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B978-3-437-55244-1.00010-2

10.1016/B978-3-437-55244-1.00010-2

978-3-437-55244-1

Lage des Herzens im Brustkorb.

[L190]

Vereinfachte Übersicht über Lungen- und Körperkreislauf. Die rote Farbe symbolisiert das sauerstoffreiche Blut, das aus der Lunge zum linken Herzen und dort weiter über die Arterien in den Körperkreislauf fließt. Blau dargestellt ist das sauerstoffarme Blut, das über die Venen und das rechte Herz wieder die Lungen erreicht (Darstellung nicht maßstabsgetreu).

[L190]

Längsschnitt durch das Herz. Die Pfeile geben die Strömungsrichtung des Blutflusses an: Aus dem Körper gelangt das sauerstoffarme Blut über die obere und untere Hohlvene in den rechten Vorhof. Von dort wird es in die rechte Kammer gepumpt und anschließend über den Truncus pulmonalis in die Lungen. Nachdem es mit Sauerstoff angereichert wurde, erreicht es über die Lungenvenen den linken Vorhof, von dort die linke Kammer und wird dann über die Aorta in den Körper ausgeworfen.

[L190]

Segelklappen und Taschenklappen im Vergleich. Die Segelklappen schließen sich passiv durch den Kammerdruck. Die Sehnenfäden, die an den Papillarmuskeln der Kammer ansetzen, verhindern ein Zurückschlagen der Segel in die Vorhöfe. Die Taschenklappen haben Muldenform und knopfartige Bindegewebsverdickungen in der Mitte. Sie werden durch den Blutdruck geschlossen, der in den Arterien herrscht.

[L190]

Oben: Lage der Klappenebene in Bezug auf den Herzmuskel. Unten: Blick von oben auf die Klappenebene nach Abtrennung der Vorhöfe. Alle vier Klappen werden von einem Bindegewebsgerüst zusammengehalten. Man erkennt den Abgang der linken und rechten Herzkranzarterie (10.2.5) oberhalb der Aortenklappe aus der Aorta sowie das His-Bündel, das an dieser Stelle die Klappenebene durchstößt.

[L190]

Längsschnitt durch das Herz mit Darstellung der drei Wandschichten des Herzmuskels.

[L190]

Hineinwachsen des Herzens in den Herzbeutel während der Embryonalzeit. An der Umschlagfalte des embryonalen Herzbeutels geht das äußere Blatt (Perikard) in das innere Blatt (Epikard) über. Einen solchen Übergang findet man an der oberen und unteren Hohlvene, der Aorta sowie am Truncus pulmonalis.

[L190]

Druckverhältnisse in den vier Herzhöhlen während der Systole und Diastole.

[L190]

Erregungsleitungssystem des Herzens. Die Erregung beginnt im Sinusknoten und gelangt dann über die normale Vorhofmuskulatur in den AV-Knoten. Dieser leitet die Erregung weiter zum His-Bündel, von dem sie über die Kammerschenkel die Purkinje-Fasern erreicht und auf die Kammermuskulatur übergreift.

[L190]

Die Erregungsausbreitung. Die violetten Flächen kennzeichnen die erregten Myokardanteile.

[L190]

Verlauf der Koronararterien. Die linke Koronararterie zieht sich hinter dem Truncus pulmonalis hindurch zur Herzvorderseite, wo sie sich in einen vorderen Ast, den Ramus interventricularis anterior, und einen seitlichen Ast, den Ramus circumflexus, aufteilt.

[L190]

Palpation des Herzspitzenstoßes. Die erste tastbare Rippe unter dem Schlüsselbein ist die 2. Rippe, darunter liegt der 2. Interkostalraum (ICR = Rippenzwischenraum).

[L190]

Relative und absolute Herzdämpfung – Perkussionsrichtungen.

[L190]

Auskultationspunkte des Herzens. Eingezeichnet sind die Abbildungen (Projektionen) der Klappen auf die Thoraxwand und die besten Abhörstellen für die einzelnen Klappen.

[E748]

Eine an die Krause angrenzende Lakune und helle Radiären bei 15. Min. (linke Iris) sind als Reiz- oder Schwächezeichen des Herzens zu werten.

[O220]

Die sechs Messpunkte am Brustkorb werden als Brustwandableitungen nach WilsonBrustwandableitungen V1 bis V6 (nach Wilson) bezeichnet. Die Ableitungen von Handgelenken und Knöcheln, die Extremitätenableitungen nach Extremitätenableitungen nach EinthovenEinthoven, messen den Spannungsverlauf zwischen dem re. und li. Arm (Ableitung I), re. Arm und li. Bein (Ableitung II), sowie zwischen dem li. Bein und li. Arm (Ableitung III). Die 3 Ableitungen nach Ableitungen nach GoldbergerGoldberger (aVR, aVL, aVF: a = augmented, verstärkt, V = Voltage, R = rechts, L = links und F = Fuß) liegen genau in der Mitte zwischen den Einthoven-Projektionen. In der Regel werden bei einer EKG-Untersuchung alle 12 Ableitungen mit Hilfe eines 12-Kanalverstärkers und -schreibers gleichzeitig aufgenommen.

[L190]

Zacken, Wellen, Strecken und Komplexe im EKG (Ableitung II).

[A400]

Kontrastmitteldarstellung einer normalen linken Herzkranzarterie bei einer Koronarangiografie. Der Patient klagte über linksthorakale Schmerzen, v. a. bei Bewegung, deren Ursache letztlich eine Reizung eines Interkostalnervs war.

[E530]

Eine zyanotische Verfärbung der Zunge tritt typischerweise bei einer zentralen Zyanose auf, d. h. die Ursache liegt darin, dass nicht alle Erythrozyten vollständig mit Sauerstoff beladen sind, z. B. bei einem Lungenemphysem.

[M537]

Verdickte und vergrößerte Fingerendglieder (Trommelschlägelfinger\bTrommelschlägelfinger) mit großen, gewölbten Nägeln (Uhrglasnägel). Diese Veränderungen finden sich bei chronischem Sauerstoffmangel infolge von Herz- und Lungenerkrankungen.

[K183]

Mit einem Sisalhandschuh werden beginnend am rechten Fußrücken mit kreisförmigen Bewegungen nach oben, dann entsprechend die Innenseite des Beins und das linke Bein gebürstet. Danach folgen die rechte, dann die linke Gesäßhälfte, der Nacken, der zur Schulter hin behandelt wird, sowie der obere und untere Rücken. Der Bauch wird im Uhrzeigersinn, die Brust zum Brustbein hin gebürstet.

[K103]

Charakteristische Ausbreitung des Angina-pectoris-Schmerzes.

[A400]

Röntgengefäßdarstellung der Koronargefäße eines Patienten mit schwerer koronarer Herzerkrankung. Deutlich zu erkennen ist eine Verengung im Bereich der linken Herzkranzarterie.

[X112]

Neuraltherapie bei Herzerkrankungen. Setzen Sie ventral in Höhe des 1.–3. Interkostalraums jeweils 3 Quaddeln parasternal sowie eine Quaddel zwischen Xiphoid und Rippenbogen. Dorsal können Sie zusätzlich einige Quaddeln paravertebral in Höhe von Th 3–Th 5 im Bereich der angegebenen Akupunkturpunkte injizieren. Auch druckschmerzhafte Punkte können mitbehandelt werden.

[L190]

Leichtes Bergwandern ist gerade für ältere Patienten ein gutes Ausdauertraining.

[J787]

Um Daueranspannung zu lösen und Entspannungsfähigkeit einzuüben, ist die Tiefenmuskelentspannung sinnvoll. Verschiedene Muskelgruppen werden zunächst angespannt, die Spannung wird einige Sekunden gehalten, um dann in die Entspannung zu gehen.

[J787]

Khella (Ammi visnaga), eine uralte ägyptische Heilpflanze, wurde 1946 von einem Pharmakologen entdeckt und in die Phytotherapie eingeführt. Die Samen enthalten Khellin, das spasmolytisch auf die kleinen Bronchien und die Herzkranzgefäße wirkt.

[U227]

Umgehung von zwei hochgradig verengten Koronararterien durch einen aortokoronaren Venen-Bypass (ACVB) und durch Neueinpflanzung der A. thoracica interna.

[L190]

Herzinfarkt. Durch Verschluss einer Koronararterie stirbt das von dieser Arterie versorgte Herzmuskelgewebe ab.

[L190]

Herzmuskelenzyme im Blut bei Herzinfarkt. In der Frühphase des Infarktgeschehens ist die CK-MB der entscheidende Indikator. Ein Anstieg von GOT und HBDH kann ein späterer Hinweis sein, dass ein Infarkt stattgefunden hat.

[A400]

Hypertropher Herzmuskel im Vergleich zum normalen, nicht hypertrophen Herzen. Das linke Bild zeigt die Ernährungssituation für ein normales, ca. 300 g schweres Herz. Bei der Herzmuskelhypertrophie werden die einzelnen Muskelfasern dicker. Dadurch verlängert sich die Transportstrecke für Sauerstoff und Nährstoffe. Ab einem sog. kritischen Herzgewicht von ca. 500 g kann das Innere der Herzmuskelfaser nicht mehr ausreichend ernährt werden, sodass Zellen absterben. Kritische Folge ist oft ein Herzinfarkt.

[A400]

Häufige Ursachen und unterschiedliche wie auch gemeinsame Symptome von Links- und Rechtsherzinsuffizienz.

[L190]

Unterschenkelödem bei Herzinsuffizienz. Das Ödem bei „Wassereinlagerung“ ist weich und gleichmäßig. Bei Druck bleibt eine Delle zurück. Bei einem Ödem bei chronisch-venöser Insuffizienz (11.7.4) ist die Haut meist dünn und bläulich-livide verfärbt. Eine starke Venenzeichnung ist erkennbar.

[T127]

Der Armguss führt vom rechten Handrücken bis zur Schulter und an der Innenseite des Arms abwärts. Er verbessert die Herzmuskelkraft und vertieft die Atmung.

[K103]

Der Weißdorn (Crataegus monogyna, Crataegus laevigata) gehört zur Familie der Rosengewächse. Verwendet werden Blätter und Blüten (Crataegi folium cum flore), einige Fertigpräparate werden auch aus unreifen Früchten hergestellt. Zahlreiche Studien bestätigen die durchblutungssteigernde und herzkranzgefäßerweiternde Wirkung. Die Inhaltsstoffe verbessern auch die Sauerstoffversorgung des Herzmuskels.

[O209]

Maiglöckchen (Convallaria majalis) enthält neben herzwirksamen Glykosiden auch acht verschiedene Flavonoide. Fertigpräparate aus Blüten und Blättern werden bei leichter Belastungsinsuffizienz, beim Altersherz und bei chronischem Cor pulmonale verordnet.

[O216]

HerzbettlageHerzbettlage. Durch diese Lagerung wird der venöse Blutrückstau reduziert und das Herz entlastet.

[A400–190]

Unblutiger Aderlass.

Oberkörper des Patienten hoch-, Beine tieflagern

Blutdruckmanschetten (im Notfall Staubinde) an Oberarmen und Oberschenkeln des Patienten anlegen

Drei Extremitäten stauen: Puls muss noch tastbar sein (ca. 50 mmHg). Im Uhrzeigersinn alle 10 Min. durch Öffnen der Stauung entlasten. Die vorher nicht gestaute Extremität anschließend stauen.

[A300–157]

EKG-Bild bei Sinusknotentachykardie (oben: normale Herzfrequenz). Jedem P folgt ein normaler QRS-Komplex. Bei einer hochgradigen Sinusknotentachykardie sind die PWellen manchmal nur sehr schwer zu erkennen.

[A300]

EKG-Bild bei Vorhofflattern mit 2:1-Überleitung, d. h. die Vorhoffrequenz ist doppelt so hoch wie die Kammerfrequenz. Typisch ist das Auftreten von sägezahnförmigen Vorhofwellen anstelle der normalen P-Wellen.

[A300]

EKG-Bild mit absoluter Arrhythmie bei Vorhofflimmern. Die völlig unkoordinierten Vorhofaktionen zeigen sich nur noch durch eine „unruhige“ Nulllinie im EKG.

[B152]

EKG-Bild bei ventrikulärer Tachykardie. Auf zwei normale, vom Sinusknoten ausgehende Erregungen folgt eine Kammertachykardie. Alle Kammerkomplexe sind verbreitert, die P-Wellen ohne Beziehung zu QRS-Komplexen.

[A300]

Oben: EKG-Bild bei Kammerflattern mit einer Frequenz von ca. 200/Min. Die Kammerkomplexe sind haarnadelförmig deformiert. Unten: EKG-Bild bei Kammerflimmern. Die einzelnen Kammerkomplexe können im EKG nicht mehr voneinander getrennt werden.

[A300]

Ist die Erregungsüberleitung am AV-Knoten gestört, spricht man von einem AV-Block. Je nach Schweregrad ergeben sich verschiedene Rhythmusstörungen.

[A400]

Permanenter Zweikammerschrittmacher, der die natürlichen Erregungszentren ersetzt.

[V112]

Lage eines permanenten Herzschrittmachers. Die Elektroden liegen hier in der rechten Herzkammer und im rechten Vorhof. Der Schrittmacher wird in Lokalanästhesie oder Vollnarkose subkutan implantiert.

[L190]

Besenginster (Cytisus scoparius) gehört zu den Schmetterlingsblütlern. Ein Teeaufguss oder die Urtinktur werden bei Herzrhythmusstörungen, Herz-Kreislaufstörungen oder bei Hypotonie eingesetzt.

[O216]

Endokarditis der Aortenklappe mit ulzerativen (geschwürigen) Veränderungen am aufgeschnittenen rechten Herzen.

[T173]

Typisch für eine Endokarditis sind diese kleinen roten Knötchen an den Finger- und Zehenspitzen, sog. Osler-Knoten. Sie entstehen durch kleine Blutungen nach Mikroembolien.

[F376]

Schematische Darstellung eines Perikardergusses, bei dem sich Flüssigkeit zwischen den beiden Perikardblättern sammelt.

[L190]

Die drei Formen der primären Kardiomyopathie in der Kammersystole. Bei der dilatativen Kardiomyopathie ist die Kammer erweitert (dilatiert), was zusätzlich zur Insuffizienz der Klappen führen kann. Die hypertrophe Kardiomyopathie wird hingegen durch eine Verdickung des Herzmuskels verursacht. Bei einer restriktiven Kardiomyopathie sind die Kammerwände starr, wodurch sich die Kammer nicht ausreichend füllen kann.

[A400/A300]

Bei Patienten mit einer Mitralstenose ist häufig eine schmetterlingsförmige Rötung über den Wangen zu beobachten.

[T212]

Röntgenaufnahme des Thorax bei Mitralinsuffizienz. Das Herz ist insgesamt massiv vergrößert (RA = rechter Vorhof, RV = rechte Kammer, LA = linker Vorhof, LV = linke Kammer.

[E283]

Verkalkende Aortenklappenstenose. Man sieht starke, knollenförmige Kalkansammlungen auf den Taschenklappen, vermutlich infolge eines rheumatischen Fiebers. Der Patient starb am plötzlichen Herztod.

[E688]

Schweregrade der Angina pectoris nach Canadian Cardiovascular Society (CCS)

Tab. 10.1
Schweregrad Symptome
CCS 1 keine Angina pectoris bei Alltagsbelastung (Laufen, Treppensteigen), jedoch bei plötzlicher oder längerer physischer Belastung
CCS 2 Angina pectoris bei stärkerer Anstrengung (schnelles Laufen, Bergaufgehen, Treppensteigen nach dem Essen, in Kälte, Wind oder bei psychischer Belastung)
CCS 3 Angina pectoris bei leichter körperlicher Belastung (normales Gehen, Ankleiden)
CCS 4 Ruhebeschwerden oder Beschwerden bei geringster körperlicher Belastung

Stadieneinteilung der Herzinsuffizienz (gemäß der New York Heart Association, kurz NYHA)

Tab. 10.2
Stadium der Insuffizienz Beschwerden
I keine Beschwerden bei normaler Belastung, aber Nachweis einer beginnenden Herzerkrankung durch (technische) Untersuchungen
II leichte Beschwerden bei normaler Belastung, mäßige Leistungsminderung
III erhebliche Leistungsminderung bei normaler Belastung
IV Ruhedyspnoe

Übersicht über die Herzrhythmusstörungen.

Tab. 10.3
Herzrhythmusstörungen Beschreibung Besonderheiten
Bradykardie Frequenz < 60/Min. (bei Erwachsenen), regelmäßig physiologisch bei Leistungssportlern; meist liegt aber eine Rhythmusstörung vor, z. B. Sinusknotensyndrom, AV-Block
Tachykardie Frequenz > 100/Min. (bei Erwachsenen), regelmäßig physiologisch bei Stress, starker körperlicher Bewegung und Fieber; pathologisch z. B. im Rahmen einerLungenembolie, entzündlichen Herzerkrankung, Herzinsuffizienz
Arrhythmien
AbsoluteArrhythmie Völlig unregelmäßige Schlagfolge, beschleunigt (Tachyarrhythmie) oder verlangsamt (Bradyarrhythmie) verschiedene Ursachen, z. B. bei KHK, Herzmuskelentzündung, Schilddrüsenüberfunktion
Extrasystolie Zusätzliche Herzschläge, evtl. mit anschließender kompensatorischer Pause kompensatorische Pause wird als Aussetzen des Herzschlags oder Herzstolpern empfunden
Vorhofflattern 250–350 Vorhofkontraktionen/Min. sehr hohe, aber regelmäßige Vorhoffrequenz; regelmäßige Überleitung zu den Kammern möglich, Folge ist eine Tachykardie; bei unregelmäßiger Überleitung eine Tachyarrhythmie; Übergang in Vorhofflimmern möglich
Vorhofflimmern 350–600 Vorhofkontraktionen/Min. vollkommen unregelmäßige Vorhofkontraktionen mit i. d. R. sehr hoher Frequenz; Erregungen werden nur z. T. oder gar nicht an die Kammern weitergegeben; abhängig von dem Zentrum, von dem der Ersatzrhythmus ausgeht, kommt es zur Tachy- oder Bradyarrhythmie
Kammerflattern 250–350 Kammerkontraktionen/Min. Kammerkontraktionen in sehr hoher, aber meist noch regelmäßiger Frequenz; als Folge wird nur eine kleine und ungenügende Blutmenge ausgeworfen; der Übergang ins Kammerflimmern ist fließend
Kammerflimmern 350–600 Kammerkontraktionen/Min. keine geregelte Kammerkontraktion mehr möglich; es wird nur noch eine geringe Blutmenge in die Gefäße ausgeworfen; ohne rasche schulmedizinische Notfalltherapie (Reanimation, Defibrillation) kommt es innerhalb kürzester Zeit zum Herz-Kreislauf-Stillstand und zum Tod

Symptome, Diagnostik und Therapie der häufigsten erworbenen Herzfehler.

Tab. 10.4
Mitralklappenstenose Mitralklappeninsuffizienz Aortenklappenstenose Aortenklappeninsuffizienz
Symptome
  • Facies mitralis (Rötung beider Wangen bei gleichzeitiger Lippenzyanose)

  • Atemnot, Husten, evtl. blutiges Sputum und Lungenödem

  • Vorhofflimmern

  • Später retrosternales Engegefühl, Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz (10.7.1)

Je nach Shuntgröße Entwicklungsverzögerung des Kindes, Infekte, später Shuntumkehr Linksherzinsuffizienz
(10.7.1), Schwindel und Synkopen, v. a. bei Belastung, Angina pectoris
Linksherzinsuffizienz (10.7.1), Belastungsdyspnoe, Angina pectoris
Auskultationsbefund Diastolisches Geräusch Systolisches Geräusch Systolisches Geräusch Diastolisches Geräusch
Diagnosesicherung EKG, Röntgenaufnahme des Thorax, Echokardiografie, Herzkatheteruntersuchung
Therapie
  • Zunächst Behandlung der Herzinsuffizienz und der Rhythmusstörung

  • Bei absoluter Arrhythmie Antikoagulation

  • In fortgeschrittenen Stadien interventionelle Erweiterung der Klappe (Valvuloplastie) oder Klappenersatz durch künstliche Herzklappe

  • Bei Mitralklappeninsuffizienz nach rheumatischem Fieber zunächst konservative Behandlung, später operative Herzklappenrekonstruktion oder operativer Klappenersatz

  • Bei akuter Mitralklappeninsuffizienz, z. B. nach Herzinfarkt, Intensivtherapie und schnellstmögliche Operation

Rechtzeitig operativer Klappenersatz (Aortenklappenersatz, kurz AKE)

Übersicht über angeborene Herzfehler.Transposition der großen GefäßePulmonalstenoseFallot-TetralogieDuctus:arteriosus Botalli, offenerAortenklappenstenoseAortenisthmusstenose

Tab. 10.5
Defekt Anatomie und Physiologie des Defekts Klinik Therapie
persistierender Ductus arteriosus ausbleibender Verschluss des Ductus arteriosus Botalli, Blut fließt aus der Aorta zurück in die Lungenarterie je nach Shuntgröße Entwicklungsverzögerung des Kindes, Infekte, später Shuntumkehr Endokarditisprophylaxe (10.9.1), OP, bei Frühgeborenen evtl. medikamentöser Verschluss möglich
Pulmonalstenose
(10.11.5)
Verengung ist an verschiedenen Stellen möglich, direkt an der Klappe, darüber oder darunter von der Ausprägung der Stenose abhängig; Zeichen der Rechtsherzbelastung, Dyspnoe Behandlung der Herzinsuffizienz, Endokarditisprophylaxe, OP
Aortenklappenstenose
(10.11.2)
Verengung an verschiedenen Stellen möglich, direkt an der Klappe, darunter oder darüber unterschiedlicher Schweregrad, Zeichen der Herzinsuffizienz, Dyspnoe, Synkopen, Rhythmusstörungen, Angina-pectoris-Beschwerden Behandlung der Herzinsuffizienz, OP
Aortenisthmusstenose
(10.11.2)
Einengung der Aorta nach dem Abgang der Arterie, die den linken Arm versorgt Abgeschwächte Fuß- und Femoralispulse, Kopfschmerzen, Zeichen der Herzinsuffizienz Behandlung der Herzinsuffizienz; OP
Fallot-Tetralogie Kombination aus Pulmonalstenose, Ventrikelseptumdefekt, nach rechts verlagerter Aorta und Hypertrophie der rechten Kammer Zyanose, Gedeihstörung, Atemnot, hypoxämische Anfälle, evtl. mit Bewusstlosigkeit. Typische Hockstellung der Kinder zur Verbesserung der Sauerstoffversorgung Endokarditisprophylaxe, OP
Transposition der großen Gefäße Ursprung der Aorta aus dem rechten, der Pulmonalarterie aus dem linken Ventrikel (nur lebensfähig, wenn gleichzeitig Shunt, z. B. durch persistierenden Ductus oder offenes Foramen ovale) Zyanose, Atemnot, Herzinsuffizienz Endokarditisprophylaxe, OP

Herz

  • 10.1

    Ganzheitliche Aspekte417

  • 10.2

    Anatomie und Physiologie418

    • 10.2.1

      Kammern und Klappensystem419

    • 10.2.2

      Aufbau der Herzwand422

    • 10.2.3

      Herzzyklus423

    • 10.2.4

      Erregungsbildung und Erregungsleitung424

    • 10.2.5

      Blutversorgung des Herzens425

    • 10.2.6

      Herzleistung und ihre Regulation426

  • 10.3

    Untersuchung und Diagnostik426

    • 10.3.1

      Anamnese426

    • 10.3.2

      Körperliche Untersuchung427

    • 10.3.3

      Naturheilkundliche Diagnostik430

    • 10.3.4

      Schulmedizinische Diagnostik430

  • 10.4

    Leitsymptome und Differenzialdiagnose432

    • 10.4.1

      Herzklopfen, Herzrasen, Herzstolpern432

    • 10.4.2

      Brustschmerzen (retrosternaler Schmerz)433

    • 10.4.3

      Synkope433

    • 10.4.4

      Zyanose434

    • 10.4.5

      Obere Einflussstauung435

  • 10.5

    Funktionelle Herzbeschwerden435

  • 10.6

    Durchblutungsstörungen des Herzens436

    • 10.6.1

      Koronare Herzkrankheit436

    • 10.6.2

      Akutes Koronarsyndrom und Herzinfarkt442

  • 10.7

    Herzinsuffizienz444

    • 10.7.1

      Chronische Herzinsuffizienz445

    • 10.7.2

      Akute Herzinsuffizienz448

    • 10.7.3

      Akutes Lungenödem449

    • 10.7.4

      Cor pulmonale450

  • 10.8

    Herzrhythmusstörungen451

    • 10.8.1

      Extrasystolen451

    • 10.8.2

      Tachykarde Herzrhythmusstörungen451

    • 10.8.3

      Bradykarde Herzrhythmusstörungen453

    • 10.8.4

      Reizleitungsstörungen des Herzens454

  • 10.9

    Entzündliche Herzerkrankungen456

    • 10.9.1

      Endokarditis456

    • 10.9.2

      Myokarditis457

    • 10.9.3

      Perikarditis458

  • 10.10

    Kardiomyopathien459

    • 10.10.1

      Primäre Kardiomyopathien459

    • 10.10.2

      Sekundäre Kardiomyopathien460

  • 10.11

    Herzklappenfehler und weitere Herzfehler460

    • 10.11.1

      Mitralklappenfehler461

    • 10.11.2

      Aortenklappenfehler462

    • 10.11.3

      Pulmonalklappenfehler463

    • 10.11.4

      Trikuspidalklappenfehler463

    • 10.11.5

      Angeborene Herzfehler464

Ganzheitliche Aspekte

Rhythmus und harmonische Ordnung

Das Herz ist sowohl von seiner Lage als auch von seiner Funktion das zentrale Organ des Menschen. Es pumpt täglich etwa hunderttausendmal und bewegt ein Blutvolumen von etwa neun Tonnen durch den Körper. Der sinusförmige Rhythmus, die Grundkraft des Herzens, ist Ausdruck einer streng geordneten Harmonie: Die Tätigkeit des Herzens, durch den Willen kaum zu beeinflussen, vollzieht sich zwischen Systole und Diastole, zwischen Ruhe und Bewegung. Diese polare und zugleich zwischen den Polen vermittelnde Bewegung spiegelt die Kraft des Lebens selbst wider.
Das Herz ist jedoch nicht nur als einzelnes Organ tätig, sondern auch Teil des Gesamtsystems Arterien, Venen, Kapillaren und Blut. Ausgerichtet auf alle Organe und den gesamten Organismus führt das Herz allen Regionen des Körpers das Blut und mit ihm Sauerstoff und Nährstoffe zu und transportiert Stoffwechselendprodukte ab. Auf diese Weise verbindet es Zentrum und Peripherie.

Sitz der Seele oder muskuläre Pumpe?

Jahrhundertelang sah man das Herz als Sitz der Seele: So opferten z. B. die Inkas die Herzen ihrer Gefangenen dem Sonnengott, damit er die Kraft habe, die Welt zu erwärmen und zu erhellen. Auch in dem mittelalterlichen Brauch, die Herzen vornehmer und herausragender Menschen eigens zu bestatten, wird die zentrale Bedeutung des Herzens deutlich.
Erst als im 17. Jahrhundert eine neue, mechanistische Denkweise in die Medizin Einzug hielt, wurde die Vorstellung vom Herzen als Zentrum des menschlichen Seins aufgegeben. Man hatte erkannt, dass auch die Funktionen des Körpers physikalischen Gesetzen unterworfen sind, und konzentrierte sich auf deren Erforschung. Ein Ergebnis dieser Bemühungen war die Beschreibung des Blutkreislaufs durch William Harvey (1578–1657). Das Herz war nun nicht länger der Ort, an dem das Blut erhitzt und mit einem Lebensgeist (Spiritus vitalis) verfeinert wurde, wie Galen (129–199) es postuliert hatte. Es trat eine rein funktionalistische Beschreibung des Herzens in den Vordergrund. Durch sie wurde das Herz zur Maschine entmythologisiert, die – wie 1967 durch die erste Herztransplantation deutlich wurde – zu ersetzen war.

Symbolik des Herzens

Auf der symbolischen Ebene gibt es unzählige Bilder und Redensarten, die mit dem Organ Herz verknüpft sind. Wenn etwas „von Herzen gegeben“ wird, ist der ganze Mensch einbezogen, während Menschen mit einem „Herz aus Stein“ oder „hartherzige Menschen“ nicht empfänglich sind für die Bedürfnisse oder Not eines anderen Menschen. Aber auch Angst, Mutlosigkeit, Freude und Kummer haben ihren Platz im Herzen, wenn einem „das Herz stillsteht“, das „Herz in die Hose sackt“, „das Herz vor Freude hüpft“ oder man „etwas auf dem Herzen hat“. Das Herz ist v. a. durch Redensarten wie „sein Herz verlieren“, „jemandem das Herz brechen“ Symbol und Bezugspunkt für das wichtigste unserer Gefühle, die Liebe. Alle diese Redewendungen verdeutlichen, dass durch das Herz der Wesenskern des einzelnen Menschen charakterisiert wird. Wer vom Herzen spricht, spricht vom ganzen Menschen.

Psychosomatische Aspekte

Herz:psychosomatische AspekteNaturheilkundliche Therapeuten haben in ihrer ganzheitlichen Sicht nie daran gezweifelt, dass herzkranke Patienten neben einer Behandlung der organischen Beschwerden auch eine Behandlung auf geistig-seelischer Ebene benötigen. Die Erfahrung zeigt, dass bei Patienten mit Herzerkrankungen oft ein Zusammenhang zwischen der körperlichen Erkrankung und speziellen psychischen oder seelischen Gefühlszuständen vorliegt. Obwohl es nicht „die Herzinfarktpersönlichkeit“ gibt, sind z. B. Patienten, die an koronarer Herzkrankheit (10.6.1) und Bluthochdruck leiden, häufig energiegeladen und äußerst ehrgeizig in der Verfolgung ihrer Ziele. Sie setzen sich unablässig unter Druck, aktiv sein zu müssen. So stehen oft das ständige Ringen mit der Umwelt und eine Unterdrückung von Gefühlen im Vordergrund.
Patienten mit funktionellen Herzbeschwerden neigen hingegen häufig zu einer gewissen Lebensangst. Zudem wissen wir aus Erfahrung, dass sich Gemütsbewegungen gleichsam seismografisch an der Herztätigkeit zeigen.
Dass diese „idealtypischen“ Charakterisierungen nicht schematisch angewendet werden dürfen, sondern eine Hilfe sein können, individuelle Fragestellungen in der Anamnese zu entwickeln, versteht sich von selbst.

Naturheilkundliche Therapie

Im Mittelpunkt der naturheilkundlichen Behandlung bei Herzerkrankungen steht die Ausschaltung von Risikofaktoren (z. B. Nikotin, Stress) und schädigenden Lebensgewohnheiten. Nicht weniger wichtig ist es, die durch Fehlernährung bedingte Störung des Säure-Basen-Gleichgewichts zu behandeln. Durch eine basenreiche Kost (16.1) sowie ggf. durch die Verordnung von Entsäuerungssalzen können erhöhte Fettwerte gesenkt, arteriosklerotische Prozesse günstig beeinflusst und die Funktion des Herzmuskels gestärkt werden.
Auch die Ordnung des Lebensrhythmus (Vermeidung von Stress, regelmäßige Bewegung, ausreichend Schlaf) ist eine wichtige Säule im naturheilkundlichen Therapieplan. Weitere Behandlungsschwerpunkte sind Ernährungstherapie, Phytotherapie, Homöopathie, physikalische Therapie und Traditionelle Chinesische Medizin. Die psychologische Unterstützung des Patienten im Umgang mit Ängsten, die bei Herzerkrankungen fast immer auftreten, mit unbewältigten Konflikten und Dauerspannungen ist ebenso Bestandteil eines ganzheitlichen Behandlungskonzepts.

Anatomie und Physiologie

Herz:PhysiologieHerz:AnatomieDas Herz (Cor) ist ein muskuläres Hohlorgan. Es hat die Funktion einer Pumpe, die dafür sorgt, dass das Blut ständig durch den Körper kreist. Auf seinem Weg durch die Blutgefäße versorgt das Blut alle Körperzellen mit Sauerstoff und Nährstoffen und transportiert Stoffwechselendprodukte (z. B. Kohlendioxid) ab. Herz und Blutgefäße zusammen bilden das Herz-Kreislauf-Herz-Kreislauf-SystemSystem (kardiovaskuläres kardiovaskuläres SystemSystem).
Die Lage des Herzens im Brustkorb (Abb. 10.1):
  • Das Herz sitzt zwischen den beiden Lungenflügeln im Mediastinum:HerzMediastinum (Mittelfell 7.3).

  • ⅔ befinden sich in der linken Brustkorbhälfte, ⅓ in der rechten.

  • Hinten grenzt das Herz an Speiseröhre (Ösophagus 13.2.10) und Aorta (Körperschlagader Abb. 10.2).

  • Vorne reicht es bis an die Hinterfläche des Brustbeins (9.2.8).

  • Unten sitzt es dem Zwerchfell auf.

Das gesunde Herz ist etwa eineinhalb mal so groß wie die geschlossene Faust seines Trägers und wiegt ca. 250 bis 350 g. Es hat die Form eines Kegels, dessen Spitze nach links unten und vorne zeigt. Die HerzspitzeHerzspitze liegt somit sehr nahe an der Brustwand und jedes Mal, wenn sich das Herz zusammenzieht, überträgt sich dies als ein Stoß auf die Brustwand (HerzspitzenstoßHerzspitzenstoß 10.3.2). Dadurch ist jeder Herzschlag von außen am Brustkorb tastbar.
Die HerzbasisHerzbasis liegt der Herzspitze gegenüber und weist folglich nach rechts, oben und hinten. An der Herzbasis beginnen und enden die großen Gefäße, die sie gleichzeitig im Mediastinum befestigen. Die dem Zwerchfell aufliegende Unterfläche des Herzens wird im klinischen Sprachgebrauch oft als Hinterwand bezeichnet.
Die Herz:ScheidewandHerzscheidewand, das Septum Septum:cardialecardiale (lat. septum = Scheidewand), teilt das Herz in eine rechte und eine linke Hälfte. Diese Trennung ist von außen nicht sichtbar. Die rechte Herzhälfte saugt das sauerstoffarme Blut aus dem Venensystem des Körpers an und pumpt es in den LungenkreislaufLungenkreislauf, wo es mit Sauerstoff angereichert wird. Aus der Lunge gelangt das Blut in die linke Herzhälfte, die es in die Aorta pumpt und damit zurück in den KörperkreislaufKörperkreislauf. Beide Herzhälften arbeiten im gleichen Takt (Abb. 10.2).

Merke

Als Arterien werden vom Herzen wegführende Gefäße bezeichnet. Als Venen werden diejenigen Gefäße bezeichnet, die zum Herzen hinführen, unabhängig vom Sauerstoffgehalt des Blutes.

