© 2020 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-55696-8.00018-X

10.1016/B978-3-437-55696-8.00018-X

978-3-437-55696-8

Schematische Darstellung von Gehirn und Rückenmark. Zur besseren Darstellung in etwas veränderter Lage. 1: Rückenmark (Medulla spinalis), 2: Verlängertes Mark (Medulla oblongata), 3: Kleinhirn (Cerebellum), 4: Großhirn (Cerebrum), 5: Spinalnerv.

[L190]

Zusammenhang zwischen Ursprungs- und Austrittsstelle der Spinalnerven und den Wirbelkörpern. Die Spinalnerven verlaufen erst eine Strecke im Wirbelkanal, bevor sie austreten. 1: Nervenknoten (Ganglion spinale); 2: Pferdeschwanz (Cauda equina).

[S007-3-23]

Lage des Rückenmarks im Wirbelkanal und Darstellung der Rückenmarkhäute. 1: Wirbelkörper (Corpus vertebrae), 2: Dornfortsatz (Processus spinosus), 3: Vorderhorn (Columna anterior), 4: Seitenhorn (Columna lateralis), 5: Hinterhorn (Columna posterior), 6: Harte Rückenmarkhaut (Dura mater), 7: Spinnwebenhaut (Arachnoidea), 8: Weiche Rückenmarkhaut (Pia mater), 9: Hirn-Rückenmark-Wasserraum (Subarachnoidalraum), 10: Innere Venen der Wirbelsäule (Vv. vertebrales internae), 11: Hintere Wurzel (Radix dorsalis), 12: Nervenknoten (Ganglion spinale), 13: Vordere Wurzel (Radix ventralis), 14: Rückenmarknerv, hinterer Ast (Ramus dorsalis), 15: Rückenmarknerv, vorderer Ast (Ramus ventralis), 16: Zwischenwirbelloch (Foramen intervertebrale), 17: Epiduralraum zwischen den beiden Durablättern, 18: Subduralraum, 19: Weiße Rückenmarksubstanz (Substantia alba).

[O606]

Zuordnung von Hautsegmenten (Dermatomen) zu Rückenmarkabschnitten. A. Vorderansicht, B. Rückansicht.

[E714]

Sympathikus und Parasympathikus. Links: Grenzstrang des Sympathikus, bestehend aus Nervenknoten (Ganglien). Rechts: Parasympathikus. 1: Oberes Halsganglion des Sympathikus, 2: Mittleres Halsganglion des Sympathikus, 3: Unteres Halsganglion des Sympathikus, 4: Brustganglien, 5: Sonnengeflecht (Nervengeflecht des Bauchraums, Plexus coeliacus), 6: Ganglien an der Gekröseschlagader (Plexus mesentericus), 7: Lenden- und Kreuzbeinganglien des Sympathikus, 8: Ganglion zur Schließung des Sehlochs (Pupille), 9: Ganglion für Tränendrüse, 10: Ganglion für Ohrspeicheldrüse, 11: Ganglion für Unterkiefer- und Unterzungenspeicheldrüse, 12: Ganglien für Brust- und Bauchorgane, 13: Ganglion für Beckenorgane; 14. III. (N. oculomotorius), VII. (N. facialis), IX. (N. glossopharyngeus) und X. (N. vagus) Hirnnerv.

[S007-1-22]

Reflexbogen. 1: Afferente Nervenbahn, 2: Motorische Vorderhornzelle, 3: Efferente Nervenbahn, 4: Spinalganglion, 5: Schaltzelle (Interneuron).

[L157]

Bizepsreflex. Zur Prüfung des Bizepsreflexes liegt der Unterarm entspannt auf dem Oberschenkel des sitzenden Patienten. Der Behandler drückt mit seinem Zeigefinger auf die Bizepssehne und spannt sie dadurch etwas an. Durch den Schlag auf den eigenen Zeigefinger wird der Bizepsreflex ausgelöst: eine leichte Kontraktion des M. biceps mit einer schwachen Unterarmbeugung.

[E522]

Patellarsehnenreflex (Quadrizepsreflex). Prüfung am sitzenden Patienten. Es erfolgt ein kurzer Schlag gegen die Sehnenmitte. Der Effekt ist eine leichte Streckbewegung des Unterschenkels.

[E522]

Achillessehnenreflex. Hier Prüfung am sitzenden Patienten. Der Achillessehnenreflex wird mit einem mäßigen Schlag von hinten gegen die Achillessehne ausgeführt, wodurch es zu einer leichten Plantarflexion des Fußes kommt. Wichtig ist der Seitenvergleich.

[E522]

Fußsohlenreflex und Babinski-Zeichen. Ein schwacher Nadelstrich über die Fußsohle führt beim Gesunden zu einer Plantarflexion der Zehen. Tritt dagegen eine langsame Dorsalflexion der Großzehe oder eine Spreizung der Zehen ein, oder sogar beides, spricht man vom Babinski-Zeichen.

[L215]

Kennzeichen von Eigen- und Fremdreflexen

Tab. 18-1
Eigenreflex Fremdreflex
Anzahl der beteiligten Organe 1 (Muskel) 2 (Haut oder Schleimhaut und Muskel)
Anzahl der beteiligten Nervenzellen 2 3 oder mehr
Anzahl der Synapsen im Rückenmark 1 (monosynaptisch) 2 oder mehr (polysynaptisch)
Rezeptor Muskelspindel Thermo- oder Mechanorezeptor der Haut
Reflexzeit Kurz Etwas länger (durch mehrfache Umschaltung)
Reflexantwort Unabhängig von Reizstärke Nimmt mit steigender Reizstärke zu
Ermüdbarkeit des Reflexes Nein Ja

Unterschiede zwischen schlaffer und spastischer Lähmung

Tab. 18-2
Schlaffe Lähmung (periphere Lähmung) Spastische Lähmung (zentrale Lähmung)
Ruhetonus des Muskels Herabgesetzt Heraufgesetzt
Ort der Schädigung Vorderhornzelle im Rückenmark, peripherer Nerv bis motorische Endplatte Ab der Hirnrinde, Pyramidenbahn bis Vorderhornzelle im Rückenmark
Muskeleigenreflex Erloschen Gesteigert
Muskelatrophie Ja Nein
Pyramidenbahnzeichen (z.B. Babinski-Zeichen) auslösbar Nein Ja

Nervensystem

  • 18.1

    Rückenmark518

  • 18.2

    Gehirn521

    • 18.2.1

      Verlängertes Mark521

    • 18.2.2

      Brücke522

    • 18.2.3

      Mittelhirn522

    • 18.2.4

      Kleinhirn522

    • 18.2.5

      Zwischenhirn523

    • 18.2.6

      Großhirn524

  • 18.3

    Rückenmarknerven528

  • 18.4

    Hirnnerven529

  • 18.5

    Willkürliches Nervensystem532

  • 18.6

    Unwillkürliches Nervensystem532

    • 18.6.1

      Sympathikus533

    • 18.6.2

      Parasympathikus535

    • 18.6.3

      Intramurales System bzw. enteritisches Nervensystem (ENS)535

  • 18.7

    Reflexe536

    • 18.7.1

      Eigenreflexe536

    • 18.7.2

      Fremdreflexe538

    • 18.7.3

      Läsionen541

  • 18.8

    Apparative Untersuchungen541

  • 18.9

    Neurologische Erkrankungen543

    • 18.9.1

      Erkrankungen einzelner Nerven und Polyneuropathien543

    • 18.9.2

      Horner-Symptomkomplex544

    • 18.9.3

      Ischiassyndrom544

    • 18.9.4

      Lähmungen545

    • 18.9.5

      Multiple Sklerose (MS)546

    • 18.9.6

      Parkinson-Syndrom547

    • 18.9.7

      Schlaganfall549

    • 18.9.8

      Alzheimer-Krankheit552

    • 18.9.9

      Epilepsie553

    • 18.9.10

      Hirntumor555

Bevor Sie in das Nervensystem:Anatomie und PhysiologieNervensystem „einsteigen“, dürfte es sinnvoll sein, das Kapitel über das Nervengewebe (Abschn. 3.4) zu wiederholen, falls Sie sich auf diesem Gebiet noch nicht ganz fit fühlen.

Das Nervensystem stimmt, zusammen mit dem Hormonsystem, die Tätigkeit der einzelnen Organe sinnvoll aufeinander ab. Dadurch wird die Arbeit der Organe auf einer höheren Ebene zu einem sinnvollen Ganzen zusammengefasst. Außerdem befähigt das Nervensystem den Menschen zur Reizaufnahme und -verarbeitung. Dank des Großhirns kann er das Wahrgenommene begreifen und ihm einen Sinn zuweisen.

Damit das Nervensystem diese Aufgaben erfüllen kann, muss die Nervenzelle in einem hohen Maße die Fähigkeiten der Erregbarkeit und der Erregungsleitung besitzen.

Das Nervensystem wird nach topographischen und funktionellen Gesichtspunkten unterteilt:

  • topographische Einteilung (Atlas Abb. 18-1):

    • Zentralnervensystem (ZNS), Rückenmark und Gehirn Abb. 18-1

    • peripheres Nervensystem (PNS) 12 Hirnnervenpaare und 31 Rückenmarknervenpaare

  • funktionelle Einteilung:

    • willkürliches (animales, somatisches) Nervensystem

    • unwillkürliches (autonomes, vegetatives) Nervensystem (mit Sympathikus und Parasympathikus)

Zum besseren Verständnis soll nochmals ausdrücklich darauf hingewiesen werden, dass es sich bei der Einteilung nicht um Systeme handelt, die völlig getrennt voneinander arbeiten, sondern um Hilfskonzepte, die das Verständnis vom Funktionieren des Nervensystems, das ein sinnvolles Ganzes darstellt, erleichtern sollen.

Im Folgenden wird zuerst das Zentralnervensystem mit Rückenmark und Gehirn vorgestellt, anschließend die zum peripheren Nervensystem gehörenden Rückenmark- und Hirnnerven. Danach werden das willkürliche und unwillkürliche Nervensystem besprochen.

Rückenmark

Beim RückenmarkRückenmark (Medulla Medulla spinalisspinalis) handelt es sich um einen ungefähr daumendicken Strang, der im knöchernen Anteil des Wirbelkanals verläuft und je nach Körpergröße ca. 40 bis 50 cm lang ist. Es beginnt im Anschluss an das Gehirn und erstreckt sich kaudal bis zur Höhe des 1. bis 2. Lendenwirbelkörpers.
Das Rückenmark besteht aus Nervenzellen (sog. graue Substanz) und durchziehenden Nervenfasern (sog. weiße Substanz). Als wichtige Schaltstation für elektrische Impulse spielt es auch beim Zustandekommen von Reflexen eine wichtige Rolle. Außerdem ist es Nervenleitungsbahn für elektrische Impulse, die vom Gehirn kommen bzw. zum Gehirn ziehen (Atlas Abb. 18-6, 18-5).
Aus dem Rückenmark treten in seiner gesamten Länge in regelmäßigen Abschnitten 31 Rückenmarknervenpaare aus (Atlas Abb. 18-11). Diese Abgänge unterteilen das Rückenmark in 31 Abschnitte (Segmente).
Als Rückenmarksegment bezeichnet man den Abschnitt, aus dem ein Rückenmarknerv mit der Gesamtheit seiner Fasern entspringt:
  • 8 Segmente des Halsrückenmarks

  • 12 Segmente des Brustrückenmarks

  • 5 Segmente des Lendenrückenmarks

  • 5 Segmente des Kreuzbeinrückenmarks

  • 1 Segment des Steißbeinrückenmarks

Unterhalb von L1/L2 befindet sich nur noch der „PferdeschweifPferdeschweif“ (Cauda Cauda equinaequina) im Wirbelkanal. Hierbei handelt es sich um die im Wirbelkanal absteigenden Rückenmarknerven des Lenden-, Kreuzbein- und Steißbeinrückenmarks (Abb. 18-2 und Atlas Abb. 18-6).
Im Querschnitt erscheint das Rückenmark oval (Abb. 18-3). Es hat einen Durchmesser von ca. 1 cm. Dieser Durchmesser ist allerdings nicht gleichmäßig, sondern weist im Hals- und Lendensegment Anschwellungen auf (Atlas Abb. 18-2). Diese Anschwellungen entstehen durch die Vielzahl von motorischen und sensiblen Nerven, die von hier aus zu den Extremitäten ziehen.
Außerdem kann man am Rückenmarkquerschnitt eine graue und eine weiße Substanz unterscheiden (Atlas Abb. 18-2 und 18-3).
Graue Substanz (Substantia grisea).Substanz, graue<2003>Die graue Substanz weist in etwa Schmetterlingsform auf. Sie erhält die graue Färbung durch eine Ansammlung von Nervenzellkernen. Es handelt sich somit um wichtige Schaltstellen.
Die graue Substanz des Rückenmarks wird in drei Abschnitte unterteilt (Abb. 18-3), die unterschiedliche Funktionen haben:
  • VorderhornVorderhorn (Columna anterior, Columna ventralis). Hier liegen die Zellkörper der motorischen Zellen (Motoneurone). Ihre Axone treten über die Vorderwurzel aus (Atlas Abb. 18-29).

  • SeitenhornSeitenhorn (Columna lateralis). Gibt es nur in den Rückenmarksegmenten C8 bis L3 (Ursprungsstellen des Sympathikus) und S2 bis S4 (Ursprungsstellen des Parasympathikus, Abschn. 18.6.2). Ihre Bahnen treten ebenfalls über die Vorderwurzel aus.

  • HinterhornHinterhorn (Columna posterior, Columna dorsalis). Es enthält die Kerne der sensiblen Nervenzellen (2. sensibles Neuron), weshalb Empfindungen, die von der Haut (Schmerz, Berührung, Temperatur) kommen, hier umgeschaltet werden. Die nervalen Impulse treten über die Hinterwurzel ein.

Weiße Substanz (Substantia alba).Substanz, weiße<2003>Die weiße Substanz umhüllt die graue wie ein Mantel. Sie besteht aus durchziehenden markhaltigen Nervenfasern, die Impulse von der Peripherie zu höheren Gehirnteilen bzw. umgekehrt leiten. Es handelt sich somit um auf- und absteigende Bahnen.
Aufgaben des Rückenmarks.Damit hat das Rückenmark drei wichtige Aufgaben:
  • Leitungsapparat, der das Gehirn mit den Rückenmarknerven verbindet (weiße Substanz),

  • Umschaltstation für Reize (graue Substanz),

  • Selbstständige Schaltstelle für Reflexe (graue Substanz).

Rückenmarkhäute (Meningen).Wie das Gehirn wird auch das Rückenmark von drei Häuten umgeben (Abb. 18-3 und Atlas 18-25, Hirnhaut), die die Aufgabe haben, das empfindliche Rückenmark zu schützen.Rückenmarkhaut<2003>Meninge, Rückenmarkhaut<2003>
  • weiche Rückenmarkhaut (Pia Pia matermater): Sie liegt dem Rückenmark direkt auf und enthält zahlreiche Blutgefäße. Sie endet allerdings nicht wie die graue Substanz bei L1/L2, sondern umhüllt danach die im Rückenmarkkanal absteigenden Nervenfasern und vereinigt sich in Höhe von S2 (= Ende des Durasackes) mit der harten Hirn- und der Spinnwebenhaut. Diese vereinigten Häute ziehen bis zum Steißbein (Co1) hinunter (Atlas Abb. 18-7 und 18-25).

  • SpinnwebenhautSpinnwebenhaut (ArachnoideaArachnoidea): Fast gefäßlos liegt sie mit einer Membran der harten Rückenmarkhaut auf. Mit Bindegewebsbälkchen ist sie mit der weichen Rückenmarkhaut verbunden. Der Raum zwischen Spinnwebenhaut und weicher Hirnhaut wird Hirnwasserraum (Subarachnoidalraum) genannt. Hier zirkuliert die Hirn-Rückenmark-Flüssigkeit (Abschn. 18.2.6, Ventrikelsystem und Liquor).

  • harte Rückenmarkhaut (Dura Dura matermater): Im Rückenmark besteht die Dura mater im Unterschied zur harten Hirnhaut (Abschn. 18.2.6, Hirnhäute) aus zwei getrennten Blättern: einem äußeren Blatt, das dem Wirbelkanal von innen anliegt und die Aufgaben der Knochenhaut übernimmt und einem inneren Blatt, das als derber bindegewebiger Sack das Rückenmark und den ersten Abschnitt der austretenden Rückenmarknerven umgibt.

    Das innere Blatt umhüllt das Rückenmark gewissermaßen wie ein Sack („Durasack“). Allerdings zieht dieser „Sack“ im Wirbelkanal weiter hinunter als das Rückenmark (L1/L2), nämlich bis zur Höhe des 2. Kreuzbeinwirbels (S2).

    Das Rückenmark endet also bei L1/L2. Da der Durasack aber bis S2 hinabzieht, ist in dem Abschnitt zwischen L1/L2 und S2 eine Entnahme der Hirn-Rückenmark-Flüssigkeit aus dem Hirnwasserraum (Subarachnoidalraum, Cavitas subarachnoidea) möglich, ohne dass eine Verletzungsgefahr für die graue Substanz des Rückenmarks besteht. Eine solche Liquorentnahme wird als Lumbalpunktion häufig zu Untersuchungszwecken durchgeführt, z. B. zum Nachweis von Erregern, die eine Entzündung der Hirn- bzw. Rückenmarkhäute (Meningitis) verursacht haben könnten. Aus anatomischen Gründen entnimmt man Liquor meist ober- oder unterhalb des Dornfortsatzes des 4. Lendenwirbels (Atlas Abb. 18-8).

Gehirn

Das GehirnGehirn (EncephalonEncephalon) ist eine Ansammlung aus Nervengewebe, das das Innere der Schädelhöhle einnimmt. Beim Erwachsenen wiegt es ungefähr 1,3 kg.
Obwohl das Gehirn aus einer einzigen zusammenhängenden Gewebemasse besteht, wird es in sechs Hauptteile untergliedert, die sich in ihrem Aufbau unterscheiden und die unterschiedliche Aufgaben haben. Darüber hinaus ist diese Einteilung auch entwicklungsgeschichtlich begründet.

Hirnanteile

(Abb. 18-1, Atlas Abb. 18-1, 18-3)
  • Verlängertes Mark (Medulla oblongata)

  • Brücke (Pons)

  • Mittelhirn (Mesencephalon)

  • Kleinhirn (Cerebellum)

  • Zwischenhirn (Diencephalon)

  • Großhirn (Cerebrum)

Verlängertes Mark

Das verlängerte Mark, verlängertesMark (Medulla Medulla oblongataoblongata) schließt sich unmittelbar an das Rückenmark an (Abb. 18-1). Es hat eine Länge von ca. 3 cm. Es wird von sensiblen und motorischen Fasern durchzogen, die zu höheren Gehirnteilen aufsteigen oder von diesen absteigen. Diese durchziehenden Nervenfasern bilden die weiße Substanz (s. o.). Der größte Teil der durchziehenden Pyramidenbahnfasern (Abschn. 18.2.6) kreuzt hier auf die andere Seite (Pyramidenbahnkreuzung). Das erklärt, warum eine Gehirnhälfte jeweils die gegenüberliegende Körperhälfte steuert, das heißt motorische Impulse, die aus der rechten Gehirnhälfte kommen, ziehen zur linken Körperhälfte und umgekehrt. Allerdings kreuzen auch ca. 80 % der aufsteigenden sensiblen Nervenfasern in Höhe der Medulla oblongata auf die andere Seite, sodass die Empfindungen aus der einen Körperhälfte auch in der entgegengesetzten Hirnhälfte registriert werden.
In der grauen Substanz befinden sich Steuerungszentren für lebenswichtige Vorgänge: das Vasomotorenzentrum, von dem aus der Herzschlag, die Kontraktionskraft des Herzens und die Weite der Blutgefäße reguliert werden; das Atemzentrum, das den Atemrhythmus steuert, ein Reflexzentrum für das Zustandekommen von Reflexen wie Husten, Niesen, zentrales Erbrechen, Schlucken, Lidschluss und Saugen des Säuglings. Außerdem entspringen in der grauen Substanz der VIII. bis XII. Hirnnerv (Atlas Abb. 18-12).

Medulla oblongata (verlängertes Mark)

Lebenswichtige Zentren für
  • Atmung

  • Herzschlag

  • Blutgefäßweite

  • Reflexe (Husten, Niesen, Brechen, Schlucken, Lidschluss, Saugen des Säuglings)

Brücke

Die BrückeBrücke (PonsPons) liegt direkt über und vor dem verlängerten Mark und unterhalb des Mittelhirns (Abb. 18-1, Atlas Abb. 18-9, 18-11). Auch sie setzt sich aus weißer Substanz (durchziehende Nervenfasern) und grauer Substanz (Anhäufung von Nervenzellkernen) zusammen.
Sie enthält auf- und absteigende Bahnen, die vom Gehirn zum Rückenmark bzw. umgekehrt ziehen. Ihr Hauptanteil wird jedoch aus querverlaufenden Faserzügen gebildet, die zum Kleinhirn führen. Diese Faserzüge geben ihr das brückenartige Aussehen. Die Brückenkerne sind die Ursprungskerne des V. bis VII. Hirnnervs und Schaltstationen der Bahnen, die die Großhirnrinde mit dem Kleinhirn verbinden.

Mittelhirn

Das MittelhirnMittelhirn (MesencephalonMesencephalon), mit ca. 1,5 cm der kleinste Hirnabschnitt, liegt unmittelbar über der Brücke und unter der Basis des Zwischenhirns (Abb. 18-1, Atlas Abb. 18-9, 18-1). Der größte Teil des Mittelhirns besteht aus weißer Substanz, also aus durchziehenden Nervenfasern, und zwar Großhirn-Kleinhirn-Bahnen und den Pyramidenbahnen. Wichtige Anteile der grauen Substanz sind die Ursprungskerne der III. und IV. Hirnnerven, außerdem der rote Kern (Nucleus ruber) und die schwarze Substanz (Substantia nigra), die beide mithelfen, unbewusst ablaufende Bewegungen zu steuern und deshalb Anteil des sog. extrapyramidalmotorischen Systems sind.
Das Mittelhirn wird vom „Aquädukt“, dem sogenannten Wasserleiter, durchzogen, der den III. mit dem IV. Ventrikel verbindet (Abschn. 18.2.6, Ventrikelsystem und Liquor).
Das verlängerte Mark, die Brücke und das Mittelhirn bilden zusammen einen schlanken Stamm, auf dem das Großhirn sitzt. Deshalb werden diese drei Anteile auch als Hirnstamm (Stammhirn, Truncus encephali, Truncus cerebri) zusammengefasst.
Limbisches System, llimbischesSystem. Es handelt sich um einen stammesgeschichtlich alten Hirnbereich, der aus Teilen des Großhirns, des Zwischenhirns und des Mittelhirns gebildet wird und der den Hirnstamm und den Balken wie einen „Saum“ (Limbus) umgibt. Zum limbischen System rechnet man unter anderem Hippocampus (Ammonshorn), Teile des Riechhirns, den Mandelkern, Teile des Zwischenhirns u. a. Allerdings besteht keine völlige Einigkeit darüber, was zum limbischen System gerechnet wird. Der Begriff wird v. a. in der Physiologie und Pharmakologie gebraucht, da hier viele Psychopharmaka in ihrer Wirkung ansetzen.
Das limbische System wird auch als „emotionales Gehirn“ bezeichnet, da es eine wichtige Rolle beim Zustandekommen von Gefühlen spielt, das Verhalten affektiv beeinflusst und Erlebnisse emotional bewertet. Hier sollen Gefühle wie Aggression, Furcht, Wut und sexuelle Bedürfnisse ihren Ausgang nehmen. Außerdem soll es das Lernen und die Gedächtnisfunktion beeinflussen.
Über den Hypothalamus werden Emotionen und vegetative Funktionen miteinander verknüpft und so kann es z. B. zu Durchfall bei Angst oder zu Blutdruckanstieg bei Stress kommen. Die Verbindung von Emotionen und Riechhirn sieht man noch deutlich darin, dass man manche Mitmenschen „einfach nicht riechen kann“.

Kleinhirn

Das KleinhirnKleinhirn (CerebellumCerebellum) ist der zweitgrößte Teil des Gehirns. Es liegt hinter dem Hirnstamm und unterhalb des Großhirns (Abb. 18-1). Es besteht wie das Großhirn aus zahlreichen Windungen, die hier allerdings kleiner und parallel sind. Die Kleinhirnrinde zeigt graue Substanz, das Kleinhirnmark weiße. In der Mitte des Kleinhirns liegen mehrere Kerne (Atlas Abb. 18-13).
Das Kleinhirn ist mit dem verlängerten Mark, dem Mittelhirn, dem Gleichgewichtsorgan und über die Brücke mit dem Großhirn verbunden. Damit kann es seiner Hauptaufgabe als wichtiges Koordinierungszentrum der Motorik gerecht werden: Setzt die Großhirnrinde eine Bewegung in Gang, sorgt das Kleinhirn für die Koordination und die regelmäßige Ausführung der Bewegung. Außerdem kontrolliert es die Körperhaltung, koordiniert die Zielmotorik wirkt bei der Aufrechterhaltung des Gleichgewichts mit und setzt den Muskeltonus herauf.

Cerebellum (Kleinhirn)

Koordinierungszentrum der Bewegung
Kommt es zur Schädigung größerer Teile des Kleinhirns, z. B. durch Alkoholmissbrauch, stellen sich folgende Symptome ein:
  • Mangel an Muskelkraft

  • Mangel an Muskelspannung

  • Hyporeflexie

  • Gleichgewichtsstörungen

  • Störung der Koordination von Bewegungsabläufen (Ataxie) mit Schwanken beim Stehen, Torkeln beim Gehen, ausfahrende Bewegungen und ungleicher Schrittlänge

  • Intentionstremor, tritt bei zielgerichteten Bewegungen auf. Das Zittern ist unmittelbar vor erreichen des Bewegungsziels am stärksten, z. B. bei Kleinhirnschädigung durch Multiple Sklerose oder Alkoholabusus.

Zwischenhirn

Das ZwischenhirnZwischenhirn (DiencephalonDiencephalon) liegt zwischen Großhirn und Hirnstamm, um den III. Hirnventrikel herum. Seine wichtigsten Teile sind Thalamus (Sehhügel) und Hypothalamus mit dem zentralen Höhlengrau (Atlas Abb. 18-9, 18-11, 18-14).

Zwischenhirn (Atlas Abb. 18-8)

  • Thalamus (Sehhügel)

  • Hypothalamus (mit dem zentralen Höhlengrau)

Thalamus (Sehhügel).Der ThalamusSehhügelThalamus besteht aus grauer Substanz, die sich von der inneren, hinteren Seite jeder Großhirnhälfte nach unten erstreckt. Alle Informationen aus der Außenwelt, z. B. von Auge, Ohr, Nase, Haut aber auch aus der Innenwelt (Schmerzen), gelangen über aufsteigende Bahnen zum Thalamus. Dort werden sie miteinander verschaltet und verarbeitet und evtl. über Projektionsbahnen der Großhirnrinde zur bewussten Verarbeitung weitergeleitet. Der Thalamus wirkt dabei wie ein „Filter“, der nur bedeutsame Informationen weiterleitet, damit die Großhirnrinde nicht von banalen Informationen „überschwemmt“ wird. Der Thalamus wird deshalb gerne als „Tor zum Bewusstsein“ bezeichnet.
Außerdem spielt der Thalamus bei Abwehr- und Fluchtreflexen eine Rolle, was gut daran zu erkennen ist, dass sich während eines Kampfes ein „Tunnelblick“ einstellen kann und nur noch der Gegner wahrgenommen wird. Alles, was von den überlebenswichtigen Handlungen ablenken könnte, auch Schmerzen, wird „ausgeblendet“. Der Thalamus spielt auch beim Zustandekommen von Schmerzen eine wichtige Rolle, erkennbar am Thalamussyndrom, das sich infolge von zerebralen Durchblutungsstörungen oder Hirntumoren entwickeln kann und sich durch starke, auf Analgetika nicht ansprechende Schmerzen und Sensibilitätsstörungen äußert.
HypothalamusHypothalamus<2003>mit dem zentralen Höhlengrau. Der Hypothalamus liegt unterhalb des Thalamus. Er ist über den Hypophysenstil mit der Hypophyse verbunden. Als Begegnungsstätte zwischen dem Nerven- und Hormonsystem übernimmt er Aufgaben in beiden Systemen. Außerdem gehört er zum limbischen System.
  • nervale Aufgaben. Der Hypothalamus ist ein Koordinationszentrum für vegetative Funktionen und sorgt z. B. dafür, dass uns bereits beim Anblick von Nahrung das „Wasser im Munde zusammenläuft“. Im Hypothalamus liegen wichtige Regulationszentren, z. B. für die Wärmeregulation, die Nahrungsaufnahme (Hunger- und Sättigungszentrum), die Atem- und Blutdruckregulation, den Wasserhaushalt (Trinkzentrum), den Wach- und Schlafrhythmus und für die Koordination von Sexualfunktionen.

  • hormonelle Aufgaben. Der Hypothalamus stellt Freisetzungs- und Hemmhormone her, die auf den Hypophysenvorderlappen einwirken. Außerdem produziert er Oxytocin und Adiuretin, die er über im Hypophysenstil verlaufende Zellausstülpungen an den Hypophysenhinterlappen abgibt, der diese Hormone einlagert und bei Bedarf freisetzt.

  • Anteil des limbischen Systems. Teile des Hypothalamus gehören zum limbischen System. Deshalb spielt der Hypothalamus bei der Verknüpfung von Gefühlen und vegetativen Funktionen eine Rolle, z. B. kann Angst zu Durchfällen führen.

Großhirn

Das GroßhirnGroßhirn (CerebrumCerebrum) stülpt sich wie der Pilzkopf über Stamm- und Zwischenhirn (Abb. 18-1). Es handelt sich um den größten Hirnteil. Entwicklungsgeschichtlich betrachtet ist es der jüngste Teil des Gehirns (Atlas Abb. 18-21).
Das Großhirn ist Sitz des BewusstseinBewusstseins“, was bedeutet, dass alle Reize, die bewusst werden sollen, die Großhirnrinde erreichen müssen, und alle bewussten Handlungen und Bewegungen von hier ihren Ausgang nehmen. Bei einem Ausfall des Großhirns kommt es zum apallischen Syndrom. Darunter versteht man ein Koma oder Wachkoma, einen schlafähnlichen Zustand mit offenen Augen, bei dem der Betroffene keinerlei Spontanäußerungen oder -bewegungen vornehmen kann. Die Hirnstammfunktionen – also Atmung, Kreislauf, Körpertemperatur – sind weitgehend erhalten, können allerdings auch Störungen aufweisen.
Die außen liegende graue Substanz des Großhirns besteht v. a. aus Nervenzellkörpern. Sie unterscheidet sich optisch deutlich von der innen liegenden weißen Schicht, die aus durchziehenden Nervenfasern besteht. In diese Nervenfasernschicht sind Kerne (Nuclei) wie Inseln eingelagert. Wichtige Kerne sind dabei die Basalganglien, die auf die Motorik (extrapyramidalmotorisches System, s. u.) einwirken (Atlas Abb. 18-15).
Die Oberfläche des Gehirns ist in vielen Windungen (Gyri, Einzahl: Gyrus) und Furchen (Sulci, Einzahl: Sulcus) angeordnet, wodurch sich die Oberfläche erheblich vergrößert.
Fissura longitudinalis cerebri (Fissura interhemisphaerica).Fissura longitudinalis cerebri<2003>Fissura interhemisphaerica<2003>Das Großhirn wird durch eine tiefe Längsspalte, die Fissura longitudinalis cerebri, in eine rechte und eine linke Hälfte (Hemisphäre) unterteilt, die allerdings an der Unterseite über einen Balken (Corpus callosum) miteinander verbunden sind. Außer dieser großen Fissur gibt es noch kleinere, die das Großhirn in 4 Lappen unterteilen (Atlas Abb. 18-16):
  • StirnlappenStirnlappen (Lobus Lobus frontalisfrontalis) mit der motorischen Rinde, motorischeRinde. Er enthält auf der vorderen Zentralwindung (Gyrus praecentralis) das motorische Rindenfeld und ist damit Sitz der Willkürmotorik. Von hier nehmen die Pyramidenbahnen (s. u.) ihren Ausgang.

    Außerdem befindet sich im Stirnlappen das motorische Sprachzentrum, motorischesSprachzentrum (Broca-Broca-ZentrumZentrum), das die Aufgabe hat, die Bewegungen von Kehlkopf und Mund beim Sprechen zu koordinieren. Allerdings findet man das Broca-Zentrum nur in einer der beiden Hemisphären, und zwar bei Rechtshändern in der linken und bei Linkshändern in der rechten Hemisphäre. Fällt dieses Gebiet aus (z. B. durch Apoplex), kann der Betroffene nur noch unter großer Anstrengung und vereinfacht sprechen, oft ringt er regelrecht um Worte. In diesem Fall ist auch das Lesen und Schreiben beeinträchtigt. Da das Sprachverständnis jedoch weitgehend erhalten ist, kann der Betroffene, wenn er angesprochen wird, angemessen reagieren.

  • ScheitellappenScheitellappen (Lobus Lobus parietalisparietalis) mit der sensiblen Rinde. Er enthält auf der hinteren Zentralwindung (Gyrus postcentralis) das sensible Rindenfeld, die sogenannte Körperfühlsphäre, die Schmerz-, Tast- und Druckempfindungen bewusst werden lässt. Damit ist der Scheitellappen das höchste Integrations- und Koordinationszentrum für sensorische Information.

  • HinterhauptlappenHinterhauptlappen (Lobus Lobus occipitalisoccipitalis) mit der Sehrinde. Ein großer Teil der Axone, die von der Netzhaut des Auges kommen, werden im Thalamus umgeschaltet, um dann evtl. weiter zur Sehrinde zu ziehen.

  • SchläfenlappenSchläfenlappen (Lobus Lobus temporalistemporalis) mit der Hörrinde. Vom Innenohr aus zieht der Hör- und Gleichgewichtsnerv zum Schläfenlappen, in dem die Hörrinde liegt.

    Auf der dominanten Seite des Gehirns liegt das Wernicke-Zentrum. Es handelt sich um die sensorische Sprachregion. Die dominante ist die vorherrschende, bestimmende Seite. Sie liegt beim Rechtshänder in der linken und beim Linkshänder in der rechten Hemisphäre. Kommt es hier aufgrund eines Apoplex zu einem Ausfall (Wernicke-Wernicke-AphasieAphasie, sensorische Aphasie, sensorischeAphasie), kann der Betroffene zwar flüssig sprechen, aber sein Sprachverständnis ist gestört. Auffallend ist, dass diese Personen viel sprechen, die einzelnen Wörter meist auch verständlich sind, das Gesagte aber trotzdem kaum einen Sinn ergibt. Der Betroffene selbst erkennt seine Störung nicht und reagiert aufgrund des Unverständnisses seiner Umgebung oft unwillig.

Funktionelle Hirnrindenareale.Hirnrindenareal, funktionelles<2003>Von den beiden Großhirnhälften ist in 80–90 % die linke Hemisphäre dominant, was sich zumeist auch in einer Rechtshändigkeit zeigt, da die rechte Körperhälfte durch Überkreuzung der Nervenfasern auf die linke Hemisphäre projiziert wird. Die beiden Großhirnhälften sind auch im Hinblick auf ihre intellektuelle Leistungsfähigkeit unterschiedlich. In der linken sind die Fähigkeit zum Sprechen, Lesen und Schreiben lokalisiert, auf der rechten dagegen Sprachverständnis, Gedächtnis, Abstraktionsvermögen, räumliches Vorstellungsvermögen und Musikverständnis. Wird der betreffende Bereich verletzt oder gar zerstört, kommt es zu entsprechenden Ausfallerscheinungen (Atlas Abb. 18-19).
Pyramidenbahn (Tractus corticospinalis).Tractus corticospinalis<2003>Bei der PyramidenbahnPyramidenbahn (Atlas Abb. 18-18) handelt es sich um eine sehr wichtige Nervenbahn, die in der vorderen Zentralwindung der Großhirnrinde, der sogenannten motorischen Rinde, entspringt. Diese Nervenbahn leitet die bewusste Willkürmotorik und ist für die Feinmotorik zuständig.
Die Pyramidenbahn zieht von der motorischen Rinde (Gyrus praecentralis) durch das Großhirn zum Zwischenhirn und anschließend durch Mittelhirn, Brücke und Medulla oblongata. Hier kreuzen 70 bis 90 % der Fasern zur Gegenseite („Pyramidenbahnkreuzung“). Diese gekreuzten Bahnen verlaufen in der weißen Substanz des Rückenmarks und werden als Pyramidenseitenstrangbahn (Tractus corticospinalis lateralis) bezeichnet. Die ungekreuzten Fasern ziehen ebenfalls in der weißen Substanz des Rückenmarks weiter und bilden die Pyramidenvorderstrangbahn (Tractus corticospinalis anterior). Die meisten (nicht alle) dieser Fasern kreuzen im Zielsegment des Rückenmarks ebenfalls zur Gegenseite.
  • Aufgaben der Pyramidenbahn. Die Pyramidenbahn leitet die willkürlichen Bewegungsimpulse für die Skelettmuskulatur. Außerdem hemmt sie den Muskeltonus und die Muskeleigenreflexe. Bei diesen Aufgaben wird sie durch weitere motorischen Nervenbahnen (extrapyramidalmotorisches System, s. u.) unterstützt. Bei einer Schädigung der Pyramidenbahn oberhalb ihrer Kreuzungsstelle in der Medulla oblongata, kommt es zum Ausfall auf der gegenüberliegenden Körperseite. So geht z. B. ein Hirnschlag, der zu einem Ausfall der rechten motorischen Rinde des Großhirns geführt hat, einher mit einer Lähmung der linken Körperseite. Allerdings ist die Lähmung meist nicht vollständig, da zum einen die Bahnen nicht zu 100 % kreuzen und außerdem die Steuerung über das extrapyramidalmotorische System weiter besteht und einige Funktionen übernehmen kann. Typisch sind jedoch der Verlust der Feinmotorik, der Mitbewegungen anderer Muskelgruppen und eine daraus resultierende allgemeine Ungeschicklichkeit.

  • Schädigung der Pyramidenbahn. Bei einer Schädigung der Pyramidenbahn können folgende Symptome auftreten:

    • spastische Lähmung. Zur Lähmung der Muskulatur kommt es, da die Pyramidenbahnen die willkürlich motorischen Fasern sind, die in der motorischen Rinde des Großhirns entspringen. Spastisch ist die Lähmung deshalb, weil die Pyramidenbahnen Fasern führen, die hemmend auf den Muskeltonus einwirken.

    • Störungen der Feinbewegungen mit Massenbewegungen (grobe Bewegungen)

    • HyperreflexieHyperreflexie (unerschöpflicher Klonus, unerschöpflicherKlonus) bei den Eigenreflexen. Ursache ist, dass die Dämpfung des Reflexes über die Pyramidenbahn (genauer: Tractus reticulus spinalis, der die Pyramidenbahn begleitet) fehlt.

    • Hypo- bzw. Areflexie (Abschwächung bzw. Verschwinden der Fremdreflexe)

    • Auftreten pathologischer Reflexe, v. a. Babinski-Zeichen (Abschn. 18.7.2)

Extrapyramidalmotorisches System (EPS).Das System, extrapyramidalmotorischesEPS (extrapyramidalmotorisches System)extrapyramidalmotorische System ist die Gesamtheit von Nervenzellen, die neben der Pyramidenbahn die Skelettmuskulatur innervieren und den Muskeltonus einstellen sowie Bewegungsabläufe regulieren. Die Anteile des extrapyramidalen Systems entspringen in bestimmten Gehirnabschnitten, wie z. B. in den Basalganglien, der Substantia nigra, im Nucleus ruber, der Formatio reticularis und im Kleinhirn.
Hirnkammern und Liquor (Liquor cerebrospinalis, Hirn-Rückenmark-Flüssigkeit).In den HirnkammerHirnkammern (s. u.) und um Gehirn und Rückenmark zirkulieren ca. 100.160 ml LiquorLiquor (Hirn-Rückenmark-Hirn-Rückenmark-FlüssigkeitFlüssigkeit). Es handelt sich um eine helle, farblose Flüssigkeit, die in ihrer Zusammensetzung dem Blutplasma ähnelt. Allerdings ist sie eiweißarm und enthält ungefähr nur die Hälfte der Glukose des Blutplasmawertes. Außerdem zirkulieren im Liquor Lymphozyten und Monozyten.
Im Gehirn befinden sich vier Hohlräume, die Hirnkammern bzw. Ventrikel (Atlas Abb. 18-20 und 18-21), und zwar zwei Seitenventrikel, ein dritter und vierter Ventrikel. Alle diese Kammern und der Hirnwasserraum (Subarachnoidalraum, s. u.) sind mit Liquor gefüllt und stehen miteinander in Verbindung; die beiden letzteren über die Wasserleitung („Aquädukt“).
Der Liquor wird im Wesentlichen von Adergeflechten der Hirnkammern gebildet, fließt dann in den Subarachnoidalraum um Rückenmark und Gehirn und wird über Granulationen (Atlas Abb. 18-23) der Spinnwebenhaut wieder dem venösen Blut zugeführt (Atlas Abb. 18-22 und 18-23).
Diese liquorgefüllten Räume schützen Gehirn und Rückenmark. Bei einem kurzen Aufprall des Kopfes, z. B. an einer Wand, bekommt zwar der Kopf eine Beule, jedoch schlägt das Gehirn nicht gleich hart am Knochen an, sondern fällt in das weiche Wasserbett des Liquors. Ist der Aufprall jedoch zu hart, reicht die Dämpfung nicht mehr aus, und es kommt zur „Gehirnerschütterung“ (Commotio cerebri). Außerdem spielt der Liquor mit eine Rolle bei der Ernährung des Gehirngewebes.
Ist der Liquorabfluss gestört, so steigt der Druck im Schädelinnern an. Da bei Kleinkindern der Schädel dem höheren Druck nachgibt, beginnt er zu wachsen, und es kommt zur Ausbildung eines Wasserkopfes (Hydrocephalus, Atlas Abb. 18-26 und 24-57). Durch den starken Druck kann es zu einer Schädigung von Hirngewebe kommen, deren Folge eine Intelligenzminderung sein kann. Deshalb wird operativ versucht, dem Liquor über einen Kunststoffschlauch einen Abfluss zu schaffen.
Bei vielen Erkrankungen des Zentralnervensystems ist die Zusammensetzung des Liquors verändert. Deshalb wird in Krankenhäusern Liquor, z. B. durch eine Lumbalpunktion (Atlas Abb. 18-9), zu Untersuchungszwecken entnommen.
Hirnhäute (Meningen).Meninge, Hirnhaut<2003>Hirnhaut<2003>Um Gehirn und Rückenmark laufen zwei verschiedene Hüllen: die äußere Knochenhülle und die inneren Hüllen aus bindegewebigen Häuten (Meningen Atlas Abb. 18-27). Letztere bestehen aus folgenden Anteilen:
  • harte Hirnhaut (Dura mater). Die harte Hirnhaut (Atlas Abb. 18-28) liegt dem inneren Schädelknochen an und erfüllt hier die Aufgaben der Knochenhaut. Sie besteht aus derbem kollagenem Bindegewebe. An zwei Stellen löst sie sich vom Schädelknochen los und zieht als Großhirnsichel und Kleinhirnzelt ins Schädelinnere (Atlas Abb. 18-29). An manchen Stellen bildet die Dura mater mit ihren ansonsten fest verwachsenen Blättern starrwandige Blutleiter, die Sinus, die das venöse Blut aus dem Schädel aufnehmen und über die Drosselvene der oberen Hohlvene zuführen (Atlas Abb. 18-14, Nr. 12 und 13).

  • Spinnwebenhaut (Arachnoidea). Die Arachnoidea besteht aus einer Membran und einem Bälkchenwerk. Mit ihrem Membranteil liegt sie der harten Hirnhaut an und zieht wie diese über die Furchen und Windungen des Gehirns und Rückenmarks hinweg. Nach unten ist sie über das Bälkchenwerk mit der weichen Hirnhaut verbunden. Zwischen dem Membranteil der Spinnwebenhaut und der weichen Hirnhaut befindet sich der Hirnwasserraum (Subarachnoidalraum), in dem der Liquor zirkuliert.

  • weiche Hirnhaut (Pia mater). Die weiche Hirnhaut (Atlas Abb. 18-28) liegt direkt dem Gehirn bzw. dem Rückenmark auf und dringt deshalb in alle Furchen und Windungen der Großhirnrinde ein. Sie enthält ein Netzwerk von Blutgefäßen.

Meningen (Hirnhaut)

  • Dura mater (harte Hirnhaut)

  • Arachnoidea (Spinnwebenhaut)

  • Pia mater (weiche Hirnhaut)

Blut-Hirn-Schranke.Blut-Hirn-Schranke<2003>Alle Substanzen, die aus dem Blut zu den Gehirnzellen transportiert werden sollen, müssen ein besonderes Hindernis überwinden: die Blut-Hirn-Schranke. Hierbei handelt es sich um eine selektiv durchlässige Schranke, durch die der Stoffaustausch mit dem Zentralnervensystem einer aktiven Kontrolle unterliegt. Diese Schranke wird vom porenlosen Endothel der Kapillargefäße und von einem geschlossenen Mantel von Gliaausläufern um die Kapillargefäße gebildet. Diese Schutzeinrichtung soll schädliche Stoffe von den Nervenzellen fernhalten. Die Durchlässigkeit dieser Schranke kann allerdings durch bestimmte Bakteriengifte, Fieber und Sauerstoffmangel verändert werden. Ein Nachteil der Blut-Hirn-Schranke ist, dass sie auch bestimmte Medikamente, die am Gehirn wirken sollten, nicht passieren lässt.
Stark vereinfacht kann man sich vorstellen, dass das Gehirn wie eine einzige große Zelle, die von einer Membran umgeben wird, ernährt wird.

Die Blut-Hirn-Schranke soll schädliche Stoffe vom Gehirn fernhalten.

Blutversorgung des Gehirns.Gehirn:Blutversorgung<2003>Das Gehirn muss sehr gut mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt werden, da eine Unterbrechung der Blutversorgung schon nach 3 bis 6 Minuten zu irreparablen Schäden führen kann.

Circulus arteriosus Willisii. Dieser Gefäßring sorgt dafür, dass es bei Unterbrechung der Blutzufuhr in einem dieser Gefäße nicht gleich zum Absterben von Hirngewebe kommt. Allerdings ist der Gefäßring oft nur unvollständig ausgebildet. 1: Halsschlagader (A. carotis interna), 2: Mittlere Großhirnschlagader (A. cerebri media), 3: Vordere Großhirnschlagader (A. cerebri anterior), 4: Wirbelschlagader (A. vertebralis), 5: Schädelbasisschlagader (A. basilaris), 6: Hintere Großhirnschlagader (A. cerebri poterior), 7: Gefäßring (Circulus arteriosus Willisii).

[L106]

Vom Hals ziehen die Halsschlagadern (A. carotis interna) in Richtung Gehirn und geben Äste zur Hypophyse und zu den Augen ab. Danach verlaufen sie weiter als vordere und mittlere Großhirnarterie (A. cerebri anterior et media) zum vorderen und mittleren Hirngebiet.
Der hintere Hirnanteil und die Hirnbasis werden über die Wirbelschlagadern (Aa. vertebrales) versorgt. Diese geben zunächst Äste an das Rückenmark ab, treten dann durch das große Hinterhauptloch in den Schädelraum ein und vereinigen sich an der Hirnbasis zur Schädelbasisarterie (A. basilaris). Diese gibt Zweige zum Kleinhirn ab und teilt sich dann in beiden hinteren Großhirnschlagadern (Aa. cerebri posteriores) auf.
Diese Äste der A. carotis und A. vertebralis sind durch mehrere kleine Verbindungsarterien zu einem Kreis zusammengeschlossen, dem sogenannten Circulus arteriosus Willisii. Dieser Gefäßring soll dafür sorgen, dass es bei einer Unterbrechung der Blutzufuhr in einem dieser Gefäße nicht gleich zum Absterben von Hirngewebe kommt. Allerdings ist dieser Gefäßring bei vielen Menschen nur unvollständig ausgebildet, sodass doch bereits ein einseitiger Verschluss eines solchen Hirngefäßes zum Hirnschlag führen kann.
Das arterielle Blut erreicht also von der Hirnbasis aus das Gehirn. Der venöse Abfluss dagegen erfolgt im Wesentlichen über die Hirnoberfläche. Dazu sammelt es sich hier in starrwandigen venösen Blutleitern (Sinus), die das Blut dicht unter der Schädeldecke und an den Rändern der Hirnsicheln zur rechten und linken Drosselvene bringen (Atlas Abb. 18-14, 18-27).

Rückenmarknerven

Aus dem RückenmarknervRückenmark treten 31 Nervenpaare, die Spinal- oder Rückenmarknerven, aus, die zum peripheren Nervensystem gehören. Sie werden nach ihrer Austrittsstelle aus dem Zwischenwirbelloch der Wirbelsäule bezeichnet (Abb. 18-2 und Atlas Abb. 18-6). Die Spinalnerven entspringen nicht dort, wo sie aus der Wirbelsäule austreten, v. a. im Lenden- und Kreuzbeingebiet verlaufen sie erst eine Strecke im Wirbelkanal.
Entsprechend dem Aufbau und der Einteilung der Wirbelsäule führen die Spinalnerven die folgenden Bezeichnungen:
  • 8 Halsnervenpaare, Zervikalnerven, C1 bis C8

  • 12 Brustnervenpaare, Thorakalnerven, Th1 bis Th12

  • 5 Lendennervenpaare, Lumbalnerven, L1 bis L5

  • 5 Kreuzbeinnervenpaare, Sakralnerven, S1 bis S5

  • 1 Steißbeinnervenpaar, Kokzygealnerven, Co1

Da das erste Halsnervenpaar zwischen Hinterhauptbein und dem ersten Halswirbel (Atlas) austritt, gibt es acht Halsnervenpaare (aber nur sieben Halswirbel!).
Wurzeln der Rückenmarknerven.Die Spinalnerven sind mit dem Rückenmark nicht in einer einheitlichen Art verbunden, sondern über zwei kurze Wurzeln (Abb. 18-3 und Atlas Abb. 18-29): eine vordere und eine hintere Wurzel. Die vordere Wurzel (Vorderwurzel) führt efferente (wegführende) Fasern, die hintere (Hinterwurzel) dagegen afferente (hinführende). Die hintere Wurzel schwillt eiförmig zu einem Nervenknoten an, dem Spinalganglion (Ganglion spinale) bei dem es sich um eine Ansammlung von sensiblen Nervenzellkörpern (1. sensibles Neuron) handelt. Rückenmarknerven sind dagegen gemischte Nerven, da sie efferente und afferente Fasern führen.
Afferente und efferente Nervenfasern
  • Afferente Nervenfasern (AfferenzAfferenzen) entspringen aus Rezeptoren und bringen die elektrische Erregung zum ZNS. Dabei unterscheidet man sensible Afferenzen, die die Meldung von Sinnesorganen (Auge, Ohr, Nase, Haut) transportieren und viszerale Afferenzen, die die Erregung von den Eingeweiden (z. B. Schmerzen) zum ZNS weiterleiten.

    Sensible Afferenzen treten über die Hinterwurzel ins Rückenmark ein, ihr Zellkörper liegt im Spinalganglion. Afferenzen haben größtenteils sehr lange Dendriten: Sie erstrecken sich von den verschiedenen Sinnesrezeptoren bis zu den Spinalganglien.

  • Efferente Nervenfasern (EfferenzEfferenzen) bringen die elektrische Erregung vom ZNS in die Peripherie. Man unterscheidet motorische Efferenzen, die die Skelettmuskulatur innervieren und vegetative Efferenzen, die zu Symphatikus und Parasymphatikus (Abschn. 18.6) gehören und die die glatte Muskulatur der Eingeweide und der Gefäßwände, das Herz und Drüsen innervieren.

    Die Zellkörper der motorischen Fasern liegen innerhalb des Rückenmarks im Vorderhorn. Sie werden motorische Vorderhornzellen (Motoneurone) genannt. Die Zellkörper des Sympathikus liegen in den Seitenhörnern des Rückenmarks von C8 bis L1/L2; die Zellkörper des Parasympathikus im Hirnstamm und im Sakralmark. Bitte beachten Sie zum vegetativen Nervensystem mit Sympathikus und Parasympathikus auch Abschn. 18.6.

  • Efferente Fasern transportieren die elektrische Erregung vom ZNS in die Peripherie.

  • Afferente Fasern transportieren die elektrische Erregung von der Peripherie zum ZNS.

Hautsegmente (Dermatome). Hautsegment<2003>DermatomWie wir gesehen haben, entspringen die Rückenmarknerven paarig aus den Zwischenwirbellöchern. Sie versorgen jeweils bestimmte Hautbezirke, die als Hautsegmente oder Dermatome bezeichnet werden. Auf der Körperrückseite bilden diese Dermatome eine lückenlose Folge. Auf der Körpervorderseite ist es etwas komplizierter, da einige Dermatome in die Extremitäten verlagert sind (Abb. 18-5 und Atlas Abb. 18-30).
Ein Rückenmarknerv entspringt aus einem bestimmten Rückenmarksegment (Abschn. 18.1) und führt willkürlich motorische, sensible und vegetative Fasern. Da ein „Segment als Ganzes“ reagiert, kommt es vor, dass bei Reizung von Rezeptoren der Eingeweide (Schmerzrezeptoren) der Schmerz nicht oder nicht nur im betroffenen Organ, sondern auch als Schmerz im zugehörigen Dermatom an der Körperoberfläche empfunden wird. Eine solche Fehllokalisation wird umgangssprachlich als „Ausstrahlen“ des Schmerzes bezeichnet, medizinisch wird er „übertragener Schmerz, übertragenerSchmerz“ genannt. Diese „Übertragung“ erfolgt immer in den Abschnitt der Peripherie, der von demselben Rückenmarksegment wie das betroffene Organ versorgt wird. Ein typisches Beispiel sind Gallenschmerzen, die nicht nur im rechten Oberbauch auftreten, sondern in die rechte Schulter ausstrahlen können. Gallenbeschwerden können sich durchaus auch nur als Schmerz in der rechten Schulter zeigen. Diese als Head-Zonen (Atlas Abb. 18-33) bekannten Beziehungen können eine wichtige diagnostische Hilfe darstellen.
Beim projizierten Schmerz, projizierterSchmerz dagegen wird eine Schmerzempfindung in das Versorgungsgebiet eines gereizten Spinalnervs projiziert. Schlägt man sich z. B. den im Ellenbogenbereich oberflächlich verlaufenden N. ulnaris an, so treten heftige Schmerzen im Unterarm bis in den Kleinfinger auf. Ein anderes Beispiel ist eine Reizung des N. ischiadicus, z. B. durch eine Bandscheibenschädigung oder durch eine fehlerhafte Injektion, die nicht nur zu Schmerzen am Ort der Reizung führen kann, sondern im gesamten Versorgungsgebiet des Nervs bis hinunter in die Ferse.
Da die Rückenmarknerven auch Fasern benachbarter Hautareale führen, kommt es bei Verletzung eines Nervs nicht zu scharf begrenzten Ausfällen, sondern eher zu einer „Verdünnung des Informationsflusses“ aus dem zugehörigen Areal. In den Extremitäten spielen noch zusätzlich vier große Nervengeflechte (Hals-, Arm-, Lenden- und Kreuzbeingeflecht) eine Rolle, da Nerven, die hier umgeschaltet werden, Fasern aus mehreren Rückenmarksegmenten führen.

Hirnnerven

Die HirnnervHirnnerven (Nn. kraniales) treten paarig aus dem Hirn aus und verlassen den Schädel durch kleine Öffnungen, die Foramina. In der Reihenfolge ihres Austritts von vorn nach hinten werden sie mit römischen Ziffern nummeriert (Atlas Abb. 18-37). Aus ihren Namen kann man meist ihren Bestimmungsort oder ihre Funktion entnehmen.
Bei den Hirnnerven kann es sich im Unterschied zu den Spinalnerven um rein afferente, rein efferente oder um gemischte Fasern handeln.
Hirnnerven haben sehr unterschiedliche Aufgaben: sie versorgen die Kopf- und Halsmuskulatur mit motorischen Impulsen, bringen sensible Impulse von Augen, Ohren und Nase zum Gehirn und erfüllen wichtige parasympathische Aufgaben.
Lage der Zellkörper.Die ZellkörperZellkörper der efferenten Fasern liegen in den Kernen des Hirnstammes. Die Zellkörper der afferenten Fasern liegen außerhalb, aber trotzdem nahe beim Hirnstamm (ähnlich wie die Spinalganglien). Eine Ausnahme bilden lediglich der I. und II. Hirnnerv.
Bezeichnung und Aufgaben der Hirnnerven
Siehe dazu auch Atlas Abb. 18-31.
I. Hirnnerv = N. olfactorius (Geruchsnerv).Er zieht von der Riechschleimhaut am Nasendach zum Bulbus olfactorius (Riechkolben), einem schmalen Fortsatz des Stirnhirns. Es handelt sich um einen rein sensiblen Nerv.
II. Hirnnerv = N. opticus (Sehnerv).Er entspringt in der Netzhaut, verlässt am blinden Fleck das Auge und tritt durch den Canalis opticus in die Schädelhöhle ein. Hier kreuzen sich teilweise die beiden Sehnerven an der Sehnervenkreuzung (Chiasma opticum) und ziehen als Sehstrang (Tractus opticus) weiter zum Thalamus. Hier kann eine Umschaltung erfolgen, sodass der Reiz zur Sehrinde im Großhirn gelangt. Der Sehnerv führt nur sensible Fasern.
III. Hirnnerv = N. oculomotorius (Augenbewegungsnerv).Er innerviert mit seinen willkürlichen motorischen Fasern den Lidhebermuskel und vier der sechs äußeren Augenmuskeln, die für die Augenbewegung verantwortlich sind. Außerdem wirkt er mittels seiner unwillkürlichen parasympathischen Fasern auf den Sphinktermuskel der Iris ein und ist so für die Pupillenverengung zuständig; weiterhin steuert er den Ziliarmuskel für die Linsenanpassung auf unterschiedliche Entfernungen.
IV. Hirnnerv = N. trochlearis (Augenrollnerv).Er innerviert den oberen schrägen Augenmuskel und hat somit nur willkürlich motorische Nervenfasern.
V. Hirnnerv = N. trigeminus (Drillingsnerv).Er ist der größte Hirnnerv und besteht aus drei Hauptästen (Atlas Abb. 18-36):
  • Augenhöhlennerv (N. ophthalmicus): Es ist ein rein sensibler Nerv, der die Haut der Augenhöhle und der Stirn versorgt.

  • Oberkiefernerv (N. maxillaris): Es ist ein ebenfalls rein sensibler Nerv, der die Gesichtshaut unterhalb der Augenhöhle versorgt, außerdem die Schleimhaut der Nase, die Oberlippe und die Zähne des Oberkiefers.

  • Unterkiefernerv (N. mandibularis): Seine sensiblen Anteile versorgen die Haut des Unterkieferbereichs mit Unterlippe, Zahnfleisch und Zähnen des Unterkiefers. Er hat noch willkürlich motorische Anteile, die zu den Kaumuskeln und zur Mundbodenmuskulatur ziehen. Damit handelt es sich beim Trigeminus um einen gemischten Nerv, der sensible und willkürlich motorische Anteile hat.

Entzündet sich dieser Nerv (TrigeminusneuralgieTrigeminusneuralgie), kommt es zu anfallsweisen, meist einseitigen Schmerzen im Ausbreitungsgebiet des N. trigeminus. Die Schmerzen können von Zuckungen der mimischen Muskulatur, von Rötung der Gesichtshaut und einer gestörten Tränen- und Schweißsekretion begleitet sein.
VI. Hirnnerv = N. abducens (Augenabziehnerv).Er innerviert den äußeren seitlichen geraden Augenmuskel. Es handelt sich um rein willkürlich motorische Nervenfasern.
VII. Hirnnerv = N. facialis (Gesichtsnerv).Es handelt sich um einen gemischten Nerv mit willkürlich motorischen, sensiblen und parasympathischen Anteilen. Seine sensiblen Fasern kommen von Geschmacksrezeptoren der Zunge, seine willkürlich motorischen Fasern ziehen zur Gesichtsmuskulatur, seine parasympathischen zu Tränen-, Unterkiefer- und Unterzungenspeicheldrüse.
Bei einer FazialislähmungFazialislähmung (FazialispareseFazialisparese) kommt es zu dem typischen Herabhängen des Mundwinkels und zur verstrichenen Nasolabialfalte, evtl. kann das Augenlid auf der betroffenen Seite nicht vollständig geschlossen und die Stirn nicht gerunzelt werden. Möglicherweise kommt es zusätzlich zu Sensibilitätsstörungen, zu Störungen der Speichel- und Tränensekretion und zu Störungen der Geschmacksempfindung (Atlas Abb. 18-40).
VIII. Hirnnerv = N. vestibulocochlearis (Hör- und Gleichgewichtsnerv).Er besteht aus zwei sensorischen Anteilen: dem Hörnerv (N. cochlearis) und dem Gleichgewichtsnerv (N. vestibularis), die die elektrische Erregung zum Thalamus bringen, von wo aus sie zu anderen Hirnteilen weitergeleitet werden kann.
Im Bereich des Hörnervs entstehen relativ häufig gutartige Tumoren, sogenannte AkustikusneurinomAkustikusneurinome. Sie können sehr groß werden und zu Hörstörungen, Schwindelanfällen und Ohrgeräuschen (Tinnitus) führen.
IX. Hirnnerv = N. glossopharyngeus (Zungen- und Rachennerv).Der Nerv führt willkürlich motorische, sensible und parasympathische Anteile. Seine willkürlich motorischen Fasern ziehen zur Rachenmuskulatur, seine sensiblen kommen von der Schleimhaut von Rachen und Zunge und seine parasympathischen ziehen zur Ohrspeicheldrüse.
X. Hirnnerv = N. vagus (umherschweifender Nerv).Er versorgt nicht nur Bezirke im Kopf- und Halsbereich wie die anderen Hirnnerven, sondern steigt mit seinen parasympathischen Anteilen in den Brust- und Bauchbereich herab. Der N. vagus hat parasympathische, willkürlich motorische und sensible Anteile. Seine parasympathischen Anteile ziehen zu Brust- und Baucheingeweiden. Er setzt z. B. den Herzschlag herab, verengt die Koronararterien und die Bronchien und stimuliert die Bewegungen der Magen- und Darmwand (Abschn. 18.6.2). Außer diesen unwillkürlichen parasympathischen Anteilen hat er auch noch willkürlich motorische Anteile. Diese willkürlichen Fasern laufen zu den Kehlkopfmuskeln, den mittleren und unteren Rachenmuskeln und zu den Gaumenmuskeln. Des Weiteren besitzt der X. Hirnnerv noch sensible Fasern, die vom äußeren Gehörgang, vom Rachen, vom Kehlkopf, von der Luftröhre, den Bronchien und den Baucheingeweiden kommen.
XI. Hirnnerv = N. accessorius (Beinerv).Es handelt sich um einen rein willkürlich motorischen Nerv, der den trapezförmigen Muskel (M. trapezius) und den Kopfdreher (M. sternocleidomastoideus) versorgt.
XII. Hirnnerv = N. hypoglossus (Unterzungennerv).Er ist ebenfalls ein rein willkürlich motorischer Nerv der die Zungenmuskulatur innerviert, wodurch er willentliche Zungenbewegungen ermöglicht.

Hirnnerven

  • nur sensible Nervenfasern: I, II, VIII

  • nur willkürlich motorische Nervenfasern: IV, VI, XI, XII

  • sensible und willkürlich motorische Nervenfasern: V

  • willkürlich motorisch und parasympathische Nervenfasern: III

  • sensible, willkürlich motorische und parasympathische Nervenfasern: VII, IX, X

Willkürliches Nervensystem

Nervensystem:willkürlichesBei der Aufteilung in willkürliches (animales, somatisches) und unwillkürliches (vegetatives, autonomes) Nervensystem darf nicht übersehen werden, dass zwischen diesen beiden eine enge Beziehung besteht.
Das willkürliche (animale, somatische) Nervensystem regelt die Funktionen des Organismus, die dem bewussten Willen unterliegen. Es besteht aus Gehirn und Rückenmark, aber auch aus Anteilen der zwölf Hirnnerven- und aus den 31 Spinalnervenpaaren, die willkürlich motorische und sensible Fasern führen.
Das willkürliche Nervensystem dient der Wahrnehmung von Reizen, deren Verarbeitung und der Steuerung der Willkürbewegung. Soll ein Vorgang bewusst werden, müssen Sinnesorgane einen Reiz aufnehmen und dieser muss, wenn es sich um einen Spinalnerv handelt, zum Rückenmark weitergeleitet werden, in dem eine Umschaltung und Weitergabe der Information ans Großhirn erfolgt. Handelt es sich um einen Hirnnerv, so kann die Weiterleitung direkt ins Gehirn erfolgen. Damit uns ein Vorgang bewusst werden kann, muss die elektrische Erregung die Großhirnrinde erreichen! Andererseits wird bei jeder willentlichen Bewegung ein Bereich auf der motorischen Rinde des Großhirns aktiv (und zusätzlich untergeordnete Zentren, wie z. B. das Kleinhirn, das die für diese Bewegung wichtigen Stellreflexe auslöst).

Willkürliches Nervensystem

Damit ein Reiz bewusst wird, muss er die Großhirnrinde erreichen.

Unwillkürliches Nervensystem

Nervensystem:unwillkürlichesDas unwillkürliche (vegetative, autonome) Nervensystem wird auch als Innenweltsystem bezeichnet. Man versteht darunter das Nervengewebe, das dem Einfluss des Willens und dem Bewusstsein entzogen ist. Es dient der Regelung der lebenswichtigen Funktionen wie Atmung, Verdauung, Herzschlag und Kreislauf. Die Zielorte des vegetativen Nervensystems sind v. a. die glatte Muskulatur der Magen-, Darm- und Gefäßwand, aber auch das Herz und die Verdauungsdrüsen. Außerdem steuert es, zusammen mit dem Hormonsystem, das harmonische Ineinandergreifen der Tätigkeiten der einzelnen Organe.
Beim vegetativen Nervensystem werden drei Teile unterschieden: sympathisches, parasympathisches und intramurales System. Diese drei Anteile sollen nun besprochen werden.

Unwillkürliches Nervensystem

Das unwillkürliche Nervensystem regelt die unbewusst ablaufenden Lebensvorgänge, wie Atmung, Herztätigkeit, Kreislauf, Verdauung und Stoffwechsel. Dazu gehören:
  • Sympathikus,

  • Parasympathikus,

  • intramurales System (enteritisches Nervensystem).

Sympathikus

Anatomische Lage.Der SympathikusSympathikus hat seinen Ursprung in den Seitenhörnern des 8. Halssegments, den Brust- und den oberen Lendenmarksegmenten, also von C8 bis L3 des Rückenmarks (Abb. 18-6). Von diesen Seitenhörnern treten über die Vorderwurzel Nervenfasern zum Grenzstrang (s. u.) aus und ziehen dann weiter zu den Erfolgsorganen. Anteile des Sympathikus sind somit die Nervenzellen in den Seitenhörnern des Rückenmarks, der Grenzstrang, Nervenfasern, außerdem periphere Eingeweideganglien (s. u.) im Brust-Bauchbereich (z. B. „Sonnengeflecht“, Atlas Abb. 18-44).

Da die Ursprungszellen des Sympathikus in den Seitenhörnern der Rückenmarksegmente C8 bis L3 liegen, spricht man auch vom thorakolumbalen System.

Grenzstrang (Truncus sympathicus).Truncus sympathicus<2003>Der GrenzstrangGrenzstrang ist eine wichtige Schaltstelle des Sympathikus und verläuft rechts und links neben der Wirbelsäule, und zwar von der Schädelbasis bis zum Steißbein (Abb. 18-6). Es handelt sich um eine „Ganglienkette“, die Verbindungsäste zum jeweils darüber- bzw. darunterliegenden Ganglion hat. Darüber hinaus bestehen auch Querverbindungen zu den Rückenmarkabschnitten in gleicher Höhe (Atlas Abb. 18-42).
Lage der Zellkörper.Die sympathischen efferenten Nervenimpulse durchlaufen zwei Neurone, bevor sie das Zielorgan erreichen. Der Zellkörper des ersten Neurons sitzt im Seitenhorn des Rückenmarks, der zweite entweder im Grenzstrang oder in organnahen vegetativen Ganglien (Eingeweideganglien).
Verlauf der sympathischen Fasern(Atlas Abb. 18-44). Die efferenten sympathischen Nervenfasern treten zusammen mit den willkürlichen motorischen Fasern in der vorderen Wurzel aus dem Rückenmark aus und trennen sich kurz darauf wieder von diesen Fasern, um über einen kurzen Verbindungsast (sogenannter weißer Verbindungsast, Ramus communicans albus) zum Grenzstrang zu laufen.
Die sympathischen Nervenfasern, die zum Herz, den Blutgefäßen, den Bronchien, den Augen und den Speicheldrüsen laufen, werden im Grenzstrang vom ersten Neuron auf das zweite umgeschaltet. Ein Teil dieser Fasern läuft wieder zum Spinalnerv zurück und zieht mit diesem in die Peripherie. Die sympathischen Fasern, die zu den Bauch-Becken-Organen laufen (Magen-Darm-Trakt, Geschlechtsorgane), durchziehen den Grenzstrang, ohne hier umgeschaltet zu werden. Diese Fasern werden erst in organnahen Eingeweideganglien umgeschaltet.
Transmitterstoffe.TransmitterstoffTransmitterstoff (ÜberträgerstoffÜberträgerstoff) des Sympathikus bei der Erregungsweiterleitung vom 1. auf das 2. Neuron ist Azetylcholin, bei der Weiterleitung vom 2. Neuron auf das Erfolgsorgan in der Regel Noradrenalin.
Eingeweideganglien.Die 2. efferenten sympathischen Nervenfasern (postganglionäre Fasern) bilden Nervengeflechte (Plexi) und laufen zu den Organen im Bauch-Becken Bereich. In diesen Nervengeflechten verbinden sich auch parasympathische Fasern mit denen des Sympathikus. EingeweidenganglionDas bekannteste dieser Geflechte ist das Sonnengeflecht (Plexus solaris, Plexus coeliacus), das um den Leber-, Milz- und Magenschlagaderstamm (Truncus coeliacus) herum liegt. Im Bauchraum kommen jedoch noch weitere Geflechte vor, die vor der Wirbelsäule am Abgang der großen Äste der Bauchaorta liegen und die auch wichtige Schaltstellen des Sympathikus für die Bauchorgane darstellen (Atlas Abb. 18-44).
Funktion und Aufgabe.Der Sympathikus dient der Mobilisierung der Energie, die zur Selbsterhaltung in der Auseinandersetzung mit der Umwelt nötig ist (Kampf und Flucht). Deshalb beschleunigt er Atmung und Herzschlag, erweitert die Bronchien und die Gefäße, die das Herz und die Skelettmuskulatur versorgen, bewirkt einen Blutdruckanstieg, indem er die peripheren, kleinen Arterien zusammenzieht (was dazu führt, dass sich die Haut in Stresssituationen kalt anfühlt). Er hemmt die Darmbewegung, die Tätigkeit der Verdauungsdrüsen und die Blasen- und Darmentleerung, also Vorgänge, die in der Situation „Kampf oder Flucht“ erst einmal hintangestellt werden müssen. Am Auge verursacht er eine Pupillenerweiterung (Mydriasis).

  • Sympathikus: mobilisiert Energie für die Situation Kampf und Flucht

  • Parasympathikus: Erholungsnerv

Parasympathikus

Anatomische Lage.Der ParasympathikusParasympathikus (Abb. 18-6) stellt im Gegensatz zum Sympathikus keine morphologische Einheit dar, denn seine Ursprungszentren liegen in den Kernen des Hirnstammes und in den Seitenhörnern der Kreuzbeinrückenmarksegmente (Sakralmark). Deshalb spricht man auch vom kraniosakralen System. Die Axone ziehen von Hirnstamm und Sakralmark zu Ganglien, die entweder in der Wand des Zielorganes (intramurale Ganglien, Abschn. 18.6.3) liegen oder in dessen Nähe (z. B. Sonnengeflecht).
Der wichtigste parasympathische Nerv ist der N. vagus, der X. Hirnnerv. Seine Verzweigungen innervieren Speiseröhre, Lungen, Herz, Magen und Darm, also den gesamten Brust- und große Teile des Bauchraums. Weitere Hirnnerven, die parasympathische Fasern führen sind der III., VII. und IX. Hirnnerv, die den Kopfbereich parasympathisch innervieren (III.: Pupillenverengung und Linsenanpassung; VII. und IX.: Tränen- und Speichelsekretion).
Funktion und Aufgabe des Parasympathikus.Da der Parasympathikus als Gegenspieler des Sympathikus betrachtet wird, damit also der Energiespeicherung, der Erholung und dem Aufbau dient, sind seine Funktionen unmittelbar einsichtig: Er verlangsamt Atmung und Herzschlag, verengt die Herzkranzgefäße und die Bronchien, senkt den Blutdruck und bringt die Magen-Darm-Bewegung und die Tätigkeit der Verdauungsdrüsen in Gang. Unter seinem Einfluss kommt es zur Blasen- und Darmentleerung. Am Auge bewirkt er eine Pupillenverengung (Miosis).

Intramurales System bzw. enteritisches Nervensystem (ENS)

System, intramuralesNervensystem:enteritischesENS (enteritisches Nervensystem)Unter dem intramuralen System versteht man Geflechte vegetativer Nervenfasern und Ganglien in der Wand der Hohlorgane (Herz, Magen, Darm, Blase, Uterus). Das intramurale System weist in seiner Funktion eine gewisse Eigenständigkeit auf. Bitte beachten Sie hierzu auch die mechanische Steuerung von Magen-, Darm- und Blasenwand, Abschn. 9.1.5 und Abschn. 15.1.3.Abschn. 9.1.5Abschn. 15.1.3
Zum enteritischen Nervensystem gehören alle Nerven, die innerhalb des Verdauungstraktes von der Speiseröhre bis zum Afterschließmuskel liegen. Es besteht aus mehreren Nervengeflechten, die in unterschiedlichen Schichten der Magen-Darm-Wand liegen. Man unterscheidet:
  • Plexus myentericus (Auerbach-Plexus), der zwischen der Längs- und Ringmuskelschicht der Magen-Darmwand liegt (Abschn. 9.1.5, Verdauung, Magenbewegung) und für die peristaltischen Bewegungen und den Muskeltonus zuständig sind.

  • Plexus submucosus (Meißner-Plexus) in der Submukosa, der die Bewegungen der Schleimhaut steuert und für die sekretorische Funktion der Epithelzellen in der Schleimhaut zuständig ist.

Reflexe

ReflexEine Prüfung der Reflexe sollte bei jeder gründlichen Untersuchung des Patienten durchgeführt werden, da man dadurch evtl. wertvolle Hinweise auf Krankheitsursachen erhalten kann, und sie mit einem Minimum an technischem Aufwand verbunden ist: Wir benötigen dazu lediglich einen Reflexhammer und Einmal-Zahnstocher (Atlas Abb. 18-46).
Definition.Ein Reflex ist eine stets gleich bleibende (stereotype), unwillkürliche Reaktion auf einen Reiz, den das ZNS entweder aus der Umwelt oder aus dem Körperinneren erhält. Damit dienen Reflexe einerseits dazu, durch Stellreflexe bewusste Bewegungen zu unterstützen, und andererseits ermöglichen sie in bestimmten Situationen ein besonders schnelles Reagieren, z. B. beim Stolpern.
Man unterscheidet physiologische und pathologische Reflexe. Die physiologischen Reflexe sind beim Gesunden auslösbar (z. B. Patellarsehnenreflex), die pathologischen nur im Krankheitsfall (z. B. Babinski-Zeichen). Es gibt aber Eigenreflexe, die latent vorhanden sind und sich im Normalfall nur schwach auslösen lassen. Im Krankheitsfall treten sie deutlich in Erscheinung und sind leicht auslösbar, wie z. B. der Fingerbeugerreflex (Troemner-Fingerzeichen).
Reflexbogen.Reflexbogen<2003>Da der Ort des Reizes und der Ort der Reaktion meist dicht beieinanderliegen, der Nervenimpuls vom Reizort über das ZNS zum Reaktionsort also gewissermaßen einen Bogen läuft, spricht man vom Reflexbogen.
Ein Reflexbogen setzt sich aus fünf Teilen zusammen (Abb. 18-7):
  • 1.

    Rezeptor: Nimmt den adäquaten Reiz aus der Um- oder Innenwelt auf und wandelt ihn in einen elektrischen Impuls um.

  • 2.

    Afferente Nervenbahn (blaue, gestrichelte Linie): Sie leitet den Reiz zum Hinterhorn des Rückenmarks.

  • 3.

    Schaltzelle: Sie dient beim Fremdreflex (s. u.) der Erregungsübertragung im Rückenmark; beim Eigenreflex fehlt sie.

  • 4.

    Efferente Nervenbahn (rote, durchgezogene Linie): Sie tritt vom Vorderhorn des Rückenmarks aus und leitet den Reiz zum Erfolgsorgan (Effektor).

  • 5.

    Effektor: Das ist das ausführende Organ, also meist ein Muskel oder eine Drüse.

Der gesamte Reflexbogen liegt im gleichen Rückenmarksegment. Darum kann man durch Prüfung der wichtigsten Reflexe u. U. die Segmenthöhe einer Schädigung des Rückenmarks bestimmen.
Eine wichtige Unterteilung bei den Reflexen ist die Untersuchung zwischen Eigen- und Fremdreflexe (Tab. 18-1).

Eigenreflexe

Beim Reflex:EigenreflexEigenreflexEigenreflex liegen der Ort der Reizung und der Reaktion im gleichen Organ, z. B. im M. quadriceps femoris.
Durchführung.Der Eigenreflex wird mit dem Reflexhammer geprüft. Ausgelöst wird er durch einen Schlag auf die gespannte Sehne. Bei einem Schlag auf die zu schlaff daliegende Sehne ist der Reflex nur schwer oder gar nicht auslösbar. Eine Aktivierung der Muskelspindel kann nicht nur durch einen Schlag mit dem Reflexhammer ausgelöst werden, sondern läuft mehr oder weniger ständig ab, um den Muskel in einem bestimmten Ruhetonus zu halten bzw. um bestimmte Stellreflexe auszulösen.
Ablauf.Eigenreflexe sind monosynaptisch, das heißt, der Impuls wird nur einmal im ZNS umgeschaltet. Schlägt man mit dem Reflexhammer z. B. auf die Sehne des vierköpfigen Oberschenkelmuskels (M. quadriceps femoris) unterhalb der Kniescheibe, so wird die Sehne gedehnt, was durch die Sehnenspindeln (Dehnungsrezeptor) registriert wird. Eine elektrische Erregung läuft daraufhin die afferente Nervenfaser zum Rückenmark und wird hier auf die Efferenz umgeschaltet, die die Erregung zu den Muskelfasern bringt, die sich daraufhin kontrahieren.
Befundbewertung.Auffällige Befunde bei einer Reflexprüfung können Seitendifferenzen, Hyporeflexie, Areflexie, Hyperreflexie und Klonus sein. Ein Klonus ist eine rhythmische Kontraktion, die ihre Ursache in einer Störung der Hemmungsmechanismen hat. Man unterscheidet noch erschöpflichen und unerschöpflichen Klonus. Ersterer hört nach der Prüfung allmählich auf, letzterer schlägt rhythmisch weiter, er gilt als sicheres Zeichen für eine Pyramidenbahnschädigung.
Kennzeichen der Eigenreflexe.Kurze Reflexzeit (nur einmalige Umschaltung), Unfähigkeit zur Summation (die Reflexantwort ist unabhängig von der Stärke des auslösenden Reizes) und Unermüdbarkeit.
Wichtige Eigenreflexe sind Bizeps-, Radius-, Trizeps-, Patellarsehnen- und Achillessehnenreflex.
Bizepsreflex
Der Reflex:BizepsBizepsreflexBizepsreflex wird durch einen Schlag auf die Bizepssehne bei leicht angewinkelter Ellenbeuge getestet (Abb. 18-8 und Atlas Abb. 18-49). Es handelt sich um einen physiologischen, wenig lebhaften Eigenreflex, bei dem es zur Kontraktion des Bizeps und zu einer leichten Beugung des Unterarms kommt. Er wird im Allgemeinen seitenvergleichend durchgeführt. Die Segmenthöhe verläuft bei C5 bis C6.
Radiusreflex
Der Reflex:RadiusRadiusreflexRadiusreflex (Reflex:BrachioradialisBrachioradialisreflexBrachioradialisreflex, Radiusperiostreflex) wird durch einen Schlag gegen die Seitenkante des distalen Radiusrandes geprüft (Atlas Abb. 18-50). Als Effekt kommt es zu einer leichten Beugung im Ellenbogengelenk. Die Segmenthöhe des Reflexbogens verläuft ebenfalls bei C5 bis C6.
Trizepsreflex
TrizepsreflexReflex:TrizepsDie Prüfung erfolgt durch Beklopfen der Trizepssehne oberhalb des Ellenbogens (Atlas Abb. 18-51). Die Reizantwort besteht in einer Kontraktion des Trizeps und eventuell einer leichten Streckbewegung des Unterarmes. Die Segmenthöhe des Reflexbogens verläuft bei C6 bis C8.
Patellarsehnenreflex (PSR)
Der Reflex:PatellarsehnePSR (Patellarsehnenreflex)PatellarsehnenreflexPatellarsehnenreflex (QuadrizepsreflexQuadrizepsreflex) ist ein physiologischer Eigenreflex. Die Segmenthöhe des Reflexbogens verläuft bei L2 bis L4. Geprüft wird dieser Reflex durch Schlag auf die Sehne des M. quadriceps femoris unterhalb der Patella. Dazu befindet sich der Patient in Rückenlage. Die leicht angewinkelten Knie (Optimum bei 120°) werden vom Untersucher von unten her mit dem linken Unterarm abgestützt (Abb. 18-9 und Atlas Abb. 18-53).
Es ist auch eine Prüfung am sitzenden Patienten möglich. Dazu setzt sich der Patient auf die Liege und lässt die Beine herabhängen. Dann erfolgt ein Schlag auf die oben beschriebene Reizstelle. Die Reizantwort besteht in einer Kontraktion des M. quadriceps, die zu einer leichten Streckbewegung des Unterschenkels führt.
Kommt es zu einem Ausfall des Reflexes, kann es sich um eine Störung im Reflexbogen, um einen Bandscheibenvorfall oder um das Anfangsstadium einer akuten, schweren Lähmung mit noch nicht bekannter Ursache handeln.
Achillessehnenreflex (ASR)
Der Reflex:AchillessehneASR (Achillessehnenreflex)AchillessehnenreflexAchillessehnenreflex (ASR) ist ein physiologischer Eigenreflex. Die Segmenthöhe des Reflexbogens liegt bei L5 bis S2. Zur Prüfung dieses Reflexes lässt man den Patienten auf einen Hocker o. Ä. niederknien und führt mit dem Hammer einen Schlag von hinten auf die Achillessehne aus. Als Reizantwort kommt es zur Plantarflexion (Beugung in Richtung Fußsohle, Abb. 18-10 und Atlas Abb. 18-54). Wichtig ist hier wieder der Seitenvergleich.
Tritt eine Abschwächung oder ein völliges Fehlen des Reflexes auf, so kann das die gleichen Ursachen haben wie ein Ausfall des Patellarsehnenreflexes (s. o.).

Fremdreflexe

Bei den Reflex:FremdreflexFremdreflexFremdreflexen liegen Reizort und Erfolgsorgan in verschiedenen Organen (meist Haut und Muskel). Damit gehören die Haut- und Schleimhautreflexe zu den Fremdreflexen. Aber auch kompliziertere Vorgänge werden zu den Fremdreflexen gerechnet, z. B. das schnelle, unbewusste Zurückziehen der Finger von der heißen Herdplatte. Der Ort der Reizung sind hier die Thermorezeptoren der Fingerhaut, die Reaktion erfolgt durch Kontraktion der Beugemuskeln des Arms.
Beim Fremdreflex wird ein Hautrezeptor gereizt. Die dadurch ausgelöste elektrische Erregung gelangt über afferente Nervenfasern zum Rückenmark, wo sie auf ein Schaltneuron (Interneuron) umgeschaltet wird, um von hier aus zum Effektormuskel zu laufen. Die Schaltneurone verbinden nicht nur afferente und efferente Bahnen, sondern nehmen auch Verbindungen zu benachbarten Segmenten auf. So besteht die Möglichkeit, dass bei einer Steigerung der Reizintensität weitere Muskelgruppen aktiviert werden (Fähigkeit zur Summation).
Kennzeichen der Fremdreflexe sind aber nicht nur die Fähigkeit der örtlichen und zeitlichen Summation der Reize, sondern auch die Ermüdbarkeit, das heißt wiederholte gleichartige Reize werden von Mal zu Mal durch geringere Reflexreaktionen beantwortet.
Die wichtigsten Fremdreflexe sind die Pupillenreaktion auf Licht, der Bauchdecken-, Plantar- und Würgereflex.
Ihre Prüfung erfolgt meist mit der Nadel. Am besten verwendet man Einmal-Zahnstocher, um die Übertragung von Krankheiten wie AIDS oder Virushepatitis zu vermeiden.
Pupillenreflex
Reflex:PupillePupillenreflexBeim Testen der Pupillenreflexe können wir feststellen, ob die Reaktion „prompt“ und „ausgiebig“ erfolgt oder „überhaupt nicht“, allerdings sind alle Zwischenstufen denkbar, wie z. B. „träge“. Vor und nach der Prüfung der Pupillenreaktion müssen Weite, Form und Gleichheit der Pupillen untersucht werden.
  • Weite der Pupillen. Liegt eine Miosis (Pupillenverengung) oder eine Mydriasis (Pupillenerweiterung) vor (Atlas Abb. 18-47)? Mögliche Ursachen einer Miosis können z. B. höheres Lebensalter oder Sympathikuslähmung im Halsbereich durch Tumoren oder Verletzungen sein. Gründe einer Mydriasis können eine Sympathikusreizung (z. B. durch Angst oder Schreck) oder eine Lähmung des Okulomotorius (III. Hirnnerv) sein.

  • Form der Pupillen. Liegt eine Pupillenentrundung vor, das heißt weicht die Pupille von ihrer normalen Kreisform ab? Ist eine Entrundung vorhanden, kann sie angeborenermaßen bestehen und bedeutungslos sein. Sie kann aber auch ein Hinweis auf vorliegende Augenkrankheiten, Augenverletzungen oder auf eine Pupillotonie sein (ein- oder doppelseitige Erweiterung und Entrundung der Pupillen mit Fehlen der Lichtreaktion mit unbekannter Ursache).

  • Gleichheit der Pupillen. Besteht zwischen beiden Pupillen ein Unterschied in der Weite (Anisokorie)? Die Ursache liegt in einer einseitigen Miosis oder Mydriasis. Sie kann bedingt sein durch eine örtliche Veränderung des Irismuskels, hervorgerufen durch ein Trauma, durch Verwachsungen, eine Sympathikusschädigung oder durch Augenkrankheiten (Glaukom, Iritis). Aber es muss auch ein so naheliegender Grund wie eine einseitige Anwendung bestimmter Augentropfen in Betracht gezogen werden!

Prüfung des LichtreflexesLichtreflex<2003>(Atlas Abb. 18-48). Bei Lichteinfall in ein Auge kommt es zur Engstellung beider Pupillen. Der Lichtreflex wird folgendermaßen geprüft: Man lässt den Patienten in die Ferne blicken und leuchtet nun mit einer nicht zu hellen Untersuchungslampe in das Auge und beobachtet die Pupillenreaktion dieses Auges. Danach prüft man auf die gleiche Art das andere Auge. Darauffolgend untersucht man mit einer erneuten Lichteinbringung die erforderliche gleichzeitige Verengung der anderen, nicht angestrahlten Pupille. Man strahlt also z. B. das rechte Auge an und prüft, ob sich die linke Pupille daraufhin verengt.
Prüfung der Konvergenzreaktion (Naheinstellungsreaktion).Naheinstellungsreaktion<2003>Bei der Prüfung der KonvergenzreaktionKonvergenzreaktion bringt man einen Gegenstand, am einfachsten den Zeigefinger, bis dicht an die Nasenspitze des Patienten heran. Man achtet dabei auf dreierlei:
  • Schielen. Kommt es bei der Fixation des Objekts im Nahsehraum zu einer Einwärtsbewegung beider Augen?

  • Miosis. Tritt durch die Naheinstellung eine Pupillenverengung (Miosis) auf?

  • Nahpunktbezogene Akkommodation ist die Fähigkeit des Auges zur Scharfeinstellung.

Kommt es bei der Prüfung zur PupillenstarrePupillenstarre, so unterscheidet man reflektorische und absolute Pupillenstarre.
  • reflektorische Pupillenstarre. Bei der reflektorischen Pupillenstarre ist der Lichtreflex erloschen, aber die Naheinstellungsreaktion (Miosis) funktioniert. Dies kann ein Hinweis auf Enzephalitis, MS, Tumor oder Neurosyphilis (Tabes dorsalis = Rückenmarkschwund im Spätstadium der Syphilis) sein.

  • absolute Pupillenstarre. Bei der absoluten Pupillenstarre fehlen die Lichtreaktion und die Naheinstellungsreaktion. Ursachen können ein Herd im Kerngebiet des Okulomotorius (III. Hirnnerv) sein oder in der absteigenden Bahn für Licht- und Konvergenzreaktion, außerdem Schädel-Hirn-Traumen, Meningitis, Botulismus, Hirntumoren oder die Anwendung von Mydriatika (pupillenerweiternde Medikamente).

Blinzelreflex
Reflex:BlinzelnBlinzelreflexBei schneller Annäherung eines Gegenstandes an das Auge kommt es zum Lidschutzreflex. Er gehört zu den Fremdreflexen und gilt als „bedingter Reflex“, da er bei wiederholter Prüfung verschwindet.
Würgereflex
WürgereflexReflex:WürgenAuch der Würgereflex zählt zu den Fremdreflexen. Beim Berühren des Gaumens wird ein Würgen ausgelöst. Die segmentale Zuordnung erfolgt zum IX. und X. Hirnnerv.
Bauchdeckenreflex (BDR)
Reflex:BauchdeckeBDR (Bauchdeckenreflex)BauchdeckenreflexDer Bauchdeckenreflex (Bauchhautreflex, BHR) wird ausgelöst durch das Bestreichen des Leibes von der Lende zur Bauchmitte hin (Atlas Abb. 18-52). Als Effekt kommt es zum Verziehen des Nabels zur Reizseite. Damit es zur Reaktion kommt, muss mit raschem, ausreichend langem Nadelstrich geprüft werden. Dazu liegt der Patient in entspannter Rückenlage (v. a. muss der Kopf entspannt liegen!), die Arme befinden sich locker neben dem Rumpf. Auch hier wird seitenvergleichend untersucht. Die segmentale Zuordnung liegt in Th8 bis Th12. Ein Fehlen oder eine Abschwächung des Reflexes kann seinen Grund in einer Schädigung im Reflexbogen in der entsprechenden Segmenthöhe haben oder auf einer Läsion der Pyramidenbahn zentralwärts davon beruhen. Die Ursache kann jedoch auch mechanisch bedingt sein: eine zu schlaffe oder zu straffe (Schwangerschaft) Bauchdecke, Narben oder lokale Erkrankungen.

Fehlender oder abgeschwächter Bauchdeckenreflex

  • Pyramidenbahnschaden

  • Schädigung im Reflexbogen

  • mechanische Ursachen (zu straffe/schlaffe Bauchdecke, Narben)

Epigastrischer Reflex
Der epigastrische Reflex:epigastrischerReflex schließt sich nach oben hin an den Bauchdeckenreflex an. Ein rascher Nadelstrich, bei Männern unterhalb der Mamille und bei Frauen von der Mamillarlinie vom Brustansatz aus nach abwärts, erzeugt ein Einziehen des Epigastriums (Atlas Abb. 18-52). Die Segmenthöhe des Reflexbogens liegt bei Th5 bis Th6.
Kremasterreflex
Reflex:KremasterKremasterreflexBeim Bestreichen der Oberschenkelinnenseite kommt es zum Hochziehen des Hodens.
Fußsohlenreflex
Reflex:FußsohleFußsohlenreflexDer Fußsohlenreflex (PlantarreflexPlantarreflex) ist ein physiologischer Fremdreflex. Die Segmenthöhe liegt bei S1 bis S2. Um den Reflex auszulösen, streicht man mit der Nadel von der Ferse ausgehend, an der Seite der Fußsohle in Richtung der kleinen Zehe und dann weiter zur großen Zehe (Abb. 18-11 und Atlas Abb. 18-55). Beim Gesunden kommt es zur leichten Krümmung der Zehen mit Fluchtbewegung des Fußes. Wir müssen allerdings die Gegend des Großzehengrundgelenks meiden, da von hier aus auch beim Gesunden in 50 % der Fälle eine rasche Dorsalflexion der Großzehe erfolgt.
Babinski-Zeichen
Babinski-ZeichenKommt es beim Bestreichen zu einer langsame Dorsalflexion der Großzehe und zur Spreizung der Zehen (Fächerphänomen), kann dies Hinweis auf Pyramidenbahnschaden, Multiple Sklerose oder auf ein Urämie-Anfangsstadium sein. Das Babinski-Zeichen gehört zu den sogenannten Pyramidenbahnzeichen.
Beachtet werden muss, dass der „Babinski“ physiologisch bis ins zweite Lebensjahr vorkommt, da erst bis zu diesem Zeitpunkt das Pyramidenbahnsystem vollständig ausgereift ist.

Das Babinski-Zeichen ist ein wichtiger Hinweis auf einen Pyramidenbahnschaden.

Läsionen

Eine LäsionLäsion der Pyramidenbahn führt beim
  • Eigenreflex zur Enthemmung (Klonus), da die Dämpfung über die Pyramidenbahn (bzw. den Tractus reticulospinalis, der die Pyramidenbahn begleitet) fehlt

  • Fremdreflex zum Verschwinden, bzw. zur Abschwächung des Reflexes

Eine Verletzung innerhalb des Reflexbogens (z. B. der afferenten oder efferenten Nervenfasern) bedingt immer eine Abnahme des Reflexes, bis hin zum völligen Erlöschen. Das gilt für Eigen- und Fremdreflexe.

Apparative Untersuchungen

Nervensystem:UntersuchungsmethodeElektroneurografie (ENG).Mittels der ElektroneurografieENG (Elektroneurografie)Elektroneurografie kann die Nervenleitungsgeschwindigkeit der peripheren sensiblen und motorischen Nerven bestimmt und das dazugehörige Nervenpotenzial mit Elektroden abgeleitet und ausgewertet (insbesondere Geschwindigkeit und Amplitude) werden. Die Nervenleitungsgeschwindigkeit hängt von der Nervenfaserdicke, der Lokalisation der Messung und vom Alter des Patienten ab. Die Messungen erlauben die Analyse von Ausmaß und Verteilung einer Nervenläsion.
Elektroenzephalogramm (EEG).Elektroenzephalogramm<2003>EEG (Elektroenzephalogramm)<2003>Das EEG nutzt elektrische Potenzialschwankungen in der Großhirnrinde. Die in Abhängigkeit vom Thalamus geregelte Synchronisation bzw. Desychronisation der erregenden postsynaptischen Potenziale und hemmenden postsynaptischen Signale werden im EEG erfasst. Dazu werden die Elektroden an der Kopfhaut befestigt. Beurteilungskriterien der aufgezeichneten Kurve sind Frequenz, Amplitude, Steilheit und Lokalisation. Hirnaktivitäten im Frequenzbereich von 1 bis 30 Hz werden in Alpha-, Beta-, Delta- und Thetawellen unterteilt und korrelieren zu Gehirnzuständen wie wache Entspannung, angespannte Aufmerksamkeit, Tiefschlaf etc. Weiterhin kann das EEG Hinweise auf Epilepsie, Durchblutungsstörungen und Hirntumoren geben. Allerdings gibt es andere Störungen des Gehirns, wie z. B. Demenz (Minderung intellektueller Fähigkeiten), die im EEG überhaupt keine oder nur wenige Veränderungen hervorrufen.
Computertomografie (CT).Die CT (Computertomografie)ComputertomografieComputertomografie (Atlas Abb. 18-56) nutzt die Möglichkeiten der Röntgenstrahlen (hochfrequente energiereiche elektromagnetische Strahlung), Materie zu durchdringen. Die Röntgenstrahlen gehen durch den menschlichen Körper hindurch und werden durch die Wechselwirkung mit der organischen Materie modifiziert. Diese hindurchgegangene Strahlung wird durch eine komplizierte Elektronik und mittels mathematischer Computerprogramme in ein Bild umgewandelt. Im Unterschied zur einfachen Röntgenaufnahme können bei diesem Schichtaufnahmeverfahren beliebige Querschnitte/Ebenen durch den Patienten sichtbar gemacht werden. Dicke und Abstand der Schichten betragen 1,5 bis 55 mm, die örtliche Auflösung erreicht ca. 0,3 mm. Guter Kontrast und hohe Dichteauflösung erlauben die Differenzierung von Geweben und sogar die Typisierung bei z. B. Knochen, Fett, Blut und Flüssigkeiten.
Ein Schwerpunkt ist der Nachweis von bestimmten Hirnveränderungen, wie Tumoren, Blutungen und Ödemen. Man spricht dann von der kranialen Computertomografie (CCT). Die Ganzkörper-Computertomografie wird in der Diagnostik des Brust- und Bauchraums angewandt. Raumfordernde Prozesse (Tumoren, Zysten) können mit diesem Verfahren gut erkannt werden.
Röntgenstrahlen sind sehr energiereich, schädigen das Gewebe und können auch zu Genveränderungen und damit zu Mutationen führen. Schwangere sollten nicht geröntgt werden.
Magnetresonanztomografie (MRT, Kernspintomografie).MRT (Magnetresonanztomografie)<2003>Magnetresonanztomografie<2003>Kernspintomografie<2003>Mit dieser Methode werden physikalische Eigenschaften der Atome mit ungerader Nukleonenzahl genutzt. Das sind u. a. Wasserstoff, Phosphor, Sauerstoff, Kohlenstoff, Natrium, Kalium, also Atome, die im menschlichen Körper eine große Bedeutung besitzen und dort in großer Häufigkeit in Flüssigkeiten und organischen Verbindungen vorhanden sind. Diese Atome besitzen auch ein magnetisches Moment (über den Kernspin). Bei der MRT werden die Atome im Gewebe durch ein starkes äußeres Magnetfeld ausgerichtet und durch den Impuls eines Hochfrequenzfeldes zu Schwingungen angeregt. Unter Abgabe von Energie kehren die Atome dann in den Ausgangszustand zurück. Die abgegebene Energie wird mittels komplizierter Elektronik und Rechentechnik in ein Bild umgesetzt, welches wie bei einer Computertomografie Schichten und Ebenen in hoher Auflösung darstellen kann. Weitere entscheidende Parameter für das Bild sind die Protonendichte (reflektiert das Vorkommen der Elemente mit ungerader Nukleonenzahl im untersuchten Gewebe) sowie die Relaxationszeiten (Abklingzeiten der angeregten Schwingungen bis zur Rückkehr in den Ausgangszustand). Aufgrund dieser Eigenschaften kann die MRT wie die CT bei vielen Indikationen eingesetzt werden, z. B. bei posttraumatischen Veränderungen am Knochen, Läsionen von Knorpel, Band- und Kapselapparat, Entzündungen, ischämischen Prozessen mit Knochennekrosen, degenerativen Erkrankungen, Tumoren und Metastasen.
Wegen des starken Magnetfeldes (statisch) und der hochfrequenten Impulse sind Untersuchungen an Patienten mit Herzschrittmachern und Metall im Körper nicht zugelassen. Durch das Hochfrequenzfeld werden im Körper Ströme induziert, die von der Schulmedizin als ungefährlich angesehen werden.

Neurologische Erkrankungen

Nervensystem:ErkrankungErkrankung:neurologischeWichtige Nerven- bzw. ZNS-Erkrankungen, nämlich die Poliomyelitis (Abschn. 27.1.11) und die Meningitis-Enzephalitis (Abschn. 27.2.11 bis 27.2.13Abschn. 27.2.11Abschn. 27.2.13) werden als meldepflichtige Erkrankungen im Kapitel 27 besprochen.

Erkrankungen einzelner Nerven und Polyneuropathien

Erkrankungen einzelner Nerven
Schäden einzelner peripherer Nerven werden v. a. durch Traumen verursacht, bei denen die Nerven durchschnitten, angestochen oder gequetscht werden. Manchmal sind jedoch Entzündungen, Durchblutungsstörungen oder Tumoren die Ursache von Nervenschädigungen.
Symptome.Da es sich bei den Rückenmarknerven um gemischte Nerven handelt, treten in dem Versorgungsgebiet des Nervs sowohl Störungen der Sensibilität als auch der Motorik auf. Solange der Zellkörper nicht beschädigt ist, haben Nervenzellen ein gutes Regenerationsvermögen.
Therapie.Das Ausmaß und die Ursache der Schädigung bestimmt die Therapie. Wichtige Therapien sind z. B. die chirurgische Nervennaht und die Elektrotherapie. Bei letzterer wird der gelähmte Muskel bzw. Nerv elektrisch gereizt, damit er bis zur völligen Gesundung in gutem Zustand verbleibt und nicht „verlernt“, wie ein elektrischer Impuls zu leiten ist. Bei Nervenentzündungen (Neuritis) können antientzündliche Enzyme und die Nervenvitamine (v. a. B1, aber auch B6 und B12) zur Anwendung kommen.
Nervenwurzelsyndrom
Von einem NervenwurzelsyndromNervenwurzelsyndrom spricht man, wenn ein Rückenmarknerv an seiner Ein- bzw. Austrittsstelle aus dem Zwischenwirbelloch der Wirbelsäule geschädigt wurde.
Ursachen.In diesen Fällen liegt die häufigste Ursache in degenerativen Veränderungen der Bandscheiben. Gelegentlich spielen jedoch Tumoren (v. a. Wirbelsäulenmetastasen) eine Rolle.
Symptome.Meist ist die untere Lendenwirbelsäule betroffen, gelegentlich jedoch auch der untere HWS-Bereich.
Je nach betroffenem Nerv kommt es in dem betroffenen Bereich zu Schmerzen, Sensibilitätsausfällen und Lähmungen, evtl. mit Muskelatrophie und Hypo- oder Areflexie.
Therapie.Bei Verdacht auf ein Nervenwurzelsyndrom muss der Patient zum Abklären zum Neurologen überwiesen werden. Die Therapie ist abhängig von der Ursache und der Lokalisation der Schädigung. Die Gabe von Nervenvitaminen (Vitamin B1, B6, B12) kann hilfreich sein.
Meralgia paraesthetica
Bei der Meralgia Meralgia paraestheticaparaesthetica (mer gr. = Oberschenkel, algia = Schmerz), auch als Inguinaltunnel-Inguinaltunnel-SyndromSyndrom bezeichnet, handelt es sich um eine Entzündung des seitlichen Oberschenkelhautnervs (N. cutaneus femoris lateralis).
Ursachen.Die Ursache liegt meist in einer Komprimierung des Nervs im Leistenbereich, z. B. als sogenannte „Jeans-Krankheit“ oder durch einen „Hängebauch“ bzw. infolge von Schwangerschaft.
Symptome.Es kommt im Ausbreitungsgebiet des Nervs am lateralen Oberschenkel („Generalstreifen“) zu Schmerzen und Sensibilitätsstörungen. Der Schmerz wird durch eine Rumpfbeugung nach hinten verstärkt.
Diagnose und Therapie.Die endgültige Diagnosestellung erfolgt über den Facharzt, da es sich bei den beschriebenen Schmerzen auch um einen Bandscheibenvorfall oder eine Hüftgelenkerkrankung handeln kann. Die Therapie muss sich an der zugrunde liegenden Ursache ausrichten. Symptomatisch können antientzündliche Enzyme und die Nervenvitamine (Vitamin B1, B6, B12) zur Anwendung kommen.
Fall-, Krallen- und Schwurhand
Bei der Fall-, Krallen- und SchwurhandSchwurhandFallhandSchwurhand handelt es sich um eine Lähmung der Hand infolge einer Schädigung eines Nervs im Armbereich:
  • Fallhand: Schädigung des Speichennervs (N. radialis) im Oberarmbereich. Die Hand kann nicht mehr entgegen der Schwerkraft ausgestreckt werden.

  • Krallenhand: Schädigung des Ellennervs (N. ulnaris). Die Fingergelenke sind in den Grundgelenken überstreckt und in den Mittel- und Endgelenken gebeugt.

  • Schwurhand: Schädigung des Mittelarmnervs (N. medianus). Die Hand kann nicht mehr insgesamt zur Faust geballt werden, sondern nur noch der kleine Finger und der Ringfinger.

Polyneuropathie
Bei einer PolyneuropathiePolyneuropathie handelt sich um eine Erkrankung peripherer Nerven, die nicht traumatisch bedingt ist.
Ursachen.Die Ursache liegt häufig in einer Schädigung der Nerven durch Alkohol oder andere Nervengifte (toxische Polyneuropathie). Es kommen jedoch auch Zytostatikaeinnahme oder Stoffwechselstörungen wie sie infolge von Diabetes mellitus oder Urämie auftreten können in Betracht. Seltenere Ursachen sind Vitamin-B1-Mangel (Beriberi), B2-Mangel (Pellagra), Sprue bzw. Zöliakie und Infektionskrankheiten (Meningitis, Scharlach, Borreliose, AIDS, Diphtherie).
Symptome.Leitsymptome sind die Sensibilitätsstörungen und Parästhesien, die meist in den distalen Körperabschnitten beginnen, als sogenannte „Handschuh- bzw. Sockenmissempfindungen“, allerdings können die Beschwerden auch an den gesamten Armen und Beinen auftreten. Mit Fortschreiten der Erkrankung können periphere schlaffe Lähmungen mit Muskelatrophie auftreten. Diese sind ebenfalls symmetrisch und beginnen auch an den distalen Gliedmaßen. Sind vegetative Nerven in das Krankheitsgeschehen einbezogen, kommt es zu Hautveränderungen, verminderter Schweißsekretion, Magen-, Blasen- und Darmentleerungsstörungen (v. a. bei Diabetes mellitus). Insbesondere bei Diabetes mellitus kann sich die Polyneuropathie in unterschiedlichsten Störungen zeigen (z. B. Herzrhythmusstörungen, beidseitigen Ischialgien, Durchfälle).
Diagnose.Bei Verdacht auf Polyneuropathie wird der Patient zur Abklärung an den Neurologen überwiesen. Dieser untersucht v. a. mittels EMG und ENG. Wichtige klinische Befunde, die bei der Diagnosestellung hilfreich sind, sind eine Schmerzhaftigkeit bestimmter peripherer Nervendruckpunkte sowie eine Hypo- bis Areflexie der betroffenen Nerven.
Therapie.Die Therapie muss sich an der zugrunde liegenden Ursache ausrichten.

Horner-Symptomkomplex

Unter dem Horner-Horner-SymptomkomplexSymptomkomplex (Horner-Trias) versteht man die Trias:
  • Enophthalmus, abnorm tiefliegender Augapfel, besteht oft nur scheinbar

  • Ptosis, Herabsinken des Oberlids

  • Miosis, Pupillenverengung

Die Ursache liegt meist in einer Lähmung der zum Auge laufenden Sympathikusfasern, z. B. durch eine wirbelsäulennahe Schädigung des Plexus brachialis (Armnervengeflecht).

Ischiassyndrom

IschiassyndromIm Versorgungsgebiet des Ischiasnervs (Atlas Abb. 18-1 und 18-34) kommt es zu Schmerzen, die in den meisten Fällen einseitig sind. Ist jedoch eine Polyneuropathie die Ursache (z. B. bei Diabetes mellitus oder Alkoholismus) treten die Schmerzen überwiegend beidseitig auf. Charakteristisch ist die Schmerzempfindlichkeit bestimmter peripherer Nervendruckpunkte im Verlauf des N. ischiadicus (Valleixpunkte).
  • Bei Lumbago (sog. „Hexenschuss“) handelt es sich dagegen um ein akutes, lokales Lumbalsyndrom mit heftigen, akuten Kreuzschmerzen ohne Beteiligung des N. ischiadicus.

  • Eine LumbalgieLumbalgie wiederum ist eine allgemeine Bezeichnung für akute oder chronische Schmerzen im Kreuzbeinbereich die mit einem Muskelhartspann bis hin zur Bewegungsunfähigkeit und Lähmungsgefühl einhergehen können.

Ursachen.Ausgelöst wird eine Ischialgie meist durch schweres Heben oder durch Verdrehen der Wirbelsäule. Die häufigste Ursache ist eine lokale Reizung bzw. Kompression des Nervs durch Bandscheibenprotrusion oder -vorfall im Bereich L4/L5/S1 (Abschn. 4.5.5 und 4.5.6Abschn. 4.5.5Abschn. 4.5.6). Andere seltenere Ursachen können sein: Tumoren des Beckens (weibliche Genitalien, Prostata, Rektum), Spondylolisthesis (Abschn. 4.5.4), Schwangerschaft, Traumen mit Subluxationen (teilweise Verrenkungen) der Wirbelsäule bzw. der Beckengelenke. Weitere Ursachen sind zugrunde liegende Infektionskrankheiten, z. B. Meningitis, Scharlach, Herpes zoster, Borreliose (Lyme-Krankheit), AIDS, Lepra u. a. Gelegentlich spielen Nervengifte wie Alkohol, Tabak, Arsen, Blei oder Thallium eine Rolle.
Symptome.Meist treten einseitige Schmerzen im Verlauf des N. ischiadicus auf. Die Schmerzen können von der Lenden-Kreuzbein-Gegend in den Gesäßmuskel, den Ober- und Unterschenkel bis in den Fuß ausstrahlen. Husten und Niesen verstärkt die Beschwerden. Im Lendenbereich kommt es zum Muskelhartspann. Der Patient nimmt eine Schonhaltung ein, wobei er sich auf das gesunde Bein stellt und das kranke leicht anwinkelt und nach außen rotiert. Wird die Nervenwurzel L5 komprimiert, so kommt es zur Schmerzausstrahlung in den Fußrücken, bei Komprimierung der Nervenwurzel S1 dagegen zur Schmerzausstrahlung in den Fußaußenrand und die Fußsohle. Zudem können Parästhesien, Kältegefühl und Schlaffheit der Wadenmuskulatur auftreten. In schweren Fällen können sensible und motorische Ausfallerscheinungen auftreten, z. B. Beuge- bzw. Streckschwäche der Zehen.
Diagnose.Um eine Ischialgie sicher diagnostizieren zu können, sollte man folgende Untersuchungen vornehmen:
  • Valleixpunkte auf Druckschmerzhaftigkeit untersuchen.

  • Reflexprüfungen. Es kann zu einer Abschwächung bzw. zu einem Fehlen des Achillessehnenreflexes evtl. auch des Patellarsehnenreflexes kommen.

  • Lasègue-Zeichen. Beim liegenden Patienten wird das gestreckte Bein angehoben. Durch die starke Dehnung des N. ischiadicus kommt es auf der erkrankten Seite im Verlauf des Nervs zu Schmerzen.

  • Moutard-Martin-Zeichen. Beim Anheben des gesunden Beines kommt es im Bereich des geschädigten N. ischiadicus zu Schmerzen („kontralaterales Lasègue-Zeichen“).

  • Minor-Zeichen. Richtet sich der Patient aus dem Liegen auf, belastet er bei Ischialgie nur das gesunde Bein, bei Lumbago (Abschn. 4.5.7) dagegen beide.

  • Bragard-Gowers-Zeichen. Bei Dorsalflexion des Fußes kommt es durch die Dehnung des N. ischiadicus zu Schmerzen.

Therapie.Die Therapie muss sich an der zugrunde liegenden Ursache ausrichten. Schwere Erkrankungen müssen im Krankenhaus behandelt werden. Leichtere Fälle können vom Heilpraktiker therapiert werden. Ist eine dorsale Bandscheibenprotrusion die Ursache, so empfiehlt sich die Stufenbettlagerung. Dabei werden die Unterschenkel im 90°-Winkel zu den Oberschenkeln hochgelagert. Am einfachsten legt sich der Patient dazu auf den Boden und lagert die Unterschenkel auf einem Stuhl. Dadurch kommt es zu einer Entlastung der Lendenwirbelsäule.

Lähmungen

Unter einer LähmungLähmung versteht man die Bewegungsunfähigkeit oder Bewegungsverminderung eines oder mehrerer Muskeln. Dabei unterscheidet man Paralysen und Paresen:
  • Paralyse (Plegie): Der Muskel ist vollständig gelähmt.

  • Parese: Der Muskel ist nicht vollständig gelähmt, sondern es besteht lediglich eine motorische Schwäche.

Bezüglich der Art der Lähmung unterscheidet man schlaffe und spastische Lähmung (Tab. 18-2):
  • schlaffe Lähmung. Bei einer schlaffen Lähmung ist der Muskeltonus herabgesetzt. Ursache ist z. B. die Durchtrennung eines peripheren Nervs oder die Zerstörung des Motoneurons im Rückenmark (z. B. durch Poliomyelitis). In diesen Fällen kann der elektrische Impuls nicht zu den Muskelfasern transportiert werden, weshalb sie zur Kontraktion unfähig sind (Tab. 18-2).

  • spastische Lähmung. Bei einer spastischen Lähmung, spastischeLähmung ist der Muskeltonus heraufgesetzt. Hier liegt eine Schädigung der Pyramidenbahn vor, und zwar entweder des Zellkörpers in der vorderen Zentralwindung, ihrer absteigenden Bahnen (Tractus corticospinalis) oder der sie begleitenden absteigenden Bahnen (Tractus reticulospinalis, Abschn. 18.2.6, Pyramidenbahn). Meist liegt der Ort der Schädigung bei den absteigenden Fasern noch innerhalb der Großhirnhemisphären, also noch vor der Pyramidenbahnkreuzung, durch Arterienverschluss oder Hirnblutung.

Multiple Sklerose (MS)

Die Multiple Sklerose, multipleMS (multiple Sklerose)Sklerose (PolysklerosePolysklerose, Enzephalomyelitis Enzephalomyelitis disseminatadisseminata) ist eine der häufigsten Nervenerkrankungen. Die Morbidität liegt in Mitteleuropa bei 30–70 Erkrankten auf 100.000 Einwohner. Grundsätzlich nimmt die Erkrankungshäufigkeit auf der nördlichen Halbkugel mit wachsender Entfernung vom Äquator zu. In Afrika beträgt die Morbidität nur noch 0–4 Erkrankte auf 100.000 Einwohner.
Betroffen sind v. a. Frauen zwischen dem 20. bis 40. Lebensjahr. Die Prognose des Krankheitsverlaufs ist umso ungünstiger, je jünger der Betroffene bei Krankheitsausbruch ist.
Ursache.Die Ursache der Multiplen Sklerose ist unbekannt. Folgende Faktoren spielen vermutlich eine Rolle: genetische Disposition, Autoimmungeschehen, Allergien, Ernährung, Umweltfaktoren, Virus- oder Chlamydieninfektionen.
Pathogenese.Es handelt sich um eine Entmarkungskrankheit, da sich im ZNS die weiße Substanz aufzulösen beginnt. Unter dem Mikroskop zeigen diese Herde (Stecknadelkopf- bis Eurostückgröße) Markscheidenzerfall, Gliawucherung, Infiltration und Verdickung der Gefäße. Ohne Markscheiden ist keine geordnete Erregungsweiterleitung möglich, sodass es je nach Lokalisation zu unterschiedlichen Funktionsstörungen kommt. Prädilektionsstelle für diese Veränderungen sind das Gebiet um die Seitenventrikel und die Brücke mit den Kernen der Hirnnerven, die für die Steuerung der äußeren Augenmuskeln zuständig sind; außerdem können die Veränderungen das Kleinhirn, die Pyramidenbahnen und die Sehnerven betreffen.
Verlauf.Man unterscheidet drei Verlaufsformen: einen schubweisen Verlauf mit wechselnder Symptomatik (häufig), einen chronisch-progredienten Verlauf (selten) und einen foudroyanten Verlauf.
  • Beim akut schubweisen Verlauf entwickelt sich die Symptomatik innerhalb von wenigen Tagen oder von 1 bis 2 Wochen. Die Beschwerden bleiben einige Tage bis Wochen unverändert, um sich dann spontan zurückzubilden (Remission), wobei die Rückbildung jedoch unvollständig ist. Das Intervall zwischen zwei Schüben dauert manchmal nur wenige Monate, meist aber 1 bis 2 Jahre, oder auch bis 10 bis 15 Jahre.

  • Beim chronisch-progredienten Verlauf treten schubartige Verschlimmerungen auf, Remissionen fehlen. Diese Form kommt v. a. bei Patienten in höherem Lebensalter vor.

  • Foudroyante Verläufe sind sehr selten und treten v. a. in jüngeren Jahren auf. Sie sind durch ihren plötzlichen Beginn und dramatische Schübe gekennzeichnet, sodass die Betroffenen innerhalb von wenigen Wochen nach der ersten Krankheitsmanifestation sterben können.

Symptome.Das klassische Krankheitsbild zeigt die Trias (sogenannte Charcot-Trias):
  • Nystagmus (Augenzittern). Es handelt sich um unwillkürliche, rasche, zitternde Bewegungen des Augapfels in vertikaler, horizontaler oder schräger Richtung.

  • skandierende Sprache. Die Sprache ist langsam und schleppend, ähnlich einem buchstabierenden Kind. Die einzelnen Silben erscheinen voneinander abgehackt.

  • Intentionstremor. Bei Zielbewegungen kommt es zum Zittern (Tremor), wobei die größte Amplitude unmittelbar vor dem Erreichen des Ziels auftritt.

Diese früher als klassisch angesehene Trias kommt jedoch in dieser Kombination in der Praxis relativ selten vor. Heute gelten als weitere wichtige Symptome bei MS:
  • Sehstörungen. Dabei kommt es entweder schon frühzeitig durch Augenmuskellähmungen zum Schielen oder durch eine ein- oder beidseitige Entzündung des Sehnervs (Sehnervenneuritis) zu einer zeitweisen oder bleibenden Sehstörung („Sehen wie durch Milchglas oder Schleier“) bis hin zum zeitweisen oder dauernden Erblinden. Der häufigste Verlauf ist hierbei der vorübergehende, einseitige Verlust des Sehvermögens.

  • Parästhesien (in verschiedenen Hautgebieten)

  • fehlende Bauchdeckenreflexe (auch abgeschwächte oder seitendifferente)

  • vorübergehende Gliederschwäche, Unbeholfenheit und Schwerfälligkeit der Bewegungen

  • Steife in den Gliedmaßen

  • spastische Lähmungen

  • Blasen- und Potenzstörungen

  • Trigeminusneuralgie

  • psychische Veränderungen, und zwar depressive Verstimmungen, Euphorie, Verminderung des Verantwortungsbewusstseins, später selten auch Psychosen

  • Kopfschmerzen

  • Nachlassen der Gedächtnisleistung, im späteren Verlauf evtl. Demenz.

Prognose.Die mittlere Verlaufsdauer liegt bei 25 Jahren. Ca. 30 % zeigt auch nach längerem Krankheitsverlauf keine wesentlichen Behinderungen, weitere 30 % bleiben arbeitsfähig. Bei 40 % kommt es zu schweren Behinderungen: von Gehen mit Unterarmgehstützen bis bis hin zum Angewiesensein auf den Rollstuhl.
Diagnose.Es gibt keinen sicheren diagnostischen Test auf MS. Die Diagnose wird im Wesentlichen aufgrund der Beschwerden gestellt und durch den Ausschluss aller anderen möglichen Ursachen. Dazu spielen die Computertomografie (CT) und die Magnetresonanztomografie (MRT) mit dem Nachweis multipler Herde im ZNS eine wichtige Rolle. Außerdem werden mittels eines EEGs die elektrischen Potenziale ausgewertet, die auf eine Sehnervenentzündung oder Herde im Hirnstamm hinweisen können. Des Weiteren findet man typischerweise im Liquor eine Zellvermehrung (Pleozytose) und im Blut eine Zunahme der IgG.
Therapie.Im akuten Schub muss der Patient an den Arzt verwiesen werden, um die Verschlimmerungen möglichst gering zu halten. Schulmedizinisch wird v. a. mit Kortison, manchmal auch mit Interferonen, Zytostatika bzw. ACTH behandelt. Wichtig ist eine gezielte Krankengymnastik, um möglichst lange eine gute Bewegungsfähigkeit aufrechtzuerhalten. In der naturheilkundlichen Therapie werden v. a. psychotherapeutische, pflanzliche (z. B. Harz der Weihrauchpflanze) und diätetische Behandlungen (Gabe von Vitaminen und Mineralstoffen) durchgeführt.

Parkinson-Syndrom

Beim Parkinson-Parkinson-SyndromSyndrom (Morbus Morbus ParkinsonParkinson, SchüttellähmungSchüttellähmung) handelt es sich um die häufigste neurologische Erkrankung des fortgeschrittenen Lebensalters. Sie beginnt meist um das 60. Lebensjahr. Die Erkrankung ist weit verbreitet. Sie betrifft ungefähr 1 % der über 65-Jährigen. Äußerst selten beginnt die Krankheit bereits in der Kindheit oder im jugendlichen Alter (juveniler Parkinson). Infolge eines (relativen) Dopamin-Mangels entwickeln sich folgende Symptome: Tremor (Gliederzittern), Rigor (Muskelsteifheit), Hypo- bis Akinese (Bewegungsarmut bis Bewegungslosigkeit) und posturale Instabilität (Haltungsinstabilität).
Einteilung.Man unterscheidet primäre und sekundäre Formen:
  • Primärer Morbus Parkinson (idiopathisches Parkinson-Syndrom) durch einen Verlust der Dopamin produzierenden Zellen im Mittelhirn unbekannter Ursache (s. u.).

  • Sekundäres Parkinson-Syndrom (symptomatischer Morbus Parkinson). Die häufigste Ursache ist die Einnahme von Neuroleptika, da diese die Dopaminrezeptoren blockieren. Weitere mögliche Ursachen sind Hirnarteriosklerose, Enzephalitis und Vergiftungen durch Kohlenstoffmonoxid oder Mangan.

