreten, es erfolgte dann eine Ausbreitung in viele Länder. Seit Ende 2003 trat die Erkrankung nur noch sporadisch auf.
Ansteckung.Die Übertragung erfolgt v. a. über Tröpfcheninfektion, evtl. auch aerogen und über Schmierinfektion.
Ansteckungsfähigkeit besteht mit dem Auftreten von Symptomen.
Inkubationszeit.Meist 4 bis 6 Tage (2–10 Tage).
Symptome.Es kann zu einem Prodromalstadium mit grippalen Erscheinungen kommen. Zu den ersten Symptomen gehören Krankheitsgefühl, Fieber und Kopfschmerzen.
Meist ab der zweiten Krankheitswoche kommt es zu einem (anfangs trockenen) Husten und Atemnot, außerdem zu wässrigen Durchfällen.
Es besteht die Gefahr, dass sich die Atemnot schnell verschlechtert. Besonders gefährdet sind ältere Menschen.
Differenzialdiagnose.Influenza, grippaler Infekt und andere Infektionskrankheiten mit grippalem Verlauf.
Nachweis.Antikörpernachweis ab 10. Krankheitstag.
Schulmedizinische Therapie.Nur symptomatische Behandlung möglich. Teilweise wird mit Kortison, Antibiotika (gegen Sekundärinfektionen) und Interferon behandelt.
Meldepflicht.Für Heilpraktiker besteht Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung, Tod gem. §§ 8 und 6 IfSG Absatz 1.
Behandlungsverbot.besteht für Heilpraktiker gem. §§ 24, 6 und 7 IfSG.

Aviäre Influenza

Bitte beachten Sie zur aviären Influenza (Vogelgrippe) Abschn. 27.2.8 (Influenza).

Behandlungsverbot aufgrund IfSG § 24 und § 7

AIDS

AIDS ist eine Abkürzung, die aus dem Englischen stammt und „Acquired Immunodeficiency Syndrome“ (erworbene Abwehrschwäche) bedeutet. Bei AIDS besteht ein Immundefekt, das heißt genauer: ein Defekt des zellulären Abwehrsystems. Deshalb ist AIDS durch bleibende oder wiederkehrende Infekte gekennzeichnet, die therapeutisch nur schwer oder überhaupt nicht beherrscht werden können. Außerdem kommt es häufig zu Krebsbefall. Der Verlauf der Erkrankung weist große individuelle Schwankungen auf. So kann sich das Vollbild AIDS (4. Stadium) innerhalb weniger Monate bis über mehr als 10 Jahre nach der Ansteckung entwickeln.

Erreger.HIV-Virus (human immunodeficiency-Virus, Retrovirus). Man kennt HIV-1 und HIV-2 jeweils mit zahlreichen Subtypen.
InkubationszeitAIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)HIV (human-immunodeficiency-Virus)Retrovirus
  • AIDS (4. Stadium): sechs Monate bis Jahre, in Europa meist 8 bis 12 Jahre,

  • Mononukleoseartige Symptome (1. Stadium): 3 bis 6 Wochen, evtl. nur wenige Tage,

  • bis Antikörpernachweis möglich („HIV-positiv“): meist 3 bis 12 Wochen (selten nach bis zu 6 bis 12 Monaten).

Übertragung.Die Übertragung des Virus erfolgt durch den Austausch von Körpersäften, da das Virus außerhalb eines Organismus nicht lebensfähig ist:
  • infektiöse Körpersäfte: Samenflüssigkeit, Scheidensekret, Blut (und Blutprodukte),

  • virushaltige Körpersäfte, die aber in der Regel nicht infektiös sind: Speichel, Tränenflüssigkeit, Urin, Liquor.

Die Ansteckung erfolgt in erster Linie durch Geschlechtsverkehr und hier v. a. durch sogenannte „harte Sexualpraktiken“, bei denen es zu kleinen Schleimhautverletzungen kommt, über die das Virus eindringen kann. Außerdem kann eine Übertragung durch Blut, z. B. durch gemeinsam benutzte Fixernadeln bei Drogensüchtigen oder durch Bluttransfusionen (z. B. bei Bluterkranken) erfolgen.
Die Möglichkeit einer Ansteckung beim intensiven Küssen kann, wenn Schleimhautverletzungen im Mundbereich bestehen, nicht mit Sicherheit ausgeschlossen werden.
Aidskranke Mütter können ihre Kinder bereits während der Schwangerschaft oder während bzw. nach (durch Stillen) der Geburt infizieren.
Das Virus wird durch die üblichen Desinfektionsmaßnahmen inaktiviert.
Nachweis.In Blut, Samenflüssigkeit, Scheidensekret, Speichel.
Der Nachweis der Infektion kann meist 3–12 Wochen (1–3 Monate, selten nach über 6–12 Monaten) nach der Ansteckung durch einen Antikörpernachweis erfolgen. Diese Antikörper richten sich gegen Substanzen aus dem Inneren des Virus; ein infektiöses Virus können sie nicht hemmen.
Risikogruppen.In Europa sind v. a. homosexuelle Männer mit häufig wechselnden Sexualpartnern, Drogenabhängige, Prostituierte beiderlei Geschlechts, Bluter sowie Bevölkerungsgruppen der Entwicklungsländer betroffen. In weiten Teilen Afrikas sind dagegen bereits große Teile der Gesamtbevölkerung infiziert.
Krankheitsverlauf.Es werden vier Stadien unterschieden:
  • 1. Stadium (mononukleoseartiges Krankheitsbild): Manchmal kommt es wenige Wochen nach der Infektion zu Erscheinungen ähnlich dem Pfeiffer-Drüsenfieber (Mononucleosis infectiosa, Abschn. 28.2.3) mit Fieber, Angina und Lymphknotenschwellung, die einige Tage bis mehrere Wochen andauern. In diesem Stadium können im Allgemeinen noch keine HIV-Antikörper nachgewiesen werden.

  • 2. Stadium (Latenzphase): Es folgt nun eine Monate bis Jahre (evtl. über 10 Jahre) andauernde Latenzphase, in welcher jedoch die HIV-spezifischen Antikörper nachweisbar bleiben und der Betroffene Virusausscheider ist, der andere infizieren kann.

  • 3. Stadium (Prä-AIDS): Die dritte Phase wird auch LAS = Lymphadenopathiesyndrom bezeichnet. Sie hat als wichtigstes Kennzeichen die Lymphknotenschwellungen. Als verdächtig gelten Lymphknotenschwellungen, die länger als drei Monate in mindestens zwei verschiedenen Körperabschnitten bestehen. Häufig ist hiervon der Hals-Nacken-Bereich betroffen. Die Lymphknotenschwellung kann aber auch generalisiert auftreten. Mögliche zusätzliche Symptome sind Mundsoor, Hauterscheinungen, Juckreiz und Haarausfall. Der Übergang zu Stadium 4 ist fließend.

  • 4. Stadium (AIDS): Bei der Mehrzahl der mit dem HI-Virus infizierten Menschen entwickelt sich in der vierten Phase das volle Krankheitsbild AIDS, das durch das Auftreten von opportunistischen Infekten und Krebserkrankungen gekennzeichnet ist.

    • Allgemeinsymptome: Fieber, Nachtschweiß, Durchfall, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, Hautveränderungen

    • neurologische Erscheinungen: Hirnatrophie (psychische Veränderungen, Konzentrationsstörungen, Demenz) und Degeneration von Rückenmarknerven (Parästhesien und Schwäche der Beine)

    • opportunistische Infekte durch Abwehrschwäche: Pilzbefall (Candida albicans), Lungenentzündung (Pneumocystis carinii), Tuberkulose, Toxoplasmose, Gürtelrose (Herpes zoster)

    • Krebserkrankungen: Bekannt sind das Kaposi-Sarkom, eine bösartige Wucherung, die von den Blutgefäßen ausgeht. Es beginnt mit schmerzhaften, rot-violetten Knötchen und Knoten in der Haut und Schleimhaut, die von Blutungen durchsetzt sind. Die Knoten wachsen, und durch Ausbildung neuer Knoten erfolgt die Ausbreitung (Atlas Abb. 24-14 und 24-15). Andere maligne Entartungen, die in diesem Stadium vorkommen können, sind das Non-Hodgkin-Lymphom und das ZNS-Lymphom.

In USA spricht man von AIDS, wenn die Anzahl der T-Helferzellen unter 200/l gesunken ist. Diese Definition hat sich bei uns nicht durchgesetzt.
Therapie.Für den Heilpraktiker besteht nach Inkrafttreten des IfSG Behandlungsverbot. In der Schulmedizin wird heute eine Kombination mehrerer Medikamente (antiretrovirale Substanzen) eingesetzt, die die Lebenserwartung der Betroffenen deutlich heraufsetzt.
Prophylaxe.Der Kontakt mit Körperflüssigkeiten, v. a. mit Blut und Sperma, von erkrankten Personen ist zu vermeiden. In Bezug auf das Sexualverhalten werden risikoarme Sexualpraktiken und die Verwendung von Präservativen empfohlen.
Meldepflicht.Für Heilpraktiker besteht keine Meldepflicht.
Jedoch ist gem. §§ 8 und 7 IfSG Abs. 3 von Leitern von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien nichtnamentlich der direkte oder indirekte Nachweis von HIV zu melden.

Brucellosen

Brucellose kann durch unterschiedliche Brucella-Spezies ausgelöst werden. Es handelt sich um eine subakut rezidivierende Infektionskrankheit, die weltweit von Haustieren auf den Menschen übertragen werden kann (Zoonose).

Erreger.Die Erreger sind Brucellen, das sind gramnegative, unbewegliche Stäbchenbakterien, die zur Klasse der Pasteurella gehören.
  • Brucella abortus (Hauptüberträger Rind). Sie rufen den Morbus Bang hervor, die in Mitteleuropa häufigste Brucellose-Erkrankung.Brucellose

  • Brucella melitensis (Hauptüberträger Ziege). Sie rufen das Maltafieber hervor, das v. a. im Mittelmeerraum und Afrika auftritt, also in Gegenden mit Ziegenhaltung.

  • Brucella suis (Hauptüberträger Schwein). Schweinebrucellose (selten)

  • Brucella canis (Hauptüberträger Hund). Löst allerdings beim Menschen nur äußerst selten eine Brucellose aus.

Ansteckung und Ausbreitung.Die Erkrankung tritt weltweit auf.
Infizierte Tiere scheiden den Erreger über den Urogenitaltrakt symptomlos aus. Diese Erreger können übertragen werden, und zwar als
  • Lebensmittelinfektionen durch verseuchte Milch, Milchprodukte oder Fleisch,

  • direkten oder indirekten Kontakt vom kranken Tier auf den Menschen (Berufskrankheit von Tierärzten, Landwirten, Metzgern, Tierpflegern u. a.).

Pasteurisieren zerstört den Erreger. Durch die Bekämpfung der Brucellose durch Schlachtung (latent) infizierter Rinder ist die Erkrankung bei uns zur Rarität geworden. Infektionen werden heute bevorzugt im Ausland erworben.
Eine Ansteckung von Mensch zu Mensch kann nicht erfolgen.
Inkubationszeit.Meist 10–14 Tage, aber auch 1 bis 4 Wochen.
Pathogenese.Der Erreger gelangt meist über den Darm (manchmal auch über Haut, Schleimhaut oder Augenbindehäute) in das Blut, wodurch es zum Generalisationsstadium kommt. Vom Blut aus können sich die Brucellen in verschiedenen Organen ansiedeln, fast immer sind Leber und Milz davon betroffen. In den befallenen Organen bilden sich epitheloidzellige Granulome, in denen die Erreger lange lebensfähig sind.
Symptome.Es kommt zu einem Prodromalstadium mit uncharakteristischen Beschwerden wie Abgeschlagenheit, Krankheitsgefühl, Kopf- und Gliederschmerzen. Die erste Fieberwelle erreicht bald 38 bis 40 °C. Dabei steigt die Temperatur abends an und fällt in den Morgenstunden unter Schweißausbruch ab. Lokalsymptome fehlen in diesem Stadium. Es kann sich ein flüchtiges Exanthem unterschiedlicher Erscheinung (z. B. Roseolen) ausbilden. Leber und Milz sind oft deutlich vergrößert. Das Fieber klingt meist nach einigen Tagen ab. Es kann sich jedoch in unbehandelten Fällen wiederholen, und zwar bei akutem Verlauf über 2–3 Monate, bei subakutem bis 1 Jahr und bei chronischem Verlauf über Jahre (mitunter 20 Jahre).
Bei diesen chronischen Verlaufsformen kommt es dann zu dem typischen undulierenden Fieber, das in großen Wellen (15–25 Tage Fieber, 10–15 Tage Pause) verläuft (Abb. 26-1). Bei der Wiederholung einer solchen Welle ist die Temperaturhöhe insgesamt etwas niedriger und die Fieberdauer etwas kürzer. Auffallend ist die merkwürdige Diskrepanz zwischen den hohen Temperaturen und der relativ geringen Beeinträchtigung des Allgemeinzustands. Trotz Fieber von über 39 °C fühlt sich der Betroffene verhältnismäßig gut und kann z. B. ein Buch lesen.
Es besteht eine relative Bradykardie. Kommt es zur Leberbeteiligung mit Ikterus, führt das zu einem erheblichen Transaminasenanstieg im Blut.
Komplikationen.Mögliche Komplikationen resultieren aus dem Befall von Organen. So kann es zu Arthritis, Osteomyelitis, Endokarditis, Pneumonie, Nephritis, Thrombophlebitis, Neuritis, Meningitis, Entzündungen von Hoden, Nebenhoden, Ovarien, Eileitern, den weiblichen Brustdrüsen u. a. m. kommen. Durch Leberschädigung und Thrombozytopenie kann es zur vermehrten Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese) kommen.
Differenzialdiagnose.Da die Brucellose ein sehr unterschiedliches Erscheinungsbild haben kann, müssen grundsätzlich alle unklaren Fieberzustände mit uncharakteristischen Entzündungszeichen abgegrenzt werden, ebenso Miliartuberkulose, Typhus, Malaria und infektiöse Mononukleose.
Nachweis.Im Blut (serologisch, durch Blutkultur und Aussaat auf Nährböden). Die Anamnese spielt eine wichtige Rolle: berufliche Exposition, Ernährungsgewohnheiten und Auslandsaufenthalte.
Therapie.Antibiotika.
Prophylaxe.Regelmäßige Kontrolle der Tierbestände, Pasteurisieren der Milch, ausreichendes Kochen von Fleisch.
Meldepflicht.Für Heilpraktiker besteht keine Meldepflicht.
Jedoch ist gem. §§ 8 und 7 IfSG Abs. 1 von Leitern von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien namentlich der direkte oder indirekte Nachweis von Brucella sp. zu melden.

Echinokokkose (Hunde- und Fuchsbandwurm)

Echinokokkose

Echinokokken sind kleine Bandwürmer von 1–6mm Länge, die im Darm von Hunden, Füchsen und Katzen leben können. Nimmt ein Mensch oder ein Säugetier die Eier dieser Bandwürmer oral auf, so können sich bei ihm in der Leber (u.a. Organen) Finnen (Larvenstadium, sogenannte Jugendform der Bandwürmer) entwickeln.

Hundebandwurm Fuchsbandwurmbefall
Anmerkung: Im Kapitel Verdauungssystem (Abschn. 9.9) wurden die Bandwurmerkrankungen des Menschen besprochen. Dort handelte es sich um Personen, die als Wirt den Bandwurm beherbergen. Bei der Echinokokkose dagegen beherbergt der Mensch als Zwischenwirt das Larvenstadium (Finnen). Genauer betrachtet ist er allerdings ein Fehl-Zwischenwirt, da von ihm aus die Finnen nicht auf den Endwirt übertragen werden können.
Verlaufsform
  • zystische Echinokokkose (leichteres Krankheitsbild). Bei der harmloseren zystischen Echinokokkose wachsen die Zysten verdrängend in das Gewebe, v. a. in das Lebergewebe, ein. Gelegentlich bilden sich die Zysten zurück und verkalken.

  • alveoläre Echinokokkose (schweres Krankheitsbild). Bei der schwerer verlaufenden alveolären Echinokokkose geht das Wachstum der durch die Larven entstandenen Bläschen „krebsartig“ infiltrierend vor sich, d. h., dass die Bläschen zerstörend in das Gewebe, v. a. in das Lebergewebe, einwachsen. Das zerstörte Gewebe wird durch Bindegewebe ersetzt. Es entwickelt sich eine Leberzirrhose.

Wirt
  • zystische Echinokokkose: Hund und Wolf,

  • alveoläre Echinokokkose: Fuchs, auch Hund oder Katze.

Erreger
  • zystische Echinokokkose: Echinococcus granulosus (E. cysticus, E. unilocularis).

  • alveoläre Echinokokkose: Echinococcus multilocularis (E. alveolaris).

Auftreten
  • zystische Echinokokkose: weltweit, jedoch v. a. im Mittelmeerraum und in Südeuropa, aber auch in Ostafrika, in Mittel- und Südamerika, Asien und Australien. Für manche Länder Südeuropas wird eine Befallsquote des Haushundes mit dem Bandwurm von 30 % angegeben. Bei streunenden verwilderten Hunden ist mit einer doppelt so hohen Befallshäufigkeit zu rechnen. In Deutschland kommt diese Bandwurmgattung nur selten vor. Betroffen sind in erster Linie Urlaubsrückkehrer.

  • alveoläre Echinokokkose: in Europa, v. a. in der Alpenregion, im Schwarzwald und in der Schwäbischen Alb; des Weiteren noch in Sibirien, Alaska und Kanada.

Übertragung
  • zystische Echinokokkose (Hauptüberträger: Hund). Die Ansteckung erfolgt durch das Verschlucken von Bandwurmeiern, die der befallene Hund mit dem Kot ausgeschieden hat. Die Aufnahme kann durch engen Kontakt mit dem Tier erfolgen, da sich die Eier auch im Tierfell und an der Schnauze halten können. Es kann aber auch eine Verstäubung von infiziertem Hundekot stattfinden, und es ist eine Verschleppung der Eier durch Fliegen möglich.

  • alveoläre Echinokokkose (Hauptüberträger: Fuchs). Die Ansteckung kann hier ebenfalls durch direkten Kontakt mit dem erkrankten Tier erfolgen. Eine wichtigere Rolle spielen bei der Übertragung allerdings kontaminierte Pilze und Waldbeeren, hier v. a. Heidelbeeren, da diese auch von Füchsen verzehrt werden. Grundsätzlich kann aber auch Gemüse und Salat aus waldnah gelegenen Gärten kontaminiert sein.

Pathogenese.Aus den aufgenommenen Eiern schlüpfen im Dünndarm die Larven aus. Sie durchdringen die Darmwand und gelangen über das Pfortadersystem zur Leber. Hier siedeln sie sich in 75 % der Fälle an. Bei ungefähr 15 % der Betroffenen gelangen die Larven bei der zystischen Echinokokkose aber weiter in die Lungen. Bei dem Rest lassen sich die Larven in anderen Organen, z. B. Gehirn, Nieren oder Knochen nieder. In dem befallenen Bereich bilden sich flüssigkeitsgefüllte Zysten, die durch Knospung wachsen können. In jeder Tochterzyste entwickelt sich ein Bandwurmkopf.
Inkubationszeit.Meist 5 bis 20 Jahre.
Symptome.Da die Zysten langsam wachsen, kann jahrelang Beschwerdefreiheit bestehen. Die auftretenden Symptome hängen davon ab, welches Organ befallen ist und in welchem Ausmaß.
  • zystische Echinokokkose. Meist bildet sich in der Leber eine Zyste aus, gelegentlich aber auch mehrere. Spätsymptome treten durch Verdrängungserscheinungen des Lebergewebes auf. Es kommt zu Druckgefühl im Oberbauch, Appetitlosigkeit und Übelkeit. Wird der Gallenabfluss behindert, stellt sich ein Ikterus ein. Kommt es zum Pfortaderhochdruck, kann sich ein Aszites ausbilden. Ist die Lunge betroffen, so treten Reizhusten, Bronchitis, Pleuritis, Atelektasen (in dem Abschnitt, in dem die Lunge nicht belüftet werden kann, kollabieren die Alveolarwände und liegen aneinander) und gelegentlich blutiges Sputum auf. Ist das Gehirn betroffen, so kommt es zu neurologischen Störungen.

  • alveoläre Echinokokkose. Da fast immer die Leber betroffen ist, kommt es zu Beschwerden dieses Organs, die denen der zystischen Echinokokkose entsprechen.

Komplikationen.Es kann zur Ruptur einer Zyste kommen. In diesem Fall besteht die Gefahr eines anaphylaktischen Schocks.
Nachweis.Die Diagnose gelingt gelegentlich durch Antikörpernachweis. Allerdings ist ein negativer Befund nicht beweisend dafür, dass keine Echinokokkose vorliegt. Im Blut kann es zur Eosinophilie kommen.

Übersicht über die zystische und alveoläre Echinokokkose

Tab. 27-1
Zystische EchinokokkoseAlveoläre Echinokokkose
AusbreitungsgebietMittelmeer, Südeuropa, Ostafrika Mittel- und Südamerika, Asien, AustralienEuropa, v. a. Alpenregion, Schwarzwald und Schwäbische Alb
Schwere des KrankheitsbildesLeichter verlaufendSchwer verlaufend
ErregerbandwurmEchinococcus granulosus (E. cysticus, E. unilocularis)Echinococcus multilocularis (E. alveolaris)
HauptwirtHunde, WölfeFüchse, Hunde, Katzen
ZwischenwirtSchafe, Rinder, pflanzenfressende Huf- und Nagetiere, Mensch als Fehl-ZwischenwirtMäuse, Ratten, Mensch als Fehl-Zwischenwirt
AnsteckungAufnahme von Eiern, die mit dem Hundekot ausgeschieden wurdenAufnahme von Eiern, die mit dem Kot von Füchsen, Hunden oder Katzen ausgeschieden wurden. Verzehr von kontaminierten Waldbeeren, Pilzen oder Gemüse.
Hauptsächlich betroffenes OrganLeberLeber
Organe, die gelegentlich betroffen sein könnenLunge, Gehirn, Niere, sehr selten Knochen, Milz, BauchhöhleÄußerst selten Lunge oder andere Organe
HauptbeschwerdenDruck im rechten Oberbauch, Gallenabflussstauung mit Ikterus, evtl. PfortaderhochdruckDruck im rechten Oberbauch, Gallenabflussstauung mit Ikterus, evtl. Pfortaderhochdruck
DiagnoseAntikörpernachweis, Eosinophilie, Röntgen, Ultraschall, Computertomografie, Szintigrafie. Keine Probepunktion!Antikörpernachweis, Eosinophilie, Röntgen, Ultraschall, Computertomografie, Szintigrafie. Keine Probepunktion.
Gelegentlich ist ein mikroskopischer Direktnachweis von Echinokokkusbestandteilen in Liquor, Sputum oder Urin möglich. Oft gelingt ein röntgenologischer Nachweis bei Lungenbefall. Weitere Nachweismethoden sind Ultraschall, Computertomografie und Szintigrafie.
Eine Probepunktion darf nicht durchgeführt werden, da es dadurch zur Verschleppung und Ausbreitung der Echinokokken kommen kann.
Therapie.Die Therapie erfolgt durch den Arzt. Sie kann in der operativen Entfernung der Zysten bestehen, was allerdings bei der alveolären Echinokokkose oft nicht möglich ist. In diesem Fall wird eine Behandlung mit Mebendazol durchgeführt.
Bei der zystischen Echinokokkose ist die Prognose günstig. Dagegen hat die alveoläre Echinokokkose eine Letalität von 50–75 %.
Prophylaxe.Beim Umgang mit Hunden und Katzen sollten die allgemeinen Hygieneregeln befolgt werden. Haustiere in regelmäßigen Zeitabständen einer Wurmkur unterziehen.
Meldepflicht.Für Heilpraktiker besteht keine Meldepflicht.
Jedoch ist gem. §§ 8 und 7 IfSG Abs. 3 von Leitern von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien nichtnamentlich der direkte oder indirekte Nachweis von Echinococcus sp. zu melden.

