© 2021 by Elsevier GmbH
Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.
Willkommen
Mehr InformationenB978-3-437-55244-1.00008-4
10.1016/B978-3-437-55244-1.00008-4
978-3-437-55244-1
Elsevier GmbH
Schaubild zur Entwicklung von Hirntod und Teilhirntod. Rechtzeitig durchgeführte Reanimationsmaßnahmen können zur Wiederbelebung führen. Können nur Herz-Kreislauf-System und Stammhirn wiederbelebt werden, spricht man vom Teilhirntod (apallisches Syndrom).
[L190]

Für die Begleitung Sterbender ist es wichtig, sich mit der eigenen Vergänglichkeit und dem eigenen Tod auseinanderzusetzen. Nur so können unbewusste Ängste und Abwehrmechanismen bewältigt werden, wodurch man dem Patienten mit der nötigen Offenheit und Ruhe begegnen kann.
[J660]

In der heutigen Zeit ist v. a. die Stadtbevölkerung zahlreichen zusätzlichen Belastungen ausgesetzt, wie Schadstoffen in der Atemluft und im Trinkwasser, Lärm oder Gefahren durch das hohe Verkehrsaufkommen. Die Umweltmedizin befasst sich mit den Auswirkungen dieser Umweltbedingungen auf den Menschen.
[J660]

Kardinalsymptome Entzündung:Kardinalsymptomeder Entzündung: Schmerz (Dolor), Rötung (Rubor), Schwellung (Tumor), Überwärmung (Calor), gestörte Funktion (Functio laesa).
[L143]

Bei jeder lokalen Entzündung kommt es zur Gewebeschwellung durch den Austritt von Blutplasma ins Gewebe (Ödem). Die histologischen Bilder zeigen den Schnitt durch einen Skelettmuskel. Links: Normalbefund. Rechts: Nach Reizung der Muskeloberfläche hat sich ein entzündliches Ödem gebildet, das die quer angeschnittenen Muskelfasern auseinanderspreizt.
[M136]


Prozentuale Verteilung der bösartigen Erkrankungen der Frau und des Mannes.
[L215]

Expansives und invasives Wachstum im Vergleich. Gutartige Tumoren verdrängen durch ihr Wachstum meist das umliegende Gewebe (expansives Wachstum). Bösartige Tumoren brechen in Nachbargewebe ein, durchsetzen sie (invasives Wachstum) und zerstören sie (destruierendes Wachstum); sie können zusätzlich verdrängend wachsen. Durch Infiltration (Eindringen) in Blut- und Lymphgefäße und den Weitertransport von Tumorzellen durch Blut und Lymphe können sich Metastasen bilden.
[L190]

Rasterelektronenmikroskopische Aufnahme einer Krebszelle mit sog. Krebsfüßchen. Krebszellen können sich aktiv fortbewegen und an Gewebe anheften.
[J520–249]

Die häufigsten hämatogenen Metastasierungswege von malignen Tumoren.
[A400–190]

Die wichtigsten Tumormarker verschiedener Organtumoren im Überblick.
[L215]

Die Mistel (Viscum album) ist eine erdferne Pflanze, die zu ihrer Verbreitung verschiedene Vogelarten benötigt. Über einen Zeitraum von fünf Jahren bis zur ersten Blüte dringt sie in das Holz ein, um sich dort zu verankern.
[J787]

Schweregrade von HautverbrennungenHautverbrennungen:Schweregrade
Grad | Veränderungen | Ausmaß der Schädigung |
I | Rötung, Schwellung, Schmerz | Oberhaut (Epidermis), völlige Heilung (Restitutio ad integrum) |
I | Blasenbildung, Rötung, Schmerz | bis in die Lederhaut (Korium), völlige Heilung (Restitutio ad integrum) |
III | Nekrosen, Analgesie (Aufhebung des Schmerzempfindens) | bis zur Unterhaut (Subkutis), Narbenbildung (Defektheilung) |
IV | Verkohlung | bis in tiefere Schichten, Narbenbildung (Defektheilung) |
Unterscheidung zwischen Transsudat und Exsudat.
spezifisches Gewicht | Ursachen | Vorkommen | |
Transsudat | < 1.015 g/l | hydrostatischer Druck | nicht entzündliche Prozesse |
Exsudat | > 1.015 g/l | Gefäßdurchlässigkeit | entzündliche Prozesse |
Unterscheidungsmerkmale zwischen benignen (gutartigen) und malignen (bösartigen) Tumoren. Es wird deutlich, dass v. a. der Pathologe, der auf feingewebliche Untersuchungen spezialisierte Arzt, diese schwierige Entscheidung zu treffen hat. Nicht immer wird dabei das Urteil „benigne“ oder „maligne“ lauten – in manchen Fällen wird eine Präkanzerose (noch gutartiger Zellverband mit wahrscheinlicher zukünftiger Entartung), ein Carcinoma in situ (hochgradig abnormer Zellverband ohne Nachweis invasiven Wachstums) oder ein semimaligner Tumor (bösartiger Zellverband, der invasiv wächst, aber erfahrungsgemäß nicht metastasiert) diagnostiziert.„Tumor(en):maligne„Tumor(en):benigneMetastasierung
Eigenschaft | Benigne Tumoren | Maligne Tumoren |
Größenzunahme | meist langsam | meist rasch |
Abgrenzung zum Nachbargewebe | meist scharf abgrenzbar („abgekapselt“) | unscharf oder nicht abgrenzbar, keine „Rücksicht“ auf Organgrenzen |
Verschieblichkeit zur Umgebung | gut verschieblich gegen Umgebung | oft unverschieblich, mit Nachbargeweben verbacken |
Funktionelle Leistungen | oft noch erhalten, z. B. Sekretion | meist ausgefallen |
Histologie |
|
|
Metastasierung | keine Metastasierung, da kein invasives Wachstum | invasives Wachstum führt zu lymphogener, hämatogener und kanalikulärer Metastasierung |
Auswirkungen auf den Gesamtorganismus | außer lokalen Wirkungen nur geringe Auswirkungen auf den Gesamtorganismus | starke Auswirkungen auf den Gesamtorganismus: Tumorkachexie, Anämie, eventuell paraneoplastische Syndrome (8.7.6) |
Prognose | nur selten tödlich | Lebensgefahr, ohne Behandlung fast immer tödlich |
Warnsymptome als Hinweise auf verschiedene Krebserkrankungen.
Symptome | Mögliche Tumorlokalisation |
Schluckbeschwerden | Speiseröhre (13.6.5), Magen (13.7.4) |
Abneigung gegen Fleisch, zunehmende Übelkeit | Magen |
Verdauungsbeschwerden | Magen, Leber (14.5.5), Bauchspeicheldrüse (14.7.3), Dickdarm |
veränderte Stuhlgewohnheiten | Magen, Dickdarm (13.8.8) |
Blut im Stuhl (Blutauflagerung, Teerstuhl, 13.4.7) | Dickdarm, Magen |
Stuhlinkontinenz (unwillkürlicher Stuhlabgang) | Dickdarm |
Gelbfärbung der Haut und Skleren (Ikterus 14.4.1) ohne begleitende Schmerzen | Leber, Gallenblase (14.6.4), -wege, Bauchspeicheldrüse (14.7.3) |
Veränderungen beim Wasserlassen, z. B. Tröpfeln | Prostata (17.7.3) |
blutiger Urin | Niere (16.5.6), Harnblase (16.7.1), Gebärmutter (17.12.2), Scheide (17.13.3) |
länger als 3–4 Wochen anhaltender Husten (12.4.3) oder Heiserkeit (12.4.2) | Bronchien (12.9.2), Kehlkopf (12.9.1), Stimmbänder (12.9.1) |
Bluthusten (12.4.4) | Bronchien |
„schlecht heilende“ Haut, Haut- oder Schleimhautveränderungen, Veränderung einer Warze oder eines Muttermals | Haut (18.11), Schleimhaut (18.10.1) |
ungewöhnliche Regelblutung, Zwischenblutung, blutiger Ausfluss | Gebärmutter, Gebärmutterhals, Scheide |
rot oder bräunlich gefärbte Absonderung aus der Brust, Knoten, Hauteinziehungen, neu aufgetretene Asymmetrie | Brust (17.14.1) |
Missempfindungen, Schwindel, Doppelbilder, Persönlichkeitsveränderungen, Lähmungen, Krämpfe | Gehirn (23.8.1), Rückenmark (23.8.2),peripheres Nervensystem |
vergrößerte, schmerzlose, nicht verschiebliche Lymphknoten | Lymphknotenmetastasen oder primäre Lymphknotentumoren (Lymphome 21.6) |
Ausbreitungswege der häufigsten malignen Tumoren.
