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B978-3-437-55696-8.00006-3

10.1016/B978-3-437-55696-8.00006-3

978-3-437-55696-8

Schema des Kreislaufs. Die Pfeile zeigen den Weg des Blutes durch den kleinen und den großen Kreislauf. Die Leber nimmt dabei eine Sonderstellung ein. Dunkelblau: sauerstoffreiches Blut, weiß: sauerstoffarmes Blut, 1: Kopf und Hals, 2: Obere Gliedmaßen, 3: Lunge, 4: Brochien, 5: Linker Vorhof des Herzens, 6: Linke Herzkammer, 7: Rechter Vorhof des Herzens, 8: Rechte Herzkammer, 9: Brustkorb, 10: Leber, 11: Milz, 12: Verdauungsorgane, 13: Nieren, 14: Becken, 15: Untere Gliedmaßen.

[E346]

Aufbau der Arterien und Venen. A: Querschnitt einer Arterie, B: Querschnitt einer Vene, 1: Intima (innere Schicht), 2: Media (mittlere Schicht), 3: Adventitia (äußere Schicht), 4: Lumen, 5: Vasa vasorum (Blutgefäße der Blutgefäße).

[L190]

Aorta (Körperschlagader) 1: Aufsteigende Aorta (Pars ascendens aortae), 2: Aortenbogen (Arcus aortae), 3: Brustaorta (Pars thoracica aortae), 4: Bauchaorta (Pars abdominalis aortae), 5: Arm-Kopf-Schlagaderstamm (Truncus brachiocephalicus), 6: Schlüsselbeinarterie (A. subclavia), 7: Hintere Zwischenrippenschlagadern (Aa. intercostales posteriores).

[S007-1-22]

Große Schlagadern (Arterien) des menschlichen Körpers. 1: Innere Halsschlagader (A. carotis interna), 2: Äußere Halsschlagader (A. cortis externa), 3: Wirbelschlagader (A. vertebralis), 4: Gemeinsame linke Halsschlagader (A. carotis communis sinistra), 5: Schlüsselbeinschlagader (A. subclavia), 6: Speichenschlagader (A. radialis), 7: Ellenschlagader (A. ulnaris), 8: Oberarmschlagader (A. brachialis), 9: Milzschlagader (A. lienalis), 10: Leberschlagader (A. hepatica), 11: Körperschlagader (Aorta), 12: Gemeinsame linke Beckenschlagader (A. iliaca communis sinistra), 13: Äußere Beckenschlagader (A. iliaca externa), 14: Innere Beckenschlagader (A. iliaca interna), 15: Tiefe Oberschenkelschlagader (A. femoralis), 16: Kniekehlenschlagader (A. poplitea), 17: Vordere Schienbeinschlagader (A. tibialis anterior), 18: Hintere Schienbeinschlagader (A. tibialis posterior), 19: Wadenbeinschlagader (A. peronaea, A. fibularis), 20: Fußrückenschlagader (A. dorsalis pedis).

[L190]

Wichtige Pulspalpationsstellen. 1: A. radialis, 2: A. carotis, 3: A. femoralis, 4: A. dorsalis pedis, 5: A. tibialis posterior, 6: Aorta, 7: A. poplitea, 8: A. ulnaris.

[L190]

Venenstripping der großen Hautvene des Beines (große Saphena, V. saphena magna). Beim chirurgischen Stripping werden Schnitte in der Leistenbeuge oder der Kniekehle und dem Unterschenkel oder der Knöchelregion durchgeführt (A). Danach wird die Krampfader auf eine flexiblen Sonde (sog. Venenstripper) aufgefädelt (B) und herausgezogen.

[E710]

Kreislaufsystem und Gefäßapparat

  • 6.1

    Anatomie und Physiologie208

    • 6.1.1

      Kreislaufsysteme208

    • 6.1.2

      Aufbau und Aufgabe der Gefäße209

    • 6.1.3

      Verlauf der wichtigsten Gefäße211

  • 6.2

    Untersuchungsmethoden214

    • 6.2.1

      Anamnese und körperliche Untersuchungsmethoden214

    • 6.2.2

      Kreislauffunktionsprüfungen217

    • 6.2.3

      Apparative Verfahren218

  • 6.3

    Regulationsstörungen des Kreislaufs218

    • 6.3.1

      Hypotonie219

    • 6.3.2

      Hypertonie219

  • 6.4

    Erkrankungen der Arterien222

    • 6.4.1

      Arteriosklerose222

    • 6.4.2

      Arterielle Embolie224

    • 6.4.3

      Endangiitis obliterans225

    • 6.4.4

      Vaskulitiden226

  • 6.5

    Funktionelle Durchblutungsstörungen226

    • 6.5.1

      Morbus Raynaud227

    • 6.5.2

      Migräne228

  • 6.6

    Angeborene Gefäßfehlbildung229

    • 6.6.1

      Morbus Osler229

  • 6.7

    Erkrankungen der Venen229

    • 6.7.1

      Varikosis229

    • 6.7.2

      Thrombophlebitis231

    • 6.7.3

      Phlebothrombose232

    • 6.7.4

      Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI)233

Anatomie und Physiologie

Das Kreislaufsystem setzt sich aus Herz, Arterien, Kapillaren und Venen zusammen. Darin zirkuliert das Blut ohne Anfang und ohne Ende (Abb. 6-1). So wird zum einen jede Körperzelle mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt und zum anderen werden die Abbaustoffe der Zellen auf diesem Weg abtransportiert. Hat eine Zelle keinen Anschluss an das Kreislaufsystem, z. B. weil ein Gefäß durch einen Thrombus verschlossen ist, stirbt sie ab.
Das Blut nimmt in den Lungen Sauerstoff auf und gibt Kohlendioxid ab. Im Darm nimmt es Nährstoffe auf und bringt sie zur Leber, die die Stoffe entsprechend den Erfordernissen umbaut und sie nach Fertigstellung wieder ans Kreislaufsystem abgibt. Diese Stoffe zirkulieren nun so lange im Blut, bis sie die Stelle erreichen, an der sie benötigt werden.

Kreislaufsysteme

KreislaufsystemIm menschlichen Organismus gibt es verschiedene Kreislaufsysteme. Unterschieden werden der Körperkreislauf (großer Kreislauf), der Lungenkreislauf (kleiner Kreislauf) sowie das Pfortadersystem.
Körperkreislauf (großer Kreislauf).Der große KörperkreislaufKörperkreislauf hat zwei wichtige Aufgaben: den (Hin-)Transport von Nährstoffen und Sauerstoff zu den einzelnen Körperzellen und den Abtransport von Abbaustoffen, die die Zellen an die Zwischenzellflüssigkeit abgegeben haben und die aus dem Körper ausgeschieden werden sollen.
Der Körperkreislauf beginnt mit dem Abgang der Körperschlagader (Aorta) aus der linken Herzkammer. Von hier aus fließt das Blut in andere große Schlagadern (Arterien), die sich in immer kleinere Äste verzweigen, die Arteriolen genannt werden. Diese Arteriolen gehen schließlich in die feinsten Haargefäße (Kapillaren) über, in denen der Stoffaustausch stattfindet (Abschn. 6.1.2). Diese Kapillaren fließen zu größeren Gefäßen zusammen, den Venolen, die sich zu Venen vereinigen und letztendlich zur oberen und unteren Hohlvene werden, die das Blut zum rechten Vorhof des Herzens zurücktransportieren.
Im Körperkreislauf transportieren die Arterien sauerstoffreiches Blut und die Venen sauerstoffarmes (Abb. 6-1).
Lungenkreislauf (kleiner Kreislauf).Der LungenkreislaufLungenkreislauf hat die Aufgabe das sauerstoffarme Blut von der rechten Herzhälfte in die Lunge zu bringen, damit es dort wieder mit Sauerstoff angereichert werden kann. Dieses sauerstoffreiche Blut fließt dann über Lungenvenen zur linken Herzhälfte. Hier beginnt dann wieder der Körperkreislauf.
Der Lungenkreislauf beginnt im Anschluss an die rechte Herzkammer mit dem Truncus pulmonalis (Stamm der Lungenschlagader), dieser spaltet sich in eine rechte und linke Lungenschlagader, die sich ihrerseits weiter verästeln zu Arterien und Arteriolen bis zu den Kapillaren, die den Lungenbläschen (Alveolen) anliegen. Zwischen Kapillaren und Alveolen findet der Gasaustausch statt. Das sauerstoffangereicherte Blut wird dann über Lungenvenolen zu den Lungenvenen (Vv. pulmonales) zum linken Vorhof des Herzens zurücktransportiert.
Im Lungenkreislauf transportieren die Arterien sauerstoffarmes und die Venen sauerstoffreiches Blut (Abb. 6-1).
Das Pfortadersystem.Das PfortadersystemPfortadersystem ist im Bereich der Verdauungsorgane in den großen Kreislauf eingeschaltet. Es bringt von den unpaaren Baucheingeweiden (Darm, Magen, Milz, Bauchspeicheldrüse) nährstoffreiches, aber sauerstoffarmes Blut in die Leber.
Der Sinn des Pfortadersystems ist folgender: Das Blut wird in den Darmzotten mit den aus der Nahrung aufgenommenen Stoffen (Aminosäuren, Glukose, kurzkettigen Fettsäuren, Vitaminen, Mineralstoffen) angereichert. Dabei gelangen allerdings auch unverwertbare und sogar schädliche Stoffe in den Blutkreislauf. Damit das Blut von den Schadstoffen gereinigt und Nährstoffe in verwertbare Formen überführt oder auch gespeichert werden, wird das Blut zunächst der Leber zugeführt. Nach Durchfließen der Leber wird das Blut über die Lebervenen der unteren Hohlvene zugeleitet und befindet sich so wieder im Körperkreislauf.

Pfortadersystem

Das Pfortadersystem bringt das Blut von den unpaaren Baucheingeweiden (Darm, Magen, Milz, Bauchspeicheldrüse) zur Leber.

Aufbau und Aufgabe der Gefäße

Aufbau der Arterienwand.Gefäß:AufbauBlutgefäß“\t“Siehe GefäßArterieArterien (SchlagaderSchlagadern) sind Gefäße, die das Blut vom Herzen wegtransportieren. Wie wir gesehen haben, führen sie im Körperkreislauf sauerstoffreiches, im Lungenkreislauf sauerstoffarmes Blut.
Die Arterienwand besteht aus drei Schichten. Von innen nach außen heißen sie Intima, Media und Adventitia (Abb. 6-2 und Atlas Abb. 6-1, 6–2).
  • IntimaIntima (innere Schicht, Tunica interna, Tunica intima). Sie bildet die innere Auskleidung der Arterie. Es handelt sich um flache Epithelzellen (GefäßendothelEndothel:GefäßGefäßendothel), unter denen sich eine Basalmembran und etwas Bindegewebe befinden. Damit entspricht der Aufbau der Intima dem Aufbau des Endokards des Herzens.

  • MediaMedia (mittlere Schicht, Tunica media). Sie besteht aus glatten Muskelzellen und elastischen Fasern, die vorwiegend ringförmig angelegt sind. Dadurch kann der Gefäßdurchmesser gut den unterschiedlichen Füllungszuständen angepasst werden. Die Steuerung der Gefäßweite erfolgt über das vegetative Nervensystem und über Hormone (Adrenalin). Große, herznahe Arterien haben einen hohen Anteil elastischer Fasern (Atlas Abb. 6-1). Bei den herzfernen Arterien, die in der Peripherie verlaufen, überwiegt der Anteil der glatten Muskelzellen (Arterien vom muskulären Typ). Die Dicke der Media variiert stark: Bei den herznahen Gefäßen macht sie nahezu die ganze Wandstärke aus, nimmt dann bei den kleinen Gefäßen ab und fehlt bei den Kapillaren völlig.

  • AdventitiaAdventitia (äußere Schicht, Tunica adventitia, Tunica externa). Die Adventitia besteht aus Bindegewebe. Durch sie ist die Verschieblichkeit des Gefäßes gegen die Umgebung gewährleistet. Gleichzeitig erfolgt von hier aus die Ernährung der Gefäßwände. Dazu enthalten die großen Arterien in dieser Schicht wiederum kleine Gefäße zur Ernährung (Vasa vasorum).

Aufbau der Arterienwand

  • Intima

  • Media

  • Adventitia

Aufbau der Venenwand.Der Aufbau der VeneVenenwand entspricht grundsätzlich dem der Arterien vom muskulären Typ. Allerdings besitzen die kleineren Venolen eine geringere Wanddicke als die Arteriolen, da in den Venolen ein niedrigerer Blutdruck vorliegt. Außerdem haben herzferne Venen Klappen (Abb. 6-2 und Atlas Abb. 6-6).
  • Intima (innere Schicht, Tunica interna, Tunica intima). Sie besteht aus einschichtigem Plattenepithel (Endothel), das einer Basalmembran und etwas Bindegewebe aufsitzt. Die Intima bildet die Venenklappen, die wie ein Ventil arbeiten und so ein Zurückströmen des Blutes verhindern.

  • Media (mittlere Schicht, Tunica media). Sie ist wegen des hier herrschenden geringeren Blutdrucks bei den kleinen Venen und Venolen dünner als die Media der Arterien.

  • Adventitia (äußere Schicht, Tunica adventitia, Tunica externa). Sie besteht aus Bindegewebe.

Venen werden auch Kapazitätsgefäße genannt, da sie durch ihr veränderbares Fassungsvermögen in der Lage sind, größere Mengen Blut zu speichern. Voraussetzung für ihre Speicherfunktion sind der niedrige Druck, der hier herrscht und die Dehnbarkeit der Wände (Atlas Abb. 6-4).
Venenpumpe.VenenpumpeDurch den Strömungswiderstand in den Millionen Arteriolen, Kapillaren und Venolen fällt der Blutdruck in den Venen stark ab. Damit das Blut trotzdem in ausreichender Menge dem Herzen zur Verfügung steht, wird der venöse Bluttransport im großen Kreislauf durch verschiedene Faktoren unterstützt, die als Venenpumpe bezeichnet werden.
Im Einzelnen gehört zur Venenpumpe:
  • Muskelpumpe. Beim Zusammenziehen des Muskels werden die dort verlaufenden Venen eingedrückt und somit das Blut vorwärts gepresst.