Echinokokkose

Vorsicht beim Genuss von Bodenfrüchten in Endemiegebieten!

Fleckfieber

Fleckfieber (Läusefleckfieber, Typhus exanthematicus, Flecktyphus, klassisches Fleckfieber) ist eine schwere, durch Läuse übertragene und durch Rickettsien ausgelöste Infektionskrankheit. Sie tritt v.a. als Kriegsseuche (in Kriegsgefangenenlagern!) auf, wo es zur Zusammenballung vieler Menschen unter schlechten hygienischen Verhältnissen kommt.

Leitsymptome sind: Kontinua-Fieber, Roseolen, enzephalitische Erscheinungen und Apathie bis Sopor (Atlas Abb. 24-16).LäusefleckfieberTyphus exanthematicus

Fleckfieber
Erreger.Rickettsia prowazeki. Rickettsien werden neuerdings den Bakterien zugerechnet.
Allerdings vermehren sie sich wie Viren nur in lebenden Zellen. Mit den Bakterien haben Rickettsien die Zellwandstruktur, die Zweiteilung und bestimmte Stoffwechselenzyme gemeinsam.
Rickettsien leben als Zellparasiten im Verdauungstrakt von Ungeziefer wie Flöhen, Läusen, Zecken und Milben. Sie sind die Erreger von typhusähnlichen Krankheiten.
Ausbreitung.Der Erreger wird durch die Kleiderlaus von Mensch zu Mensch übertragen. Eine Ansteckung findet aber nur bei einem sehr engen Zusammenleben unter schlechten hygienischen Bedingungen statt. Heute tritt Fleckfieber nur noch in kühlen Höhenlagen der Tropen auf (z. B. in Andenhochtälern Südamerikas, in Burundi und Äthiopien).
Ansteckung.Eine infizierte Laus scheidet rickettsienhaltigen Kot aus. Gelangt dieser beim Biss der Laus auf die Haut eines Menschen und wird dann durch Kratzen in die Haut eingebracht, so wird nun durch die eingedrungenen Rickettsien die Erkrankung ausgelöst.
Saugt eine Laus bei einem an Fleckfieber Erkrankten Blut, so nimmt sie dabei den Erreger auf, erkrankt selbst und kann nun bei einem weiteren Biss die Krankheit auf eine nächste Person übertragen. Übrigens stirbt die Laus später an dieser Infektion.
Inkubationszeit.10–14 Tage (evtl. 5–23 Tage).
Symptome.Die Erkrankung beginnt mit Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen und schwerem Krankheitsgefühl. Dabei steigt die Temperatur innerhalb von zwei bis drei Tagen auf 40ºC und bleibt als Kontinua-Fieber für ungefähr 14 Tage bestehen.
Nach ca. 5 Tagen (4–7 Tagen) treten Roseolen auf, die am Stamm beginnen und sich von hier aus auf die Extremitäten ausbreiten. Gesicht, Hals, Handflächen und Fußsohlen bleiben frei. Die Roseolen sind linsengroß und anfangs wegdrückbar, später werden sie hämorrhagisch (Atlas Abb. 24-16).
Das Gesicht ist gerötet, und es kommt zur Augenbindehautentzündung. Es bestehen Obstipation, Bronchitis, Leber- und Milzschwellung. Gegen Ende der ersten Krankheitswoche entwickeln sich enzephalitische Erscheinungen.
Schon bei Krankheitsbeginn besteht eine gewisse Apathie und Somnolenz (schlafähnlicher Zustand, aus dem der Betroffene durch äußere Reize noch weckbar ist). Später geht diese in einen Sopor (schlafähnlicher Zustand, der Betroffene reagiert nur noch schwach auf stärkste Reize, z. B. Schmerzreize) über.
In der zweiten Woche treten Zeichen einer Myokarditis auf, also Tachykardie, Arrhythmien, Hypotonie und EKG-Veränderungen.
Komplikationen.Es besteht eine Neigung zu akutem Kreislauf- und Nierenversagen. Es kann zu Sekundärinfektionen mit Eitererregern, zur Thrombophlebitis, zum Dekubitus, zur Pneumonie, zur Parotitis und zu Otitis media kommen.
Differenzialdiagnose.Typhus abdominalis (Benommenheit, Kontinua-Fieber, enzephalitische Erscheinungen, Roseolen!), andere Rickettsiosen, Lobärpneumonie, Malaria, Leptospirose, Influenza, Masern, Scharlach, Meningokokken-Sepsis.
Nachweisim Blut, ab dem 6. Krankheitstag durch die Weil-Felix-Reaktion.
Immunität.Obwohl sich eine ausreichende Immunität ausbildet, können die Rickettsien jahrelang (vermutlich sogar lebenslang) im Lymphgewebe verbleiben. Nach Reaktivierung kann es 3–40 Jahre nach einem überstandenen Fleckfieber zu einer erneuten leichten Fleckfiebererkrankung kommen. Diese wird als Brill-Zinsser-Krankheit bezeichnet.
Eine Ansteckungsgefahr geht von Fleckfieberkranken nicht aus, solange die Läuse als Überträger fehlen.
Prophylaxe.Die sicherste Abwehrmaßnahme ist eine gründlich durchgeführte Entlausung.
Therapie.Durch den Arzt mittels Antibiotikagabe.
Meldepflicht.Für Heilpraktiker besteht keine Meldepflicht.
Jedoch ist gem. §§ 8 und 7 IfSG von Leitern von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien namentlich der direkte oder indirekte Nachweis von Rickettsia prowazekii zu melden.

Früh-(jahr-)Sommer-Meningoenzephalitis (FSME)

Bei der FSME handelt es sich um eine Viruserkrankung, die durch Zecken übertragen wird. Es kommt zu einem biphasischen Fieberverlauf mit zunächst grippeartigen Symptomen, später zu Meningitis-Enzephalitis-Symptomen.

Bei einer Meningoenzephalitis handelt es sich um eine Entzündung der Hirnhäute, die auf das Gehirn übergegriffen hat bzw. um eine Gehirnentzündung, die sich auf die Hirnhäute ausdehnte. Bitte beachten Sie zur Meningitis Abschn. 27.1.9 und 27.2.15.
Erreger.FSME-Virus, gehört zur Gruppe der Togaviren. Erregerreservoir sind v. a. Zecken.FSME (Frühjahr-Sommer-Meningoenzephalitis)Früh-(jahr-)Sommer-Meningoenzephalitis
Ausbreitung.Hauptepidemiegebiete sind Russland, die baltischen Staaten Lettland und Estland und nördliche Teile Chinas und Japans.
In Deutschland wird jährlich mit über 400 Erkrankungsfällen gerechnet. Die meisten Fälle treten nach wie vor in Baden-Württemberg auf, gefolgt von Bayern. Nur vereinzelt wird über Fälle aus Hessen, Saarland und den neuen Bundesländern berichtet.
Die FSME wandelt sich in den letzten Jahren von einer hauptsächlich berufsbedingten Krankheit (Forstarbeiter, Waldarbeiter) zur Freizeiterkrankung, da neue epidemiologische Untersuchungen zeigen, dass bis zu 90 % der Erkrankungsfälle auf Freizeitaktivitäten wie Spazierengehen, Wandern, Campen und Radfahren zurückgeführt werden können.
Ansteckung.Verschiedene Zeckenarten können das Virus übertragen. Es gibt sehr unterschiedliche Untersuchungen, wie viele der Zecken tatsächlich von Viren befallen sind. In neuerer Zeit wurden auch Fälle nachgewiesen, bei denen das Virus über Rohmilchprodukte übertragen wurde.
Inkubationszeit.7–10 Tage (evtl. 7–14 Tage).
Symptome.Zunächst kommt zu es einem mäßigen Fieberanstieg mit grippeähnlichen Symptomen wie Müdigkeit, Abgeschlagenheit und Kopfschmerzen. Diese Phase dauert 4–6 Tage. In ungefähr der Hälfte der Fälle ist damit die Krankheit ausgestanden.
Bei den übrigen kommt es nach einem fieberfreien Intervall von 4–5 Tagen zu einem erneuten Fieberanstieg. Die Erkrankung kann nun in unterschiedlichen Schweregraden als Meningitis, Meningoenzephalitis oder als Meningomyeloenzephalitis (Entzündung der Hirnhäute, des Rückenmarks und des Gehirns) auftreten. Es kann zu Lähmungen, v. a. zu schlaffen Lähmungen im Schulterbereich, kommen, des Weiteren zu psychischer Labilität und Einschränkung der Merkfähigkeit.
Komplikationen.Schwere Krankheitsverläufe treten v. a. bei Personen über 50 Jahren auf. Die Letalität der Meningoenzephalitis beträgt 1–2 %. Restschäden werden bei ca. 7 % der Betroffenen beobachtet.
Differenzialdiagnose.Meningoenzephalitiden anderer Ursache und Erreger.
Nachweis.Im Blut und Liquor.
Prophylaxe.Für gefährdete Personen und bei Reisen in Endemiegebieten wird eine aktive Impfung empfohlen. Eine passive Immunisierung wird nicht mehr durchgeführt.
Man geht davon aus, dass der Erreger der FSME schon in den ersten Minuten nach dem Zeckenstich mit dem Mückenspeichel übertragen wird. Nur ca. 50 % der Zeckenbisse werden überhaupt vom Menschen bemerkt, da durch eine Anästhesierung der Haut sowohl der Einstich als auch das Blutsaugen schmerzlos erfolgen.
Therapie.Es kann lediglich symptomatisch behandelt werden, da keine ursächliche FSME-Therapie zur Verfügung steht. Zur passiven Immunisierung s. o. unter Prophylaxe.
Meldepflicht.Für Heilpraktiker besteht keine Meldepflicht.
Jedoch ist gem. §§ 8 und 7 IfSG Abs. 1 von Leitern von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien namentlich der direkte oder indirekte Nachweis von FSME-Viren zu melden.

Akute Gastroenteritis, mikrobiell bedingte Lebensmittelvergiftung, CDAD

Akute Gastroenteritis, mikrobiell bedingte Lebensmittelvergiftung

Bei einer Gastroenteritis handelt es sich um eine durch Mikroorganismen verursachte Magen-Darm-Entzündung.

Leitsymptome sind Fieber, Übelkeit, Erbrechen und Durchfall.

Worterklärung.Lebensmittelvergiftung:mikrobiell bedingteGastroenteritis, akuteGaster kommt aus dem Griechischen und heißt Magen, enteron bedeutet Darm. Im weiteren Sinn versteht man unter enteron den Dünn- und den Dickdarm, im engeren Sinn nur den Dünndarm. Eine Enteritis ist demnach eine Entzündung des Dünndarms. Sind Dünn- und Dickdarm entzündet, spricht man von einer Enterokolitis. Häufig ist aber nicht nur der Dünndarm, sondern auch der Magen betroffen. In diesem Fall handelt es sich um eine Gastroenteritis; sind Magen, Dünn- und Dickdarm entzündet, liegt eine Gastroenterokolitis vor.
Selbstverständlich kann eine (Gastro-)enteritis nicht nur durch Erreger, sondern auch durch chemische oder mechanische Einflüsse, durch Allergene oder durch Autoaggressionserkrankungen wie Colitis ulcerosa verursacht werden. Unter Enteritis infectiosa versteht man aber nur die durch Mikroorganismen hervorgerufenen Darmentzündungen. Eine Sonderform der infektiösen Gastroenteritiden stellen „Lebensmittelvergiftungen“ dar. Durch Fehler in der Haltbarmachung der Nahrungsmittel treten Toxine auf, sodass es nach wenigen Stunden zu Übelkeit, Erbrechen und Durchfällen kommen kann.
Erreger.Infektiöse Gastroenteritiden werden v. a. durch Bakterien ausgelöst, und zwar in erster Linie durch Salmonellen (Abschn. 27.2.20). Es kommen aber auch pathogene Escherichia coli-Stämme, Shigellen (Abschn. 27.2.21 Shigellenruhr) und CDAD (s. u.) in Betracht. Es können aber auch Viren, v. a. Rotaviren (Enteroviren), Protozoen (Amöbenruhr) und Würmer die Ursache sein. Bitte beachten Sie hinsichtlich der Erreger auch die Punkte Meldepflicht und Behandlungsverbot.
Ausbreitung und Ansteckung.Infektiös bedingte (Gastro-)enteritiden sind die häufigste Ursache von akuten Durchfallerkrankungen. Sie treten bevorzugt bei schlechten hygienischen Verhältnissen, in heißen Regionen, bei Reisen in ungewohnte Länder („Reisedurchfall“) und in Krisenzeiten auf. Bei Kindern unter zwei Jahren spielen Viren eine wichtige Rolle.
Salmonellen sind kältebeständig, deshalb können z. B. Tiefkühlhähnchen infektionstüchtige Salmonellen enthalten. Wird ein solches Hähnchen unsachgemäß aufgetaut, so kann eine Übertragung der Erreger erfolgen.
Inkubationszeit.Wenige Stunden bis 2, maximal 3 Tage. Es gilt: Je massiver die Infektion, desto kürzer die Inkubationszeit.
Symptome.Die Erkrankung beginnt plötzlich mit Durchfällen, die typischerweise wässrig und dünnflüssig sind, z. T. aber auch mit Schleim vermischt sein können. Begleitet werden diese Durchfälle von krampfartigen Leibschmerzen (Tenesmen). Ist der Magen beteiligt, so kommt es zu Übelkeit, Erbrechen und Magenschmerzen. Die Temperatur kann erhöht sein, je nach Erregertyp sogar auf über 39 °C.
Bei heftigen Durchfällen kann es zu einem beachtlichen Wasser- und Elektrolytverlust und somit zur Exsikkose kommen.
Komplikationen.Bei massiven Durchfällen kann es v. a. bei Vorgeschädigten, Kindern und alten Menschen zur Exsikkose und damit zu Kreislaufschwäche bis hin zum Schock kommen. Weitere mögliche Komplikationen sind Durchwanderungsperitonitis und Sepsis.
Diagnose.Der Erregernachweis erfolgt im Stuhl. Eine Bauchperkussion ergibt Meteorismus, im Blutbild zeigt sich eine meist mäßige Leukozytose mit Linksverschiebung.
Prophylaxe.Beachtung der allgemeinen Hygieneregeln.
Therapie.Die Therapie erfolgt durch den Arzt. Antibiotikagabe ist bei leichteren Erkrankungen nicht erforderlich. Meist wird symptomatisch mittels oraler Flüssigkeitszufuhr behandelt, in schweren Fällen allerdings auch durch intravenösen Flüssigkeits- und Elektrolytersatz.
Meldepflicht.Der Heilpraktiker muss aufgrund der §§ 8 und 6 IfSG namentlich melden, wenn der Verdacht auf oder die Erkrankung an einer mikrobiell bedingten Lebensmittelvergiftung oder einer akuten infektiösen Gastroenteritis vorliegt, wenn
a) eine Person betroffen ist, die eine Tätigkeit im Sinne des § 42 Abs. 1 ausübt,
b) zwei oder mehr gleichartige Erkrankungen auftreten, bei denen ein epidemischer Zusammenhang wahrscheinlich ist oder vermutet wird.
Darüber hinaus besteht aufgrund der §§ 8 und 7 Abs. 1 IfSG für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht für den Nachweis folgender Erreger, sofern der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist: Campylobacter sp., darmpathogen, Cryptosporidium parvum, Escherichia coli, enterohämorrhagische Stämme (EHEC) und sonstige darmpathogene Stämme, Giardia lamblia, Norwalk-ähnliches Virus (Meldepflicht nur für den direkten Nachweis im Stuhl), Rotavirus, Salmonella und Yersinia enterocolitica, darmpathogen.
Behandlungsverbot.Aufgrund der §§ 24 und 6 IfSG ergibt sich ein Behandlungsverbot für alle mikrobiell bedingten Lebensmittelvergiftungen und Erkrankungen an einer akuten infektiösen Gastroenteritis, wenn
a) eine Person betroffen ist, die eine Tätigkeit im Sinne des § 42 Abs. 1 ausübt,
b) zwei oder mehr gleichartige Erkrankungen auftreten, bei denen ein epidemischer Zusammenhang wahrscheinlich ist oder vermutet wird.
Darüber hinaus besteht aufgrund der §§ 24 und 7 IfSG in jedem Fall bei allen Formen von akuten Lebensmittelvergiftungen und Gastroenteritiden Behandlungsverbot, wenn diese durch die folgenden Erreger verursacht wird: Campylobacter sp., darmpathogen, Cryptosporidium parvum, Escherichia coli, enterohämorrhagische Stämme (EHEC, Abschn. 27.2.25) und sonstige darmpathogene Stämme, Giardia lamblia, Norwalk-ähnliches Virus, Rotavirus, Salmonella (Abschn. 27.2.20) und Yersinia enterocolitica, darmpathogen.
CDAD (Clostridium-difficile-assoziierte Diarrhö)
Erreger.Diarrhö, Clostridium difficile assoziierteCDAD (Clostridium-difficile-assoziierte Diarrhö)Clostridium difficile ist ein häufiger Erreger von nosokomialen Infektionen. Es handelt sich um ein Stäbchenbakterium und einen obligaten Anaerobier. Sein Auftreten hat in den letzten Jahren stark zugenommen, und zwar bei Patienten, die Antibiotika eingenommen haben.
Man unterscheidet bei den Clostridien toxinogene (können CDAD verursachen) und nicht-toxinogene Stämme.
Risikofaktoren.Der wichtigste Risikofaktor ist die Einnahme von Antibiotika, weitere begünstigende Faktoren sind zunehmendes Lebensalter (v. a. über 65-Jährige), Krankenhausaufenthalt länger als drei Tage, Operationen des Bauchraums, Vorliegen von fortgeschrittener Nieren- und Leberinsuffizienz und Einnahme von bestimmten Medikamenten (Chemotherapie, Protonenpumpenhemmer).
Symptome.Das Beschwerdebild reicht von leichten Durchfällen bis hin zu lebensbedrohlichen Krankheitsbildern. Zusätzlich zu den Durchfällen kann es zu Fieber und Bauchkrämpfen kommen.
Komplikationen.Durch die Durchfälle kann es zum Schock kommen. Bei manchen der Betroffenen kommt es zu wiederholten Infektionen (CDAD-Rekurrenz). Möglich sind auch eine pseudomembranöse Enterokolitis und ein toxisches Megakolon:
Pseudomembranöse Enterokolitis. Enterokolitis, pseudomembranöseAufgrund einer infektiösen Dünn- und Dickdarmentzündung kommt es an der Schleimhaut zur Ausschwitzung von Fibrin, das sich mit den Abwehrzellen (v. a. Granulozyten) und abgestorbenen Darmepithelzellen zu einer membranähnlichen Schicht („Pseudomembran“) verbindet. Ursache kann unter Anderem eine Infektion mit Clostridium difficile sein.
Toxisches Megakolon. Megakolon, toxischesEs liegt eine akute ausgeprägte Ausweitung (Dilatation) des Kolons durch eine foudroyant verlaufenden Entzündung vor, und zwar infolge von Morbus Crohn, Colitis ulcerosa oder einer pseudomembranösen Enterokolitis. Die kommt zu heftigen Darmkrämpfen, blutig-eitrigen Durchfällen und stark aufgetriebenem Abdomen.
Lebensgefährliche Komplikation birgt die Gefahr von Ileus, Peritonitis, Sepsis und Schock.
Therapie.Der Erregerstamm ist gegen die klassischen Antibiotika weitgehend resistent.
Meldepflichtbesteht für schwer verlaufende CDAD für Heilpraktiker und Ärzte (akute Gastroenteritis, Meldepflicht).
Darüber hinaus ergibt sich eine Meldepflicht noch nach § 6 Abs. 1, Nr. 5a, da es sich um eine bedrohliche Krankheit handelt und diese auf eine schwerwiegende Gefahr für die Allgemeinheit hinweist.
Als schwerwiegend ist CDAD einzustufen, wenn eines der folgenden vier Kriterien erfüllt ist: 1. Der Betroffene musste wegen einer rekurrenten (wiederholt auftretenden) Infektion erneut ins Krankenhaus aufgenommen werden. 2. Verlegung auf eine Intensivstation zur Behandlung der CDAD. 3. Kolektomie aufgrund eines Megakolons, einer Perforation oder einer refraktären Kolitis. 4. Tod nach weniger als 30 Tagen nach Diagnosestellung und CDAD als Ursache oder zum Tode beitragende Erkrankung.

Gelbfieber

Beim Gelbfieber bzw. dem „schwarzen Erbrechen“, wie es auch genannt wird, kann man bereits aus den Krankheitsbezeichnungen drei wichtige Symptome ableiten: Gelbfärbung (Ikterus), hohes Fieber, vermehrte Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese). Von Bedeutung ist auch noch die zweigipflige Fieberkurve (Abb. 27-3).

Gelbfieber wird durch ein Virus hervorgerufen, das durch Mücken übertragen wird. Man unterscheidet das Städte- (häufig) und Dschungelgelbfieber (selten).