Maligner Tumor | Ausbreitungsweg |
Speiseröhrenkarzinom (13.6.5) |
|
Magenkarzinom (13.7.4) |
|
Dickdarmkarzinom (13.8.8) |
|
Bronchialkarzinom (12.9.2) |
|
Prostatakarzinom (17.7.3) |
|
Mammakarzinom (17.14.2) |
|
Zervixkarzinom (17.12.3) |
|
Allgemeine Krankheitslehre
-
8.1
Vom Gesundsein und Kranksein283
8.1.1
Gesundheit nach WHO283
8.1.2
Prinzip der Homöostase283
8.1.3
Gesundheit als Anpassungsfähigkeit284
8.1.4
Krankheitsdispositionen284
8.1.5
Konzept der Risikofaktoren284
8.1.6
Grundbegriffe der Krankheitslehre284
8.1.7
Konzept der Salutogenese285
8.1.8
Krankheitsverläufe285
8.1.9
Sterben und Tod aus klinischer Sicht286
8.1.10
Sterben und Tod aus psychologischer Sicht287
-
8.2
Krankheitsursachen288
-
8.3
Entzündung291
-
8.4
Zell- und Gewebereaktionen294
-
8.5
Zell- und Gewebeschäden294
-
8.6
Extrazelluläre Veränderungen295
-
8.7
Entartete Gewebe296
8.7.1
Die Schlüsselfrage: gutartig oder bösartig?296
8.7.2
Ursachen und Entstehung von Tumoren297
8.7.3
Einteilung nach Ursprungsgewebe298
8.7.4
Allgemeine Warnzeichen häufiger Krebserkrankungen299
8.7.5
Die Metastasierung bösartiger Tumoren299
8.7.6
Paraneoplastische Syndrome Kap.300
8.7.7
Tumormarker301
8.7.8
Schulmedizinische Therapieleitlinien bei bösartigen Tumoren301
8.7.9
Onkologie304
8.7.10
Psychische Betreuung tumorkranker Patienten304
8.1
Vom Gesundsein und Kranksein
8.1.1
Gesundheit nach WHO
Gesundheit: Die Weltgesundheitsorganisation (World Health Organization, WHO) definiert Gesundheit als Zustand völligen körperlichen, seelischen und sozialen Wohlbefindens („well-being“).
8.1.2
Prinzip der Homöostase
Gleichgewicht auf der Ebene der Gewebe
•
In Wechselgeweben finden Gewebe:Wechselgewebeständig Zellteilungen statt. Durch Teilung von Stammzellen (20.2.2) bilden sich neue Zellen, während alte absterben oder abgestoßen werden. Auf diese Weise kommt es zu einer raschen Gewebserneuerung. Zu den typischen Wechselgeweben gehören z. B. die Schleimhautepithelien und alle roten und weißen Blutzellen.
•
Stabile Gewebe erneuern sich nur Gewebe:stabile Gewebewenig. Bei entsprechendem Anreiz (etwa nach einer Verletzung) sind die Zellen jedoch zur Vermehrung in der Lage. Hierzu rechnet man z. B. die Leberzellen, die endokrinen Drüsenzellen sowie die meisten Zellen des Bindegewebes.
•
Ruhegewebe (permanente Gewebe) bestehen aus Gewebe:RuhegewebeZellen, die ihre Teilungsfähigkeit im Verlauf der Gewebsentwicklung verloren haben. Hierzu zählen hoch spezialisierte Gewebe wie z. B. Sinnesgewebe und die Zähne.
Gleichgewicht des inneren Milieus
Psychosoziales Gleichgewicht
8.1.3
Gesundheit als Anpassungsfähigkeit
8.1.4
Krankheitsdispositionen
•
Männer erkranken z. B. neunmal häufiger an Gicht (15.8) als Frauen – man spricht von Geschlechtsdisposition.
•
Kinder erkranken zehnmal häufiger an Erkältungskrankheiten als Erwachsene – man spricht von Altersdisposition.
•
Manche Krankheiten kommen fast nur bei Schwarzen (z. B. die Sichelzellanämie 20.2.3), andere Krankheiten (z. B. bestimmte Hauterkrankungen) fast nur bei Weißen vor – man spricht von Rassendisposition.
8.1.5
Konzept der Risikofaktoren
8.1.6
Grundbegriffe der Krankheitslehre
-
•
Krankheitslehre:GrundbegriffeÄtiologie: „ÄtiologieKrankheitsursache(n) oder Lehre von den Krankheitsursachen.
-
•
Diathese: entspricht „Diathesein etwa dem Begriff der Disposition; angeborene oder erworbene Bereitschaft des Körpers zu bestimmten Krankheiten, z. B. wird eine erhöhte Blutungsneigung als hämorrhagische Diathese (20.8.7) bezeichnet.
-
•
Disposition: angeborene „Dispositionbzw. erworbene Veranlagung oder Neigung, an bestimmten Krankheiten zu erkranken.
-
•
Infaust: aussichtslos (im Hinblick auf den Heilungsverlauf).
-
•
Konstitution: die beständig vorhandenen, genetisch vermittelten körperlichen und psychischen Merkmale „Konstitutioneines Menschen. Diese werden in verschiedenen Konstitutionslehren definiert, um daraus mögliche Reaktionsmuster oder Krankheitsneigungen abzuleiten.
-
•
Letalität: Tödlichkeit einer LetalitätKrankheit: beträgt die Letalität einer Krankheit z. B. 3 %, heißt das, dass 3 von 100 an der Krankheit X erkrankten Patienten durch diese Krankheit sterben.
-
•
Morbidität: Krankheitshäufigkeit; Anzahl von MorbiditätErkrankungen innerhalb einer Bevölkerung(sgruppe). Beträgt z. B. die Morbidität einer Krankheit in Deutschland 1 : 100.000, heißt dies, dass eine Person von 100.000 Einwohnern in Deutschland an der Krankheit X erkrankt.
-
•
Morbus (lat. = Krankheit): abgekürzt M. Viele Krankheiten Morbustragen den Namen des Arztes oder Wissenschaftlers, der sie entdeckt und zuerst beschrieben hat, z. B. Morbus Crohn (13.8.3) oder Morbus Basedow (19.6.2).
-
•
Morphologie: Lehre von der Form Morphologieund Struktur z. B. eines Körperorgans.
-
•
Mortalität: Sterblichkeit, SterblichkeitszifferSterblichkeitsziffer; Verhältnis der Zahl der MortalitätTodesfälle zur Gesamtzahl der Bevölkerung(sgruppe). Die Säuglingsmortalität bzw. Säuglingssterblichkeit gibt die Zahl der im ersten Lebensjahr verstorbenen Säuglinge, bezogen auf 1.000 Lebendgeborene, an.
-
•
Nosologie: Krankheitslehre, systematische NosologieEinordnung und Beschreibung der Krankheiten.
-
•
Noxe: Schadstoff, krankheitsauslösende NoxeSubstanz oder Ursache.
-
•
Pathogenese: Krankheitsentstehung Pathogeneseund -entwicklung.
-
•
Pathogenität: Fähigkeit Pathogenitätvon z. B. Mikroorganismen, Schadstoffen, Umwelteinflüssen krankhafte Zustände hervorzurufen.
-
•
Pathognomonisch: für eine Krankheit kennzeichnend.
-
•
Pathologie: Lehre von den PathologieKrankheiten, insbesondere von der Pathogenese und den durch die Krankheit verursachten organischen Veränderungen (z. B. des Gewebes).
-
•
Pathologisch: krankhaft.
-
•
Pathophysiologie: Lehre von den Pathophysiologiekrankhaften Lebensvorgängen und gestörten (Organ-)Funktionen.
-
•
Physiologie: Lehre von den normalen PhysiologieLebensvorgängen und Funktionen im Organismus.
-
•
Physiologisch: normal, gesund.
-
•
Prognose: Vorhersage eines PrognoseKrankheitsverlaufs.
-
•
Prophylaxe: Maßnahmen zur ProphylaxeVerhütung von (Zweit-)Erkrankungen, z. B. die Thromboseprophylaxe (Verhütung von Blutpfropfbildungen), die indirekt auch eine Prophylaxe der lebensbedrohlichen Lungenembolie darstellt.
-
•
Reversibel/irreversibel: umkehrbar/nicht umkehrbar oder rückgängig zu machen, z. B. reversibler Haarausfall bei der Frau nach der Schwangerschaft, aber irreversibler Zahnausfall.
-
•
Symptom: Krankheitszeichen.Symptom
-
•
Syndrom: Symptomkomplex;Syndrom Gruppe von Krankheitsmerkmalen, die typisch sind für ein bestimmtes Krankheitsbild.
