© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-55244-1.00019-9

10.1016/B978-3-437-55244-1.00019-9

978-3-437-55244-1

Hormondrüsen des Menschen.

[L190]

Wirkungsvermittlung von Hormonen, die einen Second-Messenger benötigen. Zellmembrangängige Hormone können dagegen direkt an einen intrazellulären Rezeptor binden und diesen aktivieren.

[L190]

Hierarchie der Hormonregulation.

[L190]

Bedeutung der Hypophyse bei der hormonellen Sekretion und Regulation.

[L190]

Hormonachsen von Hypothalamus, Hypophyse und peripheren Hormondrüsen. Beim Mann bewirkt FSH v. a. die Produktion des androgenbindenden Globulins 17.2.3.

[L190]

Anatomie der Schilddrüse.

[L190]

Wirkung der Schilddrüsenhormone T3 und T4 auf verschiedene Organe.

[L190]

Regelkreis der Schilddrüsenhormone:RegelkreisSchilddrüsenhormone.

[L190]

Anatomische Lage der Nebenschilddrüsen (Ansicht von hinten).

[L190]

Anatomie der Nebenniere. Die Schnittstelle links oben ist rechts als „Glasscheibe“ markiert. An der schematisch dargestellten Schnittebene ist zu erkennen, in welcher Zone jeweils die verschiedenen Hormone produziert werden.

[L190]

Regelkreis der Glukokortikoide:FreisetzungGlukokortikoidfreisetzung.

[L190]

Reaktionsketten bei der Stressreaktion.

[L190]

Hämatogene Konstitution. Die Lakune und Krypten bei 15 Min. außerhalb und innerhalb der Krause weisen auf eine Funktionsstörung der Schilddrüse hin.

[O220]

a+b a: Patientin mit Knotenstruma (Struma nodosa). Außer einer Verdickung des Halses war der Patientin nichts aufgefallen. Man tastete zwei hühnereigroße Seitenlappen und einen tischtennisballgroßen Knoten im Isthmus der Schilddrüse. Die Patientin war euthyreot (normaler Schilddrüsenhormonspiegel). b: Zur Differenzialdiagnose hier ein Patient mit entzündeter medianer Halszyste.

  • a.

    [T127]

  • b.

    [A300]

Patientin mit Hypophysenvorderlappeninsuffizienz. Die 46-jährige Patientin ist mit 1,28 m minderwüchsig. Die Brüste sind kaum entwickelt, die Schambehaarung fehlt.

[T127]

Wird Blasentang (Fucus vesiculosus) als Tee verordnet, sind Anis und Süßholzwurzel aus geschmacklichen Gründen zuzufügen.

[O216]

Neuraltherapie bei Hyperthyreose.

[L190]

Patientin mit Cushing-Syndrom. Deutlich zu sehen sind die Stammfettsucht sowie die dunkelrote Striae.

[S100]

Mögliche Nebenwirkungen einer Glukokortikoid-Dauertherapie.

[A400]

Wolfstrapp (Lycopus europaeus) eignet sich zur Behandlung von milden Formen der Hyperthyreose mit überwiegend vegetativen Begleiterscheinungen.

[O216]

Herzgespann (Leonurus cardiaca) enthält überwiegend Bitterstoffglykoside, die vegetativ funktionelle und somit auch hyperthyreotisch bedingte Herzbeschwerden günstig beeinflussen.

[O216]

Hyperpigmentierung der Handlinien bei Morbus Addison durch eine erhöhte Ausschüttung an melanozytenstimulierendem Hormon.

[S100]

Vergleich zwischen Nerven- und Hormonsignalen.

Tab. 19.1
Parameter Nervensystem Hormonsystem
Signalübermittlung elektrisch (Neuron, Axon) und chemisch (Synapse) chemisch (Hormone)
Zielzellen Muskelfasern, Drüsen, andere Nervenzellen alle Körperzellen mit (spezifischem) Hormonrezeptor
Wirkungseintritt Millisekunden bis Sekunden Sekunden bis Monate
Folgereaktion Aktivierung anderer Nervenzellen, Muskelkontraktion oder Drüsensekretion v. a. Änderungen der Stoffwechselaktivität (z. B. Wachstum)

Einteilung der Hormone (nach ihrem chemischen Feinbau) in Hormonklassen und ihre Bildungsorte.

Tab. 19.2
Klasse Hormon Hauptbildungsort
Aminosäureabkömmlinge Thyroxin und Trijodthyronin Schilddrüse
Adrenalin und Noradrenalin (Katecholamine) Nebennierenmark
Peptidhormone Oxytocin, Adiuretin, Releasing-Hormone (RH), Inhibiting-Hormone (IH) Hypothalamus
Wachstumshormon, Prolaktin, TSH, LH, FSH, ACTH Hypophysenvorderlappen
Kalzitonin Schilddrüse
Parathormon (PTH) Nebenschilddrüse
Insulin Bauchspeicheldrüse
Steroidhormone Aldosteron, Kortisol Nebennierenrinde
Testosteron Hoden
Östrogene und Progesteron Eierstöcke
Arachidonsäure-Abkömmlinge Prostaglandine, Thromboxan überall im Körper

Einige wichtige Hormone des Verdauungstrakts. Inzwischen sind etliche weitere hormonähnliche Substanzen beschrieben worden, die die Verdauungs- und Stoffwechselfunktionen regulieren. Ihre physiologische und medizinische Bedeutung ist jedoch erst ansatzweise bekannt.vasoaktives intestinales Peptid (VAS)SomatostatinGastrinCholezystokinin-Pankreozymin

[L190]

Tab. 19.3
Hormon Bildungsort Wirkung
Gastrin G-Zellen der Magenschleimhaut
  • steigert Salzsäurebildung im Magen

  • steigert Magenbeweglichkeit

  • steigert Gallen- und Bauchspeicheldrüsensekretion

Cholezystokinin-Pankreozymin Dünndarmschleimhaut
  • steigert Bauchspeicheldrüsensekretion

  • bewirkt Gallenblasenkontraktion

  • fördert Darm- und hemmt Magenbeweglichkeit

Sekretin Dünndarmschleimhaut
  • fördert Bikarbonatbildung in der Bauchspeicheldrüse (Sekret wird alkalischer)

  • steigert Gallenbildung

  • hemmt Magenbeweglichkeit

VIP (vasoaktives intestinales Peptid) Neurone in verschiedenen Abschnitten der Darmwand
  • erhöht Tonus der glatten Muskulatur

  • fördert Durchblutung

Somatostatin in den D-Zellen, die im gesamten Verdauungstrakt verteilt sind (ferner als Inhibiting-Hormon im Hypothalamus)
  • hemmt Magensaftsekretion

  • hemmt Bauchspeicheldrüsensekretion

  • hemmt Magen- und Darmbeweglichkeit

Übersicht über die wichtigsten Hormonbestimmungen im Blut (ohne Sexualhormone und Insulin).Hormon(e):Bestimmung im Blut

[A400]

Tab. 19.4
Hormon Beispiele für pathologische Veränderungen Differenzialdiagnose
ACTH
  • primäre Nebennierenrindeninsuffizienz (19.8.2), Morbus Cushing, tumorbedingte ACTH-Produktion

  • sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz (19.8.2, z. B. bei kompletter Hypophyseninsuffizienz)

Aldosteron
  • Hyperaldosteronismus (19.8.1), renale Hypertonie (11.5.1)

  • Nebennierenrindeninsuffizienz (19.8.2)

Gastrin Zollinger-Ellison-Syndrom (bei gastrinproduzierendem Tumor 19.9)
Kalzitonin bestimmte Schilddrüsenkarzinome (19.6.5)
Kortisol
  • Cushing-Syndrom (meist infolge ACTH-Überproduktion) (19.8.1)

  • primäre und sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz (19.8.2)

Parathormon
  • Hyperparathyreoidismus (19.7.1)

  • Hypoparathyreoidismus (19.7.2)

Prolaktin Prolaktinom (19.5.1)
fT3, fT4
(freies T3, T4)
STH
(Wachstumshormon)
  • hypothalamisch-hypophysärer Minderwuchs

TSH
  • primäre Hypothyreose (19.6.3)

  • primäre Hyperthyreose (19.6.2), sekundäre Hypothyreose

Symptome bei Hyperthyreose und Hypothyreose im Vergleich.

Tab. 19.5
Hyperthyreose Hypothyreose
gesteigerter Grundumsatz herabgesetzter Grundumsatz
Neigung zu Temperatursteigerung eher niedrige Körpertemperatur
schneller, mitunter unregelmäßiger Puls mit hoher Amplitude langsamer, kleiner regelmäßiger Puls
dünne, warme, feuchte Haut dicke, kühle, trockene, schuppende Haut
meist gesteigerter Appetit meist Appetitmangel
Gewichtsabnahme Gewichtszunahme
aufgeregter, unsteter Blick, weite Lidspalten, evtl. Exophthalmus ruhiger, evtl. ausdrucksloser Blick, eher enge Lidspalten
manchmal Durchfälle eher Obstipation
gesteigerte Erregbarkeit des vegetativen Nervensystems herabgesetzte Erregbarkeit des vegetativen Nervensystems
gesteigerte Reflexe herabgesetzte Reflexe
Schlaflosigkeit, unruhiger Schlaf Schläfrigkeit, Schlafsucht
Tremor, vermehrte Beweglichkeit der Gelenke Steifigkeit der Extremitäten

Hormonsystem

  • 19.1

    Ganzheitliche Aspekte827

  • 19.2

    Anatomie und Physiologie828

    • 19.2.1

      Funktion und Arbeitsweise der Hormone828

    • 19.2.2

      Hypothalamus und Hypophyse831

    • 19.2.3

      Epiphyse832

    • 19.2.4

      Schilddrüse833

    • 19.2.5

      Nebenschilddrüsen834

    • 19.2.6

      Nebennieren834

    • 19.2.7

      Weitere endokrin aktive Organe836

  • 19.3

    Untersuchung und Diagnostik838

    • 19.3.1

      Anamnese838

    • 19.3.2

      Körperliche Untersuchung838

    • 19.3.3

      Naturheilkundliche Diagnostik839

    • 19.3.4

      Schulmedizinische Diagnostik839

  • 19.4

    Leitsymptome und Differenzialdiagnose840

    • 19.4.1

      Vergrößerte Schilddrüse (Struma)841

    • 19.4.2

      Exophthalmus841

    • 19.4.3

      Muskelkrämpfe und Pfötchenstellung842

  • 19.5

    Erkrankungen der Hypophyse842

    • 19.5.1

      Überfunktion des Hypophysenvorderlappens842

    • 19.5.2

      Unterfunktion des Hypophysenvorderlappens843

  • 19.6

    Erkrankungen der Schilddrüse844

    • 19.6.1

      Euthyreote Struma844

    • 19.6.2

      Hyperthyreose845

    • 19.6.3

      Hypothyreose847

    • 19.6.4

      Hashimoto-Thyreoiditis und andere Schilddrüsenentzündungen849

    • 19.6.5

      Bösartige Schilddrüsentumoren849

  • 19.7

    Erkrankungen der Nebenschilddrüsen851

    • 19.7.1

      Überfunktion der Nebenschilddrüsen851

    • 19.7.2

      Unterfunktion der Nebenschilddrüsen852

  • 19.8

    Erkrankungen der Nebennierenrinde852

    • 19.8.1

      Überfunktion der Nebennierenrinde852

    • 19.8.2

      Unterfunktion der Nebennierenrinde854

    • 19.8.3

      Überfunktion des Nebennierenmarks855

  • 19.9

    Apudome855

Ganzheitliche Aspekte

Das Hormonsystem arbeitet über eine Vielzahl komplizierter, fein abgestimmter Regelkreise, die sich praktisch alle gegenseitig beeinflussen, sodass selbst geringgradige Störungen oft schwerwiegende Folgen haben.

Die Hormone fungieren in diesem System als Boten, die ihre Botschaft in der Regel auf dem Blutweg zu den Organen bringen, für die sie bestimmt sind. Im Gegensatz zu Nervenimpulsen haben sie zwar eine länger andauernde Wirkung (Minuten bis Stunden), jedoch einen späteren Wirkungseintritt. Die scheinbar sehr verschiedenen Systeme besitzen allerdings auch einige Gemeinsamkeiten. So erfolgt die Übermittlung von Reizen im Nervensystem nicht nur durch die Weiterleitung elektrischer Impulse, sondern die Signale werden in den Synapsen der Nervenendigungen mittels so genannter Botenstoffe (Transmitter) auf das Zielorgan oder zum folgenden Nerv übertragen. Dies ist nicht nur ein ähnlicher Weg der Informationsübermittlung wie im Hormonsystem, es werden sogar teilweise die gleichen Stoffe verwendet. Adrenalin z. B. ist einerseits ein vom Nebennierenmark produziertes Hormon, andererseits dient es im Gehirn als Transmitter zwischen Nervenendigungen. Genauso wird das Noradrenalin ebenfalls vom Nebennierenmark ausgeschüttet und ist zugleich ein Überträgerstoff des Sympathikus.

Hormone gewährleisten eine ständige, den Grundanforderungen angepasste Leistungsbereitschaft. Auch im Hinblick auf den gesamten Lebenszyklus eines Menschen sind es die Hormone, die den Körper den Erfordernissen der einzelnen Lebensphasen anpassen bzw. durch die sich der Übergang von einer Lebensphase zur nächsten vollzieht: Kindheit, Pubertät, Erwachsenenalter und Senium.

Isolierung der Hormone

Ein Meilenstein der Forschung auf dem Gebiet der Endokrinologie (Lehre von der Funktion der endokrinen Drüsen und der Hormone) war die Isolierung des Insulins 1921 durch den Wissenschaftler Frederick Banting (1891–1941) und seine Mitarbeiter. Erstmals bestand die Chance, die bis dahin tödlich verlaufende Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) durch Hormonsubstitution wirkungsvoll zu therapieren. Heute ist die chemische Struktur aller wichtigen Hormone bekannt und die meisten können synthetisch oder gentechnisch hergestellt werden. Dadurch ist die Behandlung einer Vielzahl von hormonellen Störungen möglich geworden, z. B. des Diabetes mellitus oder der Schilddrüsenunterfunktion. Gleichzeitig haben sich damit auch Möglichkeiten der Manipulation natürlicher Abläufe eröffnet: Ein Beispiel hierfür ist die „Pille“, deren Einführung weitreichende gesellschaftliche Veränderungen zur Folge hatte.

Hormone und Psyche

In der Medizin galten endokrinologische – wie auch immunologische – Prozesse lange Zeit als in sich geschlossene Systeme, die von anderen Körpersystemen relativ unberührt schienen. Mittlerweile weiß man aber, dass Hormon-, Immun- und Nervensystem in vielfältiger Wechselbeziehung zueinander stehen. Es besteht auch kein Zweifel mehr daran, dass Gedanken und Gefühle, d. h. psychische Faktoren, einen starken Einfluss auf körperliche Funktionen haben. So können z. B. seelische Belastungen, vermittelt über das autonome Nervensystem, den Blutzuckerspiegel verändern.
Umgekehrt haben hormonelle Veränderungen unmittelbare Auswirkung auf das Gefühlsleben, etwa während der Pubertät, in der Schwangerschaft oder in den Wechseljahren.
Psychische Veränderungen eines Patienten können aber auch ein wichtiger diagnostischer Hinweis auf eine Erkrankung des Hormonsystems sein: Beispielsweise kommt es im Rahmen einer Schilddrüsenunterfunktion charakteristischerweise zu Adynamie und Verlangsamung, bei einer Schilddrüsenüberfunktion hingegen zu Nervosität und motorischer Unruhe.

Vernetztes Denken in der Naturheilkunde

Im Rahmen ihres ganzheitlichen Ansatzes haben naturheilkundliche Behandler seit jeher die enge Wechselbeziehung zwischen endokrinologischen Prozessen, Immunsystem und Nervensystem (oft intuitiv!) in ihrem therapeutischen Konzept berücksichtigt. Gewissermaßen beruht auf dieser Vernetzung das Wirkprinzip aller in der Naturheilkunde eingesetzten Reiz- und Regulationstherapien (4.1.3): Es werden Reize gesetzt, die im Körper eine Reizantwort hervorrufen, durch die die Selbstheilungskräfte aktiviert werden und der Organismus sein Gleichgewicht wiederfindet. Vermittelt wird dieses Geschehen auf hormonellem und immunologischem Weg sowie über das vegetative Nervensystem.
Beispielsweise lässt sich bei der Akupunktur im Rahmen einer Schmerzbehandlung eine erhöhte Produktion körpereigener schmerzhemmender Stoffe, so genannter Endorphine, nachweisen.
Die naturheilkundliche Diagnostik kann, z. B. mithilfe der Iridologie, frühzeitige Hinweise auf Fehlregulationen und hormonelle Störungen („Störungen der hormonellen Achse“) geben, wodurch evtl. noch die Möglichkeit besteht, das hormonelle Gefüge wieder ins Gleichgewicht zu bringen.

Naturheilkundliche Therapie

Eine naturheilkundliche Behandlung ist v. a. sinnvoll bei latenten oder leichten Hormonstörungen und Dysregulationen. Liegt ein Hormonmangel vor, z. B. ein Mangel an Schilddrüsenhormonen, muss aber in jedem Fall eine medikamentöse Substitution eingeleitet werden. Auch bei einer Überfunktion kann die Naturheilkunde alleine das Gleichgewicht nicht wieder herstellen. In beiden Fällen ist aber eine naturheilkundliche Begleitbehandlung sinnvoll. An naturheilkundlichen Verfahren haben sich bewährt: Ordnungs- und Ernährungstherapie, Phytotherapie, Homöopathie, orthomolekulare Therapie, physikalische Therapie, Akupunktur sowie Neuraltherapie.

Anatomie und Physiologie

Funktion und Arbeitsweise der Hormone

Hormon(e) Hormone sind Botenstoffe, die die biologischen Abläufe im Körper sowie das Verhalten und die Empfindungen eines Menschen entscheidend beeinflussen. Das gilt z. B. für Entwicklungsprozesse wie Wachstum und Pubertät, für Sexualität und Schwangerschaft, für das Ess-, Trink- und Schlafverhalten ebenso wie für Stressreaktionen, die Psyche und die Reaktionen des Körpers auf Krankheiten.
Funktion der Hormone
  • Hormon(e):FunktionHormone regulieren die chemische Zusammensetzung des inneren Milieus (7.4.3), den Organstoffwechsel und die Energiebalance.

  • Sie helfen dem Körper mit Belastungen fertig zu werden wie z. B. Infektionen, Traumata, emotionalem Stress, Durst, Hunger, Blutungen und extremen Temperaturen.

  • Sie fördern Wachstum und Entwicklung.

  • Sie steuern die Reproduktionsvorgänge wie Eizell- und Spermienbildung, Befruchtung, Versorgung des Kindes im Mutterleib, Geburt sowie Ernährung des Neugeborenen.

Aufbau des Hormonsystems
Hormonsystem:AufbauDie meisten Hormone werden von speziellen endokrinen Drüsen, den Hormondrüsen (Abb. 19.1), gebildet. Das Hormonsystem wird deshalb auch als endokrines System oder EndokriniumEndokrinum bezeichnet. Im Gegensatz zu den exokrinen Drüsen, die ihre Sekrete an die Oberfläche von Haut oder Schleimhäuten absondern, geben die endokrinen Drüsen ihre Produkte, also die Hormone, in den sie umgebenden interstitiellen Raum (Interstitium) ab. Dieser Raum ist meist von einem dichten Kapillargeflecht durchzogen. Die Hormone diffundieren (16.2.5) rasch vom Interstitium in die Kapillaren und werden über den Blutstrom schnell im gesamten Körper verteilt.
So erreichen die Hormone ihre jeweiligen Zielzellen. Dazu gehören alle Zellen, die durch geeignete Rezeptoren in der Lage sind, die Botschaft des Hormons zu verstehen.
Während das Nervensystem seine Informationen nur an ausgewählte Zellen wie z. B. Muskelfasern oder Drüsenzellen weiterleitet, erreichen die Hormone über den Blutweg im Prinzip alle Zellen im Körper, wirken aber nur auf spezifische. Man könnte das Hormonsystem im Gegensatz zum Nervensystem als „drahtloses Übermittlungssystem“ beschreiben.
Hormone arbeiten relativ langsam: Es kann Minuten, Stunden oder auch Monate dauern, bis die Körperantwort erkennbar wird (Tab. 19.1).
Hormone und andere Botenstoffe
Hormone werden nicht nur in endokrinen Drüsen gebildet, sondern auch in anderen Körpergeweben, weshalb man zusammenfassend vom endokrinen Gewebe spricht. Zu den nicht in Hormondrüsen gebildeten GewebshormoneGewebshormonen gehören z. B. das Erythropoetin (19.2.7) und die Prostaglandine. Prostaglandine kommen in fast allen Organen vor. Sie lösen vielfältige, z. T. auch gegensätzliche Reaktionen aus wie Blutdrucksenkung und -steigerung und sind z. B. bei der Entstehung von Fieber, Schmerzen und Entzündungen beteiligt. Andere Hormone übernehmen außer ihrer „klassischen Hormonfunktion“ auch spezielle Aufgaben im Gehirn:
  • Oxytocin (19.2.2), das Wehenhormon, beeinflusst als Neuropeptid (7.5.4) im ZNS das Lernen und das Gedächtnis.

  • Adiuretin (19.2.2), ein weiteres Neuropeptid, reguliert den Wasserhaushalt

  • ACTH (19.2.1) steuert als Hormon die Ausschüttung der Glukokortikoide (19.2.6) und hemmt als Neurotransmitter (7.5.4) die Lern- und Gedächtnisfähigkeit.

  • Noradrenalin (7.5.4) hat ebenfalls eine Doppelfunktion als Hormon und als Neurotransmitter.

