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B978-3-437-55696-8.00011-7

10.1016/B978-3-437-55696-8.00011-7

978-3-437-55696-8

Leber. Blick von hinten auf die Leber, 1: Rechter Leberlappen (Lobus hepatis dexter), 2: Linker Leberlappen (Lobus hepatis sinister), 3: Gallenblase (Vesica fellea), 4: Quadratischer Leberlappen (Lobus quadratus), 5: Geschwänzter Leberlappen (Lobus caudatus), 6: Pfortader (V. portae), 7: Untere Hohlvene (V. cava inferior), 8: Leberarterie (A. hepatica), 9: Hauptgallengang (Ductus choledochus), 10: Gallenblasengang (Ductus cysticus), 11: Lebergallengang (Ductus hepaticus).

[L190]

Feinbau der Leber mit Leberläppchen. 1: Leberläppchen (Lobulus hepatis), 2: Zentralvene (V. centralis), 3: Leberzellbalken, 4: Lebersinusoid, 5: Pfortader, 6: Leberarterie (A. hepatica propria), 7: Gallengang, 8: Untere Hohlvene (V. cava inferior), 9: Periportalfeld mit Glisson-Trias.

[L190]

Leber

  • 11.1

    Anatomie 362

  • 11.2

    Physiologie 363

  • 11.3

    Untersuchungsmethoden 365

    • 11.3.1

      Körperliche Untersuchung 365

    • 11.3.2

      Blutuntersuchung 366

    • 11.3.3

      Apparative Verfahren 367

  • 11.4

    Erkrankungen der Leber 367

    • 11.4.1

      Fettleber und Leberverfettung 368

    • 11.4.2

      Chronische Hepatitis 368

    • 11.4.3

      Leberzirrhose 369

    • 11.4.4

      Leberschädigung durch Alkoholmissbrauch 370

    • 11.4.5

      Arzneimittelbedingte Leberschäden 371

    • 11.4.6

      Schwangerschaftsbedingte Leberschäden 371

    • 11.4.7

      Lebertumoren 372

Anatomie

Leber:AnatomieHepar“\t“Siehe LeberDie Leber ist mit ihrem Gewicht von ca. 1,5 kg die größte exokrine Drüse des Körpers. Sie ist das zentrale Stoffwechselorgan, da sie wichtige Aufgaben im Eiweiß-, Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel hat. Weiterhin hat sie wichtige „Entgiftungsfunktionen“ und produziert die Gallenflüssigkeit (Abschn. 12.1.3). Lebergewebe besitzt ein hohes Regenerationsvermögen.
Lage.Die Leber liegt mit ihrer Hauptmasse im rechten Oberbauch, reicht aber mit ihrem linken Lappen bis vor den Magen und damit in den linken Oberbauchbereich. Ihre hintere und untere Fläche ist den Baucheingeweiden zugewandt. Nach oben schmiegt sie sich dem Zwerchfell an, mit dem sie teilweise verwachsen ist (Atlas Abb. 11-1). Beim Gesunden schneidet der untere Leberrand den Rippenbogen in der Medioklavikularlinie; die Obergrenze der Leber befindet sich (beim Mann) auf einer Linie kurz unterhalb der Brustwarzen (also im Bereich der 5. Rippe). Die Lage ist jedoch vom Konstitutionstyp, der Atemtätigkeit und der Körperhaltung mit abhängig.

Nachbarorgane der Leber

Zwerchfell, Magen, Zwölffingerdarm, Gallenblase, rechte Niere, rechte Nebenniere, rechte Dickdarmbiegung, querliegender Dickdarm, Speiseröhre, untere Hohlvene
Aufbau.An der Leber gibt es vier Lappen: den großen rechten (Lobus hepatis dexter) und den kleineren linken Lappen (Lobus hepatis sinister). An der Rückseite befinden sich noch zwei deutlich kleinere Lappen, und zwar der quadratische (Lobus quadratus) und der geschwänzte Leberlappen (Lobus caudatus) (Abb. 11-1, Atlas Abb. 11-2).
Leber und Gallenblase liegen intraperitoneal, da sie mit Ausnahme der Stelle an der die Leber mit dem Zwerchfell verwachsen ist, vom Bauchfell überzogen sind.
LeberpforteLeberpforte(Porta Porta hepatishepatis). An der Rückseite der Leber befindet sich etwa in der Mitte eine Austrittsstelle für den gemeinsamen Lebergallengang (Ductus hepaticus communis) sowie eine Eintrittsstelle für die Pfortader (Vena portae) und die Leberarterie (A. hepatica, Atlas Abb. 11-2). Außerdem treten zum autonomen Nervensystem gehörende Nervenfasern durch die Leberpforte. Zwar befinden sich innerhalb des Lebergewebes keine Schmerzfasern, aber die Bindegewebskapsel der Leber und die Bauchfellschicht sind sensibel innerviert und somit schmerzempfindlich. Weiterhin treten Lymphgefäße durch die Leberpforte, weshalb sich hier auch regionäre Lymphknoten (Nodi lymphatici hepatici) befinden, die die Lymphe der Leber und der Gallenblase aufnehmen. Allerdings kann Lymphe aus der Leber auch zu Lymphknoten oberhalb des Zwerchfells gelangen.
Blutversorgung der Leber.Pro Minute fließt über 1 Liter Blut in die Leber ein. 75 % dieses Blutes stammt aus der Pfortader und 25 % aus der Leberarterie.
  • LeberarterieLeberarterie (Arteria Arteria hepaticahepatica) bringt von der Aorta sauerstoffreiches Blut in die Leber.

  • PfortaderPfortader (Vena Vena portaeportae) transportiert von den unpaaren Baucheingeweiden (Darm, Magen, Milz, Bauchspeicheldrüse) sauerstoffarmes aber nährstoffreiches Blut in die Leber. Bitte beachten Sie zum Pfortadersystem auch Abschn. 6.1.1 (Atlas Abb. 6-8).

