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B978-3-437-58303-2.00022-4

10.1016/B978-3-437-58303-2.00022-4

978-3-437-58303-2

Lappengliederung des GroßhirnLappengliederungGroßhirns (Seitenansicht)

[L106]

Gliederung des zentralen NervensystemsZentrales NervensystemGliederungNervensystemzentrales (ZNS) (Medianschnitt)

[S007-1-22]

Hirnstamm mit motorischen ZentrenHirnstamm

[L106]

Funktionelle Gliederung des Großhirnfunktionelle GliederungGroßhirns :

  • a)

    Seitenansicht

  • b)

    Medianschnitt

[S007-1-22]

Aufbau einer Nervenzelle NervenzelleAufbau

[L190]

Schematische Darstellung einer SynapseSynapse

[L190]

Wirkungen von Parasympathikus und Sympathikus auf die OrgansystemeParasympathikusSympathikus

Tab. 22.1
Wie reagieren …? Parasympathikus Sympathikus
Herz Bradykardie (verlangsamte Herzfrequenz < 60/Min.) Tachykardie (gesteigerte Herzfrequenz)
Bronchien Verengt Erweitert (Körper braucht Energie)
Pupillen/Lidspalten Miosis (eng) Mydriasis (erweitert; möglichst viel sehen)
Blutgefäße
  • Allgemein: erweitert

  • Herzkranzgefäße: verengt

  • Genitalbereich: erweitert (sexuelle Erregung)

  • Allgemein: verengt

  • Herzkranzgefäße: erweitert

  • Genitalbereich: verengt (kein Gedanke an Sex)

Verdauung
  • Anregung der Verdauung

  • Anregung der Magensekretion

  • Anregung der Darmperistaltik

  • Harnentleerung

  • Hemmung der Verdauung

  • Hemmung der Magensekretion

  • Hemmung der Darmperistaltik

  • Harndrang möglich (Gewichtsverlust bei Flucht)

Transmitter Acetylcholin Adrenalin, Noradrenalin
Grundprogramm Regeneration Aktion

Leitsymptome der ParkinsonParkinson-KrankheitLeitsymptome-TremorParkinson-SyndromRigor, Parkinson-KrankheitAkineseParkinson-KrankheitKrankheitZahnradphänomen

Tab. 22.2
Symptome Kennzeichen
Akinese (Hemmung der Bewegung, Bewegungsarmut) Schlurfender oder kleinschrittiger Gang („Trippelschritte“); eingeschränktes Mitschwingen der Arme beim Gehen; monotone, leise Sprache; kleine, zittrige Schrift; starre Mimik; verminderte Gestik
Rigor (Steifheit, Starre) Hoher Muskeltonus (federnder Widerstand); Zahnradphänomen (ruckartiges Nachgeben der Muskulatur bei passiver Bewegung); verminderte Haltungsreflexe (bei geringfügigem Stoß an die Schulter im Stehen fehlen die korrigierenden Ausgleichsbewegungen, Patient droht umzukippen); alle Muskelbewegungen erfordern Nachdenken (bewusstes Konzentrieren!)
Tremor (Zittern) Grobschlägiger Ruhe- und Haltetremor

Symptome der multiplen SchwindelMultiple Sklerose (MS)SymptomeKonzentrationsstörungenmultiple SkleroseIntentionstremorDepression/depressive Episodemultiple SkleroseDemenzmultiple SkleroseSklerose

Tab. 22.3
Frühstadium
  • Sehstörungen

  • Erhöhte Ermüdbarkeit

  • Schwächegefühl der Gliedmaßen

  • Schwindel

  • Sensibilitätsstörungen (Schmerzen und Missempfindungen)

  • Zentrale Paresen

Im Krankheitsverlauf
  • Störungen der Blasen- und Sexualfunktion

  • Beeinträchtigung der Sprache

  • Koordinationsstörungen

  • Gangstörungen

  • Schluckstörungen

  • Nystagmus

  • Intentionstremor

Psychische Veränderungen
  • Konzentrationsstörungen

  • Affektive Symptome (Depression oder Euphorie, flacher Affekt)

  • Paranoide Symptome

  • Demenzielle Symptome

Neurologie

  • 22.1

    Definition306

  • 22.2

    Anatomische Grundlagen306

    • 22.2.1

      Einteilung des Nervensystems306

    • 22.2.2

      Gehirnregionen307

    • 22.2.3

      Aufbau und Funktion einer Nervenzelle310

  • 22.3

    Neurologische Symptome311

  • 22.4

    Neurologische Krankheitsbilder311

    • 22.4.1

      Epilepsie311

    • 22.4.2

      Morbus Parkinson313

    • 22.4.3

      Chorea Huntington314

    • 22.4.4

      Multiple Sklerose315

    • 22.4.5

      Schädel-Hirn-Trauma317

Kapitelübersicht

Die NeurologieNeurologie beschäftigt sich mit den Erkrankungen des Nervensystems, bei denen psychische Symptome nicht im Vordergrund stehen. Das Nervensystem dient der Wahrnehmung von Sinnesreizen, der Integration der Reizinformation und der entsprechenden Reizantwort. Man untergliedert es nach der Lokalisation in zentrales und peripheres Nervensystem und nach der Funktion in somatisches und vegetatives Nervensystem.

Das zentrale Zentrales NervensystemNervensystemzentrales (ZNS)Nervensystem (ZNS) setzt sich aus Gehirn und Rückenmark zusammen, die beide innerhalb des Schädels bzw. Wirbelkanals im Liquor cerebrospinalis eingebettet sind. Das periphere NervensystemperipheresNervensystem besteht überwiegend aus Nervenzellfortsätzen. Das somatische Somatisches (animalisches) NervensystemNervensystemsomatisches (animalisches)Nervensystem dient der bewussten sensiblen Wahrnehmung und der bewussten motorischen Steuerung der Körperperipherie. Das vegetative Nervensystem steuert die Funktionen der inneren Organe und ist damit für die Aufrechterhaltung des inneren Körpermilieus verantwortlich.

Zu den häufigen neurologischen Erkrankungen, die mit psychischen Begleitveränderungen einhergehen, gehören Epilepsie, Morbus Parkinson, multiple Sklerose, Schädel-Hirn-Traumata und Chorea Huntington. Diese Krankheitsbilder sollten dem Heilpraktiker für Psychotherapie bekannt sein. Grundsätzlich sollte er bei unspezifischen neurologischen Symptomen seiner Klienten (z. B. unklarem Schwindel oder Kopfschmerzen) eine neurologische Abklärung veranlassen.

Definition

Die Neurologie ist ein eigener medizinischer Fachbereich, der sich mit der Lehre und Therapie von organischen Störungen des zentralen, peripheren und vegetativen Nervensystems beschäftigt, bei denen die psychische Symptomatik nicht im Vordergrund steht.
Im Folgenden wird auf anatomisches Basiswissen und wichtige neurologische Krankheitsbilder eingegangen, sofern sie für den Heilpraktiker für Psychotherapie von Bedeutung sind und nicht bereits im Kap. 9 behandelt wurden. Zum weiterführenden Studium wird auf Fachbücher der Neurologie verwiesen.

Anatomische Grundlagen

Einteilung des Nervensystems

Das NervensystemZNS wird nach seiner Lokalisation eingeteilt in:
  • Zentrales Zentrales NervensystemNervensystemzentrales (ZNS)Nervensystem (ZNS), bestehend aus GehirnGehirn (Enzephalon) und RückenmarkRückenmark (Medulla spinalis)

  • Peripheres NervensystemPeripheres NervensystemNervensystemperipheres (griech. peripher, am Rand, fern vom Zentrum)

Zudem kann es auch nach seiner Funktion unterteilt werden in:
  • Somatisches Somatisches (animalisches) NervensystemNervensystemsomatisches (animalisches)Nervensystem

  • Vegetatives Vegetatives NervensystemNervensystemvegetatives (autonomes bzw. viszerales)Nervensystem

Das Funktionsprinzip des Nervensystems besteht in der Aufnahme peripherer Sinnesreize durch sog. Rezeptoren und der Weiterleitung dieser Sinnesreize über sensible NervenfasernNerven(fasern)afferente (sensible) (afferente FasernAfferente Nervenfasern) an das ZNS. Dort werden die ankommenden Signale verarbeitet und gespeichert. Dies geschieht durch sog. NeuronenkreiseNeuronenkreise, bei denen verschiedene Nervenzellen in bestimmten Hirnregionen miteinander verschaltet sind. Soll eine Antwort an die Peripherie gesendet werden, geschieht dies über ableitende (motorische) Nervenfasern (efferente FasernEfferente NervenfasernNerven(fasern)efferente (motorische)). Der Impuls kann so an ein Erfolgsorgan (meist an eine Muskelzelle, aber auch an eine Drüse) weitergeleitet werden, um entweder eine bestimmte Bewegung oder die Ausschüttung von Hormonen auszulösen.

Merke

Das Nervensystem ist also für die Wahrnehmung von Sinnesreizen, die Verarbeitung und Integration des Wahrgenommenen und somit übergeordnet für das Denken und Fühlen sowie das Auslösen angemessener Verhaltensweisen verantwortlich. Die Richtung der Erregungsleitung erfolgt dabei durch sensible oder sensorischeSensible/sensorische NervenNerven(fasern)afferente (sensible) Nerven von peripher nach zentral (afferent) und durch Nerven(fasern)efferente (motorische)Motorische Nervenmotorische Nervenfasern von zentral nach peripher (efferentEfferente NervenfasernNerven(fasern)efferente (motorische)).

Zentrales Nervensystem
Das ZNS besteht aus GehirnGehirn und RückenmarkRückenmark, die vom Schädelknochen bzw. von der Wirbelsäule geschützt und von Hirn- bzw. RückenmarkHäuteHirnhäuteRückenmarkhäuten umgeben sind. Sie werden vom Nervenwasser (Liquor cerebrospinalis)NervenwasserLiquor cerebrospinalis umspült, das eine Polsterung (als Flüssigkeitskissen) und die Ernährung gewährleistet. Innerhalb des Gehirns gibt es ein Hohlraumsystem, die Ventrikel (Gehirn)Ventrikel, die untereinander in Verbindung stehen und ebenfalls mit Liquor gefüllt sind. Das ZNS besteht aus der grauen Graue SubstanzSubstanz, die sich hauptsächlich aus den Leitungsbahnen zusammensetzt, und der weißen Weiße SubstanzSubstanz, welche die Summe der Nervenzellkörper darstellt.
Peripheres Nervensystem
Das periphere NervensystemperipheresNervensystem besteht aus den Nerven, die den Körper bis in seine Peripherie durchziehen und entweder Signale vom ZNS in die Peripherie senden (motorische Bahnen)Motorische Bahnen, peripheres Nervensystem oder Signale von der Peripherie zum ZNS (sensible Bahnen)Sensible Bahnen, peripheres Nervensystem leiten. Der Mensch hat 12 HirnnervenpaareHirnnervenpaare (rechts und links aus dem Hirnstamm austretend) und 31–33 SpinalnervenpaareSpinalnervenpaare (RückenmarkNervenRückenmarknerven aus jedem Rückenmarksegment: 8 Hals-, 12 Brust-, 5 Lenden-, 5 Kreuzbein-, 1–3 Steißbeinnerven).
Somatisches Nervensystem
Das somatische (auch: animalische) Somatisches (animalisches) NervensystemNervensystemsomatisches (animalisches)Nervensystem regelt die willkürlichen Funktionen des Organismus (z. B. Bewegungsabläufe). Die betroffenen Nerven finden sich im zentralen wie auch im peripheren Nervensystem.
Vegetatives Nervensystem
Das Vegetatives NervensystemNervensystemvegetatives (autonomes bzw. viszerales)vegetative (auch autonome oder viszerale) Nervensystem koordiniert die nicht willentlich beeinflussbaren Vitalfunktionen wie Verdauung, Atmung, Stoffwechsel oder Drüsenfunktionen. Es setzt sich aus zwei gegensinnigen Anteilen, dem SympathikusSympathikus und dem ParasympathikusParasympathikus, zusammen. Die Signale, die über das vegetative System ins ZNS geleitet werden, gelangen meist nicht ins Bewusstsein.

Merke

Psychische Vegetative Störungen/Symptomepsychische StörungenPsychische Störungenvegetative Störungen/SymptomeStörungen gehen häufig mit vegetativen Störungen einher, z. B. Depressionen mit einem gestörten Schlaf-Wach-Rhythmus oder Angstattacken mit Schwitzen, Herzrasen und Harndrang.

Der Sympathikus wird durch Ausschüttung von AdrenalinAdrenalin und NoradrenalinNoradrenalin angeregt, der Parasympathikus u. a. durch AcetylcholinAcetylcholin. Der Sympathikus ist für die Aktivierung von Körpervorgängen zuständig (entwicklungsgeschichtlich: Flucht und Kampf), während der Parasympathikus die Ruhephasen regelt (entwicklungsgeschichtlich: Erholung). Wie sich Parasympathikus und Sympathikus auf die einzelnen Organsysteme auswirken, ist Tab. 22.1 zu entnehmen.
Zu den vegetativen Vegetative Störungen/SymptomeStörungen zählen:
  • Störungen der Herz-Kreislauf-Funktion: Herzrhythmusstörungen, Schwindel, erhöhter Puls („Herzrasen“)

  • Störungen der Tränen-, Speichel- und Schweißdrüsenfunktion: Mundtrockenheit oder Speichelfluss, Schwitzen, vermehrter Tränenfluss

  • Verdauungsstörungen: Appetitlosigkeit, Verstopfung oder Durchfall, Übelkeit, Erbrechen

  • Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus

  • Störungen der Geschlechtsfunktion: Libido- oder Potenzverlust, Amenorrhö (Ausbleiben der Menstruation)

Gehirnregionen

Großhirn
Das GroßhirnGroßhirn ist entwicklungsgeschichtlich der jüngste Teil des Gehirns und führt höhere Verstandesleistungen aus, die den Menschen vom Tier unterscheiden, z. B. Bewusstsein, Gedächtnis, Wille und Kreativität. Es ist in eine linke und rechte Gehirnhälfte (HemisphärenGehirnhälften (Hemisphären)) unterteilt, die über den Balken (Corpus callosum)Balken (Corpus callosum) miteinander in Verbindung stehen. Die Großhirnhälften gliedern sich in einen Stirn-, Scheitel-, Schläfen- und StirnlappenSchläfenlappenScheitellappenHinterhauptslappenHinterhauptslappen, denen unterschiedliche Funktionen zukommen (Abb. 22.1, Abb. 22.2, Abb. 22.3, Abb. 22.4). Die Hirnwindungen heißen Sulci (Großhirn)Gyri (Großhirn)Gyri (griech. gyrus, Windung), die dazwischen liegenden Furchen werden als Sulci (Singular: Sulcus) bezeichnet. Die in Abb. 22.4 eingezeichnete Figur spiegelt grob die somatotopische Zuordnung wider, d. h., sie gibt an, wo die jeweiligen Körperbereiche repräsentiert sind.
Zwischenhirn
Das ZwischenhirnZwischenhirn stellt die Verbindung zwischen Großhirn und Hirnstamm dar. Wichtige Strukturen des Zwischenhirns sind Thalamus, Hypothalamus und Corpus Zirbeldrüsepineale (Zirbeldrüse).Corpus pineale Ihre Funktionen sind (Abb. 22.2):
  • ThalamusThalamus: Integrationszentrum der Sensibilität (auch „Tor zum Bewusstsein“); afferente Impulse aus der Peripherie werden hier gefiltert. Informationen, die in das Bewusstsein dringen sollen, werden an die Großhirnrinde weitergeleitet.

  • HypothalamusHypothalamus: oberste Befehlsstelle des autonomen Nervensystems (z. B. Steuerung von Körperwärme, Kreislauf, Verdauung) und Sitz der Hypophyse (HirnanhangdrüseHirnanhangdrüse).Hypophyse Die Hypophyse wird durch Signale vom Hypothalamus zur Freisetzung von Hormonen angeregt.

  • Zirbeldrüse: Ihre Funktion ist nicht eindeutig geklärt.

Hirnstamm
Der HirnstammHirnstamm ist der entwicklungsgeschichtlich älteste Teil des Gehirns; er steuert überlebenswichtige Vorgänge wie Atmung, Herzfrequenz und Kreislauf. Es handelt sich dabei ausschließlich um reflektorische Vorgänge, d. h. um Reaktionen auf afferente Impulse ohne Spontaneität. Der Hirnstamm ist dementsprechend von vielen Leitungsbahnen durchzogen und verschaltet verschiedene Hirnzentren miteinander. Wichtige Strukturen des Hirnstamms sind (Abb. 22.3):
  • Mittelhirn (Mesenzephalon):MittelhirnMesenzephalon Reflexzentrum von unwillkürlichen Bewegungen, optischen und akustischen Vorgängen

  • Brückenhirn (Pons):Brückenhirn AtemregulationPons

  • Medulla Medulla oblongataoblongata: Regulationszentren von Atmung und Kreislauf

Kleinhirn
Das KleinhirnKleinhirn (Abb. 22.2) koordiniert alle motorischen Motorische Aktionen, KleinhirnAktionen (Bewegungen, GleichgewichtGleichgewicht, Muskelspannung) und stimmt sie aufeinander ab. Dazu erhält es Kopien der motorischen Signale vom Großhirn und der relevanten sensorischen Signale aus der Peripherie. Kommt es zu Abweichungen der angestrebten Bewegungen, kann das Kleinhirn Korrekturen der Bewegungen auslösen.

Gut zu wissen Bei Ausfällen im Kleinhirn kommt es zu Störungen der Feinabstimmung von Bewegungen, gestörteFeinabstimmung von Bewegungen, z. B. zu IntentionstremorIntentionstremor, Gangunsicherheit, überschießenden Bewegungen, verwaschener SpracheSpracheverwaschene.

Limbisches System
Mit der Entwicklung und Forschung in der Psychiatrie hat das limbische SystemLimbisches System in den letzten Jahrzehnten an Interesse gewonnen. Es handelt sich dabei nicht um einen eng umschriebenen anatomischen Begriff, sondern um eine funktionelle Bezeichnung. Sie fasst eine Reihe von Kern- und Rindengebieten zusammen, die an der Steuerung von VerhaltenSteuerung, limbisches SystemVerhalten und Emotionen, SteuerungEmotionen beteiligt sind („emotionales GehirnGehirnemotionales“). Dazu gehören Teile von Großhirn, Zwischenhirn und Hirnstamm wie z. B. Hippokampus, Amygdala (Mandelkern) und Corpora mamillaria (Abb. 22.4).

Aufbau und Funktion einer Nervenzelle

NervenzellenNeuron (Neurone)NervenzelleAufbau bestehen aus einem Zellkörper (Perikaryon), der den Zellkern enthält, sowie mehreren Fortsätzen. Das PerikaryonPerikaryon ist die „Stoffwechselzentrale“ der Nervenzelle, die fast alle Stoffe produziert und von dort aus in die Fortsätze transportiert.

Merke

Die Nervenzellen beim erwachsenen Menschen können sich meist nicht teilen, d. h., beim Zelluntergang werden sie vom Körper nicht nachgebildet.

Die meist sehr zahlreichen Fortsätze, die dem Impulsempfang dienen, werden als DendritenDendriten bezeichnet. Das AxonAxon ist der Fortsatz, der eine Erregung auf die Erfolgszelle (Nerven-, Muskel- oder Drüsenzelle) weiterleitet. Es entspringt dem Zellkörper und ist singulär (ein Axon pro Neuron). Die axonalen oder dendritischen Fortsätze können bis zu 1 Meter lang sein (Abb. 22.5).
Das Axon hat am Ende eine Aufzweigung mit kleinen knötchenförmigen Auftreibungen (synaptische Endknöpfchen).Synaptisches Endknöpfchen Die synaptischen Endknöpfchen, die Zellmembran der nachfolgenden Zelle und der dazwischen liegende Spalt werden als SynapseSynapse bezeichnet (Abb. 22.6). An den Synapsen findet die Erregungsleitung von einer Nervenzelle zur Erfolgszelle statt. Kommt eine Erregung in den Endknöpfchen der Nervenzellen an, führt dies zu einer Verschmelzung der synaptischen Synaptische VesikelVesikel mit der präsynaptischen Präsynaptische MembranMembran und damit zur Ausschüttung der chemischen Botenstoffe (Transmitter)TransmitterNeurotransmitter aus den Vesikeln in den synaptischen Spalt. Der Transmitter wandert über den synaptischen Spalt zur Zellmembran der Erfolgszelle (postsynaptische Membran)Postsynaptische Membran und bindet dort an RezeptorenRezeptoren, die eine elektrische Erregung der Erfolgszelle auslösen. Je nach Rezeptor kann der elektrische Impuls erregend oder hemmend auf die nachfolgende Zelle wirken. Der Transmitter wird im Folgenden entweder wieder in die präsynaptische Zelle aufgenommen oder von Enzymen, die im synaptischen Synaptischer SpaltSpalt vorhanden sind, abgebaut. Seine Wirkung ist damit beendet.

Merke

Am synaptischen Spalt wird die elektrische Erregung einer Nervenzelle in eine chemische Übertragung umgewandelt und an der Erfolgszelle erneut in einen elektrischen Impuls transformiert.

Man kann im ZNS verschiedene Transmittersysteme unterscheiden, d. h. bestimmte Gruppen von Nervenzellen, die jeweils denselben Transmitter verwenden. Man spricht dann z. B. von cholinergen, dopaminergen oder serotonergen Neuronengruppen.

Gut zu wissen Im Gegensatz zur Anlage der Nervenzellen, die mit der Geburt abgeschlossen ist, können sich die Synapsen im Laufe des Lebens auf unterschiedliche Weise neu ausbilden. Diese Fähigkeit der Neubildung ist ein zentrales Element von Lernvorgängen und bedingt die Plastizität des GehirnPlastizitätGehirns. Die Neubildungsfähigkeit ist jedoch an die Regionen des Gehirns geknüpft, sodass manche Hirnregionen ihre Plastizität und damit ihre „Lernfähigkeit“ nach bestimmten Entwicklungsperioden verlieren. Geht Gewebe dort zugrunde, kann dies nicht durch eine Neuaussprossung der Nervenzellfortsätze mit entsprechender Synapsenbildung kompensiert werden.

GliazellenGliazellen bilden MarkscheidenMarkscheiden um die Fortsätze von Neuronen. Die Markscheiden dienen v. a. der verbesserten Erregungsleitung. Im ZNS gibt es noch weitere Gliazellen, die für die Ernährung und Stützfunktion, die Auskleidung der inneren Liquorräume und die Bildung der Blut-Hirn-Schranke verantwortlich sind. Periphere Nerven bestehen aus den Axonen und Dendriten von Nervenzellen, deren Zellkörper innerhalb des ZNS oder in einem GanglionGanglion nahe beim ZNS liegen.

Neurologische Symptome

Als Heilpraktiker für Psychotherapie werden Sie mit Klienten konfrontiert, die neben psychischen Beschwerden häufig auch über neurologische Symptome klagen. Zu den häufigen unspezifischen neurologischen Neurologische SymptomeSymptomen gehören:
  • SchwindelSchwindel

  • KopfschmerzenKopfschmerzen

  • Parästhesien (MissempfindungenMissempfindungen)Parästhesien

  • KraftverlustKraftverlust

  • Schmerzen (Gesichts-, Rücken-, Muskelschmerzen etc.) Schmerzen

  • SehstörungenSehstörungen

  • GleichgewichtsstörungenGleichgewichtsstörungen

Merke

Auch wenn Sie hinter den geschilderten neurologischen Symptomen eine psychische Verursachung vermuten, müssen die Beschwerden von einem Neurologen abgeklärt werden. Nur so lassen sich gravierende neurologische Krankheitsbilder ausschließen.

Neurologische Krankheitsbilder

Epilepsie

Therapeutische Praxis

Ein epileptischer Patient gehört in der Regel Epilepsie/epileptische Anfällenicht zu den Patienten eines Heilpraktikers für Psychotherapie. Da als Langzeitfolge der Epilepsie aber psychische Veränderungen (chronisches organisches Psychosyndrom) auftreten können, sollten Sie in Grundzügen mit dem Krankheitsbild vertraut sein. Auch als Ersthelfer müssen Sie die Sofortmaßnahmen beim epileptischen Anfall kennen.

Definition
Epilepsie/epileptische AnfälleBei der Epilepsie (auch „Fallsucht“ „FallsuchtHeilige Krankheit“Heilige Krankheit (Morbus sacer) oder „Morbus sacer“) handelt es sich um eine plötzliche Übererregbarkeit vieler Nervenzellen – sozusagen um ein „Gewitter im Gehirn“. Die plötzliche Entladung von Neuronen geht mit einer Synchronisation (Gleichschaltung) vieler Nervenzellen einher. Bleibt die Entladung auf ein bestimmtes Hirnareal begrenzt, spricht man von einem fokalen oder partiellen Partieller KrampfanfallKrampfanfällepartielleKrampfanfällefokaleKrampfanfall; breitet sich die Erregung dagegen über das ganze Gehirn aus, handelt es sich um einen generalisierten Generalisierter KrampfanfallKrampfanfällegeneralisierteKrampfanfall. Die abnorme Erregbarkeit geht mit unterschiedlichen (motorischen, psychischen etc.) Symptomen einher. Erst wenn diese AnfälleAnfälle wiederholt und gesichert auftreten, spricht man von Epilepsie. Einmalige, z. B. durch Fieber oder Blutzuckersenkungen bedingte Krampanfälle werden als GelegenheitsanfälleGelegenheitsanfälle bezeichnet.
Klassifikation epileptischer Anfälle
Nach ihrer Entstehung werden die epileptischen Epilepsie/epileptische AnfälleKlassifikationAnfälle zwei Gruppen zugeordnet:
  • Idiopathische (oder genuine) Epilepsie/epileptische Anfällegenuine (idiopathische)Epilepsien: treten ohne ersichtlichen Grund zwischen dem 10. und 30. Lj. auf; haben keine bekannte Ursache außer einer vermuteten familiären Disposition (genuin: angeboren)

  • Symptomatische Epilepsie/epileptische AnfällesymptomatischeEpilepsien: zerebrale Krampfanfälle infolge einer Schädigung des Gehirns, z. B. durch schweres Schädel-Hirn-Trauma (posttraumatische EpilepsieEpilepsie/epileptische Anfälleposttraumatische), Sauerstoffmangel bei der Geburt, Tumor, Vergiftung (Drogen, Alkoholismus), Stoffwechselerkrankung oder Blutungen.

Bei über 50 % der Epilepsien bleibt die Entstehung ungeklärt: Diese Fälle werden als Kryptogene EpilepsieEpilepsie/epileptische Anfällekryptogenekryptogen bezeichnet. Dabei wird eine symptomatische Ursache angenommen, deren Auslöser aber noch nicht nachgewiesen werden konnte.
Nach ihrer Symptomatologie werden die Anfälle unterteilt in: Epilepsie/epileptische AnfälleKlassifikation
  • Generalisierte tonisch-klonische Tonisch-klonischer KrampfanfallgeneralisierterKrampfanfälletonisch-klonischeKrampfanfälle, früher als „Grand-Mal“ (frz.: großer Anfall)Grand-Mal bezeichnet

  • Kurze Absence-AbsencenAnfälle mit Bewusstseinsverlust, aber ohne Sturz oder Krampf, früher „Petit-Mal“Petit-Mal (frz.: kleiner Anfall) genannt

  • Fokale Fokaler KrampfanfallKrampfanfälle mit einfacher oder komplexer Symptomatik, wobei nur einzelne Körperteile oder Körperregionen betroffen sind. Fokale Krampfanfälle können sekundär generalisieren.

Symptomatik
Generalisierter Krampfanfall
Ein generalisierter Generalisierter KrampfanfallKrampfanfällegeneralisierteKrampfanfall kann sich durch eine Aurageneralisierter KrampfanfallAura ankündigen, sie ist aber nicht obligat. Der Begriff „Aura“ (griech. aura, Hauch) geht darauf zurück, dass man früher glaubte, aus dem Körper steige „Dampf“ ins Gehirn auf und löse einen Anfall aus. Hierbei handelt es sich um abnorme Wahrnehmungen, die sich kurz vor einem epileptischen Anfall einstellen. Im Zustand der epileptischen Aura verspürt der Patient oft ein vom Magen aufsteigendes, nicht näher zu beschreibendes Gefühl („epigastrische AuraAuraepigastrische“), das von einem eigenartigen Gefühl der Entfremdung („dreamy state“) sowie optischen, akustischen oder olfaktorischen HalluzinationenHalluzinationensensorische Aura („sensorische AuraAurasensorische“, z. B. Flecken, Punkte, Kreise, Lichter, Gerüche oder Geräusche, z. B. AkoasmenAkoasmenKrampfanfälle) begleitet ist. Nach der Aura folgt ein tonisches Krampfstadium, bei dem der Körper eine angespannte Streckhaltung einnimmt. Meist wird dies durch einen InitialschreiInitialschrei oder Stöhnen eingeleitet; der Patient stürzt zu Boden, seine Augen sind häufig verdreht und leicht geöffnet; die Pupillen sind immer lichtstarr. Es kommt nach wenigen Minuten zu rhythmischen Zuckungen der Extremitäten und Bewusstseinsverlust, generalisierter KrampfanfallBewusstseinsverlust. Zungenbiss und unwillkürlicher Harn- oder Stuhlabgang können folgen. Der Anfall endet meist nach wenigen Minuten; danach ist der Patient sehr erschöpft und kann in einen TerminalschlafTerminalschlaf fallen. An den Krampfanfall selbst haben die Patienten in der Regel keine Erinnerung (Amnesie).AmnesieKrampfanfall, generalisierter

Merke

Generalisierte Krampfanfälle gehen mit einem Verlust des Bewusstseins einher und zeigen sich auf beiden Körperseiten.

Die Merkmale eines generalisierten epileptischen Epilepsie/epileptische AnfällegeneralisierteKrampfanfalls lassen sich wie folgt zusammenfassen: Generalisierter KrampfanfallMerkmale
  • Epileptische Aura

  • Initialschrei

  • Krämpfe (tonisch: zusammenziehend, klonisch: zuckend oder tonisch-klonisch)

  • Zungenbiss, Schaum vor dem Mund, Einkoten, Einnässen

  • Bewusstlosigkeit

  • Terminalschlaf, völlige Erschöpfung als „postiktaler Postiktaler DämmerzustandDämmerzustand, postiktalerDämmerzustand“ (postiktal: nach dem Anfall)

Gut zu wissen Sonderformen generalisierter Krampfanfälle: Generalisierter KrampfanfallSonderformen

  • Blitz-Nick-Salaam-Anfall (West-Syndrom):West-SyndromBlitz-Nick-Salaam-Anfall kurzer, Sekundenbruchteile dauernder Krampfanfall; dabei geht der Kopf blitzartig nach unten, die Arme werden verschränkt, die Beine angezogen (2.–8. Lebensmonat; kein FieberkrampfFieberkrampf!)

  • Fieberkrampf: im frühen Kindesalter (6. Monat bis 6. Lj.) auftretende, meist tonisch-klonische Tonisch-klonischer KrampfanfallKrampfanfälletonisch-klonischeKrämpfe mit Dämmerzustand, teilweise auch nur kurze Bewusstseinsstörungen. Auftreten in der Phase des Temperaturanstiegs bei fieberhaften Infekten

Status epilepticus
Ein Status Status epilepticusepilepticus liegt vor, wenn ein Anfall mit Bewusstlosigkeit länger als 5 Minuten andauert oder mehrere Anfälle kurz hintereinander als Serie erfolgen, ohne dass der Betroffene wieder zu Bewusstsein kommt – bei länger als 20 Minuten anhaltenden Krampfanfällen auch ohne Bewusstlosigkeit. Es droht eine Hirnschädigung durch Hypoxie (Herabsetzung des Sauerstoffgehalts im Körpergewebe). Im Laufe des Lebens addieren sich die hypoxiebedingten Hirnschäden.

Merke

Der Status epilepticus ist eine Notfallsituation und lebensbedrohlich! Verständigen Sie den Notarzt, wenn ein Patient zweimal in Folge krampft.

Absencen
Merkmal Absenceneines kleinen Absence-Anfalls („Petit-Mal“)Petit-Mal ist die plötzliche Absence (Abwesenheit, Bewusstseinspause) von 5–20 Sekunden Dauer, die vornehmlich bei Kindern auftritt. Meist zeigen die Kinder im Anfall einen starren Gesichtsausdruck und Gesichtsblässe. Die Absencen können von motorischen Symptomen (z. B. Gähnen, Lecken, Augenverdrehen) begleitet sein.
Fokaler Krampfanfall
Ein fokaler Fokaler KrampfanfallKrampfanfällefokaleKrampfanfall beginnt in der Regel mit einer Aurafokaler KrampfanfallAura (s. o.) und kann von einer Einengung des Bewusstseins begleitet sein. Die Symptomatik ist auf eine Körperseite begrenzt und zeigt sich in gleichförmigen Automatismen, fokaler KrampfanfallAutomatismen (z. B. Schmatzen, Lecken, Nesteln an Kleidung oder Umherlaufen). Vegetative Begleiterscheinungen (Schwitzen, Herzklopfen etc.) können ebenfalls vorhanden sein. Der Krampfanfall dauert nur wenige Minuten.
Chronisches organisches Psychosyndrom
Auf dem Boden einer Epilepsie kann sich auch ein chronisches organischesPsychosyndromorganischesEpilepsieEpilepsie/epileptische AnfällePsychosyndrom, organisches chronisches Psychosyndrom (Kap. 9) mit formalen Formale DenkstörungenPsychosyndrom, organischesDenkstörungenPsychosyndrom, organischesDenkstörungen entwickeln. Die Patienten imponieren durch weitschweifiges, umständliches Reden, zähflüssiges Denken, Haften am Gewohnten und langsames, umständliches, teilweise zwanghaft genaues Verhalten. Aber auch Depressionen oder Demenzen treten auf.
Diagnostik
Die Diagnostik wird in speziellen neurologischen Praxen oder Kliniken durchgeführt. Die wichtigste Befunderhebung erfolgt über das EEG; weitere entscheidende Bestandteile der diagnostischen Abklärung sind die CT/MRT.
Differenzialdiagnostisch müssen psychogene Psychogene KrampfanfälleKrampfanfällepsychogeneKrampfanfälle (dissoziative Störungen, Kap. 13.5) von epileptischen Krampfanfällen abgegrenzt werden.
Krankheitsverlauf und Epidemiologie
Die Epilepsie ist eine häufige neurologische Erkrankung, von der etwa 0,5–1 % der Bevölkerung betroffen sind. 75 % erkranken vor dem 20. Lj. Mit höherem Erkrankungsalter überwiegen die symptomatischen Epilepsien. Verlauf und Prognose der Epilepsie richten sich nach der Ursache. Auf Medikamente sprechen zwei Drittel der Patienten gut an (Anfallsfreiheit). Allerdings ist das Suizidrisiko bei Epileptikern erhöht. Langfristig erleiden SuizidalitätEpilepsieEpilepsie/epileptische AnfälleSuizidalitäteinige Patienten ein chronisches organisches Psychosyndrom.
Ätiologie
Die Ursachen der Epilepsie/epileptische AnfälleÄtiologieEpilepsie sind:
  • Idiopathisch oder kryptogen (> 50 %)

  • Symptomatisch

    • posttraumatisch (z. B. Schädel-Hirn-Trauma)

    • perinatale Gehirnschädigung (Geburtskomplikationen)

    • Gefäßveränderungen

    • Hirntumoren

    • Medikamente, Drogen und Alkohol (v. a. Entzug!)

    • Infektionen (z. B. Enzephalitis)

    • metabolisch (z. B. Hypoglykämie, Urämie)

Eine latente („schlafende“) Epilepsie/epileptische Anfällelatente (schlafende)Epilepsie kann durch blitzlichtartige Effekte (Stroboskop, schnelle Hell-Dunkel-Wechsel in Videospielen), Hyperventilation, Alkoholgenuss oder Ermüdung bzw. Schlafentzug ausgelöst werden.
Therapie
Die medikamentöse Behandlung erfolgt als Dauermedikation durch Epilepsie/epileptische AnfälleAntikonvulsivaAntikonvulsiva, EpilepsieAntikonvulsiva (Medikamente gegen Krampfanfälle), im Notfall primär durch BenzodiazepineBenzodiazepineKrampfanfälle (Valium®, Rivotril®). Psychoedukative Therapieelemente zur Aufklärung der Patienten und ihrer Angehörigen, insbesondere über Auslösebedingungen und Behandlungsmöglichkeiten, sind sinnvoll.

Merke

Erstmaßnahmen beim epileptischen Epilepsie/epileptische AnfälleErstmaßnahmenAnfall:

  • Gegenstände mit Verletzungsgefahr entfernen.

  • Krampfenden nicht festhalten oder keinen Zungenkeil einschieben (Verletzungsgefahr!).

  • Kleidung lockern (Krawatte, Kragen), um Atmung zu verbessern.

  • Patient nach Krampfanfall in stabile Seitenlage bringen.

  • Notarzt rufen, wenn der Anfall länger als 5 Minuten dauert oder wenn zwei Anfälle aufeinanderfolgen, der Patient blau wird oder die postiktale Verwirrtheit länger als 30 Minuten andauert.

Morbus Parkinson

Therapeutische Praxis

Als Heilpraktiker für Psychotherapie ist der Morbus Parkinson-KrankheitParkinson von Bedeutung, weil er initial mit einer depressiven Symptomatik kombiniert sein und sich im Spätstadium eine Demenz entwickeln kann.

Definition
Der Morbus Parkinson wurde erstmals 1817 von James Parkinson als „shaking palsy“ (SchüttellähmungSchüttellähmung) beschrieben. Dominiert wird das Krankheitsbild von einem hypokinetisch-hypertonen Hypokinetisch-hypertones Syndrom, Morbus ParkinsonSyndrom mit der charakteristischen Trias Tremor (Zittern),TremorParkinson-Syndrom Rigor (Steifigkeit)Rigor, Parkinson-Krankheit und Akinese (Bewegungsarmut).AkineseParkinson-Krankheit Es handelt sich um eine langsam und unaufhaltsam fortschreitende Erkrankung des ZNS, bei der dopaminerge Nervenzellen in der Substantia nigra (lat., schwarze Substanz) im Mittelhirn zugrunde gehen.
Synonyme: Parkinson-Syndrom, Parkinson-Krankheit
Klassifikation
Der Morbus ParkinsonParkinson-KrankheitKlassifikation wird nach seiner Entstehung unterteilt in:
  • eine idiopathische oder primäre Form (ohne erkennbare Ursache, degenerativ, über 80 % der Fälle) oder

  • eine symptomatische oder sekundäre Form (bedingt durch Medikamente, Intoxikationen, Tumoren, Gefäßveränderungen im Gehirn, Enzephalitiden oder Stoffwechselerkrankungen).

Merke

Der eigentliche Morbus Parkinson ist die idiopathische Form des Parkinson-SyndromsParkinson-Krankheitmedikamentös bedingte (Parkinson-Syndrom): Er entsteht durch eine Degeneration dopaminerger Neurone (Nervenzelluntergang) im Mittelhirn. Bei dem durch Medikamente (v. a. Antipsychotika der 1. Generation) bedingten Parkinson-SyndromParkinson-Syndrom wird Dopamin bei der neuronalen Signalübertragung im Gehirn blockiert, es kommt aber im Allgemeinen nicht zum Zelluntergang.

Symptomatik
Der Morbus Parkinson ist durch folgende Symptome charakterisiert (Tab. 22.2):
  • Leitsymptome:

    • Tremor: 70 % der Patienten leiden unter einem Ruhetremor, Parkinson-KrankheitRuhetremor, der durch emotionale Anspannung verstärkt werden kann. Ein Haltetremor, Parkinson-KrankheitHaltetremor des Kopfes kann dazukommen.

Merke

Ein Ruhetremor ist charakterisiert durch einen relativ langsamen Takt der abwechselnden Bewegungen in Ruhe. Bei zielgerichteten Bewegungen (z. B. eine Tasse in die Hand nehmen) lässt der Tremor zunächst nach, bis das Ziel erreicht ist.

    • Rigor: Die Rigor, Parkinson-KrankheitSteifigkeit äußert sich zunächst häufig durch Muskelschmerzen im Nacken-/Schulterbereich, später durch Ungeschicklichkeiten in der Feinmotorik (z. B. Knöpfen, Essen mit Besteck).

    • Akinese: Die AkineseParkinson-KrankheitBewegungsarmut zeigt sich in einer Verminderung der unwillkürlichen Bewegungen (z. B. eingeschränktes Mitschwingen der Arme beim Laufen), der Mimik („MaskengesichtMaskengesicht“) und der Gestik. Die Willkürmotorik ist verlangsamt, eine Starthemmung erschwert den Bewegungsablauf; der Gang ist kleinschrittig, eine Wendung nicht flüssig; es kommt zu BewegungsstörungenParkinson-KrankheitBewegungsstörungenParkinson-KrankheitBewegungsblockaden und FallneigungFallneigung. Der Oberkörper ist starr nach vorn verlagert, und wegen der Störung der Haltungsreflexe kommt der Patient schneller zu Fall. Auch die Sprache kann von der Akinese betroffen sein. Artikulation und Phonation sind beeinträchtigt, das Sprechen wird monoton, und die Stimme verliert an Volumen. Klassischerweise verändert sich auch die Schrift: Sie wird langsamer und zum Zeilenende hin kleiner (MikrografieMikrografie).

  • Psychische Parkinson-Krankheitpsychische BegleitsymptomeBegleitsymptome: Häufig zeigt der Patient depressive Symptome, Affektlabilität, Angstsymptome (Angst vor Stürzen), Verlangsamung der geistigen Funktionen (BradyphrenieBradyphrenie) und auch demenzielle Symptome (im Spätstadium).

  • Vegetative Störungen/SymptomeParkinson-SyndromParkinson-Krankheitvegetative Störungen/SymptomeVegetative Begleitsymptome: Seborrhö (typisches „SalbengesichtSalbengesicht“), Schwitzen, Harnverhalt, Verstopfung, Blutdruckabfall, vermehrter Speichelfluss

Gut zu wissen Tremor in den Fingern wird auch als „Pillendreher-Phänomen“Pillendreher-Phänomen und im Unterkiefer als „Rabbit-PhänomenRabbit-Phänomen“ bezeichnet.

Diagnostik
Die Ursachen eines Parkinson-KrankheitDiagnostiksymptomatischen Parkinson-Syndroms müssen abgeklärt und ausgeschlossen werden. Der Beweis für einen Parkinson-Krankheitidiopathischeidiopathischen Morbus Parkinson kann erst nach dem Tod durch eine Untersuchung des Gehirns erbracht werden. Zu Lebzeiten erfolgt eine Diagnosestellung durch:
  • Körperliche Untersuchung (Hinweise auf Rigor, Tremor, Akinese und Verminderung der Haltungsreflexe)

  • EEG und Bildgebung (CT/MRT oder PET)

  • Gegebenenfalls Therapieversuch mit L-Dopa (Ansprechen auf Therapie untermauert Diagnose)

Differenzialdiagnose: andere neurologische Erkrankungen mit Gangstörungen (z. B. Normaldruckhydrozephalus, Multisystematrophien), seniler Tremor („Alterszittern“), Depression, Demenz anderer Genese
Krankheitsverlauf und Epidemiologie
Der Morbus Parkinson ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen mit einer Prävalenz von ca. 200 pro 100 000 Einwohner; er tritt meist nach dem 60. Lj. auf und betrifft eher Männer als Frauen. Erkrankungen vor dem 40. Lj. sind selten, kommen aber vor. Prominente Erkrankte sind z. B. der Schauspieler Michael J. Fox, der Kabarettist Otfried Fischer, Papst Johannes Paul II. oder der Boxer Muhammed Ali.
Die Erkrankung verläuft fortschreitend und führt unbehandelt meist nach wenigen Jahren zum Tod. Durch erfolgreiche Medikation (L-Dopa) konnten die Lebenserwartung und Lebensqualität zwar deutlich verbessert werden, es handelt sich aber nach wie vor um eine unheilbare chronische Erkrankung. In ca. 10 % der Fälle entwickelt sich eine DemenzParkinson-KrankheitDemenz.
Ätiologie
Beim Morbus Parkinson handelt es sich um eine fortschreitende Degeneration unklarer Ursache von dopaminergen Parkinson-Krankheitdopaminerge Nervenzellen, DegenerationNervenzellenNervenzelledopaminerge in der Substantia nigra und im Striatum (Basalganglien) des Mittelhirns. Die Substantia nigra und das Striatum gehören zum extrapyramidalen System, das für die Bewegungssteuerung zuständig ist. Der durch den Nervenzelluntergang bedingte Dopaminverlust führt zu einem Ungleichgewicht der Neurotransmitter und damit zur charakteristischen Beeinträchtigung der Kontrolle und Koordination von Bewegungen.
Therapie
Schwerpunkt der Therapie ist die medikamentöse Behandlung Parkinson-Krankheitmedikamentöse Therapiemit L-Parkinson-KrankheitL-DopaL-Dopa, Parkinson-KrankheitDopa. Da in den geschädigten Nervenzellen der Botenstoff Dopamin fehlt, ist der Ersatz dieses Stoffs Hauptansatz und Eckpfeiler der Behandlung. Man verwendet L-Dopa, die chemische Vorstufe des Dopamins, weil Dopamin selbst die Blut-Hirn-Schranke nicht durchdringen kann. Aufgrund der Nebenwirkungen (s. u.) sollte man den Behandlungsbeginn mit dem Patienten abstimmen und ggf. andere Medikamente (Dopamin-Agonisten, Selegilin oder Amantidin) einsetzen oder mit L-Dopa kombinieren.

Therapeutische Praxis

Nebenwirkungen der L-Dopa-Therapie

Nach 2- bis 5-jähriger Therapie mit L-Dopa lässt die Wirkung des Medikaments nach; der Wirkungsverlust führt zu akinetischen Akinesedurch L-DopaPhasen am Ende der WirkzeitL-Dopa, Parkinson-KrankheitNebenwirkungen.
Unabhängig von der Dosisverteilung kann es zu starken Schwankungen der Beweglichkeit mit „On-Phasen“ (gute Beweglichkeit) und „Off-Phasen“ (schlechte Beweglichkeit) kommen. Außerdem können sich während der Wirkphasen überschießende Bewegungen von Kopf, Rumpf, Extremitäten oder Gesichtsmuskulatur entwickeln, die zur Dosisänderung zwingen. Auch paranoid-halluzinatorisches Paranoid-halluzinatorisches Erleben, durch L-DopaErleben und delirante Symptome können Folge einer mehrjährigen L-Dopa-Therapie sein. Diese Nebenwirkungen machen deutlich, wie wichtig es ist, Delirdurch L-Dopadass die Therapie von einem erfahrenen Neurologen durchgeführt wird.
Neben der medikamentösen Therapie gehören Beratungsgespräche mit Patient und Angehörigen sowie Krankengymnastik, Ergotherapie, eine ausgewogene Ernährung (eiweißreiche Mahlzeiten behindern die L-Dopa-Aufnahme des Körpers) und ausreichende Flüssigkeitszufuhr zu den Bestandteilen der Behandlung. Eine begleitende Psychotherapie kann bei depressiver Symptomatik sinnvoll sein.

Chorea Huntington

Therapeutische Praxis

Die Chorea Chorea HuntingtonHuntington sollte dem Heilpraktiker für Psychotherapie bekannt sein, weil der Bewegungsstörung meist psychopathologische Phänomene vorausgehen, ein hohes Suizidrisiko besteht und sie regelmäßig in Demenz mündet.

Definition
Die Chorea Huntington (major) wurde auch als VeitstanzVeitstanz (griech. chorea, Tanz) bezeichnet, weil sie sich in zuckenden, einschießenden Bewegungen äußert. Sie wurde erstmals von dem amerikanischen Arzt George Huntington als Erbkrankheit beschrieben. Ihre Kennzeichen sind choreatische Choreatische HyperkinesienHyperkinesienHyperkinesien, choreatische, psychopathologische Phänomene und DemenzDemenzChorea Huntington.
Symptomatik
Zunächst treten psychopathologische Phänomene auf, die oft nicht erkannt oder übersehen werden, u. a.: Chorea Huntingtonpsychopathologische Phänomene
  • Affektlabilität, Reizbarkeit

  • Beeinträchtigung der kognitivenKognitive StörungenChorea Huntington Fähigkeiten (z. B. Konzentrationsstörungen)

  • Depressives Syndrom (gelegentlich auch manisch oder paranoid-halluzinatorisch)

  • Suizidalität

Später im Krankheitsverlauf kommen hinzu:
  • Aggressive Tendenzen und Enthemmung

  • Resignation und Gleichgültigkeit gegenüber der eigenen Person und der Umwelt

  • Demenzielles SyndromDemenzChorea Huntington

Die charakteristischen BewegungsstörungenBewegungsstörungenChorea Huntington sind: Chorea HuntingtonBewegungsstörungen
  • Choreatische Hyperkinesien (kurze, einschießende Bewegungen, die sich ruckartig und unregelmäßig über den Körper ausbreiten können und den normalen Bewegungsablauf unmöglich machen)

  • Unwillkürliche Kontraktion der Schluck- und Sprechmuskulatur (ArtikulationsArtikulationsstörungenChorea Huntington-, Schluckstörungen)

  • Grimassieren

  • Augenbewegungsstörungen und Lidkrampf

  • Ggf. Rigor oder epileptische Anfälle

Zudem können vegetative BegleitsymptomeVegetative Störungen/SymptomeChorea Huntington (z. B. Stuhl- oder Harninkontinenz, vermehrtes Schwitzen) auftreten. Die Schluckstörungen, gepaart mit der ständigen Bewegungsunruhe, führen zu Gewichtsverlust. Im späteren Stadium der Erkrankung kann es zu Verwahrlosung kommen.
Diagnostik
Die Diagnostik umfasst:
  • Klinisch-körperliche Untersuchung

  • EEG, CT/MRT und PET

  • Liquordiagnostik (Nervenwasseruntersuchung)

  • Bei positiver Familienanamnese: Gentest

Differenzialdiagnostisch sind andere neurologische Erkrankung mit choreatischen Bewegungsstörungen (z. B. Morbus Wilson, Chorea minor, Enzephalitiden) abzugrenzen.

Gut zu wissen Die Chorea minor Sydenham-ChoreaChorea minor SydenhamSydenham ist eine Erkrankung, die als Immunreaktion auf einen Streptokokkeninfekt auftritt, bei der die Stammganglien beteiligt sind. Sie zeigt choreatische Bewegungen der Gesichtsmuskulatur und der unteren Arm- und Beinabschnitte.

Krankheitsverlauf und Epidemiologie
Die Chorea Huntington hat eine Prävalenz von ca. 10 pro 100 000 Einwohner. Die Erkrankung beginnt meist zwischen dem 30. und 50. Lj. und zeigt keine Geschlechtspräferenz. Sie ist fortschreitend, nicht heilbar und führt innerhalb von 10–20 Jahren zum Tod. Im Endstadium sind die Patienten stark pflegebedürftig und körperlich ausgezehrt. Ateminsuffizienz und Pneumonien sind die eigentlichen Todesursachen.
Ätiologie
Die Chorea Huntington ist eine Erbkrankheit mit autosomal-dominantem Erbgang. Bei einem erkrankten Elternteil sind 50 % der Nachkommen Genträger. Ist ein Nachkomme Genträger, manifestiert sich die Erkrankung auf jeden Fall. Die Genveränderung führt zum Untergang von Nervenzellen im Nucleus caudatus und im Putamen (Basalganglien).
Therapie
Chorea HuntingtonTherapieEine kurative Therapie ist derzeit nicht verfügbar. Um die Symptomatik zu beeinflussen, sind folgende Maßnahmen möglich:
  • Hyperkalorische Nahrung gegen die körperliche Auszehrung

  • Zu Beginn der Erkrankung: Logopädie, Physiotherapie

  • Antihyperkinetische Medikamente (Tiaprid)

  • Antidepressiva

  • Begleitende psychotherapeutische Behandlung

  • Humangenetische Beratung und psychosoziale Betreuung

Merke

Die genetische Beratung darf nur von spezialisierten Ärzten durchgeführt werden, weil sie eine schwierige ethische Situation darstellt und den Patienten ggf. in seinen Suizidabsichten bestärken kann.

Multiple Sklerose

Therapeutische Praxis

Die multiple Sklerose (MS)Multiple Sklerose (MS) ist eine sehr häufige neurologische Erkrankung, in deren Folge psychische Veränderungen bis hin zu Demenzmultiple SkleroseDemenz auftreten können. Deswegen sollte ein Heilpraktiker für Psychotherapie das Krankheitsbild kennen.

Definition
Die MS ist eine chronische Entzündung des ZNS unklarer Ursache. Es entstehen zeitlich und räumlich wechselnde Entzündungsherde, die eine Entmarkung (Verlust der Markscheiden der Nervenzellen) des ZNS mit besonderer Bevorzugung von Sehnerv, Hirnstamm, Rückenmark, Kleinhirn und weißer Substanz (Substantia alba) bewirken. Dementsprechend treten Kleinhirnsymptome, Lähmungen, Sensibilitäts- und Blasenstörungen auf. In der Folge kommt es auch zu psychischen Veränderungen bis hin zur Demenz. Das erste Krankheitszeichen ist häufig eine Entzündung des Sehnervs.

Gut zu wissen J. M. Charcot beschrieb 1868 als Erster das Krankheitsbild mit der Symptomtrias aus NystagmusNystagmus (Augapfelzittern), skandierender SpracheSpracheskandierende und IntentionstremorIntentionstremor (Charcot-Trias).Multiple Sklerose (MS)Charcot-TriasCharcot-Trias, multiple Sklerose Diese Trias ist Zeichen der Kleinhirnschädigung und tritt im Allgemeinen erst im späteren Krankheitsverlauf und selten isoliert auf.

Synonyme: Encephalomyelitis disseminataEncephalomyelitis disseminata, disseminierte Sklerose, disseminierteSkleroseDisseminierte Sklerose
Symptomatik
Multiple Sklerose (MS)SymptomeTypische Symptome der Erkrankung im Anfangsstadium sind rasche Ermüdbarkeit, Schweregefühl in den Beinen sowie Stolpern über kleine Hindernisse. Eine Entzündung des Sehnervs mit Sehverschlechterung zeigt ein Drittel der Betroffenen. Dieses Symptom führt die Patienten häufig erstmals zum Arzt. SensibilitätsstörungenSensibilitätsstörungen, multiple Sklerose (Kribbeln, Taubheitsgefühl oder Kälte- und Hitzeempfindungen in Händen und Füßen) oder zentrale spastische Lähmungen (Paresen)Lähmungen, spastische in den Beinen können hinzukommen. Das Gangbild ist oft verändert: Es entwickelt sich ein steifer, breitbeiniger Gang, bei dem z. B. Treppensteigen schwierig ist. Eine Ungeschicklichkeit der Hände beim Knöpfen oder beim Schreiben kann ebenfalls auffallen: Sie ist Zeichen der Kleinhirnbeteiligung, bei der es zu IntentionstremorIntentionstremor (Zittern beim Ausführen einer Bewegung), skandierender Skandierende Sprache, multiple SkleroseSpracheSpracheskandierende (abgehackter Rhythmus und besondere Betonung) und Nystagmus (AugapfelzitternAugapfelzittern)Nystagmus kommen kann. Auch Schmerzen (Neuralgien) können auftreten, häufig am N. trigeminus und N. facialis (Gesichtsschmerzen). Ist das Rückenmark beteiligt, entwickeln sich Blasen- und Sexualfunktionsstörungen. Psychische Begleitveränderungen sind Depression/depressive Episodemultiple Sklerosedepressive Symptome (häufig nach Diagnosestellung im Sinne einer reaktiven Depression), aber auch inadäquate euphorische Stimmung mit flachem Affekt. Gelegentlich zeigen sich auch paranoide Symptome. Im Spätstadium kann sich eine Demenz entwickeln (Tab. 22.3).
Diagnostik
Entscheidende Befunde, die zur Diagnose führen, sind: Multiple Sklerose (MS)Diagnostik
  • Anamnese und Klinik (räumlich und zeitlich versetzte neurologische Symptome)

  • MRT (Entmarkungsherde)

  • Liquoruntersuchung (Nervenwasseruntersuchung) mit oligoklonalen Banden

  • Elektrophysiologische Untersuchung (visuell, akustisch oder somatosensibel evozierte Potenziale)

Differenzialdiagnostische Überlegungen umfassen andere Entzündungen des Nervensystems (z. B. Neuroborreliose, Neurolues), Gefäßentzündungen mit Gehirnbeteiligung, Tumoren oder Autoimmunerkrankungen (z. B. Lupus erythematodes).
Krankheitsverlauf und Epidemiologie
Die MS ist die häufigste chronisch-entzündliche Erkrankung des ZNS. Einer von 2 000 Einwohnern erkrankt an MS. Frauen sind mehr als doppelt so häufig betroffen wie Männer. Der Ersterkrankungsgipfel liegt bei 20–40 Jahren. Die geografische Häufigkeit nimmt vom Äquator bis in unsere Breiten zu.
Beschrieben sind drei Verlaufsformen:Multiple Sklerose (MS)Verlaufsformen
  • Schubförmig remittierend: schubförmiger Verlauf mit teilweise vollständiger Rückbildung und symptomfreien Intervallen (30 %)

  • Primär chronisch-progredient: chronisch-fortschreitender Verlauf mit stetig zunehmender Symptomverschlechterung (10–15 %)

  • Sekundär chronisch-progredient: zunächst schubförmiger Verlauf, an den sich eine Phase der chronisch-fortschreitenden Verschlechterung anschließt und sich mit dieser vermischen kann (40–60 %).

Ätiologie
Seit vielen Jahren wird über die Ursachen der MS diskutiert. Nachdem sich viele Theorien in den letzten Jahren als unzutreffend erwiesen haben (z. B. Bakterien oder Viren als Ursache), geht die Wissenschaft nach heutigem Stand von einer Autoimmunkrankheit aus. Dies bedeutet, dass bestimmte für die Immunabwehr zuständige Zellen des Blutes sich gegen die „Isolierschicht“ (Myelin) des ZNS richten und hier einen Entzündungsprozess in Gang setzen. Die Antikörper verursachen eine Demyelinisierung (Entmarkung) der Nervenzellen. Die Entmarkung im ZNS ist das führende pathologische Kennzeichen der MS. Sie hinterlässt eine Narbe, oft an mehreren Stellen. Daher rührt auch der zunächst irreführende historische Name der Erkrankung (Sklerose: Vernarbung). In Abhängigkeit von der Lokalisation der Entmarkung zeigen sich unterschiedliche Symptome – ein Grund für die vielfältigen Erscheinungsformen der MS. Eine Vererbbarkeit ist für die MS nicht nachgewiesen, die Erkrankung kommt in einzelnen Familien jedoch gehäuft vor.
Therapie
Multiple Sklerose (MS)Therapie, symptomatischeDie Therapie der MS erfolgt symptomatisch; eine kurative Therapie ist nicht verfügbar:
  • Ausführliche Beratung und Aufklärung über die Erkrankung unter Einbeziehung der Angehörigen

  • Medikamentöse Therapie: i. v. Glukokortikoide im Schub, immunmodulatorische Therapie im Intervall, antispastische Medikamente

  • Physiotherapie

  • Ggf. Eigen- oder Fremdkatheterisierung bei Blasenentleerungsstörungen

  • Begleitende Psychotherapie bei depressiven und ängstlichen Patienten oder bei zusätzlichen Somatisierungsstörungen

  • Psychosoziale Betreuung

Therapeutische Praxis

Neuropsychoimmunologische Vorgänge spielen für den Verlauf der MS eine bedeutende Rolle und können über psychotherapeutische Interventionen positiv beeinflusst werden. Sie sollten aber nur von Therapeuten durchgeführt werden, die auf die Erkrankung spezialisiert sind und über die nötige Erfahrung verfügen.

Schädel-Hirn-Trauma

Therapeutische Praxis

Das Schädel-Hirn-Schädel-Hirn-TraumaTrauma ist ein notfall- und intensivmedizinisches Krankheitsbild, das für den Heilpraktiker für Psychotherapie von Bedeutung ist, weil als Folgeschäden psychische Veränderungen auftreten können.

Definition
Das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ist eine Sammelbezeichnung für Schädelverletzungen durch äußere Gewalteinwirkung, die mit Schädigungen der Kopfschwarte, des Schädels und/oder Gehirns einhergehen. Früher wurde zwischen Commotio cerebri (Gehirnerschütterung)Commotio cerebriGehirnerschütterung und Contusio cerebri (Gehirnprellung)Contusio cerebriGehirnprellung unterschieden. Heute unterscheidet man beim SHT drei Schweregrade.
Klassifikation
Der Schweregrad wird anhand einer spezifischen Skala, der Glasgow Coma Scale (GCS),Glasgow Coma Scale (GCS)Schädel-Hirn-TraumaGlasgow Coma Scale (GCS) festgelegt, die in einem Punkteschema die Parameter „Augen öffnen“, verbale und motorische Antwort abbildet: je niedriger der Punktewert, desto größer die Schädigung.
Weiterhin wird eine offene von einer geschlossenen Schädelverletzung unterschieden, je nachdem, ob die Dura mater (Gehirnhaut) intakt ist oder verletzt wurde.

Merke

Offene Schädelfrakturen haben durch eine Verletzung der Dura mater eine Verbindung nach außen bzw. zu den Sinus. Dadurch besteht erhöhte Infektionsgefahr!

Symptomatik
Schädel-Hirn-TraumaSymptomeDie Symptomatik ist durch die Art der Schädel- und Hirnverletzung charakterisiert und kann folgende akute Symptome aufweisen:
  • BewusstseinsstörungenBewusstseinsstörungenSchädel-Hirn-Trauma: reichen je nach Schweregrad des SHT von einer leichten Vigilanzstörung bis hin zum Koma

  • AmnesieAmnesieSchädel-Hirn-Trauma

  • Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen

  • Neurologische Ausfälle: Halbseitenlähmungen, Hirnnervenausfälle (z. B. veränderte Pupillenreaktion), Meningismus (Nackensteifigkeit), Wälzbewegungen, Streckbewegungen der Extremitäten

  • Epileptische AnfälleEpilepsie/epileptische AnfälleSchädel-Hirn-Trauma

  • Liquorfluss aus Mund, Nase oder Ohr beim Schädelbasisbruch (Austreten von Nervenwasser)

  • Bluterguss um die Augen beim Schädelbasisbruch („BrillenhämatomBrillenhämatom“)

Im Langzeitverlauf können weitere Komplikationen hinzutreten:
  • Blutungen im Schädelinnenraum (epidurales, subdurales oder intrazerebrales Hämatom, Subarachnoidalblutung)

  • Hirnödem mit intrakraniellem Druckanstieg

  • Entzündungen bei offenen Schädelverletzungen (Enzephalitis, Meningitis, Hirnabszesse)

Die Symptome im späten Krankheitsstadium können dementsprechend sein:
  • Symptomatische Epilepsie

  • Apallisches Syndrom (WachkomaWachkoma)Apallisches Syndrom

  • Chronisches organisches PsychosyndromPsychosyndromorganischesSchädel-Hirn-Trauma

  • Organische Störungen zweiten Ranges (Kap. 9) wie z. B. organische wahnhafte oder affektive Störungen

  • Demenz

Diagnostik
Die Diagnostik in der Akutphase erfolgt über:
  • Klinisch-neurologische Untersuchung

  • CT/MRT/Röntgen

  • Ggf. Hirndruckmessung

Im weiteren Krankheitsverlauf können eine psychiatrische Untersuchung und neuropsychologische Testung erforderlich werden, wenn die psychischen Veränderungen in den Vordergrund treten.
Krankheitsverlauf und Epidemiologie
Schädel-Hirn-Traumen entstehen am häufigsten nach Verkehrs- oder Arbeitsunfällen; Männer sind mehr als doppelt so häufig betroffen wie Frauen. Jährlich kommen auf 100 000 Einwohner 800 Schädel-Hirn-Traumata. Der Erkrankungsverlauf richtet sich nach Art und Schwere des Traumas. Komplikationen wie Blutungen und Infektionen verschlechtern die Prognose. Häufig führt das SHT zu einer Behinderung oder – v. a. bei jungen Männern im Rahmen von Verkehrsunfällen – zum Tod.
Ätiologie
Das SHT ist durch direkte oder indirekte Gewalteinwirkung auf den Schädel bedingt. Ursachen können Unfälle (z. B. Verkehr, Sport), Stürze oder Schläge sein. Dabei kann es zu Knochenverletzungen des Schädels, zu Verletzungen von Hirnnerven oder -gefäßen, zu Einrissen der Hirnhäute oder zu sichtbaren und unsichtbaren Schädigungen der Gehirnmasse kommen.
Therapie
Schädel-Hirn-TraumaTherapieIm Vordergrund der Akuttherapie steht die Notfall- bzw. Intensivbehandlung mit Erhalt von Hirnstrukturen und -funktionen. Komplikationen sollten verhindert bzw. adäquat behandelt werden. In Abhängigkeit vom SHT-Schweregrad kommt bei der langfristigen Therapie die Rehabilitation mit Ergo-, Logo- und Physiotherapie hinzu. Je nach psychischen Veränderungen kann auch eine begleitende PsychotherapiePsychotherapieSchädel-Hirn-Trauma hilfreich sein.

Verständnisfragen

  • Erklären Sie das Funktionsprinzip des Nervensystems.

  • Wie ist das Nervensystem topografisch und funktionell eingeteilt?

  • Was sind Sympathikus und Parasympathikus? Welche Funktionen kommen ihnen auf Organebene zu?

  • Was ist das limbische System?

  • Wie ist eine Nervenzelle aufgebaut, und was ist eine Synapse?

  • Was ist Epilepsie? Welche Anfallstypen gibt es, und wie unterscheiden sie sich? Schildern Sie den Verlauf eines Grand-Mal-Anfalls. Welche Sofortmaßnahmen ergreifen Sie?

  • Welche psychische Wesensveränderung kann bei einem Epileptiker eintreten?

  • Welche Symptome sind für den Morbus Parkinson charakteristisch? Wie erklärt sich das Zustandekommen der Symptomatik? Wie unterscheidet sich das Parkinson-Syndrom in der Entstehung vom Morbus Parkinson?

  • Welche psychischen Veränderungen sind beim Morbus Parkinson häufig zu beobachten?

  • Was ist die Ursache der Chorea Huntington? Welche psychischen Veränderungen können auftreten?

  • Wie erklärt sich die Symptomvielfalt der multiplen Sklerose? Mit welchem Symptom stellen sich Betroffene häufig erstmals beim Arzt vor?

  • Welche langfristigen Folgen kann ein Schädel-Hirn-Trauma haben?

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