Erreger.GelbfieberGelbfiebervirus (Charon evagatus). Es gehört zur Gruppe der Arbo-Viren (Genus Flavivirus, der Togaviridae).
Ausbreitung.Gelbfieber tritt endemisch in den tropischen Zonen Afrikas und Mittel- und Südamerikas auf. Grundsätzlich gelten aber alle diejenigen Gebiete als gelbfiebergefährdet, in denen übertragende Mücken vorkommen. Dies sind fast alle Länder mit warmem Klima.
Übertragung.Die Übertragung geschieht meist durch die Stechmücke Aedes aegyptii. Dabei erfolgt die Virusübertragung durch die Mücke entweder von Mensch zu Mensch oder vom Affen (selten auch von anderen Tieren) zum Menschen. Die Mücke sticht nicht bei Temperaturen unter 23 °C; unter 6 °C stirbt sie ab. Gelbfieber zählt zu den sogenannten Krankheiten der Verkehrswege, da die Möglichkeit der Weiterverbreitung auf dem See- und Luftweg besteht.
Inkubationszeit.3–6 Tage.
Symptome.Es kommen unterschiedlich schwere Krankheitsbilder vor. Möglich sind abortive (abgekürzte) Verläufe mit lediglich leichtem Fieber und Kopfschmerzen für 1–2 Tage. Bei einem schweren Krankheitsverlauf dagegen kommt es zu einem plötzlichen hohen Fieberanstieg (Abb. 27-3) auf 39–40 °C, mit starken Allgemeinsymptomen wie Kopf- und Gliederschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Nach einer kurzen fieberfreien Periode von 1–2 Tagen kommt es zum erneuten Fieberanstieg mit Ikterus, Leberschwellung und Nierenbeteiligung. Durch toxische Gefäßschädigung können Bluterbrechen, Darmblutungen oder Hämaturie (Blut im Urin) auftreten.
Komplikationen.Bei einem günstigen Verlauf erfolgt nach einer kurzen Rekonvaleszenz eine völlige Ausheilung der Erkrankung. Bei ungünstigem Verlauf kann es in der zweiten Krankheitswoche durch Leber-, Nieren- oder Kreislaufversagen zum Tod kommen. Normalerweise liegt die Letalität bei 10 %, in Ausnahmefällen wurden aber Werte um 80 % gefunden!
Differenzialdiagnose.Andere fieberhafte Erkrankungen, besonders solche mit hämorrhagischem Fieber (Lassa-, Marburg-, Dengue- und Ebolafieber).
Nachweis.Anamnese (Aufenthalt in gefährdeten Gebieten). Im Blut durch Antikörper- oder Antigennachweis. Ein direkter Virusnachweis kann im Blut oder im Lebergewebe elektronenmikroskopisch erfolgen, eventuell auch im Tierversuch oder in Zellkulturen.
Immunität.Nach Durchstehen der Krankheit besteht lang andauernde bis lebenslange Immunität.
Prophylaxe.Es gibt eine Schutzimpfung mit einem Lebendimpfstoff, die 10 Jahre vorhält. Da der Impfschutz erst am 9. Tag wirksam wird, muss 10 Tage vor Reisebeginn in gefährdete Gebiete geimpft werden.
Therapie.Eine spezifische Therapie des Gelbfiebers gibt es nicht. Es kann vom Arzt lediglich symptomatisch behandelt werden.
Meldepflicht.Für den Heilpraktiker besteht bei Verdacht, Erkrankung und Tod gem. §§ 8 und 6 IfSG Abs. 1 Meldepflicht, da Gelbfieber zu den virusbedingten hämorrhagischen Fiebern zählt (Abschn. 27.1.7).
Außerdem besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG Abs. 1 für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei Nachweis von Gelbfieber-Viren, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Influenza und Vogelgrippe

Influenza (humane Virusgrippe)

Bei der Influenza handelt es sich um eine akute, hochansteckende, fieberhaft verlaufende Infektionskrankheit, die mit Kopf- und Gliederschmerzen, trockenem Husten und evtl. Halsschmerzen einhergeht. Der Krankheitsverlauf wird häufig durch bakterielle Sekundärinfektionen kompliziert.

Erreger.Erreger ist das Influenza-Virus, das in die drei Hauptgruppen A, B und C eingeteilt wird.
  • Typ C spielt beim Menschen keine Rolle.Virusgrippe, humaneInfluenza

  • Typ A ist die häufigste Ursache von Epidemien.

Von dem Influenza-Virus A sind zahlreiche Typen und von diesen wiederum Subtypen bekannt.
Erregerreservoir von Typ A sind Menschen, Säugetiere (Pferde, Schweine) und Vögel, und zwar v. a. Wasservögel. Die für den Menschen und die für die Vögel pathogenen Typen unterscheiden sich dadurch, dass sie sich an unterschiedliche zelluläre Rezeptoren binden. Die auf der Virushülle befindlichen Antigene Neuraminidase (N) und Hämagglutinin (H) führten zur Unterteilung nach dem H-N-System (z. B. Typ A H3N2).
Das Influenza-Virus kann seine Oberflächenmerkmale (Oberflächenantigene) verändern. Dies bezeichnet man als Antigendrift. Dabei handelt es sich meist um eine allmähliche, meist nur geringfügige Veränderung der Struktur des Antigens. Dadurch entwickelt sich eine neue Variante eines bestimmten Subtyps. Infolge dieses Antigendrifts passen die im Blut enthaltenen Antikörper nicht mehr auf das Antigen des Virus des folgenden Jahres. Dies führt zu den typischen jährlichen Grippewellen. Dieser Antigendrift ist auch dafür verantwortlich, dass ein Mensch im Laufe seines Lebens mehrmals an Influenza erkranken kann. Auch muss der Grippeimpfstoff jedes Jahr den aktuellen Driftvarianten angepasst werden.
Unter Antigenshift dagegen versteht man eine plötzliche, meist starke Veränderung des Oberflächenmerkmals eines Virus, das zur Bildung eines neuen Subtyps führt. Solche Antigenshifts werden durch den Austausch bestimmter DNS-Abschnitte zwischen zwei Subtypen ausgelöst. Dies setzt eine Doppelinfektion einer Zelle mit zwei verschiedenen Subtypen voraus. Ein Antigenshift führt in der Regel zu einer neuen Pandemie.
Ausbreitung.Die Erkrankung kommt weltweit vor. Meist tritt sie alle 3–5 Jahre epidemisch auf. Alle paar Jahrzehnte kommt es zu schweren Pandemien. So forderte die „spanische Grippe“ in den Jahren 1918 bis 1920 weltweit 22 Mio. Tote bei 500 Mio. Erkrankungsfällen; 1958 kam es zur „asiatischen Grippe“, 1969 zur „Hongkong-Grippe“.
Schwere Pandemien und Epidemien werden fast ausschließlich durch Typ A, sporadische Fälle vorwiegend durch den weniger virulenten Typen B verursacht.
Ansteckung.Durch Tröpfcheninfektion, evtl. auch aerogen und durch Kontaktinfektion.
Inkubationszeit.1–3 Tage.
Pathogenese.Als Eintrittsstelle dient der Nasen-Rachen-Raum, wo die Virusinfektion zu einer entzündlichen Schleimhautschwellung führt. Diese Schleimhautveränderungen begünstigen wiederum bakterielle Sekundärinfektionen.
Symptome.Es kommen unterschiedliche Schweregrade vor: vom inapparenten Verlauf über leichte Erkrankungsformen mit lediglich Fieber und Halsschmerzen bis hin zu schwersten und sogar tödlichen Verläufen.
Typischerweise kommt es zu einem plötzlichen Beginn mit Frösteln und hohem Fieber bei relativer Bradykardie. Es besteht ein starkes Krankheitsgefühl mit uncharakteristischen Allgemeinerscheinungen wie Kopf- und Gliederschmerzen, Brennen im Rachen, trockenem Husten und Schmerzen hinter dem Brustbein im Bereich der Luftröhre. Eine Rhinitis gehört nicht zum klassischen Bild der Influenza, allerdings besteht oft gleichzeitig eine Infektion mit Schnupfenviren. Bei älteren Patienten tritt häufig eine Kreislaufschwäche auf. Bei einem komplikationslosen Verlauf klingen die Beschwerden meist nach 2–5 Tagen ab, wobei die Symptome einer Tracheobronchitis (Husten, Schmerzen hinter dem Brustbein) noch einige Tage länger bestehen können.
Die Rekonvaleszenz ist meist deutlich verzögert. Dabei bestehen noch Abgeschlagenheit, Neigung zu Schweißausbrüchen und niedriger Blutdruck.
Komplikationen.Es kann zu schwersten Krankheitsverläufen kommen, die innerhalb von Stunden oder Tagen zum Tod führen. Der Verlauf der Erkrankung wird wesentlich von den begleitenden bakteriellen Sekundärinfektionen bestimmt. Es können sich eine Bronchopneumonie (Atlas Abb. 24-11), Sinusitis, Otitis media, Myokarditis, Kreislaufinsuffizienz, Meningitis und/oder Enzephalitis entwickeln.
Obwohl grundsätzlich alle Altersklassen für das Influenza-Virus empfänglich sind, treten schwere Verlaufsformen besonders bei Säuglingen, Kleinkindern, älteren Menschen, Herz-Lungen-Kranken und Abwehrgeschwächten auf. Allerdings wurde bei den großen Pandemien ein dritter Sterblichkeitsgipfel zwischen dem 17. bis 28. Lebensjahr festgestellt, ohne dass man dafür eine Erklärung fand.
Differenzialdiagnose.Durch andere Erreger verursachter grippaler Infekt, Sinusitis, Pneumonien.
Nachweis.Im Blut durch Antikörpernachweis, Titeranstieg nach 10 bis 14 Tagen. Virusnachweis im Rachensekret. Im Blutbild kommt es zur Leukopenie mit Linksverschiebung, bei bakteriellen Sekundärinfektionen allerdings zur Leukozytose. Die Blutsenkung bleibt bei einer Influenza normal oder ist nur leicht erhöht (Ausnahme: bakterielle Sekundärinfektionen).
Prophylaxe.Gegen Influenza ist eine aktive Immunisierung möglich, deren Wirkungsdauer jedoch höchstens ein Jahr beträgt. Diese Impfung wird v. a. für Menschen über 60 Jahre, mit Vorschädigung von Herz-Kreislauf- und Lunge empfohlen, außerdem Abwehrgeschwächten, medizinischem Personal und Personen mit Kontakt zu Geflügel und Wildvögeln.
Meldepflicht.Für den Heilpraktiker besteht nur Meldepflicht für die aviäre Influenza (s. u.).
Außerdem besteht gem. §§ 8 und 7 Abs. 1 IfSG für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei Nachweis von Influenza-Viren, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.
Vogelgrippe (aviäre Influenza)
VogelgrippeDerInfluenza, aviäre Begriff aviäre Influenza wird für Infektionen von Vögeln und für Menschen verwendet. Deshalb ist in Zweifelsfällen der Zusatz notwendig, ob es sich um eine Erkrankung bei einem Tier oder einem Menschen handelt.
Übertragung.Bisher sind Erkrankungen des Menschen mit aviärer Influenza nur vereinzelt aufgetreten und fast nur bei Menschen, die einen engen Kontakt zu infiziertem Geflügel bzw. dessen Ausscheidungen hatten. In einzelnen Fällen kam es bei engem körperlichen Kontakt auch zu einer Übertragung von Mensch zu Mensch. Es verstarben fast zwei Drittel der Infizierten!
Inkubationszeit.Die Inkubationszeit liegt mit ca. 4 Tagen etwas höher als bei der humanen Influenza.
Symptome.Es kommt zu Fieber, Husten und Atemnot. Es können auch gastrointestinale Beschwerden wie Übelkeit, Erbrechen und Durchfälle auftreten. Evtl. kommt es, wie bei der humanen Influenza auch, zu Hals-, Kopf- und Gliederschmerzen.

Keratoconjunctivitis epidemica

Die Keratoconjunctivitis epidemica ist durch eine durch Adenoviren verursachte Entzündung der Horn- und Augenbindehaut. Es kommt zu Fremdkörpergefühl, vermehrtem Tränenfluss, ausgeprägter Bindehautrötung und -schwellung und Lidödem.

Erreger.Adenoviren.
Ansteckung.Die Ansteckung kann iatrogen (durch ärztliche Einwirkung in Diagnostik und Therapie) erfolgen. Möglich sind aber auch Übertragungen durch Schwimmbadwasser, Augentrocknen mit einem kontaminierten Handtuch, über Waschlappen und Tröpfcheninfektion.Keratoconjunctivitis epidemica
Zu einer Keratokonjunktivitis kann es auch im Zuge eines Pharyngokonjunktivalfiebers kommen. Dies ist v. a. bei Kindern der Fall. Dabei kommt es zu Fieber, Rachenentzündung und ein- oder beidseitiger Augenentzündung. Ursächlich sind ebenfalls Adenoviren (s. u., Behandlungsverbot).
Inkubationszeit.4–10 Tage.
Symptome.Es treten ein- oder beidseitig heftigste Augenrötung, Fremdkörpergefühl, vermehrter Tränenfluss, Lidödem, Schwellung der Tränenwärzchen und Schwellung der vor dem Ohr gelegenen Lymphknoten auf.
Komplikationensind Übergreifen der Entzündung auf Iris und Ziliarkörper. Es kann zu wochenlangen Sehstörungen und zu bleibenden Infiltraten mit Sehbeeinträchtigungen kommen.
Meldepflicht.Für den Heilpraktiker besteht keine Meldepflicht.
Jedoch besteht gem. §§ 8 und 7 Abs. 1 IfSG für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei direktem Nachweis von Adenoviren im Konjunktivalabstrich, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.
Behandlungsverbot.Laut der amtlichen Begründung zum IfSG richtet sich die Meldepflicht v. a. auf die als Kleinepidemie in augenärztlichen Praxen auftretenden Fälle. Daraus ergibt sich, dass für den Heilpraktiker kein generelles Behandlungsverbot bei Erkrankungen besteht, die durch Andenoviren verursacht werden. Adenoviren können weltweit Erkrankungen des Atemtrakts (z. B. Pharyngitis, Rhinopharyngitis, Pharyngokonjunktivalfieber [s. o.], Pneumonien) verursachen, die oft einen leichten oder sogar inapparenten Verlauf nehmen, außerdem können sie Gastroenteritiden mit Atemweginfekt, Harnblasenentzündungen und selten auch Enzephalitiden verursachen.

Legionärskrankheit (Legionellose)

Die Legionärskrankheit (Legionellose), eine Pneumonie, wurde erstmals 1976 beschrieben, als es in einem Hotel in Philadelphia anlässlich eines Kriegsveteranentreffens zu 180 Erkrankungsfällen mit 39 Todesfällen kam. Es handelt sich um eine fieberhafte Erkrankung unterschiedlichen Schweregrades, die sporadisch oder epidemisch auftreten kann.

Erreger.Legionellen mit verschiedenen Serotypen.
Ansteckung.Es handelt sich um einen häufigen, weltweit auftretenden Erreger, der Erkrankungen der Atemwege verursacht. Der Erreger kommt ubiquitär (überall verbreitet) in feuchten Böden und Oberflächenwasser (Seen, Flüssen, Feuchtstellen, Klimaanlagen, Kühltürmen, Warmwasserversorgungsanlagen, Leitungsnetzen der Trinkwasserversorgung) vor. Bei Temperaturen über 60 °C sterben Legionellen ab.LegionelloseLegionärskrankheit
Nach heutigen Erkenntnissen erfolgt die Ansteckung auf aerogenem Weg, z. B. durch infizierte Aerosole aus Wasser von Klimaanlagen, Duschköpfen, Warmwasseranlagen, Warmsprudelbecken, Inhalationsgeräten u. Ä.
Inkubationszeit.2–10 (evtl. bis 14) Tage.
Symptome.Nur bei 10 % der Infizierten kommt es zu Symptomen, es erkranken bevorzugt Abwehrgeschwächte. Man unterscheidet leichte Verläufe mit lediglich grippeähnlichen Symptomen und schwere Erkrankungen, die als Pneumonie verlaufen. Bei letzteren kommt es zu einem Vorläuferstadium mit Krankheitsgefühl, Kopf- und Gliederschmerzen, gefolgt von hohem Fieber, trockenem Husten, Brustschmerzen, Atemnot, Erbrechen, Durchfällen und Verwirrtheit.
Komplikationen.Lungenabszess, Empyem, Myokarditis, Perikaditis, Lungenfibrose, akutes Nierenversagen.
Diagnose.Röntgen. Nachweis von Legionella-Antigen aus Sputum, Bronchialsekret, Serum, Urin, Lungenbiopsie. Leukozytose, Protein- und Leukozyturie.
Meldepflicht.Für den Heilpraktiker besteht keine Meldepflicht.
Jedoch besteht gem. §§ 8 und 7 Abs. 1 IfSG für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei Nachweis von Legionella sp., soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Lepra

Lepra (Aussatz, Morbus Hansen) ist eine durch Bakterien hervorgerufene chronische Infektionskrankheit, die in unterschiedlichen Schweregraden verlaufen kann. Es kommt zu Veränderungen an Haut, Schleimhaut, peripheren Nerven und eventuell inneren Organen. Es besteht eine Neigung zu Lähmungen und Verstümmelungen (Atlas Abb. 24-18 bis 24-20).

Erreger.Bakterium, Mycobacterium leprae, ein grampositives, unbewegliches Stäbchen.
Ausbreitung.Lepra war früher weltweit verbreitet. Heute kommt Lepra nur noch in tropischen und subtropischen Gebieten mit mangelndem Hygienestandard vor; so in Afrika, Asien, Lateinamerika und sporadisch im südlichen Mittelmeerraum.AussatzMorbus HansenLepra
Die wichtigste Infektionsquelle ist der bakterienhaltige Nasenschleim (Tröpfcheninfektion) und das Sekret der infektiösen Hautläsionen.
Inkubationszeit.Meist 2–5 Jahre. Sie kann jedoch auch zwischen 9 Monaten und 40 Jahren liegen!
Verlaufsformen.Nach dem Schweregrad der Erkrankung unterscheidet man zwei Verlaufsformen, nämlich die
  • 1.

    lepromatöse Form mit schlechterer Prognose,

  • 2.

    tuberkuloide Form mit guter Prognose.Liegt das Krankheitsbild zwischen der lepromatösen und der tuberkuloiden Form, spricht man von Borderlinern. Dabei kann sich die Erkrankung von einer gutartigen tuberkuloiden zu einer bösartigen lepromatösen Form oder umgekehrt entwickeln.

  • 3.

    Als indeterminierte Lepra (Lepra indeterminata) bezeichnet man ein noch nicht voll entwickeltes Krankheitsbild. Man betrachtet es als ein Vorstadium von Lepra, bei der es oft zu Spontanheilungen kommt.

Ob es zur Spontanheilung kommt oder ob sich eine gut- oder bösartige Verlaufsform entwickelt, hängt von der Abwehrlage des Betroffenen ab.
Symptome.Schon im Frühstadium der Erkrankung (Lepra indeterminata) fallen die seitlichen Augenbrauen aus. Sowohl bei der gut- als auch bei der bösartigen Verlaufsform kommt es während der Generalisationsphase zu mehrtägigen bis mehrmonatigen Fieberanfällen (Leprareaktion).
1. Lepromatöse Form – bösartige Form:Aufgrund einer Infiltration der Haut durch Leprabakterien kommt es zu symmetrischen Hauterscheinungen, das heißt, dass die Hautveränderungen an beiden Körperhälften auftreten, z. B. am gesamten Rücken oder an beiden Armen. Die Hauterscheinungen sind knotig-papulös. Aus ihnen heraus entwickeln sich dann die Lepraknoten (Leprome). Treten diese im Gesicht auf, können sie zum sogenannten „Löwengesicht“ führen (Atlas Abb. 24-19).
Die Bakterien zerstören aber nicht nur die Haut, sondern auch die peripheren Nerven, was zu Sensibilitätsstörungen und Lähmungen führt. Durch die Sensibilitätsstörung kommt es im Laufe der Jahre fast immer zu schweren Verstümmelungen, z. B. am Fuß, gerade durch Barfußlaufen, oder zu Verstümmelungen der Finger beim Feuermachen, da Verbrennungen nicht bemerkt werden können.
Sind die Schleimhäute mit in den Krankheitsverlauf eingeschlossen, so kommt es zu immer wiederkehrenden Rhinitiden und Laryngitiden.
Die Erkrankung kann sich auf weitere Organe wie Lymphknoten, Leber, Milz und Hoden ausdehnen. Bei sehr schweren Formen kommt es am Schädel und an Händen und Füßen zu ausgeprägten Knochenveränderungen (Osteoporose, Osteolyse, Knochenzysten, -auftreibungen, -atrophie).
2. Tuberkuloide Form – gutartige Form:Die tuberkuloide Form zeigt asymmetrische, scharf begrenzte Hauterscheinungen. Dabei kann es sich um depigmentierte Flecken, um Erytheme oder seltener um scharfrandige Effloreszenzen handeln, die entweder im Ganzen, meist aber nur an den Rändern mäßig erhaben sind (Atlas Abb. 24-18).
Aber auch bei der tuberkuloiden Form stellen sich schon bald Sensibilitätsstörungen ein, wodurch es auch hier meist früher oder später zu Verstümmelungen kommt.
Die Hautnerven sind sicht- und tastbar verdickt. Allerdings sind sie nur bis zu den Spinalganglien betroffen. Die inneren Organe werden nicht befallen.
3. Borderliner – Grenzfälle:In diese Gruppe gehören die Fälle, die sich von der lepromatösen zur tuberkuloiden Form entwickeln und umgekehrt (Atlas Abb. 24-20).
Diagnose.Es kommen verschiedene diagnostische Methoden in Betracht:
  • histologische Untersuchung einer Probeexzision (Gewebebiopsie) aus der Haut

  • Untersuchung von Nasensekret oder von Gewebesaft aus den Hauterscheinungen und Geschwüren

  • Untersuchungen von Lymphknoten, Knochenmark und Leberpunktaten

  • Nachweis von Erregern in der Leukozytenschicht des Blutes

  • neurologische Untersuchungen.