Das Blut der Leberarterie und der Pfortader mischt sich in den Lebersinusoiden (s. u.), sammelt sich danach in Zentralvenen, die ihr Blut über Sammelvenen in drei Lebervenen abgeben, die ihrerseits in die untere Hohlvene münden (s. u.).
Portokavale Anastomose.Anastomose, portokavaleUnter einer portokavalen Anastomose (Atlas Abb. 11-5) versteht man eine Verbindung zwischen der Pfortader und der unteren oder oberen Hohlvene. Sie dient der Drosselung oder Freigabe des Blutstromes, der die Leber durchfließen soll. Es spielen v. a. portokavale Anastomosen im Bereich des Mastdarms, der Speiseröhre und der Bauchdecke eine Rolle.
Bestehen aufgrund eines zirrhotischen Umbaus in der Leber Einflussstörungen (Abschn. 11.4.3, Leberzirrhose), so kommt es in den portokavalen Anastomosen zu Rückstauungen, wodurch sich Rektumvarizen, Speiseröhrenkrampfadern und/oder Erweiterungen der Hautvenen der Bauchdecke (Medusenhaupt) ausbilden können.

Physiologie

Leberläppchen.Leber:PhysiologieDas Lebergewebe besteht aus einer großen Anzahl von LeberläppchenLeberläppchen (Lobuli Lobulus hepatishepatis, Abb. 11-2, Atlas Abb. 11-4), die einen Durchmesser von 1 bis 2 mm haben, sechseckig sind und von wabenförmiger Gestalt. In der Mitte dieses Läppchens befindet sich die Zentralvene (V. centralis) und an den Eckpunkten sogenannte periportale Felder, in denen jeweils ein kleiner Ast der Pfortader, der Leberarterie und der Gallengänge verlaufen. Diese Versorgungskanäle werden auch als Glisson-Trias oder Trias hepatica bezeichnet.
In den Leberläppchen befinden sich Leberzellbalken, die aus radiär aneinandergereihten Leberzellen (Hepatozyten) bestehen. Zwischen den Leberzellbalken liegen die Lebersinusoide, erweiterte Leberkapillaren, in denen sich das Blut der Leberarterie und der Pfortader mischt. Von den Sinusoiden fließt das Blut über die Zentralvene des Leberläppchens ab. Die Zentralvenen geben das Blut über Sammelvenen an die drei großen Lebervenen ab, die das Blut dicht unterhalb des Zwerchfells in die untere Hohlvene einleiten, die sich zu diesem Zweck eng an das Lebergewebe anschmiegt (Atlas Abb. 11-2). Beachten Sie bitte, dass aus diesem Grund keine Lebervene aus der Leberpforte austritt!
An der Wand der Sinusoide sitzen die Kupffer-Sternzellen. Es handelt sich um wichtige Fresszellen, die die Aufgabe haben, das durchfließende Blut zu reinigen und überalterte rote Blutkörperchen abzubauen. Die Kupffer-Sternzellen gehören zum Monozyten-Makrophagen-System (Abschn. 26.3.5).
Räumlich von den Lebersinusoiden getrennt gibt es in der Leber noch Gallenkapillaren. Hierbei handelt es sich ebenfalls um Aussparungen zwischen den Leberzellbalken, in denen allerdings kein Blut fließt, sondern die von den Leberzellen gebildete Gallenflüssigkeit. Die Fließrichtung in den Gallengängchen ist selbstverständlich der Blutfließrichtung entgegengesetzt, da das Blut in die Leber hineinfließt, die produzierte Gallenflüssigkeit jedoch heraus. Die Gallenkapillaren vereinigen sich zu größeren Sammelgefäßen, schließlich zum rechten und linken Lebergallengang (Ductus hepaticus dexter et sinister) der zum gemeinsamen Lebergallengang (Ductus hepaticus communis) wird.
Bitte beachten Sie zu den Gallengängen auch Abschn. 12.1.2 und Atlas Abb. 12-1.

Zellarten in der Leber

  • Leberzellen (Hepatozyten)

  • Kupffer-Sternzellen (Phagozyten)

Aufgaben.Mit dem Pfortaderblut kommen die im Verdauungskanal aufgenommenen Nährstoffe, Vitamine u. a. zur Leber, die nun die Stoffe, die überschüssig im Blut vorhanden sind einlagern kann, wobei sie manche zuerst in eine speicherbare Form umwandeln muss. Werden die Stoffe wieder im Körper benötigt, gibt sie sie ans Blut ab. Wichtige Aufgaben der Leber im Einzelnen:
  • Eiweiß:StoffwechselEiweißstoffwechsel. Die Leber produziert über 95 % der Bluteiweiße (z. B. Albumin, Globulin, Prothrombin, Fibrinogen, Transferrin, Plasminogen). Damit stellt sie auch die Stoffe her, die bei der Blutgerinnung eine wichtige Rolle spielen (z. B. Prothrombin und Fibrinogen). Das zur Prothrombinherstellung und anderer Vitamin-K-abhängiger Gerinnungsstoffe benötigte Vitamin K speichert sie in ihren Zellen. Einen Teil der Aminosäuren, deren Zufuhr größer ist als der Bedarf, wandelt die Leber im sogenannten Transaminierungsprozess in andere Aminosäuren um, und zwar in solche, die im Augenblick mehr benötigt werden. Dazu benützt sie bestimmte Leberenzyme, die Transaminasen (SGOT = ASAT und SGPT = ALAT). Die Leber kann allerdings nicht alle im Körper benötigten Aminosäuren herstellen, sondern manche müssen mit der Nahrung zugeführt werden. Sie werden als „essenzielle“ Aminosäuren bezeichnet. Durch den ständigen Ab- und Umbau von Eiweißen und Aminosäuren fallen größere Mengen Stickstoff und Ammoniak an, die die Leber in Harnstoff überführt und ans Blut abgibt, sodass er von der Niere über den Harn ausgeschieden werden kann.

  • Kohlenhydratspeicher. Befindet sich überschüssige Glukose im Blut, so kann die Leber diese in Glykogen umwandeln und speichern. Dieser Vorgang wird als Glykogenese bezeichnet. Bei Bedarf baut die Leber das gespeicherte Glykogen wieder zu Glukose ab und entlässt sie ins Blut (Glykogenolyse). Diese Vorgänge werden durch eine Vielzahl von Hormonen gesteuert. So fördern Adrenalin, Glukagon und Kortison die Glykogenolyse; dagegen unterstützt Insulin die Glykogenese. Da schon nach einer kurzen Fastenperiode von 24 Stunden die Glykogenvorräte der Leber erschöpft sind, ist sie in der Lage, auch aus anderen Stoffen (z. B. Aminosäuren, Glyzerin, Laktat) Glukose herzustellen (Glukoneogenese).

  • Glykogenese: Aufbau von Glukose zu Glykogen

  • Glykogenolyse: Abbau von Glykogen zu Glukose

  • Glukoneogenese: Aufbau von Glukose aus Nicht-Kohlenhydraten

  • FettstoffwechselFettstoffwechsel. Ein großer Teil der Fette wird in der Leber umgebaut. Sie kann Fettsäuren aufbauen und in Form von Phosphatiden ans Blut abgeben. Außerdem kann sie Cholesterin herstellen, das sie für die Gallensaftproduktion nutzt oder ans Blut abgibt. Werden Fettsäuren aus dem Fettgewebe an die Leberzellen abgegeben, so kann sie diese zur Energiegewinnung nutzen. Bei diesem Vorgang bildet die Leber allerdings Ketonkörper, die von der Niere ausgeschieden bzw. abgeatmet werden müssen. Wird sehr viel Fett abgebaut, z. B. durch Fastenkuren oder im Verlauf eines Diabetes mellitus, fallen massiv Ketonkörper an. Dies kann beim Diabetiker zum starken Abfall des pH-Wertes und damit zu einem lebensbedrohlichen Zustand führen (Coma diabeticum).

  • Produktion von Gallensaft. Durch die Herstellung von Gallensaft und dessen Abgabe in den Zwölffingerdarm dient die Leber auch dem Fettabbau. Im Duodenum werden die Fette durch die Galle in feinste Fetttröpfchen aufgeteilt, sodass sie von der Lipase des Pankreas und des Duodenums besser zerlegt werden können. Nur so können die Fette und damit auch die fettlöslichen Vitamine A, D, E, K verdaut und resorbiert werden.

  • EntgiftungEntgiftungsfunktion. Die Leber entgiftet körpereigene und körperfremde Stoffe und macht sie so für die Niere ausscheidungsfähig.

    • Entgiftung körpereigener Giftstoffe, z. B. wandelt sie das beim Eiweißabbau im Darm anfallende giftige Ammoniak in Harnstoff um. Auch baut die Leber bestimmte Hormone ab, z. B. Östrogene.

    • Entgiftung körperfremder Giftstoffe, z. B. Medikamente, Farb- und Konservierungsstoffe, aber auch andere für den Körper schädliche Stoffe. Viele dieser Stoffe werden in eine nierengängige Form gebracht, das heißt sie werden so aufbereitet, dass sie durch die Nieren ausgeschieden werden können.

  • Regelung des Blutzuckergehalts. Durch den Auf- und Abbau von Glykogen wirkt die Leber bei der Aufrechterhaltung des Blutzuckerspiegels mit.

  • Erythrozytenabbau und Eisenspeicherung, Blutspeicherung, Ort der Blutbildung.

    • Erythrozytenabbau und Eisenspeicherung. Der Körper enthält ca. 5 g Eisen. In den Kupffer-Sternzellen werden überalterte Erythrozyten abgebaut. Dabei fällt Eisen an, das in der Leber gespeichert werden kann. Bei Bedarf wird es wieder ins Blut abgegeben, damit es im Knochenmark zur Bildung neuer Erythrozyten zur Verfügung steht.

    • Blutspeicherung. Durch Verengung und Erweiterung der Lebergefäße kann die Leber die Menge des durchströmenden Blutes beeinflussen und so mithelfen, den Blutkreislauf den wechselnden Anforderungen des Körpers anzupassen.

    • Ort der Blutbildung während der Fetalzeit. Diese Funktion der Blutbildung erlischt nach dem 5. Fetalmonat. Kommt es allerdings später zu schweren Bluterkrankungen wie z. B. einer hämolytischen Anämie, so können Leber (und Milz) wieder zu Blutbildungsstätten werden.

  • Körpertemperatur. Durch ihren regen Stoffwechsel erzeugt die Leber so viel Wärme, dass ihre Temperatur ca. 1,5 °C höher liegt als die der anderen inneren Organe. Damit leistet sie einen wichtigen Beitrag zur Aufrechterhaltung der Körpertemperatur.

  • First-Pass-First-Pass-EffektEffekt. Da die Leber über das Pfortadersystem (Abschn. 6.1.1) das Blut aufnimmt, wirkt sie als Filterfunktion der LeberFilter“ bevor diese Stoffe in den Körperkreislauf gelangen. Dies hat aber nicht nur den Vorteil, dass Schadstoffe entgiftet werden können, sondern auch den Nachteil, dass manche Medikamente, die oral zugeführt wurden, in der Leber inaktiviert werden und deshalb ihren Bestimmungsort nicht erreichen können. Diesem Verlust versucht man durch eine parenterale Verabreichung des Wirkstoffes (intravenös, intramuskulär, subkutan) oder durch rektale Gabe als Zäpfchen entgegenzuwirken.

