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B978-3-437-55244-1.00020-5

10.1016/B978-3-437-55244-1.00020-5

978-3-437-55244-1

Elsevier GmbH

Übersicht über die Bestandteile des Blutes.

[L190]

Knochenmark im Rasterelektronenmikroskop. Die Hohlräume sind von porigen Wänden begrenzt, durch die die Blutzellen austreten und in das Gefäßsystem wandern; rot = rote Blutkörperchen, blau = weiße Blutkörperchen.

[X243]

Blutausstrich eines gesunden Menschen. Beurteilt werden die Menge und die Form der einzelnen Zellarten. Eosinophile und basophile Granulozyten findet man, entsprechend ihrem geringen Vorkommen im Blut, nur selten auf Anhieb. Thrombozyten sind sehr klein und neigen zum Verkleben, d. h. sie sind – wenn überhaupt – nur als Zellklumpen zu sehen.

[O179]

Entwicklung der Erythrozyten, Leukozyten (Granulozyten, Monozyten und Lymphozyten) sowie der Thrombozyten aus den sog. pluripotenten („viel könnenden“) Stammzellen des Knochenmarks.

[X243]

Rote Blutkörperchen in Kapillaren. Der Durchmesser der feinsten Haargefäße entspricht fast dem der Erythrozyten.

[E623]

Größenvergleich. Würde man die 30.000 Milliarden Erythrozyten eines Menschen hintereinander zu einem Band anordnen, würde dieses fünfmal um die Erde reichen.

[L190]

Eisenmangelanämie. Kleine Erythrozyten mit vermindertem Hämoglobingehalt bei Eisenmangelanämie. Typisch ist auch die stark unterschiedliche Größe.

[E537]

Sichelförmige Erythrozyten bei Sichelzellanämie. Durch einen genetischen Defekt verändert sich bei diesen Erythrozyten unter Sauerstoffmangel die Form, sodass sie einer Sichel ähnelt.

[E355]

AB0-System. Die Erythrozyten tragen entsprechend der jeweiligen Blutgruppe Antigene auf ihrer Oberfläche. Im Serum befinden sich Antikörper gegen die anderen Blutruppen (nicht bei Blutgruppe AB!).

[E582]

Ergebnis eines Blutgruppen:TestBlutgruppentests. Indem man Blut mit Testseren versetzt, die jeweils die verschiedenen Antikörper enthalten, lässt sich die Blutgruppe bestimmen. Beispiel „Blutgruppe A“: Nur bei Zugabe von Anti-B kommt es zu keiner Verklumpung, da nur hier „der Schlüssel“ in der Probe „kein Schloss“ findet.

[L143]

Der prozentuale Anteil der einzelnen Leukozytenarten an der Gesamtleukozytenzahl.

[L190]

Thrombozyten (Blutplättchen) während der Gerinnungsreaktion. Die Thrombozyten stülpen mikrovilliartige (fingerartige) Fortsätze aus, womit die Vernetzungsreaktion bis hin zur Bildung des

Thrombus in Gang gesetzt wird. Im Hintergrund sind Erythrozyten zu sehen.

[E699]

Übersicht über die Vorgänge bei der Blutstillung und -gerinnung (Erläuterung im Text).

[L190]

Beim Wundverschluss bildet sich durch die Gerinnung ein Netzwerk von Fibrinmolekülen, in das Blutzellen mit eingeschlossen werden.

[L190]

Die Gerinnungskaskade. Die Blutgerinnung folgt einem festgefügten Schema, das u. a. dadurch gekennzeichnet ist, dass die einzelnen Gerinnungsfaktoren nacheinander – im Sinne einer Kettenreaktion – aktiv werden bzw. aktiviert werden. Inhibitoren (Protein S und C, Antithrombin III) können an drei Stellen der Kaskade hemmend eingreifen. Dieser Kontrollmechanismus verhindert überschießende Gerinnungsprozesse.

[L190]

Petechien infolge einer Thrombozytopenie.

[T127]

Hämatokrit: Normalbefund und Befund bei Anämie. Durch Zentrifugieren haben sich die festen Bestandteile im unteren Teil des Reagenzglases abgesetzt. Ihr Volumenanteil beträgt ca. 45 %. Der Hämatokrit ist bei Anämien vermindert, bei Erythrozytose dagegen erhöht.

[L190]

Eiweißelektrophorese. Normalbefund und Befund bei verschiedenen Krankheitsbildern.

[A300]

Hämatogene Konstitution mit gelblicher Tönung (rechte Iris), Wolken bei 16–20 Min. und 40 Min.

[O220]

Aus Brunnenkresse (Nasturtium officinale) kann Salat zubereitet und über 3–4 Wochen eine Frühjahrskur durchgeführt werden. Die Pflanze enthält Senfölglykoside und Vitamin C und eignet sich auch zur Behandlung von Atemwegserkrankungen.

[O216]

Die Quecke (Agropyron repens) enthält ätherische Öle und Saponine und wird aufgrund ihrer antibiotischen und harntreibenden Eigenschaften auch als pflanzliches Diuretikum eingesetzt.

[O216]

Von links nach rechts sind die Entwicklungsstufen der Granulozyten dargestellt. Bei einer Entzündung gelangen verstärkt stabkernige Granulozyten ins Blut (Linksverschiebung). Bei einer myeloischen Leukämie findet man Vorstufen der Granulozyten. Bei der perniziösen Anämie kommt es neben den Erythrozytenveränderungen zu einer Überalterung der Granulozyten (Rechtsverschiebung).

[A300]

Ausgeprägte Linksverschiebung. Man kann in dem kleinen Bildausschnitt 6 stabkernige, also „junge“, Granulozyten erkennen.

[E516]

Große spontan entstandene Hämatome (Sugillationen) bei Gerinnungsfaktormangel durch Leberzirrhose.

[E702]

Patient mit stecknadelkopfgroßen Blutungen (Petechien) infolge einer Thrombopenie. Die Thrombopenie hatte sich im Rahmen eines fieberhaften Infekts entwickelt. Blutungen traten außerdem am Zahnfleisch auf.

[E703]

Lebenszyklus der roten Blutkörperchen. Der Körper „recycelt“ einen Großteil des Eisens aus den abgebauten Erythrozyten und nutzt es für die Erythrozytenneubildung.

[L190/J748–076]

Die Darstellung des täglichen EisenstoffwechselEisenstoffwechsels zeigt, dass besonders bei Frauen das Gleichgewicht sehr labil ist und bereits kleinere zusätzliche Blutverluste (1 ml Blut enthält 0,5 mg Eisen) zu einer Eisenmangelanämie führen können.

[L190]

Mundwinkelrhagaden bei Eisenmangelanämie

[M537]

Brennnessel (Urtica dioica) ist reich an Mineralstoffen und Vitaminen und enthält Eisen, Kalium- und Kalziumsalze sowie Vitamin C. Brennnessel kann unterstützend bei Eisenmangelanämie eingesetzt werden.

[O209]

Ackerschachtelhalm (Equisetum arvense) enthält 10 % mineralische Bestandteile, v. a. Kieselsäure und Kaliumsalze. Die Pflanze wirkt diuretisch, stoffwechselanregend und führt Mineralien zu.

[O562]

Übersicht über die häufigsten Ursachen einer Anämie.

[A400]

Leukämisches (myeloisches) Hautinfiltrat am Stamm eines 43-jährigen Patienten. Die bläulich-roten, leicht erhabenen Infiltrate finden sich meist an den Extremitäten und am Stamm.

[E365]

Patient mit chronisch lymphatischer Leukämie. Zunächst fielen dem Patienten nur „Schwellungen“ am Hals auf. Die körperliche Untersuchung ergab zudem zahlreiche vergrößerte Lymphknoten in der Achselhöhle, der Leiste und über dem Schlüsselbein. Außerdem war die Milz etwa eine Handbreit unter dem Rippenbogen tastbar.

[E654]

Akute Einblutung in das Kniegelenk eines 12-jährigen Jungen mit schwerer Hämophilie. Bei wiederholten Einblutungen kann es langfristig zu Veränderungen mit Fehlstellungen des Gelenks kommen.

[E704]

Ursachen für eine erhöhte Leukozytenzahl. [L190]

Tab. 20.1
Leukozytenvermehrung	Ursachen
Neutrophilie	• bakterielle Infektionen (v. a. in der Anfangsphase eines bakteriellen Infekts) mit Ausnahme der Tuberkulose und der Brucellose • Mykosen • lokale Infektionen, z. B. Abzess, Tonsillitis, Appendizitis, Endokarditis • chronische nichtinfektiöse Entzündungen • Diabetes mellitus • urämisches Koma, Leberkoma • chronisch-lymphatische Leukämie, Polycythaemia vera, andere maligne Erkrankungen • Medikamente, z. B. Glukokortikoide • Stress, z. B. körperliche Anstrengung, Schwangerschaft, OP • Herzinfarkt
Lymphozytose	• akute Infektionen wie Keuchhusten, Röteln, Mumps, Virushepatitis, -pneumonie und viele andere Virusinfektionen (v. a. in der letzten Infektphase: sog. lymphozytäre Heilphase) • chronische Infektionen wie Tuberkulose oder Syphilis • lymphatische Leukämien
Eosinophilie	• alle Arten von Allergien und Parasiteninfektionen • sog. „Morgenröte der Genesung“ (eosinophil-lymphozytäre Heilphase) bei beginnender Heilung von Infektionskrankheiten • Eosinophilie ohne Leukozytose findet sich z. B. bei chronisch-lymphatischer Leukämie, Morbus Hodgkin, Polycythaemia vera, Hormonerkrankungen (z. B. Morbus Addison), Hungerzuständen, konstitutionell bedingter Eosinophilie (kein Krankheitswert, tritt auch bei anderen Familienmitgliedern auf), Kollagenosen
Basophilie (seltener als Eosinophilie, tritt oft mit ihr zusammen auf)	meist ohne dadurch bedingte Leukozytose, z. B. bei chronisch-myeloischer Leukämie, Morbus Hodgkin und bei Krankheiten, die mit erhöhten Blutfetten einhergehen wie Diabetes mellitus, Nierenerkrankungen und Schilddrüsenunterfunktion
Monozytose	• v. a. bei infektiöser Mononukleose • oft ohne Leukozytose, z. B. bei bestimmten Infektionen (Malaria, Tuberkulose, Mumps, Viruspneumonie), Agranulozytose, Morbus Hodgkin und einigen Karzinomen

Überblick über Symptome und Labordiagnostik bei vermehrter Blutungsneigung.

Tab. 20.2
	Koagulopathie	Thrombopathie, Thrombopenie	Vasopathie
Symptome
	Hämatome; bei schweren Formen: Einblutungen in Gelenke	Petechien, Purpura oder flächenhafte Hautblutungen (Ekchymosen), Schleimhautblutungen	uncharakteristisch, meist Petechien mit Hautveränderungen und Purpura; Ekchymosen
Labordiagnostik
• Quick	erniedrigt ^∗	normal	normal
• Partielle Thromboplastinzeit (PTT)	verlängert ^∗∗	normal	normal
• Thrombozytenzahl	normal, außer bei Verbrauchskoagulopathie (anfangs Thrombopenie)	normal bei Thrombopathie, erniedrigt bei Thrombopenie	normal

∗

Normal bei Mangel an F VIII, IX, XI, XII

∗∗

Normal bei F-VII-Mangel

Myeloproliferative Syndrome und die jeweils hauptsächlich proliferierende Zellreihe. Die einzelnen Formen können ineinander übergehen, auch Zwischenformen sind möglich. Oft entwickelt sich aus ihnen eine akute Leukämie.Syndrom(e):myeloproliferative

Tab. 20.3
Bezeichnung des myeloproliferativen Syndroms	Zellreihe
Polycythaemia vera	Erythrozyten
Chronisch myeloische Leukämie (CML 20.6.1)	Granulozyten
Essenzielle Thrombozythämie	Thrombozyten
Osteomyelosklerose(-fibrose)	Bindegewebe

Symptome, schulmedizinische Therapie und Prognose der wichtigsten Leukämietypen.Philadelphia-ChromosomLeukämie:chronische myeloische (CLM)Leukämie:chronische myeloische (CLM)Leukämie:akute myeloische (AML)Leukämie:akute lymphatische (AML)Gumprecht-KernschattenAuer-Stäbchen

Tab. 20.4
	Akute lymphatische Leukämie (ALL)	Akute myeloische Leukämie (AML)	Chronisch myeloische Leukämie (CML)	Chronisch lymphatische Leukämie (CLL)
typisches Erkrankungsalter	80 % bei Kindern (3.–5. Lebensjahr)	80 % bei Erwachsenen	Junges bis mittleres Erwachsenenalter	Höheres Lebensalter, meist bei Männern
Symptome	plötzlicher Beginn mit Fieber, Abgeschlagenheit, Nachtschweiß, allgemeinem Krankheitsgefühl. Oft zusätzlich Anämiesymptome, erhöhte Blutungsneigung und erhöhte Infektanfälligkeit. Häufig Knochenschmerzen, Kopfschmerzen und Erbrechen (bei ZNS-Beteiligung)	plötzlicher Beginn mit Fieber, Abgeschlagenheit, Nachtschweiß, allgemeinem Krankheitsgefühl. Oft zusätzlich Anämiesymptome, erhöhte Blutungsneigung und erhöhte Infektanfälligkeit. Häufig Zahnfleischentzündungen	uncharakteristischer, schleichender Beginn mit Abgeschlagenheit und Müdigkeit	uncharakteristischer, schleichender Beginn mit Abgeschlagenheit und Müdigkeit. Häufig unklare Hautausschläge oder starker Juckreiz durch Hautinfiltrationen
Untersuchungsbefund	Lymphknotenvergrößerungen (21.4.1), in fortgeschrittenen Stadien leukämische Infiltrate z. B. in der Haut (Abb. 20.31)	Hepatosplenomegalie	Leitsymptom ist die Milzvergrößerung (21.4.2): Die Milz reicht oft bis ins Becken herab. Typisch ist auch ein Klopfschmerz über dem Sternum	Leitsymptom sind symmetrische, schmerzlose Lymphknotenvergrößerungen (Abb. 20.32)
Labor/Blutbild	Lymphoblasten, Anämie, Thrombopenie	Myeloblasten, Anämie, Thrombopenie Typisch: Auer-Stäbchen (stäbchenförmige, anfärbbare Zellorganellen) im Zytoplasma	höchste Leukozytenzahl unter den Leukämien, alle Reifungsstufen vertreten (buntes Bild), Anämie, Thrombozyten normal bis leicht erhöht; Besonderheit: bei 90 % der Patienten Philadelphia-Chromosom nachweisbar	Leukozytose mit hohem Lymphozytenanteil (70–95 %); Anämie, Thrombozyten normal bis leicht erniedrigt; Besonderheit: Gumprecht-Kernschatten (gequetschte Kerne von Lymphozyten) im Blutbild
Prognose	ca. 70 % der Kinder können geheilt werden	relativ schlechte Prognose	i. d. R. nach 2–6 Jahren akute Verschlechterung mit einem meist tödlichen Blastenschub	relativ gut: Oft ist der (ältere) Patient über Jahre nur wenig in seiner Lebensqualität eingeschränkt und stirbt nicht an der Leukämie, sondern an anderen Erkrankungen des höheren Lebensalters

Blut

20.1

Ganzheitliche Aspekte857
20.2

Anatomie und Physiologie858
- 20.2.1
  Zusammensetzung und Aufgaben des Blutes858
- 20.2.2
  Blutbildung859
- 20.2.3
  Erythrozyten859
- 20.2.4
  Leukozyten862
- 20.2.5
  Thrombozyten863
- 20.2.6
  Blutplasma864
- 20.2.7
  Blutgerinnung864
20.3

Untersuchung und Diagnostik866
- 20.3.1
  Anamnese866
- 20.3.2
  Körperliche Untersuchung867
- 20.3.3
  Labordiagnostik867
- 20.3.4
  Naturheilkundliche Diagnostik869
- 20.3.5
  Schulmedizinische Diagnostik870
20.4

Leitsymptome und Differenzialdiagnose870
- 20.4.1
  Anämie870
- 20.4.2
  Erythrozytose871
- 20.4.3
  Leukozytose872
- 20.4.4
  Leukopenie873
- 20.4.5
  Thrombozytose874
- 20.4.6
  Thrombopenie874
- 20.4.7
  Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese)874
- 20.4.8
  Veränderungen der BSG875
20.5

Erkrankungen der Erythrozyten876
- 20.5.1
  Eisenmangelanämie876
- 20.5.2
  Megaloblastäre Anämien879
- 20.5.3
  Hämolytische Anämien880
- 20.5.4
  Polycythaemia vera881
20.6

Erkrankungen der Leukozyten881
- 20.6.1
  Leukämien881
- 20.6.2
  Maligne Lymphome883
- 20.6.3
  Agranulozytose884
20.7

Blutgerinnungsstörungen884
- 20.7.1
  Thrombopathie884
- 20.7.2
  Verbrauchskoagulopathie884
- 20.7.3
  Hämophilie885
20.8

Therapeutische Gerinnungshemmung885

20.1

Ganzheitliche Aspekte

Blut ist der materielle Träger des Lebens, gleichsam der Lebenssaft, der den Körper durchströmt und ernährt und ihn mit allen lebensnotwendigen Substanzen (z. B. Nährstoffe und Sauerstoff) versorgt.

In vielen Kulturen wurde das Blut mit den Aspekten des Lebens assoziiert: So war in Gesellschaften matriarchalischer Prägung das Blut Symbol für die lebensspendenden Kräfte der Frauen, denn nur Frauen hatten als Ausdruck der Fruchtbarkeit periodische Blutungen ohne sichtbare Folgen. Bei Männern wurde Blutverlust mit Kräfteverlust und Tod gleichgesetzt.

In den ersten patriarchalischen Gesellschaftsformen wurde im Rahmen ritueller Handlungen den Göttern Blut von Menschen oder Tieren dargebracht: Blut wurde zum Symbol für Opfer und in seiner Kraft zum Symbol des Göttlichen. Einen Höhepunkt findet diese Auffassung in der christlichen Kultur: So umfasst das Abendmahl (Eucharistie) als liturgische Handlung die Segnung, die Austeilung und den Genuss von Brot und Wein (Leib und Blut Christi).

Blut und Reinigung

Das Blut ist in vielen Medizinsystemen ein wesentlicher Ansatzpunkt der Therapie. Nach der Humoralpathologie (4.1.4) resultiert Krankheit aus einer falschen Säftemischung (Dyskrasie) oder dem Überwiegen eines Safts oder eines Elements. Dementsprechend ist die Ausleitung des überschüssigen Safts („materia pecans“ = schuldige Materie) die Therapie der Wahl: Neben dem Aderlass (4.2.2) sind als Ab- und Ausleitungsverfahren das Schröpfen (4.2.40) oder eine Blutegelbehandlung (4.2.13) zu empfehlen. Auch die Verordnung von Mitteln, die die Menstruation anregen, sog. Emmenagoga, hat sich als Ableitungsmethode über das Blut bewährt.

Bestandteil einer naturheilkundlichen Basistherapie, um „schlechte Säfte auszuleiten“, ist auch der Einsatz phytotherapeutischer AntidyskratikaAntidyskratika (Pflanzen, die gegen die Dyskrasie wirken). Diese Heilpflanzen zur sog. Blutreinigung werden eingesetzt, um Stoffwechselendprodukte auszuleiten. Bei vielen Beschwerden (z. B. bei Hauterkrankungen oder Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises) ist diese Art der BlutreinigungBlutreinigung, die häufig als sog. Frühjahrskur durchgeführt wird, ein anerkannter Therapieansatz.

Blut als Heilmittel

Blut:als HeilmittelBlut fand schon früh als Heilmittel Verwendung. Bereits im alten Ägypten sowie im Mittelalter setzte man es zur äußerlichen Behandlung von Hauterkrankungen ein. Im 19. Jahrhundert entwickelte sich dann die Eigenbluttherapie (4.2.17), die heutzutage aus den naturheilkundlichen Therapieverfahren nicht mehr wegzudenken ist. Im Rahmen der Eigenbluttherapie wird speziell aufbereitetes Eigenblut reinjiziert. Diese immunmodulative Reizkörpertherapie soll innerhalb der stagnierten oder gestörten Regelkreise Reaktionen in Gang setzen und sozusagen die Lebenskraft aktivieren. Patienten reagieren auf die erzielte vegetative Umstimmung mit einer deutlichen Änderung des Befindens, die sich z. B. als Antriebssteigerung, Zunahme der körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit und Aufhellung der Gemütsverfassung bemerkbar macht.

Durch das Eigenblut werden – so eine Erklärung – Eiweißverbindungen freigesetzt, die als Reizstoffe im Organismus wirksam werden und eine entzündliche Abwehrreaktion auslösen. Eine andere Erklärung geht davon aus, dass im Blut und insbesondere im Eigenblut nicht nur die genetischen Informationen, sondern auch Informationen über die in der bisherigen Lebensspanne erworbenen Errungenschaften, Fehlschläge und Verluste vorhanden sind. Diese tragen gewissermaßen zur „Selbsterkenntnis“ der Körperintelligenz bei und regen somit die Selbstheilungskräfte an. Eine Eigenblutbehandlung lässt sich gut mit anderen Umstimmungstherapien kombinieren.

Blut und seelische Vorgänge

Die Vier-Säfte-Vier-Säfte-LehreLehre der hippokratischen Schule (4.1.4) ging davon aus, dass Gesundheit auf einer harmonischen Verteilung der vier Säfte (Eukrasie) und deren zugeordneten Elementen beruhe: Blut (Luft), Schleim (Wasser), schwarze Galle (Erde) und gelbe Galle (Feuer). Der griechische Arzt Galen (129–199 n. Chr.) wandte die Säftelehre auch auf seelische Vorgänge an und postulierte, dass die falsche Säftemischung zur Entstehung der vier Temperamente führen würde: Melancholiker (Erde; melanos = schwarz, chole = Galle), Sanguiniker (Luft; sanguis = Blut), Phlegmatiker (Wasser; phlegma = Schleim), Choleriker (Feuer; chole = Galle). Galen zufolge sind dem Blut das sanguinische Temperament und das Element Luft zugeordnet. Das Element Luft ist gleichsam Symbol für das Flüchtige, Kommunikative, Unverbindliche. Entsprechend gilt das Temperament des SanguinikerSanguinikers als extrovertiert und unstet.

In der Typisierung „Himmelhoch jauchzend, zu Tode betrübt“ und in dem homöopathischen Arzneimittelbild von Phosphor können die seelischen Qualitäten des Sanguinikers gut wahrgenommen werden: Ein Mensch, der allem Neuen gegenüber aufgeschlossen ist, schnell Kontakt findet, sich gut in andere einfühlen kann und stets bereit ist, mit seinem Gegenüber in einen lebendigen Gedankenaustausch zu treten. Der Sanguiniker ist gesellig und braucht Menschen um sich, damit er sich wohl und glücklich fühlt. Dieses Leben aus dem Moment birgt auch seine Schattenseiten in sich: So neigt der Sanguiniker zu „Strohfeuer-Reaktionen“ und zeigt wenig Beständigkeit in seinen Handlungen und Gefühlen.

Auf der körperlichen Ebene entsprechen die Flexibilität und die Fähigkeit zur Anpassung an die Lebensumstände der Zuordnung zu den rhythmischen Funktionen, wie z. B. der Atmung und dem Herzschlag, dem Schlaf-wach-Rhythmus, der Menstruation und dem Hormonsystem.

20.2

Anatomie und Physiologie

20.2.1

Zusammensetzung und Aufgaben des Blutes

Blut:ZusammensetzungObwohl das Blut mit bloßem Auge betrachtet wie eine homogene Flüssigkeit aussieht, ist es in Wirklichkeit ein kompliziertes Gemisch verschiedenster Bestandteile. Das Blut ändert praktisch bei jeder Erkrankung seine Zusammensetzung, da es bei der Überwindung von Krankheiten grundlegend mitbeteiligt ist.

Das Teilgebiet der Inneren Medizin, das sich mit der Diagnose und Behandlung von Bluterkrankungen befasst, wird HämatologieHämatologie genannt.

Zentrifugiert man Blut (d. h., man schleudert es mit hoher Geschwindigkeit), so trennt es sich in einen festen und einen flüssigen Anteil auf (Abb. 20.1):

•
Der feste Anteil besteht aus den Blutkörperchen, die ungefähr 40–45 % des Gesamtblutvolumens ausmachen.
•
Der flüssige Anteil wird als Blutplasma („Blutwasser“) bezeichnet und macht ca. 55–60 % des Blutvolumens aus. Im Blutplasma sind auch die Gerinnungsfaktoren enthalten.
•
Ohne Gerinnungsfaktoren (v. a. Fibrinogen) bezeichnet man den flüssigen Anteil des Blutes als (Blut-)Serum. Es bildet sich als wässriger Überstand, wenn man Blut in einem Röhrchen gerinnen lässt (Merkhilfe: Plasma = Serum plus Faktoren).

Im festen Anteil, den Blutkörperchen, unterscheidet man:

•
Erythrozyten (rote Blutkörperchen), die Sauerstoff und Kohlendioxid transportieren und mit 99 % den größten Volumenanteil der Blutkörperchen stellen
•
Leukozyten (weiße Blutkörperchen), die der Abwehr von Krankheitserregern und sonstigen körperfremden Stoffen dienen und sich aus drei Zellarten zusammensetzen: Granulozyten, Lymphozyten, Monozyten
•
Thrombozyten (Blutplättchen), die bei der Blutgerinnung beteiligt sind

Durch das weitverzweigte Netz der Blutgefäße erreicht das Blut jeden Winkel des Körpers. Es hat folgende Aufgaben: Blut:Aufgaben

•
Transportfunktionen: Das Blut befördert Sauerstoff und Nährstoffe zu den Zellen und führt gleichzeitig Kohlendioxid und Stoffwechselabfallprodukte wieder ab. Außerdem bringt es Hormone und auch Arzneiwirkstoffe zu ihren Zielzellen.
•
Abwehrfunktionen: Ein Teil der Blutkörperchen sind Abwehrzellen (22.2.2). Sie bekämpfen körperfremde Partikel und Krankheitserreger und erkennen entartete oder infizierte körpereigene Zellen.
•
Wärmeregulationsfunktion: Durch die ständige Blutzirkulation erhält sich der Körper eine gleich bleibende Temperatur von etwa 36,5 °C.
•
Abdichtung von Gefäßwanddefekten durch die Fähigkeit der Gerinnung (20.2.7).
•
Pufferfunktion: Durch die im Blut enthaltenen Puffersysteme (16.2.7, 20.2.6) werden Schwankungen des pH-Werts ausgeglichen.

20.2.2

Blutbildung

BlutbildungVor der Geburt findet die Blutbildung, auch HämatopoeseHämatopoese genannt, in den Markhöhlen aller Knochen statt (Abb. 20.2), zusätzlich aber auch noch in der Leber, der Milz und dem Thymus. Nach der Geburt werden die Blutkörperchen (Abb. 20.3) nur noch im Knochenmark gebildet, allerdings auch nicht mehr in allen Knochen. Ein Großteil des Knochenmarks wird bis zum Erwachsenenalter in Fettgewebe umgewandelt. Blutbildendes Mark befindet sich dann nur noch in Knochen des Schädels, der Rippen, des Brustbeins, der Wirbelkörper, des Beckens und in den proximalen (stammnahen) Abschnitten der Oberarm- und Oberschenkelknochen. Eine Ausnahme sind hier jedoch die Lymphozyten, die sich auch in den lymphatischen Organen wie Milz, Lymphknoten und ThymusThymus entwickeln. Der Verbrauch an Blutzellen ist immens: Jede Sekunde gehen über zwei Millionen Blutkörperchen zugrunde.

Alle Blutzellen gehen aus demselben Zelltyp hervor (Abb. 20.4). Sie entwickeln sich aus den sog. StammzellenStammzellen. Die einzelnen Zellen durchlaufen verschiedene Stadien der Reifung, ehe am Ende ein Erythrozyt, ein Granulozyt oder ein Lymphozyt entsteht. Unter dem Mikroskop kann man, wenn man die Zellen färbt, diese Stadien gut unterscheiden. Die Zellen und Zellkerne haben verschiedene Farben, Größen und Formen. Bereits früh lässt sich dann sagen, in welche Richtung sich eine Zelle entwickelt.

20.2.3

Erythrozyten

Merke

Normwerte der Erythrozytenzahl

•

Frauen: 3,5–5,0 × 10⁶/μl
•

Männer: 4,3–5,9 × 10⁶/μl

Bildung der roten Blutkörperchen (Erythropoese)

Erythrozyten:BildungErythropoeseEntwickelt sich eine Stammzelle zu einem roten Blutkörperchen, Blutkörperchen:rote, Bildungentsteht zunächst ein Pro-Pro-ErythroblastErythroblast, der sich nach Eisenaufnahme und Bildung des roten Blutfarbstoffs Hämoglobin in einen Erythroblasten umwandelt. Der ErythroblastErythroblast besitzt noch einen normal geformten Zellkern. Im nächsten Schritt verdichtet sich dieser zunehmend und schrumpft. Es entsteht ein NormoblastNormoblast.

Bevor die rote Blutzelle als Erythrozyt (Abb. 20.5) das Knochenmark verlässt und ins Gefäßsystem eintritt, verliert sie ihren Kern völlig – damit erlischt ihre Fähigkeit zur Zellteilung. Im jungen Erythrozyten erkennt man evtl. noch netzartige Strukturen anstelle des alten Zellkerns, die vermutlich DNA- und RNA-Resten (7.4.5) entsprechen. Wegen dieser netzartigen Struktur (lat. rete = Netz) werden die neu gebildeten Erythrozyten Retikulozyten Retikulozytengenannt. Nach einigen Tagen verliert sich die Netzstruktur; damit liegt der etwa 7 μm große „fertige“ (reife) Erythrozyt vor.

Steuerung der Erythropoese

Jeder Erwachsene besitzt etwa 30.000 Milliarden rote Blutkörperchen. Damit im Körper genügend Erythrozyten vorhanden sind, muss die Erythropoese ständig in angemessenem Umfang angeregt werden. Ansonsten kommt es zu einem Mangel an roten Blutkörperchen – zur Anämie (Blutarmut). Ein starker Reiz für die Blutbildung ist Sauerstoffmangel im Gewebe, oft infolge eines Erythrozytenmangels. Ein solcher Sauerstoffmangel bewirkt eine Ausschüttung des Hormons Erythropoetin:BlutbildungErythropoetin, das in der Niere gebildet wird. Erythropoetin regt das Knochenmark an, rote Blutkörperchen zu bilden.

Liegt die Zahl der im Körper vorhandenen roten Blutkörperchen deutlich über dem Normwert, spricht man von einer Erythrozytose (Polyglobulie).

Erythrozytenabbau

Die Erythrozyten:Abbauvom Knochenmark freigesetzten reifen Erythrozyten bleiben etwa 120 Tage im Blut. Dabei werden sie regelmäßig in der Milz einer reinigenden Blutmauserung Blutmauserungunterzogen. Alte und funktionsuntüchtige Erythrozyten werden dabei aus dem Blut entfernt:

Die Erythrozyten verlassen in der Milz das Kapillarnetz und gelangen in die Sinusräume der roten Pulpa (21.2.5). Um von dort aus wieder in den Blutkreislauf zu gelangen, müssen sie 0,5–3 μm schmale Poren durchwandern. Im Bereich dieser Poren bleiben alte, schlecht verformbare Erythrozyten wie in einem Filter stecken und werden zerstört. Die Erythrozytenbruchstücke werden anschließend von einem Teil der weißen Blutkörperchen in den Sinusräumen der Milz, aber auch in Leber und Knochenmark aufgenommen (phagozytiert, 22.3.1 Phagozytose) und abgebaut. Der frei werdende Blutfarbstoff Hämoglobin wird dabei in die beiden Eiweiße Häm Hämund Globin aufgespalten. Anschließend wird das Eisen aus dem Hämmolekül freigesetzt und sofort wieder von einem Transportprotein aufgenommen. Dies schützt die für den Körper wichtigen kleinen Eisenionen vor der Ausscheidung durch die Nieren.

Der nun eisenfreie Molekülrest des Häms wird über mehrere Zwischenschritte zu Bilirubin (14.2.2) abgebaut und schließlich über die Gallenwege und die Leber ausgeschieden. Ein Teil wird weiter zu dem wasserlöslichen Urobilinogen Urobilinogenumgewandelt, das mit dem Urin ausgeschieden wird.

Merke

Jedes Missverhältnis zwischen Erythropoese und Erythrozytenabbau führt entweder zur Anämie (Blutarmut) oder zur Erythrozytose/Polyglobulie (Blutfülle).

Form der Erythrozyten

Die Erythrozyten:FormErythrozyten sind rund wie eine Scheibe und in der Mitte eingedellt. Sie haben einen Durchmesser von ca. 7,5 μm; am Rand sind sie ca. 2 μm dick und in der Mitte ca. 1 μm (Abb. 20.6). Die Zellmembran der Erythrozyten ist semipermeabel, d. h., sie ist für einige Stoffe wie z. B. Wasser gut durchlässig, für andere, v. a. große Moleküle und Kationen (positiv geladene Ionen), schwer durchgängig. Abweichungen in Größe und Form der Erythrozyten können bereits erste Hinweise auf bestimmte Erkrankungen geben. Besonders große Erythrozyten findet man z. B. bei einer Anämie mit Zellreifungsstörung (perniziöse Anämie 20.5.2), besonders kleine bei einer Eisenmangelanämie (20.5.1), bei der zudem noch der Hämoglobingehalt der einzelnen Erythrozyten vermindert ist (Abb. 20.7). Bei der Sichelzellanämie liegt ein genetischer Defekt des Hämoglobins vor, der bewirkt, das die Erythrozyten bei Sauerstoffmangel ihre Form verändern und wie Sicheln aussehen (Abb. 20.8).

Hämoglobin

WährendHämoglobin (Hb) ihrer Entwicklung im Knochenmark verlieren die Erythrozyten ihren Kern und werden gleichzeitig mit dem Blutfarbstoff Hämoglobin vollgepackt, der ihnen ihre typische rote Farbe verleiht. Hämoglobin macht ungefähr ein Drittel der Gesamtmasse der roten Blutkörperchen aus. Es ist ihr bedeutsamster Funktionsbestandteil, denn er ist sowohl am Sauerstoff- und Kohlendioxidtransport als auch an der Pufferwirkung des Blutes maßgeblich beteiligt.

Hämoglobin ist ein Eiweißmolekül, das aus vier Polypeptidketten zusammengesetzt ist, die jeweils eine eisenhaltige Farbstoffkomponente besitzen, das Häm. Es ist das Eisen dieser Hämgruppe, das in der Lunge den Sauerstoff locker anlagern und ihn leicht im Gewebe wieder abgeben kann.Hämoglobin (Hb):Normwerte

Merke

Normwerte des Hämoglobins (Hb)

•
Frauen: 12–15 g/dl
•
Männer: 13,6–17,2 g/dl

Blutgruppen

Mischt man Blutgruppenwillkürlich Blut von verschiedenen Blutspendern, so verklumpt es meist; es kommt zu einer sog. Agglutination (Verklumpung). Bei einer Bluttransfusion hat dies lebenswichtige Bedeutung, da verschiedene „Blutsorten“ sich teilweise nicht miteinander vertragen.

Schon 1901 entdeckte Karl Landsteiner die Ursache für dieses Phänomen: Jeder Mensch besitzt eine der vier Blutgruppen A, B, AB und 0 (sprich: Null), die nicht alle miteinander verträglich sind. Diese Bezeichnungen stehen für bestimmte immunologische Eigenschaften der einzelnen Blutgruppen. Die immunologischen Unterschiede ergeben sich aus der Art und Anordnung von Antigenen (Struktur, die das Immunsystem aktiviert) auf der Oberfläche der Erythrozyten. Dieses Antigenmuster bleibt das ganze Leben in gleicher Form bestehen und wird nach bestimmten Regeln vererbt. Die vier Blutgruppen finden sich in der Bevölkerung in verschiedener Häufigkeit: 44 % A, 42 % 0, 10 % B, 4 % AB.

Es gibt mindestens 300 verschiedene Blutgruppensysteme. Die beiden wichtigsten sind das AB0-System AB0-Systemund das Rhesus-System.

AB0-System

Im Blutgruppen:AB0_SystemAB0-SystemBlutplasma des Menschen befinden sich Antikörper (Agglutinine)Agglutinine gegen die Antigene (Antigen(e):ErythrozytenAbb. 20.9) auf den Erythrozytenoberflächen der jeweils anderen Blutgruppen. So enthält Plasma der Blutgruppe A Agglutinine gegen Erythrozyten der Blutgruppe B (kurz: Anti-B) und umgekehrt. Plasma der Blutgruppe 0 enthält Agglutinine gegen Blutgruppe A und B sowie AB (also Anti-A und Anti-B). Nur Plasma der Blutgruppe AB ist frei von solchen Agglutininen. Mischt man also z. B. Erythrozyten der Blutgruppe A mit Anti-A-haltigem Plasma, so kommt es zu einer Agglutination. Diese Agglutinationsreaktion macht man sich laborchemisch zunutze: Vermischt man Erythrozyten mit Anti-A- und Anti-B-Prüfserum, lässt sich so die AB0-Blutgruppe genau bestimmen (Abb. 20.10).

Die Bestimmung der Blutgruppe ist besonders wichtig vor einer Bluttransfusion. Bekommt ein Patient versehentlich Spenderblut einer Blutgruppe, gegen die er Agglutinine im Plasma hat, so kann eine lebensgefährliche Transfusionsreaktion mit Hämolyse (20.5.3), akutem Nierenversagen (16.5.1) und einer schweren Gerinnungsstörung auftreten. Um dies zu vermeiden, muss vor jeder Bluttransfusion die Verträglichkeit zwischen Empfänger- und Spenderblut mittels Blutgruppentests überprüft werden. Eine Sonderstellung im AB0-System haben die Blutgruppen 0 und AB.

Da bei der Blutgruppe 0 gar keine A- oder B-Antigene auf den Erythrozyten vorhanden sind, bietet sie keinen Angriffspunkt für Agglutinine im Empfängerblut, man kann also Blut der Blutgruppe 0 jedem beliebigen Empfänger geben, ohne eine Transfusionsreaktion befürchten zu müssen. Aus diesem Grund bezeichnet man das Blut der Blutgruppe 0 auch als Universalspenderblut. Bei der UniversalspenderblutBlutgruppe AB hingegen liegen im Plasma keinerlei Agglutinine gegen A- oder B-Antigene auf Spendererythrozyten vor, sodass man einem Empfänger mit dieser Blutgruppe jede beliebige Spenderblutgruppe transfundieren kann. Das Blut der Blutgruppe AB bezeichnet man daher auch als Universalempfängerblut.

Rhesus-System

Neben den Blutgruppen:Rhesus-SystemAB0-Eigenschaften der Erythrozyten ist v. a. das Rhesus-System bedeutsam. Rhesus-FaktorEs umfasst mehrere Blutgruppenantigene, von denen das Antigen D das wichtigste ist. 86 % der Bevölkerung haben das D-Antigen – sie sind damit Rhesus-positiv (Rh-pos.). 14 % besitzen dagegen kein D-Antigen – sie sind Rhesus-negativ (Rh-neg.).

Im Gegensatz zu den Agglutininen des AB0-Systems, die ohne Vorkontakt mit den jeweiligen Antigenen schon bei Geburt vorhanden sind, werden die Antikörper des Rhesussystems erst nach Kontakt mit den Antigenen gebildet. Bei der Transfusion AB0-fremden Blutes ist dadurch schon die Erstspende gefährlich. Rh-neg. Patienten hingegen müssen erst einmal mit Rh-pos. Blut in Kontakt gekommen sein, z. B. durch eine Bluttransfusion oder eine AB0-Unverträglichkeit:BluttransfusionSchwangerschaft (27.2.4) ehe sie die sog. Anti-D-Antikörper bilden. Dieser „Erstkontakt“ verläuft für die Patienten völlig unproblematisch. Wird ihnen dann aber später im Leben erneut Rh-pos. Blut transfundiert, kann es durch Antigen-Antikörper-Reaktionen zu Krankheitserscheinungen kommen.

20.2.4

Leukozyten

Die weißen LeukozytenBlutkörperchen oder Leukozyten verdanken ihren Namen der weißlichen Farbe, die sie im ungefärbten Blutausstrich besitzen. Die Leukozyten stellen keine einheitliche Zellgruppe dar (Abb. 20.11). Gemeinsam ist ihnen allerdings, dass sie kernhaltig und beweglich sind. Außerdem sind sie allesamt an der Abwehr von Fremdstoffen und Krankheitserregern und bei Entzündungsprozessen beteiligt.

Die Gesamtleukozytenzahl im Blut beträgt normalerweise zwischen 4 und 10 pro Nanoliter (nl) bzw. 4.000 und 10.000 pro Mikroliter (μl). Allerdings befindet sich noch die vielfache Menge außerhalb des Blutgefäßsystems im Knochenmark und in den Geweben: Nur knapp 10 % der im Körper vorhandenen Leukozyten zirkulieren im Blut. Das Blutgefäßsystem stellt für die Leukozyten nur einen Transportweg dar, um von den Bildungsstätten an ihren Einsatzort in den Geweben zu kommen, wo sie ihre Aufgaben im Rahmen der Immunabwehr erfüllen. Sie können durch unverletzte Kapillarwände ins Gewebe austreten. Dieses Austreten bezeichnet man als Diapedese (griech. Diapedesepedan = springen). Dadurch können die Leukozyten ihre Abwehrfunktion direkt am Ort des Geschehens erfüllen.

Bildung der weißen Blutkörperchen (Leukopoese)

Wenn aus LeukopoeseBlutkörperchen:weiße, Bildungeiner Stammzelle im Knochenmark Leukozyten entstehen, so differenziert sich diese zunächst zu einer der drei Vorläuferzellen: einem Monoblasten, einem Lymphoblasten oder einem Myeloblasten. Aus diesen gehen die Hauptzelllinien der weißen Blutkörperchen hervor (Abb. 20.4).

•
Die Monoblasten wandeln Monoblastensich über mehrere Zellteilungsschritte zu PromonozytenPromonozyten um, die sich dann zu den Monozyten entwickeln.
•
Die Lymphoblasten wandeln Lymphoblastensich über ProlymphozytenProlymphozyten zu den verschiedenen Klassen der Lymphozyten um, wobei Lymphozytensie noch ein Prägungsstadium im Knochenmark oder Thymus durchlaufen.
•
Aus den Myeloblasten entstehen Myeloblastendie Granulozyten. Die Myeloblasten besitzen einen großen, runden Zellkern, der viele kleine Nukleolen enthält. Zunächst entstehen aus ihnen die Promyelozyten, die sich Promyelozytenvon ihren Vorläuferzellen durch einen ovalen bis bohnenförmigen Zellkern unterscheiden. Bei der nächsten Entwicklungsstufe – den Myelozyten – teilt Myelozytensich der Stammbaum nochmals in drei Linien auf, nämlich in die eosinophilen, basophilen und neutrophilen Myelozyten. Im Laufe der Entwicklung vom Myelozyten zum MetamyelozytenMetamyelozyten werden Zellkern und Zelleib kleiner und dichter. Die Metamyelozyten können sich nicht mehr teilen. Während sich die Granulozytenreihe bis dorthin durch Zellteilung weiterentwickelt, spricht man nun von der abschließenden Zellreifung. Aus den Metamyelozyten reifen die stabkernigen Granulozyten, die ins GranulozytenBlut ausgestoßen werden. Aus den Metamyelozyten reifen die stabkernigen Granulozyten, die aktiv ins Blut einwandern. Als letzter Reifungsschritt schnürt sich der Zellkern an mehreren Stellen ein, wodurch die segmentkernigen Granulozyten entstehen.

Granulozyten

Die GranulozytenGranulozyten haben ihren Namen von den Granula (Körnchen), die nach dem Anfärben in ihrem Zytoplasma sichtbar werden. Mit einem Zelldurchmesser von 10–17 μm sind sie deutlich größer als die Erythrozyten.

Merke

Etwa 95 % aller Granulozyten weisen nur schwach anfärbbare Granula auf – die neutrophilen Granulozyten. Einige wenige enthalten bläulich anfärbbare Granula – die basophilen Granulozyten, andere rot anfärbbare Granula – die eosinophilen Granulozyten.

Die neutrophilen Granulozyten halten sich Granulozyten:neutrophilenach ihrer Reifung im Knochenmark nur 6–8 Stunden im Blut auf, bevor sie ins Gewebe, v. a. in die Schleimhäute, auswandern. Sie können Bakterien im Rahmen der unspezifischen Abwehr phagozytieren („auffressen“). Haben die Granulozyten Bakterien und evtl. auch abgestorbene körpereigene Zellen phagozytiert, sterben sie selbst ab, und es entsteht ein Gemisch aus Granulozytenresten und anderen Gewebstrümmern, der Eiter (Pus). Eiter findet sich gehäuft bei bakteriellen Entzündungen.

Rund 3 % aller Granulozyten weisen eosinophile, d. h. durch den roten Granulozyten:eosinophileFarbstoff Eosin anfärbbare, Granula im Zytoplasma auf.

Nur max. 2 % der Granulozyten zeigen im Zytoplasma, bei entsprechender Färbung, basophile Granula, die Heparin-(Gerinnungshemmer) und Histaminverbindungen (Entzündungsvermittler) enthalten. Basophile Granulozyten verlassen die Blutbahn Granulozyten:basophileund siedeln sich im interstitiellen Raum als Mastzellen an, weshalb Mastzellenbasophile Granulozyten auch Blutmastzellen genannt werden. Im Blut wie auch im Gewebe vermitteln sie zusammen mit den eosinophilen Granulozyten allergische Reaktionen vom Soforttyp (22.6.1), wobei die in den Granula enthaltenen Stoffe freigesetzt werden.

Lymphozyten

Die LymphozytenLymphozyten, die rund ⅓ der Leukozyten im Blut ausmachen, sind kleine Zellen mit einem Durchmesser von 7–12 μm. Sie besitzen einen bläulich anfärbbaren, runden Kern. Nur etwa 4 % der Lymphozyten befinden sich im Blut; dagegen findet man 70 % in den Organen des lymphatischen Systems, 10 % im Knochenmark und den Rest in anderen Organen. Ihre Lebensdauer ist sehr unterschiedlich. Neben kurzlebigen Formen, die nach ca. 8 Tagen absterben, gibt es auch solche, die mehrere 100 Tage alt werden können.

Entsprechend dem Ort ihrer Prägung unterscheidet man T-Lymphozyten (Prägung im T-LymphozytenThymus 22.3.2) und B-Lymphozyten (22.3.2) , B-Lymphozytendie bei B-LymphozytenVögeln in der Bursa Fabricii, beim Menschen im Knochenmark (Merkhilfe: bone marrow) geprägt werden. B- und T-Lymphozyten haben Schlüsselfunktionen bei der spezifischen Abwehr (22.3.2).

Die T-Lymphozyten werden dabei T-Lymphozytennochmals in drei Untergruppen aufgeteilt (T-Helferzellen, zytotoxische T-HelferzellenT-Zellen und T-Zellgedächtnis). Die B-T-ZellgedächtnisLymphozyten können sich zu Plasmazellen weiterentwickeln, welche Antikörper (genau passende Abwehrstoffe gegen Krankheitserreger) produzieren. Zu den Lymphozyten gehören außerdem die natürlichen Killerzellen (22.2.2).

Merke

Normwerte der Leukozyten

•
Gesamtleukozytenzahl: 4–10/nl
•
Monozyten: 0,3–0,5/nl(ca. 3–7 % der Gesamtleukozyten)
•
Lymphozyten: 1,5–3/nl(ca. 25–45 % der Gesamtleukozyten)
•
neutrophile Granulozyten: 3–6/nl(ca. 60 % der Gesamtleukozyten)
•
basophile Granulozyten: ≤ 0,5/nl(≤ 1 % der Gesamtleukozyten)
•
eosinophile Granulozyten:< 0,25/nl (1–4 % der Gesamtleukozyten)

Monozyten

Lymphozyten:NormwerteMonozyten sind mit einemMonozyten Durchmesser von 12–20 μm die größten Zellen im Blut. Sie besitzen einen großen, meist hufeisenförmig gebuchteten oder gelappten Kern, der sich in einem bläulichen Zytoplasma befindet. Monozyten verweilen nur 1–2 Tage im Blutgefäßsystem und wandern danach in verschiedene Organe, wo sie sich in ortsständige Makrophagen umwandeln. Die Aufgabe Makrophagender Makrophagen („große Fresser“) besteht, wie der Name schon sagt, in der Phagozytose von Mikroorganismen.

20.2.5

Thrombozyten

Die Thrombozyten (ThrombozytenBlutplättchen Abb. 20.12) sind Scheibchen, die 1–4 μm groß, 0,5 μm dick und kernlos sind.

Merke

Normwert der Thrombozyten beim Erwachsenen: 140.000–400.000/μl.

Bildung der Thrombozyten (Thrombozytopoese)

Manche Stammzellen ThrombozytopoeseThrombozyten:Bildungdifferenzieren sich in einem ersten Schritt zu Megakaryoblasten. Diese sind mit 25 μm Durchmesser sehr groß, besitzen einen runden Zellkern ohne Nukleolen und ein bläulich anfärbbares Zytoplasma (Abb. 20.4). Aus dieser Vorstufe entwickeln sich über den Zwischenschritt des Promegakaryozyten die Megakaryozyten, auch MegakaryozytenKnochenmarkriesenzellen genannt. Sie sind mit einem Durchmesser zwischen 30 und 100 μm die größten Knochenmarkzellen. Durch Abschnürungen vom Zytoplasma des Megakaryozyten entstehen etwa 4.000–5.000 Thrombozyten.

Sie zirkulieren ein bis zwei Wochen im Blut und werden v. a. in Milz und Leber wieder abgebaut.

Thrombozyten und Blutstillung

Wird ein Gefäß verletzt, Thrombozyten:BlutstillungBlutstillunglagern sich die Thrombozyten an die Bindegewebsfasern der Wundränder an. Es entsteht so ein Thrombozytenpfropf (Thrombozytenthrombus), der die Wunde – wenn sie nicht allzu groß ist – normalerweise in ein bis drei Min. verschließt. Dieser Vorgang heißt Blutplättchenaggregation. Die dafür benötigte Zeit Blutplättchenaggregationwird als Blutungszeit bezeichnet. Ein Thrombus, der sich langsam in der oben beschriebenen Weise an den Wundrändern bildet, wird Abscheidungsthrombus oder – wegen seiner Farbe – weißer Thrombus genannt.

Im Gegensatz Thrombus:weißerdazu bezeichnet man einen Thrombus, in dem sich zusätzlich Erythrozyten einlagern, als roten Thrombus. Er entsteht nicht als Thrombus:roterFolge einer Gefäßwandverletzung, sondern wenn der Blutfluss in einem Gefäß plötzlich, z. B. durch ein Blutgerinnsel (Embolus), unterbrochen wird und die Blutsäule „erstarrt“.

Das Innere der Thrombozyten enthält eine Vielzahl verschiedener Enzyme und Gerinnungsfaktoren. Kommt es zur Thrombusbildung, werden diese Substanzen freigesetzt. Ein wichtiger Stoff ist das Thromboxan A2. Es fördert die Thromboxan A2Vasokonstriktion (das Zusammenziehen) des verletzten Gefäßes. Eine weitere Substanz ist der Plättchenfaktor 3 (Thrombozytenfaktor 3, TF 3), der eine wichtige Rolle bei der Blutgerinnung spielt (20.2.7).

20.2.6

Blutplasma

Das Blutplasma ist eine klare,Plasma gelbliche BlutplasmaFlüssigkeit. Es besteht aus ungefähr

•
90 % Wasser
•
8 % Proteinen: Albumin und Globulinen
•
2 % kleinmolekularen Substanzen: Ionen, Glukose, Vitamine, Hormone, Enzyme, Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin und andere Stoffwechselprodukte

Stoffaustausch zwischen Blutplasma und interstitieller Flüssigkeit

Das Blut fließt durch das arterielle Gefäßsystem in alle auch noch so entlegenen Körperregionen. Die Arterien verzweigen sich dabei immer weiter – bis zu den kleinsten Blutgefäßen, den Kapillaren. Die Kapillaren haben sehr dünne Wände mit ca. 8 nm großen Löchern (Poren). Am Beginn der Kapillaren, im arteriellen Kapillarschenkel also, herrscht ein effektiver Filtrationsdruck von 1,5 mmHg, der stark Filtrationsdruck:effektivervon dem Blutdruck abhängt, der vom Herzmuskel erzeugt wird. Das bedeutet, dass ca. 0,5 % des durch die Kapillaren fließenden Plasmavolumens in den interstitiellen Raum (Zwischenzellraum) gepresst werden. Aus den Kapillaren werden so pro Tag 20 Liter Flüssigkeit filtriert. Zusammen mit dem Plasma treten, mit Ausnahme der großmolekularen Plasmaproteine, alle in ihm gelösten Stoffe in den interstitiellen Raum und versorgen so die Zellen.

Dem Filtrationsdruck wirkt der – ins Gefäßinnere gerichtete – kolloidosmotische Druck entgegen (16.2.5), der durch die Bluteiweiße erzeugt wird. Durch die Filtration nimmt dieser Druck im venösen Kapillarschenkel zu, und zwar durch die Erhöhung der Plasmaproteinkonzentration im Gefäß. Gleichzeitig nimmt der Blutdruck aber ab. Das bewirkt, dass sich die Druckverhältnisse umkehren. Es entsteht ein effektiver Reabsorptionsdruck. Dieser Sog führt dazu, Reabsorptionsdruck, effektiverdass der Großteil der kurz zuvor ausgepressten Flüssigkeit ins Kapillargefäß zurückfließt. So werden ca. 90 % des zuvor gefilterten Volumens, also ca. 18 Liter, wieder in die venösen Kapillaren aufgenommen (reabsorbiert), um von dort aus über das venöse System zurück zum rechten Herzen gepumpt zu werden. Die restlichen 2 Liter sammeln sich als sog. Lymphe in einem weiteren LympheGefäßsystem, den Lymphbahnen.

Plasmaproteine

Die Plasmaproteine sind einPlasmaproteine Gemisch aus ungefähr 100 verschiedenen im Plasma gelösten Eiweißen. Man unterscheidet 5 große Gruppen, die sich mithilfe der Eiweißelektrophorese (Abb. 20.18) trennen Eiweißelektrophoreselassen. Dadurch lassen sich folgende Eiweißfraktionen mengenmäßig bestimmen: Albumin (mengenmäßig mit 40 g pro AlbuminLiter am bedeutendsten), α1-Globulin, α2-Globulin, β-Globulin und γ-Globulin (sprich: Alpha, Beta- und Gamma-Globulin).

Merke

Normwerte der Eiweißfraktionen im Serum

•
Albumin:59–72 % des Serumeiweißes (36–50 g/l)
•
α₁-GlobulineGlobuline:1,3–4,5 % des Gesamteiweißes
•
α₂-Globuline:4,5–10 % des Gesamteiweißes
•
β-Globuline:6,5–13 % des Gesamteiweißes
•
γ-Globuline:10,5–18 % des Gesamteiweißes

Die verschiedenen Plasmaproteine erfüllen folgende Funktionen:

•
Blutplasma:ProteineDruckausgleich durch Proteine:PlasmaproteineAufrechterhaltung des kolloidosmotischen Drucks – hierfür ist v. a. das Albumin verantwortlich. Verringert sich der Albumingehalt des Plasmas, z. B. durch Unterernährung oder Eiweißverlust, so sinkt der kolloidosmotische Druck ab. Infolgedessen wird nicht mehr soviel Wasser aus dem Interstitium (Zwischenzellraum) in die Kapillaren wieder aufgenommen, weshalb sich vermehrt Flüssigkeit im Gewebe ablagert: Es entstehen Ödeme (16.4.10).
•
Transportvehikel: Viele kleinmolekulare Stoffe, wie z. B. Hormone und Bilirubin, müssen im Blut an Transport- oder Plasmaproteine gebunden werden.
•
Pufferfunktion: Eiweiße können H⁺-Ionen abfangen und damit dazu beitragen, dass der pH-Wert im Blut gleichbleibt.
•
Blutgerinnung: Zu den Plasmaeiweißen gehören auch die Gerinnungsfaktoren.
•
Abwehrfunktion: In der γ-Globulin-Fraktion finden sich die Antikörper.
•
Proteinreservoir: Im Plasmaraum eines Erwachsenen sind ungefähr 200 g Eiweiße gelöst, die eine schnell verfügbare Reserve darstellen.

20.2.7

Blutgerinnung

Nicht nur äußerlich sichtbare BlutgerinnungVerletzungen gefährden den Menschen – ständig werden kleinste Gefäße undicht, etwa bei Wachstumsprozessen, bei Entzündungen oder beim Stoß eines Körperteils gegen einen harten Gegenstand. Da das arterielle Gefäßsystem unter Druck steht, kann dieser „innere“ Blutverlust ein lebensbedrohliches Ausmaß annehmen. Um dies möglichst zu verhindern, werden undichte Gefäße mithilfe des Gerinnungssystems von innen heraus abgedichtet. GerinnungssystemsDabei greifen drei unterschiedliche Reaktionsabläufe ineinander (Abb. 20.13):

•
die Gefäßreaktion
•
die Blutstillung durch Thrombozyten (= primäre Hämostase)
•
die Blutgerinnung (= sekundäre Hämostase)

Gefäßreaktion

Unmittelbar nach einer Verletzung, z. B. einem Kanülenstich, kommt es zur Verengung des verletzten Blutgefäßes (Vasokonstriktion). Dadurch fließt weniger Blut durch das betroffene Gebiet, und der Blutverlust wird eingeschränkt. Außerdem rollt sich das verletzte Gefäßendothel (7.5.1) zusammen und verklebt.

Blutstillung

Nach kleineren Verletzungen hört eine Blutung beim Gesunden nach 1–3 Min. von selbst auf. Diese vorläufige Blutstillung wird durch den mechanischen Verschluss kleiner Gefäße durch einen Thrombozytenpfropf ermöglicht. Die Thrombozyten haften sich dabei an den Wundrändern fest (Thrombozytenadhäsion) und formen sich zu stacheligen ThrombozytenadhäsionKugeln um, um das Gefäßleck provisorisch zu verschließen. Da der instabile Thrombozytenpfropf alleine nicht ausreicht, um die Blutung dauerhaft zu stillen, wird gleichzeitig die Blutgerinnung aktiviert.

Blutgerinnung

An der Blutgerinnung sind eine Reihe von Gerinnungsfaktoren maßgeblich beteiligt. Dabei Gerinnungsfaktorenhandelt es sich größtenteils um Eiweißkörper, die, sobald sie aktiviert sind, wie Enzyme wirken. Sie beschleunigen also bestimmte chemische Reaktionen bei der Gerinnung. Traditionell bezeichnet man sie mit römischen Ziffern von I–XIII. Ein Mangel an einzelnen Faktoren äußert sich in einer vermehrten Blutungsneigung, die für den Patienten lebensbedrohlich werden kann.

Die Gerinnungsfaktoren werden in der Leber synthetisiert. Deshalb können auch Lebererkrankungen (am häufigsten eine Leberzirrhose 14.5.7) zu einem Mangel und damit zu Gerinnungsstörungen führen. Für die Bildung von Prothrombin (II) und den Gerinnungsfaktoren VII, IX und X benötigt die Leber Vitamin K.

Merke

Gerinnungsfaktoren

•
Faktor I = FibrinogenFibrinogen
•
Faktor II = ProthrombinProthrombin
•
Faktor III = Gewebsthrombokinase (Gewebsfaktor)
•
Faktor IV = Kalzium
•
Faktor V = Proakzelerin
•
Faktor VI entspricht aktiviertem Faktor V
•
Faktor VII = Prokonvertin
•
Faktor VIII = antihämoplutes Globulin (AGH, Hämophilie-A-FaktorHämophilie-A-Faktor)
•
Faktor IX = Hämophilie-B-Faktor (Christmas-FaktorChristmas-Faktor)
•
Faktor X = Stuart-Prower-Stuart-Prower-FaktorFaktor • Faktor XI = Rosenthal-Rosenthal-FaktorFaktor • Faktor XII = Hageman-Faktor
•
Faktor XIII = fibrinstabilisierender fibrinstabilisierender FaktorFaktor

Die Gerinnungsfaktoren haben im Ablauf der Gerinnung ihren „festen Platz“, d. h., sie werden nach einem festen Schema nacheinander aktiv bzw. aktiviert – im Sinne einer Kettenreaktion. Man bezeichnet diese Hintereinanderschaltung von Reaktionsschritten als Gerinnungskaskade.

Nach der Bildung des Thrombozytenpfropfs im Rahmen der Blutstillung spinnt sich ein faseriges Netz aus Fibrin um den Pfropf (Abb. 20.14): Es entsteht der endgültige Thrombus, der durch den fibrinstabilisierenden Faktor XIII vor vorzeitiger Auflösung geschützt wird. Anschließend zieht sich das Fibrinnetz zusammen (Retraktion) und nähert dadurch die Wundränder einander an – die Wunde verkleinert sich. In das stabile, netzförmige Fibrin können nun Fibroblasten (Bindegewebsgrundzellen) einwachsen, den Thrombus bindegewebig umbauen (organisieren) und die Wunde endgültig verschließen. Eine Narbe entsteht.

Im strömenden Blut befindet sich kein vernetztes Fibrin, da sich ansonsten lebenswichtige Gefäße sofort verschließen würden. Lediglich die gelöste Vorstufe – das Fibrinogen – wird mit dem Blutstrom befördert und ist stets einsatzbereit. Fibrinogen wird erst an der Wundfläche durch das Enzym Thrombin in das aktive Fibrin umgewandelt. Aber auch Thrombin wird erst an der Wundfläche aktiviert. Im Blut findet sich nur die unwirksame Vorstufe, das Prothrombin. Die Umwandlung von Prothrombin in Thrombin erfolgt unter dem Einfluss der Gerinnungsfaktoren V–XII sowie Kalzium.

Gerinnungskaskade

Das Gerinnungssystem wird über zwei verschiedene Wege Gerinnungskaskadeaktiviert (Abb. 20.15):

•
Das exogene System (Extrinsic-System, extravaskulärer Weg) wird bei größeren äußeren Gewebsverletzungen aktiviert, bei denen es zur Einblutung in das umliegende Gewebe kommt. Sobald Gerinnungskaskade:exogenes SystemBlut infolge einer Gefäßzerreißung in das Gewebe übertritt, wird der Gerinnungsfaktor III (Gewebsthrombokinase) freigesetzt. Gewebsthrombokinase aktiviert Faktor VII und setzt damit die Gerinnungskaskade sekundenschnell in Gang. Der aktive Faktor VII wandelt mithilfe von Kalzium Faktor X in seine aktive Form um.
•
Das endogene System (Intrinsic-System, intravaskulärer Weg) tritt in Aktion, wenn der Gefäßschaden auf die Gefäßinnenhaut (Endothel) beschränkt ist. Hier wirkt die verletzte Endotheloberfläche Gerinnungskaskade:endogenes Systemals auslösender Reiz für die Umwandlung des Faktors XII in seine aktive Form. Der aktivierte Faktor XII wiederum aktiviert Faktor XI und dieser Faktor IX. Faktor IX wandelt zusammen mit Faktor VIII den Faktor X in seine aktive Form um. Dazu werden zusätzlich Kalziumionen und der Plättchenfaktor 3 benötigt, die aus den Thrombozyten freigesetzt werden, die am verletzten Gefäß haften. Die Gerinnungskaskade verläuft hier über mehr Schritte als beim exogenen Gerinnungssystem und benötigt deshalb mehr Zeit.

Nach der Aktivierung von Faktor X läuft die Gerinnung in exogenem und endogenem System gleich ab. Faktor X führt gemeinsam mit Faktor V und Kalzium Prothrombin in aktives Thrombin über, das Fibrinogen in Fibrin umwandelt.

Vergleicht man unser Gefäßsystem mit einem Wasserleitungsnetz, so ist das endogene System für die tropfenden Wasserhähne und das exogene System für die Rohrbrüche zuständig. Das endogene System repariert langsam, arbeitet aber schon bei kleinsten Endothelveränderungen, das exogene System ist schnell, benötigt aber einen kräftigen Reiz (Blutung). Beide haben eine gemeinsame Endstrecke.

Hemmstoffe der Gerinnungsfaktoren

Im Blut zirkulieren ständig Hemmstoffe der Gerinnungsfaktoren:HemmstoffeGerinnungsfaktoren. Diese Inhibitoren sorgen dafür, dass z. B. von einer Verletzung in Gerinnungsfaktoren:Inhibitorenden Blutkreislauf gelangtes Fibrin sofort inaktiviert wird, sodass die Blutgerinnung nur dort erfolgt, wo es nötig ist, nämlich lediglich an der Verletzungsstelle. Die wichtigsten Inhibitoren sind das Antithrombin III (AT III) sowie Protein C und Protein S (Abb. 20.15).Antithrombin III (AT III) Ein Mangel an Antithrombin III,Protein C Protein C oder Protein SProtein S führt zu Thrombosen (11.7.3).

Achtung

Das Zusammenspiel von Gerinnungsfaktoren und Hemmstoffen der Gerinnung ist ein empfindliches Gleichgewicht. Störungen können in kürzester Zeit lebensbedrohliche Folgen haben, z. B. einen Schlaganfall.

Abschluss der Wundheilung

Es wäre nicht sinnvoll, wenn das verletzte Gefäß dauerhaft verschlossen bliebeWundheilung. Tage bis Wochen nach erfolgter Wundheilung werden häufig die Fibrinpfröpfe durch mehrere Reaktionsschritte abgebaut und damit die verschlossenen Blutgefäße wieder geöffnet (rekanalisiert). Leider gelingt dies nicht immer.

Die Reaktionskette, die zur Auflösung von Fibrin und damit von Thromben führt, bezeichnet man als Fibrinolyse (griech. lysis = Auflösung). Die Fibrinolyse wird durch das Enzym FibrinolysePlasmin in Gang gesetzt. Plasmin selbst kommt im Blut nur in einer inaktiven Vorstufe Plasminvor, dem Plasminogen. Bei Bedarf wird Plasminogen über Aktivatoren in das aktive PlasminogenPlasmin überführt. Zu den physiologischen Aktivatoren zählen z. B. die Urokinase und der Gewebsplasminaktivator (abgekürzt tPA = tissue Urokinaseplasminogen activator). Im Gegensatz GewebsplasminaktivatorzurtPA (tissue plasminogen activator) Fibrinbildung verläuft die tissue plasminogen activator (TPA)Fibrinolyse zunächst sehr langsam, da sich der Körper nach einer Verletzung vor einer vorzeitigen Gerinnselauflösung schützen muss und deshalb Antiplasmine, d. h. Hemmstoffe der Fibrinolyse, bildet.

20.3

Untersuchung und Diagnostik

20.3.1

Anamnese

Zu den wichtigen Bestandteilen der Anamneseerhebung bei ErkrankungenAnamnese:Bluterkrankungen des Blutes gehören:

•
Die Familiengeschichte (z. B. vererbte Gerinnungsstörungen) und die Vorerkrankungen des Patienten: Patienten, die vor Jahren wegen eines bösartigen Tumors bestrahlt wurden, haben z. B. ein höheres Risiko, an einer Leukämie zu erkranken.
•
Aktuelle – oft uncharakteristische – Beschwerden wie allgemeines Unwohlsein, abnorme Müdigkeit, Leistungsminderung, Gewichtsabnahme und erhöhte Infektionsneigung; seltener Fieber, Juckreiz oder Nachtschweiß. Diese Kombination aus Symptomen tritt gehäuft bei Erkrankungen des Blutes und des lymphatischen Systems auf.
•
Die Stuhl- und Miktionsanamnese: Schwarze Stuhlverfärbung (Teerstuhl) oder Blutauflagerungen des Stuhls können z. B. ein Hinweis auf einen chronischen Blutverlust sein, der zu einer Eisenmangelanämie führt; blutiger Urin kann das Symptom einer Blutungsneigung sein.
•
Die Menstruationsanamnese bei der Frau: Starke oder verlängerte Blutungen sind eine der häufigsten Ursachen für eine Eisenmangelanämie, und umgekehrt führt eine erhöhte Blutungsneigung, z. B. bei verminderter Thrombozytenzahl, zu verlängerten und starken Blutungen.
•
Die Ernährungsanamnese: Fehlernährung kann z. B. zur Eisenmangelanämie oder auch über einen Mangel an Gerinnungsfaktoren zu erhöhter Blutungsneigung führen.
•
Alkoholanamnese: Chronischer Alkoholmissbrauch kann auf verschiedenen Wegen zu Blutbildveränderungen führen, u. a. durch eine Knochenmarkschädigung.
•
Medikamentenanamnese: Bestimmte Medikamente, z. B. Thyreostatika (19.6.2), können z. B. die Zellbildung im Knochenmark schädigen.

20.3.2

Körperliche Untersuchung

Die körperliche Untersuchung umfasst alle Elemente einer gründlichen allgemeinen Untersuchung. Achten Sie bei der Inspektion des Patienten besonders auf:

•
Farbe der Haut und Skleren: z. B. Blässe bei Anämie, Gelbfärbung bei hämolytischer Anämie, „blühendes“ Aussehen bei Erythrozytose
•
Blässe der Konjunktiven (Augenbindehäute), die bei einer Anämie nicht ausreichend durchblutet sind
•
Aussehen der Zunge: z. B. glatt-rot bei perniziöser Anämie
•
Blässe unter den Fingernägeln, die ebenfalls für eine Anämie spricht: Bei leichtem Druck auf die Nagelspitze wird der Nagel häufig bis hin zum Nagelwall blass
•
Veränderungen der Haut (z. B. Einrisse der Mundwinkel bei Eisenmangelanämie, unklare „Ausschläge“ bei chronisch lymphatischer Leukämie), Nägel und Haare (brüchig z. B. bei Eisenmangelanämie oder perniziöser Anämie)
•
kleinste Blutungen, z. B. punktförmige oder flächige Hautblutungen (z. B. Petechien, Purpura)
•
Lymphknotenvergrößerungen in den Achselhöhlen, den Leisten, am Hals und über den Schlüsselbeinen (z. B. bei Lymphomen)
•
Entzündungsherde im Einzugsgebiet vergrößerter Lymphknoten, wie z. B. vereiterte Mandeln (Racheninspektion!) oder Abszesse

Bei der Untersuchung der Bauchorgane überprüfen Sie v. a. die Leber- und Milzgröße.

Bei der Auskultation des Herzens ist bei Patienten mit einer ausgeprägten Anämie oft ein lautes Strömungsgeräusch über dem Erb-Punkt zu hören; außerdem ist die Pulsfrequenz erhöht.

Auch eine orientierende neurologische Untersuchung sollten Sie durchführen, da z. B. eine perniziöse Anämie von neurologischen Störungen begleitet sein kann.

Der Rumpel-Leede-Test gibt einen Hinweis auf die Funktionsfähigkeit der Kapillaren Rumpel-Leede-Testsowie über die Zahl und Funktion der Thrombozyten. Eine Blutdruckmanschette wird um den Oberarm des Patienten gelegt und aufgepumpt, bis der Druck 10 mmHg über dem diastolischen Blutdruck liegt. Die Manschette bleibt 5 Min. lang angelegt. Treten punktförmige Blutungen in der Ellenbeuge (Petechien) auf, deutet dies auf eine Thrombozytopenie oder Kapillarstörungen hin (Abb. 20.16).

20.3.3

Labordiagnostik

Entscheidende Bedeutung für die Diagnostik der Erkrankungen des Blutes hat die (Blut-)Labordiagnostik, v. a. die Blutbilduntersuchung und die Bestimmung der BSG.

Blutbild

Merke

Man unterscheidet:

•
kleines Blutbild (kleines BB): rotes Blutbild plus Gesamtleukozytenzahl.
•
Differenzialblutbild oder großes Blutbild (großes BB): Zusätzlich wird die Zahl der Thrombozyten bestimmt und die verschiedenen Gruppen der Leukozyten werden differenziert.

Die grundlegenden Größen des roten BlutbildsBlutbilduntersuchung Laboruntersuchung:Hämatologie/OnkologieDifferenzialblutbildBlutbild:kleines(Blutbild:groß esNormwerte 31.4) sind:

•
Hämatokrit (Hkt, Hk). Volumenanteil der festen Blutanteile in Prozent bezogen auf das HämatokritGesamtblutvolumen. Den größten Anteil der festen Blutbestandteile machen die Erythrozyten aus (Abb. 20.17)
•
Hämoglobingehalt des Blutes (Hb). Menge des roten Blutfarbstoffs in Gramm pro Liter Blut. Da Hämoglobin:Gehalt des BlutesHämoglobin ausschließlich in Erythrozyten vorkommt, hängt der Hb-Gehalt des Blutes von der Anzahl der Erythrozyten und vom Hb-Gehalt des einzelnen Erythrozyten ab
•
Erythrozytenzahl (Erys)

Zusätzlich kann die Bestimmung der Retikulozytenzahl (Retis) Erythrozytenzahlangefordert werden. Bei einer gesteigerten Blutbildung, etwa nach einemRetikulozytenzahl Blutverlust, werden vermehrt junge Erythrozyten aus dem Knochenmark ausgeschwemmt (Retikulozytose, d. h. Retis 3 %).

Aus den oben genannten Grundgrößen des roten Blutbilds Retikulozytoselassen sich drei weitere Parameter errechnen:

•
Mittleres korpuskuläres Volumen (MCV): Mittleres Volumen eines einzelnen Erythrozyten. Anämien mittleres korpuskuläres Volumen (MCV)mitMCV (mittleres korpuskuläres Volumen) erhöhtem MCV werden als makrozytäre Anämien, solche mit erniedrigtem MCV als mikrozytäre Anämien bezeichnet.
•
Mittleres korpuskuläres Hämoglobin (MCH, Hb_E, Färbekoeffizient): Hämoglobin:mittleres korpuskuläres (MHC)Durchschnittlicher mittleres korpuskuläres Hämoglobin (MCH)MCH (mittleres korpuskuläres Hämoglobin)Hämoglobingehalt desHbE einzelnen Färbekoeffizient:BlutErythrozyten. Anämien mit erniedrigtem MCH heißen hypochrom, die mit erhöhtem MCH hyperchrom.
•
Mittlere korpuskuläre Hämoglobinkonzentration (MCHC): Durchschnittliche Hämoglobin:Konzentration, mittlere korpuskuläre (MCHC)Hämoglobinkonzentration des mittlere korpuskuläre Hämoglobinkonzenration (MCHC)MCHC (mittlere korpuskuläres Hämoglobinkonzentration)Erythrozyten.

Die Normwerte des roten Blutbilds bei Kindern weichen von denen bei Erwachsenen ab: Nach hohen Hb- und Hkt-Werten kurz nach der Geburt fallen die Werte ab, um etwa im dritten Lebensmonat ein Minimum zu erreichen und sich danach über Jahre den Erwachsenenwerten anzunähern.

Merke

Der Mangel einer Zellfamilie wird als -penie (Leukozytopenie, Erythrozytopenie = Anämie, Thrombozytopenie) bezeichnet, ein Zuviel als -zytose (Leukozytose, Erythrozytose = Erythrozytose/Polyglobulie, Thrombozytose) und eine Funktionsstörung als -pathie (Thrombozytopathie).

Blutsenkung (BSG)

Die Blutsenkung oder – präziser – die Labordiagnostik:Blutsenkung (BSG)Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (Blutsenkung\t \"s.a. Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG)BSG, BKS, Blutsenkungsreaktion, BSR) bezeichnet die BSG (Blutkö rperchensenkungsgeschwindigkeit)Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG)Geschwindigkeit, mit der sich die Blutkörperchen in einer Blutprobe absetzen. Hierfür verwendet man spezielle Senkungsröhrchen mit Millimetereinteilung, die senkrecht in einen Ständer gestellt werden. Das Blut der Probe muss durch den Zusatz von Natriumzitrat (3,8 % bzw. nach anderem Mess-System 3,13 %) ungerinnbar gemacht werden (Zitratblut). Nach einer Stunde wird der Plasmaüberstand in Millimetern abgelesen.

Die BSG ist z. B. Zitratblutbei Entzündungen erhöht, d. h., die Blutkörperchen setzen sich in einer Stunde weiter ab, und der Plasmaüberstand ist somit größer.

Merke

Normwerte der BSG

•
Frauen: ≤ 25 mm nach einer Stunde
•
Männer: ≤ 15 mm nach einer Stunde

Der früher übliche Zweistundenwert wird heute nicht mehr abgelesen.

Die Blutsenkung wird wie folgt durchgeführt.

•
Material bereitlegen: Alles, was für die venöse Blutentnahme (6.6.2) benötigt wird, darunter entweder eine 2-ml-Spritze mit 0,4 ml Natriumzitrat (3,8 % bzw. nach anderem Mess-System 3,13 %) als Gerinnungshemmer oder die Spezialröhrchen der oft gebräuchlichen Monovetten^®- oder Vacutainer^®-Systeme, Blutsenkungskapillaren, Senkungsständer (beides je nach System), Kurzzeitwecker, Karteikarte des Patienten zur Dokumentation.
•
Blut vorbereiten: Zitratspritze genau bis zur 2-ml-Markierung mit Blut füllen (d. h. 1,6 ml durch venöse Blutentnahme gewonnenes Vollblut hinzufügen) bzw. bei Monovetten^®- oder Vacutainer^®-System darauf achten, dass das Röhrchen exakt bis zur Markierung gefüllt ist. Zu viel Zitrat ergibt eine falsch hohe, zuwenig eine falsch niedrige BSG. Bestimmung ohne lange Wartezeit durchführen, da auch längeres Liegen die Werte verfälscht. Inhalt durch vorsichtiges Kippen gut durchmischen, nicht schütteln.
•
BSG bestimmen: Senkungskapillare nach Herstellerangabe mit Blut füllen und senkrecht in den Ständer stellen. Der Ständer darf weder hohen Temperaturen noch stärkeren Erschütterungen ausgesetzt sein, da dies die Ergebnisse verfälscht. Der Blutspiegel muss dem Nullwert der Skala entsprechen (nach Westergren 200 mm hoch). Wecker auf 1 Std. stellen, dann BSG ablesen, d. h. den Zahlenwert der Skala an der Grenze zwischen festen und flüssigen Blutbestandteilen. Sofern gewünscht, den Wecker erneut stellen und den Wert nach 2 Std. (Zweistundenwert) ablesen. Außerdem auf sichtbare Auffälligkeiten des Plasmas (z. B. milchige Trübung bei erhöhten Blutfettwerten) achten.
•
Nachbereitung: Kanülen und offene Röhrchen in dafür vorgesehenen Behältern entsorgen, verschlossene Röhrchen und sonstiges Einmalmaterial können in den Hausmüll. BSG-Ständer desinfizieren und bei grober Verschmutzung zusätzlich reinigen und sterilisieren.

Eiweißelektrophorese

Mit diesem Verfahren können die einzelnen Eiweißfraktionen im Plasma mengenmäßig bestimmt werdenEiweißelektrophorese (Abb. 20.18). Dabei macht man sich die Tatsache zunutze, dass die Eiweiße in einem elektrischen Gleichstromfeld unterschiedlich weit wandern. Die ungleichen Wanderungsgeschwindigkeiten beruhen auf Unterschieden in ihrer Ladung und ihrem Gewicht. Es gibt verschiedene Elektrophoreseverfahren, z. B. wird das Plasma auf Filterpapier aufgetragen, dann einem Gleichstrom ausgesetzt und anschließend gefärbt.

Weitere wichtige Werte des Blutlabors

Eisen-, Ferritin-(Speicher- und Transportform des Eisens) und Transferrin-Wert (bindet freies Eisen im Serum) geben Ferritinz. B. bei einer Anämie wichtige Hinweise auf die Ursache.

C-Transferrinreaktives Protein (CRP): Es zeigt die gleichen Veränderungen an wie die BSG, reagiert aber etwas früher. C-reaktives Protein (CRP)Das heißt, es ist empfindlicher, dennoch aber ebenso unspezifisch wie die BSG. Das CRP eignet sich z. B. zur Frühdiagnose bakterieller Erkrankungen, entzündlicher Prozesse und Gewebeschädigungen. Da es sich früher als die BSG normalisiert, ist es hilfreich bei der Beurteilung des Krankheitsverlaufs und des Behandlungserfolgs.

Blutlabortests ermöglichen darüber hinaus die Feststellung, ob eine Gerinnungsstörung vorliegt und auch welcher Art sie ist:

•
Quick-Wert (Gerinnungssystem:LabortestsThromboplastinzeit, Prothrombinzeit): Blutgerinnung:LabortestsZitratblut wird mit Quick-WertGewebsthrombokinase und ThromboplastinzeitKalzium vermischt, wodurch die Prothrombin:-zeitGerinnungskaskade in Gang gebracht wird. Die Dauer bis zum Einsetzen der Gerinnung ist v. a. abhängig von den Faktoren I, II, V, VII und X. Der Quick-Wert wird bezogen auf eine Standardzeit in Prozent angegeben.
•
INR (International normalized ratio): Nachteil des Quick-Wertes ist, dass er stark vom verwendeten Reagens abhängtINR (International normalized ratio) und die Werte unterschiedlicher Labors nicht miteinander verglichen werden können. Daher wird bei der Therapiekontrolle zunehmend die INR bestimmt, bei der diese Unterschiede durch einen entsprechenden Korrekturfaktor ausgeglichen werden. Der Normalwert der INR ist 1,0. Heute wird er fast immer in den INR-Wert umgerechnet, der durch einen Korrekturfaktur eine Vergleichbarkeit der Werte verschiedener Labors ermöglicht.

Merke

•
Normalwert: Quick ≥ 70 %, INR 1
•
Quick vermindert bzw. INR erhöht bei: Erniedrigung der Gerinnungsfaktoren, die in der Leber unter Mitwirkung von Vit. K gebildet werden.
•
Quick-Test und INR: v. a. zur Kontrolle der Blutgerinnung bei Leberfunktionsstörungen und einer therapeutischen Gerinnungshemmung mit Marcumar^® (Ziel Quick 15–25 %, INR 2–4)
•
Quick-Test und INR sind Globaltests für das exogene System der Gerinnung

•
Partielle Thromboplastinzeit (PTT): Zitratblut wird mit „partiellem Thromboplastin“Partielle Thromboplastinzeit (PTT) – einer Faktorzwischenstufe des PTT (partielle Thromboplastinzeit)endogenen Systems – und Kalzium vermischt. Es wird die Zeitdauer bis zum Einsetzen der Gerinnung ermittelt. Sie beträgt normalerweise 40 Sek. Diese Methode erlaubt eine Kontrolle der im endogenen System wirksamen Faktoren. Eine verlängerte PTT deutet meist auf einen Mangel an Faktor VIII und IX hin.
•
Thrombinzeit (TZ): Nach Zusatz von Thrombin zu Zitratplasma wird die Gerinnungszeit Thrombinzeit (TZ)gemessen (normal 17–23 Sek.). Die TZ (Thrombinzeit)Thrombinzeit wird z. B. zur Überwachung einer Fibrinolyse- oder Heparintherapie oder bei Verdacht auf Fibrinbildungsstörungen bestimmt.
•
Thrombozytenzahl: Diese ist immer Teil des Blutbilds.
•
Blutungszeit (nach Duke) bei Verdacht auf eine Thrombopenie oder -pathie – Durchführung: ca. 4 mm tief in die FingerbeereBlutungszeit stechen, Fingerbeere in ein Glas mit physiologischer Kochsalzlösung (0,9 %, 37 °C) halten. Beurteilung: Normalerweise reißt der Blutfaden nach 3–5 Min. ab. Bei einer Thrombopenie oder -pathie dauert das länger. Achtung: fehlerträchtiges Verfahren!

Achtung

Der Umgang mit Blut birgt grundsätzlich die Gefahr der Infektionsübertragung. Da Blut Krankheitserreger enthalten kann, gelten besondere Vorsichtsmaßnahmen bei der Entnahme von Blutproben sowie beim Transport und bei der Untersuchung von bluthaltigen Medien.

20.3.4

Naturheilkundliche Diagnostik

Aderlassdiagnose nach Hildegard von Bingen

Ein Aderlass nach Hildegard von Bingen wird zu therapeutischen, aber auch zu diagnostischen Zwecken eingesetzt. Zur Diagnose wird das Aderlassblut acht Stunden stehen gelassen und mehrmals, d. h. abends und am nächsten Morgen, betrachtet. Die veränderte Farbe sowie das Aussehen des Blutkuchens und des Serums können Hinweise auf Stoffwechselbelastungen, Ernährungsfehler und den Gesundheitszustand des Patienten geben. So lassen sich nach der Hildegard-Medizin z. B. folgende Differenzierungen vornehmen:

Weist der Blutkuchen eine starke dunkle Schicht auf, liegt der Zustand der „Schwarzgalle“ vor, der mit Schwermut, Depression und Müdigkeit einhergeht. Zeigt der Blutkuchen eine grünliche Schleimschicht, neigt der Patient zu allergischen Erkrankungen im Bereich der Atemwege und zu einer allgemeinen Gewebsazidose (Übersäuerung).

Achten Sie darauf, dass der Patient zum Zeitpunkt des Aderlasses nüchtern ist, da sonst die Aussagen der Aderlassdiagnose verfälscht werden.

Antlitzdiagnose

Berücksichtigen Sie die im Kapitel „körperliche Untersuchung“ (20.3.2) aufgeführten diagnostischen Hinweise. Da eine blasse oder rote Gesichtsfarbe sowohl konstitutionell bedingt sein als auch auf eine andere Erkrankung verweisen kann, sollten Sie zusätzlich Folgendes beachten: Liegt ein Verdacht auf Anämie vor, ist eine blasse Gesichtsfarbe nur aussagekräftig, wenn die Schleimhäute wie z. B. Zahnfleisch und Augenbindehaut ebenfalls wenig durchblutet sind. Die rot-blaue Gesichtsfarbe bei Patienten mit Polyglobulie erfordert eine differenzialdiagnostische Abklärung, da ein gerötetes Gesicht nicht ausschließlich als Zeichen einer Blutfülle zu werten ist.

Dunkelfeldmikroskopie

Mithilfe der Dunkelfeldmikroskopie können die Blutkörperchen (Erythrozyten, Leukozyten, Thrombozyten) in dreidimensionaler Sicht im nativen (unveränderten) Blut dargestellt werden. Dabei genügt ein einziger, der Fingerbeere entnommener Blutstropfen, um Hinweise auf die Stoffwechselsituation des Patienten zu erhalten.

Bei Störungen des Blutbilds treten charakteristische Zeichen auf: So sind z. B. bei perniziöser Anämie die Erythrozyten groß und rund, während kleine Erythrozyten auf eine Eisenmangelanämie hinweisen. Chronische Störungen lassen sich häufig durch vermehrte Eiweißbruchstücke erkennen. Stark aneinander klebende Erythrozyten mit übermäßig viel Eiweiß im Serum sprechen für eine Azidose (Übersäuerung) und Belastung des Gewebes. Die Anzahl und Größe von Bakterienstäbchen gibt Hinweise auf bakterielle Belastungen.

Iridologie

Bei Patienten mit brauner Iris und somit hämatogener Konstitution (Abb. 20.19) lassen sich oft Störungen des Blutbilds nachweisen. So gehen pathologische Entwicklungen häufig mit einer Leukopenie oder Lymphopenie einher.

Achten Sie auf die Blut-Lymphzone, die angrenzend an die Iriskrause in der zweiten Zone liegt. In dieser Zone sind auch die Organe für Stoffverwertung (z. B. Pankreas, Galle) lokalisiert. Oft finden sich bei diesem Konstitutionstyp aufgehellte Zonen, die auf chronische oder subakute Reizzustände des betreffenden Organs verweisen können.

Beachten Sie ferner das in der ersten großen Zone liegende Magen-Darm-Feld, denn Magen-Darm-Störungen können die Resorption wichtiger Nährstoffe, die zur Blutbildung benötigt werden, hemmen. Häufig werden Sie bei älteren Menschen ein abgedunkeltes Magenfeld erkennen, das eine Atrophie der Schleimhaut bzw. eine Sub- oder Anazidität und somit eine verminderte Eisenresorption anzeigt.

Liegen Blutbildveränderungen vor, sind im Bereich der Milz (20 Min. li.) und Leber (37–42 Min. re.) möglicherweise Schwäche- oder Reizzeichen zu sehen.

Zungendiagnose

Zu Veränderungen der Zungenschleimhaut und Symptomen der Zunge 3.7.8.

Checkliste zur Anamnese und Untersuchung bei Verdacht auf Bluterkrankungen

•

Anamnese: Schwindel, Ohrensausen, Müdigkeit, allgemeine Leistungsminderung, Neigung zu Infekten, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Juckreiz, Miktions- und Stuhlanamnese, bei Frauen Zyklusanamnese, Medikamente, Ernährung, Alkoholkonsum, gehäuftes Nasen- und Zahnfleischbluten
•

allgemeine Inspektion von Haut (Petechien?), Haar, Konjunktiven (Blässe?), Zunge, Rachen, (Finger-)Nägeln
•

Palpation des Pulses (Tachykardie?), der Lymphknoten (3.6.6), der Leber (14.3.2) und der Milz (21.3.2)
•

Fieber messen
•

orientierende neurologische Untersuchung, z. B. Sensibilitätsprüfungen (23.3.2), Lasègue-Zeichen (3.4.5)
•

Evtl. Rumpel-Leede-Test (20.3.2)
•

Blutlabor: BSG, kleines oder großes Blutbild mit Hb, Hkt, MCV, MCH, MCHC, Eisen, Ferritin, Transferrin,
•

CRP, Quick-Test, PTT, TZ, Blutungszeit; evtl. Eiweißelektrophorese
•

evtl. Knochenmarkpunktion
•

Aderlassdiagnose nach Hildegard von Bingen: Farbe des Blutes, Aussehen des Blutkuchens und Serums als Hinweise auf Stoffwechselbelastungen und den Gesundheitszustand des Patienten
•

Antlitzdiagnose: nach Bach isolierte Blässe im Unterlippenbereich bei Anämie
•

Dunkelfeldmikroskopie: große und runde Erythrozyten bei perniziöser Anämie, kleine Erythrozyten bei Eisenmangelanämie, vermehrte Eiweißbruchstücke bei chronischen Störungen, Bakterienstäbchen als Hinweis auf bakterielle Belastungen
•

Iridologie: hämatogene Konstitution, Aufhellungen der Blut-Lymph-Zone, Reizzeichen einzelner Organe sowie Aufhellungen und Abdunklungen im Magen-Darm-Feld berücksichtigen; Schwächezeichen im Bereich der Milz und Leber beachten

20.3.5

Schulmedizinische Diagnostik

Bei vielen hämatologischen Erkrankungen kann die genaue Diagnose nicht allein aus dem Blut gestellt werden. Dann kann eine Knochenmarkpunktion oder -biopsie (kurz: KM) weiteren Aufschluss geben. Außerdem dientKnochenmark:Punktion die Punktion:KnochenmarkKnochenmarkuntersuchung z. B. bei der KnochenmarkpunktionLeukämie der Verlaufs- und Therapiekontrolle.

Beim Erwachsenen wird der hintere Beckenkamm (Beckenkammpunktion) oder – nur noch selten – das Brustbein punktiert.

Krankhafte Befunde sind (vereinfacht dargestellt) z. B.:

•
Tumorzellen, z. B. bei Metastasen eines Bronchialkarzinoms
•
Knochenmarkaplasie, d. h. Verminderung der Blutzellbildung aller Reihen (Zelllinien), etwa nach Zytostatika- oder Strahlenbehandlung
•
Hyperzellularität (Knochenmarkhyperplasie): krankhafter Zellreichtum durch Wucherung einzelner/Hyperzellularitätmehrerer Knochenmark:-hyperplasieKnochenmarkzellreihen, z. B. bei Leukämien
•
Verschiebung der Mengenverhältnisse der Zellen untereinander

20.4

Leitsymptome und Differenzialdiagnose

20.4.1

Anämie

Eisenmangelanämie 20.5.1

Perniziöse Anämie 20.5.2

Anämie (Blutarmut): Verminderung des Hämoglobins, des Hämatokrits und/oder der Erythrozytenzahl; meist Folge einer anderen Erkrankung, aber auch eigenständige Krankheit.

Pathophysiologisch unterscheidet man bei der Entstehung von Anämien Anämiefolgende BlutarmutUrsachen:

•
Bildungsstörung, z. B. bei Eisen-, Vit. B₁₂- oder Folsäuremangel, chronischen Erkrankungen (z. B. „verbrauchen“ Tumorkrankheiten oder chronische Entzündungen und Infekte die zur Blutbildung erforderlichen Eisen), renale Anämie (Erythropoeitin fehlt), aplastische Anämie
•
gesteigerten Erythrozytenabbau, z. B. bei Hämolyse (Blutzerfall) durch Arzneimittel, Infektionskrankheiten, Antikörper, Defekte der Erythrozyten, Enzyme oder des Hämoglobins
•
Erythrozytenverlust durch akute oder chronische Blutungen
•
Verteilungsstörungen bei einer vergrößerten, überaktiven Milz

Symptome

Anämische Patienten fühlen sich müde und sind in ihrer Leistungsfähigkeit eingeschränkt. Sie sehen oft blass aus, ihre Schleimhäute und auch die Augenbindehäute (Konjunktiven) sind meist heller als beim Gesunden. Damit das Blut trotz der Anämie genug Sauerstoff zu den Zellen transportieren kann, schlägt das Herz schneller. Schon bei geringer körperlicher Anstrengung neigen die Patienten zu Herzklopfen und Atemnot. Häufig sind sie kälteempfindlicher als Gesunde. Bei einer ausgeprägten Anämie kann die Sauerstofftransportkapazität des Blutes so weit absinken, dass bei vorgeschädigten Organen eine kritische Schwelle unterschritten wird. So kann sich z. B. eine bis dahin unbekannte koronare Herzkrankheit infolge der Anämie erstmals durch Herzschmerzen zeigen.

Bei vielen älteren Anämiepatienten mit einer Arteriosklerose der hirnversorgenden Blutgefäße sinkt die Sauerstoffversorgung des Gehirns v. a. nachts so weit ab, dass neurologische Störungen wie z. B. Verwirrtheit auftreten.

Je nach Ursache der Anämie bestehen weitere Symptome, die auf die Grunderkrankung hinweisen.

Diagnostik

Bei der Anamnese fragen Sie nach Vorerkrankungen wie chronischen Entzündungen, Tumoren oder Magenresektion, nach einer Verfärbung von Stuhl oder Urin, nach der Ernährung (einseitig? fleischlos?) und nach dem Alkoholkonsum sowie nach der Einnahme von Medikamenten. Bei Frauen erheben Sie eine Zyklusanamnese und fragen nach genitalen Blutungen, z. B. nach dem Geschlechtsverkehr.

Diagnostisch wegweisend ist nach der allgemeinen körperlichen Untersuchung die Labordiagnostik mit dem Differenzialblutbild und der Bestimmung der Erythrozytenparameter als Basis. Der Hämatokrit ist erniedrigt.

Tipp

Bei einer leichten Anämie ist die Zahl der Erythrozyten evtl. noch normal, aber die Hämoglobinkonzentration oder der Hämatokrit erniedrigt. Umgekehrt können aber auch Hämoglobinkonzentration und Hämatokrit normal, die Erythrozytenzahl aber erniedrigt sein.

Differenzialdiagnose

Die Anämien sind je nach Hämoglobingehalt der Erythrozyten

•
hypochrom (MCH < 27 pg, „zu wenig Farbe“ pro Erythrozyt)
•
normochrom (MCH 27–34 pg, „normal viel Farbe“ pro Erythrozyt)
•
hyperchrom (MCH > 33 pg, „zu viel Farbe“ pro Erythrozyt)

Hypochrome Anämien

Differenzialdiagnostisch von Bedeutung sind v. a. folgende hypochrome Anämien:

•
Eisenmangelanämie (20.5.1), mit ca. 80 % die häufigste Anämieform
•
Infekt- und Tumoranämie: Hier besteht kein eigentlicher Eisenmangel, sondern eine EisenverwertungsstörungAnämie:Infekt oder Tumor; Infektanämie; Tumoranämie. Das Eisen wird in Milz, Leber oder Knochenmark verschoben. Eine Therapie mit Eisengaben ist daher unzweckmäßig. Oft sind die Symptome des Grundleidens (wie Tuberkulose, Nierenbeckenentzündung oder Tumorzeichen) im Vordergrund. Labor: Eisen erniedrigt, Ferritin normal oder erhöht, Transferrin normal oder erniedrigt, MCH und MCV können auch normal sein. Die Überweisung zum Arzt ist erforderlich.
•
Seltenere hypochrome Anämien sind Thalassämie, Vitamin-B6-Mangelanämie (der Eisenwert ist aber erhöht), sideroachrestische Anämie (durch einen Enzymdefekt wird der Eiseneinbau in das Hämoglobin verhindert, der Eisenwert ist daher erhöht).

Normochrome Anämien

Anämie:sideroachrestischeZu den normochromen Anämien gehören:

•
hämolytische Anämien: in den meisten Fällen besteht ein anteilig gleichmäßiger Erythrozytenzerfall
•
akute Blutungsanämie: Notfall mit drohendem Kreislaufschock nach mehr als 1–2 Liter Blutverlust, sofortige Klinikeinweisung erforderlich
•
aplastische Anämien (Panmyelopathie): Gruppe von Krankheitsbildern, die durch PanmyelopathieAnämie, Leuko- und Anämie:aplastischeThrombopenie gekennzeichnet ist. Ursache sind z. B. Strahlentherapie, Medikamente, Infektionen oder bösartige Erkrankungen mit Verdrängung des Knochenmarks. Achtung: Überweisen Sie den Patienten sofort in eine Klinik!
•
Infekt- oder Tumoranämie: meistens hypochrom, gelegentlich aber auch normochrom
•
Anämie bei chronischen Nierenerkrankungen (durch Erythropoetinmangel)

Hyperchrome Anämien

Bei einer hyperchromen Anämie denken Sie zusätzlich zur perniziösen Anämie v. a. an folgende Erkrankungen:

•
Bei anderen nicht-perniziösen megaloblastären Anämien treten wie bei der perniziösen Anämie Megaloblasten im Blutausstrich auf, nur die Ursache der Anämie ist eine andere, z. B. Folsäuremangel. Megaloblasten sind größer als normale Erythrozyten, haben eine ovale Form und sind hämoglobinreich.
•
Bei einer makrozytären Anämie sind MegaloblastenMakrozyten im Blutausstrich zu sehen, Makrozyten stehen größenmäßig zwischen Erythrozyten und Megalozyten. Ursache ist z. B. eine MakrozytenLeberzirrhose oder eine Bauchspeicheldrüsenerkrankung.

Die Anämien können auch nach anderen Kriterien eingeteilt werden, z. B. nach:

•
Größe der Erythrozyten:
- –
  makrozytär
- –
  mikrozytär: besonders kleine Erythrozyten, z. B. bei Eisenmangelanämie
•
Form: z. B. Kugelzell- oder Sichelzellanämie
•
Ursachen (s. o., Abb. 20.30)

20.4.2

Erythrozytose

Erythrozytose (Polyglobulie): Erythrozytenvermehrung bei normalem Plasmavolumen.

Symptome

Die Patienten haben typischerweise eine rotblaue Hautfarbe („Erythrozytoseblühendes PolyglobulieAussehen“) und klagen aufgrund der erniedrigten Fließgeschwindigkeit des „dickeren“ Blutes besonders über „Kreislaufbeschwerden“ (z. B. Schwindel, Ohrensausen, Atemnot), aber auch Kopfschmerzen, Angina pectoris und Nasenbluten können beobachtet werden.

Achtung

Oft bestehen bei einer Erythrozytose nur geringe subjektive Beschwerden!

Diagnostik

Bei der körperlichen Untersuchung fallen oft ein Bluthochdruck und eine Vergrößerung von Leber und Milz auf.

Die Diagnose wird anhand des Blutbilds gestellt: Hämatokrit, Hämoglobinkonzentration und Erythrozytenzahl sind erhöht, die Leuko- und Thrombozytenzahl hingegen sind normal.

Bei unklarer Ursache wird eine Knochenmarkpunktion durchgeführt.

Differenzialdiagnose

Eine primäre Erythrozytose (Polyglobulie) liegt bei der Polyzythämie (Polycythaemia vera 20.5.4) vor, einer bösartigen Störung des Knochenmarks.

Die häufiger vorkommenden sekundären Erythrozytosen treten kompensatorisch bei Sauerstoffmangel infolge von Lungenfunktionsstörung auf (z. B. chronisches Emphysem) oder Schlafapnoe-Syndrom, seltener bei Sauerstoffmangel durch Aufenthalt in großen Höhen, bei sehr starken Rauchern oder durch Herzfehler. Eine sekundäre Erythrozytose kann aber auch durch folgende Reize entstehen:

•
Gifte, z. B. Arsen, Blei, Kupfer, Quecksilber, Doping mit EPO (zunehmend im Amateur-Sport), Kortikosteroidtherapie
•
hormonelle Störungen, wie z. B. Morbus Cushing oder Schilddrüsenüberfunktion
•
bösartige Erkrankungen, z. B. Leukämie, Nieren- und Gebärmutterkarzinom, Kleinhirntumor

Schulmedizinische Therapie

Nach Möglichkeit versucht man zunächst, die Grunderkrankung zu behandeln (unter Laborkontrollen). Bei einem Hämatokrit > 60 % drohen Thrombosen, weshalb dann ein Aderlass (300 ml) durchgeführt und Azetylsalizylsäure (20.8, Pharma-Info) gegeben wird.

Naturheilkundliche Therapie bei Erythrozytose

Sekundäre Polyglobulien naturheilkundliche Therapie:Erythrozytoselassen sich unterstützend mit folgenden naturheilkundlichen Therapieverfahren gut behandeln.

Ab- und Ausleitungsverfahren

Als naturheilkundliche Therapie bei Polyglobulie hat sich bei akuten Beschwerden, d. h. bei erhöhtem Hämatokrit, der Aderlass, bewährt, bei dem im Vergleich zum Aderlass:Polyglobulieschulmedizinisch durchgeführten Aderlass vergleichsweise wenig Blut abgenommen wird. So überschreitet die spontan abfließende Blutmenge kaum mehr als 100–200 ml. Größere Blutmengen könnten die Erythropoese zu stark anregen. Wiederholen Sie den Aderlass bei Bedarf alle 2–4 Wochen, bei akuten Beschwerden auch öfter.

Ernährungstherapie

In der Praxis zeigt sich immer, dass viele Patienten mit Polyglobulie nicht ausreichend trinken. Raten Sie dem Patienten, täglich mindestens 2 l Flüssigkeit (stilles Wasser und Kräutertee) zuzuführen.

Ordnungstherapie

Den Verdacht auf eine Schwermetallintoxikation sollten Sie z. B. durch Blut- und Urinuntersuchung diagnostisch abklären.

Raten Sie dem Patienten, Sauna und heiße Bäder nur vorsichtig anzuwenden oder darauf zu verzichten, da diese Flüssigkeit entziehen.

Phytotherapie

In der Pflanzenheilkunde wird bei Polyglobulie traditionell die Milz- und Leberfunktion unterstützt. In der Volksmedizin gelten folgende Pflanzen als milzstärkend: Brunnenkressekraut (Nasturtii herba Abb. 20.20), Haferstroh (Avenae stramentum), Queckenwurzel (Graminis rhizoma Abb. 20.21) und lWasserhanfkraut (Eupatorium perfoliatum herba).

20.4.3

Leukozytose

Leukozytose: Vermehrung der Gesamtleukozyten meist zwischen 10.000 und 30.000/μl, in Ausnahmefällen über 100.000/μl.

Die Leukozytose an sich ist symptomlos, die Symptome der Grunderkrankung stehen im Vordergrund.

Eine Leukozytose tritt v. a. im Rahmen von bakteriellen Infekten, jedoch auch bei Rauchern undLeukozytose Glukokortikoidbehandlung auf.

Diagnostik

Bei der Anamnese und der Ganzkörperuntersuchung achten Sie v. a. auf Zeichen einer Leukämie (z. B. Lymphknoten-, Milzvergrößerung, unklare Hautausschläge) und einer Infektionskrankheit. Ein Differenzialblutbild (20.3.3, Abb. 20.22) muss sich dem kleinen Blutbild anschließen.

Differenzialdiagnose

Meist sind die neutrophilen Granulozyten (Neutrophilie) oder die Lymphozyten (Lymphozytose) erhöht. Selten ist eine Vermehrung anderer Leukozytenarten die Ursache. Eine Erhöhung Neutrophilieder Zahl der eosinophilen Granulozyten wird Lymphozytoseals Eosinophilie bezeichnet, der basophilen Granulozyten als Basophilie und der Monozyten als Monozytose (Tab. 20.1).

Gelangen verstärkt Eosinophiliestabkernige Granulozyten ins Blut, z. B. bei einer BasophilieEntzündung, spricht man von einer MonozytoseLinksverschiebung (Abb. 20.22, Abb. 20.23). Eine Überalterung der Granulozyten, wie sie beispielsweise bei der perniziösen Anämie Blutbild:Linksverschiebungvorkommt, bezeichnet man als Rechtsverschiebung (Abb. 20.22).

Achtung

Bei Kindern ist eine Lymphozytose (ohne größeren Krankheitswert) sehr häufig – oft im Verlauf von harmlosen Infekten.

Allein aufgrund der Leukozytenzahl ist keine Abgrenzung zur Leukämie möglich. Eine Leukozytose ist ein unspezifischer Parameter ohne enge Beziehung zur Schwere der Erkrankung!

20.4.4

Leukopenie

Leukopenie: Verminderung der weißen Blutkörperchen unter 4.000/μl, meist der Granulozyten (Granulozytopenie); i. d. R. asymptomatisch, evtl. verstärkte Neigung zu Infekten.

Meist verursacht durch verminderte Produktion im RechtsverschiebungKnochenmark, vermehrten Umsatz und/oder Leukopeniepathologische Verteilung.

Diagnostik

Bei der Anamnese Granulozytopeniefragen Sie nach dem Allgemeinbefinden (Leistungsminderung, Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust?) sowie nach Vorerkrankungen wie Infekten oder malignen Erkrankungen (Leukopenie durch Knochenmarkmetastasen?). Weiterhin erheben Sie eine genaue Medikamentenanamnese.

Nach der Ganzkörperuntersuchung nehmen Sie Blut ab, zunächst für die Basisdiagnostik: BSG und Differenzialblutbild. Oft lässt sich eine genaue Diagnose ohne eine Knochenmarkpunktion nicht stellen.

Achtung

Bei schlechtem Allgemeinzustand überweisen Sie den Patienten sofort zum Arzt oder in die Klinik.

Differenzialdiagnose

Granulozytopenie

•

Viruserkrankungen wie Influenza, Masern, Röteln, Mumps (nur zu Beginn Leukopenie)
•

bestimmte bakterielle Infektionen wie Paratyphus, Typhus, GranulozytopenieMorbus Bang
•

schwere Infektionen mit Knochenmarkschädigung: z. B. Sepsis, Bauchfellentzündung, Diphtherie, Tuberkulose
•

hämatologische Erkrankungen wie Leukämien, Lymphome, schwere perniziöse Anämie
•

maligne Erkrankungen mit Knochenmarkmetastasen
•

Kollagenosen
•

Hypersplenismus
•

Auch chemische Stoffe wie Benzol oder Medikamente (z. B. Antirheumatika oder Zytostatika) können zu einer Verminderung der Leukozyten führen.
•

Die familiäre Leukopenie ist ohne Krankheitswert, diese Diagnose darf aber erst nach Ausschluss der anderen Erkrankungen gestellt werden.

Lymphozytopenie

•

erste Phase einer Infektion
•

Stresssituationen wie körperliche Anstrengung oder Schwangerschaft
•

Cushing-Syndrom
•

MorbusLymphozytopenie Hodgkin Stammzellen); die Thrombozytenzahl steigt auf > 1.000.000/μl an.

Eosinopenie

Die Anzahl der eosinophilen Granulozyten ist z. B. erniedrigt bei:

•
Typhus abdominalis, die Eosinopenie ist obligat
•
vielen bakteriellen Infekten im akuten EosinopenieStadium
•
Cushing-Syndrom und Glukokortikoidtherapie
•
Stress wie Trauma, Schwangerschaft, OP

Achtung

Eine Eosinopenie zeigt sich wegen der insgesamt geringen Zahl an eosinophilen Granulozyten im Blutbild nicht als Leukopenie.

20.4.5

Thrombozytose

Thrombozytose: Vermehrung der Thrombozyten > 440.000/μl. Es besteht die Gefahr von Thrombosen.

Die Thrombozytose entsteht meist

•
nach einer Milzentfernung (Splenektomie)
•
als Folge größerer Blutverluste, z. B. nach Unfall, Entbindung oder ThrombozytoseOP
•
nach Infektionskrankheiten
•
in der Regenerationsphase des Knochenmarks nach erfolgreicher Therapie einer perniziösen Anämie oder akuten Leukämie
•
Bei der essenziellen Thrombozythämie handelt es sich um eine myeloproliferative Erkrankung (bösartige Erkrankung von Knochenmark-

20.4.6

Thrombopenie

Thrombopenie (Thrombozytopenie): Verminderung der Thrombozyten < 140.000/μl; führt zur erhöhten Blutungsneigung (Abb. 20.24).

Achtung

Wegen der Gefahr lebensbedrohlicher Blutungen müssen Sie den Patienten mit einer Verminderung der Thrombozyten < 130.000/μl sofort in eine Klinik einweisen!

Einer Thrombopenie kann eine verminderte Produktion oder aber eine verkürzte Lebenszeit der ThrombopenieThrombozyten zugrunde liegen:

•
ThrombozytopenieEine verminderte Thrombozytenproduktion ist in erster Linie Folge von Knochenmarkerkrankungen, z. B. Leukämien, einer Knochenmarkaplasie nach Medikamenten (Zytostatika) oder einer Bestrahlung.
•
Antikörperbedingte Thrombozytopenien können nach der Einnahme verschiedener Medikamente oder nach Infektionskrankheiten auftreten (idiopathische thrombozytopenische Purpura, kurz ITP, auch Morbus Werlhof genannt).
•
Beim Hypersplenismus (21.4.2) ist die Zellverminderung durch eine „Überfunktion“ derPurpura:idiopathische thrombozytopenische Milz mit erhöhtem Blutzellabbau bedingt.

Bei Morbus:Werlhofmedikamentös bedingter Thrombopenie muss das auslösende Medikament abgesetzt werden. Wegen der immunologischen Genese werden Glukokortikoide gegeben. Deren Wirksamkeit ist jedoch umstritten. Die akute ITP bedarf oft keiner Behandlung und verschwindet in 85 % der Fälle innerhalb von Wochen spontan. Bei schweren chronischen Verlaufsformen werden Glukokortikoide und Immunglobuline eingesetzt.

20.4.7

Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese)

Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese): vermehrtes Auftreten von Blutungen durch Störungen der Blutgerinnung. Diese entstehen durch

•
Störungen der Thrombozyten: Thrombozytopathie oder Thrombozytopenie (ca. 70 %)
•
Störungen des Blutplasmas: Koagulopathien (ca. 20 %)
•
Störungen der Blutgefäße: vaskuläre hämorrhagische Diathese (ca. 10 %)

Symptome und Differenzialdiagnose

Die Art der Blutung lässt häufig bereits Rückschlüsse auf die Blutungsneigungzugrunde Blutungsneigungliegende Ursache zu.

Bei einem Mangel an Gerinnungsfaktoren oder bei Funktionsstörungen (Koagulopathienhämorrhagische Diathese) führen bereits kleinste Traumen bei den Patienten zu großen Hämatomen (Blutergüsse Abb. 20.24). Oft haben die Patienten z. B. gar nicht bemerkt, dass sie sich gestoßen Koagulopathiehaben; es fällt ihnen nurHämatom:Thrombopenie auf, dass sie ständig viele „blaue Flecke“ an den ArmenBluterguss\t \"s.a. Hämatom und Beinen haben (bis zu einem Durchmesser von 3 cm nennt man diese „blauen Flecken“ auch Sugillationen). Bei Bluterkranken kommt es, wenn sie nicht regelmäßig behandelt werden, häufig zu spontanen Gelenkeinblutungen. Die wichtigsten Koagulopathien sind die Hämophilie A (20.7.3) und die SugillationVerbrauchskoagulopathie (20.7.2). Auch bei Vitamin-K-Mangel oder schweren Lebererkrankungen ist die Synthese der Gerinnungsfaktoren gestört.

Liegt ein Defekt der Gefäßwände vor (Vasopathie), sind die auftretenden Haut- und Schleimhautblutungen eher uncharakteristisch. Meist sind die Blutungen punktförmig oder kleinflächig. Es Vasopathiekönnen Haut:Blutungensich auch Ekchymosen (Suffusionen = flächenhafte, größere HautblutungenSchleimhaut:Blutungen) bilden. Die kleinflächigen Hauteinblutungen bei älteren Menschen (Purpura senilis) sindEkchymosen durch eine verminderte Widerstandsfähigkeit der SuffusionenKapillaren bedingt und i. d. R. harmlos.

Kleine, punktförmige Einblutungen (Petechien Abb. 20.25) oder kleinflächige Purpura:senilisBlutungen (Purpura) in Haut und Schleimhäuten bilden sich typischerweise bei einem Thrombozytenmangel (Thrombopenie) oder aber bei Funktionsstörungen der Thrombozyten (Thrombopathien). Auch Purpuragrößere Hautblutungen (Suffusionen) kommen vor.

Diagnostik

Die Diagnose wird in erster Linie durch Laboruntersuchungen (Tab. 20.2) gestellt. Man misst die Thromboplastinzeit in Sekunden, der Quick-Wert Suffusionist hingegen eine Prozentangabe. Eine verlängerte TPZ (= erniedrigter Quick-Wert) findet sich bei Störungen der Faktoren II, V, VII und X (z. B. Cumarin-Therapie, Vitamin-K-Mangel oder Leberzirrhose).

Auch der Fibrinogen-Wert kann untersucht werden. Wegweisend sind die Symptomatik (z. B. Hautblutungen) und der Rumpel-Leede-Test (20.3.2).

Wichtige Hinweise für Patienten mit Blutungsneigung

•

Keine Medikamente einnehmen, die die Blutungsneigung erhöhen, z. B. keine Azetylsalizylsäure bei banalen Schmerzen!
•

Vor Verletzungen schützen, z. B. keine rektalen Temperaturmessungen, keine Einläufe vornehmen; Männer sollen Trockenrasur mit Elektrorasierer bevorzugen statt Nassrasur.
•

Zu achten ist auf weiche Kost, weiche Zahnbürste, evtl. Zähne nur durch Mundspülungen pflegen.
•

Lokale Maßnahmen zur Blutstillung: Ruhigstellung und Hochlagerung der betroffenen Extremität, evtl. Druckverband, Kälteanwendung oder Tamponaden.

20.4.8

Veränderungen der BSG

Die Bestimmung der Blutsenkungsgeschwindigkeit ist eine unspezifische Laboruntersuchung, die keine konkreten Aussagen über die Ursache der BSG-Veränderung Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG)\t \"s.a. Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeitzulässt. Sie dient jedoch Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG):Veränderungender ersten Orientierung und lässt sich in der Praxis schnell durchführen.

Sehr hohe BSG-Beschleunigung

Eine sehr hohe Beschleunigung der BSG (> 80 mm in der ersten Std.) kommt z. B. vor bei:

•
Paraproteinämie, z. B. Plasmozytom
•
Dysproteinämie
•
Sepsis
•
Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG):hohe nephrotischem Syndrom
•
Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises
•
Thyreoiditis
•
Morbus Waldenström

Mäßige bis mittelhohe BSG-Beschleunigung

Eine mäßige bis mittelhohe Beschleunigung der BSG findet man z. B. bei:

•
Entzündungen aller Art, z. B. Thrombophlebitis, Zystitis, Abszessen
•
Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG):mäßigeInfektionskrankheiten
•
Anämien
•
Lebererkrankungen
•
Nierenerkrankungen
•
Stress
•
Einnahme bestimmter Medikamente, z. B. „Antibabypille“
•
Tumorerkrankungen
•
Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises
•
Amyloidose
•
Nekrosen, z. B. nach Trauma oder Herzinfarkt
•
Patienten nach Schock oder OP
•
Schwangeren

Verlangsamte BSG

Eine Verlangsamung der BSG kann man beobachten bei:

•
Polycythaemia vera
•
Erythrozytose
•
Sichelzellanämie
•
Glukokortikoidtherapie
•
Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG):verlangsamteLebererkrankungen
•
psychovegetativem Syndrom
•
Allergien

Achtung

Bewerten Sie die BSG nur in Zusammenhang mit Anamnesen und klinischer Untersuchung.

20.5

Erkrankungen der Erythrozyten

20.5.1

Eisenmangelanämie

Eisenmangelanämie: Störung der Hämoglobinsynthese; es steht zuwenig Eisen zum Einbau zur Verfügung; mit ca. 80 % die häufigste Anämieform.

Krankheitsentstehung

Eisenmangelanämien entstehen:

•
infolge verlängerter, zu häufiger oder zu heftiger Erythrozyten:ErkrankungenEisenmangelanämieAnämie:EisenmangelMenstruationsblutungen (Abb. 20.26)
•
als Folge chronischer Blutungen aus dem Magen-Darm-Trakt (z. B. im Rahmen von Magengeschwüren, Dickdarmkarzinomen) oder den Harnwegen
•
durch erhöhten Eisenbedarf bei Schwangeren, Stillenden oder Kindern
•
durch zu geringe Eisenaufnahme bei Fehlernährung oder vegetarischer Ernährung ohne ausreichende Eisenzufuhr durch geeignete pflanzliche Lebensmittel („Puddingvegetarier“); empfohlene tgl. Eisenaufnahme: Männer 12 mg, menstruierende Frauen 15 mg
•
durch verminderte Eisenresorption nach Magenentfernung oder bei bestimmten Darmerkrankungen

Gestört sind die Hämoglobinsynthese und infolgedessen die Erythrozytenbildung, da nicht genügend Eisen zum Einbau zur Verfügung steht.

Symptome

Zusätzlich zu den allgemeinen Symptomen einer Anämie (20.4.1) haben die Patienten mit einer Eisenmangelanämie oft Hohlnägel bzw. splitternde Nägel, Haarausfall oder spröde Haare, trockene, rissige Haut mit Mundwinkelrhagaden (kleine, sehr schmerzhafte Einrisse der Haut Abb. 20.27) sowie Zungenbrennen (beim Auftreten aller Symptome: Plummer-Vinson-SyndromPlummer-Vinson-Syndrom).

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Abb. 20.30

Gerade bei der Eisenmangelanämie kann eine ausführliche Anamnese erste Hinweise auf die Ursache geben: verstärkte genitale Blutungen bei der Frau, Teerstuhl, Blutauflagerungen auf dem Stuhl, Bluterbrechen oder Rotfärbung des Urins durch Blut.

Merke

•
Ein verminderter Ferritinwert beweist einen Eisenmangel.
•
Ein beginnender Eisenmangel lässt sich schon lange, bevor die Eisenspeicher erschöpft sind, durch einen Mangel an Serumferritin und einen Anstieg des sTfR labordiagnostisch feststellen!
•
Bei einer Tumor-, Entzündungs- oder Infektanämie dagegen ist Ferritin erhöht!

Die Eisenmangelanämie ist eine hypochrome mikrozytäre Anämie, d. h., die Erythrozyten sind klein und enthalten zu wenig Hämoglobin: MCV, MCH und MCHC sind also vermindert. Im Blut sind der Eisenspiegel und das Speicherprotein Ferritin erniedrigt, während das Transporteiweiß Transferrin sowie das sTfR (lösliche Transferrinrezeptoren im Serum) erhöht sind.

Da die Ursache des Eisenmangels gefunden werden muss, suchen Sie mithilfe eines Tests auf Blut im Stuhl (13.3.4) und eines Urinstatus (16.3.3) zunächst nach Blutungen im Magen-Darm-Trakt und im Bereich der Harnwege. Frauen überweisen Sie zur gynäkologischen Untersuchung.

Wichtig ist die Abgrenzung zur Tumor- und Infektanämie (infektiös-toxische Anämie), die begleitende Ferritinerhöhung kann ein einziges Zeichen einer Tumorerkrankung sein. Nur selten kann jedoch in diesem Stadium die Tumorerkrankung bereits nachgewiesen werden.

Sehr seltene Ursachen für eine hypochrome Anämie sind: Bleiintoxikation, Vitamin-B₆-Mangel, Kupfermangel.

Merke

Vor einer Therapie muss die Ursache abgeklärt sein. Ausnahmen sind Schwangerschaft, Mütter kurz nach Geburt und Patienten nach OP, hier genügt ein Blutbild zur Diagnostik.

Naturheilkundliche Therapie bei Eisenmangelanämie

Klären Sie zunächst die Ursachen des Eisenmangels (innere naturheilkundliche Therapie:EisenmangelanämieBlutungen, chronische Entzündungen) ab, bevor Sie mit der naturheilkundlichen Behandlung beginnen. Denken Sie auch daran, dass Eisenmangel bzw. eine Eisenmangelanämie im Labor der einzige Hinweis auf eine Glutenunverträglichkeit (Zöliakie) sein kann.

Ernährungstherapie

Eine ausreichende Zufuhr mit Eisen, Vitamin B₁₂ und Folsäure ist für den physiologischen Ablauf der Blutzellbildung wesentlich. Ist die Versorgung mit diesen Substanzen durch die Ernährung in Frage gestellt – dies betrifft in erster Linie Vegetarier und hier v. a. junge Vegetarierinnen – können Sie zusätzlich zu den im Abschnitt „Schulmedizinische Therapie“ aufgeführten Empfehlungen folgende ernährungstherapeutische Tipps geben:

•
Reich an Eisen sind Fleisch, Geflügel, Hülsenfrüchte (z. B. Linsen, Sojabohnen), Gemüse (z. B. Schwarzwurzeln, Topinambur, Mangold, Spinat, rote Bete, Zucchini), Küchenkräuter und Salate (z. B. Brunnenkresse, Petersilie, Feldsalat, Endivien) sowie Vollkornprodukte (z. B. Hirse, Weizenkeime, Hafer, Grünkern).
•
Alle schwarzen Beeren, z. B. Johannis- und Holunderbeeren sowie Brombeeren und Heidelbeeren, enthalten viel Eisen und unterstützen die Blutbildung.
•
Um bei fleischloser Kost die ausreichende Zufuhr von Eisen zu gewährleisten, sollte der Patient vor der Mahlzeit Vitamin-C-haltige Getränke (z. B. Johannisbeersaft, Orangen-Grapefruit-Saft) zu sich nehmen, da Vitamin C die Aufnahme von Eisen verbessert.
•
Schwarzer Tee, Kaffee (auch Cola), Kakao sowie Rotwein enthalten die Gerbsäure Tannin, die mit Eisen schwer lösliche Komplexe bildet. Diese Getränke sollten gemieden oder erst 1 bis 2 Stunden nach einer eisenhaltigen Mahlzeit getrunken werden.
•
Spinat und Rhabarber sind reich an Oxalsäure, Vollkornprodukte enthalten Phytinsäure: Beide Substanzen verschlechtern die Eisenaufnahme. Aus diesem Grund sollte der Patient Spinat Phytinsäureund Rhabarber sparsam einsetzen und zusammen mit Vollkornprodukten Vitamin-C-reiche Getränke oder Obst (z. B. Müsli mit Obst) zu sich nehmen, um so die Eisenaufnahme zu erhöhen. Empfehlenswert ist es auch, das Getreide (z. B. Müsli) zu keimen, da dadurch ⅓ der Phytinsäure abgebaut wird.
•
Empfehlen Sie dem Patienten, die täglichen Mahlzeiten folgendermaßen zusammenzustellen: Milch, Milchprodukte, Eier, Vollkornprodukte sollten morgens oder zwischendurch eingenommen werden. Bei eisenhaltigen Hauptmahlzeiten sollte darauf geachtet werden, dass sie nicht zu viel Kalzium enthalten, da auch Kalzium die Eisenresorption stört.

Ist der Patient strenger Vegetarier, sollten Sie zudem in Betracht ziehen, dass ein Vitamin-B12-Mangel vorliegt: Vitamin B₁₂ kann nur von Bakterien gebildet werden und reichert sich in tierischen Produkten an, während Pflanzen – ausgenommen sind Schmetterlingsblütler (z. B. Bohne, Linse, Soja), die in Symbiose mit Knöllchenbakterien leben – nahezu frei sind von Vitamin B₁₂. Empfehlen Sie aus diesem Grund Hülsenfrüchte und Sojaprodukte (z. B. Sojabohnen, Miso) sowie vergorene, also mikrobiell hergestellte, Lebensmittel, wie z. B. Sauerkraut.

Folsäure (15.2.5), ein ebenso wichtiger Bestandteil der Blutbildung, ist empfindlich gegen Licht, Sauerstoff und Hitze und kann wegen der guten Wasserlöslichkeit schnell ausgelaugt werden. Nahrungsmitteln, die zu lange gelagert und unsachgemäß zubereitet werden (zu langes Kochen), wird also dieses Vitamin entzogen. Raten Sie Patienten, die z. B. vorrangig in der Kantine oder wenig Salate und Gemüse essen, zu folsäurereichen Nahrungsmitteln (z. B. Hefe, grüne Gemüse, Sojabohnen, Vollkornprodukte).

Homöopathie

Zur Behandlung der Anämie sind oft folgende Mittel angezeigt: Ferrum phosphoricum (bei anämisch-blasser Haut, großer Schwäche, Blutungsneigung), Arsenicum album (bei Blässe, Schwäche, Abmagerung, Brennen, Kälteempfindlichkeit, Unruhe), Phosphorus (bei Anämie mit erhöhter Blutungsneigung) oder Chininum arsenicosum (bei Müdigkeit, Entkräftung, Kreislaufschwäche nach akuten Infektionen, Herzklopfen), die als symptomatische oder konstitutionelle Mittel (Arsenicum album, Phosphorus, Ferrum phosphoricum) eingesetzt werden können.

Charakteristische Allgemein- und Gemütssymptome können auch auf Calcium phosphoricum, China officinalis, Cyclamen, Ferrum metallicum, Kalium carbonicum, Manganum, Natrium muriaticum oder auf ein anderes konstitutionelles Mittel verweisen.

Alternativ werden zahlreiche Komplexmittel angeboten, z. B. Chininum arsenicosum Synergon N Nr. 25. Bewährt haben sich ebenfalls anthroposophische Zubereitungen, z. B. Ferrum silicicum comp. Wala^® (Globuli oder Injektionslösung) oder Prunuseisen Wala^® (ideal in der Schwangerschaft).

Orthomolekulare Therapie

Geben Sie Patienten mit Eisenmangelanämie die unter „Schulmedizinische Therapie“ aufgeführten Empfehlungen. Beim Gesunden wird nicht mehr Eisen als notwendig resorbiert. Allerdings kann bei chronischem Alkoholabusus Eisen u. a. in Haut, Lunge, Leber und anderen Organen abgelagert werden, wodurch entsprechende Organschädigungen auftreten.

Um die Bioverfügbarkeit von Eisenpräparaten zu verbessern, können Sie Eisenverbindungen als biochemisches Schüßler-Salz verordnen, z. B. Ferrum phosphoricum.

Vitamin-B₁₂- und Folsäurepräparate, z. B. Vitamin B₁₂ Hevert^®plus Folsäure Hevert^®, sollten Sie v. a. bei älteren Menschen intramuskulär oder intravenös injizieren, da es – oral eingenommen – oft unzureichend verwertet wird.

In Einzelfällen können Vitamin-B₁₂-Injektionen zum anaphylaktischen Schock (22.6.2) führen.

Bedenken Sie, dass für die Blutbildung zusätzlich Vitamin B₆, Vitamin C und Kupfer notwendig sind, und ziehen Sie ggf. eine Substitution durch entsprechende Nährstoffpräparate in Betracht.

Phytotherapie

Heilpflanzen können vorliegende Mangelzustände an Mineralien, Spurenelementen oder Vitaminen nicht ausgleichen. Eisenhaltige Pflanzen, wie z. B. Brennnesselblätter (Urticae herba Abb. 20.28), Löwenzahnwurzel und -kraut (Taraxaci radix cum herba Abb. 14.31), Tausendgüldenkraut (Centaurii herba), Tormentillwurzelstock (Tormentillae rhizoma Abb. 13.34), Queckenwurzel (Graminis rhizoma Abb. 20.21), Brombeerblätter (Rubi fructiosi folium) und Ackerschachtelhalmkraut (Equiseti herba Abb. 20.29) können jedoch unterstützend eingesetzt werden. Berücksichtigen Sie, dass frische Pflanzen einen weitaus höheren Wirkstoffgehalt haben als getrocknete Drogen, und empfehlen Sie daher eine Kur mit Brennnesselsaft, der bevorzugt frisch zubereitet werden sollte oder aus dem Reformhaus bzw. der Apotheke zu beziehen ist.

Liegt ein Mangel an Magensäure vor, können Sie unterstützend Bitterstoffe wie Wermutkraut (Artemisiae herba Abb. 13.42), z. B. Abdomilon^®N, verordnen, um die Magensaftsekretion anzuregen.

Schulmedizinische Therapie

An erster Stelle steht die Behandlung der Grunderkrankung. Zusätzlich ist meist eine medikamentöse Eisenzufuhr erforderlich. Trotz der relativ schlechten Magenverträglichkeit (Übelkeit als häufige Nebenwirkung) wird die orale Gabe zweiwertiger Eisenpräparate bevorzugt (z. B. Eryfer^®100, ferro sanol^®duodenal, Eisen liegt hier als Fe₂₊-Ion vor). Der Patient sollte die Eisentabletten stets zwischen den Mahlzeiten nehmen, vorzugsweise mit Wasser und nicht mit Milch, da Kalzium die Eisenresorption vermindert.

Aus dem gleichen Grunde sollte er keine anderen Tabletten gleichzeitig nehmen. Die Behandlung muss über Monate fortgeführt werden, um die Eisenspeicher des Körpers aufzufüllen.

Klären Sie den Patienten darüber auf, dass sich der Stuhl durch die Eisentabletten schwarz verfärben wird und dass tierisches Eisen (z. B. aus Fleisch, Leber, Eiern) besser resorbiert wird als pflanzliches Eisen (z. B. aus Kartoffeln, Gemüse, Getreide). Genügend Vitamin C (Obst, frisches Gemüse) ist wichtig, da Vitamin-C-Mangel die Eisenresorption vermindert.

Die parenterale Gabe dreiwertiger (Fe₃₊) Eisenpräparate (Rp) wählt der Arzt nur in Ausnahmefällen, z. B. bei Malabsorption, da sie Kopfschmerzen, Übelkeit, Hitzegefühl und Herzrhythmusstörungen verursachen und im Extremfall einen anaphylaktischen Schock auslösen können.

Sollte unter der Eisengabe der Hämoglobinwert nicht ansteigen (Hämoglobinanstieg < 0,1 g/dl tgl.), müssen Sie die vermeintliche Ursache des Eisenmangels noch einmal überprüfen und den Patienten im Zweifelsfall zum Arzt überweisen.

Achtung

Weisen Sie den Patienten darauf hin, dass Eisenpräparate für Kinder unzugänglich aufbewahrt werden müssen. Es besteht Vergiftungsgefahr, wenn Kinder die Kapseln verschlucken!

20.5.2

Megaloblastäre Anämien

Megaloblastäre Anämie: Anämien durch Vitamin B₁₂ – oder Folsäuremangel. Störung der Erythrozytenbildung mit zu großen (mega = groß, -blast = Zellvorstufe bzw. makrozytären) Erythrozyten, die zuviel Hämoglobin enthalten, also hyperchrom sind.

Krankheitsentstehung

Am häufigsten kommen megaloblastäre Anämien durch einen Mangel an Vitamin B₁₂ vor. Folsäure und Vitamin B₁₂ haben eine wichtige Anämie:megaloblastäreFunktion bei der Erythropoese. Abgesehen von mangelhafter Zufuhr (z. B. bei streng vegetarischer Kost) und erhöhtem Verbrauch gibt es weitere Ursachen, allen voran die perniziöse Anämie.

Ist die Ursache der megaloblastären Anämie ein Mangel des Intrinsic-Faktors, handelt es sich um eine perniziöse Anämie (Anaemia perniciosa, Perniziosa, Morbus Biermer). Damit Vitamin B₁₂ im terminalen Ileum resorbiert werden kann, ist die Anwesenheit des in der MagenschleimhautAnämie:perniziöse gebildeten Intrinsic-PerniziosaFactors (13.2.12) Morbus:Biermererforderlich. Bei den meist älteren Patienten mit dieser Erkrankung Anämie:perniziösefinden sich eine atrophische Gastritis sowie Antikörper gegen den Intrinsic-Faktor und spezielle Magenzellen. Intrinsic factors:MangelAus diesem Grund rechnet man die perniziöse Anämie zu den Autoimmunerkrankungen (22.8). Auch nach einer (Teil-)Entfernung des Magens kann ein Vitamin-B₁₂-Mangel auftreten, ebenso bei langjähriger streng vegetarischer Ernährung oder chronischem Autoimmunerkrankungen:Peniziöse AnämieAlkoholabusus. Bei diesem Personenkreis sind regelmäßige Blutbildkontrollen sinnvoll.

Symptome

Bei einem Vitamin-B12-Mangel bestehen zusätzlich zu den allgemeinen Anämiesymptomen weitere hämatologische, gastrointestinale und neurologische Störungen, z. B. eine glatt-rote, „brennende“ Zunge (Hunter-Glossitis), Durchfälle oder Verstopfung, Appetitlosigkeit, eine strohgelbe Hautfarbe sowie Gangunsicherheit, Kribbeln, Sensibilitätsstörungen und schmerzhafte Missempfindungen an den Extremitäten. Die neurologischen Hunter-GlossitisSymptome werden als funikuläre Myelose („Markentmarkung“) bezeichnet. Sie sind auf eine Entmarkung der Nervenfasern im Rückenmark zurückzuführen, die durch den Mangel an Vitamin B₁₂ entstehen.

Fallbeispiel „Eisenmangelanämie“

Eine 52 Jahre alte Hausfrau klagt über Abgeschlagenheit, Müdigkeit, wiederkehrenden Schwindel und Frösteln. „Und das, obwohl ich ja eigentlich im Klimakterium bin und schwitzen müsste.“ Bereits bei geringer Anstrengung klopft ihr „das Herz bis zum Hals“, und sie gerät völlig außer Atem. Außerdem sei sie recht stimmungslabil. Ihre Freundin habe ihr geraten, gegen diese Wechseljahresbeschwerden Hormone einzunehmen, aber sie wolle es doch lieber mit naturheilkundlichen Medikamenten versuchen, zumal sie schon seit Jahren wegen ihrer Asthmaerkrankung Glukokortikoide einnehme. Die weitere Anamnese ergibt unregelmäßige, aber sehr starke und lang dauernde Menstruationsblutungen, verringerten Appetit und gelegentliches Völlegefühl. Das Wasserlassen sei normal, der Stuhl mitunter etwas dunkel. Die Patientin ist recht blass, ansonsten gibt es bei der körperlichen Untersuchung keine Auffälligkeiten. Die BSG ist mäßig beschleunigt. Die Heilpraktikerin veranlasst ein Differenzialblutbild sowie die Bestimmung der Erythrozytenparameter. Diese ergeben eine hypochrome mikrozytäre Anämie; MCV, MCH und MCHC sind vermindert, der Eisenspiegel und das Speicherprotein Ferritin sind erniedrigt, das Transporteiweiß Transferrin ist erhöht und der Hämatokrit wiederum erniedrigt. Somit sind die Symptome der Patientin keineswegs auf die hormonelle Umstellung im Klimakterium zurückzuführen, sondern es besteht eine Eisenmangelanämie. Obwohl die starken Monatsblutungen bereits Grund genug für eine solche Anämie sein könnten, forscht die Heilpraktikerin nach weiteren Ursachen. Der dunkle Stuhl und die langjährige Glukokortikoideinnahme bringen sie auf die richtige Spur. Sie führt eine Untersuchung auf okkultes Blut im Stuhl durch, die positiv ausfällt. Die Heilpraktikerin überweist die Patientin wegen des Verdachts auf ein Ulkus des Magen-Darm-Trakts mit schmerzlosen Blutungen zum Hausarzt. Obwohl der Blutdruck der Patientin stabil ist, besteht die Heilpraktikerin auf eine Untersuchung am gleichen Tag, denn es könnte die Gefahr eines hypovolämischen Schocks bestehen. Der Hausarzt überweist die Patientin sofort in die Klinik. Die Gastroskopie zeigt ein großes Magengeschwür am Mageneingang.

Bei einem Folsäuremangel treten die beschriebenen Symptome der Myelose, funikuläremegaloblastären Anämie auf, jedoch ohne die funikuläre Myelose.

Merke

Bei Schwangeren erhöht ein Folsäuremangel das Risiko, dass der Embryo einen Neuralrohrdefekt entwickelt, weshalb bei allen Frauen mit Kinderwunsch die Einnahme von Folsäure empfohlen wird.

Diagnostik

Bei der Ganzkörperuntersuchung dürfen Sie nicht vergessen, den Patienten auch neurologisch zu untersuchen: Reflexprüfung (fehlende bis normale Reflexe möglich), Gangprüfung (Ataxie 23.3.2), Prüfung des Vibrationsempfindens (Stimmgabeltest). Leber und Milz können leicht vergrößert sein. Eine stark vergrößerte Milz spricht gegen eine perniziöse Anämie.

Weitere diagnostische Maßnahmen sind:

•
Blutbilduntersuchung: hyperchrome, makrozytäre Anämie. Häufig Thrombo- und Leukopenie, da auch bei diesen Zellreihen die Reifung gestört ist.
•
Autoantikörpersuche im Blut: Sehr oft ist der Nachweis von Autoantikörpern gegen die Belegzellen des Magens, den Intrinsic-Faktor und gegen Schilddrüsengewebe positiv.
•
Bestimmung des Vitamin-B12- und des Folsäurespiegels im Blut.
•
Schilling-Test: Vitamin-B₁₂-Resorptionstest (Ausscheidung radioaktiv markierter Testsubstanzen im Urin).

Bei Verdacht auf eine perniziöse Anämie überweisen Sie den Patienten zurFolsäure:Mangelanämie Gastroskopie und evtl. zur Knochenmarkpunktion.

Differenzialdiagnose

Differenzialdiagnostisch von Bedeutung sind (Abb. 20.30) die nichtperniziösen megaloblastären Anämien, bei denen keine Autoantikörper nachweisbar, der Hb-Gehalt aber auch erhöht und die Erythrozyten größer als normal sind.

Ursachen dafür sind:

•
Folsäuremangel: z. B. durch mangelhafte Zufuhr folathaltiger Nahrungsmittel (Folat ist die natürliche, Folsäure die synthetische Form), erhöhten Bedarf (z. B. bei Schwangerschaft, Hämolyse), chronischen Alkoholabusus und verschiedene Medikamente wie z. B. Carbamazepin (Antiepileptikum) oder Methotrexat (Zytostatikum)
•
Vitamin-B₁₂-Mangel: z. B. durch Magenentfernung (meist erst nach 5 bis 10 Jahren), chronischen Alkoholabusus oder Medikamente
•
Folsäure- und Vitamin-B₁₂-Mangel: z. B. bei chronischen Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts, Mangelernährung oder Schwangerschaft
•
einige maligne hämatologische Erkrankungenhämatologische Erkrankungen

Schulmedizinische Therapie

Patienten mit einer perniziösen Anämie müssen lebenslang Vitamininjektionen (z. B. Aquo-Cytobion^®500) erhalten, da der Mangel an Intrinsic-Faktor nicht behoben werden kann. Vitamin B₁₂ wird als Depotpräparat alle drei Monate i. m. injiziert.

Gleichzeitig werden Eisenpräparate gegeben, da nach Behandlungsbeginn durch die überaus rasche Erythrozytenneubildung ein Eisenmangel entsteht. Außerdem wird den Patienten kaliumreiche Kost mit reichlich Obst (z. B. Bananen und Trockenobst) empfohlen, da durch die rasche Erythrozytenneubildung ein Kaliummangel auftreten kann.

Der Folsäuremangel sollte durch folathaltige Nahrungsmittel (z. B. Brokkoli, Spinat, Weizenkeime, Grünkohl) und Alkoholkarenz ausgeglichen werden, ggf. durch orale Folsäuresubstitution unterstützt.

20.5.3

Hämolytische Anämien

Hämolytische Anämien: Anämieformen, bei denen zwar genügend funktionsfähige Erythrozyten gebildet werden, diese jedoch vorzeitig zugrunde gehen.

Krankheitsentstehung

Die Ursache einer hämolytischen Anämie kann in angeborenen oder erworbenen Störungen liegen, wobei die erworbenen hämolytischen Anämien Anämie:hämolytischeweitaus häufiger sind als die angeborenen.

Erworbene hämolytische Anämien werden durch Autoantikörper (z. B. Rhesusfaktor-Inkompatibilität beim Neugeborenen, Transfusion der falschen Blutgruppe), durch Medikamente (z. B. Penizillin) oder Infektionskrankheiten (z. B. HUS, Malaria) hervorgerufen, seltener auch durch künstliche Herzklappen, welche die Erythrozyten mechanisch zerstören.

Auch chemische Noxen (z. B. Schlangengift, Arsen, Blei oder Kupfer) führen zum Blutzerfall.

Ursachen angeborener (hereditärer) hämolytischer Anämien sind:

•
Erythrozytenmembrandefekte: etwa bei der Kugelzellanämie. Hier bilden die Erythrozyten eine kugelige Form; sie sind kleiner als normal, und die zentrale Aufhellung im Blutausstrich fehlt. Die KugelzellanämieKugelzellanämie führt außerdem zu Skelettanomalien und geistiger Anämie:KugelzellanämieMinderentwicklung.
•
Stoffwechselstörungen: z. B. Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel: Durch bestimmte Medikamente und Lebensmittel wird dabei eine Hämolyse ausgelöst, u. a. durch Favabohnen (Saubohnen), daher wird diese Störung auch als Favismus bezeichnet.
•
Hämoglobindefekte, Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangeletwa bei der Sichelzellanämie oder Thalassämie:
- –
  Die Sichelzellanämie wird durch Erythrozyten charakterisiert, die unter Sauerstoffmangel Sichelform annehmen. Die Erkrankung wird vererbt; sie betrifft fast nur SichelzellanämieSchwarze. In heterozygoter Form (7.4.9) bleibt sie meist symptomlos, bei homozygoter Anämie:SichelzellanämieVererbung treten starke Bauchschmerzen bis hin zu Schockzuständen auf.
- –
  Bei der Thalassämie handelt es sich ebenfalls um eine Erbkrankheit; sie tritt in Deutschland nur selten auf, kommt jedoch im Mittelmeerraum häufig vor. Die Symptomatik ist je nach VererbungAnämie:Thalassämie unterschiedlich. Es können neurologische Symptome auftreten; ein TeilThalassämie der Patienten stirbt vor dem 20. Lebensjahr.

Differenzialdiagnose

Abb. 20.30

Symptome und Diagnostik

Im Vordergrund stehen allgemeine Anämiesymptome sowie der Ikterus, da die Leber die Abbauprodukte des Hämoglobins, besonders das Bilirubin, nicht so rasch verarbeiten kann. Augenfällig ist dann die Braunfärbung des Urins durch die Bilirubin-Abbauprodukte. Bei länger bestehender Hämolyse tritt eine durch die „Arbeitshypertrophie“ bedingte Splenomegalie (Milzvergrößerung 21.4.2) hinzu. Diese sekundäre Milzvergrößerung, die durch den kurzfristig verstärkten Abbau pathologischer Erythrozyten entsteht, ist zu unterscheiden von der meist durch eine portale Hypertonie bedingten primären Milzvergrößerung (Hypersplenismus 21.4.2), die nachfolgend zu einer hämolytischen Anämie führen kann. Bei schwerer chronischer Hämolyse können sich Knochendefekte und wegen der erhöhten Bilirubinausscheidung Gallensteine entwickeln.

Eine akute intravasale Hämolyse, d. h. eine Zerstörung der Blutkörperchen in den Blutgefäßen, tritt z. B. als Transfusionszwischenfall auf und führt zu einem ernsten Krankheitsbild mit Fieber, Blutdruckabfall und Nierenversagen.

Die Diagnose Hämolysewird in erster Linie durch Blutuntersuchungen gesichert.

Bei dem Verdacht auf eine hämolytische Anämie überweisen Sie Transfusionszwischenfallden Patienten zum Arzt.

Schulmedizinische Therapie

Die Behandlung richtet sich nach der Ursache der Anämie. Bei den angeborenen Erythrozytenmembran- und Hämoglobindefekten vermag die Milzentfernung die Beschwerden des Patienten zu bessern. Bei Autoantikörperbildung ist eine Immunsuppression mit Glukokortikoiden (19.8.1, Pharma-Info) oder Zytostatika (8.7.8) angezeigt.

20.5.4

Polycythaemia vera

Polycythaemia vera: bösartige Erkrankung des Knochenmarks mit unkontrollierter Vermehrung der Erythrozyten. Erkrankungsgipfel um das 60. Lebensjahr.

Krankheitsentstehung

Die Polycythaemia vera zählt zu den myeloproliferativen Erkrankungen, bei denen einzelne oder mehrere Zellreihen derPolycythaemia vera Blutbildung oder des Bindegewebes unkontrolliert wuchernPolycythaemia vera (Tab. 20.3).

Diese chronisch verlaufenden Erkrankungen haben folgende Gemeinsamkeiten: Sie gehen meist mit einer myeloproliferative ErkrankungenSplenomegalie (Milzvergrößerung) sowie einer Vermehrung der basophilen Granulozyten einher und haben in späten Krankheitsstadien eine Tendenz zur Verhärtung (Sklerosierung) und Bindegewebsvermehrung (Fibrosierung) des Knochenmarks.

Der Übergang in eine Leukämie, die als Blastenschub bezeichnet wird und wie eine akute myeloische Leukämie verläuft, ist möglich. Meist lässt sich bei allen Erkrankungen eine Basophilie im Blut nachweisen.

Symptome und Diagnostik

Wie auch die Patienten mit Erythrozytose (sekundäre Vermehrung der Erythrozyten 20.4.2) haben die Patienten mit Polycythaemia vera typischerweise eine rotblaue Hautfarbe („Blühendes Aussehen“, Plethora 4.2.2), evtl. Lippenzaynose, Kreislaufbeschwerden, Kopfschmerzen, Ohrensausen, Sehstörungen, Angina pectoris und Nasenbluten. Typisch für die Polyzythämie ist ein ständiger Juckreiz, der sich durch Aufenthalt im Wasser verstärken kann. Auch kann es plötzlich zur schmerzhaften Rötung und Hitze der Füße kommen. Besonders gefährdet sind die Kranken durch Thrombosen. Bei der körperlichen Untersuchung fallen oft eine Vergrößerung von Leber und Milz auf, gelegentlich auch ein Bluthochdruck.

Die Diagnose wird anhand des Blutbilds und des Knochenmarkbefunds (sehr zellreiches Knochenmark) gestellt, bei dem sich eine massive Erhöhung der Erythrozytenzahl, des Hb- und des Hämatokritwerts sowie eine Leuko- und Thrombozytose zeigen, die BSG ist verlangsamt. Weitere diagnostische Kriterien der Polycythaemia vera sind eine Splenomegalie, eine Leuko- und eine Thrombozytose.

Schulmedizinische Therapie und Prognose

Hauptsäule der Behandlung bei Polcythaemia vera sind regelmäßige Aderlässe (500 ml). Zur Hemmung der Zellwucherung ist α-Interferon Mittel erster Wahl, Reserve ist Hydroxyharnstoff. Bei erhöhter Thrombosegefahr wird Azetylsalizylsäure gegeben, bei gleichzeitiger Erhöhung der Thrombozyten Anagrelide (Agrelin^®), das die Thrombozytenbildung hemmt.

Die Haupttodesursachen der Polyzythämie sind thromboembolische Komplikationen und im Spätstadium das Auftreten einer Osteomyelosklerose – Anagrelidezunehmende Sklerose des Knochenmark, die mit einer AgrelinSplenomegalie (Milzvergrößerung), häufig auch die ausgeprägte Hepatomegalie (Lebervergrößerung) einhergeht – oder einer Leukämie. Mittlere Überlebenszeit 10–15 Jahre.

20.6

Erkrankungen der Leukozyten

20.6.1

Leukämien

Sklerose:Knochenmark

Leukämie: bösartige Erkrankung der weißen Blutzellen mit unkontrollierter, krebsartiger Wucherung bzw. zu verminderten Abbau des entsprechenden Leukozyten-Klons im Knochenmark mit Streuung unreifer pathologischer Zellen sowie Verdrängung normaler Blutzellen der weißen oder anderer Blutreihen im Knochenmark. Häufigkeit ca. 1 : 20.000.

Die klinischen Folgen dieser Veränderungen sind Anämie, Thrombozytopenie (Blutungen), Granulozytopenie (Infektanfälligkeit) und eine Leukozyten:ErkrankungenOrganvergrößerung durch Infiltration.

Achtung

Bei geringstem Verdacht auf eine Leukämie müssen Sie den Patienten zum Arzt überweisen.

Die Einteilung der LeukämieLeukämien (Tab. 20.4) ist komplex und überlappt sich teilweise mit denen der Lymphome. Im klinischen Sprachgebrauch wird meist differenziert:

•
nach der Abstammung der entarteten Blutzellen in lymphatische Leukämien (LL), bei denen die bösartigen Zellen der lymphatischen Reihe angehören, und myeloische (nichtlymphatische) Leukämien (ML), bei denen die Leukämie:lymphatischeVorstufen der Granulozyten betroffen sind. Durch heutige Diagnoseverfahren sehrlymphatische Leukämie selten sind undifferenzierte Leukämien mit unklaremmyeloische Leukämie Zellursprung.
•
nach dem zeitlichen Verlauf in akute (Leukämie:myeloischeunreifzellige, A) und chronische (reifzellige, C) Leukämien. Daraus ergeben sich die Abkürzungen ALL, AML, CML und CLL.

Die Krankheitsentstehung ist weitgehend ungeklärt, bei den meisten Patienten ist keiner der bekannten Risikofaktoren (z. B. einige Chemikalien, radioaktive Strahlung, Down-Syndrom) feststellbar. Die wuchernden weißen Zellen verdrängen die Vorstufen der Erythrozyten und Thrombozyten, sind aber selbst funktionsunfähig.

Akute Leukämien

Die akute lymphatische Leukämie (ALL) tritt bevorzugt bei Kindern auf, während die akute myeloische Leukämie (AML) überwiegend bei Erwachsenen vorkommt. Unbehandelt überleben die Patienten nur wenige Monate. Mit optimaler Behandlung liegt die rezidivfreieALL (akute lymphatische Leukämie) 5-Jahres-Überlebensrate bei Kindern heute je nach Leukämieform bei 50–80 % (ALL besserAML (akute myeloische Leukämie) als AML), bei Erwachsenen bei 20–60 %.

Symptome

Die Beschwerden bei akuter Leukämie bilden sich meist binnen weniger Wochen aus:

•
Anämie mit Abgeschlagenheit und Müdigkeit
•
erhöhte Blutungsneigung
•
gehäufte Infektionen

Achtung

Bei den akuten Leukämien kann die Gesamtleukozytenzahl im Blut normal, erhöht oder erniedrigt sein.

Kinder fallen oft durch ständige Müdigkeit, Blässe oder viele blaue Flecke auf, oft auch durch ansonsten unerklärliche Fieberschübe und Knochenschmerzen.

Bei Patienten mit einer ALL zeigen sich bei der Untersuchung oft Lymphknotenschwellungen und eine Milzvergrößerung. In fortgeschrittenen Krankheitsstadien können leukämische Infiltrate z. B. in der Haut (Abb. 20.31) und im Gehirn auftreten.

Diagnostik

Im Vordergrund steht die Untersuchung des Blutes und des Knochenmarks:

•
Meist sind die Blasten, d. h. die abnormen Vorstufen, schon im Differenzialblutbild sichtbar. Dabei kann die Gesamtleukozytenzahl im Blut normal, erhöht oder erniedrigt sein.
•
Häufig bestehen eine Anämie, Granulo- und Thrombozytopenie.
•
Die Knochenmarkuntersuchung (20.3.5) zeigt ein zellreiches, viel zu viele Blasten enthaltendes Mark.

Die genaue Klassifikation der Leukämie erfolgt durch morphologische, zytochemische, immunologische, zyto- und molekulargenetische Untersuchungen der bösartigen Zellen. Diese erlauben auch eine Einteilung in prognostisch unterschiedliche Leukämiesubtypen und damit eine an das individuelle Risiko angepasste Behandlung sowie im weiteren Verlauf bessere Therapiekontrollen als konventionelle Verfahren.

Weitere Untersuchungen sind zur Diagnose von Organmanifestationen erforderlich.

Schulmedizinische Therapie und Prognose

Alle akuten Leukämien werden in hämatologisch-onkologischen Zentren nach festen Schemata, sog. Protokollen, intensiv mit Zytostatika behandelt, um eine Vollremission zu erreichen. Die Behandlung umfasst außerdem eine Bestrahlung des Gehirns und/oder das Einbringen von Zytostatika in den Liquorraum, um eine leukämische Infiltration der Hirnhäute oder ein späteres Rezidiv zu vermeiden (ZNS-Prophylaxe, die Zytostatika dringen nicht ausreichend ins Gehirn ein). Während dieser 4–6 Monate dauernden ersten Phase (Induktionsphase) ist der Patient auch durch die Behandlung akut gefährdet. Aufkeimende Infektionen müssen sofort antibiotisch behandelt werden. Fast immer ist die Gabe von Blutersatzprodukten nötig.

Danach folgt eine weniger aggressive, ambulante Erhaltungstherapie (Konsolidierungs- und Reinduktionsphase) über ca. zwei Jahre.

Rezidive können zwar abermals zytostatisch behandelt werden, die Behandlung ist jedoch schwieriger, und die Erfolgsaussichten sind schlechter. Daher wird bei prognostisch ungünstigen Subtypen der akuten Leukämie schon in der ersten Vollremission eine Knochenmarktransplantation angestrebt.

Heutzutage ist bei Patienten unter 60 Jahren die Heilung im Sinne einer Vollremission erklärtes Ziel und in vielen Fällen möglich.

Chronische Leukämien

Während die chronisch myeloische Leukämie (CML) v. a. Erwachsene im berufstätigen Alter betrifft, ist die chronisch lymphatische Leukämie (CLL) eine typische Erkrankung des höheren Leukämie:chronischeLebensalters. Die CLL wird zu den lymphozytischen Non-Hodgkin-Lymphomen (21.6.2) gezählt CML (chronisch myeloische Leukämie)und ist insgesamt die häufigste und gleichzeitig prognostisch günstigste Leukämie.

Symptome und Diagnostik

CLL (chronisch lymphatische Leukämie)Die chronischen Leukämien beginnen uncharakteristisch und schleichend. Die Patienten fühlen sich abgeschlagen und müde. Viele der meist über 60-jährigen Patienten mit einer CLL haben unklare Hautausschläge oder klagen über starken Juckreiz.

Leitbefund ist bei der CLL eine symmetrische, schmerzlose Lymphknotenvergrößerung (Abb. 20.32), während bei der CML die Milzvergrößerung besonders auffällig ist.

Auch bei den chronischen Leukämien sind Blutbild und Knochenmarkausstrich diagnostisch entscheidend. Besonders bei der CML ist die Zellzahl im peripheren Blut stark erhöht, die Leukozytenzahl kann in Extremfällen 500.000/μl überschreiten. Häufig bestehen bei den Leukämien eine Anämie und Thrombozytopenie durch Verdrängung der Zellen im Knochenmark. Bei 90 % der Patienten mit CML ist in den Knochenmarkzellen ein Defekt des Chromosoms Nr. 22 nachweisbar (Philadelphia-Chromosom).

Schulmedizinische Therapie und Prognose

Chronisch myeloische Leukämie (CML)

Bei der CML wird zunächst durch Gabe von Hydroxyharnstoff (Litalir^®) Philadelphia-Chromosomdie Zellzahl im Blut gesenkt. Für jüngere Patienten wird eine Philadelphia-ChromosomKnochenmarktransplantation angestrebt. Ansonsten wird mit α-Interferon, ggf. zusammen mit Arabinosid C, behandelt, wobei allerdings die meisten Betroffenen nach wenigen HydroxyharnstoffJahren einen oft tödlichen Blastenschub erleiden. Eine noch recht neue Therapiemöglichkeit ist die Behandlung mit einem sog. Tyrosinkinasehemmer (Tyrosinkinasen sind beteiligt an der Regulation des Zellwachstums). Die Behandlung in fortgeschrittenen Stadien zeigt bis heute kaum Erfolge.

Chronisch lymphatische Leukämie (CML)

Bei der CLL wird nach wie vor möglichst spät und schonend behandelt. Erst bei deutlicher Anämie, Lymphozytose, Thrombozytopenie oder starken Beschwerden des Patienten wird eine milde Zytostatikatherapie eingeleitet. Bei Therapieversagen kann der Antikörper Alemtuzumab (Campath^®) versucht werden. Eine palliative Bestrahlung von Lymphknoten oder Milz ist bei erheblicher Vergrößerung sinnvoll. Zusätzlich ist oft eine symptomatische Therapie erforderlich, z. B. die Gabe vonAlemtuzumab Immunglobulinen. Geheilt werden kann die CLL hierdurch nicht, Campath®allerdings zeigt sie oft einen sehr langsamen Verlauf über viele Jahre.

20.6.2

Maligne Lymphome

Bösartige Erkrankungen des lymphatischen Systems 21.6

Maligne Lymphome: bösartige Erkrankungen, die von Lymphknoten oder lymphatischen Geweben ausgehen.

Nach morphologischen Kriterien (fein-gewebliche Immunglobulinehistopathologische Einteilung) unterscheidet man Non-Hodgkin- und Hodgkin-Lymphome. Hodgkin-Lymphome:maligneLymphome (21.6.1) werden auch als Morbus Hodgkin bezeichnet. Zu den Non-Hodgkin-Lymphomen (21.6.2) zählen die chronisch lymphatische Leukämie und das Plasmozytom (21.6.3).

Fallbeispiel „Chronische Leukämie“

Ein 47 Jahre alter Hauptschullehrer kommt in die Praxis, weil er sich in den letzten Monaten immer müder und abgeschlagener fühlt. Noch nicht einmal in den großen Ferien habe er sich erholt. Von einem Kollegen habe er gehört, dass dieser sich nach einer „Anti-Darmpilz-Diät“ wieder fit und leistungsfähig fühle. Auch bei ihm müsse es „etwas mit der Verdauung“ sein, denn seit etwa drei Wochen habe er zunehmend Schmerzen und Druckgefühl im linken Oberbauch. Die Anamnese ergibt einen verringerten Appetit und gelegentliche Blähungen; das Wasserlassen sowie die Stuhlfarbe und -form sind unverändert normal. Der Patient trinkt kaum Alkohol und raucht seit 14 Jahren nicht mehr. Seine familiäre und berufliche Situation beschreibt er glaubhaft als zufriedenstellend. Puls und RR sind normal. Bei der körperlichen Untersuchung tastet der Heilpraktiker zuerst eine Vergrößerung der Leber und dann eine großflächige, kaum druckschmerzhafte, jedoch harte Resistenz im linken Oberbauch, die fast bis auf Nabelhöhe reicht. Bei Linksseitenlage des Patienten ist der Befund noch deutlicher: Offensichtlich ist die Milz massiv vergrößert. Vergrößerte Lymphknoten sind nicht tastbar. Aufgrund dieses gravierenden Befunds und des daraus resultierenden Verdachts auf eine hämatologische Erkrankung verzichtet der Heilpraktiker auf weitere Untersuchungen (z. B. BSG, Differenzialblutbild). Er schickt den Patienten umgehend zu dessen Hausarzt, der die sofortige Klinikeinweisung veranlasst. Die endgültige Diagnose lautet „chronisch myeloische Leukämie“.

20.6.3

Agranulozytose

Agranulozytose: Anzahl der Granulozyten ist extrem vermindert oder es sind keine Granulozyten nachweisbar.

Selten, aber gefürchtet ist die allergisch bedingte Agranulozytose, die nach zahlreichen Medikamenten wie etwa Metamizol (z. B. Rp Novalgin^®), nichtsteroidalen Antiphlogistika, Clozapin (Neuroleptikum) oder AgranulozytoseClomipramin (Antidepressivum) auftreten kann. Die Häufigkeit wird mit 1 : 100.000 bis 1 : 250.000 angegeben. Im Gegensatz zur häufiger auftretenden toxischen Knochenmarkschädigung (z. B. bei Zytostatikatherapie 8.7.8), deren Beschwerden dosisabhängig auftreten und allmählich einsetzen, ist die allergisch bedingte Knochenmarkschädigung dosisunabhängig und häufig irreversibel (nicht Knochenmark:toxische Schädigungmehr umkehrbar).

Der Patient wird innerhalb weniger Tage schwer krank. Hauptsymptome sind Schüttelfrost und hohes Fieber, Angina tonsillaris (ggf. ulzerierend) und Stomatitis aphthosa (13.5.2) sowie zahlreiche schmerzhafte Schleimhaut- und Hautnekrosen. Das Risiko einer Sepsis (25.4.3) ist sehr hoch. Alle verdächtigen Medikamente müssen sofort abgesetzt werden.

Fallbeispiel „Agranulozytose

Eine Heilpraktikerin wird zu einer 21-jährigen Frau gerufen, die ihr schon seit Jahren bekannt ist, weil sie wegen verschiedener Erkrankungen (chronische Otitis media, leichte Jugendakne, Nagelpilzinfektion) in ihre Praxis kam. Nun sind die Eltern sehr besorgt: Vor zwei Tagen hatte die junge Frau, die in ihrer Freizeit begeisterte Amateur-Tanzsportlerin ist, ein Turnier, und seitdem geht es ihr zunehmend schlechter. Zuerst fühlte sie sich nur müde und „als ob sie etwas ausbrütet“, doch vor etwa fünf Std. bekam die junge Frau Schüttelfrost, Schluckbeschwerden und ein wundes Gefühl im Mund. Die Patientin liegt apathisch im Bett. Die Körpertemperatur beträgt jetzt 39,3 °C, der Puls ist hochfrequent, der RR schwach erniedrigt. Bei der Inspektion der Mundschleimhaut und des Rachens entdeckt die Heilpraktikerin etliche pfennig- bis markstückgroße Nekrosen. Die Patientin sagt, dass auch ihr After und ihre Vagina sehr wund seien und schmerzten. Nach kurzer Ratlosigkeit fragt die Heilpraktikerin nach der derzeitigen Medikamenteneinnahme. Die Patientin erzählt, dass sie grundsätzlich keinerlei Medikamente nehme. Nur vorgestern habe sie ausnahmsweise einmal Schmerztabletten von ihrer Großmutter bekommen. Sie habe sehr starke Menstruationsschmerzen gehabt und wegen des Turniers dann etwas eingenommen. Die Heilpraktikerin lässt sich die Tablettenpackung zeigen. Da es sich um ein metamizolhaltiges Präparat handelt, besteht der dringende Verdacht auf eine Agranulozytose. Die Heilpraktikerin fordert augenblicklich den Notarztwagen an. In der Klinik bestätigt sich der Verdacht. Die Patientin wird auf die Intensivstation verlegt. Erst nach vier Tagen ist sie außer Lebensgefahr.

Achtung

Der Patient muss bei Verdacht auf Agranulozytose umgehend in die Klinik zur Therapie eingewiesen werden. Das verdächtige Medikament mitgeben, vor Infektionen schützen!

Der Patient wird in streng keimarmen Räumen vor Infektionen geschützt und erhält Breitbandantibiotika sowie ggf. das Granulozytenwachstum anregende Medikamente. Überlebt er die akute Phase, so ist die Prognose gut. Allerdings muss er das verursachende Medikament lebenslang meiden.

20.7

Blutgerinnungsstörungen

Achtung

Um die Entwicklung bedrohlicher Blutungen zu verhindern, müssen Sie den Patienten bei jedem Verdacht auf eine Gerinnungsstörung zum Arzt überweisen.

20.7.1

Thrombopathie

Thrombopathie (Thrombozytopathie): Funktionsstörungen der Blutplättchen; führt zur Blutungsneigung.

Krankheitsentstehung

Thrombopathien können angeboren (oft dominant vererbt 7.4.9) oder erworben sein. Erworbene Thrombopathien kommen als ThrombopathieBlutgerinnungsstörungenBegleiterscheinung bei anderen Blutgerinnungsstörungen:ThrombopathieErkrankungen vor, z. B. bei hämatologischen Erkrankungen (z. B. akute Leukämie, perniziöse Anämie) oder bei fortgeschrittenen Leber- und Stoffwechselerkrankungen. Auch Medikamente können eine Thrombopathie auslösen.

Symptome und Diagnostik

In der Regel wird die Blutungsneigung erst bei Thrombozytenzahlen unter 30.000/μl symptomatisch. Thrombozytär bedingte Blutungen treten meist in Form von Petechien in Erscheinung (Abb. 20.25), aber auch vermehrtes Nasenbluten und Schleimhautblutungen kommen vor.

Der Rumpel-Leede-Test und Gerinnungstests lenken den Verdacht auf eine Thrombopathie. Spezielle Funktionstests, die der Arzt durchgeführt, liefern den endgültigen Nachweis.

Schulmedizinische Therapie

Bei lebensbedrohlichen Blutungen werden dem Patienten in der Klinik Thrombozyten transfundiert. Ansonsten ist die Behandlung abhängig von der Ursache der Erkrankung.

20.7.2

Verbrauchskoagulopathie

Verbrauchskoagulopathie (disseminierte intravasale Gerinnung, kurz DIC für disseminated intravasal coagulation): erworbene komplexe Gerinnungsstörung mit gleichzeitigen (multiplen) Organfunktionsstörungen.

Krankheitsentstehung

Jede schwere Erkrankung mit Zusammenbruch der Gewebeintegrität (z. B. Trauma, Hämolyse, OP) oder jede systemische Entzündungsreaktion (z. VerbrauchskoagulopathieBlutgerinnungsstörungen:VerbrauchskoagulopathieB. Sepsis, toxinvermittelt) können ein DIC verursachen. Eine Gerinnung, disseminierte intravasaleVerbrauchskoagulopathie kann sich auch infolge einer Gefäßanomalie (z. B. bei Herzfehlern, Aortenanurysma), bei metatstasierenden Tumoren oder Schlangenbiss (Toxine) entwickeln.

Das Krankheitsbild ist vorwiegend im Krankenhaus zu beobachten. Meist sind die Patienten bereits zuvor schwer krank (z. B. Schock, Sepsis), oder die DIC entwickelt sich als Komplikation während einer OP oder einer Geburt. Zunächst bilden sich in den Gefäßen Mikrothromben (kleinste Gerinnsel), die zu den Organfunktionsstörungen führen. Durch den Verbrauch von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten entwickelt sich eine gesteigerte Blutungsneigung.

Symptome und Diagnostik

Das voll ausgeprägte Krankheitsbild ist oft lebensbedrohlich und zeigt sich mit folgenden Symptomen:

•
hämorrhagischer Diathese (20.4.7) mit Haut- und Schleimhautblutungen, verstärktem Nachbluten z. B. aus Stichkanälen, Magen-Darm-Blutungen, Nieren- oder Gehirnblutung
•
gleichzeitigem Organversagen (Nieren!) infolge von Mikrothromben

Anfangs ist die Thrombozytenzahl erniedrigt bei normaler oder sogar verkürzter partieller Thromboplastinzeit (PTT). In fortgeschrittenen Krankheitsstadien fallen praktisch alle Gerinnungstests pathologisch aus.

Schulmedizinische Therapie und Prognose

Achtung

Bei Verdacht auf Verbrauchskoagulopathie ist eine sofortige Krankenhauseinweisung mit Notarztbegleitung erforderlich. Bis zum Eintreffen des Notarztes leiten Sie die allgemeine Schocktherapie (30.7) ein.

Im Krankenhaus ist die Behandlung des Schocks vordringlich, außerdem werden Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten ersetzt. Die Prognose des voll ausgebildeten Krankheitsbilds mit bereits eingetretenen Komplikationen ist schlecht. Die symptomatische Behandlung (z. B. Frischplasma-Transfusion, Heparin zur Thromboseprophylaxe oder Dialyse bei Nierenversagen) erfolgt je nach Verlauf, Stadium und eventuellen Komplikationen.

20.7.3

Hämophilie

Hämophilie (Bluterkrankheit): angeborene Koagulopathie, bei der einzelne Gerinnungsfaktoren nicht oder nicht ausreichend gebildet werden können.

In 70 % der Fälle ist die Erkrankung X-chromosomal rezessiv vererbt, in ca. 30 % der Fälle ist der genetische Defekt durch Spontanmutationen neu erworben („leere“ HämophilieBlutgerinnungsstörungen:HämophilieFamilienanamnese). Unter den X-chromosomal rezessiv vererbten (7.4.9) Formen entwickelt sich in 85 % der Fälle die BluterkrankheitHämophilie A, bei der die Bildung des Gerinnungsfaktors VIII gestört ist. In 15 % der Fälle kommt es zur Hämophilie B, bei der der Gerinnungsfaktor IX betroffen ist.

Symptome

Aufgrund des X-chromosomalen Erbgangs sind fast alle hämophile Jungen bzw. Männer. Je nach Schweregrad treten bereits im frühen Kindesalter Blutungen auf, die im Missverhältnis zum auslösenden Trauma stehen. Charakteristisch ist, dass die Blutung zunächst aufhört, da Gefäßreaktion und Blutstillung intakt sind, aber nach Stunden oder gar Tagen wieder beginnt. Bei leichter Krankheitsausprägung zeigt sich die erhöhte Blutungsneigung nur in Ausnahmesituationen, z. B. nach Zahnextraktionen oder Operationen. Folgende Blutungen können auftreten:

•
Einblutungen in große Gelenke (Hämarthrosen): Die dadurch ausgelösten entzündlichen Veränderungen und nachfolgenden Reparaturprozesse können so schwerwiegend sein, dass es zur Invalidierung kommt.
•
Einblutungen in Muskulatur, Gelenke (Abb. 20.33) und Weichteile: Gefahr des Kompartmentsyndroms mit Extremitätenverlust
•
abdominale HämarthrosenBlutungen: akutes Abdomen
•
lang anhaltende Hämaturien: Gefahr von Anämie bzw. postrenalem Nierenversagen durch Verlegung der ableitenden Harnwege
•
intrakranielle Blutungen: Über 10 % der Hämophilen sterben an intrakraniellen Blutungen

Diagnostik

Typischerweise ist bei der Hämophilie die partielle Thromboplastinzeit (PTT) stark verlängert. Die definitive Diagnose liefert die Einzelfaktorbestimmung.

Schulmedizinische Therapie und Prognose

Zur Behandlung der Hämophilie stehen heute für beide Krankheitsformen virusinaktivierte Faktorenkonzentrate zur Verfügung, die i. v. gespritzt werden. Frischblut und sog. Fresh Frozen Plasma sind nur bei gleichzeitigem, nicht kompensierbarem Volumenverlust durch die Blutung angezeigt.

Früher erreichten die wenigsten Hämophiliepatienten das Erwachsenenalter. Durch den heute möglichen Ersatz der fehlenden Gerinnungsfaktoren können fast alle Patienten ein einigermaßen normales Leben führen.

Durch mangelnde Kenntnis der Übertragungswege und Fehler bei der Virusinaktivierung wurden viele Bluter im Zeitraum bis 1985 durch verunreinigte Faktorenkonzentrate mit dem HI-Virus infiziert (25.19.1). 90 % der Patienten mit schwerer Hämophilie, die vor 1985 mit Blutpräparaten behandelt wurden, sind HIV-positiv, die meisten von ihnen sind inzwischen verstorben.

20.8

Therapeutische Gerinnungshemmung

Bei Patienten, die ein erhöhtes Risiko haben, eine Thrombose zu entwickeln, z. B. bei Bettlägerigkeit nach OP oder Patienten mit einer Neigung zu Thrombosen, wird die Blutgerinnung vorbeugend mit Gerinnung:therapeutische HemmungMedikamenten gehemmt (Antikoagulation). Bei Patienten, die an einer Gerinnungshemmung, therapeutischethromboembolischen Erkrankung leiden, soll ein weiteres Fortschreiten der Thrombosierung durch den Einsatz dieser Substanzen verhindert werden. Es werden Blutgerinnung:therapeutische HemmungCumarinderivate und Heparine (Antikoagulanzien) sowie Thrombozytenaggregationshemmer eingesetzt.

Achtung

Wegen der Blutungsgefahr sind i. m.-Injektionen kontraindiziert, wenn die Patienten gerinnungshemmende Medikamente einnehmen!

Da unter Langzeitantikoagulation die Blutungsgefahr erhöht ist, müssen die Patienten gut und umfassend über die Gefahren und den richtigen Umgang mit Marcumar^® aufgeklärt werdenAntikoagulanzien. Nur so lassen sich unnötige Risiken ausschließen.

•
Hierzu gehört der Verzicht auf Sportarten mit hohem Verletzungsrisiko, aber auch die Trockenrasur anstelle der Nassrasur. Fernreisen in Länder, in denen Blutkonservengaben nicht gewährleistet oder risikoreich sind, sind verboten.
•
Schwarzer Stuhl (Teerstuhl) kann auf eine Blutung des (oberen) Verdauungstrakts hinweisen, die durch eine zu starke Hemmung der Blutgerinnung verursacht wurde. Dies gilt auch für ein gehäuftes Auftreten von „blauen Flecken“. Der Patient muss sofort in ärztliche Behandlung.
•
Bei jedem (erstmaligen) Besuch bei einem Arzt oder Heilpraktiker muss dieser über die Medikation mit Rp Marcumar^® informiert werden. Dies gilt besonders auch für Zahnarztbesuche.
•
Der Patient soll seinen Marcumar^®-Pass immer bei sich tragen.
•
Der Patient muss seine Rp Marcumar^®-Tbl. immer zur gleichen Tageszeit nehmen. Hat er die Einnahme vergessen, darf er auf keinen Fall am Tag darauf die Dosis „nachholen“, sondern soll seinen Arzt aufsuchen.
•
Da die Marcumar^®-Wirkung von dem Verhältnis zwischen Vitamin K und seinem Antagonisten Rp Marcumar^® abhängt, ist eine möglichst konstante Vitamin-K-Zufuhr wichtig. Dies bedeutet, dass der Patient besonders Vitamin-K-haltige Nahrungsmittel in Maßen verzehren soll. Zu empfehlen ist eine „Diät“, die folgende Grundsätze berücksichtigt: Keine Kohlsorten (Rotkohl, Grünkohl, Weißkohl, Wirsing, Sauerkraut), keine grünen Gemüse (Spinat, grüner Paprika) und keine zu fetthaltigen Speisen im Übermaß. Vorsicht bei Alkohol.
•
Viele auch frei verkäufliche Medikamente beeinflussen die Wirkung des Rp Marcumar^®. Der Patient soll keinerlei Medikamente (z. B. Togal^®, Aspirin^®, Kopfschmerztabletten, Schmerzmittel) eigenmächtig einnehmen, sondern auch bei scheinbar leichten Befindlichkeitsstörungen immer mit seinem behandelnden Arzt oder Heilpraktiker Rücksprache halten.

Pharma-Info: Therapeutische Gerinnungshemmung Heparine

Körpereigenes Heparin bildet im Blut einen Komplex mit Gerinnungshemmung, therapeutische:Pharma-InfoAntithrombin III, der dann die Blutgerinnung an mehreren Stellen der HeparinGerinnungskaskade hemmt, v. a. die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin. In der therapeutischen Anwendung wird zwischen der niedrig dosierten prophylaktischen (Low-Dose-) und der hoch dosierten therapeutischen (High-Dose-)Heparinisierung unterschieden.

•
Die prophylaktische Heparinisierung (Low-Dose-Heparinisierung) dient der Vorbeugung venöser Thrombosen (11.7.3) nach OP oder bei (überwiegend) Heparinisierungbettlägerigen Patienten.
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Die therapeutische Heparinisierung (High-Dose-Heparinisierung, Vollheparinisierung) ist angezeigt z. B. bei thromboembolischen Erkrankungen (frische Venenthrombose, Lungenembolie), Herzinfarkt, Verbrauchskoagulopathie oder extrakorporaler Zirkulation (Dialyse, Herz-Lungen-Maschine).

Während die früher gebräuchlichen Heparine („unfraktionierte“ bzw. hochmolekulare Heparine, z. B. Liquemin^®) bis zu 3-mal täglich gespritzt werden müssen, erfordern die neueren fraktionierten bzw. niedermolekularen Heparine (z. B. Fraxiparin^®, Innohep^®, Clexane^®) nur eine Injektion pro Tag. Sowohl bei der Low-Dose- als auch bei der High-Dose-Heparinisierung kann es – wenn auch selten – nach wenigen Tagen bis zwei Wochen zu einem heparininduzierten Abfall der Blutplättchen kommen. Während die Frühform eine gute Prognose hat, sinken die Thrombozyten bei der Spätform auf unter 100.000/μl Blut ab, und die Letalität beträgt auch bei sofortigem Absetzen bis zu 20 %.

Heparinoide und Hirudin

Heparinoide sind heparinähnliche Substanzen wie Heparansulfat oder Chondroitinsulfat. Sie werden aus der Darmschleimhaut von Schweinen Heparinoidegewonnen und kommen bei Unverträglichkeiten von Heparin zum Einsatz (etwa Danaparoid, Rp Orgaran^®). Ein neues synthetisches Heparinoid ist Fondaparinux (Arixtra^®), ein heparininduzierter Abfall der Blutblättchen ist hier extrem selten.

Hirudin kommt im Drüsensekret des Blutegels Hirudo medicinalis vor, wird heute aber für den therapeutischen Einsatz gentechnisch hergestellt (Hirudinetwa Lepirudin und Desirudin). Hirudin und seine Abkömmlinge wirken über eine direkte Hemmung von Thrombin. Sie werden ebenfalls bei Heparinunverträglichkeit eingesetzt.

Cumarine

Cumarine sind Vitamin-K-Antagonisten und hemmen die Synthese Vitamin-K-abhängiger Gerinnungsfaktoren in der Leber, indem sie Vitamin K aus Cumarineseiner Bindung verdrängen. Angezeigt sind sie immer, wenn eine langfristige Antikoagulation erforderlich ist, z. B. bei Vorhofflimmern (10.8) oder Thromben in den Herzhöhlen, nach Herzklappenersatz, bei dilatativer Kardiomyopathie (10.1.1), nach tiefen Bein- und Beckenvenenthrombosen oder nach Lungenembolien. Während der Therapie muss der Quick-Wert regelmäßig kontrolliert werden.

In Deutschland wird in erster Linie Phenprocoumon (z. B. Rp Marcumar^®) verwendet. Die Wirkung setzt erst nach einigen Tagen ein, da zu Beginn der Behandlung noch genügend funktionsfähige Gerinnungsfaktoren im Marcumar®Blut vorhanden sind. Die Erhaltungsdosis liegt meist bei 1–2,5 Tbl. Rp Marcumar^® tgl.

Bei Überdosierung muss das Medikament abgesetzt werden. Zusätzlich wird dann meist Vitamin K (z. B. 5–10 Tr. Konakion^® oral) gegeben. Die Wirkung setzt aber erst nach 6–12 Stunden ein. Bei einem massiven Abfall des Quick-Wertes und bei schweren Blutungen muss der Patient sofort ins Krankenhaus überwiesen werden.

Es bestehen zahlreiche Kontraindikationen: frische Verletzungen, akutes Magengeschwür, schwerer Bluthochdruck, bestimmte Gehirnerkrankungen, schwere Leberschäden sowie Schwangerschaft (dann wird stattdessen Heparin verabreicht).

Besondere Vorsicht ist außerdem geboten, wenn eine zuverlässige Tabletteneinnahme und regelmäßige Blutkontrollen nicht gewährleistet scheinen (z. B. bei verwirrten Patienten, Alkoholkranken) oder wenn die Verletzungsgefahr hoch ist (z. B. nicht anfallsfreie Epileptiker).

Nebenwirkungen der Cumarinbehandlung sind v. a. Blutungen, Allergien, „Marcumarnekrosen“ (Hautnekrosen, meist in der ersten Woche der Cumarinbehandlung), Ikterus und Haarausfall.

Thrombozytenaggregationshemmer

Thrombozytenaggregationshemmer hemmen in Arterien die Zusammenballung von Thrombozyten mit nachfolgender ThrombozytenaggregationshemmerThrombusbildung. Sie sind z. B. bei einem akuten oder abgelaufenen Herzinfarkt, nach koronarer Bypass-OP, bei pAVK (11.6.2), nach TIA (23.5.1) oder Schlaganfall angezeigt. Zur Prophylaxe venöser Thrombosen eignen sie sich bei alleiniger Gabe nicht.

Am häufigsten wird hierbei Azetylsalizylsäure (kurz ASS, z. B. Aspirin^®) eingesetzt, allerdings in deutlich geringerer Dosierung als zur AzetylsalizylsäureSchmerzmedikation. In der Regel werden zur Thrombozytenaggregationshemmung 100–300 mg tgl. gegeben.

Häufigste Nebenwirkungen sind Magen-Darm-Beschwerden bis hin zu Geschwüren oder Magen-Darm-Blutungen bei entsprechend Veranlagten sowie Allergien und Verengung der Atemwege („ASS-Asthma“ – deshalb Vorsicht bei Asthmatikern!).

Alternativpräparate, die über andere Mechanismen wirken, sind z. B. Ticlopidin (z. B. Tiklyd^®) und v. a. Clopidogrel (Plavix^®). Letzteres wird z. B. bei akutem Infarkt, evtl. auch in Kombination mit ASS eingesetzt. Die Thrombozytenaggregation kann auch vollständig gehemmt werden, und zwar durch sog. Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten, z. B. Tirofiban (Rp Aggrastat^®). Diese Substanzen müssen infundiert werden und kommen in der interventionellen Kardiologie zum Einsatz.

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Ganz wichtig sind auch die regelmäßigen Kontrollen der Blutgerinnung mit nachfolgender individueller Dosierung der Tbl. entsprechend dem aktuell gemessenen Quick-Wert.
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Bei längeren fieberhaften Erkrankungen muss der Arzt benachrichtigt werden, der den Quick-Wert kontrolliert, ebenso bei längerer Bettruhe.

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