Die alte Lehrmeinung, dass Hormone grundsätzlich weit entfernt vom Ort ihrer Ausschüttung wirken würden, gilt heute nicht mehr. Die Gewebshormone HistaminHistamin, BradykininBradykinin und SerotoninSerotonin wirken z. B. als echte Hormone auf den Gesamtorganismus, z. T. mit drastischen Folgen (anaphylaktischer Schock 22.6.2). Sie können aber auch in einem Entzündungsgebiet lokal und gezielt als Entzündungsmediatoren (8.4.3) wirken.Entzündung:Mediatoren

Merke

Es gibt fließende Übergänge zwischen Hormonen, Neurotransmittern, Neuropeptiden und Entzündungsmediatoren. Es würde eher den Tatsachen entsprechen, allgemein von Botenstoffen zu sprechen, die je nach Entstehungsort und Funktion als Hormon, Gewebshormon, Neurotransmitter oder Neuropeptid wirken.

Nach moderner Auffassung entscheidet weniger die chemische Struktur als die Funktion und der Ort der Sekretion darüber, ob ein Botenstoff als Hormon einzuordnen ist.
Chemischer Aufbau der Hormone
Hormon(e):chemischer AufbauChemisch kann man die Hormone in drei Klassen unterteilen (Tab. 19.2):
  • Aminosäureabkömmlinge leiten sich von einer Aminosäure (15.2.4) ab und sind daher bis auf Ausnahmen wasserlöslich.

  • Peptidhormone bestehen aus langen Ketten von Aminosäuren. Sie sind ebenfalls wasserlöslich.

  • Steroidhormone leiten sich vom Cholesterin (15.2.3) ab. Sie sind sehr gut fettlöslich.

  • Arachidonsäureabkömmlinge: Einige Gewebshormone (z. B. die Prostaglandine) leiten sich von dieser mehrfach ungesättigten Fettsäure ab. Sie sind ebenfalls fettlöslich.

Aus dem unterschiedlichen chemischen Aufbau der Hormone ergeben sich ebenfalls unterschiedliche chemische Eigenschaften. Diese bestimmen die therapeutische Einnahmeform. Peptidhormone würden bei oraler Einnahme im Verdauungstrakt zersetzt und damit wirkungslos gemacht. Sie müssen deshalb parenteral, das heißt unter Umgehung des Verdauungstrakts, verabreicht werden (z. B. als Insulinspritze). Bei der Verdauung nicht abgebaut werden dagegen die Steroidhormone und die Aminosäureabkömmlinge. Sie können deshalb als Tablette eingenommen werden (so etwa die „Pille“, ein Gemisch aus den Steroidhormonen Östrogen und Progesteron).
Transportproteine für Hormone
Hormon(e):TransportproteineAlle fettlöslichen, aber auch viele wasserlöslichen Hormone, sind im Blut an Transportproteine gebunden. So binden z. B. die Schilddrüsenhormone an das thyroxinbindende Globulin (TBG) und die männlichen Sexualhormone an das androgenbindende Globulin (ABG).
Ein Mangel oder ein Überschuss an Transportglobulinen führt zu einem veränderten Gesamthormonspiegel bei gleich bleibendem freien Hormon und kann so eine Hormonstörung vortäuschen.
Hormonrezeptoren
HormonrezeptorenDamit eine Zielzelle ein Hormonsignal empfangen kann, muss sie spezifische Hormonrezeptoren besitzen, an die sich das Hormon anlagern kann. Hormon und Hormonrezeptor müssen wie Schlüssel und Schloss zusammenpassen. Wenn das Hormon an oder in der Zelle gebunden worden ist, werden komplizierte Stoffwechselvorgänge ausgelöst, die zu der gewünschten Hormonwirkung führen.
Hormonrezeptoren können sich entweder an der Zellmembran oder im Zellinneren der Zielzelle befinden.
Hormonrezeptoren an der Zellmembran
Hormonrezeptoren:ZellmembranDie meisten Aminosäureabkömmlinge und Peptidhormone können wegen ihrer Wasserlöslichkeit (Hydrophilie) Hydrophilienicht die fettlösliche (lipophile) Zellmembran durchwandern. Um die „Botschaft“ trotzdem der Zelle mitteilen zu können, verbinden sich diese Hormone an der Zielzelle mit einem Zellmembranrezeptoren, der außen an der Zellmembran sitzt und durch das Hormon aktiviert wird. Der Rezeptor aktiviert seinerseits das Enzym Adenylatzyklase Adenylatzyklaseim Zellinneren. Dieses Enzym fördert die Umwandlung von ATP (7.4.7) in cAMP (cAMP (cyclisches Adenosinmonophosphat)zyklisches Adenosinmonophosphat).
CAMP, der sog. Second-Messenger Second-Messenger(„zweiter Bote“, Sekundärsignal, Abb. 19.2), aktiviert daraufhin eines oder mehrere Enzyme, die Proteinkinasen Proteinkinasengenannt werden. Proteinkinasen führen nun zur Bildung von Enzymen, die die gewünschte Hormonantwort der Zielzelle bewirken, z. B. Aufbau oder Ausschüttung von Sekreten oder die Veränderung der Zellwanddurchlässigkeit.

Merke

Viele Hormone brauchen einen Wirkungsvermittler (Second-Messenger), da sie nicht direkt in die Zelle eindringen können.

Intrazelluläre Hormonrezeptoren
Die Hormonrezeptoren:intrazelluläresehr gut fettlöslichen Steroidhormone und auch die Schilddrüsenhormone beeinflussen die Funktion ihrer Zielzellen direkt, ohne Hilfe eines Second-Messengers. Nachdem sie über den Blutweg ihre Zielzelle erreicht und sich von ihrem Trägerprotein getrennt haben, durchdringen sie mühelos die Zellmembran. Dort verbinden sie sich mit intrazellulären Hormonrezeptoren. Diese Rezeptoren befinden sich meist am Zellkern, die der Steroidhormone zusätzlich im Zytoplasma (7.4.1). Die Aktivierung des Rezeptors führt wiederum über die Aktivierung bestimmter DNA-Abschnitte zur Bildung spezieller Proteine – meist Enzyme –, die die gewünschten Stoffwechselvorgänge einleiten (7.4.5, 7.4.6).
Abbau der Hormone
Hormon(e):AbbauNachdem das Hormon die jeweiligen Stoffwechselvorgänge ausgelöst hat, wird es in der Regel von der Zielzelle abgebaut, sodass es nicht mehr wirken kann. Die dabei entstehenden Abbauprodukte werden meist über Leber und/oder Nieren ausgeschieden.
Hierarchie des Hormonsystems
Die Hormonsystem:Hierarchievon den Hormondrüsen ins Blut ausgeschütteten Hormonmengen sind minimal, und schon geringfügige Konzentrationsänderungen können tief greifende Folgen haben. Die Hormonsekretion muss also exakt gesteuert werden. Dies geschieht durch Regelkreise, und zwar wirken meist mehrere Regelkreise gleichzeitig auf ein Hormon ein. Hemmung und Stimulierung sind fein aufeinander abgestimmt.
Regelkreise
Als oberster Regler fungiert meist der Hypothalamus (23.2.6). Dort laufen viele Informationen über die Außenwelt und über das innere Milieu zusammen (Abb. 19.3). Außerdem findet hier eine Verknüpfung mit dem vegetativen Nervensystem (23.2.11) statt. Der Hypothalamus bildet Releasing-Hormone (Releasing-Hormoneengl. to release = freilassen) und Inhibiting-Hormone (Inhibiting-Hormoneengl. to inhibit = hemmen), über die er einen zweiten Regler fördert oder hemmt, den Hypophysenvorderlappen.
  • Releasing-Hormone fördern die Hormonproduktion.

  • Inhibiting-Hormone hemmen die Hormonproduktion.

Der Hypophysenvorderlappen wiederum gibt glandotrope Hormone (glandotrop = auf Drüsen einwirkend) ab, die die sog. untergeordneten Hormondrüsen beeinflussen.
Die untergeordneten Hormondrüsen selbst, z. B. die Schilddrüse, stehen auf der untersten Stufe dieser Hierarchie und beeinflussen nun direkt mit den sog. peripheren Hormonen die ihnen zugeordneten Zielzellen.
Verkürzte Hierarchien
Nicht alle Hormondrüsen unterliegen dieser komplizierten hierarchischen Ordnung über drei Ebenen. So überspringen die Hormone des Hypophysenhinterlappens (Oxytocin und Adiuretin 19.2.2) eine Ebene und wirken direkt auf die Zielzellen. Andere Hormondrüsen arbeiten weitgehend unabhängig von Hypothalamus und Hypophyse, z. B. die Nebenschilddrüse (Parathormon 19.2.5) und die Bauchspeicheldrüse (Insulin und Glukagon 15.2.2).

Hypothalamus und Hypophyse

HypothalamusHypophyse Hypothalamus und Hypophyse liegen in den unteren Abschnitten des Zwischenhirns (23.2.2).
  • Der Hypothalamus ist das wichtigste Hirngebiet für die Regelung des inneren Milieus und oberstes Zentrum des Hormonsystems. Hier erfolgt die unabdingbare Rückkopplung von tiefer gelegenen Strukturen und werden nervale Reize aus höher gelegenen ZNS-Strukturen in Hormonausschüttung „umgesetzt“. Der Hypothalamus ist damit eine wichtige Verbindungsstelle zwischen Nerven- und Hormonsystem, über ihn beeinflusst z. B. Stress unseren Hormonhaushalt.

  • Die Hypophyse (Abb. 19.4) besteht aus dem Hypophysenvorderlappen (HVL), der 75 % des Gesamtgewichts ausmacht und aus drüsigem Gewebe besteht. Er ist aus drei Teilen gebaut, dem Pars distalis, der den größten Teil ausmacht, dem Pars tuberalis (Trichterlappen) und dem Pars intermedia (Zwischenlappen). Der kleinere Hypophysenhinterlappen (HHL) ist hauptsächlich aus einem Geflecht von Axonen (Nervenzellfortsätze) aufgebaut. Die Zellkörper dieser Axone liegen im Hypothalamus, sodass der Hypophysenhinterlappen funktionell und anatomisch als Anhängsel des Hypothalamus zu sehen ist.

Hormone des Hypothalamus
An Hypothalamus:HormoneHormon(e):Hypothalamusder Vorderseite liegt die hypophyseotrope Zone. Dort werden die schon erwähnten Releasing-Hormone (Releasing-Hormonekurz RH, Releasing factors, Liberine) und Inhibiting-Hormone (Inhibiting-Hormonekurz IH, Statine) gebildet, welche die Hypophyse beeinflussen. Diese Hormone werden in den hypophysären Portalkreislauf (ein dichtes Geflecht aus Kapillaren) abgegeben und über den Hypophysenstiel zur Hypophyse transportiert. Releasing-Hormone stimulieren die Ausschüttung von Hypophysenvorderlappenhormonen, Inhibiting-Hormone hemmen sie.
Die wichtigsten Hypothalamushormone (Abb. 19.5):
  • TRH (Thyreotropin-Releasing-Hormon) stimuliert die Ausschüttung von TSH (thyreoideastimulierendes Hormon 19.2.4).

  • CRH (CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon)Corticotropin-Releasing-Hormon) stimuliert die Ausschüttung von ACTH (ACTH (adrenocorticotropes Hormon)adrenocorticotropes Hormon 19.2.1).

  • GnRH (Gn-RH (gonadotropes Releasing-Hormon)gonadotropes Releasing-Hormon) stimuliert als Releasing-Hormon die Ausschüttung der glandotropen Sexualhormone FSH und LH (17.2.3, 17.3.4).

  • GHRH (Growth-Hormon-Releasing-Hormon) stimuliert die Ausschüttung des Wachstumshormons.

  • GHIH (Growth-Hormon-Inhibiting-Hormon) Growth-Hormon-Inhibiting-Hormon (GH-IH)auch Somatostatin GHIHSomatostatin genannt, hemmt die Ausschüttung des Wachstumshormons.

  • PRL-RH (PRL-RH (Prolaktin-Releasing-Hormon)Prolaktin-Releasing-Hormon) Prolaktin-Releasing-Hormon (PRL-RH)stimuliert die Prolaktinausschüttung (17.3.4).

  • PRL-IH (PRL-ICH (Prolaktin-Inhibiting-Hormon)Prolaktin-Inhibiting-Hormon) Prolaktin-Inhibiting-Hormon (PRL-IH)hemmt die Prolaktinausschüttung. PRL-IH ist möglicherweise identisch mit Dopamin.

In weiteren Kerngebieten des Hypothalamus – den Nuclei supraoptici und Nuclei supraopticidie Nuclei paraventricularesNuclei paraventriculareswerden die beiden Hormone Oxytocin und Adiuretin gebildet. Von den Kerngebieten des Hypothalamus werden sie in Axonen fortgeleitet und zum Hypophysenhinterlappen transportiert, wo sie bei Bedarf ins Blut abgegeben werden.
Hormone des Hypophysenvorderlappens
Der Hypophysenvorderlappen:HormoneHormon(e):HypophysenvorderlappenHypophysenvorderlappen bildet eine große Anzahl von verschiedenen Peptidhormonen (19.2.1). Zum einen sind dies Hormone, die untergeordnete Hormondrüsen steuern (glandotrope Hormone), zum anderen Hormone, die direkt auf die Zielzellen wirken. Die Freisetzung der Hypophysenvorderlappenhormone wird von den Releasing- und Inhibiting-Hormonen des Hypothalamus kontrolliert.
Die wichtigsten glandotropen Hormone des Hypophysenvorderlappens:
  • TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon 19.2.4) regt die Schilddrüse zur Hormonbildung an.

  • ACTH (adrenocorticotropes Hormon) stimuliert die Cortisolausschüttung in der Nebenniere (19.2.1).

  • FSH (FSH (follikelstimulierendes Hormon)follikelstimulierendes Hormon) fördert die Östrogenbildung in den Eierstöcken und die Eiteilung bei der Frau (17.3.4) sowie die Spermienentwicklung in den Hoden des Mannes (17.2.3).

  • LH (LH (luteinisierendes Hormon)luteinisierendes Hormon) fördert Eireifung, Eisprung und Gelbkörperbildung bei der Frau und die Spermienreifung beim Mann.

Direkt auf Zielzellen wirkende Hormone des Hypophysenvorderlappens:
  • STH (STH (somatotropes Hormon)somatotropes Hormon = WachstumshormonWachstumshormon oder Human growth Hormone = HGH) kontrolliert das Körperwachstum, indem es Zellwachstum und -vermehrung fördert.

  • Prolaktin Prolaktinsetzt z. B. die Milchproduktion in der Brustdrüse in Gang (27.3.3).

  • MSH (MSH (Melanozyten-stimulierendes Hormon)Melanozyten-stimulierendes Hormon) beeinflusst u. a. über die Melanozyten die Hautpigmentierung.

Hormone des Hypophysenhinterlappens
Hypophysenhinterlappen:HormoneHormon(e):HypophysenhinterlappenOxytocin und Adiuretin werden im Hypophysenhinterlappen gespeichert und bei Bedarf ins Blut abgegeben. Obwohl im Hypothalamus gebildet, werden sie nach ihrem Sekretionsort auch als Hypophysenhinterlappenhormone bezeichnet.
Oxytocin
OxytocinOxytocin löstOxytocin an der geburtsbereiten Gebärmutter die Wehen aus und führt während der Stillperiode zum Milcheinschuss. Oxytocin hat sich als eine Art Glückshormon erwiesen. Berührungen, Streicheln und Massagen fördern seine Produktion. In großen Mengen wird Oxytocin beim Orgasmus ausgeschüttet. Oxytocin schafft Vertrauen zwischen Menschen, erhöht das Selbstvertrauen und reduziert Angstgefühle.
Adiuretin
AdiuretinAdiuretin, Adiuretinauch ADH, ADH (ADH)antidiuretisches (gegen den Harnfluss gerichtetes) Hormon, oder Vasopressin Vasopressingenannt, reguliert den osmotischen Druck und das Flüssigkeitsvolumen im Körper. Es fördert die Wasserrückresorption aus den Harnkanälchen der Niere ins Blut, indem es die Zellmembran der distalen Tubuluszellen und der Sammelrohre durchlässiger macht. Dadurch wird weniger Urin ausgeschieden (16.2.5). Die Ausschüttung von Adiuretin wird durch Rezeptoren im Hypothalamus gesteuert, die den osmotischen Druck messen können (Osmorezeptoren). Steigt er z. B. durch längeres Dursten im Blut an, so wird vermehrt Adiuretin ins Blut abgegeben. Dadurch wird mehr Wasser in der Niere zurückgehalten und der osmotische Druck sinkt wieder. Die Adiuretinausschüttung wird außerdem über Volumenrezeptoren in den Herzvorhöfen, in der Aorta und der A. carotis beeinflusst. Bei Adiuretinmangel im Hypothalamus kommt es zum Diabetes insipidus mit überschießender Urinproduktion (Polyurie) und als Folge des Flüssigkeitsverlustes zu starkem Durst (Polydipsie).

Epiphyse

Epiphyse Noch ein weiterer Teil des ZNS übernimmt Aufgaben für das Hormonsystem: die Epiphyse (Zirbeldrüse, ZirbeldrüseCorpus pineale). Corpus:pinealeSie ist eine erbsengroße Drüse, die oberhalb des Mittelhirns (23.2.2) liegt.
Hauptprodukt der Hormon(e):EpiphyseEpiphyse ist das Hormon Melatonin, dasMelatonin aus Serotonin synthetisiert und dessen Ausschüttung durch Dunkelheit gefördert und durch Licht gehemmt wird.
Die genauen Aufgaben der Epiphyse und des Melatonins sind noch unklar. Als sicher gilt, dass die Epiphyse Bestandteil des photoneuroendokrinen Systems ist,photoneuroendokrines System in dem durch Informationen über die Tageslänge durch das Licht zirkadiane und Jahreszeit-Rhythmen gesteuert werden. Vermutet werden auch Einflüsse auf die Reproduktion, insbesondere den Eintritt der Pubertät. In der Epiphyse sitzt also eine unserer inneren biologischen „Uhren“.

Schilddrüse

Aufbau der Schilddrüse
Die Schilddrüse(n)Schilddrüse(n):AufbauSchilddrüse (Glandula thyreoidea) istGlandula(ae):thyreoidea ein ca. 18–25 g schweres, schmetterlingsförmiges Organ, das vor der Luftröhre dicht unterhalb des Schildknorpels liegt (Abb. 19.6). Sie besteht aus zwei Seitenlappen, die durch eine Gewebsbrücke, den Isthmus, Isthmus, Schilddrüseverbunden sind. Mikroskopisch betrachtet teilt sich die Schilddrüse durch Bindegewebsstraßen in einzelne Läppchen auf. Jedes dieser Läppchen besteht aus vielen kleinen Bläschen, den Follikeln. Ihre Wand wird aus einem einschichtigen Follikelepithel gebildet. Die Epithelzellen bilden die Schilddrüsenhormone und schütten sie in die Bläschenhohlräume aus, wo sie in Tröpfchen, dem Kolloid, Kolloidgespeichert werden.
Zwischen den Follikeln liegen die sog. C-Zellen, C-Zellen:Schilddrüseauch parafollikuläre Zellen Zelle(n):parafollikuläregenannt. Sie sezernieren das Hormon Kalzitonin.
Schilddrüsenhormone T3 und T4 und ihr Regelkreis
Die SchilddrüsenhormoneHormon(e):SchilddrüseFollikelzellen produzieren zwei Schilddrüsenhormone: Thyroxin (T4)Thyroxin und Trijodthyronin (T3Trijodthyronin). Beide werden aus der Aminosäure Tyrosin durch Anlagern von Jod gebildet. Thyroxin (T4) enthält vier Jodatome, Trijodthyronin (T3) dagegen drei.
In den Follikelepithelzellen wird zunächst das Prohormon (Hormonvorstufe) Thyreoglobulin Thyreoglobulingebildet, das pro Molekül über 100 Tyrosinreste enthält (Tyrosin ist Tyrosinein Aminosäureabkömmling). An der Außenseite der Zellmembran wird das Thyreoglobulin jodiert, d. h. in jeden Tyrosinrest werden ein oder zwei Jodatome eingebaut. Jeweils zwei dieser jodierten Tyrosinreste schließen sich zusammen, sodass innerhalb des Thyreoglobulins Thyroxin- (mit vier Jodatomen) und Trijodthyroninmoleküle (mit drei Jodatomen) entstehen. Danach wird das Thyreoglobulin ins Follikellumen abgegeben und dort gespeichert. Bei Bedarf nehmen die Follikelepithelzellen das Thyreoglobulin aus dem Kolloid (hier: Gesamtheit des Follikelinhalts) wieder auf. Thyroxin und Trijodthyronin werden enzymatisch vom Thyreoglobulin abgespalten und diffundieren ins Blut, wo sie in erster Linie an das thyreoxinbindende Globulin (thyreoxinbindendes GlobulinTBGTBG (thyreoxinbindendes Globulin)) gebunden transportiert werden.
Über 80 % des Trijodthyronins entstehen erst in den Zielzellen durch Abspaltung von Jod aus Thyroxin. Bei geringem Bedarf, aber auch bei schweren Erkrankungen entsteht durch die Dejodierung von Thyroxin in anderer Position nicht Trijodthyronin, sondern das biologisch inaktive reverse Trijodthyronin (rT3Trijodthyronin, reverses (rT3)).
Thyroxin ist in zehnfach höherer Konzentration als Trijodthyronin im Blut zu finden. Es ist aber biologisch wesentlich weniger wirksam. Nach der Sekretion geht allerdings der Großteil von Thyroxin in Trijodthyronin über. Beide Hormone (Abb. 19.7)
  • erhöhen den Grundumsatz (15.2.1), indem sie die Herzarbeit, die Körpertemperatur sowie den Abbau von Fetten und Glykogen steigern,

  • fördern maßgeblich das Längenwachstum,

  • haben entscheidenden Einfluss auf die Gehirnreifung und somit die intellektuelle Entwicklung des Menschen,

  • steigern den Eiweißaufbau, haben also anabole Wirkung auf die Skelettmuskulatur,

  • aktivieren das Nervensystem; hohe Schilddrüsenhormonspiegel führen z. B. zu überschießenden Muskeldehnungsreflexen.