Untersuchungsmethoden

Körperliche Untersuchung

Inspektion.Leber:UntersuchungsmethodeInspektion:LeberHinweise auf eine Leberstörung sind eine gelbliche Verfärbung der Skleren bzw. der Haut und die Leberhautzeichen, wie sie im Abschn. 11.4.3, Leberzirrhose, aufgeführt werden.
Palpation.Mittels der Palpation:LeberPalpation können Vergrößerungen, Verkleinerungen, Verhärtungen und eine höckerige Oberfläche der Leber festgestellt werden und somit einen wichtigen Hinweis auf einen bestehenden Leberschaden geben. Zur Durchführung stellt man sich auf die rechte Seite des Patienten. Die Fingerspitzen von Zeige-, Mittel- und Ringfinger werden in Richtung des Leberrandes aufgelegt und drücken den Bauch während einer tiefen Einatmung des Patienten ein. Dabei schiebt man die Finger dem dabei nach unten gleitenden Leberrand entgegen, sodass gefühlt werden kann, wie sich der Leberrand unter die Finger schiebt. Bei diesem Vorgang nähert man sich schrittweise dem Rippenbogen, bis der Leberrand getastet wird. Bedenken Sie, falls Sie den Leberrand nach unten verlagert finden, dass die Ursache nicht in jedem Fall eine Lebervergrößerung sein muss, sondern es könnte z. B. auch ein Zwerchfelltiefstand aufgrund eines Lungenemphysems der Grund sein! Um solche Fehldiagnosen zu vermeiden, muss in jedem Fall der untere und der obere Leberrand bestimmt werden (s. u.).
Hinsichtlich der Konsistenz der Leber ist Folgendes zu beachten:
  • gesunde Leber. Beim Gesunden ist das Lebergewebe weicher als die Haut und im Allgemeinen nicht bzw. schwer zu tasten.

  • Fettleber. Die Leber fühlt sich weich an und ist vergrößert.

  • Hepatitis. Das Lebergewebe fühlt sich fest an.

  • Leberzirrhose. Die Leber ist hart, höckerig und meistens verkleinert. Gelegentlich ist eine zirrhotisch veränderte Leber normal groß, sehr selten sogar größer. Sollte eine Leberzirrhose nicht zu einer veränderten Größe der Leber geführt haben, können Sie diese trotzdem daran erkennen, dass sich die Leber hart und höckerig anfühlt.

Perkussion.Da der obere Leberrand nicht durch Palpieren bestimmt werden kann, wird hier die Perkussion:LeberPerkussion durchgeführt. Dazu beginnt man mit der Perkussion im 3. ICR und fährt nach unten fort. Man achtet auf das sonore Perkussionsgeräusch über der Lunge und auf die absolute und relative Leberdämpfung. Zur relativen Leberdämpfung kommt es in dem Bereich, in dem Lebergewebe vom Lungengewebe überlagert wird; zur absoluten Leberdämpfung in dem Bereich, in dem die Leber direkt der Rumpfwand anliegt.
Es ist zweckmäßig, die obere Lebergrenze durch starke Perkussion zu ermitteln, da dabei das Lungengewebe „durchschlagen“ wird. Die untere Lebergrenze wird dagegen durch eine leise Perkussion festgestellt, damit nicht der darunterliegende (oft gasgefüllte!) Dickdarm „durchschlägt“.

Perkussion der Leber

  • oberen Leberrand durch starke Perkussion ermitteln

  • unteren Leberrand durch leise Perkussion feststellen

Kratz-Auskultation der Leber.Die Kratz-Kratz-AuskultationAuskultation dient der Ermittlung des unteren Leberrandes. Dazu wird das Stethoskop im epigastrischen Winkel aufgesetzt. Der Untersucher streicht nun mit seinem Mittelfinger mehrfach Linien, beginnend ca. 3 cm oberhalb des rechten Rippenbogens, nach kaudal. Diese „Kratz-Auskultation“ führt er in Abständen von ca. 1 cm aus, bis er die Lebergrenze durch das veränderte Auskultationsgeräusch genau ausmachen kann.

Blutuntersuchung

Blutuntersuchung:LeberfunktionBei manchen Lebererkrankungen treten vermehrt Enzyme ins Blut über.
  • SGPT (Serum-Glutamat-Pyruvat-Transaminase, Alaninaminotransferase, ALT). Dieses Enzym kommt in der Leber, der Niere, dem Herzen und der Skelettmuskulatur vor.

  • SGOT (Serum-Glutamat-Oxalacetat-Transaminase, Aspartataminotransferase, AST). Dieses Enzym kommt in der Leber und im Herzen vor, aber auch in der Bauchspeicheldrüse und in der Muskulatur.

  • Gamma-GT (Gamma-Glutamyltransferase) kommt in der Niere, der Leber und der Bauchspeicheldrüse vor.

  • AP (alkalische Phosphatase) kommt in den Knochen, der Leber, dem Dünndarm und im Gallengangepithel vor.

