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B978-3-437-55244-1.00022-9

10.1016/B978-3-437-55244-1.00022-9

978-3-437-55244-1

Äußere Schutzbarrieren des menschlichen Organismus. Die meisten Infektionserreger können die Oberfläche nicht durchdringen, weil sie von verschiedenen biochemischen und physikalischen Schutzbarrieren zurückgehalten werden. Der Körper kann auch eine ganze Reihe von harmlosen Mikroorganismen tolerieren (Normalflora z. B. im Darm, im Mund-Rachen-Raum, in der Scheide und auf der Haut). Die Normalflora verhindert ebenfalls die Ansiedlung von gefährlichen Mikroorganismen.

[L190]

Das Komplementsystem als Teil des unspezifischen Abwehrsystems. Der Komplementfaktor C3 kann sich an die Oberfläche von Fremdzellen anlagern, die als Antigen fungieren, und dadurch Phagozyten stimulieren (Opsonierung). Die Faktoren C5–C9 bilden nach Aktivierung in der Zellmembran den „lytischen Komplex“, eine Art Loch, das die Zelle durch „Auslaufenlassen“ (Lyse) absterben lässt.

[L190]

Stimulierung der B-Zelle durch eine T-Helferzelle. Dadurch wird die Bildung von B-Gedächtniszellen und Plasmazellen in Gang gebracht. Plasmazellen produzieren Antikörper gegen das Bakterienantigen. Makrophagen werden durch die Antigen-Antikörper-Komplexe auf der Bakterienoberfläche zur Phagozytose aktiviert (Opsonierung).

[L190]

Aufbau eines IgG-Antikörpers. Die charakteristische Y-Form des Antikörpers wird durch zwei schwere, miteinander verbundene Ketten gebildet, an deren kurzen Enden je eine leichte Kette angeknüpft ist. An den beiden Armen des Y befinden sich die Kontaktzonen („Schlösser“) der IgG-Moleküle für die Erkennung und Bindung von Antigenen („Schlüssel“).

[L190]

Grundlegender Ablauf der Antigen-Antikörper-Antigen-Antikörper-ReaktionReaktion. Die großen IgM-Antikörper besitzen viele Bindungsstellen für Antigene. Sie sind in der Lage, Fremdzellen zu verklumpen. Diese „Klumpen“ (Komplexe) werden von Phagozyten aufgenommen. Darüber hinaus können IgM und IgG das Komplementsystem aktivieren.

[L190]

Abwehr von Viren. Indem das Virus in die Körperzellen eindringt, entzieht es sich eigentlich dem Angriff der Abwehrzellen. Die Körperzelle kann jedoch mithilfe der MHC-Moleküle Virusantigene an ihrer Oberfläche zeigen (präsentieren). Das Antigen kann dann von einem T-Zell-Rezeptor erkannt werden, und die erkrankte Zelle wird – mitsamt dem Virus – von sog. zytotoxischen T-Zellen und deren Enzymen zerstört.

[L190]

Verteilung der wichtigsten Inhalationsallergene unter den Allergikern (rund 10–20 % der Bevölkerung).

[A400]

Pollenflugkalender. Pollen sind die häufigste Ursache für allergische Reaktionen vom Soforttyp. Sie können zu Heuschnupfen oder allergischem Asthma führen. In Pollenflugkalendern sind die Hauptflugzeiten der verschiedenen Allergene vermerkt. Patienten müssen hauptsächlich in diesen Monaten mit Beschwerden rechnen.

[T938]

Übersicht über die vier Typen von allergischen Reaktionen.

[L190]

Katarrhalisch-rheumatische Konstitution (rechte Iris) mit verschmierter und pigmentierter Blut-Lymphzone, Tophi und Wolken. Patienten mit katarrhalisch-rheumatischer Konstitution zeigen eine große Abwehrschwäche und Anfälligkeit für Infekte.

[O220]

Aus den inneren, schneeweißen Teilen der zerbrochenen Schale der Auster wird das homöopathische Mittel Calcium carbonicum aufbereitet. Eine große Abwehrschwäche und die Neigung zu chronischen Infekten lassen sich mithilfe dieses Konstitutionsmittels gut behandeln, wenn Gemüts- und Allgemeinsymptome die Mittelwahl bestätigen.

[K103]

Der rote Sonnenhut (Echinacea purpurea pallida) ist eine mehrjährige, 60–180 cm hohe Pflanze mit kräftigem aufrechtem Stängel. Aus dem blühenden Kraut hergestellte alkoholische Auszüge oder Frischpflanzensäfte werden zur Steigerung der körpereigenen Abwehr sowie zur Behandlung von rezidivierenden Infekten im Bereich der Atemwege und der ableitenden Harnwege eingesetzt.

[O216]

Die Ginsengpflanze (hier sind Früchte und Blätter zu sehen) ist seit über 5000 Jahren bekannt und gehört zu den ältesten Heilpflanzen. Die Ginsengwurzel (Ginseng radix) enthält zahlreiche Saponine, sog. Ginsenoide, ätherisches Öl und Polysaccharide.

[O216]

Die Wurzel des Eleutherokokkus (Eleutherococcus senticosus) enthält wie die Ginsengwurzel Ginsenoide. Daraus hergestellte Extrakte werden daher ebenfalls als Tonikum bei nachlassender Leistungs- und Konzentrationsfähigkeit sowie in der Rekonvaleszenz verordnet.

[O216]

Die Funktionen der wichtigsten Abwehrzellen. Sämtliche Abwehrzellen gehören zu den Leukozyten (weiße Blutzellen).Interferone

Tab. 22.1
Name Funktion
Monozyten Vorläufer der Makrophagen im Blut
Makrophagen (große Fresszellen) phagozytieren in allen Geweben und in der Lymphflüssigkeit
antigenpräsentierende Zellen
(APZ)
z. B. Makrophagen, B-Zellen und Langerhans-Zellen der Haut, sie präsentieren den T-Zellen Antigene und starten damit eine Reaktionskette der Immunantwort
Granulozyten
neutrophile Granulozyten (kleine Fresszellen) phagozytieren Bakterien, Viren und Pilze im Blut, häufigste Abwehrzelle im Blut
eosinophile Granulozyten Abwehr von Parasiten, Beteiligung an allergischen Reaktionen
basophile Granulozyten (im Interstitium Mastzellen genannt) Abwehr von Parasiten, Beteiligung an allergischen Reaktionen; Histaminausschüttung mit der Folge von Juckreiz, Ödemen usw.
B-Zellen
B-Lymphozyten Vorläufer der Plasmazellen
Plasmazellen antikörperproduzierende Zellen
B-Zellgedächtnis ständige „Erinnerung“ von B-Zellen an Antigene
T-Zellen
T-Helferzellen aktivieren B-Lymphozyten zur Differenzierung zu Plasmazellen und zytotoxischen T-Zellen, erkennen Antigene auf antigenpräsentierenden Zellen
zytotoxische Zellen erkennen und zerstören von Viren befallene Körperzellen und Tumorzellen; reagieren auf bestimmte Antigene der Zielzellen
T-Zellgedächtnis ständige „Erinnerung“ von T-Zellen an Antigene (T-Helferzellen, zytotoxische T-Zellen)
natürliche Killerzellen (NK) greifen unspezifisch virusinfizierte Zellen und Tumorzellen an

Die „Gruppe“ der antigenpräsentierenden Zellen ist nur funktionell eine Zellgruppe – die Antigenpräsentation wird auch von Zellen der übrigen Zellgruppen ausgeführt.

Die vier Teilsysteme der Abwehr.Abwehr:zelluläreAbwehr:humorale

Tab. 22.2
Abwehrsystem Zellulär Humoral (nichtzellulär)
spezifisches T-Zellen:
  • T-Helferzellen

  • T-Suppressorzellen

  • zytotoxische T-Zellen

  • T-Zellgedächtnis

Antikörper (produziert von Plasmazellen und B-Gedächtniszellen)
unspezifisches
  • NK-Zellen

  • Makrophagen

  • neutrophile Granulozyten

  • Komplement

  • Zytokine

  • Lysozym

Impfkalender mach den Empfehlungen der Ständigen Impfkommission am Robert Koch-Institut (Juli 2012): Die verschiedenen Impfstoffe können sich in der Zahl der Injektionen und den Impfabständen unterscheiden, weshalb stets die Herstellerangaben zu beachten sind. Beachten Sie Aktualisierungen!

Tab. 22.3
Impfstoff-/Antigen-Kombinationen Alter in vollendeten Monaten Alter in vollendeten Jahren
Geburt 2 3 4 11–14 15–23 5–6 9–1 12–17 ab 18 ab 60
Wundstarrkrampf (Tetanus) 1. 2. 3. 4. A A Ad) Ad)
Diphtherie 1. 2. 3. 4. A A Ad) Ad)
Keuchhusten (Pertussis) 1. 2. 3. 4. A A
Haemophilus influenza Typ b (Hib) 1. 2.a) 3. 4.
Kinderlähmung (Polio) 1. 2.a) 3. 4. A
Hepatits B 1. 2.a) 3. 4. G
Pneumokokken 1. 2. 3. 4. S
Meningokokken 1.c)
Masern, Mumps, Röteln (MMR) 1. 2.
Windpocken (Varizellen) 1. 2.e) f)
Grippeb) (Influenza) S
HPVg) (Humane Papillomaviren) SM

1., 2., 3., 4. = 1. Impfung, 2. Impfung, 3. Impfung, 4. Impfung. A = Auffrischimpfung: Diese sollte möglichst nicht früher als 5 Jahre nach der vorhergehenden letzten Dosis erfolgen. G = Grundimmunisierung aller noch nicht geimpften Jugendlichen bzw. Komplettierung eines unvollständigen Impfschutzes. S = Standardimpfungen. SM = Standardimpfungen für Mädchen.

a)

Bei Einzelimpfstoffen oder Impfstoffen ohne Keuchhustenanteil kann diese Dosis entfallen.

b)

Jährlich mit aktuellem Impfstoff.

c)

Ab dem vollendeten 12. Lebensmonat.

d)

Auffrischung alle 10 Jahre.

e)

Bei Verwendung eines MMR-Varizellenimpfstoffs: Gabe einer zweiten Dosis bevorzugt nach 6 Wochen (mindestens 4 Wochen).

f)

Impfung von Jugendlichen ohne Windpockenerkrankung oder -impfung.

g)

Impfung mit 3 Dosen für alle Mädchen im Alter von 12 bis 17 Jahren.

Auffrisch- und Nachimpfungen für alle Altersgruppen nach den Impfempfehlungen der Ständigen Impfkommission. Erkundigen Sie sich nach den jeweils aktuellen Impfempfehlungen unter www.rki.de.Impfungen:AuffrischimpfungImpfung:vor ReisenImpfung:IndikationAuffrischimpfung

Tab. 22.4
Erkrankung Kategorie Indikation, Reiseziel
Cholera 25.14.1 R Länder mit schlechter Hygiene (nur wenn Impfzertifikat bei Einreise/Transit verlangt wird)
Diphtherie 25.12.6 A, I alle Personen ohne ausreichenden Impfschutz; bei Reisen in Infektionsgebiete oder regionalen Krankheitsausbrüchen
FSME (Frühsommermeningoenzephalitis) 25.16.2 I, R Forstarbeiter, Exponierte in der Landwirtschaft, insbesondere Teile von Bayern, Baden-Württemberg, Hessen, Rheinland-Pfalz, Saarland und Thüringen, Österreich, Tschechien, Skandinavien, Osteuropa, Sibirien
Gelbfieber 25.19.2 R tropisches Afrika, Südamerika (für einige Länder obligatorisch)
Haemophilus influenzae Typ B 25.19.4 I Ansteckungsgefährdete mit Kontakt zu einem ungeimpften Kind
Hepatitis A 25.13.2 I, R gefährdete Personen (z. B. medizinisches Personal); Aufenthalt in Ländern mit schlechter Hygiene
Hepatitis B 25.13.3 I, R gefährdete Personen (z. B. medizinisches Personal); längere Aufenthalte in Afrika und Fernost
Humane Papillomaviren 25.6. R Frauen, die zum von der STIKO empfohlenen Zeitpunkt
(12–17 Jahre) keine Impfung gegen HPV erhalten haben
Influenza 25.19.4 I, A Personen über 60 Jahre, Menschen mit chronischer Erkrankung; bei Epidemien
Masern 25.17.3 I Personen mit unklarer Impfsituation und Exposition
Meningokokken-Infektionen
(Typ A, C, W135, Y) 25.16.1
I Sahelzone, Vorderasien, trop. Südamerika (Arbeitsaufenthalte, Trekkingreisen)
Mumps 25.17.4 I Personen mit unklarer Impfsituation und Exposition
Pertussis 25.16.1 I wenn ohne Impfschutz: für Frauen im gebärfähigen Alter, oder enge Kontaktpersonen spätestens
4 Wochen vor Geburt des Kindes, Schwangere in den ersten Tagen nach der Geburt des Kindes geimpft
Pneumokokken-Infektion 25.12.1 I Personen über 60 Jahre, Menschen mit chronischer Erkrankung oder geschwächter Abwehrlage
Poliomyelitis (Kinderlähmung) 25.16.8 A, I alle Personen ohne ausreichenden Impfschutz; gefährdete Personen; bei Polio-Ausbrüchen
Röteln 25.17.6 I alle ungeimpften Personen in der Geburtshilfe, Kinder- und Säuglingspflege; seronegative Frauen mit Kinderwunsch
Tetanus 25.16.3 A, I alle Personen ohne ausreichenden Impfschutz; nach Verletzungen
Tollwut 25.16.4 I, R gefährdete Personen (z. B. Jäger, Tierärzte); nach Kontakt mit tollwutverdächtigen Tieren
Tuberkulose 25.18.9 die Impfung mit dem derzeit verfügbaren BCG-Impfstoff wird nicht empfohlen
Typhus 25.14.4 R Länder mit schlechter (Lebensmittel-)Hygiene
Windpocken 25.17.9 I gefährdete Personen (z. B. Abwehrschwäche bei Leukämie)

I: Indikationsimpfung bei erhöhter Gefährdung von Personen bzw. Angehörigen von Risikogruppen

R: Reiseimpfung (von der WHO veröffentlichte Informationen über Gebiete mit besonderem Infektionsrisiko beachten)

A: Impfung mit breiter Anwendung und erheblichem Wert für die Gesundheit der Bevölkerung

Die anaphylaktische Reaktion – Stadien, Symptome und Maßnahmen.UrtikariaFlushAtemnot

Tab. 22.5
Stadium Symptome Maßnahmen
Heilpraktikertypische Einteilung
Stadium 0 lokale allergische Reaktion am Ort des Allergiekontaktes ohne Fernsymptome: kurz nach der Injektion Schwellung, Rötung, Juckreiz, Urtikaria (Nesselsucht) an der Injektions- bzw. Applikationsstelle – erstes Warnsignal
  • Unterbrechung der weiteren Behandlung – bei i. v.-Injektion Kanüle unbedingt in der Vene belassen und dort sichern

  • lokale Kühlung mit Kühlbeutel und/oder antiallergisches Gel (z. B. Tavegil® Gel), das möglichst im Kühlschrank gelagert wurde

  • bei ausgeprägter Symptomatik orale Gabe eines Antihistaminikums (z. B. 20–40 Tr. Fenistil®)

  • Notfallutensilien bereitstellen

  • Patient in Rückenlage bringen, Kopfteil der Liege erhöhen, beide Arme frei zugänglich machen

  • Blutdruckmanschette anlegen, RR und Puls messen (Ausgangswert!)

  • Patient mindestens 30–40 Min. überwachen

  • Karteivermerk über allergische Reaktion

Beginn der schulmedizinischen Einteilung
Stadium I generalisierte Haut- und Schleimhautreaktion: allergische Symptome nicht nur an der Injektions-(Applikations-)Stelle, sondern v. a. im Gesicht, an den Händen und am Oberkörper, z. B. Urtikaria, Ödeme, Rotfärbung (Flush), Luftnot durch Rachenödem, normale Kreislauffunktion, evtl. hat der Patient eine Tachykardie als Angstreaktion
  • Notarzt verständigen (lassen) unter Angabe der Diagnose „anaphylaktischer Schock“

  • venöse Zugänge legen und sichern

  • Sauerstoffgabe und lokale Kühlung am Hals, z. B. mit Kühlpackung

  • Lagerung mit erhöhtem Oberkörper (Kopfödeme!)

  • Infusion von 0,9 % NaCl-Lösung oder Ringer-Lösung zur Kreislaufstabilisation (z. B. 2.000 ml, ggf. mehr) mit mittlerer Tropfgeschwindigkeit (ca. 1 Tr./Sek.)

  • i. v.-Gabe eines Antihistaminikums (z. B. Tavegil® Injektionslösung 5 ml langsam über 2 Min.)

  • vorbehaltlich der Verfügbarkeit: 100 mg Dexamethason i. v. (z. B. Fortecortin Injekt 40 mg, 2,5 Amp. langsam i. v.)

  • ständige Puls- und Atemkontrolle

  • Patienten beruhigen.

  • der Notarzt gibt in diesem Stadium evtl. Adrenalin- und/oder Kortisonspray

Stadium II allergische Reaktion innerer Organe, z. B. asthmatische Beschwerden, Bauch- oder Unterleibskrämpfe, Pulsanstieg, Sinken des Blutdrucks, noch keine Schockzeichen (11.5.3) zusätzlich zu den Maßnahmen des Stadiums I:
  • Sauerstoffgabe mit maximalem Durchfluss (10–15 l/Min.)

  • vorbehaltlich der Verfügbarkeit: 0,3 mg (Erwachsene) Epinephrin (Adrenalin, z. B. Fastjekt) i. m. in die Oberschenkelaußenseite, notfalls durch die Hose

  • bei erhaltenem Bewusstsein Beine des Patienten hochlegen zur Schocklagerung, wenn der Volumenmangel dominiert bzw. Oberkörperhochlagerung, wenn die Atemwegssymptomatik dominiert

  • bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage

  • zusätzliche venöse Zugänge schaffen

  • der Notarzt gibt in diesem Stadium Kortison i. v., evtl. Adrenalin subkutan

Stadium III anaphylaktischer Schock: Pulsbeschleunigung > 100, Abfall des systolischen RR < 100, Bewusstseinsverlust zusätzlich zu den Maßnahmen des Stadiums I und II:
  • Infusion von 1,5–2,5 l Ringer-Lösung mit maximaler Tropfgeschwindigkeit, d. h. mit geöffneter Rollklemme und Kompression des Infusionsbeutels

  • Schocklage (Autoinfusion 30.5.1), bewusstlosen Patienten in die stabile Seitenlage (mit möglichst erhöhtem Beinteil der Liege) bringen

  • Intubation

  • der Notarzt gibt in diesem Stadium Adrenalin i. v. mit Monitorüberwachung, 1.000 mg Kortison i. v., 1–2 l Plasmaexpander, z. B. Rp HAES 6 %

Stadium IV Kreislauf- und Atemstillstand: Zyanose, kein tastbarer Puls, Atembewegungen nicht mehr erkennbar, Atem nicht mehr spürbar
  • kardiopulmonale Reanimation (30.4)

  • der Notarzt führt in diesem Stadium zusätzlich eine Intubation durch (wenn nicht bereits erfolgt), evtl. Defibrillation

Allergische Erkrankungen und ihre Leitsymptome.

Tab. 22.6
Erkrankung Leitsymptome Querverweis
allergische Agranulozytose (keine oder fast keine Granulozyten im Blutbild) Schüttelfrost, hohes Fieber, Schleimhautnekrosen 20.6.3
allergische Alveolitis
(Entzündung der Lungenbläschen)
wiederkehrende Fieberschübe, Husten, Atemnot 12.12.2
allergisches Asthma Atemnot mit erschwerter Ausatmung 12.8
allergische Konjunktivitis
(Bindehautentzündung)
Rötung, Brennen, Jucken und gesteigerte Sekretion der Augen 24.5.3
allergische Rhinitis (Schnupfen) wässrige Nasensekretion, behinderte Nasenatmung 12.5.1
allergische Thrombozytopenie (Verminderung der Blutplättchen) erhöhte Blutungsneigung, Petechien 20.4.6
allergische Urtikaria (Nesselsucht) stark juckender Hautausschlag mit Quaddeln 18.8.2
anaphylaktischer Schock innerhalb von Sek. bis Min. nach Allergenaufnahme Unruhe, Angst, Hautrötung, Blutdruckabfall, Ödeme, Atemnot mit Bronchospasmus, Glottisödem, Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Schocksymptomatik, Herz- und Atemstillstand 22.6.2
Kontaktallergie akutes Ekzem mit Rötung, Schwellung und Bläschenbildung am Ort der Einwirkung
Chronisches Ekzem mit Vergröberung des Hautreliefs und verdickter, schuppender Haut, Juckreiz
18.8.1

Alphabetische Übersicht über die häufigsten gesicherten oder wahrscheinlichen Autoimmunerkrankungen des Menschen.Typ-I-DiabetesSklerodermierheumatisches Fieber, akutesPolymyositisMyasthenia gravisMultiple SkleroseMorbus:WerlhofMorbus:BechterewMorbus:BasedowMorbus:AddisonLupus erythematodes, diskoiderLupus erythematodes:systemischerLeukozytopenieHashimoto-ThyreoiditisGoodpasture-SyndromGastritis:atrophischeDermatomyositisColitis ulcerosaAutoimmunhepatitisAutoimmunerkrankungen:ÜbersichtArthritis:rheumatoideAnämie:megaloblastäreAnämie:hämolytische

Tab. 22.7
Erkrankung Kurzcharakterisierung, Details Autoantikörper gegen
Morbus Addison primäre Nebennierenrindenunterfunktion 19.8.2 Nebennierenrinde
Akutes rheumatisches Fieber immunbedingte Streptokokkenzweiterkrankung 9.12.4 Myokard, Endokard, seltener gegen einige Basalganglien (Nucleus caudatus und subthalamicus)
Atrophische Gastritis chronische Magenschleimhautentzündung 13.7.2 In ca. 90 % gegen Belegzellen und in 70 % gegen Intrinsic-Faktor
Autoimmunhepatitis chronische aggressive Leberentzündung 14.5.2 Lebergewebe und häufig zusätzlich auch gegen andere Gewebe wie z. B. Schilddrüse oder Gelenkinnenhaut
Morbus Basedow chronische Schilddrüsenentzündung mit Schilddrüsenüberfunktion 19.6.2 Rezeptor für TSH (19.2.2)
Morbus Bechterew Entzündlich rheumatische Erkrankung mit Manifestation an der Wirbelsäule (9.12.2) HLA-B27
Colitis ulcerosa chronische Darmentzündung, oft assoziiert mit Gelenkerkrankungen 13.8.3 vermutlich Darmschleimhaut
Dermatomyositis
(= Polymyositis + Hautbefall)
chronisch-entzündliche Erkrankungen von Haut und Muskeln mit unterschiedlichen Hautveränderungen (Gesicht!) 9.12.3 Muskulatur und Haut
Typ-1-Diabetes insulinpflichtiger Diabetes mellitus 15.6 Inselzellen (14.2.3), Insulin
diskoider Lupus erythematodes Hautform des systemischen Lupus erythematodes ohne Beteiligung anderer Organe 9.12.3 Haut
Glomerulonephritis
(bestimmte Formen)
Entzündung der Nierenkörperchen 16.5.3 Nierenkörperchen, z. B. Basalmembran der Nierenkörperchen
Goodpasture-Syndrom Entzündung von Lunge und Nieren mit Lungenblutungen und Niereninsuffizienz 16.5.2 Basalmembran der Nierenkörperchen und der Lungenbläschen
hämolytische Anämie
(bestimmte Formen)
Anämie durch beschleunigten Untergang der roten Blutkörperchen 20.5.3 z. B. Erythrozyten (Wärme- oder Kälteautoantikörper)
Hashimoto-Thyreoiditis chronische Schilddrüsenentzündung, im Endstadium mit Schilddrüsenunterfunktion 19.6.4 z. B. Thyreoglobulin (19.4.1)
idiopathische thrombozytopenische Purpura (Morbus Werlhof) erhöhte Blutungsneigung durch Abfall der Thrombozyten im Blut, meist ausgelöst durch Medikamente oder Infektionen 20.4.6 Thrombozyten
Leberzirrhose
(v. a. primär biliäre Form)
irreversibler, bindegewebiger Umbau der Leber 14.5.4 z. B. Gallengänge
Leukozytopenie (bestimmte Formen) Abfall der weißen Blutkörperchen mit erhöhter Infektneigung 20.6 Leukozyten
Myasthenia gravis Störung der Reizübertragung vom Nerv auf den Muskel mit abnormer Muskelermüdbarkeit bis hin zur Atemlähmung 22.8.2 Azetylcholinrezeptoren der motorischen Endplatte (3.5.3)
Multiple Sklerose (MS) chronisch-entzündliche, typischerweise in Schüben verlaufende Erkrankung des ZNS, evtl. zu erheblicher Behinderung des Patienten führend 23.7.2 nicht näher bekannt
megaloblastäre Anämie Anämie durch Vitamin-B12-Mangel infolge chronischer Magenschleimhautentzündung 20.5.2 Intrinsic-Faktor
Polymyositis entzündliche Systemerkrankung der quergestreiften Muskulatur, Muskelschwäche und -schmerzen bis hin zur Atrophie 9.12.3 Muskulatur
rheumatoide Arthritis chronische Gelenkentzündung 9.12.1 Gelenkinnenhaut
Sklerodermie Verhärtung v. a. des Gefäßbindegewebes und der Haut 9.12.3 v. a. Gefäßbindegewebe
systemischer Lupus erythematodes (SLE) generalisierte entzündliche Erkrankung mit Beteiligung u. a. der Haut, der Gelenke, der Nieren, der Blutzellen und des ZNS 9.12.3 verschiedene Antikörper, z. B. gegen Blutzellen, Gerinnungsfaktoren und Immunglobuline

Abwehrsystem und Immunologie

  • 22.1

    Ganzheitliche Aspekte911

  • 22.2

    Bestandteile des Abwehrsystems912

    • 22.2.1

      Organe des Abwehrsystems913

    • 22.2.2

      Zellen des Abwehrsystems913

    • 22.2.3

      Faktoren und Sekrete des Abwehrsystems913

  • 22.3

    Unspezifisches und spezifisches Abwehrsystem914

    • 22.3.1

      Unspezifisches Abwehrsystem914

    • 22.3.2

      Spezifisches Abwehrsystem915

  • 22.4

    Abwehrstrategien des Immunsystems bei Infektionskrankheiten919

    • 22.4.1

      Abwehr von Bakterien919

    • 22.4.2

      Abwehr von Viren919

    • 22.4.3

      Abwehr von Parasiten919

  • 22.5

    Impfungen920

    • 22.5.1

      Aktivimmunisierung920

    • 22.5.2

      Passivimmunisierung920

    • 22.5.3

      Simultanimpfung920

    • 22.5.4

      Kombinationsimpfstoffe920

    • 22.5.5

      Impfpläne920

    • 22.5.6

      Impfreaktion, Impfkomplikation und Impfschaden922

    • 22.5.7

      Impfungen aus Sicht der Naturheilkunde922

  • 22.6

    Allergien922

    • 22.6.1

      Allergische Reaktionstypen923

    • 22.6.2

      Anaphylaktischer Schock924

    • 22.6.3

      Atopie926

    • 22.6.4

      Naturheilkundliche Diagnostik von Allergien926

    • 22.6.5

      Schulmedizinische Diagnostik bei Allergien927

    • 22.6.6

      Häufige allergische Erkrankungen928

    • 22.6.7

      Schulmedizinische Therapie bei Allergien929

    • 22.6.8

      Naturheilkundliche Therapie bei Allergien930

  • 22.7

    Immundefekte931

    • 22.7.1

      Angeborene Immundefekte931

    • 22.7.2

      Erworbene Immundefekte931

  • 22.8

    Autoimmunerkrankungen933

    • 22.8.1

      Häufige Autoimmunerkrankungen933

    • 22.8.2

      Myasthenia gravis936

Ganzheitliche Aspekte

Die Vernetzung des Immunsystems

Beim Menschen besteht das Immunsystem aus den Organen des lymphatischen Systems sowie aus über tausend Milliarden (1012) Zellen, die vorzugsweise im Blut und Lymphgewebe auftreten. Die meisten Zellen des Immunsystems können im Körper zirkulieren und sich durch Botenstoffe untereinander verständigen. Von diesen Zellen, die zusammen etwa 2,3 kg wiegen, werden täglich rund 10 % erneuert.
Das Immunsystem ist jedoch kein isoliertes, in sich abgeschlossenes System, das unbeeinflusst von anderen Körperfunktionen bleibt. Die vielfältigen Wechselbeziehungen zwischen Immun-, Hormon- und Nervensystem, die auch im Rahmen der Psycho-Neuroimmunologie (PNI) untersucht werden, machen deutlich, dass das Immunsystem als Bestandteil eines übergeordneten Regelwerks fungiert. So ist inzwischen hinlänglich bekannt, dass Gedanken und Gefühle das Immunsystem beeinflussen. Vor allem Stress, Trauer und andauernde emotionale Belastungen können das Immunsystem schwächen und die Entwicklung von Krankheiten begünstigen: So können durch Stress die Anzahl und Funktion der Abwehrzellen im Blut vermindert und die Infektanfälligkeit erhöht werden. Eine lebensbejahende Grundeinstellung, positive Erfahrungen, Lachen und Freude können hingegen das Immunsystem stärken.

Abwehr oder Kooperation

Das Immunsystem ist die Grundlage für die Fähigkeit des menschlichen Organismus, sich an neue Forderungen anzupassen. Die Funktion des Immunsystems spiegelt in diesem Sinne die Fähigkeit wider, alles, was nicht dazugehört, abzuwehren, zu eliminieren oder in ein kooperatives Element zu verwandeln. Dabei muss der Organismus nicht nur Anpassungsleistungen auf der körperlichen Ebene erbringen, sondern ebenso Herausforderungen auf der seelischen und geistigen Ebene beantworten.
Geht man also davon aus, dass mithilfe sog. Immunreaktionen auf die Welt außerhalb des Selbst reagiert wird, scheint es verständlich, dass z. B. selbst bei fast gleichen Lebensbedingungen der eine Mensch häufig erkältet ist, ein anderer jedoch wesentlich seltener krank wird: Die Flexibilität, die gefordert wird, um auf das zunächst Fremde reagieren zu können, kann auf der körperlichen, seelischen als auch geistigen Ebene erbracht werden und wirkt sich wechselseitig auf die unterschiedlichen Ebenen aus. Auch die Erfahrung, dass es uns immer dann „erwischt“, wenn es uns gefühlsmäßig nicht so gut geht, zeigt, dass gestaute Energien im seelischen Bereich den Fluss der Lebenskraft auf der körperlichen Ebene beeinträchtigen können.

Allergien

Der Begriff Allergie leitet sich aus dem Griechischen ab (allos = anders, ergon = Wirkung, Reaktion) und bedeutet „anders reagieren“; anschaulicher ist die Formulierung „überempfindlich reagieren“. Durch Allergene werden von den eigentlich harmlosen Eiweißstoffen, die der Körper fälschlicherweise für gefährlich hält, typische Reaktionen ausgelöst.
Allergien, u. a. auf Pollen und Hausstaubmilben, nehmen stark zu. Schätzungen zufolge ist jeder Dritte in Deutschland betroffen. Die beeinflussenden Faktoren werden vonseiten der Schulmedizin unterschiedlich gewichtet: Neben der genetischen Disposition oder belasteten Nahrungsmitteln werden auch die wachsende Schadstoff- und Umweltbelastung sowie der Klimawandel (höhere Temperaturen verlängern die Blütezeit der Pflanzen und die Pollensaison) angeführt. Darüber hinaus wird beobachtet, dass Allergien mit dem Wohlstand zunehmen und die Hypothese aufgestellt, dass durch übertriebene Hygiene die abwehrstärkende Auseinandersetzung mit Mikroorganismen unterbleibt und stattdessen Allergien entstehen. Allergien sind also ein multifaktorielles, auf unsere Lebensbedingungen zurückzuführendes Geschehen.
Auf der symbolischen Ebene können Allergien vielleicht als Ausdruck der Abwehr gegen diesen zeitgemäßen Lebensstil gesehen werden. Steht das Immunsystem für die Fähigkeit zu empfangen, auszuwählen, was nährt und das zurückzuweisen, was vom individuellen Standpunkt aus schädlich ist, dann ist für den Allergiker diese flexible, dem Leben zugewandte Haltung gegenüber der Umwelt nicht mehr einzunehmen. In der Allergie wird das Immunsystem gleichsam hyperaktiv. Es reagiert abweisend auf alle von außen kommenden Einflüsse.

Naturheilkundliche Therapie

Das Immunsystem zu stärken und damit indirekt Allergien und Infekte zu behandeln, ist eine Domäne der naturheilkundlichen Medizin: Die Basisbehandlung zielt auch darauf ab, das innere Milieu zu entlasten sowie die den Organismus schützenden Schleimhautbarrieren zu stärken. Insbesondere die Schleimhaut der Atemwege und des Darms kann mithilfe der Phytotherapie und mikrobiologischen Therapie aufgebaut werden. Es ist ebenfalls sinnvoll, durch Umstimmungstherapien (4.1.3), wie z. B. Eigenbluttherapie, Homöopathie, die Reaktionsweisen des Organismus zu verändern.
Ernährungstherapeutische sowie ordnungstherapeutische Therapieempfehlungen (z. B. geordneter Schlaf-wach-Rhythmus, ausreichend Bewegung) zur allgemeinen Abwehrstärkung sollten unverzichtbarer Bestandteil einer naturheilkundlichen Behandlung sein.
Den Patienten, deren Körperabwehr durch Stress oder seelische Belastungen gefordert ist, helfen Entspannungsverfahren, wie z. B. Yoga oder Muskelentspannung nach Jacobson.

Bestandteile des Abwehrsystems

Täglich dringen Millionen Bakterien, AbwehrsystemViren, Pilze und Parasiten in unseren Körper ein. Sie leben in der Luft, in Nahrungsmitteln, auf der Haut und in den menschlichen Körperhöhlen. Viele der Mikroorganismen schaden uns nicht, ja wir brauchen sie sogar, z. B. bei der Verdauung. Die meisten Mikroorganismen, die uns schaden können, vernichtet unser Immunsystem (Abwehrsystem), und nur selten Immunsystemversagt diese Abwehrkraft, sodass es zum Ausbruch einer Infektionskrankheit kommt.
Aber auch z. B. Pollen, Staub- oder Rußteilchen, auch Medikamente und Nahrungsmittel und zahlreiche andere organische und anorganische Substanzen dringen in unseren Körper ein. Abnorme Körperzellen, insbesondere Tumorzellen entstehen nach heutigem Kenntnisstand ständig in unserem Körper.
All dies wird in aller Regel von unserem Immunsystem als körperfremd erkannt und bekämpft. Dieser „Kampf“ wird besonders offensichtlich bei eindringenden Mikroorganismen (Infektionskrankheiten) oder Allergenen (Allergien). Der Einfachheit halber werden die Abwehrfunktionen hier größtenteils in Bezug auf Mikroorganismen beschrieben.

Merke

Selbst oder fremd? Das Immunsystem schützt unseren Organismus, unser „Selbst“, indem es als fremd erkannte Strukturen abwehrt und meist vernichtet.

Im Abwehrsystem werden humorale und zelluläre Abwehrmechanismen Abwehr:zelluläreunterschieden. „Zellulär“ Abwehr:humoralebezieht sich auf die zahlreichen Abwehrzellen, die direkt an der Beseitigung v. a. von Erregern beteiligt sind. Die humorale Abwehr besteht aus nichtzellulären Substanzen wie diversen Eiweißfaktoren, Enzymen und Antikörpern, die gelöst in den Körperflüssigkeiten enthalten sind.
Die meisten Mikroorganismen scheitern bei ihrem Versuch, in den menschlichen Körper einzudringen, bereits an den wichtigen äußeren Barrieren (Abb. 22.1). Hierzu zählen die Haut und die Schleimhäute. Sie wirken in erster Linie als mechanischer Schutzwall. Durch die Produktion von antimikrobiellen Stoffen (körpereigenen bakterienhemmenden Substanzen) und durch die Besiedelung der äußeren Barrieren mit harmlosen (nichtpathogenen) Bakterien, der sog. Normalflora (z. B. Darmflora 13.2.14), wird die äußere Barriere noch sehr viel wirkungsvoller. Mundspeichel, Bronchialschleim und Tränenflüssigkeit enthalten außerdem das Enzym Lysozym, eine Substanz, die Zellwandstrukturen Lysozymvon Bakterien angreift und diese dadurch zerstören kann (antimikrobielle Wirkung). Im Magen werden viele Erreger durch den hohen Säuregehalt abgetötet.

Organe des Abwehrsystems

Zum Abwehrsystem gehören die Organe Abwehrsystem:OrganeThymus (21.2.7) und Milz (21.2.5), das Knochenmark, die Lymphknoten, der lymphatische Rachenring (Rachen-, Zungen- und Gaumenmandeln 21.2.6) und das lymphatische Gewebe des Darms. Grundsätzlich werden alle Abwehrzellen im Knochenmark gebildet und vermehrt; danach wandern sie aus und besiedeln die anderen lymphatischen Organe, wo sie sich noch weiterentwickeln können.
Die Organe und Gewebe lassen sich unterteilen in die primären und sekundären lymphatischen Organe.
  • In den primären lymphatischen Organen reifen unreife Immunzellen zu immunkompetenten Zellen heran (erst diese sind in der Lage, fremde Antigene zu erkennen). Hierzu gehören der Thymus und das Knochenmark. Dann gelangen die Immunzellen über Blut- und Lymphbahnen in die sekundären lymphatischen Organe.

  • Die „Arbeitsplätze“ der sekundären lymphatischen Organe sind Lymphknoten, lymphatischer Rachenring, Milz, Peyer-Plaques des Dünndarms und viele weitere an Schleimhäuten angesiedelte lymphatische Gewebe. Sie werden sozusagen an strategisch günstigen Stellen positioniert und gespeichert. Hier findet neben der Antigenerkennung auch die weitere Vermehrung der Abwehrzellen statt.

Zellen des Abwehrsystems

Zelle(n):AbwehrsystemDie zahlreichen verschiedenen Abwehrsystem:ZellenAbwehrzellen, die an der Immunantwort beteiligt sind, leiten sich alle von pluripotenten („vielkönnenden“, mit mehreren Entwicklungsmöglichkeiten) Stammzellen aus dem Knochenmark (Abb. 20.4) ab. Bei der weiteren Differenzierung („Spezialisierung“) dieser Leukozyten-Vorläuferzellen können zwei Wege Leukozyten:myeloischeeingeschlagen werden:
  • Sie können zu myeloischen (griech. myelos = Mark, für Knochenmark) Vorläuferzellen werden, die sich schließlich zu den drei Arten von Granulozyten, zu den Monozyten und den Makrophagen (20.2.4) ausdifferenzieren. Diese Zellen bilden einen Teil des unspezifischen Abwehrsystems (22.3.1).

  • Oder sie werden zu lymphatischen Vorläuferzellen und bilden in der weiteren Leukozyten:lymphatischeEntwicklung die Lymphozyten mit den Untergruppen der T- und der B-Zellen als Teil des spezifischen Abwehrsystems (22.3.2) sowie den natürlichen Killerzellen (NK-Zellen 22.3.1).

Alle genannten Abwehrzellen gehören zu der Gruppe der Leukozyten (weiße Blutzellen). Viele von ihnen „patrouillieren“ ständig im Körper auf der Suche nach Eindringlingen (also fremden Antigenen) oder nach fremd gewordenen Körperzellen. Nur etwa 10 % halten sich im Blut auf, 90 % der Leukozyten befinden sich in den lymphatischen Organen, den Lymphgefäßen und in der Interzellularsubstanz (Interstitium) nahezu aller Organe und Gewebe. Bei Abwehrvorgängen wandern sie verstärkt zum Ort des Geschehens. Innerhalb kürzester Zeit kann die Leukozytenzahl im Blut enorm steigen, wenn es erforderlich ist und die Abwehrmechanismen in Gang gesetzt wurden.
Durch die Freisetzung von sog. Entzündungsvermittlern, z. B. Histamin, Bradykinin, Prostaglandinen, kommt es zu typischen Entzündungszeichen wie Rötung und Schwellung. Außerdem schwellen durch die Vermehrung von Abwehrzellen die Lymphknoten an, die zum betroffenen Lymphabflussgebiet gehören.

Faktoren und Sekrete des Abwehrsystems

Im Abwehrsystem gibt es eine große Zahl von Molekülen (Enzyme wie das Komplementsystem 22.3.1 und hormonartige Botenstoffe, die Zytokine), die der Verständigung der verschiedenen Abwehrzellen untereinander dienen und Mikroorganismen zerstören können. Diese sog. Faktoren können Abwehrzellen zur Vermehrung anregen und eine Art Spur legen, vergleichbar einem Duft, dem man sich nähert. Diese Spur lockt die Zellen an den Infektionsort – ein Phänomen, das man als Chemotaxis bezeichnet.
Botenstoffe des Abwehrsystems
ChemotaxisDurch die Zytokine Abwehrsystem:Botenstoffekommunizieren die Abwehrzellen untereinander oder mit anderen Körperzellen und schädigen infizierte oder tumorös entartete Zellen. Meist sind an der Zell-Zell-Kommunikation mehrere Zytokine gleichzeitig beteiligt.
  • Eine wichtige Gruppe von Zytokinen sind die Interleukine, von denen zurzeit 18 Interleukineverschiedene bekannt sind. Für die Immunreaktion besonders wichtig ist Interleukin-2, welches v. a. von T-Helferzellen gebildet wird. Interleukin-2 wirkt zurück auf die T-Helferzellen und stimuliert so ihre eigene Vermehrung. Zusammen mit Interleukin-4 unterstützt es die Differenzierung von B-Zellen zu antikörperbildenden Plasmazellen. Dem gegenüber hat Interleukin-1 weniger spezifische Wirkungen: Es lockt z. B. Granulozyten und Fibroblasten (Bindegewebszellen) an den Ort der Entzündung und löst Fieber aus.

  • Interferone (IFN) Interferonesind Proteine, die u. a. von IFN (Interferone)virusinfizierten Zellen freigesetzt werden und mit der Virusvermehrung interferieren, also „dazwischenfunken“. Interferone lösen die Produktion von „antiviralen“ Proteinen aus und schützen so die noch gesunden Zellen vor einer Virusvermehrung. Neben dieser antiviralen Wirkung sind Interferone auch am „Wechselgespräch“ zwischen Entzündungszellen beteiligt.

  • Der Name Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) Tumor-Nekrose-Faktorstammt von der TNF (Tumor-Nekrose-Faktor)ursprünglichen Beobachtung, dass Tumoren bei Patienten mit schweren bakteriellen Infektionen nekrotisch werden können. TNF hat eine direkte zytotoxische Wirkung, aber stimuliert auch zytotoxische T-Zellen und neutrophile Granulozyten.

Merke

Bei den Zytokinen handelt es sich um Botenstoffe, die von den Abwehrzellen selbst abgegeben werden und die eine Verständigung der Abwehrzellen untereinander und mit anderen Körperzellen möglich machen.

Unspezifisches und spezifisches Abwehrsystem

Das Abwehrsystem (Tab. 22.1) besteht aus zwei großen Säulen, dem unspezifischen und spezifischen Abwehrsystem.
  • Die unspezifische Abwehr reagiert sehr schnell und sorgt dafür, dassAbwehrsystem, unspezifisches z. B. Bakterien, die durch eine kleine Wunde in die Haut eingedrungen sind, rasch und am Ort ihres Eindringens unschädlich gemacht werden – völlig unabhängig davon, um welchen Erreger es sich eigentlich handelt. Man kann sich diesen Teil des Abwehrsystems als eine Art Schnellfeuerwaffe vorstellen, die in rascher Folge, aber mit geringerer Treffsicherheit um sich schießt.

  • Die spezifische Abwehr dagegen braucht länger, um einen Abwehrsystem, spezifischeseffektiven Gegenschlag vorzubereiten. Ihre volle Wirkung setzt erst nach einigen Tagen bis Wochen ein, dafür besitzt sie eine große Selektivität (spezifische Treffsicherheit). Um bei dem oben genannten Vergleich zu bleiben: Das spezifische Abwehrsystem ist der Scharfschütze, der sich langsam und konzentriert auf den „Angreifer“ einstellt und ihn dann gezielt bekämpft.

Merke

Die Abwehrzellen bestehen aus den folgenden Zellen:

  • Zellen des unspezifischen Abwehrsystems: Granulozyten, Monozyten, Makrophagen, natürliche Killerzellen (NK-Zellen)

  • Zellen des spezifischen Abwehrsystems: B- und T-Lymphozyten

Außerdem Abwehr:Zellenhat das spezifische Abwehrsystem die Fähigkeit,Abwehrzellen sich die Erreger „zu merken“ (Antigengedächtnis), sodass diese bei einem erneuten Angriff auf den AntigengedächtnisKörper sozusagen schon erwartet und entsprechend schnell und effektiv unschädlich gemacht werden.
Unspezifisches und spezifisches Abwehrsystem arbeiten nicht unabhängig voneinander, sondern eng zusammen. So „markiert“ die unspezifische Abwehr eindringende Fremdstoffe (Antigene), damit sie schneller von der spezifischen Abwehr erkannt werden.

Unspezifisches Abwehrsystem

Das unspezifische Abwehrsystem ist Abwehrsystem, unspezifischesangeboren und besteht aus
  • den äußere Schutzarrieren

  • mehreren Gruppen der Leukozyten

  • mehreren Abwehraktoren wie dem Komplementsystem, Zytokinen und Lysozym

Ein wichtiger Vorgang der unspezifischen Abwehr ist die Entzündungsreaktion (8.3.3).
Äußere Schutzbarrieren
Haut und Abwehrsystem, unspezifisches:SchutzbarrierenSchleimhaut können als äußere Schutzbarrieren unseres Körpers ein Eindringen krankmachender Mikroorganismen meist verhindern. Sie wirken in erster Linie als mechanischer Schutzwall, vergleichbar mit einer Mauer.
Durch die Produktion von antimikrobiellen Stoffen (bakterienhemmenden Substanzen) wird die äußere Barriere noch sehr viel effektiver. Mundspeichel, Bronchialschleim und Tränenflüssigkeit enthalten das Enzym Lysozym, eine Enzym:Lipaseantimikrobielle Substanz, die LysozymZellwandstrukturen von grampositiven Bakterien (25.5.1) zerstören kann. Im Magen wird eine Vielzahl von Erregern durch den hohen Säuregehalt des Magensaftes (13.2.12) abgetötet.
Auch die Normalflora oder physiologische Flora (die NormalfloraMikroorganismen, die Flora, physiologischephysiologischerweise bestimmte Körperregionen des Menschen besiedeln) unterstützt durch ihre Stoffwechselaktivität oftmals unser Immunsystem. So leben z. B. in der Scheide der Frau Milchsäurebakterien. Die von diesen gebildete Milchsäure (Laktat) sorgt für den sauren pH-Wert der Scheide, der die Besiedlung mit pathogenen Bakterien in aller Regel verhindert.
Phagozyten
Wenn es PhagozytenAbwehrsystem, unspezifisches:PhagozytenMikroorganismen gelingt, in den Körper einzudringen (z. B. durch eine Verletzung der äußeren Barrieren), so werden sie i. d. R. durch Phagozyten (Fresszellen, griech. phagein = fressen) unschädlich gemacht. Die größte phagozytotische Aktivität haben die Monozyten, Makrophagen und die neutrophilen Granulozyten. Fremdpartikel (z. B. MakrophagenBakterien) werden von ihnen umflossen, eingeschlossen und im Zellinneren verdaut. Besonders „scharf“ sind die Phagozyten, wenn die Fremdpartikel durch parallel stattfindende Mechanismen noch eigens markiert worden sind. Die Markierung kann durch Antikörper (22.3.2) oder Komplementfaktoren stattfinden. Dieses Phänomen wird als Opsonierung („schmackhaft machen“) bezeichnet. Durch das schnelle OpsonierungAufnehmen von antikörperbeladenen Erregern unterstützen Phagozyten somit das spezifische Abwehrsystem.
Makrophagen (22.2.2) entwickeln sich aus undifferenzierten Monozyten des Blutes. Diese halten sich nach dem Verlassen des Knochenmarks nur wenige Tage im Blut auf, zwängen sich dann durch die Kapillarwände ins Gewebe und werden dort zu lang lebenden Makrophagen.
Die Makrophagen gehören zum Monozyten-Makrophagen-System (MMS), das die Gesamtheit aller zur Monozyten-Makrophagen-SystemPhagozytose fähigen, aus gemeinsamen Vorläuferzellen hervorgehenden Zellen bezeichnet. Zum Monozyten-Makrophagen-System gehören außerdem die Mikroglia-Zellen des ZNS (7.5.4), die Alveolarmakrophagen (12.2.8) die Kupffer-Zellen der Leber (14.2.1), die Osteoklasten (7.5.2) sowie die dendritischen Zellen (dendritic cells, DC). Die unreifen dendritischen Zellen des Knochenmarks gelangen mit dem Blut in nichtlymphatische Organe (darunter auch die Haut, wo diese Zellen dann Langerhans-Zellen heißen). Dort phagozytieren sie antigene Strukturen. Die reifenden dendritischen Zellen wandern dann in die Lymphknoten, wo sie eine spezifische Immunantwort (22.3.2) hervorrufen.
Komplementsystem
Das KomplementsystemAbwehrsystem, unspezifisches:KomplementsystemKomplementsystem (Abb. 22.2) ist das Hauptsystem der humoralen Komplementsystemunspezifischen Abwehr und komplementiert (d. h. ergänzt) das Antikörpersystem (22.3.2). Es dient v. a. der Vernichtung von Bakterien und anderen körperfremden Zellen und fördert Entzündungsreaktionen.
Es besteht aus neun Komplementfaktoren (Plasmaproteinen bzw. Bluteiweißen), die mit C1 bis C9 bezeichnet werden. Wie bei den Gerinnungsfaktoren handelt es sich um inaktive Enzyme, die kaskadenförmig aktiviert werden. Wenn ein Enzym einer niedrigeren Stufe aktiviert wurde, aktiviert es mehrere Enzyme der nächsten Stufe und diese dann wiederum viele andere. Auf diese Weise kommt es zu einer Kettenreaktion und massiven Ausbreitung der Komplementreaktion.
Die Kettenreaktion kann auf zwei unterschiedlichen Wegen in Gang kommen:
  • Auf dem sog. klassischen Weg durch Antigen-Antikörper-Komplexe.

  • Auf dem sog. alternativen Weg durch bakterielle Antigene.

Merke

Aufgaben des Komplementsystems

  • Der Faktor C3 führt zur Opsonierung von Bakterien: Durch Bindung von C3-Molekülen an die Fremdzelloberfläche erscheint diese den Fresszellen noch attraktiver für die Phagozytose.

  • Die aktiven Faktoren C3 und C5 sind starke Entzündungsmediatoren – sie locken andere Abwehrzellen wie etwa Granulozyten an Chemotaxis (22.2.3).

  • Die Faktoren C5 bis C9 können den sog. lytischen Komplex bilden, den man sich als eine Art Tunnel oder Loch in der Fremdzellmembran vorstellen kann – durch diesen Tunnel verliert die Fremdzelle Flüssigkeit und Elektrolyte und stirbt ab.

Natürliche Killerzellen
Die natürlichen Killerzellen, natürliche (NK-Zellen)Abwehrsystem, unspezifisches:Killerzellen, natürliche (NK-Zellen)Killerzellen (NK-Zellen), eine Untergruppe der Lymphozyten, wirken v. a. Killerzellen:natürlichegegen virusinfizierte und tumorartig veränderte Zellen (wie auch die zytotoxischen T-Zellen 22.3.2). Solche „entarteten“ Zellen fallen den NK-Zellen dadurch auf, dass auf ihrer Membranoberfläche die MHC-I-Moleküle (22.3.2) defekt sind oder sogar ganz fehlen. Die Abwesenheit dieses Signals für die Information „körpereigen“ macht die NK-Zellen angriffslustig: Sie zerstören die veränderten Körperzellen durch Freisetzung von zytotoxischen (zellschädigenden) Substanzen, sog. Zytotoxinen.
Ähnliche Abwehrstrategien werden auch von zytotoxischen T-Zellen (22.3.2) verwendet.

Spezifisches Abwehrsystem

Das spezifische Abwehrsystem ist Abwehrsystem, spezifischesentwicklungsgeschichtlich jünger als das unspezifische. Die hierzu gehörenden Zellen sind die Lymphozyten. Man unterscheidet dabei T- und B-Lymphozyten (T- und B-Zellen).
Besonderheiten
Zwei Besonderheiten zeichnen dieses Abwehrsystem aus, die Spezifität und die Gedächtnisfunktion.
Spezifität
Das spezifische Abwehrsystem ist in der Lage, bestimmte molekulare Merkmale der Spezifität:AbwehrsystemErreger zu erkennen und nur bei Vorhandensein dieser Merkmale zu reagieren. Grundlage dieser Spezifität sind Antigen-Erkennungsmoleküle, die zum einen als T-Zell-Antigenrezeptoren membrangebunden auf den T-Zellen vorkommen und zum anderen Antigenrezeptorenals Antikörper frei in den Körperflüssigkeiten und membrangebunden auf den B-Zellen zu finden sind. T-Zell-Antigenrezeptoren und Antikörper sind strukturell unterschiedlich, gehören aber zu einer „großen Familie“.
Das Erkennen der Vielfalt der Antigene ist durch die Besonderheiten der Lymphozyten gegenüber anderen Zellen möglich. Ihre Erbsubstanz DNA (3.4.5) besitzt viele verschiedene Abschnitte, die speziell für den Zusammenbau der Antigen-Erkennungsmoleküle auf der Zelloberfläche zuständig sind. Bei der Differenzierung von Lymphoblasten zu Lymphozyten werden jeweils verschiedene dieser Genabschnitte nach dem Zufallsprinzip miteinander kombiniert. So entsteht ein „Grundrepertoire“ von „ungefähr passenden“ Antikörpern mit noch geringer Spezifität. Nach der Reaktion mit einem Antigen werden die Lymphozyten aktiviert. Danach treten gehäuft Genmutationen und dadurch leicht veränderte Antikörper auf, die etwas besser oder schlechter „passen“ als die vorherigen. Diese Differenzierung der Antikörper erfolgt so lange, bis sich ein Klon von reifen Lymphozyten bzw. Plasmazellen „durchgesetzt“ hat, der das größte „Erkennungsvermögen“ für das betreffende Antigen aufweist. Wenn man sich die Antigen-Erkennungsmoleküle als Schlösser vorstellt, dann sind die Antigene die Schlüssel, die genau zu ihnen passen und mit ihnen eine Verbindung eingehen können. Damit ist das Antigen erkannt, die Immunreaktion wird eingeleitet.
Gedächtnisfunktion
Eine der bemerkenswertesten Eigenschaften des Immunsystems ist sein „Erinnerungsvermögen“ an eine erste Begegnung mit einem Fremdantigen (Primärreaktion oder „erstes“ Erkennen). Jede nachfolgende Begegnung mit demselben oder einem sehr ähnlichen Antigen (Sekundärreaktion oder „zweites“ Erkennen) äußert sich in einer veränderten Immunantwort, die einen lebenslangen Schutz hinterlässt, z. B. gegen das Masern-Virus.
Bisher vermutete man hinter dieser immunologischen „Gedächtnisfunktion“ spezielle „Gedächtniszellen“, die lebenslang im Gedächtnisfunktion:ImmunsystemKörper zirkulieren. Zwischenzeitlich hat sich jedoch gezeigt, dass die ständige Anwesenheit von geringsten Antigenmengen (z. B. in den Lymphknoten) notwendig ist, um das immunologische Zellgedächtnis „wach“ zu halten. Gedächtniszellen sind also keine eigene Zellgruppe, die sich lebenslang an einen antigenen Erstkontakt erinnern kann. Aus diesem Grund sollte man statt von der „Gedächtniszelle“ eher von B-Zellgedächtnis bzw. T-Zellgedächtnis sprechen. Diese Bezeichnung Zellgedächtnisrepräsentiert demnach eine Funktion (Gedächtnis) und schließt die Wechselwirkungen mit antigenpräsentierenden Zellen ein.
T-Zellen
Die T-T-ZellenLymphozyten (TAbwehrsystem, spezifisches:T-Zellen-Zellen) sind nach dem Thymus benannt. In T-Lymphozytendiesem Organ reifen sie zu immunkompetenten Zellen heran, d. h., sie lernen hier, „eigen“ und „fremd“ zu unterscheiden. Nur gegen Fremdantigene gerichtete T-Zellen verlassen den Thymus und werden als Abwehrzellen in Blut und Gewebe „tätig“. Solche, die körpereigene Antigenstrukturen erkennen und bekämpfen würden, werden bereits im Thymus ausgesondert und von Phagozyten vernichtet.
T-Zellen besitzen auf ihrer Oberfläche Erkennungsmoleküle, mit denen Antigene identifiziert werden können, die T-Zell-Antigenrezeptoren. Die Verschiedenartigkeit der Rezeptoren entsteht durch die vielfältigen Kombinationsmöglichkeiten von Gen-Elementen der DNA.
Passt nun das T-Zell-Erkennungsmolekül zu dem dargebotenen Antigen, so ist dies ein Reiz für die entsprechende T-Zelle, sich rasch zu vermehren und zu den verschiedenen Untergruppen zu differenzieren. Die zahlreichen neu entstandenen T-Zellen mit demselben Rezeptor wie die Ursprungszelle („Antigen-Schloss“) leiten dann weitere Reaktionen ein, in deren Verlauf das Antigen (der „Schlüssel“) beseitigt wird.

Merke

Die T-Zellen lassen sich in folgende drei Untergruppen mit verschiedenen Aufgaben einteilen: T-Helferzellen, zytotoxische T-Zellen und T-Zellgedächtnis.

T-Helferzellen
T-Helferzellen (TH-Abwehrsystem, spezifisches:T-HelferzellenZellen) werden auch als T4-Zellen bezeichnet, da sie T-Helferzellenein besonderes Oberflächenmolekül, das sog. CD4, tragen. CD steht für „cluster of differentiation“ und bezeichnet ein System von (durchnummerierten) Oberflächenmarkern auf weißen Blutkörperchen, insbesondere Lymphozyten. Außerdem ist ihre Membran durch einen T-Zell-Rezeptor für das MHC-II-Molekül gekennzeichnet, welcher zusammen mit CD4 für die Erkennung von antigenpräsentierenden Makrophagen (Tab. 22.1, Tab. 22.2)CD4 und B-Zellen (Abb. 22.3) von besonderer Bedeutung ist. In neuerer Zeit wurden zwei Typen von T-Helferzellen identifiziert: die TH1-Helferzellen, die Makrophagen aktivieren, und die TH2-Helferzellen, welche B-Zellen aktivieren. Für diese Aufgaben müssen sie verschiedene Zytokine bilden und ausschütten.
TH1- und TH2-Zellen hemmen sich gegenseitig (Suppression). Diese und andere Hemmfunktionen wurden bisher einer eigenen Zellfamilie, den „T-Suppressorzellen“ zugeschrieben, die inzwischen als zytotoxische T-Zellen bezeichnet werden.
Zytotoxische T-Zellen
Zytotoxische T-Zellen (Tc-Zellen) Abwehrsystem, spezifisches:zytotoxische T-Zellentragen ein charakteristisches Oberflächenmolekül, das CD8, weshalb sie auch T8-Zellen heißen. Für ihre „Zielerkennung“ sindCD8 sie mit einem T-Zell-Rezeptor zur Erkennung von antigentragenden MHC-I-Molekülen ausgerüstet und können z. B. virusinfizierte oder tumorartig veränderte Zellen direkt vernichten: Wenn sie derartige Zellen erkennen, geben sie sog. Perforine ab, kleine Eiweiße, welche die Membran der „Opferzelle“ angreifen und Perforindurchlöchern. Durch diese Löcher strömen Salz und Wasser ins Zellinnere, zusammen mit einem eiweißspaltenden Enzym (Granzym B). Dadurch wird in der „Opferzelle“ der programmierte Zelltod (Apoptose) Granzym Bausgelöst (8.5.1).

Merke

Die frühere Bezeichnung Suppressorzelle für die regulatorischen T-Zellen wird in der Literatur nur noch selten verwendet, da supprimierende Funktionen im Immunsystem auch von Helferzellen sowie von zytotoxischen Zellen ausgeübt werden können.

T-Zellgedächtnis
ApoptoseAntigenspezifische T-Zellen werden nach einem Abwehrsystem, spezifisches:T-ZellgedächtnisErstkontakt mit dem Fremdantigen von geringsten Antigenmengen dauernd „in Bereitschaft“ gehalten, um beim nächsten „größeren Angriff“ auf den Körper dieses Antigen sofort und zielgenau bekämpfen zu können.
B-Zellen
Die B-Zellen (B-B-ZellenLymphozyten) reifen Abwehrsystem, spezifisches:B-Zellenim Knochenmark (engl. bone marrow) zu immunkompetenten, B-Lymphozytenim Sinn von „antigenerkennungsfähigen“ Zellen heran (Abb. 22.3).
Hauptaufgabe der B-Zellen ist die Produktion von Antikörpern, die das humorale System der spezifischen Abwehr darstellen. AntikörperAntikörper sind große Moleküle, die zunächst als Erkennungsmoleküle auf der Membranoberfläche der B-Zellen ruhen. Sie haben dieselbe Funktion wie die anders gebauten Erkennungsmoleküle auf der T-Zell-Oberfläche: Wenn eine B-Zelle „ihr“ Antigen erkennt, ist dies ein Reiz zur Vermehrung, und es entstehen aus ihr zahlreiche Plasmazellen. Dieser Vorgang erfordert die Mitwirkung von T-Helferzellen (TH2-PlasmazellenZellen).
Die Plasmazellen sind richtige kleine „Fabriken“: Sie produzieren große Mengen dieser spezifischen Erkennungsmoleküle, also der Antikörper, und setzen sie frei. Diese zirkulieren dann zellungebunden in den Körperflüssigkeiten. Die überwiegende Anzahl der B-Zellen ist gewebsständig; sie sitzen in den interstitiellen (Zwischenzell-)Räumen vieler Organe sowie in den sekundären lymphatischen Organen (22.2.1) und zirkulieren mit der Lymphflüssigkeit – finden sich allerdings kaum im Blut. Vom Beginn einer Infektion bis zur Bereitstellung einer ausreichenden Zahl passender Antikörper vergeht durchschnittlich eine Woche – also die Zeit, in der man sich „so richtig“ krank fühlt.
Weitere Typen von B-Zellen gehören zum B-Zellgedächtnis und befinden sich v. a. in den Lymphknoten und im Knochenmark, wo sie immer wieder in Kontakt mit dem Antigen geraten.
Antikörper
Antikörper (Ak), auch Abwehrsystem, spezifisches:AntikörperImmunglobuline ((Ak) AntikörperIg) genannt, sind Antikörper (Ak)hochselektive Proteine, die nur auf ganz bestimmte Immunglobuline (Ig)Antigene passen. Sie werden von aktivierten B-Zellen, den Plasmazellen, sezerniert. Während die T-Zellen die spezifische zelluläre Abwehr bilden (Tab. 22.2), stellen die Antikörper die spezifische humorale Abwehr dar.
Bindet ein Antikörper an ein Antigen, wird das Komplementsystem aktiviert, Phagozyten und lymphozytäre Killerzellen werden angelockt, und schließlich kommt es zur Vernichtung des Antigens. Aber auch die Bindung eines Antikörpers allein, z. B. an einen Giftstoff, kann das Antigen bereits unschädlich machen.
Antikörper bestehen aus vier verbundenen Proteinketten, je zwei leichten und zwei schweren Ketten. Diese sind so angeordnet, dass sich ein großes, Y-förmiges Molekül ergibt. An den beiden Armen des Y liegen die antigenerkennenden Abschnitte, während der Stamm u. a. für die Kommunikation mit Phagozyten und anderen Abwehrzellen dient. Jedes Antikörpermolekül hat also zwei Antigenbindungsstellen (Abb. 22.4).
Aufgrund von eiweißelektrophoretischen Auftrennungen (elektrische Auftrennung nach Ladung und Molekulargewicht) kann man fünf verschiedene Immunglobulinarten (Antikörperklassen) Immunglobuline"\t""s.a. Antikörperunterscheiden:
  • IgG (Immunglobulin G), Antikörper:Klassenmacht mit etwa 80 % den größten Anteil der Antikörper aus. Es Immunglobulin G (IgG)wird in der späten Phase der Erstinfektion und v. a. bei einer erneuten Infektion („Produktionsgipfel“ bei Erstkontakt nach etwa 10 Tagen) mit demselben Erreger gebildet. IgG-Antikörper haben folgende Besonderheiten: Sie aktivieren das Komplementsystem und erleichtern durch Opsonierung die Phagozytose von Erregern. Außerdem sind sie plazentagängig, d. h., sie können über den Mutterkuchen vom mütterlichen in das fetale (kindliche) Blut übertreten. IgG sind noch nach Jahren nachweisbar und schützen vor einer erneuten Infektion.

  • IgM (Immunglobulin M), ist ein sehr großes Molekül, da es fünf Y-förmige Antikörpermoleküle Immunglobulin M (IgM)besitzt, die miteinander verbunden sind. IgM ist das erste Molekül, das nach einer Infektion von einer aktiven Plasmazelle sezerniert wird („Produktionsgipfel“ bei Erstkontakt nach etwa 5–7 Tagen), erst später folgt das IgG – man kann das IgM daher für den Nachweis einer „frischen“ Infektion heranziehen. IgM-Einzelmoleküle kommen außerdem als Antigenrezeptoren auf der Zellmembran der B-Zellen vor, wo sie als „Schloss“ auf den „Antigen-Schlüssel“ warten, der zur Aktivierung der Zelle führt.

  • IgA (Immunglobulin A) ist als Einzelmolekül im Blut vorhanden, als Doppelmolekül kommt es in diversen Immunglobulin A (IgA)Körpersekreten wie Speichel, Darmsekreten und Bronchialschleim vor. Dort unterstützt es die lokale Abwehr von Erregern, die auf Schleimhäuten siedeln und vermittelt v. a. Schutz gegen „Oberflächeninfektionen“ (z. B. Gastroenteritis). IgA kommt auch in der Muttermilch vor, sodass das gestillte Neugeborene den „Antikörperschutzmantel“ der Mutter teilt. Ein IgA-Mangel führt selten zu klinischen Problemen, da seine Funktion teilweise durch IgM- bzw. IgG-Antikörper übernommen werden kann.

  • IgE (Immunglobulin E), spielt neben der Abwehr von Parasiten (z. B. Würmern) eine besondere Rolle bei Allergien (22.6). Am Stamm seines Y-förmigen Moleküls besitzt es Strukturen, die an eine besondere Leukozytenart, die Mastzellen, binden können.

  • IgD (Immunglobulin D), kommt ebenso wie das IgM auf der Oberfläche von B-Zellen vor und dient wie Immunglobulin D (IgD)dieses als zellständiges Antigen-Erkennungsmolekül.

Reagieren Antikörper nun mit „ihren“ Antigenen, bilden sich Antigen-Antikörper-Komplexe (Schlösser mit eingestecktem Schlüssel Abb. 22.3, Abb. 22.5Antigen-Antikörper-Komplex).
Selbst-Erkennungsmoleküle
Es ist eine wesentliche Frage, wie es der Körper eigentlich Selbst-Erkennungsmolekülebewerkstelligt, fremde Molekülstrukturen von eigenen zu unterscheiden. Immerhin ist dies eine der unerlässlichen Leistungen des spezifischen Abwehrsystems, denn andernfalls würde es sich auch gegen die Antigene des eigenen Organismus richten; der Mensch wäre so nicht lebensfähig.
Um dies zu vermeiden, gibt es die sog. MHC-Moleküle (für engl. major MHC-Molekülehistocompatibility complex = major histocompatibility complexHauptgewebeverträglichkeitskomplex). Diese Moleküle sind bei jedem Menschen anders, und erst recht zwischen Tieren und Menschen; sie sind also hochspezifisch. Genetisch verwandte Individuen stimmen in mehr MHC-Eigenschaften überein als genetisch nicht verwandte. MHC-Antigene können daher zur Überprüfung von Verwandtschaftsbeziehungen eingesetzt werden. Nur bei eineiigen Zwillingen sind sie identisch. Wichtig sind die MHC-Moleküle auch im Rahmen von Organtransplantationen. Nur bei einer möglichst großen Übereinstimmung zwischen den MHC-Antigenen von Spender und Empfänger ist die Wahrscheinlichkeit hoch, dass es nach der Transplantation zu keiner Abstoßungsreaktion kommt. Der MHC wird häufig auch als HLA bezeichnet (für engl. human leukocyte antigen = menschliches Leukozytenantigen), dahuman leukocyte antigen (HLA) er zuerst auf Leukozyten entdeckt wurde.
Man unterscheidet zwei Klassen von MHC-Molekülen:
  • MHC-Klasse-I-Moleküle (MCH-I), die auf allen (HLA) human leukocyte antigenkernhaltigen Zellen und Thrombozyten vorkommenMHC-Moleküle:Klasse-I-Moleküle (MCH-I) und die „klassischen“ Transplantationsantigene sind

  • MHC-Klasse-II-Moleküle (MCH-II), die auf Lymphozyten und antigenpräsentierende Zellen (z. B. Makrophagen) MHC-Moleküle:Klasse-II-Moleküle (MCH-II)beschränkt sind

T-Zellen können Antigene nicht als Ganzes erkennen, sondern müssen sie von sog. antigenpräsentierenden Zellen (APZ) gleichsam in kleinen Häppchen antigenpräsentierende Zellen (APZ)angeboten bekommen. Bei dieser APZ (antigenpräsentierende Zellen)Antigenpräsentation wird den T-Zellen neben dem Antigenfragment immer auch das entsprechende MHC-Klasse-II-Molekül „gezeigt“. Nur in dieser Verbindung ist die T-Zelle in der Lag, das Antigen wirklich als fremden Körperbestandteil zu erkennen und aktiviert zu werden.
Dabei enthält jedes MHC-Molekül eine Antigenbindungsstelle, welche das „passende“ Peptid aufnehmen kann:
  • MHC-Klasse-I-Moleküle präsentieren z. B. die von intrazellulären Bakterien, Viren oder MHC-Moleküle:Klasse-I-Moleküle (MCH-I)Tumorantigenen stammenden Peptide

  • MHC-Klasse-II-Moleküle präsentieren z. B. die von extrazellulären Proteinen abgeleitete MHC-Moleküle:Klasse-II-Moleküle (MCH-II)Peptide, wie z. B. Fragmente extrazellulärer Bakterien, Parasiten oder von anderen Zellen ausgeschüttete Viruspartikel.

Den Komplex aus Antigen und MHC-Klasse-II-Molekül erkennen in erster Linie die T-Helferzellen. Nach einer positiven Identifizierung des Fremdmaterials schütten sie Faktoren (Zytokine) aus, die weitere T- und B-Zellen stimulieren.
Zytotoxische T-Zellen erkennen dagegen den Komplex aus Antigen und MHC-Klasse-I-Molekül. Hier handelt es sich bei den Antigenen v. a. um Virusbestandteile. Wird das angebotene Antigen als fremd erkannt, zerstören sie die infizierte Zielzelle direkt. Dies gilt ebenfalls für Tumorzellen, die auch fremdartige Antigene auf ihrer Oberfläche tragen und somit gleichermaßen präsentiert werden.
Beendigung der Abwehrreaktion
Damit sich das Immunsystem nach Beseitigung der infektiösen Erreger Abwehr:Beendigungwieder „beruhigt“, werden schon während der Zeit, in der die Abwehrreaktion noch in vollem Gange ist, dämpfende Gegenregulationen eingeleitet (sog. Down-Regulation). So erhöht sich die Aktivität der T-Suppressorzellen, Abwehr:Down-Regulationdie das Abwehrgeschehen dämpfen, und über Zytokine wird die Aktivität von T-Helfer- und zytotoxischen T-Zellen gebremst.
Außerdem werden die Down-Regulationgegen den Erreger gebildeten Antikörper wiederum selbst von Antikörpern bekämpft; solche „Anti-Antikörper“ sorgen für ihren schnellen Abbau. Auch die Neuproduktion von Antikörpern wird gedrosselt.

Abwehrstrategien des Immunsystems bei Infektionskrankheiten

Abwehr von Bakterien

Wenn eindringende Infektionskrankheiten:AbwehrAbwehr:KrankheitserregerBakterien „Pech haben“, werden sie bereits an der Eintrittspforte (z. B. einer kleinen Hautverletzung) von den ständig lauernden Phagozyten entdeckt und phagozytiert. Jedoch gerade bei größeren Bakterienmengen oder besonders virulenten (gefährlichen) Erregern muss die spezifische Abwehr zur Hilfe kommen. Hier sind es v. a. die B-Zellen, die mithilfe von TH2-Zellen zu antikörperbildenden Plasmazellen differenzieren (Abb. 22.3). Wenn sich die Antikörper an die Erreger binden, können die Mikroorganismen durch die anschließende Aktivierung des Komplementsystems vernichtet werden. Außerdem werden sie durch die anhaftenden Antikörper opsonisiert und dadurch eine „attraktive Mahlzeit“ für Phagozyten (v. a. Makrophagen und neutrophile Granulozyten).
Im Gegensatz zu viralen Infekten sind bakterielle Infektionen häufig von Fieber begleitet, das durch ausgeschüttete Zytokine und bakterielle Bestandteile gefördert wird. Bei lokal begrenzten bakteriellen Infekten, z. B. auf der Haut, ist die Eiterbildung charakteristisch. Eiter besteht in erster Linie aus zerfallenen neutrophilen Granulozyten sowie aus aufgelösten Geweberesten und Bakterien (Abb. 22.3).
Manche Bakterien schaffen es jedoch, dem Abwehrsystem langfristig zu entgehen, weil sie bestimmte Moleküle auf ihrer Oberfläche tragen, die vom Abwehrsystem nicht oder nur schwer erkannt werden können, oder indem sie innerhalb von Körperzellen überleben.

Abwehr von Viren

Viren sind nicht in der Lage, sich selbstständig zu vermehren – sie sind hierzu auf Abwehr:Vireneine Wirtszelle angewiesen. Weder Antikörpern noch T-Zellen können bereits in der Wirtszelle befindliche Viren erkennen und unschädlich machen, die sich bereits in einer Wirtszelle befinden. Allerdings können die befallenen Zellen eine Art „SOS-Flagge“ hissen, indem sie Teile des Virus zusammen mit MHC-Klasse-I-Molekülen auf ihrer Zelloberfläche darbieten (Abb. 22.6). Dies ist ein Alarmsignal für T-Zellen, die Zelle als infiziert zu erkennen und abzutöten. Zusätzlich beginnen aktivierte B-Zellen, sich in Plasmazellen umzuwandeln und Antikörper gegen die Viren zu produzieren. Da die Viren nach der Vermehrung in der Wirtszelle freigesetzt werden, sind sie dann für Antikörper zugänglich. Daneben werden von virusbefallenen Zellen Interferone (22.2.3) ausgeschüttet, die Nachbarzellen vor einer möglichen InterferoneVirusinvasion warnen. Die Nachbarzellen reduzieren daraufhin ihren Stoffwechsel und werden so unempfindlicher gegen einen Virusbefall; außerdem produzieren sie vorsorglich antiviral wirkende Zytokine. Auf der anderen Seite können Viren aber auch T-Zellen, B-Zellen, Monozyten und Makrophagen schädigen und zu einer Abwehrschwäche führen. Es kann zu schweren Krankheitsverläufen kommen, die durch weitere Infektionen noch kompliziert werden.

Abwehr von Parasiten

Als Parasiten werden v. a. die verschiedenen, den Menschen befallenden Würmer Abwehr:Parasitenund humanpathogene Einzeller (Protozoen, z. B. Amöben, der Malaria-Erreger, Toxoplasmen) zusammengefasst. Gegen Parasiten geht das Abwehrsystem in erster Linie mit den schon erwähnten Abwehrzellen, also den Phagozyten, B- und T-Zellen, vor. Daneben spielen noch besondere Leukozyten, die Mastzellen und eosinophilen Granulozyten sowie die Antikörper des Typs Immunglobulin E eine Mastzellenbesondere Rolle.
Mastzellen und eosinophile Granulozyten können zell- und gewebeschädigende Substanzen ausschütten. Bei einer Infektion mit Trichinen oder Filarien bewirken die ausgeschütteten Substanzen zudem eine vermehrte Schleimsekretion und Darmperistaltik, wodurch der Wurm schneller ausgeschieden wird. Mit Immunglobulin E besetzte Parasiten werden von den Mastzellen sehr leicht erkannt – sie heften sich an die IgE-Antikörper und können bei diesem engen Kontakt den Parasiten durch die Abgabe von Zytokinen schädigen.

Impfungen

Impfung (Schutzimpfung): Gabe eines Impfstoffs mit dem Ziel, vor einer übertragbaren Krankheit zu schützen.

Merke

Heilpraktiker führen in ihren Praxen keine Impfungen durch,

  • weil Impfstoffe ausnahmslos verschreibungspflichtig sind,

  • weil die erforderliche Eintragung in das Impfbuch laut IfSG dem Arzt vorbehalten ist,

  • weil die Impfstoffe i. d. R. vor Krankheiten schützen, deren Behandlung dem Heilpraktiker untersagt ist,

  • weil Impfungen nicht risikolos sind (z. B. anaphylaktischer Schock) und aufgrund der Sorgfaltspflicht nur durchgeführt werden dürfen, wenn bei Komplikationen geeignete therapeutische Maßnahmen vom Impfenden durchgeführt werden können.

Aktivimmunisierung

ImpfungenDieSchutzimpfung Abläufe im Körper bei einer Schutzimpfung (Aktivimmunisierung) sind mit Aktivimmunisierungdenen bei einer Erstinfektion vergleichbar: Durch eine künstliche Infektion mit Impfungen:aktive Immunisierungeiner kleinen Menge abgetöteter Keime oder speziell vorbehandelter, wenig gefährlicher lebender Erreger oder Toxinmoleküle wird ein „kontrollierter Übungskampf“ erzeugt. Das Abwehrsystem nutzt die vermeintliche Infektion, um passende Antikörper und Gedächtniszellen gegen die Erregerantigene zu bilden, die dann im Ernstfall, wenn es also zur tatsächlichen Infektion kommt, parat stehen. Die Krankheitserreger werden dann meist schnell und ohne äußere Krankheitszeichen (inapparenter Verlauf) vernichtet.

Merke

Für eine aktive Immunisierung werden folgende Substanzen verabreicht:

  • Lebendimpfstoffe (abgeschwächte Krankheitserreger)

  • Totimpfstoffe (Antigene toter Krankheitserreger)

  • Toxoidimpfstoffe („entschärfte“ Giftstoffe)

Sie sollen im Körper des Geimpften gewissermaßen einen „kontrollierten Übungskampf“ erzeugen und so zu Immunität führen.

  • Nachteil: Der Impfschutz besteht erst nach einer gewissen Zeit.

  • Vorteil: Der Impfschutz hält lange an.

Passivimmunisierung

TotimpfstoffeLebendimpfstoffeImpfungen:ImpfstoffeWie Toxoidimpfstoffewichtig es sein kann, möglichst Passivimmunisierungsofort nach Exposition einen sicheren Impfschutz zu haben, Impfungen:passive Immunisierungzeigt folgendes Beispiel: Bei einer Schwangeren, die selbst nie an Röteln erkrankt war und nicht gegen Röteln geimpft ist, kann es gefährlich werden, wenn sie sich während der ersten drei Schwangerschaftsmonate infiziert. Sie verfügt dann über keinerlei Antikörperschutz, und der Embryo kann schwer geschädigt werden. Um diese gefürchtete Rötelnembryopathie zu verhindern, können der Schwangeren spezifische Rötelnantikörper (Rötelnhyperimmunseren) injiziert Rötelnembryopathiewerden, die anstelle der nicht vorhandenen eigenen Antikörper die Rötelnviren unschädlich Rötelnhyperimmunserummachen, bevor sie auf das Kind übergreifen. Die Immunglobuline für diese Passivimmunisierung werden vom Blut anderer Kranker, die eine Rötelninfektion überstanden haben, gewonnen. Deren Blut, das reichlich spezifische Antikörper enthält, wird gereinigt und im Antikörpergehalt zum sog. Hyperimmunserum konzentriert. Da das Abwehrsystem des so Geimpften nicht selbst aktiv werden muss, spricht man von HyperimmunserumPassivimmunisierung.
Nachteilig ist bei Passivimmunisierungen, dass die Schutzwirkung auf ein bis drei Monate beschränkt ist, da die zugeführten Antikörper vom Organismus allmählich abgebaut werden. Der Vorteil ist, dass kurzfristig Krankheiten gelindert oder vermieden werden können.
Auch bei Krankheiten, die weniger durch den Erreger selbst als durch von ihm produzierte Giftstoffe (Toxine) gefährlich werden, hat die passive Immunisierung eine große Bedeutung, weil durch das Hyperimmunserum die im Blut zirkulierenden Toxine unschädlich gemacht werden. Dies kann bei Diphtherie, Tollwut oder, am bekanntesten, bei Tetanusinfektionen lebensrettend sein.

Merke

Bei der passiven Immunisierung wird Hyperimmunserum verabreicht, das bereits spezifische Antikörper enthält.

  • Nachteil: Der Impfschutz hält nur kurze Zeit an.

  • Vorteil: Der Impfschutz setzt rasch ein.

Simultanimpfung

Bei der Simultanimpfung Impfungen:Impfstoffeerfolgen gleichzeitig eine Impfungen:Simultanimpfungpassive und eine aktive Immunisierung, d. h., man verabreicht dem SimultanimpfungOrganismus gleichzeitig Antigene und Antikörper. Die Antikörpergabe überbrückt das schutzlose Intervall, bis der Körper selbst ausreichend Antikörper gebildet hat.
Eine Simultanimpfung erfolgt in Situationen, in denen ein sofortiger Schutz erforderlich ist: v. a. zur Tetanusprophylaxe bei Verletzung eines nicht aktiv Geimpften. Lässt die Wirkung der zugeführten Antikörper nach, hat der Körper zwischenzeitlich aufgrund der ebenfalls verabreichten Antigene genug eigene Antikörper gebildet, und ein länger dauernder Impfschutz ist gewährleistet.
Eine Simultanimpfung wird z. B. bei (Verdacht auf eine) Tollwut-, Tetanus- oder Hepatits-B-Infektion durchgeführt.

Kombinationsimpfstoffe

Viele Impfungen werden heute mit KombinationsimpfstoffeKombinationsimpfstoffen durchgeführt, die mit nur einer Injektion Impfungen:Kombinationsimpfstoffegleichzeitig vor mehreren Erkrankungen schützen.
  • Bivalente (zweifach) Impfstoffe schützen vor zwei Erkrankungen, z. B. Tetanus und Diphtherie.

  • Trivalente (dreifach) Impfstoffe schützen vor drei Erkrankungen, z. B. Masern, Mumps und Röteln.

  • Tetravalente (vierfach) Impfstoffe schützen vor vier Erkrankungen, z. B. Haemophilus influenzae Typ b, Diphtherie, Tetanus und Keuchhusten.

  • Pentavalente (fünffach) Impfstoffe schützen vor fünf Erkrankungen, z. B. Haemophilus influenzae Typ b, Diphtherie, Tetanus, Keuchhusten und Kinderlähmung.

  • Hexavalente (sechsfach) Impfstoffe werden derzeit entwickelt.

Impfpläne

Für Kinder und Erwachsene werden von der Ständigen Impfkommission des Robert Koch-Instituts (STIKO) bestimmteImpfpläne Impfungen empfohlen (Tab. 22.3Ständige Impfkommission, Tab. 22.4), es besteht jedoch keine allgemeine STIKOImpfpflicht. Der Arzt, der die Impfung durchgeführt hat, trägt sie in einen beim Gesundheitsamt erhältlichen Impfpass ein. Den Impfpass bekommt der Patient, der ihn ständig bei sich tragen sollte. Wichtig ist der Impfeintrag z. B. im Verletzungsfall Impfpaß(Tetanusschutz vorhanden?), aber auch bei der (Ausschluss-)Diagnostik von Infektionskrankheiten oder bei der Einreise in bestimmte Länder mit Impfpflicht für verschiedene Krankheiten.
  • Im Zusammenhang mit Impfungen hat das Robert Koch-Institut eine zentrale Bedeutung. Die schon seit längerer Zeit bestehende Einrichtung der Ständigen Impfkommission (STIKO) ist gesetzlich verankert und empfiehlt unter anderem die Schutzimpfungen. Die jeweils aktuellen Impfempfehlungen sind bei den Gesundheitsämtern zu erfragen.

  • Wenn „eine übertragbare Krankheit mit klinisch schwerem Verlauf auftritt und mit ihrer epidemischen Verbreitung zu rechnen ist“, können Zwangsimpfungen und andere prophylaktische Maßnahmen angeordnet werden, wodurch das Grundrecht der körperlichen Unversehrtheit insoweit eingeschränkt wird.

  • Die Gesundheitsämter können unentgeltlich Schutzimpfungen anbieten.

  • Für Fernreisen gelten, je nach besuchter Region, zusätzliche Impfempfehlungen, über die ebenfalls das Gesundheitsamt informiert.

  • Ferner werden für Angehörige bestimmter Berufsgruppen weitere Impfungen zum Schutz vor speziellen Risiken empfohlen. So wird für Angehörige medizinischer Berufe die Aktivimmunisierung (Schutzimpfung) gegen das Hepatitis-B-Virus angeraten, das über den Blutweg übertragen wird und zu einer lebensbedrohlichen Leberentzündung (Hepatitis) und im weiteren Verlauf zu Leberkrebs führen kann.

Impfreaktion, Impfkomplikation und Impfschaden

Impfreaktion: harmlose Symptome, die durch die normale Immunantwort, also als Folge der Antikörperbildung, Stunden bis Tage nach einer Impfung auftreten können.

Impfkomplikation: therapiebedürftige Erkrankung, die nachweislich oder sehr wahrscheinlich durch die Impfung verursacht wurde.

Impfschaden: bleibende Erkrankung oder Behinderung, die nachweislich oder sehr wahrscheinlich durch die Impfung verursacht wurde.

Nach § 2 IfSG ist ein Impfschaden „die Impfreaktiongesundheitliche (und Impfkomplikationwirtschaftliche) Folge einer über das übliche Ausmaß einer ImpfschadenImpfreaktion hinausgehenden gesundheitlichen Schädigung durch die Schutzimpfung; ein Impfschaden liegt auch vor, wenn mit vermehrungsfähigen Erregern geimpft wurde und eine andere als die geimpfte Person geschädigt wurde“, also die geimpfte Person eine gesunde Person ansteckt und diese dann erkrankt.
Die Zahl der Impfschäden ist, im Vergleich zur Zahl der durch Impfung verhinderten Erkrankungen, sehr klein. Bei der „Schluckimpfung“ gegen Kinderlähmung trat allerdings bei 1–4 Mio. Impfungen ca. 1 Impfschaden auf, weshalb sie durch eine Injektionsschutzimpfung ersetzt wurde.
Impfreaktionen sind relativ häufig und äußern sich z. B. als Rötung, Schwellung und Schmerzhaftigkeit der Injektionsstelle sowie in einer erhöhten Körpertemperatur. Sie sind nur selten therapiebedürftig. Die Symptome von Impfkomplikationen können sehr unterschiedlich sein. Sie reichen von Fieber über Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Lähmungserscheinungen bis hin zum anaphylaktischen Schock.

Impfungen aus Sicht der Naturheilkunde

Infektionskrankheiten, wie z. B. die Diphtherie oder Tuberkulose, sind wieder auf dem Vormarsch. Experten führen dies auf die zunehmende „Impfmüdigkeit“ der Bevölkerung zurück und schlagen Alarm.

Dabei sind Impfungen grundsätzlich nicht unumstritten in der Medizin. Viele naturheilkundliche Behandler (Ärzte und Heilpraktiker) gehen davon aus, dass die natürliche Überwindung der klassischen Infektionskrankheiten (z. B. Masern, Scharlach, Keuchhusten) das Immunsystem der Kinder stärkt, während Impfungen die Abwehr schwächen. Unbestritten ist, dass das Kind nach Überstehen der Kinderkrankheiten wichtige Entwicklungsschritte im körperlichen, seelischen und geistigen Bereich vollzieht. Impfbefürworter werfen hingegen diesen Behandlern Leichtfertigkeit vor, da die als scheinbar harmlos geltenden Kinderkrankheiten mit nicht unerheblichen Nebenwirkungen verbunden sein können. Wer als Therapeut von Impfungen abrät, muss sich über die damit verbundene Verantwortung und die möglichen Konsequenzen im Klaren sein.

Solch eine Empfehlung kann nur ausgesprochen werden, wenn das Kind in der Praxis gut bekannt ist – in jedem Fall handelt es sich immer um eine sorgfältig zu treffende individuelle Entscheidung.

Allergien

Allergie: spezifische Überempfindlichkeit gegenüber bestimmten, an sich ungefährlichen Antigenen. Extremform ist der lebensbedrohliche anaphylaktische Schock. Für die Entwicklung einer Allergie ist eine Sensibilisierungsphase erforderlich.

Die Allergie wird also ebenso wie die Immunität durch einen ersten Antigenkontakt Allergienerworben, man spricht hier von Sensibilisierung. Nach einer gewissen Ruhepause, während der die Antikörperbildung abläuft (also nach der Sensibilisierungsphase), kommt es beiSensibilisierung einem erneuten Kontakt mit dem Antigen zur überschießenden allergischen Reaktion. Wann sich die Überempfindlichkeit äußert, ist nicht vorhersehbar; oft tritt sie erst nach vielen Jahren regelmäßigen allergische ReaktionenKontakts mit dem Antigen auf, wie z. B. eine Pollenallergie.

Merke

Antigene, die allergische Reaktionen (im engeren Sinne nur solche vom Typ I) auslösen, werden als Allergene bezeichnet.

Man unterscheidet vier Allergentypen:
  • Inhalationsallergene wie Pollen und Schimmelpilze (AllergeneAbb. 22.7, Pollenflugkalender Abb. 22.8)

  • InhalationsallergeneIngestionsallergene (Nahrungsmittelallergene) wie z. B. Erdbeeren oder IngestionsallergeneNüsse

  • Kontaktallergene wie z. B. Salbengrundlagen, Nickel, Nahrungsmittelallergien/-allergeneLatex

  • Injektionsallergene, meist tierische Gifte wie BienenKontaktallergene- oder Schlangengift, aber auch z. B. Procain (Lokalanästhetikum) oder InjektionsallergeneRöntgenkontrastmittel, wobei Reaktionen auf Betäubungs- und Röntgenkontrastmittel i. d. R. pseudoallergisch bedingt sind.

  • Bei einer Kreuzallergie ist es möglich, bei bestehender Latexallergie ohne entsprechenden Vorkontakt z. B. auch allergisch auf Kiwi, Avocado und Tomaten zu Kreuzallergiereagieren, weil eine Allergie gegen verschiedene Antigene besteht, die bestimmte Übereinstimmungen in ihrer molekularen Proteinstruktur aufweisen.

Merke

  • Pseudoallergien sind keine Allergie im pathophysiologischen Sinn, da Botenstoffe die Reaktion unmittelbar, ohne vorherigen Kontakt und ohne Sensibilisierungsphase hervorrufen. Ein typisches Beispiel ist die pseudoallergische Reaktion bei histaminempfindlichen Personen nach dem Genuss von Rotwein oder Käse. Die Symptome und die Behandlung sind die Gleichen wie bei einer Allergie.

  • Intoleranzen sind Unverträglichkeitsreaktionen, die nicht auf immunologische Antigen-Antikörper-Reaktionen zurückzuführen sind. Meist handelt es sich um Unverträglichkeiten von Medikamenten oder Nahrungsmitteln. Typische Beispiele sind Laktoseintoleranz, Histaminintoleranz, Fructoseintoleranz oder glutensensitive Enteropathie (13.8.2).

Allergische Reaktionstypen

Bekannt sind vier Typen allergischer Reaktionen, die sich in der Zeitspanne zwischen dem Allergenkontakt und Allergieausbruch sowie im Mechanismus derAllergien:Reaktionstypen Immunantwort unterscheiden (Abb. 22.9). Die allergischen Reaktionen vom Typ I (z. B. Pollen-, Insektengift- oder Nahrungsmittelallergien) und die allergischen Reaktionen vom PollenallergieTyp IV (z. B. InsektengiftallergieKontaktallergie der Haut gegen Nickel) sind besonders häufig.
Allergische Reaktionen vom Typ I (Soforttyp)
Nahrungsmittelallergie/-allergeneBei entsprechender Veranlagung und Kontakt mit bestimmten Antigenen (z. B. Pollen, Penizillin) reagiert der Organismus mit einer allergische Reaktionen:Typ I (Soforttyp)besonders starken Bildung von Immunglobulinen des Typs IgE, die sich an die Oberfläche von Mastzellen heften. Bei einem erneuten Kontakt mit dem Allergen kommt es zu einer Antigen-Antikörper-Reaktion, und die Mastzellen setzen ihre Inhaltsstoffe (v. a. Histamin) frei. Innerhalb von Sek. bis Min. (deshalb der Name Soforttyp) treten die Symptome der Anaphylaxie auf. Diese sind: Jucken, Ödeme, bei stärkerer Ausprägung auch Blutdruckabfall (durch Gefäßerweiterung) und Atemwegsverengung. Häufig bleibt die anaphylaktische AnaphylaxieReaktion örtlich begrenzt, z. B. beim Heuschnupfen (12.5.1), bei der allergischen Bindehautentzündung, bei der Urtikaria (18.8.2) oder auch beim allergischen Asthma bronchiale (12.8). Sie kann auch zum lebensbedrohlichen anaphylaktischen Schock (22.6.2) führen.
Auch Pseudoallergien äußern sich üblicherweise als anaphylaktische Reaktion. Die entsprechenden Auslöser (z. B. Röntgenkontrastmittel) scheinen dabei direkt auf die Mastzellen zu wirken.

Achtung

Der anaphylaktische Schock ist die schwerste Form der allergischen Typ-I-Reaktion.

Allergische Reaktionen vom Typ II (zytotoxischer Typ)
anaphylaktischer Schock:NotfallNotfall:anaphylaktischer SchockTyp-II-Reaktionen werden durchSchock:anaphylaktischer Bindung von IgM- oder IgG-Antikörpern an zellständige Antigene ausgelöst. Es kommt zur allergische Reaktionen:Typ II (zytotoxischer Typ)Komplementaktivierung und schließlich nach Stunden oder Tagen zur Auflösung der Zellen, die das Antigen tragen. Beispiele sind bestimmte hämolytische Anämien (20.5.3), ein medikamenteninduzierter Abfall der weißen Blutkörperchen (Agranulozytose 20.6.3) oder der Blutplättchen und vermutlich auch der Diabetes mellitus Typ 1 (15.6.) sowie Transplantatabstoßungen.
Allergische Reaktionen vom Typ III (Immunkomplex-Typ)
Unter bestimmten Umständen können sich zirkulierende Immunkomplexe (Antigen-Antikörper-Komplexe) in verschiedenen allergische Reaktionen:Typ III (Immunkomplex-Typ)Geweben, häufig in Gefäßnähe, ablagern und diese nach Komplementaktivierung schädigen. Warum manche dieser Komplexe solche Reaktionen auslösen, die meisten jedoch nicht, ist unklar. Die maximale Reaktion ist i. d. R. bereits nach 6–8 Stunden zu beobachten.
Beispiele für allergische Reaktionen vom Typ III sind die allergische Alveolitis (bestimmte Form entzündlicher Lungenerkrankungen), einige Medikamentenallergien, der systemische Lupus erythematodes (9.12.3) oder die Immunkomplexglomerulonephritis (16.5.3).
Allergische Reaktionen vom Typ IV (verzögerter Typ)
Im Gegensatz zu den bisher genannten Allergietypen manifestiert sich die allergische Reaktion vom Typ IV erst verzögert 1–3 Tageallergische Reaktionen:Typ IV (verzögerter Typ) nach dem (erneuten) Antigenkontakt. Sie wird durch sensibilisierte T-Lymphozyten ausgelöst, die Lymphokine freisetzen und weitere Abwehrzellen – z. B. Makrophagen – aktivieren. Bedeutsam sind v. a. die Kontaktallergien.

Anaphylaktischer Schock

Anaphylaktischer Schock: schwerste Form der allergischen Typ-I-Reaktion, die meist unmittelbar nach Allergenkontakt abläuft und in kürzester Zeit (5 Min.) zum akuten Kreislauf- und Atemstillstand führen kann.

Wie heftig die anaphylaktische Reaktion abläuft, hängt Allergien:anaphylaktischer Schockdavon ab, wie das Allergen auf den Patienten Schock:anaphylaktischereinwirkt. Äußere Kontakte über Haut und Schleimhaut führen i. d. R. nur zu lokalisierten allergischen Symptomen wie z. B. Juckreiz, Niesen und Augenbrennen beim Heuschnupfen. Die Aufnahme des Allergens in die Blutbahn löst eher generalisierte Reaktionen aus. Dies gilt besonders für i. v.-Injektionen, bei denen die schnellsten und gefährlichsten anaphylaktischen Reaktionen entstehen können.

Achtung

Prinzipiell kann jede Substanz eine Allergie auslösen.

In vielen Naturheilpraxen werden zahlreiche Stoffe und Medikamente eingesetzt, die als Allergene besonders bekannt sind und potenziell allergieauslösend wirken, wie z. B.:
  • Lokalanästhetika wie Procain

  • Korbblütler (Compositae) wie Solidago virgaurea, Arnica montana, Chamomilla recutita, Calendula officinalis (z. B. in phytotherapeutischen oder – als Korbblütler:CompositaeUrtinktur – in homöopathischen Ampullenpräparaten)

  • Gifte von Tieren (z. B. Schlangentoxine zur Injektion)

  • Latex (z. B. in älteren Sauerstoffmasken oder Handschuhen)

Merke

Um allergische Reaktionen auf Medikamente zu vermeiden, ist Folgendes zu beachten.

  • Berücksichtigen Sie, dass die Zahl der sensibilisierten Patienten und Kreuzallergien ständig ansteigt.

  • Führen Sie eine gründliche Allergieanamnese sowie ggf. Allergentestungen durch.

  • Lesen Sie genau die Inhaltsangaben auf den Beipackzetteln.

Probeinjektionen zur Allergentestung
Um möglichst eine anaphylaktische Reaktion zu vermeiden, führen Sie vor Injektionen mit Allergentestungpotenziellen Allergieauslösern eine Allergentestung durch. Der PatientAutoimmunerkrankungen:Allergentestung bekommt mit dem Medikament eine Quaddel (6.4.1) gesetzt, bleibt ca. 15 Min. unter Beobachtung – und geht dann nach Hause. Bei der nächsten Konsultation bekommt er wiederum eine Testquaddel. Ist diese nach 15 Min. unauffällig, kann injiziert werden. Diese Vorsichtsmaßnahme darf allerdings nicht zu falscher Sicherheit verleiten. Auch nach negativer Allergentestung ist die Gefahr einer später auftretenden anaphylaktischen Reaktion nicht ausgeschlossen!
Auch wenn Reaktionen auf z. B. Procain meist auf eine Pseudoallergie zurückzuführen sind, sollte diese Probequaddelung durchgeführt werden. Tritt tatsächlich ein anaphylaktischer Schock auf, könnte ggf. die Procain:ProbeinjektionBerufshaftpflichtversicherung Schadensersatzansprüche ablehnen, falls eine solche Probequaddelung nicht durchgeführt wurde.
Bei allen weiteren Injektionen von Medikamenten, die besonders häufig Allergien auslösen, sollten Sie unbedingt den Patienten gezielt fragen, ob nach der letzten Injektion (auch nach längerer Zeit) irgendwelche auffälligen Reaktionen aufgetreten sind und wiederum mit einer Quaddelung beginnen. Beobachten Sie dabei immer aufmerksam die Reaktionen des Patienten.

Fallbeispiel „Anaphylaktischer Schock“

Im Wartezimmer eines Heilpraktikers fliegt eine verirrte Biene immer wieder gegen die Scheibe. Der assistierende Heilpraktikeranwärter will das Tierchen ins Freie lassen, dabei wird er gestochen. Bereits wenige Minuten nachdem er den Stachel entfernt hat, wird ihm übel, sein Gesicht sieht rot und aufgedunsen aus. Da er sich seit einiger Zeit mit klassischer Homöopathie beschäftigt, holt er rasch Apis D 12 aus dem Schrank und nimmt drei Globuli ein. Erst als er auch noch Luftnot bekommt, verständigt er den Heilpraktiker, der bis dahin nichts von dem Vorfall gewusst hat. Dieser fordert den jungen Mann auf, sich sofort auf die Liege zu legen und beide Arme frei zu machen. Währenddessen verständigt er den Notarzt. Danach legt er einen sicheren venösen Zugang am Handgelenk, lagert den Kopf des Patienten hoch und injiziert 5 ml eines Antihistaminikums. Über einen zweiten venösen Zugang am anderen Arm infundiert er 0,9-prozentige NaCl-Lösung. Der Puls des Patienten beträgt 95 Schläge/Min., der systolische RR 105 mmHg. Der Heilpraktiker gibt bis zum Eintreffen des Notarztes Sauerstoff und kühlt Hals und Oberkörper mit nassen Tüchern. Kurz nach Eintreffen des Notarztes verliert der Patient das Bewusstsein, doch aufgrund der guten Vorbereitung des Heilpraktikers kann die medikamentöse Behandlung des anaphylaktischen Schocks mit Glukokortikoiden, Adrenalin und Plasmaexpandern sofort beginnen. Der junge Mann überlebt die anaphylaktische Reaktion.

Maßnahmen beim anaphylaktischen Schock
Da im Falle einer anaphylaktischen Reaktion schnelles, zielsicheres anaphylaktischer Schock:Stadienanaphylaktischer Schock:MaßnahmenHandeln erforderlich ist, wird der typische Ablauf der anaphylaktischen Reaktion in der medizinischen Fachliteratur in die Stadien I bis IV eingeteilt, welche jeweils mit spezifischen Maßnahmen behandelt werden müssen (Tab. 22.5).
Zur Erhöhung der Rechtssicherheit und beim praktischen Notfall-Management in der Heilpraktikerpraxis hat es sich bewährt, mit dem „Stadium 0“ die Symptome einer potenziell gefährlichen Situation wahrzunehmen und rasch Maßnahmen zu ergreifen, die Schaden vom Patienten abwenden können.
Die Darstellung einer anaphylaktischen Reaktion in der Tabelle ist nur ein Beispiel: In der Praxis sind sehr unterschiedliche Verlaufsformen möglich, die anaphylaktische Reaktion kann in jedem Stadium beginnen und in jedem Stadium aufhören. Ein primärer Kreislaufstillstand kann also z. B. ohne deutliche Allergiesymptome auftreten. Andererseits muss nicht jeder anaphylaktische Zwischenfall alle Stadien bis hin zum Schock oder Kreislaufstillstand durchlaufen; in vielen Fällen bleibt das Geschehen in Stadium I oder II stehen.
Die in Tab. 22.5 angegebenen Therapieempfehlungen sind der Situation des Heilpraktikers angepasst.

Merke

Der anaphylaktische Schock ist nur mithilfe verschreibungspflichtiger Medikamente erfolgreich zu behandeln (z. B. Adrenalin, Glukokortikoide). Seit dem 1.3.2011 stehen Heilpraktikern, die in ihrer Praxis Neuraltherapie durchführen, diese Medikamente in einem sog. „Notfall-Kit“ zur Verfügung. Gegen Vorlage des Personalausweises, der Berufserlaubnis nach dem Heilpraktikergesetz und einer schriftlichen Absichtserklärung, die Neuraltherapie durchführen zu wollen, können Heilpraktiker Kortison und Adrenalin in der Apotheke legal beziehen und anwenden – wenn auch nur eingeschränkt im Rahmen einer anaphylaktischen Reaktion.

Achtung

Keine Injektion von Kalzium (antiallergisch), wenn – wie bei der anaphylaktischen Reaktion – die Möglichkeit besteht, dass später evtl. Adrenalin injiziert werden muss!

Atopie

Warum manche Menschen Allergien entwickeln und welche Mechanismen zur Allergie gerade gegen ein bestimmtes Allergen (z. B. Erdbeeren oder Gräserpollen) führen, ist letztlich unklar. Tatsache ist aber, Atopiedass die Bereitschaft zur Allergieentwicklung vererbt wird – ca. 10 % der Bevölkerung gehören zur Gruppe der Atopiker (griech. = nicht in der richtigen Lage befindliche Menschen), die eine vererbte Prädisposition (Empfänglichkeit) besitzen, IgE-Antikörper zu produzieren.

Unter dem Sammelbegriff der Atopie fasst man die Bereitschaft zu folgenden Erkrankungen zusammen:

  • allergisches Asthma bronchiale

  • allergischer Schnupfen, auch als „Heuschnupfen“ bezeichnet

  • allergische Bindehautentzündung

  • evtl. Urtikaria

  • Neurodermitis (endogenes Ekzem), eine chronisch-entzündliche Hauterkrankung mit quälendem Juckreiz und variablen Hautveränderungen

Auffallend ist, dass Atopiker im Laufe der Jahre oft mehrere dieser Erkrankungen durchlaufen. So kann ein allergisches Asthma plötzlich verschwinden, dafür bildet sich aber z. B. eine allergische Bindehautentzündung aus.
Die Häufigkeit atopischer Krankheitsbilder hat in den letzten Jahren und Jahrzehnten zugenommen. Dafür scheint unser „moderner“ Lebensstil mitverantwortlich zu sein, der uns mit einer Vielzahl früher nicht gekannter Fremdstoffe (etwa zahlreiche „neue“ allergenhaltige Lebensmittel – z. B. exotische Früchte, Konservierungs-Aroma- und Farbstoffe) in Kontakt bringt. Überwiegender Aufenthalt in geschlossenen Räumen mit Klimaanlagen oder Teppichböden als „Allergenspeicher“ (z. B. für Hausstaubmilben) erhöht den Allergengehalt der Umgebung zusätzlich. Außerdem fördern vermutlich auch bestimmte Begleitfaktoren die Sensibilisierung, z. B. eine hohe Luftverschmutzung oder Zigarettenkonsum der Eltern.
Auch ein im Vergleich zu früher wesentlich geringeres „immunologisches Training“ im Kleinkindalter scheint bedeutsam zu sein: Viele neuere Untersuchungen lassen vermuten, dass die „sauberen“ Lebensbedingungen unserer Kinder ohne Parasiten oder Würmer und mit nur wenigen Kinderkrankheiten die Allergieneigung fördern. Viele naturheilkundlich ausgerichtete Behandler raten aus diesem Grund davon ab, die empfohlenen Schutzimpfungen im Kindesalter durchzuführen (22.5.7). Diese Meinung wird von ihnen und den Vertretern der schulmedizinischen Lehrmeinung äußerst kontrovers diskutiert.
Einig ist man sich hingegen in der Forderung, dass Säuglinge, bei denen mindestens ein Elternteil oder Geschwisterkind an einer atopischen Erkrankung leidet, nach der Geburt wenigstens sechs Monate voll gestillt werden sollten, um das Atopierisiko zu mindern.

Naturheilkundliche Diagnostik von Allergien

Antlitzdiagnose

Einige Erkrankungen des Immunsystems lassen sich durch charakteristische Zeichen im Gesicht erkennen: Allergien können Hautreaktionen wie z. B. Kontaktekzeme, Ödembildung, Hautrötungen oder gerötete Augen verursachen; Autoimmunerkrankungen z. B. mit Hautschrumpfung und Verkleinerung des Mundes (bei Sklerodermie), mit einem schmetterlingsförmigen Erythem über Nase und Wange (Lupus erythematodes 9.12.3) oder einer braunen Pigmentierung der Mundschleimhaut (Morbus Addison 19.8.2) einhergehen.
Achten Sie außerdem auf Zeichen der Erschöpfung; wie z. B. auf dunkle Augenhöfe, glanzlose Augen und auf eine leise oder monotone Stimme.
Auch eine stark gerötete Gesichtshaut oder eine verstopfte Nase können auf eine Allergie hinweisen.

Austestung von Allergenen

Die verschiedenen Substanzen in der Umwelt (Luft, Wasser, Boden) und in denaturierten Nahrungsmitteln erschweren oft die Allergensuche: So können Patienten z. B. auf Farb- und Aromastoffe, auf Konservierungsmittel sowie auf Schimmelpilze Allergien entwickeln. Zum Nachweis allergisierender Substanzen eignen sich z. B. kinesiologische Testverfahren (3.7.5) und Bioresonanz (3.7.2).
Bei Verdacht auf Schwermetallbelastungen (z. B. Blei, Cadmium, Quecksilber) kann der quantitative Nachweis im Blut Aufschluss bringen (31.5).

Iridologie

Menschen mit lymphatischer (3.7.4) oder katarrhalisch-rheumatischer Konstitution (3.7.4, Abb. 22.10) neigen aufgrund der erhöhten Reaktionsbereitschaft des lymphatischen Systems zu katarrhalischen Infekten, die v. a. die Atemwege (z. B. Bronchitis, Sinusitis, Tonsillitis), aber auch andere Organe betreffen. Ebenso besteht eine Tendenz zu rheumatischen und allergischen Erkrankungen.
Achten Sie auf die „Blut-Lymphzone“, die 3. kleine Region, die an die Krausenzone anschließt: Ist die Blut-Lymphzone aufgehellt, liegt beim Patienten aufgrund der mangelnden lymphatischen Versorgung der Submukosa eine Tendenz zu katarrhalischen Infekten der Schleimhäute des Atem-, Verdauungs- und Harntrakts vor.
Zusätzliche Strukturzeichen (z. B. Lakunen, Waben) in den betreffenden Organbereichen sind ebenfalls zu berücksichtigen, da sie eine Organschwäche, die behandelt werden sollte, anzeigen können.
Ein weiteres Kennzeichen der lymphatischen Konstitution sind geschlängelte Radiären in der Iris, die an gekämmtes Haar erinnern.
Eine Vaskularisierung des Hornhautrands weist auf eine allergische Diathese hin.

Störfelddiagnose

Klären Sie ab, ob potenzielle Störfelder im Bereich der Zähne, der Nasennebenhöhlen und der Gaumen- oder Rachenmandeln vorliegen.

Stuhlprobe

Erfahrungsgemäß liegt bei Erkrankungen des Immunsystems häufig eine gestörte Darmflora vor. Leidet der Patient z. B. an Meteorismus, Flatulenz oder sind Stuhlanomalien festzustellen, ist eine Stuhluntersuchung durchzuführen.

Schulmedizinische Diagnostik bei Allergien

Die diagnostischen Maßnahmen des Arztes hängen von der Art der vermuteten Allergie ab. Unabdingbar und wegweisend ist die gründliche Anamneseerhebung.
Während bei allergischen Reaktionen Diagnostik:schulmedizinischevom Typ I in erster Linie Hauttests (Intrakutantests), Expositionstests und Blutuntersuchungen angezeigt sind, werden bei allergischen Reaktionen vom Typ IV vornehmlich AllergentestungEpikutantests und – falls diese nicht zum Erfolg führen – spezielle histologische Methoden eingesetzt.
Vor den Tests dürfen vier Tage keine Glukokortikoide (19.8.1, Pharma-Info) oder Antihistaminika (22.6.7, Pharma-Info) genommen werden, da sie die allergische Reaktion unterdrücken.
Intrakutantests
Bei den Hauttests zum Nachweis einer Typ-I-Reaktion werden drei Testarten unterschieden:
  • Beim Pricktest wird zunächst ein Tropfen einer Allergenlösung auf den Unterarm des Allergien:IntrakutantestsPatienten aufgetropft und dann mit einer Nadel durch den Tropfen oberflächlich in die Haut gestochen. Es darf nicht zur Blutung kommen. Zur PricktestKontrolle werden ein Tropfen NaCl (Negativkontrolle, es darf keine Quaddelbildung erfolgen) und ein Tropfen Histaminlösung (Positivkontrolle, es muss Quaddelbildung erfolgen) appliziert. Abgelesen wird nach 20 Min. Dabei wird die Reaktion auf die Testsubstanz mit der Positiv- und Negativkontrolle verglichen.

  • Beim Scratchtest wird die Haut des Patienten mit einer Lanzette oberflächlich angeritzt, ohne dass es zur Blutung kommt, und dann die Allergenlösung aufgetragen. Der weitere Testablauf entspricht dem beim Pricktest.

  • Scratchtest Unter einem Intradermaltest versteht man die intrakutane Injektion von 0,02 ml Antigenlösung. Der übrige Testablauf entspricht dem beim Pricktest.

Achtung

Bei allen Intrakutantests müssen die Materialien für einen venösen Zugang (30.4) und ein Tablett mit Notfallmedikamenten in der Nähe sein. Außerdem müssen kurzfristig Sauerstoffgabe und Intubation möglich sein.

Epikutantests
Ein Epikutantest (Läppchentest, Patch-Test) wird z. B. bei Verdacht auf ein allergisches Kontaktekzem Allergien:Epikutantestdurchgeführt. Die EpikutantestTestsubstanzen werden mithilfe spezieller LäppchentestTestpflaster (meist in PatchtestVaseline-Grundlage) auf die Haut des Patienten gebracht (nur auf erscheinungsfreie Hautareale!). Aufgrund des oft Kontaktekzem:allergischesgroßen Platzbedarfs und weil die Pflaster 48 Std. verbleiben und möglichst wenig stören sollen, wird meist der Rücken des Patienten als Testort gewählt. Nach 48 Std. werden die Pflaster entfernt und wird die Reaktion erstmalig abgelesen. Die zweite Ablesung erfolgt nach 72 Std. Bei einer positiven Reaktion treten Hautrötung (dokumentiert als „+“), Papeln („++“) oder sogar Blasen („+++“) auf.
Häufig getestete Kontaktallergene sind Nickel, Chromat, Kobalt, Formaldehyd, Gummichemikalien, Desinfektionsmittel, Antibiotika und Salbengrundlagen.
Expositionstests
Bei Expositionstests wird die verdächtige Substanz, z. B. Nahrungs- oder Arzneimittel, nach vorheriger Allergenkarenz (Allergenelimination, Weglassen des Allergens) zunächst in kleinen DosenAllergien:Expsoitionstest gegeben und die Reaktion beobachtet. Auch hier besteht die Gefahr eines anaphylaktischen Schocks.
Suchdiät
Bei Verdacht auf eine Nahrungsmittelallergie kann eine Suchdiät angezeigt sein. Dabei erhält der Patient zunächst nur Tee mit Glukose (evtl. auch Allergien:SuchdiätZwieback), bis die Hauterscheinungen abgeklungen sind. Dann wird die Kost Diät:Suchdiätstufenweise wiederaufgebaut und die Hautreaktion Suchdiätdes Patienten bei jeder Stufe beobachtet. Evtl. ist auch ein Expositionstest mit dem verdächtigen Nahrungsmittel sinnvoll. Eine Suchdiät dauert i. d. R. mehrere Tage bis eine Woche, kann sich aber im Extremfall über Wochen hinziehen.
Werden lediglich einige wenige oder gar nur ein Auslöser verdächtigt, so kann eine Weglassdiät (Eliminationsdiät) durchgeführt werden. Dabei müssen das bzw. die in Frage kommende(n) Nahrungsmittel über mindestens eine Woche konsequent aus dem Speiseplan gestrichen werden.
Blutuntersuchungen
Diät:Weglaß-Auch serologische Untersuchungen sind in der Allergiediagnostik von Bedeutung. Mit dem RAST (Radio-Allergo-Sorbent-Test) können in einer Serumprobe des Patienten die Allergien:Blutuntersuchungenantigenspezifischen IgE-Antikörper bestimmt werden. Ein RASTnegativer RAST schließt jedoch eine Allergie nicht sicher aus und kann die Radio-Allergo-Sorbent-Test (RAST)Hauttestung bzw. die Provokationstestung letztlich nicht ersetzen.

Merke

Wichtig ist immer auch die kritische Beurteilung der Untersuchungsergebnisse. Anamnese, Beschwerden des Patienten, körperliche Untersuchungsbefunde und Laborergebnisse müssen „zusammenpassen“.

Häufige allergische Erkrankungen

Allergische Erkrankungen können sich an vielen Organen oder Organsystemen äußern und die unterschiedlichsten Beschwerden hervorrufen. Die nachfolgende Tab. 22.6 zeigt eine Zusammenfassung der häufigsten allergischen Erkrankungen.

Checkliste zur Anamnese und Untersuchung bei Verdacht auf allergische Erkrankungen

  • Anamnese: Art und Beginn der Beschwerden (Husten, Schnupfen, Bindehautentzündung, Hautausschlag), mögliche Auslöser, jahreszeitliche Abhängigkeit der Symptome, Zusammenhang der Beschwerden mit bestimmten Situationen (z. B. Haustierkontakt, Kontakt mit bestimmten Materialien, Nahrungsaufnahme, Medikamenteneinnahme), Allgemeinsymptome, Allergien in der Familie, frühere Allergietestungen, Beruf, Vorerkrankungen

  • allgemeine Inspektion

    • Rötung der Bindehäute, Schwellung, Tränenfluss

    • Hautveränderungen: Rötung, Schwellung, Ausschlag mit Bläschen, Verteilung der Hautveränderungen, Hautreliefvergröberung

    • Atemtrakt: erschwerte Atmung, Atemfrequenz, Atemrhythmus, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, erschwerte Nasenatmung, Fließschnupfen, seröses Sekret

  • körperliche Untersuchung: bei Verdacht auf Asthma Perkussion und Auskultation

  • Allergietests: Pricktest, Scratchtest, Intrakutantest, Expositionstests, Epikutantest; ggf. Suchdiät

  • Labordiagnostik: serologische Untersuchungen (RAST)

  • apparative Diagnostik: z. B. Röntgennativaufnahme des Thorax beim Verdacht auf allergisches Asthma

  • Antlitzdiagnose: zusätzlich zu pathophysiognomischen Zeichen spezieller Erkrankungen (z. B. Kontaktekzeme, Ödembildung, Hautrötungen im Gesicht; Hautschrumpfungen im Gesicht und Verkleinerung des Mundes bei Sklerodermie), Erschöpfungszeichen beachten, z. B. dunkle Augenhöfe, glanzlose Augen, leise oder monotone Stimme

  • Iridologie: lymphatische oder katarrhalisch-rheumatische Konstitution, Farbveränderungen in der Blut-Lymphzone (aufgehellt, abgedunkelt); geschlängelte Radiären; zusätzlich Strukturzeichen im Atem-, Verdauungs- und Harntrakt berücksichtigen; Vaskularisierung des Hornhautrands als Hinweis auf allergische Diathese

  • Allergenaustestung z. B. mithilfe kinesiologischer Testverfahren und Bioresonanz

  • Störfelddiagnose

  • Stuhluntersuchungen bei Stuhlanomalien und Symptomen einer Dysbiose (Meteorismus, Flatulenz) durchführen

Schulmedizinische Therapie bei Allergien

Bei der Behandlung der Allergien bestehen grundsätzlich folgende Therapiemöglichkeiten, die – je nach Art der Allergie – einzeln oder in Kombination angewendet werden können: Allergenkarenz, spezifische Hyposensibilisierung und medikamentöse Maßnahmen.

Tipp

Jeder Patient mit einer Allergie erhält einen Notfallausweis (Allergiepass), den er immer bei sich tragen sollte.

Allergenkarenz
Kausale und zugleich wichtigste Maßnahme bei der Behandlung von Allergien ist die Allergenkarenz (Expositionsprophylaxe), d. h. das Meiden des auslösenden Antigens. Welche Schwierigkeiten Allergien:Allergenkarenzdabei entstehen können, deuten folgende Beispiele an:
  • Der Patient kommt mit dem Antigen (nur) im Beruf in Kontakt und Allergenkarenzkann es auch durch entsprechende Schutzmaßnahmen (z. B. Tragen von Handschuhen bei der Verarbeitung) nicht meiden. Typisches Beispiel ist hier die Allergie gegen Haarfärbemittel bei Friseuren. Oft kann dann nur eine Umschulung in einen anderen Beruf helfen.

  • Viele Antigene sind versteckt auch dort vorhanden, wo man sie zunächst gar nicht vermutet. Beispiele hierfür sind die zahlreichen – teilweise nicht deklarationspflichtigen – Zusatzstoffe in Nahrungsmitteln oder Textilien.

  • Bei den sehr häufigen Pollen- oder Milbenallergien ist ein völliges Meiden des Antigens überhaupt nicht möglich. Eine Reduktion kann aber erreicht werden durch eine geeignete Freizeit- und Urlaubsplanung bei Pollenallergien sowie eine Wohnungssanierung bei Milbenallergien. Hierzu gehören z. B. Synthetik- statt Daunenbettdecken, Kunststoff- statt Naturfasermatratzen, gut waschbare Fenstervorhänge, Bettvorleger und Badezimmerteppiche, leicht (und auch feucht) zu reinigende Möbel ohne „staubfangende“ Verzierungen sowie der Verzicht auf Haustiere und Zimmerpflanzen.

Spezifische Hyposensibilisierung
Die spezifische Hyposensibilisierung (Desensibilisierung) ist bei Typ-I-Allergien angezeigt. Bei der subkutanen Immuntherapie (Allergien:HyposensibilisierungSCIT) wird versucht, durch regelmäßige subkutane Injektion Hyposensibilisierungstark verdünnter Antigenextrakte die Bildung von IgG zu provozieren. Diese Desensibilisierungverdrängen dann bei einem „tatsächlichen“ Kontakt mit dem Antigen die symptomauslösenden IgE und besetzen den überwiegenden Teil der Antigene, sodass die Beschwerden des Patienten abnehmen. Voraussetzung ist ein positiver Allergietest. Hauptrisiko einer Hyposensibilisierung ist das Auslösen eines anaphylaktischen Schocks durch die Injektion. Erfolgversprechend ist eine spezifische Hyposensibilisierung v. a. bei relativ jungen Patienten mit kurzer Krankheitsdauer, die nur gegen ein Allergen oder wenige Allergene allergisch sind. Die Behandlung muss über einen längeren Zeitraum, oft über Jahre, fortgeführt werden.

Pharma-Info: Antihistaminika

Histamin ist eine vornehmlich Antihistaminikain Mastzellen gespeicherte Substanz, die z. B. bei allergischen Reaktionen freigesetzt wird. Über H1-Rezeptoren Histaminführt Histamin zu einer Kontraktion von Darm- und Bronchialmuskulatur. Große Blutgefäße verengen sich, während kleine sich erweitern. Die Kapillardurchlässigkeit steigt. Der Schmerz und der Juckreiz bei allergischen Reaktionen erklären sich durch die Histaminwirkung auf sensible Nervenenden. Im Bereich der Atemwege hat Histamin bei der Entstehung des allergischen Schnupfens, des allergischen Asthma bronchiale und der allergischen Bronchitis Bedeutung.

Antihistaminika (Histaminantagonisten, Histaminrezeptorenblocker) blockieren die Histaminrezeptoren und schwächen so die Histaminwirkung ab. Meist bezeichnet Histaminrezeptorblockerman als Antihistaminika nur die H1-Rezeptoren-Blocker, wie z. B. Clemastin (etwa Tavegil®) oder Terfenadin (z. B. Rp Terfenadin ratiopharm®). Die neueren H1-Rezeptoren-Blocker (Antihistaminika der 2. und 3.Clemastin Generation) wirken weniger sedierend, z. B. Loratadin, Cetirizin sowie Desloratadin und Levocetirizin. Mundtrockenheit, Schwindel und Sedierung – evtl. mit Beeinträchtigung der Fahrtüchtigkeit – sind die häufigsten Nebenwirkungen der Antihistaminika. Antihistaminika der neuen Generation sedieren i. d. R. weniger (z. B. Cetirizin, Loratadin, Fexofenadin).

Einige Antihistaminika (etwa Dimenhydrinat, z. B. Rp Vomex®) werden als Antiemetika (gegen Erbrechen) eingesetzt.

Im Gegensatz zu diesen Histaminrezeptorenblockern hemmen Natrium-Cromoglicinsäure (z. B. Cromohexal®) oder Nedocromil (z. B. Rp Tilade®) die Histaminfreisetzung aus den Mastzellen und sind daher nur prophylaktisch, nicht aber im Akutstadium einer Allergie oder beim akuten Asthmaanfall wirksam. Durch das Medikament selbst kann es zu Reizzuständen der Atemwege bis hin zum Bronchospasmus kommen. Die Wirkung ist allenfalls moderat.

Eine Mittelstellung nimmt Ketotifen (z. B. Rp Zaditen®) ein. Es ist am ehesten als Antihistaminikum mit zusätzlicher mastzellstabilisierender Wirkung zu bezeichnen. KetotifenSein Einsatz zur Allergie-Prophylaxe hat allerdings enttäuscht.

Verhältnismäßig neu ist die sublinguale Hyposensibilisierung (SLIT), bei der das Allergen über die Mundschleimhaut aufgenommen wird. Vorteilhaft sind die Nicht-Invasivität und die Möglichkeit der häuslichen Durchführung, es kann aber noch nicht abschließend beurteilt werden, wie wirksam die sublinguale im Vergleich zur subkutanen Hyposensibilisierung ist.
Medikamentöse Therapie
Trotz Allergenkarenz (soweit möglich) und Hyposensibilisierung bedürfen viele Patienten einer medikamentösen Therapie. Dabei werden besonders Antihistaminika (22.6.7, Pharma-Info) angewendet, die – je nach Allergien:TherapieKrankheitsbild und Schwere der Erscheinungen – auch prophylaktisch verordnet werden können.
Außerdem werden (Dinatrium-) (DNCG, z. B. Allergien:AntihistaminikaCromohexal®, Intal) und Nedocromil (z. B. Tilade®) eingesetzt, welche die Histaminfreisetzung aus den Mastzellen hemmen und daherCromoglicinsäure:Allergien nur prophylaktisch, nicht aber Nedocromil:Allergienim Akutstadium einer Tilade®Allergie oder beim akuten Asthmaanfall wirkenHistaminfreisetzung:Allergien. Sie werden lokal angewandt und sind beispielsweise als Nasenspray, Allergien:HistaminfreisetzungDosieraerosol, Inhalationslösung, Pulver zur Inhalation und Augentropfen erhältlich. Allerdings kann es durch das Arzneimittel selbst zu Reizzuständen der Atemwege bis zum Bronchospasmus kommen.
Bei allergischem Asthma bronchiale kann eine antiobstruktive Anfalls- oder Dauerbehandlung erforderlich sein und bei allergischen Hauterkrankungen eine Lokaltherapie der Haut. Im anaphylaktischen Schock ist die sofortige medikamentöse Behandlung oft lebensrettend.

Naturheilkundliche Therapie bei Allergien

Allergische Erkrankungen haben in den letzten Jahren stark zugenommen. Bei der Vielzahl von Stoffen, mit denen wir täglich Kontakt haben, wird es, wie bereits angeführt, einerseits immer schwieriger, das verantwortliche Allergen ausfindig zu machen, und andererseits unmöglich, sich diesen Allergenen (z. B. Pollen, Milben, Schimmelpilze) zu entziehen.

Naturheilkundliche Therapieverfahren haben zum Ziel, durch Harmonisierung der körpereigenen Abwehr und Umstimmung des Organismus die Reaktionslage des Körpers zu verändern.

Eigenbluttherapie

Die Eigenblutbehandlung sollte möglichst nur in symptomfreien Zeiten durchgeführt werden. Das reinjizierte Eigenblut wirkt als Reiz, der verschiedene Immunreaktionen (Vermehrung der Antikörper, Anstieg der Phagozytose) auslöst und eine vegetative Gesamtumstimmung erzielt. Bei Allergien empfiehlt es sich, dem Eigenblut eine homöopathische Injektionslösung, z. B. Acidum formicicum zuzufügen.

Ernährungstherapie

Nahrungsmittelunverträglichkeiten und Allergene können oft mithilfe der Suchdiät (22.6.5) bestimmt werden, doch gelingt es nicht in allen Fällen, die Allergene ausfindig zu machen.
Nahrungsmittel mit einem hohen Allergiepotenzial sind: Kuhmilch und Milchprodukte, Eier, besonders Eiklar, Zitrusfrüchte und Kiwis, Getreide (Weizen) und Nüsse, Meeresfrüchte und Fisch, Soja und Sojaprodukte. Im Zweifelsfall sollte der Allergiker auf diese Produkte verzichten.
Empfehlen Sie dem Patienten eine Vollwerternährung, die vegetarische Kost bevorzugt und denaturierte Nahrungsmittel und somit die darin enthaltenen Lebensmittelzusätze (Farb-, Konservierungs- und Aromastoffe) meidet. Aus diesem Grund sind Produkte aus biologischem Anbau zu bevorzugen.
Da säurelockende Nahrungsmittel (Fleisch, Fisch, Eier, Käse, Quark und v. a. die aus Auszugsmehl hergestellten Lebensmittel sowie Zucker und zuckerhaltige Produkte) eine Gewebsazidose begünstigen und den Stoffwechsel belasten, sollte der Patient auf eine basenüberschüssige Ernährung (Gemüse, Kartoffeln, Obst, naturbelassene Milch) Wert legen. Zu Beginn der Behandlung sind einige Tage sanftes Fasten (z. B. mit Gemüsebrühe) sinnvoll, zur Umstimmung und effektiven Allergenkarenz. Danach wird empfohlen, ein ausgewogenes Verhältnis zwischen säure- und basenbildender Nahrung im Verhältnis 20:80 anzustreben.

Homöopathie

Eine ausführliche Anamnese und gründliche Repertorisation führen zum Mittel der Wahl. Zur Behandlung von Allergien sind folgende Konstitutionsmittel angezeigt: Apis mellifica, Arsenicum album, Asarum, Calcium carbonicum, Carcinosinum, Dulcamara, Hepar sulfuris, Ignatia, Lac caninum, Lycopodium, Medorrhinum, Natrium carbonicum, Natrium muriaticum, Nux vomica, Psorinum, Sulfur, Thuja, Tuberkulinum. Charakteristische Allgemein- und Gemütssymptome können auch auf ein anderes konstitutionelles Mittel verweisen.
Werden Komplexmittel (z. B. Pascallerg®) eingesetzt, enthalten diese häufig Cardiospermum (bewährt bei allergischen Hauterkrankungen), Luffa (bei allergischen Nasenschleimhautstörungen, Sinusitis) oder Galphimia glauca (bei Heuschnupfen, allergischem Schnupfen, Asthma bronchiale, allergischen Hauterkrankungen).

Mikrobiologische Therapie

Finden Sie Hinweise auf eine geschädigte Darmflora (z. B. Meteorismus, Flatulenz, Stuhlanomalien), ist es wichtig, eine Darmsanierung durchzuführen und daran anschließend – je nach Stuhlbefund – durch apathogene Kolibakterien, z. B. Synerga®, die Darmflora wieder aufzubauen. Raten Sie dem Patienten zu einer Ernährungsumstellung, damit das darmassoziierte Immunsystem nicht erneut durch einseitige Ernährung (4.2.19) oder Zusatzstoffe beeinträchtigt wird.

Ordnungstherapie

Wichtigste Maßnahme ist, die Allergene zu meiden. Geben Sie dem Patienten auch die oben unter „Schulmedizinische Therapie“ aufgeführten Empfehlungen, und weisen Sie ihn zusätzlich darauf hin, dass er den Allergiepass immer mitführen sollte.
Berücksichtigen Sie, dass Stress, körperliche und seelische Überanstrengungen sowie unbewältigte emotionale Konflikte das Immunsystem beeinträchtigen können, und raten Sie dem Patienten, lang andauernde Spannungszustände und/oder belastende Situationen zu entschärfen und für sich positiv zu beeinflussen. So können z. B. Entspannungsverfahren oder gesprächstherapeutische Sitzungen sinnvoll sein, um den Lebensfluss spüren und die eigene Situation erkennen zu können.
Raten Sie Patienten zu einem klimatherapeutischen Aufenthalt im Hochgebirge.

Orthomolekulare Therapie

Kalzium stabilisiert die Zellmembran und verhindert die Freisetzung von Histamin aus den Mastzellen. Wird Kalzium als Nährstoffergänzungspräparat eingenommen (z. B. Calcium Verla®), können allergische Reaktionen gedämpft werden.

Physikalische Therapie

Empfehlen Sie dem Patienten zur Stärkung des Immunsystems abhärtende Maßnahmen, wie z. B. regelmäßige Bewegung an der frischen Luft, Wechselduschen und Sauna.

Phytotherapie

Da einige immunmodulierende Pflanzen, wie z. B. Echinaceawurzel (Echinaceae pallidae radix Abb. 22.12) ein allergenes Potenzial besitzen, sollten diese zur Behandlung von Allergien nicht eingesetzt werden. Ebenso können andere Korbblütler (z. B. Arnika und Kamille) bei äußerlicher Anwendung Unverträglichkeitsreaktionen hervorrufen.
Verordnen Sie stoffwechselanregende und ausleitende Pflanzen, wie z. B. Löwenzahnwurzel mit -kraut (Taraxaci radix cum herba Abb. 14.31), Brennnesselkraut/-blätter (Urticae herba/-folium Abb. 20.28) und Salbeigamanderkraut (Teucrii scorodoniae herba), um die Ausschwemmung belastender Substanzen zu fördern und die Stoffwechsellage günstig zu beeinflussen. Ebenso ist eine Stärkung der Leber sinnvoll, z. B. mit Mariendistelfrüchten (Cardui mariae fructus).

Traditionelle Chinesische Medizin

Aus Sicht der TCM entstehen Allergien durch äußere pathogene Energien (z. B. Wind, Kälte, Nässe), die die Abwehrenergie überwinden. Häufig gewählte „antiallergische“ Akupunkturpunkte sind: 3E 5, Bl 40, Bl 52, Mi 10, Di 11, Lu 7, Pe 5, Pe 6.

Immundefekte

Immundefekt (Immuninsuffizienz, Immunmangelkrankheit): geschwächte oder fehlende Abwehrfunktion des Immunsystems durch:

  • Entwicklungsstörungen der pluripotenten Stammzellen im Knochenmark, der B- und/oder T-Lymphozyten (angeboren; selten)

  • Zerstörung der Abwehrzellen und Antikörper; meist verursacht durch Erkrankungen oder schulmedizinische Therapien (erworben; häufig)

Klinisch äußern Pharma-Info:Antihistaminikasich Immunschwächen durch eine erhöhte, nicht selten lebensbedrohliche Infektanfälligkeit. Die ImmundefekteBetroffenen haben häufigere und schwerere Infektionen. Da bei Immunschwäche-Erkrankungen (Immuninsuffizienzz. B. HIV-Infektion) die Funktion und das Zusammenwirken zahlreicher Abwehrzellen gestört sind, Infektanfälligkeit.leuchtet es ein, dass sich in diesen Fällen auch vermehrt Tumoren bilden können (z. B. das Kaposi-Sarkom, die großflächigen Hauttumoren bei Aids).
Steht eine B-Lymphozyten-Störung mit Antikörpermangel im Vordergrund, so kommt es vorwiegend zu bakteriellen Infektionen, z. B. zu Lungenentzündungen durch Streptokokken (25.5.3) oder Haemophilus influenzae (25.5.5).
Bei Störungen der T-Lymphozyten ist im Wesentlichen die Abwehr von Viren, Pilzen und Protozoen (tierischen Einzellern) beeinträchtigt.
Opportunistische (d. h. wenig aggressive, nur unter infektbegünstigenden Bedingungen krankheitserregende) Keime können schwere generalisierte Infektionen hervorrufen. Hierzu zählen Lungenentzündungen durch Pneumocystis carinii oder ein ausgedehnter Schleimhautbefall durch Candida albicans. Bestimmte Tumoren wie maligne Lymphome oder gutartige Warzen (Verrucae) treten gehäuft auf.

Angeborene Immundefekte

Die sehr selten vorkommenden primären Immundefekte entstehen durch Entwicklungsstörungen der Zellen des Immunsystems. Man unterscheidet Antikörpermangelsyndrome, Defekte des zellulären Immunsystems, kombinierte Immundefekte:angeboreneImmundefekte und Störungen des Komplementsystems.
  • Am häufigsten sind Defekte der B-Lymphozyten mit nachfolgendem Antikörpermangel und dabei mit ca. 1:700 der isolierte IgA-Mangel. Er verläuft nicht selten symptomarm und bleibt dann lange unbemerkt. Hingegen treten bei der X-chromosomal B-Lymphozyten:Immundefekte, angeborenevererbten Agammaglobulinämie Typ Bruton ab dem zweiten Lebenshalbjahr wiederholt bakterielle Infekte auf. Diagnostisch wegweisend sind die Unterentwicklung der lymphatischen Gewebe (z. B. Tonsillen) und die Immunglobulinbestimmung im Blut. Therapeutisch stehen neben dem weitestmöglichen Meiden von Infektionserregern Antibiotika- und Immunglobulingaben im Vordergrund. Nach Impfungen bleibt die Immunitätsbildung aus, Lebendimpfungen dürfen nicht durchgeführt werden.

  • Defekte des zellulären Immunsystems: Diese manifestieren sich meist im Kindesalter, z. B. Di-George-Syndrom, septische Granulomatose.

  • T-Lymphozyten und kombinierte Defekte: Beim SCID (severe combined immunodeficiency) bekommen die Säuglinge schon ab den ersten Lebenswochen immer wieder die verschiedensten Infektionen und T-Lymphozyten:Immundefekte, angeborenesterben unbehandelt im ersten Lebensjahr. Die Behandlung ist schwierig. Früher konnten die Kinder nur in strenger Umkehrisolation einschließlich einer Art „Astronautenanzug“ überleben. Heute wird bei schweren Formen eine Knochenmarktransplantation angestrebt.

  • Angeborene Defekte sind für alle Komplementfaktoren beschrieben. Fehlen die frühen Komponenten C1qrs, C2 und C4, ist dies mit Immunkomplexerkrankungen wie SLE und anderen Vaskulitiden assoziiert. Defekte der späteren Komplementfaktoren:Immundefekte, angeboreneKomponenten C3, C3b-Inaktivator und C5–9 prädisponieren zu pyogenen Infektionen, insbesondere mit Neisserien.

Erworbene Immundefekte

Eine Immunschwäche ist meist erworben und kann vielfältige Ursachen haben. Die wichtigsten exogenen (außerhalb des Körpers entstandenen) Ursachen sind Arzneimittel, Infektionen und erheblicher Eiweißmangel:
  • Immundefekte:erworbeneArzneimittel können das Immunsystem auf ganz unterschiedliche Weise schädigen. So lösen z. B. einige Schmerzmittel (z. B. Rp Novalgin®) und chemisch verwandte Substanzen (sog. Pyrazolonabkömmlinge) in Einzelfällen eine Arzneimittel:Immundefektelebensbedrohliche allergische Agranulozytose (20.6.3) aus. Dagegen hemmen Zytostatika (8.7.8) dosisabhängig alle Zellvermehrungsvorgänge im Körper und damit auch das sich schnell erneuernde lymphatische System.

  • Manche Infektionen wie z. B. die „Kinderkrankheiten“ Masern (25.17.3) und Windpocken (25.17.9) ziehen eine vorübergehende Immunschwäche nach sich, die v. a. die Funktion der T-Lymphozyten Infektionen/Infektionskrankheiten:Immunschwächebetrifft. Eine lebensbedrohliche Sonderstellung nimmt das bis heute unheilbare Immunschwächesyndrom Aids ein.

  • Hungerzustände oder Eiweißverluste, z. B. bei Nierenerkrankungen oder Verbrennungen, beeinträchtigen v. a. die Bildung der Antikörperproteine und dadurch die spezifische humorale Abwehr.

Bei Immundefekte:Hungerzuständeerhöhter Infektanfälligkeit müssen Sie auch maligne Erkrankungen (in erster Linie Leukämien,Immundefekte:Eiweißverluste Plasmozytom und Morbus Hodgkin) und einen Diabetes mellitus ausschließen. Bei der schulmedizinischen Strahlentherapie von malignen Erkrankungen kann es ebenfalls wie bei der oben genannten Zytostatikatherapie zu einer Schädigung des Knochenmarks kommen.
Außer manifesten Erkrankungen schwächen auch unspezifische Störungen wie Stress, körperliche Überlastung oder extensive Sonnenbestrahlung das Immunsystem. Manche Menschen reagieren z. B. mit einem Herpes labialis auf derartige Situationen.
Normal ist ein Nachlassen aller Teilfunktionen der Immunabwehr im Rahmen des physiologischen Alterungsprozesses. Dies führt bei einem Teil der älteren Menschen zu erhöhter Infektanfälligkeit und wird als eine Ursache für die Zunahme bösartiger Tumoren im Alter angesehen.

Achtung

Wenn Sie bei einem Patienten eine Immunschwäche feststellen, müssen Sie immer organische Ursachen ausschließen (lassen).

Merke

Unter Immunmodulation versteht man die Veränderung der Immunantwort durch Medikamente oder andere therapeutische Maßnahmen in Form einer Unterstützung (Immunstimulation) oder einer Dämpfung (Immunsuppression).

Naturheilkundliche Therapie bei allgemeiner Abwehrschwäche

Schwere ImmunstimulationErkrankungen wie z. B. angeborene Immundefekte sind keine Indikation für die Naturheilpraxis, doch lassen sich bei Patienten mit rezidivierenden oder chronischen Infekten besonders der oberen Atemwege (z. B. Rhinitis, grippale Infekte, Tonsillitis, Sinusitis) mit naturheilkundlichen Therapieverfahren gute Erfolge erzielen.

Auch Erkrankungen der Haut, die mit einer gestörten Abwehrfunktion in Verbindung gebracht werden (z. B. Herpes labialis, allergische Ekzeme, Neurodermitis), sprechen gut auf naturheilkundliche Verfahren an.

Eigenbluttherapie

Die Eigenbluttherapie wird mit Erfolg bei erhöhter Infektanfälligkeit eingesetzt, um Immunreaktionen (Vermehrung der Antikörper, Anstieg der Phagozytose) auszulösen und die körperliche Abwehr zu mobilisieren. Viele Patienten sprechen gut auf Eigenblutinjektionen in ansteigender Dosierung an. Dem Eigenblut kann eine homöopathische Injektionslösung beigemischt werden.

Ernährungstherapie

Empfehlen Sie dem Patienten eine frischkostreiche (Obst, Gemüse) Vollwerternährung. Denaturierte Nahrungsmittel, d. h. Auszugsmehlprodukte sowie aus Zucker hergestellte Lebensmittel, sind zu meiden, da diese säurelockenden Nahrungsmittel eine Gewebsazidose begünstigen sowie die Darmflora und somit die Darmschleimhaut in ihrer Abwehrfunktion negativ beeinflussen. Eine basenreiche Ernährung (Gemüse, Kartoffeln, Salate, Vollkornprodukte) stärkt hingegen das körpereigene Abwehrsystem.

Homöopathie

Eine ausführliche Anamnese und gründliche Repertorisation führen zum Mittel der Wahl. Zur Behandlung rezidivierender und chronischer Infekte (Atemwegsinfektionen 12.5) oder Hauterkrankungen sind folgende Konstitutionsmittel angezeigt: Barium carbonicum, Calcium carbonicum (Abb. 22.11), Graphites, Medorrhinum, Mercurius solubilis, Silicea, Thuja, Tuberkulinum. Charakteristische Allgemein- und Gemütssymptome können jedoch auch auf ein anderes konstitutionelles Mittel verweisen.
Werden Komplexmittel (z. B. Lymphomyosot® N Heel) eingesetzt, enthalten diese häufig Thuja (bei fokalbedingten Infekten), China (Aufbaumittel nach Infektionskrankheiten), Silicea (bei Lymphatikern mit Neigung zu Erkältungen) oder Calcium phosphoricum (bei rascher geistiger und körperlicher Erschöpfung oder Kindern in den Entwicklungsjahren).

Mikrobiologische Therapie

Das darmassoziierte Immunsystem (13.2.14) übernimmt wichtige Aufgaben in der unspezifischen Abwehr. Ist die Darmflora hingegen gestört, ist eine erhöhte Infektanfälligkeit – wie in der Praxis immer wieder bestätigt wird – die Folge. Finden Sie entsprechende Hinweise (z. B. Meteorismus, Flatulenz, Stuhlanomalien), sollte eine Darmsanierung, z. B. – je nach Stuhlbefund – mit Rephalysin® C oder Mutaflor®, durchgeführt werden.

Ordnungstherapie

Da der Mensch ständig in einem labilen Gleichgewicht mit anderen Organismen lebt, sind die Funktionen der Ordnung und Abwehr zu stärken. Belastende Faktoren wie Stress, Überanstrengung und emotionale Konflikte, die das Immunsystem schwächen können, sollten daher minimiert werden. Mithilfe von Entspannungsverfahren und täglicher Bewegung in der frischen Luft können zusätzlich die Vitalkräfte gestärkt und lösende Momente in das Leben integriert werden. Ebenso ratsam ist es, auf Nikotin und Alkohol zu verzichten.

Orthomolekulare Therapie

Für eine intakte Immunabwehr muss die ausreichende Versorgung mit Vitaminen (Vitamin A, C und E) und Mineralstoffen (Kupfer, Eisen und Zink) gewährleistet sein. Eisen und Kupfer sollten jedoch nur bei nachgewiesenem Mangel zugeführt werden, da durch übermäßige Zufuhr eine gegenteilige Wirkung ausgelöst werden kann. Bei beginnenden akuten Infekten kann Vitamin C den Ausbruch ggf. verhindern.

Physikalische Therapie

Empfehlen Sie dem Patienten zur Stärkung des Immunsystems abhärtende Maßnahmen wie z. B. Wechselduschen, Sauna, kalte Teilgüsse und wechselwarme Fußbäder, die im beschwerdefreien Zeitraum durchgeführt werden sollten.

Phytotherapie

Sonnenhutwurzel (Echinaceae purpureae radix Abb. 22.12) – auch in der Selbstmedikation weit verbreitet – ist die bekannteste Heilpflanze mit immunmodulierenden Eigenschaften. Die vorrangig aus Polysacchariden bestehende Pflanze steigert die unspezifische Abwehr, indem die Anzahl der Granulozyten erhöht und die Makrophagen zu vermehrter Phagozytose aktiviert werden. Der Sonnenhut besitzt auch antivirale Eigenschaften. Weitere pflanzliche Immunmodulatoren sind: Wilde Indigowurzel (Baptisiae tinctoriae radix), Lebensbaumspitzen (Thujae summitate Abb. 9.132) und Wasserhanfkraut (Eupatorium perfoliatum herba). Diese Pflanzen werden vorrangig als Fertigpräparate (z. B. Esberitox®) bei akuten und subakuten Infekten, weniger bei chronischer Abwehrschwäche verordnet.
Bei einer Antibiotikatherapie können Immunmodulatoren begleitend gegeben werden. Zur allgemeinen Umstimmung des Körpers eignen sich tonisierende und roborierende (kräftigende) Pflanzen, wie z. B. die auch als sibirische Ginseng- oder Taigawurzel bezeichnete Eleutherokokkuswurzel (Eleutherococcus radix Abb. 22.14), die v. a. in Fertigpräparaten (z. B. Eleu Curarina®) enthalten ist, und der Salbeigamander (Teucrium scorodonia D1 Tropfen).
Achtung:Kontraindikationen für Echinacea sind: Überempfindlichkeiten gegen Korbblütler, Autoimmunerkrankungen (z. B. HIV-Infektionen, Aids) und progrediente Systemerkrankungen (z. B. Tuberkulose, Kollagenosen, Multiple Sklerose).

Traditionelle Chinesische Medizin

Besteht ein harmonisches Yin-Yang-Gleichgewicht und kann Qi und Blut in den Meridianen und Gefäßen ungehindert fließen, ist es dem Organismus möglich, sich erfolgreich gegen äußere pathogene Faktoren zu wehren. Durch Akupunktur, Moxibustion, Diätetik, Qigong und Tai-Chi können die Abwehrfunktionen und das energetische Gleichgewicht gestärkt werden. Häufig gewählte Akupunktur- bzw. Akupressurpunkte sind: Ma 36, Ni 3, Di 11, Gb 41, Gb 39, 3E 5, Le 8 und Le 13.

Autoimmunerkrankungen

Autoimmunerkrankungen (Autoaggressionskrankheiten): Krankheiten, bei denen sich Antikörper oder sensibilisierte Lymphozyten gegen körpereigene Gewebe richten und diese schädigen.

Häufige Autoimmunerkrankungen

Autoimmunerkrankungen (Tab. 22.7) betreffen etwa 5 % der Bevölkerung inAutoimmunerkrankungen den Industrieländern. Von ihrer Krankheitsentstehung Immunsystem:Erkrankungensind sie immer noch nicht richtig verstanden, da sich ein unmittelbarer Auslöser, wie z. B. Infektionen, für die über die Aktivierung von B- und oder T-Zellen (22.3.2) vermittelte Autoreaktivität nicht nachweisen lässt.
Krankheitsentstehung
Die Antikörper und Abwehrzellen des Immunsystems wären aufgrund ihrer Vielfalt prinzipiell in der Lage, jeden beliebigen Eiweißkörper zu vernichten. Theoretisch können sie sich auch gegen den eigenen Körper richten. Während der Reifung (Prägung) im Thymus und im Knochenmark werden die gegen den eigenen Körper gerichteten Abwehrzellen jedoch im Normalfall aussortiert, sodass nur solche Abwehrzellen in die Blutbahn gelangen, die gegen die Antigene des eigenen Körpers keine Immunantwort bilden (Immuntoleranz).
Es kommt aber vor, dass im Laufe des Lebens die Immuntoleranz gegen das eine oder andere Körpergewebe verlorengeht. Der Immuntoleranz:AutoimmunkrankheitenOrganismus bildet als Folge Antikörper z. B. gegen sein eigenes Schilddrüsengewebe (Autoimmunkrankheiten:ImmuntoleranzAutoantikörper). Die daraus resultierenden Autoimmunkrankheiten betreffen verschiedene Organe und haben deshalb ganz unterschiedliche Symptome. Da bei der Entstehung Autoantikörpervon Autoimmunkrankheiten möglicherweise zahlreiche Faktoren eine Rolle Autoimmunkrankheiten:Autoantikörperspielen (z. B. erbliche Veranlagung, exogene Faktoren), bevorzugen viele Mediziner den Begriff autoimmun mitbedingte Erkrankungen.
  • Genetische Faktoren: bestimmte Autoimmunerkrankungen treten vorzugsweise beim Vorliegen bestimmter HLA-Typen auf (z. B. M. Bechterew bei HLA-B27, Tab. 22.7). Möglicherweise werden Gene, die zur Autoaggression führen, parallel mit bestimmten HLA-Typen vererbt oder das HLA-Molekül ist evtl. selbst für die Autoimmunität verantwortlich.

  • Geschlechtsfaktoren, hormonelle Faktoren: Frauen sind von den meisten Autoimmunerkrankungen um ein Mehrfaches häufiger betroffen. Die Gründe hierfür sind nicht bekannt, man weiß jedoch, dass der hormonelle Status das Immunsystem beeinflusst. Ein direkter klinischer Zusammenhang besteht z. B. beim SLE (Tab. 22.7), der während hormoneller Umstellungsphasen (z. B. Schwangerschaft) manifest werden kann.

  • Infektionen: Infektionen werden als Auslöser vieler Autoimmunerkrankungen diskutiert, z. B. Typ-1-Diabetes oder Multiple Sklerose (Tab. 22.7). Vorstellbar wäre, dass im Rahmen der infektionsbedingten Infektionen/Infektionskrankheiten:AutoimmunerkrankungenGewebeschädigung Autoantigene „freigelegt“ werden oder dass die infektionsbedingte Produktion von Zytokinen das lokale Gewebemilieu so verändert, dass es nun Gefahrensignale aussenden und als „fremd“ aufgegriffen wird.

Symptome
Das Beschwerdebild ist abhängig vom Befall des betroffenen Organs (Tab. 22.7). Unterschieden werden können Autoimmunerkrankungen mit
  • organspezifischen Auto-Antikörpern mit entsprechender lokalisierter Autoimmunerkrankungen:SymptomeManifestation (z. B. Morbus Basedow),

  • organunspezifischen Auto-Antikörpern, deren Antigene im Organismus vorhanden sind mit entsprechender systemischer Manifestation (z. B. SLE).

Die Gemeinsamkeiten von Autoimmunerkrankungen (nicht alle Merkmale sind bei allen Erkrankungen nachzuweisen) äußern sich folgendermaßen:
  • Auto-Antikörper: Sie können organspezifisch (z. B. gegen TSH-Rezeptoren gerichtete Antikörper bei Morbus Basedow) oder organunspezifisch (z. B. gegen Zellkerne Autoantikörpergerichtete Antikörper bei SLE) und je nachdem ursächlich oder als Begeleitphänomen Autoimmunerkrankungen:Autoantikörperdes autoimmunologischen Prozesses relevant sein (z. B. Rheumafaktoren bei rheumatoider Arthritis).

  • Histologische Veränderungen: In betroffenen Organen (z. B. Haut, Niere) kommt es zur Ablagerung von Immunglobulinen und Immunkomplexen.

  • Sekundäre Immundefekte: Häufig kommt es zusätzlich zu gestörten zellulären Immunreaktionen mit erhöhter Infektanfälligkeit.

Diagnostik
Die Verschiedenartigkeit der einzelnen Autoimmunerkrankungen erlaubt keinen einheitlichen diagnostischen Weg. Die Tatsache, dass insbesondere im Anfangsstadium der Erkrankungen die Ausprägung der Symptome und die serologischen Autoimmunphänomene wechselnd sein können, erschwert die Diagnose. Eine bedeutende Rolle spielt der Nachweis der Autoantikörper. Oft ist dies durch spezielle Blutuntersuchungen möglich, die – je nach Situation – der Heilpraktiker oder der Arzt veranlasst. Manchmal müssen die Patienten vom Arzt zur weiteren Abklärung (z. B. feingewebliche Untersuchung einer Gewebeprobe) in eine Klinik überwiesen werden.
Schulmedizinische Therapie
Die Behandlung richtet sich nach dem betroffenen Organ und dem speziellen Krankheitsbild.
Beim Befall endokriner Organe, z. B. der Nebennierenrinde bei Morbus Addison, reicht häufig eine Hormonsubstitution aus. Dagegen erfordert ein Befall von Organen, deren Funktion nur schwer oder gar nicht ersetzt werden kann (z. B. Niere, ZNS), eine aggressive Immunsuppression (d. h. Unterdrückung des Abwehrsystems), vorzugsweise mit Glukokortikoiden (19.8.1, Pharma-Info) oder speziellen Immunsuppressiva.

Naturheilkundliche Therapie bei Autoimmunerkrankungen

Da die genauen Ursachen bei der Autoimmunerkrankungen:naturheilkundliche TherapieEntstehung von Autoimmunerkrankungen noch nicht völlig geklärt sind, kann keine kausale Therapie durchgeführt werden. Aufgrund der Schwere der Erkrankungen werden naturheilkundliche Therapieverfahren nur adjuvant eingesetzt.

Eigenbluttherapie

Bei Autoimmunerkrankungen ist die Anwendung der Eigenbluttherapie umstritten, da die Aktivierung der körpereigenen Abwehr evtl. einen Krankheitsschub auslösen kann.

Ernährungstherapie

Empfehlen Sie dem Patienten eine möglichst einfache, vollwertige Kost mit nicht übermäßig viel tierischem Fett. Fertigprodukte sind zu meiden, da die enthaltenen Zusatz- und Konservierungsstoffe das Immunsystem zusätzlich irritieren könnten. Aus diesem Grund sollte der Patient Produkte aus biologischem Anbau bevorzugen.

Homöopathie

Eine konstitutionelle Behandlung nach den Prinzipien der klassischen Homöopathie ist Patienten mit Autoimmunerkrankungen aufgrund der Chronizität der Erkrankung und der genetischen Disposition besonders zu empfehlen. Für die Behandlung spezieller Erkrankungen sind z. B. folgende konstitutionellen Mittel angezeigt:
  • Colitis ulcerosa: Ignatia, Tuberkulinum

  • Diabetes mellitus: Acidum phosphoricum, Carcinosinum, Helonias, Lycopodium, Natrium sulfuricum, Natrium muriaticum, Phosphorus, Plumbum, Sulfur, Tarantula hispanica

  • Myasthenia gravis: Gelsemium

  • Multiple Sklerose: Agaricus, Alumina, Argentum nitricum, Calcium carbonicum, Cocculus, Conium, Gelsemium, Natrium muriaticum, Nux vomica, Phosphorus, Plumbum, Sulfur

  • Rheumatischer Formenkreis: Bryonia, Causticum, Cimicifuga, Dulcamara, Ferrum metallicum, Kalium sulfuricum, Ledum, Mercurius solubilis, Phytolacca, Rhus toxicodendron, Sulfur, Thuja, Tuberkulinum, Veratrum album.

Charakteristische Allgemein- und Gemütssymptome können jedoch auch auf ein anderes konstitutionelles Mittel verweisen.

Mikrobiologische Therapie

Finden sich Hinweise auf eine Dysbiose des Darms, sollte unter Berücksichtigung des Stuhlbefunds eine mikrobiologische Therapie erfolgen, z. B. mit Mutaflor®.

Orthomolekulare Therapie

Obwohl noch ungeklärt ist, welche Faktoren die Entstehung der unterschiedlichen Autoimmunerkrankungen beeinflussen, werden u. a. Schwermetallbelastungen und Oxidationsschäden durch freie Radikale als mitverursachende Faktoren diskutiert. Demzufolge spielen Antioxidanzien und sekundäre Pflanzenstoffe, die als Radikalenfänger die Zellbestandteile vor oxidativem Stress schützen, eine wesentliche Rolle. Selen und Zink sind hilfreich, um die Ausleitung bei chronischen Intoxikationen Schwermetalle zu unterstützen. Ziehen Sie z. B. bei rheumatoider Arthritis und Multipler Sklerose auch eine hoch dosierte Enzymtherapie in Erwägung.

Physikalische Therapie

Verschiedene physikalische Maßnahmen und Kneipp-Verfahren können die Beschwerden im Einzelfall lindern: So sind z. B. im akuten Stadium der rheumatoiden Arthritis kühlende, entzündungshemmende und schmerzlindernde Gelenkumschläge indiziert. Krankengymnastik kann ebenso die Symptomatik günstig beeinflussen und z. B. bei Multipler Sklerose möglichen Kontrakturen vorbeugen. Bei anderen Autoimmunerkrankungen, wie z. B. perniziöser Anämie, haben physikalische Maßnahmen nur eine untergeordnete Bedeutung.

Phytotherapie

Pflanzliche Immunmodulatoren (v. a. Echinacea purpurea Abb. 22.12) sollten bei Autoimmunerkrankungen nicht eingesetzt werden, da ihre immunstimulierende Wirkung unter Umständen die autoimmunologischen Prozesse des Körpers sogar noch anregen könnten.
Bei Erschöpfungszuständen können Sie roborierende (kräftigende) Pflanzen, z. B. Ginsengwurzel (Ginseng radix Abb. 22.13) und die auch als Taigawurzel bezeichnete Eleutherokokkus (Eleutherococcus senticosus Abb. 22.14) verordnen. Beide Pflanzen gehören zur Familie der Efeugewächse und wirken sich positiv auf die physiologische Anpassungsleistung des Organismus auf erhöhte Stressbelastung aus. Sie beeinflussen die Leistungs- und Konzentrationsfähigkeit positiv und lindern die damit verbundenen unspezifischen Beschwerden, wie z. B. innere Unruhe, Ein- und Durchschlafschwierigkeiten, Kopf- und Magenschmerzen. Da beide Pflanzen auch ausgeprägte immunmodulierende Eigenschaften aufweisen, ist die Anwendung und Dosierung sorgfältig zu prüfen.

Traditionelle Chinesische Medizin

Akupunktur und Kräuter werden nur adjuvant zur schulmedizinischen Therapie eingesetzt. Die Behandlung richtet sich nach dem betroffenen Organ bzw. Funktionskreis und der Symptomatik, z. B. Colitis ulcerosa, Multiple Sklerose oder rheumatoide Arthritis.

Merke

Immunsuppressionstherapie: unterdrückt das Immunsystem und seine Abwehrreaktionen; wird bei Allergien, Autoimmunerkrankungen und nach Transplantationen zur Verhinderung der Abstoßungsreaktion eingesetzt; Patienten unter immunsuppressiver Therapie sind erhöht infektionsgefährdet und bedürfen sorgfältiger Überwachung.

Immunsuppressiva: in der Immunsuppressionstherapie eingesetzte Medikamente.

Begleitend werden zur Entzündungshemmung häufig Antiphlogistika (9.12.4, Pharma-Info) Autoimmunerkrankungen:Immunsuppressioneingesetzt. Andere, teils noch Immunsuppressionstherapieexperimentelle Verfahren sind:
  • Entfernung von Auto-Antikörpern durch Plasmapherese (Plasmaaustauschtherapie), bei der das Patientenplasma gegen eine eiweißhaltige Ersatzlösung ausgetauscht wird

  • Lymphknotenbestrahlung, Plasmapheresevergleichbar derjenigen bei malignenPlasmaaustauschtherapie Tumoren (8.7.8)

  • Gabe künstlich hergestellter Antikörper gegen T-Autoimmunerkrankungen:PlasmaphereseLymphozyten (Antilymphozytenglobuline)

Myasthenia gravis

Myasthenia gravis (Myasthenia gravis pseudoparalytica): Autoimmunerkrankung mit Antikörperbildung gegen die Azetylcholinrezeptoren der motorischen Endplatte; Leitsymptom ist eine belastungsabhängige Muskelschwäche; Häufigkeit ca. 5–10/100.000 Einwohner; betrifft Frauen häufiger als Männer.

Krankheitsentstehung
Die Ursache der Autoantikörperbildung ist letztlich Autoimmunerkrankungen:Antikörperunklar. Die Antikörper besetzen die AntilymphozytenglobulineAzetylcholinrezeptoren am Muskel und führen zu einer Störung der Myasthenia gravisErregungsübertragung vom Nerv auf den Muskel.
Bei mehr als 80 % der Patienten sind Veränderungen des Thymus, dem zentralen lymphatischen Organ, festzustellen. Meist ist eine Vergrößerung des Thymus (Thymushyperplasie) oder eine Entzündung (Thymitis) zu beobachten. Etwa 15 % der Patienten leiden an einem bösartigen Tumor (Thymom). Es ist jedoch noch nicht vollständig geklärt, welche Rolle dem Thymus bei der ThymushyperplasieEntstehung der Myasthenia gravis zukommtThymitis. Psychische Faktoren beeinflussen die Entstehung der Erkrankung. So entwickelt sich bei etwa 65 % der Patienten das Krankheitsbild Thymomnach einer psychischen Belastung, wie z. B. dem Tod eines Angehörigen.
Symptome
Leitsymptom der Erkrankung ist eine abnorme Ermüdung der Muskulatur unter Belastung. Nach einer längeren Ruhepause ist die Muskelkraft wieder normal. Prinzipiell können alle Muskeln beteiligt sein, für das Anfangsstadium typisch ist jedoch der vorwiegende Befall kleiner Muskeln. Bei ca. ⅕ der Patienten beschränken sich die Beschwerden auf die Augen (hängendes Oberlid, Doppeltsehen). Ist die Gesichtsmuskulatur mit betroffen, wird das Gesicht ausdruckslos und schlaff. Breitet sich die Erkrankung auf die Lippen-, Zungen-, Gaumen- und Kehlkopfmuskulatur aus, sind Sprech- und Schluckstörungen die Folge.
Die Beschwerden verstärken sich im Tagesverlauf und sind am Abend am stärksten ausgeprägt.

Pharma-Info: Immunsuppressiva

Immunsuppressiva sind Pharma-Info:ImmunsuppressivaArzneimittel, die das Immunsystem und die von ihm ausgehenden ImmunsuppressivaAbwehrreaktionen unterdrücken. Sie werden eingesetzt bei schweren Autoimmunerkrankungen und nach Transplantationen zur Verhinderung einer Abstoßung.

Glukokortikoide

Glukokortikoide (19.8.1, Pharma-Info) bessern aufgrund ihrer entzündungshemmenden und immunsupprimierenden Wirkung bei vielen Allergien und GlukokortikoideAutoimmunerkrankungen schnell und eindrucksvoll die entzündlichen (Begleit-)Erscheinungen. Allerdings haben sie bei längerer Anwendung eine Reihe ernst zu nehmender Nebenwirkungen, nicht zuletzt auch eine erhöhte Infektanfälligkeit. Der Verlust an Abwehrkraft entwickelt sich durch ein deutliches Einschmelzen lymphatischen Gewebes bei langfristiger Einnahme.

Zytostatika

ZytostatikaZytostatika, z. B. Cyclophosphamid, Methotrexat und Azathioprin (beide Wirkstoffe nur in Rp-Medikamenten), schwächen das Immunsystem unspezifisch. Ihr größter Nachteil besteht darin, dass sie alle sich häufig teilenden Zellen des Körpers schädigen, v. a. auch die Knochenmarkzellen. Deshalb werden sie nur bei schweren Autoimmunerkrankungen eingesetzt. Eine neuere, spezifischer auf die Lymphozyten wirkende Alternative zum Azathioprin ist Mycophenolat-Mofetil.

Ciclosporin

Ciclosporin (Rp-Medikament) unterdrückt v. a. die T-Lymphozyten-vermittelten Abwehrreaktionen. Die Blutbildung im Knochenmark wird nicht unterdrückt. Wichtigste CiclosporinNebenwirkungen des Ciclosporins sind Leber- und Nierenschädigung, Hypertonie, verstärkte Körperbehaarung und Zahnfleischwucherungen.
Neben diesen klassischen, schon seit Jahrzehnten verwendeten Substanzen wurden in letzter Zeit weitere, oft spezifischer wirkende Medikamente zur Immunsuppression entwickelt.

T-Zell-Immunmodulatoren

Die T-Zell-Immunmodulatoren Tacrolimus (z. B. Prograf®, Protopic®) und Sirolimus (z. B. Rapamune® , Elidel®). Sie werden sowohl in T-Zell-Immunmodulatorender Transplantationsmedizin als auch zur topischen (oberflächlichen) Therapie bei Neurodermitis und Psoriasis eingesetzt.

Klonale Antikörper und Interferone

Neuere Immunsuppressiva sind monoklonale und polyklonale Antikörper.
  • Monoklonale InterferoneAntikörper, die sich an bestimmte Botenstoffe des Immunsystems binden und dieses dadurch an gezielten Stellen unterdrücken, z. B. Antikörper:monoklonaleBasiliximab (z. B. Simulect®, ein in der Transplantationsmedizin eingesetzter Antikörper) sowie die Tumornekrosefaktor α-Antagonisten Etanercept, Infliximab und Muromonab-CD3, die bei der rheumatoiden Arthritis, Morbus Crohn und in der Transplantationsmedizin eingesetzt werden.

  • Polyklonale Antikörper (Mischungen verschiedener Antikörper, auch als Anti-Thymozyten- bzw. Anti-Lymphozyten-Serum bezeichnet) wie etwa Lymphoglobulin® oder Thymoglobulin®. Sie werden in der Transplantationsmedizin verwendet.

Daneben haben viele Antikörper:polyklonaleandere, das Immunsystem beeinflussende Medikamente, wie etwa die Interferone nicht nur entzündungshemmende sondern auch immununterdrückende Eigenschaften.
Komplikationen
Komplikationen können im Krankheitsverlauf auftreten oder durch Unter- bzw. Überdosierung der medikamentösen Therapie bedingt sein.
  • Myasthene Krise: Bei etwa 10 % kommt es im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung zu einer lebensbedrohlichen Einschränkung der Atem- und Schluckmuskulatur, die eine intensivmedizinische Betreuungmyasthene Krise notwendig macht. Eine myasthene Krise kann auch Krise:myasthenedurch die Unterdosierung des Cholinesterasehemmers bedingt sind (medikamentöse Therapie).

  • Cholinerge Krise: Bei Überdosierung des Cholinesterasehemmers kommt es zu Muskelkrämpfen.

Diagnostik und schulmedizinische Therapie
Zur Diagnostik und Therapie einer Myasthenie überweisen Sie den cholinerge KrisePatienten zum Neurologen. Die einzelnen Krise:cholinergetherapeutischen Schritte hängen vom Schweregrad der klinischen Symptome ab. Cholinesterasehemmer sind Grundlage der Behandlung und werden bei jedem klinischen Schweregrad in allen Stadien der Erkrankung eingesetzt. Bei schwereren Formen der Myasthenia gravis wird einerseits eine frühzeitige Entfernung der Thymusdrüse (Thymektomie) und andererseits eine Immunsuppression mit Glukokortikoiden (19.8.1, Pharma-Info) und Azathioprin durchgeführt. Die Immunsuppression muss meist über viele Jahre, oft lebenslang, beibehalten werden. Frauen im gebärfähigen Alter müssen ebenso wie Männer eine Kontrazeption betreiben.
Die operative Entfernung der Thymusdrüse führt in etwa 30 % der Fälle zu einer Remission v. a. bei jungen Frauen. Bei weiteren 45 % der Patienten führt die Thymektomie zu einer deutlichen Besserung des klinischen Bilds.

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