Kammern und Klappensystem

Innenräume des Herzens
Das Herz hat insgesamt vier Innenräume, jede Herzhälfte zwei.
Beide Herzhälften haben jeweils (Abb. 10.3):
  • einen kleinen, muskelschwachen Vorhof (VorhofAtrium),Atrium/Vorhof der das Blut aus Körper oder Lunge zunächst „sammelt“

  • Herz:Atrium/Vorhofeine große, muskelstarke Kammer (Ventrikel),Ventrikel/Kammer die das Blut aus dem Vorhof ansaugt und wieder in den Körper- bzw. Lungenkreislauf presst

Ventrikel:HerzHerz:Ventrikel/KammerDie Herz:ScheidewandHerzscheidewand (Septum cardiale) hat dementsprechend ebenfalls zwei Abschnitte: Das Vorhofseptum zwischen dem linken und rechten Vorhof und das Kammerseptum, das die linke von der rechten Kammer trennt.
Diese komplette Trennung der Herzhälften ist beim Ungeborenen noch nicht vorhanden – eine ovale Öffnung in der Scheidewand verbindet rechten und linken Vorhof. Durch dieses Loch, Foramen:ovaleForamen ovale genannt, fließt der größte Teil des Blutes direkt wieder in den Körperkreislauf zurück. Dieser Kurzschluss hat einen guten Grund: Der Fetus wird über den Mutterkuchen mit Sauerstoff aus dem Blut der Mutter versorgt und braucht noch keine funktionierende und deshalb gut durchblutete Lunge (27.2.1). Ist das Kind jedoch geboren, schließt sich das Foramen ovale, sobald die Lunge zu arbeiten beginnt, also beim ersten Atemzug.
Klappensystem der Herzkammern
HerzklappenDie beiden Herzkammern haben je einen Eingang und einen Ausgang. Die Eingänge führen von den kleinen Vorhöfen in die größeren Herzkammern. Die Ausgänge leiten das Blut in die beiden größten Schlagadern des Körpers, die AortaAorta (KörperschlagaderKörperschlagader) und den Truncus:pulmonalisTruncus pulmonalis (gemeinsamer Stamm der Lungenarterien Abb. 10.1, Abb. 10.3). An diesen Stellen sitzen die Herzklappen, die aus Bindegewebe bestehen und mit Epithelgewebe bedeckt sind (7.5.1). Jede Klappe lässt sich vom Blutstrom nur in eine Richtung aufdrücken. Kommt der Druck von der anderen Seite, schließt sie sich und versperrt den Weg. Wie das Ventil eines Fahrradschlauchs die unter Druck hineingepresste Luft zurückhält, so sorgen gesunde Herzklappen dafür, dass das Blut immer nur in eine Richtung gepumpt wird. Wenn eine oder mehrere Klappen defekt sind, kann es zu schweren Störungen des Blutflusses am Herzen kommen, bis hin zum Herzversagen.
Segelklappen
Herzklappen:SegelklappenDie Klappen zwischen Vorhöfen und Kammern bestehen aus dünnem weißem Bindegewebe. Deshalb und aufgrund ihrer Form nennt man sie auch SegelklappenSegelklappen (Abb. 10.4). Sie schließen sich passiv durch den Kammerdruck. Sehnenfäden, die an den Papillarmuskeln der Kammern ansetzen, verhindern ein Zurückschlagen der Segel in die Vorhöfe.
Die linke Segelklappe hat zwei dieser Segel. Ist sie geöffnet, ähnelt sie einer Bischofsmütze (Mitra) und heißt daher auch MitralklappeMitralklappe. Die rechte Segelklappe heißt TrikuspidalklappeTrikuspidalklappe, weil sie drei Segel mit insgesamt drei Zipfeln (lat. tri = drei, cuspis = Zipfel) besitzt.
Wegen ihrer Lage zwischen Vorhöfen und Kammern werden diese Segelklappen auch AVAV-Klappen-Klappen (Atrio-Ventrikular-KlappenAtrioventrikular-Klappen = Vorhof-Kammer-Klappen) genannt.
Taschenklappen
Herzklappen:TaschenklappenDie Klappen zwischen den Kammern und den großen Schlagadern heißen TaschenklappenTaschenklappen. Sie sind halbmondförmig und ähneln Taschen, die durch zurückströmendes Blut gefüllt und aufgebläht werden. Die Klappen sind geschlossen, wenn die Ränder der blutgefüllten Taschen dicht aneinander liegen (Abb. 10.3). Die Taschenklappe zwischen linker Kammer und Aorta heißt AortenklappeAortenklappe, die zwischen rechter Kammer und Truncus pulmonalis PulmonalklappePulmonalklappe.
Die beiden Segel- und die beiden Taschenklappen sind jeweils an einem Ring aus Bindegewebe aufgehängt. Sie liegen alle in einer Ebene an der Grenze zwischen Vorhöfen und Kammern bzw. zwischen Kammern und Schlagadern, der sog. KlappenebeneKlappenebene (Abb. 10.5). Weil die Klappen wie Ventile arbeiten, spricht man auch von der Ventilebene.
Rechter Vorhof
Vorhof:rechterZwei große Venen (Abb. 10.7) führen sauerstoffarmes Blut zum rechten Vorhof (Atrium dextrum). Beide münden dort ohne Klappen:
  • Die obere Hohlvene (Hohlvene:obereVena cava superior) Ven(-ae):Vena cava superiorsammelt Blut aus der oberen Körperhälfte, also von Kopf, Hals, Armen und Brustwand.

  • Die untere Hohlvene (Hohlvene:untereVena cava inferior) Ven(-ae):Vena cava superiortransportiert das aus den Beinen, vom Rumpf und den Bauchorganen kommende Blut.

Auch das Blut, das das Herz selbst versorgt, fließt in den rechten Vorhof zurück: Das venöse Blut der Herzkranzgefäße (10.2.5) sammelt sich in einem größeren Gefäß, dem Sinus:coronariusSinus coronarius (Kranzbucht) an der Rückseite des Herzens und strömt von dort direkt in den rechten Vorhof.
Der rechte Vorhof hat, wie auch der linke, eine äußerlich gut sichtbare, zipfelförmige Ausbuchtung, das HerzohrHerzohr. Rechtes und linkes Herzohr füllen die Nischen zwischen dem Herzen und seinen großen Gefäßstämmen aus. Diese Ausbuchtungen haben insofern klinische Bedeutung, als sich dort Blutgerinnsel bilden können. Die Thromben können sich lösen und zu folgenschweren Gefäßverstopfungen (Embolien) Embolieführen, wenn sie vom Herzen in den Körper- oder Lungenkreislauf wandern (11.6.3).
Rechte Kammer
VentrikelKammer(n):rechte/linkeDie rechte Kammer (Ventriculus dexter) hat die Form einer auf der Spitze stehenden Pyramide. Betrachtet man den Innenraum der Kammer, so fallen viele vorspringende, dünne Muskelleisten, die TrabekelTrabekel, und drei dickere Muskelwülste auf, die sog. PapillarmuskelnPapillarmuskeln (Abb. 10.3). Über drei feine Sehnenfäden sind die Papillarmuskeln mit den drei Segeln der Trikuspidalklappe verbunden. Die Papillarmuskeln dienen jedoch nicht dem Öffnen und Schließen der Klappe. Sie verhindern durch die Verankerung der Segel vielmehr, dass diese beim Zusammenziehen der Herzkammer in den Vorhof zurückschlagen.
Von der rechten Herzkammer fließt das Blut in die Lungenschlagader (Abb. 10.7), die sich dann in die rechte und linke Lungenarterie (A.Arteria(-ae): pulmonalis pulmonalis dextra, A. pulmonalis sinistra) teilt. Von dort gelangt es in die beiden Lungenflügel.
Den „Ausgang“ der rechten Herzkammer zur Lungenschlagader bildet die Pulmonalklappe.
Die drei halbmondförmigen Taschen dieser Klappe liegen wie Schwalbennester an der Innenwand der Schlagader. Wird das Blut aus der rechten Kammer ausgetrieben, so weichen die Taschen auseinander und die Klappe wird geöffnet. Fließt das Blut aus der Lungenschlagader zurück in Richtung rechte Kammer, füllen sich die Taschen mit Blut und die Klappe schließt sich (Abb. 10.3). Dadurch kann kein Blut aus der Lungenarterie in die rechte Kammer zurückfließen.
Linker Vorhof
Vorhof:linkerDas Blut aus der Lunge fließt über vier Lungenvenen in den linken Vorhof (Atrium sinistrum). Die Segelklappe, welche die „Tür“ zur linken Kammer bildet, besteht aus zwei Segeln und heißt Mitralklappe. Die Segel der Klappe sind wie die der Trikuspidalklappe über Sehnenfäden mit den Papillarmuskeln der Kammer verbunden.
Linke Kammer
Kammer(n):rechte/linkeDie Wand der linken Kammer (Ventriculus sinister) bildet die Herzspitze. Die Muskulatur des Herzens ist im Bereich der linken Kammer am dicksten und stärksten. Von hier aus wird das Blut in die Aorta (große Körperschlagader) gepumpt.
Die Aortenklappe trennt die linke Kammer von der Aorta. Sie ist ähnlich aufgebaut wie die Pulmonalklappe und wirkt ebenfalls als Ventil: Das Blut kann nur von der Kammer in die Aorta gelangen, nicht aber wieder zurückfließen.

Merke

Eintretende Gefäße

  • linker Vorhof: 2 linke und 2 rechte Lungenvenen

  • rechter Vorhof: obere und untere Hohlvene, Sinus coronarius

Austretende Gefäße

  • linke Kammer: Aorta

  • rechte Kammer: Lungenarterie

Aufbau der Herzwand

Wie Herzwand, Aufbaudie Wand jedes Hohlorgans besteht auch die Herzwand nicht nur aus Muskulatur. Wird das Herz aufgeschnitten, so zeigen sich verschiedene Schichten. Da jede dieser Schichten einzeln erkranken kann und sich daraus unterschiedliche Krankheitsbilder ergeben, ist es wichtig, den Aufbau der Herzwand zu kennen.
Die Herzwand lässt sich von innen nach außen in drei Schichten (Abb. 10.6) gliedern:
  • Das Endokard (Innenhaut, < 1 mm) kleidet den gesamten Innenraum des Herzens aus.

  • Das Myokard (Muskelschicht) leistet die Pumparbeit. Die Dicke ist abhängig von der benötigten Muskelkraft (linker Ventrikel ca. 8–14 mm; rechter Ventrikel ca. 2–4 mm; Vorhöfe < 1 mm).

  • Das EpikardEpikard (Außenhaut) liegt dem Herzen direkt an (< 1 mm). Es geht in das Perikard (< 1 mm) über, das dem Mediastinum aufliegt. Gemeinsam bilden beide den Herzbeutel, der das Herz umschließt.

Endokard
Die Innenfläche des Herzens ist von der Herzinnenhaut überzogen, dem EndokardEndokard. Dieses ist eine sehr dünne und glatte Endothelschicht (7.5.1), die beide Vorhöfe und Kammern auskleidet.
Myokard
Das MyokardMyokard, die Muskelschicht, ist die arbeitende Schicht des Herzens. Sie liegt zwischen Endokard und Epikard.
Am dicksten ist die Muskelschicht der linken Kammer. Sie muss, um das Blut in den Körperkreislauf auszuwerfen, die größte Pumpleistung erbringen. Die rechte Kammer muss wesentlich weniger Kraft aufwenden, um das Blut in den Lungenkreislauf zu pumpen, weshalb ihr Myokard deutlich dünner ist. Die Vorhöfe haben nur eine dünne Muskelschicht: Sie unterstützen lediglich den Blutfluss vom Vorhof in die Kammer. Mikroskopisch besteht der Herzmuskel aus einem Netz quergestreifter, sich verzweigender Muskelfasern.
Die Herzmuskulatur nimmt dabei eine Zwischenstellung zwischen glatter und quergestreifter Muskulatur ein (3.5.3), weil sie
  • Spontanaktivität besitzt (also zur Kontraktion keine Nerven- oder Stromimpulse von außen benötigt) und zur Dauerleistung fähig ist, wodurch sie der glatten Muskulatur ähnelt,

  • sich aber trotzdem so schnell wie die Skelettmuskulatur zusammenziehen und kurzzeitig Höchstleistungen vollbringen kann.

Herzbeutel
Der Herzbeutel\t \"s. a. PerikardHerzbeutel erleichtert die Bewegungen des Herzmuskels, indem er ein reibungsarmes Gleitlager bildet. Er besteht aus zwei gegeneinander verschieblichen Blättern, dem Epikard (Herzaußenschicht) und dem PerikardPerikard.
Das Epikard Epikardliegt dem Myokard dicht auf und besteht aus spiegelglattem Epithelgewebe. Das gesamte Herz ist zusätzlich vom Perikard umschlossen, einer derben und reißfesten Bindegewebsschicht, die mit einer etwas dickeren Plastiktüte vergleichbar ist. Außen ist das Perikard nach unten mit dem Zwerchfell und seitlich mit der Pleura (Brustfell 12.2.9) verwachsen. Es fixiert dadurch das Herz im Mediastinum.
Zwischen Epikard und Perikard befindet sich ein schmaler Spalt. In diesen Spaltraum sondert das Epikard eine geringe Menge klarer Flüssigkeit ab: die Herzbeutelflüssigkeit. Sie dient als Gleitfilm während der Herztätigkeit und reduziert die Reibung zwischen den Blättern des Herzbeutels auf ein Minimum.
Im Bereich der Pforten für die großen Herzgefäße geht das innere in das äußere Blatt (also Epikard in Perikard) über (Abb. 10.7).

Herzzyklus

Beim Herzzyklusgesunden Erwachsenen schlägt das Herz in Ruhe etwa 60- bis 80-mal pro Minute. Mit jedem Schlag wird Blut aus den Kammern in den Lungen- und in den Körperkreislauf gepumpt. Die Kontraktion (das Zusammenziehen des Herzmuskels) verkleinert dabei ruckartig den Innenraum der Herzhöhlen, sodass das Blut herausgeschleudert wird.
Anschließend erschlafft die Muskulatur – die Höhlen erweitern sich wieder und füllen sich durch den dabei entstehenden Sog erneut mit Blut.

Merke

  • Die Kontraktionsphase der Herzhöhlen nennt man SystoleSystole. Sie dauert ca. 0,15 Sekunden.

  • Die Erschlaffungsphase (Füllungsphase) heißt DiastoleDiastole. Sie dauert ca. 0,7 Sekunden.

Vorhofzyklus
Neben denHerzzyklus:Vorhofzyklus Kammern unterliegen auch die Vorhöfe einem ständigen Wechsel von Kontraktion und Erschlaffung. Die Phasen des Kontraktionszyklus von Kammern und Vorhöfen sind dabei exakt aufeinander abgestimmt, um eine optimale Auswurfleistung (10.2.6) des Herzens zu ermöglichen.
Die Vorhofmuskulatur kontrahiert ca. 0,12–0,20 Sek. vor der Kammermuskulatur, sodass am Ende der Diastole möglichst viel Blut in die Kammern gepresst wird.
Kammerzyklus
Durch KammerzyklusHerzzyklus:Kammerzyklusdie geöffneten Segelklappen fließt das Blut von den Vorhöfen in die Kammern. Dies geschieht überwiegend passiv mithilfe eines Sogeffekt, der dadurch entsteht, dass sich die Herzkammern nach einer Kontraktion rasch wieder erweitern. Das Herz arbeitet also nicht nur als Druck-, sondern auch als Saugpumpe. Die aktive Vorhofkontraktion trägt Vorhofkontraktionnur zu etwa 20 % zur Kammerfüllung bei. Selbst wenn der Vorhof nicht mehr zur Kontraktion in der Lage ist (z. B. beim Vorhofflimmern 10.8), gelangt in der Regel noch eine ausreichende Blutmenge in die Kammern.
  • In der Kammersystole zieht sich das Myokard zusammen. Durch den Druck des Blutes schließen sich die Segelklappen und das Blut wird durch die Taschenklappen in die Aorta bzw. in die Lungenschlagader ausgeworfen.

  • Beim Austreiben des Blutes aus dem Herzen, während der Kammerdiastole, nimmt der Druck in der Kammer fortlaufend ab, gleichzeitig steigt der Druck in Aorta und Lungenschlagader. Wenn sich die Kammer etwa zur Hälfte entleert hat, hört die Kontraktion auf: Die Kammermuskulatur erschlafft. Aus jeder Kammer werden beim gesunden Menschen in Ruhe etwa 70 ml Blut pro Herzschlag ausgetrieben. Betrachtet man die Vorgänge in der Herzkammer genauer, kann man sie in vier Phasen einteilen.

Es werden folgende vier Phasen des Kammerzyklus unterschieden (Abb. 10.8).
Kammersystole
  • Kammerzyklus:PhasenAnspannungsphase: Die Anspannungsphase:KammersystoleKammern sind mit Blut gefüllt und die Segelklappen bereits geschlossen. Durch Anspannung des Myokards wird Druck auf das Blut ausgeübt. Der Druck ist jedoch noch nicht hoch genug, um die Taschenklappen aufzustoßen.

  • Austreibungsphase: Bei Austreibungsphase:Kammersystolezunehmender Muskelkontraktion übersteigt der Druck in der Kammer schließlich den Druck in der Lungenschlagader und der Aorta: Die Taschenklappen werden aufgestoßen und das Blut in die großen Arterien getrieben. Gegen Ende der Austreibungsphase schließen sich die Taschenklappen wieder, weil der Druck im Gefäß wieder höher als in der Kammer ist und das Blut in Richtung des niedrigeren Drucks zurückfließt. Die Systole ist beendet, die Diastole beginnt.

Kammerdiastole
  • Kammerzyklus:PhasenEntspannungsphase: Alle Entspannungsphase:Kammerdiastolevier Klappen sind geschlossen. Das Blutvolumen verändert sich nicht. Der Druck in den Kammern fällt so lange, bis er niedriger ist als der in den Vorhöfen.

  • Füllungsphase: Das Füllungsphase:KammerdiastoleKammermyokard erschlafft, und die Segelklappen öffnen sich, sodass Blut aus den Vorhöfen in die Kammern strömt. Die Füllungsphase endet mit dem Schließen der Segelklappen – die neue Systole beginnt.

Tipp

Die „Herzdrücke“ – also die Blutdrücke in den vier Innenräumen des Herzens – sind von großer Bedeutung: Bei allen ausgeprägten Herzerkrankungen (wie z. B. Klappendefekten 10.11) kommt es zu gravierenden Störungen in dem fein abgestimmten Gleichgewicht der Herzdrücke.

Erregungsbildung und Erregungsleitung

Autonomie des Herzens
Wird das Herz:Erregungsbildung und ErregungsleitungHerz:AutonomieHerz aus dem Körper entfernt und in einer geeigneten Nährflüssigkeit aufbewahrt, so schlägt es weiter. Dieses Experiment zeigt, dass der Antrieb für die Herztätigkeit im Herzen selbst liegt – das Herz arbeitet autonom (unabhängig).
Jeder Muskel benötigt einen Stromstoß (elektrischen Impuls), um zu kontrahieren (sich zusammenzuziehen). Doch während der Skelettmuskel durch einen Nervenimpuls erregt wird, erregt sich das Herz selbst (7.5.3). Natürlich erhält es auch vom zentralen Nervensystem Impulse. Die zum Herzen ziehenden Nerven haben jedoch nur einen begrenzten regulierenden, aber keinen taktgebenden Einfluss. Dies zeigt auch die Tatsache, dass bei hirntoten Patienten, bei denen die Funktionen des zentralen Nervensystems größtenteils ausgefallen sind, das Herz trotzdem regelmäßig weiterschlägt.
Die Selbstständigkeit verdankt das Herz einem System spezialisierter Muskelzellen, die in der Lage sind, Erregungen zu bilden und diese schnell weiterzuleiten. Dieses System spezialisierter Muskelzellen nennt man daher Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystem.
Sinusknoten
Die Sinusknotenwichtigste Struktur für die Erregungsbildung ist der Sinusknoten (Abb. 10.9). Vom Sinusknoten gehen normalerweise alle Erregungen für die rhythmischen Kontraktionen des Herzens aus. Es handelt sich dabei um ein Geflecht spezialisierter Herzmuskelfasern – also nicht um Nervenzellen, wie man vermuten könnte.
Der Sinusknoten befindet sich in der Wand des rechten Vorhofs unmittelbar an der Mündungsstelle der oberen Hohlvene. Als Steuerzentrum bestimmt er die Anzahl der Herzschläge pro Min. (Herzfrequenz). Aus diesem Grund wird er auch als Schrittmacher des Herzens bezeichnet.
Vom Sinusknoten gelangt die Erregung über normale Vorhofmuskulatur zu einem weiteren Schrittmacherzentrum, dem AV-Knoten.
Nachgeordnete Erregungszentren
Abb. 10.10
  • Den AV-Knoten (AV-KnotenAtrio-Ventrikular-KnotenAtrioventrikular-Knoten) findet man am Boden des rechten Vorhofs dicht an der Vorhofscheidewand. Er liegt also nahe der Grenze zwischen Vorhof und Kammer. Dieser Tatsache verdankt er auch seinen Namen. Er nimmt die Erregungen von der Vorhofmuskulatur auf und leitet sie weiter zum His-Bündel, benannt nach dem Arzt W. His.

  • Das His-Bündel His-Bündelist sehr kurz und verläuft am Boden des rechten Vorhofs in Richtung Kammerscheidewand. Dort teilt es sich in einen rechten und einen linken Kammerschenkel.

  • Die KammerschenkelKammerschenkel werden nach dem Arzt S. Tawara auch Tawara-TawaraschenkelSchenkel genannt. Sie ziehen an beiden Seiten der Kammerscheidewand herzspitzenwärts und zweigen sich dort weiter auf. Die Endabzweigungen der Kammerschenkel heißen nach ihrem Entdecker Purkinje-Fasern.

  • Die Erregungen gehen von den Purkinje-Purkinje-FasernFasern direkt auf die Kammermuskulatur über.

Diese komplizierte Erregungsleitung hat Vorteile: Die Zellgrenzen stellen für die Fortleitung von Erregungen kein Hindernis dar. Theoretisch könnten somit alle Myokardfasern nacheinander von der Sinusknoten-Erregung erfasst werden – leider allerdings nur langsam, sodass keine gemeinsame Kontraktion zustande käme. Alle Teile des Erregungsleitungssystems haben deshalb die Aufgabe, die Erregung mit hoher Geschwindigkeit über den ganzen Herzmuskel zu verteilen. Die Muskelzellen in den verschiedenen Herzregionen werden so fast gleichzeitig erregt. Denn erst durch die zeitgleiche Erregung der Muskelzellen wird eine effektive Kontraktion gewährleistet.
Lediglich im AV-Knoten erfährt die Erregungsleitung eine leichte Verzögerung. Diese Verzögerung sorgt dafür, dass sich erst der Vorhof und dann die Kammer zusammenzieht. Auf diese Weise wird die Kammer zunächst noch stärker mit Blut aus dem Vorhof gefüllt, bevor sie kontrahiert und Blut in den Kreislauf pumpt. Die Verzögerung der Erregungsleitung im AV-Knoten und die daraus resultierende leicht versetzte Schlagfolge von Vorhöfen und Kammern ist also sinnvoll.
Alles-oder-Nichts-Prinzip des Herzmuskels
Wird ein Herz:Alles-oder-Nichts-Prinzip/RegelAlles-oder-Nichts-Prinzip/Regel:HerzmuskelMuskel durch einen elektrischen Impuls (Stromstoß) gereizt, der einen bestimmten Schwellenwert überschritten hat (überschwelliger Reiz), so kommt es zu einer Kontraktion (7.5.3). Dies gilt für den Herzmuskel genauso wie für den Skelettmuskel.
Zwischen der Erregbarkeit eines Skelettmuskels und der des Herzmuskels gibt es jedoch wichtige Unterschiede:
  • Im Skelettmuskel wird durch einen überschwelligen Reiz nur ein Teil der Muskelfasern erregt, die sich dann zusammenziehen. Je mehr Muskelfasern erregt werden, desto stärker ist die Kontraktion des gesamten Muskels und damit die Muskelkraft.

  • Beim Herzmuskel ist diese Abstufung nicht möglich. Trifft ein überschwelliger Reiz auf den Herzmuskel, so breitet sich die Erregung über das ganze Myokard aus (Alles-oder-Nichts-Prinzip). Eine Steigerung der Muskelkraft ist über die Reizdauer möglich. Bei längerer Dauer des Reizes kontrahieren die Herzmuskelfasern stärker.

Refraktärzeit
UnmittelbarHerz:RefraktärzeitRefraktärzeit:Herzmuskel nach einer Aktion ist der Herzmuskel für eine gewisse Zeit unerregbar. Wenn in dieser Zeit ein weiterer Reiz die Muskelzelle erreicht, antwortet sie nicht mit einer Kontraktion, sie ist refraktär (unempfänglich).
Diese Zeitspanne wird Refraktärzeit genannt. Sie beträgt etwa 0,3 Sekunden. Die Refraktärzeit schützt den Muskel vor einer zu schnellen Folge von Kontraktionen. Das Herz benötigt diese Ruhepause, um sich wieder mit Blut zu füllen. Kurz vor Ende der Refraktärzeit befindet sich die Zelle jedoch in einer besonders empfindlichen (vulnerablen = verletzlichen) Phase. Trifft ein Reiz genau dann die Muskelzelle, kann sie in schneller Folge immer wieder erregt werden, sodass eine hohe Herzschlagfrequenz bis hin zum Kammerflimmern (10.8.2) entsteht.
Elektrolyte und ihre Bedeutung für die Herzaktion
Für eine Elektrolyte:Herzungestörte Herztätigkeit ist es wichtig, dass die Elektrolyte (16.2.6) im Blut nicht zu niedrig und nicht zu hoch konzentriert vorliegen. Das gilt besonders für das Kalium- (K+) und das Kalziumion (Ca2+).
Kalzium spielt eine wichtige Rolle bei der Umsetzung der elektrischen Erregung in eine Muskelkontraktion – man spricht von elektromechanische Kopplungelektromechanischer Kopplung. Zum Beispiel führt eine zu hohe Kalziumkonzentration im Blut (Hyperkalzämie 16.4.11) zu Herzrhythmusstörungen. Es droht der Herzstillstand.
Die Kaliumkonzentration beeinflusst v. a. die Erregungsprozesse an den Muskelfasern. Ein niedriger Kaliumspiegel (HypokaliämieHerzrhythmusstörungen:Hypokaliämie 16.4.11) fördert die Erregungsbildung und beschleunigt die Hypokaliämie:HerzrhythmusstörungenErregungsausbreitung. Dadurch kann es zu „überaktiven“ Herzrhythmusstörungen kommen. Deutlich zu hohe Kaliumwerte im Blut (Herzrhythmusstörungen:HyperkaliämieHyperkaliämie) lähmen dagegen das Hyperkaliämie:HerzrhythmusstörungenHerz und führen im Extremfall zum Herzstillstand.

Blutversorgung des Herzens

Wie jedes Herz:BlutversorgungOrgan muss auch das Herz selbst mit Blut versorgt werden. Es benötigt immerhin ein Zwanzigstel des gesamten gepumpten Blutes für die eigene Arbeit.
Die Versorgung des Herzens erfolgt über zwei kleine Gefäße, die nah bei der Aortenklappe von der Aorta abzweigen: Das eine Gefäß zieht quer über die rechte, das andere quer über die linke Herzhälfte. Da diese beiden Arterien mit ihren Verzweigungen das Herz wie ein Kranz umschließen, werden sie als KoronararterienKoronararterien (HerzkranzarterienHerzkranzarterien) bezeichnet (Abb. 10.11):
  • Die rechte Koronararterie (Arteria coronaria dextra) versorgt Arteria(-ae):coronaria dextraden rechten Vorhof, die rechte Kammer, die Herzhinterwand und einen kleinen Teil der Kammerscheidewand mit Blut.

  • Die linke Koronararterie (Arteria coronaria sinistra) teilt sich in zwei Arteria(-ae):koronaria sinistrastarke Äste (Ramus circumflexus, Ramus interventricularis anterior), die für die Durchblutung des linken Vorhofs, der linken Kammer und eines Großteils der Kammerscheidewand sorgen.

Die Venen des Herzens verlaufen etwa parallel zu den Arterien, vereinigen sich zu immer größeren Gefäßen und münden als Sinus coronarius (Sinus:coronariusSammelbecken der Herzkranzvenen) in den rechten Vorhof.

Herzleistung und ihre Regulation

Schlagvolumen
In Schlagvolumen:HerzHerz:SchlagvolumenHerz:Leistungsregulationkörperlicher Ruhe beträgt die Herzfrequenz des erwachsenen Menschen etwa 70 Schläge pro Minute. Beim Neugeborenen schlägt das Herz mit 130 Schlägen pro Minute fast doppelt so schnell. Sowohl der rechte als auch der linke Ventrikel werfen bei jedem Herzschlag gleich viel Blut aus (Auswurfleistung). Diese Auswurfleistung, HerzBlutmenge, das sog. Schlagvolumen, beträgt beim erwachsenen Herzen in Ruhe ca. 70 ml.

Herzfrequenz (HF, Herzschlagfrequenz): Anzahl der Herzschläge pro Min.

Schlagvolumen: Blutmenge, die während einer Kontraktion aus jeder Herzkammer ausgestoßen wird.

Herz-Zeit-Volumen: das Blutvolumen, das pro Zeiteinheit vom Herzen ausgeworfen wird; Herz-Zeit-Volumen = Schlagvolumen multipliziert mit der Schlagfrequenz. Beispiel: 70 ml mal 70/Min. = 4.900 ml pro Min.

HerzzeitvolumenHerzfrequenzWird das Herz-Zeit-Volumen wie im Beispiel auf Minutenbasis errechnet, nennt man es auch Herzminutenvolumen.
Leistung während Ruhe
HerzminutenvolumenIn Ruhe pumpt das Herz also etwa 5 l Blut pro Min. in den Lungen- und Körperkreislauf. Die dabei erbrachte Leistung entspricht der eines Motors von ca. 70 Watt oder 0,1 PS.
Das Herz-Zeit-Volumen ist eine wichtige Größe in Anästhesie und Intensivmedizin. Sinkt es plötzlich ab, lässt dies auf eine vitale Bedrohung schließen, die sofortiges Eingreifen erfordert.
Anpassung an Belastung
Unter Belastung steigen das Herzminutenvolumen und damit die Herzleistung deutlich. Die Leistungssteigerung wird durch eine Zunahme von Herzfrequenz und Schlagvolumen erreicht. Im Extremfall kann das Herz bis zu 25 l Blut pro Minute fördern, d. h. pro Minute kann das ganze Blutvolumen fast viermal durch das Blutgefäßsystem gepumpt werden, um den erhöhten Sauerstoffbedarf zu decken.
Die Anpassung der Herztätigkeit an den momentanen Bedarf des Gesamtorganismus wird v. a. von den Herznerven gesteuert.
Herznerven
Das vegetative HerznervenNervensystem (23.2.11) wirkt mit seinen beiden Anteilen – dem Sympathikus und dem Parasympathikus – ständig auf das Herz ein.
Der Sympathikus steigert die Herzleistung. Er versorgt sowohl die Vorhof- als auch die Kammermuskulatur. Dagegen übt der zum Parasympathikus gehörende N. vagus einen wenig ausgeprägten, hemmenden Einfluss aus, denn er ist lediglich mit dem rechten Vorhof verbunden. Überwiegt der Einfluss des N. vagus, so schlägt das Herz langsamer (negativ chronotrope Wirkung), überwiegt der Sympathikus-Einfluss, so schlägt es schneller (positiv chronotrope Wirkung).
Auch die Kontraktionskraft des Myokards wird durch die Herznerven beeinflusst. Der Sympathikus steigert die Kontraktionskraft des Herzmuskels (positiv inotrope Wirkung), der N. vagus verringert sie (negativ inotrope Wirkung).
Neben Schlagfrequenz und Kontraktionskraft wird durch die Herznerven auch die Geschwindigkeit der Erregungsleitung verändert: Unter dem Einfluss des Sympathikus wird die Erregungsleitung beschleunigt (positiv dromotrope Wirkung), unter dem Einfluss des Nervus vagus wird sie verlangsamt (negativ dromotrope Wirkung).

Merke

Die Herznerven regulieren:

  • Schlagfrequenz (ChronotropieChronotropie)

  • Schlagkraft (InotropieInotropie)

  • Erregungsleitungsgeschwindigkeit (DromotropieDromotropie)

Selbstregulation des Schlagvolumens
In gewissen Grenzen Schlagvolumen:Selbtsregulationist das Herz in der Lage, auch unabhängig von der Nervenversorgung das Schlagvolumen selbstständig zu regulieren: Ist z. B. der Druck in der Aorta erhöht, hat es die linke Kammer schwerer, ihr Blut auszuwerfen. Das hat zur Folge, dass eine größere Menge Restblut in der linken Kammer zurückbleibt. Dadurch wird die Ventrikelmuskulatur gedehnt, sodass die Muskelfasern unter höherer Spannung stehen. Dies wirkt sich günstig aus: Ähnlich wie ein gespanntes Gummi können sich auch die Muskelfasern nun stärker zusammenziehen und das Blut mit größerer Kraft auswerfen. Dieses Prinzip wird als Frank-Starling-Frank-Starling-MechanismusMechanismus bezeichnet. Sind die Herzmuskelfasern jedoch überdehnt, so z. B. bei einer chronischen Druck- oder Volumenbelastung, so wirkt der Frank-Starling-Mechanismus nicht mehr.

Untersuchung und Diagnostik

Anamnese

Herzerkrankungen:Anamnese Viele Symptome eines Herzkranken können vorübergehend auch beim Gesunden oder bei anderen Erkrankungen auftreten und werden deshalb nicht sofort mit dem Herzen in Verbindung gebracht. Häufig nehmen die Betroffenen die Veränderungen nicht wahr, weil sie langsam über Monate entstehen. Fragen zur Vorgeschichte sollten sich daher nicht nur auf die Leitsymptome (10.4) erstrecken, sondern auch auf weitere Symptome wie:
  • Beinödeme oder Gewichtszunahme als Zeichen von Wassereinlagerungen, z. B. bei Herzinsuffizienz (10.7)

  • vermehrtes Wasserlassen nachts (Nykturie) ohne hohe Flüssigkeitszufuhr am Abend bei Herzinsuffizienz, aber auch bei Prostatavergrößerung (17.7.2)

  • Husten oder nächtliche, im Schlaf auftretende Atemnot, die sich nur bei aufrechtem Sitzen oder Stehen bessert, als weitere Zeichen der Herzinsuffizienz

  • Atemnot bei körperlicher Belastung, z. B. beim Treppensteigen

  • verminderte Leistungsfähigkeit, die aber nicht nur Symptom zahlreicher Herzerkrankungen ist, sondern auch bei vielen anderen Erkrankungen, z. B. bei (chronischen) Infekten, auftreten kann

Körperliche Untersuchung

Herzerkrankungen:Untersuchung, körperliche Achten Sie bei der allgemeinen körperlichen Untersuchung (3.5.8) besonders auf Ödeme oder eine Lebervergrößerung (3.5.9) als Zeichen einer Herzinsuffizienz. Gezielte Untersuchungen bei Verdacht auf Herzerkrankungen sind Inspektion, Palpation und Perkussion des Brustkorbs (Thorax), Auskultation von Herz und Lunge, Fühlen des Pulses und die Blutdruckmessung.
Bei Frauen mit einer sehr großen Brust muss zur Palpation, Perkussion und Auskultation des Herzens die linke Brust nach oben oder nach links geschoben und dort gehalten werden. Bitten Sie die Patientin, dies selbst zu tun.
Durch Abklopfen der Wirbelsäule und Palpation der Rückenmuskulatur sowie der Thoraxwand finden Sie Hinweise auf andere Ursachen der „Herzbeschwerden“, z. B. von der Wirbelsäule ausgehende Nervenreizungen, die zum Herzbereich ausstrahlen (Interkostalneuralgie). Ein lokal auslösbarer Schmerz schließt eine Herzerkrankung in der Regel aus.
Inspektion des Thorax
Der Brustkorb eines Thorax:InspektionInspektion:Thoraxherzkranken Patienten ist äußerlich meist unauffällig. Bei einer Vergrößerung des rechten Herzens (Rechtsherzhypertrophie) kann man mitunter die Herzbewegung links neben dem Brustbein als pulssynchrones Anheben mehrerer Interkostalräume (Rippenzwischenräume) sehen. Die Vergrößerung des linken Herzens (Linksherzhypertrophie) wird evtl. durch einen hebenden Herzspitzenstoß sichtbar. Weitere pulssynchrone Thoraxbewegungen (Pulsationen) können ein Hinweis sein auf:
  • Aneurysma (11.6.5) der aufsteigenden Aorta oder Aortenklappeninsuffizienz (10.11.2) bei Pulsationen im ersten oder zweiten Interkostalraum

  • Volumen- oder Druckbelastung des rechten Herzens bei Pulsationen über dem unteren Brustbein

  • Vergrößerung des rechten Herzens oder Trikuspidalklappeninsuffizienz (10.11.4) bei Pulsationen im Leberbereich

Palpation des Thorax
Zur Palpation des Thorax:PalpationPalpation:ThoraxHerzspitzenstoß: PalpationThorax sollte der Patient liegen. Legen Sie Ihre Hände flach rechts und links neben das Brustbein, etwas zur linken Seite hin verschoben. Achten Sie auf Pulsationen und Schwirren. Dies sind Schwirren:ThoraxpalpationVibrationen, die sich wie der Hals einer schnurrenden Katze anfühlen. Schwirren tritt bei Herzklappen- und anderen Herzfehlern (10.11) auf, ist aber in abgeschwächter Form auch bei der Herzbeutelentzündung (Perikarditis 10.9.3) möglich.
Die Palpation des Herzspitzenstoßes ist Herzspitzenstoßbei der klinischen Untersuchung der einzige Hinweis auf Muskelkraft und Größe des Herzens. Er wird mit den Spitzen von Zeige- und Mittelfinger getastet (Abb. 10.12). Denkt man sich von der linken Schlüsselbeinmitte eine Linie senkrecht nach unten (Medioklavikularlinie), so soll der Medioklavikularlinie:HerzspitzenstoßHerzspitzenstoß in etwa dort tastbar sein, wo diese Linie den 5. Interkostalraum kreuzt. Liegt er weiter lateral (auswärts) oder ist er über eine Breite von mehr als 2 cm zu spüren, ist das Herz möglicherweise krankhaft vergrößert. In der Schwangerschaft oder bei Zwerchfellhochstand kann der Herzspitzenstoß nach links oben verschoben sein. Ist das Herzminutenvolumen erhöht, kann der Herzspitzenstoß aufgrund einer höheren Amplitude (11.3.2) „hebend“ sein.
Perkussion des Herzens
Die Herzperkussion (Perkussion:HerzAbb. 10.13) gibt einen Eindruck von Form, Lage und Größe des Herzens. Zunächst wird die Lungen-Leber-Grenze (Zwerchfellstand) in der rechten Thoraxhälfte festgelegt, danach diese Linie nach links (normal 5.–6. Rippe) übertragen. Die Perkussion erfolgt von links außen nach medial bzw. von unten nach oben in Richtung der zu erwartenden Herzgrenzen. Die Klangveränderungen (relative Herzdämpfung) kennzeichnen, zumindest theoretisch, die Herzgröße. Schwaches Weiterperkutieren bestimmt die absolute Herzdämpfung, also den Bezirk, an dem das Herz direkt der Thoraxwand anliegt und nicht von Lungengewebe überlagert ist.

Achtung

Die Herzperkussion ist relativ ungenau. Bei Übergewicht, Lungenemphysem und Thoraxveränderungen ist sie nicht aussagekräftig. Schwangerschaft, Aszites, Pneumothorax oder Pleuraerguss verlagern die absolute Dämpfung.

Auskultation des Herzens
Das Herz arbeitet nicht Auskultation:Herzlautlos. Die bei der ruckartigen Herztätigkeit erzeugten Schwingungen werden auf den Brustkorb übertragen, wo sie von außen mit einem Stethoskop zu hören sind. Beim Abhören des Herzens mit dem Stethoskop hören Sie normalerweise die beiden Herztöne. Sie können zusätzlich Herzgeräusche und Rhythmusstörungen erfassen. Die verschiedenen Herztöne und Herzgeräusche sind am besten über den folgenden 5 Auskultationspunkten zu hören (Abb. 10.14):
  • Erb-Punkt: im 3. Erb-PunktInterkostalraum (3. ICR) links, dicht neben dem Brustbein (parasternal). Hier können Sie am besten alle Herztöne gleichzeitig hören und sich so einen ersten Überblick über die Herzaktionen verschaffen. Besonders deutlich sind Geräusche bei der Mitralstenose (10.11.1) und Aortenklappeninsuffizienz (10.11.2).

  • Mitralklappenpunkt: im 5.Mitralklappe:Auskultation Interkostalraum (5. ICR) Auskultation:Mitralklappeca. drei Querfinger neben dem linken Rand des Brustbeins auf der Medioklavikularlinie; entspricht meist dem Herzspitzenstoß

  • Trikuspidalklappenpunkt: Trikuspidalklappe:Auskultationim 4. Interkostalraum (4. ICR) Auskultation:Trikuspidalklapperechts, über dem Ansatz der fünften Rippe am Rand des Brustbeins mit Fortleitung des Tons in Richtung Zwerchfell

  • Aortenklappenpunkt: im 2.Aortenklappe:Auskultation Interkostalraum (2. ICR) Auskultation:Aortenklappeam rechten Rand des Brustbeins mit Fortleitung des Tons in die Karotiden (11.2.2)

  • Pulmonalklappenpunkt: im Pulmonalklappe:Auskultation2. Interkostalraum (2. ICR) Auskultation:Pulmonalklappeam linken Rand des Brustbeins

Vorgehen bei der Auskultation
Im Untersuchungsraum muss es still sein. Auskultieren Sie immer an allen fünf Punkten, und fühlen Sie gleichzeitig den Puls des Patienten.
Versuchen Sie nicht, durch zügiges Abhören Routine vorzutäuschen. Lassen Sie sich Zeit bei der Auskultation, und untersuchen Sie den Patienten in verschiedenen Positionen (z. B. liegend auf dem Rücken, liegend in linker Seitenlage, sitzend mit tiefer Ausatmung).
Gelegentlich kann es hilfreich sein, wenn der Patient vorübergehend den Atem anhält. Beginnen Sie mit dem Erb-Punkt, und hören Sie dann in der Reihenfolge der MI-TR-A-P-Regel ab.

Merke

MI-TR-A-P-Regel

  • MI-tralklappe: 5. ICR Medioklavikularlinie links

  • TR-ikuspidalklappe: 4. ICR parasternal rechts

  • A-ortenklappe: 2. ICR parasternal rechts

  • P-ulmonalklappe: 2. ICR parasternal links

Herztöne
Am MI-TR-A-P-Regelgesunden Herzen lassen sich zwei HerztöneHerztöne auskultieren.
  • Den ersten Herzton hört man in der Anspannungsphase der Systole. Das Kammermyokard zieht sich ruckartig zusammen, das Blut in den Kammern gerät in Schwingungen, die zum Brustkorb fortgeleitet werden. Der erste Herzton heißt daher auch Anspannungston.

  • Der zweite Herzton kommt durch das „Zuschlagen“ der Aorten- und der Pulmonalklappe zustande. Er kennzeichnet also das Ende der Systole.

Der erste Herzton ist meist etwas lauter als der zweite. Abgeschwächt ist der erste Herzton z. B. bei Herzmuskelerkrankungen oder unvollständigem Klappenschluss. Der zweite Ton ist besonders leise bei Aortenstenose über dem Aortenklappenpunkt oder bei der Pulmonalstenose über dem Pulmonalklappenpunkt.
Der zeitliche Abstand vom ersten zum zweiten Herzton ist kürzer als der Abstand zwischen zweitem und erstem Ton.
Der zweite Herzton ist normalerweise gespalten, die Spaltung wird jedoch meist nur Spaltung, fixierte (Herzton)bei tiefer Einatmung hörbar. Bei verschiedenen Herzfehlern (10.11) tritt jedoch dauerhaft eine pathologisch (krankhaft) fixierte Spaltung auf.
Klappenöffnungstöne sind diastolische Zusatztöne Klappenöffnungstönedurch veränderte AV-Klappen. Ein frühsystolischer Zusatzton (Austreibungston, Ejection click) entsteht durchAustreibungston Ejection clickabruptes Abbrechen der Öffnungsbewegung bei krankhaft veränderter Aorten- oder Pulmonalklappe.
Bei Jugendlichen ist ein dritter und vierter Herzton physiologisch. Der in der frühen Diastole auftretende dritte Herzton kann aber auch ein Hinweis auf Mitralinsuffizienz (10.11.1) oder Herzinsuffizienz (10.7) sein. Der vor dem ersten Herzton auftretende vierte Herzton (Vorhofton) kommt bei Bluthochdruck oder VorhoftonAortenstenose (10.11.2) vor.
Herzgeräusche
Herzgeräusche weisen auf einen Herzgeräuschegestörten Blutfluss hin. Folgende Geräusche werden unterschieden.
  • Akzidentelle Geräusche haben keinen Krankheitswert, entstehen akzidentell (zufällig) nur in der Systole, sind nie über die ganze Systole hörbar, ohne Fortleitung, werden oft beim Aufsitzen des Patienten leiser und kommen häufig bei Jugendlichen oder Asthenikern (8.1.1) vor.

  • Funktionelle Geräusche sind, ähnlich wie akzidentelle Geräusche, nur in der Systole, aber nicht während der ganzen Systole hörbar und entstehen durch ein relativ hohes Schlagvolumen, z. B. bei Fieber, Schilddrüsenüberfunktion (19.6.2) oder Anämie (20.4.1).

  • Organische Geräusche treten bei Herzklappenfehlern oder bei Septumdefekten auf (10.11).

Merke

Lässt sich ein Herzgeräusch während der Kammersystole auskultieren, handelt es sich um ein Systolikum, ist es während der Kammerdiastole zu hören, um ein Diastolikum.

Aufgrund der zeitlichen Zuordnung der Herzgeräusche kann oft bereits der Verdacht auf einen bestimmten Herzklappenfehler geäußert werden:
  • Systolikum: z. B. bei Insuffizienz der Mitral- oder Trikuspidalklappe, bei Stenose (SystolikumVerengung) der Aorten- oder Pulmonalklappe sowie bei Ventrikelseptumdefekten (10.11)

  • Diastolikum: z. B. bei Stenose der Mitral- oder Trikuspidalklappe und bei Insuffizienz der Aorten- oder Pulmonalklappe

Systolische DiastolikumGeräusche können früh-, mittel- oder spätsystolisch hörbar sein oder während der gesamten Systole (pansystolisch). Ebenso können diastolische Geräusche früh-, mittel- oder spätdiastolisch bzw. prädiastolisch (vor der Diastole) hörbar sein.
Wichtig ist nicht nur, wann ein Geräusch hörbar ist, sondern auch, wie es sich im zeitlichen Verlauf verhält. Wird es während der Systole oder Diastole lauter, ist es ein Kreszendo-Geräusch, wird es leiser ist es ein Dekreszendo-Geräusch. Kreszendo-GeräuschBleibt es gleich, beschreibt man es als bandförmiges Dekreszendo-GeräuschGeräusch. Schwillt das Geräusch an und wieder ab, wird es als spindelförmiges Geräusch bezeichnet. Ferner interessiert, wo genau das Geräusch am lautesten zu hören ist (Punctum maximum) und wie es sich Punctum maximumverhält, wenn der Patient seine Körperlage verändert.
Nach ihrer Lautstärke werden die Herzgeräusche von ⅙ (sehr leises Herzgeräusch, das nur in einer Atempause hörbar ist) bis 66 (sehr lautes, ohne Stethoskop hörbares Distanzgeräusch) eingeteilt. Dabei ist die Lautstärke des Geräuschs kein Distanzgeräusch, HerzMaß für die Schwere der Herzerkrankung.
Pulsmessung

(Arterien-)Puls: Anstoßen der durch den systolischen Blutauswurf des Herzens bedingten Blutwelle an die (arteriellen) Gefäßwände.

Der Puls gehört wie Blutdruck Pulsmessung/-tastungund Atmung zu den Vitalzeichen und gibt Auskunft über die aktuelle Herz- und Kreislaufsituation sowie mögliche Erkrankungen. Das Pulsieren der Arterien kann gelegentlich mit bloßem Auge gesehen werden, zur Messung wird der Puls jedoch ertastet. Wichtige Eigenschaften des Pulses sind Pulsfrequenz, Pulsrhythmus und Qualität des Pulses.
Technik des Pulstastens
Der Puls kann überall da getastet werden, wo größere Arterien dicht unterhalb der Haut oder über harte Strukturen wie Knochen verlaufen, gegen die man sie drücken kann. Üblicherweise wird der Puls an der A. radialis (Speichenarterie) gemessen. Beim Ertasten des Radialispulses legen Sie die Fingerkuppen am äußeren Speichenende auf der Hohlhandseite auf, der Daumen liegt gegenüber (Abb. 3.5). Mit dem Daumen sollten Sie den Puls nicht fühlen, da er selbst relativ große Gefäße besitzt und Sie die zu ertastende Pulswelle des Patienten mit der Ihres eigenen Daumens verwechseln könnten. Während des Pulstastens hält der Patient sein Handgelenk ohne Anspannung in Mittelstellung.
Mitunter ist es erforderlich, den Puls an anderen Körperstellen (Abb. 11.12) oder auch seitenvergleichend zu messen, z. B. im Rahmen der Erstuntersuchung, beim Schock (11.5.3) oder bei Durchblutungsstörungen (11.6.2).
Ermitteln der Pulsfrequenz
Um die Anzahl der Pulswellen pro Min. (PulsfrequenzPulsfrequenz) zu ermitteln, benötigen Sie eine Uhr mit Sekundenzeiger oder eine Pulsuhr (ähnlich einer Sanduhr). Bei der ersten Untersuchung sollten Sie wirklich eine Minute lang zählen. Danach ist es meist ausreichend, 15 Sekunden zu zählen, den Wert mit 4 zu multiplizieren und damit die Pulsfrequenz hochzurechnen.

Merke

Es gibt folgende Normalwerte für die Pulsfrequenz.

  • Neugeborene: 140 Schläge/Min.

  • Kleinkinder:2 Jahre: 120 Schläge/Min.4 Jahre: 100 Schläge/Min.

  • Kinder und Jugendliche:10 Jahre: 90 Schläge/Min.14 Jahre: 85 Schläge/Min.

  • Erwachsene:Männer: 60–70 Schläge/Min.Frauen: 70–75 Schläge/Min.

  • hohes Lebensalter:80–85 Schläge/Min.

  • Leistungs-Ausdauersportler:35–50 Schläge/Min.

Liegt die Herzfrequenz Pulsfrequenz:Normwertebeim Erwachsenen über 100 Schlägen/Min., spricht man von einer Tachykardie. Eine Herzfrequenz beim Erwachsenen unter 60 Pulsfrequenz:TachykardieSchlägen/Min. wird als Bradykardie bezeichnet.
Bei einem Pulsdefizit kommen Bradykardie:Pulsfrequenznicht alle vom Herz ausgehenden Pulswellen in der PulsdefizitPeripherie, z. B. in Hand- oder Fußarterien, an. Die an der A. radialis ermittelte Pulsfrequenz liegt unter der durch Auskultation nachweisbaren Herzfrequenz. Meist handelt es sich um zu schwache Herzmuskelkontraktionen, z. B. bei Vorhofflimmern (10.8).
Das Herz ist ein Muskel, den man trainieren kann. Leistungssportler haben durch die ständige Beanspruchung eine dickere Herzmuskulatur, was automatisch auch zu einer Vergrößerung der Herzkammern führt. Dies erhöht das Herzminutenvolumen; gleichzeitig sinkt die benötigte Herzfrequenz, teilweise auf weit unter 60 Schläge/Min. (Sportlerherz).
Pulsrhythmus
Beim Gesunden ist Sportlerherz, Pulsfrequenzder Puls regelmäßig, d. h. der Abstand zwischen zwei Herzschlägen ist immer gleich. Physiologisch (normal) sind aber geringe Schwankungen bei der Atmung, die respiratorische Arrhythmie: Beim Einatmen wirdArrhythmie:respiratorische der Puls schneller, beim Ausatmen wieder langsamer. Tritt dieses Phänomen nicht auf bzw. ändert sich die Herzfrequenz selbst bei Belastung nicht, besteht eine Herzfrequenzstarre v. a. bei diabetischer Polyneuropathie (15.5.5).
Andere Unregelmäßigkeiten des Pulses, also Arrhythmien, können Zeichen krankhafter Herzrhythmusstörungen sein (10.8).
Pulsqualität
Die Pulsqualität hängt vom Druck der Pulswelle und dem Schlagvolumen Pulsqualitätab:
  • Die Spannung (Härte) ist von der Intensität der Kammerkontraktion abhängig. Je nachdem, wie viel Widerstand die Pulswelle dem Druck der Fingerkuppen entgegensetzt, handelt es sich um einen weichen oder einen harten Puls. Einen weichen Puls (Pulsus mollis) findet man bei Hypotonie (11.5.2), Fieber oder Herzinsuffizienz (10.7). Ein harter Puls (Pulsus durus) kommt z. B. bei Hypertonie (11.5.1) und Arteriosklerose (11.6.1) vor.

  • Die Füllung der Pulswelle hängt vom Schlagvolumen und der Elastizität der Arterienwände ab. Schlecht gefüllt fühlt er sich bei Hypotonie an. Bei Schock (11.5.3) und Kreislaufversagen ist er fadenförmig, d. h. fast nicht gefüllt. Der Puls des Gesunden hat mittlere Spannung und ist gut gefüllt.

Pulsamplitude
Den Unterschied zwischen dem höchsten systolischen und dem niedrigstenPulsamplitude diastolischen Pulsdruck nennt man Pulsamplitude. Während der Einatmung ändert der Puls seine Amplitude. Dies ist jedoch häufig nur bei der Blutdruckmessung (11.3.2) festzustellen.

Naturheilkundliche Diagnostik

Antlitzdiagnose

Nach Ferronato sind bestimmte Charakteristika der Nasolabialfalten sowie der beiden Felder, die zwischen Nase und Jochbein liegen, diagnostische Zeichen für Herzerkrankungen: So können rötliche Verfärbungen auf einen entzündlichen Prozess hinweisen, während eine blasse Haut Ausdruck einer Erschöpfung bzw. einer Herzschwäche sein kann.
Achtung:Patienten mit akutem Herzinfarkt haben häufig eine fahl-graue Gesichtsfarbe.
Eine Blaufärbung der Haut und Schleimhaut (Zyanose) ist bei Störungen des Gasaustauschs in der Lunge, z. B. bei Herzinsuffizienz und angeborenen Herzfehlern, zu beobachten.

Iridologie

Der Herzsektor liegt in der linken Iris bei 15 Min., in der rechten Iris bei 45 Min. und grenzt an die Krause. Häufig können Sie in der linken Iris Reizzeichen (Radiären) oder Schwächezeichen (Lakunen, Krypten) finden (Abb. 10.15). Sieht man die Krause zum Herzsektor ausgezogen, können die vorliegenden Herzbeschwerden durch Magen und Darm (Roemheld-Syndrom) oder nervöse Zustände mit verursacht sein.
Pigmente im Herzsektor weisen darauf hin, dass den Herzbeschwerden funktionelle Störungen anderer Organe (z. B. Leber, Pankreas) zugrunde liegen; oft liegt eine Stoffwechselbelastung vor. Bei funktionellen Herzbeschwerden sind häufig helle Radiären oder Zirkulärfurchen zu sehen. Bei pektangiösen Beschwerden kann eine Stauungstransversale auf eine mögliche Herzinfarktgefahr hinweisen.
Achten Sie auch auf Zeichen im Pankreas-, Lungen- und Nierenfeld: Ein abgedunkeltes Nierenfeld kann, zusammen mit einer eingebuchteten Krause, Zeichen einer renal bedingten Hypertonie sein, ein abgedunkelter Lungensektor kann im Zusammenhang mit einer Herzvergrößerung auftreten.

Manuelle Diagnose

Bei thorakalen Beschwerden sollten Sie immer Rippen- und Wirbelgelenke auf vorliegende Blockierungen hin untersuchen. Da die meisten Wirbelsäulensegmente an der Herzinnervation beteiligt sind, können Störungen an der Wirbelsäule v. a. im Bereich C 3–C 4 und C 8–Th 8 zu funktionellen Herzbeschwerden (10.5) führen.

Reflexzonendiagnose

Sollten Sie auf dem Ohrläppchen eine schräg von oben nach unten (kraniodorsal) verlaufende Linie wahrnehmen, kann bei dem Patienten eine koronare Herzerkrankung oder ein seelisches Trauma vorliegen. Diese Linie wird auch als „Stressfurche“ bezeichnet.
Im Bereich der Fußreflexzonen ist die Symptomzone „Herz“ oft druckschmerzhaft. Achten Sie außerdem auf Auffälligkeiten im Bereich der Wirbelsäule.

Segmentdiagnose

Die Head-Zonen des Herzens liegen jeweils auf der linken Seite in den Segmenten von C 3–C 4 und Th 1–Th 6. Liegen funktionelle Störungen vor, können Sie Veränderungen an der Haut (Farbe, Aufquellung) und eine gesteigerte Schmerz- und Berührungsempfindlichkeit in diesen Segmenten feststellen.

Störfelddiagnose

Fragen Sie den Patienten nach Erkrankungen und Traumata, die den aktuellen Beschwerden unmittelbar oder in den letzten Monaten vorausgingen. Achten Sie darauf, ob der Patient vegetative Symptome schildert (z. B. Wetterfühligkeit, Schlafstörungen, Therapieresistenz, lokal: Schweiß), die die aktuellen Beschwerden begleiten. Werden Zusammenhänge dieser Art bestätigt, ist eine Störfeldsuche hinsichtlich chronischer Entzündungsherde (v. a. Zähne, Tonsillen, Nasennebenhöhlen) erforderlich. Bei Herzerkrankungen ist hierbei auch auf Narben im Herzsegment (links: C 3–C 4; Th 1–Th 6) zu achten; oft sind durch Karbunkel oder Verletzungen verursachte Narben im Nacken zu finden.

Schulmedizinische Diagnostik

Herzerkrankungen:naturheilkundliche Diagnostik Die häufigste und eine der wichtigsten Untersuchungen ist das Elektrokardiogramm.
Elektrokardiogramm (EKG)
Bei der Weiterleitung des elektrischen Elektrokardiogramm/-grafie (EKG)Impulses imEKG (Elektrokardiogramm/-grafie) Reizleitungssystem des Herzens entsteht ein geringer Stromfluss, der sich über die Herzoberfläche hinaus bis auf die Körperoberfläche ausbreitet und sich an der Thoraxwand messen lässt. Diese Stromflusskurve des Herzens heißt Elektrokardiogramm (Abb. 10.16) oder kurz EKG. Das EKG gibt zum einen Auskunft über den Herzrhythmus, zum anderen lässt es Rückschlüsse auf den Zustand der Arbeitsmuskulatur des Herzens (Myokard) zu. Ist z. B. bei einem Herzinfarkt ein Teil des Muskelgewebes abgestorben, wird hier der Strom nicht mehr weitergeleitet. Das betroffene Gebiet ist elektrisch stumm.
Arten
Meist wird ein Ruhe-EKG abgeleitet, bei dem der Patient ruhigEKG (Elektrokardiogramm/-grafie):Ruhe-EKG auf einer Liege liegt. Sonderformen des EKGs sind das Belastungs-EKG und das Langzeit-EKG. Beim Belastungs-EKG (Ergometrie) versucht man, EKG (Elektrokardiogramm/-grafie):Belastungs-EKGdurch eine genau definierte Belastung (ErgometrieFahrradfahren) einen erhöhten Sauerstoffverbrauch und damit möglicherweise EKG-Veränderungen zu provozieren. Da die Untersuchung einfach durchzuführen und zugleich aussagekräftig ist, stellt sie die wichtigste nichtinvasive Untersuchungsmethode zum Nachweis oder Ausschluss einer koronaren Herzkrankheit dar. Beim Langzeit-EKG werden die Herzströme über einen EKG (Elektrokardiogramm/-grafie):Langzeit-EKGlängeren Zeitraum abgeleitet, meist 24 Std. und mittels eines tragbaren Langzeit-EKG-Rekorders aufgezeichnet. Das Langzeit-EKG wird v. a. zur Abklärung von Herzrhythmusstörungen eingesetzt.
Auswertung
Die beim Gesunden regelmäßig wiederkehrenden Zacken, Wellen, Strecken und Komplexe im EKG (Abb. 10.17) werden nach einer Einteilung von Einthoven bezeichnet. Die P-Welle, mit der der elektrische Herzzyklus beginnt, entspricht derP-Welle (EKG) Vorhoferregung. Die PQ-Zeit, die mit der P-Welle beginnt und mit Beginn des QRS-PQ-Zeit (EKG)Komplexes aufhört, gibt die atrioventrikuläre Überleitungszeit an.
Der QRS-Komplex entspricht der Kammererregung, die T-Welle derQRS-Komplex (EKG) Erregungsrückbildung in der Kammer. Die T-Welle (EKG)Erregungsrückbildung in den Vorhöfen wird vom QRS-Komplex überlagert und ist daher nicht sichtbar. Die Q-Zacke zeigt die Erregung des Kammerseptums, die R-Zacke die Q-Zacke (EKG)Erregung des größten Anteils des Kammermyokards und dieR-Zacke (EKG) S-Zacke die Erregung der „letzten Ecke“ des Myokards, der linken S-Zacke (EKG)Kammer. Die QT-Zeit umfasst die gesamte Zeit der Erregungsausbreitung und -QT-Zeit (EKG)rückbildung in der Kammer. Die Bedeutung der U-Welle ist noch unklar.
Bei der Auswertung eines EKGs wird überprüft, ob alle Zacken, Wellen, Komplexe und Strecken normal aussehen und ob ihre Dauer im Normbereich liegt.
Weitere Untersuchungsmethoden des Herzens
Zusätzliche nichtinvasive Untersuchungstechniken (Untersuchungen, die ausschließlich von außen durchgeführt werden) sind die Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiografie, UKG), die heute eher selten eingesetzte EchokardiografieHerzschallschreibung (Phonokardiogramm) und die Röntgenaufnahme des Brustkorbs (3.10.2Phonokardiogramm). In der Echokardiografie bestimmt man v. a. die Größe der Herzhöhlen und beurteilt die Struktur und Beweglichkeit der Herzklappen und des Herzmuskels. Laboruntersuchungen sind außer bei der Herzinfarktdiagnostik (10.6.2) wenig aussagekräftig.
Aufwändigere Untersuchungstechniken sind die Herzkatheterdiagnostik und die Herzkatheter(untersuchung)Myokardszintigrafie. Bei der MyokardszintigrafieRechtsherzkatheteruntersuchung werden Messungen im rechten Herzen vorgenommenRechtsherzkatheteruntersuchung. Die durch eine Vene vorgeschobene Katheterspitze misst den Druck im rechten Vorhof, in der rechten Kammer und in der Lungenarterie. Die Rechtsherzkatheteruntersuchung ist technisch einfacher als die Linksherzkatheteruntersuchung. Bei der wesentlich invasiveren Linksherzkatheteruntersuchung wird der Katheter nach Punktion der A. Linksherzkatheteruntersuchungfemoralis entgegen dem Blutstrom über die Aorta bis in die linke Herzkammer vorgeschoben. Dabei kann unter Röntgendurchleuchtung Kontrastmittel in die Koronararterien gespritzt werden (Koronarangiografie Abb. 10.18), um Koronarangiografiefestzustellen, wie stark die Herzkranzgefäße bei einer koronaren Herzkrankheit (10.6.1) verengt sind oder welches Herzkranzgefäß bei einem Herzinfarkt (10.6.2) verschlossen wurde.
Bei der Myokardszintigrafie wird mit Hilfe radioaktiver Stoffe die Myokardvitalität und (indirekt) die Myokarddurchblutung bildhaft dargestellt. Je nach verwendeter radioaktiver Substanz kann dabei entweder lebendes (vitales) oder totes (nekrotisches) Myokard markiert werden. Die radioaktive Substanz wird i. v. injiziert und verteilt sich dann entsprechend der Durchblutung im Herzgewebe.

Checkliste zur Anamnese und Untersuchung bei Verdacht auf Herzerkrankungen

  • Anamnese: Herzerkrankungen in der Familie, Vor- und Begleiterkrankungen, Risikofaktoren (z. B. Übergewicht, Nikotinabusus, Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörungen), Schmerzen in der Brust, Atemnot (v. a. nachts) häufiges nächtliches Wasserlassen, Herzrasen, Herzstolpern, Schwindel, Bewusstseinsverluste, psychische Faktoren (Ängste, unbewältigte Konflikte, Probleme in Partnerschaft und Beruf), Stress und Überforderung

  • Blutdruckmessung an beiden Armen, ggf. auch an den Beinen

  • allgemeine Inspektion: Adipositas, Arcus lipoides (15.4.2), Halsvenen und Unterzungenvenen (gestaut?), Zyanose (10.4.4) von Nase und Fingerspitzen, Fingernägel (z. B. Uhrglasnägel 10.4.4), Gesichtsfarbe, Ödeme

  • Palpation: Pulse im Seitenvergleich, Herzspitzenstoß, Größe und Konsistenz der Leber

  • Perkussion: Herzgrenzen, Lebergrenzen

  • Auskultation: Herz (auch bei unterschiedlicher Lagerung des Patienten), große Arterien (Karotiden, Bauchaorta, Leistenarterien)

  • Blutlabor: Blutbild, Blutzucker, BSG, Blutfette (31.4), Elektrolyte

  • apparative Diagnostik: EKG, Belastungs- und Langzeit-EKG, Röntgen-Thorax, Echokardiografie, Myokardszintigrafie, Herzkatheteruntersuchung

  • Antlitzdiagnose: Gefäßreiserchen als Hinweis auf eine Belastung des Herzens (nach Bach); Rötungen der Nasolabialfalten oder der Felder zwischen Nase und Jochbein (nach Ferronato) als Hinweis auf Entzündungen; Blässe als Zeichen der Erschöpfung oder Herzschwäche; Zyanose bei Herzinsuffizienz oder Herzfehlern

  • Irisdiagnose: Herzsektor bei 15 Min. li., bei 45 Min. re. Radiären und Zirkulärfurchen bei funktionellen Herzbeschwerden; Pigmente bei funktionellen Störungen anderer Organe; Stauungstransversale bei pektanginösen Beschwerden mit Gefahr eines Herzinfarkts; Zeichen einer renalen Hypertonie mit abgedunkeltem Nierenfeld und eingebuchteter Krause; abgedunkelter Lungensektor bei Herzvergrößerung

  • manuelle Diagnostik im Bereich C 3–C 4 und C 8–Th 8

  • Segmentdiagnose: Aufquellungen und Farbänderungen der Haut in den Segmenten C 3–C 4 und Th 1–Th 6

  • Störfelddiagnose

Leitsymptome und Differenzialdiagnose

Herzklopfen, Herzrasen, Herzstolpern

Herzerkrankungen:Checkliste, Anamnese und UntersuchungCheckliste, Anamnese und Untersuchung:HerzerkrankungenDer Mensch spürt seinen eigenen Herzschlag nur, wenn er bewusst darauf achtet oder wenn sich Rhythmus, Frequenz und Qualität der Herzschläge auffallend verändern.

Herzklopfen (Palpitation): das (unangenehme) Empfinden des eigenen Herzschlags.

Herzrasen (Tachykardie): das Herz schlägt viel zu schnell; das Schlagvolumen verringert sich, da Zeit zur vollständigen Füllung und Entleerung der Kammer nicht reicht; evtl. treten sogar Synkopen auf.

Herzstolpern: häufige Umschreibung der Patienten von zusätzlichen Herzschlägen (Extrasystolen) oder einem unregelmäßigen Rhythmus (Arrhythmie).

Differenzialdiagnose
Die Symptome PalpitationenHerzrasen/-stolpernHerzklopfenkönnen Tachykardiephysiologisch (normal) sein, etwa bei körperlicher oder psychischer Belastung, aber auch auf folgende Erkrankungen hinweisen:
  • Herzrhythmusstörungen (10.8): z. B. Extrasystolen, supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardie, Tachyarrhythmien

  • Aortenklappeninsuffizienz (10.11.2)

  • orthostatische Hypotonie (11.5.2): reaktive Pulserhöhung bei Lagewechsel vom Liegen zum Stehen

  • Hormon- oder Stoffwechselstörungen: z. B. Schilddrüsenüberfunktion (19.6.2), Hypoglykämie (15.5.5) oder klimakterischen Beschwerden (17.15)

  • psychische Erkrankungen: somatoforme Störungen (26.10) Herzneurose

  • Anämie (20.4.1), Fieber, Genussmittelmissbrauch (Kaffee, Tee, Alkohol, Drogen), Medikamente

Diagnostik
Eine eingehende Anamnese und körperliche Untersuchung (10.3.2) können erste Hinweise geben. Zum Ausschluss einer organischen Ursache sollte sich jedoch immer eine schulmedizinische Diagnostik (Ruhe-EKG, Belastungs-EKG, Langzeit-EKG, evtl. Echokardiografie) anschließen. Überweisen Sie Ihren Patienten zum Hausarzt, wenn Sie nicht selbst ein EKG-Gerät besitzen.

Erstmaßnahmen bei Herzrasen und -stolpern

  • Notarzt benachrichtigen bei: Blutdruckabfall, Anstieg der Pulsfrequenz, anhaltender Angina pectoris, Atemnot, Hypoglykämie, Synkope (10.4.3).

  • Patienten beruhigen, selbst Ruhe bewahren und austrahlen.

  • Jede körperliche Anstrengung untersagen.

  • Patienten je nach Ursache lagern (30.5).

  • Pulsfrequenz, -rhythmus, -qualität, Blutdruck, Hautfarbe und Bewusstseinslage ständig beobachten.

  • Großlumigen venösen Zugang (6.5.2) legen.

  • Bei Herz-Kreislauf-Stillstand unverzüglich mit der Reanimation beginnen (30.4).

Erstmaßnahmen bei akuten retrosternalen oder linksseitigen Brustschmerzen

  • Notarzt verständigen.

  • Patienten beruhigen, selbst Ruhe ausstrahlen und bewahren.

  • Patienten absolute Ruhe einhalten lassen, jede körperliche Anstrengung untersagen.

  • Beengende Kleidungsstücke entfernen und Patienten nach Wunsch lagern, meist mit erhöhtem Oberkörper.

  • Vitalzeichen (Bewusstsein, Atmung, Puls) des Patienten kontrollieren.

  • Legen eines großlumigen venösen Zugangs (6.5.2).

  • Fenster öffnen.

Erstmaßnahmen
Die Erstmaßnahmen bei Herzrasen und -stolpern hängen entscheidend von Vorgeschichte und Begleitsymptomatik ab. Bei harmlosen Ursachen genügt es, den Patienten zu beruhigen und die Vitalfunktionen bis zur Besserung zu kontrollieren. Mitunter kann ein Glas kaltes Wasser, in langsamen Schlucken getrunken, zur Normalisierung des Herzschlags führen (über einen Vagusreflex).

Brustschmerzen (retrosternaler Schmerz)

Notfall:Herzrasen/-stolpern"\b

Brust- oder Herzschmerzen: im allgemeinen Sprachgebrauch alle Schmerzen in der linken Thoraxhälfte oder hinter dem Brustbein (retrosternal); nicht nur durch Herzerkrankungen, sondern auch durch Erkrankungen der Pleura, des Bauchraums oder der Wirbelsäule bedingt.