Der Lepromin-Test kann nach Diagnosestellung anzeigen, ob es sich um eine tuberkuloide oder um eine lepromatöse Form handelt.
Differenzialdiagnose.Hauterkrankungen wie Syphilis, Pilzbefall, Psoriasis, andere neurologische Erkrankungen.
Komplikationen.Aus der tuberkuloiden Lepra kann sich durch eine Verschlechterung der Abwehrlage eine lepromatösen Verlaufsform entwickeln.
Wird das Auge in den Krankheitsprozess mit einbezogen, so kann dies zur Erblindung führen. Es kann zu schlecht heilenden Geschwüren und zu trophischen Störungen (Ernährungsstörungen) kommen. Von der Bronchialschleimhaut aus können sich septische Prozesse entwickeln. Sind die Nieren mit in das Krankheitsgeschehen einbezogen, so verschlechtert sich die Prognose.
Wird die Therapie zu abrupt eingesetzt, so kann es zu allergischen Reaktionen auf Produkte der zugrundegehenden Bakterien (Endotoxine) kommen.
Prognose.Wird die Krankheit rechtzeitig erkannt und vor dem Einsetzen von Verstümmelungen behandelt, so hat sie eine gute Prognose. Die Therapie muss ausreichend lang durchgeführt werden, und zwar mindestens 2 Jahre bis hin zu lebenslang.
Prophylaxe.Es existiert keine erfolgreiche Impfung gegen Lepra.
Der Rückgang der Lepra in Nordeuropa bis Anfang dieses Jahrhunderts hat gezeigt, dass Hygiene, Ernährung und ausreichende Wasserversorgung eine wichtige Rolle bei der Bekämpfung der Krankheit spielen, da sich dieser Rückzug ohne medikamentöse Behandlung vollzogen hat.
Therapie.Die Therapie erfolgt durch den Arzt. Gegen Ende der 1970er Jahre wurde der Erreger gegen die herkömmlichen Medikamente unempfindlich. Mit einer neuen Kombinationsbehandlung mit drei verschiedenen Medikamenten ist jedoch eine wirksame Therapie möglich. Bei allergischen Leprareaktionen werden auch Kortikoide eingesetzt. Bei Verstümmelungen kommt die plastische Chirurgie zum Einsatz.
Rehabilitationsmaßnahmen.Auf eine gute und vitaminreiche Ernährung muss geachtet werden.
Meldepflicht.Für den Heilpraktiker besteht keine Meldepflicht.
Jedoch besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG Abs. 1 für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei Nachweis von Mycobacterium leprae, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Leptospirosen

Leptospirosen sind Infektionskrankheiten, die durch unterschiedliche Leptospirenarten hervorgerufen werden, die vom Tier auf den Menschen übertragen werden. Die Krankheitsschwere variiert von leichten, kurzen Verläufen (Tage) bis hin zu heftigen, langen (ca. 3 Wochen). Die Schwere der Erkrankung hängt von der Leptospirenart und dem geographischen Standort ab.

Typisch ist der zweiphasige Verlauf: Es kommt zum primären Generalisationsstadium mit auffolgender Latenzzeit von einigen Tagen und danach zum Stadium der Organschädigung (Leber, Niere, ZNS).

Leptospirosen gelten als Berufskrankheit von in der Landwirtschaft Beschäftigten, von Kanalarbeitern, Bergleuten, Tierpflegern, Tierärzten u. a. (Atlas Abb. 24-21)

Erreger.LeptospiroseEs handelt sich um Leptospiren (Leptospira interrogans), die zu den Spirochäten (schraubenförmigen Bakterien) gehören. Wichtige Serotypen sind:
  • Leptospira icterohaemorrhagicae: ruft die Weil-Krankheit hervor, eine durch Ratten übertragbare, schwere, akute hochfieberhafte Leptospirose.

  • Leptospira canicola: ruft das Canicola-Fieber hervor, eine durch Hunde übertragene, mittelschwere Leptospirose.

  • Leptospira grippotyphosa: ruft das Feldfieber hervor, eine durch Mäuse übertragene Leptospirose mit gutartigem Verlauf.

Ausbreitung.Die Erkrankung tritt weltweit auf.
Ansteckung.Die Übertragung erfolgt aus dem Tierreich durch Ratten, Mäuse, Hamster, Katzen, Hunde, Schweine, Schafe, Ziegen, Pferde u. a. Die Leptospiren befinden sich in Urin und Kot der erkrankten Tiere. Eine Ansteckung erfolgt bei Kontakt mit verseuchtem Urin oder Kot, wenn der Erreger über kleine Hautverletzungen eindringen kann. Da Leptospiren in stehenden Gewässern wochenlang lebensfähig bleiben, kann es beim Baden und beim Aufenthalt in Sümpfen zu Infektionen kommen.
Inkubationszeit.2–14 Tage (meist 7–12 Tage).
Pathogenese.Es handelt sich um eine zyklische Infektionskrankheit mit zweiphasigem Fieberverlauf. Der erste Fieberanstieg entspricht dem Generalisationsstadium, bei dem sich die Erreger im Blut befinden. Der zweite Fieberanstieg zeigt die Organerkrankung an. Hier sind Leber, Niere und ZNS betroffen. Zu beachten ist, dass es aufgrund einer Leptospirosennephritis zur Ausscheidung eines infektiösen Harnes kommt!
Symptome.Es kommt zu einem ersten, schnellen (schlagartigen!) Fieberanstieg auf bis zu 40 °C. Das Fieber bleibt meist für 3–8 Tage hoch. Es kann zu Wadenschmerzen, Konjunktivitis, Kopfschmerzen, Gelenkschmerzen, zu gastrointestinalen Symptomen (Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung, selten auch Durchfall) und zu Hypotonie mit relativer Bradykardie kommen. Evtl. stellt sich ein flüchtiges Exanthem ein.
Es folgt nun ein fieberfreies Intervall von wenigen Tagen, danach steigt das Fieber erneut an, allerdings nicht mehr so hoch. Es kommt zur Hepatitis (Ikterus), zur Nephritis, zu Meningitis bzw. Enzephalitis und zur vermehrten Blutungsneigung.
Krankheitsschwere
  • Morbus Weil: Schwerer Verlauf, der mit Hepatitis, Nephritis und evtl. hämorrhagischer Diathese einhergeht.

  • Canicola-Fieber: Es kommt zu einem mittelschweren Verlauf, der ikterisch oder anikterisch sein kann. Oft stehen die Beschwerden der Meningitis im Vordergrund, es kann aber auch zu Nephritis und zur hämorrhagischen Diathese kommen.

  • Feldfieber verläuft oft gutartig, meist ohne Ikterus, nur als Meningitis, evtl. auch als Nephritis. Todesfälle kommen nur selten vor.

Komplikationen.Die Meningitis kann sich in einzelnen Fällen über Wochen und Monate hinziehen. Leptospiren können im Augenbindegewebe über Wochen und sogar Monate fortbestehen und zu einer vorwiegend allergisch bedingten Erkrankung des Auges führen. Besonders gefürchtet ist bei schweren Krankheitsverläufen das Nieren- und Leberversagen und die Thrombozytopenie, die zur ausgeprägten hämorrhagischen Diathese führen kann.
Differenzialdiagnose.Im Vorläuferstadium und bei leichten Verläufen grippale Infekte; bei schweren Verläufen Nieren-, Leber- und Hirnhauterkrankungen anderer Ursache, außerdem Sepsis und Typhus abdominalis.
Nachweis.In der ersten Woche (Generalisation) in Blut und Liquor. Ab der zweiten Woche (Organmanifestation) im Urin. Ab der 2. Krankheitswoche ist im Blut auch ein IgM-Antikörpernachweis möglich.
Immunität.Nur gegen den betreffenden Serotyp.
Prophylaxe.Gefährdet sind v. a. bestimmte Berufsgruppen (s. o.), aber auch Angler und Wassersportler. Diese müssen über Infektionswege aufgeklärt werden und sollen angehalten werden, Stiefel und Gummihandschuhe zu tragen. Für Tiere gibt es eine aktive Impfung.
Therapie.Antibiotikagabe durch den Arzt.
Meldepflicht.Für den Heilpraktiker besteht keine Meldepflicht.
Jedoch besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG Abs. 1 für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei Nachweis von Leptospira interrogans, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Listeriose und angeborene Listeriose (Granulomatosis infantiseptica)

Listeriose ist eine unter Tieren verbreitete Infektionskrankheit, die gelegentlich vom erkrankten Tier oder durch Tierprodukte auf den Menschen übertragen werden kann. Beim Erwachsenen kommt es nur bei einer entsprechenden Disposition zum Krankheitsausbruch (durch Abwehrschwäche, während Rekonvaleszenz, Schwangerschaft). Dabei kann es zu grippalen Erscheinungen, Angina, leichter Meningoenzephalitis oder auch zu einem lokalisierten Verlauf, z.B. als Augenbindehautentzündung, kommen. Listeriose kann über die Plazenta auf den Feten übertragen werden.

Erreger.Listeria monocytogenes. Es handelt sich um ein kurzes, grampositives Stäbchenbakterium, das zu den Corynebakterien gehört.
Ausbreitung.Listerien kommen ubiquitär vor. Sie sind deshalb bei Wild- und Haustieren weitverbreitet. Der Mensch kann sich nicht nur durch direkten Kontakt mit den Tieren, sondern auch über Tierprodukte wie Milch, Käse (Camembert!), Fleisch und Gemüse (Kohl!) infizieren. Da sich Listerien auch bei niedrigen Temperaturen noch vermehren können, ist auch ein Wachstum im Kühlschrank möglich. Bei 5 % der Normalbevölkerung findet man eine asymptomatische Stuhlausscheidung der Erreger für die Dauer bis zu einem Monat.ListerioseGranulomatosis infantiseptica
Ansteckung.Die Ansteckung erfolgt meist über Nahrungsmittel, v. a. durch Milch und Käse aus Rohmilch, ebenso durch ungenügend erhitztes Fleisch, rohes Gemüse und Salat, besonders wenn unsachgemäß gedüngt wurde. Zudem ist eine Übertragung durch infizierten Kot in verunreinigter Erde, Staub und Wasser möglich. Eintrittspforte der Erreger können der Verdauungstrakt, die Atemwege (aerogen), die Augenbindehäute und kleinste Hautverletzungen sein.
Übertragung auf den Feten.Die infizierte Mutter kann die Krankheit über die Plazenta auf den Fetus übertragen. Darüber hinaus kann eine Infektion jedoch auch im Geburtskanal erfolgen.
Inkubationszeit.3–90 Tage.
Symptome beim Erwachsenen.Listeriose verläuft beim Erwachsenen meist inapparent. Zum Krankheitsausbruch kommt es nur bei entsprechender Disposition, z. B. durch Rekonvaleszenz, Schwangerschaft oder schwere Abwehrschwäche. Der Verlauf kann einer Grippe, einer Angina oder einer leichten Meningoenzephalitis ähneln. Es kann aber auch zu einem lokalen Verlauf, z. B. als Augenbindehautentzündung kommen. Infiziert sich eine Schwangere, so sind meist die Plazenta, die Harnblase, das Nierenbecken oder die Gebärmutter betroffen.
Symptome beim Feten.Gefährlich ist es, wenn sich eine Schwangere infiziert, da dann der Erreger über die Plazenta ins kindliche Blut gelangen kann. Die meisten Fälle fetaler Infektionen finden im 2. und 3. Trimenon nach Abschluss der Plazentaentwicklung statt. Je nach Zeitpunkt der Infektion kommt es zum Fruchttod (frühe intrauterine Infektion) oder zur Neugeborenenlisteriose.
Beim Feten kann es zu einer hämatogenen Streuung der Erreger im ganzen Organismus kommen (Sepsis). Die Folge können Frühtotgeburt, Totgeburt oder Frühgeburt sein. Um die Bakterienansammlungen herum treten granulomartige Veränderungen (Granulomatosis infantiseptica) auf. Auf der Haut kommt es zu knötchenförmigen Erscheinungen, des Weiteren kann es zu Meningoenzephalitis und zu Leber- und Milzschwellung, evtl. mit Ikterus kommen.
Differenzialdiagnose.Infektiöse Mononukleose, Meningoenzephalitiden anderer Ursache.
Bei der Neugeborenenlisteriose müssen Toxoplasmose, Lues connata, Sepsis und geburtstraumatische Schädigung abgegrenzt werden.
Nachweis.Je nach betroffenem Organ im Stuhl, Urin, Nasen-Rachen-Abstrich, Blut oder Liquor.
Bei der Mutter im Fruchtwasser, im Urin, im Blut oder im Wochenfluss.
Prophylaxe.Fachgerechte Behandlung von Tierprodukten, z. B. durch ausreichendes Pasteurisieren der Milch. Schwangere sollen Tierkontakte meiden und keinesfalls Rohmilchkäse essen.
Therapie.Antibiotikagabe durch den Arzt.
Meldepflicht.Für Heilpraktiker besteht keine Meldepflicht.
Jedoch besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG Abs. 1 für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei direktem Nachweis von Listeria monocytogenes aus Blut, Liquor oder anderen normalerweise sterilen Substraten sowie aus Abstrichen von Neugeborenen, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Malaria

Es handelt sich um eine von Einzellern (Plasmodien) ausgelöste Infektionskrankheit mit typischen Fieberanfällen. Sie spielt als Tropenerkrankung in Ländern der Dritten Welt eine überragende Rolle. Allerdings wird sie durch den zunehmenden Tourismus auch in unsere Breiten eingeschleppt. Sie zählt zu den sogenannten Krankheiten der Verkehrswege (s.u.).

Leitsymptome eines Malariaanfalles sind starker Schüttelfrost, hohes Fieber für einige Stunden und auffolgender Fieberabfall unter Schweißausbruch (Atlas Abb. 24-22).

Erreger.MalariaDie Erreger sind Einzeller (Protozoen) der Gattung Plasmodium, die durch die weibliche Anophelesmücke übertragen werden.
  • Malaria tertiana: Plasmodium vivax und ovale

  • Malaria quartana: Plasmodium malariae

  • Malaria tropica: Plasmodium falciparum

Übertragung.Malaria tritt in fast allen tropischen und vielen subtropischen Ländern bis zu einer Höhe von 2.000 m auf. Schwerpunkte liegen südlich der Sahara und in Südostasien. Das von der WHO groß angelegte Bekämpfungsprogramm, um die Anophelesmücke auszurotten und damit die Infektionskette Mensch → Mücke → Mensch zu unterbrechen, gilt als gescheitert. Zwar gab es anfänglich Erfolge, mittlerweile existieren aber Mückenstämme, die gegenüber manchen Chemotherapeutika resistent sind, wodurch sich die Situation in vielen Endemiegebieten sogar noch verschlechtert hat. In Europa werden zunehmend Fälle importierter Malaria und gelegentliche Fälle sogenannter Airport-Malaria bekannt. Hier wurde die Mücke mit dem Flugzeug auf das Flughafengelände eingeschleppt, wo sie – an einem heißen Sommertag – jemanden stechen konnte. Malaria kann auch durch Bluttransfusionen oder Nadelstichverletzungen übertragen werden (Rarität!).
Ansteckung.Die Plasmodien gelangen mit dem Stich der weiblichen Anophelesmücke in die Blutbahn.
Inkubationszeit.Meist eine bis mehrere Wochen, evtl. mehrere Monate.
Pathogenese.Sticht eine infizierte weibliche Anophelesmücke, so gelangen die Erreger als Sichelkeime über den Speichel der Mücke in die Blutbahn, und von hier aus in die Leberzellen, in denen sie eine weitere Entwicklungsstufe durchlaufen, bis die befallenen Leberzellen zugrunde gehen. Es kommt aber sonst zu keiner weiteren Leberschädigung. Die nun wieder in die Blutbahn gelangten Erreger befallen die Erythrozyten. In ihnen durchlaufen die Plasmodien einen weiteren Entwicklungsschritt. Die Dauer dieses Entwicklungsschrittes ist bei den meisten Plasmodienarten konstant: Malaria tertiana: 48 Stunden, Malaria quartana: 72 Stunden und Malaria tropica: 36–48 Stunden. Danach kommt es zum Zerfall der Erythrozyten und damit zum erneuten Freisetzen der Plasmodien ins Blut. Dieser Vorgang führt zum Fieberanfall. Auffolgend dringen die Plasmodien in andere rote Blutkörperchen ein, und der Vorgang wiederholt sich.
Saugt nun eine Anophelesmücke bei einem Malariakranken Blut, so gelangen die Erreger als Gametozyten in den Magen der Mücke, wo es zu einer geschlechtlichen Vermehrung und zur Entwicklung zum Sichelkeim kommt. Aus dem Mückenmagen wandern auffolgend die Keime in die Speicheldrüsen, um von hier aus mit dem nächsten Stich auf einen Menschen übertragen zu werden.
Symptome.Beim Erstinfizierten kommt es nach einem mehrtägigen Prodromalstadium mit Mattigkeit, Milzschwellung, Kopf- und Gliederschmerzen zu dem sogenannten Anfangsfieber (Initialfieber) ohne Schüttelfrost, das meist nur 38,5 °C erreicht und ungefähr eine Woche anhält. Dann setzt das typische Rhythmusfieber im Drei-Tage-Takt bei der Malaria tertiana und im Vier-Tage-Takt bei der Malaria quartana ein. Bei der Malaria tropica erfolgen die Fieberanfälle allerdings unregelmäßig.
Zu beachten ist jedoch, dass es auch zu unregelmäßigen Fieberanfällen kommen kann, wenn eine Infektion mit verschiedenen Plasmodienarten oder mit einer Plasmodienart zu verschiedenen Zeitpunkten stattgefunden hat.
Bei einem Malariaanfall kommt es zu der typischen Reihenfolge der folgenden Symptome: starker Schüttelfrost, dann ein mehrerer Stunden dauernder Fieberanfall mit anschließendem Schweißausbruch, bei dem die Temperatur wieder abfällt. Aufgrund des Zerfalls der roten Blutkörperchen durch die Besiedlung der Plasmodien kommt es zur hämolytischen Anämie. Die Milz (manchmal auch die Leber) ist geschwollen (Atlas Abb. 24-22).
Krankheitsverläufe und Komplikationen
  • Malaria tertiana. Bei der Malaria tertiana nimmt die Schwere der Anfälle anfangs zu und lässt später nach. Nach 1–2, spätestens 5, Jahren ist diese Malariaform ausgeheilt.

  • Malaria quartana. Es können noch nach Jahren oder sogar nach Jahrzehnten Spätrezidive auftreten.

  • Malaria tropica. Es handelt sich um die gefährlichste Malariaart. Hier kommt es zu unregelmäßigen Fieberanfällen. Allerdings kann sie auch ähnlich wie die Malaria tertiana verlaufen, aber sie kann auch bösartig werden und schnell tödlich enden. Die Plasmodien vermehren sich in den Kapillaren innerer Organe. Deshalb kann es zu unterschiedlichsten Symptomen kommen: Myokarditis, Bewusstseinstrübung, Koma, Erbrechen, Durchfälle, Ikterus, Nierenversagen u. a. . Rezidive sind bis zu zwei Jahren möglich.

Differenzialdiagnose.Andere fieberhafte Erkrankungen mit Milzschwellung. Außerdem Rückfallfieber, Brucellose, Leptospirose, Typhus abdominalis (Malaria tropica kann mit Kontinua-Fieber einhergehen!), Hepatitis, Pyelonephritis, Gastroenteritis.
Nachweis.Im Blut, v. a. zu Beginn des Fieberanfalls. Es steht ein neuer Malaria-Kombitest zur Verfügung („Mala Quick Kombitest“). Damit ist es mittels eines Blutstropfens möglich, nachzuweisen, ob eine Infektion mit Plasmodium falciparum (M. tropica) oder P. vivax (M. tertiana) stattgefunden hat.
Den wichtigen Hinweis – Aufenthalt in malariagefährdeten Gebieten – ergibt die Anamnese.
Immunität.Etwa 40 % der Betroffenen erkranken innerhalb von einem Jahr erneut, davon die Hälfte in den ersten 6 Wochen nach begonnener Therapie.
Prophylaxe.Ein Impfstoff, der in Kolumbien entwickelt wurde, ist zur Zeit in der Erprobung. Bei Reisen in Endemiegebiete wird eine Chemoprophylaxe empfohlen. Dabei werden hochwirksame Medikamente eingenommen, bevor überhaupt eine Infektion stattgefunden hat. Dies soll garantieren, dass, falls es zu einer Ansteckung kommt, die Erkrankung nicht ausbricht. Das hierzu am häufigsten verwendete Mittel ist das Chloroquin (Resochin®). Weitere empfohlene Mittel sind Proguaniel und (kurzfristig) Mefloquin. Allerdings sind alle diese Mittel nebenwirkungsbehaftet, außerdem sind bestimmte Kontraindikationen zu beachten.
Weitere prophylaktische Maßnahmen sind Moskitonetze, geeignete Kleidung und mückenabwehrende Mittel.
Therapie.Chloroquin, Proguaniel, Mefloquin u. a. Mittlerweile sind zahlreiche resistente Stämme bekannt, die auf die Mittel nicht mehr ansprechen.
Mittlerweile wurde ein neues Medikament zugelassen (Riamet® von Fa. Novartis), das traditionelle chinesische Pflanzenheilkunde und einen synthetischen Wirkstoff kombiniert. Es handelt sich um ein Malaria-Notfallmedikament, das nicht für die Prophylaxe vorgesehen ist. Außerdem ist ein Präparat in Erprobung, das mit einer Substanz aus Beifuß (Artemisia annua) experimentiert.
Meldepflicht.Für den Heilpraktiker besteht keine Meldepflicht.
Jedoch besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG Abs. 3 für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine nichtnamentliche Meldepflicht bei Nachweis von Plasmodien.

Meningitis durch Haemophilus influenzae Typ b

Bei einer Meningitis ist es zu einer Entzündung der Meningen, also der Hirn- und/oder Rückenmarkhäute gekommen. Leitsymptome sind: Fieber, Nackensteifigkeit und heftige Kopfschmerzen.

Bei der Enzephalitis dagegen handelt es sich um eine Gehirnentzündung. Meningitis und Enzephalitis treten oft kombiniert auf. Dabei greift die Entzündung entweder von den Meningen auf das Gehirn oder vom Gehirn auf die Meningen über.
Unterteilung von Meningitis bzw. Enzephalitis nach der Form Meningitis
  • 1.

    Meningitis

    • a.

      Bakterielle Meningitis

      • i.

        Eitrige Meningitis (Erreger: Meningokokken, Abschn. 27.1.9, Pneumokokken, Staphylokokken, Hämophilus influenzae, Mycobacterium tuberculosis, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas, Salmonellen u. a.).

      • ii.

        Nicht-eitrige Meningitis. Es handelt sich dabei um eine sogenannte Begleitmeningitis von anderen infektiösen Allgemeinerkrankungen, wie Borreliose, Leptospirose, Brucellose u. a.

    • b.

      Abakterielle Meningitis

      • i.

        Virale Meningitis. Erreger sind Mumps-Viren, Polio-Viren u. a. Geht häufig in eine Meningoenzephalitis über.

      • ii.

        Protozoen-Meningitis, z. B. bei Toxoplasmose.

      • iii.

        Pilz-Meningitis.

      • iv.

        Physikalisch bedingte Meningitis. Durch physikalische Einwirkungen, z. B. durch intensive Sonnenbestrahlung.

  • 2.

    Enzephalitis

    • a.

      Primäre Virus-Enzephalitis. Das Gehirn, oft auch das Rückenmark, werden über den Blutweg direkt vom Erreger befallen (Atlas Abb. 24-9). Bitte beachten Sie hierzu auch die im Abschn. 27.2.5 beschriebene FSME.

    • b.

      Para- oder postinfektiöse Enzephalitis. Gehirn und Rückenmark entzünden sich aufgrund einer immunologischen Reaktion ohne direkt von einem Erreger befallen zu sein. Sie tritt als Begleiterscheinung v. a. bei Kinderkrankheiten, aber auch bei anderen Infektionskrankheiten auf.

Erregerist das Bakterium Haemophilus influenzae.
Wie aus der vorstehenden Aufstellung ersichtlich ist, kommen bei Meningitis/Enzephalitis grundsätzlich eine große Zahl von Erregern in Betracht. Da jedoch lediglich bei Meningokokken-Meningitis, Meningitis durch Haemophilus influenzae Typ b und FSME Meldepflicht besteht, ergibt sich nur in diesen Fällen ein Behandlungsverbot für den Heilpraktiker. Allerdings muss der Heilpraktiker aufgrund seiner Sorgfaltspflicht alle Fälle von Meningitis/Enzephalitis an den Arzt verweisen, da verschreibungspflichtige Medikamente zum Einsatz kommen müssen. Der Heilpraktiker darf aber in den Fällen in denen kein Behandlungsverbot besteht, begleitend zum Arzt behandeln.
Das Bakterium Haemophilus influenzae Haemophilus influenzaekann bei Kindern eitrige Meningitiden verursachen. Außerdem kann es eitrige Laryngitiden, Konjunktividen, Endokarditiden, Pneumonien und Sekundärinfektionen bei Influenza hervorrufen. Meldepflicht – und damit Behandlungsverbot – besteht jedoch nur bei Meningitis, verursacht durch Haemophilus influenza Typ b. Bitte beachten Sie hierzu auch das Behandlungsverbot bei Meningokokken-Meningitis und -Sepsis (Abschn. 27.1.9)
Ausbreitung.Weltweit.
Inkubationszeit.2–5 Tage.
Ansteckung.Die Übertragung erfolgt durch Tröpfchen- und Kontaktinfektion.
Symptome.Haemophilusinfektionen sind v. a. für Kleinkinder gefährlich. Die auftretenden Beschwerden entsprechen denen bei Meningokokken-Meningitis beschriebenen (Abschn. 27.1.9), allerdings fehlen die Hauterscheinungen.
Meldepflicht.Für Heilpraktiker besteht keine Meldepflicht.
Jedoch ist gem. §§ 8 und 7 IfSG von Leitern von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien namentlich der direkte oder indirekte Nachweis von Haemophilus influenza aus Liquor oder Blut zu melden, sofern der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.
Bitte beachten Sie zum Behandlungsverbot bei Meningitis/Enzephalitis auch die Anmerkungen weiter oben unter „Erreger“.

Ornithose

Die Ornithose (Psittakose) ist eine durch Vögel auf den Menschen übertragbare Infektionskrankheit. Grundsätzlich gelten alle Vögel als mögliche Infektionsquelle. Wird die Erkrankung durch Papageien übertragen, so spricht man auch von der Psittakose oder Papageienkrankheit.

Ornithose kann in ganz unterschiedlichen Schweregraden verlaufen, es kommen stumme Infektionen vor, leichte Infektionen der Atemwege, schwere Pneumonien und schwerste tödliche Verläufe.Psittakose

Erreger.OrnithoseChlamydia psittaci. Chlamydien sind intrazellulär lebende, kleine Bakterien.
Ausbreitung.Die Erkrankung kommt weltweit vor. Personen, die berufsmäßig mit Vögeln beschäftigt sind (Geflügelfarmer, Taubenzüchter) gelten als besonders gefährdet.
Die Erkrankung wird v. a. durch Ziervögel wie Papageien und Wellensittiche übertragen. Bei Vögeln ist ein chronisch-subklinischer Verlauf typisch, bei dem die Erreger manchmal jahrelang mit dem Kot ausgeschieden werden, ohne dass die Tiere Krankheitserscheinungen zeigen. Vor allem bei jungen Tieren kann sich eine solche latent vorhandene Erkrankung durch Stress (Verschickung, schlechte Ernährung) zu einer akuten Durchfallerkrankung entwickeln.
Ansteckung.Die Ansteckung erfolgt typischerweise durch das Einatmen von durch Vogelkot kontaminiertem Staub. Allerdings wird eine neu beschriebene Untergruppe von Chlamydia psittaci (TWAR-Stämme) direkt von Mensch zu Mensch übertragen. Dabei treten oft besonders schwere Krankheitsverläufe auf.
Inkubationszeit.Meist 7–14 Tage (evtl. 4–20 Tage).
Krankheitsverlauf.Der Erreger dringt über die Schleimhäute des Atemtrakts ein; danach werden sie in das MMS von Leber und Milz transportiert, wo sie sich vermehren. Danach werden sie über den Blutweg zur Lunge, eventuell aber auch in Herz, Gehirn und Nieren transportiert, wo es nun zur Organmanifestation kommt. Man unterscheidet verschiedene Verlaufsformen:
  • grippales Bild. Es kommt zu einer leichten, fieberhaften Erkrankung ohne Lungenbeteiligung mit Kopf- und Muskelschmerzen.

  • pulmonales Bild (Atlas Abb. 24-23). Es kommt zu einem plötzlichen Krankheitsbeginn mit Schüttelfrost, hohem Fieber, Stirnkopfschmerz, Übelkeit, Brechreiz, relativer Bradykardie und Husten mit wenig zähem, schleimigen Auswurf, der gelegentlich hämorrhagisch sein kann. Manchmal ist der Krankheitsbeginn allerdings schleichend über 3–4 Tage, wobei das Fieber langsam zunimmt. Wird die Erkrankung nicht rechtzeitig erkannt und behandelt, so bleibt das Fieber für ungefähr 2 Wochen auf 39 bis 40 °C (Kontinua).

  • typhusartiges Bild. Bei schweren Verläufen können sich Verwirrtheit, Delirien, Stupor (Erstarrung), Apathie und Schlaflosigkeit einstellen.

Diagnose.In der Anamnese müssen Vogelkontakte erfragt werden. Die BSG ist häufig nicht beschleunigt. Gelegentlich tritt eine geringe Proteinurie auf. Die Diagnose wird durch direkten Erregernachweis oder durch Komplementbindungsreaktion (KBR) gestellt (serologische Methode zum Nachweis von Antikörpern und Antigenen).
Differenzialdiagnose.Andere Viruserkrankungen, Typhus, Tuberkulose, Rickettsiose und andere Pneumonien.
Komplikationen.Meningitis, Enzephalitis, Myokarditis. Bei älteren Menschen oft Herzinsuffizienz. Manchmal kommen Hautausschläge vor, die an Typhus-Roseolen erinnern.
Therapie.Durch den Arzt mittels Antibiotika (Tetrazykline).
Meldepflicht.Für den Heilpraktiker besteht keine Meldepflicht.
Jedoch besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG Abs. 1 für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei Nachweis von Chlamydia psittaci, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Q-Fieber

Synonyme für Q-Fieber sind Balkangrippe, Q-Fever, Krim-Fieber, Query-Fieber und Queensland-Fieber. In 30–70% der Fälle verläuft die Erkrankung asymptomatisch oder grippeähnlich. Bei den restlichen Fällen kommt es zur atypischen Pneumonie. Dabei kommt es in der Regel zu der Trias: hohes Fieber, Kopfschmerzen und trockener Husten mit Brustschmerzen.

Erreger.Coxiella burnetii (Rickettsien).
Ausbreitung und Ansteckung.Es handelt sich um eine weltweit vorkommende Zoonose. Die Ansteckung erfolgt meist durch das Einatmen von rickettsienhaltigem Staub. Infizierte Tiere wie Kühe, Schafe, Ziegen, Hunde, Schweine, Vögel u. a. erkranken meist symptomlos und scheiden den Erreger über Kot, Urin und Milch aus. Eine Ansteckung kann auch über Felle, Stroh, Wolle und über infizierte Zecken erfolgen. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch findet nur in sehr seltenen Fällen statt.BalkangrippeKrim-FieberQuery-FieberQueensland-FieberQ-Fieber
Inkubationszeit.2–4 Wochen.
Pathogenese.Es handelt sich um eine zyklische Infektionskrankheit mit einem Generalisationsstadium von meist 4–8 Tagen und einem Organstadium, in dem es zur atypischen Pneumonie kommt.
Symptome.Das Generalisationsstadium beginnt akut mit Fieber von 39 bis 40 °C, dem oft ein Schüttelfrost vorausgeht. Es bestehen Abgeschlagenheit, Kopf-, Kreuz-, Muskel- und Gliederschmerzen. Unbehandelt bleibt das Fieber in Form einer Kontinua über 4–7 Tage hoch. Im Organstadium kommt es zur atypischen Pneumonie mit Husten, Schmerzen hinter dem Brustbein und spärlichem, glasig-schleimigem, eventuell auch blutigem Auswurf.
Wie vorstehend bereits erwähnt, verlaufen jedoch die meisten Infektionen asymptomatisch oder grippeähnlich.
Komplikationen.Die Erkrankung verläuft fast immer gutartig, allerdings besteht eine Neigung zu Hypotonie, Myokarditis, Endokarditis, Thrombophlebitis, Meningitis, Orchitis (Hodenentzündung), Epididymitis (Nebenhodenentzündung), Pankreatitis und Nephritis. Es kann auch zum chronischen Verlauf kommen, wobei über Monate subfebrile Temperaturen bestehen und das Allgemeinbefinden des Patienten stark beeinträchtigt ist.
Differenzialdiagnose.Andere atypische Pneumonien, z. B. Ornithose, außerdem Influenza, Brucellose, Leptospirose, Typhus abdominalis.
Nachweis.Im Blut (Antikörpernachweis), Urin oder Sputum.
Prophylaxe.Eine Impfprophylaxe für besonders exponierte Personen (Tierärzte, Labor- und Schlachthofpersonal) ist möglich, wird aber nicht uneingeschränkt empfohlen. Pasteurisieren der Milch zerstört den Erreger. Arbeitsschutzmaßnahmen wie Schutzkleidung und Staubmasken sind bei beruflicher Exposition zu tragen.
Therapie.Antibiotikagabe durch den Arzt.
Meldepflicht.Für den Heilpraktiker besteht keine Meldepflicht.
Jedoch besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG Abs. 1 für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei Nachweis von Coxiella burnetii, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Rötelnembryopathie

Zur Rötelnembryopathie (Embryopathia rubeolosa) kann es kommen, wenn sich eine nicht-immune Frau während der Schwangerschaft mit dem Rötelnvirus infiziert. Früher nahm man an, dass eine Rötelninfektion nur während der ersten 3–4 Schwangerschaftsmonate gefährlich sei. Nach neueren Erkenntnissen besteht aber während der gesamten Schwangerschaft eine Gefahr für das Kind. Bitte beachten Sie zu den Röteln auch Abschn. 28.2.5.

Ansteckung.Infiziert sich die Mutter während des 1. Schwangerschaftsmonats mit dem Erreger, so muss man in 30–50 %, im 2. Monat mit 25 %, im 3. mit 10–15 % und im 4. mit 5–10 % der Fälle mit Fehlbildungen rechnen. Je nach Schweregrad der Defekte besteht eine Letalität bis zu 20 %. Grundsätzlich kann es aber auch jenseits des 4. Schwangerschaftsmonats zu Fehlbildungen des Gehirns (Mikrozephalie, Intelligenzdefekte, Hörstörungen) kommen.
Erreger.Röteln-Virus.Embryopathia rubeolosaRötelnembryopathie
Mögliche Fruchtschädigungen(Atlas Abb. 24-24)
  • Abort, Totgeburt

  • am Auge: Katarakt (grauer Star, Linsentrübung), Retinopathien, evtl. Glaukom

  • am Herz: offener Ductus Botalli, Klappenstenosen, Septumdefekt

  • am Ohr: ein- oder beidseitige Taubheit

  • am Gehirn: Mikrozephalie, geistige Retardierung

  • vermindertes Geburtsgewicht, Wachstumsstörungen

  • ferner: Wolfsrachen, Hernien, Schäden an Leber, Lunge und Knochen

Nachweis.Im Blut.
Prophylaxe.Für Mädchen vor der Pubertät (10–14 Jahre) wird eine Schutzimpfung empfohlen. Vor einer geplanten Schwangerschaft soll die Rötelnimmunität überprüft werden. Impfungen dürfen keinesfalls während der Schwangerschaft vorgenommen werden, da es sich um einen Lebendimpfstoff handelt und somit eine Schädigung des ungeborenen Kindes durch das Impfvirus nicht auszuschließen ist.
Therapie.Es existiert eine passive Impfung. Diese kann in der Zeitspanne der Exposition bis zum Ausbruch des Hautausschlages verabreicht werden. Ist das Exanthem bereits ausgebrochen, so ist eine Impfung zwecklos. Hat eine Schwangere eine nachgewiesene Rötelninfektion im 1. Schwangerschaftsdrittel durchgemacht, so gilt dies als Indikation für eine Abtreibung (Interruptio).
Meldepflicht.Für Heilpraktiker besteht Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod gem. § 6 IfSG.
Auch besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG Abs. 3 für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine nichtnamentliche Meldepflicht bei Nachweis von Rubellaviren, soweit der Nachweis auf eine konnatale Infektion hinweist.
Behandlungsverbot.Für den Heilpraktiker besteht Behandlungsverbot aufgrund §§ 24, 6, 7, 34 IfSG.

Rückfallfieber

Beim Rückfallfieber (Febris recurrens) handelt es sich um eine Infektionskrankheit, bei der es zu wiederkehrenden Fieberschüben kommt, ähnlich dem Bild einer verebbenden Welle.

Erreger.Borrelien. Borrelia recurrentis verursacht Läuserückfallfieber. Borrelia duttoni verursacht Zeckenrückfallfieber.
Es handelt sich um schraubenförmige Bakterien, die zu den Spirochäten gehören.Febris recurrensRückfallfieber
Übertragung.Die Borrelien können durch Läuse (Läuserückfallfieber) und durch Zecken (Zeckenrückfallfieber) auf den Menschen übertragen werden.
Vorkommen.Das Läuserückfallfieber kommt heute nur noch in Äthiopien, Ostafrika, Asien und Südamerika vor; das Zeckenrückfallfieber in Afrika und anderen tropischen Ländern.
Inkubationszeit.Meist 4–7 Tage (evtl. 3–18 Tage).
Krankheitsverlauf.Es kommt zu Schüttelfrost mit einem raschen Fieberanstieg auf Werte über 40 °C. Es stellen sich Kopf-, Kreuz- und Gliederschmerzen ein. Des Weiteren kommt es zu Übelkeit, Erbrechen, Benommenheit, Ikterus und deutlicher Milz- und Leberschwellung.
Das Fieber bleibt einige Tage hoch (Läuserückfallfieber 5–7 Tage, Zeckenrückfallfieber 3–4 Tage). Dann kommt es zur plötzlichen Entfieberung. Die Krankheit kann damit beendet sein. Meist kommt es jedoch nach mehrtägigen fieberfreien Intervallen zu weiteren Fieberschüben, die jeweils von kürzerer Dauer sind und milder verlaufen, bis die Fieberschübe ganz aufhören. Beim Läuserückfallfieber treten meist nur ein bis zwei Rückfälle auf, beim Zeckenrückfallfieber sechs bis zwölf. Bei diesen folgenden Fieberschüben vergrößern sich die Abstände der einzelnen Schübe und die Fieberhöhe verringert sich.
Komplikationen.Es kommen schwere Verlaufsformen mit hämorrhagischer Diathese, Nierenversagen, Kreislaufversagen, Myokarditis mit Herzinsuffizienz, Ikterus, Bronchopneumonie, Arthritis und Neuritis vor.
Differenzialdiagnose.Andere Infektionskrankheiten wie Malaria, Fleckfieber, Typhus, Leptospirose, Gelbfieber, virusbedingtes hämorrhagisches Fieber.
Therapie.Antibiotika (Tetracycline und Penicillin mit einschleichender Dosierung, damit es nicht zu Unverträglichkeiten auf Endotoxine der Erreger kommt).
Meldepflicht.Für den Heilpraktiker besteht keine Meldepflicht.
Jedoch besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG Abs. 1 für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei Nachweis von Borrelia recurrentis, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Salmonellose

Bei der Salmonellose handelt es sich um eine durch Salmonellen verursachte Darmentzündung. Leitsymptome sind Durchfälle und Bauchschmerzen.

Erregersind Salmonellen, gramnegative, bewegliche Stäbchenbakterien, die zur Familie der Enterobakterien gehören. Sie werden in fünf Subgenera mit ungefähr 2.000 Serovarianten eingeteilt. Wichtige Erreger sind Salmonella typhi (Typhus abdominalis), Salmonella paratyphi (Paratyphus), Salmonella enteritidis und Salmonella typhimurium. Zu den Salmonellosen im engeren Sinne zählt man jedoch nur die Infektionen, die durch Salmonellen der Enteritidis-Gruppe verursacht worden sind. In diesem Zusammenhang gehören also Typhus und Paratyphus nicht zu den Salmonellosen.
Ausbreitung.Hauptansteckungsquellen der Salmonellose sind kontaminiertes Fleisch, Milch, Eier und aus Eiern hergestellte Produkte wie Speiseeis und Mayonnaise. Bei der Ansteckung mit Salmonellen spielen somit Schlachttiere und aus ihnen gewonnene Lebensmittel eine wichtige Rolle. Die meisten Enteritiserreger sind für das Nutzvieh pathogen oder können sich zumindest in ihm aufhalten, sodass es bei Aktivierung der Erreger zu Explosionsepidemien (Lebensmittelvergiftungen) kommen kann. In letzter Zeit wurde v. a. bei Kindern eine zunehmende Anzahl von Salmonellenausscheidern registriert.Salmonellose
Inkubationszeit.Wenige Stunden bis 2, maximal 3 Tage. Es gilt: Je massiver die Infektion, desto kürzer die Inkubationszeit.
Symptome.Die Erkrankung beginnt plötzlich mit Durchfällen, die typischerweise breiig bis wässrig sind, z. T. aber auch mit Schleim vermischt sein können. Begleitet werden diese Durchfälle von krampfartigen Leibschmerzen (Tenesmen). Ist der Magen beteiligt, so kommt es zu Übelkeit, Erbrechen und Magenschmerzen (Gastroenteritis Abschn. 27.2.6). Die Temperatur kann erhöht sein, je nach Erregertyp sogar auf über 39 °C.
Bei heftigen Durchfällen kann es zu einem beachtlichen Wasser- und Elektrolytverlust und somit zur Exsikkose kommen.
Komplikationen.Die Erkrankung verläuft meist gutartig und heilt schon nach 1–2 Tagen aus. Nur bei massiven Durchfällen und bei Vorgeschädigten, bei Kindern und alten Menschen können Austrocknungserscheinungen auftreten. Die Exsikkose kann zur Kreislaufschwäche bis hin zum Schock führen.
In sehr seltenen Fällen kommt es zur Durchwanderungsperitonitis oder zur Salmonellensepsis.
Diagnose.Der Erregernachweis erfolgt im Stuhl. Eine Bauchperkussion ergibt Meteorismus, im Blutbild zeigt sich eine meist mäßige Leukozytose mit Linksverschiebung.
Prophylaxe.Beachtung der allgemeinen Hygieneregeln.
Therapie.Die Therapie erfolgt durch den Arzt. Antibiotikagabe ist im Allgemeinen nicht erforderlich. Meist wird symptomatisch mittels oraler Flüssigkeitszufuhr behandelt, in schweren Fällen allerdings auch durch intravenösen Flüssigkeits- und Elektrolytersatz.
Meldepflicht.Für den Heilpraktiker besteht gem. § 6 Abs. 1 IfSG Meldepflicht bei Verdacht auf oder bei Erkrankung, wenn entweder eine Person betroffen ist, die eine Tätigkeit im Sinne des § 42 Abs. 1 ausübt oder wenn zwei oder mehr gleichartige Erkrankungen auftreten, bei denen ein epidemischer Zusammenhang wahrscheinlich ist oder vermutet wird.
Außerdem besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG Abs. 1 für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei Nachweis von Salmonellen, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Shigellenruhr

Bei der Shigellenruhr (Shigellose, Bakterienruhr, bakterielle Ruhr, bakterielle Dysenterie) handelt es sich um eine akute fieberhafte Durchfallerkrankung, die sich vorwiegend im Dickdarm abspielt. Meist verläuft sie wie eine unspezifische Durchfallerkrankung. Bei schweren Verläufen kommt es zu krampfartigen Leibschmerzen und blutig-schleimigen, evtl. eitrigen Durchfällen.

Erreger.Shigellen. Shigellen ist ein Gattungsbegriff für gramnegative, unbewegliche Stäbchenbakterien, die beim Menschen ruhrartige Erkrankungen hervorrufen. Man unterscheidet vier Spezies:
Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii, Shigella sonnei.BakterienruhrRuhr, bakterielleDysenterie, bakterielleShigellenruhr
Inkubationszeit.Meist 1–4 Tage, eventuell nur wenige Stunden.
Übertragung.Die Übertragung erfolgt durch Schmierinfektion, wobei Dauerausscheider eine wichtige Rolle spielen. Die Ansteckung erfolgt meist über verunreinigtes Wasser und Nahrungsmittel (v. a. Milchprodukte). Daneben ist auch eine Erregerübertragung durch Fliegen möglich.
Nachweis.Im Stuhl.
Vorkommen.Weltweit. Zu Epidemien kommt es v. a. unter schlechten hygienischen Verhältnissen. Die meisten Erkrankungen werden importiert, v. a. aus Ägypten.
Krankheitsverlauf.Es kommt zu Entzündungen und Geschwürbildungen im Dickdarm.
  • leichtere Verlaufsform. Sie verläuft ähnlich wie eine Gastroenteritis (Schleimhautentzündung von Magen und Darm). Es kommt zu einem plötzlichen Krankheitsbeginn mit Fieber, Erbrechen, Tenesmen (anhaltender schmerzhaft-spastischer Stuhldrang) und blutig-schleimigen Durchfällen.