  • Druckdifferenzen bei der Atmung. Bei der Atembewegung füllt und entleert der wechselnde Druck in der Brusthöhle die Venen in Herznähe.

  • Magen-Darm-Peristaltik

  • Kompressionen durch die Arterien. Meist lagern sich den mittleren und kleinen Arterien zwei Begleitvenen an (Atlas Abb. 6-6). Die Pulswellen der Arterien führen zur Kompression der Venen und helfen somit das Blut vorwärts zu transportieren.

Kapillaren.(HaargefäßHaargefäße). KapillarKapillaren sind feinste Gefäße, die die Arteriolen mit den Venolen verbinden. Sie dienen dem Stoffaustausch zwischen der Blutbahn und dem umliegenden Gewebe. Kapillaren sind ungefähr 1 mm lang und ihre lichte Weite ist ca. „blutkörperchengroß“. In Leber, Milz und Knochenmark kommen besonders weite Kapillaren vor, die als Sinusoide bezeichnet werden. Die Wand der Kapillaren besteht aus einschichtigem Endothel, das einer Basalmembran aufsitzt (Atlas Abb. 6-5). Die Endothelzellen liegen aneinandergereiht und bilden so ein „Endothelrohr“. Der Stofftransport findet in zwei Richtungen statt: einerseits aus den Kapillaren ins umliegende Gewebe und andererseits vom umliegenden Gewebe in die Kapillaren hinein. Der Stoffaustausch kann sowohl durch die Zelle hindurch (transzellulär) als auch zwischen den Zellen (interzellulär) erfolgen.
Nach dem Aufbau des Endothels unterscheidet man drei Arten von Kapillaren (Atlas Abb. 6-5).
  • Endothel ohne Fensterung. Mit Fensterung bezeichnet man eine fensterartige Öffnung. Wenn man also von einem Endothel ohne Fensterung spricht, meint man, dass hier die Endothelzellen die Kapillarwand lückenlos auskleiden. Diese Endothelart ist die häufigste. Sie kommt z. B. in Muskeln, Gehirn und Lungen vor. Der Stofftransport erfolgt durch Diffusion durch die Zelle hindurch (transzellulär).

  • Endothel mit Fensterung. Diese Endothelzellen kommen in Organen mit starkem Stoffaustausch vor, z. B. in den Darmzotten, der Bauchspeicheldrüse, in Hormondrüsen und in den Nierenkanälchen. Zwar kleiden auch hier die Endothelzellen die Kapillaren lückenlos aus, die einzelne Endothelzelle enthält jedoch interzelluläre Poren. Diese Poren sind lediglich durch eine dünne Wand verschlossen. Diese verdünnte Wand wird auch als „Diaphragma“ (Scheidewand) bezeichnet. Den Zellen liegt außen noch eine Basalmembran an. Der Stoffaustausch erfolgt durch Diffusion durch die verdünnte Wand hindurch.

  • diskontinuierliches Endothel. Diese Endothelart kommt in den Sinusoiden der Leber, der Milz, des Knochenmarks und in den Glomeruli der Nieren vor. Hier klaffen Lücken zwischen den einzelnen Endothelzellen. Außerdem fehlt stellenweise die Basalmembran. Infolgedessen kann die Kapillarflüssigkeit direkt durch diese Öffnungen treten (interzellulär). Die Kapillarwand arbeitet also wie ein Filter: kleine Stoffe wie Wassermoleküle, Nährstoffe, Aminosäuren können den Filter passieren. Größere Teilchen wie rote Blutkörperchen und Bluteiweiße können nicht durchtreten.

Verlauf der wichtigsten Gefäße

Gefäß:ÜbersichtVerlauf wichtiger Arterien.Alle Arterie:ÜbersichtArterien des Körperkreislaufs (Atlas Abb. 6-7 A) entspringen aus der Körperschlagader, der KörperschlagaderAortaAorta (Abb. 6-3). Diese geht von der linken Herzkammer ab und endet in Höhe des 4. Lendenwirbels, da sie sich hier in die rechte und linke gemeinsame Beckenschlagader (Arteria iliaca communis dextra et sinistra) aufspaltet (Atlas Abb. 6-12). Die Aorta wird in drei Abschnitte unterteilt:
  • 1.

    aufsteigende Aorta (Pars ascendens aortae)

  • 2.

    Aortenbogen (Arcus aortae)

  • 3.

    absteigende Aorta (Pars descendens aortae)

    • a.

      Brustaorta (Pars thoracica aortae)

    • b.

      Bauchaorta (Pars abdominalis aortae)

Die Trennungslinie zwischen Brust- und Bauchaorta bildet das Zwerchfell.
Die ersten Arterien, die aus der Aorta entspringen, sind die beiden Herzkranzgefäße (Aa. koronariae), die für die Versorgung des Herzens zuständig sind. Als nächstes geht aus dem Aortenbogen der gemeinsame Stamm von Schlüsselbeinarterie und rechter gemeinsamer Halsschlagader ab (Truncus brachiocephalicus). Kurz danach entspringt ebenfalls aus dem Aortenbogen die linke gemeinsame Halsschlagader, die sich dann in eine innere und äußere Halsschlagader (A. carotis interna et externa) teilt. Die dritte große Abzweigung aus dem Aortenbogen bildet die linke Schlüsselbeinarterie (A. subclavia sinistra). Die Schlüsselbeinarterie geht in die Achselschlagader (A. axillaris), dann in die Oberarmarterie (A. brachialis) über, die zur Ellenbeuge zieht, wo sie sich in die Speichen- und Ellenarterie (A. radialis et ulnaris) teilt, die Unterarm und Hand versorgen.
Aus der Brustaorta entspringen die paarig angelegten Zwischenrippenschlagadern (Interkostalarterien, Aa. intercostales). Aus der Bauchaorta gehen der Leber-Milz-Magen-Schlagaderstamm (Truncus coeliacus), die Nierenarterien (Aa. renales), die obere und untere Gekröseschlagader (A. mesenterica superior et inferior) und beim Mann die Hodenschlagadern (Aa. testiculares), bei der Frau Eierstockschlagadern (Aa. ovaricae) ab.
Die Aorta teilt sich, wie schon gesagt, in die beiden gemeinsamen Beckenschlagadern (Aa. iliacae communes), die sich weiter in eine innere und äußere Beckenschlagader (A. iliaca interna et externa) spalten. Die innere Beckenschlagader versorgt die Beckenorgane und die Beckenwand. Die äußere Beckenschlagader zieht als Oberschenkelschlagader (A. femoralis) ins Bein. In Höhe der Kniekehle teilt sie sich in eine vordere und eine hintere Schienbeinschlagader (A. tibialis anterior et posterior). Aus letzterer zweigt die Wadenbeinarterie ab.
Windkesselfunktion der Windkesselfunktion, AortaAorta (Atlas Abb. 6-2). Hätte die Aorta eine starre Wand, vergleichbar einem stählernem Rohr, so würde nach Beendigung jeder Herzaktion der Blutstrom fast stillstehen. Da die Aortenwand viele elastische Fasern besitzt, ist sie in der Lage sich zu dehnen und das von der linken Herzkammer ausgeworfene Blut durch Erweiterung des Gefäßvolumens aufzunehmen. Befindet sich die linke Kammer in der Diastole, so nutzt die Aortenwand diese Zeitspanne, um sich zusammenzuziehen und schiebt gewissermaßen so das in ihr gespeicherte Blut vorwärts. Auf diese Art sorgen herznahe elastische Gefäße für einen gleichmäßigen Blutstrom.
Verlauf wichtiger Venen.Die Vene:VerlaufVenen begleiten in der Regel die Arterien und werden deshalb auch entsprechend benannt: z. B. A. und V. subclavia. Davon gibt es allerdings Abweichungen (Atlas Abb. 6-7 B).
Die obere Vena cavaHohlveneHohlvene (V. cava superior) mündet in den rechten Vorhof des Herzens. Sie stellt die Vereinigung der rechten und linken Arm-Kopf-Vene (V. brachiocephalica dextra et sinistra) dar, die jeweils das Blut aus der Drosselvene (V. jugularis) und der Schlüsselbeinvene (V. subclavia) sammeln (Atlas Abb. 6-9 und 6–11).
Die untere Hohlvene (V. cava inferior) bringt das Blut aus den unteren Extremitäten und dem Bauch-Becken-Raum zum rechten Vorhof des Herzens.
Eine Sonderstellung unter den Venen nimmt die Pfortader ein, die ihr Blut von den unpaaren Baucheingeweiden erhält. Sie entspringt aus der Vereinigung der Milzvene mit der oberen Gekrösevene (Atlas Abb. 6-8) und hat eine Länge von ca. 5 cm. Die Pfortader tritt durch die Leberpforte in die Leber ein, wo sie sich in ein zweites Kapillarnetz aufspaltet (auch Abschn. 6.1.1). Wichtig für ihre Speicherfunktion ist die Dehnbarkeit der Wände (Atlas Abb. 6-4).

Untersuchungsmethoden

Kreislaufsystem:UntersuchungsmethodeKörperkreislauf:UntersuchungsmethodeGefäß:UntersuchungsmethodeUm die Kreislauffunktion zu überprüfen, wurde eine Vielzahl von Untersuchungstechniken geschaffen. Sie haben eine große Bandbreite, die von der einfachen Inspektion des Patienten bis zu hochkomplizierten Apparaten reichen. Ein Teil der Untersuchungsmöglichkeiten wurde im Kapitel 5 „Das Herz“ bereits abgehandelt, denn auf weiten Gebieten lassen sich Herztätigkeit und Kreislauffunktion nicht trennen.

Anamnese und körperliche Untersuchungsmethoden

Anamnese.In der Anamnese kann man nach körperlicher und geistiger Ermüdbarkeit, Schwindelgefühl, Neigung zu Ohnmacht, v. a. nach längerem Stehen, Bewegungsdrang, Schlafstörungen, Schweißausbrüchen, Kopfschmerzen und Ohrensausen fragen, wenn man an eine zugrunde liegende Kreislaufstörung denkt.
Inspektion.Inspektion:KreislaufSchon die äußerliche Untersuchung der Hautfärbung auf Blässe, Rötung oder Zyanose des Patienten kann wertvolle Hinweise auf eine zugrunde liegende Herz-Lungen-Kreislauf-Erkrankung liefern. Liegt z. B. eine allgemeine Blässe bei ausreichendem Lippenrot vor und sind von der Blässe auch Nasenspitze und Stirn betroffen, wird man an niedrigen Blutdruck denken. Handelt es sich allerdings um eine Blässe, von der auch die Augenbindehaut, die Innenseite der Unterlippe, die Schleimhaut und die Zunge betroffen sind, wird man eher eine Anämie vermuten. Die Ursache einer Hautblässe kann auch in einer schlechten Hautdurchblutung begründet sein oder von einer Niereninsuffizienz herrühren. Eine rote Gesichtsfarbe kann ein erster Verdachtshinweis auf einen „roten Bluthochdruck“ sein. Es könnte jedoch auch eine Bluterkrankung (z. B. Erythrozytose oder Polyzythämie) vorliegen. Bei zyanotischer Gesichtsfärbung wird man in erster Linie an Herz-Lungen-Erkrankungen denken.
Dieser ersten Inspektion folgen weitere Untersuchungen.
Pulstastung.Die Pulstastung, KreislaufstörungPulstastung gibt wertvollen Aufschluss über das Herz-Kreislauf-Geschehen, und zwar über die Herzfrequenz, über die Kraft, mit der das Herz den Kreislauf unterhält und über die Durchgängigkeit der Arterien. Der Puls wird mit Zeige- und Mittelfinger oder mit Zeige- bis Ringfinger, am besten an der A. radialis gemessen. Die Messzeit sollte mindestens eine halbe Minute dauern, da sich sonst die Fehlermöglichkeiten erhöhen und eventuell bestehende Arrhythmien, wie z. B. Extrasystolen, nicht erfasst werden.
Grundsätzlich können auch andere Arterien für die Pulszählung gewählt werden. Allerdings erhöht sich bei abnehmendem Gefäßdurchmesser das Risiko, den eigenen Fingerbeerenpuls mit dem Patientenpuls zu verwechseln.
Zu den Pulsqualitäten Abschn. 5.3.6.
Wichtige Palpationsstellen für arterielle Pulse.Palpationsstelle für arteriellen PulsAm gebräuchlichsten ist die Pulstastung an der Speichenschlagader (A. radialis). Aber auch die Halsschlagader (A. carotis) und die Oberschenkelschlagader (A. femoralis) können selbst bei bestehender Fettleibigkeit gut getastet werden (Abb. 6-5).
  • A. radialis (Speichenschlagader). Zum Auffinden ertastet man das Radialisköpfchen am Handgelenk, das als kleine Vorwölbung der Speiche zu fühlen ist, dann gleiten die Finger in die Radialisrinne, in der die Speichenschlagader verläuft (Atlas Abb. 6-14).

  • A. carotis (Halsschlagader). Man steht vor und etwas seitlich des Patienten, tastet seinen „Adamsapfel“ und gleitet mit den palpierenden Fingern sanft an den seitlichen Rand des Kehlkopfes. Die A. carotis wird nun seitlich des Kopfwendermuskels gefunden (Atlas Abb. 6-15). Vermeiden Sie bei der Palpation der Halsschlagader einen größeren Druck, denn sonst könnten Sie beim Patienten Arrhythmien und Bradykardien bis hin zum Herzstillstand auslösen. Palpieren Sie nicht beide Karotiden gleichzeitig, sondern jeweils nur nacheinander.