8.1.7
Konzept der Salutogenese
•
Überzeugung von der Verstehbarkeit der Anforderungen, die im Laufe des Lebens von außen und innen auf das Individuum einwirken,
•
Vertrauen auf die Möglichkeit, mithilfe eigener (oder auch fremder) Ressourcen die sich ergebenden Anforderungen zu bewältigen (Gefühl von Handhabbarkeit),
•
Gefühl der Sinnhaftigkeit des eigenen Lebens und Handelns, d. h. Einschätzung wesentlicher Lebensaufgaben als lohnenswerte Herausforderungen.
8.1.8
Krankheitsverläufe
Heilung
Defektheilung
Krankheitsrezidiv
Chronifizierung
Dekompensation und Progredienz
8.1.9
Sterben und Tod aus klinischer Sicht
Merke
Der Hirntod wird durch folgende Zeichen nachgewiesen:
•
EEG (23.3.4) mit Nulllinien-Nachweis; das EEG zeigt über 30 Min. keinerlei elektrische Aktivität des Gehirns mehr an
•
Stillstand des Hirnkreislaufs in der röntgenologischen Hirngefäßdarstellung oder bei der Doppler-Sonografie
•
klinisch-neurologische Zeichen wie z. B. Koma, Atemstillstand und Pupillenstarre bei mehreren Untersuchungen
-
•
Totenflecke (Livores mortis): Livores mortisDurch das „TotenfleckeAbsinken des Blutes bilden sich an den tiefer gelegenen Körperregionen, allerdings nicht an den Aufliegestellen, rötlich-bläuliche, wegdrückbare Flecken.
-
•
Totenstarre (Rigor mortis): Rigor mortisBereits 10 Min. nach „TotenstarreKreislaufstillstand beginnt die Totenstarre an der glatten Muskulatur, nach ca. 1 Std. an der Herzmuskulatur. Nach etwa 4 bis 12 Stunden beginnt die Starre der Skelettmuskulatur an Unterkiefer, Hals und Nacken und wandert dann den Körper abwärts. Nach 1 bis 6 Tagen verschwindet die Totenstarre bei Eintritt der Fäulnis in gleicher Reihenfolge.
-
•
Fäulnis (Autolyse): NachAutolyse dem Tode „Fäulnisbreiten sich sehr schnell Mikroorganismen im Körper aus. Durch die Stoffwechselprodukte der Bakterien färbt sich die Haut graugrün, in Gefäßen und Darmschlingen bildet sich Gas, die Darmschlingen treiben auf, und es entsteht ein – teilweise sehr starker – Fäulnisgeruch.
Merke
Sichere Todeszeichen
-
•
Totenflecke (Livores mortis)
-
•
Totenstarre (Rigor mortis)
-
•
Fäulnis (Autolyse)
Unsichere Todeszeichen
-
•
Haut und Schleimhäute blassgrau bis bläulich verfärbt
-
•
Todeskälte (Algor mortis), Abkühlung (besonders an den Extremitäten), eigentlich Anpassung an die Umgebungstemperatur
-
•
Fehlen aller Reflexe
-
•
Atmung nicht mehr erkennbar
-
•
Pulse nicht mehr tastbar
-
•
Herztöne nicht mehr wahrnehmbar
-
•
Pupillen maximal erweitert
8.1.10
Sterben und Tod aus psychologischer Sicht
Sterbephasen
•
Phase der Abwehr (den sich anbahnenden eigenen Tod nicht wahrhaben wollen)
•
Phase des Zorns (sich aufbäumen)
•
Phase des Verhandelns (muss es wirklich schon in wenigen Tagen/Wochen/Monaten sein?)
•
Phase der Depression und Verzweiflung (Trauer)
•
Phase der Zustimmung und Hoffnung (sich fügen)
Sterbebeistand
Hospizbewegung
8.2
Krankheitsursachen
•
physikalische Noxen:
–
Trauma: mechanische Einwirkung, z. B. Stoß, Schnitt, Knochenbruch
–
thermische Einwirkung, also Hitze- bzw. Kälteschäden in Form von Hyperthermie und Verbrennungen bzw. Unterkühlung und Erfrierung
–
Schädigung durch Strahlung, z. B. ionisierende Strahlen, Ultraviolettstrahlen, Strom
•
chemische Noxen: z. B. Verätzung oder akute bzw. schleichende Vergiftung
•
belebte Noxen: Mikroorganismen wie z. B. Bakterien, Pilze, Viren, Parasiten
•
psychische Krankheitsursachen
•
gesellschaftlich bedingte Faktoren: soziale Krankheitsursachen, moderne Zivilisation als Belastung der Gesundheit, Drogen und Medikamente
•
Krankheitsursachen:innereerbliche Disposition (8.1.1) zu Krankheiten
•
Erbkrankheiten im engeren Sinne
•
natürliches Altern mit Schwinden der körperlichen und psychischen Leistungskraft
8.2.1
Äußere Krankheitsursachen
Physikalische Noxen
Hitzeschäden, Verbrennungen
Kälteschäden
Schädigung durch Strahlen
•
Art und Dosis der Strahlen
•
Wassergehalt der Zellen
•
physikalischen Eigenschaften des Gewebes
•
Zellteilungsrate des Gewebes:
–
strahlensensibel: empfindliche Gewebe (z. B. blutbildendes Knochenmark, lymphoretikuläres System, Darmepithelien und epidermale Basalzellen)
–
strahlenresistent: stabile Gewebe (z. B. Leber- und Nierenparenchym) und Dauergewebe (Muskel- und Ganglienzellen)
Chemische Noxen
Aufnahme
•
Atemwege: durch Inhalation (z. B. Kohlenmonoxid)
•
Verdauungstrakt: durch Ingestion (z. B. Botulinustoxin)
•
Haut: durch kutane Resorption (z. B. das Insektizid E 605)
Reaktionsmöglichkeiten des Organismus
-
•
Phagozytose: Inhalierte Stäube werden in den Lungenbläschen (Alveolen), wenn sie nicht vorher eliminiert werden, durch Fresszellen (Makrophagen) aufgenommen und im Bindegewebe der Lungen gespeichert.
-
•
Speicherung: Herbizide und Insektizide (z. B. DDT) reichern sich im Fettgewebe an, von wo aus der Körper sie nur noch schwer entfernen kann.
-
•
Metabolisierung: Gifte können über die Leber abgebaut und unschädlich gemacht werden. Verschiedene Stoffe entfalten ihre toxische Wirkung erst nach Verstoffwechselung (Metabolisierung) in der Leber (Giftung). So „Giftungentstehen z. B. beim Abbau halogenierter Kohlenwasserstoffe leberzellschädigende Radikale.
-
•
Elimination: Gifte können über die Niere oder den Darm ausgeschieden oder über die Lungen abgeatmet werden.
-
•
Fremdkörperreaktion: Das Gewebe reagiert auf Ablagerungen von Fremdkörpern mit einer granulomatösen Entzündungsreaktion (Fremdkörpergranulom). Ölgranulome oder Oleome „Ölgranulomentstehen nach „OleomInjektion schwer resorbierbarer öliger Substanzen.
Schädigungsmechanismen
•
Bildung von Sauerstoffradikalen: Stoffe wie Ozon, Paraquat oder Chlorgas wirken toxisch durch Bildung freier Sauerstoffradikale, die wiederum durch ihre starke oxidative Wirkung zu Membranschäden führen.
•
Beeinflussung von Enzymen: Blei entfaltet u. a. seine toxische Wirkung durch Inaktivierung von Enzymen der Blutbildung.
•
Beeinträchtigung des O2-Transports: Kohlenmonoxid (CO) hat eine 300-fach höhere Affinität zu Hämoglobin als Sauerstoff und stört dadurch den O2-Transport. Darüber hinaus hemmt es auch die Zellatmung.
Belebte Noxen
•
Viele Erreger sind gegen herkömmliche Antibiotika resistent (widerstandsfähig) geworden.
•
In vielen Regionen der Erde können die Menschen wirksame Antibiotika nicht bezahlen, sodass sie z. B. an einfach zu behandelnden Krankheiten sterben müssen.
•
Das Beispiel der Ausbreitung der HIV-Infektionen (25.19.1) zeigt, wie rasch und weltweit bedrohend sich auch am Ende des 20. Jahrhunderts neue Krankheitserreger verbreiten können.
•
Die Gefahr neuartiger großer Epidemien geht dabei heutzutage hauptsächlich von Virusinfektionen (25.6) aus, da die moderne Medizin bis jetzt den Viren (im Gegensatz zu den anderen Gruppen von Krankheitserregern) nur selten spezifische Medikamente und lediglich in einem Teil der Fälle eine wirksame Vorbeugung durch Impfstoffe entgegenzusetzen hat.