  • toxische Verlaufsform. Diese Verlaufsform ähnelt dem Paratyphus. Auch hier ist der Krankheitsbeginn plötzlich mit Fieber, Erbrechen und Tenesmen bis hin zur Kolik. Typisch sind die zahlreichen blutig-schleimigen Durchfälle (eventuell 20 bis 40 Entleerungen täglich!) mit heftigsten Leibschmerzen. Durch Wasser- und Elektrolytverlust kann es zur Exsikkose und so mitunter auch zum Schock kommen.

Komplikationen.Geschwürperforation mit Peritonitis, Übergang in chronische Ruhr.
Immunität.Immunität besteht nach durchgemachter Erkrankung nur für den bestimmten Erregertyp (Serotyp), der die Krankheit verursachte, und zwar für unbekannte Dauer. Man vermutet, dass es in Endemiegebieten durch wiederholte Exposition zu einem gewissen Schutz vor Neuerkrankungen kommt.
Vorbeugende Maßnahmen.Sachgemäße Beseitigung der Fäkalien von Kranken, Krankheitsverdächtigen und Ausscheidern, Verbesserung der hygienischen Verhältnisse durch Fliegenbekämpfung.
Therapie.Durch den Arzt: Wasser und Elektrolyte substituieren, Antibiotikagabe, Bettruhe, Steigerung der Abwehr, Diätempfehlungen.
Meldepflicht.Für den Heilpraktiker besteht gem. § 6 Abs. 1 IfSG Meldepflicht bei Verdacht auf oder bei Erkrankung, wenn entweder eine Person betroffen ist, die eine Tätigkeit im Sinne des § 42 Abs. 1 ausübt, oder wenn zwei oder mehr gleichartige Erkrankungen auftreten, bei denen ein epidemischer Zusammenhang wahrscheinlich ist oder vermutet wird.
Außerdem besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG Abs. 1 für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei Nachweis von Shigellen, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Angeborene Toxoplasmose und Toxoplasmose

Infiziert sich eine Frau während der Schwangerschaft erstmalig mit dem Toxoplasmoseerreger, so kann das Kind angesteckt werden. War die Mutter allerdings bereits vor der Schwangerschaft mit den Erregern infiziert, so kommt es wahrscheinlich zu keiner Schädigung des Kindes.

Wichtige Ansteckungsquellen der Toxoplasmose sind Katzenkot und rohes oder ungenügend gekochtes Fleisch von infizierten Tieren.

Erreger.ToxoplasmoseToxoplasma gondii, ein Protozoon, also ein einzelliges Lebewesen. Es handelt sich um ein Sporentierchen (Sporozoon).
Ausbreitung.Toxoplasma gondii kommt weltweit bei Säugetieren und Vögeln vor. Er wurde vor allen Dingen im Katzenkot nachgewiesen. Aber auch im Fleisch von infizierten Tieren findet man den Erreger, hier in sehr widerstandsfähigen Zysten eingeschlossen (Atlas Abb. 24-25).
Symptome beim Erwachsenen.Die Mehrzahl der Infektionen verläuft inapparent. Es sind jedoch auch akute und subakute Verläufe möglich. Hierbei können Lymphknotenschwellungen (v. a. am Hals), uncharakteristische Fieberschübe, Angina und grippeähnliche Symptome auftreten, in schweren Fällen auch eine Meningoenzephalitis. Sehr selten kommt es zu einem chronischen Verlauf mit schubweisem Fieber und Gelenkbeschwerden. In diesen Fällen können weitere unterschiedlichste Organe betroffen sein.
Ansteckung und Symptome beim Neugeborenen.Bisher herrschte über die Entstehung der angeborenen Toxoplasmose keine Einigkeit. Inzwischen haben sich die verschiedenen Standpunkte angenähert.
Danach kommt es je nach Infektionszeitpunkt des Kindes zu ganz unterschiedlichen Erscheinungen:
  • Infektionszeitpunkt des Kindes kurz vor der Geburt. In diesem Fall kann es zu einer generalisierten Toxoplasmose mit Myokarditis, Pneumonie, Leber- und Milzschwellung (evtl. mit Ikterus), Hautblutungen, Erbrechen und Durchfall kommen.

  • früher, vorgeburtlicher Infektionszeitpunkt. Das Generalisationsstadium läuft vorgeburtlich ab, und das Kind wird mit Enzephalitis und/oder Ader- und Netzhautentzündung des Auges (Chorioretinitis) geboren.

  • sehr früher, vorgeburtlicher Infektionszeitpunkt. Das Kind kommt mit einem postenzephalitischen Schaden, und zwar mit einem Wasserkopf (Hydrozephalus, Atlas Abb. 24-56 und 18-25), mit intrazerebralen Verkalkungen und/oder Augenschäden auf die Welt.

Inkubationszeit.Nicht sicher bekannt, aber evtl. Wochen bis Monate.
Nachweis.Je nach Krankheitsverlauf im Blut oder Liquor durch Antikörpernachweis.
Prophylaxe.Schwangere sollen den Kontakt mit Katzen, vor allen Dingen aber mit Katzenkot (kein Katzenklo säubern!) vermeiden, außerdem soll nur ausreichend gekochtes Fleisch verzehrt werden. Da sich der Erreger auch im Boden befinden kann, sollen Gemüse und Früchte gründlich gewaschen werden.
Therapie.Infiziert sich eine Schwangere erstmalig mit dem Erreger, so wird der Arzt mit Antibiotika behandeln.
Meldepflicht.Für Heilpraktiker besteht keine Meldepflicht.
Jedoch besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG Abs. 3 für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine nichtnamentliche Meldepflicht bei konnataler Infektion bei Nachweis von Toxoplama gondii.
Behandlungsverbot.Aus der vorstehend aufgeführten Meldepflicht ergibt sich, dass nur für die angeborene (konnatale) Toxoplasmose Behandlungsverbot besteht.

Trichinose

Die Trichinose wird durch Trichinen verursacht. Es handelt sich um eine meldepflichtige Wurmerkrankung, von der Menschen und fleischfressende Säugetiere befallen werden können. Eine Infektion geht bei uns meist von illegal eingeführten Fleischimporten oder gelegentlich von verseuchtem Schweinefleisch aus, das nur ungenügend erhitzt wurde.

Leitsymptome sind anfänglich Magen-Darm-Beschwerden, später dann Fieber, Muskelschmerzen, Gesichtsödem und Eosinophilie.

Erreger.TrichinoseTrichinella spiralis (Atlas Abb. 9-88). Es handelt sich um relativ kleine Würmer. Die Weibchen erreichen eine Länge bis 4 mm, die Männchen bis 1,5 mm.
Vorkommen und Ansteckung.Weltweit. In Mitteleuropa ist die Trichinose durch die gesetzliche Fleischbeschauung selten geworden. Erkrankungsfälle, die bei uns auftraten, waren fast immer auf illegal eingeführte Fleischimporte zurückzuführen.
Inkubationszeit.Meist 5–10 Tage (auch 1–30, evtl. bis 46 Tage).
Pathogenese.Bei der Trichinose kann man zwei Entwicklungsstadien unterscheiden, nämlich den Aufenthalt der geschlechtsreifen Würmer im Darm und das spätere Larvenstadium, das sich in der Muskulatur abspielt.
Die Larven befinden sich eingekapselt im Muskelfleisch des infizierten Tieres. Isst ein Mensch trichinenverseuchtes Fleisch, gelangen die Larven in den Dünndarm. Sie werden dort durch die Verdauungssäfte aus ihrer Einkapselung freigesetzt und sie wachsen in der Darmschleimhaut zu geschlechtsreifen Würmern heran. Nach der Kopulation sterben die Männchen ab. Die Weibchen setzen innerhalb weniger Tage ungefähr 1.000 lebende Larven ab, sodass schon ein Befall von 60 Trichinenlarven ausreicht, um beim Menschen eine Erkrankung hervorzurufen. Die geschlüpften Larven wandern mit dem Blut- und Lymphstrom in die Muskulatur, wo sie sich einkapseln und bis zu 30 Jahre überdauern können.
Der normale Wirt ist übrigens die Ratte, bei der sich die Larven in der Muskulatur befinden. Frisst nun das Schwein die Ratte, so infiziert es sich.
Symptome.Je nach Erkrankungsstadium treten unterschiedliche Symptome auf:
  • Darmtrichinose (Darmtrichinosenach 5–7 Tagen). Befinden sich Larven im Darm, so kann es zu Bauchschmerzen, Durchfällen, Übelkeit, Brechreiz und leichtem Fieber kommen. Allerdings kann es auch sein, dass in diesem Stadium überhaupt keine Beschwerden vorliegen.

  • Muskeltrichinose (Muskeltrichinosenach 30 Tagen). Befinden sich die Larven auf dem Blut- und Lymphweg in die Muskulatur, so kommt es zu hohem Fieber, heftigen Muskelschmerzen, allergischen Reaktionen (wie z. B. Exanthem, Gesichts- und Lidödeme). Im Blut ist eine Eosinophilie nachweisbar.

Komplikationen.Es kann zum Befall der Atem-, Sprach-, Kau- und/oder Schlundmuskulatur kommen. Die Folgen sind Atem-, Sprach- und Schluckstörungen, des Weiteren Trismus (Kieferklemme, durch Befall der Kaumuskulatur) und evtl. Herz-Kreislauf-Versagen. In seltenen Fällen kann es zur Meningoenzephalitis oder Thrombose kommen. Unbehandelt verläuft die Erkrankung in etwa 20 % der Fälle tödlich. Gefährlich ist v. a. ein Befall der Interkostal- und Zwerchfellmuskulatur.
Differenzialdiagnose.Allergien anderer Ursache, rheumatisch bedingte Muskelschmerzen.
Nachweis.Ein Larvennachweis im Blut ist vom 9. bis 28. Tag möglich. Im Stadium der Muskeltrichinose kann der Nachweis durch Muskelbiopsie oder serologisch durchgeführt werden. Wichtige Hinweise liefert die Anamnese (Verzehr von ungenügend gekochtem Fleisch). Im Blut kommt es zur massiven Eosinophilie.
Immunität.Nach durchgestandener Erkrankung besteht keine Immunität.
Prophylaxe.Gesetzliche Fleischbeschau und ausreichendes Erhitzen von Fleisch vor dem Verzehr.
Therapie.Anthelmintika (Mebendazol, Albendazol). Bei entzündlich-allergischen Reaktionen wird Kortison gegeben. Außerdem sind EKG-Kontrollen erforderlich, um eine eventuelle Myokarditis frühzeitig zu erkennen.
Meldepflicht.Für den Heilpraktiker besteht gem. § 6 Abs. 1 IfSG Meldepflicht bei Verdacht auf oder bei Erkrankung, wenn entweder eine Person betroffen ist, die eine Tätigkeit im Sinne des § 42 Abs. 1 ausübt, oder wenn zwei oder mehr gleichartige Erkrankungen auftreten, bei denen ein epidemischer Zusammenhang wahrscheinlich ist oder vermutet wird.
Außerdem besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG Abs. 1 für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei Nachweis von Trichinella spiralis, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Tularämie

Die auch als Hasenpest bezeichnete Tularämie wird durch erkrankte Nagetiere auf den Menschen übertragen, eventuell mittels blutsaugenden Insekten. Charakteristisch sind der Primäraffekt an der Eintrittsstelle des Erregers und die Mitbeteiligung der regionalen Lymphknoten.

Erreger.Francisella tularensis, es handelt sich um ein unbewegliches, gramnegatives Stäbchenbakterium.
Ausbreitung.Die Erkrankung kommt in der nördlichen Hemisphäre, vor allen Dingen bei Kaninchenjägern in Russland und Nordamerika vor. In Mitteleuropa ist die Erkrankung sehr selten. Betroffen sind Jäger, Wildhändler und Hausfrauen.HasenpestTularämie
Ansteckung.Eine Ansteckung kann auf unterschiedlichen Wegen erfolgen: einmal durch den Biss eines erkrankten Tieres, durch Verletzungen beim Abhäuten von Kadavern, durch Inhalation von kontaminiertem Staub oder durch den Genuss von infizierten Nahrungsmitteln. Es ist jedoch auch eine Übertragung mittels blutsaugender Insekten (Zecken, Flöhe) möglich. Eine direkte Übertragung von Mensch zu Mensch ist ausgeschlossen.
Inkubationszeit.2–5 Tage (evtl. 1–10 Tage).
Pathogenese.Der Erreger kann über die Haut oder über die Schleimhaut, z. B. durch einen Biss, eindringen.
Krankheitsverlauf.Mit Ende der Inkubationszeit entsteht an der Eintrittsstelle des Erregers der typische Primäraffekt, ein Geschwür oder ein blauroter Knoten. Die regionalen Lymphknoten schwellen an und können vereitern. Es kommt zu Schüttelfrost, hohem Fieber, Krankheitsgefühl, Abgeschlagenheit und Gliederschmerzen. Der weitere Krankheitsverlauf ist langwierig, und es treten intermittierendes Fieber, Schwächegefühl und manchmal eine Milzschwellung auf. Dringt der Erreger über die Bindehaut des Auges ein, so kommt es zu Konjunktivitis, Lidödemen und Anschwellung der regionalen Lymphknoten. Bei Eintritt über die Tonsillen entwickelt sich eine Angina und die Kieferwinkellymphknoten schwellen an. Bei Staubinhalation kommt es zur pulmonalen, bei verseuchten Nahrungsmitteln zur abdominalen Form, des Weiteren kennt man noch eine typhöse Verlaufsform.
Nachweis.Meist im Blut. Manchmal muss jedoch eine Erregeranzüchtung aus Eiter, Blut oder dem Geschwür erfolgen. Bei Lungenbefall wird der Erreger im Sputum nachgewiesen.
Differenzialdiagnose.Lymphogranulomatose, Pest, Typhus, Tuberkulose, Pneumonien anderer Ursachen, Fleckfieber, Toxoplasmose, Brucellosen.
Komplikationen.Sepsis, Mitbeteiligung der Lungen, der Hirnhäute und des Gehirns. Es kommen auch chronische Verläufe vor.
Therapie.Antibiotikagabe durch den Arzt.
Meldepflicht.Für den Heilpraktiker besteht keine Meldepflicht.
Jedoch besteht gem. §§ 8 und 7 Abs. 1 für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei Nachweis von Francisella tularensis, sofern der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Enterohämorrhagische Escherichia coli (EHEC)

Enterohämorrhagische Escherichia coli können im Verdauungstrakt von Wiederkäuern vorkommen und so durch kontaminierte Nahrungsmittel übertragen werden. Es ist aber auch eine fäkal-orale Übertragung von Mensch zu Mensch oder vom Tier auf den Menschen möglich.

Symptomesind wässrige Durchfälle, vereinzelt auch mit Blutbeimengungen. Bisher gesunde Erwachsene erholen sich im Allgemeinen rasch. In einem Viertel der Fälle kommt es zu Krämpfen und zur vermehrten Blutungsneigung, außerdem zu Blässe, Abgeschlagenheit und blutigem Urin. Bei 5–10 % der Infizierten (meist Säuglinge, Kinder, Ältere, Abwehrgeschwächte) kommt es zum hämolytisch-urämischen Syndrom (HUS, Abschn. 27.1.6).
Inkubationszeit.1–3 (8) Tage.Escherichia coli, enterohämorrhagischeEHEC (enterohämorrhagische Escherichia coli)
Übertragung.Nach Angaben der Deutschen Gesellschaft für Ernährung sind der wahrscheinlichste Nährboden der EHEC-Bakterien rohe Milch und nicht durchgegartes Rindfleisch, insbesondere Rinderhack. Daneben ist auch eine Übertragung über Schmierinfektion möglich.
Schweregrade.Es kommen asymptomatische Verläufe, einfache Verläufe mit lediglich Durchfällen, aber auch blutige Durchfälle bis hin zum hämolytisch-urämischen Syndrom (HUS, Abschn. 27.1.6) vor.
Meldepflicht.Für den Heilpraktiker besteht gem. § 6 Abs. 1 IfSG Meldepflicht bei Verdacht auf oder bei Erkrankung, wenn entweder eine Person betroffen ist, die eine Tätigkeit im Sinne des § 42 Abs. 1 ausübt oder wenn zwei oder mehr gleichartige Erkrankungen auftreten, bei denen ein epidemischer Zusammenhang wahrscheinlich ist oder vermutet wird.
Außerdem besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG Abs. 1 für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine namentliche Meldepflicht bei Nachweis von Escherichia coli, enterohämorrhagische Stämme (EHEC), soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

Behandlungsverbot aufgrund IfSG § 24 und § 34 Abs. 1

Impetigo contagiosa

Impetigo contagiosa (Borkenflechte, Grindflechte, Grindblasen) ist ein hochinfektiöser Hautausschlag, der durch Streptokokken und/oder Staphylokokken verursacht wird. Es sind in erster Linie Kinder betroffen, weshalb es in Kindergärten und Schulen zu Epidemien kommen kann (Atlas Abb. 24-26 und 24-27).

Erreger.Erreger sind Streptokokken und/oder Staphylokokken. Den Bakterien dienen kleinste Hautverletzungen als Eintrittspforte.
Ansteckung.Schmierinfektion und Tröpfcheninfektion.BorkenflechteGrindflechteImpetigo contagiosa
Inkubationszeit.24 Stunden bis wenige Tage.
Prädilektionsstellen.Vor allem Gesicht, aber auch Kopf, Hals, Hände und Extremitäten.
Symptome
  • kleinblasige Form (Atlas Abb. 24-26). Erreger sind meist Streptokokken. Es kommt zu rötlichen Flecken, auf denen sich zunächst Bläschen, dann Pusteln bilden. Danach entwickeln sich Erosionen mit den typischen honig- bzw. goldgelben (gelben bis braunen) Krusten. Die Erscheinungen können konfluieren und so größere Herde bilden.

  • großblasige Form (Atlas Abb. 24-27). Erreger sind meist Staphylokokken. Es können sich bis einige Zentimeter große Blasen entwickeln, die aufplatzen und verkrusten.

Es kommt im Allgemeinen zur Spontanheilung, gelegentlich aber auch zum wochenlangen Verlauf mit Ausbreitung durch Selbstansteckung, das heißt, der Erreger wird durch Schmierinfektion von einer Hautstelle auf die andere aufgebracht, wo er neue Krankheitserscheinungen verursacht.
Komplikationensind selten. Durch starkes Kratzen kann es zu Narbenbildungen kommen.
  • bei Streptokokken: z. B. akute Glomerulonephritis, Streptokokken-Angina

  • durch Staphylokokken: Lyell-Syndrom (Syndrom der verbrühten Haut)

Differenzialdiagnose.Verbrennungen, Herpes labialis, Ekzem.
Therapie.Durch den Arzt als Lokalbehandlung (antimikrobielle Externa), in schweren Fällen evtl. Antibiotikagabe. Der Urin des betroffenen Kindes muss wegen der Gefahr der Glomerulonephritis kontrolliert werden.
Meldepflicht.Es besteht keine Meldepflicht. Jedoch ergibt sich für die Erkrankung für den Heilpraktiker Behandlungsverbot aufgrund der §§ 24 und 34 Abs. 1 IfSG.

Keuchhusten

Keuchhusten (Pertussis) ist eine (Kinder-)Krankheit mit typischen, bevorzugt nachts auftretenden, stakkatoartigen Hustenanfällen. Des Weiteren kommt es zur ziehenden Einatmung (inspiratorischer Stridor) und Abhusten eines zähen, glasigen Schleims, oft mit gleichzeitigem Erbrechen. Durch einen Krampf der Bronchialmuskulatur kann es zur zyanotischen Verfärbung kommen (Atlas Abb. 24-28).

Erreger.Bordetella pertussis. Ein kleines, kurzes, gramnegatives, sporenloses Stäbchenbakterium, das zur Hämophilusgruppe gehört.
Ausbreitung.Keuchhusten tritt weltweit auf. Bei uns hat in den letzten Jahren die Erkrankungshäufung wegen nachlassender Durchimpfung wieder deutlich zugenommen. Genaue Zahlen fehlen allerdings, da keine Meldepflicht besteht.PertussisKeuchhusten
Bei uns treten in den letzten Jahren gehäuft Fälle bei Erwachsenen auf, die in den ersten 6 Lebensjahren geimpft wurden und bei denen mittlerweile der Impfschutz erloschen ist.
Ansteckung.Durch Tröpfcheninfektion. Im katarrhalischen Stadium ist die Kontagiosität so hoch, dass die Übertragung schon nach wenigen Minuten des Kontaktes stattfinden kann. Im konvulsiven Stadium ist die Ansteckungsfähigkeit zwar geringer, aber immer noch vorhanden. Ab der 6. Krankheitswoche ist eine Übertragung kaum noch möglich.
Inkubationszeit.7–14 Tage.
Pathogenese.Der Krankheitsverlauf ist sehr unterschiedlich. Es kommen alle Schweregrade von inapparenten bis zu schwersten (bei Säuglingen auch tödlichen) Verläufen vor.
Die Erreger vermehren sich im Atemtrakt. Aus den zugrundegegangenen Bakterien werden Endotoxine freigesetzt, die durch bestimmte Veränderungen im ZNS zum Stadium konvulsivum führen.
Symptome.Der Keuchhustenverlauf wird in drei Stadien eingeteilt:
  • Stadium catarrhale. Dauer 1–2 Wochen. Die Erkrankung beginnt wie ein banaler grippaler Infekt mit Schnupfen, Kratzen im Hals und meist subfebrilen Temperaturen. Gegen Ende dieser Phase tritt vornehmlich nachts ein Husten auf, der auf die üblichen Hustenmittel nicht gut anspricht.

  • Stadium convulsivum. Dauer 3–6 Wochen. Es treten nun die typischen Keuchhustenanfälle auf: v. a. abends und nachts kommt es zu dem stakkatoartigen Husten, also einer Serie (5–10) schnell aufeinanderfolgender Hustenstöße, nach denen es zur weithin hörbaren ziehenden Einatmung (inspiratorischer Stridor) kommt. Auf der Höhe des Hustenanfalles kann ein Krampf der Bronchialmuskulatur zur zyanotischen Verfärbung führen. Typischerweise wird ein zäher, glasiger Schleim entleert, häufig mit gleichzeitigem Erbrechen. Ein Platzen von Gefäßen im Auge während eines Anfalles kann eine Konjunktivalblutung zur Folge haben. Bei leichteren Krankheitsverläufen kommt es pro Tag zu zwei bis drei, bei schwerem Verlauf bis zu 50 Anfällen. Bei komplikationslosem Verlauf tritt kein Fieber auf.

