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Freie Atemwege. A: Die zurückgesunkene Zunge blockiert die Atemwege. B: Durch Überstrecken des Kopfes wurden die Atemwege freigemacht.
[L126]

Wiederbelebung durch zwei Helfer.
[L126]

Lagerung bei hypovolämischem Schock.
[L126]

Mögliche Lagerung bei abdominalen Notfällen.
[L126]

Gesamtablauf einer Herz-Lungen-Wiederbelebung mit nur einem Helfer
Vorgehen | Befund |
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Bewusstlosigkeit liegt vor. |
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Keine Atmung vorhanden. |
|
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|
Kein Puls vorhanden. |
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Gesamtablauf einer Herz-Lungen-Wiederbelebung bei zwei Helfern
Erster Helfer (zuständig für Herztätigkeit) | Zweiter Helfer (zuständig für Atemtätigkeit) |
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– |
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Betroffenen gemeinsam auf harte Unterlage legen | |
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– |
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Nach jeder 30. Herzmassage zweimal Beatmen. Bei der Beatmung darauf achten, dass während der Atemspende der Brustkorb nicht zusammengepresst wird. |
Diese Maßnahmen bis zum Eintreffen des Notarztes durchführen! |
Schock und Reanimation
-
23.1
Schweregrade des Schocks622
-
23.2
Ablauf des Schocks622
-
23.3
Schockformen624
-
23.4
Reanimation626
-
23.5
Notfall631
-
23.6
Tod und Todeszeichen633
SchockEin Schock ist eine akut lebensbedrohliche Kreislaufstörung, die zu einer Störung der Durchblutung in den größeren (Makrozirkulationsstörungen) und kleineren bis kleinsten Gefäßen (Mikrozirkulationsstörungen) führt. Je nach Ursache des Schocks kann er sich akut, innerhalb von Minuten, entwickeln oder subakut innerhalb von Stunden.
Kennzeichen eines Schocks
23.1
Schweregrade des Schocks
Schock-Index
23.2
Ablauf des Schocks
•
Frühphase. In der Frühphase finden sich ein beschleunigter (nur selten verlangsamter) Puls, eine blasse Haut und ein normaler oder etwas erhöhter Blutdruck.
•
kompensierte Phase. Während der kompensierten Phase sinkt der Blutdruck ab und liegt systolisch meist um 100 mmHg. Allerdings ist der Wert stark vom Ausgangswert abhängig. Typisch ist auch ein Ansteigen des diastolischen Wertes, was zu einer Verkleinerung der Blutdruckamplitude führt. Dies weist auf eine verminderte Auswurfleistung des Herzens hin. Der Puls ist beschleunigt und schlecht tastbar; die Haut blass und kalt und es kommt zum Schweißausbruch.
•
dekompensierte Phase. Während der dritten Phase sinkt der Blutdruck noch weiter ab. Der Puls ist sehr schnell und flach. Blutdruck und Puls können deshalb kaum oder gar nicht mehr gemessen werden. Die Atmung ist beschleunigt. Der Betroffene ist unruhig und fühlt sich schlecht; es kann zu Bewusstseinsstörungen bis hin zur Bewusstlosigkeit kommen. Werden keine geeigneten therapeutischen Maßnahmen durchgeführt, stirbt der Betroffene.
23.2.1
Kompensierter Schock
Ursachen eines Schocks
•
Volumenverlust
•
Weitstellung der Gefäße
•
verminderte Herzleistung
23.2.2
Dekompensierter Schock
•
In den minderdurchbluteten Kapillargebieten „dickt“ das Blut ein. Die Erythrozyten und die Thrombozyten ballen sich zusammen und bilden Mikrothromben; man spricht in diesem Zusammenhang von dem Sludge-Sludge-PhänomenPhänomen. Sludge stammt aus dem Englischen und bedeutet Schlamm. Damit meint man, dass das Blut durch seine schockbedingt geringe bis aufgehobene Fließgeschwindigkeit wie ein austrocknender Fluss verschlammt und verklumpt.
•
Nun bilden sich überall in den kleinen Gefäßen Mikrothromben. Durch diese Mikrothromben werden die kleinsten Blutgefäße verstopft und die Blutzirkulation noch weiter behindert. Diese erhöhte Gerinnungsneigung wird erst gestoppt, wenn alle Gerinnungsfaktoren verbraucht sind.
•
Nun kommt es zur „VerbrauchskoagulopathieVerbrauchskoagulopathie“. Damit meint man, dass alle Gerinnungsfaktoren verbraucht sind und nicht mehr für die Blutgerinnung zur Verfügung stehen. Die Folge davon ist eine erhöhte Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese), die sich darin äußern kann, dass der Notfallpatient noch spontanes Nasenbluten bekommt, oder dass ein vorliegendes Magengeschwür zu bluten beginnt oder Hauteinblutungen (z. B. Petechien) auftreten. Durch solche Blutungen verschlimmert sich der Schock durch den daraus folgenden Volumenmangel noch weiter.
23.2.3
Organschädigungen
23.3
Schockformen
23.3.1
Hypovolämischer Schock
Volumenverlust bei Säuglingen oder Kleinkindern z. B. infolge von Durchfällen oder Erbrechen, kann innerhalb von Stunden zum hypovolämischen Schock führen.
Leitsymptome des hypovolämischen Schocks
•
Blasse, feuchte, kalte Haut
•
Erregung
•
Unruhe
•
absinkender Blutdruck
•
Tachykardie
•
Oligurie bis Anurie
23.3.2
Kardiogener Schock
Kardiogener Schock
•
Lagerung mit erhöhtem Oberkörper
•
Keine Volumenzufuhr!
23.3.3
Septischer Schock
23.3.4
Neurogener Schock
Sofortmaßnahmen
•
Notarzt rufen
•
Venösen (großlumigen) Zugang schaffen
•
Schocklagerung, außer bei kardiogenem Schock, bei Atemnot, bei Bronchialkrampf und bei Kopf- und Brustverletzungen. In diesen Fällen muss der Oberkörper hoch gelagert werden!
•
Sauerstoffgabe
Lebensbedrohliche Zustände
•
Elektrolytlösung (z. B. Ringer-Lösung® 500 bis 1.000 ml). Nur beim Volumenmangelschock, nicht beim kardiogenen Schock!
•
Adrenalin (z. B. Suprarenin®, verschreibungspflichtig)
23.3.5
Anaphylaktische Reaktionen und anaphylaktischer Schock
•
Stadium 0. Es kommt nur zu lokalen, auf den Kontaktort beschränkten Hautreaktionen, ohne weitere allgemeine Beschwerden.
•
Stadium I. Es beginnt oft mit Juckreiz und Brennen der Handflächen und Fußsohlen und/oder Juckreiz und Brennen im und um den Mund und/oder im und um den After herum. Des Weiteren treten Allgemeinsymptome auf wie allgemeine Unruhe, Kopfschmerzen und Haut- und Schleimhautreaktionen. Letztere können sich als Erythem (Hautrötung), Flush (Hautrötung mit Hitzewallung) oder Urtikaria (Quaddelsucht) zeigen.
•
Stadium II. Es kommt zu ausgeprägten Kreislauf- und/oder Lungensymptomen wie Atemnot, Blutdruckabfall, Tachykardie und Bewusstseinstrübung. Des Weiteren können sich Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und ein Quincke-Ödem einstellen.
•
Stadium III. Es kommt zu einer lebensbedrohlichen Reaktion mit Schock, schweren Atemstörungen und/oder Bewusstseinstrübung bis Bewusstlosigkeit.
•
Stadium IV (Herz-Kreislauf-Stillstand).
•
Stadium 0. Es ist keine unmittelbare Therapie notwendig, aber der Patient muss darauf hingewiesen werden, dass eine diesbezügliche Überempfindlichkeit besteht. Auf der Patientenkartei erfolgt ein entsprechender Vermerk, damit dieses Mittel bei dem betroffenen Patienten nicht mehr angewendet wird, sodass es nicht später zu einem anaphylaktischen Schock kommt. Der Patient wird zur genauen Abklärung und Austestung der allergieauslösenden Substanz(en) an den Hausarzt verwiesen.
•
Stadium I. Es wird ein Antihistaminikum langsam intravenös verabreicht, dazu gibt ein Heilpraktiker einen Histaminblocker H1, da dieser nicht verschreibungspflichtig ist. Hat er auch einen (verschreibungspflichtigen! s. u.) H2-Blocker zur Verfügung, ist dieser ebenfalls einzusetzen. Beachten Sie hierbei, dass im Notfall alle Injektionen i. v. erfolgen müssen, damit die Substanzen sofort in das Kreislaufsystem gelangen!! Anschließend wird er zur Abklärung an den Hausarzt verwiesen.
•
Stadium II
–
Allergenzufuhr stoppen
–
Sofort Notarzt rufen!
–
Sauerstoffgabe
–
Venösen Zugang schaffen und Volumen mit Elektrolytlösung (z. B. Ringer-Lösung® 500 bis 1.000 ml) auffüllen.
–
intravenöse Gabe eines Antihistaminikums und Kortison (z. B. Prednisolon® oder Solu-Decortin®, verschreibungspflichtig!)
•
Stadium III.
–
Allergenzufuhr stoppen
–
Notarzt rufen!
–
Sauerstoffgabe
–
Venösen Zugang schaffen und Adrenalin (Suprarenin®, verschreibungspflichtig!) in kleinen Dosen (langsam!) i. v. verabreichen, wobei eine Ampulle Suprarenin® mit 9 ml NaCl verdünnt werden muss.
–
Kortison i. v.
•
Stadium IV Sofort Herz-Lungen-Wiederbelebungsmaßnahmen einleiten (s. u.).
23.4
Reanimation
1.
Phase: frühe Phase. Es handelt sich um die Zeitspanne der Funktionserhaltung. Es kommt zu einer völligen Wiederherstellung der Organe.
2.
Phase: zunehmende Zellschädigung. Wird diese Phase erreicht, so kann die Organtätigkeit nur unvollständig wiederhergestellt werden.
3.
Phase: Zelltod und irreversibler Organausfall. Ist die Zellschädigung zu weit fortgeschritten, kommt es zum Zelltod und damit zum irreversiblen Organausfall.
Schema
23.4.1
Atemspende
23.4.2
Herzdruckmassage (Herzmassage)
23.4.3
Ein- und Zwei-Helfer-Methode
Wiederbelebung durch einen oder zwei Helfer
23.5
Notfall
23.5.1
Der Notfallpatient
Im Notfall kommt es darauf an, die lebenswichtigen Funktionen wiederherzustellen und so irreversible Organschäden und den Tod des Betroffenen zu verhindern.
23.5.2
Lagerung von Notfallpatienten
Stabile Seitenlagerung.
[L126]

23.5.3
Bewusstseinsstörungen
Ohnmacht (Synkope)
•
vagovasale (vasovagale) Synkope: Der Nervus vagus verursacht eine periphere Gefäßerweiterung, wodurch das Blut in der Peripherie versackt. Die Folge sind Bewusstseinsverlust und plötzlicher Blutdruck- und Pulsabfall.
•
orthostatische Synkope: Sie tritt bei hypotonen Kreislaufregulationsstörungen (Abschn. 6.2.2) auf. Vor allem nach schnellen Lageänderungen, z. B. Aufrichten aus der Hocke, kommt es zu einer Unterversorgung des Kreislaufregulationszentrums (Vasomotorenzentrum) im Gehirn und damit zur Kreislaufregulationsstörung.
Schweregrade von Bewusstseinsstörungen
-
•
BenommenheitBenommenheit (leichte Bewusstseinstrübung). Es tritt eine Verlangsamung des Denkens und Handelns auf. Außerdem kommt es zu einer erschwerten Orientierung, zu Wortbildungsstörungen, zu einer Herabsetzung der Wahrnehmung und zu einer Verminderung der Merk- sowie der geistigen Leistungsfähigkeit.
-
•
SomnolenzSomnolenz (starke Bewusstseinstrübung). Zusätzlich zu den vorgenannten Symptomen kommt es zu Schläfrigkeit, aus der der Betroffene allerdings durch äußere Reize geweckt werden kann, allerdings schläft er dann aber sofort wieder ein.
-
•
SoporSopor (weitgehende Reaktionslosigkeit). Es handelt sich hierbei um einen schlafähnlichen Zustand, aus dem der Betroffene durch äußere Reize nicht mehr voll erweckt werden kann. Nur sehr starke Reize, v. a. Schmerzreize, können noch eine Reaktion, z. B. eine Abwehrbewegung, auslösen. Spontane Aktionen fehlen jedoch völlig.
-
•
KomaComaComa (tiefste Bewusstlosigkeit). Es handelt sich um eine sehr tiefe Bewusstlosigkeit, bei der auch auf stärkere Schmerzreize hin keine Reaktion mehr erfolgt.
Je nach Ursache unterscheidet man diabetisches Coma (aufgrund von Hyperglykämie), hepatisches Coma (durch mangelhafte Entgiftungsfunktion bei schweren Lebererkrankungen), Coma uraemicum (Folge eines Nierenversagens), Coma cerebrale (aufgrund von Hirnerkrankungen wie Hirninfarkt, Enzephalitis, Hirnblutungen, Vergiftungen), Coma basedowicum (ungünstige Verlaufsform einer Schilddrüsenüberfunktion).
Bewusstseinsstörungen
-
•
Benommenheit
-
•
Somnolenz
-
•
Sopor
-
•
Coma
23.6
Tod und Todeszeichen
Äußere Kennzeichen des Hirntodes
•
Bewusstlosigkeit
•
erloschene Spontanatmung
•
Fehlen zerebraler Reflexe (Pupillenstarre)
•
Fehlen umweltbezogener Lebensäußerungen
•
hirnelektrische Inaktivität (EEG-Nulllinie)
Unsichere Todeszeichen
•
Blässe/Bleiche der Haut
•
Kälte der Haut
•
Atemstillstand bzw. keine erkennbare Atmung
•
fehlender bzw. nicht wahrnehmbarer Herzschlag und Pulslosigkeit
•
Austrocknung und Trübung der Kornea
•
Areflexie, d. h. das Fehlen sämtlicher Reflexe
Sichere Todeszeichen (Leichenerscheinungen)
•
Totenflecken (Leichenflecken, Livores)
•
Totenstarre (Rigor mortis)
•
Fäulnis und Verwesung
Zur Überprüfung des Kenntnisstands und als Vorbereitung zur Prüfung empfehlen wir die umfangreiche Fragensammlung zu diesem Thema in Richter: Prüfungstraining für Heilpraktiker. 2000 Prüfungsfragen zum Lehrbuch für Heilpraktiker, 8. Auflage, Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag München 2013.