Psychische Gesundheit und psychische Krankheitsursachen
Gesellschaftlich bedingte Faktoren
•
Ungleiche Verteilung der Arbeit: Sowohl Arbeitslosigkeit als auch berufliche Überlastung fördern die Krankheitsentstehung.
•
Individualisierung der Gesellschaft und abnehmende Bedeutung der Familien: Diese Entwicklung ermöglicht, persönliche Neigungen „auszuleben“, birgt jedoch auch die Gefahren der Vereinsamung und Überforderung. In diesem Zusammenhang ist z. B. die wachsende Zahl alleinerziehender Mütter und Väter zu sehen, die gesundheitlich durch ihre Mehrfachbelastung verstärkt gefährdet sind.
•
Zunehmende Migration mit mangelhafter Integration verschiedener Bevölkerungsgruppen an ihrem Wohnort.
Gesundheitliche Auswirkungen von Technisierung und Zivilisation
•
Außenluft: Durch Umstellung auf umweltfreundlichere Heizungen und Abgaskatalysatoren hat sich zwar die Schadstoffbelastung der Atemluft im Vergleich zu den 1950er- und 1960er-Jahren verringert. Problematisch bleiben allerdings z. B. die Feinstäube (v. a. in den Städten) sowie das Ozon, das an Sonnentagen zu akuten Gesundheitsstörungen (z. B. Atembeschwerden) führen kann. In beiden Fällen ist der motorisierte Verkehr wichtiger Mitverursacher.
•
Innenraumluft: In geschlossenen Räumen hat die Belastung des Menschen durch Schadstoffe in der Atemluft zugenommen. Verantwortlich hierfür sind z. B. moderne Baustoffe wie formaldehydhaltige Spanplatten oder Bodenbeläge, die Lösungsmittel abdampfen. Die größte einzelne Innenraum-Schadstoffquelle ist hierzulande jedoch mit ca. 140.000 Toten jährlich das Tabakrauchen; an den Folgen des Rauchens versterben somit täglich 380 Menschen in Deutschland.
•
Lärm: Für viele ist Lärm das Umweltproblem Nr. 1: Die Zahl von Lärmarbeitsplätzen ist trotz vieler Schutzvorkehrungen weiterhin sehr hoch; die Lärmbelästigungen auf der Straße haben durch die enorme Ausweitung des motorisierten Verkehrs stark zugenommen.
8.2.2
Innere und multifaktorielle Krankheitsursachen
•
Altersveränderungen des Organismus bzw. einzelner Organsysteme.
•
Abweichungen des Erbmaterials, die zu Entwicklungsstörungen bzw. Erbkrankheiten oder zu einer ererbten Anfälligkeit (Disposition 8.1.4) für bestimmte Erkrankungen führen.
Altern
Genetisch bedingte Erkrankungen
•
Erkrankungen durch Chromosomenaberrationen: Diese beruhen auf einer falschen Verteilung von Chromosomenabschnitten oder ganzen Chromosomen bei der Reifeteilung der Keimzellen, z. B. Trisomie 21.
•
Monogen bedingte Erbkrankheiten: bedingt durch Veränderung einzelner Gene, insbesondere bei vielen Stoffwechselerkrankungen z. B. Mukoviszidose (zystische Fibrose, CF), die sich infolge einer Mutation eines Gens auf dem Chromosom 7 entwickelt. Der Bluterkrankheit (Hämophilie) liegt ein genetisch bedingter Mangel an Gerinnungsfaktoren zugrunde. Zu den monogen bedingten Erkrankungen zählen auch die Kugelzellanämie (20.5.3) oder Störungen der Knochenentwicklung.
•
Multifaktoriell bedingte Erkrankungen: Sie entstehen durch das komplexe Zusammenwirken von genetischen und nichtgenetischen (exogenen) Faktoren. Sie vererben sich dementsprechend nicht nach den Mendel-Gesetzen, sodass das Risiko jeweils empirisch (d. h. nach Erfahrungswerten) bestimmt werden muss. Erkrankungen dieser Gruppe haben große medizinische Bedeutung: Trifft z. B. eine ererbte Neigung zum Diabetes mellitus (15.5) mit zuckerreicher Ernährung und Übergewicht zusammen, so erschöpfen sich im höheren Lebensalter die überbeanspruchten insulinbildenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse, und ein Diabetes mellitus Typ 2 tritt klinisch zutage.
Angeborene Fehlbildungen
Agenesie: „Krankheitsursachen:innereDie Organanlage fehlt völlig infolge einer Störung der Embryonalentwicklung.
Aplasie: Das Organ ist zwar angelegt, jedoch nicht ausgebildet – es finden sich lediglich Fett- oder Bindegewebsreste; bei paarig angelegten Organen (z. B. den Nieren) ist die Aplasie eines der beiden Organe relativ häufig.
Dysplasie: Fehlentwicklungen von Organen mit nicht ordnungsgemäßer Funktion. Manche Dysplasien, z. B. des zentralen Nervensystems, sind mit dem Leben nicht vereinbar oder gehen mit schweren Behinderungen, wie etwa angeborener Querschnittslähmung, einher. Andere Dysplasien sind weniger schwerwiegend, z. B. angeborene Hüftgelenkdysplasie, die bei korrekter orthopädischer Behandlung nur selten zur bleibenden Behinderung führt.
Disposition und Diathese
Zellwachstum
Autoimmunreaktionen
8.3
Entzündung
Entzündung: zweckmäßige Reaktion des Körpers auf eine Noxe (schädigender Faktor); schützt den Körper vor der Ausbreitung der Noxe und entfernt sie in der Regel aus dem Körper, z. B. durch Abbau von Schadstoffen und Vernichtung von Krankheitserregern.
8.3.1
Entzündungsursachen
•
Gewebszerstörung mit Entstehung von Gewebstrümmern
•
Krankheitserreger, z. B. Bakterien, Viren, Pilze
•
Bakterientoxine, entweder als sezernierte Ausscheidungsgifte (Ektotoxine) oder als Zerfallsgifte (Endotoxine), die bei ihrem Untergang frei werden
•
Fremdkörper
•
Chemikalien
•
in Ausnahmefällen auch körpereigenes Gewebe, das als „Autoaggressor“ wirkt (22.8)
8.3.2
Entzündungssymptome
Merke
Kardinalsymptome der Entzündung
•
Schmerz (Dolor)
•
Rötung (Rubor)
•
Schwellung (Tumor)
•
Überwärmung (Calor)
•
gestörte Funktion („Functio laesaFunctio laesa)
•
Entzündung:Mitreaktion des OrganismusDurch Aktivierung des Immunsystems werden weiße Blutkörperchen (Leukozyten) ins Entzündungsgebiet ausgeschwemmt, aber auch ins gesamte Blut (Leukozytose 20.4.3).
•
Von Bedeutung ist auch die Vermehrung bestimmter Bluteiweiße: Noch bevor γ-Globuline als spezifische Antikörper (22.3.2) zur Verfügung stehen, wird die Synthese sog. Akute-Phase-Proteine wie z. B. des C-reaktiven Akute-Phase-ProteineProteins (CRP) angekurbelt. Das CRP C-reaktives Protein (CRP)heftet sich an Schadstoffe und aktiviert Teile des Immunsystems (22.3.1): das Komplementsystem, Leukozyten und Thrombozyten.
•
Zahlreiche Noxen, z. B. Zellbestandteile oder Produkte vieler Mikroorganismen, rufen eine Fieberreaktion hervor. Als Fieber bezeichnet man eine Körperkerntemperatur von über 38 °C (25.4.1).
•
Gefäßweitstellung und Plasmaexsudation (Plasmaaustritt) können bei starken bzw. ausgedehnten Entzündungen zum allgemeinen Blutdruckabfall führen, im Extremfall bis zum Kreislaufschock (11.5.3) im Sinne eines septischen Schocks.
8.3.3
Reaktionen im Entzündungsgebiet
•
Zytokine: Von vielen „Zytokine:Entzündungsmediatorverschiedenen Zellen gebildete Substanzen, die zur Aktivierung von Zellen, z. B. Lymphozyten, beitragen.
•
Histamin: Mediator, der bei Entzündungen und in besonders hohen „Histamin:EntzündungsmediatorMengen bei allergischen Reaktionen (22.6) freigesetzt wird. Seine Wirkungen sind unter anderem:
–
Kontraktion der Bronchien (bei hoher Histaminkonzentration droht ein Asthmaanfall)
–
Erweiterung der kleinen Blutgefäße (Hautrötung)
–
Schmerzen
–
Juckreiz. Histamin ist der wichtigste Stoff, der Juckreiz entstehen lässt.
•
Prostaglandine: Gruppe von Substanzen mit „Prostaglandine:Entzündungsmediatorvielfältigen Wirkungen, benannt nach der ursprünglichen Entdeckung im Prostatasekret. Während der akuten Entzündungsreaktion führen sie z. B. zur Gefäßerweiterung mit lokaler Überwärmung, steigern die Gefäßdurchlässigkeit und sind an der Schmerzentstehung beteiligt.
•
Kinine (z. B. Bradykinin): Substanzen„Bradykinin:Entzündungsmediator, die ebenfalls die Gefäße erweitern, ihre „KinineDurchlässigkeit (Permeabilität) erhöhen und die Schmerzrezeptoren aktivieren.
•
Komplementfaktoren (22.3.1).
•
CRP (31.4).
Heilungsreaktion bei Entzündung
•
Durch die Gewebsverletzung wird das Gerinnungssystem (20.2.7) aktiviert. Dadurch verschließen sich die feinsten Blutgefäße (Kapillaren) in der Nachbarschaft des Defekts.
•
In der Folge stirbt zwar weiteres umliegendes Gewebe ab, gleichzeitig wird aber Platz für die „großflächige“ Reparatur geschaffen. Dieser Untergang vieler Zellen im Entzündungsgebiet ist das notwendige Übel, damit die Reparations- und Heilungsprozesse in Gang kommen.
•
Bereits nach 12–36 Std. kommt es zu einer gesteigerten Vermehrung von Fibroblasten (Bindegewebsgrundzellen). Sie bilden Kollagenfasern und Bindegewebsgrundsubstanz, in die neue Blutgefäße einsprießen.
•
So entsteht nach 3–4 Tagen ein vorläufiges, gefäßreiches, „schwammiges“ Bindegewebe, das man Granulationsgewebe „Granulationsgewebenennt. Dieses Gewebe wird von Zellen des üblicherweise an dieser Stelle lokalisierten Gewebes später wieder durchbaut.
•
Wenn durch die Entzündung jedoch mehr als nur kleine Gewebsareale zerstört worden sind, endet die Bindegewebsvermehrung mit der Bildung einer funktionell minderwertigen Narbe (derbes und faserreiches, zell- und gefäßarmes Bindegewebe).
8.3.4
Entzündungsformen
•
Sie können sich aus Entzündung:chronischeeiner ursprünglich akuten Entzündung entwickeln. Eine Chronifizierung tritt meist dann ein, wenn der Körper zwar nicht an der Entzündungsursache zugrunde geht, sie jedoch auch nicht beseitigen kann – dies ist z. B. häufig bei der Tuberkulose der Fall (25.18.9).
•
Sie können primär chronisch sein, wie z. B. die chronisch-entzündlichen Dickdarmerkrankungen (13.8.3), die typischerweise schleichend beginnen, sich langsam verschlimmern und oft lebenslang andauern.
Merke
Man unterscheidet drei Formen der Entzündung:
•
exsudative Entzündung
•
ulzerative Entzündung
•
proliferative und granulomatöse Entzündung
Exsudative Entzündung
•
seröse Entzündungen
•
eitrige Entzündungen
•
fibrinöse Entzündungen mit einem Exsudat, das reich an Fibrinogen (20.2.7) ist
•
hämorrhagische Entzündung mit einem Exsudat, das viele Erythrozyten (rote Blutkörperchen) enthält
•
nekrotisierende Entzündung: wenig Exsudat, der Zelluntergang steht im Vordergrund
Sonderformen der exsudativen Entzündung
-
•
Abszess: „Eiterbeule“; Eiteransammlung in einem abgekapselten Hohlraum, der nicht „Abszessvorgebildet war, sondern erst durch Einschmelzung abgestorbenen Gewebes entstandenen ist. Häufigste Ursache hierfür sind Staphylokokken. Eine Abszesshöhle muss entleert werden; ein häufiger Grund für chirurgisches Eingreifen bei eitrigen Entzündungen. Beispiele: Gerstenkorn (24.5.1), Analabszess (13.9.3).
-
•
Empyem: Eiteransammlung in einem schon bestehenden Hohlraum, z. B. in der „EmpyemPleuraspalte als Pleuraempyem (12.11.2), in der Gallenblase als Gallenblasenempyem (14.6.1).
-
•
Phlegmone: flächenhafte, diffus-eitrige Entzündung, die ohne Abkapselung des „PhlegmoneEntzündungsherds verläuft. In der Regel ausgelöst durch Streptokokken, die spezielle Enzyme freisetzen und sich dadurch flächenhaft ausbreiten können, z. B. unter der Haut über die Zellgrenzen hinweg. Beispiel: Orbitalphlegmone (24.4.2).
Ulzerative (geschwürige) Entzündungen
Proliferative und granulomatöse Entzündungen
8.4
Zell- und Gewebereaktionen
•
Atrophie: Anpassungsreaktion mit Leistungsminderung
•
Hypertrophie, Hyperplasie: Anpassungsreaktion mit Leistungssteigerung
8.4.1
Atrophie
Atrophie: Rückbildung von Organen, Funktionsgeweben oder Zellen (einfache Atrophie) und/oder Verminderung der Zellzahl (numerische Atrophie).
8.4.2
Hypertrophie
Hypertrophie: Gewebe- oder Organvergrößerung durch Zunahme des Zellvolumens bei unveränderter Zellzahl und -struktur.
•
Linksherzhypertrophie bei Bluthochdruck (11.5.1), das Herz muss aufgrund des unelastisch gewordenen Gefäßsystems gegen einen erhöhten Gefäßwiderstand arbeiten.
•
Harnblasenhypertrophie bei Harnentleerungsstörungen infolge einer Prostatavergrößerung (17.7.2), hier muss die Blasenmuskulatur gegen einen erhöhten Widerstand arbeiten.
8.4.3
Hyperplasie
Hyperplasie: Gewebe- oder Organvergrößerung durch Zunahme der Zellzahl bei unverändertem Zellvolumen (= numerische Hypertrophie).
•
altersabhängige Prostatahyperplasie (17.7.2)
•
Nebenschilddrüsenhyperplasie bei sekundärem Hyperparathyreoidismus (19.7.1) im Sinne einer Anpassungshyperplasie
8.5
Zell- und Gewebeschäden
8.5.1
Apoptose
Apoptose: genetisch programmierter, durch die Zelle selbst ausgelöster und regulierter, disseminierter (über ein größeres Gebiet verbreiteter) Zelluntergang.
8.5.2
Nekrose
Nekrose: jede morphologische (die Gestalt betreffende) Veränderung nach Zelluntergang in lebendem Gewebe nach Einwirkung endogener oder exogener Noxen.
•
Stoffwechselstörungen: Gewebe sind unterernährt und/oder durch Stoffwechselendprodukte geschädigt („verschlackt“)
•
Sauerstoffmangel: z. B. infolge Durchblutungsstörungen wie beim Herzinfarkt
•
thermische Schädigung: z. B. Verbrennung oder Erfrierung
•
physikalische Schädigung: z. B. Strahlen, Schallwellen, Elektrizität
•
Giftstoffe (Toxine)
•
Chemikalien: z. B. Säuren, Laugen
•
Infektionen
•
mechanische Verletzungen: z. B. Schnitt- oder Quetschwunde
•
sich durch einen entzündlichen Randsaum mit zahlreichen Granulozyten (20.2.4) abgrenzt,
•
das tote Gewebe durch Fresszellen entfernt,
•
das betroffene Gewebe regeneriert oder Narben bildet.
Formen der Nekrose
Koagulationsnekrosen
Merke
Infarkt
•
Der hämorrhagische Infarkt ist durch die blaurote Farbe des Gewebes charakterisiert; sie entsteht durch eine minimale Restblutströmung (z. B. auch durch benachbarte, versorgende Gefäße) und die an Sauerstoff verarmten roten Blutkörperchen, z. B. beim Lungen- oder Darminfarkt.
•
Beim anämischen Infarkt ist das Gewebe lehmgelb bis grauweiß, z. B. beim Herzinfarkt.
•
käsige Nekrose: durch den Zerfall vieler Granulozyten bildet sich eine gelbliche, ungeformte trocken-bröckelige Masse aus. Beispiel: Infektion mit Mycobacterium tuberculosis
•
fibrinoide Nekrose/Kollagennekrose: durch eine Aufhebung der Kollagenstruktur sieht das Kollagen beim Anfärben aus wie Fibrin. Beispiele: Rheumagranulom, allergische Gefäßentzündungen (z. B. Panarteriitis nodosa), Ulzera der Magen-Darm-Wand (peptisches Ulkus)
•
gangränöse Nekrose: entsteht durch eine Minderdurchblutung, meist auf dem Boden einer Arteriosklerose (v. a. bei Diabetes mellitus)
–
trockene Gangrän: eingetrocknetes, schwarz verfärbtes Gewebe
–
feuchte Gangrän: sekundäre „GangränBesiedlung mit Fäulniserregern, in der Folge Verflüssigung der Nekrose
•
hämorrhagische Nekrose durch starken Bluteinstrom in das nekrotische Gewebe
–
bei venösen Abflussbehinderungen durch Blutrückstauung (z. B. Niereninfarkt bei Nierenvenenthrombose)
–
bei arteriellen Verschlüssen durch venösen Rückstrom
–
bei Gefäßwandschädigung mit Einblutung in das umliegende Gewebe (z. B. akute nekrotische Pankreatitis, hämorrhagisch-nekrotische Entzündung)
Kolliquationsnekrosen
•
Schädigung von eiweißarmem, lipidreichem „PseudozysteGewebe (z. B. ZNS)
•
enzymatischem Abbau von untergegangenem Gewebe, z. B. Abszess
•
Laugenverätzungen
Entwicklung
•
vollständige Wiederherstellung des Gewebes (lat. Restitutio ad integrum)
•
Defektheilung mit Bildung einer Narbe
•
Defektheilung mit Verflüssigung der Nekrose und Ausbildung einer Pseudozyste
•
Verkalkung der Nekrose
•
Verbleib des nekrotischen Gewebes im Körper
Merke
Im Körper verbliebenes nekrotisches Gewebe bezeichnet man als Sequester.
8.6
Extrazelluläre Veränderungen
8.6.1
Ödeme
Ödeme: schmerzlose Schwellungen aufgrund einer übermäßigen Einlagerung von Flüssigkeit ins Interstitium (16.4.10).
Anasarka (griech. „über der Muskulatur“): ausgedehnte, generalisierte Ödeme des subkutanen Gewebes.
•
Erhöhung des hydrostatischen Drucks in den Gefäßen: z. B. durch Thrombosen der Venen (lokale Ödeme), Links-(Lungenödem) bzw. Rechtsherzinsuffizienz (v. a. Knöchelödeme), Natrium- oder Wasserretention in der Schwangerschaft, bei Cushing-Syndrom oder Hyperaldosteronismus
•
Erniedrigung des kolloidosmotischen Drucks aufgrund von Eiweißmangel im Blut: z. B. durch nephrotisches Syndrom, Leber- und Durchfallerkrankungen, Hungerdystrophie (herabgesetzte Eiweißaufnahme)
•
Erhöhung der Kapillardurchlässigkeit bei entzündlichen und allergischen Reaktionen (Quincke-Ödem)
•
Störungen des Lymphabflusses: z. B. durch Tumoren, Lymphknotenresektion
8.6.2
Erguss
Erguss: Flüssigkeitsansammlung in einer vorgebildeten Körperhöhle (im engeren Sinne auch Hydrops), wobei im klinischen Sprachgebrauch die Unterscheidung zwischen Ödem und Erguss oft nicht eingehalten wird.
•
Transsudat: nicht entzündlicher Erguss in Körperhöhlen oder Geweben. Die Ergussflüssigkeit ist meist klar undTranssudat eiweißarm; sie entsteht durch Störungen der Blutzusammensetzung, der Gefäßdurchlässigkeit oder der regionalen Blutdruckverhältnisse. Das Transsudat hat ein spezifisches Gewicht von < 1.015 g/l.
•
Exsudat: Die Ergussflüssigkeit entsteht bei Entzündungen. Sie ist eiweißreich, hat ein Exsudatspezifisches Gewicht von > 1.015 g/l und erscheint je nach Zusammensetzung.
–
serös (vorwiegend aus Serum 8.3.4 bestehend)
–
eitrig (neutrophile Granulozyten und untergegangenes Gewebe)
–
hämorrhagisch (Erythrozyten)
–
fibrinös (durch Beimischung von Fibrin 20.2.7 gerinnend)
–
hämorrhagisch (blutig)
–
chylös (milchig-trübe, fettreiche Darmlymphe)
–
jauchig
8.7
Entartete Gewebe
8.7.1
Die Schlüsselfrage: gutartig oder bösartig?
•
Benigne (gutartige) Tumoren: Diese bedrohen in der Regel das Leben des Patienten nicht. Ausnahme: ungünstige Lage (z. B. manche Hirntumoren).
•
„Tumor(en):benigneMaligne (bösartige) Tumoren: Sie führen unbehandelt in der Regel zum Tode des Betroffenen. Sie werden im Volksmund Krebs genannt.
•
Präkanzerosen: „Tumor(en):maligneKrankheiten oder Gewebsveränderungen, die mit dem „Krebserkrankungerhöhten Risiko einer malignen Entartung einhergehen.
•
Carcinoma in„Präkanzerosen situ: Ein im Prinzip bösartiger Tumor mit hochgradig atypischen (vom Normalen abweichenden) Zellverbänden, der aber (noch) „Carcinoma in situ:kein invasives (eindringendes) Wachstum zeigt.
•
Semimaligne Tumoren: Diese nehmen eine Zwischenstellung ein: Sie wachsen am Ort ihrer Entstehung invasiv und destruierend, „Tumor(en):semimalignemetastasieren aber in aller Regel nicht. Ein häufiger Vertreter dieser Gruppe ist das Basaliom der Haut (18.11.1).
Achtung
Die Begriffe Geschwür und Geschwulst nicht verwechseln!
•
GeschwürGeschwür = Ulkus (ulcus)„Ulkus = oft entzündlich bedingter Oberflächendefekt der Haut, Schleimhaut oder Gefäßinnenwand mit schlechter Selbstheilungstendenz, hinterlässt immer eine Narbe (18.4.1).
•
GeschwulstGeschwulst = gut- oder bösartiger Tumor. Eine echte Geschwulst, die durch eigenständiges, ungehemmtes Wachstum des körpereigenen Gewebes entstanden ist, wird auch „BlastomBlastom genannt.
•
Der Begriff Tumor wird sowohl für eine Geschwulst als auch für eine Schwellung (z. B. bei einer Entzündung 8.3.2) verwendet.
8.7.2
Ursachen und Entstehung von Tumoren
•
In der ersten Stufe, der „Tumor(en):EntstehungInitiierungsphase, bildet sich die eigentliche Geschwulstanlage heraus, d. h. infolge der Änderung der genetischen Information im Zellkern wird die Körperzelle unumkehrbar in eine Krebszelle umgewandelt.
•
Erst nach längerer Zeit beginnt die Krebszelle in der Promotionsphase, zu einem Tumor heranzuwachsen und bedrohlich zu werden (Abb. 8.8). Viele so genannte Kanzerogene (Krebsgifte) wirken als Promotoren und beschleunigen wesentlich die Promotionsphase von Tumoren, wie starke und lang anhaltende Entzündungsreize, z. B. die chronische Bronchitis des Rauchers.
•
Einige wenige Tumorerkrankungen werden vererbt, so z. B. verschiedene Formen der Polyposis intestinalis, bei denen sich zahlreiche (oft über hundert) Darmpolypen entwickeln, die dann sehr häufig maligne entarten.
•
Trotzdem gibt es allem Anschein nach bei sehr viel mehr Tumoren eine erbliche Krankheitsdisposition (8.1.1) – so erkranken z. B. die Töchter von Frauen mit Brustkrebs (Mammakarzinom 17.14.1) doppelt so häufig wie Töchter von gesunden Müttern an Brustkrebs.
•
Röntgen- und radioaktive Strahlen, wie sie durch Atombombenexplosionen und industrielle nukleartechnische Anlagen (insbesondere bei Unfällen), in kleinerem Maßstab auch durch Röntgengeräte freigesetzt werden, erzeugen ab bestimmten Dosen sehr häufig bösartige Geschwülste. Bei den Überlebenden nach den Atombombenabwürfen auf japanische Großstädte wurden 20-mal so häufig Leukämien (20.6.1) wie bei Vergleichsgruppen beobachtet. Es ist gesichert, dass radioaktive Strahlen oder Röntgenstrahlen in der Zelle hochreaktive Moleküle (Freie Radikale 15.2.5) erzeugen, welche die DNA (7.4.5) in den Chromosomen so verändern, dass Krebs entstehen kann. Leider gibt es nach heutiger Kenntnis keine Schwellendosis, unterhalb welcher sicher keine Schädigung auftritt – jede radioaktive Strahlung oder Röntgenstrahlung stellt also ein gewisses Risiko dar.