  • Stadium decrementi. Dauer 2–6 Wochen. Die Hustenanfälle nehmen an Zahl und Intensität allmählich ab.

Komplikationen.Reagieren die Eltern überängstlich auf die Hustenanfälle des Kindes, so kann sich die Krankheit sehr in die Länge ziehen. Bei Säuglingen handelt es sich um eine lebensbedrohende Erkrankung, da es hier zur gefährlichen Pneumonie kommen kann. Weitere Komplikationen sind Otitis media (durch Sekundärinfektionen), Enzephalitis und Aktivierung schlummernder Infekte wie Tuberkulose. Als Spätfolge können sich Bronchiektasen bilden.
Differenzialdiagnose.Hustenanfälle anderer Ursache, Asthma bronchiale, Mukoviszidose, Fremdkörper.
Nachweis.Tiefe Nasenabstriche sind im Allgemeinen ergiebiger als die Hustenplatte (Sputumuntersuchung). Antikörperbestimmungen im Blut sind ab der 2. Woche nach Krankheitsbeginn möglich.
Am Ende des katarrhalischen und für etwa 4–6 Wochen während des konvulsiven Stadiums kommt es zur Lymphozytose.
Immunität.Immunität besteht für Jahrzehnte, dann kann erneut eine Erkrankung erfolgen. Typisch ist die Zweiterkrankung der Großeltern, die sich bei ihren Enkeln angesteckt haben.
Prophylaxe.Da die Antikörper der Mutter nicht über die Plazenta an den Säugling weitergegeben werden können, muss dieser sorgfältig vor einer Ansteckung geschützt werden. Hat jedoch eine Exposition bereits stattgefunden, so wird eine Antibiotikaprophylaxe durchgeführt.
Es existiert eine aktive Impfung.
Therapie.Antibiotika werden vom Arzt im Allgemeinen nur bei Säuglingen und bei Sekundärinfektionen älterer Kinder eingesetzt. Ansonsten erfolgt die Therapie symptomatisch, v. a. durch viel frische Luft (Höhenluft!).
Meldepflicht.Für den Heilpraktiker besteht Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod gem. §§ 8, 6 IfSG Abs. 1.
Behandlungsverbotbesteht für Heilpraktiker aufgrund der §§ 6, 7 und 34 Abs. 1 IfSG.

Mumps (Parotitis epidemica)

Mumps (Parotitis epidemica) heißt im Volksmund auch Ziegenpeter, Wochentölpel oder Bauernwetzel. Es handelt sich um eine Virusinfektion, deren hervorstechendes Merkmal die schmerzhafte Schwellung der Ohrspeicheldrüse (Atlas Abb. 24-29) ist. Allerdings können auch andere Organe, wie Hoden, Pankreas und ZNS betroffen sein.

Erreger.Mumps-Virus (Paramyxovirus).
Ausbreitung.Die Erkrankung tritt weltweit auf. In der kalten Jahreszeit kommt es zu einer Erkrankungshäufung. Besonders betroffen ist das 3. bis 8. (4. bis 15.) Lebensjahr; Jungen werden etwa doppelt so häufig befallen wie Mädchen. Man kann bei ca. 90 % der Bevölkerung Antikörper gegen das Virus nachweisen.ZiegenpeterWochentölpelBauernwetzelParotitis epidemicaMumps
Ansteckung.Tröpfcheninfektion, auch Schmierinfektion. Der Erreger befindet sich im Speichel und in der Schleimhaut des Nasen-Rachen-Raums. Ansteckungsfähigkeit besteht bereits ca. 4 Tage vor Krankheitsausbruch und dauert dann meist 1 Woche lang an.
Inkubationszeit.16–18 Tage (evtl. 12–35 Tage).
Symptome.Es kommt zu Krankheitsgefühl mit Fieber (manchmal auch fieberfreie Verläufe), Kopf- und Gliederschmerzen. Häufig entzündet sich die Mundschleimhaut, und die Ausführungsgänge der Ohrspeicheldrüse sind stark gerötet. In den nächsten Tagen schwillt zumeist zuerst die linke Ohrspeicheldrüse (Atlas Abb. 24-29) an, nach ca. 2 Tagen dann die rechte. Da sich die druckempfindliche Schwellung vor und unter dem Ohr befindet, wird das Ohrläppchen in typischer Weise abgehoben. In den meisten Fällen kommt es nach 5–8 Tagen zum Fieberabfall und zum Rückgang der Schwellung.
Komplikationen.Häufig sind nicht nur die Ohrspeicheldrüsen, sondern auch andere drüsige Organe wie Unterkiefer- und Unterzungenspeicheldrüsen, Hoden, Eierstöcke und das Pankreas betroffen. Daneben kann auch das ZNS befallen sein, wodurch es zur Meningitis, gelegentlich auch zur Enzephalitis kommen kann.
Besonders gefürchtet ist jedoch die Hodenentzündung (Atlas Abb. 24-30), die sich bei 30 % der Mumpserkrankten entwickelt, bei denen sich die Krankheit nach der Pubertät abspielt. Hier besteht die Gefahr der Sterilität. Eierstockentzündungen bei Mädchen sind seltener und führen in der Regel nicht zu einer Beeinträchtigung der Fruchtbarkeit.
Eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse wird bei jedem 10. Kind beobachtet, verläuft jedoch meist gutartig.
Eine seltene – oftmals spät diagnostizierte Komplikation – ist eine Schädigung des Hör- und Gleichgewichtsnervs (N. vestibulocochlearis), die zur Ertaubung führen kann.
Differenzialdiagnose.Eitrige Parotitis, Speicheldrüsensteine, Parotismischtumor.
Nachweis.Antikörpernachweis im Blut, Virusnachweis im Speichel, bei Meningitis auch im Liquor.
Immunität.Nach Durchstehen der Erkrankung besteht lebenslange Immunität.
Prophylaxe.Laut der Ständigen Impfkommission (STIKO) wird eine zweimalige Impfung empfohlen: die 1. Dosis soll im Alter von 11–14 Monaten verabreicht werden und die 2. Dosis im Alter von 15–23 Monaten. Allerdings sind auch Mumpserkrankungen bei Geimpften aufgetreten.
Therapie.Da keine ursächliche Therapie zur Verfügung steht, kann der Arzt nur symptomatisch behandeln. Bei Abwehrschwäche oder schwerem Verlauf werden Immunglobuline verabreicht.
Meldepflicht.Es besteht für den Heilpraktiker Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod gem. §§ 8, 6 Abs. 1 IfSG.
Behandlungsverbot.Für die Erkrankung besteht für den Heilpraktiker Behandlungsverbot aufgrund der §§ 24, 6, 7 und 34 Abs. 1 IfSG.

Krätze

Krätze (Scabies) ist eine durch Krätzmilben verursachte Hautkrankheit, bei der es zu einem charakteristischen Hautausschlag (Milbenhügel, winklige Gänge) mit starkem Juckreiz kommt (Atlas Abb. 24-31 und 24-32).

Erreger.Erreger ist die Krätzmilbe. Es handelt sich um einen Hautparasiten, der zu den Spinnentieren gehört.
Ansteckung.Die Ansteckung erfolgt im Allgemeinen durch direkten Hautkontakt mit einer infizierten Person. Eine Übertragung wird v. a. durch gemeinsam benutzte Betten begünstigt. Gelegentlich kommt es jedoch auch zu einer Ansteckung über Kleidungsstücke.KrätzeScabies
Inkubationszeit.Tage bis Wochen.
Pathogenese.Die befruchtete weibliche Milbe gräbt Gänge in die Hornschicht der Haut. Vorzugsweise nachts kommt sie durch die Bettwärme aus ihrem Milbenhügel und legt ihre Eier und Kotballen in diese Gänge ab, wodurch es zum starken Juckreiz kommt. Die Larven schlüpfen innerhalb weniger Tage und sammeln sich in den Haarfollikeln. Durch die mechanische Schädigung der Haut, durch Milbensekrete und Kot kommt es zu entzündlichen Reaktionen und durch heftiges Kratzen häufig zu Sekundärinfektionen.
Symptome.Es kommt zu ekzemähnlichen, stark juckenden Hauterscheinungen mit Knötchen, Pusteln und Kratzspuren mit v. a. nächtlichem, heftigem Juckreiz. Nach Tagen kommt es oft zur Sensibilisierung auf Milbenantigene und damit zum generalisierten Juckreiz mit Hautquaddeln, Papeln und Bläschenbildung.
Prädilektionsstellen.Zwischenfingerfalten, Beugeseite der Handgelenke, Geschlechtsorgane, vordere Achselfalte, Nabel, innerer Fußrand.
Differenzialdiagnose.Hautpilzerkrankungen, Ekzeme.
Nachweis.Lupennachweis der Milben, Eier oder Kotballen im Milbengang.
Prophylaxe.Gute Hygiene, häufiger Wechsel von Bettwäsche und Kleidung, Meidung von infizierten Personen.
Therapie.Durch den Arzt mittels 1-prozentigem Lindan oder 25-prozentiger Benzylbenzoat-Creme. Da die Milbe außerhalb der Haut nur 2–3 Tage überlebt, können Kleidung oder Bettwäsche 4 Tage lang ausgelüftet werden, sodass die Milbe abstirbt.
Meldepflicht.Es besteht keine Meldepflicht. Jedoch ergibt sich für die Erkrankung für den Heilpraktiker Behandlungsverbot aufgrund der §§ 24 und 34 Abs. 1 IfSG.

Scharlach und sonstige Strepto-coccus-pyogenes-Infektionen

ScharlachScharlach ist eine ansteckende Infektionskrankheit, die durch Beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (Strepto coccus pyogenes) verursacht wird. Leitsymptome sind eitrige Angina, Fieber und feinfleckiger Hautausschlag (Atlas Abb. 24-33 bis 24-36).

Scharlach muss gegen Streptokokken-Angina und den Streptokokkenträger abgegrenzt werden. Bei der Streptokokken-Angina kommt es zu Fieber und Rachenerscheinungen, der charakteristische Hautausschlag fehlt. Beim Streptokokkenträger können Streptokokken im Abstrich nachgewiesen werden, der Betroffene selbst ist aber symptomlos.

Differenzialdiagnose

  • Scharlach

    • Fieber

    • Angina

    • feinfleckiger Hautausschlag

  • Streptokokkenangina

    • Fieber

    • Angina

  • Streptokokkenträger

    • keine Symptome, aber Nachweis von Streptokokken im Abstrich

Erreger.Beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppen A. Es handelt sich dabei um kleine, runde, grampositive Bakterien, die „Ketten“ bilden.
Bei den Streptokokken unterscheidet man die Gruppen A bis R und innerhalb dieser gibt es nochmals unterschiedliche Typen. Die meisten Angitiden werden durch Streptokokken der Gruppe A verursacht. Hierzu gehören auch die Beta-hämolysierenden Streptokokken, die Scharlach und eitrige Angitiden verursachen, für die für den Heilpraktiker Behandlungsverbot besteht (s. u., Behandlungsverbot).
Ausbreitung.Streptokokken der Gruppe A treten weltweit endemisch auf. Bei uns gehören sie zu den häufigsten Krankheitserregern. In den Wintermonaten können bis 20 % der Bevölkerung symptomlose Träger des Erregers (Streptococcus pyogenes) sein.
Ansteckung.Durch Tröpfcheninfektion, nur selten über Gegenstände (Wundscharlach). Kinder zwischen 3 und 10 Jahren (noch bis 15 Jahre) sind besonders ansteckungsgefährdet. Die Erkrankung kann jedoch auch in anderen Altersgruppen auftreten. Säuglinge besitzen mütterliche Antikörper und erkranken deshalb fast nie.
Scharlach ist in den ersten Tagen kaum ansteckend, deshalb ist eine Isolierung nach Exanthemausbruch noch sinnvoll. Werden Antibiotika eingenommen, so erlischt die Ansteckungsfähigkeit im Allgemeinen 48 Stunden nach Beginn der Medikamenteneinnahme. Deshalb darf eine Wiederzulassung zu Gemeinschaftseinrichtungen (Kindergärten, Schulen) schon 48 Stunden nach Beginn der Antibiotikatherapie und fehlenden Krankheitszeichen erfolgen.
Inkubationszeit.3–4 Tage (evtl. 1–8 Tage).
Pathogenese.Scharlach ist eine Lokalinfektionskrankheit des Rachens, bei der es zur toxischen Fernwirkung, v. a. auf Herz, Nieren und Gelenke kommen kann.
Symptome.Die Krankheitsschwere hat in den letzten 20 Jahren deutlich abgenommen. Es kommt zu einem plötzlichen Krankheitsbeginn ohne Vorstadium, mit hohem Fieber (evtl. auch Schüttelfrost), Kopf-, Hals- und Gliederschmerzen. Manchmal beginnt die Erkrankung allerdings mit Erbrechen, Übelkeit und Durchfällen. Typisch ist die Angina mit hochrotem Rachen und entweder mehr stippchenartigen, weißlichen Belägen oder mehr weißlich-gelblichen Eiterauflagerungen. Die Lymphknoten am Kieferwinkel sind vergrößert und druckschmerzhaft. Die Zunge ist zunächst weißlich belegt, lässt dann aber die roten, entzündeten Papillen hervortreten und entwickelt sich zur typischen Himbeer- bzw. Erdbeerzunge (ab ca. 4. bis 6. Krankheitstag Atlas Abb. 24-35).
Schon ab dem 2. Krankheitstag kommt es zu dem typischen Scharlachexanthem (s. u.). Das gerötete Gesicht zeigt eine periorale Blässe (ausgespartes Mund-Kinn-Dreieck = „Milchbart“, Atlas Abb. 24-34).
Scharlachexanthem.Das Scharlachexanthem (Atlas Abb. 24-33) besteht aus feinen, nicht juckenden Flecken, die sich von der geröteten Haut nur schwach abheben. Prädilektionsstellen sind Unterbauch, Achselhöhlen, seitliche Lendengegend, Leistenbeuge und Innenseite der Oberarme und Oberschenkel. Hochrote, sogenannte scharlachfarbene Hautausschläge, gehören bei dem heutigen leichteren Verlauf zu den Seltenheiten. Im Allgemeinen beginnt das Exanthem nach 2–4 Tagen abzublassen. Manchmal besteht es sogar nur wenige Stunden.
Mit Abheilung der Hauterscheinungen setzt eine feine Schuppung ein, die in der 2. Krankheitswoche abgeschlossen ist. Ihr folgt eine großflächige Schuppung der Handflächen und Fußsohlen (Atlas Abb. 24-36). Diese Abschuppung erfolgt auch bei leichten Scharlachformen, bei denen kein Exanthem auftrat bzw. bei denen das Exanthem übersehen wurde.
Komplikationen.Der Erreger kann sich ausbreiten und so eine Mittelohrentzündung (Otitis media), eine Sinusitis, einen Tonsillarabszess oder eine Sepsis verursachen. Besonders gefürchtete Komplikationen stellen das rheumatische Fieber, die Endokarditis, die Myokarditis und die Glomerulonephritis dar.
Differenzialdiagnose.Angina und Pharyngitis durch andere Erreger, Masern, Röteln, Mononucleosis infectiosa.
Nachweis.Im Rachenabstrich. Im Blut kommt es zu Leukozytose und Eosinophilie. Anstieg des Antistreptolysintiters (= Nachweis von Antikörpern gegen das Streptokokkentoxin Streptolysin).
Prophylaxe.Ein früher verabreichter Scharlachimpfstoff wird wegen der schlechten Verträglichkeit und seiner zweifelhaften Wirksamkeit nicht mehr gegeben. Darüber hinaus besteht wegen der guten antibiotischen Wirkung keine Impfnotwendigkeit.
Therapie.Antibiotikagabe durch den Arzt.
Meldepflicht und Behandlungsverbot.Es besteht keine Meldepflicht. Jedoch ergibt sich für die Erkrankung für den Heilpraktiker Behandlungsverbot für Scharlach und sonstige Streptococcus-pyogenes-Infektionen (s. o., Erreger) aufgrund der §§ 24 und 34 Abs. 1 IfSG.
Stellt ein Heilpraktiker eine eitrige Angina fest, muss er wegen der Häufigkeit der Beta-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A (Streptococcus pyogenes) als Krankheitserreger den Patienten immer an den Arzt verweisen, da der Heilpraktiker schon bei Krankheitsverdacht keine auf diesen speziellen Erreger gerichtete Untersuchung vornehmen darf (§§ 24 und 44 IfSG).

Windpocken

Die Windpocken (Varizellen) sind eine akute, hochansteckende Infektionskrankheit, die v.a. im Kindesalter auftritt. Die Krankheit beginnt meist ohne Vorstadium und geht mit Fieber und einem charakteristischen Exanthem (Atlas Abb. 24-37) einher. Sie verläuft meist gutartig.

Erreger.Varicella-Zoster-Virus (gehört zu den Herpes-Viren). Es handelt sich um das gleiche Virus, das auch Herpes zoster (Gürtelrose) auslösen kann (Abschn. 28.2.2)
Ausbreitung.Weltweit. 90 % der über 40-Jährigen haben Antikörper gegen das Virus. Knapp 20 % der Erwachsenen erkranken im Laufe ihres Lebens an Herpes zoster.VarizelleWindpocke
Ansteckung.Die Übertragung erfolgt v. a. durch Tröpfcheninfektion, evtl. auch durch direkten Kontakt (Schmierinfektion) oder aerogen, das heißt über die Luft („Windpocken!“).
Die Krankheit ist schon einige Tage vor Exanthemausbruch bis ca. 1 Woche nach Beginn des Hautausschlages ansteckend, das heißt bis zum Abfall der letzten Kruste.
Inkubationszeit.Meist 2–3 Wochen (evtl. 8–28 Tage).
Pathogenese.Infizieren sich nicht-immune Kinder mit dem Varicella-Zoster-Virus bei einem Windpocken- oder Herpes-Zoster-Kranken, so kommt es beim Kind zur Windpockenerkrankung. Grundsätzlich kann es aber bei Kontakt mit Windpocken-Erkrankten auch zu Herpes zoster (Atlas Abb. 24-49) kommen, was allerdings wesentlich seltener vorkommt. Bitte beachten Sie hierzu auch Abschn. 28.2.2.
Symptome.Ein Vorstadium fehlt meist. Es kommt zu Fieber, dem schon am nächsten Tag der Exanthemausbruch folgt. Die Erkrankung dauert normalerweise 1–2 Wochen an und geht häufig mit Lymphknotenschwellung im Hals- und Nackenbereich einher.
Das Exanthem (Atlas Abb. 24-37) beginnt in Form von linsengroßen roten Flecken, die sich dann in Papeln (bis erbsengroße Knötchen) und später in Bläschen und Pusteln umwandeln. Diese bilden sich nach 1–2 Tagen unter zentraler Dellenbildung in Krusten um und fallen ab. Das schubweise auftretende Exanthem juckt zuweilen sehr stark und zeigt ein polymorphes Bild („Sternenhimmel“), das heißt, mehrere Entwicklungsstadien des Ausschlages sind gleichzeitig vorhanden (im Unterschied zu den echten Pocken, bei denen immer nur ein Entwicklungsstadium zu sehen ist).
Das Exanthem beginnt an Kopf und Rumpf; an den Extremitäten ist es nicht so ausgeprägt. Die Anzahl der Effloreszenzen schwankt zwischen nur vereinzelt vorkommenden und vielen Hunderten. Der Ausschlag kann auch die Schleimhäute befallen. Die Abheilung erfolgt ohne Narbenbildung (Ausnahme: Sekundärinfektion).
Komplikationen.Kommt es durch Kratzen zu Sekundärinfektionen der Hauterscheinungen, so können Narben zurückbleiben. Es kann zur Entzündung des Kleinhirns (Cerebellitis), gelegentlich auch zur Enzephalitis kommen.
Infiziert sich eine Schwangere im frühen Stadium, so kann es zu Fehlbildungen beim Kind kommen. Erkrankt die Mutter um den Zeitpunkt der Geburt herum, so wurden schwere Verläufe bei den Neugeborenen beobachtet. Schwere Verläufe treten ebenfalls bei Abwehrgeschwächten (z. B. Leukämiekranken) und bei immunsupprimierten Patienten auf.
Differenzialdiagnose.Andere Kinderkrankheiten, wie Masern und Röteln, Pocken, Impetigo contagiosa, generalisierter Herpes zoster, Syphilis.
Nachweis.Im Blut und Bläscheninhalt.
Immunität.Nach durchgestandener Windpockenerkrankung kann es später zum Herpes Zoster (Atlas Abb. 24-49) kommen (Abschn. 28.2.2).
Therapie.Die Behandlung erfolgt durch den Arzt, und zwar bei unkompliziertem Verlauf nur symptomatisch durch juckreizlindernde Mittel. Bei immunsupprimierten Patienten wird auch Aciclovir (Zovirax®) eingesetzt und evtl. eine aktive bzw. passive Immunisierung durchgeführt.
Meldepflicht.Es besteht für den Heilpraktiker Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod gem. §§ 8, 6 Abs. 1 IfSG.
Behandlungsverbot.Für die Erkrankung besteht für den Heilpraktiker Behandlungsverbot aufgrund der §§ 24, 6, 7 und 34 Abs. 1 IfSG.

Sexuell übertragbare Krankheiten

Syphilis und angeborene Lues

Syphilis (Lues, harter Schanker)
Erkrankung:sexuell übertragbare

Syphilis ist eine chronisch verlaufende Infektionskrankheit, die meistens durch Geschlechtsverkehr übertragen wird. Sie wird in drei (manchmal auch in vier) charakteristische Stadien eingeteilt:

SyphilisSchanker, harterLuesStadium I und II werden als Frühsyphilis, Stadium III (und IV) als Spätsyphilis bezeichnet.
Erreger.Ein Bakterium. Treponema pallidum, eine korkenzieherförmige Spirochäte.
Ausbreitung.Die Syphilis war bei uns v. a. während und nach dem 2. Weltkrieg stark verbreitet. Von 1950 bis ca. 1980 lag bei uns die Anzahl der Fälle pro Jahr ziemlich konstant mit 14 Fällen pro 100.000 Einwohner. Es wird allerdings vermutet, dass durch die Dunkelziffer die Fälle um ca. 50 % höher anzusetzen sind. Eine starke Zunahme der Erkrankung wird seit 1990 in Osteuropa beobachtet. Aus New York wird berichtet, dass 90 % der homosexuellen Aidskranken gleichzeitig mit Syphilis infiziert sind.
Ansteckung.Die Ansteckung erfolgt in weitaus den meisten Fällen durch Geschlechtsverkehr und nur in sehr seltenen Fällen über Schmierinfektion, z. B. über gemeinsam benutzte Wäschestücke oder Gegenstände. Über diesen Weg besteht allerdings auch für das medizinische Personal (v. a. Krankenschwestern) eine Infektionsgefahr. Die Erreger dringen über Mikroverletzungen der Haut ein, evtl. aber auch über die unverletzte Haut. Die Krankheit ist in den Stadien I und II ansteckend, ab Stadium III in der Regel nicht mehr.
Eine erkrankte Schwangere kann Syphilis ab dem 5. Schwangerschaftsmonat über die Plazenta auf den Fetus übertragen.
Inkubationszeit.1–3 Wochen.
Symptome
  • Lues I (Primärstadium, Atlas Abb. 24-38). An der Eintrittspforte der Erreger bildet sich ein Primäraffekt aus: ein kleines, derbes, entzündliches Knötchen, das sich rasch vergrößert und geschwürig zerfällt. Es hat einen derben Rand und einen harten Grund (harter Schanker!), ist nicht schmerzhaft und sitzt meist an den Geschlechtsorganen, nur sehr selten an Lippen, Tonsillen, Fingern usw. Gleichzeitig schwellen die regionalen Lymphknoten, meist einseitig, an. Sie sind schmerzlos, derb, verschieblich und können monatelang bestehen. Der Primäreffekt verschwindet spontan nach einigen Wochen und in 75 % der Fälle ist die Erkrankung damit ausgestanden. In den übrigen Fällen tritt die Syphilis nach einer Latenzzeit, die bis ca. 10 Wochen nach der Ansteckung dauert, in ihre zweite Phase.

  • Lues II (Sekundärstadium, Atlas Abb. 24-39 und 24-40). Die zweite Inkubationszeit kann entweder vom Beginn des Primäraffektes bis zum Erscheinen des ersten Hautausschlages gerechnet werden und beträgt so 6–8 Wochen oder vom Zeitpunkt der Infektion bis zum Auftreten des Hautausschlages (= 10 Wochen). Die Spirochäten befinden sich im Blut. Unter Fieberanstieg, allgemeinem Krankheitsgefühl, Kopf- und Gliederschmerzen kommt es zu hochinfektiösen Veränderungen an Haut und Schleimhaut (Syphiliden) und generalisierter Lymphknotenschwellung. Die Hauterscheinungen sind typischerweise makulopapulös und schuppen. Sie jucken nicht, schmerzen auf Druck und treten bevorzugt an Handtellern und Fußsohlen auf. Das Stadium II kann 2–5 Jahre andauern. Dabei kommt es nach diesen ersten Krankheitserscheinungen zu einer Latenzperiode, die allerdings von mehreren Rückfällen durchbrochen sein kann. Das dabei auftretende Exanthem ist typischerweise polymorph und auf kleinere Hautbezirke beschränkt. Weitere auftretende Symptome sind breite Kondylome (Condyloma lata), Haarausfall („mottenfraßähnlich“ = Alopecia specifica), Schleimhautveränderungen im Mund (Plaquebildung an Mundschleimhaut und Zunge), Angina syphilitica, Iritis und Hepatitis, in 1 % der Fälle auch Meningitis. Dieses Stadium unter stark wechselnder und zeitweilig fehlender Symptomatik dauert ca. 5 Jahre an, wobei es in ungefähr einem Drittel der Fälle zur spontanen Ausheilung kommt.

  • Lues III (Tertiärstadium, Atlas Abb. 24-41). Das Tertiärstadium wird durch die heute übliche Antibiotikabehandlung nur noch sehr selten angetroffen. Es beginnt meist 3 bis 5 Jahre nach der Infektion. Nach einer Latenzzeit von einigen Jahren kommt es in den verschiedensten Organen und der Haut zu den typischen Granulationsgeschwülsten, den Gummen, bei denen es zur zentralen Verkäsung kommt und Perforationsneigung besteht. Die Gummen können im Gesicht auftreten und durch eine Zerstörung der Nasenscheidewand zur Bildung einer „Sattelnase“ führen. Sie können aber auch in jedem anderen Organ wie Gehirn, Herz, Leber, Niere, Muskeln, Knochen und Aortenwand (Mesaortitis luica, später auch Aortenaneurysma) auftreten. Gummen können nach außen durchbrechen und so zu Geschwüren mit scharfen Rändern werden. Dies ist typischerweise im Bereich der Unterschenkel der Fall. Diese durch Lues bedingten Unterschenkelgeschwüre sitzen meist im mittleren Drittel des Unterschenkels. In den Gummen können in der Regel keine Erreger mehr nachgewiesen werden.

  • Lues IV (Quartärstadium). Das vierte Stadium wird auch manchmal dem Tertiärstadium zugerechnet. Es kommt zur Neurosyphilis mit Tabes dorsalis (Rückenmarkschwindsucht) und progressiver Paralyse (Untergang grauer Hirnsubstanz). Die Hirnveränderungen führen zu psychischen und intellektuellen Veränderungen bis hin zur Demenz. Die Rückenmarkveränderungen führen zu Schmerzen in Bauch und Beinen, Gangunsicherheit, später auch zum Verlust von Sensibiltät und der Schmerzempfindung. Ein Untersuchen der Pupillen zeigt, dass eine Pupillenengstellung und ein Fehlen der reflektorischen Pupillenverengung auf Lichteinfall vorliegt; die Konvergenzreaktion ist erhalten.

Differenzialdiagnose.Andere sexuell übertragbare Krankheiten.
Komplikationen.Bei akutem Verlauf und Sepsis droht unbehandelt innerhalb weniger Tage der Tod.
Nachweis
  • Primärstadium: Nachweis des Erregers im Gewebssaft mit Hilfe des Dunkelfeldmikroskops. Bei bestehendem Verdacht und negativem Befund soll diese Untersuchung vom Arzt mehrmals durchgeführt werden.

  • Sekundärstadium: im Blut durch Antikörpernachweis.

Immunität.Nach einer durchgemachten Syphiliserkrankung stellt sich eine teilweise Immunität ein.
Prophylaxe.Für den Untersucher gilt: kein ungeschützter Kontakt mit den syphilitischen Hauterscheinungen, da diese hoch infektiös sind (Gonorrhö Abschn. 27.4.2). Erkennung und eventuell Behandlung infizierter Sexualpartner. Meidung von Promiskuität, Benutzung von Kondomen.
Therapie.Antibiotikagabe durch den Arzt.
Meldepflicht und Behandlungsverbot.Für den Heilpraktiker besteht keine Meldepflicht.
Jedoch besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG Abs. 3 für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine nichtnamentliche Meldepflicht bei Nachweis von Treponema pallidum.
Damit ergibt sich für den Heilpraktiker gleich aus zwei Gründen ein Behandlungsverbot:
  • 1.

    aufgrund des § 24 IfSG, der die Behandlung der sexuell übertragbaren Krankheiten den Ärzten vorbehält,

  • 2.

    aufgrund des § 24 IfSG in Verbindung mit § 7 Abs. 3.

Angeborene Lues (Syphilis connata)

Syphilis connata wird durch die infizierte Mutter über die Plazenta auf den Feten übertragen. Die Übertragung erfolgt erst nach dem 4. Schwangerschaftsmonat. Die Folge sind Fehlgeburt oder eine Lueserkrankung des Neugeborenen (s.u.).

Erreger.Treponema pallidum (Spirochäten, schraubenförmige Bakterien).
Inkubationszeit.Ausbruch der Erkrankung meist 2–10 Wochen nach der Geburt, manchmal allerdings erst nach Jahren.Syphilis:connataLues:angeborener
Ansteckung und Krankheitsverläufe.Die Erreger können von der Mutter ab dem 5. Schwangerschaftsmonat über die Plazenta auf das Kind übertragen werden. Befindet sich die Mutter im floriden (voll ausgebildet und stark entwickelt) Stadium I oder II der Erkrankung, so kommt es meist im 6. bis 7. Monat zur Frühtotgeburt.
Bei weniger geschädigten Kindern kann es zu folgenden Erscheinungsbildern kommen:
  • Säuglingssyphilis. SäuglingssyphilisSchon das Neugeborene zeigt hochinfektiöse Blasen an den Händen und Füßen und einen fleckigen Hautausschlag. Zunächst besteht ein trockener, später ein blutig-eitriger Schnupfen. Greift die Entzündung auf den Nasenknorpel und -knochen über, so schmilzt der Nasenrücken ein, und es kommt zur Sattelnase. In der 3. bis 7. Lebenswoche bilden sich diffuse flächenhafte Infiltrationen im Gesicht. Häufig ist die Leber vergrößert, oft auch die Milz. Eine generalisierte Lymphknotenschwellung ist meist nur im geringen Ausmaß vorhanden. Des Weiteren können die Niere und die Lunge in das Krankheitsgeschehen mit einbezogen werden. Eventuell kommt es zur Osteochondritis (Knochen- und Knorpelentzündung), zur Periostitis (Entzündung der Knochenhaut) oder gelegentlich zur Osteomyelitis (Knochenmarkentzündung). Bei der syphilitischen Meningitis kann sich ein Hydrozephalos (Wasserkopf) entwickeln.

  • Kleinkindsyphilis. KleinkindsyphilisIn der Anal- und Genitalgegend kommt es zu nässenden Feigwarzen (Condylomen). Des Weiteren kann es in Mund und Rachen zu Schleimhautpapeln kommen, außerdem zu immer wiederkehrenden Hautausschlägen und Augenentzündungen.

  • Schulkindsyphilis (SchulkindsyphilisSyphilis connata tarda). Es kann zur Hutchinson-Trias mit Innenohrschwerhörigkeit, Hornhautentzündung des Auges und Hutchinson-Zähnen kommen. Bei letzteren handelt es sich um halbmondförmige Ausbuchtungen an den Schneideflächen und Tonnenform der beiden oberen mittleren Schneidezähne des bleibenden Gebisses. Außerdem kann es noch zu Tibiaverkrümmungen (Säbelscheidentibia) und zur Sattelnase kommen.

Nachweis.Im Blut.
Therapie.Antibiotikagabe durch den Arzt.
Meldepflicht.Für den Heilpraktiker besteht keine Meldepflicht.
Jedoch besteht gem. §§ 8 und 7 IfSG Abs. 3 für die Leiter von Medizinaluntersuchungsämtern und sonstigen privaten oder öffentlichen Untersuchungsstellen einschließlich der Krankenhauslaboratorien eine nichtnamentliche Meldepflicht bei Nachweis von Treponema pallidum.

Gonorrhö

Bei der Gonorrhö (Tripper) handelt es sich um eine Lokalinfektionskrankheit, die sich überwiegend an den Schleimhäuten des Urogenitaltrakts abspielt.

Erreger.Erreger sind Bakterien, und zwar Gonokokken (Neisseria gonorrhoeae). Es handelt sich hierbei um gramnegative, semmelförmige Diplokokken, die meist innerhalb von Leukozyten liegen.
Ausbreitung.Gonorrhö tritt weltweit auf. In den letzten 20 Jahren wurde eine Zunahme der Erkrankungshäufung beobachtet. Man vermutet als Ursache eine zunehmende Promiskuität und das Auftreten antibiotikaresistenter Stämme. Die Altersgruppe der 20- bis 24-Jährigen ist am häufigsten betroffen, gefolgt von den 15- bis 19-Jährigen.TripperGonorrhö
Ansteckung.Die Erkrankung wird meist durch Geschlechtsverkehr (genital, rektal, pharyngeal) übertragen. In seltenen Fällen ist auch eine Ansteckung über Kontakt- oder Schmierinfektion der Schleimhäute des Urogenitaltrakts, des Rachens oder der Augenbindehäute möglich.
Inkubationszeit.Meist 3 Tage (möglich 2–8 Tage).
Symptome beim Mann.Es kommt zum Prickeln und Brennen der Harnröhre, zu Schmerzen beim Wasserlassen mit zunächst wässrigem, dann schleimig-eitrigem Ausfluss (Atlas Abb. 24-42). Die Erkrankung kann auf Nachbarorgane übergreifen und zur Entzündung von Prostata, Bläschendrüsen und/oder Nebenhoden führen.
Bei oral-genitalem Kontakt kann es zur Pharyngitis (s. u., Komplikationen bei Mann und Frau), bei homosexuellen Männern auch zur Proktitis (Entzündung des Enddarmes) kommen.
Symptome bei der Frau.Je nach Erregereintritt und Erregerausbreitung kann es zur Entzündung der Harnröhre, des Gebärmutterhalses oder der Mastdarmschleimhaut kommen. Die häufigste Eintrittsstelle ist die Vaginalschleimhaut. In diesem Fall kommt es anfangs zu keinen oder nur geringfügigen Beschwerden in Form eines schleimig-eitrigen Ausflusses aus der Scheide. Hat sich eine Harnröhrenentzündung entwickelt, so treten die typischen Entzündungszeichen wie Brennen beim Wasserlassen und häufiger Harndrang auf.
Die Entzündung kann auf andere Organe übergreifen und zur Eierstock- und Eileiterentzündung oder zur Entzündung der Bartholin-Drüsen und/oder der Gebärmutterschleimhaut führen. Gefürchtet ist bei der Frau das Übergreifen auf das Bauchfell (Peritonitis).
Komplikationen bei Mann und Frau.Selten kommt es zur Gonokokkenbakteriämie, wodurch sich die Erreger an anderen Organen absiedeln können. Dabei kann es zum Auftreten von Hauterscheinungen kommen, und zwar von ca. 10 bis 15 Bläschen oder Pusteln bevorzugt an Armen und Beinen. Weitere Möglichkeiten sind Entzündungen der Herzinnenhaut oder des Auges. Relativ häufig kommt es zur einseitigen Gelenkentzündung. In diesem Fall ist v. a. das rechte oder linke Kniegelenk (Monarthritis gonorrhoica), manchmal aber auch ein anderes großes Gelenk, z. B. das Schultergelenk, betroffen. Sehr selten kommt es zur Gonokokkensepsis bzw. Gonokokkenmeningitis.
Gonorrhö des Neugeborenen.Infiziert sich das Neugeborene während des Geburtsvorganges im Geburtskanal der Mutter mit den Gonokokken, so kommt es zu schweren, eitrigen Augenentzündungen, die ohne Behandlung zur Erblindung führen.
Differenzialdiagnose.Urethritis anderer Ursache, andere sexuell übertragbare Erkrankungen, Reiterkrankheit (Arthritis besonders der Fuß- und Kniegelenke, Urethritis und Konjunktivitis – Ursache sind Bakterien).
Nachweis.Im Harnröhrensekret bei Mann und Frau. Im Gebärmutterhalsabstrich bei der Frau.
Immunität.Etwa 40 % der Betroffenen erkranken innerhalb eines Jahres erneut, davon die Hälfte in den ersten 6 Wochen nach begonnener Therapie.
Prophylaxe.Kondombenutzung, Meidung von Promiskuität, Erkennung und Behandlung infizierter Sexualpartner.
Therapie.Antibiotikagabe durch den Arzt.
Meldepflicht.Es besteht keine Meldepflicht. Für den Heilpraktiker ergibt sich ein Behandlungsverbot aufgrund des § 24 IfSG, der die Behandlung der sexuell übertragbaren Krankheiten den Ärzten vorbehält.

Ulcus molle

Ulcus molle (weicher Schanker) ist eine Infektionskrankheit, die durch Geschlechtsverkehr übertragen wird und bei der es an den Genitalorganen zu Geschwürsbildungen kommt.

Erreger.Erreger ist ein Bakterium, und zwar Haemophilus ducreyi, ein Kurzstäbchen der Brucella-Gattung.
Ausbreitung.Afrika, Lateinamerika, Südostasien, in Mitteleuropa sporadisch (evtl. zunehmend).Schanker, weicherUlcus molle
Ansteckung.Durch Geschlechtsverkehr.
Inkubationszeit.Meist 2–3 Tage (evtl. 1–4 Tage, bei Frauen evtl. mehrere Wochen).
Symptome.Nach Ablauf der Inkubationszeit kommt es an der Eintrittsstelle der Erreger zu mehreren (gelegentlich auch nur zu einem) Geschwüren. Diese haben eine rundlich-ovale Form, sind bis eurostückgroß, haben weiche Ränder und sind schmerzhaft. Sie treten bevorzugt an der Eichel, der Vorhaut, der Scheide und den Schamlippen auf. Nach einigen Tagen kommt es zur einseitig lokalisierten, schmerzhaften Schwellung der Leistenlymphknoten, diese können nach außen geschwürig aufbrechen oder zur Fistelbildung führen.
Differenzialdiagnose.Andere sexuell übertragbare Krankheiten, v. a. Frühsyphilis und Lymphogranuloma inguinale; Morbus Hodgkin
Nachweis.Im Geschwürabstrich.
Immunität.Keine.
Therapie.Antibiotikagabe durch den Arzt.
Prophylaxe. Abschn. 27.4.2, Gonorrhö.
Meldepflicht.Es besteht keine Meldepflicht. Für den Heilpraktiker ergibt sich ein Behandlungsverbot aufgrund des § 24 IfSG, der die Behandlung der sexuell übertragbaren Krankheiten den Ärzten vorbehält.

Lymphogranuloma inguinale

Lymphogranuloma inguinale (Lymphopathia venerea, venerische Lymphknotenentzündung, Lymphogranulomatosis inguinalis Nicolas u. Favre) ist eine selten vorkommende Geschlechtskrankheit, bei der es zu einer geringfügigen Primärläsion, zu Allgemeinerscheinungen und zu charakteristischen Lymphknotenveränderungen kommt (Atlas Abb. 24-43).

Erreger.Chlamydia trachomatis.
Ausbreitung.Die Erkrankung kommt weltweit, besonders aber in den Tropen (Hafenstädte) vor.Lymphopathia venereaLymphknotenentzündung, venerischeLymphogranuloma inguinale
Ansteckung.Durch Geschlechtsverkehr.
Inkubationszeit.1–3 Wochen.
Symptome
  • Krankheitsbild beim Mann. An der Eintrittsstelle der Krankheitserreger bildet sich eine Primärläsion, die aber vom Betroffenen wegen der Geringfügigkeit der Beschwerden übersehen werden kann. Es handelt sich um kleine Knötchen oder Bläschen, die sich nach ca. 10 Tagen zurückbilden. 2–4 Wochen nach der Ansteckung entzünden sich die regionalen Leistenlymphknoten (Bubonen), wodurch sie ziemlich hart, schmerzhaft und im Allgemeinen erbs- bis walnussgroß, in seltenen Fällen auch bis faustgroß werden. Die einzelnen Lymphknoten können miteinander verbacken und nach außen aufbrechen. Oft bilden sich schlecht heilende Fisteln, die einen zähen Eiter sezernieren. Die auftretenden Allgemeinsymptome können leicht und unbedeutend sein, es kommen jedoch auch schwere septische Zustände vor. Meist erfolgt die Ausheilung innerhalb von 10 Monaten, wobei sich charakteristische kleine eingezogene Narben ausbilden.

  • Krankheitsbild der Frau. Bei der Frau entwickelt sich ein ähnliches Krankheitsbild wie beim Mann. Liegt die Eintrittspforte der Erreger jedoch nicht auf den äußeren Geschlechtsteilen, sondern in Scheide oder Portio, so sind nicht die Leistenlymphknoten, sondern die tiefen Lymphknoten des Beckeninneren betroffen, was große Schmerzen verursachen kann.

Komplikationen.Im Genital- und Analbereich kommt es v. a. bei der Frau häufig zu entzündlich-eitrigen, geschwürigen Vorgängen, was wiederum zum Lymphstau und damit zur Bindegewebsvermehrung und Verdickung der Haut (Elephantiasis) führen kann.
Differenzialdiagnose.Andere sexuell übertragbare Krankheiten und Morbus Hodgkin.
Nachweis.Im Bläscheninhalt der Primärläsion, im Lymphknotenpunktat (aus geschwollenen Leistenlymphknoten) und im Blut.
Therapie.Antibiotikagabe durch den Arzt.
Prophylaxe. Abschn. 27.4.2, Gonorrhö.
Meldepflicht.Es besteht keine Meldepflicht. Für den Heilpraktiker ergibt sich ein Behandlungsverbot aufgrund des § 24 IfSG, der die Behandlung der sexuell übertragbaren Krankheiten den Ärzten vorbehält.

Herpes genitalis

Bei Herpes genitalis tritt der typische Herpes-Bläschenausschlag (Abschn. 28.2.1) am Glied bzw. an den Schleimhäuten der weiblichen Geschlechtsorgane auf. Es handelt sich um eine hochinfektiöse Erkrankung (Atlas Abb. 24-44).

Erreger.Herpes-simplex-Virus Typ 2 (genitaler Typ), ruft Erkrankungen unterhalb der Gürtellinie vor. (Abschn. 28.2.1).
Ansteckung.10 % der Bevölkerung sind mit dem Virus in Kontakt gekommen und haben deshalb entsprechende Antikörper im Blut. Die Erkrankungshäufigkeit nimmt zu.Herpes genitalis
Die Übertragung erfolgt durch sexuelle Kontakte, entweder Glied-Scheide-Kontakt oder Mund-Geschlechtsteil-Kontakt.
Inkubationszeit.2–7 (evtl. 9) Tage.
Symptome.Am Glied bzw. den Schleimhäuten der weiblichen Geschlechtsorgane kommt es zu dem typischen Bläschenausschlag wie bei Herpes simplex geschildert (Abschn. 28.2.1). Gelegentlich treten rezidivierende Fälle auf.
Prophylaxe.Der Mann soll bis zum Abklingen der Erkrankung entweder ein Kondom benutzen oder Geschlechtsverkehr meiden. Frauen wissen oft nicht, dass sie Herpes infiziert sind und verbreiten so das Virus unwissentlich.
Meldepflicht.Es besteht keine Meldepflicht. Für den Heilpraktiker ergibt sich ein Behandlungsverbot aufgrund des § 24 IfSG, der die Behandlung der sexuell übertragbaren Krankheiten den Ärzten vorbehält.

Zur Überprüfung des Kenntnisstands und als Vorbereitung zur Prüfung empfehlen wir die umfangreiche Fragensammlung zu diesem Thema in Richter: Prüfungstraining für Heilpraktiker. 2000 Prüfungsfragen zum Lehrbuch für Heilpraktiker, 8. Auflage, Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag München 2013.

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