  • Aorta abdominalis (Bauchaorta, Pars abdominalis aortae). Man drückt etwas links der Mitte in das Abdomen. Die Pulsationen der Bauchaorta kann man am besten bei tiefer abdominaler Palpation am entspannt liegenden (Knierolle unterlegen!) Patienten tasten. Bei schlanken Patienten kann die Bauchaorta schon bei leichtem Druck auf das Abdomen getastet werden (Atlas Abb. 6-17).

  • A. femoralis (Oberschenkelschlagader). Die Femoralispulse werden unterhalb des mittleren Drittels des Leistenbandes palpiert (Atlas Abb. 6-16).

  • A. tibialis posterior (hintere Schienbeinschlagader). Die A. tibialis posterior wird zwischen dem inneren Fußknöchel (Malleolus medialis) und der Achillessehne getastet (Atlas Abb. 6-18).

  • A. dorsalis pedis (Fußrückenschlagader). Die A. dorsalis pedis wird auf dem Fußrücken, meist seitlich vom 1. Strahl palpiert, das heißt zwischen den Sehnen der Großzehe und der zweiten Zehe (Atlas Abb. 6-19).

Diese Pulspalpationsstellen haben ihre Bedeutung v. a. zum Auffinden von arteriellen Durchblutungsstörungen. Allerdings muss man sich vergegenwärtigen, dass sich erst bei einer über 70 % verengten Arterie eine tastbare Pulsveränderung ergibt. Genauere Aussagen können deshalb durch eine Arterienauskultation oder, noch genauer, durch eine Oszillografie gemacht werden (s. u.).

Seitendifferenzen

Bei der vergleichenden Pulstastung weisen Seitendifferenzen auf Einengungen (evtl. sogar Verschluss) des Gefäßlumens hin.
PulsbesonderheitenPulsbesonderheit
  • klopfende Karotiden bei Aortenklappeninsuffizienz, Aortenisthmusstenose, Schilddrüsenüberfunktion, durch die hohe Blutdruckamplitude

  • Seitendifferenz der Karotispulse. Verdacht auf Karotisstenose, die zur Minderversorgung des Gehirns (zerebrale Ischämie) und zum Hirnschlag führen kann

  • Seitendifferenz der Radialispulse. Arteriosklerotische Plaques oder Thromben in der Speichenschlagader

  • Fehlen der Radialispulse im Schock

  • Seitendifferenzen der Femoralispulse bei arteriosklerotischem Verschluss eines Beingefäßes

  • schwache Femoralispulse. Arteriosklerose der Beingefäße oder Zeichen einer eingeschränkten Auswurfleistung des Herzens (z. B. Aortenklappenstenose, Aortenisthmusstenose).

Blutdruckmessung Abschn. 5.3.5.
Arterienauskultation.Auskultation:ArterieArterienauskultationIn einer frei durchgängigen Arterie erzeugt der Blutstrom keine Strömungsgeräusche. Kommt es innerhalb einer Arterie allerdings zu Wandveränderungen (oder liegt eine besonders rasche Blutströmung vor), so können bei der Auskultation Strömungsgeräusche festgestellt werden. Die Ursache hierfür sind Verwirbelungen (Turbulenzen), die bei hohen Strömungsgeschwindigkeiten in Blutgefäßen entstehen. Strömungsgeräusche gelten als Frühsymptom einer arteriellen Gefäßerkrankung. Werden diese Geräusche im Laufe der Zeit leiser, so ist das meist nicht etwa ein Zeichen der Besserung, sondern die Erkrankung führt allmählich zu einem vollständigen Gefäßverschluss. Liegt ein völliger Gefäßverschluss vor, so können überhaupt keine Geräusche mehr wahrgenommen werden.
Wichtige Stellen der Arterienauskultation, die zur Routineuntersuchung gehören, sind die beiden Halsschlagadern und die beiden Oberschenkelarterien (Atlas Abb. 6-20).

Kreislauffunktionsprüfungen

KreislauffunktionsprüfungDie Funktionen des Kreislaufs und der Durchblutung können durch folgende Tests untersucht werden.
  • Kreislauffunktionsprüfung nach Schellong

  • Ratschow-Test

  • Gehtest

  • Faustschlussprobe

Kreislauffunktionsprüfung nach Schellong.Der Schellong-Schellong-TestTest liefert eine einfache Möglichkeit, sich eine Übersicht über das Kreislaufgeschehen im Liegen und Stehen zu verschaffen. Er ist geeignet, hypotone Kreislaufregulationsstörungen (Störungen des Kreislaufs bei zu niedrigem Blutdruck) zu erfassen. Dazu werden Puls und Blutdruck mehrfach im Liegen, im Stehen und nach Belastung (Treppensteigen) gemessen.
Der Schellong-Test wird folgendermaßen durchgeführt: Um vergleichbare Ausgangswerte zu haben, legt sich der Patient zunächst einige Minuten auf die Liege. Danach werden über fünf bis zehn Minuten in meist minütlichem Abstand Blutdruck und Puls gemessen. Dann steht der Patient auf und es schließt sich sofort eine erneute Blutdruck- und Pulsmessung an (sog. Sofortwert).
  • Schellong I: Stehbelastung. Der Patient bleibt nun fünf bis zehn Minuten lang in entspannter Haltung stehen. In meist minütlichem Abstand werden Blutdruck und Puls gemessen. Beim Kreislaufgesunden nimmt die Pulsfrequenz nur leicht zu und der Blutdruck ändert sich nur wenig (maximal 15 mmHg). Bei einer hypotonen Regulationsstörung kommt es zu einem Abfall des systolischen Blutdruckwertes, wobei der diastolische Wert ansteigen oder weitgehend unverändert bleiben kann. Dadurch kommt es zu einer Abnahme der Blutdruckamplitude.

  • Schellong II: Treppensteigen. Der Patient steigt 25 Stufen zweimal auf und ab. Dabei kommt es beim Gesunden zu einem sofortigen, systolischen Blutdruckanstieg um 30 bis 80 mmHg, bei einem weitgehend konstanten diastolischen Wert. Die Pulsfrequenz nimmt um 20–30 Schläge pro Minute zu, steigt aber nicht auf über 100 Schläge pro Minute. Nach ungefähr 2 Minuten haben sich alle Werte wieder normalisiert. Abweichungen hiervon, z. B. dass der Puls auf über 100 Schläge/Minute steigt, oder dass nach 2 Minuten die Ausgangswerte noch nicht wieder erreicht sind, sind als Kreislaufregulationsstörung zu werten.

Der Schellong-Test dient dem Auffinden hypotoner Kreislaufregulationsstörungen.

Kreislauffunktionsprüfung nach Ratschow.Der Ratschow-Ratschow-TestTest dient der Erkennung arterieller Durchblutungsstörungen der Beine, indem deren reaktive Mehrdurchblutung geprüft wird (Atlas Abb. 6-21 und 6-22). Hierzu liegt der Patient auf dem Rücken und hebt beide Beine senkrecht an, wobei seine Hände oder die des Untersuchenden seine Beine stützen. In dieser Stellung rollt nun der Patient die Füße 2 bis 5 Minuten lang, wobei er sie ungefähr einmal pro Sekunde kreist. Ein Gesunder kann dies 10 Minuten lang ohne Beschwerden durchführen. Liegen arterielle Durchblutungsstörungen vor, so kommt es zum Abblassen der Hautfarbe und zum Auftreten von Schmerzen. Der Zeitpunkt der Farbänderung und des Schmerzeintritts wird festgestellt. Danach setzt sich der Patient auf und lässt die Beine von der Liege herabhängen. Beim Gesunden kommt es nach wenigen Sekunden zu einer deutlichen Rötung. Nach 5 bis 10 Sekunden sind auch die Venen wieder gefüllt. Liegt eine arterielle Durchblutungsstörung vor, so tritt die vermehrte Rötung nur verzögert auf, die Venenfüllung erfolgt erst nach über 15 Sekunden. Die Rötung setzt umso später ein, je peripherer der Verschluss sitzt:
  • bei Beckenarterienverschluss innerhalb 15 bis 20 Sekunden

  • bei Femoralarterienverschluss innerhalb 20 bis 30 Sekunden

  • bei Unterschenkelarterienverschluss innerhalb 30 bis 60 Sekunden

Kommt es zu einer dunkelroten Verfärbung, so haben sich die Venen vor der reaktiven Rötung durch die Arterien gefüllt. Ursache kann eine venöse Klappeninsuffizienz sein.
Faustschlussprobe.FaustschlussprobeSollen nicht die Beine, sondern die Arme und Hände auf eine arterielle Durchblutungsstörung hin untersucht werden, so wird die Faustschlussprobe durchgeführt.
Der Patient hebt dazu die Arme senkrecht über den Kopf. Innerhalb von 2 Minuten ist die Faust 60-mal zu schließen und zu öffnen. Liegt eine arterielle Durchblutungsstörung vor, so kommt es zu einer allgemeinen oder zu einer fleckförmigen Abblassung der Haut der Hände oder Arme. Danach wird am herabhängenden Arm die Zeit bis zum Eintritt der reaktiven Rötung und der Venenauffüllung ermittelt, und zwar wie vorstehend beim Ratschow-Test beschrieben.
Gehtest.Eine andere Möglichkeit arterielle Durchblutungsstörungen der Beine festzustellen, ist der GehtestGehtest. Der Patient wird aufgefordert, eine Strecke mit rascher Schrittfolge (60–80 Schritte/Minute) zu gehen. Es wird gemessen, wie lange er beschwerdefrei laufen kann, und ab welchem Zeitpunkt ihn Schmerzen am Weitergehen hindern. Mit diesem Test kann sowohl der Schweregrad der Schaufensterkrankheit (Claudicatio intermittens, intermittierendes Hinken, Abschn. 6.4.1) erkannt als auch ihr weiterer Verlauf überwacht werden.
Man unterscheidet vier Stadien (nach Fontaine):
  • 1.

    Stadium: Es treten keine Beschwerden auf, obwohl bereits Gefäßveränderungen nachweisbar sind.

  • 2.

    Stadium: Claudicatio intermittens (Abschn. 6.4.1). Der Patient geht eine bestimmte Strecke, dann zwingen ihn Schmerzen zum Stehen bleiben.

    • Gehstrecke über 200 m: Die Arteriosklerose der Beine ist gut kompensiert.

    • Gehstrecke unter 200 m: Es besteht eine steigende Amputationsbedrohung.

  • 3.

    Stadium: Ruheschmerz

  • 4.

    Stadium: Ruheschmerz und Nekrosen

Befindet sich der Patient bereits im Stadium 3 und 4 ist der Gehtest kontraindiziert und darüber hinaus sinnlos, da die Diagnose in diesem Fall schon festliegt.

Durchblutungsstörungen

Folgende Tests dienen dem Auffinden arterieller Durchblutungsstörungen:
  • Ratschow-Test

  • Gehtest

  • Faustschlussprobe

Apparative Verfahren

Ultraschall-Doppler-Untersuchung.Ultraschall:Doppler-UntersuchungDoppler-SonografieUltraschallwellen dringen in das zu untersuchende Gewebe ein und werden an Gewebs- und Organstrukturen reflektiert. Die Reflexionen werden über eine komplizierte Elektronik zu einem Bild verarbeitet. Damit können arterielle und venöse Gefäßveränderungen erkannt werden.
Die Untersuchung kann auch intravaskulär geführt werden. Dazu wird der Schallsender in das Gefäß eingeführt. Die Methode eignet sich besonders gut, um tiefe Venenverschlüsse aufzufinden.
Angiografie.AngiografieMit einer einfachen Röntgen-Leer-Aufnahme kann nach Kalkablagerungen in den Gefäßen gefahndet werden. Diese Untersuchung ist von sehr begrenzter Aussagekraft. Aufschlussreicher ist eine Angiografie. Bei einer Angiografie wird zunächst ein Kontrastmittel in ein Gefäß (z. B. in die A. femoralis) injiziert, anschließend wird das entsprechende Gefäßsystem geröntgt (Arterie → Arteriografie, Vene → Phlebografie, Lymphgefäß → Lymphangiografie). Mit diesem Verfahren können Stenosen, Aneurysmen und Umgehungskreisläufe (Kollateralen) gut dargestellt werden. Wegen der Gefahr der Kontrastmittelallergie darf dieses Verfahren allerdings nur bei strenger Indikationsstellung durchgeführt werden.
Oszillografie.Bei der OszillografieOszillografie werden Druck- und Volumenschwankungen innerhalb eines Gefäßabschnitts grafisch oder elektronisch aufgezeichnet. So gelingt es, arterielle Durchblutungsstörungen nachzuweisen. Ein Oszillograf kann z. B. schon geringgradige Stenosen der Beine anzeigen, lange bevor es zum intermittierenden Hinken (Claudicatio intermittens) kommt. Wichtig ist auch hier der Seitenvergleich.

Regulationsstörungen des Kreislaufs

Regulationsstörung des KreislaufsKreislaufregulationsstörungBei den Kreislauferkrankungen betrachten wir zunächst diejenigen, die den gesamten Kreislauf betreffen. Danach werden Arterien- und Venenerkrankungen vorgestellt.

Hypotonie

HypotonieUnter Hypotonie (niedriger Blutdruck:niedrigerBlutdruck) versteht man einen chronisch erniedrigten Blutdruckwert. Beim Mann rechnet man dazu systolische Werte unter 110 mmHg, bei der Frau unter 100 mmHg und für beide diastolische Werte unter 60 mmHg.

Hypotonie

  • Männer: systolischer Wert < 110 mmHg

  • Frauen: systolischer Wert < 100 mmHg

Ursache.Über die Ursache der primären Hypotonie ist wenig bekannt. Man vermutet psychische, erbliche und konstitutionelle Faktoren. Die Störung tritt allerdings vermehrt in Lebenskrisen und nach psychischen Belastungen auf. Frauen, v. a. im jüngeren Lebensalter, sind wesentlich häufiger betroffen als Männer.
Niedriger Blutdruck kann auch sekundär auftreten, z. B. bei Insuffizienz des Hypophysenvorderlappens (Simmonds-Syndrom), bei Morbus Addison, Herzinsuffizienz, Aortenklappenstenose und Myxödem (schwere Schilddrüsenunterfunktion).
Symptome.Geklagt werden Müdigkeit, v. a. nach dem Aufstehen, Schwindelgefühl, Neigung zu Ohnmacht, besonders nach längerem Stehen, unangenehmes Herzklopfen, Kopfschmerzen, Ohrensausen, kalte Extremitäten und Schweißausbrüche.
Therapie.Bei der sekundären Hypotonie muss die zugrunde liegende Ursache behandelt werden, bei der primären Form muss nur therapiert werden, wenn Beschwerden bestehen. Wichtigstes Ziel der Behandlung ist ein langsam aufbauendes körperliches Training. Gute Ergebnisse zeigen sportliche Betätigung, Kneipp-Güsse, Wechselduschen und Bürstenmassagen. Bis diese Maßnahmen wirken, kann als Übergangslösung ein pflanzliches oder homöopathisches Mittel zur Unterstützung der Kreislauffunktion gegeben werden (z. B. Rosmarin).
Prognose.Bei einer primären Hypotonie erreichen die Betroffenen oft ein hohes Lebensalter, da bei ihnen die Komplikationen ausbleiben, die durch zu hohen Blutdruck auftreten können!

Hypertonie

HypertonieUnter arterieller Hypertonie (arterieller BluthochdruckBluthochdruck) versteht man einen lang andauernden, abnormen Hochdruck in den Schlagadern des großen Kreislaufs, also eine krankhafte Steigerung des Gefäßinnendrucks.
Blutdruckwerte.Die Höhe des Blutdrucks ist altersabhängig; er nimmt mit steigendem Lebensalter zu. Früher wurden unterschiedliche Werte angegeben, ab wann man von Hypertonie spricht. Am bekanntesten war die „Faustregel“: Alter des Patienten plus 100 als Wert für den systolischen Blutdruckwert. Bitte beachten Sie zu der heute gültigen Höhe der Blutdruckwerte die Angaben der WHO (Abschn. 5.3.5).
Da der Blutdruck Tagesschwankungen unterworfen ist, außerdem von der Körperlage und von Emotionen mitbestimmt wird, reicht ein einmaliges Messen nicht aus, um Hypertonie zu diagnostizieren, sondern es muss mehrfach, mindestens dreimal zu verschiedenen Zeitpunkten ein erhöhter Wert gemessen worden sein.
Je nach den auf den Blutdurchfluss einwirkenden Faktoren unterscheidet man:
WiderstandshochdruckWiderstandshochdruck. Die Hypertonie hat ihre Ursachen in einem erhöhten Widerstand der peripheren Gefäße. In diesem Fall ist der systolische Wert nur mäßig, der diastolische dagegen andauernd auf mindestens über 95 mmHg erhöht. Hierzu gehört die essenzielle renale und endokrine Hypertonie.
MinutenvolumenhochdruckMinutenvolumenhochdruck. Hier führt ein gesteigertes Herzminutenvolumen zu einer Erhöhung, v. a. des systolischen Wertes (= labiler Hochdruck). Eine typische Ursache hierfür ist die Schilddrüsenüberfunktion. Besteht ein Minutenvolumenhochdruck über längere Zeit, so geht er oft in einen Widerstandshochdruck (= stabile Hypertonie) über.
ElastizitätshochdruckElastizitätshochdruck. Er beruht auf einer Abnahme der Elastizität der großen Gefäße, der periphere Gefäßwiderstand liegt im Normbereich. Kennzeichen ist die vergrößerte Blutdruckamplitude: der systolische Druck ist stark erhöht, der diastolische dagegen normal bis erniedrigt.
Ursachen.Bei 80 bis 90 % der Hypertonie-Patienten kann keine verursachende Erkrankung festgestellt werden. In diesen Fällen spricht man von einem essenziellen, bzw. idiopathischen oder primären Hochdruck. Bei ungefähr 10 % der Betroffenen liegen renale (von der Niere ausgehende) oder hormonale Erkrankungen vor, die für die Blutdruckerhöhung verantwortlich sind. Es handelt sich damit um eine sekundäre Hypertonie.
Einteilung der Hypertonie.Die Hypertonie kann nach verschiedenen Gesichtspunkten eingeteilt werden: nach seinen Ursachen in eine primäre und eine sekundäre Form, nach den eingetretenen Endorganschäden in Stadium I bis III und nach dem Verlauf in maligne und benigne Hypertonie.
Einteilung der Hypertonie nach Ursachen.
  • primäre Hypertonie. Es handelt sich um eine essenzielle Hypertonie, also um einen Hochdruck, der nicht das Symptom einer anderen verursachenden Krankheit ist. Die Ursache der primären Hypertonie ist bis heute nicht eindeutig geklärt. Man vermutet genetische und psychische Faktoren, außerdem Konstitution, Adipositas, Bewegungsarmut, Stress und andere. Die Diagnose primäre Hypertonie darf erst nach Ausschluss sekundärer Formen gestellt werden.

  • sekundäre Hypertonie. Hier ist der Bluthochdruck Folge einer anderen zugrundeliegenden Erkrankung.

    • renale Hypertonie. Sie ist die häufigste Ursache der sekundären Hypertonie. Hier liegt eine Nierenerkrankung vor, die den Hochdruck auslöst. Dabei kann entweder das Nierenparenchym erkrankt sein, wie das bei der Glomerulonephritis und evtl. bei der fortgeschrittenen Pyelonephritis (Abschn. 15.4.3 und 15.4.5Abschn. 15.4.3Abschn. 15.4.5) der Fall ist, oder es handelt sich um einen sogenannten renovaskulären Hochdruck, bei dem eine oder beide Nierenarterien arteriosklerotisch verengt sind.

    • endokrine Hypertonie. Dieser Bluthochdruckform liegt meist eine vermehrte Ausschüttung von Hormonen des Nebennierenmarks (Adrenalin, Noradrenalin) oder der Nebennierenrinde (Aldosteron) zugrunde. In diese Rubrik gehören auch die Frauen, die nach Einnahme von hormonellen Antikonzeptiva („Pille“) einen Bluthochdruck entwickeln.Weitere hormonelle Erkrankungen, die eine Hypertonie auslösen können, werden im Kapitel Endokrinologie besprochen. Hierzu gehören das Phäochromozytom, das Cushing-Syndrom, die Akromegalie, das Conn-Syndrom und die Schilddrüsenüberfunktion.

    • kardiovaskuläre Hypertonie (griech. kardia = Herz, lat. vas = Gefäß). Diese Hochdruckform ist durch eine Erkrankung des Herz-Kreislauf-Systems bedingt. Der wichtigste Grund ist die Arteriosklerose, die das Nachlassen der Elastizität der Gefäße zur Folge hat. Weitere mögliche Ursachen sind Aortenklappeninsuffizienz und Aortenisthmusstenose.

Einteilung nach Endorganschäden (WHO-Kriterien).
Stadium I: keine nachweisbaren Organveränderungen.
Stadium II: milde Organschäden wie:
  • Linksherzhypertrophie

  • Augenhintergrundveränderungen (Fundus hypertonicus)

  • Proteinurie und/oder leichte Erhöhung des Blutkreatininspiegels

  • Nachweis von arteriosklerotischen Plaques in Gefäßen (A. carotis, Aorta, A. iliaca, A. femoralis)

Stadium III: schwere Organschäden, z. B. am Herz (Angina pectoris, Herzinfarkt, Linksherzinsuffizienz), Gehirn (Schlaganfall, Enzephalopathie), Augenhintergrund (Netzhautblutungen), Gefäße (arterielle Verschlusskrankheit) oder Niere (Niereninsuffizienz).
Einteilung nach dem Verlauf.Man unterscheidet eine bösartige (maligne) und eine gutartige (benigne) Verlaufsart.
  • maligne Verlaufsart. Bei etwa 1 % der Hochdruckpatienten geht die Hypertonie in eine maligne Verlaufsart über. Es kommt zu hohen, besonders zu hohen diastolischen Werten von über 120 mmHg. Es setzt dann eine rasch fortschreitende Niereninsuffizienz ein. Diese Hypertonieform spricht auf Medikamente nicht oder kaum an.

  • benigne Verlaufsart. Der Bluthochdruck verläuft langsamer und spricht gut auf blutdrucksenkende Medikamente an. Allerdings muss man auch hier mit Spätschäden innerer Organe rechnen.

Sonderverlaufsarten.Als Notfallgeschehen kann sich eine hypertensive Krise oder ein hypertensiver Notfall entwickeln.
  • hypertensive Krise (hypertone Krise, hypertensiveKrise, BlutdruckkriseBlutdruckkrise). Es handelt sich um einen plötzlichen, starken Anstieg des systolischen und meist auch des diastolischen Blutdruckwertes. Dieser Anstieg kann bei vormals normalen oder erhöhten Ausgangswerten erfolgt sein. Der systolische Wert steigt auf über 200 mmHg. Die Behandlung erfolgt umgehend durch den Arzt. Bis zu seinem Eintreffen wird der Patient beruhigt und es werden ständig die Vitalzeichen (Bewusstsein, Atmung, Puls, Blutdruck) kontrolliert. Der Arzt wird den Blutdruck nur langsam senken, um schwere Komplikationen zu vermeiden.

  • hypertensiver Notfall:h∗ypertensiver∗Notfall. Der systolische Wert steigt auf über 220 mmHg, der diastolische auf über 120 mmHg. Dieser kritische Blutdruckanstieg führt zu einer Gefährdung von inneren Organen. Es kann zu Hirnschlag, Netzhauteinblutungen, akuter Linksherzinsuffizienz, Lungenödem, instabile Angina pectoris, Herzinfarkt, Bewusstseinsstörung, -trübung, Koma und Krampfanfall kommen. Es muss sofort der Notarzt verständigt werden, damit eine unverzügliche Klinikeinweisung erfolgt.

Symptome.Hypertoniker können lange beschwerdefrei sein. Symptome treten oft erst auf, wenn es zu Schäden innerer Organe, wie Herz, Niere Gefäße, Augen und/oder Gehirn gekommen ist. Erste Symptome sind meist Kopfschmerzen (v. a. morgens), Sehstörungen, Schwindel, Ohrensausen, Nervosität, unangenehmes Herzklopfen, Atemnot bei Belastung. Die später auftretenden Symptome hängen von den eingetretenen Organveränderungen ab.
Komplikationen
  • am Herz. Durch die andauernde Druckbelastung des Herzens kommt es zunächst zur Hypertrophie und später zur Dilatation des linken Herzens und damit zur Linksherzinsuffizienz. Außerdem können durch Gefäßveränderungen der Koronararterien Angina-pectoris-Anfälle bis hin zum Herzinfarkt auftreten.

  • an den Nieren kann es durch den hohen Blutdruck zur Nierenparenchymschädigung und damit zur Schrumpfniere kommen, außerdem zur Stenosierung einer oder beider Nierenarterien (renovaskuläre Hypertonie). Die Folgen sind Niereninsuffizienz bis hin zum Nierenversagen.

  • am Gehirn kann die Arteriosklerose der Hirngefäße zur Minderversorgung und damit zum geistigen Abbau bis hin zur Demenz führen. Der Bluthochdruck kann aber auch zu Veränderungen an Hirngefäßen führen, die die Ruptur (Zerreißen) einer Arterie zur Folge haben können, was zum Hirnschlag (Apoplexie) führt.

  • am arteriellen Gefäßsystem kann es durch Arteriosklerose zu Durchblutungsstörungen (z. B. der Beine) kommen, was im betroffenen Bereich zu Ernährungsstörungen, bis hin zur Gangränbildung führt.

  • an den Augen. Aufgrund hypertoniebedingter Gefäßveränderungen kann man bei der Spiegelung des Augenhintergrundes Veränderungen der Netzhautgefäße feststellen, wodurch man Hinweise auf Schwere und Dauer der Hypertonie bekommt. Gefürchtete Folge der Augenhintergrundveränderungen sind Netzhautblutungen.

Folgen der Hypertonie

Bei lang bestehender (auch unbehandelter Hypertonie) können sich entwickeln:
  • Linksherzhypertrophie bis -dilatation

  • Niereninsuffizienz bis Nierenversagen

  • geistiger Abbau und/oder Hirnschlag

  • Gangränbildung (v. a. der Beine)

  • Sehstörungen bis hin zum Erblinden

Differenzialdiagnose.Von der arteriellen Hypertonie muss abgegrenzt werden:
  • pulmonale Hypertonie. Es liegt eine Druckerhöhung im kleinen Kreislauf (Lungenkreislauf) vor. Ursache können eine Lungenerkrankung (pulmonale Hypertonie im engeren Sinn) oder eine Linksherzinsuffizienz (pulmonale Hypertonie im weiteren Sinn) sein.

  • portale Hypertonie (Pfortaderhochdruck). In der Pfortader liegt aufgrund einer Abflussbehinderung des Pfortaderblutes (z. B. Leberzirrhose, Pfortaderthrombose) ein erhöhter Druck vor. Es kommt zur Ausbildung von Kollateralkreisläufen, deren Gefäße durch die erhöhte Druckbelastung erst aussacken und später eventuell platzen. Typische Symptome sind: Speiseröhrenkrampfadern (Ösophagusvarizen), Bauchwassersucht (Aszites) und erweiterte Venen der Bauchhaut (Medusenhaupt).