Pathogenese.Beim primären Parkinson-Syndrom kommt es zu einem Mangel des Überträgerstoffes Dopamin durch ein Zugrundegehen der Dopamin produzierenden Zellen des Mittelhirns. Hiervon ist v. a. die schwarze Substanz (Substantia nigra) betroffen. Manchmal ist nicht ein Dopaminmangel die Ursache, sondern ein Überwiegen des Gegenspielers Azetylcholin.
Symptome.Bei Parkinson können die einzelnen Symptome ganz unterschiedlich stark ausgeprägt sein bzw. gänzlich fehlen, auch kann ihr Auftreten bzw. Fehlen im Tagesverlauf schwanken.
Leitsymptome.Die vier Leitsymptome sind:
  • TremorTremor (GliederzitternGliederzittern): Es kommt meistens zu einem sogenannten Pillendreher- oder Münzzähler-Tremor. Die Begriffe leiten sich davon ab, dass es so aussieht als ob der Erkrankte zwischen den Fingern eine Pille drehen bzw. Münzen abzählen würde. Der Tremor beim Parkinson-Syndrom ist langsam und grobschlägig und wird als Ruhetremor bezeichnet. Er ist in Ruhe am deutlichsten ausgeprägt, lässt während zielgerichteten Bewegungen nach und verschwindet im Schlaf. Durch emotionale Anspannung oder Müdigkeit wird er verstärkt. Am stärksten sind die Hände betroffen, er kann sich aber auch an den Armen oder den Beinen zeigen, gelegentlich auch am Kiefer, der Zunge, der Stirn und den Augenlidern. Der Ruhetremor tritt mit einer Frequenz von vier bis sechs Zitterbewegungen pro Sekunde auf. Es kann jedoch beim Parkinson statt eines Ruhetremors zum Aktionstremor kommen. Hier zeigen sich die Zitterbewegungen während des gesamten Bewegungsablaufs.

  • Hypo- bis HypokineseAkineseAkinese (Bewegungsarmut bis Bewegungslosigkeit) mit typischen Gangstörungen:

    • Es kommt zu einer Verlangsamung und Verminderung der Bewegungsfähigkeit. Dies zeigt sich in verschiedener Hinsicht: Es kommt zu einer mangelhaften oder gänzlich fehlenden Mimik, zum sogenannten Maskengesicht. Während des Schreibens wird die Schrift kleiner. Die Sprache ist leise und monoton und deshalb schwer verständlich. Das Schlucken verzögert sich, sodass es scheinbar zu einem vermehrten Speichelfluss kommt. Der Gang verändert sich (s. u.). Anfangs werden Bewegungen nur soweit ausgeführt wie sie zum Erreichen eines Zieles notwendig sind, also z. B. genau bis zum Henkel der Tasse. Später bleibt die Zielbewegung gleichsam auf halber Strecke stehen. Es gelingt nun nicht mehr die Tasse zu ergreifen.

    • Gangveränderungen. Es kommt zur typischen, vornüber gebeugten Parkinsonhaltung mit dem kleinschrittigen und schlurfenden Gang, bei dem die physiologischen Mitbewegungen der Arme fehlen. Die Patienten haben Schwierigkeiten beim Losgehen und beim Anhalten. Letzteres kann in schweren Fällen dazu führen, dass der Kranke nicht mehr in der Lage ist, eine Bewegung abzubremsen. Dadurch besteht eine erhöhte Unfallgefahr.

  • RigorRigor (MuskelsteifheitMuskelsteifheit): Die Muskelsteifheit ist durch eine Muskelhypertonie verursacht. Diese kann im Körper ungleichmäßig verbreitet sein und evtl. zu Muskelschmerzen führen. Der Rigor wird folgendermaßen untersucht: Der Untersucher sitzt dem Patienten zur Prüfung gegenüber und bittet ihn Gegendruck auszuüben, wenn er mit seiner Hand die Patientenhand versucht zur Seite zu drücken. Bei einem erhöhten Rigor spürt der Untersucher nun einen stärkeren Widerstand. Eventuell kann bei dieser Untersuchung ein „Zahnradphänomen“ ausgelöst werden. Dabei spürt der Prüfer ein ruckartiges Nachgeben des Armes, d. h. der Arm lässt sich nur „abgehackt“ zur Seite schieben, so als würde man ihn über ein Zahnrad ziehen.

  • posturale Instabilität, posturaleInstabilität (HaltungsinstabilitätHaltungsinstabilität): Durch eine Störung der Stellreflexe kommt es zu einer verminderten Stabilität beim Aufrechthalten des Körpers. Die posturale Instabilität führt zu Gang- und Standunsicherheit, da notwendige schnelle reflektorische Ausgleichsbewegungen nur noch verzögert auftreten. Typisch sind die unsicheren Wendebewegungen, bei denen die Patienten ins Trippeln geraten. Die Haltungsinstabilität kann leicht geprüft werden, indem man den Patient leicht anstößt und feststellt, dass dieser Ausgleichsschritte ausführen muss, um das Gleichgewicht nicht zu verlieren. Es besteht eine erhöhte Fallneigung und typisch ist, dass die Betroffenen eine (berechtigte!) große Angst vor Stürzen haben.

Fakultative Begleitsymptome.
  • psychische Störungen. Eine depressive Verstimmung kann der Erkrankung Jahre vorausgehen. Das Denken ist verlangsamt, aber (zunächst) inhaltlich nicht beeinträchtigt. Allerdings kann in fortgeschrittenen Fällen eine Demenz auftreten. Die Erkrankten reagieren oft emotional lang anhaltend und ausgeprägt und es besteht ein Unvermögen Affekte zurückzuhalten.

  • vegetative Störungen. Beobachtet werden kann das typische Salbengesicht, eine glänzende Gesichtshaut infolge einer vermehrten Tätigkeit der Talgdrüsen. Weitere vegetative Störungen sind orthostatische Kreislaufregulationsstörungen mit Hypotonie. Im Liegen kann allerdings eine Hypertonie auftreten. Manche bekommen deshalb (fälschlicherweise) Antihypertonika verordnet. Zudem können sich folgende Symptome entwickeln: Obstipation und Diarrhö, wodurch manchmal die Medikamenteneinnahme gestört werden kann, Dysfunktionen bei der Blasenentleerung sowie Potenz- und Libidostörungen.

  • sensorische Störungen. Es können Parästhesien unbekannter Ursache auftreten, manchmal auch Schmerzen in Gelenken oder Muskeln.

Prognose.Die Erkrankung schreitet langsam voran. Es kommt immer wieder zu Phasen, in denen die Erkrankung zum Stillstand gekommen zu sein scheint. Der Tod tritt meist durch einen Unfall ein, bedingt durch die schlechte Beweglichkeit oder durch einen Infekt, v. a. durch eine Aspirationspneumonie infolge von Schluckstörungen.
Diagnose.Die Diagnose wird aufgrund der Symptome gestellt.
Therapie.Die Behandlung erfolgt durch den Arzt. Hier spielt die Substitution des Dopamins (L-Dopa) eine wichtige Rolle. Erfahrungsgemäß lässt aber die Wirksamkeit der Medikamente mit der Zeit nach. In schweren Fällen kann dann eine stereotaktische Operation (Tiefenhirnstimulation) erwogen werden. Dabei wird unter Röntgenkontrolle über ein kleines Bohrloch in der Schädeldecke ein Impulsgenerator (sog. „Hirnschrittmacher“) eingesetzt. Von außerordentlicher Wichtigkeit ist eine krankengymnastische Betreuung mit dem Ziel, die körperliche Aktivität zu maximieren, damit die Betroffenen möglichst lange selbstständig bleiben.
Der Heilpraktiker kann begleitend behandeln.

Schlaganfall

Bei einem SchlaganfallSchlaganfall (GehirnschlagGehirnschlag, apoplektischer Insult, apoplektischerInsult, ApoplexieApoplexie, Apoplexia cerebri) kommt es zum „schlagartigen“ Ausfall bestimmter Hirnfunktionen. Je nachdem, welche Hirnbereiche betroffen sind, treten unterschiedliche Symptome auf.
Ursache.Die Ursache ist eine Durchblutungsstörung des Gehirns, sei es ein Hirninfarkt oder eine Hirnblutung. Deshalb unterscheidet man:
  • Hirninfarkt, ca. 80 %. Ein Gefäßverschluss durch einen Embolus oder Thrombus führt zu einer Ischämie eines Gehirnareals, das normalerweise von diesem Gefäß aus versorgt wird. Deshalb bezeichnet man dies auch als „weißen Insult“, da sich in dem betroffenen Areal kein Blut mehr befindet.

    Risikofaktoren für einen Hirninfarkt sind Arteriosklerose, Hypertonie und damit v. a. Diabetes mellitus, Rauchen, Hyperlipidämie und Einnahme von Ovulationshemmern.

  • Hirnblutung (Massenblutung), ca. 20 %. Hier ist es zur Gefäßruptur (Zerreißen eines Blutgefäßes) gekommen und damit zur Einblutung ins Gehirn. Man spricht auch vom „roten Insult“, da nun massenhaft Blut aus den Gefäßen in das Hirngewebe austritt. Als Hauptrisikofaktor gilt die Hypertonie.

Allein aufgrund der auftretenden Symptome ist meist keine sichere Unterscheidung zwischen Hirninfarkt und Hirnblutung möglich.
Hirninfarkt
Infarkt, HirnHirninfarktDer Hirninfarkt (weißer Insult, weißerInsult, ischämischer zerebraler Insult), ein akuter Verschluss einer Hirnarterie, wird durch einen Thrombus oder einen Embolus verursacht, der entweder von einer Hirn- oder Halsarterie oder aus dem linken Herzen stammt. Durch den teilweisen (Thrombus) oder völligen (Embolus) Gefäßverschluss wird das betroffene Hirngewebe nicht mehr ausreichend mit Blut versorgt und beginnt abzusterben. Das Ausmaß der Schädigung hängt von der Größe des betroffenen Gebietes ab, von der Geschwindigkeit, mit der sich der Gefäßverschluss ausbildet und von der Fähigkeit Kollateralkreisläufe auszubilden.
Symptome.Der Gefäßverschluss stellt sich meistens in den frühen Morgenstunden ein. Er kann sich langsam (durch Thrombus) oder plötzlich (durch Embolus) entwickeln. Der Betroffene kann bei Bewusstsein sein oder kurz bewusstlos. Die Gesichtsfarbe ist blass, die Atmung normal und meist wirkt der Patient nicht krank. Der Puls ist beschleunigt.
Liegt die Ursache in der mittleren Großhirnarterie (A. cerebri media), tritt eine kontralaterale, halbseitige Lähmung mit entsprechenden Sensibilitätsstörungen auf. Der Arm ist von der Lähmung meist stärker betroffen als das Bein. Häufig entwickeln sich zusätzlich Sprachstörungen bzw. eine Fazialisparese. Die Lähmungen der Extremitäten sind zunächst schlaff und werden nach Tagen bis Wochen spastisch.
Sind andere Gefäße betroffen, entwickeln sich Schluck-, Sprach-, Sprech-, Sprachverständnisstörungen sowie halbseitige Gesichtsfeldausfälle. Weitere Symptome sind: Unfähigkeit bestimmte Handlungen willkürlich, zielgerichtet und geordnet auszuführen (= Apraxie), außerdem Schwindel mit Fallneigung, Nystagmus, Erbrechen, Verwirrtheit mit Orientierungsstörungen und Teilnahmslosigkeit, Harninkontinenz oder Harnverhalten, Bewusstseinstrübung mit Bewusstlosigkeit bis hin zu Koma.
Des Weiteren kann es zum plötzliche Hinfallen (Drop-Attacks) kommen, bei komplettem Verschluss der Hirnbasisarterie (A. basilaris) auch zu Para- und Tetraparesen bzw. -plegie.

Leitsymptome der Apoplexie

  • Bewusstseinsstörungen

  • Lähmungen, halbseitig (z. B. Fazialislähmungen)

  • Sprachstörungen

  • Sensibilitätsstörungen

  • Sehstörungen

Begleitend kann es zu vegetativen Störungen (z. B. Erbrechen, Kreislauf- und Atemstörungen) kommen.
Stadieneinteilung.Man unterscheidet hinsichtlich der Rückbildung der aufgetretenen neurologischen Symptome:
  • TIA (transitorische ischämische Attacken). Durch eine zeitweise Thrombozytenaggregation in arteriosklerotisch veränderten Gefäßen kommt es zu neurologischen Symptomen, die sich spätestens innerhalb von 24 Stunden zurückbilden, meist allerdings schon nach 10 Minuten. Die neurologischen Ausfälle zeigen sich als einseitige Sehstörungen, Schwächegefühl im Arm oder Bein, plötzliche Sensibilitäts- oder Sprachstörungen.

  • PRIND (prolongierte reversible ischämische neurologische Defizite). Hier treten die gleichen neurologischen Symptome wie bei TIA auf, sie bestehen jedoch länger als 24 Stunden.

  • vollendeter Infarkt. In diesem Fall kommt es nicht zum vollständigen Verschwinden der neurologischen Symptome. Der Übergang zwischen PRIND und vollendetem Infarkt ist fließend.

Bei einer aktuellen TIA muss sofort der Notarzt verständigt werden, da die große Gefahr eines erneuten Schlaganfalls besteht. Die Beschwerden werden von den Betroffenen meist unterschätzt. Grund für das Herabspielen der Symptome (z. B.: „Heute morgen konnte ich für 10 Minuten mein Bein nicht bewegen, aber nun ist wieder alles in Ordnung“) ist, dass es durch den Ausfall der Großhirnrinde (Sitz des Bewusstseins!) zum (zeitweiligen) Verlust des „Wissens“ um diese Funktion kommt.

  • Bei akuten neurologischen Ausfallerscheinungen ist sofortige Klinikeinweisung notwendig.

  • Berichtet der Patient vorausgegangene TIA-Symptome, so muss er umgehend einen Neurologen aufsuchen.

Hirnblutung (intrazerebrale Massenblutung)
Massenblutung, intrazerebraleBei einer HirnblutungHirnblutung (Atlas Abb. 18-57) ist es zur Gefäßruptur, also zum Zerreißen eines Blutgefäßes gekommen. Es tritt (massenhaft) Blut ins Gehirn aus. Die Prognose hängt wesentlich von der Größe des betroffenen Hirngefäßes und der austretenden Blutmenge ab. Ist lediglich ein kleines Gefäß betroffen, so kann es zum Wiederherstellen des Gefäßes kommen, ist ein großes Gefäß betroffen, so führt dies meistens zum Tod. Das austretende Blut führt zur Hirndrucksteigerung.
Ursachen.Die häufigste Ursache ist eine Hypertonie mit den daraus resultierenden arteriosklerotischen Veränderung des Hirngefäßes. Dieses geschädigte Gefäß ist der erhöhten Druckbelastung nicht mehr gewachsen und reißt (rupturiert). Selten kommt ein Aneurysma oder eine erhöhte Blutungsneigung (z. B. Leukämie, Hämophilie) als Ursache in Betracht.
Symptome.Die Beschwerden setzen akut ein und verschlechtern sich zusehends durch die Raumforderung des austretenden Blutes. Es kommt zu heftigen Kopfschmerzen, Schwindel, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen, Blutdruckabfall, Schluckstörungen, Augenmuskellähmungen, Pupillenstörungen (oft unterschiedliche Pupillengrößen und/oder gestörter Pupillenreflex auf Lichteinfall) und Stauungspapillen. Je nach Lokalisation und Ausmaß der Blutung kann es, wie auch beim Hirninfarkt, zu Lähmungen, Sensibilitäts- und Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma kommen. Kennzeichen des durch Hirnblutung verursachten Komas sind ein rotes, gedunsenes Gesicht, eine blasend-schnarchende Atmung und eine völlige Muskelerschlaffung mit Fehlen der Reflexe. Prüfen Sie bei Verdacht auf Apoplexie die folgenden Funktionen, denn bei 80 bis 90 % der Schlaganfallpatienten kommt es bei mindestens einer dieser Funktionen zu einer Störung.
  • Fazialisparese: Fordern Sie Ihren Patienten auf, zu lachen und zu grimassieren.

  • Armparese: Im Liegen müssen der rechte und separat danach der linke Arm nach vorne gestreckt angehoben werden, bis zu einem Winkel von 45°.

  • Sprache, Sprechen: Fordern Sie die Patienten auf, einen Satz nachzusprechen und lassen Sie ihn einen bestimmten Gegenstand benennen.

  • Zunge: Bitten Sie ihn, die Zunge herauszustrecken und achten Sie darauf, ob diese nach einer Seite abweicht.

Therapie.Bei Verdacht auf Apoplexie ist eine sofortige Krankenhauseinweisung notwendig. Bis zum Eintreffen des Notarztes werden die Erste-Hilfe-Maßnahmen durchgeführt. Je früher eine sachgerechte Therapie beginnt, umso größer sind die Überlebenschancen („Time is brain“). In der Klinik spielt v. a. die kraniale Computertomografie (CCT) eine wichtige Rolle. Um Rezidiven vorzubeugen, werden später Antikoagulanzien wie ASS oder evtl. Cumarine (Marcumar®) zur Blutverdünnung verordnet. Je nach Ursache werden evtl. noch blutdrucksenkende Mittel bzw. Medikamente zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen eingesetzt.
Epi-, Sub- und Subarachnoidalblutungen
Epi-, Sub- und Subarachnoidalblutungen sind Hirnblutungen, allerdings keine Massenblutungen und werden deshalb nicht zur Apoplexie gerechnet.
  • EpiduralblutungEpiduralblutung (epidurales Hämatom:epiduralesHämatom). Die Einblutung zwischen der Dura mater und dem Schädelknochen wird meist durch eine Kopfverletzung verursacht. Dabei kommt es zu Bewusstseinsstörung und nach einem freien Intervall, das Minuten bis Tage dauern kann, zur erneuten Bewusstseinstrübung bis zum Koma. Außerdem können Halbseitenlähmungen und Zeichen der Hirndrucksteigerung auftreten.

  • SubduralblutungSubduralblutung (subdurales Hämatom:subduralesHämatom). Die Blutung erfolgt in den Raum zwischen Dura mater und Arachnoidea. Auch hier liegt die Ursache meist in einer Kopfverletzung. Es treten die gleichen Symptome wie bei der Epiduralblutung auf, allerdings entwickeln sie sich langsamer, in einem Zeitraum von Tagen bis Wochen.

  • SubarachnoidalblutungSubarachnoidalblutung. Hier erfolgt die Blutung in den Hirnwasserraum (Subarachnoidalraum, Cavitas subarachnoidea). Eine Subarachnoidalblutung tritt fast immer ohne vorausgegangene Kopfverletzung auf, und zwar durch Zerreißen eines Aneurysmas (meist der A. basilaris als angeborene Fehlbildung). Dabei kommt es typischerweise entweder nach körperlicher Arbeit oder aber im Schlaf zum „meningealen Syndrom“ mit Kopfschmerzen und Nackensteifigkeit, aber ohne Fieber. Je nach Schwere der Blutung bleibt das Bewusstsein erhalten oder es kommt zum Bewusstseinsverlust bis zum Koma.

Alle Schädel-Hirn-Traumata müssen klinisch abgeklärt werden, v. a. wenn es kurz danach zu Bewusstseinsstörungen kam, da die Verletzung eines Blutgefäßes Minuten, Stunden, Tage oder sogar Wochen später zu Bewusstseinsstörungen, Lähmungen oder zum Tod führen kann.

Wie schnell sich die Beschwerden entwickeln hängt davon ab, ob eine Arterie (hoher Druck) oder eine Vene (geringerer Druck), ein großes oder ein kleines Gefäß betroffen ist.

Alzheimer-Krankheit

Bei der Alzheimer-Alzheimer-KrankheitKrankheit (Morbus Morbus AlzheimerAlzheimer, Alzheimer Demenz) kommt es zu einer Atrophie der Großhirnrinde. Infolge dessen nimmt die Leistungsfähigkeit des Gehirns mehr und mehr ab, bis hin zur völligen Demenz, d. h. zum Verlust der erworbenen, intellektuellen Fähigkeiten, insbesondere des (Neu-)Gedächtnisses und der Orientierungs- und Urteilsfähigkeit.
Die Erkrankung beginnt meist nach dem 65. Lebensjahr, ungefähr 4 % der 65- bis 74-Jährigen und 30 % der über 85-Jährigen sind betroffen, Frauen doppelt so häufig wie Männer – was z. T. auch im Zusammenhang steht mit der längeren Lebenserwartung von Frauen.
Ursachen und Risikofaktoren.Die eigentliche Ursache ist unbekannt. Allerdings vermutet man, dass genetische Faktoren und Stoffwechselstörungen eine Rolle spielen. Risikofaktoren, die die Entwicklung der Krankheit begünstigen, sind möglicherweise: Östrogenmangel bei Frauen, Nikotin- und Alkoholabusus, Hyperlipidämie, erhöhte Homocysteinwerte, ein niedriger Bildungsstand und Schädel-Hirn-Verletzungen.
Pathophysiologie.Nervenzellen sterben ab, sodass das Gehirn auf ein Drittel seines ursprünglichen Volumens schrumpfen kann. Die Hirnkammern sind stark erweitert und die normalerweise engen Hirnfurchen klaffen weit auseinander. Zusätzlich zu dieser Hirnatrophie kommt es zur Ablagerung von feinen Eiweißfäden (Proteinfäden, Neurofibrillen) und Plaque (sog. Amyloid-Plaque) aus abnorm veränderten Eiweißen, die das Gehirn zusätzlich schädigen.
Symptome.Die Erkrankung beginnt für die Umwelt zunächst meist unauffällig mit Zerstreutheit und Vergesslichkeit, schreitet schrittweise fort, kann jedoch für eine gewisse Zeit auf einem bestimmten Niveau stagnieren. Verhaltens- und Persönlichkeitsveränderungen sind häufig. Man kann drei Stadien unterscheiden:
  • Stadium 1. Durch die nachlassende Gedächtnisleistung kommt es zum Vergessen von Terminabsprachen, wie z. B. Arztbesuchen. Das Nachlassen des Kurzzeitgedächtnisses führt auch zum „Verlieren“ von Gegenständen, wie Schlüssel, Geldbörse oder Brille. Zusätzlich treten psychische Veränderungen auf, wie Interesselosigkeit, Antriebsstörungen, Leistungseinbußen und depressive Verstimmungen. Die Betroffenen reagieren unterschiedlich auf den Krankheitsbeginn: Manche versuchen die Ausfälle zu überspielen und geben sich unangemessen fröhlich. Andere reagieren depressiv und sind sogar suizidgefährdet. Wieder andere bemerken die Erkrankung gar nicht.

  • Stadium 2. Die Gedächtnisstörungen und Beeinträchtigungen weiterer geistiger Funktionen nehmen immer mehr zu. Außerdem entwickeln sich räumliche und zeitliche Orientierungsstörungen, Wortfindungsstörungen und ein eingeschränktes Urteilvermögen. An Verhaltensänderungen können sich Unruhe, Verwirrtheit und Aggressivität einstellen.

  • Stadium 3. Selbst alltägliche Verrichtungen wie Anziehen und Einkaufen können nicht mehr bewältigt werden. Die Sprach- und Orientierungsstörungen verstärken sich. Es kommt zum Verlust des Tag-Nacht-Rhythmus. Letztendlich erkennt der an Alzheimer Erkrankte seine nächsten Angehörigen, wie Ehepartner und Kinder nicht mehr und ist harn- und stuhlinkontinent.

Diagnose.Wichtige Hinweise auf die Erkrankung erhält man oft von den Bezugspersonen. Es stehen Tests zur Beurteilung der geistigen Leistungsfähigkeit zur Verfügung. Blut- und Liquoruntersuchungen werden v. a. durchgeführt, um entzündlich bedingte Hirnleistungsstörungen (sekundäre Demenz) auszuschließen. Die kraniale Computertomografie (CCT) und Magnetresonanztomografie (MRT) dienen v. a. dem Ausschluss anderer Hirnerkrankungen. Die sichere Diagnosestellung kann bei Alzheimer jedoch erst nach dem Tode durch eine Obduktion und den Nachweis der eingetretenen Gehirnveränderung erfolgen.
Prognose.Die Phase der Demenz dauert bei den Alzheimer-Kranken bis zum Tod im Durchschnitt fünf bis acht Jahre. Bereits in der mittleren Demenzphase werden viele, in der späten Demenzphase, alle Patienten pflegebedürftig. Die Lebenserwartung von Alzheimerkranken ist im Vergleich zu Gleichaltrigen ohne Demenz deutlich verringert und die Suizidrate ist stark erhöht.
Therapie.Im Anfangsstadium sollte die geistige Leistungsfähigkeit trainiert werden. Besonders wichtig ist die Beratung und Information der Angehörigen über die Erkrankung und den sachgerechten Umgang mit dem Alzheimer-Kranken. In der Schulmedizin werden unterschiedliche Medikamente eingesetzt, die den Krankheitsverlauf evtl. hinausschieben oder verlangsamen können. An einer Impfung wird geforscht.

Epilepsie

Der Begriff EpilepsieEpilepsie (FallsuchtFallsucht) ist ein Oberbegriff für eine Reihe von Anfallsleiden, die sehr unterschiedliche Ursachen haben können und in unterschiedlichen Schweregraden auftreten. Charakteristische Symptome sind Krampfanfälle, Bewusstlosigkeit, Schaum vor dem Mund, Zungenbiss und Einnässen.
Man unterscheidet zwischen einem einmaligen Krampfanfall und der Anfallskrankheit (Epilepsie). Ein einmaliger Krampfanfall kann in einem gesunden Gehirn durch Sauerstoffmangel (Hypoxie), Hypoglykämie und bei Kindern durch Fieber hervorgerufen werden. Eine Anfallskrankheit (Epilepsie) dagegen wird erst diagnostiziert, wenn ein Patient mehr als zwei Krampfanfälle hatte, die nicht auf die vorstehenden Ursachen zurückzuführen sind.
Pathophysiologie.Untersucht man das Gehirn während eines epileptischen Anfalls mit einem EEG, so findet man eine ungesteuerte, chaotische, elektrische Entladung der Nervenzellen, die die normale Hirnfunktion für eine gewisse Zeitspanne unterbricht. Dies führt zu einer Veränderung des Bewusstseins und der Wahrnehmung, außerdem zu unwillkürlichen Bewegungen oder Krämpfen.
Krankheitsentstehung.Je nach der Krankheitsursache unterscheidet man zwischen idiopathischen und symptomatischen Epilepsien.
  • Idiopathische Epilepsien haben keine bekannte Ursache. Man vermutet, dass genetische Faktoren eine gewisse Rolle spielen. Sie treten meist in den ersten beiden Lebensjahrzehnten auf.

  • Symptomatische Epilepsien treten als Symptom einer anderen Erkrankung, wie Hirntumor oder Schlaganfall, auf. Betroffen sind insbesondere Menschen im mittleren bis höheren Lebensalter.

Formen der Epilepsie.Bitte beachten Sie, dass sich bei der folgenden Auflistung Überschneidungen ergeben. Dies rührt daher, dass man den Sachverhalt „auftretende Krampfanfälle“ nach ganz unterschiedlichen Gesichtspunkten einteilen kann, z. B. hinsichtlich ihrer Stärke (Grand oder petit mal, Absencen) oder ob sie nur einen Teil oder das gesamte Gehirn betreffen (generalisiert oder fokal).
  • Epilepsia major (Grand Grand malmal, großer KrampfanfallKrampfanfall). Beim Grand-mal-Anfall handelt es sich um eine schwere Form der Epilepsie, die typischerweise folgendermaßen abläuft: Der Betroffene wird blass, die Augen sind starr und weit geöffnet. Manchmal wird ein durchdringender Schrei (Initialschrei) ausgestoßen. Es kommt zum Bewusstseinsverlust und der Betroffene stürzt zu Boden. Arme und Beine versteifen durch eine tonische Kontraktion. Für einen kurzen Augenblick tritt Atemstillstand ein und der Betroffene verfärbt sich bläulich. Meist entleeren sich in dieser Phase auch Blase und Darm. Diese Phase dauert etwa 10 bis 30 Sekunden.

    Danach folgen auf die Muskelstarre klonische (rhythmische) Muskelzuckungen. Diese sind anfangs kurz und schnell und werden dann langsamer und kräftiger. Der Betroffene schnappt nach Luft und hat Schaum vor dem Mund, der durch einen Zungen- oder Wangenbiss blutig verfärbt sein kann. Diese zweite Phase dauert meist ein bis zwei (wenige) Minuten. Danach hören die Zuckungen auf und der Betroffene fällt in einen tiefen Schlaf (Terminalschlaf). Erwacht er, so kann er sich nicht mehr an den Anfall erinnern.

  • Epilepsia minor (Petit Petit malmal, kleiner Krampfanfall). Betroffen sind in erster Linie Kinder und Säuglinge. Es treten nur leichtere Krämpfe und leichtere Bewusstseinstrübungen auf. Oft äußert sich ein solcher Anfall mit ruckartigen Bewegungen des Kopfes, der Arme und Beine. Den Händen können Gegenstände entfallen, beim Sitzen kann der Kopf plötzlich auf den Tisch schlagen, beim Gehen können die Betroffenen unvermittelt zu Boden stürzen. Der Säugling krümmt sich plötzlich zusammen und verdreht die Augen.

  • AbsenceAbsencen. Diese werden den Petit-mal-Anfällen zugerechnet. Sie beginnen meist im 6. bis 10. Lebensjahr und können pro Tag und Nacht zu zahlreichen Anfällen führen. Sie werden von den Eltern und Lehrern oft als Konzentrationsstörungen des Kindes fehlgedeutet, denn durch die häufigen Ausfälle können die Kinder dem Unterricht nicht mehr richtig folgen, sodass die Schulleistung stark beeinträchtigt werden kann.

    Bei einer Absence kommt es zur Bewusstseinsstörung ohne motorische oder vegetative Symptome: Dabei schwindet für die Dauer von Sekunden bis zu einer halben Minute das Bewusstsein und der Betroffene starrt ins Leere und reagiert nicht auf Umweltreize. Bei diesen kurz dauernden Bewusstseinsstörungen tritt keine Ohnmacht auf. Möglicherweise hören die Betroffenen für einige Sekunden auf zu sprechen oder sie nicken nur kurz mit dem Kopf vornüber. Danach fahren sie in ihrer vorherigen Beschäftigung fort. Die Absence kann von Zitterbewegungen der Augenlider begleitet sein oder von leichteren motorischen Phänomenen wie Nesteln mit den Händen oder bestimmte Mundbewegungen.

    Bei Absencen können Hirnnervenzellen absterben. Treten zahlreiche Anfälle auf, kann es zu schweren geistigen Beeinträchtigungen kommen.

  • generalisierte Anfall, generalisierterAnfälle. Generalisierte Anfälle umfassen die gesamte Großhirnrinde. Sie sind oft Folge von metabolischen (z. B. Hypokalzämie, Hypoglykämie) oder von genetischen Störungen. Generalisierte Anfälle gehen meist mit Bewusstseinsverlust einher.

    Die vorstehend geschilderten Absencen gehören zu den generalisierten Anfällen.

  • partielle (fokale) Anfall, partiellerAnfälle. Partielle (fokale) Anfälle gehen von einer lokalen Veränderung des Gehirns aus. Grundsätzlich gilt jedoch, dass jeder fokale Anfall durch Ausbreitung generalisieren kann. Bei einfachen fokalen Anfällen ist das Bewusstsein meist erhalten, bei komplexen kann es zur Beeinträchtigung kommen. Hinweise auf einen beginnenden komplexen Anfall sind z. B. Kauen, Schmatzen und zielloses Umherwandern.Häufig entwickeln sich bei partiellen Anfällen folgende Symptome: motorische Symptome wie Drehbewegungen der Hände, sensible Symptome wie Kribbeln der Hände, Geschmacks- und Geruchshalluzinationen (Wahrnehmen einer Aura, s. u.), Übelkeit, Blässe und Schwitzen.

Status epilepticus.Status epilepticus<2003>Der Status epilepticus ist definiert als ein tonisch-klonischer Anfall, der länger als fünf bis zehn Minuten andauert oder als Abfolge zweier Anfälle, zwischen denen der Patient das Bewusstsein nicht voll wiedererlangt hat. Die frühere Definition von 20 oder mehr Minuten Dauer wurde revidiert, um eine schnellere Diagnosestellung und Behandlung der Betroffenen zu erreichen. Unbehandelte, generalisierte Anfälle, die länger als 60 Minuten andauern, können zu bleibenden Hirnschäden führen. Grundsätzlich können länger andauernde Anfälle tödlich enden.
Auslöser für epileptische Anfälle.Epileptische Anfälle können unterschiedlichste Auslöser haben, z. B.: Autoimmunerkrankungen, wie Entzündungen der Hirngefäße (cerebrale Vaskulitiden), Multiple Sklerose, Hirnödem, zerebrale Ischämie (z. B. durch Hirninfarkt), zerebrale Traumen (z. B. Schädelfrakturen, Geburtstraumen), Enzephalitis (z. B. bei AIDS, Meningitis, Hirnabszessen, Malaria tropica), raumfordernde Prozesse (z. B. Hirntumoren, intrakranielle Blutungen), hohes Fieber, Hitzschlag, metabolische Störungen (v. a. Hypokalzämie, Hypoglykämie, Hyponatriämie), Entzugssyndrome (z. B. Alkohol, Anästhetika), Medikamente (z. B. Kokain, Antidepressiva, sedierende Antihistaminika, Antimalariamittel, einige Neuroleptika, Theophyllin), Schlafentzug und flackerndes Licht (Autofahrten durch eine Allee, Diskobesuch, Fernsehen mit schnell wechselnder Bildfolge).

Jeder Krampfanfall muss vom Arzt sorgfältig abgeklärt werden, da dahinter eine schwere Erkrankung wie z. B. ein Hirntumor stehen kann.

Aura.Der Begriff AuraAura stammt aus dem Lateinischen und bedeutet Hauch, Schimmer, besondere Ausstrahlung. Mit Aura wird in der Medizin die Vorstufe des großen epileptischen Anfalls und das Auftreten von subjektiven, optischen oder akustischen Wahrnehmungen oder von Geruchs- und Geschmackshalluzinationen bezeichnet. Dabei kann es auch zu Taubheitsgefühl, Kribbeln, aber auch zu Glücks- oder Angstgefühlen oder Déjà-vu-Erlebnissen kommen.
Erste-Hilfe-Maßnahmen bei schweren Epilepsieanfällen.Achten Sie bereits beim ersten Anzeichen darauf, dass sich der Betroffene beim Sturz nicht verletzt. Falls nach dem Sturz Verletzungsgefahr durch Gegenstände oder Mobiliar besteht, so sind diese zu entfernen oder der Betroffene ist aus der Gefahrenzone (z. B. Fahrstraße) zu bringen. Beengende Kleidung ist zu öffnen. Der Notarzt wird verständigt.
Nach Beendigung des Anfalls wird der Patient in die stabile Seitenlage gebracht, sodass Speichel und Erbrochenes ungehindert aus dem Mund abfließen kann.
Bitte achten Sie bei den durchgeführten Maßnahmen auf ausreichenden Eigenschutz.
Prognose.Die Prognose der Erkrankung hängt von der Ursache, der Häufigkeit und der Anfallsform ab. Die Anfälle können zum Zugrundegehen von Nervenzellen führen. Deshalb müssen die Betroffenen unbedingt schulmedizinisch behandelt werden, da bei gut eingestellter, medikamentöser Therapie die Patienten zu 60 bis 80 % anfallsfrei bleiben.
Therapie.Die Abklärung der Erkrankung und Therapie erfolgt durch ein spezialisiertes Behandlungszentrum. Dabei muss dann auch versucht werden, die Ursache der Erkrankung zu beseitigen.

Verhaltensregeln

Bei Epilepsie sollten folgende Verhaltensregeln beachtet werden:
  • anfallauslösende Faktoren vermeiden, z. B. Schlafentzug, Alkohol oder flackerndes Licht (Autofahrten durch eine Allee, Diskobesuch, Fernsehen mit schnell wechselnder Bildfolge)

  • Das Steuern eines PKWs ist verboten, es sei denn, der Betroffene war zwei Jahre anfallsfrei und im EEG wurde festgestellt, dass epilepsiespezifische Veränderungen fehlen.

  • Auf regelmäßige Lebensführung achten, festgesetzte Essens- und Schlafenszeiten einhalten. Stress vermeiden.

  • Antieleptika nicht eigenmächtig und abrupt absetzen, da dies zu gehäuften Anfällen führen kann.

Hirntumor

Krebs:HirnHirntumorBei den intrakraniellen Krebs:intrakraniellerTumoren unterscheidet man gut- und bösartige Geschwülste. Innerhalb des Schädels sind auch gutartige Tumoren gefährlich, weil auch ein benigner raumfordernder Prozess zum Absterben von Nervengewebe führen kann.
Im fortgeschrittenen Stadium führen sowohl die gut- als auch die bösartigen Hirntumoren zur Hirndrucksteigerung. Hirntumoren können vom Hirngewebe, den Meningen, Nervenscheiden oder der Hypophyse ausgehen. Bei den sekundären Hirntumoren handelt es sich um Metastasen von Tumoren außerhalb des Gehirns.
Hirntumoren entwickeln sich meist während des frühen oder mittleren Erwachsenenalters, können jedoch grundsätzlich in jedem Lebensalter auftreten, sogar bei Kindern! Allerdings steigt die Häufigkeit von Hirntumoren mit zunehmendem Lebensalter. Männer sind häufiger betroffen als Frauen.
Symptome.Die Symptome eines Hirntumors können sehr unterschiedlich sein.
In einem frühen Stadium können sie symptomlos bleiben. Manchmal kommt es zu einem beschwerdearmen Bild, bei dem lediglich Kopfschmerzen auftreten. Bei ungefähr jedem 3. Patienten mit Hirntumor kommt es zu epileptischen Anfällen. Diese können auch als einziges Symptom auftreten. Bei manchen stellt sich allerdings ein akutes, schlaganfallähnliches Erscheinungsbild ein.
Man unterscheidet bei den auftretenden Beschwerden zwischen den Symptomen der Drucksteigerung und den Lokal- bzw. Herdsymptomen. Die Drucksteigerung entwickelt sich infolge einer Störung des Liquorabflusses, die Herdsymptome durch eine Schädigung des Nervengewebes durch die Verdrängung von Hirngewebe.
  • Symptome der Drucksteigerung

    • Kopfschmerzen

    • zentrales Erbrechen, d. h. plötzlich auftretendes, explosionsartiges (schwallartiges) Erbrechen, v. a. bei raschen Kopfbewegungen

    • Wesensveränderungen wie Verlangsamung, Benommenheit, Schläfrigkeit

    • Stauungspapillen

  • Lokal- bzw. Herdsymptome

    • Lähmungen

    • Sensibilitätsstörungen

    • motorische Aphasie: Das Sprechen ist erschwert, aber das Sprachverständnis ist erhalten.

    • sensorische Aphasie: Flüssiges Sprechen ist möglich, aber das Sprachverständnis ist gestört.

    • Apraxie: Störung der Ausführung willkürlicher, zielgerichteter und geordneter Bewegung bei intakter motorischer Funktion.

    • Agnosie: Störung des Erkennens. Es besteht ein Unvermögen Sinneswahrnehmungen als solche zu erkennen, obwohl das Sinnesorgan (z. B. das Auge mit der Netzhaut und den Sehnerven) intakt ist.

Verdachtshinweise auf Hirntumor

  • Kopfschmerzen

  • Epileptische Anfälle

  • zunehmende, psychische Veränderungen

  • motorische Ausfallserscheinungen, wie Lähmungen und Sprechstörungen

  • sensible Ausfallserscheinungen, wie Hör- und Sehstörungen

  • Stauungspapillen

Bei allen diesen Verdachtshinweisen ist der Patient umgehend an den Neurologen zu verweisen!
Hirntumoren bei Kindernsind – nach der akuten Leukämie – die zweithäufigste, bösartige Erkrankung. Es gilt: Je jünger das Kind, desto unauffälliger sind die Symptome.
Das sehr bösartige Medulloblastom (d. h. von den Nervenzellen ausgehender Hirntumor) tritt bei Kindern in den ersten zehn Lebensjahren gehäuft auf. Es kann sich in Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Verhaltensänderungen und vegetativen Störungen wie Atemstörungen und Blutdruckveränderungen zeigen.
Diagnose.Wichtige Untersuchungen sind das CCT (Craniale Computertomografie), das MRT (Magnetresonanztomografie) und PET (Positronenemissionstomografie).
Therapie.Voraussetzung für eine operative Entfernung des Tumors ist, dass dies ohne Beeinträchtigung lebenswichtiger Zentren möglich ist.
Bei inoperablen Fällen wird meist mittels Strahlen- und Chemotherapie behandelt. Außerdem kommen symptomatische Maßnahmen wie Absenkung des Hirndrucks und Unterdrückung der epileptischen Anfälle in Betracht.

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen