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B978-3-437-55696-8.00010-5

10.1016/B978-3-437-55696-8.00010-5

978-3-437-55696-8

Nomogramm zum BMI-Index.

Beispiel: Frau,

Alter: 44 Jahre,

Größe: 167 cm,

Gewicht: 61 kg.

BMI nach Tabelle (und nach Rechenformel): 22

[L106]

WHR-Werte

Tab. 10-3
Adipositasform Männer Frauen
Androide Adipositas, abdominelle Adipositas („Apfelform-Adipositas“) > 1,0 > 0,85
Gynoide Adipositas, periphere Adipositas („Birnenform-Adipositas“) < 1,0 < 0,85

Stoffwechsel

  • 10.1

    Klärung wichtiger Begriffe 339

  • 10.2

    Kohlenhydrate 339

  • 10.3

    Fette 340

  • 10.4

    Proteine 341

  • 10.5

    Mineralstoffe 341

    • 10.5.1

      Natrium 341

    • 10.5.2

      Kalium 342

    • 10.5.3

      Kalzium 342

    • 10.5.4

      Magnesium 343

    • 10.5.5

      Weitere Mineralstoffe 343

  • 10.6

    Vitamine 344

    • 10.6.1

      Vitamin A 345

    • 10.6.2

      Vitamin-B-Komplex 345

    • 10.6.3

      Vitamin C 347

    • 10.6.4

      Vitamin D 347

    • 10.6.5

      Vitamin E 348

    • 10.6.6

      Vitamin K 348

  • 10.7

    Wasser 349

  • 10.8

    Abbau und Resorption der Nahrungsstoffe 349

    • 10.8.1

      Kohlenhydratabbau 349

    • 10.8.2

      Fettabbau 350

    • 10.8.3

      Eiweißabbau 350

    • 10.8.4

      Aktiver und passiver Transport bei der Nahrungsresorption 351

  • 10.9

    Störungen des Gesamtstoffwechsels 351

    • 10.9.1

      Adipositas 353

    • 10.9.2

      Anorexia nervosa 353

    • 10.9.3

      Bulimia nervosa 354

    • 10.9.4

      Binge-Eating-Erkrankung 355

  • 10.10

    Störungen des Fett- und Purinstoffwechsels 355

    • 10.10.1

      Hyperlipidämie 355

    • 10.10.2

      Hypolipidämie 356

    • 10.10.3

      Gicht 356

  • 10.11

    Störungen des Knochenstoffwechsels 357

    • 10.11.1

      Osteoporose 358

    • 10.11.2

      Osteomalazie 358

Der Körper benötigt Nahrung, damit er wachsen und seine Substanz erneuern (ZellerneuerungZellerneuerung) kann. Außerdem braucht er die Nahrung zur Energiegewinnung, damit er chemische und mechanische Arbeit leisten kann.

Der Körper benötigt folgende Stoffe zur Zellerneuerung und Energiegewinnung:

  • Kohlenhydrate

  • Fette

  • Eiweiße

  • Mineralstoffe (Mengen- und Spurenelemente)

  • Vitamine

  • Ballaststoffe

  • Wasser

Klärung wichtiger Begriffe

Verdauung (Digestion).Unter VerdauungDigestionVerdauung versteht man den Abbau der aufgenommenen Nahrungsmittel (Kohlenhydrate, Fette, Eiweiße) in einfachere Bestandteile, die vom Blut- bzw. Lymphsystem aufgenommen (resorbiert) werden können.
Stoffwechsel (Metabolismus).Mit StoffwechselMetabolismusStoffwechsel bezeichnet man in einem weiteren Sinn alle chemischen Reaktionen des Körpers, die beim Abbau und der Umwandlung der aufgenommenen Stoffe (Nahrungsmittel, Sauerstoff) ablaufen. Damit dient der Metabolismus dem Auf-, Um- und Abbau körpereigener Substanz.
In einem engeren Sinn meint man mit Stoffwechsel aber lediglich die Nahrungsmittelverwertung durch die Zelle, das heißt, die Veränderungen, die die Nahrungsmittel innerhalb der Zellen erfahren.
Anabolismus (Aufbaustoffwechsel).AufbaustoffwechselAnabolismusAus einfacheren Stoffen werden komplexere aufgebaut. Dabei werden die aufgenommenen Nahrungsmittel durch Stoffwechselvorgänge in körpereigene Substanz umgewandelt (z. B. in Zellprotoplasma).
Katabolismus (Abbaustoffwechsel).KatabolismusAbbaustoffwechselKomplexere Stoffe werden unter Energiefreisetzung in einfachere abgebaut. Dabei werden die durch Anabolismus gebildeten Fette, Eiweiße und Kohlenhydrate über verschiedene Zwischenstufen und unter Freisetzung von Energie abgebaut, was zur Bildung von Wasser, Kohlendioxid und Harnstoff als End- bzw. Ausscheidungsprodukt führt.

Kohlenhydrate

KohlenhydratKohlenhydrate (SaccharidSaccharide) machen etwa 50 % der normalen Ernährung aus. Sie bestehen aus relativ kleinen Molekülen, in denen Kohlenstoff (C) mit Wasser (H2O) verbunden ist. Die Grundstruktur der Kohlenhydrate ist überwiegend die Hexose: C6H12O6, das heißt, sechs Kohlenstoffatome sind mit sechs Wassermolekülen verbunden.
Kohlenhydrate werden fast ausschließlich zur Energiegewinnung genutzt. Sie verhindern, dass die wertvollen Eiweiße als Energielieferanten verbrannt werden. Werden zu viele Kohlenhydrate zugeführt, so können sie in Fett umgewandelt und gespeichert werden.

Kohlenhydrate dienen der Energiegewinnung.

PhotosynthesePhotosynthese. Kohlenhydrate können nur von den grünen Pflanzen – also nicht von Menschen oder Tieren – im Zuge der Photosynthese gebildet werden. Die Pflanzen benötigen dazu lediglich Kohlendioxid, Wasser und Sonnenlicht. Die dabei aufgenommene Sonnenenergie wird von der Pflanze als chemische Energie in den Kohlenhydraten gespeichert und kann in dieser Form von Pflanzen, Tieren und Menschen genutzt werden.
Je nach ihrem Aufbau werden die Kohlenhydrate eingeteilt in:
  • MonosaccharidMonosaccharide (setzen sich aus einer Hexose zusammen)

    • Glukose (Traubenzucker)

    • Fruktose (Fruchtzucker)

    • Galaktose

  • DisaccharidDisaccharide (bestehen aus zwei Hexosen)

    • Maltose (Malzzucker)

    • Saccharose (Rohrzucker)

    • Laktose (Milchzucker)

  • PolysaccharidPolysaccharide (bestehen aus vielen Hexosen) Es handelt sich um die Speicherform der Glukose.

    • Glykogen (Speicherform bei Mensch und Tier)

    • Stärke (Speicherform bei Pflanzen)

Das wichtigste Kohlenhydrat der tierischen Nahrung ist das GlykogenGlykogen. Es wird v. a. in der Leber und in den Muskeln gespeichert.

Das wichtigste Kohlenhydrat der pflanzlichen Nahrung ist StärkeStärke.

Fette

FettFette (LipidLipide) sind keine einheitliche Stoffklasse, sondern unterscheiden sich in ihrem chemischen Aufbau. Sie haben jedoch als Gemeinsamkeit die Unlöslichkeit in Wasser und die Löslichkeit in organischen Lösungsmitteln.
Fette (Lipide) und die fettähnlichen Substanzen (Lipoide) enthalten meist als wesentlichen Bestandteil FettsäureFettsäuren und GlyzerinGlyzerin. Fettsäuren können, mit Ausnahme der essenziellen Fettsäuren, im Körper hergestellt werden. Essenzielle Fettsäuren müssen mit der Nahrung zugeführt werden, da es sonst zu Mangelerscheinungen kommen kann.

Fette dienen als Reservestoffe, Aufbaustoffe und Energielieferanten.

Hinsichtlich der Nahrungsaufnahme unterscheiden wir mehrfach ungesättigte, ungesättigte, gesättigte Fettsäuren.
  • Mehrfach ungesättigte Fettsäuren sind in Pflanzenölen enthalten, die bei 20 °C flüssig sind. Sie können evtl. eine Senkung des Blutfettspiegels bewirken.

  • einfach ungesättigte Fettsäuren. Flüssiges Pflanzenfett, das zu fester Konsistenz verarbeitet wird, verliert den größten Teil der ungesättigten Fettsäuren. Es hat keinen Einfluss auf den Blutfettspiegel.

  • Gesättigte Fettsäuren stammen aus tierischen Fetten und sind bei 20 °C von fester Konsistenz. Sie können evtl. einen Anstieg des Blutfettspiegels bewirken.

Es werden nun wichtige Fette vorgestellt:
  • NeutralfettNeutralfette (TriglyzeridTriglyzeride) bestehen aus drei Fettsäuremolekülen und einem Molekül Glyzerin. Die meisten natürlich vorkommenden Fette sind Gemische von Triglyzeriden.

  • PhospholipidPhospholipide sind aus zwei Fettsäuren, einem Molekül Glyzerin und meist einem stickstoffhaltigen Alkohol zusammengesetzt. Phospholipide spielen beim Aufbau der Zellmembran eine wichtige Rolle.

  • CholesterinCholesterin wird einerseits dem Körper über tierische Nahrungsmittel zugeführt (in pflanzlicher Nahrung fehlt es), andererseits kann Cholesterin aber auch im Körper selbst hergestellt werden. Hauptproduktionsort ist hier die Leber, außerdem kann es noch in der Darmschleimhaut, der Nebenniere und den Keimdrüsen gebildet werden. Cholesterin wird im Körper benötigt zum

    • Aufbau der Zellmembran,

    • Aufbau der Steroidhormone (NNR- und Keimdrüsenhormone, Abschn. 14.1),

    • Aufbau von Gallensäure,

    • Aufbau von Vitamin D.

Transport von Cholesterin.Fette werden wegen ihrer Wasserunlöslichkeit in Blut und Lymphe durch sogenannte LipoproteinLipoproteine (TrägereiweißTrägereiweiße) transportiert. Wichtige Trägereiweiße sind:
  • LDL (Low-Density-Low-Density-LipoproteinLDL (Low-Density-Lipoprotein)Lipoprotein, d. h. Lipoproteine von geringer Dichte). LDL besteht zu 78 % aus Fett. Eine Erhöhung der LDL-Werte im Blut steigert das Arterioskleroserisiko.

  • HDL (High-Density-High-Density-LipoproteinHDL (High-Density-Lipoprotein)Lipoprotein, d. h. Lipoproteine von hoher Dichte). HDL besteht zu ca. 50 % aus Fett. HDL transportiert Cholesterin aus peripheren Zellen zur Leber. Dabei kann es noch Cholesterin aus Gefäßwänden aufnehmen und abtransportieren, weshalb ihm ein Schutzeffekt vor Arteriosklerose zugeschrieben wird.

Um beim Patienten das Arterioskleroserisiko abschätzen zu können, bestimmt man zunächst das GesamtcholesterinGesamtcholesterin. Liegt dies im Normbereich, so braucht man bezüglich der Blutfette keine weiteren Untersuchungen anzustrengen. Ist das Gesamtcholesterin jedoch erhöht, so bestimmt man LDL und HDL.
Dabei gilt:

LDL↑
HDL↓ hohes Arterioskleroserisiko
LDL↓ kein hohes Arterioskleroserisiko
HDL– Wert ist in diesem Fall nicht so wichtig
LDL↑
HDL↑ Arterioskleroserisiko nicht so hoch

Bitte beachten Sie zur Höhe der Blutfettwerte Abschn. 30, wichtige Laborparameter.

Proteine

Proteine Protein(Eiweiße)Eiweiß sind aus Aminosäuren Aminosäurezusammengesetzt. Sie sind die Grundbausteine allen Lebens. Im Körper gibt es 20 verschiedene Aminosäuren. Davon sind acht essenzielle Aminosäuren, das heißt, dass sie im Körper nicht selbst hergestellt werden können, sondern über die Nahrung zugeführt werden müssen. Nicht-essenzielle Aminosäuren können im Körper selbst hergestellt werden bzw. im Zuge der Transaminierung in der Leber von einer Aminosäureart in eine andere umgewandelt werden.
Eiweiße unterscheiden sich hinsichtlich ihrer elementaren Zusammensetzung von Kohlenhydraten und Fetten dadurch, dass sie außer Kohlenstoff (C), Wasserstoff (H) und Sauerstoff (O) noch Stickstoff (N) enthalten. Weiterhin können auch noch Schwefel (S), Phosphor (P), Eisen (Fe) und andere chemische Elemente vertreten sein.
Proteine sind aus mindestens 100 Aminosäuren (kleinste Bausteine der Eiweiße) zusammengesetzt. Je nach der Anzahl der beteiligten Aminosäuren unterscheidet man noch weiter:
  • Makropeptide Makropeptid(Proteine), die aus mehr als 100 Aminosäuren bestehen,

  • Polypeptide,Polypeptid die aus 10 bis 100 Aminosäuren aufgebaut sind und

  • Oligopeptide,Oligopeptid die aus weniger als 10 Aminosäuren bestehen.

Eiweiße spielen im Körper als Aufbaustoffe eine wichtige Rolle, da die Körperzellen im Wesentlichen aus Eiweißen bestehen. Außerdem haben sie eine Bedeutung bei der Herstellung von Enzymen, Hormonen (Peptidhormone, Abschn. 14.1), Bluteiweißen (Abschn. 7.1.1), Gerüsteiweißen (z. B. kollagene Fasern), Muskeleiweißen (Aktin- und Myosinfilamente) und bei vielem mehr.

Eiweiße dienen in erster Linie als Aufbaustoffe.

Proteide Proteid(zusammengesetzte Eiweiße) dagegen sind Eiweiße, die mit weiteren chemischen Stoffen verbunden sind, z. B. Nukleoproteide, Lipoproteide, Glykoproteide.

Mineralstoffe

Mineralstoffe,Mineralstoff auch Mengen- Mengenelementund Spurenelemente Spurenelementgenannt, sind Substanzen aus dem mineralischen (unbelebten) Teil unserer Erde. In der Natur kommen sie überwiegend als Salze Salzvor. Manche dieser Salze sind in Wasser gelöst, wobei sie in kleine elektrisch geladene Teilchen, die Ionen, zerfallen.
Mineralstoffe werden vom Körper in ganz unterschiedlichen Mengen benötigt. Danach unterteilt man sie in Mengen- und Spurenelemente.
  • Mengenelemente kommen beim Erwachsenen mit 25 bis 1.000 g vor. Hierzu gehören Natrium, Kalium, Kalzium, Phosphor, Chlor, Magnesium und Schwefel.

  • Spurenelemente dagegen werden vom Körper nur in kleinsten „Spuren“ benötigt, und zwar liegen sie beim Erwachsenen zwischen 1 Milligramm bis 5 Gramm. Aber auch in diesen kleinsten Mengen erfüllen sie wichtige biologische Funktionen. Zu den Spurenelementen gehören Eisen, Kupfer, Selen, Zink, Jod, Kobalt, Molybdän, Chrom u. a.

Nachstehend werden die wichtigsten Mengen- und Spurenelemente vorgestellt.

Natrium

NatriumDas wichtigste Natriumsalz ist das Kochsalz Kochsalz(NaCl, Natriumchlorid). Natrium befindet sich zu 98 % in den Körperflüssigkeiten. Seine wichtigsten Aufgaben sind die Aufrechterhaltung des Flüssigkeitsgleichgewichts und die Mitwirkung bei der Muskel- und Nervenerregbarkeit. Da der Natriumhaushalt eng mit dem Wasserhaushalt verknüpft ist, wirken sich Abweichungen des Natriumbestandes unmittelbar auf den Wasserhaushalt aus.
Hyponatriämie(Hyponatriämieverminderter Natriumgehalt des Blutes). Ernährungsbedingte Natriummangelzustände (weniger als 135 mmol/l) sind wegen der natriumreichen Essgewohnheiten bei uns selten. Trotzdem kann sich auch bei uns ein Natriummangel einstellen. Wichtige Ursachen hierfür sind starkes Schwitzen (v. a. bei Sportlern!), Nierenerkrankungen, starkes Erbrechen, Durchfälle und intensiver Einsatz von Diuretika. Eine Hyponatriämie verursacht Hypotonie, Tachykardie bis hin zum Kollaps, Muskelschwäche, Apathie, eventuell Krämpfe und Verwirrtheit.
Hypernatriämie(Hypernatriämieerhöhter Natriumgehalt des Blutes). Zur Hypernatriämie kann es durch übermäßige Kochsalzzufuhr und durch Niereninsuffizienz kommen. Dabei erhöht sich der Natriumspiegel im Blut auf mehr als 150 mmol/l. Es muss aber nicht immer ein tatsächlicher Natriumüberschuss vorliegen, sondern ein Wasserverlust bei normalem Natriumbestand kann auch zur Hypernatriämie führen.

Kalium

Kalium Kaliumkommt zu 98 % innerhalb der Zellen vor und ist hier ein unentbehrlicher Bestandteil. Erythrozyten sind besonders kaliumreich.
Im Einzelnen hat Kalium die folgenden Aufgaben: Mitwirkung bei der Aufrechterhaltung des Membranpotenzials (Abschn. 3.4.5 Physiologie der Nervenzelle, Membranpotenzial) und damit bei der Muskel- und Nervenerregbarkeit (Aktionspotenzial), Beeinflussung der Herztätigkeit, Aufrechterhaltung des Zellwassergehalts (d. h. Aufrechterhaltung des osmotischen Drucks in der Zelle), Mitwirkung beim Eiweißaufbau und bei der Kohlenhydratverwertung (Glykogenstoffwechsel).
Hypokaliämie(Hypokaliämieverminderter Kaliumgehalt des Blutes). Bei einer Hypokaliämie sinkt der Serumwert unter 3,5 mmol/l. Kaliummangel kommt häufiger vor als Kaliumüberschuss. Als Ursachen kommen in Betracht: Abführmittelmissbrauch (häufig!), gastrointestinale Verluste durch Erbrechen oder Durchfälle, ungenügende Zufuhr, Cushing-Syndrom (Abschn. 14.12.1), Conn-Syndrom (Abschn. 14.12.3), renaler Verlust durch Diuretika und Niereninsuffizienz in der polyurischen Phase (Kaliumverlustniere).
Symptome des Kaliummangels sind Muskelschwäche, Reflexminderung, Obstipation, Apathie und kardiale Symptome wie Herzinsuffizienz, Extrasystolen und Tachykardie. In fortgeschrittenen Fällen kommt es zu Lähmungen, paralytischem Darmverschluss, Bewusstlosigkeit und Koma.
Zu beachten ist, dass bei Kaliummangel eine gesteigerte Empfindlichkeit gegenüber Digitalis besteht und somit die Gefahr von Vergiftungserscheinungen auch bei Einnahme einer normalen Digitalisdosis besteht.
Hyperkaliämie(Hyperkaliämieerhöhter Kaliumgehalt des Blutes). Von Hyperkaliämie spricht man bei Serumwerten, die über 5,5 mmol/l liegen. Ursache eines Kaliumanstieges im Blut kann eine vermehrte Zufuhr sein, ein gehäuftes Zugrundegehen von Erythrozyten, Niereninsuffizienz, Nebennierenrindeninsuffizienz (M. Addison) und kaliumsparende Diuretika.
Als Folge der Hyperkaliämie kommt es zu allgemeiner Schwäche, Verwirrtheit, Parästhesien, schlaffen Lähmungen, Herzrhythmusstörungen, Bradykardie, eventuell sogar zum Herzstillstand.

Kalzium

Im Körper befindet sich ca. 1 kg Kalzium,Kalzium womit es sich um die größte Menge eines bestimmten Mineralstoffs handelt. Ungefähr 99 % dieses Kalziums sind in Knochen und Zähnen deponiert, wo es eine wichtige Aufbaufunktion erfüllt. Die Knochen werden dadurch aber auch zu Kalziumspeichern. Außerdem spielt Kalzium eine bedeutende Rolle bei der Aufrechterhaltung der normalen Nerven- und Muskelerregbarkeit. Indem es nämlich die Zellmembrandurchlässigkeit herabsetzt, dämpft es die Erregbarkeit von Nerven- und Muskelzellen. Des Weiteren ermöglicht Kalzium das Gleiten der Aktin- und Myosinfilamente innerhalb der Muskelzelle und leistet deshalb einen wichtigen Beitrag bei der Muskelkontraktion. Darüber hinaus ist Kalzium wesentlich an der Blutgerinnung (Faktor IV) mitbeteiligt (Abschn. 7.6.2) und wirkt antiallergisch und antientzündlich.
Der Kalziumspiegel des Blutes wird durch das Parathormon der Nebenschilddrüse und das Kalzitonin (Kalzitonin) der Schilddrüse in sehr engen Bereichen konstant gehalten.
Hypokalz(i)ämie(Hypokalzämieverminderter Kalziumgehalt des Blutes). Zu einem verminderten Blutkalziumspiegel (weniger als 2,2 mmol/l Serum) kann es durch eine Unterfunktion der Nebenschilddrüse (Parathormonmangel), durch Vitamin-D-Mangel, durch Malabsorption, durch Nieren- und Pankreaserkrankungen und beim Cushing-Syndrom (Abschn. 14.12.1) kommen. Eine Hypokalziämie führt zu einer gesteigerten Muskelerregbarkeit, bis hin zu Krämpfen und manifester Tetanie mit meist symmetrischen Muskelkrämpfen, bevorzugt im Bereich der Gliedmaßen, eventuell mit „Pfötchenstellung“ der Hand. Bei langandauernden Mangelzuständen kann es bei Kindern zu Rachitis (Abschn. 10.6.4) und bei Erwachsenen zu Osteomalazie (Abschn. 10.11.2) kommen.
Hyperkalz(i)ämie(Hyperkalzämieerhöhter Kalziumgehalt des Blutes). Zur Erhöhung des Blutkalziumspiegels (über 2,7 mmol/l) kann es durch eine gesteigerte Kalziumaufnahme im Darm oder durch Medikamente (z. B. Vitamin D), durch eine verminderte Ausscheidung durch die Nieren, durch Nebenschilddrüsenüberfunktion oder durch eine gesteigerte Kalziumfreisetzung aus den Knochen kommen. Letzteres kann z. B. bei Knochentumoren und Knochenmetastasen der Fall sein. Ein ständig erhöhter Kalziumspiegel des Blutes kann zur Bildung von Nierensteinen, zur Nephrokalzinose (Ablagerung von Kalzium im Nierengewebe), zu Gelenkverkalkungen und zu Arteriosklerose führen. Bei schwerer Hyperkalzämie kommt es zu Appetitverlust, vermehrtem Durst, erhöhter Harnausscheidung, psychischen Störungen, Übelkeit und Erbrechen. Die Muskelerregbarkeit ist herabgesetzt, sodass es zu Muskelschwäche und Obstipation bis hin zu schlaffen Lähmungen kommen kann.

Magnesium

Magnesium Magnesiumist ein Kalziumantagonist und kommt in unterschiedlicher Konzentration in fast allen Körperzellen vor. Insgesamt befinden sich ca. 25 bis 30 g im Körper.
Magnesium wird für zahlreiche Enzymreaktionen benötigt. Besondere Bedeutung besitzt es als Aktivator von allen Reaktionen an denen ATP beteiligt ist. Außerdem dämpft Magnesium die Nerven- und Muskelerregbarkeit und hemmt die Blutgerinnung, weshalb es zur Thromboseprophylaxe eingesetzt wird. Ähnlich wie Kalzium ist auch Magnesium am Aufbau von Knochen, Sehnen und Zähnen beteiligt.
Hypomagnesiämie(Hypomagnesiämieverminderter Magnesiumgehalt des Blutes). Da die Magnesiumzufuhr meist den Bedarf überschreitet, sind ernährungsbedingte Mangelzustände selten. Sie können aber bei Niereninsuffizienz, chronischen Darmerkrankungen, Hungerzustand, chronischem Alkoholismus, Schilddrüsen- und Nebenschilddrüsenüberfunktion und im diabetischen Koma gefunden werden. Magnesiummangelzustände (weniger als 0,7 mmol/l) führen zu Muskelzuckungen, Zittern, Tetanie, mitunter zu Krämpfen, epileptischen Anfällen und deliranten Zuständen. Die Magnesiummangeltetanie unterscheidet sich äußerlich nicht von der Kalziummangeltetanie. Außerdem kann Magnesiummangel zu Herzrhythmus- und Durchblutungsstörungen (z. B. der Koronarien) führen.
Hypermagnesiämie(Hypermagnesiämieerhöhter Magnesiumgehalt des Blutes). Eine Hypermagnesiämie (mehr als 2,5 mmol/l) kommt bei Nierenversagen, Urämie, erhöhter Magnesiumzufuhr (Medikamente, Infusionstherapie) und Schilddrüsenunterfunktion vor. Sie führt zur Herabsetzung bis zur Blockade der Erregbarkeit der quergestreiften Muskulatur und damit zur Erschlaffung der Muskulatur bis hin zu Lähmungen, auch zu Atemlähmungen und Herzstillstand.

Weitere Mineralstoffe

PhosphorPhosphorbefindet sich zum größten Teil in Knochen und Zähnen. Es wird aber auch innerhalb der Zelle beim Energiestoffwechsel (ATP) benötigt. Im Blut wirkt es bei der Aufrechterhaltung des Säure-Basen-Gleichgewichts mit.
Phosphat spielt in der Lebensmittelindustrie als Konservierungsmittel eine wichtige Rolle. Es wird vermutet, dass eine übermäßige Zufuhr bei Kindern eine Hyperaktivität zur Folge haben kann.
Eisen.EisenIm Körper befinden sich etwa 4 bis 5 g Eisen. Der größte Teil hiervon sitzt im Hämoglobin der Erythrozyten und im Myoglobin der Muskelzellen. Eisen kann in der Leber, der Milz und im Knochenmark als Ferritin und Hämosiderin gespeichert werden. Wird Eisen im Serum transportiert, wird es an Transferrin gebunden.
Vitamin C verbessert die Eisenaufnahme im Körper. Bei Eisenmangel kommt es zur Anämie (Abschn. 7.8.1). Wird mehr Eisen zugeführt als benötigt, sinkt normalerweise die Resorptionsquote im Darm. Bei der seltenen Eisenspeicherkrankheit (Hämochromatose, Hämosiderose) und bei Alkoholmissbrauch (Alkoholabusus) kann es zur erhöhten Eisenresorption kommen.
Jod.JodFast das gesamte aufgenommene Jod gelangt in die Schilddrüse, wo es zur Produktion der Schilddrüsenhormone benötigt wird. Jodmangel bewirkt eine Schilddrüsenunterfunktion und Ausbildung einer Struma (Kropf).
ZinkZinkist in vielen Enzymen enthalten. Es beeinflusst das Immunsystem und den Eiweiß-, Fett-, Kohlenhydrat- und Hormonstoffwechsel (im Insulin enthalten).
Zinkmangel bewirkt Kleinwuchs, Unterfunktion der Keimdrüsen, gesteigerte Hautverhornung, Hautentzündungen, Leber- und Milzvergrößerung.
Man findet eine Erhöhung des Zinkgehalts im Blut bei Schilddrüsenüberfunktion, essenzieller Hypertonie, Polyzythämie und perniziöser Anämie. Dagegen kann er bei Infekten, Diabetes mellitus, Leberzirrhose und nach Myokardinfarkt erniedrigt sein.
SelenSelenist Bestandteil von vielen Enzymen und kann die Wirkung giftiger Schwermetalle wie Cadmium, Quecksilber und evtl. auch Blei herabsetzen. Da man in Gegenden mit selenreicher Ernährung beobachtete, dass es weniger Fälle von Brustkrebs und Herzinfarkt gab, wird Selen diesbezüglich eine Schutzwirkung zugeschrieben. Des Weiteren wird vermutet, dass Selen den Alterungsprozess verzögern kann.
Chrom, Mangan, Kobalt, Kupfer.Neben anderen Aufgaben aktivieren diese Spurenelemente Enzyme oder sind ein unentbehrlicher Bestandteil von Enzymen.

Vitamine

Bei den Vitaminen Vitaminunterscheiden wir die wasserlöslichen Vitamine B und C von den fettlöslichen Vitaminen A, D, E und K. Fettlösliche Vitamine können im Körper gespeichert werden, während die wasserlöslichen bei überhöhter Zufuhr ausgeschieden werden. Dieser Sachverhalt führt dazu, dass es nur selten zu einem Mangel an fettlöslichen Vitaminen kommt, dass aber andererseits die Gefahr von Symptomen der Überdosierung (Vergiftungen, Toxizitätssymptome) besteht. Ob wasserlösliche Vitamine zu Vergiftungserscheinungen führen können, ist noch nicht eindeutig geklärt.
In naturbelassenen Nahrungsmitteln kamen Vitamine so ausreichend und häufig vor, dass sich beim Menschen im Laufe der Entwicklung kein besonderer Steuerungsmechanismus für die Bedarfsdeckung herausgebildet hat, der in etwa mit Hunger und Durst vergleichbar wäre. Die meisten Vitamine des B-Komplexes und Vitamin K können in gewissen Mengen durch die Darmflora synthetisiert werden. Außerdem werden Vitamin A und D bei ausreichender Sonnenbestrahlung im Körper selbst aus Provitaminen hergestellt.
Von Rachitis abgesehen, sind deshalb typische Vitaminmangelkrankheiten selten. Das darf aber nicht darüber hinwegtäuschen, dass Vitaminmangelzustände heute häufig sind und schwere Funktionsstörungen verursachen können. Sie werden allerdings oft wegen ihrer unspezifischen Symptome nicht erkannt.
Als Ursachen für Vitaminmangel sind denkbar:
  • falsche oder ungenügende Ernährung, auch vor dem Hintergrund, dass manches Obst und Gemüse nicht mehr die Menge an Vitalstoffen besitzt wie früher

  • Malabsorption (z. B. Mangel an Intrinsic-Faktor, M. Crohn)

  • Zerstörung der Darmflora (z. B. durch Antibiotika)

  • Leberschaden, v. a. durch Alkoholabusus und dadurch Stoffwechselstörungen und Störungen der Fähigkeit, Vitamine zu speichern

  • Schwangerschaft, Stillzeit und Wachstum durch erhöhten Bedarf

Mit Hypovitaminosen Hypovitaminosebezeichnet man Vitaminmangelkrankheiten, mit Hypervitaminosen Hypervitaminosekrankhafte Zustände, die sich durch ein Überangebot an Vitaminen entwickelt haben. Letztere sind fast immer medikamenteninduziert.

Vitamin A

Vitamin:ADer Hauptvertreter der Vitamin-A-Gruppe ist das Retinol.Retinol Es kommt in tierischen Organismen und damit in Milch, Eigelb und v. a. in der Leber (Lebertran!) vor. Pflanzen besitzen eine Vorstufe des Retinols (Karotinoide, Hauptvertreter Betacarotin), das vom Menschen durch pflanzliche Nahrung (z. B. Möhren, Spinat, Grünkohl) aufgenommen und im Körper in Vitamin A umgewandelt werden kann.
Vitamin A sichert den Aufbau und das normale Funktionieren von Haut und Schleimhaut. Es ist an der Rhodopsinbildung in der Retina (Netzhaut) mitbeteiligt und wirkt so auf das Hell-Dunkel-Sehen ein. Außerdem wird Vitamin A für das Wachstum des gesamten Körpers benötigt, für die Reproduktion (Spermienbildung, Entwicklung der Plazenta) und zur Fetalentwicklung.

Vitamin A

  • Haut

  • Auge

Da Vitamin A vom Körper nur gemeinsam mit Fett aufgenommen werden kann, sollten Möhren immer mit etwas Öl oder Butter gegessen werden.
Vitamin-A-Hypovitaminose.Ursachen für Vitamin-A-Mangelzustände können Maldigestion, Malabsorption, verminderte Gallensaftproduktion, Pankreaserkrankungen, Sprue, M. Crohn und Alkoholismus sein. Zunächst treten Lichtscheu, herabgesetzte Sehschärfe bei Dämmerlicht bis hin zu Nachtblindheit auf, später kommt es zu trockener, schuppiger Haut und zur Atrophie von Schleimhäuten und Schleimdrüsen. Bei Kindern führt Vitamin-A-Mangel zu Wachstumsverzögerungen und zu Störungen bei der Knochenbildung. Während der Schwangerschaft kann Vitamin-A-Mangel zu Fehlbildungen des Feten führen.
Vitamin-A-Hypervitaminose.Bei akuter Überdosierung sind Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen möglich; bei chronischer Überdosierung schmerzhafte Periostschwellung, Haarausfall, erhöhte Reizbarkeit, Blutbildungsstörungen mit vermehrter Blutungsneigung und Hautschäden. Während der Schwangerschaft kann sie zur Fruchtschädigung führen.

Vitamin-B-Komplex

Vitamin:Vitamin-B-KomplexDer Vitamin-B-Komplex besteht aus Thiamin (B1), Riboflavin (B2), Nikotinamid, Folsäure, Pyridoxin (B6), Cobalamin (B12), Biotin (Vitamin H), Pantothensäure und Niacin. Diese Vitamine kommen oft gemeinsam vor. Sie sind v. a. in tierischen Lebensmitteln enthalten, und zwar in Butter, Milch, Fleisch, Eiern, aber auch in Getreide, Kartoffeln und Grüngemüse. Nachstehend werden die wichtigsten Vertreter des Vitamin-B-Komplexes vorgestellt.
Vitamin B1(Vitamin:B1Thiamin,Thiamin Aneurin,Aneurin „antineuritisches Vitamin“) ist in pflanzlichen und tierischen Nahrungsmitteln weit verbreitet. Trotzdem können Mangelerscheinungen in allen Altersgruppen auftreten, sind aber v. a. bei Alkoholikern häufig. Thiamin spielt im Kohlenhydratstoffwechsel eine wichtige Rolle, hier besonders bei der Energiegewinnung. Da Nervenzellen sehr viel Energie benötigen, zeigen sich hier die ersten Mangelsymptome.
  • Vitamin-B1-Hypovitaminose. Leichtere Vitamin-B1-Hypovitaminosen gehen mit Verdauungsstörungen, Appetitlosigkeit, Müdigkeit und neurologischen Symptomen (Muskelschwäche) einher, schwere Mangelzustände führen zu psychischen Veränderungen (Reizbarkeit, Angstzustände, Depressionen), neurologischen Symptomen (Muskellähmungen an Händen, Füßen, Augenmuskeln) und Herz-Kreislauf-Versagen. Schwere Mangelzustände werden auch als Beriberi bezeichnet. Diese Erkrankung ist in Asien in den Bevölkerungsgruppen weit verbreitet, in denen geschälter Reis Hauptnahrungsmittel ist. Beriberi hat als Leitsymptome Polyneuritis mit Parästhesien und Lähmungen, psychische Veränderungen und evtl. Ödeme durch Herzmuskelschwäche.

  • Vitamin-B1-Hypervitaminosen, die durch Injektionen verursacht wurden, können zu Kopfschmerzen, Tachykardie, Schweißausbruch bis hin zum anaphylaktischen Schock führen.

Bei parenteraler Vitamin-B1-Gabe kann es zu Unverträglichkeitsreaktionen bis hin zum anaphylaktischen Schock kommen.

Vitamin B6(Vitamin:B6Pyridoxin)Pyridoxin spielt als Coenzym beim Aminosäurestoffwechsel (Transaminierungsprozess, das heißt Übertragung einer Aminogruppe von einer Substanz auf eine andere, Abschn. 11.2) eine Rolle, außerdem in den Leberzellen beim Abbau von Glykogen zu Glukose. Des Weiteren wird es zur Bildung von Gallensäure und Hämoglobin benötigt.
  • Vitamin-B6-Hypovitaminosen führen zu Hautentzündungen (v. a. Mund, Lippen, auch als Dermatitis), Schlaflosigkeit, Müdigkeit, erhöhter Infektanfälligkeit; bei ausgeprägtem Mangel auch zu Anämie und Krämpfen (bei Neugeborenen auch generalisierte Krämpfe).

  • Vitamin-B6-Hypervitaminosen kommen nur durch therapeutische Anwendung hoher Dosen vor. Sie führen zu Sensibilitäts-, Gang- und Reflexstörungen, außerdem zu einer Beeinträchtigung des Tast- und Temperaturempfindens.

Vitamin B12(Vitamin:B12Cobalamin,Cobalamin Antiperniziosa-Faktor,Antiperniziosa-Faktor Extrinsic-Faktor)Extrinsic-Faktor kann weder von Mensch, Tier noch Pflanze gebildet werden, sondern nur von bestimmten Mikroorganismen. Es kommt in der Leber, im Darminhalt und in vielen anderen Organen von Mensch und Tier vor. In Pflanzen konnte das Vitamin bisher nicht gefunden werden (Ausnahme vergorene Produkte wie Sauerkraut). Damit Vitamin B12 im Darm aufgenommen werden kann, benötigt es den im Magen gebildeten Intrinsic-Faktor, der es im Ileum durch die Darmwand transportiert.
  • Vitamin-B12-Hypovitaminosen. Vitamin B12 wird zur Ausreifung der roten Blutkörperchen und zum Aufbau der Myelinscheiden um die Nervenzellen benötigt. Infolgedessen führen Vitamin-B12-Mangelzustände zur perniziösen Anämie (Abschn. 7.8.2) und zu neurologischen Ausfallserscheinungen. Das Knochenmark produziert in diesen Fällen vergrößerte rote Blutkörperchen, die nur ca. halb so lang leben wie normale Erythrozyten. Bei streng veganer Ernährung (Verzicht auf alle tierischen Produkte wie Fleisch, Eier, Milch, Käse, Butter) stellen sich wegen der großen Körperreserven meist erst nach 5 bis 10 Jahren Mangelerscheinungen ein. Anders bei kleinen Kindern, bei denen ein solcher Mangel schnell sehr gefährlich ist. Allerdings muss eine vegane Ernährung nicht in jedem Fall zu Mangelzuständen führen, da Vitamin B12 z. B. auch in vergorenen Sojaprodukten (Miso, Tempeh), in Sauerkraut und in Algen enthalten ist.Vitamin B12 muss bei Mangelzuständen substituiert werden, bei Intrinsic-Faktor-Mangel parenteral.

  • Vitamin-B12-Hypervitaminosen sind auch bei Anwendung hoher Dosen unbekannt, da ein Zuviel vom Körper ausgeschieden wird.

Vitamin H(Vitamin:HBiotin)Biotin kann von der Darmflora produziert werden. In Nahrungsmitteln (Hefe, Leber, Niere) ist es oft nur in geringer Konzentration vorhanden. Beim häufigen Verzehr von rohen Eiern kam es zu Biotinmangel, da im Eiklar das Antivitamin Avidin enthalten ist, das sich im Darm mit Biotin verbindet und so seine Aufnahme unmöglich macht.
  • Vitamin-H-Hypovitaminosen führen zu Hautveränderungen, brüchigen Fingernägeln, Haarausfall, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Dermatitis und Depressionen.

  • Vitamin-H-Hypervitaminosen sind nicht bekannt.

FolsäureVitamin:FolsäureFolsäurespielt im Zellstoffwechsel bei der Herstellung der DNS und RNS eine wichtige Rolle, außerdem ist es – zusammen mit Vitamin B12 – an der Ausreifung der roten Blutkörperchen im Knochenmark beteiligt.
  • Folsäure-Hypovitaminosen können in allen Bevölkerungsgruppen auftreten, besonders häufig sind Schwangere, Stillende, Säuglinge, Pubertierende und Alkoholkranke betroffen, aber auch die Einnahme bestimmter Medikamente („Pille“, Zytostatika, Chemotherapeutika u. a.) kann zu Folsäuremangel führen. Eine Folsäure-Hypovitaminose führt zur Störung der Zellteilung, wovon in erster Linie die blutbildenden Zellen betroffen sind. Die Folge sind Anämie und eine Abnahme der Leuko- und Thrombozyten. Des Weiteren kommt es zur Schleimhautatrophie im Verdauungstrakt, was zu Resorptionsstörungen und Durchfällen führt. Folsäuremangel in der Frühschwangerschaft kann beim Feten zu schweren Missbildungen führen, z. B. Spaltbildung in der Wirbelsäule (Spina bifida).

  • Folsäure-Hypervitaminosen können durch eine zu große Zufuhr an Folsäure auftreten. Sie führen zu Magen-Darm-Beschwerden, Schlaflosigkeit, psychische Störungen, selten auch zu Allergien.

Folsäuregabe

Bei Folsäuregabe ist zu beachten:
  • Folsäure kann die Wirkung von Antiepileptika abschwächen!

  • Folsäure kann einen Vitamin-B12-Mangel verschleiern. In diesen Fällen kann es zu schweren neurologischen Ausfallserscheinungen kommen!

Vitamin C

Vitamin C Vitamin:C(Ascorbinsäure)Ascorbinsäure steigert die Abwehrbereitschaft des Körpers, verbessert die Wundheilung, fördert die Aufnahme von Eisen und stimuliert Bildung und Funktion von Bindegewebe, Knochen und Zähnen. Außerdem ist es ein Gefäßschutzstoff, da es gefäßabdichtend wirkt und Thrombin aktiviert (Blutgerinnungsbeschleunigung). Vitamin C gilt als Radikalenfänger (Radikale = verbindungsfreudige Stoffe) und es besitzt eine Schutzwirkung vor Krebs (Hemmung der Nitrosaminbildung).
  • Vitamin-C-Hypovitaminosen führen zu Müdigkeit, Infektanfälligkeit und Anämie. Bei schwerem Mangel kommt es zum Skorbut und damit zu abnormer Müdigkeit, Anämie, vermehrter Blutungsneigung, verzögerter Wundheilung, Infektanfälligkeit, Zahnfleischentzündung und Ausfallen der Zähne.

  • Die entsprechende Erkrankung beim Kleinkind wird als Möller-Barlow-Krankheit (infantiler Skorbut, Säuglingsskorbut) bezeichnet, bei der es zusätzlich zu den vorstehenden Symptomen noch zu Störungen des Knochenwachstums kommt.

  • Vitamin-C-Hypervitaminosen können zu kurz andauernden Durchfällen führen. Bei prädisponierten Personen kann es, durch die vermehrte Ausscheidung des Metaboliten (Zwischenprodukt des Stoffwechsels) Oxalsäure, zur Bildung von Nierensteinen kommen.

Vitamin D

Vitamin:DDie beiden wichtigsten Vitamine der D-Gruppe sind Vitamin D2 und D3. Sie können sowohl mit der Nahrung aufgenommen als auch aus einem Provitamin in der Haut unter Einwirkung von UV-Strahlen des Sonnenlichts gebildet werden. Da das Provitamin (7-Dehydrocholesterin) in der Leber aus Cholesterin gebildet wird, ist Vitamin D genau genommen gar kein Vitamin und sollte deshalb eher zu den hormonähnlichen Wirkstoffen gerechnet werden.
Die in der Haut produzierte Menge von Vitamin D reicht normalerweise aus, um den Organismus ausreichend zu versorgen, ohne dass das Vitamin noch über die Nahrung zugeführt werden müsste. In Zeiten erhöhten Bedarfs, z. B. während der ersten beiden Lebensjahre oder während Schwangerschaft und Stillzeit, kann es allerdings sein, dass sich doch ein Mangel einstellt. Wichtige Ursachen hierfür sind die hohe UV-Absorption der Lichtstrahlen durch die gestiegene Luftverschmutzung und ein zu kurzer Aufenthalt im Freien.
Vitamin D spielt beim Knochenaufbau eine wichtige Rolle. Außerdem hat es die Aufgabe, die Kalziumaufnahme im Darm zu verbessern.
Vitamin D ist in tierischen Produkten enthalten, wie Leber (v. a. in der Leber von Fischen, „Fischlebertran“) und tierischem Fettgewebe, in geringen Mengen kommt es auch in Butter, Milch und Eigelb vor.
  • Vitamin-D-Hypovitaminose. Kommt es zu einem Vitamin-D-Mangel, so sinkt der Blutkalziumspiegel ab. Da Kalzium aber im Körper wichtige Aufgaben hat, hält nun das Parathormon der Nebenschilddrüse, den Blutkalziumspiegel konstant. Dies geschieht dadurch, dass Kalzium aus den Knochen herausgelöst wird. So kann es zur Demineralisierung der Knochen kommen und damit beim Kind zur Rachitis und beim Erwachsenen zur Osteomalazie.

    Das „Sonnenvitamin D“ hat so durch die Rachitis der Kinder eine traurige Berühmtheit erhalten. Hierbei entstehen Wirbelsäulen- und Brustkorbverkrümmungen, außerdem Bein- und Schädelfehlbildungen. An der Knochen-Knorpel-Grenze der Rippen kommt es zu Auftreibungen, zum sogenannten rachitischen Rosenkranz. Die Erkrankung zeigt sich meist bereits im 2. bis 3. Lebensmonat mit vermehrtem Schwitzen (v. a. am Kopf), Unruhe und Schreckhaftigkeit. Später treten eine schlaffe Bauchdecke („Froschbauch“), Verstopfung, Muskelhypotonie und ein „Quadratschädel“ (Caput quadratum) auf, letzteres ist durch eine abnorme Weichheit des Schädelknochens bedingt. Kommt es bei Erwachsenen zum Vitamin-D-Mangel, entwickelt sich eine Osteomalazie (Abschn. 10.11.2).

  • Vitamin-D-Hypervitaminose. Schon bei geringen Überdosierungen kann es zu toxischen Erscheinungen mit erhöhter Reizbarkeit, Appetitlosigkeit, Verstopfung, Erbrechen und Muskelschwäche kommen. Bei längerer Dauer der Überdosierung erfolgen Kalkeinlagerungen in Nieren (Nierensteine, irreversible Nierengewebeschäden) und Gefäßen (Verkalkung der Blutgefäße).

Vitamin E

Vitamin Vitamin:EE (Tokopherole)Tokopherol kann freie Radikale (verbindungsfreudige Stoffe) unschädlich machen und schützt so die Zellmembranen und hemmt den Alterungsprozess. Es wirkt Arteriosklerose und Krebs (Hemmung der Nitrosaminbildung) entgegen, beschleunigt die Wundheilung und verringert die Narbenbildung. Es wird für die normale Funktion der Keimdrüsen („Fruchtbarkeitsvitamin“) und der Nerven- und Muskelzellen benötigt.
Das hitzebeständige Vitamin E wird nur in Pflanzen synthetisiert. Zu den ergiebigsten Vitamin-E-Quellen gehören Getreidekeime, Pflanzenöle (v. a. Weizenkeimöl), Sojabohnen, Vollkornprodukte und Blattgemüse. Gespeichert werden Tokopherole in der Nebenniere, in der Milz und im Pankreas.
  • Vitamin-E-Hypovitaminosen sind selten, können allerdings z. B. infolge einer ungenügenden Galleproduktion auftreten. Bei Vitamin-E-Mangelzuständen besteht eine erhöhte Neigung, an Arteriosklerose, koronaren Herzkrankheiten und Krebs zu erkranken. Es kann zum Abbau von Nerven- und Muskelzellen kommen, bei Frauen zu Unfruchtbarkeit und spontanen Aborten, beim Mann zu Libidoschwäche und Bewegungsstörungen der Spermien.

  • Vitamin-E-Hypervitaminosen wurden nur bei extrem hohen Gaben beobachtet. In diesen seltenen Fällen kam es zu Leberparenchymschäden, erhöhter Blutungsneigung, verringerter Immunabwehr und Blockierung von Vitamin K.

Vitamin K

Vitamin Vitamin:KK (Phyllochinone)Phyllochinon wird für die Blutgerinnung benötigt, denn es ist Voraussetzung für die Bildung von Prothrombin und anderer Vitamin-K-abhängiger Gerinnungsfaktoren in der Leber („antihämorrhagisches Vitamin“). Diese Eigenschaft macht sich der Arzt bei Antikoagulanziengabe vom Typ der Cumarine zunutze (Abschn. 5.10.7), die bei erhöhter Thrombosegefahr verordnet werden. Durch die Cumarine wird in der Leber das Vitamin K verdrängt und somit die Bildung von Prothrombin herabgesetzt. Die Folge ist eine Verzögerung der Blutgerinnung.
Vitamin K kommt in allen grünen Pflanzen vor, außerdem in Leber und Blumenkohl. Da es darüber hinaus von der Darmflora synthetisiert werden kann, kommt ein Mangel praktisch nicht vor, es sei denn, es liegt ein Gallestau (Störung der Fettverdauung und der fettlöslichen Vitamine) oder eine Schädigung der Vitamin-K-produzierenden Darmflora vor. Letzteres kann z. B. eine Folge von Antibiotikagabe sein.
  • Vitamin-K-Hypovitaminose führt zu einer verlängerten Blutgerinnungszeit; ein typisches Frühsymptom hierfür ist Zahnfleischbluten. Gefährlich kann ein Vitamin-K-Mangel beim Neugeborenen (Morbus haemorrhagicus neonatorum) und beim Säugling sein. In diesem Fällen kommt es zur vermehrten Blutungsneigung, wobei besonders Hirnblutungen gefürchtet sind.

  • Vitamin-K-Hypervitaminosen sind sehr selten. Jedoch kann es nach Injektion sehr hoher Dosen zu Thrombosen, Hämolyse und anaphylaktoiden Reaktionen kommen.

Wasser

Ein Säugling besteht zu ca. 75 %, erwachsene Männer zu ca. 60 % und erwachsene Frauen zu ca. 50 % aus Wasser.Wasser Frauen haben im Unterschied zu Männern einen niedrigeren Wasser-, aber dafür höheren Fettanteil. Mit zunehmendem Lebensalter nimmt der Wassergehalt bei beiden ab.
Flüssigkeitssysteme.Das Körperwasser ist auf zwei FlüssigkeitssystemeFlüssigkeitssystemWasserhaushalt verteilt, auf den:
  • Intrazellulärraum,Intrazellulärraum das heißt, das Wasser befindet sich innerhalb der Zellen. Das macht ca. 40 % des Körpergewichts aus.

  • Extrazellulärraum,Extrazellulärraum das heißt, das Wasser befindet sich außerhalb der Zellen (ca. 15 % des Körpergewichts). Bei der extrazellulären Flüssigkeit unterscheidet man noch die interzelluläre Flüssigkeit des Zwischenzellraums (Interstitium: 10 %) und die intravasale Flüssigkeit, die sich im Blutkreislaufsystem befindet. Letztere macht lediglich ca. 5 % des Körpergewichts aus.

Beim älteren Menschen sinkt der Wasseranteil durch Zellschrumpfung und Verkalkung ab. Adipöse Menschen haben einen deutlich reduzierten Anteil an freiem Körperwasser, da Fett der wasserärmste Bestandteil des Organismus ist.
Beim gesunden Menschen besteht ein ausgeglichenes Verhältnis zwischen Wasserzufuhr und Wasserausscheidung. Die Flüssigkeitszufuhr erfolgt durch Getränke und Nahrung. Die Wasserabgabe erfolgt über Nieren, Haut (Schweiß), Atmung und Darm. Die wichtigste Rolle bei der Wasserausscheidung spielen die Nieren, die nicht nur durch Wasserabgabe und -retention das Flüssigkeitsgleichgewicht aufrechterhalten, sondern darüber hinaus durch Elektrolytausscheidung bzw. -retention noch indirekt auf den Wasserhaushalt einwirken.
Hormonelle Steuerung des Wasserhaushalts.Bei der Aufrechterhaltung des Wasser- und Elektrolythaushalts spielen hormonelle Einflüsse eine wichtige Rolle:
  • ADH (antidiuretisches Hormon, Adiuretin, Vasopressin) stammt aus dem Hypophysenhinterlappen und bewirkt in den Nieren eine Wasserretention.

  • Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System regelt den Wasser- und Elektrolythaushalt und den Blutdruck (Abschn. 15.2.5).

Abbau und Resorption der Nahrungsstoffe

Kohlenhydratabbau

Resorption der NahrungsstoffeNahrungsstoff, AbbauAbbau der NahrungsstoffeKohlenhydrate Kohlenhydrat:Abbauwerden zum größten Teil in Form von Stärke aufgenommen, die restlichen Kohlenhydrate bestehen aus tierischem Glykogen und aus Di- (Rohr- und Milchzucker) und Monosacchariden (Trauben- und Fruchtzucker).
  • Mundhöhle. Die Kohlenhydratverdauung wird bereits in der Mundhöhle durch die im Speichel enthaltene Alphaamylase (alte Bezeichnungen: Ptyalin, Speicheldiastase) eingeleitet. Dadurch werden die Kohlenhydrate in Dextrine („Polysaccharidbruchstücke“) und Maltose (Disaccharide) abgebaut.

  • Magen. Im Magen ist die weitere Kohlenhydratverdauung unterbrochen, da die Alphaamylase im sauren Magenmilieu nicht wirken kann.

  • Dünndarm. Im Duodenum wird die Kohlenhydratverdauung weitergeführt. Durch die Alphaamylase des Pankreas erfolgt der Abbau zu Maltose, soweit dies noch nicht in der Mundhöhle geschehen ist. Die Disaccharidase, die aus dem Bürstensaum der Dünndarmschleimhaut stammt, bewerkstelligt den endgültigen Abbau zu Glukose.

Die Glukose wird von den Dünndarmzotten aufgenommen und ins Blut abgegeben. Über das Pfortadersystem gelangt sie zur Leber, wo sie als Glykogen gespeichert werden kann, sofern sie momentan im Körper nicht benötigt wird.

Der Kohlenhydratabbau erfolgt:

  • in der Mundhöhle

  • im Dünndarm

Fettabbau

Fett:AbbauFette werden zu über 90 % als Neutralfette (Triglyzeride) aufgenommen, der Rest besteht aus Cholesterin, Phospholipiden und fettlöslichen Vitaminen.
  • Mundhöhle und Magen. Aus der Mundhöhle stammt die Zungengrundlipase, die bereits im Magen bei einem kleineren Teil der Nahrungsfette den Abbau einleitet. Der größte und abschließende Teil der Fettverdauung findet jedoch im Dünndarm statt.

  • Dünndarm. Die Gallensäure emulgiert (zerteilt) die Fette im Duodenum in feinste Tröpfchen. Die Lipase des Pankreassaftes baut auffolgend die Triglyzeride zu Fettsäuren und Glyzerin ab. Dieser Prozess wird teilweise noch durch die Darmlipase in tieferen Dünndarmabschnitten zu Ende geführt.

Die im Darm vorliegenden Spaltprodukte (Fettsäuren, Monoglyzeride, Cholesterin, Phospholipide) und die fettlöslichen Vitamine bilden winzig kleine Fettkügelchen, sogenannte „Mizellen“, die durch Diffusion von der Dünndarmschleimhaut aufgenommen werden. Hier werden sie umgebaut, erhalten eine Proteinhülle und werden als nunmehr wasserlösliche Tröpfchen v. a. in das zentrale Lymphgefäß der Dünndarmzotte aufgenommen. Diese Fett-Eiweiß-Tröpfchen werden als Chylomikronen bezeichnet.

Der Fettabbau erfolgt im Wesentlichen im Dünndarm.

Eiweißabbau

  • Eiweiß:Abbau Mundhöhle. In der Mundhöhle findet keine Eiweißverdauung statt.

  • Magen. Die Salzsäure des Magens leistet einen wichtigen Beitrag zur Einleitung der Eiweißverdauung. Zum einen quellen die Eiweißfasern unter ihrer Einwirkung auf und werden so für die Enzyme angreifbar. Zum anderen hilft sie mit, dass sich das in inaktiver Form vorliegende eiweißverdauende Enzym Pepsinogen in die wirksame Form Pepsin umwandelt. Durch Pepsin werden die Eiweiße (Makropeptide) zu Polypeptiden gespalten (Albumosen, Peptonen).

  • Dünndarm. Im Duodenum erfolgt die weitere Aufspaltung der Polypeptide zu Oligopeptiden. Dazu entleert das Pankreas Trypsinogen und Chymotrypsinogen über den Ductus pancreaticus in den Zwölffingerdarm. Hier werden sie durch die Enterokinase (Enteropeptidase) in die wirksamen Formen Trypsin und Chymotrypsin gespalten. In dieser Form wirken sie beim weiteren Eiweißabbau zu Tri- bzw. Dipeptiden mit. Neben Trypsin und Chymotrypsin spielen beim Eiweißabbau im Dünndarm noch die Carboxypeptidase des Pankreas und die Aminopeptidase des Dünndarms eine Rolle.

Die Dünndarmschleimhaut kann Dipeptide und Aminosäuren in die Blutkapillaren aufnehmen, von wo aus sie über das Pfortadersystem zur Leber transportiert werden.
Die Leber benutzt die ankommenden Aminosäuren zum einen zum Aufbau der Bluteiweiße, zum anderen kann sie den Prozess der Transaminierung vornehmen, das heißt, sie kann eine Aminosäurenart, die vermehrt im Körper vorkommt, in eine andere umwandeln die im Körper benötigt wird. Eine Ausnahme bilden allerdings die essenziellen Aminosäuren, die im Körper nicht hergestellt werden können.
Ungefähr10 % der Nahrungseiweiße gelangen in den Dickdarm, wo sie unter Einwirkung von Fäulnisbakterien teilweise zersetzt werden.

Der Eiweißabbau erfolgt in Magen und Dünndarm.

Aktiver und passiver Transport bei der Nahrungsresorption

Transport bei der NahrungsresorptionDie Resorption von Nahrungsstoffen kann durch aktiven und passiven Transport erfolgen:
  • Aktiver Transport bedeutet Stofftransport durch die Zellmembran unter Energieverbrauch. Es handelt sich im Wesentlichen um Trägermoleküle der Zellmembran (Carrier), die Substanzen mit oder entgegen einem Konzentrationsgefälle durch die Membran transportieren können.

  • Passiver Transport erfolgt ohne Energieverbrauch aufgrund eines Konzentrationsgefälles, und zwar durch Diffusion, Filtration und Osmose.

Störungen des Gesamtstoffwechsels

StoffwechselstörungGesamtstoffwechselstörungDie Regulierung des Energiebedarfs erfolgt durch die Nahrungsaufnahme, die ihrerseits durch das Hunger- und Sättigungsgefühl gesteuert wird. Jedoch üben auch psychische Faktoren, die Situation, in der man sich befindet, Geschmacks- und Geruchsreize, Stimmung, Gewohnheit und Erziehung einen großen Einfluss auf die Nahrungsaufnahme aus.
Broca-IndexMittels der Broca-Formel kann man das Körpergewicht im Verhältnis zur Körpergröße beurteilen. Dazu teilt man das Normalgewicht in kg durch die Körpergröße in cm minus 100. Der Broca-Index Broca-Indexhat den Vorteil, dass man ihn schnell im Kopf errechnen kann.

Broca-Index

Normalgewichtinkg÷Körperößeincm100
Beispiel: Eine Frau von 160 cm (160 − 100 = 60) hat mit 60 kg ihr Normalgewicht.
Zur Errechnung des Idealgewichts zieht man bei Frauen 15 % und bei Männern 10 % ab.
Beispiel:
  • Idealgewicht einer 160 cm großen Frau: 60 − 9 (= 15 % von 60) = 51 kg.

  • Idealgewicht eines 160 cm großen Mannes: 60 − 6 = 54 kg

Beim Broca-Index bleibt das Verhältnis von Muskelmasse und Fettanteil unberücksichtigt.

Wünschenswerte BMI-Werte nach der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE)

Tab. 10-1
LebensalterBMI
19 bis 24 Jahre19 bis 24
25 bis 34 Jahre20 bis 25
35 bis 44 Jahre21 bis 26
45 bis 54 Jahre22 bis 27
55 bis 64 Jahre23 bis 28
> 64 Jahre24 bis 29

BMI-Klassifikation nach der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE)

Tab. 10-2
KlassifikationMännlichWeiblich
Untergewicht< 20< 19
Normalgewicht20–2519–24
Leichte Adipositas25–3024–30
Schwere Adipositas30–4030–40
Massive Adipositas> 40> 40
Body-Mass-Index(KörpermasseindexKörpermasseindex). Der BMI Body-Mass-Indexwurde auf Betreiben von US-amerikanischen Lebensversicherern entwickelt. Bei der Beurteilung des BMI ergibt sich eine Abhängigkeit des Körpergewichts von der Körpergröße und dem Lebensalter.
Bei der Bestimmung des BMI wird zunächst das Körpergewicht in Kilogramm zur Körpergröße im Quadrat in Beziehung gesetzt:

BMI

Körpergewichtinkg÷(Körpergrößeinm2)
Den BMI können Sie so aus Körpergewicht und Größe berechnen oder aus einem Nomogramm ablesen (Abb. 10-1). Zur Interpretation ist das Lebensalter zu berücksichtigen; dazu finden Sie eine kleine Tabelle ebenfalls in Abb. 10-1.
Es ist zu beachten, dass bei bestimmten Personengruppen keine zuverlässigen BMI-Werte geliefert werden: Bei kleinen Personen sind die Werte zu klein, bei großen Personen zu groß. Dies ist ein Grund, weshalb die Validität dieser Größe zunehmend diskutiert wird. Zudem erlaubt der BMI keine Aussage über die Körperfettverteilung. So können Fehlinterpretationen bei sehr muskulösen Personen auftreten, z. B. bei Bodybuildern, da ihr Körpergewicht aufgrund des hohen Muskelanteils vergleichsweise hoch ist, ohne dass diese Personen als übergewichtig eingestuft werden können. Außerdem kann ein hoher BMI durch Ödeme oder Aszites zustande kommen.
Taille-Hüft-Quotient (Waist-Hip-Ratio = WHR).WHR (Waist-Hip-Ratio)Waist-Hip-RatioTaille-Hüft-QuotientHeute findet zur Beurteilung des Arterioskleroserisikos aufgrund von Adipositas der Taille-Hüft-Quotient (WHR =Waist-Hip-Ratio Tab. 10.3) zunehmend an Beachtung. Zur Bestimmung werden mittels eines flexiblen Maßbandes der Hüftumfang und der Taillenumfang bei leichter Ausatmung gemessen. Auffolgend wird der Taillen- durch den Hüftumfang dividiert (geteilt).
Beispiel: Frau mit einer Taillenweite von 72 cm und einem Hüftumfang von 86 cm; 72:86 = 0,83. Ergebnis: 0,83 = niedriges Arterioskleroserisiko bei gynoidem Typ.
  • androide Adipositas Adipositas:androide(griech. andro = Mann). Es handelt sich um den „wohlbeleibten Mann“ mit „Schmerbauch“. Hier erfolgt die Fetteinlagerung v. a. im Gekröse des Darmes. Es besteht ein erhöhtes Arterioskleroserisiko.

  • gynoide Adipositas Adipositas:gynoide(griech. gyn = Frau). Hier kommt es zur Fetteinlagerung v. a. an den Hüften und den Oberschenkeln. Bei dieser Form der Adipositas besteht ein deutlich niedrigeres Arterioskleroserisiko als beim androiden Typ. Allerdings belastet dieses überschüssige Fett die Gelenke und die Wirbelsäule.

Liegt der Taillenumfang bei Frauen über 88 cm und bei Männern über 102 cm so wird dies als abdominale Adipositas bezeichnet.

Adipositas

Zur Adipositas Adipositas(Fettleibigkeit,Fettleibigkeit Fettsucht)Fettsucht kommt es durch eine Vermehrung des Körperfettes, da die Kalorienzufuhr im Verhältnis zum Bedarf zu groß ist. Die nicht verbrauchte Kalorienmenge wird als Depotfett abgelagert. Bevorzugte Fettdepots sind das Unterhautfettgewebe, das Bauchfell, das Gebiet zwischen den Muskeln und um die Organe Niere und Herz herum. Darüber hinaus kann in den Leberzellen Fett (Abschn. 11.4.1) eingelagert werden (Atlas Abb. 10-2).
Ursachen.Meist handelt es sich um eine alimentär bedingte Adipositas. In einigen Fällen sind jedoch organische Störungen krankheitsverursachend (Schilddrüsenunterfunktion, M. Cushing, angeborene Stoffwechselstörungen).
Symptome.Durch die vermehrte Arbeit, die das Herz zu leisten hat, kommt es zu Herzvergrößerung und Herzinsuffizienz. Die Folge sind Atemnot, Pulsbeschleunigung und Ödeme v. a. in der Knöchelgegend. Der Blutdruck ist fast immer erhöht, da pro 10 kg Übergewicht der systolische Wert um ca. 3 mmHg, der diastolische um ca. 2 mmHg ansteigt. Gelenke und Bänder sind extrem belastet, was Arthrosen nach sich zieht. Der länger bestehenden Fettleibigkeit folgt oft ein Diabetes mellitus und eine koronare Herzerkrankung. Die Blutfette sind meist erhöht. Der plötzliche Herztod tritt bei erheblich Adipösen ca. 15-mal häufiger auf als bei Normalgewichtigen. Fast immer besteht eine leichte Leberverfettung oder sogar eine Fettleber, außerdem Gallen- (Gallensteine, Gallenentzündungen) und Nierenerkrankungen (nephrotisches Syndrom, Nierenarterienstenosen, Gichtniere, Nierensteine). Gicht tritt bei einem Übergewicht von 50 % ca. 7-mal häufiger auf als bei Normalgewichtigen.

Metabolisches Syndrom

Das metabolische Syndrom, metabolischesSyndrom (auch als „tödliches Quartett“ bezeichnet) umfasst folgende Symptomkomplexe:
  • Adipositas (v. a. androider Typ)

  • Diabetes mellitus bzw. gestörte Glucosetoleranz

  • Hypertonie

  • Hypercholesterinämie (v. a. hoher LDL-Wert)

Therapie.Es hat sich die Erkenntnis durchgesetzt, dass eine psychische Betreuung beim Abnehmen fast immer notwendig ist. Es muss darauf geachtet werden, dass die Energiebilanz negativ wird. Das kann durch zwei Möglichkeiten erreicht werden. Zum einen können weniger Kalorien zugeführt werden als momentan verbraucht werden. Zum anderen muss der Kalorienbedarf erhöht werden (Bewegung, Sport). Daneben muss meist auch eine bestehende Obstipation mit geeigneten Mitteln behandelt werden (Abschn. 9.7.3).

Anorexia nervosa

Von der Anorexia nervosa Anorexia nervosa(Magersucht)Magersucht sind Mädchen wesentlich häufiger betroffen als Jungen. Die Erkrankung beginnt meist zwischen dem 12. bis 20. Lebensjahr und tritt insbesondere bei Mädchen und jungen Frauen der sozialen Mittel- und Oberschicht auf.
Ursachen.Auffälligkeiten oder Störungen des Essverhaltens lassen sich bei jungen Frauen in der Pubertät relativ häufig beobachten. Dennoch entwickelt sich in den wenigsten Fällen daraus eine klinisch manifeste Störung. Als erste Anzeichen einer Anorexia sind wiederholte Diäten und die übermäßige Beschäftigung mit der Figur und dem Gewicht zu werten. Die Entwicklung einer Anorexia nervosa ist meist multifaktoriell bedingt, das heißt, mehrere Faktoren tragen dazu bei, und zwar im Einzelnen:
  • familiäre Faktoren: z. B. dominierende, überbehütende Mutter, passiver Vater; während der Kindheit lag oft eine „Überangepasstheit“ vor

  • soziokulturelle Faktoren: z. B. das von der Mode diktierte Schlankheitsideal

  • persönliche Erfahrungen: z. B. Trennungserlebnisse, sexueller Missbrauch

  • niedriges Selbstwertgefühl gepaart mit hohen Anforderungen an sich selbst

Symptome.Bei den Betroffenen ist der Wunsch, schlank zu werden bzw. zu bleiben gekoppelt mit der ständigen Befürchtung zu dick zu werden bzw. zu sein. Charakteristisch ist zudem eine gestörte Körperwahrnehmung: Obwohl die Patientinnen deutlich unter dem Idealgewicht liegen, empfinden sie sich als zu dick. Außerdem treiben sie häufig intensiv Sport, um den Kalorienverbrauch zu erhöhen. Neben der drastischen Reduzierung der Nahrungsmenge und der Zufuhr an Kalorien wird durch Einnahme von Appetitzüglern, Abführmitteln, Diuretika (entwässernde Medikamente) und oft auch durch selbst induziertes Erbrechen das Gewicht unter Kontrolle zu halten versucht. Dadurch verlieren die Betroffenen die Möglichkeit, Appetit, Hunger und Sättigung differenziert wahrzunehmen, da das Erleben des eigenen Körpers verändert ist.
Folgen.Wichtige gesundheitliche Folgen der Gewichtsabnahme (Atlas Abb. 10-1) und der unausgewogenen Ernährung sind:
  • Ausbleiben der Regel (Fettgewebe ist Östrogenspeicher)

  • niedriger Blutdruck

  • langsamer Puls

  • niedrige Körpertemperatur

  • Mangelerscheinungen wie Hypovitaminosen und Hypokaliämie (letzteres ist v. a. durch den Abführmittelverbrauch verursacht)

  • Zahnschmelzschäden durch Magensäure aufgrund des herbeigeführten Erbrechens

  • Untergewicht (im Exremfall bis zum Verhungern)

Prognose.Ungefähr 10 % der Magersüchtigen sterben an ihrer Krankheit, 30 % bleiben chronisch magersüchtig. Bei den übrigen Patienten heilt die Krankheit spontan oder durch therapeutische Maßnahmen aus.
Therapie.Die Therapie gestaltet sich oft schwierig, weil keine Krankheitseinsicht besteht. Im Gegenteil, die Betroffenen suchen oft nicht aus eigenem Antrieb den Therapeuten auf, sondern werden von den Familienangehörigen dazu angehalten. Der Behandler wird als Gegner erlebt, da er eine Gewichtszunahme erreichen möchte. Die Betroffenen machen dann falsche Angaben über ihr Essverhalten und halten sich nicht an gegebene Absprachen. Bei lebensbedrohlicher Abmagerung muss eine Klinikeinweisung erfolgen. In weniger schweren Fällen sollte die Behandlung von einer spezialisierten Klinik übernommen werden.

Bulimia nervosa

Die Bulimia nervosa Bulimia nervosa(Ess-Brech-Sucht)Ess-Brech-Sucht tritt bei jungen Mädchen und bei Frauen auf. Der Erkrankungsgipfel liegt zwischen dem 18. und dem 35. Lebensjahr. Die Frauen sind meist normal- oder leicht übergewichtig.
Symptome.Es kommt nach Phasen der Essensverweigerung zu einer unkontrollierten Aufnahme oft riesiger Mengen von Nahrungsmitteln. Nach solchen „Fressattacken“ wird meist künstliches Erbrechen herbeigeführt und Abführmittel eingenommen, da nun eine ausgeprägte Angst entsteht, zu dick zu werden. Nach den Fressattacken setzen quälende Schuld- und Schamgefühle ein. Die Betroffenen setzen sich genaue Gewichtsgrenzen, machen häufig Diäten und nehmen ständig Abführmittel und Diuretika ein. Ihre Gedanken kreisen ums Essen; die Beschaffung von Nahrungsmitteln steht im Zentrum ihres Lebens und verursacht beträchtliche Kosten. Ebenfalls typisch für die Bulimia nervosa ist, dass die Betroffenen in Gegenwart anderer nur wenige sowie sehr gesunde und kalorienarme Nahrungsmittel (Salat, Gemüse) zu sich nehmen. Sie können ihre Krankheit über lange Zeit so tarnen, dass selbst nahe Familienangehörigen keine Ahnung von der bestehenden Störung haben.
Diagnose.Man geht davon aus, dass eine Erkrankung vorliegt, wenn jemand mindestens zwei Fressattacken pro Woche über einen Zeitraum von mindestens drei Monaten hat und dazu kompensatorische Maßnahmen wie Abführmittel benutzt.
Folgen.Wichtige gesundheitliche Folgen der Ess-Brech-Sucht sind:
  • Zahnschmelzschäden

  • Mangelerscheinungen wie v. a. Hypokaliämie und Hypovitaminosen

Die Abgrenzung zwischen Magersucht und Ess-Brech-Sucht ist oft schwierig. So findet man bei der Hälfte der Magersüchtigen auch bulimische Phasen!
Therapie.Hier haben sich verhaltenstherapeutische Verfahren und systemische Therapien, v. a. die Familientherapie bewährt.

Binge-Eating-Erkrankung

Die Binge-Eating-Erkrankung Binge-Eating-Erkrankung(binge-eating-disorder; sprich: bindsch i:ting) betrifft etwa 2 % der Bevölkerung und ist damit die häufigste Essstörung in Deutschland.
Symptome.Auch hier haben die Betroffenen regelmäßige Fressanfälle (to binge = ein Fressgelage abhalten), das heißt, es werden unter Kontrollverlust in einer relativ kurzen Zeit riesige Mengen an Nahrungsmittel zugeführt. Im Gegensatz zur Bulimie werden keine Maßnahmen ergriffen, die einer Gewichtszunahme entgegen wirken, wie z. B. die Einnahme von Abführmitteln. Somit leiden Binge-Eating-Patienten an Übergewicht. Zudem können Ekelgefühle vor sich selbst, Schuldgefühle und Depressionen beobachtet werden. Durch die falsche Ernährung kommt es ebenfalls zu Mangelerscheinungen und zu den bekannten Risiken bei Übergewicht.
Therapie.Bewährt haben sich, wie auch bei der Bulimia nervosa, v. a. verhaltenstherapeutische Verfahren und systemische Therapien.

Störungen des Fett- und Purinstoffwechsels

Hyperlipidämie

PurinstoffwechselstörungFettstoffwechselstörungBei der Hyperlipidämie Hyperlipidämie(Hyperlipoproteinämie)Hyperlipoproteinämie liegt im Blut ein erhöhter Gehalt an Fetten vor. Da die Lipide im Blut an bestimmte Eiweißträger (LDL, HDL, Abschn. 10.3) gebunden transportiert werden, spricht man auch von Hyperlipoproteinämie. Die in diesem Zusammenhang wichtigsten Blutfette sind Triglyzeride und Cholesterin. Eine Erhöhung dieser Blutfette bedeutet eine erhöhte Arteriosklerosegefahr, wodurch das Risiko v. a. für die folgenden Erkrankungen steigt:
  • koronare Herzerkrankung

  • Nierenerkrankung

  • Hirnarteriosklerose

  • periphere Durchblutungsschäden

  • Netzhauterkrankungen des Auges

Ursachen.Bei der primären Hyperlipidämie vermutet man eine ererbte Störung des Fettstoffwechsels. Die sekundäre Hyperlipidämie tritt v. a. im Zusammenhang mit Adipositas, Alkoholmissbrauch, Diabetes mellitus, Gicht, Schilddrüsenunterfunktion, Eiweißverlustniere (nephrotisches Syndrom) und Gallenstauungen (Cholestase) auf.
Symptome.Die Fettstoffwechselstörung ist dem Patienten oft schon äußerlich an folgenden Veränderungen anzusehen:
  • Xanthome (Atlas Abb. 10-3, 10-5, 10-6): lipidhaltige, stecknadelkopf- bis bohnengroße Knötchen, die mehr oder weniger erhaben sind und die sich v. a. an schlecht durchblutetem Gewebe entwickeln. Normalisieren sich die Blutfettwerte, können sie sich spontan zurückbilden.

  • Xanthelasmen (Atlas Abb. 10-4): plattenartige, lipidhaltige Gebilde im Bereich der Augenlider. Bei jüngeren Menschen sind sie fast immer die Folge von Hyperlipidämien, bei älteren dagegen können sie auch unabhängig von Blutfetterhöhungen auftreten.

  • Kornealring (Arcus lipoides, Atlas Abb. 10-7): eine ringförmige weißlich-gräuliche Trübung der Hornhaut des Auges, die beim alten Menschen auch als Greisenring bezeichnet wird.

Oft bestehen gleichzeitig noch eine Fettleber, Adipositas, Diabetes mellitus und Gicht.
Therapie.Eine wirksame Therapie muss in den meisten Fällen eine Ernährungsumstellung beinhalten, wobei gesättigte Fettsäuren möglichst gemieden und die Cholesterinzufuhr gedrosselt werden sollten. Eine Normalisierung des Gewichts ist anzustreben, auf Alkohol soll verzichtet werden, Kohlenhydrate sollen reduziert werden. Meist muss auch die Leber behandelt werden. Es ist auf ausreichende Bewegung zu achten.

Hypolipidämie

Hier besteht ein zu geringer Gehalt an Blutfetten. Bei der primären Hypolipidämie Hypolipidämie(Hypolipoproteinämie)Hypolipoproteinämie handelt sich um einen sehr seltenen genetischen Defekt, der mit verzögertem Wachstum, Muskelschwäche und Nervenstörungen einhergeht. Bei der sekundären Hypolipidämie kommen als Ursachen Schilddrüsenüberfunktion, Malabsorption, Lebererkrankungen und Hunger in Betracht.

Gicht

GichtEs handelt sich um eine Störung des Purinstoffwechsels, die mit einer Erhöhung der Harnsäure im Blut (Hyperurikämie) einhergeht, was zur Ablagerung der überschüssigen Harnsäure in Gelenken (Arthritis urica), Geweben (z. B. Ohrtophi, Gichtknoten) und Organen (z. B. Gichtniere) führt. Betroffen sind in erster Linie Männer.
Ursachen.Harnsäure ist das Endprodukt des Purinstoffwechsels. Purinstoffe fallen in der Leber beim Abbau der Zellkerne an, da Purine wichtige Bausteine der DNS und RNS sind. Bei einer Erhöhung der Harnsäure im Blut können folgende Faktoren eine Rolle spielen:
  • Ausscheidungsstörung der Harnsäure durch Niereninsuffizienz. Dies spielt bei etwa 98 % der Gichtpatienten die wichtigste Rolle.

  • Durch eine gestörte Enzymtätigkeit fällt beim Abbau der Purinstoffe in der Leber vermehrt Harnsäure an (ist bei ca. 1 bis 2 % der Fälle der wichtigste Faktor).

  • vermehrte Zufuhr von purinhaltigen Nahrungsmitteln (Gicht gilt als Wohlstandskrankheit!).

  • vermehrter Untergang von körpereigenen Zellen (z. B. durch Medikamente wie Zytostatika, die zum vermehrten Untergang von Körperzellen führen)

Gicht tritt selten allein auf, meist geht sie mit Adipositas, Diabetes mellitus, Erhöhung der Blutfettwerte und/oder Bluthochdruck einher.
Man unterscheidet eine primäre und sekundäre Gicht:
  • Primäre Gicht tritt familiär gehäuft auf. Ernährungsfehler spielen eine wichtige Rolle. Da in erster Linie Männer betroffen sind, vermutet man, dass bei Frauen das Östrogen eine Schutzwirkung vor Gicht bietet.

  • Sekundäre Gicht kann Folge einer Niereninsuffizienz (häufig) oder von Medikamenteneinnahme (selten) sein.

Stadien der Gicht

  • latentes Stadium

  • akuter Gichtanfall

  • chronische Gicht

Verlauf und Symptome
  • Latentes Stadium. Im Blut findet man erhöhte Harnsäurewerte (Hyperurikämie), aber es bestehen keine Beschwerden. Das latente Stadium kann sich über Jahre erstrecken.

  • Akuter Gichtanfall. Auslösend für einen Gichtanfall können überreichliches Essen, Alkoholmissbrauch, körperliche Überbeanspruchung, Medikamenteneinnahme (v. a. Zytostatika) oder Fastenkuren sein. Der Gichtanfall beginnt meist nachts mit dem Befall eines Gelenks, und zwar fast immer des Großzehengrundgelenks (Podagra = „Zipperlein“, Atlas Abb. 10-10). Seltener sind das Daumengrundgelenk, ein anderes kleines Gelenk oder ein großes Gelenk (Knie) betroffen (Atlas Abb. 10-8). Es bestehen über mehrere Stunden hinweg heftige Schmerzen mit Rötung und Schwellung des betroffenen Gelenks. Die Schmerzen sind so schlimm, dass weder die Bettdecke noch eine leichteste Berührung oder Erschütterung des erkrankten Gelenks vertragen wird. Außerdem kommt es zu Fieber, Leukozytose, beschleunigter BKS, CRP-Anstieg und Störung des Allgemeinbefindens. Unbehandelt kann der Anfall Stunden bis Tage, evtl. bis Wochen anhalten. Das darauf folgende beschwerdefreie Intervall dauert nach dem ersten Gichtanfall Monate bis Jahre, wird aber mit zunehmender Anfallshäufigkeit kürzer, wobei die Schwere der akuten Anfälle nachlässt, d. h. der Vorgang chronifiziert.

  • Chronische Gicht. Das chronische Stadium ist durch anhaltende Gelenkschmerzen und fortschreitende Gelenkdeformationen gekennzeichnet (Atlas Abb. 10-9). Die Ablagerung von Harnsäure im Gewebe führt zu Gichtknoten (Tophi). Diese bilden sich an schlecht durchbluteten Körperstellen wie Sehnen, Schleimbeuteln und in gelenknahen Knochenbezirken; sitzen sie an der Ohrmuschel, werden sie als Ohrtophi bezeichnet. Bei älteren Menschen mit sekundärer Gicht kann die Erkrankung chronisch verlaufen, ohne dass ein akuter Gichtanfall vorausgeht.

Komplikation „Gichtniere.“Durch die Ablagerung von Harnsäure im Nierengewebe kommt es zur Schädigung des Nierengewebes mit entzündlichen Reaktionen, die oft durch sekundäre Bakterienbesiedelungen erschwert werden. Des Weiteren kann es zum Ausfällen von Harnsäuresteinen kommen. Diese Faktoren führen zur Einschränkung der Nierenfunktion bis hin zum Nierenversagen.
Therapie.Bei der Behandlung eines akuten Gichtanfalles haben sich v. a. Akupunktur und Homöopathie bewährt. Die Therapie der chronischen Gicht und des latenten Stadiums der Hyperurikämie muss in erster Linie eine Ernährungsumstellung beinhalten. Der Verzehr von purinhaltigen Nahrungsmitteln soll reduziert, Alkohol (v. a. Bier) möglichst gemieden werden. Bei bestehendem Übergewicht ist eine Gewichtsabnahme anzustreben, die aber nicht durch totales Fasten erreicht werden sollte, da es dabei zu einem Gichtanfall kommen kann, denn durch den erhöhten Zellabbau fallen vermehrt Purinstoffe an! Unverzichtbar ist eine Behandlung der Nieren, z. B. durch die Goldrute (Solidago virgaurea).
Schulmedizinisch wird im akuten Gichtanfall mit nichtsteroidalen Antiphlogistika behandelt, Kortison bleibt schweren Fällen vorbehalten. Colchicin wird wegen unerwünschter Nebenwirkungen v. a. zur Differenzialdiagnose eingesetzt. In der beschwerdefreien Phase wird mit Allopurinol behandelt, einer chemischen Substanz, die die Harnsäureproduktion in der Leber herabsetzt oder mit Medikamenten, die die Harnsäureausscheidung in den Nieren fördern (Urikosurika).

  • Bei Gichtpatienten in regelmäßigen Zeitabständen die Harnsäurewerte im Blut messen, um zu kontrollieren, ob die gewählte Therapie den gewünschten Erfolg zeigt! Normalwerte Harnsäure: 2,6 bis 6,4 mg/dl

  • Durch eine harnsäuresenkende Therapie kann ein Gichtanfall provoziert werden. Grund ist, dass es unter der medikamentösen Senkung zu einer Verkleinerung des Harnsäuredepots in den Geweben kommen kann. Die Harnsäure sitzt dann nicht mehr so fest in dem sie umgebenden Gewebe und kann leichter in die freie Gelenkhöhle eintreten. Dort löst sie einen akuten Gichtanfall aus.

Störungen des Knochenstoffwechsels

Der Knochenstoffwechsel Knochenstoffwechselwird durch Hormone (Parathormon, Östrogen, Kalzitonin) und durch Vitamin D reguliert. Auch nach Abschluss des Längenwachstums findet ein reger Knochenstoffwechsel (Umbaustoffwechsel)Umbaustoffwechsel statt. Dabei regulieren die Osteozyten (Knochenzellen) den Knochenstoffwechsel. Die Osteoblasten, spezielle Bindegewebszellen, bilden neues Knochengewebe und die Osteoklasten, vielkernige Riesenzellen, sind für den Knochenabbau verantwortlich.
Neben ihrer Hauptaufgabe als Stützfunktion des Körpers haben die Knochen noch eine wichtige Aufgabe in der Regulation des Mineralhaushalts. Sie speichern Kalzium, Phosphor, Magnesium und Natrium und geben diese bei Bedarf an das Blut ab.
Man unterscheidet Störungen, die die Herstellung von Knochengewebe betreffen (Osteoporose) von Krankheiten, bei denen in erster Linie die Mineralisation gestört ist (Osteomalazie). Handelt es sich um ein ungeordnetes Knochenwachstum, bei dem Zellen und Bindegewebe vom Markraum in die Spongiosabälkchen einwachsen, spricht man von Osteodystrophie.

Osteoporose

Bei der Osteoporose Osteoporosekommt es zu einer mengenmäßigen Verminderung des Knochengewebes bei erhaltener Knochenstruktur. Die Verminderung des Knochengewebes beruht auf einem vermehrten Knochenabbau und/oder auf einem verminderten Knochenanbau. Es besteht eine erhöhte Neigung zu Knochenbrüchen.
Oft bestehen Mischformen von Osteoporose und Osteomalazie (Abschn. 10.11.2).
Ursachen.Man unterscheidet eine primäre und eine sekundäre Osteoporose.
  • primäre Osteoporose. Hiervon sind v. a. Frauen nach den Wechseljahren betroffen (25 % aller Frauen über 60). Als Ursachen werden Östrogenmangel, Disposition, Bewegungsmangel (Inaktivitätsosteoporose) und zunehmendes Lebensalter (Alters-Osteoporose) angenommen.

  • sekundäre Osteoporose. Sie macht nur 5 % der Osteoporoseformen aus. Von ihr sind mehr Männer als Frauen betroffen. Ursachen für die sekundäre Form sind M. Cushing, Diabetes mellitus, Alkoholismus, Langzeit-Heparin-Behandlung, Schilddrüsenüberfunktion, Mangelernährung, Malabsorption, Maldigestion, Nierenerkrankungen (Störung in der körpereigenen Vitamin-D-Produktion und sekundäre Nebenschilddrüsenüberfunktion), Hypogonadismus (fehlende oder verminderte Hormonproduktion von Hoden bzw. Eierstöcken, was v. a. bei frühzeitiger Menopause eine wichtige Rolle spielt), Nebenschilddrüsenüberfunktion und Knochentumoren.

Symptome.Das häufigste Symptom sind auftretende Rückenschmerzen, v. a. im Brust- und Lendenwirbelsäulenbereich, die durch Wirbelsäulenveränderungen, reaktive Muskelverspannungen und Fehlhaltungen bedingt sind. An den Wirbelkörpern kommt es zunächst zu kleinen Deckplatteneinbrüchen, später zu Deformierungen (Keil- und Fischwirbelbildung), zuletzt zu (Spontan)-Frakturen. Wie obenstehend erwähnt, kommt es durch die Verminderung der Knochensubstanz leicht zu Knochenbrüchen. Typisch ist dabei der Oberschenkelhalsbruch bei Alters-Osteoporose, bei dem der Oberschenkelhals schon bei einem geringfügigen Sturz brechen kann. Bei fortgeschrittenen Krankheitsbildern können Spontanfrakturen auftreten.
Diagnose.Schon bei der Inspektion sind oft der typische Rundrücken („Witwenbuckel“), der „Tannenbaum“ (schlaffe, quere Hautfalten am Rücken Atlas Abb. 10-12) und die durch Rumpfverkürzung scheinbar zu langen Arme zu erkennen.
Im Röntgenbild ist eine Osteoporose erst bei einem Mineralverlust von mindestens 30 % feststellbar, weshalb diese Methode zur Früherkennung ungeeignet ist. Besser geeignet ist deshalb eine Knochendichtemessung (Knochendensitometrie).
Therapie.Sofern eine andere Grundkrankheit vorliegt, muss diese, soweit möglich, behandelt werden. Ausreichende Kalzium- und Vitamin-D-Zufuhr ist wichtig. Ein angemessenes Bewegungstraining ist anzuraten, da sich bei einer erhöhten Beanspruchung Knochensubstanz wieder aufbauen kann. Die Schulmedizin therapiert mit Östrogenen, Kalzitonin, Fluoriden und Biphosphonaten, neuerdings auch mit einer gentechnisch veränderten Variante des Parathormons, von der man feststellte, dass sie paradoxerweise knochenaufbauend wirkt.

Osteomalazie

Bei der Osteoporose haben wir gesehen, dass zu wenig Knochensubstanz vorhanden ist. Bei der Osteomalazie Osteomalaziedagegen besteht eine Störung in der Mineralisation des Knochengewebes, das heißt, es wird zu wenig Kalzium und Phosphor in die Knochensubstanz eingelagert. Dadurch kommt es leicht zu Verbiegungen der Knochen (im Gegensatz zur Osteoporose, bei der eher eine Neigung zu Knochenbrüchen besteht). Allerdings treten Osteoporose und Osteomalazie oft zusammen auf.
Der Knochen bei Osteoporose kann mit dürrem, trockenem Holz, das leicht bricht, verglichen werden; der Knochen bei Osteomalazie mit dem frischen, biegsamen Holz der Weide.
Osteomalazie beim Kind wird als Rachitis bezeichnet (Abschn. 10.6.4)
Ursachensind Vitamin-D-Mangel, Vitamin-D-Stoffwechselstörung, Mangel an UV-Strahlen durch fehlende Sonnenbestrahlung, Überfunktion der Nebenschilddrüse (Hyperparathyroidismus), Malabsorption, Maldigestion (z. B. Sprue, M. Crohn) und Niereninsuffizienz.
Symptome.Typisch für den Krankheitsbeginn sind eine Empfindlichkeit des Brustkorbes bei Husten, Niesen und leichter Kompression und diffuse, belastungsabhängige Skelettschmerzen, v. a. im Bereich des Beckengürtels.
Bei Fortschreiten der Erkrankung kommt es zu einem Größenverlust und – bedingt durch die Schmerzen und Skelettveränderungen – zur Gangstörung („Watschelgang“). Es treten Deformierungen von Brustkorb und Becken auf, außerdem stellt sich eine Muskelschwäche ein.
Diagnose.Röntgen, Knochendichtemessung, evtl. Knochenbiopsie. Im Blut ist die alkalische Phosphatase (AP) meist erhöht; Kalzium und Phosphat sind normal oder erniedrigt; Parathormon kann normal oder erhöht sein.
Therapie.Hohe Gaben von Vitamin D. Bitte beachten Sie zu Vitamin-D-Überdosierungserscheinungen Abschn. 10.6.4.

Zur Überprüfung des Kenntnisstands und als Vorbereitung zur Prüfung empfehlen wir die umfangreiche Fragensammlung zu diesem Thema in Richter: Prüfungstraining für Heilpraktiker. 2000 Prüfungsfragen zum Lehrbuch für Heilpraktiker, 8. Auflage, Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag München 2013.

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