Schilddrüsenhormone werden kontinuierlich in den Blutkreislauf abgegeben. Wird in bestimmten Situationen, z. B. bei Kälte oder in der Schwangerschaft, vermehrt Energie gebraucht, wird entsprechend die Sekretion gesteigert.
Das Releasing-Hormon des Schilddrüsenhormon-Regelkreises (Abb. 19.8) heißt Thyreotropin-Releasing-Hormon (TRH). Dieses Hormon des Hypothalamus stimuliert im Hypophysenvorderlappen die Ausschüttung des thyroideastimulierenden Hormons (TSH).
TSH (Thyriodea-stimulierendes-Hormon)TSH führt in der Schilddrüse zur vermehrten Bildung von Schilddrüsenhormonen und zur Freisetzung der Schilddrüsenhormon-Moleküle aus ihrem Zwischenspeicher, dem Kolloid. Die Schilddrüsenhormone erreichen dann über den Blutweg alle Körperregionen, also auch die Hypophyse und den Hypothalamus, die über Rezeptoren den erhöhten T3- und T4-Spiegel im Blut wahrnehmen. Dadurch wird die TRH- und TSH-Bildung und somit auch die weitere T3- und T4-Sekretion gehemmt (negative Rückkopplung).
Schilddrüsenhormon Kalzitonin
SchilddrüsenhormoneKalzitoninKalzitonin ist, ebenso wie das Parathormon, an der Regulation des Kalzium- und Phosphathaushalts beteiligt. Es wird in den C-Zellen der C-Zellen:SchilddrüseSchilddrüse gebildet. C-Zellen kommen außerdem in den Nebenschilddrüsen und in der Bauchspeicheldrüse vor. Kalzitonin hemmt die Freisetzung von Kalzium und Phosphat aus den Knochen und fördert gleichzeitig deren Einbau in die Knochenmatrix (7.5.2). Dadurch senkt es die Kalziumkonzentration im Blut. An der Niere steigert Kalzitonin die Ausscheidung von Phosphat-, Kalzium-, aber auch von Natrium-, Kalium- und Magnesiumionen.

Nebenschilddrüsen

Nebenschilddrüsen Die Nebenschilddrüsen sind vier ungefähr weizenkorngroße Knötchen (Epithelkörperchen) an Epithelkörperchender Rückseite der Schilddrüse (Abb. 19.9).
Die Nebenschilddrüsen schütten das Parathormon (ParathormonPTH) ausPTH (Parathormon). Dieses Hormon(e):NebenschilddrüsePeptidhormon reguliert im Zusammenspiel mit anderen Hormonen den Kalzium- und Phosphatstoffwechsel im Körper.
Das Parathormon erhöht den Kalziumspiegel und senkt den Phosphatspiegel im Blut, indem es:
  • durch Aktivierung der Osteoklasten den Knochenabbau und damit die Kalziumfreisetzung aus den Knochen fördert

  • die Kalziumausscheidung der Nieren drosselt und gleichzeitig deren Phosphatausscheidung erhöht

  • die Kalziumresorption im Darm dadurch fördert, dass es die Umwandlung einer Vitamin-D-Vorstufe zum wirksamen Vitamin-D-Hormon anregt.

Die Ausschüttung des Parathormons wird durch niedrige Serum-Kalziumspiegel gefördert. Hohe Spiegel hemmen die Parathormonausschüttung im Sinne einer negativen Rückkopplung. Damit das Parathormon seine Wirkung an Knochen und Niere entfalten kann, benötigt es Vitamin-D-Hormon.

Nebennieren

Nebennieren Die Nebennieren (Glandulae suprarenales) Glandula(ae):suprarenalessind paarig angelegte, zwergenhutförmige, jeweils ungefähr 5 g schwere Organe. Sie sitzen beidseits der oberen Nierenpole auf. Man unterscheidet Nebennierenrinde und Nebennierenmark (Abb. 19.10).
Nebennierenrinde
Die NebennierenrindeHormon(e):NebennierenrindeNebennierenrinde macht mehr als ¾ der gesamten Nebenniere aus. Histologisch lassen sich in der Nebennierenrinde drei Schichten unterscheiden, in denen jeweils verschiedene Hormone produziert werden:
  • Mineralokortikoide (z. B. Aldosteron) in der äußeren Zona glomerulosa

  • Zona:glomerulosaGlukokortikoide (z. B. Kortisol) in der mittleren Zona fasciculata

  • Zona:fasciculataAndrogene (männliche Sexualhormone) in geringer Menge sowie andere Sexualhomone in der inneren Zona reticularis

AlleZona:reticularis Nebennierenrindenhormone sind Steroidhormone (Tab. 19.3). Sie werden aus der Grundsubstanz Cholesterin synthetisiert und hauptsächlich in der Leber abgebaut und mit der Galle oder dem Harn ausgeschieden.
Glukokortikoide
Die GlukokortikoideAusschüttung der Glukokortikoide (Steroide) Steroidewird durch das CRH (CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon)Kortikotropin-Releasing-Hormon) aus dem Hypothalamus und das ACTH aus der Hypophyse gesteuert. Dabei fördert CRH die ACTH-Sekretion, und ACTH stimuliert wiederum die Glukokortikoidausschüttung.
Zwischen den Glukokortikoiden aus der Nebennierenrinde und den ACTH-produzierenden Drüsengebieten in der Hypophyse besteht eine negative Rückkopplung: Niedrige Glukokortikoidspiegel im Serum fördern und hohe Glukokortikoidspiegel hemmen die ACTH-Ausschüttung. Eine zweite negative Rückkopplung existiert zum Hypothalamus: Bei stark erhöhten Glukokortikoidspiegeln wird weniger CRH im Hypothalamus freigesetzt und damit indirekt die ACTH-Sekretion reduziert (Abb. 19.11).
Das wirksamste Glukokortikoid ist das Kortisol. DieKortisol Nebennierenrinde stellt aber auch noch andere Glukokortikoide wie das Cortison und Cortisondas Kortikosteron her.Corticosteron Gemeinsam mit anderen Hormonen steuern die Glukokortikoide viele Stoffwechselvorgänge, bei denen Energieträger (Glukose und Fettsäuren) bereitgestellt werden. Sie helfen dadurch, Stresssituationen zu bewältigen, weshalb sie auch als „Stresshormone“ bezeichnet werden.
Glukokortikoide:WirkungGlukokortikoide bewirken:
  • Eiweißabbau (15.2.4) in Muskulatur, Haut- und Fettgewebe (kataboler Effekt)

  • Fettabbau (Lipolyse 15.2.3) und damit Freisetzung von Fettsäuren ins Blut

  • Steigerung der Glukoneogenese (Zuckerneubildung 15.2.2) aus Aminosäuren in der Leber und Verminderung der Glukoseverwertung in den Zellen, dadurch Erhöhung der Glukosekonzentration im Blut

  • antientzündlicher Effekt: nach Verletzungen hemmen sie Wundentzündungen und Narbenbildung, aber auch die Wundheilung

  • immunsuppressiver Effekt: Hemmung der Abwehrzellen, besonders der Lymphozyten und der Phagozyten (22.3.1)

  • antiallergischer Effekt: Hemmung der Entzündungsreaktionen infolge (überschießender) Antigen-Antikörper-Reaktionen (22.3.2)

  • osteoporotischer Effekt: Ausdünnung der Knochen

Mineralokortikoide
Das Mineralokortioidewichtigste Mineralokortikoid ist das Aldosteron. Es Aldosteronwirkt v. a. auf die Niere, nimmt teil an der Regulation des Elektrolyt- und Wasserhaushalts, des Blutvolumens und des Blutdrucks (16.2.6). Aldosteron fördert die Natrium- und Wasserrückresorption in der Niere und erhöht gleichzeitig die Kaliumausscheidung über den Urin. Dadurch steigt der Serumnatriumspiegel, und der Serumkaliumspiegel sinkt. Die Ausschüttung von Aldosteron wird durch das Hormon Renin Reninstimuliert, das bei niedrigem Serumnatriumspiegel, geringem Blutvolumen oder niedrigem Blutdruck in der Niere vermehrt gebildet wird.
Sexualhormone
In Sexualhormoneder Nebennierenrinde werden außerdem bei der Frau wie beim Mann männliche Sexualhormone (SexualhormoneAndrogene) (Androgene17.2.3) und in geringerem Ausmaß auch weibliche Sexualhormone (Östrogene), insbesondere Östradiol, gebildet.
Das wichtigste Androgen der Nebennierenrinde ist das Dehydroepiandrosteron (DHEA), DHEA (Dehydroepiandosteron)dasDehydroepiandrosteron (DHEA) in den Zielzellen zu Testosteron und TestosteronÖstrogenen umgewandelt wird. Für die Frau ist die Nebennierenrinde der Hauptbildungsort der Androgene. In der Pubertät sind die Androgene der Nebennierenrinde für einen deutlichen Wachstumsspurt mit Eiweißaufbau verantwortlich, sie wirken also anabol.
Nebennierenmark
Im NebennierenmarkHormon(e):NebennierenmarkGegensatz zur Nebennierenrinde ist das Nebennierenmark keine Hormondrüse im engeren Sinne. Vielmehr kann es als verlängerter Arm des vegetativen Nervensystems (23.2.11) aufgefasst werden, da es entwicklungsgeschichtlich einem sympathischen Ganglion entspricht. Deshalb findet man dort hoch spezialisierte Neurone des Sympathikus. Diese Zellen schütten – nach Stimulation durch vegetative Neurone des zentralen Nervensystems – Adrenalin und AdrenalinNoradrenalin ins NoradrenalinBlut aus.
Adrenalin und Noradrenalin gehören, zusammen mit Dopamin und Serotonin, zu den Katecholaminen und Katecholaminesind Neurotransmitter des Nervensystems (7.5.4). Sie sorgen v. a. für eine sehr rasche Energiebereitstellung. Zwar werden sie ständig in geringer Menge vom Nebennierenmark sezerniert, charakteristisch sind aber die hoch konzentrierten Ausschüttungen in Stresssituationen.
Stressreaktion
StressreaktionStress auslösende Ereignisse – dabei kann es sich um physische Stresssituationen wie Infektionen, OP oder Verletzungen, aber auch um psychische Belastungen wie Angst, Ärger, Leistungsdruck oder Freude handeln – setzen im zentralen Nervensystem, v. a. in Großhirnrinde und limbischem System, parallel zwei Reaktionsketten in Gang, die als Stressreaktion bezeichnet werden (Abb. 19.12):
  • In der ersten wird der Hypothalamus aktiviert, der CRH CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon):Stressreaktionauszuschütten beginnt. Dies veranlasst die Hypophyse zur Freisetzung von ACTH, dasACTH (adrenocorticotropes Hormon):Stressreaktion in der Nebennierenrinde die Ausschüttung von Glukokortikoiden stimuliert.

  • In der zweiten Reaktionskette wird über den Sympathikus das Nebennierenmark aktiviert, was in Sekundenschnelle zur Ausschüttung eines Katecholamingemischs von etwa 80 % Adrenalin:StressreaktionAdrenalin und 20 % Noradrenalin Noradrenalin:Stressreaktionführt.

Kurzfristig dominiert die Wirkung der Katecholamine, das heißt, alle Organfunktionen, die für das Überleben gebraucht werden, werden aktiviert: Herzschlagfrequenz und -kontraktionskraft nehmen zu, die Durchblutung von Haut und inneren Organen reduziert sich. Alle Organe, die kurzfristig zur Bewältigung der Stresssituation benötigt werden, werden hierdurch besser durchblutet. Dies sind Skelettmuskeln, Herzmuskel und Lunge. Auch die Bronchien weiten sich, damit für die Muskelarbeit mehr Sauerstoff bereitgestellt werden kann. Über die Leber wird vermehrt Glukose ins Blut freigesetzt. Denkvorgänge dagegen werden zugunsten der vorprogrammierten Reflexhandlungen Flucht und Angriff blockiert. Dieser Mechanismus erklärt z. B. das Phänomen des Prüfungsblocks, bei dem in einer angstauslösenden Prüfungssituation gelerntes Wissen plötzlich wie „weggeblasen“ ist.
Die kurzfristige Stresswirkung mag zwar unangenehm sein, sie macht jedoch nicht krank. Gefährlich sind vielmehr Effekte der langfristig oder immer wieder einwirkenden Stressoren, also „Dauerstress“. Hier dominieren die Effekte der Glukokortikoide, weshalb diese als die eigentlichen Stresshormone gelten:
  • Sie schwächen das Immunsystem, weshalb Infektionen häufiger auftreten und langsamer überwunden werden.

  • Sie beeinflussen das Schlafverhalten negativ.

  • Sie schwächen die Lern- und Konzentrationsfähigkeit.

  • Spannungskopfschmerzen treten gehäuft auf.

Weitere endokrin aktive Organe

Die „klassischen“ Hormondrüsen Hypothalamus, Hypophyse, Epiphyse, Schilddrüse, Nebenschilddrüsen und Nebennieren sowie Eierstöcke und Hoden sind zwar die bekanntesten, nicht aber die einzigen Hormonproduzenten im menschlichen Körper. Hormone werden vielmehr noch in einer Reihe anderer Zellen gebildet.
Vielfach ist die genaue Funktion dieser Zellen und der von ihnen gebildeten (Gewebs-)Hormone noch nicht in allen Einzelheiten geklärt.
Hormone der Nieren
Nieren:HormoneNebenHormon(e):Nieren ihrer Funktion als Ausscheidungsorgan (16.2.1, 16.2.2) haben die Nieren auch Eigenschaften einer Hormondrüse. Sie bildet die beiden „renalen Hormone“ Renin und Erythropoetin.
Renin wirdRenin in den Zellen des juxtaglomerulären Apparats (16.2.1) gebildet. Diese Zellen registrieren die Natriumkonzentration des Primärharns. Zusätzlich messen Betarezeptoren im arteriellen Schenkel des Glomerulums den Blutdruck. Bei einer Minderdurchblutung der Niere sowie bei erniedrigten Natriumkonzentrationen des Blutes wird vermehrt und in geringem Maße auch bei Abfall der Natriumkonzentration im Primärharn Renin ausgeschieden. Über eine gesteigerte Bildung von Angiotensin II bewirkt es einen Blutdruckanstieg sowie eine vermehrte Aldosteronausschüttung mit nachfolgender Erhöhung des Serumnatriumspiegels und des Blutvolumens. Dieser komplexe Regulationsmechanismus zum Erhalt von Blutdruck, Natriumhaushalt und Nierendurchblutung wird auch als Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)RAAS (Renin-Angiotensind-Aldosteron-Systembezeichnet.
Erythropoetin ist Erythropoetinein Peptidhormon, das in den peritubulären Zellen der Niere (90 %) sowie in der Leber (10 %) produziert wird. Reguliert wird diese Produktion v. a. über die Sauerstoffspannung im Gewebe. Es wird vermehrt ausgeschüttet bei zu niedrigem Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut, z. B. durch Anämie. Es bewirkt eine Steigerung der Erythropoese – der Neubildung von roten Blutkörperchen im Knochenmark (20.2.2), wodurch dann vermehrt Sauerstoff transportiert werden kann. Dieser Regulationsmechanismus setzt z. B. bei der Anpassung an die sauerstoffarme Luft im Hochgebirge ein.
Hormone des Verdauungstrakts
Eine Verdauungstrakt:HormoneHormon(e):VerdauungstraktVielzahl von Hormonen ist am Verdauungsprozess beteiligt. Sie stimmen die einzelnen Verdauungsschritte in Magen und Darm aufeinander ab. Einen Überblick über die einzelnen Hormone, ihren Bildungsort und ihre Wirkungen gibt Tab. 19.3.
Hormone der Bauchspeicheldrüse
In Hormon(e):BauchspeicheldrüseBauchspeicheldrüse:Hormoneder Bauchspeicheldrüse (Pankreas 14.2.3) liegen verstreut kleine, sog. Langerhans-Inseln, die verschiedene Hormone bilden:
  • Insulin wird von den B-Zellen, die 60 % der Inselzellen ausmachen, gebildet.

  • Glukagon wirdGlukagon von den A-Zellen (25 % der Inselzellen) produziert.

  • Somatostatin wirdSomatostatin von den D-Zellen (15 % der Inselzellen) hergestellt.

Insulin und Glukagon sind wichtige Hormone für die Regulierung des Blutzuckerspiegels (15.2.2).

Merke

Hormonbildungsstätten und ihre Hormone

  • Hypothalamus: TRH, CRH, GnRH, GHRH, Somatostatin, PRL-RH, PRL-IH, Oxytocin und Adiuretin

  • Hypophyse: FSH, LH, MSH, Wachstumshormon und Prolaktin (PRL), ACTH, TSH

  • Epiphyse: Melatonin

  • Schilddrüse: T3 und T4, Kalzitonin

  • Nebenschilddrüse: Parathormon (PTH)

  • Nebennierenrinde: Mineralokortikoide, Glukokortikoide, Sexualhormone

  • Nebennierenmark: Adrenalin und Noradrenalin

  • Bauchspeicheldrüse: Insulin, Glukagon, Somatostatin

  • Gonaden, Sexualorgane: Östrogene, Progesteron, Testosteron

Hormone des Fettgewebes
Fettgewebe ist Hormon(e):FettgewebeFettgewebe:Hormonenicht nur ein Energiespeicher, sondern auch ein hormonell aktives Organ, das proportional zur Zahl der Fettzellen endokrine Substanzen abgibt, die über Appetit und Energieumsatz das Körpergewicht und die Fettanlage steuern. Darüber hinaus werden auch die Blutgerinnung, der Tonus der Gefäße und die Insulinempfindlichkeit der Gewebe beeinflusst.
Bekanntestes Hormon des Fettgewebes ist das Leptin. Im ZNS hemmt Leptin beim Gesunden den LeptinAppetit. Beim Übergewichtigen scheinen die Leptinrezeptoren im ZNS defekt zu sein, sodass der Appetit trotz hoher Leptinkonzentrationen nicht gedämpft wird.
In der Peripherie erhöht Leptin den Blutdruck. Enge Beziehungen bestehen außerdem zum Glukosehaushalt, denn Leptin ist auch an der Hemmung der Insulinsekretion im Pankreas beteiligt.
Nach heutigem Kenntnisstand bewirken oder verstärken die bei Adipositas (Fettleibigkeit) erhöhten Konzentrationen dieser Substanzen den Teufelskreis Übergewicht → Hochdruck → Insulinresistenz, indem durch die Fetteinlagerung nicht nur in den normalen Fettdepots, sondern auch in der Muskulatur und Leber die Insulinwirkung auf diese Gewebe zerstört wird – der Blutzuckerspiegel steigt an.

Untersuchung und Diagnostik

Anamnese

Die Symptome, die den Patienten mit endokrinologischen Erkrankungen zum Heilpraktiker führen, können sehr unterschiedlich sein und nur selten spezifisch einem Organ zugeordnet werden. Deshalb nehmen Fragen nach dem Allgemeinzustand großen Raum ein:
  • Häufig zeigen sich endokrinologische Erkrankungen durch psychische Veränderungen. Kranke mit einer Schilddrüsenunterfunktion sind typischerweise antriebsarm und fühlen sich schwach. Patienten mit einer Schilddrüsenüberfunktion wirken dagegen unruhig, hektisch und nervös.

  • Wichtig sind Fragen nach vegetativen Funktionen. Patienten mit Schilddrüsenüberfunktion klagen oft über Durchfälle, starkes Schwitzen und Herzrasen.

Am häufigsten sind Erkrankungen der Schilddrüse, z. B. die Schilddrüsenvergrößerung (Struma 19.4.1) bei Jodmangel, Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose 19.6.2) und -unterfunktion (Hypothyreose 19.6.3). Bei folgenden Beschwerden müssen Sie unter anderem an Störungen der Hypophyse, Nebenschilddrüsen oder Nebennieren denken:
  • Störungen der Menstruation und der Libido

  • Muskelschwäche, Sensibilitätsstörungen

  • Gewichtszunahme oder -abnahme

  • Hautveränderungen, z. B. dunklere Hautfarbe, Blässe oder Akne

  • Vergrößerung der Hände und Füße sowie Vergröberung der Gesichtszüge, die meist nicht vom Patienten selbst erkannt werden, sondern Freunde oder Bekannte sprechen den Patienten darauf an

Fragen nach Vorerkrankungen, OP und Medikamenten sind besonders wichtig, da sie verschiedene endokrinologische Störungen nach sich ziehen können, z. B.: Unterfunktion der Hypophyse nach OP eines Hypophysenvorderlappenadenoms (19.5.1) oder der Nebenschilddrüsen (19.7.2) nach Schilddrüsen-OP, erhöhte Prolaktinspiegel durch Östrogene oder Nierensteine als Folge einer Überfunktion der Nebenschilddrüsen (19.7.1).