Differenzialdiagnose
Die wichtigsten Schmerzen:retrosternaleRetrosternalschmerzenBrustschmerzenKrankheitsbilder, die sich durch retrosternale Schmerzen äußern können, sind
  • Koronare Herzkrankheit (kurz KHK 10.6.1)

    • Angina pectoris (10.6.1):koronare Herzkrankheit:Schmerzen, retrosternale v. a. bei Belastung Schmerz und Engegefühl in der Herzgegend, oft ausstrahlend in linken Arm (Abb. 10.23) oder Hals, evtl. Atemnot. Besserung auf Gabe von Nitraten (10.6.1, Pharma-Info) oder bei körperlicher Ruhe

    • akutes Koronarsyndrom (10.6.2): plötzlich heftigste retrosternale Schmerzen, häufig starke Unruhe und Todesangst; keine wesentliche Besserung durch Ruhe oder Nitratgabe.

  • Herzinfarkt (10.6.2): Leitsymptom für den Herzinfarkt ist bei ⅔ aller Patienten das Herzinfarkt:Schmerzen, retrosternaleplötzliche Auftreten heftigster retrosternaler Schmerzen, häufig kombiniert mit Vernichtungsgefühl (Todesangst), starker Unruhe, Atemnot, Übelkeit und Erbrechen.

  • Entzündliche Herzerkrankungen (v. a. Perikarditis 10.9.3): Die Schmerzen sind hier meist atem- und lageabhängig. Der Patient atmet flach und schnell; evtl. hat er Fieber.

  • Bluthochdruck-Krisen (11.5.1): ähnlich Angina pectoris.

  • Dissezierendes Aortenaneurysma (11.6.5).

  • hypertensive Krise:Schmerzen, retrosternaleFunktionelle Herzbeschwerden (10.5).

  • Aortenaneurysma:Schmerzen, retrosternaleLungenembolie (12.10.1): Sind größere GefäßeHerzbeschwerden, funktionelle:Schmerzen, retrosternale im Lungenkreislauf verschlossen, leidet der Patient Lungenembolie:Schmerzen, retrosternaleunter atemabhängigen Brustschmerzen, die meist bei der Einatmung stärker werden, Atemnot, Zyanose (10.4.4); evtl. besteht Schocksymptomatik.

  • Pneumothorax (12.11.3): Neben der Atemnot und den Brustschmerzen sind asymmetrische AtembewegungenPneumothorax:Schmerzen, retrosternale und einseitig eingeschränkte oder fehlende Atemgeräusche typisch.

  • Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts: In den Thorax ausstrahlende Schmerzen sind möglich bei Entzündungen der Speiseröhre (Ösophagitis 13.6.1), Magenschleimhautentzündungen (Gastritis 13.7.1), Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren (Ulcus ventriculi, Ulcus duodeni 13.7.2) sowie Gallenwegs- und Bauchspeicheldrüsenerkrankungen (14.6, 14.7), Roemheld-Syndrom (10.6.1).

Diagnostik

Achtung

Stufen Sie jeden akuten „Herzschmerz“ bis zum Beweis des Gegenteils als bedrohlich ein. Eine schulmedizinische Abklärung ist unbedingt erforderlich.

Eine sorgfältige Anamnese und Notfall:retrosternaler Schmerz\bNotfall:Brustschmerzen\beingehende körperliche Untersuchung erlauben oft schon eine recht präzise Einschätzung der Ursache. Achten Sie darauf, ob Schocksymptome sichtbar bzw. messbar sind.
Die Schmerzanamnese umfasst die aktuellen Beschwerden, das zeitliche Auftreten (z. B. seit wann, allmählich oder plötzlich einsetzend, Dauerschmerz, Morgenschmerz?), Lokalisation und Ausstrahlung, Schmerzcharakter (z. B. stechend oder dumpf?), Intensität (z. B. Schmerzskala von 1–10 verwenden), Verlauf (akut oder chronisch?) und Begleitumstände (abhängig von Tageszeit, psychischer oder körperlicher Belastung, Atmung?).
Insbesondere bei erstmaligem Auftreten der Schmerzen ist jedoch eine Klärung der Ursache ohne Hilfsmittel (EKG, Ultraschall, Labor) nicht möglich.

Synkope

Synkope (griech. = plötzlicher Kräfteverlust): plötzlich auftretender, kurz dauernder Bewusstseinsverlust infolge einer vorübergehenden Minderversorgung des Gehirns mit Sauerstoff oder Blutzucker.

Differenzialdiagnose
Die häufigsten und zugleich Synkopeharmlosesten Formen der Synkope sind die vasovagale und die orthostatische Synkope. Ihre Prognose ist meist gut, der Kreislauf normalisiert sich in der Regel innerhalb von Sekunden.
  • Die vasovagale (neurokardiogene) Synkope kann z. B. durch Schreck, Angst, Hysterie (häufig zu beobachten auf Rockmusik-Konzerten) oder Synkope:vasovagaleAufregung hervorgerufen werden. Häufige Vorboten sind Übelkeit, Schwäche- oder Kältegefühl, Sehstörungen und Schwindel.

  • Die orthostatische Synkope kommt v. a. bei jungen Frauen mit niedrigem Blutdruck nach längerem Stehen oder schnellem Aufstehen Synkope:orthostatischevor. Sie ist der vasovagalen Synkope sehr ähnlich.

Erstmaßnahmen bei Synkope

Vasovagale oder orthostatische Synkope

  • Patienten sofort hinlegen (nicht hinsetzen), dabei Kopf tief- und Beine hochlagern (Schocklage).

  • Patienten laut ansprechen, evtl. Berührungsreize setzen (z. B. an den Schultern schütteln).

  • Beengende Kleidungsstücke lockern, Fenster öffnen.

  • Pulsfrequenz, -rhythmus und -qualität, Blutdruck, Hautfarbe und Bewusstseinslage überwachen.

  • Patienten auf Verletzungen untersuchen (Kopfplatzwunde? Gehirnerschütterung?), wenn er z. B. nicht rechtzeitig hingelegt werden konnte und gestürzt ist.

  • Evtl. Medikament zur sanften, kurzzeitigen Blutdrucksteigerung geben, z. B. Korodin®-Tropfen.

  • Patienten nicht alleine lassen.

Synkope anderer Ursache

  • Notarzt benachrichtigen.

  • Patienten laut ansprechen, evtl. Berührungsreize setzen (z. B. an den Schultern schütteln).

  • Patienten entsprechend der Ursache lagern (30.5.1) – keine Schocklagerung vornehmen.

  • Pulsfrequenz, -rhythmus und -qualität, Blutdruck, Hautfarbe und Bewusstseinslage überwachen.

  • Evtl. BZ kontrollieren (BZ-Stix 15.5.3)

  • Patienten auf Verletzungen untersuchen (Kopfplatzwunde? Gehirnerschütterung?), wenn er z. B. nicht rechtzeitig hingelegt werden konnte und gestürzt ist.

  • Großlumigen venösen Zugang (6.5.2) legen.

  • Patienten nicht allein lassen; ihn beruhigen, sobald er wieder bei Bewusstsein ist.

Synkopen können aber auch Zeichen ernst zu nehmender Erkrankungen sein, z. B.:
  • kardiale Synkopen beim Adams-Stokes-Anfall (10.8.4), Synkope:kardialeHerzrhythmusstörungen oder Herzinfarkt (10.6.2)

  • Adams-Stokes-Anfall:SynkopeSynkopen beim Karotissinus-Syndrom (10.8.3)

  • zerebrale oder zerebrovaskuläre Synkopen bei Epilepsie (Karotissinus-Syndrom:Synkopezerebrale Krampfanfälle 23.6) oder TIA (transitorisch ischämische Attacke 23.5.1)

  • Synkope:zerebraleSynkopen durch Stoffwechselstörungen wie etwa Hypoglykämie (Unterzuckerung 15.5.5)

Diagnostik
Unabhängig von der Häufigkeit ihres Hypoglykämie:SynkopeAuftretens muss jede Synkope schulmedizinisch abgeklärt werden, es sei denn, sie ist zweifelsfrei auf eine psychische Ursache (z. B. Schreck) zurückzuführen.

Zyanose

Zyanose: bläulich-rote Verfärbung der Haut und/oder Schleimhäute durch verminderten Sauerstoffgehalt des Blutes; besonders gut sichtbar im Bereich der Lippen und der Akren (Fingerspitzen, Zehenspitzen, Nasenspitze).

Notfall:Synkope\bZu Haut: Blaufärbungeiner Zyanose kommt es, wenn mehr als 1/3 der Hämoglobinmoleküle (20.2.3) der roten Blutkörperchen nicht mit Sauerstoff beladen ist. Diese Zyanoseschwelle gilt für das normale Gesamt-Hämoglobin, bei Anämie ist die Zyanoseschwelle erniedrigt – eine Zyanose wird später bemerkt.
Häufiges Begleitsymptom ist Atemnot. Der „Zyanotiker“ leidet oft unter Kopfschmerzen, Müdigkeit und Konzentrationsschwäche; ihm ist häufig kalt.
Differenzialdiagnose
Zwei typische Formen der Zyanose werden unterschieden:
  • Zentrale Zyanose (pulmonale Zyanose): Die arterielle O2-Sättigung ist vermindert (Abb. 10.19), d. h. die Erythrozyten sind nicht vollständig mit Sauerstoff besetzt. Häufige Ursachen sind Lungenerkrankungen mit Behinderung des Gasaustauschs (z. B. Lungenemphysem 12.7) oder Verlegungen der Lungenstrombahn (z. B. Lungenembolie 12.9.1). Auch Herzfehler, bei denen es zu einer Vermischung von venösem (sauerstoffarmem) und arteriellem (sauerstoffreichem) Blut kommt, können eine zentrale Zyanose hervorrufen. Typisch ist, dass auch gut durchblutete Organe wie z. B. die Zunge zyanotisch sind.

  • Periphere Zyanose: Dem Blut wird aufgrund der Flussverlangsamung vermehrt Sauerstoff in den abhängigen Körpergebieten entzogen (erhöhte Sauerstoffausschöpfung). Ursachen: reduziertes Herzzeitvolumen (z. B. Herzinsuffizienz 10.7, Schock 11.5.3), lokale Engstellung der Gefäße (z. B. Kälte), mechanische Einengung von Arterien (z. B. Arteriosklerose 11.6.1) und Venen (z. B. Thrombose, chronisch venöse Insuffizienz 11.7.4).

Seltene Sonderformen der Zyanose können durch Einnahme bestimmter Medikamente und Erkrankungen, die die Hämoglobinbildung betreffen, entstehen.
Diagnostik
In der Anamnese fragen Sie nach bekannten Herz-, Lungen- oder Bluterkrankungen sowie nach der Medikation. Achten Sie bei der körperlichen Untersuchung auf Zeichen einer Herzinsuffizienz, z. B. Ödeme oder gestaute Halsvenen. Möglicherweise hat der Patient auch Uhrglasnägel und Trommelschlägelfinger (Abb. 10.20). Bei der Herzauskultation sind evtl. krankhafte Herzgeräusche zu hören, bei der Lungenauskultation evtl. ein vermindertes Atemgeräusch. Die Zyanose muss immer schulmedizinisch abgeklärt werden, z. B. durch Laboruntersuchungen, EKG, Röntgenaufnahme des Thorax und Lungenfunktionsprüfung.

Obere Einflussstauung

Obere Einflussstauung (hepatojugulärer Reflux): von außen sichtbares Hervortreten der Halsvenen durch Stauung des Blutes vor dem rechten Herzen; auch die Venen unter der Zunge können deutlich gestaut sein.

Differenzialdiagnose
In erster Linie entsteht die obere Einflussstauung, obereEinflussstauung der Jugularvenen durch eine akute oder chronische Rechtsherzinsuffizienz (10.7). Aber auch ausgedehnte Schilddrüsenvergrößerungen (Struma 19.4.1), Spannungspneumothorax, Tumoren im Mediastinum oder Bronchialkarzinome (12.9.2) mit Einbruch ins Mediastinum sowie Aortenaneursymen (11.6.5) können letztlich zur Schwellung der Halsvenen führen.
Diagnostik
Von gestauten Halsvenen spricht man, wenn diese bei 45°-Lagerung des Patienten sichtbar sind. Liegt ein Patient sehr viel flacher, treten die Halsvenen auch beim Gesunden hervor.
In der Vorgeschichte des Patienten sind besonders bekannte Herzerkrankungen von Bedeutung. Erfragen Sie weitere Symptome der Rechtsherzinsuffizienz wie vermehrtes nächtliches Wasserlassen, Atemnot bei Belastung und Beinödeme.
Bei der körperlichen Untersuchung achten Sie auf Zeichen einer Herzinsuffizienz, z. B. Ödeme, schmerzhafte Lebervergrößerung, pathologische Herztöne und -geräusche. Die weitere Diagnostik muss durch den Arzt erfolgen.

Funktionelle Herzbeschwerden

Funktionelle Herzbeschwerden: Brustschmerzen oder erhöhte Herzfrequenz ohne organische Ursache, psychogen-psychosomatisch verursacht; kann sich bis zur somatoformen autonomen Funktionsstörung (26.9.1) steigern.

Symptome
Die Patienten leiden an funktionelle HerzbeschwerdenbelastungsunabhängigenHerzbeschwerden, funktionelle, anfallsartig auftretenden Schmerzen im Bereich des Brustkorbs mit Beklemmungsgefühl.
Die Beschwerden treten oft nachts auf und können von Herzrasen (10.4.1), Schweißausbruch und gelegentlich auch von Atemnot bis hin zum Hyperventilationssyndrom begleitet sein. Die Mehrzahl der Patienten ist jünger als 40 Jahre alt.
Besteht zusätzlich Todesangst, liegt eine Panikstörung vor, evtl. liegen depressive und psychosomatische Störungen vor, gekoppelt mit der Furcht vor erneuten Anfällen (Phobophobie).

Naturheilkundliche Therapie bei funktionellen Herzbeschwerden

Handbuch für die Naturheilpraxis 3.2

Funktionelle Herzbeschwerden werden oft durch traumatische Situationen, Stress oder Konflikte ausgelöst. Durch naturheilkundliche Therapieverfahren können nervöse Übererregbarkeit und die oft zu beobachtende labile Stimmungslage positiv beeinflusst werden. Auch Maßnahmen, die den Körper kräftigen, wirken sich günstig auf die Beschwerden des Patienten aus.

Ab- und Ausleitungsverfahren

Ausleitungsverfahren bewirken eine vegetative Gesamtumstimmung und sind erfolgversprechend bei Herzbeschwerden, denen keine organische Ursache zugrunde liegt. Führen Sie in der Nackenzone im Bereich C 3–C 5, bei energetischem Leere-Zustand, eine Schröpfkopfmassage durch oder schröpfen Sie, wenn sich der Patient in einem Fülle-Zustand befindet, blutig. Setzen Sie keinesfalls Schröpfgläser trocken auf (wegen Überdruck).
Bei Gelosen im Schulterdreieck, im Bereich C 4/5–Th 5 links, ist blutiges Schröpfen zur Entlastung ebenfalls sinnvoll. Benötigt der Patient einen stärkeren Reiz, können Sie den Nacken und oberen Rücken baunscheidtieren.

Homöopathie

Eine ausführliche Anamnese und sorgfältige Repertorisation führen zum Mittel der Wahl. Konstitutionelle Mittel, die einen Bezug zu funktionellen Herzbeschwerden aufweisen, sind: Cimicifuga, Coffea, Gelsemium, Ignatia, Kalium carbonicum, Lilium tigrinum, Nux vomica. Charakteristische Allgemein- und Gemütssymptome können jedoch auch auf ein anderes Konstitutionsmittel hinweisen.
Werden Komplexmittel (z. B. Corselect® N Tropfen) eingesetzt, enthalten diese häufig Crataegus (bei Herzklopfen, Herzunruhe, Depressionen), Cactus (bei krampfartigen Herzschmerzen, Zusammenschnüren des Herzens „wie von einem eisernen Band“, niedriger Blutdruck), Ignatia (bei Herzschmerzen, Herzklopfen durch Kummer oder nervlicher Belastung), Gelsemium (bei Herzklopfen, Gefühl, als ob das Herz stehen bleibt, muss sich hin und her bewegen) Coffea (bei Herzklopfen, Tachykardie durch unerwartete Ereignisse).

Ordnungstherapie

Es sind häufig ängstliche und empfindsame Menschen, die zu funktionellen Herzbeschwerden neigen. Fragen Sie den Patienten nach seelischen Konflikten und nach Problemen in Partnerschaft und Beruf. Empfehlen Sie ggf. eine Atemtherapie oder eine psychotherapeutische Behandlung, damit der Patient seine Situation erkennen und sich auch dadurch festigen kann. Ausgesprochen wichtig für das Vegetativum ist die Regulierung des Tagesrhythmus und des Ausgleichs von Anspannung und Entspannung.

Physikalische Therapie

Empfehlen Sie dem Patienten milde Reizanwendungen, wie z. B. leichte Trockenbürstungen (Abb. 10.21). Wechselduschen und wechselwarme Fußbäder, um das Vegetativum zu stabilisieren. Liegen keine Kontraindikationen vor, raten Sie dem Patienten auch zu einem wöchentlichen Saunabesuch.
Entspannend wirken Bäder mit Melisse und Heublumen. Feuchte Auflagen mit Arnika (1 EL Arnikatinktur auf ¼ l Wasser) im Bereich der Herzgegend haben eine beruhigende Wirkung.

Phytotherapie

Da funktionelle Herzbeschwerden stark durch psychische Faktoren beeinflusst werden, ist eine Kombination, z. B. aus herzwirksamen Pflanzen wie Weißdornblätter mit -blüten (Crataegi folium cum flore laevigata Abb. 10.35) und sedativ wirkenden Pflanzen, z. B. Baldrianwurzel (Valerianae radix Abb. 29.8), Johanniskraut (Hyperici herba Abb. 26.12), Melissenblätter (Melissae officinalis Abb. 13.40) sinnvoll, z. B. Oxacant® sedativ Liquid oder Tornix® Steierl. Das ätherische Öl aus Arzneilavendel (Lavandula angustifolia) wirkt beruhigend und angstlösend (z. B. Lasea®). Liegen Magen-Darm-Störungen vor, können ergänzend Karminativa, z. B. Kümmelfrüchte (Carvi fructus Abb. 13.29) und Korianderfrüchte (Coriandri fructus) verordnet werden. Beruhigend wirken auch sanfte Einreibungen der Herzregion mit einer pflanzlichen Herzsalbe, z. B. Cor-Vel® Truw.
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Die Beschwerden des Patientennaturheilkundliche Therapie:funktionelle Herzbeschwerden funktionelle Herzbeschwerden:naturheilkundliche Therapiemüssen ernst genommen und eine organische Herzerkrankung, insbesondere eine koronare Herzkrankheit (10.6.1), muss ausgeschlossen werden. Auch andere organische Erkrankungen, die Schmerzen im Brustkorbbereich verursachen (z. B. Wirbelsäulenerkrankungen), kommen differenzialdiagnostisch in Betracht. Die Diagnostik erfolgt wie bei dem Leitsymptom Brustschmerzen (10.4.2).

Achtung

Die Diagnose „funktionelle Herzbeschwerden“ darf nur gestellt werden, wenn organische Erkrankungen schulmedizinisch sicher ausgeschlossen wurden (Ausschlussdiagnose!).

Nach geklärter Diagnose müssen häufige Organuntersuchungen vermieden werden. Es besteht die Gefahr, dass der Patient sich durch Überbewertung von Minimalbefunden auf seine Beschwerden fixiert.
Patienten mit starkem Leidensdruck können psychotherapeutische Verfahren (26.16.2) helfen.

Durchblutungsstörungen des Herzens

Koronare Herzkrankheit

Koronare Herzkrankheit (kurz KHK): klinische Manifestation der Arteriosklerose und Atherosklerose in den Koronararterien (Herzkranzgefäßen), die zur Mangeldurchblutung (Ischämie) und dadurch zum Sauerstoffmangel (Hypoxie) des Herzmuskels durch Einengung oder Verschluss von Koronararterien (10.2.5) führt.

Die KHK ist in den Industrieländern die häufigste Todesursache.Herz:Durchblutungsstörungen koronare Herzkrankheit (KHK)Koronare HerzkrankheitInKHK s. a. koronare Herzkrankheit Deutschland sind 20 % der Todesfälle durch die KHK verursacht. Etwa 30 % aller Männer und 15 % aller Frauen erkranken während ihres Lebens an der KHK. Die Prognose ist abhängig vom Schweregrad der Erkrankung. Bei Frauen ist eine KHK vor der Menopause selten. Danach steigt das Risiko jedoch rasch an. Je nachdem wie viele Herzkranzgefäße von der koronaren Herzkrankheit betroffen sind, spricht man von einer 1-, 2- oder 3-Gefäß-Erkrankung. Die Prognose ist abhängig vom Schweregrad der Erkrankung.
Krankheitsentstehung
Ursache der KHK ist in der Regel eine fortschreitende atherosklerotische (11.6.1) Verengung der Herzkranzgefäße, die zu einer Minderdurchblutung und in der Folge zu einem Sauerstoffmangel des Herzmuskels führt (Missverhältnis zwischen O2-Angebot und O2-Bedarf).
Die Myokardischämie kann durch Faktoren, die eine Verringerung des Sauerstoffangebots oder eine Erhöhung des Sauerstoffbedarfs hervorrufen, ausgelöst oder verstärkt werden.
Verminderung des Sauerstoffangebots
  • Atherosklerose (ganz überwiegende Ursache 11.6.1)

  • Thrombosen v. a. bei atherosklerotisch vorgeschädigten Gefäßen

  • Koronarspasmen bei Atherosklerose

  • Embolien (selten)

  • Erniedrigung des Sauerstoffgehalts im Blut infolge respiratorischer Insuffizienz, Anämie, Kohlenmonoxidvergiftung

Erhöhung des myokardialen Sauerstoffbedarfs
  • erhöhte Wandspannung infolge chronischer Druck- und/oder Volumenbelastung, z. B. bei Herzklappenfehlern, dilatativer Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz oder Z. n. Myokardinfarkt

  • Erhöhung der Herzarbeit durch langjährige arterielle Hypertonie oder bei chronischer Druckbelastung aufgrund von Klappenfehlern, z. B. bei Aortenstenose, körperlicher Belastung (bedarfsgerechte Erhöhung des Herzzeitvolumens)

  • Infektionen, Fieber, Hyperthyreose (durch Tachykardie erhöhtes Herzzeitvolumen)

Weitere Ursachen
Als weitere mögliche Krankheitsursache werden außerdem diskutiert eine chronische, durch Mikroorganismen wie das Bakterium Chlamydia pneumoniae (25.5.8) hervorgerufene Gefäßentzündung und eine fehlgeleitete Immunreaktion.
Häufigste Auslöser der Schmerzanfälle sind körperliche oder psychische Belastungen. Auch schwere Mahlzeiten können einen Anfall provozieren (Roemheld-Syndrom), ebenso Kälte.
Risikofaktoren
Die Risikofaktoren für die KHK entsprechen im WesentlichenSyndrom:Roemheld- denen der Atherosklerose in koronare Herzkrankheit (KHK):Risikofaktorenanderen Gefäßabschnitten, z. B. bei pAVK.
  • Hauptrisikofaktoren einer KHK sind: Hypercholesterinämie: deutlich erhöhtes Risiko bei hohem LDL-, niedrigem HDL-Cholesterin (15.6)

    • Rauchen: 20 Zigaretten pro Tag erhöhen das Risiko um das Dreifache

    • arterielle Hypertonie (11.5.1): linear ansteigendes Risiko bei Werten von > 130 mmHg/> 85 mmHg

    • Diabetes mellitus (15.5): ca. 60 % aller Todesfälle bei Diabetes mellitus werden durch eine KHK verursacht

    • Alter, Geschlecht: es besteht eine lineare Altersabhängigkeit, bei Männern ab dem 30. Lebensjahr, bei Frauen ab der Menopause. Bei Männern ist das KHK-Risiko vor dem 60. Lebensjahr doppelt so hoch wie bei Frauen, anschließend gleichen sich Morbidität und Mortalität an

    • familiäre Veranlagung: erhöhtes KHK-Risiko besteht bei positiver Familienanamnese für kardiovaskuläre Erkrankungen

  • andere Risikofaktoren:

    • Bewegungsmangel

    • (stammbetontes) Übergewicht

Merke

Verlausformen der manifesten KHK sind.

  • stabile Angina pectoris

  • akutes Koronarsyndrom

    • instabileinstabile Angina pectoris

    • akuter Herzinfarkt

    • plötzlicher Herztod (akuter Herztod, Sekundenherztod), d. h. plötzliches Herzversagen z. B. infolge Kammerflimmern (10.8.2)

  • Herzinsuffizienz (10.7)

  • Herzrhythmusstörungen (10.8)

Symptome
Die Ischämie des Myokards kann als latente KHK (stumme Ischämie) asymtomatisch verlaufen oder als manifeste KHK durch folgende Verlaufsformen symptomatisch werden.
Die Angina pectoris, die durch eine unzureichende Sauerstoffversorgung des Herzmukels verursacht wird, ist das führende Symptom der KHK. Ab einer Koronararterienverengung von ca. 70 % kommt es unter körperlicher oder psychischer Belastung, aber auch durch Kälte oder schwere Mahlzeiten treten die typischen Angina-pectoris-Anfälle auf: Sekunden bis Minuten anhaltende Schmerzen im Brustkorb mit Engegefühl (Angina pectoris = Brustenge), Beklemmung und oft Angst. Meist strahlen die Schmerzen in den linken Arm aus, seltener in den Hals, den Oberbauch, den rechten Arm, den Unterkiefer oder den Oberkiefer (Abb. 10.22). Frauen haben oft atypische Beschwerden, z. B. Übelkeit.
  • Bei einer stabilen Angina pectoris treten die Anfälle jeweils nach ähnlichen auslösenden Umständen auf (z. B. nach Treppensteigen), der Schmerzcharakter der Anfälle ist gleich und die Beschwerden verschwinden durch körperliche Ruhe und Arzneimittel nach höchstens 20 Min.

  • Bei instabiler Angina pectoris (Crescendo-Angina, Präinfarktangina) nehmen Anfallshäufigkeit, Anfallsdauer und Schmerzintensität rasch zu und Arzneimittel helfen immer schlechter.

Merke

  • Die Angina pectoris kann auch bei anderen Erkrankungen auftreten, z. B. bei einem hypertensiven Notfall oder bei der hypertrophen Kardiomyopathie. In diesen Fällen stehen nur thorakale Schmerzen oder Beschwerden im Vordergrund, während bei der für die KHK typischen Angina pectoris folgende Symptomentrias besteht:

    • retrosternale Schmerzen

    • durch körperliche Belastung oder emotionalen Stress provozierbar

    • Besserung durch Ruhe und/oder Nitroglyzerin-Gabe

  • Der akute Brustschmerz als Leitsymptom kann v. a. bei Patienten mit Diabetes, Niereninsuffizienz, bei Frauen und über 75-jährigen Patienten fehlen. Hier wird nur über Übelkeit, Schwindel und Atemnot oder eine Ausstrahlung ins Epigastrium geklagt.

Verlaufsformen
  • Die stabile Angina pectoris wird nach der Canadian Cardiovascular Society (CCS) nach verschiedenen koronare Herzkrankheit (KHK):VerlaufsformenSchwergraden differenziert (Tab. 10.1).

  • Die instabile Angina pectoris gilt als Präinfarktsyndrom. Sie kann sich aus einer stabilen Angina oder auch aus völligem Wohlbefinden entwickeln. In ca. 20 % der Fälle geht sie in einen akuten Herzinfarkt über.

Achtung

Da sich im Anfall die Symptome einer instabilen Angina pectoris nicht von einem akuten Herzinfarkt abgrenzen lassen, wird diese Symptomatik als „akutes Koronarsyndrom“ bezeichnet. Alle Patienten mit instabilen Angina-pectoris-Beschwerden sind müssen umgehend in der Klinik intensivmedizinisch überwacht werden, bis ein akuter Herzinfarkt diagnostisch ausgeschlossen werden kann.

  • Als akutes Koronarsyndrom bezeichnet man die lebensbedrohlichen Phasen der KHK: die instabile Angina pectoris, den akuten Myokardinfarkt (10.6.2) und den plötzlichen Herztod (10.6.2).

  • Ein akuter Myokardinfarkt kann allerdings auch ohne vorausgegangene Angina pectoris auftreten und ist bei ca. 30 % der Patienten die klinische Erstmanifestation einer koronaren Herzkrankheit.

  • Die meisten Fälle des plötzlichen Herztods (> 80 %) betrifft KHK-Patienten. Bei ca. 30 % der Patienten mit KHK ist der plötzliche Herztod die klinische Erstmanifestation. Hauptursache des KHK-bedingten plötzlichen Herztods sind meist ventrikuläre Tachykardien (10.8.2), Kammerflimmern (10.8.2).

Diagnostik und Differenzialdiagnose
Bei einem Angina-pectoris-Anfall muss zuerst ein akuter Herzinfarkt ausgeschlossen werden. Der Patient muss sofort in eine Klinik. Dort sind wiederholte Puls- und Blutdruckmessungen, Ruhe-EKGs und Blutentnahmen mit Bestimmung der Herzmuskelenzyme und Marker (10.6.2) notwendig. Wenn ein Infarktereignis sicher ausgeschlossen ist, folgen in aller Regel weitergehende kardiologische Untersuchungen wie Belastungs-EKG, Langzeit-EKG und Echokardiografie (10.3.4). Bei der Einschätzung des Schweregrades der Erkrankung helfen Koronarangiografie (Abb. 10.23) und evtl. Myokardszintigrafie weiter (10.3.4). Die Blutfette werden bestimmt, um abzuklären, ob eine Hypercholesterinämie (Risikofaktor) vorliegt.
Die KHK darf nicht mit funktionellen Herzbeschwerden (10.5) verwechselt werden, bei denen atypische und wechselnde Symptome auftreten können. Auch gasgefüllte Darmschlingen oder ein überfüllter Magen können gelegentlich Beschwerden dieser Art verursachen: Beim Roemheld-Syndrom (gastrokardialer Symptomkomplex) werden durch die Blähungen das Zwerchfell und damit das Herz nach oben verlagert.
Dadurch Roemheld-Syndromverändert sich das Lumen der Koronarien, was gastrokardialer SymptomkomplexHerzbeschwerden, Angina pectoris und Extrasystolen (10.8.1) verursachen kann. Gleichzeitig leiden die meist männlichen Patienten oft unter Magenschmerzen und Übelkeit. Als Differenzialdiagnose kommen alle Erkrankungen mit Brustschmerzen (10.4.2) in Frage.
Schulmedizinische Therapie
Einen wichtigen Stellenwert für Prophylaxe und Behandlung der KHK hat die gesunde Lebensführung. Zusätzlich ist jedoch eine medikamentöse und häufig operative Therapie angezeigt. Die Behandlung besteht aus folgenden Maßnahmen.
  • Behandlung des akuten Angina-pectoris-Anfalls

  • medikamentöse Langzeittherapie einschließlich der Sekundärprophylaxe der KHK, um ein Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern

  • operative Wiedereröffnung eines stenosierten Gefäßabschnitts (Ballonkatheterdilatation, Stent-Implantation, Bypass-OP)

Behandlung des akuten Angina-pectoris-Anfalls
Tritt erstmalig ein Angina-pectoris-Anfall auf, ist er als möglicher Herzinfarkt anzusehen. Sie müssen sofort Notfallmaßnahmen einleiten. In der Akuttherapie des Angina-pectoris-Anfalls ist das Medikament der Wahl Glyzeroltrinitrat (10.6.1, Pharma-Info).

Erstmaßnahmen bei bekannter, akuter Angina pectoris

  • Notfall:Angina pectoris\bPatienten nicht alleine lassen, ihm das Gefühl von Angina pectoris:ErstmaßnahmenRuhe und Geborgenheit vermitteln.

  • Patienten mit erhöhtem Oberkörper lagern (Herzbettlage Abb. 10.37).

  • Beengende Kleidung entfernen.

  • Vitalzeichen (Bewusstsein, Puls, Atmung) kontrollieren.

  • Bei einem systolischen Blutdruckwert über 110 mmHg soll sich der Patient 1–2 Hübe Rp Nitroglyzerin-Spray verabreichen, falls er diese Bedarfsmedikation bei sich hat.

  • Blutdruck ständig kontrollieren; wenn max. 2 Min. nach der ersten Nitroglyzerin-Gabe keine Besserung eingetreten ist, erneute Gabe des Rp Nitroglyzerin-Sprays nach 5–10 Min.

  • Notarzt benachrichtigen, wenn nach weiteren 5 Min. keine Besserung eintritt.

  • Bei Anzeichen eines kardiogenen Schocks (11.5.3) großlumigen venösen Zugang (6.5.2) legen und – falls vorhanden – Sauerstoff geben.

Fallbeispiel „Koronare Herzkrankheit“

Eine 57 Jahre alte Hauswirtschafterin berichtet, dass ihr am Vortag bei einer Fahrradtour mit ihrem Mann ganz plötzlich schlecht und schwindelig geworden sei. Außerdem habe sie ein beängstigendes Druck- und Engegefühl hinter dem Brustbein bis hoch zum Hals gespürt und stark geschwitzt. Sie habe sich dann zunächst einmal auf die Wiese gelegt. Danach sei es ihr auch rasch besser gegangen. Ihr Mann habe aber dennoch darauf bestanden, das Auto zu holen und sie mit dem Wagen nach Hause zu bringen. Auf Nachfragen des Heilpraktikers erzählt die Patientin, dass sie seit ca. acht Tagen beim Arbeiten häufiger Pausen machen müsse, weil ihr „nicht gut“ sei. Sie habe v. a. mehrmals ein unangenehmes Ziehen im Bereich von Hals und Unterkiefer gespürt. Sie fragt, ob es sein könne, dass eine entzündete Zahnwurzel nur gelegentlich Schmerzen mache.

Die leicht übergewichtige Patientin hat seit Jahren keinen Arzt aufgesucht, ihre Blutdruckwerte sind ihr nicht bekannt. Die weitere Anamnese ergibt keine zusätzlichen Hinweise. Der RR beträgt 165/110 mmHg, der leicht arrhythmische Puls 95 Schläge/Min. Da ihr Gesicht die typische Hautfärbung einer langjährigen Raucherin hat, spricht der Heilpraktiker die Patientin direkt auf das Rauchen an. Sie gibt an, tgl. etwa eine Schachtel Zigaretten zu rauchen. „Ich komme einfach nicht von dem Zeug los!“ Die Auskultation von Lunge und Herz und die Palpation der peripheren Pulse ergeben keinen pathologischen Befund; ebenso alle weiteren körperlichen Untersuchungen. Der Heilpraktiker hat den dringenden Verdacht auf eine koronare Herzkrankheit mit Angina-pectoris-Anfällen. Da die Patientin keinen Hausarzt hat und der Heilpraktiker jedes Risiko ausschließen will, überweist er sie direkt zu einem Kardiologen, bei dem die Patientin noch am gleichen Tag vorstellig wird. Nach Ruhe- und Belastungs-EKG überweist dieser die Patientin zu einer Koronarangiografie in ein Krankenhaus. Die Untersuchung ergibt, dass die Patientin unter einer erheblichen Verengung der rechten Herzkranzarterie leidet. Diese wird mittels eines Ballons aufgedehnt. Nach der Entlassung bittet die Patientin den Heilpraktiker, sie bei ihrer Raucherentwöhnung mit Motivationstraining und Ohrakupunktur zu unterstützen und eine naturheilkundliche Begleittherapie durchzuführen.

Naturheilkundliche Therapie bei koronarer Herzkrankheit

Handbuch für die Naturheilpraxis 3.3

Bei leichten Formen der KHK lassen sich mit einer naturheilkundlichen Therapie gute Erfolge erzielen. Fortgeschrittene Formen können unterstützend behandelt werden.

Bach-Blütentherapie

Bei akuten Beschwerden können Sie unterstützend Rescue-Tropfen geben.
Achtung:Rescue-Tropfen sind nicht als einzige Notfallmaßnahme einzusetzen!

Ernährungstherapie und orthomolekulare Therapie

Berücksichtigen Sie die in der schulmedizinischen Therapie aufgeführten „Wichtigen Hinweise für den Patienten“. Um Risikofaktoren zu minimieren, ist für Patienten mit KHK grundsätzlich eine basenüberschüssige, überwiegend laktovegetabile und cholesterinarme Vollwerternährung zu empfehlen. Ist der Patient übergewichtig, muss das Gewicht schonend reduziert werden.
Finden Sie Hinweise auf eine Übersäuerung des Organismus (harnsaure Diathese 3.7.4), kann unterstützend eine Entsäuerung durch Basensalze, z. B. Basosyx®, hilfreich sein.
Studien belegen den positiven Effekt von Magnesium, z. B. magnerot® classic, bei der Prävention und Therapie von Angina pectoris und Herzinfarkt. Coenzym Q10 ist wichtig für die Energieversorgung des Herzens und kann unterstützend, z. B. Sanomit® Q10, zugeführt werden.

Homöopathie

Eine ausführliche Anamnese und sorgfältige Repertorisation führen zum Mittel der Wahl. Konstitutionelle Mittel, die einen Bezug zur KHK aufweisen, sind: Aurum metallicum, Aconitum, Apis mellifica, Arnica, Arsenicum album, Kalium carbonicum, Phosphor, Veratum album. Entsprechend der charakteristischen Allgemein- und Gemütssymptome können allerdings auch andere Konstitutionsmittel eingesetzt werden.
Werden Komplexmittel (z. B. Pectapas® Tropfen) eingesetzt, enthalten diese häufig Aconitum (plötzlicher Beginn mit stechenden Schmerzen, in die linke Schulter ausstrahlend; Angst, Tachykardie), Cactus (bei krampfartigen Herzschmerzen, Zusammenschnüren des Herzens „wie von einem eisernen Band“, niedriger Blutdruck), Aurum (bei Herzbeklemmung, v. a. bei pyknischer Konstitution, Hypertonie) oder Ammi visnaga (bei Angina pectoris bewährte Indikation, Koronarspasmen).

Manuelle Therapie

Insbesondere bei KHK eignen sich „sanfte“ osteopathische Verfahren (4.2.34). Starke chiropraktische Manipulationen sind nicht zu empfehlen, da sie Herzbeschwerden hervorrufen können.

Neuraltherapie

Sie können mit einem Lokalanästhetikum (z. B. Procain) und einer homöopathischen Injektionslösung (z. B. Cranolin®, Circulo-Injeel® N) das Herzsegment (links: C 1–C 4; Th 1–Th 6) quaddeln (Abb. 10.24).
Bei Angina pectoris werden die Quaddeln oft neben das Brustbein in die druckschmerzhaften Punkte im 1.–3. Interkostalraum gesetzt.

Ordnungstherapie

Weisen Sie den Patienten darauf hin, dass die Ausschaltung bestehender Risikofaktoren und eine Lebensweise, die Bewegung im richtigen Maß fördert und ebenso Ruhe durch Abbau von Stress schafft, die Beschwerden positiv beeinflussen. So kann zugleich das Herzinfarktrisiko gesenkt werden.
Je nach Befund des Belastungs-EKGs sind leichter Sport ohne Überlastung sowie Ausdauertraining, z. B. Spazierengehen (Abb. 10.25) und Radfahren, zu empfehlen. Die Maßnahmen sollten Sie mit dem behandelnden Arzt absprechen. Zur Stressvermeidung sind Entspannungsverfahren wie Autogenes Training oder Muskelentspannung nach Jacobson (Abb. 10.26) hilfreich.

Physikalische Therapie

Temperaturansteigende Arm- und Teilbäder (in ca. 5–10 Min. von 35 auf 39 °C steigern) beeinflussen die koronare Durchblutung positiv. Herzkompressen mit Arnikatinktur oder Herzsalben, z. B. Cor-Vel® Truw Salbe, wirken beruhigend. Diese äußerlichen Anwendungen verbessern über kutiviszerale Reflexe (23.2.18) zusätzlich die Herztätigkeit.
Achtung:Kälteanwendungen sind bei KHK zu meiden, da sie einen Angina-pectoris-Anfall auslösen können!

Phytotherapie

Weißdornblätter mit -blüten (Crataegi folium cum flore Abb. 10.35), z. B. Oxacant® mono, zeichnen sich durch ihre besondere Beziehung zum Herzen aus. Die Heilpflanze steigert die Koronardurchblutung, verbessert die Kontraktilität des Herzmuskels und ist ausgezeichnet verträglich. Khella (Abb. 10.27) wird heutzutage als homöopathisches Präparat angewendet.
Bewährt hat sich ggf. eine Kombination (z. B. Oxacant® sedativ Liquid) mit vegetativ beruhigenden Pflanzen, z. B. Melissenblätter (Melissae folium 13.40) oder Baldrianwurzel (Valerianae radix 29.8), die v. a. für funktionelle Herzbeschwerden zu empfehlen ist.
Arnikablüten (Arnicae flos) wirkt durchblutungsfördernd auf die Koronarien. Die Pflanze wird aber aus Gründen der Verträglichkeit in homöopathischer Form oder als Externum angewendet.
Liegen entsprechende Risikofaktoren vor, verordnen Sie zusätzlich Knoblauchzwiebel (Allii sativi bulbus Abb. 15.24, z. B. Sapec®), der den Cholesterin- und Triglyzeridspiegel (15.2.3) senkt und zu einer Erweiterung der Gefäße (11.2.1 Vasodilatation) führt oder als Kombination mit Vitamin E und Lezithin, z. B. Lipidavit® vital.

Traditionelle Chinesische Medizin

Verschiedene Syndrome, wie z. B. eine altersbedingte Schwäche des Nieren-Qi, die zu einem Yang-Mangel führt und somit Blut-Stagnation im Herzen verursacht, oder aber eine Schleimretention, können Ursachen von Angina pectoris sein. Die Differenzierung erfolgt u. a. nach Schmerzqualität, Allgemeinsymptomen sowie nach Puls- und Zungenbefund. Eine Akupunktur sollte nur in Kombination mit konventionellen Behandlungsmaßnahmen oder als adjuvante Therapie beim akuten Anfall oder als Anfallsprophylaxe im beschwerdefreien Zeitraum durchgeführt werden. Bei chronischen Beschwerden sind Kräuter vorzuziehen.

Achtung

In der Kombination mit 5-Phosphodiesterase-Hemmern, z. B. Sildenafil (Viagra®) kann es zu lebensbedrohlichen Blutdruckabfällen kommen!

Langzeitbehandlung der KHK
Jeder Patient mit einer KHK ist von Herzinfarkt und Herzinsuffizienz bedroht. Neben medikamentöser Langzeittherapie und/oder invasiven Eingriffen ist es besonders wichtig, dass der Betroffene seinen Lebensstil ändert. Hierzu gehört, das Rauchen aufzugeben, Übergewicht zu reduzieren, auf eine Senkung erhöhter Cholesterinwerte zu achten, maßvolle sportliche Betätigung (soweit möglich) und ein veränderter Umgang mit Belastungen des Alltags (z. B. Stressabbau durch Entspannungsübungen).
Eine medikamentöse Langzeitbehandlung kann häufig die Beschwerden der Patienten bessern und einen Herzinfarkt verhindern.
  • Nitrate werden nicht nur beim akuten Angina-pectoris-Anfall verwendet, sondern auch in der Langzeittherapie (10.6.1, Pharma-Info).

  • Die Gabe von Betablockern (11.5.1, Pharma-Info) senkt durch die Verminderung des O2-Verbrauchs am Herzen Anfallshäufigkeit und Anfallsschwere.

  • Reichen Nitrate nicht aus, sind Kalziumantagonisten (11.5.1, Pharma-Info) angezeigt, die direkt erweiternd auf die Koronararterien wirken.

  • Niedrig dosierte Azetylsalizylsäure (z. B. Aspirin 100®) soll eine Thrombenbildung (11.6.3) in den Herzkranzgefäßen mit nachfolgendem Herzinfarkt verhindern.

  • Cholesterinsenkende Statine (Sortis®, Zocor®, Pravasin®, Locol®), da diese ebenfalls nachweislich die Prognose verbessern, da die Senkung der LDL-Cholesterins als wichtigstem Risikofaktor durch Diät und Lebensführung in der Regel nicht zu erreichen ist.

  • Ein bestehender Bluthochdruck (11.5.1) muss behandelt werden.

Pharma-Info: Nitrate

Nitrate werden v. a. bei der KHK eingesetzt. koronare Herzkrankheit (KHK):NitrateSie sind sowohl zur Anfallsbehandlung als auch zur Anfallsprophylaxe geeignet. Ihre Wirkung beruht auf einer Entspannung der glatten Gefäßmuskulatur (11.2.1) in Arterien und Venen.

  • Nitrate erweitern (dilatieren) die Venen, die dadurch mehr Blut fassen können. Der Blutrückstrom zum Herzen (Vorlast) wird geringer.

  • Nitrate dilatieren die Arterien. Dadurch sinkt der Widerstand, gegen den das Herz anpumpen muss (Nachlast). Zudem kommt es zu einer direkten Erweiterung der Herzkranzgefäße.

Das erkrankte Herz muss insgesamt weniger Arbeit leisten und wird besser mit Sauerstoff versorgt. Die hauptsächlich verwendeten Substanzen sind:

  • Zur Anfallsbehandlung oder bei geringer Anfallshäufigkeit eignet sich Glyzeroltrinitrat (Nitroglyzerin), z. B. Rp Nitrolingual® als Spray oder Zerbeißkapseln (sublingual).

  • Zur Anfallsprophylaxe werden lang wirksame Nitrate eingesetzt: Isosorbidmononitrat (z. B. Rp Ismo®, Rp Mono-Mack®) oder Isosorbiddinitrat, kurz ISDN (z. B. Rp Isoket®, Rp ISDN-Stada®, Rp Iso-Mack®).

Häufigste Nebenwirkung der Nitrate sind Kopfschmerzen („Nitratkopfschmerzen“), die aber meist nach 2–3 Tagen wieder verschwinden. Weitere Nebenwirkungen sind Gesichtsröte und, v. a. bei höherer Dosierung, Blutdruckabfall bis hin zum Kollaps (11.5.3) sowie, als Gegenregulation der verminderten Auswurfleistung des Herzens, ein Frequenzanstieg (Reflextachykardie).

  • Beim akuten Angina-pectoris-Anfall werden vorzugsweise Zerbeißkapseln und Nitrate:Angina-pectoris-Anfall, akuterDosiersprays verabreicht. Die Resorption des Wirkstoffs erfolgt über die Mundschleimhaut. Die Wirkung tritt bereits nach 1–5 Min. ein und hält ca. ½ Std. an.

  • Für die Dauerbehandlung werden Tabletten bevorzugt. Problematisch ist, dass bei Nitrate:Dauerbehandlungwiederholter Gabe von Nitraten bereits nach wenigen Tagen eine Gewöhnung (Toleranz) eintritt und die Wirkung auf das Herz nachlässt. Eine nächtliche „Nitratpause“ reicht zumeist aus, um die Wirksamkeit wiederherzustellen.

  • Bei Patienten beliebt sind Nitratpflaster und -salben (z. B. Rp Nitroderm TTS®). Auch hier muss die nächtliche „Nitratpause“ eingehalten, d. h. das Pflaster nach 12 Std. abgezogen werden.

  • Bei anhaltendem Nitratkopfschmerz oder zur Überbrückung der „Nitratpause“ kann Nitrat durch NitratkopfschmerzMolsidomin (z. B. Rp Corvaton ®) ersetzt werden, eine Vorläufersubstanz der Nitrate, die ebenfalls eine Gefäßerweiterung bewirkt, aber zu keiner Toleranzentwicklung führt.

Operative Therapie
Die koronare Ballondilatation (perkutane transluminale koronare Angioplastienaturheilkundliche Therapie:koronare Herzkrankheit, kurz PTCA), ist die wichtigste nichtoperative, invasive Behandlungsmethode der KHK: Ein Ballondilatationdünner Ballonkatheter wird in das PTCA (perkutane transluminale koronare Angioplastie)erkrankte Koronargefäß vorgeschoben, der Ballon in der perkutane transluminale koronare Angioplastie (PTCA)Engstelle aufgeblasen und dadurch die Stenose (Verengung) aufgedehnt. Bei etwa 20–40 % der Patienten treten innerhalb von sechs Monaten nach der Dilatation erneute Verengungen auf. Die PTCA vermag die Lebensqualität der Patienten deutlich zu verbessern, eine lebensverlängernde Wirkung ist aber noch nicht gesichert.
Falls die Aufdehnung der Gefäßstenose durch eine PTCA nicht gelingt oder nicht möglich ist, wird operativ eine „Umleitung“, ein Bypass, angelegt. Beim aortokoronaren Venen-Bypass, kurz ACVB, werden dem Patienten ein oder mehrere Venenstücke aus Bypassdem Bein entnommen und zwischen dem herznahen Bypass:aorto-koronarerAbschnitt der Aorta und den Koronararterien hinter der Engstelle eingesetzt (Abb. 10.28). Als Alternative zum koronaren Bypass wird zunehmend die hinter dem Brustbein verlaufende A. thoracica interna (früher A. mammaria interna, engl. kurz IMA) distal abgetrennt und hinter der Engstelle der Koronararterie neu eingepflanzt (Mammaria-Bypass, mammariakoronarer-Bypass, kurz MCBIMA-Bypass).
Beide Operationen sind schwerwiegende Eingriffe,Mammaria-kornarer-Bypass die den Einsatz einer Herz-Lungen-Bypass:Mammaria-kornarerMaschine erfordern. Deswegen kommen immer häufiger minimalinvasive MCBIMA-BypassOperationstechniken zur Anwendung. Die Sterblichkeit liegt insgesamt bei unter 4 %.
Hinweise für den Patienten
  • Die Patienten sollen sich vor Kälte jeder Art schützen, da durch die reflektorische Gefäßkontraktion ein Angina-pectoris-Anfall ausgelöst werden kann.

  • Bei Übergewicht und erhöhten Cholesterinwerten Reduktionskost und/oder cholesterinarme Kost dem Patienten empfehlen, um die Risikofaktoren zu minimieren.

  • Mehrere kleine Mahlzeiten sind besser als wenige große, da große Mahlzeiten Angina-pectoris-Anfälle auslösen können.

  • Blähende Speisen soll der Patient vermeiden, da der Zwerchfellhochstand bei Blähungen die Herzbeschwerden oft verstärkt.

  • Den Patienten immer wieder darauf hinweisen, wie wichtig es ist, das Rauchen strikt zu unterlassen.

  • Für Gespräche mit dem Patienten über die Erkrankung und die damit verbundenen Ängste offen sein.

  • Dem Patienten Kontakt zu Selbsthilfegruppen empfehlen.

Prognose
Die Langzeitprognose der KHK ist davon abhängig, ob es gelingt, die Risikofaktoren auszuschalten und dadurch zu verhindern, dass die arteriosklerotischen Veränderungen der Herzkranzgefäße fortschreiten. Mit Häufigkeit und Schwere der Angina-pectoris-Anfälle steigt das Risiko für einen Herzinfarkt.
Bei Befall nur einer Koronararterie beträgt die Sterblichkeit pro Jahr 3–4 %, bei der 2-Gefäßerkrankung 6–8 % und bei der 3-Gefäßerkrankung 10–12 %.

Akutes Koronarsyndrom und Herzinfarkt

Akutes Koronarsyndrom (ACS): bezeichnet im klinischen Sprachgebrauch alle lebensbedrohlichen KHK-Manifestationen, also instabile Angina pectoris, Herzinfarkt und plötzlicher Herztod. Keine wesentliche Besserung durch Ruhe oder Nitratgabe.

Herzinfarkt (Myokardinfarkt): akute und schwerste Manifestation der KHK mit umschriebener Nekrose (Gewebsuntergang) des Herzmuskelgewebes infolge lang anhaltender Ischämie (Mangeldurchblutung). Sterblichkeit bis zu 50 % im ersten Jahr, v. a. vor Krankenhausaufnahme. In Deutschland eine der häufigsten Todesursachen überhaupt.

Die Entwicklung neuer Marker (Troponin T und I s. u.) und bildgebender Verfahren haben zur Redefinition aller HerzinfarktManifestationen der akuten ischämischen Herzerkrankungen unter dem Sammelbegriff „akutes Koronarsyndrom“ (ACS) geführt.

Merke

Der Begriff „Akutes Koronarsyndrom“ fasst folgende Erkrankungen zusammen, da sich diese nicht immer gut voneinander unterscheiden lassen.

  • instabile Angina pectoris

  • akuter Myokardinfarkt

    • Infarkt mit ST-Hebungen im EKG (akuter Myokardinfarkt)

    • Infarkt ohne ST-Hebungen im EKG (nicht-transmuraler Infarkt)

  • plötzlicher Herztod

Bei allen Erkrankungen ist der nekrotische Myokardbezirk nicht mehr funktionsfähig. Herzrhythmusstörungen, Nachlassen der Pumpfunktion oder ein Riss in der Herzwand können die Folge sein und – je nach Schweregrad – rasch zum Tod führen.
Krankheitsentstehung
Ursache des ACS und des Herzinfarkts ist der Verschluss einer oder mehrerer Koronararterien oder ihrer Äste (Abb. 10.29), meist infolge einer Thrombusbildung (11.6.3) in arteriosklerotisch veränderten Gefäßabschnitten. Mitunter verursachen anhaltende Spasmen (Krämpfe) der Koronararterien eine Verengung der Gefäßlichtung. Das hinter (distal) dem Verschluss oder der Verengung gelegene Myokard wird nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt. Spätestens 20–30 Min. nach Unterbrechung des Blutflusses beginnen die Herzmuskelzellen abzusterben. Nach ca. 3–6 Std. hat sich eine irreversible Nekrose des betroffenen Muskelgewebes ausgebildet. Die Nekrose kann alle Wandschichten erfassen (transmuraler Herzinfarkt, schlechtere Prognose) oder auf Teilschichten begrenzt bleiben (nicht transmuraler Herzinfarkt, bessere Prognose).
Meist kommt es zum Verschluss des Ramus Herzinfarkt:transmuralerinterventricularis anterior (Abb. 10.11) der linken Herzkranzarterie (Vorderwandinfarkt). Bei einem Hinterwandinfarkt ist die rechte Koronararterie oder der Ramus circumflexus der linken Koronararterie (Herzinfarkt: VorderwandinfarktHerzinfarkt: HinterwandinfarktAbb. 10.11) verschlossen.
In ca. 60 % der Fälle kündigt sich ein HerzinfarktHinterwandinfarkt durch sich häufende Angina-pectoris-Anfälle (10.6.1) an. Die Risikofaktoren entsprechen denen der Angina pectoris: Arteriosklerose, Rauchen, Hypertonie, erhöhte Blutfettwerte, Übergewicht und Stress.
Symptome
Typische Infarkt-Anzeichen sind:
  • bei ⅔ aller Patienten: plötzlich auftretende, heftige Schmerzen hinter dem Brustbein (retrosternal), die länger als 15–30 Min. anhalten und in Arme, Bauch, Unterkiefer und Rücken, v. a. zwischen die Schulterblätter, ausstrahlen

  • blasse, fahl-graue Gesichtsfarbe und kalter Schweiß im Gesicht (meist auf der Stirn und über der Oberlippe)

  • Unruhe und Todesangst, das Gesicht ist oft bis zur Fremdheit verzerrt

  • Atemnot, die zum Hinsetzen oder Hinlegen zwingt

  • Übelkeit, Erbrechen, Oberbauchschmerzen

  • der Blutdruck kann normal, erhöht oder erniedrigt sein, meist Tachykardie, evtl. Extrasystolen (10.8)

  • plötzlicher Kreislaufzusammenbruch, ggf. mit Bewusstlosigkeit und kardiogenem Schock

Achtung

Ca. 20 % der Patienten mit einem Herzinfarkt haben nur wenig oder gar keine Schmerzen (stummer Herzinfarkt). Häufig ist dies bei Diabetikern und älteren Menschen der Fall. Auch bei uncharakteristischen Beschwerden (Übelkeit, Erbrechen, Oberbauchschmerzen, allgemeines Schwächegefühl) sollte man immer an einen möglichen Herzinfarkt denken.

Komplikationen des Myokardinfarkts
Insbesondere in den ersten Stunden und Tagen nach dem Infarkt können Herzinfarkt:stummerlebensbedrohliche Komplikationen auftreten.
  • Herzrhythmusstörungen: Bei ca. 80 % der Herzinfarktpatienten; Herzinfarkt:Komplikationenin 10 % kommt es sogar zum Kammerflimmern (10.8.2), das auch bei sofortiger Wiederbelebung häufig zum Tode des Patienten führt.

  • Herzinsuffizienz (10.7.2): Bei ca. 20–50 % der Patienten; je größer die Nekro

  • sen und damit die funktionslosen Muskelanteile sind, desto eher kommt es zu einer (Links-)Herzschwäche mit Lungenstauung bis hin zum akuten Herzinsuffizienz:HerzinfarktLungenödem (10.7.3).

  • Kardiogener Schock: Bei ungefähr 15 % der Patienten pumpt das Herz nur noch so wenig Blut, dass ein lebensbedrohliches Kreislaufversagen mit schwerem Sauerstoffmangel des Organismus entsteht. Der Patient zeigt:

    • Symptome einer Herzinsuffizienz, z. B. Atemnot, „Brodeln“ über der Lunge (Lungenödem) und Stauung der Halsvenen (10.4.5)

    • einen unregelmäßigen, meist beschleunigten Puls

    • systolischen Blutdruck ≤ 90 mmHg

    • Unruhe, Angst, evtl. veränderte Bewusstseinslage (Somnolenz, Koma)

    • Kaltschweißigkeit, fahle, blasse Haut und evtl. Zyanose

  • Herzwandaneurysma: Im Bereich der Nekrosen bilden sich bindegewebige Narben, die bei starker Belastung nach außen gedrückt werden können, sodass eine Aussackung der Herzwand (Herzwandaneurysma) entsteht. Ein Herzwandaneurysma:HerzinfarktAneurysma schränkt nicht nur die Herzfunktion ein: Es kann auch platzen und es bilden sich dort bevorzugt Thromben (Blutgerinnsel).

  • Auch Herzwandaneurysmaohne Bildung eines Aneurysmas kann die Myokardnarbe reißen (Myokardruptur) und zur Perikardtamponade führen, dem Austritt von Blut aus dem Herzen in den kaum dehnbaren Herzbeutel.

  • Reinfarkt: Gut ⅓ der Herzinfarktpatienten erleidet einen zweiten Infarkt. Die Prognose ist dann Perikardtamponade:Herzinfarktdeutlich ungünstiger.

  • Weitere Komplikationen, die auftreten können,Herzinfarkt:Re-Infarkt sind Mitralklappeninsuffizienz (10.11.1), kardiogene Embolie, Perforation der Herzscheidewand, Kammerruptur; Papillarmuskelabriss.

Diagnostik und Differenzialdiagnose
Differenzialdiagnostisch kommt auch eine Angina pectoris, eine Lungenembolie (12.9.1), ein Spontanpneumothorax (12.10.3) und sogar ein Geschehen im Bauchraum (akutes Abdomen 30.11) in Frage. Für eine gründliche Anamnese oder Untersuchung samt Enzym-Schnelltest (s. u.) bleibt Ihnen jedoch keine Zeit.

Achtung

Bei Verdacht auf Herzinfarkt (typische Symptomatik) müssen Sie sofort den Notarzt benachrichtigen und mit der Notfalltherapie beginnen!

Bereits der Notarzt leitet ein EKG ab. Bei ca. 80 % der Infarktpatienten zeigen sich infarkttypische Veränderungen. Gerade in den ersten Stunden kann das EKG jedoch noch unauffällig sein.
In der Klinik werden zusätzlich Blutuntersuchungen vorgenommen. Es besteht eine Leukozytose und die BSG ist erhöht.
Aussagekräftiger ist jedoch die Enzymdiagnostik (Abb. 10.30): Aus den geschädigten Herzmuskelzellen gelangen vermehrt Enzyme ins Blut und können dort in erhöhter Konzentration nachgewiesen werden. Troponin T und Troponin I sind Herzinfarkt:Enzymdiagnostikherzmuskelspezifische Marker, die im Blut ab ca. 2 Stunden nach Infarktbeginn für bis zu 2–3 Wochen nachgewiesen werden können. Sowohl die Sensitivität als auch die Spezifität bei Infarkt beträgt > 95 %.
Ebenfalls herzmuskelspezifisch ist die Kreatinphosphokinase der Untergruppe MB (kurz CK-MB). Da das Gesamt-CK, GOT, HBDH und Myoglobin auch in anderen Organen vorkommt, ist deren (alleinige) Erhöhung nicht beweisend für einen Herzinfarkt. Allerdings steigen die Werte erst nach einigen Stunden messbar an. Sind 6 Stunden nach dem Schmerzereignis EKG und CK normal, ist ein Herzinfarkt unwahrscheinlich. Zum sicheren Infarktausschluss werden die Untersuchungen ca. 12 Std. nach dem Schmerzereignis wiederholt.

Merke

  • instabile Angina pectoris: keine ST-Hebungen (Elevationen) und Troponine normal

  • NSTEMI (Non-ST-Elevations-Myokardinfarkt):NSTEMI (Non-ST-Elevations-Myokardinfarkt) keine ST-Hebungen nachweisbar, Troponine erhöht

  • STEMI (ST-Elevations-Myokardinfarkt):STEMI (ST-Elevations-Myokardinfarkt) ST-Hebungen nachweisbar und erhöhte CK-MB erhöht

Um das Ausmaß des Herzinfarkts und somit des funktionsgestörten Myokards feststellen zu können, werden in der Klinik eine Echokardiografie und häufig schon im akuten Stadium eine Koronarangiografie (10.3.4) durchgeführt.
Schulmedizinische Therapie
Bei etwa 50 % der verstorbenen Herzinfarktpatienten ist der Tod innerhalb der ersten 15 Min. nach dem Infarktereignis eingetreten. Diese 15 Min. beeinflussen den Verlauf der Erkrankung also ganz wesentlich. Deswegen sollte jeder Patient mit Herzinfarktverdacht unter notärztlicher Transportbegleitung unverzüglich in ein Krankenhaus eingeliefert werden.
Im Notarztwagen werden dem Patienten sowohl Sauerstoff, Schmerz-, Beruhigungsmittel als auch Heparin (20.8, Pharma-Info) gegeben. Etwaige Komplikationen, z. B. Herzrhythmusstörungen, können bekämpft werden.

Erstmaßnahmen bei Verdacht auf Herzinfarkt

  • Herzinfarkt:ErstmaßnahmenGegebenenfalls sofort mit der Reanimation (30.4) beginnen.

  • Notfall:Herzinfarkt\bNotarzt benachrichtigen.

  • Patienten nicht alleine lassen, ihm das Gefühl von Ruhe und Geborgenheit vermitteln. Ist er ansprechbar, ihm alle Maßnahmen erklären.

  • Patienten mit erhöhtem Oberkörper lagern (Herzbettlage Abb. 10.37).

  • Beengende Kleidung entfernen.

  • Vitalzeichen (Bewusstsein, Puls, Atmung) ständig kontrollieren.

  • Bei systolischem Blutdruck > 110 mmHg 1–2 Hübe Nitroglyzcerin-Spray verabreichen, falls der Patient diese Bedarfsmedikation bei sich trägt.

  • Großlumigen venösen Zugang legen (6.5.2).

  • Sauerstoffgabe, falls Sauerstoff vorhanden.

  • Wenn der Patient bei Bewusstsein ist, Gabe von 250–500 mg Aspirin (erhöht nachweislich Überlebensrate).

Fallbeispiel „Herzinfarkt“

Auf der Bahnfahrt zu einem Kongress sieht eine Heilpraktikerin kurz nach der Abfahrt, wie ihr Mitreisender gegenüber plötzlich aschgrau im Gesicht wird. Dieser hatte den Zug noch in letzter Minute erreicht und wirkte sehr hektisch und angespannt. Nun stöhnt der Mann, und Schweiß steht ihm auf der Oberlippe und auf der Stirn. Sein Gesicht ist schmerzverzerrt, und er presst eine Hand vor die Brust, während er mit der anderen panisch in seiner Manteltasche sucht. „Ich brauche mein Spray!“ ächzt er. „So eine kleine rote Flasche, bitte!“ Die Heilpraktikerin sucht für den Mann das Fläschchen Nitroglyzerin-Spray in seinen Sachen und versucht, ihn zu beruhigen. Außerdem lockert sie ihm Krawatte und Gürtel und öffnet das Abteilfenster. Der Patient nimmt zwei Hübe Nitroglyzerin-Spray. Die Heilpraktikerin hält ihn davon ab, noch mehr zu nehmen. Sie fragt ihn, ob er derartig heftige Anfälle schon öfter gehabt habe. „Nein. Ich habe vor der Abfahrt schon mal gesprüht, aber es ist nur noch schlimmer geworden.“ Die Heilpraktikerin weist eine mitreisende junge Frau an: „Schnell, gehen Sie bitte sofort zum Schaffner! Er soll den Zug anhalten und einen Notarzt rufen! Der Mann hier hat wahrscheinlich einen Herzinfarkt.“ Die Heilpraktikerin bringt den Patienten in eine improvisierte Herzbettlage. Der Puls des Patienten ist am Handgelenk fühlbar; er erscheint recht kräftig und beträgt 110 Schläge/Min.; der unruhige Patient atmet schnell und flach. Bis zum Eintreffen des Notarztes kontrolliert die Heilpraktikerin ständig den Puls und versucht, den Patienten zu beruhigen; zwei Bahnbeamte halten Schaulustige vom Abteil fern. Das vom Notarzt angefertigte Notfall-EKG bestätigt den Verdacht eines Herzinfarkts, und der Patient wird sofort in die nächste Klinik gebracht.

Manchmal wird vom Notarzt bereits mit einer Lysetherapie (Thrombolyse) begonnen. Ziel dieser Lysetherapie ist es, den Thrombus in der Koronararterie aufzulösen und so die Lysetherapie, HerzinfarktHerzinfarkt:LysetherapieDurchblutung wiederherzustellen.

Achtung

Auch Muskelschädigungen durch Sturz oder eine i. m.-Injektion führen zum CK-Anstieg! Aus diesem Grund und wegen einer evtl. Lysetherapie beim geringsten Verdacht auf Herzinfarkt keine i. m.-Injektionen durchführen!

Die Lysetherapie ist für den Patienten nicht Thrombolyse:Herzinfarktungefährlich (Blutungen, Embolien, Herzrhythmusstörungen und Überempfindlichkeitsreaktionen). Bei einem ausgedehnten Infarkt überwiegen die Vorteile jedoch in der Regel die Risiken der Komplikationen. Auf der Intensivstation werden die Erstmaßnahmen fortgesetzt.
Meist wird nach der Akutphase eine Koronarangiografie durchgeführt, um festzustellen, ob das Risiko eines Zweitinfarkts durch eine PTCA (10.6.1) oder eine Bypass-OP gesenkt werden kann. Im direkten Anschluss an den Krankenhausaufenthalt wird eine Anschlussheilbehandlung, kurz AHB, eingeleitet.
Risikofaktoren, z. B. Hypercholesterinämie oder Hypertonie, müssen konsequent behandelt werden. Die langfristige Therapie mit Betablockern (11.5.1, Pharma-Info) und 100 mg Azetylsalizylsäure tgl. senkt das Riskio eines erneuten Infarkts. Die Gefahr einer Herzinsuffizienz kann nach neueren Erkenntnissen durch die Einnahme von ACE-Hemmern (11.5.1, Pharma-Info) verringert werden.

Tipp

Ein Infarkt ist ein tiefer Einschnitt im Leben des Patienten. Das bisherige Leben wird überdacht und häufig taucht die Frage nach dem Sinn des (Weiter-)Lebens auf. Wichtig sind die Kontaktvermittlung zu Selbsthilfegruppen und die Gesundheitsberatung.

Prognose
Der Herzinfarkt ist eine der häufigsten Todesursachen in Deutschland. Ca. 13 % aller Männer und 8 % aller Frauen versterben daran. Die Sterblichkeit steigt, wenn bereits frühere Herzinfarkte den Herzmuskel geschädigt haben.
Vor dem Eintreffen im Krankenhaus versterben ca. 15 % der Infarktpatienten, im Krankenhaus ca. 10 % und in den 12 Monaten danach weitere 10 %.
Die Prognose nach einem Herzinfarkt wird entscheidend dadurch mitbestimmt, wie groß der Anteil noch funktionsfähigen Herzmuskelgewebes ist und ob die Risikofaktoren fortbestehen.

Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz (Herzmuskelschwäche): Unvermögen des Herzens, das zur Versorgung des Körpers erforderliche Blutvolumen zu fördern. Es handelt sich um ein klinisches Syndrom, das kardiale und extra-kardiale Störungen verursacht oder begünstigt und im Zusammenhang mit der Grunderkrankung gesehen werden muss.

Die Herzinsuffizienz ist keine eigenständige Krankheit, sondern eine Folge bereits existierender Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Dabei ist entweder die Auswurfleistung der Herzinsuffizienzlinken Herzkammer (Linksherzinsuffizienz), der rechten Herzkammer (Rechtsherzinsuffizienz) oder des gesamten Herzens (Globalinsuffizienz) herabgesetzt.
Man unterscheidet die chronische Herzinsuffizienz von der akutenLinksherzinsuffizienz Herzinsuffizienz, je nach Zeitdauer der RechtsherzinsuffizienzEntwicklung.
Von einer kompensierten Herzinsuffizienz spricht man, wenn die GlobalinsuffizienzPumpleistung des Herzens durch Mechanismen der Gegenregulation soweit verbessert wird, dass ein ausreichendes Herzzeitvolumen gefördert werden kann. Dies Herzinsuffizienz:kompensiertegeschieht z. B. durch Herzmuskelhypertrophie (Abb. 10.31), Steigerung der Herzfrequenz, Erhöhung des Gefäßtonus und Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus (16.2.6). Bei der dekompensierten Herzinsuffizienz reichen diese Mechanismen nicht mehr aus.

Chronische Herzinsuffizienz

Chronische Herzinsuffizienz: Die Auswurfleistung des Herzens nimmt als Folge einer oder mehrerer Herzerkrankungen ab. Einteilung Tab. 10.2.

Krankheitsentstehung
Eine chronische HerzinsuffizienzHerzinsuffizienz:dekompensierte entwickelt sich am häufigsten infolge einer KHK (10.6.1), gefolgt von der arteriellen Herzinsuffizienz:chronischeHypertonie im kleinen oder großen Kreislauf (chronische Rechtsherz- bzw. Linksherzinsuffizienz). Beide treten oft kombiniert auf. Da der Herzmuskel gegen den erhöhten Gefäßdruck anpumpen muss, muss die Kammer auch mehr Leistung erbringen.
Um diese Leistungssteigerung zu erreichen, verändert sich der Herzmuskel: die Muskelfasern werden länger und dicker. Es entwickelt sich eine Herzmuskelhypertrophie (Abb. 10.31).
Hält die Mehrbelastung des Herzens länger an, ist das Herz überfordert und seine Auswurfleistung nimmt ab. Die nach jeder Systole im Herzen verbleibende Herzmuskelhypertrophie:HerzinsuffizienzBlutmenge nimmt zu, und die Herzkammern „leiern aus“ (dilatieren). Oft besteht gleichzeitig eine Minderdurchblutung des Herzmuskels durch eine Verengung der Herzkranzgefäße (KHK 10.6.1), die die Herzleistung zusätzlich begrenzt.
Andere Ursachen der chronischen Herzinsuffizienz sind Kardiomyopathien (10.10), Herzklappenfehler (10.11), Herzinfarkt (10.6.2), Herzwandaneurysmen (10.6.2), Herzrhythmusstörungen (10.8) und Herzentzündungen (10.9).
Symptome
Die Symptome (Abb. 10.32) einer Herzinsuffizienz sind in erster Linie Stauungszeichen, die durch den Blutstau vor der geschwächten Kammer entstehen.
Bei der Linksherzinsuffizienz staut sich das Blut in den kleinen Kreislauf (Lungenkreislauf) zurück. Flüssigkeit aus den Blutgefäßen wird in das Lungeninterstitium und in die Lungenbläschen gepresst. Dadurch kommt es beim Patienten zu Hustenreiz Linksherzinsuffizienzund Atemnot, zunächst nur bei Belastung, in schweren Fällen jedoch auch in Ruhe und v. a. nachts. Eine schwere Komplikation ist das Lungenödem, bei dem sich die Lunge mit Flüssigkeit füllt und der Patient kaum atmen kann. Durch geringe Mengen Blut, die von den Lungenkapillaren in die Alveolen übertreten, färbt sich der Auswurf evtl. rostbraun. Zusätzlich können Zyanose, eine erhöhte Herzfrequenz (Tachykardie) und Herzrhythmusstörungen auftreten. Der Blutdruck ist bei einer kompensierten Herzinsufffizienz erhöht, bei einer dekompensierten Linksherzinsuffizienz erniedrigt.
Bei der Rechtsherzinsuffizienz staut sich das Blut im venösen Teil des Körperkreislaufs. Sichtbare Zeichen sind lageabhängige Ödeme, v. a. an Knöcheln (Abb. 10.33) und Schienbeinkanten, Halsvenenstauung (10.4.5) und Zyanose. Durch den RechtsherzinsuffizienzRückstau in die Magenvenen leiden die Patienten unter Appetitlosigkeit, Aufstoßen, Oberbauchdruck und Übelkeit (Stauungsgastritis). Die Stauung der Lebervenen kann zur Lebervergrößerung (Hepatomegalie) führen, die Stauung der Milzvenen zur Milzvergrößerung (Gastritis:RechtsherzinsuffizienzSplenomegalie). Mitunter besteht ein Aszites (BauchwasserStauungsgastritis); der Urin kann dunkel und stark konzentriert sein (Stauungsurin).
Die Hepatomegalie:HerzinsuffizienzNachtruhe des Patienten ist sowohl bei der Rechts- als auch bei der Splenomegalie:HerzinsuffizienzLinksherzinsuffizienz gestört, da er nachts mehrfach aufstehen muss, um Wasser zu lassen (Nykturie). Durch die Bettruhe während der Nacht ist das geschwächte Herz entlastet, die meist in ihrer Leistungsfähigkeit eingeschränkten Nieren werden besser durchblutet und Ödeme leichter Nykturie:Herzinsuffizienzausgeschwemmt. Der Patient ist in seiner körperlichen Leistungsfähigkeit erheblich beeinträchtigt; bei körperlicher Belastung kommt es zur Tachykardie. Im späteren Stadium kann sich ein Pleura- (12.10.2 Ödeme:Herzinsuffizienz) oder Perikarderguss (10.9.3) bilden.
Aus der Linksherzinsuffizienz entwickelt sich häufig eine zusätzliche Rechtsherzinsuffizienz; der umgekehrte Fall ist jedoch sehr selten.
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Die Verdachtsdiagnose wird durch die Anamnese (charakteristische Symptomatik) und die körperliche Untersuchung gestellt. Bei fortgeschrittener Linksherzinsuffizienz sind Rasselgeräusche über der Lunge zu hören. Bei fortgeschrittener Rechtsherzinsuffizienz sind Leber und Milz vergrößert tastbar und Ödeme an den Beinen festzustellen, bei Bettlägerigen auch über Rasselgeräusche:Herzinsuffizienzdem Gesäß. Die Abklärung muss durch den Arzt erfolgen.
Das EKG kann erste Hinweise auf die Grunderkrankung (z. B. unbemerkte Infarkte) sowie eine Vergrößerung der Ventrikel geben. Die Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigt eine Herzvergrößerung und evtl. Zeichen einer Lungenstauung. Die Echokardiografie ermöglicht die Beurteilung von Größe und Funktion der Herzkammern und die Diagnose von Herzklappenveränderungen.
Die Blutuntersuchung umfasst die Bestimmung der natriuretischen Peptide ANP und v. a. des BNP und dessen Prohormon NT-proBNP (N-terminal brain natriuretic peptide). Ihr Plasmaspiegel ändert sich rasch mit der Volumenbelastung des Herzens und gibt Aufschluss über den Schweregrad der Herzinsuffizienz. Sie sind damit gute Marker zur Diagnose und Therapiekontrolle einer Herzinsuffizienz.
Differenzialdiagnostisch sind v. a. andere Ursachen für Ödeme, z. B. Eiweißmangel, auszuschließen.
Schulmedizinische Therapie
Die Herzinsuffizienz wird meist medikamentös behandelt, wobei folgende Wirkstoffgruppen einzeln oder in Kombination eingesetzt werden:
  • ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Antagonisten (11.5.1, Pharma-Info): ACE-Hemmer (z. B. Delix®, Pres®) wirken gefäßerweiternd und senken dadurch die Nachlast. ACE-Hemmer werden bereits bei leichter Herzinsuffizienz ACE-Hemmer:Herzinsuffizienzgegeben, da sich in Studien eine erhebliche Prognoseverbesserung gezeigt hat. Alternative bei Nebenwirkungen sind Angiotensin-II-Antagonisten (z. B. Lorzaar®, Diovan®).

Pharma-Info: Digitalisglykoside

Digitalisglykoside (Herzinsuffizienz:DigitalisglykosideHerzglykoside, herzwirksame Glykoside) sind Wirkstoffe, die in der Fingerhutpflanze (Roter Fingerhut, HerzglykosideDigitalis purpurea; Wolliger Fingerhut, Digitalis lanata), in Strophantusarten, der Meerzwiebel (Urginea maritima), dem Maiglöckchen (Convallaria majalis) und dem Adonisröschen (Adonis vernalis) vorkommen. Sie werden seit Jahrhunderten zur Herzkraftstärkung eingesetzt. In der Schulmedizin werden zur Behandlung der Herzinsuffizienz heute allerdings nicht mehr die Pflanzenextrakte, sondern zum größten Teil synthetisch hergestellte Reinsubstanzen verwendet, am häufigsten Digitoxin (z. B. Digimerck®), Digoxin (z. B. Lanicor®) bzw. dessen Abkömmlinge ®-Acetyldigoxin (z. B. Novodigal®) und ®-Methyldigoxin (z. B. Lanitop®). Heute spielen sie allerdings nur noch eine untergeordnete Rolle und werden bei der Herzinsuffizienz nur noch bei bestimmten begleitenden Herzrhythmusstörungen (z. B. absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern) in Kombination mit Betablockern eingesetzt.

Wirkungen

Digitalisglykoside haben folgende Wirkungen:
  • steigern die Digitalisglykoside:WirkungenKontraktionskraft des Herzmuskels (positive Inotropie)

  • verlangsamen die Herzschlagfrequenz (negative Chronotropie)

  • verzögern die Erregungsleitung (negative Dromotropie)

  • steigern die Reizbildung (positive Bathmotropie)

Das geschwächte Herz kann pro Herzschlag mehr Blut auswerfen, d. h., es arbeitet ökonomischer. Die Digitalisglykoside unterscheiden sich v. a. hinsichtlich ihrer Resorption und Ausscheidung. Allen gemeinsam ist aber das Auftreten heftiger Nebenwirkungen bereits bei geringer Überdosierung, v. a. Herzrhythmusstörungen (mit langsamem Herzschlag), Übelkeit, Erbrechen, Sehstörungen (die Patienten sehen farbige Ringe) und Kopfschmerzen.

Einteilung

Man unterscheidet Digitalisglykoside erster und zweiter Ordnung.
  • Digitalisglykoside:EinteilungDigitalisglykoside erster Ordnung: Herzglykoside des Fingerhuts, der Strophantus-Arten und teilsynthetische Digoxin-Untergruppen, die ausschließlich als Reinsubstanz verwendet werden und daher im engeren Sinn nicht zu den Phytotherapeutika zählen. Es sind stark wirksame Arzneidrogen, die daher auch verschreibungspflichtig sind.

  • Digitalisglykoside zweiter Ordnung (Digitaloide): herzwirksamen Glykoside bestimmter Pflanzen, z. B. des Adonisröschens, des Maiglöckchens und der Meerzwiebel, die als Extraktpräparate eingesetzt werden

Die Digitaloide haben grundsätzlich die gleiche Wirkung wie die Herzglykoside erster Ordnung, werden aber aus dem Magen-Darm-Trakt wesentlich schlechter aufgenommen. Als mittelstark wirksame Arzneidrogen sind sie nicht verschreibungspflichtig und werden daher oft von Heilpraktikern verordnet.
Achtung:Auch bei Glykosiden zweiter Ordnung ist eine Überdosierung möglich, die mit den beschriebenen Symptomen in Erscheinung tritt. Bei gleichzeitiger Hypokaliämie oder Hyperkalzämie können Digitalisglykoside gefährliche Herzrhythmusstörungen verursachen.
  • Diuretika (16.4.10, Pharma-Info) schwemmen die Ödeme aus und entlasten so durch Senkung der Vorlast und Nachlast das geschwächte Herz.

  • Betablocker (11.5.1, Pharma-Info) verhindern, dass die Katecholaminrezeptoren am Diuretika:HerzinsuffizienzHerzmuskel herunterreguliert werden. Die Zahl der Betarezeptoren am Herzmuskel und damit auch die Ansprechbarkeit des Herzens auf Katecholamine bleiben bestehen.

  • <03B2>-Blocker:HerzinsuffizienzDigitalisglykoside (10.7.1, Pharma-Info) verstärken die Kontraktion des Herzmuskels, verlangsamen die Herzschlagfrequenz, verzögern die Erregungsleitung und steigern die Reizbildung.

  • Nitrate (10.6.1, Pharma-Info) erleichtern die Herzarbeit durch ihre Digitalisglykoside:Herzinsuffizienzgefäßerweiternde Wirkung.

  • Phosphodiesterasehemmer (z. B. Rp Perfan®) und Katecholamine (z. B. Rp Dopamin) sind Substanzen, die die Schlagkraft des Herzens verbessern. Sie werden i. vNitrate:Herzinsuffizienz. verabreicht und über kürzere Zeiträume in der Intensivmedizin eingesetzt.

Kann eine Phosphodieserasehemmer:Herzinsuffizienzdekompensierte Herzinsuffizienz weder durch medikamentöse noch durch chirurgische Katecholamine:HerzinsuffizienzMaßnahmen wie z. B. eine Klappen-OP gebessert werden, wird bei Patienten unter ca. 65 Jahren in seltenen Fällen eine Herztransplantation erwogen. Die Herztransplantation ist auch heute noch ein riskanter Eingriff mit hoher Sterblichkeit.

Naturheilkundliche Therapie bei Herzinsuffizienz

Handbuch für die Naturheilpraxis 3.4

Leichte bis Herzinsuffizienz:naturheilkundliche Therapiemittelschwere Formen der Herzinsuffizienz (NYHA I und II) sind einer naturheilkundlichen Therapie gut zugänglich. Die Stadien NYHA III und IV sind jedoch unbedingt schulmedizinisch zu behandeln. Eine unterstützende naturheilkundliche Behandlung kann jedoch sinnvoll sein.

Ernährungstherapie und orthomolekulare Therapie

Bei Übergewicht ist eine schonende Gewichtsreduktion anzustreben. Günstig ist eine basenüberschüssige, kochsalzarme, leicht verdauliche und überwiegend laktovegetabile Vollwerternährung.
Regelmäßige Reis- oder Obsttage regen die Diurese an, wirken einer Ödembildung entgegen und entlasten somit das Herz. Finden Sie Hinweise, dass der Organismus übersäuert ist (harnsaure Diathese 3.7.4), können Sie ein Basensalz, z. B. Basentabs pH balance Pascoe, verordnen, um den Entsäuerungsprozess zu unterstützen.
Eine Dauereinnahme von Digitalispräparaten führt gelegentlich zu einem Mangel an Mineralstoffen, insbesondere von Kalium und Magnesium. Leidet der Patient an Symptomen, die auf einen Mangel an Magnesium oder Kalium (16.4.11) hinweisen, veranlassen Sie eine Blutuntersuchung und ergänzen Sie bei Bedarf die fehlenden Mineralien, z. B. durch Tromcardin® complex.
Neueren Untersuchungen zufolge lässt sich die Herzfunktion durch eine Substitution mit Coenzym Q10 verbessern, z. B. Sanomit® Q10.

Homöopathie

Eine ausführliche Anamnese und sorgfältige Repertorisation führen zum Mittel der Wahl. Konstitutionelle Mittel, die einen Bezug zur Herzinsuffizienz aufweisen, sind: Ammonium carbonicum, Antimonium tartaricum, Arsenicum album, Carbo vegetabilis, Gelsemium, Kalium carbonicum, Lachesis, Naja tripudians, Phosphor, Sulfur. Charakteristische Allgemein- und Gemütssymptome können jedoch auch auf andere Konstitutionsmittel hinweisen.
Werden Komplexmittel (z. B. Löwe-Komplex Nr. 10 Convallaria Tropfen N, cor-loges® Amp.) eingesetzt, enthalten diese häufig Crataegus (bei Herzklopfen, Herzunruhe, Depressionen), Aurum (bei unregelmäßigem Herzschlag, Kurzatmigkeit) oder Strophantus (bei Angstgefühl mit Druck auf der Brust, schwacher Herzaktion).

Physikalische Therapie

Es ist sinnvoll, dem Patienten zu einer den Beschwerden und dem Stadium angepassten Bewegungstherapie zu raten. Patienten mit milder Herzinsuffizienz (Stadium I und II) sollten sich nicht übertrieben schonen, Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz sich nicht überlasten. Inwieweit sich der Patient körperlich betätigen und wie lange er das Belastungstraining ausführen sollte, müssen Sie mit dem behandelnden Arzt absprechen.
Empfehlen Sie dem Patienten milde Wasseranwendungen, z. B. Teilwaschungen, Knie- und Armgüsse (Abb. 10.34), die ableitend auf die Durchblutung des Oberkörpers wirken. Es ist wichtig, nur kleine Reize zu setzen und auf der krankheitsfernen Seite (einseitig) zu beginnen.

Phytotherapie

Weißdornblätter mit -blüten (Crataegi folium cum flore z. B. cratae-loges® 450 mg, Abb. 10.35) führen zu einer Verbesserung der Herzdurchblutung und Herzleistung. Außerdem haben sie einen positiven Einfluss auf Herzrhythmusstörungen. Anwendungsgebiete sind das noch nicht digitalisbedürftige Altersherz sowie eine leichte Herzinsuffizienz (Stadium I und II, NYHA). Weißdorn ist sehr gut verträglich, selbst in hoher Dosierung sind keine Nebenwirkungen bekannt. Weißdorn lässt sich auch mit dem herzstärkenden Maiglöckchenkraut (Convallariae herba Abb. 10.36) in homöopathischer Potenz, z. B. Convastabil® Pektahom kombinieren.

Traditionelle Chinesische Medizin

Achtung:Die Akupunktur darf nur in Kombination mit einer konventionellen Behandlung eingesetzt werden!
Verschiedene Syndrome wie z. B. Wind-Kälte oder Herz-Qi-Mangel können Ursachen einer Herzinsuffizienz sein. Die Differenzierung erfolgt nach Allgemein-, Atem- und Hustensymptomen sowie nach Puls- und Zungenbefund. Akute Beschwerden lassen sich durch Akupunktur lindern, während bei chronischen Beschwerden eher Kräuter zur adjuvanten Therapie eingesetzt werden.
Hinweise für den Patienten
  • Übergewichtige Patienten sollen ihr Gewicht reduzieren. Alle Patienten sollen täglich ihr Gewicht kontrollieren. Rasche Gewichtszunahmen sind v. a. durch Flüssigkeitseinlagerung bedingt, die die Symptomatik verstärkt. Daher sollen die Patienten eine kochsalzarme Diät einhalten und nicht übermäßig trinken.

  • Bei Appetitlosigkeit sollen die Patienten, im Rahmen der allgemeinen Einschränkungen, ihren Wünschen entsprechend essen. Kaffee und Tee sind in geringen Mengen gestattet. Mehrere kleine, eiweißreiche Mahlzeiten sind üppigen Mahlzeiten vorzuziehen. Auf blähende, fettreiche und schwer verdauliche Nahrungsmittel sollte der Patient verzichten.

  • Das Rauchen sollte sich der Patient unbedingt abgewöhnen.

  • Lang andauernde Kälteeinwirkung ist zu vermeiden, da Kälte zu einer Verengung der Gefäße führt und damit den Widerstand erhöht, gegen den das Herz anarbeiten muss.

  • Bei einer Stauungsleber wird von den Patienten ein feuchtwarmer Leberwickel als angenehm empfunden.

  • Der Patient darf sich nur entsprechend seiner Leistungsfähigkeit belasten.

  • Optimale Schlafbedingungen verringern die nächtliche Atemnot: Oberkörperhochlagerung, frische Luft, angenehme Raumtemperatur, Dunkelheit, Ruhe und keine schwere Mahlzeit vor dem Schlafengehen.

Prognose
Die Prognose einer Herzinsuffizienz ist nur dann gut, wenn es im Anfangsstadium der Erkrankung gelingt, die Ursache der Erkrankung zu beseitigen. Aus diesem Grund sollten Patienten mit Hypertonie und koronarer Herzkrankheit für die Mitarbeit bei der Behandlung und für einen gesunden Lebensstil gewonnen werden, auch wenn ihnen dies angesichts der noch geringen Beschwerden schwer fällt. Die Prognose von Patienten mit einer Herzinsuffizienz im Stadium III oder IV (Tab. 10.2) ist schlecht. Etwa 1/3 sterben innerhalb eines Jahres.

Akute Herzinsuffizienz

Akute Herzinsuffizienz: durch Ereignisse im Herzen selbst oder im Kreislaufsystem kommt es zu einer plötzlichen Druck- oder Volumenbelastung des Herzens.

Das geschieht so rasch, dass das Herz dies nicht mehr durch Kompensationsmechanismen wie Steigerung von Herzfrequenz und Kontraktionskraft ausgleichen kann.
Akute Linksherzinsuffizienz
Herzinsuffizienz:akuteDie Ursachen einer akuten Linksherzinsuffizienz sind v. a. ein Herzinfarkt und eine hypertensive Krise (Bluthochdruckkrise), aber auch der plötzliche Abriss von Teilen einer Herzklappe.
Folge davon ist ein akutes Linksherzinsuffizienz:akuteLungenödem (10.7.3) oder der kardiogene Schock (11.5.3).
Bei der Untersuchung stehen die Symptome der Lungenstauung wie starke Atemnot, Orthopnoe und evtl. bereits ohne Stethoskop hörbare Lungenödem:Linksherzinsuffizienz, akuteRasselgeräusche über der Lunge im Vordergrund. Der Patient ist sehr ängstlich und unruhig.
Das lebensbedrohliche Krankheitsbild erfordert umgehend eine intensivmedizinische Therapie.
Akute Rechtsherzinsuffizienz
Zur akuten Rechtsherzinsuffizienz führen am häufigsten eine Lungenembolie (12.10.1) mit plötzlichem Druckanstieg im Lungenkreislauf und eine akute Linksherzinsuffizienz.
Aus der Unfähigkeit des Herzens, Rechtsherzinsuffizienz:akutedas erforderliche Blutvolumen zu Lungenembolie:Rechtsherzinsuffizienz, akutetransportieren, entwickeln sich
  • ein Blutrückstau in den Körperkreislauf, der sich durch Halsvenenstauung und später auch durch periphere Ödeme (an Unterschenkeln und Füßen) zeigt (Rückwärtsversagen)

  • ein unzureichendes Blutangebot an die linke Kammer (und damit den Körperkreislauf), was zu beschleunigter Herzfrequenz, Blutdruckabfall und Schocksymptomatik führt (Vorwärtsversagen)

Die lebensbedrohliche akute Rechtsherzinsuffizienz wird ebenfalls auf der Intensivstation entsprechend der vorherrschenden Symptomatik und ihrer Ursache behandelt.

Achtung

Bei akuter Rechtsherzinsuffizienz müssen Sie sofort den Notarzt benachrichtigen und so vorgehen wie bei akuter Linksherzinsuffizienz.

Fallbeispiel „Chronische Herzinsuffizienz“

Eine 63 Jahre alte Hausfrau kommt in die Praxis, weil sie seit etwa einem halben Jahr immer schlechter die Treppen in ihre Wohnung hinaufsteigen kann. Anfangs musste sie erst in der dritten Etage eine Pause machen, weil ihr das Atmen so schwer fiel, jetzt sei sie aber bereits auf dem ersten Treppenabsatz „völlig aus der Puste“. Auch das Tragen der Einkaufstaschen fiele ihr immer schwerer. Auf Nachfrage erzählt sie, dass sie nachts mitunter Atemnot habe, die sich bessert, wenn sie sich aufsetzt oder ein bisschen umhergeht. Deshalb habe sie sich jetzt zum Schlafen noch ein dickes Kissen zusätzlich genommen. Auch müsse sie nachts zwei-, dreimal Wasser lassen. Die Patientin fühlt sich insgesamt in ihrer Leistungsfähigkeit stark eingeschränkt. Der Heilpraktiker fragt, ob der Patientin ihre Blutdruckwerte bekannt seien, was diese verneint. Vor Jahren habe ihr Hausarzt ihr wegen Bluthochdruck Medikamente verordnet, aber da sie niemals Beschwerden hatte und „ein rundum vernünftiges Leben“ führe, habe sie sich nach Aufbrauchen der ersten Packung keine weiteren Tabletten verordnen lassen. Der RR der Patientin beträgt 175/115 mmHg, der arrhythmische Puls 115 Schläge/Min. Der Herzspitzenstoß ist nach links unten verlagert und verbreitert. Die Auskultation des Herzens ergibt einen dritten Herzton in der frühen Diastole. Ferner liegt ein geringes Pulsdefizit vor. Über beiden Lungen sind keine Rasselgeräusche zu hören. Die Halsvenen sind nicht gestaut, die Leber ist nicht vergrößert (keine Stauungsleber). Beim Eindrücken der Haut über den Schienbeinkanten bleiben keine Dellen zurück (kein Ödem). Mit Verdacht auf eine Linksherzinsuffizienz überweist der Heilpraktiker die Patientin zum Arzt. Röntgenthorax, EKG und Echokardiogramm bestätigen die Diagnose. In Absprache mit dem Hausarzt, der der Patientin zunächst ein mildes Diuretikum verordnete, beginnt der Heilpraktiker die naturheilkundliche Therapie. Als erstes erklärt er der stark übergewichtigen Patientin, warum eine Besserung alleine schon durch eine Gewichtsreduktion zu erwarten sei. Er erarbeitet mit ihr einen Ernährungsplan, der auf der Fünf-Elemente-Lehre basiert. Gleichzeitig behandelt der Heilpraktiker sie mit Akupunktur und verordnet eine spezielle Kräutermischung. Bald bessern sich die Beschwerden, und die Patientin bemerkt außerdem eine Steigerung ihrer Vitalität. Sie behält die Kostumstellung bei und hat nach einem halben Jahr 10 kg abgenommen. Die Patientin ist auch unter körperlicher Belastung beschwerdefrei. Der Hausarzt kontrolliert regelmäßig den Verlauf und begrüßt die Fortführung der naturheilkundlichen Behandlung.

Erstmaßnahmen bei akuter Linksherzinsuffizienz

  • Notfall:Linksherzinsuffizienz\bUnverzüglich den Notarzt benachrichtigen.

  • Oberkörper Linksherzinsuffizienz:Erstmaßnahmendes Patienten hoch-, Beine tieflagern (Herzbettlage Abb. 10.37).

  • Patienten beruhigen, selber Ruhe bewahren und austrahlen.

  • Vitalfunktionen (Bewusstsein, Puls, Atmung) ständig kontrollieren.

  • Großlumigen venösen Zugang (6.5.2) legen.

Akutes Lungenödem

Akutes Lungenödem: Ansammlung von (seröser) Flüssigkeit im Lungeninterstitium oder den Lungenbläschen mit lebensbedrohlicher Atemstörung, meist infolge einer Herzinsuffizienz.

Krankheitsentstehung
Häufigste Ursache eines Lungenödems ist die akut dekompensierte Linksherzinsuffizienz, z. B. im Rahmen eines Herzinfarkts (10.6.2) oder einer Lungenödem:akutesKardiomyopathie (10.10). Die Pumpschwäche des linken Herzens führt zu einem Blutrückstau im Lungenkreislauf. Dies erhöht den hydrostatischen Druck in den Lungengefäßen, wodurch abnorm viel Flüssigkeit in das Gewebe und weiter in die Lungenbläschen gepresst wird. Weitere Ursachen eines Lungenödems sind Überwässerung oder Eiweißmangel (beides z. B. bei Nierenerkrankungen), Infekte (z. B. Pneumonie), anaphylaktischer Schock oder toxische Reaktionen, z. B. beim Einatmen von Reizgasen
Symptome und Diagnostik
Zur Anfangsphase des Lungenödems gehören Husten und Atemnot (Asthma cardiale). Die Atemnot nimmt im weiteren Verlauf rasch zu, und es sind auch ohne Stethoskop „brodelnde“ feuchte Rasselgeräusche hörbar (Distanzrasseln). Der Kranke hustet schaumig-hellroten Auswurf; er ist zyanotisch (10.4.4), Asthma: cardialeund die Herzfrequenz steigt bei sinkendem Blutdruck schnell an. Der Patient ist unruhig und hat Todesangst.
Die Rasselgeräusche:LungenödemDiagnose eines Lungenödems wird anhand der Symptomatik gestellt. Eine umgehende Krankenhauseinweisung ist erforderlich. Das EKG, die Röntgenaufnahme des Thorax und die Echokardiografie geben Hinweise auf die Ursache.

Erstmaßnahmen bei akutem Lungenödem

Notfall:Lungenödem\b

  • Notarzt benachrichtigen.

  • Patienten beruhigen, selber Ruhe bewahren und austrahlen.

  • Oberkörper des Patienten hoch-, Beine tieflagern (Herzbettlage Abb. 10.37).

  • Falls der Patient die Bedarfsmedikation Nitroglyzerin bei sich trägt, 2 Hübe Nitroglyzerin sublingual geben, sofern systolischer RR > 110 mmHg.

  • Vitalzeichen kontrollieren (Tachykardie? Hypotonie? Asthma cardiale mit Husten? Rasch zunehmende Atemnot mit brodelnden Atemgeräuschen?).

  • Sauerstoffgabe, falls vorhanden.

  • Bei längerem Anfahrtsweg des Notarztes, Wartezeit evtl. mit unblutigem Aderlass überbrücken (Abb. 10.38).

Schulmedizinische Therapie
Beim Lungenödem ist der sofortige Behandlungsbeginn lebensrettend. Wenn möglich, werden die Ursachen des Lungenödems ausgeschaltet. Die Therapie besteht unter anderem in strikter Flüssigkeitseinschränkung sowie Senkung der Vorlast des Herzens durch Diuretika (16.4.10, Pharma-Info) und Nitrate (10.6.1, Pharma-Info).

Cor pulmonale

Cor pulmonale: Erweiterung (Dilatation) der rechten Herzkammer als eine Reaktion auf eine Erhöhung des Drucks im Lungenkreislauf infolge einer Lungenerkrankung.

Man unterscheidet:
  • Akutes Cor pulmonale: entsteht meist durch Lungenembolie (12.9.1), seltener durch einen akuten Asthma-Anfall (12.8) und führt zu den Symptomen einer akuten Cor pulmonaleRechtsherzinsuffizienz (10.7.2). Die Therapie des akuten Cor pulmonale besteht in der Beseitigung derCor pulmonale:akutes Ursache.

  • Chronisches Cor pulmonale (12.10.2): oft Folge eines Emphysems, einer chronisch-obstruktiven Bronchitis, einem (langjährig bestehenden) Asthma bronchiale, einer Lungenfibrose oder wiederholter Lungen(mikro)embolien.

Symptome treten erst auf, wenn der Pulmonalarteriendruck über 25–30 mmHg steigt.
DieCor pulmonale:chronisches Behandlung besteht in einer rein symptomatischen Therapie mit Sauerstoffgabe und Medikamenten zur Verbesserung der Lungendurchblutung.
Auch eine Widerstandserhöhung im kleinen Kreislauf durch Linksherzerkrankungen (z. B. Herzklappenfehler) kann zur Belastung des rechten Herzens führen. Dies wird nicht als Cor pulmonale bezeichnet.

Herzrhythmusstörungen

Herzrhythmusstörung: Störung der Herzfrequenz oder der Regelmäßigkeit des Herzschlags (Tab. 10.3), die beim Gesunden vorkommen können oder Krankheitswert haben.

Diagnosesicherung und Klassifikation von Herzrhythmusstörungen erfolgen durch ein Ruhe-EKG mit langem Rhythmusstreifen, Langzeit-, und HerzrhythmusstörungenBelastungs-EKG. In schwierigen Fällen ist eine invasive Arrhythmieelektrophysiologische Untersuchung erforderlich, in deren Rahmen auch eine Arzneimitteltestung möglich ist.

Achtung

Bei Verdacht auf Herzrhythmusstörungen ist immer eine schulmedizinische Abklärung durch ein EKG erforderlich, um gefährliche Rhythmusstörungen auszuschließen oder schulmedizinisch behandeln zu lassen.

Fallbeispiel „Lungenödem“

Ein Patient ruft in der Praxis an und bittet um einen Hausbesuch. Seine Großmutter sei zu Besuch, und er mache sich Sorgen um sie. Um die Dringlichkeit einschätzen zu können, erkundigt sich der Heilpraktiker nach den Symptomen. Die 79 Jahre alte Frau habe gestern mehrfach unter Übelkeit und Schmerzen in der Brustmitte und im linken Arm geklagt. Als der Enkel den Arzt habe rufen wollen, habe sie das energisch abgewehrt, schließlich schmerze „nicht das Herz selbst“. Die resolute Frau habe einen Kräuterschnaps verlangt, und danach sei es ihr tatsächlich auch etwas besser gegangen. Heute jedoch sei sie keineswegs mehr so stabil, im Gegenteil, sie wirke unruhig, habe starke Atemnot und der Atem gehe schwer und rasselnd. Auf Nachfrage berichtet der Enkel, sie huste weißlich-schaumigen Auswurf ab. Der Heilpraktiker weist den Mann an, den Oberkörper seiner Großmutter hoch- und ihre Beine tiefzulagern, evtl. beengende Kleidungsstücke zu lockern und das Fenster weit zu öffnen. „Beruhigen Sie Ihre Großmutter, und bleiben Sie v. a. selbst ruhig! Ich werde sofort den Notarzt verständigen.“ Der Heilpraktiker schildert der Rettungsleitstelle seinen Verdacht auf ein akutes Lungenödem, wahrscheinlich aufgrund einer akuten Linksherzinsuffizienz infolge eines symptomarm verlaufenen Herzinfarkts, was sich in der Klinik bestätigt.

Extrasystolen

Extrasystole (kurz ES): außerhalb des regulären Grundrhythmus auftretender Herzschlag.

Extrasystolen können vorzeitig oder verspätet, einzeln oder gehäuft auftreten. Ist der Abstand zwischen einer vorzeitig auftretenden Extrasystole und der nächsten regulären Herzaktion größer Herzrhythmusstörungen:Extrasystolenals der Abstand zwischen zwei normalen Herzaktionen, wird dies als kompensatorische (ausgleichende) Pause bezeichnet.
Supraventrikuläre Extrasystolen
Eine supraventrikuläre Extrasystole (kurz SVES) hat ihr Erregungszentrum oberhalb des His-Bündels im Sinusknoten, AV-Knoten oder Vorhofmyokard. Sie kommt sowohl bei Gesunden als auch bei Extrasystole: supraventrikuläreHerzkranken vor.
Der Betroffene hat meist keine Beschwerden. Gelegentlich bemerkt er SVES (supraventrikuläre Extrasystole)Herzklopfen, Herzstolpern, Herzrasen oder „Aussetzer“. Bei einer fassbaren Herzerkrankung wird behandelt, während bei Herzgesunden eine Therapie nur selten erforderlich ist.
Die Diagnose wird durch das EKG (Ruhe-EKG mit langem Rhythmusstreifen, Langzeit-EKG) gestellt.
Eine Therapie ist nur bei gehäuftem Auftreten direkt hintereinander (in Salven) erforderlich, da dann Vorhofflattern oder Vorhofflimmern drohen. Medikamente der Wahl sind Digitalis (10.7.1, Pharma-Info) und/oder Betablocker (11.5.1, Pharma-Info).
Ventrikuläre Extrasystolen
Ventrikuläre Extrasystolen (kurz VES) können von allen Teilen des Kammermyokards oder vom His-Bündel ausgehen. Einzelne VES haben meist keinen Krankheitswert. Bei einer Vorschädigung des Extrasystole:ventrikuläreMyokards durch eine Herzkrankheit (z. B. KHK) können ventrikuläre Extrasystolen gehäuft VES (ventrikuläre Extrasystolen)auftreten, lebensgefährlich hohe Kammerfrequenzen (ventrikuläre Tachykardien) können die Folge sein.
Dann müssen zum einen die Grunderkrankungen behandelt, zum anderen die VES mit Antiarrhythmika (10.8.2, Pharma-Info) unterdrückt werden.

Tachykarde Herzrhythmusstörungen

Tachykarde Herzrhythmusstörung: Herzrhythmusstörung mit einer Herzfrequenz über 100/Min.

Mit zunehmender Herzfrequenz wird immer weniger Blut in das Kreislaufsystem gepumpt, weil den Kammern nicht genügend Zeit zur Erschlaffung und Neufüllung verbleibt oder die Herzkontraktionen zu schwachHerzrhythmusstörungen:tachykarde und unkoordiniert sind. Dies kann zu lebensbedrohlichen Situationen führen.
Tachykarde Herzrhythmusstörungen werden nach ihrem Ursprung, dem Entstehungsmechanismus sowie ihrer Dauer wie folgt klassifiziert.
Supraventrikuläre Tachykardien

Supraventrikuläre Tachykardie (lat. supra = über, ventriculus = Kammer): Tachykardie, bei der das Erregungsbildungszentrum im Bereich der Vorhöfe liegt.

Sinusknotentachykardie
Bei der Sinusknotentachykardie (Abb. 10.39) gehen die Erregungen – wie beim Gesunden – vom Sinusknoten aus. Die Frequenz liegt bei 100–160 Tachykardie:supraventrikuläreHerzschlägen/Min.; der Herzschlag ist meist Sinusknotentachykardieregelmäßig.
Die Sinusknotentachykardie kommt vor bei Tachykardie:Sinusknotenfolgenden Gegebenheiten:
  • Erhöhung des Sauerstoffbedarfs infolge eines gesteigerten Stoffwechsels (z. B. bei psychischer oder körperlicher Belastung, Schilddrüsenüberfunktion oder erhöhter Körpertemperatur)

  • Verschlechterung des Sauerstoffangebots an die Zellen durch geringere Sauerstoffkonzentration der Atemluft (z. B. in großer Höhe), hohen Blutverlust, verminderte Herzleistung (z. B. Herzinsuffizienz) oder Vergiftungen

  • Reizung des Sympathikus nach Koffein- oder Nikotingenuss sowie nach Einnahme bestimmter Medikamente

Die Behandlung der Sinusknotentachykardie besteht in der Beseitigung der Ursache, nur selten ist die Gabe von Betablockern (11.5.1, Pharma-Info) erforderlich.
Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie
Kennzeichnend für die paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie (paroxysmal = in Anfällen auftretend) sind die von den Vorhöfen ausgehenden Erregungen, die auf die Kammern übergeleitet werden. Der Patient hat plötzlich einsetzende Anfälle Tachykardie:paroxysmale supraventrikulärevon Herzrasen (160–200 Schläge/Min.), evtl. begleitet von Schwindel und kurzzeitigem Bewusstseinsverlust (Synkope 10.4.3).
Die Behandlung besteht in der Beruhigung des Betroffenen und Maßnahmen zur reflektorischen Steigerung des Vagotonus, z. B. den Patienten kaltes Wasser trinken lassen. Sollten diese Maßnahmen nicht sofort erfolgreich sein, muss ein Arzt benachrichtigt werden, der die Tachykardie medikamentös behandelt.
Vorhofflattern
Von Vorhofflattern (Abb. 10.40) spricht man bei 250–350 Vorhofkontraktionen/Min. Meist wird nur jede 2. bzw. 3. Vorhoferregung auf die Kammern übergeleitet (2 : 1- bzw. 3 : 1-VorhofflatternÜberleitung), d. h. die Kammerfrequenz liegt Herzrhythmusstörungen:Vorhofflatterntypischerweise bei 125–150/Min.
Die Ursache des Vorhofflatterns ist in der Regel eine vorbestehende Herzerkrankung. Das vorgeschädigte Herz kann diese erhöhte Kammerfrequenz nicht lange kompensieren (Folge ist eine akute Herzinsuffizienz 10.7.2). Eine Gefahr für den Patienten besteht dann, wenn alle Vorhofaktionen auf die Herzkammern übergeleitet werden (1 : 1-Überleitung), da bei solch raschen Kammerkontraktionen keine ausreichende Blutmenge mehr gefördert wird (Kammerflattern bzw. Kammerflimmern).

Merke

Zu den supraventrikulären Tachykardien zählen:

  • Sinusknotentachykardie

  • Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie

  • Vorhofflattern

  • Vorhofflimmern

Vorhofflimmern
Beim Vorhofflimmern liegt die Vorhoffrequenz bei 350–600 Kontraktionen/Min. Da die Vorhofaktionen völlig unregelmäßig auf die Kammern übergeleitet werden, kontrahieren diese ebenso unregelmäßig (Vorhofflimmernabsolute Arrhythmie Abb. 10.41). Ursache kann eine Herzrhythmusstörungen:VorhofflimmernÜberdehnung und Überlastung des Vorhofs sein, z. B. bei einer Mitralklappenstenose.
Als Komplikation können sich Thromben (Blutgerinnsel) im Vorhof bilden. Wenn diese sich lösen, können sie zu einer Arrhythmie, absolutearteriellen Embolie (11.6.3) im großen Kreislauf führen. Diese Komplikation ist jedoch eher selten. Die meisten Betroffenen haben über Jahre hinweg nur mäßige Beschwerden wie Herzklopfen und Atemnot bei körperlicher Belastung. Es besteht meist ein Pulsdefizit (10.3.2).
Der Patient sollte so früh wie möglich zur Rhythmisierung (Wiederherstellung des Sinusrhythmus) an einen Kardiologen oder an eine Klinik verwiesen werden. Bei der medikamentösen Rhythmisierung (Konvertierung genannt) wird der Betroffene erst digitalisiert, ehe er ein Antiarrhythmikum (Pharma-Info) erhält. Alternativ wird durch Elektrokardioversion versucht, wieder einen Sinusrhythmus herzustellen. Hierzu wird der Patient in KurznarkoseRhythmisierung, medikamentöse EKG-gesteuert defibrilliert (d. h. der Patient bekommt einen Stromstoß).

Pharma-Info: Antiarrhythmika

Unter dem Begriff Pharma-Info:AntiarrhythmikaAntiarrhythmika werden verschiedene Substanzgruppen zur medikamentösen Herzrhythmusstörungen:AntiarrhythmikaBehandlung von Herzrhythmusstörungen zusammengefasst.

Die Antiarrhythmika werden je nach ihrem Wirkmechanismus in vier Klassen eingeteilt:

  • I a–c: Na+-(Antiarrhythmika:EinteilungNatriumionen-)Antagonisten mit unterschiedlicher Wirkung auf das Antiarrhythmika:EinteilungAktionspotenzial (7.5.4) der Herzmuskelzellen: z. B. Chinidin (z. B. Rp Chinidin duriles®), Disopyramid (z. B. Rp Rhythmodul®), Ajmalin (z. B. Rp Gilurytmal®)

  • II: Betarezeptorenblocker: z. B. Propranolol® (Rp Dociton®)

  • III: z. B. K+-(Kaliumionen-)Antagonisten: Amiodaron (z. B. Rp Cordarex®)

  • IV: Ca2+-(Kalziumionen-)Antagonisten: z. B. Verapamil (z. B. Rp Isoptin®)

Digitalisglykoside (10.7.1, Pharma-Info) werden in Einzelfällen ebenfalls verwendet, zählen aber nicht zu den klassischen Antiarrhythmika. Dies gilt auch für die ebenfalls antiarrythmisch wirkenden Medikamente Atropin, Adenosin, Orciprenalin, Ivabradin und Magnesiumsulfat.

Viele Antiarrhythmika können zu Übelkeit und zentralnervösen Störungen führen. Darüber hinaus können sie auch gefährliche Nebenwirkungen auf das Herz haben:

  • Die meisten Antiarrhythmika schwächen die Kontraktionskraft des Herzens. Antiarrhythmika:NebenwirkungenHierdurch kann eine bis dahin gerade noch kompensierte Herzinsuffizienz entgleisen.

  • Alle Antiarrhythmika können selbst zu lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen führen und einen plötzlichen Herztod verursachen.

Verschiedene Studien haben ergeben, dass Antiarrhythmika zwar oft das EKG-Bild verbessern, nicht aber die Prognose der zugrunde liegenden Störung. Heute werden die Antiarrythmika deshalb sehr kritisch gesehen und die Indikation zurückhaltend gestellt bzw. nichtmedikamentöse Optionen zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen genutzt, wie etwa eine Schrittmacher-Implantation oder eine Entfernung von reizleitendem Gewebe per Katheter (Katheter-Ablation).

Erstmaßnahmen bei Kammerflattern/-flimmern

Kammerflattern und Notfall:Kammerflattern/-flimmern\bKammerflimmern entsprechen funktionell einem Herz-Kreislauf-Stillstand. Kammerflattern/-flimmern:Erstmaßnahmen“In beiden Fällen müssen Sie sofort reanimieren (30.4) und den Notarzt benachrichtigen (lassen).

Ventrikuläre Tachykardien

Ventrikuläre Tachykardie (Kammertachykardie Abb. 10.42): Frequenz weit über 100/Min.; das Erregungsbildungszentrum liegt in den Herzkammern.

Jede ventrikuläre Tachykardie ist für den Patienten Elektrokardioversionlebensgefährlich und muss medikamentös oder durch Elektrokardioversion behandelt werden.
Kammerflattern und Kammerflimmern (Abb. 10.43) gehören beide zu den ventrikulären Tachykardie:ventrikuläreTachykardien. Die Kammerfrequenz beim Kammerflattern liegt bei 250–350/Min., die des Kammerflimmerns bei mehr als 350/Min.
Die Überlebenschancen sind geringKammerflattern/-flimmern. Der Patient muss schnellstens vom Notarzt defibrilliert (30.4.3) und intensivmedizinisch behandelt werden. Langfristig müssen die Grunderkrankung behandelt und eine antiarrhythmische Dauertherapie durchgeführt werden. Bei medikamentös nicht therapierbaren ventrikulären Tachykardien ist das Einsetzen eines Herzschrittmachers oder Kardioverter-Defibrillators angezeigt.

Bradykarde Herzrhythmusstörungen

Bradykarde Herzrhythmusstörung: Herzrhythmusstörung mit Herzfrequenz < 60/Min.

Sinusbradykardie
Die Sinusbradykardie ist gewissermaßen das Gegenteil der Sinustachykardie. Die Erregungen gehen ebenfalls vom Sinusknoten aus, die Herzfrequenz liegt unterHerzrhythmusstörungen:bradykarde 60/Min.
Sinusbradykardien werden meist nur zufällig diagnostiziert; eine Behandlung ist in der Regel nicht erforderlich.
Sinusknoten-Syndrom
SinusbradykardieAls Sinusknoten-Syndrom (Sick-Sinus-Syndrom, kurz SSS, Syndrom des kranken Sinusknotens, kurz SKS) fasst man eine Reihe von Herzrhythmusstörungen durch gestörte Sinusknotenfunktion zusammen. Sie treten oft in Zusammenhang mit einer KHK auf.
Sinusknoten-SyndromDas Sinusknoten-Syndrom zeigt sich v. aSyndrom:des kranken Sinusknotens. durch anhaltende Sinusknotenbradykardie, Sinusknotenstillstand (Sinusarrest) oderSKS (Syndrom des kranken Sinusknoten) einen Wechsel von brady- und tachykarden Herzrhythmusstörungen (Bradykardie-Tachykardie-Syndrom) mit entsprechenden Beschwerden des Patienten.
Die Behandlung besteht in einer Herzschrittmacherimplantation. Oft ist zusätzlich eine medikamentöse Therapie erforderlich.
Karotissinus-Syndrom
Bradykardie-Tachykardie-SyndromBeim Karotissinus-Syndrom (hypersensitiver Syndrom:Bradykardie-Tachykardie-Karotissinus) wird durch mechanischen Druck auf den Sinus caroticus (Erweiterung an der Gabelung der A. carotis communis mit Blutdruckrezeptoren) reflektorisch eine Bradykardie bis hin zum Herzstillstand und eine Karotissinus-SyndromGefäßweitstellung ausgelöst.
Typisch ist, dass die Patienten bei bestimmten Kopfbewegungen, v. a. Drehung und Neigung des Kopfes Sinus:caroticusnach hinten (z. B. beim Rasieren, Autofahren), Schwindel angeben oder sogar bewusstlos werden (Synkope 10.4.3). Die Diagnose wird vom Arzt durch einen Karotis-Druckversuch gestellt. Dabei wird die Karotisgabelung unter EKG-Kontrolle und in Reanimationsbereitschaft massiert und die Herz-Kreislauf-Reaktion des Patienten beobachtet. Einzig wirksame Behandlung ist die Implantation eines Herzschrittmachers.

Reizleitungsstörungen des Herzens

Karotis-Druckversuch

Reizleitungsstörungen des Herzens: Die Erregung aus dem Sinusknoten wird nicht auf normalem Weg und in normaler Geschwindigkeit bis zum Myokard weitergeleitet.

Präexzitationssyndrome
Bei Präexzitationssyndromen (lat. prä = vor; excitare = erregen) wird die Vorhoferregung nicht über den AV-Knoten geleitet, sondern über Reizleitungsstörungeneine zusätzliche, Herz:Reizleitungsstörungenschnellere Leitungsbahn zwischen Vorhöfen und Kammern. Ein Beispiel ist das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom), bei demPräexzitationssyndrome eine angeborene anatomische Anomalie voliegt. Die schnelle Erregungsausbreitung führt zu einer verfrühten Kammererregung. Gefährdet ist der Patient durch die Möglichkeit „kreisender Erregungen“Wolff-Parkinson-White-Syndrom\b (Reentry-Tachykardien) vergleichbar einem elektrischen Kurzschluss. WPW-SyndromFolge kann eine ventrikuläre Tachykardie sein, die bedrohliche Ausmaße annehmen und zum Herzversagen führen kann.

Achtung

Leidet ein Patient mit bekanntem Präexzitationssyndrom unter Herzrasen oder wird er ohnmächtig (Synkope 10.4.3), müssen Sie immer den Notarzt benachrichtigen.

Das Herzrasen Tachykardie:Reentry-Tachykardiekann vom Notarzt oft durch reflektorische Steigerung des Vagotonus (z. B. Karotis-Druckversuch) Reentry-Tachykardiebeendet werden. Ansonsten müssen Antiarrhythmika, vorzugsweise Ajmalin, i. v. gespritzt werden.
Gelegentlich ist im Anschluss an die akute Rhythmisierung eine medikamentöse Prophylaxe mit anderen Antiarrhythmika erforderlich. Alternativ kann erwogen werden, den zusätzlichen Leitungsweg zu durchtrennen. Das ist mithilfe der Kathetertechnik durch Hochfrequenzsströme möglich. Auch kann die Implantation eines Kardioverter-Defibrillators angezeigt sein.
Reizleitungsverzögerungen
Sinuatrialer Block

Sinuatrialer Block (kurz SA-Block): verzögerte oder unterbrochene Erregungsleitung vom Sinusknoten zur Vorhofmuskulatur, verschiedene Typen und Schweregrade.

Erreicht den AV-Knoten vom Sinusknoten oder den Vorhöfen keine Erregung mehr, übernimmt dieser nach einer gewissen Pause die Erregungsbildung (Knotenrhythmus, Frequenz 40–60/Min.). Ist diese ReizleitungsstörungenPause zu lang, kann es zu kurzzeitigem Bewusstseinsverlust (sinuatrialer BlockSynkope) kommen.
Atrioventrikulärer Block

Atrioventrikulärer Block (kurz AV-Block): verzögerte oder unterbrochene Erregungsleitung von den Vorhöfen zu den Kammern (Abb. 10.44).

  • Beim AV-Block I. Grades ist die Überleitung verzögert, aber nicht aufgehoben. Im EKG ist die PQ-Zeit verlängert. Eine Behandlung ist meist nicht erforderlich.

  • Beim AV-Block II. Grades atrioventrikulärer Blockist die Überleitung nicht nur verzögert, sondern VorhofaktionenAV-Block werden zeitweise gar nicht zu den Kammern übergeleitet. Meist sind keine Behandlungsmaßnahmen erforderlich, wohl aber Langzeit-EKG-Kontrollen; mitunter muss ein Herzschrittmacher implantiert werden.

  • Beim AV-Block III. Grades ist die Überleitung der Vorhoferregung auf die Kammern aufgehoben, sodass Vorhöfe und Kammern unabhängig voneinander schlagen (AV-Dissoziation). Die Kammerfrequenz ist mit weniger als 40/Min. sehr niedrig, und es können sich Zeichen der Herzinsuffizienz entwickeln. Es besteht die Gefahr der zerebralen Durchblutungsminderung mit Synkopen (Adam-Stokes-Anfall). Daher muss der AV-Block III. Grades zunächst medikamentös, dann durch Einsetzen eines Schrittmachers behandelt werden. Ein künstlicher Herzschrittmacher (Abb. 10.45, Abb. 10.46) stimuliert die Herzmuskulatur durch elektrische Impulse zur Kontraktion und führt so wieder zu einem regelmäßigen Herzschlag.

Schenkelblock

Schenkelblock (intraventrikulärer Block, faszikulärer Block): Verzögerte oder unterbrochene Reizleitung im rechten und/oder linken Kammerschenkel (Rechtsschenkelblock, kurz RSB, bzw. Linksschenkelblock, kurz LSB).

Die Blockade eines Schenkels ist meist asymptomatisch, da die etwas verzögerte Erregung der betroffenen Kammer ohne hämodynamische (auf den Blutfluss einwirkende) Konsequenzen bleibt. Bei Blockade beider Schenkel muss das Kammermyokard selber die Erregung Schenkelblockbilden. Die Kammereigenfrequenz von ≤ 40 Schlägen/Min. ist jedoch für eine ausreichende Blutversorgung des Organismus zu gering (wie beim AV-Block III. Grades).
Die Therapie besteht in der Implantation eines Schrittmachers oder Kardioverter-Defibrillators.

Achtung

Lassen Sie Synkopen ohne eindeutig psychische Ursache sofort schulmedizinisch abklären. Es besteht unter anderem Verdacht auf AV-Block III. Grades oder einen schwerwiegenden Schenkelblock.

Naturheilkundliche Therapie bei Herzrhythmusstörungen

Handbuch für die naturheilkundliche Therapie:HerzrhythmusstörungenNaturheilpraxis 3.5

Herzrhythmusstörungen müssen schulmedizinisch abgeklärt werden Herzrhythmusstörungen:naturheilkundliche Therapieund erfordern entsprechend der Ursache unterschiedliche ärztliche Maßnahmen. Eine unterstützende naturheilkundliche Behandlung ist insbesondere bei funktionellen Herzbeschwerden gut wirksam.

Homöopathie

Eine ausführliche Anamnese und sorgfältige Repertorisation führen zum Mittel der Wahl. Konstitutionelle Mittel, die einen Bezug zu Herzrhythmusstörungen aufweisen sind: Argentum nitricum, Ferrum metallicum, Ignatia, Jodum, Lachesis, Lilium tigrinum, Natrium muriaticum, Nux vomica, Sulfur, Tarantula. Da charakteristische Allgemein- und Gemütssymptome die Auswahl bestimmen, kann auch ein anderes Konstitutionsmittel angezeigt sein.
Werden Komplexmittel (z. B. Spigelia Synergon Nr. 161, Rytmopasc ® Tropfen) eingesetzt, enthalten diese häufig Spigelia (bei Herzklopfen, Schmerzen an der Herzspitze, die auch in den linken Arm ausstrahlen), Naja tripudians (bei kleinem und frequentem Puls, Arrhythmien, Angina pectoris) oder Spartium scoparium (bei Herzklopfen, Herzbeklemmung, nächtlichen Angina-pectoris-Anfällen).

Manuelle Therapie

Bei funktionellen Herzrhythmusstörungen kommen sanfte Verfahren, wie z. B. die Wirbelsäulentherapie nach Dorn (4.2.15) oder eine osteopathische Behandlung (4.2.34), in Betracht. Chiropraktische Maßnahmen mit stark manipulativem Charakter sollten nicht eingesetzt werden, da sie die Herzbeschwerden unter Umständen noch verstärken können.

Neuraltherapie

Es empfiehlt sich, im Herzsegment (links: C 2–C 4; Th 1–Th 6) mit einem Lokalanästhetikum und/oder einer homöopathischen Injektionslösung, z. B. Schwörocor® A Inj., Quaddeln zu setzen (6.4.1). Bei entsprechenden anamnestischen Hinweisen (10.3.3) sollte eine Störfeldsuche durchgeführt werden.

Ordnungstherapie

Weisen Sie den Patienten darauf hin, dass Nikotin, Kaffee und Alkohol die Beschwerden verstärken können. In der Anamnese werden Sie oft („arrhythmische“) Lebensbereiche, die in Unordnung geraten sind, in Erfahrung bringen.
Halten Sie den Patienten dazu an, seinen Lebensrhythmus neu zu ordnen: z. B. gleichmäßiger Schlaf-wach-Rhythmus, geregelter Tagesablauf. Atemtherapeutische Übungen können zusätzlich eingesetzt werden, um den Patienten wieder in Kontakt mit seinem natürlichen Rhythmus zu bringen.
Finden Sie Hinweise auf unbewältigte Konflikte oder Stress als Auslöser der Beschwerden, wägen Sie ab, inwiefern eine weiterführende Behandlung, z. B. Psychotherapie, für den Patienten sinnvoll ist. Patienten mit Herzrhythmusstörungen leiden, auch wenn kein organischer Befund vorliegt, erfahrungsgemäß unter Ängsten, die mehr oder weniger stark ausgeprägt sind. Es ist wichtig, dass Sie den Patienten mit seinen Gefühlen und Ängsten ernst nehmen und dem Thema „Angst“ Raum geben. Gleichzeitig müssen Sie Sicherheit und klare Strukturen vermitteln sowie einen „gesunden“ Abstand zum Patienten einhalten.

Orthomolekulare Therapie

Auch ein Ungleichgewicht im Elektrolythaushalt kann die Ursache von Herzrhythmusstörungen sein. Aus diesem Grund ist es unerlässlich, abzuklären, ob Störungen im Elektrolythaushalt auf die Einnahme von Diuretika, Laxanzien oder durch Fehlernährung zurückzuführen sind. Finden sich im Labor erniedrigte Magnesium- und Kaliumwerte, ist eine Substitution z. B. durch magnerot® classic oder Tromcardin® complex erforderlich. Coenzym-Q10 kann ebenfalls die Normalisierung des Herzrhythmus unterstützen. Auch die Gabe von Omega-3-Fettsäuren kann sinnvoll sein, da diese eine antiarrhythmische Wirkung haben. Empfehlen Sie Ihren Patienten eine basische und überwiegend laktovegetabile Vollwerternährung. Liegt eine Azidose vor, können Sie zur Entsäuerung ein Basensalz, z. B. NemaBas®, verordnen.

Physikalische Therapie

Empfehlen Sie als mildes Regulationstraining kalte Waschungen. Zudem können übende Verfahren und Atemtherapie sinnvoll sein, um Entspannungshaltungen einzuüben und den Patienten für das rhythmische Geschehen zu sensibilisieren.

Phytotherapie

Herzwirksame Phytotherapeutika sind u. a. Weißdornblätter mit -blüten (Crataegi folium cum flore Abb. 10.35), Herzgespannkraut (Leonuri cardiacae herba), das auch im Rahmen einer Schilddrüsenüberfunktion wirksam ist und Besenginsterkraut (Cytisi scorparii herba Abb. 10.47), z. B. Spartiol® Cardio hom. Besenginsterkraut enthält keine Glykoside, sondern das Alkaloid Spartein sowie Flavonoide. Insbesondere Spartein hemmt den Natriumtransport durch die Zellmembran. Dadurch werden die gesteigerte Reiz- und Erregbarkeit im Reizleitungssystem reduziert, die beschleunigte Reizbildung gehemmt sowie die Herztätigkeit reguliert.
Günstig ist eine Kombination mit sedativ wirkenden Pflanzen, z. B. Baldrianwurzel (Valerianae radix Abb. 29.8) und Melissenblättern (Melissae folium Abb. 13.40), z. B. Oxacant® sedativ Liquid. Herzkompressen mit Arnikatinktur oder einer Herzsalbe, beispielsweise Cor-Vel® Truw wirken beruhigend und entspannend.

Traditionelle Chinesische Medizin

Verschiedene Syndrome wie z. B. eine (Herz-)Geist-Shen-Störung oder ein Herz-Blut-Mangel können Herzrhythmusstörungen auslösen. Die Differenzierung erfolgt u. a. nach Herz- und nach Allgemeinsymptomen sowie nach der psychischen Verfassung des Patienten. Bei chronischem Verlauf hat sich – ergänzend zur konventionellen Therapie – eine Kombination von Akupunktur und Kräutern bewährt.
Herzschrittmacher und Kardioverter-Defibrillator
Ein künstlicher Herzschrittmacher (kurz Schrittmacher, engl. Pacemaker) ist erforderlich, wenn das Herz durch Erregungsbildungs- oder -leitungsstörungen so langsam schlägt, dass der Sauerstoffbedarf des Herzrhythmusstörungen:SchrittmacherKörpers Herzrhythmusstörungen:Kardioverter-Defibrillatornicht mehr gedeckt wird. Die kritische Herzfrequenz liegt bei ungefähr 40 Schlägen/Min., bei Kindern etwas höher. HerzschrittmacherHerzschrittmacher stimulieren die Herzmuskulatur durch elektrische Impulse zur Kontraktion und führen so zu einem regelmäßigen Herzschlag. Die häufigste Indikation für eine Schrittmacherimplantation ist ein höhergradiger AV-Block.
Heute werden nur noch Demand-Schrittmacher (Bedarfs-Schrittmacher) gewählt, die die Eigenaktionen des Herzens registrieren und nur dann einen Impuls abgeben, wenn nach einer festgesetzten Zeit keine Eigenaktion erfolgt ist.
Außerdem lassen sich Vorhöfe und Kammern durch Zweikammer-Schrittmacher zeitlich koordiniert anregen, damit die Vorhofaktion zur Kammerfüllung beitragen kann.
Ein implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (Kardioverter-Defibrillator, ICD) wird ähnlich wie ein Herzschrittmacher subkutan implantiert. Sonden in Herzvorhof und -kammer überwachen kontinuierlich den Herzrhythmus. Registriert der ICD eine gefährliche Rhythmusstörung, gibt er schmerzfreie Stromstöße ab, um die Tachykardie zu beenden. Bei Kardioverter-DefibrillatorHerzstillstand infolge von Kammerflimmern defibrilliert der ICD automatisch. Somit schützt er den Träger vor dem plötzlichen Herztod. Die aufgenommenen EKG-Daten werden gespeichert und bei Kontrolluntersuchungen begutachtet.
Heute leben viele Menschen mit einem Herzschrittmacher oder ICD, ohne im Alltag durch das Gerät beeinträchtigt zu sein. Die meisten Patienten fühlen sich nach dem Eingriff sogar wesentlich wohler, weil ihr Herz wieder leistungsfähig ist. Aufpassen müssen die Patienten im Bereich von Magnetfeldern (etwa bei Personenkontrollen am Flughafen, Diebstahlsicherungen am Ausgang von Kaufhäusern oder bei Kernspinuntersuchungen), da die Magnetfelder die Funktion des Schrittmachers beeinträchtigen. Auch tragbare Telefone sollten wegen der elektromagnetischen Wellen nach derzeitigem Kenntnisstand möglichst nicht benutzt werden.

Entzündliche Herzerkrankungen

Entzündliche Herzerkrankungen: Entzündung der Innenhaut (Endokarditis), der Muskelschicht (Myokarditis), der Außenhaut des Herzens (Perikarditis) oder aller Herzschichten (Pankarditis); bedingt durch viele Ursachen (Bakterien, Viren, Autoimmunphänomene, oft auch nicht erkennbar).

Endokarditis

Endokarditis: autoimmunogene (22.8) oder bakterielle Entzündung der Herzinnenhaut (Endokard) mit drohender Zerstörung der Herzklappen (Abb. 10.48).

Krankheitsentstehung
Bakterielle Endokarditis
Bei einer bakteriellen Endokarditis besiedeln Bakterien die Herzklappen und schädigen diese. Besonders gefährdet sind Herzerkrankungen:entzündlichevorgeschädigte Herzklappen. Bei Immungeschwächten können Endokarditisauch Pilze zu einer Endokarditis führen.
Rheumatische Endokarditis
In Mitteleuropa heute selten ist das rheumatische Fieber, eine Endokarditis:bakterielleStreptokokken-Folgekrankheit (25.5.2). Die gegen die Streptokokken gebildeten Antikörper richten sich gegen strukturähnliche Anteile des Endokards. Besonders häufig ist die Mitralklappe Endokarditis:rheumatischebetroffen.
Symptome
Bakterielle Endokarditis
Eine bakterielle Endokarditis kann – je nach Erreger Fieber:rheumatischesund Abwehrsituation des Patienten – hochakut, aber auch schleichend (Endocarditis lenta) beginnen. Bei der Endocarditis lenta (lenta = langsam) sind subfebrile Temperaturen, Leistungsschwäche und evtl. Hautzeichen die einzigen Symptome. Die Diagnose wird Endokarditis:bakteriellehäufig erst spät gestellt. Typische Symptome einer akut verlaufenden Endokarditis sind:
  • (unklares) Fieber, Nachtschweiß

  • Schwäche, Endocarditis lentaGewichtsverlust

  • Anämie

  • evtl. Zeichen der Herzinsuffizienz (10.7), ZNS-Störungen, Hautsymptome (besonders Petechien oder kleine, rote schmerzhafte Knötchen v. a. an Fingern und Zehen)

Hauptkomplikation sind sog. „septische Metastasen“: Ablagerungen auf den Herzklappen lösen sich und gelangen in den Kreislauf, wo sich Embolien in Gehirn, Nieren, Haut und anderen Organen bilden.
Rheumatische Endokarditis
Typische Symptome der rheumatischen Endokarditis sind:
  • Fieber, allgemeines Krankheitsgefühl

  • Gelenkschmerzen (Metastasen:septischePolyarthritis der großen Gelenke) mit starkem Berührungsschmerz

  • Glomerulonephritis (16.5.3) mit Blut und Eiweiß im Urin

  • Hauterscheinungen: Petechien (kleinste, Endokarditis:rheumatischepunktförmige Kapillarblutungen) an Haut und Schleimhäuten, Erythema nodosum (ringförmige Hautausschläge v. a. an den Unterschenkelstreckseiten), Osler-Knoten (kleine subkutane Knötchen Abb. 10.49)

  • zunächst kaum Herzbeschwerden

Diagnostik
Diagnoseweisend sind neben der Symptomatik ein bis dahin noch nicht festgestelltes Herzgeräusch und bei der bakteriellen Endokarditis zusätzlich eine Milzvergrößerung sowie ein (Streptokokken-)Infekt, der 1–3 Wochen vor Beginn der Beschwerden bestanden hat.
Zur Diagnosesicherung muss unbedingt eine ärztliche Abklärung erfolgen. Blutuntersuchungen, z. B. BSG, Blutbild, Blutkulturen, Antistreptolysintiter (serologischer Streptokokkennachweis), EKG-Kontrollen und Echokardiografie sind notwendig.
Schulmedizinische Therapie

Achtung

Bei Verdacht auf Herzklappenentzündung müssen Sie den Patienten je nach Zustand sofort zum Hausarzt oder an eine Klinik verweisen.

Bei der rheumatischen Endokarditis wird im Krankenhaus zur Beseitigung des Streptokokkeninfekts Penizillin gegeben. Die rheumatischen Beschwerden werden mit Azetylsalizylsäure, evtl. auch mit Glukokortikoiden (19.8.1, Pharma-Info) behandelt. Im Anschluss ist eine lange (ca. 10 Jahre) Antibiotika-Prophylaxe (meist Penizillin) Endokarditis:rheumatischeerforderlich, um Rückfälle zu vermeiden. Krankengymnastik ist nicht nötig, da an den Gelenken trotz z. T. heftiger Akutsymptomatik keine bleibenden Schäden entstehen.
Bei einer bakteriellen Endokarditis hängt die Wahl des Antibiotikums vom Erreger ab.

Merke

Nach einer bakteriellen oder rheumatischen Endokarditis muss, um Rückfälle zu vermeiden, vor medizinischen Eingriffen und in allen Situationen, bei denen die Gefahr einer Ausschwemmung von Bakterien auf dem Blutweg besteht (z. B. Zähneziehen, Operationen), vorsorglich ein Antibiotikum gegeben werden.

Prognose
Trotz Therapie beträgt die Letalität der rheumatischen Endokarditis ca. 2–5 % und die der bakteriellen ca. 30 %. Bei Überlebenden bleiben häufig schwere Klappenschäden zurück, die einen herzchirurgischen Eingriff erforderlich machen.

Myokarditis

Myokarditis: akute oder chronische Entzündung der Muskelschicht des Herzens.

Häufige Ursache sind Virusinfektionen (z. B. Coxsackie-B-Virus, Zytomegalievirus). Sie kann aber auch bakteriell oder toxisch bedingt oder Folge eines rheumatischen Fiebers (9.12.4) sein.
Symptome
Die Beschwerden des Patienten sind sehr Myokarditisunterschiedlich und manchmal völlig unspezifisch. Sie reichen von allgemeiner Schwäche, HerzmuskelentzündungLeistungsminderung und Fieber über Atemnot, Herzschmerzen und Herzrhythmusstörungen bis hin zu allen Schweregraden einer Herzinsuffizienz (im Extremfall mit kardiogenem Schock).

Fallbeispiel „Endokarditis“

Ein 46 Jahre alter Beamter klagt in der Sprechstunde über stark eingeschränkte Leistungsfähigkeit, Temperaturerhöhung (ca. 37,5–38,0 °C) und Nachtschweiß. Die Heilpraktikerin erhebt eine ausführliche Anamnese, ohne jedoch weitere Hinweise zu bekommen. Auf die Frage nach Erkrankungen oder Auslandsaufenthalten in der letzten Zeit gibt der Patient an, er habe vor 2 Wochen ein Furunkel am Damm gehabt, das vom Hausarzt aufgeschnitten werden musste.

Der RR beträgt 130/80 mmHg, der Puls 95 Schläge/Min. Bei der Blutentnahme für die Bestimmung der BSG fällt der Heilpraktikerin auf, dass der Patient stecknadelkopfgroße blaulila Flecke an den Fingerkuppen hat. Diese Punkte seien ihm vor einigen Tagen das erste Mal aufgefallen. „Die tun sogar weh, wenn man draufdrückt!“ erklärt er. Ansonsten ist die Körperhaut unauffällig. Die gründliche körperliche Untersuchung zeigt keine weiteren pathologischen Veränderungen auf, jedoch nimmt die Heilpraktikerin bei der Auskultation des Herzens deutlich beim 5. ICR links der Medioklavikularlinie ein systolisches Herzgeräusch wahr, das dem Patienten bislang nicht bekannt war. Der Herzspitzenstoß ist jedoch normal. Die Palpation und Perkussion der Bauchorgane bleibt wiederum ohne Befund, ebenso die orientierende neurologische Untersuchung und der Urin-Sticktest. Die Blutsenkung zeigt eine BSG-Beschleunigung. Aufgrund der Temperaturerhöhung, der Petechien, des Furunkels (ein möglicher Streptokokkeninfekt) in der Anamnese sowie des neu aufgetretenen Herzgeräusches und deutlicher Schwäche überweist die Heilpraktikerin den Patienten sofort mit Rettungswagen in die Klinik. Ihre Verdachtsdiagnose „bakterielle Endokarditis“ wird dort durch das Ergebnis der angelegten Blutkulturen bestätigt.

Diagnostik

Achtung

Denken Sie bei Schwäche und Herzrhythmusstörungen in zeitlichem Zusammenhang mit Infekten oder anderen Allgemeinerkrankungen an eine Myokarditis, und verweisen Sie den Patienten zur Diagnostik und Überwachung je nach Zustand zum Hausarzt oder in eine Klinik. Gefährliche Komplikationen sind möglich.

Die Diagnose wird durch Blutuntersuchungen (BSG, Blutbild, Autoantikörper 22.8, Virusserologie 25.3.4), EKG, Röntgenaufnahme des Thorax und Echokardiografie gestellt. Manchmal ist auch eine Herzmuskelbiopsie erforderlich.
Schulmedizinische Therapie
Meist werden symptomatisch die Herzinsuffizienz und die Herzrhythmusstörungen behandelt. Manchmal ist eine Antikoagulation (20.8) erforderlich. Der Nutzen von Glukokortikoiden (19.8.1, Pharma-Info) ist umstritten. Bei einer bakteriellen Myokarditis ist eine kausale Behandlung mit Antibiotika möglich. Der Patient sollte strenge Bettruhe einhalten.

Perikarditis

Perikarditis: Entzündung des Herzbeutels.