Sind SGPT und SGOT erhöht, so spricht dies für eine akute Hepatitis oder für eine Leberzirrhose im akuten Schub. Ist lediglich SGPT erhöht, so liegt nur ein leichterer Leberschaden vor, oder es wurde Salicylat eingenommen, da es bei Konzentrationen von über 25 mg/100 ml im Blut zu einem entsprechenden SGPT-Anstieg kommt. Ist nur SGOT erhöht, so besteht die Lebererkrankung schon länger; das ist v. a. bei einer chronischen Hepatitis der Fall. SGOT kann aber auch bei Herzerkrankungen, v. a. nach Herzinfarkt erhöht sein, aber auch bei akuter Karditis. Ein Anstieg von Gamma-GT tritt typischerweise beim alkoholbedingten Leberschaden, aber auch bei akuter und chronischer Hepatitis und beim Verschlussikterus auf; ferner bei degenerativen Nierenerkrankungen, bei Bauchspeicheldrüsenerkrankungen wie akuter und chronischer (selten) Pankreatitis und bei Pankreaskrebs. Auch nach Herzinfarkt kann es zu einem Anstieg von Gamma-GT kommen.
Ein Anstieg der alkalischen Phosphatase kann auf eine Knochenerkrankung mit einer gesteigerten Tätigkeit der Osteoblasten hinweisen, und zwar kann sie bei Knochenbruch, Nebenschilddrüsenüberfunktion, Osteomalazie und Knochenmetastasen erhöht sein. Ein Anstieg kann seine Ursache aber auch in einer Leber- oder Gallenwegerkrankung haben, z. B. in einer Hepatitis oder einem Verschlussikterus.
Bestimmung der Serumeiweiße.Bei länger dauernder Leberschädigung steigen die Gammaglobuline an und das Serumalbumin nimmt ab.
Quick-Test bzw. INR-Bestimmung.Dient der Feststellung der Blutgerinnungszeit. Bei Leberzellschädigung kann es zur Verlängerung der Blutgerinnungszeit kommen (Abschn. 7.7.4).
Bestimmung des Eisenspiegels.Infolge einer Hepatitis ist der Eisenspiegel erhöht, da die Leberzellen das beim Abbau der roten Blutkörperchen angefallene Eisen nicht mehr ausreichend speichern können. Außerdem kommt es bei Leberentzündungen typischerweise zu einem Anstieg des Speichereisens Ferritin, obwohl die Eisenvorräte nicht erschöpft sind. Leider ist die Ursache hierfür nicht bekannt. Ein ganz besonders typischer Befund bei Alkohol bedingter Leberschädigung ist ein Anstieg von MCV durch einen Vitamin-B12- und Folsäuremangel.
Bitte beachten Sie zur Urinuntersuchung mittels Teststreifen (Anstieg von Bilirubin und Urobilinogen) Abschn. 15.3.4.

Apparative Verfahren

Lebersonografie (Ultraschalldiagnostik).Die Ultraschall:LeberLebersonografieLebersonografie ergibt Hinweise auf Fettleber, Zysten, Leberzirrhose, Pfortaderhochdruck, Aszites, Verkalkungen und Lebertumoren.
Leberbiopsie.Es wird ein Stückchen Lebergewebe entnommen, um es histologisch zu untersuchen.
Laparoskopie („Bauchspiegelung“).Ein Spezialendoskop (LaparaskopieBauchspiegelungLaparaskop) wird durch einen kleinen Schnitt in der Bauchwand in die Bauchhöhle eingeführt. Damit können Oberfläche, Farbe und Form der Leber und anderer Organe untersucht werden.

Erkrankungen der Leber

Leber:ErkrankungBei Erkrankungen der Leber muss man berücksichtigen, dass sie oft in andere Krankheitsprozesse mit einbezogen wird, z. B. bei Infektionskrankheiten, Herzerkrankungen, Stoffwechselstörungen, Schwangerschaftsstörungen und Vergiftungen. Die Leberstörung kann dabei so sehr in den Vordergrund treten, dass man leicht übersehen kann, dass sie nur Folge einer anderen zugrundeliegenden Erkrankung ist.
Leberleiden führen oft zu Veränderungen der Beschaffenheit, Größe und Form des Organs. Durch einen erhöhten Druck des veränderten Lebergewebes auf die umgebende bindegewebige Kapsel, kommt es zum sogenannten „Kapseldruck“, der beim Betroffenen zu Druckgefühl im rechten Oberbauch führt.
Oft wird eine Leberkrankheit äußerlich an einer Gelbfärbung der Skleren (Atlas Abb. 11-6) und der Haut bemerkt. Weitere mögliche Symptome, die bei einer Leberstörung auftreten können, sind Braunfärbung des Urins und Entfärbung des Stuhls. Ansonsten sind die Symptome, meist uncharakteristisch und vieldeutig: Leistungsminderung, Appetitlosigkeit, Unverträglichkeit bestimmter Nahrungsmittel (v. a. Fett), Übelkeit, Völlegefühl, Druck im rechten Oberbauch.
Bitte beachten Sie zu den Lebererkrankungen auch die akute Virushepatitis, Abschn. 27.1.5.

Fettleber und Leberverfettung

LeberverfettungDie FettleberFettleber ist die häufigste Lebererkrankung. Liegt der Anteil der verfetteten Leberzellen unter 50 %, so spricht man von Leberverfettung, liegt sie über 50 % von Fettleber.
Ursachen.Die häufigsten Ursachen sind chronischer Alkoholismus, Diabetes mellitus und Ernährungsfehler. Gelegentlich kommen Medikamenteneinnahme und Hepatitis (Fettleberhepatitis) in Betracht.
Symptome.Meist besteht lediglich ein Druckgefühl im rechten Oberbauch, nur gelegentlich kommt es zu geringen Schmerzen (Fettleberhepatitis). Bei der Untersuchung findet man eine vergrößerte Leber, die sich weich anfühlt. Oft liegt im Blut eine Erhöhung der Blutfette vor.
Prognose.Eine alkoholbedingte Fettleber kann bei Fortsetzung des Alkoholmissbrauchs in eine Zirrhose übergehen. Eine Fettleber, die sich aufgrund eines Diabetes mellitus oder durch Überernährung gebildet hat, geht im Allgemeinen nicht in eine Zirrhose über.
Therapie.Je nach der zugrunde liegenden Erkrankung: Behandlung des Diabetes, Meiden von Alkohol, Ernährungsumstellung, wobei v. a. der Verzehr von Kohlenhydraten eingeschränkt werden sollte. Zu beachten ist, dass auch der Alkoholiker durch den Alkoholkonsum zuviel Kohlenhydrate zu sich nimmt!

Chronische Hepatitis

Die Zeichen einer Hepatitis, chronischeHepatitis (Leberentzündung, chronischeLeberentzündung) müssen mindestens sechs Monate lang ohne wesentliche Besserung bestehen, um als chronische Hepatitis bezeichnet zu werden.
Ursachen.Akute Virushepatitis B oder C, Alkoholabusus, Autoimmunvorgänge, Medikamente, Gefahrenstoffe (z. B. Arbeitsplatzgifte).
Verlaufsformen
  • chronisch-persistierende Form. Bei dieser Verlaufsform bestehen oft jahrelang Hepatitissymptome, ohne dass es zu Verschlimmerungen kommt. Es besteht eine gute Ausheilungstendenz, jedoch ist es auch möglich, dass sie in die progrediente Form übergeht.

  • chronisch-progrediente (aggressive) Form. Es kommt zu fortschreitender, oft schubweiser Verschlimmerung und Zirrhosebildung (s. u.). Damit kann die progrediente Form in eine Leberzirrhose übergehen.

Symptome.Oft besteht Beschwerdefreiheit. Es können jedoch auch uncharakteristische Beschwerden auftreten: nachlassende Leistungsfähigkeit, Müdigkeit, Abgeschlagenheit, manchmal Druck im rechten Oberbauch, Übelkeit und Unverträglichkeit bestimmter Speisen (v. a. Fett).
Komplikationen.Leberzirrhose, Leberversagen, primäres Leberzellkarzinom.
Diagnose.Palpatorisch findet man meist eine vergrößerte und verfestigte Leber, manchmal ist die Milz vergrößert. SGOT und SGPT sind im Blut meist nur gering erhöht, außerdem kann es zum Anstieg von MCV, Gamma-GT und AP kommen. Je nach Ursache der Erkrankung können Antikörper gegen das verursachende Virus bzw. Autoantikörper nachgewiesen werden.
Weitere wichtige Untersuchungen sind Leberbiopsie, Ultraschall, CT, Kernspintomografie, evtl. Laparoskopie.
Differenzialdiagnose.Leberzirrhose, Fettleber, Speicherkrankheiten (z. B. Hämochromatose).
Therapie.Die Therapie richtet sich nach der Ursache, der Schwere und dem Aktivitätsgrad der Erkrankung. Schulmedizinisch wird mit Interferon (chronische Virushepatitis), Immunsuppressiva (bei Autoimmunvorgängen) und Lebertransplantation behandelt. Ernährung und Vitaminzufuhr entsprechen der Therapie bei Leberzirrhose (Abschn. 11.4.3). Eine zentrale Rolle spielt die Ausschaltung der Ursache (z. B. bei Alkoholabusus!).
Das wichtigste Mittel der Pflanzenheilkunde ist die Mariendistel (Carduus marianus, Silybum marianum) mit ihrem Wirkstoff Silymarin. Sie eignet sich zur Behandlung von Leberparenchymstörung. Wegen seiner spasmolytischen Wirkung auf die Gallenwege (und die Bronchien), kommt noch Schöllkraut (Chelidonium majus) in Betracht.

Mariendistel ist das wichtigste pflanzliche Mittel bei Leberparenchymschäden.

Leberzirrhose

Die LeberzirrhoseLeberzirrhose ist eine chronisch-fortschreitende Lebererkrankung, bei der Leberzellgewebe zugrunde geht und durch Bindegewebe ersetzt wird (Atlas Abb. 11-7). So verliert die Leber wertvolles Parenchym und verhärtet durch das zunehmende Bindegewebe. Die Durchblutung der Leber wird behindert und es kommt zur Stauung und Drucksteigerung im Pfortadersystem.
Pfortaderhochdruck.PfortaderhochdruckStaut sich das Blut vor der Leber, so muss es sich Umgehungsbahnen suchen, um das Hindernis zu umfließen. So können sich Speiseröhrenvenen durch den erhöhten Druck zu Varizen erweitern. Diese Ösophagusvarizen können platzen und zu lebensbedrohlichen Blutungen führen. 30 bis 50 % der an Leberzirrhose Erkrankten sterben an Ösophagusvarizenblutungen!
Weitere mögliche Folgen sind eine Erweiterung der Hautvenen der Bauchdecke, ein sogenanntes MedusenhauptMedusenhaupt (Caput Caput medusaemedusae, Atlas Abb. 11-8) und die Ausbildung eines AszitesAszites (BauchwassersuchtBauchwassersucht), wobei durch den erhöhten Pfortaderdruck die flüssigen Bestandteile des Blutes (also v. a. Wasser) in den Bauchraum abgepresst werden. Dieses „Bauchwasser“ kann bis zu 20 l betragen!

Pfortaderhochdruck

  • Aszites (Bauchwassersucht)

  • Ösophagusvarizen (Speiseröhrenkrampfadern)

  • Medusenhaupt (Erweiterung der Bauchdeckenvenen)

Ursachen.Die bekannteste und häufigste Ursache der Leberzirrhose ist der Alkohol. Die Zirrhose entwickelt sich hier aus einer Alkoholhepatitis heraus. Weitere wichtige Ursachen sind noch die Virushepatitis (Abschn. 27.1.5) und die chronische Autoimmunhepatitis.
Seltener spielen medikamentös-toxische Ursachen und Speicherkrankheiten eine Rolle, z. B. die Eisenspeicherkrankheit (Hämochromatose), Kupferspeicherkrankheit (M. Wilson) und die Glykogenspeicherkrankheit. Daneben muss man als Ursache auch eine Herzkrankheit in Betracht ziehen (Endzustand einer chronischen Stauungsleber).
Verlauf
  • kompensierte inaktive Form. Es bestehen nur wenige Krankheitszeichen. Palpatorisch findet man die Leber verändert (s. u., Diagnose). Die kompensierte inaktive Form kann in eine dekompensierte aktive übergehen.

  • dekompensierte aktive Form. Sie kann durch körperliche Belastung, Alkoholmissbrauch oder Infekte ausgelöst worden sein. Im Befinden des Patienten kommt es zu Verschlechterungen. Schläfrigkeit und Müdigkeit nehmen zu. Es können sich Gelbsucht, Aszites und Bewusstseinstrübung, bis hin zu Präkoma und Coma (Leberkoma, Coma hepaticum), einstellen. Beim Leberkoma kommt es zum Zusammenbruch aller Leberfunktionen, wodurch sich hirntoxische Substanzen anhäufen.

Symptome.Die Frühsymptome bei der kompensierten inaktiven Verlaufsform entsprechen den Beschwerden der chronischen Hepatitis: Übelkeit, Appetitlosigkeit, Müdigkeit, Leistungsverlust, Unverträglichkeit bestimmter Speisen, Druck im rechten Oberbauch, Meteorismus, später entwickeln sich Menstruations- und Potenzstörungen, Gynäkomastie (weibliche Brustentwicklung beim Mann), Hodenatrophie, Ikterus (nur bei entzündlichen Schüben und im Spätstadium), hepatische und metabolische Enzephalopathie (Wernicke-Enzephalopathie), Dupuytren-Kontraktur (Abschn. 4.4.14), Ödeme und vermehrte Blutungsneigung.
Bei der dekompensierten aktiven Verlaufsform kommt es aufgrund des Pfortaderhochdrucks zu Aszites, Ösophagusvarizen und Medusenhaupt.
Leberhautzeichen
  • Spider naevi (Gefäßsternchen, Spinnennävi, Atlas Abb. 11-9). Es handelt sich um eine zentrale Arteriole mit spinnenbeinartig abgehenden Gefäßen. Sie treten meist im Gesicht, an Hals und Brust auf.

  • Lackzunge und Lacklippen. Lippen und Zunge sind lackartig und glänzend durch eine ausgeprägte makrozytäre Anämie. Man vermutet als Ursache einen Vitamin-B12- und Folsäuremangel, evtl. könnte auch ein direkter schädigender Einfluss des Alkohols auf das Knochenmark vorliegen.

  • Palmarerythem. Es handelt sich um eine symmetrische Hautrötung an den Handflächen und Fußsohlen, manchmal auch an der Innenseite der Fingerkuppen. Der Grund liegt vermutlich in einer peripheren Hyperzirkulation durch gefäßerweiternde Substanzen, die aufgrund der Pfortaderstauung vermehrt in den Kreislauf gelangt sind.

  • Behaarungsanomalie. Durch einen gestörten Sexualhormonstoffwechsel kann es zum Verlust der Achsel- und Bauchhaare („Bauchglatze“) kommen.

  • Teleangiektasien. In den dem Licht ausgesetzten Körperteilen (Gesicht, Hände) kommt es zur Erweiterung zahlreicher kleiner Hautgefäße.

  • Nagelanomalie. Es kommen gelegentlich Uhrglasnägel und Weißfärbung vor.

  • Ödeme durch Mangel an Bluteiweißen. Ödeme treten meist erst in einem späten Stadium auf, und zwar nachdem sich ein Aszites entwickelt hat.

  • Hämatome und Petechien. Die Leber kann die Blutgerinnungsfaktoren (z. B. Prothrombin und Fibrinogen) nicht mehr ausreichend herstellen.

Komplikationen.Ösophagusvarizenblutungen, Coma hepaticum, primäres Leberzellkarzinom.
Diagnose.Bei der körperlichen Untersuchung findet man die Leber verhärtet; von der Größe her ist sie meist verkleinert, sie kann jedoch auch vergrößert oder normal groß sein. Ist es zu einem grobknotigen Umbau gekommen, so sind die Regeneratknoten meist palpabel. Eine Milzvergrößerung findet man in ca. 10 bis 30 % der Fälle.
Das Blutbild ergibt typischerweise eine Leuko- und Thrombopenie, makrozytäre Anämie (MCH und MCV erhöht), Beschleunigung der BKS, Verminderung der Albumine, Vermehrung der Gammaglobuline, Bilirubinanstieg, Erhöhung des Serumeisens, evtl. leichte Erhöhung von SGOT, SGPT, AP und eine Verlängerung der Blutgerinnungszeit. Es ist allerdings nicht möglich aufgrund der Blutwerte die Diagnose „Leberzirrhose“ zu stellen, sondern die Diagnose muss durch Leberbiopsie und evtl. Ultraschall und Laparoskopie abgesichert werden.
Therapie.Die Therapie muss sich nach der zugrundeliegenden Ursache richten. Wegen der Schwere der Erkrankung und da verschreibungspflichtige Medikamente eingesetzt werden müssen, behandelt der Heilpraktiker nur begleitend zum Arzt. Es besteht absolutes Alkoholverbot, leberschädigende Medikamente sind zu vermeiden, auf ausreichende Kalorienzufuhr muss geachtet werden, die Ernährung soll eiweiß- und vitaminreich sein, ansonsten richtet sie sich weitgehend nach dem Appetit des Kranken. Bei schlechten Ernährungsverhältnissen sollten zusätzlich Vitamin-B-Komplex-Präparate, evtl. auch noch andere benötigte Vitamine, gegeben werden.
Im entzündlichen Schub der dekompensierten Verlaufsform ist Bettruhe einzuhalten. Je nach Ursache und Stadium der Krankheit wird der Arzt evtl. mit Interferon (Virushepatitis), Kortison, Antibiotika und Azathioprin (Immunsuppressiva) verordnen. Bei geeigneten Patienten kommt eine Lebertransplantation in Betracht.

Leberschädigung durch Alkoholmissbrauch

Durch AlkoholmissbrauchAlkoholmissbrauch können in der Leber drei verschiedene Krankheitsbilder hervorgerufen werden:
  • Fettleber

  • Hepatitis (Alkoholhepatitis, Fettleberhepatitis)

  • Leberzirrhose (begünstigt die Entstehung eines Leberzellkarzinoms)

Symptome.Die auftretenden Symptome hängen vom Krankheitsbild ab.
  • Fettleber: meist symptomlos, manchmal Völlegefühl, Appetitlosigkeit, Druckschmerz im rechten Oberbauch

  • Alkoholhepatitis: in der akuten Phase kommt es zu Fieber, Appetitlosikeit, Übelkeit, Erbrechen, Ikterus, Lebervergrößerung

  • Leberzirrhose: (s. o.)

Prognose.Die alkoholbedingte Hepatitis geht bei Fortsetzung des Alkoholmissbrauchs in eine Leberzirrhose über. Kann noch rechtzeitig eine Alkoholentwöhnung erreicht werden, so ist oft ein erstaunliches Regenerationsvermögen der Leber zu beobachten.
Therapie.Sie besteht in erster Linie darin, einen Alkoholentzug zu erreichen. Ansonsten muss sie sich nach Stadium und Schwere der Erkrankung richten.

Arzneimittelbedingte Leberschäden

Leberschaden, arzneimittelbedingterHier unterscheidet man zwischen obligaten (zwingenden) und fakultativen (möglichen) Schäden:
  • Obligate Schäden sind oft vorhersehbar und von der verabreichten Dosis abhängig. Das Zeitintervall zwischen Einnahme und Auftreten einer Leberzellschädigung ist kurz.

  • Fakultative Schäden sind nur bedingt voraussehbar und oftmals nicht von der eingenommenen Dosis abhängig. Sie können nach unterschiedlichen Intervallen auftreten, meist beträgt der Zeitraum jedoch 10 bis 14 Tage nach Einnahme.

Durch arzneimittelbedingte Leberschäden werden in 20 bis 30 % fulminante akute Hepatitiden ausgelöst. Es besteht die Gefahr einer Gallenstauung, einer Leberzirrhose, des akuten Leberversagens und des Leberkarzinoms.

Schwangerschaftsbedingte Leberschäden

Gelbsucht in der SchwangerschaftLeberschaden, schwangerschaftsbedingter(Icterus e graviditate). Die Gelbsucht stellt sich meist im letzten Drittel der Schwangerschaft ein, wenn durch den Druck des Kindes der Gallenabfluss behindert wird. Dadurch stauen Bilirubin und Gallensäure ins Blut zurück, wodurch es zur Gelbfärbung der Lederhaut der Augen und der Haut und zu heftigem Juckreiz kommt. Das Allgemeinbefinden ist wenig beeinträchtigt.
HELLP-Syndrom.HELLP ist eine Abkürzung der bei dieser Erkrankung auftretenden wichtigsten Symptome in Englisch, und zwar: Hämolysis, Elevated Liver Enzyme (Erhöhung der Leberparameter im Blut: GOT, GPT, AP, Gamma-GT, Bilirubin, GLDH, LDH), Low Platelet count, d. h. es kommt zur Thrombozytopenie.
Damit die Diagnose HELLP-Syndrom gestellt werden kann, müssen die drei Symptome auftreten:
  • Leberfunktionsstörung mit Erhöhung der Leberwerte

  • Hämolyse

  • Thrombozytopenie

Beim HELLP-Syndrom handelt es sich um eine Komplikation der Präeklampsie (Ödeme, Bluthochdruck, Proteinurie) und der Eklampsie (tonisch-klonische Krämpfe).
Die Leberfunktionsstörung führt zum Anstieg der Leberparameter und durch eine Spannung der Leberkapsel zu meist ausstrahlenden Schmerzen im rechten Oberbauch. Begleitend können Übelkeit, Erbrechen oder Durchfälle auftreten.
Die Ursache der Erkrankung ist nicht bekannt. Es ist umgehende Krankenhauseinweisung notwendig, da große Gefahr für Mutter und Kind besteht.
Akute Schwangerschaftsfettleber.Sie stellt eine lebensbedrohliche Komplikation der Schwangerschaft ab der 30. Schwangerschaftswoche dar, kommt allerdings nur äußerst selten vor. Es kommt zu Oberbauchbeschwerden, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Müdigkeit, Kopfschmerzen und Fieber. Das Vollbild der Erkrankung entwickelt sich innerhalb von wenigen Tagen mit fulminatem Verlauf, der zum Leberversagen führt. Die Therapie besteht in der sofortigen Entbindung.

Lebertumoren

LebertumorIn der Leber kommen gut- und bösartige Tumoren vor! Bei den bösartigen unterscheidet man:
  • primäres Leberzellkarzinom. Ein primäres Leberzellkarzinom entwickelt sich fast immer auf dem Boden einer Leberzirrhose, besonders häufig jedoch bei Zirrhosen, die aus einer akuten Virushepatitis hervorgegangen sind. Es kommt zur Lebervergrößerung, bei der meist derbe Knoten zu tasten sind. Zusätzlich zu den „Hepatitissymptomen“ entwickeln sich Pfortaderhochdruck, Gewichtsverlust, Schmerzen, die in den Rücken und die Schulter ausstrahlen und Fieber.

  • Lebermetastasen. Häufiger als das primäre Leberzellkarzinom sind Lebermetastasen, da ungefähr ein Drittel der bösartigen Tumoren Lebermetastasen setzt. Sitzt der Primärtumor im Magen-Darm-Trakt, erfolgt die Besiedelung über das Pfortadersystem. Beim Bronchial-, Brustdrüsen-, Speiseröhren- und Schilddrüsenkrebs kommt es über die Leberarterie (A. hepatica) zur Absiedelung von Metastasen. Krebs der Gallenblase und der Gallenwege setzt durch regionale Ausbreitung sehr früh Metastasen in der Leber.

Zur Überprüfung des Kenntnisstands und als Vorbereitung zur Prüfung empfehlen wir die umfangreiche Fragensammlung zu diesem Thema in Richter: Prüfungstraining für Heilpraktiker. 2000 Prüfungsfragen zum Lehrbuch für Heilpraktiker, 8. Auflage, Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag München 2013.

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