Körperliche Untersuchung

Inspektion
Betrachten Sie die Schilddrüsenregion bei normaler Kopfhaltung des Patienten und bei zurückgelegtem Kopf. Achten Sie darauf, ob die Schilddrüse sichtbar ist und auf Zeichen einer oberen Einflussstauung, z. B. auf gestaute Halsvenen. Bedeutsam sind auch Veränderungen des Körperbaus und der Haut. Patienten z. B. mit einem Cushing-Syndrom (19.8.1) entwickeln oft eine Stammfettsucht (Gewichtszunahme Stammfettsuchtam Rumpf bei gleichzeitig dünnen Extremitäten), und durch die rasche Gewichtszunahme kommt es zu Hautstriae, zunächst Striaeblauroten, später gelblich-weißen Streifen, wie sie auch bei vielen Schwangeren auftreten. Bei einer bestimmten Form der Hypophysenüberfunktion (19.5.1) vergrößern sich die Hände und Füße der Patienten. Kranke mit einer Nebennierenunterfunktion können Hyperpigmentierungen zeigen (19.8.2). Patienten mit Hypothyreose (19.6.3) neigen zu schuppender, blassgelber, teigiger Haut (Myxödem) und brüchigen Nägeln und Haaren.
Puls- und Blutdruckmessung
Bei Hyperthyreose bestehen z. B. oft erhöhte Blutdruckwerte, eine große Blutdruckamplitude (11.3.2) oder hohe Pulsfrequenz, bei Hypothyreose ist der Blutdruck eher erniedrigt. Aber auch viele andere hormonelle Erkrankungen gehen mit Veränderungen des Blutdrucks einher, z. B. das Conn-Syndrom (19.8.1), das Phäochromozytom (19.8.3) und das Cushing-Syndrom (19.8.1). Ferner kommt es häufig zu Veränderungen des Füllungszustands der Arterien oder zu Arrhythmien.
Palpation
Zum Vorgehen auchPalpation:Schilddrüse 3.5.5
Um die Schilddrüse zu palpieren, stehen Sie hinter dem Patienten. Suchen Sie den Ringknorpel und unterhalb davon den Isthmus. Während der Patient schluckt, tasten Sie seitlich die Schilddrüsenlappen. Nun soll der Patient den Hals leicht nach vorn und rechts beugen. Sie verschieben mit den Fingern der linken Hand den Schildknorpel nach rechts und palpieren mit den rechten Fingerkuppen den rechten Schilddrüsenlappen; dabei drückt Ihr Daumen sanft von hinten gegen den M. sternocleidomastoideus (9.2.3). Zwischendurch soll der Patient schlucken. Zur Untersuchung des linken Schilddrüsenlappens verfahren Sie spiegelbildlich. Bei adipösen Patienten kann die Palpation der Schilddrüse erschwert bis unmöglich sein.
Die Schilddrüse kann vergrößert oder verkleinert sein, hart oder weich, knotig oder diffus vergrößert, beim Schlucken verschieblich bzw. unverschieblich oder druckschmerzhaft. Eine lokale Überwärmung deutet auf eine Entzündung. Tasten Sie den Hals nach vergrößerten Lymphknoten ab. Bei Hyperthyreose kann der Herzspitzenstoß (3.5.8) hebend sein.
Auskultation
Ist die Auskultation:SchilddrüseSchilddrüse vergrößert, horcht man mit der Membran des Stethoskops die Seitenlappen ab. Bei Hyperthyreose kann ein systolisches Schwirren zu hören sein, ein Geräusch ähnlich dem Schnurren einer Katze, das jedoch nicht mit Geräuschen in den Karotiden verwechselt werden darf. Beim Auswurf des Blutes aus dem Herzen schwirrt das Blut in den krankhaft ausgeweiteten Gefäßen der Schilddrüse. Auch das Herz wird auskultiert (3.5.8, 10.3.2).
Reflexstatus
Der Achillessehnenreflex kann z. B. bei Hypothyreose verlangsamt sein; bei Unterfunktion der Nebenschilddrüsen sind die Reflexe gesteigert.
Blutlabor
Die Bestimmung der einzelnen Hormonspiegel ist bei der Diagnostik endokrinologischer Erkrankungen von herausragender Bedeutung. Der Heilpraktiker kann viele dieser Untersuchungen von einem Institut für Labordiagnostik durchführen lassen.

Naturheilkundliche Diagnostik

Antlitzdiagnose

Neben dem unter dem Punkt „Leitsymptom Struma“ aufgeführten diagnostischen Zeichen (19.4.1) gibt es weitere Merkmale, die auf Schilddrüsenstörungen hinweisen können.
Nach Ferronato korrespondiert der Bereich seitlich neben und unter den Nasenflügeln mit der Schilddrüse. Ist diese Zone aufgehellt, kann eine Schilddrüsenunterfunktion vorliegen, während eine Verfärbung (rosa bis rot) im Zusammenhang mit einer Schilddrüsenüberfunktion stehen kann.
Die Zonen der Nebenschilddrüsen liegen unterhalb der Schilddrüsenzonen. Charakteristische physiognomische Zeichen weiterer endokriner Erkrankungen finden Sie im Kapitel Geschlechtsorgane (17.3.3) sowie unter der jeweiligen Erkrankung, z. B. Vergröberung der Gesichtsformen bei Akromegalie (19.5.1). Äußerliche Merkmale werden beschrieben bei Morbus Cushing (19.8.1) und bei Hypogonadismus.

Iridologie

Der Schilddrüsensektor liegt in der Iris bei 15 Min. rechts und 45 Min. links (Abb. 19.13) und erstreckt sich über die gesamte dritte große Zone.
Ist dieser Bereich aufgehellt, liegt oft eine Hyperthyreose vor, während bei abgedunkeltem Schilddrüsensektor eine Hypothyreose wahrscheinlich ist. Um funktionelle Störungen frühzeitig zu erkennen, sollten Sie bei Patienten, die noch keine spezifischen Symptome zeigen, den sog. thyreoidalen Raum – Schilddrüsensektor bis zur Krause – auf mögliche Zeichen überprüfen. Achten Sie aufgrund des hormonellen Regelkreises auch auf Zeichen im Hypophysenbereich: So kann z. B. eine Lakune im Hypophysenbereich, bei etwa 60 Min., auf eine übergeordnete hormonelle Störung hinweisen. Sie sollten ebenfalls die Sektoren der anderen endokrinen Drüsen auf Zeichen untersuchen.
Nicht selten können Sie bei Patienten mit Hypothyreose aufgrund der erhöhten Blutfettwerte in der Iris einen Arcus lipoides (15.3.3) erkennen.

Störfelddiagnose

Liegt bei einer Patientin eine unklare Schilddrüsenerkrankung vor, sollten aufgrund des hormonellen Regelkreises potenzielle Störfelder im kleinen Becken, die auf chronische Unterleibserkrankungen oder operative Eingriffe zurückzuführen sind, ausgeschlossen werden.

Schulmedizinische Diagnostik

Schilddrüsendiagnostik
Blutuntersuchungen
Als erste Blutuntersuchung bei Verdacht auf eine Schilddrüsenerkrankung, aber auch als Screening-Test z. B. vor Kontrastmittelgabe, dient heute die Bestimmung des TSH-Basalwertes, d. h. der nicht durch Stimulationsverfahren angeregte Wert. Bei pathologischem Ausfall werden dann die (freien) Schilddrüsenhormone T3 und T4 bestimmt.
Bei Patienten mit Verdacht auf immunogen (mit-)bedingte Schilddrüsenerkrankungen, z. B. Morbus Basedow und Hashimoto-Thyreoiditis, wird das Blut auf Schilddrü-sen(auto)antikörper untersucht, v. aSchilddrüsen(auto)antikörper.:
  • Antikörper gegen thyreoidale Peroxidase (ein bestimmtes Antikörper:gegen thyreoidale PeroxidaseEnzym der Schilddrüse, kurz Anti-TPO-Ak)

  • Anti-TPO-Ak (Antikörper gegen thyreoidale Peroxidase)Thyreoglobulin-Antikörper (TgAK, TAK). TgAK (Thyreoglobulin-Antikörper)Antikörper:gegen ThyreoglobulinThyreoglobulin ist ein in der Schilddrüse gebildeter Vorläufer der Schilddrüsenhormone

  • TSH-Rezeptor-AntikörperTSH-Rezeptor-Antikörper(kurz TRAK)

Sonografie
Antikörper:gegen TSH-RezeptorenSonografische Sonografie:SchilddrüseSchilddrüse(n):SonografieUntersuchungen ermöglichen eine genaue Volumenbestimmung der Schilddrüse und weisen Knoten und Zysten nach. Eine sichere Aussage über Gut- oder Bösartigkeit der Veränderung ist allerdings nicht möglich. Bei Verdacht auf ein Nebenschilddrüsenadenom vermag die Sonografie manchmal die Lokalisation zu klären.
Schilddrüsenszintigrafie
Die Szintigraphie:SchilddrüseSchilddrüsenszintigrafie ist bei Schilddrüsenszintigraphiespeziellen Fragestellungen angezeigt, z. B. der Funktionsdiagnostik von Knoten. Sie wird meist mit radioaktiv markiertem Technetium (99mTc) i. v. durchgeführt, seltener mit 123Jod oder 131Jod oral.
Schilddrüsenhormone, Jodpräparate oder schilddrüsenblockierende Arzneimittel wie z. B. Thyreostatika werden vier Wochen vor der Untersuchung abgesetzt, Untersuchungen mit jodhaltigen Kontrastmitteln werden nach der Schilddrüsenszintigrafie eingeplant. Die Beurteilung der Szintigrafie erfolgt im Vergleich mit der Sonografie.
  • Warme Knoten speichern das Knoten:warmeRadionuklid ebenso stark wie die Umgebung.

  • Heiße Knoten speichern das Knoten:heißerNuklid sehr intensiv. Sie produzieren u. U. große Schilddrüsenhormonmengen. Das übrige Schilddrüsengewebe stellt sich kaum oder gar nicht dar.

  • Kalte Knoten sind nicht Schilddrüse(n):Knotenstoffwechselaktiv und speichern das Radionuklid somit nicht. Kalte Knoten mit soliden Anteilen sind karzinomverdächtig.

Der Schilddrüse(n):SuppressionstestSuppressionstest (Suppressionstest:SchilddrüseSuppressionsszintigrafie) überprüft die Suppressionsszintigrafie:SchilddrüseFunktion des Regelkreises und schließt sich an eine Schilddrüsenszintigrafie an. Die Gabe von Schilddrüsenhormonen über einige Tage führt physiologischerweise über eine verringerte TSH-Sekretion zu einer verminderten Radionuklidaufnahme des normalen Schilddrüsengewebes im (zweiten) Szintigramm. Dagegen speichern autonome Bezirke, die sich der Kontrolle durch das übergeordnete TSH entzogen haben, das Radionuklid ebenso stark wie im Ausgangsszintigramm.
Feinnadelpunktion der Schilddrüse
Eine Feinnadelpunktion der SchilddrüseSchilddrüse(n):Feinnadelpunktion Feinnadelpunktion:Schilddrüseist insbesondere bei kalten Knoten zur weiteren Abklärung indiziert. Unter sonografischer Kontrolle wird der verdächtige Bezirk mit einer dünnen Kanüle punktiert und Material für die zytologische Untersuchung entnommen.
Hormonspiegel
Heute können fast alle Hormonspiegel im Blut untersucht werden (Tab. 19.4). Wegen des hierarchischen Aufbaus des endokrinen Systems (z. B. Hypophysen-Schilddrüsen-Achse 19.2.1) ist oft die Analyse mehrerer Hormone zur Diagnosestellung notwendig. Ergänzend können Funktionstests (Stimulations- oder Hemmtests) zur besseren Differenzierung der Störung erforderlich sein.
Evtl. müssen auch bildgebende Verfahren (Sonografie, Szintigrafie, CT/MRT) eingesetzt werden, z. B. zum Nachweis eines Tumors der Hypophyse oder Nebenniere. Bei Nachweis eines Morbus Basedow oder einer Akromegalie erfolgt zusätzlich eine augenärztliche Untersuchung.

Checkliste zur Anamnese und Untersuchung bei Verdacht auf hormonelle Erkrankungen

  • Anamnese: Vorerkrankungen, familiäre Disposition, OP, Medikamente, Unfälle, Allgemeinzustand, psychische Veränderungen, vegetative Funktionen, subjektives Temperaturempfinden, Infektanfälligkeit, Menstruationsstörungen, Libidoverlust, Heiserkeit, Muskelschwäche, Sensibilitätsstörungen, Gewichtszunahme oder -abnahme

  • Inspektion: Veränderungen des Körperbaus, Stammfettsucht, Adipositas, brüchige Nägel und Haare, Struma, Ödeme, Myxödem (19.6.3), Vergrößerung der Hände und Füße sowie Vergröberung der Gesichtszüge, Hautveränderungen, Hautfarbe, Hyperpigmentierung, Striae, Zeichen oberer Einflussstauung

  • Palpation: Schilddrüse, Halslymphknoten, Herzspitzenstoß

  • Auskultation: Schilddrüse (Schwirren?), Herz

  • Puls- und Blutdruckmessung: auch Füllungszustand des Pulses, Arrhythmien, Blutdruckamplitude beachten

  • neurologische Untersuchung: Reflexstatus (3.5.11), ggf. Gesichtsfeldprüfung (24.3.2)

  • spezielle Zeichen und Tests: Dalrymple-Zeichen, Stellwag-Zeichen, Graefe-Zeichen, Gifford-Zeichen (alle vier 19.4.2), Trousseau-Test, Chvostek-Test (19.4.3).

  • Blutlabor: Hormonspiegel, Glukose, Elektrolyte

  • Antlitzdiagnose: Verfärbungen (z. B. aufgehellt, rosa, rot) der Schilddrüsen- und Nebenschilddrüsenzone neben und unter den Nasenflügeln

  • Störfelddiagnose im Bereich des kleinen Beckens (bei Frauen)

  • Iridologie: Schilddrüsensektor aufgehellt (Hyperthyreose) oder abgedunkelt (Hypothyreose); Strukturzeichen (z. B. Lakune) im Sektor der Hypophyse und anderer endokriner Drüsen

  • apparative Diagnostik: Sonografie der Schilddrüse, der Nieren, des Abdomens; Schilddrüsenszintigrafie; CT/MRT von Schilddrüse und Nieren; selten MRT des Schädels (Hypophyse)

Leitsymptome und Differenzialdiagnose

Checkliste, Anamnese und Untersuchung:Hormonsystem

Merke

Erkrankungen des Hormonsystems zeigen nur selten spezifische Leitsymptome. In der Regel „verbergen“ sie sich hinter unspezifischen Allgemeinsymptomen. Häufige Beschwerden sind: Blutdruckstörungen, vegetative Symptome, Gewichtsveränderungen, Störungen der Sexualfunktion, Veränderungen von Haut- und Hautanhangsgebilden, psychische Auffälligkeiten.

Vergrößerte Schilddrüse (Struma)

Struma (Kropf): jede Schilddrüsenvergrößerung unabhängig von der Ursache und Funktionslage; häufige Erkrankung.

Struma diffusa: gleichmäßige Vergrößerung des Gewebes.

Struma nodosa (Knotenstruma): Vergrößerung mit Knotenbildung.

Diagnostik
StrumaSchilddrüse(n):vergrößertePalpation der Schilddrüse: VorgehenKropf 3.5.5, 19.3.2
Einteilung:
  • Stadium Ia: tastbare Struma, die auch beim Zurückbeugen des Kopfes nicht sichtbar ist, oder kleiner Strumaknoten

  • Stadium Ib: tastbare Struma, die nur bei zurückgebeugtem Kopf sichtbar ist

  • Stadium II: bei normaler Kopfhaltung sichtbare Struma

  • Stadium III: auf Distanz sichtbare Struma, die zu einer Einengung der Luftröhre und damit zur Behinderung der Atmung führt (Abb. 19.14a).

Differenzialdiagnose
In 90 % der Fälle entsteht eine vergrößerte Schilddrüse durch Jodmangel in der Ernährung (endemische Jodmangelstruma, meist euthyreote Struma 19.6.1). Aber auch an seltenere Ursachen müssen Sie denken, wie z. B.:
  • Autoimmunerkrankungen: Morbus Basedow (19.6.2) oder Hashimoto-Thyreoiditis (19.6.4)

  • Schilddrüsenautonomie (19.6.2)

  • Hypothyreose (19.6.3)

  • Medikamente, die eine Struma hervorrufen (z. B. Lithium oder Thyreostatika)

  • Schilddrüsenentzündungen (19.6.4)

  • Halszysten: Es handelt sich Halszystewahrscheinlich um embryonale Fehlbildungen; diese können sich entzünden und anschwellen; in der Regel hat der Patient Schmerzen. Mediane Halszysten befinden sich in der Mitte des Halses auf Höhe des Zungenbeins (Abb. 19.14b) und bewegen sich beim Schlucken auf und ab; laterale Halszysten liegen seitlich am Vorderrand des M. sternocleidomastoideus.

Differenzialdiagnostisch müssen Sie v. a. das Schilddrüsenkarzinom (Struma maligna 19.6.5) ausschließen. Ein erhöhtes Risiko für Bösartigkeit besteht bei folgenden Kriterien:
  • jüngerer, männlicher Patient

  • einzelner Knoten

  • rasches Knotenwachstum, Ausnahme: Zyste

  • Zustand nach Hochvolt-Bestrahlung der Halsregion

  • Lymphknotenvergrößerung, Heiserkeit, fehlende Schluckverschieblichkeit, obere Einflussstauung (10.4.5)

  • Horner-Syndrom mit den typischen 3 Symptomen: Horner-Syndromherabhängendes Oberlid (Ptosis), eng gestellte Pupille (Miosis) und in die Augenhöhle zurückgesunkener Augapfel (Enophthalmus). Ursache ist meist eine Schädigung des N. sympathicus (23.2.4) im Halsbereich.

Merke

Horner-Syndrom: Ptosis, Miosis, Enophthalmus.

Exophthalmus

Exophthalmus: ein- oder beidseitiges Heraustreten des Augapfels aus der Augenhöhle (griech. ophthalm-: Bedeutung „Auge“).

Diagnostik und Differenzialdiagnose
ExophthalmusDie Diagnose wird außer bei geringer Ausprägung durch die Inspektion gestellt. Jeder neue oder dem Patienten nicht bekannte Exophthalmus muss auf jeden Fall augenärztlich abgeklärt werden.
Bei endokrinologischen Erkrankungen tritt ein Exophthalmus zu 70 % im Rahmen eines Morbus Basedow (19.6.2) auf und zu 20 % ohne Schilddrüsenfunktionsstörungen. Dieser Exophthalmus ist von weiteren Augenveränderungen begleitet und wird als endokrine Orbitopathie bezeichnet. Es handelt sich Orbitopathie:endokrinedabei um eine Autoimmunerkrankung (22.8), die zu einer Verdickung der Augenmuskeln und zu einer Fibrosierung des Augenbindegewebes führt. Gleichzeitig besteht meist ein mehr oder minder ausgeprägtes Lidödem. Dieser Exophthalmus tritt i. d. R. beidseits auf.
Weitere Ursachen eines Exophthalmus können Tumoren in der Augenhöhle sein, Schädelverletzungen oder Gefäßveränderungen, z. B. ein Aneurysma der A. carotis interna.
Symptome einer endokrinen Orbitopathie
  • Druckgefühl hinter den AugenOrbitopathie:endokrine, Kopfschmerzen, Lichtempfindlichkeit, Fremdkörpergefühl im Auge, vermehrtes Tränen, verschwommenes Sehen

  • evtl. gleichzeitige Beschwerden durch die Hyperthyreose (19.6.2)

  • Augenbefunde abhängig vom Schweregrad, z. B.:

    • Beim Blick geradeaus ist die Lederhaut des Auges über dem oberen Hornhautrand zu sehen (Dalrymple-Zeichen)

    • seltener Lidschlag (Stellwag-Zeichen)

    • Zurückbleiben des Oberlids Stellwag-Zeichenbeim Blick nach unten (Graefe-Zeichen)

    • das Oberlid kann nicht oder Graefe-Zeichenkaum umgestülpt werden (Gifford-Zeichen)

    • Bindehautentzündungen, Gifford-ZeichenLidschwellungen

    • in späten Stadien Augenmuskellähmungen sowie Gesichtsfeldausfälle (24.3.4) bis zur Erblindung

Schulmedizinische Therapie
Die Ursache des Exophthalmus wird behandelt. Bei endokriner Orbitopathie wird die Hyperthyreose therapiert. Je nach Schweregrad soll der Patient zusätzlich eine getönte Brille tragen, nachts den Kopf hochlagern und abends Augensalben nehmen. Bei fortgeschrittenem Stadium werden eine Glukokortikoidtherapie (19.8.1, Pharma-Info), Strahlentherapie und evtl. sogar eine Entlastungs-OP der Augenhöhle durchgeführt, bei der die Bindegewebsverdickungen und Fettansammlungen hinter dem Augapfel entfernt werden.

Muskelkrämpfe und Pfötchenstellung

Tetanie: anfallsartige Störung der Motorik und Sensibilität bei gesteigerter neuromuskulärer Erregbarkeit (7.5.3) in Abhängigkeit von der Kalziumkonzentration im Blut; Leitsymptome: Muskelkrämpfe (v. a. Arm- oder Beinmuskulatur), Pfötchenstellung der Hände (Abb. 12.22); tritt aufgrund von Elektrolytverschiebungen auch bei einigen Erkrankungen des Hormonsystems auf.

Diagnostik
In der AnamneseMuskel(n):Krämpfe schildern die Tetanie:HormonerkrankungenPatienten zusätzliche Symptome, z. B.:
  • Spitzfußstellung (gestreckte Fußspitzen) und charakteristische Stellung des Mundes („Fischmaulstellung“)

  • Angstgefühl und Kopfschmerzen

  • Fischmaulstellung vor Beginn des eigentlichen Anfalls Gefühlsstörungen im Mundbereich, pelziges Gefühl der Haut und Gliederschmerzen

  • mitunter Atemnot durch Krampf der Stimmritze oder Bronchospasmus sowie zerebrale Krampfanfälle

Wichtig sind Fragen nach einem möglichen Auslöser, z. B. bei Aufregung Hyperventilationstetanie (12.4.6), nach OP (v. a. der Schilddrüse), abgelaufenen Infekten und nach Schwangerschaft.
Zusätzlich zu der allgemeinen körperlichen Untersuchung sind bei latenter Tetanie besonders zwei Untersuchungen von Bedeutung:
  • Trousseau-Test: Lassen Sie den Patienten zunächst eine Trousseau-TestMinute lang tief und rasch ein- und ausatmen (hyperventilieren). Pumpen Sie dann die Blutdruckmanschette am Oberarm auf arteriellen Mitteldruck (zwischen systolischem und diastolischem Wert). Bei latenter Tetanie geht die Hand innerhalb der nächsten drei Minuten in Pfötchenstellung.