Therapie.Selbstverständlich gilt es in erster Linie, soweit möglich, die Ursache herauszufinden und zu behandeln. Sind die Blutdruckwerte wesentlich erhöht, muss der Patient an den Arzt verwiesen werden, damit ihn dieser durch entsprechende verschreibungspflichtige Medikamente auf einen angemessenen Blutdruckwert einstellt und somit die oben genannten gefürchteten Komplikationen vermieden werden können.
Allgemeine Behandlungsgrundsätze: Obwohl Nikotin keinen direkten Einfluss auf den Blutdruck ausübt, sollte darauf strikt verzichtet werden, da es sich um ein wesentliches Gefäßgift handelt, weiterhin sollte das Körpergewicht normalisiert und ein besserer Umgang mit Stress gelernt werden, eventuell durch entsprechende Entspannungsübungen wie autogenes Training und Yoga. Eine angemessene körperliche Betätigung (Wandern, Schwimmen, Radfahren) und Regelung der Lebensweise (ausreichender Schlaf, angemessene Arbeitspausen) sind unverzichtbar. An pflanzlichen Mitteln kommen v. a. Mistel und Knoblauch in Betracht. Bewährte naturheilkundliche Verfahren sind Homöopathie, Akupunktur, Schröpfen und Aderlass.

Erkrankungen der Arterien

Arteriosklerose

Unter dem Begriff „ArterioskleroseArteriosklerose“ (AtheroskleroseAtherosklerose, Verkalkung, ArterieArterienverkalkungArterienverkalkung) werden degenerative Arterienveränderungen zusammengefasst, die zur Verhärtung und Verdickung der Arterienwand führen und mit Elastizitätsverlust und Lumeneinengung (Einengung der Lichtung) einhergehen. Die Arteriosklerose hat unterschiedliche Erscheinungsformen und Ursachen. Es handelt sich bei uns um die häufigste Gefäßerkrankung überhaupt.
Pathogenese.Meist werden zuerst fettartige Substanzen, später auch Kalzium, in die Gefäßwand eingelagert. Handelt es sich in erster Linie um Fetteinlagerungen an die Gefäßwand, so wird der Vorgang als AtheromatoseAtheromatose bezeichnet. Er ist, zumindest anfänglich, durch eine Senkung des Blutfettspiegels noch reversibel (Atlas Abb. 6-23).
Über die eigentliche Arterioskleroseentstehung gibt es unterschiedliche Theorien. Im Wesentlichen wird aber davon ausgegangen, dass durch Bluthochdruck, Turbulenzen im Blutstrom, lokalem Sauerstoffmangel und fehlerhafter Blutzusammensetzung die Intima geschädigt wird. Es wird versucht, diese kleinen Endothelschäden zu beheben, indem sich Blutplättchen an den geschädigten Bereich anheften. Diese verschließen die geschädigte Stelle jedoch nur unzureichend, sodass Blut hinter die Intima fließen kann, diese aufquillt (Intimaödem) und sich hier Fett- und Kalk ablagern können (sog. arteriosklerotische Plaques). Durch die daraus folgende Gefäßeinengung und durch weiter anhaltende Gefäßverletzungen (z. B. durch ständigen Bluthochdruck oder durch Rauchen) wird die Gefäßwand weiter nachhaltig geschädigt, sodass es zusätzlich zu örtlichen Defekten kommt, die durch Thromben (Blutgerinnsel) abgedeckt werden. Diese engen ihrerseits den Durchmesser der Gefäße jedoch noch weiter ein bzw. verschließen die Arterie sogar völlig. Lösen sich solche Thromben von der Gefäßwand ab, können sie zum Ausgangspunkt arterieller Embolien werden (Abschn. 6.4.2).
Ursachen bzw. Risikofaktoren
  • Erhöhung der Blutfettwerte (Hyperlipidämie). Die wichtigste Ursache scheint dabei der Blutcholesterinspiegel zu sein, hier v. a. eine Erhöhung der LDL-Werte (Abschn. 10.10.1).

  • Bluthochdruck (Hypertonie) verstärkt das Arterioskleroserisiko. Gleichzeitig verursacht Arteriosklerose eine Blutdruckerhöhung. Dadurch kommt es zu einem „Teufelskreis“ (Circulus vitiosus): Bluthochdruck → Arteriosklerose verstärkt sich → weitere Blutdruckerhöhung → Arteriosklerose verstärkt sich weiter usw.

  • Zigarettenrauch. Zigarettenrauch erhöht zum einen den Blutcholesterinspiegel, zum anderen ruft sein CO-Gehalt eine Gewebsschädigung hervor. Zigarettenrauchende Frauen, die gleichzeitig hormonelle Antikonzeptiva („Pille“) einnehmen, haben ein erhöhtes Arterioskleroserisiko.

  • Diabetes mellitus führt zur Sklerose der großen und mittleren Arterien, aber auch zur Beteiligung der Arteriolen und Kapillaren (diabetische Makro- und Mikroangiopathien).

  • männliches Geschlecht. Frauen sind bis zur Menopause seltener von Arteriosklerose betroffen, da Östrogen eine Schutzfunktion auf die Gefäßwände ausübt. Nach dem Klimakterium fällt dieser Arteriosklerose-Schutz weg.

  • Schilddrüsenunterfunktion verursacht eine vermehrte Cholesterinablagerung an den Gefäßwänden. In diesen Fällen kann es schon bei Jugendlichen zu schweren Verkalkungen (v. a. der Herzkranzgefäße und der Aorta) kommen.

  • Alter, genetische Disposition

  • zunehmendes Lebensalter

  • Bewegungsmangel

  • Homocysteinämie (Hyperhomocysteinämie). Bei einer Homocysteinämie handelt sich um das vermehrte Auftreten von Homocystein im Blut. Homocystein, ein körpereigenes Stoffwechselzwischenprodukt, wird aus der Aminosäure Methionin gebildet. Es entsteht immer dann, wenn besonders viel Fisch, Fleisch und Ei, aber auch Broccoli, grüne Erbsen und Spinat zugeführt wird. Während bei einem stoffwechselgesunden Menschen Homocystein mit Hilfe von Vitamin B6, B12 und Folsäure schnell in Methionin zurückverwandelt oder zu L-Cystein umgebaut wird, kann sich bei einem Mangel dieser Vitamine, ein Anstieg des Homocystein im Blut entwickeln. Eine Homocysteinämie erhöht das Arteriosklerose- und das Thromboserisiko durch verschiedene Mechanismen: Homocystein schädigt das Endothel, erhöht die Blutgerinnung und erhöht den LDL-Cholesterinwert.

Folgen der Arteriosklerose.Durch die Gefäßverengung, bzw. durch den Gefäßverschluss, kommt es zu Durchblutungsstörungen bis hin zum Absterben von Gewebe (Gangränbildung, Infarkt) in dem betroffenen Bereich. Je nach Lokalisation der Gefäßeinengung entwickeln sich unterschiedliche Krankheitsbilder.
  • periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK). Darunter versteht man arteriosklerotische Verengungen bzw. Verschlüsse der Gefäße der Extremitäten. In über 90 % der Fälle sind Beinarterien betroffen.

  • arterielle Verschlüsse. Davon können praktisch alle Arterien betroffen sein, besonders häufig spielt sich der arterielle Verschluss jedoch in den Herzkranzgefäßen ab (Angina pectoris bis Herzinfarkt) und in den Gehirngefäßen (Hirnleistungsstörungen bis hin zu Demenz und Hirnschlag).

  • arteriosklerotische Aneurysmen. Durch die arteriosklerotischen Wandveränderungen kann es zur Bildung von Aneurysmen (umschriebene Aussackung eines Blutgefäßes) kommen. Aneurysmen können platzen und so zu tödlichen Blutungen führen.

Leidet ein Patient an einer der vorstehend genannten Erkrankungen, so liegt meistens eine generalisierte Arteriosklerose vor und früher oder später treten noch andere der genannten Störungen auf.
Symptome.Die auftretenden Symptome hängen von dem Ausmaß der Gefäßschädigung, der Schnelligkeit des Verschlusses und der Bildung von Kollateralkreisläufen ab.
Unter einem Kollateralkreislauf (Atlas Abb. 6-24) versteht man einen Umgehungskreislauf, der neben dem Hauptgefäß die gleichen Versorgungsgebiete erreicht, sodass auch bei einer Unterbrechung des Hauptgefäßes die Blutversorgung des Erfolgsgewebes noch gewährleistet ist. Bei dauernder Beanspruchung des Kollateralkreislaufs passt sich dieser der steigenden Anforderung an und bildet sich kräftiger aus.
Unter Ruhebedingungen bleibt die Versorgung bis zu einer Querschnittsabnahme von 95 % nahezu ausreichend. Wird dieser kritische Wert unterschritten, so hängt es von der Funktionstüchtigkeit der Kollateralkreisläufe ab, wie weit eine Versorgung der nachgeschalteten Bezirke noch erfolgen kann. Deshalb bereitet die Arteriosklerose anfangs lange Zeit überhaupt keine Beschwerden. Noch bei einer bereits fortgeschrittenen Erkrankung kann die Leistungsfähigkeit weitgehend erhalten sein. Erste auftretende Beschwerden sind Parästhesien (Kribbeln, Ameisenlaufen), Kältegefühl oder rasche Ermüdbarkeit der minderdurchbluteten Extremität. Mit Fortschreiten der Erkrankung kommt es zu Schmerzen im betroffenen Bereich, wobei Art und Lokalisation des Schmerzes Rückschlüsse über den Sitz des Strömungshindernisses zulassen.
Zur Claudicatio Claudicatio intermittensintermittens (Hinken, intermittierendesintermittierendes Hinken, SchaufensterkrankheitSchaufensterkrankheit) kommt es durch einen zunehmenden Verschluss der Beinarterien. Hier reicht die Durchblutung der Muskeln im Ruhezustand noch aus. Beim Laufen jedoch kommt es zur Minderversorgung der Muskulatur mit heftigen Wadenschmerzen, die den Patienten zum Stehenbleiben zwingen. Durch das Stehenbleiben sinkt der Sauerstoffbedarf in den Muskeln, sodass nach kurzer Zeit die Schmerzen verschwinden und der Kranke weiterlaufen kann, und zwar so lange, bis ihn ein erneuter Schmerz wiederum zum Anhalten zwingt. Deshalb heißt diese Erkrankung auch „Schaufensterkrankheit“, da der Betroffene von Schaufenster zu Schaufenster wandert und dort das Verschwinden des Schmerzes abwartet.
Komplikationen.Häufige Komplikationen der Arteriosklerose sind Herzinfarkt, Hirnschlag (Apoplexie), Gangränbildung an den Beinen, Niereninfarkt, Netzhauteinblutung und arterielle Embolien.
Diagnose.Wichtige diagnostische Hinweise auf eine Arteriosklerose der Beingefäße geben Hautblässe, schlecht heilende Wunden und häufige Pilzerkrankungen zwischen den Zehen.
Folgende Befunde können den Untersucher auf eine vorliegende Arteriosklerose hinweisen:
  • verhärteter Radialispuls

  • Strömungsgeräusche bei der Auskultation im betroffenen Gebiet

  • Seitendifferenzen der Pulsqualitäten

  • Augenhintergrundveränderungen

Therapie.Die therapeutischen Maßnahmen müssen sich an den Ursachen, den Gefäßveränderungen und der Lokalisation der Erkrankung orientieren. Im Vordergrund der Behandlung steht die Beseitigung der Risikofaktoren: Regulierung des Blutfettspiegels und des Blutdrucks, ausreichende Bewegung, Abbau von Übergewicht, Rauchverbot und Behandlung des Diabetes mellitus.
Empfehlenswert sind Kneipp-Anwendungen. Die wichtigsten pflanzlichen Mittel, die eingesetzt werden können, sind Knoblauch (Allium sativum), Weißdorn (Crataegus oxyacantha), Ginseng (Panax Ginseng) und Ginkgo (Ginkgo biloba). Es gibt viele Arzneimittel, die diese Pflanzen in Auszügen oder in homöopathischen Aufbereitungen enthalten. Bei Claudicatio intermittens soll der Patient intensives Gehtraining auf ebenen Wegen absolvieren, zudem barfuß gehen und morgens Tau treten. Es ist darauf zu achten, dass es zu keiner Überanstrengung kommt.

Arterielle Embolie

Unter einer arteriellen Embolie, arterielleEmbolie versteht man einen akuten Verschluss eines Gefäßlumens durch einen Embolus (Blutgerinnsel, Blutpfropf).
Mit EmbolusEmbolus bezeichnet man grundsätzlich jedes Gebilde, das durch die Blutbahn verschleppt wird und zum Verschluss eines Gefäßes führt. Meist handelt es sich um Thrombusteile und nur selten um Fett oder Luft.
Ein ThrombusBlutgerinnselThrombus ist ein an der Gefäßwand festsitzendes Blutgerinnsel. Die Bildung dieser Thromben wird durch Atheromatose, Arteriosklerose und andere Gefäßerkrankungen gefördert. Bei der Entstehung können aber auch Gerinnungsstörungen des Blutes eine Rolle spielen. Reißt sich ein Teil oder der gesamte Thrombus los und wird im Blut mitgespült, so spricht man vom Embolus. Der Embolus schwimmt nun so lange im Blutstrom mit, bis er aufgrund seiner Größe in einer Arterie stecken bleibt.
Anmerkung: Dagegen stammt der Embolus einer Lungenembolie aus den Bein-, Bauch- oder Beckenvenen. In diesem Fall gelangt der Embolus ins rechte Herz und von dort in die Lungenarterie, die er verlegt.
Ursache.Die Ursache einer Embolie ist ein Embolus. Bei einer arteriellen Embolie stammt der Embolus häufig aus dem linken Herzen. Dort können sich Thromben aufgrund eines abgelaufenen Myokardinfarkts, bei Mitralklappenfehlern oder nach einer bakteriellen Endokarditis gebildet haben. Selbstverständlich können sich aber auch in Arterien Thromben bilden.
Symptome.Je nach Größe und Lokalisation der arteriellen Embolie kommt es zu ganz unterschiedlichen Symptomen.
So verursacht eine Hirnembolie oft eine Halbseitenlähmung. Eine Mesenterialembolie (Verschluss eines den Darm versorgenden Gefäßes) führt zu kolikartigen Bauchschmerzen und evtl. zum paralytischen Ileus (Darmlähmung). Bei einer Embolie der Extremitätenarterien (Atlas Abb. 6-26) tritt ein plötzlicher, peitschenhiebähnlicher Schmerz auf, dem später ein bohrender Schmerz folgt. Die betroffene Extremität ist wachsbleich, kalt, gefühllos und nicht funktionstüchtig. Ein Puls kann an der betroffenen Seite nicht mehr getastet werden. Wird die Embolie nicht rechtzeitig behandelt, so kommt es zur Nekrosebildung.
Therapie.Es handelt sich um einen Notfall, der sofortige Krankenhauseinweisung erfordert. Dort stehen verschiedene Möglichkeiten der Behandlung zur Verfügung: Auflösung des Embolus durch Medikamente, die operative Entfernung aus den Arterien (selten), Bypass-Operation oder das Herausziehen mittels Ballonkatheter. Ist es bereits zur Gangränbildung gekommen, muss rechtzeitig amputiert werden.

Endangiitis obliterans

Bei der Endangiitis Endangiitis obliteransobliterans (Thrombangiitis Thrombangiitis obliteransobliterans, Winiwarter-Buerger-KrankheitWiniwarter-Buerger-Krankheit) handelt es sich um eine segmentale Entzündung kleiner und mittelgroßer Extremitätenarterien, v. a. von Unterschenkel und Fuß, aber auch von Unterarm und Hand. Von der Erkrankung sind in erster Linie junge Männer zwischen dem 20. bis 40. Lebensjahr betroffen, und zwar in 98 % der Fälle starke Raucher. Bei den Frauen sind v. a. die Raucherinnen betroffen, die gleichzeitig orale Kontrazeptiva einnehmen. In ca. 40 % der Fälle sind gleichzeitig – manchmal sogar vorauseilend – die Venen an den Entzündungsvorgängen mit beteiligt.
Ursache.Die Ursache ist unbekannt. Man vermutet hier Autoimmunvorgänge auf den Tabakrauch.
Pathophysiologie.Die Entzündung nimmt von der Intima ihren Ausgang. Es kommt zur Anlagerung von Thromben, die zum Gefäßverschluss führen können. Rauchen und Kälteeinwirkung verschlechtern den Krankheitsverlauf. Ein strikter Rauchverzicht führt oft einen Krankheitsstillstand herbei, wohingegen eine Wiederaufnahme meist prompt ein Rezidiv auslöst.
Die Abgrenzung gegenüber der Arteriosklerose verläuft fließend, zudem sich später auf die Gefäßentzündung häufig eine Arteriosklerose aufpfropft.
Symptome.Je nachdem, wie ausgeprägt das Krankheitsbild ist und wie weit die Erkrankung fortgeschritten ist, treten unterschiedliche Symptome auf. Es kann zu Kälte-, Taubheits- und Schweregefühl, zu Parästhesien, sekundären Morbus-Raynaud-artigen Anfällen (Abschn. 6.5.1), rascher Ermüdbarkeit und zu brennenden Schmerzen im betroffenen Areal kommen, gelegentlich auch zu Claudicatio intermittens, wenn sich die Erkrankung in den Beingefäßen abspielt. Treten Schmerzen im Fußgewölbe auf, so werden diese häufig orthopädisch fehlgedeutet. Es besteht eine ausgeprägte Neigung zur Nekrosebildung, wobei diese Gewebsdefekte durch entzündliche Prozesse des umliegenden Gewebes mit erheblichen Schmerzen verbunden sind. Nächtliche gesteigerte Schmerzattacken weisen auf eine ischämische Neuropathie hin. Begleitende Phlebitiden (Venenentzündungen) führen zu peripheren Ödemen.
Diagnose.Die Diagnose wird aufgrund der Krankheitssymptome gestellt. Die Fuß- bzw. Radialispulse sind häufig abgeschwächt oder fehlen. Lageabhängig kommt es zu Farbveränderungen der betroffenen Extremität, und zwar zu Blässe beim Hochheben und zur Rötung beim Herunterhängen. Eine Arteriografie zeigt segmentale Stenosen (örtliche Verengungen) der betroffenen Arterien. Nicht betroffene Arterien sind hingegen unauffällig. Um die Verschlüsse bilden sich – sofern möglich – Kollateralen aus.
Differenzialdiagnose.Die Abgrenzung zwischen einer primär degenerativen zu einer primär entzündlichen Gefäßerkrankung bereitet oft große Schwierigkeiten, zumal der Übergang tatsächlich fließend ist.
Therapie.Die Behandlung schwerer Verlaufsformen erfolgt in der Klinik, und zwar medikamentös oder operativ. Es besteht absolutes Rauchverbot, eventuell ist bei Frauen die weitere Einnahme der hormonellen Antikonzeptiva („Pille“) einzustellen. Die schlecht versorgten Extremitäten müssen vor Druck, Kälte und Verletzungen geschützt werden. Ein vorsichtiges Bewegungstraining sollte durchgeführt werden, damit sich funktionstüchtige Kollateralkreisläufe ausbilden können.
Prognose.Die mittlere Lebenserwartung wird durch die Endangiitis obliterans nicht eingeschränkt, da die Erkrankung auf die Extremitätengefäße begrenzt ist. Bei Fortbestand des Nikotinkonsums verläuft die Erkrankung in der Regel langsam progredient, sodass nach zehn Jahren Krankheitsdauer mit einer Amputationsrate von mindestens 20 % zu rechnen ist. Mehrfachamputationen sind keine Seltenheit.

Vaskulitiden

Bei den VaskulitidVaskulitiden (lat. vas = Gefäß) handelt es sich um GefäßentzündungGefäßentzündungen (AngitidAngitiden), die in der Regel durch Autoimmunvorgänge bedingt sind. Je nachdem, welche Gefäße betroffen sind, kommt es zu unterschiedlichen Krankheitsbildern. Im Folgenden werden stichpunktartig die wichtigsten vorgestellt.
Panarteritis nodosaPanarteritis nodosa(Periarteriitis Periarteriitis nodosanodosa, Polyarteriitis Polyarteriitis nodosanodosa, PAN (Panarteritis nodosa)PAN, Kussmaul-Mayer-Kussmaul-Mayer-SyndromSyndrom). Es handelt sich um eine seltene Gefäßwandentzündung der kleinen und mittleren Arterien, die zur Zerstörung der Zellwand, zu Gefäßverschlüssen und zu Aneurysmenbildung führen kann. Die Erkrankung gehört zu den Kollagenosen. Sie tritt meist bei Männern im mittleren Lebensalter auf. Betroffen sind v. a. die Gefäße der Nieren (Niereninsuffizienz, renale Hypertonie), des Herzens (Angina pectoris, Herzinfarkt, Herzrhythmusstörungen), der Leber (Leberinfarkt), des Magen-Darm-Trakts (Bauchschmerzen, Darmblutungen), der Haut (Urtikaria, Hautausschläge, Hautblutungen, Nekrosen) und der Gelenke (Arthritis). Neben organbedingten Symptomen kommt es zu Fieber, Abgeschlagenheit und Gewichtsverlust bis hin zur Kachexie.
Wegener Granulomatose(Wegener-Klinger-Wegener-Klinger-GranulomatoseGranulomatose). Die Wegener Granulomatose ist eine seltene granulomatöse Gefäßentzündung, von der v. a. Männern zwischen dem 30. bis 50. Lebensjahr betroffen sind. Anfangs kommt es zu Beschwerden des oberen Atemtrakts (Rhinitis, Sinusitis, Otitis). Nach Wochen bis Monaten generalisiert die Erkrankung, wodurch es zur Lungen-, oft auch zur Nierenbeteiligung kommt.
Arteriitis temporalisArteriitis temporalis(Horton-Horton-SyndromSyndrom, Riesenzell-Riesenzell-ArteriitisArteriitis). Von dieser Gefäßentzündung ist in erster Linie die Schläfenschlagader (A. temporalis superficialis) betroffen, aber auch die Augen- (A. ophthalmica) und Netzhautschlagader (A. centralis retinae). Die Erkrankung befällt v. a. Frauen jenseits des 50. Lebensjahres.
Die Schläfenarterie quillt verdickt hervor, ist verhärtet und druckschmerzhaft. Es bestehen meist einseitige, starke, oft anfallsartige Kopfschmerzen, v. a. in der Schläfenregion, evtl. tritt Fieber auf. Sind Augengefäße betroffen, besteht die Gefahr der Erblindung; sind Gehirngefäße mitbeteiligt, kann es zum Hirnschlag kommen. Wegen dieser gefährlichen Komplikationen ist der Betroffene bei Krankheitsverdacht in die Klinik einzuweisen.
Purpura Schoenlein-Henoch.Purpura Schoenlein-HenochVon dieser, durch Autoimmunvorgänge ausgelösten Entzündung, sind überwiegend Jungen im Vorschulalter betroffen. Dabei kommt es zwei bis drei Wochen nach einem Infekt (aber auch durch Nahrungsmittel oder Medikamente) zu Hautblutungen (Purpura), und zwar v. a. an der Streckseite der Extremitäten, außerdem zu Fieber, Gelenk- und Bauchschmerzen (evtl. auch zu Darmblutungen). Oft sind die Nieren in Form einer Glomerulonephritis mitbeteiligt.

Funktionelle Durchblutungsstörungen

Man spricht von funktionellen Durchblutungsstörung, funktionelleDurchblutungsstörungen, wenn die Arterien nicht von organischen Hindernissen verlegt sind, sondern die Durchblutungsstörung durch einen Spasmus der großen bzw. mittleren Arterien ausgelöst wird. Als wichtige funktionelle Durchblutungsstörungen werden hier der Morbus Raynaud und die Migräne vorgestellt.

Morbus Raynaud

Beim Morbus Morbus RaynaudRaynaud (Raynaud-Raynaud-KrankheitKrankheit) handelt es sich um eine anfallsweise auftretende Minderdurchblutung der Finger. In ca. 80 % der Fälle sind Frauen betroffen (Atlas Abb. 6-29). Die Erkrankung spielt sich am 2. bis 5. Finger ab (also die Finger mit Ausnahme des Daumens). Tritt die Mangeldurchblutung nur an einem Fingern auf, so spricht man vom abgestorbenen Finger bzw. Leichenfinger (Digitus mortuus).
Verlaufsformen
  • primärer Morbus Raynaud. Es liegt keine erkennbare Grunderkrankung vor, die die Anfälle verursacht, sondern die typischen auslösenden Ursachen sind Kälte, Vibrationen (Motorrad fahren, Presslufthammerarbeiten, Spielen von Zupfinstrumenten) und (selten) emotionaler Stress. Das primäre Morbus-Raynaud-Syndrom gilt als harmlos, da es nicht zu Ernährungsstörungen des Gewebes führt.

  • sekundäres Morbus-Raynaud-Syndrom. Die Anfälle treten im Rahmen einer Grunderkrankung auf wie Sklerodermie, Lupus erythematodes (Abschn. 4.6.6), Endangiitis obliterans, Arteriosklerose, Halsrippen- und Scalenus-anterior-Syndrom (s. u.). Der sekundäre M. Raynaud kann zu Ernährungsstörungen des Gewebes bis hin zur Nekrosebildung führen.

  • Beim Scalenus-anterior-Scalenus-anterior-SyndromSyndrom werden die A. subclavia und das Nervengeflecht (Plexus brachialis) in der Skalenuslücke komprimiert, was zu Schmerzen im Bereich von Halswirbelsäule, Schulter, Arm und Hand führen kann, außerdem zu Parästhesien und Durchblutungsstörungen am Arm. Bei der vorderen Skalenuslücke handelt es sich um die Durchtrittsstelle („Lücke“) zwischen dem M. scalenus anterior (vorderer Rippenheber bzw. vorderer Treppenmuskel) und der Rückfläche des Schlüsselbeins (Atlas Abb. 17-9).

Symptome.Beim klassischen Morbus-Raynaud-Anfall kommt es am 2. bis 5. Finger zunächst zur Blässe, dann zur Zyanose, auffolgend zur schmerzhaften Rötung. Häufig treten allerdings abgekürzte Verlaufsformen auf, die sich auf eine isolierte Blässe oder Zyanose beschränken. Besonders die Phase der Rötung kann mit starken Schmerzen einhergehen. Die Dauer des Anfalls schwankt zwischen 10 bis 20 Minuten. Nur bei sekundären Morbus-Raynaud-Anfällen gehen die anfangs isoliert auftretenden schmerzhaften Attacken in anhaltende Beschwerden wie Parästhesien, Kältegefühl, Schmerzen und Gewebsnekrosen über.
Pathophysiologie.Die Blässe der betroffenen Finger ist ein Zeichen für die ausgebliebene Blutversorgung. Die Zyanose zeigt an, dass dem Blut vermehrt Sauerstoff entzogen wurde. Lässt der Gefäßkrampf nach, so kommt es zu einer relativen Mehrdurchblutung und es fließt vermehrt Blut in das betroffene Gebiet ein, wodurch es zur Rötung (Hyperämie) kommt.
Diagnose.Während des akuten Anfalles sind die Pulse in der betroffenen Region deutlich abgeschwächt bis fehlend.
Differenzialdiagnose.Es muss sorgfältig zwischen einem primären und sekundären Morbus Raynaud unterschieden werden. Abzugrenzen ist die Akrozyanose (bläuliche Verfärbung der Akren, das heißt der endenden Körperteile wie Finger, Zehen, Kinn, Nase), der der Anfallscharakter fehlt.
Therapie.Beim sekundären Morbus Raynaud muss, soweit möglich, die Grunderkrankung behandelt werden. Schulmedizinisch wird medikamentös therapiert, gelegentlich auch durch Sympathektomie (Durchtrennung des Sympathikus im Thorakal- oder Lendenbereich).
Beim primären Morbus Raynaud hat sich als naturheilkundliche Maßnahme die Behandlung mit Mutterkorn (Secale cornutum) in der homöopathischen Aufbereitung ab D4 bewährt. Hydrotherapeutische Maßnahmen können mit vorsichtiger schrittweiser Anpassung an den Patienten durchgeführt werden. Es wird an der gesunden Seite begonnen und die Belastung in Dauer und Temperatur langsam gesteigert. Geeignet sind auch Bürstungen, Trockenabreibungen, Güsse, Bäder- und wechselwarme Anwendungen. Als Badezusatz eignen sich Kampfer- und Rosmarinöl.
Prognose.Besteht die Erkrankung aufgrund einer rein funktionellen Durchblutungsstörung, ist sie meist harmlos, da der Anfall vorüber ist, bevor es zu versorgungsbedingten Schäden kommt. Anders verhält es sich beim sekundären M. Raynaud, bei dem es zu Ernährungsstörungen des Gewebes mit Nekrosebildung kommen kann.

Migräne

Bei MigräneMigräne kommt es zu anfallsweisen, meist halbseitigen starken Kopfschmerzen mit gastrointestinalen und visuellen, evtl. auch neurologischen Begleitsymptomen.
Ursache.Die eigentliche Ursache ist unbekannt, jedoch findet man in 50 % der Fälle eine familiäre Häufung. Auslösende Faktoren können sein: Wetterumschwung, psychische Belastungen (auch freudige Ereignisse) oder Entlastung („Wochenendmigräne“), Alkoholgenuss (v. a. Rotwein), Veränderungen im Halswirbelsäulenbereich, Störungen der inneren Sekretion (Leber, Galle), das Essen von Schokolade oder Käse oder die Anwendung oraler Antikonzeptiva („Pille“) sein. Für hormonelle Ursachen spricht, dass überwiegend Frauen betroffen sind und die Erkrankung mit der Menopause aufhören kann, oft eine Abhängigkeit zum Menstruationszyklus besteht und die Anfälle während der Schwangerschaft ganz verschwinden können.
Symptome.Der Kopfschmerz tritt typischerweise einseitig auf und ist von pulsierendem oder klopfendem Charakter. Er dauert Stunden bis Tage an. Die Patienten sind während des Anfalles gereizt und suchen die Abgeschiedenheit auf. Man unterscheidet:
  • einfache Migräne (Migräne ohne Aura). Hier kommt es nicht zu begleitenden neurologischen Funktionsstörungen (s. u.), allerdings treten vegetative Begleitsymptome wie Übelkeit und Erbrechen auf, außerdem besteht Licht- und Geräuschüberempfindlichkeit.

  • klassische Migräne (Migräne mit Aura). Bevor es zu den Kopfschmerzen kommt, treten kurzzeitige neurologische Funktionsstörungen auf wie Seh-, bzw. Sensibilitätsstörungen, Lähmungen dagegen entwickeln sich selten.

Die Beschwerden zeigen bei den einzelnen Patienten einen bestimmten Ablauf, mit der Ausnahme, dass die einseitigen Kopfschmerzen nicht immer auf der gleichen Seite auftreten müssen. Die Anfallshäufigkeit reicht von täglichen Anfällen bis zu Abständen von mehreren Monaten.
Therapie.Die Therapie muss sich nach den auslösenden Faktoren richten. Bei Veränderungen im Halswirbelbereich kommen chiropraktische Maßnahmen in Betracht. Außerdem sollte das Sehvermögen überprüft werden, um angestrengtes Sehen als Ursache auszuschließen. Verschiedene homöopathische Medikamente sowie Akupunktur, Neuraltherapie, Schröpfen und Baunscheidtieren haben sich als Therapien bewährt. Bei Störungen der inneren Sekretion muss das betreffende Organ mitbehandelt werden (z. B. Leber und Galle).

Analgetikakopfschmerz

AnalgetikakopfschmerzMigräne-Patienten entwickeln oft durch eine regelmäßige Einnahme von Schmerzmitteln einen sog. „Analgetikakopfschmerz“. Schon 8 g Paracetamol oder 50 g Acetylsalicylsäure monatlich können dafür ausreichen (Einzeldosis liegt bei 0,5 bis 1 g). Auch die in der Schulmedizin eingesetzten Ergotamin-Abkömmlinge können selbst zu einem Dauerkopfschmerz führen. Die Diagnose „ErgotaminkopfschmerzErgotaminkopfschmerz“ setzt voraus, dass über mindestens drei Monate täglich 2 mg Ergotamin oral oder 1 mg rektal eingenommen wurde. Zu beachten ist, dass nach Absetzen des Schmerzmittels zwar der substanzinduzierte Kopfschmerz verschwindet, zurück bleibt jedoch üblicherweise das primäre Kopfschmerzleiden.
Dem Patienten ist nachdrücklich anzuraten, dass er auf den Griff zur Tablette weitgehend verzichtet und durch eine geeignete Therapie, eine geregelte Lebensweise, durch Vermeidung der bekannten Auslöser und durch Ruhe- und Entspannungsübungen zu Beschwerdefreiheit gelangt.

Angeborene Gefäßfehlbildung

Morbus Osler

Gefäßfehlbildung, angeboreneBeim Morbus Morbus OslerOsler (Osler-Rendu-Weber-Osler-Rendu-Weber-KrankheitKrankheit) handelt es sich um eine angeborene Erweiterung der oberflächlichen Hautgefäße (hereditäre Teleangiektasie). Es bilden sich kleine, flache, rotbraune Knötchen (Angiome), und zwar bevorzugt im Gesicht und an der Nasen- und Mundschleimhaut, aber auch an inneren Organen (Atlas Abb. 6-31). Die Erkrankung tritt meist ab dem 40. Lebensjahr in Erscheinung, wobei es, aus scheinbar voller Gesundheit, zu stärkeren Blutungen kommt, z. B. zum Nasenbluten. Es besteht die Tendenz zur Verschlimmerung mit Bluthusten (Beteiligung der Lungen) oder evtl. lebensbedrohlichen Blutungen aus einem Gebiet (z. B. dem Magen-Darm-Kanal). Trotz dieser Zunahme der Blutungen im Alter ist die Lebenserwartung weitgehend normal.

Erkrankungen der Venen

Varikosis

VarikosisKrampfaderKrampfadern (VarizeVarizen) sind örtliche Venenerweiterungen, wobei v. a. die Venen der Unterschenkel knotig aufgeweitet und geschlängelt sind. Die Varikosis (Krampfaderleiden) ist ein außerordentlich verbreitetes Leiden, das bei ca. einem Drittel der Bevölkerung auftritt. Frauen sind 4mal häufiger betroffen als Männer.
Ursache.Die Ursache kann in einer Venenklappeninsuffizienz liegen und/oder in einer angeborenen Bindegewebsschwäche. Darüber hinaus wird das Leiden durch stehende Arbeitsweise, Übergewicht und Schwangerschaft verstärkt.
Die sekundäre Varikosis entwickelt sich als Folge einer anderen Venenerkrankung, z. B. einer tiefen Beinvenenthrombose, die zu einer Zerstörung der Venenklappen geführt hat (Atlas Abb. 6-33).
Einteilung.Nach den betroffenen Venen unterteilt man in:
  • BesenreiservarizeBesenreiservarizen. Hier sind kleine, in der Haut gelegene Venen erweitert. Typisch ist ihre parallele oder netzartige Anordnung.

  • retikuläre Varikosis. Die Varizen liegen im subkutanen Gewebe. Die Verbindungsvenen (Perforansvenen) zwischen den tiefen und oberflächlichen Venen sind intakt. Die Perforansvenen haben die Aufgabe, das Blut aus den oberflächlich verlaufenden Venen den tiefen Beinvenen zuzuführen.

  • Stammvarikosis. Hier sind die großen, tief liegenden Venen, die sogenannten Hauptstämme (V. saphena magna und die V. saphena parva), betroffen, die an der Innenseite von Ober- und Unterschenkel bzw. an Rück- und Außenseite des Unterschenkels verlaufen. In diesen Fällen sind oft auch die Verbindungsvenen (Perforansvenen) funktionsunfähig.

Funktionstests.
  • PerthestestPerthestest. Geprüft wird die Durchgängigkeit der tiefen Beinvenen und der Perforansvenen. Dazu legt man dem stehenden Patienten eine Staubinde oberhalb des Krampfaderbefalls an. Nun geht der Patient umher, um die Muskelpumpe zu aktivieren. Entleeren sich daraufhin seine Varizen, sind die tiefen Beinvenen und die Perforansvenen durchgängig und funktionsfähig.

  • Trendelenburg-Trendelenburg-TestTest. Es wird die Funktionsfähigkeit der V. saphena magna (große Hautvenen) geprüft. Der Patient legt sich auf die Liege, hebt sein Bein im 90°-Winkel an. Die Krampfadern werden ausgestrichen, danach wird eine Staubinde am Oberschenkel in der Leistenregion (an der Mündungsstelle der V. saphena magna in die V. femoralis) angelegt. Nun steht der Patient auf. Sind die Venenklappen intakt, füllt sich die V. saphena magna nicht oder nur langsam und von unten. In diesem Fall ist der Trendelenburg-Test negativ. Bei funktionsunfähigen Perforansvenen füllen sich die Krampfadern innerhalb von 20 bis 30 Sekunden. In diesem Fall ist der Trendelenburg-Test positiv. Nun wird die Staubinde geöffnet. Stellt man danach eine Schlängelung der V. saphena magna fest, so liegt eine Insuffizienz der Mündungsklappe der V. saphena magna in die V. femoralis vor. In diesem Fall liegt ein doppelt positiver Trendelenburg-Test vor.

Diagnose.Der Patient muss im Stehen untersucht werden, da die Krampfadern im Liegen „leerlaufen“ können. Die Untersuchung erfolgt durch Inspektion und Palpation. An der Stelle insuffizienter Verbindungsvenen finden sich häufig lokale Venenausweitungen („Blow outs“, Atlas 6–33). Apparative Untersuchungsmöglichkeiten sind die Ultraschalluntersuchung und die Phlebografie (Abschn. 6.2.3).
Symptome.In leichten Fällen fehlen Beschwerden; die Krampfadern werden dann nur als Schönheitsfehler empfunden. In ausgeprägten Fällen kommt es zu Schwere- und Spannungsgefühl, Ödemen und nächtlichen Wadenkrämpfen (Atlas Abb. 6-34).
Komplikationen.Schon bei geringen Verletzungen können die erweiterten Venen platzen. Durch die schlechte Hautdurchblutung kann es zu ekzematösen Hautveränderungen kommen. Darüber hinaus kann sich eine Entzündung der Venen einstellen (Phlebitis bzw. Thrombophlebitis), in weit fortgeschrittenen Fällen sogar ein Unterschenkelgeschwür (Ulcus cruris).
Therapie.Die Therapie zielt auf eine Verbesserung der venösen Strömungsverhältnisse: Gehen, Schwimmen und Hochlagern der Beine. Mit gutem Erfolg wird auch die Hydrotherapie eingesetzt, um die Hautdurchblutung anzuregen: Wassertreten, Wechselbäder und kühle Packungen der Beine. Verfahren wie z. B. Unterwasserdruckstrahlmassagen dürfen wegen der bestehenden Emboliegefahr nicht eingesetzt werden. Es müssen Kompressionsstrümpfe getragen werden, um die örtlichen Strömungsverhältnisse zu verbessern. Von den pflanzlichen Mitteln steht die Rosskastanie (Aesculus hippocastanum) an erster Stelle. Aber auch Ginkgo biloba, die virginische Zaubernuss (Hamamelis virginiana), Steinklee und Weinlaub können zur Behandlung eingesetzt werden. Besondere Bedeutung hat auch die Diätetik bei der Behandlung. Besteht Übergewicht, so muss eine Gewichtsnormalisierung angestrebt werden. Die Verdauung muss geregelt, insbesondere eine eventuell bestehende Obstipation bekämpft werden. Die Kost soll ballaststoffreich sein, Nikotin muss gemieden werden, damit die Gefäße nicht noch weiter geschädigt werden.
In der Schulmedizin werden kleinere Venen, v. a. kosmetisch störende Krampfadern an Seitenästen oder Verbindungsvenen, meist ambulant verödet. Dazu wird ein Mittel in die Vene gespritzt, das eine begrenzte lokale Entzündung auslöst. Werden Besenreiser auf diese Art behandelt, so kehren sie häufig an anderer Stelle wieder. Manchmal wird bei Besenreisern auch mit dem Laser behandelt. Dies erfordert besondere Erfahrung, damit es durch den Laserstrahl nicht zu Verbrennungen und damit zu narbigen Defekten kommt. Das chirurgische Stripping, chirurgischesStripping (Abb. 6-6) wird unter örtlicher Betäubung oder unter Vollnarkose durchgeführt. Dabei wird die Krampfader mit Hilfe von mindestens zwei Schnitten entfernt, die im günstigsten Fall nur je ungefähr ein Zentimeter groß sind. Die Schnitte werden in der Leistenbeuge, der Kniekehle bzw. dem Unterschenkel oder der Knöchelregion durchgeführt. Dann wird die Krampfader mit einer speziellen Sonde aus dem Bein herausgezogen. Diese Methode darf nur eingesetzt werden, wenn die tiefen Beinvenen eindeutig durchgängig sind. Sind Stammvenen, Verbindungsvenen oder dicke Seitenastvenen betroffen, so wird chirurgisch behandelt. Diese Venen dürfen ebenfalls nur operativ entfernt werden, wenn die tieferliegenden Venen einwandfrei funktionieren, was vorher durch geeignete Untersuchungen sorgfältig abgeklärt werden muss. Die Häkchenmethode eignet sich nur für kleine Krampfadern. Dabei werden durch kleine Schnitte Krampfadern von Seitenästen entfernt. Die kosmetischen Ergebnisse sind hier im Allgemeinen gut. Eine endoskopische Chirurgie kann vorgenommen werden, um z. B. Verbindungsvenen zum tiefen Venensystem zu entfernen. Dabei wird die Krampfader unter Zuhilfenahme eines Sichtgeräts und einer speziellen Sonde entfernt.

Thrombophlebitis

Das Wort ThrombophlebitisThrombophlebitis setzt sich aus Thrombose und Phlebitis zusammen:
  • Thrombose. Bei einer Thrombose hat sich ein Blutgerinnsel an der Gefäß- oder Herzwand abgesetzt. Dabei spielen v. a. drei Faktoren eine Rolle (Virchow-Virchow-TriasTrias, thrombogene Funktionstrias, thrombogenerFunktionstrias):

    • Gefäßwandschaden (durch Entzündungen, Verletzungen, Arteriosklerose),

    • Blutgerinnungsstörung (erhöhte Neigung der Blutplättchen und der roten Blutkörperchen zu verklumpen),

    • herabgesetzte Blutströmungsgeschwindigkeit (Stase, z. B. durch Krampfadern, Operationen, langen Flug- bzw. Autoreisen oder Herzinsuffizienz).

  • Phlebitis (Phleb, griech. = Vene). Unter PhlebitisPhlebitis versteht man eine Venenentzündung.

Tritt eine VenenentzündungVenenentzündung zusammen mit einer Thrombose auf, spricht man von Thrombophlebitis. Dabei ist es wichtig festzustellen, ob eine oberflächlich verlaufende oder eine tiefe Vene (Phlebothrombose, Abschn. 6.7.3) betroffen ist, da diese Erkrankungen unterschiedlich gefährlich sind und eine unterschiedliche Therapie erfordern.
Ursache.Eine oberflächliche Thrombophlebitis entwickelt sich meist aufgrund von Krampfadern, aber auch durch Venenverletzungen, paravenöse Injektionen und langdauernde Infusionsbehandlungen.
Begünstigende Faktoren.Die Entwicklung einer Thrombophlebitis wird zusätzlich zu den bereits genannten Gründen (Gefäßwandschaden, Blutgerinnungsstörung und Stase) noch durch folgende Faktoren begünstigt: Übergewicht, Gefäßentzündungen (z. B. durch Rauchen), hormonelle Veränderungen (Schwangerschaft, orale Kontrazeptiva), Immobilität, (z. B. durch Bettlägerigkeit, Interkontinentalflüge), bestehende Varikosis, Operationen und bestimmte Krebserkrankungen, v. a. Bronchial- und Pankreaskrebs, die die Blutzusammensetzung verändern können.
Symptome.Es kommt zu örtlichen Entzündungszeichen: Rötung, Schmerz, Überwärmung. Die geschwollene, thrombotisch verhärtete Vene kann getastet werden. Da das venöse Blut über die großen tiefliegenden Venen abfließt, bildet sich kein Beinödem aus.
Therapie.Beine nachts hochlagern, damit sich der Rückfluss des Blutes in den Venen verbessert. Tagsüber soll sich der Patient in frischer Luft bewegen – im Gegensatz zur Phlebothrombose (s. u.), die strenge Bettruhe erfordert. Außerdem können feucht-kühle Umschläge mit Quark, Kamille, Arnika oder Echinacea aufgelegt werden. Das Tragen von Kompressionsstrümpfen der Klasse 2 bzw. 3 ist unerlässlich.

Wegen bestehender Emboliegefahr dürfen bei Thrombophlebitis folgende Therapien nicht durchgeführt werden:

  • Unterwasserdruckstrahlmassage

  • mechanische Vibrationen

  • manuelle Schüttelung der Beine

Phlebothrombose

Die ThrombosePhlebothrombosePhlebothrombose (tiefe Venenthrombose, tiefeVenenthrombose) ist eine Thrombose des tiefen Venensystems mit der akuten Gefahr einer Lungenembolie und häufigen Spätkomplikationen in Form einer chronisch-venösen-Insuffizienz (CVI, postthrombotisches Syndrom, Abschn. 6.7.4).
Ursache.Vor allem ältere bettlägerige und übergewichtige Patienten sind erhöht thrombosegefährdet. Wie bereits zuvor geschildert, wird die Thromboseentstehung durch drei Faktoren begünstigt: Blutstase, Gefäßwandschädigung und Veränderung der Blutgerinnung (Abschn 6.7.2).
Diagnose.Die Diagnosestellung ist erschwert, da das Anfangsstadium oft symptomarm ist (bei großer Emboliegefahr!) Die Zyanose am betroffenen Bein ist nur beim Stehen sichtbar. Man untersucht auf lokalen Schmerz und ob eine Schwellung und Überwärmung des betroffenen Hautareals feststellbar ist. Dabei können das Payr- und das Homans-Zeichen einen wichtigen Frühhinweis auf eine bestehende Phlebothrombose geben.
  • Payr-Payr-ZeichenZeichen. (Fußsohlendruckschmerz). Hier wird beim Druck auf die Innenseite der Fußsohlen Schmerz angegeben.

  • Homans-Homans-ZeichenZeichen. Bei Dorsalflexion (Bewegung des Fußes in Richtung Fußrücken) des Fußes kommt es zum Wadenschmerz.

  • Meyer-Meyer-ZeichenZeichen. Drücken Sie mit Ihrer Hand die Wade des Patienten gegen sein Schienbein und fragen Sie ihn, ob es dabei zu einem Wadenschmerz kommt.

  • Lowenberg-Meyer-Lowenberg-Meyer-ZeichenZeichen. Legen Sie die Blutdruckmanschette um die Wade und pumpen Sie sie langsam und vorsichtig auf. Achten Sie auf Wadenschmerz.

Symptome.Anfangs stellt der Betroffene meist ein Schwere- und Spannungsgefühl am erkrankten Bein fest, außerdem einen belastungsabhängigen Fußsohlen- bzw. Wadenschmerz, evtl. auch einen ziehenden Schmerz entlang der Vene. Oft besteht ein allgemeines Unwohlsein, manchmal auch mäßiges Fieber und anhaltende Wadenkrämpfe.
Im Frühstadium der Erkrankung sind oft die Leitsymptome, Schwellung, zyanotische Verfärbung und Überwärmung nicht voll ausgebildet (Atlas Abb. 6-37). So bleibt auch im akuten Stadium fast die Hälfte aller Phlebothrombosen unerkannt, sie werden unter Umständen erst nach der Entwicklung einer Lungenembolie festgestellt. Deshalb muss allen Symptomen, die in diese Richtung weisen, größte Aufmerksamkeit geschenkt werden. Schon im Verdachtsfall muss eine sorgfältige klinische Abklärung erfolgen!

Leitsymptome der Phlebothrombose (tiefen Venenthrombose):

  • Schwellung, wobei das Ausmaß des Ödems vom Sitz und dem Ausprägungsgrad der Phlebothrombose abhängt.

  • zyanotische Verfärbung

  • Überwärmung

Komplikationen.Die gefürchtetste und lebensgefährlichste Komplikation liegt in der Lungenembolie. Die größte Emboliegefahr besteht während der ersten ein bis drei Tage (bis hin zum 5. Tag). In dieser Zeit ist der Thrombus mit der Gefäßwand noch nicht fest verbunden, sodass er sich leicht lösen kann. Vom 3. bis 14. Tag, wenn also die ersten Beschwerden auftreten, nimmt die Emboliegefahr ab. Grundsätzlich besteht eine Emboliegefahr jedoch ca. 3 Wochen lang.
Durch die Thrombose ist der venöse Abstrom nicht mehr ausreichend gewährleistet, sodass es bei der Mehrheit der Betroffenen als Spätkomplikation zur chronisch-venösen Insuffizienz (CVI, postthrombotisches Syndrom, Abschn. 6.7.4) kommt, sofern keine Kompressionsstrümpfe getragen werden. Werden Kompressionsstrümpfe getragen, so reduziert sich das Risiko an CVI zu erkranken erheblich. Zur CVI kommt es, wenn die Venenklappen infolge des abgelaufenen Entzündungsprozesses geschädigt wurden.
Die vorgeschädigten Venenwände begünstigen die Bildung neuer Thromben, sodass es verhältnismäßig häufig zu Thrombose-Rezidiven kommt.

Phlebothrombose verläuft in den ersten Tagen symptomarm, trotzdem besteht große Emboliegefahr! Schon im Verdachtsfall ist eine Klinikeinweisung unabdingbar.

Therapie.In der Klinik werden Antikoagulanzien (Abschn. 5.10.7) und Medikamente zur Fibrinolyse (Auflösung von Gerinnseln) verabreicht, selten werden gefäßchirurgische Maßnahmen durchgeführt. Es wird ein Kompressionsverband angelegt.

Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI)

Mit dem Begriff „chronisch-venöse Insuffizienz, chronisch-venöseCVI (chronisch-venöse-Insuffizienz)Insuffizienz“ (CVI, postthrombotisches Syndrom, postthrombotischesSyndrom) werden venöse Abflussstörungen unterschiedlichster Ursache zusammengefasst. Dabei unterscheidet man eine Tiefeninsuffizienz (betroffen sind die tiefen Venen) von einer Oberflächeninsuffizienz (Hautvenen betroffen). Oft bestehen allerdings Mischformen und es ist keine genaue Differenzierung möglich.
Einteilung.Man kann bei der chronisch-venösen Insuffizienz drei Stadien unterscheiden:
  • Stadium I: Stauungszeichen im Fußknöchelbereich ohne Ernährungsstörungen des Gewebes

  • Stadium II: Stauungszeichen mit Ernährungsstörungen, Pigmentverschiebungen, Hautveränderungen und Induration (Verhärtung des Gewebes), allerdings besteht kein Unterschenkelgeschwür

  • Stadium III: akutes oder abgeheiltes Unterschenkelgeschwür (Ulcus cruris).

Pathogenese.Durch Klappenschädigungen, Abstromhindernisse oder durch eine ungenügende Leistung der Beinvenenpumpe kommt es zur Stauung des Blutes und damit zu einem erhöhten Druck in den Venolen und Kapillaren, was schließlich zu Störungen der Mikrozirkulation und zu einem verstärktem Austritt von Flüssigkeit und Eiweiß aus den Gefäßen führt. Ist das Lymphsystem nicht mehr in der Lage, die vermehrt anfallende Flüssigkeit abzutransportieren, so kommt es zu einer erhöhten Ödemneigung und zu einer Induration (Verhärtung) von Haut und Unterhaut, wodurch die Haut und die Hautanhangsgebilde geschädigt werden. Letztendlich werden die Zellen nur noch so schlecht versorgt, dass es zur Geschwürsbildung (Ulcus cruris) und zu Nekrosen kommt.
Symptome.Die Patienten geben anfangs im Waden- und Knöchelbereich ein Schwere- bzw. Spannungsgefühl an, manchmal bis hin zu einem „Berstungsgefühl“. Die Beschwerden verschlechtern sich durch längeres Stehen und Sitzen und nehmen gegen Abend zu.
Mit Fortschreiten der Erkrankung kommt es zu Beinödemen, Pigmentstörungen der Haut, Ekzemen, Krampfadern (Atlas Abb. 6-38) und an der Innenseite des Unterschenkels meist ungefähr handbreit über dem Innenknöchel zum Unterschenkelgeschwür (Ulcus cruris, Atlas Abb. 6-35 und 6–36). Die Ödeme sind anfangs weich und verschwinden über Nacht. Später kommt es zu Umbauten im Gewebe und damit zur Induration.
Krampfadern (Varizen) kommen bei CVI aus zwei Gründen fast immer vor: zu einem besteht schon grundsätzlich eine anlagebedingte Venenwandschwäche, zum anderen bilden sich Varizen oft in Folge einer abgelaufenen Thrombophlebitis, die zur Schädigung der Venenklappen und damit zur Krampfaderbildung führt. In diesem Fall spricht man von sekundären Varizen.
Therapie.Die Therapie ist abhängig vom Schweregrad der Erkrankung. Im Wesentlichen gilt, was auch für die Behandlung der Krampfadern gesagt wurde: Langes Sitzen und Stehen muss vermieden werden. Die Beine sollen möglichst häufig hochgelagert werden. Die Beindurchblutung ist anzuregen (Kneipp, Massagen). Übermäßige Wärme in jeder Form (Fango, Thermalbad) ist zu vermeiden. Das Anlegen von Kompressionsverbänden bzw. das Tragen von Kompressionsstrümpfen ist unerlässlich.
Ist es zum Unterschenkelgeschwür gekommen, so muss dieses vorschriftsmäßig gereinigt werden. Bewährt haben sich hier v. a. Hydrokolloidverbände zur feuchten Wundbehandlung, Quarkauflagen, feucht-kühle Umschläge mit Heilpflanzen und die Einnahme homöopathischer und pflanzlicher Heilmittel, wie im Abschn. 6.7.1 unter „Therapie der Varizen“ beschrieben.

Zur Überprüfung des Kenntnisstands und als Vorbereitung zur Prüfung empfehlen wir die umfangreiche Fragensammlung zu diesem Thema in Richter: Prüfungstraining für Heilpraktiker. 2000 Prüfungsfragen zum Lehrbuch für Heilpraktiker, 8. Auflage, Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag München 2013.

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