•
Chemische Karzinogene (krebserregende Stoffe) sind Chemikalien, aber auch Naturstoffe, die ebenfalls die zelluläre DNA „Karzinogeneverändern. Beispiele für chemische Karzinogene sind die polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffe (PAK), wie z. B. das beim Grillen frei werdende Benzpyren, toxische Eiweiß-Stickstoff-Verbindungen (Nitrosamine entstehen durch Bindung von Nahrungsproteinen an das Stickstoffsalz Nitrit), verschiedene Metalle wie Kadmium, Chrom und Arsen; des Weiteren Asbestfasern. Auch einige Pharmaka wirken karzinogen, d. h., sie führen gehäuft zu Tumoren (z. B. Zytostatika 8.7.8).
•
Einige Viren können gutartige (z. B. Warzen) und wahrscheinlich auch bösartige Tumoren verursachen (diskutiert wird unter anderem das Zervixkarzinom 17.12.3).
•
Auch Hormone, v. a. die Geschlechtshormone, spielen für die Entwicklung von Tumoren eine Rolle: So können nach heutigem Kenntnisstand Hormone wie die Östrogene bestimmte gutartige Tumoren, z. B. in der Brustdrüse, verursachen und bösartige Geschwülste, z. B. einige Brustkrebsformen, im Wachstum fördern.
•
Auch starke und lang anhaltende Entzündungsreize können eine maligne Entartung begünstigen.
Merke
Häufige Risikofaktoren für Tumorerkrankungen sind:
•
gehäuft maligne Erkrankungen in der Familie
•
„geheilter“ maligner Tumor des Patienten selbst
•
chronische Entzündungen, z. B. chronisch atrophische Gastritis (13.7.2)
•
Zytostatikatherapie und/oder Strahlentherapie in der Anamnese, dies gilt besonders für Leukämien
•
Nikotinabusus für zahlreiche Karzinome, z. B. Bronchial-, Kehlkopf-, Mundhöhlenkarzinom
•
Alkoholabusus, z. B. für Speiseröhren-, Kehlkopf- und Leberzellkarzinom
•
Asbestexposition, z. B. für bösartige Erkrankung der Pleura (v. a. das Pleuramesotheliom)
•
Sonnenbestrahlung bei einigen Hauttumoren
8.7.3
Einteilung nach Ursprungsgewebe
•
Epitheliale Tumoren entstammen dem Ekto- oder dem Entoderm.
•
Mesenchymale Tumoren entstammen dem Mesoderm.
Mesenchymale Tumoren
•
Fibrome: gutartige Bindegewebstumoren
•
Lipome: gutartige Fettgewebstumoren
•
Chondrome: gutartige Knorpeltumoren
•
Myome: gutartige „FibromeMuskeltumoren. Besonders häufig sind die Myome Lipomeder „ChondromeMuskelfaserschicht der Gebärmutter (17.12.2)
•
Osteosarkome, die vom Knochengewebe ausgehen
•
Liposarkome, die aus „SarkomeFettgewebe entstehen
Epitheliale Tumoren
•
Plattenepithelkarzinome, Karzinome\t \"s. a. Tumor(en)die von Haut oder Schleimhaut ausgehen, gehören zu den häufigsten bösartigen Tumoren des Menschen: Das PlattenepithelkarzinomePlattenepithelkarzinom der Bronchien ist einer der häufigsten malignen Tumoren des Mannes. Auch der Gebärmutterhalskrebs hat eine hohe Erkrankungsrate und ist in über 90 % der Fälle ein Plattenepithelkarzinom.
•
Adenokarzinome entstehen aus entarteten Drüsenzellen, oft über die Zwischenstufe eines Adenoms. Beispiele sind die meisten Krebsformen desAdenokarzinome Magen-Darm-Trakts (Magen- und Dickdarmkarzinom), das Endometriumkarzinom der Gebärmutter und das Karzinom der weiblichen Brust.
Merke
Karzinome werden nach Reifegrad wie folgt unterschieden.
•
Differenziertes (reifzelliges) Karzinom:Das Karzinom ist in seiner Struktur dem Ursprungsgewebe ähnlich.
•
Undifferenziertes (unreifzelliges) Karzinom: Eine Angleichung Karzinome:undifferenziertesdes Karzinoms an das Ursprungsgewebe fehlt.
Keimzelltumoren
Merke
Häufige Differenzialdiagnose von Tumoren sind Zysten: Eine Zyste ist ein ein- oder mehrkammriger Gewebehohlraum mit flüssigem Inhalt. Man unterscheidet:
•
echte ZystenZysten: mit Epithel (7.5.1) ausgekleidet
•
PseudozystenPseudozysten: nur von Bindegewebe umgeben, entstehen z. B. bei Parasitenbefall (Echinokokken 25.14.8)
Einzelne Zysten kommen in vielen Organen vor, z. B. in Niere, Leber, Schilddrüse, Eierstöcken. Sie sind in der Regel harmlos und nicht therapiebedürftig.
8.7.4
Allgemeine Warnzeichen häufiger Krebserkrankungen
•
ungewollte Gewichtsabnahme (Krebserkrankung:Warnzeichenmehr als 10 % des Körpergewichts)
•
Appetitlosigkeit, Abneigung gegen bestimmte Speisen, insbesondere Fleisch
•
Leistungsminderung, Schwäche und Müdigkeit
•
Fieber und Schweißneigung (v. a. nachts)
•
Juckreiz
•
Schmerzen
•
Blutbildveränderungen, v. a. Anämie (20.4.1)
Achtung
Auch wenn all diese Warnsymptome fehlen, kann eine Tumorerkrankung vorliegen!
8.7.5
Die Metastasierung bösartiger Tumoren
•
Bei der lymphogenen Metastasierung gelangen Tumorzellen mit der Lymphe in die regionalen Lymphknoten und werden dort festgehalten. Wenn sie sich dort vermehren können, wird der Metastasierung:lymphogenebetroffene Lymphknoten zerstört. In der Folge gelangen nachgebildete Tumorzellen in größere Lymphbahnen und schließlich über die obere Hohlvene in das Blutsystem. Die malignen Zellen können auch in die umgebenden Gewebe einbrechen.
•
Bei der hämatogenen Metastasierung (Abb. 8.9) dringen Tumorzellen mit der Zerstörung der Gefäßwand in Blutgefäße ein, werden mit dem Blut wegtransportiert und bleiben meist im nächsten anschließenden Kapillarnetz Metastasierung:hämatogenehängen. Tumorzellen aus Leber, Niere oder Schilddrüse z. B. werden über die untere oder obere Hohlvene ins Herz gespült (deshalb der Name Hohlvenen-Metastasierungstyp) und gelangen nach der Passage durch das Herz in kleine Lungengefäße. Gelingt den Tumorzellen an dieser Stelle ein Einwachsen in die Gefäßwand bzw. die nähere Umgebung, bildet sich dort eine Lungenmetastase. Tumorzellen aus Karzinomen des Gastrointestinaltrakts metastasieren über die Pfortader hämatogen v. a. in die Leber und von dort (seltener) auch in die Lunge (Pfortader-Metastasierungstyp). Bei einem Bronchial- oder Lungentumor gelangen Tumorzellen über das linke Herz in den großen Kreislauf und siedeln sich am häufigsten in der Leber oder in den Knochen an (arterieller Metastasierungstyp).
•
Bei der Ausdehnung per continuitatem, der „Metastasierung durch räumliche Ausbreitung“, wächst der Tumor kontinuierlich weiter, z. B. innerhalb seröser Höhlen oder in AusführungsgängenMetastasierung:per continuitatem.
8.7.6
Paraneoplastische Syndrome
8.7.7
Tumormarker
Tumormarker: von Tumoren produzierte Antigene (Proteine), welche im Serum oder im Gewebe nachweisbar sind. Bei Gesunden findet man diese Stoffe entweder gar nicht oder nur in sehr geringen Dosen. Die Antigene bilden dabei entweder eine neue, ganz eigene Gruppe von Antigenen (Neoantigene) oder sie entsprechen Antigenen der Fetalzeit.
•
karzinoembryonales Antigen (CEA): : Neoantigen bei Tumoren des Kolons und der Lunge
•
α-Fetoprotein (AFP): fetales CEA (karzinoembryonales Antigen)Antigen, bei Leberzellkarzinom, Keimzelltumore
•
β-HCG„karzinoembryonales Antigen (CEA)“: fetales Antigen, bei„<03B1>-Fetoprotein (AFP)“ Keimzelltumoren
•
prostataspezifisches Antigen (PSA): „AFP (<03B1>-Fetoprotein)“Neoantigen, bei Prostatakarzinom, wichtigster und zuverlässigster Tumormarker
•
CA 19-9: „prostataspezifisches Antigen (PSA)“Neoantigen, bei Tumoren der Gallengänge, des Pankreas oder „PSA (prostataspezifisches Antigen)“des Magens/Dickdarms
•
Gewebemarker: z. B. Desmin, Vimentin, Thyreoglobulin durch „CA 19-9“Immunhistochemie nachweisbar.
Merke
Als Suchtest für Tumoren (Screening) eignen sich Tumormarker in der Regel nicht. Lediglich das PSA wird auch zum Screening verwendet.
8.7.8
Schulmedizinische Therapieleitlinien bei bösartigen Tumoren
Merke
Mit den folgenden Begriffen wird die therapeutische Zielsetzung definiert – insbesondere in der Onkologie, aber auch in anderen medizinischen Fachrichtungen.
•
kurativ: auf Heilung ausgerichtete Therapie, z. B. radikale operative Entfernung des Primärtumors bei Fehlen von Metastasen
•
palliativ: auf Beseitigung von Symptomen ausgerichtete Therapie, die aber keine Heilung des Tumors erzielt
•
adjuvant: unterstützende Therapie
•
invasiv: Diagnostik oder Therapie, die in den Körper eindringt bzw. ihn verletzt
Tumorentfernung
Chemotherapie
•
Alkylanzien: Zellteilung hemmende (alkylierende) Verbindungen, z. B. Cisplatin (etwa Platinex®), Cyclophosphamid (etwa Endoxan®)
•
Antimetaboliten: Stoffwechselhemmer, z. B. Pharma-Info:Alkylantien5-Fluorouracil (etwa Fluorouracil „Roche“®), Methotrexat (etwa CyclophosphamidMethotrexat „Lederle“®)
•
Alkaloide bzw. Pharma-Info:AntimetaboliteTopoisomerasegifte z. B. Etoposid (etwa 5-FluorouracilVepesid®), Vinblastin (etwa Velbe®)
•
Methotrexatzytostatisch wirkende Antibiotika, z. B. Doxorubicin (etwa Adriblastin®Pharma-Info:Antibiotika)
•
Pharma-Info:AlkaloidePlatinderivate, z. B. Carboplatin (etwa Carboplat®), Cisplatin (etwa Platinex®)
Merke
Zytostatika blockieren zelluläre Wachstumsvorgänge. Sie wirken prinzipiell immer auch auf gesunde Körpergewebe, und zwar umso stärker, je häufiger sich ihre Zellen teilen. Die Folge sind vielfältige Nebenwirkungen, z. B. Haarausfall, Durchfall, Übelkeit, Erbrechen, Störung der Blutbildung, Immunschwäche und Unfruchtbarkeit, deren Prophylaxe und Therapie weitreichende medizinische Maßnahmen erfordern.
Strahlentherapie
•
Haut: Rötung, Dermatitis, Haarausfall, bestrahlte Haut kann dauerhaft empfindlich bleiben („Pergamenthaut“)
•
Mundschleimhaut: Geschmacksverlust (3–6 Mon.), Mundtrockenheit, Schluckbeschwerden, Parodontose (bildet sich zurück), Stomatitis, Soor
•
Lunge: Husten, Kurzatmigkeit, Strahlenpneumonitis, Lungenfibrose
•
Dünndarm: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Meteorismus, Tenesmen, Blut und Schleim im Stuhl
•
Rektum: schmerzhafte Stuhlgänge, Obstipation
•
Blase: häufige Entleerung kleiner Harnmengen, blutiger Urin
•
Blut: Leukozytopenie, Thrombozytopenie, Blutungsneigung, erhöhte Infektanfälligkeit, Fieber, Leistungsschwäche
•
Schädel/ZNS: Hirnödem, Kopfschmerz, Übelkeit und Erbrechen, Gleichgewichtsstörungen, zerebrale Krampfanfälle, evtl. lang anhaltende Konzentrationsstörungen
Hormontherapie
Immuntherapie
Neuere Therapieformen
Naturheilkundliche Therapie bei Tumorerkrankungen
naturheilkundliche Therapie:Tumorerkrankungen\"\iDer Schwerpunkt der naturheilkundlichen Krebstherapie liegt im Tumorerkrankungen:naturheilkundliche TherapieBereich der Prävention, in der frühzeitigen Behandlung der Erkrankung sowie in der adjuvanten (begleitenden) Therapie.
Aus ganzheitlicher Sicht ist eine Tumorerkrankung eine gesundheitliche Störung, die Körper, Geist und Seele betreffen. Diesem Verständnis zufolge kann eine konventionelle Behandlung, bestehend aus Operation, Strahlen- und Chemo- oder Hormontherapie, niemals die alleinige Behandlung sein. Dennoch steht außer Frage, dass die operative Tumorentfernung den naturheilkundlichen Maßnahmen vorausgeht. Allerdings ist zu berücksichtigen, dass das Immunsystem des Patienten durch eine Operation stark beeinträchtigt wird und sowohl prä- als auch postoperativ einer intensiven Unterstützung bedarf.
Wunder sind in der Krebstherapie selten zu erwarten. Spektakulär erfolgreiche Therapieverfahren, die immer wieder angeboten werden, sind unbedingt einer kritischen Prüfung zu unterziehen, da sie falsche und überzogene Hoffnungen bei Behandler und Patient wecken und zudem dem seriösen Ansehen der Naturheilkunde schaden.
Bewährt hat sich in der naturheilkundlichen Krebstherapie eine Kombination mehrerer Methoden, die darauf abzielen das Immunsystem zu stärken sowie die Lebensqualität des Patienten zu verbessern.
Ausleitungs- und Entgiftungstherapie
•
vitalstoffreiche, basenüberschüssige Vollwert-Ernährung (4.2.19), ausreichend Flüssigkeitszufuhr (mindestens 2 l/tgl.)
•
Kneipp-Anwendungen, Saunagänge (1–2×/Monat), ausreichend Bewegung an der frischen Luft ohne Überschreiten der Belastungsgrenze.
•
Anregung der Leberparenchymfunktion und der Nierenfunktion z. B. durch folgende phytotherapeutische Rezeptur aus Brennnesselkraut, Goldrutenkraut, Löwenzahnwurzeln mit -kraut, Schachtelhalmkraut, Birkenblättern, Holunderfrüchten und Calendulablüten: Urticae herba (40 g) Solidaginis herba (30 g), Taraxaci radix cum herba (20 g), Equiseti herba (40 g), Betulae folium (30 g), Sambuci fructus (20 g), Calendulae flos (20 g).
•
Nährstoffpräparate (4.2.33) zur Deckung des erhöhten Bedarfs an Vitaminen, Mineralstoffen und Spurenelementen (z. B. Careimmun® Basic Biosyn). Achten Sie auch auf eine ausreichende Versorgung mit Vitamin D.
Enzymtherapie
Ernährungstherapie
•
Gepökelte, gegrillte oder geräucherte Nahrungsmittel, da bei deren Herstellung krebserzeugende Stoffe (Benzpyrene) entstehen.
•
Kein rohes oder unzureichend gegartes Fleisch essen. Auch auf Schweinefleisch sollte verzichtet werden.
•
Angeschimmelte Lebensmittel, Pestizide, künstliche Lebensmittelfarbstoffe sowie Nitrite und Nitrate wirken vermutlich kanzerogen.
Homöopathie
Mikrobiologische Therapie
Ordnungstherapie
•
Krebsvorsorge- und Kontrolluntersuchungen sind unbedingt wahrzunehmen.
•
Noxen und die Belastung durch freie Radikale wie z. B. Zigarettenrauch, Luftverschmutzung, übermäßige Sonneneinstrahlung, Pestizide sowie psychischer Stress sind zu meiden.
•
Auch Genussgifte wie Alkohol und Nikotin sollten gemieden werden.
•
Empfehlen Sie, damit der Patient lernt, mit seinen Ängsten und Problemen umzugehen, eine psychoonkologische Betreuung (8.7.8).
•
Auf Bewegung an der frischen Luft, genügend Schlaf und eine vollwertige Ernährung ist im Sinne einer gesunden Lebensführung unbedingt zu achten. Zudem sollten individuelle Stressfaktoren reduziert werden.
•
Entspannungsverfahren, wie z. B. Atemtherapie oder Qigong sowie kreative Aktivitäten wie z. B. Musik- und Maltherapie können ebenfalls sehr hilfreich sein.
Orthomolekulare Therapie
Physikalische Therapie
Phytotherapie
Organopeptide
8.7.9
Onkologie
•
der Ausbreitung des Tumors, also dem Tumorstadium,
•
seiner fein geweblichen Struktur (Bös- oder Gutartigkeit, Differenzierung),
•
der Konstitution und dem Lebensalter des Patienten,
•
sonstigen Erkrankungen,
•
dem wissenschaftlichen Kenntnisstand, welche Therapiemethoden sich bei welchen Tumorarten als die besten erwiesen haben,
•
den Therapiewünschen des Patienten.
8.7.10