Eine Perikarditis kann hervorgerufen werden durch Bakterien (z. B. Staphylokokken, Streptokokken, Pneumokokken), Viren (z. B. Coxsackie-Viren, Influenza-Viren, Masern- oder Mumpsviren) oder eine Autoimmunerkrankung (z. B. Lupus erythematodes). Auch PerikarditisErkrankungen der Nachbarorgane (z. B. Herzinfarkt, Pleuritis) oder Stoffwechselentgleisungen (z. B. eine Urämie) Perikard:Entzündungkönnen zu einer Perikarditis führen. In 70 % der Fälle bleibt die Ursache jedoch unklar (sog. idiopathische Perikarditis).
Symptome
Die Krankheit beginnt als trockene Perikarditis (Pericarditis sicca oder fibrinosa). Der Patient klagt über allgemeine Schwäche, Atemnot, zunehmendes Beklemmungsgefühl im Liegen und einen retrosternalen, oft lage- und atemabhängigen Perikarditis:idiopathischeSchmerz.
Häufig bildet sich im Folgestadium ein entzündlicher Erguss (Abb. 10.50) im Herzbeutel (Pericarditis exsudativa oder feuchte Perikarditis:trockene/siccaPerikarditis). Aufgrund der verringerten Reibung klingen die Schmerzen typischerweise dann ab. Da der Herzbeutel nur wenig dehnbar ist, werden die Herzhöhlen eingeengt und fassen somit weniger Blut. Die Folge ist eine verminderte Auswurfleistung des Herzens und damit eine Herzinsuffizienz.
Diagnostik
Die Diagnose stützt sich auf die Perikarditis:feuchte/exsudativaAuskultation: Im Stadium der Pericarditis sicca ist ein charakteristisches Perikardreiben (sog. Lokomotivgeräusch) zu hören, im Stadium der Pericarditis exsudativa ist das Perikardreiben wieder verschwunden, und die Herztöne sind wegen des Ergusses nur noch leise hörbar.
Neben EKG und Röntgenaufnahme des Thorax ist v. a. die Echokardiografie zur Diagnosefindung hilfreich.

Achtung

Bei Verdacht auf eine Perikarditis überweisen Sie den Patienten sofort in eine Klinik.

Schulmedizinische Therapie und Prognose
Im PerikardreibenKrankenhaus stehen Bettruhe, Schmerzbekämpfung, sowie die Entzündungshemmung und evtl. der gezielte Einsatz von Antibiotika oder Glukokortikoiden (19.8.1, Pharma-Info) im Vordergrund der therapeutischen Maßnahmen.
Manchmal ist zur Diagnosesicherung eine Perikardpunktion erforderlich, die das Herz gleichzeitig vom Erguss entlastet.
Die günstigste Prognose hat die idiopathische Perikarditis, die nach 4–6 Wochen meist folgenlos abheilt. Ansonsten hängt die Prognose ganz entscheidend von der Grunderkrankung ab.
Bei häufigen Rezidiven mit Ergussbildung kann eine Operation notwendig sein, um den Erguss Perikardpunktionabzuleiten und die Herzfunktion zu verbessern.
Chronische Perikardergüsse können zu Kalkablagerungen und zu einem sog. Panzerherz (Pericarditis calcarea) führen, bei dem sich die Herzhöhlen kaum noch füllen können. Auch dann ist eine Operation erforderlich.

Fallbeispiel „Perikarditis“

Ein Perikarditis:calcareaHeilpraktiker wird um einen Hausbesuch gebeten. Der 71 Jahre alte Patient sitzt auf dem Sofa, die Füße stehen auf dem Boden, den Oberkörper hält er nach rechts an die Armlehne geneigt. Er beschreibt einen Schmerz hinter dem Brustbein, der sich beim Einatmen verstärkt und beim Ausatmen etwas nachlässt. Der Schmerz nähme auch zu, wenn er sich nach links beuge. Die Beschwerden seien im Laufe von eineinhalb Tagen immer stärker geworden. Während der Patient erzählt, ringt er nach Luft. Sein Gesicht ist blass, er wirkt sehr erschöpft. Der Patient ist dem Heilpraktiker schon längere Zeit bekannt. So weiß er auch, dass seine Blutdruckwerte immer leicht erhöht sind; bislang blieben alle naturheilkundlichen und schulmedizinischen Behandlungsversuche ohne Erfolg. Heute jedoch beträgt der RR 120/90 mmHg und der Puls 100 Schläge/Min. Die Anamnese der letzten Tage ergibt keinerlei auffällige Symptome (z. B. Schmerzen) oder Hinweise auf akute Erkrankungen (z. B. einen grippalen Infekt). Die Auskultation des Herzens zeigt ein herzschlagsynchrones, schabendes, raues Geräusch. Der Heilpraktiker hat so etwas bislang nur auf Lehr-CDs gehört und noch nie bei einem Patienten. Doch weil dieses Geräusch so ungewöhnlich ist, weiß er sofort, dass es sich hierbei nur um ein Perikardreiben und somit eine Pericarditis sicca handeln kann. Zur Sicherheit hört er rasch die Lunge ab, nimmt aber keinerlei Hinweis auf ein Lungenödem wahr. Er verständigt den Rettungswagen, der den Patienten umgehend in die Klinik bringt, wo er erfolgreich behandelt wird. Die weiteren Untersuchungen dort bestätigen die Diagnose, eine Ursache kann jedoch nicht gefunden werden.

Kardiomyopathien

Kardiomyopathie: Herzmuskelerkrankung mit Verdickung des Herzmuskels und/oder Dilatation (Ausweitung) der Herzhöhlen, ohne zugrundeliegen anderer Herz- oder Gefäßleiden (z. B. koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck).

Der Begriff Kardiomyopathie ist zunächst eine Ausschlussdiagnose, die primäre und sekundäre Formen umfasst.Panzerherz

Primäre Kardiomyopathien

Primäre Kardiomyopathie: Der Auslöser der Erkrankung ist unbekannt. Bei einem Teil der Patienten finden sich eine familiäre Häufung bzw. Veränderungen an Genen, bei den übrigen ist die Ursache unbekannt.

Es werden drei Formen (Abb. 10.51) Kardiomyopathienunterschieden:
  • die dilatative Kardiomyopathie (DCM, CCM) mit Erweiterung der KammerHerzerkrankungen:Herzmuskelerkrankung (Kardiomyopathie)

  • die hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) mit Verdickung des Herzmuskels

  • die restriktive (obliterative) Kardiomyopathie (RCM, OCM) mit starren KammerwändenKardiomyopathie: primäre

Dilatative Kardiomyopathie
Die dilatative Kardiomyopathie ist die häufigste primäre Kardiomyopathie. Sie tritt vorwiegend sporadisch, bisweilen auch familiär gehäuft auf. Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Das mittlere Alter bei Diagnosestellung beträgt ca. 40 Jahre.
Die dilatative Kardiomyopathie ist durch Ventrikelerweiterung (Ventrikeldilatation), evtl. mangelnden Kardiomyopathie: dilatativeVerschluss der AV-Klappe und eine eingeschränkte Pumpleistung gekennzeichnet. Die Patienten klagen über retrosternales Engegefühl, Herzstolpern und kurzzeitige Bewusstseinsstörungen (Synkopen). Außerdem zeigen sich die Symptome einer Links- und/oder Rechtsherzinsuffizienz. Die Diagnose wird durch EKG, Röntgenaufnahme des Thorax, Echokardiografie, Herzkatheteruntersuchung und Endomyokardbiopsie gestellt.
Die schulmedizinische Behandlung besteht in der symptomatischen Therapie von Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen. Da ca. 20 % der Patienten an arteriellen Embolien durch Vorhofthromben sterben, ist im fortgeschrittenen Krankheitsstadium eine orale Antikoagulation (20.8, Pharma-Info) erforderlich. Bei Patienten, die aufgrund ihres Alters und ihres Allgemeinzustands eine gute postoperative Prognose haben, wird eine Herztransplantation erwogen.
Hypertrophe Kardiomyopathien
Bei der hypertrophen Kardiomyopathie verdickt sich der Herzmuskel, ohne dabei leistungsstärker zu werden. Die Herzmuskelverdickung ist nicht überall gleich stark.
Viele Patienten mit hypertropher Kardiomyopathie zeigen keine Symptome oder haben geringe Beschwerden. Bei 90 % der symptomatischen Patienten kommt es zu Atemnot bei Belastung, bei 75 % der Kardiomyopathie: hypertrophePatienten tritt eine typische oder atypische Angina pectoris auf. Ferner entwickeln sich bei 10–30 % der symptomatischen Patienten Herzklopfen, Schwindel und Synkopen. Die Diagnose wird durch EKG, Echokardiografie und Herzkatheteruntersuchung gestellt.
Bei der medikamentösen Therapie werden v. a. Betablocker und bestimmte Kalziumantagonisten angewendet. Evtl. kann die hypertrophe Muskulatur auch operativ abgetragen werden. Der Patient soll sich körperlich schonen.
Hauptkomplikation der hypertrophen Kardiomyopathie ist der plötzliche Herztod. Da die hypertrophe Kardiomyopathie in ca. 50 % familiär auftritt, sollten Blutsverwandte des Patienten echokardiografisch untersucht werden.
Restriktive Kardiomyopathie
In Mitteleuropa ist die restriktive Kardiomyopathie sehr selten. Die Ventrikelfüllung ist durch starre Ventrikelwände behindert. Die Kontraktionskraft des Herzens Herztod, plötzlicherbleibt normal. Die Behandlung erfolgt symptomatisch. Im Endstadium hilft nur noch eine Herztransplantation.

Sekundäre Kardiomyopathien

Sekundäre Kardiomyopathien: Herzmuskelerkrankungen mit bekannter Ursache, sie können ebenfalls als dilatative, hypertrophe und restriktive Kardiomyopathie verlaufen. Im Gegensatz zu den primären Kardiomyopathien sind sie meist einer spezifischen Therapie und/oder Prävention zugänglich.

Krankheitsentstehung
Kardiomyopathie: restriktiveBei 75–80 % der Patienten ist chronischer Alkoholmissbrauch die Ursache einer sekundären Kardiomyopathie, wobei nicht geklärt werden kann, ob Alkohol der einzige kausale Faktor ist. In diesem Fall kann, solange noch keine dekompensierte Herzinsuffizienz besteht, das Kardiomyopathie: sekundäreFortschreiten der Erkrankung durch strikte Alkoholkarenz verhindert werden. Weitere mögliche Ursachen sind:
  • Medikamente, v. a. Chemotherapeutika, selten Barbiturate, Antidepressiva

  • eine durch Viren, Bakterien oder Pilze verursachte infektiöse Myokarditis (10.9.2), z. B. Diphtherie, Coxsackie-Viren

  • Systemerkrankungen wie rheumatische Arthritis (9.12.1) oder Kollagenosen (9.12.3)

  • hormonelle Störungen und Stoffwechselerkrankungen wie Schilddrüsenfunktionsstörungen, Phäochromozytom (19.8.3) und Diabetes mellitus (15.5)

  • neuromuskuläre Erkrankungen, z. B. Myasthenia gravis (22.8.2)

  • physikalische Schädigung durch Trauma (Unfall) oder Strahlen.

Symptome und Diagnostik
Es bestehen die gleichen Beschwerden wie bei der primären Kardiomyopathie und zusätzlich Symptome der Grunderkrankung. Die Diagnostik entspricht der primären Kardiomyopathie.
Schulmedizinische Therapie und Prognose
Die Therapie richtet sich nach der Grunderkrankung und zielt auf Behandlung der Herzinsuffizienz und der Herzrhythmusstörungen ab. Die Prognose ist insgesamt eher schlecht.

Herzklappenfehler und weitere Herzfehler

Herzklappenfehler: krankhafte Veränderung und Funktionsstörung einer Herzklappe. Herzklappenfehler können angeboren oder erworben sein.

  • Angeborene Herzklappenfehler treten isoliert oder in Kombination mit anderen Herzfehlern auf. Meist handelt es sich um Aorten- oder Pulmonalklappenstenosen.

  • Erworbene Herzklappenfehler sind in der Regel Folge einer Endokarditis (10.9.1). HerzklappenfehlerAm häufigsten ist die Mitralklappe betroffen, am zweithäufigsten Mitral- und Aortenklappe kombiniert.

Es werden zwei Formen vonHerzklappenfehler:angeborene Herzklappenfehlern unterschieden: Klappenstenosen und Klappeninsuffizienzen. Sie können einzeln oder kombiniert auftreten.
  • Klappenstenosen: Wenn sich die Segel bzw. die Herzklappenfehler:erworbeneTaschen nicht weit genug öffnen, ist die Lichtung der Klappe zu eng. Man spricht dann von einer Klappenstenose. Bei einer Klappenstenose müssen die vorgeschalteten Herzabschnitte einen höheren Druck aufbringen, um das Blut durch die kleinere Öffnung zu pressen. Übersteigt dies die Leistungsfähigkeit des Herzens, entsteht eine KlappenstenosenHerzinsuffizienz.

  • Klappeninsuffizienzen: Wenn die Sehnenfäden oder die Papillarmuskeln reißen oder Entzündungsprozesse Teile der Herzklappe „zerfressen“, können die Segel nicht mehr „gehalten“ werden: Die Klappe schließt nicht mehr dicht, ihre Ventilfunktion geht verloren, und bei jedem Herzschlag wird ein Teil des Blutes in die Vorhöfe zurückgepresst. Schließen die Taschenklappen nicht mehr richtigKlappeninsuffizienzen, so fließt nach jeder Kammersystole ein Teil des ausgeworfenen Blutes in die Kammern zurück. Folge dieser Klappeninsuffizienzen ist ebenfalls eine Herzinsuffizienz, da das hin- und herpendelnde Blut eine schließlich kaum noch zu leistende Mehrarbeit erfordert.

Die Behandlungsstrategie hängt von Art und Schwere des Klappenfehlers ab. Bei vielen Patienten ist nach einer gewissen Zeit der konservativen (medikamentösen) Therapie eine Operation unumgänglich. Dabei stehen zwei Operationsmethoden zur Verfügung: die Klappenrekonstruktion und der Klappenersatz.
Bei klappenerhaltenden Eingriffen versucht der Chirurg, die Funktionsfähigkeit der Klappe z. B. durch Lösen von Verwachsungen wiederherzustellen (Klappenrekonstruktion). Insbesondere bei kombinierten Klappenfehlern, d. h. solchen mit Stenose- und KlappenrekonstruktionInsuffizienzkomponenten, ist diese jedoch nicht möglich. Dann muss die funktionsunfähige Klappe Klappenersatzersetzt werden (Klappenersatzoperation). Als Klappenersatz können mechanische Prothesen aus Metall oder Kunststoff, biologische Prothesen (in der Regel aufwändig präparierte Schweineklappen oder aus Spenderherzen gewonnene menschliche Klappentransplantate Homograft, Allograft) verwendet werden.
Hauptnachteil der künstlichen Klappen ist die Notwendigkeit einer lebenslangen Antikoagulation (20.6), wesentlicher Minuspunkt der biologischen Klappen ihre mit ca. zehn Jahren recht kurze Haltbarkeit. Homografts sind länger haltbar als biologische Prothesen, eine Antikoagulation ist nicht notwendig. Allerdings können sie nur entnommen werden, wenn für das betroffene Spenderherz kein geeigneter Empfänger gefunden werden konnte. Homografts sind daher nicht unbegrenzt verfügbar.

Mitralklappenfehler

Mitralklappenstenose

Mitralklappenstenose (Mitralstenose): Verengung der Klappe durch Verwachsungen (evtl. mit Verkalkung) nach entzündlichen Prozessen; häufigster Herzklappenfehler.

Krankheitsentstehung
Die Mitralklappenstenose entsteht nahezu immer als Spätfolge einer rheumatischen Endokarditis (10.9.1) mit Befall der Mitralklappe.
Die verklebten Mitralklappensegel engen die Herzklappenfehler:MitralklappeÖffnung zwischen linkem Vorhof und linker Kammer ein. MitralklappenstenoseDadurch kann sich der linke Vorhof schlechter Mitralklappe:Stenoseentleeren und erweitert sich mit der Zeit (Dilatation). Das Herz-Zeit-Volumen wird durch die geringere Füllung des linken Ventrikels herabgesetzt.
Symptome
Patienten mit einer Mitralklappenstenose haben oft das typische Mitralgesicht (Facies mitralis), d. h. eine Rötung beider Wangen (Mitralbäckchen Abb. 10.52) bei gleichzeitiger bläulicher Verfärbung der Lippen. Durch den Blutrückstau in den Lungenkreislauf bekommen die Patienten Atemnot und Husten mit oft blutigem Auswurf, im schlimmsten Fall droht ein LungenödemMitralgesicht. Die Dehnung und die veränderten Strömungsverhältnisse im Facies:mitralislinken Vorhof begünstigen Vorhofflimmern und Vorhofthromben (Blutgerinnsel im Vorhof). Dadurch besteht die Gefahr arterieller Embolien, z. B. Gehirnembolien mit dem klinischen Bild eines Schlaganfalls. Engegefühl hinter dem Brustbein und Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz treten später hinzu.
Diagnostik
Bei der Auskultation ist evtl. ein paukender erster Herzton oder ein Mitralöffnungston mit einem anschließenden diastolischen Decrescendo-Geräusch zu hören, bei einem Sinusrhythmus lässt sich ein kurzes präsystolisches Crescendo-Geräusch (10.3.2) ausmachen.
Die Diagnose wird schulmedizinisch durch EKG, Röntgenaufnahme des Thorax und v. a. durch die Echokardiografie gestellt. Oft ist zusätzlich eine Herzkatheteruntersuchung erforderlich.
Schulmedizinische Therapie
Zunächst werden die Herzinsuffizienz und evtl. Rhythmusstörungen behandelt. In fortgeschrittenen Stadien wird die Klappe operativ erweitert oder durch eine künstliche Herzklappe ersetzt. Antibiotika werden prophylaktisch als Schutz vor Endokarditis eingesetzt (Tab. 10.4).
Mitralklappeninsuffizienz

Mitralklappeninsuffizienz: Die Mitralklappe schließt sich bei der Kammersystole nur ungenügend, das Blut fließt in den linken Vorhof zurück. Durch das entstehende Pendelblut vergrößert sich der Vorhof, der Herzmuskel hypertrophiert.

Die chronische Mitralklappeninsuffizienz tritt in ca. 40 % der Fälle in Kombination mit einer Mitralklappenstenose, z. B. nach rheumatischem Fieber (9.12.4), auf. Die akute Mitralklappeninsuffizienz entsteht durch die plötzliche Ruptur eines Teils des Mitralklappe:InsuffizienzMitralklappenapparats, etwa bei einem Herzinfarkt.
Symptome
Dadurch, Mitralklappeninsuffizienzdass der muskelstarke linke Ventrikel trotz des Pendelblutes lange Zeit ein ausreichendes Herzminutenvolumen aufrechterhalten kann, zeigen sich oft erst 20 Jahre nach dem rheumatischen Fieber die ersten Symptome wie Atemnot bei Belastung, Schwindel und die Zeichen einer Linksherzinsuffizienz (Abb. 10.53). Bei der akuten Form droht dagegen rasch ein lebensbedrohliches Lungenödem.
Diagnostik
Bei der Herzuntersuchung hören Sie direkt nach dem ersten Herzton ein bandförmiges (gleich bleibendes) systolisches Geräusch mit lautestem Punkt über der Herzspitze und mit Fortleitung in die Achsel. Oft ist auch ein dritter Herzton zu hören. Eine schulmedizinische Abklärung wie bei der Mitralstenose ist durchzuführen.
Schulmedizinische Therapie
Bei chronischer Mitralklappeninsuffizienz wird zunächst die Herzinsuffizienz medikamentös behandelt, erst bei stärkeren Beschwerden oder bei akuter Mitralklappeninsuffizienz wird die Herzklappe ersetzt oder operativ rekonstruiert. Vorbeugende Maßnahmen gegen eine Endokarditis sind erforderlich (Tab. 10.4).
Mitralklappenprolaps

Mitralklappenprolaps: Die Mitralklappe ist im Verhältnis zur Öffnungsfläche zu groß angelegt. Dadurch wölbt sich das Mitralsegel während der Kammersystole in den linken Vorhof.

Der Mitralklappenprolaps ist relativ häufig (ca. 6 % aller Erwachsenen), bereitet in aller Regel aber keine Beschwerden und wird nur zufällig diagnostiziert.
Symptome und Diagnostik
Patienten, die Beschwerden haben, klagen meistens über Schwindel- und Schwächegefühle, über Mitralklappe:ProlapsKollapsneigung und Angstgefühle oder über Angina-pectoris-Mitralklappenprolapsähnliche Beschwerden.
Die Diagnose wird durch Auskultation (systolisches Herzgeräusch) und Echokardiografie gestellt.
Schulmedizinische Therapie
Eine Behandlung ist nur bei schwerwiegenden Symptomen erforderlich und besteht in erster Linie in der Gabe von Betablockern (11.5.1, Pharma-Info). Wichtigste Konsequenz aus der gestellten Diagnose ist, wie immer bei vorgeschädigten Herzklappen, die Durchführung einer Endokarditisprophylaxe (10.9.1).

Aortenklappenfehler

Aortenklappenstenose

Aortenklappenstenose: Der Blutausstrom aus der linken Kammer ist durch eine Klappenverengung behindert.

Häufigste Ursache für die Aortenklappenstenose ist das rheumatische Fieber (85–90 %). Der linke Ventrikel kann eine Aortenstenose durch Erhöhung des Drucks lange Zeit kompensieren.

Fallbeispiel „Mitralklappeninsuffizienz“

Ein 70 Jahre alter Rentner berichtet in der Praxis, er habe seit einiger Zeit immer wieder Schwindelanfälle. Auch fühle er sich leistungsschwach, und schon bei recht geringen Anstrengungen, z. B. beim Staubsaugen oder Einkaufen, müsste er oft Pause machen, weil er das Gefühl habe, nicht genug Luft zu bekommen. Seine Frau habe ihn bereits beschuldigt, er wolle sich nur vor der Hausarbeit drücken … Der Patient ist Nichtraucher, hat nie Sport getrieben und gut 15 kg Übergewicht. Auf Nachfrage gibt er an, nicht unter Kopfschmerzen, Sensibilitätsstörungen, zeitweisen Lähmungen, Sprachstörungen, Gedächtnisausfällen und dergleichen zu leiden. Übel sei ihm bei den Schwindelanfällen nicht, sein Gehör sei unverändert gut. Auch habe er kein Trauma von Kopf oder Halswirbelsäule erlitten. Die Inspektion der Augen und die Prüfung der Pupillenreflexe ergibt keine Auffälligkeiten, das Gesichtsfeld ist nicht eingeschränkt; die Hals- und Unterzungenvenen scheinen leicht gestaut. Die Schädelkalotte ist nicht klopfschmerzhaft; die Bewegungsprüfung der HWS verläuft unauffällig. Der Blutdruck liegt bei 160/80 mmHg, der Puls ist unregelmäßig und beträgt ca. 90 Schläge/Min. Der Herzspitzenstoß ist außerhalb der Medioklavikularlinie hebend tastbar. Auskultatorisch ist während der gesamten Systole ein gleich bleibendes (bandförmiges) Geräusch zu hören, das über der Herzspitze am deutlichsten ist, aber sogar noch in der Achsel wahrgenommen werden kann. Die Auskultation der Lunge ist unauffällig. Auch die übrige körperliche Untersuchung ergibt keine weiteren pathologischen Befunde. Die Frage, ob er früher einmal ein rheumatisches Fieber durchgemacht hat, kann der Patient nicht beantworten. Er erzählt jedoch, dass er vor etwa 15 Jahren nach dem Ziehen zweier Zähne eine „schlimme Herzentzündung“ bekommen hätte. Die Heilpraktikerin überweist den Patienten mit dem Verdacht auf chronische Mitralklappeninsuffizienz zum Arzt.

Symptome
Beschwerden entstehen v. a. durch das abnehmende Herz-Minuten-Volumen. Im oft rasch voranschreitenden Spätstadium der Erkrankung kommt Herzklappenfehler:Aortenklappees zu schneller Ermüdbarkeit, Schwindel und Synkopen, Angina pectoris und Zeichen der Linksherzinsuffizienz. Die Blutdruckamplitude (11.3.2) ist auffallend klein. Die Patienten sind durch den plötzlichen Herztod gefährdet (Abb. 10.54).

Achtung

Typisch ist die lange Beschwerdefreiheit des Patienten bei Aortenklappenstenose; jede Symptomatik deutet auf eine stärkere Verengung hin und muss umgehend schulmedizinisch untersucht und behandelt werden.

Diagnostik und schulmedizinische Therapie
In der Auskultation des Herzens ist ein lautes spindelförmiges (auf- und abschwellendes) systolisches Geräusch (10.3.2) über dem Aortenklappenpunkt zu hören, das in die Karotiden fortgeleitet wird. Je höhergradiger die Stenose ist, desto weiter verlagert sich das Systolikum an das Ende der Systole. Eine ärztliche Abklärung mit EKG, Röntgenaufnahme des Thorax, Echokardiografie und evtl. Linksherzkatheteruntersuchung muss im Anschluss erfolgen.
Die Therapie besteht in einem frühzeitigen operativen Klappenersatz (Tab. 10.4).
Aortenklappeninsuffizienz

Aortenklappeninsuffizienz: Die Aortenklappe schließt sich während der Kammerdiastole nicht vollständig, und es kommt zu einem Blutrückstrom in die linke Kammer. Die linke Kammer wird durch das zu große Blutvolumen langfristig überfordert, sie vergrößert sich und wird zunehmend insuffizient. Meist durch ein rheumatisches Fieber verursacht.

Symptome
Hauptbeschwerden des Patienten sind Atemnot bei körperlicher Belastung, leichte Ermüdbarkeit, Angina pectoris und (Links-)Herzinsuffizienz.
Diagnostik und schulmedizinische Therapie
Leitsymptom bei der körperlichen Untersuchung ist eine große Blutdruckamplitude Aortenklappe: Stenose(11.3.2), bei der der diastolische Wert oft nicht abgegrenztAortenklappe:Insuffizienz werden kann, und ein hoher, schnellender Puls. Evtl. besteht an den Fingernägeln ein sog. Kapillarpuls, der bei leichtem Druck sichtbar wird.
Bei der Herzpalpation fühlen Sie einen hebenden und nach außen verlagerten Herzspitzenstoß. In der Auskultation ist ein leises frühes Diastolikum (10.3.2) über dem Erb-Punkt sofort nach dem zweiten Herzton charakteristisch. Der Befund muss schulmedizinisch abgeklärt werden.
Wie auch bei der Aortenklappenstenose wird die Herzklappe frühzeitig operativ ersetzt (Tab. 10.4).
Aortenisthmusstenose

Aortenisthmusstenose: angeborene Gefäßfehlbildung mit Einengung der Aorta vor oder nach dem Abgang des Ductus arteriosus Botalli.

Die Symptomatik ist je nach Typ sehr unterschiedlich: v. a. Hypertonie im Kopf-Arm-Bereich bei gleichzeitig niedrigen Blutdruckwerten der unteren Extremität, Zyanose der unteren Körperhälfte und Zeichen der Herzinsuffizienz.
Eine konsequente Endokarditisprophylaxe ist erforderlich. Eine OP ist die Therapie der Wahl.

Pulmonalklappenfehler

AortenisthmusstenoseEine Pulmonalklappeninsuffizienz tritt sehr selten auf. Ursache einer primären Insuffizienz ist meist eine bakterielle Endokarditis (10.9.1). Als sekundärer Klappenfehler ist sie hingegen häufig und zwar als Folge einer pulmonalen Hypertonie (12.9.2) bei bronchopulmonalen Erkrankungen oder linksseitigen Herzerkrankungen.
Die Herzklappenfehler:PulmonalklappePulmonalklappeninsuffizienz verläuft über viele Jahre asymptomatisch, bevor sich im Endstadium eine Rechtsherzinsuffizienz einstellt.
Pulmonalklappenstenose

Pulmonalklappenstenose: führt zur Druckbelastung des rechten Herzens durch Verengung der Ausflussbahn; die Stenose ist meist angeboren, selten auch durch i. v. Drogenkonsum erworben.

Symptome und Diagnostik
Bei leichter Verengung bestehen keine Beschwerden. In schweren Fällen kommt es zur Atemnot bei körperlicher Belastung und zu Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz. Bei der körperlichen Untersuchung kann evtl. palpatorisch ein Schwirren und auskultatorisch ein spindelförmiges Systolikum auftreten oder eine dauerhaftePulmonalklappe:Stenose Spaltung des zweiten Herztons (10.3.2).
Schulmedizinische Therapie
Bei starken Beschwerden wird die Herzklappe erweitert (Ballondilatation) oder operativ ersetzt.

Trikuspidalklappenfehler

Trikuspidalklappenstenose

Trikuspidalklappenstenose: tritt selten auf; entsteht fast immer durch rheumatisches Fieber in Kombination mit anderen Klappenfehlern.

Symtome und Diagnostik
Es bestehen Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz: Ödeme der Unterschenkel und Füße, Vergrößerung der Leber und Aszites (Bauchwassersucht). Bei der Auskultation des Herzens hören Sie ein diastolisches Crescendo-Geräusch am linken Rand des Herzklappenfehler:TrikuspidalklappeBrustbeins, das Geräusch wird bei Einatmung lauter. Die übliche schulmedizinische Trikuspidalklappe:StenoseDiagnostik muss zur Abklärung folgen.
Schulmedizinische Therapie
Die Herzinsuffizienz wird medikamentös behandelt. Eine Endokarditisprophylaxe wird durchgeführt. Die Stenose wird evtl. dilatiert (erweitert) oder die Herzklappe wird operativ ersetzt.
Trikuspidalklappeninsuffizienz

Trikuspidalklappeninsuffizienz: entsteht fast immer im Rahmen einer dekompensierten Rechtsherzinsuffizienz, selten als Folge einer Endokarditis bei i. v. Drogenkonsum.

Die Symptome der Rechtsherzinsuffizienz prägen das klinische Bild. Eine umgehende schulmedizinische Diagnostik und Therapie sind erforderlich.

Angeborene Herzfehler

Ungefähr 1 % aller Lebendgeborenen hat einen angeborenen Herzfehler, der durch Störungen während der komplexen Trikuspidalklappe:Insuffizienzembryonalen Entwicklung hervorgerufen werden. Die Ursache bleibt in der Regel unklar. Wahrscheinlich spielen genetische Schäden und exogenen Faktoren (z. B. Infektionen der Mutter während der Schwangerschaft) eine Rolle. Viele Herzfehler werden schon im Herzfehler, angeboreneBabyalter symptomatisch, einige erst im Erwachsenenalter (z. B. der Vorhofseptumdefekt).
Bei einem Teil der angeborenen Herzfehler fließt das Blut durch Shunts (Shunt = Kurzschlussverbindung zwischen linken und rechten, also arteriellen und venösen Herzteilen) über normalerweise nicht angelegte oder bei gesunden Kindern bereits nach der Geburt verschlossene „Abkürzungen“ (z. B. Ductus arteriosus Botalli Tab. 10.5). Dabei durchmischen sich sauerstoffgesättigtes und sauerstoffarmes Blut in unterschiedlichem Ausmaß. Andere Herzfehler schränken lediglich den ansonsten normal angelegten Blutfluss ein, z. B. durch Klappenfehler.
Je nach ihrer Auswirkung auf die Sauerstoffkonzentration des Körperkreislaufs unterscheidet man folgende angeborene Herzfehler.
  • Zyanotische Herzfehler: Er verursacht den Zufluss von sauerstoffarmem, d. h. verbrauchtem Blut in das sauerstoffreiche, arterielle Blut des Körperkreislaufs. Die Sauerstoffsättigung vermindert sich, es kommt zur Zyanose. Da das sauerstoffarme Blut normalerweise ausschließlich von der rechten Herzkammer über die Pulmonalarterien ausgeworfen wird, werden diese Herzfehler auch als Rechts-links-Shunts bezeichnet.

  • Azynotische Herzfehler, angeborene:zyanotischeHerzfehler: Hier wird das Blut nicht durchmischt, oder aber die Durchmischung verläuft so, dass sauerstoffgesättigtes Blut in den Lungenkreislauf eingeschleust wird (Links-rechts-Shunt). Dabei kommt es nicht zu einem Sauerstoffabfall im Körper.

Die meisten angeborenen Herzfehler sind Shunt:Rechts-Links-Shuntoperabel, sodass die rechtzeitige Diagnosestellung lebensrettend sein kann. In ca. einem Drittel der Fälle liegen weitere Herzfehler, angeborene:azyanotischeFehlbildungen vor.
Vorhofseptumdefekt

Vorhofseptumdefekt (Atriumseptumdefekt, kurz ASD): die Scheidewand im Bereich der Vorhöfe ist nicht völlig verschlossen.

Durch das Loch in der Vorhofwand strömt Blut vom kräftigeren linken Vorhof zurück in den schwächeren und dehnbareren Shunt:Links-Rechts-Shuntrechten Vorhof. Durch diesen Links-rechts-Shunt wird der Lungenkreislauf langfristig überlastet. Es entwickelt sich ein Hochdruck im kleinen Kreislauf (pulmonale Hypertonie 12.9.2), der nach einiger Zeit unumkehrbar wird. Folge ist eine VorhofseptumdefektRechtsherzhypertrophie (10.7.1) und damit eine Druckerhöhung im rechten Herzen, die schließlich zu einer Umkehrung der Fließrichtung im Shunt führt. Das Blut Shuntfließt nunmehr vom rechten in den linken Vorhof (Shuntumkehr zum Rechts-links-Shunt, sog. Eisenmenger-Reaktion), und der linke Vorhof wird zunehmend belastet.
Der Hypertonie:pulmonaleKrankheitsverlauf hängt von Größe und Lage des Defekts ab. Häufig treten im 2. oder 3. Lebensjahrzehnt vermehrt bronchitische Infekte oder Pneumonien, Atemnot unter Belastung und eine allgemeine Leistungsminderung auf. Eine Zyanose kommt erst Shunt:Shuntumkehrim Spätstadium der Erkrankung hinzu.
Die Diagnose wird durch Auskultation (Systolikum), EKG, Eisenmenger-ReaktionRöntgenaufnahme des Thorax, Echokardiografie und Herzkatheteruntersuchung gestellt.

Merke

Der Vorhofseptumdefekt selbst verursacht kein Geräusch. Das Systolikum entsteht durch eine relative Pulmonalstenose, d. h. die Pulmonalklappe ist für die zu fördernde Blutmenge zu klein.

Kleine Vorhofseptumdefekte verschließen sich in den ersten Lebensjahren oft von selbst. Bei einem großen Shuntvolumen muss der Defekt möglichst noch im Vorschulalter operativ verschlossen werden. Nach einer Shuntumkehr ist eine OP nicht mehr möglich.
Ventrikelseptumdefekt

Ventrikelseptumdefekt (kurz VSD): Es besteht ein „Loch“ zwischen linker und rechter Kammer, das in seiner Größe variabel ist.

Über 80 % der Ventrikelseptumdefekte liegen direkt unterhalb des Aortenabgangs. Oft bestehen weitere Fehlbildungen am Herzen, z. B. Vorhofdefekte, angeborene Herzklappenfehler.
Durch das Loch in der Kammerwand strömt Blut von der kräftigeren linken Kammer in die schwächere rechte Kammer. Wie beim Vorhofseptumdefekt entsteht eine Rechtsherzhypertrophie, die schließlich zu Ventrikelseptumdefekteiner Umkehrung des Blutflusses durch das Loch und damit zu einer Linksherzbelastung führt.
In Abhängigkeit von Größe und Lage des Herzfehlers können Symptome bereits früh vorhanden sein oder ganz fehlen. Die Kinder gedeihen schlecht, haben wiederholt bronchitische Infekte und zeigen die Symptome einer Herzinsuffizienz. Die technischen Untersuchungen entsprechen denen bei einem Vorhofseptumdefekt.
Größere Ventrikelseptumdefekte werden möglichst früh operativ verschlossen, bei kleineren kann dagegen zunächst abgewartet werden. Bei Kindern mit angeborenen Herzfehlern ist die Gefahr einer Endokarditis gegeben. Sie müssen deshalb vor allen medizinischen Eingriffen sowie in allen Situationen, bei denen die Gefahr besteht, dass Bakterien in die Blutbahn geraten, z. B. bei zahnärztlicher Behandlung, ein Antibiotikum bekommen (Endokarditisprophylaxe 10.9.1).
Weitere angeborene Herzfehler
Einen Überblick über weitere häufige angeborene Herzfehler gibt Tab. 10.5.

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