Pharma-Info: Parenterale Kalziumgabe

  • Kalzium immer langsam Kalzium:Injektionüber 10–15 Min. und streng i. v. injizieren, initial 20 ml einer 10-prozentigen Kalziumglukonatlösung; Nebenwirkungen: Wärmegefühl und Rötung der Haut (Flush).

  • Pharma-Info:Kalziumgabe, parenteraleNiemals digitalisierten (10.7.1) Patienten Kalzium parenteral geben: Gefahr eines Herzstillstands!

  • Bei einer anaphylaktischen Reaktion (22.6.2) mit drohendem Schock ist Kalzium kontraindiziert, da es die evtl. spätere Adrenalingabe durch den Notarzt erschwert.

  • Kalzium nicht pro forma einsetzen, da dadurch evtl. Laboruntersuchungen verfälscht werden.

  • Chvostek-Test: positiv bei Muskelzucken nach Beklopfen Chvostek-Testdes N. facialis im Bereich der Wange zwischen Mundwinkel und Ohr.

Durch Laboruntersuchungen (Elektrolyte im Blut: Kalzium, Kalium, Magnesium, Phosphat und Chlorid) wird die Verdachtsdiagnose bestätigt.
Differenzialdiagnose
Muskelkrämpfe und Pfötchenstellung entstehen am häufigsten durch eine Hyperventilationstetanie (12.4.6). Seltener führen folgende Erkrankungen und Elektrolytverschiebungen (16.4.11) zu einer Tetanie:
  • normokalzämische Tetanie z. B. bei Schädel-Hirn-Trauma, Hirntumor

  • erniedrigter Kalziumspiegel (Hypokalziämie), z. B. bei Nebenschilddrüsenunterfunktion (19.7.2) und bei einer Sonderform des Schilddrüsenkarzinoms (Schilddrüsenkarzinom mit erhöhtem Kalzitoninspiegel)

  • erniedrigter Magnesiumspiegel (Hypomagnesiämie) bei Überfunktion der Schilddrüse (HypomagnesiämieHyperthyreose 19.7.1) oder der Nebennierenrinde (Conn-Syndrom 19.8.1), beim Magnesiummangelsyndrom infolge ungenügender Zufuhr oder Resorption (z. B. bei chronischen Durchfällen, Malabsorptionssyndrom, akuter Pankreatits, Laxanzienabusus) sowie bei Magnesiumver lusten über die Niere (z. B. durch Diuretika).

Differenzialdiagnostisch müssen Sie auch immer an weitere Ursachen einer Hypokalziämie oder -magnesiämie denken, wie z. B. Schwangerschaft, Stillzeit, massives Erbrechen oder Vergiftungen.
Therapie
Bei Hyperventilationstetanie wird eine Beutelrückatmung (12.4.6) durchgeführt, eine Kalziumgabe ist meist nicht erforderlich. Latente Tetanien werden ursächlich behandelt, meist durch den Arzt.
Bei bedrohlicher Symptomatik (Atemnot, Krampfanfälle) kann eine hypokalzämische Krise vorliegen. In diesem Fall ist Krise:hypokalzämischeeine sofortige Infusion von Kalziumglukonat durch den Notarzt und unter Laborkontrolle erforderlich.

Achtung

Verabreichen Sie Kalziuminjektionen bei Tetanie nur dann, wenn die Symptome sehr stark sind (z. B. Atemnot) und nicht mit dem baldigen Eintreffen des Notarztes gerechnet werden kann. Beruhigen Sie den Patienten, und lösen Sie evtl. beengende Kleidung. (Niemals i. v.-Kalziuminjektion bei digitalisierten Patienten durchführen; es droht Herzstillstand!)

Erkrankungen der Hypophyse

Überfunktion des Hypophysenvorderlappens

Überfunktion des Hypophysenvorderlappens: Mehrsekretion eines oder mehrerer Hypophysenvorderlappenhormone, meist durch gutartige hormonproduzierende Tumoren (Adenome).

Symptome
Das häufigste Adenom ist das Hypophysenvorderlappen:ÜberfunktionProlaktinom, das durch Prolaktinsekretion (17.3.4) bei ProlaktinomFrauen zu Zyklusstörungen, Sterilität, Brustwachstum und Milchfluss führt. Männer klagen über Libidostörungen, Impotenz, seltener über Brustwachstum und Brustschmerzen.
Oft kommt es durch Druck des Tumors auf die Sehnervenkreuzung zu Gesichtsfeldausfällen (24.3.4).
Bei einer Überproduktion von Wachstumshormon kommt es bei Kindern zum Riesenwuchs, da deren Epiphysenfugen (Wachstumszonen) noch nicht verknöchert sind. Bei Erwachsenen entsteht eine Akromegalie (Akren = distale Körperteile), d. h. eine AkromegalieVergrößerung von Kinn, Nase, AkrenHänden und Füßen sowie eine Vergröberung der Gesichtszüge v. a. durch Wachstum von Jochbeinen, Kiefer, Lippen und Zunge. Auch die inneren Organe können vergrößert sein. Der Patient kann einen sekundären Diabetes mellitus (15.6) entwickeln.
Wird das normale Gewebe durch den Tumor geschädigt, bestehen zusätzlich die Zeichen einer Hypophysenvorderlappenunterfunktion (19.5.2).
Diagnostik
Besonders bei Verdacht auf Prolaktinom muss eine genaue Medikamentenanamnese erhoben werden. Verschreibungspflichtige Arzneimittel wie Östrogene, Neuroleptika, Metoclopramid und Methyldopa können zu erhöhten Prolaktinspiegeln führen. Die Diagnose wird in beiden Fällen durch Hormonbestimmung im Blut gesichert.
Schulmedizinische Therapie
Die Therapie erfordert meist eine operative Entfernung des Tumors. Nur bei Prolaktinomen wird eine medikamentöse Hemmung der Hormonproduktion versucht, z. B. durch Bromocriptin (z. B. Pravidel®), Lisurid (z. B. Dopergin®), QuinagolidBromocriptin (z. B. Norprolac®) oder LisuridCabergolin (z. B. Dostinex®), die oft Quinagolidzu einer weitgehenden Rückbildung des Tumors führt. Zur Behandlung der Akromegalie bei inoperablen Patienten oder zur präoperativen Tumorverkleinerung werden Octreotid (Sandostatin ein Somatostatin-Analogon) oder der OctreotidWachstumshormonrezeptor-Antagonist Pegvisomant (Somavert®) gegeben (Bromocriptin wirkt nur selten). Bei Pegvisomantinoperablen Tumoren und Erfolglosigkeit der medikamentösen Therapie kommt eine Strahlentherapie in Betracht.

Merke

Bei Verdacht auf Überfunktion des Hypophysenvorderlappens überweisen Sie den Patienten zur Abklärung und Therapie zu einem Endokrinologen.

Unterfunktion des Hypophysenvorderlappens

Unterfunktion des Hypophysenvorderlappens (Hypophysenvorderlappeninsuffizienz, Hypopituitarismus): teilweises oder völliges Fehlen von Hypophysenvorderlappenhormonen durch örtliche Krankheitsprozesse, z. B. Tumor, Entzündung, Gewebeuntergang.

Krankheitsentstehung
Der primären Hypophysenvorderlappen:UnterfunktionHypophysenvorderlappeninsuffizienz liegt Hypopituitarismuseine Zerstörung oder Verdrängung des Hypophysenvorderlappens z. B. durch Tumoren, Entzündungen oder Autoimmunprozesse zugrunde. Die sekundäre Hypophysenvorderlappeninsuffizienz ist durch Erkrankungen des Hypothalamus verursacht.
Ist bei einer Frau der Untergang des Hypophysengewebes durch einen Schock während der Geburt bedingt, spricht man vom Sheehan-Syndrom, das heute aber extrem selten ist. Der Syndrom:Sheehangenaue Sheehan-SyndromEntstehungsmechanismus ist unbekannt.
Symptome
Die Symptome setzen in der Regel schleichend ein. Die Betroffenen bemerken zunächst die Folgen einer Hoden- bzw. Eierstockunterfunktion: Die Schambehaarung Hoden:UnterfunktionEierstock:Unterfunktionlichtet sich, bei Frauen sind die Brüste (Abb. 19.15), bei Männern die Hoden verkleinert. Männer berichten über verminderte Libido und Potenz, Frauen über Zyklusstörungen. Dann treten die Zeichen einer Schilddrüsenunterfunktion hinzu (19.6.3). Als letztes kommt es zur Nebennierenrindenunterfunktion, die akut lebensbedrohlich werden kann (19.8.2). Bei Kindern besteht infolge des Mangels an Wachstumshormon eine Wachstumsverzögerung. Die Patienten sind Wachstumsstörung:Unterfunktion des Hypophysenvorderlappenblass und wirken müde und antriebsarm.
Entwicklung eines Diabetes insipidus
Bei einem totalen Ausfall der Hypophyse (PanhypopituitarismusDiabetes insipidus) mit vollständigem Mangel aller in der HypophysePanhypopituitarismus gebildeten und gespeicherten Hormone tritt zu den oben genannten Symptomen der Diabetes insipidus (Wasserharnruhr). Durch das Fehlen des „Wasserrückhaltehormons“ Adiuretin (19.2.2Wasserharnruhr) entwickelt sich eine Polyurie (16.4.2). Der Patient lässt zehn bis zwanzigPolyurie:Diabetes insipidus Liter Urin am Tag, der jedoch – im Gegensatz zur Polyurie des Diabetes mellitus (15.6) – keine Glukose enthält. Zum Ausgleich trinkt der Patient sehr viel (Polydipsie).
Akute Entgleisung: hypophysäres Koma
Polydipsie:Diabetes insipidusBei zusätzlichen Belastungen, beispielsweise Verletzungen oder OP, kann sich der Zustand des Patienten rasch verschlechtern, da der Körper auf den Stress nicht mit einer erhöhten Hormonproduktion reagieren kann. Die Symptome des hypophysären Komas bestehen vor allem in Atem- und Kreislaufstörungen (verminderte Atemtiefe, niedriger Blutdruck und Puls), Hypothermie (Abfall der Körpertemperatur), Hypoglykämie (Unterzuckerung 15.5.5) und Bewusstseinstrübungen bis hin zum Koma.

Merke

Sofortige Krankenhauseinweisung ist erforderlich!

Diagnostik
Anamnestisch sind besonders Unfälle oder Schädel-OP von Interesse. Bei der Inspektion fallen evtl. die blasse Hautfarbe, verminderte Schambehaarung und trockene, teigige Haut auf. Bei der körperlichen Untersuchung achten Sie auf weitere Befunde einer Schilddrüsenunterfunktion (19.6.3). Die Patienten wirken müde und antriebsarm.
Die Diagnose einer Unterfunktion des Hypophysenvorderlappens wird schulmedizinisch durch den kombinierten HVL-Stimulationstest gestellt. Intravenöses Spritzen von Insulin, CRH, TRH und LH-RH führt beim Gesunden zu einer initialen Unterzuckerung und einem Anstieg von Kortisol, ACTH, TSH, FSH, LH und Wachstumshormon im Blut.
Durch technische Untersuchungen wie Röntgen, CT oder MRT (5.8.2) des Schädels sowie Gesichtsfeldprüfungen (24.3.4) durch den Augenarzt können Veränderungen des Hypophysenvorderlappens erkannt und dadurch die Ursache der Erkrankung evtl. geklärt werden.
Schulmedizinische Therapie
Wann immer möglich, wird die zugrunde liegende Erkrankung behandelt, etwa durch Tumorentfernung.
Oft müssen die fehlenden Hormone ersetzt werden. Die Substitutionstherapie umfasst Gluko- und Mineralokortikoide sowie Schilddrüsen- und Geschlechtshormone. Die Hormonsubstitution muss in der Regel lebenslang fortgesetzt werden. Der Patient Hormonsubstitutionsollte stets einen Notfallausweis bei sich tragen, damit z. B. bei Unfällen sofort ausreichend Hormone substituiert werden.

Erkrankungen der Schilddrüse

Schilddrüsenerkrankungen treten sehr häufig auf. Sie können eingeteilt werden in:
  • Erkrankungen mit normalen Schilddrüsenhormonspiegeln (Euthyreose)

  • Erkrankungen mit Störung der Schilddrüsenstoffwechsellage. Bei Hyperthyreose sind die Schilddrüsenhormonspiegel zu hoch, bei Hypothyreose zu niedrig

Unabhängig von der Schilddrüsenstoffwechsellage kann die Schilddrüse normal groß oder vergrößert sein (Struma).

Euthyreote Struma

Euthyreote Struma (blande Struma): Schilddrüsenvergrößerung bei regelrechter Schilddrüsenwechsellage. Häufige Erkrankung, 30–50 % der Bevölkerung sind betroffen.

Ist das Schilddrüsengewebe gleichmäßig Struma:euthyreotevergrößert, heißt dies (euthyreote) Struma diffusa. Sind Knoten vorhanden, handelt es sich um eine (euthyreote) Struma:diffusaStruma nodosa (Knotenstruma).
Krankheitsentstehung
Die häufigste Ursache einerKnotenstruma Struma ist Jodmangel in der Nahrung. In vielen Gegenden Mitteleuropas, z. B. in der AlpenregionJodmangel, enthält zudem das Trinkwasser zuwenig Jod, sodass im Schnitt weniger als die erforderlichen 150–200 μg Jodid tgl. aufgenommen werden. Die Schilddrüse reagiert mit einer Größenzunahme und versucht den Jodmangel durch mehr Drüsengewebe, das zur Hormonproduktion zur Verfügung steht, auszugleichen. Auch das Arzneimittel Lithium kann zu einer Struma führen.
Symptome
Der Patient bemerkt zunächst Lithium:Strumaeine Struma:lithiuminduziertesVerdickung des Halses (Abb. 19.14a). Vielleicht verspürt er auch ein Engegefühl im Halsbereich. Eine große Struma führt durch Druck auf Luft- und Speiseröhre zu inspiratorischem Stridor (pfeifendes Atemgeräusch 12.4.8), Luftnot, Kloßgefühl und Stridor:StrumaSchluckbeschwerden. Dies ist besonders dann der Fall, wenn Teile der Struma hinter dem Brustbein liegen (retrosternale Struma).
Zur Stadieneinteilung der Strumen nach ihrer Größe 19.4.1.
Diagnostik
Die Diagnostik und Differenzialdiagnose entspricht der Abklärung des Leitsymptoms Struma (19.4.1).
Schulmedizinische Therapie
Die medikamentöse Behandlung der euthyreoten Struma besteht – je nach Alter des Patienten und Ausmaß der Schilddrüsenvergrößerung – in der Gabe von Jodid (z. B. Jodid 200 μg) und/oder (trotz des normalen Hormonspiegels) Schilddrüsenhormonen, z. B. Rp Euthyrox®, um der Schilddrüse den Wachstumsreiz zu nehmen.
Bei erheblichen Beschwerden des Patienten oder Erfolglosigkeit der medikamentösen Therapie ist eine subtotale Strumaentfernung (subtotale Strumektomie oder Strumaresektion) angezeigt. Struma:EntfernungDabei wird nicht Strumektomiedie gesamte Schilddrüse entfernt, sondern Strumaresektionbeidseits werden ein Schilddrüsenrest und die Nebenschilddrüsen belassen. Ein einzelner Strumaknoten (selten) kann auch enukleiert (ausgeschält) werden.
Bei einer Rezidivstruma mit Vergrößerung des restlichen Schilddrüsengewebes oder erhöhtem OP-RezidivstrumaRisiko, z. B. bei älteren Patienten, besteht auch die Möglichkeit einer Radiojodtherapie (19.6.5).

Naturheilkundliche Therapie bei euthyreoter Struma

Biochemie nach Schüßler

naturheilkundliche Therapie:Struma, euthyreoteBei Struma:naturheilkundliche TherapieJodmangelstruma kann z. B. das Ergänzungsmittel Nr. 15 Kalium jodatum mit Kalzium-Salzen kombiniert werden: Nr. 2 Calcium phosphoricum (bei zystischer Struma), Nr. 1 Calcium fluoratum (bei Drüsenverhärtungen) oder Nr. 22 Calcium carbonicum (Schilddrüsendysfunktion, Kropf) verordnet werden. Auch Magnesium-Salze sind in Kombination geeignet.

Ernährungstherapie

Empfehlen Sie jodhaltige Nahrungsmittel wie Seefisch, Milch und Gemüse (z. B. Brokkoli, Möhren, Feldsalat), jodhaltige Mineralwässer sowie Nahrungsmittel, die viel Eisen und Vitamin B (z. B. Brunnenkresse, Endivien, Portulak, Weizenkeime) enthalten, da ein Mangel dieser Substanzen die Schilddrüsenaktivität einschränkt. Kohl und Sojabohnen können die Aufnahme von Jod in die Schilddrüse hemmen.

Homöopathie

Eine ausführliche Anamnese und Repertorisation führen zum Mittel der Wahl. Als konstitutionelle Mittel können eingesetzt werden: Calcium carbonicum, Calcium fluoricum, Graphites, Hepar sulfuris, Jodum Magnesium carbonicum, Phosphorus, Silicea.
Charakteristische Allgemein- und Gemütssymptome können auch auf ein anderes konstitutionelles Mittel verweisen.
Werden Komplexmittel (z. B. Fucus N Oligoplex®) eingesetzt, enthalten diese häufig Fucus vesiculosus (bei Jodmangelstruma mit Übergewicht, Obstipation Abb. 19.16), Spongia (bei Jodmangelstruma mit Kloßgefühl, Räusperzwang und Husten) oder Flor de piedra (bei Druckgefühl an der Schilddrüse; bewährte Indikation bei euthyreoter Struma).

Orthomolekulare Therapie

Liegt eine Jodmangelstruma vor, ist eine Jodsubstitution (z. B. mit Jodetten®), die vom Arzt durchzuführen ist, in Betracht zu ziehen.

Traditionelle Chinesische Medizin

An der Entstehung einer blanden Struma sind aus Sicht der TCM vorwiegend Angstzustände oder Depressionen beteiligt. Diese Emotionen führen zu einer Qi-Stagnation und Flüssigkeitsretention mit Schleimbildung und Leber-Qi-Depression. Der Zusammenhang zwischen Jodmangelgebieten und Strumahäufigkeit ist auch in China bekannt. Akupunktur und Kräuter werden unterstützend eingesetzt.
Prognose
Die gute Prognose der Knotenstruma wird dadurch geschmälert, dass ca. 1 % der Patienten nach einer Schilddrüsen-OP eine bleibende Lähmung des die Stimmbänder versorgenden N. recurrens haben (Abb. 19.8), die sich v. a. durch Heiserkeit zeigt. Eine weitere postoperative Komplikation ist die vorübergehende oder bleibende Unterfunktion der Nebenschilddrüsen (19.7.2).
Wichtig ist eine dauerhafte Rezidivprophylaxe mit Jodid und/oder Schilddrüsenhormonen, da ansonsten Schilddrüsenrestgewebe erneut zu einer Struma auswachsen kann (Rezidivstruma).
Strumaprophylaxe
Deutschland ist Jodmangelgebiet, weshalb der Verzehr jodhaltiger Lebensmittel wie Meeresfrüchte und Milchprodukte zu empfehlen ist. Der Gebrauch von Jodsalz ist nicht unumstritten, ebenso die Einnahme von Jodtabletten. Diese werden z. B. Schwangeren, stillenden Müttern, Jugendlichen in der Pubertät, Personen mit familiärer Strumadisposition oder Patienten nach Strumatherapie verordnet:
  • Erwachsene und Kinder > 10 Jahre 200 μg Jodid tgl. oder 1,5 mg einmal in der Woche

  • Kinder < 10 Jahre 100 μg tgl.

Achtung

Bei Schilddrüsenautonomie (19.6.2) sind Jodtabletten kontraindiziert.

Hyperthyreose

Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion): Überproduktion von Schilddrüsenhormonen; häufige Erkrankung; verursacht durch eine Schilddrüsenautonomie oder einen Morbus Basedow.

Krankheitsentstehung
Bei der Schilddrüsenautonomie Hyperthyreosehaben sich einzelne abgegrenzte Knoten – meist Schilddrüse(n):Überfunktiongutartige Adenome – oder Schilddrüsenautonomiedas ganze Schilddrüsengewebe der Kontrolle durch die übergeordneten Zentren entzogen und produzieren ungehemmt Schilddrüsenhormone.
Der Morbus Basedow ist eine chronische Autoimmunerkrankung (22.8). Autoantikörper besetzenMorbus:Basedow die TSH-Rezeptoren und stimulieren auf diese Weise ständig die hormonbildenden Zellen. Frauen erkranken häufiger an einem Morbus Basedow als Männer.
Seltener tritt eine Hyperthyreose im Anfangsstadium einer Schilddrüsenentzündung (Thyreoiditis 19.6.4), bei einem Schilddrüsenkarzinom (19.6.5) oder durch eine Überdosierung von Schilddrüsenhormonen auf.
Symptome
Die folgenden häufig auftretenden Symptome der Hyperthyreose betreffen den ganzen Organismus (Tab. 19.5): Im Vordergrund stehen psychische Veränderungen: Der Patient ist rastlos, nervös und leicht erregbar. Oft bemerkt er dies jedoch nicht selbst, sondern meint, seine Umgebung sei hektisch. Viele Kranke leiden auch unter Schlafstörungen. In Extremfällen kann eine Psychose (26.12.1) auftreten. Weitere Symptome sind:
  • in 90 % der Fälle feinschlägiger Fingertremor („Zittern“ der Finger)

  • erhöhte Herzfrequenz, evtl. Herzrhythmusstörungen

  • warme und gerötete Haut sowie dünnes, weiches Haar

  • Wärmeempfindlichkeit mit leichtem Schwitzen

  • erhöhte Stuhlfrequenz bis hin zu Durchfällen

  • Muskelschwäche

  • Gewichtsverlust trotz eher reichlicher Nahrungsaufnahme infolge des gesteigerten Energiebedarfs

  • überstarke Menstruation (Metrorrhagie), leichte Atemnot (Dyspnoe) und Schlafstörungen

Der Morbus Basedow ist gekennzeichnet durch die Merseburger Trias mit den drei Symptomen Struma, Exophthalmus und Tachykardie. Dieses Vollbild kommt Merseburger Triasnur selten vor.

Bei älteren Patienten kann die Hyperthyreose symptomarm verlaufen und sich lediglich durch Gewichtsverlust, Schwäche oder Herzrhythmusstörungen bis hin zur Kardiomyopathie (10.10) zeigen.

Bei über 50 % der Patienten mit einem Morbus Basedow sind Zeichen einer ebenfalls immunbedingten endokrinen Orbitopathie (19.4.2) zu beobachten. Selten, aber typisch für den Morbus Basedow ist auch das prätibiale Myxödem, eine gelbliche oder blaurote, grobporige Schwellung in der Schienbeinregion. Diese Hautveränderung hat – trotz der Namensgleichheit – keine Ähnlichkeit mit dem Myxödem bei Hypothyreose.
Thyreotoxische Krise
Ein plötzlicher extremer Anstieg von Schilddrüsenhormonen führt zur thyreotoxischen Krise:thyreotoxischeKrise, die im Koma (30.6) enden kann. Sie tritt spontan auf oder nach Gabe jodhaltiger Kontrastmittel bei unerkannter Schilddrüsenüberfunktion. Die Letalität beträgt 30–50 %.
Die Symptome sind hochgradige Tachykardie (10.8.2), Herzrhythmusstörungen (10.8), Hypertonie (11.5.1), Fieber, Durchfall, Erbrechen, Muskelschwäche und Erregung, die später von Somnolenz (30.6) und Koma abgelöst wird.

Achtung

Benachrichtigen Sie bei Verdacht auf eine thyreotoxische Krise sofort den Notarzt! Nur der sofortige Therapiebeginn ist lebensrettend.

Diagnostik und Differenzialdiagnose
Bei der Inspektion achten Sie auf Augensymptome (19.4.2), feinschlägigen Fingertremor und auf Schwellungen in der Schienbeinregion. Die körperliche Untersuchung zeigt in 70–90 % der Fälle eine vergrößerte Schilddrüse. Gelegentlich kann ein „Schwirren“ über der Schilddrüse auskultiert werden. Bei der Auskultation des Herzens sind evtl. eine hohe Herzschlagfrequenz und ein unregelmäßiger Rhythmus auffällig. Die Blutdruckmessung ergibt eine große Amplitude (11.3.2) und mitunter eine sekundäre Hypertonie (11.5.1). Der Herzspitzenstoß (3.5.8) kann hebend sein. Die Reflexe sind schnell auslösbar, die Reflexzonen verbreitert.
Im Gegensatz zu den Beinödemen des Herzkranken bleibt beim Myxödem auf Druck keine Delle zurück.
Bei einem Suchtest ist das basale TSH erniedrigt. Die anschließende Bestimmung der freien Schilddrüsenhormone erfolgt zur Bestätigung einer manifesten Hyperthyreose: Das fT3 ist fast immer, der fT4 in 90 % d. F. erhöht. Die Bestimmung des fT3 ist gegenüber der Bestimmung des fT4 sensitiver, da insbesondere bei begleitendem Jodmangel eine isolierte T3-Hyperthyreose bestehen kann.
Bei Verdacht auf Morbus Basedow ist eine Autoantikörpersuche (22.8) angezeigt. Die Szintigrafie (19.3.4) erfasst autonome Schilddrüsenbezirke.
Differenzialdiagnostisch müssen Sie an die vegetative Dystonie (26.9) denken: Der Patient ist ebenfalls nervös, neigt aber zu Obstipation (13.4.5) und hat kalte Hände im Gegensatz zum hyperthyreoten Patienten. Der subjektive Leidensdruck ist stärker; hyperthyreote Patienten bagatellisieren ihre Beschwerden eher.

Achtung

Bei Verdacht auf eine Hyperthyreose müssen Sie den Patienten zur Abklärung und Therapieeinleitung an einen Endokrinologen überweisen.

Schulmedizinische Therapie
Beim Morbus Basedow werden zunächst meist orale Thyreostatika verabreicht, die die Schilddrüsenhormonsynthese hemmen. Ihr Ziel ist eine ThyreostatikaNormalisierung der Schilddrüsenfunktion und der Rückgang der Krankheitszeichen. Die Dosierung wird durch Kontrolle der Schilddrüsenwerte überprüft, da eine Überdosierung eine Struma hervorrufen kann. Nebenwirkungen sind Hautjucken und Hautausschläge sowie Leberschäden oder (selten) Agranulozytose (regelmäßige Blutbildkontrolle). Bei ausgeprägten Nebenwirkungen, Erfolglosigkeit der medikamentösen Therapie oder einem Rezidiv nach Absetzen der Arzneimittel wird eine subtotale Schilddrüsenresektion oder eine Radiojodtherapie durchgeführt.
Autonome Adenome sollten operiert werden. Dabei ist nicht immer eine subtotale Strumaresektion (19.6.1) erforderlich. Einzelne Adenome können oft aus dem gesunden Gewebe ausgeschält (enukleiert) werden.

Achtung

Der Patient mit einer Hyperthyreose soll keine Medikamente eigenmächtig einnehmen. Das „banale“ Schmerzmittel Aspirin® z. B. kann die Hyperthyreose verstärken, indem es Schilddrüsenhormone aus ihrer Bindung an die Bluteiweiße verdrängt.

Prognose
Die Prognose der Schilddrüsenautonomie ist gut. Beim Morbus Basedow kann die endokrine Orbitopathie nur in 30 % der Fälle gebessert werden, in 60 % tritt keine Änderung ein, in 10 % Verschlechterung. Auch das prätibiale Myxödem kann nicht immer befriedigend therapiert werden.

Naturheilkundliche Therapie bei Hyperthyreose

Eine Hyperthyreose:naturheilkundliche Therapienaturheilkundliche Therapie ist v. a. bei geringfügigen Überschreitungen der Schilddrüsengrenzwerte im Blut sinnvoll. Bei manifester Hyperthyreose haben sich nachfolgende naturheilkundlichen Therapieverfahren als Begleittherapie bewährt.

Ernährungstherapie und orthomolekulare Medizin

Anregende Getränke wie Kaffee, Tee und Alkohol sowie jodhaltige Nahrungsmittel (Fisch) sollte der Patient meiden. Ebenso ist aufgrund der enthaltenen Hormone die Zufuhr von tierischem Eiweiß (Wurst, Fleisch) einzuschränken. Empfehlen Sie dem Patienten eine basenreiche Kost, da säurelockende Nahrungsmittel die Stoffwechsellage zusätzlich belasten. Kohlenhydrate, die langsam resorbiert werden, sollten bevorzugt werden.
Jodiertes Speisesalz sollte nicht verwendet werden, da es die Symptome verstärken kann. Bei einer Autoimmunerkrankung wie Morbus Basedow senkt Selen die Entzündungsaktivität.

Homöopathie

Eine ausführliche Anamnese und Repertorisation führen zum Mittel der Wahl. Zur Behandlung der Hyperthyreose können folgende Konstitutionsmittel angezeigt sein: Arsenicum album, Aurum metallicum, Conium, Ferrum metallicum, Jodum, Lachesis, Natrium muriaticum, Spongia. Charakteristische Allgemein- und Gemütssymptome können jedoch auch auf ein anderes konstitutionelles Mittel verweisen.
Werden Komplexmittel (z. B. Thyreo-Pasc® N) eingesetzt, enthalten diese häufig Lycopus virginicus (bewährte Indikation bei Hyperthyreose, Basedow, Tachykardie, Arrhythmie, Unruhe und Nervosität), Thyreoidinum (bei Hyperthyreose, Myxödem, Kropf, Tachykardie, Herzklopfen) oder Chininum arsenicosum (bei Unruhe, Herzklopfen, Schweißausbrüchen, gesteigertem Grundumsatz, Angst).

Neuraltherapie

Klären Sie ab, ob potenzielle Störfelder im Bereich des kleinen Beckens vorliegen (19.3.3). Soll die Schilddrüse neuraltherapeutisch behandelt werden, sind jeweils zwei Quaddeln links und rechts über den oberen und unteren Schilddrüsenpol zu setzen (Abb. 19.17). Ziel ist es, eine hormonelle Umstimmung der Schilddrüse zu erreichen.
Nach einer Radiojodtherapie ist eine neuraltherapeutische Behandlung für mindestens 6 Wochen kontraindiziert.

Ordnungstherapie

Raten Sie Patienten mit Hyperthyreose zur Einhaltung eines geordneten Tagesablaufs mit festen Ruhezeiten, um – soweit möglich – bewusst in die Ruhe zu gehen. Da sich in der Ruhe die Rastlosig- und Erregbarkeit jedoch auch steigern können, ist häufig nur durch intensive Bewegung eine Art Entspannung zu erreichen.

Physikalische Therapie

Patienten mit einer Schilddrüsenüberfunktion bevorzugen in der Regel kühle Anwendungen, z. B. kalte Abwaschungen, Teilbäder und Halswickel, z. B. mit Weißkohl: Weißkohl enthält antithyreoidale Substanzen und kann zu kühlenden Umschlägen verwendet werden. Die Mittelrippe aus einem frischen Weißkohl (biologischer Anbau) herausschneiden, die Blätter mit einer Glasflasche gut quetschen, auf den Hals legen und mit einem Tuch locker befestigen, über Nacht wirken lassen. Der Hals sollte keiner UV-Bestrahlung ausgesetzt werden, ebenso ist direkte und intensive Einwirkung der Sonne zu meiden. Jodhaltige Solebäder sowie Meerwasser können ebenfalls die Symptome verschlechtern.

Phytotherapie

Bekannte Heilpflanzen mit einer thyreostatischen Wirkung sind Wolfstrappkraut (Lycopii herba Abb. 19.18) und Herzgespannkraut (Leonuri herba Abb. 19.19). Sie sind bei leichten Formen einer Hyperthyreose indiziert (z. B. Thyreogutt® mono, thyreo-loges®) und beeinflussen die hyperthyreotischen Symptome positiv: So hemmt Wolfstrapp die Ausschüttung von Thyroxin, er setzt den Jodumsatz herab und wirkt insgesamt beruhigend. Sedierend wirkt auch Herzgespann, indem es die durch die Überfunktion der Schilddrüse bedingten funktionellen Herzbeschwerden positiv beeinflusst.
Treten zusätzlich Unruhe oder nervöse Herzbeschwerden auf, ist eine Kombination mit sedativen bzw. herzwirksamen Pflanzen, wie z. B. Baldrianwurzel (Valerianae radix Abb. 29.22) oder Weißdornblätter mit -blüten (Crataegi folium cum flore Abb. 10.43, z. B. Oxacant® sedativ Liquid), zu empfehlen.

Traditionelle Chinesische Medizin

Aus Sicht der Traditionelle Chinesische Medizin:HyperthyreoseTCM liegen einer Hyperthyreose v. a. emotionale Faktoren sowie Yin-Mangel zugrunde. Die Differenzierung erfolgt u. a. nach dem Schilddrüsentastbefund und dem Temperaturempfinden, nach psychischen Symptomen und Begleitsymptomen sowie nach Puls- und Zungenbefund. Hauptpunkte sind Ma 9, Ma 10, Ma 36, Mi 6 und Ren Mai 22.

Hypothyreose

Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion): Mangel an Schilddrüsenhormonen. Seltener als die Hyperthyreose. Sie kann auch angeboren sein und führt dann unbehandelt zu schweren Entwicklungsstörungen des Kindes. Behandelt gute Prognose.

Krankheitsentstehung
Bei der primären Hypothyreose liegt Hypothyreosedie Schilddrüse(n):UnterfunktionUrsache in der Schilddrüse, am häufigsten einer Thyreoiditis (Schilddrüsenentzündung), seltener Hypothyreose:primäreeiner Hypophysenvorderlappeninsuffizienz, einer Schilddrüsenoperation oder Radiojodtherapie. Die seltene sekundäre Hypothyreose ist meist durch eine Hypophysenvorderlappeninsuffizienz bedingt.Hypothyreose:sekundäre
Symptome
Die Hypothyreose:sekundäreHypothyreose beginnt schleichend mit Antriebsarmut, Müdigkeit, Verlangsamung und Desinteresse. Sie wird häufig als Depression oder bei älteren Patienten als Demenz verkannt.
Beim Vollbild der Erkrankung (Tab. 19.5) bestehen folgende Symptome:
  • kühle, blasse, raue, trockene und teigig geschwollene Haut (generalisiertes Myxödem)

  • struppige und trockene Haare

  • raue und heisere Stimme

  • Myxödem:generalisiertesKälteempfindlichkeit

  • Gewichtszunahme trotz Appetitmangel

  • Obstipation

  • Bei Kindern bleibt außerdem die körperliche wie geistige Entwicklung zurück.

Komplikation: Hypothyreotes Koma
Eine nicht erkannte oder unzureichend behandelte Hypothyreose kann z. B. durch Stress, Kälteeinwirkung hypothyreotes Komaoder Einnahme von Beruhigungsmitteln (Sedativa) zum hypothyreoten Koma, das auch als Myxödemkoma bezeichnet wird, entgleisen: Der Patient hat verstärkte Hypothyreose-Symptome. Zusätzlich treten Bewusstseinstrübung (Somnolenz), Krampfanfälle, Atemstörung, Untertemperatur (Hypothermie) und Elektrolytentgleisung auf.
Das Myxödemkoma tritt heute allerdings selten auf.

Fallbeispiel „Hyperthyreose“

Eine 26 Jahre alte Konditorin kommt wegen allgemeiner Erschöpfung und starker Unruhe in die Praxis. „Seit ich mich von meinem Freund getrennt habe, bin ich das reinste Nervenbündel.“ Die Patientin beschreibt Schlafstörungen, Nervosität und Reizbarkeit, Schweißausbrüche und Händezittern. „An manchen Tagen kann ich mir nicht mal die Wimpern tuschen, weil die Hände so stark zittern!“ Tatsächlich hat die junge Frau eine sehr unruhige, hektische Ausstrahlung. Sie verstehe zwar nicht, warum diese Beschwerden nach der Trennung begonnen hätten, denn sie sei froh gewesen, die Beziehung beenden zu können, dennoch hätten die Symptome in jener Zeit begonnen – also vor etwa fünf Monaten – und seien seitdem immer stärker geworden. Nun möchte die Patientin eine Behandlung mit Bach-Blüten. Die Heilpraktikerin erhebt eine ausführliche Anamnese und bekommt dabei folgende Hinweise: Die Patientin hat eine unregelmäßige, aber starke Menstruation, gelegentlich Durchfälle und reichlich Appetit. „Meine Chefin gibt mir abends immer Kuchen mit. Den kann ich nach dem Abendbrot noch gut wegputzen. Und dabei habe ich abgenommen. Jedenfalls sind mir die Hosen vom letzten Winter viel zu weit.“ Auf Nachfrage berichtet sie, dass ihr in der letzten Zeit deutlich mehr Haare ausfielen als früher. Wärme könne sie schlecht ertragen, sowohl bei der Raumtemperatur als auch beim Duschen oder Baden. Die Patientin leidet nicht unter Seh-, Hör- oder Gedächtnisstörungen, Muskelzuckungen, Lähmungen oder Krämpfen. Bei der körperlichen Untersuchung zeigt sich bei der schlanken, hochgewachsenen jungen Frau ein feinschlägiger Fingertremor, eine warme, feuchte Haut (v. a. die Hände) und dünnes Haar. An den Augen gibt es keine Auffälligkeiten. Der Blutdruck beträgt 130/70 mmHg, der Puls hat eine Frequenz von 95 Schlägen/Min. und ist unregelmäßig. Bei der Palpation der Schilddrüse erscheint diese vergrößert, ein „Schwirren“ ist nicht wahrnehmbar. Der Herzspitzenstoß ist hebend; die Auskultation des Herzens ergibt keine neuen Hinweise, bestätigt jedoch die Tachykardie und Arrhythmie. Die Reflexe sind gesteigert. Die Schienbeine sind unauffällig. Obwohl die Heilpraktikerin bereits jetzt eine Schilddrüsenüberfunktion vermutet, untersucht sie auch noch den Bauchraum und den Urin, findet jedoch keine weiteren Hinweise. Ohne eine zusätzliche Blutuntersuchung überweist die Heilpraktikerin die Patientin mit dem Verdacht auf eine Hyperthyreose zu deren Hausarzt. Die dort durchgeführte Blutuntersuchung sowie die Szintigraphie beim Radiologen ergeben ein autonomes Schilddrüsenadenom.

Achtung

Bei Verdacht auf ein (beginnendes) Myxödemkoma muss der Patient sofort in die Klinik überwiesen werden!

Angeborene Hyperthyreose
Mit einer Häufigkeit von ca. 1:4.000 ist die angeborene Hypothyreose die häufigste angeborene Hormonstörung. Meist ist sie Folge einer Entwicklungsstörung der Schilddrüse.
Oft treten erst in der 2.–4. Lebenswoche mit einem verlängerten Neugeborenenikterus (28.6.2), Trinkunlust, Muskelschlaffheit, Schläfrigkeit und zunehmender Obstipation wegweisende Beschwerden auf; Nabelhernien (13.10.2) sind häufiger als bei gesunden Kindern.
In der Folge bleibt das Kind in seiner gesamten körperlichen und geistigen Entwicklung immer mehr zurück.
Diagnostik und Differenzialdiagnose
Der Untersucher stellt eine Bradykardie, mitunter eine Hypotonie (11.5.2) und evtl. Zeichen einer Herzinsuffizienz fest. Die Reflexe sind typischerweise verlangsamt. Eine Struma kommt nur sehr selten vor.
Bei unklarer Bradykardie (10.8.3) sollte – besonders bei älteren Menschen – eine Schilddrüsenuntersuchung vorgenommen werden.
Die Blutuntersuchung ergibt erniedrigte T3- und T4-Werte. Bei der häufigeren primären Hypothyreose ist der TSH-Spiegel erhöht. Liegt eine Hashimoto-Thyreoiditis zugrunde, sind Anti-TPO und Antikörper gegen Thyreoglobulin (TgAK) Hashimoto-Thyreoiditis:Hypothyreosein der Regel erhöht.
Hypothyreose:Hashimoto-ThyreoiditisZusätzlich sind die Cholesterinwerte erhöht.
Zur weiteren Diagnostik wird eine Sonografie durchgeführt.

Merke

Die Schilddrüsenunterfunktion wird bei älteren Patienten häufig als Depression oder als senile Demenz (26.13.2) verkannt.

Schulmedizinische Therapie
Die Cholesterinwerte:HypothyreoseBehandlung besteht in der individuellen Dauersubstitution mit Schilddrüsenhormonen, z. B. Rp Euthyrox®. Um Herzbeschwerden zu vermeiden, wird einschleichend dosiert (je älter der Patient, desto vorsichtiger).
Prognose
Bei Erwachsenen ist Euthyrox®die Prognose einer Hypothyreose bei richtiger Behandlung gut.

Der Patient muss wissen, dass er sich nur unter einer lebenslänglichen Dauertherapie mit Schilddrüsenhormonen wohl fühlen wird und dass regelmäßige ärztliche Kontrollen erforderlich sind.

Naturheilkundliche Therapie bei Hypothereose

Folgende naturheilkundlichen naturheilkundliche Therapie:HypothyreoseVerfahren beeinflussen eine leichte Hypothyreose positiv und können adjuvant zur konventionellen Therapie eingesetzt werden.

Ernährungstherapie

Da zur Produktion der Schilddrüsenhormone Jod benötigt wird, sollten jodreiche Nahrungsmittel, wie z. B. Fisch, Meeresfrüchte, Zwiebel- und Lauchgemüse sowie alle Kressearten bevorzugt werden. Zu empfehlen sind ferner japanische Algen zum Würzen der Speisen sowie jodreiche Mineral- und Heilwässer.
Patienten mit einer Schilddrüsenunterfunktion sollten z. B. Kohl und Sojabohnen meiden, da diese die Anreicherung von Jod in der Schilddrüse hemmen.

Homöopathie

Eine ausführliche Anamnese und Repertorisation führen zum Mittel der Wahl. Als konstitutionelle Mittel können angezeigt sein: Arsenicum album, Barium carbonicum, Calcium carbonicum, Graphites, Pulsatilla. Charakteristische Allgemein- und Gemütssymptome können auch auf ein anderes Konstitutionsmittel verweisen.
Werden Komplexmittel (z. B. Phönix Spongia spag.) eingesetzt, enthalten diese häufig Thyreoidinum (bei Struma, Myxödem, Übergewicht, trockener Haut, kalten Händen und Füßen), Spongia (bei Vergrößerung und Verhärtung der Schilddrüse) oder Calcium jodatum (bei Vergrößerung der Schilddrüse in der Pubertät, dicklichen Kindern; bei Struma parenchymatosa und fibrosa).

Neuraltherapie

Klären Sie ab, ob potenzielle Störfelder im Bereich des kleinen Beckens vorliegen (19.3.3). Soll die Schilddrüse neuraltherapeutisch behandelt werden, werden die oberen und unteren Schilddrüsenpole gequaddelt, um reflektorisch eine hormonelle Umstimmung der Schilddrüse zu erzielen. Hierzu sind je zwei Quaddeln (Abb. 19.17) links und rechts über die Schilddrüsenpole zu setzen.
Nach Radiojodtherapie ist eine neuraltherapeutische Behandlung für mindestens 6 Wochen kontraindiziert.

Ordnungstherapie

Empfehlen Sie dem Patienten Ausdauersportarten, um den Stoffwechsel zu aktivieren. Ein Kuraufenthalt in jodhaltigen Solebädern oder an der See ist ebenfalls sinnvoll, um die Schilddrüse anzuregen.

Orthomolekulare Therapie

Als Nahrungsergänzung kommen Zink- und Selenpräparate in Frage. Beide Spurenelemente sind für die Produktion der Schilddrüsenhormone unentbehrlich. Bei einer Autoimmunthyreoiditis vom Typ Hashimoto, die mit einer Unterfunktion einhergeht, senkt Selen die Entzündungsaktivität. Auch Infusionen mit hoch dosiertem Vitamin C kommen bei dieser Erkrankung in Betracht.

Physikalische Therapie

Um den Stoffwechsel anzuregen und die Durchblutung zu fördern, sind aktivierende Maßnahmen sinnvoll. Empfehlen Sie dem Patienten z. B. Wechselduschen, Bürstenmassagen und Bäder mit Rosmarin.

Traditionelle Chinesische Medizin

Aus Sicht der TCM liegt bei Hypothyreose ein Yang-/Qi-Zeichen bzw. ein Milz- und Nieren-Yang-Mangel vor. Ziel ist es, das Milz- und Nieren-Yang zu stärken und zu erwärmen. Akupunktur und Moxibustion können bei Hypothyreose adjuvant zur schulmedizinischen Therapie eingesetzt werden.

Hashimoto-Thyreoiditis und andere Schilddrüsenentzündungen

Thyreoiditis: Schilddrüsenentzündung. Insgesamt eher selten, wobei je nach Verlauf akute, subakute und chronische Thyreoiditis unterschieden werden. Am häufigsten ist die chronische, autoimmunbedingte Hashimoto-Thyreoiditis.

Die Hashimoto-Thyreoiditis (chronisch-lymphozytäre ThyreoiditisSchilddrüse(n):Entzündungen,ThyreoiditisThyreoiditis:subakuteThyreoiditis:akuteSchilddrüse:EntzündungThyreoiditis:chronische Hashimoto-ThyreoiditisAutoimmunthyreoiditis) Thyreoiditisverläuft verhältnismäßig symptomarm. Evtl. bemerktHashimoto-Thyreoiditis der Patient lediglich eine zunehmende Thyreoiditis:chronisch-lymphozytäreSchilddrüsenvergrößerung. Manchmal kommt es zu einer vorübergehenden Hyperthyreose (19.6.2). In späteren Stadien ist der Patient hypothyreot (19.6.3), da die Schilddrüsenfollikel durch Bindegewebe ersetzt werden.
Die Blutuntersuchung zeigt eine beschleunigte BSG und evtl. eine Lymphozytose (20.4.3).
Typisch sind die in etwa 90 % vorhandenen Autoantikörper gegen thyreoidale Peroxidase (TPO-AK). Antikörper (22.3.2) gegen Thyreoglobulin (TgAK) sind anfänglich oft nachweisbar, verlieren sich aber im Verlauf der Erkrankung. In seltenen Fällen können auch Antikörper gegen TSH-Rezeptoren (TSH-R-AK) nachgewiesen werden. Übergänge in einen Morbus Basedow sind möglich.
Maßgebliche Hinweise zur Differenzialdiagnose geben die Sonografie und die quantitative Szintigrafie.
Die entzündungsbedingte Hypothyreose wird durch Gabe von Schilddrüsenhormonen behandelt. Im Spätstadium kommt es häufig zur Fibrose oder Atrophie der Schilddrüse.

Bösartige Schilddrüsentumoren

Bösartige Schilddrüsentumoren: insgesamt 0,5 % aller bösartigen Tumoren (Malignome); am häufigsten als differenziertes oder undifferenziertes Schilddrüsenkarzinom vom Follikelepithel ausgehend; selten als medulläres Karzinom (C-Zell-Karzinom) durch Entartung der Kalzitonin produzierenden C-Zellen auftretend. Frauen sind von Schilddrüsentumoren in etwa doppelt so häufig betroffen wie Männer.

Symptome
Die überwiegende Zahl der Schilddrüsenkarzinome macht sich Tumoren:SchilddrüseSchilddrüsenkarzinom:medulläresSchilddrüse(n):Tumoren, bösartigeKarzinom:Schilddrüsedurch C-Zell-KarzinomSchilddrüsenvergrößerung mit Knotenbildung bemerkbar. Die Metastasierung erfolgt meist in Nackenlymphknoten, Knochen und Lunge. Der Verdacht auf einen bösartigen Schilddrüsentumor besteht insbesondere bei schnellem Wachstum der Knoten, Schluckbeschwerden und Heiserkeit des Patienten.

Merke

Beim geringsten Verdacht auf ein Schilddrüsenkarzinom überweisen Sie den Patienten an einen Endokrinologen. Jeder Knoten muss schulmedizinisch abgeklärt werden!

Fallbeispiel „Hypothyreose“

Eine Patientin bringt ihre 75 Jahre alte Mutter in die Praxis. Bis vor einigen Monaten war die Rentnerin noch sehr aktiv in der Gemeinde tätig, traf sich einmal in der Woche mit ihren Freundinnen zum Kartenspiel und interessierte sich – so beschreibt es ihre Tochter – auch sonst für alles, angefangen bei der Weltpolitik bis hin zum Liebesleben ihrer Enkeltochter. Doch jetzt ist die alte Dame völlig verändert. Sie mag nicht mehr aus dem Haus gehen, sitzt oft stundenlang apathisch im Sessel und scheint manchmal fast verwirrt. Die Tochter schildert die Verschlechterung des Zustands ihrer Mutter sehr dramatisch und hofft auf eine „Aufbau-“ oder „Vitaminkur“. „Kind, was willst du denn?“ hält die Mutter dagegen. „Ich bin nun mal kein junger Hüpfer.“ Bei der Anamnese berichtet die Patientin, dass sie in den letzten sechs Monaten ca. 8 Kilogramm Gewicht zugenommen habe, obwohl sie eigentlich deutlich weniger Appetit als früher habe. Außerdem leide sie unter chronischer Verstopfung. „Wenn ich meiner Mutter nicht alle vier Tage Abführtee gebe, funktioniert gar nichts mehr …“ wirft die Tochter ein. Der Stuhl selbst sei unauffällig; trinken würde sie täglich eine Flasche stilles Wasser und eine Kanne Kräutertee. Die Tochter berichtet noch, dass die Patientin morgens kaum das Bett verlassen wolle und tagsüber häufig für einige Minuten einnicke. Oft starre sie auch einfach nur vor sich hin, selbst Kreuzworträtsel oder ihre geliebten Quizsendungen im Fernsehen würden sie nicht mehr interessieren. Die Patientin wirkt still, sie ist blass, und ihr Gesicht ist aufgedunsen. Weil die Heilpraktikerin aufgrund der Müdigkeit und der Blässe zuerst an eine Anämie oder eine Nierenerkrankung (z. B. chronische Pyelonephritis) denkt, fragt sie gezielt nach deren Symptomen: Die Patientin erzählt, dass sie oft friere, wenn andere bereits die Heizung herunterdrehen wollen. Das Wasserlassen sei hingegen normal, auch gab es in der Vergangenheit keine Harnwegsinfekte. Die Konjunktiven der Patientin sind unauffällig, die Haut wirkt trocken.

Der RR beträgt 110/65 mmHg, der Puls liegt bei 58 Schlägen/Min. Die Reflexe erscheinen verlangsamt. Die Heilpraktikerin palpiert sorgfältig die Schilddrüse, findet aber keine Struma. Dennoch veranlasst sie eine Untersuchung der Schilddrüsenparameter. Drei Tage später liegt das Laborergebnis vor und bestätigt den Verdacht einer Hypothyreose. Die Heilpraktikerin überweist die Patientin zu deren Hausarzt, damit dieser die weitere Diagnostik und Therapie in die Wege leitet. Zusätzlich rät die Heilpraktikerin zu einer Revitalisierungskur. Auf Bitten der Tochter stimmt die alte Dame dem zu. Etwa acht Monate später erscheint die Patientin erneut in der Praxis. Ihr Erscheinungsbild und ihre Ausstrahlung haben sich völlig verändert, sie wirkt sehr lebendig, und der Schalk blitzt in ihren Augen, als sie sagt: „Diesmal komme ich zu Ihnen, weil ich mir beim Kegeln auf einer Gemeindefreizeit einen „Hexenschuss“ geholt habe …“

Fallbeispiel „Bösartiger Schilddrüsentumor“

Ein 42 Jahre alter Psychotherapeut berichtet dem Heilpraktiker, dass er seit gut acht Wochen beim Schlucken Schmerzen habe, die in das linke Ohr ausstrahlen. Die Beschwerden hätten deutlich zugenommen. Es seien keine Halsschmerzen „im üblichen Sinne“, d. h., die Beschwerden stünden nicht mit einer Infektion in Zusammenhang, weder fühle er sich „erkältet“, noch habe er Fieber. Der Patient klagt nicht über Heiserkeit, Husten oder Auswurf. Auf Nachfrage erklärt er, dass er große Bissen durchaus schlucken könne, dass dies aber ebenso wie das Trinken schmerzhaft sei. Er ist Gelegenheitsraucher und trinkt ab und zu ein Glas Rotwein oder Bier. Weitere Hinweise ergibt die Anamnese nicht. Die Inspektion des Rachen- und Mundraums ist unauffällig, ebenso die Inspektion beider Ohren. Die Nervenaustrittspunkte im Gesicht sind nicht druckschmerzhaft. Der Heilpraktiker palpiert sorgfältig alle Unterkiefer-, Hals- und Nackenlymphknoten sowie die Schilddrüse. Die Untersuchung ist nicht einfach, weil der Patient einen dichten, langen Vollbart trägt. Dennoch glaubt der Heilpraktiker, auf der linken Seite der Schilddrüse einen derben, etwa kirschkerngroßen, nicht schluckverschieblichen Knoten zu fühlen. Am Hinterrand des linken M. sternocleidomastoideus sind ebenfalls einige derbe Knoten zu tasten, die schlecht abgrenzbar und nicht gegen das darunterliegende Gewebe verschieblich sind. Zur weiteren Abklärung überweist der Heilpraktiker den Patienten zu dessen Hausarzt. Die Labordiagnostik ergibt keine veränderten Schilddrüsenwerte, das Szintigramm weist jedoch „kalte“ Knoten auf. Bei der histologischen Untersuchung zeigen sich Zellen eines undifferenzierten, kleinzelligen Karzinoms. Die Histologie der Schilddrüse, die nach der Thyreoidektomie gemacht wird, bestätigt die Diagnose.

Diagnostik und Differenzialdiagnose
Die Diagnosestellung erfolgt durch Ultraschall, Szintigrafie (19.6.2) und Feinnadelpunktion (3.8.4). Computer- und Kernspintomografie des Halses dienen der Einschätzung des Lokalbefundes, weitere bildgebende Verfahren ggf. der Metastasensuche. Im Zweifelsfall wird operiert.
Bei einem C-Zell-Karzinom muss eine autosomal dominant vererbte multiple endokrine Neoplasie (kurz MEN, auch multiple endokrine Adenomatose, kurz MEA) ausgeschlossen werden. Multiple endokrine Neoplasie s. MENHier treten nebenMEN (Multiple endokrine Neoplasie):C-Zell-Karzinom dem Schilddrüsenkarzinom noch weitere, MEA (multiple endokrine Adenomatose):C-Zell-Karzinomteils maligne endokrine Tumoren unter anderem in Nebenschilddrüsen, Bauchspeicheldrüse und Nebenniere auf. Bei gesicherter multipler endokriner Neoplasie werden auch die Familienangehörigen des Patienten untersucht.
Schulmedizinische Therapie
Der erste Therapieschritt besteht in der Entfernung der gesamten Schilddrüse (totale Thyreoidektomie). In fortgeschrittenen Stadien der Erkrankung ist eine Neck Dissection (operative Sanierung der Halsweichteile mit Entfernung der ThyreoidektomieLymphknoten) indiziert. Bei undifferenzierten (8.7.3) Tumoren ist evtl. eine neck dissectionpostoperative Bestrahlung sinnvoll. Zytostatika (8.7.8) spielen bisher nur eine untergeordnete Rolle. Zur Vermeidung einer Hypothyreose müssen lebenslang Schilddrüsenhormone substituiert werden.
Postoperativ schließt sich bei differenzierten (8.7.3), noch hormonell aktiven Karzinomen meist eine Radiojodtherapie an, die auch kleinste Metastasen zerstören soll.
Die Radiojodtherapie ist eine nuklearmedizinische Strahlentherapie (8.7.8). Sie wird bei bestimmten Formen der Hyperthyreose (19.6.2) und der Struma (19.6.1) sowie bei differenzierten Schilddrüsenkarzinomen eingesetzt. Als Radionuklid wird 131Jod benutzt.
Von außen zugeführtes Jod wird fast zu 100 % im Schilddrüsengewebe gespeichert und gelangt kaum in die übrigen Organe des menschlichen Körpers. Dies bedeutet, dass die Schilddrüse und funktionell aktive, jodspeichernde Schilddrüsenkarzinome einschließlich ihrer Metastasen mit sehr hohen Dosen bestrahlt und so zerstört werden können. Die Strahlenbelastung des Knochenmarks und der Keimdrüsen ist dabei relativ gering.
Beim Schilddrüsenkarzinom dürfen in der Zeit zwischen OP und Radiotherapie keine Schilddrüsenhormone oder Jodpräparate gegeben werden, da die Metastasen sonst nur wenig oder gar kein radioaktives Jod aufnehmen.
Nach der Radiojodtherapie sollten die Patientinnen und Patienten für mindestens 6–12 Monate eine zuverlässige Methode der Empfängnisverhütung wählen.
Prognose
Die 5-Jahres-Überlebensrate reicht von weniger als 10 % bei undifferenzierten Tumoren bis zu 90 % bei hochdifferenzierten, früh diagnostizierten Karzinomen. Wichtig sind langjährige regelmäßige Kontrollen, da noch nach mehr als zehn Jahren Metastasen auftreten können.

Erkrankungen der Nebenschilddrüsen

Überfunktion der Nebenschilddrüsen

Überfunktion der Nebenschilddrüsen (Hyperparathyreoidismus): gesteigerte Sekretion von Parathormon (19.2.5); führt durch den veränderten Kalzium- und Phosphathaushalt zu einer klassischen Symptomenkombination aus „Stein-, Bein- und Magenpein“; betrifft v. a. Frauen.

Krankheitsentstehung
Ursache des primären Hyperparathyreoidismus ist in ca. Nebenschilddrüsen:ÜberfunktionHyperparathyreoidismus80 % der„Stein-, Bein- und Magenpein“ Fälle ein Nebenschilddrüsenadenom, das unabhängig vom Blutkalziumspiegel Parathormon (PTH) produziert.
An zweiter Stelle steht mit 15 % die Nebenschilddrüsenhyperplasie. Der primäre Hyperparathyreoidimus ist eine häufige (1 pro 1.000 Einwohner) endokrine Erkrankung, er ist neben malignen Erkrankungen die häufigste Ursache einer Hyperkalzämie. Nach wie vor geht man von einer hohen Dunkelziffer aus. Es sind weitaus mehr Frauen als Männer betroffen (2:1).
Beim sekundären Hyperparathyreoidismus ist die gesteigerte PTH-Sekretion Folge eines erniedrigten Kalziumspiegels im Blut, am häufigsten bei PTH-Sekretion:NebenschilddrüsenadenomNiereninsuffizienz.
In allen Fällen des primären Nebenschilddrüsenadenom:PTH-SekretionHyperparathyreoidismus kommt es zu einem Verlust der physiologischen Rückkopplungskontrolle der PTH-Sekretion durch das extrazelluläre ionisierte Kalzium. Grundlage hierfür ist wahrscheinlich eine gestörte Sensitivität der Nebenschilddrüsenzellen für das ionisierte Kalzium. Das Parathormon führt über eine vermehrte Kalziumresorption aus dem Darm und eine gesteigerte Knochendemineralisation zu einem erhöhten Blutkalziumspiegel. Dieser bewirkt seinerseits zahlreiche Stoffwechselveränderungen, z. B. Stimulation der Gastrin- und Säurebildung des Magens, Beeinflussung des Nerven- und Muskelstoffwechsels.
Symptome

Merke

Am häufigsten ist heute eine zufällig festgestellte symptomlose Hyperkalzämie.

Leitsymptome sind ansonsten:
  • „Steinpein“ durch Weichteilverkalkungen und wiederholte Nierensteine aufgrund des erhöhten Blutkalziumspiegels

  • „Beinpein“ durch Knochenschmerzen aufgrund des erhöhten Knochenumbaus

  • „Magenpein“ durch Obstipation und Magenbeschwerden bis zum Magengeschwür (13.7.3)

  • psychische Veränderungen, Müdigkeit und Muskelschwäche

Diagnostik
Die Blutuntersuchung ergibt beim primären Hyperparathyreoidismus einen erhöhten Kalzium- und PTH-Spiegel sowie eine Erniedrigung des Phosphatspiegels. Bei Knochenbeteiligung ist zusätzlich die alkalische Phosphatase (AP 31.4) erhöht. Beim sekundären Hyperparathyreoidismus kann der Kalziumspiegel normal sein. Zur weiteren Abklärung verweisen Sie den Patienten an einen Endokrinologen. Die Lokalisation des bzw. der Adenome gelingt meist durch Ultraschalluntersuchung und evtl. durch ein CT.

Fallbeispiel „Überfunktion der Nebenschilddrüsen“

Ein 61 Jahre alter, leicht übergewichtiger Mann, der als Koch in einer großen Werkskantine tätig ist, kommt erstmalig in die Praxis. Er klagt, dass er in letzter Zeit nicht mehr so „fit“ sei und kaum noch seine anstrengende Arbeit schaffe. Der Mann war das letzte Mal vor Jahren zu einer gründlichen Untersuchung beim Arzt; auch zur Vorsorgeuntersuchung geht er nicht. „Mein ganzes Leben lang war ich gesund. Und nun habe ich jeden Tag was anderes. Ich komme mir vor wie ein Hypochonder“, klagt er. „Zu unserem Betriebsarzt möchte ich nicht gehen, der will mich vielleicht dann in Frührente schicken …“ Der Patient wirkt sehr deprimiert. Offensichtlich hat er ein ruhiges Temperament, sogar seine Bewegungen wirken verlangsamt. Als er schwerfällig Platz nimmt, ächzt er und erklärt entschuldigend: „Meine Knochen …“ Die Anamnese ergibt ein zunächst verwirrend erscheinendes Sammelsurium verschiedener Beschwerden. Neben der Niedergeschlagenheit, der Antriebsschwäche und den „Knochenschmerzen“, die er nicht genau lokalisieren oder beschreiben kann, sei ihm oft übel. In der letzten Woche habe er dreimal erbrochen. Außerdem habe er großen Durst und müsse auch häufiger Wasser lassen als früher. Gelegentlich habe er Kopfschmerzen. Sein Appetit sei schlecht, er esse nur, um seine Frau nicht noch mehr zu beunruhigen. Lästig sei auch die andauernde Obstipation, der Stuhl selbst sei zwar hart, aber normal gefärbt und geformt. Weitere Symptome (z. B. Nachtschweiß, Gewichtsveränderungen, Husten, erhöhte Körpertemperatur) hat der Patient nicht. Der Heilpraktiker lässt sich die Lebensumstände seines Patienten genau schildern und achtet sehr auf die Zwischentöne, denn er denkt zuerst an eine psychische Erkrankung, z. B. eine larvierte Depression. Auch während der gründlichen Untersuchung unterhält er sich eingehend mit dem Patienten, um ihn besser kennenzulernen. Dessen Blutdruck und Puls sind leicht erhöht (140/85 mmHg, Puls 95 Schläge/Min.), die Palpation der Schilddrüse und der Lymphknoten verläuft ohne pathologischen Befund, Herz und Lungen sind auskultatorisch unauffällig, der Oberbauch ist leicht druckempfindlich, der Bauch gebläht und die Leber weich und von normaler Größe. Die Perkussion der Wirbelsäule ist dem Patienten zwar unangenehm, er verspürt jedoch keine Schmerzen. Die Funktionsprüfungen der Gelenke und die orientierende neurologische Untersuchung zeigen ebenfalls keine Auffälligkeiten. Auch die BZ-Untersuchung, die BSG und der Urintest mit dem Stick bringen keine neuen Hinweise. Die Blutuntersuchung ergibt einen deutlich erhöhten Kalzium- und PTH-Spiegel, auch die alkalische Phosphatase ist erhöht. Der Phosphatspiegel ist hingegen stark erniedrigt. Alle anderen Werte liegen im Normbereich. Der Heilpraktiker schickt den Patienten mit Verdacht auf eine Überfunktion der Nebenschilddrüsen zum Endokrinologen. Die Sonografie zeigt eine Struma multinodosa (mit vielen Knoten). Bei der OP wird ein 0,9 cm × 1,7 cm großes Nebenschilddrüsenadenom entfernt, das den primären Hyperparathyreoidismus verursachte. Bereits vier Wochen nach der OP sind die Blutwerte des Patienten wieder im Normbereich. Vor allem fühlt er sich insgesamt wesentlich besser, seine Stimmung hat sich aufgehellt, und er freut sich auf die Kur, die ihm der Betriebsarzt vorgeschlagen hat.

Schulmedizinische Therapie
Bei einem zufällig diagnostizierten asymptomatischen Hyperparathyreoidismus mit normalem Serumkalzium kann oft, unter regelmäßiger ärztlicher Kontrolle, abgewartet werden. Ansonsten werden Adenome operativ entfernt. Ist eine Hyperplasie (8.4.1) aller Epithelkörperchen Ursache des Hyperparathyreoidismus, werden diese entfernt und ein Epithelkörperchenrest in die Muskulatur des Unterarms eingepflanzt, wo es bei einer evtl. Zweit-OP besser zugänglich ist (Zweit-OP sind in der Schilddrüsenregion besonders komplikationsträchtig). Nach der schulmedizinschen Therapie sind regelmäßige ärztliche Kontrollen (v. a. Laboruntersuchung) erforderlich.

Achtung

Ein unbehandelter Hyperparathyreoidismus kann zur hyperkalzämischen Krise führen: Lebensbedrohlicher Zustand mit massiver Polyurie (16.4.2) und Polydipsie (15.4.3), Erbrechen, Exsikkose und Bewusstseinstrübung bis hin zum Koma.

Unterfunktion der Nebenschilddrüsen

Unterfunktion der Nebenschilddrüsen (Hypoparathyreoidismus): Parathormonmangel. Meist Folge einer zu „radikalen“ Schilddrüsen-, Nebenschilddrüsen- oder Kehlkopf-OP mit versehentlicher Entfernung aller vier Nebenschilddrüsen.

Klinisch kommt es beim Hypoparathyreoidismus als Folge des niedrigen Nebenschilddrüsen:UnterfunktionNebenschilddrüsen:UnterfunktionSerumkalziumspiegels v. a. zu einer HypoparathyreoidismusÜbererregbarkeit der Nerven und der Muskulatur, die sich in gesteigerten Reflexen, Parästhesien (Missempfindungen) und anfallsartigen Muskelkrämpfen mit typischer Pfötchenstellung der Hände (Abb. 12.22) äußert. Der Trousseau-Test und der Chvostek-Test (beide 19.4.3) sind positiv.
Die Diagnose wird durch die Blutuntersuchung gestellt. Zu niedrige Kalzium- und PTH-Spiegel bei erhöhtem Blutphosphat ermöglichen gleichzeitig die Abgrenzung zur Hyperventilationstetanie (12.4.6). Die Behandlung erfolgt medikamentös durch Kalziumzufuhr in Kombination mit Vitamin-D-Präparaten.

Erkrankungen der Nebennierenrinde

Überfunktion der Nebennierenrinde

Die Überproduktion einzelner oder mehrerer Nebennierenrindenhormone führt zu typischen Symptomenkombinationen. Klinisch bedeutsam sind Nebennierenrinde:Überfunktionv. a. das Cushing-Syndrom und der Hyperaldosteronismus.
Cushing-Syndrom und Morbus Cushing

Cushing-Syndrom: Störung des Nebennierenrindenhormonhaushalts mit (überwiegender) Erhöhung von Kortisol (Hauptvertreter der körpereigenen Glukokortikoide) im Blut; Frauen erkranken viermal häufiger als Männer.

Krankheitsentstehung
Ein Cushing-Syndrom kann bedingt sein durch:
  • Glukokortikoid-Syndrom:Cushing-Morbus:CushingCushing-SyndromDauertherapie (Pharma-Info): Man spricht auch vom iatrogenen Cushing-Syndrom (iatrogen = ärztlich verursacht).

  • Störung des hypothalamisch-hypophysären Regelkreises (19.2.2): Meist liegen ihr gutartige Tumoren des Hypophysenvorderlappens zugrunde, die über eine ACTH-Mehrsekretion zu einer beidseitigen Nebennierenrindenhyperplasie mit Nebennierenrindenüberfunktion führen. Dieses Krankheitsbild wird auch als Morbus Cushing bezeichnet. Am zweithäufigsten ist eine autonome Kortisolmehrsekretion durch gutartige Nebennierenrindenadenome, selten durch ein Nebennierenrindenkarzinome.

Pharma-Info: Glukokortikoidtherapie

Aufgrund ihrer entzündungshemmenden und immunsupprimierenden, d. h. Glukokortikoidtherapiedie Immunantwort abschwächende, Wirkung eignen sich Glukokortikoide zur Behandlung von Allergien, Asthma bronchiale, Autoimmunerkrankungen (22.8) und chronischen Entzündungen wie der chronischen Polyarthritis (9.12.1) und einigen Darmentzündungen. Auch in der Transplantationsmedizin haben Glukokortikoide ihren festen Platz. Diese pharmakologische Glukokortikoidtherapie muss von der Substitutionstherapie bei Glukokortikoidmangel (19.8.2) unterschieden werden. Die unerwünschten mineralokortikoiden Nebenwirkungen der Glukokortikoide sind zwar bei den heute gebräuchlichen Präparaten sehr gering, dennoch hat die Langzeitbehandlung ihren Preis (Abb. 19.21).

Vorgehen bei Langzeittherapie

  • Oberhalb einer „Schwellendosis“, auch Glukokortikoidtherapie:LangzeittherapieCushing-Schwelle genannt, kommt es ab einer Therapiedauer von ca. 2–3 Wochen zu einem Cushingschwelleiatrogenen Cushing-Syndrom (Abb. 19.20). Diese Schwelle beträgt beim Prednisolon (z. B. Rp Decortin®) etwa 7,5 mg tgl.

  • Ein gewisser Schutzeffekt wird durch Nachahmung des Tagesrhythmus erreicht, d. h. morgendliche Gabe der gesamten Tagesdosis. Alternativ kommt in Betracht, das Arzneimittel nur jeden zweiten Tag zu geben.

  • Das zugeführte Glukokortikoid hemmt die CRH- und ACTH-Sekretion (19.2.6) und vermindert die körpereigene Glukokortikoidsekretion. Auch der Glukokortikoidmehrbedarf in Stresssituationen kann von der Nebenniere nicht gedeckt werden. Bei plötzlichem Absetzen des Glukokortikoids droht eine akute Nebennierenrindenunterfunktion (19.8.2). Daher wird die Medikation immer langsam abgesetzt (Ausschleichen), damit sich die Nebennierenrinden wieder an die „Eigenarbeit“ gewöhnen können. Bei kurzfristiger Einnahme von unter 3–5 Tagen ist dies jedoch nicht nötig.

  • Wenn möglich, wird die lokale der systemischen Anwendung vorgezogen, denn für die meisten Nebenwirkungen ist der Glukokortikoidspiegel im Blut maßgeblich. So haben sich z. B. in der Asthmatherapie Sprays zum Inhalieren bewährt.

Nebenwirkungen treten nur bei Dauertherapie auf, nicht jedoch bei einer Substitutionstherapie oder bei kurzzeitiger hoch dosierter Gabe. Besonders in der Notfalltherapie ist der Einsatz von Glukokortikoiden durch den Arzt unverzichtbar und unschädlich.

Nebenwirkungen

Prinzipiell können alle im Rahmen des Cushing-Syndroms Glukokortikoidtherapie:Nebenwirkungenbeschriebenen Nebenwirkungen auftreten, insbesondere:
  • blutende Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre, bei denen der Patient oft keine nennenswerten Beschwerden hat

  • Infektionen: gehäuftes Vorkommen und „maskiert“, d. h. ohne auffällige Symptomatik

  • Steigerung des Appetits mit Gewichtszunahme; in diesen Fällen auf eine kalorienreduzierte Ernährung achten. Kontrollieren Sie regelmäßig das Gewicht (etwa alle zwei Tage).

Patienten unter Glukokortikoidtherapie sollten immer einen Notfallausweis bei sich tragen, aus dem Indikation, Dauer und Dosierung der Medikation hervorgehen.
  • ACTH-Bildung durch Paraneoplasien: Ein Tumor, v. a. das kleinzellige Bronchialkarzinom (12.9.2), kann ACTH freisetzen.

Symptome
Nach meist unspezifischem Beginn mit Leistungsabfall, Müdigkeit und Schwäche entwickeln sich beim Cushing-Syndrom folgende Symptome:
  • Stammfettsucht, Vollmondgesicht und Stiernacken durch Gewichtszunahme und Fettumverteilung (Abb. 19.20)

  • Gesichtsrötung, HauteinblutungenVollmondgesicht und dunkelrote Striae durch Eiweißabbau und StiernackenBindegewebsatrophie

  • fettige Haut, Akne und männlicher Schambehaarungstyp bei Frauen (Hirsutismus) infolge Androgenwirkung

  • Muskelschwäche durch Eiweißabbau

  • Buckelbildung, Schmerzen durch erhöhten Knochenumbau und Osteoporose

  • HirsutismusZyklusstörungen bei Frauen, Potenzminderung bei Männern

  • psychische Veränderungen, meist Depressionen

Oft berichten die Patienten über erhöhte Infektanfälligkeit und langsames Heilen von Wunden. Es kann sich ein sekundärer Diabetes mellitus (15.6) entwickeln. Bei Kindern ist außerdem das Wachstum vermindert.
Diagnostik
Fragen Sie bei der Anamnese nach Dauermedikation mit Glukokortikoiden. Die körperliche Untersuchung zeigt evtl. folgende Auffälligkeiten: dünne Extremitäten bei gleichzeitig adipösem Rumpf, Hautveränderungen, Buckelbildung und Klopfschmerzen der Wirbelsäule, Hypertonie (11.5.1), Ödeme.

Merke

Bei Verdacht auf Cushing-Syndrom überweisen Sie den Patienten zur Diagnostik und Therapie an einen Endokrinologen.

An erster Stelle der schulmedizinischen Diagnostik stehen die Laboruntersuchungen: Es erfolgt eine mehrfach tägliche Bestimmungen des Plasmakortisols, alternativ des freien Kortisols im Speichel (sichern den Hormonüberschuss; morgendlich erhöhte Werte, kein fehlender Abfall zum Nachmittag). Außerdem werden Kortisol im 24-Std.-Urin und der ACTH-Spiegel im Blut bestimmt. Bei der Blutuntersuchung zeigen sich sekundär oft eine diabetische Stoffwechsellage sowie Blutbildveränderungen.
Es folgt ein Dexamethason-Kurztest: Bei Vorliegen eines Cushing-Syndroms sinkt der Plasmakortisolspiegel auf orale Gabe von 2 mg Dexamethason-Kurztest:Cushing-SyndromDexamethason um 24 Uhr bis zum nächsten Morgen Cushing-Syndrom:Dexamethason-Kurztestnicht oder nicht ausreichend ab. Bei pathologischem Ergebnis wird ein hoch dosierter Dexamethason-Hemmtest mit höher dosierter, längerer Kortisongabe durchgeführt sowie ein CRH-Stimulations-Test mit Stimulation von ACTH- und Kortisolproduktion durch CRH. Der weiteren CRH-Stimulations-Test:Cushing-SyndromLokalisationsdiagnostik dienen v. a. Sonografie, CT und MRT (3.8.2) von Cushing-Syndrom:CRH-Stimulations-TestNebenniere und Schädel.
Schulmedizinische Therapie und Prognose
Das nichtiatrogene Cushing-Syndrom wird in erster Linie chirurgisch behandelt. Bei paraneoplastischem Cushing-Syndrom steht die Behandlung des Primärtumors im Vordergrund. Bei iatrogen bedingtem Cushing-Syndrom wird die Glukokortikoiddosis reduziert.
Die Prognose ist v. a. auch abhängig von der Grunderkrankung. Nach der Entfernung eines einzelnen Nebennierenadenoms ist sie in der Regel gut, bei paraneoplastischem Cushing-Syndrom sehr schlecht. Unbehandelt führt das Cushing-Syndrom innerhalb von Monaten bis Jahren zum Tode.
Nach der Entfernung eines Nebennierenadenoms bilden sich die Symptome des Cushing-Syndroms zurück, mit Ausnahme der Osteoporose, die als einziges Symptom der Erkrankung übrig bleiben und erhebliche Beschwerden verursachen kann.
Hyperaldosteronismus

Hyperaldosteronismus: Überproduktion des Mineralkortikoids Aldosteron (19.2.6).

Krankheitsentstehung
Unterschieden werden:
  • primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom primäreHyperaldosteronismus Mehrproduktion von Aldosteron), z. B. durch gutartige Adenome der Nebennierenrinde oder eine beidseitige idiopathische Nebennierenrindenhyperplasie

  • sekundärer Conn-SyndromHyperaldosteronismus (sekundäre Mehrausschüttung von Aldosteron) durch übermäßige Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (16.2.6), z. B. durch Kaliummangel bei Diuretikatherapie (16.4.10, Pharma-Info) oder bei Nierenarterienstenose (16.5.7)

Symptome
Leitsymptom ist eine Hypertonie mit all ihren Symptomen und Folgeerscheinungen (11.5.1). Viele Patienten klagen außerdem über Obstipation, Muskelschmerzen und -schwäche bis hin zu Lähmungen, aber auch über tetanische Muskelkrämpfe (19.4.3) und Parästhesien (Missempfindungen) als Folge der Elektrolytstörungen.
Diagnostik
Die Blutuntersuchung zeigt typisch veränderte Elektrolytwerte. Kalium-, Magnesium- und Chloridspiegel sind erniedrigt, die Natriumkonzentration ist dagegen erhöht. Es besteht eine Alkalose (16.2.7). Beim Conn-Syndrom ist der Reninspiegel erniedrigt, beim sekundären Hyperaldosteronismus erhöht. Die Aldosteronbestimmung ergibt erhöhte Werte. Die Lokalisation eines aldosteronproduzierenden Tumors gelingt meist mit Ultraschall, Szintigrafie, CT und MRT.
Schulmedizinische Therapie und Prognose
Bei Adenomen wird die betroffene Nebenniere operativ entfernt. Bei einer Nebennierenrindenhyperplasie muss die Aldosteronwirkung medikamentös dauerhaft unterdrückt werden. Evtl. sind weitere Diuretika erforderlich. Bei sekundärem Hyperaldosteronismus steht die Ursachenbeseitigung im Vordergrund.
Die Prognose ist besonders davon abhängig, ob sich der Bluthochdruck wieder auf Normwerte senken lässt und ob bereits Folgeschäden vorliegen.

Unterfunktion der Nebennierenrinde

Unterfunktion der Nebennierenrinde (Nebennierenrindeninsuffizienz): möglicherweise lebensbedrohlicher Mangel an Mineralo- und Glukokortikoiden.

Krankheitsentstehung
Liegt die Ursache in einem Zelluntergang von Nebennierenrindenzellen, spricht Nebennierenrinde:Unterfunktionman von primärer Nebennierenrindeninsuffizienz (Morbus Addison, Bronzehautkrankheit). Der Zelluntergang kann Folge sein von:
  • autoimmun bedingter Zerstörung der Nebennieren (80 % Morbus:Addisonder Fälle)

  • tuberkulöser Zerstörung der Nebennierenrinde (heute Bronzehautkrankheitselten)

  • Blutungen in die Nebenniere, z. B. bei Antikoagulanzientherapie (20.8), oder Tumoren (ebenfalls selten)

Die sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz ist Folge einer verminderten Stimulation bei Hypothalamus- oder Hypophysenerkrankungen sowie Nebenwirkung einer Glukokortikoiddauerbehandlung durch Unterdrückung der Nebennieren (19.8.1, Pharma-Info; Abb. 19.21). Im Gegensatz zum Morbus Addison ist bei der sekundären Nebennierenrindeninsuffizienz die ACTH-unabhängige Mineralokortikoidsekretion weitgehend erhalten.
Symptome
Mineralhaushalt, Wasserhaushalt und Säure-Basen-Haushalt (16.4.11, 16.4.12) sind gestört.
Die Patienten fühlen sich müde und schwach. Oft bestehen Übelkeit und Erbrechen, sodass die Kranken an Gewicht verlieren. Hypoglykämien (15.6.5) sowie psychische Störungen wie Reizbarkeit oder Verwirrtheit sind möglich.
Beim Morbus Addison bestehen mit Exsikkose, Hypotonie, evtl. Schwindel und Ohnmachtsanfällen sowie Salzhunger zusätzlich die Zeichen eines Mineralokortikoidmangels. Bei der Untersuchung fällt beim Morbus Addison eine Hyperpigmentierung auch nicht sonnenbeschienener Hautbezirke wie z. B. Handinnenflächen (Abb. 19.22), Fußsohlen und Mundschleimhaut auf. Diese Hyperpigmentierung fehlt bei sekundärer Nebennierenrindeninsuffizienz infolge Hypophysenvorderlappenerkrankung („blasser Addison“).
Typische Erstmanifestation ist die Addison-Hyperpigmentierung:M. AddisonKrise (adrenerger Schock), die bei bis dahin gerade noch kompensierter Unterfunktion durch zusätzliche Belastungen wie z. B. Infekte oder Unfälle ausgelöst wird. Aber auch das plötzliche Schock:adrenergerAbsetzen einer Glukokortikoidtherapie kann dazu führen.
Zusätzlich zu den Symptomen des Morbus Addison bestehen eine deutliche Exsikkose, eine Hypoglykämie mit Unruhe und Heißhunger, ein Schock mit verminderter Harnausscheidung (Oligurie) und Bewusstseinsstörungen bis zum Koma sowie evtl. Erbrechen und Durchfälle.

Achtung

Benachrichtigen Sie sofort den Notarzt! Lebensrettend ist dann die Intensivtherapie im Krankenhaus mit Glukokortikoidgabe und Volumensubstitution.

Diagnostik
Die typischen Symptome führen zur Diagnose, besonders fällt die Hyperpigmentierung der Haut auf. Der Patient hat oft eine Hypotonie.
Die Diagnose wird v. a. durch Laboruntersuchungen gestellt, die z. B. eine Verminderung von Kortisol und Aldosteron im Blut sowie ihrer Stoffwechselprodukte (Metaboliten) im Urin ergeben. Ultraschall und ggf. CT sind zum Tumorausschluss erforderlich.
Schulmedizinische Therapie und Prognose
Die Behandlung besteht in einer Substitutionstherapie, wobei sowohl Mineralo- als auch Glukokortikoide lebenslang ersetzt werden müssen.
Unbehandelt verläuft die Nebennierenrindenunterfunktion tödlich. Durch geeignete Hormonsubstitution können die meisten Patienten heute jedoch normal leben und sind auch leistungsfähig.
Bei Infekten, Erbrechen, aber auch gesteigerter körperlicher Betätigung oder anderen Belastungen ist eine vorübergehende Erhöhung der Glukokortikoiddosis auf das 2- bis 5-fache erforderlich. Der behandelnde Arzt muss zu Rate gezogen werden.

Tipp

Der Patient sollte stets einen Notfallausweis und eine „Notportion“ des Glukokortikoids bei sich tragen.

Überfunktion des Nebennierenmarks

Überfunktion des Nebennierenmarks: meist durch gutartige, seltener durch bösartige Tumoren (Phäochromozytome) hervorgerufen, die Katecholamine und evtl. Dopamin im Übermaß produzieren (19.2.6).

Symptome
Leitsymptom ist die Hypertonie. Es kommt zu anfallartigen Blutdruckkrisen, z. T. mit Nebennierenmark:ÜberfunktionAngstgefühlen, PhäochromozytomSchweißausbrüchen und Herzrasen. Die Anfälle werden mitunter durch Bauchpresse, z. B. beim Stuhlgang, oder Nikotin ausgelöst. Nach einem Anfall steigt die Urinmenge massiv an. Manche Patienten leiden eher unter einer Dauerhypertonie. Bei beiden Erscheinungsformen treten Tachykardie, Zittrigkeit (Tremor), Kopfschmerz, Übelkeit und Erbrechen auf. Das Phäochromozytom kann zur Kardiomyopathie (10.10) führen oder aufgrund der blutzuckererhöhenden Wirkung der Katecholamine zum sekundären Diabetes mellitus (15.6). Auch symptomarme Verläufe sind möglich.
Diagnostik und schulmedizinische Therapie
Das Erkennen der Erkrankung setzt v. a. voraus, dass man bei der Symptomschilderung des Patienten an das Phäochromozytom denkt. Überweisen Sie den Patienten bei Verdacht auf Phäochromozytom zum Endokrinologen. Beim Arzt oder in der Klinik werden die Katecholamine im Blut und Urin bestimmt. Ferner werden Ultraschalluntersuchungen, CT und eine Szintigrafie des Nebennierenmarks durchgeführt. Das Phäochromozytom wird operativ entfernt

Apudome

APUD-System (Helle-Zellen-System): Gruppe von Zellen, die aufgrund ihres nervalen Ursprungs den endokrinen Anteil des Nervensystems darstellen. Sie kommen in vielen Organen vor und produzieren hauptsächlich Hormone.

Apudome: endokrin aktive Tumoren des APUD-Systems; häufig im Magen-Darm-Trakt lokalisiert; die drei wichtigsten Formen: Insulinom, Gastrinom, Karzinoide.

Insulinom
Das Insulinom ist der häufigste endokrine Bauchspeicheldrüsentumor und in 90 % der Fälle Apudomegutartig.APUD-System Die Helle-Zellen-SystemInsulinüberproduktion führt zu allen Zeichen einer Unterzuckerung (Hypoglykämie 15.6.5) und oft auch zu psychischen Auffälligkeiten. Durch den Heißhunger bei Unterzuckerung essen die meisten Patienten mehr und nehmen an Gewicht zu.
Die Behandlung besteht in der operativen Entfernung des Tumors. Bei metastasierenden Insulinomen wird manchmal palliativ eine medikamentöse Therapie versucht.
Gastrinom
Das meist in Bauchspeicheldrüse oder Zwölffingerdarm lokalisierte Gastrinom führt zum Zollinger-Ellison-Syndrom, das durch ständig wiederkehrende Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre sowie Durchfälle Gastrinomgekennzeichnet ist. Bei einem Teil der Patienten kann das gesamte Tumorgewebe operativ entfernt Zollinger-Ellison-Syndromwerden. Bei Inoperabilität des Gastrinoms wird symptomatisch mit Omeprazol (13.7.2, Pharma-Info) behandelt.
Karzinoide
Als Karzinoide werden serotoninproduzierende Tumoren des Magen-Darm-Trakts und der Lunge bezeichnet. Serotonin ist ein Überträgerstoff, dessen physiologische Bedeutung bis heute nicht ganz geklärt ist. Die KarzinoideTumoren zeigen sich durch Durchfälle und ein Flush-Syndrom mit rötlicher Verfärbung besonders des Gesichts- und Halsbereichs. Im Magen-Darm-Trakt lokalisierte Tumoren bereiten oft lange Zeit keine Beschwerden, da das Serotonin in der Leber abgebaut wird. Flush-SyndromBei 30 % der Patienten metastasiert der Tumor, vorzugsweise in die Leber. Ist eine operative Tumorentfernung nicht möglich, ist die Prognose schlecht.

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen